Thư viện kỹ thuật miễn phí

Giải phẫu bệnh lý. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Giải phẫu bệnh lý
2. Học thuyết chung về dystrophies
3. Hoại tử
4. Rối loạn tuần hoàn (Tăng huyết áp. Chảy máu. Huyết khối. Tắc mạch. Đau tim. Ứ trệ)
5. Viêm
6. Các quá trình bệnh lý miễn dịch
7. Sự tái tạo. Làm lành vết thương
8. Các quy trình thích ứng (thích nghi) và đền bù
9. Bệnh xơ cứng
10. Bướu (Khối u của mô liên kết. Bướu của mô xương. Bướu của mô sụn. Bướu của mô mạch máu. Bướu của mô cơ. Bướu của mô tạo máu)
11. Các bệnh về máu (Thiếu máu. Hemoblastoses. Huyết khối)
12. Các bệnh về hệ tim mạch (Viêm nội tâm mạc. Viêm cơ tim. Bệnh tim. Xơ cứng tim. Xơ vữa động mạch. Tăng huyết áp. Bệnh tim thiếu máu cục bộ. Rối loạn mạch máu não. Viêm mạch)
13. Bệnh đường hô hấp (Viêm phế quản cấp tính. Bệnh viêm phổi cấp tính (viêm phổi). Quá trình phá hủy cấp tính ở phổi. Bệnh phổi không đặc hiệu mãn tính)
14. Bệnh đường tiêu hóa (Bệnh thực quản. Bệnh dạ dày. Bệnh đường ruột)
15. Bệnh gan, túi mật và tuyến tụy (Diseases of thegan.Bệnh của túi mật)
16. Bệnh thận (Bệnh cầu thận. Bệnh ống thận. Viêm thận kẽ. Sỏi thận. Bệnh thận đa nang. Xơ cứng thận. Khối u thận)
17. Bệnh cơ quan sinh dục và tuyến vú (Bệnh nội tiết tố. Bệnh viêm cơ quan sinh dục và tuyến vú. Khối u cơ quan sinh dục và tuyến vú)
18. Bệnh tuyến nội tiết (Rối loạn tuyến yên. Rối loạn tuyến thượng thận. Tuyến giáp. Tuyến tụy)
19. Các bệnh về hệ thần kinh trung ương (Bệnh Alzheimer. Bệnh Charcot. Bệnh đa xơ cứng. Viêm não)
20. Bệnh truyền nhiễm (Bệnh do virus. Bệnh do vi khuẩn. Bệnh do nấm)

BÀI GIẢNG SỐ 1. Giải phẫu bệnh lý

Giải phẫu bệnh học nghiên cứu những thay đổi cấu trúc xảy ra trong cơ thể bệnh nhân. Nó được chia thành lý thuyết và thực tế. Cấu trúc giải phẫu bệnh: phần chung, phần giải phẫu bệnh riêng và hình thái lâm sàng. Phần chung nghiên cứu các quá trình bệnh lý chung, các mô hình xuất hiện của chúng trong các cơ quan và mô trong các bệnh khác nhau. Các quá trình bệnh lý bao gồm: hoại tử, rối loạn tuần hoàn, viêm, quá trình viêm bù, khối u, loạn dưỡng, bệnh lý tế bào. Giải phẫu bệnh lý riêng nghiên cứu chất nền vật chất của bệnh, tức là, là chủ đề của khoa học. Nosology (nghiên cứu về bệnh) cung cấp kiến ​​thức về căn nguyên, bệnh sinh, biểu hiện và danh pháp của bệnh, sự biến đổi của chúng, cũng như xây dựng chẩn đoán, các nguyên tắc điều trị và phòng ngừa.

Nhiệm vụ của giải phẫu bệnh:

1) nghiên cứu về căn nguyên của bệnh (nguyên nhân và điều kiện của bệnh);

2) nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của bệnh (cơ chế phát triển);

3) nghiên cứu về hình thái của bệnh, tức là những thay đổi cấu trúc trong cơ thể và các mô;

4) nghiên cứu về hình thái của bệnh, tức là những thay đổi cấu trúc chẩn đoán;

5) nghiên cứu hình thái bệnh của bệnh (biến đổi tế bào dai dẳng và hình thái bệnh dưới tác động của thuốc - biến chất do thuốc, cũng như dưới tác động của điều kiện môi trường - biến thái tự nhiên);

6) nghiên cứu các biến chứng của bệnh, các quá trình bệnh lý không phải là biểu hiện bắt buộc của bệnh, nhưng phát sinh và làm trầm trọng thêm bệnh và thường dẫn đến tử vong;

7) nghiên cứu kết quả của bệnh;

8) nghiên cứu về thanatogenesis (cơ chế gây tử vong);

9) đánh giá hoạt động và tình trạng của các cơ quan bị tổn thương.

Nhiệm vụ của giải phẫu bệnh thực hành:

1) kiểm soát tính đúng đắn và kịp thời của chẩn đoán lâm sàng (khám nghiệm tử thi). Tỷ lệ khác biệt giữa chẩn đoán lâm sàng và bệnh lý dao động từ 12-19%. Nguyên nhân: các bệnh hiếm gặp với hình ảnh lâm sàng hoặc xét nghiệm bị xóa; điều trị muộn của bệnh nhân trong một cơ sở y tế. Tính kịp thời của chẩn đoán có nghĩa là chẩn đoán phải được thực hiện trong vòng 3 ngày, trong trường hợp tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân - trong những giờ đầu tiên;

2) đào tạo nâng cao của bác sĩ chăm sóc (bác sĩ chăm sóc luôn có mặt khi khám nghiệm tử thi). Đối với mỗi trường hợp có sự khác biệt trong chẩn đoán, phòng khám tổ chức một hội nghị lâm sàng và giải phẫu, nơi phân tích cụ thể về bệnh tật;

3) tham gia trực tiếp vào việc xây dựng chẩn đoán lâm sàng trong ổ bụng (bằng sinh thiết và kiểm tra vật liệu phẫu thuật).

Các phương pháp nghiên cứu giải phẫu bệnh lý:

1) khám nghiệm tử thi của người chết;

2) sinh thiết (kiểm tra mô học suốt đời, được thực hiện để chẩn đoán và xác định tiên lượng của bệnh).

Vật liệu nghiên cứu được gọi là "sinh thiết". Tùy thuộc vào cách thu được, sinh thiết được phân loại là kín và ẩn.

Sinh thiết kín:

1) thủng (ở gan, thận, tuyến vú, tuyến giáp, hạch bạch huyết, v.v.);

2) chọc hút (bằng cách hút từ cây phế quản);

3) trepanation (từ mô xương và sụn dày đặc);

4) nạo chẩn đoán khoang tử cung, tức là lấy các mảnh nội mạc tử cung (dùng trong sản phụ khoa);

5) sinh thiết dạ dày (với sự trợ giúp của ống soi dạ dày, niêm mạc dạ dày được lấy).

Sinh thiết ẩn:

1) nghiên cứu tài liệu hoạt động (tất cả tài liệu được lấy);

2) mô hình thực nghiệm của bệnh.

Cấu trúc của sinh thiết có thể lỏng, rắn hoặc mềm. Về thời gian, sinh thiết được chia thành dự kiến ​​(kết quả vào ngày thứ 6-7) và khẩn cấp (kết quả trong vòng 20 phút, tức là vào thời điểm phẫu thuật).

Các phương pháp nghiên cứu tài liệu bệnh lý:

1) kính hiển vi ánh sáng sử dụng thuốc nhuộm đặc biệt;

2) kính hiển vi điện tử;

3) kính hiển vi phát quang;

4) chụp X quang.

Mức độ nghiên cứu: sinh vật, cơ quan, toàn thân, mô, tế bào, chủ thể và phân tử.

Vài nét về lịch sử giải phẫu bệnh lý.

Năm 1761, tác giả người Ý G. Morgagni đã viết tác phẩm đầu tiên về giải phẫu bệnh học “Về vị trí và nguyên nhân của các bệnh do nhà giải phẫu học xác định”.

Có tầm quan trọng lớn đối với sự phát triển của giải phẫu bệnh học là công trình của các nhà hình thái học người Pháp M. Bisha, J. Corvisart và J. Cruvelier, những người đã tạo ra tập bản đồ màu đầu tiên trên thế giới về giải phẫu bệnh. R. Bayle là tác giả đầu tiên của một cuốn sách giáo khoa hoàn chỉnh về giải phẫu bệnh lý vùng kín, được bác sĩ A.I. Kostomarov dịch sang tiếng Nga vào năm 1826. K. Rokitansky là người đầu tiên hệ thống hóa các quá trình bệnh lý của các hệ thống cơ thể trong các bệnh lý khác nhau, đồng thời cũng trở thành tác giả của cuốn cẩm nang đầu tiên về giải phẫu bệnh học.

Ở Nga, lần đầu tiên khám nghiệm tử thi bắt đầu được thực hiện vào năm 1706, khi các trường bệnh viện y tế được tổ chức theo lệnh của Peter I. Nhưng các giáo sĩ đã ngăn cản việc khám nghiệm tử thi. Chỉ sau khi khoa y tại Đại học Mátxcơva mở cửa vào năm 1755, việc khám nghiệm tử thi mới bắt đầu được tiến hành thường xuyên.

Năm 1849, khoa giải phẫu bệnh đầu tiên ở Nga được mở. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov kế nhiệm nhau trên cương vị trưởng phòng.

BÀI GIẢNG SỐ 2. Học thuyết tổng quát về bệnh loạn dưỡng

Chứng loạn dưỡng là một quá trình bệnh lý là hậu quả của sự vi phạm các quá trình trao đổi chất, với sự phá hủy cấu trúc tế bào và sự xuất hiện của các chất trong tế bào và mô của cơ thể mà bình thường không được phát hiện.

Dystrophies được phân loại:

1) theo quy mô của mức độ phổ biến của quá trình: cục bộ (cục bộ) và chung (tổng quát);

2) do sự xuất hiện: mắc phải và bẩm sinh. Dị tật bẩm sinh có tình trạng di truyền của bệnh.

Chứng loạn dưỡng di truyền phát triển do vi phạm quá trình chuyển hóa protein, carbohydrate, chất béo, trong trường hợp này là sự thiếu hụt di truyền của một hoặc một loại enzyme khác có liên quan đến quá trình chuyển hóa các vấn đề protein, chất béo hoặc carbohydrate. Sau đó trong các mô có sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa không hoàn toàn của quá trình chuyển hóa carbohydrate, protein, chất béo. Quá trình này có thể phát triển ở các mô khác nhau của cơ thể, nhưng mô của hệ thần kinh trung ương nhất thiết phải bị tổn thương. Những bệnh như vậy được gọi là bệnh tích tụ. Trẻ em mắc các bệnh này chết trong năm đầu tiên của cuộc đời. Sự thiếu hụt enzym cần thiết càng lớn thì bệnh càng phát triển nhanh và tử vong sớm hơn.

Dystrophies được chia thành:

1) theo loại chuyển hóa bị rối loạn: protein, carbohydrate, chất béo, khoáng chất, nước, v.v.;

2) theo điểm ứng dụng (theo bản địa hóa của quá trình): tế bào (nhu mô), không tế bào (trung mô), phát triển trong mô liên kết, cũng như hỗn hợp (quan sát thấy cả trong nhu mô và trong mô liên kết).

Có bốn cơ chế di truyền bệnh.

1. Chuyển hoá là khả năng một số chất biến đổi thành chất khác có cấu trúc, thành phần tương tự. Ví dụ, carbohydrate có khả năng này, chuyển hóa thành chất béo.

2. Xâm nhập là khả năng tế bào hoặc mô chứa đầy quá nhiều chất khác nhau. Có hai loại xâm nhập. Đối với kiểu xâm nhập thứ nhất, đặc trưng là tế bào tham gia vào hoạt động sống bình thường nhận được một lượng dư thừa của một chất. Sau một thời gian, sẽ có giới hạn khi tế bào không thể xử lý, đồng hóa lượng dư thừa này. Sự xâm nhập của loại thứ hai được đặc trưng bởi sự giảm mức độ hoạt động quan trọng của tế bào, kết quả là nó thậm chí không thể đối phó với lượng bình thường của chất xâm nhập vào nó.

3. Sự phân hủy - đặc trưng bởi sự tan rã của các cấu trúc nội bào và mô kẽ. Có sự phân hủy phức hợp protein-lipid là một phần của màng các bào quan. Trong màng, protein và lipid ở trạng thái liên kết, do đó chúng không thể nhìn thấy được. Nhưng khi màng bị vỡ, chúng được hình thành trong tế bào và có thể nhìn thấy được dưới kính hiển vi.

4. Tổng hợp sai lệch - các chất lạ bất thường được hình thành trong tế bào, không được hình thành trong quá trình hoạt động bình thường của cơ thể. Ví dụ, trong thoái hóa thể amyloid, tế bào tổng hợp một protein bất thường, từ đó amyloid được hình thành. Ở những bệnh nhân nghiện rượu mãn tính trong tế bào gan (tế bào gan), sự tổng hợp các protein lạ bắt đầu xảy ra, từ đó cái gọi là hyalin hóa rượu sau đó được hình thành.

Các loại loạn dưỡng khác nhau được đặc trưng bởi sự rối loạn chức năng của mô. Với chứng loạn dưỡng, rối loạn gồm hai mặt: số lượng, giảm chức năng và định tính, với sự suy giảm chức năng, tức là các đặc điểm xuất hiện không phải là đặc điểm của một tế bào bình thường. Một ví dụ về chức năng biến thái đó là sự xuất hiện của protein trong nước tiểu trong các bệnh thận, khi có những thay đổi loạn dưỡng ở thận, hoặc những thay đổi trong xét nghiệm gan xuất hiện trong các bệnh gan và bệnh tim - sự thay đổi tông màu tim.

Loạn dưỡng mô được chia thành protein, chất béo và carbohydrate.

Loạn dưỡng protein là tình trạng loạn dưỡng trong đó quá trình chuyển hóa protein bị rối loạn. Quá trình loạn dưỡng phát triển bên trong tế bào. Trong số các loạn dưỡng nhu mô protein, các loạn dưỡng dạng hạt, hyalin-drop, hydropic được phân biệt.

Với bệnh loạn dưỡng hạt, khi kiểm tra mô học, có thể thấy các hạt protein trong tế bào chất của tế bào. Chứng loạn dưỡng hạt ảnh hưởng đến các cơ quan nhu mô: thận, gan và tim. Chứng loạn dưỡng này được gọi là sưng đục hoặc sưng âm ỉ. Điều này liên quan đến các tính năng vĩ mô. Các cơ quan bị chứng loạn dưỡng này trở nên hơi sưng và bề mặt trên vết cắt trông xỉn màu, vẩn đục, như thể "bị bỏng nước sôi".

Góp phần vào sự phát triển của loạn dưỡng hạt vì một số lý do, có thể được chia thành 2 nhóm: nhiễm trùng và nhiễm độc. Một quả thận bị ảnh hưởng bởi loạn dưỡng hạt tăng kích thước, trở nên nhão, xét nghiệm Schorr dương tính có thể xác định được (khi hai cực của thận xích lại gần nhau thì mô thận bị rách). Trên mặt cắt, mô bị mờ, ranh giới của tủy và vỏ não bị mờ hoặc có thể không phân biệt được. Với loại loạn dưỡng này, biểu mô của các ống thận bị co cứng sẽ bị ảnh hưởng. Trong các ống thận bình thường, các khoảng trống đều được quan sát thấy, và với chứng loạn dưỡng dạng hạt, tế bào chất ở đỉnh bị phá hủy, và lòng ống trở thành hình sao. Trong tế bào chất của biểu mô ống thận có rất nhiều hạt (màu hồng).

Loạn dưỡng dạng hạt ở thận kết thúc trong hai biến thể. Một kết quả thuận lợi có thể xảy ra khi nguyên nhân được loại bỏ, biểu mô của các ống trong trường hợp này trở lại bình thường. Một kết quả bất lợi xảy ra khi tiếp tục tiếp xúc với một yếu tố bệnh lý - quá trình này trở nên không thể đảo ngược, chứng loạn dưỡng chuyển thành hoại tử (thường thấy trong trường hợp ngộ độc thận).

Gan bị loạn dưỡng dạng hạt cũng hơi to. Khi cắt, vải có màu của đất sét. Dấu hiệu mô học của sự thoái hóa dạng hạt của gan là sự hiện diện không nhất quán của các hạt protein. Cần phải chú ý xem kết cấu dầm có hay bị phá hủy. Với chứng loạn dưỡng này, các protein được chia thành các nhóm nằm riêng biệt hoặc các tế bào gan nằm riêng biệt, được gọi là hiện tượng hóa chùm tia gan.

U hạt tim: tim cũng hơi to ra bên ngoài, cơ tim bị nhão, trên vết cắt giống thịt luộc. Về mặt vĩ mô, các hạt protein không được quan sát thấy.

Trong kiểm tra mô học, tiêu chuẩn cho chứng loạn dưỡng này là bệnh ưa chảy máu. Các sợi cơ tim cảm nhận khác nhau về hematoxylin và eosin. Một số khu vực của sợi được nhuộm mạnh với hematoxylin trong màu hoa cà, trong khi những khu vực khác được nhuộm đậm với eosin với màu xanh lam.

Sự thoái hóa giọt hyalin phát triển trong thận (biểu mô của các ống xoắn bị ảnh hưởng). Nó xảy ra trong các bệnh thận như viêm cầu thận mãn tính, viêm bể thận mãn tính và trong trường hợp ngộ độc. Những giọt chất giống hyalin được hình thành trong tế bào chất của tế bào. Chứng loạn dưỡng như vậy được đặc trưng bởi sự vi phạm đáng kể của quá trình lọc thận.

Chứng loạn dưỡng nước có thể xảy ra ở tế bào gan trong bệnh viêm gan siêu vi. Đồng thời, các giọt sáng lớn được hình thành trong tế bào gan, thường lấp đầy tế bào.

Thoái hóa mỡ. Có 2 loại chất béo. Lượng chất béo di động (không bền) thay đổi trong suốt cuộc đời của một người, chúng khu trú trong các kho chất béo. Chất béo ổn định (cố định) có trong thành phần của cấu trúc tế bào, màng.

Chất béo thực hiện nhiều chức năng khác nhau - hỗ trợ, bảo vệ, v.v.

Chất béo được xác định bằng cách sử dụng thuốc nhuộm đặc biệt:

1) sudan-III có khả năng nhuộm chất béo màu đỏ cam;

2) màu đỏ tươi đỏ;

3) sudan-IV (axit osmic) nhuộm đen chất béo;

4) Màu xanh sông Nile có bệnh metachromasia: nó nhuộm chất béo trung tính thành màu đỏ, và tất cả các chất béo khác chuyển sang màu xanh lam hoặc xanh lam dưới ảnh hưởng của nó.

Ngay trước khi nhuộm, nguyên liệu nguồn được xử lý bằng hai phương pháp: phương pháp thứ nhất là ngâm rượu, phương pháp thứ hai là đông lạnh. Để xác định chất béo, người ta sử dụng phương pháp đông lạnh các phần mô, vì chất béo hòa tan trong rượu.

Rối loạn chuyển hóa chất béo là ba bệnh lý:

1) thoái hóa mỡ thích hợp (tế bào, nhu mô);

2) béo phì hoặc béo phì nói chung;

3) béo phì chất kẽ của thành mạch máu (động mạch chủ và các nhánh của nó).

Trên thực tế, sự thoái hóa mỡ là cơ sở của chứng xơ vữa động mạch. Nguyên nhân của thoái hóa mỡ có thể được chia thành hai nhóm chính: nhiễm trùng và nhiễm độc. Ngày nay, loại nhiễm độc mãn tính chính là say rượu. Thường có thể có nhiễm độc thuốc, nhiễm độc nội tiết - phát triển trong bệnh tiểu đường.

Một ví dụ về bệnh nhiễm trùng gây thoái hóa mỡ là bệnh bạch hầu, vì độc tố của bệnh bạch hầu có thể gây thoái hóa mỡ ở cơ tim. Sự thoái hóa chất béo được quan sát thấy trong các cơ quan tương tự như protein - trong gan, thận và cơ tim.

Khi bị thoái hóa mỡ, gan tăng kích thước, trở nên dày đặc, trên vết cắt có màu vàng tươi. Loại gan này nhận được cái tên tượng hình là "gan ngỗng".

Biểu hiện vi thể: xuất hiện các giọt mỡ có kích thước nhỏ, vừa và lớn trong tế bào chất của tế bào gan. Theo quy luật, chúng nằm ở trung tâm của tiểu thùy gan, nhưng có thể chiếm toàn bộ.

Có một số giai đoạn trong quá trình béo phì:

1) béo phì đơn thuần, khi một giọt chiếm toàn bộ tế bào gan, nhưng khi ngừng tác động của yếu tố bệnh lý (khi bệnh nhân ngừng uống rượu) thì sau 2 tuần gan trở lại bình thường;

2) hoại tử - sự xâm nhập của bạch cầu xảy ra xung quanh tâm điểm của hoại tử như một phản ứng đối với tổn thương; quá trình ở giai đoạn này có thể đảo ngược;

3) xơ hóa - sẹo; quá trình này chuyển sang giai đoạn xơ gan không thể đảo ngược.

Tim tăng lên, cơ nhão, nhão và nếu soi kỹ nội tâm mạc, dưới nội tâm mạc của các cơ nhú có thể thấy một vân ngang, gọi là “tim hổ”.

Đặc điểm vi thể: chất béo có trong tế bào chất của tế bào cơ tim. Quá trình này có đặc điểm khảm - tổn thương bệnh lý kéo dài đến các tế bào cơ tim nằm dọc theo các tĩnh mạch nhỏ. Kết quả có thể thuận lợi khi có sự trở lại bình thường (nếu nguyên nhân được loại bỏ), và nếu nguyên nhân tiếp tục hoạt động, thì tế bào chết sẽ xảy ra và hình thành sẹo ở vị trí của nó.

Trong thận, chất béo khu trú trong biểu mô của các ống xoắn. Chứng loạn dưỡng như vậy xảy ra trong các bệnh thận mãn tính (viêm thận, bệnh amyloidosis), trong trường hợp ngộ độc, béo phì nói chung.

Béo phì làm rối loạn sự trao đổi chất của chất béo trung tính không bền, được hình thành dư thừa trong kho chất béo; trọng lượng cơ thể tăng đáng kể là kết quả của sự tích tụ chất béo trong mô mỡ dưới da, trong màng tim, mạc treo ruột, trong mô quanh thượng thận, sau phúc mạc, trong mô bao phủ tim. Khi bị béo phì, tim sẽ bị tắc nghẽn bởi một khối mỡ dày, và sau đó chất béo thâm nhập vào bề dày của cơ tim, gây ra sự thoái hóa mỡ của nó. Các sợi cơ chịu áp lực của mô mỡ và teo đi, dẫn đến suy tim. Thông thường, độ dày của tâm thất phải bị ảnh hưởng, do đó sự tắc nghẽn phát triển trong hệ tuần hoàn. Ngoài ra, tình trạng béo phì của tim có thể dẫn đến vỡ cơ tim. Trong các nguồn tài liệu, một trái tim béo như vậy được đặc trưng như hội chứng Pickwick.

Trong gan bị béo phì, chất béo có thể được hình thành bên trong các tế bào. Gan có hình dạng giống "gan ngỗng", giống như trong chứng loạn dưỡng. Có thể phân biệt chất béo tạo thành trong tế bào gan bằng cách nhuộm màu: Màu xanh sông Nile có khả năng nhuộm màu đỏ chất béo trung tính trong bệnh béo phì, và màu xanh lam trong bệnh loạn dưỡng nặng.

Béo phì chất ở kẽ của thành mạch (nghĩa là sự trao đổi cholesterol): trong quá trình thấm từ huyết tương vào thành mạch đã được chuẩn bị sẵn, cholesterol đi vào, sau đó được lắng đọng trên thành mạch. Một số được rửa trở lại, và một số được xử lý bởi các đại thực bào. Các đại thực bào được nạp đầy chất béo được gọi là tế bào xanthoma. Bên trên lớp mỡ tích tụ, các mô liên kết phát triển, mô liên kết này nhô ra lòng mạch, do đó hình thành mảng xơ vữa động mạch.

Nguyên nhân của bệnh béo phì:

1) xác định về mặt di truyền;

2) nội tiết (bệnh tiểu đường, bệnh Itsenko-Cushing);

3) giảm động lực;

4) ăn quá nhiều.

Thoái hóa carbohydrate có thể liên quan đến sự suy giảm chuyển hóa glycogen hoặc glycoprotein. Vi phạm nội dung của glycogen được thể hiện ở việc giảm hoặc tăng số lượng của glycogen trong các mô và sự xuất hiện ở những nơi mà nó thường không được phát hiện. Những rối loạn này được biểu hiện trong bệnh đái tháo đường, cũng như trong bệnh loạn dưỡng carbohydrate di truyền - glycogenose.

Trong bệnh đái tháo đường, không có đủ sự tiêu thụ glucose của các mô, làm tăng lượng glucose trong máu (tăng đường huyết) và bài tiết qua nước tiểu (glucos niệu). Dự trữ glycogen ở mô bị giảm mạnh. Trong gan, có sự vi phạm quá trình tổng hợp glycogen, dẫn đến sự xâm nhập của chất béo - gan bị thoái hóa mỡ. Đồng thời, bao gồm glycogen xuất hiện trong nhân tế bào gan, chúng trở nên nhẹ (nhân "đục lỗ" và "trống rỗng"). Với glucos niệu, những thay đổi xuất hiện ở thận, biểu hiện ở sự thâm nhập glycogen vào biểu mô của ống. Biểu mô trở nên cao, với tế bào chất có bọt nhẹ; các hạt glycogen cũng được tìm thấy trong lòng ống. Các ống thận trở nên dễ thẩm thấu hơn với protein và đường huyết tương. Một trong những biểu hiện của bệnh tiểu đường phát triển - xơ vữa cầu thận liên mao mạch (tiểu đường). Glycogenose được gây ra bởi sự thiếu vắng hoặc không đủ của một loại enzym có liên quan đến sự phân hủy glycogen dự trữ, và đề cập đến bệnh lên men di truyền (bệnh lưu trữ).

Với chứng loạn dưỡng carbohydrate liên quan đến sự vi phạm chuyển hóa glycoprotein, có sự tích tụ của chất nhầy và chất nhầy, còn được gọi là chất nhầy và chất nhầy (thoái hóa niêm mạc). Nguyên nhân rất đa dạng, nhưng thường gặp nhất là do viêm màng nhầy. Chứng loạn dưỡng toàn thân là cơ sở của một bệnh hệ thống di truyền - bệnh xơ nang. Bộ máy nội tiết của tuyến tụy, các tuyến của cây phế quản, các đường tiêu hóa và tiết niệu, đường mật, tuyến sinh dục và tuyến nhầy đều bị ảnh hưởng. Kết quả là khác nhau - trong một số trường hợp, sự tái tạo của biểu mô và sự phục hồi hoàn toàn của màng nhầy xảy ra, trong khi ở những trường hợp khác, nó bị teo, xơ cứng và chức năng của cơ quan bị gián đoạn.

Loạn dưỡng mô đệm-mạch máu là một rối loạn chuyển hóa trong mô liên kết, chủ yếu ở chất gian bào của nó, sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất. Tùy thuộc vào loại suy giảm chuyển hóa, loạn dưỡng trung mô được chia thành protein (dysproteinose), chất béo (lipidoses) và carbohydrate. Trong số các chứng loạn dưỡng chất, có thể phân biệt được sưng mucoid, sưng sợi, hyalinosis và amyloidosis. Ba đầu tiên có liên quan đến sự vi phạm tính thấm của thành mạch.

1. Sự trương nở Mucô là một quá trình thuận nghịch. Có những thay đổi nông bề ngoài trong cấu trúc của mô liên kết. Do tác động của một yếu tố bệnh lý, các quá trình phân hủy xảy ra trong chất chính, tức là các liên kết của protein và aminoglycans bị phá vỡ. Aminoglycans tự do và được tìm thấy trong mô liên kết. Do chúng, các mô liên kết nhuộm màu cơ bản. Có hiện tượng metachromasia (khả năng vải thay đổi màu của thuốc nhuộm). Vì vậy, màu xanh toluidine bình thường có màu xanh lam, và khi bị sưng niêm mạc, nó có màu hồng hoặc hoa cà. Mucin (chất nhầy) bao gồm các protein và do đó nhuộm một cách kỳ lạ. Glucosaminoglycans hấp thụ tốt chất lỏng chảy ra khỏi lòng mạch, và các sợi phồng lên, nhưng không xẹp xuống. Hình ảnh macro không bị thay đổi. Các yếu tố gây sưng niêm mạc bao gồm: thiếu oxy (tăng huyết áp, xơ vữa động mạch), rối loạn miễn dịch (bệnh thấp khớp, rối loạn nội tiết, bệnh truyền nhiễm).

2. Sưng do fibrinoid là tình trạng vô tổ chức sâu và không thể phục hồi của mô liên kết, dựa trên sự phá hủy chất cơ bản của mô và sợi, kèm theo sự gia tăng mạnh tính thấm thành mạch và hình thành fibrinoid. Có thể do sưng mucoid. Các sợi bị phá hủy, quá trình này là không thể đảo ngược. Thuộc tính của metachromasia biến mất. Hình ảnh vĩ mô là không thay đổi. Các sợi collagen được quan sát bằng kính hiển vi được tẩm với protein huyết tương, nhuộm màu vàng với pyrofuchsin.

Kết quả của sưng fibrinoid có thể là hoại tử, hyalinosis, xơ cứng. Xung quanh khu vực sưng fibrinoid, các đại thực bào tích tụ, dưới ảnh hưởng của nó, các tế bào bị phá hủy và hoại tử xảy ra. Các đại thực bào có thể tạo ra các monokines, giúp thúc đẩy quá trình sinh sản của các nguyên bào sợi. Do đó, vùng hoại tử được thay thế bằng mô liên kết - xảy ra hiện tượng xơ cứng.

3. Thoái hóa kiềm (hyalinosis). Các khối dày đặc trong suốt đồng nhất của hyalin (protein sợi) được hình thành trong mô liên kết, có khả năng chống kiềm, axit, enzym, PAS dương tính, thuốc nhuộm axit cảm nhận tốt (eosin, axit fuchsin), pyrofuchsin nhuộm màu vàng hoặc đỏ.

Hyalinosis là kết quả của các quá trình khác nhau: viêm, xơ cứng, sưng fibrinoid, hoại tử, tẩm huyết tương. Phân biệt giữa tình trạng hyalinosis của mạch và mô liên kết. Mỗi loại có thể phổ biến (toàn thân) và cục bộ.

Với bệnh hyalinosis mạch máu, chủ yếu là các động mạch nhỏ và tiểu động mạch bị ảnh hưởng. Về mặt vi thể - hyalin hóa được tìm thấy trong khoang dưới nội mô, phá hủy mảng đàn hồi, mạch biến thành một ống sinh tinh dày với lòng ống rất hẹp hoặc đóng hoàn toàn.

Tình trạng giảm kiềm hóa các mạch nhỏ có tính chất toàn thân, nhưng biểu hiện rõ rệt ở thận, não, võng mạc, tuyến tụy. Đặc trưng cho bệnh tăng huyết áp, bệnh tiểu đường và các bệnh suy giảm khả năng miễn dịch.

Có ba loại hyaline mạch máu:

1) đơn giản, do thấm các thành phần huyết tương không thay đổi hoặc thay đổi nhẹ (tăng huyết áp, xơ vữa động mạch);

2) lipogyalin chứa lipid và β-lipoprotein (trong bệnh đái tháo đường);

3) phức hợp hyalin hóa, được xây dựng từ các phức hợp miễn dịch, cấu trúc sụp đổ của thành mạch, fibrin (điển hình cho các bệnh có rối loạn miễn dịch - ví dụ, cho các bệnh thấp khớp).

Quá trình khử muối của các mô liên kết tự phát triển do hiện tượng sưng fibrinoid, dẫn đến sự phá hủy collagen và sự thấm của mô với các protein huyết tương và polysaccharid. Sự xuất hiện của các cơ quan thay đổi, teo lại, biến dạng và nhăn nheo xảy ra. Các mô liên kết trở nên dày đặc, có màu trắng và trong mờ. Về mặt vi thể - mô liên kết mất tính xơ và hợp nhất thành một khối giống như sụn dày đặc đồng nhất; các phần tử tế bào bị nén và bị teo đi.

Với tình trạng nhiễm mặn cục bộ, hậu quả là sẹo, sự kết dính xơ của các hốc huyết thanh, xơ cứng mạch máu, v.v ... Kết quả là không thuận lợi trong hầu hết các trường hợp, nhưng cũng có thể xảy ra tình trạng tái hấp thu các khối hyalin.

4. Amyloidosis - một loại thoái hóa protein, là một biến chứng của nhiều bệnh khác nhau (bản chất nhiễm trùng, viêm hoặc khối u). Trong trường hợp này, có một bệnh amyloidosis mắc phải (thứ phát). Khi bệnh amyloidosis xuất phát từ một căn nguyên không xác định, đó là bệnh amyloidosis nguyên phát. Căn bệnh này được mô tả bởi K. Rakitansky và được gọi là "bệnh bã nhờn", vì dấu hiệu vi thể của bệnh amyloidosis là ánh sáng của cơ quan này. Amyloid là một chất phức tạp - một glycoprotein, trong đó các protein hình cầu và hình sợi có liên quan chặt chẽ với mucopolysaccharid. Nếu protein có thành phần gần giống nhau, thì polysaccharid luôn có thành phần khác nhau. Kết quả là, amyloid không bao giờ có thành phần hóa học không đổi. Tỷ lệ các loại protein bằng 96-98% tổng khối lượng của thể amyloid. Có hai phần carbohydrate - polysaccharide có tính axit và trung tính. Tính chất vật lý của amyloid được thể hiện bằng tính dị hướng (khả năng lưỡng chiết, biểu hiện ở ánh sáng phân cực), dưới kính hiển vi, amyloid tạo ra ánh sáng màu vàng, khác với collagen và elastin. Các phản ứng đầy màu sắc để xác định amyloid: màu tự chọn "Congo red" nhuộm amyloid thành màu đỏ gạch, xảy ra do sự hiện diện của các sợi trong thành phần amyloid, có khả năng liên kết và giữ chắc thuốc nhuộm.

Phản ứng biến sắc: xanh iot, tím metyl, tím gentian nhuộm đỏ amyloid trên nền xanh lục hoặc xanh lam. Sự nhuộm màu xảy ra do glycosaminoglycans. Kỹ thuật nhạy cảm nhất là điều trị bằng fluorochrome (thioflavin S, F). Với phương pháp này, có thể phát hiện được lượng lắng đọng amyloid tối thiểu. Có thể có amyloid không nhuộm màu hoàn toàn; trong trường hợp này, kính hiển vi điện tử được sử dụng. Dưới kính hiển vi điện tử, có thể nhìn thấy 2 thành phần: thành phần F - các sợi và thành phần P - các thanh tuần hoàn. Sợi tơ là hai sợi chỉ song song, hình que tuần hoàn gồm hình ngũ giác.

Phân bổ liên kết IV của phát sinh hình thái.

I. Sự biến đổi tế bào của hệ thống lưới nội mô, trước khi hình thành dòng tế bào - amyloidoblasts.

II Tổng hợp bởi các nguyên bào đơn bội với thành phần chính là amyloid - protein sợi.

III Sự tập hợp của các sợi với nhau với sự hình thành bộ khung amyloid.

IV. Sự kết nối của các sợi tổng hợp với protein huyết tương, cũng như với glycosaminoglycan trong mô, dẫn đến sự kết tủa của một chất bất thường, amyloid, trong các mô.

Ở giai đoạn đầu tiên, sự hình thành các tế bào plasma trong các cơ quan của hệ thống lưới nội mô (plasmatization của tủy xương, lá lách, hạch bạch huyết, gan). Plasmatization cũng được ghi nhận trong chất nền của các cơ quan. Tế bào huyết tương được biến đổi thành tế bào amyloid. Sự tổng hợp protein dạng sợi luôn xảy ra trong các tế bào có nguồn gốc trung mô. Đó là tế bào lympho, tế bào plasma, nguyên bào sợi, tế bào lưới (nguyên bào sợi thường được tìm thấy nhiều nhất trong bệnh amyloidosis gia đình), tế bào plasma trong bệnh amyloidosis nguyên phát (do khối u), tế bào lưới trong bệnh amyloidosis thứ cấp. Ngoài ra, tế bào Kupffer của gan, tế bào nội mô hình sao, tế bào trung bì (trong thận) có thể hoạt động như các nguyên bào đơn bội. Khi protein tích lũy đủ, một giàn giáo được hình thành.

Protein sợi được coi là ngoại lai, bất thường. Để phản ứng với sự hình thành của nó, một nhóm tế bào bổ sung xuất hiện, nhóm tế bào này bắt đầu cố gắng ly giải thể amyloid. Các tế bào này được gọi là các tế bào amyloidoclasts. Chức năng của các tế bào như vậy có thể được thực hiện bởi các đại thực bào tự do và cố định. Trong một thời gian dài, một cuộc đấu tranh bình đẳng diễn ra giữa các tế bào hình thành và phân giải amyloid, nhưng nó luôn kết thúc bằng sự chiến thắng của các nguyên bào amyloid, vì sự dung nạp miễn dịch đối với protein của các sợi amyloid xảy ra trong các mô. Protein và polysaccharid được lắng đọng trên khung xương sợi.

Amyloid luôn được hình thành bên ngoài tế bào và luôn có mối liên hệ chặt chẽ với các sợi mô liên kết: với sợi lưới và sợi collagen. Nếu sự mất amyloid xảy ra dọc theo các sợi lưới trong màng của mạch máu hoặc các tuyến thì nó được gọi là thể amyloid nhu động (nhu mô) và được quan sát thấy ở lá lách, gan, thận, tuyến thượng thận và ruột. Nếu sự hình thành và mất amyloid rơi vào các sợi collagen, thì nó được gọi là pericollagen hoặc trung mô. Trong trường hợp này, sự xuất hiện của các mạch lớn, mô cơ tim, cơ vân và cơ trơn, dây thần kinh và da đều bị ảnh hưởng.

Có 3 lý thuyết cũ và 1 lý thuyết hiện đại mới kết hợp cả XNUMX lý thuyết về cơ chế bệnh sinh của bệnh amyloidosis.

1. Thuyết loạn dưỡng chất. Theo lý thuyết này, chứng rối loạn protein máu phát triển, cùng với nó là sự tích tụ trong huyết tương của các phần protein thô và protein bất thường - paraprotein. Chúng xuất hiện do sự chuyển hóa protein bị suy giảm. Sau đó, chúng vượt ra khỏi lớp mạch máu, tương tác với mucopolysaccharid của mô. Lý thuyết này đơn giản và không giải thích sự xuất hiện của chứng rối loạn protein máu.

2. Thuyết miễn dịch học. Trong các bệnh khác nhau, các sản phẩm thối rữa của các mô, bạch cầu tích tụ, độc tố của vi khuẩn cũng lưu thông trong máu - tất cả các chất này đều có đặc tính kháng nguyên và dẫn đến sự hình thành các kháng thể cho chính chúng. Phản ứng miễn dịch phát triển để kết hợp kháng nguyên với kháng thể ở những nơi mà kháng thể được tạo ra, tức là trong các cơ quan của hệ thống lưới nội mô. Lý thuyết này chỉ giải thích một phần của sự thoái hóa amyloid, tức là, ở đó có sự suy giảm mãn tính, và không giải thích được các dạng di truyền của bệnh amyloidosis.

3. Thuyết tổng hợp tế bào - cục bộ. Lý thuyết này nghiên cứu amyloid như một bí mật của tế bào trung mô.

4. Thuyết phổ biến - đột biến. Các yếu tố gây đột biến ảnh hưởng đến tế bào, do đó gây ra đột biến, và một cơ chế được kích hoạt dẫn đến sự hình thành các tế bào amyloidoblast.

Có các dạng thứ phát, hoặc mắc phải và vô căn (nguyên phát), di truyền (gia đình, già, giống khối u). Dạng thứ phát là một biến chứng của nhiều loại bệnh nhiễm trùng. Nguyên nhân của bệnh amyloidosis nguyên phát vẫn chưa được biết rõ.

Các amyloidoses thứ cấp khu trú theo chu vi, có tác động tàn phá các cơ quan nhu mô. Các amyloids thứ cấp rơi ra theo quá trình của các sợi collagen. Thông thường, các tổn thương có nguồn gốc trung mô xảy ra. Ở dạng vô căn, tim, thần kinh và ruột bị ảnh hưởng. Với bệnh amyloidosis di truyền hoặc gia đình, có ảnh hưởng đến các hạch thần kinh giao cảm, cũng như các cơ quan nhu mô - thận. Cái gọi là bệnh định kỳ là đặc trưng, ​​được quan sát thấy ở những người thuộc các quốc tịch cổ xưa nhất, ví dụ, người Do Thái, Ả Rập, Armenia. Ở thể già, tim và túi tinh bị ảnh hưởng.

Bệnh amyloidosis giống khối u được đặt tên như vậy vì sự lắng đọng của amyloid xảy ra với nó giống như một khối u. Nó ảnh hưởng đến đường hô hấp, khí quản, bàng quang, da, kết mạc.

Nguyên nhân của bệnh amyloidosis thứ cấp bao gồm:

1) các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu, chẳng hạn như viêm phế quản mãn tính với giãn phế quản, áp xe phổi mãn tính, giãn phế quản;

2) bệnh lao dạng thể hang;

3) viêm khớp dạng thấp (khoảng 25%).

Đặc điểm vĩ mô: tạng phình to, đặc, dễ vỡ, dễ vỡ, mép rạch sắc, do chất amyloid lắng đọng dưới màng mạch, gây hẹp, thiếu máu cục bộ, nội tạng trở nên nhợt nhạt. Amyloid tạo cho cơ thể một lớp bóng nhờn đặc trưng.

Khi khám nghiệm tử thi các cơ quan, xét nghiệm Virchow vĩ mô để tìm amyloid được sử dụng. Thử nghiệm được thực hiện trên các cơ quan tươi, không cố định: một đĩa được lấy từ cơ quan, rửa sạch bằng nước từ máu và tưới bằng dung dịch Lugol, và sau 30 phút cơ quan được tưới bằng axit sulfuric 10%. Khi vết chai bẩn xuất hiện, xét nghiệm là dương tính.

Lá lách bị ảnh hưởng trong giai đoạn II. Ở giai đoạn đầu, amyloid tích tụ trong các nang của lá lách, trong cùi trắng, trông giống như hạt trắng. Chúng trông giống như hạt cao lương, và lá lách như vậy được gọi là cao lương. Trong giai đoạn thứ hai, amyloid lan rộng khắp cơ quan. Lá lách tăng kích thước đáng kể, đặc quánh, màu đỏ nâu với một lớp bóng nhờn trên vết cắt. Cô nhận được cái tên nhờn (ham) lách.

Ở thận, amyloid xuất hiện dưới màng mao mạch cầu thận, dưới màng mạch của lớp tủy và lớp vỏ, dưới màng của các ống xoắn và ống thẳng, và cả trong mô đệm của thận dọc theo các sợi lưới. Quá trình này là không đổi: giai đoạn đầu - amyloid tiềm ẩn (tiềm ẩn) bắt đầu hình thành trong các kim tự tháp, trong các mạch máu cầu thận; giai đoạn thứ hai được đặc trưng bởi protein niệu. Một lượng lớn protein được xác định trong nước tiểu. Trong mô đệm, hiện tượng xơ cứng được ghi nhận - do thiếu máu cục bộ đang phát triển. Trong biểu mô, các dấu hiệu của chứng loạn dưỡng giảm mỡ và hyalin hóa được tìm thấy.

Giai đoạn thứ ba là thận hư. Những thay đổi vĩ mô tương ứng với một thận lớn tuyến bã: cơ quan này có kích thước lớn hơn đáng kể, một lớp vỏ dày và khá nhợt nhạt với một bóng nhờn và sưng lên hình tháp màu tím xanh. Hình ảnh hiển vi cho thấy tất cả các cầu thận đều chứa amyloid nằm rải rác. Giai đoạn cuối cùng, cuối cùng là urê huyết. Ở giai đoạn này, nếp nhăn của thận phát triển. Suy thận dẫn đến tử vong.

Ở gan, sự lắng đọng amyloid bắt đầu trong các hình sin giữa các tế bào Kupffer, dọc theo mô lưới của các tiểu thùy, các tế bào gan bị nén lại và chết vì teo. Ở tuyến thượng thận, amyloid chỉ lắng đọng ở lớp vỏ dọc theo các mao mạch dẫn đến suy tuyến thượng thận nên bất kỳ chấn thương hay căng thẳng nào cũng có thể dẫn đến tử vong cho bệnh nhân.

Trong ruột, ruột non thường bị ảnh hưởng nhiều nhất. Amyloid được lắng đọng dọc theo mô lưới của niêm mạc, dưới màng các mạch nhỏ, tiếp tục dẫn đến teo và loét niêm mạc. Có một sự vi phạm sự hấp thu, sự suy giảm phát triển do tiêu chảy.

Với bệnh mỡ máu, có sự vi phạm sự trao đổi chất béo trung tính, cholesterol hoặc các este của nó. Béo phì hay béo phì là sự gia tăng lượng chất béo trung tính trong kho chất béo. Nó được thể hiện ở sự lắng đọng nhiều chất béo trong mô dưới da, màng tim, mạc treo ruột, trung thất, thượng tâm mạc.

Mô mỡ xuất hiện ở những nơi thường không có. Có tầm quan trọng lớn về mặt lâm sàng là tình trạng béo phì phát triển của tim. Mô mỡ phát triển dưới thượng tâm mạc, bao bọc tim, phát triển thành mô cơ tim và dẫn đến teo các tế bào cơ. Có thể xảy ra vỡ tim.

Béo phì được chia thành:

1) theo căn nguyên - thành nguyên phát (vô căn) và thứ phát (suy nhược, não, nội tiết và di truyền);

2) theo các biểu hiện bên ngoài - về các loại béo phì đối xứng, trên, giữa và dưới;

3) theo trọng lượng cơ thể vượt quá - độ I (BMI 20-29%), độ II (30-49%), độ III (50-99%), độ IV (lên đến 100% hoặc hơn).

Vi phạm sự trao đổi chất của cholesterol và các este của nó là nguyên nhân dẫn đến chứng xơ vữa động mạch. Đồng thời, trong lòng động mạch, không chỉ tích tụ cholesterol và các este của nó, mà còn tích tụ β-lipoprotein mật độ thấp và protein huyết tương, được tạo điều kiện bởi sự gia tăng tính thấm thành mạch.

Các chất đại phân tử tích tụ dẫn đến sự phá hủy các cơ quan, phân hủy và xà phòng hóa. Kết quả là, mảnh vụn chất béo-protein được hình thành trong nội mạc, mô liên kết phát triển và hình thành mảng xơ vữa làm hẹp lòng mạch.

Trong loạn dưỡng mô đệm-mạch carbohydrate, sự cân bằng của glycoprotein và glycosaminoglycans bị rối loạn. Các sợi collagen được thay thế bằng một khối giống chất nhầy. Nguyên nhân là do rối loạn hoạt động của các tuyến nội tiết và suy kiệt. Quá trình này có thể đảo ngược, nhưng sự tiến triển của nó dẫn đến sự kết dính và hoại tử mô với sự hình thành các hốc chứa đầy chất nhầy.

Thuốc nhuộm hỗn hợp. Loạn dưỡng hỗn hợp được nói đến trong trường hợp các biểu hiện hình thái của suy giảm trao đổi chất tích tụ cả trong nhu mô và trong mô đệm, thành mạch máu và mô. Chúng xảy ra khi có sự vi phạm quá trình trao đổi chất của các protein phức tạp - chromoprotein, nucleoprotein và lipoprotein, cũng như các khoáng chất.

1. Vi phạm sự trao đổi các chromoprotein (sắc tố nội sinh). Các sắc tố nội sinh trong cơ thể thực hiện một vai trò cụ thể:

a) hemoglobin thực hiện chức năng vận chuyển oxy - hô hấp;

b) melanin bảo vệ chống lại tia UV;

c) bilirubin tham gia vào quá trình tiêu hóa;

d) lipofuscin cung cấp năng lượng cho tế bào trong điều kiện thiếu oxy.

Tất cả các sắc tố, tùy thuộc vào nguồn hình thành, được chia thành hemoglobinogenic, proteinogenic và lipidogenic. Sắc tố huyết sắc tố bao gồm ferritin, hemosiderin và bilirubin.

Hemosiderin là một sắc tố được hình thành với một lượng nhỏ trong điều kiện bình thường trong quá trình lão hóa tự nhiên của các tế bào hồng cầu và sự phân hủy của chúng.

Các sản phẩm phân hủy của hồng cầu được bắt giữ bởi các tế bào của hệ thống lưới nội mô của gan, lá lách, tủy xương và các hạch bạch huyết, nơi chúng được trình bày dưới dạng hạt màu nâu của hemosiderin. Được hình thành trong các nguyên bào bên có chứa các thể phụ. Cơ sở của giáo dục là ferritin (protein sắt), được hình thành khi kết hợp với mucoprotein của tế bào. Nguyên bào bên có thể giữ lại nó, nhưng ở nồng độ cao, các tế bào bị phá hủy và sắc tố xâm nhập vào mô đệm. Ferritin được phát hiện bằng phản ứng Perls (muối trong máu màu vàng kết hợp với axit clohydric sẽ trở thành màu xanh lam hoặc xanh lục lam). Nó là sắc tố duy nhất chứa sắt. Quá trình tổng hợp sắc tố này được thực hiện trong một tế bào hoạt động, sống động. Một sự vi phạm của sắc tố này được cho là khi số lượng của nó tăng mạnh.

Có bệnh hemosiderosis chung và cục bộ. Hemosiderosis nói chung xảy ra với sự tan máu nội mạch của các tế bào hồng cầu. Nguyên nhân - các bệnh nhiễm trùng khác nhau (nhiễm trùng huyết, sốt rét, v.v.), nhiễm độc (muối kim loại nặng, flo, asen) và các bệnh về máu (thiếu máu, bệnh bạch cầu, truyền máu không tương thích với nhóm hoặc yếu tố Rh). Đồng thời, các cơ quan bị phình to về khối lượng, đặc quánh lại, từng phần có màu nâu hoặc gỉ.

Trên kính hiển vi của gan, hemosiderin được tìm thấy trong các tế bào của hệ thống lưới nội mô trong các chùm dọc theo xoang, cũng như trong các tế bào gan, tức là trong nhu mô. Nếu quá trình này không đáng kể, thì có thể phục hồi hoàn toàn cấu trúc và chức năng, và với mức độ nghiêm trọng của quá trình, xơ cứng và giai đoạn cuối là xơ gan. Hemosiderosis cục bộ phát triển với sự phân hủy của các tế bào hồng cầu bên ngoài giường mạch, tức là, trong các ổ xuất huyết. Quan trọng nhất là 2 khu trú của hemosiderosis - trong chất của não và phổi.

Có 2 loại xuất huyết:

1) nhỏ, nhân vật lưỡng tính; mô não được bảo tồn, không bị phá hủy nên hemosiderin sẽ được hình thành cả ở trung tâm và ngoại vi của tụ điểm xuất huyết; trong chất của não microglia và một số lượng nhỏ bạch cầu;

2) loại tụ máu - khi thành mạch máu bị vỡ và kèm theo sự phá hủy chất của não; thêm một khoang (nang) với các bức tường màu nâu (gỉ) được hình thành; với những xuất huyết như vậy, hemosiderin chỉ được hình thành ở ngoại vi trong thành nang.

Hemosiderin chỉ xuất hiện tập trung vào cuối ngày thứ 2 - đầu ngày thứ 3. Xuất huyết trong đó không xuất hiện được gọi là tươi, và xuất hiện ở đâu, được gọi là cũ. Hemosiderosis của phổi hoặc màu nâu của phổi, vì hemosiderosis và xơ cứng được kết hợp trong phổi.

Với tràn dịch tĩnh mạch mãn tính trong tuần hoàn phổi, tình trạng thiếu oxy xảy ra, dẫn đến xuất huyết diapedesis trong mô phổi. Sắc tố nằm trong các phế nang và vách ngăn giữa các phế nang, và tình trạng thiếu oxy làm tăng sản xuất collagen. Vách ngăn giữa các phế nang dày lên và dày lên. Trao đổi khí và thông khí của phổi bị rối loạn.

Hematoidin được hình thành vào ngày thứ 10-12 trong các ổ xuất huyết rất lớn và cũ, kèm theo sự phá hủy mô. Nó luôn nằm ở trung tâm của lò sưởi. Hình thái: tinh thể hoặc cấu trúc hình thoi có màu vàng hoặc hồng.

Bilirubin được chứa ở dạng gián tiếp, tức là liên kết với albumin, hoặc không liên hợp. Bilirubin được hấp thụ bởi các tế bào gan, nơi nó được liên hợp với axit glucuronic, và bilirubin trực tiếp như vậy đi vào ruột. Một vi phạm được cho là xảy ra với sự gia tăng số lượng của nó trong huyết thanh, sau đó là nhuộm da và niêm mạc thành màu vàng.

Theo cơ chế phát triển, chúng khác nhau:

1) vàng da tan máu, hoặc siêu gan, nguyên nhân là nhiễm trùng, bệnh máu, nhiễm độc, truyền máu không tương thích;

2) vàng da nhu mô, hoặc gan - xảy ra do bệnh gan; tế bào gan không thể bắt giữ đầy đủ bilirubin gián tiếp và liên hợp;

3) vàng da cơ học, hoặc dưới gan; nguyên nhân - tắc nghẽn ống dẫn chung hoặc ống gan, nhú của Vater; khối u của đầu tụy, v.v.

Do vi phạm dòng chảy của mật, sỏi mật xảy ra, đi kèm với sự mở rộng của các mao mạch trong tiểu thùy, mật dày lên và hình thành các cục máu đông. Tế bào gan bắt đầu bị xâm nhập với các sắc tố mật và bị phá hủy, và các chất bên trong bắt đầu đi vào mạch máu. Do đó, bilirubin trực tiếp đi vào máu và xảy ra hiện tượng nhiễm độc và nhuộm màu ruột già. Ngoài ra, các axit mật đi vào máu, gây ngứa và xuất huyết từng nốt nhỏ, có liên quan đến tính thấm thành mạch cao. Kết cục: viêm đường mật (viêm mao mạch và ống dẫn mật) và xơ cứng, sau đó là xơ gan.

Hemomelanin, hay sắc tố sốt rét, chỉ xuất hiện ở bệnh sốt rét, vì nó được tạo ra bởi plasmodium sốt rét. Nó được đưa vào hồng cầu, và sau đó được các tế bào của hệ thống lưới nội mô bắt giữ. Sắc tố có dạng hạt màu đen. Các cơ quan được mở rộng, dày đặc, màu đen xám hoặc phiến đá. Với sự dư thừa của sắc tố, sự kết tụ của những hạt này xảy ra - bệnh sốt rét ứ đọng. Hậu quả của sự ứ trệ ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, có những vùng bị thiếu máu cục bộ, sau đó là hoại tử và xuất huyết nhỏ. Ngoài ra, có một bệnh hemosiderosis nói chung, cũng như sự phát triển của bệnh vàng da tán huyết.

Melanin được tổng hợp bởi các tế bào hắc tố. Sự tổng hợp cần có men tyrosine và tyrosinase. Sự tổng hợp được điều chỉnh bởi hệ thống tự trị, hệ thống nội tiết và bản thân tia UV. Hệ thống sinh dưỡng (giao cảm) tăng sản xuất, trong khi hệ phó giao cảm giảm sản lượng. Hệ thống nội tiết - kích thích hormone vỏ thượng thận, và melatonin làm giảm tác dụng của nó. Sắc tố nằm ở lớp đáy của biểu bì. Tỷ lệ tế bào hắc tố trên tất cả các tế bào của lớp đáy là 1: 15. Rối loạn diễn ra theo con đường tăng sản và giảm sản.

Hypermelanise, hoặc bệnh đồng (bệnh Addison), là một bệnh mắc phải, trong đó tăng màu da lan tỏa, hạ huyết áp, tăng mỡ và yếu cơ. Bệnh do tổn thương tuyến thượng thận (bệnh lao, bệnh amyloidosis, các quá trình ung thư). Trong những điều kiện này, ACTH được tổng hợp mạnh mẽ.

Bệnh khô bì sắc tố là một bệnh bẩm sinh. Da khô, căng cứng, tăng huyết áp, tăng sắc tố và có vảy. Nó xảy ra do thiếu enzyme endonuclease, có liên quan đến việc sử dụng melanin. Các hypermelanose cục bộ bao gồm các vết bớt. Đây là một dị tật bẩm sinh của da, có đặc điểm là trong quá trình hình thành phôi có sự chuyển dịch từ ống biểu bì thần kinh của các nguyên bào hắc tố không chỉ đến lớp biểu bì mà còn đến lớp hạ bì. Đôi khi một vết bớt có thể biến thành một khối u ác tính (u ác tính).

Trong số chứng hypomelanosis, bệnh bạch tạng, bệnh veitiligo và bệnh bạch cầu được phân biệt.

Bệnh bạch tạng là một bệnh lý di truyền bẩm sinh được xác định liên quan đến việc không sản xuất đủ hoặc không đủ enzyme tyrotinase. Những người như vậy có da và tóc trắng, mắt đỏ, chức năng bảo vệ và điều hòa nhiệt của da bị suy giảm. Tuổi thọ ngắn.

Veitiligo là một vùng mất sắc tố có hình dạng bất thường. Bệnh lý này được xác định về mặt di truyền và có tính di truyền.

Bệnh bạch cầu là một vùng da bị giảm sắc tố hình tròn phát sinh do tiếp xúc với các yếu tố gây bệnh trên da. Có ở bệnh nhân giang mai, bệnh phong. Với bệnh lý này, các tổn thương da với sự phá hủy các cơ quan Fatero-Pacino (thụ thể) được ghi nhận. Đầu tiên, sắc tố da xuất hiện trên da cổ và giống như một chiếc vòng cổ của thần Vệ nữ. Sắc tố da có thể sau bỏng, chất tổng hợp, v.v.

Lipofuscin là một sắc tố trông giống như những hạt màu vàng và khu trú trong hoặc gần ti thể. Bình thường, nó được chứa trong tế bào gan, tế bào tim và tế bào hạch, lắng đọng oxy; trong điều kiện thiếu oxy - cung cấp oxy cho tế bào. Trong điều kiện bệnh lý, cụ thể là trong các bệnh nhiễm trùng mãn tính (ví dụ, bệnh lao) và các quá trình ung thư, trong tế bào gan, tim và hệ thần kinh trung ương, lượng sắc tố này tăng mạnh và khu trú trong các lysosome. Chức năng lắng đọng và cung cấp oxy cho tế bào không được thực hiện. Gan và tim giảm kích thước, trở nên rất đặc, màu trở nên xám nâu (nâu).

LECTURE số 3. Hoại tử

Hoại tử là tình trạng hoại tử suốt đời của các tế bào và mô của cơ thể dưới tác động của các yếu tố gây bệnh khác nhau. Cơ sở của hoại tử là apoptosis.

Apoptosis là cái chết tự nhiên và theo chương trình của một tế bào như toàn bộ hoặc một phần của nó. Nó xảy ra trong điều kiện sinh lý - đây là sự lão hóa tự nhiên (chết hồng cầu, tế bào lympho Ti B), với teo sinh lý (teo tuyến ức, tuyến sinh dục, da).

Apoptosis có thể xảy ra trong các phản ứng bệnh lý (trong giai đoạn khối u thoái triển), dưới tác dụng của các yếu tố dược liệu và mầm bệnh.

Cơ chế apoptosis:

1) sự ngưng tụ của hạt nhân;

2) sự ngưng tụ và nén chặt của các bào quan bên trong;

3) sự phân mảnh tế bào với sự hình thành các cơ thể apoptotic.

Đây là những bào quan nhỏ với tế bào chất có bạch cầu ái toan với tàn dư của nhân. Sau đó, chúng bị bắt bởi các tế bào thực bào, đại thực bào, nhu mô và tế bào mô đệm. Không có viêm nhiễm.

Hình thái của hoại tử:

1) chứng liệt - loạn dưỡng với đặc điểm có thể đảo ngược;

2) hoại tử - các quá trình loạn dưỡng sâu hơn và trở nên không thể phục hồi;

3) tế bào chết - tế bào kết thúc hoạt động của nó, hình thái được bảo tồn;

4) tự tiêu hoặc chính giai đoạn hoại tử - tất cả các dấu hiệu hình thái đều có thể nhìn thấy rõ ràng.

Tự phân là quá trình phá hủy tế bào và tự tiêu dưới tác dụng của các enzym thủy phân cấu trúc của chính nó, cũng như dưới tác dụng của các enzym phân giải protein của bạch cầu và đại thực bào.

Ngoại lệ là dưới tác động của yếu tố nhiệt, khi sự đóng cặn mô xảy ra và quá trình này diễn ra tức thời, tức là biểu hiện của giai đoạn 4 được quan sát ngay lập tức. Sự biểu hiện của hoại tử phụ thuộc vào sức mạnh và bản chất của yếu tố gây bệnh, trạng thái của bản thân tổ chức vĩ mô.

Các dấu hiệu bên ngoài (vĩ mô) của hoại tử:

1) cấu trúc mô trong vùng hoại tử bị phá vỡ, mô không có cấu trúc;

2) độ đặc của vải có thể dày đặc khi vải khô; điều này xảy ra khi mô giàu protein và chứa ít nước và hoạt động của các enzym thủy phân không đáng kể (trong cơ tim, gan, lá lách và thận); vùng hoại tử có thể mềm khi mô chứa nhiều ẩm, ít protein, hoạt động men thủy phân (não, ruột); hoại tử khô có thể chuyển thành ướt khi nhiễm trùng;

3) màu sắc của mô ở vùng hoại tử có thể là màu đen hoặc xanh bẩn (có hoại thư), có liên quan đến sự hình thành sắc tố dưới tác động của các vi sinh vật có hoạt tính; xuất hiện một khối xám có mô não, xám vàng trong bệnh lao và trong ruột, đỏ hoặc xanh đỏ trong nhồi máu phổi;

4) mùi trong vùng hoại tử với hoại thư là do vi sinh vật phản ứng mạnh (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) có thể tạo ra hydro sulfua, tương tác với sulfua sắt.

Dấu hiệu vi thể của hoại tử: những thay đổi xảy ra trong nhu mô và mô đệm. Trong nhân xảy ra karyopyknosis (dày đặc chất nhiễm sắc và giảm nhân), karyorrhexis (phân hủy nhân thành các mảnh riêng biệt) và karyolysis (nhân bị phân giải hoàn toàn).

Trong tế bào chất của tế bào, quá trình đông tụ protein, plasmorhexis (phá vỡ tế bào chất thành các mảnh riêng biệt) và plasmolysis xảy ra.

Trong chất đệm, dưới tác dụng của các enzym hoạt động (collogenase và elastase), các cấu trúc collagen bị phá hủy. Chúng được tẩm với protein huyết tương và xảy ra hiện tượng hoại tử fibrinoid.

Phân loại hoại tử

Hoại tử được phân loại như sau.

1. Theo căn nguyên:

1) hoại tử do chấn thương gây ra bởi tác động của các yếu tố vật lý khác nhau (nhiệt độ cao, kiềm đậm đặc và axit);

2) hoại tử nhiễm độc là do độc tố của vi khuẩn và chất độc hóa học (vì vậy suy thận cấp có thể xảy ra dưới tác động của muối, thủy ngân, chất thay thế, dược chất);

3) hoại tử tế bào thần kinh xảy ra với sự giảm tính dinh dưỡng của mạch máu và mô thần kinh (bedsores);

4) hoại tử mạch máu xảy ra khi dòng chảy của máu đến các mô bị ngừng lại, với huyết khối, huyết khối, với co thắt mạch kéo dài và các hiện tượng hình thái của nhồi máu (lá lách, cơ tim, não, phổi, ruột, thận);

5) hoại tử dị ứng có liên quan đến hoạt động của các phức hợp miễn dịch độc hại.

2. Theo cơ chế phát triển:

1) hoại tử trực tiếp - tác động trực tiếp lên mô của một yếu tố gây bệnh (chấn thương, độc hại);

2) hoại tử gián tiếp - do tác động lên mô không phải của chính yếu tố gây bệnh, mà gián tiếp qua mạch, dây thần kinh, v.v.

3. Theo thể lâm sàng và hình thái:

1) hoại tử đông máu hoặc khô: mắc bệnh lao và giang mai; sáp - trong cơ; fibrinoid trong rối loạn mô liên kết và trong van;

2) hoại tử kết dính (trong chất của não và ruột) - một cơn đau tim;

3) hoại thư - hoại tử mô, giao tiếp với môi trường bên ngoài, bị nhiễm vi khuẩn phản hoạt tính với kết quả là đào thải mô chết. Khu trú của hoại thư: chi dưới và chi trên, các cơ quan nội tạng thông với môi trường bên ngoài (phổi, ruột già, ruột thừa, bàng quang và tử cung). Hoại thư có thể khô hoặc ướt. Đối với hoại thư khô, rối loạn tuần hoàn là cần thiết, đối với hoại thư ướt - ứ máu tĩnh mạch, phù nề, bệnh bạch huyết.

BÀI GIẢNG SỐ 4. Rối loạn tuần hoàn

Rối loạn tuần hoàn được chia thành 7 lựa chọn chính:

1) sung huyết, hoặc tràn dịch màng phổi;

2) chảy máu, hoặc xuất huyết;

3) huyết khối;

4) thuyên tắc mạch;

5) thiếu máu cục bộ, hoặc thiếu máu cục bộ;

6) đau tim;

7) ứ đọng.

1. Tăng urê huyết

Tăng huyết động động mạch không có tầm quan trọng lớn. Tăng huyết động tĩnh mạch được thể hiện ở việc tăng lượng máu làm đầy mô, khó khăn trong việc chảy ra các vấn đề máu, trong khi dòng chảy vào động mạch không thay đổi hoặc có phần giảm đi.

Tăng urê huyết tĩnh mạch có thể là cục bộ và chung chung, nhưng xung huyết tĩnh mạch nói chung là phổ biến hơn và có tầm quan trọng thực tế lớn.

Đặc điểm vi thể: trong mô của người sống có nhiệt độ giảm nhẹ (0,5-1 ° C), một số tĩnh mạch và mao mạch giãn nở, và da có màu hơi xanh (tím tái).

Với tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch phát triển nhanh chóng, phù nề mô xảy ra, nhưng nó không hình thành ở tất cả các mô, mà ở các khoang và những cơ quan có không gian cho chất lỏng (trong thận và gan). Đồng thời, phù phổi, nơi có nhiều khoảng trống, có thể nhận thấy trên phương diện vĩ mô.

Dịch thấm (dịch phù nề) - xảy ra trong quá trình ứ đọng tĩnh mạch, thường trong suốt và các mô mà nó rửa có màu bình thường, không thay đổi.

Dịch tiết là chất lỏng có nguồn gốc huyết tương xuất hiện trong quá trình viêm. Nó có nhiều mây, màu vàng xám hoặc đỏ. Các mô được tắm trong dịch tiết trở nên xỉn màu.

Với chứng sung huyết chậm phát triển, mô trải qua quá trình đông cứng màu nâu, vì trong thời gian trì trệ mãn tính, khi thể tích máu trong lớp tĩnh mạch tăng lên, tính thấm của thành tăng lên theo thời gian, dẫn đến giải phóng một lượng nhỏ chất lỏng và các yếu tố hình thành nhỏ nhất vào mô xung quanh. Trong các mô, các sắc tố khác nhau được giải phóng từ hồng cầu: hemoglobin và hemosiderin.

Tình trạng thiếu oxy là một sự chèn ép xảy ra trong điều kiện thiếu oxy mãn tính. Bất kỳ mô nào của cơ thể rơi vào tình trạng đói oxy sẽ bắt đầu tích cực phát triển mô đệm của nó, và làm mất đi mô liên kết. Sự gia tăng chất đệm là một phản ứng thích ứng, vì cùng với chất đệm, các mao mạch phát triển trong mô, góp phần bù đắp tình trạng thiếu oxy, hay nói cách khác, xảy ra hiện tượng xơ cứng.

Hình ảnh vi thể: các tiểu tĩnh mạch giãn và chứa đầy máu. Nếu có xung huyết tĩnh mạch cấp tính thì có thể phát hiện được dịch phù nề (không chứa protein, khác với dịch tiết có trên 1% protein). Nó có màu đục do các yếu tố hình thành của máu. Trong mô phổi có vách ngăn phế nang, thường có "đặc điểm ren", trong bệnh lý, các khoảng trống giữa các phế nang được lấp đầy bởi các mô liên kết, phần nào đó chèn ép các mạch máu. Ngoài ra còn có một sắc tố màu nâu - hemosiderin, một phần của sắc tố này được tìm thấy trong các đại thực bào.

Ứ trệ tĩnh mạch cục bộ: thường liên quan đến tắc hoặc tắc tĩnh mạch lớn. Có 3 dạng xung huyết tĩnh mạch nói chung chính: ứ trệ tuần hoàn phổi, ứ trệ tuần hoàn toàn thân, ứ trệ tĩnh mạch cửa. Nguyên nhân gây ứ đọng trong một vòng tròn nhỏ: suy thất trái, khuyết tật van hai lá và động mạch chủ, chèn ép vào trung thất của các tĩnh mạch phổi bởi một khối u là nguyên nhân hiếm gặp nhất. Với tình trạng ứ trệ tĩnh mạch cấp tính của vòng tròn nhỏ, phát triển từ vài phút đến vài giờ, phù phổi phát triển. Xét nghiệm vĩ mô: phổi không sa xuống, sau khi dùng ngón tay ấn vào, vẫn còn lại các hố chưa giãn, khi cắt ra, một lượng lớn dịch thấm và máu tĩnh mạch sẫm màu chảy ra. Hình ảnh vi thể: vách ngăn phế nang dày lên, sắc tố nâu một phần nằm tự do trong vách ngăn, một phần ở đại thực bào, các tĩnh mạch giãn ra chứa máu. Nguyên nhân tử vong: suy tim và tim phổi.

Nguyên nhân gây ứ trệ tuần hoàn toàn thân: tắc nghẽn tĩnh mạch trong tuần hoàn phổi, biến đổi xơ cứng lan tỏa ở phổi, suy thất phải, chèn ép các thân tĩnh mạch chủ bởi khối u. Với tình trạng trì trệ phát triển nhanh chóng, phù nề phát triển (với tăng huyết áp tuần hoàn toàn thân - sưng da và các mô mềm), được gọi là anasarca. Đồng thời, các chi tăng lên, các mô mềm bên ngoài thay đổi, khi ấn vào sẽ thấy các vết rỗ không thẳng ra, có thể nhìn thấy hình tĩnh mạch.

Các dạng phù: phù nề khoang bụng - cổ trướng, phù nề khoang màng phổi - tràn dịch màng phổi, phù nề khoang màng tim - tràn dịch màng tim,… Tím tái đi kèm với giãn tĩnh mạch và biểu hiện rõ hơn, mô càng xa tim.

"Gan nhục đậu khấu" được đặc trưng bởi sự gia tăng của gan: bờ dưới kéo dài từ dưới vòm nách đến một số ngón tay, đau được ghi nhận khi sờ. Kích thước của gan lớn hơn nhiều so với bình thường. Mặt cắt cho thấy một mẫu hạt nhục đậu khấu khác biệt. Xét về mặt vi thể, nó được thể hiện ở chỗ trong các tiểu thuỳ gan, tất cả các tĩnh mạch chính đều giãn ra và chứa đầy máu, tất cả các mao mạch đổ vào chúng cũng tràn máu và mỡ xuất hiện ở các phần ngoại vi của tiểu thuỳ do quá trình trao đổi chất. các rối loạn. Nguyên nhân tử vong là do suy tim.

Tình trạng đình trệ trong hệ thống tĩnh mạch cửa thường liên quan đến gan: các biến đổi xơ cứng lan tỏa xảy ra - xơ gan, hiếm khi ứ huyết dẫn đến thực tế là các mao mạch trong tiểu thùy gan bị nén bởi mô liên kết.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa bao gồm một số biểu hiện lâm sàng:

1) cổ trướng;

2) sự giãn nở của các nối tiếp qua cổng gan (tĩnh mạch thực quản và dạ dày, tĩnh mạch trực tràng, tĩnh mạch của thành bụng trước);

3) lá lách phì đại sung huyết (lách to) với sự chai cứng hơn nữa.

2. Chảy máu

Chảy máu là sự thải máu từ khoang tim và mạch máu ra môi trường hoặc vào khoang cơ thể. Xuất huyết là một loại chảy máu, được đặc trưng bởi sự tích tụ của máu trong các mô. Có thể chảy máu bên trong khoang (viêm màng ngoài tim, di căn, tràn máu màng phổi, v.v.). Theo đơn thuốc, xuất huyết được chia thành cũ (với sự hiện diện của hemosiderin) và tươi.

Theo loại thay đổi của mô, chúng khác nhau:

1) xuất huyết kiểu tụ máu - luôn đi kèm với sự phá hủy mô;

2) đốm xuất huyết, hoặc bầm máu - những nốt xuất huyết nhỏ khu trú trên da hoặc niêm mạc;

3) xâm nhập xuất huyết, hoặc ngâm tẩm; không gây phá hủy mô;

4) bầm tím.

Cơ chế xuất huyết: vỡ vách, tách vách và tụ huyết hồng cầu. Kết quả: một khối máu tụ trong chất của não được chuyển thành một u nang, có chứa huyết thanh. Trong các mô mềm, khối máu tụ sẽ giải quyết hoặc giảm bớt.

3. Huyết khối

Huyết khối là một quá trình đông máu trong lòng mạch hoặc trong các khoang của tim. Đây là sự biến tính không thể đảo ngược của protein và tế bào máu.

Những lý do:

1) những thay đổi của thành mạch trong quá trình viêm, phù mạch, xơ vữa động mạch và tăng huyết áp (thay vì co thắt và giãn nở thích hợp, mạch tĩnh mạch thu hẹp và duy trì hình dạng co cứng trong một thời gian dài);

2) thay đổi tốc độ và hướng của dòng máu (với suy tim). Huyết khối xuất hiện với tình trạng yếu co bóp mạnh, suy tim ngày càng tăng, được gọi là marantic (sung huyết). Chúng có thể xảy ra ở các tĩnh mạch ngoại vi;

3) một số lý do liên quan đến sự thay đổi thành phần hóa học của máu: với sự gia tăng protein thô, fibrinogen, lipid. Các điều kiện như vậy được quan sát thấy trong các khối u ác tính, xơ vữa động mạch.

Cơ chế hình thành huyết khối bao gồm các giai đoạn IV:

I - giai đoạn ngưng kết tiểu cầu;

II - đông tụ fibrinogen, tạo fibrin;

III - ngưng kết hồng cầu;

IV - kết tủa - lắng đọng thành cục máu đông của các protein huyết tương khác nhau.

Xét nghiệm vĩ mô - cần phải phân biệt huyết khối với cục máu đông sau khi chết. Cục huyết khối có mối liên hệ chặt chẽ với thành mạch máu và cục máu đông, theo quy luật, nằm tự do. Cục máu đông được đặc trưng bởi bề mặt xỉn màu, đôi khi thậm chí thô ráp, trong khi cục máu đông có bề mặt "gương" nhẵn, sáng bóng. Cục máu đông có kết cấu dễ vỡ và độ đặc của cục máu đông giống như thạch.

Tùy thuộc vào nơi và điều kiện mà sự hình thành huyết khối xảy ra, có:

1) các cục máu trắng (tiểu cầu, fibrin, bạch cầu). Các cục máu đông này hình thành khi có dòng máu chảy nhanh trong động mạch;

2) các cục máu đỏ (tiểu cầu, fibrin, hồng cầu) xảy ra trong điều kiện máu chảy chậm, thường gặp nhất trong tĩnh mạch;

3) hỗn hợp: nơi bám vào gọi là phần đầu, phần thân nằm tự do trong lòng mạch. Đầu thường được xây dựng theo nguyên tắc một cục máu trắng, cơ thể có sự xen kẽ của các vùng trắng và đỏ, và đuôi thường có màu đỏ;

4) huyết khối hyaline - một biến thể rất hiếm (chúng bao gồm hồng cầu bị phá hủy, tiểu cầu, protein kết tủa). Đó là kết tủa protein tạo ra sự giống với sụn. Các huyết khối này hình thành trong các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch.

Liên quan đến lòng mạch, huyết khối được phân biệt:

1) làm tắc nghẽn (làm tắc nghẽn), tức là lòng mạch bị đóng bởi một khối lượng lớn cục máu đông;

2) đỉnh;

3) trong các buồng tim và trong các túi phình có các huyết khối hình cầu.

Kết quả:

1) thường xuyên nhất - tổ chức, tức là sự nảy mầm của mô liên kết xảy ra;

2) hóa đá - lắng đọng vôi;

3) sự mềm hóa thứ cấp (keo tụ) của cục huyết khối - phát triển do hai lý do: sự lên men của vi sinh vật (khi vi sinh vật xâm nhập vào cục huyết khối) và sự lên men cục bộ, phát triển do các enzym của chính nó được giải phóng khi bị hư hỏng.

4. Thuyên tắc mạch

Thuyên tắc là sự chuyển các phần tử của máu mà bình thường không được quan sát thấy trong đó.

Có ba hướng chuyển động trung tâm của các khối thuyên tắc trong vòng tuần hoàn máu:

1) từ trái tim đến hệ thống động mạch;

2) từ các tĩnh mạch của hệ tuần hoàn qua tim phải vào thân phổi;

3) dọc theo tĩnh mạch cửa.

Có 7 loại thuyên tắc.

1. Thuyên tắc huyết khối: nguyên nhân gây ra cục huyết khối là do nó mềm ra, nhưng nó cũng có thể tự bong ra từ vị trí đính kèm.

2. Thuyên tắc mô (tế bào) được quan sát thấy trong các khối u ác tính, khi các tế bào ung thư hoặc sarcoma phát triển vào máu, các tế bào tách ra khỏi khối u và lưu thông theo dòng máu; khi mắc kẹt vào các nhánh xa của các cơ quan nội tạng, chúng sẽ gây thuyên tắc khối u. Các nốt khối u xa này liên quan đến khối u mẹ là di căn, và bản thân quá trình này được gọi là di căn. Trong ung thư dạ dày, di căn xảy ra qua tĩnh mạch cửa đến gan.

3. Thuyên tắc do vi sinh vật phát triển với tình trạng viêm mủ. Với sự trợ giúp của các enzym, mủ làm tan chảy các mô xung quanh, bao gồm cả các mạch máu, vi khuẩn có cơ hội xâm nhập vào máu qua mạch bị tan chảy và lưu thông khắp cơ thể. Áp xe càng lớn, càng có nhiều khả năng đưa vi khuẩn vào máu. Tình trạng được quan sát thấy trong trường hợp này được gọi là nhiễm trùng huyết.

4. Thuyên tắc chất béo phát triển với sự gãy xương quy mô lớn của xương ống với sự nghiền nát. Các giọt chất béo (từ tủy xương) đi vào các tĩnh mạch và xóa sổ các mao mạch của phổi.

5. Thuyên tắc khí xảy ra khi các tĩnh mạch lớn bị thương.

6. Thuyên tắc khí xảy ra trong quá trình bệnh giảm áp (ví dụ, thợ lặn tăng mạnh) - thành phần khí của máu thay đổi, bong bóng nitơ bắt đầu xuất hiện tự phát trong đó (ở áp suất cao - như một quy luật, trong quá trình lặn - nitơ được chuyển hóa trong máu ở mức độ lớn hơn, và khi tăng lên, nitơ không có thời gian để rời khỏi máu).

7. Thuyên tắc do dị vật - khi đạn và mảnh vỡ di chuyển ngược lại dòng chảy của máu dưới tác động của trọng lực (ngược dòng) hoặc qua đường máu.

5. Đau tim

Nhồi máu là tình trạng hoại tử do ngừng cung cấp máu cho mô; Nhồi máu được phân biệt bởi màu trắng, đỏ và trắng với một vành màu đỏ. Theo hình dạng, có liên quan đến kiểu tuần hoàn máu, có hình nón và không đều (ở thận, phổi). Độ đặc có thể khô và ướt.

Các giai đoạn phát triển của một cơn đau tim.

1. Giai đoạn thiếu máu cục bộ không có hình ảnh đại thể và hầu hết thường kéo dài vài giờ (đến 8 - 10 giờ). Về mặt vi thể: sự biến mất của glycogen và các enzym quan trọng trong tế bào.

2. Giai đoạn hoại tử - vĩ mô và vi thể, nhồi máu có biểu hiện đặc trưng. Thời gian của giai đoạn này lên đến một ngày.

3. Giai đoạn thoát - thường kết thúc bằng tổ chức. Trong não hình thành một khoang - nang, trong tim và các cơ quan khác có tổ chức và hình thành sẹo. Điều này mất một tuần hoặc hơn.

6. Staz

Tình trạng ứ trệ là sự ngưng trệ của dòng máu trong các mạch của vòng tuần hoàn vi mô, dẫn đến tan máu và đông máu. Nguyên nhân là do rối loạn tuần hoàn, có thể liên quan đến tác động của các yếu tố vật lý và hóa học - với các bệnh truyền nhiễm, dị ứng và tự miễn dịch, với các bệnh về tim và mạch máu. Sự ứ trệ có tính chất hồi phục và không hồi phục (dẫn đến hoại tử).

LECTURE số 5. ​​Viêm

Viêm là một phản ứng phức tạp bảo vệ mô đệm-mạch máu của cơ thể để phản ứng với tác động của một yếu tố bệnh lý.

Theo căn nguyên, 2 nhóm bệnh cháy được phân biệt:

1) tầm thường;

2) cụ thể.

Cụ thể là tình trạng viêm, do một số nguyên nhân (mầm bệnh) gây ra. Đây là tình trạng viêm do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis, viêm trong bệnh phong (hủi), giang mai, bệnh do nấm actinomycosis. Viêm do các yếu tố sinh học khác (E. coli, cầu khuẩn), các yếu tố vật lý, hóa học là những bệnh viêm tầm thường.

Theo thời gian của quá trình viêm, có:

1) cấp tính - kéo dài 7-10 ngày;

2) mãn tính - phát triển từ 6 tháng trở lên;

3) viêm bán cấp - thời gian giữa cấp tính và mãn tính.

Theo hình thái học (phân loại bệnh lý), viêm xuất tiết và viêm tăng sinh (sản sinh) được phân biệt. Nguyên nhân gây viêm có thể là hóa học, vật lý hoặc sinh học.

Các giai đoạn của viêm là thay đổi, tăng sinh và tiết dịch. Trong giai đoạn biến đổi, tổn thương mô xảy ra, biểu hiện bệnh lý dưới dạng phá hủy và hoại tử. Quá trình kích hoạt và giải phóng các hoạt chất sinh học diễn ra, tức là các quá trình trung gian được khởi động. Các chất trung gian gây viêm có nguồn gốc tế bào là tế bào mast, tiểu cầu, basophils, tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân; chất trung gian của nguồn gốc huyết tương - hệ thống collecrein-kinin, hệ thống bổ sung, đông máu và chống đông máu. Hành động của những chất trung gian này ảnh hưởng đến quá trình của giai đoạn tiếp theo của viêm - tiết dịch. Các chất trung gian làm tăng tính thẩm thấu của các vi mạch, kích hoạt hóa chất điều hòa bạch cầu, đông máu nội mạch, thay đổi thứ phát ở chính trọng tâm của viêm và kích hoạt các cơ chế miễn dịch. Trong quá trình tiết dịch, xung huyết động mạch và tĩnh mạch xảy ra ở tâm điểm của tình trạng viêm, và tính thấm của thành mạch tăng lên. Do đó, chất lỏng, protein huyết tương và các tế bào máu bắt đầu đi vào tâm điểm của chứng viêm. Đông máu nội mạch xảy ra với sự biến dạng của các mạch trong các mạch ra của vùng viêm, và do đó vùng trọng tâm bị cô lập. Sự tăng sinh được đặc trưng bởi thực tế là ở tâm điểm của tình trạng viêm, các tế bào máu tích tụ với số lượng lớn, cũng như các tế bào có nguồn gốc sinh sản. Bạch cầu trung tính xuất hiện sau vài phút. Bạch cầu thực hiện chức năng thực bào. Bạch cầu trung tính sau 12 giờ bị mất glycogen, chứa đầy chất béo và biến thành thể mủ. Bạch cầu đơn nhân đã rời khỏi giường mạch là đại thực bào (đơn giản và phức tạp) có khả năng thực bào. Nhưng chúng có ít hoặc không có các cation protein diệt khuẩn nên không phải lúc nào đại thực bào cũng thực hiện quá trình thực bào hoàn toàn (endocytobiosis), tức là mầm bệnh không bị tiêu diệt khỏi cơ thể mà được đại thực bào hấp thụ. Có ba loại đại thực bào. Các đại thực bào đơn giản được vận chuyển đến các tế bào biểu mô, chúng dài ra, có một nhân và trông giống như biểu mô (trong bệnh lao). Các tế bào khổng lồ, lớn hơn bình thường từ 15-30 lần, hình thành do sự hợp nhất của một số tế bào biểu mô. Chúng có hình tròn, nhân nằm rõ ràng ở ngoại vi và được gọi là tế bào Pirogov-Langhans. Tế bào khổng lồ của các vật thể lạ có thể ngay lập tức biến đổi thành tế bào mô. Chúng có hình tròn và các hạt nhân nằm ở trung tâm.

Viêm tiết dịch là tình trạng viêm trong đó quá trình tiết dịch chiếm ưu thế. Điều kiện xuất hiện:

1) tác động của các yếu tố gây hại lên các mạch của vi mạch;

2) sự hiện diện của các yếu tố đặc biệt của khả năng gây bệnh (hệ thực vật sinh mủ, phân lập hóa chất điều trị); phân biệt giữa các loại viêm xuất tiết độc lập và không độc lập. Các loài độc lập tự xảy ra và các loài không độc lập tham gia cùng chúng. Độc lập bao gồm viêm huyết thanh, xơ và mủ. Để phụ thuộc - viêm catarrhal, xuất huyết và gây phản ứng. Viêm hỗn hợp cũng được phân biệt - đây là sự kết hợp của ít nhất 2 loại viêm.

Viêm thanh mạc được đặc trưng bởi sự tích tụ phần lỏng của dịch tiết chứa khoảng 2,5% protein và các dạng tế bào khác nhau (tiểu cầu, bạch cầu, đại thực bào) và tế bào của các mô tại chỗ. Dịch rỉ ra tương tự như dịch rỉ xảy ra khi bị xung huyết tĩnh mạch, suy tim. Sự khác biệt giữa dịch rỉ và dịch thẩm thấu là sự có mặt của protein tạo ra hiệu ứng quang học đặc biệt của Gindal - màu trắng đục, tức là sự phát sáng của dung dịch keo trong ánh sáng truyền qua. Bản địa hóa ở khắp mọi nơi - trong da, màng nhầy, màng huyết thanh và trong nhu mô của các cơ quan; ví dụ, bỏng cấp độ hai hình thành mụn nước. Trong các khoang thanh mạc, chất lỏng tích tụ được gọi là viêm màng ngoài tim tiết dịch, viêm màng phổi và viêm phúc mạc. Bản thân các màng này phù nề, nhiều nước và giữa chúng có một chất lỏng. Các cơ quan nhu mô phì đại, nhão, trên vết cắt mô có màu xám, giống thịt luộc. Hình ảnh hiển vi: các khoảng gian bào mở rộng, các khoảng trống giữa các tế bào, tế bào ở trạng thái loạn dưỡng. Dịch tiết chèn ép các cơ quan, phá vỡ chức năng của chúng. Nhưng về cơ bản kết quả thuận lợi, đôi khi bạn phải thải ra một lượng lớn dịch tiết. Kết quả của viêm huyết thanh ở các cơ quan nhu mô là xơ cứng khu trú nhỏ lan tỏa và rối loạn chức năng.

Viêm bao xơ: dịch tiết được thể hiện bằng fibrinogen. Fibrinogen là một protein trong máu, khi đi ra ngoài mạch máu, sẽ biến thành fibrin không hòa tan. Các sợi fibrin đan xen nhau hình thành trên bề mặt của các cơ quan của màng - màu xám, có nhiều độ dày khác nhau. Xảy ra trên màng nhầy, màng huyết thanh, cũng như trên da. Tùy thuộc vào cách bộ phim được kết nối với bề mặt, có các đám (hình thành trên màng nhầy được lót bằng biểu mô một lớp) - nếu bộ phim dễ dàng tách khỏi mô bên dưới và bạch hầu (trên biểu mô phân tầng) - nếu bộ phim kém tách biệt. Kết quả của viêm bao xơ phụ thuộc vào loại viêm. Màng nhóm có đặc điểm là dễ dàng tách ra, trong khi màng đáy không bị tổn thương, quá trình biểu mô hóa hoàn toàn xảy ra. Trên màng huyết thanh - sự đào thải màng vào khoang, không phải lúc nào cũng có thời gian để được các đại thực bào hấp thụ lại, và tổ chức xảy ra. Kết quả là, kết dính dạng sợi được hình thành giữa các tấm thành và các tấm phủ của màng huyết thanh tương ứng - các kết dính hạn chế khả năng di chuyển của các cơ quan. Nếu màng đã hình thành trong ống thở, thì khi bị từ chối, chúng có thể làm tắc nghẽn lòng ống, do đó gây ngạt. Một biến chứng như vậy là một bệnh croup thực sự (đặc biệt xảy ra với bệnh bạch hầu). Cần phân biệt nó với một đám giả phát triển với chứng hẹp ống hô hấp kèm theo phù nề, thường có tính chất dị ứng, với bệnh SARS. Bệnh bạch hầu nói chung cũng có một kết quả thuận lợi về mặt giải phẫu. Với bệnh bạch hầu, "tim hổ", có thể quan sát thấy viêm cơ tim nhu mô nặng. Đôi khi dưới các bộ phim có sự hình thành các khuyết tật sâu - xói mòn, loét.

Với tình trạng viêm mủ, dịch tiết ra ngoài được thể hiện bằng bạch cầu đa nhân trung tính, bao gồm bạch cầu chết, mô bị phá hủy. Màu từ trắng đến vàng xanh. bản địa hóa phổ biến. Các lý do rất đa dạng; Trước hết - hệ thực vật xương cụt. Hệ thực vật sinh mủ bao gồm tụ cầu và liên cầu, não mô cầu, cầu khuẩn và coli - ruột, Pseudomonas aeruginosa. Một trong những yếu tố gây bệnh của hệ thực vật này là cái gọi là leukocidin, chúng gây ra sự gia tăng khả năng điều hòa hóa học của bạch cầu đối với bản thân và cái chết của chúng. Trong tương lai, với sự chết của bạch cầu, các yếu tố kích thích sự điều hòa hóa học của bạch cầu mới trong tâm điểm của tình trạng viêm sẽ xảy ra. Các enzym phân giải protein, được giải phóng trong quá trình tiêu hủy, có thể phá hủy cả các mô của chính chúng và các mô của cơ thể. Vì vậy, có một quy tắc: "bạn nhìn thấy mủ - hãy cho nó ra" để ngăn chặn sự phá hủy các mô của chính bạn.

Có các loại viêm mủ sau đây.

1. Phlegmon - lan tỏa, lan tỏa, không có ranh giới rõ ràng, viêm mủ. Xảy ra sự xâm nhập khuếch tán bởi bạch cầu của các mô khác nhau (thường xuyên nhất - mỡ dưới da, cũng như các bức tường của các cơ quan rỗng, ruột - ruột thừa tĩnh mạch). Viêm tĩnh mạch có thể xảy ra ở nhu mô của bất kỳ cơ quan nào.

2. Áp xe - viêm mủ khu trú, phân định. Phân bổ áp xe cấp tính và mãn tính. Áp xe cấp tính có hình dạng bất thường, không rõ ràng, viền mờ, không có phân hủy ở trung tâm. Áp xe mãn tính có hình dạng đều đặn, ranh giới rõ ràng và vùng phân hủy ở trung tâm. Sự rõ ràng của đường viền là do thực tế là mô liên kết phát triển dọc theo ngoại vi của áp xe. Trong thành của một ổ áp xe như vậy, một số lớp được phân biệt - lớp bên trong được biểu thị bằng màng sinh mủ của mô hạt, và phần bên ngoài của bức tường được tạo thành bởi mô liên kết dạng sợi. Khi một ổ áp xe được kết nối với môi trường bên ngoài với sự trợ giúp của các kênh giải phẫu (trong phổi), một khoảng không khí được hình thành trong khoang và ổ mủ nằm theo chiều ngang (điều này có thể nhận thấy trên X-quang).

3. Phù thũng - viêm mủ trong các khoang giải phẫu (phù màng phổi, xoang hàm trên, túi mật). Kết quả của viêm mủ phụ thuộc vào kích thước, hình dạng, khu trú của ổ. Dịch rỉ mủ có thể phân giải, đôi khi phát triển xơ cứng - mô sẹo. Một biến chứng dưới dạng xói mòn các mô xung quanh bởi các enzym phân giải protein có thể dẫn đến sự hình thành các lỗ rò - các kênh mà áp xe bị đẩy ra ngoài (tự làm sạch) hoặc vào màng thanh dịch (ví dụ, áp xe phổi có thể dẫn đến phát triển phù màng phổi, gan - đến viêm phúc mạc có mủ, v.v.); sự chảy máu; kiệt sức; say, v.v.

Viêm catarrhal - chất nhầy được trộn với dịch tiết. Có dịch tiết thoát ra từ bề mặt bị viêm. Nội địa hóa điển hình - màng nhầy. Kết quả của viêm catarrhal là sự phục hồi hoàn toàn của niêm mạc. Trong bệnh catarrhs ​​mãn tính, có thể teo màng nhầy (viêm mũi mãn tính teo).

Viêm xuất huyết được đặc trưng bởi sự kết hợp của các tế bào hồng cầu với dịch tiết. Dịch tiết trở nên đỏ, sau đó, khi các sắc tố bị phá hủy, nó sẽ trở thành màu đen. Nó là điển hình cho các bệnh nhiễm trùng do virus, chẳng hạn như cúm, sởi, đậu mùa tự nhiên (đen), nhiễm độc nội sinh, ví dụ, nhiễm độc phân đạm trong suy thận mãn tính. Nó là điển hình cho các mầm bệnh của các bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm có độc lực mạnh.

Viêm tấy (hạch) xảy ra do sự gắn kết của hệ thực vật có hoạt tính, chủ yếu là fusospirochetal, vào các ổ viêm. Nó phổ biến hơn ở các cơ quan có mối liên hệ với môi trường bên ngoài: hoại thư phổi, tay chân, ruột, v.v.

Viêm hỗn hợp. Họ nói về nó khi có sự kết hợp của viêm (huyết thanh-mủ, huyết thanh-xơ, mủ-xuất huyết hoặc xơ-huyết-xuất huyết).

Sản xuất (viêm tăng sinh) - giai đoạn tăng sinh chiếm ưu thế, dẫn đến sự hình thành thâm nhiễm tế bào khu trú hoặc lan tỏa, có thể là tế bào đa hình, tế bào lympho, đại thực bào, tế bào plasma, tế bào khổng lồ và tế bào biểu mô. Một trong những điều kiện chính cho sự phát triển của viêm tăng sinh là sự ổn định tương đối của các yếu tố gây hại trong môi trường bên trong cơ thể, khả năng tồn tại trong các mô.

Đặc điểm của viêm tăng sinh:

1) khóa học nhấp nhô mãn tính;

2) khu trú chủ yếu trong các mô liên kết, cũng như trong các mô mà tế bào của chúng có khả năng tăng sinh - biểu mô của da, ruột.

Về hình thái, đặc điểm đặc trưng nhất là sự hình thành mô hạt. Mô hạt là mô liên kết non, chưa trưởng thành, đang phát triển. Sự hình thành của nó được xác định bởi các đặc tính sinh học cổ điển. Sự phát triển và hoạt động của mô là quá trình đối kháng. Nếu mô bắt đầu hoạt động tốt, thì sự phát triển của nó sẽ chậm lại và ngược lại. Xét về mặt vĩ mô, mô hạt có màu đỏ, bề mặt hạt bóng và dễ bị chảy máu. Chất chính là trong mờ, do đó các mao mạch chứa đầy máu sẽ xuyên qua nó, do đó có màu đỏ. Vải có dạng hạt, vì đầu gối nâng chất chính.

Các loại viêm sản xuất:

1) kẽ, hoặc kẽ;

2) u hạt;

3) viêm sản xuất xung quanh động vật ký sinh;

4) tăng trưởng phì đại.

Viêm trung gian thường phát triển trong mô đệm của các cơ quan nhu mô; là khuếch tán. Nó có thể xảy ra ở kẽ phổi, cơ tim, gan, thận. Kết quả của tình trạng viêm này là xơ cứng lan tỏa. Chức năng của các cơ quan trong bệnh xơ cứng rải rác suy giảm mạnh.

Viêm u hạt là tình trạng viêm sản sinh khu trú trong đó các ổ phát sinh trong mô từ các tế bào có khả năng thực bào. Những tổn thương này được gọi là u hạt. Viêm u hạt xảy ra trong bệnh thấp khớp, bệnh lao, bệnh nghề nghiệp - khi các chất khoáng và chất khác bị lắng đọng trên phổi. Hình ảnh đại thể: u hạt nhỏ, đường kính 1-2 mm, khó nhìn thấy bằng mắt thường. Cấu trúc hiển vi của u hạt phụ thuộc vào giai đoạn biệt hóa của tế bào thực bào. Tiền thân của thực bào được coi là bạch cầu đơn nhân, biệt hóa thành đại thực bào, rồi thành tế bào biểu mô, rồi thành tế bào đa nhân khổng lồ. Có hai loại tế bào đa nhân: tế bào khổng lồ dị vật và tế bào đa nhân khổng lồ Pirogov-Langhans. U hạt được chia thành đặc hiệu và không đặc hiệu. Một biến thể cụ thể của viêm u hạt sản sinh được gọi là đặc hiệu, do các mầm bệnh cụ thể gây ra và phát triển trên cơ sở miễn dịch. Các tác nhân gây bệnh cụ thể là mycobacterium tuberculosis, treponema nhạt, nấm xạ khuẩn, mycobacterium leprosy, tác nhân gây bệnh rhinoscleroma.

Đặc điểm của chứng viêm cụ thể:

1) quá trình nhấp nhô mãn tính mà không có xu hướng tự chữa lành;

2) khả năng của mầm bệnh gây ra sự phát triển của cả 3 loại viêm, tùy thuộc vào trạng thái phản ứng của sinh vật;

3) thay đổi phản ứng mô viêm do thay đổi phản ứng miễn dịch của sinh vật;

4) về hình thái, tình trạng viêm được đặc trưng bởi sự hình thành các hạt cụ thể, có cấu trúc đặc trưng tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh.

Viêm trong bệnh lao: Mycobacterium tuberculosis có khả năng gây viêm biến đổi, xuất tiết, tăng sinh. Viêm thay thế phát triển thường xuyên nhất với tình trạng giảm dị ứng, nguyên nhân là do giảm khả năng phòng vệ của cơ thể. Về mặt hình thái, nó được biểu hiện bằng hoại tử từng trường hợp. Viêm xuất tiết thường xảy ra trong tình trạng cường dương - tăng nhạy cảm với kháng nguyên, độc tố của vi khuẩn mycobacteria. Mycobacterium, khi xâm nhập vào cơ thể, có thể tồn tại ở đó trong một thời gian dài, liên quan đến sự nhạy cảm này phát triển.

Hình thái: các ổ khu trú ở các cơ quan và mô khác nhau. Ban đầu, dịch tiết dạng huyết thanh, dạng sợi hoặc hỗn hợp tích tụ trong các ổ, sau đó các ổ bị hoại tử theo từng trường hợp. Nếu bệnh được phát hiện trước khi hoại tử, thì việc điều trị có thể dẫn đến tái hấp thu dịch tiết. Viêm sản xuất phát triển trong các điều kiện của miễn dịch không vô trùng do lao cụ thể. Biểu hiện về hình thái sẽ là hình thành các hạt củ cụ thể (ở dạng “hạt kê”). Về mặt vi thể: tiêu điểm kê được hình thành bởi các tế bào biểu mô và tế bào khổng lồ Pirogov-Langhans. Ở ngoại vi của u hạt thường có nhiều tế bào lympho. Về mặt miễn dịch, những u hạt này phản ánh quá mẫn kiểu chậm. Kết cục: thường là hoại tử từng trường hợp. Thường nhất ở trung tâm của u hạt là một ổ hoại tử nhỏ.

Phân loại vĩ mô các ổ viêm lao

Foci được phân thành 2 nhóm: cây nhỏ và cây lớn. Các ổ nấm thường có năng suất cao nhất, nhưng có thể bị thay đổi và tiết dịch. Từ các foci lớn, có:

1) nhạy bén; xét về mặt vĩ mô, nó giống như một cây giả cổ, vì nó bao gồm ba lá cây được gắn với nhau; cũng có sản xuất và thay thế;

2) tiêu điểm hoa văn - về kích thước, nó tương tự như một quả dâu tằm hoặc quả mâm xôi. Màu đen. Tình trạng viêm về cơ bản luôn luôn sản sinh, các sắc tố hấp phụ các mô liên kết;

3) tiểu thùy;

4) phân đoạn;

5) tiêu điểm thùy.

Các ổ thùy là các ổ tiết dịch. Kết cục - sẹo, hiếm khi hoại tử. Trong các ổ dịch tiết - đóng gói, hóa đá, hóa lỏng. Đối với các foci lớn, sự hình thành keo tụ thứ cấp là đặc trưng, ​​và sự hóa lỏng của các khối dày đặc xảy ra. Các khối chất lỏng có thể được làm trống, các hốc vẫn ở bên ngoài và ở vị trí của các ổ - hốc này.

Tình trạng viêm nhiễm ở bệnh giang mai. Có giang mai sơ cấp, thứ cấp, thứ ba. Bệnh giang mai nguyên phát - tình trạng viêm thường tiết dịch nhiều nhất, vì nó gây ra bởi các phản ứng kháng thuốc. Hình thái: biểu hiện của một săng cứng tại vị trí đưa xoắn khuẩn vào - một vết loét có đáy sáng bóng và các cạnh dày đặc. Mật độ phụ thuộc vào mức độ xâm nhập ồ ạt của tế bào viêm (từ đại thực bào, tế bào lympho, nguyên bào sợi). Thường săng có sẹo. Giang mai thứ phát kéo dài từ vài tháng đến vài năm và kèm theo tình trạng tái cấu trúc hệ thống miễn dịch không ổn định. Ngoài ra còn có một phản ứng thôi miên ở đáy, do đó, dịch viêm là dịch tiết. Đặc trưng bởi xoắn khuẩn. Giang mai thứ phát xảy ra với các đợt tái phát, trong đó quan sát thấy phát ban - ban đỏ trên da và ban đỏ trên màng nhầy, biến mất mà không để lại dấu vết (không để lại sẹo). Với mỗi lần tái phát, các phản ứng miễn dịch cụ thể phát triển, kết quả là số lượng phát ban giảm. Tình trạng viêm trở nên sản sinh trong giai đoạn thứ 3 của bệnh - với bệnh giang mai cấp ba. Hình thành các u hạt syphilitic cụ thể - gummas. Xét về mặt vĩ mô, ở trung tâm của mô đệm syphilitic có một tập trung của hoại tử nếp, xung quanh nó có một mô hạt với một số lượng lớn các mạch và tế bào - đại thực bào, tế bào lympho, tế bào plasma, dọc theo ngoại vi có mô hạt, đi vào mô sẹo. Khu trú ở khắp mọi nơi - ruột, xương, v.v. Kết quả của nướu là sẹo với sự biến dạng (biến dạng tổng thể của cơ quan). Biến thể thứ hai của quá trình viêm sản xuất ở bệnh giang mai cấp ba là viêm kẽ (kẽ). Khu trú phổ biến nhất trong gan và trong động mạch chủ là viêm tuyến phụ. Hình ảnh vĩ mô: nội mạc động mạch chủ trông giống như da màu xanh lá cây (mặc quần áo mịn). Về mặt vi thể, sự thâm nhiễm dạng keo lan tỏa có thể nhận thấy được trên các phương tiện truyền thông và phương tiện truyền thông, và với các phương pháp nhuộm phân biệt, sẽ phá hủy khung đàn hồi của động mạch chủ. Kết quả là một sự mở rộng cục bộ (chứng phình động mạch chủ), có thể bị vỡ và cục máu đông cũng có thể hình thành.

U hạt không đặc hiệu không có tính năng đặc trưng. Chúng được tìm thấy trong một số bệnh truyền nhiễm (với bệnh thấp khớp, sốt phát ban, sốt thương hàn) và không lây nhiễm (với bệnh xơ cứng, dị vật). Kết quả là gấp đôi - sẹo hoặc hoại tử. Vết sẹo hình thành nhỏ, nhưng vì bệnh mãn tính, giống như bệnh thấp khớp, số lượng vết sẹo tăng lên theo mỗi đợt tấn công mới, do đó mức độ xơ cứng tăng lên. Trong một số trường hợp hiếm, u hạt bị hoại tử, điều này cho thấy một diễn biến không thuận lợi của bệnh.

Viêm sản sinh xung quanh động vật ký sinh

Ký sinh trùng là Echinococcus, Cysticec, Trichinella,… Xung quanh ký sinh trùng xâm nhập có vỏ nang, mô hạt phát triển, giàu đại thực bào và tế bào dị vật khổng lồ. Kết quả là xơ cứng, sẹo với sự hình thành bao xơ xung quanh ký sinh trùng. Sinh vật không thể tiêu diệt ký sinh trùng và cố gắng cách ly bản thân khỏi ký sinh trùng.

Các khối phát triển phì đại là các khối polyp và các khối u. Những hình thành này được hình thành trong quá trình viêm mãn tính, trong đó mô liên kết và biểu mô có liên quan. Polyp thường phát triển nhất trong màng nhầy của ruột kết, trong dạ dày, trong khoang mũi và các u chung - trên da, gần hậu môn và đường sinh dục. Cả hai đều giống một khối u, nhưng chúng không thuộc về chúng, mặc dù có thể biến đổi polyp và condylomas thành một khối u, đầu tiên là lành tính, sau đó là ác tính. Các khối u phì đại khác với các khối u bởi sự hiện diện của thâm nhiễm viêm trong mô đệm của chúng. Hình thành phì đại được loại bỏ với sự trợ giúp của các hoạt động, điều quan trọng là phải điều trị bệnh cơ bản.

LECTURE số 6. Các quá trình bệnh lý miễn dịch

Bệnh học miễn dịch nghiên cứu các quá trình và bệnh tật do xung đột miễn dịch và rối loạn cân bằng nội môi miễn dịch. Đáp ứng miễn dịch có thể đặc hiệu và không đặc hiệu.

Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu bao gồm cơ chế bảo vệ cơ học, cơ chế dịch thể và tế bào.

Bảo vệ cơ học là rào cản đầu tiên đối với cơ chế bệnh sinh và được thực hiện bởi biểu mô phủ do sự chuyển động của các lông mao (ho, nôn, hắt hơi, giảm nhu động ruột, dịch lệ…).

Cơ chế thể dịch được cung cấp bởi khả năng tiêu diệt mầm bệnh của dịch cơ thể. Vì vậy, máu, nước bọt, dịch lệ, dịch tiết ở ruột rất giàu lysocine, interferon, cơ chất kháng khuẩn.

Chức năng miễn dịch tế bào thông qua các tế bào như bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa bazơ, đại thực bào, tế bào Kupffer và những tế bào khác có khả năng thực bào.

Đáp ứng miễn dịch cụ thể bao gồm tính đặc hiệu, trí nhớ miễn dịch và khả năng nhận biết.

Tính đặc hiệu là chỉ bảo vệ chống lại một mầm bệnh cụ thể.

Trí nhớ là tài sản của cơ thể để duy trì khả năng miễn dịch trong suốt cuộc đời tiếp theo như một biện pháp bảo vệ chống lại sự tái nhiễm.

Nhận dạng bạn hay thù là khả năng phân biệt các mô của một người với các mô của những người khác và tạo ra các kháng thể chống lại các tế bào lạ.

Các phản ứng miễn dịch được chia thành thể dịch và tế bào (trung ương và ngoại vi). Những trung tâm bao gồm tuyến ức, tủy xương, amiđan và một nhóm các hạch bạch huyết của các cơ quan nội tạng. Đến ngoại vi - các hạch bạch huyết, lá lách, máu và hệ thống lưới nội mô.

Các chức năng chính của tuyến ức là tăng sinh lympho, điều hòa miễn dịch và nội tiết, được thực hiện do sự bài tiết hormone của các tế bào biểu mô của nó - thymosin, thymopoietin, yếu tố huyết thanh tuyến ức, v.v. Tác động gián tiếp của nó lên quá trình hình thành miễn dịch được thực hiện do hệ thống nội tiết và các tế bào lympho T điều hòa (tác động, trợ giúp và ức chế). Trong suốt cuộc đời, tuyến ức trải qua quá trình xâm nhập do tuổi tác - nó được thay thế bằng mô mỡ, do đó khả năng miễn dịch tế bào giảm, các bệnh truyền nhiễm, tự miễn dịch và ung thư trở nên thường xuyên hơn.

Bệnh lý của tuyến ức:

1) bất sản, giảm sản và loạn sản là những dị tật bẩm sinh;

2) sự xâm nhập tình cờ - sự giảm nhanh chóng về khối lượng và thể tích của nó dưới ảnh hưởng của glucocorticosteroid trong các tình huống căng thẳng khác nhau, với nhiễm trùng, nhiễm độc và chấn thương;

3) teo cơ là nguyên nhân của một phần các hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (với các bệnh truyền nhiễm mãn tính, với liệu pháp ức chế miễn dịch); về mặt vi thể - nhu mô của tuyến giảm thể tích, các thể tuyến ức bị vôi hóa, mô liên kết và mỡ phát triển trong các khoảng quanh mạch;

4) tuyến ức được đặc trưng bởi sự gia tăng khối lượng và thể tích của nhu mô trong khi vẫn duy trì cấu trúc bình thường của nó; nó có thể là bẩm sinh và mắc phải (với suy thượng thận mãn tính); sản xuất hormone bị giảm;

5) tăng sản tuyến ức với các nang lympho là đặc điểm của các bệnh tự miễn; trong các không gian quanh mạch nội nhãn được mở rộng mạnh mẽ của nhu mô, tế bào lympho B và tế bào plasma tích tụ, các nang lympho xuất hiện; sản xuất hormone có thể bị giảm hoặc tăng lên.

Những thay đổi đặc trưng nhất ở mô lympho ngoại vi và lá lách trong quá trình kích thích kháng nguyên và suy di truyền của nó.

Với sự kích thích kháng nguyên của cơ thể, những thay đổi được biểu hiện bằng phản ứng đại thực bào và sự tăng sản tế bào lympho, sau đó là sự biến đổi plasmacytic của chúng. Trong các hạch bạch huyết, tăng lên, trở nên toàn máu và phù nề, trong lớp vỏ của chúng, ở trung tâm ánh sáng của nang và tủy, một số lượng lớn các tế bào plasmablasts và plasma xuất hiện. Chúng ngăn chặn các tế bào bạch huyết.

Có sự tăng sinh và bong tróc các tế bào xoang, hình thành một số lượng lớn các đại thực bào và các chất protein-polysaccharide trong chất đệm. Lá lách to ra, trông đầy máu và mọng nước, các nang lớn có thể nhìn thấy rõ trên mặt cắt của nó. Có sự tăng sản và tăng plasmatiation của cả cùi đỏ và đặc biệt là các nang của lá lách, vùng ngoại vi của nó bao gồm hoàn toàn là plasmablasts và các tế bào plasma. Trong cùi đỏ, cùng với plasmablasts, có rất nhiều đại thực bào.

Suy di truyền của mô lympho ngoại vi được đặc trưng bởi cả những thay đổi trong lá lách và (đặc biệt) các hạch bạch huyết. Trong lá lách, kích thước của các nang giảm đáng kể, không còn các trung tâm ánh sáng và các tế bào plasma. Không có nang và lớp vỏ trong các hạch bạch huyết.

Các dạng phản ứng đặc hiệu tạo nên miễn dịch: sản xuất kháng thể, quá mẫn kiểu tức thời, quá mẫn kiểu chậm, trí nhớ miễn dịch và dung nạp miễn dịch. Phản ứng quá mẫn loại tức thì có hình thái của viêm miễn dịch cấp tính. Nó được đặc trưng bởi tốc độ phát triển, ưu thế của các thay đổi thay thế và tiết dịch mạch máu, diễn biến chậm của các quá trình so sánh.

Những thay đổi thay đổi là đặc trưng của mạch, chất nền và cấu trúc sợi của mô liên kết. Chúng được biểu hiện bằng sự tẩm huyết tương, sưng mucoid và fibrinoid, hoại tử fibrinoid. Các protein phân tán thưa thớt, fibrin, bạch cầu trung tính, phức hợp miễn dịch và hồng cầu xuất hiện ở tâm điểm của tình trạng viêm. Về vấn đề này, đặc trưng nhất (đối với phản ứng quá mẫn tức thì) là dịch tiết dạng sợi và xuất huyết dạng sợi.

Các phản ứng tái sinh tăng sinh phát triển muộn hơn và ít rõ rệt hơn. Chúng được biểu hiện bằng sự tăng sinh của các tế bào nội mô và sự xuất hiện mạch máu. Phản ứng của GNT là hen phế quản. Trong phản ứng quá mẫn kiểu chậm, có 2 loại tế bào tham gia - tế bào lympho nhạy cảm và đại thực bào.

Sự thâm nhập của tế bào bạch huyết và đại thực bào ở tâm điểm của xung đột miễn dịch là một biểu hiện của phản ứng viêm miễn dịch mãn tính trong phản ứng này.

Các biểu hiện lâm sàng và hình thái của HRT bao gồm: phản ứng loại lao, các bệnh tự miễn, phản ứng trong nhiều bệnh nhiễm trùng do vi rút và vi khuẩn (viêm gan vi rút, lao, brucellosis).

Tự miễn dịch (tự dị ứng, tự vi phạm) là một tình trạng đặc trưng bởi sự xuất hiện của các phản ứng của hệ thống miễn dịch với các kháng nguyên bình thường của các mô của chính mình.

Bệnh tự miễn là bệnh dựa trên cơ chế tự miễn dịch.

Có hai nhóm bệnh tự miễn dịch:

1) các bệnh miễn dịch đặc hiệu của cơ quan phát triển do tổn thương hàng rào sinh lý của các cơ quan được phân lập về mặt miễn dịch, cho phép hệ thống miễn dịch đáp ứng với các kháng nguyên không thay đổi của chúng bằng cách tạo ra các tự kháng thể và tế bào lympho nhạy cảm. Đồng thời, các thay đổi hình thái phát triển trong các cơ quan, đặc trưng chủ yếu cho HRT. Nhóm này bao gồm viêm tuyến giáp (bệnh Hashimoto), viêm não tủy, viêm đa dây thần kinh, bệnh đa xơ cứng, bệnh Addison vô căn, aspermatogeny, mắt có triệu chứng;

2) các bệnh tự miễn đặc hiệu của cơ quan; hàng đầu trong các bệnh này là vi phạm kiểm soát cân bằng nội môi miễn dịch của hệ thống lymphoid. Trong trường hợp này, quá trình tự miễn dịch phát triển liên quan đến các kháng nguyên của nhiều cơ quan và mô không có tính đặc hiệu của cơ quan và có khả năng tạo ra kháng thể khi dùng đường tiêm. Trong các cơ quan và mô, những thay đổi hình thái phát triển là đặc trưng của cả loại phản ứng quá mẫn chậm và tức thì. Nhóm bệnh tự miễn này bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì hệ thống, viêm cơ tim, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối thứ phát.

Hội chứng suy giảm miễn dịch là những biểu hiện cực đoan của sự suy giảm hệ thống miễn dịch.

Chúng có thể là nguyên phát, do kém phát triển (giảm sản, bất sản) của hệ thống miễn dịch, - di truyền và bẩm sinh, hoặc thứ phát (mắc phải), phát sinh liên quan đến bệnh hoặc điều trị liên tục.

Các hội chứng suy giảm miễn dịch nguyên phát có thể là một biểu hiện của sự suy giảm: miễn dịch tế bào và thể dịch.

Các trạng thái suy giảm miễn dịch kết hợp:

1) agammaglobulinemia (giảm sản tuyến ức và mô lympho ngoại vi, giảm bạch huyết, các bệnh truyền nhiễm thường xuyên);

2) chứng mất điều hòa, bệnh giãn tuyến Louis-Barr (giảm sản tuyến ức và mô lympho ngoại vi, giảm bạch huyết, teo vỏ tiểu não, chứng giãn kết mạc dạng phình, khối u ác tính trung mô, viêm phổi tái phát);

3) Hội chứng Nezelof (giảm sản tuyến ức và mô lympho ngoại vi, giảm bạch huyết, nhiễm trùng huyết).

Hội chứng thiếu hụt miễn dịch tế bào - Hội chứng Digeorge (không có tuyến ức và tuyến cận giáp, không có tế bào lympho T).

Các hội chứng thiếu hụt miễn dịch dịch thể:

1) Hội chứng Bruton (tuyến ức được bảo tồn, nhưng không có vùng phụ thuộc B và các tế bào của chuỗi plasmacytic trong các hạch bạch huyết và lá lách; các bệnh truyền nhiễm thường xuyên);

2) Hội chứng West (cấu trúc của mô bạch huyết được bảo tồn, thường xuyên bị nhiễm trùng đường tiêu hóa và đường hô hấp kết hợp với các bệnh tự miễn, dị ứng).

Các hội chứng suy giảm miễn dịch thứ phát bao gồm hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc AIDS, một bệnh độc lập do một loại vi rút cụ thể gây ra.

Các bệnh nhiễm trùng khác, bệnh bạch cầu, u lympho ác tính, u tuyến ức, và bệnh sarcoidosis cũng dẫn đến sự phát triển của các hội chứng suy giảm miễn dịch thứ phát. Trong những bệnh này, sự thiếu hụt miễn dịch dịch thể và tế bào xảy ra do khiếm khuyết trong quần thể của cả tế bào lympho B và T, và có thể là tiền thân của chúng.

Trong số các loại điều trị dẫn đến suy giảm hệ thống miễn dịch thứ phát, xạ trị, sử dụng corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch, huyết thanh kháng tế bào, cắt tuyến giáp, và dẫn lưu ống ngực là quan trọng nhất.

BÀI GIẢNG SỐ 7. Tái sinh. Làm lành vết thương

Tái sinh là sự phục hồi các yếu tố cấu trúc của mô để thay thế những phần đã chết. Nó là sự phục hồi của cả cấu trúc và chức năng. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình tái tạo bao gồm: chung (tuổi, cường độ của quá trình trao đổi chất, trạng thái của hệ thống tạo máu và miễn dịch, v.v.) và cục bộ (trạng thái của mạch máu, thần kinh, tuần hoàn bạch huyết, đặc điểm cấu trúc và chức năng của các cơ quan và mô, số lượng thiệt hại).

Cơ chế điều tiết của sự tái sinh:

1) yếu tố dịch thể - keyon, là glycoprotein và được sản xuất bởi các tế bào nguyên vẹn trưởng thành (biểu mô, tế bào máu, v.v.). Các chất này được giải phóng vào máu sẽ ức chế sự tăng sinh, tăng tổng hợp DNA và giảm hoạt động phân bào. Antikeylons (yếu tố trung mô) được tạo ra trong mô liên kết (chứa protein và axit sialic);

2) các yếu tố nội tiết tố:

a) hormone tăng trưởng tuyến yên kích thích tăng sinh và tái sinh tích cực;

b) mineralocorticoids kích thích, và glucocorticosteroid ức chế tác dụng tái tạo;

c) kích thích tố tuyến giáp kích thích quá trình tái tạo;

3) các yếu tố miễn dịch - tế bào lympho thực hiện vai trò thông tin, tế bào lympho T kích thích tác dụng chữa bệnh, và tế bào lympho B ức chế;

4) cơ chế điều hòa thần kinh chủ yếu liên quan đến chức năng dinh dưỡng của hệ thần kinh;

5) cơ chế chức năng - với nguồn cung cấp chức năng của một cơ quan và (hoặc) mô.

Các giai đoạn tái sinh:

1) giai đoạn tăng sinh - có sự gia tăng số lượng tế bào hoặc siêu cấu trúc (đây là những tế bào hình thoi non - tế bào tiền thân)); giai đoạn này được thực hiện do các yếu tố tăng trưởng: tiểu cầu, biểu bì, nguyên bào sợi, đại thực bào và tế bào lympho;

2) giai đoạn biệt hóa - các tế bào non trưởng thành, sự chuyên hóa về cấu trúc và chức năng của chúng xảy ra. Phân loại tái sinh:

1) theo mức độ tái tạo: phân tử, tế bào, dưới tế bào, mô, cơ quan, hệ thống;

2) ở dạng:

a) sự tái tạo tế bào xảy ra ở các cơ quan hoặc mô đó (trong biểu bì, biểu mô của màng nhầy, nội mô và trung mô của màng huyết thanh, mô liên kết và tạo máu) nơi có các tế bào không bền có tuổi thọ hạn chế; hình thức tái tạo này được thực hiện bằng cách tăng số lượng tế bào (tăng sản);

b) tái sinh hỗn hợp xảy ra ở các cơ quan và mô có chứa các tế bào ổn định (phổi, gan, thận, tuyến tụy, tuyến nội tiết); tái tạo được thực hiện bởi sự tăng sản của chính các tế bào, cũng như sự tăng sản của các siêu cấu trúc bên trong tế bào; nếu có một tập trung nhỏ trong gan, thì có một dạng tái tạo tế bào, và với một tổn thương lớn, tái tạo xảy ra thông qua sự kết hợp của các siêu cấu trúc và chính các tế bào;

c) tái tạo nội bào chỉ xảy ra trong các tế bào chân hạch của hệ thần kinh trung ương;

3) theo các loại tái sinh - sinh lý, thay thế và bệnh lý.

Quá trình tái tạo sinh lý không liên quan đến tác động của bất kỳ yếu tố gây hại nào và được thực hiện với sự trợ giúp của quá trình apoptosis. Apoptosis là hiện tượng tế bào chết theo chương trình di truyền ở một cơ thể sống. Quá trình hoại tử được thực hiện với sự tham gia của các enzym thủy phân và protein với hiện tượng apoptosis bắt buộc. Quá trình chết rụng được thực hiện do sự hoạt hóa của các endonuclease phụ thuộc canxi, magie, sự phân mảnh của nhân và toàn bộ tế bào xảy ra. Tế bào phân chia thành các thể apoptotic. Mỗi mảnh chứa các phần tử của nhân, tế bào chất. Đây là giai đoạn hình thành các thể apoptotic. Sau đó là giai đoạn thực bào - các cơ thể apoptotic bắt giữ các tế bào và đại thực bào lân cận. Không xảy ra phản ứng viêm.

Tái tạo thay thế xảy ra khi các yếu tố gây hại khác nhau (chấn thương, viêm nhiễm) xảy ra. Tái tạo hoàn toàn, hoặc phục hồi, là một sự phục hồi hoàn toàn về cấu trúc và chức năng; tái sinh không hoàn toàn, hoặc thay thế, xảy ra ở các cơ quan có hình thức tái sinh nội bào và ở các cơ quan có hình thức tái sinh hỗn hợp, nhưng bị tổn thương trên diện rộng. Trong nhồi máu cơ tim, vùng hoại tử được thay thế bằng mô liên kết, dọc theo vùng ngoại vi của sẹo, sự phì đại của các tế bào cơ tim xảy ra, do các siêu cấu trúc và số lượng của chúng tăng lên trong chúng. Tất cả điều này là nhằm mục đích khôi phục các chức năng. Theo Van Gieson, mô liên kết được nhuộm màu xanh lá cây, và vết sẹo có màu đỏ.

Tái tạo bệnh lý có thể quá mức (tăng sinh), chậm (giảm tái tạo), chuyển sản và loạn sản. Tái tạo quá mức xảy ra với sự kích hoạt rõ rệt của giai đoạn đầu tiên của quá trình tái tạo (vết chai xương trong gãy xương, bong tróc - xương phát triển trên bề mặt bàn chân, sẹo lồi, u tuyến). Quá trình sinh sản xảy ra khi giai đoạn tăng sinh diễn ra chậm chạp. Điều này xảy ra ở các cơ quan và mô nơi bị viêm mãn tính và ở đó các quá trình sinh dưỡng mạch máu và thần kinh thường bị rối loạn (loét dinh dưỡng ở chi dưới, vết thương da lâu ngày không lành ở bệnh nhân tiểu đường, loét dạ dày mãn tính). Dị sản xảy ra ở các cơ quan và mô có dạng tái tạo tế bào, và thường xảy ra trước tình trạng viêm mãn tính - ví dụ, ở những người hút thuốc và những người bị viêm phế quản mãn tính, biểu mô lăng trụ được biến đổi thành biểu mô nhiều lớp vảy với sự sừng hóa hơn nữa. Quá trình này có thể đảo ngược nếu bạn bỏ thuốc lá và thực hiện điều trị phức tạp chuyên sâu; như một quá trình không thuận lợi - ung thư phế quản với sự chuyển đổi sang phổi. Với bệnh thiếu máu và bệnh máu, tủy xương màu vàng chuyển sang màu đỏ xảy ra. Đây là một cơ chế bù trừ. Với sự chuyển sản của mô liên kết, nó thoái hóa thành sụn và sau đó thành xương. Trong niêm mạc dạ dày dựa trên nền tảng của viêm dạ dày mãn tính, chuyển sản xảy ra khi các tế bào hình cốc xuất hiện, là tiền thân của quá trình ung thư. Loạn sản xảy ra khi có sự vi phạm sự tăng sinh và biệt hóa của các tế bào, do đó, các tế bào không điển hình xuất hiện, tức là có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau, có nhân tăng sắc tố lớn. Các tế bào như vậy xuất hiện giữa các tế bào biểu mô bình thường (trong biểu mô của màng nhầy của dạ dày, tử cung, ruột).

Có ba mức độ loạn sản: nhẹ, trung bình, nặng (khi hầu như tất cả các tế bào của lớp biểu mô trở nên không điển hình và được chẩn đoán là ung thư ngay tại chỗ).

Trong quá trình tái tạo mô liên kết, các giai đoạn III được phân biệt.

I. Hình thành liên kết - hạt - mô non, chưa trưởng thành. Nó phân biệt giữa các mạch máu thành mỏng với số lượng lớn, bạch cầu đơn lẻ, đại thực bào và chất trung gian (protein, glucose và axit amin).

II. Sự hình thành mô liên kết dạng sợi (một số lượng lớn nguyên bào sợi, sợi collagen mỏng và nhiều mạch máu của một loại nhất định.

III. Sự hình thành mô liên kết sẹo, chứa các sợi collagen thô dày, một số lượng nhỏ tế bào (tế bào sợi) và các mạch máu đơn lẻ với các thành xơ cứng dày lên.

Chữa lành vết thương đề cập đến sự tái tạo thay thế. Có 3 loại: đóng trực tiếp chỗ khuyết bằng biểu mô gai, lành dưới vảy, lành bằng chủ ý và thứ phát. Đóng trực tiếp khiếm khuyết lớp phủ biểu mô là cách chữa lành đơn giản nhất, bao gồm việc biểu mô bò lên trên một khiếm khuyết bề mặt và đóng nó bằng một lớp biểu mô. Sự chữa lành được quan sát thấy trên giác mạc và màng nhầy dưới lớp vảy liên quan đến các khuyết tật nhỏ, trên bề mặt xuất hiện một lớp vảy khô (vảy) từ máu và bạch huyết đông tụ; lớp biểu bì được phục hồi dưới lớp vỏ, biến mất vào ngày thứ 5-XNUMX.

Mục đích chính là chữa lành vết thương sâu với tổn thương không chỉ ở da, mà còn đối với các mô nằm sâu;

vết thương nhẵn, không bị nhiễm trùng và không bị dị vật xâm nhập. Vào ngày đầu tiên, vết thương được làm sạch bởi bạch cầu và đại thực bào, sau đó vết thương bị lấp đầy bởi mô hạt, đến ngày thứ 10-15 sẽ thoái hóa thành một vết sẹo mỏng manh. Biểu mô len lỏi trên đó. Các vết thương bị nhiễm trùng, dập nát, nhiễm bẩn và lởm chởm tự lành do chủ ý thứ cấp; chữa lành vết thương nhờ làm sạch bằng bạch cầu và đại thực bào vào ngày thứ 5-6. Quá trình làm sạch này diễn ra rất mạnh mẽ thông qua tình trạng viêm có mủ - vào ngày thứ 7-8, kênh vết thương chứa đầy mô hạt.

LECTURE số 8. Các quá trình thích ứng (thích nghi) và bù đắp

Khả năng của một sinh vật để thích nghi (thích nghi) với các điều kiện môi trường thay đổi đã được phát triển trong quá trình phát sinh thực vật và phát sinh.

Thích nghi là một quá trình sinh học chung nhằm duy trì sự ổn định của môi trường bên trong cơ thể thông qua sự cân bằng cấu trúc và chức năng. Sự đền bù là một biểu hiện cụ thể của sự thích ứng để sửa chữa những rối loạn chức năng trong trường hợp ốm đau, để cứu bản thân trong tình huống nguy cấp.

Sự thích ứng trong bệnh lý có thể phản ánh các trạng thái chức năng khác nhau: căng thẳng chức năng, giảm hoặc đảo lộn các chức năng của mô (cơ quan), và do đó có thể tự biểu hiện trong các quá trình bệnh lý khác nhau: teo, phì đại (tăng sản), tổ chức, tái cấu trúc mô, chuyển sản và loạn sản.

Teo là sự sụt giảm trong thời gian sống của các tế bào mô và cơ quan, cũng như giảm và thậm chí chấm dứt các chức năng của chúng. Nó xảy ra cả trong phạm vi bình thường và bệnh lý. Trong quá trình teo, apoptosis xảy ra.

Teo nên được phân biệt với các quá trình tương tự - giảm sản và bất sản. Hypoplasia là một sự kém phát triển bẩm sinh của một cơ quan chưa đạt đến mức độ nghiêm trọng. Aplasia là sự kém phát triển bẩm sinh của một cơ quan đã đến mức cực đoan, trong khi cơ quan đó là mầm phôi.

Các loại teo:

1) sinh lý - có thể trong quá trình phát triển của sinh vật (tiến hóa) và trong quá trình lão hóa (bất hợp pháp); nên xảy ra hiện tượng teo ống botallian, dây rốn, ống dẫn nước tiểu, tuyến ức, ở người già, các tuyến, da, đĩa đệm… bị teo;

2) bệnh lý - được chia thành chung và cục bộ. Teo hoặc suy mòn nói chung có thể là kết quả của nhiều lý do khác nhau - do thiếu dinh dưỡng, suy giảm quá trình hấp thụ trong ruột, v.v.; nguyên nhân của suy mòn do ung thư là một khối u ác tính từ biểu mô của bàng quang, dạ dày, thực quản, vv; suy mòn tuyến yên xảy ra trong bệnh lý của tuyến yên (bệnh Simmonds); teo não xảy ra trong bệnh lý của vùng dưới đồi. Kiệt sức - trong các bệnh khác (nhiễm trùng mãn tính như bệnh lao, bệnh brucella, bệnh kiết lỵ mãn tính). Trọng lượng cơ thể giảm, dự trữ mô mỡ giảm, teo các cơ quan nội tạng (gan, cơ tim, cơ xương). Các cơ quan giảm thể tích, trở nên dày đặc hơn trên vết cắt, có màu nâu. Màu này có thể do thực tế là lipofuscin tích tụ trong tế bào chất (đây là một sắc tố trông giống như các hạt màu vàng, cam và nâu); các hạt của nó nằm gần ty thể hoặc thậm chí bên trong chúng và cung cấp oxy cho tế bào. Các cạnh của gan được mài sắc, và các động mạch vành của tim có một đường quanh co.

Kết quả: quá trình này có thể đảo ngược với điều trị kịp thời và toàn diện. Một quá trình không thể đảo ngược hoặc rõ ràng không thể được điều trị.

Teo cục bộ có thể là loạn thần kinh (neurotrophic), rối loạn chức năng, hậu quả của suy tuần hoàn, áp lực, các yếu tố hóa học và vật lý. Teo thần kinh xảy ra khi sự kết nối giữa các mô cơ quan và hệ thần kinh bị gián đoạn (với tổn thương thần kinh, với bệnh bại liệt). Theo Van Gieson, việc chuẩn bị được nhuộm màu về mặt mô học. Trong trường hợp này, các bó dây thần kinh bị cạn kiệt, và giữa chúng là mô liên kết (màu đỏ) hoặc mô mỡ. Teo chức năng (bất động) phát sinh do không hoạt động trong quá trình gãy xương và trật khớp. Sự teo này có thể hồi phục, phát triển do suy tuần hoàn, do hẹp các động mạch nuôi cơ quan này. Lưu lượng máu không đủ gây ra tình trạng thiếu oxy, kết quả là hoạt động của các yếu tố nhu mô giảm, kích thước của tế bào giảm (bị xơ vữa mạch máu). Teo do áp lực phát triển ngay cả trong các cơ quan bao gồm các mô dày đặc. Với áp lực kéo dài, tính toàn vẹn của mô (usura) bị vi phạm, ví dụ, trong các thân đốt sống. Khí phế thũng (đầy hơi) của phổi xảy ra do không khí và sự gia tăng bề mặt của các bong bóng nhỏ giống như mô phổi. Phổi hình khối, trên mặt cắt có màu xám nhạt, khi cắt ra, các mô bị nứt (có nếp gấp). Đây là điển hình cho bệnh viêm phế quản mãn tính, viêm phổi mãn tính, bệnh lao, khí phế thũng di truyền. Kết quả: nếu khí phế thũng khu trú, không thay đổi hoàn toàn và mất nguyên nhân thì quá trình này có thể đảo ngược. Nhưng trong hầu hết các trường hợp, quá trình này là không thể đảo ngược.

Thận ứ nước xảy ra khi dòng nước tiểu ra khỏi thận bị suy giảm. Nước tiểu làm căng lòng chậu, chèn ép các mô của thận, biến thành một túi có thành mỏng. Nguyên nhân: sỏi ở thận và niệu quản; quá trình ung thư ở niệu quản, tuyến tiền liệt, thận; quá trình viêm nhiễm ở tuyến tiền liệt, niệu đạo. Thận tăng kích thước. Khi bắt đầu mắc bệnh thận ứ nước, quá trình này có thể đảo ngược, nhưng trong một thời gian dài thì không.

Não úng thủy xảy ra khi có khó khăn trong dòng chảy của dịch não tủy từ não thất; kết quả là - sự mở rộng và nén của chúng trong não.

Bị teo dưới tác động của các yếu tố vật lý và hóa học. Dưới tác động của năng lượng bức xạ, sự teo đặc biệt rõ rệt ở tủy xương và các cơ quan sinh dục. Iốt và thiouracil ức chế chức năng tuyến giáp, dẫn đến teo. Khi sử dụng ACTH, corticosteroid kéo dài, teo vỏ thượng thận có thể xảy ra và suy thượng thận có thể phát triển.

Phì đại (hyperplasia) là sự gia tăng thể tích của một tế bào hoặc mô do sự nhân lên của các tế bào hoặc sự gia tăng số lượng và kích thước của các siêu cấu trúc nội bào. Hai loại phì đại có tính thích nghi: tăng trưởng thần kinh và phì đại. Phì đại thần kinh cơ phát triển trên cơ sở rối loạn chức năng của các tuyến nội tiết và phì đại - kết quả của tình trạng viêm mãn tính, vi phạm lưu thông bạch huyết, v.v.

Tổ chức là sự thay thế các ổ hoại tử có nguồn gốc khác nhau bằng mô liên kết, cũng như huyết khối, cục máu đông, dịch tiết dạng sợi. Một biến thể của tổ chức là sự bao bọc - sự hình thành các mô liên kết xung quanh tâm điểm hoại tử hoặc xung quanh dị vật hoặc động vật ký sinh. Các giai đoạn tổ chức:

1) làm sạch khu vực bị tổn thương khỏi mảnh vụn và mô hoại tử với sự tham gia của bạch cầu và đại thực bào;

2) kích hoạt các nguyên bào sợi, tổng hợp collagen của chúng, cũng như lipoaminoglycans;

3) u mạch (giai đoạn tăng sinh mao mạch) - các mạch máu phát triển từ vùng quanh nhu mô vào vùng bị tổn thương do tăng sinh nội mô;

4) mô hạt, có mạch máu, đi vào mô liên kết dạng sợi và số lượng mạch giảm mạnh;

5) hình thành mô sẹo; nhờ các nguyên bào lympho, sẹo có thể co lại, do đó độ đàn hồi và độ nhám của nó phụ thuộc vào số lượng của chúng.

Tái cấu trúc mô dựa trên sự tăng sản, tái tạo và chỗ ở. Ví dụ, tuần hoàn bàng hệ, xảy ra khi dòng máu bị tắc nghẽn trong các mạch chính. Cùng với nó, có sự mở rộng lòng của các tĩnh mạch và động mạch kéo dài từ mạch chính bị ảnh hưởng, dày lên của các bức tường do phì đại cơ và sự hình thành các sợi đàn hồi. Sự tái cấu trúc trong xương của chất xốp xảy ra khi hướng của tải trọng thay đổi.

Metaplasia là sự chuyển đổi của một loại mô này sang một loại mô khác, có liên quan đến nó. Nó phổ biến hơn ở biểu mô và mô liên kết, ít gặp hơn ở các mô khác. Chuyển sản biểu mô dạng vảy hoặc biểu mô vảy là sự chuyển tiếp của biểu mô lăng trụ thành vảy sừng hóa (trong đường hô hấp). Protoplasia - sự chuyển đổi của một biểu mô vảy không sừng hóa nhiều lớp thành một hình trụ (trong dạ dày và ruột). Sự chuyển sản của mô liên kết với sự hình thành sụn trong xương xảy ra ở các vết sẹo, thành của động mạch chủ (bị xơ vữa), trong mô cơ, trong nang của các cơ quan đã lành của bệnh lao nguyên phát, trong mô đệm của các khối u.

Loạn sản là sự vi phạm rõ rệt sự tăng sinh và biệt hóa của biểu mô với sự phát triển của sự thích nghi tế bào và vi phạm kiến ​​trúc mô. Đây là khái niệm về miễn dịch mô. Vi phạm kiến ​​trúc mô trong loạn sản được biểu hiện bằng việc biểu mô mất phân cực, và đôi khi những đặc điểm đó là đặc trưng của một mô nhất định hoặc một cơ quan nhất định. Có ba giai đoạn loạn sản: nhẹ, vừa và nặng.

Bồi thường là một kiểu thích ứng đặc biệt; xảy ra trong tình trạng bệnh lý ở từng cơ quan bị tổn thương và khi căng thẳng chức năng của nó diễn ra trong cơ thể. Các giai đoạn bù trừ: hình thành, củng cố và mất bù. Trong giai đoạn hình thành, quá trình trao đổi chất xảy ra trong các cơ quan và mô là tối ưu cho những điều kiện này. Trong giai đoạn cố định, sự phì đại xảy ra ở các cơ quan và mô do sự tăng sản của các siêu cấu trúc. Trong giai đoạn mất bù ở các mô phì đại có sự thiếu hụt oxy, các enzym và giảm các quá trình năng lượng. Có hai dạng phì đại bù trừ: hoạt động hoặc bù trừ (ở tim, đường tiêu hóa, đường tiết niệu), và thay thế, hoặc thay thế (được quan sát khi chết do bệnh hoặc sau khi phẫu thuật một trong các cơ quan được ghép nối).

BÀI GIẢNG SỐ 9. Xơ cứng

Xơ cứng là một quá trình bệnh lý dẫn đến sự chèn ép lan tỏa hoặc khu trú của các cơ quan nội tạng, mạch máu, cấu trúc mô liên kết do sự phát triển quá mức của các mô liên kết dày đặc trưởng thành. Xơ cứng vừa phải được gọi là xơ hóa. Xơ cứng nặng được gọi là xơ gan.

Phân loại

Có sự phân loại bệnh xơ cứng sau.

1. Theo căn nguyên và bệnh sinh:

1) bệnh xơ cứng là kết quả của tình trạng viêm mãn tính sản sinh do bệnh lý nhiễm trùng, dị ứng và bệnh lý miễn dịch, cũng như do dị vật gây ra;

2) bệnh xơ cứng do kết quả của sự mất tổ chức toàn thân (bệnh thấp khớp, loạn sản bẩm sinh toàn thân) và cục bộ (co cứng Dupuytren, sẹo lồi) của mô liên kết;

3) bệnh xơ cứng thay thế do hậu quả của hoại tử và teo mô do rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa, tiếp xúc với các yếu tố vật lý và hóa học;

4) hình thành các vết sẹo do quá trình chữa lành vết thương và các khuyết tật loét;

5) tổ chức đông máu, tụ máu, lắng đọng fibrin, hình thành kết dính, làm bong các hốc huyết thanh.

2. Bằng hình thái:

1) tân sinh mô liên kết trẻ do sự tăng sinh của các nguyên bào sợi, tăng cường tổng hợp collagen của chúng, tạo sợi và hình thành mô sẹo sợi;

2) tăng tổng hợp collagen bởi nguyên bào sợi và tạo sợi mà không tăng sản tế bào rõ rệt, thay đổi tỷ lệ tế bào và cấu trúc sợi có lợi cho mô sợi, sự biến đổi mô liên kết lỏng lẻo thành mô sợi, cũng như tăng khối lượng và thay đổi trong cấu trúc của các loại mô liên kết chuyên biệt;

3) xơ cứng với sự xẹp mô đệm do hoại tử hoặc teo nhu mô của các cơ quan nội tạng.

3. Nếu có thể đảo ngược các thay đổi xơ cứng, các quá trình xơ cứng có thể không ổn định hoặc không thể đảo ngược, ổn định hoặc đảo ngược một phần, tiến triển hoặc không thể đảo ngược.

Quy định tăng trưởng mô liên kết trong bệnh xơ cứng được thực hiện bởi cả cơ chế trung ương (hệ thống điều hòa thần kinh) và cơ chế tại chỗ (hệ thống điều hòa).

KIẾN TRÚC SỐ 10. Khối u

Một khối u hoặc ung thư là một quá trình bệnh lý xảy ra ở tất cả các cơ thể sống. Có hơn 200 loại khối u ở người hình thành trong bất kỳ mô nào và trong bất kỳ cơ quan nào. Bệnh ác tính là sự chuyển đổi mô thành một khối u. Hiện nay, ở Nga, ung thư phổi phổ biến nhất ở nam giới, sau đó là ung thư dạ dày và ung thư da. Ở phụ nữ - ung thư vú, sau đó đến dạ dày và da. Điều trị chủ yếu bao gồm phẫu thuật, cũng như xạ trị và hóa trị.

Khối u là một quá trình bệnh lý được đặc trưng bởi sự sinh sản không kiểm soát của tế bào, trong khi sự phát triển và biệt hóa của các tế bào bị gián đoạn do những thay đổi trong bộ máy di truyền của chúng. Các đặc tính của khối u: sự phát triển tự chủ và không kiểm soát được, không kiểm soát được, chứng loạn sản hoặc các đặc tính mới không có trong tế bào bình thường và bệnh tăng sản tế bào.

Cấu trúc của khối u về hình dạng: hình nút, hình mũ nấm, hình đĩa, dạng nhú, dạng súp lơ,… Bề mặt: nhẵn, có dạng củ, dạng nhú. Nội địa hóa: ở bề dày của cơ quan, trên bề mặt, ở dạng polyp, thâm nhập lan tỏa. Trên vết cắt, nó có thể ở dạng mô đồng nhất màu trắng xám, màu hồng xám (thịt cá), cấu trúc dạng sợi (ở tinh hoàn). Kích thước của khối u phụ thuộc vào tốc độ và thời gian phát triển, nguồn gốc và vị trí của nó. Theo mức độ biệt hóa và phát triển, khối u có thể là:

1) mở rộng, nghĩa là, nó tự phát triển, đẩy các mô ra xa. Các yếu tố nhu mô xung quanh mô khối u teo đi, và khối u, như ban đầu, được bao quanh bởi một viên nang. Tăng trưởng chậm hơn và thường lành tính hơn. Tiền căn ác tính ở tuyến giáp và thận;

2) tăng trưởng ngược lại do sự biến đổi tân sinh của tế bào bình thường thành tế bào khối u;

3) tăng trưởng xâm nhập. Trong trường hợp này, khối u phát triển vào các mô xung quanh và phá hủy chúng. Sự tăng trưởng xảy ra theo hướng ít kháng cự nhất (dọc theo các kẽ nứt, dọc theo đường đi của sợi thần kinh, máu và mạch bạch huyết).

Theo tỷ lệ giữa sự phát triển của khối u với lòng của một cơ quan rỗng, có: endophytic (phát triển thâm nhiễm vào sâu trong thành cơ quan) và exophytic (vào khoang cơ quan).

cấu trúc vi mô. Nhu mô được hình thành bởi các tế bào đặc trưng cho loại khối u này. Mô đệm được hình thành bởi cả mô liên kết của cơ quan và các tế bào của chính khối u. Các tế bào của nhu mô khối u cảm ứng hoạt động của nguyên bào sợi và có thể tạo ra chất gian bào của chất đệm. Chúng tạo ra một chất protein cụ thể - angeogenin, dưới tác động của nó mà các mao mạch được hình thành trong mô khối u.

Các khối u đồng loại - cấu trúc của chúng tương ứng với cấu trúc của cơ quan mà chúng phát triển (đây là những khối u biệt hóa trưởng thành). Các khối u dị dạng: cấu trúc tế bào của chúng khác với cơ quan mà chúng phát triển (khối u kém biệt hóa hoặc không biệt hóa). U lành tính tương đồng, phát triển chậm, biệt hóa cao, không di căn và không ảnh hưởng đến tổ chức. Các khối u ác tính bao gồm các tế bào ít hoặc không biệt hóa, mất tính tương đồng với mô, bị suy tế bào, phát triển nhanh chóng và di căn.

Di căn có thể là huyết tương, bạch huyết, cấy ghép và hỗn hợp. Trong các khối u lành tính, liên kết mô rất dễ xác định (không giống như khối u ác tính). Điều rất quan trọng là phải xác định mô hình phát triển của khối u, vì có nhiều phương pháp điều trị khác nhau. Việc thành lập mô hình khối u dựa trên chức năng mà tế bào khối u này thực hiện, tức là nó có nhiệm vụ xác định các chất được tạo ra bởi tế bào này. Nó phải tạo ra các chất giống như mô bình thường (ví dụ, một nguyên bào sợi bình thường và một nguyên bào sợi bị biến đổi bởi quá trình ác tính tạo ra cùng một chất - collagen).

Chức năng tế bào cũng được xác định bằng phản ứng nhuộm bổ sung hoặc bằng cách sử dụng kháng huyết thanh đơn dòng. Sự phát sinh khối u đôi khi khó thành lập do sự tăng sản rõ rệt của tế bào, không thể thực hiện một chức năng cụ thể. Nếu không xác định được mô hình sinh của một khối u ác tính, thì một khối u như vậy được gọi là u nguyên bào: tế bào lớn, tế bào hình thoi, tế bào đa hình. Blastomas là nhóm khối u kết hợp, vì các khối u ác tính khác nhau có thể biến đổi thành blastoma.

Các khối u không biểu mô hoặc trung mô phát triển từ mô liên kết, mô mỡ, mô cơ, máu và mạch bạch huyết, mô hoạt dịch và xương.

1. Khối u của mô liên kết

Các khối u mô liên kết là:

1) lành tính - u xơ - có thể được tìm thấy ở bất cứ nơi nào có mô liên kết. Nội địa hóa phổ biến nhất là lớp hạ bì. Fibroma là một nút được xác định rõ. Trên vết cắt, nó có dạng sợi, màu trắng với một chút màu ngọc trai. Độ đặc có thể khác nhau - từ đàn hồi dày đặc đến dày đặc. Mô học: các tế bào khối u hình thoi xếp thành từng bó chạy theo nhiều hướng khác nhau. Các bó được ngăn cách với nhau bởi các lớp collagen. Tỷ lệ tế bào khối u và collagen quyết định sự xuất hiện của nó. Có hai loại u xơ: u sợi mềm (nhiều tế bào khối u hơn) và cứng (nhiều sợi collagen). U xơ mềm trẻ hơn, khi già đi, nó biến thành một sợi cứng;

2) khối u ác tính - u xơ - phát sinh từ các yếu tố của cân, gân, từ màng xương. Chúng được bản địa hóa thường xuyên hơn trên các chi, chủ yếu ở độ tuổi trẻ và trưởng thành. Fibrosarcoma là một nút không có ranh giới rõ ràng. Mô của nút trên vết cắt có màu trắng với những vết xuất huyết, gợi nhớ đến thịt cá (mỉa mai - thịt cá).

Mô học:

1) ưu thế của các tế bào - fibrosarcoma cấp thấp tế bào;

2) sự chiếm ưu thế của các sợi - fibrosarcoma xơ biệt hóa cao; - Sinh trưởng chậm là đặc trưng, ​​hiếm khi quan sát thấy sự di căn và nảy mầm vào các mô xung quanh. Tiên lượng thuận lợi hơn so với các khối u biệt hóa kém.

Khối u được xây dựng từ các tế bào hình thoi, có các ổ đa hình tế bào. Để thiết lập mô hình tổ chức của khối u này, một phản ứng định tính đối với collagen (nhuộm theo phương pháp Van Gieson) được sử dụng.

Các khối u trung gian (ranh giới) được đặc trưng bởi các dấu hiệu của một khối u lành tính và ác tính:

1) desmoids và fibromatosis (không gian trung thất, sau phúc mạc); fibromatoses về mặt mô học có cấu trúc của một sợi xơ mềm, trong khi chúng có xu hướng phát triển vào mô xung quanh, nhưng không bao giờ di căn;

2) u mỡ thường xảy ra ở thành bụng trước và chủ yếu gặp ở phụ nữ; khác nhau:

a) u mỡ biệt hóa cao;

b) myxoid liposarcoma;

c) u mỡ tế bào lớn;

d) u mỡ tế bào đa hình.

Thông thường, các dấu hiệu của tất cả các loại u mỡ khu trú ở một nút khối u. Chẩn đoán được thực hiện sau khi các chức năng của các tế bào khối u, tức là khả năng sản xuất lipid (chất béo) của chúng, đã được xác định. Liposarcoma được đặc trưng bởi nhiều lần tái phát, cũng như di căn muộn đã ở giai đoạn cuối.

2. Khối u xương

Các khối u xương là:

1) lành tính - u xương. Nó được quan sát thấy trong các xương nhỏ của các chi, xương của hộp sọ. Nó phát triển dưới dạng một nút (exostosis). Về mặt mô học được xây dựng dựa trên nguyên tắc của một bàn chải xốp nhỏ gọn, nhưng nó khác với chứng teo mô bình thường;

2) ác tính - u xương. Khu trú chủ yếu là các đầu của xương ống dài và các khớp siêu xương. Nó xảy ra chủ yếu ở độ tuổi trẻ (lên đến 30 tuổi). U xương, một trong những khối u ác tính nhất, di căn sớm. Về mặt vi thể: nguyên bào xương khối u có nhiều hình dạng, vùng tạo xương (khả năng sản sinh mô xương của tế bào khối u).

3. Khối u sụn

Các khối u sụn là:

1) lành tính - chondroma. Khu trú ở các mỏm cụt của xương ống, xương chậu, chỏm xương đùi, xương bàn tay nhỏ; các hình thức:

a) echondroma (vị trí trên bề mặt của xương);

b) enchondroma (bên trong xương).

Tùy thuộc vào điều này, khối lượng can thiệp phẫu thuật là khác nhau: trong trường hợp đầu tiên - cắt bỏ xương, trong trường hợp thứ hai - cắt toàn bộ xương với cấy ghép tiếp theo. Hình ảnh hiển vi: tế bào chondrocytes nằm trong chất nền, một lớp mô liên kết mỏng. Bất kỳ u chondroma nào cũng phải được coi là một khối u có khả năng ác tính, vì có thể di căn, mặc dù tăng trưởng lành tính;

2) ác tính - chondrosarcoma.

Bản địa hóa cũng giống như chondroma. Mô học: tế bào khối u - nguyên bào sụn và tiêu điểm của mô đệm (ổ của khối u sụn mới hình thành).

4. Khối u của mô mạch

Của động mạch, mao mạch - u mạch, mạch bạch huyết - u bạch huyết. U mạch là bẩm sinh (đốm xanh tím) và mắc phải. Kết quả của xạ trị, u mạch bẩm sinh biến mất (lên đến 1 năm). Sau 1 năm, khối u xơ phát triển và xạ trị không loại bỏ được khối u. Có thể có u mạch gan, lách không có triệu chứng, được phát hiện tình cờ, kích thước nhỏ (dưới 2 cm). Các u mạch mắc phải nằm trên da, niêm mạc. Có thể xuất hiện khi mang thai. Các khối u mạch máu ác tính rất hiếm gặp - u mạch máu.

5. Khối u của mô cơ

Cơ trơn

Các khối u lành tính - leiomyomas. Nội địa hóa: các mô mềm của chi dưới, các cơ quan nội tạng (GIT). Thường gặp nhất trong tử cung - u xơ là một u cơ đã trải qua quá trình xơ hóa. U xơ không phải là một khối u mà là một quá trình tăng sinh rối loạn nhiệt độ xảy ra ở phụ nữ khi sự cân bằng của các hormone sinh dục bị rối loạn. Ác tính: u bạch huyết. Chúng được tìm thấy trong tử cung, các mô mềm của tứ chi. Chúng được đặc trưng bởi di căn sớm.

Cơ vân

Các khối u của cơ vân:

1) lành tính - u cơ vân;

2) ác tính - u cơ vân. Một trong những khối u ác tính nhất. Chúng cực kỳ hiếm. Khối u phát triển rất nhanh và khiến bệnh nhân tử vong ngay cả trước khi xuất hiện di căn, khi các cơ quan quan trọng đang nảy mầm. Mô học: tế bào - "thắt lưng" - tế bào kéo dài, đôi khi có vân ngang. Tế bào có cơ thể lớn và quá trình dài (giống như một chiếc vợt tennis).

6. Khối u của mô tạo máu

Trong số các khối u của mô tạo máu, có:

1) bệnh bạch cầu;

2) u lympho (lympho bào, u mô lưới, u mô tế bào hoặc u tủy, u lymphogranulomatosis).

Mô khối u chứa 2 thành phần tế bào: phản ứng và khối u. Thành phần khối u là tế bào đơn nhân khổng lồ (Hodgkin) và tế bào đa nhân khổng lồ (2 nhân, ở trung tâm là tế bào Berezovsky-Sternberg). Các tế bào này là chẩn đoán. Thành phần phản ứng: tế bào lympho (T và B), tế bào plasma, bạch cầu ái toan, bạch cầu, đại thực bào, vùng hoại tử do tác dụng gây độc tế bào của tế bào lympho T, vùng xơ cứng phản ứng. Các thành phần phản ứng và khối u được tìm thấy ở các tỷ lệ khác nhau, do đó gây ra nhiều loại biến thể của bệnh.

Sự chiếm ưu thế của tế bào bạch huyết

Tiên lượng thuận lợi nhất. Suy giảm tế bào bạch huyết (ưu thế khối u). Mức độ tiến triển của khối u cực đoan. Tổn thương nội tổ chức. Theo một cách khác, lá lách có hình dạng giống như một chiếc bánh pudding đen làng - có màu đỏ sẫm, với các nút màu vàng, theo một cách khác - "lá lách porphyry" (porphyry là một loại đá hoàn thiện). Dạng tế bào hỗn hợp (tỷ lệ khối u và các thành phần phản ứng giống nhau).

Xơ cứng dạng nốt (hình vòng)

Tỷ lệ cũng tương đương nhau, nhưng điểm đặc biệt nằm ở chỗ các mô liên kết phát triển theo dạng vòng. Hình thức này thường xuyên hơn được quan sát thấy ở phụ nữ, và trong giai đoạn đầu của bệnh, quá trình này được bản địa hóa trong các hạch bạch huyết của trung thất.

Các khối u biểu mô phát triển từ biểu mô vảy hoặc biểu mô tuyến không thực hiện bất kỳ chức năng cụ thể nào. Đó là thượng bì, biểu mô của khoang miệng, thực quản, nội mạc tử cung, đường tiết niệu,… Các khối u lành tính bao gồm u nhú và u tuyến. U nhú là một khối u biểu mô vảy hoặc chuyển tiếp. Nó có dạng hình cầu, đặc hoặc mềm, bề mặt có nhiều u nhú, kích thước từ hạt kê đến hạt đậu lớn. Nó nằm trên bề mặt da hoặc màng nhầy trên nền rộng hoặc hẹp. Trường hợp bị chấn thương, u nhú dễ bị phá hủy và viêm nhiễm, trong bàng quang có thể chảy máu. Sau khi cắt bỏ u nhú, trong một số trường hợp hiếm hoi, chúng tái phát, đôi khi ác tính. U tuyến là một khối u của các cơ quan tuyến và màng nhầy được lót bằng biểu mô lăng trụ. Nó có hình dạng là một nút mềm được phân định rõ ràng, trên vết cắt mô có màu trắng hồng, đôi khi thấy các nang trong khối u. Các kích thước khác nhau - từ vài mm đến hàng chục cm. Các u tuyến của màng nhầy nhô ra trên bề mặt của chúng dưới dạng một khối u. Chúng được gọi là polyp tuyến tuyến. U tuyến có cấu trúc organoid và bao gồm các tế bào của biểu mô hình lăng trụ và hình khối. Những người ác tính bao gồm:

1) ung thư tại chỗ là một dạng ung thư không có sự phát triển xâm lấn (thâm nhiễm), nhưng có biểu hiện không phát triển rõ rệt và sự tăng sinh của các tế bào biểu mô có các van hai lá không điển hình;

2) Ung thư tế bào vảy (biểu bì) phát triển ở da và niêm mạc được bao phủ bởi biểu mô phẳng hoặc chuyển tiếp (khoang miệng, thực quản, cổ tử cung, âm đạo). Khối u bao gồm các sợi tế bào biểu mô không điển hình phát triển vào mô bên dưới, phá hủy nó và tạo thành các cụm lồng nhau trong đó. Nó có thể là sừng hóa (ngọc trai ung thư được hình thành) và không sừng hóa;

3) ung thư biểu mô tuyến (ung thư tuyến) phát triển từ biểu mô lăng trụ của màng nhầy và biểu mô của các tuyến. Các tế bào không điển hình, có nhiều hình dạng khác nhau, nhân là hyperchromic. Tế bào khối u hình thành các tuyến có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau phát triển vào mô xung quanh, phá hủy nó, đồng thời màng đáy của chúng cũng mất đi;

4) Ung thư chất nhầy (dạng keo) - ung thư biểu mô tuyến, các tế bào có dấu hiệu của sự bất thường về hình thái và chức năng. Tế bào ung thư tạo ra một lượng lớn chất nhầy và chết trong đó;

5) ung thư thể rắn là một bệnh ung thư không biệt hóa với chứng mất trương lực nghiêm trọng. Tế bào ung thư nằm trong ý tưởng của trabeculae, được ngăn cách bởi các lớp mô liên kết;

6) ung thư dạng sợi hoặc scirr là một dạng ung thư không biệt hóa được biểu hiện bằng các tế bào tăng sắc tố cực kỳ không điển hình nằm giữa các lớp và dải mô liên kết dạng sợi thô;

7) Ung thư biểu mô tế bào nhỏ là một loại ung thư không biệt hóa bao gồm các tế bào giống tế bào lympho đơn hình không hình thành bất kỳ cấu trúc nào, mô đệm cực kỳ kém;

8) ung thư tủy (adenogenic). Đặc điểm chính của nó là nhu mô chiếm ưu thế so với mô đệm, rất nhỏ. Khối u mềm, màu trắng hồng. Nó được biểu hiện bằng các lớp tế bào không điển hình, chứa nhiều mitose, phát triển nhanh chóng và bị hoại tử sớm;

9) các dạng ung thư hỗn hợp (ung thư lưỡng hình) bao gồm các dạng thô sơ của hai loại biểu mô (vảy và hình trụ).

BÀI GIẢNG SỐ 11. Các bệnh về máu

Các bệnh về máu phát triển do rối loạn điều hòa quá trình tạo máu và phá hủy máu, biểu hiện bằng những thay đổi của máu ngoại vi. Như vậy, dựa theo tình trạng của các chỉ số máu ngoại vi, người ta có thể nói về một trục trặc của mầm đỏ hoặc vi trùng trắng. Với sự thay đổi trong mầm đỏ, người ta quan sát thấy sự giảm hoặc tăng hàm lượng hemoglobin và số lượng hồng cầu, vi phạm hình dạng của hồng cầu và vi phạm quá trình tổng hợp hemoglobin. Những thay đổi trong mầm trắng được biểu hiện bằng sự giảm hoặc tăng hàm lượng bạch cầu hoặc tiểu cầu. Nhưng việc phân tích máu ngoại vi không phải lúc nào cũng đáng tin cậy và phản ánh thực sự quá trình bệnh lý.

Hình ảnh đầy đủ nhất về tình trạng của hệ thống tạo máu được đưa ra bởi nghiên cứu về lỗ thủng tủy xương (xương ức) và sinh thiết gai nhau (mào chậu). Tất cả các bệnh về máu được chia thành bệnh thiếu máu, bệnh nguyên bào huyết, bệnh giảm tiểu cầu và bệnh giảm tiểu cầu.

1. Thiếu máu

Thiếu máu là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự giảm tổng lượng huyết sắc tố. Trong máu ngoại vi, các hồng cầu có kích thước khác nhau (tăng bạch cầu), hình dạng (tăng hồng cầu), các mức độ màu sắc khác nhau (giảm sắc tố, tăng sắc tố), thể vùi (hạt bazơ, hoặc thể Jolly, vòng ưa bazơ, hoặc vòng Kabo) có thể xuất hiện trong máu ngoại vi . Và theo phương pháp chọc dò xương, hình thức thiếu máu được đánh giá bởi tình trạng tạo hồng cầu (tăng hoặc giảm sinh) và kiểu tạo hồng cầu (hồng cầu, nguyên bào bình thường và siêu nguyên bào).

Các lý do hình thành thiếu máu là khác nhau: mất máu, tăng hủy máu, chức năng tạo hồng cầu không đủ.

Phân loại thiếu máu

Theo căn nguyên: sau xuất huyết, tan máu và do suy giảm tạo máu. Theo bản chất của khóa học: mãn tính và cấp tính. Theo trạng thái của tủy xương: tái tạo, giảm tái tạo, giảm sản, bất sản và loạn sản.

Thiếu máu do mất máu có thể mãn tính và cấp tính. Giải phẫu bệnh lý của thiếu máu cấp tính sau xuất huyết như sau. Các tế bào của tủy xương phẳng và biểu sinh của xương ống tăng sinh mạnh mẽ, tủy xương trở nên ngon ngọt và tươi sáng. Tủy xương mỡ (màu vàng) của xương ống cũng trở nên đỏ, giàu hồng cầu và tế bào tủy. Foci của quá trình tạo máu ngoài màng cứng (extramedullary) xuất hiện ở lá lách, hạch bạch huyết, tuyến ức, mô quanh mạch, mô tế bào của thận, màng nhầy và huyết thanh, và da. Trong bệnh thiếu máu mãn tính sau xuất huyết, da và các cơ quan nội tạng nhợt nhạt. Tủy xương của xương dẹt bình thường. Trong tủy xương của xương ống, hiện tượng tái tạo thể hiện ở mức độ này hay mức độ khác và sự biến đổi của tủy xương béo thành màu đỏ được quan sát thấy. Có tình trạng thiếu oxy mãn tính của các mô và cơ quan, điều này giải thích cho sự phát triển thoái hóa mỡ của cơ tim, gan, thận, những thay đổi thoái hóa trong tế bào não. Có nhiều chấm xuất huyết ở các thanh mạc và niêm mạc, trong các cơ quan nội tạng.

Thiếu máu do thiếu máu (do sự hình thành máu bị suy giảm), do thiếu sắt (thiếu sắt), vitamin B12 và axit folic (B12 - thiếu máu), thiếu máu thiếu và bất sản. Thiếu máu do thiếu sắt là tình trạng giảm sắc tố. B12 - thiếu máu tăng sắc tố siêu nguyên bào khổng lồ. Da nhợt nhạt pha vàng chanh, củng mạc màu vàng. Xuất huyết hình thành trên da, niêm mạc và huyết thanh. Có bệnh u máu các cơ quan nội tạng, đặc biệt là lá lách, gan, thận. Niêm mạc dạ dày mỏng, xơ cứng, nhẵn và không có nếp gấp. Các tuyến bị tiêu giảm, biểu mô của chúng bị teo đi, chỉ còn lại các tế bào chính. Các nang bạch huyết bị teo. Quá trình teo cũng có ở niêm mạc ruột. Tủy xương của xương dẹt có màu đỏ mâm xôi, ngon ngọt. Trong xương hình ống, tủy trông giống như thạch mâm xôi. Trong tủy xương tăng sản, các dạng hồng cầu chưa trưởng thành chiếm ưu thế - nguyên bào hồng cầu, cũng được tìm thấy trong máu ngoại vi. Sự phân hủy myelin và các trụ trục được hình dung trong tủy sống. Đôi khi xuất hiện các ổ thiếu máu cục bộ và mềm ở tủy sống.

Thiếu máu nhược sắc và bất sản là kết quả của sự thay đổi sâu sắc trong quá trình tạo máu, đặc biệt là các yếu tố trẻ của quá trình tạo máu. Sự đàn áp xảy ra cho đến sự đàn áp của quá trình tạo máu. Nếu chỉ xảy ra hiện tượng áp chế, thì các dạng tế bào non của chuỗi tạo hồng cầu và tạo tủy có thể được tìm thấy ở lỗ thủng từ xương ức. Khi quá trình tạo máu bị ức chế, tủy xương bị trống rỗng và được thay thế bằng tủy mỡ, do đó phát triển bệnh panmyelophthisis. Xuất hiện nhiều đám xuất huyết ở niêm mạc và huyết thanh, hiện tượng hemosiderosis nói chung, thoái hóa mỡ ở cơ tim, gan, thận, các quá trình hoại tử loét ở đường tiêu hóa. Thiếu máu tan máu xảy ra do quá trình phá hủy máu chiếm ưu thế so với quá trình tạo máu. Chúng được phân loại thành bệnh thiếu máu có tan máu trong và ngoài mạch. Bệnh thiếu máu kèm tan máu ngoài mạch được chia thành bệnh hồng cầu, bệnh tăng sinh hồng cầu và bệnh hemioglobinopathies.

Hình ảnh bệnh lý như sau. Có bệnh u máu nói chung và vàng da trên gan, cũng như thận hư huyết sắc tố. Tủy xương tăng sản, có màu đỏ hồng, mọng nước. Trong lá lách, xuất hiện các hạch bạch huyết, mô liên kết lỏng lẻo, các ổ tạo máu ngoài tủy.

2. Bệnh u máu

Hemoblastoses - khối u của hệ thống máu - được chia thành hai nhóm lớn: bệnh bạch cầu (bệnh khối u hệ thống của mô tạo máu) và u lympho (bệnh khối u khu vực của mô tạo máu hoặc mô bạch huyết).

Phân loại khối u của mô tạo máu và mô bạch huyết

Có sự phân loại sau đây.

1. Bệnh bạch cầu (bệnh khối u toàn thân của mô tạo máu):

1) bệnh bạch cầu cấp tính - không biệt hóa, dòng tủy, nguyên bào lympho, plasmablastic, monoblastic, erythromyeloblastic và megakaryoblastic;

2) bệnh bạch cầu mãn tính:

a) nguồn gốc tế bào tủy - bệnh bạch cầu dòng tủy, dòng hồng cầu, bệnh hồng cầu, bệnh đa hồng cầu;

b) nguồn gốc tế bào lympho - bệnh bạch cầu lymphocytic, bệnh lymphoma ở da, bệnh bạch cầu paraproteinemic, đa u tủy, bệnh macroglobulin nguyên phát, bệnh chuỗi nặng;

c) loạt đơn bào - bệnh bạch cầu đơn bào và chứng tăng bạch cầu.

2. U lympho (bệnh khối u khu vực của mô tạo máu hoặc mô bạch huyết):

1) lympho bào - lymphocytic, prolymphocytic, lymphoblastic, immunoblastic, lymphoplasmacytic, Châu Phi;

2) bệnh nấm da;

3) Bệnh Cesari;

4) sarcoma lưới;

5) u lymphogranulomatosis (bệnh Hodgkin).

Bệnh bạch cầu (bệnh bạch cầu) là sự phát triển quá mức tiến triển của các tế bào bạch cầu. Đầu tiên, chúng phát triển trong các cơ quan tạo máu, và sau đó chúng được tống máu vào các cơ quan và mô khác, gây ra thâm nhiễm bạch cầu ở đó. Thâm nhiễm có thể là khuếch tán (mở rộng cơ quan bị ảnh hưởng) và khu trú (các nút khối u được hình thành phát triển thành nang của cơ quan và các mô xung quanh). Người ta tin rằng bệnh bạch cầu là một bệnh đa nguyên sinh, tức là do một số yếu tố tạo nên sự hình thành của nó. Có ba loại chính: vi rút, bức xạ ion hóa và hóa chất. Vai trò của virus trong sự xuất hiện của bệnh bạch cầu đã được nghiên cứu khoa học chứng minh. Đây là cách hoạt động của retrovirus, virus Epstein-Barr. Bức xạ ion hóa có thể gây ra bệnh bạch cầu bức xạ và bức xạ, và tần số đột biến của chúng phụ thuộc vào liều bức xạ ion hóa. Trong số các hóa chất, quan trọng nhất là dibenzanthracene, benzopyrene, methylcholanthrene, v.v.

Bệnh bạch cầu cấp tính được biểu hiện bằng sự xuất hiện của các tế bào blast trong tủy xương và suy giảm bạch cầu ở máu ngoại vi (tăng mạnh số lượng các vụ nổ và các yếu tố trưởng thành đơn lẻ khi không có các dạng chuyển tiếp). Biểu hiện chung cho bệnh bạch cầu cấp tính là gan và lá lách to ra, tủy xương của các xương hình ống và xương dẹt có màu đỏ, mọng nước, đôi khi có màu hơi xám. Có thể xuất hiện các nốt xuất huyết có bản chất khác ở màng nhầy và huyết thanh, các cơ quan và mô, phức tạp bởi các quá trình hoại tử loét và nhiễm trùng huyết. Một dạng chính xác hơn của bệnh bạch cầu được xác định bởi các đặc điểm hóa tế bào và hình thái tế bào.

Bệnh bạch cầu mãn tính là các dạng bệnh bạch cầu trong đó chất nền hình thái của khối u phát triển trưởng thành hơn các tế bào máu blast đã đạt đến một mức độ biệt hóa nhất định. Bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL) dựa trên sự tăng sản lympho và chuyển sản của các cơ quan tạo máu (hạch bạch huyết, lá lách, tủy xương), kèm theo sự xâm nhập của lympho vào các cơ quan và mô khác. Bản chất khối u của CLL không có gì đáng nghi ngờ, nhưng nó là một dạng lành tính của khối u. Thường thì bệnh nhân là nam giới sau 40 tuổi. Ở chỗ thủng của tủy xương, sự tăng sản của các phần tử bạch huyết được tìm thấy, các dạng chưa trưởng thành và các thể của Botkin-Gumprecht tăng lên.

Có các lựa chọn lâm sàng và huyết học chính:

1) cổ điển (mở rộng tổng quát của các hạch bạch huyết, lá lách, gan, những thay đổi trong máu bệnh bạch cầu);

2) tăng sản tổng quát của các hạch bạch huyết ngoại vi;

3) một biến thể với sự gia tăng có chọn lọc ở một trong các nhóm hạch bạch huyết;

4) lách to (chủ yếu là lách to);

5) biến thể da - ở dạng u lympho hoặc hồng cầu bì;

6) tủy xương - chỉ biểu hiện bằng chuyển sản bạch huyết của tủy xương.

Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính là một bệnh máu hệ thống kèm theo tăng sản dòng tủy của tủy xương do các tế bào hạt chưa trưởng thành, quá trình trưởng thành của chúng bị ức chế, chuyển sản tủy của lá lách (màu đỏ sẫm với các ổ thiếu máu cục bộ, xơ cứng và u máu tủy), gan (màu nâu xám với thâm nhiễm bạch cầu dọc theo xoang, thoái hóa mỡ, nhiễm trùng huyết), các hạch bạch huyết (màu đỏ xám với thâm nhiễm bạch cầu) và các cơ quan khác. Tủy xương của xương dẹt, biểu sinh và lưỡng phân của xương ống có màu xám đỏ hoặc xám vàng.

U lympho là bệnh tân sinh khu vực của các mô tạo máu và bạch huyết. Lymphosarcoma là một khối u ác tính của tế bào lympho. Nổi hạch dày đặc, trên vết cắt có màu hồng xám, có vùng hoại tử, xuất huyết. Quá trình di căn đến các cơ quan và mô khác nhau. Thuốc diệt nấm Mycosis là một loại u lympho tế bào T tương đối lành tính trên da. Thâm nhiễm khối u chứa các tế bào huyết tương, mô bào, bạch cầu ái toan và nguyên bào sợi. Nốt mềm, nhô cao trên bề mặt da, giống hình nấm, dễ bị loét và có màu xanh. Trong bệnh Cesari, các tế bào đơn nhân không điển hình có nhân hình liềm - tế bào Cesari - được tìm thấy trong khối u thâm nhiễm vào da, tủy xương và máu. Reticulosarcoma là một khối u ác tính của tế bào lưới và mô bào.

Lymphogranulomatosis là một bệnh ung thư nguyên phát của hệ bạch huyết. Quá trình xảy ra đơn lẻ, lây lan xảy ra với sự trợ giúp của di căn. Năm 1832, AI Hodgkin đã kiểm tra và mô tả 7 bệnh nhân bị tổn thương hạch bạch huyết và lá lách. Căn bệnh này được gọi là "bệnh Hodgkin", do S. Wilks đề xuất vào năm 1865. Căn nguyên không hoàn toàn rõ ràng. Một số người tin rằng bệnh u bạch huyết có liên quan đến virus Epstein-Barr. Nguồn gốc của các tế bào (Reed-Berezovsky-Sterner), là yếu tố tiên lượng gây bệnh u lymphogranulomat, không rõ ràng. Đây là những tế bào đa nhân mang các kháng nguyên trên bề mặt của chúng, tương tự như mầm bạch huyết và mầm monocytoid. Giải phẫu bệnh: u hạt đa bào, bao gồm tế bào lympho, tế bào lưới, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, tế bào huyết tương và mô sợi, được lấy làm chất nền cho bệnh u lymphogranulomat. Mô bạch huyết ban đầu hình thành thành các nốt nhỏ riêng biệt nằm bên trong hạch bạch huyết. Tiến triển hơn nữa, nó thay thế mô bình thường của nút và thay đổi mô hình của nó. Đặc điểm mô học của u lymphogranuloma được đại diện bởi các tế bào khổng lồ Berezovsky-Sternberg. Đây là những tế bào lớn có đường kính từ 25 micron trở lên (đến 80 micron), chứa 2 hoặc nhiều nhân hình tròn hoặc hình bầu dục, thường nằm cạnh nhau, tạo ấn tượng như hình ảnh phản chiếu. Chất nhiễm sắc trong nhân rất mỏng manh, phân bố đều, nhân rõ ràng, lớn, trong hầu hết các trường hợp là bạch cầu ái toan. Phân loại lâm sàng và hình thái học được trình bày trong Bảng 1.

Bảng 1

Phân loại lâm sàng và hình thái học

Với sự tiến triển của bệnh, các tế bào lympho biến mất khỏi các tổn thương, do đó, được phản ánh trong sự thay đổi của các biến thể mô học, đại diện cho các giai đoạn phát triển của bệnh. Biến thể ổn định nhất là bệnh xơ cứng rải rác.

Giảm tiểu cầu là một nhóm bệnh trong đó có sự giảm số lượng tiểu cầu do tiêu thụ tăng hoặc hình thành không đủ. Giải phẫu bệnh lý. Đặc điểm chính là hội chứng xuất huyết với các nốt xuất huyết và xuất huyết. Xuất huyết xảy ra thường xuyên hơn ở da dưới dạng chấm xuất huyết và bầm máu, ít thường xuyên hơn ở màng nhầy và thậm chí hiếm hơn ở các cơ quan nội tạng. Chảy máu có thể cả dạ dày và phổi. Có thể có sự gia tăng trong lá lách do sự tăng sản của mô lympho, sự gia tăng số lượng tế bào megakaryocytes trong tủy xương.

3. Bệnh tăng tiểu cầu

Bệnh huyết khối là một nhóm bệnh và hội chứng, dựa trên sự vi phạm quá trình cầm máu. Chúng được chia thành giảm tiểu cầu mắc phải và bẩm sinh (hội chứng Chediak-Higashi, bệnh nhược cơ Glanzman).

Giải phẫu bệnh lý: biểu hiện là hội chứng xuất huyết.

BÀI GIẢNG SỐ 12. Các bệnh về hệ tim mạch

Trong số các bệnh của hệ tim mạch, quan trọng nhất là: viêm nội tâm mạc, viêm cơ tim, dị tật tim, xơ vữa tim, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, mạch máu não và viêm mạch máu.

1. Viêm nội tâm mạc

Viêm nội tâm mạc là tình trạng viêm nội tâm mạc (màng trong tim). Có viêm nội tâm mạc nguyên phát (nhiễm trùng, xơ hóa) và thứ phát (nhiễm trùng). Viêm nội tâm mạc dạng xơ có tăng bạch cầu ái toan là một bệnh lý hiếm gặp, biểu hiện là suy tim nặng, tăng bạch cầu ái toan kèm theo tổn thương da và các cơ quan nội tạng.

Giải phẫu bệnh lý

Nội tâm mạc thành của tâm thất trở nên dày lên do xơ hóa, các sợi đàn hồi được thay thế bằng các sợi collagen và các khối huyết khối xuất hiện trên bề mặt của nội tâm mạc. Da, cơ tim, gan, thận, phổi, não, cơ xương, thành mạch và mô quanh mạch bị thâm nhiễm với các tế bào, trong đó bạch cầu ái toan chiếm ưu thế. Các biến chứng huyết khối và huyết khối tắc mạch ở dạng đau tim và xuất huyết là đặc trưng. Lá lách và các hạch bạch huyết được mở rộng, tăng sản mô bạch huyết với sự xâm nhập của bạch cầu ái toan.

2. Viêm cơ tim

Viêm cơ tim - viêm cơ tim, tức là các cơ của tim. Nó có thể là thứ phát, do tiếp xúc với vi rút, vi khuẩn, rickettsia, vv Là một bệnh độc lập, nó biểu hiện như viêm cơ tim vô căn, khi quá trình viêm chỉ xảy ra ở cơ tim.

Giải phẫu bệnh lý

Tim to ra, nhão, các hốc bị căng phồng. Các cơ trên vết cắt còn mềm, các van còn nguyên vẹn. Có 4 dạng hình thái:

1) loại loạn dưỡng, hoặc tiêu diệt, được đặc trưng bởi loạn dưỡng nước và ly giải các tế bào tim;

2) kiểu thâm nhiễm viêm được biểu hiện bằng phù nề huyết thanh và sự xâm nhập của mô cơ tim bởi các tế bào khác nhau - bạch cầu trung tính, tế bào lympho, đại thực bào, v.v.; biến dưỡng phát triển vừa phải;

3) loại hỗn hợp - sự kết hợp của hai loại viêm cơ tim được mô tả ở trên;

4) loại mạch máu được đặc trưng bởi tổn thương mạch máu do viêm mạch chiếm ưu thế.

Ở các cơ quan khác, có xung huyết màng phổi, thay đổi thoái hóa các yếu tố nhu mô, huyết khối tắc mạch, đau tim và xuất huyết ở phổi, não, thận, ruột, lá lách, v.v.

3. Bệnh tim

Bệnh tim là một rối loạn dai dẳng, không thể phục hồi trong cấu trúc của tim làm suy giảm chức năng của nó. Có các dị tật tim bẩm sinh mắc phải, còn bù và mất bù. Các khiếm khuyết có thể được cô lập và kết hợp.

Giải phẫu bệnh lý

Bệnh van hai lá được biểu hiện bằng tình trạng thiểu năng hoặc hẹp hoặc kết hợp cả hai. Khi bị hẹp, các mạch máu xuất hiện ở khe van, sau đó mô liên kết của van dày lên, chúng biến thành sẹo, đôi khi bị vôi hóa. Ghi nhận sự xơ cứng và hóa đá của vòng xơ. Các hợp âm cũng bị xơ cứng, trở nên dày và ngắn lại. Tâm nhĩ trái mở rộng và thành của nó dày lên, nội tâm mạc bị xơ cứng và có màu trắng. Với thiểu năng van hai lá, phì đại bù trừ của thành tâm thất trái phát triển.

Hở van động mạch chủ. Sự kết hợp của các lá van với nhau được ghi nhận, vôi lắng đọng trong các lá van xơ cứng, dẫn đến cả hẹp và suy. Tâm thất trái phì đại. Các khuyết tật của van ba lá và van của động mạch phổi có hình ảnh bệnh lý giống nhau.

4. Xơ vữa tim

Xơ vữa tim là tình trạng phát triển quá mức của các mô liên kết trong cơ tim. Có xơ vữa cơ tim lan tỏa và khu trú (sẹo sau nhồi máu cơ tim). Về mặt bệnh lý, xơ cứng tim khu trú được biểu hiện bằng các sọc màu trắng. Xơ cứng cơ tim lan tỏa hoặc xơ hóa cơ được đặc trưng bởi sự dày lên và thô cứng lan tỏa của mô cơ tim do khối u của mô liên kết trong đó.

5. Xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch là một bệnh mãn tính do vi phạm chuyển hóa chất béo và protein, được đặc trưng bởi tổn thương các động mạch thuộc loại đàn hồi và cơ đàn hồi dưới dạng lắng đọng tập trung ở vùng kín của lipid và protein và sự phát triển phản ứng của mô liên kết.

Nguyên nhân

Chuyển hóa (tăng cholesterol máu), nội tiết tố (trong đái tháo đường, suy giáp), huyết động (tăng tính thấm thành mạch), thần kinh (căng thẳng), mạch máu (nhiễm trùng, chấn thương) và các yếu tố di truyền.

Kính hiển vi

Về mặt vi thể, các loại thay đổi xơ vữa sau đây được phân biệt.

1. Các đốm hoặc sọc mỡ là những vùng có màu vàng hoặc xám vàng có xu hướng hợp nhất. Chúng không nhô lên trên bề mặt của màng và chứa lipid (được nhuộm bằng Sudan).

2. Mảng xơ dày đặc, hình bầu dục hoặc hình tròn, màu trắng hoặc vàng trắng có chứa lipid và nhô lên trên bề mặt của thân. Chúng hợp nhất với nhau, có vẻ ngoài gập ghềnh và thu hẹp tàu.

3. Một biến chứng của tổn thương xảy ra khi sự phân hủy của phức hợp chất béo-protein chiếm ưu thế trong độ dày của mảng bám và mảnh vụn (mảng xơ vữa) được hình thành. Sự tiến triển của những thay đổi mảng xơ vữa dẫn đến sự phá hủy lớp phủ của mảng bám, vết loét của nó, xuất huyết thành độ dày của mảng bám và hình thành các lớp phủ huyết khối. Tất cả điều này dẫn đến tắc nghẽn cấp tính của lòng mạch và nhồi máu cơ quan được cung cấp bởi động mạch này.

4. Bệnh vôi hóa hay bệnh xơ vữa động mạch là giai đoạn cuối của bệnh xơ vữa động mạch, được đặc trưng bởi sự lắng đọng của muối canxi thành các mảng xơ, tức là sự vôi hóa. Hóa đá các mảng xảy ra, chúng trở thành đá. Tàu bị biến dạng.

Soi kính hiển vi cũng xác định các giai đoạn hình thành mảng xơ vữa.

1. Giai đoạn tiền lipid được đặc trưng bởi sự gia tăng tính thấm của màng nội tạng và sưng niêm mạc; tích tụ protein huyết tương, fibrinogen và glycosaminoglycans. Huyết khối đỉnh được hình thành, lipoprotein tỷ trọng rất thấp, cholesterol được cố định. Nội mạc, collagen và sợi đàn hồi bị phá hủy.

2. Giai đoạn lipoid được đặc trưng bởi sự xâm nhập khu trú của nội tạng với lipid, lipoprotein và protein. Tất cả điều này tích tụ trong các tế bào cơ trơn và đại thực bào, được gọi là tế bào bọt hoặc tế bào xanthoma. Sưng và phá hủy màng đàn hồi được hình dung rõ ràng.

3. Xơ mỡ được đặc trưng bởi sự phát triển của các yếu tố liên kết non của thân, sau đó là sự trưởng thành của nó và sự hình thành mảng xơ vữa, trong đó xuất hiện các mạch có thành mỏng.

4. Bệnh xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phân hủy các khối lipid, trông giống như một khối vô định hình hạt mịn với các tinh thể cholesterol và axit béo. Đồng thời, các mạch hiện có cũng có thể bị xẹp xuống, dẫn đến xuất huyết thành độ dày của mảng bám.

5. Giai đoạn loét được đặc trưng bởi sự hình thành của một vết loét do mảng xơ vữa. Các cạnh của nó không xác định và không đồng đều, đáy được tạo thành bởi cơ và đôi khi bởi lớp ngoài của thành mạch. Các khiếm khuyết thân mật có thể được bao phủ bởi các khối huyết khối.

6. Bệnh xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự lắng đọng của vôi trong các khối xơ vữa. Các mảng dày đặc được hình thành - mảng bám bao phủ. Axit aspartic và axit glutamic tích tụ, với các nhóm cacboxyl trong đó các ion canxi liên kết và kết tủa dưới dạng canxi photphat.

Về mặt lâm sàng và hình thái có: xơ vữa động mạch chủ, mạch vành và mạch não, xơ vữa động mạch thận, ruột và chi dưới. Kết quả là thiếu máu cục bộ, hoại tử và xơ cứng. Và với chứng xơ vữa động mạch của các mạch ruột và chi dưới, chứng hoại thư có thể phát triển.

6. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một bệnh mãn tính, dấu hiệu lâm sàng chính là huyết áp tăng liên tục. Phân loại. Theo bản chất của khóa học: tăng huyết áp ác tính và lành tính. Theo căn nguyên: tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát. Các thể lâm sàng và hình thái: tim, não và thận. Một số yếu tố tham gia vào cơ chế phát triển - thần kinh, phản xạ, nội tiết tố, thận và di truyền.

Giải phẫu bệnh lý

Trong tăng huyết áp ác tính, do co thắt các tiểu động mạch, màng đáy của nội mô bị gấp nếp và bị phá hủy, các bức tường của nó được tẩm huyết tương hoặc hoại tử fibrinoid. Trong tăng huyết áp lành tính, cần phân biệt ba giai đoạn.

1. Tiền lâm sàng, khi thất trái chỉ phì đại bù trừ.

2. Giai đoạn thay đổi lan rộng trong động mạch. Các bức tường của mạch máu được tẩm huyết tương và kết quả là quá trình hyali hóa hoặc xơ vữa động mạch xảy ra. Elastofibrosis - phì đại và tách lớp màng đàn hồi bên trong và tăng sinh mô liên kết.

3. Những thay đổi thứ cấp trong các cơ quan phát triển theo hai cách: hoặc chậm, dẫn đến teo nhu mô và xơ cứng các cơ quan, hoặc với tốc độ cực nhanh - dưới dạng xuất huyết hoặc đau tim.

7. Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Thiếu máu cơ tim là một nhóm bệnh gây ra bởi sự suy giảm tuyệt đối hoặc tương đối của lưu lượng máu mạch vành.

Nguyên nhân trước mắt là do co thắt kéo dài, huyết khối, tắc mảng xơ vữa động mạch, cũng như tình trạng căng thẳng tâm lý - cảm xúc.

Các yếu tố bệnh sinh của bệnh mạch vành cũng giống như trong xơ vữa động mạch và tăng huyết áp. Khóa học nhấp nhô với các cơn khủng hoảng ngắn, trên nền tảng của tình trạng suy tuần hoàn mạch vành mãn tính.

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử cơ tim do thiếu máu cục bộ.

Phân loại

Theo thời gian xuất hiện: cấp tính (giờ đầu), cấp tính (2-3 tuần), bán cấp (3-8 tuần) và giai đoạn liền sẹo.

Theo khu trú: trong lưu vực của nhánh liên thất trước của động mạch vành trái, trong lưu vực của nhánh chu vi của động mạch vành trái và thân chính của động mạch vành trái.

Theo bản địa hóa của vùng hoại tử: anteroseptal, anteroapical, trước bên, cao phía trước, rộng rãi phía trước, phía sau cơ hoành, phía sau cơ sở, phía sau và rộng rãi phía sau.

Theo mức độ phổ biến: tiêu cự nhỏ, tiêu cự lớn và xuyên tai.

Hạ lưu: giai đoạn hoại tử và giai đoạn liền sẹo. Trong giai đoạn hoại tử (về mặt mô học), nhồi máu là một vùng hoại tử trong đó các đảo nhỏ của cơ tim được bảo tồn được bảo tồn quanh mạch. Vùng hoại tử được ngăn cách với mô lành bằng đường phân giới (thâm nhiễm bạch cầu).

Giai đoạn tạo sẹo được cho là khi các đại thực bào và tế bào non của chuỗi nguyên bào sợi thay thế cho bạch cầu. Mô liên kết mới hình thành lúc đầu lỏng lẻo, sau đó trưởng thành và biến thành mô sợi thô. Vì vậy, khi tổ chức một cơn đau tim, một vết sẹo dày đặc được hình thành ở vị trí của nó.

8. Rối loạn mạch máu não

Bệnh mạch máu não là những bệnh xảy ra do sự vi phạm cấp tính của tuần hoàn não. Nền tảng là tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Phân biệt cơn thiếu máu não thoáng qua và cơn đột quỵ. Đột quỵ có thể xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ. Trong cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, những thay đổi có thể đảo ngược. Tại vị trí xuất huyết nhỏ, có thể xác định lắng đọng hemosiderin quanh mạch. Trong một cơn đột quỵ xuất huyết, một khối máu tụ não được hình thành. Tại vị trí xuất huyết, mô não bị phá hủy, một khoang được hình thành chứa đầy các cục máu đông và mô não bị mềm hóa (não mềm màu đỏ). U nang có thành gỉ và chất bên trong màu nâu. Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, một trọng tâm của sự làm mềm màu xám được hình thành.

9. Viêm mạch máu

Viêm mạch máu là một bệnh đặc trưng bởi tình trạng viêm và hoại tử thành mạch. Có cục bộ (chuyển tiếp của quá trình viêm đến thành mạch từ các mô xung quanh) và viêm mạch hệ thống.

Phân loại

Theo loại phản ứng viêm, chúng được chia thành dạng hoại tử, dạng hủy hoại và dạng u hạt. Theo độ sâu của tổn thương thành mạch, chúng được chia thành viêm nội mạch, viêm trung mạch và viêm quanh mạch, và khi kết hợp, thành viêm nội mạch và viêm mạch máu. Theo căn nguyên: viêm mạch thứ phát và nguyên phát. Viêm mạch nguyên phát được chia tùy thuộc vào quy mô của mạch thành:

1) tổn thương chủ yếu đối với động mạch chủ và các nhánh lớn của nó (viêm động mạch chủ không đặc hiệu - bệnh Takayasu, viêm động mạch thái dương - bệnh Horton);

2) tổn thương các động mạch vừa và nhỏ (viêm quanh tử cung dạng nốt, u hạt dị ứng, viêm mạch hoại tử toàn thân, u hạt Wegener, hội chứng bạch huyết với tổn thương da và niêm mạc);

3) tổn thương các động mạch cỡ nhỏ (viêm tắc nghẽn mạch máu - bệnh Buerger);

4) thiệt hại cho các động mạch có kích thước khác nhau (dạng hỗn hợp chưa được phân loại).

Viêm mạch thứ phát được phân loại theo tác nhân căn nguyên:

1) với các bệnh truyền nhiễm (syphilitic, lao, rickettsial, nhiễm trùng, v.v.);

2) với các bệnh mô liên kết hệ thống (thấp khớp, thấp khớp và lupus);

3) viêm mạch quá mẫn (bệnh huyết thanh, ban xuất huyết Henoch-Schonlein, bệnh huyết khối hỗn hợp thiết yếu, u ác tính).

Do sự phát triển của viêm mạch ở các cơ quan và mô, những thay đổi sau đây xảy ra - các cơn đau tim, xơ cứng sau nhồi máu, xơ cứng khu trú lớn và nhỏ, teo các yếu tố nhu mô, hoại thư và xuất huyết. Hình ảnh bệnh lý chung cho tất cả các bệnh viêm mạch máu là các quá trình viêm ở tất cả các mạch máu, sau đó là xơ cứng hoặc hoại tử.

BÀI GIẢNG SỐ 13. Các bệnh về hệ hô hấp

Trong số các bệnh đường hô hấp, viêm phế quản cấp tính, các bệnh phổi cấp tính do viêm và phá hủy, các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu, ung thư phế quản và phổi, và viêm màng phổi có tầm quan trọng lớn nhất.

1. Viêm phế quản cấp

Viêm phế quản cấp là tình trạng cây phế quản bị viêm cấp tính. Căn nguyên: vi rút và vi khuẩn. Các yếu tố ảnh hưởng đến cơ thể là hạ thân nhiệt, các yếu tố hóa học và bụi, cũng như tình trạng chung của hệ thống miễn dịch. Giải phẫu bệnh lý. Màng nhầy của phế quản trở nên đầy máu và sưng lên. Có thể xuất huyết nhỏ và loét. Có nhiều chất nhầy trong lòng phế quản. Trong màng nhầy, các dạng catarrh khác nhau phát triển (huyết thanh, nhầy, mủ và hỗn hợp), viêm dạng sợi và xuất huyết dạng sợi. Phế quản có thể bị phá hủy với loét trong màng nhầy (viêm phế quản viêm loét phá hủy). Sự dày lên của thành phế quản là do sự xâm nhập của tế bào lympho, đại thực bào, tế bào plasma và sự tăng sinh của nội mạc.

Kết quả phụ thuộc vào độ sâu của tổn thương thành phế quản. Càng vào sâu, tỷ lệ tái sinh càng thấp; kết quả cũng phụ thuộc vào loại catarrh và thời gian lưu trú của mầm bệnh.

2. Các bệnh viêm cấp tính của phổi (viêm phổi)

Có viêm phổi nguyên phát và thứ phát (là biến chứng của nhiều bệnh). Viêm phổi nguyên phát được chia thành viêm phổi kẽ, nhu mô và phế quản, viêm phổi thứ phát - thành hút, hạ tĩnh, hậu phẫu, nhiễm trùng và suy giảm miễn dịch. Theo mức độ phổ biến của bệnh viêm phổi, chúng được chia thành thể kê, thể acinous, thể tiểu thùy, hợp lưu, phân đoạn, phân đoạn và thùy. Về bản chất của quá trình viêm, viêm phổi có thể là huyết thanh, bạch cầu huyết thanh, huyết thanh-bong vảy, huyết thanh-xuất huyết, mủ, xơ và xuất huyết.

Viêm phổi

Viêm phổi phổi là một bệnh truyền nhiễm - dị ứng cấp tính. Về mặt bệnh lý, 4 giai đoạn được phân biệt:

1) giai đoạn thủy triều kéo dài một ngày và được đặc trưng bởi xung huyết mạnh, phù nề vi sinh vật của thùy bị ảnh hưởng, và tính thấm của thành mạch tăng lên. Đầu tiên, sự tẩm chất diapedetic xảy ra trong lòng của các phế nang. Phổi được nén lại và chứa đầy máu;

2) giai đoạn gan hóa đỏ được hình thành vào ngày thứ 2 của bệnh. Tế bào hồng cầu tăng cường, bạch cầu trung tính kết hợp với chúng và các sợi fibrin rơi ra ngoài. Một lượng lớn mầm bệnh; các mạch bạch huyết tràn ngập bạch huyết, mô phổi trở nên dày đặc và có màu đỏ sẫm. Các hạch bạch huyết khu vực được mở rộng và nhiều;

3) Giai đoạn gan hóa xám xảy ra vào ngày thứ 4-6 của bệnh. Trong lòng phế nang tích tụ fibrin và bạch cầu trung tính, cùng với đại thực bào, vi khuẩn thực bào. Erythrocytes trải qua quá trình tán huyết. Phổi trở nên xám và đặc lại. Các hạch ở gốc phổi có màu trắng hồng và to lên;

4) giai đoạn phân giải xảy ra vào ngày thứ 9-11 của bệnh. Dịch tiết dạng sợi dưới tác động của các enzym phân giải protein và đại thực bào trải qua quá trình tan chảy và tái hấp thu, sau đó được thải ra ngoài qua hệ thống dẫn lưu bạch huyết của phổi và qua đờm.

Các biểu hiện phổ biến của viêm phổi thùy bao gồm các thay đổi loạn dưỡng ở các cơ quan nhu mô, màng phổi của chúng, tăng sản lá lách và tủy xương, phù nề màng phổi và não.

Viêm phế quản phổi

Viêm phế quản phổi là tình trạng viêm phổi phát triển dựa trên nền của viêm phế quản hoặc viêm tiểu phế quản. Nó có thể khu trú (nguyên phát) và phổ biến (thứ phát) - như một biến chứng của nhiều bệnh. Không giống như viêm phổi thùy, viêm phế quản phổi luôn đi kèm với một quá trình viêm trong phế quản. Như một quy luật, dịch tiết được phân phối không đồng đều, và vách ngăn giữa các phế nang được thấm với sự xâm nhập của tế bào.

Viêm phổi kẽ (kẽ) được đặc trưng bởi sự phát triển của một quá trình viêm trong mô đệm của phổi. Nguyên nhân của bệnh viêm phổi này có thể là do virus, vi khuẩn sinh mủ và nấm. Có ba loại viêm phổi kẽ.

1. Viêm phổi phế quản - xảy ra khi quá trình viêm bắt đầu ở thành phế quản, đi đến mô phế quản và lan đến vách ngăn giữa phế nang lân cận. Các bức tường của các vách ngăn dày lên. Đại thực bào và bạch cầu trung tính đơn lẻ tích tụ trong phế nang.

2. Viêm phổi liên cầu - xảy ra khi quá trình viêm lan đến vách ngăn liên cầu từ bên của nhu mô phổi, màng phổi tạng và màng phổi trung thất. Khi quá trình diễn ra đặc tính tĩnh mạch, phổi được phân tầng thành các tiểu thùy - có hiện tượng viêm phổi kẽ phân tầng hoặc cô lập.

3. Viêm phổi giữa các phế nang là một hình thái của bệnh phổi kẽ.

3. Các quá trình phá hủy cấp tính ở phổi

Áp xe

Áp xe là một khoang chứa đầy dịch tiết viêm. Áp xe phổi về bản chất có thể sinh khí, sau đó đầu tiên là mô phổi bị hoại tử và tạo mủ của nó. Khối mủ hoại tử nóng chảy được thải ra ngoài qua phế quản kèm theo đờm, một khoang được hình thành. Với tính chất gây giãn phế quản của áp xe, thành phế quản đầu tiên bị phá hủy, sau đó là sự chuyển tiếp sang nhu mô phổi. Thành của ổ áp xe được hình thành do cả giãn phế quản và nhu mô phổi bị nén chặt.

Hoại thư

Hoại thư phổi được đặc trưng như một kết quả nghiêm trọng của bất kỳ quá trình viêm nào trong phổi. Mô phổi bị hoại tử ẩm ướt, trở nên xám bẩn và có mùi hôi.

4. Các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu

Cơ chế phát triển của chúng khác nhau. Bronchogenic - là sự vi phạm chức năng thoát nước của phổi và dẫn đến một nhóm bệnh được gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Cơ chế sinh khí dẫn đến bệnh phổi mãn tính không tắc nghẽn. Cơ chế sinh phổi dẫn đến bệnh phổi kẽ mãn tính.

Viêm phế quản hình nón

Viêm phế quản mãn tính là tình trạng viêm phế quản cấp tính kéo dài. Hình ảnh hiển vi rất đa dạng. Trong một số trường hợp, hiện tượng catarrh mãn tính nhầy hoặc mủ với sự teo ngày càng tăng của màng nhầy, sự biến đổi dạng nang của các tuyến, sự chuyển sản của biểu mô lăng trụ liên kết thành biểu mô vảy phân tầng, và sự gia tăng số lượng tế bào hình cốc chiếm ưu thế. Trong những trường hợp khác, trong thành của phế quản và đặc biệt là trong màng nhầy, sự thâm nhiễm viêm tế bào và sự tăng sinh của mô hạt được phát hiện, làm phình ra trong lòng của phế quản dưới dạng một polyp (viêm phế quản dạng polyp). Khi mô hạt trưởng thành và mô liên kết phát triển thành phế quản, lớp cơ bị teo và phế quản bị biến dạng (biến dạng viêm phế quản mãn tính).

giãn phế quản

Giãn phế quản là hiện tượng giãn nở của phế quản dưới dạng hình trụ hoặc túi, có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, đơn lẻ hoặc nhiều. Về mặt vi thể: khoang giãn phế quản được lót bằng biểu mô hình lăng trụ hoặc phân tầng. Ở thành giãn phế quản có dấu hiệu viêm mãn tính. Các sợi đàn hồi và cơ được thay thế bằng mô liên kết. Khoang chứa đầy mủ. Các mô phổi bao quanh vùng giãn phế quản bị thay đổi đáng kể. Áp xe và các trường xơ hóa xuất hiện trong đó. Sự xơ cứng phát triển trong các mạch. Với chứng giãn nhiều phế quản, tăng sản xảy ra trong tuần hoàn phổi và phì đại tâm thất phải của tim. Do đó, sự hình thành của một pulmonale cor xảy ra.

Khí phổi thủng

Khí phế thũng là một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi lượng không khí trong phổi quá nhiều và sự gia tăng kích thước của chúng. Có 6 loại khí phế thũng.

1. Khí phế thũng phổi tắc nghẽn lan tỏa mãn tính. Nguyên nhân thường là viêm phế quản mãn tính hoặc viêm tiểu phế quản. Xét về mặt vĩ mô: phổi to ra về kích thước, bao phủ thành trước trung thất, sưng to, nhợt nhạt, mềm, không xẹp xuống và cắt có tiếng giòn. Các bức tường của phế quản dày lên, trong lòng của chúng có một chất dịch nhầy mủ. Xét nghiệm vi thể: niêm mạc phế quản toàn máu, có thâm nhiễm viêm nhiễm và một số lượng lớn tế bào hình cốc. Có một sự mở rộng của bức tường của acini. Nếu chúng được mở rộng hoàn toàn, thì khí phế thũng bên cạnh xảy ra, và nếu chỉ các phần gần được mở rộng, thì khí phế thũng trung tâm. Việc kéo giãn các acini dẫn đến kéo dài và mỏng các sợi đàn hồi, giãn nở các ống dẫn khí và thay đổi vách ngăn phế nang. Các bức tường của phế nang trở nên mỏng hơn và thẳng, vách ngăn giữa các phế nang mở rộng, và các mao mạch trở nên trống rỗng. Do đó, các tiểu phế quản mở rộng, các túi phế nang ngắn lại, và các sợi collagen phát triển trong các mao mạch giữa các phế nang (xơ cứng nội mao mạch). Có một khối mao mạch phế nang, dẫn đến tăng huyết áp tuần hoàn phổi và hình thành một pulmonale cor.

2. Khí phế thũng khu trú mãn tính, hoặc khí phế thũng quanh bụng. Tất cả những thay đổi bệnh lý trên đều xảy ra ở khu vực địa phương của phổi. Như một quy luật, điều này xảy ra trước một quá trình lao hoặc sự hiện diện của sẹo hậu quả. Phì đại tuần hoàn phổi không điển hình.

3. Bệnh khí thũng nguyên nhân (bù trừ) xảy ra sau khi cắt bỏ một phần hoặc thùy phổi. Có sự phì đại và tăng sản của các yếu tố cấu trúc của mô phổi.

4. Khí phế thũng nguyên phát (vô căn) biểu hiện về mặt hình thái bằng teo thành phế nang, giảm thành mao mạch và tăng áp nặng tuần hoàn phổi.

5. Khí phế thũng do tuổi già biểu hiện bệnh lý là tắc nghẽn, nhưng xảy ra do quá trình lão hóa sinh lý của cơ thể.

6. Khí phế thũng mô kẽ khác với những bệnh khác ở chỗ xuất hiện các mảng vỡ trong phế nang và sự xâm nhập của không khí vào mô kẽ, sau đó lan đến trung thất và mô dưới da của cổ.

Hen phế quản

Hen phế quản là một bệnh đặc trưng bởi các cơn khó thở khi thở ra, xảy ra do suy giảm khả năng bảo quản của phế quản. Nguyên nhân của bệnh này là chất gây dị ứng hoặc tác nhân lây nhiễm, hoặc kết hợp cả hai. Chúng ta không nên quên các loại thuốc, hoạt động trên thụ thể β, có thể gây tắc nghẽn phế quản. Những loại thuốc này bao gồm một nhóm thuốc chẹn β. Giải phẫu bệnh lý ở phổi trong bệnh hen suyễn có thể khác nhau. Vì vậy, trong giai đoạn cấp tính (trong một cuộc tấn công), có rất nhiều mạch máu vi tuần hoàn sắc nét và sự gia tăng tính thấm của chúng. Phù nề của các lớp niêm mạc và dưới niêm mạc phát triển. Chúng được xâm nhập bởi các tế bào mastocytes, basophils, bạch cầu ái toan, lymphoid và tế bào plasma. Màng đáy của phế quản dày lên và sưng lên. Có sự tăng tiết chất nhờn do các tế bào cốc và tuyến nhầy. Trong lòng phế quản tích tụ một chất tiết nhầy với hỗn hợp bạch cầu ái toan và các tế bào của biểu mô bong tróc, ngăn cản sự lưu thông của không khí. Nếu phản ứng dị ứng xảy ra, thì một nghiên cứu hóa mô miễn dịch cho thấy sự phát quang của IgE trên bề mặt tế bào. Với các cuộc tấn công lặp đi lặp lại, viêm mãn tính lan tỏa, dày và hyalinosis của màng đáy, xơ cứng vách ngăn giữa phế nang và khí phế thũng phổi tắc nghẽn mãn tính phát triển trong thành phế quản. Tăng huyết áp của tuần hoàn phổi xảy ra, dẫn đến hình thành một nhịp tim và kết quả là suy tim phổi.

áp xe mãn tính

Dọc theo dòng chảy của bạch huyết từ thành của một ổ áp xe mãn tính đến gốc phổi, các lớp mô liên kết màu trắng xuất hiện, dẫn đến xơ hóa và biến dạng mô phổi.

viêm phổi mãn tính

Trong bệnh này, các khu vực xơ hóa và xơ hóa được kết hợp với các hốc của áp xe phổi mãn tính. Tình trạng viêm mãn tính và xơ hóa phát triển dọc theo các mạch bạch huyết, trong vách ngăn liên cầu, và trong mô quanh mạch và mô phế quản, dẫn đến khí thũng phổi. Trong thành mạch có kích thước vừa và nhỏ, các quá trình viêm và xơ cứng xuất hiện, cho đến khi chúng bị xóa sổ. Theo quy luật, giãn phế quản và các ổ viêm được hình thành, sau này xơ cứng và biến dạng mô phổi.

Các bệnh phổi kẽ bao gồm một nhóm các bệnh được đặc trưng bởi một quá trình viêm nguyên phát ở kẽ phổi giữa các phế nang. Về mặt hình thái, có ba giai đoạn. Trong giai đoạn viêm phế nang, có sự xâm nhập lan tỏa ngày càng tăng vào các kẽ của phế nang, các đoạn phế nang, thành của các tiểu phế quản đường hô hấp và tận cùng với bạch cầu trung tính, tế bào lympho, đại thực bào và tế bào huyết tương - đây là biểu hiện của bệnh viêm phế nang lan tỏa. Trong viêm phế nang u hạt, quá trình này có tính chất cục bộ và được đặc trưng bởi sự hình thành các hạt đại thực bào cả trong kẽ và trong thành mạch. Xâm nhập tế bào dẫn đến dày các kẽ phế nang, chèn ép mao mạch và thiếu oxy. Giai đoạn vô tổ chức của các cấu trúc phế nang và xơ phổi được biểu hiện bằng tổn thương sâu các cấu trúc phế nang. Màng nội mô và biểu mô và các sợi đàn hồi bị phá hủy, sự xâm nhập của tế bào vào các kẽ phế nang tăng lên và các sợi collagen được hình thành, phát triển xơ vữa lan tỏa. Ở giai đoạn hình thành phổi tổ ong, khí phế thũng phát triển, giãn phế quản xuất hiện và xuất hiện các nang có thành sợi thay thế cho phế nang.

bệnh xơ phổi

Bệnh xơ phổi là một tình trạng bệnh lý biểu hiện bằng sự phát triển của các mô liên kết trong phổi. Bệnh xơ phổi hoàn thành sự phát triển của các quá trình khác nhau trong phổi. Nói cách khác, toàn bộ hệ thống phế quản phổi được thay thế bằng mô liên kết, dẫn đến biến dạng phổi.

Ung thư phổi

Có sự phân loại ung thư phổi sau đây.

1. Bằng cách bản địa hóa:

1) gốc (trung tâm), xuất phát từ thân, thùy và phần ban đầu của phế quản phân đoạn;

2) ngoại vi, đến từ phần ngoại vi của phế quản phân đoạn và các nhánh của nó, cũng như từ biểu mô phế nang;

3) hỗn hợp.

2. Theo bản chất của tăng trưởng:

1) ngoại tiết (endobronchial);

2) endophytic (exobronchial và peribronchial).

3. Bằng hình thức hiển vi:

1) giống như mảng bám;

2) bệnh đa bội nhiễm;

3) khuếch tán nội phế quản;

4) nút thắt;

5) phân nhánh;

6) nhánh thắt nút.

4. Bằng hình thức hiển vi:

1) vảy (epidermoid);

2) ung thư biểu mô tuyến, ung thư bất sản không biệt hóa (tế bào nhỏ và lớn);

3) ung thư biểu mô tế bào vảy tuyến;

4) ung thư biểu mô của các tuyến phế quản (nang tuyến và niêm mạc).

Ung thư triệt để phát triển trong màng nhầy của thân, thùy và các phần ban đầu của đoạn phế quản. Ban đầu, một mảng bám được hình thành, và sau đó, tùy thuộc vào bản chất của sự phát triển, nó có dạng siêu nhỏ. Ung thư triệt căn thường có cấu trúc dạng vảy hơn các dạng khác. Ung thư ngoại vi thường có dạng tuyến và phát triển từ biểu mô phế nang nên không đau và được phát hiện tình cờ khi khám định kỳ hoặc khi di chuyển đến màng phổi. Ung thư biểu bì tế bào vảy biệt hóa cao được đặc trưng bởi sự hình thành chất sừng của nhiều tế bào và hình thành ngọc trai ung thư. Ung thư biệt hóa trung bình được đặc trưng bởi nguyên phân và đa hình tế bào. Ung thư biệt hóa kém được biểu hiện bằng tính đa hình tế bào lớn hơn, số lượng lớn các phân tử, keratin chỉ được xác định trong các tế bào riêng lẻ. Trong ung thư biểu mô tuyến biệt hóa tốt, các tế bào trong cấu trúc thành, ống hoặc nhú tiết ra chất nhầy. Ung thư biểu mô tuyến biệt hóa vừa phải có cấu trúc tuyến-soloid, nó chứa một số lượng lớn các ty lạp thể. Phân biệt kém bao gồm các cấu trúc rắn, và các tế bào đa giác của nó tạo ra chất nhầy. Ung thư phổi vô sản không biệt hóa có thể là tế bào nhỏ hoặc tế bào lớn. Ung thư biểu mô tế bào nhỏ bao gồm các tế bào nhỏ dạng lympho hoặc giống yến mạch với nhân tăng sắc tố, các tế bào phát triển thành tấm hoặc sợi. Ung thư biểu mô tế bào lớn được biểu hiện bằng các tế bào lớn đa nhân và đa nhân tạo ra chất nhầy. Ung thư phổi tế bào vảy tuyến là một bệnh ung thư hỗn hợp, vì nó là sự kết hợp của ung thư biểu mô tuyến và ung thư biểu mô tế bào vảy.

Viêm màng phổi

Viêm màng phổi là tình trạng màng phổi bị viêm. Căn nguyên có thể rất đa dạng - ví dụ, với bệnh viêm màng phổi nhiễm độc hoặc dị ứng, màng phổi nội tạng trở nên âm ỉ với sự hiện diện của các nốt xuất huyết chính xác. Đôi khi nó được bao phủ bởi các lớp phủ dạng sợi. Với viêm màng phổi, dịch tiết huyết thanh, huyết thanh, xơ, mủ hoặc xuất huyết tích tụ trong khoang màng phổi. Khi có lớp phủ xơ trên màng phổi và không có tràn dịch, chúng nói lên bệnh viêm màng phổi khô. Sự tích tụ của dịch rỉ mủ được gọi là phù màng phổi.

BÀI GIẢNG SỐ 14. Các bệnh về đường tiêu hóa.

1. Bệnh về thực quản

Các bệnh phổ biến nhất là túi thừa, viêm và khối u.

Diverticulum thực quản

Diverticulum của thực quản là một phần nhô ra mù có giới hạn của thành nó, có thể bao gồm tất cả các lớp của thực quản (diverticulum thực) hoặc chỉ có các lớp niêm mạc và dưới niêm mạc (diverticulum).

Viêm thực quản

Viêm thực quản là tình trạng viêm niêm mạc của thực quản. Có viêm thực quản mãn tính và cấp tính. Cấp tính có thể là catarrhal, fibrinous, tĩnh mạch, loét và hạch. Viêm thực quản mãn tính được biểu hiện bằng sung huyết và phù nề niêm mạc, với các vùng biểu mô bị phá hủy, bạch sản và xơ cứng.

Ung thư biểu mô thực quản

Ung thư thực quản thường khu trú ở ranh giới của XNUMX/XNUMX giữa và XNUMX/XNUMX dưới của thời gian mắc bệnh. Các dạng vi thể sau đây được phân biệt: dày đặc hình vòng, u nhú và loét. Ung thư đặc hình vòng là sự hình thành khối u tuần hoàn bao phủ thành thực quản ở một vùng nhất định. Ung thư thực quản dạng nhú dễ dàng phân hủy, hình thành các vết loét có thể xâm nhập vào các cơ quan và mô lân cận. Ung thư loét là một vết loét ung thư có hình bầu dục và kéo dài dọc theo thực quản. Các dạng ung thư thực quản sau đây được phân biệt bằng kính hiển vi: ung thư biểu mô tại chỗ, ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô tế bào vảy, u nang tuyến, ung thư niêm mạc và ung thư không biệt hóa.

2. Bệnh về dạ dày

Phổ biến nhất là viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng và ung thư.

Viêm dạ dày

Viêm dạ dày là tình trạng niêm mạc của dạ dày bị viêm. Đang bị viêm dạ dày cấp tính và mãn tính. Trong viêm dạ dày cấp tính, tình trạng viêm có thể bao phủ toàn bộ dạ dày (viêm dạ dày lan tỏa) hoặc một số bộ phận của nó (viêm dạ dày khu trú). Sau đó được chia thành viêm dạ dày tá tràng cơ bản, antral, pyloroantral và pyloroduodenal. Tùy theo đặc điểm thay đổi hình thái của niêm mạc dạ dày mà người ta phân biệt các dạng viêm dạ dày cấp tính sau:

1) catarrhal, hoặc đơn giản;

2) dạng sợi;

3) có mủ (đờm);

4) hoại tử.

Với bệnh viêm dạ dày catarrhal, niêm mạc dạ dày dày lên, phù nề, sung huyết, bề mặt của nó có nhiều khối niêm mạc, có thể nhìn thấy nhiều vết xuất huyết nhỏ và xói mòn. Kính hiển vi cho thấy chứng loạn dưỡng, hoại tử và bong vảy của biểu mô bề mặt. Các tuyến thay đổi một chút. Màng nhầy được thấm qua với dịch tiết huyết thanh, huyết thanh hoặc bạch cầu huyết thanh, và lớp riêng của nó là máu toàn phần và phù nề, thâm nhiễm với bạch cầu trung tính. Với bệnh viêm dạ dày thể xơ, một màng xơ có màu xám hoặc vàng nâu được hình thành trên bề mặt niêm mạc dày lên. Theo độ sâu của sự xâm nhập, hoại tử có thể ở bề ngoài (thể nang) và sâu (bạch hầu). Với bệnh viêm dạ dày có mủ, thành dạ dày trở nên dày lên rõ rệt, các nếp gấp thô, với sự hiện diện của xuất huyết và các lớp phủ có mủ dạng sợi. Viêm dạ dày hoại tử thường xảy ra khi dạ dày bị bỏng do hóa chất. Hoại tử có thể bao phủ các phần bề mặt hoặc sâu của niêm mạc và khác nhau về đông máu và keo tụ.

Viêm dạ dày mãn tính có thể là tự miễn dịch (viêm dạ dày loại A) hoặc không miễn dịch (viêm dạ dày loại B). Với bệnh viêm dạ dày tự miễn dịch, sự hình thành các kháng thể đối với tế bào thành xảy ra, do đó cơ quỹ thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Liên quan đến sự thất bại của các tế bào thành, việc sản xuất axit clohydric bị giảm. Với bệnh viêm dạ dày không miễn dịch, antrum bị ảnh hưởng và việc sản xuất axit clohydric bị giảm vừa phải. Về mặt địa hình phân biệt viêm gan siêu vi, viêm bờ mi và viêm túi thừa. Viêm dạ dày mãn tính được đặc trưng bởi những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử lâu dài trong biểu mô của màng nhầy, do đó có sự vi phạm tái tạo và tái cấu trúc cấu trúc của màng nhầy.

loét dạ dày tá tràng

Viêm loét dạ dày tá tràng là bệnh mãn tính tái phát, biểu hiện về mặt hình thái bằng việc hình thành các vết loét ở dạ dày, tá tràng. Theo bản địa hóa, các vết loét nằm trong vùng hành tá tràng hoặc phần thân của dạ dày được phân biệt, mặc dù cũng có các dạng kết hợp.

Các lý do hình thành vết loét là khác nhau: quá trình nhiễm trùng, các yếu tố dị ứng, độc hại và căng thẳng, thuốc và các yếu tố nội tiết, cũng như các biến chứng sau phẫu thuật (loét dạ dày tá tràng). Điều quan trọng cần lưu ý là sự hiện diện của các yếu tố gây bệnh - đây là tuổi già, giới tính nam, nhóm máu đầu tiên, v.v. Trong quá trình hình thành vết loét, một vai trò quan trọng là do xói mòn, đó là một khiếm khuyết trong màng nhầy. không xâm nhập ra ngoài lớp cơ. Xói mòn được hình thành do sự hoại tử của vùng niêm mạc, sau đó là xuất huyết và đào thải mô chết. Ở đáy của vết xói mòn có hematin hydrochloric, và ở các cạnh của nó có sự xâm nhập của bạch cầu. Biểu mô dễ bị xói mòn, nhưng với sự phát triển của loét dạ dày tá tràng, một số vết ăn mòn không lành, các lớp sâu của thành dạ dày bắt đầu bị hoại tử.

Vết loét cấp tính có hình tròn hoặc bầu dục không đều và giống hình phễu. Khi các khối hoại tử được dọn sạch, đáy của vết loét cấp tính, đại diện là lớp cơ, sẽ lộ ra. Phần đáy được sơn (do hematin) với màu xám hoặc đen bẩn.

Vết loét mạn tính có hình bầu dục rõ ràng hoặc hình tròn, kích thước từ vài mm đến 5-6 cm, ăn sâu vào thành dạ dày ở nhiều độ sâu khác nhau, lên đến lớp thanh mạc. Đáy vết loét nhẵn, có khi sần sùi, mép cuộn lại, dày đặc. Cạnh của vết loét đối diện với thực quản bị phá hủy, và niêm mạc treo trên nó, và cạnh đối diện bằng phẳng.

Có một giai đoạn thuyên giảm và hết bệnh. Trong thời kỳ thuyên giảm, có mô sẹo ở mép vết loét, niêm mạc dọc theo mép bị dày lên và sung huyết. Ở vùng đáy có lớp cơ bị phá hủy được thay thế bằng mô sẹo, trong đó có nhiều mạch với thành dày. Các sợi thần kinh và tế bào hạch trải qua những thay đổi loạn dưỡng và phân hủy. Trong giai đoạn đợt cấp, xuất hiện một vùng hoại tử fibrinoid rộng ở vùng đáy và rìa của vết loét. Trên bề mặt của các khối hoại tử nằm dạng sợi-mủ hoặc dịch tiết mủ. Vùng hoại tử được giới hạn bởi mô hạt với một số lượng lớn các mạch và tế bào thành mỏng, trong số đó có nhiều bạch cầu ái toan. Bên dưới là mô sẹo dạng sợi thô.

Ung thư dạ dày

Có một cách phân loại ung thư dạ dày như sau.

1. Bằng cách định vị, họ phân biệt: môn vị, độ cong nhỏ hơn của cơ thể với sự chuyển tiếp sang thành, tim, độ cong lớn hơn, cơ quỹ và toàn bộ.

2. Theo bản chất của sinh trưởng, người ta phân biệt ba hình thức:

1) với sự phát triển chủ yếu là ngoại sinh (giống mảng bám, đa bội, nấm hoặc giống nấm và loét);

2) với sự phát triển thâm nhiễm chủ yếu là nội sinh (thâm nhiễm-loét, lan tỏa);

3) với sự phát triển ngoại sinh lý, hoặc hỗn hợp.

3. Ung thư biểu mô tuyến (dạng ống, dạng nhú, dạng niêm mạc), không biệt hóa (dạng rắn, dạng vảy, dạng tế bào thành), dạng vảy, tuyến (adenocancroid) và ung thư không phân loại được phân lập bằng kính hiển vi.

Giải phẫu bệnh lý. Ung thư mảng bám ảnh hưởng đến lớp dưới niêm mạc. Polyposis ung thư có màu hồng xám hoặc đỏ xám và có nhiều mạch máu. Hai dạng ung thư này về mặt mô học đều có cấu trúc là ung thư biểu mô tuyến hoặc ung thư không biệt hóa. Ung thư nấm là một hình thành nốt với sự ăn mòn trên bề mặt, cũng như xuất huyết hoặc các lớp phủ có mủ dạng sợi. Vết sưng mềm, có màu hồng xám hoặc đỏ xám và được khoanh tròn; Về mặt mô học, nó có vẻ là ung thư biểu mô tuyến. Ung thư loét theo nguồn gốc là một khối u ác tính, nó được đại diện bởi ung thư loét nguyên phát, hình đĩa và ung thư từ một vết loét mãn tính (ung thư loét). Ung thư loét nguyên phát được biểu hiện bằng kính hiển vi là ung thư không biệt hóa. Ung thư hình đĩa đệm là một khối hình tròn, kích thước lớn, có các cạnh màu trắng giống như con lăn và có vết loét ở trung tâm. Phần đáy của vết loét có thể được đại diện bởi các cơ quan (liền kề) khác. Về mặt mô học, nó được biểu hiện bằng ung thư biểu mô tuyến. Loét-ung thư được đặc trưng bởi sự hình thành vết loét tại chỗ và được biểu hiện bằng sự phát triển của mô sẹo, xơ cứng và huyết khối của mạch máu, phá hủy lớp cơ ở đáy vết loét và dày lên của màng nhầy xung quanh vết loét. Về mặt mô học, nó giống như ung thư biểu mô tuyến, ít gặp hơn là ung thư không biệt hóa. Ung thư biểu mô thâm nhiễm-loét được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm nghiêm trọng vào thành và loét của khối u, và về mặt mô học, nó được biểu thị bằng ung thư biểu mô tuyến hoặc ung thư không biệt hóa. Ung thư lan tỏa được biểu hiện bằng sự dày lên của thành dạ dày, khối u dày đặc, có màu trắng và bất động. Màng nhầy có bề mặt không bằng phẳng và các nếp gấp có độ dày không đồng đều với sự ăn mòn. Số trận thua có thể được giới hạn và tổng số. Khi khối u phát triển, thành dạ dày sẽ co lại. Về mặt mô học, ung thư là một dạng ung thư biểu mô không biệt hóa. Thể chuyển tiếp có các dạng lâm sàng và hình thái khác nhau.

3. Bệnh đường ruột

Viêm ruột

Viêm ruột, hoặc viêm ruột non: theo bản địa hóa, viêm tá tràng (viêm tá tràng), hỗng tràng (eunit) và hồi tràng (viêm hồi tràng) được phân biệt. Viêm ruột có thể mãn tính và cấp tính. Viêm ruột cấp tính về mặt mô học có thể là viêm ruột, xơ, mủ và loét hoại tử. Với viêm ruột catarrhal, màng nhầy có nhiều dịch, phù nề, được bao phủ bởi dịch tiết huyết thanh, huyết thanh hoặc huyết thanh mủ. Quá trình viêm cũng bao phủ lớp dưới niêm mạc. Biểu mô trải qua quá trình loạn dưỡng và bong vảy, các tế bào hình cốc tăng sản, ăn mòn nhẹ và xuất huyết được ghi nhận. Với viêm ruột dạng sợi, màng nhầy bị hoại tử và thấm dịch tiết dạng sợi, lớp phủ màu xám hoặc nâu xám trên bề mặt. Tùy thuộc vào độ sâu của hoại tử, viêm có thể thành từng đám và bạch hầu, với sự đào thải sau này, hình thành các vết loét sâu. Với viêm ruột có mủ, các bức tường của ruột bị bão hòa với mủ hoặc hình thành các mụn mủ. Với viêm ruột hoại tử-loét, các quá trình phá hủy xảy ra trong nhóm và các nang bạch huyết đơn độc của ruột hoặc trong màng nhầy mà không có kết nối với bộ máy bạch huyết. Với bất kỳ loại quá trình nào, sự tăng sản và biến đổi tế bào mô lưới của bộ máy bạch huyết ruột phát triển. Trong viêm ruột mãn tính, hai dạng được phân biệt - không có teo màng nhầy và viêm ruột teo. Đối với viêm ruột không có teo màng nhầy, độ dày không đồng đều của nhung mao và sự xuất hiện dày lên hình câu lạc bộ ở các phần xa của chúng là đặc điểm. Tế bào chất của các tế bào ruột nhung mao được không bào. Sự kết dính xuất hiện giữa các tế bào ruột của các phần đỉnh của nhung mao kế cận, mô đệm của nhung mao bị thâm nhiễm với các tế bào huyết tương, tế bào lympho và bạch cầu ái toan. Sự xâm nhập của tế bào đi xuống từ hầm mộ, có thể bị giãn ra một cách nang. Sự xâm nhập đẩy các crypts ra xa nhau và đến lớp cơ của màng nhầy.

Khi bị teo, các nhung mao ngắn lại, phát triển cùng nhau và biến dạng - chúng làm xẹp các sợi argyrophilic. Tế bào ruột được không bào. Một số lượng lớn các ô cốc xuất hiện. Các mật mã bị teo hoặc giãn ra, và cũng bị thâm nhiễm bởi các yếu tố tế bào bạch huyết và được thay thế bằng các sợi cơ và collagen phát triển nhanh hơn. Nếu quá trình teo chỉ xảy ra ở các nhung mao, thì đây là một biến thể tăng sinh của chứng teo, và nếu cả nhung mao và nhung mao đều bị teo, thì đó là một biến thể teo sinh sản của chứng teo.

Bệnh đường ruột

Bệnh ruột là một bệnh mãn tính của ruột non, dựa trên sự rối loạn enzym di truyền và mắc phải của các tế bào ruột.

Enteropathies bao gồm:

1) thiếu hụt disaccharidosis;

2) bệnh ruột giảm protein máu tăng chuyển hóa;

3) bệnh đường ruột gluten.

Giải phẫu bệnh lý. Có nhiều mức độ nghiêm trọng khác nhau của các thay đổi loạn dưỡng và teo. Các nhung mao ngắn lại và dày lên, số lượng tế bào ruột giảm, chúng không bào và mất đi các vi nhung mao. Các mỏm lạnh sâu hơn và màng dày lên, và niêm mạc bị xâm nhập bởi các tế bào plasma, tế bào lympho và đại thực bào. Trong các giai đoạn sau, các nhung mao không có, và có một sự xơ cứng của màng nhầy. Với bệnh lý ruột giảm protein huyết tăng chuyển hóa (kết hợp với hình ảnh giải phẫu bệnh lý được mô tả ở trên), có sự giãn nở mạnh mẽ của các mao mạch bạch huyết và các mạch của thành ruột. Nghiên cứu lịch sử về sinh thiết của các mẫu sinh thiết niêm mạc ruột cho phép bạn xác định các rối loạn enzym đối với một loại bệnh ruột nhất định.

Viêm ruột kết

Viêm đại tràng là tình trạng ruột già bị viêm nhiễm. Với tổn thương của phần chủ yếu là mù, họ nói về viêm vòi trứng, phần đại tràng ngang - về ngang, đại tràng - về viêm đại tràng và trực tràng - về viêm vòi trứng. Viêm toàn bộ đại tràng được gọi là viêm đại tràng. Viêm có thể mãn tính hoặc cấp tính.

Viêm đại tràng cấp có 7 dạng. Viêm đại tràng catarrhal được biểu hiện bằng sung huyết và sưng màng nhầy, và trên bề mặt của nó có một chất dịch nhầy, nhầy hoặc mủ. Sự thâm nhiễm viêm thấm qua toàn bộ lớp niêm mạc và lớp dưới niêm mạc, và hình ảnh được xuất huyết. Sự thoái hóa và hoại tử của biểu mô được kết hợp với sự bong tróc của biểu mô bề mặt và sự tăng tiết của các tuyến. Viêm đại tràng dạng sợi, tùy thuộc vào độ sâu hoại tử của màng nhầy và sự xâm nhập của dịch tiết dạng sợi, có thể thành đám và bạch hầu. Viêm đại tràng có mủ được đặc trưng bởi tình trạng viêm tĩnh mạch. Với bệnh viêm đại tràng xuất huyết, nhiều vết xuất huyết xảy ra trong thành ruột và nó được bão hòa với máu. Với bệnh viêm đại tràng hoại tử, không chỉ lớp niêm mạc mà lớp dưới niêm mạc cũng bị hoại tử. Viêm đại tràng hoại tử là một dạng biến thể của bệnh viêm đại tràng hoại tử. Với bệnh viêm loét đại tràng, các vết loét hình thành trong niêm mạc ruột, và kết quả là các thay đổi loạn dưỡng hoặc hoại tử ở thành ruột xảy ra. Viêm đại tràng mãn tính là không bị teo niêm mạc và teo đi. Trong viêm đại tràng mãn tính không có teo niêm mạc, sau đó là phù nề, âm ỉ, dạng hạt, màu đỏ xám hoặc đỏ, với nhiều nốt xuất huyết và ăn mòn. Biểu mô lăng trụ trải qua quá trình bong tróc và dày lên. Số lượng tế bào cốc trong các mỏm lạnh tăng lên, và các ngăn lạnh được rút ngắn lại, với một lòng mạch mở rộng. Màng nhầy bị thâm nhiễm bởi các tế bào lympho, tế bào plasma, bạch cầu ái toan, với sự hiện diện của xuất huyết. Mức độ xâm nhập có thể từ trung bình đến lan tỏa nặng. Trong bệnh viêm đại tràng teo mãn tính, biểu mô lăng trụ dày lên, số lượng màng ngăn giảm và các yếu tố cơ trơn tăng sản. Trong màng nhầy, xâm nhập tế bào mô liên kết và tăng sinh mô liên kết chiếm ưu thế.

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một bệnh mãn tính tái phát, biểu hiện bằng tình trạng viêm đại tràng với các vết trợt, loét, xuất huyết và kết quả là biến dạng xơ cứng của thành. Đây là một bệnh dị ứng được đặc trưng bởi sự xâm lược tự miễn dịch. Khu trú ở trực tràng, đại tràng xích ma hoặc đại tràng ngang. Đôi khi quá trình bệnh lý được bản địa hóa khắp đại tràng. Về hình thái, các dạng viêm loét đại tràng cấp tính và mãn tính được phân biệt. Ở thể cấp tính, thành ruột phù nề, sung huyết, có nhiều vết ăn mòn và các vết loét bề mặt có hình dạng bất thường. Đôi khi vết loét có thể ăn sâu vào lớp cơ. Ở đáy vết loét và trong vùng hoại tử, có thể nhìn thấy các mạch bị hoại tử fibrinoid và thành mạch bị bào mòn. Đôi khi vết loét chảy máu và chảy máu ruột xảy ra. Các vết loét riêng lẻ tạo hạt và hình thành các giả tạo u hạt. Màng nhầy bị thâm nhiễm bởi các tế bào lympho, tế bào huyết tương và bạch cầu ái toan. Ở dạng mãn tính, một biến dạng rõ rệt của ruột được ghi nhận - nó trở nên ngắn hơn, dày hơn và dày hơn. Lòng ruột thu hẹp lại. Quá trình tái tạo-xơ cứng chiếm ưu thế. Loét hình thành hạt và sẹo, biểu mô hóa không hoàn toàn. Pseudopolyps được hình thành. Trong các mạch có viêm nội mạch sản sinh, các bức tường bị xơ cứng.

Viêm sinh sản và biểu hiện dưới dạng thâm nhiễm thành ruột với tế bào lympho, tế bào mô và tế bào huyết tương.

Bệnh Crohn

Bệnh Crohn là một bệnh mãn tính tái phát của đường tiêu hóa, đặc trưng bởi bệnh u hạt không đặc hiệu và hoại tử. Nguyên nhân của bệnh này là không rõ. Quá trình tự miễn dịch diễn ra trong ruột. Ruột non thường bị ảnh hưởng nhất.

Giải phẫu bệnh lý. Màng nhầy dày lên, phù nề, có củ (gợi nhớ đến mặt đường lát đá cuội) do sự xen kẽ của các vết loét dài, hẹp và sâu, xếp thành hàng song song dọc theo chiều dài của ruột. Cũng có thể có các vết loét giống như khe nằm trên ruột. Màng huyết thanh được bao phủ bởi chất kết dính và nhiều nốt sần màu trắng. Lòng ruột bị thu hẹp, và hình thành các đường rò theo độ dày của ruột. Vi thể biểu hiện bằng u hạt không đặc hiệu, bao phủ tất cả các lớp của thành ruột. U hạt có cấu trúc giống sarcoid và bao gồm biểu mô và tế bào khổng lồ thuộc loại Pirogov-Langhans. Lớp dưới niêm mạc phù nề và xâm nhập lan tỏa bởi tế bào lympho, tế bào mô và tế bào huyết tương. Bệnh Crohn được coi là một tình trạng tiền ung thư của ruột.

Viêm ruột thừa

Viêm ruột thừa là tình trạng ruột thừa bị viêm nhiễm. Có hai dạng lâm sàng và giải phẫu của viêm ruột thừa - viêm ruột thừa cấp tính và mãn tính. Viêm ruột thừa cấp tính có thể được trình bày về mặt hình thái như đơn giản, bề ngoài và phá hủy. Viêm ruột thừa cấp tính là tình trạng rối loạn lưu thông máu và bạch huyết dưới dạng ứ đọng trong các mao mạch và tiểu tĩnh mạch, phù nề, xuất huyết, tích tụ các đại thực bào bên, cũng như sự đứng ngoài rìa của bạch cầu và bạch cầu. Với hình thức bề ngoài của viêm ruột thừa, trên nền của những thay đổi rối loạn tuần hoàn, các ổ viêm mủ xuất tiết của màng nhầy xuất hiện. Ở đầu tiêu điểm, các khuyết tật bề ngoài của biểu mô được ghi nhận. Các quá trình tiếp theo là không thể đảo ngược và đại diện cho viêm ruột thừa phá hủy. Sự thâm nhiễm bạch cầu kéo dài đến toàn bộ bề dày của thành ruột thừa, và viêm ruột thừa tĩnh mạch phát triển. Màng huyết thanh mờ và chứa đầy máu với một lớp phủ xơ. Nếu nhiều mụn mủ xuất hiện, thì đó là bệnh viêm ruột thừa không phân sinh, và nếu vết loét xuất hiện, chúng nói đến bệnh viêm ruột thừa có tĩnh mạch. Quá trình hạch hoàn thành tất cả những điều trên. Viêm ruột thừa mãn tính được đặc trưng bởi các quá trình xơ cứng và teo, chống lại các thay đổi phá hủy viêm có thể xuất hiện. Mô hạt phát triển trong thành và lòng ruột, sau đó trưởng thành và biến thành mô sẹo. Do đó, tất cả các bức tường của quá trình bị xơ cứng và teo đi, trong khi lòng ruột thừa thu hẹp lại. Sự kết dính xuất hiện giữa ruột thừa và các mô xung quanh.

Khối u đường ruột

Các khối u lành tính được đại diện bởi một u tuyến và khu trú ở trực tràng, sau đó với tần suất - ở vùng sigma, vùng cắt ngang, vùng mù và mảnh. Trong số các u tuyến ruột, có thể phân biệt được hình ống, hình ống-lông nhung và dạng lông nhung. U tuyến lông nhung là một mô màu đỏ hồng với bề mặt có lông nhung. Ung thư thường gặp ở ruột già hơn ruột non. Ở ruột non, quá trình bệnh lý thường được bản địa hóa ở vùng núm vú Vater. Tùy thuộc vào bản chất của sự phát triển, người ta phân biệt exophytic (dạng mảng, polyposis và dạng củ lớn) và endophytic (dạng loét và dạng thâm nhiễm lan tỏa). Trong số các loại mô học của ung thư ruột là ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô tuyến, vảy, vảy, tuyến, ung thư không biệt hóa và không phân loại.

BÀI GIẢNG SỐ 15. Các bệnh về gan, túi mật và tuyến tụy

1. Bệnh gan

Bệnh gan

Bệnh gan là một bệnh gan đặc trưng bởi sự loạn dưỡng và hoại tử của các tế bào gan. Có thể do di truyền hoặc mắc phải. Chứng loạn dưỡng gan nhiễm độc phát triển do nhiễm virus, dị ứng và nhiễm độc. Về mặt vi thể, trong những ngày đầu tiên ghi nhận sự thoái hóa mỡ của tế bào gan ở trung tâm các tiểu thùy, nhanh chóng bị thay thế bởi sự hoại tử và phân hủy tự động của chúng với sự hình thành mảnh vụn protein béo, trong đó có các tinh thể leucine và tyrosine. Tiến triển, quá trình bệnh lý chụp tất cả các phần của tiểu thùy vào tuần thứ 2. Giai đoạn này được gọi là giai đoạn vàng da loạn dưỡng. Vào tuần thứ 3, chứng loạn dưỡng đỏ bắt đầu phát triển, biểu hiện bằng sự giảm kích thước của gan và có màu đỏ. Đồng thời, mảnh vụn protein-chất béo bị thực bào và tái hấp thu, lớp đệm lộ ra, và hình sin tràn máu được hình dung. Kết quả là xơ gan sau giai đoạn.

Gan nhiễm mỡ là một bệnh mãn tính đặc trưng bởi sự gia tăng tích tụ mỡ trong tế bào gan. Nguyên nhân là do rối loạn chuyển hóa và nội tiết. Trong trường hợp này, gan to, có màu vàng hoặc nâu đỏ, bề mặt nhẵn. Chất béo được xác định trong tế bào gan. Lipid đẩy các bào quan được bảo quản ra ngoại vi. Khi bị nhiễm độc gan nặng, các tế bào gan chết đi và các nang mỡ hình thành. Về mức độ phổ biến, béo phì lan tỏa (các tế bào gan đơn lẻ bị ảnh hưởng), phân vùng (các nhóm tế bào gan) và béo phì lan tỏa được phân biệt. Tế bào gan béo phì có thể có dạng bụi, dạng giọt nhỏ và dạng giọt lớn. Có ba giai đoạn của bệnh gan nhiễm mỡ - béo phì đơn giản, béo phì kết hợp với hoại tử tế bào gan và phản ứng tế bào trung mô, và béo phì với sự bắt đầu tái cấu trúc cấu trúc tiểu thùy của gan.

Viêm gan

Viêm gan là tình trạng gan bị viêm. Theo căn nguyên, bệnh viêm gan nguyên phát và thứ phát được phân biệt. Hạ lưu - viêm gan cấp tính và mãn tính. Viêm gan nguyên phát phát triển do vi rút hướng gan, rượu hoặc ma túy. Viêm gan thứ phát là hậu quả của một bệnh khác, chẳng hạn như nhiễm trùng (sốt vàng da, sốt thương hàn, kiết lỵ, sốt rét, nhiễm trùng huyết, lao), nhiễm độc (nhiễm độc giáp, nhiễm độc gan), tổn thương đường tiêu hóa, bệnh mô liên kết hệ thống, v.v. Viêm gan do vi rút xảy ra do vi rút gây tổn thương gan. Có các loại virus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Các loại virus phổ biến nhất là B và C. Các hình thái lâm sàng và hình thái học sau đây của viêm gan virus được phân biệt: cấp tính theo chu kỳ (icteric), ngoại tiết, hoại tử (tối cấp, ác tính), ứ mật và mãn tính. Ở dạng cấp tính theo chu kỳ, giai đoạn của đỉnh bệnh và giai đoạn hồi phục được phân biệt. Trong giai đoạn cao điểm, cấu trúc chùm của gan bị rối loạn, và quan sát thấy sự đa hình rõ rệt của tế bào gan. Sự loạn dưỡng bóng nước và bóng nước của tế bào gan chiếm ưu thế, ở các phần khác nhau của tiểu thùy có hoại tử khu trú và hợp lưu của tế bào gan, cơ thể Kaunsilmen. Các mô đệm và nội nhãn được thâm nhập lan tỏa bởi các tế bào lympho và đại thực bào với sự kết hợp của các tế bào huyết tương, bạch cầu ái toan và bạch cầu đa nhân trung tính. Số lượng tế bào nội mô lưới được tăng lên. Các tế bào thâm nhiễm thoát ra khỏi mô đệm cửa vào nhu mô của tiểu thùy và phá hủy các tế bào gan của mảng biên giới. Màng tế bào gan bị phá hủy. Trong giai đoạn hồi phục, gan có kích thước bình thường, xung huyết giảm, nang gan hơi dày, mờ và có những mảng dính nhỏ giữa nang và phúc mạc. Mức độ của các quá trình hoại tử và loạn dưỡng giảm về mặt kính hiển vi, sự tái tạo của các tế bào gan được thể hiện. Thâm nhiễm bạch huyết trở thành khu trú. Ở những khu vực ít bị ảnh hưởng, việc phục hồi cấu trúc chùm của các tiểu thùy được ghi nhận. Các sợi collagen phát triển tại vị trí hợp lưu của tế bào gan bị hoại tử. Với dạng viêm gan acteric, gan trải qua những thay đổi ít rõ rệt hơn. Về mặt vi thể, tế bào gan bị loạn dưỡng bong bóng với các ổ hoại tử được ghi nhận, hiếm gặp các thể Kaunsilmen và sự tăng sinh của các tế bào nội mô lưới hình sao. Thâm nhiễm bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính không phá hủy mảng biên giới. Không có ứ mật. Viêm gan hoại tử được đặc trưng bởi nhu mô gan bị hoại tử tiến triển. Gan giảm kích thước, nhăn nheo và chuyển sang màu nâu xám hoặc vàng. Về mặt vi thể, hoại tử gan giống cầu được ghi nhận, trong số đó có sự tích tụ của xác Kaunsilman, tế bào nội mô lưới hình sao, tế bào lympho, đại thực bào và bạch cầu trung tính. Sự ứ đọng của mật trong các mao mạch được rõ rệt. Tế bào gan bị dị dưỡng dạng bóng nước hoặc bóng nước, với nhu mô được bảo tồn ở ngoại vi của các tiểu thùy. Ở vị trí của các khối hoại tử, một mô đệm hình lưới được hình thành, lòng của các hình sin được mở rộng và đầy dịch với sự hiện diện của các nốt xuất huyết. Dạng viêm gan ứ mật dựa trên tình trạng ứ mật trong gan và viêm đường mật. Xét nghiệm vi thể, các dấu hiệu của ứ mật chiếm ưu thế. Các mao mạch và ống dẫn mật chứa đầy mật, sắc tố mật tích tụ trong tế bào gan và trong tế bào nội mô lưới hình sao. Tế bào gan của các phần trung tâm của các tiểu thùy ở trạng thái loạn dưỡng thủy tức hoặc bóng nước, có các thể Kaunsilman. Các vùng cửa bị giãn ra và thâm nhiễm với các tế bào lympho, đại thực bào và bạch cầu trung tính. Dạng viêm gan mãn tính được biểu hiện bằng viêm gan hoạt động và dai dẳng. Trong viêm gan mãn tính hoạt động, loạn dưỡng và hoại tử tế bào gan phát triển. Đặc trưng bởi sự xâm nhập tế bào của cổng, mô đệm xơ cứng quanh cổng và trong của gan. Mức độ lan rộng của hoại tử là một tiêu chí để thiết lập hoạt động của bệnh. Sự phá hủy tế bào gan kết hợp với sự tăng sinh khu trú hoặc lan tỏa của tế bào lưới nội mô hình sao và tế bào đường mật.

Viêm đường mật dai dẳng mãn tính được đặc trưng bởi sự xâm nhập của tế bào lympho, tế bào mô và tế bào huyết tương vào các trường cổng xơ cứng. Tế bào lưới nội mô hình sao tăng sản, có những ổ hoại tử của mô lưới. Cấu trúc của các tiểu thùy gan và mảng biên giới được bảo tồn. Các quá trình loạn dưỡng được biểu hiện ở mức tối thiểu. Hoại tử tế bào gan rất hiếm. Tử vong trong viêm gan siêu vi xảy ra do suy gan cấp tính hoặc mãn tính. Viêm gan do rượu xảy ra do say rượu. Ở thể cấp tính của bệnh viêm gan do rượu, gan đặc và nhợt nhạt, có những vùng màu đỏ. Tế bào gan bị hoại tử, thâm nhiễm với bạch cầu trung tính, và một lượng lớn cồn hyalin (thể Mallory) xuất hiện trong đó.

Bệnh xơ gan

Xơ gan là một bệnh mãn tính đặc trưng bởi sự thay đổi cấu trúc của gan và sẹo. Tất cả các quá trình bệnh lý xảy ra ở gan và có tính chất mãn tính đều là nguyên nhân dẫn đến bệnh xơ gan cổ trướng. Các quá trình bệnh lý chính trong xơ gan là loạn dưỡng và hoại tử tế bào gan, tái tạo biến thái, xơ cứng lan tỏa, cũng như tái cấu trúc và biến dạng cơ quan. Theo quy luật, gan trở nên đặc, hình củ, giảm kích thước, hiếm khi to ra. Về mặt vĩ mô, có các loại xơ gan: vách ngăn không hoàn toàn, nốt nhỏ, nốt lớn và hỗn hợp. Với xơ gan vách ngăn không hoàn toàn, không có các nút tái tạo, vách ngăn mỏng đi qua nhu mô gan. Với các nút tái sinh dạng nốt nhỏ có cùng kích thước (không quá 1 cm) và có cấu trúc một khối, vách ngăn ở chúng hẹp. Với xơ gan nốt lớn, các hạch lớn (lên đến 5 cm). Với xơ gan hỗn hợp, các hạch có nhiều kích thước khác nhau. Các nút của bộ tái tạo, hoặc các tiểu thùy giả, có cấu trúc mạch không đều và hướng đi của các chùm không chính xác. Về mặt vi thể, đơn bào (chụp một tiểu thùy gan), đa bào (chụp một số tiểu thùy gan) và xơ gan đơn bào được phân lập. Loạn dưỡng dạng bóng nước hoặc bóng nước và hoại tử xảy ra trong tế bào gan. Sự tái sinh tăng cường và các nút của trình tái tạo xuất hiện, được bao quanh ở tất cả các phía bởi mô liên kết. Xơ hóa lan tỏa phát triển và hình thành nối tiếp. Tất cả các quá trình bệnh lý trên đều không thể đảo ngược, dẫn đến suy gan tiến triển liên tục và hậu quả là bệnh nhân tử vong.

Ung thư gan rất hiếm. Theo quy luật, nó được hình thành dựa trên nền tảng của bệnh xơ gan. Về mặt vi thể, có dạng nốt (khối u được biểu thị bằng một hoặc nhiều nút), khối u (khối u chiếm một phần lớn của gan) và ung thư lan tỏa.

Các dạng đặc biệt bao gồm ung thư nhỏ và ung thư kết mạc. Gan to ra rõ rệt, với ung thư nốt sần, nó gồ ghề và dày vừa phải. Theo bản chất của tăng trưởng, mở rộng, thâm nhập và hỗn hợp được phân biệt; cũng có thể phát triển thay thế dọc theo hình sin.

Về mặt di truyền phân biệt giữa ung thư tế bào gan (tế bào gan), ung thư biểu mô của đường mật (tế bào đường mật), hỗn hợp (tế bào gan) và u nguyên bào gan.

Về mặt mô học, ung thư có thể là tế bào hình ống, hình trabecular, acinar, rắn và rõ ràng. Mức độ phân biệt có thể khác nhau. Cái chết của bệnh nhân xảy ra do chảy máu và suy mòn.

2. Bệnh của túi mật

Viêm túi mật

Bệnh thường gặp nhất là viêm túi mật, có thể là cấp tính hoặc mãn tính. Trong viêm túi mật cấp tính, viêm catarrhal, xơ hoặc mủ phát triển. Nó có thể phức tạp do thủng thành bàng quang và viêm phúc mạc mật. Nếu bàng quang còn nguyên vẹn, thì phù bàng quang, viêm đường mật có mủ, viêm đường mật, viêm túi ngoài với sự hình thành của các chất kết dính.

Viêm túi mật mãn tính là hậu quả của viêm túi mật cấp tính và được biểu hiện bằng teo màng nhầy, thâm nhiễm tế bào tủy sống, xơ cứng và hóa đá bàng quang. Sỏi túi mật làm tắc nghẽn đường dẫn mật từ gan trở xuống, gây vàng da gan và dưới gan.

ung thư túi mật

Ung thư túi mật phát triển dựa trên nền tảng của viêm túi mật và khu trú ở cổ hoặc đáy bàng quang. Ung thư thường có cấu trúc của ung thư biểu mô tuyến.

3. Bệnh của tuyến tụy

Các bệnh của tuyến tụy được biểu hiện bằng các quá trình viêm và ung thư.

Viêm tụy

Viêm tụy là tình trạng viêm của tuyến tụy. Viêm tụy cấp tính và mãn tính được phân biệt trong suốt quá trình. Trong viêm tụy cấp, tuyến tụy phù nề với các vùng hoại tử màu trắng vàng (hoại tử mỡ), xuất huyết, ổ chèn ép, nang giả và các ổ chứa. Với ưu thế của sự thay đổi này hoặc thay đổi khác, chúng nói về viêm tụy xuất huyết hoặc có mủ. Viêm tụy mãn tính được đặc trưng bởi sự chủ yếu của quá trình xơ cứng và teo kết hợp với sự tái tạo của các tế bào acinar và sự hình thành của các u tuyến tái tạo. Những thay đổi xơ cứng dẫn đến suy giảm khả năng bảo vệ của ống dẫn và hình thành các u nang. Dị dạng màng đệm của tuyến kết hợp với vôi hóa mô. Tuyến giảm kích thước và trở nên dày đặc, giống như sụn.

Ung thư tuyến tụy

Ung thư tuyến tụy có thể phát triển ở bất kỳ bộ phận nào, nhưng thường xuyên hơn - ở đầu tuyến tụy. Ung thư phát triển từ biểu mô của ống dẫn (ung thư biểu mô tuyến) hoặc từ acini của nhu mô (ung thư phế nang hoặc phế nang). Khối u có sự xuất hiện của một nút màu trắng xám. Cái chết của bệnh nhân đến từ các di căn.

BÀI GIẢNG SỐ 16. Các bệnh về thận

Trong bệnh lý thận, người ta phân biệt hai nhóm bệnh chính: bệnh cầu thận và bệnh lý ống dẫn trứng. Cơ sở của bệnh cầu thận là sự vi phạm bộ máy cầu thận của thận, và cơ sở của bệnh lý cầu thận chủ yếu là tổn thương các ống. Trong trường hợp đầu tiên, quá trình lọc ở cầu thận bị rối loạn, và trong trường hợp thứ hai, chức năng cô đặc, tái hấp thu và bài tiết của ống. Một nhóm bệnh lớn và riêng biệt là viêm thận kẽ, viêm bể thận, xơ thận và sỏi thận, dựa trên suy thận mãn tính.

1. Bệnh cầu thận

Viêm cầu thận

Viêm cầu thận là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng hoặc không xác định được, dựa trên tình trạng viêm không mủ lan tỏa hoặc khu trú hai bên của bộ máy cầu thận của thận với sự hiện diện của các biểu hiện ở thận và ngoài thận. Các triệu chứng về thận bao gồm thiểu niệu, protein niệu, tiểu máu, tiểu cầu và các triệu chứng ngoài thượng thận bao gồm tăng huyết áp động mạch, phì đại tâm thất trái và tâm nhĩ, rối loạn protein máu, phù, tăng ure huyết và urê huyết.

Phân loại

1. Theo căn nguyên, bệnh viêm cầu thận có nguyên nhân đã được xác định (vi rút, vi khuẩn, động vật nguyên sinh) và căn nguyên chưa rõ được phân biệt.

2. Theo nosology, viêm cầu thận nguyên phát được phân biệt như một bệnh độc lập, và viêm cầu thận thứ phát (như một biểu hiện của một bệnh khác).

3. Theo cơ chế bệnh sinh, viêm cầu thận có thể điều hòa miễn dịch và không điều hòa miễn dịch.

4. Hạ lưu - cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.

5. Về mặt địa hình phân biệt viêm cầu thận nội mao mạch (quá trình bệnh lý khu trú ở cầu thận mạch máu) và viêm cầu thận ngoài mao mạch (quá trình bệnh lý ở nang cầu thận).

6. Theo bản chất của viêm - tiết dịch, tăng sinh và hỗn hợp.

7. Theo tỷ lệ - viêm cầu thận lan tỏa và khu trú.

Trong viêm cầu thận cấp, thận to ra, sưng to, hình tháp có màu đỏ sẫm, vỏ màu nâu xám, trên bề mặt và vết rạch có những chấm nhỏ màu đỏ, hoặc có những chấm mờ xám (thận loang lổ). Trong những ngày đầu của bệnh, các cầu thận bị sung huyết. Sau đó chúng bị bạch cầu trung tính xâm nhập, xuất hiện tăng sinh các tế bào nội mô và trung bì. Tất cả các quá trình này đều có thể đảo ngược, nhưng trong những trường hợp nghiêm trọng, khi hoại tử fibrinoid của các mao mạch xuất hiện, quá trình này trở nên không thể đảo ngược.

Trong viêm cầu thận bán cấp, do sự tăng sinh của biểu mô nang, các tế bào podocytes và đại thực bào xuất hiện các hình lưỡi liềm ("crescents") chèn ép cầu thận. Các vòng mao mạch bị hoại tử và các cục fibrin hình thành trong lòng của chúng. Fibrin cũng nằm trong khoang của nang, nơi nó góp phần biến đổi các vết nứt thành dạng kết dính dạng sợi hoặc trường hyalin. Tế bào thận bị loạn dưỡng, lớp đệm bị phù nề và thâm nhiễm. Về vĩ mô: thận to ra, nhão, lớp vỏ rộng, sưng to, màu vàng xám, lốm đốm đỏ và phân biệt rõ với tủy thận màu đỏ sẫm.

Trong quá trình mãn tính của bệnh viêm cầu thận, thận bị nhăn nheo, giảm kích thước, dày đặc, bề mặt có nhiều hạt mịn. Trên mặt cắt, lớp mô thận mỏng, mô khô, thiếu máu, màu xám. Về mặt vi thể, các ống và cầu thận bị teo và được thay thế bằng mô liên kết, nang dày lên và các vòng mao mạch bị xơ cứng. Lòng ống được mở rộng và biểu mô dày lên. Các tiểu động mạch bị xơ cứng và hyal hóa. Loại trung mô và xơ sợi được phân biệt: viêm cầu thận trung mô phát triển do sự tăng sinh của các tế bào trung mô để đáp ứng với các chất lắng đọng dưới biểu mô và trong trung bì của các phức hợp miễn dịch. Trung mô của các mạch của cầu thận mở rộng, các quá trình của tế bào trung mô bị đẩy ra ngoại vi của các vòng mao mạch, nội mô bong ra khỏi màng, các ống thoái hóa và teo đi, và các mô đệm trải qua quá trình thâm nhập tế bào và xơ cứng. Xét về mặt vĩ mô, thận đặc, nhợt nhạt, có đốm vàng ở lớp vỏ. Viêm cầu thận xơ hóa được đặc trưng bởi sự xơ cứng và hyali hóa của các vòng mao mạch và sự hình thành các chất kết dính trong khoang nang. Thận đặc, có màu đỏ xám và giảm kích thước, có những chỗ lõm nhỏ.

Kết quả của viêm cầu thận mãn tính là không thuận lợi. Quá trình bệnh lý dẫn đến suy thận, được biểu hiện bằng tăng ure huyết.

Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi protein niệu, rối loạn protein máu, giảm protein máu, tăng lipid máu và phù nề. Có hội chứng thận hư nguyên phát (vô căn) và thứ phát - như một biểu hiện của bệnh thận.

Hội chứng thận hư nguyên phát có thể được biểu hiện bằng ba bệnh:

1) bệnh thận dạng mỡ;

2) bệnh thận màng;

3) bệnh xơ cứng rải rác khu trú.

Bệnh thận dạng mỡ được biểu hiện bằng những thay đổi tối thiểu trong bộ máy cầu thận và được đặc trưng bởi các tế bào podocytes mất các đảo nhỏ của chúng. Kết quả của sự hợp nhất của tế bào podocytes với màng, nó dày lên và có một chút giãn nở của trung bì. Các ống của các phần chính bị giãn ra, biểu mô sưng lên, chứa các giọt hyalin, không bào, chất béo trung tính và cholesterol. Chứng loạn dưỡng, hoại tử, teo và bong vảy của biểu mô ống được kết hợp với sự tái tạo của nó. Trong lòng ống có nhiều hình trụ hyalin, dạng hạt và dạng sáp. Lớp đệm bị phù nề, các mạch bạch huyết bị giãn ra. Có nhiều lipid, tế bào mỡ và các phần tử lympho trong kẽ. Xét về mặt vĩ mô, thận to, nhão, nang được lấy ra dễ dàng, lộ ra bề mặt nhẵn màu vàng. Lớp vỏ não trên vết cắt rộng, màu trắng vàng hoặc xám nhạt, hình tháp màu đỏ xám (chồi lớn màu trắng).

Bệnh thận màng phát triển do tổn thương bởi các phức hợp miễn dịch. Đồng thời, thận to ra, có màu hồng nhạt hoặc vàng, bề mặt nhẵn. Về mặt vi thể, có sự dày lên lan tỏa của các bức tường của mao mạch cầu thận với sự tăng sinh nhẹ của các tế bào trung mô. Sự dày lên xảy ra do sự tân tạo chất của màng đáy, do sự lắng đọng của các phức hợp tuần hoàn, các phức hợp này nằm ở dạng các ổ phát triển theo hướng của tế bào vỏ. Tất cả những điều trên được gọi là sự biến đổi màng, kết thúc bằng sự xơ cứng và hyali hóa của các mao mạch cầu thận.

Bệnh xơ cứng cầu thận đoạn khu trú (hyalinosis) có thể là nguyên phát hoặc thứ phát (liên quan đến thận hư lipoid). Bệnh xơ cứng và chứng hyalinosis phát triển ở các cầu thận bên trong. Lipid luôn có trong các khối hyalin và các tế bào trung mô - ở dạng các tế bào bọt.

Bệnh amyloidosis thận

Amyloidosis của thận, như một quy luật, là một bệnh thứ phát (với viêm khớp dạng thấp, lao, giãn phế quản, v.v.), và trong bệnh lý bẩm sinh, nó có tính chất nguyên phát. Trong quá trình amyloidosis, có các giai đoạn tiềm ẩn, proteinuric, thận hư và azotemichesky.

Trong giai đoạn tiềm ẩn, thận không bị thay đổi về mặt vĩ mô. Màng cầu thận dày lên và tạo thành mạch kép, lòng mạch của túi phình bị giãn ra. Tế bào chất của biểu mô ống được tẩm các hạt protein. Trong khu vực liên viện và các kim tự tháp, chất nền được tẩm với protein huyết tương.

Trong giai đoạn proteinuric, amyloid không chỉ xuất hiện trong các kim tự tháp mà còn xuất hiện ở các cầu thận. Nó được lắng đọng trong trung bì và các vòng mao mạch, cũng như trong các tiểu động mạch. Biểu mô của các ống có thể bị loạn dưỡng dạng giọt hyalin hoặc hydropic, và các hình trụ được tìm thấy trong lòng của chúng. Về mặt vĩ mô, thận bị thay đổi - to ra và dày đặc, bề mặt có màu xám nhạt hoặc xám vàng. Trên mặt cắt, lớp vỏ ngoài rộng, mờ, lớp tuỷ có màu hồng xám, nhiều bã nhờn (thận tuyến bã lớn).

Ở giai đoạn thận hư, lượng amyloid tăng lên, khu trú ở các quai mao mạch, tiểu động mạch và động mạch, dọc theo màng ống. Trong các kim tự tháp và xơ cứng vùng liên viện; tăng amyloidosis và có tính lan tỏa. Các ống dẫn bị giãn và tắc xi lanh. Xét về mặt vĩ mô, có sự gia tăng thậm chí còn nhiều hơn ở thận - chúng đặc hơn và có màu sáp (thận lớn màu trắng amyloid).

Trong giai đoạn azotemic, ghi nhận sự gia tăng sự phát triển của các quá trình tạo amyloid và xơ cứng, làm tăng số lượng nephron sắp chết. Về mặt vĩ mô, có sự suy giảm kích thước thận về kích thước bình thường do bệnh xơ cứng. Chúng trở nên rất đặc và có bề mặt không bằng phẳng (do xơ cứng co lại). Ở giai đoạn này, các biểu hiện ngoài thượng thận của bệnh được biểu hiện rõ ràng. Kết quả của chứng amyloidosis là suy thận mãn tính.

2. Tubulopathies

Suy thận cấp

Suy thận cấp là hội chứng xảy ra do biểu mô của ống bị hoại tử và rối loạn sâu trong tuần hoàn máu và bạch huyết. Trong sự phát triển của bệnh lý này, hai lý do chính được phân biệt - nhiễm độc và nhiễm trùng. Về mặt bệnh lý, có 3 giai đoạn.

1. Giai đoạn sốc ban đầu được đặc trưng bởi các đám rối tĩnh mạch của vùng liên não và các kim tự tháp với sự thiếu máu cục bộ khu trú của lớp vỏ não (các mao mạch bị xẹp). Biểu mô của các ống của các bộ phận chính bị thoái hóa dạng giọt, ưa nước hoặc mỡ. Lumen của các ống giãn nở không đều, chứa các hình trụ, và đôi khi là các tinh thể myoglobin.

2. Giai đoạn oligoanuric được đặc trưng bởi các quá trình hoại tử rõ rệt trong các ống của các bộ phận chính. Màng đáy của các ống lượn xa trải qua quá trình phá hủy (tubulorhexis). Phù nề của các kẽ tăng lên, và sự thâm nhập bạch cầu và xuất huyết cùng với nó. Các hình trụ chồng lên nephron.

3. Giai đoạn bài niệu hồi phục được đặc trưng bởi sự giảm phù nề thâm nhiễm ở thận, nhiều cầu thận trở nên toàn huyết. Foci của bệnh xơ cứng được hình thành.

Hình ảnh vĩ mô của thận trong tất cả các giai đoạn đều giống nhau. Thận to, sưng, phù nề, bao xơ căng, dễ bóc tách. Lớp vỏ não rộng, có màu xám nhạt và phân chia rõ ràng với các kim tự tháp màu đỏ sẫm; xuất huyết được ghi nhận trong khung xương chậu. Kết quả là khác nhau: cả hồi phục và tử vong đều có thể xảy ra.

3. Viêm thận kẽ

Có các loại viêm thận kẽ sau đây.

1. Viêm thận mô kẽ ống thận là một quá trình bệnh lý được đặc trưng bởi các tổn thương viêm miễn dịch của mô kẽ và ống thận. Các lý do rất đa dạng - nhiễm độc, nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, quá trình miễn dịch và nhạy cảm, ung thư và bệnh lý di truyền. Có viêm thận kẽ tubulo nguyên phát và thứ phát (với hội chứng Goodpasture, phản ứng đào thải thận).

Trong viêm thận kẽ ống tubulo cấp tính, phù nề và thâm nhiễm các kẽ thận xảy ra. Tùy thuộc vào các tế bào xâm nhập, các biến thể lymphohistiocytic (tế bào lympho và đại thực bào), plasmacytic (tế bào bạch cầu và plasmablasts), bạch cầu ái toan (eosinophils) và các biến thể u hạt (u hạt) được phân lập. Thâm nhiễm tế bào lan tỏa theo đường vòng, phá hủy tế bào thận.

Trong bệnh viêm thận mô kẽ tubulo mãn tính, thâm nhiễm tế bào lympho của mô đệm kết hợp với xơ cứng và thoái hóa tế bào thận - cùng với sự tái sinh của chúng. Trong số các tế bào của vùng thâm nhiễm, tế bào lympho và đại thực bào chiếm ưu thế, và màng đáy dày lên. Kết quả là xơ cứng thận.

2. Viêm đài bể thận là một bệnh truyền nhiễm đặc trưng bởi tổn thương đài bể thận, đài và chất thận, với tổn thương chủ yếu là mô kẽ. Viêm bể thận có thể cấp tính và mãn tính.

Trong viêm thận bể thận cấp tính, thận to lên, mô sưng to, đầy máu, nang dễ bị bóc tách. Các khoang của khung chậu và đài hoa to ra, chứa đầy nước tiểu đục hoặc mủ, niêm mạc của chúng bị mờ, có các ổ xuất huyết. Trên mặt cắt, mô thận có màu loang lổ, với sự hiện diện của các vùng màu xám vàng bao quanh bởi một vùng nhiều màng phổi và xuất huyết. Soi kính hiển vi cho thấy thâm nhiễm màng phổi và bạch cầu của xương chậu và đài hoa, các ổ hoại tử của màng nhầy. Mô kẽ bị phù nề và thâm nhiễm bạch cầu. Các ống này dễ bị loạn dưỡng, và lumen của chúng bị tắc nghẽn bởi các ống hình trụ. Quá trình này là tiêu điểm hoặc khuếch tán.

Trong viêm thận bể thận mãn tính, các quá trình xơ cứng kết hợp với các quá trình xuất tiết-hoại tử: đài hoa và khung chậu bị xơ cứng, màng nhầy bị polyposis, biểu mô chuyển tiếp được thay thế bằng một lớp đa lớp. Viêm mô kẽ mãn tính với sự tăng sinh của mô liên kết được biểu hiện trong mô thận. Các ống này bị loạn dưỡng và teo đi, các ống còn lại bị kéo căng mạnh, biểu mô của chúng bị phẳng, lòng ống chứa đầy các chất giống như keo. Động mạch và tĩnh mạch bị xơ cứng. Với một quá trình dài, thận có nếp nhăn hình bể thận phát triển.

4. Bệnh sỏi thận

Bệnh sỏi thận (sỏi thận) là bệnh đặc trưng bởi sự hình thành các viên sỏi ở đài thận, bể thận và niệu quản. Quá trình này là mãn tính.

Kết quả của sự vi phạm dòng chảy của nước tiểu, bệnh sỏi thận và thận ứ nước xảy ra với sự teo nhu mô thận. Khung chậu và niệu quản bị giãn ra, viêm nhiễm kết hợp với nhau dẫn đến viêm đài bể thận đến nhu mô tan chảy. Sau quá trình viêm, nhu mô bị xơ cứng hoặc thay thế hoàn toàn bởi mô mỡ xơ cứng (thay thế chất béo của thận). Tại vị trí tắc nghẽn bằng đá, có thể hình thành lớp đệm bị thủng niệu quản.

5. Bệnh thận đa nang

Bệnh thận đa nang là một bệnh thận di truyền với nhu mô nang hai bên. Theo quy định, đây là một bệnh dài hạn không có triệu chứng. Các biểu hiện ban đầu của bệnh này cho thấy một quá trình ác tính.

Giải phẫu bệnh lý

Thận của bệnh này giống như những chùm nho, mô trong đó bao gồm nhiều nang có kích thước và hình dạng khác nhau, chứa đầy dịch huyết thanh, khối keo hoặc chất bán lỏng có màu sô cô la. Các nang được lót bằng biểu mô hình khối. Đôi khi một cầu thận mạch máu nhăn nheo nằm trong thành của u nang. Mô thận giữa các nang bị teo. Kết quả là không thuận lợi - bệnh nhân chết vì suy thận.

6. Xơ vữa thận

Xơ vữa thận là tình trạng thận bị dẹt và biến dạng do sự phát triển của các mô liên kết. Xét về mặt vĩ mô, thận dày đặc, bề mặt có dạng đồi núi lớn và nhỏ. Mô thận trải qua quá trình tái cấu trúc do sự phát triển của mô liên kết. Thận co lại.

Một biểu hiện của bệnh xơ cứng thận là suy thận mãn tính. Một dấu hiệu lâm sàng nổi bật của suy thận mạn là nhiễm độc niệu. Trong trường hợp này xảy ra hiện tượng thải độc, tất cả các cơ quan đều chịu tác động của urê, chủ yếu là các cơ quan và hệ thống thực hiện chức năng bài tiết của cơ thể (da, phổi, đường tiêu hóa). Phản ứng với xanth hydrochloride làm cho nó có thể phát hiện urê trong tất cả các cơ quan. Kết quả của sự tích tụ urochrome, da trở nên xám đất, và các tuyến mồ hôi tăng tiết, phát ban và xuất huyết được ghi nhận. Đặc trưng là phù phổi do urê huyết, viêm thanh quản, viêm khí quản, thường gặp là viêm họng, viêm dạ dày, viêm ruột, thoái hóa mỡ ở gan. Rất thường thấy viêm màng ngoài tim do huyết thanh, huyết thanh hoặc viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim do urê huyết. Não nhợt nhạt và phù nề, đôi khi phát triển các ổ mềm kèm theo xuất huyết. Lá lách to ra. Khi chạy thận nhân tạo kéo dài, tiểu máu mãn tính phát triển. Đồng thời, tổn thương chuyển hóa (hoại tử cơ tim), viêm sản xuất (viêm màng ngoài tim dính, xẹp khoang áo tim), biến đổi xương (loãng xương, xơ xương, amyloidosis) và hệ thống nội tiết (tăng sản tuyến cận giáp) chiếm ưu thế.

7. Khối u của thận

Các khối u thận được phân loại như sau.

1. Các khối u biểu mô:

1) u tuyến (tế bào sẫm màu, tế bào trong và ưa axit);

2) ung thư biểu mô tế bào thận (tế bào trong, tế bào hạt, tuyến, sarcomatoid, tế bào hỗn hợp);

3) u nguyên bào thận hoặc u Wilms.

2. Khối u trung mô được hình thành từ mô liên kết và cơ, từ máu và mạch bạch huyết, chúng lành tính và ác tính.

3. Khối u bể thận:

1) lành tính (u nhú chuyển tiếp);

2) ung thư xương chậu (tế bào chuyển tiếp, vảy và tuyến).

BÀI GIẢNG SỐ 17. Bệnh ở cơ quan sinh dục và tuyến vú.

Các bệnh của cơ quan sinh dục và tuyến vú được chia thành các bệnh về rối loạn nhiệt độ, viêm nhiễm và khối u.

1. Những căn bệnh quái ác

Chúng bao gồm tăng sản dạng nốt và u tuyến tiền liệt, tăng sản tuyến của niêm mạc tử cung, viêm màng túi, u tuyến và polyp cổ tử cung, loạn sản vú lành tính.

1. Tăng sản dạng nốt và u tuyến tiền liệt được chia thành 3 dạng theo loại mô học:

1) tăng sản tuyến được đặc trưng bởi sự gia tăng các yếu tố của tuyến;

2) tăng sản sợi cơ (mô đệm) được đặc trưng bởi sự xuất hiện của một số lượng đáng kể các sợi cơ trơn, trong đó có các phần tử mô tuyến bị teo, sự phân chia của tuyến bị rối loạn;

3) dạng hỗn hợp là tổ hợp của các dạng trên.

2. Tăng sản tuyến của niêm mạc tử cung phát triển do sự mất cân bằng nội tiết tố và việc ăn vào một lượng dư thừa của nang trứng hoặc progesterone. Màng nhầy của tử cung dày lên với sự hiện diện của các khối u polyposis. Các tuyến quanh co, có hình dạng thuôn dài. Khi u nang xuất hiện, chúng nói lên sự tăng sản u nang tuyến. Trong bối cảnh của các quá trình này, một quá trình viêm có thể tham gia với sự chuyển đổi sang bệnh xơ cứng - cho đến ung thư tử cung.

3. Viêm nội mạc là sự tích tụ của các tuyến ở độ dày của phần âm đạo của cổ tử cung với biểu mô bị thay đổi; phân biệt:

1) tăng sinh nội mạc tử cung, được đặc trưng bởi khối u của cấu trúc tuyến phát triển từ các yếu tố hình thoi của biểu mô lăng trụ của ống cổ tử cung;

2) bệnh màng trong tim đơn giản không có dấu hiệu ung thư;

3) chữa lành nội bì, biểu hiện bằng sự phát triển sâu vào các tuyến của biểu mô vảy và thay thế nó bằng một hình lăng trụ.

4. U tuyến cổ tử cung là tập hợp các tuyến hình thành dưới biểu mô liên kết của phần âm đạo của tử cung, được lót bằng một lớp biểu mô hình khối. Với polyp, quá trình bệnh lý được khu trú trong ống, ít thường xuyên hơn ở phần âm đạo. Polyp được hình thành bởi biểu mô hình lăng trụ tạo chất nhầy.

5. Loạn sản lành tính của tuyến vú được đặc trưng bởi sự suy giảm biệt hóa của biểu mô và sự teo của nó và các cấu trúc mô bị suy giảm; khác nhau:

1) dạng không tăng sinh, khi mô liên kết phát triển với các khu vực bị hyalinosis, trong đó các tiểu thùy bị teo và các ống dẫn bị giãn nang; ống dẫn và nang được lót bằng biểu mô teo hoặc cao; về mặt vi thể - một nút dày đặc màu trắng;

2) hình thức tăng sinh được đặc trưng bởi sự tăng sinh và phát triển của biểu mô và mô liên kết.

Trong bối cảnh của các quá trình bệnh lý trên, ung thư có thể phát triển, vì vậy chúng được coi là tình trạng tiền ung thư.

2. Các bệnh viêm nhiễm cơ quan sinh dục và tuyến vú.

Các bệnh viêm nhiễm của cơ quan sinh dục và tuyến vú được phân loại như sau.

1. Viêm nội mạc tử cung - viêm niêm mạc tử cung. Ở dạng cấp tính, màng nhầy được bao phủ bởi một lớp phủ có mủ hoặc chất phản hoạt tính có màu đỏ xám. Với sự chuyển đổi của quá trình viêm sang các mạch của cơ tử cung, viêm tử cung có mủ và viêm tắc tĩnh mạch phát triển. Ở dạng mãn tính của viêm nội mạc tử cung, màng nhầy có nhiều dịch, thâm nhiễm với nhiều loại tế bào (bạch cầu trung tính, tế bào lympho, tế bào plasma). Biểu mô của các tuyến ở trạng thái tăng sinh. Sau một thời gian dài, các tuyến bị teo đi, mô đệm của màng nhầy bị xơ hóa và viêm nội mạc tử cung bị teo được hình thành. Nếu màng nhầy tăng sản, thì chúng nói lên bệnh viêm nội mạc tử cung phì đại.

2. Viêm tuyến vú - viêm tuyến vú. Viêm vú cấp tính xảy ra trong thời kỳ hậu sản và có tính chất trầm trọng, trong khi mãn tính là hậu quả của nó và có tính chất mủ.

3. Viêm tinh hoàn - viêm tinh hoàn. Có thể cấp tính và mãn tính. Ở dạng viêm tinh hoàn cấp tính, phát triển thành viêm mủ. Viêm tinh hoàn mãn tính có đặc điểm là viêm lan tỏa hoặc có u hạt.

4. Viêm tuyến tiền liệt - viêm tuyến tiền liệt; phân biệt giữa cấp tính và mãn tính. Có 3 dạng viêm tuyến tiền liệt cấp tính:

1) dạng catarrhal được đặc trưng bởi sự xuất hiện của catarrh có mủ của các ống dẫn của tuyến tiền liệt, các mạch chứa đầy máu và các kẽ của tuyến bị phù nề;

2) dạng nang được biểu hiện bằng những thay đổi trong các ống dẫn và thêm các ổ viêm nhiễm của các tuyến;

3) dạng nhu mô được biểu hiện bằng thâm nhiễm bạch cầu lan tỏa, các ổ áp xe và các ổ hạt.

Trong viêm tuyến tiền liệt mãn tính, sự thâm nhiễm tế bào lympho của mô đệm, tăng sinh mô hạt và mô sẹo chiếm ưu thế. Sự teo của các tuyến kết hợp với sự tăng sinh và chuyển sản của biểu mô của các ống dẫn, dẫn đến sự hình thành các cấu trúc cribriform và nhú.

3. Khối u của cơ quan sinh dục và tuyến vú

Các khối u như sau.

1. Về mặt địa hình, ung thư tử cung được chia thành ung thư cổ tử cung và thân tử cung. Ung thư cổ tử cung có thể không xâm lấn và xâm lấn. Phân biệt giữa ung thư ở phần âm đạo của cổ tử cung (phát triển ngoại sinh và loét sớm) và ung thư của ống cổ tử cung (có phát triển nội bào). Về mặt mô học, ung thư biểu mô tế bào vảy, tuyến và tuyến của cổ tử cung được phân lập; cũng cô lập ung thư biểu mô tuyến nội mạc tử cung của cổ tử cung. Ung thư của thân tử cung thường là một khối phát triển ngoại lai ở dạng súp lơ hoặc một khối u trên một nền rộng. Khối u dễ bị phân hủy và loét. Về mặt mô học, nó trông giống như một ung thư biểu mô tuyến.

2. Ung thư tinh hoàn là kết quả của sự ác tính của các khối u biểu mô hoặc u nhầy và trông giống như một nút củ với nhiều kích thước khác nhau.

Ung thư tinh hoàn được biểu hiện về mặt hình thái học là u ác tính, u nguyên bào và ung thư phôi.

3. Ung thư vú được biểu hiện bằng kính hiển vi dưới dạng nốt và dạng lan tỏa, cũng như ung thư núm vú và trường núm vú (ung thư Paget).

Ung thư dạng nốt được đặc trưng bởi một nốt có nhiều đường kính khác nhau, có thể dày đặc và thấm nhiều lớp màu trắng, hoặc có thể mềm và mọng nước trên vết cắt và dễ dàng phân hủy.

Ung thư lan tỏa bao phủ gần như toàn bộ tuyến, lên đến da, tạo thành một vết loét ung thư.

Theo cấu trúc mô học, chúng khác nhau:

1) ung thư vú không thâm nhiễm (nội nhãn và nội sản);

2) ung thư thâm nhiễm (ống dẫn, tiểu thùy, bệnh Paget).

4. Ung thư tiền liệt tuyến. Tuyến có kích thước to ra, dày đặc, gồ ghề, trên vết cắt gồm các mô sợi đan xen vào nhau, giữa có mô ung thư màu vàng xám. Về mặt vi thể, ung thư có cấu trúc của ung thư biểu mô tuyến, ít gặp hơn là ung thư không biệt hóa.

BÀI GIẢNG SỐ 18. Bệnh của các tuyến nội tiết.

Hệ thống nội tiết của con người bao gồm hai hệ thống - hệ thống nội tiết ngoại vi và hệ thống dưới đồi-tuyến yên. Chúng có quan hệ mật thiết với nhau và có khả năng điều tiết lẫn nhau. Các bệnh của hệ thống nội tiết có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Chúng biểu hiện như thiếu chức năng, tăng chức năng và rối loạn chức năng. Sự tái tổ chức cấu trúc biểu hiện dưới dạng loạn dưỡng, teo cơ hoặc loạn sản.

1. Rối loạn tuyến yên

Rối loạn tuyến yên như sau.

1. Bệnh to cực xảy ra do dư thừa hormone tăng trưởng. Nó được biểu hiện bằng sự kích thích sự phát triển của mô liên kết, sụn và xương, cũng như nhu mô và mô đệm của các cơ quan nội tạng (tim, thận, gan). Nguyên nhân là do ung thư biểu mô tuyến yên trước.

2. Bệnh lùn tuyến yên phát triển với sự kém phát triển bẩm sinh của tuyến yên hoặc vi phạm mô của nó trong thời thơ ấu. Nó được biểu hiện bằng sự kém phát triển chung với sự tương xứng được bảo tồn. Các cơ quan sinh sản kém phát triển.

3. Suy mòn não - tuyến yên biểu hiện ở việc tăng suy mòn, teo các cơ quan nội tạng và giảm chức năng của các cơ quan sinh dục. Về mặt vi thể, các ổ hoại tử hoặc sẹo ở vị trí của chúng được khu trú ở thùy trước của tuyến yên. Trong diencephalon, các thay đổi loạn dưỡng hoặc viêm được ghi nhận. Đôi khi những thay đổi của não chiếm ưu thế hơn những thay đổi của tuyến yên.

4. Bệnh Itsenko-Cushing xảy ra do tăng tiết hormone vỏ thượng thận. Có sự tăng sản hai bên của vỏ thượng thận với sự sản xuất quá nhiều glucocorticosteroid. Biểu hiện lâm sàng bằng chứng béo phì (chủ yếu là nam giới). Có sự phân bố lại lớp mỡ dưới da ở mặt (mặt trăng) và thân với các chi gầy. Tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường, rối loạn chức năng buồng trứng thứ phát, loãng xương là đặc trưng. Các vân màu xanh tím hình thành trên da đùi và bụng.

5. Loạn dưỡng tuyến sinh dục được đặc trưng bởi những thay đổi bệnh lý ở tuyến yên và vùng dưới đồi, phát triển do khối u hoặc nhiễm trùng thần kinh. Nó được biểu hiện bằng tình trạng béo phì tiến triển, kém phát triển và giảm chức năng của các cơ quan sinh dục.

6. Đái tháo nhạt xảy ra khi thùy sau của tuyến yên và màng não bị ảnh hưởng. Hormone chống bài niệu bị tắt và kết quả là sự tập trung nồng độ của thận bị rối loạn. Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng chứng khát nước (chứng đa đàm) và bệnh đái tháo đường (chứng đa đàm).

2. Rối loạn tuyến thượng thận

Bệnh Addison hoặc bệnh đồng. Bệnh có đặc điểm là tổn thương chủ yếu chất vỏ của tuyến thượng thận, đồng thời việc sản xuất glucocorticosteroid và hormone sinh dục giảm hoặc ngừng hẳn. Nguyên nhân: di căn, tổn thương tự miễn, bệnh amyloidosis, xuất huyết, bệnh lao, rối loạn hệ thống tuyến yên-vùng dưới đồi. Có tăng sắc tố da và niêm mạc, teo cơ tim, giảm lòng động mạch chủ và đại mạch. Tế bào tiểu đảo của tụy tăng sản, niêm mạc dạ dày bị teo. Mô bạch huyết và tuyến ức tăng sản.

3. Tuyến giáp

Bệnh bướu cổ

Bướu cổ (struma) là sự mở rộng của tuyến giáp.

Về mặt hình thái, bướu cổ được chia thành:

1) khuếch tán;

2) nút;

3) khuếch tán-nốt sần.

Khác biệt về mặt mô học:

1) bướu cổ dạng keo;

2) bướu cổ nhu mô.

Bướu cổ dạng keo được biểu hiện về mặt mô học bởi các nang có kích thước khác nhau, chứa đầy chất keo. Biểu mô có thể phát triển dưới dạng nhú. Có sự rối loạn tuần hoàn trong tuyến, hình thành các ổ hoại tử và vôi hóa, các mô liên kết phát triển. Khi cắt, bướu cổ có dạng nốt và dày đặc.

Bướu cổ nhu mô được đặc trưng bởi sự tăng sinh biểu mô của các nang. Biểu mô phát triển dưới dạng cấu trúc rắn với sự hình thành của các hình dạng giống nang nhỏ không có chất keo hoặc với một lượng nhỏ. Quá trình này có tính chất khuếch tán và trông giống như một mô thịt đồng nhất có màu hồng xám.

Phân biệt lâm sàng:

1) bệnh bướu cổ đặc hữu;

2) bướu cổ lẻ tẻ;

3) bướu cổ độc lan tỏa.

Bướu cổ đặc hữu phát triển do thiếu iốt trong nước. Trong trường hợp này, tuyến giáp tăng kích thước đáng kể và có thể có cấu trúc dạng keo hoặc nhu mô. Chức năng của tuyến bị giảm sút.

Bướu cổ lẻ tẻ rất đa dạng về mặt mô học và hình thái. Tuyến tăng kích thước, không bị tổn thương về mặt chức năng và có thể chèn ép các cơ quan. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể có sự tăng sinh nhú vừa phải của biểu mô nang và sự tích tụ thâm nhiễm trong mô đệm của tuyến.

Bướu cổ độc khuếch tán (độc giáp). Nguyên nhân là do sản xuất các tự kháng thể đối với các thụ thể thyrocyte. Về mặt hình thái, người ta ghi nhận sự thoái hóa biểu mô lăng trụ của nang thành hình trụ, biểu mô trải qua quá trình tăng sinh với sự hình thành nhú, chất nền trở nên thâm nhiễm tế bào lympho, chất keo thay đổi tính chất và kém cảm thụ thuốc nhuộm. Cơ tim phì đại, mô kẽ của nó phù nề và thâm nhiễm bạch huyết, phát triển thêm bệnh xơ cứng mô kẽ. Ở gan, phù huyết thanh xảy ra khi chuyển sang giai đoạn xơ hóa. Tế bào thần kinh bị biến đổi loạn dưỡng. Teo vỏ thượng thận. Mô bạch huyết tăng sản.

Viêm tuyến giáp

Viêm tuyến giáp là một bệnh tự miễn thực sự. Về mặt vi thể, ghi nhận sự xâm nhập lan tỏa của mô tuyến bởi tế bào lympho và tế bào huyết tương với sự hình thành các nang lympho. Nhu mô của tuyến được thay thế bằng mô liên kết.

4. Tuyến tụy

Tiểu đường

Đái tháo đường là bệnh do thiếu insulin tương đối hoặc tuyệt đối.

Phân loại:

1) bệnh tiểu đường tự phát (loại 1 phụ thuộc insulin và loại 2 không phụ thuộc insulin);

2) bệnh tiểu đường thai kỳ;

3) bệnh tiểu đường thứ phát;

4) bệnh tiểu đường tiềm ẩn.

Các yếu tố nguy cơ về căn nguyên và bệnh sinh bao gồm:

1) các rối loạn được xác định về mặt di truyền trong chức năng và số lượng tế bào β (giảm tổng hợp insulin, suy giảm chuyển đổi preinsulin thành insulin, tổng hợp insulin bất thường);

2) các yếu tố môi trường, vi phạm tính toàn vẹn và hoạt động của tế bào β (virus, bệnh tự miễn, béo phì, tăng hoạt động của hệ thần kinh adrenergic).

Thiếu insulin làm rối loạn quá trình tổng hợp glycogen, làm tăng lượng đường trong máu (tăng đường huyết) và đường xuất hiện trong nước tiểu (glucos niệu). Do tân sinh tổng hợp glucose xảy ra, dẫn đến tăng lipid máu, aceton huyết và ceton huyết. Tất cả những chất này đều dẫn đến tình trạng nhiễm toan. Tàu bị ảnh hưởng và xảy ra bệnh tiểu đường và bệnh vĩ mô.

Giải phẫu bệnh lý.

Trước hết, các đảo nhỏ của tuyến tụy bị ảnh hưởng, những thay đổi xảy ra ở gan, giường mạch và thận. Tuyến tụy giảm kích thước, nhiễm mỡ và xơ cứng. Hầu hết các đảo nhỏ bị teo và khử muối, trong khi các đảo nhỏ khác phì đại bù trừ. Gan to lên và các tế bào gan bị nhiễm mỡ. Bệnh lý vĩ mô do đái tháo đường được biểu hiện bằng sự xơ vữa của các động mạch đàn hồi và cơ bắp. Trong bệnh vi mô tiểu đường, màng đáy của vi mạch sẽ trải qua quá trình ngâm tẩm plasmorrhagic, và sau đó là xơ cứng và hyalinosis. Điều này tạo ra lipogyalin. Quá trình này được khái quát hóa. Thận trong bệnh tiểu đường bị ảnh hưởng dưới dạng viêm cầu thận do tiểu đường và xơ vữa cầu thận. Có sự gia tăng của các tế bào trung bì, trong đó sự hình thành chất giống màng được tăng cường, dẫn đến hyalinosis của trung bì và chết các cầu thận. Quá trình này có thể là khuếch tán, dạng nốt và hỗn hợp. Có thể có biểu hiện tiết dịch của bệnh thận do đái tháo đường, trong khi các mũ fibrin hình thành trên các vòng mao mạch của cầu thận, biểu mô của đoạn nút của nephron thay đổi, nó trở nên cao với một màng mờ nhạt trong đó glycogen được phát hiện. Tử vong trong bệnh tiểu đường xảy ra do hoại tử tứ chi, nhồi máu cơ tim, nhiễm độc niệu, và hiếm khi do hôn mê do tiểu đường.

BÀI GIẢNG SỐ 19. Bệnh của hệ thần kinh trung ương

Các bệnh của hệ thần kinh trung ương được chia thành:

1) bệnh loạn dưỡng (thoái hóa) được đặc trưng bởi sự tổn thương chủ yếu đối với các tế bào thần kinh của các vị trí khác nhau;

2) các bệnh khử myelin, đặc trưng bởi tổn thương nguyên phát của các vỏ myelin (sự khử myelin sơ cấp) hoặc sợi trục (sự khử myelin thứ cấp);

3) các bệnh viêm nhiễm được chia thành viêm màng não, viêm não và viêm não màng não.

1. Bệnh Alzheimer

Bệnh Alzheimer được biểu hiện lâm sàng bởi các rối loạn trí tuệ nghiêm trọng và cảm xúc không nhạy cảm, trong khi các triệu chứng thần kinh khu trú không có. Đặc điểm hình thái là teo não, chủ yếu là - vùng trán, vùng thái dương và vùng chẩm. Não úng thủy có thể phát triển. Về mặt vi thể, trong vỏ não của các thùy não bị teo, người ta tìm thấy vùng hạ não và hạch hạnh nhân, các mảng lão suy, đám rối thần kinh (tiểu cầu thận), tổn thương tế bào thần kinh và thể Hirano. Các mảng Prussic và đám rối thần kinh nằm ở tất cả các phần của vỏ não, ngoại trừ các khu vực vận động và cảm giác. Các đám rối sợi thần kinh thường được tìm thấy trong các cơ sở nhân của Meinert, và các thể Hirano được tìm thấy trong các tế bào thần kinh của hồi hải mã. Mảng già bao gồm các ổ lắng đọng amyloid được bao quanh bởi các sợi xoắn đôi; tế bào vi mô và đôi khi tế bào hình sao nằm dọc theo ngoại vi của mảng. Các đám rối sợi thần kinh được biểu thị bằng các sợi xoắn xoắn đôi theo chiều dọc, được phát hiện bằng cách ngâm tẩm bạc. Chúng trông giống như các cầu thận hoặc các nốt bằng vật liệu sợi và các ống thẳng trong tế bào chất của tế bào thần kinh. Tế bào thần kinh ở những vùng bị ảnh hưởng giảm kích thước, tế bào chất của chúng không bào và chứa các hạt agrophilic. Các thể Hirano được biểu hiện bằng sự tích tụ các đoạn actin có định hướng, khu trú ở các đuôi gai gần và có dạng bao thể bạch cầu ái toan.

2. Bệnh Charcot

Bệnh xơ cứng teo cơ bên (bệnh Charcot) là một bệnh tiến triển của hệ thần kinh trung ương, được đặc trưng bởi tổn thương đồng thời các tế bào thần kinh vận động của cột trước và cột bên của tủy sống và các dây thần kinh ngoại vi. Biểu hiện lâm sàng bằng sự phát triển liệt cứng các cơ bàn tay kèm thêm teo cơ, tăng phản xạ gân xương và màng xương. Lý do là không rõ.

Giải phẫu bệnh lý

Rễ vận động phía trước của tủy sống bị teo đi, chúng mỏng dần, có màu xám trong khi các rễ cảm giác phía sau không thay đổi. Các đường dọc bên được dày lên, có màu trắng và được phân định với các đường khác bằng một đường rõ ràng. Có thể teo phần xương trước não của não. Cơ xương bị teo.

Khi quan sát bằng kính hiển vi ở sừng trước của tủy sống, những thay đổi rõ rệt trong các tế bào thần kinh được ghi nhận - chúng nhăn nheo hoặc trông giống như sợi chỉ, tìm thấy các trường mất tế bào thần kinh rộng lớn. Trong các sợi thần kinh của tủy sống, quá trình khử men, sưng không đồng đều, sau đó là sự tan rã và chết của các trụ trục, được xác định. Ngoài ra, quá trình này có thể lây lan sang các dây thần kinh ngoại vi. Sự tăng sinh phản ứng của các tế bào thần kinh đệm được ghi nhận ở các vùng hình chóp. Nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân này là do suy mòn hoặc viêm phổi do hít thở.

3. Bệnh đa xơ cứng

Bệnh đa xơ cứng (đa xơ cứng) là một bệnh tiến triển mãn tính được đặc trưng bởi sự hình thành các ổ khử men rải rác trong não và tủy sống, trong đó đệm phát triển cùng với sự hình thành các ổ xơ cứng (mảng). Nguyên nhân của bệnh là không rõ, mặc dù một căn nguyên virus được nghi ngờ. Bên ngoài, các phần bề ngoài của não và tủy sống ít thay đổi. Đôi khi có thể có sưng và dày lên của màng não. Trên các phần của não và tủy sống, người ta tìm thấy một số lượng lớn các mảng màu xám nằm rải rác trong chất trắng với đường viền rõ ràng và đường kính lên đến vài cm. Các mảng có thể hợp nhất với nhau. Vị trí phổ biến nhất là xung quanh não thất, trong ống sống và tủy sống, thân não và các nốt thị giác. Các dây thần kinh thị giác, chiasm và đường dẫn thị giác thường bị ảnh hưởng. Về mặt vi thể, trong giai đoạn đầu, người ta tìm thấy các ổ khử men quanh mạch máu. Mạch được bao bọc bởi tế bào lympho và tế bào đơn nhân, sợi trục tương đối không thay đổi. Các vỏ bọc myelin sưng lên, đường viền của chúng không đồng đều với sự hiện diện của các lớp dày hình cầu dọc theo các sợi. Sau đó, sự phân mảnh và tan rã của các vỏ myelin xảy ra. Các sản phẩm phân rã được sử dụng bởi các tế bào vi mô, chúng biến thành các quả bóng dạng hạt. Ở những ổ mới, có thể phát hiện ra những thay đổi trong sợi trục, chúng trở nên căng phồng và có độ dày không đồng đều. Trong giai đoạn tiến triển của bệnh, các ổ khử men nhỏ ở quanh mạch hợp nhất, các tế bào vi mô tăng sinh xuất hiện, các tế bào này chứa nhiều lipid. Kết quả là, các mảng được hình thành mà không có oligodendrite. Trong thời kỳ trầm trọng hơn, các ổ khử men mới xuất hiện trên nền của các ổ cũ. Cái chết của những bệnh nhân như vậy, như một quy luật, xuất phát từ bệnh viêm phổi.

4. Viêm não

Viêm não là tình trạng viêm não liên quan đến nhiễm trùng, nhiễm độc hoặc chấn thương. Viêm não truyền nhiễm do vi rút, vi khuẩn và nấm gây ra.

1. Viêm não do vi-rút xảy ra do nhiễm vi-rút (vi-rút arbovirus, vi-rút herpes, enterovirus, cytomegalovirus, vi-rút dại, v.v.). Diễn biến của bệnh có thể cấp tính, bán cấp tính và mãn tính. Chẩn đoán căn nguyên bao gồm việc tiến hành các xét nghiệm huyết thanh học.

Giải phẫu bệnh lý

Đặc trưng là tình trạng viêm đơn nhân của tế bào lympho, tế bào plasma và đại thực bào. Sự tăng sinh lan tỏa của microglia và oligodendroglia với sự hình thành của các tế bào hình que và amip. Đau dây thần kinh đặc trưng với sự hình thành các nốt tế bào thần kinh, cũng như các thể vùi trong nhân và nội chất.

2. Viêm não do ve là một bệnh cấp tính do vi rút tự nhiên khu trú, có khả năng lây truyền qua đường hô hấp hoặc truyền bệnh. Nó được gây ra bởi vi rút viêm não do ve, thuộc về vi rút arbovirus gây ra. Bệnh có tính chất theo mùa. Thời gian ủ bệnh từ 7-20 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính với sốt, nhức đầu dữ dội, suy giảm ý thức, co giật động kinh, các triệu chứng màng não, liệt và liệt đôi khi có thể xảy ra. Mạch máu não tăng huyết áp rõ rệt, sưng tấy mô và xuất huyết nhỏ. Ghi nhận về mặt vi thể (ở dạng cấp tính) là tình trạng rối loạn tuần hoàn và phản ứng viêm xuất tiết chiếm ưu thế; thâm nhiễm quanh mạch và đau thần kinh thường xảy ra. Với một quá trình kéo dài, phản ứng tăng sinh của đệm và sự phá hủy khu trú của hệ thần kinh chiếm ưu thế. Quá trình mãn tính của bệnh viêm não được đặc trưng bởi chứng viêm thần kinh đệm, khử men và đôi khi teo một số bộ phận của não.

BÀI GIẢNG SỐ 20. Bệnh truyền nhiễm

Bệnh truyền nhiễm được gọi là bệnh do các tác nhân truyền nhiễm - vi rút, vi khuẩn, nấm gây ra. Quá trình lây nhiễm phụ thuộc vào trạng thái của vi sinh vật, hệ thống miễn dịch, vào bản chất của sự tương tác giữa vĩ mô và vi sinh vật, vào các đặc tính của vi sinh vật, v.v ... Sự chung sống của vĩ mô và vi sinh vật có ba loại.

1. Cộng sinh - vi sinh vật và vĩ mô cùng tồn tại vì lợi ích của mỗi người.

2. Thuyết tương đồng - vi sinh vật và vi mô không ảnh hưởng lẫn nhau.

3. Chủ nghĩa ký sinh - sự sống của một vi sinh vật với chi phí của một vi sinh vật vĩ mô.

Sự lây nhiễm có thể là ngoại sinh, khi mầm bệnh xâm nhập qua cổng vào, và nội sinh (tự nhiễm), khi hệ vi sinh của chính nó được kích hoạt.

Phân loại

Theo yếu tố sinh học:

1) bệnh nhân sơ - bệnh truyền nhiễm chỉ xảy ra ở người;

2) bệnh nhân trùng - bệnh truyền nhiễm của cả người và động vật;

3) biocenoses là một nhóm bệnh nhân và bệnh nhân truyền qua vết cắn của côn trùng.

Về căn nguyên:

1) nhiễm virus;

2) bệnh rickettsiosis;

3) nhiễm trùng do vi khuẩn;

4) nhiễm nấm;

5) nhiễm trùng đơn bào;

6) nhiễm ký sinh trùng.

Cơ chế chuyển nhượng:

1) nhiễm trùng đường ruột;

2) nhiễm trùng đường hô hấp;

3) truyền nhiễm hoặc nhiễm trùng máu;

4) nhiễm trùng bên ngoài;

5) nhiễm trùng với cơ chế lây truyền khác nhau.

Theo bản chất của các biểu hiện lâm sàng và giải phẫu, nhiễm trùng với một tổn thương chính được phân biệt:

1) da, sợi và cơ;

2) đường hô hấp;

3) ống tiêu hóa;

4) hệ thần kinh;

5) hệ thống tim mạch;

6) hệ thống tuần hoàn;

7) đường tiết niệu.

Theo bản chất của quá trình, nhiễm trùng cấp tính, mãn tính, tiềm ẩn (ẩn) và chậm được phân biệt.

1. Các bệnh do virus

Nhiễm vi rút là một trong nhiều nhóm bệnh truyền nhiễm, đa dạng về diễn biến và hình thái lâm sàng; rất dễ lây lan và có khả năng gây thành dịch và đại dịch. Trong quá trình giới thiệu hoặc kích hoạt vi rút trong cơ thể người, có thể quan sát thấy nhiều dạng thay đổi về hình thái và chức năng khác nhau. Bao gồm các:

1) tác dụng phân giải tế bào của vi rút (cúm, vi rút viêm gan A);

2) sự tích hợp của vi rút với bộ gen tế bào mà không bị tiêu diệt rõ rệt (viêm gan siêu vi B);

3) tăng sinh các tế bào đích (parainfluenza, đậu mùa);

4) biến đổi tế bào khổng lồ (bệnh sởi, nhiễm trùng hợp bào hô hấp);

5) hình thành các thể bao gồm (cúm, nhiễm adenovirus, bệnh dại).

Một số vi rút có thể dẫn đến sự biến đổi tân sinh của tế bào người. Ví dụ, vi-rút Epstein-Barr có liên quan đến sự phát triển của bệnh ung thư hạch Burkitt và ung thư vòm họng, và vi-rút T-bạch huyết loại I (HTLV-I) trong sự phát triển của ung thư hạch tế bào T. Tuy nhiên: thông thường, các biến đổi loạn dưỡng hoặc hoại tử xảy ra trong tế bào, trong một số trường hợp, các biến đổi tế bào đặc biệt với sự hình thành các thể vùi nội bào rất quan trọng trong chẩn đoán hình thái của một số bệnh virus. Sự hình thành các thể vùi thường xảy ra khi nhiễm virus và chlamydia. Chúng được phát hiện bằng kính hiển vi ánh sáng và là bằng chứng gián tiếp thô sơ về sự lây nhiễm; có thể bao gồm các phần tử virus được lắp ráp hoặc các gốc axit nucleic của virus. Thể vùi có thể hình thành trong nhân và tế bào chất của tế bào.

Tất cả các bệnh nhiễm trùng do virus đều có đặc điểm:

1) xâm nhập với các tế bào đơn nhân, tức là tế bào lympho, tế bào plasma và đại thực bào; thâm nhiễm thường nằm dọc theo mạch, nhưng đôi khi chúng có thể lan đến nhu mô;

2) ly giải tế bào (với các bệnh nhiễm virus ly giải tế bào) và thực bào các mảnh vụn tế bào bởi các đại thực bào; khi các tế bào thần kinh bị hư hỏng, quá trình này được gọi là neuronophagy;

3) sự hình thành các thể vùi, thường được tìm thấy trong các tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm bị ảnh hưởng;

4) phì đại và tăng sản phản ứng của tế bào hình sao và tế bào vi mô, thường kèm theo sự hình thành các nhóm tế bào;

5) phù nề do mạch máu.

Cúm

Bệnh cúm do vi rút cúm gây ra và là một bệnh đường hô hấp cấp tính. bệnh nhân hóa. Các thay đổi bệnh lý phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của diễn biến của bệnh. Ở dạng cúm nhẹ, màng nhầy của đường hô hấp trên bị ảnh hưởng, nơi phát triển viêm họng hạt cấp tính. Màng nhầy trở nên sưng tấy, sung huyết, tiết nhiều chất nhầy. Về mặt vi thể, trên nền của màng phổi, phù nề và thâm nhiễm tế bào lympho ở lớp dưới biểu mô, loạn dưỡng thủy của các tế bào biểu mô có lông mao và mất lông mao được ghi nhận. Hoạt động bài tiết của tế bào cốc và các tuyến huyết thanh - niêm mạc tăng lên, nhiều tế bào biểu mô bị bong vảy. Tế bào chất được đặc trưng bởi sự hiện diện của các tế bào biểu mô của thể vùi ưa bazơ và ưa oxy.

Với mức độ nghiêm trọng trung bình của quá trình bệnh, màng nhầy của không chỉ đường hô hấp trên, mà còn các phế quản nhỏ, tiểu phế quản và nhu mô phổi được bao gồm trong quá trình bệnh lý. Viêm xuất huyết thanh mạc phát triển trong khí quản và phế quản, đôi khi có các ổ hoại tử niêm mạc. Tế bào biểu mô tróc ra và lấp đầy lòng phế quản, dẫn đến hình thành các ổ xẹp phổi và khí phế thũng cấp tính. Trong bối cảnh của trường hợp thứ hai, các ổ viêm phổi do cúm có thể hình thành. Dịch tiết huyết thanh, đại thực bào phế nang, tế bào bong vảy của biểu mô phế nang, hồng cầu và bạch cầu trung tính tích tụ trong phế nang. Vách ngăn giữa các phế nang dày lên do sự tăng sinh của các tế bào vách ngăn và sự xâm nhập của các tế bào lympho.

Dạng nặng của bệnh cúm có 2 loại. Với bệnh cúm có tình trạng nhiễm độc nặng nói chung, viêm và hoại tử huyết thanh xảy ra ở khí quản và phế quản. Ở phổi, trên nền của rối loạn tuần hoàn và xuất huyết ồ ạt, có nhiều ổ viêm phổi xuất huyết huyết thanh nhỏ, xen kẽ với các ổ khí thũng cấp tính và xẹp phổi. Xuất huyết có thể xuất hiện ở não, các cơ quan nội tạng, huyết thanh và niêm mạc, da. Cúm nặng có biến chứng phổi là do có thêm nhiễm trùng thứ phát. Có hiện tượng viêm xuất huyết dạng sợi với các vùng hoại tử lan rộng trên màng nhầy và hình thành các vết loét. Viêm phế quản phá hủy phát triển, dẫn đến hình thành giãn phế quản cấp tính, xẹp phổi và khí phế thũng cấp tính ở phổi. Trong các cơ quan nội tạng, sự kết hợp của các quá trình loạn dưỡng và viêm xảy ra.

SPID

AIDS (hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải) là một bệnh do vi rút suy giảm miễn dịch ở người gây ra. Có sự ức chế hoàn toàn hệ thống miễn dịch, kèm theo sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng cơ hội (nhiễm trùng cơ hội độc lực thấp) và các khối u (sarcoma Kaposi, u lympho ác tính). HIV thuộc nhóm retrovirus có enzym phiên mã ngược trong cấu trúc của vibrios - một loại enzym tổng hợp DNA trên khuôn mẫu RNA của virus. Hiện tại, chúng ta có thể nói về sự tồn tại của (ít nhất) 3 kiểu gen của tác nhân gây suy giảm miễn dịch ở người: HIV-1, HIV-2 và HTLV-4. Trong số này, HIV-1 là phổ biến nhất.

Giải phẫu bệnh lý.

Có một sự thay đổi trong các hạch bạch huyết dưới dạng tăng sản nang, và sau đó được thay thế bằng sự suy giảm của mô bạch huyết. Viêm não do HIV phát triển, được đặc trưng bởi các quá trình bệnh lý trong chất trắng và các hạch dưới vỏ của não. Foci của quá trình làm mềm và hút chân không của chất trắng được xác định; do khử men, nó trở thành một màu xám. Nhiễm trùng cơ hội được đặc trưng bởi một đợt bệnh nặng, có tính chất tổng quát và kháng lại liệu pháp đang điều trị. Nhiễm trùng cơ hội có thể do động vật nguyên sinh (phế cầu, toxoplasmosis, cryptosporidium), nấm (chi Candida, cryptococci), vi rút (cytomegalovirus, vi rút Herpetic) và vi khuẩn (legionella, salmonella).

Sarcoma Kaposi (sarcoma xuất huyết đa dạng vô căn) được biểu hiện bằng các chấm, mảng và nút màu đỏ tím nằm trên da của chi dưới xa với vết loét. Tiến triển có thể xảy ra với sự hình thành các vết sẹo và các đốm mất sắc tố. Về mặt vi thể, khối u bao gồm nhiều mạch thành mỏng mới được hình thành với một lớp nội mô được xác định rõ và các bó tế bào hình thoi. Trong lớp đệm lỏng lẻo, có thể nhìn thấy xuất huyết và tích tụ hemosiderin. Các u lympho ác tính trong bệnh AIDS chủ yếu có cấu trúc tế bào β. Bệnh ung thư hạch của Burkitt là phổ biến.

2. Bệnh do vi khuẩn

Sốt thương hàn

Bệnh thương hàn là một bệnh truyền nhiễm cấp tính thuộc nhóm bệnh thán thư. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn thương hàn. Thời gian ủ bệnh từ 10-14 ngày. Sự trùng hợp giữa các chu kỳ lâm sàng của quá trình sốt thương hàn với các chu kỳ thay đổi giải phẫu nhất định trong các hình thành bạch huyết của ruột là cơ sở để xây dựng sơ đồ thay đổi hình thái theo từng giai đoạn.

Ở giai đoạn đầu tiên của những thay đổi hình thái, thường trùng với tuần đầu tiên của bệnh, trong bộ máy bạch huyết của ruột, người ta quan sát thấy hình ảnh của cái gọi là sưng hình não - sự thâm nhiễm viêm của các mảng Peyer và các nang đơn độc. .

Trong giai đoạn thứ hai, tương ứng với tuần thứ 2 của bệnh, hoại tử các mảng Peyer sưng tấy và các nang đơn độc xảy ra (giai đoạn hoại tử). Hoại tử thường chỉ chiếm các lớp bề mặt của bộ máy bạch huyết của ruột, nhưng đôi khi nó có thể chạm đến cơ và thậm chí cả màng huyết thanh.

Trong giai đoạn thứ ba (giai đoạn loét), tương ứng với tuần thứ 3 của bệnh, các vùng chết của các mảng Peyer và các nang đơn độc bị loại bỏ và hình thành các vết loét. Giai đoạn này rất nguy hiểm với các biến chứng nặng có thể xảy ra (chảy máu, thủng ruột).

Giai đoạn thứ tư (giai đoạn loét đơn thuần) tương ứng với cuối tuần thứ 3 và thứ 4 của bệnh; trong thời kỳ này, đáy vết loét thương hàn trở nên rộng, bị bong ra và được bao phủ bởi một lớp mô hạt mỏng.

Giai đoạn tiếp theo (giai đoạn lành vết loét) được đặc trưng bởi quá trình lành vết loét và tương ứng với tuần thứ 5-6 của bệnh.

Thay đổi hình thái có thể lan đến ruột già, túi mật, gan. Đồng thời, các vết loét đặc trưng của bệnh sốt thương hàn được tìm thấy trên màng nhầy của túi mật, và các u hạt thương hàn được tìm thấy trong gan; bệnh tiến triển với các triệu chứng tổn thương các cơ quan này (vàng da, phân có màu đỏ, nồng độ bilirubin trong máu tăng cao, v.v.). Tổn thương ruột trong thương hàn và phó thương hàn luôn kết hợp với tổn thương các tuyến bạch huyết vùng của mạc treo, và thường là các tuyến sau phúc mạc. Dưới kính hiển vi, phản ứng tương tự của đại thực bào được ghi nhận ở chúng, cũng như trong bộ máy bạch huyết của thành ruột. Trong một số hạch bạch huyết mở rộng của mạc treo, các ổ hoại tử được quan sát thấy, trong một số trường hợp, không chỉ chiếm khối lượng chính của hạch bạch huyết mà còn truyền đến tấm trước của phần bụng, có thể gây ra hình ảnh của mạc treo- viêm phúc mạc thủng. Các hạch bạch huyết khác cũng có thể bị ảnh hưởng - phế quản, ống khí quản, trung thất. Lá lách trong bệnh sốt thương hàn to ra do đầy máu và sự tăng sinh viêm của các tế bào lưới với sự hình thành các hạt cụ thể. Gan sưng to, mềm, xỉn màu, vàng nhạt trên vết cắt, có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của thoái hóa nhu mô. Ở thận thấy sưng đục, đôi khi có thận hoại tử, ít gặp hơn là viêm thận xuất huyết hoặc tắc mạch; các quá trình viêm thường xuyên trong đường tiết niệu. Trong tủy xương xuất hiện các vùng xuất huyết, u hạt thương hàn và đôi khi xuất hiện các ổ hoại tử. Có những thay đổi thoái hóa ở cơ tim. Các thay đổi bệnh lý ở phổi trong các bệnh thương hàn-phó thương hàn trong hầu hết các trường hợp là viêm. Người ta tìm thấy tình trạng sung huyết của màng não và sự phù nề của chất của não.

bệnh nhiễm khuẩn salmonellosis

Salmonellosis là một bệnh nhiễm trùng đường ruột do vi khuẩn salmonella gây ra; đề cập đến anthropozoonoses.

Giải phẫu bệnh lý

Với dạng nhiễm khuẩn salmonellosis đường tiêu hóa phổ biến nhất, sự hiện diện của phù nề, sung huyết, xuất huyết nhỏ và vết loét trên niêm mạc của đường tiêu hóa được phát hiện trên đại thể. Về mặt mô học, có: tiết quá nhiều chất nhầy và bong vảy của biểu mô, hoại tử bề ngoài của màng nhầy, rối loạn mạch máu, thâm nhiễm tế bào không đặc hiệu, v.v. Ngoài những thay đổi này, ở các dạng nặng và nhiễm trùng của bệnh, các dấu hiệu loạn dưỡng và Các ổ hoại tử ở gan, thận và các cơ quan khác thường được quan sát thấy. Sự phát triển ngược lại của những thay đổi hình thái ở hầu hết bệnh nhân xảy ra vào tuần thứ 3 của bệnh.

Bệnh kiết lỵ

Kiết lỵ là một bệnh truyền nhiễm đường ruột cấp tính với tổn thương chủ yếu là ruột già và hiện tượng nhiễm độc. Xét về mặt vĩ mô, lòng ruột chứa các khối bán lỏng hoặc nhão, trộn với chất nhầy và đôi khi có vệt máu. Ruột hơi dài ra ở chỗ, co thắt ở chỗ khác. Màng nhầy sưng lên, không đồng đều toàn máu, bao phủ bởi những mảng chất nhầy lớn hoặc phân bố đều hơn và chất bên trong ít nhớt hơn. Sau khi loại bỏ nó, có thể phân biệt được các vết xuất huyết nhỏ và vết loét nông ở đỉnh các nếp gấp. Các hạch của mạc treo lớn dần, trở nên hơi đỏ. Tất cả những thay đổi đều là tiêu điểm về bản chất.

Bệnh tả

Bệnh tả là một bệnh truyền nhiễm cấp tính (bệnh nhân trùng) với tổn thương nguyên phát ở dạ dày và ruột non. Các tác nhân gây bệnh là vi khuẩn tả châu Á Koch và vi khuẩn gây bệnh El Tor. Giải phẫu bệnh lý của bệnh tả bao gồm những thay đổi cục bộ và chung.

Sự biến đổi cục bộ được hình thành (chủ yếu) ở ruột non. 3-4 ngày đầu tiên được coi là giai đoạn algid (lạnh) của bệnh tả. Màng nhầy của ruột non chứa đầy máu, phù nề, với những nốt xuất huyết nhỏ trong suốt. Biểu mô nhung mao có thể nhìn thấy được bằng kính hiển vi. Nhiều vi khuẩn Vibrio được tìm thấy trong thành ruột. Nói chung, những thay đổi tương ứng với hình ảnh của bệnh viêm ruột huyết thanh hoặc vảy tiết huyết thanh cấp tính nhất. Các hạch của mạc treo có phần to ra. Phúc mạc căng mọng, khô, có các chấm xuất huyết. Nó là điển hình cho sự xuất hiện của mảng bám dính trên nó và giữa các quai của ruột non, kéo dài dưới dạng sợi chỉ, bao gồm các sợi của lớp trung biểu mô bị bong tróc. Máu đỏ sẫm dày đặc trong các mạch máu, các khoang của tim, trên các phần của các cơ quan nhu mô. Màng thanh dịch khô, phủ một lớp chất nhầy dính, kéo dài theo hình sợi chỉ. Phúc mạc toàn máu khô với những nốt xuất huyết chính xác và lớp phủ dính vốn có của nó giữa các quai của ruột non, bao gồm các sợi trung biểu mô bong tróc. Lá lách tiêu giảm, nang teo, vỏ nang nhăn nheo. Tại gan, quá trình loạn dưỡng phát triển trong tế bào gan, các ổ hoại tử được hình thành trong nhu mô. Sự hình thành mật bị rối loạn. Túi mật có kích thước to ra, chứa đầy dịch mật màu sáng trong suốt - "mật trắng". Thận có vẻ ngoài đặc trưng (cái gọi là thận mềm) - lớp vỏ não sưng lên, nhợt nhạt và các kim tự tháp chứa đầy máu và có màu xanh tím. Hậu quả của sự thiếu máu của vỏ não, sự loạn dưỡng nghiêm trọng phát triển trong biểu mô của các ống mềm, dẫn đến hoại tử, có thể góp phần gây thiểu niệu, vô niệu và nhiễm độc niệu. Các quai của ruột non căng ra, trong lòng ruột của nó có một lượng lớn (3-4 l) chất lỏng không màu, không mùi, gợi nhớ đến "nước vo gạo", không lẫn mật và mùi phân, đôi khi tương tự. thành "miếng thịt". Trong chất lỏng có một số lượng lớn vi khuẩn tả.

Về mặt vi thể, trong thời kỳ algidic ở ruột non có một ổ đau buốt, sưng màng nhầy, hoại tử và bong tróc các tế bào biểu mô - nhung mao, trông giống như "đầu bồ công anh nhạt màu" (N. I. Pirogov). Trong lớp niêm mạc và lớp dưới niêm mạc - vi khuẩn tả ở dạng "bầy cá". Có tăng sản các nang đơn độc và các mảng Peyer. Ở các cơ vân, đôi khi xuất hiện các ổ hoại tử dạng sáp. Trong não và tủy sống, trong các tế bào của các hạch giao cảm, hiện tượng loạn dưỡng, đôi khi xảy ra các hiện tượng viêm; có thể có xuất huyết trong mô não. Nisslev dạng hạt, sưng lên và một phần bị thoái hóa, được ghi nhận trong nhiều tế bào; tình trạng hyalinosis của các mạch nhỏ, đặc biệt là các tiểu tĩnh mạch, được ghi nhận.

Tai họa

Dịch hạch là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn dịch hạch gây ra. Có các dạng bệnh dịch hạch, bệnh dịch hạch ở da (da), bệnh phổi nguyên phát và bệnh dịch hạch nguyên phát:

1) bệnh dịch hạch được đặc trưng bởi sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực, thường là ở bẹn, ít thường xuyên hơn - ở nách và cổ tử cung. Các hạch bạch huyết như vậy được gọi là các ổ dịch hạch nguyên phát bậc 1. Chúng to ra, hàn, tinh hoàn, bất động, có màu đỏ sẫm với các ổ hoại tử. Phù phát triển xung quanh bubo. Kính hiển vi, hình ảnh viêm hạch bạch huyết huyết thanh cấp tính được quan sát thấy, một khối lượng vi khuẩn tích tụ trong mô. Sự tăng sinh của các tế bào lưới là đặc trưng. Với sự hình thành của các ổ hoại tử, viêm hạch có đặc điểm hoại tử xuất huyết. Do sự phát triển của hoại tử, viêm mủ và sự tan chảy của mô hạch bạch huyết xảy ra, các vết loét được hình thành, kết quả thuận lợi là sẹo. Với sự lây lan của bệnh nhiễm trùng dạng lympho, các nốt ban mới xuất hiện (các nốt ban sơ cấp bậc 2, bậc 3, v.v.), nơi các thay đổi hình thái được quan sát thấy giống như ở hạch bạch huyết khu vực. Sự phát triển của nhiễm trùng huyết dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của bệnh dịch hạch và nhiễm trùng huyết, được biểu hiện bằng phát ban, nhiều nốt xuất huyết, tổn thương huyết quản của các hạch bạch huyết, lá lách, viêm phổi do dịch hạch thứ phát, loạn dưỡng và hoại tử các cơ quan nhu mô. Phát ban có thể ở dạng mụn mủ, sẩn, ban đỏ, với sự hình thành bắt buộc của các nốt xuất huyết, hoại tử và loét. Quan sát thấy nhiều nốt xuất huyết trong huyết thanh và màng nhầy. Với các tổn thương huyết thanh của các hạch bạch huyết, các nốt ban thứ phát xuất hiện (viêm hạch huyết thanh, xuất huyết-hoại tử). Lá lách to gấp 2-4 lần, hình thành các ổ hoại tử, hoại tử, có phản ứng bạch cầu với hoại tử. Viêm phổi thứ phát, xảy ra do nhiễm trùng huyết, có tính chất khu trú. Một số lượng lớn các ổ màu đỏ sẫm có vùng hoại tử là ổ viêm huyết thanh, nơi có nhiều mầm bệnh. Trong các cơ quan nhu mô, có thể quan sát thấy các thay đổi loạn dưỡng và hoại tử;

2) dạng bệnh dịch hạch ở da (da) khác với dạng bệnh dịch hạch ở chỗ ảnh hưởng chính xảy ra tại vị trí lây nhiễm. Nó được biểu thị bằng một "xung đột bệnh dịch" (một lọ có chứa chất xuất huyết huyết thanh), hoặc một lọ thuốc xuất huyết dịch hạch. Viêm hạch bạch huyết được tìm thấy giữa ảnh hưởng chính và hạch. Tại vị trí của mụn thịt, phù nề, da dày lên, có màu đỏ sẫm, được ghi nhận;

3) bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát cực kỳ dễ lây lan. Với bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát, viêm phổi màng phổi thùy xảy ra. Viêm huyết thanh-xuất huyết màng phổi. Ở giai đoạn đầu của bệnh, với rất nhiều mô phổi hiện có, các ổ viêm xuất huyết huyết thanh được hình thành. Trong quá trình phát triển của bệnh, ứ nước, xuất huyết, các ổ hoại tử và các ổ thứ phát được hình thành. Nhiều xuất huyết trong các cơ quan nội tạng;

4) bệnh dịch hạch nhiễm trùng nguyên phát được đặc trưng bởi hình ảnh nhiễm trùng huyết mà không nhìn thấy các cửa xâm nhập của nhiễm trùng với một diễn biến rất nặng. Biểu hiện rõ rệt là hội chứng xuất huyết (xuất huyết ở da, niêm mạc, nội tạng).

bệnh than

Bệnh than là một bệnh truyền nhiễm cấp tính được đặc trưng bởi một diễn biến nặng, trong đó da và các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng; thuộc nhóm anthropozoonoses. Tác nhân gây bệnh than là một loại vi khuẩn bất động Bacterium anthracis, chúng tạo thành các bào tử có khả năng kháng thuốc cao: chúng tồn tại trong nước và đất trong nhiều thập kỷ. Có các dạng lâm sàng và giải phẫu sau của bệnh than:

1) da (kết mạc, như một loại da);

2) ruột;

3) phổi nguyên phát;

4) tự hoại chính.

Dạng da rất phổ biến. Về mặt hình thái, nó biểu hiện như một quả bệnh than. Nó dựa trên tình trạng viêm huyết thanh-xuất huyết. Trên thực tế, cùng với viêm hạch bạch huyết vùng huyết thanh-xuất huyết vùng carbuncle xảy ra. Các hạch bạch huyết to lên rõ rệt, trên mặt cắt có màu đỏ sẫm. Có một màng phổi sắc nét, phù nề và xuất huyết trong mô, trong đó một sự tích tụ lớn của vi khuẩn được tìm thấy. Mô lỏng lẻo gần các hạch bạch huyết bị phù nề, có những vùng xuất huyết. Thông thường, kết quả của dạng da là phục hồi, nhưng trong 25% trường hợp, nhiễm trùng huyết phát triển. Dạng kết mạc, là một trong những dạng da, phát triển khi bào tử xâm nhập vào kết mạc và được đặc trưng bởi viêm mắt xuất huyết huyết thanh, sưng tấy mô quanh mắt. Ở thể bệnh đường ruột, các vùng thâm nhiễm xuất huyết và loét rộng hình thành ở phần dưới hồi tràng, và hình thành viêm hồi tràng xuất huyết huyết thanh. Trong các hạch bạch huyết của mạc treo, viêm hạch bạch huyết vùng huyết thanh xảy ra. Dạng ruột thường phức tạp nhất do nhiễm trùng huyết. Dạng phổi nguyên phát được đặc trưng bởi viêm khí quản xuất huyết, viêm phế quản và viêm phổi khu trú hoặc tụ huyết huyết thanh. Các hạch bạch huyết của rễ phổi sưng lên, tăng lên, quan sát thấy các ổ xuất huyết, có liên quan đến tình trạng viêm xuất huyết huyết thanh. Thể phổi nguyên phát thường phức tạp do nhiễm trùng huyết. Dạng nhiễm trùng nguyên phát được đặc trưng bởi các biểu hiện chung của nhiễm trùng khi không có rối loạn tại chỗ. Các biểu hiện chung giống nhau ở cả nhiễm trùng huyết nguyên phát và thứ phát, các dạng biến chứng ở da, ruột hoặc phổi nguyên phát của bệnh. Lá lách to ra và nhão, có màu anh đào sẫm, vết cắt gần như màu đen, cho lượng cùi dồi dào. Viêm não xuất huyết phát triển. Các màng mềm của não phù nề, thấm đẫm máu, có màu đỏ sẫm ("nắp đỏ" hoặc "nắp của hồng y"). Về mặt vi thể, có một tình trạng viêm màng và mô huyết thanh của não với sự phá hủy đặc trưng của các thành mạch nhỏ, vỡ chúng và tích tụ một số lượng lớn vi khuẩn trong lòng mạch.

Bệnh lao

Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm mãn tính do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis gây ra. Về mặt bệnh lý, có 3 loại chính:

1) bệnh lao nguyên phát;

2) bệnh lao huyết quản;

3) bệnh lao thứ phát.

Dạng cổ điển của biểu hiện hình thái của bệnh lao nguyên phát là phức hợp bệnh lao nguyên phát. Trong 90% trường hợp, tiêu điểm của sự hình thành phức hợp lao sơ ​​cấp là phần trên và giữa của phổi, nhưng nó cũng có thể ở ruột non, xương, v.v. Trong ảnh hưởng của phổi nguyên phát, viêm phế nang phát triển, nhanh chóng bị thay thế bởi sự phát triển điển hình của hoại tử sến. Ở trung tâm của ảnh hưởng chính, nhiễm trùng ca được hình thành, dọc theo ngoại vi - các yếu tố của viêm không đặc hiệu. Trọng tâm chính của phổi thường nằm ngay dưới màng phổi, do đó màng phổi thường tham gia vào một quá trình cụ thể. Trong các mạch bạch huyết, sự xâm nhập của các bức tường và sự xuất hiện của các nốt lao xảy ra. Các yếu tố viêm xuất hiện trong các hạch bạch huyết khu vực, chuyển thành những thay đổi trường hợp cụ thể với hoại tử. Tình trạng viêm quanh hạch quanh các hạch bạch huyết kéo dài đến mô trung thất và mô phổi lân cận. Về mức độ nghiêm trọng của tổn thương, quá trình diễn ra trong các hạch bạch huyết vượt quá những thay đổi trong khu vực ảnh hưởng chính, vì vậy những thay đổi so sánh trong các hạch bạch huyết diễn ra chậm hơn.

Có 4 giai đoạn của quá trình bệnh lao phổi nguyên phát:

1) khí nén;

2) giai đoạn tái hấp thu;

3) giai đoạn làm kín;

4) sự hình thành của trung tâm Gon.

Trong giai đoạn đầu (thể phổi), trọng tâm của viêm phổi phế quản (ảnh hưởng đến phổi) được xác định với kích thước từ 1,5-2 đến 5 cm. Hình dạng của ảnh hưởng phổi tròn hoặc không đều, đặc điểm không đồng nhất, đường viền mờ. Đồng thời, các hạch bạch huyết mở rộng được xác định, sự gia tăng của mô hình phế quản-mạch máu giữa tiêu điểm và gốc của phổi - viêm bạch huyết.

Trong giai đoạn thứ hai của quá trình tái hấp thu (lưỡng cực), sự giảm vùng viêm quanh ổ mắt được quan sát thấy, một tiêu điểm bệnh ở trung tâm được bộc lộ rõ ​​ràng hơn. Các thay đổi viêm trong các hạch bạch huyết khu vực trong vùng của các mạch phế quản phổi được giảm bớt.

Trong giai đoạn thứ ba (niêm phong), tiêu điểm chính được xác định rõ ràng, đường viền của nó rõ ràng, dọc theo ngoại vi của tiêu điểm, bắt đầu vôi hóa ở dạng các mảnh vụn nhỏ; vôi hóa rìa cũng có trong các hạch bạch huyết phế quản phổi.

Trong giai đoạn thứ tư (hình thành tiêu điểm Gon) tại vị trí tiêu điểm của viêm phổi phế quản, vôi hóa trở nên nhỏ gọn, tiêu điểm có hình dạng tròn và đường nét đều, kích thước không vượt quá 3-5 mm. Đội hình như vậy được gọi là trọng tâm của Gon.

Kết quả của phức hợp bệnh lao nguyên phát:

1) chữa bệnh bằng đóng gói, vôi hóa hoặc hóa lỏng;

2) tiến triển với sự phát triển của nhiều dạng tổng quát khác nhau, thêm các biến chứng không đặc hiệu như xẹp phổi, xơ phổi, v.v.

Sự tổng quát hóa máu phát triển khi Mycobacterium tuberculosis xâm nhập vào máu. Điều kiện tiên quyết để tổng quát huyết học là trạng thái hưng phấn. Tùy thuộc vào trạng thái của phức hợp bệnh lao nguyên phát, sự tổng quát hóa sớm được phân biệt, biểu hiện dưới dạng:

1) bệnh lao kê tổng quát với phát ban lớn các nốt ban hoặc xuất tiết ở tất cả các cơ quan;

2) bệnh lao khu trú với sự hình thành các ổ bệnh có đường kính lên đến 1 cm ở các cơ quan khác nhau.

Foci của tổng quát huyết học có thể là một nguồn phát triển của bệnh lao ở các cơ quan khác nhau.

Với sự tiến triển của bệnh lao lan tỏa qua đường máu, các thể hang được hình thành. Các hang động được hình thành do sự thối rữa và tan chảy của các khối hoại tử. Ở thể lao phổi thể huyết, các hang có thành mỏng, nhiều khoang và nằm đối xứng ở cả hai phổi. Thiệt hại đối với các mạch máu, huyết khối và sự tắt nghẽn của chúng đóng một vai trò trong nguồn gốc của các lỗ sâu răng như vậy. Dinh dưỡng của các vùng bị ảnh hưởng của phổi bị xáo trộn và sự phá hủy được hình thành theo kiểu loét dinh dưỡng. Với sự hình thành của các thể hang, khả năng gây mầm bệnh cho các vùng phổi khỏe mạnh sẽ mở ra.

Có 7 dạng bệnh lao thứ phát: khu trú cấp tính, khu trú fibrinose, thâm nhiễm, thể hang cấp tính, lao xơ gan, viêm phổi ca và u lao.

Nhiễm trùng huyết

Nhiễm trùng huyết là một bệnh truyền nhiễm phổ biến xảy ra do sự tồn tại của các ổ nhiễm trùng trong cơ thể. Các đặc điểm hình thái chính của nhiễm trùng huyết là những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử nghiêm trọng trong các cơ quan nội tạng, các quá trình viêm nhiễm với mức độ nghiêm trọng khác nhau ở chúng, cũng như sự tái cấu trúc đáng kể của hệ thống miễn dịch. Nhiễm trùng huyết có hình ảnh hình thái điển hình nhất với nhiễm trùng huyết. Theo quy luật, trong tất cả các quan sát, trọng tâm tự hoại chính được ghi lại rõ ràng, khoanh vùng tại cổng vào. Trong các mô của tiêu điểm này có một số lượng rất lớn các cơ thể vi sinh vật, sự xâm nhập mạnh của bạch cầu và các khu vực hoại tử được ghi nhận, các dấu hiệu của viêm tĩnh mạch cấp tính hoặc viêm tắc tĩnh mạch được xác định. Một dấu hiệu đặc trưng của nhiễm trùng huyết là sự hiện diện ở nhiều cơ quan của ổ mủ di căn, thường có thể phát hiện bằng mắt thường. Tuy nhiên, thường các ổ này chỉ được tìm thấy dưới kính hiển vi dưới dạng các ổ nhỏ, thường ở gần mạch máu hoặc mạch bạch huyết bị viêm mạch. Một dấu hiệu điển hình khác của bệnh nhiễm trùng huyết là các thay đổi loạn dưỡng và hoại tử ở các cơ quan nội tạng, mức độ nghiêm trọng thường phụ thuộc vào thời gian của bệnh.

Khi bệnh khởi phát, các biểu hiện tăng sản chiếm ưu thế, đi kèm với sự gia tăng kích thước của chúng và tăng diện tích các vùng chức năng, và với một đợt bệnh kéo dài hơn, các quá trình phá hủy được tìm thấy trong các cơ quan sinh miễn dịch. , kèm theo sự chết hàng loạt của các tế bào đủ năng lực miễn dịch với sự suy giảm gần như hoàn toàn của tất cả các cơ quan của hệ thống miễn dịch. Điển hình nhất là những thay đổi ở lá lách ("lá lách tự hoại"). Nó được mở rộng, nhão, có màu đỏ anh đào trong phần. Một biến thể khác của nhiễm trùng huyết - nhiễm trùng huyết - được đặc trưng bởi các đặc điểm đáng kể. Theo quy luật, một khóa học tối ưu là điển hình cho dạng nhiễm trùng huyết này.

Dấu hiệu hình thái chính của nhiễm khuẩn huyết là các rối loạn mạch máu tổng quát: ứ máu, bạch cầu, huyết khối vi thể, xuất huyết. Tiêu điểm nhiễm trùng chính ở cổng ra vào không phải lúc nào cũng có hình ảnh rõ ràng và thường không được phát hiện (nhiễm trùng huyết do cryptogenic). Các ổ di căn điển hình của nhiễm trùng huyết không được phát hiện, mặc dù trong một số trường hợp, các vết thâm nhiễm viêm nhỏ được ghi nhận trong mô đệm của một số cơ quan. Đặc trưng bởi các quá trình phá hủy nghiêm trọng trong các cơ quan nhu mô và những thay đổi tăng sản trong các cơ quan sinh miễn dịch (đặc biệt, "lá lách tự hoại"). Tuy nhiên, hiệu quả hoạt động của hệ thống miễn dịch thấp, và kiểm tra bằng kính hiển vi cho thấy hình ảnh của quá trình thực bào không hoàn toàn.

Nhiễm trùng huyết thường được coi là có liên quan đến sốc do vi khuẩn (nhiễm trùng), nguyên nhân chủ yếu là do vi khuẩn gram âm và dẫn đến rối loạn vi tuần hoàn tổng thể, tạo máu. Thiếu máu cục bộ sâu của các cơ quan nội tạng, do rối loạn mạch máu, dẫn đến quá trình hoại tử ở nhiều cơ quan (cụ thể là hoại tử vỏ thận, v.v.).

Phù phổi, xuất huyết và ăn mòn đường tiêu hóa là điển hình. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết tử vong do sốc nhiễm trùng.

Giang mai

Bệnh giang mai, hay bệnh lues, là một bệnh lây truyền qua đường tình dục mãn tính do xoắn khuẩn Treponema pallidum gây ra. Treponemas nhợt nhạt bám trên da hoặc màng nhầy của người khỏe mạnh; qua các lỗ nhỏ hiện có trong lớp sừng, và đôi khi xuyên qua các khoảng trống gian bào của biểu mô liên kết nguyên vẹn, có sự xâm nhập nhanh chóng vào các mô.

Treponema nhợt nhạt nhân lên mạnh mẽ tại vị trí thực hiện, trong đó, khoảng một tháng sau thời gian ủ bệnh, syphiloma nguyên phát (săng cứng) được hình thành - biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh giang mai. Đồng thời, các tác nhân lây nhiễm xâm nhập vào khe bạch huyết, nơi chúng sinh sôi nhanh chóng và bắt đầu lây lan qua các mạch bạch huyết. Một số tác nhân lây nhiễm xâm nhập vào máu và vào các cơ quan nội tạng. Sự sinh sản của treponemas nhạt màu và sự phát triển của chúng dọc theo các con đường bạch huyết cũng xảy ra sau khi hình thành syphiloma nguyên phát trong thời kỳ sơ cấp của bệnh giang mai. Tại thời điểm này, có sự gia tăng nhất quán của các hạch bạch huyết (viêm tuyến tiền liệt vùng), gần cổng vào, và sau đó xa hơn (viêm đa cơ). Vào cuối thời kỳ nguyên phát, các nốt gai nhạt màu đã nhân lên trong đường bạch huyết thông qua ống ngực xâm nhập vào tĩnh mạch dưới đòn trái và được dòng máu đưa đến các cơ quan và mô với số lượng lớn.

Thời kỳ thứ phát của giang mai xảy ra sau 6-10 tuần và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các syphiloids - nhiều ổ viêm trên da và niêm mạc. Tùy thuộc vào cường độ của tình trạng viêm và sự chiếm ưu thế của quá trình tiết dịch hoặc hoại tử, người ta phân biệt 3 loại syphiloids: ban đỏ, sẩn và mụn mủ. Chúng rất giàu treponeme. Sau khi lành lại, những vết sẹo nhỏ vẫn còn.

Giang mai cấp ba phát triển sau 3-6 năm và được đặc trưng bởi tình trạng viêm mô kẽ lan tỏa mãn tính xảy ra ở phổi, gan, thành động mạch chủ và mô tinh hoàn. Dọc theo đường đi của mạch, người ta quan sát thấy thâm nhiễm tế bào, bao gồm tế bào bạch huyết và huyết tương.

Gumma là tập trung của viêm hoại tử sản sinh syphilitic, u hạt syphilitic; có thể là đơn hoặc nhiều.

3. Bệnh nấm

Bệnh nấm (mycoses) là một nhóm bệnh do nấm gây ra. Với một số loại nấm, nhiễm trùng ngoại sinh xảy ra (trichophenia, bệnh vảy cá, bệnh viêm phổi, bệnh tim, bệnh cầu trùng), trong khi với một số bệnh khác thì nó là bệnh ngoại sinh, tức là, sự tự nhiễm phát triển dưới tác động của các yếu tố bất lợi (bệnh nấm candida, bệnh aspergillosis, bệnh penicillosis, bệnh mucormycosis).

Có các bệnh nấm da (bệnh nấm da) và các cơ quan nội tạng (bệnh nấm nội tạng).

1. Bệnh da liễu được chia thành 3 nhóm: bệnh da biểu bì, bệnh da liễu bề mặt và sâu:

1) biểu bì có đặc điểm là tổn thương lớp biểu bì và do các loại biểu bì gây ra (bệnh lang ben, bệnh vảy phấn);

2) với bệnh nấm da bề ngoài, những thay đổi chính phát triển ở lớp biểu bì (bệnh trichophytosis và bệnh vảy);

3) Da liễu sâu được đặc trưng bởi sự tổn thương của chính lớp hạ bì, nhưng lớp biểu bì cũng bị.

2. Mycoses nội tạng khác nhau tùy theo yếu tố căn nguyên:

1) các bệnh do nấm phát xạ gây ra (bệnh nấm sợi đốt, bệnh no tim);

2) bệnh do nấm men và nấm men (bệnh nấm candida, bệnh blastomycosis);

3) bệnh do nấm mốc (aspergillosis, penicillosis, mucormycosis);

4) các bệnh do nấm khác (coccidioidomycosis, rhinosporidiosis, sporotrichosis, histoplasmosis).

Actinomycosis

Actinomycosis là một bệnh nấm nội tạng được đặc trưng bởi một quá trình mãn tính, hình thành các ổ áp xe và các hạt. Do nấm xạ kỵ khí Actinomyces Israel gây ra.

Giải phẫu bệnh lý

Khi nấm xâm nhập vào mô xung quanh nó, xung huyết, ứ máu phát triển, bạch cầu trung tính bắt đầu di cư, dẫn đến hình thành áp xe, xung quanh đó đại thực bào, các phần tử mô liên kết non, tế bào plasma tăng sinh, tế bào xanthoma và các mạch mới hình thành xuất hiện. Một khối u hạt hoạt tính được hình thành. Các u hạt này dễ bị hợp nhất và hình thành các ổ dày đặc, trên vết cắt có màu vàng lục. Hạt trắng có thể nhìn thấy trong mủ - xạ khuẩn drusen. Drusen được đại diện bởi nhiều phần tử hình que ngắn của nấm, gắn ở một đầu vào một trung tâm đồng nhất, là một tập hợp các sợi nấm đan xen vào nhau. Bệnh diễn tiến trong thời gian dài, có thể xuất hiện các lỗ rò và biến chứng nặng nhất là bệnh amyloidosis.

Nấm Candida

Bệnh nấm Candida, hay bệnh tưa miệng, do nấm giống nấm men thuộc giống Candida gây ra. Đây là một bệnh tự lây nhiễm xảy ra khi tiếp xúc với các yếu tố bất lợi hoặc khi dùng thuốc kháng khuẩn. Nó có thể xảy ra tại chỗ (da, niêm mạc, đường tiêu hóa, tiết niệu, phổi, thận) và toàn thể. Với bệnh nấm Candida tại chỗ, các màng nhầy được bao phủ bởi biểu mô vảy phân tầng thường bị ảnh hưởng nhiều nhất. Nấm phát triển bề ngoài, xuất hiện các lớp phủ màu nâu, bao gồm các sợi pseudomycelium đan xen vào nhau, các tế bào biểu mô bong tróc và bạch cầu trung tính. Khi nấm xâm nhập vào độ dày của màng nhầy, các ổ hoại tử của nó sẽ xuất hiện. Các vùng hoại tử được ngăn cách với mô khỏe mạnh bằng trục phân giới của bạch cầu trung tính. Sự nảy mầm của pseudomycelium vào lòng mạch cho thấy có sự di căn. Trong các cơ quan nội tạng xung quanh nấm xuất hiện thâm nhiễm bạch cầu trung tính. Với một quá trình kéo dài, u hạt được hình thành, bao gồm đại thực bào, nguyên bào sợi và tế bào đa nhân khổng lồ. Với bệnh nấm Candida thực quản, các màng được hình thành trên màng nhầy bao phủ hoàn toàn lòng mạch. Tổn thương dạ dày là rất hiếm. Khi ruột bị ảnh hưởng, các vết loét và lớp phủ giả mạc xảy ra. Khi lớp vỏ thận bị tổn thương, mụn mủ nhỏ, ổ hoại tử và u hạt xuất hiện, có chứa các yếu tố của nấm. Nấm có thể xâm nhập vào lòng ống và đào thải qua nước tiểu. Với bệnh nấm Candida ở phổi, viêm xơ được hình thành với hoại tử ở trung tâm. Trong tương lai, sự suy giảm và hình thành các lỗ sâu răng xảy ra. Với một quá trình kéo dài, mô hạt được hình thành; quá trình kết thúc bằng quá trình xơ hóa. Nhiễm nấm Candida tổng quát được đặc trưng bởi sự xâm nhập của nấm vào máu và sự xuất hiện của các ổ di căn (nhiễm nấm candida).

Aspergillosis

Aspergillosis do một số loài thuộc giống Aspergillus gây ra. Là một bệnh tự nhiễm, nó xảy ra khi điều trị bằng liều cao kháng sinh, hormone steroid và thuốc kìm tế bào.

Giải phẫu bệnh lý.

Bệnh aspergillosis phổi điển hình nhất, được chia thành:

1) bệnh aspergillosis phổi không sinh mủ, trong đó các ổ dày đặc màu nâu xám được hình thành với trung tâm màu trắng, nơi tích tụ một loại nấm giữa các vết thâm nhiễm;

2) bệnh aspergillosis phổi có mủ, trong đó các ổ hoại tử và thâm nhiễm được hình thành;

3) aspergillosis-mycetoma - đặc trưng bởi sự hình thành giãn phế quản hoặc áp xe phổi; mầm bệnh phát triển dọc theo bề mặt trong của hang và tạo thành các màng dày nhăn nheo bong tróc vào lòng hang;

4) aspergillosis phổi do lao - đặc trưng bởi sự xuất hiện của các nốt tương tự như lao.

4. Bệnh do động vật nguyên sinh.

Sốt rét

Sốt rét là một bệnh truyền nhiễm tái phát cấp tính hoặc mãn tính có nhiều dạng lâm sàng khác nhau tùy thuộc vào sự trưởng thành của mầm bệnh, được đặc trưng bởi các cơn sốt, thiếu máu giảm sắc tố, lá lách và gan to.

Bệnh do một số loài động vật nguyên sinh thuộc giống Plasmodium gây ra. Khi đã vào máu khi bị muỗi đốt, plasmodia trải qua một chu kỳ phát triển phức tạp, ký sinh trong hồng cầu người, sinh sản vô tính (schizogony). Do sự tồn tại của một số loại Plasmodium, các dạng sốt rét ba ngày, bốn ngày và nhiệt đới được phân biệt.

Với bệnh sốt rét ba ngày, các tế bào hồng cầu bị phá hủy và thiếu máu xảy ra. Các sản phẩm được giải phóng trong quá trình phân hủy hồng cầu (hemomelanin) được các tế bào của hệ thống đại thực bào bắt giữ, dẫn đến tăng sản lá lách và gan, tăng sản tủy xương. Các cơ quan chứa đầy sắc tố và trở nên xám đen, và đôi khi có màu đen. Lá lách to ra và có nhiều dịch. Sau đó, sự tăng sản của các tế bào xảy ra làm thực bào sắc tố. Bột giấy trở nên sẫm màu.

Trong quá trình mãn tính, lá lách bị nén lại do quá trình xơ cứng, trên một vết rạch màu đen xám; khối lượng của nó có thể đạt 3-5 kg. Gan to, nhiều mủ, màu đen xám. Tế bào nội mô lưới hình sao tăng sản và chứa hemomelanin. Trong giai đoạn mãn tính, mô đệm của gan thô ráp và đặc trưng là sự tăng sinh của các mô liên kết. Tủy xương của các xương dẹt và hình ống có màu xám đen, các tế bào tăng sản với sự hiện diện của sắc tố. Hemomelanosis của các cơ quan của hệ thống mô bào-đại thực bào được kết hợp với bệnh hemosiderosis. Vàng da do gan phát triển.

Giải phẫu bệnh của sốt rét bốn ngày tương tự như sốt rét ba ngày. Sốt rét nhiệt đới khác với các loài khác ở chỗ các hồng cầu chứa chất phân liệt tích tụ ở các đoạn cuối của dòng máu, nơi chúng phát triển. Đồng thời, nhiều chấm xuất huyết xuất hiện ở vỏ não và các phần khác của chất xám, bao quanh các mạch chứa đầy hồng cầu ngưng kết với ký sinh trùng. Xung quanh các mạch như vậy cũng xuất hiện các ổ hoại tử của mô não. Não có màu xám nâu (khói). Trên ranh giới của hoại tử và xuất huyết, sau 2 ngày, sự tăng sinh phản ứng của tế bào xuất hiện và hình thành các nốt đặc biệt - đặc hiệu Durk.

Cái chết của những bệnh nhân như vậy là điển hình cho bệnh sốt rét nhiệt đới, diễn biến phức tạp do hôn mê.

Amip

Bệnh amip, hoặc bệnh lỵ amip, là một bệnh đơn bào mãn tính, dựa trên bệnh viêm loét đại tràng mãn tính tái phát. Được gọi là động vật nguyên sinh của lớp thân rễ - Entamoeba histolitica. Khi xâm nhập vào thành đại tràng, amip và các sản phẩm chuyển hóa của nó gây phù nề và phân hủy mô, hoại tử màng nhầy và hình thành các vết loét. Các thay đổi hoại tử-loét thường khu trú ở manh tràng. Xét nghiệm vi thể, các vùng niêm mạc bị hoại tử sưng tấy và nhuộm màu xám hoặc xanh bẩn. Vùng hoại tử xâm nhập sâu vào lớp dưới niêm mạc và cơ. Với sự hình thành của một vết loét, các cạnh của nó bị phá hủy và treo trên đáy. Amip nằm ở ranh giới giữa mô hoại tử và mô bảo tồn. Nhiễm trùng thứ phát có thể gia nhập - sau đó xảy ra thâm nhiễm từ bạch cầu trung tính và xuất hiện mủ. Một dạng viêm đại tràng thể tĩnh mạch, hoặc hạch, được hình thành. Vết loét sâu sẽ lành lại với một vết sẹo. Các hạch bạch huyết được mở rộng, nhưng không có amip trong đó. Các biến chứng có thể là đường ruột và đường tiêu hóa. Đối với đường ruột, nguy hiểm nhất là các vết loét thủng, kèm theo chảy máu, hình thành các vết sẹo lõm sau khi vết loét lành và phát triển các ổ viêm nhiễm xung quanh ruột bị tổn thương. Trong số các biến chứng ngoài đường tiêu hóa, nguy hiểm nhất là áp xe gan.

Tác giả: Kolesnikova M.A.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Tóm tắt các tác phẩm văn học Nga nửa đầu thế kỉ XNUMX

▪ Nghiên cứu khu vực. Ghi chú bài giảng

▪ Các bệnh ngoại khoa. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Amazon Airship Warehouse 01.01.2017 Amazon đã nộp đơn xin cấp bằng sáng chế cho các Trung tâm thực hiện bằng đường hàng không (AFC). Được lấp đầy với đủ các mặt hàng được yêu cầu nhất, những khí cầu như vậy sẽ bay đến các địa điểm mà Amazon dự đoán nhu cầu sẽ tăng lên, theo bằng sáng chế. Đổi lại, máy bay không người lái, bao gồm cả các mô hình giao thực phẩm được kiểm soát nhiệt độ, sẽ có mặt trên AFC và được gửi xuống để giao hàng nhanh chóng, chính xác và an toàn. Như một ví dụ về việc áp dụng một hệ thống như vậy, bằng sáng chế trích dẫn một sự kiện thể thao. Ví dụ, nếu có một giải vô địch lớn đang diễn ra dưới đó, phi thuyền Amazon có thể được chất đầy đồ ăn nhẹ và đồ lưu niệm theo chủ đề. Ngoài ra, AFC có thể đến gần khán giả hơn để hỗ trợ âm thanh hoặc hiển thị quảng cáo trên một màn hình lớn. Ngoài các khí cầu trung tâm của Amazon, bằng sáng chế cũng mô tả các tàu con thoi nhỏ hơn có thể vận chuyển nhân viên, máy bay không người lái và vật tư đến các AFC trung tâm. Họ cũng được trang bị máy bay không người lái và có thể giao hàng trực tiếp cho người tiêu dùng. Tất nhiên, tất cả các yếu tố của mạng lưới rộng khắp này phải được kết nối với hệ thống quản lý hàng tồn kho và được quản lý tập trung. Bằng sáng chế nêu rõ rằng khí cầu và máy bay không người lái có thể hoạt động như các tế bào mạng, truyền thông tin thời tiết, tốc độ gió, hướng di chuyển cho nhau hoặc gửi sách điện tử cho độc giả trên mặt đất chẳng hạn. Cho đến nay, tất cả những điều này giống như một khái niệm hơn, nhưng ai biết được - có thể không lâu nữa không phận của các thành phố của chúng ta sẽ bị chiếm đóng bởi các phi thuyền và máy bay không người lái chạy khắp nơi. Vấn đề duy nhất là có thể không có chỗ cho ô tô bay.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Câu chuyện của bạn. Lựa chọn bài viết

▪ bài Phúc khí. biểu hiện phổ biến

▪ Bài viết Nữ diễn viên gọi tên hiệu ứng khi cố gắng gỡ bỏ thông tin khiến nó lan rộng hơn? đáp án chi tiết

▪ bài báo Làm việc trong lớp học sinh học. Hướng dẫn tiêu chuẩn về bảo hộ lao động

▪ bài viết Chip khuếch đại TDA1015, 4,2 watt. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài báo Những chiếc nhẫn và chìa khóa bí ẩn. bí mật tập trung

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024