|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Bệnh viện nhi khoa. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất
Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá Mục lục
BÀI GIẢNG số 1. Tình trạng suy giảm miễn dịch ở trẻ em. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị Miễn dịch là một cách để đảm bảo và duy trì cân bằng nội môi kháng nguyên. Suy giảm miễn dịch - giảm hoạt động chức năng của các thành phần chính của hệ thống miễn dịch, dẫn đến vi phạm cân bằng nội môi kháng nguyên của cơ thể và trên hết là giảm khả năng tự bảo vệ của cơ thể chống lại vi khuẩn, biểu hiện ở sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh truyền nhiễm. Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch: 1) suy giảm miễn dịch nguyên phát; 2) suy giảm miễn dịch thứ cấp. 1. Suy giảm miễn dịch nguyên phát Suy giảm miễn dịch nguyên phát là các bệnh đơn gen được xác định về mặt di truyền được truyền dưới dạng tính trạng lặn hoặc liên kết với nhiễm sắc thể thường. Ngoài ra còn có một kiểu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Suy giảm miễn dịch nguyên phát là những rối loạn bẩm sinh của hệ thống miễn dịch với những khiếm khuyết ở một hoặc nhiều thành phần của nó (miễn dịch tế bào hoặc thể dịch, thực bào, hệ thống bổ thể). Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát: 1) bệnh lý liên kết miễn dịch thể dịch, tức là thiếu sản xuất kháng thể; 2) bệnh lý của liên kết miễn dịch tế bào qua trung gian tế bào lympho T; 3) các dạng kết hợp (SCID) của tình trạng thiếu hụt thể dịch và tế bào lympho. Hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của tình trạng suy giảm miễn dịch có những đặc điểm chung. 1. Nhiễm trùng tái phát và mãn tính đường hô hấp, xoang cạnh mũi, da, niêm mạc, đường tiêu hóa do nhiễm trùng cơ hội, động vật nguyên sinh, nấm, có xu hướng toàn thân hóa, nhiễm trùng huyết và phản ứng chậm chạp đối với thông thường. 2. Thiếu máu về huyết học: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu. 3. Rối loạn tự miễn dịch: viêm khớp, xơ cứng bì, viêm gan mạn tính hoạt động, viêm tuyến giáp. 4. Đôi khi IDS được kết hợp với các phản ứng dị ứng ở dạng chàm, phù Quincke. 5. Các khối u và bệnh tăng sinh tế bào lympho phổ biến hơn ở IDS. 6. IDS thường được kết hợp với các dị tật. 7. Bệnh nhân IDS có rối loạn tiêu hóa, hội chứng tiêu chảy, hội chứng kém hấp thu. 8. Bệnh nhân IDS có phản ứng bất thường khi tiêm vắc xin. 9. Rối loạn chức năng lưới (khiếm khuyết trong quá trình trưởng thành của các tế bào bạch huyết và tủy). 10. SCID loại Thụy Sĩ (T- và B-lymphocytosis với a-globulinemia). 11. Hội chứng Omenn (SCID có tăng bạch cầu ái toan và thâm nhiễm tế bào T ở một số cơ quan). 12. SCID liên kết X (khối trưởng thành tế bào T thấp kết hợp với sự biệt hóa tế bào B bình thường). 13. SCID lặn nhiễm sắc thể thường. Suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng biểu hiện trong tháng đầu tiên của cuộc đời: các triệu chứng của một quá trình nhiễm trùng đa cơ quan nghiêm trọng với suy dinh dưỡng. Về phía hệ hô hấp - tổn thương phế quản phổi. Từ đường tiêu hóa - tiêu chảy. Bệnh nấm candida. Chứng loạn sản tuyến ức. Về mặt miễn dịch học, người ta cho rằng có khiếm khuyết trong quá trình biệt hóa tế bào gốc kèm theo các rối loạn miễn dịch sâu sắc (hội chứng im lặng miễn dịch). Kiểm tra trong phòng thí nghiệm cho thấy giảm bạch cầu (đặc biệt là tế bào lympho T), giảm và rối loạn tỷ lệ các thành phần trong hệ thống T và B. Cái chết xảy ra trong tháng đầu tiên hoặc 1-1 năm của cuộc đời. Hội chứng loạn vận động dạng lưới. Về mặt lâm sàng - cái chết của thai nhi hoặc đứa trẻ ngay sau khi sinh. Về mặt miễn dịch - một khiếm khuyết trong quá trình trưởng thành của tất cả các tế bào bạch huyết và tủy trong tủy xương. "kiểu Thụy Sĩ" Biểu hiện lâm sàng - từ tháng đầu tiên của cuộc đời, chậm tăng cân, nhiễm nấm candida, viêm phổi tái phát kéo dài, phát ban. Giảm sản tuyến ức và hạch bạch huyết. Về mặt miễn dịch - T- và B-alymphocytosis với agammaglobulinemia (ngoại trừ IgG ở trẻ sơ sinh). Thử nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy mức độ adenosine deaminase giảm. Cái chết xảy ra trước 1 tuổi. Hội chứng Louis-Barr (mất điều hòa-giãn mạch). Biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi mất điều hòa. Thường bị chẩn đoán nhầm là bại não. Trong tương lai - nhiễm trùng lặp đi lặp lại của hệ thống hô hấp, viêm xoang, telangiectasia da và mắt. Thiểu sản tuyến ức, thoái hóa tiểu não. Về mặt miễn dịch - sự thiếu hụt tế bào lympho T (đặc biệt là T-helper) và globulin miễn dịch (đặc biệt là IgA và IgE). Cái chết của một bệnh nhân dưới 2 tuổi. Hội chứng Wiskott-Aldrich. Biểu hiện lâm sàng: bé trai thường xuyên bị nhiễm trùng, xuất huyết, chàm, u ngay từ khi mới sinh ra. Về mặt miễn dịch - Thiếu hụt tế bào lympho T, thiếu hụt IgM đơn độc. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy giảm tiểu cầu (có thể bị cô lập). Mức độ nghiêm trọng và tiên lượng rất khác nhau (tử vong có thể xảy ra tới 10 năm). Hội chứng DiGeorge. Biểu hiện lâm sàng dưới dạng các quá trình viêm kéo dài ở phổi, viêm da, dị tật tim và mạch máu, suy tuyến cận giáp (cơn co giật, hạ canxi máu, co giật). Sự vắng mặt hoặc giảm sản của tuyến ức. Về mặt miễn dịch - một khiếm khuyết trong sự phát triển của tế bào T ở cấp độ tiền thân tế bào lympho T. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, mức độ globulin miễn dịch giảm với số lượng tế bào B bình thường hoặc tăng lên. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng suy giảm miễn dịch thường giảm theo thời gian. Hội chứng Nezelof. Biểu hiện lâm sàng - từ khi sinh ra, nhiễm trùng có mủ, nhiễm trùng huyết. Teo tuyến ức và hạch bạch huyết. Về mặt miễn dịch - giảm mạnh mức độ tế bào lympho B, với hàm lượng Ig bình thường trong máu. Cái chết trong những tháng đầu đời. Bệnh agammaglobulinemia liên kết với X (bệnh Bruton). Các biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi khuynh hướng nhiễm trùng có mủ (tăng tính nhạy cảm với echo và enterovirus - vắc xin bại liệt và nhiễm echovirus mãn tính). Giảm sản mô bạch huyết (không có amidan, hạch nhỏ). Về mặt miễn dịch - liên kết T được bảo tồn, khối này ở mức độ hình thành tế bào lympho B sớm. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy có đủ số lượng tiền chất tế bào B trong tủy xương và lượng gammaglobulin máu trong máu. Nam giới bị hạ đường huyết nên được đánh giá xem có đột biến gen bruton-tyrosine kinase hay không. Suy giảm miễn dịch đa dạng thường gặp. Trên lâm sàng, XLA nặng hơn, có dấu hiệu suy giảm miễn dịch kết hợp và các biến chứng ung thư. Nhiễm trùng sinh mủ, nhiễm giardia, mycobacteriosis, rối loạn tiêu hóa; rối loạn tự miễn dịch, bao gồm cả rối loạn huyết học. Về mặt miễn dịch - nồng độ Ig thấp, số lượng tế bào B bình thường hoặc giảm. Khi bệnh tiến triển, tế bào B có thể biến mất khỏi máu ngoại vi. Các loại phổ biến nhất là hội chứng tăng IgM chọn lọc (loại I) và thiếu hụt IgA (loại IV). Hội chứng tăng IgM có ít nhất hai dạng - lặn liên kết với nhiễm sắc thể X và nhiễm sắc thể thường. Chẩn đoán. Chẩn đoán các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát như sau: 1) lựa chọn trẻ có nguy cơ mắc CHD nguyên phát (cần chú ý): a) phả hệ của đứa trẻ, trong đó chỉ ra những trường hợp trẻ em trong gia đình tử vong khi còn nhỏ do các bệnh viêm nhiễm; b) sự phát triển của tiêm chủng, các bệnh nhiễm trùng lặp đi lặp lại, mãn tính, đa ổ và liên tục bất thường, các bệnh về ký sinh trùng và nấm; c) sự hiện diện trong phả hệ của các quá trình tự miễn dịch, dị ứng và khối u, bệnh lý máu và bệnh lý liên quan đến giới tính; d) sự hiện diện của các hội chứng liên quan (tụt hậu trong phát triển thể chất, bệnh nội tiết, biểu hiện da và thần kinh, v.v.); 2) khi đánh giá hệ thống miễn dịch của trẻ em, cần tính đến: a) xét nghiệm Mantoux âm tính sau khi tiêm phòng và tiêm phòng lại BCG; b) chứng loạn sản tuyến ức ở trẻ nhỏ và trung niên; c) không có sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực để đáp ứng với quá trình viêm; d) giảm sản amidan hoặc ngược lại, phì đại rõ rệt mô amidan và hạch bạch huyết kết hợp với quá trình viêm tái phát; 3) đánh giá các xét nghiệm thông thường trong phòng thí nghiệm: a) phát hiện trong xét nghiệm máu lâm sàng: thiếu máu tán huyết hoặc giảm sản, giảm bạch cầu trung tính, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu lympho tuyệt đối (dưới 1000 trong 1 mm3), không có tế bào plasma để đáp ứng với nhiễm trùng cấp tính - tất cả điều này có thể chỉ ra hội chứng suy giảm hệ thống T và B; b) phân tích biểu đồ protein - phát hiện tình trạng giảm protein máu và giảm albumin máu, nồng độ B thấp - và đặc biệt là g-globulin - giúp đánh giá một cách đại khái nhưng đáng tin cậy tình trạng của một số chức năng miễn dịch; 4) xác định các dấu hiệu lâm sàng không miễn dịch rõ ràng: a) mất điều hòa và viễn thị hành não - với hội chứng Louis-Barr; b) dị tật của các mạch chính và co giật trên nền hạ canxi máu - với hội chứng Di-George. Sự đối đãi. Nguyên tắc điều trị cho các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát: 1) nhập viện để nghiên cứu chuyên sâu về miễn dịch và phân tử và lựa chọn phương pháp trị liệu; 2) liệu pháp miễn dịch thay thế đầy đủ, cho phép nhiều bệnh nhân có cuộc sống bình thường; 3) cấy ghép tủy xương - một phương pháp điều trị triệt để và gần như thường quy đối với nhiều dạng IDS; 4) từ chối coi một bệnh nhân mắc IDS bẩm sinh là không hứa hẹn về mặt điều trị. Sơ đồ điều trị hiện đại của IDS chính. 1. Kiểm soát nhiễm trùng - trong một số trường hợp, liệu pháp kháng khuẩn và kháng nấm suốt đời. 2. Điều trị miễn dịch thay thế bằng thuốc chứa kháng thể: huyết tương tự nhiên (tươi hoặc đông lạnh); immunoglobulin dùng đường ruột (CIP - một chế phẩm immunoglobulin phức hợp dùng đường uống, chứa 50% Ig G và 25% mỗi loại - Ig M và Ig A), tiêm bắp (IGVM) và tiêm tĩnh mạch (IGVI). IVIG được phép sử dụng ở Liên bang Nga (intraglobin F, intraglobin người bình thường, Biaven V.I., vigam-liquid, vigam-S, octagam, sandoglobulin, pentaglobin). Liều IDS: 100-400 mg/kg (dung dịch 5% 2-8 ml/kg) tiêm 1 lần/ngày, 1 lần trong 1-1 tuần. Chỉ định lâm sàng cho việc lựa chọn IVIG: IDS nguyên phát và thứ phát, bệnh lý miễn dịch (ban xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh Kawasaki). Nhiễm trùng huyết và nhiễm khuẩn nặng. Phòng ngừa nhiễm trùng trong IDS. 3. Điều trị thay thế bằng các phương tiện khác: trong trường hợp thiếu adenosine deaminase - tiêm polyethylen glycol; với sự thiếu hụt chất ức chế C1 - sự ra đời của C1 ING tái tổ hợp. 4. Kích hoạt hệ thống miễn dịch T và B - chỉ có hiệu quả trong IDS thứ cấp không có khuyết tật bẩm sinh. 5. Ghép tủy xương được chỉ định cho nhiều bệnh nhân và đặc biệt là bệnh IDS kết hợp (SCID, hội chứng Wiskott-Aldrich). 6. Liệu pháp gen - cấy adenosine deaminase (đã thực hiện trên một số bệnh nhân ở Châu Âu và Mỹ). 2. Tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát Trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát được đặc trưng bởi sự vi phạm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào, sự tổng hợp các thành phần bổ thể, sự vắng mặt hoặc giảm hoạt động của các tế bào lympho và đại thực bào gây độc tế bào. Trong thời thơ ấu, chúng dẫn đến sự phá vỡ khả năng miễn dịch sau tiêm chủng và sự kém hiệu quả của các chương trình tiêm chủng. Tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát là những rối loạn của hệ thống miễn dịch phát triển trong giai đoạn sau sinh ở trẻ em hoặc người lớn và không phải là kết quả của các khiếm khuyết di truyền. Các nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát: thiếu hụt dinh dưỡng, nhiễm virus và vi khuẩn mãn tính, liệu pháp hóa trị và corticosteroid, sử dụng thuốc không hợp lý, teo tuyến ức do tuổi tác, tiếp xúc với bức xạ, dinh dưỡng không cân bằng, nước uống kém chất lượng, phẫu thuật rộng rãi, gắng sức quá mức, đa chấn thương, căng thẳng, tiếp xúc với thuốc trừ sâu và các yếu tố môi trường khác. Phân loại. Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát. 1. Toàn thân, phát triển do tổn thương cơ chế sinh miễn dịch (với các tổn thương phóng xạ, nhiễm độc, nhiễm trùng và căng thẳng). 2. Cục bộ, được đặc trưng bởi tổn thương khu vực đối với các tế bào có thẩm quyền miễn dịch (rối loạn cục bộ của bộ máy miễn dịch của màng nhầy, da và các mô khác, phát triển do rối loạn viêm, teo và thiếu oxy cục bộ). Các bệnh kèm theo tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát. 1. Các bệnh truyền nhiễm: các bệnh do động vật nguyên sinh và giun sán; nhiễm trùng do vi khuẩn, vi rút và nấm. 2. Rối loạn dinh dưỡng: kiệt sức, suy nhược, hội chứng kém hấp thu, v.v. 3. Nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh - suy thận và gan, ngộ độc, v.v. 4. Các khối u của mô lưới bạch huyết (bệnh bạch cầu lymphocytic, u tuyến ức, u hạt và các khối u khác). 5. Bệnh chuyển hóa (đái tháo đường). 6. Mất protein do các bệnh về đường ruột, hội chứng thận hư, bệnh bỏng,… 7. Tác dụng của các loại bức xạ. 8. Stress nặng kéo dài. 9. Tác dụng của thuốc. 10. Ức chế phức hợp miễn dịch và kháng thể của tế bào lympho trong các bệnh dị ứng và tự miễn dịch. Điều trị. Liệu pháp thay thế bằng các loại thuốc miễn dịch khác nhau (globulin miễn dịch, huyết thanh chống độc, chống cúm và chống tụ cầu). Điều chỉnh liên kết tác động với các thuốc dược lý (decaris, diucefon, imuran, cyclophosphamide, v.v.), hormone và các chất trung gian của hệ thống miễn dịch (interferon bạch cầu, chế phẩm tuyến ức - thymosin, thymalin, T-activin). Loại bỏ các yếu tố ức chế liên kết kháng thể và ngăn chặn tác dụng điều chỉnh miễn dịch (hấp thu máu, lọc huyết tương, chạy thận nhân tạo, lọc bạch huyết). 1. Vi phạm liên kết tế bào T: T-activin, thymogen, interferon, interleukin-2, levamisole, cimetidine, azimixon, imutiol, isoprecasin, v.v. 2. Đối với khiếm khuyết trong liên kết đại thực bào: MDP (muramyl dipeptide), lentinan, zymosan, aubzidan, peptolak, lactolene, interferon-A, prodigiosan, v.v. 3. Trong trường hợp thiếu hoặc khiếm khuyết trong khả năng miễn dịch tế bào B - kích hoạt T-helpers và đại thực bào. 4. Với một khiếm khuyết trong hệ thống bổ sung - truyền huyết tương 5. Đối với tình trạng suy giảm miễn dịch do xạ trị và hóa trị, các thuốc kích thích tủy xương: yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (GM-CSF), yếu tố kích thích tạo dòng bạch cầu hạt (G-CSF), interleukin-1 và interleukin-3. Điều chỉnh các dạng nhất thời của trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát. 1. Thành tích của thời kỳ thuyên giảm: 1) tải lượng kháng nguyên được loại trừ (tách bệnh nhân khỏi nhóm); 2) vệ sinh các ổ nhiễm trùng trong gia đình; 3) giảm ảnh hưởng của các yếu tố xã hội khác; 4) cần loại trừ tiếp xúc với chất gây dị ứng và vắc xin; 5) các biện pháp điều trị được tổ chức trên cơ sở ngoại trú; 6) giải độc và hấp thu qua đường ruột được thực hiện; 7) phức hợp vitamin, nguyên tố vi lượng và các chất chống oxy hóa khác nhau được sử dụng; 8) các biện pháp chống viêm riêng lẻ (nếu cần - thuốc kháng khuẩn); 9) phục hồi các chức năng của đường tiêu hóa. 2. Khi hoạt động của các quá trình bệnh lý lắng xuống: 1) thuốc hướng miễn dịch có chứa các yếu tố của tuyến ức và tủy xương (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid) được kê toa; 2) việc lựa chọn một loại thuốc cụ thể dựa trên các xét nghiệm xác định độ nhạy cảm của tế bào lympho với thuốc; 3) các loại thuốc khác của kế hoạch này chỉ được kê đơn sau giai đoạn phục hồi chức năng trước đó của bệnh nhân; 4) với sự lựa chọn thuốc của từng cá nhân, việc đạt được kết quả điều trị tích cực trở nên tự nhiên; 5) có thể ngăn ngừa các đợt cấp tính và trầm trọng của các bệnh mãn tính. 3. Điều trị bệnh lý nền: 1) trong trường hợp bệnh lý thần kinh - thuốc cải thiện quá trình vi tuần hoàn và trao đổi chất trong hệ thống thần kinh trung ương, thuốc hạ huyết áp và thuốc lợi tiểu; 2) với chứng loạn trương lực cơ thực vật nguyên phát - liệu pháp tâm lý của các thành viên trong gia đình; giảm hoạt động chủ yếu của các bộ phận của ANS; 3) đối với các rối loạn chuyển hóa và thể chất - chất ổn định màng, chế độ ăn uống; 4) trong các quá trình truyền nhiễm mãn tính - thuốc kháng khuẩn, kháng vi-rút, kháng nấm và chống ký sinh trùng; chất kích thích bảo vệ không đặc hiệu của sinh vật; 5) cho tất cả bệnh nhân - thuốc cải thiện quá trình trao đổi chất. 3. Nguyên tắc điều trị hội chứng bệnh lý miễn dịch Với hội chứng vi phạm bảo vệ chống nhiễm trùng - liệu pháp kháng khuẩn, kháng vi-rút, kháng nấm và chống ký sinh trùng đầy đủ; thuốc điều hòa miễn dịch; chế độ hợp lý của tải lượng kháng nguyên, bao gồm cả tiêm chủng. Điều trị hội chứng dị ứng - tách khỏi các chất gây dị ứng có ý nghĩa, loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất, liệu pháp thay thế enzyme, tác dụng giảm mẫn cảm, các biện pháp điều hòa miễn dịch theo một chương trình riêng lẻ. Trong điều trị các bệnh liên quan đến sự phát triển của hội chứng tự miễn dịch, liệu pháp kháng khuẩn là vô ích; thuốc kìm tế bào, phương pháp điều trị ngoài cơ thể và tiêm tĩnh mạch các thuốc có chứa globulin miễn dịch được chỉ định. Trong giai đoạn lắng xuống của quá trình viêm - liệu pháp điều hòa miễn dịch và các thuốc có chứa cytokine - leukinferon, interferon, reaferon, v.v. Trong mọi trường hợp - vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính. ЛЕКЦИЯ № 2. Вегетативно-сосудистая дистония. Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение 1. Dystonia thực vật-mạch máu Bộ phận giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị điều chỉnh các quá trình chủ yếu là thích ứng-dữ liệu trong các tình huống đòi hỏi hoạt động thể chất và tinh thần cường độ cao. Bộ phận giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị thể hiện chức năng chính của nó bên ngoài thời kỳ hoạt động mạnh mẽ của cơ thể, chủ yếu trong thời gian "nghỉ ngơi", và điều chỉnh các quá trình đồng hóa, bộ máy nội tạng, chức năng tiêu hóa, làm rỗng các cơ quan rỗng và giúp duy trì cân bằng nội môi liên tục. Phản ứng tự chủ là sự thay đổi trong các phản ứng tự chủ đối với các kích thích bên trong và bên ngoài. Các chất kích thích có thể là các chế phẩm dược lý (mezaton, adrenaline, v.v.), cũng như các tác động vật lý (lạnh, nóng, áp lực lên các vùng phản xạ, v.v.). Có 3 biến thể của phản ứng sinh dưỡng: 1) bình thường (giao cảm); 2) cường giao cảm; 3) cường giao cảm. Вегетативное обеспечение - это поддержание оптимального уровня функциионирования вегетативной нервной системы, обеспечивает адекватную работу различных органов и систем в условиях нагрузки. Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по клиноортостатической пробе (КОП). Вегетативно-сосудистая дисфункция обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций, которые наиболее часто могут появляться при неврозах, гиподинамии, при эндокринной патологии в препубертатном периоде и при климактерическом периоде. Но в зависимости от этиологии и проявлений ВСД выделяют патогенетические нарушения на любом уровне: корковом, гипоталамическом, с преобладанием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или симпатического отдела вегетативной нервной системы. Определение варианта вегетативной дистонии в зависимости от результатов оценки исходного вегетативного тонуса и КОП. Клинические проявления у некоторых больных в виде утомляемости, раздражительности, нарушений сна, снижения болевой чувствительности с разными сенестопатиями. Из признаков вегетативной дисфункции может быть сердцебиение со склонностью к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Патологические вазомоторные реакции могут проявляться ощущением приливов жара, холода, снижением или повышением артериального давления, бледностью кожных покровов или гиперемией кожных покровов, потливостью общей или местной, нарушением секреторной функции, моторной дисфункцией желудочно-кишечного тракта, нарушением половой функции. При наличии нейровегетативного дисбаланса преобладает активность парасимпатических нервов, которая выражается брадикардией, гиперемией кожных покровов, усиленной перестальтикой желудка и кишечника, положительным симптомом стойкого красного дермографизма, урежением пульса. Sự đối đãi. Nguyên tắc điều trị loạn trương lực cơ thực vật. 1. Điều trị bệnh, điều trị triệu chứng. 2. Điều trị lâu dài để khôi phục lại sự cân bằng giữa các bộ phận của hệ thống thần kinh tự trị, điều này đòi hỏi nhiều thời gian hơn là hình thành sự mất cân bằng giữa chúng. 3. Một cách tiếp cận tổng hợp, bao gồm nhiều loại tác động lên cơ thể. 4. Tính chọn lọc của liệu pháp tùy thuộc vào biến thể của chứng loạn trương lực cơ thực vật, cả ở giai đoạn vĩnh viễn (vĩnh viễn) và khủng hoảng (kịch phát). Thuốc an thần chính trong điều trị loạn thị thực vật ở trẻ em. 1. Phương tiện có nguồn gốc thực vật (cây nữ lang, ngải mẹ, St. John's wort, cây kim ngân hoa, bạc hà, oregano, cỏ ba lá ngọt, tía tô đất). 2. Thuốc an thần (seduxen, tazepam, elenium, meproman). 3. Thuốc chống loạn thần (sanopax, teralen, frenolon). Немедикаментозная терапия включает: правильную организацию труда и отдыха; соблюдение распорядка дня; занятия физической культурой; рациональное питание; психотерапию; водолечение и бальнеотерапию; физиотерапию; массаж; иглорефлек-сотерапию (по показаниям). Виды спорта при вегетативной дистонии у детей (оздоровительное плавание, велосипед, спортивная ходьба, лыжи, коньки). Водолечение в зависимости от варианта вегетативной дистонии, физиотерапия. Не рекомендуются гимнастика, прыжки, теннис, бокс, тяжелая атлетика. При ваготонии рекомендуются души (циркулярный, контрастный, игольчатый, струевой, душ Шарко), ванны (кислородные, жемчужные, солено-хвойные). При симпатикотонии рекомендуются души (мелкодисперсный, дождевой, циркулярный), ванны (хвойные, шал-фейные). Стимулирующие и тонизирующие средства растительного происхождения (женьшень, лимонник, элеутерококк, зеленый чай, корень солодки). Ноотропные препараты, применяемые в комплексном лечении вегетативных нарушений у детей (пирацетам, пиридитол, аминалон, глицин, глутаминовая кислота, ацеферен). 2. Tăng huyết áp động mạch Tăng huyết áp động mạch là sự gia tăng huyết áp từ miệng động mạch chủ đến các tiểu động mạch, bao gồm cả. Các phân loại của tăng huyết áp động mạch: tăng huyết áp động mạch nguyên phát và tăng huyết áp động mạch thứ phát. Căn nguyên, bệnh sinh. Căn nguyên của tăng huyết áp động mạch. 1. Các yếu tố căn nguyên: ảnh hưởng tâm lý-cảm xúc, thiếu oxy não, tái cấu trúc thần kinh nội tiết liên quan đến tuổi tác, rối loạn chu sinh, quá tải muối. 2. Предрасполагающие факторы первой линии: гиперреактивность нервных центров, регулирующих артериальное давление; нарушение функции норадреналиновых депосимпатических структур. Происходит развитие пограничной артериальной гипертензии. 3. Предрасполагающие факторы второй линии: ослабление гипертензивной функции почек, нарушения прессорной системы ренин-ангиотензин-2-альдостерон, изменение клеточных мембран. Sự phát triển của tăng huyết áp dưới nhiều hình thức khác nhau Trước tuổi dậy thì, huyết áp tăng thường gặp hơn ở các bệnh về thận, bệnh lý nội tiết, hẹp động mạch chủ, pheochromocytoma, v.v. Phân loại. Phân loại mức độ huyết áp và mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp động mạch 1- я степень. Систолическое - 140-159 мм рт. ст., диастолическое - 90-99 мм рт. ст. Mức độ ranh giới: tâm thu - 140-149 mm Hg. Nghệ thuật, tâm trương - 90-94 mm Hg. Mỹ thuật. 2- я степень. Систолическое - 160-179 мм рт. ст., диастолическое - 100-109 мм рт. ст. 3-я степень. Систолическое - более 180 мм рт. ст., диастолическое - более 110 мм рт. ст. Phân loại theo M. Ya. Studennikov. 1. Dystonia thực vật mạch máu thuộc loại hypertonic. 2. Tăng huyết áp. 3. Tăng huyết áp có triệu chứng (thứ phát). Клинические проявления. Часто выявляются случайно, при заболеваниях мочевыделительной системы повышаются обычно цифры и максимального, и минимального давления. Гипертензию при коарктации аорты диагностируют по низкому давлению на нижних конечностях, наличию систолического шума. Для феохромоцитомы характерны кризы повышенного давления, мучительные головные боли, диагноз устанавливается при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче и крови. В препубертатном и пубертатном возрасте гипертонические состояния встречаются при вегетососудистой дистонии. Гипертензия нестойкая, давление колеблется в течение суток, можно отметить тесную связь с эмоциональными факторами. Отмечаются жалобы на плохое самочувствие, раздражительность, легкую утомляемость, боли в области сердца, чувство жара и т. д. При объективном обследовании тахикардия, неадекватная реакция на физическую нагрузку, вегетативная лабильность. Лечение. Лечение артериальной гипертензии при вегетососудистой дистонии: показана седативная терапия - бром с валерианой, седуксен, нормализация режима дня, обязательное пребывание на свежем воздухе, детям показана умеренная физическая нагрузка и занятия спортом с постепенно возрастающими нагрузками. При артериальной гипертензии по показаниям можно применять диуретики, ингибиторы АПФ, в2-адреноблокаторы, L-адреноблокаторы, адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Phòng bệnh: chế độ sinh hoạt hợp lý, dinh dưỡng, thể dục thể thao, ngủ đủ giấc. BÀI GIẢNG số 3. Bệnh cơ tim ở trẻ em. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị Phân loại bệnh cơ tim: 1) giãn nở (DCMP); 2) phì đại (HCMP); 3) hạn chế (RCMP); 4) tâm thất phải gây loạn nhịp (AKMP). 1. Bệnh cơ tim giãn Bệnh cơ tim giãn là sự mở rộng rõ rệt của khoang tâm thất, đặc biệt là bên trái. Клинические проявления. В любом возрасте, у любого пола (чаще у мужчин), признаки сердечной недостаточности (до тотальной), снижение АД, расширение границ сердца, кардиомегалия. Аускультативно: глухость I тона на верхушке, раздвоение, ритм галопа. Органы дыхания: тимпанит или притупление справа, слева - мелкопузырчатые влажные хрипы. Диагностика. ЭКГ-тахикардия, аритмия, появление зубца R и ("-") зубца Т; ФКГ - I тон ослаблен, систолический, протодиастолический шум; ЭхоКГ - дилатация всех отделов сердца, ЭхоКГ - дилатация полости левого желудочка (КДДлж = 56 мм), снижение сократительной способности миокарда (фр. выброса 0,34), ЭхоКГ - симметричная гипертрофия миокарда Тзспж = =Тмжп = 28, митральная регургитация. Điều trị. Nguyên tắc điều trị. I. Bảo thủ. 1. Thuốc ức chế men chuyển (capoten, enalapril, renitek). 2. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin-2 (Cozaan, Diovan). 3. Thuốc lợi tiểu. 4. Thuốc chẹn beta (carvediol). 5. Thuốc chống kết tập, chống đông máu. II. phẫu thuật. 2. Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim phì đại được biểu hiện bằng sự phì đại của tâm thất trái và vách liên thất. Клинические проявления. Чаще у мальчиков, есть семейные формы, одышка, боль в сердце, расширение границ сердца, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, изменчивый систолодиастолический шум по левому краю грудины, развитие сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу. Chẩn đoán. ECG - dấu hiệu phì đại của tâm nhĩ trái và tâm thất trái; Sóng Q thay đổi trong hô hấp, V4, siêu âm tim - dày vách liên thất, giảm thể tích tâm thất trái. Kiểm tra X-quang ngực - phụ thuộc vào kích thước của tim, sự dịch chuyển của van hai lá về phía trước. Carnitine CMP. Phì đại tâm thất: KDDlzh = 65 mm, phì đại nhĩ, EF = 0,2, hở van hai lá độ 2-3. Sự đối đãi. Phẫu thuật - cắt cơ vách ngăn. 1. Bộ phận giả van - kích thích hằng định hai buồng. 2. Bảo thủ: 1) hạn chế hoạt động thể chất; 2) chế độ ăn hạn chế muối và nước; 3) thuốc chẹn β; 4) Thuốc chẹn kênh Ca; 5) thuốc chống loạn nhịp của các nhóm khác; 6) Thuốc ức chế men chuyển. Chống chỉ định dùng glycosid trợ tim ở HCM. 3. Bệnh cơ tim hạn chế Bệnh cơ tim hạn chế có liên quan đến việc giảm khả năng co giãn của thành tâm thất với biểu hiện của các dấu hiệu của chứng giảm huyết áp và các triệu chứng đình trệ trong tuần hoàn hệ thống và phổi. Cơ tim nguyên phát (tổn thương cơ tim đơn độc, tương tự như DCM). Endomyocardial (sự dày lên của nội tâm mạc và những thay đổi thâm nhiễm và hoại tử trong cơ tim). 1. Viêm nội tâm mạc xơ hóa thành tăng bạch cầu ái toan Lefler. 2. Xơ hóa nội tâm mạc (bệnh Davis). Các giai đoạn. I. Hoại tử. II. huyết khối. III. Fibrotic: trên ECG - giảm điện áp của răng, vi phạm các quá trình dẫn truyền và kích thích, thay đổi phần cuối của phức hợp tâm thất. Siêu âm cho thấy sự giãn nở của các khoang tim, giảm khả năng co bóp của cơ tim. Trên X quang, kích thước mở rộng của tim hoặc các bộ phận của nó được xác định. Bệnh cơ tim loạn nhịp của tâm thất phải. Phòng khám: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát. Bệnh cơ tim trong bệnh lý ty thể. Chúng bao gồm những điều sau: 1) Hội chứng Kearns-Sayre; 2) Hội chứng MELAS; 3) hội chứng MERRF; 4) Hội chứng Barth; 5) carnitine CMP; 6) bệnh cơ tim mô bào; 7) CMP với sự thiếu hụt phức hợp P của chuỗi enzym hô hấp. Tiêu chuẩn bệnh lý cơ tim trong bệnh lý ty thể. 1. Ngoài tim: 1) somatotype trẻ sơ sinh (3-5 centile); 2) yếu cơ; 3) giảm khả năng chịu đựng hoạt động thể chất; 4) khiếm thị (ptosis), thính giác; 5) các giai đoạn giống như đột quỵ; 6) giảm bạch cầu định kỳ; 7) gan to dai dẳng; 8) hàm lượng lactate và pyruvate cao; 9) tăng bài tiết axit hữu cơ; 10) giảm hàm lượng carnitine trong máu - nhiễm toan. 2. Tim mạch: 1) rối loạn hệ thống dẫn truyền của tim là ác tính, rối loạn nhịp thất thường gặp ở trẻ nhỏ; 2) sự kết hợp của HCM, DCM, fibroelastosis; 3) phát hiện sớm HCM; 4) tính chất gia đình của bệnh; 5) sóng T khổng lồ trên điện tâm đồ ở đạo trình ngực trái. Hội chứng Kearns-Sayre. Ra mắt sau 20-30 năm. Các triệu chứng: KMP với sự phát triển của sự phong tỏa nhĩ thất hoàn toàn, có thể hình thành HCM và DCMP, liệt cơ mắt với ptosis, bệnh võng mạc, chậm phát triển thể chất và tình dục, lệch valgus của bàn chân, mất điều hòa tiểu não. Hội chứng MELAS (bệnh cơ ty thể-bệnh não-nhiễm toan lactate, các đợt giống như đột quỵ). Ra mắt từ 6 đến 10 năm. Triệu chứng: co giật, nhức đầu, nôn mửa, biếng ăn, sa sút trí tuệ. Hội chứng MERRF (động kinh rung giật cơ và nhồi máu não, RRF xơ). Ra mắt - từ 3 đến 63 năm. Triệu chứng: động kinh giật cơ, mất điều hòa, sa sút trí tuệ (do nhồi máu não nhiều chỗ), nghe kém, yếu cơ, HCM. Hội chứng Bart. Ra mắt trong 5-7 tháng của cuộc đời. Triệu chứng: cân nặng và chiều cao tăng 3-5 centiles, chậm phát triển; chậm tuổi xương 1-2 năm; bệnh cơ xương; giảm bạch cầu trung tính; GKMP, ĐKMP. Carnitine CMP. Ra mắt trong 3-5 tháng. Thường chết đột ngột do căng thẳng chuyển hóa. Các triệu chứng: phì đại cơ tim với sự giãn nở của khoang thất trái, xơ hóa nội tâm mạc, sóng T khổng lồ trên ECG (trên R) ở các chuyển đạo ngực trái. Bệnh cơ tim mô bào (thiếu hụt cytochrom-B). Ra mắt - trong 3 tuần - 1 năm. Thường xuyên hơn ở các cô gái. Mặc dù điều trị, họ chết. Các triệu chứng: nhịp tim nhanh, rung tâm thất, phì đại cơ tim với sự giãn nở của khoang tâm thất trái, xơ hóa cơ tim. КМП при дефиците П-комплекса цепи дыхательных ферментов. Дебют - после 9 лет. Симптомы: офтальмоплегия, энцефаломиопатия, атаксия, миоклонические подергивания, вторичный дефицит карнитина, лактат-ацидоз, ГКМП, ДКМП, АКМП. ЛЕКЦИЯ № 4. Болезни перикарда у детей. Клиника, диагностика, лечение Phân loại lâm sàng và hình thái tổn thương màng ngoài tim (A. A. Terke, Z. M. Volynsky, E. E. Gogin). 1. Dị tật màng ngoài tim (dị thường): 1) các khuyết tật đã hoàn thành; 2) khuyết tật một phần; 3) khiếm khuyết màng ngoài tim (túi thừa và u nang). 2. Viêm màng ngoài tim: 1) cấp tính (sợi khô, tiết dịch); 2) mãn tính (thời gian - 3 tháng); 3) dính (không có triệu chứng, ép, rối loạn chức năng hệ tim mạch, nhưng không có dấu hiệu ép tim); 4) tiết dịch (với rối loạn chức năng vừa phải của hệ thống tim mạch, nhưng không có chèn ép tim); 5) exudative-ép. 3. U màng ngoài tim (dị dạng màng ngoài tim): 1) khiếm khuyết màng ngoài tim (hoàn toàn và một phần); 2) khuyết tật viền màng ngoài tim. Sự hình thành phôi của những dị thường này có liên quan đến sự rối loạn trong quá trình hình thành màng ngoài tim trong giai đoạn phát triển ban đầu (6 tuần đầu tiên). 1. Dị tật bẩm sinh màng ngoài tim Các khuyết tật bẩm sinh của màng ngoài tim bao gồm những điều sau đây. 1. Vỡ màng ngoài tim một phần bên trái 70%. Nó phức tạp do hình thành thoát vị, xâm phạm tim tại vị trí khiếm khuyết. Xuất hiện các cơn đau tức ngực, khó thở, ngất xỉu hoặc đột tử. Điều trị phẫu thuật - tạo hình màng ngoài tim. 2. Sự vắng mặt hoàn toàn của màng ngoài tim được biểu hiện bằng triệu chứng "tim tự do": đau ở vùng tim, khó thở, đánh trống ngực, đôi khi ngất xỉu; khi gõ, tim di động bất thường, bên trái lệch về đường nách, khi cúi đầu xuống thì lệch lên trên. 3. Vỡ màng ngoài tim một phần bên phải 17%. 4. Rách màng ngoài tim bẩm sinh. 5. U nang màng ngoài tim (dạng mềm, thành mỏng, không hàn vào các mô xung quanh và chứa đầy chất lỏng trong suốt - "nước suối", nhưng nó có thể có máu (trong trường hợp bị thương) và có mủ (trong trường hợp bị viêm). 6. Túi thừa màng ngoài tim - thông với khoang màng ngoài tim, có thể rộng - giống như ngón tay của một chiếc găng tay cao su, hoặc hẹp, giống như một nang thông với màng ngoài tim. U nang và túi thừa màng ngoài tim ở trẻ em không có triệu chứng. Đôi khi có thể bị đau và khó thở. Đối với các khiếm khuyết một phần của màng ngoài tim, không có dấu hiệu lâm sàng và X quang trực tiếp, chúng được tìm thấy trong các bệnh đồng thời. nang màng ngoài tim. U nang màng ngoài tim được chia thành giả nang và tràn dịch màng ngoài tim dạng nang và đa bào (sự xuất hiện của chúng là do viêm màng ngoài tim do thấp khớp, nhiễm khuẩn (đặc biệt là bệnh lao), chấn thương và phẫu thuật); u nang echinococcal (xảy ra sau khi vỡ u nang như vậy trong gan và phổi). Phòng khám: trong hầu hết các trường hợp, u nang không có biểu hiện lâm sàng và được phát hiện tình cờ trên phim X quang dưới dạng hình bầu dục cản quang đồng nhất, thường ở góc tim cơ hoành. Khiếu nại về cảm giác khó chịu ở ngực, khó thở, ho hoặc đánh trống ngực do chèn ép tim. Chọc hút qua da và xơ cứng bằng ethanol được sử dụng để điều trị u nang bẩm sinh và viêm. Phẫu thuật cắt bỏ u nang echinococcal không được khuyến cáo. 2. Viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm của các phủ tạng và thành, nó có thể là dạng sợi, dạng mủ, dạng xuất huyết, dạng huyết thanh. bệnh nguyên. Bệnh do virus, nhiễm trùng nghiêm trọng, thường xuyên hơn là tụ cầu, quá trình, thấp khớp, bệnh mô liên kết lan tỏa. Cơ chế bệnh sinh. Sinh bệnh học có tính chất dị ứng hoặc tự miễn dịch, với viêm màng ngoài tim nhiễm trùng, nhiễm trùng là nguyên nhân gây ra và tổn thương trực tiếp đến màng tim do vi khuẩn hoặc các tác nhân khác cũng không được loại trừ. Biểu hiện lâm sàng. Viêm màng ngoài tim cấp tính-sợi huyết được biểu hiện bằng các triệu chứng chính - đau cấp tính ở vùng tim, lan đến vai và vùng thượng vị và đi qua ở tư thế thẳng đứng và khi cúi về phía trước. Đôi khi đau bụng, mô phỏng một cơn đau bụng cấp tính Tiếng ồn ma sát màng ngoài tim - được xác định trong tâm thu và tâm trương, nghe thấy trong tâm thu và tâm trương, trầm trọng hơn ở tư thế thẳng đứng. Thường không cố định. Các triệu chứng khác: sốt cao, nhịp tim nhanh, thở nhanh. Viêm màng ngoài tim xuất tiết cấp tính phát triển khi quá trình viêm của màng tim kèm theo tổn thương toàn bộ. Phòng khám: mỏm tim lệch lên trên và vào trong từ bờ dưới bên trái của âm ỉ. Ranh giới của tim thay đổi tùy thuộc vào vị trí của cơ thể bệnh nhân: theo chiều dọc, vùng mờ ở khoảng liên sườn thứ 2 và thứ 3 giảm 2-4 cm mỗi bên, và vùng mờ ở vùng liên sườn dưới mở rộng theo cùng một khoảng cách. Tiếng tim ở phần dưới bên trái yếu đi. Hình ảnh X-quang: dấu hiệu sớm và tích tụ dịch tiết, thay đổi bóng tim, tràn dịch màng ngoài tim hình tam giác mãn tính. Một bóng hình cầu cho thấy một quá trình đang hoạt động với sự gia tăng nhanh chóng về thể tích dịch. Trên siêu âm tim, lớp chất lỏng phía trước và phía sau đường viền tim được hình dung một cách tự tin như một không gian không phản âm. Thông thường, cũng có các chất xơ lắng đọng ở dạng bóng không đồng nhất và sự dày lên của các tấm màng ngoài tim, và với tràn dịch lớn, sự dao động của tim bên trong túi màng ngoài tim kéo dài là đặc trưng. Viêm màng ngoài tim mãn tính. Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tích tụ dịch tiết. Thông thường, tình trạng chung xấu đi rõ rệt, khó thở xuất hiện, đau âm ỉ ở vùng tim, bệnh nhân có tư thế gượng ép, nhịp đập đỉnh yếu đi, tiếng tim bị bóp nghẹt mạnh. ECG: hạ thấp răng, sóng T âm, khoảng ST chênh lệch. Kiểm tra X-quang: mở rộng bóng của tim, có hình tam giác hoặc hình thang. Viêm màng ngoài tim dính (dính, co thắt) mãn tính. Màng ngoài tim dày lên và cả hai lá của nó, nội tạng và thành, cùng phát triển với nhau và với cơ tim bên dưới. Khởi phát từ từ, hội chứng phù nề phát triển, bệnh lý ruột mất protein xuất hiện, dẫn đến giảm albumin máu, tiếp theo là tăng hội chứng phù nề, phát triển gan to, cổ chướng và phù rõ rệt ở tứ chi. Mạch nhỏ, huyết áp với biên độ nhỏ. Tiếng tim bị yếu đi, nhịp phi nước đại. Диагностика. Диагностика острого перикардита: при аускультации шум трения перикарда (одно-, двух- и трехфазный). ECG Giai đoạn I: đoạn ST lõm ở chuyển đạo trước và sau, đoạn PR lệch đối diện với cực của sóng P. Giai đoạn sớm II: Nối ST trở về đường cơ sở, độ lệch khoảng PR vẫn tồn tại. Giai đoạn cuối II: Sóng T phẳng dần và bắt đầu đảo ngược. Giai đoạn III: Đảo ngược sóng T tổng quát. Giai đoạn IV: phục hồi các đặc điểm ECG ban đầu được quan sát trước khi phát triển viêm màng ngoài tim. Echo-CG: tràn dịch các loại BD. Dấu hiệu của chèn ép tim Xét nghiệm máu: 1) xác định ESR, mức độ protein phản ứng C và lactate dehydrogenase, số lượng bạch cầu (dấu hiệu viêm); 2) xác định mức độ troponin I và phần MB của creatine phosphokinase (dấu hiệu tổn thương cơ tim). Chụp X-quang ngực - hình ảnh của tim có thể thay đổi từ bình thường sang hình bóng "chai nước". Trong quá trình nghiên cứu này, các bệnh đồng thời của phổi và các cơ quan trung thất có thể được phát hiện. Can thiệp chẩn đoán bắt buộc đối với chèn ép tim là chỉ định loại I; theo quyết định của bác sĩ với tràn dịch lớn hoặc tái phát hoặc không đủ nội dung thông tin của lần kiểm tra trước đó - một dấu hiệu của lớp Pa; và đối với tràn dịch nhỏ, chỉ định loại IIb. Chọc dò màng ngoài tim với dẫn lưu khoang màng ngoài tim: kết quả của phản ứng chuỗi polymerase và phân tích mô hóa học cho phép chúng tôi xác định căn nguyên của viêm màng ngoài tim (nhiễm trùng hoặc khối u). Các biện pháp can thiệp chẩn đoán được sử dụng theo quyết định của bác sĩ hoặc trong trường hợp nội dung thông tin của lần kiểm tra trước đó không đầy đủ là một dấu hiệu của lớp Pa. При компьютерной томографии: выпоты, состояние пери- и эпикарда. Với chụp cộng hưởng từ: tràn dịch, tình trạng màng ngoài tim và thượng tâm mạc. Với nội soi màng ngoài tim, sinh thiết màng ngoài tim được thực hiện với việc xác định nguyên nhân của viêm màng ngoài tim. Диагностика констриктивного перикардита. Клиническая картина проявляется признаками выраженного хронического системного венозного застоя, обусловленного низким минутным объемом сердца: набухание яремных вен, артериальная гипотония с низким пульсовым давлением, увеличение объема брюшной полости, периферические отеки и мышечная слабость. ЭКГ - результаты или нормальные, или отмечаются снижение амплитуды комплекса QRS, генерализованная инверсия (или уплощение) зубца Т, изменения электрической активности ЛП, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости, в редких случаях псевдоинфарктные изменения. При рентгенологическом исследовании грудной клетки определяется кальцификация перикарда, плевральный выпот. Эхо-КГ определяется утолщение перикарда и его кальцификация, а также непрямые признаки констрикции: увеличение ПП и ЛП при нормальной конфигурации желудочков и сохраненной систолической функции; раннее парадоксальное движение МЖП (признак "диастолического западения и плато"); уплощение волн задней стенки ЛЖ; отсутствие увеличения размеров ЛЖ после фазы раннего быстрого наполнения; нижняя полая вена и печеночные вены расширены и их размеры мало изменяются в зависимости от фаз дыхательного цикла. Ограничение наполнения ЛЖ и ПЖ; при оценке кровотока через атриовентрикулярные клапаны различия в уровне наполнения на вдохе и выдохе превышают 25 %. Доплер - Эхо-КГ определяется измерение толщины перикарда. При чрез пищеводной Эхо-КГ определяется утолщение и/или кальфицикация перикарда, цилиндрическая конфигурация одного или обоих желудочков, сужение одной или обеих атриовентрикулярных борозд, признаки застоя в полых венах увеличение одного или обоих предсердий. Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография определяют признак "диастолического западения и плато" на кривой давления в ПЖ и/или ЛЖ. Выравнивание конечно-диастолического давления в ЛЖ и ПЖ в диапазоне < 5 мм рт. ст. При ангиографии ПЖ и/или ЛЖ определяется уменьшение размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров ПП и ЛП. Во время диастолы после фазы раннего быстрого наполнения отсутствует дальнейшее увеличение размеров желудочков (признак "диастолического западения и плато"). Ангиография коронарных артерий показана всем больным старше 35 лет, а также в любом возрасте при наличии в анамнезе указаний на облучение области средостения. Sự đối đãi. Các hành động trị liệu: các biện pháp chung, ức chế phản ứng viêm, điều trị bằng etiotropic, điều trị dỡ tải, điều trị triệu chứng. Thực hiện các nhiệm vụ của liệu pháp phức tạp: 1) nghỉ ngơi tại giường; 2) dinh dưỡng tốt; 3) Thuốc chống viêm không steroid; 4) glucocorticosteroid; 5) kháng sinh phổ rộng; 6) chọc dò màng ngoài tim; 7) thuốc lợi tiểu; 8) giảm hội chứng đau; 9) điều chỉnh hội chứng xuất huyết; 10) при неэффективности консервативной терапии - перикардэктомия. 3. U màng ngoài tim Các khối u màng ngoài tim nguyên phát ít gặp hơn các khối u ở tim. Biểu hiện lâm sàng. Về mặt lâm sàng, chúng được biểu hiện bằng các triệu chứng xuất huyết hoặc viêm màng ngoài tim xơ thanh dịch, đôi khi có mủ. Chẩn đoán khối u viêm màng ngoài tim được thiết lập bằng cách kiểm tra tế bào học dấu chấm câu của nội dung khoang màng ngoài tim, đưa carbon dioxide vào khoang màng ngoài tim, kiểm tra mô học của sinh thiết màng ngoài tim hoặc chụp mạch máu. Sự đối đãi. Điều trị các khối u ác tính của tim thường là điều trị triệu chứng. Phổ biến nhất là xạ trị và hóa trị. ЛЕКЦИЯ № 5. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение Suy tim là tình trạng tim mặc dù được cung cấp đủ máu nhưng lại không cung cấp đủ lượng máu cần thiết cho cơ thể. Nguyên nhân gây suy tuần hoàn mãn tính: ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim (nhiễm độc, nhiễm trùng, chấn thương), các bệnh lý tim mạch. Phân loại. Phân loại tâm phế mạn (theo Strazhesko-Vasilenko). Tôi sân khấu. bồi thường. Giai đoạn III. Mất bù-hồi phục. Giai đoạn IB. Mất bù - hồi phục nhẹ. giai đoạn III. Phần cuối. Phân loại quốc tế về suy tim mãn tính. Tôi chức năng lớp. II lớp chức năng. Hạng chức năng III. IV lớp chức năng. Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế bệnh sinh của suy tim mạn tính được biểu hiện bằng sự giảm hoặc tăng cung cấp máu, lưu lượng máu và/hoặc áp lực ở phần trung tâm hoặc ngoại vi của tuần hoàn máu. Những thay đổi này xảy ra do hậu quả cơ học của việc vi phạm chức năng bơm máu của tim và do phản ứng thích ứng không đầy đủ. Những phản ứng này bao gồm nhịp tim nhanh và chậm, thay đổi sức cản mạch máu ngoại vi và phổi, phân phối lại nguồn cung cấp máu, phì đại và mở rộng các buồng tim riêng lẻ, giữ nước, natri. Rối loạn huyết động dẫn đến những biến đổi bệnh lý ở tim, mạch máu và các cơ quan, hệ thống khác. Biểu hiện lâm sàng. các dạng lâm sàng. 1. Suy thất trái sung huyết xảy ra thường xuyên hơn với bệnh van hai lá. Sự gia tăng áp lực trong các tĩnh mạch phổi dẫn đến làm đầy tâm thất trái và duy trì cung lượng tim. Những thay đổi xung huyết trong phổi làm gián đoạn chức năng hô hấp bên ngoài và là yếu tố làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân suy tâm thất trái xung huyết. Biểu hiện lâm sàng: khó thở, khó thở khi nằm, nghe phổi có dấu hiệu ứ đọng trong phổi (rales khô dưới bả vai, ran ẩm di chuyển) và thay đổi X quang, hen tim và phù phổi, tăng huyết áp phổi thứ phát, nhịp tim nhanh. 2. Suy thất trái là đặc trưng của bệnh động mạch chủ, bệnh mạch vành, tăng huyết áp động mạch. Biểu hiện lâm sàng: thiểu năng mạch máu não, biểu hiện bằng chóng mặt, tối sầm mắt, ngất, thiểu năng mạch vành và trên siêu âm tim có dấu hiệu cung lượng thấp. Trong trường hợp nặng, hô hấp Cheyne-Stokes, nhịp phi mã tiền tâm thu (âm IV bệnh lý), suy tâm thất trái sung huyết xuất hiện. 3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктивном перикардите. Чаще присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки. 4. Suy thất phải đi kèm với hẹp động mạch phổi và tăng áp động mạch phổi. Biểu hiện lâm sàng của suy tim mãn tính. Giai đoạn I của suy tim mãn tính (I f. To.). Khiếu nại về sự yếu kém. Khi khám thực thể, da nhợt nhạt. Dấu hiệu suy tim chỉ khi gắng sức nhiều: khó thở, nhịp tim nhanh. Huyết động không bị phá vỡ. Giai đoạn IIA của suy tim mãn tính (II f. to.) Khiếu nại: rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi gia tăng. Dấu hiệu suy tim lúc nghỉ ngơi: 1) suy tim trái, khó thở (không ho), nhịp tim nhanh; 2) suy tim phải gan to và đau nhức, nhão vào buổi tối ở các chi dưới (không phù). Giai đoạn 11B của suy tim mãn tính (II f. to.) Khiếu nại: cáu kỉnh, mau nước mắt. Tất cả các dấu hiệu của suy tim khi nghỉ ngơi: vàng da, xanh tím da, LVHF và PVHF rõ rệt, giảm bài niệu, mở rộng ranh giới của tim, âm thanh bị bóp nghẹt, rối loạn nhịp tim. IIIстадия хронической сердечной недостаточности (IV ф. к.) Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета "легкого загара". Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)). Прогрессирование хронической сердечной недостаточности проявляется олигурией, гепатоспленомегалией. Điều trị. Nguyên tắc điều trị. 1. Glycosid tim. 2. Thuốc lợi tiểu. 3. Thuốc ức chế men chuyển 4. Thuốc chẹn beta. Chiến thuật điều trị suy tim mãn tính. Giai đoạn I - (I f. to.) Liệu pháp cơ bản của căn bệnh tiềm ẩn. Giai đoạn IIA (II f. to.) - thuốc lợi tiểu. ЦБ стадия (III ф. к.) - диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) - диуретики, сердечные гликозиды, перефирические вазодилататоры. Ở giai đoạn I, cần tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi, tập thể dục vừa phải. Ở giai đoạn nặng, nên hạn chế hoạt động thể lực, kê đơn nghỉ ngơi tại giường, bán phần giường. Thức ăn đầy đủ, dễ tiêu hóa, giàu đạm, vitamin, kali. Với xu hướng giữ nước và tăng huyết áp động mạch, chỉ định hạn chế vừa phải natri clorua. Với chứng phù nề lớn, một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt trong thời gian ngắn được quy định không có muối. Сердечные гликозиды не назначают при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипокалиемии, при гиперкалиемии, при гиперкальциемии, при атриовентрикулярной блокаде сердца, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах, при пароксизмах желудочковой тахикардии. Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым. Đầu tiên, một liều bão hòa được sử dụng, sau đó liều hàng ngày giảm 1,5-2 lần. Với ngộ độc glycoside, unithiol được kê đơn (dung dịch 5% 5-20 ml IV, sau đó tiêm bắp 5 ml 3-4 lần một ngày). Theo các chỉ định, liệu pháp chống loạn nhịp tim được thực hiện. Bệnh nhân và người thân của anh ta nên làm quen với chế độ điều trị cá nhân với glycoside tim và các dấu hiệu lâm sàng của quá liều. Digoxin được kê đơn 2 lần một ngày ở dạng viên 0,00025 g hoặc tiêm tĩnh mạch, 0,5-1,5 ml dung dịch 0,025% (thời kỳ bão hòa), sau đó là 0,25-0,75 mg (liều duy trì) mỗi ngày. Việc sử dụng glycoside tim digoxin cần được chăm sóc đặc biệt. Việc lựa chọn liều lượng của glycosid tim nên được thực hiện trong bệnh viện. Thuốc lợi tiểu được sử dụng cho chứng phù nề, gan to, những thay đổi sung huyết trong phổi. Sử dụng liều tối thiểu có hiệu quả trong quá trình điều trị bằng glycosid trợ tim. Phác đồ điều trị là cá nhân, được điều chỉnh trong quá trình điều trị. Các biến chứng của liệu pháp lợi tiểu - hạ kali máu, hạ natri máu, hạ canxi máu (thuốc lợi tiểu quai), nhiễm kiềm hạ clo huyết, mất nước và giảm thể tích tuần hoàn. Hypotaazid được sử dụng ở dạng viên 0,025 g, thuốc lợi tiểu quai furosemide hoặc lasix ở dạng viên 0,04 g hoặc dùng ngoài đường tiêu hóa. Thuốc giãn mạch ngoại vi được kê toa trong những trường hợp nghiêm trọng với sự không hiệu quả của glycoside tim và thuốc lợi tiểu. Khi bị hẹp (hai lá, động mạch chủ), cũng như tâm thu (huyết áp giảm từ 100 mm Hg. Nghệ thuật. trở xuống) không nên được sử dụng. Thuốc giãn tĩnh mạch chủ yếu, thuốc nitropreparations làm giảm áp suất đổ đầy của tâm thất trong tình trạng suy sung huyết Thuốc giãn động mạch hydralazine 0,025 g được kê đơn 2-3 viên 3-4 lần một ngày, cũng như thuốc đối kháng canxi nifedipine, Corinfar. Thuốc giãn mạch tĩnh mạch: captopril với liều hàng ngày 0,075-0,15 g. Việc sử dụng các thuốc giãn venulo-arteriolo cùng nhau được sử dụng trong trường hợp suy tim nghiêm trọng, khó chữa với glycoside tim và thuốc lợi tiểu với sự giãn nở đáng kể của tâm thất trái. Các chế phẩm chứa kali có thể được dùng cùng với glycoside tim, thuốc lợi tiểu và hormone steroid. Các chế phẩm kali được kê toa cho ngoại tâm thu thất, hạ kali máu, nhịp tim nhanh kháng với glycoside tim và đầy hơi ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Cần đảm bảo nhu cầu kali thông qua chế độ ăn (mận khô, mơ khô, mơ, đào, mơ, nước ép mận cả bã). Kali clorua thường được bệnh nhân dung nạp kém; chỉ định bên trong trong dung dịch 10% 1 muỗng canh. l. ЛЕКЦИЯ № 6. Нарушение сердечного ритма у детей. Клиника, диагностика, лечение Rối loạn nhịp tim là rối loạn nhịp tim và dẫn truyền xảy ra với dị tật tim bẩm sinh, bệnh tim mắc phải, rối loạn chức năng của hệ thống thần kinh trung ương và tự chủ. Phân loại rối loạn nhịp tim. 1. Vi phạm chức năng của chủ nghĩa tự động - bao gồm thay đổi số lượng xung quay trong nút xoang (vi phạm sự hình thành xung kích thích): 1) rối loạn nhịp nomotopic (rối loạn hình thành xung trong nút xoang - loạn nhịp xoang, nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang; 2) rối loạn nhịp dị vị (xung lực bắt nguồn bên ngoài nút xoang). 2. Nhịp ngoại tâm thu thụ động: 1) nhịp nốt; 2) миграция водителя ритма (от синусового узла к атриовентрикулярному соединению). 3. Nhịp ngoại tâm thu tích cực: 1) ngoại tâm thu; 2) nhịp tim nhanh kịch phát; 3) rung tâm nhĩ và tâm thất; 4) rung tâm nhĩ và tâm thất. 4. Rối loạn chức năng dẫn truyền (phong tỏa), chậm lại, chậm hoàn toàn dẫn truyền hưng phấn qua hệ thống dẫn truyền: a) phong bế xoang tai; b) phong tỏa nhĩ thất; c) phong tỏa nội tâm nhĩ; d) phong tỏa não thất; e) phong tỏa chân bó His. 1. Vi phạm chức năng tự động hóa Rối loạn nhịp tim nomotopic. Rối loạn nhịp xoang biểu hiện ở sự tăng giảm nhịp tim không liên tục. Bệnh nhân không trình bày khiếu nại. Rối loạn nhịp xoang thường liên quan đến các pha hô hấp và có thể xảy ra ở trẻ khỏe mạnh. Rối loạn nhịp hô hấp xảy ra khi nhịp tim tăng khi hít vào và nhịp tim giảm khi thở ra. Nó được gây ra khi hít vào do phản xạ giảm âm của dây thần kinh phế vị, khi thở ra - tăng âm của phế vị. Trên ECG, sự thay đổi nhịp tim (khoảng RR hoặc P-P với các khoảng thời gian khác nhau do sự gia tăng khoảng T-P tâm trương). Синусовая брадикардия - уменьшение числа сердечных сокращений. Обусловлена усилением влияния на синусовый узел парасимпатической нервной системы или уменьшением влияния симпатической нервной системы. Встречается у здоровых детей-спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. На ЭКГ - предсердные и желудочковые комплексы не изменены, удлинены интервалы R-R (сердечный цикл), Т-Р (диастола сердца), несколько увеличена продолжительность интервала Р-Q. Синусовая тахикардия - увеличение числа сердечных сокращений. Связана с воздействием на синусовый узел биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или повышением тонуса симпатической нервной системы, или понижением тонуса вагусного нерва. Появляется синусовая тахикардия при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе. На ЭКГ - предсердные и желудочковые комплексы не изменены, укорочены интервалы R-R (сердечный цикл), Т-Р (диастола сердца). Loạn nhịp dị chỗ. Nhịp nút - tăng chức năng tự động của nút nhĩ thất và giảm khả năng tự động của nút xoang do thay đổi chức năng hoặc hữu cơ. Không phàn nàn, đôi khi phàn nàn về nhịp đập ở cổ, được ghi nhận với sự co thắt đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất. Khi nghe tim, xác định tăng 1 âm. Trên ECG - sóng P âm đi trước phức hợp QRS, khoảng RR được rút ngắn. Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентрикулярного соединения, и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет. Клиническая картина сводится к основному заболеванию (ревматизм, интоксикация). На ЭКГ изменяется форма, амплитуда, положение зубца Р, а также длительность интервала Р-Q, который при перемещении к атриовентрикулярному узлу становится короче. Ngoại tâm thu - sự co bóp sớm của toàn bộ trái tim hoặc một phần riêng biệt của nó, phát sinh dưới ảnh hưởng của sự tập trung kích thích bổ sung phát ra từ nút xoang. Nguyên nhân: viêm, loạn dưỡng, thoái hóa, nhiễm độc, tổn thương cơ học và rối loạn thần kinh. Tùy theo nơi xuất phát mà có tâm thất, tâm nhĩ, tâm nhĩ. Ngoại tâm thu có thể đơn lẻ, nhiều cơn, có thể xảy ra sau mỗi cơn co thắt theo một trình tự nhất định (bigemia) hoặc sau hai cơn co thắt (trigemia). Ngoại tâm thu phát sinh ở các trung tâm lạc chỗ khác nhau được gọi là đa cơ. Khiếu nại thường không được trình bày, đôi khi có những cảm giác khó chịu ở vùng tim (mờ dần, dừng lại, ấn mạnh). Khi nghe tim, các nhịp đập bổ sung, tiếng tim bổ sung được ghi nhận... Với ngoại tâm thu nhĩ, kích thích từ tiêu điểm ngoài tử cung xảy ra sớm hơn so với kích thích đơn vị và sau khi tim co bóp sớm, xảy ra một khoảng dừng bù dài không hoàn chỉnh. Trên điện tâm đồ - sóng P bị biến dạng xuất hiện sớm hoặc chồng lên sóng P trước đó, khoảng R-P ngắn lại, phức hợp QRS không thay đổi, khoảng T-P tăng vừa phải. Với ngoại tâm thu nhĩ thất, xung động xuất phát từ nút Aschoff-Tavara, lan truyền ngược chiều lên tâm nhĩ, từ dưới lên và tâm thất bị kích thích bình thường. Trên điện tâm đồ - sóng P âm ở một vị trí khác so với phức hợp QRS hoặc trước phức hợp hoặc hợp nhất với nó hoặc xuất hiện sau nó, hình dạng của phức hợp QRS không thay đổi, khoảng T-P bằng hai nhịp tim bình thường (tạm dừng bù hoàn toàn). Với ngoại tâm thu thất, trình tự kích thích của tim thay đổi, xung động xảy ra ở tâm thất không lan truyền ngược và tâm nhĩ không bị kích thích. Sự kích thích của tâm thất xảy ra xen kẽ và không đồng thời, như trong tiêu chuẩn, điều này phụ thuộc vào nội địa hóa của tiêu điểm ngoài tử cung. Trên điện tâm đồ, ngoại tâm thất xuất hiện: 1) sự xuất hiện sớm của phức bộ QRS mà không có sóng P trước đó; 2) Phức bộ QRS với điện thế cao, sóng T mở rộng, tách đôi, răng cưa, chuyển tiếp không có khoảng ST; 3) hướng không đồng đều của sóng T so với răng lớn nhất của phức bộ QRS của ngoại tâm thu; 4) удлинение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R-R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам. Выделяют право- и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в 3 отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз. При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплекса QRS экстрасистолы направлены вниз, в 3 отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции. Các dấu hiệu chính của ngoại tâm thu chức năng (phổ biến nhất ở tuổi dậy thì và dậy thì): 1) không ổn định vào ban ngày, thay đổi khi thay đổi vị trí cơ thể, với hoạt động thể chất; 2) у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дистонии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения; 3) khi sử dụng các phương pháp nghiên cứu đặc biệt, không phát hiện vi phạm co bóp cơ tim; một bài kiểm tra định vị lâm sàng, một bài kiểm tra với hoạt động thể chất được định lượng, các bài kiểm tra dược lý với đăng ký ECG chứng minh có lợi cho ngoại tâm thu chức năng. Nguồn gốc của ngoại tâm thu hữu cơ xảy ra do tổn thương cơ tim hoặc hệ thống dẫn truyền của tim. Các dấu hiệu chính của ngoại tâm thu hữu cơ: 1) bản chất vĩnh viễn; 2) tình trạng chung thường bị xáo trộn và có dấu hiệu tổn thương thực thể ở tim (thấp khớp, viêm tim không do thấp khớp, dị tật tim bẩm sinh). Nhịp tim nhanh kịch phát là một cơn nhịp tim tăng mạnh, cao gấp 2-3 lần so với nhịp bình thường hóa, xảy ra khi có một trung tâm ngoài tử cung có khả năng tạo ra các xung có tần số cao. Khiếu nại ở trẻ lớn về cảm giác khó chịu ở tim, cảm giác căng ở cổ, chóng mặt, ngất xỉu, đau vùng thượng vị, bụng. Ở trẻ nhỏ, nhịp tim nhanh kịch phát đi kèm với các triệu chứng co giật và khó tiêu. Khi khám thực thể, khó thở, tím tái, mạch đập, phổi sung huyết, gan to, mạch không đếm được, ít đầy và huyết áp giảm. Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ при предсерд-ной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд предсердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т-Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием и с зубцом Т. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии на ЭКГ деформированным, расширенным комплексом QRS. Предсердные зубцы Р появляются регулярно и наслаиваются на желудочковый комплекс экстрасистолы. Мерцательная аритмия - это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги. При аускультации разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз, число желудочковых сокращений зависит от формы мерцательной аритмии, отмечается дефицит пульса (при аускультации число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн) На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S-Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания. 2. Rối loạn chức năng dẫn truyền Sự phong tỏa được biểu hiện bằng sự chậm lại (phong tỏa không hoàn toàn) hoặc chấm dứt hoàn toàn (phong tỏa hoàn toàn) dẫn truyền xung động từ nút xoang đến các nhánh cuối của hệ thống dẫn truyền của tim. Phân loại. 1. Phong tỏa xoang tai. 2. Phong bế nội tâm nhĩ. 3. Blốc nhĩ thất độ). 4. Phong tỏa não thất (phong tỏa chân bó His). Phong tỏa xoang là sự vi phạm dẫn truyền kích thích từ nút xoang đến cơ tâm nhĩ. Nguyên nhân: rối loạn chức năng tự chủ với vagotonia, nút xoang chưa trưởng thành ở trẻ sơ sinh, tăng kali máu, ngộ độc thuốc, thoái hóa và viêm ở nút xoang và cơ tim. Không có khiếu nại. Sự gián đoạn định kỳ của các cơn co thắt riêng lẻ của tim (chu kỳ RR hoàn chỉnh) xuất hiện trên ECG và tạm dừng tương đương với khoảng RR kép được ghi lại ở vị trí của chúng. Phong tỏa nội tâm nhĩ là sự vi phạm dẫn truyền xung động dọc theo các con đường giữa các tâm nhĩ, do đó sự đồng bộ hóa hoạt động của cả hai tâm nhĩ bị xáo trộn. Xảy ra trong các bệnh phì đại tâm nhĩ trong bệnh thấp khớp, bệnh cơ tim, dị tật tim. Trên ECG - sự thay đổi về biên độ và thời lượng của sóng P, có thể bị tách ra, chia đôi ở đạo trình I, gập đôi ở đạo trình 1, 2 và 5. Mức độ phong tỏa nhĩ thất) xuất hiện do sự chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn sự dẫn truyền kích thích từ tâm nhĩ đến tâm thất. Phân loại phong tỏa: 1) không đầy đủ (độ I, II); 2) hoàn thành (độ III); 3) chức năng, bẩm sinh, mắc phải. Nguyên nhân gây loạn trương lực thực vật-mạch máu theo loại vagotonic: 1) dị tật bẩm sinh của hệ thống dẫn truyền tim, kết hợp với dị tật tim bẩm sinh; 2) bệnh thấp khớp; 3) nhịp tim nhanh; 4) chứng loạn dưỡng cơ tiến triển; 5) chấn thương; 6) tắc mạch; 7) bệnh collagen; 8) ngộ độc thuốc (digoxin). Blốc nhĩ thất độ XNUMX biểu hiện bằng mệt mỏi tăng lên, chóng mặt, đau ở tim, khám khách quan thì thấy ranh giới của tim rộng sang trái, nghe tim có tiếng bóp nghẹt ở mỏm tim. Trên FVD ghi nhận âm nhĩ rõ rệt, âm thứ nhất tách đôi hoặc chia đôi. Атриовентрикулярная блокада II степени проявляется в виде паузы, возникающей в связи с выпадением сердечных сокращений. На ЭКГ увеличивается интервал Р-Q, периодически выпадает комплекс QRST, после чего следует нормальный интервал Р-Q, который постепенно удлиняется и заканчивается выпадением QRST. Blốc nhĩ thất độ III, khi rối loạn dẫn truyền ghi nhận các cơn co thắt độc lập của tâm nhĩ và tâm thất. Tâm nhĩ co bóp nhịp nhàng dưới tác dụng của các xung động từ nút xoang, tâm thất co bóp theo nhịp hiếm gặp dưới tác động của các xung động từ các trung tâm tự động bậc II và III. Blốc nhĩ thất hoàn toàn thường bẩm sinh hơn và được biểu hiện lâm sàng bằng nhịp tim chậm, tiếng vỗ I ở đỉnh tim, phì đại phần tim phải và trái do rối loạn huyết động. Điện tâm đồ cho thấy sự xuất hiện của các sóng P dương không liên quan đến phức hợp QRS và nằm ở các khoảng cách khác nhau so với nó, các khoảng RR không đổi và các khoảng P-P ngắn hơn các khoảng RR và thay đổi khi có rối loạn nhịp xoang. Phong tỏa trong tâm thất (phong tỏa các chân của bó His) xảy ra do đứt gãy giải phẫu (dị dạng, viêm, xơ cứng) hoặc do tắc nghẽn chức năng (loạn nhịp nhanh trên thất, ngoại tâm thu). Kết quả là tâm thất co bóp không đồng thời. Bệnh nhân không phàn nàn... Khi nghe tim, âm sắc bị điếc và thường nghe thấy tiếng tách (nhịp phi nước đại do tâm thất phải và tâm thất trái co bóp không đồng thời). Những thay đổi sau đây được ghi lại trên ECG. 1. Phức bộ QRS có răng cưa, biến dạng, mở rộng cao trước sóng P bình thường với khoảng P-Q bình thường hoặc hơi kéo dài. 2. Phức bộ QRS và sóng T mở rộng ở mỗi chuyển đạo có hướng trái ngược nhau. Với sự phong tỏa chân trái của bó His trong chuyển đạo I, hướng phức hợp QRS có đặc điểm hướng lên trên và với phong tỏa chân phải, phức hợp QRS trong chuyển đạo I hướng xuống dưới. Sự phong tỏa các nhánh cuối của hệ thống dẫn truyền xảy ra với tổn thương cơ tim nghiêm trọng (viêm cơ tim lan tỏa, xơ cứng cơ tim). Điện tâm đồ với bệnh này cho thấy điện áp thấp của răng phức tạp và sự mở rộng của chúng. Sóng T dẹt hoặc âm. Blốc trong thất kết hợp với khoảng cách nhĩ thất ngắn, được gọi là hội chứng Wolff-Parkinson-Watt, phổ biến hơn ở trẻ bị bệnh thấp khớp, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ khỏe mạnh. Không có khiếu nại, không có biểu hiện lâm sàng. Trên điện tâm đồ, khoảng P-Q ngắn lại, phức hợp QRS kéo dài và có khía. Điều trị. Trong trường hợp không có chỉ định quan trọng, không nên sử dụng thuốc chống loạn nhịp. Các loại thuốc chống loạn nhịp đặc biệt quan trọng là: dung dịch canxi clorua 10%, 1 giờ, des., Art. l. tùy theo tuổi 3-4 lần một ngày, novocainamide 0,1-0,5 g 2-3 lần một ngày, /? - thuốc chặn. Trong cơn nhịp tim nhanh kịch phát, các phương tiện kích thích cơ học của dây thần kinh phế vị được sử dụng (áp lực lên xoang của động mạch cảnh, nhãn cầu, tạo phản xạ bịt miệng bằng cách ấn vào gốc lưỡi), isoptin được sử dụng tiêm tĩnh mạch với liều 0,3-0,4 ml cho trẻ sơ sinh, đến 1 tuổi - 0,4-0,8 ml, 1-5 tuổi - 0,8-1,2 ml, 5-10 tuổi - 1,2, 1,6-10 ml, 1,6 tuổi trở lên - 2,0-XNUMX ml và các chế phẩm digitalis. BÀI GIẢNG số 7. Viêm mạch hệ thống ở trẻ em. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị Viêm mạch hệ thống là một nhóm bệnh không đồng nhất với những thay đổi viêm và hoại tử nguyên phát trong thành mạch. Căn nguyên của viêm mạch hệ thống: virus (cytomegalovirus, virus viêm gan), vi khuẩn (streptococci, staphylococci, salmonella), bệnh ký sinh trùng (giun đũa, bệnh giun chỉ). Phân loại viêm mạch. 1. Первичные васкулиты с образованием гранулем (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. синдром Чарджа-Стросса) и без образования гранулем (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, микроскопический полиангит). 2. Viêm mạch thứ phát trong các bệnh thấp khớp (viêm động mạch chủ trong viêm khớp dạng thấp, viêm mạch do thấp khớp, viêm mạch trong các bệnh thấp khớp), nhiễm trùng (viêm động mạch chủ trong bệnh giang mai, viêm gan B, nhiễm HIV). 1. Viêm đa mạch vi thể Viêm đa mạch vi thể (viêm đa động mạch vi thể) là viêm mạch hoại tử với ít hoặc không có lắng đọng miễn dịch, chủ yếu ảnh hưởng đến các mạch nhỏ. Phòng khám. Phòng khám bị chi phối bởi các triệu chứng viêm cầu thận và viêm mao mạch phổi. Dấu hiệu: suy thận phát triển sớm do có viêm cầu thận ngoài mao mạch (xét nghiệm nước tiểu, tiểu máu, protein niệu vừa phải). Sự vắng mặt của tăng huyết áp động mạch. Hội chứng phổi: tổn thương đường hô hấp trên - tổn thương hoại tử niêm mạc mũi (viêm mũi hoại tử), không dẫn đến các quá trình phá hủy làm biến dạng mũi, ở đường hô hấp dưới - các quá trình xuất huyết phổi rõ rệt (viêm mao mạch xuất huyết, chảy máu phổi). 2. Hội chứng Churg-Strauss Hội chứng Churg - Strauss là một bệnh viêm u hạt liên quan đến đường hô hấp liên quan đến bệnh hen suyễn và tăng bạch cầu ái toan, và viêm mạch hoại tử ảnh hưởng đến các mạch có kích thước vừa và nhỏ. Клиника. Бронхиальная астма в течение нескольких лет. Повышенное содержание эозинофилов в периферической крови и их миграция в ткани (хроническая эозинофильная инфильтрация легких). Тяжелые приступы БА + признаки системного васкулита (лихорадка, миалгии, артралгии, снижение веса). Поражение ЦНС (периферическая нейропатия, геморрагический инсульт). Поражение почек. Поражение ЖКТ (ишемия и перфорация стенки желудка или кишечника). Поражения кожи (болезненная пурпура преимущественно на нижних конечностях). Критерии диагноза. Астма, эозинофилия > 10 %, изменения в околоносовых пазухах, синуситы, моно- или полинейропатия, непостоянные (летучие) инфильтраты легких, экстраваскулярная тканевая эозинофилия. Лабораторные критерии: гиперэозинофилия, увеличение иммуноглобулина Е, С-реактивного белка, ускорение СОЭ. Sự đối đãi. Glucocorticoid, kìm tế bào, plasmapheresis. 3. Bệnh u hạt của Wegener Bệnh u hạt Wegener là bệnh viêm đường hô hấp dạng u hạt, viêm mạch hoại tử của các mạch vừa và nhỏ, thường kết hợp với viêm cầu thận hoại tử. Có 3 dạng: cục bộ, chuyển tiếp, tổng quát. Tiêu chí xét nghiệm: tăng tốc ESR, tăng bạch cầu, tăng gammaglobulin máu. Tiêu chuẩn để chẩn đoán. Tiêu chuẩn chẩn đoán như sau. 1. Tổn thương loét-hoại tử đường hô hấp trên. 2. Các vùng hoại tử tiến triển của các cơ quan tai mũi họng với sự phá hủy sụn. 3. Sự tham gia của quỹ đạo mắt. 4. Có nhiều bạch cầu ái toan, u hạt trong mẫu sinh thiết niêm mạc mũi, vách ngăn, vòm miệng. Sự đối đãi. Glucocorticoid, thuốc kìm tế bào, NSAID, thuốc chống đông máu, thuốc chống đông máu. 4. Bệnh Behçet Bệnh Behçet là một bệnh viêm mạch máu ảnh hưởng đến các động mạch cỡ nhỏ đến trung bình và biểu hiện dưới dạng tam chứng lâm sàng gồm viêm miệng áp-tơ tái phát, hoại tử loét sinh dục và liên quan đến mắt. Диагностические критерии. Рецидивирующая язва полости рта (не менее 3-х раз в течение года): малые афты, большие афты, герпетиформные высыпания. Также 2 из следующих признаков рецидивирующие язвы гениталий, поражение глаз (передний задний увеит). Поражение кожи (узловатая эритема, псевдофолликулиты, папулопустулезные воспаления, акнеформные узелки). Образование пустул в местах инъекций. 5. Viêm nút quanh động mạch Polyarteritis nodosa là tình trạng viêm hoại tử của các động mạch cỡ trung bình và nhỏ mà không hình thành u hạt. Phòng khám. các lựa chọn lâm sàng. 1. Viêm huyết khối (vị thành niên) - tổn thương mạch máu trên da. 2. Nội tạng (cổ điển): 1) tổn thương mạch phổi; 2) tổn thương các mạch của đường tiêu hóa; 3) tổn thương mạch thận; 4) tổn thương mạch máu tim. tiêu chuẩn chẩn đoán. Sụt cân hơn 4 kg, livedo reticularis trên da, đau cơ, suy nhược, giảm huyết áp (đặc biệt là tâm trương), thay đổi mạch máu động mạch (phình động mạch, tắc mạch). Sinh thiết - viêm mạch hoại tử. Sự đối đãi. Glucocorticoid, thuốc kìm tế bào, điều trị triệu chứng (thuốc bảo vệ mạch, thuốc hạ huyết áp, thuốc chống đông máu). Viêm mạch xuất huyết là một bệnh viêm hệ thống, Ig A, lắng đọng, gây tổn thương chủ yếu cho các mao mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của da, khớp, khoang bụng và thận, dựa trên bệnh đa huyết khối. Nó phổ biến hơn ở trẻ em từ 4-11 tuổi và là một bệnh phức hợp miễn dịch cổ điển. hội chứng lâm sàng. Hội chứng da - phát ban dát sẩn ở các chi dưới khi chuyển sang mông. cái bụng. Hội chứng khớp - đau đa khớp, viêm khớp các khớp lớn không có biến dạng. Hội chứng bụng - cơn đau co cứng mạnh ở bụng, trầm trọng hơn sau khi ăn; buồn nôn ói mửa. Почечный синдром - микро-, макрогематурия, тяжелый капилляротоксический гломерулонефрит. Tổn thương thần kinh trung ương - nhức đầu, đột quỵ, máu tụ dưới màng cứng, máu tụ dưới màng cứng. tiêu chuẩn chẩn đoán. Ban xuất huyết sờ được, tuổi khởi bệnh dưới 20 tuổi, đau bụng từng cơn, đái máu, thâm nhiễm bạch cầu hạt ở thành tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch trên mẫu sinh thiết. Лечение. Исключение провоцирующих факторов, санация очагов инфекции, лечение основного заболевания, антикоагулянты и антиагреганты, противовоспалительная терапия, местное лечение. Артериит Такаясу - заболевание из группы СВ, характеризующееся гранулематозным воспалением аорты и ее ветвей с развитием панартериита; чаще проявляется у женщин 10-20 лет, хроническим воспалением с деструктивными изменениями в стенках крупных артерий, аорты и ее ветвей, которое сопровождается их стенозированием и ишемией кровоснабжаемых органов. Bản địa hóa của quá trình (loại giải phẫu IV). 1. Cung động mạch chủ (gõ I). 2. Vùng động mạch chủ bụng xuống (typ II). 3. Dạng hỗn hợp (loại III). 4. Вовлечение легочной артерии и ее ветвей (IV тип). Клинические синдромы. Клинические синдромы в острой фазе воспаления: общевоспалительный, кардиоваскулярный, синдром недостаточности периферического кровотока, цереброваскулярный, легочный, синдром артериальной гипертензии. Tiêu chuẩn chẩn đoán. Khởi phát bệnh trước 40 tuổi, mạch đập trên động mạch cánh tay giảm, chênh lệch huyết áp ở hai tay trên 10 mm Hg. Nghệ thuật., tiếng ồn phát ra từ động mạch dưới đòn và trong động mạch chủ, cách hồi không liên tục, thay đổi hình ảnh động mạch. Sự đối đãi. Bảo tồn (glucocorticoid, NSAID, thuốc aminoquinoline, thuốc kìm tế bào, điều trị bệnh lý đồng thời - bệnh lao, thuốc chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chẹn a). Phẫu thuật (cắt bỏ phần khớp cắn). Cắt bỏ phần khớp cắn của tàu. ЛЕКЦИЯ № 8. Почечная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение Основными функциями почек являются выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния, осуществляются почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбция, секреция, концентрационная способность). Suy thận - hội chứng này phát triển với sự vi phạm nghiêm trọng các quá trình của thận, dẫn đến rối loạn cầm máu, được đặc trưng bởi chứng tăng nitơ máu, vi phạm thành phần nước-điện giải và trạng thái axit-bazơ của cơ thể. 1. Suy thận cấp Suy thận cấp tính xảy ra đột ngột do bệnh thận cấp tính, thường có thể hồi phục. Nguyên nhân gây suy thận cấp: 1) vi phạm huyết động học của thận (sốc, suy sụp, v.v.); 2) nhiễm độc ngoại sinh: vết cắn của rắn độc, côn trùng, thuốc, chất độc được sử dụng trong nền kinh tế quốc dân, cuộc sống hàng ngày, thuốc men; 3) các bệnh truyền nhiễm (sốt xuất huyết với hội chứng thận và bệnh leptospirosis); 4) bệnh thận cấp tính (viêm cầu thận cấp tính và viêm bể thận cấp tính); 5) tắc nghẽn đường tiết niệu; 6) tình trạng thận (chấn thương hoặc cắt bỏ một quả thận). Почечная недостаточность характеризуется изменением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) в результате значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит), преренальные (гиповолемия, дегидратация, ДВС) и постренальные (обструктивные уропатии) Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, электролитные нарушения, ацидоз) вследствие острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электролитного баланса). Острая почечная недостаточность может развиться при заболеваниях, проявляющихся гипотензией и гиповолемией (шок, ожог и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдроме при септическом шоке, ГУС; при гломерулонефрите, пиелонефрите, при корковом некрозе почек у новорожденных, при затруднении оттока мочи из почек. Различают 4 периода ОПН: 1) giai đoạn đầu; 2) thời kỳ thiếu hụt; 3) thời kỳ đa niệu; 4) thời kỳ phục hồi. Клиника. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием. В первые сутки можно обнаружить снижение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. начинается период олигурии, анурии, изменяется гомеостаз. В плазме повышен уровень креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия, снижен уровень натрия, хлора, кальция. Адинамия, снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, в первые дни можно наблюдать олигурию, анурию. При нарастании азотемии уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л, при нарастании ацидоза, гипергидратации и эктролитных нарушений наблюдаются мышечные подергивания, заторможенность, сонливость, появляется одышка из-за ацидоза, отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца, при аускультации появляются глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Нарушение сердечного ритма развивается в результате гиперкалиемии, что может быть причиной смерти. При гиперкалиемии на ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т, расширен комплекс QRS, снижен зубец R. Блокада сердца и фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Анемия развивается во все периоды острой почечной недостаточности. Для периода олигурии, анурии характерно появление лейкоцитоза. Могут возникать жалобы на боли в животе, увеличение печени, происходит симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности развивается на фоне уремической комы, изменения гемодинамики, сепсиса. При острой почечной недостаточности появляется гипоизостенурия. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) снижением диуреза до 100-300 мл/сут с низким удельным весом мочи не более 1012, продолжается 8-10 дней, постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут появиться периферические отеки и отек легких. Быстро повышается гиперазотемия (до 5-15 ммоль/сут мочевины, креатинина более 2-х ммоль/л), выраженный ацидоз, гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, снижение гемоглобина, лейкоцитов до 2,0 x 109/л. Цвет мочи красный из-за макрогематурии, протеинурия обычно небольшая - достигает 9 %. Клиническое улучшение наступает постепенно: снижается уровень азотемии и восстанавливается гомеостаз. Во время приступа полиурии может развиться гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л), на ЭКГ характерные изменения (снижение вольтажа зубца Т, волна U, экстрасистолия). При нормализации остаточного азота в крови гомеостаз восстанавливается, развивается период клубочковой фильтрации и концентрации, функция почек сохраняется, а при хронической недостаточности течение принимает хронический характер, особую роль играет присоединившийся пиелонефрит. Период выздоровления продолжается около 1 года и проявляется постепенным восстановлением ренальных функций. Trong điều trị lọc màng bụng và chạy thận nhân tạo trong điều trị phức hợp suy thận cấp, tỷ lệ tử vong giảm xuống 20-30%, hậu quả suy thận mãn hiếm khi được ghi nhận, cũng như sự phát triển của suy thận cấp trên nền suy thận mãn. Suy thận cấp trước thận Nguyên nhân. Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn và rối loạn huyết động dẫn đến suy giảm lưu lượng máu đến thận. khảo sát. 1. Khi thu thập tiền sử và khám thực thể, có thể phát hiện các dấu hiệu mất nước, giảm thể tích tuần hoàn, sốc, giảm cung lượng tim. 2. Измеряют АД и ЦВД, вводят мочевой катетер, для того чтобы оценить диурез, что свидетельствует о выраженной олигурии, также можно получить мочу для исследования на общий анализ мочи с определением осмолярности, уровня натрия, калия, креатинина. После этого катетер нужно удалить. Диагноз преренальной ОПН устанавливается на основании уровня натрия в моче менее 15 мэкв/л, экскретируемой фракции натрия (ЭФ№) меньше 1 %. ЭФ№ = (Na+ мочи / Na+ плазмы) / (креатинин мочи / креатинин плазмы) x 100 %. Индекс почечной недостаточности (ИПН) < 1 %, ИПН = Na + мочи / (креатинин мочи / креатинин плазмы) x 100 %. Отношение мочевина мочи / мочевина плазмы > 10, креатинин мочи / креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мосмоль/кг. Уровень калия в моче - не менее 40 мэкв/л. Регидратационная терапия увеличивает диурез и ОЦК. СКФ увеличивается при улучшении сердечной деятельности. Điều trị AKI trước thận nhằm phục hồi tưới máu và chức năng thận. 1. Đặt ống thông tĩnh mạch để dùng thuốc. Đôi khi cần theo dõi CVP. 2. Khôi phục BCC. 3. Если после восстановления ОЦК сохраняются олигурия, анурия, назначают маннитол - 20 %-ный раствор в дозе 0,5 г/кг, внутривенно в течение 10-20 мин, а в последующем диурез должен увеличиться на 6 мл/кг, если этого не происходит, введение маннитола прекращают. 4. Sau khi phục hồi BCC, một liều thử nghiệm furosemide được tiêm tĩnh mạch, 1 mg/kg. 5. Nếu tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu đáng kể kéo dài, nên loại trừ AKI nhu mô hoặc sau thận. Suy thận cấp tính (nhu mô) Этиология. Длительное выраженное снижение почечной перфузии в анамнезе говорит об остром канальциевом некрозе. Другими причинами паренхиматозной острой почечной недостаточности может быть гломерулонефрит, злокачественная артериальная гипертония, гемолитико-уремический синдром, уратная нефропатия и васкулит. Обследование и диагностика. Сначала исключают преренальные и постренальные причины ОПН. 1. Trước khi tiến hành các can thiệp chẩn đoán xâm lấn, phải ổn định tình trạng của người bệnh. 2. Đánh giá chức năng thận. Suy thận cấp nhu mô được đặc trưng bởi các triệu chứng sau: 1) tỷ lệ creatinine nước tiểu/creatinine máu < 20; 2) độ thẩm thấu nước tiểu dưới 350 mosmol/kg; 3) nồng độ natri niệu trên 40 mEq/l, EFN > 3%, PPI > 1%; 4) Xạ hình thận đánh giá lưu lượng máu đến thận, chức năng thận, cũng dùng phương pháp này có thể loại trừ hoại tử vỏ thận, siêu âm có thể loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu. Sự đối đãi. Nếu thiểu niệu nặng hoặc vô niệu do tổn thương thận, phải rút ống thông tiểu ngay. Cân bệnh nhân 2 lần một ngày. Đo thể tích dịch vào và ra. Với sự cân bằng nước-điện giải trong trường hợp không có phù và mất nước, lượng dịch và chất điện giải đưa vào được tính toán cùng với bài niệu và mất nước tiềm tàng. Hàm lượng calo của thực phẩm nên ở mức tối đa; dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa chỉ được sử dụng khi thông thường là không thể.Với nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hóa, 10-15% glucose có thể được tiêm vào tĩnh mạch ngoại vi của bệnh nhân và tới 30% vào tĩnh mạch trung tâm. Sau khi phục hồi bài niệu, lượng nước và chất điện giải bị mất qua nước tiểu phải được thay thế bằng các dung dịch truyền. Mất kali được bù đắp cho đến khi nồng độ trong huyết tương trở lại bình thường. 1. Если уровень калия в плазме 5,5-7,0 мэкв/л, необходимо вводить полистиролсульфонат натрия в растворе сорбитола 1 г/кг внутрь, вводят каждые 4-6 ч до снижения уровня калия в плазме При выведении калия выводится натрий и может развиться гипернатриемия. 2. Khi nồng độ kali trong huyết tương lớn hơn 7 mEq / l, những thay đổi đặc trưng xuất hiện trên điện tâm đồ, ngay lập tức thực hiện các biện pháp sau, theo dõi điện tâm đồ: 1) dung dịch canxi gluconat 10% được dùng với liều 0,5-1 ml / kg IV trong 5-10 phút; 2) natri bicarbonate được tiêm tĩnh mạch với liều 2 meq/kg bằng bolus trong 5-10 phút. 3. Nếu tăng kali máu kéo dài, dùng insulin 0,1 IU/kg, tiêm tĩnh mạch với glucose 25%, 0,5 g/kg (2 ml/kg), trong 30 phút. Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови с помощью экспресс-метода, подготовить все для гемодиализа. Экстренный гемодиализ показан, если уровень калия в плазме больше 7,5 мэкв/л и не эффективны предыдущие мероприятия. Ацидоз обычно снижается при введении глюкозы. Можно назначать для введения бикарбонат, цитрат, лактат в дозе 1-3 мэкв/л. Но нужно помнить, что 1 мэкв/л содержит 1 мэкв/л натрия и калия. Лечение тяжелого ацидоза затруднено из-за гипергидратации, показан гемодиализ, Диуретики при анурии не применяют. Suy thận cấp sau thượng thận bệnh nguyên. Tắc nghẽn đường tiết niệu phát triển với dị tật van bẩm sinh, rối loạn cấu trúc niệu đạo, tiểu máu, khối u hoặc xơ hóa sau phúc mạc. Kiểm tra và chẩn đoán. Tắc nghẽn đường tiết niệu được xác định trên cơ sở tiền sử bệnh (dị tật bẩm sinh trong quá trình phát triển của đường tiết niệu, cơ quan sinh dục, chấn thương vùng bụng dưới); sờ nắn hình thành thể tích ở các phần bên của bụng, tràn bàng quang. Vô niệu có thể chỉ ra tắc nghẽn niệu quản hai bên. Tiến hành siêu âm và xạ hình thận. Nếu các phương pháp này không thể được thực hiện, hãy xác định mức độ creatinine trong huyết thanh, dưới 5 mg% - chỉ định chụp niệu đồ bài tiết. Điều cần thiết: để loại bỏ tình trạng mất nước và giới thiệu một lượng tối thiểu chất tương phản có độ thẩm thấu thấp, tham khảo ý kiến bác sĩ tiết niệu, trong trường hợp vô niệu, tắc nghẽn đường tiết niệu, thực hiện nội soi bàng quang và chụp bể thận ngược dòng. Лечение. Назначается патогенетическая терапия исходя из причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. Следует провести плазмаферез, объем которого можно определить тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. При расстройствах гемодинамики назначают противошоковую терапию, восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровозаменителей (в/в капельно вводят 100-400 мг преднизолона). При гипотонии (после восполнения кровопотери) назначают внутривенное капельное введение 1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При отравлениях используют меры по удалению яда из организма. При большом внутрисосудистом гемодиализе, если гематокрит ниже 20 %, производят заменное переливание крови или плазмы. Если причиной является бактериальный шок, то назначают противошоковую терапию и антибиотики. В начальном периоде олигуриианурии для стимуляции диуреза назначают фуросемид в/в по 160 мг 4 раза в сутки. Liệu pháp tiếp theo nên nhằm mục đích điều chỉnh cân bằng nội môi. Chỉ định một chế độ ăn kiêng với lượng protein và kali hạn chế, nhưng đủ lượng calo từ carbohydrate và chất béo. Lượng dịch truyền vào phải lớn hơn lượng nước tiểu, lượng nước mất đi do nôn mửa và tiêu chảy, không quá 500 ml, thể tích này phải bao gồm 400 ml dung dịch glucose 20% với 20 IU insulin, trong trường hợp tăng kali máu, tiêm tĩnh mạch 10-20 ml dung dịch canxi gluconat 10%, cũng tiêm tĩnh mạch 200 ml dung dịch natri bicacbonat 5% (sau khi thiết lập mức độ axit oza và dưới sự kiểm soát của pH máu ). Chỉ định chạy thận nhân tạo và thẩm phân phúc mạc: nếu mức urê trong huyết tương lớn hơn 2 g / l, kali - hơn 6,5 mmol / l; nếu có toan chuyển hóa mất bù; nếu có biểu hiện lâm sàng của urê huyết cấp tính. Противопоказаниями являются кровоизлияние в мозг, желудочное кровотечение, кишечное кровотечение, тяжелые гемодинамические нарушения, снижение артериального давления. Противопоказанием к перитонеальному диализу является только что произведенная операция на органах брюшной полости, спаечный процесс в брюшной полости. Лечение включает хирургическое вмешательство или отведение мочи. Обструкцию нижних мочевых путей выявляют и устраняют с помощью катетеризации мочевого пузыря, обструкцию мочеточников выявляют при УЗИ После восстановления проходимости мочевых путей развивается полиурия, которая приводит к обезвоживанию; в этих случаях вводят 0,45 %-ный NaCl. 2. Suy thận mãn tính (CRF) Suy thận mãn tính dần dần phát triển do hậu quả của sự mất dần các nhu mô hoạt động không thể hồi phục. Chẩn đoán ở trẻ em mắc các bệnh về hệ tiết niệu, nếu kéo dài 3-6 tháng và tốc độ lọc cầu thận giảm dưới 20 ml / phút, tăng nồng độ creatinine huyết thanh, urê. Hơn 50 bệnh biểu hiện bằng tổn thương thận và dẫn đến suy thận mãn tính, được đặc trưng bởi sự tiến triển và không hồi phục. bệnh nguyên. Nguyên nhân suy thận mạn: viêm bể thận mạn, viêm cầu thận mạn. viêm thận di truyền, viêm thận trong các bệnh hệ thống, xơ cứng thận, bệnh thận đa nang, bệnh cầu thận đái tháo đường, bệnh amyloidosis ở thận, bệnh tiết niệu Cơ chế bệnh sinh của CRF là sự giảm dần số lượng nephron hoạt động, dẫn đến giảm hiệu quả của các quá trình ở thận và suy giảm chức năng thận. Trước khi suy thận mãn tính phát triển, bệnh thận mãn tính có thể kéo dài từ 2 năm trở lên. Chúng trải qua nhiều giai đoạn, khi quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận ở mức bình thường, bệnh tiềm ẩn đang ở giai đoạn không kèm theo các quá trình suy thận. Theo thời gian, mức lọc cầu thận trở nên dưới mức bình thường, khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm và bệnh chuyển sang giai đoạn suy thận. Ở giai đoạn này, cân bằng nội môi được bảo tồn và chưa có suy thận. Nếu số lượng nephron hoạt động và mức lọc cầu thận dưới 50 ml/phút, nồng độ creatinine huyết tương tăng trên 0,02 g/l và urê trên 0,5 g/l thì giai đoạn này cần điều trị bảo tồn suy thận mạn. Khi tốc độ lọc dưới 10 ml/phút, tăng nitơ máu và các rối loạn khác về cân bằng nội môi và xảy ra giai đoạn cuối của suy thận mãn tính, đòi hỏi phải sử dụng phương pháp lọc máu. Nguyên nhân của sự phát triển là mắc phải và các bệnh di truyền của hệ thống tiết niệu, các yếu tố dẫn đến sự phát triển của suy thận cấp tính và suy thận mãn tính. Với bệnh thận tiến triển, chúng giảm dần kích thước và trở nên xơ cứng. Những thay đổi về hình thái xuất hiện dưới dạng cầu thận và ống thận bị xơ cứng với những cầu thận phì đại và ống thận giãn ra, với những vùng mô kẽ bị xơ hóa. Ở trẻ sơ sinh, suy thận mãn tính tiến triển dựa trên nền tảng của sự non nớt về cấu trúc, chức năng của thận, sỏi tiết niệu, thận bị phá hủy, thận ứ nước, viêm bể thận. 1. Với sự xơ cứng của 75-80% nephron, những người khác mất khả năng phì đại hơn nữa, gây ra khả năng dự trữ tối thiểu, biểu hiện lâm sàng là giảm khả năng dung nạp kali, natri, mất bù của suy thận mãn tính. 2. Dấu hiệu lâm sàng của suy thận mạn tính: giảm chức năng bài tiết và các chức năng khác của thận, kích hoạt các yếu tố thứ cấp nhằm bù đắp cho các rối loạn cơ bản (loại bỏ canxi từ xương để bù cho nhiễm toan), cũng như tổn thương các cơ quan khác (viêm màng ngoài tim, v.v.), trong điều kiện thay đổi hằng số cân bằng nội môi (nhiễm toan, tăng azot máu, v.v.). Phòng khám. Khiếu nại mệt mỏi, giảm hiệu suất, đau đầu, chán ăn. CRF được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần của sự yếu đuối, xanh xao của da, chán ăn. Đôi khi có mùi vị khó chịu trong miệng, xuất hiện buồn nôn và nôn. Da xanh xao, da khô, nhão. Trương lực cơ giảm, co giật cơ nhỏ, run ngón tay và bàn tay. Có những cơn đau ở xương và khớp. Thiếu máu phát triển, tăng bạch cầu và xuất huyết. Tăng huyết áp động mạch phát triển với bệnh thận tiềm ẩn. Ranh giới của tim được mở rộng, nghe tim thai, tiếng tim bị bóp nghẹt, những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ (đôi khi chúng có liên quan đến chứng rối loạn kali máu). Điều trị bảo tồn điều chỉnh cân bằng nội môi, tình trạng chung của bệnh nhân là khả quan, nhưng gắng sức về thể chất, căng thẳng tinh thần, sai sót trong chế độ ăn uống, nhiễm trùng, phẫu thuật có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận và xuất hiện các triệu chứng tăng niệu. Áp lực động mạch bình thường trong giai đoạn đầu và giai đoạn đa niệu. tăng huyết áp động mạch xuất hiện trong giai đoạn thiểu niệu và urê huyết. Trong giai đoạn đa niệu của suy thận mãn tính (nước tiểu đạt 2-3 l / ngày), có thể kéo dài hàng năm, tăng azot máu biểu hiện vừa phải, mức lọc cầu thận là 20-30 ml / phút. tỷ trọng tương đối của nước tiểu thấp hơn tỷ trọng tương đối của huyết tương (1010-1012). Với bệnh thận bẩm sinh (protein niệu lên đến 1 g / ngày), protein niệu, tiểu máu, bạch cầu xuất hiện. Ở giai đoạn thiểu niệu, tình trạng của bệnh nhân xấu đi rõ rệt, đó là do có thêm hội chứng xuất huyết, suy tim mạch. Khi mức lọc cầu thận dưới 10 ml/phút, điều trị bảo tồn được thực hiện, cân bằng nội môi là không thể. Đối với giai đoạn cuối của bệnh suy thận mãn tính, cảm xúc không ổn định là đặc trưng (sự thờ ơ được thay thế bằng sự phấn khích), giấc ngủ đêm bị gián đoạn, thờ ơ và hành vi không phù hợp. Khuôn mặt sưng húp, màu vàng xám, ngứa da, trầy xước trên da, tóc xỉn màu, giòn, loạn dưỡng, hạ thân nhiệt là đặc trưng. Giảm thèm ăn Giọng khàn. Mùi amoniac xuất hiện từ miệng, viêm miệng aphthous phát triển. Lưỡi dày, nôn mửa, trào ngược, đôi khi tiêu chảy, phân có mùi hôi, sẫm màu. Thiếu máu, hội chứng xuất huyết, xuất hiện co giật cơ... Khi bị nhiễm độc niệu kéo dài, đau ở tay và chân, xương dễ gãy xuất hiện, có thể giải thích là do bệnh thận do tăng ure huyết và loạn dưỡng xương do thận. Nhiễm độc urê máu có thể phức tạp do viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, cổ trướng, bệnh não và hôn mê do urê huyết. Ở trẻ em bị suy thận mãn tính, các triệu chứng còi xương (đau xương và cơ, biến dạng xương, chậm phát triển) được quan sát thấy, có liên quan đến việc sản xuất không đủ chất chuyển hóa có hoạt tính sinh học của vitamin D. Trong thời kỳ này, thiếu máu, tăng kali máu, suy giảm chức năng thận do pha loãng thẩm thấu tăng lên, dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn khi truyền dịch không đủ. Sự đối đãi. Điều trị suy thận mãn tính kết hợp với điều trị bệnh thận tiềm ẩn dẫn đến suy thận. Trong giai đoạn đầu, khi không có sự vi phạm các quá trình thận, liệu pháp điều trị bệnh lý và sinh bệnh học được chỉ định, điều này sẽ chữa khỏi bệnh cho bệnh nhân và ngăn ngừa sự phát triển của suy thận hoặc dẫn đến thuyên giảm và tiến triển chậm của bệnh. Ở giai đoạn suy thận, liệu pháp sinh bệnh học được thực hiện bằng các phương pháp điều trị triệu chứng (thuốc hạ huyết áp, điều trị kháng khuẩn, hạn chế protein trong chế độ ăn hàng ngày, điều trị spa, v.v.). Điều trị bảo tồn CRF nhằm mục đích khôi phục cân bằng nội môi, giảm azotemia và giảm các triệu chứng của urê huyết. Tốc độ lọc cầu thận dưới 50 ml / phút, nồng độ creatinine trong máu trên 0,02 g / l - cần giảm lượng protein tiêu thụ xuống 30-40 g / ngày. Chế độ ăn nên giàu calo và chứa các axit amin thiết yếu (chế độ ăn khoai tây-trứng không có thịt và cá). Thực phẩm được chế biến với một lượng hạn chế (tối đa 2-3 g) muối ăn. Để giảm mức độ phốt phát trong máu, almagel được sử dụng trong 1-2 muỗng cà phê. 4 lần một ngày. Trong quá trình điều trị, cần kiểm soát mức canxi và phốt pho trong máu. Khi nhiễm toan, tùy theo mức độ, tiêm tĩnh mạch 100-200 ml dung dịch natri bicacbonat 5%. Với việc giảm bài niệu, lasix được kê đơn với liều lượng (tối đa 1 g / ngày) cung cấp chứng đa niệu. Thuốc hạ huyết áp được kê toa để giảm huyết áp. Thiếu máu được điều trị bằng chất bổ sung sắt. Với hematocrit từ 25% trở xuống, chỉ định truyền khối hồng cầu bằng cách sử dụng phân đoạn. Thuốc kháng sinh và thuốc hóa trị liệu trong suy thận mãn tính được sử dụng cẩn thận: giảm liều 2-3 lần. Các dẫn xuất của nitrofurans trong suy thận mãn tính bị chống chỉ định. Trong suy tim và suy thận mãn tính, glycoside tim được sử dụng cẩn thận với liều lượng giảm, đặc biệt là khi hạ kali máu. Chạy thận nhân tạo có thể được chỉ định cho tình trạng suy thận trầm trọng hơn, sau khi tình trạng trầm trọng lắng xuống. Khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, liệu pháp bảo tồn được thực hiện. Các khóa học plasmapheresis mang lại hiệu quả tốt trong suy thận mãn tính. Ở giai đoạn cuối, bệnh nhân được chuyển sang chạy thận nhân tạo. Chạy thận nhân tạo thường xuyên được sử dụng khi độ thanh thải creatinin dưới 10 ml/phút và nồng độ trong huyết tương trên 0,1 g/l. CRF phải được phân biệt với suy thận cấp tính, được phân biệt bằng sự khởi phát đột ngột với giai đoạn thiểu niệu và phát triển ngược lại, với bệnh đái tháo nhạt thần kinh, sự khác biệt là không có tăng kali máu và các dấu hiệu khác của suy thận mãn tính, từ hội chứng thiếu máu và các bệnh khác (thiếu máu giảm sản, v.v.), trong đó không có triệu chứng suy thận mãn tính. Điều trị nhằm mục đích giảm tăng azot máu và điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa nước và điện giải. Nguyên tắc cơ bản, như trong điều trị suy thận cấp. Chương trình “lọc máu-ghép thận” vẫn là chương trình hứa hẹn nhất trong điều trị trẻ em mắc CRF, giúp bệnh nhân trở lại cuộc sống bình thường. Chỉ định thực hiện chương trình là thiếu tác dụng của liệu pháp bảo tồn, tăng creatinine huyết thanh lên 0,6 mmol/l (6 mg%) và kali trong máu trên 7 mmol/l. Dự báo. Chạy thận nhân tạo và ghép thận thay đổi số phận của bệnh nhân suy thận mãn tính, kéo dài cuộc sống và phục hồi chức năng. Việc lựa chọn bệnh nhân cho các loại điều trị này được thực hiện bởi các chuyên gia từ các trung tâm chạy thận nhân tạo và ghép tạng. ЛЕКЦИЯ № 9. Дифференциальный диагноз диффузных болезней соединительной ткани у детей. Клиника, диагностика, лечение Phân loại bệnh thấp khớp. 1. Bệnh thấp khớp. 2. Viêm khớp dạng thấp thiếu niên. 3. Viêm cột sống dính khớp. 4. Các bệnh lý khớp cột sống khác. 5. Lupus ban đỏ hệ thống. 6. Viêm mạch máu: 1) viêm mạch xuất huyết (Sheklein-Genoch); 2) viêm nút quanh động mạch (viêm đa động mạch ở trẻ nhỏ, bệnh Kawasaki, bệnh Wegener); 3) Bệnh viêm động mạch Takayasu. 7. Viêm da cơ địa. 8. Xơ cứng bì. 9. Hội chứng thấp khớp khó phân loại. 10. Các bệnh liên quan đến triệu chứng và dấu hiệu thấp khớp ở trẻ em: 1) nốt thấp khớp lành tính; 2) nốt ban đỏ; 3) Bệnh Lyme; 4) bệnh sacoit; 5) Hội chứng Steven-Johnson; 6) Hội chứng Goodpasture; 7) triệu chứng viêm xơ và đau cơ xơ hóa; 8) Hội chứng Behçet; 9) Hội chứng Sjögren. 11. Bệnh không thấp khớp, lâm sàng giống bệnh thấp khớp. Các bệnh mô liên kết lan tỏa (DBST, collagenoses) là một tổn thương bệnh lý miễn dịch của mô liên kết với tổn thương toàn thân đối với các mạch máu và các cơ quan khác nhau, với một quá trình tiến triển. Trong căn nguyên của DBST, có thể phân biệt 3 yếu tố hàng đầu. Yếu tố đầu tiên - khuynh hướng di truyền, được xác nhận bởi các nghiên cứu dịch tễ học, bệnh tật của người thân, cặp song sinh và phát hiện các dấu hiệu của một số bệnh theo hệ thống HLA. Yếu tố thứ 2 là cơ chế kích hoạt, đó là virus chứa RNA phản ứng chậm (retrovirus) và nhiễm trùng dai dẳng mãn tính lây truyền qua nhau thai. Yếu tố thứ 3 - giải quyết: tình huống căng thẳng, quá khích, hạ thân nhiệt. Với tất cả DBST, mức độ hoạt động của bệnh được xác định; bản chất của dòng chảy; sự hiện diện của các tổn thương nội tạng: khả năng hoạt động của bệnh nhân theo trạng thái của các cơ quan và hệ thống tham gia vào quá trình; bản chất của các biến chứng. Trong prodrome DBST, có một số đặc điểm chung kết hợp các dạng bệnh học khác nhau: suy nhược không có động lực, không hoạt động thể chất, chán ăn và trọng lượng cơ thể; sốt kháng kháng sinh, kháng viêm không steroid và đáp ứng với điều trị bằng GC; tổn thương da và niêm mạc; hội chứng khớp; nổi hạch; mở rộng gan và lá lách; dai dẳng mono- hoặc polyviscerites. Trong chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, đối với hầu hết DBST (ngoại trừ SJS), những điều sau đây là điển hình: các chỉ số giai đoạn cấp tính cao (ESR, axit sialic, CRP, v.v.); một số cụ thể hơn (tế bào LE, HLA, v.v.). Trong nhóm DBST, 4 "ảnh ghép lớn" được phân biệt. 1. Lupus ban đỏ hệ thống (SLE). 2. Xơ cứng bì hệ thống (SSD). 3. Xơ cứng bì tiến triển. 4. Viêm da cơ (DM). 1. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh mãn tính đa hội chứng của mô liên kết và mạch máu phát triển do sự không hoàn hảo được xác định về mặt di truyền của các quá trình điều hòa miễn dịch. bệnh nguyên. Tầm quan trọng của nhiễm virus đối với nền tảng của các rối loạn miễn dịch được xác định về mặt di truyền được giả định. Cơ chế bệnh sinh: các kháng thể tuần hoàn được hình thành, trong đó kháng thể kháng nhân có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán và sinh bệnh học; sự hình thành các phức hợp miễn dịch tuần hoàn lắng đọng trên màng đáy của các cơ quan khác nhau, gây tổn thương và viêm nhiễm. Khả năng phản ứng quá mức của miễn dịch thể dịch có liên quan đến suy giảm miễn dịch tế bào. Gần đây, tầm quan trọng của chứng tăng estrogen máu, kèm theo giảm độ thanh thải đã được coi trọng. Khuynh hướng di truyền trong gia đình, trẻ em gái và phụ nữ bị bệnh thường xuyên hơn. Các yếu tố kích thích: cách ly, mang thai, phá thai, sinh con, bắt đầu có kinh nguyệt, nhiễm trùng (đặc biệt là ở thanh thiếu niên), phản ứng thuốc hoặc sau tiêm chủng. Phòng khám. Bệnh bắt đầu dần dần, với viêm đa khớp tái phát, suy nhược. Ít gặp hơn là khởi phát cấp tính (sốt cao, viêm da, viêm đa khớp cấp tính). Trong tương lai, một khóa học tái phát được ghi nhận. Viêm đa khớp, đau đa khớp - triệu chứng sớm của bệnh. Sự thất bại của các khớp nhỏ của bàn tay, cổ tay, mắt cá chân, ít thường xuyên hơn - khớp gối. Ban đỏ trên da mặt có hình “con bướm”, ở nửa trên ngực có hình bầu dục, ở tứ chi cũng là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Viêm đa khớp, viêm da cơ, viêm đa khớp - bộ ba chẩn đoán. Đặc trưng bởi tổn thương hệ thống tim mạch với sự phát triển của viêm màng ngoài tim, kèm theo viêm cơ tim. Viêm nội tâm mạc sùi mào gà Libman-Sachs với tổn thương van hai lá, van động mạch chủ và van ba lá là tương đối phổ biến. Tổn thương các mạch với sự phát triển của hội chứng Raynaud (rất lâu trước khi hình ảnh điển hình của bệnh), tổn thương các mạch nhỏ và lớn với các triệu chứng lâm sàng tương ứng. Tổn thương phổi có thể liên quan đến căn bệnh tiềm ẩn ở dạng viêm phổi lupus, biểu hiện bằng ho, khó thở, nghe thấy ở phần dưới của phổi, ran ẩm. Kiểm tra bằng tia X có thể phát hiện mô hình phổi tăng cường và biến dạng của mô hình phổi ở các phần cơ bản của phổi, phát hiện các bóng giống như tiêu điểm. Khi kiểm tra đường tiêu hóa, viêm miệng dị ứng được phát hiện, hội chứng khó tiêu và chán ăn phát triển. Hội chứng đau bụng phát triển khi phúc mạc tham gia vào quá trình bệnh lý, viêm mạch mạc treo và lách phát triển, viêm hồi tràng phân đoạn phát triển. Sự thất bại của hệ thống lưới nội mô được biểu hiện dưới dạng sự gia tăng ở tất cả các nhóm hạch bạch huyết, sự gia tăng ở gan, lá lách. Viêm gan lupus rất hiếm khi phát triển, nhưng gan to có thể được phát hiện khi bị suy tim, viêm toàn thân, viêm màng ngoài tim tràn dịch nghiêm trọng, với sự phát triển của gan nhiễm mỡ. Viêm cầu thận lan tỏa lupus (viêm thận lupus) phát triển ở một số bệnh nhân trong giai đoạn tổng quát hóa quá trình. Bạn có thể gặp các biến thể khác nhau của tổn thương thận: hội chứng tiết niệu, hội chứng thận hư, hội chứng thận hư. Khi nhận biết viêm thận lupus, sinh thiết chọc dò với các nghiên cứu về hình thái miễn dịch và kính hiển vi điện tử của sinh thiết thận có tầm quan trọng rất lớn. Sự phát triển của bệnh lý thận với các hội chứng khớp tái phát, sốt, tăng ESR, đòi hỏi phải loại trừ viêm thận lupus. Cần phải nhớ rằng cứ XNUMX/XNUMX bệnh nhân mắc hội chứng thận hư đều có thể mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống và tổn thương vùng tâm thần kinh ở bệnh nhân có thể phát triển trong tất cả các giai đoạn của bệnh. Ở giai đoạn đầu, hội chứng suy nhược thực vật được chẩn đoán, sau đó các dấu hiệu tổn thương đặc trưng đối với hệ thần kinh trung ương và ngoại vi xuất hiện dưới dạng viêm não, viêm đa dây thần kinh, viêm tủy. Rất hiếm khi, co giật dạng động kinh có thể phát triển. Có lẽ sự phát triển của ảo giác (thính giác hoặc thị giác), trạng thái ảo tưởng, v.v. Sự đối đãi. Thuốc chống viêm không steroid và dẫn xuất aminoquinoline được hiển thị. Thuốc chống viêm không steroid được kê toa cho hội chứng khớp. Thuốc ức chế miễn dịch, vitamin B, axit ascorbic trong đợt xuân thu. Bệnh nhân được chỉ định điều trị tại các nhà điều dưỡng địa phương (tim mạch, thấp khớp). Chống chỉ định điều trị khí hậu, vật lý trị liệu, vì chiếu tia cực tím, phơi nắng và thủy trị liệu có thể làm trầm trọng thêm bệnh. 2. Xơ cứng bì (Morphea) khu trú Đây là một bệnh hệ thống mãn tính của mô liên kết, các mạch nhỏ với sự thay đổi xơ cứng lan rộng trên da và mô đệm của các cơ quan nội tạng và các triệu chứng của viêm nội mạc tử cung ở dạng hội chứng Raynaud toàn thân. Tiêu chuẩn chính: da giống xơ cứng bì thay đổi gần các khớp chính của ngón tay. Tiêu chí nhỏ: 1) sclerodactyly; 2) sẹo lõm hoặc mất chất mô mềm ở đầu ngón tay, bàn tay và/hoặc bàn chân; 3) xơ phổi hai bên. Chẩn đoán xơ cứng bì được coi là đáng tin cậy nếu có một tiêu chí chính hoặc ít nhất hai tiêu chí phụ. bệnh nguyên. Nguyên nhân là không rõ. Các yếu tố kích thích là làm mát, chấn thương, nhiễm trùng, tiêm chủng, v.v. Cơ chế bệnh sinh. Đặc biệt quan trọng là sự vi phạm quá trình chuyển hóa collagen, có liên quan đến khả năng phản ứng quá mức về chức năng của nguyên bào sợi và tế bào cơ trơn của thành mạch. Ngoài ra, một yếu tố trong sinh bệnh học là vi phạm vi tuần hoàn liên quan đến tổn thương thành mạch và thay đổi tính chất tổng hợp nội mạch của máu. Xơ cứng bì hệ thống là một bệnh collagen có liên quan đến sự gia tăng hình thành và xơ hóa collagen, các nguyên bào sợi bị khiếm khuyết về chức năng và các tế bào hình thành collagen khác. Khuynh hướng di truyền trong gia đình, phụ nữ mắc bệnh nhiều gấp 3 lần nam giới. Phòng khám. Hình ảnh lâm sàng thường bắt đầu với hội chứng Raynaud (rối loạn vận mạch), rối loạn dinh dưỡng và đau khớp dai dẳng, sụt cân, sốt, suy nhược. Bệnh xơ cứng bì hệ thống bắt đầu với một triệu chứng duy nhất và nhanh chóng có được các đặc điểm của một bệnh đa triệu chứng. Các tổn thương trên da là một triệu chứng đặc trưng của bệnh. Phổ biến nhất là phù dày đặc, sau đó là dày và teo da. Thông thường, những thay đổi khu trú trên da mặt, tay chân, rất hiếm khi da toàn thân trở nên dày đặc. Đồng thời, sắc tố khu trú hoặc lan rộng phát triển với các vùng mất sắc tố và giãn mao mạch. Các vết loét và mụn mủ đặc trưng trên đầu ngón tay lâu ngày không lành, rất đau, móng bị biến dạng, rụng tóc đến hói đầu. Viêm cơ kẽ xơ hóa thường phát triển. Hội chứng cơ biểu hiện dưới dạng đau cơ, đặc trưng bởi sự chèn ép tiến triển, sau đó teo cơ và giảm sức cơ. Và hiếm khi có viêm đa cơ cấp tính với đau, sưng cơ. Những thay đổi xơ hóa trong cơ có thể đi kèm với xơ hóa gân, dẫn đến co rút cơ-gân. Tổn thương khớp chủ yếu liên quan đến quá trình bệnh lý của mô quanh khớp (da, gân, túi khớp, cơ). Đau khớp đi kèm với sự biến dạng rõ rệt của khớp do những thay đổi tăng sinh trong mô quanh khớp; kiểm tra X-quang không cho thấy sự phá hủy đáng kể. Một dấu hiệu chẩn đoán đặc biệt là sự phân hủy xương của đầu cuối, cũng như trong những trường hợp nghiêm trọng, các phalang giữa của các ngón tay, rất hiếm khi xảy ra ở chân. Sự lắng đọng muối canxi trong mô dưới da thường khu trú hơn ở các vùng của ngón tay, mô quanh khớp, được biểu hiện dưới dạng hình thành không đồng đều gây đau đớn có thể tự mở ra với sự lắng đọng của các khối vôi hóa vụn. Sự thất bại của hệ thống tim mạch được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân, cơ tim và nội tâm mạc bị ảnh hưởng. Xơ cứng cơ tim có đặc điểm lâm sàng là đau ở vùng tim, khó thở, ngoại tâm thu. âm bị bóp nghẹt, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, mở rộng ranh giới của trái tim sang trái. Kiểm tra X-quang cho thấy sự suy yếu của nhịp đập, độ mịn của các đường viền của tim, chụp X-quang kymography có thể cho thấy các vùng im lặng ở những vùng xơ cứng cơ tim tiêu điểm lớn và trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, phình động mạch tim có thể hình thành do thay thế mô cơ bằng mô xơ. Điện tâm đồ ghi lại sự giảm điện áp, rối loạn dẫn truyền dẫn đến phong tỏa nhĩ thất, điện tâm đồ giống như nhồi máu được ghi lại với sự phát triển của các ổ xơ hóa lớn trong cơ tim. Khi quá trình này được khu trú trong nội tâm mạc, sự phát triển của bệnh xơ cứng bì tim và tổn thương nội tâm mạc thành có thể xảy ra.. Van hai lá thường bị ảnh hưởng. Xơ cứng bì được đặc trưng bởi một khóa học lành tính. Với sự thất bại của các động mạch nhỏ, tiểu động mạch, các triệu chứng ngoại vi sau đây của hội chứng xơ cứng bì Raynaud, hoại tử ngón tay được phát hiện. Tổn thương mạch máu của các cơ quan nội tạng dẫn đến bệnh lý nội tạng nghiêm trọng xuất huyết, thiếu máu cục bộ, thậm chí hoại tử với hình ảnh lâm sàng của viêm nội tạng (phân hủy mô phổi, "thận xơ cứng thực sự"). Trong bệnh lý mạch máu, tốc độ của quá trình, mức độ nghiêm trọng và kết quả của bệnh được xác định. Đồng thời, cũng có thể làm tổn thương các mạch lớn với phòng khám viêm tắc tĩnh mạch huyết khối, có thể xác định các triệu chứng thiếu máu cục bộ, cụ thể là hoại tử ngón tay, ngón chân, viêm tắc tĩnh mạch di chuyển với loét dinh dưỡng ở bàn chân, cẳng chân, v.v. § Tổn thương phổi ở dạng xơ phổi lan tỏa hoặc khu trú, kèm theo khí thũng và giãn phế quản. Khiếu nại về khó thở. khó thở sâu, khó thở, thở khò khè khi nghe phổi, khi gõ, âm thanh bộ gõ đóng hộp, chức năng hô hấp giảm, dung tích phổi giảm xuống 40-60% so với bình thường, khuếch đại hai bên và biến dạng của mô hình phổi, đôi khi có thể phát hiện cấu trúc lưới mịn ở dạng "tổ ong", kiểm tra X-quang ngực cho thấy các dấu hiệu đặc trưng của xơ cứng phổi xơ cứng bì. Tổn thương thận thường biểu hiện bằng viêm thận khu trú và viêm cầu thận lan tỏa với tăng huyết áp và suy thận có thể phát triển. Với sự tiến triển nhanh chóng của bệnh xơ cứng bì hệ thống, "thận xơ cứng thực sự" đôi khi phát triển, dẫn đến hoại tử khu trú của vỏ não và sự phát triển của suy thận. Với tổn thương thực quản, hình ảnh lâm sàng ở dạng khó nuốt, giãn nở và suy yếu nhu động, độ cứng của thành với sự chậm lại trong quá trình truyền bari khi chụp X-quang, thường được quan sát thấy và có giá trị chẩn đoán cao. Liên quan đến các mạch bị ảnh hưởng, loét, xuất huyết, hoại tử do thiếu máu cục bộ và chảy máu trong đường tiêu hóa có thể phát triển. Tổn thương hệ thần kinh được biểu hiện lâm sàng bằng viêm đa dây thần kinh, mất ổn định hệ thần kinh thực vật (suy giảm tiết mồ hôi, điều hòa nhiệt độ, phản ứng vận mạch trên da), cảm xúc không ổn định, dễ cáu kỉnh, hay chảy nước mắt, hay nghi ngờ và mất ngủ. Đôi khi, trong những trường hợp hiếm hoi, một hình ảnh viêm não hoặc rối loạn tâm thần xuất hiện. Có lẽ sự phát triển của một hình ảnh lâm sàng về chứng xơ cứng mạch máu não liên quan đến các tổn thương xơ cứng bì của chúng, ngay cả ở những người trẻ tuổi. Một tổn thương của hệ thống lưới nội mô được tiết lộ dưới dạng polyadenia, và ở một số bệnh nhân, gan lách to và tổn thương hệ thống nội tiết dưới dạng bệnh lý của một hoặc một tuyến nội tiết khác. Xơ cứng bì hệ thống thường có một quá trình mãn tính và bệnh kéo dài trong vài thập kỷ với hoạt động tối thiểu của quá trình và sự lan rộng dần dần của tổn thương đến các cơ quan nội tạng khác nhau, các chức năng của chúng không bị xáo trộn trong một thời gian dài. Những bệnh nhân này chủ yếu mắc các bệnh về da và khớp với rối loạn dinh dưỡng. Trong xơ cứng bì mạn tính, CRST bị cô lập - một hội chứng biểu hiện bằng vôi hóa, hội chứng Raynaud, xơ cứng bì, giãn mao mạch, được đặc trưng bởi một quá trình lành tính kéo dài với sự phát triển cực kỳ chậm của bệnh lý nội tạng. Ở giai đoạn bán cấp, xơ cứng bì hệ thống bắt đầu với đau khớp, sụt cân, bệnh lý nội tạng tăng nhanh và bệnh bắt đầu tiến triển đều đặn, có được một quá trình bệnh lý lan rộng ở nhiều cơ quan và hệ thống. Cái chết của những bệnh nhân như vậy xảy ra trong vòng 1-2 năm kể từ khi phát bệnh. 1. Dạng mảng bám - sưng, ban đỏ, vi phạm mô hình da và sắc tố với "tràng hoa" màu hồng hoa cà, chai cứng, xơ hóa, teo. 2. Dạng sẹo lồi - các sợi dày đặc giống như sẹo lồi. 3. Dạng tuyến tính - một tổn thương dọc theo bó mạch thần kinh, ảnh hưởng đến cân, cơ và xương; các vùng loạn dưỡng mỡ, teo cơ, rút ngắn gân và loạn sản chi. 4. Dạng nốt dưới da sâu - khu trú trên đùi và mông với sự tham gia của fascia. Các nốt biệt lập dọc theo gân giống như vôi hóa dạng thấp và biến dạng. 5. Các dạng không điển hình - teo da tự phát (đốm màu tím xanh trên cơ thể không có dấu vết trước đó); Phù xơ cứng Buschke là một bệnh giả xơ cứng bì (sưng dày đặc lớp hạ bì và mô dưới da). chẩn đoán. Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm: thường có thiếu máu bình thường hoặc giảm sắc tố vừa phải, tăng bạch cầu và bạch cầu ái toan vừa phải, giảm tiểu cầu thoáng qua. ESR bình thường hoặc tăng vừa phải trong giai đoạn mãn tính và tăng đáng kể lên 50-60 mm / h, với bán cấp. Sự đối đãi. Các nguyên tắc điều trị như sau. 1. Thuốc chống xơ hóa (D-penicillamine, diucifone, colchicine, chế phẩm enzym, dimethyl sulfoxide). 2. Việc sử dụng NSAID. 3. Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn quá trình viêm tự miễn trong mô liên kết, ức chế xơ hóa quá mức); sử dụng glucocorticoid. 4. Việc sử dụng thuốc hạ huyết áp và cải thiện vi tuần hoàn. 5. Trị liệu tại chỗ, xoa bóp, tập thể dục trị liệu. 6. Điều trị triệu chứng tổn thương hệ tiêu hóa. 7. Điều trị dưỡng sinh. 3. Viêm cơ da Viêm da cơ là một bệnh hệ thống của cơ xương, cơ trơn và da. bệnh nguyên. Nguyên nhân không được biết đến. Giả sử căn nguyên virus (Coxsackie B2) của bệnh viêm da cơ. Các yếu tố kích thích là cách ly, làm mát, chấn thương, mang thai, không dung nạp thuốc, tiêm chủng, các tình huống căng thẳng. Cơ chế bệnh sinh. Các rối loạn bệnh lý miễn dịch khác nhau. Phòng khám. Bệnh bắt đầu với một đợt cấp tính hoặc bán cấp tính, với hội chứng cơ ở dạng nhược cơ, đau cơ, đau khớp cũng phát triển, sốt xuất hiện, có tổn thương da, hình ảnh lâm sàng ở dạng phù nề dày đặc, lan rộng. Tổn thương da rất đa dạng, thường là ban đỏ cạnh hốc mắt có hoặc không có phù nề, ban đỏ trên bề mặt duỗi của khớp, đôi khi có sẹo teo. Tổn thương cơ xương được quan sát thấy ở dạng đau cơ khi vận động và khi nghỉ ngơi, biểu hiện dưới dạng đau do áp lực và yếu dần. Các cơ vùng vai và cơ vùng chậu bị săn chắc, to ra, các cử động chủ động bị suy giảm rõ rệt, người bệnh không thể tự ngồi xuống, nâng đầu khỏi gối và giữ tư thế ngồi hoặc đứng, nâng cao tay chân. Với một quy trình chung lớn, bệnh nhân hoàn toàn bất động, và trong những trường hợp nghiêm trọng, họ ở trong tình trạng phủ phục hoàn toàn. Khi các cơ xương bị ảnh hưởng sẽ xuất hiện yếu, đau, sưng, dày cơ, teo cơ, vôi hóa. Hội chứng nội tạng-cơ - tổn thương các nhóm cơ đối xứng, chủ yếu là gần, cơ mặt, dẫn đến khuôn mặt giống như mặt nạ, tổn thương cơ hầu họng, chứng khó nuốt phát triển và nếu cơ liên sườn và cơ hoành bị tổn thương, hơi thở bị rối loạn và giảm dung tích phổi, giảm thông khí. Các cơ vận nhãn có thể bị ảnh hưởng với sự phát triển của chứng nhìn đôi, lác, sụp mí mắt hai bên, v.v. Đau đa khớp khi vận động được biểu hiện bằng khả năng vận động khớp bị hạn chế cho đến khi phát triển chứng cứng khớp, chủ yếu là do tổn thương cơ. Có một tổn thương viêm hoặc loạn dưỡng cơ tim, được biểu hiện bằng nhịp tim nhanh và mạch đập liên tục, mở rộng ranh giới của tim sang trái, tiếng tim bị bóp nghẹt trong quá trình nghe tim mạch, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, hạ huyết áp động mạch. Tổn thương phổi có liên quan đến căn bệnh tiềm ẩn, thường là do nhiễm trùng mà bệnh nhân dễ mắc phải do giảm thông khí ở phổi. Đường tiêu hóa cũng tham gia vào quá trình này, chán ăn, đau bụng được ghi nhận, xuất hiện các triệu chứng viêm dạ dày ruột, hạ huyết áp XNUMX/XNUMX trên của thực quản. Tổn thương hệ thần kinh ngoại biên và trung ương. Chẩn đoán. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm da cơ như sau. 1. Yếu cơ gần nhất trong ít nhất một tháng. 2. Đau cơ trong vòng một tháng mà không có rối loạn nhạy cảm. 3. Tỷ lệ nồng độ creatine trong nước tiểu so với tổng nồng độ creatine và creatinine trong nước tiểu, vượt quá 40%. 4. Tăng đáng kể nồng độ creatine phosphokinase hoặc transaminase trong máu khi không có creatine phosphokinase hoặc transaminase khi không có lý do khác. 5. Thay đổi thoái hóa sợi cơ trên sinh thiết, 4 dấu hiệu - chẩn đoán đáng tin cậy, 3 dấu hiệu - có thể xảy ra chẩn đoán, 2 dấu hiệu - một chẩn đoán có thể. Диагностика: на основании клинических, лабораторных данных обычно наблюдаются умеренный лейкоцитоз с выраженной эозинофилией, умеренное повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Các nghiên cứu sau đây có giá trị chẩn đoán cao: xét nghiệm sinh hóa máu và nước tiểu, sinh thiết cơ, đặc biệt là trong giai đoạn bán cấp và mãn tính (các sợi cơ dày lên được tìm thấy với các vân ngang, phân mảnh và loạn dưỡng cho đến hoại tử, một phản ứng tế bào quan trọng xuất hiện dưới dạng tích tụ bạch cầu, tế bào plasma, v.v.). Sự đối đãi. Trong giai đoạn cấp tính và bán cấp tính, glucocorticoid được chỉ định với liều lượng lớn hàng ngày (prednisolone). Sau khi đạt được hiệu quả, liều corticosteroid được giảm rất chậm (nửa viên sau mỗi 7-10 ngày), đến liều duy trì, dựa trên nền tảng của delagil (0,25 g), platinil (0,2 g), 1 viên sau bữa tối. Với sự phát triển của sự thuyên giảm ổn định, glucocorticoids có thể bị hủy bỏ hoàn toàn. Trong điều trị phức tạp, các vitamin nhóm B, axit ascobic được kê đơn. Khi bị mỏi cơ nghiêm trọng, prozerin và các chất tương tự của nó được kê đơn ở liều bình thường, ATP. Với việc điều trị sớm với đủ liều corticosteroid ở bệnh nhân viêm da cơ cấp tính, bệnh nhân sẽ hồi phục ổn định. Trong các trường hợp bán cấp, có thể thuyên giảm với liều duy trì glucocorticoid. Trong viêm da cơ mãn tính, bệnh trở nên gợn sóng. ЛЕКЦИЯ № 10. Хронические заболевания толстой кишки у детей. Клиника, диагностика, лечение Các bệnh mãn tính không đặc hiệu của đại tràng. 1. Rối loạn chức năng: 1) táo bón mãn tính; 2) hội chứng ruột kích thích; 3) bệnh túi thừa. 2. Rối loạn thực thể: 1) viêm đại tràng mãn tính; 2) viêm loét đại tràng không đặc hiệu; 3) Bệnh Crohn; 4) amyloidosis đường ruột. Phân loại rối loạn chức năng ruột. 1. Rối loạn đường ruột: 1) hội chứng ruột kích thích; 2) đầy hơi chức năng; 3) táo bón chức năng; 4) tiêu chảy chức năng; 5) rối loạn chức năng không xác định. 2. Đau bụng cơ năng: 1) hội chứng đau bụng chức năng; 2) đau chức năng không rõ bản chất. 3. Rối loạn chức năng đường tiêu hóa ở trẻ em: 1) chứng khó tiêu chức năng; 2) hội chứng ruột kích thích; 3) đau bụng cơ năng; 4) chứng đau nửa đầu ở bụng; 5) khí dung. 1. Táo bón kinh niên bệnh nguyên. Nguyên nhân phát triển: chế độ ăn uống không hợp lý, ức chế cảm giác muốn đi đại tiện, dược chất, nguyên nhân hữu cơ cục bộ. Phòng khám. Tần suất đi ngoài ít hơn 3 lần một tuần, độ đặc của phân trở nên đặc hơn ("phân cừu"), có những khó khăn liên quan đến việc làm rỗng ruột. Táo bón mãn tính được chia thành: 1) chức năng, được chia thành tiêu hóa, rối loạn vận động, tâm thần kinh, nội tiết, viêm nhiễm; 2) hữu cơ. Táo bón mãn tính chức năng bao gồm các trường hợp hiếm khi đi tiêu, khi không thể xác định được bất kỳ nguyên nhân hữu cơ nào gây ra tình trạng này. Chẩn đoán. Chẩn đoán táo bón mãn tính như sau. 1. Nội soi trực tràng cao. 2. Soi trực tràng kết hợp với soi thủy tinh. 3. Tiêm barium tia X phân đoạn qua ruột non. Sự đối đãi. Liệu pháp ăn kiêng cho chứng táo bón mãn tính. 1. Bánh mì trắng đen với cám, các loại đậu; ngũ cốc: bột yến mạch, kiều mạch và lúa mạch. 2. Thịt có nhiều mô liên kết. 3. Rau sống, trái cây sấy khô. 4. Dưa chua, kẹo ngọt và nước ép trái cây. 5. Các sản phẩm từ sữa. Nước, nước trái cây, nước khoáng (Essentuki số 4 và 17). Liệu pháp ăn kiêng đối với chứng táo bón ở trẻ sơ sinh. 1. Nước ép trái cây, rau củ xay nhuyễn. 2. Nước ép bắp cải và củ dền, tỉa nhuyễn. 3. Hỗn hợp "Fris" (trị nôn trớ, táo bón, đau bụng). 4. Hỗn hợp "Semperbifidus" (lactolac-tulose), v.v. Liệu pháp ăn kiêng trị táo bón ở các nhóm tuổi khác. 1. Cám mì. 2. Rong biển (tảo bẹ). 3. Chất lỏng tương phản nhiệt để uống. 4. Phụ gia hoạt tính sinh học (có chất xơ). Nguyên tắc điều trị. 1. Antraglycosid nhuận tràng (lá senna, đại hoàng; thủy tùng, senadexin); tổng hợp (phenolphtalein, bisacodyl); lactulose (normaze, portalak), hilak-forte. 2. Thuốc điều hòa nhu động (raglan, cerucal, motilium, coordi-nax). 3. Đối với cơn đau, nhóm reserpin, thuốc chống co thắt. Chống viêm trong microclysters. 4. Liệu pháp tế bào học. 5. Vật lý trị liệu. 6. Bài tập trị liệu. 7. Tâm lý trị liệu. 2. Hội chứng ruột kích thích Hội chứng ruột kích thích là cơn đau liên quan đến ruột non và vi phạm chức năng của nó khi không có những thay đổi về hình thái. Phòng khám. Các khiếu nại đặc trưng liên quan đến vi phạm tính đều đặn của nhu động ruột tồn tại hơn 3 tháng (hoặc tái phát); thay đổi phân, đầy hơi và đầy hơi, chiếm hơn 25% thời gian trong ngày. Triệu chứng lâm sàng: rối loạn nhu động ruột (chủ yếu ở dạng táo bón, tiêu chảy). Chướng bụng, chướng bụng, đầy hơi. Đau bụng khó khu trú, cường độ khác nhau. Cảm giác đi tiêu không hết sau khi đi cầu. Chẩn đoán. Siêu âm các cơ quan trong ổ bụng, nội soi kiểm tra, kết hợp nội soi và chụp Xquang đại tràng. Sự đối đãi. Điều trị hội chứng ruột kích thích như sau. 1. Thuốc điều hòa nhu động: thuốc chống co thắt - pinaverium bromide (dicetel); forlax. 2. Bao bọc và hấp phụ: smectite. 3. Bình thường hóa hệ vi sinh vật: men vi sinh và prebiotic; thuốc sát trùng đường ruột (intetriks, metronidazole). 4. Tâm lý trị liệu: thuốc hướng tâm thần, huấn luyện tự sinh, liệu pháp tập thể dục với sự tham gia của nhà trị liệu tâm lý. 3. Bệnh túi thừa Bệnh túi thừa - dựa trên những thay đổi bệnh lý có thể nhìn thấy ở đại tràng. Túi thừa được hình thành do sự suy yếu của thành ruột khi các mạch máu đi qua. Phòng khám. Với viêm túi thừa không biến chứng - các triệu chứng của IBS. Trong viêm túi thừa cấp tính, triệu chứng kích thích phúc mạc; sốt, tăng bạch cầu; chuột rút cấp tính, thường đau bên trái, đau bụng; đôi khi lẫn máu lẫn trong phân. chẩn đoán. Nghiên cứu tương phản tia X (soi nội soi), nội soi với sinh thiết, siêu âm các cơ quan bụng, chụp cắt lớp vi tính. Sự đối đãi. Điều trị bệnh túi thừa như sau. Giai đoạn tôi - chế độ ăn kiêng với chất dằn, chất sưng tấy, điều trị táo bón. Giai đoạn II - hạn chế lượng thức ăn, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch, thuốc chống co thắt và kháng sinh; sau đó - chế độ ăn giàu chất dằn, chất trương nở. Viêm túi thừa giai đoạn II tái phát và kháng trị liệu, cũng như viêm túi thừa giai đoạn III và IV với các biến chứng tại chỗ - phẫu thuật. 4. Rối loạn thực thể đại tràng Viêm đại tràng mãn tính. Phân loại bệnh viêm đại tràng mãn tính. 1. Theo nội địa hóa quy trình: 1) thuận tay phải; 2) bên trái; 3) ngang; 4) tổng cộng. 2. Giai đoạn xử lý: 1) đợt cấp; 2) thuyên giảm. 3. Loại rối loạn vận động ruột: 1) giảm động cơ; 2) siêu động cơ; 3) hỗn hợp. Chẩn đoán bệnh viêm đại tràng mãn tính. 1. Soi đại tràng sigma (viêm trực tràng hoặc catarrhal-nang trực tràng). 2. Irrigography, irrigoscopy (dày lên và mở rộng các nếp gấp và sự gián đoạn của chúng; làm mịn haustra; thu hẹp ruột), 3. Nội soi đại tràng (sung huyết, phù nề và phì đại các nếp gấp niêm mạc, mô hình mạch máu kéo dài; niêm mạc, theo quy luật, không có độ bóng, có thể có màu trắng). 4. Hình thái (thay đổi loạn dưỡng, nhiều mạch máu và xuất huyết, phù, v.v.). Điều trị viêm đại tràng mãn tính. 1. Chế độ ăn số 4 (trong 3-5 ngày), sau đó là chế độ ăn số 4b. 2. Chống viêm: sulfonamid; hợp chất azo (sulfasalazine), salofalk và salozinal; liên kết; 5-NOC (nitroxoline), nicodin. 3. Điều chỉnh rối loạn vi khuẩn đường ruột. 4. Chống co thắt và myotropic (atropine, no-shpa, papaverine, v.v.). 5. Liệu pháp vitamin. 6. Liệu pháp tế bào học. 7. Vật lý trị liệu. 8. Điều trị cục bộ. 9. Bài tập trị liệu. 10. Nước khoáng. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một tổn thương viêm-loạn dưỡng tự miễn của niêm mạc đại tràng với sự phát triển của xuất huyết và ăn mòn, hình thành các biểu hiện ngoài ruột của bệnh và các biến chứng tại chỗ và toàn thân. Những lý do chính cho sự phát triển của NUC: 1) virus hoặc vi khuẩn; 2) không dung nạp sữa; 3) phản ứng căng thẳng cảm xúc; 4) vi phạm biocenosis của ruột và môi trường; 5) khuynh hướng di truyền; 6) thay đổi miễn dịch và phản ứng dị ứng với các sản phẩm thực phẩm (thường xuyên nhất là sữa bò). Chẩn đoán viêm loét đại tràng không đặc hiệu. Trong nghiên cứu về máu (thiếu máu, tăng tốc ESR, tăng bạch cầu, giảm protein máu, rối loạn protein máu). Đồng chương trình (chất nhầy, bạch cầu, hồng cầu, đôi khi phân trông giống như "thạch mâm xôi"). Kiểm tra vi khuẩn học trong phân (biểu hiện của bệnh loạn khuẩn đường ruột). Soi đại tràng sigma (sung huyết, phù nề, chảy máu, xói mòn, loét, chất nhầy, fibrin, mủ). Irrigoscopy, irrigography (độ hạt lan tỏa của niêm mạc, không có gaustra; đường viền răng cưa của đại tràng, lấp đầy các khuyết tật). Nội soi cho NUC: giai đoạn hoạt động - đỏ, mất mô hình mạch máu; độ hạt của màng nhầy; dễ bị tổn thương khi tiếp xúc, chấm xuất huyết, chảy máu; chất nhầy, mủ; loét màng nhầy, phẳng, hợp lưu, bề mặt; pseudopolyps (viêm, không u); lan liên tục từ trực tràng theo hướng gần; "viêm hồi tràng tái phát". Giai đoạn không hoạt động là niêm mạc nhợt nhạt, teo. Hình thái viêm loét đại tràng: thâm nhiễm bạch cầu đa nhân liên tục, giới hạn bởi niêm mạc. Crypt áp xe. Giảm số lượng tế bào cốc. Hình ảnh X-quang trong UC: màng nhầy được bao phủ bởi các hạt, "độ cứng" (spicules). Loét, "loét nút". Giả polyp. Mất khả năng chống đỡ, "hiện tượng" vòi "vườn". Xói mòn nhỏ trên nền của một lớp niêm mạc được xây dựng lại trong viêm trực tràng loét. Các đường viền của ruột già, do có nhiều cạnh tạo thành vết loét, trong viêm loét đại tràng. Ở đại tràng ngang, một số lượng lớn các vết loét trên phần nổi. Các đường viền của đại tràng trong viêm loét đại tràng. Triệu chứng "vỉa hè lát đá cuội". pseudopolyposis Pseudo-polyposis trong viêm loét đại tràng toàn bộ. Sự đối đãi. Bệnh Crohn là tình trạng viêm dạng u hạt ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hóa với sự phát triển của loét niêm mạc, hẹp lòng, lỗ rò và các biểu hiện ngoài ruột của bệnh. Điều trị UC và bệnh Crohn. 1. Chế độ ăn uống hợp lý: ăn nhiều bữa, chia nhỏ. 2. Điều trị bằng thuốc cơ bản: các hợp chất azo (sulfasalazine, salazopyrin, salazopyridazine; salofalk, salozinal); thuốc bảo vệ mạch (trental, parmidin); vitamin tổng hợp. Bệnh Crohn (azathioprine, cyclosporine, methotrexate). 3. Corticoid (prednisolon). Đối với bệnh Crohn (bu-desonide). 4. Eubiotics (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol, v.v.). 5. Điều trị loạn khuẩn đường ruột. 6. Truyền dịch trị liệu. Hấp thu máu và lọc huyết tương. 7. Hormone đồng hóa (nerabol, retabolil, v.v.) - theo chỉ định nghiêm ngặt. 8. Điều trị thiếu máu: chế phẩm sắt (ferrumlek, ectofer, v.v.) ngoài đường tiêu hóa. 9. Thuốc kháng histamin (diazolin, suprastin, tavegil, v.v.). 10. Bình thường hóa chức năng ruột thuốc chống co thắt và thuốc giảm đau (papaverine, no-shpa, halidor); enzym (pancreatin, panzinorm, tiêu hóa, mezim-forte); immodium; chống táo bón (cám, dầu vaseline). 11. Thuốc an thần (relanium, thuốc sắc rễ valerian, cồn cây mẹ, seduxen). 12. Dimephosphone (ổn định màng tế bào, điều hòa miễn dịch, diệt khuẩn). 13. Sandostatin là một chất tương tự của somatostatin. 14. Thuốc thảo dược (hoa cúc, calendula, St. John's wort, grey alder, motherwort, bạc hà, chuối). 15. Vật lý trị liệu. 16. Điều trị cục bộ. 17. Điều trị ngoại khoa (cắt bỏ đại tràng một hoặc hai giai đoạn). Amyloidosis của đại tràng. Bệnh amyloidosis ở đại tràng là tình trạng liệt ruột một phần hoặc toàn bộ. Xuất huyết dạ dày. Loét niêm mạc ruột. Hội chứng kém hấp thu. Điều trị bệnh amyloidosis của ruột kết. 1. Dẫn xuất của 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, plac-venil); corticosteroid (prednisolone); thuốc điều chỉnh miễn dịch (T- và B-activin, levamisole). 2. Phương tiện kích thích tái hấp thu amyloid: acid ascorbic, hormone đồng hóa. 3. Colchicin, dimethyl sulfoxid, prednisolon. Trong bệnh amyloidosis thứ phát, bệnh tiềm ẩn nên được điều trị trước. ЛЕКЦИЯ № 11. Современные проблемы дисбактериоза у детей. Клиника, диагностика, лечение Ba giai đoạn của sự xâm nhập của vi sinh vật đường tiêu hóa ở trẻ em: 1) lần đầu tiên - vô trùng, kéo dài từ 10 đến 20 giờ; 2) lần thứ hai - sự xâm chiếm ban đầu của vi sinh vật, thời gian từ 2 đến 4 ngày, tùy thuộc vào các yếu tố môi trường bên ngoài, bản chất dinh dưỡng và thời gian cho con bú; 3) thứ ba - ổn định hệ vi sinh vật (tối đa 1 tháng). Hệ vi sinh đường ruột là một hệ sinh thái phức tạp, cân bằng năng động. Chứa hơn 500 loại vi khuẩn khác nhau. 1 g phân chứa hơn 1011 vi khuẩn. Hệ vi sinh đường ruột thường xuyên bị xáo trộn dưới tác động của các yếu tố bất lợi. Hầu hết các vi sinh vật đường ruột được gọi là hệ vi sinh vật bắt buộc (bản địa) (bifidobacteria, lactobacilli, Escherichia coli không gây bệnh, v.v.). 92-95% hệ vi sinh vật đường ruột bao gồm các vi khuẩn kỵ khí bắt buộc. Hệ vi sinh vật tùy ý (UP và hoại sinh) không ổn định, không có chức năng sinh học quan trọng, được đại diện bởi vi khuẩn - citrobacters, micrococci, proteus, nấm men, clostridia. Thành phần của hệ vi sinh đường ruột khá riêng lẻ và được hình thành trong những ngày đầu đời của trẻ. Một yếu tố quan trọng trong việc hình thành hệ vi sinh đường ruột bình thường là cho ăn tự nhiên... Sữa mẹ chứa một số lượng lớn các chất góp phần vào sự xâm chiếm của ruột bởi một số loại vi sinh vật với số lượng nhất định (tụ cầu, v.v.). Thành phần của hệ vi khuẩn đường ruột của trẻ sau hai tuổi thực tế giống như của người lớn: phần lớn là vi khuẩn kỵ khí, rất khó nuôi cấy. Mật độ vi khuẩn trong dạ dày, hỗng tràng, hồi tràng và ruột kết lần lượt là 1, 10, 100 và 1 nghìn trong 000 ml dịch ruột. Chức năng của hệ vi sinh đường ruột. 1. Bảo vệ: 1) rào cản chống ô nhiễm vi sinh vật (môi trường axit, cạnh tranh thuộc địa); 2) giảm tính thấm của màng nhầy đối với các đại phân tử. 2. Miễn dịch: 1) tổng hợp các yếu tố bảo vệ miễn dịch (lysozyme, bổ sung, Properdin); 2) kích thích sự trưởng thành của bộ máy bạch huyết trong ruột và tổng hợp Ig; 3) kích thích sự trưởng thành của thực bào. 3. Trao đổi chất: 1) tổng hợp vitamin B; 2) chuyển hóa sắt; 3) trao đổi axit mật. 4. Tiêu hóa: 1) phân hủy carbohydrate; 2) tổng hợp enzym; 3) tiêu hóa thành; 4) điều hòa hấp thụ; 5) kích thích nhu động đường tiêu hóa. Bifidobacteria ức chế sự phát triển của mầm bệnh tiềm tàng. Khôi phục hệ thực vật đường ruột bình thường trong quá trình điều trị bằng kháng sinh. Chúng sản xuất vitamin B và axit folic. Giảm nồng độ urê trong máu. Chúng hoạt động như chất điều hòa miễn dịch. Giảm hàm lượng cholesterol trong máu. Rối loạn vi khuẩn đường ruột luôn là thứ phát. Nó xảy ra do sự thay đổi môi trường bên trong ruột và ảnh hưởng trực tiếp đến hệ vi sinh đường ruột. Nó có thể dẫn đến tổn thương biểu mô ruột, làm gián đoạn quá trình tiêu hóa và hấp thu, làm trầm trọng thêm những thay đổi bất lợi đã có sẵn trong đường tiêu hóa. Thay đổi thành phần định lượng và định tính của hệ vi sinh vật ở các phần khác nhau của ruột. Sự xuất hiện của các chủng tùy ý không phải là một phần của hệ vi sinh vật thường trú: Proteus, Morganella, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Hafnia, E. coli bị thiếu enzyme và đặc tính tán huyết, Pseudomonas. Các yếu tố ảnh hưởng đến trạng thái niêm mạc đường tiêu hóa: bệnh làm thay đổi môi trường bên trong ruột (hàm lượng oxy, thành phần enzym). Liệu pháp kháng sinh (hợp lý và không hợp lý). Rối loạn chức năng của nhu động ruột. 1. Các trạng thái suy giảm miễn dịch. 2. Ảnh hưởng của bản chất thức ăn đến rối loạn vi khuẩn đường ruột: thức ăn giàu carbohydrate kích thích hệ bifidoflora và dẫn đến sự gia tăng khối lượng vi khuẩn trong ruột già. Thực phẩm béo ức chế bifidobacteria và enterococci, đồng thời kích thích sự sinh sản của vi khuẩn. 3. Chế độ ăn đạm thực tế không ảnh hưởng đến phổ và số lượng vi khuẩn đường ruột. Nguyên nhân của những thay đổi microbiocenosis. 1. Tổn thương đường tiêu hóa có tính chất nhiễm trùng và không nhiễm trùng. 2. Nhiễm trùng cấp tính khu trú ngoài ruột. 3. Các bệnh viêm nhiễm, dị ứng mãn tính 4. Bệnh bạch cầu và các quá trình ác tính khác. 5. Hội chứng sau xạ trị. 6. Việc sử dụng thuốc kìm tế bào và kháng sinh. Phân loại loạn khuẩn. Giai đoạn I - giảm số lượng và mức độ hoạt động của bifidobacteria và lactobacilli. Hệ thực vật hiếu khí thay đổi. Giai đoạn II - tăng hoặc giảm mạnh E. coli. Sự xuất hiện của các chủng E. coli bị lỗi và các loài vi khuẩn đường ruột không điển hình. Giai đoạn III - hiệu giá cao của các hiệp hội của hệ vi sinh vật cơ hội. Giảm mạnh bifido- và lactobacilli hoặc ức chế hoạt động của chúng. Giai đoạn IV - giảm mạnh bifidobacteria và lactobacilli hoặc ức chế hoạt động của chúng. Sự mất cân bằng rõ rệt của hệ vi sinh Hiệu giá cao của vi khuẩn thuộc chi Proteus, Pseudomonas aeruginosa. clostridia. Hình ảnh lâm sàng của rối loạn vi khuẩn đường ruột: phân lỏng hoặc không ổn định với hỗn hợp chất nhầy, màu xanh lá cây hoặc các hạt thức ăn khó tiêu. Ít thường xuyên hơn - táo bón, nôn trớ, nôn mửa, đầy hơi, ầm ầm dọc theo các vòng ruột. Đau bụng (từng cơn) Thở, lưỡi tráng; sung huyết quanh hậu môn. Biếng ăn, kém tăng cân. Các hình thức lâm sàng của chứng loạn khuẩn. 1. Bù đắp (bồi thường tiềm ẩn): vi phạm thành phần bình thường của hệ vi sinh vật. Không có triệu chứng lâm sàng. 2. Subcompensated (subcompensated cục bộ): vi phạm thành phần bình thường của hệ vi sinh vật, các triệu chứng viêm ruột với nhiễm độc và nhiễm khuẩn huyết. 3. Mất bù (mất bù tổng quát): sự xuất hiện của các ổ viêm di căn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn huyết, sự phát triển của nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết. Kế hoạch khám và chẩn đoán bệnh loạn khuẩn: hemogram, coprogram mở rộng, cytocoprogram, xét nghiệm vi khuẩn trong phân, pH của phân; đường cong, hoạt độ trypsin, xét nghiệm sinh hóa máu; kiểm tra loại trừ (loại trừ gluten, các sản phẩm từ sữa, rau ngọt và trái cây); xác định clorua mồ hôi, siêu âm các cơ quan trong ổ bụng. Chỉ định để nghiên cứu hệ vi sinh đường ruột (đối với bệnh loạn khuẩn): 1) rối loạn chức năng đường ruột sau khi sử dụng thuốc kháng khuẩn; 2) thời gian hồi phục kéo dài sau OKA; 3) rối loạn đường ruột mãn tính mà không phân lập được vi khuẩn gây bệnh; 4) dị ứng thực phẩm; 5) các bệnh mãn tính về đường tiêu hóa kết hợp với đầy hơi, tiêu chảy và táo bón; 6) hội chứng ruột kích thích. Các giai đoạn điều chỉnh chứng loạn khuẩn: 1) liệu pháp ăn kiêng; 2) bình thường hóa hệ vi sinh đường ruột; 3) hấp phụ và bài tiết các sản phẩm độc hại từ ruột; 4) phục hồi quá trình tiêu hóa bình thường; 5) giảm rối loạn nhu động ruột; 6) điều chỉnh tình trạng miễn dịch; 7) bình thường hóa quá trình trao đổi chất. Liệu pháp ăn kiêng cho táo bón dai dẳng và không có cơn đau dữ dội. Chế độ ăn uống số 3 - kích thích nhu động ruột. 1. Thịt, cá luộc ít dầu mỡ; kiều mạch, gạo hoặc bột yến mạch; phô mai không men, bánh mì trắng cũ, mì ống và bún. 2. Thêm cám vào thức ăn, bánh mì nguyên cám. 3. Nước ép trái cây, mật ong, món ngọt, đồ uống có ga, rau củ, đồ ăn mặn, đồ ăn nguội, rượu trắng và nước khoáng có độ khoáng cao (Arzni, Yessentuki số 17). Liệu pháp ăn kiêng đối với bệnh tiêu chảy. Khuyến khích. 1. Bánh mì trắng và bánh quy giòn từ nó, bánh quy khô. 2. Súp bột yến mạch và gạo dẻo; cháo gạo, bột yến mạch và semolina; phô mai tươi, các món rau luộc; trứng tráng, trứng luộc mềm; thạch, bánh mousse và nước ép từ quả mộc qua, quả lê, cây sơn thù du, cà rốt, quả lý chua đen và quả việt quất. 3. Các món ăn ấm và nóng, trà mạnh, ca cao, rượu vang đỏ tự nhiên. Bị cấm: thức ăn béo, trái cây tươi, sữa lúa mì và cháo lúa mạch. Hạn chế: chất xơ thực vật và đường (không quá 40 g mỗi ngày). Liệu pháp ăn kiêng cho chứng khó tiêu lên men (đầy hơi rõ rệt; phân nhiều, có bọt, chua). Khuyến khích. 1. Tăng lượng sản phẩm protein luộc (thịt, cá). 2. Nước dùng không đặc, súp cá, trứng bác, khoai tây luộc hoặc nướng. 3. Sử dụng đinh hương, lá nguyệt quế, hạt tiêu. Cấm: mật ong, mứt, kẹo, dưa hấu, chuối, nho, sữa và chất xơ thực vật - trong 1-2 tuần. Liệu pháp ăn kiêng đối với chứng khó tiêu hóa (nhức đầu thường xuyên, dấu hiệu say, đầy hơi vừa phải, co thắt và đau ở ruột xa). Khuyến khích. 1. 2 ngày đầu - đói (nước hoa hồng dại, trà hơi ngọt), 2. Từ ngày thứ 3 - bánh quy khô, bánh quy trắng. Từ ngày thứ 5-6, cháo được nấu trong nước và các sản phẩm từ sữa chua. 3. Trong tương lai - chế độ ăn rau. Bị cấm: thực phẩm protein và chất xơ thô. Hạn chế: chất béo. Thuốc kháng khuẩn: không làm xáo trộn sự cân bằng của hệ vi sinh vật trong ruột - intetrix - sự kết hợp của 3 chất khử trùng từ nhóm 8-hydroxyquinolones, có tác dụng chống lại vi khuẩn và nấm gây bệnh. Nifuroxazide có hiệu quả chống lại cầu khuẩn Gram dương và vi khuẩn Gram âm (Salmonella, Shigella và Proteus). Enterosediv chứa streptomycin, bacitracin, v.v. Dpendan chứa furazolidone và metronidazole. Các hoạt chất sinh học được sử dụng để cải thiện chức năng và điều hòa hệ vi sinh vật đường tiêu hóa, phòng ngừa và điều trị: bổ sung chế độ ăn uống, dinh dưỡng chức năng, men vi sinh, prebiotic, synbiotic, vi khuẩn, tác nhân trị liệu sinh học. Thực phẩm bổ sung - dưỡng chất tự nhiên: vitamin, khoáng chất, protein, enzym, sản phẩm thảo dược. Yêu cầu đối với thực phẩm chức năng phải chứa một hoặc nhiều thành phần dinh dưỡng: vitamin, khoáng chất, dược thảo hoặc thực vật khác, axit amin. Không nhằm mục đích sử dụng như thực phẩm thông thường chính hoặc nguồn dinh dưỡng duy nhất. Chúng chỉ được sử dụng như một chất bổ sung cho chế độ ăn chính để tăng lượng tiêu thụ hàng ngày của một số thành phần dinh dưỡng. Dinh dưỡng chức năng nên được hiểu là các sản phẩm thực phẩm bán sẵn đã được bổ sung các chế phẩm sinh học. Dinh dưỡng chức năng được định nghĩa là sản phẩm thực phẩm được biến đổi nhằm mang lại lợi ích cho sức khỏe một cách tối ưu hơn so với sản phẩm gốc. Dinh dưỡng chức năng bao gồm chất chống oxy hóa, caroten, men tiêu hóa, sữa chua và các sản phẩm từ sữa được bổ sung pro- và prebiotic. Hỗn hợp chứa tiền và men vi sinh (sản phẩm sữa chua, NAN sữa lên men bằng bifidobacteria, NAN 6-12 tháng bằng bifidobacteria). Hỗn hợp với việc bổ sung các polysacarit dày đặc (ví dụ, Frisovoy). Acidobif là thực phẩm bổ sung dành cho trẻ trên 1 tuổi bị thiếu men lactase, không dung nạp đạm sữa và rối loạn vi khuẩn đường ruột, có chứa lacto và bifidobacteria. Eugalan forte là thực phẩm bổ sung cho người lớn và trẻ em trên 3 tuổi, có chứa bifidobacteria và lactulose. Probiotic là các chế phẩm dựa trên vi sinh vật (bột đông khô có chứa bifidobacteria và lactobacilli). Probiotic là các loại thuốc và sản phẩm thực phẩm có chứa các chất có nguồn gốc vi sinh vật và không phải vi sinh vật. Với cách sử dụng tự nhiên, chúng có tác dụng có lợi đối với các chức năng sinh lý và phản ứng sinh hóa của cơ thể thông qua việc tối ưu hóa tình trạng vi sinh vật của cơ thể. Probiotics (eubiotics) - các chủng vi sinh vật sống, yếu: thường là bifidobacteria, ít thường xuyên hơn - men, dựa trên thuật ngữ "probiotic", dùng để chỉ những cư dân bình thường trong ruột của một người khỏe mạnh. Các vi sinh vật tạo nên men vi sinh được chứa với số lượng lớn, không gây bệnh, không độc và vẫn tồn tại khi đi qua đường tiêu hóa và trong quá trình bảo quản. Các yêu cầu hiện đại đối với men vi sinh: có nguồn gốc tự nhiên, khả năng chống lại hoạt động của axit dạ dày và mật, khả năng xâm chiếm ruột, đối kháng với vi khuẩn gây bệnh. Hiệu quả lâm sàng đã được chứng minh. Chỉ định sử dụng men vi sinh: tiêu chảy do uống kháng sinh, tiêu chảy do nhiễm trùng, phòng ngừa tiêu chảy, hội chứng ruột kích thích, hội chứng đường tiêu hóa có dị ứng, các bệnh viêm nhiễm. Chế phẩm sinh học - chế phẩm, chế phẩm đơn và đa thành phần: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradophilus, bifinorm, subamin, bifi-din, bifilin, biobacton, bifilong, linex, biofructolact, bactisubtil. Các chế phẩm kết hợp: bifiform, bifi-zil, acipol, bifacid, bifidumbacterin-forte, sữa lên men eubiotics bifidok, bifikefir, lactofidus. Prebiotics là những thành phần thực phẩm không tiêu hóa, kích thích có chọn lọc sự tăng trưởng và hoạt động trao đổi chất của một hoặc nhiều nhóm vi khuẩn (lactobacteria, bifidobacteria) trong ruột kết. Đối với một thành phần thực phẩm được phân loại là prebiotic, nó không được thủy phân bởi các enzym và được hấp thụ ở đường tiêu hóa trên.Prebiotic phải là chất nền chọn lọc cho bifidobacteria và lactobacilli. Chất prebiotics: fructose-oligosacarit, galacto-oligosacarit (trong các sản phẩm từ sữa, bột ngô, ngũ cốc, bánh mì, hành tây, rau diếp xoăn, tỏi, chuối và nhiều loại khác). Galacto-oligosaccharides được tìm thấy trong sữa mẹ và sữa bò. Inulin được tìm thấy trong củ và rễ của cây thược dược, atisô và bồ công anh. Lactulose là một disaccharide tổng hợp không có trong tự nhiên. Prebiotic = thuốc: hilak-forte (tập trung các sản phẩm trao đổi chất của hệ vi sinh bình thường) - ức chế sự phát triển của mầm bệnh và phục hồi môi trường sinh học. Canxi pantothenate giúp tăng sinh khối của vi khuẩn bifidobacteria. Pamba (axit para-aminobenzoic) thúc đẩy sự phát triển của hệ vi sinh bình thường. Lysozyme có đặc tính phân hủy chất nhầy và bifidogen và hoạt động chống lại cầu khuẩn Gram dương. Synbiotics là hỗn hợp của men vi sinh và prebiotic giúp cải thiện khả năng sống sót và thiết lập các chất bổ sung vi khuẩn sống trong ruột, đồng thời kích thích có chọn lọc sự phát triển và kích hoạt quá trình trao đổi chất của vi khuẩn bản địa. Ví dụ về synbiotics: bifidumbacterin-forte, bifilis, lactofidus, nutrolin B, vita và các tác nhân trị liệu sinh học khác có chứa các chất và (hoặc) vi sinh vật sống có đặc tính trị liệu. Các vi sinh vật được sử dụng làm tác nhân sinh học trị liệu bao gồm: Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus; Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium. Các chế phẩm lợi khuẩn không được coi là tác nhân điều trị cho đến khi các nghiên cứu lâm sàng chứng minh hiệu quả của chúng. Tác nhân điều trị sinh học - thuốc bifidumbacterin, lactobacterin, coli-bacterin, primadofilus, enterol, bactisubtil. Sở trường của Hilak - giọt, canxi pantothenate và pamba. Enterosorbents - smecta, bilignin, tannacomp, polysorb, polyphepan, espumizan. Chỉ định để điều chỉnh rối loạn vi khuẩn bù. Trẻ em từ sơ sinh có thể được kê đơn men vi sinh có chứa bifidumbacteria. Hiệu quả lâm sàng được đánh giá 10 ngày sau khi kết thúc điều trị, vi sinh - sau 1 tháng. Số lượng các khóa trị liệu bifid là 1-3. Với việc giảm số lượng lactobacilli, linex, acipol và lactobacterin, acilact được sử dụng. Các chế phẩm tạo axit được khuyến nghị - prebiotic không chứa vi khuẩn sống: normalase hoặc hilak-forte (cùng với các chế phẩm bifid). Bạn có thể dùng lysozyme, bifiliz. Việc điều chỉnh chứng rối loạn vi khuẩn bù trừ liên quan đến việc bổ nhiệm 3-4 đợt điều trị kết hợp nhiều thành phần - men vi sinh có chứa bifido và lacto. Liệu pháp kết hợp với normalase hoặc hilak-forte chỉ được khuyến nghị nếu hàm lượng lactobacilli bình thường. Ngoài lysozyme, có thể sử dụng CIP (chuẩn bị globulin miễn dịch phức hợp). Trong trường hợp không có đủ tác dụng, có thể sử dụng chất diệp lục; sporobacterin, biosporin (hoặc chất tương tự của chúng - bactisubtil). Điều chỉnh rối loạn vi khuẩn mất bù là chỉ định ngắn hạn (3-7 ngày) các chất hấp thụ (carbolene, carbolong, vaulen, microsorb P, polyphepan, lignin, smecta). Sử dụng 3-6 đợt men vi sinh có chứa bifido và lactose. Khi suy giảm miễn dịch phát triển, các chế phẩm miễn dịch (interferon hoặc reaferon, leukinferon, levamisole, v.v.), các chế phẩm enzyme (mezim-forte, panzinorm, festal, pancitrate, creon) được kê đơn trong 1-3 tuần. Với các biểu hiện nhiễm trùng - việc sử dụng liệu pháp kháng khuẩn trên nền men vi sinh (với ô nhiễm chọn lọc - thuốc không thể hấp thụ, với các ổ thứ phát ngoài ruột - thuốc hấp thụ) - ercefuril, furazolidone aminoglycoside, erythromycin, macrolide, metronidazole; thuốc kháng nấm. ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром мальабсорбции у детей. Клиника, диагностика, лечение Bệnh lý đường ruột là tình trạng bệnh lý dẫn đến thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng của một số enzym đường ruột, do không có, thiếu hụt hoặc vi phạm cấu trúc của một số enzym đường ruột cung cấp cho quá trình tiêu hóa. Hấp thụ cacbohydrat: cacbohydrat thực phẩm bao gồm các disaccharid: 1) sucrose (đường thông thường = fructose + glucose), lactose (đường sữa = galactose + glucose); 2) monosacarit: glucozơ và fructozơ; 3) tinh bột thực vật (một polysacarit bao gồm các phân tử glucose). Tế bào ruột không thể vận chuyển carbohydrate nhiều hơn monosacarit. Do đó, carbohydrate phải được phân hủy trước khi hấp thụ. Hội chứng kém hấp thu - hội chứng rối loạn hấp thu ở ruột, hội chứng kém hấp thu có thể dẫn đến: thiếu men tụy - vi phạm giai đoạn tiêu hóa ở bụng; ứ mật, rối loạn vi khuẩn đường ruột - vi phạm quá trình chuyển hóa axit mật, vận chuyển lipid đến vi phạm giai đoạn tiêu hóa mật; sự thiếu hụt các enzym trong khoang (disaccharidase, peptidase, v.v.) dẫn đến sự phá vỡ quá trình tiêu hóa màng; teo màng nhầy của ruột non - dẫn đến vi phạm quá trình hấp thụ, tức là giai đoạn tiêu hóa tế bào, trong khi quá trình tiêu hóa màng cũng bị ảnh hưởng; bệnh lý của dòng bạch huyết ruột, tuần hoàn mạc treo - suy giảm khả năng vận chuyển tiếp theo của các chất được hấp thụ - giai đoạn chảy ra bị ảnh hưởng; tăng tốc thức ăn qua ruột - dẫn đến vi phạm tất cả các loại tiêu hóa. 1. Bệnh lý enzym Enzymopathy là một tình trạng bệnh lý gây ra bởi sự vắng mặt, thiếu hụt hoặc vi phạm cấu trúc của một số enzyme tế bào cung cấp cho quá trình tiêu hóa. Hình ảnh lâm sàng là do sự hấp thụ kém qua màng nhầy của ruột non của một hoặc nhiều chất dinh dưỡng. Biểu hiện lâm sàng của hội chứng kém hấp thu ở dạng tiêu chảy, sụt cân, thiếu protein, dấu hiệu thiếu vitamin. Hội chứng kém hấp thu có thể là nguyên phát (di truyền) hoặc thứ phát (mắc phải). Phân loại. phân loại gây bệnh. 1. Suy tụy ngoại tiết: 1) xơ nang tuyến tụy; 2) suy dinh dưỡng mãn tính do thiếu protein và calo; 3) Hội chứng Shwachman-Diamond; 4) viêm tụy mãn tính với suy ngoại tiết; 5) khiếm khuyết enzyme cụ thể (lipase, trypsinogen). 2. Thiếu axit mật: 1) tắc nghẽn đường mật (hẹp mật, sỏi mật, ung thư đầu tụy); 2) cắt hồi tràng; 3) xơ gan, viêm gan mãn tính (giảm bài tiết); 4) loạn khuẩn. 3. Vi phạm chức năng của dạ dày: 1) hội chứng sau cắt dạ dày; 2) âm đạo; 3) thiếu máu ác tính do thiếu vitamin B12 4. Rối loạn vận động: 1) cường giáp; 2) đái tháo đường; 3) xơ cứng bì; 4 bệnh thoái hóa tinh bột. 5. Bệnh lý niêm mạc ruột: 1) bệnh celiac; 2) thiếu lactase; 3) thiếu sucrase và isomaltase (kết hợp); 4) bệnh lý tiết dịch ruột; 5) không dung nạp đạm sữa bò (và/hoặc đậu nành); 6) thiếu enterokinase; 7) abetalipoproteinemia (hội chứng Bassen-Kornzweig); 8) suy giảm vận chuyển axit amin (tryptophan, methionine, lysine, v.v.); 9) kém hấp thu vitamin B12 (thiếu transcobalamin-II); 10) rối loạn bẩm sinh của quá trình hấp thụ axit folic; 11) tiêu chảy mất clo; 12) còi xương phụ thuộc vitamin D; 13) viêm da cơ địa; 14) Hội chứng Menkes (hội chứng tóc xoăn); 15) Bệnh Crohn; 16) kém hấp thu sau khi bị viêm ruột; 17) cây nhiệt đới; 18) Bệnh Whipple; 19) nhiễm trùng mãn tính (suy giảm miễn dịch), đặc biệt là bệnh giardia; 20) suy giảm miễn dịch nguyên phát (hội chứng Wiskott-Aldrich); 21) ruột ngắn bẩm sinh; 22) hội chứng ruột ngắn sau khi cắt bỏ (cắt bỏ phần gần của ruột non, cắt bỏ hồi tràng, cắt bỏ vùng hồi manh tràng); 23) viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan. bệnh nguyên. Nguyên nhân trong mỗi trường hợp là khác nhau (không có hoặc giảm hoạt động của lactase, a-glucosidase, enterokinase). Trong số các rối loạn hấp thu di truyền ở ruột, thiếu hụt disaccharidase (sugarase, lactase, isomaltase), bệnh celiac thực sự (không dung nạp gliadin), thiếu enterokinase, không dung nạp monosacarit (glucose, fructose, galactose), kém hấp thu axit amin (cystin-ria, bệnh Hartnup, v.v.), kém hấp thu vitamin B12 và axit folic, v.v. viêm gan, viêm gan, rối loạn vi khuẩn, rối loạn vận động, bệnh Crohn, v.v.). Phòng khám. Hình ảnh lâm sàng ở trẻ em chủ yếu là tiêu chảy mãn tính với hàm lượng lipid cao trong phân. Chứng loạn dưỡng dần dần phát triển, trẻ em chậm phát triển. Các biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu vitamin, rối loạn cân bằng nước và điện giải (khô da, co giật, viêm lưỡi, hạ kali máu, hạ natri máu, hạ canxi máu, v.v.) Hội chứng rối loạn tiêu hóa do tụy được đặc trưng bởi (nhiễm mỡ tụy): phân tạo ra với ưu thế là các sợi cơ không thay đổi, phân mỡ, biểu hiện bằng chất béo trung tính, tinh bột (tinh bột ngoại bào). Đối với hội chứng, rối loạn dòng chảy của mật là điển hình (phân mỡ do gan): phân mỡ (với ưu thế là axit béo so với nền của một lượng nhỏ chất béo trung tính trong trường hợp hoàn toàn không có xà phòng), có thể tạo phân (sợi cơ thay đổi chiếm ưu thế). Tiêu chảy đường ruột được đặc trưng bởi phân mỡ, chủ yếu là xà phòng và axit béo. chẩn đoán. Các phương pháp khám cận lâm sàng. 1. Công thức máu toàn bộ. 2. Tổng phân tích nước tiểu. 3. Phân tìm Giardia, trứng giun, nạo tìm sán ruột. 4. Đồng chương trình (kéo dài, mở rộng): tinh bột, chất béo trung tính, axit béo, mô liên kết, hệ vi sinh ưa i-ốt không có trong phân bình thường. 5. Nghiên cứu sinh hóa huyết thanh: proteinogram, xét nghiệm chức năng gan (ALT, AST, phosphatase kiềm, bilirubin, cholesterol), K, Fe, Ca, P, axit folic, vitamin B12, carotene). 6. Đường cong - đường cong bằng phẳng chứng tỏ tổn thương niêm mạc lan tỏa. Cần lưu ý rằng nghiên cứu về glucose được thực hiện khi bụng đói, sau 15-30, 60-120 phút. 7. thử nghiệm d-xylose. d-xyloza là một pentose được hấp thụ thụ động qua niêm mạc nguyên vẹn. Bài tiết qua thận. Trong tình trạng kém hấp thu, hầu hết xyloza bị mất trong phân và không đến được hệ thống tuần hoàn. Ít nhất 30% được bài tiết qua nước tiểu, tức là hơn 1,25 g lượng được sử dụng mỗi lần (5 g), (PS Theo các nghiên cứu, xét nghiệm này có mối tương quan trực tiếp với xét nghiệm tải lượng glucose. Xem xét mức độ phức tạp của xét nghiệm d-xylose). 8. Thử tải với đường lactose, maltose, sucrose, Starch. Với tải lượng đường sữa, sự gia tăng sản phẩm phân cắt đường sữa trong máu sau khi uống 50 g đường sữa ít hơn 20% cho thấy sự thiếu hụt lactase. 9. Sắc ký đồ xác định cacbohydrat, axit amin có trong nước tiểu. 10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн. в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует). 11. Gieo phân cho chứng loạn khuẩn. 12. Nghiên cứu men tụy trong máu và nước tiểu. 13. Siêu âm tụy, gan, túi mật. 14. Xác định clo (Cl) trong dịch mồ hôi. Nếu cần thiết, xét nghiệm di truyền phân tử cho bệnh xơ nang. 15. Chụp X-quang đường tiêu hóa - thông tin về thời gian bari đi qua ruột, tổn thương màng nhầy, sự hiện diện của vết hẹp hoặc khối u. 16. Nội soi dạ dày tá tràng có sinh thiết. Sinh thiết ruột non giúp chẩn đoán bệnh celiac, nhưng nó không phải là dấu hiệu của nhiều bệnh khác. 17. Nội soi đại tràng kết hợp sinh thiết. 2. Suy tụy nội tiết Cystofibrosis của tuyến tụy (xơ nang) là một bệnh di truyền với kiểu di truyền lặn. Tần suất trong dân số 2-8: 100 dân số. Ở những bệnh nhân bị xơ nang, kênh clorua trên phần đỉnh của màng tế bào "không hoạt động", dẫn đến sự gián đoạn giải phóng clo từ tế bào, góp phần làm tăng sự thoát ra của các ion natri từ lumen vào tế bào, tiếp theo là thành phần nước của không gian giữa các tế bào. Hậu quả là sự dày lên của các tuyến bài tiết bên ngoài (hệ thống phế quản phổi, tuyến tụy, tuyến nước bọt, tuyến sinh dục). Hệ thống hô hấp và tuyến tụy thường bị ảnh hưởng nhất. Bệnh được biểu hiện bằng các hội chứng đường hô hấp và đường ruột trong năm đầu tiên của cuộc đời. Mức độ quan tâm của các hệ thống và các cơ quan là khác nhau. Các dấu hiệu cận lâm sàng là: đồng chương trình - sự hiện diện của một lượng lớn chất béo trung tính và hầu như luôn chiếm ưu thế so với các sợi cơ và polysacarit. Siêu âm tuyến tụy - nhu mô bị nén lan tỏa, và theo tuổi tác, kích thước của tuyến tụy giảm đi. Clorua mồ hôi cao (60,0 mmol/l trở lên), dương tính lặp đi lặp lại (ít nhất 3 lần). Xét nghiệm di truyền phân tử. Nhưng cần lưu ý rằng kết quả âm tính của nghiên cứu này không loại trừ chẩn đoán bệnh xơ nang. Hội chứng Shwachman-Diamond (giảm sản tuyến tụy bẩm sinh, kết hợp với giảm bạch cầu trung tính, tầm vóc ngắn và dị thường của xương). Chẩn đoán dựa vào hội chứng suy tụy trong năm đầu đời, giảm bạch cầu trung tính, clorid mồ hôi bình thường. Viêm tụy mãn tính với suy ngoại tiết - nguyên nhân có thể là các bệnh trong quá khứ, bao gồm quai bị, chấn thương, thuốc, chất độc, bệnh tật và bất thường của ống mật và tụy, bệnh toàn thân. Các khiếm khuyết về enzym cụ thể (lipase, trypsinogen). 1. Sự thiếu hụt lipase tuyến tụy đơn độc (hội chứng Shedon-Rey) được biểu hiện bằng tiêu chảy béo do chất béo trung tính. Trẻ ăn ngon miệng, phát triển đầy đủ về thể chất và tinh thần. Chẩn đoán: dựa vào phân béo, mỡ trung tính trong phân, đường cong bình thường, xét nghiệm d-xylose, lipase dịch tụy giảm mạnh hoặc không có, tụy không thay đổi hình thái, mồ hôi clorua bình thường. Điều trị: liệu pháp thay thế. 2. Thiếu hụt trypsin đơn độc xảy ra với tần suất 1:10; loại di truyền là lặn tự phát. Biểu hiện lâm sàng ngay sau khi sinh với phân nhão hoặc nhiều nước, có mùi hôi trên nền tảng của việc cho ăn tự nhiên, kém phát triển và suy dinh dưỡng ngày càng tăng. Một lượng lớn protein và chất béo được tìm thấy trong phân Điều trị: liệu pháp thay thế. 3. Thiếu amylase - chẩn đoán dựa vào biểu hiện lâm sàng, phân lỏng, có mùi chua. Đồng chương trình (tinh bột). Hoạt động amylase giảm hoặc không có. Ảnh hưởng đến nền tảng của chế độ ăn kiêng (không có tinh bột). 3. Thiếu axit mật Tắc nghẽn đường mật (tắc đường mật, sỏi mật, ung thư đầu tụy), cắt bỏ hồi tràng, rối loạn vi khuẩn, xơ gan, viêm gan mãn tính (giảm bài tiết). Trong một nghiên cứu đối chứng, sự chiếm ưu thế của axit béo so với nền của một lượng nhỏ chất béo trung tính trong trường hợp hoàn toàn không có xà phòng; Có thể có Creatorrhoea - các sợi cơ bị thay đổi chiếm ưu thế. 4. Rối loạn chức năng dạ dày Hội chứng sau cắt dạ dày, cắt phế vị, thiếu máu ác tính do thiếu vitamin B12. 5. Rối loạn vận động Cường giáp, tăng nồng độ hormone tuyến giáp, tăng nhu động, giảm thời gian vận chuyển thức ăn, giảm tiêu hóa và hấp thu chất béo, tiêu chảy và phân mỡ. Bệnh tiểu đường: Tiêu chảy là thứ phát và có liên quan đến bệnh thần kinh do tiểu đường. Cơ chế hội chứng: 1) vi phạm chức năng ngoại tiết của tuyến tụy, phân mỡ; 2) giảm khả năng vận động của hang vị dạ dày, suy giảm quá trình nhũ hóa chất béo, phân mỡ; 3) vi phạm quy định thực vật tự trị của ruột, ứ đọng ruột, tăng sinh sản của vi khuẩn, khử axit mật, kém hấp thu chất béo. Xơ cứng bì, giảm nhu động ruột non liên quan đến giảm số lượng tế bào cơ trơn của thành ruột, tăng sinh sản của vi khuẩn, khử axit mật, kém hấp thu chất béo. Amyloidosis, lắng đọng protein amyloid trong nhiều cơ quan, bao gồm mô cơ trơn của thành ruột, giảm nhu động, tăng sinh vi khuẩn, khử axit mật, kém hấp thu chất béo. 6. Bệnh lý niêm mạc ruột Bệnh celiac (bệnh đường ruột do gluten, bệnh celiac, bệnh celiac sprue, bệnh sprue không nhiệt đới). Nguyên nhân phát triển: bệnh mãn tính bẩm sinh của ruột non, do thiếu hoặc giảm hoạt động của peptidase ở bờ bàn chải của ruột non, phân hủy gliadin, một phần không thể thiếu trong protein của các loại ngũ cốc khác nhau (lúa mì, lúa mạch đen, lúa mạch, yến mạch). Chẩn đoán kém hấp thu: teo hoàn toàn hoặc toàn bộ niêm mạc ruột non, hiệu quả lâm sàng của chế độ ăn không có gluten, cải thiện khả năng hấp thụ và dữ liệu chụp X-quang khi loại bỏ gluten khỏi chế độ ăn, cải thiện hình thái của ruột non khi sử dụng chế độ ăn không có gluten, tái phát các rối loạn hình thái sau khi ngừng chế độ ăn không có gluten. Dấu hiệu X quang: giãn ruột là triệu chứng thường xuyên và quan trọng nhất, nó đặc biệt rõ rệt ở đoạn giữa và đoạn xa của hỗng tràng. Sự giãn nở của ruột được giải thích là do hạ huyết áp. Sự giãn nở của ruột không có trong bệnh lậu tụy và không phải do tăng hàm lượng chất béo trong ruột. Có thể chẩn đoán huyết thanh học: xác định hàm lượng kháng thể antigliadin (AGA), kháng thể IgA kháng nội mạc tử cung (EMA) và kháng thể kháng lưới (ARA) trong huyết thanh. Sự hiện diện của các kháng thể này được coi là đặc hiệu cho bệnh và nghiên cứu của chúng có thể được sử dụng để sàng lọc người thân của bệnh nhân, cũng như thiết lập tần suất mắc bệnh celiac trong dân số. Trong đồng chương trình mở rộng - sự hiện diện của chất béo trung tính và đặc biệt là axit béo và xà phòng, một đường cong bằng phẳng với lượng glucose, cho thấy sự vi phạm quá trình hấp thụ các chất di-và đơn chất. Phương pháp điều trị chính là chế độ ăn kiêng loại trừ tất cả các loại thực phẩm có chứa gluten. Trong số các loại ngũ cốc, chỉ cho phép gạo, kiều mạch, ngô, bánh ngọt, bánh ngọt, bánh quy từ đậu nành, bột gạo và tinh bột. Chế độ ăn kiêng được quy định ngay cả trong quá trình không có triệu chứng của bệnh và phải được tuân thủ trong suốt cuộc đời của bệnh nhân. Cần phải nhớ rằng ngay cả 100 mg bột mì được sử dụng hàng ngày cũng gây ra những thay đổi rõ rệt về hình thái học khi sinh thiết. thiếu lactaza. Thiếu lactase ở trẻ em và người lớn có bản chất di truyền phân tử không đồng nhất. Có hai loại enzyme: lactase dành cho trẻ sơ sinh và loại lactase dành cho người lớn cụ thể hơn. Ở độ tuổi 3-5 tuổi, gen điều hòa tổng hợp enzym chuyển từ kiểu trẻ em sang kiểu người lớn. Có 4 dạng thiếu hụt lactase: 1) thiếu lactase di truyền nguyên phát: alactasia với kiểu di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường (có thể chiếm ưu thế); 2) thiếu men lactase thoáng qua ở trẻ non tháng; 3) chứng giảm tiết sữa ở người lớn (kiên trì ở dạng đường sữa ở trẻ em); 4) thiếu lactase thứ phát (với viêm ruột, dị ứng thực phẩm, bệnh celiac, tình trạng suy giảm miễn dịch). Biểu hiện lâm sàng ở dạng tiêu chảy sau khi uống sữa. Chẩn đoán: tiêu chảy, trong đồng chương trình pH < 5,0. Nếu không có vi phạm tiêu hóa ở bụng hoặc màng, thì không thể tìm thấy những thay đổi khác trong đồng chương trình, đường cong đường huyết bình thường với lượng glucose, galactose, d-xylose và bằng phẳng với lượng đường sữa. Sinh thiết ruột non - ở những người bị thiếu hụt nguyên phát các thay đổi hình thái ở màng nhầy của ruột non thường không được tìm thấy, nội soi hỗng tràng - thường không có đặc điểm, hình ảnh nội soi trực quan của niêm mạc - ảnh hưởng tích cực đến việc bài tiết các sản phẩm từ sữa, suy giảm (tiêu chảy) sau khi uống sữa. Điều trị, nếu thiếu men lactase xảy ra ở trẻ đang bú mẹ, có 2 lựa chọn. 1. Nếu trẻ có các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của tình trạng thiếu men lactase nhưng vẫn tăng cân, nên tiếp tục cho trẻ bú mẹ, nhưng sữa và các sản phẩm từ sữa, cũng như thịt bò, nên được loại trừ khỏi chế độ ăn của người mẹ. 2. Nếu trong bối cảnh thiếu hụt lactase, trọng lượng cơ thể của trẻ không tăng hoặc giảm khi bú đủ lượng sữa mẹ và các biện pháp điều trị không mang lại hiệu quả tích cực, cần ngừng cho con bú và chuyển sang dùng sữa công thức không có sữa hoặc ít đường sữa. Với chẩn đoán chính xác, hiệu quả lâm sàng đã được ghi nhận trong 2-3 ngày đầu tiên. Sucrase và thiếu isomaltase. Chẩn đoán: tiêu chảy tái phát, nôn mửa sau khi uống sucrose, chậm phát triển thể chất, khởi phát bệnh sau khi chuyển trẻ sang chế độ ăn hỗn hợp hoặc nhân tạo, cải thiện tình trạng chung sau khi loại bỏ sucrose và tinh bột khỏi chế độ ăn, đường cong đường huyết phẳng sau khi nạp sucrose, bình thường, theo quy luật, đường cong khi nạp glucose, sắc ký đường trong nước tiểu, đồng chương trình, như trong trường hợp thiếu lactase. Điều trị: chế độ ăn đào thải. bệnh lý ruột thừa. Bệnh lý ruột xuất tiết (bệnh ruột phân giải protein) được đặc trưng bởi sự tăng tiết do tăng tính thấm của ruột đối với protein vào lòng ruột từ máu và mất protein theo phân. Có các dạng bệnh ruột xuất tiết nguyên phát và thứ phát. Nguyên phát - một bệnh tổng quát bẩm sinh của hệ thống bạch huyết, khu trú có chọn lọc trong ruột. Trong văn học nước ngoài, chúng được mô tả như một đơn vị bệnh học độc lập. Cơ chế bệnh sinh: sự gia tăng thoát mạch của protein xảy ra cùng với sự gia tăng áp lực trong các mạch bạch huyết của ruột. Nguyên nhân thứ phát của bệnh lý ruột tiết dịch là bệnh celiac, viêm dạ dày ruột, không dung nạp protein sữa bò và nhiều bệnh khác. Cơ chế bệnh sinh: tăng tính thấm của màng ruột đối với các đại phân tử. Phòng khám và chẩn đoán: hội chứng phù nề; huyết thanh giảm tổng mức protein, g-globulin, cholesterol: trong đồng chương trình: như trong bệnh celiac do giảm hấp thu chất béo và vận chuyển chất béo (chất béo trung tính, axit béo, xà phòng); soi ruột bằng huỳnh quang: thay đổi X quang có liên quan đến phù nề thành ruột. Việc truyền chất cản quang là kịp thời. Với chứng giãn mạch bạch huyết, thành ruột có thể dày lên hình nón với các nếp gấp tròn ở dạng vòng hoa. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, có thể phát hiện các biểu hiện pseudopolyposis. Hình ảnh nội soi rất đa dạng: với nếp gấp nguyên vẹn của niêm mạc hỗng tràng, màu hồng nhạt hoặc hồng với mô hình mạch máu rõ rệt, đôi khi kết hợp với xuất huyết xác định, tăng sản bạch huyết, cũng có tăng sản niêm mạc tự do ở dạng nhiều chỗ phình ra. Sinh thiết: theo Waldmann, bệnh lý tiết dịch ruột tiết lộ những thay đổi trong hệ thống bạch huyết của màng nhầy và mạc treo ruột non, được gọi là chứng giãn mạch bạch huyết ruột - mở rộng mạch bạch huyết, phù kẽ. Điều trị. 1. Chế độ ăn ít chất béo, triglycerid chuỗi trung bình được khuyến khích vì chúng được hấp thụ mà không có sự tham gia của hệ bạch huyết ruột và chúng có thể làm giảm áp lực trong mạch bạch huyết ruột. Hạn chế muối. 2. Trong / trong giới thiệu thuốc protein. 3. Điều trị triệu chứng. Không dung nạp protein sữa bò. Không dung nạp đạm sữa bò xảy ra thường xuyên nhất ở trẻ em, chủ yếu là dưới 2 tuổi, với tỷ lệ khoảng 1 trên 200 trẻ nhỏ. Sinh bệnh học: phản ứng miễn dịch với protein, chủ yếu /? - Lactoglobulin (loại protein đặc biệt này không có trong sữa mẹ). Biểu hiện lâm sàng dưới dạng tiêu chảy. Chẩn đoán: các triệu chứng cấp tính sẽ hết trong vòng 48 giờ và các triệu chứng mãn tính trong vòng 1 tuần sau khi ngừng bú sữa. Với nội soi và sinh thiết hỗng tràng: những thay đổi phát triển giống với các trường hợp mắc bệnh celiac không được điều trị, mặc dù không quá rõ rệt, tăng hiệu giá kháng thể đối với protein sữa bò. Điều trị: loại bỏ sữa bò, và nếu cần, đậu nành. Thiếu Enterokinase. Enterokinase kích hoạt trypsinogen tuyến tụy, biến nó thành enzyme trypsin hoạt động. Do thiếu enterokinase, quá trình tiêu hóa protein trong ruột bị rối loạn. Chỉ xảy ra ở trẻ em. Biểu hiện lâm sàng: tiêu chảy, phù nề, hạ protein máu, hoạt động của enterokinase trong nội dung tá tràng thực tế không có, trong khi hoạt động của amylase và lipase không thay đổi. Điều trị: điều trị thay thế bằng men tụy. Abetolipoprotein huyết. Abetolipoproteinemia (hội chứng Bassen-Kornzweig) là tình trạng không có protein apo-B cần thiết cho sự hình thành chylomicron và lipoprotein mật độ rất thấp, dẫn đến tràn chất béo vào tế bào ruột và sự hấp thụ chất béo bị suy giảm. Biểu hiện lâm sàng trong năm đầu đời, chậm phát triển được phát hiện. Phân nhiều và bạc màu, bụng chướng. Sự phát triển tinh thần có phần chậm lại. Đặc trưng, sau 10 tuổi, các triệu chứng tiểu não xuất hiện, ở tuổi thiếu niên, viêm võng mạc sắc tố không điển hình phát triển. Chẩn đoán: phát hiện acanthocides trong máu ngoại vi, hạ cholesterol máu (200-800 mg/l), không có hoặc có lượng tối thiểu β-,-lipoprotein (- hoặc β-lipoproteinemia), tích tụ rõ rệt lipid lúc đói trong nhung mao của niêm mạc tá tràng. Điều trị: hạn chế chất béo chuỗi dài, vitamin A, D, E, K, tiêu thụ chất béo trung tính chuỗi trung bình, Vi phạm vận chuyển axit amin. Chẩn đoán: dựa vào sắc ký lớp mỏng axit amin trong nước tiểu, huyết thanh. Vitamin B12 kém hấp thu (thiếu hụt transcobalamin-P). Sự thiếu hụt transcobalamin-II, một loại protein cần thiết cho sự vận chuyển của ruột, vitamin B12, dẫn đến thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ nghiêm trọng, tiêu chảy và nôn mửa. Điều trị: vitamin B12 1000 mcg/tuần đối với bệnh thiếu transcobalamin-II và 100 mcg/tháng đối với các bệnh khác, Rối loạn hấp thu acid folic bẩm sinh. Phòng khám - thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, giảm trí thông minh Tiêu chảy thải clo là một bệnh bẩm sinh cụ thể hiếm gặp do khiếm khuyết trong việc vận chuyển clorua ở hồi tràng. Biểu hiện lâm sàng: tiêu chảy suy nhược ngay từ khi mới sinh do sự tích tụ các ion clorua trong lòng ruột. Chẩn đoán: tiêu chảy, hạ kali máu, hạ kali máu, nhiễm kiềm. Ở các khía cạnh khác, chức năng hấp thụ của ruột không bị xáo trộn. Điều trị: bổ sung thêm kali vào chế độ ăn, hạn chế ăn clorua. Viêm da đường ruột là do kém hấp thu Zn. Phòng khám: viêm da (phát ban khi da chuyển sang niêm mạc), có thể rụng tóc, tiêu chảy, chậm phát triển, giảm Zn trong huyết thanh, hoạt động của phosphatase kiềm. Điều trị: sulfat kẽm 150 mg/ngày. Hội chứng Menkes. Hội chứng Menkes (hội chứng tóc xoăn) là do quá trình vận chuyển Cu (đồng) bị suy giảm. Nó được di truyền theo cách lặn tự phát. Phòng khám: chậm phát triển, dị thường lông, thoái hóa tiểu não. Chẩn đoán: dựa vào phòng khám và giảm Cu trong huyết thanh. Tiên lượng là không thuận lợi. Hội chứng Whipple. Nó hầu như không bao giờ xảy ra ở trẻ em. Căn nguyên: tin rằng các vi sinh vật hình que bị ảnh hưởng, bao gồm cả ruột non. Phòng khám: sốt, tiêu chảy, đau khớp, viêm đa khớp. Chẩn đoán: sinh thiết trong tá tràng cho thấy đại thực bào dương tính với PAS và vi khuẩn có thể được phát hiện trong niêm mạc. Các phương pháp chẩn đoán. Tôi sân khấu. Xác định hội chứng kém hấp thu. Theo các dấu hiệu lâm sàng: 1) giảm cân với sự thèm ăn bình thường hoặc tăng lên - giảm hấp thu chất béo, protein, carbohydrate; 2) phân đầy mùi hôi - giảm hấp thu chất béo; 3) yếu cơ, phù nề - giảm hấp thu protein; 4) đầy hơi, cồn cào trong dạ dày, thải nhiều khí - quá trình tiêu hóa carbohydrate bởi hệ vi sinh đường ruột; 5) dị cảm, đau xương, uốn ván - giảm hấp thu Ca và vitamin D; 6) chuột rút cơ bắp - mất quá nhiều K và Mg; 7) hội chứng xuất huyết - giảm hấp thu vitamin K; 8) viêm lưỡi, viêm miệng, viêm môi - thiếu vitamin B12, axit folic và các vitamin B khác; 9) viêm da đầu chi - thiếu Zn. Giai đoạn II. Loại trừ nguồn gốc truyền nhiễm của bệnh ruột. giai đoạn III. Thành lập loại (giai đoạn) khó tiêu (bụng, thành-màng): 1) trong trường hợp rối loạn tiêu hóa ở bụng (cơ chế trước ruột), xác định nguyên nhân: rối loạn chức năng dạ dày, suy tụy bài tiết, thiếu mật (giảm hình thành, suy giảm bài tiết hoặc tái hấp thu ở ruột); 2) trong trường hợp vi phạm tiêu hóa thành phần (cơ chế đường ruột), các phương pháp sau có thể được sử dụng: thời gian (tuổi của bệnh nhân) biểu hiện bệnh, mối quan hệ của biểu hiện bệnh với đặc điểm dinh dưỡng của trẻ, mối quan hệ giữa tình trạng hư hỏng của phân với đặc điểm dinh dưỡng của trẻ. Tiên lượng cho việc chẩn đoán và điều trị kịp thời là thuận lợi. Phòng ngừa bao gồm liệu pháp ăn kiêng với việc loại trừ các loại thực phẩm không dung nạp được. ЛЕКЦИЯ № 13. Дифференциальный диагноз заболеваний печени у детей. Клиника, диагностика, лечение Giai đoạn I: kiểm tra. Anamnesis: sự hiện diện của tổn thương gan được thiết lập. Phương pháp phòng thí nghiệm: (AlAT, AsAT, phosphatase kiềm, proteinogram, thymol, chỉ số prothrombin, bilirubin trong nước tiểu và urobiligen) - giả định chẩn đoán. Sự thanh lọc máu trong nhu mô gan với technetium là dấu hiệu sớm hoặc duy nhất của bệnh (viêm gan, xơ gan, amyloidosis). Siêu âm và xạ hình gan bằng technetium (xác nhận tổn thương, phân biệt bệnh lý khu trú và lan tỏa, xác định khu trú khu trú). Giai đoạn II: chẩn đoán bệnh học (nội soi ổ bụng, chụp động mạch chọn lọc, sinh thiết gan mục tiêu, xét nghiệm ngưng kết latex tìm echinococcosis). Với các tổn thương khu trú ở độ sâu của cơ quan - chụp cắt lớp vi tính, chụp gan chọn lọc (để đối chiếu các động mạch gan, tĩnh mạch cửa và mạch lách). Sinh thiết kim (nếu nghi ngờ bệnh lan tỏa). Xác định kháng thể ty thể đối với mô gan. Giai đoạn III: đặc tả chẩn đoán (hoạt động của quá trình, giai đoạn bệnh, biến chứng). Các nghiên cứu sinh hóa (hội chứng ứ mật - tăng nồng độ cholesterol và bilirubin liên hợp, hoạt tính phosphatase kiềm; hội chứng ly giải tế bào - tăng bilirubin liên hợp, hoạt động của transaminase; hội chứng hepatoprival - giảm cholesterol, albumin, procoagulants, mức độ fibrinogen; hội chứng viêm trung mô - tăng hàm lượng g-globulin, chỉ số mẫu diphenylamine và thymol, ESR). Nghiên cứu miễn dịch học. Phân loại gan to: 1) các bệnh nguyên phát của nhu mô gan (viêm gan, bệnh gan nhiễm sắc tố, xơ gan, khối u); 2) rối loạn chuyển hóa (gan nhiễm mỡ, amyloidosis, hemosiderosis, glycogenosis, lipoidosis); 3) rối loạn tuần hoàn (trì trệ, đau tim ở người lớn); 4) các quá trình thâm nhiễm thứ cấp (nhiễm trùng và nhiễm độc cấp tính và mãn tính, bệnh về máu, collagenoses); 5) các bệnh về đường mật (viêm đường mật, rối loạn dòng chảy của mật). Hemochromatosis vô căn - sắt lắng đọng trong gan, da, tim, khớp, tuyến. Bệnh viêm gan tự miễn, xơ gan mật nguyên phát - viêm phế nang xơ hóa, viêm tuyến giáp, viêm thận kẽ ống thận, tổn thương khớp. Với viêm gan mạn tính do virus, ngoài ra còn có viêm cầu thận, viêm đa dây thần kinh, viêm mạch phổi, u hạt phổi, viêm cơ tim và viêm mạch hệ thống. Phân loại viêm gan mãn tính. 1. Siêu vi (B, C, D, E, F, G). 2. Tự miễn dịch (virus Epstein-Barr, u tế bào to, Coxsackie, herpes simplex). 3. Thuốc (thuốc lao, phenothiazin, nấm độc, DDT và các chất tương tự). 4. Cryptogen (nguyên nhân chưa được thiết lập, có thể do virus). Xơ gan ở trẻ em rất hiếm, nhưng chiếm một vị trí quan trọng trong số các bệnh về gan ở trẻ em. Căn nguyên: viêm gan siêu vi cấp tính (B, C, D), rối loạn mạch máu (hội chứng Buddy-Chiari và bệnh), hẹp v. portae - bẩm sinh hoặc do viêm. Biểu hiện lâm sàng: gan to, mấp mô, dày đặc với lá lách nhất thiết phải to. Rối loạn hệ thống, các biến chứng được phát âm (giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày, tĩnh mạch trĩ (tài sản thế chấp giữa v. portae và vena cava), hình thái - viêm ồ ạt trong các vùng cổng và tiểu thùy lục giác, nút - tái tạo, xơ hóa, thoái hóa tế bào gan kết hợp với hoại tử của chúng. Các nguyên tắc cơ bản của liệu pháp điều trị các bệnh gan lan tỏa mãn tính. Một trong những cơ chế chính của sự phá hủy tế bào gan là kích hoạt quá mức quá trình peroxy hóa lipid (LPO) và làm cạn kiệt hệ thống phòng thủ chống oxy hóa. Điều hòa dược lý quá trình peroxy hóa lipid bằng các chất bảo vệ gan và chất chống oxy hóa là hướng quan trọng nhất trong điều trị các bệnh gan mãn tính. Đối với CKD do virus, thuốc kháng vi-rút: viferon (tái tổ hợp interferon-referon có bổ sung chất chống oxy hóa, interferon-intron A); Có thể với một đợt điều trị ngắn sơ bộ bằng prednisolone. Điều trị cơ bản các bệnh gan lan tỏa ở trẻ em. Liệu pháp cơ bản (không dùng thuốc) là truyền thống và được chỉ định cho tất cả bệnh nhân, bất kể nguyên nhân gây tổn thương gan. Nó bao gồm một chế độ bảo vệ (hạn chế hoạt động thể chất, nghỉ ngơi tại giường trong thời gian trầm trọng), dinh dưỡng y tế đầy đủ (bảng 5, trong đợt cấp - 5a), phức hợp vitamin tổng hợp. Điều trị không đặc hiệu nên tiết kiệm nhất có thể, nhưng đủ. Không được thực hiện khi quá trình không hoạt động. Quan trọng - ngăn ngừa rối loạn chức năng đường tiêu hóa và tự nhiễm độc đường ruột (chỉ định enzym, eubiotics, thuốc nhuận tràng). Thuốc bảo vệ gan và chất chống oxy hóa chỉ được sử dụng ở trẻ bị bệnh với hoạt động viêm và chứng tăng men máu. Các chế phẩm thảo dược có tác dụng ổn định màng, chống độc và lợi mật (karsil, legion, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacehol, v.v.). Giảm ứ mật - chất hấp phụ (cholestyramine, bilignin, polyfepam), heptral, các chế phẩm axit ursodeoxycholic (ursofalk, ursosan), hấp thu máu và huyết tương. Với sự phân giải tế bào rõ rệt và suy giảm chức năng tổng hợp protein và giải độc của gan - tiêm tĩnh mạch các chất giải độc (dung dịch đệm đa ion, dung dịch glucose 5%), các chế phẩm protein (albumin, huyết tương, máu tươi heparin, các yếu tố đông máu), dung dịch axit amin (alvezin, aminofuzin, hepasteril, aminosteril); phương pháp giải độc ngoài cơ thể. ЛЕКЦИЯ № 14. Лекарственная болезнь у детей Các biến chứng được chia thành: 1) thuốc, được chia thành tác dụng phụ thực sự của thuốc; 2) tác dụng độc hại của thuốc; 3) các biến chứng liên quan đến việc rút thuốc đột ngột; 4) không dung nạp cá nhân với thuốc. Tác dụng phụ của thuốc: tác dụng không mong muốn của thuốc do cấu trúc và tính chất của thuốc gây ra trên cơ thể cùng với các tác dụng chính của thuốc. Tác dụng độc của thuốc có thể do: dùng quá liều, làm cơ thể bão hòa nhanh, dùng nhanh liều trung bình và thậm chí tối thiểu, chức năng bài tiết của cơ thể không đủ, quá trình giải độc ma túy trong cơ thể bị suy giảm (suy gan nguyên phát). Các biến chứng do ngừng thuốc nhanh chóng: hội chứng cai nghiện, triệu chứng cai nghiện, làm trầm trọng thêm các triệu chứng đã được điều trị. Không dung nạp cá nhân với thuốc được chia thành phản ứng bất thường và biến thái. Một phản ứng bất thường của cơ thể đối với liều lượng bình thường của thuốc vô hại đối với hầu hết mọi người. Không dung nạp cá nhân là một bệnh về khả năng phản ứng bị thay đổi, một căn bệnh của cơ thể. Đặc ứng là một phản ứng đặc ứng, được xác định về mặt di truyền đối với một loại thuốc cụ thể khi lần đầu tiên sử dụng. Nguyên nhân của tình trạng đặc ứng là do không đủ số lượng hoặc hoạt động của các enzyme thấp (ví dụ, thiếu enzyme glucose phosphate DG khi dùng một số loại thuốc, quinidine, thuốc CA, aspirin, pyrazalone, kháng sinh dẫn đến thiếu máu tán huyết). Các yếu tố trong sự phát triển của bệnh do thuốc như sau. 1. Việc sử dụng thuốc không kiểm soát của cả thầy thuốc và bản thân người bệnh; sự hiện diện của căn bệnh tiềm ẩn làm thay đổi khả năng phản ứng của sinh vật và khả năng phản ứng bị thay đổi đó thể hiện ở những tác dụng không mong muốn khi sử dụng thuốc. 2. Đa trị, tạo điều kiện cho mẫn cảm đa trị; suy dinh dưỡng trong quá trình sử dụng thuốc có thể làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể và khả năng dung nạp thuốc. 3. Giảm sự tham gia của các hệ thống enzyme liên quan đến tuổi tác trong quá trình phân hủy và trung hòa một số chất (trẻ em nhạy cảm hơn với barbiturat và salicylat, ở người già - với SG). 4. Tính trạng di truyền của một số bệnh tích do thuốc. 5. Mức độ và tốc độ nhạy cảm của cơ thể một phần phụ thuộc vào đường dùng thuốc (dùng tại chỗ và hít phải dẫn đến tăng độ nhạy cảm của cơ thể; khi tiêm thuốc vào tĩnh mạch, cơ thể ít nhạy cảm hơn so với tiêm bắp và tiêm bắp). Phản ứng dị ứng là nguyên nhân phổ biến nhất của việc không dung nạp một số loại thuốc. Dị ứng được hiểu là một phản ứng bị thay đổi của sinh vật đối với tác động của một chất nhất định do tính nhạy cảm cao di truyền của sinh vật đó. Bệnh do thuốc là một trong những dạng lâm sàng quan trọng nhất của phản ứng dị ứng của cơ thể với thuốc. Các bước cần thiết để phát triển dị ứng thuốc: 1) chuyển đổi thuốc thành dạng có khả năng tương tác với protein; 2) sự biến đổi của thuốc thành dạng có thể phản ứng với protein của cơ thể để tạo thành kháng nguyên hoàn chỉnh; 3) phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với phức hợp đã hình thành này, đã trở thành ngoại lai, dưới hình thức tổng hợp kháng thể thông qua việc hình thành các globulin miễn dịch. Các giai đoạn biểu hiện dị ứng: tiền miễn dịch - là sự hình thành các chất gây dị ứng hoàn chỉnh (hoàn chỉnh) (kháng nguyên). Miễn dịch, khi phản ứng kháng nguyên-kháng thể xảy ra trong các mô của cơ quan sốc. Phản ứng kháng nguyên-kháng thể là một phản ứng cụ thể chỉ được gây ra bởi sự ra đời của một chất gây dị ứng cụ thể. Phản ứng hóa học - do sự hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể, các hoạt chất sinh học (histamine, heparin, serotonin, v.v.) được giải phóng, phản ứng không đặc hiệu. Phản ứng sinh lý bệnh học được biểu hiện bằng hoạt động của các hoạt chất sinh học trên các cơ quan và mô khác nhau. Phân loại phản ứng dị ứng. 1. Phản ứng loại tức thời có liên quan đến sự hiện diện của các kháng thể lưu hành trong máu. Phản ứng này xảy ra 30-60 phút sau khi dùng thuốc và sau đó nó được đặc trưng bởi các biểu hiện cấp tính: tăng bạch cầu cục bộ, tăng bạch cầu ái toan trong xét nghiệm máu. 2. Phản ứng chậm là do sự hiện diện của kháng thể trong các mô và cơ quan, kèm theo tăng tế bào lympho cục bộ và xảy ra 1-2 ngày sau khi dùng thuốc. Phân loại phản ứng dị ứng theo kiểu di truyền bệnh. 1. Phản ứng thực sự (dị ứng) được chia thành thể khảm (phụ thuộc B) và kythergic (phụ thuộc T): 1) phản ứng dị ứng khảm xảy ra do phản ứng của kháng nguyên với kháng thể, sự hình thành kháng nguyên này có liên quan đến tế bào lympho B; 2) phản ứng dị ứng kythergic với sự kết hợp của chất gây dị ứng bởi các tế bào lympho nhạy cảm. 2. Phản ứng sai (giả dị ứng, không miễn dịch) - không có giai đoạn miễn dịch trong quá trình phát triển của chúng. Phân loại bệnh thuốc. 1. Thể cấp tính: sốc phản vệ, hen phế quản, phù Quincke, viêm mũi vận mạch, thiếu máu tán huyết cấp tính. 2. Các dạng kéo dài: bệnh huyết thanh, hội chứng Lyell, viêm mạch do thuốc, v.v. 3. Nhẹ (ngứa, phù Quincke, nổi mề đay), các triệu chứng biến mất sau 3 ngày dùng thuốc kháng histamine; mức độ nghiêm trọng vừa phải (nổi mề đay, viêm da dạng chàm, ban đỏ đa dạng, sốt tới 39°C, viêm nhiều khớp hoặc một khớp, viêm cơ tim dị ứng chất độc). Các triệu chứng biến mất sau 4-5 ngày, nhưng cần dùng GC với liều trung bình 20-40 mg. 4. Thể nặng (sốc phản vệ, viêm da tróc vảy, hội chứng Lyell), tổn thương nội tạng (viêm cơ tim có rối loạn nhịp, hội chứng thận hư). Tất cả các triệu chứng biến mất sau 7-10 ngày sử dụng kết hợp GC, thuốc điều hòa miễn dịch và thuốc kháng histamine. Chẩn đoán bệnh do thuốc: tiền sử dị ứng được thu thập cẩn thận. Cần lưu ý rằng nhiều bệnh nhân không dùng thuốc mà họ sử dụng hàng ngày (thuốc an thần, nhuận tràng, giảm đau, nhỏ mắt, nhỏ mũi) làm thuốc chữa bệnh. Bản chất của các xét nghiệm loại trừ là loại bỏ hoàn toàn tất cả các loại thuốc. Các xét nghiệm dị ứng trên da (trong / đến, vảy, bôi) cho phản ứng dương tính mạnh với một số chất gây dị ứng thuốc. Các xét nghiệm kích thích (mũi, hít, kết mạc). Xét nghiệm basophil. Phản ứng đông máu liên quan đến sự ngưng kết các tế bào hồng cầu chứa chất gây dị ứng bằng huyết thanh của bệnh nhân. RBTL (phản ứng biến đổi vụ nổ của tế bào lympho) được sử dụng để chẩn đoán phản ứng dị ứng loại chậm. Tế bào lympho của bệnh nhân được trộn lẫn với một chất gây dị ứng có thể xảy ra. Sau nhiều ngày ủ, mức độ biến đổi của tế bào lympho được đánh giá bằng tiêu chí hình thái hoặc bằng quá trình tổng hợp DNA hoặc RNA bằng cách sử dụng nhãn đồng vị của Lyell et al. Chữa bệnh bằng thuốc: nghỉ ngơi tại giường; một chế độ ăn uống không gây kích ứng với lượng chất lỏng vừa đủ; ngừng tất cả các loại thuốc; liệu pháp giảm mẫn cảm (canxi clorua, thuốc kháng histamine, canxi, glucocorticoid); giảm mẫn cảm cụ thể là không hiệu quả; không được thực hiện cho bệnh giảm ba dòng tế bào; liệu pháp triệu chứng. Điều trị sốc phản vệ. 1. Tiêm dưới da 0,5-1 ml dung dịch adrenaline 0,1%. 2. Ngăn ngừa hít phải chất nôn. 3. Tiêm tĩnh mạch 10,0 ml dung dịch Ca clorid 10% hoặc 10,0 ml dung dịch Ca gluconate 10% vào tĩnh mạch. 4. Truyền IV, sau đó nhỏ 300-500 ml dung dịch glucose 5% hoặc nước muối + 0,5-1 ml dung dịch adrenaline 0,1% hoặc 1,0 ml dung dịch mesatone 1% với HA. 5. Đối với co thắt phế quản - 10 ml dung dịch aminophylline 2,4%, phong tỏa novocain. 6. Đối với phù thanh quản - mở khí quản, thở oxy ẩm 7. Thuốc kháng histamine (suprastin 2% - 2,0, tave-gil 0,1% - 1,0, diphenhydramine 1% - 1,0). 8. Glycosid tim. 9. Đối với sốc phản vệ do nguyên nhân penicillin - lên tới 1 triệu đơn vị penicillinase, một lần nữa sau 6-8 giờ. 10. Hồi sức (thông khí nhân tạo, xoa bóp tim kín khi ngừng hoạt động hô hấp và tim). ЛЕКЦИЯ № 15. Гельминтозы у детей. Клиника, диагностика, лечение, профилактика Helminthiase là bệnh phát triển khi giun sán ký sinh và ấu trùng của chúng khu trú trong cơ thể. Phân loại bệnh giun sán: 1) theo nguyên tắc sinh học: tuyến trùng (giun tròn), cestodes (sán dây), sán lá (sán lá); 2) dịch tễ học: giun sán địa cầu, giun sán sinh học, tiếp xúc. 1. Bệnh giun đũa Tác nhân gây bệnh là giun đũa, ký sinh ở ruột non ở giai đoạn trưởng thành. Tuổi thọ của giun tròn là khoảng một năm. Trong giai đoạn di cư (6-8 tuần đầu tiên sau khi nhiễm bệnh), ấu trùng giun đũa có tác dụng cơ học và nhạy cảm, gây thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong các mô của các cơ quan khác nhau và gây xuất huyết. Trong giai đoạn đường ruột (8 tuần sau khi nhiễm bệnh), giun tròn trưởng thành gây ra các phản ứng dị ứng độc hại và phản xạ thần kinh của cơ thể cũng như các tác động cơ học cục bộ khác nhau. Phòng khám. Giai đoạn di cư thường xảy ra dưới hình thức nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm phế quản (khó chịu, ho khan hoặc có ít đờm, sốt nhẹ, rales khô và ẩm trong phổi). Có thể nổi mề đay, phát ban mụn nước ở tay và chân và có thể xảy ra thâm nhiễm dễ bay hơi trong phổi. Ở giai đoạn đường ruột, dạng tiêu hóa được phân biệt, biểu hiện bằng tiết nước bọt, buồn nôn, chán ăn, đau quặn quanh rốn, đôi khi khó chịu trong phân và tiết dịch dạ dày; dạng hạ huyết áp, biểu hiện bằng giảm huyết áp và suy nhược; dạng thần kinh, biểu hiện bằng chóng mặt, nhức đầu, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ và rối loạn thực vật-mạch máu. Biến chứng. Tắc ruột do giun đũa, viêm ruột thừa do giun đũa; viêm phúc mạc thủng; bệnh giun đũa gan với sự xuất hiện của bệnh vàng da, áp xe dưới cơ hoành; bệnh giun đũa của tuyến tụy với các biểu hiện lâm sàng của viêm tụy cấp, giun tròn bò vào đường hô hấp với sự phát triển của ngạt. Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu phòng thí nghiệm, nó dựa trên việc phát hiện ấu trùng tuyến trùng trong đờm, kháng thể trong máu và giai đoạn ruột muộn của trứng giun đũa trong phân. Sự đối đãi. Piperazine, levamisole và combantrin được sử dụng để đuổi giun tròn non và trưởng thành. Piperazine được kê đơn sau bữa ăn 2 lần một ngày, khoảng cách giữa các lần dùng thuốc là 2-3 giờ, trong 2 ngày, liều khuyến cáo là 1,5-2 g mỗi liều (3-4 g / ngày). Hiệu quả tăng lên khi uống piperazine sau bữa tối trước khi đi ngủ. Decaris (levamisole) được kê sau bữa ăn với liều 150 mg một lần, Pyrantel được kê một lần sau bữa ăn với liều 10 mg/kg thể trọng. Việc điều trị bằng oxy được thực hiện khi bụng đói hoặc 3-4 giờ sau bữa ăn, tốt nhất là vào buổi sáng, trong 2-3 ngày liên tiếp. Dự báo và phòng ngừa. Tiên lượng trong trường hợp không có biến chứng cần điều trị bằng phẫu thuật là thuận lợi. Phòng ngừa: kiểm tra hàng loạt dân số và điều trị tất cả những người bị nhiễm giun đũa. Bảo vệ đất của vườn rau, vườn cây ăn quả và ruộng mọng khỏi bị ô nhiễm phân. Rửa kỹ và chần rau và trái cây bằng nước sôi. Các biện pháp vệ sinh cá nhân. 2. Bệnh phế cầu khuẩn Nguyên nhân và bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giai đoạn ấu trùng của phế nang. Nhiễm trùng ở người xảy ra sau khi khối u xâm nhập vào khoang miệng thông qua tiếp xúc với da bị ô nhiễm của cáo, chó, cáo Bắc Cực và qua nước của các hồ chứa ứ đọng khi ăn quả dại được thu thập ở vùng có dịch. Ấu trùng thường tích tụ trong gan, xâm nhập và phát triển thành các mô, làm gián đoạn quá trình cung cấp máu đến các cơ quan và gây thoái hóa, teo mô. Phòng khám. Nó không có triệu chứng trong một thời gian dài, nhưng gan to dần, xuất hiện cảm giác nặng nề và áp lực ở hạ sườn phải và xuất hiện cơn đau nhức âm ỉ. Sau vài năm, gan sần sùi và rất đặc có thể sờ thấy được. Bệnh vàng da có thể phát triển và đôi khi lá lách trở nên to ra. Khi các hạch tan rã, nhiệt độ cơ thể tăng lên và đổ mồ hôi. Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu xét nghiệm, tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR, tăng protein máu, tăng gammaglobulin máu. Phản ứng huyết thanh với kháng nguyên phế nang được sử dụng. Để làm rõ nội địa hóa của quá trình, kiểm tra bằng tia X và siêu âm, chụp gan và chụp cắt lớp vi tính được sử dụng. Việc đâm thủng thử nghiệm bị cấm do nguy cơ ô nhiễm các cơ quan khác. Phân biệt với các khối u, bệnh echinococcosis và bệnh xơ gan. Sự đối đãi. Điều trị là phẫu thuật và điều trị triệu chứng. 3. Ankylostomiasis (giun đầu gai và bệnh hoại tử) Căn nguyên, bệnh sinh. Các tác nhân gây bệnh là giun móc và giun đũa ký sinh trong ruột non của con người, thường gặp hơn ở tá tràng. Nhiễm trùng xảy ra khi ấu trùng xâm nhập vào da hoặc khi ấu trùng ăn phải trái cây, rau hoặc nước bị ô nhiễm. Ấu trùng di chuyển qua tuần hoàn hệ thống và phổi trong khoảng 7-10 ngày. Ở ruột non chúng biến thành những cá thể trưởng thành về mặt sinh dục và sau 4 - 6 tuần bắt đầu đẻ trứng. Tuổi thọ của ankylostomids dao động từ vài tháng đến 20 năm. Trong thời gian di cư, chúng có thể gây ra phản ứng dị ứng độc hại. Giun trưởng thành là loài ăn máu. Khi cố định vào niêm mạc ruột, chúng sẽ làm tổn thương màng nhầy và các mô, dẫn đến hình thành xuất huyết, gây chảy máu, góp phần phát triển bệnh thiếu máu, duy trì tình trạng dị ứng, rối loạn tiêu hóa và khó tiêu ở mức độ nhất định. Phòng khám. Ngứa và rát da, có hiện tượng hen suyễn, sốt, xét nghiệm máu tăng bạch cầu ái toan. Ở giai đoạn muộn, xuất hiện buồn nôn, chảy nước dãi, đau bụng, nôn mửa, rối loạn chức năng đường ruột (táo bón hoặc tiêu chảy), đầy hơi. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách phát hiện trứng trong phân, và đôi khi trong tá tràng. Sự đối đãi. Tẩy giun được thực hiện bằng combantrin hoặc levamisole. Trong trường hợp thiếu máu nặng (hemoglobin dưới 67 g/l), bổ sung sắt và truyền hồng cầu được chỉ định. Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng là thuận lợi trong hầu hết các trường hợp. Phòng ngừa: ở những vùng có nhiều giun móc, không nên đi chân trần hoặc nằm dưới đất mà không có chăn ga gối đệm. Trước khi ăn, trái cây, quả mọng, rau củ cần phải rửa thật sạch và tráng qua nước sôi, không nên uống nước chưa đun sôi. 4. Bệnh diphyllobothriasis Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán dây rộng. Tuổi thọ của nó là hàng chục năm. Nhiễm trùng bạch hầu ở người xảy ra khi ăn trứng cá muối tươi hoặc muối nhẹ và cá sống (pike, cá rô, omul, v.v.). Sán dây bám vào niêm mạc ruột bằng cả hai lỗ của nó và làm bị thương. Sự tích tụ lớn của ký sinh trùng có thể làm tắc nghẽn lòng ruột. Các sản phẩm trao đổi chất của giun sán làm cơ thể nhạy cảm. Phòng khám. Đặc trưng bởi buồn nôn, suy nhược, chóng mặt, đau bụng, phân không ổn định, bài tiết các chất cặn bã khi đại tiện. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách phát hiện trứng đậu lăng và các mảnh strobila trong phân. Sự đối đãi. Trong trường hợp thiếu máu nặng, trước khi tẩy giun sán, vitamin B được kê ở mức 300-500 mcg tiêm bắp 2-3 lần, 7 ngày một lần trong một tháng, hemostimulin, các chế phẩm có chứa sắt, hematogen. hạt bí ngô được quy định. Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng trong trường hợp không có biến chứng là thuận lợi. Bạn không nên ăn cá sống, nấu chín kém hoặc không đủ khô và muối, cũng như trứng cá muối pike “sống”. 5. Opisthorchiasis Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán lá gan mèo ký sinh ở các ống mật gan, tuyến tụy, túi mật ở người và cũng có thể ký sinh ở chó, mèo. Ký sinh trùng có thể sống trong cơ thể con người khoảng 20-40 năm. Nhiễm trùng ở người xảy ra khi ăn cá sống (đông lạnh), muối nhẹ và chiên chưa chín kỹ của các loài cá chép (ide, chebak, dace, v.v.). Opisthorchises làm tổn thương màng nhầy của ống tụy và ống mật, tạo ra sự tắc nghẽn dòng chảy của mật và góp phần làm xuất hiện các u nang và khối u gan. Chúng có tác dụng độc hại và phản xạ thần kinh. Phòng khám. Thời gian ủ bệnh khoảng 2 tuần. Trong giai đoạn đầu, có thể bị sốt, đau cơ và khớp, rối loạn tiêu hóa ở dạng nôn mửa và tiêu chảy, đau và gan to khi sờ nắn, ít gặp hơn - lách, tăng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan trong xét nghiệm máu, phát ban da dị ứng. Với sự phát triển của giai đoạn mãn tính, bệnh nhân bắt đầu phàn nàn về cơn đau ở vùng thượng vị, hạ sườn phải và các cơn đau tương tự như cơn đau quặn túi mật. Chóng mặt và phát triển các rối loạn khó tiêu khác có thể xảy ra. Sự đề kháng của các cơ ở hạ sườn phải, gan to, đôi khi vàng da, túi mật to và các triệu chứng tổn thương tuyến tụy được phát hiện. Các triệu chứng phổ biến nhất của bệnh opisthorchzheim là viêm túi mật, rối loạn vận động đường mật, viêm tụy mãn tính và viêm gan, và hiếm khi - các triệu chứng của viêm dạ dày tá tràng và viêm ruột. Bệnh Opisthorchzheim có thể không có triệu chứng. Chẩn đoán được thực hiện khi phát hiện trứng giun sán trong phân và chất chứa trong tá tràng. Sự đối đãi. Tẩy giun bằng mebendazole (ver-mox). Phòng ngừa: cần phải giải thích cho người dân về sự nguy hiểm của việc ăn cá sống, rã đông và đông lạnh (stroganina), muối nhẹ và chiên không đủ kỹ. 6. Teniasis Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là sán dây lợn, loại ký sinh này có thể ký sinh ở người ở giai đoạn thành thục sinh dục và giai đoạn ấu trùng, gây bệnh giun sán. Giun trưởng thành ký sinh ở ruột non trong nhiều năm. Nhiễm trùng sán dây ở người xảy ra khi ăn thịt sống hoặc bán sống có chứa vây. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở xét nghiệm phân nhiều lần để phát hiện các đoạn giun sán ở các nếp quanh hậu môn bằng cách cạo tìm trứng sán dây. Sự đối đãi. Vermox. Đôi khi chiết xuất dương xỉ nam và hạt bí ngô được sử dụng. Phòng ngừa. Bạn không nên ăn thịt lợn nấu chưa chín hoặc chưa chín kỹ. 7. Trichuriasis Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giun roi, ký sinh ở ruột già của con người. Tuổi thọ của ký sinh trùng giun roi là khoảng 5 năm. Giun roi làm tổn thương niêm mạc ruột và là chất tạo máu, thúc đẩy sự xâm nhập của hệ vi sinh vật, giun roi gây ra phản ứng phản xạ ở các cơ quan khác của khoang bụng. Các sản phẩm trao đổi chất của chúng làm cơ thể nhạy cảm. Phòng khám. Bệnh nhân bị quấy rầy bởi chảy nước dãi, giảm (ít thường xuyên - tăng) thèm ăn, đau xuất hiện ở nửa bên phải của bụng và vùng thượng vị, buồn nôn, táo bón hoặc tiêu chảy, đôi khi nhức đầu, ngủ không yên, chóng mặt, khó chịu xuất hiện, xuất hiện thiếu máu nhược sắc vừa phải. trong xét nghiệm máu và tăng bạch cầu nhẹ. Ở cường độ thấp, sự xâm nhập của giun đũa không biểu hiện lâm sàng. Chẩn đoán được thực hiện khi phát hiện trứng giun đũa trong phân. Sự đối đãi. Liệu pháp chống giun sán (mebendazole và các thuốc khác) được kê toa. Bệnh nhân đầu tiên được cho thuốc xổ làm sạch. Dự báo. Tiên lượng là thuận lợi. 8. Bệnh sán lá gan nhỏ Nguyên nhân và bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh sán lá gan lớn là gan và sán lá khổng lồ. Nguồn lây nhiễm chính cho con người là các động vật trang trại khác nhau. Nhiễm trùng ở người thường xảy ra vào mùa ấm áp khi ấu trùng sán lá gan ăn phải nước, cây me chua và bất kỳ loại rau xanh nào khác. Tuổi thọ của giun sán trong cơ thể con người là khoảng 10 năm. Đặc biệt quan trọng là chấn thương và tổn thương do dị ứng chất độc đối với hệ thống gan mật. Nhưng fasciolae cũng có thể được đưa vào các mô và cơ quan khác. Phòng khám. Bệnh được xác định bằng xét nghiệm máu về bạch cầu ái toan, các biểu hiện dị ứng, rối loạn gan và túi mật, giống với các triệu chứng của bệnh opisthorchzheim (vàng da, các cơn đau quặn túi mật được quan sát thường xuyên hơn). Chẩn đoán giai đoạn đầu của bệnh sán lá gan lớn rất khó khăn do trứng giun sán chỉ phóng thích 3-4 tháng sau khi nhiễm bệnh. Phương pháp miễn dịch có thể được sử dụng. Ở giai đoạn muộn, chẩn đoán được xác định dựa trên việc phát hiện trứng sán lá gan trong tá tràng và phân. Sự đối đãi. Thuốc tẩy giun được kê đơn, sau khi tẩy giun phải kê đơn thuốc lợi mật trong 1-2 tháng. Kiểm tra lâm sàng dài hạn của bệnh nhân được thực hiện. Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng điều trị là thuận lợi. Phòng ngừa bao gồm việc cấm sử dụng nước từ các vùng nước tù đọng và khuyến nghị rửa kỹ và tráng rau xanh bằng nước sôi. 9. Echinococcosis Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh echinococcosis sán nước là giai đoạn ấu trùng của một loại ấu trùng nhỏ, có đầu sán với 4 giác hút và móc và 3-4 đốt sán chứa đầy trứng. Ấu trùng là một bong bóng một buồng, thành bao gồm hai lớp tế bào, bên ngoài và bên trong, tạo thành các phần nhô ra ở đỉnh nhỏ. Khoang bàng quang chứa đầy chất lỏng. Trứng Echinococcus có khả năng chống chọi cao với môi trường bên ngoài và có thể chịu được sự khô và tiếp xúc với nhiệt độ thấp. Dịch tễ học. Nó phổ biến khắp thế giới, sự lây nhiễm của người dân rất phổ biến, những người chăn cừu, thợ săn và những người tiếp xúc thường xuyên với vật chủ chính của Echinococcus thường bị ảnh hưởng nhất. Ổ chứa và nguồn xâm nhập: Vật chủ cuối cùng là động vật ăn thịt, vật nuôi (chó, cáo, sói) có giun trưởng thành ký sinh trong ruột; các đoạn chứa trứng của nó được bài tiết theo phân ra môi trường bên ngoài. Vật chủ trung gian là động vật ăn cỏ và động vật ăn tạp (cừu, dê, lợn, ngựa, động vật gặm nhấm). Cơ chế lây truyền xâm nhập: đường phân - miệng (do ăn phải trứng giun sán xâm nhập khi tiếp xúc với chó, cừu, trên lông cừu có thể có trứng giun sán), đường lây truyền là thức ăn, nước uống, đồ gia dụng. Sinh bệnh học. Khi một người nuốt trứng Echinococcus trong dạ dày và ruột, chúng sẽ thoát ra khỏi tầng oncosphere, xâm nhập qua thành ruột vào máu, sau đó vào gan, nơi hình thành giai đoạn ấu trùng của bệnh echinococcosis. Bong bóng phát triển sẽ chèn ép các mô xung quanh, phổi, phế quản, mạch máu và kéo màng phổi vào quá trình bệnh lý với sự xuất hiện các triệu chứng của sự hình thành chiếm không gian. Cái chết của ký sinh trùng dẫn đến nhiễm trùng do vi khuẩn và hình thành áp xe phổi. Phòng khám. Đau ngực các loại, ho khan, sau đó có đờm mủ, ho ra máu, khó thở. Nếu bong bóng vỡ vào phế quản, xuất hiện ho dữ dội, tím tái, nghẹt thở thì nội dung của bong bóng có thể tìm thấy trong đờm, khi mụn nước Echinococcus mưng mủ, áp xe phổi sẽ phát triển. Với bệnh echinococcosis ở gan, bệnh nhân chán ăn, suy nhược, sụt cân, đau đầu, giảm hiệu suất và cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị. Đau hạ sườn phải, gan to, dày lên và đau khi sờ nắn, buồn nôn, nôn, khó tiêu. Trong một số ít trường hợp, da bị hoại tử và xuất hiện vàng da. Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm sử dụng các phản ứng huyết thanh học (RSC, RNGA, phản ứng ngưng kết latex với kháng nguyên từ dịch của mụn nước Echinococcal), các phương pháp nghiên cứu bổ sung, chụp X-quang ngực, chụp cắt lớp vi tính phổi, siêu âm phổi. Sự đối đãi. Thường bằng phẫu thuật. Phòng ngừa. Phòng chống lây nhiễm cho động vật và người, tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, khám giun sán định kỳ cho chó và tẩy giun kịp thời cho động vật và người mắc bệnh. Thông tin từ các cơ sở y tế và thú y có tầm quan trọng đặc biệt. 10. Bệnh giun chỉ Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là giun kim cái dài 9-12 cm, con đực dài 3-4 cm, con đực chết sau khi thụ tinh, con cái chui ra từ hậu môn và bắt đầu đẻ trứng ở vùng quanh hậu môn và đáy chậu. Nhiễm trùng xảy ra do ăn phải trứng nhiễm trùng. Có thể tự động xâm lược. Ở phần trên của ruột non, ấu trùng nhiễm bệnh rời khỏi màng trứng và trưởng thành về mặt sinh dục ở ruột già. Giun kim bám vào niêm mạc ruột và xâm nhập vào lớp cơ, sinh ra độc tố. Phòng khám. Với sự phá hoại nhỏ, có thể không có khiếu nại. Xuất hiện ngứa quanh hậu môn, gãi, nhiễm trùng, đi cầu thường xuyên có tạp chất bệnh lý, triệu chứng nhiễm độc, viêm âm hộ ở bé gái. Chẩn đoán. Dựa vào việc phát hiện trứng giun kim trong phân hoặc bằng phương pháp cạo tìm trứng giun kim. Trong máu - bạch cầu ái toan. Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25-50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) - 10 мг/ кг однократно после завтрака, разжевать, пиперазин до 1 года 0,2 x 2 раза 5 дней; 2-3 года - 0,3; 4-5 лет - 0,5; 6-8 лет - 0,5; 9-12 лет - 1,0; 13-15 лет - 1,5. Phòng ngừa. Tuân thủ vệ sinh cá nhân. BÀI GIẢNG số 16. Bệnh thấp khớp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Phòng khám, chẩn đoán, điều trị Thấp khớp là một bệnh viêm hệ thống của mô liên kết với tổn thương đặc trưng ở tim. Căn nguyên, bệnh sinh. Yếu tố căn nguyên chính trong các dạng cấp tính của bệnh là liên cầu tan huyết b thuộc nhóm A. Ở những bệnh nhân có dạng viêm khớp dạng thấp kéo dài và tái phát liên tục, thường không thể thiết lập được mối liên hệ giữa bệnh và liên cầu. Trong sự phát triển của bệnh thấp khớp, rối loạn miễn dịch đặc biệt quan trọng. Người ta cho rằng các tác nhân nhạy cảm trong cơ thể (liên cầu, vi rút, kháng nguyên không đặc hiệu, v.v.) có thể dẫn đến sự phát triển của tình trạng viêm miễn dịch ở tim trong giai đoạn đầu, và sau đó vi phạm các đặc tính kháng nguyên của các thành phần của chúng với chuyển đổi thành tự kháng nguyên và phát triển quá trình tự miễn dịch. Khuynh hướng di truyền đóng một vai trò đặc biệt trong sự phát triển của bệnh thấp khớp. Phân loại. Cần xác định giai đoạn hoạt động hoặc không hoạt động trước đó của bệnh. Hoạt động có thể ở mức tối thiểu (độ I), trung bình (độ II) và tối đa (độ III). Để xác định mức độ hoạt động, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng, cũng như những thay đổi trong các thông số xét nghiệm, được sử dụng. Phân loại theo vị trí hoạt động của quá trình thấp khớp (viêm tim, viêm khớp, múa giật, v.v.), trạng thái lưu thông máu và diễn biến của bệnh. Có một giai đoạn cấp tính của bệnh thấp khớp, một giai đoạn bán cấp, một giai đoạn kéo dài, một giai đoạn tái phát liên tục và một giai đoạn tiềm ẩn của bệnh. Việc cô lập quá trình tiềm ẩn chỉ được biện minh đối với các đặc điểm hồi cứu của bệnh thấp khớp, sự hình thành tiềm ẩn của bệnh tim, v.v. Phòng khám. Thông thường, bệnh phát triển 1-3 tuần sau khi bị viêm họng, đôi khi là nhiễm trùng khác. Trong trường hợp tái phát, thời gian này có thể ngắn hơn. Sự tái phát của bệnh thường phát triển sau bất kỳ bệnh tái phát nào, can thiệp phẫu thuật hoặc quá tải về thể chất. Biểu hiện của bệnh thấp khớp là sự kết hợp giữa viêm đa khớp di chuyển cấp tính và viêm đa khớp có thể hồi phục hoàn toàn ở các khớp lớn với bệnh viêm tim nặng vừa phải. Sự khởi đầu của bệnh là cấp tính, dữ dội, hiếm khi bán cấp. Viêm đa khớp phát triển nhanh chóng, kèm theo sốt thuyên giảm lên tới 38-40 0 C với dao động hàng ngày 1-2 0 C, đổ mồ hôi nhiều nhưng thường xuyên hơn mà không ớn lạnh. Triệu chứng đầu tiên của bệnh viêm đa khớp dạng thấp là những cơn đau cấp tính ở các khớp, ngày càng tăng và dữ dội hơn với những cử động chủ động và thụ động dù là nhỏ nhất. Cơn đau kèm theo sưng tấy các mô mềm ở vùng khớp, đồng thời xuất hiện tràn dịch trong khoang khớp. Da trên khớp bị ảnh hưởng nóng, đau nhói khi sờ vào khớp, phạm vi cử động bị hạn chế do đau. Một đặc điểm đặc trưng là tổn thương đối xứng ở các khớp lớn - thường gặp nhất là đầu gối, cổ tay, mắt cá chân và khuỷu tay. Tính “biến động” của các thay đổi viêm là điển hình, biểu hiện ở sự phát triển nhanh chóng và ngược lại của các biểu hiện viêm khớp ở một số khớp và tăng nhanh tương tự ở các khớp khác. Tất cả các thay đổi ở khớp đều biến mất không dấu vết ngay cả khi không điều trị, chúng kéo dài không quá 2-4 tuần. Viêm cơ tim thấp khớp, nếu không có khiếm khuyết kèm theo, thì không nghiêm trọng, biểu hiện đau nhẹ hoặc khó chịu, cảm giác không rõ ràng ở vùng tim, hơi khó thở khi gắng sức và hiếm khi - phàn nàn về sự gián đoạn hoạt động của tim, đánh trống ngực. . Khi gõ, tim có kích thước bình thường hoặc to vừa phải về bên trái; khi nghe tim và trên FCG, đặc điểm là âm sắc thỏa đáng, âm thứ 1 bị bóp nghẹt nhẹ, đôi khi ghi được âm thứ 3, hiếm khi là âm thứ 4, tiếng thổi tâm thu cơ mềm ở đỉnh tim và hình chiếu của van hai lá. Huyết áp ở mức bình thường hoặc giảm vừa phải. ECG cho thấy sóng P và phức hợp QRS dẹt, giãn rộng và lởm chởm, hiếm khi khoảng PQ kéo dài hơn 0,2 giây, ở một số bệnh nhân, khoảng S-T dịch chuyển nhẹ so với đường đẳng điện. và sự thay đổi sóng T, trở nên thấp, âm, ít gặp hơn ở hai pha (chủ yếu ở chuyển đạo V1-V3). Ngoại tâm thu, block nhĩ thất 2-3 độ, block trong thất và nhịp bộ nối hiếm khi xuất hiện. Viêm cơ tim thấp khớp lan tỏa được biểu hiện bằng tình trạng viêm cơ tim đáng kể với tình trạng sưng tấy nghiêm trọng và do đó dẫn đến rối loạn chức năng. Ngay từ khi phát bệnh, bệnh nhân cảm thấy khó chịu vì khó thở dữ dội, buộc phải nằm trong tư thế khó thở, đau liên tục ở vùng tim và nhịp tim nhanh. Đặc trưng bởi “tím tái xanh” và sưng tĩnh mạch cổ. Tim giãn ra lan tỏa, xung động ở đỉnh tim yếu. Các âm bị bóp nghẹt mạnh, rất thường có âm thứ ba rõ ràng (nhịp phi nước đại nguyên tâm trương) và nghe thấy tiếng thổi tâm thu rõ ràng nhưng rất nhẹ. Huyết áp giảm. Áp lực tĩnh mạch tăng nhanh nhưng kết hợp với xẹp cũng giảm. ECG cho thấy sự giảm điện áp của tất cả các sóng, sóng T dẹt, thay đổi khoảng S-T và block nhĩ thất. Kết quả của viêm cơ tim thấp khớp nếu không được điều trị thích hợp có thể là xơ cứng cơ tim, thường đặc trưng cho mức độ phổ biến của viêm cơ tim. Với bệnh xơ cứng cơ tim khu trú, chức năng cơ tim không bị suy giảm. Xơ cứng cơ tim lan tỏa được đặc trưng bởi các dấu hiệu giảm chức năng co bóp của cơ tim, biểu hiện bằng sự suy yếu của xung đỉnh, âm thanh bị bóp nghẹt (đặc biệt là I) và tiếng thổi tâm thu. Viêm nội tâm mạc thấp khớp, nguyên nhân gây ra sự phát triển của các khuyết tật thấp tim, có rất ít triệu chứng lâm sàng. Một triệu chứng quan trọng khi nghe tim thai là tiếng thổi tâm thu rõ ràng với đủ âm sắc và không có dấu hiệu tổn thương cơ tim nghiêm trọng. Không giống như tiếng thổi liên quan đến viêm cơ tim, tiếng thổi nội tâm mạc có thể thô nhưng đôi khi có thể có âm sắc.Độ âm của tiếng thổi nội tâm mạc tăng lên khi bệnh nhân thay đổi tư thế hoặc sau khi gắng sức. Các dấu hiệu đáng tin cậy của viêm nội tâm mạc là sự thay đổi của các tiếng thổi hiện có và đặc biệt là sự xuất hiện của những tiếng thổi mới khi ranh giới của tim không thay đổi. Tiếng thổi tâm trương biến mất dễ dàng và nhanh chóng, đôi khi chúng được nghe thấy ngay khi bắt đầu cơn thấp khớp trên phần nhô ra của van hai lá, cũng như trên các mạch máu, một phần chúng cũng có thể liên quan đến viêm nội tâm mạc. van động mạch chủ ở một số bệnh nhân được phản ánh trên siêu âm tim: các lá chét dày lên, "xù xì", nhiều tiếng vang từ chúng. Viêm màng ngoài tim hiếm gặp ở các phòng khám bệnh thấp khớp. Viêm màng ngoài tim khô biểu hiện lâm sàng là đau liên tục ở vùng tim và tiếng cọ xát màng ngoài tim, thường nghe dọc theo bờ trái xương ức. Cường độ của tiếng thổi trong quá trình nghe tim thay đổi và thường được phát hiện ở cả hai giai đoạn của chu kỳ tim. Điện tâm đồ cho thấy sự dịch chuyển lên trên của khoảng S-T ở tất cả các chuyển đạo ngay khi bắt đầu bệnh. Với sự phát triển hơn nữa, các khoảng này sẽ quay trở lại đường đẳng điện và đồng thời hình thành các sóng T hai pha hoặc âm.Bản thân viêm màng ngoài tim khô không có khả năng gây phì đại tim. Viêm màng ngoài tim tiết dịch là một giai đoạn tiếp theo trong quá trình phát triển của viêm màng ngoài tim khô. Dấu hiệu lâm sàng chính đầu tiên của sự xuất hiện tràn dịch là sự biến mất của cơn đau do sự tách biệt của các lớp viêm của màng ngoài tim và dịch tiết tích tụ. Biểu hiện lâm sàng bao gồm khó thở, tình trạng nặng hơn khi bệnh nhân nằm xuống. Vùng tim có nhiều dịch tiết sưng lên, các khoảng gian sườn được làm nhẵn, mỏm tim không sờ thấy được. Trái tim được mở rộng đáng kể và có hình dạng của một than chì hình thang hoặc tròn. Sự dao động của các đường viền trong quá trình soi huỳnh quang là nhỏ. Khi nghe, âm sắc và âm thanh mờ đục (vì có tràn dịch). Mạch đập thường xuyên, ít; huyết áp giảm. Áp lực tĩnh mạch luôn tăng cao, xuất hiện sưng tĩnh mạch cổ và ngoại biên. Điện tâm đồ cũng giống như đối với viêm màng ngoài tim khô; một triệu chứng bổ sung có thể là sự giảm đáng kể điện áp của phức bộ QRS. Siêu âm tim, xác định sự hiện diện của chất lỏng trong túi tim, có tầm quan trọng đặc biệt trong chẩn đoán. Khi da bị ảnh hưởng, ban đỏ dạng vòng là đặc điểm thực tế, đó là các thành phần hình vòng màu hồng, không bao giờ ngứa và nằm chủ yếu trên da ở bề mặt bên trong của cánh tay và chân, cũng như bụng, cổ và thân. Nó chỉ được tìm thấy ở 1-2% bệnh nhân. Những “nốt thấp khớp” được mô tả trong các sách hướng dẫn cũ hiện nay gần như không bao giờ gặp nữa. Hồng ban nút, xuất huyết và nổi mề đay cũng không điển hình. Khi bị tổn thương thận, protein niệu nhẹ và tiểu máu được phát hiện (do viêm mạch máu toàn thân và tổn thương cầu thận và ống thận). Tổn thương hệ thần kinh và các cơ quan cảm giác. Múa giật ít hơn, “dạng thần kinh” điển hình nhất của bệnh thấp khớp, chủ yếu được quan sát thấy ở trẻ em, đặc biệt là trẻ em gái. Múa giật nhỏ được đặc trưng bởi sự kết hợp của tình trạng mất ổn định về mặt cảm xúc với tình trạng giảm trương lực cơ và các chuyển động bạo lực của thân, cơ mặt và tay chân... Chứng múa giật nhẹ xảy ra khi tái phát nhưng ở độ tuổi 17-18, nó hầu như luôn kết thúc. Đặc điểm của dạng này có thể là tổn thương tương đối nhỏ đối với tim, cũng như các chỉ số xét nghiệm được thể hiện nhẹ về hoạt động của bệnh thấp khớp. Chẩn đoán: dựa trên bệnh sử, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm. Trong xét nghiệm máu, bạch cầu trung tính tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng tiểu cầu, ESR tăng lên 40-60 mm/h. Sự gia tăng hiệu giá của kháng thể kháng liên cầu là đặc trưng: antistreptohiapuronidase và antistreptokinase hơn 1: 300, antistreptolysin hơn 1: 250. Độ cao của hiệu giá kháng thể kháng liên cầu và động lực của chúng không cho thấy mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp. Trong một nghiên cứu sinh hóa, mức độ fibrinogen trong huyết tương tăng trên 4 g/l, globulin trên 10%, g-globulin - trên 20%, huyết thanh - trên 0,16 g/l, sự xuất hiện của protein phản ứng C trong máu Bài kiểm tra. Trong nhiều trường hợp, các chỉ số hoạt động sinh hóa song song với giá trị ESR. Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán rộng rãi cho bệnh thấp khớp: viêm đa khớp, viêm tim, ban đỏ vòng, múa giật, nốt thấp khớp. Có các tiêu chuẩn chẩn đoán nhỏ cho bệnh thấp khớp: sốt, đau khớp, bệnh thấp khớp trước đó, sự hiện diện của bệnh thấp tim, tăng ESR, phản ứng dương tính với protein phản ứng C, kéo dài khoảng PQ trên ECG. Chẩn đoán có thể được coi là chắc chắn nếu bệnh nhân có hai tiêu chuẩn chẩn đoán chính và một tiêu chuẩn chẩn đoán phụ, hoặc một tiêu chuẩn chẩn đoán chính và hai tiêu chuẩn chẩn đoán phụ, nhưng chỉ khi cả hai bằng chứng sau đây tồn tại đồng thời, thì mới có thể đánh giá nhiễm trùng liên cầu trước đó: ban đỏ (là một bệnh liên cầu không thể chối cãi); gieo liên cầu nhóm A từ màng nhầy của hầu họng; tăng hiệu giá của antistreptolysin O hoặc các kháng thể liên cầu khác. Sự đối đãi. Duy trì nghỉ ngơi tại giường trong 3 tuần trở lên. Chế độ ăn kiêng cho thấy hạn chế về muối ăn, carbohydrate và cung cấp đủ protein và vitamin. Loại trừ các sản phẩm gây dị ứng. Điều trị kháng khuẩn bằng benzylpenicillin, muối natri được sử dụng trong 2 tuần, sau đó dùng thuốc tác dụng kéo dài - bicillin-5, trong trường hợp không dung nạp penicillin - thay thế bằng cephalosporin, macrolide. Liệu pháp vitamin và bổ sung kali được kê đơn. Liệu pháp gây bệnh: glucocorticoid, prednisolone. Thuốc chống viêm không steroid (indomethacin, voltaren). Các chế phẩm Aminoquinoline (rezoquin, delagil) - dùng cho quá trình chậm chạp, kéo dài và mãn tính. Thuốc ức chế miễn dịch hiếm khi được sử dụng. Điều trị triệu chứng suy tim được thực hiện. Khi được chỉ định, liệu pháp lợi tiểu được quy định. Thuốc chống thấp khớp thực tế không có tác dụng đối với biểu hiện của múa giật nhẹ. Trong những trường hợp này, nên bổ sung thêm thuốc luminal hoặc thuốc hướng tâm thần khác như aminazine hoặc seduxen vào liệu pháp. Tầm quan trọng lớn đối với việc quản lý bệnh nhân múa giật nhẹ là một môi trường bình tĩnh, thái độ tích cực từ người khác và tạo cho bệnh nhân niềm tin vào sự hồi phục hoàn toàn. Nếu cần thiết, cần thực hiện các biện pháp để ngăn chặn người bệnh tự làm hại mình do cử động mạnh. Điều trị tại bệnh viện là 1,5-2 tháng, sau đó điều trị tại viện điều dưỡng địa phương trong 2-3 tháng, nơi điều trị các ổ nhiễm trùng mãn tính và theo dõi với bác sĩ nhi khoa và bác sĩ tim mạch-thấp khớp tại địa phương. Phòng ngừa: điều trị chính xác nhiễm trùng liên cầu, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính, cân bằng dinh dưỡng. Phòng ngừa thứ phát bao gồm điều trị dự phòng bằng thuốc bicillin cho tất cả bệnh nhân, bất kể tuổi tác và có hay không có bệnh tim, những người đã trải qua quá trình thấp khớp nghiêm trọng. Tiên lượng là thuận lợi. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение Hội chứng tắc nghẽn phế quản là một triệu chứng lâm sàng phức tạp được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn toàn bộ đường phế quản; biểu hiện hàng đầu của nó là khó thở thì thở ra và lên cơn hen. Các bệnh kèm theo tắc nghẽn đường thở. Nguyên nhân chính gây tắc nghẽn đường thở ở trẻ em. 1. Tắc nghẽn đường hô hấp trên: 1) đã mua: a) viêm mũi dị ứng; b) polyp mũi; c) phì đại amidan; d) viêm nắp thanh quản; e) viêm thanh khí quản do virus; f) co thắt thanh quản (có chứng co thắt); g) vật thể lạ; h) thở rít bẩm sinh; i) rút lưỡi trong trạng thái bất tỉnh; j) nén cơ học khí quản và phế quản; 2) bẩm sinh: a) tuyến ức to; b) hạch bạch huyết mở rộng; c) khối u. 2. Tắc nghẽn đường thở lớn trong lồng ngực: 1) thu hẹp lòng (dị thường phát triển, khối u, sẹo, dị vật); 2) chèn ép bên ngoài (khối u, mạch máu bất thường); 3) избыточное спадение вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция). III. Обструкции нижних дыхательных путей: 1) вирусный бронхиолит; 2) hen phế quản; 3) hút chất nôn; 4) vật thể lạ; 5) xơ nang; 6) một1 - Thiếu hụt antitrypsin. Cơ chế rối loạn trong hội chứng tắc nghẽn. 1. Có thể đảo ngược: 1) phù viêm và thâm nhiễm niêm mạc và phù dưới niêm mạc; 2) sự gián đoạn vận chuyển chất nhầy, tắc nghẽn lòng phế quản với sự tiết nhớt; 3) co thắt phế quản. 2. Không thể đảo ngược: 1) những thay đổi về chất xơ ở thành phế quản. 2) hẹp, biến dạng và tắc nghẽn lòng phế quản. 3) sự xẹp phế quản thì thở ra, sự hiện diện của khí thũng phổi. Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp. 1. Cơ khí. 2. Sinh hóa. 3. Miễn dịch học. Hệ thống bảo vệ cơ học của thiết bị thở: 1) cơ chế khí động học; 2) cơ chế thang cuốn niêm mạc; 3) động năng của không khí thở ra; 4) cơn ho, hệ thống bảo vệ sinh hóa của bộ máy hô hấp; 5) dịch tiết phế quản của bộ máy hô hấp (sialomucin, fucomucins, glycosaminoglycans, v.v.); 6) phospholipid của màng tế bào phế quản, phế nang, chất hoạt động bề mặt; 7) BAS (serotonin, histamine, v.v.). Hệ thống phòng thủ miễn dịch của bộ máy hô hấp. 1. Cụ thể: 1) IgA bài tiết; 2) IgM huyết tương, G, E. 2. Không cụ thể: 1) đại thực bào phế nang; 2) lysozym; 3) kallikrein; 4) lactoferrin; 5) interferon; 6) b-lysine. 1. Viêm phế quản cấp Viêm phế quản cấp là một bệnh phổ biến: có 1000-200 trường hợp trên 250 trẻ trong những năm đầu đời. Căn nguyên. Phần lớn viêm phế quản là bệnh do virus. Vi rút hợp bào hô hấp - 50%, vi rút á cúm - 21%, viêm phổi mycoplasma - 8,3%, cytomegalovirus - 6,3%, rhovirus - 4,2%, coronavirus - 4,1%, echovirus I serotypes - 2%, vi rút cúm A - 2%, adenovirus - 2% Tác nhân vi khuẩn là một trong những yếu tố hiếm gặp hoặc không có tác dụng trong nguyên nhân gây viêm phế quản. Hệ vi khuẩn thường được tìm thấy ở những bệnh nhân “không thở khò khè” hơn ở những bệnh nhân “thở khò khè”. Phòng khám. Các triệu chứng lâm sàng của tắc nghẽn phế quản trên nền ARVI ở trẻ nhỏ: 1) bệnh khởi phát cấp tính; 2) thở khò khè; 3) sự thay đổi của rales khô và ướt; 4) đầy hơi ở ngực; 5) khó thở (đạt 60-80 mỗi phút); 6) co rút hố cảnh và các khoang liên sườn (thiếu oxy máu); 7) nhiệt độ cơ thể thấp. Ngoài các triệu chứng chính, bạn có thể gặp: 1) viêm mũi; 2) ho đau thường xuyên; 3) sưng cánh mũi (thiếu oxy máu); 4) từ chối vú; 5) chán ăn; 6) sự hiện diện của các rales nhỏ, thường lan tỏa; 7) rối loạn phân; 8) giấc ngủ kém; 9) chứng xanh tím (thiếu oxy máu); 10) ngưng thở (thiếu oxy máu). Dữ liệu phòng thí nghiệm. Xét nghiệm máu: máu đỏ - không có đặc điểm, ESR tăng tốc, tăng bạch cầu. Dữ liệu X-quang được đặc trưng bởi sự gia tăng độ trong suốt của trường phổi, tăng đường kính trước sau của ngực do phổi tràn không khí, khí thũng, vòm cơ hoành cao và thâm nhiễm rốn phổi. Ở gần 1/3 số bệnh nhân, có thể nhìn thấy các vùng nén rải rác, điều này có thể được giải thích là do sự phát triển của xẹp phổi để đáp ứng với tắc nghẽn. Trong khoảng 44% trường hợp, hình ảnh X-quang vẫn bình thường. Nuôi cấy dịch tiết ra từ mũi và khí quản là một hệ thực vật phổ biến. Xét nghiệm virus bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, làm tăng hiệu giá kháng thể trong máu. 2. Suy hô hấp Suy hô hấp (thông khí-phổi) được đặc trưng bởi các rối loạn trong đó trao đổi khí ở phổi bị suy giảm hoặc xảy ra với chi phí năng lượng quá cao. Các loại suy hô hấp: 1) thông gió; 2) khuếch tán phân phối (khuếch tán shunt, thiếu oxy); 3) cơ khí. Phòng khám. Tôi cấp bằng. Khó thở thay đổi mà không có sự tham gia của các cơ phụ vào hoạt động thở; nghỉ ngơi, như một quy luật, vắng mặt. Chứng xanh tím quanh miệng, không ổn định, trầm trọng hơn kèm theo lo âu, biến mất khi thở 40-50% oxy; sự nhợt nhạt của khuôn mặt. Huyết áp bình thường, ít khi tăng vừa phải. Tỷ lệ mạch và số nhịp thở là 3,5-2,5: 1; nhịp tim nhanh. Hành vi bồn chồn hoặc không bị quấy rầy. độ II. Khó thở khi nghỉ ngơi liên tục, có sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, co rút các vùng đàn hồi của lồng ngực; Nó cũng có thể chủ yếu là hít vào hoặc thở ra, tức là thở khò khè, thở ra càu nhàu. Chứng xanh tím quanh vùng mặt và tay diễn ra liên tục, không biến mất khi thở oxy 40-50% mà biến mất trong lều oxy; xanh xao toàn thân của da, đổ mồ hôi, xanh xao của giường móng tay. Huyết áp tăng lên. Tỷ lệ nhịp tim với số lần hô hấp là 2-1,5: 1, nhịp tim nhanh. Hành vi: hôn mê, nghi ngờ, suy nhược, sau đó là hưng phấn trong thời gian ngắn; giảm trương lực cơ. độ III. Khó thở nghiêm trọng (tốc độ hô hấp - hơn 150% bình thường); thở nông, thở chậm định kỳ, mất đồng bộ hô hấp, thở nghịch lý. Âm thanh hơi thở giảm hoặc vắng mặt trong thì hít vào. Chứng xanh tím toàn thân; có chứng xanh tím ở niêm mạc và môi, không khỏi khi thở oxy 100%; màu cẩm thạch tổng quát hoặc xanh xao của da với tông màu hơi xanh; mồ hôi dính. Huyết áp giảm. Tỷ lệ nhịp tim và số lần thở thay đổi. Hành vi: thờ ơ, nghi ngờ, ý thức và phản ứng với cơn đau bị ức chế; hạ huyết áp cơ, hôn mê; co giật. Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp ở trẻ em. 1. Hô hấp - viêm tiểu phế quản cấp, viêm phổi, viêm thanh khí quản cấp, viêm thanh quản giả, hen phế quản, dị tật phổi bẩm sinh. 2. Tim mạch - bệnh tim bẩm sinh, suy tim, phù phổi, rối loạn tuần hoàn ngoại biên. 3. Thần kinh cơ - viêm não, tăng áp lực nội sọ, trạng thái trầm cảm, bại liệt, uốn ván, trạng thái động kinh. 4. Chấn thương, bỏng, ngộ độc, can thiệp phẫu thuật não, ngực, ngộ độc thuốc ngủ, thuốc gây nghiện, thuốc an thần. 5. Suy thận. Chẩn đoán phân biệt. Viêm tiểu phế quản cấp tính ở trẻ 1 tuổi được thực hiện với bệnh hen phế quản, viêm phế quản tắc nghẽn, dị tật bẩm sinh của hệ thống mạch máu và tim, khí thũng thùy bẩm sinh, loạn sản phế quản phổi, xơ nang, dị vật, viêm phổi cấp tính. Viêm phế quản cấp tính ở trẻ lớn được thực hiện với viêm phế nang dị ứng, hít dị vật, hen phế quản, trào ngược dạ dày thực quản và hít thức ăn vào đường hô hấp, viêm phổi ký sinh. Hội chứng tắc nghẽn được biểu hiện bằng tốc độ hô hấp tăng lên tới 70 mỗi phút trở lên; trẻ bồn chồn, thay đổi tư thế để tìm tư thế thoải mái nhất; căng thẳng đáng chú ý ở các cơ liên sườn trong quá trình thở ra; sự xuất hiện của khó thở khi rút lại các vùng ngực đàn hồi; chứng xanh tím trung tâm (một trong những dấu hiệu là chứng xanh tím ở lưỡi); giảm PO1; sự gia tăng PCO2. Sự đối đãi. Điều trị hội chứng tắc nghẽn: cần cung cấp oxy liên tục qua ống thông mũi hoặc ống thông mũi, sử dụng chất chủ vận beta trong bình xịt (2 liều không có miếng đệm và tốt nhất là 4-5 liều qua miếng đệm có công suất 0,7- 1 l), tiêm hoặc uống: salbutamol ( ventolin), terbutaline (bricanil), fenoterol (Berotec), berodual (fenoterol + ipratropium bromide), orciprenaline (alupent, hen suyễn). Cùng với thuốc chủ vận β, một trong những loại thuốc corticosteroid - prednisolone (6 mg/kg - với tốc độ 10-12 mg/kg/ngày) được tiêm bắp. Nếu sử dụng chất chủ vận beta không có tác dụng, dùng aminophylline cùng với corticosteroid tiêm tĩnh mạch (sau liều tấn công 4-6 mg/kg, truyền liên tục với liều 1 mg/kg/giờ). Truyền dịch IV chỉ được thực hiện nếu có dấu hiệu mất nước. Hiệu quả của các biện pháp điều trị được đánh giá bằng việc giảm nhịp hô hấp (từ 15 lần trở lên mỗi phút), giảm sự co rút liên sườn và cường độ của tiếng ồn thở ra. Chỉ định thở máy trong hội chứng tắc nghẽn: 1) tiếng thở yếu đi khi hít vào; 2) bảo tồn chứng xanh tím khi thở 40% oxy; 3) giảm phản ứng đau; 4) PaO2 giảm xuống dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật.; 5) tăng PaCO2 trên 55 mm Hg. Nghệ thuật. Liệu pháp Etiotropic bắt đầu bằng việc bổ nhiệm các thuốc kháng vi-rút. 1. Hóa trị - rimantadine (ức chế sự sinh sản đặc hiệu của virus ở giai đoạn đầu sau khi xâm nhập vào tế bào và trước khi bắt đầu phiên mã RNA) từ năm đầu tiên của cuộc đời, liệu trình 1-4 ngày - arbidol (cơ chế tương tự + interferon cảm ứng), từ 5 tuổi - 6, trên 0,1 tuổi - 12, khóa học - 0,2-3 ngày - amiksin được sử dụng ở trẻ em trên 5 tuổi. Đối với nhiễm adenovirus, thuốc mỡ được sử dụng tại chỗ (trong mũi, trên kết mạc): thuốc mỡ oxolinic 7-1%, hoa hồng 2%, bonafton 0,5%. 2. Interferon - interferon bạch cầu tự nhiên (1000 đơn vị/ml) tiêm vào mũi 4-6 lần một ngày - a-interferon tái tổ hợp (reoferon, Gripferon) hoạt động mạnh hơn (10 đơn vị/ml) qua đường mũi, viferon dưới dạng thuốc đạn đặt trực tràng. 3. Thuốc cảm ứng interferon: 1) cycloferon (methylglucamine acridone acetate), neovir (kridanimod) - chất có trọng lượng phân tử thấp thúc đẩy quá trình tổng hợp các interferon b-, b- và g-interferon nội sinh; 2) amixin (tiloron) - ribomunil (trong giai đoạn cấp tính của bệnh hô hấp, nó được sử dụng theo sơ đồ (1 gói 0,75 mg hoặc 3 viên 0,25 mg vào buổi sáng khi bụng đói trong 4 ngày). thuốc không được sử dụng trong thực hành nhi khoa - amidipyrine, antipyrine , phenacetin, axit acetylsalicylic (aspirin). Hiện tại, chỉ có acetaminophen, ibuprofen được sử dụng làm thuốc hạ sốt ở trẻ em, và khi cần hạ nhiệt độ nhanh, hỗn hợp lylic được sử dụng tiêm bắp với 0,5-1,0 ml 2,5% dung dịch aminazine và promethazine (pipolfen) hoặc ít tốt hơn là Analgin (dung dịch 50%, 0,1-0,2 ml/10 kg thể trọng. Điều trị triệu chứng: thuốc chống ho chỉ được chỉ định trong các trường hợp khi bệnh kèm theo ho khan, đau đớn, khó chịu, dẫn đến rối loạn giấc ngủ, ăn uống và suy kiệt nói chung của trẻ.Dùng cho trẻ em ở mọi lứa tuổi để điều trị viêm thanh quản, viêm phế quản cấp tính và các bệnh khác kèm theo cảm giác đau, khô, ám ảnh. ho. Tốt nhất nên sử dụng thuốc chống ho không gây nghiện. Thuốc tiêu nhầy được sử dụng cho các bệnh kèm theo ho có đàm, đờm đặc, nhớt, khó tách. Để cải thiện khả năng đào thải của nó trong viêm phế quản cấp tính, tốt hơn là sử dụng chất điều hòa chất nhầy - dẫn xuất carbocesteine hoặc thuốc tiêu chất nhầy có tác dụng long đờm. Thuốc tiêu chất nhầy không thể được sử dụng cùng với thuốc chống ho, thuốc long đờm được chỉ định nếu ho kèm theo đờm đặc, nhớt nhưng khó tách ra. Thuốc chống ho có tác dụng trung ương. 1) chất gây mê: codeine (0,5 mg/kg 4-6 lần một ngày); 2) không gây nghiện: Sinecode (butamirate), Glauvent (glaucine hydrochloride), Fervex trị ho khan (còn chứa paracetamol và vitamin C). Thuốc chống ho không gây nghiện tác dụng ngoại biên: libexin (prenoxdiazine hydrochloride) levopront (levodropropizine). Thuốc kết hợp chống ho: tussin-plus, stoptussin, broncholitin (glaucine, ephedrine, axit citric, dầu húng quế). chất làm tan chất nhầy. 1. Bản thân thuốc tiêu nhầy: 1) enzym phân giải protein; 2) dornase (pulmozyme); 3) acetylcystein (ACC, mucobene); 4) carbocysteine (broncatar, mucodin, mucopront, fluvik). 2. Thuốc tiêu nhầy có tác dụng long đờm: 1) bromhexine (bisolvone, broxin, solvin, phlegamine, fulpen); 2) ambroxol (ambrobene, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan). 3. Thuốc long đờm: 1) broncholithin (glaucine, ephedrine, axit citric, dầu húng quế); 2) glycer (cam thảo); 3) Doctor MOM (cam thảo, húng quế, elecampane, lô hội); 4) Coldrex (terpene hydrat, paracetamol, vitamin C). Thuốc giãn phế quản được sử dụng để điều trị tắc nghẽn các dạng viêm phế quản. Ưu tiên dùng chất chủ vận giao cảm β ở dạng khí dung. Thuốc chủ vận B2-adrenergic: 1) salbutamol (Ventolin); 2) fenoterol (Berotec); 3) salmeterol (tác dụng kéo dài); 4) formoterol (tác dụng bắt đầu nhanh chóng và kéo dài). Chương trình “ARI ở trẻ em: điều trị và phòng ngừa” (2002) nêu rõ rằng việc sử dụng EUPHYLLIN ít được mong muốn hơn do có thể xảy ra các tác dụng phụ. Thuốc chống viêm. Glucocorticosteroid dạng hít: 1) beclomethasone (aldecine, becotide, v.v...); 2) budesonide (budesonide mite và forte, pulmicort); 3) flunisolide (Ingacort); 4) fluticasone (flixotide). Thuốc chống viêm không steroid Erespal (fenspiride) - chống co thắt phế quản và có tác dụng chống viêm ở phế quản. Chỉ định: điều trị các triệu chứng cơ năng (ho, đờm) kèm theo các bệnh phế quản phổi. Thuốc kháng histamine được kê đơn khi nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính đi kèm với sự xuất hiện hoặc tăng cường các biểu hiện dị ứng (thuốc ức chế thụ thể histamine H1). Thuốc thế hệ XNUMX: diazolin, diphenhydramine, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil. Thuốc thế hệ II: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius. Liệu pháp miễn dịch. 1. Ribomunil là một chất điều hòa miễn dịch ribosome, bao gồm ribosome của mầm bệnh chính gây nhiễm trùng tai mũi họng và cơ quan hô hấp, có tác dụng tiêm chủng và proteoglycan màng, kích thích sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể. 2. Bronchomunal, IRS-19 - dung dịch ly giải vi khuẩn, bao gồm vi khuẩn của các mầm bệnh gây bệnh phổi chính và chủ yếu có tác dụng điều hòa miễn dịch. 3. Lykopid - phần màng của vi khuẩn chính gây nhiễm trùng đường hô hấp kích thích sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể, nhưng không góp phần phát triển khả năng miễn dịch đặc hiệu chống lại mầm bệnh. Chỉ định bổ nhiệm ribomunil. 1. Đưa vào khu phức hợp phục hồi chức năng: 1) các bệnh tái phát của cơ quan tai mũi họng; 2) bệnh hô hấp tái phát; 3) trẻ em thường xuyên bị ốm. 2. Đưa vào phức hợp trị liệu căn nguyên: 1) viêm tai giữa cấp tính; 2) viêm xoang cấp tính; 3) viêm họng cấp tính; 4) viêm amidan cấp tính; 5) viêm thanh khí quản cấp tính; 6) viêm khí phế quản cấp tính; 7) viêm phế quản cấp tính; 8) viêm phổi. Globulin miễn dịch để tiêm tĩnh mạch, được đăng ký và phê duyệt để sử dụng tại Liên bang Nga. 1. Globulin miễn dịch người bình thường (tiêu chuẩn) dùng tiêm tĩnh mạch: 1) globulin miễn dịch bình thường của người để tiêm tĩnh mạch (Imbio, Nga); 2) globulin miễn dịch (Biochemie GmbH, Áo); 3) interglobin (Biotest Pharma GmbH, Đức); 4) octagam (Oktapharma AG, Thụy Sĩ); 5) sandoglobulin (dịch vụ Novartis Pharma, Thụy Sĩ); 6) endobulin (Immuno AG, Áo); 7) Biaven V. I. (Pharma Biajini S. p. A, Ý); 8) Wigam-liquid (Phòng thí nghiệm sản phẩm sinh học, Vương quốc Anh); 9) Wigam-C (Phòng thí nghiệm sản phẩm sinh học, Vương quốc Anh). 2. Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch được làm giàu kháng thể lớp IgM - pentaglobin (Biotest Pharma GmbH, Đức). Phương pháp điều trị không dùng thuốc. 1. Liệu pháp tập thể dục. 2. Các thủ thuật điện (UHF, vi sóng, điện nhiệt) được chỉ định cho viêm xoang, viêm hạch; đối với các bệnh về cơ quan ngực, hiệu quả của chúng chưa được chứng minh, kể cả điện di thuốc. 3. Quy trình xử lý nhiệt và kích ứng. Chườm nóng khô trị viêm xoang, viêm hạch, chườm ướt trị viêm tai giữa (giảm chủ quan). Chà xát với mỡ không có tác dụng và không nên sử dụng. Miếng mù tạt, miếng dán, vết bỏng và cọ xát gây đau đớn, gây bỏng và dị ứng. Các điều kiện không phải là chỉ định sử dụng kháng sinh trong ARVI. 1. Rối loạn toàn thân: nhiệt độ cơ thể dưới 38°C hoặc trên 38°C trong thời gian dưới 3 ngày, sốt co giật, chán ăn, nhức đầu, đau cơ, nổi mẩn Herpetic. 2. Hội chứng: viêm mũi, viêm mũi họng, viêm amidan, viêm thanh quản, viêm phế quản, viêm khí quản, viêm kết mạc. 3. Hội chứng hô hấp: ho, sung huyết hầu họng, khàn giọng, thở khò khè rải rác, tắc nghẽn đường thở, khó thở. Các dấu hiệu của nhiễm trùng do vi khuẩn có thể xảy ra: nhiệt độ cơ thể trên 38 ° C từ ngày thứ 3 trở lên, thở khò khè không đối xứng khi nghe, rút lõm lồng ngực, nhiễm độc nặng, tăng bạch cầu trên 15 và/hoặc hơn 000% các dạng đâm trẻ, ESR tăng nhanh hơn 5 mm / giờ, đau họng và mảng bám (có thể là viêm họng do liên cầu), đau tai (viêm tai giữa cấp tính), nghẹt mũi từ 20 tuần trở lên (viêm xoang), sưng hạch (viêm hạch), khó thở mà không bị tắc nghẽn ( viêm phổi). (Xem Bảng 2, 1) Bảng 1 Lựa chọn thuốc khởi đầu điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng
Bảng 2 Lựa chọn kháng sinh khởi đầu cho viêm phổi bệnh viện
ЛЕКЦИЯ № 18. Врожденные и наследственные заболевания легких Dị tật là một dị thường trong hầu hết các trường hợp phát triển trong tử cung, dẫn đến những thay đổi tổng thể về cấu trúc và chức năng của một cơ quan hoặc mô. Phân loại dị tật của hệ thống phế quản phổi. 1. Các khiếm khuyết liên quan đến sự kém phát triển của toàn bộ cơ quan hoặc các yếu tố giải phẫu, cấu trúc, mô của nó: 1) suy phổi; 2) bất sản phổi; 3) thiểu sản phổi; 4) thiểu sản nang (đa nang); 5) phì đại khí phế quản (hội chứng Mounier-Kuhn); 6) Hội chứng Williams-Campbell; 7) khí thũng thùy bẩm sinh. 2. Các khiếm khuyết liên quan đến sự hiện diện của các hình thành rối loạn phôi dư thừa: 1) phổi phụ (thùy) có nguồn cung cấp máu bình thường hoặc có nguồn cung cấp máu bất thường; 2) u nang phổi có nguồn cung cấp máu bình thường hoặc nguồn cung cấp máu bất thường; 3) u mô thừa và các dạng khối u khác. 3. Vị trí giải phẫu bất thường của các cấu trúc phổi, đôi khi có ý nghĩa lâm sàng: 1) sự sắp xếp đảo ngược của phổi (hội chứng Kartegener); 2) phổi gương; 3) phế quản khí quản; 4) phần của tĩnh mạch azygos. 4. Rối loạn cục bộ cấu trúc khí quản và phế quản: 1) hẹp; 2) túi thừa; 3) rò khí quản thực quản. 5. Bất thường về máu và mạch bạch huyết: 1) hẹp động mạch phổi và các nhánh của nó; 2) giãn tĩnh mạch phổi; 3) nhiều lỗ rò động tĩnh mạch không có khu trú rõ ràng. Theo nhiều tác giả, bệnh di truyền về hệ hô hấp chiếm từ 5 đến 35% tổng số bệnh nhân mắc bệnh phổi không đặc hiệu. Bệnh phổi mãn tính ở trẻ em (S. Yu. Kaganov, 200311/). 1. Các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm. 2. Dị tật bẩm sinh của hệ thống phế quản phổi. 3. Bệnh phổi di truyền. 4. Tổn thương phổi trong các bệnh di truyền khác. 5. Bệnh phổi dị ứng. Phân loại COPD ở trẻ em (E.V. Klimanskaya, 2001): 1) loại thay đổi bệnh lý thường gặp gây tắc nghẽn: a) các dị tật thông thường do thiếu khung cơ-đàn hồi và sụn của khí quản và phế quản. Nhọt khí phế quản, phì đại khí phế quản (hội chứng Mounier-Kuhn), hội chứng Williams-Campbell; b) khiếm khuyết di truyền trong cấu trúc biểu mô đường mật của màng nhầy của đường hô hấp. Rối loạn vận động đường mật nguyên phát, hội chứng lông mao cố định, hội chứng Kartagener; c) bệnh lý ngoại tiết được xác định về mặt di truyền (độ nhớt bệnh lý của dịch tiết phế quản). Bệnh xơ nang; 2) loại thay đổi cục bộ gây cản trở (khiếm khuyết phát triển): a) hẹp khí quản, lỗ rò, u nang; b) các bất thường về tim mạch do chèn ép khí quản, dị tật động mạch chủ (vòm đôi) và động mạch phổi. Các bệnh mắc phải: 1) loại thay đổi bệnh lý thường gặp gây tắc nghẽn: a) Viêm dị ứng, hen phế quản; b) viêm truyền nhiễm; 2) viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và tái phát; 3) loại thay đổi bệnh lý cục bộ gây tắc nghẽn (yếu tố cơ học); 4) dị vật, khối u, u hạt truyền nhiễm, hẹp sẹo sau chấn thương. Dị tật bẩm sinh là những thay đổi hình thái dai dẳng trong một cơ quan hoặc sinh vật vượt ra ngoài sự biến đổi về cấu trúc của chúng và xảy ra trong tử cung do rối loạn phát triển của phôi, bào thai hoặc đôi khi sau khi sinh con do vi phạm hình thành thêm các cơ quan. Phần lớn các dị tật có liên quan đến bệnh lý di truyền. Chỉ 3-5% trong số tất cả các khuyết tật phát triển có liên quan đến hoạt động của các yếu tố gây quái thai. Các giai đoạn rối loạn phát triển phôi thai của phổi (Monaldi, 1959). 1. Giai đoạn đầu tiên bao gồm tình trạng teo phổi do thiếu thận phế quản nguyên phát. 2. Ở giai đoạn thứ hai, sự phát triển của thận phế quản nguyên phát bị rối loạn dẫn đến phế quản chính kém phát triển và bất sản phổi. Những khiếm khuyết này xảy ra vào tuần thứ 3-4 của thời kỳ phôi thai. 3. Giai đoạn thứ ba của rối loạn xảy ra vào ngày thứ 30-40 của sự phát triển trong tử cung và được đặc trưng bởi sự hiện diện của chứng giảm sản phổi. 4. Giai đoạn thứ tư (tháng II-V của thời kỳ tử cung) được xác định bằng sự vi phạm sự phát triển của phế quản nhỏ và dẫn đến sự phát triển của bệnh phổi đa nang. Chẩn đoán các bệnh phổi bẩm sinh và di truyền: người ta tin rằng trong số rất nhiều triệu chứng phổi, ho, khạc đờm và ho ra máu có ý nghĩa khách quan lớn nhất trong chẩn đoán các bệnh hô hấp. Các triệu chứng quan trọng khác: khó thở, tím tái, thay đổi hình dạng của lồng ngực (lõm, xẹp, xương ức nhô ra), “dùi trống”, “kính đồng hồ”, gõ: âm thanh gõ ngắn lại, tim lệch. đối với phổi thay đổi bệnh lý, nghe tim: hình ảnh nghe tim liên tục (thở yếu, vắng mặt, thở khò khè khác nhau). Phương pháp nghiên cứu. 1. Khám X-quang, khám phế quản (nội soi phế quản, chụp phế quản), chụp động mạch. Được chỉ định cho trường hợp nghi ngờ có sự tách và cô lập phổi, cũng như để xác định các thay đổi về mạch máu (dị thường của vòng động mạch chủ, thiểu sản, giãn tĩnh mạch và nguồn gốc không điển hình của động mạch phổi). 2. Chụp cắt lớp vi tính. 3. Nghiên cứu lông mao của màng nhầy đường hô hấp (kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử; nghiên cứu tương phản pha). 4. Xác định độ thanh thải chất nhầy (hệ thống làm sạch chất nhầy). 5. Xét nghiệm miễn dịch. 6. Kiểm tra mồ hôi. 7. Kiểm tra di truyền phân tử. 8. Phương pháp chức năng nghiên cứu hô hấp ngoài 9. Phương pháp nghiên cứu hình thái. Dị tật bẩm sinh của phổi. 1. Bất sản, bất sản và thiểu sản phổi. 2. Bệnh phổi đa nang. 3. Khí thũng thùy bẩm sinh. 4. Hội chứng Williams-Campbell. 5. Bệnh phì đại khí phế quản (hội chứng Mounier-Kuhn). 6. Bất thường về phân nhánh phế quản. Bất sản phổi là tình trạng không có phổi cùng với phế quản chính. Bất sản phổi là tình trạng không có phổi nhưng lại có phế quản chính thô sơ. Giảm sản của phổi - có phế quản chính và phế quản thùy, kết thúc bằng một sự thô sơ không hoàn hảo về mặt chức năng, mô phổi kém phát triển, già nua, bất sản và giảm sản của phổi. Hình ảnh lâm sàng: ho, khó thở. Viêm phổi, viêm phế quản tái đi tái lại nhiều lần. Trẻ em đang bị tụt hậu về phát triển thể chất. Biến dạng của lồng ngực - rút lại hoặc dẹt ở bên khuyết tật. Trẻ em bị thiểu sản phổi có khối phồng lên của xương ức (bệnh khí thũng bù trừ của phổi không bị ảnh hưởng). Các cơ quan của trung thất bị dịch chuyển về phía khuyết tật. 1. Bất sản, bất sản và thiểu sản phổi Trên chụp X quang, có sự giảm thể tích của lồng ngực ở phía khuyết tật, vùng này sẫm màu hơn và vòm cơ hoành ở vị trí cao. Cột sống bị “lộ ra.” Có thể có sự sa sút của một lá phổi khỏe mạnh vào nửa còn lại của ngực tạo thành “thoát vị phổi”. Nội soi phế quản cho thấy sự vắng mặt hoặc thô sơ của phế quản chính, thu hẹp phế quản thùy. Với chụp ảnh phế quản, nếu ghi nhận sự bất thường và vắng mặt của phế quản chính; nếu bất sản có phế quản thô sơ, với tình trạng giảm sản, phế quản lớn sẽ được lấp đầy, trong trường hợp không có các nhánh phế quản nhỏ - bất sản, bất sản và thiểu sản phổi. Với chứng bất sản và bất sản, liệu pháp bảo tồn nhằm ngăn chặn nhiễm trùng phế quản phổi. Với chứng giảm sản phổi, điều trị bằng phẫu thuật được ưu tiên hơn. 2. Bệnh phổi đa nang Bệnh phổi đa nang (giảm sản nang) là một khiếm khuyết về phát triển do sự kém phát triển trước khi sinh của nhu mô phổi, mạch máu và cây phế quản với sự hình thành nhiều khoang (u nang) ở xa các phế quản phụ. Hình ảnh lâm sàng. Ho, đờm có mủ, đôi khi ho ra máu. Hầu như ngay từ khi sinh ra, đã có một đợt viêm tái phát liên tục trong hệ thống phế quản phổi. Trẻ chậm phát triển thể chất, “dùi trống”. Biến dạng của ngực ở phía khuyết tật. Chẩn đoán. X-quang và chụp cắt lớp cho thấy sự hình thành tế bào. Chụp phế quản cho thấy nhiều khoang tròn. Sự hình thành nang thường khu trú ở phổi trái hoặc có tổn thương hai bên. Chụp cắt lớp vi tính cho thấy sự hình thành các nang, khu trú chủ yếu ở phổi trái. Biến chứng. Biến chứng của bệnh phổi đa nang: mủ phổi, tràn khí màng phổi, xuất huyết phổi, bệnh amyloidosis (hiếm gặp). Sự đối đãi. phẫu thuật. Chống chỉ định: tỷ lệ mắc bệnh, biểu hiện nặng của suy tim phổi. 3. Khí thũng thùy bẩm sinh Khí phế thũng thùy bẩm sinh được đặc trưng bởi tình trạng căng nhu mô của một thùy (ít phổ biến hơn là một đoạn) do tắc nghẽn một phần phế quản dẫn lưu. Các giả thuyết về sinh bệnh học: 1) kém phát triển hoặc không có sụn phế quản; 2) phì đại niêm mạc phế quản với sự hình thành các nếp gấp và nút nhầy; 3) chèn ép phế quản từ bên ngoài bởi các u nang phế quản, các mạch nằm ở vị trí bất thường (khu trú ưa thích là thùy trên của phổi trái). Chụp X-quang và chụp cắt lớp cho thấy độ trong suốt của phần phổi bị ảnh hưởng tăng lên. Mô hình phổi ở khu vực này kém hoặc không thể nhìn thấy được. Cơ hoành bị dẹt, khả năng di chuyển của nó bị hạn chế. Trung thất được dịch chuyển về phía phổi không bị ảnh hưởng. Khám phế quản không có nhiều thông tin và quan trọng nhất là không an toàn cho bệnh nhân vì có thể dẫn đến vỡ phần phổi bị phồng khí thũng. Sự đối đãi. Phẫu thuật cắt bỏ phần bị ảnh hưởng của phổi. 4. Hội chứng Williams-Campbell Hội chứng Williams-Campbell được đặc trưng bởi sự vắng mặt hoàn toàn hoặc không phát triển đầy đủ các vòng sụn của phế quản từ bậc 3 đến bậc 8. Giả định rằng di truyền lặn trên NST thường của khuyết tật. Hình ảnh lâm sàng. Xuất hiện sớm tình trạng viêm phế quản phổi. Biến dạng và sưng ngực. Khó thở, thở khò khè, ho có đờm, rale ẩm trong phổi. Biến dạng móng tay và các đốt ngón tay cuối cùng ở dạng “dùi trống”. Chức năng hô hấp bị vi phạm nghiêm trọng, sự phát triển của suy hô hấp tắc nghẽn. Chẩn đoán. Khi kiểm tra X quang, sưng mô phổi. FVL: rối loạn thông khí tắc nghẽn. Nội soi phế quản cho thấy viêm phế quản và sa thành phế quản. Chụp phế quản cho thấy sự hiện diện của giãn phế quản toàn thể và phồng lên với khu trú điển hình ở đoạn gần; thùy dưới bị ảnh hưởng chủ yếu. Diễn biến không thuận lợi; bệnh nhân tử vong do suy tim phổi tiến triển. 5. Bệnh phì đại khí phế quản Khí quản to được đặc trưng bởi sự mở rộng của khí quản và phế quản chính. Người ta tin rằng khiếm khuyết này dựa trên một khiếm khuyết bẩm sinh ở các sợi đàn hồi và cơ trong thành của phế quản và khí quản. Giả định rằng di truyền lặn trên NST thường của khuyết tật. 6. Hội chứng Mounier-Kuhn Hình ảnh lâm sàng. Ngay từ khi còn nhỏ, ho có đờm, tái phát các đợt cấp của bệnh phế quản phổi, suy hô hấp gia tăng khi đợt cấp và theo tuổi tác. Biến dạng của các đốt ngón tay ở dạng “dùi trống”. Dấu hiệu X-quang: biến dạng mô phổi với các vùng bị nén. Mở rộng lòng khí quản và phế quản lớn. Giãn phế quản ở các đoạn thùy dưới. Trong quá trình nội soi phế quản, lòng khí quản (phế quản) giãn rộng, thành dày lên kèm theo các khoảng gian sụn phình ra trong lòng, bài tiết bệnh lý. Sự đối đãi. Điều trị là bảo thủ, nhằm mục đích chống nhiễm trùng phế quản phổi. Bệnh phổi đơn gen: 1) rối loạn vận động đường mật nguyên phát và hội chứng Kartagener; 2) xơ phổi lan tỏa vô căn (hội chứng Hamman-Rich, viêm phế nang xơ hóa vô căn); 3) tăng huyết áp phổi nguyên phát (hội chứng Aers); 4) bệnh hemosiderosis phổi vô căn (hội chứng Zelen-Gellerstedt); 5) Hội chứng Goodpasture; 6) tràn khí màng phổi tự phát có tính chất gia đình; 7) sỏi vi mô phế nang; 8) nhiễm protein phế nang; 9) xơ nang; 10) thiếu a1-antitrypsin. 7. Rối loạn vận động thể mi nguyên phát (hội chứng lông mao cố định) và hội chứng Kartagener Nó dựa trên một khiếm khuyết được xác định về mặt di truyền trong cấu trúc biểu mô có lông của niêm mạc đường hô hấp. Bản chất hình thái của khiếm khuyết trong phiên bản cổ điển của nó là làm mất đi các tay cầm dynein có chứa ATP, đảm bảo sự chuyển động của lông mao. Hội chứng Kartagener được đặc trưng bởi bộ ba sau, bao gồm vị trí đảo ngược của các cơ quan nội tạng, giãn phế quản và viêm xoang mãn tính, viêm mũi và viêm tai giữa. Sinh bệnh học: 1) khiếm khuyết bẩm sinh của lông mi với sự gián đoạn chuyển động của chúng (chậm lại, không đồng bộ); 2) giảm vận chuyển chất nhầy; 3) ứ đọng bài tiết; 4) viêm xoang, viêm phế quản (giãn phế quản, bệnh đa nang, xơ phổi), viêm tai giữa, viêm mũi. Hình ảnh lâm sàng. Viêm phế quản phổi tái phát liên tục ngay từ những ngày đầu đời. Thể chất chậm phát triển, ho liên tục có đờm mủ, rale ẩm trong phổi, thay đổi hình dạng móng tay và các đốt ngón tay, viêm xoang mãn tính. Chẩn đoán. Kiểm tra X-quang cho thấy sự biến dạng của mô phổi, sự nén khu trú và giãn phế quản. Sự sắp xếp đảo ngược của các cơ quan nội tạng trong hội chứng Kartagener. Nội soi phế quản cho thấy quá trình viêm mủ mãn tính, sự sắp xếp phản chiếu của phế quản trong hội chứng Kartagener. Dữ liệu phòng thí nghiệm: kính hiển vi điện tử cho thấy bệnh lý trong cấu trúc của bộ máy đường mật. Điều trị nhằm mục đích ngăn chặn quá trình viêm ở phổi và vòm họng; Điều trị dẫn lưu (dẫn lưu theo tư thế, liệu pháp tập thể dục, nội soi phế quản trị liệu, hít thuốc tiêu nhầy), điều trị bằng phẫu thuật thường không hiệu quả. 8. Xơ phổi lan tỏa vô căn (hội chứng Hammen-Rich, viêm phế nang xơ hóa vô căn - ELISA) Sinh bệnh học. Cơ chế bệnh sinh của ELISA được coi là một quá trình tự miễn dịch; Hiếm khi xảy ra ở thời thơ ấu, thường xuyên hơn ở người 50-60 năm. Hình ảnh lâm sàng. Khó thở (chủ yếu là khó thở), ho (khô, không có đờm), khó thở không đều với những thay đổi vật lý tương đối nhỏ ở phổi, mảng móng dạng "trống", đôi khi ho ra máu, nghe thấy vài rale ẩm nhỏ li ti ( “tiếng kêu lách tách của giấy bóng kính”), thiếu oxy máu, tăng COXNUMX máu. Kiểm tra bằng tia X cho thấy hình ảnh phổi tăng quang lan tỏa và sự hiện diện của các bóng khu trú; Triệu chứng “kính mờ” là sự giảm lan tỏa độ trong suốt của mô phổi. Với chụp phế quản, thu hẹp phế quản, biến dạng của chúng. 9. Tăng huyết áp phổi nguyên phát (hội chứng AERSA) Nó được đặc trưng bởi sự phì đại của cơ tâm thất phải và sự giãn nở của thân động mạch phổi. Về mặt hình thái, biểu hiện xơ hóa và xơ hóa lớp nội mạc, viêm động mạch hoại tử fibrinoid của các nhánh nhỏ của động mạch phổi và huyết khối. Người ta tin rằng nguyên nhân trực tiếp là do xơ hóa và xơ hóa lớp cơ của tiểu động mạch phổi, rất có thể liên quan đến khiếm khuyết về mặt di truyền của các sợi cơ trơn. Đề cập đến các bệnh có kiểu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Phổ biến hơn ở phụ nữ trẻ và trẻ em gái. Hình ảnh lâm sàng. Khó thở, tím tái, phì đại thất phải, những thay đổi về thể chất ở phổi thường không có, “dùi trống”. Tăng huyết áp phổi nguyên phát nặng, tiến triển nhanh, xảy ra với tình trạng xanh tím nặng, khó thở, đa hồng cầu và phì đại nặng của tim phải được xác định là hội chứng AERSA (AERSA). Chẩn đoán. Kiểm tra bằng tia X cho thấy sự giãn nở mạnh mẽ của các phần gần của động mạch phổi với sự suy yếu của mô phổi ở các phần ngoại vi của phổi, sự gia tăng kích thước của các phần bên phải của tim, sự giãn nở của các rễ của phổi. phổi và nhịp đập tăng lên của chúng. Trên điện tâm đồ: dấu hiệu quá tải mạnh của tâm thất phải và phì đại của nó. ECHO KG: giãn động mạch phổi, phì đại tâm thất phải, trào ngược máu vào tâm thất phải. Sự đối đãi. Thuốc đối kháng canxi, thuốc chẹn a. Dự báo. Bất lợi; tử vong do suy thất phải tiến triển. 10. Bệnh hemosiderosis phổi vô căn (hội chứng Zelen-Gellerstedt) Căn bệnh này dựa trên sự hình thành các kháng thể chống phổi để đáp ứng với việc tiếp xúc với tác nhân nhạy cảm. Các phức hợp miễn dịch thu được sẽ cố định trên màng đáy của phế nang và mao mạch phổi và gây tổn thương mô phổi. Phản ứng dị ứng diễn ra trên lãnh thổ của cơ quan sốc gây tổn thương mao mạch phổi, hoại tử và phá hủy hồng cầu, sau đó lắng đọng hemosiderin trong phế nang và vách ngăn phế nang. 11. Hội chứng Goodpasture Hội chứng Goodpasture là sự kết hợp giữa bệnh hemosiderosis phổi và viêm cầu thận, đặc trưng bởi tổn thương miễn dịch đối với màng đáy của phổi và thận. Sinh bệnh học. Vì nhiều lý do khác nhau, hồng cầu từ mạch máu đi vào mô phổi và trở thành tự AG; autoAT được sản xuất trên chúng; Do phản ứng AG-AT, các tế bào hồng cầu tan rã. Giả thuyết này dựa trên nguồn gốc dị ứng miễn dịch của bệnh hemosiderosis phổi vô căn. Đề cập đến dị ứng đường hô hấp, có thể giải thích diễn biến theo chu kỳ của bệnh. Bệnh chủ yếu xảy ra ở thời thơ ấu. Hình thái hình thái: lắng đọng hemosiderin ở phế nang và vách ngăn giữa các phế nang. Biểu hiện lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng: sự khởi phát của bệnh có thể xảy ra ở trẻ em trong những năm đầu đời; diễn biến thường nhấp nhô: các giai đoạn khủng hoảng được thay thế bằng sự thuyên giảm trong các khoảng thời gian khác nhau. Trong cơn khủng hoảng, nhiệt độ tăng cao, ho, khó thở, đau ngực, ho ra máu (vết máu, đờm có màu đậm, có thể xuất huyết phổi), thiếu máu; hội chứng gan; bệnh tâm phế dần hình thành. Chẩn đoán. Xét nghiệm máu cho thấy tăng gammaglobulin máu, tăng nồng độ CEC, phát hiện kháng thể kháng phổi (đôi khi), tăng bilirubin gián tiếp, thiếu máu nhược sắc, giảm sắt huyết thanh. Kiểm tra bằng tia X trong cơn cấp cứu cho thấy nhiều bóng mờ giống như đám mây, thường là hai bên; bệnh xơ cứng phổi dần dần phát triển. Dự báo. Bệnh nhân tử vong do suy tim phổi hoặc xuất huyết phổi, tràn khí màng phổi tự phát (do thành mỏng và vỡ các bóng khí dưới màng phổi). Đây là một trong những bệnh di truyền có kiểu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (như một bệnh độc lập). 12. Bệnh lý mô liên kết Có thể kèm theo bệnh lý mô liên kết do di truyền (hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, thiếu hụt α1-antitrypsin). hình ảnh lâm sàng. Đau nhói đột ngột ở ngực, trầm trọng hơn khi thở sâu, khó thở, tiếng gõ ở bên cạnh vùng tổn thương, tiếng thở yếu dần (nghe tim thai), sự thay đổi âm ỉ tim theo hướng ngược lại. . X-quang được xác định bởi sự hiện diện của không khí trong khoang màng phổi, sự xẹp của phổi. Sự đối đãi. Điều trị tràn khí màng phổi tự phát là dẫn lưu khoang màng phổi bằng cách hút tích cực liên tục (theo Belau). 13. Bệnh sỏi vi thể phế nang Nó được đặc trưng bởi sự hình thành trong phế nang phổi của những viên sỏi nhỏ, bao gồm canxi cacbonat và thio-phosphate với một hỗn hợp nhỏ muối sắt và một lượng nhỏ magiê. Kết quả của sự lắng đọng sỏi là sự tắc nghẽn mao mạch phế nang xảy ra và mối quan hệ thông khí-tưới máu bị gián đoạn. Di truyền theo kiểu lặn nhiễm sắc thể thường. Sinh bệnh học. Sự hình thành sỏi trong phế nang có liên quan đến sự rối loạn trong sản xuất dịch phế nang, cũng như rối loạn chuyển hóa axit carbonic - bệnh vi sỏi phế nang. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi. Biểu hiện lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng rất đa dạng. Đặc điểm là sự khác biệt giữa hình ảnh lâm sàng kém và những thay đổi trên X quang. Có thể không có triệu chứng nào cả; có thể bị khó thở, tím tái, giảm khả năng gắng sức... Khi quá trình tiến triển, các dấu hiệu của bệnh viêm phổi mãn tính xuất hiện: ho, có đờm, sốt, “tùy trống” và bệnh tâm phế. Chẩn đoán. Kiểm tra X-quang cho thấy các bóng nhỏ khuếch tán có mật độ sỏi, nằm chủ yếu ở phần dưới và phần giữa của phổi; Sự nén chặt của màng phổi được ghi nhận (phân biệt với bệnh lao). FVD: Rối loạn hô hấp hạn chế Trong quá trình sinh thiết phổi, vôi hóa được tìm thấy trong lòng phế nang, đôi khi nằm trong lòng và thành phế quản. Sự đối đãi. Có triệu chứng. Dự báo. Bất lợi; tử vong do suy tim phổi. 14. Nhiễm protein phế nang Nhiễm protein phế nang là do sự tích tụ chất protein-lipoid trong phế nang. Hình ảnh mô học được đặc trưng bởi sự hiện diện của dịch tiết dạng hạt trong lòng phế nang với phản ứng dương tính với PAS. Nó được truyền theo cách lặn nhiễm sắc thể thường. Sinh bệnh học. Khiếm khuyết di truyền dẫn đến sự tổng hợp chất hoạt động bề mặt bị khiếm khuyết không có đặc tính hoạt động bề mặt; lipoprotein này được đặc trưng bởi phản ứng dương tính mạnh với PAS; làm đầy phế nang bằng lipoprotein gây ra những thay đổi về chức năng phổi và các triệu chứng lâm sàng tương ứng: khó thở tiến triển, ho, đau ngực, ho ra máu; sau đó, bệnh tâm phế được hình thành với các triệu chứng tương ứng. Chẩn đoán. Kiểm tra bằng tia X cho thấy các vết sẫm màu tiêu điểm nhỏ (nhọn nhỏ) hai bên, có xu hướng hợp nhất và sau đó bộc lộ những thay đổi dạng sợi. Sinh thiết: có chất PAS dương tính (chẩn đoán xác nhận). Kính hiển vi điện tử cho thấy chất hoạt động bề mặt ở dạng các tấm trong phế nang và đại thực bào phế nang. Sự đối đãi. rửa phế quản phế nang điều trị; sử dụng trypsin, chymotrypsin. 15. Tổn thương phổi do thiếu chất ức chế α-protease Tổn thương phổi do thiếu chất ức chế protease α1 được đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu ở phần hô hấp của mô phổi dưới dạng khí thũng nguyên phát phát triển sớm do tác động của các protease không bất hoạt (trypsin, elastase, v.v.) trên mô phổi . Sự thiếu hụt α1-antitrypsin được di truyền theo kiểu lặn nhiễm sắc thể thường (gen trên nhiễm sắc thể 14). Cơ chế bệnh sinh. Mối liên hệ sinh bệnh học: 1) protease, trypsin, chemotrypsin, elastase; 2) sự thiếu hụt di truyền của α1-anti-titrypsin; 3) mất cân bằng hệ thống protease-antiprotease trong quá trình viêm, chấn thương, bỏng theo hướng tăng protease; 4) tổn thương đàn hồi, collagen, proteoglycan; 5) phá hủy các sợi đàn hồi của mô phổi; 6) suy giảm và vỡ vách ngăn phế nang; 7) khí thũng toàn tiểu thùy nguyên phát. Chất ức chế protease là các protein có đặc tính làm bất hoạt các enzyme phân giải protein có nguồn gốc nội sinh và ngoại sinh. Phòng khám. Khó thở (khiếu nại chính), sụt cân dần dần, ho hiếm gặp (khô) hoặc không có, đờm ít, ngực hình thùng. Chẩn đoán. Kiểm tra bằng tia X cho thấy độ trong suốt của trường phổi tăng lên, khi hình thành bọng nước khổng lồ, hình dạng phổi không có (phổi “biến mất”, phổi “siêu trong suốt”); cơ hoành thường dẹt, đứng thấp và khả năng di chuyển của nó bị hạn chế rõ rệt; bóng trái tim có kích thước nhỏ - "hình giọt nước". Chụp cắt lớp vi tính cho thấy các ổ khí thũng bọng nước hoặc bọng nước khổng lồ. Nghiên cứu hàm lượng aj-antitrypsin trong huyết thanh (ELISA). Điều trị: 1) liệu pháp thay thế (iv dùng c-anti-titrypsin tự nhiên; 2) sử dụng huyết tương người bản địa; 3) giới thiệu contrical, gordox; 4) liệu pháp gen: đưa một gen sử dụng vectơ retrovirus (ở động vật). Dự báo. Tiên lượng là mơ hồ, thường là nghi ngờ. 16. Xơ nang Xơ nang (xơ nang tuyến tụy) được đặc trưng bởi tổn thương toàn thân đối với các tuyến ngoại tiết do sự gia tăng độ nhớt của chất tiết của chúng, liên quan đến hệ thống phế quản phổi, gây ra sự gián đoạn mạnh mẽ chức năng làm sạch của phế quản và độ thông thoáng của phế quản. . Một bệnh đơn gen phổ biến gây ra do đột biến gen xơ nang, đặc trưng bởi tổn thương các tuyến ngoại tiết, các cơ quan và hệ thống quan trọng và thường có diễn biến và tiên lượng nghiêm trọng. Ở hầu hết các quốc gia Châu Âu và Bắc Mỹ, CF ảnh hưởng đến tỷ lệ trẻ sơ sinh từ 1:2000 đến 1:4000. Ở Nga 1: 12 trẻ sơ sinh 0°C. Nó được di truyền theo kiểu lặn nhiễm sắc thể thường, tức là cả bố và mẹ đều phải là người mang gen đột biến. Xác suất có bệnh nhân CF trong gia đình như vậy là 25%, 2-5% dân số mang gen CF. Gen CF được phân lập vào năm 1989 và nằm ở giữa nhánh dài của nhiễm sắc thể số 7. Cho đến nay, hơn 1000 đột biến gen đã được xác định. Đột biến thường gặp nhất là del F 508 (53%), đột biến gen CF ở trạng thái đồng hợp tử dẫn đến làm gián đoạn quá trình tổng hợp protein hình thành kênh clo trong màng tế bào biểu mô, qua đó các ion clo được vận chuyển thụ động. xảy ra. Protein này được gọi là chất điều hòa dẫn truyền màng xơ nang (CFTR). Sinh bệnh học. Cơ chế bệnh sinh nằm ở chỗ sự bài tiết của các tuyến ngoại tiết, do rối loạn chức năng của kênh clo, trở nên đặc biệt nhớt, điều này giải thích hầu hết các quá trình bệnh lý nằm trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Phòng khám. Trong hệ thống phế quản phổi, một chất tiết nhớt tích tụ trong lòng phế quản dẫn đến tắc nghẽn hoàn toàn các tiểu phế quản nhỏ. Do nhiễm vi sinh vật gây bệnh, viêm mủ phát triển. Các mầm bệnh phổ biến nhất là tụ cầu khuẩn và Pseudomonas aeruginosa. Thành phế quản bị phá hủy. Giãn phế quản và bệnh tâm phế được hình thành. Ở những bệnh nhân bị xơ nang, kênh clo ở phần đỉnh của màng tế bào “không hoạt động”, dẫn đến sự gián đoạn trong việc giải phóng clo ra khỏi tế bào, góp phần làm tăng sự thoát ra ngoài của các ion natri từ lòng vào trong. tế bào, tiếp theo là thành phần nước của khoảng gian bào. Hậu quả là sự bài tiết dày lên của các tuyến ngoại tiết (hệ phế quản phổi, tuyến tụy, tuyến nước bọt, tuyến sinh dục). Sự hiện diện của các bệnh về phổi và đường ruột, thai chết lưu, sẩy thai tự phát trong gia đình. Từ khi sinh ra - ho khan, ho khan. Khởi phát sớm tình trạng viêm phế quản phổi tái phát liên tục. Kiệt sức và chậm phát triển thể chất. Suy hô hấp. "Đùi". Xương ức lồi ra. FVD - rối loạn tắc nghẽn và hạn chế dai dẳng. Thường xuyên gieo hạt Pseudomonas. Tim phổi. Hầu như tất cả bệnh nhân đều bị suy tụy bài tiết. Tổn thương đường tiêu hóa trong bệnh xơ nang: 1) viêm thực quản trào ngược; 2) viêm loét thực quản; 3) viêm dạ dày; 4) viêm tá tràng; 5) trào ngược mật; 6) loét dạ dày và tá tràng; 7) đồng tiền liệt; 8) tắc ruột phân su; 9) việc sơ tán phân su bị trì hoãn; 10) tắc ruột; 11) lồng ruột; 12) xơ gan mật; 13) tăng huyết áp cổng thông tin; 14) viêm tụy cấp tính; 15) thoái hóa mỡ của tuyến tụy; 16) bệnh tiểu đường. Chẩn đoán. Kế hoạch khảo sát. 1. Chụp X-quang các cơ quan ở ngực. Dấu hiệu X-quang: ở dạng biến dạng của mô phế quản phổi, xẹp phổi, xơ phổi, giãn phế quản. Nội soi phế quản cho thấy những thay đổi viêm và tắc nghẽn phế quản với dịch tiết có mủ. 2. Chụp X-quang xoang cạnh mũi. 3. Siêu âm tuyến tụy. 4. Coprogram mở rộng (chất béo trung tính). 5. Xét nghiệm mồ hôi (clorua mồ hôi). 6. Kiểm tra di truyền phân tử. 7. Cấy đờm (nếu có thể). 8. Học FVD (sau 6 năm). Dữ liệu phòng thí nghiệm: hàm lượng clorua trong mồ hôi tăng lên (trên 60,0 mmol/l nhiều lần). Xác định gen xơ nang đột biến. Nhóm tìm kiếm để loại trừ bệnh xơ nang. Ở thời thơ ấu: 1) các triệu chứng hô hấp tái phát hoặc mãn tính (ho, khó thở); 2) viêm phổi tái phát hoặc mãn tính; 3) chậm phát triển thể chất; 4) phân không thành dạng, nhiều, nhiều dầu và có mùi hôi; 5) tiêu chảy mãn tính; 6) vàng da sơ sinh kéo dài; 7) vị mặn của da; 8) say nắng hoặc mất nước khi trời nóng; 9) hạ điện giải mãn tính; 10) dữ liệu lịch sử gia đình về cái chết của trẻ em trong năm đầu đời hoặc sự hiện diện của anh chị em ruột có biểu hiện lâm sàng tương tự; 11) giảm protein máu/phù nề. Nhóm tìm kiếm loại trừ bệnh xơ nang ở trẻ mầm non: 1) ho dai dẳng có hoặc không có đờm mủ; 2) khó thở mãn tính hoặc tái phát không rõ ràng về mặt chẩn đoán; 3) chậm phát triển về cân nặng và chiều cao; 4) sa trực tràng; 5) lồng ruột; 6) tiêu chảy mãn tính; 7) triệu chứng “dùi trống”; 8) tinh thể muối trên da; 9) mất nước hạ huyết áp; 10) hạ đường huyết và nhiễm kiềm chuyển hóa; 11) gan to hoặc rối loạn chức năng gan không rõ ràng về mặt chẩn đoán. Nhóm tìm kiếm để loại trừ bệnh xơ nang ở trẻ em trong độ tuổi đi học: 1) các triệu chứng hô hấp mãn tính không rõ nguyên nhân; 2) pseudomonas aeruginosa trong đờm; 3) viêm xoang mãn tính; 4) bệnh polyp mũi; 5) giãn phế quản; 6) triệu chứng “dùi trống”; 7) tiêu chảy mãn tính; 8) hội chứng tắc ruột xa; 9) viêm tụy; 10) sa trực tràng; 11) đái tháo đường kết hợp với các triệu chứng hô hấp; 12) gan to; 13) bệnh gan không rõ nguyên nhân. Nhóm tìm kiếm để loại trừ bệnh xơ nang ở thanh thiếu niên và người lớn: 1) bệnh phổi có mủ không rõ nguyên nhân; 2) triệu chứng “dùi trống”; 3) viêm tụy; 4) hội chứng tắc ruột xa; 5) đái tháo đường kết hợp với các triệu chứng hô hấp; 6) dấu hiệu xơ gan và tăng huyết áp cổng thông tin; 7) chậm phát triển; 8) chậm phát triển giới tính; 9) vô sinh do vô tinh ở nam giới; 10) giảm khả năng sinh sản ở nữ giới. Sự đối đãi. Mục tiêu điều trị cho bệnh nhân xơ nang. 1. Hỗ trợ lối sống của bệnh nhân, gần gũi nhất có thể với cuộc sống của trẻ khỏe mạnh. 2. Kiểm soát nhiễm trùng đường hô hấp. 3. Đảm bảo đủ dinh dưỡng. Hướng dẫn bắt buộc trong điều trị: 1) vật lý trị liệu (vật lý trị liệu, vận động trị liệu); 2) liệu pháp tiêu chất nhầy; 3) liệu pháp kháng khuẩn; 4) liệu pháp enzyme (chế phẩm tụy); 5) liệu pháp vitamin; 6) liệu pháp ăn kiêng; 7) điều trị các biến chứng; 8) liệu pháp vận động. Kỹ thuật: 1) dẫn lưu tư thế; 2) gõ và rung ngực (xoa bóp klopf); 3) chu kỳ thở tích cực; 4) thoát nước tự sinh; 5) các bài tập thở sử dụng rung và mặt nạ PEP. Các môn thể thao được khuyên dùng cho bệnh nhân mắc bệnh xơ nang bơi lội, chạy, đạp xe, trượt tuyết, cầu lông, quần vợt, tennis, cưỡi ngựa, yoga, wushu, bóng chuyền, golf, du lịch Các môn thể thao bị cấm đối với bệnh nhân mắc bệnh xơ nang: trượt băng, cử tạ, bóng đá, đấm bốc, khúc côn cầu , lặn, bóng bầu dục, judo, bóng rổ, đua xe thể thao. Điều trị bằng đường hô hấp (thuốc giãn phế quản, thuốc tiêu nhầy, kháng sinh). Khuyến nghị từ Trung tâm Xơ nang. 1. 5 phút trước khi hít vào, uống thuốc giãn phế quản (salbutamol, v.v.). 2. Xì mũi thật kỹ. 3. Thực hiện đúng tư thế: ngồi thẳng, duỗi thẳng ngực, vai và bả vai hướng xuống. 4. Hít chất làm tan chất nhầy (N-acetylcystein, dung dịch muối, v.v.) 8-10 phút. 5. Kinesitherapy: tập thở, dẫn lưu, tập thể dục trị liệu. 6. Hít thuốc kháng sinh và corticosteroid tại chỗ qua ống đệm. Nếu sử dụng pulmozyme, nó sẽ được hít vào 30-40 phút sau khi hít các loại thuốc khác. Một cách tiếp cận từng bước để điều trị bệnh xơ nang. St. Aureus. 1. Kháng sinh tối đa 2-4 tháng. mỗi năm, trong đó 1-2 đợt IV hoặc IM (1-2 thuốc). 2. Liệu pháp PEP. Pseudomonas aeruginosa. 1. Thuốc kháng sinh - 2-4 đợt IV trong 14 ngày (2 loại thuốc) Tổng cộng, dùng kháng sinh lên đến 4-6 tháng một năm. 2. Thuốc hướng gan. 3. Chế phẩm vi khuẩn. Pseudomonas aeruginosa kháng lại. 1. Thuốc kháng sinh - 4-6 đợt tiêm tĩnh mạch trong 14-20 ngày (2-3 loại thuốc). 2. Thuốc hướng gan. 3. Chế phẩm vi khuẩn. 4. Thuốc chống nấm dạng hít. 5. NSAID. 6. Thuốc nội tiết tố. Tiên lượng cuộc sống được xác định bởi các rối loạn hô hấp do nhiễm trùng phổi mãn tính. Sự tiến triển của quá trình phế quản phổi tăng lên sau khi phát triển nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa mãn tính. Các phác đồ điều trị bằng kháng sinh đường uống, hít và tiêm tĩnh mạch hiện đang được sử dụng có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp dưới mãn tính. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика 1. Viêm phế quản cấp Viêm phế quản cấp tính là tình trạng viêm lan tỏa cấp tính của cây khí phế quản. Phân loại: 1) viêm phế quản cấp tính (đơn giản); 2) viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính; 3) viêm tiểu phế quản cấp tính; 4) viêm tiểu phế quản cấp tính; 5) viêm phế quản tái phát; 6) viêm phế quản tắc nghẽn tái phát; 7) viêm phế quản mãn tính; 8) viêm phế quản mãn tính có biến chứng. Căn nguyên. Bệnh gây ra do nhiễm vi-rút (vi-rút cúm, vi-rút á cúm, vi-rút adeno, vi-rút hợp bào hô hấp, sởi, ho gà, v.v.) và nhiễm vi khuẩn (tụ cầu khuẩn, liên cầu, phế cầu khuẩn, v.v.); các yếu tố vật lý và hóa học (lạnh, khô, không khí nóng, oxit nitơ, sulfur dioxide, v.v.). Lạnh, nhiễm trùng khu trú mãn tính ở vùng mũi họng và suy giảm khả năng thở bằng mũi, biến dạng lồng ngực là nguyên nhân dẫn đến bệnh. Sinh bệnh học. Tác nhân gây hại xâm nhập vào khí quản và phế quản bằng không khí hít vào qua đường máu và bạch huyết... Viêm phế quản cấp tính đi kèm với sự vi phạm tính thông thoáng của phế quản do cơ chế phù nề-viêm hoặc co thắt phế quản. Đặc trưng bởi tăng huyết áp, sưng màng nhầy; trên thành phế quản và trong lòng của nó có chất nhầy, chất nhầy hoặc chất tiết có mủ; rối loạn thoái hóa của biểu mô có lông phát triển. Trong các dạng viêm phế quản cấp tính nặng, tình trạng viêm không chỉ khu trú ở màng nhầy mà còn ở các mô sâu của thành phế quản. Dấu hiệu lâm sàng. Biểu hiện lâm sàng của viêm phế quản do nguyên nhân nhiễm trùng bắt đầu bằng viêm mũi, viêm mũi họng, nhiễm độc vừa phải, tăng nhiệt độ cơ thể, suy nhược, cảm giác yếu ớt, đau rát sau xương ức, ho khan chuyển thành ho ướt. Không có dấu hiệu nghe tim hoặc thấy khó thở ở phổi, nghe thấy ran khô. Không có thay đổi trong máu ngoại vi. Quá trình này được quan sát thường xuyên hơn với tổn thương khí quản và phế quản. Trong trường hợp viêm phế quản vừa phải, tình trạng khó chịu nói chung, suy nhược, ho khan dữ dội, khó thở, khó thở, đau ở ngực và thành bụng, có liên quan đến căng cơ khi ho. Cơn ho dần dần chuyển thành ho có đờm, đờm có tính chất nhầy hoặc mủ. Trong phổi, khi nghe phổi, có thể nghe thấy tiếng thở khó khăn, tiếng ras sủi bọt khô và ẩm. Nhiệt độ cơ thể là dưới da. Không có thay đổi rõ rệt trong máu ngoại vi. Một diễn biến nghiêm trọng của bệnh được quan sát thấy với tổn thương chủ yếu ở các tiểu phế quản. Các biểu hiện lâm sàng cấp tính của bệnh bắt đầu giảm dần vào ngày thứ 4 và với kết quả thuận lợi, gần như biến mất hoàn toàn vào ngày thứ 7 của bệnh. Viêm phế quản cấp tính kèm theo tắc nghẽn phế quản suy yếu có xu hướng diễn biến kéo dài và chuyển sang viêm phế quản mãn tính. Viêm phế quản cấp tính do nguyên nhân hóa học độc hại là nghiêm trọng. Bệnh bắt đầu bằng một cơn ho đau đớn, kèm theo tiết ra đờm nhầy hoặc có máu, co thắt phế quản nhanh chóng phát triển (có thể nghe thấy tiếng thở khò khè khô trong khi nghe thở ra kéo dài), khó thở tiến triển (đến nghẹt thở), các triệu chứng suy hô hấp và thiếu oxy máu tăng lên. Kiểm tra X-quang các cơ quan ở ngực có thể xác định các triệu chứng của khí thũng cấp tính. Chẩn đoán: dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm. Sự đối đãi. Nằm nghỉ tại giường, uống nhiều đồ uống ấm với quả mâm xôi, mật ong, hoa bồ đề. Kê đơn liệu pháp kháng vi-rút và kháng khuẩn, liệu pháp vitamin: axit ascorbic lên đến 1 g mỗi ngày, vitamin A 3 mg 3 lần một ngày. Bạn có thể sử dụng cốc trên ngực, miếng dán mù tạt. Đối với ho khan mạnh - thuốc chống ho: codeine, libexin, v.v. Đối với ho ướt - thuốc tiêu chất nhầy: bromine-hexine, ambrobene, v.v. Hít thuốc long đờm, chất nhầy, nước kiềm khoáng nóng, khuynh diệp, dầu hồi bằng ống hít hơi nước được chỉ định Thời lượng hít phải - 5 phút 3-4 lần một ngày trong 3-5 ngày. Co thắt phế quản có thể được ngăn chặn bằng cách kê đơn aminophylline (0,25 g 3 lần một ngày). Thuốc kháng histamine được chỉ định, Phòng ngừa. Loại bỏ yếu tố căn nguyên của viêm phế quản cấp tính (hạ thân nhiệt, nhiễm trùng mãn tính và khu trú ở đường hô hấp, v.v.). 2. Viêm phế quản mãn tính Viêm phế quản mãn tính là tình trạng viêm phế quản lan tỏa tiến triển, không liên quan đến tổn thương phổi cục bộ hoặc toàn thân, biểu hiện bằng ho. Chúng ta có thể nói đến bệnh viêm phế quản mãn tính nếu ho kéo dài 3 tháng trong năm đầu tiên - 1 năm liên tiếp. Căn nguyên. Bệnh có liên quan đến sự kích thích kéo dài của phế quản bởi các yếu tố có hại khác nhau (hít phải không khí bị nhiễm bụi, khói, carbon monoxide, sulfur dioxide, oxit nitơ và các hợp chất hóa học khác) và nhiễm trùng đường hô hấp tái phát (vai trò chính được chơi). do virus đường hô hấp, trực khuẩn Pfeiffer, phế cầu khuẩn), ít gặp hơn ở bệnh xơ nang. Các yếu tố nguy cơ là viêm mãn tính, quá trình tạo mủ ở phổi, các ổ nhiễm trùng mãn tính và các bệnh mãn tính khu trú ở đường hô hấp trên, giảm khả năng phản ứng của cơ thể, yếu tố di truyền. Sinh bệnh học. Cơ chế gây bệnh chính là phì đại và tăng cường chức năng của các tuyến phế quản với sự gia tăng tiết chất nhầy, giảm tiết huyết thanh và thay đổi thành phần của dịch tiết, cũng như tăng mucopolysacarit có tính axit trong đó, làm tăng độ nhớt của đờm. Trong những điều kiện này, biểu mô có lông không cải thiện khả năng làm rỗng của cây phế quản, thông thường, toàn bộ lớp bài tiết được đổi mới (chỉ có thể làm sạch một phần phế quản khi ho). Tăng chức năng lâu dài được đặc trưng bởi sự suy giảm của bộ máy niêm mạc của phế quản, sự phát triển của chứng loạn dưỡng và teo biểu mô. Khi chức năng thoát nước của phế quản bị gián đoạn, nhiễm trùng phế quản sẽ xảy ra, hoạt động và sự tái phát của bệnh này phụ thuộc vào khả năng miễn dịch cục bộ của phế quản và sự xuất hiện của tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát. Với sự phát triển của tắc nghẽn phế quản do tăng sản biểu mô của các tuyến nhầy, có thể quan sát thấy sưng tấy và viêm dày lên của thành phế quản, tắc nghẽn phế quản, tiết quá nhiều nhớt phế quản và co thắt phế quản. Với sự tắc nghẽn của phế quản nhỏ, các phế nang bị căng quá mức khi thở ra và phá vỡ cấu trúc đàn hồi của thành phế nang và sự xuất hiện của các vùng giảm thông khí hoặc không được thông khí phát triển, và do đó máu đi qua chúng không được oxy hóa và phát triển tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy phế nang, sự co thắt của các tiểu động mạch phổi và sự gia tăng tổng sức cản của phổi và tiểu động mạch phổi phát triển; tăng áp phổi quanh mao mạch phát triển. Tình trạng thiếu oxy mãn tính dẫn đến tăng độ nhớt của máu, kèm theo nhiễm toan chuyển hóa, làm tăng thêm sự co mạch trong tuần hoàn phổi. Sự thâm nhiễm viêm ở phế quản lớn là bề ngoài, còn ở phế quản vừa và nhỏ và tiểu phế quản thì sâu với sự phát triển của sự ăn mòn và hình thành viêm trung mô và viêm phế quản. Giai đoạn thuyên giảm được biểu hiện bằng sự giảm viêm và giảm tiết dịch nhiều, tăng sinh mô liên kết và biểu mô, đặc biệt là loét màng nhầy. Biểu hiện lâm sàng. Sự khởi đầu của bệnh là dần dần. Triệu chứng đầu tiên và chính là ho vào buổi sáng kèm theo đờm nhầy, dần dần ho bắt đầu xảy ra bất cứ lúc nào trong ngày, tăng cường khi thời tiết lạnh và trở nên liên tục trong nhiều năm. Lượng đờm tăng lên, đờm trở nên nhầy hoặc có mủ. Khó thở xuất hiện. Khi bị viêm phế quản có mủ, đờm có mủ có thể tiết ra định kỳ nhưng tình trạng tắc nghẽn phế quản ít rõ rệt hơn. Viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn được biểu hiện bằng rối loạn tắc nghẽn dai dẳng. Viêm phế quản tắc nghẽn có mủ được đặc trưng bởi sự giải phóng đờm có mủ và rối loạn thông khí tắc nghẽn. Các đợt cấp thường xuyên trong thời tiết lạnh, ẩm ướt: ho dữ dội, khó thở, lượng đờm tăng lên, xuất hiện tình trạng khó chịu và mệt mỏi. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc dưới mức sốt, có thể phát hiện khó thở và thở khò khè khô trên toàn bộ bề mặt phổi. Chẩn đoán. Có thể tăng bạch cầu nhẹ với sự thay đổi hạt nhân hình que trong công thức bạch cầu. Khi tình trạng viêm phế quản mủ trầm trọng hơn, sẽ xảy ra một sự thay đổi nhỏ trong các thông số sinh hóa của tình trạng viêm (protein phản ứng C, axit sialic, fibronogen, seromucoid, v.v.). Xét nghiệm đờm: đại thể, tế bào học, sinh hóa. Với tình trạng trầm trọng hơn, đờm có tính chất mủ: một số lượng lớn bạch cầu trung tính, tăng hàm lượng mucopolysacarit có tính axit và các sợi DNA, tính chất của đờm, chủ yếu là bạch cầu trung tính, tăng mức độ axit mucopolysacarit và sợi DNA, làm tăng độ nhớt của đờm, giảm lượng lysozyme, v.v. Nội soi phế quản, với sự trợ giúp của nó để đánh giá các biểu hiện nội mô của quá trình viêm, các giai đoạn phát triển của quá trình viêm: catarrhal, mủ, teo, phì đại , xuất huyết và mức độ nghiêm trọng của nó, nhưng chủ yếu ở mức độ của phế quản phụ. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh viêm phổi mãn tính, hen phế quản, bệnh lao. Không giống như viêm phổi mãn tính, viêm phế quản mãn tính luôn phát triển từ từ, với sự tắc nghẽn phế quản lan rộng và thường bị khí thũng, suy hô hấp và tăng áp phổi với sự phát triển của bệnh tâm phế mãn tính. Khi kiểm tra X-quang, những thay đổi cũng có tính chất lan tỏa: xơ cứng quanh phế quản, tăng độ trong của phổi do khí thũng, giãn nở các nhánh của động mạch phổi. Viêm phế quản mãn tính khác với hen phế quản ở chỗ không có cơn hen; nó liên quan đến bệnh lao phổi bởi sự hiện diện hoặc vắng mặt của các triệu chứng nhiễm độc bệnh lao, Mycobacteria lao trong đờm, kết quả chụp X-quang và kiểm tra nội soi phế quản và xét nghiệm tuberculin. Sự đối đãi. Trong giai đoạn trầm trọng của bệnh viêm phế quản mãn tính, liệu pháp nhằm mục đích loại bỏ quá trình viêm, cải thiện độ bền của phế quản, cũng như khôi phục phản ứng miễn dịch nói chung và cục bộ bị suy yếu. Liệu pháp kháng sinh được kê toa, được lựa chọn có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đờm, dùng bằng đường uống hoặc tiêm, và đôi khi kết hợp với tiêm nội khí quản. Hít phải được chỉ định. Sử dụng thuốc long đờm, thuốc tiêu nhầy và thuốc co thắt phế quản, đồng thời uống nhiều nước để phục hồi và cải thiện tình trạng thông thoáng của phế quản. Thuốc thảo dược sử dụng rễ cây marshmallow, lá cây colts feet và cây chuối. Các enzyme phân giải protein (trypsin, chymotrypsin) được kê đơn có tác dụng làm giảm độ nhớt của đờm nhưng hiện nay ít được sử dụng. Acetylcystein có khả năng phá vỡ liên kết disulfide của protein chất nhầy và thúc đẩy quá trình hóa lỏng đờm mạnh mẽ và nhanh chóng. Việc dẫn lưu phế quản được cải thiện nhờ việc sử dụng các chất điều hòa chất nhầy có ảnh hưởng đến sự bài tiết và sản xuất glycoprotein trong biểu mô phế quản (bromhexine). Trong trường hợp thoát nước phế quản không đủ và có các triệu chứng tắc nghẽn phế quản, thuốc chống co thắt phế quản được thêm vào điều trị: aminophylline, thuốc chẹn kháng cholinergic (atropine trong khí dung), thuốc kích thích adrenergic (ephedrine, salbutamol, Berotec). Trong môi trường bệnh viện, rửa nội khí quản đối với viêm phế quản mủ phải được kết hợp với nội soi phế quản vệ sinh (nội soi phế quản vệ sinh 3-4 lần với thời gian nghỉ 3-7 ngày). Khi khôi phục chức năng thoát nước của phế quản, vật lý trị liệu, xoa bóp ngực, vật lý trị liệu cũng được sử dụng. Khi hội chứng dị ứng phát triển, canxi clorua và thuốc kháng histamine được sử dụng; nếu không có tác dụng, có thể kê đơn một đợt ngắn glucocorticoid để làm giảm hội chứng dị ứng, nhưng liều hàng ngày không được quá 30 mg. Nguy cơ kích hoạt các tác nhân lây nhiễm không cho phép sử dụng glucocorticoid lâu dài. Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính, suy hô hấp phức tạp và bệnh tâm phế mãn tính, việc sử dụng veroshpiron (lên đến 150-200 mg / ngày) được chỉ định. Thức ăn của bệnh nhân phải có hàm lượng calo cao và tăng cường. Dùng axit ascorbic 1 g mỗi ngày, axit nicotinic, vitamin B; nếu cần, lô hội, methyluracil. Với sự phát triển của các biến chứng của bệnh như suy phổi và suy tim phổi, liệu pháp oxy và thông khí nhân tạo phụ trợ được sử dụng. Liệu pháp chống tái phát và duy trì được chỉ định trong giai đoạn giảm dần của đợt cấp, được thực hiện tại các viện điều dưỡng ở địa phương và khí hậu, liệu pháp này được chỉ định khi khám lâm sàng, nên phân biệt 3 nhóm bệnh nhân lâm sàng. Nhóm thứ nhất. Nó bao gồm những bệnh nhân mắc bệnh tâm phế, suy hô hấp nặng và các biến chứng khác, mất khả năng lao động. Bệnh nhân được chỉ định điều trị duy trì, được thực hiện tại bệnh viện hoặc bởi bác sĩ địa phương. Những bệnh nhân này được khám ít nhất mỗi tháng một lần. Nhóm thứ 2. Nó bao gồm những bệnh nhân thường xuyên bị viêm phế quản mãn tính trầm trọng, cũng như rối loạn chức năng vừa phải của hệ hô hấp. Những bệnh nhân như vậy được bác sĩ phổi khám 3-4 lần một năm và điều trị chống tái phát được chỉ định vào mùa thu và mùa xuân, cũng như đối với các bệnh hô hấp cấp tính. Phương pháp dùng thuốc hiệu quả là đường hít, theo chỉ định cần tiến hành vệ sinh phế quản bằng cách rửa nội khí quản, vệ sinh nội soi phế quản, trong trường hợp nhiễm trùng tiến triển thì kê đơn thuốc kháng khuẩn. Nhóm thứ 3. Nó bao gồm những bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp chống tái phát đã làm giảm quá trình điều trị và không tái phát trong 2 năm. Những bệnh nhân như vậy được chỉ định điều trị phòng ngừa, bao gồm các biện pháp nhằm cải thiện hệ thống thoát nước phế quản và tăng khả năng phản ứng của nó. Tác giả: Pavlova N.V.
▪ Tâm lý học pháp lý. Ghi chú bài giảng ▪ Luật hành pháp hình sự. Giường cũi ▪ Dược lý học. Ghi chú bài giảng
Máy tỉa hoa trong vườn
02.05.2024 Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến
02.05.2024 Bẫy không khí cho côn trùng
01.05.2024
▪ Máy in màu A3 Xerox VersaLink C7000 ▪ Điện thoại thông minh mang tính cách mạng của Nokia
▪ phần của trang web Radio - dành cho người mới bắt đầu. Lựa chọn bài viết ▪ bài viết Không phải không có linh hồn tốt trên thế giới. biểu hiện phổ biến ▪ bài viết Thừa vitamin là gì? đáp án chi tiết ▪ bài viết Người lái ô tô điện. Hướng dẫn tiêu chuẩn về bảo hộ lao động ▪ bài viết Âm ly ô tô 70 W. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện ▪ bài viết Tại sao một con diều bay? thí nghiệm vật lý
Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web
www.diagram.com.ua |
Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela 
Xem các bài viết khác razdela 
Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:
Tất cả các ngôn ngữ của trang này