Thư viện kỹ thuật miễn phí

Miễn dịch học đại cương và lâm sàng. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Giới thiệu về miễn dịch học. Khả năng tự vệ và bệnh tật của cơ thể
2. Các cơ quan của hệ thống miễn dịch (Tuyến ức. Hạch bạch huyết. Lá lách. Mô bạch huyết liên kết với màng nhầy. Hệ thống bài tiết. Tế bào của hệ thống miễn dịch. Các chất có phức hợp bảo vệ
3. Miễn dịch là lá chắn của sức khỏe. Cơ chế miễn dịch
4. tình trạng miễn dịch. Tình trạng suy giảm miễn dịch (Tình trạng miễn dịch. Suy giảm miễn dịch bẩm sinh. Bệnh suy giảm miễn dịch tế bào. Tình trạng suy giảm miễn dịch kết hợp một phần. Suy giảm miễn dịch mắc phải
5. Các phản ứng miễn dịch bệnh lý của cơ thể. Các bệnh dị ứng (Nguyên nhân chung của các bệnh dị ứng. Cơ chế bệnh sinh của các quá trình dị ứng. Dị ứng thuốc
6. Cách để tăng cường hệ thống miễn dịch. Tiêm chủng dự phòng

Trong suốt cuộc đời của mình, mỗi người trong cuộc sống hàng ngày, tại nơi làm việc, trong kỳ nghỉ liên tục tương tác với nhiều sự vật và hiện tượng tự nhiên rất đa dạng quyết định điều kiện sống mà con người tồn tại. Đó là mặt trời, không khí, nước, thực phẩm từ thực vật và động vật, hóa chất, thực vật và động vật cung cấp các nhu cầu thiết yếu của con người. Cơ thể con người, do quá trình tiến hóa sinh học, thích nghi với những điều kiện môi trường nhất định. Đồng thời, hoạt động sống bình thường của sinh vật và sự tương tác của nó với môi trường bị hạn chế về số lượng và chất lượng. Một số tương tác là lành mạnh, những tương tác khác có hại. Thái độ của sinh vật đối với các yếu tố khác nhau được xác định bởi mức độ thích nghi của nó. Nếu lực tác động của các yếu tố bên ngoài vượt quá định mức hoặc không đạt được, cơ thể có thể bị tổn thương dẫn đến bệnh tật. Nguyên nhân gây hại cho cơ thể, dẫn đến bệnh tật, có thể là bất kỳ hiện tượng tự nhiên nào: vật lý, hóa học, sinh học. Các yếu tố vật lý bao gồm tải trọng cơ học: tác động, kéo căng, ép, uốn mô. Kết quả là, các vết cắt, nghiền nát, kéo dài và rách các mô và gãy xương xảy ra. Các yếu tố gây hại cũng bao gồm sự thay đổi nhiệt độ của môi trường, dẫn đến cơ thể quá nóng và bỏng các mô hoặc hạ thân nhiệt của cơ thể và tê cóng các mô. Ảnh hưởng sinh học bao gồm tất cả các loại tương tác của con người với các sinh vật sống. Đại khái chúng có thể được chia thành ba nhóm: động vật ăn thịt vĩ mô, động vật ăn thịt vi mô và thực vật. Macropredators bao gồm các động vật, khi tấn công một người bằng vết cắn hoặc móng vuốt của chúng, có thể đưa chất độc vào cơ thể con người làm hỏng các mô của nó. Nhưng những cách gây hại cho cơ thể đa dạng nhất là vi sinh vật ăn thịt - những ký sinh trùng nhỏ nhất sống và nhân lên trong cơ thể con người, từ vi rút đến nhiều loại giun khác nhau. Trong số lượng lớn vi sinh vật, hơn 2000 loài có khả năng gây bệnh, bao gồm vi khuẩn và rickettsia gây ra 1000 loại bệnh, vi rút - 500, nấm - 500, giun sán - 200. Cùng một loại ký sinh trùng, tùy thuộc vào địa phương hóa, có thể góp phần vào sự phát triển của các bệnh khác nhau.

Do đó, cơ thể thường xuyên tiếp xúc với các yếu tố môi trường gây bệnh khác nhau. Đồng thời, nhiều người vẫn khỏe mạnh. Tại sao một người có thể chống lại tác hại của môi trường? Điều gì giúp cơ thể chống lại chúng? Trong quá trình tiến hóa sinh học của con người, các hệ thống và cơ chế đã được hình thành để bảo vệ nó như một sự toàn vẹn trong trường hợp các yếu tố môi trường vật lý, hóa học hoặc sinh học có thể, khi sinh vật tương tác với chúng, dẫn đến thiệt hại cho bất kỳ cấu trúc nào của nó, trong đó lần lượt gây ra các bệnh lý của họ. Như bạn đã biết, với nhiều bệnh, một người tự phục hồi mà không cần đến sự can thiệp của thuốc, và các mô bị tổn thương sẽ tự phục hồi. Do đó, cơ thể con người có thể tự bảo vệ khỏi bị hư hại, tự chống lại bệnh lý.

Khoa học y tế hiện đại dựa trên học thuyết về nguyên nhân của bệnh lý trên khái niệm "phản ứng", tức là khả năng của cơ thể, khi tương tác với các tác động gây hại khác nhau, để đưa ra "phản ứng" bảo vệ tương ứng với bản chất của tác động gây bệnh này. Trong quá trình tiến hóa, con người đã phát triển các cơ chế sinh học để bảo vệ cơ thể khỏi tác hại của các lực lượng tự nhiên, các phản ứng bảo vệ nhất định đã được hình thành trước bất kỳ ảnh hưởng nào của môi trường. Sự thay đổi của môi trường dẫn đến sự thay đổi các quá trình sinh lý của nó trong cơ thể, tương ứng với tác động mới. Bằng cách này, sự cân bằng được duy trì với môi trường, điều này quyết định các khả năng hoạt động quan trọng của nó. Phản ứng bảo vệ của sinh vật được thể hiện ở một sự thay đổi nhất định trong các đặc tính của nó, điều này cho phép bạn lưu lại hoạt động sống của sinh vật nói chung. Cách cơ thể phản ứng với các tác động có hại trong từng trường hợp cụ thể sẽ được phản ánh qua loại và số lượng tác động mà một người trải qua. Một người, chẳng hạn, không gây hại cho bản thân, chịu đựng hoạt động thể chất trong một số giới hạn nhất định. Tuy nhiên, tình trạng không có tải (chứng tăng động) hoặc ngược lại, quá tải (tăng động) có thể dẫn đến bệnh lý. Một người không phản ứng với một số vi sinh vật là có hại, mặc dù chúng gây bệnh cho động vật. Những người khác có tác động gây hại cho cơ thể và kích hoạt các cơ chế bảo vệ, tức là, chúng gây ra phản ứng bảo vệ có thể dẫn đến bệnh lý. Điều này cho thấy tính chọn lọc cụ thể của các cơ chế bảo vệ của cơ thể con người. Có vi sinh vật gây bệnh cho người và không gây bệnh cho động vật và ngược lại. Đặc thù của một cơ thể người cụ thể là một số người không bị ốm khi đang có dịch bệnh, trong khi những người khác chỉ cần đứng ở cửa sổ đang mở hoặc uống một cốc nước lạnh. Tình trạng của cơ thể phụ thuộc vào yếu tố gây hại: suy kiệt cơ thể, hạ thân nhiệt, căng thẳng có thể gây bệnh cho người mà cơ thể trong điều kiện bình thường không phản ứng với yếu tố gây hại này. Đồng thời, tinh thần phấn chấn, hưng phấn có thể làm tăng sức đề kháng của cơ thể đối với bệnh tật. Các phản ứng bảo vệ khác nhau về mức độ biểu hiện và bản chất của các hệ thống liên quan đến chúng. Đến một ngưỡng định lượng nhất định (riêng cho từng sinh vật) tác động của yếu tố gây bệnh, các hệ thống thực hiện phản ứng bảo vệ không cho phép nó gây tổn thương cho cơ thể. Nếu vượt quá ngưỡng này, phản ứng bao gồm các cơ chế bù trừ thích ứng, thích ứng, tái cấu trúc cơ thể và các yếu tố của cơ thể để chống lại yếu tố gây bệnh. Các phản ứng thích nghi của một sinh vật cụ thể phụ thuộc vào mức độ thích nghi của các cơ chế phòng vệ để tương tác với mầm bệnh. Ở dạng tổng quát nhất, có thể phân biệt các loại cơ chế bảo vệ và cơ chế thích ứng sau:

1) hình thái: màng chắn bao bọc các tế bào, mô hoặc cơ quan được bảo vệ; tăng sinh (phục hồi) các tế bào của mô bị ảnh hưởng; tăng sản, tức là sự gia tăng số lượng trong một tế bào hoặc mô so với mức bình thường;

2) sinh lý: kích hoạt các quá trình trao đổi chất, hình thành các chất trung gian mới, các enzym hoặc các chu trình trao đổi chất và vô hiệu hóa các chất hiện có;

3) hệ thống tế bào-dịch thể miễn dịch nhằm mục đích bảo vệ cơ thể khỏi tác động của các hệ thống sinh học khác.

Trong tất cả các loại cơ chế bảo vệ-thích ứng này, quan trọng nhất là hệ thống miễn dịch. Nó phụ thuộc vào sức mạnh của nó, liệu một người có bị bệnh hay không. Một hệ thống miễn dịch hoạt động tốt là sự đảm bảo tốt nhất cho một sức khỏe tốt. Khả năng miễn dịch tốt là chỉ số chính về sức khỏe, sức sống của bất kỳ sinh vật sống nào. Đây là một sức mạnh bên trong mạnh mẽ mà thiên nhiên đã ban tặng cho tất cả chúng sinh. Hệ thống miễn dịch là một tổ chức mỏng manh: nó phản ứng với những thay đổi nhỏ nhất của môi trường bên trong và bên ngoài cơ thể. Từ lâu, người ta đã nhận thấy rằng một người mắc bệnh truyền nhiễm nguy hiểm thường không mắc bệnh lần thứ hai. Ở Trung Quốc, một phương pháp đã được phát minh để đối phó với những ca bệnh đậu mùa nghiêm trọng. Bản chất của phương pháp này là các lớp vỏ đậu mùa được nghiền thành bột và đưa vào mũi của một người khỏe mạnh. Điều này đã được thực hiện để gây ra một dạng bệnh đậu mùa nhẹ. Khả năng tái nhiễm cùng một bệnh nhiễm trùng là do miễn dịch.

Miễn dịch (từ tiếng Latin immunitas - "thoát khỏi", "giải phóng khỏi cái gì đó") là khả năng miễn dịch của cơ thể đối với các tác nhân lây nhiễm khác nhau, cũng như các sản phẩm chuyển hóa của chúng, các chất và mô có đặc tính kháng nguyên ngoại lai (ví dụ, chất độc động vật và thực vật ). xuất xứ). Khi đã bị bệnh, cơ thể chúng ta ghi nhớ tác nhân gây bệnh nên lần sau bệnh diễn biến nhanh hơn và không có biến chứng. Nhưng thường sau khi bị bệnh lâu dài, can thiệp phẫu thuật, trong điều kiện môi trường bất lợi và trong trạng thái căng thẳng, hệ thống miễn dịch có thể hoạt động sai. Khả năng miễn dịch giảm được biểu hiện bằng cảm lạnh thường xuyên và kéo dài, các bệnh truyền nhiễm mãn tính (viêm amidan, nhọt, viêm xoang, nhiễm trùng đường ruột), sốt liên tục, v.v.

Nếu chúng ta tóm tắt tất cả những điều trên, thì chúng ta có thể nói rằng miễn dịch là một cách để bảo vệ cơ thể khỏi các cơ thể sống và các chất mang dấu hiệu của thông tin di truyền xa lạ. Cơ chế tương tác lâu đời và ổn định nhất của mô với bất kỳ yếu tố môi trường gây hại bên ngoài (kháng nguyên) nào là quá trình thực bào. Quá trình thực bào trong cơ thể được thực hiện bởi các tế bào đặc biệt - đại thực bào, vi thể và bạch cầu đơn nhân (tế bào - tiền thân của đại thực bào). Đây là một quá trình gồm nhiều giai đoạn phức tạp nhằm bắt giữ và tiêu diệt tất cả các vật thể vi mô lạ đối với chúng trong các mô mà không chạm vào các mô và tế bào của chính chúng. Các thực bào, di chuyển trong dịch gian bào của mô, khi gặp kháng nguyên, bắt giữ và tiêu hóa nó trước khi tiếp xúc với tế bào. Cơ chế bảo vệ này được I. M. Mechnikov phát hiện vào năm 1883 và là cơ sở cho lý thuyết bảo vệ thực bào của cơ thể chống lại vi khuẩn gây bệnh. Sự tham gia rộng rãi của các đại thực bào trong các quá trình miễn dịch khác nhau đã được thiết lập. Ngoài các phản ứng bảo vệ chống lại các bệnh nhiễm trùng khác nhau, đại thực bào còn tham gia vào quá trình miễn dịch chống khối u, nhận diện kháng nguyên, điều hòa các quá trình miễn dịch và giám sát miễn dịch, trong việc nhận biết và tiêu diệt các tế bào bị biến đổi đơn lẻ trong cơ thể chúng, bao gồm cả tế bào khối u, trong quá trình tái tạo các tế bào khác nhau. các mô và trong các phản ứng viêm. Đại thực bào cũng tạo ra các chất khác nhau có tác dụng chống kháng nguyên.

Thực bào bao gồm một số giai đoạn:

1) chuyển động có hướng của thực bào đối với một vật thể lạ với mô;

2) sự gắn kết của thực bào với nó;

3) nhận biết vi khuẩn hoặc kháng nguyên;

4) sự hấp thụ của nó bởi một tế bào thực bào (thực bào thực tế);

5) tiêu diệt vi khuẩn với sự trợ giúp của các enzym do tế bào tiết ra;

6) tiêu hóa của vi sinh vật.

Nhưng trong một số trường hợp, thực bào không thể tiêu diệt một số loại vi sinh vật thậm chí có thể nhân lên trong đó. Đó là lý do tại sao thực bào không phải lúc nào cũng có thể bảo vệ cơ thể khỏi bị hư hại. Thúc đẩy quá trình thực bào với sự có mặt của hệ thống lưu thông dịch gian bào trong cơ thể. Sự vận chuyển mạch máu của chất lỏng giữa các tế bào giúp tập trung các tế bào thực bào nhanh hơn tại các vị trí xâm nhập của yếu tố gây hại vào mô, đồng thời góp phần tăng tốc và định hướng hoạt động của các hóa chất (chất trung gian) thu hút. thực bào đến điểm mong muốn. Do đó, quá trình viêm là một cơ chế bù đắp cục bộ đảm bảo phục hồi vùng mô bị tổn thương đã bị thay đổi do tương tác với một yếu tố gây hại thuộc bất kỳ bản chất nào. Trong quá trình tiến hóa, một hệ thống phòng thủ cụ thể đã xuất hiện, không giống như hệ thống phòng thủ cục bộ trong quá trình thực bào, hoạt động ở cấp độ của toàn bộ sinh vật. Đây là hệ thống miễn dịch, nhằm bảo vệ cơ thể khỏi các yếu tố gây hại có nguồn gốc sinh học. Hệ thống miễn dịch bảo vệ sự hỗ trợ sự sống của toàn bộ sinh vật, là một hệ thống chuyên môn hóa cao, hoạt động khi các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu tại địa phương đã cạn kiệt khả năng của chúng.

Ban đầu, hệ thống miễn dịch được thiết kế để kiểm soát sự sinh sản của một số lượng lớn các tế bào biệt hóa với các cấu trúc và chức năng khác nhau, cũng như để bảo vệ chống lại các đột biến tế bào. Một cơ chế được thiết kế để nhận ra và tiêu diệt các tế bào khác biệt về mặt di truyền với các tế bào của cơ thể, nhưng giống với chúng đến mức cơ chế thực bào không thể nhận ra và tiêu diệt chúng, đồng thời ngăn chúng sinh sôi. Cơ chế miễn dịch, ban đầu được hình thành để kiểm soát bên trong thành phần tế bào của cơ thể, do tính hiệu quả của nó, sau đó được sử dụng để chống lại các yếu tố gây hại bên ngoài có bản chất protein: vi rút, vi khuẩn và các sản phẩm chuyển hóa của chúng.

Với sự trợ giúp của hệ thống miễn dịch, phản ứng của sinh vật đối với một số loại vi sinh vật được hình thành và cố định về mặt di truyền, đối với sự tương tác mà nó không thích nghi và không có phản ứng của các mô và cơ quan với các loài khác. Có các hình thức miễn dịch cụ thể và riêng lẻ. Cả hai hình thức đều có thể là tuyệt đối, khi sinh vật và vi sinh vật không tương tác trực tiếp trong bất kỳ điều kiện nào (ví dụ, một người không bị bệnh với bệnh giả chó), hoặc tương đối, khi sự tương tác giữa chúng có thể xảy ra trong một số điều kiện nhất định làm suy yếu khả năng miễn dịch của cơ thể: hạ thân nhiệt, đói, quá tải, v.v ... Chức năng của hệ thống miễn dịch là bù đắp sự thiếu hụt của các hình thức bảo vệ cơ thể không đặc hiệu chống lại kháng nguyên trong trường hợp thực bào không thể tiêu diệt được kháng nguyên nếu nó có cơ chế bảo vệ cụ thể. Vì vậy, ví dụ, một số vi khuẩn và vi rút có thể nhân lên bên trong đại thực bào đã hấp thụ chúng. Hơn nữa, các loại thuốc, chẳng hạn như thuốc kháng sinh, không có tác dụng với chúng trong tình trạng này. Do đó, hệ thống miễn dịch được đặc trưng bởi sự phức tạp lớn, trùng lặp chức năng của các yếu tố riêng lẻ, bao gồm các yếu tố tế bào và dịch thể được thiết kế để xác định chính xác và sau đó tiêu diệt vi khuẩn và các sản phẩm trao đổi chất của chúng. Hệ thống tự điều chỉnh, phản ứng không chỉ với số lượng vi sinh, bao gồm liên tiếp các yếu tố của nó, làm tăng độ nhạy của các mức không đặc hiệu của phản ứng phòng vệ và dừng phản ứng miễn dịch vào đúng thời điểm. Như vậy, sự hình thành trong quá trình tiến hóa và sự hoàn thiện toàn diện của hệ kháng protein đặc biệt có vai trò rất lớn trong việc bảo vệ sức khỏe của cơ thể.

Protein là chất mang sự sống, duy trì độ tinh khiết của cấu trúc protein là nhiệm vụ của một hệ thống sống. Sự phòng thủ này, được nâng lên mức cao nhất trong cơ thể sống, bao gồm hai loại lực lượng bảo vệ. Một mặt, có cái gọi là khả năng miễn dịch bẩm sinh, có tính chất không đặc hiệu, tức là nói chung chống lại bất kỳ protein ngoại lai nào. Được biết, từ đội quân vi khuẩn khổng lồ liên tục xâm nhập vào cơ thể chúng ta, chỉ một phần nhỏ có thể gây ra một căn bệnh cụ thể. Mặt khác, có khả năng miễn dịch thu được - một cơ chế bảo vệ nổi bật xảy ra trong suốt cuộc đời của một sinh vật nhất định và có tính chất cụ thể, tức là hướng vào một loại protein ngoại lai cụ thể. Khả năng miễn dịch, phát sinh sau khi chuyển một bệnh nhất định, được gọi là mắc phải. Miễn dịch đặc hiệu được cung cấp bởi các cơ chế miễn dịch và có cơ sở dịch thể và tế bào. Các hạt kháng nguyên lạ có thể định cư trong cơ thể con người, xâm nhập vào cơ thể qua da, mũi, miệng, mắt, tai. May mắn thay, hầu hết những "kẻ thù" này đều chết khi cố gắng xâm nhập vào bên trong cơ thể. Cơ thể con người chứa một số lượng lớn các tuyến và mô, theo lệnh của hệ thống thần kinh trung ương, tạo ra cái gọi là tế bào có khả năng miễn dịch. Họ, ở trạng thái "sẵn sàng chiến đấu" liên tục, thực hiện một số chức năng nhất định.

KIẾN TRÚC SỐ 2. Các cơ quan của hệ thống miễn dịch

Các cơ quan của hệ thống miễn dịch là tủy xương, tuyến ức, lá lách, ruột thừa, hạch bạch huyết, mô bạch huyết nằm rải rác trong cơ sở niêm mạc của các cơ quan nội tạng và nhiều tế bào lympho được tìm thấy trong máu, bạch huyết, các cơ quan và mô. Trong tủy xương và tuyến ức, tế bào lympho biệt hóa từ tế bào gốc. Chúng thuộc về các cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch. Các cơ quan còn lại là các cơ quan ngoại vi của hệ thống miễn dịch, nơi các tế bào lympho bị đuổi khỏi các cơ quan trung tâm. Tổng trọng lượng của tất cả các cơ quan đại diện cho hệ thống miễn dịch của một người trưởng thành không quá 1 kg. Trung tâm của hệ thống miễn dịch là tế bào lympho, tế bào bạch cầu có chức năng là một bí ẩn cho đến những năm 1960. Tế bào lympho thường chiếm khoảng một phần tư tổng số bạch cầu. Cơ thể của một người trưởng thành chứa 1 nghìn tỷ tế bào lympho với tổng khối lượng khoảng 1,5 kg. Tế bào lympho được sản xuất trong tủy xương. Chúng là những tế bào nhỏ hình tròn, kích thước chỉ từ 7-9 micron. Phần chính của tế bào là nhân, được bao phủ bởi một màng tế bào chất mỏng. Như đã đề cập ở trên, tế bào lympho được tìm thấy trong máu, bạch huyết, hạch bạch huyết và lá lách. Chính các tế bào lympho là cơ quan tổ chức phản ứng miễn dịch hay còn gọi là "phản ứng miễn dịch". Một trong những cơ quan quan trọng của hệ miễn dịch là tuyến ức hay còn gọi là tuyến ức. Nó là một cơ quan nhỏ nằm phía sau xương ức. Tuyến ức nhỏ. Nó đạt giá trị lớn nhất - khoảng 25 g - ở tuổi dậy thì, và ở tuổi 60, nó giảm đáng kể và chỉ còn nặng 6 g, theo nghĩa đen, tuyến ức chứa đầy các tế bào lympho đến đây từ tủy xương. Các tế bào lympho như vậy được gọi là tế bào lympho T phụ thuộc vào tuyến ức. Nhiệm vụ của tế bào lympho T là nhận biết "vật lạ" trong cơ thể, phát hiện phản ứng gen.

Một loại tế bào lympho khác cũng được hình thành trong tủy xương, nhưng sau đó nó không đi vào tuyến ức mà đi vào một cơ quan khác. Cho đến nay, cơ quan này vẫn chưa được tìm thấy ở người và động vật có vú. Nó được tìm thấy ở chim - đó là sự tích tụ của mô bạch huyết nằm gần ruột già. Theo tên của nhà nghiên cứu đã phát hiện ra sự hình thành này, nó được gọi là bursa của Fabricius (từ bursa trong tiếng Latin - "túi"). Nếu túi Fabricius bị loại bỏ khỏi gà, thì chúng sẽ ngừng sản xuất kháng thể. Kinh nghiệm này cho thấy rằng một loại tế bào lympho khác, tạo ra các kháng thể, đang "học kiến ​​thức về miễn dịch học" ở đây. Các tế bào lympho như vậy được gọi là tế bào lympho B (từ từ "bursa"). Mặc dù một cơ quan tương tự vẫn chưa được tìm thấy ở người, nhưng tên của loại tế bào lympho tương ứng đã bén rễ - đó là các tế bào lympho B. Tế bào lympho T và tế bào lympho B, cũng như đại thực bào và bạch cầu hạt (bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và basophils) đều là những tế bào chính của hệ thống miễn dịch. Đổi lại, một số loại tế bào lympho T được phân biệt: T-killers, T-helpers, T-suppressors. T-killers (từ tiếng Anh kill - "kill") tiêu diệt tế bào ung thư, T-helpers (từ tiếng Anh help - "help") giúp tạo ra kháng thể - immunoglobulin và T-suppressors (từ tiếng Anh đàn áp - "suppress") ngược lại, ngăn chặn việc sản xuất kháng thể khi cần thiết để ngăn chặn phản ứng miễn dịch. Ngoài các tế bào lympho, cơ thể có các tế bào lớn - đại thực bào nằm trong một số mô. Chúng bắt giữ và tiêu hóa các vi sinh vật lạ. Bạch cầu ngoài việc xâm nhập các tác nhân lạ còn tiêu diệt các tế bào bị hỏng hóc, hư hỏng có thể thoái hóa thành tế bào ung thư. Chúng tạo ra các kháng thể chống lại vi khuẩn và vi rút cụ thể. Bạch huyết tuần hoàn thu nhận độc tố và chất thải từ các mô và máu rồi vận chuyển chúng đến thận, da và phổi để loại bỏ khỏi cơ thể. Gan và thận có khả năng lọc các chất độc và chất cặn bã ra khỏi máu. Để hoạt động của hệ thống miễn dịch diễn ra bình thường, phải tuân theo một tỷ lệ nhất định giữa tất cả các loại tế bào. Bất kỳ sự vi phạm tỷ lệ này đều dẫn đến bệnh lý. Đây là thông tin chung nhất về các cơ quan của hệ thống miễn dịch. Họ nên được xem xét chi tiết hơn.

Trạng thái miễn dịch chủ yếu liên quan đến hoạt động phối hợp của ba loại bạch cầu: tế bào lympho B, tế bào lympho T và đại thực bào. Ban đầu, sự hình thành chúng hoặc tiền thân của chúng (tế bào gốc) xảy ra trong tủy xương đỏ, sau đó chúng di chuyển đến các cơ quan bạch huyết. Có một hệ thống phân cấp đặc biệt của các cơ quan của hệ thống miễn dịch. Chúng được chia thành sơ cấp (nơi tế bào lympho được hình thành) và thứ cấp (nơi chúng hoạt động). Tất cả các cơ quan này được kết nối với nhau và với các mô khác của cơ thể với sự trợ giúp của các mạch bạch huyết máu, qua đó bạch cầu di chuyển. Các cơ quan chính là tuyến ức (tuyến ức) và bursa (ở chim), cũng như tủy xương đỏ (có thể là ruột thừa) ở người: do đó tương ứng là tế bào lympho T và B. "Huấn luyện" là nhằm đạt được khả năng phân biệt của mình với của người khác (nhận ra kháng nguyên). Để được công nhận, các tế bào cơ thể tổng hợp các protein đặc biệt. Các cơ quan lympho thứ cấp bao gồm lá lách, hạch bạch huyết, adenoit, amidan, ruột thừa, nang bạch huyết ngoại vi. Các cơ quan này, giống như chính các tế bào miễn dịch, nằm rải rác khắp cơ thể con người để bảo vệ cơ thể khỏi các kháng nguyên. Trong các cơ quan lympho thứ cấp, sự phát triển của phản ứng miễn dịch đối với kháng nguyên xảy ra. Một ví dụ là sự gia tăng mạnh các hạch bạch huyết gần cơ quan bị ảnh hưởng trong các bệnh viêm nhiễm. Các cơ quan bạch huyết thoạt nhìn có vẻ là một hệ thống cơ thể nhỏ, nhưng người ta ước tính rằng tổng khối lượng của chúng là hơn 2,5 kg (ví dụ, nhiều hơn khối lượng của gan). Trong tủy xương, các tế bào của hệ thống miễn dịch được hình thành từ tế bào gốc tiền thân (tổ tiên của tất cả các tế bào máu). Tế bào lympho B cũng trải qua quá trình biệt hóa ở đó. Sự biến đổi tế bào gốc thành tế bào lympho B xảy ra trong tủy xương. Tủy xương là một trong những vị trí chính để tổng hợp kháng thể. Ví dụ, ở một con chuột trưởng thành, có tới 80% tế bào tổng hợp các globulin miễn dịch nằm trong tủy xương. Có thể khôi phục hệ thống miễn dịch ở động vật bị chiếu xạ gây chết người với sự trợ giúp của việc tiêm vào tĩnh mạch các tế bào tủy xương.

1. Tuyến ức

Tuyến ức nằm ngay phía sau xương ức. Nó được hình thành sớm hơn các cơ quan khác của hệ thống miễn dịch (đã ở tuần thứ 6 của thai kỳ), nhưng đến năm 15 tuổi, nó phát triển ngược lại, ở người trưởng thành, nó gần như được thay thế hoàn toàn bằng mô mỡ. Thâm nhập từ tủy xương vào tuyến ức, dưới tác động của hormone, tế bào gốc đầu tiên biến thành cái gọi là tế bào tuyến ức (tế bào - tiền thân của tế bào lympho T), sau đó xâm nhập vào lá lách hoặc hạch bạch huyết, nó biến thành một tế bào lympho T trưởng thành, có hoạt tính miễn dịch. Hầu hết các tế bào lympho T trở thành cái gọi là T-killers (kẻ giết người). Một phần nhỏ hơn thực hiện chức năng điều tiết: T-helpers (người trợ giúp) tăng cường khả năng phản ứng miễn dịch, T-suppressors (ức chế), ngược lại, làm giảm nó. Không giống như tế bào lympho B, tế bào lympho T (chủ yếu là T-helper), với sự trợ giúp của các thụ thể của chúng, có thể nhận ra không chỉ của người khác mà còn của chính chúng, nghĩa là một kháng nguyên lạ phải được đại thực bào trình diện thường xuyên nhất trong kết hợp với protein của chính cơ thể. Trong tuyến ức, cùng với sự hình thành các tế bào lympho T, thymosin và thymopoietin được sản xuất - các hormone đảm bảo sự biệt hóa của các tế bào lympho T và có vai trò nhất định trong các đáp ứng miễn dịch tế bào.

2. Các hạch bạch huyết

Hạch bạch huyết là cơ quan ngoại vi của hệ thống miễn dịch nằm dọc theo đường đi của mạch bạch huyết. Các chức năng chính là lưu giữ và ngăn chặn sự lây lan của các kháng nguyên, được thực hiện bởi các tế bào lympho T và tế bào lympho B. Chúng là một loại bộ lọc cho các vi sinh vật do bạch huyết mang theo. Vi sinh vật đi qua da hoặc niêm mạc, xâm nhập vào mạch bạch huyết. Thông qua chúng, chúng thâm nhập vào các hạch bạch huyết, nơi chúng nán lại và bị phá hủy. Chức năng của các hạch bạch huyết:

1) rào cản - chúng là những người đầu tiên phản ứng khi tiếp xúc với tác nhân gây hại;

2) lọc - chúng trì hoãn vi khuẩn, các phần tử lạ, các tế bào khối u thâm nhập với dòng bạch huyết;

3) miễn dịch - liên quan đến việc sản xuất các globulin miễn dịch và tế bào bạch huyết trong các hạch bạch huyết;

4) tổng hợp - sự tổng hợp của một yếu tố bạch cầu đặc biệt, kích thích sự sinh sản của các tế bào máu;

5) trao đổi - các hạch bạch huyết tham gia vào quá trình chuyển hóa chất béo, protein, carbohydrate và vitamin.

3. Lách

Lá lách có cấu trúc tương tự như của tuyến ức. Trong lá lách, các chất giống như hormone được hình thành có liên quan đến việc điều hòa hoạt động của các đại thực bào. Ngoài ra, tại đây xảy ra hiện tượng thực bào các tế bào hồng cầu già và bị hư hỏng. Chức năng của lá lách:

1) tổng hợp - chính trong lá lách, quá trình tổng hợp các globulin miễn dịch của các lớp M và J được thực hiện để đáp ứng với sự xâm nhập của một kháng nguyên vào máu hoặc bạch huyết. Mô lá lách chứa các tế bào lympho T và B;

2) lọc - trong lá lách, xảy ra sự phá hủy và xử lý các chất lạ đối với cơ thể, các tế bào máu bị hư hỏng, các hợp chất tạo màu và protein lạ.

4. Mô bạch huyết liên kết với màng nhầy

Đây là loại mô bạch huyết nằm dưới màng nhầy. Chúng bao gồm ruột thừa, vòng bạch huyết, nang bạch huyết ruột và adenoids. Sự tích tụ của mô bạch huyết trong ruột - các bản vá lỗi của Peyer. Mô bạch huyết này là một rào cản đối với sự xâm nhập của vi khuẩn qua màng nhầy. Chức năng của sự tích tụ bạch huyết trong ruột và amidan:

1) nhận biết - tổng diện tích bề mặt của amidan ở trẻ em rất lớn (gần 200 cm²). Trên khu vực này có sự tương tác liên tục của các kháng nguyên và các tế bào của hệ thống miễn dịch. Chính từ đây, thông tin về một tác nhân lạ theo đến các cơ quan trung ương của miễn dịch: tuyến ức và tủy xương;

2) bảo vệ - trên màng nhầy của amidan và các mảng của Peyer trong ruột, trong ruột thừa có tế bào lympho T và tế bào lympho B, lysozyme và các chất khác cung cấp sự bảo vệ.

5. Hệ bài tiết

Nhờ hệ thống bài tiết, cơ thể được làm sạch vi khuẩn, các chất cặn bã và độc tố của chúng.

Tập hợp các vi sinh vật sống trên da và màng nhầy của một người khỏe mạnh là một hệ vi sinh bình thường. Những vi khuẩn này có khả năng chống lại các cơ chế bảo vệ của chính cơ thể, nhưng chúng không có khả năng xâm nhập vào các mô. Hệ vi sinh đường ruột bình thường có ảnh hưởng lớn đến cường độ của phản ứng miễn dịch trong cơ quan tiêu hóa. Hệ vi sinh bình thường ức chế sự phát triển của hệ vi sinh gây bệnh. Ví dụ, ở phụ nữ, hệ vi sinh bình thường của âm đạo được đại diện bởi vi khuẩn axit lactic, trong quá trình sống tạo ra môi trường axit ngăn cản sự phát triển của hệ vi sinh gây bệnh.

Môi trường bên trong cơ thể chúng ta được phân định với thế giới bên ngoài bởi da và màng nhầy. Chúng là rào cản cơ học. Trong mô biểu mô (nó nằm trong da và màng nhầy), các tế bào liên kết với nhau rất mạnh mẽ bằng các điểm tiếp xúc giữa các tế bào. Trở ngại này không dễ vượt qua. Biểu mô có lông mao của đường hô hấp loại bỏ vi khuẩn và các hạt bụi nhờ sự dao động của lông mao. Da chứa tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi. Mồ hôi có chứa axit lactic và axit béo. Chúng làm giảm độ pH của da, làm da cứng lại. Sự phát triển của vi khuẩn bị ức chế bởi hydrogen peroxide, amoniac, urê và sắc tố mật có trong mồ hôi. Các tuyến lệ, nước bọt, dạ dày, ruột và các tuyến khác, có chất tiết được tiết ra trên bề mặt của màng nhầy, chống lại vi khuẩn một cách mạnh mẽ. Đầu tiên, họ chỉ cần rửa sạch chúng. Thứ hai, một số chất lỏng được tiết ra bởi các tuyến bên trong có độ pH làm tổn thương hoặc tiêu diệt vi khuẩn (ví dụ, dịch vị). Thứ ba, nước bọt và tuyến lệ có chứa enzym lysozyme, có tác dụng trực tiếp tiêu diệt vi khuẩn.

6. Tế bào của hệ thống miễn dịch

Và bây giờ chúng ta hãy xem chi tiết hơn về việc xem xét các tế bào đảm bảo hoạt động miễn dịch phối hợp. Người thực hiện trực tiếp các phản ứng miễn dịch là bạch cầu. Mục đích của chúng là nhận biết các chất lạ và vi sinh vật, chống lại chúng và ghi lại thông tin về chúng.

Có các loại bạch cầu sau:

1) tế bào lympho (chất diệt T, chất trợ giúp T, chất ức chế T, tế bào lympho B);

2) bạch cầu trung tính (đâm và phân đoạn);

3) bạch cầu ái toan;

4) basophils.

Tế bào lympho là những nhân vật chính trong giám sát miễn dịch. Trong tủy xương, tiền thân của tế bào lympho được chia thành hai nhánh lớn. Một trong số chúng (ở động vật có vú) kết thúc sự phát triển của nó trong tủy xương và ở chim - trong một cơ quan bạch huyết chuyên biệt - túi hoạt dịch (túi). Đây là những tế bào lympho B. Sau khi các tế bào lympho B rời khỏi tủy xương, chúng sẽ lưu thông trong máu một thời gian ngắn, sau đó chúng được đưa vào các cơ quan ngoại vi. Họ dường như đang vội vàng hoàn thành nhiệm vụ của mình, vì tuổi thọ của các tế bào lympho này rất ngắn - chỉ 7-10 ngày. Một loạt các tế bào lympho B đã được hình thành trong quá trình phát triển của bào thai và mỗi tế bào trong số chúng được định hướng chống lại một kháng nguyên cụ thể. Một phần khác của tế bào lympho từ tủy xương di chuyển đến tuyến ức, cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch. Nhánh này là tế bào lympho T. Sau khi hoàn thành quá trình phát triển trong tuyến ức, một số tế bào lympho T trưởng thành tiếp tục ở trong tủy và một số rời khỏi nó. Một phần quan trọng của tế bào lympho T trở thành chất diệt T, một phần nhỏ hơn thực hiện chức năng điều tiết: chất trợ giúp T làm tăng khả năng phản ứng miễn dịch và ngược lại, chất ức chế T làm suy yếu nó. Người trợ giúp có thể nhận ra kháng nguyên và kích hoạt tế bào lympho B tương ứng (trực tiếp khi tiếp xúc hoặc ở khoảng cách xa với sự trợ giúp của các chất đặc biệt - lymphokines). Loại lymphokine nổi tiếng nhất là interferon, được sử dụng trong y học để điều trị các bệnh do virus (ví dụ như bệnh cúm), nhưng nó chỉ có hiệu quả ở giai đoạn đầu của bệnh.

Các chất ức chế có khả năng làm tắt phản ứng miễn dịch, điều này rất quan trọng: nếu hệ thống miễn dịch không bị ức chế sau khi vô hiệu hóa kháng nguyên, các thành phần của hệ thống miễn dịch sẽ phá hủy các tế bào khỏe mạnh của chính cơ thể, dẫn đến sự phát triển của tự miễn dịch. bệnh tật. Kẻ giết người là liên kết chính của miễn dịch tế bào, vì chúng nhận ra kháng nguyên và tác động hiệu quả đến chúng. Kẻ giết người hoạt động chống lại các tế bào bị ảnh hưởng bởi nhiễm vi-rút, cũng như các tế bào khối u, đột biến, lão hóa của cơ thể.

Bạch cầu trung tính, basophils và bạch cầu ái toan là các loại tế bào bạch cầu. Họ được đặt tên cho khả năng cảm nhận chất màu theo những cách khác nhau. Bạch cầu ái toan chủ yếu phản ứng với thuốc nhuộm có tính axit (đỏ Congo, eosin) và có màu hồng cam trong phết máu; basophils có tính kiềm (hematoxylin, methyl blue), vì vậy chúng trông có màu xanh tím khi phết; bạch cầu trung tính cảm nhận được cả hai, do đó chúng nhuộm màu tím xám. Các hạt nhân của bạch cầu trung tính trưởng thành được phân đoạn, nghĩa là chúng có các nút thắt (do đó chúng được gọi là phân đoạn), nhân của các tế bào chưa trưởng thành được gọi là hạt nhân. Một trong những tên của bạch cầu trung tính (microphagocytes) cho thấy khả năng thực bào vi sinh vật của chúng, nhưng với số lượng nhỏ hơn so với đại thực bào. Bạch cầu trung tính bảo vệ chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn, nấm và động vật nguyên sinh vào cơ thể. Các tế bào này loại bỏ các tế bào mô chết, loại bỏ các tế bào hồng cầu cũ và làm sạch bề mặt vết thương. Khi đánh giá xét nghiệm máu chi tiết, dấu hiệu của quá trình viêm là sự dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái với sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính.

Bạch cầu ái toan tham gia vào quá trình tiêu diệt ký sinh trùng (chúng tiết ra các enzym đặc biệt có tác động gây hại cho chúng), trong các phản ứng dị ứng.

Đại thực bào (hay còn gọi là thực bào) là "kẻ ăn" các vật thể lạ và các tế bào cổ xưa nhất của hệ thống miễn dịch. Đại thực bào có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân (một loại bạch cầu). Chúng vượt qua các giai đoạn phát triển đầu tiên trong tủy xương, sau đó để lại ở dạng bạch cầu đơn nhân (tế bào tròn) và lưu thông trong máu trong một thời gian nhất định. Từ dòng máu, chúng xâm nhập vào tất cả các mô và cơ quan, nơi chúng thay đổi hình dạng tròn thành hình dạng khác, theo các quá trình. Chính ở dạng này, chúng có được khả năng di chuyển và có thể dính vào bất kỳ vật thể lạ nào. Chúng nhận ra một số chất lạ và truyền tín hiệu cho các tế bào lympho T, và những chất này lần lượt đến các tế bào lympho B. Sau đó, các tế bào lympho B bắt đầu tạo ra các kháng thể - globulin miễn dịch chống lại tác nhân, được "báo cáo" bởi tế bào thực bào và tế bào lympho T. Các đại thực bào tĩnh tại có thể được tìm thấy trong hầu hết các mô và cơ quan của con người, cung cấp phản ứng tương đương của hệ thống miễn dịch đối với bất kỳ kháng nguyên nào xâm nhập vào cơ thể ở bất kỳ đâu. Đại thực bào không chỉ loại bỏ các vi sinh vật và chất độc hóa học lạ xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài, mà còn loại bỏ các tế bào chết hoặc chất độc do chính cơ thể chúng tạo ra (nội độc tố). Hàng triệu đại thực bào bao quanh chúng, hấp thụ và phân giải chúng để loại bỏ chúng khỏi cơ thể. Việc giảm hoạt động thực bào của các tế bào máu góp phần vào sự phát triển của quá trình viêm mãn tính và sự xuất hiện của sự xâm lược chống lại các mô của cơ thể (sự xuất hiện của các quá trình tự miễn dịch). Với sự ức chế thực bào, rối loạn chức năng phá hủy và bài tiết các phức hợp miễn dịch ra khỏi cơ thể cũng được quan sát thấy.

7. Chất có phức chất bảo vệ

Globulin miễn dịch (kháng thể) là một phân tử protein. Chúng kết hợp với một chất lạ và tạo thành một phức hợp miễn dịch, lưu thông trong máu và nằm trên bề mặt của màng nhầy. Tính năng chính của kháng thể là khả năng liên kết với một kháng nguyên được xác định nghiêm ngặt. Ví dụ, với bệnh sởi, cơ thể bắt đầu sản xuất globulin miễn dịch "chống sởi", chống lại bệnh cúm - "chống cúm", v.v. Các loại globulin miễn dịch sau đây được phân biệt: JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM - loại kháng thể này xuất hiện đầu tiên khi tiếp xúc với kháng nguyên (vi khuẩn), sự gia tăng hiệu giá của chúng trong máu cho thấy quá trình viêm cấp tính, JgM đóng vai trò bảo vệ quan trọng khi vi khuẩn xâm nhập vào máu trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng. JgJ - kháng thể của lớp này xuất hiện một thời gian sau khi tiếp xúc với kháng nguyên. Chúng tham gia vào cuộc chiến chống lại vi khuẩn - chúng tạo thành phức hợp với các kháng nguyên trên bề mặt tế bào vi khuẩn. Sau đó, các protein huyết tương khác (được gọi là bổ sung) tham gia cùng chúng và tế bào vi khuẩn bị ly giải (màng của nó bị rách). Ngoài ra, JgJ có liên quan đến một số phản ứng dị ứng. Chúng chiếm 80% tổng số globulin miễn dịch của con người, chúng là yếu tố bảo vệ chính của trẻ trong những tuần đầu tiên sau khi sinh, vì chúng có khả năng đi qua hàng rào nhau thai vào huyết thanh của thai nhi. Khi cho ăn tự nhiên, các kháng thể từ sữa mẹ qua niêm mạc ruột của trẻ sơ sinh xâm nhập vào máu.

JgA - được sản xuất bởi các tế bào lympho của màng nhầy để phản ứng với sự tiếp xúc cục bộ với tác nhân lạ, do đó chúng bảo vệ màng nhầy khỏi vi sinh vật và chất gây dị ứng. JgA ức chế sự bám dính của vi sinh vật lên bề mặt tế bào và do đó ngăn chặn sự xâm nhập của vi sinh vật vào môi trường bên trong cơ thể. Đây là những gì ngăn chặn sự phát triển của viêm mãn tính cục bộ.

JgD ít được nghiên cứu nhất. Các nhà nghiên cứu cho rằng nó có liên quan đến quá trình tự miễn dịch của cơ thể.

JgE - các kháng thể của lớp này tương tác với các thụ thể nằm trên tế bào mast và basophils. Kết quả là, histamine và các chất trung gian gây dị ứng khác được giải phóng, dẫn đến phản ứng dị ứng. Khi tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng, tương tác JgE xảy ra trên bề mặt tế bào máu, dẫn đến sự phát triển của phản ứng dị ứng phản vệ. Ngoài các phản ứng dị ứng, JgE có liên quan đến khả năng miễn dịch chống giun sán.

Lysozyme. Lysozyme hiện diện trong tất cả các chất dịch cơ thể: nước mắt, nước bọt, huyết thanh. Chất này được sản xuất bởi các tế bào máu. Lysozyme là một loại enzyme kháng khuẩn có thể hòa tan lớp vỏ của vi khuẩn và gây ra cái chết của nó. Khi tiếp xúc với vi khuẩn, lysozyme cần sự hỗ trợ của một yếu tố miễn dịch tự nhiên khác - hệ thống bổ thể.

Bổ sung. Đây là một nhóm các hợp chất protein tham gia vào chuỗi phản ứng miễn dịch. Bổ thể có thể tham gia vào quá trình tiêu diệt vi khuẩn, chuẩn bị cho chúng hấp thụ bởi các đại thực bào. Hệ thống bổ thể bao gồm chín hợp chất sinh hóa phức tạp. Bằng cách thay đổi nồng độ của bất kỳ chất nào trong số chúng, người ta có thể đánh giá vị trí của một bệnh lý có thể xảy ra trong liên kết của khả năng miễn dịch.

giao thoa. Những chất này cung cấp khả năng miễn dịch chống vi-rút, tăng sức đề kháng của tế bào trước tác động của vi-rút, do đó ngăn chặn sự sinh sản của chúng trong tế bào. Các chất này được sản xuất chủ yếu bởi bạch cầu và tế bào lympho. Kết quả của hoạt động của interferon là sự hình thành của một rào cản xung quanh tâm điểm viêm từ các tế bào không bị nhiễm vi-rút. Trong số tất cả các cơ quan miễn dịch trên, chỉ có tuyến ức phát triển ngược lại. Quá trình này thường xảy ra sau 15 năm, nhưng đôi khi tuyến ức không trải qua quá trình thoái hóa do tuổi tác. Theo quy định, điều này xảy ra với sự suy giảm hoạt động của vỏ thượng thận và thiếu hormone được sản xuất trong đó. Sau đó, các điều kiện bệnh lý phát triển: dễ bị nhiễm trùng và nhiễm độc, sự phát triển của các quá trình khối u. Trẻ em có thể bị chứng phì đại tuyến ức - sự gia tăng tuyến ức. Thông thường, điều này dẫn đến các đợt cảm lạnh kéo dài và kèm theo các phản ứng dị ứng.

BÀI GIẢNG SỐ 3. Miễn dịch là lá chắn của sức khỏe. Cơ chế miễn dịch

Một hoạt động phối hợp tốt, được điều chỉnh tốt của các thiết bị bảo vệ sinh học của cơ thể cho phép nó tương tác mà không gây hại cho sức khỏe với các yếu tố môi trường khác nhau mà nó tồn tại và hoạt động. Phản ứng miễn dịch bắt đầu ngay sau khi có sự xâm nhập của tác nhân lạ vào cơ thể, nhưng chỉ khi đi qua tuyến phòng thủ đầu tiên của hệ thống miễn dịch. Bản thân màng niêm mạc và da còn nguyên vẹn tạo ra những rào cản đáng kể đối với mầm bệnh và tự sản xuất nhiều chất chống vi trùng. Các biện pháp bảo vệ chuyên biệt hơn bao gồm tính axit cao (pH khoảng 2,0) trong dạ dày, chất nhầy và lông mao di động trong cây phế quản.

Phạm vi ảnh hưởng của môi trường an toàn bị giới hạn bởi các đặc điểm cụ thể của loài và đặc điểm của cá nhân, tốc độ thích nghi của cá thể, kiểu hình cụ thể của người đó, nghĩa là tổng thể các đặc tính của sinh vật bẩm sinh và mắc phải. trong suốt cuộc đời của mình. Mỗi người thừa hưởng các tính trạng di truyền với số lượng khác nhau trong khi vẫn duy trì kiểu gen trong các đặc điểm xác định của nó. Mỗi người là duy nhất về mặt sinh học bởi vì trong một số kiểu gen nhất định, sự sai lệch của một số đặc điểm cụ thể có thể xảy ra, tạo ra tính độc nhất của mỗi sinh vật, và do đó, tốc độ thích nghi của cá nhân khi tương tác với các yếu tố môi trường khác nhau, bao gồm cả sự khác biệt về mức độ bảo vệ của sinh vật khỏi các yếu tố gây hại.

Nếu chất lượng của môi trường tương ứng với tốc độ thích nghi của sinh vật, thì các hệ thống bảo vệ của nó đảm bảo phản ứng bình thường của sinh vật đối với sự tương tác. Nhưng các điều kiện mà một người thực hiện hoạt động sống của mình đang thay đổi, trong một số trường hợp vượt quá giới hạn của tiêu chuẩn thích ứng của cơ thể. Và sau đó, trong điều kiện khắc nghiệt đối với cơ thể, các cơ chế bù trừ thích ứng được kích hoạt để đảm bảo cơ thể thích nghi với tải trọng tăng lên. Các hệ thống bảo vệ bắt đầu thực hiện các phản ứng thích ứng, mục tiêu cuối cùng là bảo vệ cơ thể trong tình trạng nguyên vẹn, khôi phục lại sự cân bằng bị xáo trộn (cân bằng nội môi). Một yếu tố gây hại, do tác động của nó, gây ra sự phá vỡ một cấu trúc nhất định của cơ thể: tế bào, mô, đôi khi là một cơ quan. Sự hiện diện của một sự cố như vậy kích hoạt cơ chế bệnh lý, gây ra phản ứng thích ứng của các cơ chế bảo vệ. Sự phá vỡ cấu trúc dẫn đến thực tế là phần tử bị hư hỏng thay đổi các kết nối cấu trúc của nó, thích nghi, cố gắng duy trì "nhiệm vụ" của nó đối với toàn bộ cơ quan hoặc sinh vật. Nếu anh ta thành công, thì do sự tái cấu trúc thích nghi như vậy, một bệnh lý cục bộ sẽ phát sinh, được bù đắp bằng các cơ chế bảo vệ của chính nguyên tố đó và có thể không ảnh hưởng đến hoạt động của sinh vật, mặc dù nó sẽ làm giảm tốc độ thích nghi của nó. Nhưng với tình trạng quá tải lớn (trong giới hạn tốc độ thích ứng của sinh vật), nếu vượt quá tốc độ thích ứng của phần tử, phần tử đó có thể bị phá hủy theo cách làm thay đổi chức năng của nó, tức là nó bị trục trặc. Sau đó, một phản ứng bù trừ được thực hiện trên một phần của cấp độ cao hơn của sinh vật, chức năng của nó có thể bị suy giảm do rối loạn chức năng của phần tử của nó. Các bệnh lý ngày một gia tăng. Như vậy, sự phân hủy tế bào, nếu không được bù đắp bằng sự tăng sản của nó, sẽ gây ra phản ứng bù trừ từ mô. Nếu các tế bào mô bị phá hủy theo cách mà chính mô buộc phải thích nghi (viêm), thì mô khỏe mạnh sẽ bù lại, tức là cơ quan sẽ hoạt động. Do đó, đến lượt nó, mức độ ngày càng cao của cơ thể có thể được đưa vào phản ứng bù trừ, điều này cuối cùng sẽ dẫn đến bệnh lý của toàn bộ cơ thể - một căn bệnh khi một người bình thường không thể thực hiện các chức năng sinh học và xã hội của mình.

Một căn bệnh không chỉ là một hiện tượng sinh học, mà còn là một hiện tượng xã hội, trái ngược với khái niệm sinh học về "bệnh lý". Theo định nghĩa của WHO, sức khỏe là “trạng thái hoàn toàn thoải mái về thể chất, tinh thần và xã hội”. Trong cơ chế phát triển của bệnh, hai cấp độ của hệ thống miễn dịch được phân biệt: không đặc hiệu và đặc hiệu. Những người sáng lập ngành miễn dịch học (L. Pasteur và I. I. Mechnikov) ban đầu định nghĩa miễn dịch là khả năng miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm. Hiện nay, miễn dịch học định nghĩa miễn dịch là một phương pháp bảo vệ cơ thể khỏi các cơ thể sống và các chất có dấu hiệu lạ. Sự phát triển của lý thuyết miễn dịch cho phép y học giải quyết các vấn đề như an toàn truyền máu, tạo ra vắc-xin chống bệnh đậu mùa, bệnh dại, bệnh than, bạch hầu, bại liệt, ho gà, sởi, uốn ván, hoại thư khí, viêm gan truyền nhiễm, cúm và nhiễm trùng khác. Nhờ lý thuyết này, nguy cơ mắc bệnh tan máu Rh ở trẻ sơ sinh đã được loại bỏ, cấy ghép nội tạng đã được đưa vào thực hành y học và chẩn đoán nhiều bệnh truyền nhiễm đã trở nên khả thi. Ngay từ các ví dụ được trích dẫn, rõ ràng tầm quan trọng to lớn đối với việc bảo tồn sức khỏe con người là kiến ​​​​thức về các quy luật miễn dịch. Nhưng điều quan trọng hơn đối với khoa học y tế là việc tiết lộ thêm những bí mật về khả năng miễn dịch trong việc phòng ngừa và điều trị nhiều bệnh nguy hiểm đến sức khỏe và tính mạng con người. Hệ thống phòng thủ không đặc hiệu được thiết kế để chống lại tác động của các yếu tố gây hại khác nhau bên ngoài cơ thể dưới bất kỳ hình thức nào.

Khi một căn bệnh xảy ra, hệ thống không đặc hiệu thực hiện sự bảo vệ đầu tiên, sớm của cơ thể, giúp cơ thể có thời gian để kích hoạt phản ứng miễn dịch chính thức từ hệ thống cụ thể. Bảo vệ không đặc hiệu bao gồm hoạt động của tất cả các hệ thống cơ thể. Nó hình thành một quá trình viêm, sốt, giải phóng cơ học các yếu tố gây hại với nôn mửa, ho, v.v., thay đổi chuyển hóa, kích hoạt hệ thống enzym, kích thích hoặc ức chế các bộ phận khác nhau của hệ thần kinh. Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu bao gồm các yếu tố tế bào và dịch thể có tác dụng diệt khuẩn tự thân hoặc kết hợp.

Hệ thống (miễn dịch) cụ thể phản ứng với sự xâm nhập của một tác nhân lạ theo cách sau: khi xâm nhập ban đầu, phản ứng miễn dịch chính phát triển và sau khi xâm nhập nhiều lần vào cơ thể, phản ứng thứ cấp. Họ có những khác biệt nhất định. Trong phản ứng thứ cấp với một kháng nguyên, globulin miễn dịch J được tạo ra ngay lập tức. Sự tương tác đầu tiên của một kháng nguyên (virus hoặc vi khuẩn) với tế bào lympho gây ra một phản ứng gọi là phản ứng miễn dịch sơ cấp. Trong thời gian đó, các tế bào lympho bắt đầu phát triển dần dần, trải qua quá trình biệt hóa: một số trở thành tế bào ghi nhớ, số khác chuyển thành tế bào trưởng thành tạo ra kháng thể. Ở lần đầu tiên tiếp xúc với một kháng nguyên, các kháng thể của globulin miễn dịch loại M xuất hiện đầu tiên, sau đó là J và sau đó là A. Một phản ứng miễn dịch thứ cấp phát triển khi tiếp xúc nhiều lần với cùng một kháng nguyên. Trong trường hợp này, tế bào lympho đã được sản xuất nhanh hơn với sự biến đổi của chúng thành tế bào trưởng thành và sản xuất nhanh chóng một lượng kháng thể đáng kể được giải phóng vào máu và dịch mô, nơi chúng có thể gặp kháng nguyên và vượt qua bệnh tật một cách hiệu quả . Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn cả hai hệ thống bảo vệ cơ thể (không cụ thể và cụ thể).

Hệ thống phòng thủ không đặc hiệu, như đã đề cập ở trên, bao gồm các yếu tố di động và thể dịch. Các yếu tố tế bào bảo vệ không đặc hiệu là các thực bào được mô tả ở trên: đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính (bạch cầu trung tính, hoặc đại thực bào). Đây là những tế bào chuyên biệt hóa cao biệt hóa từ các tế bào gốc được sản xuất bởi tủy xương. Đại thực bào tạo thành một hệ thống thực bào đơn nhân (đơn nhân) riêng biệt trong cơ thể, bao gồm các tế bào tiền nguyên bào tủy xương, bạch cầu đơn nhân máu phân biệt với chúng và đại thực bào mô. Đặc điểm của chúng là tính di động tích cực, khả năng bám dính và thực hiện mạnh mẽ quá trình thực bào. Các bạch cầu đơn nhân, trưởng thành trong tủy xương, lưu thông trong máu 1-2 ngày, sau đó xâm nhập vào các mô, nơi chúng trưởng thành thành đại thực bào và sống từ 60 ngày trở lên.

Đại thực bào chứa các enzym để tiêu hóa các chất bị thực bào. Những enzym này được chứa trong không bào (túi) được gọi là lysosome và có khả năng phân hủy protein, chất béo, carbohydrate và axit nucleic. Đại thực bào làm sạch cơ thể con người khỏi các hạt có nguồn gốc vô cơ, cũng như vi khuẩn, hạt virus, tế bào chết, độc tố - các chất độc hại được hình thành trong quá trình phân hủy tế bào hoặc do vi khuẩn tạo ra. Ngoài ra đại thực bào còn tiết vào máu một số chất dịch thể và chế tiết: bổ thể các yếu tố C₂, TỪ₃, TỪ₄, lysozyme, interferon, interleukin-1, prostaglandin, α₂-macroglobulin, monokine điều chỉnh phản ứng miễn dịch, độc tố tế bào - chất gây độc cho tế bào. Chúng tôi sẽ xem xét vấn đề của các chất này và vai trò của chúng trong hệ thống phòng thủ chi tiết hơn ở phần sau. Các đại thực bào có một cơ chế tinh vi để nhận biết các phần tử lạ có bản chất kháng nguyên. Chúng phân biệt và nhanh chóng hấp thụ hồng cầu già và hồng cầu mới sinh mà không cần chạm vào hồng cầu bình thường. Trong một thời gian dài, vai trò của "người dọn dẹp" được giao cho các đại thực bào, nhưng chúng cũng là mắt xích đầu tiên trong một hệ thống phòng thủ chuyên biệt. Các đại thực bào, bao gồm cả kháng nguyên trong tế bào chất, nhận ra nó với sự trợ giúp của các enzym. Các chất được giải phóng từ các lysosome làm tan kháng nguyên trong vòng khoảng 30 phút, sau đó nó được đào thải ra khỏi cơ thể. Nhưng một số kháng nguyên không thể được tiêu hóa hoàn toàn, chúng bị phân hủy và đào thải ra khỏi đại thực bào trong ngày. Kháng nguyên được xử lý theo cách này mang một “dấu hiệu” mà các tế bào hoặc các yếu tố thể dịch của sự bảo vệ cụ thể có thể cảm nhận được. Kháng nguyên được biểu hiện và nhận biết bởi các đại thực bào, sau đó nó chuyển sang các tế bào lympho. Bạch cầu hạt trung tính (bạch cầu trung tính, hoặc vi đại bào) cũng được hình thành trong tủy xương, từ đó chúng đi vào máu, nơi chúng lưu thông trong 6-24 giờ. Không giống như đại thực bào, các vi đại thực bào trưởng thành nhận năng lượng không phải từ quá trình hô hấp mà từ quá trình đường phân, giống như sinh vật nhân sơ, tức là. trở thành vi khuẩn kỵ khí, và có thể thực hiện các hoạt động của chúng trong các vùng thiếu khí, ví dụ, trong dịch tiết trong quá trình viêm, bổ sung cho hoạt động của đại thực bào. Các đại thực bào và vi đại thực bào trên bề mặt của chúng mang các thụ thể cho immunoglobulin JgJ và bổ thể cho yếu tố C3, giúp thực bào nhận biết và gắn kháng nguyên vào bề mặt tế bào của nó. Sự vi phạm hoạt động của thực bào thường biểu hiện dưới dạng các bệnh nhiễm trùng mủ tái phát, chẳng hạn như viêm phổi mãn tính, viêm da mủ, viêm tủy xương, v.v. Vì vậy, bệnh nấm Candida ở niêm mạc là kết quả của sự khiếm khuyết trong bạch cầu trung tính, khiến chúng không thể tiêu diệt được nấm Candida. Căn bệnh này tiến triển như một sự phá hủy lớn các mô và không thể điều trị được bằng các phương pháp điều trị thông thường, bao gồm cả liệu pháp kháng sinh kết hợp chuyên sâu. Trong một số trường hợp nhiễm trùng, xảy ra nhiều quá trình thực bào khác nhau. Do đó, vi khuẩn lao không bị tiêu diệt bởi quá trình thực bào. Staphylococcus ức chế sự hấp thu của nó bởi thực bào. Vi phạm hoạt động của các tế bào thực bào cũng dẫn đến sự phát triển của viêm mãn tính và các bệnh liên quan đến thực tế là vật liệu tích lũy bởi đại thực bào từ quá trình phân hủy các chất bị thực bào không thể được đưa ra khỏi cơ thể do thiếu hụt một số enzym thực bào. Bệnh lý thực bào có thể liên quan đến sự suy giảm tương tác của thực bào với các hệ thống miễn dịch tế bào và dịch thể khác. Vì vậy, trong các bệnh nhiễm trùng, các tác nhân gây bệnh ký sinh bên trong tế bào (bệnh lao, bệnh phong, bệnh listeriosis), việc kích hoạt các đại thực bào bởi tế bào lympho T là rất quan trọng. Do đó, quá trình thực bào bị ảnh hưởng bởi các yếu tố của cả hệ thống phòng thủ không đặc hiệu và đặc hiệu. Quá trình thực bào được tạo điều kiện thuận lợi bởi các kháng thể bình thường và các globulin miễn dịch, bổ thể, lysozyme, bạch cầu, interferon, và một số enzym khác và dịch tiết máu có tác dụng xử lý trước kháng nguyên, giúp cho thực bào dễ bắt và tiêu hóa hơn.

Bổ thể là một hệ thống enzym bao gồm 11 protein huyết thanh tạo nên 9 thành phần (từ C₁ đến C₉) bổ sung. Hệ thống bổ thể kích thích quá trình thực bào, điều hòa hóa học (thu hút hoặc đẩy lùi tế bào), giải phóng các hoạt chất dược lý (anaphylotoxin, histamine, v.v.), tăng cường tính chất diệt khuẩn của huyết thanh, kích hoạt sự phân giải tế bào (phá vỡ tế bào) và cùng với các tế bào thực bào, tham gia vào quá trình tiêu diệt vi sinh vật và kháng nguyên. Mỗi thành phần của bổ thể đóng một vai trò trong phản ứng miễn dịch. Có, thiếu hụt chất bổ sung₁ gây giảm huyết tương diệt khuẩn trong máu và góp phần vào sự phát triển thường xuyên của các bệnh truyền nhiễm đường hô hấp trên, viêm cầu thận mãn tính, viêm khớp, viêm tai giữa, v.v.

Bổ sung C₃ chuẩn bị kháng nguyên cho quá trình thực bào. Với sự thiếu hụt của nó, hoạt động điều hòa và enzym của hệ thống bổ thể bị giảm đáng kể, dẫn đến hậu quả nghiêm trọng hơn so với sự thiếu hụt bổ thể C.₁ và C₂cho đến và bao gồm cả cái chết. Sửa đổi của nó C_{XUẤT KHẨU} được lắng đọng trên bề mặt của tế bào vi khuẩn, dẫn đến sự hình thành các lỗ trên vỏ của vi khuẩn và sự ly giải của nó, tức là bị lysozyme phân giải. Với sự thiếu hụt di truyền của thành phần C₅ có vi phạm về sự phát triển của đứa trẻ, viêm da và tiêu chảy. Các rối loạn viêm khớp và chảy máu cụ thể được quan sát thấy trong bệnh thiếu C.₆. Tổn thương lan tỏa của mô liên kết xảy ra với sự giảm nồng độ của các thành phần C₂ và C₇. Sự thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải của các thành phần bổ thể góp phần vào sự phát triển của các bệnh khác nhau, cả do giảm đặc tính diệt khuẩn của máu và do sự tích tụ các kháng nguyên trong máu. Ngoài sự thiếu hụt, sự hoạt hóa của các thành phần bổ thể cũng xảy ra. Vì vậy, kích hoạt₁ dẫn đến phù Quincke, vv Bổ sung được tiêu thụ tích cực trong bỏng nhiệt, khi sự thiếu hụt bổ thể được tạo ra, có thể xác định kết quả bất lợi của chấn thương nhiệt. Các kháng thể bình thường được tìm thấy trong huyết thanh của những người khỏe mạnh trước đó không bị bệnh. Rõ ràng, các kháng thể này phát sinh trong quá trình di truyền, hoặc các kháng nguyên đi kèm với thức ăn mà không gây ra bệnh tương ứng. Việc phát hiện các kháng thể như vậy cho thấy sự trưởng thành và hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch. Các kháng thể bình thường bao gồm đặc biệt là thích hợpdin. Nó là một loại protein có trọng lượng phân tử cao được tìm thấy trong huyết thanh. Rightdin cung cấp các đặc tính diệt vi khuẩn và trung hòa vi rút của máu (cùng với các yếu tố thể dịch khác) và kích hoạt các phản ứng bảo vệ chuyên biệt.

Lysozyme là một loại enzyme gọi là acetylmuramidase có tác dụng phá vỡ màng của vi khuẩn và phân giải chúng. Nó được tìm thấy trong hầu hết các mô và dịch cơ thể. Khả năng phá hủy màng tế bào của vi khuẩn, từ đó bắt đầu phá hủy, được giải thích là do lysozyme được tìm thấy ở nồng độ cao trong tế bào thực bào và hoạt động của nó tăng lên trong quá trình nhiễm vi sinh vật. Lysozyme tăng cường hoạt động kháng khuẩn của các kháng thể và bổ thể. Nó là một phần của nước bọt, nước mắt, chất tiết ra từ da như một phương tiện để tăng cường khả năng phòng vệ của cơ thể. Chất ức chế (chất làm chậm) hoạt động của virut là hàng rào dịch thể đầu tiên ngăn cản sự tiếp xúc của virut với tế bào.

Những người có hàm lượng chất ức chế hoạt động cao có khả năng chống nhiễm virus cao, trong khi vắc-xin virus không có hiệu quả đối với họ. Các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu - tế bào và thể dịch - bảo vệ môi trường bên trong cơ thể khỏi các yếu tố gây hại khác nhau có tính chất hữu cơ và vô cơ ở cấp độ mô. Chúng đủ để đảm bảo hoạt động sống còn của động vật có tổ chức thấp (động vật không xương sống). Đặc biệt, sự phức tạp của cơ thể động vật đã dẫn đến thực tế là việc bảo vệ cơ thể không đặc hiệu là không đủ. Sự phức tạp của tổ chức đã dẫn đến sự gia tăng số lượng các tế bào chuyên biệt khác nhau. Trong bối cảnh chung này, do đột biến, các tế bào có hại cho cơ thể có thể xuất hiện, hoặc tương tự, nhưng các tế bào lạ có thể được đưa vào cơ thể. Việc kiểm soát di truyền của các tế bào trở nên cần thiết và một hệ thống chuyên biệt để bảo vệ cơ thể khỏi các tế bào khác với các tế bào cần thiết, bản địa của nó xuất hiện. Có khả năng là các cơ chế bảo vệ bạch huyết ban đầu được phát triển không phải để bảo vệ chống lại các kháng nguyên bên ngoài, mà để vô hiệu hóa và loại bỏ các yếu tố bên trong mang tính "lật đổ" và đe dọa sự toàn vẹn của cá thể và sự tồn tại của loài. Sự phân biệt loài của động vật có xương sống với sự hiện diện của một tế bào gốc chung cho bất kỳ sinh vật nào, khác nhau về cấu trúc và chức năng, dẫn đến nhu cầu tạo ra một cơ chế để phân biệt và vô hiệu hóa các tế bào cơ thể, đặc biệt là các tế bào đột biến, nhân lên trong cơ thể, có thể dẫn đến cái chết của nó.

Cơ chế miễn dịch, phát sinh như một phương tiện kiểm soát nội bộ đối với thành phần tế bào của các mô cơ quan, do hiệu quả cao của nó, được tự nhiên sử dụng để chống lại các yếu tố kháng nguyên gây hại: tế bào và sản phẩm hoạt động của chúng. Với sự trợ giúp của cơ chế này, khả năng phản ứng của sinh vật với một số loại vi sinh vật nhất định, với sự tương tác mà nó không thích nghi và khả năng miễn dịch của tế bào, mô và cơ quan đối với các loại khác được hình thành và cố định về mặt di truyền. Các loài và các hình thức miễn dịch riêng lẻ phát sinh, được hình thành tương ứng trong quá trình thích nghi và thích nghi như là biểu hiện của quá trình sinh bù và bù. Cả hai hình thức miễn dịch đều có thể là tuyệt đối, khi sinh vật và vi sinh vật thực tế không tương tác trong bất kỳ điều kiện nào, hoặc tương đối, khi tương tác gây ra phản ứng bệnh lý trong một số trường hợp nhất định, làm suy yếu khả năng miễn dịch của cơ thể, khiến nó dễ bị tác động bởi vi sinh vật. được an toàn trong điều kiện bình thường. Chúng ta hãy chuyển sang xem xét một hệ thống phòng thủ miễn dịch cụ thể của cơ thể, nhiệm vụ của nó là bù đắp sự thiếu hụt của các yếu tố không đặc hiệu có nguồn gốc hữu cơ - kháng nguyên, đặc biệt là vi sinh vật và các sản phẩm độc hại do hoạt động của chúng. Nó bắt đầu hoạt động khi các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu không thể tiêu diệt một kháng nguyên có đặc điểm tương tự với tế bào và các yếu tố thể dịch của chính sinh vật hoặc được cung cấp khả năng bảo vệ của chính nó. Do đó, một hệ thống bảo vệ cụ thể được thiết kế để nhận biết, vô hiệu hóa và tiêu diệt các chất ngoại lai di truyền có nguồn gốc hữu cơ: vi khuẩn và vi rút truyền nhiễm, các cơ quan và mô được cấy ghép từ một sinh vật khác đã thay đổi do đột biến tế bào của chính sinh vật đó. Độ chính xác của việc phân biệt rất cao, đến mức chỉ sai một gen so với chuẩn. Hệ thống miễn dịch đặc hiệu là một tập hợp các tế bào bạch huyết chuyên biệt: tế bào lympho T và tế bào lympho B. Có các cơ quan trung ương và ngoại vi của hệ thống miễn dịch. Những cái trung tâm bao gồm tủy xương và tuyến ức, những cái ngoại vi bao gồm lá lách, hạch bạch huyết, mô bạch huyết của ruột, amidan và các cơ quan khác, máu. Tất cả các tế bào của hệ thống miễn dịch (tế bào lympho) đều có tính chuyên biệt cao, nguồn cung cấp của chúng là tủy xương, từ các tế bào gốc mà tất cả các dạng tế bào lympho được biệt hóa, cũng như đại thực bào, vi thể, hồng cầu và tiểu cầu trong máu.

Cơ quan quan trọng thứ hai của hệ thống miễn dịch là tuyến ức. Dưới ảnh hưởng của hormone tuyến ức, tế bào gốc tuyến ức biệt hóa thành các tế bào phụ thuộc tuyến ức (hoặc tế bào lympho T): chúng cung cấp các chức năng tế bào của hệ thống miễn dịch. Ngoài tế bào T, tuyến ức tiết vào máu các chất có tác dụng thúc đẩy sự trưởng thành của tế bào lympho T ở các cơ quan bạch huyết ngoại vi (lá lách, hạch bạch huyết) và một số chất khác. Lá lách có cấu trúc tương tự như của tuyến ức, nhưng không giống như tuyến ức, mô bạch huyết của lá lách tham gia vào các phản ứng miễn dịch kiểu dịch thể. Lá lách chứa tới 65% tế bào lympho B, cung cấp sự tích tụ của một số lượng lớn các tế bào huyết tương tổng hợp kháng thể. Các hạch bạch huyết chủ yếu chứa tế bào lympho T (lên đến 65%), và tế bào lympho B, tế bào plasma (có nguồn gốc từ tế bào lympho B) tổng hợp kháng thể khi hệ miễn dịch mới trưởng thành, đặc biệt là ở trẻ em trong những năm đầu đời. Do đó, việc cắt bỏ amiđan (cắt amiđan), được sản xuất khi còn nhỏ, làm giảm khả năng tổng hợp một số kháng thể của cơ thể. Máu thuộc về các mô ngoại vi của hệ thống miễn dịch và ngoài các tế bào thực bào còn chứa tới 30% tế bào lympho. Tế bào lympho T chiếm ưu thế trong số các tế bào lympho (50-60%). Tế bào lympho B chiếm 20-30%, khoảng 10% là kẻ giết người, hoặc "tế bào lympho null" không có các đặc tính của tế bào lympho T và B (tế bào D).

Như đã nói ở trên, tế bào lympho T tạo thành ba quần thể chính:

1) Kẻ giết người T thực hiện giám sát di truyền miễn dịch, tiêu diệt các tế bào bị đột biến của cơ thể chúng, bao gồm các tế bào khối u và các tế bào cấy ghép ngoại lai về mặt di truyền. Thuốc diệt T chiếm tới 10% tế bào lympho T trong máu ngoại vi. Những kẻ giết người T do hành động của chúng gây ra sự đào thải các mô được cấy ghép, nhưng đây cũng là tuyến bảo vệ đầu tiên của cơ thể chống lại các tế bào khối u;

2) T-helpers tổ chức phản ứng miễn dịch bằng cách tác động lên tế bào lympho B và đưa ra tín hiệu tổng hợp kháng thể chống lại kháng nguyên đã xuất hiện trong cơ thể. T-helpers tiết ra interleukin-2, hoạt động trên tế bào lympho B và γ-interferon. Chúng có trong máu ngoại vi lên đến 60-70% tổng số tế bào lympho T;

3) Thuốc ức chế T hạn chế sức mạnh của phản ứng miễn dịch, kiểm soát hoạt động của chất diệt T, ngăn chặn hoạt động của người trợ giúp T và tế bào lympho B, ngăn chặn sự tổng hợp quá mức các kháng thể có thể gây ra phản ứng tự miễn dịch, tức là chống lại tế bào của cơ thể.

Thuốc ức chế T chiếm 18-20% tế bào lympho T trong máu ngoại vi. Hoạt động quá mức của các chất ức chế T có thể dẫn đến việc ức chế phản ứng miễn dịch đến mức ức chế hoàn toàn. Điều này xảy ra với các bệnh nhiễm trùng mãn tính và các quá trình khối u. Đồng thời, hoạt động không đủ của chất ức chế T dẫn đến sự phát triển của các bệnh tự miễn do hoạt động gia tăng của chất tiêu diệt T và người trợ giúp T không bị ức chế bởi thuốc ức chế T. Để điều chỉnh quá trình miễn dịch, các chất ức chế T tiết ra tới 20 chất trung gian khác nhau làm tăng tốc hoặc làm chậm hoạt động của các tế bào lympho T và B. Ngoài ba loại chính, còn có các loại tế bào lympho T khác, bao gồm tế bào lympho T bộ nhớ miễn dịch, lưu trữ và truyền thông tin về kháng nguyên. Khi họ gặp lại kháng nguyên này, họ cung cấp sự nhận biết của nó và loại phản ứng miễn dịch học. Tế bào lympho T, thực hiện chức năng miễn dịch tế bào, ngoài ra, tổng hợp và tiết ra chất trung gian (lymphokine), kích hoạt hoặc làm chậm hoạt động của tế bào thực bào, cũng như chất trung gian có tác dụng gây độc tế bào và tương tự như interferon, tạo điều kiện và chỉ đạo hoạt động của một hệ thống không đặc hiệu. Một loại tế bào lympho khác (tế bào lympho B) biệt hóa trong tủy xương và nhóm các nang bạch huyết và thực hiện chức năng miễn dịch thể dịch. Khi tương tác với kháng nguyên, tế bào lympho B biến đổi thành tế bào huyết tương tổng hợp kháng thể (globulin miễn dịch). Bề mặt của tế bào lympho B có thể chứa từ 50 đến 150 phân tử immunoglobulin. Khi tế bào lympho B trưởng thành, chúng thay đổi loại globulin miễn dịch mà chúng tổng hợp.

Ban đầu tổng hợp các globulin miễn dịch lớp JgM, khi trưởng thành, 10% tế bào lympho B tiếp tục tổng hợp JgM, 70% chuyển sang tổng hợp JgJ, 20% chuyển sang tổng hợp JgA. Giống như tế bào lympho T, tế bào lympho B bao gồm một số quần thể con:

1) B₁-lymphocytes - tiền thân của plasmocytes, tổng hợp kháng thể JgM mà không tương tác với tế bào lympho T;

2) B₂-lymphocytes - tiền chất của tế bào plasma, tổng hợp các globulin miễn dịch của tất cả các lớp để phản ứng với tương tác với T-helpers. Các tế bào này cung cấp khả năng miễn dịch dịch thể đối với các kháng nguyên được nhận biết bởi tế bào T-helper;

3) B₃-lymphocytes (tế bào K), hoặc B-kill, tiêu diệt các tế bào kháng nguyên được bao phủ bởi các kháng thể;

4) Thuốc ức chế B ức chế chức năng của tế bào trợ giúp T, và tế bào lympho B trí nhớ, bảo tồn và truyền ký ức về kháng nguyên, kích thích sự tổng hợp các globulin miễn dịch nhất định khi gặp lại kháng nguyên.

Một đặc điểm của tế bào lympho B là chúng chuyên về các kháng nguyên cụ thể. Khi các tế bào lympho B phản ứng với một kháng nguyên gặp phải lần đầu tiên, các tế bào plasma được hình thành để tiết ra các kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên này. Một dòng tế bào lympho B được hình thành, chịu trách nhiệm cho phản ứng với kháng nguyên đặc biệt này. Với một phản ứng lặp đi lặp lại, chỉ có các tế bào lympho B nhân lên và tổng hợp các kháng thể, hay đúng hơn là các tế bào plasma chống lại kháng nguyên này. Các dòng tế bào lympho B khác không tham gia phản ứng. Tế bào lympho B không tham gia trực tiếp vào cuộc chiến chống lại các kháng nguyên. Dưới ảnh hưởng của các kích thích từ thực bào và người trợ giúp T, chúng được chuyển thành các tế bào plasma, tổng hợp các globulin miễn dịch kháng thể trung hòa các kháng nguyên. Globulin miễn dịch là các protein trong huyết thanh và các chất dịch cơ thể khác hoạt động như các kháng thể liên kết với các kháng nguyên và trung hòa chúng. Hiện tại, có năm loại globulin miễn dịch ở người (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), khác biệt đáng kể về đặc tính hóa lý và chức năng sinh học. Globulin miễn dịch loại J chiếm khoảng 70% tổng số globulin miễn dịch. Chúng bao gồm các kháng thể chống lại các kháng nguyên có bản chất khác nhau, được tạo ra bởi bốn phân lớp. Chúng chủ yếu thực hiện các chức năng chống vi khuẩn và hình thành kháng thể chống lại polysacarit của màng vi khuẩn, cũng như kháng thể chống bệnh rhesus, tạo phản ứng nhạy cảm với da và cố định bổ thể.

Globulin miễn dịch loại M (khoảng 10%) là loại lâu đời nhất, được tổng hợp trong giai đoạn đầu của phản ứng miễn dịch đối với hầu hết các kháng nguyên. Lớp này bao gồm các kháng thể chống lại polysacarit của vi sinh vật và vi rút, yếu tố dạng thấp, v.v. Globulin miễn dịch loại D chiếm ít hơn 1%. Vai trò của chúng trong cơ thể hầu như không được nghiên cứu. Có bằng chứng về sự gia tăng của chúng đối với một số bệnh truyền nhiễm, viêm tủy xương, hen phế quản, v.v. Globulin miễn dịch loại E, hoặc reagins, có nồng độ thậm chí còn thấp hơn. JgE đóng vai trò kích hoạt trong việc triển khai các phản ứng dị ứng tức thời. Bằng cách liên kết với phức hợp với chất gây dị ứng, JgE gây ra sự giải phóng các chất trung gian của phản ứng dị ứng (histamine, serotonin, v.v.) vào cơ thể... Globulin miễn dịch loại A chiếm khoảng 20% ​​​​tổng số globulin miễn dịch. Lớp này bao gồm các kháng thể chống lại virus, insulin (trong bệnh đái tháo đường), thyroglobulin (trong bệnh viêm tuyến giáp mãn tính). Một đặc điểm của loại globulin miễn dịch này là chúng tồn tại ở hai dạng: huyết thanh (JgA) và bài tiết (SJgA). Kháng thể loại A vô hiệu hóa virus, vô hiệu hóa vi khuẩn, ngăn chặn sự cố định của vi sinh vật trên các tế bào của bề mặt biểu mô của màng nhầy. Tóm lại, chúng tôi sẽ rút ra kết luận sau: một hệ thống bảo vệ miễn dịch cụ thể là một cơ chế đa cấp của các yếu tố trong cơ thể đảm bảo sự tương tác và bổ sung của chúng, bao gồm, khi cần thiết, các thành phần bảo vệ chống lại bất kỳ tương tác nào của cơ thể với các yếu tố gây hại, sao chép, trong những trường hợp cần thiết, các cơ chế bảo vệ tế bào bằng các biện pháp dịch thể và ngược lại .

Hệ thống miễn dịch đã phát triển trong quá trình thích ứng, đã cố định các phản ứng đặc hiệu về mặt di truyền của sinh vật đối với các yếu tố gây hại, là một hệ thống linh hoạt. Trong quá trình thích nghi, nó được sửa chữa, bao gồm các loại phản ứng mới đối với các yếu tố gây hại mới xuất hiện mà cơ thể chưa từng gặp trước đây. Theo nghĩa này, nó đóng vai trò thích nghi, kết hợp các phản ứng thích nghi, do đó cấu trúc của cơ thể thay đổi dưới tác động của các yếu tố môi trường mới và các phản ứng bù trừ nhằm duy trì tính toàn vẹn của cơ thể, tìm cách giảm giá của sự thích nghi. Giá này là những thay đổi thích ứng không thể đảo ngược, do đó sinh vật, thích nghi với điều kiện tồn tại mới, mất khả năng tồn tại trong điều kiện ban đầu. Do đó, một tế bào nhân chuẩn, đã thích nghi để tồn tại trong môi trường khí oxy, không thể thiếu nó được nữa, mặc dù các sinh vật kỵ khí có thể làm được điều này. Cái giá của sự thích nghi trong trường hợp này là mất khả năng tồn tại trong điều kiện kỵ khí.

Do đó, hệ thống miễn dịch bao gồm một số thành phần tham gia độc lập vào cuộc chiến chống lại bất kỳ yếu tố ngoại lai nào có nguồn gốc hữu cơ hoặc vô cơ: thực bào, chất diệt T, chất diệt B, và toàn bộ hệ thống các kháng thể chuyên biệt nhằm vào một kẻ thù cụ thể. Biểu hiện của phản ứng miễn dịch của một hệ thống miễn dịch cụ thể rất đa dạng. Trong trường hợp một tế bào bị đột biến của cơ thể có được các đặc tính khác với đặc tính của các tế bào vốn có về mặt di truyền của nó (ví dụ, tế bào khối u), những kẻ giết người T sẽ tự lây nhiễm các tế bào mà không cần sự can thiệp của các yếu tố khác của hệ miễn dịch. hệ thống. Những kẻ giết người B cũng tự mình tiêu diệt các kháng nguyên đã được công nhận được phủ bằng các kháng thể bình thường. Phản ứng miễn dịch hoàn chỉnh xảy ra chống lại một số kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể đầu tiên. Các đại thực bào, thực bào các kháng nguyên có nguồn gốc virus hoặc vi khuẩn, không thể tiêu hóa hoàn toàn chúng và vứt bỏ chúng sau một thời gian. Kháng nguyên đã đi qua tế bào mang nhãn cho thấy nó "khó tiêu". Do đó, thực bào chuẩn bị kháng nguyên để "ăn" vào hệ thống phòng thủ miễn dịch cụ thể. Nó nhận ra kháng nguyên và dán nhãn cho nó. Ngoài ra, đại thực bào đồng thời tiết ra interleukin-1, chất này kích hoạt T-helpers. T-helper, khi đối mặt với một kháng nguyên được "gắn nhãn" như vậy, báo hiệu cho các tế bào lympho B về sự cần thiết phải can thiệp của chúng, tiết ra interleukin-2, chất này sẽ kích hoạt các tế bào lympho. Tín hiệu T-helper bao gồm hai thành phần. Đầu tiên, nó là một lệnh để bắt đầu một hành động; thứ hai, đây là thông tin về loại kháng nguyên thu được từ đại thực bào. Sau khi nhận được một tín hiệu như vậy, tế bào lympho B sẽ biến thành một tế bào huyết tương tổng hợp globulin miễn dịch cụ thể tương ứng, tức là, một kháng thể cụ thể được thiết kế để chống lại kháng nguyên này, nó liên kết với nó và khiến nó trở nên vô hại.

Do đó, trong trường hợp đáp ứng miễn dịch hoàn toàn, tế bào lympho B nhận lệnh từ T-helper và thông tin về kháng nguyên từ đại thực bào. Các biến thể khác của phản ứng miễn dịch cũng có thể xảy ra. T-helper, gặp kháng nguyên trước khi được đại thực bào xử lý, đưa ra tín hiệu cho tế bào lympho B để sản xuất kháng thể. Trong trường hợp này, tế bào lympho B biến thành tế bào huyết tương tạo ra các globulin miễn dịch không đặc hiệu của lớp JgM. Nếu tế bào lympho B tương tác với đại thực bào mà không có sự tham gia của tế bào lympho T, thì khi chưa nhận được tín hiệu về việc sản xuất kháng thể, tế bào lympho B sẽ không được đưa vào phản ứng miễn dịch. Đồng thời, phản ứng miễn dịch tổng hợp kháng thể sẽ bắt đầu nếu tế bào lympho B tương tác với kháng nguyên tương ứng với bản sao của nó được đại thực bào xử lý, ngay cả khi không có tín hiệu từ T-helper, vì tế bào này chuyên biệt cho điều này. kháng nguyên.

Do đó, đáp ứng miễn dịch cụ thể cung cấp cho các trường hợp tương tác khác nhau giữa kháng nguyên và hệ thống miễn dịch. Nó liên quan đến một bổ thể chuẩn bị cho kháng nguyên cho quá trình thực bào, các tế bào thực bào xử lý kháng nguyên và cung cấp nó cho các tế bào lympho, tế bào lympho T và B, các globulin miễn dịch và các thành phần khác. Trong quá trình tiến hóa, nhiều kịch bản khác nhau để đối phó với các tế bào ngoại lai đã được phát triển. Một lần nữa, cần nhấn mạnh rằng miễn dịch là một hệ thống phức tạp gồm nhiều yếu tố. Nhưng, giống như bất kỳ hệ thống phức tạp nào, khả năng miễn dịch có một nhược điểm. Một khiếm khuyết trong một trong các yếu tố dẫn đến thực tế là toàn bộ hệ thống có thể bị lỗi. Có những bệnh liên quan đến suy giảm miễn dịch, khi cơ thể không thể chống lại nhiễm trùng một cách độc lập.

KIẾN TRÚC № 4. Tình trạng miễn dịch. Các trạng thái suy giảm miễn dịch

Vi phạm các cơ chế thực hiện phản ứng miễn dịch dẫn đến các bệnh lý miễn dịch khác nhau gây nguy hiểm cho sức khỏe và tính mạng. Hình thức phổ biến nhất của bệnh lý như vậy là suy giảm miễn dịch, hoặc theo thuật ngữ quốc tế thường được chấp nhận, trạng thái suy giảm miễn dịch. Chúng ta hãy xem xét ngắn gọn các mô hình chung về hoạt động của hệ thống miễn dịch.

Đầu tiên, hiệu quả của hệ thống miễn dịch dựa trên sự cân bằng của các thành phần của nó. Mỗi thành phần của hệ thống miễn dịch phần lớn bắt chước các chức năng của các thành phần khác. Do đó, khiếm khuyết trong một phần của các thành phần (hoặc liên kết) của hệ thống miễn dịch thường có thể được bù đắp bằng các thành phần khác của hệ thống miễn dịch. Vì vậy, nếu một người có khiếm khuyết trong bất kỳ thành phần miễn dịch nào, cần phải sử dụng các loại thuốc cải thiện chuyển hóa tế bào như một chất bổ trợ.

Thứ hai, các tế bào của hệ thống miễn dịch thực hiện các chức năng cơ bản của chúng ở trạng thái hoạt động. Kích thích chính để kích hoạt tất cả các tế bào của hệ thống miễn dịch là kháng nguyên. Nhưng có những tình huống khi kháng nguyên hoạt động như một yếu tố ức chế. Ví dụ, hiện tượng được gọi là bạch cầu lười biếng, không phản ứng đủ tích cực với chất nền lạ, đã được biết đến.

Thứ ba, mức độ hoạt hóa của hệ thống miễn dịch có liên quan đến mức độ tổng thể của các thành phần của nó. Ở người khỏe mạnh, số lượng và cường độ tương tác giữa các thành phần của hệ thống miễn dịch thường ở mức tối thiểu. Khi quá trình viêm xảy ra trong quá trình hoạt động tích cực của hệ thống miễn dịch, số lượng của chúng sẽ tăng lên đáng kể. Với một kết quả thuận lợi (sau khi phục hồi), mối quan hệ giữa các thành phần giảm trở lại. Quá trình mãn tính được đặc trưng bởi việc duy trì mức độ cao của tổng số các thành phần miễn dịch (chủ yếu là nhiều hơn vài lần so với ở người khỏe mạnh), được coi là một hội chứng căng thẳng hệ thống miễn dịch. Điều này được giải thích là trong những trường hợp này, hệ thống miễn dịch tiếp tục chủ động chống lại tác nhân ngoại lai, duy trì nó ở một mức độ bù trừ nào đó, nhưng không thể loại bỏ hoàn toàn nó. Sự trầm trọng của quá trình mãn tính có thể được giải thích là do sự gián đoạn hoạt động hiệu quả của hệ thống miễn dịch sau khi căng thẳng kéo dài. Do đó, một trong những nhiệm vụ của liệu pháp vỏ bọc miễn dịch đối với các bệnh mãn tính là ngăn chặn sự gián đoạn hoạt động hiệu quả của hệ thống miễn dịch bằng cách giảm các tác động lây nhiễm và ký sinh trùng trên cơ thể với sự trợ giúp của các loại thuốc có hoạt tính chống nhiễm trùng. Vì tỷ lệ của các thành phần của hệ thống miễn dịch, mức độ hoạt hóa của tế bào lympho và hội chứng căng thẳng của hệ thống miễn dịch nói chung có thể được xác định bằng cách phân tích các biểu đồ miễn dịch máu ngoại vi, điều này được sử dụng trong thực tế. Đặc trưng về trạng thái của hệ thống miễn dịch của cơ thể, được thể hiện bằng các chỉ tiêu định tính và định lượng của các thành phần của nó, được gọi là tình trạng miễn dịch (biểu đồ miễn dịch). Việc xác định tình trạng miễn dịch được thực hiện để chẩn đoán chính xác và lựa chọn phương pháp điều trị. Những thay đổi được tiết lộ trong khả năng miễn dịch không được đánh giá một cách riêng lẻ, mà được kết hợp với các đặc điểm cá nhân của tình trạng con người và dữ liệu từ các nghiên cứu khác.

Do đó, trạng thái miễn dịch xác định toàn bộ khả năng phản ứng riêng lẻ của sinh vật và phản ánh ranh giới tương tác với môi trường, vượt quá giới hạn phản ứng bình thường biến thành bệnh lý. Bất kỳ bệnh cấp tính nào không phải là hậu quả của thực tế là trong môi trường sống của con người có đủ loại vi khuẩn gây bệnh. Nếu đúng như vậy, thì mọi người sẽ bị bệnh mọi lúc. Nhưng chỉ những người phản ứng với một loại vi khuẩn gây bệnh cho anh ta mới bị bệnh. Dựa trên điều này, chúng ta có thể nói về ba mức độ phản ứng của cơ thể, chẳng hạn như: khả năng chịu đựng, sức đề kháng và khả năng miễn dịch. Một sinh vật chịu đựng không có sự bảo vệ chống lại các yếu tố bệnh lý. Thiếu sự bảo vệ dẫn đến sự hủy hoại cơ thể và cái chết. Điều này xảy ra với suy giảm miễn dịch. Khi một sinh vật kháng thuốc gặp một tác nhân gây bệnh, nó sẽ phản ứng bằng cách kích hoạt hệ thống miễn dịch để chống lại nó. Kết quả của cuộc đấu tranh này sẽ phụ thuộc vào sức mạnh của các cơ chế phòng thủ về số lượng và chất lượng của mầm bệnh. Cuộc đấu tranh này thể hiện như một quá trình bệnh lý. Sinh vật miễn dịch tương tác với mầm bệnh và kết quả của phản ứng của nó là sự phá hủy mầm bệnh ở mức độ phòng thủ bình thường của cơ thể. Nhưng sự phân chia như vậy là rất có điều kiện và tương đối. Ví dụ, một sinh vật chịu được một kháng nguyên có thể kháng lại một kháng nguyên khác và miễn dịch với kháng nguyên thứ ba. Ngoài ra, có các loại phản ứng trung gian. Điều này áp dụng cho các bệnh mãn tính, khi hệ thống phòng thủ miễn dịch không thể tiêu diệt hoàn toàn kháng nguyên, nhưng đồng thời không cho nó cơ hội tiêu diệt cơ quan hoặc mô bị bệnh. Cuộc đấu tranh này diễn ra với những thành công khác nhau, tức là các giai đoạn thuyên giảm (phục hồi) được thay thế bằng các giai đoạn trầm trọng hơn của một căn bệnh mãn tính. Khi cơ thể không được bảo vệ đầy đủ, gây ra bởi sự khiếm khuyết của bất kỳ yếu tố bảo vệ nào hoặc sự yếu kém của chính cơ thể, sẽ xảy ra hiện tượng tổng quát hóa các phản ứng bù trừ.

Do đó, các cấp độ cao hơn bao giờ hết của cơ thể, bao gồm các hệ thống quan trọng, đều tham gia vào cuộc chiến chống lại mầm bệnh. Cơ thể trong trường hợp này hoạt động đến giới hạn. Các phản ứng bù trừ có thể đạt đến sức mạnh đến mức các hệ thống hỗ trợ sự sống bắt đầu bị ảnh hưởng. Ví dụ, khi bị sốt, nhiệt độ cơ thể do phản ứng nhiệt có thể vượt quá giá trị cho phép và gây tử vong. Trong trường hợp này, cái chết là cái giá của sự thích nghi. Đây chỉ là một ví dụ đơn lẻ, nhưng nó cũng cho thấy tầm quan trọng của cơ thể đối với tình trạng miễn dịch tốt.

Nghiên cứu về tình trạng miễn dịch bao gồm:

1) xác định nhóm máu và yếu tố Rh;

2) xét nghiệm máu tổng quát với công thức hoặc công thức bạch cầu mở rộng;

3) xác định số lượng globulin miễn dịch;

4) nghiên cứu tế bào lympho;

5) nghiên cứu hoạt động thực bào của bạch cầu trung tính.

Ngoài ra, có hai giai đoạn chẩn đoán miễn dịch. Giai đoạn đầu tiên bộc lộ những khiếm khuyết "thô" trong hệ thống miễn dịch. Nghiên cứu được thực hiện bằng cách sử dụng các phương pháp chỉ định đơn giản. Đây là những bài kiểm tra cấp độ đầu tiên. Do đó, phương pháp xác định hai mươi chỉ số: số lượng bạch cầu, tế bào lympho, các phân nhóm khác nhau của tế bào lympho T, mức độ globulin miễn dịch (Jg) A, M, J, E, nồng độ của phức hợp miễn dịch lưu hành, v.v. Ở giai đoạn này, số lượng tế bào, tỷ lệ phần trăm và hoạt động chức năng của chúng được tính đến.. Ở giai đoạn thứ hai, một phân tích kỹ lưỡng hơn về trạng thái miễn dịch được thực hiện nếu phát hiện thấy những sai lệch trong các thử nghiệm định hướng. Các xét nghiệm cấp độ thứ hai cho phép bạn theo dõi những thay đổi về hàm lượng của các chất phức tạp liên quan đến việc điều chỉnh phản ứng miễn dịch (ví dụ, interleukin), cũng như số lượng tế bào mang một loại globulin miễn dịch nhất định. Việc phân tích các chỉ số tình trạng miễn dịch được thực hiện theo động thái của bệnh, vì vậy các nghiên cứu này nên được lặp lại. Điều này cho phép bạn xác định bản chất và mức độ vi phạm và theo dõi sự thay đổi của chúng trong quá trình điều trị. Cần phải nghiên cứu chi tiết hơn về việc giải mã các chỉ số miễn dịch.

1. Tình trạng miễn dịch

Bạch cầu

Định mức - 3,5-8,8 4 × 10⁹/l. Số lượng bạch cầu tăng là tăng bạch cầu, giảm là giảm bạch cầu. Tăng bạch cầu được chia thành sinh lý và bệnh lý. Nguyên nhân gây tăng bạch cầu sinh lý có thể do ăn uống (trong trường hợp này, số lượng bạch cầu không vượt quá 10-12 × 10⁹/l), lao động chân tay, tắm nóng lạnh, mang thai, sinh con, tiền kinh nguyệt. Vì lý do này, máu nên được lấy khi bụng đói và trước đó, không tham gia vào các hoạt động thể chất nặng nhọc. Đối với phụ nữ mang thai, phụ nữ trong thời kỳ sinh nở, trẻ em có những quy tắc riêng. Tăng bạch cầu bệnh lý xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm (viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng huyết nói chung, v.v.), các bệnh truyền nhiễm gây tổn thương các tế bào của hệ thống miễn dịch (bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và tăng tế bào lympho nhiễm trùng), các bệnh viêm nhiễm khác nhau do vi sinh vật gây ra (nhọt, ban đỏ, viêm phúc mạc, v.v.).). Nhưng cũng có những trường hợp ngoại lệ. Ví dụ, một số bệnh truyền nhiễm xảy ra với giảm bạch cầu (sốt thương hàn, bệnh brucella, sốt rét, rubella, sởi, cúm, viêm gan siêu vi trong giai đoạn cấp tính). Sự vắng mặt của bạch cầu trong giai đoạn cấp tính của một bệnh truyền nhiễm là một dấu hiệu bất lợi cho thấy sức đề kháng yếu của sinh vật. Trọng tâm của các bệnh viêm không do nguyên nhân vi khuẩn, cái gọi là bệnh tự miễn dịch (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, v.v.), nhồi máu các cơ quan khác nhau, là viêm không do vi khuẩn (hoại tử); bỏng rộng, mất máu nhiều.

Nguyên nhân của giảm bạch cầu:

1) tiếp xúc với một số hóa chất (ví dụ, benzen);

2) dùng một số loại thuốc (butadione, reopirin, sulfonamid, thuốc kìm tế bào, v.v.);

3) bức xạ, tia x;

4) vi phạm tạo máu;

5) bệnh máu (bệnh bạch cầu) - các dạng bạch cầu và giảm bạch cầu;

6) dùng quá liều thuốc kìm tế bào trong quá trình hóa trị liệu;

7) di căn của khối u trong tủy xương;

8) bệnh của lá lách, u lymphogranulomatosis;

9) một số bệnh nội tiết (bệnh to cực, bệnh và hội chứng Cushing, một số bệnh truyền nhiễm nêu trên).

Định mức: nội dung tuyệt đối - 1,2-3,0 × 10⁹/ l, nhưng thường xuyên hơn trong xét nghiệm máu lâm sàng, tỷ lệ tế bào lympho được chỉ định. Con số này là 19-37%. Ngoài ra còn có tăng lympho bào và giảm bạch huyết. Tăng bạch cầu được tìm thấy trong bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, bệnh bức xạ mãn tính, hen phế quản, nhiễm độc giáp, một số bệnh truyền nhiễm (ho gà, lao) và cắt bỏ lá lách. Sự phát triển bất thường của hệ thống lympho, bức xạ ion hóa, bệnh tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống), bệnh nội tiết (bệnh Cushing, dùng thuốc nội tiết), AIDS dẫn đến giảm bạch huyết.

Tế bào lympho T

Định mức: hàm lượng tương đối 50-90%, tuyệt đối - 0,8-2,5 × 10⁹/ l. Số lượng tế bào lympho T tăng lên khi mắc các bệnh dị ứng, trong thời kỳ phục hồi, mắc bệnh lao. Sự giảm nội dung của tế bào lympho T xảy ra với các bệnh nhiễm trùng mãn tính, suy giảm miễn dịch, khối u, căng thẳng, chấn thương, bỏng, một số dạng dị ứng, đau tim.

T-helpers

Định mức: hàm lượng tương đối - 30-50%, tuyệt đối - 0,6-1,6 × 10⁹/ l. Hàm lượng T-helpers tăng lên khi bị nhiễm trùng, bệnh dị ứng, bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, v.v.). Sự giảm hàm lượng T-helpers xảy ra ở các trạng thái suy giảm miễn dịch, AIDS và nhiễm trùng cytomegalovirus.

Tế bào lympho B

Định mức: hàm lượng tương đối - 10-30%, tuyệt đối - 0,1-0,9 × 10⁹/ l. Hàm lượng gia tăng xảy ra với các bệnh nhiễm trùng, bệnh tự miễn, dị ứng, bệnh bạch cầu lymphocytic.

Sự giảm số lượng tế bào lympho B được tìm thấy trong các bệnh thiếu hụt miễn dịch, các khối u.

Hoạt động của chúng được đánh giá bằng các phương pháp xác định tỷ lệ tế bào có khả năng hình thành thể thực bào (túi tiêu hóa) bên trong chúng. Để đánh giá khả năng tiêu hóa của bạch cầu trung tính, người ta dùng xét nghiệm NBT (NBT là thuốc nhuộm nitrosine tetrazolium). Định mức của xét nghiệm NST là 10-30%. Hoạt tính thực bào của bạch cầu tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, giảm trong các bệnh suy giảm miễn dịch bẩm sinh, các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, các bệnh tự miễn, dị ứng, nhiễm siêu vi, AIDS. Hoạt động của các tế bào thực bào, tức là các tế bào "nuốt chửng", được ước tính bằng cái gọi là số lượng thực bào (thông thường, một tế bào hấp thụ 5-10 phần tử vi khuẩn), dung tích máu thực bào, số lượng thực bào hoạt động và chỉ số hoàn thành quá trình thực bào ( phải lớn hơn 1,0) .

Immunoglobulin A. Định mức: 0,6-4,5 g / l. JgA tăng trong các bệnh nhiễm trùng cấp tính, bệnh tự miễn dịch (thường ở phổi hoặc ruột), bệnh thận. Giảm JgA xảy ra trong các bệnh mãn tính (đặc biệt là hệ thống hô hấp và đường tiêu hóa), quá trình sinh mủ, bệnh lao, khối u và suy giảm miễn dịch.

Immunoglobulin M. Định mức: 0,4-2,4 g / l. Hàm lượng JgM tăng lên khi bị hen phế quản, nhiễm trùng (cấp tính và mãn tính), với các đợt cấp, các bệnh tự miễn dịch (đặc biệt với viêm khớp dạng thấp). Giảm JgM trong các trường hợp suy giảm miễn dịch nguyên phát và thứ cấp.

Immunoglobulin J. Định mức: 6,0-20,0 g / l. Lượng JgJ tăng trong máu khi bị dị ứng, bệnh tự miễn dịch, nhiễm trùng trong quá khứ. Sự giảm hàm lượng JgJ xảy ra ở những trường hợp suy giảm miễn dịch sơ cấp và thứ cấp.

Immunoglobulin E. Định mức: 20-100 g / l. Lượng JgE tăng lên khi có các phản ứng dị ứng di truyền, tổn thương dị ứng của các cơ quan hô hấp do nấm Aspergillus, sự xâm nhập của giun xoắn và nhiễm ký sinh trùng (giardiasis). Giảm JgE xảy ra với các bệnh nhiễm trùng mãn tính, dùng thuốc ức chế sự phân chia tế bào và các bệnh suy giảm miễn dịch bẩm sinh.

Khi kiểm tra tình trạng miễn dịch, số lượng phức hợp miễn dịch (IC) cũng được xác định. Phức hợp miễn dịch bao gồm kháng nguyên, kháng thể và các thành phần liên quan của chúng. Hàm lượng vi mạch trong huyết thanh thường dao động từ 30 đến 90 IU / ml. Nội dung của các phức hợp miễn dịch tăng lên trong các bệnh nhiễm trùng cấp tính và mãn tính và cho phép bạn phân biệt các giai đoạn này với nhau, với các phản ứng dị ứng (hơn nữa, nó quyết định loại phản ứng này), với nhiễm độc cơ thể (bệnh thận, suy giảm miễn dịch), trong mang thai, v.v.

Tất cả các tiêu chuẩn trên của các chỉ số tình trạng miễn dịch có thể hơi khác nhau ở các phòng thí nghiệm miễn dịch khác nhau. Nó phụ thuộc vào kỹ thuật chẩn đoán và thuốc thử được sử dụng. Các chỉ số bình thường về tình trạng miễn dịch cho thấy một "lá chắn" đáng tin cậy của cơ thể và do đó, một người có sức khỏe tốt. Nhưng hệ thống miễn dịch, giống như bất kỳ hệ thống nào khác của cơ thể, có thể bị rối loạn ở bất kỳ bộ phận nào. Nói cách khác, bản thân hệ thống miễn dịch có thể bị "ốm". Có cái gọi là suy giảm miễn dịch. Cơ sở của tình trạng suy giảm miễn dịch là vi phạm mã di truyền không cho phép hệ thống miễn dịch thực hiện một hoặc một liên kết khác của phản ứng miễn dịch. Tình trạng suy giảm miễn dịch có thể là nguyên phát và thứ phát. Đổi lại, những cái chính là bẩm sinh và những cái thứ cấp được mua lại.

2. Thiếu hụt miễn dịch bẩm sinh

Bệnh lý này được xác định về mặt di truyền. Thông thường, suy giảm miễn dịch bẩm sinh xuất hiện trong những tháng đầu đời. Trẻ em rất hay mắc các bệnh truyền nhiễm, thường xảy ra các biến chứng. Có một phân loại hoạt động của các tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh, được đề xuất bởi các chuyên gia của WHO vào năm 1971. Theo phân loại này, các bệnh thiếu hụt miễn dịch nguyên phát được chia thành năm nhóm lớn.

Nhóm thứ nhất bao gồm các bệnh chỉ liên quan đến khiếm khuyết trong tế bào B: bệnh tăng huyết sắc tố liên quan đến giới tính của Bruton, bệnh hạ đường huyết thoáng qua (thoáng qua), thiếu hụt miễn dịch liên kết X và bệnh tăng globulin máu M, v.v.

Nhóm thứ hai bao gồm các bệnh về suy giảm miễn dịch chỉ có khiếm khuyết ở tế bào T: giảm sản tuyến ức (hội chứng DiGeorge), giảm bạch cầu từng đợt, v.v.

Nhóm thứ ba là các bệnh có tổn thương đồng thời đối với tế bào B và tế bào T: suy giảm miễn dịch có hoặc không có tăng bạch cầu huyết, suy giảm miễn dịch với chứng mất điều hòa, chứng telangiectasia (hội chứng Louis-Barr), giảm tiểu cầu và bệnh chàm (hội chứng Wiskott-Aldridge), u tuyến ức (khối u của tuyến ức) và v.v.

Nhóm thứ tư bao gồm các tình trạng suy giảm miễn dịch trong đó các tế bào gốc B và T bị ảnh hưởng đồng thời: suy giảm miễn dịch với giảm sản tổng quát của hệ thống tạo máu, suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng liên quan đến nhiễm sắc thể X, v.v.

Nhóm thứ năm cuối cùng bao gồm các trạng thái suy giảm miễn dịch không đủ tiêu chuẩn ở trên.

Trên thực tế, các tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh được giới hạn trong ba nhóm chính:

1) khiếm khuyết trong quá trình thực bào;

2) suy giảm miễn dịch tế bào và dịch thể (T-, B- và tế bào gốc);

3) vi phạm các chức năng của hệ thống bổ sung.

Những khiếm khuyết trong quá trình thực bào tạo thành một nhóm lớn các bệnh. Ở đây, chủ yếu có rối loạn chức năng của bạch cầu hạt và các tế bào liên quan: giảm bạch cầu trung tính vô căn mãn tính với tăng lympho bào (giảm bạch cầu hạt lành tính thiết yếu, thường ảnh hưởng đến trẻ sinh non), mất bạch cầu hạt di truyền lặn, bắt đầu ở giai đoạn sơ sinh và kết thúc bằng cái chết của trẻ do nhiễm vi khuẩn ở những năm đầu tiên của cuộc đời, rối loạn chức năng của bạch cầu hạt, hội chứng suy giảm (chứng loạn sản bẩm sinh), thiểu sản bẩm sinh của lá lách, v.v.

Khiếm khuyết trong miễn dịch dịch thể và tế bào gây ra các tình trạng sau:

1) hội chứng khiếm khuyết miễn dịch kết hợp nghiêm trọng với suy giảm khả năng miễn dịch tế bào và hình thành kháng thể;

2) giảm sản tuyến ức (hội chứng DiGeorge);

3) không có purine nucleoside phosphorylase;

4) hội chứng mất điều hòa-telangiectasia;

5) u tuyến ức với hội chứng suy giảm miễn dịch, v.v.

Biểu hiện lâm sàng của các trạng thái suy giảm miễn dịch bẩm sinh rất đa dạng. Chúng bao gồm các triệu chứng nghiêm trọng do nhiễm trùng hoặc tiêm chủng trong quá khứ đến các biến cố bệnh tái phát vừa phải đến nhẹ và khó chẩn đoán. Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc nguyên phát là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong sớm ở trẻ nhỏ. Ở những bệnh nhân có tiền sử gia đình bị suy giảm miễn dịch, có thông tin về các bệnh có biểu hiện viêm tái phát nặng ở da, niêm mạc, đường hô hấp và tiêu hóa (viêm tai giữa, viêm phế quản phổi, viêm ruột, viêm da mủ, nhiễm nấm Candida, nhiễm trùng huyết, v.v.). Với sự thiếu hụt tế bào lympho B, nhiễm trùng do vi khuẩn phát triển, gây ra bởi phế cầu, liên cầu, não mô cầu. Sự thiếu hụt tế bào lympho T được đặc trưng bởi nhiễm trùng do vi rút, nấm và vi khuẩn mycobacteria. Ở trẻ em bị thiếu hụt hệ thống T, tình trạng nhiễm virus rất nặng. Khi bị suy giảm miễn dịch, trẻ khó dung nạp các loại vắc xin kháng vi rút và kháng khuẩn, thậm chí có thể tử vong.

Sự thiếu hụt miễn dịch dịch thể được biểu hiện trong nửa sau của năm do nhiễm trùng do vi khuẩn. Với sự thiếu hụt khả năng miễn dịch tế bào, nhiễm nấm và vi rút phát triển ngay sau khi sinh. Bây giờ về các trạng thái suy giảm miễn dịch bẩm sinh chi tiết hơn.

Căn bệnh này dựa trên một khiếm khuyết biệt lập của tế bào lympho B không thể trưởng thành thành tế bào plasma, được di truyền lặn, liên kết với X và là tình trạng suy giảm miễn dịch được mô tả đầu tiên. Bệnh này chỉ ảnh hưởng đến con trai. Cơ thể không thể sản xuất tất cả các loại globulin miễn dịch và nếu không được điều trị, trẻ em sẽ chết sớm do nhiễm trùng tái phát. Nhiều trường hợp bệnh nhân tiến triển tốt đến 6-8 tháng tuổi. Điều này dường như là do sự truyền các globulin miễn dịch từ người mẹ qua nhau thai. Bệnh lý biểu hiện với sự cạn kiệt cuối cùng của dự trữ nhận được. Đây là một căn bệnh tương đối hiếm gặp - khoảng 13 bệnh nhân trên 1 bé trai.

Về mặt lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng việc các bé trai thường bị tái phát nhiều lần do phế cầu, liên cầu, vi rút cúm. Ít gặp các bệnh nhiễm trùng do não mô cầu, tụ cầu. Quá trình lây nhiễm khu trú trong xoang cạnh mũi, tai giữa, phế quản, phổi và màng não. Ở những bệnh nhân này, quá trình nhiễm vi-rút cũng giống như ở trẻ em khỏe mạnh, ngoại trừ viêm gan do vi-rút và nhiễm vi-rút enterovirus. Các bé trai bị ảnh hưởng không có amiđan (mô amiđan) và các hạch bạch huyết. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, số lượng tế bào lympho thường ở mức bình thường. Khi xác định tế bào lympho B và T, số lượng tế bào lympho B giảm rất rõ rệt và số lượng tế bào lympho T bình thường được tìm thấy.

Đó là sự thiếu hụt JgA đơn độc với mức độ bình thường hoặc tăng cao của các globulin miễn dịch khác. Đây là tình trạng suy giảm miễn dịch phổ biến nhất, được tìm thấy ở những người khỏe mạnh với tỷ lệ từ 1:300 đến 1:3000 trong các nghiên cứu khác nhau. Sự vắng mặt của JgA thường được kết hợp với các bất thường về nhiễm sắc thể (đặc biệt là cặp nhiễm sắc thể thứ 18), với các khiếm khuyết phát triển sau khi nhiễm trùng trong tử cung. Rất có thể trong cặp nhiễm sắc thể thứ 18 có gen quy định tổng hợp JgA... Biểu hiện lâm sàng của bệnh lý này rất đa dạng: từ hoàn toàn không có triệu chứng đến bệnh nặng. Các bệnh nhiễm trùng phổi, tiêu chảy và bệnh tự miễn được quan sát thường xuyên nhất. Sự thất bại của hệ thống tiêu hóa và hô hấp được giải thích là do không có thành phần bài tiết của JgA ... Những bệnh nhân bị thiếu hụt chọn lọc JgA có xu hướng hình thành các phức hợp miễn dịch. Điều này giải thích sự thiếu hụt chọn lọc JgA thường thấy trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, thiếu máu ác tính, viêm tuyến giáp, đái tháo đường, bệnh Addison, viêm gan mãn tính hoạt động, v.v.

Bệnh được xác định về mặt di truyền, di truyền lặn, truyền nhiễm sắc thể X và được đặc trưng bởi sự gia tăng JgM với mức bình thường hoặc giảm JgJ và JgA trong huyết tương. Có một tên khác cho tình trạng suy giảm miễn dịch này - rối loạn gammaglobulin máu I và II.

Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện trong năm đầu tiên hoặc năm thứ hai của cuộc đời dưới dạng nhiễm khuẩn nặng, thường xuyên tái phát. Các bệnh nhiễm trùng có mủ thường gặp nhất: áp xe da, loét miệng, viêm tai giữa, viêm amidan, viêm hạch, viêm xoang và nhiễm trùng đường hô hấp. Đôi khi bệnh phát triển tổng quát và dẫn đến nhiễm trùng huyết. Bệnh nhân bị tăng insulin máu M thường phát triển các bệnh tự miễn dịch. Bệnh diễn biến phức tạp do giảm bạch cầu trung tính.

Được biết, chỉ có các kháng thể thuộc lớp JgJ mới đi vào nhau thai. Sau khi phân hủy hoàn toàn các globulin miễn dịch, các kháng thể tích tụ trong nhau thai. Sau khi thâm nhập vào bào thai ở dạng này, chúng lại được tổng hợp lại thành các phân tử JgJ toàn phần. Kết quả là, một số trẻ sơ sinh có thể có nồng độ JgJ trong máu cao hơn nồng độ trong máu của mẹ. Các kháng thể của mẹ và các globulin miễn dịch của trẻ sơ sinh thường được chuyển hóa sau khi sinh, và mức JgJ bắt đầu giảm xuống, đạt mức tối thiểu trong khoảng từ tháng thứ 3 đến tháng thứ 6 của cuộc đời.

Về mặt lâm sàng, những thay đổi này được biểu hiện bằng khả năng chống nhiễm trùng thấp trong nửa sau của cuộc đời trẻ. Trẻ sơ sinh khỏe mạnh có thể vượt qua tình trạng hạ gammaglobulin huyết sinh lý này bởi vì, ngay sau khi sinh, trẻ sơ sinh tiếp xúc với các kháng nguyên gây ra quá trình sản xuất globulin miễn dịch của chính chúng. Hệ thống JgM được kích hoạt trước, do đó, vài ngày sau khi sinh, các kháng thể của hệ thống này được phát hiện trong máu. JgJ phản ứng chậm hơn - trong vòng vài tuần và nồng độ JgA đạt đến giá trị của chúng ở người lớn chỉ sau vài tháng hoặc thậm chí vài năm. Bài tiết JgA được hình thành với số lượng lớn trong thời gian ngắn hơn nhiều. Có thể kích hoạt quá trình tổng hợp globulin miễn dịch của chính thai nhi với sự kích thích kháng nguyên mạnh mẽ. Trong trường hợp này, hệ thống JgM phản ứng đặc biệt nhanh chóng và mạnh mẽ. Do đó, việc phát hiện nồng độ JgM tăng lên trong huyết thanh của trẻ sơ sinh cho thấy sự hiện diện của nhiễm trùng trong tử cung.

Ở trẻ sơ sinh, có một số dạng hạ đường huyết thoáng qua (thoáng qua). Hạ đường huyết sinh lý phổ biến nhất, thường biến mất vào cuối sáu tháng đầu đời của trẻ. Hạ đường huyết bệnh lý xảy ra ở trẻ sinh non, vì sự chuyển giao các globulin miễn dịch qua nhau thai bắt đầu vào cuối tuần thứ 20 và tiếp tục cho đến khi sinh. Có một mối quan hệ rõ ràng giữa tuổi thai và nồng độ immunoglobulin. Giá trị thấp của chúng bị ảnh hưởng bởi khả năng tổng hợp immunoglobulin hạn chế ở trẻ sinh non. Ngoài ra, tình trạng hạ đường huyết bệnh lý ở trẻ sơ sinh có thể được quan sát bằng chứng hạ đường huyết ở người mẹ, tình trạng này được bù đắp dưới ảnh hưởng của các sản phẩm của chính chúng. Và cuối cùng, hạ đường huyết thoáng qua bệnh lý xảy ra trong trường hợp hệ thống sản xuất immunoglobulin chậm trưởng thành. Điều này có thể là do không tiếp xúc với kháng nguyên, cũng như không rõ lý do. Việc chẩn đoán hạ đường huyết thoáng qua ở trẻ sơ sinh dựa trên giá trị globulin miễn dịch thấp và khả năng hình thành kháng thể sau khi tiêm chủng, điều này không gặp ở trường hợp hạ đường huyết dai dẳng (tích cực).

Bệnh này được biểu hiện bằng sự suy giảm miễn dịch và tăng xu hướng phát triển ung thư hạch. Hội chứng được đặt tên theo gia đình được mô tả đầu tiên - bệnh Duncan. Trong gia đình này, ba anh em trai đã chết vì bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, và bốn người họ hàng nam của mẹ bị ung thư hạch và các biến chứng bất thường của bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng ở dạng sarcoma nguyên bào miễn dịch, hạ đường huyết và suy giảm miễn dịch với chứng tăng gammaglobulin máu M. Sau đó, căn bệnh này được mô tả ở các gia đình khác .

Hầu hết các bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng lâu dài. Đồng thời, bệnh nhân mắc các bệnh tiến triển nhanh và tử vong với sự tăng sinh bệnh lý của mô lympho, chẳng hạn như u tế bào, u lympho châu Phi Burkitt, sarcoma nguyên bào miễn dịch tế bào B, u lympho bào.

3. Các bệnh về miễn dịch tế bào

Những bệnh này hiếm gặp do diễn biến nặng và tử vong ngay từ khi còn nhỏ.

Trẻ em bị thiếu hụt một phần hoặc toàn bộ tế bào lympho T rất dễ bị nhiễm trùng nặng không đáp ứng với điều trị. Trong những điều kiện này, nồng độ globulin miễn dịch huyết thanh bình thường hoặc tăng cao. Trong nhóm này, hai hội chứng chính là hội chứng DiGeorge (giảm sản tuyến ức) và hội chứng suy giảm miễn dịch tế bào với immunoglobulin.

Với hội chứng này, các tế bào phôi bị ảnh hưởng trong tử cung, từ đó các tuyến cận giáp và tuyến ức phát triển. Kết quả là tuyến cận giáp và tuyến ức kém phát triển hoặc hoàn toàn không có ở trẻ. Các mô mà từ đó khuôn mặt được hình thành cũng bị ảnh hưởng. Điều này được thể hiện bằng sự kém phát triển của hàm dưới, môi trên ngắn, các vết nứt đặc trưng ở vòm miệng, vị trí thấp và biến dạng của các rãnh sau. Ngoài ra, trẻ bị rối loạn bẩm sinh về tim và mạch lớn. Bệnh xuất hiện không thường xuyên, nhưng có ý kiến ​​cho rằng nó được xác định về mặt di truyền và di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Về mặt lâm sàng, hội chứng DiGeorge biểu hiện ngay từ khi mới sinh. Khuôn mặt biến dạng, khuyết tật trái tim là đặc điểm. Triệu chứng đặc trưng nhất ở thời kỳ sơ sinh là co giật do hạ calci huyết (do tuyến cận giáp kém phát triển). Hội chứng suy giảm miễn dịch phát triển thường xuyên hơn trong nửa sau cuộc đời của trẻ sơ sinh và được biểu hiện lâm sàng bởi các bệnh nhiễm trùng tái phát thường xuyên do vi rút, nấm và vi khuẩn cơ hội gây ra, cho đến các quá trình nhiễm trùng nặng. Tùy thuộc vào mức độ kém phát triển của tuyến ức, các triệu chứng của suy giảm miễn dịch có thể rất khác nhau (từ nặng đến nhẹ), và do đó, trong những trường hợp nhẹ, chúng nói đến hội chứng DiGeorge một phần. Trong máu, lượng canxi giảm và nồng độ phốt pho tăng lên và giảm hoặc không có hoóc môn tuyến cận giáp được tìm thấy, điều này khẳng định sự kém phát triển hoặc vắng mặt của các tuyến cận giáp.

Một nhóm các bệnh của hệ thống miễn dịch, được gọi là các trạng thái suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng, đã được xác định. Các khiếm khuyết về enzym (enzym) đã được tiết lộ trong cơ chế bệnh sinh. Suy giảm miễn dịch như vậy là bệnh tương đối hiếm. Chúng xảy ra trong các trường hợp từ 1: 20 đến 000: 1 ở trẻ sơ sinh. Mặc dù có hình ảnh lâm sàng tương tự, nhưng tình trạng suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng được chia thành nhiều phân nhóm dựa trên nguyên tắc di truyền bệnh và sinh lý bệnh.

Trong hầu hết các trường hợp, nó là do di truyền. Di truyền có thể là gen lặn liên kết X hoặc lặn liên kết NST. Trong những bệnh này, sự sinh sản và biệt hóa của tế bào lympho B và tế bào lympho T bị suy giảm. Sự giảm nồng độ của tế bào T và các globulin miễn dịch (kháng thể) trong máu là đặc trưng. Thường thì bệnh lý này đi kèm với các dị tật khác.

Trong tình trạng suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng, khoảng 1/3 và 1/2 số bệnh nhân bị thiếu hụt enzym adenosine deaminase. Sự thiếu hụt enzym này dẫn đến sự tích tụ của adenosine monophosphate, ở nồng độ cao sẽ gây độc cho tế bào lympho. Các biểu hiện của bệnh là điển hình đối với những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch kết hợp nặng, nhưng trong khoảng 50% trường hợp, các bất thường mô sụn cũng được quan sát thấy. Trước đây, những bệnh nhân này được xếp vào nhóm suy giảm miễn dịch với vóc dáng thấp bé, chân tay ngắn. Trong máu, giảm bạch cầu rõ rệt, cũng như không có bạch cầu hạt và tiền chất của chúng trong tủy xương. Không có JgA và JgM trong máu, và lượng JgJ tương ứng với các giá trị JgJ đã đi vào cơ thể của trẻ qua nhau thai từ mẹ.

Triệu chứng lâm sàng chính của nhóm bệnh này là khuynh hướng rõ rệt của các bệnh truyền nhiễm xuất hiện từ tháng đầu đời của trẻ và thường là trên diện rộng: tất cả các bề mặt tiếp xúc của cơ thể (da, hệ tiêu hóa, đường hô hấp) đều bị ảnh hưởng. Quan sát thấy da bị viêm da, áp xe và các loại phát ban khác nhau. Tổn thương đường tiêu hóa biểu hiện như tiêu chảy tái phát, khó chữa gây suy dinh dưỡng nặng. Nhiễm trùng đường hô hấp có diễn biến phức tạp như ho khan, ho gà, viêm phổi. Trẻ thường bị tăng thân nhiệt kéo dài, là biểu hiện của nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não. Trong điều kiện đó, các quá trình lây nhiễm được gây ra bởi nhiều loại vi sinh vật: vi khuẩn hoại sinh và vi khuẩn gây viêm mủ, vi rút, mầm bệnh động vật nguyên sinh và nấm. Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, giảm bạch huyết nặng được thiết lập. Trong máu, số lượng tế bào B và T giảm đáng kể, và không phát hiện được tuyến ức trên phim chụp X-quang. Thông thường, phòng khám biểu hiện sau tháng thứ ba của cuộc đời đứa trẻ, tức là khi JgJ chuyển từ cơ thể mẹ qua nhau thai trước khi sinh sẽ cạn kiệt. Hemagglutinin và các kháng thể đặc hiệu không được tìm thấy trong máu sau khi chủng ngừa. Khả năng miễn dịch tế bào bị suy giảm đáng kể. Ở những bệnh nhân như vậy, các nút rất nhỏ với sự thay đổi cấu trúc, trong niêm mạc ruột có hệ thống bạch huyết bị teo nghiêm trọng. Nếu tuyến ức được tìm thấy, thì những thay đổi rất đặc trưng về hình thái, rối loạn cấu trúc, giảm bạch huyết nghiêm trọng và sự vắng mặt của các cơ quan của Hassal được ghi nhận trong đó.

4. Các trạng thái suy giảm miễn dịch kết hợp một phần

Hội chứng này được đặc trưng bởi bộ ba: giảm tiểu cầu, bệnh chàm và tăng tính nhạy cảm với các bệnh truyền nhiễm.

Nó được di truyền theo tính trạng lặn, truyền với nhiễm sắc thể X và tương đối hiếm.

Về mặt lâm sàng, bệnh này biểu hiện rất sớm, đã ở thời kỳ sơ sinh. Trẻ bị xuất huyết ngoài da, phần lớn là ban xuất huyết, tiêu chảy ra máu. Thời kỳ sau, chảy máu cam xuất hiện. Xuất huyết gây tử vong. Trong ba tháng đầu đời, bệnh chàm xuất hiện, thường phức tạp bởi các nốt xuất huyết. Có thể có các biểu hiện khác của dị ứng với bạch cầu ái toan cao. Trong nửa đầu của cuộc đời trẻ, các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp nặng, chàm phức tạp, viêm màng não và nhiễm trùng huyết sẽ xuất hiện trong suốt quá trình của bệnh. Theo tuổi tác, tình trạng suy giảm miễn dịch ngày càng trầm trọng hơn. Tác nhân truyền nhiễm phổ biến nhất là phế cầu khuẩn, gây viêm phổi tái phát, viêm tai giữa, viêm màng não và nhiễm trùng huyết. Những bệnh này xảy ra ở giai đoạn sơ sinh. Khi khả năng miễn dịch tế bào đã bị ảnh hưởng, các bệnh có thể do nấm và vi rút gây ra. Điều đáng quan tâm là trong hội chứng Wiskott-Aldrich, một nguy cơ mắc các bệnh có khối u ác tính khá cao, lên tới 10-15%, đã được tiết lộ.

Hội chứng Louis-Barr là một căn bệnh phức tạp của hệ thống miễn dịch, thần kinh và nội tiết, thường xuyên bị tổn thương da và gan. Bệnh di truyền qua gen lặn bất thường trên NST thường.

Một triệu chứng đặc trưng của bệnh là mất điều hòa não tiến triển, thường xuất hiện ở tuổi đi học ở những trẻ khỏe mạnh trước tuổi này. Ở độ tuổi từ ba đến sáu tuổi, telangiectasias (thay đổi trong mạch) được hình thành. Thông thường, kết mạc bị ảnh hưởng (các tĩnh mạch nhỏ bị giãn ra rất nhiều và quanh co). Những sự mở rộng như vậy được quan sát thấy trên da và má. Trong trường hợp này, da trông bị lão hóa sớm và tóc bạc ở tuổi dậy thì là phổ biến. Ở bệnh nhân, trong 80% trường hợp, xu hướng nhiễm trùng ảnh hưởng chủ yếu đến đường hô hấp. Tổng quát về quá trình lây nhiễm và tổn thương hệ tiêu hóa không được quan sát.

Ngoài các triệu chứng chính, còn có các bất thường về nội tiết (rối loạn sinh dục, thấp bé, không dung nạp glucose, đái tháo đường kháng insulin) và rối loạn chức năng gan. Bệnh nhân có khuynh hướng mắc các bệnh ác tính thuộc loại bạch huyết. Trong bệnh này, thiếu hụt JgA chọn lọc là một bất thường miễn dịch thường xuyên, trong khi giá trị JgJ bình thường hoặc giảm nhẹ, và nồng độ JgM bình thường hoặc tăng cao. Mức độ JgE thường thấp. Hầu hết bệnh nhân đều có dấu hiệu suy giảm khả năng miễn dịch tế bào. Tổng số tế bào lympho giảm nhẹ, và số lượng tế bào lympho T lưu hành cũng giảm đáng kể.

Bệnh lý này được gọi là các bệnh miễn dịch bẩm sinh liên quan đến chức năng thực bào của bạch cầu đa nhân trung tính bị suy giảm. Trong bệnh này, bạch cầu hạt không có khả năng tiêu diệt vi sinh vật. Nó xảy ra tương đối hiếm. Nó có thể được di truyền thông qua gen lặn, liên kết X, bất thường hoặc thông qua gen lặn trên NST thường.

Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng nhiều đợt nhiễm trùng tái phát xuất hiện trong thời kỳ sớm nhất của cuộc đời. Da thường bị ảnh hưởng nhất, trên đó xuất hiện những áp xe nhỏ, nhanh chóng xâm nhập vào các mô bên dưới và rất khó chữa lành. Hầu hết có tổn thương các hạch bạch huyết (đặc biệt là cổ tử cung) với sự hình thành của áp xe. Thường có cả rò cổ tử cung. Phổi có thể bị ảnh hưởng, được biểu hiện bằng viêm phổi tái phát, hệ tiêu hóa dưới dạng các quá trình viêm ở thực quản, gan và cả ở trung thất.

Trong máu, phát hiện sự tăng bạch cầu rõ rệt với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR, tăng glucaglobulin máu và thiếu máu. Tiên lượng của bệnh u hạt mãn tính là xấu. Hầu hết các bệnh nhi tử vong ở lứa tuổi mầm non.

Bổ sung đề cập đến khả năng miễn dịch dịch thể (từ gumor tiếng Latinh - "chất lỏng"). Đây là một nhóm protein lưu hành trong huyết thanh có tác dụng chuẩn bị cho vi khuẩn và chất độc của chúng để thực bào, đồng thời cũng có khả năng tiêu diệt trực tiếp vi sinh vật. Không đủ lượng chất bổ sung dẫn đến thực tế là cơ thể phải đấu tranh với vi khuẩn một cách khó khăn, và điều này dẫn đến sự phát triển của các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng (lên đến nhiễm trùng huyết).

Trong một số bệnh, chẳng hạn như lupus ban đỏ hệ thống, thiếu bổ thể thứ phát có thể phát triển.

5. Thiếu hụt miễn dịch mắc phải

Chúng còn được gọi là tình trạng suy giảm miễn dịch thứ cấp, vì chúng xuất hiện trong quá trình sống của một người vì nhiều lý do. Nói cách khác, chúng phát sinh do tác động của nhiều yếu tố gây hại lên cơ thể, mà ngay từ khi sinh ra đã có hệ miễn dịch khỏe mạnh. Những yếu tố gây hại này có thể là:

1) sinh thái không thuận lợi (ô nhiễm nước, không khí, v.v.);

2) rối loạn ăn uống (chế độ ăn không hợp lý gây rối loạn chuyển hóa, đói);

3) bệnh mãn tính;

4) căng thẳng kéo dài;

5) không chữa khỏi hoàn toàn các bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi khuẩn và vi rút;

6) các bệnh về gan và thận (các cơ quan cung cấp giải độc cho cơ thể);

7) bức xạ;

8) các loại thuốc được lựa chọn không chính xác.

Tiến bộ khoa học và công nghệ đã khiến nền văn minh của chúng ta sử dụng một số lượng khổng lồ các chất phụ gia nhân tạo (tổng hợp) trong thực phẩm, thuốc men, sản phẩm vệ sinh, ... Nếu những yếu tố này tác động lâu dài vào cơ thể, thì các sản phẩm độc hại và các sản phẩm trao đổi chất sẽ tích tụ trong máu và bạch huyết ở nồng độ đến mức các bệnh mãn tính phát triển. Kết quả là, một số loại vi khuẩn đã được hấp thụ bởi đại thực bào (thực bào) không chết, nhưng bắt đầu tích cực nhân lên, dẫn đến cái chết của thực bào. Trong điều kiện bình thường, vi sinh vật nên chết. Vấn đề suy giảm miễn dịch thứ cấp rất phù hợp cho ngày nay. Chúng có thể thay đổi nghiêm trọng và làm bệnh nặng thêm, ảnh hưởng đến kết quả và hiệu quả điều trị.

Có những vi phạm tạm thời của hệ thống miễn dịch, cái gọi là rối loạn chức năng. Chúng phản ứng tốt với sự điều chỉnh (thường xảy ra nhất ở trẻ em). Sự giảm hoạt động tạm thời của các chỉ số miễn dịch cũng có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh. Điều này thường liên quan đến các hiện tượng theo mùa (giảm hoạt động năng lượng mặt trời, thời tiết ẩm ướt), dẫn đến bùng phát dịch bệnh cảm lạnh và cúm. Với sự phát hiện kịp thời, những thay đổi về chức năng trong khả năng miễn dịch dễ dàng phục hồi trở lại bình thường. Nếu sự suy giảm miễn dịch thứ phát làm gián đoạn quá trình tự thanh lọc của cơ thể, thì theo thời gian, sự mất cân bằng này có thể dẫn đến các bệnh tự miễn, ung thư và AIDS. Tất cả các loại trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát này đều là những bệnh khá nghiêm trọng, có biểu hiện lâm sàng nặng và tiên lượng cũng như kết quả thường không thuận lợi.

Các bệnh này có thể xảy ra khi tiếp xúc với các yếu tố bất lợi của môi trường. Cơ sở sinh bệnh học của các bệnh lý tự miễn dịch là sự vi phạm công việc của các tế bào lympho T (chất ức chế). Kết quả là, hệ thống miễn dịch bắt đầu tỏ ra hung hăng chống lại các tế bào (khỏe mạnh) của chính cơ thể mình. Có hiện tượng "tự gây hại" cho các mô hoặc cơ quan.

Các bệnh tự miễn dịch có khuynh hướng di truyền. Các bệnh này bao gồm viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm quanh khớp, xơ cứng bì, viêm mạch hệ thống, viêm da cơ, thấp khớp, viêm cột sống dính khớp (bệnh Bekhterev), một số bệnh của hệ thần kinh (ví dụ, bệnh đa xơ cứng), v.v. Tất cả các bệnh tự miễn đều có sự phát triển trong một vòng luẩn quẩn. Về mặt sơ đồ, vòng tròn này có thể được mô tả như sau. Khi các tác nhân lạ (vi khuẩn, vi rút, nấm) xâm nhập vào tế bào, phản ứng viêm phát triển nhằm mục đích cô lập và loại bỏ tác nhân gây hại. Đồng thời, các mô của chính nó thay đổi, chết đi và trở nên xa lạ với chính cơ thể, và việc sản xuất các kháng thể đã bắt đầu trên đó, do đó tình trạng viêm lại phát triển. Khi đến giai đoạn hoại tử, mô hoại tử cũng trở thành kháng nguyên, tác nhân gây hại, kháng thể lại sinh ra kháng thể dẫn đến viêm nhiễm trở lại. Các kháng thể và tình trạng viêm sẽ phá hủy mô này. Và cứ thế nó diễn ra không ngừng, tạo thành một vòng tròn đau đớn và hủy diệt. Tác nhân chính (vi khuẩn, vi rút, nấm) không còn, bệnh vẫn tiếp tục tàn phá cơ thể. Nhóm các bệnh tự miễn khá lớn, và việc nghiên cứu cơ chế phát triển của các bệnh này có ý nghĩa rất quan trọng đối với việc phát triển các chiến thuật điều trị và phòng ngừa, vì hầu hết các bệnh này đều dẫn đến tàn tật.

Một tỷ lệ đặc biệt đáng kể của các bệnh tự miễn là do collagenose, viêm mạch, tổn thương thấp khớp ở khớp, tim và hệ thần kinh.

Đây là một bệnh hệ thống của mô liên kết, biểu hiện chủ yếu là viêm khớp tiến triển. Nguyên nhân của sự xuất hiện không được biết rõ. Có thể xảy ra nhất là lý thuyết di truyền miễn dịch. Nó cho thấy sự hiện diện của một khiếm khuyết được xác định về mặt di truyền trong hệ thống miễn dịch. Cơ chế phát triển của bệnh có liên quan đến rối loạn tự miễn dịch. Các rối loạn chính liên quan đến cái gọi là yếu tố thấp khớp, là kháng thể đối với globulin miễn dịch. Các quá trình phức hợp miễn dịch dẫn đến sự phát triển của viêm màng hoạt dịch, và trong một số trường hợp là viêm mạch máu tổng quát. Trong màng hoạt dịch, mô hạt được hình thành và phát triển, cuối cùng sẽ phá hủy sụn và các bộ phận khác của xương với sự xuất hiện của xói mòn (usur). Những thay đổi xơ cứng phát triển, xơ hóa và sau đó xảy ra chứng cứng khớp xương (khớp bị biến dạng và trở nên cứng). Những thay đổi bệnh lý xảy ra ở gân, túi thanh dịch và bao khớp.

Về mặt lâm sàng, bệnh được biểu hiện bằng tình trạng viêm dai dẳng ở khớp (viêm khớp). Nhưng phổ biến nhất là viêm đa khớp, chủ yếu ảnh hưởng đến các khớp nhỏ (metacarpophalangeal, interphalangeal và metatarsophalangeal). Có tất cả các dấu hiệu viêm (đau, sưng khớp, sốt tại chỗ). Bệnh đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp diễn tiến từ từ, chậm nhưng ổn định và có sự tham gia của các khớp mới vào quá trình bệnh lý. Giai đoạn nặng của bệnh được đặc trưng bởi viêm khớp biến dạng. Dị dạng của các khớp nối dưới đòn (co cứng, co rút) và các khớp liên não gần (xa) là đặc biệt điển hình. Những thay đổi này hình thành nên cái gọi là thấp khớp bàn tay và thấp khớp bàn chân.

Trong viêm khớp dạng thấp, hiếm gặp, nhưng các biểu hiện ngoài khớp cũng được quan sát thấy. Chúng bao gồm các nốt dưới da, thường nằm ở khớp khuỷu tay, viêm thanh mạc (viêm ở màng phổi và màng ngoài tim), nổi hạch và bệnh lý thần kinh ngoại vi. Theo quy luật, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện ngoài khớp là nhỏ. Thông thường chúng không xuất hiện trước trong bức tranh tổng thể của bệnh. Khoảng 10-15% bệnh nhân bị tổn thương thận dưới dạng amyloidosis với protein niệu tăng dần, hội chứng thận hư, kết thúc bằng suy thận. Các chỉ số phòng thí nghiệm không đặc hiệu. Ở 70-80% bệnh nhân, yếu tố dạng thấp (phản ứng Waaler-Rose) được phát hiện trong huyết thanh. Dạng viêm khớp dạng thấp này được gọi là huyết thanh dương tính. Ngay từ đầu của bệnh, sự gia tăng ESR, fibrinogen, α₂-globulin, sự xuất hiện của protein phản ứng C trong huyết thanh, làm giảm nồng độ hemoglobin. Tất cả các chỉ số này thường tương ứng với hoạt động của bệnh.

Đây là một nhóm bệnh trong đó có tổn thương mạch máu toàn thân với phản ứng viêm của thành mạch. Có viêm mạch hệ thống nguyên phát và thứ phát. Trong nguyên phát, tổn thương mạch máu toàn thân là một bệnh độc lập, trong khi những tổn thương thứ phát phát triển dựa trên nền tảng của một số bệnh dị ứng truyền nhiễm hoặc bệnh khác. Viêm mạch hệ thống thứ phát trong các bệnh như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, có tầm quan trọng hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng của các bệnh này.

Viêm mạch hệ thống nguyên phát bao gồm viêm mạch xuất huyết, viêm động mạch thái dương tế bào khổng lồ, u hạt Wegener, viêm tắc mạch huyết khối, hội chứng Goodpasture, Moshkovich và Takayasu.

Đây là một tổn thương toàn thân của mao mạch, tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch. Quá trình diễn ra chủ yếu ở da, khớp, khoang bụng, thận. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên, ít gặp hơn ở người lớn của cả hai giới. Sự phát triển của bệnh xảy ra sau khi bị nhiễm trùng (viêm amidan do liên cầu hoặc đợt cấp của viêm amidan mãn tính hoặc viêm họng), cũng như sau khi tiêm vắc-xin, do không dung nạp thuốc, hạ thân nhiệt, v.v.

Tổn thương mạch máu dưới dạng vi huyết khối, xuất huyết (xuất huyết), những thay đổi ở lớp lót bên trong của động mạch (nội mạc) có nguồn gốc miễn dịch. Yếu tố gây hại là các phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu.

Về mặt lâm sàng, bệnh được biểu hiện bằng bộ ba:

1) phát ban xuất huyết tế bào nhỏ, đôi khi hợp nhất trên da (ban xuất huyết);

2) đau khớp hoặc viêm khớp, chủ yếu là những khớp lớn;

3) hội chứng bụng (đau trong khoang bụng).

Phát ban phổ biến hơn ở chân. Ban đầu, phát ban da nằm trên bề mặt mở rộng của các chi, đôi khi trên thân cây, thường kết thúc với các sắc tố còn sót lại. Hơn 2/3 số bệnh nhân bị viêm đa khớp đối xứng di trú, thường là các khớp lớn. Viêm khớp thường kèm theo xuất huyết bên trong khoang khớp, dẫn đến các cơn đau có tính chất khác nhau: từ đau nhẹ đến đau dữ dội, bất động. Hội chứng đầy bụng biểu hiện bằng cơn đau quặn ruột đột ngột, mô phỏng viêm ruột thừa, viêm túi mật, viêm tụy. Thông thường, thận tham gia vào quá trình bệnh lý dưới dạng viêm cầu thận do tổn thương các mao mạch cầu thận. Có một đợt cấp tính của bệnh, khởi phát đột ngột, dữ dội, có nhiều triệu chứng và thường xuyên có biến chứng ở thận. Trong quá trình mãn tính, hội chứng da-khớp tái phát thường được quan sát thấy nhiều hơn.

Viêm mạch hoại tử u hạt với tổn thương ban đầu ở đường hô hấp, phổi và thận. Lý do vẫn chưa được biết. Bệnh được kích thích bởi cảm lạnh (ARVI), làm mát, quá nóng dưới ánh nắng mặt trời, chấn thương, không dung nạp thuốc, v.v. Các cơ chế hàng đầu cho sự phát triển của bệnh là tự miễn dịch.

Bệnh phát triển thường xuyên hơn ở nam giới. Đầu tiên, đường hô hấp bị ảnh hưởng, biểu hiện theo hai cách. Ở biến thể đầu tiên, có sổ mũi dai dẳng với dịch tiết huyết thanh, dịch mủ, chảy máu cam, ở biến thể thứ hai - ho dai dẳng có đờm có máu, đau ở ngực. Hơn nữa hình ảnh lâm sàng với nhiều hội chứng phát triển. Đây là giai đoạn toàn thân hóa, kèm theo sốt, viêm đa khớp thoáng qua hoặc chỉ đau ở khớp và cơ, tổn thương da (cho đến hoại tử nghiêm trọng ở da mặt), v.v. và viêm mũi loét-hoại tử, viêm xoang, viêm mũi họng và viêm thanh quản. Các triệu chứng lâm sàng và X quang ở phổi được biểu hiện dưới dạng viêm phổi khu trú và hợp lưu với sự hình thành áp xe và sâu răng. Ở giai đoạn này, thận, tim, hệ thần kinh,… tham gia vào quá trình bệnh lý.

Trong xét nghiệm máu, những thay đổi không đặc hiệu (dấu hiệu sáng của viêm - tăng bạch cầu, ESR tăng tốc). Tiên lượng của bệnh thường không thuận lợi. Bệnh nhân chết vì tim phổi hoặc suy thận, xuất huyết phổi. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở sinh thiết màng nhầy của đường hô hấp, phổi, nơi bản chất u hạt của bệnh được tiết lộ.

Đây là một bệnh toàn thân với tổn thương chủ yếu là các động mạch thái dương và sọ não. Căn nguyên của virus được giả định, và cơ chế phát triển (bệnh sinh) là một tổn thương đơn giản miễn dịch của động mạch, được xác nhận bằng cách phát hiện các phức hợp miễn dịch cố định trong thành động mạch. Loại u hạt thâm nhiễm tế bào cũng là đặc trưng. Người già cả hai giới đều mắc bệnh. Với biến thể phổ biến nhất, bệnh bắt đầu cấp tính, sốt cao, nhức đầu vùng thái dương. Động mạch thái dương bị ảnh hưởng dày lên có thể nhìn thấy được, độ gồ ghề và đau khi sờ nắn, đôi khi da đỏ lên. Khi chẩn đoán được thực hiện muộn, các mạch máu của mắt bị tổn thương và phát triển thành mù một phần hoặc toàn bộ. Từ những ngày đầu mắc bệnh, tình trạng chung cũng mắc (chán ăn, lừ đừ, sút cân, mất ngủ).

Trong các xét nghiệm máu, tăng bạch cầu cao, bạch cầu trung tính, tăng tốc độ ESR, tăng α₂ và gammaglobulinemia. Diễn biến của bệnh ngày càng nặng, nhưng điều trị sớm có thể cải thiện vĩnh viễn.

Đây là bệnh viêm mao mạch toàn thân với tổn thương nguyên phát ở phổi và thận dưới dạng viêm phổi xuất huyết (có xuất huyết ở nhu mô phổi) và viêm cầu thận (tổn thương ở cầu thận). Nam giới ở độ tuổi trẻ (20-30 tuổi) mắc bệnh thường xuyên hơn. Lý do không rõ ràng, nhưng có nhiều khả năng có mối liên hệ với nhiễm trùng do vi rút hoặc vi khuẩn, hạ thân nhiệt. Đặc điểm là lần đầu tiên bệnh này được mô tả trong đại dịch cúm năm 1919. Cơ chế bệnh sinh là tự miễn dịch, vì các kháng thể đối với màng đáy của thận và phổi được tìm thấy lưu hành và cố định trong các mô. Kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử cho thấy những thay đổi ở màng đáy của phế nang phổi và mao mạch thận dưới dạng cố định các kháng thể đối với các màng đáy này.

Trên lâm sàng, bệnh bắt đầu cấp tính, sốt cao, ho ra máu hoặc xuất huyết phổi, khó thở. Trong phổi, nghe thấy nhiều ran ẩm ở phần giữa và phần dưới, trên phim chụp X-quang có nhiều đám mờ khu trú hoặc hợp lưu ở cả hai bên. Gần như đồng thời, nghiêm trọng, với sự tiến triển nhanh chóng của viêm cầu thận với hội chứng thận hư (phù, protein và máu trong nước tiểu) và sự phát triển nhanh chóng của suy thận. Tiên lượng thường không thuận lợi, bệnh nhân tử vong trong sáu tháng hoặc một năm tới kể từ khi phát bệnh do suy phổi, suy tim và suy thận. Thiếu máu, tăng bạch cầu và tăng tốc ESR được tìm thấy trong máu. Dấu hiệu miễn dịch của bệnh là kháng thể kháng màng đáy thận.

Đây là một bệnh vi mạch huyết khối hệ thống, đi kèm với ban xuất huyết giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch (tán huyết), các triệu chứng ở não và thận. Nguyên nhân và cơ chế phát triển của bệnh vẫn chưa được biết rõ. Giả định bản chất miễn dịch của bệnh. Chủ yếu là phụ nữ trẻ mắc bệnh. Bệnh khởi phát đột ngột, sốt, có dấu hiệu đông máu nội mạch, ban xuất huyết giảm tiểu cầu và một loạt các rối loạn tâm thần kinh do tổn thương não. Các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng, chủ yếu là thận với sự phát triển nhanh chóng của bệnh suy thận.

Về mặt lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng hội chứng xuất huyết, các chấm xuất huyết (tế bào nhỏ) trên da, xuất huyết mũi, dạ dày, phụ khoa, thận, xuất huyết ở các mỏm. Xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu, tăng hồng cầu lưới (tế bào máu chưa trưởng thành), giảm tiểu cầu (thiếu tiểu cầu), tăng bilirubin và tăng huyết tương. Quá trình tiến triển đều đặn với kết quả gây tử vong nhanh chóng.

Hội chứng này là một quá trình viêm trong vòm động mạch chủ (aortitis) và trong các nhánh kéo dài từ nó. Đồng thời, sự tiêu diệt một phần hoặc toàn bộ của chúng phát triển. Các phần khác của động mạch chủ cũng có thể bị ảnh hưởng.

Nguyên nhân (căn nguyên) và cơ chế (bệnh sinh) của bệnh này vẫn chưa được rõ ràng. Người ta giả định tầm quan trọng của các rối loạn miễn dịch, dựa trên các khiếm khuyết di truyền trong việc hình thành thành động mạch chủ. Phụ nữ trẻ thường bị bệnh hơn.

Hội chứng được biểu hiện bằng sự gia tăng dần dần các dấu hiệu rối loạn tuần hoàn ở các vùng mạch bị ảnh hưởng. Triệu chứng chính là không có mạch ở một hoặc cả hai tay, ít gặp hơn ở động mạch cảnh, động mạch dưới đòn, động mạch thái dương. Bệnh nhân cảm thấy đau và tê ở chân tay, nặng hơn khi gắng sức, yếu tay, chóng mặt, thường mất ý thức. Khi kiểm tra mắt, đục thủy tinh thể, những thay đổi trong các mạch của đáy mắt (thu hẹp, hình thành các vết nối động mạch) được phát hiện. Ít thường xuyên hơn đáng kể, các động mạch vành với các triệu chứng tương ứng có liên quan đến quá trình này. Khi động mạch chủ bụng có mạch thận bị ảnh hưởng, tăng huyết áp vận mạch (thận) sẽ phát triển. Trong số các dấu hiệu phổ biến của bệnh, tình trạng sốt nhẹ và suy nhược là đặc trưng. Các chỉ số xét nghiệm ở mức trung bình. Bệnh tiến triển chậm, với các đợt cấp ở dạng thiếu máu cục bộ của một vùng cụ thể. Chẩn đoán có thể được thực hiện ở giai đoạn đầu bằng chụp động mạch.

Đây là một bệnh viêm mạch máu toàn thân với tổn thương chủ yếu ở các động mạch dạng cơ, cũng như tĩnh mạch. Căn nguyên và bệnh sinh vẫn chưa được biết. Một phản ứng dị ứng với các ảnh hưởng khác nhau của môi trường bên ngoài và bên trong cơ thể được giả định. Chủ yếu là nam giới từ 30 - 45 tuổi bị bệnh. Bệnh bắt đầu dần dần, với viêm tắc tĩnh mạch di chuyển, mệt mỏi và nặng nề ở chân (chủ yếu khi đi lại ở cơ bắp chân), dị cảm (rối loạn nhạy cảm). Sau đó, các cơn đau phát triển không liên tục, đau chân vẫn tồn tại ngay cả khi nghỉ ngơi, đặc biệt là vào ban đêm. Có sự giảm xung động trong các động mạch chi dưới, sau đó sẽ biến mất. Ngay ở giai đoạn đầu, các rối loạn dinh dưỡng xuất hiện trên các chi bị ảnh hưởng, có thể chuyển thành hoại tử do thiếu máu cục bộ ngày càng tăng. Căn bệnh này có thể có đặc điểm của một quá trình toàn thân với tổn thương động mạch vành, não, mạc treo tràng với sự phát triển của các hiện tượng thiếu máu cục bộ, tương ứng với vùng nuôi dưỡng của một động mạch cụ thể. Có một sự suy giảm trong tình trạng chung, các phản ứng subfebrile, đặc biệt là ESR tăng tốc. Quá trình này là mãn tính, tiến triển đều đặn, với sự gia tăng các hiện tượng thiếu máu cục bộ. Với một quá trình toàn thân, có thể xảy ra nhồi máu cơ tim, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hoại tử ruột và các tình trạng nghiêm trọng khác làm tiên lượng xấu đi.

Đây là một bệnh tự miễn hệ thống mãn tính của mô liên kết và mạch máu. Căn bệnh tự miễn dịch nghiêm trọng này là do nhiễm virus mãn tính. Đây là những virus RNA gần giống bệnh sởi hoặc giống bệnh sởi. Cơ chế phát triển của bệnh khá phức tạp. Các kháng thể tự động tuần hoàn được hình thành trong cơ thể, trong đó các kháng thể kháng nhân đối với toàn bộ nhân và các thành phần riêng lẻ của nó có giá trị chẩn đoán quan trọng nhất, các phức hợp miễn dịch tuần hoàn, chủ yếu là kháng thể DNA để bổ sung cho DNA, được lắng đọng trên màng đáy của nhiều các cơ quan, gây ra tổn thương cho chúng. với phản ứng viêm.

Đó là cơ chế bệnh sinh của viêm thận, viêm da, viêm mạch máu, v.v ... Khả năng phản ứng cao của miễn dịch dịch thể như vậy được giải thích là do sự giảm kiểm soát từ các tế bào lympho T, tức là, miễn dịch tế bào. Có thể có một khuynh hướng di truyền gia đình. Chủ yếu là các cô gái tuổi teen và phụ nữ trẻ bị bệnh. Bệnh có thể gây ra do mang thai, nạo phá thai, sinh con, bắt đầu hành kinh, nhiễm trùng (đặc biệt là ở thanh thiếu niên), tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời, tiêm chủng và sử dụng thuốc.

Bệnh có giai đoạn khởi phát từ từ. Xuất hiện cơ thể suy nhược (suy nhược), viêm đa khớp tái phát. Ít thường xuyên hơn là một đợt khởi phát cấp tính, đặc trưng bởi sốt, viêm da, viêm đa khớp cấp tính, và sau đó có một đợt tái phát và các triệu chứng đa sắc tố. Các tổn thương nhiều khớp (viêm đa khớp) và đau ở chúng là những triệu chứng thường xuyên và sớm nhất. Các tổn thương chủ yếu ảnh hưởng đến các khớp nhỏ của bàn tay, cổ tay, cổ chân, nhưng khớp gối cũng có thể bị ảnh hưởng. Mức độ nghiêm trọng và dai dẳng của tổn thương là khác nhau. Một triệu chứng đặc trưng của bệnh là tổn thương da dưới dạng phát ban đỏ trên mặt (mẩn đỏ) hình cánh bướm, tức là trên sống mũi, má và ở nửa trên của ngực dưới dạng suy tàn, cũng như trên các chi. Hầu như tất cả các bệnh nhân đều bị viêm đa khớp dưới dạng viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm quanh khớp, viêm phúc mạc. Viêm da, viêm đa khớp và viêm đa khớp là bộ ba chẩn đoán của bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Đặc trưng bởi tổn thương hệ thống tim mạch. Viêm màng ngoài tim thường phát triển khi có thêm viêm cơ tim. Viêm nội tâm mạc nhiễm sắc thể Libman-Sachs thường được quan sát thấy với tổn thương van hai lá, động mạch chủ và van ba lá. Tổn thương mạch máu xảy ra ở các cơ quan riêng lẻ, nhưng có thể có hội chứng Raynaud, xuất hiện rất lâu trước khi phát triển một hình ảnh điển hình của bệnh.

Tổn thương phổi có liên quan đến hội chứng mô liên kết mạch máu phát triển cùng với bệnh lý có từ trước và nhiễm trùng thứ phát. Cái gọi là viêm phổi lupus được biểu hiện bằng ho, khó thở, ran ẩm khó thở ở các phần dưới của phổi. Chụp X-quang cho thấy hình ảnh phổi tăng và biến dạng do thành phần mạch máu ở các phần dưới của phổi, đôi khi thấy bóng mờ khu trú. Viêm phổi phát triển dựa trên nền tảng của viêm đa khớp, do đó, trên X-quang, ngoài những thay đổi chính, cơ hoành đứng cao với các dấu hiệu dính và cái gọi là bóng tuyến tính song song với cơ hoành (niêm mạc mô phổi hình đĩa ) Đã tìm thấy. Quá trình bệnh lý cũng ảnh hưởng đến đường tiêu hóa. Chán ăn, áp-tơ (loét) viêm miệng, khó tiêu (khó tiêu) được ghi nhận. Có thể có hội chứng đau bụng, nguyên nhân là do phúc mạc tham gia vào quá trình này hoặc do bản thân viêm mạch (tổn thương mạc treo, lách và các động mạch khác). Trong giai đoạn đầu của bệnh, có sự gia tăng ở gan, mặc dù bản thân bệnh viêm gan lupus là cực kỳ hiếm. Theo nguyên tắc, gan to là do suy tim, viêm cơ tim (tổn thương màng ngoài tim, cơ tim và nội tâm mạc), hoặc viêm màng ngoài tim tràn dịch nghiêm trọng. Có thể là gan nhiễm mỡ.

Một dấu hiệu thường xuyên và sớm của bệnh hệ thống là sự gia tăng tất cả các nhóm hạch bạch huyết và lá lách, điều này cho thấy hệ thống lưới nội mô bị tổn thương. Viêm thận lupus, còn gọi là viêm thận lupus, phát triển ở 50% bệnh nhân. Sự phát triển của nó thường xảy ra trong giai đoạn tổng quát hóa của quá trình. Tổn thương thận trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống có một số lựa chọn: tiết niệu, thận hư hoặc hội chứng thận hư. Trong chẩn đoán viêm thận lupus, sinh thiết chọc dò trong ổ mắt với nghiên cứu sâu về sinh thiết (hình thái miễn dịch và kính hiển vi điện tử) có tầm quan trọng lớn. Sự kết hợp của sốt, hội chứng khớp tái phát và ESR tăng tốc dai dẳng đòi hỏi phải loại trừ viêm thận lupus. Các quan sát cho thấy hầu như cứ thứ năm bệnh nhân mắc hội chứng thận hư đều mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống.

Ở nhiều bệnh nhân trong tất cả các giai đoạn của bệnh, tổn thương vùng hình cầu thần kinh được ghi nhận. Ở giai đoạn đầu của bệnh, hội chứng suy nhược được quan sát thấy, sau đó các dấu hiệu tổn thương ở tất cả các bộ phận của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi phát triển dưới dạng viêm não, viêm tủy, viêm đa dây thần kinh. Thường có các tổn thương kết hợp (toàn thân) của hệ thần kinh dưới dạng viêm màng não, viêm tủy xương. Dữ liệu trong phòng thí nghiệm có giá trị chẩn đoán lớn, đặc biệt là để phát hiện một số lượng lớn các tế bào LE (tế bào lupus, hoặc lupus).

Hiệu giá cao của kháng thể đối với DNA là đặc hiệu cho bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Trong trường hợp bệnh phát triển cấp tính (nhanh chóng), viêm thận lupus được phát hiện sau 3-6 tháng, tiến triển tùy theo loại hội chứng thận hư. Trong quá trình bán cấp, nhấp nhô là đặc trưng với sự tham gia của các cơ quan và hệ thống khác nhau trong quá trình bệnh lý, mà trên hình ảnh lâm sàng được biểu hiện bằng đa sắc tố. Quá trình dài hạn mãn tính của bệnh được đặc trưng bởi các đợt tái phát của viêm đa khớp và (hoặc) viêm đa khớp, hội chứng Raynaud và co giật dạng epileptiform. Chỉ ở năm thứ 5-10 tính đa sắc tố đặc trưng mới dần phát triển. Phù hợp với các đặc điểm lâm sàng và phòng thí nghiệm, ba mức độ hoạt động của quá trình được phân biệt: cao (độ III), trung bình (độ II) và tối thiểu (độ I). Bệnh nhân cần điều trị liên tục lâu dài. Kết quả tốt nhất được quan sát khi điều trị sớm, sau đó bệnh thuyên giảm lâm sàng ổn định sẽ phát triển.

Đề cập đến các bệnh hệ thống của mô liên kết với tổn thương chính ở cơ và da. Người ta cho rằng nguyên nhân gây ra bệnh này là do nhiễm vi-rút và các yếu tố kích động là do làm mát, chấn thương, tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời, mang thai, không dung nạp thuốc. 20-30% bệnh nhân có thể bị viêm da cơ dạng u. Cơ chế bệnh sinh dựa trên rối loạn tự miễn dịch. Phản ứng thần kinh nội tiết rất quan trọng, vì phụ nữ chiếm ưu thế trong số bệnh nhân (2: 1) và đỉnh điểm của bệnh rơi vào hai giai đoạn tuổi. Những giai đoạn này là tuổi dậy thì (thời kỳ phát dục) và thời kỳ mãn kinh, tức là đỉnh điểm của sự thay đổi nội tiết tố trong cơ thể. Một khuynh hướng di truyền gia đình cũng có thể.

Sự khởi phát lâm sàng của bệnh có thể cấp tính hoặc từ từ. Hội chứng cơ xuất hiện ở phía trước dưới dạng yếu cơ và đau cơ (nhược cơ và đau cơ). Biểu hiện không kém phần đáng kể của bệnh là đau khớp, sốt, tổn thương da, phù nề lan rộng dày đặc. Trong tương lai, bệnh có được một khóa học tái phát. Ở tất cả các bệnh nhân, cơ xương bị ảnh hưởng. Điều này được biểu hiện bằng chứng đau cơ khi vận động và khi nghỉ ngơi, cũng như khi chịu áp lực, và yếu cơ ngày càng tăng là đặc trưng.

Có hiện tượng co cứng và tăng khối lượng cơ vai và cơ vùng chậu, các cử động chủ động bị xáo trộn đáng kể, đến mức bệnh nhân không thể tự ngồi xuống, nâng tay chân, đầu khỏi gối, giữ nó trong khi ngồi hoặc đứng. Nếu quá trình lan rộng đáng kể, thì bệnh nhân sẽ bất động, và trong những trường hợp nghiêm trọng, họ ở trong tình trạng phủ phục hoàn toàn. Nếu quá trình bệnh lý kéo dài đến các cơ bắt chước của khuôn mặt, thì điều này dẫn đến khuôn mặt giống như mặt nạ, tổn thương cơ hầu họng dẫn đến chứng khó nuốt, cơ liên sườn và cơ hoành dẫn đến suy hô hấp, giảm chức năng thông khí. phổi và kết quả là viêm phổi thường xuyên.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, các cơ bị đau và thường sưng lên, sau đó chúng bị loạn dưỡng và myolysis (sự tái hấp thu của các sợi cơ). Ngay cả trong các giai đoạn muộn hơn của bệnh, chứng xơ cơ phát triển ở vị trí của các sợi cơ (thay thế mô cơ bằng mô liên kết), dẫn đến teo cơ và co rút. Có thể có vôi hóa (lắng đọng canxi) trong cơ, mô dưới da, đặc biệt thường gặp ở người trẻ tuổi. Vôi hóa dễ dàng được phát hiện trên x-quang. Với điện cơ, những thay đổi không đặc hiệu. Một loạt các tổn thương da là đặc trưng. Đây là tất cả các loại phát ban ở dạng các vùng da bị đỏ, xuất hiện nốt sần và mụn nước, giãn mạch da, sừng hóa một số vùng da, mất sắc tố hoặc tăng sắc tố, v.v. Sự hiện diện của phù nề quanh mắt (quanh mắt) với ban đỏ tím là rất đặc trưng - cái gọi là kính viêm da cơ.

Các khớp bị ảnh hưởng dưới dạng đau đa khớp (đau nhiều khớp cùng một lúc), dẫn đến sự phát triển của cứng khớp. Có một tổn thương cơ tim của một kế hoạch viêm hoặc loạn dưỡng. Với viêm cơ tim lan tỏa, một hình ảnh suy tim nặng sẽ phát triển. Hội chứng Raynaud được quan sát thấy ở 1/3 số bệnh nhân. Thường xuyên bị tổn thương phổi do giảm thông khí. Ở gần một nửa số bệnh nhân, đường tiêu hóa có liên quan đến quá trình bệnh lý. Biểu hiện là chán ăn, đau bụng, viêm dạ dày ruột, giảm trương lực 25/70 trên của thực quản. Đôi khi có các triệu chứng mô phỏng tắc ruột. Dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm là không đặc hiệu. Thông thường đó là tăng bạch cầu trung bình với tăng bạch cầu ái toan nặng (lên đến 3-6%), tăng tốc trung bình dai dẳng của ESR, tăng glucaglobulin máu. Các nghiên cứu sinh hóa về máu và nước tiểu, sinh thiết cơ rất quan trọng để chẩn đoán. Dày các sợi cơ mất vân ngang, phân mảnh và loạn dưỡng, đến hoại tử, tích tụ tế bào lympho, tế bào huyết tương, v.v. trong cơ, v.v ... Trong đợt cấp tính, tổn thương toàn thân ngày càng nghiêm trọng của cơ vân được quan sát, cho đến khi hoàn toàn bất động. Bệnh nhân không thể nuốt hoặc nói. Có một tình trạng nghiêm trọng chung với sốt, nhiễm độc và phát ban da khác nhau. Nếu không được điều trị, tử vong thường xảy ra trong vòng XNUMX-XNUMX tháng. Nguyên nhân chính của kết quả không tốt là viêm phổi hít, suy tim phổi. Diễn biến bán cấp được đánh dấu bởi tính chu kỳ, nhưng cũng có sự gia tăng ổn định của tuyến mỡ, tổn thương da và các cơ quan nội tạng. Dạng thuận lợi nhất là quá trình mãn tính của bệnh, trong đó chỉ các cơ riêng lẻ bị ảnh hưởng, và bệnh nhân vẫn có thể làm việc. Trường hợp ngoại lệ là những người trẻ tuổi bị vôi hóa lan rộng ở da, mô dưới da, cơ với sự hình thành các chứng co cứng dai dẳng và gần như bất động hoàn toàn.

Đây là một bệnh lý mạch máu toàn thân với tổn thương chủ yếu là các động mạch thuộc loại cơ và các mạch có kích thước nhỏ hơn. Bệnh xảy ra không rõ lý do. Trong sinh bệnh học, điều chính là phản ứng (cảm giác) cao nhất của cơ thể trước ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau. Một vai trò thiết yếu được thực hiện bởi các phức hợp miễn dịch lưu thông và cố định trong thành mạch. Chủ yếu là nam giới từ 30 - 40 tuổi mắc bệnh.

Bệnh khởi phát cấp tính hoặc từ từ, với các triệu chứng chung như sốt, sụt cân nặng dần, đau các khớp, cơ, bụng, phát ban trên da, tổn thương đường tiêu hóa. Theo thời gian, tim, thận và hệ thống thần kinh ngoại vi bị ảnh hưởng, tức là các triệu chứng đa vùng hậu môn phát triển (tất cả các cơ quan đều bị ảnh hưởng). Hầu hết tất cả các bệnh nhân đều bị viêm cầu thận với các mức độ nghiêm trọng khác nhau: từ bệnh thận nhẹ với tăng huyết áp thoáng qua (thoáng qua) và hội chứng tiết niệu vừa phải đến viêm cầu thận lan tỏa với tăng huyết áp dai dẳng và diễn tiến nhanh chóng. Không thuận lợi về mặt tiên lượng là sự phát triển của hội chứng tăng huyết áp ác tính và hội chứng thận hư, nhanh chóng dẫn đến suy thận. Ngoài ra, còn có nhồi máu thận, phình mạch do viêm động mạch. Gần 70% bệnh nhân mắc bệnh tim. Kể từ khi động mạch vành bị ảnh hưởng, các cơn đau thắt ngực được ghi nhận cho đến sự phát triển của nhồi máu cơ tim, nhưng không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Đôi khi hình thành chứng phình động mạch và viêm màng ngoài tim tiết dịch (tràn dịch). Có lẽ sự phát triển của hội chứng Raynaud, đôi khi phức tạp do các ngón tay bị hoại tử. Đôi khi có viêm tĩnh mạch di cư (tổn thương tĩnh mạch).

Đau cấp tính ở bụng là rất đặc trưng của viêm quanh động mạch nút. Chúng có liên quan đến quá trình bệnh lý trong các mạch của khoang bụng. Tổn thương mạch dạ dày dẫn đến viêm dạ dày, tổn thương mạch ruột non dẫn đến viêm ruột, v.v. Viêm ruột thừa, viêm túi mật cấp tính, viêm tụy, thủng ruột do hoại tử, nhồi máu và xuất huyết có thể phát triển. Ở 50% bệnh nhân, tổn thương hệ thần kinh được biểu hiện bằng viêm nhiều dây thần kinh liên quan đến bệnh lý ở các mạch nuôi một hoặc một dây thần kinh khác. Viêm màng não có thể xảy ra với suy giảm khả năng nói và nghe, nhức đầu và chóng mặt, co giật, cũng như tổn thương não khu trú do huyết khối, vỡ phình động mạch. Một trong những triệu chứng ban đầu của bệnh là tổn thương ở mắt. Kiểm tra đáy mắt cho thấy phình động mạch, huyết khối của động mạch võng mạc trung tâm, v.v.

Đau ở các khớp (đau khớp) được ghi nhận, ít thường xuyên hơn - viêm khớp các khớp lớn, đau cơ, các tổn thương da khác nhau. Ở một nhóm nhỏ bệnh nhân, người ta tìm thấy các nốt dưới da, rất đặc trưng của viêm quanh tử cung, là chứng phình động mạch hoặc u hạt liên quan đến mạch bị ảnh hưởng.

Một đặc điểm của bệnh viêm quanh tử cung là bệnh nhân xanh xao phát triển nhanh chóng, kết hợp với tình trạng kiệt sức, tạo ra một hình ảnh điên loạn do nhiễm khuẩn. Tổn thương phổi được biểu hiện bằng viêm phổi và hen phế quản. Các triệu chứng ở phổi có liên quan đến tổn thương mạch máu. Có những quan sát chỉ ra rằng hen phế quản có thể có trước hình ảnh đầy đủ của nốt viêm quanh tử cung nhiều năm.

Dữ liệu trong phòng thí nghiệm là không đặc trưng. Tăng bạch cầu có thể xảy ra với sự thay đổi bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu ái toan, đôi khi cao. Trong trường hợp nặng, thiếu máu trung bình và giảm tiểu cầu xảy ra. Để làm rõ chẩn đoán, sinh thiết cơ được thực hiện từ cẳng chân hoặc thành bụng. Đồng thời, những thay đổi mạch máu đặc trưng của bệnh này được tiết lộ.

Bệnh viêm hệ thống của mô liên kết với khu trú chủ yếu ở tim. Trẻ em và thanh niên thường mắc bệnh. Phụ nữ mắc bệnh nhiều hơn nam giới khoảng 3 lần. Nguyên nhân chính của bệnh là do liên cầu tan huyết β nhóm A. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị tổn thương tim dạng thấp kéo dài và tái phát liên tục (bệnh thấp tim), mối liên hệ của bệnh với liên cầu thường không được thiết lập, mặc dù tổn thương tim hoàn toàn. đáp ứng tất cả các tiêu chí chính cho bệnh thấp khớp. Điều này cho thấy các lý do khác cho sự phát triển của bệnh thấp khớp: dị ứng (không liên quan đến liên cầu hoặc các kháng nguyên truyền nhiễm nói chung), nhiễm độc, virus.

Dị ứng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh thấp khớp. Người ta cho rằng các tác nhân gây mẫn cảm (streptococcus, vi rút, chất gây dị ứng không đặc hiệu, v.v.) có thể dẫn đến viêm dị ứng ở tim ở giai đoạn đầu, sau đó dẫn đến thay đổi đặc tính kháng nguyên của các thành phần của nó với sự biến đổi của chúng thành tự kháng nguyên và sự phát triển của chúng. của một quá trình tự miễn dịch. Khuynh hướng di truyền đóng một vai trò quan trọng. Về mặt hình thái, quá trình viêm toàn thân trong bệnh thấp khớp biểu hiện ở những thay đổi pha đặc trưng trong mô liên kết. Đây là sưng niêm mạc - biến đổi fibrinoid - hoại tử fibrinoid. Ngoài ra, trong hình thái của bệnh thấp khớp, các phản ứng tế bào đóng một vai trò quan trọng (sự xâm nhập của tế bào lympho và tế bào tương bào). Những phản ứng tế bào này là phản ánh mô học của dị ứng trong sốt thấp khớp. Từ giai đoạn thay đổi fibrinoid, không thể phục hồi mô hoàn toàn, quá trình kết thúc bằng xơ cứng (tức là thay thế bằng mô liên kết).

Biểu hiện lâm sàng của bệnh trong những trường hợp điển hình phát triển 1-2 tuần sau khi bị viêm họng hoặc nhiễm trùng khác. Nhưng với các cuộc tấn công lặp đi lặp lại, khoảng thời gian này có thể ngắn hơn. Ở một số bệnh nhân, ngay cả bệnh thấp khớp nguyên phát cũng xảy ra 1-2 ngày sau khi làm mát mà không có bất kỳ mối liên hệ nào với nhiễm trùng. Đợt cấp phát triển sau bất kỳ bệnh đồng thời, hoạt động, gắng sức nào. Đặc trưng là thực tế là bệnh nhân có thể cho biết rõ ràng và chính xác ngày khởi phát của bệnh. Trong thời kỳ đầu của bệnh, thường ghi nhận sốt (thường là sốt dưới da), tình trạng chung không thay đổi. Ở một số bệnh nhân bị viêm đa khớp hoặc viêm thanh mạc, tình trạng bệnh có thể nghiêm trọng: sốt cao dai dẳng lên đến 38-40 ^oC với dao động hàng ngày là 1-2 ^oĐổ mồ hôi nhiều (nhưng không ớn lạnh). Tuy nhiên, trong những năm gần đây, tình trạng này rất hiếm khi được quan sát thấy.

Biểu hiện phổ biến nhất của bệnh thấp khớp là tổn thương viêm ở tim. Bất kỳ màng nào của tim đều có thể tham gia vào quá trình này, nhưng chủ yếu là cơ tim. Cần lưu ý rằng bệnh thấp khớp thường tiến triển mà không có bất kỳ thay đổi rõ ràng nào ở tim. Một điều thường xuyên được ghi nhận là: bệnh nhân mắc bệnh thấp khớp lần đầu càng lớn tuổi thì bệnh thấp tim càng ít nghiêm trọng hơn.

Viêm cơ tim do thấp khớp. Bệnh này ở người lớn, như một quy luật, không đặc biệt nghiêm trọng. Bệnh nhân phàn nàn về cơn đau nhẹ và khó chịu mơ hồ ở vùng tim, khó thở nhẹ khi gắng sức, ít gặp hơn - cảm giác đánh trống ngực hoặc gián đoạn trong tim. Trên X-quang, tim có kích thước bình thường hoặc to vừa phải. Suy tuần hoàn thực tế không phát triển. Ở một số bệnh nhân trong thời thơ ấu, cái gọi là viêm cơ tim do thấp khớp lan tỏa có thể xảy ra, biểu hiện bằng tình trạng viêm cơ tim do dị ứng dữ dội với phù nề và rối loạn chức năng rõ rệt.

Căn bệnh này ngay từ ban đầu được biểu hiện bằng tình trạng khó thở dữ dội cho đến khi áp dụng một tư thế gượng ép để tạo điều kiện thở (chỉnh hình). Bệnh nhân kêu đau liên tục ở vùng tim, đánh trống ngực. Đặc trưng bởi cái gọi là xanh tím tái, sưng các tĩnh mạch cổ tử cung. Tim giãn ra đáng kể và đều. Rất đặc trưng của viêm cơ tim lan tỏa là sự phát triển của suy tuần hoàn, ở cả hai loại thất trái và thất phải. Ở người lớn, biến thể của bệnh viêm cơ tim do thấp khớp hiện nay thực tế không được tìm thấy.

Viêm nội tâm mạc do thấp khớp. Nó diễn ra một cách cô lập và rất nghèo nàn về các triệu chứng chung. Các dấu hiệu chính của viêm nội tâm mạc do thấp khớp là tiếng thổi tâm thu và tâm trương, xuất hiện do huyết khối phủ lên các van viêm.

Đôi khi, những lớp phủ này đóng vai trò là nguồn gây tắc mạch trong các mạch của tuần hoàn nhỏ hoặc lớn với sự phát triển của nhồi máu phổi, thận, lá lách, hoại tử tứ chi, liệt trung ương, v.v. Nếu viêm nội tâm mạc là bản địa duy nhất của bệnh thấp khớp, sau đó bệnh nhân tạo thành cái gọi là nhóm bệnh nhân ngoại trú. Điều này có nghĩa là với đợt điều trị thấp khớp này, sức khỏe tổng quát tốt và khả năng làm việc được duy trì trong thời gian dài. Sau một thời gian nhất định, bệnh tim được hình thành kèm theo các rối loạn huyết động đồng thời, và điều này khiến bệnh nhân phải đi khám lần đầu tiên.

Viêm màng ngoài tim. Đối với bệnh thấp khớp hiện đại là rất hiếm. Viêm màng ngoài tim khô được biểu hiện bằng cảm giác đau liên tục ở vùng tim và tiếng cọ màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim tiết dịch được đặc trưng bởi sự tích tụ dịch tiết dạng sợi huyết thanh trong túi tim và về cơ bản là giai đoạn tiếp theo của viêm màng ngoài tim khô. Đặc trưng bởi tình trạng khó thở, tăng lên khi nằm ngửa. Với sự tích tụ đáng kể của dịch tiết, vùng tim phồng lên phần nào, các khoang liên sườn được làm nhẵn, không sờ thấy nhịp đập đỉnh. Sự mở rộng của trái tim là đáng kể, nó có hình dạng đặc trưng của hình thang hoặc hình tròn. Âm thanh và tiếng ồn rất bị bóp nghẹt. Thường kết quả của viêm màng ngoài tim do thấp khớp là những vết dính nhỏ giữa tấm ngoài và các mô xung quanh. Ít phổ biến hơn nhiều là sự hợp nhất hoàn toàn của các tấm của túi tim, tức là, một bệnh viêm màng ngoài tim có chất kết dính phát triển, được gọi là trái tim bọc thép.

Bệnh mạch máu thấp khớp. Với bệnh phong thấp, các mạch ở nội tạng (viêm động mạch nội tạng) bị ảnh hưởng chủ yếu, là cơ sở cho các biểu hiện của viêm nội tạng do phong thấp hiếm gặp: viêm thận, viêm màng não, viêm não, v.v.

Tổn thương khớp. Hiện nay, sốt thấp khớp cấp tương đối hiếm. Biểu hiện đặc trưng của bệnh viêm đa khớp dạng thấp là các cơn đau cấp tính tăng dần ở các khớp, nặng hơn khi vận động, sờ nắn. Trong vòng vài giờ, cơn đau trở nên cực kỳ sắc nét. Rất nhanh chóng, các triệu chứng của tổn thương khớp kết hợp với các cơn đau: sưng tấy, đôi khi xung huyết. Các tổn thương đối xứng của các khớp lớn và sự biến động của viêm khớp là đặc trưng. Viêm khớp dạng thấp hoàn toàn có thể hồi phục: tất cả các biểu hiện khớp (bất kể mức độ nghiêm trọng của chúng khi khởi phát bệnh) đều biến mất mà không để lại dấu vết.

Hiện nay, chỉ thấy khớp rõ rệt nhiều mà không sưng khớp, sưng nhẹ hoặc không hoàn toàn, chủ yếu quan sát thấy viêm các khớp nhỏ. Ngoài ra thường không có sự đối xứng của tổn thương. Rất hiếm khi bị viêm cơ do thấp khớp với đặc điểm là đau dữ dội ở các cơ.

Tổn thương da. Trong bệnh thấp khớp, các tổn thương da xảy ra dưới dạng các nốt ban dạng thấp, ban đỏ hình khuyên hoặc nốt, mày đay, v.v ... Các nốt thấp khớp thường nằm ở vùng khớp bị ảnh hưởng, trên các mỏm xương, ở vùng chẩm, trên cẳng tay và chân.

Đặc điểm là dưới ảnh hưởng của điều trị (và đôi khi không có) chúng biến mất trong vòng vài ngày và hiện nay thực tế không được tìm thấy. Một dấu hiệu rất đặc trưng của tổn thương da do thấp khớp là ban đỏ hình vòng tròn, là những phần tử có hình vòng màu hồng, không bao giờ ngứa, chủ yếu nằm trên da của bề mặt bên trong của cánh tay và chân, bụng, cổ và thân mình. Triệu chứng này, giống như các nốt thấp khớp, là biểu hiện bệnh lý cho bệnh thấp khớp, nhưng không thường xuyên gặp, chỉ ở 1-2% bệnh nhân.

Tổn thương thấp của phổi. Có tràn khí thấp khớp và viêm màng phổi, nhưng trường hợp này cực kỳ hiếm. Thông thường chúng xảy ra dựa trên nền tảng của bệnh thấp khớp đã phát triển. Các đặc điểm nổi bật của bệnh viêm phổi do thấp khớp là khả năng kháng thuốc kháng sinh và hiệu quả tốt của việc sử dụng thuốc chống đau bụng (không có kháng khuẩn). Viêm màng phổi trong bệnh thấp khớp thường là hai bên và có thể hồi phục tốt. Viêm thận do thấp khớp rất hiếm gặp, và thuốc chống viêm thận đặc biệt hiệu quả trong việc điều trị.

Tình trạng thấp khớp của các cơ quan tiêu hóa. Các tổn thương thấp khớp như vậy không có ý nghĩa lâm sàng đáng kể. Viêm dạ dày hoặc loét dạ dày và ruột là hậu quả của việc dùng thuốc lâu dài, đặc biệt là hormone steroid. Chỉ những trẻ bị thấp khớp thỉnh thoảng mới bị đau bụng dữ dội liên quan đến viêm phúc mạc dị ứng, cơn đau này nhanh chóng qua đi, tức là hoàn toàn có thể khỏi. Đặc điểm khác biệt của viêm phúc mạc do thấp khớp là tính chất lan tỏa của cơn đau, sự kết hợp của chúng với các dấu hiệu khác của bệnh thấp khớp và tác dụng rất nhanh của việc sử dụng thuốc chống đau. Thông thường, cơn đau có thể biến mất mà không cần điều trị.

Ở một số bệnh nhân có hoạt động cao của quá trình thấp khớp, gan có thể to và hơi đau do viêm gan mô kẽ (tổn thương các yếu tố mô liên kết của nhu mô gan).

Những thay đổi trong hệ thần kinh. Những thay đổi như vậy là cụ thể. Cái gọi là múa giật là một dạng thần kinh của bệnh thấp khớp. Nó xảy ra chủ yếu ở trẻ em, thường xuyên hơn ở trẻ em gái.

Nó được biểu hiện về mặt lâm sàng bằng cảm xúc không ổn định, yếu cơ và các chuyển động ảo dữ dội của thân, tay chân và các cơ bắt chước trên khuôn mặt. Khi bị kích thích, các chuyển động này tăng lên, và trong khi ngủ, chúng biến mất. Chorea ở trẻ vị thành niên có thể tái phát, nhưng đến 17-18 tuổi thì hầu như chấm dứt. Với dạng tổn thương thấp khớp này, tim bị tổn thương nhẹ, các chỉ số xét nghiệm về hoạt động của bệnh thấp khớp cũng được thể hiện nhẹ (ESR thường không được tăng tốc).

Hệ thần kinh trung ương hiếm khi bị thấp khớp. Nếu điều này xảy ra, thì thường các tổn thương tiến triển như một sự kết hợp của viêm não và viêm màng não. Tổn thương hệ thần kinh trung ương đáp ứng tốt với liệu pháp chống suy nhược.

Dữ liệu phòng thí nghiệm. Bệnh nhân có mức độ hoạt động tối đa của quá trình có tăng bạch cầu đa nhân trung tính lên đến 12-15 × 10³. Đồng thời, có sự dịch chuyển công thức sang trái do sự gia tăng của bạch cầu đâm. Trên biểu đồ bạch cầu, có thể xuất hiện các tế bào metamyelocyte và các tế bào dòng tủy. Ở hầu hết các bệnh nhân, số lượng bạch cầu và biểu đồ bạch cầu không có ý nghĩa. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, số lượng tiểu cầu được tăng lên, nhưng sự gia tăng này không kéo dài. Hầu hết các bệnh nhân bị bệnh thấp khớp đều có ESR tăng nhanh, đạt con số tối đa (40-60 mm / h) với chứng viêm đa khớp và viêm đa khớp. Sự thay đổi các chỉ số miễn dịch là rất đặc trưng. Chúng bao gồm sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể kháng liên cầu (antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, antistreptolysin). Sự gia tăng mức độ của các kháng thể này phản ánh phản ứng của cơ thể khi tiếp xúc với liên cầu, do đó, nó thường xảy ra sau bất kỳ trường hợp nhiễm trùng liên cầu nào (cũng như khi phát hiện kháng nguyên liên cầu trong máu hoặc nước tiểu). Nhưng chiều cao của hiệu giá của các kháng thể kháng liên cầu và động lực học của chúng không phản ánh mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp. Ở rất nhiều bệnh nhân mắc các dạng thấp khớp mãn tính, không có dấu hiệu nào cho thấy sự tham gia của nhiễm trùng liên cầu. Các chỉ số sinh hóa về hoạt động của quá trình thấp khớp là không đặc hiệu, tức là, chúng xảy ra trong các dạng viêm và phân hủy mô khác nhau. Trong trường hợp chẩn đoán bệnh thấp khớp được chứng minh bằng dữ liệu lâm sàng và công cụ, các nghiên cứu sinh hóa là quan trọng để xác định hoạt động của bệnh.

Các nghiên cứu sinh hóa này bao gồm sự gia tăng nồng độ fibrinogen, sự gia tăng α₂phản ứng -globulin, γ-globulin, hexoses, ceruloplasmin, seromollen, diphenylamine, v.v. Nhưng điều tiết lộ và dễ tiếp cận nhất trong tất cả các nghiên cứu sinh hóa là việc phát hiện protein phản ứng C trong máu. Trong hầu hết các trường hợp, các chỉ số sinh hóa về hoạt động song song với các giá trị của ESR, là dấu hiệu phòng thí nghiệm tốt nhất về hoạt động của bệnh thấp khớp, cũng như động lực của nó.

Có hai giai đoạn của bệnh thấp khớp: không hoạt động và hoạt động. Hoạt động của bệnh có thể có ba mức độ: mức độ thứ nhất là tối thiểu, mức độ thứ hai là trung bình, mức độ thứ ba là tối đa. Hoạt động của bệnh thấp khớp được đánh giá bởi mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và những thay đổi trong các thông số xét nghiệm.

Trong điều kiện hiện đại, bản chất của diễn biến của bệnh đã thay đổi đáng kể. Số bệnh nhân có biểu hiện sáng sủa, dữ dội, đợt tái phát kéo dài và liên tục đã giảm mạnh. Các tổn thương nội tạng khác trở thành casuistry.

Nghi ngờ bệnh thấp khớp nên do bất kỳ bệnh nào xảy ra 1-3 tuần sau khi bị viêm họng hoặc nhiễm trùng mũi họng khác và đặc trưng bởi các dấu hiệu tổn thương khớp và tim. Tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng là bằng chứng khách quan về liên quan đến tim, viêm khớp lớn có thể hồi phục nhanh chóng, múa giật nhẹ, ban đỏ và nốt dưới da thoái triển nhanh. Tiên lượng cho các tổn thương thấp khớp chủ yếu dựa vào mức độ hồi phục của các triệu chứng của bệnh thấp tim. Bất lợi nhất là viêm tim do thấp khớp tái phát liên tục dẫn đến hình thành các dị tật tim, xơ vữa cơ tim. Bệnh thấp khớp nặng hơn ở trẻ em. Ở họ, nó thường dẫn đến những thay đổi dai dẳng trong các van của tim. Ngoài ra, khả năng phát triển các dị tật tim tăng lên khi điều trị muộn. Nếu bệnh chính xảy ra ở bệnh nhân trên 25 tuổi, thì quá trình này, theo quy luật, tiến triển thuận lợi, và bệnh tim là cực kỳ hiếm.

Đây là một bệnh không rõ nguyên nhân với sự kết hợp đặc trưng của viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc và trong một số trường hợp là một loại viêm da. Trong quá trình phát triển của bệnh, người ta cho rằng các đặc điểm di truyền của hệ thống miễn dịch đóng vai trò quyết định. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến nam giới trẻ tuổi. Thường thì bệnh có trước viêm niệu đạo không do lậu cầu hoặc rối loạn đường ruột cấp tính.

Trên lâm sàng, viêm khớp có mức độ từ trung bình, thoáng qua đến nặng, kéo dài hoặc tái phát. Thường thì một khớp lớn bị ảnh hưởng. Thời gian viêm khớp trong hội chứng Reiter dao động từ 2 đến 6 tháng, ít thường xuyên hơn - lâu hơn. Nhiều bệnh nhân bị tổn thương cột sống. Mức độ nghiêm trọng của viêm niệu đạo có thể khác nhau, thường nó chỉ được phát hiện khi khám đặc biệt hoặc xét nghiệm nước tiểu, tức là hầu như không có triệu chứng. Viêm kết mạc thường không nghiêm trọng, nhanh chóng qua đi. Trong một số trường hợp, có thể bị viêm da. Hiếm khi, nhưng các tổn thương của các cơ quan nội tạng có thể xảy ra: viêm khớp với sự phát triển của suy van động mạch chủ, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, viêm đa dây thần kinh, viêm màng não.

Dữ liệu phòng thí nghiệm không đặc hiệu. Hoạt động của bệnh được xác định bởi giá trị của ESR (gia tốc) và sự gia tăng mức độ của các chỉ số sinh hóa của tình trạng viêm (fibrinogen, protein phản ứng C, v.v.). Diễn biến của bệnh khác nhau, sự hồi phục tự phát thường được ghi nhận. Chẩn đoán khi có toàn bộ bộ ba triệu chứng không gây khó khăn.

Bệnh mạch máu mô liên kết hệ thống mãn tính đặc trưng bởi quá trình xơ hóa tiến triển. Căn nguyên có lẽ là do virus, vì khi kiểm tra các mô bị ảnh hưởng bằng kính hiển vi điện tử, các hạt giống virus đã được phát hiện và ghi nhận sự gia tăng hiệu giá của một số kháng thể kháng virus.

Cơ chế phát sinh bệnh khá phức tạp và có liên quan đến các rối loạn chuyển hóa và cấu trúc trên một phần của sự hình thành collagen và chất chính của mô liên kết. Ngoài ra trong sinh bệnh học, một vai trò quan trọng được thực hiện bởi các rối loạn vi tuần hoàn, cũng như miễn dịch dịch thể và tế bào. Vai trò của khuynh hướng di truyền trong gia đình là rất đáng kể. Phụ nữ mắc bệnh nhiều hơn nam giới gấp ba lần.

Bệnh khởi phát thường từ từ, ít khi cấp tính. Các yếu tố kích động là làm mát, chấn thương, nhiễm trùng, tiêm chủng, vv Thông thường, bệnh bắt đầu với hội chứng Raynaud (rối loạn vận mạch). Ngoài ra còn có các vi phạm về tính dinh dưỡng của mô, đau khớp, giảm cân, suy nhược, sốt. Theo quy luật, bệnh xơ cứng bì toàn thân, bắt đầu với một triệu chứng đơn lẻ, dần dần hoặc đúng hơn nhanh chóng trở thành một bệnh đa sắc tố tổng quát.

Dấu hiệu bệnh lý (cụ thể) của bệnh là tổn thương da. Đây là một phù nề dày đặc lan rộng, và trong tương lai - dày lên và teo da. Những thay đổi lớn nhất xảy ra với da mặt và tay chân. Nhưng thường da của toàn bộ cơ thể trở nên dày đặc. Đồng thời, sắc tố khu trú hoặc lan rộng phát triển với các vùng mất sắc tố và giãn nở các mạch nhỏ. Loét và mụn mủ trên đầu ngón tay là đặc trưng, ​​​​rất đau đớn và không lành trong một thời gian dài, biến dạng móng tay, rụng tóc (đến hói đầu) và các rối loạn dinh dưỡng khác.

Viêm cơ kẽ do xơ hóa thường được ghi nhận. Hội chứng cơ biểu hiện bằng đau cơ, chèn ép dần dần, sau đó teo cơ, giảm sức cơ. Trong một số trường hợp hiếm gặp, nhiều cơ bị ảnh hưởng (viêm đa cơ cấp tính) kèm theo đau, sưng cơ, ... Việc thay thế sợi cơ bằng mô liên kết cũng kèm theo xơ hóa gân, dẫn đến co rút cơ-gân, là một trong những nguyên nhân chính. khuyết tật sớm ở bệnh nhân. Trong 80-90% trường hợp, đau ở khớp được quan sát thấy, thường kèm theo biến dạng khớp, thường khá rõ rệt do sự thay đổi của các mô quanh khớp.

X-quang không cho thấy tổn thương đáng kể. Một dấu hiệu chẩn đoán quan trọng là sự hủy xương (tái hấp thu) của phần cuối, và trong những trường hợp nghiêm trọng, các phalang giữa của các ngón tay, ít thường xuyên hơn ở chân. Với chứng xơ cứng bì, sự tích tụ muối canxi được quan sát thấy trong mô dưới da. Các khoản tiền gửi này được định vị chủ yếu ở khu vực của các ngón tay và trong các mô quanh khớp và xuất hiện dưới dạng các khối không đồng đều, đau đớn có thể tự mở ra với sự đào thải của các khối vôi hóa vụn.

Ở hầu hết tất cả các bệnh nhân, hệ thống tim mạch bị ảnh hưởng bởi loại viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc và hiếm khi - viêm màng ngoài tim. Do các tổn thương viêm của tim, xơ cứng cơ tim được hình thành, biểu hiện lâm sàng là đau ở vùng tim, khó thở, rối loạn nhịp tim ở dạng ngoại tâm thu, âm thanh bị bóp nghẹt, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh và mở rộng của trái tim bên trái. Nội địa hóa quá trình trong nội tâm mạc dẫn đến sự hình thành bệnh tim xơ cứng bì. Van hai lá thường bị ảnh hưởng. Bệnh tim xơ cứng bì được đặc trưng bởi một khóa học lành tính. Suy tim hiếm khi phát triển, chỉ với viêm cơ tim lan rộng, rõ rệt hoặc tổn thương tất cả các màng của tim cùng một lúc.

Các triệu chứng ngoại vi của bệnh xơ cứng bì là do tổn thương các động mạch nhỏ, tiểu động mạch. Hậu quả của những tổn thương này là hội chứng Raynaud, telangiectasia, hoại tử các ngón tay. Tổn thương mạch của các cơ quan nội tạng dẫn đến bệnh lý nội tạng nghiêm trọng. Quan sát thấy hiện tượng xuất huyết, thiếu máu cục bộ và thậm chí cả những thay đổi hoại tử ở các cơ quan. Có thể có sự phân hủy mô phổi, thận bị xơ cứng bì thực sự, vv Bệnh lý mạch máu quyết định tốc độ của quá trình, mức độ nghiêm trọng của nó, và thậm chí cả kết quả của bệnh. Cũng có thể tổn thương các mạch lớn với hình ảnh viêm tắc nghẽn mạch máu, phát triển các hiện tượng thiếu máu cục bộ, viêm tắc tĩnh mạch di cư với các vết loét dinh dưỡng ở bàn chân và chân,… Tổn thương phổi thường đi kèm với khí phế thũng và giãn phế quản do bệnh xơ phổi khu trú hoặc lan tỏa. Viêm thận khu trú thường phát triển ở thận, nhưng trong một số trường hợp có thể có viêm cầu thận lan tỏa với tăng huyết áp và suy thận.

Tổn thương hệ thần kinh được biểu hiện bằng viêm đa dây thần kinh, không ổn định về sinh dưỡng, đặc trưng bởi các phản ứng tiết mồ hôi, điều nhiệt và vận mạch của da bị suy giảm. Cũng có thể có cảm xúc không ổn định, khó chịu, dễ rơi nước mắt, nghi ngờ, mất ngủ. Trong một số trường hợp rất hiếm, hình ảnh của viêm não hoặc rối loạn tâm thần xảy ra. Liên quan đến các tổn thương xơ cứng bì của mạch máu não, các triệu chứng xơ cứng có thể xảy ra ngay cả ở những người trẻ tuổi. Có thể có tổn thương hệ thống lưới nội mô, được biểu hiện bằng sự gia tăng số lượng các hạch bạch huyết và lá lách, cũng như tổn thương hệ thống nội tiết dưới dạng bệnh lý của bất kỳ tuyến nội tiết nào. Ở giai đoạn bán cấp, bệnh bắt đầu với các cơn đau ở các khớp, sốt, sụt cân, bệnh lý của các cơ quan nội tạng phát triển nhanh chóng. Trong trường hợp này, bệnh có một quá trình tiến triển ổn định với sự lây lan của quá trình bệnh lý đến nhiều cơ quan và hệ thống. Thông thường bệnh nhân tử vong trong 1-2 năm kể từ khi phát bệnh. Thường xuyên hơn có một khóa học mãn tính. Căn bệnh này kéo dài hàng thập kỷ với hoạt động tối thiểu của quá trình và sự lây lan dần dần của các tổn thương đến các cơ quan nội tạng, các chức năng không bị rối loạn trong một thời gian dài.

Bệnh nhân chủ yếu bị tổn thương da, khớp và rối loạn dinh dưỡng. Trong bệnh xơ cứng bì toàn thân mãn tính, vôi hóa, hội chứng Raynaud, chứng giãn ngón tay và tổn thương ngón tay được phân lập. Tất cả những bệnh lý này được đặc trưng bởi một quá trình lành tính kéo dài với sự phát triển cực kỳ chậm của tổn thương các cơ quan nội tạng. Dữ liệu phòng thí nghiệm không mang tính đại diện. Thường có tăng bạch cầu vừa phải và tăng bạch cầu ái toan, giảm tiểu cầu thoáng qua. ESR là bình thường hoặc tăng tốc vừa phải trong quá trình mãn tính và rất cao (lên đến 50-60 mm / h) - bán cấp tính.

Bệnh viêm mãn tính của các khớp của cột sống với xu hướng phát triển hạn chế dần dần các chuyển động ở chúng. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được rõ ràng. Tầm quan trọng lớn được gắn liền với các đặc điểm di truyền của hệ thống miễn dịch. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến nam giới.

Một triệu chứng bắt buộc của bệnh Bechterew là tổn thương cột sống. Nhưng sự thất bại này thường chỉ giới hạn trong một thời gian dài ở các khớp cùng chậu (viêm khớp cùng chậu). Các biểu hiện của viêm khớp cùng chậu có thể mơ hồ (ở dạng khó chịu, đau không rõ ràng) và không nhất quán. Đôi khi những cảm giác chủ quan có thể hoàn toàn không có, và chỉ có kiểm tra bằng tia X mới cho thấy tổn thương khớp sacroiliac. Khi các khớp nhỏ của cột sống tham gia vào quá trình này, các cơn đau xuất hiện ở một hoặc một số bộ phận của nó (đôi khi ở toàn bộ cột sống). Rất thường cơn đau tăng lên vào ban đêm và cảm thấy cứng khớp vào buổi sáng. Sau đó, các hạn chế về chuyển động của cột sống xuất hiện: bệnh nhân không thể chạm ngón tay xuống sàn mà không gập đầu gối, cằm - xương ức, giảm khả năng hô hấp của lồng ngực. Dần dần, các đường cong sinh lý của cột sống được làm phẳng, hình thành chứng phì đại vùng ngực, tức là xuất hiện tư thế nằm sấp rất đặc trưng. Quá trình của dạng bệnh Bechterew này (trung tâm) thường chậm, lâu dài, với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm. Tổn thương các khớp ngoài đốt sống, có một số đặc điểm, cũng là đặc điểm. Các khớp lớn của chi dưới (hông, đầu gối, mắt cá chân) thường bị ảnh hưởng nhiều hơn, thường là khớp vai và khớp ức đòn. Viêm thiểu khớp và tổn thương khớp không đối xứng (dạng ngoại vi) là điển hình. Thông thường, bệnh chỉ tồn tại trong thời gian ngắn (1-2 tháng), nhưng cũng có thể kéo dài.

Đau ở các cơ, đặc biệt là ở lưng, sự phát triển của chứng viêm ở vùng của gân Achilles cũng là đặc trưng. Trong một số trường hợp, các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng: mắt (tổn thương mống mắt), động mạch chủ (viêm túi lệ), cơ tim (đôi khi bị suy dẫn truyền nhĩ thất), nội tâm mạc với sự hình thành thiểu năng van, thận (viêm cầu thận, viêm niệu đạo. ). Với một quá trình dài, bệnh amyloidosis thường phát triển với một tổn thương chính của thận.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở kiểm tra X quang (chụp X quang), nơi các thay đổi đặc trưng được tìm thấy. Viêm túi tinh là triệu chứng X-quang sớm nhất của tổn thương cột sống; trong một số trường hợp, nó phát triển sớm nhất là 4-6 tháng kể từ khi bệnh khởi phát.

Đây là tình trạng viêm mãn tính của các tuyến nội tiết, chủ yếu là tuyến nước bọt và tuyến lệ, dẫn đến suy giảm bài tiết của chúng. Nó có thể là một hội chứng cô lập (đây được gọi là hội chứng khô). Cái tên đã nói lên chính nó, vì các dấu hiệu lâm sàng nổi bật nhất là khô miệng và mắt. Nguyên nhân của bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ, nhưng ý kiến ​​có khả năng nhất là về nguồn gốc tự miễn dịch, được xác nhận là do sự kết hợp thường xuyên với các bệnh khác có tính chất tự miễn: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống, v.v. Chủ yếu là trung gian. -phụ nữ bị ốm. Hội chứng Sjögren được đặc trưng bởi sự kết hợp của viêm kết mạc khô (xerophthalmia) và viêm miệng khô (xerostomia), có liên quan đến tổn thương tuyến lệ và tuyến nước bọt và suy giảm bài tiết. Ngoài ra còn có viêm tuyến mang tai tái phát (tổn thương tuyến mang tai), thường đối xứng, đau và sưng tấy ở vùng của tuyến dưới hàm. Khô mắt (khô mắt) được biểu hiện bằng cảm giác nóng rát liên tục, cảm giác có dị vật trong mắt, sợ ánh sáng, giảm nhiều hoặc mất hẳn nước mắt. Hậu quả của tình trạng khô miệng liên tục là khó nhai và nuốt. Viêm lưỡi (viêm lưỡi), viêm môi (viêm viền đỏ của môi), sâu răng tiến triển phát triển.

Bệnh nhân lo lắng về các cơn đau liên tục ở các khớp, sưng phù định kỳ, nhưng không có biến dạng nghiêm trọng và hủy hoại với hội chứng khô. Hội chứng Raynaud cũng được quan sát thấy, và tình trạng không dung nạp thuốc thường xuất hiện. Dữ liệu phòng thí nghiệm khá đặc trưng: yếu tố dạng thấp dương tính, ESR tăng tốc. Chẩn đoán dựa trên hai trong ba đặc điểm: xerophthalmia, xerostomia và bệnh tự miễn. Hội chứng Sjögren tiến triển như một bệnh mãn tính tái phát với sự tham gia của các hạch bạch huyết và các cơ quan nội tạng trong quá trình này.

Ngoài một nhóm lớn các bệnh thiếu hụt miễn dịch mắc phải như collagenose, tiến triển tùy theo loại tổn thương tự miễn dịch, còn có các bệnh tự miễn dịch của các hệ thống cơ thể khác. Ví dụ, chúng bao gồm các bệnh về hệ thống máu (mất bạch cầu hạt, thiếu máu tan máu tự miễn), hệ thần kinh (đa xơ cứng).

Mất bạch cầu hạt là sự giảm số lượng bạch cầu (ít hơn 1000 trong 1 μl máu) hoặc số lượng bạch cầu hạt (ít hơn 750 trong 1 μl máu). Theo quy luật, mất bạch cầu hạt là một triệu chứng của một số bệnh nói chung. Phổ biến nhất là mất bạch cầu hạt do nhiễm độc tủy (bệnh kìm tế bào) và miễn dịch. Mất bạch cầu hạt do miễn dịch gây ra bởi sự xuất hiện của các tự kháng thể (ví dụ, trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống) và các kháng thể đối với bạch cầu hạt sau khi dùng thuốc (được gọi là haptens). Haptens là loại thuốc khi uống vào sẽ kết hợp với một protein và có được các đặc tính của một kháng nguyên. Mất bạch cầu hạt do diamox, amidopyrine, antipyrine, axit acetylsalicylic, barbiturates, isoniazid (tubazid), meprobamate, phenacetin, butadione, plasmoquine, indomethacin, levamisole, sulfonamides, biseptol, thuốc diệt côn trùng, thuốc diệt côn trùng sulfonamide, biseptol, chloroquineides.

Cơ chế phát triển mất bạch cầu hạt không được hiểu rõ. Trong các dạng tổn thương tự miễn dịch, sự chết sớm của các bạch cầu hạt và tiền thân của chúng trong tủy xương là do các tự kháng thể gây ra. Cơ chế phản ứng của từng cá nhân cơ thể đối với việc uống thuốc gây mất bạch cầu hạt hapten vẫn chưa rõ ràng. Một đặc điểm là, một khi đã phát sinh, chứng mất bạch cầu hạt hapten sẽ luôn lặp lại khi cùng một loại thuốc, hapten, được đưa vào cơ thể. Các biểu hiện lâm sàng là do mất bạch cầu hạt (tức là giảm mạnh số lượng bạch cầu, tế bào bảo vệ). Do đó, các biến chứng nhiễm trùng là điển hình: viêm amiđan, viêm phổi, v.v. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, bạch cầu hạt trong máu không được phát hiện, nhưng số lượng tế bào lympho, tiểu cầu và hồng cầu lưới là bình thường. Không có chảy máu hoặc xuất huyết. Thỉnh thoảng, sự xuất hiện của các kháng thể kháng tiểu cầu cũng có thể xảy ra, sau đó xuất huyết xuất huyết giảm tiểu cầu. Tiên lượng của bệnh mất bạch cầu hạt tự miễn được xác định bởi các bệnh tiềm ẩn (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, v.v.). Hapten mất bạch cầu hạt cho tỷ lệ tử vong cao (lên tới 80%). Tiên lượng trở nên trầm trọng hơn khi ăn nhiều haptens vào cơ thể. Vì thường rất khó xác định loại thuốc nào là hapten nên tất cả các loại thuốc bị nghi ngờ phải bị cấm sử dụng suốt đời. Chính quy tắc này là biện pháp phòng ngừa chính đối với chứng mất bạch cầu hạt kiểu hapten lặp đi lặp lại.

Đây là những chứng thiếu máu gây ra bởi hoạt động của các kháng thể trên các tế bào hồng cầu. Có một số dạng thiếu máu tan máu miễn dịch. Đây là những chứng thiếu máu tự miễn do sự hình thành trong cơ thể các kháng thể chống lại các tế bào hồng cầu của chính nó; haptenic, gây ra bởi sự cố định trên hồng cầu của các kháng nguyên hapten xa lạ với cơ thể (thuốc, vi rút, v.v.) với các kháng thể được hình thành để phản ứng với sự kết hợp của hapten với protein của cơ thể; tự miễn dịch, liên quan đến việc hấp thụ các kháng thể của người mẹ chống lại hồng cầu của trẻ vào cơ thể trẻ sơ sinh (với sự không tương thích giữa trẻ và mẹ về yếu tố Rh và ít thường xuyên hơn về nhóm máu).

Cơ sở của quá trình bệnh lý là sự phá vỡ sự vô cảm của miễn dịch đối với kháng nguyên của chính nó. Triệu chứng hàng đầu của bệnh cảnh lâm sàng là hội chứng thiếu máu. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng được xác định bởi mức độ nghiêm trọng và nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu. Khi quá trình phát triển chậm, dấu hiệu đầu tiên của bệnh có thể là vàng da nhẹ (do tăng bilirubin gián tiếp), đồng thời phát hiện thiếu máu. Trong những trường hợp khác, bệnh khởi phát nhanh chóng, với hiện tượng tán huyết (phá hủy hồng cầu), tăng nhanh tình trạng thiếu máu và vàng da. Thường thì nhiệt độ cơ thể tăng cao. Đôi khi lá lách và gan được mở rộng. Tiếng thổi tâm thu được nghe thấy ở đỉnh và đáy của tim, có tính chất chức năng. Trong xét nghiệm máu, người ta xác định bệnh thiếu máu không nhiễm sắc thể, và trong giai đoạn cấp tính của bệnh, nồng độ hemoglobin có thể giảm xuống con số thảm khốc. Khi đó bệnh nhân có thể rơi vào trạng thái hôn mê do thiếu máu. Trong tán huyết cấp tính, có thể xác định được hồng cầu đơn trong máu. Mức độ hồng cầu lưới cũng cao. Bạch cầu không thay đổi đáng kể, nhưng một cuộc khủng hoảng tán huyết có thể đi kèm với một đợt tăng bạch cầu đa nhân trung tính ngắn. Số lượng tiểu cầu thường bình thường. Tuy nhiên, sự phân hủy tế bào tự miễn dịch (phá vỡ tế bào) xảy ra, ảnh hưởng đến hai mầm bệnh: tiểu cầu và hồng cầu (hội chứng Ivens-Fischer). Trong trường hợp này, có dấu hiệu của bệnh thiếu máu tán huyết và ban xuất huyết giảm tiểu cầu. Với bệnh thiếu máu tan máu tự miễn, sự kích ứng của mầm đỏ xảy ra trong tủy xương, tức là, khi quá trình tán huyết kết hợp với giảm tiểu cầu, tăng bạch cầu megakarytosis cao được ghi nhận trong tủy xương. Trong một nghiên cứu sinh hóa, ngoài việc tăng bilirubin máu, còn có sự gia tăng các α-globulin.

Không thể đưa ra tiên lượng của bệnh. Nó có thể là giai đoạn duy nhất của sự phân hủy các tế bào hồng cầu, hoặc nó có thể chuyển thành một quá trình tan máu mãn tính. Ngoài dạng thiếu máu tan máu tự miễn phổ biến nhất này, trong đó bệnh tan máu xảy ra trong tế bào, còn có một dạng bệnh là tan máu nội mạch. Sự khác biệt giữa các dạng này là trong quá trình tán huyết nội mạch, nước tiểu sẫm màu được thải ra ngoài do đái ra huyết sắc tố và đái ra máu. Trong trường hợp tan máu nặng, huyết khối có thể xảy ra trong hệ thống mạch mạc treo với biểu hiện đau dữ dội kịch phát ở bụng. Trong một số trường hợp hiếm gặp, tán huyết nội mạch khi làm lạnh (huyết sắc tố niệu lạnh) có thể xảy ra. Một dạng tan máu tự miễn khác cũng liên quan đến việc tiếp xúc với lạnh, trong đó tan máu nội bào xảy ra do cơ thể được làm mát. Trong trường hợp này, hiện tượng tự đông (dán) hồng cầu được ghi nhận ngay sau khi lấy máu ở ngón tay khi nó được làm nguội đến nhiệt độ phòng.

Chẩn đoán thiếu máu tan máu tự miễn được thực hiện dựa trên các dấu hiệu chung của tán huyết: tăng mức bilirubin trong máu hoặc xuất hiện bilirubin trong nước tiểu, tăng tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu, và phát hiện tự kháng thể trên bề mặt hồng cầu bằng xét nghiệm Coombs (một xét nghiệm đặc biệt trong phòng thí nghiệm), kết quả dương tính trong hầu hết 60% trường hợp tan máu tự miễn.

Một bệnh của hệ thần kinh, dựa trên sự xuất hiện của các ổ khử men nằm rải rác khắp não và tủy sống, chúng biến mất theo thời gian hoặc được thay thế bằng các mảng (sẹo thần kinh đệm). Nguyên nhân của bệnh này không đủ rõ ràng. Rất có thể, các phản ứng tự miễn dịch có liên quan đến cơ chế. Quá trình khử men chủ yếu ảnh hưởng đến chất trắng của hệ thần kinh trung ương. Vùng bị ảnh hưởng trải qua quá trình tái tạo myelin, sau khi myelin bị phá vỡ, các trụ dọc trục cũng bị hư hỏng, kéo theo đó là sự hình thành mảng bám đặc trưng của thần kinh đệm có kích thước từ vài mm đến vài cm. Remyelination (phục hồi myelin) làm cơ sở cho sự thuyên giảm lâm sàng. Với sự phát triển của sẹo, các chức năng của các khu vực bị ảnh hưởng của hệ thống thần kinh trung ương bị mất đi không thể phục hồi.

Bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi thanh niên. Trong thời thơ ấu và sau 50 tuổi, bệnh phát triển cực kỳ hiếm. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh là rối loạn vận động, cảm giác (thường là tê) thoáng qua hoặc rối loạn thị giác. Theo thời gian, các tổn thương mới xuất hiện không còn nữa mà có thể phát triển ngược lại. Có sự gia tăng ổn định về mức độ nghiêm trọng của bệnh cảnh lâm sàng. Thường xuyên hơn những người khác, hệ thống kim tự tháp và tiểu não và các dây thần kinh thị giác bị ảnh hưởng. Hầu như luôn luôn (trong 90% trường hợp) ở giai đoạn nặng của bệnh có liệt nửa người dưới hoặc liệt tứ chi (yếu ở chi dưới hoặc ở chi trên và chi dưới). Đồng thời, các rối loạn tiểu não được biểu hiện: rối loạn dáng đi, rối loạn lời nói, cử động nhãn cầu không tự chủ (rung giật nhãn cầu). Có biểu hiện run rõ rệt ở tay chân và đầu, run được phát hiện khi vận động tích cực và căng thẳng, nhưng nó cũng có thể ở trạng thái nghỉ ngơi. Sự kết hợp của rung giật nhãn cầu, rối loạn ngôn ngữ (nói bị hô) và run rẩy với nhau tạo thành bộ ba Charcot, đây là một đặc điểm đặc trưng của bệnh đa xơ cứng.

Tổn thương các dây thần kinh thị giác dẫn đến giảm thị lực. Trên đĩa đệm có sự chần của các đĩa thái dương. Rối loạn tiết niệu thường gặp. Nhiều bệnh nhân có một loại hưng phấn, và trong những trường hợp nặng, chứng mất trí nhớ (samentia) không phải là hiếm. Trong khoảng 85% trường hợp, bệnh đa xơ cứng được đặc trưng bởi một đợt thuyên giảm, tức là các đợt cấp được thay thế bằng một sự cải thiện đáng kể và thường là sự biến mất hoàn toàn của tất cả hoặc từng dấu hiệu của bệnh. Thời gian cải tiến có thể từ vài giờ đến vài năm. Đặc biệt là sự thuyên giảm tốt được quan sát thấy trong những năm đầu tiên của bệnh. Tuy nhiên, sau một vài năm, hầu hết bệnh nhân trở nên tàn tật ở một mức độ nào đó. Trong các giai đoạn tiến triển và không thể hồi phục của bệnh, sự kết hợp của chứng liệt với mất điều hòa (dáng đi loạng choạng) là đặc trưng đặc biệt. Bệnh khởi phát ở nhiều bệnh nhân có thể trước khi bị sốt, do tiêm chủng, chấn thương, phẫu thuật, mang thai.

Các nghiên cứu về dịch não tủy giúp xác định chẩn đoán, trong đó gần 90% trường hợp có một số dị thường nhất định, chẳng hạn như tăng protein vừa phải, phản ứng Lange dạng keo, và tăng mức độ các α-globulin.

AIDS là một hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải do virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) gây ra, vì vậy bệnh có tên kép: AIDS hoặc nhiễm HIV. Virus gây suy giảm miễn dịch ở người được các nhà nghiên cứu Pháp và Mỹ sau đó phân lập vào năm 1983. Việc phát hiện vi rút trong một số chất nền có liên quan đến vật bị bệnh (máu, nước bọt, tinh dịch) có thể làm rõ các cách lây truyền của bệnh. Đổi lại, việc thành lập bệnh nguyên đã làm cho nó có thể phát triển công việc chẩn đoán huyết thanh của bệnh nhiễm trùng. Vì vậy, AIDS đã được phân biệt rõ ràng với các suy giảm miễn dịch mắc phải khác.

AIDS là một căn bệnh nặng, với những giai đoạn bệnh tiến triển xa, cái chết của người bệnh gần như không thể tránh khỏi. Về tỷ lệ tử vong, AIDS đứng thứ ba sau xơ vữa động mạch và ung thư. Đúng, điều này áp dụng cho các dạng bệnh có hình ảnh lâm sàng rõ rệt. Mặc dù thực tế là AIDS không phải là một căn bệnh phổ biến, nhưng theo các nhà khoa học, sự gia tăng số ca mắc bệnh đang tăng theo cấp số nhân. Người ta tin rằng số lượng các trường hợp đang tăng gấp đôi cứ sau sáu tháng. Điều đáng báo động là, theo dữ liệu mới nhất, đội ngũ có kháng thể với vi rút - tác nhân gây bệnh AIDS, lên tới hàng triệu người. Tất cả điều này làm dấy lên lo ngại rằng tình trạng suy giảm miễn dịch mắc phải có thể trở thành một căn bệnh hàng loạt trong tương lai. Ngoài ra còn có sự phân bố địa lý rộng rãi của AIDS. Hiện tại không có lục địa có người ở nào không mắc bệnh này.

Virus gây suy giảm miễn dịch ở người thuộc về cái gọi là retrovirus. Retrovirus là sinh vật sống duy nhất trên thế giới có thể tổng hợp DNA từ RNA, trong khi phần còn lại chỉ có thể tổng hợp RNA từ DNA. Với mục đích này, các virus thuộc nhóm này có enzyme sao chép ngược. Do đó, tên của retrovirus (từ tiếng Latin "retro" - "reverse"). Trong số các loại virus động vật gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch, retrovirus ở khỉ được quan tâm nhiều nhất. Khi vào cơ thể người, vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người gắn vào các cấu trúc đặc biệt nằm trên tế bào lympho, sau đó xâm nhập vào bên trong tế bào, tích hợp vào bộ máy di truyền của tế bào và khiến tế bào tạo ra các hạt vi rút cho đến khi tế bào chết. Các virus mới lây nhiễm sang các tế bào mới, v.v... Trước khi số lượng tế bào lympho giảm xuống mức độ dẫn đến tình trạng suy giảm miễn dịch phát triển, có thể mất hàng chục năm. Nhưng tất cả thời gian này, một người bị nhiễm bệnh, cảm thấy khỏe mạnh, có thể là nguồn lây nhiễm cho người khác.

Nhiễm trùng này có một số đặc điểm lâm sàng và dịch tễ học. Bao gồm các:

1) thời gian ủ bệnh dài bất thường (đối với phần lớn các trường hợp nhiễm trùng) (đôi khi vượt quá 5 năm), vì vậy AIDS có thể được cho là do cái gọi là nhiễm virus chậm;

2) ứng dụng đặc biệt "hẹp" của vi rút - nó chỉ ảnh hưởng đến một số loại tế bào có đủ năng lực miễn dịch, nhưng điều này không ngăn ngừa sự thất bại hoàn toàn của toàn bộ hệ thống phòng thủ của cơ thể;

3) bệnh nhiễm trùng không có hình ảnh lâm sàng xác định - các biểu hiện của nó được xác định bởi các điều kiện cơ hội (tức là thích ứng với các điều kiện nhất định), phòng khám của bệnh này rất đa dạng, khiến cho việc chẩn đoán bệnh thuần túy là không thể.

Nhiều đặc điểm của căn bệnh này hiện không thể giải thích hợp lý. Nguồn gốc của bệnh AIDS vẫn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, cơ chế tác động của vi rút AIDS đối với cơ thể đã được nghiên cứu đầy đủ và các biểu hiện lâm sàng của bệnh ở giai đoạn nặng đã được mô tả. Điều chính trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm HIV là khả năng được tiết lộ của vi rút trong việc tắt các T-helpers một cách có chọn lọc, kết quả là phản ứng miễn dịch không phát triển và người đó trở nên hoàn toàn không có khả năng tự vệ trước bất kỳ nhiễm trùng hoặc bệnh lý nào (nó có thể thậm chí chết do vi khuẩn cơ hội). Virus xâm nhập vào T-helpers có thể ở trạng thái không hoạt động trong nhiều năm, nhưng một người đã bị nhiễm. Khi HIV vì một lý do nào đó trở nên hoạt động, AIDS phát triển, hầu hết bệnh nhân tử vong trong vòng 1-2 năm.

Những thay đổi bệnh lý ở những người chết vì AIDS rất đa dạng và phần lớn phụ thuộc vào bản chất của các bệnh cơ hội dẫn đến tử vong. Ở những người chết vì AIDS, các quá trình viêm và giảm viêm lan rộng được tìm thấy: áp xe phổi, tổn thương gan, thận, tim và các hạch bạch huyết. Loét thực quản và ruột đã được ghi nhận. Nếu có các bệnh nhiễm trùng (bệnh toxoplasma và bệnh cryptococcosis), thì những thay đổi tương ứng sẽ được tìm thấy trong chất của não.

Kiểm tra mô học của vật liệu cho thấy không có u hạt như một dấu hiệu đặc trưng của AIDS. Kính hiển vi điện tử trong sinh thiết của các mô khác nhau cho thấy nhiều thể vùi dạng ống-lưới trong mạng lưới tế bào chất của các tế bào nội mô, tế bào mô và tế bào lympho. Trong các chế phẩm làm từ gạc phế quản, nước bọt, nước tiểu, dịch dạ dày, người ta thấy có hiện tượng không điển hình tế bào rõ rệt, sự gia tăng các yếu tố tế bào lympho trưởng thành và chưa trưởng thành. Trong tủy xương, số lượng tế bào có nhân bình thường và tăng nhẹ được ghi nhận với tỷ lệ tế bào tủy và hồng cầu bình thường, tương bào vừa phải và tăng nhẹ reticulin. Số lượng tế bào lympho giảm. Chọc dò tủy xương cho thấy các tế bào mô, nhiều tế bào trong số đó bị nhấn chìm bởi các tế bào hồng cầu có nhân hoặc bạch cầu hạt, tương tự như hội chứng thực bào liên quan đến virus được mô tả ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng hệ thống miễn dịch. Trong các hạch bạch huyết - tăng sản nang mạnh, kích thước và hình dạng của nang, rối loạn thành phần tế bào tương tự như trong máu, đặc biệt, ưu thế của thuốc ức chế T. Bệnh lý tuyến ức ở trẻ em bị AIDS đã được nghiên cứu. Số lượng tế bào lympho và cơ thể Hassal giảm mạnh đã được ghi nhận. Ở những người chết vì quá trình ác tính của AIDS, không có sự phân chia thành vỏ não và tủy trong tuyến ức, cơ thể Hassall và sự tích tụ của các tế bào biểu mô không được phát hiện. Mô tuyến ức được thâm nhiễm huyết tương và tế bào mast.

Những thay đổi của tuyến ức trong bệnh AIDS và suy giảm miễn dịch bẩm sinh có liên quan đến tổn thương hệ thống chữ T, nhưng một nghiên cứu kỹ lưỡng về bệnh lý và giải phẫu giúp có thể phân biệt rõ ràng AIDS với suy giảm miễn dịch bẩm sinh.

AIDS được đặc trưng bởi vị trí giải phẫu bình thường và cấu hình của tuyến ức với các mạch máu bình thường. Những thay đổi được mô tả về sự thiếu hụt miễn dịch và một trong những cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch (tuyến ức) dẫn đến vi phạm nghiêm trọng chức năng của nó. Các phản ứng quá mẫn kiểu chậm (với lao tố, streptokinase, trichophytin) bị ức chế mạnh. Hoạt động tăng sinh của tế bào lympho khi bị kích thích bởi các kháng nguyên hòa tan của chúng bị giảm. Đồng thời, mức độ immunoglobulin (JgM, JgJ, JgA) được tăng lên.

Sự hiện diện của các kháng thể gây độc tế bào lympho trong huyết thanh của bệnh nhân AIDS, kết hợp với sự suy giảm miễn dịch tế bào, đã được thiết lập. Bệnh nhân AIDS thiếu tổng hợp interleukin-2. Việc sản xuất interleukin-2 bị ức chế do tăng tiết prostaglandin. Sau khi phân lập được tác nhân gây bệnh AIDS, phát triển các phương pháp xác định kháng thể đối với vi rút, người ta thấy rằng số lượng người có kháng thể đối với mầm bệnh đáng kể (khoảng 50-100 lần) vượt quá số lượng bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng. AIDS. Liên quan đến các cách lây truyền nhiễm trùng, không có nghi ngờ gì về việc AIDS lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp trong quá trình quan hệ tình dục. Một cách lây nhiễm khác được coi là con đường tiếp xúc trong gia đình - thông qua các đồ vật bị nhiễm máu của nguồn lây nhiễm, khi vi rút xâm nhập vào cơ thể thông qua các vết nứt nhỏ trên da và niêm mạc. Không có nghi ngờ gì về khả năng lây nhiễm "dọc" từ các bà mẹ hoặc bệnh nhân mang vi-rút. Công trình đầu tiên của các nhà khoa học Hoa Kỳ đã giúp xác định được một nhóm có nguy cơ mắc bệnh AIDS cao hơn, đó là cái gọi là các nhóm nguy cơ. Nó bao gồm những người đồng tính luyến ái, những người nghiện ma túy tiêm tĩnh mạch, bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông, những người được truyền máu nhiều lần (truyền máu).

Đặc trưng cho phòng khám của căn bệnh nghiêm trọng và nguy hiểm này, có lý do để phân biệt ba hình thức lây nhiễm chính: không có triệu chứng; một bệnh nhiễm trùng xảy ra theo loại bệnh hạch bạch huyết tổng quát và AIDS, khi, ngoài các triệu chứng chung đặc trưng của suy giảm miễn dịch, các bệnh cơ hội khác nhau xảy ra với tổn thương chủ yếu của một số hệ thống. Đặc điểm chính của nhiễm trùng này là thời gian ủ bệnh. Không còn nghi ngờ gì nữa, AIDS là một bệnh nhiễm trùng có thời gian ủ bệnh rất lâu (từ vài tháng đến vài năm). Hơn nữa, thời gian ủ bệnh đối với các nhóm tuổi là không giống nhau. Ví dụ, ở những bệnh nhân có quan hệ tình dục đồng giới với những bệnh nhân AIDS khác, thời gian ủ bệnh dao động từ 9 đến 22 tháng. Khi truyền máu, thời gian ủ bệnh có thể kéo dài đến 58 tháng. Thời gian ủ bệnh trung bình ở trẻ em là 12 tháng, ở người lớn - 29 tháng, với nhiễm trùng trong quá trình truyền máu, thời gian ủ bệnh tăng thêm 4 năm.

Vào cuối thời kỳ ủ bệnh, giai đoạn bệnh bắt đầu, theo nhiều nguồn khác nhau được biểu thị bằng các thuật ngữ khác nhau: bệnh nổi hạch toàn thân, bệnh hạch toàn thân dai dẳng, phức hợp bên AJDS, hội chứng nổi hạch, bệnh hạch mãn tính, hội chứng bệnh hạch không động lực kéo dài, giai đoạn tiền chứng, preAIDS. Người ta tin rằng bệnh nổi hạch toàn thân trong một số trường hợp là giai đoạn chuyển tiếp của sự phát triển của nhiễm trùng (tiền sản, preAIDS), trong các trường hợp khác (hiện tại thuận lợi), phòng khám của bệnh không phát triển thêm, tức là bệnh nổi hạch toàn thân kết thúc bằng sự hồi phục và hoạt động như một dạng độc lập của bệnh.

Tất cả các tên trên cho tình trạng này nhấn mạnh tính năng đặc trưng - bệnh hạch bạch huyết. Ở bệnh nhân, các hạch bạch huyết tăng lên ở một số bộ phận của cơ thể cùng một lúc. Giá trị chẩn đoán là sự gia tăng ít nhất hai nhóm hạch bạch huyết bên ngoài vùng bẹn. Hạch đau vừa (nhưng có thể không đau), không liên kết với xơ, di động, đường kính 1-3 cm. Thời gian của bệnh hạch bạch huyết rất đặc trưng - ít nhất là 3 tháng, thường là trong một số năm. Ngoài bệnh hạch bạch huyết, trong tình trạng này, phản ứng nhiệt độ kiểu tái phát, đổ mồ hôi ban đêm và mệt mỏi gia tăng được ghi nhận. Dấu hiệu đặc trưng là sụt cân (giảm trọng lượng cơ thể ít nhất 10%), cũng như tiêu chảy mãn tính. Các biểu hiện ngoài da ít phổ biến hơn: phát ban, trong một số trường hợp là bệnh nấm, viêm da tiết bã ở mặt, rụng tóc vùng trán.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy giảm bạch huyết, sự thay đổi tỷ lệ giữa T-helpers với T-ức chế thay vì T-ức chế, giảm phản ứng của tế bào T với phân tử, và vi phạm các phản ứng quá mẫn loại chậm. Sự hiện diện của các kháng thể đối với vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV) được phát hiện ở khoảng 80% bệnh nhân. Mức độ JgM, JgJ và JgA được tăng lên. Tăng lượng LJ-thymosin. Do đó, dữ liệu phòng thí nghiệm tương ứng với AIDS cổ điển, nhưng ít rõ ràng hơn. Ở một số ít bệnh nhân bị nổi hạch toàn thân (khoảng 1/10), bệnh chuyển thành AIDS "thực sự".

Đặc trưng cho diễn biến của bệnh AIDS, các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng phòng khám AIDS không có các đường nét rõ ràng về mặt thần kinh học. Có một sự kết hợp đặc biệt của các yếu tố nguyên nhân và đồng nhân quả tạo nên một bệnh lý nặng, bản chất của bệnh được xác định là do nhiễm trùng cơ hội.

Dấu hiệu ban đầu của AIDS là các triệu chứng xấu đi của thời kỳ trước - thời kỳ tiền AIDS:

1) sốt không rõ nguyên nhân với một diễn biến không thể điều trị bằng phương pháp điều trị thông thường;

2) nổi hạch;

3) điểm yếu chung ngày càng tăng;

4) chán ăn;

5) tiêu chảy;

6) giảm cân;

7) gan và lá lách to;

8) ho;

9) giảm bạch cầu kèm theo giảm nguyên bào hồng cầu.

Sau đó, rối loạn thị giác liên quan đến viêm võng mạc (viêm võng mạc) có thể xảy ra. Có một số loại diễn biến của bệnh. Tổn thương hệ hô hấp là biểu hiện phổ biến nhất của bệnh AIDS. Chúng được ghi nhận ở 60% bệnh nhân. Loại gọi là phổi bao gồm giảm oxy máu, đau ngực, thâm nhiễm phổi lan tỏa trên X quang. Nhiễm trùng cơ hội phổ biến nhất liên quan đến phổi là viêm phổi do Pneumocystis, với bệnh phổi legionella và bệnh to ít phổ biến hơn nhiều.

Tổn thương hệ thần kinh trung ương xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân AIDS, và có một số dạng chính:

1) áp xe do toxoplasma;

2) bệnh não đa ổ tiến triển;

3) viêm màng não do cryptococcus, viêm não bán cấp (thường là căn nguyên do cytomegalovirus);

4) khối u, chẳng hạn như u lympho não nguyên phát và thứ cấp;

5) tổn thương mạch máu (viêm nội tâm mạc huyết khối không do vi khuẩn và xuất huyết não liên quan đến giảm tiểu cầu);

6) tổn thương hệ thần kinh trung ương với tổn thương não khu trú với viêm màng não không lan tỏa (tự giới hạn).

Ngoài tình trạng nhiễm trùng, bệnh nhân AIDS có hiện tượng thiếu oxy và huyết khối tắc mạch. Theo quan sát lâm sàng, khoảng 25% bệnh nhân, nguyên nhân tử vong ngay lập tức là do tổn thương hệ thần kinh trung ương. Kết quả của các nghiên cứu lâm sàng, dữ liệu thu được về khả năng tồn tại lâu dài vô hạn của virus AIDS trong tế bào não, từ đó mầm bệnh có thể xâm nhập vào máu, gây rối loạn hệ thống miễn dịch. Virus AIDS nằm trong các tế bào não có thể gây ra chứng mất trí nhớ (mất trí nhớ), không liên quan đến tổn thương hệ thống miễn dịch.

Một dạng khác của bệnh AIDS là đường tiêu hóa, được đặc trưng bởi tiêu chảy và trọng lượng cơ thể giảm đáng kể. Quá trình bệnh lý ở ruột non và ruột già có một đặc điểm cụ thể. Nhưng những loại bệnh này không chỉ giới hạn trong các bệnh lý của các hệ thống khác nhau được quan sát thấy trong bệnh AIDS. Đặc điểm của AIDS là do các chuyên gia của nhiều hồ sơ khác nhau đã nghiên cứu về bệnh nhiễm trùng này: nhà virus học, nhà miễn dịch học, nhà dịch tễ học, nhà ký sinh trùng học, bác sĩ da liễu và bác sĩ ung thư. Có một ý kiến ​​giữa các bác sĩ lâm sàng rằng để biết AIDS, người ta phải biết tất cả các loại thuốc.

Ở bệnh nhân AIDS, thận bị ảnh hưởng, và viêm cầu thận với hội chứng thận hư thường gặp hơn. Hầu hết bệnh nhân bị bệnh thận AIDS nhanh chóng phát triển thành suy thận giai đoạn cuối. Khám giải phẫu bệnh cho thấy có viêm cầu thận đoạn khu trú với lắng đọng JgM trong các cầu thận. Khoảng 40% bệnh nhân AIDS có các tổn thương nhãn khoa khác nhau: viêm kết mạc, viêm giác mạc, viêm võng mạc, viêm màng mạch quanh mắt, xuất huyết võng mạc, xuất hiện đốm trắng làm giảm thị lực. Đặc trưng, ​​sự xuất hiện của một đốm trắng và viêm võng mạc do cytomegalovirus là một dấu hiệu tiên lượng tiêu cực. Tổn thương da thường xuất hiện nhất với sarcoma Kaposi, nhưng không chỉ giới hạn ở nó. Cũng có thể xảy ra viêm da tiết bã nhờn, viêm nang lông, viêm mạch máu, viêm da da, herpes zoster và các biểu hiện khác nhau của nhiễm nấm.

Các tình trạng cơ hội phổ biến nhất trong AIDS được phân nhóm theo căn nguyên như sau:

1) khối u ác tính: sarcoma Kaposi, u lympho ở não;

2) xâm lấn: viêm phổi do Pneumocystis, toxoplasmosis gây viêm phổi hoặc tổn thương hệ thần kinh trung ương, bệnh cryptosporodiosis (dạng ruột bị tiêu chảy kéo dài), bệnh giun lươn (viêm phổi, tổn thương hệ thần kinh trung ương, quá trình lan tỏa);

3) bệnh nấm: bệnh nấm candida (thường gặp nhất là thực quản và khoang miệng), bệnh cryptococcosis (tổn thương phổi, hệ thần kinh trung ương, quá trình lan tỏa);

4) nhiễm trùng do vi khuẩn: viêm phổi do legionella, mycobacteriosis không điển hình (nhiễm trùng lan tỏa), nhiễm trùng salmonella (viêm ruột, nhiễm trùng huyết);

5) nhiễm virus: nhiễm cytomegalovirus (tổn thương phổi, đường tiêu hóa, hệ thần kinh trung ương), bệnh não chất trắng tiến triển (dường như do papavirus gây ra), nhiễm trùng do virus herpes, nhiễm trùng do virus HTLV-I và HTLV-II. Nhưng với tất cả sự đa dạng của các trạng thái cơ hội, một số trạng thái thường gặp nhất có thể được phân biệt. Đầu tiên, đây là bệnh viêm phổi do pneumocystis và Kaposi's sarcoma. Theo nhiều nguồn, khoảng 50% bệnh nhân AIDS bị viêm phổi do pneumocystis là bệnh cơ hội và 25% mắc sarcoma Kaposi. Khoảng 6% bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi cả hai điều kiện. Dưới 20% các bệnh cơ hội là do tất cả các tác nhân lây nhiễm khác, trong đó nhiễm trùng do cytomegalovirus, virus herpes và nấm Candida là phổ biến nhất.

Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn viêm phổi đơn bào, được mô tả lần đầu tiên vào năm 1909. Vi sinh vật này có thể gây viêm phổi kẽ ở trẻ sinh non và suy nhược. Bệnh có phạm vi địa lý phân bố rộng, nhưng khá hiếm. Rất hiếm khi bệnh xảy ra ở người lớn mắc các bệnh về máu, khối u, ở những người được điều trị bằng corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch, trong quá trình cấy ghép nội tạng. Các trường hợp nhiễm trùng toàn thân đã được báo cáo. Với bệnh viêm phổi do viêm phổi do viêm phổi, sự xâm nhập viêm của vách ngăn giữa các phế nang dẫn đến việc lấp đầy các phế nang với một khối bọt, làm giảm bề mặt hô hấp của phổi, gây ra vi phạm trao đổi khí, thiếu oxy.

Về lâm sàng, bệnh phát triển dần dần; trong một số trường hợp có thể có một khóa học nhấp nhô. Thời gian đầu xuất hiện tình trạng khó thở, thở gấp và tím tái. Nhiệt độ thường thấp. Trong tương lai, có thể hình thành khó thở, thở nhanh, tím tái, sau đó kèm theo ho khan, ám ảnh, đau nhức đường hô hấp và tràn khí màng phổi. Suy tim phổi phát triển. Gan và lá lách to ra. Viêm phổi do Pneumocystis có thể phức tạp do nhiễm vi khuẩn.

Chẩn đoán giả định có thể được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng, dịch tễ học và hình ảnh X-quang đặc trưng, ​​chẩn đoán cuối cùng - trên cơ sở phát hiện mầm bệnh trong chất nhầy của đường hô hấp trên, cũng như sử dụng phương pháp miễn dịch huỳnh quang sự phản ứng lại. Nhiễm trùng này chỉ ảnh hưởng đến con người, nó lây lan qua các giọt nhỏ trong không khí, cũng như qua bụi. Viêm phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân AIDS thường tái phát và có diễn biến ác tính riêng với tỷ lệ tử vong từ 90 đến 100%, trong khi thông thường bệnh này tương đối nhẹ.

Nó được mô tả lần đầu tiên vào năm 1872. Nó còn được gọi dưới nhiều tên khác (khoảng 70 thuật ngữ). Kaposi's sarcoma là một bệnh ung thư ác tính của hệ thống hồng cầu lưới với tổn thương da chiếm ưu thế. Theo phân loại các khối u da, Kaposi's sarcoma đề cập đến các bệnh ác tính từ mạch máu - u máu nội mô xuất huyết.

Về mặt lâm sàng, trong quá trình bình thường của bệnh (không phải ở bệnh nhân AIDS), các tổn thương da xuất hiện ở dạng đốm, mảng, hạch có ổ xuất huyết. Các tổn thương là đối xứng. Kích thước của các phần tử có đường kính lên tới 5 cm, màu hơi xanh đỏ, nâu đỏ, càng về sau màu càng đậm. Các yếu tố được giới hạn rõ ràng từ vùng da xung quanh, bề mặt của chúng mịn màng với một chút bong tróc. Đau không được cảm nhận. Có sự gia tăng dần về kích thước và số lượng các phần tử, nhóm của chúng ở dạng vòng cung và vòng, sau đó là sự nén lại, rút ​​lại trung tâm, hình thành các mảng và hạch khối u có kích thước 1-5 cm, hình bán cầu, nhô ra phía trên bề mặt da. Có thể loét khối u. Kaposi's sarcoma thường khu trú nhất ở mặt trước của cẳng chân, ít gặp hơn ở tai, bụng và dương vật. Đôi khi bệnh phù chân voi phát triển ở các chi (sưng nặng do ứ đọng bạch huyết), có cảm giác đau nhói ở các khối giống như khối u, và quá trình tổng quát hóa được ghi nhận với sự hình thành các hạch khối u ở đường tiêu hóa, gan, phổi, hạch bạch huyết và xương. Kaposi's sarcoma, không liên quan đến AIDS (như một bệnh độc lập), trong 3/4 trường hợp có một khóa học dài (6-10 năm, ít thường xuyên hơn - 15-20 năm). Ít thường xuyên hơn có một khóa học bán cấp (2-3 năm); trong một số trường hợp - một dạng cấp tính với cái chết nhanh chóng của bệnh nhân. Không liên quan đến AIDS, Kaposi's sarcoma là một bệnh hiếm gặp (0,06 trên 100 dân số), mặc dù gần đây nó đã trở nên tích cực hơn nhiều. Theo quy định, đàn ông trên 000 tuổi mắc bệnh. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được quan sát thấy ở người dân bản địa ở Trung Phi. Có các biến thể của bệnh ở Châu Âu, Châu Phi và Bắc Mỹ. Kaposi's sarcoma, xảy ra ở bệnh nhân AIDS, không khác biệt về mặt mô học so với bình thường, nhưng có một số đặc điểm. Nó chủ yếu không ảnh hưởng đến các chi dưới, nhưng có liên quan đến các hạch bạch huyết, màng nhầy và màng của các cơ quan nội tạng. Bệnh có được một nhân vật ác tính phổ biến. Cũng có thể có dòng sét. Có ý kiến ​​​​cho rằng Kaposi's sarcoma là một bệnh cơ hội trong AIDS do vi rút AIDS gây ra sự phát sinh ung thư bằng cách kích thích tăng sinh tế bào B với ưu thế là một dòng.

Bệnh này do nấm giống nấm men thuộc giống Candida gây ra. Theo quy luật, một căn bệnh rõ ràng về mặt lâm sàng phát triển vi phạm các chức năng của hệ thống bảo vệ, đây là đặc điểm cơ bản của AIDS. Vị trí phổ biến nhất của nấm candida trong bệnh AIDS là khoang miệng, và đặc biệt là thực quản. Ngoài ra còn có thể bị nấm Candida ngoài da và một dạng phổ biến (lên đến 80%).

Do virus cùng tên gây ra. Tên bệnh gắn liền với cơ chế lây nhiễm. Các tế bào khổng lồ với các thể vùi bên trong nhân đặc trưng được hình thành trong các mô bị ảnh hưởng (từ tiếng Hy Lạp citos - "tế bào" và megalos - "lớn"). Có thể có những thay đổi ở phổi, đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương. Ở dạng phổi, viêm phổi kẽ xảy ra, đôi khi nhiều u nang hình thành trong phổi. Ở dạng tiêu hóa, tiêu chảy kéo dài kèm theo đau bụng. Có viêm ruột loét, đôi khi viêm tụy. Với sự thất bại của hệ thống thần kinh trung ương, một phòng khám viêm màng não phát triển. Trong trường hợp không có AIDS, nhiễm trùng cytomegalovirus chỉ ảnh hưởng đến trẻ em. Trong AIDS, nhiễm trùng cytomegalovirus được tìm thấy ở 70% bệnh nhân. Bản chất ác tính của nhiễm trùng này thường được ghi nhận.

Các bệnh do vi rút herpes simplex (herpes simplex) và vi rút herpes zoster (herpes zoster) gây ra ở bệnh nhân ít gặp hơn so với các bệnh liên quan đến cytomegalovirus. Trong số hai loại virus herpes, nhiễm trùng cơ hội do virus herpes simplex gây ra thường xuyên hơn. Theo quy luật, với AIDS, những bệnh này là ác tính. Viêm phổi kẽ, viêm túi mật (tổn thương mắt), viêm gan, tổn thương thận, não và các tuyến nội tiết phát triển. Nhiễm Herpes zoster hiếm gấp đôi. Herpes zoster, xảy ra không liên quan đến AIDS, ảnh hưởng đến những người trên 60 tuổi thường xuyên hơn. Với bệnh AIDS, nhiễm trùng này xảy ra ở những người từ 20-30 tuổi. Các điều kiện cơ hội trong AIDS có một số đặc điểm.

1. Các vi sinh vật gây bệnh có điều kiện thường xuất hiện dưới dạng tác nhân gây bệnh, trong điều kiện bình thường không gây ra các quá trình bệnh lý hoặc chỉ gây bệnh cho một số bộ phận nhất định (trẻ nhỏ, người già được điều trị bằng nội tiết tố hoặc chiếu xạ).

2. Vi sinh vật ở trong cơ thể lâu ngày, ở trạng thái bình thường không gây bệnh đóng vai trò là tác nhân gây bệnh.

3. Nhiễm trùng cơ hội biến chứng thành AIDS có đặc điểm là diễn biến ác tính, có xu hướng lây lan, thời gian kéo dài và tỷ lệ tử vong cao.

4. Nhiễm trùng cơ hội thường tái phát, nhiễm trùng này có thể chuyển sang nhiễm trùng khác, đôi khi xảy ra đồng thời một số bệnh cơ hội.

Tất cả những đặc điểm này là do cơ chế bệnh sinh của căn bệnh này - một sự ức chế mạnh mẽ khả năng miễn dịch.

Đặc điểm của quá trình AIDS ở trẻ em. Trẻ em chiếm một tỷ lệ tương đối nhỏ trong số bệnh nhân AIDS. Họ chủ yếu bị nhiễm trong tử cung, cũng như trong quá trình truyền máu và điều trị bệnh ưa chảy máu. Trung bình bệnh xảy ra sau sinh 5 tháng. Ở trẻ em bị AIDS, sốt kéo dài, kém phát triển, tăng bạch cầu huyết và suy giảm miễn dịch tế bào đã được ghi nhận. Nhiễm trùng cơ hội chủ yếu là viêm phổi và viêm phổi do cytomegalovirus, nhiễm trùng huyết do vi khuẩn salmonella. Ở một số trẻ bị bệnh, một số dạng nhiễm trùng và bệnh lý được quan sát đồng thời, do các yếu tố căn nguyên khác nhau gây ra. Sarcoma Kaposi ở trẻ em bị AIDS là rất hiếm. Đồng thời, các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra được tìm thấy ở trẻ em thường xuyên hơn ở bệnh nhân người lớn. Ở trẻ em dưới một tuổi, tiêu chảy đặc biệt phổ biến.

Chẩn đoán AIDS. Chẩn đoán bệnh AIDS là một công việc phức tạp và có trách nhiệm cao. Chẩn đoán quá mức là hoàn toàn không thể chấp nhận được. Khó khăn trong việc chẩn đoán AIDS chủ yếu là do tính đa hình của bệnh cảnh lâm sàng của bệnh do có nhiều bệnh cơ hội. Nhiều người trong số họ yêu cầu chẩn đoán phòng thí nghiệm khá phức tạp. Nếu có sự kết hợp của các phát hiện lâm sàng với tình trạng suy giảm miễn dịch được xác nhận bằng các xét nghiệm thích hợp, thì chẩn đoán trở nên chính đáng. Nhưng ngay cả trong những trường hợp này, cần phải thận trọng, vì các trạng thái suy giảm miễn dịch có thể khác nhau về căn nguyên và bệnh lý. Đặt một dấu hiệu bình đẳng giữa AIDS và suy giảm miễn dịch, ngay cả tế bào T, là không thể. Các xét nghiệm huyết thanh học cụ thể đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán, nhưng chúng phải được thực hiện nhiều lần. Chỉ có sự kết hợp của các phương pháp chẩn đoán dịch tễ, lâm sàng, miễn dịch và huyết thanh học cụ thể mới cho phép các bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán bệnh AIDS. Xem xét bệnh sử cẩn thận, quan sát năng động bệnh nhân có thể cho thấy các triệu chứng phức tạp đặc trưng của tiền AIDS: nổi hạch, sụt cân, tiêu chảy dai dẳng, phản ứng sốt. Bản thân mỗi triệu chứng này không phải là bằng chứng rõ ràng, nhưng kết hợp với nguy cơ tiềm ẩn (người nghiện ma túy, gái mại dâm, v.v.), chúng có thể khiến bạn nghi ngờ preAIDS. Kể từ khi các điều kiện cơ hội xuất hiện, cơ sở để chẩn đoán AIDS đã trở nên lớn hơn nhiều. Điều này đặc biệt đúng với các tình trạng cơ hội đặc trưng nhất của AIDS như viêm phổi do viêm phổi, sarcoma Kaposi, nhiễm nấm candida và nhiễm trùng cytomegalovirus.

Trước khi phát triển các xét nghiệm huyết thanh học và virus học cụ thể, chẩn đoán AIDS được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm miễn dịch, với điều kiện là tất cả các yếu tố khác có thể gây suy giảm miễn dịch (suy giảm miễn dịch nguyên phát, suy giảm miễn dịch do xạ trị, hóa trị, nhịn ăn, uống thuốc). hormone tuyến thượng thận - corticosteroid) đã bị loại trừ.

Việc chẩn đoán bệnh AIDS ở trẻ em đặc biệt khó khăn, vì khi còn nhỏ, hệ thống miễn dịch chưa được hình thành đầy đủ, ở trẻ sơ sinh và khi chưa chuyển sang giai đoạn AIDS, có thể mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội. Ở trẻ em, khi chẩn đoán AIDS, việc thu thập tiền sử bệnh (tiền sử của bệnh) là rất quan trọng. Tiền sử liên quan đến cả bản thân đứa trẻ (nó có bị bệnh máu khó đông không, nó có phải truyền máu không) và cha mẹ của nó (nghiện ma túy, nhiều lần quan hệ tình dục, đến từ các trung tâm AIDS).

Nếu nghi ngờ AIDS trên cơ sở dữ liệu dịch tễ học và lâm sàng, thì nên nghiên cứu tình trạng của hệ thống miễn dịch và xác định bản chất của các hành vi vi phạm. Sự phức tạp của xét nghiệm miễn dịch được xác định bởi những khó khăn trong việc đánh giá chính xác các kết quả thu được và công thức kỹ thuật của các phản ứng mà không phải phòng thí nghiệm nào cũng có. Bệnh nhân có các dạng biểu hiện (rõ ràng) của AIDS được đặc trưng bởi những thay đổi dưới dạng giảm tổng số tế bào lympho: từ 1,0 đến 1,5 × 10⁹/ l. Với tình trạng nổi hạch và nhiễm trùng không triệu chứng, giảm bạch huyết được ghi nhận trong 40% trường hợp. Tầm quan trọng lớn trong nghiên cứu miễn dịch học được trao cho sự thay đổi trong tỷ lệ bình thường giữa người trợ giúp và người ức chế. Ở người khỏe mạnh, người trợ giúp chiếm 60% tế bào lympho T. Với AIDS có biểu hiện (biểu hiện), tỷ lệ người trợ giúp so với người ức chế luôn dưới 1. Với bệnh hạch, tỷ lệ dưới 1 được ghi nhận là 55%. Mức độ suy giảm miễn dịch được đánh giá bằng tỷ lệ giữa người trợ giúp và người ức chế.

Để xác định khả năng miễn dịch tế bào, một phương pháp thử nghiệm trong da được sử dụng. Đây là một thử nghiệm đa năng sử dụng 7 kháng nguyên và một đối chứng. Người khỏe mạnh có ít nhất hai phản ứng da dương tính (với đường kính hơn 10 mm ở nam, hơn 5 mm ở nữ). Ở những bệnh nhân có biểu hiện của AIDS và ở những bệnh nhân bị bệnh hạch bạch huyết, trong hầu hết các trường hợp đều có chứng tăng huyết áp hoặc dị ứng. Ở những người mang mầm bệnh không có triệu chứng, hyperergy xảy ra ở 20-40%. Sự thay đổi trong miễn dịch dịch thể là ở 50-60% bệnh nhân có biểu hiện AIDS và 30-40% bệnh nhân bị nổi hạch, hàm lượng JgA và JgJ tăng lên. Trong AIDS, phản ứng thể dịch không đủ về mặt chất lượng: tế bào lympho B phản ứng không hoàn toàn với các kháng nguyên của vi sinh vật, nghĩa là chúng không tạo ra đủ kháng thể. Tình huống này làm phức tạp thêm chẩn đoán huyết thanh của nhiễm trùng cơ hội. Các xét nghiệm bổ sung là tăng protein pha cấp, tăng hàm lượng protein trọng lượng phân tử thấp β trong huyết thanh₂- microglobulin. Kết quả của các xét nghiệm miễn dịch nên được đánh giá, có tính đến các đặc điểm của phản ứng ở từng nhóm tuổi. Ví dụ, ở trẻ em, sự thay đổi tỷ lệ T-helpers và T-suppressors để chẩn đoán AIDS ít quan trọng hơn ở người lớn. Điều này là do thực tế là những sai lệch so với tiêu chuẩn ở trẻ em ít rõ rệt hơn. Ở trẻ em, AIDS có thể được phân biệt với suy giảm miễn dịch bẩm sinh bằng tăng gammaglobulin máu đa dòng. Nhìn chung, các xét nghiệm miễn dịch được coi là một trong những thành phần quan trọng của chẩn đoán toàn diện về AIDS. Việc phân lập tác nhân gây bệnh AIDS (virus gây suy giảm miễn dịch ở người - HIV) giúp chẩn đoán cụ thể bệnh. Chẩn đoán phòng thí nghiệm cụ thể đi theo các dòng sau:

1) phát hiện vi rút;

2) phát hiện các thành phần của virus (kháng nguyên, axit nucleic, men sao chép ngược);

3) phát hiện các kháng thể.

Cần lưu ý rằng mặc dù hiếm gặp (trong 0,2% trường hợp), phản ứng dương tính giả cũng có thể xảy ra. Do đó, các xét nghiệm huyết thanh học, giống như các phương pháp chẩn đoán khác, chỉ nên được đánh giá cùng với các dữ liệu khác. Theo các nhà khoa học, điều quan trọng nhất để chẩn đoán huyết thanh học bệnh AIDS là xét nghiệm kháng thể đánh dấu enzym (REMA). Tất cả các huyết thanh dương tính và nghi ngờ đều nhất thiết phải được kiểm tra bằng các xét nghiệm phức tạp khác dựa trên các nguyên tắc khác nhau. Cải thiện phản ứng của các kháng thể đánh dấu enzym giúp tránh được các phản ứng dương tính giả, do đó, nó giúp ngăn ngừa sai sót trong chẩn đoán cuối cùng của bệnh AIDS.

Sau khi xem xét một nhóm rộng rãi các trạng thái suy giảm miễn dịch, cần kết luận rằng, với tất cả tính phổ biến của hệ thống phòng thủ của cơ thể mà tự nhiên đã tạo ra, nó không phải là tuyệt đối, mà chỉ thích ứng với một số điều kiện tự nhiên nhất định, mức độ và lối sống của một người cụ thể, tương ứng với tiêu chuẩn thích ứng của cá nhân. Do điều kiện sống của con người thay đổi, các nhân tố môi trường mới xuất hiện, cơ thể buộc phải thích nghi. Sự thích nghi xảy ra ngay cả khi những thay đổi của điều kiện tương ứng với những giới hạn của sự thích nghi được quy định trong kiểu gen. Và sự thích nghi như vậy nhất thiết phải bao gồm các cơ chế thích ứng và bù trừ, tức là có thể gây ra phản ứng bệnh lý của cơ thể.

BÀI GIẢNG SỐ 5. Các phản ứng miễn dịch bệnh lý của cơ thể. Bệnh dị ứng

Khả năng xảy ra phản ứng bệnh lý đặc biệt cao trong trường hợp sự thay đổi điều kiện sống của một người xảy ra trong thời gian ngắn. Những ví dụ như thay đổi khí hậu, thay đổi chế độ ăn uống, thay đổi hoạt động thể chất, v.v. Một mối nguy hiểm lớn hơn nữa là sự tương tác với các yếu tố, về chất lượng hoặc số lượng, vượt quá tốc độ thích nghi của loài. Đặc biệt, trong điều kiện hiện đại, điều này là do các yếu tố môi trường gây ra bởi hoạt động của con người. Quy mô hiện tại của tác động của những yếu tố này là rất lớn, và trước đây nhân loại chưa từng gặp phải những yếu tố này với số lượng lớn như vậy.

Sự gia tăng tỷ lệ dân số thành thị so với nông thôn - đô thị hóa, tước đoạt môi trường sống tự nhiên của con người, quá trình hóa học làm phát sinh một lượng lớn các chất nhân tạo được sử dụng trong mọi lĩnh vực của cuộc sống con người, thay đổi chế độ ăn uống, gia tăng trong tỷ lệ thực phẩm đóng hộp và tinh chế, việc sử dụng các loại thuốc mạnh và các loại khác, đã gây ra tác động lên cơ thể con người của các yếu tố mà các cơ chế bảo vệ trước đây không tương tác. Thành ngữ "các bệnh của nền văn minh" được hình thành, có nghĩa là sự gia tăng về số lượng các bệnh như bệnh tim mạch, ung thư, các bệnh dị ứng khác nhau, v.v ... sự kiện chỉ ra rằng hệ thống bảo vệ cơ thể con người khỏi mầm bệnh đang phát triển để đáp ứng với những điều kiện tồn tại thay đổi bằng cách hình thành các yếu tố bảo vệ bù đắp mới. Những sự thật này được xác nhận bởi sự phát triển rộng rãi của các phản ứng dị ứng, diễn ra trên quy mô lớn. Dị ứng đã được biết đến từ thời cổ đại. Hippocrates cũng mô tả bệnh hen phế quản. Hiện nay, trong y học, dị ứng học được tách ra thành một ngành khoa học riêng biệt, nhằm tìm ra nguyên nhân gây ra dị ứng và phát triển các phương pháp mới để điều trị và ngăn ngừa chúng.

Thuật ngữ "dị ứng" đề cập đến sự gia tăng nhạy cảm của cơ thể đối với tác động của một số chất của môi trường bên ngoài và bên trong. Các chất có thể gây ra quá mẫn này được gọi là chất gây dị ứng. Chất gây dị ứng, giống như kháng nguyên, gây ra sự hình thành các kháng thể trong cơ thể. Nhưng không giống như kháng nguyên có bản chất sinh học, chất gây dị ứng có thể là nhiều loại chất có trong thực phẩm, hóa chất, mỹ phẩm, thuốc men, huyết thanh trị liệu, bụi nhà, phấn hoa thực vật, v.v. Đối với nhiều người, đây là những chất hoàn toàn vô hại, nhưng đối với một người có cơ địa dễ bị dị ứng, chúng trở thành nguyên nhân gây ra bệnh hen phế quản, sốt cỏ khô, mày đay, viêm mũi dị ứng, và đôi khi là sốc phản vệ nghiêm trọng. Một đặc điểm của phản ứng dị ứng là tương tác đầu tiên của chất gây dị ứng với cơ thể không biểu hiện ra bên ngoài. Hệ thống miễn dịch phản ứng với nó bằng cách tạo ra kháng thể đối với một chất gây dị ứng cụ thể, ví dụ như kháng thể loại E (hoặc thuốc thử). Ngoài ra, tế bào lympho T nhạy cảm với chất gây dị ứng này cũng được hình thành. Do đó, tương tác đầu tiên với chất gây dị ứng khiến cơ thể nhạy cảm với nó. Sau khi tương tác lặp lại với chất gây dị ứng, bản sao của thuốc thử tương ứng với nó bao gồm phản ứng dị ứng thuộc loại tức thời (sau 1-2 ngày). Phản ứng dị ứng được đặc trưng bởi:

1) chất gây dị ứng và kháng thể kết hợp trên màng tế bào chất của tế bào đích;

2) do tác động của phức hợp chất gây dị ứng-kháng thể lên các tế bào nhất định (tế bào mast), các chất hoạt động hóa học (histamine, serotonin, bradykinin, v.v.) được giải phóng, bắt đầu phản ứng dị ứng;

3) Các chất hoạt động hóa học được hình thành trong giai đoạn thứ hai ảnh hưởng đến cơ thể, gây tổn thương tế bào mô và viêm nhiễm.

Do đó, không giống như một phản ứng miễn dịch thuần túy, trong đó các tế bào của cơ thể bị phá hủy bởi một kháng nguyên và các tế bào lympho T và B tiêu diệt các kháng nguyên, trong một phản ứng dị ứng, sự phá hủy bệnh lý của các tế bào xảy ra dưới tác động của các chất do chính cơ thể tạo ra. . Vì vậy, người ta cho rằng phản ứng quá mẫn, dị ứng không phải là một phần của cơ chế bảo vệ mà ngược lại, tổn thương mô trong quá trình dị ứng là yếu tố bất lợi, thậm chí là “tính toán sai lầm” của quá trình miễn dịch. Nhưng có ý kiến ​​​​khác, theo đó các phản ứng dị ứng thuộc nhiều loại bao gồm các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, là một quá trình bệnh lý điển hình và nhằm mục đích khoanh vùng, tiêu diệt và loại bỏ bất kỳ mầm bệnh nào, kể cả kháng nguyên. Điều này cho thấy vai trò bảo vệ của dị ứng. Nhưng với phản ứng dị ứng, quá trình viêm hoạt động mạnh và gây tổn thương đáng kể cho các mô. Ngoài viêm, các phản ứng như co thắt phế quản, phù nề, sốc, v.v., xảy ra với dị ứng, những thiệt hại này là do phản ứng miễn dịch gây ra, vì các thành phần khác của hệ thống miễn dịch cũng tham gia vào quá trình dị ứng, tất nhiên, có một tác dụng có hại. Theo các nhà khoa học, dị ứng là phản ứng có cả tính năng phá hoại và bảo vệ. Thông thường, tổn thương miễn dịch và phá hủy tế bào được cơ thể thực hiện liên tục và là một trong những yếu tố của hoạt động sống và là thành phần quan trọng để duy trì tính cá thể di truyền của cơ thể. T-killers liên tục tiêu diệt các tế bào đột biến có thành phần gen bị xáo trộn, bao gồm khối u và tế bào sắp chết.

Các chất có bản chất kháng nguyên liên tục xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài: qua da, hệ hô hấp và đường tiêu hóa. Bản thân trong cơ thể, trong quá trình chuyển hóa, các chất có bản chất kháng nguyên được hình thành, các chất này bị phá hủy theo cơ chế bảo vệ không đặc hiệu và miễn dịch (đặc hiệu) của thể dịch và tế bào. Các tế bào và kháng nguyên ngoại lai, liên tục được hình thành hoặc xâm nhập vào cơ thể, tự chúng không gây ra thiệt hại hoặc không có thời gian để gây ra chúng, bởi vì các cơ chế bảo vệ giới hạn số lượng của chúng ở mức tối thiểu không vượt quá ngưỡng. Trên ngưỡng này, một phản ứng bệnh lý bắt đầu.

Do đó, đối với sự phát triển của các phản ứng bệnh lý, vấn đề không phải là sự hiện diện của sự hủy diệt mà là quy mô và sức mạnh của chúng. Trong một số trường hợp, cơ chế miễn dịch cung cấp sự bảo vệ cho cơ thể, và trong những trường hợp khác - sự hủy diệt. Cùng một loại kháng nguyên có thể gây ra phản ứng miễn dịch hoặc dị ứng ở những người khác nhau. Tuy nhiên, nhiều kháng nguyên chủ yếu gây dị ứng, chẳng hạn như phấn hoa thực vật, thức ăn, gàu, lông động vật, bụi phòng, v.v. Khi xâm nhập vào cơ thể qua da và niêm mạc, chúng gây ra sự hình thành globulin miễn dịch E và kết quả là, dị ứng. Nhưng việc đưa chúng vào thực quản, ngay cả với số lượng lớn, dẫn đến sự hình thành các kháng thể miễn dịch, khi kết hợp với chất gây dị ứng, không gây tổn thương mô.

Do đó, một kháng nguyên có thể có hoặc không thể hiện các đặc tính gây dị ứng, tùy thuộc vào số lượng và đường xâm nhập. Trong cơ chế phản ứng, khả năng phản ứng của sinh vật, tức là khả năng đáp ứng định tính và định lượng đối với kích ứng kháng nguyên, cũng có tầm quan trọng lớn. Khả năng hình thành miễn dịch của sinh vật phần lớn phụ thuộc vào khả năng phản ứng của sinh vật hoặc, trong trường hợp miễn dịch bị thất bại, sẽ hình thành phản ứng dị ứng, tức là một quá trình bệnh lý có các tính năng bảo vệ và tiêu diệt. Với phản ứng dị ứng, nhiều khả năng kháng nguyên sẽ biểu hiện các đặc tính dị ứng, tức là khi sử dụng nhiều lần, phản ứng sẽ xảy ra dẫn đến tổn thương mô. Các điều kiện góp phần vào việc dịch phản ứng miễn dịch thành phản ứng dị ứng là sự gia tăng tính thấm của các mô liên kết, góp phần vào sự xâm nhập của các kháng nguyên vào cơ thể, thay đổi bản chất của phản ứng miễn dịch, vi phạm tỷ lệ giữa các loại globulin miễn dịch khác nhau và số lượng của chúng, sự gia tăng sự hình thành chất trung gian của các phản ứng dị ứng và giảm sự bất hoạt của chúng.

Dị ứng là đối tượng nghiên cứu của miễn dịch học, nghiên cứu về phản ứng không đầy đủ của cơ chế miễn dịch đối với sự đưa vào của một kháng nguyên, dẫn đến tổn thương trong cơ thể. Sự gia tăng số lượng các bệnh dị ứng là do một số lý do. Đầu tiên, việc giảm hoặc thậm chí loại bỏ hoàn toàn các bệnh dịch làm giảm sự tiếp xúc của con người với các tác nhân gây dị ứng mạnh của mầm bệnh, điều này ức chế phản ứng với các tác nhân gây dị ứng môi trường chủ yếu là yếu. Thứ hai, việc sử dụng vắc-xin, huyết thanh và các chất khác có tính chất kháng nguyên làm tăng độ nhạy cảm (độ nhạy cảm) của các sinh vật dễ mắc phải điều này. Thứ ba, số lượng hóa chất mới thậm chí không xuất hiện trong tự nhiên đã tăng lên đáng kể. Những chất này bao gồm thuốc, việc sử dụng không kiểm soát gây ra sự thay đổi trong khả năng phản ứng của cơ thể, ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh nội tiết. Thứ tư, thay đổi điều kiện lối sống và dinh dưỡng. Vi phạm tiếp xúc với thiên nhiên, điều kiện sống đô thị dẫn đến thực tế là các sản phẩm tự nhiên của thiên nhiên (phấn hoa thực vật, gàu, lông động vật, v.v.) mà một người từng gặp từ khi sinh ra trở nên xa lạ và hóa học không kiểm soát. của nông nghiệp dẫn đến tăng hàm lượng hóa chất trong thực phẩm. Mỗi loại globulin miễn dịch được thiết kế để bảo vệ cơ thể khỏi một số nhóm kháng nguyên nhất định, vì vậy có thể giả định rằng hệ thống miễn dịch hình thành một yếu tố bảo vệ mới - tái lập để chống lại các kháng nguyên gây dị ứng bất thường, vì globulin miễn dịch của các loại khác không tạo ra một lớp bảo vệ phổ quát. phản ứng với các kháng nguyên này - viêm, tức là hệ thống miễn dịch trải qua quá trình tiến hóa, thích nghi với điều kiện môi trường mới, tăng cường yếu tố bảo vệ tương ứng. Kết quả của sự thích nghi là khả năng phản ứng của các cá nhân tăng lên, gây ra bởi các đặc điểm cá nhân của hệ thống miễn dịch của họ.

1. Căn nguyên chung của các bệnh dị ứng

Do đó, nguyên nhân gây ra các bệnh dị ứng là chất gây dị ứng. Các điều kiện để xảy ra dị ứng là một số đặc điểm của môi trường bên ngoài và trạng thái phản ứng của cơ thể. Mặc dù có nhiều chất gây dị ứng xung quanh một người, nhưng vẫn có một tỷ lệ người mắc bệnh nhất định chứ không phải tất cả, vì vai trò quan trọng trong việc phát triển các bệnh dị ứng thuộc về những điều kiện bất lợi cụ thể đang phát triển vào lúc này và góp phần vào việc thực hiện các chất gây dị ứng. tác dụng lên cơ thể. Chất gây dị ứng là chất gây ra phản ứng dị ứng. Chất gây dị ứng khác với kháng nguyên như thế nào? Sự khác biệt chính là kết quả cuối cùng của hành động. Nếu một chất gây ra phản ứng dị ứng, thì nó được gọi là chất gây dị ứng, nếu nó dẫn đến sự phát triển của phản ứng miễn dịch, thì nó được gọi là kháng nguyên. Nó chỉ ra rằng các chất gây dị ứng có tất cả các đặc tính của kháng nguyên (đây chủ yếu là bản chất protein, tính chất đại phân tử, tính chất lạ đối với một sinh vật nhất định, v.v.).

Nhưng phản ứng dị ứng có thể gây ra không chỉ các chất có tính chất kháng nguyên, mà còn có thể gây ra các chất có các đặc tính này. Chúng bao gồm nhiều hợp chất vi phân tử, chẳng hạn như thuốc, hóa chất đơn giản (brom, iốt, crom, niken, v.v.), cũng như các sản phẩm phi protein phức tạp hơn (một số sản phẩm vi sinh vật, polysaccharide, v.v.). Những chất này được gọi là haptens. Khi xâm nhập vào cơ thể, chúng không kích hoạt cơ chế miễn dịch mà chỉ trở thành kháng nguyên (chất gây dị ứng) sau khi chúng kết hợp với protein mô cơ thể. Trong trường hợp này, cái gọi là kháng nguyên liên hợp (hoặc phức hợp) được hình thành, gây nhạy cảm cho cơ thể. Khi tái xâm nhập vào cơ thể, những chất gây dị ứng này thường có thể kết hợp với các kháng thể đã hình thành và (hoặc) các tế bào lympho nhạy cảm của chính chúng mà không cần liên kết trước với protein.

Tính đặc hiệu của kháng nguyên phức hợp được xác định bởi tính đặc hiệu của hapten. Trong trường hợp này, những thay đổi về đặc tính của protein (chất mang) có thể khác nhau. Trong một số trường hợp, cấu hình không gian của nó (tức là cấu trúc) không thay đổi hoặc thay đổi một chút. Nó không trở nên xa lạ với cơ thể, vì vậy sự nhạy cảm chỉ xảy ra với cơ thể. Trong các trường hợp khác, việc gắn hapten gây ra những thay đổi đáng kể trong cấu trúc sóng mang. Các phân tử protein bị biến tính. Điều này được quan sát thấy trong quá trình bổ sung halogen, nitrat hóa, acetyl hóa, thêm crom, v.v. Trong những trường hợp này, sự nhạy cảm phát triển không chỉ đối với hapten, mà còn ở các vùng bị thay đổi của phân tử protein.

Như vậy, tóm tắt những điều trên, cần kết luận rằng nếu cấu trúc của chất mang không thay đổi, thì các phản ứng dị ứng sẽ phát triển theo kiểu phản ứng với một chất gây dị ứng ngoại sinh (bên ngoài), tức là với sự phát triển của các bệnh dị ứng, khi cấu trúc của chất mang thay đổi, các phản ứng tự dị ứng được thêm vào, mà với mức độ nghiêm trọng của nó, nó có thể phát triển thành các bệnh tự dị ứng. Tuy nhiên, không phải mọi sự kết hợp của hóa chất với protein đều dẫn đến sự hình thành kháng nguyên. Nhiều loại thuốc trong cơ thể kết hợp với protein huyết thanh, nhưng không phải lúc nào các phức hợp tạo thành cũng trở thành kháng nguyên cho cơ thể. Whey protein cũng kết hợp với nhiều hợp chất vi phân tử được hình thành nội sinh (ví dụ, hormone steroid, ion đồng và sắt, các sản phẩm trao đổi chất), thực hiện chức năng vận chuyển liên quan đến chúng. Nhưng điều này cũng không dẫn đến sự xuất hiện của tính kháng nguyên. Sự kết hợp của các protein vận chuyển với sản phẩm nội sinh hoặc chất chuyển hóa tương ứng có thể thay đổi cấu trúc của chất mang, nhưng không dẫn đến sự biến tính của nó, vì những thay đổi cấu trúc này, được phát triển trong quá trình tiến hóa, là “của riêng” đối với sinh vật, có khả năng chịu miễn dịch đối với chúng, tức là chúng không bị coi là ngoại lai.

Một điều nữa là nếu các hợp chất hóa học xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài, không phải là sản phẩm của quá trình trao đổi chất tự nhiên và đôi khi xâm nhập không qua đường tiêu hóa mà qua da hoặc đường hô hấp. Tất cả các chất này trong cơ thể thường được chuyển hóa (thường xuyên nhất ở gan) và đào thải ra ngoài. Nhưng nếu trong số những chất này hoặc chất chuyển hóa của chúng có những chất có vị trí hoạt động, phản ứng trong cấu trúc của phân tử hoặc một cấu trúc cứng, thì những chất đó được nối với protein mang bằng liên kết hóa học. Điều này dẫn đến sự hình thành của một chất gây dị ứng phức tạp.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng vai trò của một hapten đôi khi có thể được thực hiện không phải bởi toàn bộ chất hóa học, mà bởi một phần nhất định của nó, một nhóm. Các nhóm giống hệt nhau có thể có trong thành phần của các hóa chất khác nhau. Do đó, khi mẫn cảm với một hóa chất, có thể xảy ra phản ứng dị ứng với các hóa chất khác có nhóm tương tự. Điều này đặc biệt quan trọng khi phân chia các phản ứng dị ứng thành các chất gây dị ứng thuốc và công nghiệp. Dị nguyên là ngoại sinh, xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài, và dị nguyên nội sinh, hình thành trong chính cơ thể.

Có một phân loại dựa trên cách chất gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể:

1) không khí, các chất gây dị ứng do hít phải (bụi gia dụng và công nghiệp, phấn hoa thực vật, biểu bì và lông động vật, v.v.);

2) chất gây dị ứng thực phẩm;

3) tiếp xúc với các chất gây dị ứng xâm nhập qua da và niêm mạc (hóa chất, thuốc);

4) chất gây dị ứng tiêm (thuốc, huyết thanh);

5) chất gây dị ứng truyền nhiễm (vi khuẩn, vi rút);

6) chất gây dị ứng thuốc.

Mỗi nhóm của phân loại này bao gồm các chất gây dị ứng có nguồn gốc khác nhau. Ngoài ra còn có một cách phân loại thuận tiện hơn, đó là dựa trên nguồn gốc của các chất gây dị ứng ngoại sinh. Chúng được chia thành các nhóm sau:

1) chất gây dị ứng có nguồn gốc không lây nhiễm - gia dụng, biểu bì, phấn hoa, thực phẩm, công nghiệp;

2) chất gây dị ứng có nguồn gốc lây nhiễm - vi khuẩn, nấm, vi rút.

Bụi nhà đóng vai trò chính trong số đó. Đây là một chất gây dị ứng phức tạp trong thành phần của nó, bao gồm các hạt bụi (từ quần áo, khăn trải giường, nệm), nấm (trong phòng ẩm ướt), các hạt côn trùng trong nhà, vi khuẩn (tụ cầu không gây bệnh, v.v.). Các chất gây dị ứng chính trong bụi nhà là ve và các chất thải của chúng. Chúng sống trên giường, gối, nơi chúng ăn các phần tử biểu bì của con người. Khi lắc giường, bọ ve, các hạt và phân của chúng xâm nhập vào đường hô hấp. Loại ve này rất phổ biến. Daphnia, được bao gồm trong thức ăn của cá cảnh, rất dễ gây dị ứng. Các chất gây dị ứng gia dụng thường gây ra các bệnh đường hô hấp dị ứng.

Đây là các chất gây dị ứng với nọc độc của các loài ong đốt, nước bọt của côn trùng cắn và các phần tử của vỏ bọc cơ thể của côn trùng. Các chất gây dị ứng này gây ra cả phản ứng dị ứng cục bộ và phản ứng chung. Những người quá mẫn cảm với một loài côn trùng cũng có cùng mức độ mẫn cảm với các loài côn trùng khác trong họ và trong họ, vì chúng có chung các kháng nguyên.

Nhóm này bao gồm gàu, lông động vật, lông chim, vảy cá. Một chất gây dị ứng đặc biệt là lông ngựa. Loại chất gây dị ứng này gây ra dị ứng nghề nghiệp ở công nhân nuôi vivarium, người chăn nuôi cừu, công nhân chăn nuôi gia cầm, người chăn nuôi ngựa và thợ làm tóc. Biểu hiện bằng viêm mũi, hen phế quản, mày đay.

Hầu như bất kỳ loại thuốc nào cũng có thể dẫn đến sự phát triển của dị ứng thuốc. Theo quy luật, thuốc hoặc các chất chuyển hóa của chúng chỉ phát triển và trở thành chất gây dị ứng chính thức sau khi liên kết với protein mô. Phân tử thuốc có một vị trí trong đó các kháng thể được hình thành, tức là vị trí này (chứ không phải toàn bộ phân tử nói chung) đóng vai trò của một yếu tố quyết định kháng nguyên. Các vị trí như vậy có thể giống nhau đối với các loại thuốc khác nhau và được gọi là các yếu tố quyết định phản ứng chéo, phổ biến. Do đó, khi mẫn cảm với một loại thuốc, phản ứng dị ứng sẽ xảy ra với tất cả các loại thuốc khác có cùng yếu tố quyết định.

Như vậy, trong trường hợp dị ứng với một loại thuốc, cần loại trừ sử dụng tất cả các loại thuốc có yếu tố quyết định chung với nó.

Các bệnh dị ứng không phải do phấn hoa của tất cả các loại thực vật gây ra mà chỉ do phấn hoa khá nhỏ (đường kính không quá 35 micron) và cũng có tác dụng bay hơi tốt. Thông thường nó là phấn hoa của nhiều loại thực vật thụ phấn nhờ gió. Dị ứng do phấn hoa gây ra được gọi là sốt cỏ khô. Thành phần kháng nguyên của phấn hoa khá phức tạp và bao gồm một số thành phần. Ví dụ, phấn hoa cỏ phấn hương chứa 5-10 kháng nguyên và phấn hoa timothy chứa tới 7-15 thành phần kháng nguyên. Các loại phấn hoa khác nhau có thể chứa các chất gây dị ứng phổ biến, vì vậy những người nhạy cảm với một loại phấn hoa có thể phản ứng với các loại phấn hoa khác. Các chất gây dị ứng thông thường được tìm thấy trong phấn hoa của cỏ ngũ cốc (timothy, lúa mạch đen, cây roi nhỏ, bluegrass). Mỗi vùng khí hậu và địa lý có các loài thực vật riêng, phấn hoa thường gây ra sự phát triển của bệnh sốt cỏ khô. Ở Lãnh thổ Krasnodar và Stavropol, đây là phấn hoa của cỏ phấn hương và cây gai dầu hoang dã, ở Moscow, phấn hoa của cỏ đồng cỏ, v.v.

Chất gây dị ứng có thể là nhiều loại thực phẩm. Nhưng chúng thường là cá, thịt (đặc biệt là thịt lợn), trứng, sữa, sô cô la, lúa mì, đậu, cà chua. Ngoài ra, chất gây dị ứng cũng có thể là phụ gia thực phẩm có trong sản phẩm và là hóa chất. Đây là những chất chống oxy hóa, thuốc nhuộm, chất thơm và các chất khác.

Sự phát triển nhanh chóng của ngành công nghiệp hóa chất đã làm tăng đáng kể lượng hóa chất khác nhau trong sản xuất và tại nhà, và do đó, con người tiếp xúc với chúng. Điều này gây ra sự xuất hiện của các phản ứng dị ứng khác nhau. Các chất gây dị ứng công nghiệp chủ yếu là hapten, liên kết với protein thông qua nhóm phản ứng của chúng. Ví dụ, thông qua nguyên tử halogen, các hợp chất nitro thơm được gắn vào, các nhóm mercapto của một số loại thuốc trừ sâu phản ứng với các nhóm HS của protein, v.v. Người ta cho rằng hapten càng có khả năng hình thành liên kết hóa học với protein, hoạt động gây dị ứng của nó càng cao. Các chất gây dị ứng công nghiệp phổ biến nhất là nhựa thông, dầu, niken, crom, asen, hắc ín, nhựa, tanin, nhiều loại thuốc nhuộm, v.v. Trong các tiệm làm tóc và thẩm mỹ viện, các chất gây dị ứng có thể là thuốc nhuộm tóc, lông mày và lông mi, dung dịch uốn tóc, v.v. cuộc sống, chất gây dị ứng có thể là xà phòng, chất tẩy rửa, vải tổng hợp, v.v.

Quá trình dị ứng có thể gây ra nhiều loại mầm bệnh truyền nhiễm, cũng như các sản phẩm chuyển hóa của chúng. Các quá trình này trở thành một phần không thể thiếu trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Những bệnh truyền nhiễm trong cơ chế bệnh sinh mà dị ứng đóng vai trò hàng đầu được gọi là bệnh dị ứng truyền nhiễm. Chúng bao gồm tất cả các bệnh nhiễm trùng mãn tính (bệnh lao, bệnh phong, bệnh brucellosis, bệnh giang mai, bệnh thấp khớp, bệnh nấm candida mãn tính, v.v.). Với việc loại bỏ các bệnh dịch, các quá trình dị ứng, gây ra bởi hệ thực vật cơ hội và hoại sinh, ngày càng trở nên quan trọng. Nguồn gốc của nhạy cảm thường là hệ thực vật của các ổ viêm mãn tính ở xoang cạnh mũi, tai giữa, amidan, răng khôn, túi mật, vv Một số dạng hen phế quản, phù Quincke, mày đay, thấp khớp, viêm loét đại tràng và các bệnh khác có thể phát triển . Nấm là chất gây dị ứng rất phổ biến. Khoảng 350 loài nấm có hoạt tính gây dị ứng. Trong số đó, có những loài gây bệnh cho người, gây ra các bệnh dị ứng ở cơ sở sinh bệnh. Những bệnh như vậy, chẳng hạn như aspergillosis, actinomycosis, coccidioidomycosis, histoplasmosis, ... Tuy nhiên, nhiều loại nấm không gây bệnh cho người, khi ăn vào sẽ gây mẫn cảm và phát triển các bệnh dị ứng khác nhau (hen phế quản, v.v.). Những loại nấm như vậy được tìm thấy trong không khí, nhà ở, bụi nhà, thực phẩm mốc, v.v ... Nồng độ của chúng phụ thuộc vào mùa, độ ẩm, nhiệt độ và các điều kiện khác.

2. Cơ chế bệnh sinh của các quá trình dị ứng

Có nhiều cách phân loại phản ứng dị ứng. Phổ biến nhất chia tất cả các phản ứng dị ứng thành phản ứng dị ứng tức thời và phản ứng dị ứng chậm. Sự phân loại này dựa trên thời gian xảy ra phản ứng sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Phản ứng của loại ngay lập tức phát triển trong vòng 15-20 phút, loại bị trì hoãn - sau 1-2 ngày. Nhưng sự phân loại này không bao gồm toàn bộ các biểu hiện dị ứng. Ví dụ, một số phản ứng phát triển sau 4-6 hoặc 12-18 giờ, nghĩa là chúng không thể được quy cho phản ứng chậm hoặc phản ứng tức thời. Do đó, sự khác biệt giữa các phản ứng dị ứng bắt đầu liên quan đến các cơ chế phát triển khác nhau của chúng và việc phân loại dựa trên nguyên tắc sinh bệnh học đã được thực hiện. Tất cả các phản ứng dị ứng được chia thành đúng, hoặc thực sự dị ứng, và sai, hoặc giả dị ứng (không miễn dịch). Đổi lại, dị ứng thực sự hoặc thực sự được chia thành chimergic (phụ thuộc B) và kitergic (phụ thuộc T).

Đúng, thực sự dị ứng, các phản ứng có một giai đoạn miễn dịch trong quá trình phát triển của chúng, những phản ứng sai thì không có. Việc chia các phản ứng thực sự thành hai loại dựa trên bản chất của cơ chế miễn dịch. Những chất gây dị ứng là do phản ứng của chất gây dị ứng với các kháng thể (từ tiếng Hy Lạp himos - "nước trái cây"), và những chất gây dị ứng là do sự kết hợp của chất gây dị ứng với các tế bào lympho nhạy cảm (từ tiếng Hy Lạp citos - "tế bào"). Sau đó, sự phân loại này đã được cải thiện. Nó trình bày chi tiết các cơ chế miễn dịch. Các phản ứng chimergic bắt đầu được gọi là phụ thuộc B, vì sự hình thành các kháng thể có liên quan đến tế bào lympho B. Tùy thuộc vào loại globulin miễn dịch mà các kháng thể được hình thành thuộc về, các phản ứng A, J, E và M-globulin đã được xác định trong các phản ứng dị ứng phụ thuộc vào B. Các phản ứng Kytergic được gọi là phụ thuộc vào T, trong số đó có các phản ứng thuộc loại tuberculin, chẳng hạn như viêm da tiếp xúc và thải ghép. Có một cách phân loại phổ biến khác, cũng dựa trên nguyên lý sinh bệnh học. Nó dựa trên các tính năng của cơ chế miễn dịch. Theo phân loại này, 4 loại phản ứng dị ứng được phân biệt:

1) phản vệ (kháng thể JgE- và ít thường xuyên hơn);

2) độc tế bào (kháng thể JgJ- và JgM);

3) Loại Arthus - tổn thương bởi phức hợp miễn dịch (JgJ- và JgM-kháng thể);

4) quá mẫn muộn (tế bào lympho nhạy cảm).

Mặc dù thực tế là một số cơ chế miễn dịch có liên quan đến sự phát triển của bệnh dị ứng, có thể chỉ ra cơ chế chính, hàng đầu, cơ chế này cần thiết cho việc điều trị chứng minh bệnh lý.

Kháng nguyên khi xâm nhập vào cơ thể sẽ gây ra hiện tượng mẫn cảm. Nhạy cảm là sự gia tăng miễn dịch qua trung gian độ nhạy cảm của cơ thể đối với các kháng nguyên (dị nguyên) có nguồn gốc ngoại sinh hoặc nội sinh. Các khái niệm về mẫn cảm và dị ứng là khác nhau. Dị ứng không chỉ bao gồm sự gia tăng độ nhạy cảm với bất kỳ kháng nguyên nào mà còn bao gồm cả việc nhận ra sự gia tăng độ nhạy cảm này dưới dạng phản ứng dị ứng. Ban đầu, độ nhạy cảm với kháng nguyên tăng lên, và chỉ sau đó, nếu chất gây dị ứng (kháng nguyên) vẫn còn trong cơ thể hoặc xâm nhập trở lại, thì phản ứng dị ứng mới phát triển, tức là bản thân phản ứng dị ứng có hai thành phần. Những phần này được tách ra trong thời gian. Trong trường hợp này, nhạy cảm là phần đầu tiên (hoặc chuẩn bị) và phần thứ hai thực sự là phản ứng dị ứng.

Do đó, phản ứng dị ứng là hiện tượng hóa trạng thái nhạy cảm thành một số dạng lâm sàng của bệnh dị ứng. Rất thường xuyên, một người có cơ thể nhạy cảm với chất gây dị ứng thực tế khỏe mạnh cho đến khi chất gây dị ứng này xâm nhập vào cơ thể anh ta, ví dụ, phấn hoa từ bệnh pollinosis, một loại thuốc, v.v. Điều đó dẫn đến sự gia tăng độ nhạy là cụ thể, tức là chỉ đối với kháng nguyên đó gây ra nó. Theo phương pháp thu nhận, nhạy cảm chủ động và thụ động được phân biệt. Sự nhạy cảm tích cực phát triển khi đưa chất gây dị ứng vào cơ thể một cách nhân tạo hoặc tự nhiên. Sự nhạy cảm thụ động được tái tạo trong thí nghiệm khi huyết thanh máu hoặc tế bào bạch huyết được sử dụng cho người nhận thụ động từ một người hiến tặng có nhạy cảm tích cực. Nếu có sự nhạy cảm của thai nhi trong quá trình phát triển trong tử cung, thì sự nhạy cảm đó được gọi là trong tử cung. Nhạy cảm có thể là đơn hóa trị khi tăng nhạy cảm với một chất gây dị ứng và đa hóa trị khi nhạy cảm với nhiều chất gây dị ứng. Ngoài ra còn có cái gọi là nhạy cảm chéo, khi có sự gia tăng độ nhạy cảm của sinh vật nhạy cảm với các kháng nguyên khác có những yếu tố quyết định chung với chất gây dị ứng gây ra nhạy cảm.

Theo bản chất của các cơ chế có liên quan đến sự phát triển của dị ứng, giai đoạn III được phân biệt.

I - giai đoạn miễn dịch học. Nó bao gồm tất cả những thay đổi trong hệ thống miễn dịch xảy ra từ thời điểm chất gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể, sự hình thành các kháng thể và tế bào lympho nhạy cảm và kết nối của chúng với chất gây dị ứng đã nhiều lần xâm nhập hoặc tồn tại trong cơ thể.

II - giai đoạn bệnh lý. Ở giai đoạn này, các chất trung gian hoạt động sinh học được hình thành. Chất trung gian được hình thành khi chất gây dị ứng kết hợp với kháng thể hoặc tế bào lympho nhạy cảm ở cuối giai đoạn miễn dịch.

III - giai đoạn sinh lý bệnh, hoặc giai đoạn biểu hiện lâm sàng. Nó được đặc trưng bởi thực tế là các chất trung gian kết quả có tác động gây bệnh trên các tế bào, cơ quan và mô của cơ thể.

Có một số loại tổn thương mô trong các phản ứng dị ứng:

1) loại tổn thương mô reaginic. Tên của loại này xuất phát từ tên của reagin kháng thể tham gia vào sự phát triển của nó. Các Reagin chủ yếu thuộc lớp JgE, nhưng cũng có các Reagin lớp JgJ trong số chúng. Loại này có các từ đồng nghĩa: atonic (từ tiếng Hy Lạp atonos - "không bình thường", "người ngoài hành tinh"), phản vệ, phản ứng dị ứng tức thời. Để đáp ứng với việc ăn phải chất gây dị ứng, reagins được hình thành. Chúng được cố định chủ yếu trên các tế bào mast và các chất tương tự của chúng trong máu - basophils. Kết quả là một trạng thái nhạy cảm. Sự xâm nhập lặp đi lặp lại vào cơ thể của cùng một chất gây dị ứng dẫn đến sự kết hợp của nó với các reagins đã hình thành, gây ra sự giải phóng một số chất trung gian từ tế bào mast và basophils, cũng như sự hình thành của chúng bởi các tế bào khác. Các chất trung gian được hình thành và giải phóng có cả tác dụng bảo vệ và gây bệnh. Hành động gây bệnh được biểu hiện bằng các triệu chứng của các bệnh khác nhau. Các chất trung gian của phản ứng loại reaginic là histamin, serotonin, chất tác dụng chậm (MDV), prostaglandin;

2) loại tổn thương mô gây độc tế bào. Nó được gọi là gây độc tế bào vì các kháng thể được hình thành chống lại các kháng nguyên tế bào kết hợp với các tế bào và gây tổn thương và thậm chí ly giải chúng (tác dụng tế bào học). Một kháng nguyên là một tế bào, hay đúng hơn là những yếu tố quyết định kháng nguyên có trên tế bào. Các kháng thể được hình thành chống lại các yếu tố quyết định này, sau đó các kháng thể này sẽ liên kết với chúng. Thiệt hại có thể xảy ra theo ba cách:

a) do hoạt hóa bổ thể, các mảnh bổ thể hoạt động được hình thành làm tổn thương màng tế bào;

b) do kích hoạt quá trình thực bào của các tế bào được phủ kháng thể;

c) thông qua việc kích hoạt độc tính tế bào phụ thuộc vào kháng thể.

Vai trò của chất trung gian gây tổn thương trong loại thứ hai được thực hiện bởi các enzym của lysosome, được tiết ra bởi các tế bào thực bào. Hoạt động của các kháng thể gây độc tế bào không phải lúc nào cũng kết thúc trong tổn thương tế bào. Đồng thời, số lượng của chúng cũng quan trọng. Với một lượng nhỏ kháng thể, thay vì hư hỏng, có thể thu được hiện tượng kích thích;

3) tổn thương do phức hợp miễn dịch. Trong loại phản ứng dị ứng này, thiệt hại gây ra bởi các phức hợp miễn dịch. Từ đồng nghĩa là loại phức hợp miễn dịch và loại Arthus. Ý tưởng về loại này được hình thành trên cơ sở quan sát tác dụng gây độc cục bộ trên các mô của phức hợp kháng nguyên-kháng thể được hình thành vượt quá kháng nguyên. Một kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể, có dạng hòa tan, là sự hình thành các kháng thể. Vai trò lớn nhất trong trường hợp này được thực hiện bởi các kháng thể của các lớp JgJ- và JgM. Trong những điều kiện nhất định, phức hợp kháng nguyên-kháng thể có thể gây ra thiệt hại và sự phát triển của bệnh. Trong những trường hợp này, tác dụng gây hại của phức hợp được thực hiện chủ yếu thông qua hoạt hóa bổ thể, giải phóng các enzym của lysosomal và hoạt hóa hệ thống kinin. Loại phản ứng dị ứng này dẫn đến sự phát triển của bệnh huyết thanh, viêm phế nang dị ứng ngoại sinh, trong một số trường hợp dị ứng thuốc và thực phẩm, trong một số bệnh tự dị ứng (như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, v.v.). Với việc kích hoạt bổ sung đáng kể, sốc phản vệ toàn thân có thể phát triển dưới dạng sốc phản vệ. Một số chất trung gian tạo ra (kinin, serotonin, histamin) có thể gây co thắt phế quản, đây là triệu chứng chính của hen phế quản;

4) phản ứng dị ứng thuộc loại chậm. Thuật ngữ này đề cập đến một nhóm các phản ứng dị ứng phát triển ở những người nhạy cảm 24-48 giờ sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Một ví dụ điển hình của phản ứng như vậy là phản ứng da lao dương tính của vi khuẩn lao nhạy cảm với kháng nguyên. Ban đầu, một tính năng đặc trưng là thời gian phát triển của phản ứng. Sau đó, người ta thấy rằng vai trò chính trong cơ chế xuất hiện của chúng thuộc về hoạt động của các tế bào lympho nhạy cảm với chất gây dị ứng. Từ đồng nghĩa cho loại này:

a) quá mẫn loại chậm;

b) quá mẫn cảm của tế bào (do vai trò của kháng thể được thực hiện bởi cái gọi là tế bào lympho nhạy cảm);

c) dị ứng qua trung gian tế bào;

d) loại lao tố;

e) quá mẫn với vi khuẩn.

Để phản ứng với một chất gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể, cái gọi là tế bào lympho nhạy cảm được hình thành. Chúng thuộc về quần thể tế bào lympho T, và các cấu trúc đóng vai trò kháng thể có khả năng kết hợp với kháng nguyên tương ứng cũng được xây dựng trên màng tế bào của chúng. Khi chất gây dị ứng xâm nhập trở lại, nó kết hợp với các tế bào lympho nhạy cảm. Điều này dẫn đến một số thay đổi về hình thái, sinh hóa và chức năng của tế bào lympho. Chúng tự biểu hiện dưới dạng tăng tổng hợp DNA, RNA và protein, tiết ra nhiều chất trung gian khác nhau, được gọi là lymphokines. Với sự trợ giúp của các lymphokines, các tế bào khác nhau được huy động. Dưới ảnh hưởng của một số tế bào lympho, các tế bào lympho không nhạy cảm sẽ tăng độ nhạy cảm với chất gây dị ứng. Một loại lymphokines đặc biệt có tác dụng gây độc tế bào và ức chế hoạt động của tế bào. Tế bào lympho nhạy cảm cũng có ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào đích (tác dụng gây độc tế bào). Sự tích tụ của tế bào, sự xâm nhập của tế bào vào khu vực xảy ra sự kết nối của tế bào lympho với chất gây dị ứng tương ứng, phát triển trong vài giờ và đạt tối đa sau 1-3 ngày. Trong lĩnh vực này, sự phá hủy các tế bào đích, sự thực bào của chúng và tăng tính thấm thành mạch được ghi nhận. Tất cả điều này thể hiện dưới dạng một phản ứng viêm của một loại sản xuất. Nếu chất gây dị ứng hoặc phức hợp miễn dịch không bị bất hoạt, thì u hạt bắt đầu hình thành xung quanh chúng, với sự trợ giúp của chất gây dị ứng được tách ra khỏi các mô xung quanh. Các u hạt có thể bao gồm các tế bào đại thực bào trung mô, tế bào biểu mô, nguyên bào sợi và tế bào lympho. Số phận của u hạt là khác nhau. Thông thường, hoại tử phát triển ở trung tâm của nó, sau đó là sự hình thành các mô liên kết và xơ cứng.

Các chất trung gian chính của loại phản ứng dị ứng thứ tư là lymphokines, là các chất đại phân tử có bản chất polypeptide, protein hoặc glycoprotein, được hình thành trong quá trình tương tác của tế bào lympho T và B với chất gây dị ứng. Các tế bào bạch huyết hoạt động trên các tế bào khác nhau (đại thực bào, tế bào lympho, nguyên bào sợi, tế bào biểu mô, v.v.) thông qua các thụ thể tương ứng trên các tế bào này. Các loại lymphokines được nghiên cứu nhiều nhất là:

1) yếu tố ức chế sự di chuyển của đại thực bào. Thúc đẩy sự tích tụ của các đại thực bào trong khu vực xảy ra phản ứng dị ứng và có thể tăng cường hoạt động và khả năng thực bào của chúng. Nó cũng tham gia vào quá trình hình thành u hạt trong các bệnh truyền nhiễm, dị ứng và tăng cường khả năng tiêu diệt một số loại vi khuẩn của đại thực bào;

2) yếu tố kích thích sự hình thành các pyrogens nội sinh. Kích thích sự hình thành pyrogens nội sinh của đại thực bào;

3) các yếu tố phân bào. Chúng là sự kết hợp của một số yếu tố. Đây là yếu tố phân bào lymphocytic, interleukin-1 có nguồn gốc đại thực bào và yếu tố tăng trưởng T, hoặc interleukin-2, được tiết ra bởi T-helpers;

4) các yếu tố hóa học. Có một số loại yếu tố này, mỗi yếu tố gây ra phản ứng hóa học của bạch cầu đại thực bào tương ứng, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu hạt ưa bazơ;

5) độc tố bạch huyết. Gây ra thiệt hại hoặc phá hủy các tế bào mục tiêu khác nhau. Trong cơ thể, các tế bào nằm ở vị trí hình thành độc tố bạch huyết có thể bị tổn thương. Ở nồng độ cao, chúng gây ra thiệt hại cho nhiều loại tế bào đích, và ở nồng độ thấp, hoạt động của chúng phụ thuộc vào loại tế bào;

6) interferon được tiết ra bởi các tế bào lympho dưới tác động của một chất gây dị ứng cụ thể (cái gọi là interferon miễn dịch) và các phân tử không đặc hiệu. Nó là loài cụ thể;

7) yếu tố phản ứng da. Trong thí nghiệm, sau khi tiêm trong da cho động vật, phản ứng viêm phát triển sau 4-6 giờ, đạt tối đa sau 16-24 giờ. xác định tại vị trí viêm. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm phụ thuộc vào nguồn gốc của yếu tố phản ứng da. Yếu tố là đặc trưng cho loài. Sự giảm giải phóng yếu tố phản ứng da của các tế bào lympho trong máu cho thấy sự ức chế miễn dịch tế bào;

8) hệ số chuyển giao. Phân lập từ dịch lọc tế bào lympho của chuột lang nhạy cảm (trong thí nghiệm) và người. Yếu tố này, khi được sử dụng cho lợn nái hậu bị hoặc người còn nguyên vẹn, truyền đạt "trí nhớ miễn dịch" về kháng nguyên nhạy cảm và làm sinh vật nhạy cảm với kháng nguyên đó. Ngoài lymphokines, các enzym lysosome có liên quan đến tác động gây hại, được giải phóng trong quá trình thực bào và phá hủy tế bào.

Sau khi xem xét các loại phản ứng dị ứng, nên đưa ra kết luận sau đây. Việc bao gồm một hoặc một loại phản ứng dị ứng khác được xác định bởi nhiều yếu tố, nhưng chúng có thể được giảm xuống hai yếu tố chính. Đây là những đặc tính của kháng nguyên và khả năng phản ứng của sinh vật. Trong số các đặc tính của một kháng nguyên, bản chất hóa học, trạng thái vật lý và số lượng của nó đóng một vai trò quan trọng. Các kháng nguyên yếu được tìm thấy trong môi trường với số lượng nhỏ (phấn hoa thực vật, bụi nhà, lông vũ và lông động vật) thường gây ra phản ứng dị ứng dạng atonic. Các chất gây dị ứng không hòa tan (vi khuẩn, bào tử nấm, v.v.) thường dẫn đến phản ứng dị ứng kiểu chậm. Các chất gây dị ứng hòa tan (huyết thanh kháng độc, γ-globulin, các sản phẩm ly giải của vi khuẩn, v.v.), đặc biệt với số lượng lớn, thường gây ra phản ứng dị ứng kiểu immunocomplex.

Chất gây dị ứng là nguyên nhân gây ra bệnh dị ứng tác động lên cơ thể trong những điều kiện nhất định, có thể thúc đẩy hoạt động của nó dẫn đến sự phát triển của bệnh hoặc cản trở hoạt động của nó và do đó ngăn chặn sự phát triển của bệnh. Do đó, mặc dù có sự hiện diện trong môi trường của một số lượng lớn các chất gây dị ứng tiềm năng, các bệnh dị ứng chỉ phát triển trong một tỷ lệ nhất định các trường hợp. Các điều kiện có thể là bên ngoài (số lượng chất gây dị ứng, thời gian và bản chất của hành động của nó) và bên trong. Điều kiện bên trong là khả năng phản ứng của sinh vật.

Khả năng phản ứng của sinh vật là thuộc tính của toàn bộ sinh vật để đáp ứng với những thay đổi trong hoạt động quan trọng trước ảnh hưởng của môi trường. Nó phụ thuộc vào các đặc điểm di truyền của cấu trúc và hoạt động của các hệ thống cơ thể và những đặc tính mà cơ thể có được trong quá trình sống của nó. Sự kết hợp giữa các đặc tính bẩm sinh (di truyền) và mắc phải thể hiện những điều kiện bên trong mà khả năng phát triển hoặc không phát triển của bệnh phụ thuộc phần lớn. Thực tế này có tầm quan trọng lớn, vì nó có thể thay đổi một cách có chủ đích khả năng phản ứng của sinh vật theo hướng cản trở việc thực hiện các hoạt động của các chất gây dị ứng tiềm ẩn. Bất kỳ kích thích nào cũng có tác động kép lên cơ thể: đặc hiệu và không đặc hiệu. Đầu tiên là liên quan đến chất lượng của kích thích, khả năng gây ra sự phát triển của những thay đổi nhất định trong cơ thể. Mặt cụ thể của hoạt động của chất gây dị ứng ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, hệ thống có các thụ thể thích hợp cho nó. Hệ thống miễn dịch phản ứng với tác động của chất gây dị ứng bằng một phản ứng nhất định phù hợp với chương trình mà nó có. Hành động của chương trình được xác định bởi tính chất di truyền và có được. Người ta đã xác định rằng đáp ứng miễn dịch đối với từng kháng nguyên đã được xác định trước về mặt di truyền. Lớp và các loại kháng thể được hình thành phụ thuộc vào các tính năng hoạt động của các gen cấu trúc của các globulin miễn dịch. Các gen đáp ứng miễn dịch xác định cường độ của phản ứng miễn dịch bằng số lượng kháng thể được hình thành và mức độ nghiêm trọng của phản ứng dị ứng kiểu chậm liên quan đến các tế bào lympho nhạy cảm. Các khiếm khuyết do di truyền hoặc mắc phải trong công việc của một số bộ phận của hệ thống miễn dịch có thể góp phần vào sự phát triển của các phản ứng dị ứng. Ví dụ, với sự hoạt động không đầy đủ của một số quần thể nhỏ các chất ức chế T, sự hình thành JgE tăng lên, có thể dẫn đến sự phát triển của một loại nhạy cảm atonic. Sự thiếu hụt JgA bài tiết góp phần vào sự xâm nhập của các chất gây dị ứng qua màng nhầy của đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa và phát triển các phản ứng mất trương lực, miễn dịch hoặc các loại phản ứng dị ứng khác. Mặt không đặc hiệu được biểu hiện trong hoạt động của chất gây dị ứng (kháng nguyên) như một tác nhân gây căng thẳng. Do đó, trong lần đầu tiên sau khi đưa vào các kháng nguyên khác nhau, ít nhiều cùng một loại thay đổi trong hoạt động của một số bộ phận của hệ thống nội tiết thần kinh được bộc lộ dưới dạng hoạt hóa của hệ giao cảm-thượng thận, tuyến yên-thượng thận và các hệ thống khác. .

Hệ thống miễn dịch, giống như bất kỳ hệ thống nào khác của cơ thể, hoạt động và được điều chỉnh vì lợi ích của toàn bộ sinh vật, mặc dù thực tế là nó hoạt động theo các quy luật và chương trình bên trong của chính nó. Chức năng của hệ thống miễn dịch chịu ảnh hưởng của hệ thống nội tiết thần kinh. Thông qua hệ thống này, cơ thể thích nghi với các điều kiện môi trường thay đổi liên tục, hoạt động của các yếu tố khác nhau. Khả năng ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch được đảm bảo bởi sự hiện diện trên các tế bào thành phần của nó các thụ thể thích hợp cho các chất trung gian của hệ thần kinh và hormone. Các quan sát lâm sàng cho thấy trạng thái của các phần cao hơn của hệ thần kinh trung ương có thể ảnh hưởng đến quá trình và sự phát triển của các bệnh dị ứng. Sự thật về các đợt kịch phát của quá trình bệnh dị ứng với bối cảnh căng thẳng trong lĩnh vực tâm lý-tình cảm dưới ảnh hưởng của cảm xúc tiêu cực đã được biết rõ. Các trường hợp xuất hiện các bệnh này sau khi có cảm xúc tiêu cực và sự phát triển của các phản ứng dị ứng cấp tính với một số thực phẩm và các chất gây dị ứng khác sau khi bị tổn thương não được mô tả. Các bộ phận cao hơn của hệ thống thần kinh trung ương có ảnh hưởng rõ rệt đến các biểu hiện của bệnh hen phế quản. Hệ thống thần kinh tự trị đóng một vai trò quan trọng trong các phản ứng miễn dịch và các quá trình dị ứng. Sự hoạt hóa của các bộ phận giao cảm và phó giao cảm ảnh hưởng đến sự hình thành các kháng thể theo những cách khác nhau.

Phân tích hình ảnh lâm sàng của các bệnh dị ứng cho thấy nhiều hơn vai trò của loạn trương lực cơ cục bộ chứ không phải tổng quát của cả hai phần của hệ thống thần kinh tự chủ. Tính kích thích phó giao cảm cao nhất trong các mô tương ứng, bất kể trạng thái của giao cảm, được tìm thấy trong bệnh hen phế quản, mày đay và đau nửa đầu. Ảnh hưởng của hệ thần kinh được thực hiện trong các mô cả trực tiếp thông qua các thụ thể cholinergic và adrenergic có trên tế bào, và thông qua sự thay đổi hoạt động của các tuyến nội tiết, các trung tâm điều hòa nằm ở vùng dưới đồi. Các quan sát lâm sàng và thực nghiệm đã chỉ ra rằng những thay đổi trong sự cân bằng nội tiết tố của cơ thể có thể có tác động đáng kể đến sự xuất hiện và diễn biến của các quá trình dị ứng. Đổi lại, các quá trình dị ứng tự phá vỡ các chức năng của các tuyến nội tiết. Kích hoạt hệ thống tuyến yên-thượng thận và giao cảm-thượng thận trong điều kiện căng thẳng sẽ ức chế sự xuất hiện của các phản ứng viêm và dị ứng trong một số trường hợp. Ví dụ, trong một thí nghiệm dựa trên bối cảnh cắt bỏ tuyến thượng thận ở động vật, sốc phản vệ và một số phản ứng dị ứng khác trầm trọng hơn. Các quá trình dị ứng gây ra sự kích hoạt của hệ thống tuyến yên-thượng thận. Sự kích hoạt này không đặc hiệu, thứ phát và là một phản ứng đối với chấn thương. Đồng thời, các quá trình dị ứng xảy ra trong tuyến thượng thận tự ngăn chặn sự tổng hợp cortisol ở các mức độ khác nhau, thường làm tăng sự hình thành corticosterone. Các đợt cấp lặp đi lặp lại của các quá trình dị ứng dẫn đến sự suy giảm của hệ thống này. Vì vậy, ở những bệnh nhân mắc bệnh dị ứng lâu năm luôn phát hiện suy tuyến thượng thận ở một mức độ nào đó. Cũng có những dấu hiệu cho thấy vai trò lớn của hormone sinh dục trong sự xuất hiện và diễn biến của các quá trình dị ứng. Ví dụ, người ta biết rằng trong một số trường hợp, sự phát triển của các bệnh dị ứng có liên quan đến những thay đổi trong chu kỳ kinh nguyệt hoặc sự bắt đầu của thời kỳ mãn kinh. Rối loạn chức năng tuyến giáp là một yếu tố góp phần vào sự phát triển của bệnh dị ứng, trong đó cường chức năng đóng một vai trò rõ rệt hơn. Cần lưu ý rằng đối với nền tảng của cường giáp, các loại thuốc được sử dụng thường gây ra sự phát triển của dị ứng thuốc. Đồng thời, việc đưa một lượng lớn hormone tuyến giáp vào cơ thể sẽ ức chế sự phát triển của các phản ứng dị ứng. Insulin và các trạng thái liên quan chặt chẽ của tăng và hạ đường huyết có tác dụng nhất định. Người ta tin rằng tăng đường huyết ức chế các phản ứng loại chậm, sự phát triển của sốc phản vệ và hạ đường huyết sẽ tăng cường chúng. Vai trò của tuyến cận giáp được chứng minh bằng sự phát triển một số dấu hiệu của suy tuyến cận giáp (co cứng tứ chi ngắn hạn) ở bệnh nhân hen phế quản và tác dụng điều trị thuận lợi của hormon cận giáp trong hen phế quản và mày đay. Vì vậy, các bệnh dị ứng đóng một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của một số tình trạng bệnh lý của cơ thể.

3. Dị ứng thuốc

Đây là một chỉ định tập thể của các bệnh khác nhau, yếu tố căn nguyên là thuốc và cơ chế bệnh sinh là dị ứng. Dị ứng thuốc là một nhánh đặc biệt của dị ứng lâm sàng, do đó, các nguyên tắc phân loại miễn dịch của các bệnh dị ứng khác nhau cũng được áp dụng để phân loại dị ứng thuốc. Hầu như bất kỳ bệnh dị ứng nào (ngoại trừ bệnh phấn hoa) đều có thể do nhiều loại thuốc gây ra, đồng thời, mỗi dạng bệnh dị ứng có thể được kích hoạt bởi các chất gây dị ứng khác.

Có sự phân loại sau đây.

1. Các biến chứng dị ứng và các bệnh liên quan đến kháng thể dịch thể lưu hành (phản ứng tức thời):

1) hệ thống:

a) sốc phản vệ;

b) mày đay cấp tính và phù mạch;

c) bệnh huyết thanh và các phản ứng giống huyết thanh;

d) hen phế quản, bệnh tê giác dị ứng (dạng atonic);

e) đợt cấp của bệnh tiềm ẩn (hen phế quản, viêm mũi dị ứng, nổi mề đay và phù Quincke, viêm da mất trương lực - viêm da thần kinh);

f) mất bạch cầu hạt, ban xuất huyết, thiếu máu tán huyết mắc phải;

2) cục bộ: các phản ứng như hiện tượng Arthus-Sakharov.

2. Các biến chứng dị ứng liên quan đến kháng thể tế bào (phản ứng loại chậm):

1) tại chỗ: các biến chứng do tiếp xúc (viêm da, viêm kết mạc da, viêm giác mạc, viêm họng, viêm lưỡi, v.v.);

2) hệ thống:

a) viêm da toàn thân, lan rộng;

b) phản ứng giống nấm (viêm da ban đỏ);

c) các biến chứng của loại cường dương (viêm mạch, hồng cầu bì, bóng nước, tróc vảy và viêm da xuất huyết, hội chứng Lyell, hội chứng Stevens-Johnson, v.v.);

d) đợt cấp của bệnh cơ bản (bệnh viêm da cơ địa, một số dạng bệnh chàm và viêm da thần kinh, v.v.).

Các biến chứng của nhóm đầu tiên được phân biệt bởi thực tế là các chất hoạt tính sinh hóa của phản ứng kháng nguyên-kháng thể có liên quan đến cơ chế của chúng và các kháng thể dị ứng (reagins) được tìm thấy trong huyết thanh của bệnh nhân. Da dương tính hoặc thử nghiệm khiêu khích trong các biến chứng dị ứng với cơ chế tương tự xảy ra, theo quy luật, trong vòng 15-20 phút. Nhóm biến chứng thứ hai bao gồm các phản ứng, trong đó cơ chế kích thích các thành phần dị ứng của cấu trúc biểu bì và mô liên kết và hình thành các loại viêm (bao gồm cả sau các xét nghiệm da và kích thích) sau 12-24 giờ trở lên có vai trò chủ đạo. Các chất sinh hóa cổ điển thường không tham gia vào các phản ứng này.

Sốc phản vệ

Đây là biến chứng dị ứng ghê gớm nhất. Sốc phản vệ có thể do hầu hết tất cả các loại thuốc, huyết thanh và vắc xin đang sử dụng hiện nay, chất gây dị ứng phấn hoa trong thời gian thử nghiệm kích thích không chính xác, các sản phẩm thực phẩm, đặc biệt là cá, sữa, trứng và những thứ khác, đồ uống có cồn, tắm trong nước lạnh bị dị ứng lạnh, ong bắp cày ong đốt, ong vò vẽ, ong bắp cày. Sốc phản vệ đề cập đến các biến chứng dị ứng xảy ra với các kháng thể dịch thể lưu hành, đặc điểm chính của nó là tác dụng của chúng đối với cơ chế của các chất hoạt tính sinh học của phản ứng kháng nguyên-kháng thể trong mô và môi trường mô lỏng, và như một liên kết trung gian, các quá trình hưng phấn của hệ thống thần kinh trung ương. Trong cơ chế bệnh sinh của sốc phản vệ (và các loại dị ứng thể dịch, tức thời khác), người ta phân biệt ba giai đoạn: miễn dịch, bệnh lý (sinh hóa) và sinh lý bệnh. Giai đoạn đầu của giai đoạn miễn dịch là nhạy cảm, tức là quá trình quá mẫn. Quá trình nhạy cảm xảy ra trong khoảng 7-8 ngày (trong thí nghiệm), và ở người giai đoạn này có thể kéo dài nhiều tháng và nhiều năm. Giai đoạn nhạy cảm được đặc trưng bởi sự tái cấu trúc miễn dịch của cơ thể, sản xuất các kháng thể đồng dòng tế bào (hoặc thuốc thử). Sự tương tác của chất gây dị ứng với các kháng thể xảy ra trong các cơ quan và tế bào nơi các kháng thể được cố định, tức là trong các cơ quan sốc. Các cơ quan này bao gồm da, cơ trơn các cơ quan nội tạng, tế bào máu, mô thần kinh, mô liên kết. Đặc biệt quan trọng là phản ứng trong các tế bào mast của mô liên kết, nằm gần các mạch máu nhỏ dưới màng nhầy, cũng như trên các bạch cầu ưa bazơ. Trong giai đoạn hóa bệnh, phức hợp kháng nguyên-kháng thể dẫn đến ức chế hoạt động của các chất ức chế enzym mô và huyết thanh, gây nhiễm độc và giải phóng một số hoạt chất sinh học (histamine, serotonin, heparin, acetylcholine, v.v.) và hình thành của các hoạt chất sinh học khác (bradykinin, các chất tác dụng chậm gây sốc phản vệ gây co thắt phế quản, v.v.). Giai đoạn sinh lý bệnh cho thấy một phức hợp các rối loạn sinh lý bệnh làm cơ sở cho bệnh cảnh lâm sàng. Đặc trưng là co thắt phế quản, co thắt cơ trơn ruột, bàng quang, tử cung, suy giảm tính thấm thành mạch. Trong giai đoạn này, tình trạng viêm dị ứng cũng xảy ra, phát triển trên da, niêm mạc và các cơ quan nội tạng. Cơ sở bệnh lý của sốc phản vệ là sưng màng phổi và não, phổi, xuất huyết ở màng phổi, nội tâm mạc, thận, tuyến thượng thận, niêm mạc, dạ dày và ruột, khí thũng phổi.

Tốc độ biến chứng từ vài giây, vài phút đến 2 giờ, triệu chứng sốc rất đa dạng, mức độ nặng nhẹ khác nhau ở những bệnh nhân khác nhau. Mức độ nghiêm trọng được chia thành bốn giai đoạn: nhẹ, trung bình, nặng và cực kỳ nghiêm trọng (gây tử vong). Hầu hết bệnh nhân phàn nàn về tình trạng yếu đột ngột, khó thở, ho khan, chóng mặt, giảm thị lực, giảm thính lực, ngứa da dữ dội hoặc cảm giác nóng khắp người, ớn lạnh, đau bụng, tim, buồn nôn, nôn, muốn đi cầu. và đi tiểu. Mất ý thức có thể xảy ra. Về mặt khách quan, nhịp tim nhanh, mạch nhỏ, huyết áp thấp hoặc hoàn toàn không thể phát hiện được, mồ hôi lạnh, da tím tái hoặc đỏ gay, tiếng tim bị bóp nghẹt, đồng tử giãn, co giật, sùi bọt mép, đôi khi sưng lưỡi, sưng phù mặt (phù mạch), thanh quản, đại tiện không tự chủ, bí tiểu, phát ban lan rộng. Thời gian của các triệu chứng sốc phản vệ phụ thuộc vào mức độ nhạy cảm, tính chính xác và kịp thời của việc điều trị các bệnh kèm theo, v.v. Trong một số trường hợp, bệnh nhân tử vong trong vòng 5-30 phút do ngạt thở, ở những người khác - sau 24- 48 giờ hoặc vài ngày sau những biến đổi nặng ở thận (do viêm cầu thận), gan (viêm gan, hoại tử gan), đường tiêu hóa (xuất huyết tiêu hóa ồ ạt), tim (viêm cơ tim) và các cơ quan khác. Sau khi bị sốc phản vệ, người ta quan sát thấy sốt, thờ ơ, đau cơ, bụng, lưng dưới, nôn mửa, tiêu chảy, ngứa da, nổi mề đay hoặc phù Quincke, lên cơn hen phế quản, v.v. đã đề cập ở trên, bao gồm đau tim, viêm phổi, liệt nửa người và liệt nửa người, làm trầm trọng thêm bệnh viêm đại tràng mãn tính với chảy máu đường ruột kéo dài. Tỷ lệ tử vong trong sốc phản vệ dao động từ 10 đến 30%. Tất cả các bệnh nhân bị sốc phản vệ đều cần có sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa dị ứng. Các biện pháp phòng ngừa quan trọng nhất là thu thập tiền sử dị ứng có mục tiêu, cũng như loại bỏ các đơn thuốc không hợp lý, đặc biệt đối với những bệnh nhân mắc một dạng bệnh dị ứng này hay dạng khác. Thuốc có phản ứng dị ứng dưới bất kỳ hình thức nào nên được loại trừ hoàn toàn khỏi tiếp xúc với bệnh nhân dưới mọi hình thức dược lý.

Mề đay cấp tính và phù mạch (phù mạch máu, mày đay khổng lồ)

Đây là một bệnh da dị ứng cổ điển, có liên quan đến sự vi phạm tính thẩm thấu của thành mạch và sự phát triển của phù nề, thường đi kèm với tổn thương hệ thống tim mạch và các hệ thống cơ thể khác. Các yếu tố căn nguyên có thể gây phù Quincke là nhiều loại thuốc, thực phẩm, dị nguyên gia dụng, vi khuẩn và nấm,… Theo cơ chế bệnh sinh, phù Quincke dùng để chỉ một bệnh dị ứng xảy ra với các kháng thể tuần hoàn, thể dịch. Chất trung gian chính của phản ứng dị ứng là histamine. Các chất trung gian gây giãn nở mao mạch và tăng tính thấm của mạch máu, dẫn đến đỏ bừng, phồng rộp và phù nề. Trong phòng khám mày đay cấp tính, các phàn nàn về ngứa cục bộ hoặc lan rộng, ớn lạnh, buồn nôn, đau bụng và nôn là chủ yếu.

Khi bị phù mạch, không có ngứa da, có cảm giác căng trên da, tăng kích thước môi, mí mắt, tai, lưỡi, bìu, v.v., sưng thanh quản - khó nuốt, khàn tiếng. tiếng nói. Phù Quincke được coi là một trong những dạng nổi mề đay. Không giống như mề đay, phù mạch bắt được các phần sâu hơn của da và mô dưới da. Thường thì những bệnh này được kết hợp. Mề đay cấp tính có thể xảy ra với các biến chứng như viêm cơ tim, viêm cầu thận, phù nề thanh quản, có thể dẫn đến ngạt nặng cần phải mở khí quản khẩn cấp.

Bệnh huyết thanh và phản ứng giống huyết thanh Đây là những bệnh dị ứng toàn thân kinh điển xảy ra sau khi dùng huyết thanh trị liệu ngoại lai và nhiều loại thuốc điều trị. Bệnh đề cập đến các phản ứng dị ứng xảy ra với các kháng thể tuần hoàn, dịch thể. Trong hình ảnh lâm sàng, thời gian ủ bệnh từ 7 đến 12 ngày được phân biệt, tùy thuộc vào mức độ nhạy cảm, có thể giảm xuống vài giờ hoặc tăng lên 8 tuần trở lên. Theo mức độ nghiêm trọng, các dạng nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt. Bệnh nhân kêu ngứa, ớn lạnh, nhức đầu, vã mồ hôi, đau bụng, đôi khi buồn nôn, nôn, đau khớp. Trong quá trình kiểm tra, phát ban trên da, phù Quincke, sốt từ dưới sốt đến 40 ° C, sưng hạch bạch huyết, sưng khớp, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp được xác định. Có thể sưng thanh quản với nguy cơ ngạt thở. Thời gian diễn biến của bệnh kéo dài từ vài ngày đến 2-3 tuần, đôi khi có một dạng bệnh huyết thanh phản vệ, diễn biến giống như sốc phản vệ. Bệnh huyết thanh có thể gây ra các biến chứng: viêm cơ tim, viêm cầu thận, viêm gan, viêm đa dây thần kinh, viêm não. Tiên lượng trong một số lượng đáng kể các trường hợp là thuận lợi nếu không có biến chứng nghiêm trọng muộn từ các cơ quan nội tạng nêu trên.

Phản ứng dị ứng như hiện tượng Arthus-Sakharov Một tên gọi khác của những phản ứng này là "phản ứng cơ mông" vì chúng xảy ra tại nơi dùng thuốc. Nguyên nhân của những phản ứng này là huyết thanh lạ, kháng sinh, vitamin (ví dụ B₁), lô hội, insulin và nhiều loại thuốc khác. Cơ chế gây bệnh là có sự tương tác cục bộ của kháng nguyên (hoặc hapten) với kháng thể ở thành mạch nhỏ, kháng thể tiếp cận thành mạch nhưng không xâm nhập vào mô. Phức hợp kháng nguyên-kháng thể được hình thành trong lớp dưới nội mô của thành mạch máu, trong đó nó kích thích các mô, gây ra những thay đổi hoại tử. Histamine không tham gia vào các phản ứng này. Trong các mô mềm, một u hạt được hình thành, phức tạp về cấu trúc hình thái. Các yếu tố sau đây cho thấy độ nhạy tăng lên: sự phát triển ban đầu của hoại tử loại hiện tượng Arthus, sự hình thành nhanh chóng của một viên nang xung quanh tiêu điểm, các phản ứng tăng sinh tế bào và mạch máu rõ rệt xung quanh hoại tử với sự hình thành các cấu trúc u hạt và các dạng đại thực bào khổng lồ . Một đặc điểm đặc trưng của u hạt hình thái là sự phát triển của các cấu trúc lao, rất giống với hình ảnh của quá trình lao. Thời hạn của phản ứng - từ 2-3 ngày đến 1 tháng trở lên. Bệnh nhân kêu đau dữ dội tại chỗ tiêm, ngứa da cục bộ. Tăng huyết áp rõ rệt, nén chặt, đau khi chạm vào. Nếu việc tiêm không được dừng lại kịp thời, thì các vết thâm nhiễm sẽ tăng kích thước, trở nên đau dữ dội và có thể hình thành hoại tử cục bộ. U hạt trong các mô mềm có xu hướng hình thành áp xe vô trùng và hình thành lỗ rò. Tiên lượng là thuận lợi trong hầu hết các trường hợp.

Hen phế quản

Hen phế quản là một bệnh dị ứng, trong quá trình lâm sàng chiếm vị trí trung tâm của các cơn hen kiểu thở ra (khó thở ra), do co thắt phế quản, tăng tiết và sưng niêm mạc phế quản. Có nhiều lý do tại sao bệnh hen suyễn có thể phát triển. Chúng có thể là chất gây dị ứng có nguồn gốc lây nhiễm và không lây nhiễm. Trong số các chất gây dị ứng truyền nhiễm, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli và các loại khác, tức là vi sinh vật cơ hội và hoại sinh, chiếm vị trí đầu tiên. Không lây nhiễm bao gồm các chất gây dị ứng gia dụng (bụi nhà và lông, ve), bụi sách và thư viện, phấn hoa từ cây cối, cỏ, cỏ dại, lông động vật và vẩy da, thức ăn cho cá cảnh. Các chất gây dị ứng thực phẩm - cá, ngũ cốc, sữa, trứng, mật ong và những thứ khác - rất quan trọng vì nó là nguyên nhân gây ra bệnh hen phế quản chủ yếu ở trẻ em và ở người lớn - bị sốt cỏ khô. Chất gây dị ứng có thể là nấm gây bệnh và không gây bệnh, dược chất. Hen phế quản được chia thành atonic (không nhiễm trùng-dị ứng) và truyền nhiễm-dị ứng. Theo hai thể này vừa tính đến cơ chế bệnh sinh của bệnh, vừa tính đến cơ chế bệnh sinh của cơn và cơ chế bệnh sinh của bệnh. Kết quả của một phản ứng dị ứng xảy ra trong các mô của cây phế quản luôn là một cơn hen phế quản. Ở dạng atonic, một cuộc tấn công là kết quả của phản ứng dị ứng với các kháng thể dịch thể lưu hành (reagins, chủ yếu liên quan đến JgE), cố định trên các tế bào mast nhạy cảm, một số lượng lớn nằm trong mô liên kết của phế quản phổi. bộ máy.

Trong hen phế quản, ba giai đoạn được phân biệt: miễn dịch, hóa bệnh và sinh lý bệnh. Trong quá trình hình thành một cuộc tấn công, chất hoạt động chậm anaphylaxin, histamine, acetylcholine và các hoạt chất sinh học khác được giải phóng trong quá trình hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể tham gia. Trong giai đoạn sinh lý bệnh của dạng hen phế quản mất trương lực, sự co thắt của các cơ trơn của phế quản và tiểu phế quản phát triển, tính thấm của mạch máu tăng lên, sự hình thành chất nhầy trong các tuyến niêm mạc tăng lên và sự kích thích của các tế bào thần kinh.

Cơ chế dị ứng là mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của hen phế quản, tuy nhiên, ở một số giai đoạn của bệnh, các cơ chế bậc 50 được kích hoạt, cụ thể là các cơ chế thần kinh và nội tiết. Ngoài ra còn có khuynh hướng di truyền đối với các bệnh mất trương lực (khoảng XNUMX%). Một trong những đặc điểm di truyền cấu thành là giảm độ nhạy cảm của thụ thể β-adrenergic, làm tăng độ nhạy cảm của cơ trơn tiểu phế quản với hoạt động của histamine, acetylcholine, và do đó dẫn đến co thắt phế quản. Ở dạng dị ứng truyền nhiễm của hen phế quản, cơ chế bệnh sinh liên quan đến dị ứng dạng tế bào (chậm phát triển). Trong cơ chế của loại dị ứng này, vai trò hàng đầu là do quá trình kích ứng da và các cấu trúc mô liên kết bởi các chất gây dị ứng và hình thành các loại viêm. Giai đoạn đầu của phản ứng dị ứng kiểu tế bào là sự tiếp xúc cụ thể trực tiếp của tế bào lympho nhạy cảm với các tác nhân gây dị ứng trên bề mặt tế bào nhạy cảm. Trong hình ảnh mô học, có các đặc điểm của sự gia tăng của các yếu tố mô tế bào tạo ra cấu trúc dạng lao, thâm nhiễm lớn quanh mạch bởi các tế bào đơn nhân như tế bào lympho vừa và nhỏ. Với sự phát triển của một phản ứng dị ứng của loại tế bào, ngoài yếu tố ức chế sự di chuyển của đại thực bào, các yếu tố thể dịch khác được giải phóng (tính thấm của hạch bạch huyết, lymphotoxin, hóa chất, yếu tố phản ứng da, v.v.). Ngoài đại thực bào và nguyên bào sợi, các đối tượng ảnh hưởng của các yếu tố thể dịch, là chất trung gian sinh hóa của phản ứng dị ứng của một loại tế bào, có thể là tế bào biểu mô, nội mô của thành mạch máu, các yếu tố phi tế bào (myelin), v.v. Phản ứng dị ứng của một loại tế bào phát triển như một phản ứng với kháng nguyên của vi sinh vật, nhưng cũng có thể xảy ra liên quan đến các protein tinh khiết và các hóa chất đơn giản kết hợp với protein tự thân.

Trong bệnh cảnh lâm sàng của bệnh hen phế quản, các cơn hen tái phát đóng vai trò hàng đầu. Chúng thường bắt đầu vào ban đêm hoặc sáng sớm. Một số bệnh nhân có một số tiền căn: lừ đừ, ngứa mũi, nghẹt mũi hoặc hắt hơi, cảm giác tức ngực. Cơn bắt đầu bằng ho đau, thường là khan (không có đờm), sau đó xuất hiện khó thở kiểu thở ra điển hình (khó thở ra). Ngay từ đầu cuộc tấn công, nhịp thở thay đổi, trở nên ồn ào và có tiếng huýt sáo, có thể nghe thấy ở khoảng cách xa. Người bệnh cố gắng duy trì trạng thái nghỉ ngơi, thường xuyên có tư thế ngồi trên giường hoặc thậm chí là quỳ gối, theo phản xạ cố gắng tăng dung tích phổi. Số lần chuyển động hô hấp giảm xuống còn 10 hoặc ít hơn mỗi phút. Lúc lên cơn, do sức căng quá lớn, người bệnh ướt đẫm mồ hôi. Khoảng dừng giữa hít vào và thở ra biến mất. Lồng ngực ở tư thế hít thở sâu, việc thở được chủ yếu nhờ sự tham gia của các cơ liên sườn. Có căng cơ ở bụng. Trong cơn thường ghi nhận da mặt tái xanh, tím tái. Khi nghe trên toàn bộ bề mặt phổi, xác định được có tiếng rít khô. Cuộc tấn công kết thúc thường xuyên nhất bằng một cơn ho với sự tách biệt của đờm nhẹ, nhớt hoặc đặc và có mủ.

Các cơn ngạt thở có thể nhẹ, vừa và nặng, tùy thuộc vào thời gian của chúng, khả năng thuyên giảm (chấm dứt) với sự trợ giúp của thuốc, dạng hen phế quản, thời gian diễn biến và sự hiện diện của các bệnh đồng thời của bộ máy phế quản phổi. Có những trường hợp không thể cắt cơn hen phế quản trong vòng 24 giờ bằng các loại thuốc chống hen thông thường. Sau đó, cái gọi là trạng thái hen, hoặc tình trạng hen phát triển. Trong cơ chế bệnh sinh của tình trạng hen ở dạng hen phế quản thể atonic, vai trò chính là do phù nề niêm mạc và co thắt cơ trơn của các phế quản nhỏ. Ở dạng nhiễm trùng, tắc nghẽn cơ học của lòng phế quản với chất nhầy nhớt đặc được quan sát thấy.

Biểu hiện lâm sàng trong bệnh hen là khó thở thì thở ra dữ dội với nhịp thở nông rất hiếm gặp. Da trở nên ẩm ướt, tím tái, có màu hơi xám. Vị trí của bệnh nhân bắt buộc - ngồi. Tiếng ồn hô hấp (khò khè kèm theo tiếng thở khò khè) yếu dần cho đến khi chúng biến mất hoàn toàn ("phổi im lặng"), tạo ra ấn tượng sai lệch về sức khỏe. Trong tình trạng hen suyễn nghiêm trọng, tình trạng hôn mê do thiếu oxy phát triển, có thể có hai loại: tiến triển nhanh và chậm. Hôn mê chảy nhanh được đặc trưng bởi sự mất ý thức sớm, mất phản xạ, tím tái và thở nông thường xuyên. Không còn nghe thấy tiếng thở khò khè trên phổi, tiếng tim trở nên to hơn, mạch đập thường xuyên, huyết áp giảm. Với một cơn hôn mê đang chảy chậm, tất cả các dấu hiệu được kéo dài trong thời gian. Tình trạng hen suyễn có thể phức tạp do tràn khí màng phổi, xẹp phổi do tắc nghẽn phế quản với đờm nhớt. Tiên lượng cho dạng mất trương lực là thuận lợi. Ở dạng truyền nhiễm, nó tồi tệ hơn nhiều, trong trường hợp này, bệnh thường dẫn đến tàn tật. Nguyên nhân tử vong là do lạm dụng một số loại thuốc, dị ứng thuốc (sốc phản vệ), hội chứng cai nghiện ở những bệnh nhân sử dụng hormone glucocorticoid trong thời gian dài, thuốc an thần mạnh.

Dữ liệu từ các nghiên cứu miễn dịch học trong bệnh hen phế quản. Kháng thể nhạy cảm da dị ứng (hoặc thuốc thử) là các loại globulin miễn dịch khác nhau có khả năng phản ứng đặc biệt với các chất gây dị ứng. Chúng là những loại kháng thể quan trọng nhất có liên quan đến cơ chế phản ứng dị ứng ở người. Sự khác biệt của các kháng thể dị ứng với các globulin "bình thường" là tính đặc hiệu miễn dịch của chúng và các đặc tính sinh học của các phản ứng dị ứng khác nhau. Các kháng thể gây dị ứng được chia thành các kháng thể gây tổn hại (hung hăng) và các kháng thể ngăn chặn, gây ra sự chuyển đổi trạng thái dị ứng thành miễn dịch. Phương pháp đáng tin cậy nhất để phát hiện thuốc thử trong huyết thanh của bệnh nhân mắc bệnh dị ứng thể dịch là phương pháp Prausnitz-Küstner. Ở dạng hen phế quản, kết quả dương tính thu được với đồ gia dụng, phấn hoa, thức ăn, nấm và một số chất gây dị ứng khác, cũng như trong một số trường hợp với dạng truyền nhiễm với monovaccines vi khuẩn. Các phản ứng không đồng nhất về mặt miễn dịch, một số trong số chúng được kết hợp với JgA và JgJ, nhưng phần lớn có liên quan đến loại JgE. Với bệnh hen phế quản và các bệnh dị ứng khác trong huyết thanh hàm lượng JgE tăng gấp 4 - 5 lần. JgE cũng được tìm thấy ở nồng độ rất thấp trong chất nhầy ở mũi, phế quản, sữa non và nước tiểu. Các biến chứng của hen phế quản là khí thũng phổi, xơ vữa động mạch, rối loạn nhịp tim mãn tính, suy tim phổi.

Pollinosis (sốt cỏ khô)

Đây là một loại bệnh cổ điển gây ra bởi phấn hoa của cây thụ phấn nhờ gió. Nó có tính thời vụ rõ rệt, tức là nó trở nên trầm trọng hơn trong thời kỳ ra hoa của cây. Pollinoses gây ra bởi phấn hoa của cây cối và cây bụi (chẳng hạn như bạch dương, keo, alder, cây phỉ, cây phong, tro, cây dương, v.v.), đồng cỏ, cỏ ngũ cốc (như timothy, fescue, cỏ xanh, v.v.), ngũ cốc trồng trọt ( chẳng hạn như lúa mạch đen, ngô, hướng dương) và cỏ dại (như ngải cứu, quinoa, bồ công anh, v.v.). Về mặt di truyền, sốt cỏ khô là một bệnh dị ứng điển hình xảy ra với các kháng thể dịch thể đang lưu hành. Phản ứng với dị nguyên phấn hoa được xác định trong huyết thanh, niêm mạc mũi, đờm, kết mạc.

Các biến thể lâm sàng của bệnh thụ phấn là viêm mũi, viêm kết mạc và viêm phế quản dạng hen hoặc hen phế quản. Có thể có các lựa chọn khác, chẳng hạn như viêm da thần kinh, nổi mề đay. Bệnh nhân trong giai đoạn trầm trọng phàn nàn về những cơn hắt hơi đau đớn và thường xuyên với nhiều nước chảy ra từ khoang mũi, nghẹt mũi và ngứa, ngứa mí mắt, chảy nước mắt, đau mắt, ngứa niêm mạc vòm họng, thanh quản, lan rộng ngứa da. Bệnh hen suyễn phấn hoa được đặc trưng bởi các cơn khó thở khi thở ra, kết hợp với các triệu chứng viêm mũi và viêm kết mạc. Các triệu chứng của cái gọi là nhiễm độc phấn hoa phát triển: nhức đầu, suy nhược, đổ mồ hôi, ớn lạnh, sốt nhẹ. Mắt người bệnh sưng tấy, viêm tấy, chảy nước mắt, mũi sưng tấy, giọng nói khàn. Thở bằng mũi rất khó khăn. Quá trình của bệnh có thể tương đối nhẹ với viêm mũi đơn độc hoặc viêm kết mạc, trung bình - với sự kết hợp của các bệnh này và một hình ảnh rõ ràng hơn về nhiễm độc phấn hoa, nghiêm trọng - với việc bổ sung hen phế quản, thậm chí có thể gây ra tình trạng hen suyễn .

Ở những bệnh nhân bị sốt cỏ khô, các đợt kịch phát ngắn hạn có thể xảy ra ngoài thời kỳ ra hoa của thực vật sau khi ăn các sản phẩm thực phẩm có đặc tính kháng nguyên chung với phấn hoa của cây (quả hạch, bạch dương, anh đào, nước ép táo và các sản phẩm khác). Ngoài ra, các đợt cấp nhẹ của bệnh sốt cỏ khô ở những bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính về đường tiêu hóa là do ăn ngũ cốc dưới dạng bánh mì, các loại ngũ cốc khác nhau và đồ uống có cồn. Ngoài ra, đối với những bệnh nhân bị sốt cỏ khô, việc sử dụng nước sắc của các loại thảo mộc khác nhau trong mùa đông để điều trị cảm lạnh được coi là rất nguy hiểm. Phytotherapy ở những bệnh nhân như vậy có thể góp phần làm đợt cấp trầm trọng của bệnh sốt cỏ khô và gây ra các cơn hen phế quản.

Xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm cho thấy tăng bạch cầu ái toan, tăng tế bào lympho. Trong huyết thanh, hàm lượng histamine, serotonin, α₂- và γ-globulin. Trong đờm của bệnh nhân hen phế quản có phấn hoa, người ta tìm thấy sự tích tụ của bạch cầu ái toan. Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản dạng hen do phấn hoa và hen phế quản, phế quản quá mẫn cảm với acetylcholine và histamine đã được ghi nhận. Với bệnh viêm đa cơ, các biến chứng có thể xảy ra dưới dạng viêm kết mạc do vi khuẩn, viêm xoang, viêm xoang trán, viêm ethmoid, viêm phế quản dạng hen và hen phế quản. Bệnh nhân bị sốt cỏ khô có khả năng mắc bệnh hen suyễn, nhưng nói chung có đủ số trường hợp mắc bệnh kéo dài và khá thuận lợi, khi khả năng làm việc chỉ bị rối loạn trong thời kỳ cây ra hoa, và trong phần còn lại của năm, sức khỏe tốt được duy trì. Bệnh nhân bị sốt cỏ khô cần theo dõi lâu dài của bác sĩ chuyên khoa dị ứng.

Dạng dị ứng thuốc nghiêm trọng nhất là hội chứng Lyell. Nguyên nhân của hội chứng này là khác nhau: dùng thuốc kháng sinh và thuốc sulfa, cũng như các bệnh do vi rút và vi khuẩn. Hội chứng Lyell được gọi là ly giải biểu bì dị ứng cấp tính. Nó đến đột ngột và mạnh mẽ. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện trên da và niêm mạc của các đốm màu hồng, đỏ hoặc nâu với nhiều kích thước khác nhau, chống lại các mụn nước mềm và bong ra của các lớp bề mặt của biểu bì được hình thành. Kết quả là, các bề mặt ăn mòn liên tục được hình thành giống như vết bỏng độ hai. Tình trạng chung ngày càng xấu đi, thân nhiệt tăng lên 39-40 ° C, suy nhược rõ rệt, rối loạn hoạt động của hệ tim mạch, thận, gan. Tình trạng hôn mê có thể phát triển. Tiên lượng của bệnh không thuận lợi, khoảng 30% bệnh nhân tử vong khá nhanh.

Hội chứng Stevens-Johnson

Đây là một dạng ban đỏ xuất tiết ác tính. Quá trình này đi kèm với nhiệt độ cao, sự xuất hiện của phát ban trên da và niêm mạc miệng, mũi, bộ phận sinh dục, ở hậu môn. Phát ban thường có đặc điểm bóng nước (ở dạng mụn nước). Cũng đặc trưng là tổn thương mắt ở dạng viêm kết mạc, viêm giác mạc. Các biến chứng trong phản ứng kiểu hyperergic: viêm da mủ, viêm cơ tim, viêm gan, viêm dây thần kinh, viêm cầu thận. Với hội chứng Lyell - nhiễm trùng huyết. Dựa trên các quan sát lâm sàng, các yếu tố nguy cơ rõ ràng đối với các biến chứng do dị ứng thuốc đã được xác định.

Các yếu tố này được chia thành hai nhóm. Nhóm đầu tiên bao gồm các yếu tố phụ thuộc vào bệnh nhân:

1) gánh nặng di truyền với các bệnh dị ứng (cái gọi là cơ địa dị ứng);

2) mắc đồng thời các bệnh dị ứng cổ điển trong quá khứ hoặc tại thời điểm quan sát;

3) bệnh nhân tự điều trị kéo dài và không kiểm soát bằng nhiều loại thuốc;

4) các nguy cơ nghề nghiệp đối với công nhân trong các nhà máy sản xuất thuốc, công nghiệp hóa chất, v.v.;

5) Các bệnh nấm kéo dài (trichophytosis, rubrophytosis, bệnh lang ben) gây nguy cơ dị ứng với penicillin.

Nhóm thứ hai bao gồm các yếu tố phụ thuộc vào bác sĩ:

1) kê đơn thuốc kháng sinh và hóa trị liệu không hợp lý cho các mục đích phòng ngừa và điều trị (đặc biệt đối với các bệnh do virus);

2) điều trị không đúng cách (lựa chọn liều lượng, đường dùng). Sử dụng kháng sinh lâu dài nguy hiểm dưới dạng khí dung, thuốc nhỏ, thuốc mỡ ở bệnh nhân có cơ địa dị ứng, tiêm tĩnh mạch không có căn cứ kháng sinh khi không có chỉ định quan trọng (như: nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc, viêm nội tâm mạc, v.v.);

3) điều trị lặp đi lặp lại với một loại thuốc hoặc các hợp chất hóa học có đặc tính kháng nguyên chung với nó;

4) đa dược. Người ta đã xác định rằng một số loại thuốc làm tăng hoạt động dị ứng của các loại thuốc khác (ví dụ, sulfonamid - kháng sinh dùng đường uống);

5) đánh giá thấp của bác sĩ về tổn thương của các cơ quan bài tiết và do đó, mức độ bài tiết của thuốc trong quá trình điều trị bằng thuốc;

6) tiền sử dị ứng được thu thập kém trước khi kê đơn thuốc;

7) việc sử dụng đồng thời thuốc kháng histamine, không ức chế sự xuất hiện của các biến chứng dị ứng thuốc, mà chỉ che giấu các triệu chứng ban đầu có thể được ngăn ngừa bằng cách ngừng thuốc kịp thời.

BÀI GIẢNG SỐ 6. Cách tăng cường khả năng miễn dịch. Tiêm chủng dự phòng

Trong cuộc đời con người, có một số giai đoạn quan trọng trong quá trình phát triển khả năng của hệ thống miễn dịch để bảo vệ cơ thể khỏi các tế bào và chất lạ. Các giai đoạn này có liên quan đến những thay đổi liên quan đến tuổi tác, trong đó hệ thống miễn dịch hoạt động không thể đoán trước khi đưa một kháng nguyên vào cơ thể gây ra phản ứng nghịch lý không chính xác. Điều này được thể hiện trong thực tế là phản ứng miễn dịch có thể không đủ để đẩy lùi sự xâm nhập của một tác nhân lạ, hoặc quá mức, dẫn đến các loại phản ứng dị ứng khác nhau.

Thời kỳ đầu tiên nguy cơ gia tăng là tháng đầu tiên sau khi sinh. Đứa trẻ được sinh ra thực tế là "vô trùng". Hệ vi sinh của người mẹ không gây nguy hiểm cho trẻ do miễn dịch thụ động, bao gồm các kháng thể bảo vệ của người mẹ được trẻ tiếp nhận qua nhau thai trong quá trình phát triển của bào thai và qua sữa khi cho con bú. Các vi sinh vật có mặt trong bệnh viện phụ sản tiềm ẩn mối nguy hiểm cho trẻ sơ sinh, vì trẻ có rất ít cơ hội để chống lại chúng. Cơ thể của trẻ (hệ thống miễn dịch) vẫn chưa tự sản sinh ra kháng thể, các tế bào thực bào không đủ hoạt động, v.v ... Vì vậy, tất cả các đồ vật tiếp xúc với trẻ sơ sinh phải được vô trùng thực tế. Nếu đứa trẻ sinh ra khỏe mạnh thì không nên nằm lâu trong bệnh viện hoặc khoa phụ sản. Ở nhà, trẻ sơ sinh thực sự bị tấn công bởi hệ vi sinh vật của các thành viên trong gia đình và các vật dụng trong nhà. Phải mất ít nhất một tháng để đứa trẻ thích nghi với nó. Tuy nhiên, vào cuối tuần đầu tiên của cuộc đời, số lượng tế bào lympho tăng mạnh trong máu của anh ta.

Thời kỳ suy yếu thứ hai của lực bảo vệ rơi vào tháng thứ 3 đến tháng thứ 6 của cuộc đời đứa trẻ. Điều này là do thực tế là vào thời kỳ này, việc cung cấp các kháng thể mẹ thu được qua nhau thai kết thúc. Do đó, tính nhạy cảm của cơ thể đối với vi rút cúm, cảm lạnh và tác nhân gây bệnh nhiễm trùng ở trẻ em tăng lên, ở độ tuổi này diễn tiến không bình thường và không cho miễn dịch ổn định. Trong giai đoạn này, việc tiếp xúc với những đứa trẻ đi học mẫu giáo và đi học là điều không mong muốn. Việc nuôi con tự nhiên trong thời gian dài là rất quan trọng, vì qua sữa mẹ, sự thiếu hụt các kháng thể có thể bảo vệ nó khỏi nhiễm trùng và bảo vệ nó khỏi sự phát triển của dị ứng thực phẩm, thường xuất hiện nhất trong những tháng này, được bù đắp phần nào.

Giai đoạn thứ ba rơi vào năm thứ 2 của cuộc đời, khi vòng tròn tiếp xúc của trẻ với môi trường mở rộng, và khả năng miễn dịch cục bộ của màng nhầy của hệ thống hô hấp và tiêu hóa chưa hoàn toàn hoạt động, đó là lý do tại sao có nguy cơ nhiễm virus và vi khuẩn lặp đi lặp lại. Chăm chỉ, đi lại nơi không khí trong lành, dinh dưỡng hợp lý sẽ giúp tránh được chúng. Ở độ tuổi này, cần tránh cùng trẻ đến những nơi đông người.

Giai đoạn thứ 4 là giai đoạn 6-XNUMX tuổi của cuộc đời bé. Đây là giai đoạn được gọi là trước khi trẻ đi học mẫu giáo, trong đó trẻ thường xuyên tiếp xúc với trẻ. Ở độ tuổi này, viêm amidan mãn tính thường phát triển, adenoids tăng lên, thường xuyên bị nhiễm trùng đường hô hấp và xuất hiện xu hướng phản ứng dị ứng.

Thời kỳ thứ năm là tuổi vị thành niên, bắt đầu từ 12-13 tuổi đối với trẻ em gái và 14-15 tuổi đối với trẻ em trai. Đây là thời kỳ cơ thể sinh trưởng và phát triển rất nhanh mà các cơ quan trong hệ miễn dịch không theo kịp. Sự "văng tung tóe" của hormone sinh dục làm giảm hoạt động của tế bào lympho T và dẫn đến tăng sản xuất kháng thể của tế bào lympho B. Điều này dẫn đến việc kích hoạt các bệnh viêm, mãn tính và tự miễn dịch. Đồng thời, trong giai đoạn này, có sự giảm bớt các bệnh dị ứng, cho đến khi chúng biến mất hoàn toàn. Vệ sinh tất cả các ổ nhiễm trùng mãn tính (răng sâu, u tuyến, amidan bị bệnh, v.v.) là cần thiết. Một điều quan trọng nữa là một chế độ ăn uống phù hợp, cân bằng về mọi mặt. Trong tất cả các giai đoạn tăng trưởng và phát triển của trẻ, số lượng thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh khác nhau phải ở mức tối thiểu. Một phương pháp tăng cường hệ thống miễn dịch và ngăn ngừa một số bệnh là tiêm chủng.

Tiêm phòng là phương pháp bảo vệ hữu hiệu nhất chống lại các bệnh truyền nhiễm được biết đến hiện nay. Nguyên tắc cơ bản của tiêm chủng là một tác nhân gây bệnh bị suy yếu hoặc bị giết chết được tiêm vào người bệnh để kích thích sản sinh ra các kháng thể cần thiết để chống lại tác nhân gây bệnh. Vắc xin được sử dụng thành công để chống lại bệnh rubella, sởi, quai bị, viêm gan B, bại liệt, nhiễm virus rota, cúm hoặc vi khuẩn (tác nhân gây bệnh lao, bạch hầu, ho gà, uốn ván). Thực chất của tiêm chủng là tạo ra hoặc tăng cường miễn dịch nhân tạo. Có một khái niệm về khả năng miễn dịch "bầy đàn". Càng có nhiều người miễn dịch với căn bệnh này, thì những người chưa được chủng ngừa càng ít bị bệnh và càng ít nguy cơ xảy ra dịch bệnh (tức là, với sự trợ giúp của tiêm chủng, cái gọi là lớp miễn dịch của quần thể được tạo ra). Có thể tiêm vắc xin cả đơn (chống sởi, quai bị) và đa chủng (chống bại liệt, DTP). Tính đa dạng cho thấy số lần cần thiết để tiêm một loại vắc-xin vào cơ thể để hình thành khả năng miễn dịch.

Tiêm chủng là một sự kiện nhằm duy trì khả năng miễn dịch đã được tạo ra bởi các lần tiêm chủng trước đó. Thường được thực hiện một vài năm sau khi tiêm chủng. Trong trường hợp có sự bùng phát trọng điểm của bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào, việc tiêm phòng hàng loạt được thực hiện để ngăn chặn dịch. Đây là loại vắc xin ban đầu dùng một lần để nhanh chóng phá vỡ chuỗi lây truyền. Một ví dụ về việc tiêm chủng như vậy là tiêm chủng đại trà trước khi có dịch cúm sắp xảy ra. Nhưng tiêm chủng cũng có những nhược điểm. Nó chỉ được thực hiện chống lại một số chủng nhất định, có thể không hiệu quả do sự đột biến của virus.

Vắc xin có nhiều loại:

1) vắc xin sống có chứa vi sinh vật sống bị suy yếu;

2) vắc xin bất hoạt ("bị giết");

3) vắc xin hóa học. Chúng chứa các thành phần của thành tế bào hoặc các bộ phận khác của mầm bệnh;

4) độc tố (chứa một độc tố không hoạt động do vi khuẩn tạo ra);

5) vắc xin phối hợp (chứa một số thành phần).

Điều chỉnh miễn dịch cũng bao gồm việc sử dụng thuốc để phục hồi khả năng miễn dịch bị suy giảm. Đây là liệu pháp đơn trị liệu hoặc sử dụng các chất điều hòa miễn dịch theo một sơ đồ nhất định. Để làm điều này, hãy sử dụng các loại thuốc thay thế chức năng miễn dịch bị mất (immunoglobulin, interferon) và thuốc kích thích chức năng miễn dịch giảm (chất cảm ứng interferon, các chế phẩm thảo dược, chất kích thích miễn dịch không đặc hiệu). Không có phương tiện phổ biến nào để tăng khả năng miễn dịch. Hệ thống miễn dịch của cơ thể con người rất phức tạp, do đó, các vấn đề tăng cường và điều chỉnh miễn dịch cần được tiếp cận một cách hợp lý, toàn diện và cá nhân, tập trung chủ yếu vào việc thúc đẩy một lối sống lành mạnh. Đây là một chế độ ăn uống cân bằng, đầy đủ, giúp cơ thể săn chắc, không bị căng thẳng và có thói quen hàng ngày hợp lý (làm việc, nghỉ ngơi, ngủ) và lối sống năng động. Tất cả điều này sẽ giúp tăng cường hệ thống miễn dịch và do đó, sức khỏe của cơ thể.

Tác giả: Anokhina N.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Luật thuế. Ghi chú bài giảng

▪ Hành vi của người tiêu dùng. Giường cũi

▪ Bệnh viện nhi khoa. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Phiên bản mới của hệ thống trung kế ASTRO 25 27.03.2004 MOTOROLA đã công bố phát hành phiên bản mới của hệ thống trung kế ASTRO 25, tuân thủ tiêu chuẩn APCO 25 và cung cấp khả năng truyền dữ liệu và thoại tích hợp. Hệ thống này, đã bắt đầu vận chuyển, cho phép các dịch vụ an toàn công cộng thực hiện việc trao đổi cả tin nhắn thoại và tin nhắn kỹ thuật số trong cùng một cơ sở hạ tầng không dây. Hệ thống trung kế ASTRO 25 mới giúp tăng cường khả năng bảo vệ các kênh liên lạc, nhờ vào một loạt các công cụ bảo mật mạng và khả năng lập trình các khóa mã hóa qua các kênh vô tuyến của hệ thống. Hệ thống ASTRO 25 là một phần của một loạt các giải pháp được Motorola cung cấp cho các cơ quan thực thi pháp luật. Đây là các phương tiện liên lạc tích hợp, hệ thống xử lý thông tin, hệ thống quản lý hành động của nhân viên tại hiện trường sự kiện và hệ thống điều phối khu vực. Nhờ khả năng mở rộng của hệ thống này, người sử dụng thực thi pháp luật sẽ có thể triển khai các khả năng liên lạc mới (mạng dữ liệu gói) mà không phải trả thêm phí, điều này cuối cùng sẽ giúp cải thiện vùng phủ sóng vô tuyến của hệ thống liên lạc của các vùng lãnh thổ của cả các huyện và thành phố riêng lẻ, và đất nước nói chung.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Truyền thông vô tuyến dân sự. Lựa chọn bài viết

▪ bài báo Một cái gì đó bản địa được nghe thấy. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Khoảng cách đến các vì sao được đo như thế nào? đáp án chi tiết

▪ bài viết Cây táo gai đỏ như máu. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài viết Anten bức xạ ngược. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Sức mạnh tùy thuộc vào hình thức. thí nghiệm vật lý

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024