Thư viện kỹ thuật miễn phí

Các bệnh thời thơ ấu. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Lịch sử nhi khoa trong nước, tổ chức bảo vệ thai sản. Thời thơ ấu
2. Đang cho trẻ ăn. Phòng ngừa chứng giảm tuyến vú. Đặc điểm của hỗn hợp sữa
3. Những bất thường về thể chất ở trẻ em Tùy chọn cơ địa (Thể chất dị ứng. Thể tạng tiết dịch-catarrhal. Thể tạng bạch huyết. Thể tạng thần kinh-khớp)
4. Rối loạn ăn uống mãn tính, thiếu vitamin ở trẻ em (Hypotrophy. Hypov Vitaminosis. Thiếu vitamin A. Thiếu vitamin B1 (thiamine). Thiếu vitamin B2 (riboflavin). Thiếu axit nicotinic (vitamin PP, B3, v.v.). Thiếu vitamin B6 (pyridoxine). Thiếu vitamin C (axit ascorbic) . Thiếu vitamin D. Thiếu vitamin K)
5. Tiêm chủng (Vắc xin sống. Vắc xin chết. Vắc xin tái tổ hợp và giải độc tố. Hình thành phản ứng miễn dịch. Lịch tiêm chủng và quy định tiêm vắc xin đối với một số loại vắc xin nhất định)
6. Còi xương, các bệnh giống còi xương
7. Bệnh đường hô hấp. Phân loại, phòng khám, chẩn đoán, điều trị (Viêm phế quản cấp tính. Viêm phế quản mãn tính. Viêm phổi. Hen phế quản. Tình trạng hen suyễn)
8. Bệnh về hệ tiêu hóa ở trẻ em. Viêm dạ dày tá tràng mãn tính. Loét dạ dày (Viêm dạ dày tá tràng mãn tính. Loét dạ dày hoặc tá tràng)
9. Bệnh về hệ thống mật ở trẻ em (Phân loại tình trạng bệnh lý của đường mật ở trẻ em. Rối loạn vận động đường mật. Viêm túi mật mãn tính)
10. Viêm gan siêu vi cấp tính và mãn tính ở trẻ em (Viêm gan cấp tính. Viêm gan mãn tính)
11. Bệnh thận ở trẻ em. Phân loại (Phân loại bệnh thận ở trẻ em. Viêm bể thận. Viêm bể thận mãn tính. Viêm cầu thận. Viêm cầu thận cấp tính. Viêm cầu thận lan tỏa bán cấp. Viêm cầu thận lan tỏa mãn tính)
12. Bệnh thận ở trẻ em. Suy thận cấp tính (ARF). Suy thận mãn tính (CRF) (Suy thận. Suy thận cấp tính trước thận. Suy thận cấp tính. Suy thận mãn tính một phần)
13. Bệnh mô liên kết lan tỏa. Lupus ban đỏ hệ thống. Viêm da cơ. Xơ cứng bì hệ thống (Lupus ban đỏ hệ thống. Xơ cứng bì cục bộ. Viêm da cơ)
14. Bệnh xuất huyết ở trẻ em, xuất huyết tạng, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm mạch xuất huyết. Bệnh máu khó đông, điều trị khẩn cấp khi chảy máu (Các hội chứng và tạng xuất huyết. Các loại chảy máu. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu. Viêm mạch máu xuất huyết (bệnh Schönlein-Henoch). Hemophilia A và B)
15. Thiếu máu và bệnh bạch cầu ở trẻ em (Thiếu máu. Bệnh bạch cầu)
16. Bệnh lý của thời kỳ sơ sinh. Bệnh lý chu sinh của hệ thần kinh trung ương. Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. Nhiễm trùng tử cung. Nhiễm trùng huyết (Bệnh lý chu sinh của hệ thần kinh trung ương. Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh. Nhiễm trùng sơ sinh do vi khuẩn)
17. Bệnh ký sinh trùng ở trẻ em (Bệnh giun sán. Alveococcosis. Bệnh giun móc (giun móc và giun đũa). Diphyllobothrz. Opisthorchzheim. Teniosis. Trichocephallosis. Fasciolzheim. Echinococcosis. Enterobzheim)
18. Bệnh thấp khớp ở trẻ em và thanh thiếu niên

BÀI GIẢNG SỐ 1. Lịch sử khoa nhi trong nước, tổ chức bảo vệ thai sản. Thời thơ ấu

Nhi khoa trở thành một ngành y tế độc lập ở Nga vào thế kỷ 1802. Bệnh viện nhi đồng đầu tiên trên thế giới được mở ở Paris (1834), bệnh viện nhi đầu tiên ở Nga được mở ở Xanh Pê-téc-bua (1842) - Bệnh viện Nikolaev, sau này là Bệnh viện nhi N. F. Filatov, bệnh viện nhi thứ hai được thành lập ở Mátxcơva (1844) ), bệnh viện nhi thứ ba ở Nga được thành lập tại St.Petersburg vào năm XNUMX.

Trước cách mạng, khám bệnh đa khoa cho trẻ em được thực hiện trên cơ sở ngoại trú tại các bệnh viện và phòng khám. Sau Cách mạng Tháng Mười, việc bảo vệ quyền làm mẹ và tuổi thơ đã được tuyên bố là một nhiệm vụ của nhà nước. Đã phát triển mạng lưới rộng khắp các vườn ươm, nhà bà mẹ trẻ em, bếp ăn sữa, tư vấn cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, các phòng khám ngoại trú dự phòng cho trẻ em và các phòng khám đa khoa. Sau Chiến tranh Vệ quốc vĩ đại, khoa khám bệnh cho trẻ sơ sinh và phòng khám đa khoa được hợp nhất thành phòng khám đa khoa dành cho trẻ em. Năm 1998, có 491 phòng khám đa khoa dành cho trẻ em ở Nga.

Đứa trẻ không ngừng lớn lên và phát triển. Ở mỗi giai đoạn tuổi của cuộc đời, trẻ lại thể hiện những phẩm chất về hình thái, thể chất và tâm lý. Trong quá trình hình thành con người, một số giai đoạn phát triển được phân biệt.

1. Thời kỳ tiền sản phát triển bao gồm:

1) thời kỳ phôi thai (tuần thứ 1-6) - quá trình đẻ và hình thành các cơ quan diễn ra;

2) thời kỳ phôi thai (tuần thứ 7-8) - nhau thai được hình thành;

3) thời kỳ bào thai (từ tuần thứ 9 đến khi sinh) có sự phát triển của bào thai và sự phân hóa mô của các cơ quan.

2. Thời kỳ trong thai kỳ - từ khi bắt đầu cơn đau đẻ đến khi kẹp dây rốn và thai nhi chào đời.

3. thời kỳ sau khi sinh phát triển bao gồm:

1) thời kỳ sơ sinh (tối đa 3-4 tuần). Điểm nổi bật:

a) thời kỳ đầu sơ sinh - 7 ngày đầu (động lực trong tử cung ngừng lại, xuất hiện hô hấp ở phổi, tuần hoàn phổi bắt đầu hoạt động, dinh dưỡng qua đường ruột bắt đầu, chuyển hóa năng lượng và nước thay đổi;

b) Giai đoạn sơ sinh muộn (từ ngày thứ 8 đến hết tháng thứ nhất). Trong giai đoạn này diễn ra sự phát triển của các phân tích, sự phối hợp các vận động và các phản xạ có điều kiện bắt đầu hình thành. Có sự thích nghi với các điều kiện của cuộc sống;

2) giai đoạn sơ sinh (từ 3-4 tuần đến 12 tháng): hoàn thành các quá trình chính thích ứng với cuộc sống ngoài tử cung, phát triển chuyên sâu về thể chất, tâm thần kinh, vận động và trí tuệ, chưa có đủ sự trưởng thành về hình thái và chức năng của tất cả các cơ quan và hệ thống;

3) thời kỳ thơ ấu (từ 1 tuổi đến 3 tuổi): cải thiện sự phối hợp của các cử động, phát triển nhanh chóng các chức năng nói và trí óc vận động, tăng đáng kể hoạt động vận động;

4) giai đoạn mẫu giáo (từ 3 đến 6 tuổi): trọng lượng cơ thể tăng chậm hơn, bắt đầu thay răng sữa bằng răng vĩnh viễn, trí nhớ được cải thiện đáng kể, khả năng nói, cấu tạo chính xác các cụm từ và phát âm các âm , sự xuất hiện của các mối quan hệ phức tạp với trẻ em và người lớn khác nhau, sự hình thành của lòng tự hào;

5) Giai đoạn trung học cơ sở (từ 7 đến 11 tuổi): quá trình mọc răng vĩnh viễn tiếp tục, tất cả các hệ thống cơ thể được hoàn thiện;

6) thời kỳ học phổ thông (từ 12 đến 17-18 tuổi).

Sự phát triển tâm thần kinh và thể chất của thời thơ ấu là một trong những chỉ số quan trọng nhất đánh giá sức khỏe của trẻ.

Từ 10 đến 20 ngày, trẻ giữ một vật trong tầm mắt.

Khi được 1 tháng tuổi, bé dán mắt vào một vật cố định. Nghe âm thanh, giọng nói, bắt đầu mỉm cười. Nằm sấp cố gắng ngóc đầu dậy.

Tại thời điểm 2 tháng, nó cố định ánh nhìn trong một thời gian dài. Làm cho sự quay đầu tìm kiếm âm thanh. Anh ta đứng dậy và giữ đầu của mình trong một thời gian ngắn.

3 tháng tuổi, ở tư thế thẳng đứng, bé đã có thể giữ được ánh nhìn của mình. Giữ đầu thẳng đứng. Với sự hỗ trợ của các nách, nó dựa vững chắc vào chân với tải trọng tối đa ở các khớp hông. Phát âm những âm đầu tiên.

4 tháng tuổi, bé nhận biết mẹ, khám tay, biết cười, có thể dùng tay lấy đồ chơi.

5 tháng tuổi, bé nhận biết được giọng nói của mẹ, phân biệt được ngữ điệu nghiêm khắc và trìu mến. Anh ta bắt đầu nằm sấp trong một thời gian dài, dựa vào lòng bàn tay duỗi thẳng.

6 tháng tuổi, bé có thể phân biệt tên của mình và của người khác, lấy đồ chơi. Có thể lăn từ bụng ra sau và di chuyển xung quanh. Tạo ra âm thanh riêng lẻ.

7 tháng tuổi, bé tích cực tập bò với đồ chơi. Đối với câu hỏi "ở đâu?" có thể tìm kiếm một đối tượng.

8 tháng tuổi, bé chơi lâu với đồ chơi, biết ngồi, ngồi, nằm, tự đứng dậy, tự mình cầm vào thanh chắn. Anh ta tự cầm và ăn một miếng bánh mì.

9 tháng tuổi, bé thực hiện các động tác vũ đạo theo âm nhạc. Lắng nghe âm nhạc một cách chăm chú. Di chuyển từ đối tượng này sang đối tượng khác, giữ chúng bằng tay. Anh ta uống từ một chiếc cốc, cầm nhẹ nó bằng tay.

10 tháng tuổi, theo yêu cầu của người lớn, bé thực hiện nhiều hành động khác nhau (mở, đóng), theo yêu cầu của "cho", bé tìm và đưa những đồ vật quen thuộc.

11 tháng, bé đã có thể tự đứng, đi những bước đầu tiên. Nói những lời đầu tiên. Cầm thìa trong khi cho trẻ ăn.

12 tháng tuổi, bé nhận ra những người quen thuộc trong ảnh, nhìn vào tranh. Ngồi độc lập mà không cần hỗ trợ. Phân biệt ý nghĩa của các từ "có thể" và "không thể", uống độc lập từ cốc. Biết một vài từ.

Khi được 1 tuổi 3 tháng, bé đã tự đi đứng, ngồi xổm, cúi gập người. Tự ăn thức ăn rắn.

Khi được 1 tuổi 6 tháng, bé bước qua chướng ngại vật bằng một bước phụ. Có thể chọn các đối tượng có bề ngoài tương tự từ các đối tượng có hình dạng khác nhau theo mẫu hoặc từ được đề xuất.

1 tuổi 9 tháng, bé bắt đầu lắp ráp các cấu trúc thô sơ. Vượt qua chướng ngại vật bằng tốc độ xen kẽ. Thực hiện các nỗ lực độc lập để mặc quần áo và cởi quần áo.

Lúc 2 tuổi, xây dựng câu 3 từ trở lên. Anh ta ăn mặc độc lập, nhưng không biết cách cài cúc áo. Hiểu truyện ngắn.

Khi 3 tuổi, các câu hỏi “khi nào”, “tại sao”, tên 4 màu cơ bản xuất hiện. Có thể thực hiện một vai trò cụ thể trong trò chơi (ví dụ: chơi với búp bê, thay mặt cho mẹ hoặc bác sĩ).

KIẾN TRÚC SỐ 2. Cho trẻ ăn. Phòng ngừa chứng giảm tuyến vú. Đặc điểm của hỗn hợp sữa

Nuôi dưỡng trẻ trong năm đầu đời bằng sữa mẹ được gọi là tự nhiên. Trong quá trình mút, bộ máy hàm, cơ miệng và lưỡi phát triển, hình thành khớp cắn chính xác. Việc người mẹ cho trẻ bú sữa mẹ có lợi cho sự phát triển hệ thần kinh trung ương và hoạt động trí óc của trẻ.

Sự khác biệt về định lượng giữa sữa phụ nữ và sữa động vật: tổng lượng protein ít hơn khoảng 2 lần so với sữa bò, và lượng carbohydrate nhiều hơn 2 lần. Người ta thường chấp nhận rằng trung bình 100 ml sữa mẹ chứa 1,2 g protein, 3,5 g chất béo, 7,5 g carbohydrate. Giá trị năng lượng của 100 ml sữa mẹ là 70 kcal.

Sự khác biệt về chất giữa sữa phụ nữ và sữa động vật: trong sữa phụ nữ, hàm lượng lactoalbumin, lactoglobulin, immunoglobulin cao hơn nhiều so với casein. Hàm lượng axit amin trong sữa phụ nữ ít hơn trong sữa bò, nhưng tỷ lệ của chúng phù hợp hơn với nhu cầu của trẻ trong năm đầu đời. Các enzym thủy phân có trong sữa mẹ và tham gia vào quá trình phân hủy protein có tầm quan trọng lớn.

Chất béo trung tính là thành phần chính của chất béo trong sữa mẹ. Lượng đường sữa - lactose - trong sữa của phụ nữ lớn hơn. Sự khác biệt về chất nằm ở cấu trúc đồng phân khác nhau của đường sữa: sữa mẹ chứa β-lactose, và sữa bò chứa L-lactose. α-lactose được hấp thu ở ruột non chậm hơn β-lactose, có thời gian đến ruột già và kích thích sự phát triển của hệ vi khuẩn gram dương. β-lactose kích thích tổng hợp vitamin B và ảnh hưởng đến thành phần của lipid, làm giảm hàm lượng chất béo trung tính và tăng hàm lượng lecithin. Sữa mẹ có chứa đường oligoamino, giúp kích thích sự phát triển của vi khuẩn bifidobacteria. Tổng lượng muối khoáng trong sữa phụ nữ ít hơn trong sữa bò, điều này có thể tránh được việc giữ lại các ion có hoạt tính thẩm thấu trong cơ thể của trẻ trong những tháng đầu đời, vốn có chức năng bài tiết của thận thấp. .

Trong sữa mẹ tỷ lệ giữa phốt pho và canxi là 1:2 và trong sữa bò là 1:1. Lượng vitamin trong sữa mẹ phụ thuộc vào thời điểm trong năm và giá trị vitamin trong thức ăn của bà mẹ cho con bú. Trung bình, sữa mẹ chứa nhiều vitamin tan trong chất béo (A, D, E) hơn đáng kể so với sữa bò.

Lần cho con bú đầu tiên nên diễn ra trong phòng sinh 20-30 phút sau khi sinh. Trong lần bôi đầu tiên, việc tiếp xúc da kề da là rất quan trọng. Thời gian của lần tiếp xúc đầu tiên ít nhất là một giờ. Cho con bú sớm cũng góp phần giúp tử cung co bóp tốt trong thời kỳ hậu sản.

Chuẩn bị cho phụ nữ cho con bú thành công: trong nửa đầu của thai kỳ, chế độ dinh dưỡng không cần điều chỉnh đặc biệt, chỉ cần cung cấp đủ vitamin và khoáng chất, nguồn phong phú là rau và trái cây.

Nửa sau của thai kỳ, khi cân nặng của thai nhi bắt đầu tăng nhanh, nhu cầu về các chất dinh dưỡng cơ bản (protein, khoáng chất) của người phụ nữ cũng tăng lên. Chế độ ăn nên bao gồm khoảng 500-600 ml sữa hoặc các sản phẩm sữa lên men, 100-150 g phô mai, 100-200 g thịt hoặc cá, 500-600 g rau, 200-300 g trái cây hoặc quả mọng.

Càng về cuối thai kỳ, để tránh tăng cân quá nhiều, nên hạn chế phần nào lượng chất bột đường trong khẩu phần ăn bằng cách giảm ăn bánh mì, bánh kẹo nhiều đường.

Để cung cấp đủ vitamin cho cơ thể khi mang thai, nên bổ sung vitamin nhóm B và axit ascorbic.

Chống chỉ định để trẻ ngậm vú mẹ sớm: về phía người mẹ, bao gồm bệnh thận vừa và nặng, mổ đẻ, mất máu nhiều trong khi sinh, rách tầng sinh môn độ I-II, bệnh viêm mủ ở mẹ. , Rh-âm tính, cũng như các bệnh ngoại sinh dục nghiêm trọng; về phía trẻ, bao gồm điểm Apgar dưới 7 điểm, ngạt, chấn thương khi sinh, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, dị tật, sinh non, hội chứng suy hô hấp.

Chống chỉ định cho con bú: bệnh chuyển hóa (galactosemia, phenylketon niệu), mẹ dùng thuốc kìm tế bào, thuốc phóng xạ.

Dù mẹ đã bú đủ lượng sữa nhưng trẻ cần được làm quen với thức ăn bổ sung khi được 5-6 tháng.

Thu hút - Đây là loại thực phẩm bổ sung có nguồn gốc động vật hoặc thực vật. Nguyên tắc cho trẻ ăn bổ sung: thức ăn bổ sung chỉ được cho trẻ khỏe mạnh sau khi trọng lượng cơ thể tăng gấp đôi; Nên cho ăn bổ sung trước khi cho con bú, bắt đầu từ 5-10 g, tăng dần lên 150 g.

Trong nửa sau cuộc đời của trẻ, khối lượng thức ăn bổ sung không được vượt quá 180 g, một loại thức ăn bổ sung mới được đưa vào sử dụng sau khi trẻ đã thích ứng hoàn toàn với loại thức ăn trước đó. Các món ăn bổ sung phải có tính đồng nhất và không gây khó nuốt. Khi bạn già đi, bạn cần chuyển sang thực phẩm đặc hơn và sau đó đặc hơn. Thức ăn bổ sung được hâm nóng bằng thìa ở tư thế ngồi. Khi cho trẻ ăn bổ sung, bạn nên theo dõi da và phân của trẻ: nếu vẫn bình thường thì ngày hôm sau nên tăng lượng thức ăn bổ sung lên. Bạn không thể kết hợp việc cho trẻ ăn bổ sung với việc tiêm phòng ngừa.

Lần bổ sung dinh dưỡng đầu tiên được dùng dưới dạng nước ép trái cây khi trẻ được 3-3,5 tháng, bắt đầu với 1-2 thìa cà phê, tăng dần lên 20-30 ml. Nước ép trái cây được dùng 3-4 tuần sau khi ép trái cây (từ 3,5-4 tháng), bắt đầu với 3-5 g, tăng lên 10-12 ml sau 80-100 tháng.

Lúc 5 tháng tuổi, bữa ăn bổ sung đầu tiên được giới thiệu, thay thế một bữa ăn - rau xay nhuyễn từ bí xanh, cà rốt, khoai tây. Bạn không thể thêm hành, tỏi, gia vị.

Khi được 6 tháng, cho trẻ ăn cháo từ gạo, kiều mạch, ngô, bắt đầu từ 50 g, tăng dần lên 150 g (bạn không thể bắt đầu cho ăn bổ sung bằng cháo bột báng!), phô mai với lượng 3-5 g/kg và bánh quy. .

Từ 7 tháng tuổi cho ăn quả chín, thịt băm, lòng đỏ (1/4-1/2 phần).

Từ 8 tháng, họ giới thiệu kefir, bánh mì.

Từ 9 tháng, trẻ được cho ăn cá thay thịt 1-2 lần một tuần. Đến năm hấp cốt lết.

Cho ăn nhân tạo - đây là cách cho ăn, trong đó đứa trẻ trong nửa đầu của cuộc đời không nhận được sữa mẹ, mà là hỗn hợp sữa làm thức ăn chính. Hiện nay, nhiều loại sữa công thức khô được sử dụng để nuôi con nhân tạo cho trẻ khỏe mạnh có thể được chia thành bốn nhóm.

Nhóm I - hỗn hợp thích nghi (sữa bò được sử dụng để sản xuất, và sự thích nghi bị giảm xuống làm giảm hàm lượng protein và muối canxi trong đó). Chúng bao gồm "Nan", "Nutrilon", "Heinz", "Enfamil".

Nhóm II - hỗn hợp thích nghi một phần (chúng một phần gần với thành phần của sữa mẹ). Chúng bao gồm "Baby", "Baby", "Milumil".

Nhóm III - sữa công thức tiếp theo, tức là hỗn hợp sữa dành cho dinh dưỡng ở giai đoạn tuổi tiếp theo. Chúng bao gồm "Hipp-2", "Enfamil-2".

Nhóm IV - hỗn hợp không thích nghi "Krepysh", "Sức khỏe".

cho ăn hỗn hợp - đây là cách cho ăn, trong đó đứa trẻ trong nửa đầu đời được bú sữa mẹ và bú bổ sung, tức là sữa công thức, vì thức ăn bổ sung không thể được kê cho trẻ theo độ tuổi. Lý do chuyển trẻ sang cho trẻ ăn hỗn hợp là do suy giảm tuyến vú ở người mẹ và các yếu tố xã hội (ví dụ, khi bà mẹ đi làm).

Hypogalactia là sự suy giảm khả năng bài tiết của tuyến vú. Có tình trạng hạ đường huyết sớm, phát triển trong 10-14 ngày đầu; muộn - vào một ngày sau đó; nguyên phát có nguồn gốc thần kinh nội tiết và thứ phát, do dinh dưỡng kém, vi phạm thói quen sinh hoạt hàng ngày, các bệnh cơ thể và truyền nhiễm của người mẹ.

Khủng hoảng cho con bú là lượng sữa giảm mà không có lý do bên ngoài. Chúng được quan sát thấy trong 3 tháng đầu cho con bú, đôi khi sau 6-8 tháng, thời gian hạ đường huyết thoáng qua là 3-4 ngày, hiếm khi - 6-8 ngày.

Phòng ngừa. Cho trẻ bú thường xuyên nhất có thể, tránh căng thẳng thần kinh và căng thẳng tinh thần, uống thuốc tăng tiết sữa, đảm bảo dinh dưỡng tốt bằng cách uống nước ép cà rốt, ngâm thì là, hoa hồi và truyền quả óc chó (1/2 cốc quả óc chó, pha 1/2 lít sữa đun sôi cho vào phích và ngấm trong 3-4 giờ, uống 1/3 cốc trước khi cho con bú 20 phút).

BÀI GIẢNG SỐ 3. Sự bất thường của hiến pháp ở trẻ em. Tùy chọn phân

Hiến pháp - Đây là tập hợp các đặc tính hình thái và chức năng tương đối ổn định của con người, do di truyền, tuổi tác và ảnh hưởng chuyên sâu lâu dài của môi trường quyết định các khả năng hoạt động và phản ứng của cơ thể.

Phủ tạng - đây là đặc điểm di truyền của cơ thể quyết định tính nguyên gốc của các phản ứng thích nghi và khuynh hướng đối với một nhóm bệnh nhất định. Béo phì không phải là một bệnh, mà là một khuynh hướng, trong những điều kiện môi trường nhất định, có thể chuyển thành bệnh.

1. Bệnh dị ứng

Dị ứng tạng là một bất thường về hiến pháp được đặc trưng bởi khuynh hướng của cơ thể đối với các bệnh dị ứng và viêm. Sự bất thường về hiến pháp này là khá phổ biến. Nó thường được phát hiện ở độ tuổi 3-6 tháng và kéo dài 1-2 năm, sau đó ở hầu hết trẻ em nó biến mất. Cơ địa dị ứng được phân biệt bằng phản ứng dị ứng với thức ăn và các kháng nguyên không nhiễm trùng khi tiếp xúc với màng nhầy của đường hô hấp. Cơ thể tự miễn dịch, trong đó có sự gia tăng độ nhạy cảm của da với tia UV, sự gia tăng đáng kể mức độ γ-globulin trong máu, phát hiện thường xuyên các tế bào LE, các yếu tố kháng nhân ở trạng thái hoàn toàn khỏe mạnh về mặt lâm sàng, kích hoạt đa dòng của Tế bào lympho B, cũng như các tế bào trợ giúp T có hoạt tính ức chế T giảm, nồng độ globulin miễn dịch M. trong máu tăng lên. Cơ thể dị ứng truyền nhiễm, trong đó có thời gian dài tăng ESR và nhiệt độ thấp, sau khi nhiễm virus đường hô hấp cấp tính và các bệnh về đường hô hấp vòm họng.

Căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám, điều trị tương tự như diathesis tiết dịch-catarrhal.

2. Tiết catarrhal diathesis

Đục tiết dịch-catarrhal là một trạng thái phản ứng đặc biệt ở trẻ nhỏ, được đặc trưng bởi xu hướng tái phát các tổn thương thâm nhiễm-vảy tiết của da và màng nhầy, sự phát triển của các phản ứng giả dị ứng và quá trình viêm kéo dài, với tăng sản bạch huyết, tính không ổn định của quá trình chuyển hóa nước-muối.

Nguyên nhân và sinh bệnh học vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng khuynh hướng di truyền cũng như ảnh hưởng của các yếu tố môi trường đóng một vai trò quan trọng. “Tiền sử dị ứng” dương tính của gia đình được phát hiện ở 2/3-3/4 trẻ em mắc bệnh dị ứng. Ở những đứa trẻ như vậy, nồng độ độ sâu miễn dịch E trong máu cao hoặc sự tiết và giải phóng quá nhiều histamine từ tế bào mast, sự bất hoạt không đủ của nó, yếu tố quyết định xu hướng phản ứng dị ứng, được xác định. Các yếu tố kích thích có thể là nhiễm độc trong nửa đầu và nửa sau của thai kỳ, các bệnh truyền nhiễm, sử dụng thuốc khi mang thai, vi phạm chế độ ăn của bà bầu, đặc biệt là trong những tháng cuối của thai kỳ (chế độ ăn đơn điệu với việc tiêu thụ quá nhiều một trong những chất gây dị ứng bắt buộc - trứng, mật ong, bánh kẹo, sữa, quýt), cũng như trong thời kỳ cho con bú.

Ngay cả trong thời kỳ tiền sản, trẻ có thể trở nên nhạy cảm với các chất gây dị ứng lưu thông trong cơ thể người mẹ. Trong thời kỳ ngoài tử cung, các chất gây dị ứng được truyền qua thành ruột qua sữa mẹ và thức ăn, làm tăng tính thẩm thấu, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là sau các bệnh về đường tiêu hóa, cũng như trong giai đoạn hồi phục sau các bệnh khác nhau, kèm theo sụt cân và kiệt sức. Một tác nhân gây mẫn cảm tiềm ẩn có thể là thực phẩm chưa qua xử lý nhiệt (egnog, quả mọng được đánh bằng protein, v.v.), cũng như các sản phẩm như cá, các loại hạt và một số sản phẩm khác không làm giảm đặc tính gây dị ứng khi nấu chín. Dị ứng cũng có thể do thức ăn thông thường gây ra nếu trẻ ăn quá nhiều (cho ăn quá nhiều), đặc biệt là với nhóm chất dinh dưỡng đơn điệu. Thực phẩm được tiêu thụ trong một mùa cụ thể hoặc hiếm khi trở thành chất gây dị ứng khi chúng được đưa vào chế độ ăn với số lượng lớn (quả mọng, rau, quả hạch, v.v.), cũng như khi đưa vào chế độ ăn những thực phẩm không phù hợp với lứa tuổi ( trứng cá muối, tôm, sô cô la, v.v.). Ăn uống không điều độ, lạm dụng đồ ngọt, đồ cay, mặn và việc đưa nhiều loại thực phẩm mới vào chế độ ăn của trẻ trong thời gian ngắn là rất quan trọng. Trẻ bị dị ứng cơ thể dễ trở nên quá mẫn cảm không chỉ với chất dinh dưỡng mà còn với các chất gây dị ứng bên ngoài như len và bụi nhà.

Chất gây dị ứng có thể xâm nhập vào cơ thể của trẻ qua da và niêm mạc (kết mạc, v.v.), cũng như trong nhiều lần tiêm và chủng ngừa. Ở trẻ em bị dị ứng tạng, rối loạn các mối quan hệ vỏ não-dưới vỏ được phát hiện, tâm trạng phó giao cảm hoặc loạn trương lực của hệ thần kinh tự chủ được phát hiện, thay đổi chức năng của gan dưới dạng rối loạn chuyển hóa (chất béo, carbohydrate, protein, nước, muối, vitamin) , cân bằng axit-bazơ), mà cơ thể không thờ ơ trong quá trình thích nghi với môi trường bên ngoài và dinh dưỡng.

Sự phát triển của phản ứng dị ứng đi kèm với sự gia tăng trong máu của một số hoạt chất sinh học: histamine, serotonin, leukotrienes, v.v. Trong bệnh sinh, quá trình tự dị ứng đóng một vai trò nhất định, rất có thể xảy ra thứ hai trong quá trình bệnh tật. Sự phát triển của các quá trình tự dị ứng với lượng tự động hấp thụ liên tục vào máu góp phần làm cho quá trình dị ứng trở nên trầm trọng hơn.

Phòng khám. Những đứa trẻ như vậy có đặc điểm là cân nặng khi sinh cao, đặc biệt nếu đây là đứa con đầu lòng trong gia đình; Hăm tã xuất hiện sớm và tồn tại lâu dài nếu được chăm sóc đúng cách; sự tiết bã nhờn biến mất và xuất hiện trở lại trên da đầu; vượt quá đáng kể so với tiêu chuẩn độ tuổi tăng cân của cơ thể và sự biến động lớn của nó dưới ảnh hưởng của các điều kiện không thuận lợi; xét nghiệm da dương tính với các chất gây dị ứng ngoại sinh trong trường hợp không có bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào của bệnh dị ứng.

Khi khám, người ta chú ý đến khuôn mặt nhợt nhạt sưng húp, trọng lượng cơ thể quá mức, giảm mô (kiểu nhão) hoặc gầy, lưỡi địa lý, đau bụng, đầy hơi.

Trong năm đầu đời, trẻ bị tăng kích thích thần kinh, cáu gắt, rối loạn giấc ngủ, giảm ăn rất thất thường, hồi hộp. Trẻ không chịu được gắng sức nặng. Thông thường, trẻ em bị thiếu hụt globulin miễn dịch A phát triển các ổ nhiễm trùng mãn tính, mở rộng các hạch bạch huyết ngoại vi, lá lách, tình trạng viêm nhiễm kéo dài và một đợt bệnh truyền nhiễm kéo dài.

Gneiss chỉ xảy ra ở trẻ sơ sinh: vảy tiết bã nhờn màu xám hoặc nâu bẩn dưới dạng mũ hoặc vỏ trên da đầu, chủ yếu trên thân và đỉnh. Diễn tiến của bệnh gneiss thường thuận lợi, nhưng ở một số trẻ em, nó chuyển thành bệnh chàm tiết bã (sưng tấy, mẩn đỏ, khóc lóc, đóng vảy nhiều hơn), thường lan đến các mụn nước, trán, má.

Triệu chứng phổ biến nhất của bệnh dị ứng, đặc biệt là ở trẻ em trong năm đầu đời, là vảy sữa (hoặc vảy tiết): trên da của má, thường gần các nốt sần, đỏ, sưng tấy, tách rời khỏi vùng da lành. hình thành, thường có dấu hiệu bong tróc. Ở một số trẻ, vảy sữa kèm theo ngứa, đôi khi có thể chuyển thành chàm.

Dạng phát ban tã dai dẳng - intertrigo - là một trong những triệu chứng quan trọng của chứng dị ứng. Các vết hăm tã có thể khô, trong những trường hợp khác có hiện tượng da bị sần sùi (thường xảy ra ở trẻ béo phì, nhão). Dạng bệnh dị ứng nghiêm trọng nhất nên được coi là bệnh chàm ở trẻ em, xảy ra ở trẻ lớn hơn. Ở trẻ lớn hơn, nó có thể chuyển thành viêm da thần kinh.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh và dữ liệu lâm sàng.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh chàm thực sự, bệnh hồng ban, viêm da, suy giảm miễn dịch, bệnh vẩy nến và hội chứng suy giảm hấp thu đường ruột.

Điều trị. Không có chế độ ăn uống tiêu chuẩn. Một chế độ ăn uống cân bằng và cho con bú là cần thiết, mặc dù có thể có sự hiện diện của các chất gây dị ứng. Chế độ ăn của mẹ nên ít carbohydrate, chất béo, muối ăn và các chất gây dị ứng có thể xảy ra. Trong một số trường hợp (sữa mẹ béo), sữa mẹ vắt ra sẽ được tiệt trùng (trong 30 phút ở nhiệt độ 65 ° C) và loại bỏ lớp màng trên cùng hoặc sữa được cho vào tủ lạnh trong 3-4 giờ, sau đó là kem. được hớt bọt, sau đó được thanh trùng. Trẻ lớn hơn nên loại trừ thạch, mousse, thịt lợn, nước luộc thịt bò, cá, trứng dưới mọi hình thức, các loại đậu, các loại hạt, gia vị, gia vị (hạn chế vừa phải chất béo và protein, chất lỏng). Trong số các món cháo, ưu tiên cho kiều mạch, vào buổi tối nên dùng rau, salad, thịt hầm. Nếu bệnh chàm là kết quả của việc tiêu thụ chất gây dị ứng thì bệnh có thể thuyên giảm trong vòng 24 giờ với chế độ ăn như sau: đĩa nước cơm, 1 đĩa trái cây (không phải màu vàng), 1 đĩa rau (khoai tây), 1 đĩa cơm với trái cây nước trái cây (không phải màu vàng). Vào mỗi ngày tiếp theo, một món ăn mới được thêm vào chế độ ăn cơ bản này dưới sự kiểm soát diễn biến của bệnh. Nếu chứng khó đọc được chẩn đoán dựa trên nền tảng của bệnh dị ứng, thì các đợt điều trị Lactobacterin và Bifidumbacterin kéo dài 10 ngày có thể có hiệu quả. Thuốc kê đơn giúp giảm ngứa và giảm tính thấm thành mạch, thuốc an thần: dung dịch natri bromua 3-5%, diphenhydramine hoặc thuốc kháng histamine với liều lượng phù hợp với lứa tuổi. Vitamin B cũng được kê đơn₅, B₆, B₁₂, B₁₅, A, C (axit ascorbic có thể làm tăng ngứa) ở liều điều trị trong ít nhất 3-4 tuần. Điều trị tại chỗ: bôi kem đầu tiên, sau khi sưng tấy và chảy nước biến mất - liệu pháp dùng thuốc mỡ. Ngoài ra, tắm nước ấm vừa phải (không cao hơn 38 ° C) được quy định trong 10-15 phút với cám lúa mì hoặc bột khoai tây (400-600 g mỗi lần tắm), với vỏ cây sồi, dây, cây hoàng liên, có thêm lagochilus, thuốc tím (có màu hồng nhạt). Áp dụng chiếu tia cực tím tổng quát từ 1/4 đến 1 liều hồng ban 15-20 lần (hàng ngày hoặc cách ngày). Việc loại bỏ các ổ nhiễm trùng thứ cấp cũng giúp cải thiện tình trạng chung của bệnh nhân.

Phòng ngừa. Dinh dưỡng hợp lý cho bà mẹ mang thai và cho con bú, đặc biệt nếu họ bị dị ứng, với việc tiêu thụ lượng vừa phải, đa dạng, nấu chín kỹ, loại trừ trứng khỏi chế độ ăn, hạn chế sữa (tối đa 1-2 ly mỗi ngày), đường, mật ong. , sô cô la, kẹo, các loại hạt, cũng như xúc xích, xúc xích, cá đóng hộp. Tổ chức dinh dưỡng cho trẻ theo độ tuổi.

Trong thời gian ốm và trong thời gian dưỡng bệnh, nên cho trẻ ăn thức ăn đã được chế biến kỹ, vừa phải, tránh cho trẻ ăn thức ăn mới. Cần phải tuân thủ các quy tắc tiêm chủng, điều này mong muốn chỉ được thực hiện trong thời kỳ thuyên giảm và sau khi chuẩn bị thích hợp. Cần chăm sóc vệ sinh cho trẻ sơ sinh. Tốt hơn là tránh sử dụng nước hoa, dầu gội đầu, nước vệ sinh. Tiên lượng, tùy thuộc vào tất cả các biện pháp phòng ngừa và điều trị, là thuận lợi.

3. Diathesis bạch huyết

Dị sản bạch huyết (bạch huyết-giảm sản) là một suy giảm di truyền của hệ thống bạch huyết liên quan đến giảm chức năng của tuyến ức là cơ quan chính kiểm soát sự trưởng thành của tế bào bạch huyết; được đặc trưng bởi sự mở rộng liên tục tổng quát của các hạch bạch huyết, rối loạn chức năng của hệ thống nội tiết (suy giảm chức năng của tuyến thượng thận, hệ thống giao cảm, v.v.), xu hướng phản ứng dị ứng và giảm năng lượng và các bệnh truyền nhiễm. Một trong những biểu hiện của u bạch huyết có thể là bệnh lý của miễn dịch cục bộ của màng nhầy, sự thiếu hụt tổng hợp các globulin miễn dịch bài tiết.

Phòng khám. Vóc dáng loạn sản - thường có thân hình ngắn, chân tay hơi thon dài. Da nhợt nhạt, nếp da nhão, cơ kém phát triển, trương lực giảm, mô nhão. Các hạch bạch huyết sưng to, amidan và vòm họng tăng sản và lỏng lẻo. Adenoids sau khi cắt bỏ tuyến có xu hướng tái phát triển. Chụp X-quang cho thấy tuyến ức phì đại trong 70% trường hợp, có thể gây tắc nghẽn phế quản. Có xu hướng hạ huyết áp động mạch. Trong máu - tăng bạch cầu nhẹ, tăng bạch cầu lympho, tăng bạch cầu đơn nhân, thiếu máu, giảm bạch cầu.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử, sự xuất hiện đặc trưng của trẻ, phát hiện sự tăng sản của các hạch bạch huyết và tuyến ức.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Điều trị. Duy trì thói quen hàng ngày, có đủ thời gian hít thở không khí trong lành, các liệu trình chăm sóc cơ thể, xoa bóp, thể dục dụng cụ, vật lý trị liệu, liệu pháp vitamin. Kê đơn các chất thích ứng và các tác nhân kích thích khả năng phòng vệ của cơ thể và chức năng tuyến thượng thận (dibazole, metacil, lô hội, eleutherococcus, nhân sâm). Trong trường hợp nhiễm virus dai dẳng và có sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, một đợt điều trị bằng Viferon sẽ được kê toa.

Phòng ngừa. Dinh dưỡng hợp lý cho bà bầu và cho trẻ ăn đúng cách phù hợp với độ tuổi. Duy trì thói quen hàng ngày, đi bộ, rèn luyện sức khỏe, xoa bóp và tập thể dục. Sử dụng liên tục các loại thực vật thích nghi (Eleutherococcus, v.v.) kết hợp với vitamin (các đợt riêng biệt trong 2 tuần).

Dự báo với việc chấp hành các biện pháp điều trị và phòng ngừa thuận lợi.

4. Bệnh xương khớp-thần kinh

Rối loạn tiêu hóa thần kinh-khớp được đặc trưng bởi sự tăng hưng phấn thần kinh, xu hướng nhiễm toan ceton, và trong tương lai - một khuynh hướng phát triển bệnh béo phì, viêm thận kẽ, sỏi niệu, xơ vữa động mạch, đái tháo đường, bệnh gút. Vi phạm chuyển hóa axit uric là dấu hiệu hàng đầu, nhưng không phải là dấu hiệu duy nhất trong phòng thí nghiệm.

Nguyên nhân. Một mặt, hình thành sự di truyền các đặc tính bệnh lý của quá trình trao đổi chất, mặt khác là sự rối loạn về dinh dưỡng trong gia đình, chế độ làm việc, nghỉ ngơi và môi trường.

Sinh bệnh học. Đặc biệt quan trọng là mức độ dễ bị kích thích cao ở bất kỳ mức độ tiếp nhận nào, chuyển hóa purine bị suy giảm với sự gia tăng hàm lượng của chúng trong máu và nước tiểu, khả năng acetyl hóa của gan thấp và các khiếm khuyết ty thể không được giải mã khác.

Phòng khám. Ngay từ khi còn nhỏ, tính dễ bị kích thích thần kinh tăng lên đã được ghi nhận, theo tuổi tác, trẻ càng trở nên dễ bị kích động hơn. Sự phát triển tinh thần đi trước chuẩn mực lứa tuổi: trẻ ham học hỏi, hoạt bát, ghi nhớ những gì nghe hoặc đọc. Đôi khi những đứa trẻ như vậy mắc chứng sợ hãi ban đêm, giật cơ, các cơn giống như vũ đạo và mất ổn định về mặt cảm xúc. Định kỳ hoặc đột ngột, sau một thời gian ngắn bị bệnh, các cơn đau đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng và mùi axeton từ miệng có thể xảy ra, điều này cho thấy sự phát triển của một cuộc khủng hoảng nhiễm axeton. Trong thời kỳ khủng hoảng, mức độ thể ketone, amoniac và axit uric trong máu tăng lên và độ pH giảm.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với chứng loạn thần kinh, thấp khớp, tiểu đường, v.v.

Điều trị. Chế độ ăn uống hợp lý, rèn luyện sức khỏe, đi bộ, thể dục. Tránh căng thẳng tinh thần, hạn chế xem tivi. Khi có các triệu chứng ban đầu của cuộc khủng hoảng nhiễm axeton hoặc tiền thân của nó, hãy cho uống trà ngọt, nước ép trái cây và nước khoáng có tính kiềm. Nên đưa trẻ vào bệnh viện. Họ thực hiện thuốc xổ làm sạch và rửa dạ dày để cải thiện việc loại bỏ các thể ketone khỏi ruột. Kê đơn Essentiale hoặc vitamin B₁₂, với nôn do aceton huyết, điều trị nhằm mục đích chống lại chứng acytosis và tăng cường bài tiết và sử dụng các thể ceton: dung dịch glucose 5%, dung dịch natri clorid 0,9% được tiêm. Phòng ngừa: tuân thủ chế độ sinh hoạt của trẻ, dinh dưỡng hợp lý, bảo vệ trẻ khỏi căng thẳng về tinh thần.

LECTURE số 4. Rối loạn ăn uống mãn tính, chứng thiếu máu ở trẻ em

1. Giả thuyết

Chứng thiếu cân là một chứng rối loạn ăn uống mãn tính, biểu hiện ở các mức độ sụt cân khác nhau.

Căn nguyên, bệnh sinh. Bệnh có tính chất đa nguyên. Có tình trạng suy dinh dưỡng bẩm sinh (trước khi sinh) và mắc phải (sau khi sinh). Suy dinh dưỡng bẩm sinh chủ yếu do các bệnh của mẹ hoặc liên quan đến tình trạng thiếu oxy trong tử cung, nhiễm trùng thai nhi, đột biến gen và nhiễm sắc thể. Trong số các nguyên nhân gây suy dinh dưỡng mắc phải, có ngoại sinh và nội sinh.

Các nguyên nhân ngoại sinh bao gồm các yếu tố dinh dưỡng (cho ăn thiếu định lượng khi hạ tuyến sinh dục, hẹp môn vị và co thắt môn vị hoặc cho ăn thiếu chất khi sử dụng hỗn hợp không phù hợp với lứa tuổi, ăn bổ sung muộn, v.v.), các yếu tố lây nhiễm, nhiễm trùng tổng quát trong tử cung, nhiễm trùng đường tiêu hóa, các yếu tố độc hại , ngộ độc thuốc (tăng vitamin D, v.v.), biếng ăn do tâm lý và các bệnh lý khác, khi trẻ không được quan tâm, âu yếm, đi lại, xoa bóp, thiếu chăm sóc, chế độ, giáo dục, ... Bệnh não trước sinh có thể là do Nguyên nhân nội sinh của suy dinh dưỡng có nguồn gốc khác nhau, loạn sản phế quản phổi, dị tật chuyển hóa di truyền và trạng thái suy giảm miễn dịch, dị dạng đường tiêu hóa và các cơ quan khác, tổn thương thần kinh trung ương, bệnh nội tiết, bệnh tâm thần, rối loạn thần kinh, v.v.

Cơ chế bệnh sinh của suy dinh dưỡng dựa trên sự giảm sử dụng các chất dinh dưỡng với sự vi phạm các quá trình tiêu hóa, hấp thụ và đồng hóa dưới tác động của các yếu tố khác nhau. Có mức độ I, II và III của mức độ suy dinh dưỡng nghiêm trọng.

Phòng khám. Chứng teo cơ độ một được biểu hiện bằng việc giảm trọng lượng cơ thể không quá 20% so với mức yêu cầu theo độ tuổi. Sự nhợt nhạt của da và niêm mạc. Lớp mỡ dưới da ở vùng bụng trở nên mỏng hơn, độ săn chắc và độ đàn hồi của mô giảm.

Đường cong tăng cân được làm phẳng. Sự tăng trưởng của đứa trẻ không bị tụt lại so với tiêu chuẩn. Các chỉ số khác thường trong giới hạn bình thường hoặc giảm nhẹ.

Với trẻ suy dinh dưỡng độ II, trọng lượng cơ thể giảm 25-30% so với chuẩn lứa tuổi. Lớp dưới da chỉ được bảo tồn ở mặt, đặc biệt mỏng ở bụng và tứ chi. Da khô, nhợt nhạt, nhão, da dễ tập thành nếp, có chỗ rủ xuống, độ đàn hồi của mô giảm. Quan sát thấy chậm phát triển, giảm cảm giác thèm ăn, trẻ trở nên yếu ớt, cáu kỉnh, ồn ào, than vãn, mất đi các kỹ năng đã học được trước đó, rối loạn điều chỉnh nhiệt độ, trẻ nhanh chóng hạ nhiệt hoặc quá nóng. Đường cong tăng cân của cơ thể bằng phẳng.

Chỉ số tình trạng cơ thể Chulitsky là 1-10. Phân không ổn định: phân “đói” (ít, khô, đổi màu, có mùi tanh, khó chịu) được thay thế bằng phân khó tiêu (màu xanh lá cây có cặn thức ăn chưa tiêu, có chất nhầy).

Với suy dinh dưỡng độ III, thể trọng sụt hơn 30% là do tuổi tác. Trọng lượng cơ thể không tăng thì trẻ chậm lớn rõ rệt. Bề ngoài - một mức độ kiệt quệ cùng cực, đứa trẻ giống như một bộ xương được bao phủ bởi da. Da tái xám, khô, chân tay lạnh, mất hẳn lớp mỡ dưới da. Nếp gấp da không thẳng, không có độ đàn hồi. Các niêm mạc nhợt nhạt, khô, trong miệng - các yếu tố của bệnh viêm miệng do nấm candida (tưa miệng).

Chỉ số độ béo Chulitsky âm tính. Thở nông, tiếng tim bị bóp nghẹt, huyết áp giảm.

Nhiệt độ cơ thể được hạ thấp, có những đợt tăng theo chu kỳ đến số dưới ngưỡng, không có sự khác biệt giữa nhiệt độ ở nách và trực tràng. Các quá trình truyền nhiễm không có triệu chứng. Thường có dấu hiệu còi xương bán cấp.

Bụng căng, chướng, hoặc các quai ruột có đường viền. Ghế ngồi không vững, thường xuyên bị táo bón, xen kẽ là phân có váng xà phòng. Đứa trẻ chậm phát triển.

Chẩn đoán suy dinh dưỡng thường không khó. Khó khăn hơn nhiều để tìm ra nguyên nhân của suy dinh dưỡng.

Điều trị bệnh nhân nên được toàn diện và bao gồm các biện pháp nhằm loại bỏ hoặc điều chỉnh các yếu tố có ý nghĩa nhân quả, liệu pháp ăn kiêng, chỉ định các thủ tục phục hồi, các enzym và tác nhân điều trị triệu chứng, loại bỏ các ổ nhiễm trùng, liệu pháp vitamin. Trong mọi trường hợp, khi chỉ định một chế độ ăn kiêng, cần phải xác định chắc chắn khả năng dung nạp thức ăn. Trong giai đoạn lượng thức ăn tăng lên, cần kiểm soát bằng phương pháp phân tán.

Với giả độ I, lượng protein và carbohydrate thường được tính trên 1 kg trọng lượng cơ thể do tuổi tác, và chất béo - trên 1 kg trọng lượng cơ thể hiện có.

Trong trường hợp suy dinh dưỡng độ II, khả năng dung nạp thức ăn được hình thành trong vòng 3-5 ngày. Theo quy định, sữa mẹ hoặc hỗn hợp có tính axit được kê toa (kefir, hỗn hợp ưa axit “Malyutka”, biolact, v.v.).

Việc tính toán trước tiên được thực hiện dựa trên trọng lượng cơ thể hiện tại của trẻ, sau đó là xấp xỉ trọng lượng dự kiến ​​​​(hiện tại + 20) và chỉ sau đó là trọng lượng dự kiến. Sau 3-4 ngày, lượng protein tăng dần, sau đó là lượng carbohydrate và cuối cùng là lượng chất béo.

Đối với bệnh suy dinh dưỡng độ III, tốt nhất nên bắt đầu điều trị bằng chế độ ăn kiêng bằng cách cho trẻ bú sữa mẹ 2-20 ml mỗi 30 giờ. Sau khi đưa lượng thức ăn xuống còn 50 ml, hãy giảm số lần cho ăn. Trình tự tăng cường nạp protein, carbohydrate và chất béo tương tự như suy dinh dưỡng độ II nhưng tăng dần. Khả năng dung nạp thực phẩm được xác định trong vòng 2 tuần.

Trong trường hợp suy dinh dưỡng độ II và III, lượng dịch, chất dinh dưỡng và chất điện giải bị thiếu sẽ được tiêm tĩnh mạch: dung dịch glucose 5-10%, dung dịch natri clorid đẳng trương, dung dịch Ringer, protein thủy phân, albumin, protein (albumin 3-5). ml/kg; hemodez đến 15 ml/kg nhưng không quá 200 ml; rheopolyglucin 3 - 8 ml/kg, v.v.). Liệu pháp điều trị bằng insulin glucose được chỉ định (s.c. 1 đơn vị insulin trên 5 g glucose dùng).

Điều trị suy dinh dưỡng độ II - III phải được thực hiện trong bệnh viện. Trong trường hợp có ổ nhiễm trùng, liệu pháp kháng sinh được kê toa (để tránh các thuốc gây độc cho thận, gan và tai), nếu cần thiết, can thiệp phẫu thuật được thực hiện. Liệu pháp enzym, liệu pháp vitamin được sử dụng rộng rãi.

Các chất kích thích được kê đơn bao gồm apilak, γ-globulin, albumin, huyết tương và truyền máu. Trong một số trường hợp, nên sử dụng hormone đồng hóa (retabolil-1 mg/kg 1 tuần một lần, v.v.). Nên mát-xa và tập thể dục trị liệu, dành thời gian tận hưởng không khí trong lành. Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân dẫn đến suy dinh dưỡng và khả năng loại bỏ nó. Với suy dinh dưỡng nguyên phát độ 2, tiên lượng luôn nặng; tỷ lệ tử vong lên tới 30%.

Phòng ngừa. Nếu có thể, đảm bảo cho ăn tự nhiên, điều trị hạ đường huyết, cho ăn hợp lý, chẩn đoán sớm bệnh ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.

2. Hypovitaminosis

Hypovitaminosis là một nhóm bệnh do cơ thể thiếu hụt một hoặc nhiều loại vitamin.

Vitamin - đây là những chất có hoạt tính sinh học không thể thay thế, hoạt động như chất xúc tác cho các hệ thống enzym khác nhau hoặc là một phần của nhiều enzym.

Vitamin cần thiết cho sự trao đổi chất bình thường, tăng trưởng và đổi mới các mô, hỗ trợ sinh hóa của tất cả các chức năng của cơ thể. Việc hấp thụ không đủ vitamin sẽ dẫn đến sự phá vỡ các phản ứng enzym, thiếu hụt và beriberi với một hình ảnh tương ứng của bệnh.

Căn nguyên, bệnh sinh. Hypov Vitaminosis được phân biệt giữa nguyên phát (ngoại sinh, do thiếu vitamin trong cơ thể qua thức ăn) và thứ phát (nội sinh, liên quan đến sự suy giảm hấp thu vitamin trong đường tiêu hóa hoặc sự đồng hóa của chúng, với nhu cầu quá nhiều vitamin trong quá trình điều trị bằng một số loại kháng sinh. ). Cũng góp phần vào sự thiếu hụt vitamin là nhiệt độ môi trường xung quanh quá thấp hoặc quá cao, căng thẳng về thể chất hoặc tinh thần kéo dài, các bệnh về tuyến nội tiết, một số nguy cơ nghề nghiệp và các yếu tố khác. Đặc biệt quan trọng là chế độ ăn hạn chế (không đủ hàm lượng vitamin trong thực phẩm), bệnh giun sán (tiêu thụ một lượng lớn vitamin do giun sán), mang thai và cho con bú ở phụ nữ (tăng nhu cầu vitamin cho thai nhi và trẻ sơ sinh).

Polyhypovitaminosis thường được quan sát thấy ở các quốc gia khác nhau trong các thảm họa xã hội và thiên nhiên (chiến tranh, mất mùa), với chế độ dinh dưỡng không hợp lý (không cân bằng) của cả nhóm người (trong thời gian đi bộ đường dài, đi du lịch, v.v.) và cá nhân (thực phẩm đóng hộp, sản phẩm khô, thức ăn dài đơn điệu). Ở một số nước đang phát triển, các bệnh do thiếu vitamin vẫn còn rất phổ biến.

Nhiều bệnh về đường tiêu hóa kèm theo hội chứng kém tiêu hóa, kém hấp thu dẫn đến thiếu hụt vitamin.

3. Thiếu vitamin A

Thiếu vitamin A (thiếu hụt retinol) xảy ra khi thiếu vitamin A và caroten trong thực phẩm, vi phạm sự hấp thu của nó ở ruột và sự tổng hợp vitamin A từ caroten trong cơ thể.

Vitamin A có trong nhiều sản phẩm có nguồn gốc động vật (bơ, lòng đỏ trứng, gan của một số loài cá và động vật biển); Thực phẩm thực vật có chứa carotene, là tiền vitamin A, từ đó vitamin này được tổng hợp trong cơ thể con người. Vitamin A tan trong chất béo. Nhu cầu hàng ngày đối với người lớn là 1,5 mg (5000 IU).

Vitamin thúc đẩy quá trình trao đổi chất, tăng trưởng và phát triển bình thường của cơ thể, cung cấp các chức năng sinh lý của biểu mô da và niêm mạc, tuyến mồ hôi, tuyến bã nhờn và tuyến lệ, cơ quan của thị giác.

Phòng khám. Bệnh cận thị (quáng gà hoặc quáng gà do thay đổi loạn dưỡng ở võng mạc và dây thần kinh thị giác), bệnh khô mắt (khô kết mạc, hình thành các mảng trắng đục trên đó), keratomalacia (loét giác mạc), tăng sừng (thay đổi loạn dưỡng ở biểu mô) của da, màng nhầy và tuyến da) xuất hiện - khô, bong tróc và xanh xao của da, sừng hóa nang lông, teo mồ hôi và tuyến bã nhờn, v.v.), xu hướng mắc các bệnh về mụn mủ trên da, tổn thương nhiễm trùng đường hô hấp hệ thống, tiểu tiện, đường tiêu hóa, tình trạng khó chịu nói chung, suy nhược; ở trẻ em - chậm tăng trưởng và phát triển, rối loạn thần kinh.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong một nghiên cứu sinh hóa về huyết thanh máu, hàm lượng retinol trong trường hợp thiếu vitamin A là dưới 100 μg / l, carotene - dưới 200 μg / l. Khám nhãn khoa cho phép xác định thời gian thích ứng tối.

Điều trị. Chế độ ăn đủ dinh dưỡng bao gồm các thực phẩm giàu retinol và carotene (gan, trứng, sữa bò, dầu cá, hoa hồng hông, cà rốt, đậu Hà Lan, hắc mai biển, hành lá), chế phẩm retinol với liều lượng hàng ngày cho người lớn từ 10 đến 000 IU/ngày. , tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu vitamin trong 100-000 tuần dưới sự giám sát y tế chặt chẽ (liều lớn và điều trị không kiểm soát có thể gây ra chứng thừa vitamin A). Đối với bệnh cận thị, bệnh khô mắt và viêm võng mạc sắc tố, riboflavin được kê đơn đồng thời.

Phòng ngừa. Một chế độ ăn uống đa dạng bao gồm các loại thực phẩm giàu retinol và carotene, trong điều kiện chế độ ăn đơn điệu bắt buộc - kê đơn bổ sung retinol, 1-2 viên (3300-6600 IU).

4. Thiếu vitamin B₁ (thiamine)

Thiếu vitamin B₁ (thiamine) xảy ra khi thiếu vitamin này trong thực phẩm (chủ yếu ăn gạo đánh bóng ở các nước Đông và Đông Nam Á), vi phạm sự hấp thu ở ruột và đồng hóa (với các tổn thương đường ruột nghiêm trọng xảy ra với tình trạng kém hấp thu, dai dẳng nôn mửa, tiêu chảy kéo dài, v.v.). d.).

Dự báo sự phát triển của bệnh khi mang thai và cho con bú, lao động chân tay nặng nhọc, bệnh sốt, nhiễm độc giáp, đái tháo đường. Nhu cầu hàng ngày của một người lớn đối với vitamin B là khoảng 2 mg. Vitamin B là một phần của một số enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate, trong cơ thể nó sẽ biến thành cocarboxylase, là một nhóm enzym giả tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate. Đang phát triển một hình ảnh lâm sàng hoàn chỉnh của avitaminosis B₁ Thiếu hụt đồng thời các vitamin B khác cũng rất quan trọng.

Phòng khám. Nó biểu hiện dưới dạng tổn thương lan rộng đến các dây thần kinh ngoại biên (viêm đa dây thần kinh), hệ thống tim mạch và phù nề. Khiếu nại bao gồm suy nhược chung, mệt mỏi, nhức đầu, khó thở và đánh trống ngực khi hoạt động thể chất. Sau đó cộng thêm hiện tượng viêm đa dây thần kinh: dị cảm và giảm độ nhạy cảm của da chi dưới, sau đó là các bộ phận khác trên cơ thể, cảm giác nặng nề và yếu ở chân, đi lại khập khiễng, mệt mỏi. Cơ bắp chân trở nên cứng và đau khi sờ nắn. Đặc điểm dáng đi của bệnh nhân beriberi là giẫm lên gót chân rồi đến mép ngoài của bàn chân, chừa các ngón chân. Tiếp theo, phản xạ gân xương yếu đi và tình trạng teo cơ xảy ra.

Vi phạm hoạt động của hệ thống tim mạch được biểu hiện bằng nhịp tim nhanh, những thay đổi thoái hóa trong cơ tim với suy tuần hoàn, giảm huyết áp, chủ yếu là tâm trương. Có các triệu chứng tổn thương loạn dưỡng và rối loạn chức năng của hệ tiêu hóa, rối loạn thị giác, rối loạn tâm thần.

Theo các triệu chứng phổ biến, có dạng phù nề (với các tổn thương rõ ràng hơn của hệ thống tim mạch và phù nề) và khô (với tổn thương chủ yếu ở hệ thần kinh), cũng như dạng cấp tính, ác tính, tối cấp, thường kết thúc bằng cái chết. Rất khó để nhận ra bệnh beriberi ở trẻ nhỏ.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử (bản chất dinh dưỡng, sự hiện diện của các bệnh góp phần gây ra biểu hiện thiếu thiamine), những thay đổi đặc trưng trong hệ tim mạch và thần kinh, dữ liệu xét nghiệm từ xét nghiệm máu sinh hóa: khi hàm lượng thiamine trong nước tiểu hàng ngày giảm dưới 100 mcg, mỗi giờ (khi bụng đói) - dưới 10 mcg, hàm lượng cocarboxylase trong hồng cầu dưới 20-40 mcg/l. Đặc trưng bởi sự gia tăng hàm lượng axit pyruvic trong huyết tương (trên 0,01 g/l) và tăng bài tiết qua nước tiểu (hơn 25 mg mỗi ngày). Gần đây, một số phương pháp hiện đại phức tạp hơn cũng đã được sử dụng cho mục đích này.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh truyền nhiễm (bệnh bại liệt, bệnh bạch hầu, v.v.) và viêm đa dây thần kinh nhiễm độc (ngộ độc thủy ngân, rượu metylic, v.v.) dựa trên việc tính đến tình hình dịch bệnh, tiền sử của bệnh, cũng như kết quả nghiên cứu sinh hóa của chuyển hóa thiamine. Việc chẩn đoán phân biệt dạng phù nề của beriberi với viêm cơ tim, loạn dưỡng cơ tim được tạo điều kiện thuận lợi khi có các triệu chứng của viêm đa dây thần kinh.

Điều trị. Thực phẩm đầy đủ giàu vitamin B (ngũ cốc, men bia khô, bánh quy, lòng đỏ trứng, các loại hạt, các loại đậu, thịt lợn, bánh mì đen). Trường hợp nặng và vừa phải điều trị tại bệnh viện. Nghỉ ngơi tại giường. Vitamin B được kê đơn₁ 30-50 mg tiêm bắp hoặc tiêm dưới da sau đó chuyển sang dùng đường uống; kê đơn đồng thời axit nicotinic (25 mg), riboflavin (10-20 mg), vitamin B₆.

Điều trị triệu chứng: thuốc tim mạch, thuốc lợi tiểu, để tăng trương lực của hệ thần kinh - tiêm strychnine (1: 1000, mỗi loại 1-1,5 mg). Với tình trạng thiếu vitamin B nội sinh₁ gây ra bởi các bệnh đường ruột mãn tính - điều trị của họ.

Phòng ngừa. Ăn một chế độ ăn uống đa dạng bao gồm các loại thực phẩm giàu thiamine.

5. Thiếu vitamin B₂ (riboflavin)

Thiếu vitamin B₂ (riboflavin) xảy ra khi thiếu vitamin B₂ trong thức ăn, sự hấp thụ của nó bị gián đoạn trong ruột, sự đồng hóa hoặc sự phá hủy gia tăng trong cơ thể. Riboflavin được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm có nguồn gốc động vật và thực vật. Nhu cầu hàng ngày của người lớn là 2-3 mg.

Trong cơ thể, riboflavin, tương tác với ATP, tạo thành flavin mono- và flavin dinucleotide, có liên quan đến việc điều hòa các quá trình oxy hóa khử. Với aribof lavinosis, tình trạng thiếu oxy tế bào xảy ra. Riboflavin tham gia vào việc thực hiện chức năng thị giác của mắt và tổng hợp hemoglobin. Trong cơ chế bệnh sinh của ariboflavinosis, việc thiếu các vitamin B khác cũng rất quan trọng.

Phòng khám. Biểu hiện bằng sự thèm ăn, sụt cân, nhức đầu, suy nhược, suy giảm thị lực lúc chạng vạng, thay đổi loạn dưỡng ở da và màng nhầy, cảm giác nóng rát trên da, đau mắt, xuất hiện viêm kết mạc, viêm miệng góc cạnh và dị ứng (nứt nẻ và nứt nẻ ở mắt). biểu mô và lớp vảy ở khóe miệng), viêm da tiết bã, đặc biệt rõ rệt ở vùng nếp gấp mũi, trên cánh mũi, tai, viêm da khô ngứa ở tay.

Trong một thời gian dài, các rối loạn của hệ thần kinh được quan sát thấy: dị cảm, tăng phản xạ gân, mất điều hòa và các bệnh khác, cũng như thiếu máu giảm sắc tố. Quá trình này là mãn tính, với các đợt cấp trong những tháng mùa xuân và mùa hè.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử (bản chất của dinh dưỡng, sự hiện diện của bệnh), dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm trong một nghiên cứu sinh hóa: với sự giảm hàm lượng riboflavin trong nước tiểu hàng ngày dưới 100 mcg, trong nước tiểu hàng giờ - dưới 10 mcg, trong huyết thanh - dưới 3 mcg / l, hồng cầu - dưới 100 µg / l). Giảm các vấn đề thích ứng tối.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với pellagra, beriberi A, bệnh đa xơ cứng. Trong những trường hợp nghi ngờ, kết quả của các nghiên cứu về hàm lượng vitamin trong máu và nước tiểu là kết luận chính xác nhất.

Điều trị. Một chế độ ăn uống đầy đủ (men, gan, thận, lòng đỏ trứng, đậu phộng, cá thu, cá tuyết, phô mai, phô mai, thịt, rau lá), uống riboflavin 10-30 mg trong 2-4 tuần. Đồng thời kê các vitamin nhóm B khác, trong trường hợp thiếu hụt nội sinh, điều trị các bệnh về đường ruột kèm theo kém hấp thu.

6. Thiếu axit nicotinic (vitamin PP, B₃ v.v.)

Thiếu axit nicotinic (vitamin PP, B₃ vv) là do không hấp thụ đủ vitamin này với thức ăn, không hấp thụ đủ ở ruột (với các bệnh khác nhau của dạ dày và ruột non, kèm theo hội chứng thiếu hấp thu) hoặc nhu cầu tăng lên (khi mang thai, làm việc nặng nhọc, vân vân.).

Phòng khám. Nó biểu hiện dưới dạng tổn thương ở hệ tiêu hóa, hệ thần kinh và da. Chán ăn, khô và rát trong miệng, nôn mửa, tiêu chảy xen kẽ với táo bón và xuất hiện tình trạng suy nhược tiến triển nói chung. Lưỡi đỏ tươi, sưng tấy, có vết loét đau. Những thay đổi teo và ăn mòn cũng được tìm thấy ở các phần khác của đường tiêu hóa. Tổn thương hệ thần kinh được biểu hiện bằng sự khó chịu nói chung, các triệu chứng viêm đa dây thần kinh và đôi khi có dấu hiệu tổn thương tủy sống (thường là các cột sau bên). Tổn thương da biểu hiện bằng ban đỏ dạng nấm, kèm theo ngứa da, tăng sắc tố (chủ yếu ở các vùng hở trên cơ thể và tứ chi), bong tróc da và xuất hiện các sẩn nang. Các chức năng của hệ thống nội tiết bị gián đoạn và tình trạng giảm protein trong máu phát triển. Trong trường hợp nghiêm trọng, tất cả các triệu chứng của bệnh nấm xuất hiện, xảy ra ở một số quốc gia ở Châu Phi và Châu Á.

Axit nicotinic và amit của nó là tác nhân chống nấm hiệu quả và tham gia vào quá trình hô hấp tế bào. Với sự thiếu hụt của chúng trong cơ thể, các rối loạn chuyển hóa và chức năng đáng kể của nhiều cơ quan sẽ xảy ra, các thay đổi loạn dưỡng và thoái hóa ở các cơ quan và mô, rõ rệt nhất là ở da, hệ thần kinh và hệ tiêu hóa. Thông thường, với bệnh nấm, có dấu hiệu thiếu hụt các vitamin B khác, cũng như axit amin tryptophan, có trong protein hoàn chỉnh. Nhu cầu hàng ngày của người lớn đối với axit nicotinic và amit của nó là 20-25 mg.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm trong các nghiên cứu sinh hóa: hàm lượng N1-methylnicotinamide trong nước tiểu hàng ngày dưới 4 mg, trong nước tiểu hàng giờ - dưới 0,3 mg, hàm lượng axit nicotinic dưới 0,2 mg. Hàm lượng các vitamin B khác trong máu và nước tiểu giảm.

Điều trị trong trường hợp vừa và nặng, bệnh nhân nội trú: các bữa ăn chia nhỏ đầy đủ với hàm lượng calo tăng dần, axit nicotinic hoặc nicotinamide uống 25-100 mg mỗi ngày trong 2-3 tuần kết hợp với các vitamin B khác. axit nicotinic và amit của nó.

Phòng ngừa. Chế độ ăn uống đa dạng, cân đối với đủ hàm lượng trong khẩu phần các thực phẩm giàu axit nicotinic (thịt gà, thịt, các loại đậu, gan, rau xanh, cá). Ở dạng nội sinh - chẩn đoán và điều trị kịp thời các bệnh về đường ruột, sử dụng axit nicotinic và amit của nó để dự phòng, bổ sung vitamin PP cho những người có nhu cầu tăng cao.

7. Thiếu vitamin B₆ (pyridoxine)

Chỉ dạng nội sinh được quan sát thấy khi hệ vi khuẩn đường ruột, vốn tổng hợp pyridoxine với số lượng đủ cho cơ thể, bị ức chế do sử dụng lâu dài kháng sinh, sulfanilamide và thuốc chống lao, đặc biệt khi nhu cầu vitamin này tăng lên đồng thời. (với gắng sức đáng kể, mang thai, v.v.). Vitamin B₆ được tìm thấy với số lượng vừa đủ trong nhiều sản phẩm có nguồn gốc thực vật và động vật, đặc biệt là trong nấm men. Trong cơ thể, nó được chuyển đổi thành pyridoxal-5-phosphate và là một phần của các enzyme liên quan đến quá trình khử oxy và chuyển hóa các axit amin, chuyển hóa histamine và chuyển hóa chất béo. Nhu cầu pyridoxine hàng ngày ở người lớn là 2-2,5 mg.

Phòng khám. Biểu hiện bằng khó chịu hoặc thờ ơ, mất ngủ, viêm đa dây thần kinh ở chi trên và dưới, dị cảm, rối loạn khó tiêu, chán ăn, viêm miệng, viêm da tiết bã và bong tróc ở mặt, da đầu, cổ, thiếu máu nhược sắc, thay đổi loạn dưỡng xảy ra trong tế bào của các cơ quan khác nhau, đặc biệt là hệ tiêu hóa và thần kinh, da; trẻ nhỏ bị chậm phát triển.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm trong một nghiên cứu sinh hóa (hàm lượng axit N-pyridoxic trong nước tiểu hàng ngày dưới 0,5 mg, hàng giờ - dưới 30 μg, hàm lượng pyridoxine trong máu toàn phần dưới 50 μg / l) . Sau khi uống 10 g tryptophan, lượng axit xanthurenic được giải phóng vượt quá 50 mg.

Điều trị. Dinh dưỡng đầy đủ (gan, men, ngũ cốc và các loại đậu, gạo, đậu phộng). Chế phẩm pyridoxine 10-50-100 mg mỗi ngày trong 2-3 tuần bằng đường uống, đối với các bệnh mãn tính của đường tiêu hóa - qua đường tiêm, loại bỏ các yếu tố căn nguyên.

Phòng ngừa. Để điều trị lâu dài bằng kháng sinh, sulfonamid và thuốc chống lao, cũng như đối với các tình trạng kèm theo nhu cầu pyridoxine tăng lên (trong khi mang thai, hoạt động thể chất tăng mạnh, v.v.), sử dụng vitamin B dự phòng₆.

8. Thiếu vitamin C (axit ascorbic)

Vitamin C đóng một vai trò quan trọng trong quá trình oxy hóa khử, chuyển hóa carbohydrate, tổng hợp collagen và procollagen, và bình thường hóa tính thấm thành mạch.

Phòng khám. Nó biểu hiện bằng sự suy yếu chung, tăng tính dễ vỡ của các mao mạch với sự hình thành đốm xuất huyết, chảy máu nướu răng, tràn dịch xuất huyết vào khớp và màng phổi, thay đổi loạn dưỡng ở màng nhầy, thiếu máu và rối loạn hệ thần kinh.

Điều trị. Dinh dưỡng tốt (rau xanh tươi, trái cây, hoa hồng dại, quả họ cam quýt, nho đen, quả nam việt quất) và kê đơn thuốc có chứa vitamin C.

Phòng ngừa. Một chế độ ăn uống đầy đủ, cân bằng, bổ sung axit ascorbic phòng ngừa trong điều kiện có thể bị thiếu hụt (trong những chuyến đi dài với chế độ ăn chủ yếu là thực phẩm đóng hộp và khô, dành cho phụ nữ trong thời kỳ mang thai và cho con bú, v.v.), chuẩn bị thức ăn hợp lý, ngăn ngừa tổn thất đáng kể về axit ascorbic trong quá trình chế biến sản phẩm ẩm thực.

9. Thiếu vitamin D

Thiếu vitamin D là quan trọng nhất₂ (ergocalciferol) và D₃ (cholecalciferol). Lượng vitamin D chủ yếu được hình thành ở da khi tiếp xúc với ánh sáng (tia cực tím), một phần nhỏ đến từ thực phẩm. Vitamin D tan trong chất béo, có lượng nhỏ trong bơ, sữa, lòng đỏ trứng, đặc biệt hàm lượng cao được tìm thấy trong gan và mô mỡ của cá tuyết, một số loài cá và động vật biển khác. Trong cơ thể, nó tham gia vào quá trình điều hòa chuyển hóa canxi và phốt pho. Nếu thiếu thực phẩm có chứa vitamin D trong thực phẩm, cũng như không tiếp xúc đủ với ánh sáng mặt trời trên da, biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu vitamin này sẽ xảy ra ở dạng còi xương (xem bài giảng bên dưới về Bệnh còi xương ở trẻ em). Nhu cầu vitamin D hàng ngày của người lớn là 100 IU, trẻ em là 500-1000 IU.

vì chẩn đoán Ở người lớn, dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm sinh hóa có tầm quan trọng hàng đầu (giảm hàm lượng phốt pho vô cơ trong máu dưới 30 mg / l, tăng hoạt tính của phosphatase kiềm).

Điều trị. Chế phẩm vitamin D₂ và D₃ kết hợp với các chế phẩm canxi và chiếu tia cực tím. Trong tương lai - theo dõi bệnh viện và các đợt điều trị lặp lại (quá liều vitamin D có thể gây say). Trong trường hợp thiếu vitamin D ở người lớn do các bệnh về đường tiêu hóa và suy giảm bài tiết mật, ngoài việc kê đơn các chế phẩm vitamin D, bệnh cơ bản được điều trị.

10. Thiếu vitamin K

Thiếu vitamin K hiếm gặp ở người lớn. Nguyên nhân là do sự ngừng lưu thông của mật vào ruột, cần thiết cho sự hấp thu phylloquinones (gây tắc nghẽn và chèn ép đường mật), cũng như các bệnh đường ruột mãn tính, kèm theo hội chứng suy giảm hấp thu. Nó cũng được quan sát thấy với quá liều dicoumarin. Vitamin K đi vào cơ thể cùng với thức ăn và một phần được hình thành bởi hệ vi sinh đường ruột.

Phòng khám. Hội chứng xuất huyết (chảy máu mũi, nướu, xuất huyết đường tiêu hóa, xuất huyết trong da và dưới da).

Chẩn đoán được xác nhận bằng dữ liệu quan sát lâm sàng (sự hiện diện của các bệnh góp phần gây thiếu vitamin K), cũng như các nghiên cứu sinh hóa trong phòng thí nghiệm: hạ đường huyết dưới 30-35%, thiếu hụt proconvertin, cũng như các yếu tố IX và x là đặc trưng.

Điều trị được thực hiện trong bệnh viện với vitamin K (vikasol) dưới sự kiểm soát của mức độ prothrombin và đông máu.

Hypopolivitaminose, polyavitaminosis thường phổ biến hơn so với thiếu hụt hoàn toàn hoặc tương đối riêng lẻ của một trong các vitamin. Trong cơ chế bệnh sinh của chứng thiếu máu và chứng đa vitamin, người ta nên tính đến ảnh hưởng lẫn nhau của một số loại vitamin, sự hiệp đồng và đối kháng của chúng.

Các bệnh cơ bản dẫn đến hội chứng kém hấp thu được điều trị, các chế phẩm vitamin được kê đơn, tiêm vitamin. Phòng ngừa: chẩn đoán và điều trị kịp thời các bệnh về đường tiêu hóa, trong đó rối loạn hấp thu các chất dinh dưỡng và vitamin, đưa liệu pháp vitamin vào quá trình điều trị các bệnh mãn tính của đường tiêu hóa.

LECTURE số 5. ​​Tiêm chủng

Việc tổ chức công tác dự phòng trong dân số trẻ em bao gồm, trước hết là tiêm chủng (tức là tiêm chủng đặc hiệu), cũng như hệ thống các biện pháp nhằm phát hiện sớm bệnh và giám sát bệnh tật và phục hồi sức khỏe của trẻ em. Tiêm chủng phòng ngừa là phương tiện quan trọng nhất để dự phòng miễn dịch đặc hiệu và kiểm soát hiệu quả nhiều bệnh truyền nhiễm. Nhờ việc tiêm chủng rộng rãi trên thế giới, bệnh đậu mùa đã được loại bỏ hoàn toàn, và số ca mắc uốn ván, ho gà và sởi đã giảm xuống gấp XNUMX lần.

Tiêm phòng là gì? Đây là sự tạo ra trong cơ thể con người lớp bảo vệ chống lại tác nhân gây nhiễm trùng. Phương pháp này đã được biết đến trong vài trăm năm. Thật không may, hiện nay không có vắc xin cho tất cả các tác nhân lây nhiễm, nhưng những phương pháp bảo vệ này đã được tạo ra và áp dụng thành công cho nhiều tác nhân trong số họ - chống lại bệnh lao, viêm gan, ho gà, bạch hầu, uốn ván, bệnh dại, bệnh bại liệt, rubella, thủy đậu, quai bị, sởi,… Trong quá trình tiêm chủng, khả năng miễn dịch đặc hiệu đối với bệnh nhiễm trùng được tạo ra bằng cách mô phỏng quá trình lây nhiễm. Đối với điều này, nhiều loại vắc-xin khác nhau được sử dụng. Ngoài ra, khả năng miễn dịch đạt được sau khi chuyển giao một bệnh truyền nhiễm. Cũng như sau khi tiêm phòng và sau khi bị bệnh, khả năng miễn dịch có thể tồn tại suốt đời, dai dẳng hoặc tồn tại trong một thời gian nhất định.

1. Vắc xin sống

Chúng bao gồm các mầm bệnh sống nhưng bị suy yếu (giảm độc lực). Các chủng vi rút được lấy làm tác nhân gây bệnh. Ví dụ về vắc xin sống: rubella, cúm, Sabin bại liệt, quai bị. Chúng chứa các loại vi rút mà khi xâm nhập vào cơ thể người sẽ gây ra việc sản xuất tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch (tế bào, thể dịch, bài tiết). Khi sử dụng vắc xin sống, khả năng miễn dịch ổn định, cường độ cao, lâu dài được tạo ra, nhưng có một số nhược điểm:

1) vi rút vắc xin đã suy yếu có thể có độc lực, tức là trở thành tác nhân gây bệnh (ví dụ, bệnh bại liệt liên quan đến vắc xin);

2) vắc xin sống rất khó kết hợp, vì điều này có thể trộn lẫn vi rút và vắc xin có thể mất tác dụng;

3) vắc xin sống có tính bền nhiệt, tức là chúng có thể bị mất đặc tính khi nhiệt độ bảo quản thay đổi. Vắc xin sống cũng bao gồm vắc xin có chứa các thành phần phản ứng chéo gây ra tình trạng nhiễm trùng suy yếu trong cơ thể con người, bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm trùng nặng hơn. Một ví dụ về loại vắc-xin như vậy là BCG có chứa vi khuẩn lao bò;

4) vắc xin sống có một số chống chỉ định: chúng không thể được sử dụng cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch; bệnh nhân sử dụng hormone steroid, thuốc điều hòa miễn dịch (thuốc ức chế); những người đã trải qua quá trình xạ trị; bệnh nhân bị bệnh máu (mắc bệnh bạch cầu), khối u của mô bạch huyết (u lympho), cũng như phụ nữ mang thai.

2. Vắc xin chết

Chúng chứa mầm bệnh đã chết, được định lượng dễ dàng và kết hợp với các loại vắc xin khác, và ổn định về nhiệt. Vắc xin bị giết gây ra việc sản xuất một số loại kháng thể giúp tăng cường khả năng thực bào của vi sinh vật. Một ví dụ là vắc xin ho gà. Nó cũng có tác dụng bổ trợ, tăng cường phản ứng miễn dịch với một kháng nguyên khác là một phần của vắc xin kết hợp (liên kết) - DPT.

Bất lợi: khi sử dụng các vắc xin này, chỉ phát sinh một liên kết miễn dịch không ổn định thể dịch, do đó chúng chỉ tác dụng trong một thời gian nhất định, cần dùng nhiều liều và phải tiêm lại trong suốt cuộc đời. Chúng thường được dùng với chất bổ trợ (chất bổ trợ giúp tăng cường phản ứng miễn dịch) là một hợp chất nhôm. Chất bổ trợ hoạt động như một bể chứa trong đó kháng nguyên được lưu trữ trong một thời gian dài. Tất cả các vắc xin bị giết cũng chứa chất bảo quản (một hợp chất hữu cơ của thủy ngân với một lượng an toàn cho con người).

3. Vắc xin tái tổ hợp và độc tố

Một ví dụ về loại vắc-xin như vậy là vắc-xin chống lại bệnh viêm gan siêu vi B. Trong quá trình chuẩn bị, một tiểu đơn vị của gen vi-rút được đưa vào tế bào nấm men. Sau đó, nấm men được nuôi cấy và HBsAg được phân lập từ chúng. Nó được làm sạch nấm men. Phương pháp điều chế vắc xin này được gọi là tái tổ hợp. Vắc xin này cũng chứa chất bảo quản và chất hấp phụ ở dạng nhôm hydroxit.

Toxoid là những chất do mầm bệnh sinh ra. Khi điều chế một số vắc xin, không thể sử dụng chính mầm bệnh, do đó, trong những trường hợp này, độc tố của chúng được lấy đi. Đó là các bệnh uốn ván, bạch hầu, tụ cầu và một số độc tố khác.

Anatoxin gây miễn dịch kháng độc dai dẳng, chúng dễ kết hợp và liều lượng. Chúng thu được bằng cách xử lý chất độc bằng formaldehyde trong điều kiện nhiệt độ đặc biệt. Trong trường hợp này, chất độc bị vô hiệu hóa, nhưng các đặc tính miễn dịch của nó vẫn được bảo toàn. Khả năng miễn dịch do độc tố tạo ra chỉ là chống độc. Khi sử dụng độc tố, vi khuẩn có thể mang theo và sự xuất hiện của các dạng bệnh nhẹ.

4. Hình thành phản ứng miễn dịch

Một đặc điểm quan trọng của trẻ trong năm đầu đời là chúng có khả năng miễn dịch bẩm sinh đối với một số bệnh truyền nhiễm. Nguồn gốc của miễn dịch này là cấy ghép nhau thai. Các globulin miễn dịch loại G đi qua nhau thai từ tuần thứ 16 của thai kỳ. Do đó, thai nhi bắt đầu nhận được các kháng thể sẵn có của mẹ, và khả năng miễn dịch thụ động của cá thể được hình thành ngay cả trong thời kỳ trước khi sinh. Miễn dịch thụ động được gọi là miễn dịch, trong đó cơ thể có được các kháng thể được tạo sẵn, và không tự sản sinh ra chúng trong quá trình tiêm chủng hoặc chuyển giao một bệnh truyền nhiễm. Sau khi sinh một đứa trẻ, các kháng thể của từng người mẹ bắt đầu bị phá vỡ, bắt đầu từ 2 tháng tuổi. Đến cuối năm đầu tiên của cuộc đời, chúng hoàn toàn biến mất. Do đó, cơ thể của trẻ sơ sinh trong năm đầu đời được bảo vệ khỏi các bệnh nhiễm trùng, các kháng thể thu được từ mẹ. Các kháng thể này có thể cản trở khả năng miễn dịch của vắc xin, và yếu tố này được tính đến khi xây dựng lịch tiêm chủng.

Đặc điểm của phản ứng miễn dịch trong cơ thể người trước sự xâm nhập của kháng nguyên quyết định hệ thống chính của sự tương hợp mô. Nó nằm trên nhiễm sắc thể số 6 và được ký hiệu là HLA. HLA là các kháng nguyên được tìm thấy trên bạch cầu máu ngoại vi. Chiều cao của phản ứng miễn dịch, mức độ ức chế sự hình thành của kháng thể phụ thuộc vào chúng. Nhiều tế bào khác nhau tham gia vào phản ứng miễn dịch: đó là đại thực bào, tế bào lympho T (tác động, trợ giúp, ức chế, tế bào T nhớ). Cũng tham gia vào quá trình phức tạp này còn có tế bào lympho B (tế bào B bộ nhớ), các globulin miễn dịch thuộc lớp M, G, A, được sản xuất bởi tế bào plasma, cytokine. Các thành phần của vắc-xin đã tiêm sẽ được các đại thực bào tiếp nhận, chúng phân cắt kháng nguyên bên trong tế bào và hiện diện các phần của kháng nguyên trên bề mặt của chúng. Tế bào lympho T nhận ra chúng và kích hoạt tế bào lympho B. Tế bào lympho B trở thành tế bào hình thành kháng thể.

Việc sử dụng vắc xin chính diễn ra trong 3 giai đoạn:

1) tiềm ẩn - đây là khoảng thời gian từ khi đưa kháng nguyên đến khi xuất hiện kháng thể trong máu. Nó có thể kéo dài từ vài ngày đến 2-3 tuần tùy thuộc vào loại vắc xin, liều lượng và trạng thái hệ miễn dịch của trẻ;

2) thời kỳ tăng trưởng - tại thời điểm này, số lượng kháng thể tăng lên nhanh chóng. Giai đoạn này kéo dài từ 4 ngày đến 3 tuần (tùy thuộc vào loại vắc xin). Lượng kháng thể tăng đặc biệt nhanh chóng với sự ra đời của vắc xin sởi và quai bị, do đó có thể sử dụng chúng để tạo miễn dịch tích cực trong điều trị dự phòng khẩn cấp. Với sự ra đời của các thành phần ho gà và bạch hầu của DPT, mức độ kháng thể tăng chậm hơn nhiều so với thời kỳ ủ bệnh của bệnh, do đó DTP không được sử dụng để dự phòng khẩn cấp;

3) một thời kỳ suy giảm. Sau khi đạt đến mức tối đa trong máu, lượng kháng thể bắt đầu giảm nhanh chóng, sau đó quá trình này chậm lại. Nó có thể diễn ra trong nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ.

5. Lịch tiêm chủng và quy tắc đưa vắc xin vào một số loại vắc xin

Tiêm phòng BCG

Việc tiêm chủng cho trẻ sơ sinh được thực hiện vào ngày thứ 4 - 7 của cuộc đời ngay tại phòng bệnh sau khi được bác sĩ nhi khoa khám. Vắc-xin chống lao là vi khuẩn mycobacteria sống được làm khô trong dung dịch bột ngọt. Nó có sẵn trong ống chứa 1 mg BCG, tức là 20 liều 0,05 mg thuốc. Để đạt được liều lượng cần thiết là 0,05 mg BCG trong 0,1 ml dung dịch, vắc xin BCG khô được pha loãng trong 2 ml dung dịch natri clorua đẳng trương. Vắc xin được sử dụng không muộn hơn 2-3 giờ sau khi pha loãng. Lịch sử của trẻ sơ sinh cho biết ngày tiêm chủng và loạt vắc xin. Thẻ trao đổi gửi đến phòng khám trẻ em ghi rõ ngày tiêm chủng trong da, loạt vắc xin, ngày hết hạn, số kiểm soát và tên cơ sở sản xuất.

Vắc xin BCG được tiêm ở ranh giới của phần trên và phần giữa của bề mặt ngoài của vai trái sau khi xử lý trước da bằng dung dịch cồn etylic 70%. Vắc-xin được tiêm nghiêm ngặt trong da với thể tích 0,1 ml. Tại chỗ tiêm hình thành một sẩn màu trắng, đường kính 6 - 8 mm. Sau 15-20 phút, sẩn biến mất và da trở lại màu bình thường. Không nên xử lý vết tiêm bằng dung dịch khử trùng và không nên băng bó. Ở những trẻ được tiêm vắc xin BCG trong thời kỳ sơ sinh, tại vị trí tiêm vắc xin BCG trong da, sau 6 - 8 tuần, một phản ứng đặc hiệu sẽ phát triển dưới dạng thâm nhiễm có đường kính 5-10 mm với một nốt nhỏ ở trung tâm. và sự hình thành lớp vỏ. Sự đảo ngược những thay đổi tại vị trí ghép xảy ra trong vòng 2-4 tháng, sau đó vẫn còn vết sẹo có kích thước lên tới 10 mm.

Việc chủng ngừa nhẹ nhàng với chế phẩm vắc-xin BCG-M cũng đã được giới thiệu, được sử dụng cho trẻ sinh non, cũng như trẻ sơ sinh mắc các bệnh nhiễm trùng huyết, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh, các vết thương nặng khi sinh và các bệnh da tổng quát.

Việc tái định kỳ chống lao được thực hiện tại các phòng khám đa khoa trẻ em, phòng khám ngoại trú theo hướng dẫn của trạm y tế chống lao. Việc tiêm chủng lại cho trẻ trong trường hợp không có sẹo chỉ được thực hiện theo chỉ định dịch tễ học với xét nghiệm Mantoux 2TE âm tính, không sớm hơn 2 năm sau lần tiêm chủng chính. Điều này thường được thực hiện khi trẻ 7 tuổi.

Chống chỉ định hủy bỏ BCG: bệnh lao trong quá khứ, xét nghiệm Mantoux dương tính hoặc nghi ngờ với PPD-L 2TE, phản ứng phức tạp với việc sử dụng BCG trước đó (sẹo lồi, bệnh mãn tính ở giai đoạn cấp tính, bệnh dị ứng trong giai đoạn cấp tính, u ác tính và bệnh máu , các trạng thái suy giảm miễn dịch).

Các biến chứng sau khi chủng ngừa BCG thường rất hiếm. Chúng được biểu hiện dưới dạng viêm hạch, sẹo lồi và áp xe lạnh.

Tiêm chủng DTP

Nó được thực hiện với vắc-xin DPT - một hỗn hợp các độc tố bạch hầu và uốn ván cô đặc đã được tinh chế hấp thụ trên nhôm oxit hydrat, cũng như vắc-xin ho gà. Lần tiêm phòng đầu tiên được thực hiện khi trẻ được 3 tháng tuổi. Tiêm phòng 3 lần. Lần thứ hai - lúc 4,5 tháng, lần thứ ba - lúc 6 tháng. Lần tái cấp đầu tiên được thực hiện khi trẻ 18 tháng tuổi. Lần thứ hai - trong 7 năm.

Liều tiêm vắc xin là 0,5 ml, tiêm bắp. Thuốc chủng này có hiệu quả cao, nhưng có thể gây ra phản ứng chung dưới dạng sốt, rối loạn giấc ngủ, thèm ăn và phản ứng dị ứng. Trẻ dễ bị các biểu hiện dị ứng (xuất tiết dịch, viêm phế quản dạng hen, hen phế quản, viêm da thần kinh) được tiêm vắc xin ADS không có thành phần ho gà.

Tiêm phòng bại liệt

Một loại vắc xin bại liệt sống uống được sử dụng, là hỗn hợp của các chủng Sabin giảm độc lực của các loại thứ nhất, thứ hai, thứ ba, được nuôi cấy trên tế bào thận khỉ xanh. Được sản xuất ở dạng lỏng trong chai 1 ml và ở dạng dragees. Dragees với sự pha trộn của 2 loại miễn dịch là màu trắng, loại 3 - màu hồng, loại 5 - màu hoa cà, loại 3 - màu xanh lam. Mỗi viên chứa một liều tiêm chủng. Thuốc chủng ngừa bại liệt dạng lỏng có sẵn dưới dạng monovaccine và trivaccine. Liều ghép của monovaccine lỏng được chứa trong 1 giọt (2 ml), trivaccine - trong 3 giọt (2 ml). Để phòng ngừa bệnh bại liệt thể liệt, cần tiêm 0,1 mũi vắc-xin.

Dự phòng cụ thể chống bệnh bại liệt cho tất cả trẻ em được thực hiện từ 3 tháng tuổi ba lần với khoảng thời gian 1,5 tháng. Việc tiêm chủng lại được thực hiện vào lúc 1-2 và 2-3 tuổi hai lần với khoảng thời gian 1,5 tháng và một lần vào lúc 6-7 tuổi và 14 tuổi. Vắc xin hầu như không có phản ứng phụ và có thể kết hợp với vắc xin DTP.

Tiêm phòng rubella

Vắc xin rubella là vắc xin sống giảm độc lực đông khô cũng chứa neomycin. Nó được sản xuất dưới dạng monovaccine và divaccine (quai bị-rubella). Nên tiêm phòng cho trẻ gái tuổi dậy thì và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ không có kế hoạch mang thai trong vài tháng tới.

Tiêm phòng quai bị

Vắc xin quai bị là loại sống, giảm độc lực, chứa kháng sinh thuộc nhóm aminoglycoside. Trẻ em từ 12 tháng đến 7 tuổi chưa bị bệnh thì tiêm vắc xin. Việc tiêm phòng là bắt buộc đối với các bé trai, vì một trong những biến chứng sau quai bị có thể là viêm tinh hoàn và sau đó là vô sinh. Vắc xin được tiêm dưới da, dưới xương bả vai hoặc vùng vai. Khả năng miễn dịch được duy trì trong 8 năm.

Phòng chống bệnh sởi quy định việc đưa vắc xin sởi cho tất cả trẻ em 12 tháng và 7 tuổi, và từ năm 1990 cho những trẻ chưa có kháng thể sởi.

Tiêm phòng vắc xin viêm gan siêu vi B.

Dự phòng cụ thể đã được thực hiện từ năm 2001 cho tất cả trẻ sơ sinh trong 12 giờ đầu sau sinh, sau đó một tháng và 6 tháng sau lần dùng thuốc đầu tiên. Vắc xin tái tổ hợp "KOMBITEKS" được sử dụng

Đối với trẻ em có mẹ mang mầm bệnh viêm gan siêu vi B hoặc đã mắc bệnh này trong ba tháng cuối của thai kỳ, vắc xin được tiêm theo sơ đồ sau: 0-1-2-12. Do tỷ lệ mắc bệnh viêm gan siêu vi B ở thanh thiếu niên trong những năm gần đây ngày càng tăng nên nên tiêm chủng cho trẻ từ 8-11 tuổi theo chương trình: tiêm 2 mũi mỗi tháng và tiêm tiếp theo sau 6 tháng.

Chỉ định để tiêm chủng:

1) tiêm chủng theo lịch cho trẻ em theo lịch và quân nhân;

2) tiêm chủng đột xuất trong trường hợp có nguy cơ mắc bệnh nghề nghiệp, nơi cư trú và chuyến đi sắp tới đến vùng dịch tễ, tiêm chủng khẩn cấp cho những người tiếp xúc với nguồn lây nhiễm.

Chống chỉ định để tiêm chủng:

1) phản ứng nghiêm trọng (sốt, sưng tấy tại chỗ tiêm vắc-xin, tăng urê huyết trong lần tiêm đầu tiên hoặc lặp lại);

2) các biến chứng trong lần dùng đầu tiên hoặc lặp lại;

3) ức chế miễn dịch;

4) trạng thái suy giảm miễn dịch;

5) bệnh máu ác tính, ung thư;

6) các bệnh tiến triển của hệ thần kinh;

7) thai nghén;

8) phản ứng dị ứng, sốc phản vệ.

BÀI GIẢNG SỐ 6. Còi xương, các bệnh giống còi xương

Còi xương là bệnh của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ với sự rối loạn quá trình tạo xương và thiếu quá trình khoáng hóa xương, mà nguyên nhân hàng đầu là sự thiếu hụt vitamin D và các chất chuyển hóa có hoạt tính trong thời kỳ cơ thể phát triển mạnh nhất.

Nguyên nhân. Yếu tố chính là thiếu vitamin D, thiếu vitamin D có nguồn gốc ngoại sinh hoặc nội sinh. Thiếu ánh nắng mặt trời và tiếp xúc với không khí trong lành, đặc biệt là vào mùa đông và mùa thu ở các thành phố, vì vitamin D được hình thành nội sinh trong da dưới tác động của bức xạ mặt trời. Yếu tố dinh dưỡng: cho ăn không đúng cách và thiếu vitamin D, cho ăn nhân tạo lâu dài bằng sữa công thức không thích hợp.

Yếu tố chu sinh: sinh non (sự non nớt của hệ thống enzym). Trẻ lớn nhanh, mắc các bệnh kèm theo nhiễm toan, ăn không đủ muối canxi và phốt pho.

Sinh bệnh học. Vitamin D là một hợp chất steroid và được gọi là vitamin D₂ (ergocalciferol) và vitamin D₃ (cholecalciferol), tương tự về cấu trúc, tính chất vật lý, hóa học và tác dụng đối với cơ thể con người. Vitamin D được cung cấp từ thức ăn sẽ được chuyển hóa ở gan và thận, dẫn đến hình thành 1,25-dihydroxy-vitamin D, có tác dụng giống như hormone, hợp chất này ảnh hưởng đến bộ máy di truyền của tế bào ruột, làm tăng tổng hợp a protein liên kết với canxi và đảm bảo sự vận chuyển của nó trong cơ thể.

Khi thiếu vitamin D, quá trình hấp thụ và chuyển hóa canxi bị rối loạn, nồng độ canxi trong máu giảm, gây phản ứng tuyến cận giáp và tăng tiết hormone tuyến cận giáp, có tác dụng điều hòa chuyển hóa canxi và phốt pho.

Tăng tiết hormon tuyến cận giáp dẫn đến huy động canxi từ mô xương, ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, do đó hàm lượng phosphat vô cơ trong máu giảm và hoạt tính của phosphatase kiềm tăng mạnh. Vi phạm chuyển hóa phosphat-canxi dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan, đi kèm với suy giảm khả năng hưng phấn của hệ thần kinh.

Phòng khám. Các mức độ còi xương sau đây được phân biệt theo mức độ nghiêm trọng:

1) nhẹ - những thay đổi nhỏ trong hệ thần kinh và cơ bắp; không cho hiệu ứng dư (độ I);

2) mức độ nghiêm trọng trung bình - những thay đổi rõ rệt trong hệ thống xương, cơ, hệ thần kinh và tạo máu, rối loạn chức năng trung bình của các cơ quan nội tạng, tăng nhẹ kích thước gan và lá lách, thiếu máu (độ II);

3) những thay đổi nghiêm trọng - rõ rệt trong hệ thống thần kinh trung ương, xương và cơ, các cơ quan nội tạng (độ III).

Giai đoạn đầu thường được ghi nhận nhiều hơn vào tháng thứ hai hoặc thứ ba, hoặc biểu hiện trong suốt năm đầu đời. Từ phía của hệ thống thần kinh tự chủ: đổ mồ hôi, hói đầu. Từ hệ thống thần kinh: lo lắng, khó chịu, chảy nước mắt, rối loạn giấc ngủ, loạn trương lực cơ. Làm mềm các mép của thóp lớn và các xương dọc theo đường khâu quét và lambdoid.

Dữ liệu phòng thí nghiệm. Nghiên cứu sinh hóa: lượng phốt pho giảm nhẹ, hàm lượng canxi bình thường, tăng hoạt động phosphatase. Tăng phốt pho trong nước tiểu hàng ngày. Không có thay đổi về mặt phóng xạ.

Trong thời kỳ bệnh phát triển cao, cùng với hiện tượng ức chế hệ thần kinh, xuất hiện những biến đổi ở xương (mềm xương sọ, lồng ngực, xương chi, xương chậu, xương hàm dưới) và được biểu hiện bằng xương sọ. , cong vẹo cẳng tay, dị dạng lồng ngực. Các nốt sần ở trán và đỉnh, hình tràng hạt ở xương sườn, dày lên của xương ống dạng sợi ngọc trai, hạ huyết áp rõ rệt của cơ thành bụng trước với hình thành bụng ếch, hạ huyết áp cơ tim (điếc của âm sắc, nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu nhẹ nhàng), sự suy yếu của bộ máy dây chằng, dẫn đến biến dạng cột sống. Biến đổi xương, khó nhận thấy với còi xương độ I và khác biệt với độ II, chuyển thành biến dạng với còi xương độ III. Với còi xương độ II và độ III, lá lách và gan to.

Các nghiên cứu sinh hóa: giảm phosphat máu, giảm calci huyết, tăng hoạt tính của phosphatase kiềm. Trên phim X quang, các đường viền của xương bị mờ, có thể nhìn thấy các đường sọc tương ứng với các vùng vôi hóa trong siêu hình trong thời gian sửa chữa. Các xương biểu sinh của xương ống có hình ly, các cạnh của các siêu hình có tua.

Bệnh còi xương muộn bao gồm các trường hợp hiếm gặp của bệnh, khi các biểu hiện của bệnh được quan sát thấy ở độ tuổi trên 4 tuổi. Bệnh còi xương muộn, được quan sát thấy trong chiến tranh và những năm đầu sau chiến tranh, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng chung của bệnh: chán ăn, đổ mồ hôi, đau ở chân, mệt mỏi. Dị dạng xương chỉ được ghi nhận trong một số trường hợp.

Thời kỳ dưỡng bệnh: các triệu chứng thần kinh và thực vật biến mất, tình trạng bệnh được cải thiện, trương lực cơ tăng lên, các chức năng vận động và tĩnh tại được phục hồi, táo bón biến mất. Mức độ phốt pho, canxi được phục hồi, giảm và mức độ phosphatase kiềm đạt đến mức bình thường.

Giai đoạn của các tác động còn lại: những thay đổi rõ ràng trong các cơ quan nội tạng biến mất, giai điệu của cơ và bộ máy dây chằng được phục hồi. Tất cả các thông số sinh hóa được bình thường hóa.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng, phòng thí nghiệm và dữ liệu X-quang.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với một số bệnh giống như còi xương có tính chất di truyền - đái tháo đường phosphat, nhiễm toan ống thận, hội chứng Debre - de Toni - Fanconi, cũng như trật khớp háng bẩm sinh, chứng loạn dưỡng xương, bệnh lý xương ở suy thận mãn tính, bẩm sinh xương dễ gãy.

Điều trị. Rau và trái cây nên được đưa vào chế độ ăn của trẻ một cách kịp thời. Thực phẩm bổ sung cần chứa đủ lượng vitamin, muối và thực phẩm chứa vitamin D tự nhiên₃ (lòng đỏ trứng, dầu cá). Bình thường hóa chế độ tiếp xúc đủ với không khí trong lành, xoa bóp, thể dục. Ở những biểu hiện ban đầu, trẻ đủ tháng được chỉ định bổ sung vitamin D.₂ 300 - 800 IU/ngày, mỗi liệu trình 400-000 IU; trong giai đoạn cao điểm của bệnh còi xương vừa và nặng, 600-000 IU mỗi ngày được kê đơn chia làm 10-000 liều, với liệu trình 16 - 000 IU. Trong quá trình điều trị, hãy theo dõi độ nhạy cảm của cơ thể trẻ với vitamin D bằng xét nghiệm Sulkovich để ngăn ngừa tình trạng thừa vitamin.

Liệu pháp tia cực tím có tác dụng hữu ích trong thời kỳ đầu và giai đoạn bán cấp tính của bệnh còi xương ở trẻ nhỏ. Xoa bóp và thể dục dụng cụ được sử dụng bất cứ lúc nào, nhưng không áp dụng trong trường hợp cấp tính.

Dự báo với điều trị kịp thời và loại bỏ nguyên nhân, nó là thuận lợi. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể chậm phát triển tâm thần vận động, biến dạng xương và rối loạn tư thế.

Phòng ngừa. Dinh dưỡng hợp lý, ăn uống tự nhiên tốt hơn, nước ép rau củ quả, bổ sung vitamin, tắm nắng đầy đủ, chế độ vệ sinh sạch sẽ, bồi bổ cơ thể, dinh dưỡng trị liệu, xoa bóp, giáo dục đúng cách. Nên dự phòng trước sinh cho phụ nữ mang thai 2-3 tháng cuối thai kỳ bằng vitamin D₂ 500-1000 IU mỗi ngày. Cần phải ở lâu ngoài trời và có chế độ ăn uống cân bằng. Trong thời kỳ thu đông, việc chiếu tia cực tím cho trẻ em nhằm mục đích phòng ngừa nên bắt đầu từ 1-1,5 tháng tuổi. Hai khóa học nên được thực hiện với khoảng thời gian 2 tháng. Nhu cầu sinh lý về vitamin D của một em bé đủ tháng khỏe mạnh trong năm đầu đời dao động từ 400-500 IU mỗi ngày. Trong trường hợp trẻ vì lý do nào đó không được chiếu tia cực tím để phòng bệnh thì nên kê đơn chế phẩm vitamin D nhân tạo.₂ hoặc D₃. Với mục đích dự phòng trước sinh trong 3-4 tháng cuối của thai kỳ, Gendevit được khuyên dùng 1-2 viên mỗi ngày (250-500 IU vitamin D).₂), trong điều kiện không thuận lợi - 4 viên mỗi ngày. Chống chỉ định: mẹ trên 30 tuổi, mẹ mắc bệnh. Dự phòng sau sinh được thực hiện từ 2-3 tuần tuổi với liều 500 IU mỗi ngày (1 giọt videohol), với liệu trình 150-000 IU.

BÀI GIẢNG SỐ 7. Các bệnh về hệ hô hấp. Phân loại, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Viêm phế quản cấp

Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm cấp tính, lan tỏa của cây khí quản. Phân loại: viêm phế quản cấp (đơn giản), viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính, viêm tiểu phế quản cấp tính, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn cấp tính, viêm phế quản tái phát, viêm phế quản tắc nghẽn tái phát, viêm phế quản mãn tính, viêm phế quản mãn tính có tắc nghẽn.

Nguyên nhân. Bệnh gây ra bởi nhiễm virus (vi rút cúm, adenovirus, á cúm, hợp bào hô hấp, sởi, ho gà, v.v.) và nhiễm vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu, v.v.); các yếu tố vật lý và hóa học (khô, lạnh, không khí nóng, oxit nitơ, sulfur dioxide, v.v.). Lạnh, nhiễm trùng khu trú mãn tính ở vùng mũi họng, suy hô hấp qua mũi, biến dạng lồng ngực là nguyên nhân dẫn đến bệnh.

Sinh bệnh học. Tác nhân gây hại xâm nhập vào khí quản và phế quản bằng không khí hít vào thông qua đường máu và đường bạch huyết. Viêm phế quản cấp tính đi kèm với sự vi phạm tính thông thoáng của phế quản do cơ chế phù-viêm hoặc co thắt phế quản. Đặc trưng bởi tăng huyết áp, sưng màng nhầy, tiết chất nhầy, chất nhầy hoặc mủ trên thành phế quản trong lòng của chúng và những thay đổi thoái hóa ở biểu mô có lông. Ở dạng nặng, quá trình viêm không chỉ ảnh hưởng đến màng nhầy mà còn ảnh hưởng đến các mô sâu của thành phế quản.

Phòng khám. Viêm phế quản do nguyên nhân truyền nhiễm bắt đầu bằng viêm mũi, viêm mũi họng, nhiễm độc vừa phải, nhiệt độ cơ thể tăng cao, suy nhược, cảm giác yếu ớt, đau rát sau xương ức, ho khan chuyển sang ướt. Không có dấu hiệu nghe tim hoặc phát hiện thấy thở khó và thở khò khè khô trên phổi. Không có thay đổi trong máu ngoại vi. Quá trình này được quan sát thường xuyên hơn với tổn thương khí quản và phế quản lớn.

Với một đợt điều trị trung bình, tình trạng khó chịu chung, suy nhược được biểu hiện rõ rệt, xuất hiện ho khan mạnh kèm theo khó thở và thở gấp, đau phần dưới của ngực và thành bụng kết hợp với căng cơ khi ho. Ho dần dần trở nên ướt, đờm có đặc điểm như nhầy hoặc mủ. Trong phổi khi nghe tim thai, nghe thấy tiếng thở khó, ran ẩm nhỏ và khô. Nhiệt độ cơ thể dưới ngưỡng. Không có thay đổi rõ rệt trong máu ngoại vi.

Một quá trình nghiêm trọng của bệnh được quan sát với tổn thương chủ yếu của các tiểu phế quản. Các triệu chứng cấp tính của bệnh giảm dần vào ngày thứ 4 và với một kết quả thuận lợi, hoàn toàn biến mất vào ngày thứ 7. Viêm phế quản cấp tính với sự suy giảm khả năng bảo vệ của phế quản có xu hướng kéo dài và chuyển sang viêm phế quản mãn tính.

Viêm phế quản cấp do nguyên nhân nhiễm độc - hóa chất là bệnh nặng. Bệnh bắt đầu với một cơn ho đau kèm theo tiết ra đờm nhầy hoặc máu, co thắt phế quản nhanh chóng kết hợp (nghe thấy tiếng rít khô trên nền của thở ra kéo dài), khó thở tiến triển (đến ngạt thở), các triệu chứng suy hô hấp và giảm oxy máu. tăng. Các triệu chứng X quang của khí phế thũng cấp tính có thể được xác định.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm.

Điều trị. Nghỉ ngơi tại giường, uống nhiều đồ uống ấm với mật ong, quả mâm xôi, hoa bồ đề. Kê đơn liệu pháp kháng vi-rút và kháng khuẩn, liệu pháp vitamin (axit ascorbic lên đến 1 g mỗi ngày, vitamin A 3 mg 3 lần một ngày), miếng dán mù tạt, cúp ngực. Đối với ho khan nặng, thuốc chống ho codeine, libexin, v.v. được kê đơn.

Đối với ho có đờm - thuốc tiêu chất nhầy như bromhexine, ambrobene, v.v. Chỉ định hít các chất long đờm, chất nhầy, nước kiềm khoáng nóng, khuynh diệp, dầu hồi bằng ống hít hơi nước. Việc hít phải được thực hiện trong 5 phút 3-4 lần một ngày (trong 3-5 ngày). Co thắt phế quản được giảm bớt bằng cách kê đơn aminophylline (0,15 g 3 lần một ngày). Thuốc kháng histamine được chỉ định.

Phòng ngừa. Loại bỏ yếu tố căn nguyên của viêm phế quản cấp tính (hạ thân nhiệt, nhiễm trùng mãn tính và khu trú ở đường hô hấp, v.v.).

2. Viêm phế quản mãn tính

Viêm phế quản mãn tính là tình trạng viêm lan tỏa, tiến triển của phế quản, không liên quan đến tổn thương phổi tại chỗ hoặc toàn thân và biểu hiện bằng ho. Thông thường người ta thường nói về tính chất mãn tính của quá trình nếu ho kéo dài ít nhất 3 tháng trong năm đầu tiên trong 2 năm liên tiếp.

Nguyên nhân. Bệnh có liên quan đến tình trạng kích thích phế quản kéo dài bởi nhiều yếu tố có hại khác nhau (hít phải không khí bị nhiễm bụi, khói, carbon monoxide, sulfur dioxide, oxit nitơ và các hợp chất hóa học khác), hút thuốc, nhiễm trùng đường hô hấp tái phát (vai trò chính thuộc về bệnh hô hấp). vi rút, trực khuẩn Pfeiffer, phế cầu khuẩn), ít xảy ra hơn trong bệnh xơ nang. Các yếu tố nguy cơ: viêm mãn tính, quá trình tạo mủ ở phổi, các ổ nhiễm trùng mãn tính ở đường hô hấp trên, giảm khả năng phản ứng của cơ thể, yếu tố di truyền.

Sinh bệnh học. Cơ chế sinh bệnh chính là phì đại và tăng cường chức năng của tuyến phế quản với sự gia tăng tiết chất nhầy, giảm tiết huyết thanh, thay đổi thành phần của dịch tiết - tăng mucopolysacarit có tính axit trong đó, làm tăng độ nhớt của đờm. Trong những điều kiện này, biểu mô có lông không đảm bảo việc làm sạch cây phế quản và sự đổi mới bình thường của toàn bộ lớp bài tiết (sự làm sạch phế quản chỉ xảy ra khi ho). Tăng chức năng lâu dài dẫn đến suy giảm bộ máy niêm mạc của phế quản, loạn dưỡng và teo biểu mô.

Trong trường hợp vi phạm chức năng thoát nước của phế quản, nhiễm trùng phế quản xảy ra, hoạt động và sự tái phát của chúng phụ thuộc vào khả năng miễn dịch cục bộ của phế quản và sự phát triển của sự thiếu hụt miễn dịch thứ cấp, tắc nghẽn phế quản phát triển do tăng sản biểu mô của niêm mạc các tuyến, phù nề và thâm nhiễm viêm của thành phế quản, tắc nghẽn phế quản với quá nhiều chất tiết nhớt phế quản, co thắt phế quản. Sự tắc nghẽn của các phế quản nhỏ dẫn đến sự căng phồng quá mức của các phế nang khi thở ra và phá vỡ cấu trúc đàn hồi của thành phế nang và xuất hiện các vùng giảm thông khí hoặc không thông khí, và do đó máu đi qua chúng không được cung cấp oxy, giảm oxy máu động mạch phát triển.

Để đối phó với tình trạng thiếu oxy phế nang, co thắt các tiểu động mạch phổi và tăng tổng sức cản động mạch phổi và tiểu động mạch phổi, xảy ra tăng áp động mạch phổi trước mao mạch. Giảm oxy máu mãn tính dẫn đến tăng độ nhớt của máu, kèm theo toan chuyển hóa, làm tăng thêm sự co mạch trong tuần hoàn phổi. Thâm nhiễm viêm ở các phế quản lớn là ở bề ngoài, và ở các phế quản vừa và nhỏ, các tiểu phế quản - sâu với sự phát triển của xói mòn và hình thành viêm trung và phế quản.

Giai đoạn thuyên giảm được biểu hiện bằng sự giảm viêm, giảm đáng kể sự tiết dịch, tăng sinh mô liên kết và biểu mô, đặc biệt là với tình trạng loét niêm mạc.

Phòng khám. Sự khởi đầu là dần dần. Triệu chứng đầu tiên là ho vào buổi sáng có đờm nhầy, dần dần cơn ho bắt đầu xảy ra cả ban đêm và ban ngày, tăng cường khi thời tiết lạnh và dai dẳng qua nhiều năm. Lượng đờm tăng lên, trở nên nhầy hoặc có mủ. Khó thở xuất hiện.

Với viêm phế quản có mủ, đờm mủ được thải ra định kỳ, nhưng tắc nghẽn phế quản không rõ rệt. Viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn được đặc trưng bởi các rối loạn tắc nghẽn dai dẳng. Viêm phế quản tắc nghẽn có mủ xảy ra với việc giải phóng đờm mủ và rối loạn thông khí tắc nghẽn.

Các đợt cấp thường xuyên khi thời tiết lạnh, ẩm: ho và khó thở tăng lên, lượng đờm nhiều hơn, xuất hiện tình trạng khó chịu, mệt mỏi. Có thể xác định được nhiệt độ cơ thể bình thường hay thấp, thở khó và thở khò khè khô trên toàn bộ bề mặt phổi.

Chẩn đoán. Có thể tăng bạch cầu nhẹ với sự thay đổi hạt nhân hình que trong công thức bạch cầu. Với tình trạng trầm trọng của viêm phế quản mủ, các chỉ số sinh hóa của tình trạng viêm (protein phản ứng C, axit sialic, huyết thanh, fibrinogen, v.v.) thay đổi một chút. Xét nghiệm đờm: đại thể, tế bào học, sinh hóa. Với tình trạng trầm trọng hơn, bản chất có mủ của đờm được phát hiện, chủ yếu là bạch cầu trung tính, sự gia tăng hàm lượng mucopolysacarit có tính axit và các sợi DNA làm tăng độ nhớt của đờm, giảm hàm lượng lysozyme, v.v. với sự giúp đỡ của nó để đánh giá các biểu hiện nội mô của quá trình viêm (catarrhal, mủ, teo, phì đại, xuất huyết) và mức độ nghiêm trọng của nó (nhưng chỉ ở mức độ của phế quản phụ).

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với bệnh viêm phổi mãn tính, hen phế quản, bệnh lao. Không giống như viêm phổi mãn tính, viêm phế quản mãn tính luôn tiến triển với sự phát triển dần dần của tắc nghẽn phế quản lan rộng và thường khí phế thũng, suy hô hấp và tăng áp động mạch phổi (cor pulmonale mãn tính). Những thay đổi trên tia X cũng có tính chất lan tỏa: xơ cứng phế quản, tăng độ trong suốt của trường phổi do khí phế thũng, giãn nở các nhánh của động mạch phổi.

Viêm phế quản mãn tính được phân biệt với hen phế quản bởi không có các cơn hen.

Sự khác biệt với bệnh lao phổi liên quan đến sự hiện diện hoặc không có dấu hiệu nhiễm độc của bệnh lao, Mycobacterium tuberculosis trong đờm, dữ liệu kiểm tra X-quang và nội soi phế quản, và xét nghiệm lao tố.

Điều trị. Trong giai đoạn trầm trọng của bệnh viêm phế quản mãn tính, việc điều trị nên nhằm mục đích loại bỏ quá trình viêm ở phế quản, cải thiện độ bền của phế quản và phục hồi phản ứng miễn dịch nói chung và cục bộ bị suy yếu.

Liệu pháp vi khuẩn được quy định, được lựa chọn có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đờm, được dùng bằng đường uống hoặc đường tiêm, đôi khi kết hợp với việc đặt nội khí quản. Biểu hiện hít vào.

Bôi các loại thuốc long đờm, tiêu nhầy và làm tan phế quản, uống nhiều nước để phục hồi và cải thiện sự thông thoáng của phế quản. Phytotherapy sử dụng rễ cây marshmallow, lá coltsfoot, cây sơn tra. Chỉ định các enzym phân giải protein (trypsin, chymotrypsin), có tác dụng làm giảm độ nhớt của đờm, nhưng hiện nay ít được sử dụng. Acetylcysteine ​​có khả năng phá vỡ các liên kết disulfide của protein chất nhầy và làm cho đờm hóa lỏng mạnh và nhanh chóng.

Dẫn lưu phế quản được cải thiện khi sử dụng các chất điều hòa muco ảnh hưởng đến sự bài tiết và tổng hợp glycoprotein trong biểu mô phế quản (bromhexine). Trong trường hợp không dẫn lưu phế quản và có các triệu chứng tắc nghẽn phế quản, thuốc làm tan phế quản được thêm vào liệu pháp: eufillin, thuốc kháng cholinergic (atropin trong bình xịt), thuốc kích thích hệ adrenergic (ephedrin, salbutamol, berotek).

Trong môi trường bệnh viện, rửa nội khí quản cho viêm phế quản mủ được kết hợp với nội soi phế quản vệ sinh (nội soi phế quản vệ sinh 3-4 lần với thời gian nghỉ 3-7 ngày). Việc phục hồi chức năng thoát nước của phế quản cũng được tạo điều kiện thuận lợi bằng vật lý trị liệu, xoa bóp ngực và vật lý trị liệu.

Trong trường hợp có các hội chứng dị ứng, canxi clorua được kê đơn bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch cùng với thuốc kháng histamine. Nếu không có tác dụng, có thể tiến hành một đợt điều trị glucocorticoid ngắn (cho đến khi hết hội chứng dị ứng) (liều hàng ngày không quá 30 mg). Nguy cơ kích hoạt nhiễm trùng không cho phép khuyến cáo sử dụng glucocorticoid lâu dài.

Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính phức tạp do suy hô hấp và bệnh tim phổi mãn tính, việc sử dụng veroshpiron (lên đến 150-200 mg mỗi ngày) được chỉ định. Chế độ ăn uống nên có nhiều calo và tăng cường. Kê đơn axit ascorbic với liều hàng ngày 1 g, vitamin B, axit nicotinic, lô hội, nếu cần, methyluracil.

Khi bệnh biến chứng thành phổi và suy tim phổi thì dùng oxy liệu pháp, thông khí nhân tạo bổ trợ cho phổi. Điều trị chống tái phát và hỗ trợ bắt đầu trong giai đoạn giảm đợt cấp, được thực hiện tại các điều dưỡng địa phương và khí hậu, nó cũng được kê đơn khi khám lâm sàng.

Nên phân biệt ba nhóm bệnh nhân tại phòng khám. Nhóm thứ nhất bao gồm những bệnh nhân bị suy hô hấp nặng, bệnh tâm phế và các biến chứng khác của bệnh, mất khả năng lao động; bệnh nhân cần điều trị duy trì có hệ thống, được thực hiện tại bệnh viện hoặc bởi bác sĩ địa phương. Những bệnh nhân này được khám ít nhất mỗi tháng một lần. Nhóm thứ hai bao gồm những bệnh nhân thường xuyên bị viêm phế quản mãn tính trầm trọng và rối loạn chức năng hô hấp vừa phải. Bệnh nhân được bác sĩ phổi khám 3-4 lần một năm, các liệu trình chống tái phát được chỉ định vào mùa xuân và mùa thu, cũng như sau các bệnh hô hấp cấp tính. Một phương pháp dùng thuốc hiệu quả là hít phải. Theo chỉ định, cây phế quản được vệ sinh bằng cách rửa nội khí quản và nội soi phế quản vệ sinh. Đối với nhiễm trùng hoạt động, thuốc kháng khuẩn được sử dụng. Nhóm thứ ba bao gồm những bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp chống tái phát khiến quá trình thuyên giảm và không tái phát trong 20 năm. Chúng được chỉ định để điều trị phòng ngừa theo mùa, bao gồm các thuốc nhằm cải thiện hệ thống thoát nước phế quản và tăng khả năng phản ứng.

3. Viêm phổi

Viêm phổi là tình trạng viêm ở phổi, đặc trưng bởi tình trạng viêm nhu mô, bộ phận hô hấp của phổi. Phân loại theo thể: viêm phổi cấp được chia thành bệnh mắc phải tại cộng đồng, bệnh viện, có nhiễm trùng chu sinh và ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Theo hình thái: khu trú, khu trú - hợp lưu, phân đoạn, thùy, kẽ. Xuôi dòng: cấp tính, kéo dài (trong trường hợp không phân giải được quá trình tạo khí trong vòng 6 đến 8 tuần). Theo sự phát triển của các biến chứng: phổi (viêm màng phổi synpneumonic, viêm màng phổi chuyển thể, phá hủy phổi, áp xe phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi), ngoài phổi (sốc nhiễm độc, DIC, suy tim mạch, hội chứng suy hô hấp).

Nguyên nhân. Nhiều loại vi khuẩn khác nhau đóng vai trò là yếu tố gây bệnh: phế cầu, tụ cầu, liên cầu, Klebsiella pneumoniae, vi khuẩn gram âm và mycoplasmas (dạng mắc phải tại cộng đồng); tụ cầu khuẩn, Pseudomonas aeruginosa (dạng bệnh viện); chlamydia, cytomegalovirus (đối với nhiễm trùng chu sinh); vi khuẩn khác nhau ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

Trong sự xuất hiện của bệnh, một vai trò quan trọng có thể được đóng bởi các hiệp hội vi-rút-vi khuẩn, các tác nhân hóa học và vật lý - tiếp xúc với hóa chất nhẹ (xăng dầu, v.v.), các yếu tố nhiệt (làm mát hoặc bỏng), bức xạ phóng xạ (các yếu tố căn nguyên thường là kết hợp với những người lây nhiễm). Viêm phổi có thể là hậu quả của các phản ứng dị ứng ở phổi hoặc là biểu hiện của một bệnh toàn thân (viêm phổi kẽ trong các bệnh mô liên kết).

Sinh bệnh học. Tác nhân gây bệnh xâm nhập vào mô phổi theo đường phế quản, đường tạo máu và đường lympho từ đường hô hấp trên, thường là khi có các ổ nhiễm trùng cấp tính hoặc mãn tính hoặc từ các ổ nhiễm trùng ở phế quản (viêm phế quản mãn tính, giãn phế quản). Một vai trò đặc biệt trong sinh bệnh học được thực hiện do sự vi phạm các cơ chế bảo vệ của hệ thống phế quản phổi, cũng như trạng thái miễn dịch dịch thể và mô. Sự sống sót của vi khuẩn trong phổi, sự sinh sản và lây lan qua phế nang của chúng phụ thuộc vào việc chúng hút chất nhầy từ đường hô hấp trên và phế quản (được ưa chuộng khi làm mát), vào sự hình thành quá mức của chất lỏng phù nề, bao phủ toàn bộ hoặc một số thùy. thùy phổi trong viêm phổi thùy (phế cầu khuẩn). Đồng thời, có thể xảy ra tổn thương miễn dịch và viêm mô phổi do phản ứng với vật liệu kháng nguyên của vi sinh vật và các chất gây dị ứng khác.

Một bệnh nhiễm vi-rút, gây viêm đường hô hấp trên và phế quản, và trong một số trường hợp là viêm phổi, thậm chí thường tạo điều kiện kích hoạt nhiễm trùng do vi khuẩn và gây ra viêm phổi khu trú hoặc thùy do vi khuẩn. Sự xuất hiện của viêm phổi do vi khuẩn thường vào cuối tuần thứ nhất hoặc đầu tuần thứ hai sau một bệnh do virus đường hô hấp gây ra tương ứng với sự giảm đáng kể hoạt động diệt khuẩn của hệ thống phế nang-đại thực bào của phổi. Viêm phổi mãn tính có thể xảy ra do viêm phổi cấp tính chưa được giải quyết với việc làm chậm và ngừng hấp thu dịch tiết trong phế nang và hình thành các mảng xơ vữa, thay đổi tế bào viêm ở mô kẽ, thường có bản chất miễn dịch (thâm nhiễm tế bào lympho và huyết tương).

Quá trình kéo dài của viêm phổi cấp tính, chúng chuyển sang dạng mãn tính tạo điều kiện thuận lợi bởi các rối loạn miễn dịch do nhiễm virus đường hô hấp lặp đi lặp lại, nhiễm trùng mãn tính đường hô hấp trên (viêm amidan mãn tính, viêm xoang, v.v.) và phế quản.

Phòng khám. Phụ thuộc vào nguyên nhân, tính chất và giai đoạn của diễn biến, cơ chất hình thái của bệnh và mức độ phổ biến của nó ở phổi, cũng như các biến chứng (mủ phổi, viêm màng phổi, v.v.). Viêm phổi cấp tính thường bắt đầu đột ngột, thường sau khi hạ nhiệt: bệnh nhân cảm thấy ớn lạnh; nhiệt độ cơ thể tăng lên mức sốt 39-40 ° C, ít gặp hơn ở mức 38 hoặc 41 ° C; Đau khi thở bên phổi bị bệnh tăng lên khi ho, lúc đầu khô, sau ướt, có đờm nhớt có mủ. Tình trạng bệnh nhân rất nghiêm trọng. Da mặt tăng huyết áp và tím tái. Hơi thở nhanh, nông, có cánh mũi phập phồng.

Sau khi áp dụng liệu pháp kháng sinh, nhiệt độ cao dần dần giảm xuống. Lồng ngực tụt lại phía sau khi thở ở bên phổi bị ảnh hưởng, bộ gõ của bộ gõ này, tùy thuộc vào giai đoạn hình thái của bệnh, cho thấy viêm họng âm ỉ (giai đoạn thủy triều), rút ​​ngắn (âm ỉ) của âm phổi (giai đoạn gan hóa đỏ và xám) và âm phổi (giai đoạn phân giải).

Tùy thuộc vào bản chất giai đoạn của các thay đổi hình thái, nghe tim mạch cho thấy tương ứng là tăng hô hấp dạng mụn nước, hô hấp phế quản, và hô hấp mụn nước hoặc suy yếu. Trong giai đoạn gan hóa, giọng nói run rẩy và giãn phế quản tăng lên được xác định. Do sự phát triển không đồng đều của những thay đổi hình thái trong phổi, các kiểu gõ và nghe tim có thể khác nhau.

Do tràn dịch màng phổi (viêm màng phổi dạng sợi huyết thanh parapneumonic), nghe thấy tiếng cọ màng phổi. Ở giai đoạn cao của bệnh, mạch nhanh hơn, mềm, tương ứng với huyết áp giảm, về phần hệ thống tim mạch, âm XNUMX bị bóp nghẹt và âm XNUMX nhấn vào động mạch phổi. Trong xét nghiệm máu - tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tăng ESR, thiếu máu.

Trên X quang, bóng mờ đồng nhất của toàn bộ thùy bị ảnh hưởng hoặc một phần của nó được xác định, đặc biệt là trên X quang bên. Soi huỳnh quang có thể không đủ trong những giờ đầu của bệnh. Tương tự như phế cầu, viêm phổi do tụ cầu có thể xảy ra. Thông thường, nó tiến triển nghiêm trọng hơn, kèm theo sự phá hủy phổi với sự hình thành của các khoang khí có thành mỏng, áp xe phổi.

Với hiện tượng nhiễm độc nặng, viêm phổi do tụ cầu (thường là đa ổ) xảy ra, biến chứng thành nhiễm trùng do vi-rút hệ thống phế quản phổi (viêm phổi do vi-rút). Loại viêm phổi này được đặc trưng bởi hội chứng nhiễm độc rõ rệt, biểu hiện bằng tăng thân nhiệt, ớn lạnh, sung huyết da và niêm mạc, chóng mặt, nhức đầu, khó thở dữ dội, ho ra máu, nhịp tim nhanh, buồn nôn và nôn.

Với sốc nhiễm độc nặng, suy mạch máu phát triển (HA 90 - 80 / 60-50 mm Hg, da xanh xao, tứ chi lạnh, xuất hiện mồ hôi dính). Với sự tiến triển của hội chứng nhiễm độc, các rối loạn não, tăng suy tim, rối loạn nhịp tim, phát triển sốc phổi, hội chứng gan thận, hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa và viêm ruột độc hại. Viêm phổi như vậy có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng.

Viêm phổi khu trú, viêm phế quản phổi phát sinh do biến chứng viêm cấp tính hoặc mãn tính ở đường hô hấp trên và phế quản, ở bệnh nhân phổi sung huyết, các bệnh nặng khiến cơ thể suy nhược, trong giai đoạn hậu phẫu, do tắc mạch mỡ ở các vết thương, và huyết khối. Bệnh có thể bắt đầu bằng cảm giác ớn lạnh, nhưng không nghiêm trọng như viêm phổi thùy. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-38,5 ° C, ít khi cao hơn. Ho xuất hiện và tăng dần, khô, sau đó có đờm nhầy. Đau ngực có thể xảy ra khi ho và khi hít vào.

Với viêm phổi khu trú hợp lưu (thường do tụ cầu), tình trạng xấu đi: khó thở dữ dội, tím tái, âm phổi rút ngắn, thở có thể có mụn nước tăng cường kèm theo các ổ phế quản, nghe thấy các ổ sủi bọt mịn và trung bình.

Trên phim chụp X quang (đôi khi chỉ trên phim chụp X quang), các bóng phân thùy, phân thùy và phân đoạn, hình ảnh phổi tăng lên được tiết lộ, các chùm và ổ hình thành áp xe có thể được phát hiện trên X quang.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, việc rút ngắn âm thanh gõ được tính đến, sự gia tăng nhịp thở mụn nước được ghi nhận, đôi khi có các nốt thở phế quản, tiếng crepitus, rale bong bóng nhỏ và vừa, và bóng mờ khu trú trên X quang (đôi khi trên chụp cắt lớp). Kiểm tra đờm hoặc phết họng để tìm vi khuẩn, bao gồm Mycobacteria bệnh lao, vi rút và Mycoplasma pneumoniae.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm phế quản cấp tính và đợt cấp của viêm phế quản mãn tính (ngược lại với viêm phổi, nhiễm độc ít rõ rệt hơn, các ổ bóng mờ không được phát hiện trên X quang).

Điều trị viêm phổi với diễn biến nhẹ và điều kiện sinh hoạt thuận lợi có thể tiến hành điều trị tại nhà nhưng đa số bệnh nhân cần điều trị nội trú. Theo chỉ định cấp cứu, bệnh nhân bị tràn dịch phổi thùy và các phổi khác và hội chứng nhiễm độc nhiễm trùng nặng phải nhập viện. Ở giai đoạn cao của bệnh, chế độ ăn uống cơ học và hóa học hạn chế muối và đủ lượng vitamin, đặc biệt là A và C. Khi các hiện tượng say biến mất hoặc giảm đáng kể, phác đồ được mở rộng , các bài tập vật lý trị liệu được chỉ định, trong trường hợp không có chống chỉ định (bệnh tim, cơ quan tiêu hóa) bệnh nhân được chuyển sang chế độ ăn kiêng số 15.

Ngay sau khi lấy đờm, gạc hoặc gạc để kiểm tra vi khuẩn, liệu pháp kháng sinh hướng tâm được bắt đầu, được thực hiện dưới sự kiểm soát của hiệu quả lâm sàng, và sau đó, có tính đến hệ vi sinh được cấy và tính nhạy cảm của nó với kháng sinh.

Với bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, các penicilin bán tổng hợp, penicilin, macrolid thế hệ mới được kê đơn; với viêm phổi bệnh viện, penicillin "được bảo vệ", aminoglycoside, cephalosporin thế hệ thứ hai, fluoroquinolones và các kháng sinh khác thuộc nhóm dự trữ được kê toa; đối với viêm phổi có nhiễm trùng trong tử cung - macrolide thế hệ mới (spiromycin, roxithromycin, azithromycin); trong viêm phổi ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, cephalosporin thế hệ thứ ba, thứ tư, fluoroquinolon được quy định.

Đối với bệnh viêm phổi do vi khuẩn-vi-rút nặng, thường xảy ra do sự tương tác giữa vi-rút cúm và tụ cầu khuẩn, cùng với các kháng sinh phổ rộng được tiêm tĩnh mạch, chỉ định sử dụng 3-6 ml thuốc chống cúm cụ thể của người hiến tặng. Phối hợp kháng sinh điều trị viêm phổi phức tạp: cephalosporin + penicillin bán tổng hợp; penicillin bán tổng hợp + aminoglycoside; cephalosporin + aminoglycosid. Các tác nhân giải độc ( cầm máu, v.v.) cũng được sử dụng. Liệu pháp tiêu chất nhầy, liệu pháp giãn phế quản, vật lý trị liệu, liệu pháp điều chỉnh miễn dịch, liệu pháp tập thể dục được chỉ định.

Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng, giảm huyết áp tâm thu xuống 100 mm Hg. Mỹ thuật. và dưới đây, bệnh nhân bị viêm phổi được kê đơn strophanthin, sulfokamphokain. Xuất viện trong thời gian phục hồi hoặc thuyên giảm về mặt lâm sàng, những người đã bị viêm phổi nên được theo dõi tại trạm y tế. Để phục hồi chức năng, họ được gửi đến các viện điều dưỡng địa phương. Tiên lượng cho bệnh viêm phổi đã được cải thiện đáng kể kể từ khi bắt đầu sử dụng các chất kháng khuẩn. Nhưng tình trạng này vẫn còn nghiêm trọng với bệnh phổi do tụ cầu và Friedlander, với các bệnh phổi mãn tính thường tái phát phức tạp do một quá trình tắc nghẽn, suy tim hô hấp và phổi, cũng như với sự xuất hiện của viêm phổi ở những người mắc các bệnh nặng về tim mạch và các hệ thống khác. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi trong những trường hợp này vẫn cao.

4. Bệnh hen phế quản

Hen phế quản là một bệnh mãn tính tái phát với tổn thương nguyên phát của đường hô hấp, dựa trên tình trạng viêm phế quản dị ứng mãn tính, kèm theo tăng tiết và các cơn khó thở hoặc nghẹt thở từng cơn do tắc nghẽn phế quản lan rộng, đó là do co thắt phế quản, tăng tiết chất nhầy, sưng thành phế quản.

Có hai dạng hen phế quản - miễn dịch và không miễn dịch - và một số biến thể lâm sàng và di truyền bệnh: dị ứng, dị ứng nhiễm trùng, tự miễn dịch, rối loạn nhiệt độ, chứng thần kinh, mất cân bằng hệ adrenergic, phản ứng phế quản bị thay đổi nguyên phát (bao gồm cả hen suyễn và hen suyễn "aspirin" nỗ lực thể chất), cholinergic.

Căn nguyên và các yếu tố nguy cơ đối với sự xuất hiện của bệnh hen phế quản ở trẻ em: dị ứng, tăng tiết phế quản, di truyền. Nguyên nhân (mẫn cảm): chất gây dị ứng gia dụng (bụi nhà, mạt bụi nhà), chất gây dị ứng biểu bì của động vật, chim và côn trùng, chất gây dị ứng nấm, chất gây dị ứng phấn hoa, chất gây dị ứng thực phẩm, thuốc, vi rút và vắc xin, hóa chất.

Sinh bệnh học. Cơ chế bệnh sinh chung là sự thay đổi độ nhạy và khả năng phản ứng của phế quản, được xác định bởi phản ứng của sự thông thoáng của phế quản trước tác động của các yếu tố vật lý và dược lý.

Người ta tin rằng ở 1/3 số bệnh nhân (chủ yếu ở những người bị biến thể mất trương lực của bệnh), hen suyễn có nguồn gốc di truyền. Các cơ chế dị ứng được nghiên cứu nhiều nhất của bệnh hen suyễn, dựa trên các phản ứng qua trung gian IgE hoặc IgG. Vị trí trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của bệnh hen suyễn "aspirin" được trao cho leukotrienes. Với bệnh hen suyễn do gắng sức, quá trình truyền nhiệt từ bề mặt của đường hô hấp bị gián đoạn.

Phòng khám. Bệnh thường bắt đầu bằng cơn ho kịch phát, kèm theo khó thở và tiết ra một lượng nhỏ đờm như thủy tinh (viêm phế quản hen). Bức tranh đầy đủ về bệnh hen phế quản được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn nghẹt thở nhẹ, trung bình hoặc nặng. Cuộc tấn công có thể bắt đầu bằng dấu hiệu báo trước (chảy nước nhiều từ mũi, hắt hơi, ho kịch phát, v.v.).

Cơn hen phế quản có đặc điểm là hít vào ngắn và thở ra kéo dài, kèm theo tiếng thở khò khè ở khoảng cách xa. Lồng ngực ở tư thế hứng tối đa, bệnh nhân tư thế gượng ép, ngồi trên giường, khuỵu chân xuống, hơi nghiêng người về phía trước. Cơ vai, lưng và cơ thành bụng tham gia vào quá trình thở. Trên bộ gõ trên phổi, một âm thanh hộp được xác định và nhiều âm thanh khô khan được nghe thấy trong quá trình nghe tim thai. Cuộc tấn công thường kết thúc bằng sự phân tách của đờm nhớt.

Các cuộc tấn công kéo dài nghiêm trọng có thể chuyển sang trạng thái hen - một trong những lựa chọn đáng gờm nhất cho diễn biến của bệnh.

5. Tình trạng bệnh hen suyễn

Tình trạng hen được biểu hiện bằng việc ngày càng đề kháng với liệu pháp giãn phế quản và ho không hiệu quả. Có hai dạng tình trạng hen - phản vệ và chuyển hóa. Ở dạng phản vệ, gây ra bởi các phản ứng miễn dịch hoặc giả dị ứng với việc giải phóng một số lượng lớn các chất trung gian của phản ứng dị ứng (thường xảy ra ở những người quá mẫn với thuốc), một cơn hen cấp tính nặng xảy ra.

Dạng chuyển hóa, do sự phong tỏa chức năng của các thụ thể β-adrenergic, xảy ra do dùng quá liều thuốc cường giao cảm khi bị nhiễm trùng đường hô hấp, và được hình thành trong vòng vài ngày.

Ban đầu, giai đoạn I, khạc ra nhiều đờm, xuất hiện các cơn đau ở các cơ vùng vai, ngực và vùng bụng. Tăng thông khí, mất độ ẩm với khí thở ra dẫn đến tăng độ nhớt của đờm và làm tắc lòng phế quản kèm theo tiết nhớt.

Sự hình thành các vùng phổi câm ở phần sau phía dưới của phổi cho thấy sự chuyển trạng thái sang giai đoạn II với sự khác biệt rõ ràng giữa mức độ nặng của thở khò khè từ xa và sự vắng mặt của chúng trong quá trình nghe tim thai. Tình trạng của các bệnh nhân vô cùng nguy kịch. Ngực phù nề, sưng tấy. Xung vượt quá 120 nhịp mỗi phút. Áp suất động mạch có xu hướng tăng. Trên điện tâm đồ - dấu hiệu quá tải của tim phải. Nhiễm toan hô hấp hoặc hỗn hợp được hình thành.

Trong giai đoạn III (hôn mê thiếu oxy-tăng COXNUMX), khó thở và tím tái tăng lên, hưng phấn đột ngột được thay thế bằng mất ý thức, có thể co giật. Mạch nghịch thường, huyết áp giảm. Diễn biến của bệnh là theo chu kỳ: giai đoạn trầm trọng hơn với các triệu chứng đặc trưng và dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ được thay thế bằng giai đoạn thuyên giảm. Các biến chứng của bệnh hen phế quản: khí phế thũng, thường kèm theo viêm phế quản nhiễm trùng, với một đợt bệnh nặng và kéo dài, sự xuất hiện của ran nổ.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở tiền sử được thu thập cẩn thận, các cơn điển hình của khó thở khi thở ra, tăng bạch cầu ái toan trong máu, đặc biệt là trong đờm, kiểm tra dị ứng da và trong một số trường hợp xét nghiệm hít kích thích, kiểm tra các globulin miễn dịch E và G. A tốt phân tích dữ liệu bệnh học, lâm sàng, X quang và xét nghiệm cho phép loại trừ hội chứng tắc nghẽn phế quản trong các bệnh viêm không đặc hiệu và cụ thể của hệ hô hấp, bệnh mô liên kết, xâm lấn giun sán, tắc nghẽn phế quản (dị vật, khối u), bệnh lý nội tiết-dịch thể (suy tuyến cận giáp, v.v. .), rối loạn huyết động trong tuần hoàn phổi, bệnh lý ái kỷ và v.v.

Điều trị đối với bệnh hen phế quản, cần được xác định cá nhân một cách chặt chẽ, có tính đến các biến thể của diễn biến, giai đoạn của bệnh, sự hiện diện của các biến chứng, bệnh đồng thời, khả năng dung nạp thuốc của bệnh nhân và sử dụng thuốc hợp lý nhất trong ngày. Phòng khám đa khoa - văn phòng chuyên khoa dị ứng - khoa chuyên môn của bệnh viện và sau đó, giám sát liên tục tại phòng khám dị ứng - là những giai đoạn liên tục gần đúng trong việc điều trị những bệnh nhân như vậy.

Trong bệnh hen phế quản thể teo, trước hết, liệu pháp alimination được quy định - phương pháp chấm dứt hoàn toàn và vĩnh viễn nhất khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Nếu chất gây dị ứng được xác định, nhưng bệnh nhân không thể cách ly khỏi nó, thì thuốc giảm mẫn cảm cụ thể được chỉ định tại các cơ sở chuyên khoa về dị ứng trong giai đoạn thuyên giảm. Bệnh nhân bị hen phế quản (đặc biệt ở dạng bệnh không biến chứng) được kê đơn natri cromolyn (Intal), xịt thuốc bằng ống hít đặc biệt.

Nếu hen suyễn kết hợp với các biểu hiện dị ứng khác, nên dùng ketotifen 1 mg 2 lần một ngày. Tác dụng của cả hai loại thuốc đến dần dần.

Nếu không có tác dụng, glucocorticoid được kê đơn, trong trường hợp vừa phải, nên dùng chúng dưới dạng hít (becotide 50 mcg cứ sau 6 giờ). Đối với các đợt trầm trọng, glucocorticoid đường uống được chỉ định, bắt đầu bằng prednisolone 15-20 mg mỗi ngày; sau khi đạt được hiệu quả lâm sàng, liều sẽ giảm dần. Đối với dị ứng thực phẩm, việc sử dụng liệu pháp nhịn ăn được thực hiện tại bệnh viện được chỉ định. Bệnh nhân mắc bệnh hen suyễn do dị ứng truyền nhiễm được khuyến nghị điều trị bằng autovaccine, autolysate đờm, các loại vắc xin dị hợp, hiện đang được điều chế bằng công nghệ mới. Việc điều trị bằng vắc xin được thực hiện tại bệnh viện chuyên khoa.

Trong trường hợp vi phạm trong hệ thống miễn dịch, liệu pháp kích hoạt miễn dịch thích hợp được quy định. Trong thời gian thuyên giảm, việc loại bỏ các ổ nhiễm trùng mãn tính được thực hiện. Với một dạng hen suyễn phụ thuộc vào truyền nhiễm, các hoạt động giải trí được chỉ định: hoạt động thể chất, các bài tập trị liệu thường xuyên, các quy trình luyện tập.

Liên quan đến việc vi phạm thanh thải niêm mạc, liệu pháp làm loãng đờm là cần thiết: uống nhiều nước ấm, hít vào ấm có tính kiềm, nước sắc của các loại thảo mộc - cây hương thảo hoang dã, coltsfoot và những thứ khác, chất làm tan chất nhầy. Khuyến khích rèn luyện thể chất: bơi lội hoặc chạy yên tĩnh trong phòng ấm. Với khả năng chịu đựng tốt, mỗi tuần tăng tải 1 phút (tối đa 60 phút).

Với bệnh hen suyễn "aspirin", thực phẩm có chứa axit acetylsalicylic (quả mọng, cà chua, khoai tây, trái cây họ cam quýt) được loại trừ khỏi chế độ ăn uống. Thuốc chống viêm không steroid bị nghiêm cấm.

Nếu cần thiết, chỉ định intal, zaditen hoặc corticosteroid.

Với các rối loạn cảm xúc nghiêm trọng, cần phải khám và điều trị bởi một nhà trị liệu tâm lý có chuyên môn với việc lựa chọn các loại thuốc hướng thần cho từng cá nhân. Chỉ định liệu pháp tâm lý, bấm huyệt.

Để giảm các cơn hen suyễn, một liệu pháp giãn phế quản được lựa chọn riêng được kê đơn. Liều tối ưu của thuốc giãn phế quản được lựa chọn theo kinh nghiệm (từ liều nhỏ đến hiệu quả nhất). Thuốc kích thích chọn lọc β có tác dụng tích cực ở hầu hết các bệnh nhân.₂thụ thể -adrenergic (salbutamol, berotek, v.v.), được sản xuất dưới dạng ống hít thủ công (bỏ túi) theo liều đo.

Trong một cuộc tấn công, hai hơi thở của một bình xịt sẽ giúp ích. Trong trường hợp nhẹ, những loại thuốc này có thể được sử dụng ở dạng viên nén.

Đối với các cơn nặng hơn, tiêm aminophylline vào tĩnh mạch được sử dụng (5-10 ml dung dịch 2,4%, thuốc cũng được sử dụng ở dạng viên nén (0,15 g) và thuốc đạn (0,3 g)). Dùng quá liều các loại thuốc này (đặc biệt là trong tình trạng thiếu oxy) có thể gây độc cho tim; Ngoài ra, việc sử dụng thường xuyên các thuốc giống giao cảm sẽ gây phong tỏa thụ thể β.

Thuốc kháng cholinergic (atropine, belladonna, platyphylline) thích hợp hơn cho dạng bệnh truyền nhiễm-dị ứng, đặc biệt là tắc nghẽn phế quản lớn. Thông thường những loại thuốc này được kết hợp với các thuốc giãn phế quản khác. Một loại thuốc hiệu quả trong nhóm này là Atrovent, được sản xuất dưới dạng ống hít định liều; nó có thể được sử dụng để ngăn chặn các cuộc tấn công bằng cách hít thở hai hơi 3-4 lần một ngày.

Thuốc có ít ảnh hưởng đến sự thanh thải niêm mạc. Các cơ chế khác nhau của tắc nghẽn phế quản ở mỗi bệnh nhân quyết định sự phù hợp của sự kết hợp các loại thuốc. Một loại thuốc hiệu quả là berodual - sự kết hợp của berotek và atrovent dưới dạng ống hít định lượng.

Điều trị bệnh asthmaticus được thực hiện khác nhau tùy theo giai đoạn, hình thức, nguyên nhân xảy ra. Trong trường hợp ở dạng phản vệ, dung dịch adrenaline dưới da được tiêm và glucocorticoid được sử dụng ngay lập tức, kê đơn 100 mg hydrocortisone tiêm tĩnh mạch. Nếu không có sự cải thiện rõ rệt trong 15-30 phút tiếp theo, việc truyền hydrocortisone được lặp lại và bắt đầu truyền nhỏ giọt aminophylline vào tĩnh mạch (10-15 ml dung dịch 2,4%). Đồng thời, liệu pháp oxy được thực hiện thông qua ống thông mũi hoặc mặt nạ (2-6 l/phút). Điều trị nên được thực hiện trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt. Việc điều trị dạng chuyển hóa của tình trạng hen suyễn được thực hiện tùy thuộc vào giai đoạn của nó. Đầu tiên, cần loại bỏ cơn ho không hiệu quả, cải thiện việc thải đờm bằng cách hít phải chất kiềm ấm và uống nhiều đồ uống ấm. Nếu tình trạng hen suyễn là do ngừng thuốc hoặc dùng quá liều thuốc giao cảm, chỉ định nhỏ giọt prednisolone 30 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 3 giờ cho đến khi tình trạng bệnh thuyên giảm. Nếu tình trạng nhiễm toan tiến triển, cần truyền tĩnh mạch dung dịch natri bicarbonate 2%. Việc bù nước phải được thực hiện bằng cách truyền một lượng lớn chất lỏng. Ở giai đoạn II của bệnh hen, liều glucocorticoid được tăng lên (prednisolone lên 60 - 90-120 mg cứ sau 60 - 90 phút). Nếu hình ảnh phổi im lặng không biến mất trong vòng 1,5 giờ tới, chỉ định thông khí có kiểm soát với hoạt động hóa lỏng và hút đờm. Ở giai đoạn III, điều trị tích cực được thực hiện cùng với máy hồi sức. Sau khi hồi phục từ trạng thái hen, liều glucocorticoid ngay lập tức giảm một nửa, sau đó giảm dần để duy trì. Cần theo dõi những bệnh nhân này, giảm liều duy trì glucocorticoid càng nhiều càng tốt, chuyển sang sử dụng dạng hít nếu có thể, kết hợp với các thuốc khác (Zaditene, Intal, thuốc tiêu phế quản, v.v.) và sử dụng glucocorticoid không liên tục. . Việc sử dụng thuốc hướng tâm thần và phục hồi thể chất có thể giảm thiểu các biến chứng của liệu pháp glucocorticoid.

Trong thời gian bệnh thuyên giảm, thực hiện liệu pháp gây mê, vệ sinh ổ nhiễm trùng, tập vật lý trị liệu, rèn luyện thể chất (đi bộ, bơi lội), vật lý trị liệu và điều trị spa. Điều trị tại các khu nghỉ dưỡng địa phương có tầm quan trọng lớn nhất, vì quá trình thích nghi với điều kiện khí hậu mới và sau một thời gian ngắn đã trở nên rõ ràng không có tác dụng huấn luyện. Cải thiện đáng kể tác dụng của liệu pháp tâm lý trị liệu phức hợp đủ tiêu chuẩn.

Dự báo. Với quan sát lâm sàng (ít nhất 2 lần một năm) và điều trị được lựa chọn hợp lý, tiên lượng sẽ thuận lợi. Tử vong có thể liên quan đến các biến chứng nhiễm trùng nặng, điều trị không kịp thời và không hợp lý, và suy tim tiến triển ở bệnh nhân tâm phế.

BÀI GIẢNG SỐ 8. Các bệnh về hệ tiêu hóa ở trẻ em. Viêm dạ dày tá tràng mãn tính. Loét dạ dày

1. Viêm dạ dày tá tràng mãn tính

Viêm dạ dày tá tràng mãn tính là tình trạng viêm mãn tính của màng nhầy của dạ dày và tá tràng, kèm theo sự vi phạm sự tái tạo sinh lý của biểu mô, chức năng bài tiết và vận động của dạ dày.

Yếu tố căn nguyên: yếu tố nội sinh (yếu tố di truyền, loại axit cao, suy giảm tạo chất nhầy, các bệnh mãn tính kèm theo thiếu oxy, rối loạn mạch tại chỗ, nhiễm độc, các bệnh mãn tính về gan và đường mật); các yếu tố ngoại sinh (suy dinh dưỡng, thức ăn thô kém chất lượng, ăn khô, vội vàng, nghỉ ăn lâu; ngộ độc thực phẩm trong quá khứ, dùng thuốc kéo dài và thường xuyên, căng thẳng tâm thần, căng thẳng thần kinh, sự xâm nhập của màng nhầy trong dạ dày và tá tràng với vi khuẩn). Phân loại theo thời kỳ của bệnh: đợt cấp, đợt cấp, đợt thuyên giảm. Theo cơ chế phát triển bao gồm: viêm dạ dày mãn tính type A, dựa trên cơ chế tự miễn dịch phát triển với sự sản sinh ra các kháng thể đối với tế bào thành của màng nhầy và yếu tố bên trong; viêm dạ dày loại B mãn tính phát triển do tác động của nhiều yếu tố khác nhau (dùng thuốc lâu dài, rối loạn dinh dưỡng, tồn tại trong niêm mạc của Helicobacter pylori); Viêm dạ dày mãn tính loại C có cơ chế phát triển trào ngược hoặc do thuốc do dùng NSAID.

Phòng khám. Đau bụng khu trú ở vùng thượng vị và vùng môn vị, thường xảy ra khi bụng đói và giảm dần sau khi ăn. Đôi khi quan sát thấy cơn đau sớm, xuất hiện 20-30 phút sau khi ăn, cơn đói ít gặp hơn - 1,5-2 giờ sau khi ăn. Nhịp điệu đau ở trẻ lớn: đói - đau - ăn - giảm - đói. Ăn một lượng nhỏ thức ăn giúp giảm đau nhưng ăn quá nhiều, ăn đồ cay, chua và vận động nhiều sẽ làm cơn đau tăng lên. Hội chứng khó tiêu là do rối loạn chức năng vận động và bài tiết của dạ dày và tá tràng, biểu hiện bằng buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ nóng, rối loạn chức năng ruột ở dạng táo bón hoặc phân không ổn định với chất đa phân. Hội chứng suy nhược thực vật được biểu hiện bằng sự yếu đuối, mệt mỏi và các tình trạng giống như rối loạn thần kinh. Sờ bụng cho thấy đau lan tỏa vừa phải ở vùng thượng vị và vùng môn vị tá tràng.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở lịch sử dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - giảm hồng cầu, huyết sắc tố, tăng bạch cầu trung bình. Trong quá trình kiểm tra nội soi, viêm dạ dày tá tràng bề ngoài được phân lập, nơi phát hiện xung huyết và phù nề niêm mạc. Với bệnh viêm dạ dày tá tràng phì đại, niêm mạc phù nề, sung huyết, có dạng hạt, xuất huyết dạng chấm nhỏ. Với bệnh viêm dạ dày ăn mòn trên nền tăng sung huyết, có nhiều vết ăn mòn, ít thường là đơn lẻ, có đáy phẳng. Với bệnh viêm dạ dày tá tràng teo (cận dưỡng), niêm mạc nhợt nhạt, các nếp gấp mỏng đi, nhẵn, mô hình mạch máu được nâng cao. Trong tất cả các dạng, có thể có dấu hiệu của trào ngược dạ dày tá tràng (môn vị, một hỗn hợp của mật trong các thành phần của dạ dày).

Thực hiện các xét nghiệm để xác định Helicobacter pylori. Đây là phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzym, xác định kháng thể trong máu, nước tiểu, nước bọt, soi kính hiển vi các vết bẩn - bản in của niêm mạc dạ dày. Kiểm tra X-quang - theo chỉ định, nếu có những thay đổi trong các nếp gấp, một lượng lớn chất chứa khi bụng đói, co thắt môn vị, tá tràng, thay đổi hình dạng của dạ dày.

Chẩn đoán phân biệt. Nó được thực hiện với bệnh viêm tụy mãn tính, trong đó cơn đau khu trú ở bên trái phía trên rốn với sự chiếu xạ sang bên trái (đôi khi đau thắt lưng), trong các xét nghiệm máu và nước tiểu có sự gia tăng amylase, tăng hoạt động trypsin trong phân , lậu, tiết niệu và khi kiểm tra siêu âm - sự gia tăng kích thước của tuyến tụy và thay đổi mật độ tiếng vang của nó. Với viêm túi mật mãn tính, trong đó cơn đau khu trú ở vùng hạ vị phải, khi sờ nắn có cảm giác đau ở hình chiếu của túi mật; kiểm tra siêu âm cho thấy thành túi mật dày lên và có vảy chất nhầy trong đó. Với viêm ruột mãn tính, trong đó cơn đau khu trú khắp vùng bụng và giảm dần sau khi đại tiện, có đầy hơi, dung nạp sữa, rau, trái cây kém, phân không ổn định, trong coprogram - vô kinh, lậu, chất nhầy, tiết niệu, có thể là bạch cầu, hồng cầu, rối loạn vi khuẩn. Với bệnh loét dạ dày tá tràng, cơn đau xảy ra cấp tính, 1-2 giờ sau khi ăn, bao gồm đau dữ dội khi sờ bụng, căng cơ bụng; Kiểm tra nội soi cho thấy một khiếm khuyết niêm mạc sâu được bao quanh bởi một trục xung huyết, có thể có nhiều vết loét.

Điều trị. Bạn nên tuân thủ chế độ trị liệu và bảo vệ, ngủ ít nhất 8 tiếng vào ban đêm, đầu giường phải cao hơn chân. Chống chỉ định gắng sức về thể chất và lao động nặng nhọc, điều trị kịp thời các bệnh sâu răng, bệnh vòm họng và bệnh giardia là cần thiết. Liệu pháp ăn kiêng: dinh dưỡng phải đầy đủ và đa dạng, chứa đủ lượng rau, trái cây và các sản phẩm từ sữa. Thức ăn được dùng 5-6 lần một ngày, bữa ăn cuối cùng không muộn hơn 19.00 giờ, không được phép ăn thức ăn khô. Bạn không nên nằm ngang trong 2-3 giờ sau khi ăn. Chống chỉ định sử dụng đồ uống có ga và kẹo cao su, đặc biệt là khi bụng đói. Liệu pháp kháng axit được thực hiện (Almagel, Maalox, Phosphalugel được kê đơn) và liệu pháp chống tiết (N₂-thuốc chẹn histamine, ranitidine 150 mg buổi sáng và buổi tối, thuốc kháng cholinergic M, gastrocepin 35 mg 2 lần một ngày trước bữa ăn). Thuốc được kê đơn giúp cải thiện đặc tính bảo vệ của niêm mạc. Đây là những loại thuốc bảo vệ cơ bản (Venter, de-nol, trước bữa ăn và buổi tối, nhai viên thuốc và rửa sạch bằng nước); prostaglandin tổng hợp (Cytotec); chất bảo vệ niêm mạc không đặc hiệu (actovegin, axit folic, vitamin A, E, B). Điều trị chống vi khuẩn Helicobacter được thực hiện bằng cách sử dụng các chế phẩm bismuth (denol, bismofalk), thuốc kháng khuẩn (amoxacillin), thuốc chống vi trùng (metronidazole). Nếu chức năng vận động sơ tán bị suy giảm, motilium được sử dụng, để điều chỉnh tình trạng trào ngược bệnh lý của các chất trong tá tràng vào dạ dày, các chất hấp phụ (smecta, enterosgel, cám lúa mì) được kê toa. Vật lý trị liệu được chỉ định: UHF, trị liệu bằng laser, nhiệt điện.

2. Loét dạ dày, tá tràng

Viêm loét dạ dày, tá tràng là một bệnh mãn tính, đặc điểm đặc trưng là hình thành các vết loét trong đường tiêu hóa trong thời kỳ đi ngoài. Yếu tố căn nguyên chính là nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori. Một vai trò quan trọng trong việc hình thành bệnh lý là do các yếu tố tâm lý xã hội (căng thẳng, chấn thương tâm lý, xung đột trong gia đình và trường học), yếu tố dị ứng độc hại (thường xuyên dùng thuốc, lạm dụng chất kích thích, hút thuốc, dị ứng thực phẩm và thuốc), yếu tố di truyền - cấu thành ( khuynh hướng di truyền, thể trạng suy nhược).

Sinh bệnh học. Sự mất cân bằng giữa các yếu tố gây hấn (axit hydrochloric, mật, pepsin, nicotin, NSAID) và các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày và tá tràng (một hàng rào nhầy bao gồm ba lớp bảo vệ - một lớp chất nhầy và bicarbonate, một lớp tế bào biểu mô sản xuất bicacbonat và chất nhầy). Phân loại theo khu trú: dạ dày, hành tá tràng, khu trú hỗn hợp; theo từng giai đoạn: đợt nặng, thuyên giảm lâm sàng không hoàn toàn, thuyên giảm lâm sàng theo dạng: phức tạp, không biến chứng (chảy máu, thủng, xuyên thấu, hẹp môn vị); theo diễn biến: mới phát hiện, thường tái phát dưới 3 năm, hiếm khi tái phát trên 3 năm; theo tính chất chức năng tạo axit: có chức năng bảo toàn, có chức năng tăng, có chức năng giảm. Giai đoạn lâm sàng và nội soi: vết loét mới, bắt đầu biểu mô hóa vết loét, chữa lành vết loét của màng nhầy với viêm tá tràng bảo tồn, thuyên giảm lâm sàng và nội soi.

Phòng khám. Cơn đau có tính chất dai dẳng và dai dẳng, khu trú ở vùng thượng vị hoặc vùng tá tràng. Nhịp điệu đau ở trẻ lớn: đói - đau - ăn - giảm - đói. Điển hình là tình trạng đau về đêm và đau vào sáng sớm. Quá trình loét dạ dày tá tràng có thể tiềm ẩn, trẻ không kêu đau bụng trong thời gian dài, thỉnh thoảng có buồn nôn, nôn, ợ hơi, cảm giác no nhanh, nặng bụng. Hội chứng suy nhược thực vật được biểu hiện bằng rối loạn giấc ngủ, cảm xúc không ổn định, khó chịu, hạ huyết áp và chán ăn.

Chẩn đoán. Dựa trên tiền sử, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, nội soi sợi dạ dày tá tràng bằng sinh thiết có thể xác định được vết loét. Các xét nghiệm được thực hiện để xác định Helicobacter pilori. Đây là chẩn đoán xét nghiệm miễn dịch enzyme, xác định kháng thể trong máu, nước tiểu, nước bọt, soi kính hiển vi phết tế bào - dấu ấn của niêm mạc dạ dày. Kiểm tra bằng tia X được sử dụng trong trường hợp nghi ngờ cấu trúc bất thường của các cơ quan của đường tiêu hóa trên.

1. Dấu hiệu trực tiếp - ngách, sự hội tụ của các nếp gấp.

2. Gián tiếp - tăng tiết lúc đói, dị dạng bầu, co thắt tiểu quản, co cứng nhu động ruột.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm dạ dày mãn tính, viêm dạ dày tá tràng, thoát vị thực quản mở cơ hoành, bệnh lý của đường mật.

Điều trị. Nghỉ ngơi tại giường, ăn kiêng số 1a, số 1b, rồi số 1.

Điều trị được hướng đến:

1) để ngăn chặn các đặc tính tích cực của dịch vị. Các chất chặn chọn lọc được sử dụng₁thụ thể -cholinergic: Gastcepin, pirenzepine; Thuốc chẹn H₂- thụ thể histamine: ranitidine, famotidine; thuốc kháng acid: almagel, phosphalugel, gastrogel;

2) để tăng lớp bảo vệ của màng nhầy. Thuốc bảo vệ tế bào được kê đơn: chế phẩm bismuth, cytotec, sucralfate;

3) về điều hòa thần kinh. Thuốc hướng thần, thuốc chẹn thụ thể dopamine được hiển thị.

Ngoài ra, các loại thuốc kháng khuẩn và chống động vật nguyên sinh được kê toa; vật lý trị liệu (EHF, liệu pháp từ tính và laze, oxy hóa hyperbaric).

Các phác đồ điều trị liệu pháp chống Helicobacter cho trẻ em dưới 5 tuổi không được chỉ định. Điều trị đầu tay cho nhiễm trùng mới được chẩn đoán: trẻ em dưới 7 tuổi: de-nol (120 mg 2 lần một ngày) + metronidazole (250 mg 2 lần một ngày) + amoxacillin (500 mg 2 lần một ngày). Đối với trẻ em trên 7 tuổi: de-nol (240 mg 2 lần một ngày) + metronidazole (500 mg 2 lần một ngày) + amoxacillin (1000 mg 2 lần một ngày). Kiểm tra chất lượng tiệt trừ sau 6 tháng sử dụng kỹ thuật nội soi.

Điều trị bậc hai (trong trường hợp không loại trừ hoặc tái phát loét dạ dày tá tràng): trẻ em dưới 7 tuổi: de-nol (120 mg 2 lần một ngày) + metronidazole (250 mg 2 lần một ngày) + amoxacillin (500 mg 2 lần một ngày) + ranitidine (150 mg 2 lần một ngày). Đối với trẻ em trên 7 tuổi: de-nol (240 mg 2 lần một ngày) + metronidazole (500 mg 2 lần một ngày) + amoxacillin (1000 mg 2 lần một ngày) + omeprazole (10 mg 2 lần một ngày).

BÀI GIẢNG SỐ 9. Các bệnh về hệ thống đường mật ở trẻ em

1. Phân loại tình trạng bệnh lý của đường mật thời thơ ấu.

I. Rối loạn vận động của túi mật và đường mật:

1) hypermotor - tăng huyết áp, tăng vận động;

2) hypomotor - hạ huyết áp, giảm vận động;

3) hỗn hợp.

II. Rối loạn vận động của túi mật.

III. Các bệnh viêm nhiễm (viêm túi mật, viêm đường mật, viêm túi mật) diễn biến khác nhau: cấp tính, mãn tính; theo giai đoạn của bệnh: đợt cấp, thuyên giảm.

IV. Dị tật bẩm sinh túi mật và đường mật.

V. Bệnh sỏi mật.

VI. Bệnh ký sinh trùng (opisthorchiasis, echinococcus, giun sán).

VII. Các bệnh về khối u.

2. Rối loạn vận động đường mật

Rối loạn vận động mật là một rối loạn chức năng của nhu động của túi mật và đường mật, biểu hiện bằng cơn đau ở vùng hạ vị bên phải, dẫn đến sự vi phạm dòng chảy của mật vào tá tràng. Rối loạn vận động được chia thành nguyên phát, bao gồm những thay đổi trong cơ chế thần kinh, chúng phát triển do nhiễm độc dựa trên nền tảng của các bệnh dị ứng, rối loạn nội tiết-nội tiết tố, rối loạn thần kinh và thứ phát, xảy ra theo phản xạ trong các bệnh về khoang bụng tùy theo loại nội tạng. phản xạ nội tạng, tham gia viêm túi mật mãn tính, sỏi đường mật. Sự xuất hiện của suy giảm nhu động của đường mật và tăng huyết áp dẫn đến sự thay đổi lưu lượng máu bình thường trong túi mật và đường mật, gây ra tình trạng thiếu oxy với sự thay đổi sau đó về tính thấm của màng tế bào và các quá trình sinh hóa trong tế bào túi mật. niêm mạc và gan.

Phòng khám. Nó biểu hiện bằng đau bụng, chủ yếu ở hạ sườn phải. Những cơn đau có tính chất đau nhức hoặc chuột rút đi kèm với rối loạn khó tiêu (buồn nôn, nôn, đắng miệng, không dung nạp thức ăn béo, phân không ổn định), một đặc điểm là mối liên hệ của cơn đau với tình trạng quá tải thần kinh và thể chất. Hội chứng đau với rối loạn vận động hạ huyết áp được đặc trưng bởi cơn đau liên tục, tăng dần theo định kỳ và cảm giác no ở vùng hạ vị phải. Hội chứng đau trong rối loạn vận động do tăng huyết áp được đặc trưng bởi cơn đau có tính chất kịch phát (chuột rút, đâm, cắt) liên quan đến căng thẳng về cảm xúc và thể chất khi chiếu xạ vào vai phải, vùng thượng vị và vùng quanh rốn. Khi khám, người ta chú ý đến các rối loạn suy nhược thực vật, đau khi sờ vào hạ sườn phải, các triệu chứng dương tính của Kerr, Ortner, Murphy, Mussi.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu tiền sử, lâm sàng và xét nghiệm. Với đặt nội khí quản tá tràng một phần, có thể phát hiện được tình trạng tăng trương lực của cơ vòng Oddi và Lütkes; thời gian của giai đoạn thứ hai và thứ ba của FDD tăng lên từ 10 đến 30 phút; với hạ huyết áp, giảm xuống còn 1-3 phút; Tăng trương lực túi mật có đặc điểm là túi mật làm rỗng nhanh, xảy ra ngay lập tức hoặc trong 3-5 phút đầu, khi giảm vận động, trào ngược túi mật bình thường hoặc chậm, lượng mật ở phần B nhiều hơn bình thường. Kiểm tra dưới kính hiển vi và sinh hóa của mật cho thấy sự gia tăng số lượng tinh thể cholesterol và canxi bilirubinat. Siêu âm chụp túi mật cho thấy sự rối loạn trong chức năng co bóp của túi mật. Siêu âm gan, túi mật cho thấy có dấu hiệu ứ đọng mật, bất thường túi mật.

Điều trị. Liệu pháp ăn kiêng: bảng số 5, dinh dưỡng cơ học, hóa học, nhiệt nhẹ. Bạn nên tiêu thụ các sản phẩm sữa lên men vào buổi sáng và buổi tối. Loại trừ khỏi chế độ ăn kiêng các món ăn có chứa chất chiết xuất, tinh dầu, ớt, hành, tỏi, thịt hun khói, bánh ngọt, sô cô la, cà phê. Đối với chứng rối loạn vận động do giảm vận động, các thực phẩm có tác dụng lợi mật được chỉ định (bơ và dầu thực vật, trứng, kem, kem chua, bánh mì đen, rau và trái cây). Nếu bạn mắc chứng rối loạn vận động tăng động, bạn không nên ăn bánh mì lúa mạch đen, đậu Hà Lan, đồ uống lạnh hoặc kem. Liệu pháp trị sỏi mật cho chứng rối loạn vận động giảm vận động: sử dụng thuốc kích thích hình thành mật (cholagol, cholenzym); chế phẩm có chứa axit mật (allochol, lyobil); thuốc làm tăng trương lực của đường mật (sorbitol, xylitol, magiê sulfat); chế phẩm thảo dược: bồ công anh, hoa hồng hông, bạc hà, ngô). Liệu pháp trị sỏi mật cho chứng rối loạn vận động tăng động: thuốc được sử dụng làm giãn trương lực của đường mật (aminophylline); các chế phẩm thảo dược (St. John's wort, hoa cúc, cây tầm ma). Ống có tác dụng cholekinetic tốt. Nước khoáng dành cho chứng rối loạn vận động tăng động là "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya" có độ khoáng hóa thấp; điều trị chứng rối loạn vận động - nước khoáng có độ khoáng hóa cao và trung bình (Essentuki).

3. Viêm túi mật mãn tính

Viêm túi mật mãn tính là một quá trình viêm trong thành túi mật có nguồn gốc vi khuẩn, virus, cũng như kết quả của sự bất thường của túi mật, vi phạm thành phần keo của mật, sự xâm nhập của giun sán.

Phòng khám. Sự khởi phát của bệnh thường bị trì hoãn với các đợt trầm trọng định kỳ, nguyên nhân là do sai sót về dinh dưỡng, hoạt động thể chất, rối loạn tâm lý - cảm xúc và các bệnh lý tái phát. Trong thời kỳ trầm trọng, các triệu chứng nhiễm độc tăng lên và rối loạn khó tiêu tăng lên. Khiếu nại về cơn đau ở hạ sườn phải có tính chất kịch phát hoặc âm ỉ, tăng cường sau khi ăn thức ăn béo, khi chạy, đi bộ. Thời gian kéo dài từ vài phút đến 1-2 giờ, khi sờ bụng thấy đau ở hạ sườn phải.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu tiền sử, lâm sàng và xét nghiệm. Trong xét nghiệm máu, ở giai đoạn cấp tính có tăng bạch cầu, tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR, ở giai đoạn mãn tính, phản ứng viêm ở mức độ trung bình và liên tục; trong xét nghiệm máu sinh hóa trong đợt trầm trọng - sự gia tăng hàm lượng axit sialic, fibrin, transaminase, phosphatase kiềm. Kiểm tra siêu âm cho thấy túi mật giảm hoặc mở rộng, thành dày hơn 1 mm, suy giảm khả năng co bóp của túi mật. Khi nghiên cứu mật - giảm trọng lượng riêng (trọng lượng riêng bình thường ở phần A là 1006-1007, phần B là 1024-1032, phần C là 1007-1010), pH chuyển sang phía axit (thông thường 6,2 - 7,5) , kính hiển vi trầm tích cho thấy chất nhầy, bạch cầu, biểu mô hình trụ, sự gia tăng các tinh thể cholesterol, bilirubinate canxi, sự hiện diện của u nang Giardia hoặc trứng opisthorchzheim.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với viêm tá tràng, viêm dạ dày, viêm tụy, loét dạ dày tá tràng, xâm nhập giun sán, viêm ruột thừa.

Điều trị. Liệu pháp ăn kiêng số 5. ​​Liệu pháp kháng khuẩn (penicillin bán tổng hợp, macrolide, cephalosporin), thuốc chống ký sinh trùng khi phát hiện giun sán và động vật nguyên sinh. Thuốc trị sỏi mật và thuốc cholekinetic tùy thuộc vào loại rối loạn rối loạn vận động. Liệu pháp vitamin. Thuốc cải thiện chức năng gan (Carsil, Essentiale, Legalon). Bấm huyệt, vật lý trị liệu, vật lý trị liệu tùy theo rối loạn rối loạn vận động. Điều trị spa.

BÀI GIẢNG SỐ 10. Viêm gan vi rút cấp tính và mãn tính ở trẻ em

1. Viêm gan cấp tính

Viêm gan cấp tính là một bệnh viêm gan.

Nguyên nhân. Nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương gan cấp tính ở người là viêm gan siêu vi. Viêm gan cấp tính cũng có thể do enterovirus, mầm bệnh nhiễm trùng đường ruột, virus tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra.

Ngoài ra còn có viêm gan nhiễm độc cấp tính do thuốc (chất ức chế MAO - dẫn xuất hydrazine, PAS, dẫn xuất axit isonicotinic, chiết xuất dương xỉ đực, v.v.), chất độc công nghiệp (thuốc trừ sâu phốt pho, phốt pho hữu cơ, trinitrotoluene, v.v.), chất độc nấm của màu xám nhạt, morels (muscarine, afalotoxin, v.v.).

Viêm gan cấp tính có thể xảy ra do tổn thương của bức xạ (phóng xạ), với các vết bỏng trên diện rộng của cơ thể, các bệnh truyền nhiễm nặng và nhiễm độc của phụ nữ mang thai.

Sinh bệnh học bao gồm tác động trực tiếp của một yếu tố gây hại lên nhu mô gan hoặc trong các rối loạn miễn dịch xảy ra để đáp ứng với tổn thương gan nguyên phát, sau đó là sự phân giải tế bào của các tế bào gan bị ảnh hưởng và còn nguyên vẹn. Trong một số trường hợp, rối loạn vi tuần hoàn trong gan và ứ mật trong gan có tầm quan trọng bổ sung.

Phòng khám. Trong những trường hợp nhẹ, viêm gan cấp tính thực tế không có triệu chứng, chỉ được phát hiện khi khám ngẫu nhiên.

Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn (với viêm gan nhiễm độc), các triệu chứng lâm sàng của bệnh phát triển nhanh chóng, kết hợp với các dấu hiệu nhiễm độc nói chung và tổn thương độc hại đối với các cơ quan và hệ thống khác.

Ở giai đoạn cao của bệnh, da và niêm mạc bị nhuộm màu vàng, phân màu đất sét trắng, nước tiểu sẫm màu (màu bia) và hiện tượng xuất huyết là đặc trưng. Da có màu cam hoặc vàng nghệ. Trong trường hợp nhẹ, vàng da chỉ có thể nhìn thấy trong ánh sáng ban ngày, màng cứng và màng nhầy của vòm miệng mềm xuất hiện sớm nhất. Đôi khi có chảy máu cam, chấm xuất huyết; bệnh nhân lo lắng về ngứa, nhịp tim chậm, trạng thái tinh thần sa sút, cáu kỉnh, mất ngủ và các dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh trung ương khác. Gan to và lách khi sờ vào thấy hơi đau.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, tăng bilirubin máu (100-300 µmol/l trở lên), tăng hoạt động của một số enzyme huyết thanh: aldolase, aspartate aminotransferase và đặc biệt là alanine aminotransferase (trên 40 đơn vị), lactate dehydrogenase, giảm albumin máu, tăng globulin máu là được phát hiện. Các chỉ số của mẫu trầm tích protein (thymol, thăng hoa, v.v.) khác xa mức bình thường. Gan sản xuất các yếu tố đông máu fibrinogen, protrombin, VII, V bị suy giảm dẫn đến hiện tượng xuất huyết.

Chẩn đoán phân biệt. Điều quan trọng nhất là việc thu thập lịch sử cẩn thận, xác định khả năng nhiễm độc nghề nghiệp hoặc gia đình, có tính đến tình hình dịch tễ học trong việc xác định bản chất và nguyên nhân của bệnh. Trong những trường hợp không rõ ràng, điều cần cân nhắc đầu tiên là viêm gan siêu vi.

Việc phát hiện cái gọi là kháng nguyên Úc là đặc điểm của bệnh viêm gan B trong huyết thanh (nó cũng được phát hiện ở những người mang vi rút, hiếm khi ở các bệnh khác). Vàng da cơ học (dưới gan) xảy ra cấp tính, thường chỉ khi ống mật chủ bị tắc do sỏi trong sỏi đường mật. Nhưng trong trường hợp này, sự xuất hiện của vàng da được báo trước bởi một cuộc tấn công của cơn đau quặn mật; bilirubin trực tiếp trong máu được ghi nhận, phân bị đổi màu.

Với bệnh vàng da do tan máu thượng thận, bilirubin tự do (gián tiếp) được xác định trong máu, phân có màu đậm, sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu thường giảm.

Với vàng da giả (do nhuộm da bằng caroten khi ăn cam, bí, cà rốt kéo dài và nhiều), màng cứng thường không bắt màu, không có tăng bilirubin máu.

Điều trị. Việc nhập viện tại các khoa đặc biệt của bệnh viện bệnh truyền nhiễm là bắt buộc và các biện pháp vệ sinh dịch tễ được thực hiện tại nguồn lây nhiễm. Chỉ định nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn uống nhẹ nhàng, hạn chế chất béo và tăng hàm lượng carbohydrate, đồng thời uống nhiều nước ép trái cây. Trong trường hợp nghiêm trọng, liệu pháp giải độc được thực hiện.

Dự báo phụ thuộc vào căn nguyên của bệnh, mức độ tổn thương của gan, tính kịp thời của các biện pháp điều trị.

Phòng ngừa Viêm gan cấp tính bao gồm việc tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, thực hiện các biện pháp vệ sinh phòng dịch, đảm bảo vệ sinh và giám sát kỹ thuật phù hợp tại doanh nghiệp, ngăn ngừa khả năng ngộ độc công nghiệp với chất độc gan. Bạn không nên ăn nấm rõ ràng là không ăn được hoặc không rõ nguồn gốc, cũng như nấm ăn được nhưng đã cũ (có thể gây ngộ độc nặng).

2. Viêm gan mãn tính

Viêm gan mãn tính - tổn thương gan mãn tính đa nguyên sinh có tính chất viêm-loạn dưỡng với xơ hóa mức độ trung bình và cấu trúc tiểu thùy được bảo tồn chủ yếu của gan, xảy ra mà không cải thiện trong ít nhất 6 tháng, được đặc trưng lâm sàng bởi các hội chứng suy nhược sinh dưỡng, khó tiêu, gan to, suy giảm chức năng gan , hình thái dai dẳng của hoại tử, viêm, xơ hóa trong khi vẫn duy trì kiến ​​trúc tổng thể của gan.

Nguyên nhân. Tầm quan trọng lớn nhất là do tổn thương gan do virus, độc hại và dị ứng độc hại do viêm gan siêu vi, nhiễm độc thuốc mãn tính và ít phổ biến hơn - virus gây bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, mụn rộp và bệnh to tế bào.

Sinh bệnh học. Tác động trực tiếp của một yếu tố căn nguyên (vi rút, chất gây độc gan) lên nhu mô gan, gây thoái hóa, hoại tử tế bào gan và phản ứng tăng sinh trung mô.

Một trong những cơ chế bệnh sinh của quá trình chuyển từ viêm gan cấp tính do virus và nhiễm độc sang mãn tính và tiến triển thêm của bệnh sau này là các rối loạn miễn dịch đặc hiệu.

Phòng khám. Vùng gan đau âm ỉ, liên tục. Đặc trưng bởi gan to, đau hoặc cảm giác nặng nề, đầy bụng ở hạ sườn phải, triệu chứng khó tiêu; Vàng da, ngứa da và sốt nhẹ ít gặp hơn. Lá lách không to ra hoặc hơi to ra. Lơ mơ, mệt mỏi, chán ăn, ợ hơi, buồn nôn, kém dung nạp mỡ, đầy hơi, phân không ổn định, suy nhược toàn thân. Da nhợt nhạt, khô và đôi khi một số bệnh nhân có biểu hiện vàng da nhẹ (củng mạc và vòm miệng dưới da) hoặc vàng da vừa.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, tăng bilirubin máu vừa phải được phát hiện. Kết quả dương tính của các xét nghiệm protein-lắng đọng - thymol, thăng hoa, v.v. Trong huyết thanh của bệnh nhân, hàm lượng aminotransferase tăng lên: ALT, AST và LDH, khó thoát ra khỏi mật - phosphatase kiềm. Siêu âm gan và quét gan cho phép bạn xác định kích thước của nó; với bệnh viêm gan, đôi khi có sự tích tụ thuốc đồng vị phóng xạ giảm hoặc không đồng đều trong mô gan, một số trường hợp có sự tích tụ tăng lên ở lá lách. Sinh thiết chọc thủng gan và nội soi ổ bụng giúp phân biệt chính xác hơn giữa hai dạng viêm gan này, cũng như tiến hành chẩn đoán phân biệt với các bệnh gan khác.

Điều trị. Một chế độ ăn kiêng được quy định ngoại trừ đồ ăn cay, nóng, mỡ động vật khó chịu và đồ chiên rán. Nên dùng phô mai tươi (tối đa 100-150 g mỗi ngày), phô mai nhẹ, cá luộc ít béo (cá tuyết, v.v.). Trong trường hợp viêm gan dị ứng do nhiễm độc và nhiễm độc, điều cực kỳ quan trọng là phải ngừng hoàn toàn tiếp xúc với chất độc hại tương ứng. Việc sử dụng các thuốc bảo vệ gan (Karsila, Essentiale, v.v.), thuốc kìm tế bào, thuốc kháng vi-rút và thuốc điều chỉnh miễn dịch được chỉ định.

BÀI GIẢNG SỐ 11. Các bệnh về thận ở trẻ em. Phân loại

1. Phân loại các bệnh thận ở trẻ em

I. Bệnh thận di truyền và bẩm sinh:

1) bất thường giải phẫu trong cấu trúc của thận và các cơ quan tiết niệu:

a) dị tật của thận: định lượng (già, bất sản, thận phụ), vị trí (loạn thị, thận hư, xoay), chính thể (thận hình móng ngựa và hình chữ l);

b) dị dạng của niệu quản;

c) bất thường trong cấu trúc của bàng quang và niệu đạo;

d) sự bất thường trong cấu trúc và vị trí của các mạch thận, bao gồm cả hệ thống bạch huyết;

e) dị thường của phần trong của hệ tiết niệu với hội chứng bàng quang thần kinh;

2) suy giảm sự biệt hóa của cấu trúc thận:

a) có nang;

b) không có nang;

3) viêm thận di truyền (không nghe kém, kèm theo giảm thính lực);

4) bồn tắm;

5) bệnh thận rối loạn chuyển hóa với tinh thể niệu (oxalaturia, uraturia);

6) bệnh thận và urophin trong các bệnh nhiễm sắc thể;

7) bệnh amyloidosis;

8) khối u phôi thai.

II. Các bệnh mắc phải của thận và các cơ quan tiết niệu:

1) viêm cầu thận;

2) viêm thận kẽ;

3) viêm bể thận;

4) nhiễm trùng đường tiết niệu;

5) khối u thận;

6) chấn thương thận và các cơ quan tiết niệu;

7) sỏi niệu;

8) bệnh thận thứ phát trong các bệnh nhiễm trùng cấp tính, bệnh tiểu đường, bệnh bỏng.

2. Viêm bể thận

Viêm bể thận là một bệnh truyền nhiễm không đặc hiệu của thận, ảnh hưởng đến nhu mô thận, chủ yếu là tổn thương mô kẽ. Nguyên nhân: nhiễm trùng, suy giảm niệu động, suy giảm khả năng miễn dịch.

Nguyên nhân. Thông thường, viêm bể thận là do Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, staphylococci, streptococci. Ở một số bệnh nhân bị viêm bể thận cấp tính và 2/3 số bệnh nhân bị viêm bể thận mãn tính, hệ vi sinh vật bị xáo trộn. Trong quá trình điều trị, hệ vi sinh vật và độ nhạy cảm của nó với kháng sinh thay đổi, điều này đòi hỏi phải cấy nước tiểu nhiều lần để xác định đủ chất khử trùng đường tiết niệu.

Sinh bệnh học. Sự phát triển của viêm bể thận phần lớn phụ thuộc vào tình trạng chung của sinh vật vĩ mô và sự giảm phản ứng sinh học miễn dịch của nó. Nhiễm trùng xâm nhập vào thận, xương chậu, sau đó vào các đài thận của nó theo đường máu hoặc bạch huyết, từ đường tiết niệu dưới dọc theo thành niệu quản, dọc theo lòng của nó - khi có hiện tượng trào ngược ngược. Tầm quan trọng đặc biệt trong sự phát triển của viêm bể thận là ứ đọng nước tiểu và rối loạn dòng chảy tĩnh mạch và bạch huyết từ thận. Theo hiện nay, viêm bể thận cấp tính và mãn tính được phân biệt; theo thời kỳ: thời kỳ trầm trọng hơn, thời gian thuyên giảm một phần, thời gian thuyên giảm hoàn toàn trên lâm sàng và xét nghiệm.

Phòng khám. Bệnh bắt đầu cấp tính, với nhiệt độ cơ thể tăng lên 40 ° C, ớn lạnh, đổ mồ hôi, da và màng nhầy xanh xao, đau vùng thắt lưng, đau dữ dội ở góc sườn, khó chịu nói chung, khát nước, khó tiểu hoặc tiểu buốt, đi tiểu đau. Nhức đầu, buồn nôn và nôn thêm cho thấy tình trạng nhiễm độc đang gia tăng nhanh chóng. Triệu chứng của Pasternatsky thường dương tính. Với viêm bể thận cấp tính hai bên, dấu hiệu suy thận thường xuất hiện. Viêm bể thận cấp tính có thể phức tạp do viêm cận thận và hoại tử nhú thận.

Chẩn đoán đặt trên cơ sở tiền sử cho thấy một quá trình sinh mủ cấp tính gần đây hoặc sự hiện diện của các bệnh mãn tính, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu, ghi nhận tăng bạch cầu đa nhân trung tính, thiếu máu, tăng bạch cầu ái toan và tăng ESR. Trong phân tích nước tiểu - bạch cầu niệu, đái mủ với protein niệu trung bình và đái máu. Trong thử nghiệm Zimnitsky - giảm mật độ nước tiểu trong ngày. Trong mẫu theo Nechiporenko - tăng bạch cầu. Trong một nghiên cứu sinh hóa về máu - sự gia tăng hàm lượng axit sialic, creatinine, urê, sự xuất hiện của protein phản ứng C. Trên phim chụp X quang khảo sát, một trong các quả thận tăng thể tích được phát hiện, với chụp cắt lớp vi tính niệu - hạn chế rõ rệt khả năng di chuyển của thận bị ảnh hưởng trong quá trình thở, không có hoặc sau đó xuất hiện bóng của đường tiết niệu ở bên tổn thương. chỉ định siêu âm thận, chụp ống bài tiết để phát hiện những thay đổi của hệ thống cổ tử cung. Chụp niệu đạo hình vành khăn cho thấy các đặc điểm giải phẫu và chức năng, sự hiện diện của trào ngược.

Điều trị. Mục tiêu điều trị: loại bỏ và giảm quá trình viêm nhiễm vi khuẩn ở mô thận và đường tiết niệu; bình thường hóa các rối loạn chuyển hóa và trạng thái chức năng của thận; kích thích quá trình tái tạo; giảm quá trình xơ cứng ở mô kẽ. Trong giai đoạn cấp tính, bảng số 7a được quy định, tiêu thụ tối đa 2 lít chất lỏng mỗi ngày. Một chế độ ăn uống cân bằng được quy định để giảm tải cho hệ thống vận chuyển ở ống thận và điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa. Sau đó, chế độ ăn uống được mở rộng, tăng hàm lượng protein và chất béo. Việc tổ chức hợp lý chế độ chung và vận động được thực hiện, đảm bảo giảm tải chức năng cho thận và cải thiện việc loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất ra khỏi cơ thể. Việc vệ sinh sớm các ổ nhiễm trùng góp phần vào sự xuất hiện và tiến triển của bệnh được thực hiện. Phục hồi đường nước tiểu, lưu thông máu và bạch huyết trong mô thận.

Để cải thiện lưu thông máu cục bộ và giảm đau, các thủ tục chườm nóng (chườm ấm, miếng đệm sưởi ấm, điện nhiệt vùng thắt lưng) được quy định. Nếu cơn đau không giảm thì sử dụng thuốc chống co thắt. Điều trị kháng khuẩn được thực hiện bằng axit nalidixic (nevigramon, negram), quá trình điều trị nên kéo dài ít nhất 7 ngày (0,5-1 g 4 lần một ngày), nitroxoline (5-NOK), được kê đơn ở mức 0,1 - 0,2 g 4 lần một ngày trong 2-3 tuần, dẫn xuất nitrofuran (furadonin 0,15 g 3-4 lần một ngày, quá trình điều trị 5 - 8 ngày). Việc sử dụng các loại thuốc này nên được thay thế. Không nên kê đơn đồng thời axit nalidixic và dẫn xuất nitrofuran vì điều này làm giảm tác dụng kháng khuẩn. Điều trị kết hợp kháng sinh và sulfonamid có hiệu quả. Việc lựa chọn kháng sinh được thực hiện tùy thuộc vào độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật với chúng. Thuốc nhóm Penicillin (ampicillin, thuốc aminoglycoside, sulfonamid tác dụng kéo dài) và thuốc thảo dược được kê đơn. Điều trị triệu chứng và thay thế được thực hiện khi có dấu hiệu suy thận.

3. Viêm thận bể thận mãn tính

Viêm bể thận mãn tính có thể là kết quả của viêm bể thận cấp tính không được điều trị, tức là nó có thể tiến triển mà không có các biến cố cấp tính từ khi bệnh khởi phát.

Phòng khám. Viêm bể thận mãn tính một bên được biểu hiện bằng cảm giác đau âm ỉ, liên tục ở vùng thắt lưng bên thận bị ảnh hưởng. Không có hiện tượng khó tiểu ở hầu hết bệnh nhân.

Chẩn đoán đặt trên cơ sở tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính được ghi nhận. Trong phân tích nước tiểu trong cặn lắng nước tiểu, bạch cầu chiếm ưu thế so với các yếu tố hình thành khác của nước tiểu được xác định. Tỷ trọng tương đối của nước tiểu vẫn bình thường, một trong những triệu chứng của bệnh là vi khuẩn niệu. Nếu số lượng vi khuẩn trong 1 ml nước tiểu vượt quá 100, thì cần xác định mức độ nhạy cảm của chúng với thuốc kháng sinh và thuốc hóa trị. Tăng huyết áp động mạch là một triệu chứng thường xuyên của viêm bể thận mãn tính, đặc biệt là một quá trình hai bên. Tình trạng chức năng của thận được kiểm tra bằng phương pháp soi sắc tố, chụp niệu đồ bài tiết và các phương pháp thanh lọc.

Trong viêm thận bể thận mãn tính, khả năng cô đặc của thận bị rối loạn sớm, trong khi chức năng bài tiết nitơ vẫn tồn tại trong nhiều năm. Với phương pháp chụp niệu đồ tiêm truyền, trước tiên người ta xác định được sự giảm khả năng cô đặc của thận, sự giải phóng chậm của một chất phóng xạ, co thắt cục bộ và biến dạng của cốc và khung chậu. Sau đó, giai đoạn co cứng được thay thế bằng mất trương lực, đài hoa và xương chậu nở ra.

Khi Chẩn đoán phân biệt với viêm cầu thận mãn tính, bản chất của hội chứng tiết niệu (tỷ lệ bạch cầu niệu chiếm ưu thế so với đái máu, sự hiện diện của bạch cầu hoạt động, vi khuẩn niệu đáng kể trong viêm thận bể thận), và dữ liệu niệu đồ bài tiết có tầm quan trọng lớn. Hội chứng thận hư cho thấy sự hiện diện của viêm cầu thận. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch, chẩn đoán phân biệt được thực hiện giữa viêm bể thận, tăng huyết áp và tăng huyết áp mạch máu.

Điều trị nên được tiến hành trong một thời gian dài. Điều trị nên bắt đầu bằng việc chỉ định nitrofurans (furadonin, furadantin, v.v.), 5-NOC, axit nalidixic (negram, nevigramone), sulfonamide (urosulfan, atazol, v.v.), luân phiên chúng xen kẽ. Đồng thời, nên điều trị bằng chiết xuất nam việt quất.

Với sự kém hiệu quả của các loại thuốc này, các đợt cấp của bệnh, kháng sinh phổ rộng được sử dụng. Việc chỉ định một loại thuốc kháng sinh mỗi lần nên được thực hiện trước bằng việc xác định mức độ nhạy cảm của hệ vi sinh đối với nó.

4. Viêm cầu thận

Viêm cầu thận, một bệnh dị ứng miễn dịch với tổn thương chủ yếu ở các mạch cầu thận, tiến triển như một quá trình cấp tính hoặc mãn tính với các đợt cấp và thuyên giảm lặp đi lặp lại. Các biến thể của viêm cầu thận:

1) thận hư - biểu hiện bằng tiểu máu, protein niệu, tăng huyết áp, thiểu niệu, trụy niệu, bạch cầu niệu, giảm thể tích tuần hoàn, giảm thiếu máu, bệnh não;

2) thận hư - protein niệu cao, phù, giảm protein huyết, có thể tăng huyết áp động mạch, tiểu hồng cầu, tăng ure huyết;

3) hỗn hợp - hội chứng thận hư nặng, tiểu máu đáng kể, tăng huyết áp;

4) đái máu - đái máu chiếm ưu thế trong hội chứng tiết niệu;

5) hội chứng tiết niệu cô lập, biểu hiện bằng các triệu chứng ngoài thượng thận được biểu hiện nhẹ.

5. Viêm cầu thận cấp.

Viêm cầu thận cấp tính là một bệnh thận dị ứng - nhiễm trùng theo chu kỳ, thường phát triển 1-3 tuần sau khi mắc bệnh truyền nhiễm (thường là do nguyên nhân liên cầu khuẩn). Viêm cầu thận cấp tính có thể phát triển ở mọi lứa tuổi, nhưng hầu hết bệnh nhân đều dưới 40 tuổi.

Căn nguyên, bệnh sinh. Bệnh thường xảy ra sau viêm amidan, viêm amidan, nhiễm trùng đường hô hấp trên, sốt ban đỏ, v.v. Liên cầu tan huyết nhóm A, phế cầu khuẩn, virus đường hô hấp, nhiễm ký sinh trùng, hạ thân nhiệt và chấn thương đóng vai trò chính trong việc xuất hiện viêm cầu thận. . Nó có thể xảy ra dưới ảnh hưởng của nhiễm virus, sau khi tiêm vắc xin và huyết thanh (huyết thanh, viêm thận vắc xin). Làm mát gây rối loạn phản xạ cung cấp máu cho thận và ảnh hưởng đến quá trình phản ứng miễn dịch. Ý tưởng được chấp nhận chung là viêm cầu thận là một bệnh lý phức tạp miễn dịch. Sự xuất hiện của các triệu chứng sau khi nhiễm trùng xảy ra trước một thời gian tiềm ẩn dài, trong đó khả năng phản ứng của cơ thể thay đổi và kháng thể chống lại vi khuẩn hoặc vi rút được hình thành.

Các phức hợp kháng nguyên-kháng thể, tương tác với bổ thể, được lắng đọng trên bề mặt màng đáy của mao mạch, chủ yếu là cầu thận.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng viêm cầu thận ở trẻ em:

1) ngoài thượng thận:

a) hội chứng thần kinh (khó chịu, chán ăn, hôn mê, buồn nôn, nôn, kém ăn, nhức đầu);

b) hội chứng tim mạch (tăng huyết áp, tiếng tim bị bóp nghẹt, tiếng thổi và giọng của tiếng tim, gan to);

c) hội chứng phù nề, biểu hiện bằng phân sệt, phù giới hạn hoặc toàn thân;

2) biểu hiện thận:

a) hội chứng tiết niệu (thiểu niệu, protein niệu, tiểu máu, tiểu cầu, bạch cầu lymphocytic-đơn nhân thoáng qua);

b) hội chứng đau. Biểu hiện bằng đau vùng thắt lưng hoặc đau bụng không phân biệt;

c) hội chứng suy thận (tăng ure huyết được biểu hiện bằng ba triệu chứng chính - phù nề, tăng trương lực và tiết niệu).

Chẩn đoán. Protein và hồng cầu được tìm thấy trong nước tiểu. Lượng protein trong nước tiểu thường dao động từ 1 đến 10 g/l, nhưng cũng có khi đạt tới 20 g/l trở lên. Protein niệu nhẹ có thể xuất hiện ngay từ khi bắt đầu bệnh và trong một số giai đoạn thậm chí có thể không có. Một lượng nhỏ protein trong nước tiểu của bệnh nhân bị viêm thận cấp tính được quan sát thấy trong một thời gian dài và chỉ biến mất sau 3-6 tháng, và trong một số trường hợp thậm chí là 9-12 tháng kể từ khi phát bệnh. Tiểu máu là dấu hiệu bắt buộc của viêm gan thận cấp tính. Có tiểu máu vĩ mô và tiểu máu vi mô, đôi khi số lượng hồng cầu có thể không vượt quá 10-15 trong trường nhìn. Trụ niệu không phải là triệu chứng cần thiết của viêm thận cầu thận. Bạch cầu niệu không đáng kể, nhưng đôi khi có 20-30 bạch cầu trở lên được tìm thấy trong tầm nhìn. Đồng thời, luôn có sự vượt trội về số lượng của hồng cầu so với bạch cầu, điều này được thể hiện rõ hơn khi đếm các yếu tố hình thành trong cặn nước tiểu bằng phương pháp Addis-Kakovsky và Nechiporenko. Thiểu niệu (400 - 700 ml nước tiểu mỗi ngày) là triệu chứng đầu tiên của viêm thận cấp. Trong xét nghiệm máu, hàm lượng huyết sắc tố và số lượng hồng cầu giảm, ESR tăng được xác định và có tăng bạch cầu nhẹ. Thử nghiệm Rehberg, McClure - Aldrich được thực hiện. Chức năng của các ống lượn gần được kiểm tra, chụp X-quang tiết niệu bài tiết, siêu âm thận và chụp thận bằng đồng vị phóng xạ được chỉ định.

Có hai dạng viêm cầu thận cấp.

Hình thức tuần hoàn Trời bắt đầu đầy giông bão. Sưng, khó thở, nhức đầu, đau vùng thắt lưng xuất hiện và lượng nước tiểu giảm. Xét nghiệm nước tiểu cho thấy nồng độ protein niệu và tiểu máu cao. Huyết áp tăng lên. Tình trạng sưng tấy kéo dài 2-3 tuần, trong quá trình bệnh xảy ra một bước ngoặt: đa niệu phát triển và huyết áp giảm. Thời gian phục hồi có thể đi kèm với tình trạng giảm tiểu cầu. Tuy nhiên, thường khi bệnh nhân cảm thấy khỏe và gần như phục hồi hoàn toàn khả năng lao động, protein niệu nhẹ (0,03 - 0,1 g/l) và tiểu máu tồn dư có thể tồn tại trong thời gian dài, hàng tháng.

hình thức tiềm ẩn rất hiếm, và chẩn đoán của nó có tầm quan trọng lớn, vì thường với dạng này, bệnh sẽ trở thành mãn tính. Dạng viêm cầu thận này có đặc điểm là khởi phát dần dần, không có bất kỳ triệu chứng chủ quan đáng kể nào và chỉ biểu hiện bằng hơi khó thở hoặc sưng tấy ở chân. Trong những trường hợp như vậy, chỉ có thể chẩn đoán viêm cầu thận bằng cách kiểm tra nước tiểu một cách có hệ thống. Thời gian của giai đoạn tương đối tích cực ở dạng tiềm ẩn của bệnh có thể rất đáng kể (2-6 tháng hoặc hơn).

Chẩn đoán phân biệt. Tiến hành giữa viêm cầu thận cấp tính và đợt cấp của viêm cầu thận mãn tính. Điều quan trọng ở đây là làm rõ giai đoạn từ khi phát bệnh truyền nhiễm đến các biểu hiện cấp tính của viêm thận. Trong trường hợp cấp tính, khoảng thời gian này là 1-3 tuần, và trong trường hợp quá trình mãn tính trầm trọng hơn - chỉ vài ngày (1-2 ngày). Hội chứng tiết niệu có thể giống nhau về mức độ nghiêm trọng, nhưng mật độ tương đối của nước tiểu giảm liên tục (dưới 1,015) và giảm chức năng lọc của thận là điển hình hơn cho tình trạng trầm trọng của quá trình mãn tính.

Điều trị. Nhập viện, nghỉ ngơi tại giường và chế độ ăn kiêng được quy định. Bản thân việc hạn chế nghiêm ngặt muối ăn trong thực phẩm (không quá 1,5-2 g mỗi ngày) có thể dẫn đến tăng giải phóng nước và loại bỏ các hội chứng phù nề và tăng huyết áp. Trong tương lai, dưa hấu, bí ngô, cam và khoai tây sẽ được cung cấp, cung cấp dinh dưỡng gần như hoàn toàn không có natri. Chất lỏng có thể được tiêu thụ tới 600-1000 ml mỗi ngày. Việc hạn chế ăn protein trong thời gian dài là không đủ biện minh, vì theo nguyên tắc, việc giữ lại chất thải nitơ không được quan sát thấy và đôi khi được cho là tăng huyết áp dưới ảnh hưởng của dinh dưỡng protein vẫn chưa được chứng minh. Trong số các sản phẩm protein, tốt hơn nên ăn phô mai, cũng như lòng trắng trứng. Chất béo được phép với số lượng 50 - 80 g mỗi ngày. Carbohydrate được bổ sung để cung cấp lượng calo hàng ngày. Liệu pháp kháng khuẩn được chỉ định khi có mối liên hệ rõ ràng giữa viêm cầu thận và nhiễm trùng hiện có, ví dụ như viêm amidan mãn tính. Đối với viêm amidan mãn tính, cắt amidan được chỉ định 2-3 tháng sau khi các triệu chứng cấp tính của bệnh thuyên giảm. Việc sử dụng hormone steroid - prednisone, dexamethasone có thể được thực hiện không sớm hơn 3-4 tuần kể từ khi phát bệnh, khi các triệu chứng chung (đặc biệt là tăng huyết áp động mạch) ít rõ rệt hơn. Hormon corticosteroid cũng được chỉ định cho dạng thận hư hoặc viêm cầu thận cấp tính kéo dài. Liệu pháp corticosteroid ảnh hưởng đến cả chứng phù nề và hội chứng tiết niệu. Tăng huyết áp động mạch vừa phải không phải là chống chỉ định sử dụng thuốc corticosteroid. Liệu pháp vitamin.

Dự báo. Hồi phục hoàn toàn.

Phòng ngừa. Nó liên quan đến việc phòng ngừa và điều trị tích cực sớm các bệnh truyền nhiễm cấp tính, loại bỏ nhiễm trùng khu trú, đặc biệt là ở amidan. Phòng ngừa tình trạng hạ thân nhiệt đột ngột của cơ thể cũng có tầm quan trọng phòng ngừa.

6. Viêm cầu thận lan tỏa bán cấp.

Viêm cầu thận lan tỏa bán cấp có một quá trình ác tính.

Phòng khám. Bệnh khởi phát nhanh, đặc trưng bởi phù nề, albumin niệu nặng (lên tới 10-30 g/l), cũng như giảm protein máu nặng (45-35 g/l) và tăng cholesterol máu (lên đến 6-10 g/l), tức là. dấu hiệu của hội chứng thận hư lipid. Đồng thời, có tiểu máu và thiểu niệu. Trong phân tích nước tiểu, mật độ tương đối chỉ cao lúc đầu, sau đó trở nên thấp. Chức năng lọc của thận giảm dần. Ngay từ những tuần đầu tiên của bệnh, tình trạng tăng nitơ huyết có thể tăng lên, dẫn đến sự phát triển của bệnh urê huyết. Tăng huyết áp động mạch ở dạng viêm thận này có thể rất cao và kèm theo những thay đổi nghiêm trọng ở đáy mắt (xuất huyết võng mạc, sưng đĩa thị, hình thành các đốm võng mạc màu trắng tiết dịch).

Chẩn đoán. Có tính đến sự phát triển nhanh chóng của suy thận, tăng huyết áp động mạch nghiêm trọng được hình thành, thường thuộc loại ác tính. Viêm cầu thận bán cấp được biểu hiện bằng mức độ nghiêm trọng hơn của hội chứng phù-viêm và thận hư do lipid.

Điều trị. Điều trị bằng hormone steroid đối với dạng viêm cầu thận này kém hiệu quả hơn và trong một số trường hợp không được chỉ định do tăng huyết áp động mạch cao và tiến triển (HA trên 200/140 mm Hg). Gần đây, người ta khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế miễn dịch với sự theo dõi cẩn thận thành phần hình thái của máu. Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch sẽ hiệu quả hơn khi kết hợp với hormone corticosteroid, được kê đơn với liều thấp hơn (25-30 mg mỗi ngày). Sự kết hợp này không chỉ phát huy hiệu quả điều trị mà còn làm giảm nguy cơ biến chứng do cả corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch (đặc biệt là giảm bạch cầu nặng).

Để chống phù nề và tăng huyết áp động mạch, người ta sử dụng thuốc hạ huyết áp, hypothiazide (50-100 mg/ngày), v.v.. Nếu xuất hiện dấu hiệu suy tim, thuốc lợi tiểu và chế phẩm digitalis được kê đơn.

7. Viêm cầu thận lan tỏa mãn tính.

Viêm cầu thận lan tỏa mãn tính là một bệnh thận hai bên miễn dịch kéo dài (ít nhất một năm), trong đó những thay đổi trong nước tiểu vẫn tồn tại mà không có thay đổi đáng kể trong hơn một năm hoặc phù nề và tăng huyết áp được quan sát thấy trong hơn 3-5 tháng. Căn bệnh này kết thúc (đôi khi sau nhiều năm) với việc thận bị teo lại và bệnh nhân tử vong do suy thận mãn tính. Viêm cầu thận mãn tính có thể là kết quả của viêm cầu thận cấp tính hoặc mãn tính nguyên phát, không có đợt cấp tính trước đó.

Căn nguyên, bệnh sinh. Xem Viêm cầu thận cấp tính.

Phòng khám. Như viêm cầu thận cấp: phù nề, tăng huyết áp động mạch, hội chứng tiết niệu và suy giảm chức năng thận. Trong viêm cầu thận mãn tính, hai giai đoạn được phân biệt:

1) thận bù, tức là chức năng bài tiết đủ nitơ của thận (giai đoạn này có thể kèm theo hội chứng tiết niệu rõ rệt, nhưng đôi khi tiềm ẩn trong thời gian dài, chỉ biểu hiện một chút albumin niệu hoặc tiểu máu);

2) thận mất bù, đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng bài tiết nitơ của thận (các triệu chứng tiết niệu có thể ít đáng kể hơn; quan sát thấy tăng huyết áp động mạch cao, phù thường ở mức độ vừa phải; ở giai đoạn này, giảm điều hòa niệu và đa niệu được biểu hiện, kết thúc bằng phát triển ure huyết tăng ure huyết).

Các hình thức lâm sàng sau đây của viêm cầu thận mãn tính được phân biệt.

1. Dạng thận hư - dạng phổ biến nhất của hội chứng thận hư nguyên phát. Dạng này, trái ngược với bệnh thận dạng lipoid đơn thuần, được đặc trưng bởi sự kết hợp của hội chứng thận hư với các dấu hiệu của tổn thương thận do viêm. Hình ảnh lâm sàng của bệnh có thể được xác định bởi hội chứng thận hư trong một thời gian dài, và chỉ sau này sự tiến triển của bệnh viêm cầu thận mới xảy ra với sự vi phạm chức năng bài tiết nitơ của thận và tăng huyết áp động mạch.

2. Dạng tăng huyết áp. Tăng huyết áp động mạch chiếm ưu thế trong số các triệu chứng, trong khi hội chứng tiết niệu ít rõ rệt hơn. Đôi khi, viêm cầu thận mãn tính phát triển theo loại tăng huyết áp sau đợt tấn công dữ dội đầu tiên của viêm cầu thận, nhưng thường thì đó là kết quả của sự xuất hiện của một dạng viêm cầu thận cấp tính tiềm ẩn. Huyết áp đạt 180/100-200/120 mm Hg. Nghệ thuật. và có thể chịu sự biến động lớn trong ngày dưới tác động của nhiều yếu tố khác nhau. Phì đại tâm thất trái của tim bị vỡ, nghe thấy âm thứ hai trên động mạch chủ. Tăng huyết áp không trở nên ác tính, huyết áp, đặc biệt là huyết áp tâm trương, không đạt mức cao. Những thay đổi ở đáy mắt ở dạng viêm thần kinh võng mạc được quan sát thấy.

3. Dạng hỗn hợp. Ở dạng này, đồng thời có hội chứng thận hư và tăng huyết áp.

4. hình thức tiềm ẩn. Đây là một hình thức khá phổ biến; Nó thường chỉ biểu hiện dưới dạng hội chứng tiết niệu nhẹ, không có tăng huyết áp động mạch và phù nề. Nó có thể diễn ra rất lâu (10-20 năm hoặc hơn), sau đó dẫn đến sự phát triển của bệnh urê huyết. Dạng máu cũng cần được phân biệt, vì trong một số trường hợp, viêm cầu thận mãn tính có thể biểu hiện dưới dạng tiểu máu mà không có protein niệu đáng kể và các triệu chứng chung (tăng huyết áp, phù nề). Tất cả các dạng viêm cầu thận mãn tính có thể định kỳ gây ra các đợt tái phát giống hoặc lặp lại hoàn toàn hình ảnh của đợt tấn công cấp tính đầu tiên của viêm cầu thận lan tỏa. Các đợt trầm trọng thường được quan sát thấy vào mùa thu và mùa xuân và xảy ra 1-2 ngày sau khi tiếp xúc với chất gây kích ứng, thường gặp nhất là nhiễm trùng liên cầu khuẩn. Trong bất kỳ khóa học nào, viêm cầu thận lan tỏa mãn tính đều chuyển sang giai đoạn cuối - thận nhăn nheo thứ phát.

Chẩn đoán. Nó được thành lập trên cơ sở tiền sử viêm cầu thận cấp tính và hình ảnh lâm sàng. Tuy nhiên, ở dạng tiềm ẩn, cũng như ở dạng tăng huyết áp và huyết khối, việc nhận biết nó có thể khó khăn. Nếu tiền sử không có dấu hiệu cụ thể của viêm cầu thận cấp tính thì với hội chứng tiết niệu nặng vừa phải, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với một trong nhiều bệnh thận đơn phương hoặc song phương.

Chẩn đoán phân biệt. Khi phân biệt các dạng viêm cầu thận mãn tính tăng huyết áp và hỗn hợp với tăng huyết áp, điều quan trọng là phải xác định thời điểm khởi phát hội chứng tiết niệu liên quan đến thời điểm bắt đầu tăng huyết áp động mạch. Trong viêm cầu thận mãn tính, hội chứng tiết niệu có trước cao huyết áp động mạch từ lâu hoặc xảy ra đồng thời với nó. Viêm cầu thận mãn tính được đặc trưng bởi chứng phì đại tim ít nghiêm trọng hơn, ít có xu hướng bị cơn tăng huyết áp (ngoại trừ các đợt trầm trọng xảy ra với sản giật) và sự phát triển hiếm gặp hoặc ít nghiêm trọng hơn của chứng xơ vữa động mạch, bao gồm cả động mạch vành.

Có lợi cho sự hiện diện của viêm cầu thận mạn trong chẩn đoán phân biệt với viêm thận bể thận mạn, hồng cầu chiếm ưu thế hơn bạch cầu trong cặn lắng nước tiểu, không có bạch cầu hoạt động và nhợt nhạt khi nhuộm theo Sternheimer - Mapbin, kích thước và hình dạng hai thận giống nhau. và cấu trúc bình thường của xương chậu và đài hoa, được phát hiện bằng cách kiểm tra bằng tia X. Dạng thận hư của viêm cầu thận mãn tính cần được phân biệt với bệnh thận dạng lipoid, bệnh amyloidosis và bệnh xơ cứng cầu thận do tiểu đường. Trong chẩn đoán phân biệt amyloidosis của thận, sự hiện diện trong cơ thể các ổ nhiễm trùng mãn tính và thoái hóa amyloid của một khu vực khác là rất quan trọng.

Điều trị. Cần phải loại bỏ các ổ nhiễm trùng (cắt bỏ amidan, vệ sinh khoang miệng, v.v.). Hạn chế ăn kiêng lâu dài (muối và protein). Bệnh nhân bị viêm thận mãn tính nên tránh làm mát, đặc biệt là tiếp xúc với lạnh ẩm, và nên sử dụng khí hậu khô và ấm. Nếu tình trạng chung đạt yêu cầu và không có biến chứng thì chỉ định điều trị tại viện điều dưỡng. Chỉ cần nghỉ ngơi tại giường trong thời kỳ phù nề nghiêm trọng hoặc phát triển bệnh suy tim kèm theo chứng tăng ure huyết. Để điều trị bệnh nhân viêm cầu thận mãn tính, chế độ ăn uống có tầm quan trọng rất lớn, được quy định tùy thuộc vào dạng và giai đoạn của bệnh. Ở dạng thận hư và hỗn hợp (có phù nề), lượng natri clorua từ thức ăn không được vượt quá 1,5-2,5 g mỗi ngày và ngừng thêm muối vào thức ăn. Với chức năng bài tiết đầy đủ của thận (không bị phù nề), thức ăn phải chứa đủ lượng protein động vật, giàu axit amin chứa phốt pho hoàn chỉnh, giúp bình thường hóa cân bằng nitơ và bù đắp lượng protein bị mất đi.

Ở dạng tăng huyết áp, nên hạn chế vừa phải việc tiêu thụ natri clorua ở mức 3-4 g mỗi ngày với hàm lượng protein và carbohydrate bình thường trong chế độ ăn. Dạng tiềm ẩn của bệnh không đòi hỏi hạn chế lớn trong chế độ ăn uống của người bệnh mà phải đầy đủ, đa dạng và giàu vitamin. Vitamin (C, B phức hợp, A) nên được đưa vào chế độ ăn uống đối với các dạng viêm cầu thận mãn tính khác. Cơ sở của liệu pháp gây bệnh cho bệnh này là kê đơn thuốc corticosteroid. Trong quá trình điều trị, sử dụng 1500-2000 mg prednisone, sau đó giảm dần liều. Nên thực hiện các đợt điều trị lặp đi lặp lại trong các đợt trầm trọng hoặc các đợt điều trị duy trì nhỏ. Trong khi dùng hormone corticosteroid, có thể làm trầm trọng thêm các ổ nhiễm trùng tiềm ẩn, và do đó thuốc kháng sinh được kê đơn đồng thời hoặc sau khi loại bỏ các ổ nhiễm trùng (ví dụ, cắt amidan). Chống chỉ định sử dụng corticosteroid trong viêm cầu thận mạn tính là tình trạng tăng nitơ huyết tiến triển.

Đối với tăng huyết áp động mạch vừa phải (HA 180/110 mm Hg), thuốc hạ huyết áp được thêm vào điều trị. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch cao, cần phải giảm huyết áp trước. Nếu liệu pháp corticosteroid bị chống chỉ định hoặc nếu nó không hiệu quả thì nên sử dụng thuốc ức chế miễn dịch không chứa hormone. Đây là những loại thuốc thuộc dòng 4-aminoquinoline - hingamine (delagil, resokhin, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Trong các dạng hỗn hợp của viêm cầu thận mãn tính (hội chứng tăng huyết áp phù nề và nặng), việc sử dụng natriuretics được chỉ định vì chúng có tác dụng lợi tiểu và hạ huyết áp. Hypothiazide được kê đơn 50-100 mg 2 lần một ngày, Lasix 40-120 mg mỗi ngày, axit ethacrynic (uregit) 150-200 mg mỗi ngày. Tốt hơn là kết hợp thuốc lợi tiểu với thuốc đối kháng aldosterone aldactone (veroshpiron) - 50 mg 4 lần một ngày, làm tăng bài tiết natri và giảm bài tiết kali. Tác dụng lợi tiểu đi kèm với việc giải phóng kali qua nước tiểu, dẫn đến hạ kali máu với sự phát triển của tình trạng suy nhược chung, rối loạn trương lực cơ và suy giảm khả năng co bóp của tim. Vì vậy, dung dịch kali clorua được kê toa đồng thời.

Trong điều trị dạng tăng huyết áp của viêm cầu thận mãn tính, nên kê đơn thuốc hạ huyết áp dùng trong điều trị tăng huyết áp (Reserpine, adelfan). Tuy nhiên, cần tránh sự dao động mạnh của huyết áp và sự tụt dốc đứng của nó, có thể làm xấu đi lưu lượng máu đến thận và chức năng lọc của thận.

BÀI GIẢNG số 12. Bệnh thận ở trẻ em. Suy thận cấp tính (ARF). Suy thận mãn tính (CRF).

1. Suy thận

Các chức năng chính của thận (bài tiết các sản phẩm chuyển hóa, duy trì thành phần nước - điện giải và trạng thái axit - bazơ không đổi) được thực hiện bởi các quá trình sau: lưu lượng máu ở thận, lọc ở cầu thận và ống (tái hấp thu, bài tiết, khả năng tập trung). Không phải mọi thay đổi trong các quá trình thận này đều dẫn đến suy giảm nghiêm trọng chức năng thận và có thể được gọi là suy thận.

Suy thận cấp là một hội chứng phát triển liên quan đến chức năng thận ngừng hoạt động đột ngột do vi phạm nghiêm trọng các quá trình của thận dẫn đến rối loạn cân bằng nội môi và được đặc trưng bởi tăng ure huyết, vi phạm thành phần nước-điện giải và axit. -trạng thái cơ sở của cơ thể. Suy thận cấp tính có thể xảy ra đột ngột do bệnh thận cấp tính (thường hồi phục). Suy thận cấp được cho là xảy ra với thiểu niệu dưới 300 ml / m16 mỗi ngày, tăng urê máu lên đến XNUMX mmol / l, với các dấu hiệu suy giảm chức năng ống thận.

2. Suy thận cấp trước thượng thận

1. Vi phạm huyết động thận - sốc (chấn thương, phản vệ, nhiễm khuẩn, bỏng, mất nước và điện giải).

2. Tắc nghẽn đường tiết niệu và mạch máu (huyết khối và tắc mạch do các nguyên nhân khác nhau hoặc sự co thắt của gen thuốc).

3. Rối loạn chuyển hóa điện giải mà không có sốc - tăng calci huyết cấp, tăng kali huyết, hạ natri máu.

4. Tán huyết và tan cơ khi truyền máu không tương thích, thiếu máu tan máu cấp, hội chứng nghiền.

5. Nhiễm độc nội sinh liên quan đến tắc ruột.

3. Suy thận cấp thận

1. Tổn thương thận do độc tố thận ngoại sinh (ngộ độc muối kim loại nặng, nấm độc, rắn độc, côn trùng cắn).

2. Tổn thương dị ứng nhiễm độc liên quan đến quá liều thuốc hoặc hiện tượng quá mẫn với chúng.

3. Các bệnh truyền nhiễm (sốt xuất huyết có hội chứng thận, nhiễm trùng huyết kỵ khí, bệnh leptospirosis, hội chứng tán huyết-urê huyết).

4. Sự vắng mặt của một quả thận (agenesis).

5. Biến chứng của bệnh thận lan tỏa (viêm cầu thận cấp và viêm đài bể thận cấp, viêm thận kèm theo viêm mạch xuất huyết, lupus ban đỏ hệ thống).

Suy thận cấp sau thượng thận được phân loại theo vị trí tắc nghẽn đường tiết niệu và nguyên nhân dẫn đến tắc nghẽn (như khối u, sỏi niệu). Các giai đoạn phát triển của suy thận cấp: ban đầu hoặc sốc, oligoanuric, hồi phục bài niệu, hồi phục. Rối loạn huyết động thận và nhiễm độc ngoại sinh gây ra 90% tổng số các trường hợp suy thận cấp. Cơ chế chính của tổn thương thận trong các dạng suy thận cấp này là thiếu oxy của ống thận, phát triển hoại tử biểu mô của ống, phù nề và thâm nhiễm tế bào của mô kẽ, tổn thương mao mạch thận (thận hoại tử phát triển). Hầu hết các thiệt hại này có thể khắc phục được.

Phòng khám. Trong giai đoạn đầu của suy thận cấp, các triệu chứng xuất hiện do sốc (đau, phản vệ hoặc vi khuẩn), ngộ độc cấp tính, tan máu, bệnh truyền nhiễm và ngay ngày đầu tiên đã phát hiện thấy giảm lượng nước tiểu (dưới 500 ml mỗi ngày) , tức là giai đoạn thiểu niệu-vô niệu phát triển và cân bằng nội môi bị phá vỡ. Trong huyết tương, cùng với sự gia tăng nồng độ urê, creatinine, nitơ dư, phốt phát, sunfat, magiê và kali, nồng độ clo, natri và canxi cũng giảm. Sự kết hợp của những rối loạn này dẫn đến sự gia tăng các triệu chứng của bệnh urê huyết cấp tính. Adynamia, chán ăn, buồn nôn, nôn và thiểu niệu-vô niệu cũng được quan sát thấy. Khi tăng nitơ huyết (nồng độ urê tăng 0,5 g/l mỗi ngày), nhiễm toan, mất nước và rối loạn điện giải, buồn ngủ, chậm phát triển tâm thần, co giật cơ, khó thở tăng do nhiễm toan và phù phổi, giai đoạn đầu được xác định bằng x- cá đuối. Đau bụng và gan to có thể xảy ra. Những thay đổi đặc trưng trong hệ thống tim mạch (nhịp tim nhanh, âm sắc bị bóp nghẹt, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, mở rộng bờ tim, tăng huyết áp động mạch). Rối loạn nhịp có liên quan đến tăng kali máu: đặc biệt nguy hiểm và có thể gây tử vong đột ngột.

Khi tăng kali máu trên 6,5 mmol/l trên ECG, sóng T cao, nhọn, phức hợp QRS giãn rộng, đôi khi sóng R giảm. Block tim và rung thất có thể dẫn đến ngừng tim. Xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu, tăng bạch cầu, đặc trưng của thời kỳ thiểu niệu-vô niệu. Tử vong trong suy thận cấp thường xảy ra do hôn mê tăng ure huyết, rối loạn huyết động và nhiễm trùng huyết. Trong suy thận cấp, hạ huyết áp được phát hiện. Giai đoạn phục hồi lợi tiểu bắt đầu bằng việc tăng lượng lợi tiểu hơn 500 ml mỗi ngày. Sự cải thiện xảy ra dần dần, ngay cả sau khi xuất hiện chứng đa niệu và khi mức độ nitơ huyết giảm và cân bằng nội môi được phục hồi. Trong thời kỳ đa niệu, có thể xảy ra hạ kali máu (dưới 3,8 mmol/l) kèm theo thay đổi điện tâm đồ (điện áp thấp của sóng T, sóng U, đoạn ST giảm) và ngoại tâm thu. Thời kỳ phục hồi được quan sát khi hàm lượng nitơ dư trong máu bình thường hóa. Cân bằng nội môi được phục hồi. Trong giai đoạn này, các quá trình thận được phục hồi. Nó kéo dài đến một năm hoặc hơn. Nhưng ở một số bệnh nhân, sự suy giảm khả năng lọc cầu thận và khả năng cô đặc của thận vẫn còn, và ở một số bệnh nhân, suy thận diễn biến mãn tính, với viêm bể thận liên quan đóng vai trò chính.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm, đây là hiện tượng bài niệu giảm đột ngột, tăng ure huyết và các rối loạn cân bằng nội môi điển hình khác.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với đợt cấp của suy thận mãn tính hoặc giai đoạn cuối của nó, trong đó dữ liệu lịch sử giúp ích, giảm kích thước của thận trong viêm cầu thận mãn tính và viêm bể thận, hoặc xác định một bệnh tiết niệu mãn tính. Trong viêm cầu thận cấp, protein niệu cao được quan sát thấy.

Điều trị nên nhằm mục đích ngăn chặn hoạt động của yếu tố gây hại gây suy thận cấp, điều chỉnh rối loạn cân bằng nội môi, ngăn ngừa và điều trị các biến chứng. Liệu pháp Etiotropic. Nếu suy thận cấp do sốc thì tiến hành điều trị chống sốc; nếu suy thận cấp do tan máu cấp thì tiến hành truyền máu thay thế, lọc huyết tương, loại bỏ tác nhân gây tan máu và sử dụng liều lớn steroid để ngăn ngừa sự hình thành kháng thể; nếu suy thận cấp phát triển do ngộ độc, thì quá trình hấp thu máu được thực hiện bằng cách sử dụng thuốc giải độc; trong trường hợp ngộ độc bằng sulfonamid, dung dịch natri bicarbonate 4% được dùng khi đặt ống thông niệu quản; nếu suy thận cấp phát triển do bệnh thận, thuốc hạ huyết áp được kê đơn kết hợp với thuốc lợi tiểu, thuốc chống đông máu, lọc huyết tương và lọc máu ngoài cơ thể. Nếu nguyên nhân gây suy thận cấp là do sốc vi khuẩn thì ngoài các biện pháp chống sốc, thuốc kháng sinh sẽ được kê đơn. Khi bắt đầu suy thận cấp, dung dịch mannitol 10% được tiêm tĩnh mạch với tỷ lệ 1 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân. Nếu vô niệu kéo dài 2-3 ngày thì không nên điều trị bằng mannitol. Trong giai đoạn đầu của thiểu niệu-vô niệu, thuốc lợi tiểu được kích thích bằng furosemide (160 mg tiêm tĩnh mạch 4 lần một ngày).

Nếu lượng nước tiểu tăng lên thì việc sử dụng furosemide được tiếp tục, khi đó liệu pháp nhằm mục đích điều hòa cân bằng nội môi. Chế độ ăn kiêng (hạn chế lượng protein và kali) nên có lượng calo cao do có đủ lượng carbohydrate và chất béo. Lượng chất lỏng đưa vào phải vượt quá lượng nước lợi tiểu cũng như lượng nước bị mất do nôn mửa và tiêu chảy không quá 500 ml. Thể tích này bao gồm 400 ml dung dịch glucose 20% với 20 đơn vị insulin. Điều trị hội chứng: đối với tình trạng mất nước, dung dịch glucose ưu trương được dùng kết hợp với thuốc lợi tiểu, rheopolyglucin và các chất thay thế máu khác. Đối với tăng kali máu, dung dịch glucose và dung dịch natri bicarbonate 3-4% được tiêm tĩnh mạch.

Đối với hạ natri máu, điều trị tưới máu được thực hiện nhằm mục đích loại bỏ tình trạng mất nước. Đối với hạ canxi máu, bổ sung canxi được dùng. Đối với chứng tăng phosphat máu, người ta sử dụng dung dịch natri bicarbonate, cocarboxylase và vitamin B. Thuốc kháng sinh được kê đơn cho mục đích dự phòng, nhưng liều lượng của chúng giảm 2-3 lần. Streptomycin, monomycin, neomycin trong điều kiện vô niệu có đặc tính gây độc tai rõ rệt và không nên sử dụng (ví dụ penicillin được kê đơn với liều 50 mg/kg mỗi ngày, oxacillin 200 mg/kg mỗi ngày, cephalothin 100 mg/kg mỗi ngày, methicillin 200 mg/kg mỗi ngày). Với tình trạng thiểu niệu tiếp tục và các triệu chứng urê huyết ngày càng tăng, bệnh nhân được chuyển đến khoa chạy thận nhân tạo, nơi thực hiện làm sạch ngoại bào bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc. Các loại lọc máu: ruột, phúc mạc, ngoài cơ thể.

Chỉ định chạy thận nhân tạo: thiểu niệu kéo dài hơn 1-2 ngày, phù phổi, mất nước với triệu chứng phù não, tăng huyết áp, tăng kali máu, tăng nitơ huyết, ngộ độc thuốc và hóa chất, nồng độ urê huyết tương trên 2 g/l, kali 6,5 mmol/ l. , nhiễm toan chuyển hóa mất bù và hình ảnh lâm sàng của urê huyết cấp tính.

Chống chỉ định chạy thận nhân tạo: xuất huyết não, chảy máu dạ dày và ruột, rối loạn huyết động nặng với giảm huyết áp. Chống chỉ định thẩm phân phúc mạc là một cuộc phẫu thuật gần đây đối với các cơ quan trong ổ bụng và các chất kết dính trong ổ bụng.

Dự báo. Với việc áp dụng kịp thời và đúng đắn các phương pháp điều trị thích hợp, bệnh nhân suy thận cấp sẽ hồi phục và trở lại cuộc sống bình thường.

Suy thận mạn tính phát triển dần dần do suy giảm chức năng thận nội môi không hồi phục với bệnh thận tiến triển nặng xảy ra ở giai đoạn cuối. CRF là tình trạng khả năng lọc của thận giảm xuống còn 25% so với bình thường, và creatinin trong máu vượt quá 0,176 mmol / l.

4. CRF một phần

CKD một phần là một rối loạn chức năng riêng biệt của một hoặc nhiều cơ chế duy trì cân bằng nội môi. CRF toàn phần là sự hiện diện của một phức hợp triệu chứng hoàn chỉnh của rối loạn cân bằng nội môi liên quan đến việc bao gồm tất cả các yếu tố của nephron trong quá trình này.

Nguyên nhân. Nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn, viêm bể thận mạn, viêm thận trong các bệnh hệ thống, viêm thận di truyền, bệnh thận đa nang, xơ cứng cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận amyloidosis, bệnh ống thận, bệnh nhiễm sắc thể, bệnh thận rối loạn chuyển hóa. Cơ chế bệnh sinh của suy thận mãn tính là sự giảm dần số lượng nephron hoạt động, dẫn đến giảm hiệu quả của quá trình thận và suy giảm chức năng thận. Hình thái thận trong suy thận mạn phụ thuộc vào bệnh lý tiềm ẩn, nhưng thường gặp hơn là sự thay thế nhu mô thận bằng mô liên kết và thận có nếp nhăn. Các yếu tố nguy cơ của suy thận mãn tính: có người trong gia đình mắc bệnh và tử vong do suy thận mãn tính khi còn trẻ; bệnh lý khởi phát sớm, âm ỉ với chức năng thận giảm; phát hiện các dấu hiệu của sự hình thành phôi và các biến thể xơ cứng của viêm cầu thận trong quá trình sinh thiết mô thận; sự hiện diện của tình trạng suy giảm miễn dịch dai dẳng với các dấu hiệu tự động xâm lược; tăng tính bất ổn của màng tế bào khi không có khuynh hướng gia đình mắc bệnh thận do rối loạn chuyển hóa.

Các giai đoạn phát triển của CRF:

1) tiềm ẩn;

2) Azotemic;

3) urê huyết.

Sinh bệnh học. Bệnh thận mãn tính có thể kéo dài từ 2 đến 10 năm hoặc hơn trước khi ESRD phát triển. Chúng trải qua một số giai đoạn, việc xác định giai đoạn này là cần thiết để lập kế hoạch điều trị thích hợp cho cả bệnh thận và suy thận mãn tính. Khi quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận được duy trì ở mức bình thường, bệnh tiềm ẩn đang ở giai đoạn không kèm theo rối loạn các quá trình của thận. Theo thời gian, độ lọc cầu thận thấp hơn bình thường, khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm, bệnh tiến triển đến giai đoạn thận suy yếu. Ở giai đoạn này, cân bằng nội môi được bảo tồn (không bị suy thận). Với sự giảm thêm về số lượng nephron hoạt động và tốc độ lọc cầu thận dưới 50 ml/phút trong huyết tương, nồng độ creatinine (hơn 0,02 g/l) và urê (hơn 0,5 g/l) sẽ tăng lên. Ở giai đoạn này, cần phải điều trị bảo tồn bệnh suy thận mãn tính. Khi mức lọc dưới 10 ml/phút, tình trạng tăng nitơ huyết và các rối loạn cân bằng nội môi khác tăng lên, mặc dù đã điều trị bảo tồn và giai đoạn cuối của suy thận mãn tính sẽ xảy ra, trong đó việc sử dụng phương pháp lọc máu là cần thiết. Với sự phát triển dần dần của bệnh suy thận mãn tính, cân bằng nội môi thay đổi dần dần - mức độ creatinine, urê, sunfat, phốt phát và các chất chuyển hóa khác trong máu tăng lên.

Khi bài niệu được duy trì (đa niệu được quan sát), nước được bài tiết với số lượng đủ, và mức natri, clo, magiê và kali trong huyết tương không thay đổi. Thường xuyên quan sát thấy hạ calci huyết liên quan đến suy giảm chuyển hóa vitamin D và hấp thu canxi ở ruột. Đa niệu dẫn đến hạ kali máu. Nhiễm toan chuyển hóa thường phát triển. Trong giai đoạn cuối (khi thiểu niệu xảy ra), tăng ure huyết nhanh chóng, tình trạng nhiễm toan nặng hơn, tăng mất nước, hạ natri máu, giảm clo máu, tăng magnesi huyết và tăng kali máu. Sự kết hợp của các rối loạn thể dịch này gây ra các triệu chứng của bệnh nhiễm độc niệu mãn tính.

Phòng khám. Khiếu nại về mệt mỏi, giảm hiệu suất, thèm ăn, đau đầu. Đôi khi có mùi vị khó chịu trong miệng, buồn nôn và nôn. Da nhợt nhạt, khô, nhão, trương lực cơ giảm, co giật cơ nhỏ, run các ngón tay và bàn tay, hiếm khi xuất hiện đau nhức xương khớp. Có tăng huyết áp động mạch, thường do bệnh thận tiềm ẩn gây ra. Những thay đổi trong hệ thống tim mạch: ranh giới của tim được mở rộng, âm thanh bị bóp nghẹt, những thay đổi được phát hiện trên ECG.

Xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu, tăng bạch cầu và chảy máu. Liệu pháp bảo tồn giúp điều hòa cân bằng nội môi và tình trạng chung của bệnh nhân cho phép anh ta làm việc, nhưng hoạt động thể chất tăng lên, sai sót trong chế độ ăn uống, căng thẳng tinh thần, hạn chế uống rượu, nhiễm trùng và phẫu thuật có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận. Khi mức lọc cầu thận dưới 10 ml/phút, việc điều chỉnh cân bằng nội môi một cách thận trọng là không thể. Giai đoạn cuối của suy thận mãn tính được đặc trưng bởi tình trạng mất ổn định về cảm xúc (sự thờ ơ được thay thế bằng sự phấn khích), rối loạn giấc ngủ ban đêm, buồn ngủ ban ngày, thờ ơ và hành vi không phù hợp, giảm cảm giác thèm ăn. Mặt sưng húp, màu vàng xám, da ngứa, có vết xước trên da, lông xỉn màu và dễ gãy. Có mùi amoniac từ miệng. Viêm miệng do áp-tơ xảy ra, lưỡi đóng vảy, bụng sưng tấy, nôn mửa, ợ hơi, đôi khi tiêu chảy lặp đi lặp lại, hôi thối, phân đen. Chứng loạn dưỡng tăng lên, hạ thân nhiệt là đặc trưng. Thiếu máu, hội chứng xuất huyết gia tăng, co giật cơ trở nên thường xuyên và đau đớn. Khi bị urê huyết kéo dài, người ta thấy đau ở cánh tay, chân và xương dễ gãy, nguyên nhân là do bệnh lý thần kinh tăng ure huyết và chứng loạn dưỡng xương do thận. Thở ồn ào thường do nhiễm toan, phù phổi hoặc viêm phổi. Nhiễm độc ure huyết phức tạp do viêm màng ngoài tim có fibrin, viêm màng phổi, cổ trướng, bệnh não và hôn mê do ure máu cao.

Chẩn đoán được thành lập trên cơ sở tiền sử bệnh thận mãn tính, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với suy thận cấp tính, nơi dữ liệu bệnh học giúp ích. Bệnh não trong suy thận mãn tính khác với một đợt tấn công của bệnh não trong viêm cầu thận cấp bởi diễn biến từ từ, không phải lúc nào cũng kèm theo hôn mê sâu, co giật từng nhóm cơ nhỏ, tiếng thở ồn ào, trong khi ở sản giật thận, khởi phát cấp tính, kèm theo hoàn toàn. mất ý thức, đồng tử giãn, co giật lớn và ngạt.

Điều trị CRF không thể tách rời với việc điều trị bệnh thận đã dẫn đến suy thận. Ở giai đoạn không kèm theo rối loạn các quá trình thận, điều trị căn nguyên và bệnh sinh được thực hiện, có thể dẫn đến thuyên giảm và diễn tiến bệnh chậm hơn. Ở giai đoạn vi phạm các quy trình thận, liệu pháp di truyền bệnh và các phương pháp điều trị triệu chứng được quy định (thuốc hạ huyết áp, chất kháng khuẩn, hạn chế protein trong chế độ ăn uống hàng ngày - không quá 1 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể, điều trị spa, v.v.) .

Sự kết hợp của các biện pháp này cho phép bạn trì hoãn sự khởi phát của CRF, đồng thời theo dõi định kỳ mức độ lọc cầu thận, lưu lượng máu qua thận và khả năng tập trung của thận, mức độ creatinin và urê trong huyết tương giúp bạn có thể dự đoán diễn biến. của bệnh. Điều trị bảo tồn CRF nhằm mục đích khôi phục cân bằng nội môi, giảm tăng ure huyết và giảm các triệu chứng của nhiễm độc niệu. Hàm lượng protein trong khẩu phần ăn hàng ngày phụ thuộc vào mức độ suy giảm chức năng thận.

Khi độ lọc cầu thận dưới 50 ml/phút và nồng độ creatinine trong máu trên 0,02 g/l, nên giảm lượng protein tiêu thụ xuống 30-40 g mỗi ngày và khi độ lọc cầu thận dưới 20 ml. /phút, chế độ ăn có hàm lượng protein không quá 20 được quy định -24 g mỗi ngày. Chế độ ăn nên có hàm lượng calo cao (khoảng 3000 kcal) và chứa các axit amin thiết yếu (chế độ ăn khoai tây-trứng không có thịt và cá).

Thức ăn được chế biến với lượng muối ăn hạn chế (tối đa 2-3 g) và dành cho bệnh nhân tăng huyết áp cao - không có muối. Rối loạn chuyển hóa canxi và phát triển chứng loạn dưỡng xương đòi hỏi phải sử dụng lâu dài canxi gluconate và vitamin D lên tới 100 IU mỗi ngày, nhưng việc sử dụng vitamin D với liều lượng lớn để điều trị chứng tăng phosphat máu có thể dẫn đến vôi hóa các cơ quan nội tạng.

Để giảm mức độ phốt phát trong máu, hãy sử dụng almagel 1-2 muỗng cà phê. 4 lần một ngày. Điều trị đòi hỏi phải theo dõi thường xuyên nồng độ canxi và phốt pho trong máu. Đối với nhiễm toan, tùy thuộc vào mức độ của nó, dung dịch natri bicarbonate 5% được tiêm tĩnh mạch. Khi tình trạng lợi tiểu giảm, furosemide (Lasix) được kê đơn với liều lượng (lên tới 1 g mỗi ngày) để gây đa niệu.

Để giảm huyết áp, thuốc hạ huyết áp được sử dụng kết hợp với furosemide. Việc điều trị bệnh thiếu máu rất phức tạp và bao gồm việc chỉ định testosterone propionat để tăng cường tạo hồng cầu (1 ml dung dịch dầu 5% IM mỗi ngày) và các chế phẩm sắt.

Khi hematocrit từ 25% trở xuống, việc truyền hồng cầu được chỉ định với liều lượng nhỏ. Nên thận trọng khi sử dụng liệu pháp kháng khuẩn cho bệnh suy thận mãn tính: giảm liều penicillin, ampicillin, methicillin, ceporin và sulfonamid 2-3 lần. Streptomycin, monomycin, neomycin trong bệnh suy thận mãn tính, ngay cả khi giảm liều, cũng có thể gây viêm dây thần kinh thính giác và các biến chứng khác. Các dẫn xuất nitrofuran chống chỉ định trong suy thận mãn tính.

Trong suy tim, glycosid được sử dụng một cách thận trọng, với liều lượng giảm, đặc biệt khi hạ kali máu.

Trong điều trị viêm màng ngoài tim, liều nhỏ prednisolone được kê đơn, nhưng thẩm tách máu có hiệu quả hơn. Lọc máu có thể được chỉ định trong đợt cấp của suy thận, và sau khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, điều trị bảo tồn được tiến hành trong một thời gian dài.

Một hiệu ứng tốt thu được sau khi di chuyển plasmapheresis. Ở giai đoạn cuối, nếu điều trị bảo tồn không có tác dụng và không có chống chỉ định, bệnh nhân được chuyển sang điều trị chạy thận nhân tạo. Thẩm tách máu thường xuyên được sử dụng khi độ thanh thải creatinin dưới 10 ml / phút và mức huyết tương của nó trở nên trên 0,1 g / l.

Dự báo. Chạy thận nhân tạo và ghép thận thay đổi số phận của bệnh nhân suy thận mãn tính, cho phép họ kéo dài cuộc sống và phục hồi chức năng trong nhiều năm. Việc lựa chọn bệnh nhân cho các phương pháp điều trị này được thực hiện bởi các chuyên gia từ các trung tâm chạy thận nhân tạo và ghép tạng.

LECTURE № 13. Các bệnh mô liên kết lan truyền. Lupus ban đỏ hệ thống. Viêm da cơ. Xơ cứng bì toàn thân

1. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh đa nhiễm sắc thể mãn tính của mô liên kết và mạch máu phát triển do sự bất toàn được xác định về mặt di truyền của các quá trình điều hòa miễn dịch.

Nguyên nhân. Giả định tầm quan trọng của việc nhiễm virus so với nền tảng của các rối loạn miễn dịch được xác định về mặt di truyền.

Sinh bệnh học. Sự hình thành các tự kháng thể lưu hành, trong đó kháng thể kháng nhân có tầm quan trọng nhất trong chẩn đoán và gây bệnh; sự hình thành các phức hợp miễn dịch tuần hoàn, lắng đọng trên màng đáy của các cơ quan khác nhau, gây ra tổn thương và viêm nhiễm. Đây là cơ chế bệnh sinh của viêm thận, viêm da, viêm mạch, v.v. Sự tăng phản ứng miễn dịch dịch thể này có liên quan đến rối loạn điều hòa miễn dịch tế bào.

Gần đây, người ta chú ý đến tầm quan trọng của chứng tăng sinh máu, kèm theo sự giảm thanh thải của các phức hợp miễn dịch đang lưu hành, vv Một khuynh hướng di truyền gia đình đã được chứng minh. Chủ yếu là phụ nữ trẻ và các cô gái tuổi teen bị bệnh. Các yếu tố kích động là sự bất an, mang thai, phá thai, sinh con, sự khởi đầu của chức năng kinh nguyệt, nhiễm trùng (đặc biệt ở thanh thiếu niên), phản ứng thuốc hoặc sau khi tiêm chủng.

Phòng khám. Bệnh bắt đầu dần dần với tình trạng viêm đa khớp tái phát và suy nhược. Ít gặp hơn là khởi phát cấp tính (sốt cao, viêm da, viêm đa khớp cấp tính). Sau đó, một quá trình tái phát và tính chất đa hội chứng đặc trưng được ghi nhận. Viêm đa khớp và đau đa khớp là triệu chứng sớm và phổ biến nhất của bệnh. Hầu hết các khớp nhỏ của bàn tay (cổ tay, mắt cá chân) đều bị ảnh hưởng và ít gặp hơn là khớp gối. Một loại viêm đa khớp không ăn mòn là đặc trưng, ​​​​ngay cả khi có sự biến dạng của các khớp liên kẽ, phát triển ở 10-15% bệnh nhân mắc bệnh mãn tính. Ban đỏ ở da mặt hình con bướm, nửa trên ngực hình décolleté, ở tứ chi cũng là dấu hiệu thường gặp của bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Viêm đa thanh mạc được coi là một thành phần của bộ ba chẩn đoán cùng với viêm da và viêm đa khớp. Nó được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân ở dạng viêm màng phổi và màng ngoài tim hai bên, ít gặp hơn là viêm màng ngoài tim và (hoặc) viêm quanh lách. Đặc trưng bởi tổn thương hệ thống tim mạch với sự phát triển của viêm màng ngoài tim, kèm theo viêm cơ tim.

Tương đối thường được quan sát thấy viêm nội tâm mạc có mụn thịt Libman-Sacks với tổn thương van hai lá, động mạch chủ và van ba lá.

Các dấu hiệu tổn thương mạch máu được bao gồm trong hình ảnh tổn thương các cơ quan riêng lẻ. Tuy nhiên, cần lưu ý khả năng phát triển hội chứng Raynaud (rất lâu trước khi có hình ảnh điển hình của bệnh), tổn thương cả mạch nhỏ và mạch lớn với các triệu chứng lâm sàng tương ứng.

Tổn thương phổi có thể liên quan đến bệnh lý cơ bản dưới dạng viêm phổi lupus, đặc trưng bởi ho, khó thở, ran ẩm không âm thanh ở các phần dưới của phổi. Kiểm tra X-quang ở những bệnh nhân này cho thấy sự gia tăng và biến dạng của mô hình phổi ở các phần đáy của phổi, đôi khi có thể phát hiện ra các âm giống khu trú.

Vì viêm màng phổi thường phát triển dựa trên nền của bệnh viêm đa khớp hiện tại, các triệu chứng X quang được mô tả được bổ sung bằng vị trí cao của cơ hoành với các dấu hiệu dính màng phổi và màng phổi và xẹp phổi (bóng thẳng song song với cơ hoành). Trong nghiên cứu về đường tiêu hóa, viêm miệng áp-tơ, hội chứng khó tiêu và biếng ăn được ghi nhận.

Hội chứng đau bụng có thể liên quan đến cả sự tham gia của phúc mạc vào quá trình bệnh lý, và với viêm mạch thích hợp - mạc treo, lách, v.v. Viêm hồi tràng đoạn ít phát triển hơn.

Sự thất bại của hệ thống lưới nội mô được thể hiện ở sự gia tăng tất cả các nhóm hạch bạch huyết - một dấu hiệu rất thường xuyên và sớm về bản chất toàn thân của bệnh, cũng như sự gia tăng gan và lá lách. Trên thực tế, bệnh viêm gan lupus rất hiếm khi phát triển. Tuy nhiên, gan to có thể do suy tim với viêm tim hoặc viêm màng ngoài tim tràn dịch nặng, cũng như sự phát triển của gan nhiễm mỡ.

Viêm cầu thận lan tỏa lupus (viêm thận lupus) phát triển ở một nửa số bệnh nhân, thường là trong giai đoạn tổng quát của quá trình.

Có nhiều biến thể khác nhau của tổn thương thận - hội chứng tiết niệu, thận hư và thận hư.

Để xác định bệnh viêm thận lupus, sinh thiết chọc dò trong ổ mắt với kiểm tra hình thái miễn dịch và kính hiển vi điện tử của sinh thiết thận là rất quan trọng. Sự phát triển của bệnh lý thận ở những bệnh nhân có hội chứng khớp tái phát, sốt và ESR tăng liên tục đòi hỏi phải loại trừ viêm thận lupus. Cần nhớ rằng hầu hết mọi bệnh nhân thứ năm mắc hội chứng thận hư đều mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Sự thất bại của khối cầu thần kinh xảy ra ở nhiều bệnh nhân trong tất cả các giai đoạn của bệnh. Khi khởi phát bệnh - hội chứng suy nhược, sau đó phát triển các dấu hiệu tổn thương tất cả các bộ phận của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi dưới dạng viêm não, viêm tủy, viêm đa dây thần kinh. Tổn thương hệ thần kinh dưới dạng viêm màng não tạo màng não là đặc trưng. Co giật do epileptiform ít gặp hơn. Ảo giác (thính giác hoặc thị giác), trạng thái ảo tưởng, v.v. có thể xảy ra.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm có giá trị chẩn đoán: xác định một số lượng lớn tế bào LE, hiệu giá cao của kháng thể đối với DNA, đặc biệt là DNA bản địa, deoxyribonucleoprotein, kháng nguyên Sm.

Điều trị. Thuốc chống viêm không steroid và dẫn xuất aminoquinoline được chỉ định. Những cái đầu tiên được khuyên dùng cho hội chứng khớp.

Thuốc ức chế miễn dịch: Vitamin nhóm B, acid ascorbic dưới dạng liệu trình xuân thu. Bệnh nhân được điều trị tại các viện điều dưỡng thuộc loại tại chỗ (tim mạch, thấp khớp).

Chống chỉ định điều trị bằng liệu pháp khí hậu, vật lý trị liệu, vì chiếu tia cực tím, cách ly và thủy liệu pháp có thể làm trầm trọng thêm bệnh.

2. Xơ cứng bì khu trú

Xơ cứng bì khu trú là một bệnh hệ thống mãn tính của mô liên kết và mạch nhỏ với những thay đổi xơ cứng lan rộng ở da và mô đệm của các cơ quan nội tạng và các triệu chứng của viêm nội mạc tắc nghẽn dưới dạng hội chứng Raynaud toàn thân.

Tiêu chí lớn. Da giống như xơ cứng bì thay đổi ở phần gần các khớp ngón tay lớn.

Tiêu chí nhỏ.

1. Sclerodactyly.

2. Sẹo lõm hoặc mất chất mô mềm ở đầu ngón tay và / hoặc bàn chân.

3. Xơ hóa phổi nền hai bên.

Chẩn đoán xơ cứng bì được coi là đáng tin cậy nếu một trong hai tiêu chí chính hoặc ít nhất hai tiêu chí phụ được đáp ứng.

Nguyên nhân. Không xác định. Các yếu tố kích thích là làm mát, chấn thương, nhiễm trùng, tiêm chủng, v.v.

Sinh bệnh học. Tầm quan trọng hàng đầu là sự vi phạm quá trình chuyển hóa collagen liên quan đến sự tăng động chức năng của nguyên bào sợi và tế bào cơ trơn của thành mạch. Ngoài ra, một yếu tố sinh bệnh là sự vi phạm vi tuần hoàn do tổn thương thành mạch và thay đổi tính chất tổng hợp nội mạch của máu.

Xơ cứng bì toàn thân là một bệnh collagen điển hình liên quan đến sự hình thành quá mức collagen (và xơ hóa), các nguyên bào sợi bị khiếm khuyết về mặt chức năng và các tế bào tạo collagen khác. Các vấn đề về khuynh hướng di truyền trong gia đình. Phụ nữ mắc bệnh gấp 3 lần nam giới.

Phòng khám. Bệnh cảnh lâm sàng thường bắt đầu với hội chứng Raynaud (rối loạn vận mạch), rối loạn dinh dưỡng và đau khớp dai dẳng, sụt cân, tăng nhiệt độ cơ thể và suy nhược. Bắt đầu với bất kỳ một triệu chứng nào, bệnh xơ cứng bì hệ thống dần dần hoặc khá nhanh chóng có được các đặc điểm của một bệnh đa hội chứng.

Tổn thương da là một dấu hiệu tiên lượng của bệnh. Đây là tình trạng phù nề dày đặc thường gặp, sau đó là da dày lên và teo đi. Thông thường, các thay đổi khu trú trên da mặt và các chi, thường là da toàn thân dày đặc.

Đồng thời, sắc tố khu trú hoặc lan rộng phát triển với các vùng mất sắc tố, telangiectasia. Các vết loét và mụn mủ trên đầu ngón tay là đặc trưng, ​​lâu ngày không lành và cực kỳ đau đớn, biến dạng móng, rụng tóc đến hói đầu. Viêm mô kẽ do xơ thường phát triển.

Hội chứng cơ kèm theo đau cơ, dày dần, sau đó teo cơ, giảm sức cơ. Và hiếm khi có viêm đa cơ cấp tính với đau, sưng cơ, v.v.

Những thay đổi xơ hóa trong cơ đi kèm với xơ hóa gân, dẫn đến co rút cơ-gân.

Tổn thương khớp chủ yếu liên quan đến các quá trình bệnh lý ở các mô quanh khớp (da, gân, bao khớp, cơ). Đau khớp đi kèm với sự biến dạng rõ rệt của khớp do những thay đổi tăng sinh ở các mô quanh khớp. Kiểm tra bằng tia X không cho thấy sự phá hủy đáng kể.

Một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng là tiêu xương ở đầu cuối, và trong những trường hợp nghiêm trọng, các phalang ở giữa của các ngón tay, ít thường là ở chân. Sự lắng đọng muối canxi ở mô dưới da khu trú chủ yếu ở vùng ngón tay và các mô quanh da, biểu hiện dưới dạng các khối không đồng đều đau đớn, đôi khi tự mở ra với sự đào thải các khối vôi hóa vụn.

Thiệt hại cho hệ thống tim mạch quan sát thấy ở hầu hết tất cả các bệnh nhân: cơ tim và nội tâm mạc bị ảnh hưởng. Bệnh xơ cứng bì cơ tim có đặc điểm lâm sàng là đau ở vùng tim, khó thở, ngoại tâm thu, âm thanh bị bóp nghẹt và tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, tim to về bên trái. Khi kiểm tra bằng tia X, ghi nhận sự suy yếu của nhịp đập và độ trơn của các đường viền của tim, với X-quang kymography - các vùng im lặng trong các khu vực xơ vữa đại tràng, và trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, một túi phình của tim được hình thành. do sự thay thế mô cơ bằng mô sợi. Trên điện tâm đồ, thường thấy sự giảm điện thế, rối loạn dẫn truyền đến phong tỏa nhĩ thất; ECG giống như cơn đau tim xảy ra với sự phát triển của các ổ xơ hóa lớn trong cơ tim.

Nếu quá trình khu trú trong nội tâm mạc, sự phát triển của bệnh tim xơ cứng bì và tổn thương nội tâm mạc thành có thể xảy ra. Van hai lá thường bị ảnh hưởng. Bệnh tim xơ cứng bì được đặc trưng bởi một quá trình lành tính.

Tổn thương động mạch nhỏ, tiểu động mạch gây ra các triệu chứng ngoại vi của bệnh xơ cứng bì như hội chứng Raynaud, hoại tử các ngón tay. Tổn thương mạch của các cơ quan nội tạng dẫn đến bệnh lý nội tạng nghiêm trọng - xuất huyết, thiếu máu cục bộ và thậm chí thay đổi hoại tử với hình ảnh lâm sàng là viêm nội tạng nặng (phân hủy mô phổi, "thận xơ cứng bì thực sự", v.v.). Bệnh lý mạch máu quyết định tốc độ của quá trình, mức độ nghiêm trọng của nó và thường là kết quả của bệnh.

Đồng thời, có thể tổn thương các mạch lớn với hình ảnh lâm sàng là viêm tắc nghẽn mạch huyết khối; Các hiện tượng thiếu máu cục bộ phát triển, và thường bị hoại tử các ngón tay, ngón chân, viêm tắc tĩnh mạch di chuyển với các vết loét dinh dưỡng ở bàn chân và chân, v.v.

Chấn thương phổi ở dạng xơ phổi lan tỏa hoặc khu trú, kèm theo khí thũng và giãn phế quản. Khiếu nại về khó thở, khó thở sâu, khó thở, khi nghe phổi, nghe thấy tiếng thở khò khè, âm thanh gõ mạnh, giảm khả năng sống còn 40-60% giá trị dự kiến, tăng cường hai bên và biến dạng mô phổi, đôi khi có cấu trúc dạng lưới mịn (tổ ong); Kiểm tra bằng tia X cho thấy các dấu hiệu thường đặc trưng cho bệnh xơ cứng bì phổi.

Tổn thương thận biểu hiện thường xuyên hơn với viêm thận khu trú, và có thể phát triển viêm cầu thận lan tỏa với tăng huyết áp và suy thận. Với một quá trình tiến triển nhanh chóng của bệnh xơ cứng bì toàn thân, một thận xơ cứng bì thực sự thường phát triển, dẫn đến hoại tử khu trú của vỏ và suy thận.

Chấn thương thực quản, biểu hiện bằng chứng khó nuốt, giãn nở, suy yếu nhu động và độ cứng của các bức tường với sự chậm lại trong quá trình di chuyển của bari trong quá trình kiểm tra bằng tia X, được quan sát thấy rất thường xuyên và có giá trị chẩn đoán cao. Liên quan đến sự thất bại của các mạch, sự phát triển của các vết loét, xuất huyết, hoại tử do thiếu máu cục bộ và chảy máu trong đường tiêu hóa là có thể xảy ra.

Thiệt hại cho hệ thần kinh biểu hiện bằng viêm đa dây thần kinh, không ổn định về sinh dưỡng (suy giảm tiết mồ hôi, điều hòa nhiệt, phản ứng vận mạch trên da), dễ xúc động, cáu kỉnh, mau nước mắt và hay nghi ngờ, mất ngủ. Chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi mới có hình ảnh viêm não hoặc rối loạn tâm thần. Các triệu chứng có thể có của xơ cứng mạch máu não do các tổn thương xơ cứng bì của họ, ngay cả ở những người trẻ tuổi.

Có tổn thương đối với hệ thống lưới nội mô (viêm đa cơ, và ở một số bệnh nhân gan lách to) và hệ thống nội tiết (suy đa tuyến hoặc bệnh lý của một hoặc một tuyến nội tiết khác). Thông thường, có một quá trình mãn tính, bệnh kéo dài hàng thập kỷ với hoạt động tối thiểu của quá trình và sự lây lan dần dần của các tổn thương đến các cơ quan nội tạng khác nhau, chức năng của chúng không bị rối loạn trong một thời gian dài.

Những bệnh nhân này chủ yếu bị tổn thương da, khớp và rối loạn dinh dưỡng. Trong khuôn khổ của bệnh xơ cứng bì hệ thống mãn tính, hội chứng CRST (vôi hóa, hội chứng Raynaud, sclerodactyly và telangiectasia) được phân biệt, đặc trưng bởi một đợt lành tính kéo dài với sự phát triển cực kỳ chậm của bệnh lý nội tạng.

Ở giai đoạn bán cấp, bệnh bắt đầu bằng chứng đau khớp, sụt cân, bệnh lý nội tạng tăng nhanh và bệnh diễn ra theo diễn biến tiến triển đều đặn với sự lan rộng của quá trình bệnh lý đến nhiều cơ quan và hệ thống. Tử vong thường xảy ra sau 1-2 năm kể từ khi phát bệnh.

Các hình thức của xơ cứng bì khu trú: mảng - bọng nước, ban đỏ, vi phạm mô da và sắc tố với "tràng hoa" màu hồng hoa cà, xơ cứng, xơ hóa, teo. Dạng sẹo lồi - những sợi dày đặc giống như sẹo lồi. Dạng tuyến tính - một tổn thương dọc theo bó mạch thần kinh, ảnh hưởng đến cân, cơ và xương; các vùng bị loạn dưỡng mỡ, teo cơ, rút ​​ngắn gân và loạn sản chi. Dạng nốt sâu dưới da khu trú ở đùi và mông với sự tham gia của cơ ức đòn chũm. Các nốt cô lập dọc theo các gân, giống như bệnh thấp khớp và biến đổi vôi hóa. Các dạng không điển hình - bệnh teo bì vô căn (các đốm tím xanh trên cơ thể mà không có dấu niêm phong trước đó); Buschke's scleroma là một bệnh pseudoscleroderma (sưng dày đặc ở lớp hạ bì và mô dưới da).

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm: thiếu máu mức độ trung bình, bình thường hoặc giảm sắc tố, tăng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan mức độ trung bình, và giảm tiểu cầu thoáng qua thường được quan sát thấy. ESR tăng bình thường hoặc vừa phải trong các trường hợp mãn tính và tăng đáng kể (lên tới 50-60 mm/h) trong các trường hợp bán cấp.

Điều trị. Thuốc chống xơ hóa (D-penicillamine, diuciphone, colchicine, thuốc enzym, dimethyl sulfoxide). Sử dụng NSAID. Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn quá trình viêm tự miễn ở mô liên kết, ức chế hình thành xơ hóa quá mức), kê đơn glucocorticoid. Việc sử dụng các thuốc hạ huyết áp và cải thiện vi tuần hoàn. Trị liệu tại chỗ, xoa bóp, tập thể dục trị liệu. Điều trị triệu chứng tổn thương cơ quan tiêu hóa. Điều trị spa.

3. Viêm cơ da

Viêm cơ da là một bệnh toàn thân của hệ xương, cơ trơn và da.

Nguyên nhân. Không xác định. Virus nghi ngờ (Coxsackie B₂) căn nguyên của bệnh viêm da cơ. Các yếu tố kích động - làm mát, cách ly, chấn thương, mang thai, không dung nạp thuốc, tiêm chủng, tình huống căng thẳng.

Sinh bệnh học. Rối loạn bệnh lý miễn dịch khác nhau.

Phòng khám. Bệnh bắt đầu cấp tính hoặc bán cấp với hội chứng cơ (nhược cơ, đau cơ), đau khớp, sốt, tổn thương da, phù nề lan rộng dày đặc. Tổn thương da rất đa dạng. Thường gặp hơn là ban đỏ quanh ổ mắt màu tím có hoặc không có phù nề, ban đỏ trên bề mặt duỗi của khớp, đôi khi có sẹo teo. Tổn thương cơ xương được quan sát thấy dưới dạng đau cơ khi vận động và thậm chí khi nghỉ ngơi, với áp lực và tình trạng yếu cơ ngày càng tăng. Các cơ vai và vùng chậu trở nên dày đặc hơn, tăng khối lượng, các cử động tích cực bị suy giảm đáng kể, bệnh nhân không thể tự mình ngồi xuống, nhấc chân tay, nhấc đầu khỏi gối hoặc giữ đầu khi ngồi hoặc đứng.

Với một quá trình lan rộng đáng kể, bệnh nhân về cơ bản hoàn toàn bất động, và trong những trường hợp nghiêm trọng, họ ở trạng thái hoàn toàn phục hình. Tổn thương cơ xương (yếu, đau, sưng, cứng, suy dinh dưỡng, vôi hóa).

Hội chứng cơ - tạng, tổn thương các nhóm cơ đối xứng (chủ yếu là cơ gần), cơ mặt dẫn đến che mặt, tổn thương cơ hầu gây khó nuốt, tổn thương cơ liên sườn và cơ hoành dẫn đến suy hô hấp, giảm phổi. công suất và giảm thông khí. Các cơ vận nhãn có thể bị ảnh hưởng với sự phát triển của chứng nhìn đôi, lác, hai bên mí mắt, vv Đau đa khớp khi vận động và hạn chế vận động khớp cho đến khi phát triển chứng khớp cổ chân hầu hết là do tổn thương cơ.

Tổn thương cơ tim do viêm hoặc loạn dưỡng được quan sát, biểu hiện bằng nhịp tim nhanh dai dẳng và mạch không ổn định, tim to về bên trái, âm sắc bị bóp nghẹt, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, hạ huyết áp động mạch.

Tổn thương phổi có liên quan đến bệnh lý có từ trước, thường là do nhiễm trùng, mà bệnh nhân dễ mắc phải do phổi giảm thông khí. Đường tiêu hóa tham gia vào quá trình: chán ăn, đau bụng, các triệu chứng của viêm dạ dày ruột, hạ huyết áp của một phần ba trên của thực quản được ghi nhận. Tổn thương hệ thần kinh ngoại vi và trung ương.

Chẩn đoán. Yếu cơ gần nhất trong ít nhất 1 tháng, đau cơ trong 1 tháng mà không bị suy giảm cảm giác, tỷ lệ nồng độ creatine trong nước tiểu so với tổng nồng độ creatine và creatinine trong nước tiểu vượt quá 40%, A tăng đáng kể nồng độ creatine phosphokinase hoặc transaminase trong máu mà không có nguyên nhân khác, thoái hóa các sợi cơ khi sinh thiết.

Bốn dấu hiệu - một chẩn đoán đáng tin cậy, ba dấu hiệu - một chẩn đoán có thể xảy ra, hai dấu hiệu - một chẩn đoán có thể.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng, phòng thí nghiệm. Trong máu, thường quan sát thấy tăng bạch cầu trung bình với tăng bạch cầu ái toan nặng, tăng ESR vừa phải và tăng glucaglobulin máu. Các nghiên cứu sinh hóa về máu, nước tiểu và sinh thiết cơ có tầm quan trọng trong chẩn đoán, đặc biệt là trong bệnh mãn tính và bán cấp (các sợi cơ dày lên được phát hiện mất vân ngang, phân mảnh và loạn dưỡng cho đến hoại tử, quan sát thấy phản ứng tế bào đáng kể - tích tụ tế bào lympho , tế bào plasma, v.v.).

Điều trị. Trong trường hợp cấp tính và bán cấp, glucocorticoid được chỉ định với liều lượng lớn hàng ngày (prednisolone). Sau khi đạt được hiệu quả, liều corticosteroid giảm rất chậm (0,5 viên cứ sau 7-10 ngày) xuống liều duy trì so với nền của delagil (0,25 g), mảng bám (0,2 g) 1 viên sau bữa tối. Với sự thuyên giảm ổn định, glucocorticoid có thể bị ngừng hoàn toàn. Trong điều trị phức tạp, nên dùng vitamin B và axit ascorbic.

Khi bị mỏi cơ nghiêm trọng, prozerin và các chất tương tự của nó ở liều lượng bình thường, ATP được chỉ định. Với điều trị sớm với đủ liều corticosteroid ở những bệnh nhân bị viêm da cơ cấp tính, sự phục hồi ổn định sẽ xảy ra. Trong quá trình bán cấp, thường chỉ có thể đạt được sự thuyên giảm, được hỗ trợ bởi glucocorticoid. Trong bệnh viêm da cơ mãn tính, bệnh trở nên nhấp nhô.

BÀI GIẢNG SỐ 14. Các bệnh xuất huyết ở trẻ em, xuất huyết tạng, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm mạch xuất huyết. Bệnh máu khó đông, điều trị cấp cứu chảy máu

1. Xuất huyết tạng và các hội chứng

Hội chứng xuất huyết tạng và hội chứng xuất huyết là các dạng bệnh lý đặc trưng bởi xu hướng chảy máu.

Căn nguyên, bệnh sinh. Có các dạng di truyền (gia đình) gây chảy máu bắt đầu từ thời thơ ấu và các dạng mắc phải, hầu hết đều là thứ phát. Hầu hết các dạng di truyền đều liên quan đến các bất thường của tế bào megakaryocytes và tiểu cầu, rối loạn chức năng của các tiểu cầu sau này hoặc với sự thiếu hụt hoặc khiếm khuyết của các yếu tố đông máu trong huyết tương, cũng như yếu tố von Willebrand, ít gặp hơn - với sự kém hiệu quả của các mạch máu nhỏ (telangiectasia, Osler - Bệnh Rendu). Hầu hết các dạng chảy máu mắc phải đều liên quan đến hội chứng DIC, tổn thương miễn dịch và phức hợp miễn dịch của thành mạch và tiểu cầu (hầu hết là giảm tiểu cầu), rối loạn tạo máu bình thường và tổn thương mạch máu. Trong nhiều bệnh được liệt kê, rối loạn cầm máu có tính chất hỗn hợp và tăng mạnh do sự phát triển thứ phát của hội chứng DIC, thường liên quan đến các quá trình nhiễm trùng-nhiễm trùng, miễn dịch, phá hủy hoặc khối u (bao gồm cả bệnh bạch cầu).

Sinh bệnh học. Theo cơ chế bệnh sinh, các nhóm xuất huyết sau đây được phân biệt:

1) do rối loạn đông máu, ổn định fibrin hoặc tăng tiêu sợi huyết, bao gồm điều trị bằng thuốc chống đông máu, streptokinase, urokinase, thuốc khử xơ;

2) gây ra bởi vi phạm cầm máu tiểu cầu-mạch máu;

3) gây ra bởi vi phạm cả đông máu và cầm máu tiểu cầu:

a) bệnh von Willebraid;

b) đông máu nội mạch lan tỏa (hội chứng xuất huyết huyết khối);

c) mắc chứng paraproteinemia, tăng nguyên bào máu, bệnh phóng xạ, v.v ...;

4) do tổn thương nguyên phát của thành mạch với khả năng tham gia thứ phát vào quá trình đông máu và các cơ chế cầm máu của tiểu cầu.

Chẩn đoán. Chẩn đoán chung các bệnh và hội chứng xuất huyết dựa trên các tiêu chí sau:

1) về việc xác định thời điểm khởi phát, thời gian và đặc điểm của quá trình bệnh (xuất hiện ở thời thơ ấu, thanh thiếu niên hoặc ở người lớn và người già, sự phát triển cấp tính hoặc dần dần của hội chứng xuất huyết, mãn tính, tái phát, v.v.;

2) để xác định, nếu có thể, nguồn gốc gia đình (di truyền) của bệnh chảy máu hoặc bản chất mắc phải của bệnh, để làm rõ mối liên hệ có thể có giữa sự phát triển của hội chứng xuất huyết với các quá trình bệnh lý trước đó và các bệnh nền;

3) xác định vị trí chủ yếu, mức độ nghiêm trọng và loại chảy máu. Vì vậy, với bệnh Osler-Rendu, chảy máu cam dai dẳng chiếm ưu thế và thường là duy nhất, với bệnh lý tiểu cầu - bầm tím, chảy máu tử cung và mũi, với bệnh ưa chảy máu - máu tụ sâu và xuất huyết ở khớp.

2. Các dạng chảy máu

Loại mao mạch hoặc vi tuần hoàn là đặc trưng của giảm tiểu cầu và bệnh lý tiểu cầu, bệnh von Willebrand, cũng như sự thiếu hụt các yếu tố phức hợp protrombin (VII, X, V và II), một số biến thể của giảm và rối loạn sinh fibrin trong máu, và quá liều thuốc chống đông máu vừa phải. Thường kết hợp với chảy máu màng nhầy và rong kinh. Loại chảy máu mao mạch-tụ máu hỗn hợp - xuất huyết đốm xuất huyết kết hợp với xuất huyết và khối máu tụ dày đặc, rộng. Với nguồn gốc di truyền của chảy máu, loại này có đặc điểm là thiếu hụt nghiêm trọng các yếu tố VII và XIII, các dạng nặng, bệnh von Willebrand và trong số các bệnh mắc phải, nó là đặc trưng của các dạng cấp tính và bán cấp của hội chứng DIC, quá liều thuốc chống đông máu đáng kể. Xuất huyết tạng do rối loạn hệ thống đông máu. Trong các dạng di truyền, phần lớn các trường hợp là do thiếu các thành phần của yếu tố VIII (bệnh Hemophilia A, bệnh von Willebrand) và yếu tố IX (bệnh Hemophilia B), mỗi loại 0,3-1,5% là do thiếu các yếu tố VII, X, V và XI. Các dạng hiếm gặp liên quan đến sự thiếu hụt di truyền của các yếu tố khác - khiếm khuyết Hageman XII, XIII (thiếu yếu tố ổn định fibrin). Trong số các dạng mắc phải, ngoài hội chứng DIC, bệnh rối loạn đông máu liên quan đến sự thiếu hụt hoặc trầm cảm của các yếu tố phức hợp protrombin (II, VII, X, V) chiếm ưu thế - bệnh gan, vàng da tắc mật.

3. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu là một bệnh xuất huyết xuất huyết nguyên phát do sự thiếu hụt về số lượng và chất lượng của liên kết tiểu cầu của cân bằng nội môi. Ở trẻ em dưới 10 tuổi, nó xảy ra với tần suất tương tự, trên 10 tuổi và ở người lớn - thường ở nữ giới nhiều hơn. Nhóm bệnh này thống nhất theo nguyên tắc bệnh sinh duy nhất là giảm tiểu cầu, rút ​​ngắn tuổi thọ của tiểu cầu do sự hiện diện của kháng thể với tiểu cầu hoặc một cơ chế ly giải khác của chúng. Căn nguyên chưa được biết. Cơ chế của sự phát triển vẫn chưa được nghiên cứu. Yếu tố kích thích: khuynh hướng di truyền, nhiễm virus, tiêm chủng phòng ngừa, chấn thương tinh thần và thể chất. Phân loại theo lý do phát triển: bẩm sinh, mắc phải; hạ lưu: cấp tính, mãn tính, mãn tính tái phát thường xuyên, mãn tính liên tục tái phát; ở dạng: tự miễn, đẳng miễn dịch, dị miễn dịch, tự miễn dịch. Biến chứng: thiếu máu sau xuất huyết, bệnh não sau xuất huyết.

Phòng khám. Đặc điểm là sự xuất hiện tự phát của các vết bầm tím sau những vết bầm tím nhỏ và xuất hiện các vết xuất huyết với nhiều kích cỡ và hình dạng khác nhau trên da, tính chất không đối xứng, đa hình; có thể chảy máu từ mũi, nướu, tử cung, đôi khi từ thận, đường tiêu hóa, chảy máu xảy ra một cách tự nhiên. Không có lách to. Bệnh phức tạp do thiếu máu thiếu sắt mãn tính với mức độ nghiêm trọng khác nhau. Quá trình của bệnh có thể nhẹ, trung bình hoặc nặng.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong các xét nghiệm máu ngoại vi - kéo dài thời gian chảy máu theo Duke, Ivey hoặc Borchgrevink - Waaler, các xét nghiệm dương tính đối với sự mỏng manh của mao mạch, hàm lượng megakaryocytes trong tủy xương tăng lên hoặc bình thường. Các xét nghiệm dương tính đối với sức đề kháng của mao mạch. Chẩn đoán giảm tiểu cầu tự miễn được đề xuất dựa trên việc không có tiền sử gia đình và các dấu hiệu khác của thiếu tiểu cầu di truyền, cũng như kết quả dương tính của liệu pháp steroid.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với bệnh viêm mạch máu xuất huyết, bệnh bạch cầu, bệnh truyền nhiễm, DIC.

Điều trị. Ăn kiêng, nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, trong cơn xuất huyết. Điều trị bảo tồn: kê đơn prednisolone liều khởi đầu 2 mg/kg/ngày đường uống trong ít nhất 2-3 tuần, sau đó giảm liều rồi chuyển sang liệu trình liên tục. Kê đơn thuốc ức chế tiêu sợi huyết epsilon-aminocaproic acid khi loại trừ đông máu nội mạch lan tỏa, các thuốc cải thiện chức năng kết dính của tiểu cầu (etamsylate, dicinone, adroxon, chế phẩm magiê), thuốc thảo dược (cây tầm ma, ví chăn cừu), truyền tiểu cầu trong cơn xuất huyết nặng . Phương pháp điều trị phẫu thuật khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả: cắt lách. Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch (azathioprine, leukeran, cyclophosphamide, vincristine, v.v.) chỉ được chỉ định hoặc kết hợp với prednisolone nếu liệu pháp steroid và cắt lách không hiệu quả tại một bệnh viện chuyên khoa (và chỉ vì lý do sức khỏe). Việc cầm máu được thực hiện bằng cách sử dụng tamponade, sử dụng axit aminocaproic, sử dụng adroxoc, etamsylate và các tác nhân gây triệu chứng khác. Theo dõi bệnh viện trong 5 năm. Chống chỉ định tiêm vắc-xin virus sống. Trong quá trình điều trị, nên tránh sử dụng aspirin, Analgin, nitrofurans, UHF, tia cực tím và NSAID.

Dự báo khác nhau. Với sự giảm miễn dịch của vi trùng megakaryocytic, cũng như cắt lách không hiệu quả, tiên lượng xấu hơn. Bệnh nhân là đối tượng bắt buộc phải khám bệnh. Tần suất đến gặp bác sĩ được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh và chương trình điều trị hiện tại.

4. Viêm mạch xuất huyết (bệnh Schonlein-Genoch)

Viêm mạch xuất huyết (Schonlein - bệnh Henoch) là một bệnh truyền nhiễm - dị ứng toàn thân, trên cơ sở tình trạng viêm toàn thân của các mạch nhỏ, đặc trưng bởi biểu hiện lâm sàng đa hình với tổn thương mao mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch da, khớp, khoang bụng. và thận.

Bệnh xảy ra ở 20-25% trên 10 trẻ em, bé trai thường mắc nhiều hơn.

Nguyên nhân. Nguyên nhân của bệnh vẫn chưa được xác định, nhưng có mối liên hệ với nhiễm trùng do virus hoặc vi khuẩn trước đó (viêm amiđan liên cầu hoặc đợt cấp của viêm amiđan, viêm họng), cũng như sau khi áp dụng vắc xin phòng bệnh, vắc xin và huyết thanh, do không dung nạp thuốc, giun sán, làm mát và các ảnh hưởng bất lợi khác của môi trường.

Sinh bệnh học có liên quan đến rối loạn miễn dịch - sự gia tăng mức độ phức hợp miễn dịch tuần hoàn, có liên quan đến tổn thương thành mạch máu, dẫn đến tăng tính thấm của chúng, phù nề, cơ chế tăng đông được kích hoạt, tính chất lưu biến của máu xấu đi. , sự suy giảm liên kết chống đông máu của quá trình đông máu có thể xảy ra, dẫn đến thiếu máu cục bộ và ban xuất huyết tại chỗ khác nhau.

Phòng khám. Bệnh biểu hiện dưới dạng bộ ba: mẩn đỏ, xuất huyết da tập hợp (ban xuất huyết), đau khớp thoáng qua ở các khớp lớn và hội chứng bụng. Ban đầu phát ban trên da nằm ở bề mặt duỗi của các chi, lan xuống mông, chi trên, lưng dưới và cổ. Các thành phần là những đốm ban đỏ nhỏ, lúc đầu có màu nhạt khi ấn vào và sau một thời gian phát ban trở nên xuất huyết, các thành phần có màu đỏ tím. Hơn nữa, vết phát ban trở nên nhợt nhạt, nhưng không nở hoa và kết thúc bằng sắc tố còn sót lại, có thể tồn tại trong một thời gian dài. Điển hình của viêm gan B là phát ban dạng dát sẩn có tiết dịch-xuất huyết nằm đối xứng, chủ yếu ở mặt duỗi chi dưới và chi trên, mông, tai, đùi trong, ít gặp ở ngực, lưng, mặt.

Nhưng đôi khi có thể có một bản chất khác của phát ban - với hoại tử, giống ban đỏ, mụn nước-hoại tử. Tổn thương da đa hình thái do phát ban.

Ngứa không phải là điển hình. Các khớp lớn (đầu gối, khuỷu tay, mắt cá chân) bị ảnh hưởng. Sưng, đau, xung huyết của các khớp được ghi nhận. Thường thì tổn thương không đối xứng.

Viêm khớp tự khỏi nhanh chóng mà không gây dị tật vĩnh viễn. Viêm đa khớp đối xứng di chuyển, thường là các khớp lớn, kèm theo các cơn đau có tính chất khác nhau - từ cơn đau ngắn hạn đến cơn cấp tính nhất, khiến bệnh nhân bất động.

Viêm khớp thường trùng hợp với thời gian xuất hiện và nội địa hóa của ban xuất huyết. Da tái, mặt hốc hác, mắt trũng sâu, nét mặt nhọn, lưỡi khô.

Hội chứng bụng đặc trưng bởi cơn đau quặn đột ngột, rất đau nhói ở bụng, thường gần rốn, mô phỏng viêm ruột thừa, viêm túi mật, viêm tụy, đau quặn ruột. Đau tăng khi sờ nắn, có thể có dấu hiệu phúc mạc bị kích thích. Bệnh nhân thường nằm nghiêng, ép hai chân vào bụng, gấp gáp.

Thông thường, thận tham gia vào quá trình bệnh lý dưới dạng viêm cầu thận tan máu do tổn thương các mao mạch cầu thận. Tuy nhiên, với kết quả của viêm cầu thận trong bệnh lý thận mãn tính có thể khác nhau - từ hội chứng tiết niệu đến viêm cầu thận lan tỏa kiểu tăng huyết áp hoặc hỗn hợp.

Với một diễn tiến viêm thận nói chung thuận lợi, có thể dẫn đến viêm thận tiến triển mãn tính với suy thận. Các dấu hiệu lâm sàng khác (tổn thương thần kinh trung ương, viêm phổi xuất huyết, viêm cơ tim và viêm thanh mạc) rất hiếm và được ghi nhận trong các nghiên cứu đặc biệt.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - tăng bạch cầu trung bình, bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR.

Trong phân tích sinh hóa của máu, chứng rối loạn protein máu được quan sát thấy. Tăng protein phản ứng C, AST, ALT, các globulin miễn dịch trong xét nghiệm nước tiểu, protein niệu mức độ trung bình kèm theo chứng tiểu ít.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với bệnh thấp khớp, bệnh ngoài da, bệnh đường tiêu hóa.

Điều trị. Nghỉ ngơi tại giường. Chế độ ăn không gây dị ứng, hạn chế muối ăn, chất chiết xuất. Liệu pháp hấp thu, chống hoặc phân tách và liệu pháp chống oxy hóa được thực hiện để cải thiện vi tuần hoàn (chirantil, trental, ticlopidine).

Thuốc chống đông máu được kê đơn - heparin 150-300 đơn vị/kg mỗi ngày (trong 3-4 liều tiêm dưới da). Thuốc kháng histamine - diazolin, tavegil, fenkarol. Glucocorticoid được chỉ định trong tất cả các trường hợp nặng. Liệu pháp tiêm truyền được sử dụng để cải thiện các đặc tính lưu biến của máu, bình thường hóa thể tích máu lưu thông và làm giảm khả năng đông máu của máu (iv nhỏ giọt rheopolyglucin, contrical, gordox, trasylol).

Liệu pháp kháng sinh được kê đơn nếu có mối liên hệ với nhiễm trùng do vi khuẩn trước đó hoặc với sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính mất bù.

Với một đợt điều trị giống như sóng và tái phát, cần có các phương pháp điều trị thay thế: thuốc chống viêm không steroid (ortofen, diclofenac natri, piroxicam, movalis). Thuốc ổn định màng (vitamin E, retinol, rutin) được chỉ định cho các trường hợp ban xuất huyết nặng trên da, viêm thận. Thuốc kích hoạt miễn dịch (dibazol, interferon). Chất chống chuyển hóa (azathioprine), thuốc kìm tế bào. Điều trị triệu chứng bao gồm phục hồi các ổ mãn tính, tẩy giun, thuốc giảm đau, thuốc chống co thắt, thuốc kháng axit. Tiên lượng là thuận lợi.

Theo dõi bệnh viện trong 5 năm, miễn tiêm vắc xin phòng bệnh trong 2 năm kể từ khi bệnh thuyên giảm ổn định.

5. Bệnh máu khó đông A và B

Hemophilia A và B là bệnh di truyền lặn, liên kết giới tính (nhiễm sắc thể X), đặc trưng bởi máu đông chậm và tăng chảy máu do hoạt động đông máu của các yếu tố đông máu VIII hoặc IX không đủ; nam bị bệnh, di truyền qua đường nữ, truyền qua con gái của người mắc bệnh máu khó đông cho cháu của mình. Dị tật di truyền được đặc trưng bởi sự tổng hợp không đủ hoặc bất thường của các yếu tố VIII - bệnh ưa chảy máu A, yếu tố IX - bệnh ưa chảy máu B, yếu tố XI - bệnh máu khó đông C, yếu tố XII - bệnh máu khó đông D. Thiếu hụt tạm thời (từ vài tuần đến vài tháng) mắc phải các yếu tố VIII, ít hơn thường - IX, kèm theo chảy máu nghiêm trọng, quan sát thấy ở cả nam và nữ (đặc biệt là trong thời kỳ hậu sản, ở những người mắc bệnh miễn dịch) do sự xuất hiện trong máu với nồng độ cao các kháng thể chống lại các yếu tố này.

Sinh bệnh học. Vi phạm giai đoạn đầu của cơ chế đông máu bên trong, do đó tổng thời gian đông máu của máu toàn phần và các chỉ số của các xét nghiệm nhạy cảm hơn - tự động đông máu, thời gian kích hoạt, một phần, thời gian Thromboplastin, v.v., bị kéo dài đáng kể.

Thời gian prothrombin (chỉ số) và giai đoạn cuối của quá trình đông máu, cũng như tất cả các thông số về đông máu (số lượng tiểu cầu và tất cả các loại kết tập của chúng) không bị vi phạm. Các thử nghiệm về độ dễ vỡ của vi ống (vòng bít, v.v.) vẫn bình thường.

Phòng khám. Ngay từ khi còn nhỏ, nam giới đã bị chảy máu nhiều và kéo dài sau bất kỳ chấn thương và phẫu thuật nào, dù là nhỏ, bao gồm nhổ răng, cắn môi và lưỡi, v.v. Có xu hướng xuất huyết ồ ạt khu trú ở mô dưới da, cơ, khớp , Nội tạng. Trẻ mắc bệnh máu khó đông có thể trạng gầy yếu, da nhợt nhạt, mỏng và lớp mỡ dưới da kém phát triển. Chảy máu luôn nhiều so với nguyên nhân gây ra nó. Các khớp lớn thường bị ảnh hưởng nhất. Xuất huyết lặp đi lặp lại ở cùng một khớp dẫn đến những thay đổi về viêm, biến dạng và cứng khớp. Có thể xảy ra chảy máu đường tiêu hóa và thận tái phát dai dẳng.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh tương ứng với mức độ thiếu hụt các yếu tố chống bệnh máu khó đông: ở dạng cực kỳ nghiêm trọng, mức độ của chúng dưới 1%, ở dạng nặng - 1-2%, trung bình - 3-5%, nhẹ - trên 5%. Tuy nhiên, trong quá trình bị thương và phẫu thuật, nguy cơ chảy máu đe dọa tính mạng vẫn tồn tại ở dạng bệnh ưa chảy máu nhẹ và chỉ duy trì mức độ yếu tố VIII hoặc IX trên 30-50% mới đảm bảo khả năng cầm máu đáng tin cậy.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm, phân tích dữ liệu phả hệ (đàn ông chảy máu từ mẹ), kéo dài tổng thời gian đông máu (định mức 8 phút theo Lee White) với các xét nghiệm prothrombin và thrombin bình thường. Chẩn đoán trước sinh: xác định kháng nguyên của các yếu tố VIII, IX và hoạt tính đông máu của chúng trong máu thai nhi (từ tuần thứ 10 của thai kỳ bằng chọc dò màng đệm). chọc ối sớm. Sonography. Chọc thủng dây rốn.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh lý mạch máu mắc phải, bệnh von Willebrand, bệnh parahemophilia.

Điều trị Dựa trên sự thay thế thay thế của yếu tố bị thiếu, các chất cô đặc của các yếu tố VIII, IX được sử dụng, trong trường hợp không có - đông lạnh (chứa yếu tố VIII), cô đặc huyết tương tự nhiên (chứa yếu tố XI), huyết tương tươi đông lạnh.

Trong bệnh ưa chảy máu, huyết thanh người và động vật có thể được sử dụng như một chất cầm máu. Vết thương chảy máu cần được băng bó cẩn thận.

Đối với bệnh ưa chảy máu A, nên truyền máu tươi, vì globulin chống ưa chảy máu A nhanh chóng bị bất hoạt khi được bảo quản trong máu đóng hộp.

Trong bệnh ưa chảy máu B, máu hiến tặng thông thường có thể được truyền, vì nó chứa một lượng đủ thành phần thromboplastin huyết tương. Truyền Erythromass được chỉ định cho các trường hợp thiếu máu nặng phát triển cấp tính theo các chỉ định quan trọng.

Cân bằng nội môi cục bộ và tăng khả năng đông máu nói chung ở bệnh nhân ưa chảy máu được thực hiện bằng cách sử dụng thrombin, bọt biển cầm máu, màng fibrin, gelatin, băng ép, bất động các chi.

Với sự ra đời của các loại thuốc chống ưa chảy máu, axit E-amicaproic được kê đơn qua đường tĩnh mạch hoặc đường uống. Truyền máu liều lượng nhỏ thường đủ để cầm máu. Vết thương cần được làm sạch cục máu đông và rửa bằng dung dịch penicilin trong dung dịch natri clorid đẳng trương. Sau đó, gạc được áp dụng, tẩm một trong các chất cầm máu (adrenaline, hydrogen peroxide, v.v.) và các chất giàu thromboplastin (bọt biển cầm máu, sữa mẹ). Trong điều trị xuất huyết ở khớp, người ta sử dụng nội tiết tố glucocorticoid (nội khớp), phẫu thuật điều chỉnh với việc loại bỏ màng hoạt dịch bị thay đổi.

Với những trường hợp xuất huyết ở khớp và tụ máu ở cơ, cần đảm bảo phần còn lại của chi bị tổn thương, chườm lạnh trên khớp, cầm máu. Tiến hành xoa bóp, tập thể dục trị liệu, vật lý trị liệu được chỉ định sau khi máu ngừng chảy.

Đặc điểm quản lý bệnh nhân. Tiêm IM bị cấm; tất cả các loại thuốc chỉ được kê đơn bằng đường uống hoặc IV. Đối với bất kỳ vị trí và mức độ nghiêm trọng nào của chảy máu, nếu tính toàn vẹn của da bị tổn hại, chỉ định sử dụng thuốc chống loạn nhịp ngay lập tức (ngay cả vào ban đêm). Bất kỳ sự can thiệp phẫu thuật nào chỉ có thể thực hiện được sau khi sử dụng các chế phẩm globulin chống bệnh máu khó đông. Bệnh nhân nên đến gặp nha sĩ có kinh nghiệm điều trị bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông mỗi quý một lần.

Nếu cần thiết phải nhổ răng trước khi phẫu thuật 30 phút, truyền chất kết tủa lạnh được thực hiện và axit aminocaproic được sử dụng bằng đường uống. Sau 6 giờ, kết tủa lạnh được đưa vào lại. Axit aminocaproic được cung cấp trong vòng một tuần. Kết tủa lạnh được truyền hàng ngày trong 3 ngày, sau đó cách ngày cho đến khi lỗ thủng được biểu mô hóa.

Dự báo với điều trị hiện đại thuận lợi.

Phòng ngừa. Tư vấn di truyền y học.

BÀI GIẢNG SỐ 15. Bệnh thiếu máu và bệnh bạch cầu ở trẻ em

1. Thiếu máu

Thiếu máu (thiếu máu) là một bệnh đa nguyên sinh đặc trưng bởi sự giảm hàm lượng hemoglobin, thường kết hợp với sự giảm số lượng hồng cầu.

Phòng khám. Bệnh được biểu hiện bằng sự thay đổi các dấu hiệu bên ngoài (da xanh xao, niêm mạc, củng mạc), suy nhược, chóng mặt, khó thở, nhịp tim nhanh, suy giảm trí nhớ, xuất hiện các rối loạn của hệ cơ (yếu, giảm sức trương mô), sai lệch trong hệ thống thần kinh trung ương (thờ ơ, thờ ơ, dễ bị kích thích nhẹ), rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch (mở rộng ranh giới, xuất hiện tiếng thổi tâm thu), sự phát triển của gan và lách to, giảm tổng lượng huyết sắc tố trong máu, hồng cầu và độ ổn định thẩm thấu của chúng.

Phân loại thiếu máu. Sơ cấp (di truyền) và thứ cấp (có được).

Bởi vì:

1) thiếu máu do thiếu máu, thiếu sắt, thiếu vitamin, thiếu protein;

2) thiếu máu giảm sản và bất sản: thiếu máu bẩm sinh Fanconi, thiếu máu Diamond-Blackfan, thiếu máu mắc phải;

3) thiếu máu tan máu: hồng cầu hình liềm, hồng cầu hình liềm, tự miễn dịch.

Theo trọng lực:

1) thiếu máu nhẹ - huyết sắc tố trong khoảng 90-110 g/l, số lượng hồng cầu giảm xuống còn 3 triệu;

2) Thiếu máu vừa phải - hemoglobin 70 - 80 g/l, số lượng hồng cầu giảm xuống còn 2,5 triệu;

3) thiếu máu nặng - huyết sắc tố dưới 70 g / l, số lượng hồng cầu dưới 2,5 triệu.

Theo chỉ số màu:

1) normochromic;

2) tăng sắc tố;

3) giảm âm sắc.

thiếu máu do thiếu sắt đặc trưng bởi sự giảm hàm lượng hemoglobin do thiếu sắt, liên quan đến sự vi phạm tổng hợp porphyrin, bệnh thalassemia, hàm lượng hồng cầu do vi phạm khi nhập viện, đồng hóa hoặc tổn thất bệnh lý.

Nguyên nhân. Nguyên nhân trước khi sinh:

1) vi phạm tuần hoàn tử cung, thiểu năng nhau thai (nhiễm độc, đe dọa gián đoạn và mang thai lại, hội chứng giảm oxy máu, đợt cấp của các bệnh truyền nhiễm soma và cấp tính);

2) chảy máu nhau thai ở thai nhi và thai nhi;

3) melena trong tử cung;

4) sinh non, đa thai;

5) tình trạng thiếu sắt sâu và kéo dài trong cơ thể phụ nữ mang thai.

Nguyên nhân bên trong:

1) truyền máu qua nhau thai;

2) thắt dây rốn sớm hoặc muộn;

3) chảy máu bên trong do dụng cụ hỗ trợ sản khoa bị chấn thương và (hoặc) sự bất thường trong sự phát triển của nhau thai và mạch dây rốn.

Sau khi sinh:

1) không cung cấp đủ sắt từ thức ăn (cho ăn nhân tạo sớm, sử dụng sữa công thức không pha, cho ăn sữa bò hoặc sữa dê, chế độ ăn không cân đối không có đủ hàm lượng các sản phẩm thịt);

2) sự gia tăng nhu cầu về sắt ở trẻ em có tốc độ tăng trưởng nhanh (trẻ sinh non, trẻ nặng cân, trẻ em dạng bạch huyết, trẻ em trong thời kỳ trước và dậy thì);

3) tăng mất sắt do chảy máu do nhiều nguyên nhân khác nhau, rối loạn hấp thu đường ruột (hội chứng kém hấp thu di truyền và mắc phải, bệnh đường ruột mãn tính, xuất huyết tử cung ở trẻ em gái trong quá trình hình thành chu kỳ kinh nguyệt ở tuổi dậy thì), suy giảm chuyển hóa sắt trong cơ thể do rối loạn nội tiết tố (mất cân bằng nội tiết tố trước và dậy thì), vi phạm vận chuyển sắt do giảm hoạt động hoặc hàm lượng transferrin trong cơ thể.

Phòng khám. Tiền sử: chế độ ăn uống không đầy đủ, không lành mạnh, thờ ơ, mệt mỏi nhiều, khô, da sần sùi, móng giòn, móng tay cong và sọc chéo, rụng tóc, rối loạn vị giác và khứu giác, rối loạn suy nhược thực vật, rối loạn quá trình hấp thu của ruột, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức. Căn cứ vào hàm lượng huyết sắc tố và hồng cầu, thiếu máu được chia thành mức độ nhẹ (huyết sắc tố trong khoảng 90-109 g/l, hồng cầu dưới 4-3,5 x 10).¹²), thiếu máu mức độ trung bình (huyết sắc tố trong khoảng 89 - 70 g / l, hồng cầu nhỏ hơn 3,5 x 10¹²), thiếu máu nặng (huyết sắc tố dưới 70 g / l, hồng cầu nhỏ hơn 2,5 x 10¹²).

Chẩn đoán - Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm. trong xét nghiệm máu - giảm hồng cầu, huyết sắc tố, nồng độ sắt trong huyết thanh, giảm các yếu tố trong máu, thiếu máu, thiếu hồng cầu. Chỉ số màu thường thấp (có khi dưới 0,5); giảm sắc tố rõ rệt của hồng cầu, hồng cầu bất thường, tăng bạch cầu; ESR thường tăng nhẹ. Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là sự giảm nồng độ sắt trong huyết thanh (bình thường là 13-28 mmol/l đối với nam; 11-26 mmol/l đối với nữ). Nồng độ sắt và ferritin trong huyết thanh thấp, cũng như tăng mức độ tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh.

Điều trị nhằm loại bỏ tình trạng thiếu sắt và phục hồi nguồn cung cấp sắt cần thiết cho cơ thể. Việc điều trị phải bắt đầu bằng việc loại bỏ các nguyên nhân gây ra nó và tổ chức một chế độ ăn uống cân bằng, hợp lý (nên có các thực phẩm giàu vitamin và sắt, đặc biệt là thịt, trong khẩu phần ăn). Điều trị bằng các chế phẩm sắt qua đường tiêm ít hiệu quả hơn so với dùng ở dạng viên uống.

Để tiêm bắp, người ta sử dụng Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek, v.v.. Loại thuốc thứ hai cũng được sản xuất để tiêm tĩnh mạch. Chỉ định tiêm sắt cho bệnh thiếu máu do thiếu sắt là viêm ruột nặng, tình trạng sau khi cắt bỏ ruột non trên diện rộng (nhưng không phải cắt bỏ dạ dày). Liều được quy định ở mức 1,5 mg sắt cho mỗi 1 kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Jectofer được tiêm bắp 2 ml mỗi ngày cho bệnh nhân nặng 60 kg. Truyền máu khi nồng độ hemoglobin dưới 60 g/l. Việc bổ sung sắt làm tăng sản xuất hồng cầu của tủy xương và kèm theo sự gia tăng mức độ hồng cầu lưới trong máu 8-12 ngày sau khi bắt đầu điều trị (một thực tế có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt).

Dự báo thuận lợi. Theo dõi trạm y tế trong 12 tháng.

Thiếu máu liên quan đến thiếu vitamin B₁₂ Bất kể lý do thiếu hụt này là gì, chúng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các nguyên bào khổng lồ trong tủy xương, phá hủy hồng cầu trong tủy, giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu, teo màng nhầy của đường tiêu hóa và những thay đổi trong hệ thần kinh.

Nguyên nhân. Thiếu vitamin hiếm khi có tính chất ngoại sinh (thường là nội sinh), liên quan đến việc tăng tiêu thụ (với bệnh giun sán) và suy giảm khả năng hấp thu của các bản chất khác nhau (với các bệnh về dạ dày, hội chứng kém hấp thu).

Sinh bệnh học. Thiếu vitamin B₁₂ thường xuyên hơn liên quan đến việc vi phạm sản xuất glycoprotein kết hợp với vitamin B trong chế độ ăn uống₁₂ và cung cấp khả năng hấp thụ của nó (yếu tố nội tại). Thường những dấu hiệu đầu tiên của bệnh xuất hiện sau khi bị viêm ruột, viêm gan. Trong trường hợp đầu tiên, điều này là do kém hấp thu vitamin B₁₂ trong ruột non, trong phần thứ hai - với việc tiêu thụ dự trữ của nó trong gan, là kho dự trữ chính của vitamin B₁₂. Phát triển B₁₂- Thiếu máu do thiếu máu sau khi cắt toàn bộ dạ dày (khi sự bài tiết của yếu tố nội tại bị loại bỏ hoàn toàn) xảy ra từ 5-8 năm hoặc hơn sau khi phẫu thuật. Trong giai đoạn này, bệnh nhân sống với nguồn dự trữ vitamin trong gan với lượng bổ sung tối thiểu do hấp thu ở ruột non không đáng kể, không liên kết với yếu tố bên trong của vitamin. Dạng hiếm B₁₂- thiếu máu do thiếu máu là vi phạm sự đồng hóa vitamin trong quá trình xâm nhập của một con sán dây rộng, khi ký sinh trùng hấp thụ một lượng lớn vitamin B₁₂. Nguyên nhân làm suy giảm hấp thu vitamin B₁₂ với tổn thương ruột, có thể có viêm ruột mãn tính nặng, viêm túi thừa của ruột non, viêm hồi tràng giai đoạn cuối, sự xuất hiện của một quai bị mù của ruột non sau khi phẫu thuật nó.

Phòng khám thiếu vitamin B₁₂ đặc trưng bởi tổn thương mô tạo máu, hệ tiêu hóa và thần kinh. Có biểu hiện suy nhược, mệt mỏi, hồi hộp khi gắng sức. Tiết dịch dạ dày bị suy giảm, có thể xảy ra tình trạng achlorhydria dai dẳng. Thường có dấu hiệu của bệnh viêm lưỡi - lưỡi bóng, có cảm giác nóng rát trong đó. Da hơi nóng, nồng độ bilirubin gián tiếp trong huyết thanh tăng (do tăng chết các nguyên bào megalobin chứa hemoglobin trong tủy xương). Tăng nhẹ lá lách được xác định, ít thường xuyên hơn ở gan.

Chẩn đoán - dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - thiếu máu tăng sắc tố, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng giảm bạch cầu rõ rệt của hồng cầu cùng với các tế bào rất lớn (đường kính hơn 12 micron) - megapocytes, chứng tăng bạch cầu sắc nét nhất, tăng độ bão hòa của hồng cầu với hemoglobin - tăng sắc tố, sự xuất hiện của bạch cầu đa phân đoạn , hyperchromic, ít thường xuyên hơn bản chất normochromic của bệnh thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu. Một nghiên cứu về tủy xương cho thấy sự gia tăng mạnh mẽ về số lượng các nguyên tố của chuỗi hồng cầu trong đó với ưu thế là các nguyên bào khổng lồ. Các tế bào đỏ, rất gợi nhớ đến nguyên bào khổng lồ, có thể xuất hiện trong bệnh tăng hồng cầu cấp tính, giống như B₁₂- thiếu máu do thiếu máu, kèm theo chứng liệt ruột nhẹ, thường kết hợp với giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu. Tuy nhiên, với bệnh bạch cầu này, không có hiện tượng mất bạch cầu và mất bạch cầu rõ rệt như với B₁₂- thiếu máu do thiếu máu, và quan trọng nhất - trong tủy xương, cùng với các tế bào giống như nguyên bào khổng lồ, có một số lượng lớn các nguyên bào tủy hoặc các vụ nổ không biệt hóa. Trong những trường hợp nghi ngờ, liệu pháp vitamin B nên được bắt đầu sau khi chọc tủy.₁₂, mà ở B₁₂- Thiếu máu trong 8-10 ngày sẽ dẫn đến sự gia tăng mạnh về tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu (khủng hoảng tế bào tái chế), tăng nồng độ huyết sắc tố, sự biến mất của tình trạng thiếu hồng cầu rõ rệt trong máu và sự biến mất của nguyên bào khổng lồ trong máu. tủy xương.

Điều trị. Cyanocobalamin (vitamin B₁₂) được tiêm dưới da hàng ngày với liều 200-500 mg mỗi ngày một lần trong 1-4 tuần. Sau khi bình thường hóa quá trình tạo máu và thành phần máu, xảy ra sau 6-1,5 tháng, vitamin được dùng mỗi tuần một lần trong 2-1 tháng, sau đó 2 lần một tháng trong sáu tháng (với cùng liều lượng như khi bắt đầu khóa học) . Trong tương lai, bệnh nhân nên đăng ký tại trạm y tế; họ được cung cấp vitamin B dự phòng₁₂ 1-2 lần một năm với các đợt ngắn 5-6 mũi tiêm. Khuyến nghị này có thể được thay đổi tùy thuộc vào diễn biến của số lượng máu, tình trạng đường ruột và chức năng gan.

Thiếu máu do thiếu folate - Thiếu máu nguyên bào khổng lồ tương tự như B₁₂- thiếu máu do thiếu máu; phát triển khi thiếu axit folic. Vi phạm sự hấp thu axit folic được quan sát thấy ở phụ nữ mang thai bị thiếu máu tán huyết, ở trẻ sinh non khi cho chúng ăn sữa dê, ở những người đã phẫu thuật cắt bỏ ruột non, mắc bệnh celiac, cũng như những người lâu năm. sử dụng thuốc chống co giật như phenobarbital, diphenin.

Phòng khám tương tự như thiếu vitamin B₁₂.

Chẩn đoán - dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - sự giảm nồng độ axit folic trong hồng cầu và huyết thanh.

Phòng ngừa. Kê toa axit folic cho những người bị thiếu hụt, phụ nữ mang thai và những người bị thiếu máu tán huyết.

Thiếu máu nhược sắc và bất sản. Cơ sở của căn bệnh này là sự giảm sản xuất tế bào tủy xương.

Chứng tan máu, thiếu máu phát triển do sự phá hủy hồng cầu, được đặc trưng bởi sự gia tăng hàm lượng trong máu của các sản phẩm phân hủy hồng cầu - bilirubin hoặc hemoglobin tự do, hoặc sự xuất hiện của hemosiderin trong nước tiểu. Dấu hiệu quan trọng là số lượng hồng cầu lưới trong máu tăng lên đáng kể do tăng sản xuất hồng cầu. Tủy xương trong bệnh thiếu máu huyết tán được đặc trưng bởi sự gia tăng đáng kể số lượng hồng cầu.

Thiếu máu cấp tính sau xuất huyết - thiếu máu do mất máu cấp trong thời gian ngắn.

Nguyên nhân. Nguyên nhân mất máu có thể là do chấn thương, phẫu thuật, chảy máu do loét dạ dày hoặc tá tràng, do giãn tĩnh mạch thực quản, do cầm máu kém, chửa ngoài tử cung, bệnh về phổi, v.v.

Sinh bệnh học gồm các hiện tượng suy mạch cấp tính do lòng mạch bị tàn phá cấp tính, mất huyết tương; Khi mất máu ồ ạt, tình trạng thiếu oxy cũng xảy ra do mất hồng cầu, khi sự mất mát này không còn có thể được bù đắp bởi sự gia tốc của tuần hoàn do nhịp tim tăng lên.

Phòng khám. Rối loạn mạch máu (đánh trống ngực, khó thở, giảm huyết áp động mạch và tĩnh mạch, da và màng nhầy xanh xao).

Điều trị bắt đầu bằng cách cầm máu.

thiếu máu di truyềnliên quan đến sự vi phạm sự tổng hợp porphyrin (bệnh thiếu máu sideroahrestic), được đặc trưng bởi giảm sắc tố của hồng cầu, tăng mức độ sắt huyết thanh, lắng đọng sắt với hình ảnh hemosiderosis của các cơ quan.

Sinh bệnh học liên quan đến sự vi phạm tổng hợp protoporphyrin, dẫn đến vi phạm sự gắn kết của sắt và sự tích tụ của nó trong cơ thể với sự hình thành hemoglobin bị xáo trộn mạnh.

Phòng khám. Không có khiếu nại hoặc hơi yếu và mệt mỏi. Đàn ông thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Bệnh di truyền theo kiểu lặn, di truyền liên kết với nhiễm sắc thể X. Khi bắt đầu bệnh, lá lách hơi to, sau đó do tăng lắng đọng sắt trong các cơ quan, nhiễm hemosiderosis ở gan (gan to và trở nên dày đặc) và tuyến tụy (xuất hiện hình ảnh bệnh đái tháo đường) phát triển. Sự tích tụ sắt trong cơ tim dẫn đến suy tuần hoàn nghiêm trọng, bệnh hemosiderosis tinh hoàn đi kèm với sự phát triển của bệnh hoạn. Đôi khi da có màu xám.

Chẩn đoán - dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - giảm sắc tố hồng cầu rõ rệt (chỉ số màu 0,4 - 0,6), mức độ hemoglobin giảm, số lượng hồng cầu thay đổi ở mức độ ít hơn, mức độ sắt huyết thanh tăng lên. Về mặt hình thái, chứng tăng tế bào dị ứng, mất bạch cầu hạt, và đôi khi một số lượng nhỏ các dạng hình đích được ghi nhận. Nội dung của hồng cầu lưới thường bình thường.

Điều trị. Kê đơn pyridoxine (vitamin B₆) 1 ml dung dịch 5%, 2 lần một ngày. Với liệu pháp hiệu quả, sau 1,5 tuần, hàm lượng hồng cầu lưới tăng mạnh, và sau đó mức độ hemoglobin cũng tăng lên.

Thiếu máu Megaloblastic - một nhóm bệnh thiếu máu não, một đặc điểm chung của nó là sự phát hiện trong tủy xương của các tế bào hồng cầu đặc biệt có nhân cấu trúc giữ lại những đặc điểm này trong giai đoạn biệt hóa sau (kết quả của sự tổng hợp DNA và RNA trong các tế bào được gọi là siêu nguyên bào), trong hầu hết các trường hợp thiếu máu nguyên bào khổng lồ được đặc trưng bởi chỉ số màu trên một. Vì sự tổng hợp axit nucleic liên quan đến tất cả các tế bào tủy xương, các dấu hiệu thường xuyên của bệnh là giảm số lượng tiểu cầu, bạch cầu và tăng số lượng các phân đoạn trong bạch cầu hạt.

2. Bệnh bạch cầu

Bệnh bạch cầu là tên gọi chung của các khối u ác tính phát sinh từ các tế bào tạo máu và ảnh hưởng đến tủy xương. Tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 1 đến 5 trên 1 dân số trẻ em, với cao điểm ở độ tuổi từ 000 đến 000 tuổi. Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính là một khối u phát sinh từ các tế bào biệt hóa - tiền thân của quá trình tạo tủy.

Nguyên nhân. Chưa được xác lập, nhưng lý thuyết phổ biến nhất là virus-di truyền. Vai trò của các yếu tố làm suy yếu khả năng phản ứng của cơ thể: tình trạng suy giảm miễn dịch, bất thường nhiễm sắc thể, thiếu máu Fanconi bẩm sinh và giảm sản, bức xạ ion hóa, tăng bạch huyết.

Sinh bệnh học. Tế bào bạch cầu là con đẻ của một tế bào tạo máu tủy xương bị đột biến, mất khả năng trưởng thành nhưng vẫn giữ được khả năng sinh sản.

Tiến triển của khối u trong bệnh bạch cầu: ức chế sự phát triển bình thường của cơ quan tạo máu, thay đổi hình thái của tế bào tạo máu bị ảnh hưởng và dòng tế bào khối u phát ra từ đó, di căn và phát triển bên ngoài cơ quan tạo máu; giải phóng bởi các tế bào bạch cầu của các chất ức chế tạo máu bình thường; khả năng tự duy trì của nhân bản bạch cầu và tính năng động của các đặc tính của nó trong quá trình điều trị với việc đạt được tính tích cực cao và khả năng chống lại tác động của thuốc kìm tế bào.

Phân loại: bệnh bạch cầu cấp tính (có thể là nguyên bào lympho và tế bào tủy) và bệnh bạch cầu mãn tính.

Phòng khám. Các hội chứng chính là thiếu máu, nhiễm độc, xuất huyết, tăng sinh, loãng xương, tổn thương các cơ quan nội tạng, hệ thần kinh và các biến chứng nhiễm trùng.

Chẩn đoán - dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm, phân tích máu ngoại vi, tủy đồ, nghiên cứu hóa tế bào của máu và các vụ nổ tủy xương.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, bệnh tăng lympho bào truyền nhiễm, phản ứng bạch cầu trong các bệnh truyền nhiễm, bệnh do thuốc và ngộ độc.

Điều trị thuốc có tác dụng ức chế miễn dịch và kìm tế bào trên các giai đoạn cảm ứng, củng cố, tái tạo. Điều trị triệu chứng, điều trị các biến chứng nhiễm trùng.

BÀI GIẢNG SỐ 16. Bệnh lý thời kỳ sơ sinh. Bệnh lý chu sinh của hệ thần kinh trung ương. Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. nhiễm trùng tử cung. Nhiễm trùng huyết

1. Bệnh lý thần kinh trung ương chu sinh

Nguyên nhân. Tổn thương hệ thần kinh trung ương xảy ra do thiếu oxy trong máu của thai nhi hoặc trẻ sơ sinh, có thể do một số nguyên nhân: thai nhi bị ngạt do bệnh tật, nhiễm độc của người mẹ hoặc do bệnh lý của cơ thể. thai nhi, rối loạn tuần hoàn tử cung-nhau thai.

Sinh bệnh học. Sự phát triển của bệnh có thể do sự khác biệt giữa kích thước ống sinh của mẹ và thai nhi, chuyển dạ kéo dài và hỗ trợ sản khoa khi sinh con. Với sự phát triển của tổn thương hệ thần kinh trung ương do thiếu oxy, nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, hạ natri máu, hạ đường huyết và rối loạn tuần hoàn phát triển, dẫn đến phù não, chết tế bào thần kinh và phát triển bệnh não. Các giai đoạn tác động sau đây của yếu tố có hại được phân biệt: phôi thai, thai nhi sớm (28 tuần), chu sinh. Giai đoạn bệnh: cấp tính cho đến tháng đầu tiên; bán cấp lên đến 3-4 tháng; thời gian hồi phục từ 2-4 đến 12 tháng, có khi lên đến 2 năm.

Phòng khám. Theo mức độ nghiêm trọng, chúng được phân biệt: mức độ nhẹ (điểm Apgar 6 - 7 điểm), biểu hiện bằng rối loạn động lực dịch não tủy, liên quan đến trạng thái thiếu oxy ngắn hạn, thay đổi hình thái có thể đảo ngược, ở trẻ em - rối loạn giấc ngủ, Vận động bồn chồn, rung giật nhãn cầu ngang, trương lực cơ không thay đổi, chức năng ngậm và nuốt được bảo tồn. Mức độ vừa phải là hậu quả của quá trình phát triển không thuận lợi của giai đoạn phát triển trước và trong khi sinh. Nó được biểu hiện bằng điểm Apgar từ 4-5 điểm, có phản xạ suy giảm, trương lực cơ giảm, da xanh tím, rối loạn điều nhiệt. Hội chứng tăng huyết áp được đặc trưng bởi sự suy giảm tuần hoàn não, thóp phồng, co giật, triệu chứng mặt trời lặn, hiện tượng xuất huyết nghiêm trọng, suy giảm chức năng bẩm sinh và các thay đổi thoái hóa.

Mức độ nặng là hậu quả của các yếu tố gây hại trong quá trình mang thai và sinh nở, đặc trưng bởi phù não, xuất huyết ồ ạt, rối loạn chuyển hóa sâu, biến đổi thoái hóa, teo, bệnh thần kinh đệm.

Điểm Apgar từ 3 điểm trở lên, mất trương lực và ức chế phản xạ, suy giảm hoạt động của tim. Trẻ lười vận động, tiếng khóc yếu hoặc không có, da tím tái, sờ vào thấy lạnh. Nhịp thở không đều, nông, tiếng tim điếc, nhịp tim chậm. Có rối loạn về bú và nuốt. Trẻ nằm ngửa đầu ra sau. Hội chứng co giật có thể xảy ra.

Điều trị. Việc khử nước não được thực hiện bằng cách sử dụng huyết tương khô, magie sulfat, thuốc chống xuất huyết và liệu pháp an thần.

Các phương tiện cải thiện quá trình oxy hóa khử (cocarboxylase, ATP), để ngăn ngừa tổn thương não do thiếu oxy, liệu pháp điều trị chuyên sâu có thể bao gồm các phương pháp tăng oxy hóa.

Phòng ngừa. Điều trị kịp thời bệnh lý sản khoa của bà mẹ, giáo dục sức khỏe cho bà mẹ, chống nghiện rượu và hút thuốc, quản lý sinh con hợp lý.

2. Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh

Bệnh vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh là do xung đột miễn dịch giữa mẹ và thai nhi do không tương thích với kháng nguyên hồng cầu.

Nguyên nhân. Thường gặp nhất là do thai nhi và mẹ không tương thích về xung đột Rh hoặc kháng nguyên ABO, ít gặp hơn là do không tương thích với các Rhesus khác (C, E, c, d, e) hoặc M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd - kháng nguyên.

Sinh bệnh học. Bất kỳ kháng nguyên nào trong số này (thường là kháng nguyên D-Rh), xâm nhập vào máu của người mẹ Rh âm, gây ra sự hình thành các kháng thể đặc hiệu trong cơ thể người mẹ, kháng thể này xâm nhập vào máu của thai nhi qua nhau thai, nơi chúng tiêu diệt kháng nguyên tương ứng. - chứa hồng cầu.

Trong cơ chế bệnh sinh của sự xung đột miễn dịch giữa mẹ và thai nhi, có thể phân biệt ba giai đoạn: giai đoạn đầu là sự miễn dịch của người mẹ trong trường hợp không tương thích kháng nguyên. Xảy ra khi máu không tương thích được truyền vào bất kỳ thời điểm nào trong cuộc sống. Nạo phá thai nhiều lần do vi phạm tính toàn vẹn của hàng rào nhau thai trong nhiễm độc muộn của thai kỳ và các bệnh ở mẹ. Sự hình thành các isoantibodies xảy ra, và xung đột isoimmunological bắt đầu với việc thai nhi bị tiêu diệt. Các kháng thể làm hỏng màng và làm rối loạn chuyển hóa của hồng cầu, dẫn đến tan máu nội mạch sớm và tăng sản xuất bilirubin gián tiếp. Khi các kháng thể xuất hiện trong thai kỳ, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh sẽ phát triển trong tử cung. Nếu kháng thể xâm nhập trong quá trình sinh đẻ, thì bệnh phát triển sau khi sinh con dưới dạng ruột già.

Biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh là kernicterus, gây ra bởi tác dụng độc hại của bilirubin gián tiếp trên nhân của nền não. Các yếu tố nguy cơ đối với kernicterus là sinh non, ngạt, hạ nhiệt, hạ đường huyết. Có XNUMX dạng chính: phù nề, tiểu tràng, thiếu máu.

Phòng khám. Thể phù nề nặng nhất: trẻ sinh non, biểu hiện bằng phù toàn thân khi mới sinh, ứ dịch trong các khoang (màng phổi, túi tim, bụng), xanh xao nặng kèm theo vàng da, gan lách to. Xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu trầm trọng, một số lượng đáng kể các nguyên bào hồng cầu và hồng cầu bình thường.

Sự kết hợp giữa thiếu máu trầm trọng và giảm protein máu góp phần vào sự phát triển của suy tim, dẫn đến tử vong (trong tử cung hoặc ngay sau khi sinh). Tiên lượng là không thuận lợi.

Dạng vàng da là dạng lâm sàng phổ biến nhất và xuất hiện vào ngày đầu tiên hoặc thứ hai trong đời của trẻ. Có vết ố màu vàng ở màng cứng và màng nhầy, gan và lá lách sưng to, và quan sát thấy tình trạng nhão của mô. Trẻ lờ đờ, kém năng động, bú kém. Phản xạ giảm đi. Thiếu máu rõ rệt (mức huyết sắc tố dưới 160 g / l), tăng bạch cầu giả, tăng hồng cầu lưới, hồng cầu và bình thường. Điều đáng chú ý là hàm lượng bilirubin gián tiếp trong máu tăng lên (100-265-342 µmol/l hoặc hơn). Nước tiểu sẫm màu, phân có màu bình thường. Trong tương lai, mức độ bilirubin trực tiếp có thể tăng lên. Tình trạng nhiễm độc bilirubin tăng lên và biểu hiện bằng tình trạng hôn mê, nôn trớ, nôn mửa, ngáp bệnh lý và giảm trương lực cơ. Sau đó, các dấu hiệu cổ điển của vàng da nhân xuất hiện: tăng trương lực cơ, cứng gáy, opisthotonus, tiếng kêu “não” sắc nét, tăng cảm giác, phồng thóp lớn, co giật, co giật cơ, dấu hiệu hoàng hôn tích cực, rung giật nhãn cầu, ngưng thở và ngừng thở hoàn toàn. Sau 2-3 tuần, tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, nhưng sau đó các dấu hiệu của bệnh bại não xuất hiện (vô thần, múa giật, liệt, liệt, chậm phát triển tâm sinh lý, điếc, rối loạn vận ngôn, v.v.).

Dạng thiếu máu là lành tính nhất, xảy ra ở 10-15% trường hợp và biểu hiện bằng da xanh xao, kém ăn, thờ ơ, gan và lách to, thiếu máu, tăng hồng cầu lưới, tăng nguyên bào bình thường và tăng bilirubin vừa phải.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh và các triệu chứng lâm sàng, xác định nhóm máu và mối liên hệ Rh của mẹ và con, xét nghiệm máu của trẻ, xác định, mức độ bilirubin, hiệu giá của kháng thể Rh hoặc α- và β-agglutinin trong máu và sữa của mẹ. Với mục đích chẩn đoán trước sinh, mức độ bilirubin trong nước ối và kháng thể Rh được xác định.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với bệnh vàng da tan máu di truyền, băng huyết, bệnh đa hồng cầu.

Điều trị có thể vừa bảo tồn vừa hoạt động (theo chỉ định). Điều trị bảo tồn: thực hiện liệu pháp truyền dịch để điều chỉnh các thay đổi chuyển hóa và giải độc (trong / truyền dung dịch glucose 5%, albumin, huyết tương, ATP, phenobarbital 10 mg / (kg mỗi ngày).

Loại bỏ cơ học bilirubin bằng cách truyền máu trao đổi. Liệu pháp quang học (đèn xanh lam hoặc xanh nhạt, thời gian chiếu 3 giờ cách nhau 2 giờ, tổng thời gian chiếu xạ mỗi ngày là 12-16 giờ). Điều trị triệu chứng (thuốc lợi tiểu, vitamin B).

Điều trị bằng phẫu thuật: chỉ định tuyệt đối phải truyền máu thay thế khi bilirubin máu trên 342 µmol/l, tốc độ tăng bilirubin trên 6 µmol/l và khi nồng độ bilirubin trong máu cuống rốn trên 60 µmol/l. Trong hầu hết các trường hợp, việc truyền máu trao đổi được thực hiện bằng phương pháp Kim cương qua tĩnh mạch rốn bằng ống thông bằng polyetylen hoặc kim loại. Đối với những mục đích này, sử dụng máu đơn nhóm mới được bảo quản (tốt nhất là máu Rh âm). Tính toán: 120-170 ml máu trên 1 kg trọng lượng cơ thể.

Quá trình và tiên lượng của bệnh phụ thuộc vào hình thức. Với nồng độ bilirubin từ 257-342 µmol/l trở lên, ngay cả khi bệnh nhân nhân chưa phát triển thì gần 1/3 số trẻ có biểu hiện sai lệch về trạng thái tâm thần kinh. Nếu việc truyền máu thay thế được thực hiện, thì tình trạng thiếu máu giảm hoặc tái tạo bình thường sẽ được quan sát thấy trong vòng 1-2 tháng.

Để ngăn ngừa tất cả phụ nữ mang thai được kiểm tra xem có liên quan đến Rh hay không.

Trong trường hợp phụ nữ mang thai có máu Rh âm, hiệu giá kháng thể kháng Rhesus được xác định 1-1,5 tháng một lần. Khi hiệu giá tăng lên, việc sử dụng anti-D-globulin sẽ được chỉ định. Nên duy trì lần mang thai đầu tiên và nghỉ 4-5 năm trước lần mang thai tiếp theo. Trẻ mắc bệnh tan máu sơ sinh được theo dõi tại trạm xá và được bác sĩ thần kinh, chỉnh hình, nhãn khoa khám định kỳ hàng tháng. Quyền miễn trừ tiêm chủng được cấp lên đến 1 năm.

3. Nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh

Nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh là tổng quát của bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, được đặc trưng bởi sự đột phá của các hàng rào bảo vệ tại chỗ và khu vực, sự giải phóng mầm bệnh vào hệ tuần hoàn chung, sự phát triển của nhiễm độc và suy đa cơ quan trên cơ sở tái cấu trúc và ức chế miễn dịch của sự đề kháng không đặc hiệu của sinh vật.

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh là các chủng vi sinh vật gây bệnh và gây bệnh có điều kiện khác nhau, cả gram âm (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) và gram dương (staphylococcus, streptococcus, anaerobes, clostridia), v.v..

Các yếu tố dễ gây nhiễm trùng huyết là các yếu tố làm giảm đặc tính bảo vệ của các con đường tự nhiên - đặt nhiều ống thông của rốn và tĩnh mạch trung tâm, đặt nội khí quản, thở máy, dị tật bẩm sinh, nhiễm virus đường hô hấp cấp tính, tổn thương da; các yếu tố ức chế phản ứng miễn dịch của trẻ sơ sinh - thời kỳ tiền sản phức tạp, diễn biến bệnh lý của quá trình sinh đẻ, dẫn đến ngạt, thiếu oxy trong tử cung, trẻ chưa trưởng thành, chấn thương trong sinh nội sọ; các yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn lớn của trẻ là thời gian khan dài, đặc biệt nếu người mẹ bị nhiễm trùng mãn tính và điều kiện vệ sinh dịch tễ không thuận lợi ở bệnh viện phụ sản.

Sinh bệnh học. Cổng vào của nhiễm trùng là vết thương ở rốn, da và niêm mạc bị tổn thương, cũng như da và màng nhầy còn nguyên vẹn của đường hô hấp trên và đường tiêu hóa. Nhiễm trùng ở trẻ có thể xảy ra trong tử cung, trong khi sinh và sau khi sinh. Tại vị trí nhiễm trùng, ổ viêm nguyên phát được hình thành và các mạch và mô lân cận bị ảnh hưởng. Những thay đổi thoái hóa-hoại tử ở thành mạch máu phát triển, từ đó các vi khuẩn gây bệnh lây lan theo đường máu khắp cơ thể trẻ sơ sinh, gây ra tác động gây tổn hại đến các mô và cơ quan thông qua các enzym và độc tố của chúng, gây ra một quá trình bệnh lý nghiêm trọng với những rối loạn cân bằng nội môi sâu sắc. Dưới ảnh hưởng của enzyme vi sinh vật, quá trình ly giải tế bào xảy ra, dẫn đến tình trạng nhiễm độc tăng lên.

Phòng khám. Có cấp tính (trong vòng 3-6 tuần), bán cấp (1,5-3 tháng), kéo dài (hơn 3 tháng) và giai đoạn bùng phát của bệnh. Tùy thuộc vào lối vào của nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết ở rốn, da, phổi, ruột và tai được phân biệt.

Nếu quá trình nhiễm trùng xảy ra trong thời kỳ tiền sản và đứa trẻ đã sinh ra bị bệnh, tình trạng của trẻ sẽ nghiêm trọng: sốt, da xám nhợt kèm viêm da trên diện rộng, phát ban xuất huyết, sưng tấy, xuất tiết, nôn trớ, nôn mửa, vàng da, gan và lá lách to, ban đầu giảm trọng lượng cơ thể, gần nước ối có màu xanh lục.

Nhiễm trùng huyết đã phát triển trong và sau phẫu thuật thường được biểu hiện bằng sự khởi phát từ từ của bệnh - tình trạng chung của trẻ xấu đi trong tuần đầu tiên hoặc tuần thứ hai của cuộc đời, nhiệt độ dưới ngưỡng, da nhợt nhạt dần dần có màu xám hoặc đất. màu sắc, hôn mê, từ chối vú, nôn trớ, nôn mửa, cơ thể giảm cân, làm phẳng đường cong trọng lượng cơ thể, tăng thời gian và mức độ nghiêm trọng của vàng da, hiện tượng xuất huyết trên màng nhầy, viêm da mủ, sưng thành bụng trước và tứ chi.

Chậm ướp xác và tách bã rốn, vết thương rốn chảy máu kéo dài với biểu mô hóa muộn, lớp vảy máu ở giữa rốn lâu ngày không rụng, triệu chứng rốn hở lần thứ hai, viêm túi lệ, ổ cối không ổn định, viêm phổi kẽ, v.v.

Phản xạ sinh lý suy yếu, suy nhược, hạ huyết áp cơ, lo lắng, phân có chất nhầy và cây xanh, chướng bụng, sưng tấy hoặc nhão ở thành bụng, tăng huyết áp ở da trên các động mạch, tăng mạng lưới các mạch tĩnh mạch dưới da, dày lên của tĩnh mạch hoặc động mạch rốn , tăng chảy máu vết thương ở rốn.

Dạng nhiễm trùng huyết được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các ổ mủ thường xuyên nhất trong não với sự phát triển của viêm màng não mủ. Sự phát triển của viêm phổi, viêm ruột hoại tử loét, viêm bể thận, viêm tai giữa, viêm kết mạc, v.v.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở hình ảnh lâm sàng và dữ liệu phòng thí nghiệm. Ở máu ngoại vi, thiếu máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái, tăng bạch cầu đơn nhân, giảm tiểu cầu, tăng nồng độ bilirubin trong huyết thanh, phosphatase kiềm, xét nghiệm thymol, vi phạm tỷ lệ aspartic và alanin transaminase; trong nước tiểu - thoáng qua albumin niệu, vi khuẩn và bạch cầu. Phân lập mầm bệnh từ máu của đứa trẻ là một tiêu chí chẩn đoán có giá trị nhưng không bắt buộc.

Điều trị. Nhập viện khẩn cấp tại khoa bệnh lý sơ sinh chuyên khoa nếu cần can thiệp phẫu thuật. Nuôi con bằng sữa mẹ (bú mẹ hoặc vắt sữa qua ống, từ núm vú).

Điều trị triệu chứng bằng sử dụng kháng sinh phổ rộng kết hợp với các thuốc kích thích cơ chế bảo vệ và khôi phục cân bằng sinh học.

Khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, các tác nhân tạo miễn dịch tích cực được sử dụng - độc tố tụ cầu, autovaccine, vi khuẩn tụ cầu, các loại thuốc kích thích tạo miễn dịch. Tất cả điều này được sử dụng kết hợp với các hoạt chất sinh học như lactobacterin, bifidumbacterin và vitamin.

Nhiễm trùng huyết do Staphylococcus aureus tiến triển với một quá trình ác tính nhanh chóng, với sự phát triển nhanh chóng của suy đa cơ quan, suy kiệt nhanh chóng, mất bù của tất cả các loại chuyển hóa, mê sảng nhiễm độc, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hội chứng gan thận, thận nhiễm độc nhiễm độc, sốc nội độc tố.

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh là các vi sinh vật gây bệnh và cơ hội khác nhau (tụ cầu, liên cầu, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, vi khuẩn kỵ khí).

Phòng khám. Triệu chứng ngộ độc chiếm ưu thế. Tình trạng kiệt sức nói chung, vàng da và niêm mạc, xuất huyết trên da, màng nhầy, màng huyết thanh, xuất huyết trong khoang dạ dày, các cơ quan nội tạng và tuyến thượng thận phát triển. Về phía hệ thống thần kinh trung ương - vi phạm. Nhiễm trùng máu được đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc của cơ thể mà không có các ổ viêm mủ cục bộ, trong khi với nhiễm trùng máu, các ổ nhiễm trùng huyết được phát hiện (áp xe, đờm, viêm màng não, viêm tai giữa, viêm phổi thuộc loại phá hủy với biến chứng màng phổi, v.v.).

BÀI GIẢNG SỐ 17. Các bệnh ký sinh trùng ở trẻ em

1. Helminthiases

Bệnh giun chỉ là bệnh do giun ký sinh đã định cư trong cơ thể - giun sán và ấu trùng của chúng gây ra.

Phân loại giun sán. Theo nguyên lý sinh học: tuyến trùng (giun tròn), cestodes (sán dây), sán lá (sán lá).

Theo dịch tễ học: geohelminthiases, biohelminthiases, tiếp xúc.

Bệnh giun đũa

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh là giun đũa, ký sinh ở ruột non ở giai đoạn trưởng thành. Tuổi thọ của giun tròn là khoảng một năm. Ở giai đoạn di cư (6 - 8 tuần đầu sau khi nhiễm bệnh), ấu trùng giun đũa có tác dụng cơ học và nhạy cảm, gây xuất huyết và thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong các mô của các cơ quan khác nhau. Trong giai đoạn đường ruột (8 tuần sau khi nhiễm bệnh), giun tròn trưởng thành gây ra các phản ứng phản xạ thần kinh và dị ứng độc hại nói chung của cơ thể và một loạt các tác động cơ học cục bộ.

Phòng khám. Giai đoạn di cư thường xảy ra dưới hình thức nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm phế quản (bao gồm khó chịu, ho khan hoặc có ít đờm, sốt nhẹ, rales khô và ẩm trong phổi).

Có thể nổi mày đay, nổi mụn nước trên bàn tay và bàn chân, thâm nhiễm bạch cầu ái toan dễ bay hơi trong phổi. Trong giai đoạn ruột, hình thức tiêu hóa được phân biệt (tiết nước bọt, buồn nôn, chán ăn, đau quặn thắt quanh rốn, đôi khi rối loạn phân và tiết dịch vị); các dạng giảm trương lực (giảm huyết áp, suy nhược) và thần kinh (chóng mặt, nhức đầu, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, rối loạn thực vật-mạch máu).

Biến chứng. Tắc ruột do giun đũa, viêm ruột thừa do giun đũa, viêm phúc mạc thủng, giun đũa ở gan với sự phát triển của vàng da, áp xe dưới cơ hoành, bệnh giun đũa của tuyến tụy với các triệu chứng viêm tụy cấp, giun đũa bò vào đường hô hấp với sự phát triển ngạt.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu phòng thí nghiệm, về việc phát hiện ấu trùng giun tròn trong đờm và kháng thể trong máu, ở giai đoạn cuối của ruột - trứng giun đũa trong phân.

Điều trị. Piperazine, levamisole và combantrin được sử dụng để đuổi giun tròn non và trưởng thành. Piperazine được kê đơn sau bữa ăn 2 lần một ngày với khoảng cách giữa các liều 2-3 giờ trong 2 ngày liên tiếp với liều 1,5-2 g mỗi liều (3-4 g mỗi ngày). Hiệu quả tăng lên khi dùng piperazine sau bữa tối, trước khi đi ngủ. Levamisole (Dekaris) được kê đơn sau bữa ăn với liều 150 mg một lần, pyrantel được khuyên dùng một lần sau bữa ăn với liều 10 mg/kg. Việc điều trị bằng oxy được thực hiện khi bụng đói hoặc 3-4 giờ sau khi ăn sáng trong 2-3 ngày liên tiếp.

Dự báo. Trong trường hợp không có biến chứng cần can thiệp phẫu thuật thì thuận lợi.

Phòng ngừa. Kiểm tra hàng loạt dân số và điều trị tất cả những người bị nhiễm giun đũa. Bảo vệ đất vườn rau, vườn cây ăn quả và ruộng mọng khỏi bị ô nhiễm phân. Rửa kỹ và chần rau và trái cây bằng nước sôi. Các biện pháp vệ sinh cá nhân.

2. Bệnh phế cầu khuẩn

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giai đoạn ấu trùng của phế nang. Nhiễm trùng xảy ra sau khi oncospheres xâm nhập vào miệng sau khi tiếp xúc với da bị ô nhiễm của cáo, cáo Bắc Cực, chó, với nước của các hồ chứa ứ đọng và do ăn quả dại thu thập ở các vùng lưu hành. Các cụm ấu trùng (thường ở gan) xâm nhập và phát triển thành các mô, làm gián đoạn việc cung cấp máu cho các cơ quan, gây thoái hóa và teo mô.

Phòng khám. Nó không có triệu chứng trong một thời gian dài, gan to dần, xuất hiện cảm giác nặng nề và áp lực ở hạ sườn phải và đau nhức âm ỉ.

Sau một vài năm, gan trở nên gồ ghề và rất đặc. Vàng da có thể phát triển, đôi khi lá lách to ra. Với sự tan rã của các nút, nhiệt độ cơ thể tăng lên, đổ mồ hôi được quan sát thấy.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu xét nghiệm - tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR, tăng protein máu, tăng gammaglobulin máu. Xét nghiệm huyết thanh học với kháng nguyên phế nang được thực hiện. Để làm rõ vị trí, kiểm tra bằng tia X và siêu âm, chụp gan và chụp cắt lớp vi tính được sử dụng. Việc đâm thủng thử nghiệm bị cấm do nguy cơ ô nhiễm các cơ quan khác.

Chẩn đoán phân biệt. Phân biệt với các khối u, bệnh echinococcosis và bệnh xơ gan.

Điều trị. Phẫu thuật và có triệu chứng.

3. Ankylostomiasis (giun đầu gai và bệnh hoại tử)

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giun móc và giun hoại tử, ký sinh ở ruột non người, thường gặp nhất ở tá tràng. Nhiễm trùng xảy ra khi ấu trùng xâm nhập vào da hoặc khi chúng ăn phải rau, trái cây hoặc nước bị ô nhiễm. Ấu trùng di chuyển qua tuần hoàn hệ thống và phổi, kéo dài 7-10 ngày. Ở ruột non, ấu trùng biến thành cá thể trưởng thành về mặt sinh dục và sau 4 - 6 tuần bắt đầu đẻ trứng. Tuổi thọ của giun móc dao động từ vài tháng đến 20 năm. Trong thời gian di cư, ấu trùng gây ra hiện tượng dị ứng độc hại.

Giun sán trưởng thành là loài tạo máu. Khi cố định vào niêm mạc ruột, chúng làm tổn thương các mô, dẫn đến hình thành xuất huyết, gây chảy máu, thiếu máu, duy trì trạng thái dị ứng, rối loạn vận động đường tiêu hóa và khó tiêu.

Phòng khám. Ngứa và rát da, có hiện tượng hen suyễn, sốt, tăng bạch cầu ái toan. Ở giai đoạn muộn, xuất hiện buồn nôn, chảy nước dãi, nôn mửa, đau bụng, rối loạn chức năng đường ruột (táo bón hoặc tiêu chảy), đầy hơi.

Chẩn đoán. Được xác nhận bằng việc phát hiện trứng trong phân và đôi khi trong tá tràng.

Điều trị. Tẩy giun được thực hiện bằng combantrin hoặc levamisole. Đối với bệnh thiếu máu nặng (hemoglobin dưới 67 g/l), bổ sung sắt và truyền hồng cầu được sử dụng.

Dự báo. Trong hầu hết các trường hợp đều thuận lợi.

Phòng ngừa. Ở những vùng có nhiễm giun móc, bạn không nên đi chân trần hoặc nằm dưới đất mà không có chăn ga gối đệm. Trước khi ăn, trái cây, rau, quả phải rửa thật sạch và tráng qua nước sôi, không nên uống nước chưa đun sôi.

4. Bệnh diphyllobothriasis

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán dây rộng. Tuổi thọ của nó là hàng chục năm. Nhiễm trùng ở người xảy ra khi ăn trứng cá muối tươi, không đủ muối và cá sống (pike, cá rô, omul, v.v.). Sán dây bám vào niêm mạc ruột bằng cả hai lỗ của nó và làm bị thương. Sự tích tụ lớn của ký sinh trùng có thể làm tắc nghẽn lòng ruột. Các sản phẩm trao đổi chất của giun sán làm nhạy cảm cơ thể.

Phòng khám. Đặc trưng bởi buồn nôn, suy nhược, chóng mặt, đau bụng, phân không ổn định và giải phóng các mảnh phân khi đi tiêu.

Chẩn đoán. Điều này được xác nhận bằng việc phát hiện trứng sán dây và mảnh strobila trong phân.

Điều trị. Trong trường hợp thiếu máu nặng, trước khi nhiễm giun sán, vitamin B được kê đơn với liều 300-500 mcg tiêm bắp 2-3 lần một tuần trong một tháng, bổ sung sắt, hemostimulin, hematogen. Để tẩy giun, người ta sử dụng Fenasal, chiết xuất dương xỉ đực và nước sắc hạt bí ngô.

Dự báo. Trong trường hợp không có biến chứng - thuận lợi.

Phòng ngừa. Bạn không nên ăn cá sống, chưa nấu chín hoặc không đủ muối và khô, cũng như trứng cá muối pike “sống”.

5. Opisthorchiasis

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán mèo, ký sinh ở các ống mật gan, túi mật, ống tụy của người, mèo, chó... Ký sinh trùng sống trong cơ thể con người từ 20 - 40 năm. Nhiễm trùng xảy ra khi ăn cá sống (đông lạnh), muối nhẹ và chiên không kỹ của các loài cá chép (ide, chebak, dace, v.v.). Opisthorchises làm tổn thương màng nhầy của ống tụy và ống mật, tạo ra trở ngại cho dòng chảy của mật và góp phần vào sự phát triển của u nang và khối u gan. Chúng có tác dụng độc hại và phản xạ thần kinh.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh khoảng 2 tuần. Trong thời kỳ đầu có thể bị sốt, đau cơ và khớp, nôn mửa, tiêu chảy, đau và gan to, ít gặp ở lá lách, tăng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan, phát ban dị ứng trên da. Ở giai đoạn mãn tính, người bệnh phàn nàn về cơn đau ở vùng thượng vị, hạ sườn phải, lan ra sau và hạ sườn trái, các cơn đau như đau quặn túi mật.

Thường xuyên chóng mặt, các hiện tượng khó tiêu khác nhau. Tiết lộ sức đề kháng của các cơ ở vùng hạ vị phải, gan to, thỉnh thoảng có viêm màng cứng, túi mật to, các triệu chứng của viêm tụy. Thông thường, với bệnh sỏi mắt, các hiện tượng viêm túi mật, rối loạn vận động đường mật, viêm gan mãn tính và viêm tụy phát triển, ít thường xuyên hơn - các triệu chứng của viêm dạ dày tá tràng, viêm ruột. Opisthorchiasis có thể không có triệu chứng.

Chẩn đoán. Dựa trên việc phát hiện trứng giun sán trong phân và tá tràng.

Điều trị. Tẩy giun được thực hiện bằng mebendazole (Vermox).

Phòng ngừa. Giải thích cho người dân về sự nguy hiểm của việc ăn cá sống, rã đông và đông lạnh (stroganina), muối nhẹ và chiên không kỹ.

6. Teniasis

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh là sán dây lợn, loài này có thể ký sinh ở người không chỉ ở giai đoạn trưởng thành về mặt sinh dục mà còn ở giai đoạn ấu trùng, gây bệnh giun sán. Giun trưởng thành ký sinh ở ruột non trong nhiều năm. Con người bị nhiễm bệnh sán dây do ăn thịt sống hoặc bán sống có chứa bệnh sán dây.

Chẩn đoán dựa trên cơ sở nghiên cứu lặp đi lặp lại phân tìm sự hiện diện của các phân đoạn giun sán và chất nhầy từ các nếp gấp quanh hậu môn (bằng cách cạo) cho sự hiện diện của trứng sán dây.

Điều trị. Điều trị Vermox Đôi khi chiết xuất thanh tao của dương xỉ đực và hạt bí ngô được sử dụng.

Phòng ngừa. Bạn không nên ăn thịt lợn nấu chưa chín hoặc chưa chín kỹ.

7. Trichuriasis

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giun roi, ký sinh ở đại tràng người. Tuổi thọ của ký sinh trùng là khoảng 5 năm. Giun tóc làm tổn thương niêm mạc ruột, hút máu và thúc đẩy sự xâm nhập của hệ vi sinh vật, gây phản ứng phản xạ ở các cơ quan khác của khoang bụng. Các sản phẩm trao đổi chất của chúng làm cơ thể nhạy cảm.

Phòng khám. Các mối lo ngại bao gồm chảy nước dãi, giảm cảm giác thèm ăn (hiếm khi tăng), đau nửa bụng và thượng vị bên phải, buồn nôn, táo bón hoặc tiêu chảy, đôi khi nhức đầu, chóng mặt, ngủ không yên, khó chịu; có thể xảy ra thiếu máu nhược sắc vừa phải và tăng bạch cầu nhẹ. Ở cường độ thấp, sự xâm nhập của giun đũa không có triệu chứng.

Chẩn đoán. Được cài đặt khi phát hiện trứng giun đũa trong phân.

Điều trị. Mebendazole và các loại thuốc trị giun sán khác được kê đơn. Bệnh nhân đầu tiên được cho thuốc xổ làm sạch.

Dự báo. Thuận lợi.

8. Bệnh sán lá gan nhỏ

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán lá gan và sán lá khổng lồ. Nguồn xâm lược chính của con người là các động vật trang trại khác nhau. Nhiễm trùng ở người thường xảy ra vào mùa ấm áp khi ấu trùng sán lá gan ăn vào nước, cây me chua, rau diếp và các loại rau xanh khác. Tuổi thọ của giun sán trong cơ thể khoảng 10 năm. Chấn thương và tổn thương do dị ứng chất độc đối với hệ thống gan mật là rất quan trọng. Fasciolae có thể được mang vào các mô và cơ quan khác.

Phòng khám. Bệnh có đặc điểm là tăng bạch cầu ái toan, hiện tượng dị ứng, rối loạn gan và túi mật, gợi nhớ đến các triệu chứng của bệnh opisthorchzheim (vàng da và các cơn đau quặn túi mật phổ biến hơn).

Chẩn đoán. Chẩn đoán giai đoạn đầu của bệnh sán lá gan lớn rất khó khăn vì trứng giun sán chỉ phóng thích 3-4 tháng sau khi nhiễm bệnh. Phương pháp miễn dịch được sử dụng. Ở giai đoạn muộn, chẩn đoán dựa trên việc phát hiện trứng sán lá gan trong tá tràng và phân.

Điều trị. Thuốc tẩy giun sán được kê đơn, sau khi tẩy giun, thuốc lợi mật được kê đơn trong 1-2 tháng. Việc khám bệnh lâu dài (ít nhất một năm) cho bệnh nhân là cần thiết.

Dự báo thuận lợi trong điều trị.

Phòng ngừa. Cấm uống nước từ các hồ chứa ứ đọng, rửa kỹ và tráng rau xanh bằng nước sôi.

9. Echinococcosis

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh sán chó sán chó là giai đoạn ấu trùng của một con sán nhỏ có đầu sán có 4 giác hút và móc và 3-4 đốt sán chứa đầy trứng. Ấu trùng là một bong bóng một buồng, thành của nó bao gồm hai lớp (bên ngoài và bên trong), gồm các tế bào tạo thành các phần nhô ra ở đỉnh nhỏ. Khoang bàng quang chứa đầy chất lỏng. Trứng Echinococcus có khả năng chống chọi cao với môi trường bên ngoài và có thể chịu được sự khô và tiếp xúc với nhiệt độ thấp.

Dịch tễ học. Nó phổ biến khắp thế giới, sự lây nhiễm của người dân rất phổ biến, những người chăn cừu, thợ săn và những người tiếp xúc thường xuyên với vật chủ chính của Echinococcus thường bị ảnh hưởng nhất.

Hồ chứa và nguồn xâm lấn. Vật chủ chính là động vật ăn thịt, vật nuôi trong nhà, chó, cáo và chó sói, chúng có giun trưởng thành ký sinh trong ruột của chúng; các đoạn chứa trứng của nó được bài tiết theo phân ra môi trường bên ngoài. Vật chủ trung gian là động vật ăn cỏ và động vật ăn tạp (cừu, dê, lợn, ngựa, động vật gặm nhấm).

Cơ chế lây truyền xâm lấn. Qua đường phân-miệng (do nuốt phải trứng Echinococcus xâm lấn khi tiếp xúc với chó, cừu, trên lông của chúng có thể có trứng giun sán), đường lây truyền là thức ăn, nước uống, hộ gia đình.

Sinh bệnh học. Khi một người nuốt trứng Echinococcus trong dạ dày và ruột, chúng sẽ thoát ra khỏi tầng oncosphere, xâm nhập qua thành ruột vào máu, sau đó vào gan, nơi hình thành giai đoạn ấu trùng của Echinococcus. Bong bóng phát triển sẽ chèn ép các mô xung quanh (phổi, phế quản, mạch máu) và kéo màng phổi vào quá trình bệnh lý với sự xuất hiện các triệu chứng của sự hình thành chiếm không gian. Cái chết của ký sinh trùng dẫn đến nhiễm trùng do vi khuẩn và hình thành áp xe phổi.

Phòng khám. Đau ngực các loại, ho khan, sau đó có đờm mủ, ho ra máu, khó thở. Nếu bong bóng vỡ vào phế quản, sẽ xuất hiện ho dữ dội, tím tái, nghẹt thở và nội dung của bong bóng có thể được phát hiện trong đờm. Khi mụn nước Echinococcal mưng mủ, áp xe phổi sẽ phát triển.

Với bệnh gan do nấm, bệnh nhân chán ăn, suy nhược, sụt cân, đau đầu, giảm hiệu quả hoạt động, xuất hiện cảm giác nặng vùng thượng vị. Đau vùng hạ vị bên phải, gan to, cứng và đau khi sờ, buồn nôn, nôn, khó chịu trong phân. Trong một số trường hợp hiếm gặp, da dưới da sần sùi và xuất hiện vàng da.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm sử dụng các phản ứng huyết thanh học (RSC, RNGA, phản ứng ngưng kết latex với kháng nguyên từ dịch của mụn nước Echinococcal), các phương pháp nghiên cứu bổ sung, chụp X-quang ngực, chụp cắt lớp vi tính phổi, siêu âm phổi.

Điều trị. Thông thường là phẫu thuật.

Phòng ngừa. Phòng ngừa nhiễm trùng cho động vật và con người, tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, kiểm tra giun sán định kỳ cho chó và tẩy giun kịp thời cho động vật và con người bị nhiễm bệnh. Thông tin từ các tổ chức y tế và thú y có tầm quan trọng đặc biệt.

10. Bệnh giun chỉ

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh giun kim là con cái dài 9-12 cm, con đực dài 3-4 cm, con đực chết sau khi thụ tinh, con cái chui ra từ hậu môn và đẻ trứng ở vùng quanh hậu môn và đáy chậu. Nhiễm trùng xảy ra do ăn phải trứng nhiễm trùng. Tự động xâm lược là có thể. Ở phần trên của ruột non, ấu trùng nhiễm bệnh rời khỏi màng trứng và trưởng thành về mặt sinh dục ở ruột già. Giun kim bám vào niêm mạc ruột và xâm nhập vào lớp cơ, sinh ra độc tố.

Phòng khám. Với sự phá hoại nhỏ, có thể không có khiếu nại. Xuất hiện ngứa quanh hậu môn, gãi, nhiễm trùng và đi tiêu thường xuyên kèm theo tạp chất bệnh lý. Triệu chứng ngộ độc, viêm âm hộ ở bé gái.

Chẩn đoán. Dựa vào việc phát hiện trứng giun kim trong phân hoặc bằng phương pháp cạo tìm trứng giun kim. Trong máu - bạch cầu ái toan.

Điều trị. Mebendazole (Vermox) từ 2 đến 10 tuổi 25-50 mg/kg một lần, pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg (một lần sau khi ăn sáng, nhai), piperazine đến 1 năm 0,2 2 lần 5 ngày; 2-3 năm - 0,3; 4-5 năm - 0,5; 6 - 8 năm - 0,5; 9-12 tuổi - 1,0; 13-15 tuổi - 1,5.

Phòng ngừa. Giữ gìn vệ sinh cá nhân.

BÀI GIẢNG SỐ 18. Bệnh thấp khớp ở trẻ em và thanh thiếu niên

Thấp khớp là một bệnh viêm hệ thống của mô liên kết với tổn thương chính ở tim.

Căn nguyên, bệnh sinh. Yếu tố căn nguyên chính trong các dạng cấp tính của bệnh là liên cầu khuẩn tan huyết nhóm A.

Ở những bệnh nhân mắc các dạng bệnh thấp khớp kéo dài và tái phát liên tục, thường không thể xác định được mối liên hệ giữa bệnh và liên cầu khuẩn. Trong sự phát triển của bệnh thấp khớp, rối loạn miễn dịch có tầm quan trọng đặc biệt.

Người ta cho rằng các tác nhân gây mẫn cảm (streptococcus, vi rút, kháng nguyên không đặc hiệu, v.v.) có thể dẫn đến viêm miễn dịch ở tim ở giai đoạn đầu, sau đó dẫn đến thay đổi tính chất kháng nguyên của các thành phần của nó với sự biến đổi của chúng thành tự kháng nguyên và sự phát triển của một quá trình tự miễn dịch. Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh thấp khớp đóng một khuynh hướng di truyền.

Phân loại bệnh thấp khớp: cần làm nổi bật giai đoạn không hoạt động hoặc hoạt động trước đó của bệnh. Hoạt động có thể là tối thiểu (độ I), trung bình (độ II) và tối đa (độ III). Để đánh giá nó, cả mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và những thay đổi trong các thông số phòng thí nghiệm đều được sử dụng.

Việc phân loại cũng được thực hiện theo nội địa hóa của quá trình thấp khớp đang hoạt động (viêm tim, viêm khớp, múa giật, v.v.), tình trạng lưu thông máu và diễn biến của bệnh. Có một quá trình cấp tính của bệnh thấp khớp, bán cấp tính, kéo dài, liên tục xem xét và tiềm ẩn (không có triệu chứng lâm sàng).

Sự cô lập của khóa học tiềm ẩn chỉ hợp lý cho các đặc điểm hồi cứu của bệnh thấp khớp: sự hình thành tiềm ẩn của bệnh tim, v.v.

Phòng khám. Thông thường, bệnh phát triển 1-3 tuần sau khi bị đau họng hoặc ít gặp hơn là nhiễm trùng khác. Đối với các cuộc tấn công lặp đi lặp lại, khoảng thời gian này có thể ngắn hơn. Sự tái phát của bệnh thường phát triển sau bất kỳ bệnh tái phát nào, can thiệp phẫu thuật hoặc quá tải về thể chất. Biểu hiện của bệnh thấp khớp là sự kết hợp giữa viêm đa khớp di chuyển cấp tính và viêm đa khớp có thể hồi phục hoàn toàn ở các khớp lớn với bệnh viêm tim nặng vừa phải.

Sự khởi đầu của bệnh là cấp tính, dữ dội, ít bán cấp hơn. Viêm đa khớp phát triển nhanh chóng, kèm theo sốt thuyên giảm lên tới 38-40 ° C với dao động hàng ngày 1-2 ° C và đổ mồ hôi nhiều, nhưng thường không có ớn lạnh.

Triệu chứng đầu tiên của viêm đa khớp dạng thấp là cơn đau cấp tính ngày càng tăng ở các khớp, trầm trọng hơn khi thực hiện các cử động thụ động và chủ động nhỏ nhất. Cơn đau đi kèm với sưng các mô mềm ở vùng khớp, đồng thời xuất hiện tràn dịch trong khoang khớp. Da trên các khớp bị ảnh hưởng nóng, sờ thấy đau dữ dội, phạm vi chuyển động bị hạn chế do đau.

Một tổn thương đối xứng của các khớp lớn là đặc trưng - thường là đầu gối, cổ tay, mắt cá chân, khuỷu tay. "Sự biến động" của những thay đổi viêm nhiễm là điển hình, biểu hiện ở sự phát triển nhanh chóng và ngược lại của hiện tượng viêm khớp ở một số khớp và sự gia tăng nhanh chóng của chúng ở những khớp khác.

Tất cả các biểu hiện khớp biến mất không dấu vết; ngay cả khi không điều trị, chúng vẫn kéo dài không quá 2-4 tuần. Viêm cơ tim thấp, trong trường hợp không có khiếm khuyết đi kèm, không nghiêm trọng với các triệu chứng đau nhẹ hoặc khó chịu mơ hồ ở vùng tim, khó thở nhẹ khi tập thể dục và ít gặp hơn là đánh trống ngực hoặc bất thường.

Với bộ gõ, tim có kích thước bình thường hoặc mở rộng vừa phải sang trái, với thính chẩn và FCG, âm sắc thỏa đáng hoặc âm đầu tiên bị bóp nghẹt nhẹ là đặc trưng, ​​​​đôi khi xuất hiện âm III, hiếm khi là âm IV, tiếng thổi tâm thu cơ mềm ở đỉnh tim và hình lồi của van hai lá.

Huyết áp bình thường hoặc thấp vừa phải. Trên ECG - làm phẳng, mở rộng và răng cưa của sóng P và phức hợp QRS, ít khi kéo dài khoảng PQ hơn 0,2 giây. Ở một số bệnh nhân, sự dịch chuyển nhẹ của khoảng ST xuống dưới so với đường đẳng điện và sự thay đổi của sóng T (thấp, âm tính, ít gặp hơn là hai pha, chủ yếu ở các chuyển đạo V1 - V3). Ngoại tâm thu, blốc nhĩ thất độ II hoặc III, blốc trong thất, nhịp bộ nối hiếm khi được quan sát thấy.

Viêm cơ tim do thấp khớp lan tỏa được biểu hiện bằng tình trạng viêm cơ tim dữ dội với phù nề và rối loạn chức năng rõ rệt. Từ khi phát bệnh, khó thở dữ dội, buộc phải nằm tư thế nằm, đau tim liên tục, đánh trống ngực khiến người bệnh khó chịu. Đặc trưng bởi "tím tím tái", sưng tĩnh mạch cổ.

Tim giãn rộng và đáng kể, mỏm đập yếu. Âm thanh bị bóp nghẹt rõ ràng, âm thanh III rõ ràng (nhịp ngựa tiền tâm trương) và tiếng thổi tâm thu khác biệt nhưng mềm thường được nghe thấy. Mạch thường xuyên, làm đầy yếu. Áp lực động mạch được hạ xuống.

Áp lực tĩnh mạch tăng lên nhanh chóng, nhưng với sự khởi đầu của sự sụp đổ, nó cũng giảm xuống. Trên điện tâm đồ, ghi nhận giảm điện áp của tất cả các răng, làm phẳng sóng G, thay đổi khoảng ST và phong tỏa nhĩ thất.

Kết quả của viêm cơ tim do thấp khớp khi không điều trị tích cực có thể là xơ cứng cơ tim, mức độ nghiêm trọng thường phản ánh mức độ viêm cơ tim. Xơ cứng cơ tim khu trú không làm suy giảm chức năng cơ tim.

Viêm cơ tim lan tỏa xơ cứng cơ tim được đặc trưng bởi các dấu hiệu giảm chức năng co bóp của cơ tim: yếu nhịp đập đỉnh, âm bị bóp nghẹt (đặc biệt là I), tiếng thổi tâm thu.

Viêm nội tâm mạc thấp khớp, là nguyên nhân của bệnh thấp khớp, có triệu chứng rất nghèo nàn. Biểu hiện cơ bản của nó là một tiếng thổi tâm thu rõ ràng với đủ âm sắc và không có dấu hiệu tổn thương cơ tim rõ rệt.

Không giống như tiếng thổi liên quan đến viêm cơ tim, tiếng thổi nội tâm mạc thô hơn và đôi khi có một chút âm nhạc. Độ vang của nó tăng lên khi bệnh nhân thay đổi tư thế hoặc sau khi tập thể dục.

Một dấu hiệu đáng tin cậy của viêm nội tâm mạc là sự thay đổi của tiếng ồn đã có và đặc biệt là sự xuất hiện của những tiếng ồn mới với ranh giới trái tim không thay đổi (đặc biệt là bình thường). Tiếng thổi tâm trương nhẹ và biến mất khá nhanh, đôi khi nghe thấy khi bắt đầu một cơn thấp khớp trên hình chiếu của van hai lá hoặc mạch máu, cũng có thể liên quan một phần đến viêm nội tâm mạc.

Viêm nội tâm mạc sâu (viêm van) của van hai lá hoặc van động mạch chủ ở một số bệnh nhân được phản ánh trên siêu âm tim: các múi dày lên, "xù xì", nhiều âm vang từ chúng. Viêm màng ngoài tim trong phòng khám bệnh thấp khớp hiện đại là rất hiếm.

Viêm màng ngoài tim khô Nó được biểu hiện bằng cơn đau liên tục ở vùng tim và tiếng ồn do ma sát màng ngoài tim, nghe thấy thường xuyên hơn dọc theo mép trái của xương ức. Cường độ của tiếng ồn là khác nhau, thông thường nó được xác định trong cả hai giai đoạn của chu kỳ tim. Điện tâm đồ được đặc trưng bởi sự thay đổi hướng lên của khoảng ST trong tất cả các chuyển đạo khi bắt đầu bệnh. Trong tương lai, các khoảng này dần trở lại đường đẳng điện, đồng thời hình thành sóng T hai pha hoặc âm. Viêm màng ngoài tim khô không gây ra sự mở rộng của tim.

Viêm màng ngoài tim tiết dịch - về cơ bản là một giai đoạn tiếp theo trong sự phát triển của viêm màng ngoài tim khô. Thông thường, dấu hiệu đầu tiên của tràn dịch là sự biến mất của cơn đau do sự phân tách của các lớp màng ngoài tim bị viêm bởi dịch tiết tích tụ. Khó thở xuất hiện, trầm trọng hơn ở tư thế nằm ngửa. Vùng tim có nhiều dịch tiết hơi sưng lên, các khoảng liên sườn được làm nhẵn, không sờ thấy nhịp đập ở mỏm.

Trái tim được mở rộng rất nhiều và có hình dạng đặc trưng của một bình gạn hình thang hoặc hình tròn. Xung của các đường viền trong quá trình soi huỳnh quang là nhỏ. Âm thanh và tiếng ồn rất bị bóp nghẹt (do tràn dịch). Mạch đều, nhỏ, huyết áp giảm. Áp lực tĩnh mạch hầu như luôn tăng lên, có hiện tượng sưng cổ tử cung và thậm chí cả tĩnh mạch ngoại vi. Điện tâm đồ về cơ bản giống như trong viêm màng ngoài tim khô; một triệu chứng bổ sung chỉ là sự giảm rõ rệt điện thế của phức hợp QRS.

Siêu âm tim có tầm quan trọng chẩn đoán quan trọng vì nó chắc chắn xác định sự hiện diện của chất lỏng trong túi tim. Khi da bị ảnh hưởng, ban đỏ dạng vòng gần như là bệnh lý, có các phần hình vòng màu hồng, không bao giờ ngứa, nằm chủ yếu ở vùng da mặt trong của cánh tay, chân, bụng, cổ và thân. Nó chỉ được tìm thấy ở 1-2% bệnh nhân. Các nốt thấp khớp, được mô tả trong các sách hướng dẫn cũ, hiện nay thực tế không bao giờ gặp phải. Hồng ban nút, xuất huyết và nổi mề đay hoàn toàn không có đặc điểm gì.

Với tổn thương thận, protein niệu và tiểu máu hơi rõ rệt (do viêm mạch máu tổng quát và tổn thương cầu thận và ống thận), có những thay đổi trong hệ thần kinh và cơ quan cảm giác.

Múa giật nhẹ, "dạng thần kinh" điển hình của bệnh thấp khớp, xảy ra chủ yếu ở trẻ em, đặc biệt là trẻ em gái. Nó được biểu hiện bằng sự kết hợp của cảm xúc không ổn định với hạ huyết áp cơ bắp và các chuyển động huyền ảo dữ dội của thân, tay chân và cơ bắp bắt chước.

Múa giật nhẹ có thể xảy ra khi tái phát, nhưng ở độ tuổi 17-18, nó hầu như chấm dứt. Đặc điểm của dạng này là tổn thương tim tương đối nhỏ và các chỉ số xét nghiệm thể hiện nhẹ về hoạt động của bệnh thấp khớp.

Chẩn đoán sẽ được kiểm tra dựa trên bệnh sử, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm. Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng tiểu cầu, ESR tăng lên 40-60 mm/h. Sự gia tăng hiệu giá của kháng thể kháng liên cầu là đặc trưng: antistreptohiapuronidase và antistreptokinase hơn 1: 300, antistreptolysin hơn 1: 250. Độ cao của hiệu giá kháng thể kháng liên cầu và động lực học của chúng không phản ánh mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp.

Trong một nghiên cứu sinh hóa, sự gia tăng mức fibrinogen huyết tương trên 4 g / l, globulin trên 10%, γ-globulin trên 20%, seromucoid trên 0,16 g / l, sự xuất hiện của protein phản ứng C trong máu.

Trong hầu hết các trường hợp, các chỉ số hoạt động sinh hóa song song với các giá trị của ESR.

Có các tiêu chuẩn chẩn đoán lớn đối với bệnh thấp khớp (viêm tim, viêm đa khớp, múa giật, ban đỏ hình vòng, nốt thấp khớp) và các tiêu chuẩn nhỏ (sốt (không thấp hơn 38 ° C), đau khớp, bệnh thấp khớp trong quá khứ hoặc sự hiện diện của bệnh thấp khớp, tăng ESR hoặc bệnh thấp khớp. phản ứng dương tính với protein phản ứng C, kéo dài khoảng PQ trên ECG).

Chẩn đoán được coi là chắc chắn nếu bệnh nhân có hai tiêu chuẩn chính và một tiêu chuẩn phụ, hoặc một tiêu chí chính và hai tiêu chuẩn phụ, nhưng chỉ khi một trong các bằng chứng sau đây về nhiễm trùng liên cầu khuẩn trước đó đồng thời xuất hiện: ) ; gieo liên cầu nhóm A từ niêm mạc hầu họng; tăng hiệu giá của antistreptolysin O hoặc các kháng thể liên cầu khuẩn khác.

Điều trị. Duy trì nghỉ ngơi tại giường trong 2-3 tuần hoặc hơn. Trong chế độ ăn kiêng, nên hạn chế muối ăn, carbohydrate và nạp đủ protein và vitamin. Loại trừ các sản phẩm gây dị ứng.

Điều trị kháng khuẩn bằng muối natri benzylpenicillin trong 2 tuần, sau đó dùng thuốc tác dụng kéo dài (bicillin-5).

Không dung nạp penicillin, thay thế bằng cephalosporin, macrolide. Kê toa liệu pháp vitamin, chế phẩm kali. Điều trị bệnh lý: glucocorticoid (prednisolone). Thuốc chống viêm không steroid (indomethacin, voltaren).

Các chế phẩm aminoquinoline (rezokhin, delagil) - với diễn biến chậm chạp, kéo dài và mãn tính. Thuốc ức chế miễn dịch hiếm khi được sử dụng. Điều trị triệu chứng suy tim được thực hiện. Khi được chỉ định, liệu pháp lợi tiểu được quy định. Thuốc chống thấp khớp không ảnh hưởng trực tiếp đến các biểu hiện của chứng múa giật.

Trong những trường hợp này, nên bổ sung các loại thuốc hướng thần hoặc tâm thần như chlorpromazine hoặc đặc biệt là seduxen vào liệu pháp đang diễn ra. Đối với việc quản lý bệnh nhân múa giật, môi trường yên tĩnh, thái độ thân thiện của người khác và truyền cảm hứng cho bệnh nhân tin tưởng vào sự phục hồi hoàn toàn có tầm quan trọng đặc biệt.

Trong những trường hợp cần thiết, cần phải thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa bệnh nhân tự làm hại bản thân do các chuyển động bạo lực.

Điều trị tại bệnh viện là 1,5-2 tháng, sau đó điều trị tại viện điều dưỡng địa phương là 2-3 tháng, nơi điều trị các ổ nhiễm trùng mãn tính và theo dõi với bác sĩ nhi khoa và bác sĩ tim mạch-thấp khớp tại địa phương.

Phòng ngừa: điều trị chính xác nhiễm liên cầu khuẩn, phục hồi các ổ nhiễm trùng mãn tính, dinh dưỡng hợp lý.

Dự phòng cấp hai bao gồm dự phòng bằng thuốc bicillin cho tất cả bệnh nhân, bất kể tuổi tác và có hay không có bệnh tim, những người đã trải qua một quá trình thấp khớp nghiêm trọng.

Dự báo thuận lợi.

Tác giả: Gavrilova N.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Lý thuyết chung về thống kê. Tóm tắt bài giảng

▪ Tâm lý học phát triển và tâm lý học phát triển. Ghi chú bài giảng

▪ Nền kinh tế. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ PHILIPS DVP 630: đầu đĩa DVD giá rẻ cho thị trường Nga 19.06.2004 Theo Philips, việc giao hàng đầu đĩa DVD Philips DVP 630 mới sẽ bắt đầu có mặt trên thị trường Nga vào tháng XNUMX. Thiết bị được thiết kế cho loại giá thấp nhất, vì vậy giá bán lẻ được đề xuất phải là $ 120. Chiều cao cơ thể của DVP 630 chỉ hơn 40 mm. Luồng video được nâng cấp bốn lần, có thể xuất tín hiệu quét liên tục trong PAL thông qua đầu ra thành phần. Ngoài ra còn có một đầu nối S-Video, hỗn hợp và Scart truyền thống (RGB). Đường dẫn âm thanh của thiết bị sử dụng bộ chuyển đổi kỹ thuật số sang tương tự 24-bit / 192 kHz với tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu là 105 dB.

Tin tức thú vị khác:

▪ Hai lớp Blu-ray hiện có sẵn

▪ Bản vẽ Tháp Babel được tìm thấy

▪ Micrô Razer Seiren

▪ pin sống

▪ Nhiên liệu lỏng polyetylen

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Những thủ thuật ngoạn mục và giải pháp của chúng. Lựa chọn các bài viết

▪ bài viết Và bạn, bạn bè, chỉ thích hợp cho một món nướng. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Từ zek đến từ đâu? đáp án chi tiết

▪ bài báo Làm việc với máy cưa đĩa. Hướng dẫn tiêu chuẩn về bảo hộ lao động

▪ bài báo Đơn vị điện tử của bộ tiết kiệm ô tô. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Vấn đề bảo vệ động cơ điện ba pha. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024