Các bệnh nội khoa. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Các bệnh nội khoa. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Mục lục

1. ĐỐI TƯỢNG CỦA BỆNH NỘI, LỊCH SỬ VÀ MỤC TIÊU

Nội khoa là một lĩnh vực y học lâm sàng nghiên cứu căn nguyên, bệnh sinh, ký hiệu học, điều trị, tiên lượng và phòng ngừa các bệnh của các cơ quan nội tạng.

Nội khoa là ngành quan trọng nhất của y học thực hành, bao gồm hầu hết các bệnh của con người. Thuật ngữ "bệnh nội khoa" được áp dụng vào thế kỷ XNUMX. và thay thế thuật ngữ chung chung hơn là "liệu pháp".

Theo quan điểm của bác sĩ lâm sàng, bất kỳ bệnh nào là sự thay đổi hoạt động bình thường của cơ thể, được đặc trưng bởi sự vi phạm hoạt động chức năng của một hệ thống cụ thể, hạn chế khả năng thích ứng, bù đắp và dự trữ của cơ thể và giảm khả năng làm việc của nó.

Bệnh tật là một quá trình năng động, trong đó tính năng động được xác định bởi sự cùng tồn tại của các phản ứng hư hỏng và sửa chữa. Tỷ lệ giữa các phản ứng này phản ánh chiều hướng của bệnh theo hướng hồi phục hoặc tiến triển. Việc làm sáng tỏ hướng này giúp ta có thể đánh giá được kết quả của bệnh, tiên lượng được số phận của bệnh nhân.

Chẩn đoán bệnh (từ tiếng Hy Lạp. Chẩn đoán - "công nhận") - một định nghĩa ngắn gọn về bản chất của quá trình bệnh lý, phản ánh nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó, các cơ chế chính dẫn đến sự phát triển của những thay đổi trong cơ thể, và đặc điểm của những thay đổi này. Mỗi chẩn đoán mà bác sĩ đưa ra là một chẩn đoán phân biệt, cân nhắc từng triệu chứng riêng biệt, đánh giá và phân biệt.

Trong giai đoạn đầu của sự phát triển, y học không phải là một khoa học và hoàn toàn là những kiến thức thực nghiệm chỉ dựa trên những quan sát. Lần đầu tiên, một đại diện của nền y học Hy Lạp cổ đại, Hippocrates, khi khám bệnh cho một bệnh nhân, đã sử dụng cách sờ nắn, lắng nghe và biên soạn một bản mô tả nhiều triệu chứng và hội chứng của bệnh tật. Học thuyết về mạch được tạo ra bởi đại diện của trường phái Alexandria Herophilus, mô tả một số dấu hiệu của viêm màng phổi, loét dạ dày, viêm màng não do nhà khoa học người Tajik Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna) trình bày.

Vào các thế kỷ XVIII-XIX. các câu hỏi về nội khoa được phát triển chi tiết bởi Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

Trường phái nội khoa lâm sàng khoa học được tạo ra bởi S. P. Botkin, sau đó được phát triển bởi nhiều bác sĩ lâm sàng lỗi lạc: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, vân vân.

Ở giai đoạn phát triển của ngành nội khoa hiện nay, có sự đóng góp rất lớn của các nhà khoa học trong nước E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov và những người khác.

Chẩn đoán cuối cùng của bệnh cần bao gồm thông tin về căn nguyên (chẩn đoán căn nguyên), cơ chế bệnh sinh của nó (chẩn đoán bệnh lý), những thay đổi về hình thái (chẩn đoán hình thái) và trạng thái chức năng (chẩn đoán chức năng) của cơ quan hoặc hệ thống bị ảnh hưởng. Công thức chẩn đoán cuối cùng tích lũy tất cả các loại chẩn đoán và phản ánh quan điểm của bác sĩ về quá trình bệnh lý bằng cách làm nổi bật bệnh cơ bản, các biến chứng và các bệnh kèm theo. Trong tương lai, bác sĩ xác định hướng phát triển của quá trình bệnh lý, kết quả có thể xảy ra và hậu quả của bệnh. Việc đánh giá tất cả những thay đổi này được thực hiện do quan sát bệnh nhân, sử dụng các nghiên cứu bổ sung đặc biệt, phương pháp điều trị được sử dụng.

2. NEUROCIRCULATORY ASTHENIA (ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLASSIFICATION, CLINIC)

Suy nhược tuần hoàn thần kinh là một bệnh chức năng, dựa trên sự thất bại của sự thích nghi hoặc vi phạm các quy định nội tiết thần kinh của hệ thống tim mạch.

Căn nguyên. Các lý do cho sự phát triển có thể là các yếu tố bên ngoài và bên trong.

Yếu tố bên ngoài: tâm lý - tình cảm, thể chất quá sức, vi phạm chế độ làm việc và nghỉ ngơi. Yếu tố bên trong: sự kém cỏi bẩm sinh hoặc mắc phải của hệ thống thần kinh và thể dịch trong việc điều hòa trương lực mạch máu, các đặc điểm của cơ chế bảo vệ và thích ứng của cơ thể (như hoạt động thần kinh cao hơn, trạng thái của hệ thống nội tiết).

Cơ chế bệnh sinh. Sự hình thành của bệnh xảy ra dựa trên nền tảng của sự kém cỏi do di truyền hoặc mắc phải của hệ thống tế bào thần kinh.

Có sự hình thành rối loạn thần kinh và rối loạn nội tạng, trong khi các cơ quan nội tạng tham gia vào việc kích thích cảm xúc một cách chọn lọc.

Với sự gia tăng hoạt động của hệ thống giao cảm và giảm tương đối hoạt động của hệ thống cholinergic, sự hình thành các loại NCA tăng huyết áp và tim xảy ra. Với sự gia tăng hoạt động của hệ thống cholinergic và sự suy giảm tương đối của hệ thống thần kinh giao cảm, sự hình thành loại giảm huyết áp của NCA xảy ra.

Phân loại. Trong phòng khám, phân loại phổ biến nhất của NCA theo Z. N. Savitsky (1956) và V. P. Nikitin (1957) với các loại: tim, tăng huyết áp, hạ huyết áp, hỗn hợp.

Phòng khám. Các hội chứng chính: loạn thần kinh, tim (biến thể algic hoặc loạn nhịp), ưu trương, giảm trương lực, hội chứng rối loạn hô hấp, tăng vận động, suy nhược, trụy mạch. Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của một số lượng lớn các dấu hiệu chủ quan khác nhau của bệnh. Có những biểu hiện đau ở vùng tim, khu trú ở vùng đỉnh tim, có tính chất đau âm ỉ, đau nhói. Có thể có cảm giác nặng nề và áp lực. Đau thường liên quan đến hưng phấn và căng thẳng cảm xúc, có thể ngắn hạn hoặc dài hạn. Chúng có thể tỏa ra cánh tay trái và xương bả vai trái, không bị nitroglycerin loại bỏ, chất này kém dung nạp với bất kỳ ai.

Khiếu nại đặc trưng cho tình trạng suy hô hấp bao gồm thở sâu định kỳ, thở nông thường xuyên, dẫn đến tình trạng tăng thông khí (chóng mặt, choáng váng).

Có thể có cảm giác nóng, nóng ran lên đầu, ngất xỉu trong thời gian ngắn. Acrocyanosis, đổ mồ hôi, nổi mụn đỏ hoặc trắng, "trò chơi" vận mạch của da.

Có thể có các dấu hiệu của rối loạn tuần hoàn ngoại vi (như hội chứng Raynaud), nhiệt độ không đối xứng, mạch không ổn định, huyết áp, xu hướng nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp hô hấp do rối loạn chức năng trung tâm hô hấp, ngoại tâm thu, nhóm ngoại tâm thu, các cơn nhịp tim nhanh kịch phát .

Có biểu hiện suy nhược chung, mệt mỏi, cáu kỉnh, nhức đầu, ngủ không ổn định, có xu hướng thay đổi tâm trạng nhanh chóng. Mất tập trung, giảm trí nhớ, chóng mặt, cảm giác sợ hãi được ghi nhận.

Ranh giới của tim không thay đổi, âm sắc rõ ràng, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu chức năng ở đỉnh, kết hợp với sự gia tốc của dòng máu và sự thay đổi trong trương lực của các cơ mao mạch. Bản chất của tiếng ồn thay đổi khi thay đổi vị trí cơ thể, giảm hoặc biến mất khi hoạt động thể chất.

3. KÉO DÀI ASTHENIA (CÁC LOẠI CHÍNH, CHẨN ĐOÁN, KHIẾU NẠI, ĐIỀU TRỊ)

Loại NCA được hình thành tùy thuộc vào bản chất và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng của hệ thống giao cảm và hệ cholinergic, cũng như mối quan hệ giữa các quá trình adreno- và cholinergic.

Động lực của những thay đổi trong huyết áp phụ thuộc vào loại NCA.

Đối với NCA theo loại tim là các đặc điểm: nhịp nhanh xoang dai dẳng (đôi khi kịch phát), ngoại tâm thu, tăng thể tích máu từng phút. Nhịp tim nhanh nghiêm trọng và giảm áp lực mạch được ghi nhận trong các bài kiểm tra chức năng (tư thế đứng và hoạt động thể chất).

NCA thuộc loại tăng huyết áp được đặc trưng bởi: huyết áp không ổn định với xu hướng tăng huyết áp tâm thu, tăng đột quỵ và lượng máu phút, khả năng dung nạp tốt của xét nghiệm tư thế đứng với sự gia tăng huyết áp trung bình.

NCA thuộc loại hạ huyết áp được đặc trưng bởi trạng thái ngất xỉu hoặc suy sụp, huyết áp không ổn định với xu hướng hạ huyết áp, âm thanh tim bị bóp nghẹt, tăng cung lượng tim, khả năng chịu đựng kém của xét nghiệm tư thế với giảm huyết áp trung bình, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp. lượng máu trong một phút trong quá trình hoạt động thể chất (ngay sau khi kết thúc, huyết áp có thể giảm mạnh).

Hạ huyết áp động mạch được coi là con số áp lực: ở tuổi 25 - 100/60 mm Hg. Mỹ thuật. và ít hơn, trên 30 tuổi - dưới 105/65 mm Hg. Mỹ thuật.

Nghiên cứu chẩn đoán. Tầm quan trọng trong chẩn đoán là các nghiên cứu về mức độ catecholamine trong máu và nước tiểu, 17-hydroxycorticosteroid (tăng số lượng), mức độ estrogen (giảm số lượng) và nghiên cứu chức năng tuyến giáp.

Các chỉ số huyết động trung tâm: với loại tim có cung lượng tim tăng và sức cản ngoại vi đặc hiệu giảm, huyết áp trung bình không thay đổi.

Các chỉ số huyết áp được kiểm tra với việc xác định huyết áp dư và huyết áp cơ bản.

Áp lực huyết động trung bình được khảo sát - nó được đo bằng phương pháp tachiooscillographic.

Các bài kiểm tra căng thẳng chức năng được sử dụng: bài kiểm tra Thạc sĩ, bài kiểm tra bước đi, đo điện thế xe đạp trong NCA tim, bài kiểm tra hoạt động thể chất theo liều lượng, bài kiểm tra tăng thông khí, bài kiểm tra nín thở.

Nếu có sóng T âm trên ECG, các xét nghiệm dược lý căng thẳng sẽ được thực hiện: xét nghiệm với Inderal, kali clorua, atropine và adrenaline. ECG có thể tiết lộ: nhịp xoang nhanh, nhịp tim chậm và rối loạn nhịp tim, suy giảm dẫn truyền nhĩ thất, sự dịch chuyển của đoạn RS-T dưới đường đẳng điện, dẹt và xuất hiện sóng T âm, ngoại tâm thu thất.

Các biến chứng. Rối loạn nhịp tim, suy mạch cấp tính (ngất xỉu, suy sụp), khủng hoảng tự chủ, phù mạch.

Sự đối đãi. Loại bỏ các yếu tố căn nguyên, phục hồi các ổ nhiễm trùng mãn tính tiềm ẩn. Thuốc an thần theo chỉ định, thuốc ngủ chỉ dùng khi rối loạn giấc ngủ nặng. Thuốc an thần được sử dụng với liều lượng nhỏ, thời gian ngắn. Thuốc chẹn β được sử dụng cho loại NCA tăng huyết áp có nhịp tim nhanh.

Dự báo. Tiên lượng là thuận lợi, hiệu suất được phục hồi.

4. HYPERTENSION (ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLASSIFICATION, CLINIC)

Là một bệnh mãn tính, biểu hiện chính là hội chứng tăng huyết áp động mạch, không liên quan đến sự hiện diện của các quá trình bệnh lý trong đó tăng huyết áp là do các nguyên nhân đã biết.

Căn nguyên. Neuropsychic hoạt động quá mức, rối loạn chức năng của các tuyến sinh dục.

Cơ chế bệnh sinh. Có sự vi phạm sinh tổng hợp các amin giao cảm, kết quả là làm tăng trương lực của hệ thần kinh giao cảm. Trong bối cảnh đó, sự kích hoạt các cơ chế tạo áp suất của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và ức chế các yếu tố gây trầm cảm: prostaglandin A, E và hệ thống kinin xảy ra.

Phân loại. Trong điều kiện lâm sàng, bệnh được chia theo mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp động mạch, nguy cơ phát triển tổn thương ở các cơ quan đích, và giai đoạn phát triển của tăng huyết áp.

Phòng khám. Với tăng huyết áp giai đoạn I, các cơn đau đầu định kỳ, ù tai và rối loạn giấc ngủ sẽ xuất hiện. Hiệu suất tinh thần giảm, chóng mặt, chảy máu cam được ghi nhận. Đau tim có thể xảy ra.

Ở các nhánh ngực trái, có thể có sự hiện diện của sóng T biên độ cao và đối xứng, thể tích phút của tim vẫn bình thường, chỉ tăng khi gắng sức. Các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp phát triển như một ngoại lệ.

Khi tăng huyết áp giai đoạn II, nhức đầu thường xuyên, chóng mặt, khó thở khi tập thể dục và đôi khi xuất hiện các cơn đau thắt ngực. Tiểu đêm và sự phát triển của các cơn tăng huyết áp là có thể.

Bờ trái của tim lệch sang trái, ở đỉnh âm thứ nhất yếu đi, phía trên động mạch chủ nghe thấy âm thứ hai, đôi khi có nhịp như con lắc.

Với tăng huyết áp giai đoạn III, có thể có hai lựa chọn:

1) sự phát triển của các tai biến mạch máu trong các cơ quan đích;

2) giảm đáng kể khối lượng phút và đột quỵ của tim với mức độ cản trở ngoại vi cao.

Trong dạng cao huyết áp ác tính, con số huyết áp cực kỳ cao được ghi nhận (huyết áp tâm trương vượt quá 120 mmHg). Suy thận tiến triển, thị lực giảm, sụt cân, xuất hiện các triệu chứng từ hệ thần kinh trung ương, thay đổi tính chất lưu biến của máu.

cơn tăng huyết áp. Tăng huyết áp đột ngột. Khủng hoảng có hai loại.

Khủng hoảng loại I (tăng động) là ngắn hạn. Nó biểu hiện bằng nhức đầu dữ dội, chóng mặt, giảm thị lực, buồn nôn và ít nôn hơn. Đặc trưng bởi sự kích động, đánh trống ngực và run rẩy khắp cơ thể, tiểu nhiều; về cuối cơn, quan sát thấy đa niệu hoặc phân lỏng nhiều. Huyết áp tâm thu tăng và huyết áp tăng.

Khủng hoảng loại II (eu- và hypokinetic) là nghiêm trọng. Nó phát triển dần dần, kéo dài từ vài giờ đến 4-5 ngày hoặc hơn. Nguyên nhân là do tình trạng thiếu oxy tuần hoàn của não, đặc trưng của giai đoạn tăng huyết áp sau này. Nó biểu hiện bằng cảm giác nặng đầu, đau đầu dữ dội, đôi khi dị cảm, rối loạn tuần hoàn não cục bộ và chứng mất ngôn ngữ. Có thể có đau thắt ngực ở vùng tim, nôn mửa và lên cơn hen tim. Huyết áp tâm trương tăng đáng kể. Huyết áp phải giảm dần trong vài giờ.

5. BỆNH THỦY LỰC (CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, TIẾN HÀNH, PHÒNG NGỪA)

Nghiên cứu chẩn đoán. Việc kiểm tra bao gồm 2 giai đoạn: một nghiên cứu bắt buộc và một nghiên cứu để đánh giá mức độ tổn thương của các cơ quan đích.

Các nghiên cứu bắt buộc: phân tích máu và nước tiểu tổng quát, xác định kali, đường huyết lúc đói, creatinin, tổng lượng cholesterol trong máu, điện tâm đồ, chụp X-quang phổi, kiểm tra quỹ đạo, kiểm tra siêu âm các cơ quan trong ổ bụng.

Các nghiên cứu bổ sung: siêu âm tim, siêu âm mạch ngoại biên, xác định phổ lipid và nồng độ triglycerid.

Các biến chứng. Đột quỵ xuất huyết, suy tim, bệnh võng mạc độ III-IV, xơ vữa thận, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, xơ vữa động mạch.

Chẩn đoán phân biệt. Tăng huyết áp thứ phát: các bệnh về thận, tuyến thượng thận (hội chứng Itsenko-Cushing, hội chứng Conn), u tủy thượng thận, bệnh Itsenko-Cushing, tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh, tăng huyết áp động mạch huyết động (hẹp eo động mạch chủ, suy van động mạch chủ, rối loạn giấc ngủ hội chứng hô hấp), tăng huyết áp động mạch do điều trị.

Sự đối đãi. Ở mức độ rủi ro cao và rất cao, thuốc ngay lập tức được kê đơn. Nếu bệnh nhân được xếp vào nhóm nguy cơ trung bình, vấn đề điều trị sẽ do bác sĩ đặt ra. Có thể quan sát kiểm soát huyết áp từ vài tuần đến 3-6 tháng. Điều trị bằng thuốc nên được bắt đầu trong khi duy trì mức huyết áp trên 140/90 mm Hg. Mỹ thuật. Ở nhóm nguy cơ thấp, có thể theo dõi lâu hơn - lên đến 6-12 tháng. Điều trị bằng thuốc được kê đơn trong khi duy trì mức huyết áp trên 150/95 mm Hg. Mỹ thuật.

Các phương pháp điều trị không dùng thuốc bao gồm ngừng hút thuốc, giảm cân, hạn chế rượu, tăng cường hoạt động thể chất và giảm lượng muối ăn xuống 5 g mỗi ngày. Kết hợp thuốc hiệu quả:

1) thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn b;

2) thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II;

3) chất đối kháng canxi từ nhóm dihydropyridon và thuốc chẹn β;

4) chất đối kháng canxi và chất ức chế men chuyển;

5) a-blocker và b-blocker;

6) một loại thuốc của hành động trung tâm và một thuốc lợi tiểu.

Trong trường hợp khủng hoảng tăng huyết áp không biến chứng, việc điều trị có thể được thực hiện ngoại trú, thuốc chẹn b, thuốc đối kháng canxi (nifedipine), thuốc ức chế ACE tác dụng ngắn, thuốc lợi tiểu quai, prazosin được kê đơn bằng đường uống.

Với một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp phức tạp, thuốc giãn mạch (natri nitroprusside, nitroglycerin, allowprilat), thuốc khángadrenergic (phentolamine), thuốc lợi tiểu (furosemide), thuốc ức chế hạch (pentamine), thuốc chống loạn thần (droperidol) được dùng theo đường tiêm.

Lưu lượng. Lâu dài, có giai đoạn thuyên giảm.

Dự báo. Ở giai đoạn I - thuận lợi, ở giai đoạn - nghiêm trọng.

Phòng ngừa. Điều trị bệnh nhân mắc chứng loạn trương lực thần kinh tuần hoàn, theo dõi những người có nguy cơ, sử dụng các hoạt động giải trí tích cực. Khi chẩn đoán tăng huyết áp được thực hiện, việc điều trị toàn diện liên tục được thực hiện.

6. MYOCARDITIS

Viêm cơ tim là một bệnh viêm của cơ tim có tính chất truyền nhiễm, dị ứng hoặc dị ứng với chất độc.

Căn nguyên. Yếu tố chính: nhiễm trùng do vi khuẩn, bệnh nhiễm trùng có mủ, nhiễm virus, yếu tố dị ứng, nhiễm độc.

Cơ chế bệnh sinh. Tổn thương cơ tim dẫn đến sự phát triển của các thay đổi loạn dưỡng-hoại tử trong tế bào cơ.

Phòng khám. Các biến thể lâm sàng chính: đau (không kèm theo suy tim, hồi phục sau 1-2 tháng), loạn nhịp (với tổn thương cơ tim nặng), suy tuần hoàn (tổn thương cơ tim lan tỏa nặng kết hợp với rối loạn nhịp và dẫn truyền), hỗn hợp (đau kèm theo loạn nhịp , loạn nhịp với suy tuần hoàn, v.v.), Abramov-Zidler.

Bệnh bắt đầu trong thời gian nghỉ dưỡng hoặc 1-2 tuần sau khi khỏi bệnh. Xuất hiện sốt nhẹ không rõ nguyên nhân, hiếm khi - sốt, suy nhược, khó chịu, đổ mồ hôi. Về mặt khách quan, nhịp tim nhanh, mạch lấp đầy thấp và trong trường hợp nặng có mạch xen kẽ. Trong trường hợp nặng, kích thước của tim tăng lên, huyết áp trở lại bình thường hoặc giảm. Tiếng tim bị bóp nghẹt, có thể tách âm đầu tiên, xuất hiện tiếng thổi cơ tâm thu phía trên mỏm tim, có thể có tiếng thổi ma sát màng ngoài tim.

Với bệnh viêm cơ tim của Abramov-Fiedler, các triệu chứng ngày càng tăng của suy tim tiến triển, huyết khối tắc nghẽn ở thận, phổi và lá lách đột ngột xuất hiện.

Nghiên cứu chẩn đoán. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (tăng bạch cầu, tăng ESR). Nghiên cứu sinh hóa (chứng rối loạn protein máu, sự gia tăng hàm lượng a- và b-globulin, sự gia tăng mức độ axit sialic, sự xuất hiện của protein phản ứng C, sự gia tăng hoạt động của AST và CPK ở dạng nặng), a nghiên cứu virus học, một nghiên cứu miễn dịch học.

Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy: chuyển đoạn ST, thay đổi sóng T - phẳng, hai pha, âm, mở rộng phức hợp QRST, giảm điện áp.

Lưu lượng. Nó có thể là cấp tính, bỏ dở, tái phát, tiềm ẩn, mãn tính.

Các biến chứng. Rối loạn nhịp tim, suy tuần hoàn, đau thắt ngực, xơ vữa cơ tim, huyết khối tắc mạch.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với chứng loạn trương lực cơ thần kinh, bệnh tim mạch vành, loạn dưỡng cơ tim do nhiễm độc giáp, viêm tim thấp khớp nguyên phát.

Sự đối đãi. Hẹn nghỉ ngơi tại giường. Liệu pháp etiotropic được tiến hành, có hiệu quả trong viêm cơ tim nhiễm trùng, với viêm cơ tim do virus không hiệu quả.

Điều trị triệu chứng được thực hiện với glycoside tim, thuốc chống loạn nhịp tim, thuốc lợi tiểu, chất chuyển hóa.

Dự báo. Với hầu hết các bệnh viêm cơ tim, tiên lượng là thuận lợi, với viêm cơ tim Abramov-Fiedler - nghiêm trọng.

Phòng ngừa. Các biện pháp chủ yếu để phòng bệnh: điều trị kịp thời và vệ sinh các ổ nhiễm trùng. Phòng ngừa thứ cấp - theo dõi động lực của trạm y tế đối với những người bị bệnh.

7. VIÊM XOANG TRUYỀN NHIỄM

Một dạng nhiễm trùng huyết đặc biệt, đặc trưng bởi sự khu trú của mầm bệnh trên van tim hoặc nội tâm mạc thành, sau đó là tổn thương nhiều cơ quan và hệ thống.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh: cầu khuẩn, vi khuẩn gram âm, nấm như Candida, rickettsia, virus, Brucella.

Yếu tố nguy cơ: dị tật tim bẩm sinh và mắc phải, phẫu thuật nhỏ và nha khoa, sử dụng thuốc qua đường tĩnh mạch, van tim giả, nhiễm trùng đường tiết niệu, sử dụng ống thông kéo dài, nạo phá thai, chạy thận nhân tạo.

Phân loại. Tính đến:

1) hình thức lâm sàng và hình thái: nguyên phát (trên van không thay đổi) và thứ phát (trên nền thấp khớp, giang mai, xơ vữa động mạch, khuyết tật, phình động mạch, van giả);

2) bản chất của khóa học (cấp tính, bán cấp tính, mãn tính (tái phát));

3) mức độ hoạt động của quá trình: mức độ I - tối thiểu, mức độ II - trung bình, mức độ III - cao.

Phòng khám. Các biểu hiện chính của bệnh: sốt (từ mức thấp đến cao), kèm theo ớn lạnh, đổ mồ hôi nhiều, yếu cơ, đau cơ và khớp, chán ăn.

Da nhợt nhạt với sắc tố ruột, phát ban chấm xuất huyết, đặc biệt là trên da của mí mắt dưới (triệu chứng Lukin-Libman), các nốt đau ở lòng bàn tay và lòng bàn chân (nút Osler). Ngón tay dạng dùi trống, móng tay - kính đồng hồ.

Nhịp tim nhanh, tiếng tim bị bóp nghẹt, rối loạn nhịp và dẫn truyền, là những biểu hiện điển hình cho việc phát triển bệnh viêm cơ tim. tiếng thổi tâm thu trên động mạch chủ do hẹp lỗ động mạch chủ. Xảy ra vài tuần sau khi bệnh khởi phát. Với sự phát triển của suy động mạch chủ, tiếng thổi tâm trương xuất hiện trên động mạch chủ.

Nghiên cứu chẩn đoán. Công thức máu toàn bộ (thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng ESR). Xét nghiệm máu sinh hóa - rối loạn protein máu, tăng glucaglobulin máu, xét nghiệm formol dương tính.

Nghiên cứu miễn dịch học - ức chế liên kết không đặc hiệu của đáp ứng miễn dịch, kích hoạt liên kết dịch thể (tăng IgA, IgM, CEC).

Kiểm tra vi khuẩn trong máu (cấy máu ba lần).

Với điện tâm đồ - vi phạm nhịp điệu và dẫn truyền, giảm điện thế của răng. Siêu âm tim: sự hiện diện của thực vật trên đỉnh của van bị ảnh hưởng, dấu hiệu của một bệnh tim đã hình thành, đứt các dây nhau, thủng các núm.

Các biến chứng. Nhồi máu phổi, cơ tim, thận, phù phổi, suy tim, tắc mạch rối loạn tuần hoàn não lách, mạch máu võng mạc.

Sự đối đãi. Dùng oxacillin kháng sinh kháng penicillinase chống tụ cầu, 2 g mỗi 4 giờ (12 g/ngày).

Prednisolone (40-60 mg / ngày), thuốc chống viêm không steroid.

Glycoside tim, chế phẩm kali, thuốc lợi tiểu, điều trị thiếu máu - chế phẩm sắt kết hợp với vitamin B và C trong giai đoạn loạn dưỡng.

Lưu lượng. Ở dạng cấp tính thì tiến triển nhanh chóng, ở dạng bán cấp thì kéo dài, ở dạng mãn tính thì tái phát.

Dự báo. Ở thể cấp tính, tiên lượng tương đối thuận lợi, ở thể bán cấp và mãn tính, tiên lượng tương đối thuận lợi.

Phòng ngừa. Phòng ngừa sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, điều trị tích cực các bệnh nhiễm trùng cấp tính.

8. TIÊU CHUẨN

Viêm màng ngoài tim là một bệnh viêm của màng ngoài tim, thường là biểu hiện cục bộ của một bệnh nào đó (lao, thấp khớp, bệnh mô liên kết lan tỏa) hoặc một bệnh đồng thời của cơ tim và nội tâm mạc.

Căn nguyên. Chúng được gây ra bởi vi khuẩn, vi rút, nấm, rickettsiae, mycobacteria, thương hàn và trực khuẩn lỵ.

Viêm màng ngoài tim vô trùng với dị ứng, tổn thương toàn thân của mô liên kết, chấn thương do chấn thương, quá trình tự miễn dịch.

Có một nhóm viêm màng ngoài tim vô căn.

Cơ chế bệnh sinh. Nhiễm trùng xâm nhập vào khoang màng ngoài tim theo đường máu hoặc đường lympho. Các quá trình kỳ lạ tăng cường.

Sự tích tụ một lượng lớn dịch tiết trong khoang màng ngoài tim được biểu hiện bằng hội chứng chèn ép tim.

Phòng khám. Với viêm màng ngoài tim khô (xơ): đau ở vùng tim có cường độ khác nhau, nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim, thường được xác định ở xương ức và bên trái của đường ngang, nghe thấy ở bất kỳ giai đoạn nào của chu kỳ tim. Nó có một sắc thái dễ xước, có thể kéo dài trong vài giờ hoặc vài tháng.

Với viêm màng ngoài tim tràn dịch (xuất tiết): khó thở, ho (thường là khan), có thể nôn mửa. Nhiệt độ cơ thể tăng lên, ranh giới của tim tăng theo mọi hướng, nhịp đập đỉnh giảm hoặc biến mất, các tĩnh mạch cổ sưng lên.

Khi tràn dịch nhiều, mạch giảm, huyết áp giảm.

Với chèn ép tim: đau ngực dữ dội, suy sụp, nhịp tim nhanh, mạch nghịch thường. Với sự nén của tĩnh mạch chủ trên, sự hình thành của đầu "lãnh sự", cổ áo Stokes. Với sự chèn ép của tĩnh mạch chủ dưới: gan to, cổ trướng sớm, tư thế Breitman, rối loạn ý thức định kỳ.

Với viêm màng ngoài tim dính (kết dính): đau ở vùng tim, ho khan, nhịp đập đỉnh rút lại (triệu chứng của Sali-Chudnovsky). Trên máy nghe tim, tính chất ba kỳ của nhịp, sự xuất hiện của tiếng ồn không dẫn truyền tâm thu trên bề mặt trước của tim.

Với viêm màng ngoài tim co thắt (nén): trong giai đoạn đầu khó thở, tím tái nhẹ ở môi và đầu mũi. Ở giai đoạn nặng, bộ ba của Beck: áp lực tĩnh mạch cao, cổ chướng, “tim nhỏ yên tĩnh”.

Tĩnh mạch cổ sưng tấy, mặt bọng nước, tím tái. Vị trí của bệnh nhân trong chỉnh hình thở. rối loạn dinh dưỡng. Nhịp đỉnh biến mất. Rung nhĩ, áp lực động mạch giảm, áp lực tĩnh mạch tăng. Có thể có tiếng thổi tâm thu thấp, anasarca rõ rệt, tràn dịch tinh mạc, cổ trướng.

Nghiên cứu chẩn đoán. Công thức máu toàn bộ, (tăng bạch cầu với sự thay đổi công thức sang trái, tăng ESR), nghiên cứu điện tâm đồ, nghiên cứu EchoCG.

Sự đối đãi. Trong giai đoạn cấp tính, nghỉ ngơi tại giường, ăn kiêng. Liệu pháp Etiotropic. NSAID (không chỉ định cho viêm màng ngoài tim thứ phát, nhồi máu cơ tim), glucocorticoid trong 1-1,5 tháng (không kê đơn cho khối u), thuốc kháng histamine, vitamin C.

Với viêm màng ngoài tim do ép, điều trị bằng phẫu thuật.

Lưu lượng. Cấp tính (hết trong vòng 1-2 tháng), lâu dài, tiến triển.

Dự báo. Ở dạng cấp tính thường thuận lợi, ở dạng mãn tính thì nghiêm trọng.

9. RHEUMATISM (BỆNH SOKOLSKY-MUAO) (ETIOLOGY, PATHOGENESIS, LINIC, CHẨN ĐOÁN)

Thấp khớp là một bệnh viêm miễn dịch-độc hại toàn thân của mô liên kết với sự khu trú chủ yếu của quá trình trong hệ thống tim mạch.

Căn nguyên. Bệnh do liên cầu khuẩn tan máu beta nhóm A gây ra.

Sinh bệnh học. Các kháng nguyên liên cầu được giải phóng (streptolysin-O, streptokinase, streptohyaluronidase) dẫn đến sự phát triển của giai đoạn viêm cấp tính do dịch tiết tế bào và thực bào. Viêm mãn tính phát triển dần dần cùng với sự chuyển hoạt động sang cơ chế miễn dịch, hình thành collagen cùng với sự hình thành các quá trình xơ hóa.

Phân loại. Theo Nesterov A.I. (1990), những điều sau đây được tính đến:

1) giai đoạn của bệnh (hoạt động hoặc không hoạt động, xác định mức độ hoạt động của quá trình - tối thiểu, trung bình, cao);

2) đặc điểm lâm sàng và giải phẫu của tổn thương tim và các cơ quan khác;

3) bản chất của quá trình bệnh (cấp tính, bán cấp tính, kéo dài, tái phát liên tục, tiềm ẩn);

4) tình trạng lưu thông máu (0, I, Na, Nb, mức độ vi phạm III).

Phòng khám. Thời kỳ tiền thấp khớp đầu tiên kéo dài 2-4 tuần kể từ khi hết nhiễm liên cầu đến khi bắt đầu có các biểu hiện của bệnh. Xuất hiện: khó chịu, mệt mỏi, chán ăn, đánh trống ngực, ngứa ran ở các khớp, chứng tăng tiết nước, xanh xao trên da.

Thứ hai đại diện cho một cuộc tấn công thấp khớp. Sốt xuất hiện kèm theo các hội chứng tổn thương khớp, tim (bệnh thấp tim nguyên phát) và các cơ quan khác.

Thời kỳ thứ ba của các biểu hiện lâm sàng. Có bệnh thấp tim tái phát với tổn thương tim tiến triển, hình thành các khuyết tật tim phức tạp.

Bệnh thấp tim nguyên phát. Có thể bị viêm tất cả các màng của tim (pancarditis), nội tâm mạc và cơ tim thường bị ảnh hưởng nhất. Có nhịp tim nhanh, hiếm khi nhịp tim chậm. Các đường viền của tim bình thường hoặc mở rộng vừa phải. Nghe tim thai bóp nghẹt âm I, tiếng thổi tâm thu mềm ở đỉnh (liên quan đến viêm cơ tim). Đôi khi có thể xuất hiện âm thứ ba.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp khớp theo Kisel-Jones.

Tiêu chuẩn chính: viêm tim, viêm đa khớp, múa giật, ban đỏ hình khuyên, nốt thấp dưới da. Tiêu chí phụ: tiền sử thấp khớp, đau khớp, sốt, tăng ESR, tăng protein phản ứng C, tăng bạch cầu, kéo dài khoảng PQ trên ECG, tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu trong máu, phát hiện kháng nguyên liên cầu.

Nếu có hai tiêu chuẩn chính và một hoặc hai tiêu chuẩn phụ thì chẩn đoán được coi là đáng tin cậy; nếu có một tiêu chuẩn chính và hai tiêu chuẩn phụ thì chẩn đoán được coi là có thể xảy ra.

Nghiên cứu chẩn đoán. Có giá trị chẩn đoán là nghiên cứu công thức máu hoàn chỉnh (thiếu máu giảm sắc tố, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR), xét nghiệm máu sinh hóa (sự xuất hiện của protein phản ứng C, sự gia tăng fibrinogen, rối loạn protein máu, a2 -hyperglobulinemia, sự gia tăng hàm lượng hap2 toglobin, ceruloplasmin, acid phosphatase).

Một nghiên cứu miễn dịch đang được thực hiện để xác định sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể ASH, ASL-O, ASA, kháng thể cơ tim.

Điện tâm đồ xác định các rối loạn nhịp khác nhau, dẫn truyền, siêu âm tim Doppler xác định các thay đổi cấu trúc.

10. RHEUMATISM (BỆNH SOKOLSKY-MUAO) (CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, TIẾN HÀNH, PHÒNG NGỪA)

Chẩn đoán phân biệt. Viêm cơ tim nhiễm trùng phát triển ở đỉnh cao của nhiễm trùng, nó không được đặc trưng bởi sự tiến triển, dấu hiệu của viêm van tim.

Trong số các bệnh mô liên kết, cần phải kể đến bệnh viêm quanh tử cung, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh xơ cứng bì.

Với loạn trương lực cơ thần kinh của loại tim, có các khiếu nại đa dạng, không có dấu hiệu khách quan của bệnh.

Trong hội chứng của bệnh lao nguyên phát, không có triệu chứng X quang của phức hợp tiên phát, kháng thể kháng liên cầu. Thực hiện xét nghiệm Mantoux và Pirquet, kiểm tra vi khuẩn lao trong đờm.

Sự đối đãi. Với bệnh thấp khớp hoạt động, việc nhập viện bắt buộc được thực hiện lên đến 40-60 ngày hoặc hơn.

Một phác đồ thích hợp được chỉ định: trong trường hợp không có viêm tim - nửa giường trong 7-10 ngày, sau đó miễn phí; trong trường hợp viêm tim - nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường trong 2-3 tuần, sau đó bán giường và miễn phí.

Từ chế độ dinh dưỡng, bảng số 10 được quy định với hàm lượng đạm tối thiểu 1 g / kg, hạn chế muối 6 g / ngày.

Việc kê đơn thuốc kháng sinh sớm bắt buộc được thực hiện: benzylpenicillin 1,5-4 triệu đơn vị mỗi ngày (tùy theo mức độ hoạt động) trong 2 tuần. Sau đó, họ chuyển sang dạng kéo dài: bicillin-5, 1,5 triệu đơn vị cứ sau 2 tuần trong 2 tháng. Sau đó, điều trị bằng kháng sinh được thực hiện 3 tuần một lần trong ít nhất 3 năm ở những bệnh nhân không có tiền sử viêm tim và ít nhất 5 năm ở những bệnh nhân có tiền sử viêm tim. Nếu bạn bị dị ứng với penicillin, thuốc kháng khuẩn thuộc các nhóm khác sẽ được sử dụng - macrolide, cephalosporin đường uống.

Thuốc glucocorticoid chỉ được kê đơn trong trường hợp viêm tim nặng, đợt cấp tính (ít thường xảy ra bán cấp): prednisolon 20-30 mg / ngày trong 2-3 tuần, sau đó giảm liều cho đến khi ngừng thuốc hoàn toàn, quá trình điều trị. 1,5-2 tháng.

Trong số các loại thuốc chuyển hóa, phosphalene, một hỗn hợp phân cực và thuốc chống loạn nhịp tim (cho chứng loạn nhịp tim) được sử dụng.

Với sự phát triển của suy tuần hoàn, thuốc lợi tiểu được sử dụng: hyphiazide, furosemide, uregit, thuốc đối kháng ACE trong một khóa học ngắn hạn.

Lưu lượng. Nếu thời gian mắc bệnh kéo dài đến 6 tháng được coi là cấp tính, trên 6 tháng - mãn tính.

Dự báo. Được xác định bởi tình trạng của trái tim. Việc không có dấu hiệu hình thành các khuyết tật trên lâm sàng trong vòng 6 tháng là một dấu hiệu tiên lượng tốt. Sự hình thành khiếm khuyết trong vòng 6 tháng được coi là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

Phòng ngừa. Phòng ngừa ban đầu bao gồm rèn luyện thể chất cho trẻ ngay từ những tháng đầu đời, dinh dưỡng dinh dưỡng, thể dục thể thao, cải thiện điều kiện sống, điều trị và vệ sinh kịp thời các ổ nhiễm liên cầu khuẩn.

Phòng ngừa thứ phát ở những bệnh nhân có đợt thấp khớp đầu tiên mà không bị viêm tim có hiệu quả hơn cho đến năm 18 tuổi, ở những bệnh nhân bị viêm tim với đợt đầu của bệnh thấp khớp thì hiệu quả hơn cho đến năm 25 tuổi.

Ở những bệnh nhân bị bệnh van tim, điều trị dự phòng bằng bicillinoprophylaxis có thể được thực hiện trong suốt cuộc đời.

11. SƠ LƯỢC VỀ VAN MITRAL

Một tình trạng đặc trưng bởi sự sa xuống của một hoặc cả hai lá van hai lá vào khoang của tâm nhĩ trái, thường xảy ra trong nửa sau của tâm thu thất (trong giai đoạn xuất ngoại). Prolapse có nghĩa là "phồng lên".

Căn nguyên. Các dạng bẩm sinh được ghi nhận trong hội chứng Marfan, Emre-Danlos, Holt-Orampa, thông liên nhĩ, dị thường Ebstein, tứ chứng Fallot.

Các dạng mắc phải được quan sát thấy trong bệnh tim mạch vành, thấp khớp, loạn trương lực thần kinh tuần hoàn, bệnh cơ tim phì đại, nhiễm độc giáp và chấn thương ngực.

Sinh bệnh học. Trong tâm thu, máu không chỉ chảy vào động mạch chủ mà một phần quay trở lại tâm nhĩ trái.

Phân loại. Trong bệnh cảnh lâm sàng, sa van hai lá được chia thành:

1) theo mức độ nghiêm trọng (I - sa 3-6 mm, II - sa 6-9 mm, III - sa hơn 9 mm);

2) theo mức độ nôn trớ (đánh giá bán định lượng ở điểm (1-4));

3) hạ lưu (nhẹ, trung bình, nặng, không triệu chứng (18%)).

Phòng khám. Có ngất kèm theo chứng giảm mỡ máu (cảm giác sợ chết), đánh trống ngực, gián đoạn hoạt động của tim, như bị dao đâm, đau nhói ở tim, khó thở.

Có các biểu hiện: suy nhược, mệt mỏi, nhức đầu, đau nhói ở vùng tim, hồi hộp, huyết áp dao động, chóng mặt, ngất xỉu.

Các dấu hiệu kèm theo: vai hẹp, xương thon dài, ngón tay thon dài, khớp bàn tay tăng vận động, móng tay dài ra, vú to ở nữ, tóc không rõ ở ngực ở nam, tóc vàng, mắt xanh xám.

Một tiếng thổi tâm thu điển hình và tiếng thổi tâm thu muộn được nghe tim mạch. Để xác định, cần tiến hành kiểm tra bằng hoạt động thể chất hoặc nitroglycerin.

Nghiên cứu chẩn đoán. Nghiên cứu ECG: xác định dấu hiệu rối loạn tái cực, ST chênh xuống ở II, III, aVF, chuyển đạo trước tim trái, sóng T đảo ngược, rối loạn nhịp và dẫn truyền.

Tiến hành nghiên cứu điện tâm đồ, theo dõi Holter ECG trong 24-48 giờ, siêu âm tim, chụp mạch tim trái, kiểm tra chức năng với hoạt động thể chất hoặc nitroglycerin để xác định mức độ dung nạp.

Chảy. Ở những trường hợp nhẹ và không có triệu chứng, bệnh diễn ra trong thời gian dài, không tiến triển, ở những trường hợp vừa và nặng, bệnh kéo dài, có tiến triển.

Chẩn đoán phân biệt. Sự bất thường trong sự phát triển của van hai lá, lá chét bổ sung (lên đến 3-4), dây nhau bổ sung.

Sự đối đãi. Trong những trường hợp không có triệu chứng, việc khám định kỳ 2-3 năm một lần là cần thiết.

thuốc chẹn b được sử dụng với liều lượng trung bình. Điều trị bằng kháng sinh trước khi can thiệp phẫu thuật nhỏ và lớn. Thuốc chống loạn nhịp a (quinidine, Procainamide) điều trị rối loạn nhịp trên thất và nhóm b (mexiletine, toclenide) điều trị rối loạn nhịp thất.

Dự báo. Với một khóa học không phức tạp - thuận lợi, với một khóa học phức tạp - nghiêm túc.

12. MẶT BẰNG VAN MITRAL

Suy van hai lá - sự đóng không hoàn toàn của các van trong thời gian tâm thu thất trái do tổn thương bộ máy van tim.

Căn nguyên. Tổn thương hữu cơ của các lá van hoặc các dây nhau trong xơ vữa động mạch, thấp khớp (tới 75%), viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, các bệnh mô liên kết lan tỏa, ít gặp ở các thể nội tạng của viêm khớp dạng thấp.

Sinh bệnh học. Do các lá van hai lá đóng không hoàn toàn, dòng máu chảy ngược xảy ra trong thời kỳ tâm thu từ tâm thất trái vào tâm nhĩ trái. Sự giãn nở trương lực và phì đại của tâm nhĩ trái xảy ra. Tâm nhĩ trái mất trương lực cơ và áp lực tăng lên. Tăng huyết áp phổi thụ động (tĩnh mạch) xảy ra.

Phòng khám. Mở rộng đường viền của trái tim theo mọi hướng.

Ở giai đoạn đầu, khuyết tật van được bù đắp, không có khiếu nại nào được thực hiện. Với sự phát triển của tăng áp động mạch phổi (tĩnh mạch) thụ động với sự trì trệ trong tuần hoàn phổi, khó thở, các cơn hen tim xuất hiện, kết thúc bằng sự hình thành suy thất phải.

Nghiên cứu chẩn đoán. Kiểm tra ECG, kiểm tra X-quang, kiểm tra echoCG, kiểm tra siêu âm tim Doppler.

Sự đối đãi. Điều trị bảo tồn được thực hiện với bệnh cơ bản và suy tim. Điều trị phẫu thuật bao gồm thay van hai lá.

Dự báo. Với sự phát triển của suy tim - không thuận lợi.

Hẹp hai lá là tình trạng thu hẹp lỗ thông nhĩ trái, cản trở sự di chuyển của máu từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái.

Căn nguyên. Tổn thương cơ (thấp khớp), dị tật bẩm sinh (hội chứng Lutembashe - hai lá).

Sinh bệnh học. Sự kết hợp của các lá van hai lá và các sợi gân dọc theo mép tự do. Diện tích của lỗ hai lá giảm (thường là 4–6 cm2). Sự phì đại và giãn nở trương lực của tâm nhĩ trái phát triển và tâm thu kéo dài.

Phòng khám. Bệnh nhân có cơ thể suy nhược, trẻ con, da nhợt nhạt và có biểu hiện tím tái ở mặt (facies mitralis).

Khó thở, suy nhược, đánh trống ngực, thỉnh thoảng ho, đôi khi ho ra máu, nghẹt thở về đêm, đôi khi xuất hiện chứng khó phát âm và khó nuốt. Bờ tim mở rộng lên trên và sang bên phải, nghe thấy âm thanh thứ XNUMX đập mạnh, tiếng thổi tiền tâm thu, phân đôi âm thứ XNUMX, tiếng mèo kêu, mạch yếu, không đều.

Nghiên cứu chẩn đoán. Kiểm tra ECG, kiểm tra X-quang, kiểm tra echoCG.

Các biến chứng. Tắc nghẽn tuần hoàn phổi, ho ra máu, hen tim, tăng áp phổi cao, phình động mạch phổi, giãn các khoang tim, rung và cuồng nhĩ, huyết khối tắc mạch, huyết khối hình cầu trong tâm nhĩ trái, các triệu chứng chèn ép (dây thần kinh tái phát, động mạch dưới đòn).

Sự đối đãi. Thường được thực hiện hơn: phẫu thuật cắt túi thừa hai lá. Điều trị triệu chứng được thực hiện với suy tuần hoàn và một quá trình thấp khớp đang hoạt động.

Dự báo. Với phẫu thuật cắt dây thần kinh kịp thời và điều trị tích cực sau đó - thuận lợi.

13. CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ GIÁ TRỊ CỦA AORTIC

Suy van động mạch chủ là sự đóng không hoàn toàn của các nút bán nguyệt của van động mạch chủ, dẫn đến dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương (trào ngược động mạch chủ). Đàn ông thường bị bệnh hơn.

Căn nguyên. Bệnh thấp khớp, xơ vữa động mạch, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, viêm trung bì syphilitic, dị tật bẩm sinh, bệnh mô liên kết lan tỏa và chấn thương.

Cơ chế bệnh sinh. Do van động mạch chủ đóng không hoàn toàn trong thời kỳ tâm trương, máu chảy ngược từ động mạch chủ vào khoang của tâm thất trái. Xuất hiện tình trạng quá tải thể tích tâm trương của tâm thất trái, sự phì đại của nó.

Phòng khám. Không có biểu hiện lâm sàng trong giai đoạn bù trừ. Trong giai đoạn thiểu năng tuần hoàn, các động mạch lớn, "nhảy động mạch cảnh", triệu chứng Musset, mạch dương tính, đồng tử đập, chóng mặt, ngất xỉu, đau ở vùng tim được ghi nhận.

Chứng xanh tím rõ rệt, bờ tim mở rộng sang trái. Nghe thấy tiếng thổi tâm trương ở khoang liên sườn XNUMX bên trái và sờ thấy gan to, đau.

Khó thở và ngạt thở xảy ra trong giai đoạn mất bù.

Nghiên cứu chẩn đoán. Kiểm tra ECG, kiểm tra X-quang, kiểm tra siêu âm tim Doppler, kiểm tra siêu âm tim.

Sự đối đãi. Glycosid tim được sử dụng, kê đơn thận trọng do làm chậm nhịp tim và tăng cung lượng tim, thuốc giãn mạch để đưa máu vào hệ thống mạch máu và giảm trào ngược.

Trong quá trình điều trị phẫu thuật, thay van động mạch chủ được thực hiện. Lưu lượng. Trong giai đoạn bù trừ, quá trình kéo dài, trong giai đoạn mất bù, nó tiến triển nhanh chóng.

Dự báo. Với việc điều trị kịp thời - tương đối thuận lợi.

Hẹp eo động mạch chủ là một bệnh tim gây ra bởi sự thu hẹp của thẩm thấu động mạch chủ. Nó hiếm gặp ở dạng cô lập, thường kết hợp với suy van động mạch chủ. Hầu hết nam giới thường bị bệnh.

Căn nguyên. Hẹp van động mạch chủ trong bệnh thấp khớp, xơ vữa động mạch, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, giang mai nướu, hẹp bẩm sinh của lỗ động mạch chủ, hoặc hẹp dưới van (dưới động mạch chủ) trong phì đại vách ngăn liên thất.

Cơ chế bệnh sinh. Do lỗ động mạch chủ bị thu hẹp, thời gian tâm thu của tâm thất trái bị kéo dài.

Phòng khám. Không có biểu hiện lâm sàng trong giai đoạn bù trừ. Khi gắng sức, cảm xúc căng thẳng, đau ở vùng tim (như cơn đau thắt ngực), khó thở, chóng mặt, xu hướng ngất xỉu và đau đầu có thể xuất hiện.

Với sự suy giảm chức năng co bóp của tâm thất trái, các cơn hen tim có thể xảy ra.

Nghiên cứu chẩn đoán. Kiểm tra ECG, kiểm tra X-quang, kiểm tra echoCG.

Sự đối đãi. Điều trị bệnh cơ bản, cơn đau thắt ngực (nitrat, thuốc chẹn kênh canxi), suy tim. Điều trị phẫu thuật - cắt bỏ động mạch chủ, thay van động mạch chủ.

Dự báo. Trong điều kiện bù trừ - thuận lợi.

14. HIỆU QUẢ CỦA VAN BA LÁ

Suy van lá là tình trạng các lá van đóng không hoàn toàn, do đó một phần máu chảy từ tâm thất phải vào tâm nhĩ phải trong thì tâm thu. Suy van có thể tuyệt đối hoặc tương đối. Trong trường hợp đầu tiên, nguyên nhân của rối loạn là do van ba lá và các lá van của nó bị tổn thương. Nguyên nhân gây suy tương đối là do cơ tâm thất phải bị tổn thương, do đó vòng van bị kéo căng. Suy van ba lá tương đối xảy ra thường xuyên hơn 3 lần so với suy hữu cơ.

Căn nguyên. Trong sự phát triển của bệnh, những điều sau đây rất quan trọng: suy hữu cơ (thấp khớp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng) và suy tương đối với sự giãn nở nghiêm trọng của tâm thất phải (hẹp hai lá, tăng huyết áp phổi, xơ cứng tim, xơ cứng phổi).

Sinh bệnh học. Trong quá trình co bóp của tâm thất phải, một phần máu sẽ quay trở lại tâm nhĩ phải, đồng thời nhận được lượng máu thông thường từ tĩnh mạch chủ. Sự giãn nở của tâm nhĩ phải xảy ra khi lưu lượng máu dư thừa trong tâm trương vào tâm thất phải, sự giãn nở và phì đại của tâm thất phải).

Giảm bù tắc nghẽn tĩnh mạch trong tuần hoàn hệ thống phát triển sớm.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng của dấu hiệu suy tim bên phải là khó thở vừa phải khi gắng sức, không hạn chế mạnh hoạt động (như hẹp van hai lá), không có khó thở ở tư thế nằm ngửa. Có: suy nhược, hồi hộp, đau mơ hồ ở tim, nặng vùng hạ vị bên phải, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, phù nề.

Biểu hiện tím tái ở da và niêm mạc có thể nhìn thấy (đôi khi có màu tím của tiểu tràng), sưng và đập của các tĩnh mạch hình nón (mạch dương), nhịp tim thất phải, đập vùng thượng vị, đập gan, anasarca, cổ trướng.

Các đường viền của trái tim chỉ được mở rộng sang bên phải. Tiếng thổi tâm thu, nghe tốt hơn bởi đường viền bên phải của tim, tăng lên khi cảm hứng, không có điểm nhấn ở động mạch phổi, áp lực động mạch giảm, áp lực tĩnh mạch tăng.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy hình ảnh bên phải, sóng T âm ở các đạo trình chuẩn II, III, chuyển đạo ngực phải, dấu hiệu phì đại tâm nhĩ phải, rung nhĩ, block nhánh phải không hoàn toàn.

Kiểm tra X-quang thiết lập một sự gia tăng đáng kể trong tâm thất phải và tâm nhĩ phải, không có thay đổi trong mô hình phổi.

Trong nghiên cứu FCG ở khoang liên sườn thứ 5 bên phải và bên trái của xương ức, ngay sau âm đầu tiên, một tiếng thổi tâm thu được xác định, chiếm toàn bộ tâm thu; ở đỉnh điểm của cảm hứng cưỡng bức kèm theo nín thở, mức độ nghiêm trọng của nó tăng lên.

Nghiên cứu EchoCG cho thấy sự gia tăng biên độ mở của lá trước, giãn khoang của tâm thất phải, tăng vận động của các bức tường của nó.

Sự đối đãi. Được sử dụng điều trị bảo tồn và điều trị dự phòng suy tuần hoàn xung huyết.

Dự báo. Với suy tuần hoàn xung huyết, tiên lượng xấu.

15. ATHEROSCLEROSIS

Một căn bệnh của cơ thể, nền tảng hình thái bệnh lý là sự tích tụ lipid ở màng trong và màng giữa của các động mạch cỡ lớn và vừa, sau đó là sự lắng đọng muối canxi, phát triển mô liên kết sẹo.

Nguyên nhân và bệnh sinh. Chuyển hóa lipid bị suy giảm dẫn đến những thay đổi trong quá trình trao đổi chất và tính thấm của thành mạch. Trên bề mặt thành mạch, xảy ra sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch, vết loét của chúng và hình thành các khối huyết khối trên bề mặt bị loét. Sự lắng đọng thứ cấp của muối canxi xảy ra trong các mảng bám.

Các loại rối loạn lipid máu chính (theo G.F. Fredrikson):

1) loại 1: tăng phân đoạn chylomicron, không có nguy cơ xơ vữa động mạch;

2) loại 2a: tăng phần LDL, nguy cơ cao bị xơ vữa động mạch;

3) loại 2b: tăng các phân số LDL, VLDL (tỷ trọng rất thấp), nguy cơ xơ vữa động mạch rất cao;

4) loại 3: tăng phân số LPPP (mật độ trung gian);

5) loại 4: tăng phần VLDL;

6) loại 5: tăng phân đoạn VLDL và chylomicron. Phòng khám. Ở loại 1, xanthomas phun trào, thâm nhiễm lipid võng mạc, viêm tụy cấp tái phát và gan lách to được ghi nhận.

Ở type 2a có: vòm giác mạc lipoid, xanthomas lao và gân, xanthelasmas.

Ở týp 2b có: vòm giác mạc lipoid, xanthelasma, tăng acid uric máu, rối loạn dung nạp glucose.

Loại 3 có xanthomas lòng bàn tay, xanthomas củ.

Loại 4 bị viêm tụy cấp tái phát.

Loại 5 có xanthomas, khó thở, gan lách to.

Nghiên cứu chẩn đoán. Để xác định loại rối loạn lipid máu, một nghiên cứu sinh hóa được thực hiện trên mức triglyceride, cholesterol toàn phần, HDL.

Sự chuyển hóa protein đang được nghiên cứu (rối loạn protein máu, giảm albumin, tăng g-globulin trong giai đoạn xơ cứng của bệnh).

Sự đối đãi. Thay đổi lối sống. Cần tuân thủ chế độ ăn kiêng, tập thể dục, theo dõi trọng lượng cơ thể, ngừng hút thuốc lá.

Ban đầu, chế độ ăn kiêng 1 được quy định theo khuyến nghị dinh dưỡng cho bệnh xơ vữa động mạch. Khi có các yếu tố dễ dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch, một chế độ ăn uống cứng nhắc hơn được quy định 2 - với tăng cholesterol máu gia đình, sự hiện diện của bệnh động mạch vành (bệnh tim mạch vành), với chế độ ăn kiêng giai đoạn đầu không hiệu quả. Chất chống oxy hóa, dầu cá được sử dụng.

Tiến hành điều trị bằng thuốc bao gồm dùng nhựa trao đổi anion, chất ức chế HMG-CoA reductase (statin), axit nicotinic, niacinamide, thuốc thuộc nhóm axit fibric, thuốc có đặc tính chống oxy hóa.

Trong trường hợp tăng triglycerid máu nghiêm trọng, phương pháp di chuyển tế bào chất được chỉ định.

Dự báo. Nghiêm trọng, đặc biệt với tổn thương mạch vành, mạch não, thận.

Phòng ngừa. Trong dự phòng ban đầu, nó là cần thiết để sử dụng các điều hòa của chế độ ăn uống, mở rộng hoạt động thể chất.

Trong phòng ngừa thứ cấp, việc xác định hồ sơ lipid hàng năm được sử dụng.

16. BỆNH TIM MẠCH HỌC. ĐAU THẮT NGỰC

Thiếu máu cơ tim là tình trạng tổn thương cơ tim do rối loạn tuần hoàn mạch vành, xuất phát từ sự mất cân bằng giữa lưu lượng máu mạch vành và nhu cầu trao đổi chất của cơ tim.

Căn nguyên. Xơ vữa động mạch vành, co thắt mạch, rối loạn hệ thống cầm máu, kém phát triển mạng lưới tuần hoàn bàng hệ, tăng sản xuất catecholamine là quan trọng hàng đầu.

Cơ chế bệnh sinh. Với cơn đau thắt ngực, có sự khác biệt giữa cung cấp máu cho cơ tim và nhu cầu của nó, sự phát triển của thiếu máu cục bộ.

Phòng khám

Với sự xuất hiện đầu tiên của cơn đau thắt ngực, một hội chứng đau kéo dài dưới 1 tháng là đặc trưng.

Với cơn đau thắt ngực ổn định của loại chức năng I, hội chứng đau xảy ra khi đi bộ nhanh hoặc đi bộ với bước đi trung bình lên đến 1000 m (VEM (veloergometry) - 750 kgm / phút.

Với cơn đau thắt ngực ổn định của loại chức năng II, hội chứng đau xảy ra khi đi bộ trên một khu vực bằng phẳng lên đến 500 m (VEM - 450 kgm / phút).

Với cơn đau thắt ngực chức năng ổn định độ III, hội chứng đau xảy ra khi đi bộ trên địa hình bằng phẳng lên đến 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / phút).

Với cơn đau thắt ngực ổn định của lớp chức năng IV, không có khả năng thực hiện bất kỳ tải nào mà không có cơn đau thắt ngực khởi phát (VEM không được thực hiện).

Đau thắt ngực tiến triển được đặc trưng bởi sự gia tăng đột ngột về tần suất và thời gian của các cơn với cùng một mức độ hoạt động thể chất.

Đau thắt ngực tự phát (co thắt mạch hoặc biến thể của Prinzmetal) xảy ra vào ban đêm.

Với cơn đau thắt ngực, cơn đau thường khu trú sau xương ức, chiếu vào cánh tay trái, bả vai, cổ, có khi đến nửa hàm bên trái, có tính chất chèn ép, thời gian đau từ 5-10 phút đến 25-30. phút. Có thể nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh, tăng huyết áp.

Nghiên cứu chẩn đoán. Thực hiện xét nghiệm máu sinh hóa, nghiên cứu điện tâm đồ, chụp mạch vành, xét nghiệm gắng sức hoặc xét nghiệm dược lý, nghiên cứu siêu âm tim.

Sự đối đãi. Giảm đau bằng nitroglycerin.

Điều trị bằng thuốc bao gồm việc sử dụng nitrat tác dụng kéo dài, tác nhân giống nitrat - nitrong, duy trì, duy trì, nitrosorbitol, sydnopharm, erinit. Thuốc đối kháng canxi được sử dụng cordafen, corinfar, verapamil. Từ thuốc chẹn β, người ta dùng atenolol, Metrolol (egilok), nebivolol (nebilet),… Dùng thuốc chống loạn nhịp, chống co thắt (nếu có chỉ định), thuốc đồng hóa, prodectin.

Điều trị phẫu thuật bao gồm ghép nối động mạch vành, nong mạch vành qua da.

Lưu lượng. Với cơn đau thắt ngực, diễn biến nhấp nhô, tùy thuộc vào mức độ và tiến triển của xơ vữa động mạch vành.

Dự báo. Với cơn đau thắt ngực, tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nặng của xơ vữa động mạch vành, vào tần suất cơn đau thắt ngực.

Phòng ngừa. Phòng ngừa sơ cấp bao gồm các hoạt động: xác định các yếu tố nguy cơ, tổ chức hợp lý chế độ làm việc và nghỉ ngơi. Phòng ngừa thứ cấp bao gồm việc quan sát sớm những người có các dạng đau thắt ngực không ổn định, tăng huyết áp động mạch.

17. BỆNH TIM MẠCH HỌC. THÔNG TIN NGỮ PHÁP

Cơ chế bệnh sinh. Với nhồi máu cơ tim, lượng máu cung cấp cho cơ tim không đủ sẽ xảy ra với sự phát triển của các tổn thương và hoại tử trong đó.

Phòng khám. Giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim đại diện cho giai đoạn tiền triệu (prodromal). Cơn đau thắt ngực mới khởi phát có thể xảy ra, giai đoạn cấp tính nhất kéo dài tới 2 giờ, thời gian của giai đoạn cấp tính lên tới 8-10 ngày, có các lựa chọn điều trị sau:

1) đau thắt ngực (đau sau xương ức hơn 20 phút), vận động bồn chồn, ra mồ hôi lạnh, buồn nôn và nôn;

2) gastralgic (đau ở vùng thượng vị);

3) hen (suy thất trái cấp tính);

4) loạn nhịp (rối loạn nhịp cấp tính);

5) não (thiểu năng tuần hoàn não);

6) không có triệu chứng (thiếu biểu hiện lâm sàng).

Tiếp theo là giai đoạn bán cấp kéo dài tới 4-8 tuần. Sau đó, giai đoạn sau nhồi máu phát triển, kéo dài tới 2-6 tuần.

Hội chứng đau khác nhau về cường độ, thời gian (từ vài giờ đến một ngày hoặc hơn). Đau có tính chất ấn, nén, cắt, xé, khu trú nhiều hơn sau xương ức, ít khi chiếm toàn bộ thành trước ngực. Cơn đau lan xuống vai trái, cánh tay, đôi khi cả hàm, vùng thượng vị, không loại bỏ được bằng nitroglycerin, đôi khi do thuốc. Bệnh nhân bị kích thích, cảm thấy sợ hãi trước cái chết. Da xanh xao, niêm mạc tím tái, nhịp tim chậm phát triển, nhịp tim nhanh vừa phải, huyết áp tăng trong thời gian ngắn. Tiếng tim yếu đi, có thể nghe thấy nhịp phi nước đại tiền tâm trương.

Nghiên cứu chẩn đoán. Các biểu hiện của hội chứng tái hấp thu-hoại tử được ghi nhận (tăng mức độ bạch cầu trong máu trước sinh vào ngày đầu tiên, sau 2-3 ngày, ESR tăng lên và số lượng bạch cầu giảm dần).

Nồng độ transaminase đặc hiệu cho bệnh nhồi máu cơ tim được nghiên cứu: myoglobin, vi phân creatine kinase (khối MB-CK) - dấu hiệu sớm của tổn thương viêm cơ tim; Troponin, vi phân creatine kinase (CF-CK) là dấu hiệu muộn của tổn thương cơ tim. Cần tính đến hệ số de Ritis (tỷ lệ AST/ALT), hệ số này tăng lên hơn 1,33 khi có tổn thương cơ tim.

Trong nhồi máu cơ tim, một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy một sóng Q bệnh lý với độ sâu hơn 1/3 R và chiều rộng hơn 0,03, có sự dịch chuyển khoảng ST lên trên từ đường phân lập và T âm tính.

Sự đối đãi. Giảm đau được thực hiện bằng thuốc giảm đau gây nghiện, fentanyl với droperidol, gây mê bằng oxit nitơ và gây tê ngoài màng cứng.

Nếu hội chứng đau kéo dài dưới 6 giờ, liệu pháp tiêu huyết khối và chống đông máu được thực hiện.

Nitrat, thuốc chẹn β được sử dụng để ngăn chặn sự gia tăng vùng hoại tử.

Trong giai đoạn bán cấp, nitrat tác dụng kéo dài, thuốc chống đông gián tiếp được dùng để tăng cường tuần hoàn mạch vành.

Lưu lượng. Nó có thể không phức tạp, phức tạp, kéo dài và tái diễn.

Dự báo. Trong trường hợp không có biến chứng, tiên lượng là thuận lợi, và trong trường hợp có biến chứng là nghiêm trọng.

18. TIM MẠCH (CONSTANT) DILATED (CONSTANT)

Các bệnh cơ tim chưa rõ nguyên nhân, biểu hiện bằng tim to và suy tim, loại trừ tổn thương van tim, mạch vành và mạch phổi, tăng huyết áp động mạch.

Sinh bệnh học. Trạng thái huyết động giảm tuần hoàn phát triển với sự giảm thể tích nhát bóp của tim và lượng máu đổ vào tim tăng lên.

Phòng khám. Ngoại tâm thu, xuất hiện nhịp nhanh thất; rung nhĩ, ban đầu thuộc loại kịch phát, sau đó nhanh chóng trở thành vĩnh viễn. Dấu hiệu tuần hoàn mất bù. Huyết áp tâm thu giảm trong khi duy trì huyết áp tâm trương.

Nhịp đỉnh yếu, lan tỏa, âm đầu đục. Ở mỏm tim, ở khoang liên sườn 4 bên trái, gần xương ức, xuất hiện tiếng thổi tâm thu kéo dài. Các dấu hiệu nghe tăng lên cùng với sự tiến triển của suy tim và sự giãn nở của tim và yếu đi khi tình trạng được cải thiện.

Trong giai đoạn không có triệu chứng đầu tiên không có khiếu nại. Phân suất tống máu giảm còn 35%, kích thước cuối tâm trương thất trái là 6,5 cm.

Trong giai đoạn II của tổn thương cơ tim tiến triển, các triệu chứng của suy tim mãn tính xuất hiện - giai đoạn NC I-II. Phân suất tống máu 35-25%, cuối tâm trương kích thước thất trái 7-7,5 cm.

Trong giai đoạn III của các biểu hiện lâm sàng phát triển, một phòng khám của suy tim toàn bộ xuất hiện - NK IB-III, tim to nặng.

Tỷ lệ tử vong cao do suy tim sung huyết, biến chứng huyết khối tắc mạch.

Trong giai đoạn ổn định IV, phù nề thoái lui hoàn toàn hoặc đáng kể, xung huyết tĩnh mạch xảy ra với sự tiến triển của các dấu hiệu thực sự của suy tuần hoàn.

Trong giai đoạn cuối thứ năm, sự thoái hóa nghiêm trọng của tất cả các cơ quan nội tạng xảy ra, tổn thương do thiếu máu cục bộ ở gan, thận, bệnh não tuần hoàn, sụt cân và huyết khối tái phát có thể xảy ra.

Nghiên cứu chẩn đoán. Tiến hành xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu, hạ albumin máu trong suy tim sung huyết).

Một nghiên cứu ECG cho thấy rối loạn nhịp dẫn truyền. Theo dõi Holter ECG XNUMX giờ và EchoCG được thực hiện (ghi nhận sự giãn nở của tất cả các khoang tim, chủ yếu là tâm thất trái, phân suất tống máu giảm và các dấu hiệu suy tim).

Sự đối đãi. Khi có rung nhĩ tâm thu nhanh và các triệu chứng suy thất trái, glycosid tim (digoxin) được sử dụng; Thuốc chẹn β được kê đơn sau khi tình trạng ổn định bằng glycosid tim và thuốc lợi tiểu. Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali được sử dụng.

Thuốc ức chế ACE có tác dụng có lợi đối với trước và sau tải với sự cải thiện về huyết động học sau đó; nitrosorbide, cordarone, liệu pháp chống đông máu và siêu lọc máu được sử dụng để giảm tình trạng ứ đọng.

Lưu lượng. Tiến triển nhanh (1-1,5 năm), tiến triển chậm hoặc tái phát.

Dự báo. Bất lợi.

19. TIM MẠCH HỌC HYPERTROPHIC

Phì đại các bức tường của tâm thất trái (đôi khi bên phải) mà không có sự mở rộng của khoang, với tăng chức năng tâm thu và suy giảm chức năng tâm trương. Phì đại thường không đối xứng với ưu thế là dày vách liên thất, không liên quan đến tăng cường hoạt động của tim.

Cơ chế bệnh sinh. Phì đại vách ngăn không đối xứng dẫn đến tắc động, sau đó cố định của đường ra từ tâm thất trái. Khả năng thư giãn của cơ tim bị giảm. Chức năng tâm trương của tâm thất trái xấu đi do quá tải canxi của tế bào chất của tế bào cơ tim và giảm tính chất đàn hồi của cơ tim.

Phòng khám. Khó thở, trầm trọng hơn khi gắng sức, đau tim, yếu cơ, chóng mặt, ngất xỉu, đánh trống ngực và các cơn mất ý thức được ghi nhận. Bệnh có thể không có triệu chứng hoặc thuộc loại bệnh thực vật.

Trong quá trình nghe tim thai tại đỉnh và tại điểm Botkin, người ta nghe thấy một tiếng thổi tâm thu có độ biến thiên lớn.

Nghiên cứu chẩn đoán. Kiểm tra ECG cho thấy dấu hiệu phì đại thất trái; Có thể xuất hiện sóng Q không điển hình - sâu, hẹp ở chuyển đạo II, III, aUR, V4, V5. Có thể có dấu hiệu của hội chứng WPW, rối loạn tái cực, giảm đoạn ST, đảo ngược sóng T.

Để phát hiện nhịp nhanh thất, rung nhĩ, theo dõi điện tâm đồ Holter XNUMX giờ được thực hiện.

Nghiên cứu EchoCG cho thấy những thay đổi về độ dày của vách liên thất, có thể đạt từ 1,7-2 cm hoặc hơn.

Sự đối đãi. Thuốc chẹn β được kê đơn với liều lượng lớn, làm tăng khả năng đổ đầy thất trái, giảm chênh lệch áp suất và có tác dụng chống loạn nhịp.

Thuốc chẹn kênh canxi được sử dụng. Verapamil có tác dụng co bóp tiêu cực trên cơ tim, được kê đơn 40-80 mg 3-4 lần một ngày. Điều trị lâu dài bằng thuốc này có thể dẫn đến ức chế tự động, suy giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và hành động co bóp âm tính quá mức. Bạn không thể kê đơn thuốc khi làm đầy lớn tâm thất trái, với chứng khó thở kịch phát về đêm, khó thở kịch phát về đêm.

Nifedipine là không thích hợp, vì nó làm tăng gradient áp suất do tác dụng giãn mạch rõ rệt (ngất).

Thuốc chống loạn nhịp tim được sử dụng. Cordarone được kê đơn cho rối loạn nhịp thất: trong tuần đầu tiên, 600-800 mg / ngày, sau đó 150-400 mg mỗi ngày với thời gian nghỉ hai ngày mỗi tuần. Tác dụng của thuốc đến trong 1-2 tuần và tồn tại trong vài tháng sau khi ngừng thuốc. Disopyramide được chỉ định cho nhịp tim nhanh trên thất và thất.

Các hoạt động thể chất bị hạn chế, với các bệnh nhiễm trùng, điều trị kháng sinh kịp thời được thực hiện.

Thuốc tăng cường tim, thuốc lợi tiểu, nitrat, thuốc giãn mạch được chống chỉ định trong điều trị.

Trong số các phương pháp điều trị phẫu thuật, cắt bỏ một phần vách liên thất và thay van hai lá được sử dụng.

Lưu lượng. Tương đối thuận lợi, tiến triển từ từ.

Dự báo. Bất lợi.

20. HẠN CHẾ TIM MẠCH

Bệnh cơ tim hạn chế là sự giảm độ giãn nở của cơ tim với việc làm đầy hạn chế tâm thất trái, giảm thể tích nhát bóp và phát triển suy tim. Nhóm có các triệu chứng này bao gồm các bệnh làm tắc các khoang tâm thất, hiện tượng hở van nhĩ thất và huyết khối thành.

Căn nguyên. Bệnh cực kỳ hiếm gặp và thường được coi là biến chứng của bệnh nội tâm mạc (tăng bạch cầu ái toan) (viêm cơ tim xơ hóa Loeffler) và xơ hóa nội tâm mạc, xơ hóa đàn hồi.

Giải phẫu bệnh lý. Nội tâm mạc bị ảnh hưởng chủ yếu (ngoại trừ xơ hóa nội tâm mạc) và cơ tim có liên quan đến các giai đoạn sau của bệnh. Mô liên kết phát triển, làm tắc các khoang tâm thất và phát triển huyết khối thành, xảy ra sự tăng sinh của tế bào nội mô dẫn đến tắc các mạch máu nhỏ của cơ tim.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các phàn nàn về khó thở, đặc biệt là khi gắng sức, đau ngực và sụt cân. Ở những thời kỳ đầu, ranh giới của tim không thay đổi, về sau có sự tăng lên của tâm thất trái hoặc phải (nơi xơ hóa chiếm ưu thế), ở những thời kỳ sau có sự tăng lên của toto. Lúc đầu âm có nhịp nhàng, âm thứ XNUMX, phía trên đỉnh có tiếng thổi tâm thu. Các triệu chứng suy tim tăng dần.

Nghiên cứu chẩn đoán. Một nghiên cứu điện tâm đồ xác định những thay đổi đặc trưng của tổn thương cơ tim lan tỏa. Chụp X-quang cho thấy giãn các khoang tim, tắc nghẽn tĩnh mạch trong phổi. Siêu âm tim cho thấy sự đổ đầy nhanh chóng của tâm thất sớm.

Một nghiên cứu về các thông số huyết động được thực hiện, xác định sự gia tăng áp suất làm đầy ở cả hai tâm thất, tăng áp suất cuối tâm trương ở tâm thất trái và áp lực trong động mạch phổi.

Khi chụp não thất được xác định bởi sự tăng co bóp của tâm thất, các đường viền nhẵn của thành, có thể có một khuyết tật lấp đầy ở đỉnh trong quá trình tiêu biến.

Trong cuộc sống, chẩn đoán chỉ có thể được xác định bằng sinh thiết nội tâm mạc.

Các biến chứng. Suy tuần hoàn, huyết khối tắc mạch, rối loạn nhịp (ít xảy ra hơn so với bệnh cơ tim phì đại).

Chẩn đoán phân biệt. Bệnh amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, xơ cứng bì, viêm cơ tim Abramov-Fiedler vô căn (rất khó chẩn đoán ngay cả khi khám nghiệm tử thi).

Sự đối đãi. Trong giai đoạn đầu của bệnh với sự hiện diện của bạch cầu ái toan, corticosteroid được sử dụng. Thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, thuốc chống đông máu (để phòng ngừa huyết khối tắc mạch), thuốc đối kháng canxi được sử dụng: chúng ảnh hưởng đến chức năng tâm trương của tâm thất trái.

Có thể điều trị phẫu thuật ở giai đoạn xơ hóa để loại bỏ nội tâm mạc bị thay đổi, các bộ phận giả của van hai lá và van ba lá.

Lưu lượng. Diễn biến của bệnh tiến triển từ từ.

Dự báo. Với tổn thương tâm thất trái - tương đối thuận lợi, với sự tham gia vào quá trình hoạt động của bộ máy van - nghi ngờ.

21. nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, rối loạn nhịp xoang, hội chứng suy nhược nút xoang

1. Nhịp tim nhanh xoang

Tăng hoạt động của tim khi nghỉ ngơi hơn 90 nhịp mỗi phút với nhịp điệu chính xác.

Căn nguyên. Nó xảy ra do sự gia tăng giai điệu của hệ thần kinh giao cảm. Có sinh lý và thần kinh.

Nhịp tim nhanh có thể được quan sát thấy trong các bệnh của hệ thống tim mạch, với tác dụng của thuốc và chất độc, nhiễm trùng cấp tính và mãn tính và thiếu máu.

Phòng khám. Khiếu nại được xác định bởi căn bệnh tiềm ẩn. Âm I được tăng cường, giai điệu II thường yếu hơn, có thể có nhịp điệu lắc lư và một phôi thai.

Trên điện tâm đồ, nhịp tim hơn 90 nhịp / phút, thời gian của khoảng RR nhỏ hơn 0,60 s, nhịp chính xác.

Sự đối đãi. Ở dạng chức năng, thuốc hướng tâm thần và thuốc an thần, thuốc an thần, thuốc an thần kinh (meprobamate, diazepam) và thuốc chẹn β (atenolol, egilok với liều lượng không làm giảm số lần co bóp tim dưới 60 nhịp mỗi phút) được sử dụng.

2. Nhịp tim chậm xoang

Giảm nhịp tim dưới 60, nhưng không dưới 40 mỗi phút.

Căn nguyên. Tăng trương lực của dây thần kinh phế vị, giảm trương lực của dây thần kinh giao cảm, ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào của nút xoang (giảm oxy máu, nhiễm trùng).

Phòng khám. Biểu hiện bằng đánh trống ngực, ngất xỉu. Trên điện tâm đồ, khoảng thời gian RR là hơn 1 s, nhịp xoang.

Sự đối đãi. Với nhịp tim chậm hữu cơ với nhịp tim dưới 40 nhịp mỗi phút và có xu hướng ngất xỉu, atropine được dùng 0,5-1,0 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 3 giờ (lên đến 2 mg) hoặc 0,5-1,0 mg 3-4 lần trong và những người khác

3. Rối loạn nhịp tim xoang.

Các giai đoạn tăng và giảm nhịp tim xen kẽ do tạo xung động trong nút xoang không đồng đều.

Căn nguyên. Nguyên nhân là do dao động của âm phế vị khi thở, bệnh lý hữu cơ của tim (CHD, bệnh thấp tim, viêm cơ tim, nhiễm độc digitalis).

Phòng khám. Trên điện tâm đồ, có một nhịp xoang không đều với sự khác biệt giữa khoảng P-P dài nhất và ngắn nhất thêm 0,16 si.

Sự đối đãi. Nó bao gồm trong việc điều trị bệnh cơ bản.

4. Hội chứng xoang ốm Các cơn nhịp nhanh trên thất (hoặc

rung nhĩ) sau đó là một thời gian dài của nhịp chậm xoang nghiêm trọng.

Căn nguyên. Bệnh tim hữu cơ (giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, xơ vữa động mạch, viêm cơ tim, bệnh tim, nhiễm độc digitalis, thuốc chống loạn nhịp tim).

Phòng khám. Có thể có loạn nhịp xoang, mất các phức hợp xoang riêng lẻ với chứng mất tâm thu kéo dài và sau đó phục hồi nhịp.

Tùy thuộc vào thời gian của thời kỳ không tâm thu, có thể có chóng mặt, ngất xỉu, co giật Morgani-Adams-Stokes.

Sự đối đãi. Với các cơn loạn nhịp nhanh và nhịp tim nhanh kịch phát, các thuốc chống loạn nhịp được chỉ định: aymalin 50 mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, novocainamide tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp 5 ml dung dịch 10%, isoptin tiêm tĩnh mạch 5-10 mg, sedral (obzidan) 5 mg tiêm tĩnh mạch cẩn thận, strophanthin 0,5 .0,05 ml dung dịch XNUMX%, v.v.

22. Nhịp của ngã ba nhĩ thất, nhịp nhĩ thất, ngoại tâm thu, nhịp nhanh kịch phát

1. Nhịp điệu của kết nối nhĩ thất

Máy tạo nhịp là vùng chuyển tiếp của nút nhĩ thất vào bó His hoặc thân của bó His trước khi nó phân nhánh thành các nhánh.

Căn nguyên. Giảm nôn (với một trái tim khỏe mạnh), tác dụng của thuốc và rối loạn chuyển hóa (nhiễm độc viêm nhiễm, quinidine, morphin, tăng kali máu, nhiễm toan, thiếu oxy), bệnh tim hữu cơ (CHD, tăng huyết áp, khuyết tật tim, viêm cơ tim, bệnh tim thấp khớp, sốc).

Phòng khám. Nhịp tim chậm với nhịp chính xác 40-60 nhịp mỗi phút, tăng cường âm I, tăng nhịp đập của các tĩnh mạch hình nón.

Trên điện tâm đồ, sóng P âm, phức hợp QRST không thay đổi.

Sự đối đãi. Căn bệnh tiềm ẩn đang được điều trị. Atropine, isadrin, alupent được sử dụng. Thuốc chống loạn nhịp bị chống chỉ định. Đối với tăng kali máu và nhiễm toan, việc truyền nhỏ giọt natri bicarbonate và glucose bằng insulin được thực hiện. Trong trường hợp block nhĩ thất hoàn toàn, máy tạo nhịp tim nhân tạo sẽ được cấy ghép.

2. Nhịp tâm thất

Máy điều hòa nhịp tim trở thành trung tâm của bậc ba với tốc độ co bóp hiếm gặp - 20-30 nhịp mỗi phút.

Căn nguyên. Tổn thương cơ tim nghiêm trọng.

Trên điện tâm đồ - các phức hợp QRST thay đổi (như trong ngoại tâm thu thất), sóng P âm.

Sự đối đãi. Căn bệnh tiềm ẩn đang được điều trị.

3. Ngoại phân cực

Sự co bóp của toàn bộ tim hoặc bất kỳ bộ phận nào của nó dưới ảnh hưởng của một xung động sớm từ các tế bào của hệ thống dẫn truyền của tâm nhĩ và tâm thất.

Căn nguyên. Sự xâm nhập trở lại của xung động xoang (phong tỏa cục bộ), tăng tính tự động bên ngoài nút xoang.

Sự đối đãi. Điều trị bệnh cơ bản. Phải tuân thủ chế độ ăn kiêng và chế độ điều trị, đồng thời phải sử dụng thủy liệu pháp. Thuốc an thần và điều trị chống loạn nhịp được kê đơn (nếu cần thiết). Nếu có nguy cơ rung tâm thất, chỉ định dùng lidocain hoặc procainamide tiêm tĩnh mạch.

4. Nhịp tim nhanh kịch phát

Nhịp tim tăng đột ngột do các xung động phát ra từ tiêu điểm nằm bên ngoài nút xoang.

Căn nguyên. Cảm xúc mạnh, căng thẳng thần kinh, làm việc quá sức, sử dụng quá nhiều nicotin, v.v. nhiễm độc giáp, ảnh hưởng phản xạ, hội chứng WPW và CLC, bệnh cơ tim, tăng huyết áp, hẹp van hai lá, nhiễm độc digitalis, hạ kali máu.

Sự đối đãi. Giảm nhịp tim nhanh kịch phát trên thất: xoa bóp vùng xoang động mạch cảnh, sử dụng nghiệm pháp Valsalva (áp lực lên nhãn cầu), uống 40 mg propranolol, tiêm tĩnh mạch chậm 2-4 ml dung dịch isoptin 0,25%, trong trường hợp không bị hạ huyết áp. -5 ml 10% - dung dịch novocainamide nếu không có tác dụng - khử rung tim.

Giảm cơn nhịp nhanh kịch phát thất: liệu pháp xung điện, tiêm lidocain vào tĩnh mạch. Đối với tình trạng nhẹ, Procainamide 0,75 g uống và sau đó 0,25 g mỗi 3 giờ hoặc tiêm tĩnh mạch.

23. Rung nhĩ, cuồng nhĩ, rung thất.

1. Rung tâm nhĩ (rung nhĩ)

Sa hoàn toàn các tâm nhĩ. Có tới 350-600 xung lưu thông trong cơ tim. Nhịp điệu của các cơn co thắt tâm thất bị sai.

Căn nguyên. Tổn thương cơ tim hữu cơ, nhiễm độc giáp.

Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế tái nhập kích thích là vi quay lại, dừng nút xoang.

Phòng khám. Suy nhược chung, đánh trống ngực, khó thở. Nghe tim thai xác định rối loạn nhịp tim của âm sắc, thay đổi âm lượng của âm sắc; thâm hụt xung. Không có sóng P trên điện tâm đồ, phức hợp tâm thất không đều, đường đẳng điện gợn sóng.

Sự đối đãi. Khi ngừng cơn, người ta dùng thuốc an thần, bên trong có propranolol; trong khi duy trì cuộc tấn công - 4-8 g kali clorid pha loãng trong nước, tiêm tĩnh mạch 5,0-10,0 ml dung dịch novocainamide 10%.

Trong trường hợp suy tim ở bệnh nhân cao tuổi, strophanthin được sử dụng.

Trong trường hợp rung nhĩ dai dẳng, liệu pháp quinidine và xung điện được sử dụng. Đối với chứng rung nhĩ dai dẳng, glycosid tim được kê toa. Khử rung tim được thực hiện đối với rung nhĩ xảy ra gần đây (lên đến một năm).

2. Cuồng động tâm nhĩ

Tốc độ nhanh, hời hợt, nhưng đúng nhịp của tâm nhĩ co với tần số 200-400 mỗi phút.

Căn nguyên. Bệnh tim hữu cơ (bệnh van tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhiễm độc giáp, bệnh tim thấp khớp, viêm cơ tim, nhiễm độc).

Phòng khám. Các dạng: kịch phát, không đổi.

Sự đối đãi. Nó được thực hiện như trong rung nhĩ.

3. Rung thất (rung thất)

Sự co thắt không phối hợp, không đồng bộ của từng sợi cơ của tâm thất.

Căn nguyên. Bệnh tim hữu cơ (IHD, nhồi máu cơ tim cấp, v.v., suy tim, giai đoạn hậu phẫu, hạ thân nhiệt, hội chứng WPW, nhiễm độc, chấn thương điện.

Cơ chế bệnh sinh. Sự co bóp yếu, thất thường của các sợi cơ của tâm thất được ghi nhận, các van bán nguyệt của động mạch chủ không mở. Thể tích đột quỵ của tim giảm xuống 4, máu đến các cơ quan ngừng lại. Tử vong xảy ra trong vòng 8-XNUMX phút.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng là mất ý thức, xanh xao, vã mồ hôi lạnh. Áp lực động mạch giảm về XNUMX, không nghe thấy tiếng tim, không có tiếng thở, đồng tử giãn.

Sự khởi đầu của cái chết. Giai đoạn I - trạng thái hồi phục không quá 8 phút (chết lâm sàng), Giai đoạn II - chết sinh học.

các hoạt động hồi sức. Tiến hành thông gió nhân tạo. Trong trường hợp không hiệu quả, khử rung tim ba lần được thực hiện. Nếu không có tác dụng, 1 ml dung dịch adrenaline 0,1% được tiêm vào tĩnh mạch hoặc 2 ml qua nội khí quản, sau khi giới thiệu, khử rung tim được lặp lại.

Các biện pháp hồi sức phải được thực hiện trong vòng 40 phút.

Sau khi hồi sức, lidocain được tiêm bắp mỗi 2–3 giờ trong 6–8 ngày; Thuốc chẹn β được kê đơn trong 8-18 tháng tới.

24. ARRYTHMIAS DO RỐI LOẠN DÂY CHUYỀN TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

Rối loạn dẫn truyền giữa nút xoang, tâm nhĩ và tâm thất.

Căn nguyên. Bệnh tim hữu cơ, tăng trương lực của hệ thống cholinergic, nhiễm độc (viêm tiêu hóa, thuốc chẹn b).

Sự đối đãi. Với phong tỏa AV độ XNUMX, không cần điều trị.

Khi phong tỏa AV ở mức độ gần, verapamil (Isoptin), các chế phẩm chứa kali và glycosid tim được sử dụng.

Với sự phong tỏa AV hoàn toàn do digitalis gây ra, thuốc sẽ bị thu hồi. Trong khi duy trì phong tỏa, tiêm tĩnh mạch 0,5-1,0 ml dung dịch 0,1% atropin, tiêm bắp 5 ml dung dịch 5% unitiol 3-4 lần một ngày.

Trong trường hợp phong tỏa AV hoàn toàn đột ngột, chỉ định sử dụng quinidine, Procainamide, ajmaline và allapinine.

Với phong tỏa xoang nhĩ vừa phải trong khi duy trì nhịp điệu chính xác, không cần điều trị. Trong trường hợp nặng, việc sử dụng atropine và giao cảm.

Với hội chứng xoang bị bệnh và có biểu hiện của hội chứng Morgagni-Adams-Stokes, việc cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo được chỉ định.

Đối với rối loạn nhịp thất, dùng lidocain, trimecain và diphenine. Glycoside tim bị chống chỉ định hoàn toàn.

Với sự phong tỏa AV và rối loạn tâm thất, quinidine, novocainamide, thuốc chẹn b, cordarone, allapinin được sử dụng.

Hội chứng WPW (Wolff-Parkinson-White) - rút ngắn dẫn truyền nhĩ thất, xuất hiện sóng delta (răng cưa) trên đầu gối tăng dần của sóng R và các cơn rối loạn nhịp tim nhanh. Được mô tả vào năm 1930, quan sát thấy ở những người trẻ tuổi có vẻ khỏe mạnh với các cuộc tấn công nhịp tim nhanh.

Căn nguyên. Yếu tố căn nguyên là một nút nhĩ thất ngắn, sự hiện diện có thể có của hai nút nhĩ thất, các con đường bổ sung để dẫn truyền xung động: bó Kent, bó Maheim, bó James.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng có thể vắng mặt. Có thể xảy ra các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất và các cơn cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ ít phổ biến hơn. Đột tử và suy tim là cực kỳ hiếm.

Điện tâm đồ cho thấy sóng delta âm trong các đạo trình II, III, aVF (phải phân biệt với nhồi máu cơ tim hoành sau).

Sự đối đãi. Với các cuộc tấn công thường xuyên của nhịp tim nhanh, điều trị dự phòng được thực hiện.

Hội chứng LGL (Laun-Genong-Levin) - rút ngắn PQ với phức bộ QRS không thay đổi, có thể xảy ra các cơn nhịp nhanh trên thất.

Hội chứng CLC (Clerk-Levy-Christerko). Sự rút ngắn P-Q với phức bộ QRS không thay đổi, rối loạn nhịp thất có thể xảy ra.

Parasystole - sự hiện diện của hai máy tạo nhịp tim (xoang và ngoài tử cung), hoạt động độc lập; trên điện tâm đồ: khoảng cách không đổi từ phức hợp tâm thất bình thường trước đó đến tâm thất ngoài tử cung, khoảng thời gian liên tục ngắn và ngoại tâm thu thất thường được ghi nhận nhiều hơn.

Hoạt động ngoài tử cung của các trung tâm bị phong tỏa lối ra là một dạng biến thể hiếm gặp của ký sinh trùng, máy tạo nhịp ngoài tử cung có tỷ lệ cao hơn máy chính.

25. TIM THẤT BẠI

Một tình trạng bệnh lý trong đó hệ thống tim mạch không thể cung cấp cho các cơ quan và mô một lượng máu cần thiết cả khi nghỉ ngơi và khi tập thể dục.

Căn nguyên. Tổn thương viêm nhiễm và nhiễm độc của cơ tim, rối loạn cung cấp máu cơ tim, rối loạn chuyển hóa, tim quá tải về áp lực, thể tích, các dị tật tim như suy van tim, kết hợp giữa quá tải tim và tổn thương cơ tim, rối loạn nhịp tim.

Sinh bệnh học. Trong giai đoạn đầu của bệnh suy tim, hoạt động của các cơ chế bù trừ tim và ngoài tim được ghi nhận.

Phòng khám. Giai đoạn đầu của bệnh suy tim được đặc trưng bởi biểu hiện khó thở khi tập thể dục, ho khan vào ban đêm và tiểu đêm. Nghe tim thấy nhịp phi nước đại, âm IV.

Suy tim trái mãn tính phát triển với khuyết tật động mạch chủ, suy van hai lá, tăng huyết áp động mạch, bệnh động mạch vành và các bệnh ảnh hưởng đến tâm thất trái. Khó thở, tím tái và ho xuất hiện. Viêm phế quản sung huyết có đờm và ho ra máu phát triển. Trong phổi khó thở, ở phần dưới có rale ẩm, bong bóng vừa và nhỏ, tim giãn sang trái, nhịp tim nhanh, âm thứ hai trên động mạch phổi.

Suy tim thất phải mãn tính phát triển với dị tật hai lá, khí phế thũng, xơ vữa động mạch, thiểu năng van ba lá, dị tật bẩm sinh. Có tình trạng ứ trệ máu trong các tĩnh mạch của hệ tuần hoàn, khó thở, hồi hộp, phù chân, đau và nặng vùng hạ vị bên phải, tiểu ít.

Biểu hiện đau nhói, sưng các tĩnh mạch cổ tử cung, xung động tim, đập vùng thượng vị, tim giãn ra bên phải.

Các triệu chứng của Plesha và mạch tĩnh mạch, cổ trướng, tràn dịch tinh mạc được ghi nhận.

Nghiên cứu chẩn đoán. Tình trạng thẩm thấu keo của máu, sự cân bằng điện giải của natri, kali, canxi, v.v.

Điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu quá tải của tâm nhĩ trái hoặc phải, v.v.

Nghiên cứu EchoCG xác định sự gia tăng các lỗ sâu răng, sự giảm sức co bóp của cơ tim.

Kiểm tra X-quang thiết lập sự mở rộng của các khoang của tim, tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm và ngoại vi.

Sự đối đãi. Bảng số 10 được chỉ định với hạn chế chất lỏng và muối ăn.

Để cải thiện chức năng co bóp cơ tim, glycosid tim, thuốc kích thích thụ thể β-adrenergic và thuốc ức chế ACE được kê đơn.

Bình thường hóa chuyển hóa cơ tim được thực hiện với kali, ATP, vitamin B, axit amin, kích thích tố đồng hóa.

Để cải thiện tuần hoàn ngoại vi, caffeine, cordiamine và thuốc giãn mạch ngoại vi được sử dụng.

Việc loại bỏ sự trì trệ trong vòng tròn nhỏ được thực hiện bằng cách hút máu, sử dụng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh - uregit, mannitol.

Để tăng cường nhịp điệu của hệ thống tim mạch, liệu pháp tập thể dục, massage, tắm carbon dioxide và hydrogen sulfide được quy định.

Dự báo. Ở giai đoạn I và IIA - tương đối thuận lợi, ở giai đoạn IB - nghiêm trọng, ở giai đoạn III - không thuận lợi.

26. VIÊM PHỔI (CÁC NGUYÊN NHÂN, CƠ SINH BỆNH, PHÂN LOẠI, PHÒNG KHÁM)

Một quá trình nhiễm trùng và viêm cấp tính ở phổi liên quan đến tất cả các yếu tố cấu trúc của mô phổi và tổn thương bắt buộc đối với các phế nang của phổi.

Căn nguyên. Trong mọi trường hợp, chúng được gây ra bởi hệ vi sinh vật gram dương hoặc gram âm. Trong bệnh viêm phổi do suy giảm miễn dịch, người ta tìm thấy Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex và nấm. Với viêm phổi do hít phải, vi sinh vật kỵ khí được phát hiện.

Sinh bệnh học. Trong bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, tổn thương nội mô của cây khí phế quản xảy ra cùng với sự phá vỡ độ thanh thải của chất nhầy và hàng rào niêm mạc. Chức năng của đại thực bào và sự bài tiết lysozyme và interferon bị gián đoạn.

Với bệnh viêm phổi bệnh viện, phản xạ ho bị ức chế, màng nhầy của khí quản bị tổn thương trong quá trình phẫu thuật và thông khí nhân tạo, đồng thời khả năng phòng vệ miễn dịch nói chung và cục bộ so với nền tảng của liệu pháp ức chế miễn dịch cũng giảm mạnh.

Phân loại. Chúng được chia thành các bệnh nhân mắc phải tại cộng đồng, hoặc tại nhà, bệnh nhân ngoại trú, bệnh viện hoặc bệnh viện, bệnh viện, bệnh viện, ở những người có khiếm khuyết miễn dịch nghiêm trọng.

Mức độ nghiêm trọng là:

1) nhẹ: ngộ độc nhẹ (ý thức rõ ràng, sốt đến 38 ° C, nhịp tim nhanh lên đến 90 nhịp / phút, huyết áp bình thường), khó thở nhẹ khi gắng sức, không nghỉ ngơi, trên phim chụp X-quang - vết bệnh còn nhỏ;

2) vừa phải: nhiễm độc nặng vừa phải (ý thức rõ ràng, hưng phấn nhẹ, đổ mồ hôi, suy nhược, sốt tới 39 ° C, nhịp tim nhanh lên tới 100 nhịp mỗi phút, huyết áp giảm vừa phải), khó thở khi nghỉ ngơi (số lần thở lên đến 30 mỗi phút), trên X-quang - thâm nhiễm mô phổi rõ rệt;

3) mức độ nghiêm trọng: nhiễm độc nặng (nhiệt độ lên tới 39-40 ° C, đau cơ, ngất xỉu, mê sảng, nhịp tim nhanh hơn 100 nhịp mỗi phút, suy sụp), khó thở khi nghỉ ngơi (30-40 cử động hô hấp mỗi phút), tím tái , thâm nhiễm rộng trên X quang, thường gặp biến chứng viêm phổi.

Theo mức độ phổ biến của viêm phổi, có thùy, phân đoạn, bên phải, bên trái.

Phòng khám. Giai đoạn bốc hỏa: khởi phát cấp tính: ớn lạnh, nhức đầu, đau ngực khi thở, sốt, ho khan, sau đó xuất hiện đờm rỉ sét. Herpes labialis (nasalis), có thể xuất hiện xung huyết ở má ở bên bị ảnh hưởng và sưng cánh mũi. Khi thở, nửa ngực bị bệnh tụt lại phía sau nửa ngực khỏe mạnh. Bộ gõ - âm thanh phổi với tông màu màng nhĩ. Thính giác - suy yếu hơi thở của bọng nước, tiếng ran nhẹ ban đầu - tiếng lạo xạo "indux", tiếng ma sát màng phổi.

Ở giai đoạn dày lên, xuất hiện ho có đờm mủ, sốt liên tục, khó thở, đau ngực khi thở và ho, kích động tinh thần, Herpes, đỏ bừng má, vàng da và củng mạc. Giọng nói run rẩy và phế quản tăng lên. Âm thanh buồn tẻ được phát hiện bằng bộ gõ. Khi nghe, có thể nghe thấy tiếng thở phế quản và tiếng ma sát màng phổi.

Ở giai đoạn phân giải, xuất hiện ho có đờm, lượng đờm nhiều, nhiệt độ cơ thể giảm xuống. Bộ gõ được xác định bằng độ mờ với bóng râm. Hơi thở khó khăn, crepitus thô - crepitus "redux", rales ẩm ướt được nghe tim thai.

27. PNEUMONIA (CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ, TIẾN HÀNH, PHÒNG NGỪA)

Nghiên cứu chẩn đoán. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (tăng bạch cầu, tăng ESR). Một nghiên cứu sinh hóa của máu được xác định bởi chứng rối loạn protein máu.

Nội soi vi khuẩn với nhuộm Gram và nuôi cấy đờm thu được khi ho sâu và xác định kháng nguyên bằng phản ứng chuỗi polymerase được thực hiện. Xét nghiệm dịch màng phổi (đếm bạch cầu với công thức bạch cầu, xác định pH, hoạt tính LDH, hàm lượng protein, phết gram, nuôi cấy vi khuẩn hiếu khí, kỵ khí, mycobacteria). Nội soi sợi phế quản cũng được thực hiện với đánh giá định lượng ô nhiễm vi khuẩn (để loại trừ bệnh lao phổi) và chụp X quang ngực.

Sự đối đãi. Cung cấp tác động tích cực và sớm lên mầm bệnh, sử dụng liệu pháp kháng khuẩn hợp lý, điều trị chống viêm thông qua việc sử dụng phức tạp các loại thuốc và vật lý trị liệu (NSAID), loại bỏ nhiễm độc máu, điều chỉnh rối loạn chức năng của phổi và các hệ thống khác (phục hồi chức năng ), liệu pháp gây bệnh và triệu chứng. Thuốc giãn phế quản được sử dụng kết hợp với thuốc tiêu chất nhầy để cải thiện chức năng dẫn lưu của phổi (ambroxol, mucodin, bromhexine, bronchicum, v.v.); đối với tắc nghẽn phế quản - thuốc giãn phế quản có tác dụng kháng cholinergic (Atrovent, Berodual). Bệnh nhân được chỉ định thực hiện các bài tập thở trị liệu sớm (nếu nhiệt độ giảm xuống mức thấp và không có rối loạn huyết động), điều trị vật lý trị liệu (trường vi sóng đến vùng tập trung viêm phổi) nếu không có chống chỉ định (hình thành áp xe, ho ra máu). , nghi ngờ có khối u hoặc một quá trình cụ thể, sự hiện diện của bệnh lý tim nghiêm trọng). Vào cuối quá trình điều trị kháng khuẩn, trong trường hợp không có chống chỉ định về đường tiêu hóa, NSAID sẽ được kê đơn.

Liệu pháp kháng khuẩn cho bệnh viêm phổi không nặng có thể được hoàn thành khi đạt đến nhiệt độ ổn định bình thường (trong vòng 3-4 ngày); thời gian điều trị thường là 7-10 ngày. Trong trường hợp viêm phổi nặng, phương pháp dùng kháng sinh hai giai đoạn được áp dụng, việc chuyển từ đường tiêm sang đường uống cần được tiến hành càng sớm càng tốt, có tính đến tình trạng lâm sàng.

Tiêu chuẩn để đáp ứng điều trị kháng sinh là nhiệt độ cơ thể dưới 37,5 ° C, không say, không suy hô hấp, không đờm mủ, công thức máu bình thường: bạch cầu dưới 10 l, bạch cầu trung tính dưới 80%, người trẻ dưới 6 tuổi, không có động thái âm tính. trên X-quang.

Tiêu chí chuyển tiếp (trung bình 2-3 ngày sau khi bắt đầu điều trị): bình thường hóa nhiệt độ (dưới 37,5 ° C) với hai lần đo liên tiếp trong khoảng thời gian 8 giờ, giảm khó thở, không suy giảm ý thức, động lực tích cực nếu có các triệu chứng khác của bệnh, không có rối loạn hấp thu qua đường tiêu hóa, bệnh nhân đồng ý điều trị bằng đường uống.

Lưu lượng. Cấp tính, kéo dài và mãn tính.

Dự báo. Trong trường hợp không có biến chứng - thuận lợi, trong trường hợp có biến chứng, nó được xác định bởi chúng.

Phòng ngừa. Làm cứng cơ thể, cai thuốc lá, quan sát trạm y tế những người đã bị bệnh.

28. CHRONIC BRONCHITIS

Một quá trình thoái hóa viêm lan tỏa ở niêm mạc phế quản và mô quanh phế quản, biểu hiện bằng ho liên tục hoặc định kỳ có đờm ít nhất 3 tháng một năm trong 2 năm trở lên.

Căn nguyên. Các yếu tố nguyên nhân: hút thuốc lá, nhiễm trùng (virus hoặc vi khuẩn), tiếp xúc với chất độc, các nguy cơ nghề nghiệp, thiếu hụt β-1-antitrypsin, ô nhiễm không khí trong gia đình.

Sinh bệnh học. Tăng sản tế bào cốc của tuyến phế quản xảy ra, tăng tiết chất nhầy trong phế quản và thay đổi tính chất của nó, phù viêm và thâm nhiễm niêm mạc phế quản, rối loạn chức năng thoát nước và thoát nước của phế quản, mất cân bằng giữa các chất ức chế proteinase (a-1 -antitrypsin) và proteinase (bạch cầu trung tính elastase).

Phòng khám. Với viêm phế quản mãn tính đơn giản, ho, khó chịu, suy nhược, mệt mỏi gia tăng được ghi nhận, nghe tim: khó thở, đôi khi yếu đi. Với viêm phế quản mãn tính có mủ, có thể xuất hiện các nốt sủi bọt mịn, ẩm ướt.

Trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, ho nhiều, có đờm, khó thở, tím tái lan tỏa (môi, dái tai, hồng cầu), hiếm gặp thở sâu, lồng ngực hình thùng. Bộ gõ dịch chuyển các đường viền của phổi xuống, sự bất động của chúng, âm thanh đóng hộp. Nghe tim - nhịp thở suy yếu đồng đều với thời gian thở ra kéo dài, ran rít khô rải rác, biến mất sau khi ho.

Nghiên cứu chẩn đoán. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (tăng bạch cầu, tăng ESR trong viêm phế quản đơn thuần và mủ mủ trong đợt cấp, hematocrit trong viêm phế quản tắc nghẽn ở nam giới trên 52%, ở phụ nữ trên 47%). Xét nghiệm máu miễn dịch (giảm hoạt động của các thành phần không đặc hiệu và thể dịch của phản ứng miễn dịch, tăng hoạt động của thành phần tế bào trong viêm phế quản tắc nghẽn), xét nghiệm đờm (nghiên cứu vĩ mô và vi mô - tế bào học, hệ thực vật). Trạng thái chức năng của phổi được kiểm tra (xác định các chỉ số thể tích và vận tốc) - sử dụng phép đo lưu lượng đỉnh, phép đo phế dung và phép đo khí phổi. Chụp cắt lớp vi tính (thay đổi hình thái của phổi, vị trí, kích thước của chúng), ECG (loại trừ nguồn gốc tim của các triệu chứng, xác định phì đại của tim phải.

Các biến chứng. Viêm phổi khu trú, khí phế thũng, suy hô hấp, rối loạn nhịp tim mãn tính, tăng hồng cầu thứ phát, giãn phế quản.

Sự đối đãi. Trong giai đoạn cấp tính, điều trị kháng khuẩn (khi có đờm mủ), thuốc kháng cholinergic M, thuốc chủ vận b2, methylxanthines, thuốc làm tan chất nhầy, thuốc kháng histamine, liệu pháp oxy, nội soi phế quản điều trị, thủ tục vật lý trị liệu, vật lý trị liệu, điều trị các biến chứng.

Trong giai đoạn thuyên giảm, thuốc giãn phế quản (nếu có chỉ định), thuốc tiêu nhầy (được sử dụng cho các triệu chứng của bệnh ứ đọng chất nhầy), vật lý trị liệu, điều trị spa.

Lưu lượng. Tái phát, mãn tính, tiến triển.

Phòng ngừa. Sau đây: điều trị kịp thời các bệnh viêm phế quản cấp và đường hô hấp, phát hiện sớm và điều trị các giai đoạn ban đầu của bệnh viêm phế quản mãn tính, thể cứng.

29. BỆNH TRUYỀN THỐNG

Sự mở rộng khu vực của phế quản với sự bản địa hóa chủ yếu của quá trình này ở các phần dưới của phổi, biểu hiện bằng sự chèn ép nội phế quản mãn tính.

Bệnh có liên quan đến khiếm khuyết di truyền trong sự phát triển của phế quản được quan sát thấy ở trẻ em và người lớn. Đàn ông bị bệnh thường xuyên hơn. Giãn phế quản không bao gồm giãn phế quản thứ phát, trong đó tổn thương mô phổi chiếm ưu thế do quá trình viêm tích cực.

Căn nguyên. Các yếu tố căn nguyên bao gồm nhiễm trùng phế quản - phổi, hút dị vật, hẹp phế quản với sự tiết dịch tiết và liên tục chèn ép xa chỗ hẹp, dị dạng phế quản, khuynh hướng bẩm sinh (hội chứng Sievert-Kartagener).

Sinh bệnh học. Sự thông thoáng của phế quản bị gián đoạn (hình thành xẹp phổi tắc nghẽn), viêm phế quản xảy ra, áp lực nội phế quản tăng lên, độ đàn hồi và ổn định cơ học của phế quản giảm và xảy ra tắc nghẽn phế quản nhỏ (xơ nang).

Phòng khám. Các biểu hiện chính của bệnh là: ho có đờm, chủ yếu vào buổi sáng, tiết ra một lượng đáng kể đờm nhầy hoặc mủ, ho ra máu. Việc sản xuất đờm phụ thuộc vào vị trí của cơ thể - nó tăng lên trong trạng thái khó thở khi nằm. Bệnh nhân ghi nhận tình trạng nhiễm độc, sụt cân, tăng nhiệt độ cơ thể, sưng mặt, tím tái lan tỏa và co rút bên ngực bị ảnh hưởng. Ngón tay hình dùi trống, móng tay hình mặt kính đồng hồ (dấu hiệu thiếu oxy). Trong quá trình gõ, tính chất khảm của âm thanh bộ gõ được xác định (dấu hiệu có độ đặc hiệu thấp). Nghe cho thấy hơi thở khó khăn, các túi rale ẩm vừa và thô dai dẳng, và rale khô to.

Nghiên cứu chẩn đoán. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, cho thấy thiếu máu, tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái và tăng ESR. Xét nghiệm nước tiểu tổng quát, xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu: giảm protein máu, albumin máu, tăng gammaglobulin máu) và kiểm tra đờm (nghiên cứu vĩ mô và vi mô về hệ thực vật: ba lớp, nhiều bạch cầu) cũng được thực hiện. Trong quá trình nội soi phế quản, có rất nhiều đờm được tìm thấy trong lòng phế quản, niêm mạc sung huyết và có dòng đờm liên tục. Với chụp X quang - giãn phế quản với nhiều hình dạng khác nhau, với chụp X quang - giảm thể tích của phổi bị ảnh hưởng, mô hình tế bào của phổi. Một nghiên cứu chức năng của phổi đang được thực hiện.

Sự đối đãi. Bệnh nhân được chỉ định chế độ ăn số 15, dẫn lưu theo tư thế tích cực theo B. E. Votchal. Thuốc kháng khuẩn được kê đơn (theo đường tiêm và trong phế quản), nội soi phế quản vệ sinh lặp đi lặp lại, điều trị bằng thuốc giãn phế quản, thuốc làm tan chất nhầy, thuốc giảm mẫn cảm, hormone đồng hóa, vitamin (nhóm B, C), với các đợt trầm trọng thường xuyên và tỷ lệ mắc bệnh giãn phế quản ở không quá một thùy, điều trị phẫu thuật (cắt bỏ từng đoạn) được chỉ định, cắt bỏ thùy).

Lưu lượng. Có thể từ bỏ dần dần, lâu dài.

Dự báo. Với một tổn thương hạn chế - thuận lợi, và với một quá trình lan rộng và sự hiện diện của các biến chứng - không thuận lợi.

Phòng ngừa. Điều trị kịp thời các bệnh nhiễm trùng phổi, cai thuốc lá, dẫn lưu theo vị trí có hệ thống, điều trị các biến chứng.

30. LUNG LINH

Hạn chế tình trạng viêm mủ của mô phổi với sự phá hủy nhu mô và phế quản, sự tan chảy của chúng và hình thành khoang.

Căn nguyên. Tắc phế quản do dị vật, viêm phổi cấp, giãn phế quản, chấn thương lồng ngực, tắc mạch máu do nhiễm trùng.

Cơ chế bệnh sinh. Có sự xâm nhập của tác nhân gây nhiễm trùng vào mô phổi (các con đường sinh phế quản, máu, bạch huyết, hút dị vật), vi phạm chức năng thoát nước của phế quản.

Phân loại Theo đặc điểm của diễn biến lâm sàng, bệnh được chia:

1) theo nguồn gốc: áp xe phổi cấp tính và áp xe phổi mãn tính;

2) theo bản địa hóa (phân đoạn, các phân đoạn, bên phải hoặc bên trái);

3) bởi các biến chứng.

Phòng khám. Trong áp xe phổi cấp tính (OAL), một giai đoạn tổ chức được phân biệt (lên đến 7 ngày trước khi mở khoang), được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính (ho khan, ho khan, ớn lạnh), thay đổi từ ớn lạnh sang đổ mồ hôi xối xả (sôi sục sốt), rối loạn tâm thần, bọng mặt, đỏ bừng má, tụt ngực bên bị ảnh hưởng khi thở, hợp nhất cục bộ âm thanh gõ, thở khó với âm phế quản và giai đoạn sau khi mở khoang, đặc trưng bởi đột ngột chảy ra đờm có mủ, có mùi hôi kèm theo đầy miệng, giảm nhiệt độ và giảm say. Bộ gõ vào vùng bị ảnh hưởng của phổi được xác định bởi sự xuất hiện của viêm màng phổi, với nghe tim thai, thở lưỡng tính, âm thanh sủi bọt trung bình và lớn.

Với áp xe phổi mãn tính (CHAL), bệnh nhân ho có đờm có mùi hôi, ho ra máu, ớn lạnh, đổ mồ hôi, sưng mặt, tím tái lan tỏa, hôi miệng, ngón tay dạng dùi trống, móng tay dạng kính đồng hồ ( một dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy), nghe thấy tiếng thở lưỡng tính ở vùng bên trên và những tiếng rale ẩm, bong bóng mịn.

Nghiên cứu chẩn đoán. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, trong đó trong giai đoạn tổ chức bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển mạnh sang trái, ESR tăng lên được xác định, trong giai đoạn sau khi khám nghiệm tử thi - bình thường hóa các chỉ số; với CAL - tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR. Xét nghiệm máu miễn dịch cũng được thực hiện (giảm bạch cầu, tăng hoạt động của các thành phần không đặc hiệu và thể dịch của phản ứng miễn dịch), kiểm tra đờm (nghiên cứu vĩ mô và vi mô - tế bào học, hệ thực vật, sợi đàn hồi), kiểm tra bằng tia X (trong quá trình tổ chức - sẫm màu lớn với đường viền không rõ ràng; sau khi khám nghiệm tử thi ở phế quản - một khoang có thành dày, thâm nhiễm và mức chất lỏng nằm ngang; với sự đột phá vào màng phổi - chất lỏng và khí tự do trong khoang màng phổi).

Lưu lượng. Cấp tính và mãn tính.

Sự đối đãi. Cần chăm sóc bệnh nhân cẩn thận, dinh dưỡng chất lượng cao với đủ lượng protein và vitamin (chế độ ăn số 15), truyền hỗn hợp dinh dưỡng, điều trị bằng thuốc, bao gồm liệu pháp kháng khuẩn, liệu pháp giải độc, liệu pháp tiêu sợi huyết phế quản, dẫn lưu tư thế, vệ sinh nội soi. phế quản, sử dụng heparin (ngăn ngừa hội chứng DIC), thuốc tiêu nhầy và long đờm.

31. GANGRENE OF THE LUNG

Hoại thư phổi là tình trạng hoại tử tiến triển và sự phân hủy mô phổi (chất khử hoạt tính) của mô phổi, không dễ bị giới hạn.

Bệnh di truyền theo kiểu lặn, theo quy luật, nó không được truyền từ cha mẹ sang con cái.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn kỵ khí không clostridial.

Các bệnh như nghiện rượu mãn tính, đái tháo đường, viêm phổi ở những bệnh nhân suy nhược có nguy cơ dẫn đến hoại thư phổi. Các nguyên nhân trước mắt có thể là: dị vật xâm nhập vào đường hô hấp, viêm phổi thùy, áp xe hoặc tụ cầu khuẩn ở phổi; các bệnh khác nhau của mạch máu.

Có các dạng hoại thư phổi miễn dịch và không miễn dịch; cũng có một số lựa chọn: dị ứng, dị ứng nhiễm trùng, không đồng đều, tự miễn dịch, tâm thần kinh, mất cân bằng adrenergic, phản ứng phế quản thay đổi nguyên phát, cholinergic.

Cơ chế bệnh sinh. Vi khuẩn kỵ khí xâm nhập vào mô phổi, kích hoạt ngoại độc tố của vi khuẩn và tác động trực tiếp của chúng lên mô phổi, hoại tử mô phổi tiến triển, huyết khối mạch máu ở vùng bị ảnh hưởng, suy giảm sự hình thành mô hạt.

Phòng khám. Biểu hiện chính của bệnh là ho có đờm có mùi hôi và các mảnh mô phổi, sốt dữ dội, đau ngực, khó thở, gõ khi mới phát bệnh thấy âm ỉ ngày càng lan rộng; trong thời kỳ cao điểm - xuất hiện các vùng viêm tai giữa do hình thành sâu răng. Khi sờ nắn, cảm giác đau được xác định trên vùng bị ảnh hưởng (triệu chứng Kiessling) và bộ gõ (hội chứng Sauerbruch) (có sự tham gia của màng phổi trong quá trình này), sờ nắn - đầu tiên là tăng run giọng, sau đó là suy yếu. Nghe thấy âm thanh, đầu tiên là tiếng thở phế quản, sau đó là hơi thở yếu đi rõ rệt.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi xác định tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự chuyển dịch mạnh sang trái, tăng ESR. Một nghiên cứu về đờm cũng được thực hiện (trong quá trình kiểm tra vĩ mô, đờm tạo thành 3 lớp: trên - bọt, lỏng; giữa - huyết thanh; dưới - mảnh vụn của mô phổi đang phân hủy; kiểm tra vi mô - nghiên cứu hệ thực vật, tế bào học), x- kiểm tra tia (thâm nhiễm lớn không có ranh giới rõ ràng với sự hiện diện của nhiều hốc hợp lưu hình dạng bất thường).

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với bệnh lao, ung thư phổi.

Lưu lượng. Diễn biến của bệnh nặng và ngày càng tiến triển.

Sự đối đãi. Liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện (tiêm, tiêm tĩnh mạch), có thể tiêm vào động mạch phổi. Họ kết hợp một số loại thuốc kháng khuẩn. Điều trị giải độc được thực hiện (reopolyglucin, hemodez, hấp thu máu, chiếu tia cực tím vào máu tự thân), điều trị co thắt phế quản, vệ sinh phế quản qua nội soi với việc sử dụng kháng sinh, enzyme, thuốc sát trùng, truyền máu sau đó (trong trường hợp phát triển thiếu máu), sử dụng heparin (để phòng ngừa hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa).

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm điều trị đầy đủ viêm phổi cấp, dẫn lưu phế quản đầy đủ, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính, cai thuốc lá.

32. THROMBOEMBOLISM OF THE PULMONARY ARTERY (PE)

Sự tắc nghẽn của động mạch phổi do huyết khối hình thành trong hệ thống tĩnh mạch, tâm nhĩ phải, tâm thất của tim, hoặc vật liệu khác đã đi vào những khu vực này.

Căn nguyên. Huyết khối tĩnh mạch (trong 85% trường hợp nguồn nằm ở hệ thống tĩnh mạch chủ dưới, ít gặp hơn ở buồng bên phải của tim và tĩnh mạch của chi trên) - giọt mỡ, tế bào khối u, không khí, ký sinh trùng, dị vật.

Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi cao, xơ vữa động mạch, sự hiện diện của khối u ác tính, mang thai, dùng thuốc tránh thai, béo phì, giãn tĩnh mạch.

Sinh bệnh học. Bộ ba của R. Virchow có đặc điểm: làm chậm tốc độ lưu thông máu, tăng đông máu, tổn thương thành mạch.

Phân loại. Bệnh được chia

1) hạ lưu: cấp tính, bán cấp tính, tái phát;

2) theo khu vực bị ảnh hưởng: nhỏ (lên đến 25% âm lượng của kênh bị tắt), nhỏ (lên đến 26-50%), lớn (lên đến 51-75%), gây chết người (hơn 75% );

3) theo mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện.

Phòng khám. Các hội chứng chính là: phổi-màng phổi (co thắt phế quản, khó thở, ho, ho ra máu, tiếng ồn ma sát màng phổi, tràn dịch màng phổi), tim (đau sau màng phổi, nhịp tim nhanh, giọng điệu II, tiếng thổi tâm thu và tâm trương trên động mạch phổi, tiếng thổi ma sát màng tim , hạ huyết áp, sưng các tĩnh mạch cổ, tím tái), bụng (đau ở phần tư trên bên phải của bụng), não (mất ý thức, co giật, liệt), thận (vô niệu).

Theo ý nghĩa và mức độ biểu hiện, các triệu chứng phân bố theo trình tự sau: nhịp tim nhanh, đau ngực, khó thở, ho ra máu, sốt, rales ẩm, tím tái, ho, tiếng cọ xát màng phổi, xẹp.

Nghiên cứu chẩn đoán. Kiểm tra đờm và nghiên cứu về hệ thống đông máu được thực hiện (tăng đông máu vừa phải, tăng nồng độ b-thromboglobulin tiểu cầu và giảm antitrombin III). ECG: nhịp tim nhanh, lệch vectơ tâm nhĩ và tâm thất sang phải, phong tỏa thoáng qua nhánh phải. Kiểm tra X-quang: sự giãn nở của rễ phổi, sự suy giảm lan tỏa của mô phổi. Xạ hình tưới máu được chỉ định (đăng ký bức xạ qua phổi sau khi tiêm tĩnh mạch dung dịch keo protein có nhãn technetium) - với thuyên tắc phổi, giảm bức xạ.

Lưu lượng. Liên quan đến nguy cơ tử vong.

Sự đối đãi. Trong PE cấp tính ở giai đoạn I, thực hiện tiêm tĩnh mạch khẩn cấp 10-000 IU heparin, kê đơn thuốc an thần, thuốc giảm đau và thở oxy. Ở giai đoạn thứ hai, chỉ định streptokinase (15 IU nhỏ giọt tĩnh mạch), thuốc vận mạch, liệu pháp chống ham muốn tình dục, dùng heparin (000-250 IU 000 lần một ngày trong điều kiện kiểm soát đông máu). Ở giai đoạn III, phẫu thuật cắt da nổi được thực hiện - trong trường hợp không ảnh hưởng đến giai đoạn điều trị I và II và không muộn hơn 5000 giờ kể từ khi bệnh khởi phát.

Đối với thuyên tắc phổi tái phát, chỉ định sử dụng lâu dài thuốc chống đông máu gián tiếp (6-12 tháng).

Phòng ngừa Điều trị kịp thời các loài bị đe dọa, giảm lượng mỡ động vật và cholesterol trong thức ăn.

33. BỆNH VIÊM LỘ TUYẾN TIỀN LIỆT CHRONIC (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là một nhóm bệnh phổi không đồng nhất, được kết hợp bởi sự rối loạn chức năng hô hấp ngoài của phổi theo loại tắc nghẽn.

Họ được chẩn đoán ở giai đoạn muộn, khi sự tiến triển trở nên không thể tránh khỏi, mặc dù đã sử dụng các chương trình điều trị hiện đại.

COPD bao gồm các bệnh mãn tính của hệ hô hấp: viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính (88-90%), hen phế quản nặng (8-10%), khí phế thũng (1%).

Ở Mỹ và Anh, COPD cũng bao gồm xơ nang, viêm phế quản tắc nghẽn và giãn phế quản. Với tắc nghẽn tổng quát, chẩn đoán phân biệt được thực hiện.

Cơ chế bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán và điều trị các dạng bệnh lý riêng lẻ của COPD được mô tả độc lập.

Quản lý trong môi trường ngoại trú. Cần xác định sớm bệnh nhân (đối với các trường hợp bệnh nhẹ và trung bình), chỉ định sớm liệu pháp cơ bản đầy đủ (đối với COPD nhẹ, cần điều trị 3 tuần bằng Atrovent cùng với khả năng bổ sung thuốc tiêu chất nhầy, kê đơn thêm thuốc giãn phế quản theo chỉ định (điều kiện khí tượng, tính chất công việc, thói quen xấu), với COPD mức độ vừa và nặng cần sử dụng thuốc giãn phế quản lâu dài (liên tục) (Atrovent, Berodual 2 liều 3-4 lần một ngày), nếu cần, Saltos, Teopec, Theodur, v.v. được thêm vào để điều hòa niêm mạc - tiêu chất nhầy; thuốc giãn phế quản có thể ngừng sử dụng khi trạng thái chủ quan đã ổn định và tốc độ lưu lượng thở ra cao nhất đã ổn định liên tục trong 3 tháng). Việc theo dõi được thực hiện đối với những bệnh nhân sau ARVI hoặc cúm bị ho kéo dài, không có đờm, tính chất co cứng, không kiểm soát được bằng thuốc chống ho (kê đơn Atrovent trong 3 tuần).

Căn nguyên. Nguyên nhân của tình trạng này có thể là do đề kháng với các thuốc giống giao cảm và các thuốc giãn phế quản khác, phát triển nhanh chóng tình trạng tắc nghẽn phổi toàn bộ, phát triển tình trạng thiếu oxy và tăng COXNUMX máu.

Phòng khám. Có 3 giai đoạn của dòng chảy.

Ở giai đoạn 1, có sự khác biệt giữa tiếng ồn xa và dữ liệu nghe tim, nhịp tim nhanh, xu hướng tăng áp lực, đề kháng với glycoside tim, giọng và tách âm II trên động mạch phổi, lo lắng, căng thẳng, suy nhược, tím tái.

Ở giai đoạn 2, suy hô hấp, thở nhanh, tăng oligopnea, độ mềm và số lượng ran khô giảm, có thể biến mất, hình thành phổi "im lặng", hạ huyết áp, toan hô hấp mất bù và tăng COXNUMX máu.

Ở giai đoạn 3, có biểu hiện tím tái lan tỏa rõ rệt, mất ý thức với sự tham gia của tất cả các phản xạ, hội chứng phổi "im lặng", mạch thường xuyên và nhỏ, tiếng tim âm ỉ, hạ huyết áp, suy sụp, hôn mê thiếu oxy được hình thành.

Sự đối đãi. Điều trị bao gồm ngừng thuốc chủ vận b2, sử dụng glucocorticoid (lên đến 1500 mg prednisolone mỗi ngày) qua đường tiêm và đường uống, thực hiện liệu pháp bù nước (lên đến 3 lít dịch mỗi ngày), gây tê ngoài màng cứng, thông khí nhân tạo bằng rửa phế quản phế nang.

34. BRONCHIAL ASTHMA (ETIOLOGY, PATHOGENESIS, phân loại, LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN)

Một bệnh viêm mãn tính của đường thở, trong đó nhiều tế bào và yếu tố tế bào đóng một vai trò nào đó. Viêm mãn tính đồng thời gây tăng phản ứng đường thở, dẫn đến các đợt thở khò khè, khó thở, tức ngực và ho nhiều lần, đặc biệt là vào ban đêm hoặc sáng sớm. Những đợt này thường liên quan đến tắc nghẽn dòng khí lan rộng nhưng có thể thay đổi.

Căn nguyên. Các nguyên nhân gây ra sự phát triển của bệnh được chia thành các yếu tố bên trong (đặc điểm bẩm sinh của cơ thể) và yếu tố bên ngoài (thay đổi khả năng phát triển bệnh ở những người có khuynh hướng).

Cơ chế bệnh sinh. Một quá trình viêm đặc hiệu được hình thành trong thành phế quản để đáp ứng với các yếu tố nguy cơ gây hại (bạch cầu ái toan hoạt hóa, tế bào mast, đại thực bào, tế bào lympho T), tắc nghẽn phế quản phát triển, tăng tiết dịch phế quản.

Tắc nghẽn đường thở có 4 dạng: co thắt phế quản cấp tính (do co thắt cơ trơn), bán cấp (do sưng niêm mạc đường hô hấp), tắc nghẽn (do hình thành các nút nhầy), thể xơ cứng (xơ cứng thành phế quản). với một quá trình dài và nghiêm trọng của bệnh).

Phân loại. Hen phế quản có thể: với thành phần dị ứng chiếm ưu thế, không dị ứng, hỗn hợp.

Khi đưa ra chẩn đoán, căn nguyên, mức độ nghiêm trọng của diễn biến và các biến chứng được tính đến.

Phòng khám. Thời kỳ tiền phát có biểu hiện chảy nước mũi, hắt hơi, chảy nước mắt, cảm giác đau họng và xuất hiện cơn ho kịch phát.

Trong thời gian kéo dài, bệnh nhân ở một tư thế gượng ép (chỉnh hình), khó thở thở ra, thở khò khè xa, thở sâu hiếm gặp, tím tái lan tỏa, sưng tĩnh mạch cổ, các cơ phụ tham gia vào hoạt động thở, có hiện tượng giãn nở. của các không gian liên sườn. Bộ gõ được xác định bằng thở khó, thở khò khè khô nhiều. Tăng nhịp tim nhanh.

Trong thời gian khỏi bệnh, cơn ho xuất hiện kèm theo đờm nhớt như thủy tinh khó thải, tiếng thở khò khè xa dần biến mất. Bộ gõ được xác định bằng cách giảm âm thanh đóng hộp. Thính giác - giảm thở khò khè khô.

Nghiên cứu chẩn đoán. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi phát hiện tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan và tăng ESR. Tình trạng dị ứng (sự hiện diện của IgE) được xác định, các xét nghiệm da với chất gây dị ứng được thực hiện. Đờm được kiểm tra (trên kính hiển vi - nhớt, trong suốt; trên kính hiển vi - bạch cầu ái toan, tinh thể Charcot-Leiden và xoắn ốc Kurshman, bạch cầu trung tính). Một nghiên cứu chức năng của phổi được thực hiện (một nghiên cứu của OVF1, FZhEL, PSV), các mẫu có thuốc giãn phế quản được đưa vào (một nghiên cứu về tăng tiết khí quản). Một phép đo không xâm lấn các dấu hiệu viêm đường thở được thực hiện (xét nghiệm đờm tìm sự hiện diện của bạch cầu ái toan hoặc tế bào metachromatic sau khi hít nước muối ưu trương hoặc tự phân lập). NaECG: quá tải của tâm thất phải.

Lưu lượng. Thường tiến triển hơn, các giai đoạn kịch phát và thuyên giảm.

35. BRONCHIAL ASTHMA (ĐIỀU TRỊ, PHÒNG NGỪA)

Sự đối đãi. Nó được lựa chọn dựa trên mức độ nghiêm trọng của khóa học, sự sẵn có của thuốc chống hen suyễn, điều kiện sống cá nhân của bệnh nhân để đảm bảo mức độ nghiêm trọng tối thiểu của các triệu chứng mãn tính, bao gồm cả các triệu chứng về đêm.

Glucocorticoid dạng hít: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladget. Đường dùng là đường hít.

Glucocorticoid toàn thân: prednisone, prednisolone, methylprednisolone. Đường dùng: uống hoặc tiêm.

Cromones: natri cromoglycate (Intal), natri nedocromil (Tyled).

Chúng ổn định màng tế bào mast và ngăn chặn sự giải phóng IgE gián tiếp từ chúng. Được kê đơn bằng đường hít, chủ yếu dùng cho bệnh hen phế quản nhẹ dai dẳng.

Methylxanthines: theophylline, aminophylline, aminophylline, theodur, teopek, teoteolek, theotard, retophil. Được sử dụng để kiểm soát quá trình hen phế quản. Đường dùng: uống.

Thuốc chủ vận b2 hít tác dụng kéo dài: formoterol, salmeterol. Thời gian tác dụng là hơn 12 giờ. Làm giãn cơ trơn phế quản, tăng thanh thải niêm mạc, giảm tính thấm thành mạch.

Thuốc chủ vận b2 dạng hít tác dụng ngắn: fenoterol, pirbuterol, procaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, asthmapent. Thời gian tác dụng từ 4 đến 6 giờ. Đường dùng là hít.

Thuốc chủ vận b2 đường uống tác dụng ngắn: salbutamol, terbutaline, bambuterol. Chúng làm thư giãn các cơ trơn của phế quản, tăng độ thanh thải chất nhầy, giảm tính thấm của mạch máu và điều chỉnh sự giải phóng các chất trung gian từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm.

Thuốc chống leukotriene: montelukast, pranlukast, zafirlukast - thuốc đối kháng thụ thể cysteinyl-leukotriene, zileuton - chất ức chế 5-lipoxygenase.

Thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai: (thuốc chẹn H1): acrivastine, astemizole, acelastine, cetirizine, ebastine, fexofenadine, ketotifen, loratadine, mizolastine, terfenadine. Ngăn chặn sự phát triển của phản ứng dị ứng. Đường dùng: uống.

Điều trị không steroid toàn thân: troleandomycin, methotrexate, cyclosporin, các chế phẩm vàng. Bao gồm các chất điều hòa miễn dịch đối với các tác dụng không mong muốn của glucocorticoid để giảm nhu cầu sử dụng glucocorticoid đường uống. Chúng chỉ được kê đơn dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa phổi. Đường dùng là đường uống.

Đối với cơn nghẹt thở nhẹ, hít thuốc chủ vận b2 tác dụng ngắn (Berotec hoặc salbutamol) tối đa 6 lần trong vòng một giờ, hít thuốc kháng cholinergic (Atrovent, Troventol) đồng thời hoặc độc lập, uống methylxanthines (viên aminophylline) đồng thời hoặc độc lập là chỉ ra.

Giảm ngạt thở vừa phải được thực hiện như liệu pháp điều trị cơn nghẹt thở nhẹ bằng cách thêm (tùy chọn): aminophylline 2,4% - 10,0 ml tiêm tĩnh mạch trong dòng, ephedrine 5% - 0,5 ml tiêm dưới da, alupenta 1 ml tiêm tĩnh mạch trong dòng. Corticosteroid được dùng bằng đường uống hoặc tiêm truyền (nếu không có tác dụng). Nếu không có tác dụng thì ngừng dùng thuốc chủ vận b2.

Dự báo. Trong trường hợp nghiêm trọng - khuyết tật.

36. NHÂN VIÊN PHỔ THÔNG

Một tình trạng được đặc trưng bởi sự gia tăng kích thước của các khoảng không khí nằm xa đầu cuối hoặc các tiểu phế quản không hô hấp do sự giãn nở hoặc phá hủy các bức tường của chúng.

Căn nguyên. Nguyên nhân gây bệnh có thể là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, viêm phổi mãn tính, bệnh bụi phổi, bệnh lao.

Cơ chế bệnh sinh. Có sự thu hẹp lòng của phế quản, tăng áp lực trong phế nang, thành phế nang mỏng đi, vi phạm tính chất, tính đàn hồi của chúng, sự phát triển của viêm phế nang, phá hủy vách ngăn giữa các phế nang.

Phân loại. Khí phế thũng có các dạng: thể kẽ, trung thất, bù trừ.

Trên lâm sàng, khí phế thũng phổi được phân loại:

1) theo nguồn gốc: nguyên phát (vô căn) - suy di truyền của a-1-antripsin, b-2-macroglobulin, thứ phát (do sự phát triển tắc nghẽn mãn tính của lòng phế quản);

2) theo bản chất của sự phát triển: cấp tính (do tắc nghẽn phế quản kéo dài đột ngột - sau một cơn hen phế quản), mãn tính (do sự hiện diện của tắc nghẽn phế quản vĩnh viễn);

3) bởi các biến chứng.

Phòng khám. Khí phế thũng nguyên phát được biểu hiện bằng khó thở (không ngừng thở) có tính chất thở ra, ho không rõ nguyên nhân và sự xuất hiện của một kiểu tắc nghẽn (thở) khí thũng.

Khi bị khí thũng thứ phát, da hồng hào, ho khan, có đợt cấp của bệnh viêm phế quản mãn tính có đờm nhầy hoặc mủ, khó thở khi thở ra. Nó phát triển dần dần và bắt đầu làm phiền bạn ở thập kỷ thứ 6-7 của cuộc đời. Có lồng ngực hình thùng, các khoang liên sườn co lại khi hít vào, có sự tham gia của các cơ phụ khi thở, cổ ngắn, sưng tĩnh mạch cổ và chứng xanh tím đầu chi. Xuất hiện tình trạng tắc nghẽn phế quản (“phù tím”), bệnh nhân sụt cân và thường ngủ ngồi. Khi gõ, có tông màu hình hộp, viền dưới của phổi hạ xuống 1-2 xương sườn, khả năng vận động của chúng bị hạn chế, đỉnh phổi phình ra phía trên xương đòn. Tim phổi được hình thành theo kiểu tâm thất phải (ở giai đoạn cuối), gan to.

Nghiên cứu chẩn đoán. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi ghi nhận tăng hồng cầu bù và tăng ESR vừa phải.

Một nghiên cứu về chức năng của phổi được thực hiện - có sự giảm tốc độ thở ra cưỡng bức, giảm chỉ số Tiffno, giảm dung tích sống của phổi với sự gia tăng tổng dung tích và dung tích còn lại, giảm khả năng khuếch tán của phổi.

Nghiệm pháp hít phải thuốc giãn phế quản cho kết quả âm tính.

ECG cho thấy phì đại nhĩ phải (tăng P và tâm thất phải (S)).

Kiểm tra X-quang - tăng độ trong suốt của các trường phổi, vị trí thấp của cơ hoành, giãn các khoảng liên sườn.

Sự đối đãi. Nếu có nhiễm trùng phế quản phổi, thuốc kháng sinh được kê đơn. Thuốc giãn phế quản (M-anticholinergics, b2-agonists, methylxanthines), thuốc tiêu chất nhầy, liệu pháp oxy, vật lý trị liệu, bài tập trị liệu, điều trị spa (trong trường hợp không bị suy tim phổi nặng) được chỉ định.

Lưu lượng. Mãn tính, tiến triển.

Dự báo. Bất lợi.

37. LUNG UNG THƯ

Ung thư phổi là phổ biến. Nó chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới từ 40-60 tuổi.

Căn nguyên. Căn nguyên không được biết đến.

Góp phần vào sự xuất hiện của ung thư phổi: tiếp xúc với chất gây ung thư (niken, coban, sắt), hít phải bụi trong ngành khai thác mỏ, sản phẩm của quá trình đốt cháy không hoàn toàn nhiên liệu trong động cơ ô tô, tiếp xúc với khói thuốc lá, quá trình viêm mãn tính ở phổi, trầm trọng hơn di truyền, các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Sinh bệnh học. Tổn thương ngoại bào-nội phế quản đối với biểu mô tuyến của phế quản lớn xảy ra (thứ 1, thứ 2, ít gặp hơn thứ 3), sau đó truyền đến mô phổi (thường ở bên phải, khu trú ở thùy trên, ít gặp hơn ở thùy dưới và thùy giữa). ), các cơ quan trung thất , các hạch bạch huyết khu vực. Tỷ lệ tương ứng của phổi giảm đi, các cơ quan trung thất dịch chuyển về phía tổn thương. Một quá trình viêm thứ phát phát triển ở vùng bị ảnh hưởng. Di căn ngoài phổi gây tổn thương gan, tủy xương và tủy xương.

Phòng khám. Biểu hiện chính: ho (kết hợp với sự phát triển của viêm phế quản phản ứng, sau đó là xẹp phổi, viêm phổi quanh ổ, xẹp mô phổi), tính chất ho là kịch phát, ho gà, ban đầu khô, sau có đờm nhầy, lẫn máu (cục máu đông). , xuất huyết phổi). Có cảm giác đau tức ngực ở bên tổn thương, cường độ đau tăng dần khi khối u phát triển thành thành ngực, xương sườn và đốt sống bị ảnh hưởng do di căn. Khó thở tăng dần và được ghi nhận bằng sự tiến triển của xẹp phổi, tràn dịch màng phổi ồ ạt và chèn ép các cơ quan trung thất. Có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể (quá trình viêm, nhiễm độc ung thư, phát triển các biến chứng). Yếu, đổ mồ hôi, mệt mỏi, sụt cân và co rút thành ngực ở bên bị ảnh hưởng.

Độ mờ của bộ gõ của âm thanh trên tổn thương. Nhịp thở dạng mụn nước suy yếu do nghe tim, khi có tràn dịch màng phổi - tiếng cọ màng phổi.

Nghiên cứu chẩn đoán. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (thiếu máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR).

Xét nghiệm máu miễn dịch được thực hiện (trạng thái suy giảm miễn dịch, giảm hoạt động của tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch), nghiên cứu chức năng của phổi (giảm thể tích và các chỉ số tốc độ), và xét nghiệm đờm (tế bào học).

Chụp X-quang: trong trường hợp ung thư trung tâm của phế quản thùy trên và thùy giữa, toàn bộ thùy hoặc phân thùy phát triển sẫm màu kèm theo sự giảm thể tích của thùy phổi. Với ung thư của phế quản chính, sự hẹp của nó xuất hiện với sự dịch chuyển của trung thất sang bên bị bệnh. Với ung thư phổi ngoại vi có một bóng tròn dày đặc với đường kính 1-5 cm, thường xuất hiện ở các thùy trên.

Sự đối đãi. Điều trị ngoại khoa sớm, xạ trị, hóa trị, điều trị triệu chứng các biến chứng.

Lưu lượng. Tiến triển nhanh chóng.

Dự báo. Bất lợi.

Phòng ngừa. Giảm khói bụi, ô nhiễm không khí, chống lại các nguy cơ nghề nghiệp, chống hút thuốc lá, điều trị hiệu quả bệnh viêm phổi.

38. BỆNH VIÊM DA LIỄU DƯƠNG

Một nhóm bệnh do hít phải các kháng nguyên bụi vô cơ và hữu cơ với cường độ mạnh và kéo dài và được đặc trưng bởi tổn thương lan tỏa dị ứng đối với các cấu trúc phế nang và kẽ của phổi.

Các dấu hiệu chung của bệnh. Quá trình viêm khu trú ở phế nang và kẽ phổi chứ không phải ở đường thở. Các khu vực bị tổn thương bao gồm thâm nhiễm đa nhân và đơn nhân, u hạt giống sarcoid; trong giai đoạn sau - sự phát triển của xơ hóa kẽ. Có sự phát triển của các loại phản ứng dị ứng III và IV.

Căn nguyên. Vi sinh vật (vi khuẩn, nấm, động vật nguyên sinh) và các sản phẩm trao đổi chất của chúng (protein, glyco- và lipoprotein, polysaccharides, enzyme, nội độc tố), các hoạt chất sinh học có nguồn gốc động vật và thực vật, các hợp chất trọng lượng phân tử thấp và thuốc.

Cơ chế bệnh sinh. Phế cầu loại I bị hư hỏng, quá trình tái biểu mô hóa tế bào phổi loại II bị suy giảm, và hoạt động của tế bào lympho T ức chế bị giảm.

Phòng khám. Giai đoạn cấp tính phát triển từ 4–12 giờ sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Ớn lạnh, sốt, ho, khó thở, buồn nôn, đau cơ và đau khớp (hội chứng giống cúm) xuất hiện, có thể nghe thấy tiếng crepitus và rales ẩm trong phổi (hội chứng giống viêm phổi), có thể có ho khan không đờm với khó thở thì thở ra và thở khò khè khô rải rác (hội chứng viêm phế quản), khi tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng, các triệu chứng có thể tái phát với diễn biến bán cấp (không liên tục).

Ở giai đoạn mãn tính, “hiện tượng thứ hai” điển hình: các biểu hiện cấp tính được ghi nhận vào những ngày sau khi nghỉ ngơi, biến mất vào cuối tuần làm việc (dạng này được chẩn đoán thường xuyên hơn). Suy hô hấp tiến triển dần dần, hội chứng suy nhược, chán ăn, sụt cân với hình thành thể mãn tính xuất hiện, tăng áp động mạch phổi và hình thành rối loạn nhịp tim.

Nghiên cứu chẩn đoán. Xét nghiệm máu tổng quát (tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR, tăng bạch cầu ái toan), xét nghiệm máu miễn dịch (hoạt động của tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch), xét nghiệm da với chất gây dị ứng, xét nghiệm kích thích hít thở với kháng nguyên được thực hiện. Việc kiểm tra bằng tia X đang được thực hiện.

Chẩn đoán phân biệt. Ở giai đoạn cấp tính với ARVI, cúm, viêm phổi cấp, viêm phế quản cấp. Ở giai đoạn mãn tính - với viêm phế nang xơ hóa vô căn, các quá trình u hạt trong phổi (bệnh lao, bệnh sarcoidosis, bệnh u hạt Wegener).

Sự đối đãi. Trong giai đoạn cấp tính, bắt buộc phải nhập viện. Hormone glucocorticoid được hiển thị: prednisolone 40-60 mg / ngày trong 1-3 ngày, sau đó giảm, với sự không hiệu quả của liệu pháp hormone, thuốc ức chế miễn dịch, với xơ hóa D-penicillamine (cuprenil). Các phương pháp ngoại bào được sử dụng: điện di, hấp thu máu.

Lưu lượng. Kéo dài, tăng dần.

Dự báo. Tương đối thuận lợi.

Phòng ngừa. Phòng ngừa sơ cấp: phát triển quy trình công nghệ sản xuất, hạn chế làm việc trong các ngành độc hại có bệnh lý phế quản phổi. Phòng ngừa thứ cấp: quan sát trạm y tế.

39. CỐ ĐỊNH ALVEOLITIS

Viêm phế nang xơ hóa được đặc trưng bởi sự xơ hóa lan rộng của phổi dưới mức của phế quản tận cùng (tiểu phế quản hô hấp và phế nang), dẫn đến sự phát triển của khối mao mạch phế nang và giảm mạnh khả năng khuếch tán của phổi, biểu hiện bằng tăng phổi. sự thiếu hụt.

Căn nguyên. Nguyên nhân của bệnh vẫn chưa được biết. Sự kế thừa tuân theo một mô hình thống trị. Bệnh gặp nhiều ở nam giới (tỷ lệ 1,9:

1), độ tuổi mắc bệnh hay gặp nhất: 40-70 tuổi.

Cơ chế bệnh sinh. Sau đó, tính thấm của hàng rào khí-nhiệt tăng lên, do đó phù và viêm kẽ phát triển, dịch tiết xuất hiện trong lòng phế nang và màng hyalin tạo thành giai đoạn xơ hóa không hồi phục và suy hô hấp tiến triển.

Phòng khám. Ở dạng cấp tính, các biểu hiện của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính hoặc viêm phổi là đặc trưng, ở dạng mãn tính - khó thở tiến triển, ho khan hoặc không rõ nguyên nhân, sốt đến ngất xỉu (sốt), suy nhược, mệt mỏi. Mức độ nghiêm trọng của khó thở và các biểu hiện cơ thể ít ỏi không tương ứng với nhau. Chứng tím tái, thở nhanh, sụt cân, thay đổi ở các phalang ở đầu ngón tay (gậy trống, kính đồng hồ) đều được ghi nhận. Bộ gõ được xác định bởi sự rút ngắn của âm thanh phổi, đặc biệt là ở các phần thấp hơn. Những tiếng lục cục nhẹ nhàng, biểu hiện ở vùng đáy, nhịp tim nhanh, giọng của giai điệu II trên động mạch phổi, trong giai đoạn sau - các dấu hiệu của nhịp tim mãn tính được nghe tim mạch.

Xét nghiệm chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát (tăng bạch cầu vừa phải, giảm bạch cầu, tăng ESR, có dấu hiệu thiếu máu), xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu, tăng gammaglobulin máu), xét nghiệm máu miễn dịch (tăng globulin miễn dịch loại C và M, xuất hiện kháng thể kháng nhân), X kiểm tra bằng tia (mô hình phổi tăng và biến dạng) được thực hiện. , vòng lặp, bóng khu trú dạng nốt, có thể làm giảm độ trong suốt của mô phổi), kiểm tra chức năng của phổi (sự hiện diện của tính chất hạn chế của rối loạn hô hấp bên ngoài), kiểm tra khí máu (giảm khả năng khuếch tán).

Các biến chứng. Chứng rối loạn nhịp tim mãn tính là biến chứng chính của bệnh.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện khi bị suy phổi, suy tim phổi.

Sự đối đãi. Corticosteroid được chỉ định (dùng sớm, dùng lâu dài), kết hợp corticosteroid với thuốc ức chế miễn dịch. Có thể sử dụng các phương pháp hướng tâm (hút máu, lọc huyết tương). Trong thời gian thuyên giảm, việc sử dụng thuốc aminoquinol (delagil) được chỉ định.

Lưu lượng. Diễn biến của bệnh hay tái phát, nặng dần, thường mãn tính.

Dự báo. Không thuận lợi, tuổi thọ trung bình 3-5 năm. Nguyên nhân chính gây tử vong là suy hô hấp nặng, tăng huyết áp phổi và ung thư phổi.

40. SARCOIDOSIS (BỆNH BENE-BECK-SCHAUMANN)

Sự hình thành các u hạt biểu mô và tế bào khổng lồ không vỏ với sự khu trú lớn nhất trong mô phổi. Đồng thời, các hạch bạch huyết trong lồng ngực, gan, lá lách, da, mắt, hệ thần kinh và tim có thể bị ảnh hưởng.

Bệnh tương đối hiếm gặp, thường gặp ở nam giới ở độ tuổi thanh niên và trung niên.

Căn nguyên. Nguyên nhân của bệnh không rõ ràng.

Sinh bệnh học. Cơ chế phát triển miễn dịch là ức chế phản ứng miễn dịch của tế bào T. Các đại thực bào phế nang được kích hoạt và tích tụ dưới dạng u hạt sacoid.

Phân loại. Nó có nhiều loại: sarcoidosis phổi, sarcoidosis hạch bạch huyết, sarcoidosis phổi với sarcoidosis hạch bạch huyết.

Phòng khám. Hội chứng chính: tổn thương mô phổi, da liễu, khớp, tai. Ở giai đoạn I của bệnh, người bệnh có biểu hiện yếu ớt, khó chịu toàn thân, sốt nhẹ, đổ mồ hôi, đau cơ và khớp, xuất hiện ho khan, khó thở, sưng khớp và ban đỏ nút xuất hiện trên da. tứ chi. Không có thay đổi bộ gõ. Khi nghe, có thể nghe thấy một lượng nhỏ rale sủi bọt khô và ẩm.

Ở giai đoạn II của bệnh, tình trạng khó chịu, suy nhược, chán ăn, sụt cân, khó thở xảy ra khi nghỉ ngơi. Bộ gõ không có thay đổi. Sự gia tăng số lượng các nốt sủi bọt nhỏ khô và ướt, tiếng cọ xát màng phổi được nghe tim.

Ở giai đoạn III của bệnh, các triệu chứng của giai đoạn II là ho có đờm nhầy, ho ra máu, tím tái và khó thở khi nghỉ ngơi. Nghe tim thai nghe thấy một lượng đáng kể tiếng ran ẩm và khô rải rác.

Nghiên cứu chẩn đoán. Với xét nghiệm máu tổng quát, có một chút tăng ESR, giảm bạch huyết, thiếu máu. Họ tiến hành xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu, tăng a- và g-globulin, tăng calci huyết), xét nghiệm máu miễn dịch (giảm hoạt động của tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch, giảm độ nhạy của lao tố), một nghiên cứu về chức năng của hô hấp ngoài (ở giai đoạn I - một loại suy giảm hô hấp tắc nghẽn; với giai đoạn II - một loại vi phạm hỗn hợp; ở giai đoạn III - một loại vi phạm hạn chế), kiểm tra X-quang (với

Giai đoạn I - sự gia tăng hai bên về kích thước của các hạch bạch huyết trong lồng ngực, với

Giai đoạn II - sự xuất hiện của nhiều ổ trong phổi, chủ yếu ở phần giữa và phần dưới và vùng rễ, ở giai đoạn III - xơ hóa rõ rệt, hình thành khu trú lớn, hợp lưu).

Sự đối đãi. Bệnh nhân được khuyên nên ăn một chế độ ăn nhiều protein và hạn chế muối. Glucocorticoids được kê đơn (cho tất cả các dạng và giai đoạn của bệnh), trong thời gian từ 3-6 tháng trở lên, liều ban đầu 30-40 mg, kết thúc điều trị sau khi có tác dụng lâm sàng và X quang, aminoquinolones (Delagil), chế phẩm kali, đồng hóa steroid (không chuyển hóa 5 mg mỗi ngày, retabolil 50 mg tiêm bắp 1-2 tuần một lần).

Chảy. Ở giai đoạn I của bệnh, có thể tự phục hồi, ở giai đoạn II - tái phát, có thể chữa khỏi, ở giai đoạn III - bệnh tiến triển chậm.

Dự báo. Tiên lượng tương đối thuận lợi, tỷ lệ tử vong từ 2 - 5%.

41. TRÁI TIM PHỔ BIẾN CHRONIC.

Phì đại và (hoặc) giãn tim phải do tăng áp động mạch phổi do bệnh hô hấp.

Căn nguyên. Rối loạn phế quản phổi - quá trình tắc nghẽn và hạn chế: bệnh phổi đa nang, viêm phế quản mãn tính, hen phế quản, khí phế thũng phổi, xơ phổi lan tỏa, u hạt phổi. Tổn thương mạch máu - tăng huyết áp động mạch phổi nguyên phát, viêm động mạch, tắc mạch phổi lặp đi lặp lại, cắt bỏ phổi, tổn thương bộ máy lồng ngực. Tổn thương cột sống, ngực, biến dạng, dây màng phổi, béo phì.

Sinh bệnh học. Các giai đoạn bệnh sinh: tăng huyết áp tiền mao mạch trong tuần hoàn phổi, phì đại thất phải, suy tim phải, phát triển tăng áp động mạch phổi, tăng thể tích phút do tăng catecholamine do thiếu oxy, tăng độ nhớt của máu do tăng hồng cầu để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy mãn tính, phát triển bệnh thông nối phế quản phổi, tăng áp lực nội phế nang trong bệnh phổi tắc nghẽn phế quản.

Phòng khám. Các biểu hiện chính là: khó thở, tím tái (xuất hiện suy hô hấp độ II và độ III), sưng các tĩnh mạch, đập vùng thượng vị, nhịp tim nhanh, mở rộng ranh giới của tim, đặc biệt là bên phải, điếc của âm tim, nhấn mạnh của âm II trên động mạch phổi, gan to và đau, phù ngoại vi, bài niệu nhỏ (ở trạng thái mất bù).

Nghiên cứu chẩn đoán. Thực hiện xét nghiệm máu tổng quát, nghiên cứu phân tích nước tiểu chung (sự xuất hiện của protein, hình trụ trong quá trình mất bù), xét nghiệm máu sinh hóa (chứng rối loạn protein máu) và nghiên cứu chức năng của phổi.

Trên điện tâm đồ - dấu hiệu của pulmonale: sóng P cao ở đạo trình chuẩn II và III (P - pulmonale), hình phải, sóng S rõ rệt ở đạo trình chuẩn I và chuyển đạo ngực trái, sự xuất hiện của Q ở đạo trình III.

Một nghiên cứu về huyết động học được thực hiện (tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, làm chậm tốc độ dòng máu, tăng khối lượng máu lưu thông).

Trên EchoCG: tăng độ dày ở trạng thái bù và tăng khoang ở trạng thái mất bù của tâm thất phải. Kiểm tra X-quang cũng được thực hiện.

Sự đối đãi. Điều trị nhằm mục đích điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Đối với nhiễm trùng phế quản phổi, thuốc kháng sinh được sử dụng, điều trị tắc nghẽn phế quản - thuốc giãn phế quản, điều trị tắc mạch phổi - thuốc chống đông máu, thuốc tiêu sợi huyết, điều trị bệnh tim phổi lồng ngực - thông khí nhân tạo. Thuốc giãn mạch ngoại biên được sử dụng để làm giảm tăng huyết áp động mạch phổi (nitrat, apressin, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chủ vận beta). Thực hiện liệu pháp oxy, truyền máu 2-200 ml dung dịch có độ nhớt thấp (reopolyglucin) để giảm hồng cầu và truyền dung dịch natri bicarbonate để giảm nhiễm toan.

Lưu lượng. Diễn biến của bệnh là mãn tính và tiến triển.

Dự báo. Bất lợi.

42. SỰ VUI VẺ

Quá trình viêm trong màng phổi, phát triển lần thứ hai và là sự phản ánh của một bệnh độc lập trong cơ thể (khối u, viêm phổi, lao, viêm tụy, chấn thương, v.v.).

Căn nguyên. Yếu tố căn nguyên: đợt cấp của quá trình lao ở phổi hoặc các hạch bạch huyết trong lồng ngực, các quá trình viêm không đặc hiệu ở phổi, bệnh thấp khớp, viêm phổi, đau tim, khối u phổi, chấn thương ngực, các bệnh truyền nhiễm cấp tính và mãn tính (viêm màng phổi khô).

Cơ chế bệnh sinh. Có sự tích tụ quá mức của dịch màng phổi.

Phòng khám. Với bệnh viêm màng phổi khô, có cảm giác đau ở nửa ngực bị ảnh hưởng, cơn đau tăng lên khi thở và ho; Trong trường hợp viêm màng phổi cơ hoành, cơn đau lan đến nửa trên của bụng hoặc dọc theo dây thần kinh cơ hoành (đến cổ). Cơn đau dữ dội nhất trong thời gian đầu. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc dưới mức sốt. Khi nghe: hơi thở yếu đi, nghe tiếng cọ xát màng phổi.

Khi bị viêm màng phổi tiết dịch, nhiệt độ cơ thể tăng cao, đau dữ dội ở ngực, tăng cường khi hít thở sâu, ho khan, đổ mồ hôi, chán ăn, khó thở, tím tái, nửa ngực bình thường tụt xuống khi thở, sự êm ái của khoang liên sườn. Ở bên bị bệnh, sự hình thành tam giác Garland xảy ra với tình trạng viêm khớp (giữa cột sống và đường xỉn màu hướng lên), ở bên khỏe mạnh - tam giác Rauchfus-Grocco với âm thanh bộ gõ bị mờ. Trong quá trình nghe tim thai, người ta nghe thấy hơi thở yếu đi ở vùng bị ảnh hưởng, ở vùng tam giác Garland - với màu phế quản, người ta nghe thấy tiếng ồn do ma sát màng phổi khi bắt đầu bệnh và trong quá trình hấp thu dịch tiết.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng ESR), nghiên cứu dịch màng phổi (protein trên 3%, tỷ trọng tương đối trên 1,018, xét nghiệm Rivalt dương tính, nhiều bạch cầu trung tính trong trầm tích, màu vàng rơm - với dịch tiết, có phù - mủ), chụp X quang: sẫm màu dữ dội với đường viền trên xiên, dịch chuyển trung thất sang bên lành - có dịch tiết, hạn chế di động của vòm hoành, giảm độ trong suốt của xoang trên bên tương ứng.

Sự đối đãi. Với bệnh viêm màng phổi khô, bệnh cơ bản được điều trị. Thuốc giảm đau (cho đến gây mê), thuốc chống viêm không steroid được giới thiệu.

Đối với tràn dịch màng phổi, bệnh lý có từ trước được điều trị, chế độ ăn giàu protein, vitamin, hạn chế muối và chất lỏng. Thuốc kháng khuẩn được sử dụng (có tính đến độ nhạy cảm của hệ thực vật), thực hiện liệu pháp giải độc (dung dịch thay thế huyết tương, vitamin B, C), chọc thủng màng phổi được thực hiện cùng với việc hút dịch màng phổi. Liệu pháp giải mẫn cảm được quy định.

Lưu lượng. Kéo dài, cấp tính, bán cấp tính, mãn tính.

Dự báo. Phụ thuộc vào bệnh cơ bản và bản chất của tràn dịch, thường hồi phục hơn.

Phòng ngừa. Nó nhằm mục đích phòng ngừa và điều trị kịp thời các bệnh có thể phức tạp bởi các quá trình viêm trong màng phổi, nhận biết sớm sự hiện diện của tràn dịch màng phổi và di tản nó.

43. KHÁC BIỆT GLOMERULONEFRITIS (ETIOLOGY, PATORENESIS, CLINIC OF ACUTE GLOMERULONEFRITIS)

Viêm qua trung gian miễn dịch với tổn thương chủ yếu ở cầu thận ban đầu và sự tham gia của tất cả các cấu trúc thận trong quá trình bệnh lý.

Nó được chia thành viêm cầu thận cấp tính và mãn tính. Viêm cầu thận cấp thực sự chỉ là một bệnh được chứng minh bằng xét nghiệm hình thái học trong ổ bụng. Trong các trường hợp khác, viêm cầu thận mãn tính phát triển, khởi phát cấp tính.

Căn nguyên. Yếu tố ngoại sinh: vi khuẩn (streptococcus tan huyết b nhóm A (chủng 12, 43, 49), tụ cầu trắng, corynebacteria bò, enterococci, thương hàn salmonella, treponema pallidum, dilococci), virus (cytomegalovirus, virus herpes simplex, viêm gan B, Epstein - Barra), nấm (Candida albicans), ký sinh trùng (sốt rét plasmodium, sán máng, toxoplasma), thuốc, chất độc, huyết thanh lạ.

Yếu tố nội sinh: kháng nguyên nhân, viền bàn chải, thyroglobulin, các globulin miễn dịch, kháng nguyên khối u và phôi thai, kháng nguyên ung thư.

Sinh bệnh học. Có sự vận chuyển thụ động phức hợp miễn dịch vào cầu thận và lắng đọng nó. Các kháng thể phản ứng với kháng nguyên cấu trúc hoặc với tác nhân kích hoạt kháng nguyên tự thân hoặc ngoại sinh không ở cầu thận sẽ lưu thông trong máu. Có hiện tượng tăng lọc, tăng gradient xuyên mao mạch - tăng tốc độ xơ cứng ở các cầu thận còn lại.

Phòng khám. Các hội chứng chính của viêm cầu thận cấp tính như sau: tiết niệu, phù nề, tăng huyết áp, thận hư.

Bệnh có thể xảy ra ở các dạng: triển khai (theo chu kỳ) và đơn triệu chứng (tiềm ẩn).

Dạng chu kỳ không bao giờ bắt đầu ở thời điểm nhiễm trùng cao nhất, không sớm hơn 14-25 ngày sau khi bắt đầu nhiễm trùng. Nó được đặc trưng bởi một diễn biến theo chu kỳ bắt buộc, nó phát triển cấp tính, xuất hiện yếu, sưng tấy (chủ yếu ở mặt), nhức đầu, giảm lợi tiểu, nước tiểu có màu như thịt và đau thắt lưng. Tăng huyết áp động mạch phát triển (huyết áp tâm thu không vượt quá 180 mm Hg, huyết áp tâm trương - 120 mm Hg), nhịp tim nhanh và có thể có dấu hiệu suy tim cấp tính (tâm thất trái) (khó thở, ho, lên cơn hen tim) . Có sự mở rộng ranh giới của tình trạng buồn tẻ tương đối của tim, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, nhấn mạnh âm thứ hai trên động mạch chủ, đôi khi có nhịp phi nước đại, rale khô và ẩm trong phổi. Hội chứng tiết niệu được đặc trưng bởi protein niệu, trụ niệu, tiểu máu vĩ mô và vi mô. Protein niệu có liên quan đến tổn thương nghiêm trọng ở thành mạch máu của mao mạch cầu thận, qua đó albumin, globulin và fibrinogen được giải phóng. Tiểu máu là một triệu chứng thường xuyên. Có một số lượng nhỏ bạch cầu. Phù nề kéo dài 10-15 ngày, biến mất vào cuối tuần thứ 3, huyết áp giảm, đa niệu phát triển, hội chứng tiết niệu kéo dài hơn 2 tháng, xuất hiện tình trạng giảm huyết áp, protein niệu nhẹ có thể kéo dài (0,03-0,1 g/ ngày), tiểu máu tồn dư, tiểu bạch cầu biến mất vào cuối tháng đầu tiên.

Thể tiềm ẩn có đặc điểm là khởi phát từ từ, không có biểu hiện chủ quan, có thể đau đầu, khó thở nhẹ hoặc phù chân, thời gian bệnh kéo dài đến 2-6 tháng hoặc hơn, có hội chứng tiết niệu cô lập. . Viêm thận cấp mà không khỏi trong vòng một năm được coi là viêm cầu thận mãn tính.

44. Viêm cầu thận lan tỏa (CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS CLINIC)

Các hội chứng chính của viêm cầu thận mãn tính: tiết niệu, tăng huyết áp, phù nề, tăng lipid máu, hạ protein máu, thiếu máu, suy thận mãn tính.

Các hình thức của khóa học là: tiềm ẩn, tăng huyết áp, thận hư, hỗn hợp, ác tính (bán cấp), giai đoạn cuối.

Dạng tiềm ẩn thường được phát hiện tình cờ hơn, trong quá trình khám lâm sàng. Đặc trưng bởi khả năng lao động được bảo toàn trong thời gian dài mà không có dấu hiệu bệnh tật (lên đến 10 - 20 năm), có hội chứng tiết niệu cô lập, đái ra máu, tỷ trọng riêng của nước tiểu thấp, tiểu đêm, có thể tăng huyết áp, giảm protein máu, tăng cholesterol máu, tăng ESR .

Trong một thời gian dài, triệu chứng hàng đầu và duy nhất của dạng tăng huyết áp là tăng huyết áp động mạch. Ban đầu, tăng huyết áp có tính chất gián đoạn, trong tương lai - vĩnh viễn. Khi khám, có thể nhìn thấy nhịp đỉnh bằng mắt, mở rộng độ mờ tương đối của tim sang trái, giọng của âm II trên động mạch chủ, nhịp phi nước đại, với sự tiến triển của suy tim, có các biểu hiện. đình trệ trong tuần hoàn phổi, ho ra máu, các cơn hen tim, hiếm khi - phù phổi. Đáy mắt: viêm dây thần kinh mức độ trung bình, chỉ hẹp động mạch tồn tại lâu ngày.

Ở dạng thận hư, các thay đổi về dinh dưỡng xuất hiện: da khô, giảm độ đàn hồi, teo cơ, phù nề phát triển do giảm áp lực cơ, ban đầu nhẹ vào buổi sáng dưới mắt, ở mắt cá chân, sau đó vĩnh viễn chuyển sang thân cây; hydrothorax, cổ trướng, tràn dịch màng tim. Có sự phân ly tỷ lệ protein - lipid (giảm protein máu, tăng cholesterol máu), có thể xuất hiện hội chứng tiết niệu: đái máu, giảm chức năng lọc, huyết áp không tăng.

Dạng hỗn hợp được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng của phù, hội chứng tiết niệu, tăng huyết áp động mạch, cũng như quá trình tiến triển và phát triển của suy thận (trong vòng 2-5 năm).

Thể ác tính (dạng bán cấp) được đặc trưng bởi sự suy giảm nhanh chóng và dai dẳng của chức năng thận, làm tăng những thay đổi trong quỹ đạo.

Dạng cuối cùng đề cập đến giai đoạn thận mất bù và có liên quan đến sự suy giảm chức năng bài tiết nitơ. Hội chứng thận hư và tăng huyết áp được biểu hiện, nồng độ urê, creatinine, indican tăng, độ lọc cầu thận giảm và tỷ lệ lọc tăng.

Suy tim thất trái, suy thận mãn tính, thiếu máu, viêm miệng do urê huyết, viêm dạ dày, viêm đại tràng, viêm phế quản, viêm đa xoang.

Chẩn đoán phân biệt: tăng huyết áp, suy tim thất trái, xơ cứng cầu thận do đái tháo đường, xơ gan, bệnh amyloidosis, thận sung huyết.

45. DIFFUSE GLOMERULONEFRITIS (CHẨN ĐOÁN LAO ĐỘNG CỦA BỆNH)

Nghiên cứu chẩn đoán. Công thức máu đầy đủ (tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR, thiếu máu), xét nghiệm máu sinh hóa (tăng fibrinogen, protein phản ứng C, LDH4-5 phosphatase kiềm) và xét nghiệm nước tiểu tổng quát được thực hiện.

Trong viêm cầu thận cấp, đặc trưng giảm lượng nước tiểu đến 400-700 ml / ngày, hiếm khi xảy ra vô niệu, protein - từ 1 đến 10 g / ngày, albumin niệu giảm sau 7-10 ngày, lượng protein trở nên ít hơn. 1 g / ngày, hồng cầu, hyalin đơn và phôi dạng hạt, tăng nhẹ số lượng bạch cầu, tăng trọng lượng riêng của nước tiểu.

Trong viêm cầu thận mãn tính, ở giai đoạn thận bù, lượng nước tiểu tăng lên, trọng lượng riêng giảm liên tục (isohyposthenuria) và tiểu đêm.

Trong viêm cầu thận mãn tính ở giai đoạn thận mất bù, lượng nước tiểu giảm, protein, trọng lượng riêng, urê, creatinin và indican trong máu tăng.

Xét nghiệm Nechiporenko được thực hiện (xác định số lượng hồng cầu, bạch cầu và trụ trong 1 ml nước tiểu: hồng cầu thông thường - lên đến 1000, bạch cầu - lên đến 2000, trụ - lên đến 50, với viêm cầu thận, hồng cầu chiếm ưu thế hơn bạch cầu), Kakovsky- Xét nghiệm Addis (xác định số lượng hồng cầu, bạch cầu, trụ trong lượng nước tiểu hàng ngày: hồng cầu bình thường - lên tới 1, bạch cầu - lên tới 000, trụ - lên tới 000, với viêm cầu thận, hồng cầu chiếm ưu thế so với bạch cầu), cấy nước tiểu với đánh giá định lượng vi khuẩn niệu (nếu phát hiện trong 2 ml nước tiểu có hơn 000 vi khuẩn). Họ cũng xác định enzyme trong nước tiểu và xác định b000-microglobulin trong nước tiểu (b100-MG) (đánh giá trạng thái chức năng của thận). Khi ống thận bị tổn thương, quá trình hấp thụ protein bị gián đoạn, sự bài tiết b000-MG tăng lên, không phát hiện được protein nào khác, cầu thận không bị ảnh hưởng; với tổn thương đơn độc ở cầu thận, hàm lượng b1-MG nằm trong giới hạn bình thường và protein phân tử trung bình (albumin) tăng lên.

Xét nghiệm Zimnitsky được thực hiện để đánh giá khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu của thận: trong chế độ nước và dinh dưỡng bình thường, 8 phần nước tiểu được thu thập riêng biệt, số lượng và mật độ tương đối của nó được xác định; ban ngày (từ 8 giờ sáng đến 8 giờ tối) và ban đêm (từ 8 giờ tối đến 8 giờ sáng), lượng bài niệu, động lực học về số lượng, mật độ tương đối của từng phần riêng lẻ và tiểu đêm được đánh giá.

Trong thử nghiệm nồng độ Folgard (với chế độ ăn khô), bài niệu hàng ngày giảm xuống 300-500 ml, trọng lượng riêng của nước tiểu tăng lên, đạt 4-8 trong 1028-1035 giờ, không thấp hơn 1025.

Xét nghiệm Reberg-Tareev: đánh giá mức lọc cầu thận bằng creatinin - 80-160 ml / phút, tái hấp thu ở ống thận - 98-99%, có viêm cầu thận, các chỉ số giảm; trong viêm cầu thận cấp, những thay đổi là thoáng qua; trong viêm cầu thận mãn tính, chúng dai dẳng.

Xét nghiệm máu miễn dịch được thực hiện, trong trường hợp viêm cầu thận cấp tính và đợt cấp của viêm cầu thận mãn tính, mức độ tổng thể bổ sung và phần thứ 3 giảm, số lượng phức hợp miễn dịch lưu hành, globulin miễn dịch của tất cả các loại tăng lên, hiệu giá của antistreptolysin O tăng lên .

46. Viêm cầu thận lan tỏa (điều trị, tiên lượng, phòng ngừa)

Họ cũng tiến hành một nghiên cứu điện tâm đồ (dấu hiệu phì đại thất trái), kiểm tra nền (tiết dịch, phù võng mạc, những thay đổi trong nhú của dây thần kinh thị giác xuất hiện cùng với sự phát triển của suy thận mãn tính).

Sự đối đãi. Bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn uống và phác đồ: có đủ chức năng thận, hạn chế protein (trong vòng 1 g/kg trọng lượng cơ thể), với sự phát triển của tăng huyết áp động mạch, hạn chế muối, phù nề - muối và nước, hạn chế trong giai đoạn viêm nặng. .

Glucocorticoids được kê đơn (tác dụng ức chế miễn dịch, chống viêm và giảm mẫn cảm) - liều ban đầu 60 mg/ngày trong 3 tuần, sau đó giảm 5 mg trong 4 ngày xuống còn 40 mg, sau đó giảm 2,5 mg trong 2-3 ngày, điều trị duy trì với tình trạng dai dẳng. hội chứng tiết niệu.

Thuốc kìm tế bào được sử dụng (với một quá trình dài, sự hiện diện của hội chứng tăng huyết áp, dấu hiệu ban đầu của suy thận, với sự không hiệu quả của liệu pháp hormone): azathioprine (liều hàng ngày 150 mg), cyclophosphamide (liều hàng ngày 200 mg) để ức chế cuối cùng phản ứng miễn dịch; delagin, rezoquin, chloroquine.

Thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu cũng được chỉ định - heparin 20 nghìn đơn vị mỗi ngày trong 5 ngày, sau đó 5 nghìn đơn vị mỗi ngày cho đến 3-4 tuần, uống tới 300 mg mỗi ngày khi bụng đói trong 6-8 tháng; đối với chảy máu thận nặng, aprotinin (một loại thuốc chống tiêu sợi huyết), thuốc chống viêm không steroid (metindole) 100-150 mg mỗi ngày trong 1-2 tháng hoặc hơn đối với viêm cầu thận cấp tính có hội chứng thận hư. Thuốc chẹn kênh canxi, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (như liệu pháp gây bệnh) và giảm protein niệu được kê đơn.

Điều trị triệu chứng được thực hiện: thuốc hạ huyết áp, thuốc lợi tiểu, muối canxi, glycosid tim, thuốc giải mẫn cảm, liều lượng lớn vitamin C. cần thiết, điều chỉnh được chỉ định trong những ngày đầu tiên rối loạn điện giải. Với một đợt tăng huyết áp động mạch dai dẳng, cần kết nối liệu pháp điều trị bệnh, hạ huyết áp, lợi tiểu. Chạy thận nhân tạo theo chương trình được thực hiện (trong trường hợp không có tác dụng điều trị, với sự gia tăng suy thận), plasmapheresis.

Lưu lượng. Trong viêm cầu thận cấp thường khỏi hoàn toàn hoặc hồi phục kèm theo protein niệu dai dẳng. Trong viêm cầu thận mãn tính, tùy thuộc vào hình thức, quá trình tiến triển, với sự phát triển của suy thận mãn tính.

Dự báo. Trong viêm cầu thận cấp, tiên lượng thuận lợi (tỷ lệ tử vong là 2%), trong viêm cầu thận mãn tính là thuận lợi ở dạng tiềm ẩn và không thuận lợi ở các dạng khác.

Phòng ngừa. Phòng ngừa ban đầu - phục hồi các ổ nhiễm trùng, điều trị thích hợp cho chúng, chỉ tiêm phòng thích hợp.

Phòng ngừa thứ cấp - theo dõi bệnh viện, điều trị các biến chứng và đợt cấp, việc làm hợp lý.

47. CHRONIC PYELONEPHRITIS

Quá trình viêm liên quan đến bể thận, đài và nhu mô thận và ảnh hưởng chủ yếu đến mô kẽ.

Căn nguyên. Trọng tâm cũ của quá trình viêm ở đường tiết niệu, viêm bàng quang, viêm tiểu khung. Bệnh cũng có thể là hậu quả của viêm bể thận cấp không được điều trị.

Sinh bệnh học. Nhiễm trùng dẫn đến rối loạn huyết động học và ứ đọng nước tiểu trong khung chậu. Trào ngược bể thận hoặc bể thận-nhú, dẫn lưu bạch huyết kém, ứ máu và thay đổi huyết động phát triển. Một phản ứng viêm phát triển.

Phòng khám. Nó được phát hiện nhiều năm sau khi bị viêm nhiễm vùng tiết niệu sinh dục. Phụ nữ mắc bệnh thường xuyên hơn. Quá trình này có thể là một hoặc hai mặt. Nó được đặc trưng bởi các biểu hiện triệu chứng thấp, có thể thành lập bệnh tình cờ trong nghiên cứu nước tiểu, tăng huyết áp. Các triệu chứng chính: mệt mỏi, nhức đầu, đau thượng vị, tình trạng tiểu buốt, phát triển viêm bàng quang, khó tiểu, nhiệt độ chỉ tăng khi kịch phát, ớn lạnh; sốt không rõ nguyên nhân. Đau ở vùng thắt lưng âm ỉ, liên tục, nặng hơn khi sờ bằng tay. Thiếu máu phát triển ngay cả trước khi bị suy thận. Tăng huyết áp động mạch liên quan đến thiếu máu cục bộ ở thận, trong thời gian dài bệnh nhân chủ quan dung nạp tốt. Đa niệu, tiểu nhiều, tiểu đêm phát triển.

Nghiên cứu chẩn đoán. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (tăng bạch cầu trung tính chuyển sang trái, tăng ESR trong đợt trầm trọng, thiếu máu), xét nghiệm nước tiểu tổng quát (giảm trọng lượng riêng, protein niệu vừa phải, trụ niệu nhẹ, tiểu máu vi mô, tiểu mủ nặng - có nhiều bạch cầu , chúng chiếm ưu thế hơn các tế bào hồng cầu). Với các xét nghiệm Kakovsky-Addis và Nechiporenko, số lượng bạch cầu tăng lên được ghi nhận. Trong trường hợp tiến triển tiềm ẩn, xét nghiệm prednisolone hoặc pyrogenal sẽ được thực hiện.

Nội soi bàng quang thời gian, chụp X-quang bài tiết, kiểm tra siêu âm (sự mở rộng và biến dạng của xương chậu, đài hoa được ghi nhận, cấu trúc của nhu mô, thay đổi độ vang) và kiểm tra X-quang (sự mở rộng có thể nhìn thấy của xương chậu, cổ, thay đổi cấu trúc của đài hoa, sự bất đối xứng của tổn thương là đặc trưng ngay cả với quá trình song phương).

Sự đối đãi. Các chế phẩm nitrop được sử dụng: furagin hoặc furadonin 0,1 g 3 lần một ngày, nitroxoline (5-NOC) 0,1 g 4 lần một ngày, axit nalidixic (không vigramon, người da đen) 0,5-1 g 4 lần một ngày 2-3 tuần, nhanh - tiếp xúc với sulfonamid (etazol, urosulfan) 4-6 g mỗi ngày, tác dụng kéo dài (biseptol-480) 1-2 g mỗi ngày cho đến 2 tuần, sulfalene 0,25 g 1 lần mỗi ngày trong thời gian dài, kháng sinh phổ rộng ( với sự mất tác dụng của nitrofuran và sulfonamit, với các đợt cấp). Khóa học phải ngắn nhưng đầy đủ. Khuyến nghị sử dụng 1,5-2 lít chất lỏng trong ngày ở dạng nước, nước ép trái cây và rau quả, thuốc thảo dược trong 2-3 tuần, điều trị spa.

Lưu lượng. Lâu dài, với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm.

Dự báo. Thuận lợi cho các dạng không biến chứng, không thuận lợi cho các dạng biến chứng.

Phòng ngừa. Điều trị kịp thời viêm bể thận cấp, điều trị ứ nước, viêm đại tràng mãn tính, viêm túi mật, vệ sinh khoang miệng, dinh dưỡng hợp lý, bổ sung nhiều vitamin, điều trị dự phòng bằng các chế phẩm từ thảo dược.

48. HIỆU QUẢ TÁI TẠO RENAL

Dần dần xuất hiện và dần dần suy giảm chức năng thận, dẫn đến nhiễm độc urê huyết.

Căn nguyên. Viêm cầu thận mãn tính, viêm thận bể thận mãn tính, viêm cầu thận tiểu đường, bệnh amyloidosis, bệnh thận đa nang, sỏi thận, u tuyến, ung thư tuyến tiền liệt.

Sinh bệnh học. Cơ chế sinh bệnh của bệnh: thiếu tái tạo nhu mô, thay đổi cấu trúc không thể tránh khỏi trong nhu mô, giảm số lượng nephron hoạt động, teo và co rút của chúng, rối loạn bài tiết, lọc máu và chức năng cân bằng nội môi, giữ lại các sản phẩm trao đổi chất nitơ trong máu: urê, axit uric, amoniac, axit amin, creatinine, guanidine, giữ photphat, tăng nồng độ kali trong huyết tương và dịch ngoại bào, hạ canxi máu.

Phòng khám. Ở dạng cận lâm sàng, tăng thể tích chất lỏng bạn uống (lên đến 3 lít mỗi ngày), tiểu đêm (lên đến 3 lần mỗi đêm), khô, da sần sùi, bong tróc, buồn ngủ ban ngày, suy nhược, mệt mỏi, ù tai, thính giác. sự mất mát.

Ở dạng lâm sàng, có dấu hiệu suy tim phổi, thiếu máu nặng, thay đổi ở gan, đường tiêu hóa mà không có rối loạn chức năng.

Ở giai đoạn cuối: thờ ơ, sưng húp, da khô, ngứa đau, yếu cơ, co giật cơ, chuột rút lớn, thở ồn ào sâu, đau ngực, phát triển viêm phổi thứ phát, rales ẩm, ở giai đoạn cuối - phù phổi do thiếu máu. Viêm màng ngoài tim tăng ure huyết, hội chứng tim mạch tăng huyết áp, viêm mạch tăng ure máu, viêm nội tạng và hạ thân nhiệt phát triển. Chán ăn, chán ăn, buồn nôn, nôn, nặng bụng, đầy tức vùng thượng vị sau khi ăn, xuất hiện khát nước. Thiếu máu, tăng bạch cầu độc hại với sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái, giảm tiểu cầu và rối loạn đông máu phát triển. Tổn thương xương xảy ra, thay đổi bộ xương, bệnh gút thứ phát, chuyển từ đa niệu sang thiểu niệu và vô niệu, hội chứng tiết niệu biểu hiện nhẹ.

Nghiên cứu chẩn đoán. Tiến hành nghiên cứu creatinin huyết thanh, các sản phẩm chuyển hóa nitơ, trạng thái chuyển hóa chất điện giải và khoáng chất, trạng thái axit-bazơ, siêu âm thận, nghiên cứu điện tâm đồ.

Sự đối đãi. Chế độ ăn kiêng được chứng minh là có thể ngăn ngừa sự phân hủy protein của chính một người.

Tăng kali máu đang được loại bỏ: đưa vào cơ thể một lượng lớn glucose, hạ natri máu: tiêm tĩnh mạch dung dịch natri clorua 10%, tăng natri máu: giới thiệu thuốc lợi tiểu (dung dịch canxi gluconat 10%), tachystin (0,125 mg), nhiễm toan: ăn kiêng, thụt soda , tiêm tĩnh mạch các dung dịch kiềm, nhiễm kiềm: amoni hoặc 200 ml dung dịch kali clorid 2%, thiếu máu: testosterone 300 mg mỗi tuần trong 3-6 tháng; chỉ bổ sung sắt khi thiếu.

Tiến hành chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc.

Thuốc lợi tiểu hạ huyết áp được sử dụng.

Dự báo. Tiên lượng được xác định bởi giai đoạn suy thận, tốc độ phát triển của nó.

Phòng ngừa. Điều trị tích cực các bệnh chính, dự phòng suy thận mạn thứ phát có kế hoạch có hệ thống, khám lâm sàng.

49. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

Bệnh đa hội chứng mãn tính, chủ yếu gặp ở phụ nữ trẻ và trẻ em gái.

Phân loại (theo V. A. Nasonova). Khi chẩn đoán, cần tách biệt:

1) theo hình thức của khóa học: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính, với một khóa học tái phát liên tục (ác tính);

2) theo mức độ hoạt động (I - tối thiểu, II - trung bình, III - tối đa);

3) theo các giai đoạn: I - ban đầu, II - tổng quát, III - kết thúc.

Phòng khám. Trong một đợt cấp tính, một đợt khởi phát cấp tính, sự phát triển của đa sắc tố trong 3-6 tháng tiếp theo (viêm thận lupus hoặc tổn thương thần kinh trung ương).

Trong giai đoạn bán cấp, khởi phát dần dần, đau khớp và tổn thương da không đặc hiệu được phát âm. Dòng chảy được đặc trưng bởi sự gợn sóng.

Trong quá trình mãn tính, sự tái phát của các hội chứng riêng lẻ được quan sát trong một thời gian dài, sự phát triển của đa sắc tố ở tuổi thứ 5-10, sự phát triển của viêm đa khớp biến dạng ở năm thứ 10-15.

Các cơn khủng hoảng lupus là biểu hiện của hoạt động của quá trình lupus. Đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, thay đổi các thông số xét nghiệm, rối loạn dinh dưỡng nói chung.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: phát ban ở vùng zygomatic ("bướm"), phát ban đĩa đệm, nhạy cảm với ánh sáng, loét trong khoang miệng - không đau hoặc không đau, viêm khớp không phá hủy sụn, hai hoặc nhiều khớp ngoại vi, viêm thanh mạc (viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim), thận tổn thương (protein niệu dai dẳng, 0,5 g / ngày hoặc hơn), rối loạn thần kinh (co giật), rối loạn huyết học, rối loạn miễn dịch (sự xuất hiện của kháng thể kháng nhân với sự gia tăng hiệu giá của chúng).

Nếu có bốn dấu hiệu trở lên, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy.

Nghiên cứu chẩn đoán. Xét nghiệm máu tổng quát (thiếu máu, huyết sắc tố dưới 100 g/l, giảm bạch cầu bình thường hoặc giảm sắc tố, giảm tiểu cầu, tăng ESR trong đợt trầm trọng), xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu, giảm albumin máu, tăng a2-globulin trong giai đoạn cấp tính của bệnh, g-globulin) được thực hiện đến mãn tính). Cần phải xét nghiệm máu miễn dịch (tế bào LE, kháng thể với DNA, DNA tự nhiên, ribonucleoprotein và các chất hạt nhân khác). Xét nghiệm nước tiểu tổng quát (trọng lượng riêng, protein, các thành phần hình thành, biểu mô, muối) và sinh thiết da được thực hiện.

Sự đối đãi. Glucocorticoid được kê đơn (prednisolone 50-60 mg, sau đó giảm 2,5-5 mg mỗi tuần - trong nhiều năm), thuốc ức chế miễn dịch (azathioprine 100-150 mg, 6-mercaptopurin 150-200 mg, leukeran 10-15 mg ) - một số tháng, sau đó duy trì liều 50-100 mg trong nhiều tháng. Có thể sử dụng liệu pháp xung: 1000 mg methylprednisolone 3 ngày liên tiếp hoặc 3 lần mỗi ngày trong 100 ml dung dịch natri clorua đẳng trương hoặc 500 mg 2 lần với việc bổ sung 5000 đơn vị heparin và suprastin; bổ sung cho liệu pháp hormone thông thường. Thuốc 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, mảng bám) được sử dụng trong vài năm, thuốc chống viêm không steroid (butadione, indomethacin, v.v.) trong vài năm, thuốc chống đông máu trong vài tháng, thuốc chống tiểu cầu trong vài tháng, lọc huyết tương, hấp thu máu - lên đến 5-6 buổi.

Dự báo. Tiên lượng của bệnh là không thuận lợi.

50. SCLERODERMA HỆ THỐNG

Bệnh mô liên kết polysyndromic mãn tính xảy ra ở phụ nữ trẻ và trung niên.

Phân loại. Khi tinh chỉnh dự báo, phân loại của N. G. Guseva (1988) được sử dụng:

1) hạ lưu;

2) theo giai đoạn của bệnh;

3) theo mức độ hoạt động (xem Bảng 1).

Bảng 1

Xác định hoạt động của quá trình trong bệnh xơ cứng bì toàn thân

Phòng khám. Các hội chứng chính là mạch máu (hội chứng Raynaud), rối loạn dinh dưỡng (triệu chứng chuột cắn, tổn thương loét), da (mặt giống như mặt nạ, dày da), khớp-cơ (đau khớp ở các khớp lớn, viêm đa khớp, viêm cơ xơ hóa, cơ yếu), nội tạng (tổn thương tim - xơ cứng không mạch vành, viêm cơ tim, bệnh hai lá, viêm màng ngoài tim, phổi - xơ cứng phổi, đường tiêu hóa - khó nuốt, viêm dạ dày, viêm ruột; thận - viêm thận mãn tính, bệnh thận xơ cứng cấp tính, hệ thần kinh - viêm đa rễ thần kinh, viêm não màng não), suy nhược thực vật (sụt cân, suy nhược, mệt mỏi nhiều hơn, sốt không ổn định).

Trong quá trình mãn tính, hội chứng Raynaud tiến triển. Theo thời gian, những thay đổi xuất hiện ở các đốt ngón tay, da dày lên, mô quanh khớp, hình thành các vết co rút, tiêu xương và những thay đổi tiến triển chậm trong các cơ quan nội tạng.

Ở giai đoạn bán cấp, có biểu hiện sưng phù dày đặc trên da, viêm đa khớp tái phát, viêm cơ, tổn thương các cơ quan nội tạng.

Trong một đợt cấp tính, một biến thể tiến triển nhanh chóng của khóa học là các tổn thương xơ và nội tạng đã có trong năm đầu tiên của bệnh, hình thành thận xơ cứng bì.

Nghiên cứu chẩn đoán. Thuật toán kiểm tra tương ứng với các chiến thuật chẩn đoán trong các bệnh mô liên kết.

Tiêu chuẩn chẩn đoán là những thay đổi ở da dưới dạng phù nề dày đặc, cứng và teo, hội chứng Raynaud, tiêu xương, vôi hóa mô mềm, hội chứng cơ khớp với sự phát triển của co rút, viêm phổi cơ bản, xơ cứng cơ tim vĩ mô, tổn thương đường tiêu hóa, thực quản, thận xơ cứng thực sự, tăng sắc tố da, rối loạn dinh dưỡng, rối loạn miễn dịch, sự xuất hiện của kháng thể kháng nhân với sự gia tăng hiệu giá của chúng.

Nếu có bốn dấu hiệu trở lên, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy.

Sự đối đãi. Nội tiết tố, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc 4-aminoquinoline, thuốc chống viêm không steroid, thuốc chống đông máu, thuốc chống tiểu cầu được sử dụng - như trong các bệnh mô liên kết khác, hormone đồng hóa cho chứng suy nhược. Vật lý trị liệu được sử dụng.

Dự báo. Trong quá trình mãn tính, tiên lượng tương đối thuận lợi, với sự ổn định, trong quá trình cấp tính và bán cấp tính - không thuận lợi.

51. GIAI ĐOẠN THỨ XNUMX

Viêm mạch hoại tử toàn thân của các động mạch cỡ trung bình và nhỏ với sự hình thành các túi phình mạch và tổn thương thứ phát cho các cơ quan và hệ thống.

Phòng khám. Các hội chứng chính của bệnh là suy nhược thực vật (sụt cân, sốt dạng sóng với nhiệt độ cao không giảm dưới tác dụng của kháng sinh, suy nhược, suy nhược), tim (hội chứng suy mạch vành, có thể đau tim), tăng huyết áp (tăng huyết áp động mạch) , phổi (viêm phổi, hội chứng hen suyễn), bụng (đau bụng, khó tiêu, chảy máu), gan (gan to thường gặp hơn), thận hư (viêm thận, xơ cứng thận với các biểu hiện lâm sàng điển hình), thần kinh (viêm đa dây thần kinh), thay đổi dinh dưỡng (các nốt dưới da) , khớp (đa khớp), hội chứng Wegener (bộ ba: viêm mũi, viêm xoang với vết loét sau đó ở xương và sụn mũi; viêm mạch máu phổi; tổn thương thận với sự phát triển của suy) (Bảng 2).

Tùy chọn khóa học: cấp tính, bán cấp tính, tái phát mãn tính.

Tiêu chuẩn chẩn đoán là tổn thương thận kèm tăng huyết áp động mạch, hội chứng bụng điển hình kết hợp rối loạn khó tiêu, viêm phổi hoặc hen phế quản với tăng bạch cầu ái toan, hội chứng tim ở dạng viêm mạch vành, viêm đa dây thần kinh.

Ba trong số năm tiêu chí được yêu cầu để chẩn đoán.

Nghiên cứu chẩn đoán. Thuật toán kiểm tra như trong các bệnh mô liên kết hệ thống.

Bảng 2

Các đặc điểm lâm sàng và hình thái học

Sự đối đãi. Liệu pháp hormone được thực hiện, sự kết hợp của glucocorticoid với cyclophosphamide và azathioprine - lên đến vài năm. Thủ tục vật lý trị liệu được chống chỉ định. Điều trị triệu chứng được thực hiện.

Dự báo. Bất lợi.

52. RHEUMATOID ARTHRITIS

Bệnh hệ thống mãn tính của mô liên kết với tổn thương tiến triển của các khớp ngoại vi (hoạt dịch) chủ yếu theo kiểu viêm đa khớp ăn mòn.

Phân loại:

1) theo đặc điểm lâm sàng: viêm đa khớp, oligo-, viêm đơn khớp, sự hiện diện của viêm nội tạng, kết hợp với các bệnh thấp khớp khác;

2) bởi sự hiện diện của yếu tố dạng thấp: huyết thanh dương tính, âm tính âm tính;

3) theo mức độ hoạt động: tối thiểu I, trung bình II, tối đa III, thuyên giảm;

4) theo giai đoạn X-quang: I - loãng xương, II - hẹp khoang khớp, III - xói mòn, IV - viêm khớp cổ chân;

5) do suy giảm chức năng: Bằng I - khả năng chuyên môn được bảo toàn, bằng II - mất, bằng III - mất khả năng tự phục vụ.

Phòng khám. Các hội chứng chính là khớp (tổn thương chủ yếu ở các khớp nhỏ ở bàn tay và bàn chân, loét bề mặt sụn khớp, biến dạng, cứng khớp, hội chứng cứng khớp buổi sáng), tim (viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc hình thành bệnh tim nông, viêm màng ngoài tim) , phổi (viêm màng phổi dính, viêm phổi xơ hóa), thận (viêm cầu thận mãn tính, bệnh amyloidosis), rối loạn dinh dưỡng (các nốt dạng thấp ở các mô quanh khớp của khớp bị ảnh hưởng), mạch máu (viêm động mạch kỹ thuật số ở vùng móng tay), suy nhược ( sốt, sụt cân), thiếu máu (thiếu máu thiếu sắt thứ phát).

Các dạng lâm sàng chính: khớp (80% trường hợp), lành tính, khớp-nội tạng, hội chứng Felty (1% trường hợp) - giảm toàn thể huyết cầu, phì đại lá lách và các hạch bạch huyết ngoại biên, ác tính, dạng tiến triển nhanh, hội chứng Sjögren (sự tham gia của nhu mô của tuyến nước bọt và tuyến lệ với tình trạng teo sau đó).

Cơ sở của chẩn đoán là các tiêu chí chính và phụ.

Với sự hiện diện của các tiêu chí lớn, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy, ít hơn bảy tiêu chí - có thể xảy ra.

Nếu tất cả các tiêu chí được đáp ứng, có thể chẩn đoán viêm khớp dạng thấp.

Nghiên cứu chẩn đoán. Thuật toán kiểm tra tương ứng với thuật toán được áp dụng cho các bệnh mô liên kết hệ thống.

Sự đối đãi. Thuốc chống viêm không steroid được kê đơn, ưu tiên dùng thuốc tác dụng kéo dài. Liệu pháp hormone (corticosteroid) được thực hiện nếu thuốc chống viêm không steroid không hiệu quả và quá trình này vẫn hoạt động - 15-20 mg với mức giảm chậm và bổ sung thuốc chống viêm không steroid với liều tăng dần). Điều trị cơ bản được thực hiện với các chế phẩm vàng (crisanol 2 ml tiêm bắp mỗi tuần một lần trong 1-7 tháng), các chế phẩm aminoquinoline: resoquine, mảng bám. Lọc huyết tương và hấp thu máu được thực hiện.

Lưu lượng. Với dạng khớp - tiến triển từ từ với biến dạng khớp dần dần (10-15 năm), với dạng khớp-nội tạng - tiến triển nhanh (2-3 năm).

Dự báo. Với hình thức khớp - thuận lợi, với hình thức khớp - nội tạng - không thuận lợi.

Phòng ngừa. Sử dụng lâu dài các loại thuốc cơ bản, thuốc chống viêm không steroid.

53. DỊ ỨNG

Dị ứng - sự xuất hiện của sự nhạy cảm tăng lên của cơ thể đối với chất gây dị ứng do tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng.

Chất gây dị ứng là những kháng nguyên gây ra phản ứng dị ứng. Hầu hết tất cả các hợp chất phân tử cao và thấp có bản chất hữu cơ và vô cơ (kháng nguyên và haptens) đều có thể có được các đặc tính của chất gây dị ứng trong những điều kiện nhất định.

Chất gây dị ứng được chia thành:

1) hộ gia đình;

2) nấm;

3) nguồn gốc động vật;

4) thuốc chữa bệnh;

5) thức ăn;

6) vi sinh vật;

7) rau;

8) hóa chất đơn giản.

Sự xâm nhập ban đầu của chất gây dị ứng vào cơ thể thường không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào. một giai đoạn nhạy cảm bắt đầu, trong đó hệ thống miễn dịch chuẩn bị phản ứng với sự xâm nhập lặp đi lặp lại của chất gây dị ứng và tạo ra kháng thể.

Cường độ của phản ứng dị ứng phụ thuộc vào bản chất của chất gây dị ứng, liều lượng tiếp xúc, cách kháng nguyên xâm nhập, kiểu gen của cá nhân và trạng thái của hệ thống miễn dịch.

Biểu hiện của dị ứng phụ thuộc vào các yếu tố môi trường - nhiệt độ không khí, độ ẩm, tốc độ gió.

Tỷ lệ phát triển của các phản ứng dị ứng. Các phản ứng dị ứng sớm (nổi mày đay và sốc phản vệ) phát triển trong vòng 30 phút sau khi dùng thuốc lặp lại.

Các phản ứng dị ứng chậm phát triển (nổi mày đay, ngứa, co thắt phế quản, phù nề thanh quản) phát triển sau 2-72 giờ sau khi sử dụng thuốc nhiều lần.

Các phản ứng dị ứng muộn xảy ra không sớm hơn 72 giờ sau khi dùng thuốc lặp lại.

Tình trạng dị ứng có liên quan đến hệ thống kháng nguyên tương hợp mô:

1) sốt cỏ khô với HLA-A1, B8;

2) viêm da dị ứng với HLA-Bw35;

3) kết hợp viêm da dị ứng với viêm mũi với HLA-Bw40;

4) kết hợp viêm da dị ứng với hen phế quản với HLA-B12;

5) chàm dị ứng với HLA-A1 và HLA-B8 (đồng thời);

6) viêm phế nang dị ứng ngoại sinh với HLA-Bw40;

7) sự tăng sản xuất IgE với HLA-Dw2 được xác định về mặt di truyền. Dạng này được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường và tự biểu hiện trong năm đầu tiên của cuộc đời.

Các mô hình phản ứng miễn dịch đối với việc tiếp xúc với chất gây dị ứng

Có 3 giai đoạn của phản ứng miễn dịch:

Giai đoạn I - miễn dịch học: cung cấp các tế bào lympho T với một chất gây dị ứng bởi các đại thực bào kết hợp với các protein MHC của lớp I hoặc II, sự biệt hóa của những người trợ giúp CD4T; tăng hiệu giá kháng thể, tương tác của chất gây dị ứng với kháng thể;

Giai đoạn II - bệnh lý: giải phóng các chất trung gian gây dị ứng bởi các yếu tố tế bào khác nhau - histamine, serotonin, kinin, leukotrienes, prostaglandin, yếu tố điều hòa hóa học, phần bổ thể hoạt hóa;

Giai đoạn III - sinh lý bệnh: sự phát triển của các biểu hiện lâm sàng của các phản ứng dị ứng.

54. BỆNH THUỐC

Bệnh do thuốc có liên quan đến việc sản xuất các kháng thể hoặc sự xuất hiện của các tế bào lympho T đặc hiệu cho thuốc hoặc các chất chuyển hóa của nó.

Nguyên nhân của sự phát triển bao gồm việc sử dụng lặp đi lặp lại các loại thuốc không dung nạp được.

Cách hình thành

Có 5 loại phản ứng dị ứng thuốc dựa trên phân loại của F. Gell và R. Coombs (1964):

1) phản vệ: sự nhạy cảm của cơ thể có liên quan đến việc tăng sản xuất IgE ưa tế bào, chất này nhanh chóng được cố định bởi mảnh Fc trên tế bào bạch cầu ái kiềm của mô - tế bào mast, và ở mức độ thấp hơn trên bạch cầu ái toan và các tế bào khác; điều này đi kèm với nồng độ IgE trong huyết tương thấp;

2) gây độc tế bào: nhạy cảm được đặc trưng bởi việc sản xuất các kháng thể chống lại các kháng nguyên là thành phần trực tiếp hoặc thứ cấp của màng tế bào; kháng thể là IgJ, ít thường xuyên hơn - IgM;

3) immunocomplex: xảy ra khi các phức hợp miễn dịch tuần hoàn gây bệnh (CIC) xuất hiện trong huyết tương;

4) tế bào (quá mẫn kiểu chậm): xảy ra trên các chất gây dị ứng là một phần của các phân tử lớn, sau đó được thực bào bởi các đại thực bào, mà không làm hỏng các yếu tố quyết định kháng nguyên;

5) kích thích miễn dịch: là một dạng biến thể của phản ứng loại 2, phát triển khi xuất hiện các kháng thể đối với thụ thể của tế bào.

Biểu hiện lâm sàng. Phản ứng dị ứng của loại ngay lập tức. Do nhiều loại thuốc gây ra, thường là penicillin, phát triển trong vòng 30 phút sau khi dùng thuốc. Xuất hiện mày đay, phù Quincke, co thắt phế quản, sốc phản vệ. Hiếm khi, với sự ra đời của penicillin, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell, viêm thận kẽ, viêm mạch hệ thống, thiếu máu tán huyết, giảm bạch cầu trung tính, viêm dây thần kinh có thể phát triển.

Phản ứng dị ứng gây độc tế bào. Với hình thức này, các rối loạn về huyết học phát triển: thiếu máu tán huyết tự miễn, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt. Thận bị ảnh hưởng: với bệnh viêm thận kẽ do methicillin, kháng thể xuất hiện ở màng đáy ống thận.

Phản ứng dị ứng phức hợp miễn dịch. Thường gặp nhất là do penicillin, huyết thanh dị loại. Các triệu chứng của bệnh huyết thanh thường xuất hiện 1-3 tuần sau khi dùng huyết thanh. Mề đay, phát ban dát sẩn, sốt, đau khớp (khớp lớn), hạch bạch huyết có thể to lên, viêm cầu thận, bệnh lý thần kinh ngoại biên, viêm mạch hệ thống, viêm đa rễ trung tính mất myelin cấp tính có thể xảy ra. Có thể phát triển hội chứng lupus do thuốc, viêm mạch với triệu chứng sốt, phát ban xuất huyết, thường ở chân, tổn thương thận và phổi.

Phản ứng dị ứng thuộc loại chậm.

Chúng bao gồm viêm da tiếp xúc dị ứng (sau khi bôi thuốc), viêm phổi cấp tính, viêm phổi kẽ, viêm não tủy, viêm thận kẽ, viêm gan do thuốc và viêm mạch máu. Viêm phổi cấp tính và kẽ được đặc trưng bởi sốt, khó thở, ho, tăng bạch cầu ái toan, phổi mờ hoặc mờ rộng, tràn dịch màng phổi và suy hô hấp.

55. BỆNH THUỐC (CHẨN ĐOÁN, CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ)

Trong một nghiên cứu chẩn đoán, các xét nghiệm da được sử dụng:

1) trong trường hợp phản ứng dị ứng ngay lập tức: tiêm kháng nguyên trong da được biểu hiện bằng xung huyết và phồng rộp tại chỗ tiêm do sự suy giảm tế bào mast và giải phóng chất trung gian gây viêm;

2) trong các phản ứng dị ứng kiểu chậm, xét nghiệm da không có giá trị chẩn đoán.

Các thử nghiệm ứng dụng cho thấy sự nhạy cảm với các loại thuốc chỉ sử dụng tại chỗ.

Mức độ của IgE cụ thể được xác định với việc sản xuất thử nghiệm chất hấp thụ chất phóng xạ hoặc phản ứng giải phóng histamine của tế bào mast.

Xác định miễn dịch của IgJ và IgM cụ thể đối với thuốc, cố định trong mô hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành (CIC) được thực hiện.

Để phát hiện tế bào lympho T nhạy cảm, một phản ứng chuyển dạng nổ tế bào lympho (RBTL) được thực hiện hoặc đánh giá sản xuất cytokine. Phương pháp này nhạy hơn RBTL.

Các xét nghiệm khêu gợi cho phép bạn thiết lập mối liên hệ giữa việc sử dụng thuốc và sự xuất hiện của phản ứng dị ứng. Do nguy cơ cao xảy ra các phản ứng dị ứng nghiêm trọng, các mẫu thử rất hiếm khi được sử dụng, chỉ trong bệnh viện.

Các biến chứng. Dị ứng với chất chuyển hóa của thuốc, phản ứng giả dị ứng.

Chẩn đoán phân biệt. Nên được thực hiện với tác dụng phụ chính của thuốc, phát triển khi sử dụng thuốc ở liều điều trị và có liên quan đến tác dụng trực tiếp của chúng trên các cơ quan đích.

Cần loại trừ tác dụng phụ thứ phát của thuốc là biến chứng điều trị bằng thuốc mà không liên quan đến tác dụng trực tiếp của thuốc lên cơ quan đích.

Nó là cần thiết để loại trừ:

1) đặc điểm riêng, một phản ứng bị thay đổi về chất đối với thuốc, do các cơ chế không miễn dịch;

2) không dung nạp thuốc - sự xuất hiện của các tác dụng phụ khi kê đơn thuốc với liều lượng thấp;

3) các biểu hiện độc hại phát triển khi dùng quá liều thuốc;

4) lupus ban đỏ hệ thống;

5) viêm mạch máu;

6) viêm da, bệnh ngoài da.

Sự đối đãi. Trước hết, loại thuốc gây ra phản ứng dị ứng bị hủy bỏ.

Với phản ứng dị ứng loại I, epinephrine, thuốc chẹn H1 được kê toa, với phản ứng dị ứng loại II, III và IV - corticosteroid.

Lưu lượng. tùy thuộc vào loại phản ứng dị ứng. Quá trình phục hồi đã hoàn tất.

Dự báo. Với phản ứng dị ứng loại I trong trường hợp không được hồi sức kịp thời, tiên lượng không thuận lợi. Với phản ứng dị ứng II, III và IV loại - thuận lợi.

Phòng ngừa. Cần tiến hành thu thập bắt buộc tiền sử dị ứng, loại trừ các thuốc thường gây dị ứng.

56. ĐIỀU TRỊ SỐC HÌNH ẢNH

Trong sốc phản vệ, cần nhanh chóng đánh giá sự thông thoáng của đường thở, các chỉ số về hô hấp ngoài và huyết động. Bệnh nhân nên nằm ngửa, nâng cao hai chân. Khi ngừng thở và tuần hoàn máu, lập tức tiến hành hồi sinh tim phổi.

Một garô được áp dụng phía trên vết tiêm, cứ sau 10 phút thì nới lỏng trong 1-2 phút. Dung dịch adrenaline 1: 1000 được tiêm dưới da vào vai hoặc đùi: cho người lớn - 0,3-0,5 ml, cho trẻ em - 0,01 ml / kg.

Chỗ tiêm thuốc gây dị ứng đã tiêm (trừ đầu, cổ, tay và chân) được bôi 0,1-0,3 ml dung dịch adrenalin 1: 1000. Trong trường hợp hạ huyết áp động mạch, 1 ml dung dịch adrenalin 1: 1000. được pha loãng trong 10 ml nước muối, dung dịch thu được 1: 10 được tiêm tĩnh mạch trong vòng 000-5 phút. Sau đó, nếu cần thiết, có thể tiến hành truyền adrenaline 10: 1. Đối với trường hợp này, 1000 ml adrenaline 1: 1 được pha loãng trong 1000 ml dung dịch glucose 250%. Tốc độ ban đầu của chính quyền là 50 μg / phút, trong trường hợp không có tác dụng phụ, tốc độ tăng lên 1 μg / phút.

Để ngăn ngừa tái phát các triệu chứng của phản ứng phản vệ, thuốc chẹn H1 được kê đơn: diphenhydramine - 1-2 mg / kg tiêm tĩnh mạch (trong 5-10 phút), tiêm bắp hoặc uống. Một liều duy nhất không được vượt quá 100 mg. Sau đó, thuốc được dùng với liều 25-50 mg uống mỗi 6 giờ trong 2 ngày.

Ngoài ra, có thể kê đơn thuốc chẹn H2 thụ thể histamine: cimetidine liều 300 mg (đối với trẻ em 5-10 mg/kg) tiêm tĩnh mạch chậm, tiêm bắp hoặc uống mỗi 6-8 giờ, ranitidine với liều 50 mg. tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp mỗi 6-8 giờ giờ hoặc 150 mg uống mỗi 12 giờ (trẻ em 2–4 mg/kg). Nếu hạ huyết áp động mạch và suy hô hấp kéo dài, bệnh nhân được chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt, nơi thực hiện các biện pháp dùng thuốc sau:

1) truyền dịch tĩnh mạch qua ống thông có đường kính tối đa: dung dịch glucose 5% trong dung dịch natri clorid 0,45% - 2000-3000 ml / m2 mỗi ngày. Trong vòng 1 giờ, 500-2000 ml chất lỏng được tiêm, đối với trẻ em - lên đến 30 ml / kg .;

2) đối với co thắt phế quản, sử dụng thuốc kích thích b2-adrenergic: 0,5-1,0 ml dung dịch salbutamol 0,5%; nếu co thắt phế quản kéo dài, tiêm tĩnh mạch aminophylline 4-6 mg/kg trong 15-20 phút;

3) nếu điều trị không có tác dụng thì kê đơn thuốc kích thích adrenergic: norepinephrine tiêm tĩnh mạch, 4-8 mg norepinephrine hòa tan trong 1000 ml dung dịch glucose 5% trong nước hoặc nước muối, tốc độ dùng tối đa không quá 2 ml/phút nếu bệnh nhân đang dùng glucagon, kê thêm thuốc chẹn beta 5-15 µg/phút tiêm tĩnh mạch;

4) thay vì norepinephrine, dopamine có thể được kê đơn, thường xuyên hơn ở bệnh nhân suy tim: 200 mg dopamine được hòa tan trong 500 ml dung dịch glucose 5%, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 0,3-1,2 mg / kg mỗi giờ;

5) với phù nề rõ rệt của đường hô hấp trên, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản được chỉ định;

6) corticosteroid được kê đơn trong giai đoạn đầu: hydrocortisone được dùng với liều 7-10 mg / kg tiêm tĩnh mạch, sau đó 5 mg / kg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ, thời gian điều trị không quá 2-3 ngày;

7) sau khi tình trạng ổn định, việc sử dụng chất lỏng và thuốc tiếp tục cho đến vài ngày (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng).

Tác giả: Myshkina A.K.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Văn hóa học. Ghi chú bài giảng

▪ Giải phẫu bệnh lý. Ghi chú bài giảng

▪ Hệ sinh thái. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Trái đất nóng lên đánh thức núi lửa 04.01.2013

Rõ ràng, các vụ phun trào núi lửa ảnh hưởng đến khí hậu: một lượng lớn lưu huỳnh điôxít được thải ra, sau đó phản xạ lại tia nắng mặt trời, làm mát hành tinh trong vài năm. Nhưng hóa ra điều ngược lại cũng xảy ra: thời kỳ ấm lên sau thời kỳ băng giá có thể dẫn đến phun trào thường xuyên hơn.

Gần đây, một nhóm các nhà địa chất đã nghiên cứu các mẫu bùn đáy đại dương dọc theo chu vi Vành đai lửa Thái Bình Dương, tìm kiếm dấu hiệu của các vụ phun trào lâu đời. Lớp đáy dày hàng triệu năm chứa các lớp tro bụi từ 91 vụ phun trào. Nhờ vị trí của các lớp này, các nhà nghiên cứu có thể xác định niên đại gần đúng của mỗi lớp. Phân tích tần suất phân bố của các lớp tro bụi này, các nhà khoa học nhận thấy một mô hình: các vụ phun trào lớn xảy ra cứ sau 41 năm. Con số có vẻ ngẫu nhiên này thực sự đã được các nhà cổ sinh vật học biết rõ: trong 000 năm, trục của Trái đất nghiêng theo chu kỳ.

Quá trình tuần hoàn này là một trong ba chu kỳ Milankovitch ảnh hưởng đến khí hậu trái đất. Vì độ nghiêng của trục trái đất là nguyên nhân sinh ra các mùa, khi giảm thì nhiệt độ dao động theo mùa cũng giảm theo. Do đó, ở các vĩ độ cao, tất cả băng tích tụ trong mùa đông không có thời gian tan chảy trong mùa hè, dẫn đến thời kỳ băng giá.

Nhưng kỷ băng hà có thể ảnh hưởng đến núi lửa như thế nào? Theo cách trực tiếp nhất. Trong những khoảng thời gian như vậy, nước trên hành tinh chuyển một phần trọng lượng của nó từ các đại dương lên bề mặt các lục địa, tạo ra những lớp băng khổng lồ, dày tới hàng km trên bề mặt của chúng. Với sự ấm lên, tất cả lượng băng này lại rời khỏi các lục địa. Chuyển động này được truyền tới magma bên dưới bề mặt trái đất; Sự giảm nhanh áp suất như vậy có thể khiến magma được giải phóng dưới dạng các vụ phun trào núi lửa.

Tin tức thú vị khác:

▪ Radar 24 GHz để kiểm soát chuyển động và khoảng cách

▪ Vật liệu phục hồi mô thần kinh bằng xung điện

▪ trình điều khiển bán tự động

▪ Vịt con có khả năng tư duy trừu tượng

▪ Robomobiles để xây dựng đường cao tốc

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Thợ điện. PTE. Lựa chọn bài viết

▪ bài viết Đừng suy nghĩ xuống giây. biểu hiện phổ biến

▪ bài báo Tại sao có rất nhiều kênh ở Venice? đáp án chi tiết

▪ Bài viết của Buznik. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài báo đọc trực tiếp đồng hồ SWR. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài Đoán định thời vận. tiêu điểm bí mật

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web