Thư viện kỹ thuật miễn phí

bệnh truyền nhiễm. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Sự hiểu biết hiện đại về các bệnh truyền nhiễm. Tiêm chủng. Lịch tiêm chủng, biến chứng sau tiêm chủng (Các bệnh truyền nhiễm. Tiêm chủng. Lịch tiêm chủng, biến chứng sau tiêm chủng)
2. bệnh bạch hầu. Căn nguyên, lâm sàng, chẩn đoán, biến chứng. Đặc điểm của quá trình bệnh bạch hầu
3. Bịnh ho gà. Căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị
4. Bệnh sởi. Rubella. Nguyên nhân, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Sởi. Rubella)
5. Thủy đậu. Nhiễm Herpetic. Nguyên nhân, dịch tễ học, bệnh sinh, lâm sàng, điều trị (Thủy đậu. Nhiễm Herpetic)
6. Viêm tuyến mang tai. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị
7. nhiễm trùng não mô cầu. Phòng khám, chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, điều trị
8. Bệnh kiết lỵ. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị
9. Bệnh nhiễm khuẩn Salmonellosis. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị
10. Bệnh Escherichiosis. Nhiễm rotovirus. Nguyên nhân, dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Esherichiosis. Nhiễm Rotavirus)
11. Bệnh amip. Bệnh Balantidia. Nguyên nhân, dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Bệnh amip. Bệnh balantidis)
12. Campylobacteriosis. Ngộ độc thực phẩm do độc tố vi khuẩn. Bệnh ngộ độc. Nguyên nhân, dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Campylobacteriosis. Ngộ độc thực phẩm do độc tố vi khuẩn. Ngộ độc thịt)
13. Bệnh tả. Bệnh thương hàn. Nguyên nhân, dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Dịch tả. Bệnh thương hàn)
14. Bệnh hô hấp cấp tính. Cúm. Bệnh á cúm. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Bệnh hô hấp cấp tính. Cúm. Parainfluenza)
15. Nhiễm Adenovirus. nhiễm trùng R. Nhiễm Rhinovirus. Nguyên nhân, dịch tễ học, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Nhiễm Adenovirus. Nhiễm Rs. Nhiễm Rhinovirus)
16. Viêm gan virus cấp tính và mãn tính. Căn nguyên, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán phân biệt, điều trị (Viêm gan siêu vi. Viêm gan mãn tính)
17. Bệnh ký sinh trùng. Dịch tễ học, phòng khám, điều trị (Bệnh giun sán. Bệnh giun đũa. Bệnh Alveococcosis. Bệnh giun móc (giun móc và bệnh giun đũa). Bệnh bạch hầu. Bệnh Opisthorchzheim. Bệnh Taenosis. Bệnh Trichocephaloza. Bệnh sán lá gan. Bệnh Echinococcosis. Bệnh đường ruột)
18. Bệnh dại. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị
19. Nhiễm trùng đơn bào: sốt rét, nhiễm toxoplasmosis. Nguyên nhân, dịch tễ học, lâm sàng, điều trị (Sốt rét. Toxoplasmosis)
20. Các bệnh lây truyền từ vi khuẩn: bệnh brucellosis, bệnh than, bệnh tularemia, bệnh dịch hạch, bệnh psittacosis, bệnh yersiniosis. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Bệnh Brucella. Bệnh than. Bệnh sốt thỏ. Bệnh dịch hạch. Bệnh Psittacosis. Bệnh Yersiniosis)
21. Sốt xuất huyết. Nguyên nhân, dịch tễ học, sinh bệnh học, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị
22. Bệnh Legionellosis. Bệnh Mycoplasmosis. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Bệnh Legionellosis. Bệnh Mycoplasmosis)
23. Viêm quầng. Bệnh sốt đỏ tươi. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Erysipelas. Bệnh ban đỏ)
24. Uốn ván. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị
25. Nhiễm enterovirus. Bệnh bại liệt. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng, chẩn đoán, điều trị (Nhiễm enterovirus. Bệnh bại liệt)
26. Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. Căn nguyên, bệnh sinh, lâm sàng, chẩn đoán, điều trị

LECTURE № 1. Ý tưởng hiện đại về các bệnh truyền nhiễm. Tiêm phòng. Lịch tiêm chủng, các biến chứng sau tiêm chủng

1. Bệnh truyền nhiễm

Đây là một nhóm bệnh rộng rãi ở người do vi rút, vi khuẩn và động vật nguyên sinh gây bệnh gây ra. Bản chất của các bệnh truyền nhiễm là chúng phát triển do sự tương tác của hai hệ thống sinh học độc lập - một vi sinh vật vĩ mô và một vi sinh vật, mỗi hệ sinh vật có hoạt tính sinh học riêng.

Nhiễm trùng - Đây là một phức hợp tương tác giữa mầm bệnh và vi sinh vật trong những điều kiện môi trường nhất định. Yếu tố thứ ba của quá trình lây nhiễm - điều kiện môi trường - tác động lên cả tác nhân gây bệnh và phản ứng của vi sinh vật. Các hình thức tương tác của tác nhân truyền nhiễm với cơ thể người có thể khác nhau và phụ thuộc vào điều kiện lây nhiễm, đặc tính sinh học của tác nhân gây bệnh và đặc điểm của vi sinh vật. Một bệnh truyền nhiễm là sự vi phạm chức năng của một vi sinh vật, sự hình thành cơ chất hình thái của bệnh, sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng, sự hình thành miễn dịch đặc hiệu.

Dạng bệnh truyền nhiễm không rõ ràng là dạng trong đó những thay đổi hình thái tối thiểu nhưng đặc trưng xảy ra ở cơ quan nhiệt đới, và hiệu giá của các kháng thể đặc hiệu (AT) tăng lên trong máu.

Vận chuyển khỏe mạnh - đây là sự vắng mặt của chất nền hình thái, các triệu chứng lâm sàng của bệnh, sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể đặc hiệu.

Nhiễm trùng dai dẳng (tiềm ẩn) là một bệnh truyền nhiễm mãn tính với một diễn biến lành tính (với viêm gan B, nhiễm trùng herpes, bệnh enterovirus, bệnh sởi, v.v.). Nguyên nhân gây nhiễm trùng dai dẳng ở trẻ em: tình trạng suy giảm miễn dịch tế bào và dịch thể, xuất hiện các dạng L của vi khuẩn và vi rút (các chủng hướng thần kinh với những thay đổi về đặc tính hình thái, sinh học, kháng nguyên và gây bệnh).

nhiễm trùng nội sinh phát sinh do kết quả của việc kích hoạt hệ thực vật hoại sinh của sinh vật của chính mình, những điều sau đây được quan sát thấy:

1) ở trẻ em bị suy yếu do các bệnh trước đó;

2) ở trẻ em được điều trị trong thời gian dài bằng thuốc kháng sinh, hormone, thuốc kìm tế bào;

3) ở trẻ nhỏ.

Theo loại tự nhiễm, nấm candida, tụ cầu, proteus, pseudomonas, Klebsiella và các bệnh nhiễm trùng khác tiến hành.

nhiễm trùng chậm - đây là bệnh tiến triển từ từ (trong nhiều năm), các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọng, kết cục không thuận lợi thường có thể xảy ra.

Theo loại nhiễm trùng chậm, rubella bẩm sinh, viêm não xơ cứng bán cấp, v.v.

Nguồn lây nhiễm

1. Mẹ con:

1) nhiễm trùng trong tử cung;

2) nhiễm trùng trong khi sinh (trong quá trình đi qua ống sinh);

3) sau giải phẫu (khi chăm sóc một đứa trẻ).

2. Người đi khám bệnh viện phụ sản.

3. Thân nhân, người trông coi trại trẻ mồ côi, nhà trẻ, v.v.

Các con đường lây truyền: qua nhau thai, tiếp xúc máu, thức ăn, nước uống, tiếp xúc với hộ gia đình, nhỏ giọt, phân-miệng.

Nhóm dễ mắc bệnh nhất: trẻ nhỏ, trẻ từ 6 tháng đến 2 tuổi, trẻ suy giảm miễn dịch thứ phát.

Phân loại và các dạng lâm sàng của bệnh nhiễm trùng (A. A. Koltypin)

1. Theo loại (loại - mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu, tính chất của một bệnh nhất định): điển hình, không điển hình, mờ nhạt, không rõ ràng (cận lâm sàng, tăng nhiễm độc, xuất huyết).

2. Theo mức độ: nhẹ, vừa, nặng.

3. Theo bản chất của khóa học: trơn tru, không trơn tru, với các đợt cấp và tái phát;

4. Theo thời gian của liệu trình: cấp tính (1-3 tháng), kéo dài (4-6 tháng), mãn tính (trên 6 tháng).

Nguyên tắc điều trị: liệu pháp etiotropic loại bỏ mầm bệnh và độc tố của nó, liệu pháp di truyền bệnh, tăng khả năng bảo vệ cụ thể và không đặc hiệu. Cần phải tính đến tuổi của bệnh nhân, bệnh lý nền, thời kỳ mắc bệnh, mức độ nghiêm trọng của bệnh, bản chất của bệnh, sự hiện diện của nhiễm trùng đơn hoặc hỗn hợp, v.v.

Phòng ngừa:

1) các biện pháp nhằm vào nguồn gốc của bệnh;

2) các biện pháp tạo ra hoặc tăng khả năng miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm;

3) các biện pháp nhằm phá vỡ các con đường lây truyền mầm bệnh (tùy thuộc vào từng bệnh cụ thể);

4) cách ly bệnh nhân, đăng ký tất cả các bệnh nhân lây nhiễm (thông báo khẩn cấp được điền và gửi đến CSES).

2. Tiêm phòng

Việc tổ chức công tác dự phòng trong dân số trẻ em bao gồm, trước hết là tiêm chủng (tức là tiêm chủng đặc hiệu), cũng như hệ thống các biện pháp nhằm phát hiện sớm bệnh và giám sát bệnh tật và phục hồi sức khỏe của trẻ em. Tiêm chủng phòng ngừa là phương tiện quan trọng nhất để dự phòng miễn dịch đặc hiệu và kiểm soát hiệu quả nhiều bệnh truyền nhiễm. Nhờ việc tiêm chủng rộng rãi trên thế giới, bệnh đậu mùa đã được loại bỏ hoàn toàn, và số ca mắc uốn ván, ho gà và sởi đã giảm xuống gấp XNUMX lần.

Tiêm chủng là gì? Đây là sự sáng tạo trong cơ thể con người để bảo vệ chống lại tác nhân gây nhiễm trùng. Phương pháp này đã được biết đến trong vài trăm năm. Ngay cả trong thời cổ đại, người Trung Quốc đã hít phải lớp vỏ khô và nghiền nát của bệnh nhân đậu mùa. Phương pháp này được gọi là biến thể. Nó không an toàn và thường lây nhiễm cho mọi người. Bác sĩ đầu tiên tiêm vắc-xin cho những người mắc bệnh đậu mùa để bảo vệ khỏi bệnh đậu mùa là Edward Jenner, được coi là cha đẻ của phương pháp khoa học đối với vắc-xin. Ông đã thành lập trạm tiêm phòng bệnh đậu mùa đầu tiên ở London. 100 năm sau, Louis Pasteur đã chủng ngừa bệnh dại cho một người đàn ông. Đây là lần tiêm chủng thành công đầu tiên chống lại mầm bệnh này. Thật không may, hiện tại không có vắc-xin cho tất cả các tác nhân truyền nhiễm, nhưng những phương pháp bảo vệ này đã được tạo ra và áp dụng thành công cho nhiều người trong số họ - vắc-xin phòng bệnh lao, viêm gan, ho gà, bạch hầu, uốn ván, bệnh dại, bại liệt, rubella, thủy đậu, dịch bệnh quai bị, sởi,… Trong quá trình tiêm chủng tạo ra miễn dịch đặc hiệu đối với nhiễm trùng bằng cách mô phỏng quá trình lây nhiễm. Nhiều loại vắc-xin được sử dụng cho mục đích này. Ngoài ra, khả năng miễn dịch có được sau khi chuyển một bệnh truyền nhiễm. Cả sau khi tiêm chủng và sau khi mắc bệnh, miễn dịch có thể tồn tại suốt đời, tồn tại dai dẳng hoặc tồn tại trong một thời gian nhất định.

Ứng dụng các chế phẩm miễn dịch trong thực tế để phòng ngừa và điều trị các bệnh truyền nhiễm, cần phải biết chúng là gì.

Có các loại thuốc để tạo miễn dịch chủ động (vắc xin), cũng như để tạo miễn dịch thụ động cho cơ thể (globulin miễn dịch, huyết thanh, v.v.). Tất cả các quỹ này có thể được sử dụng cho các mục đích phòng ngừa, điều trị và chẩn đoán.

Hành động của tiêm chủng tích cực là phòng ngừa. Nó bắt đầu một thời gian sau khi vắc-xin được giới thiệu và kéo dài trong một thời gian dài. Tác dụng của các chế phẩm miễn dịch thụ động là tức thì, nhưng ngắn hạn, vì các chế phẩm này nhanh chóng bị phá hủy trong cơ thể. Về vấn đề này, chúng không được sử dụng để bảo vệ lâu dài chống lại các bệnh truyền nhiễm, nhưng chúng là một công cụ tuyệt vời để phòng ngừa khẩn cấp một số bệnh truyền nhiễm khác nhau, bao gồm các bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm (bệnh dại, uốn ván, cúm, sởi, quai bị, ve - viêm não do tụ cầu), điều trị nhiễm trùng do tụ cầu.

Các loại dự phòng miễn dịch

Nó có thể cụ thể, khi hành động của nó hướng đến một tác nhân lây nhiễm cụ thể, hoặc không cụ thể, nếu mục tiêu của nó là tăng cường hoạt động, kích thích các chức năng bảo vệ của cơ thể.

Tiêm chủng cũng có thể hoạt động nếu miễn dịch phát sinh khi tiêm vắc-xin, hoặc thụ động nếu gamma globulin, các chế phẩm huyết thanh được đưa vào cơ thể.

Chủng ngừa có thể vừa đơn vừa nhiều lần, nếu việc hình thành miễn dịch cần phải tiêm nhiều lần chất tạo miễn dịch.

Tiêm chủng nhằm duy trì và bảo tồn khả năng miễn dịch có được trong các lần tiêm chủng trước đó.

Tiêm phòng "du lịch". Kế hoạch của nó bao gồm tiêm chủng một bước, được thực hiện để nhanh chóng phá vỡ chuỗi lây lan của một bệnh truyền nhiễm. Tiến hành trong một khung thời gian ngắn. Trẻ đã được tiêm phòng trước đó hoặc bị bệnh sẽ được tiêm phòng trong vòng 1 tuần đến 1 tháng. Sự kiện này đang được cơ quan y tế địa phương thực hiện.

Điều gì quyết định hiệu quả của việc tiêm chủng? Nó bị ảnh hưởng bởi các yếu tố sau:

1) đặc tính của vắc xin (độ tinh khiết của chế phẩm, liều dùng, thời gian tồn tại của kháng nguyên, tần suất sử dụng, sự hiện diện của kháng nguyên bảo vệ);

2) các đặc tính của cơ thể con người (tuổi tác, trạng thái của hệ thống miễn dịch của cá nhân, đặc điểm di truyền, sự hiện diện của hội chứng suy giảm miễn dịch);

3) các yếu tố bên ngoài (dinh dưỡng, điều kiện sống, khí hậu, các yếu tố lý hóa của môi trường).

Các loại vắc xin

Vắc xin sống. Chúng bao gồm các mầm bệnh còn sống nhưng đã bị suy yếu (suy yếu) hoặc các chủng vi sinh vật có độc lực tự nhiên được chọn lọc. Hiện nay đã có thể tạo ra vắc-xin sống bằng phương pháp kỹ thuật di truyền. Các chủng virus được coi là tác nhân gây bệnh. Ví dụ về vắc xin sống: rubella, cúm, bại liệt Sabin, quai bị. Chúng chứa virus mà khi xâm nhập vào cơ thể con người sẽ gây ra việc sản xuất tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch (tế bào, dịch thể, bài tiết). Khi sử dụng vắc xin sống sẽ tạo ra khả năng miễn dịch ổn định, cường độ cao, lâu dài nhưng cũng có một số nhược điểm.

1. Vi rút vắc xin suy yếu có thể có độc lực, tức là trở thành tác nhân gây bệnh (ví dụ, bệnh bại liệt liên quan đến vắc xin).

2. Vắc xin sống rất khó kết hợp, vì điều này có thể trộn lẫn vi rút và vắc xin có thể mất tác dụng.

3. Vắc xin sống có khả năng điều nhiệt, tức là có thể mất tính chất khi nhiệt độ bảo quản thay đổi. Vắc-xin sống cũng bao gồm vắc-xin chứa các thành phần phản ứng chéo gây nhiễm trùng yếu trong cơ thể con người, bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng nặng hơn. Một ví dụ về vắc-xin như vậy là BCG, có chứa Mycobacterium tuberculosis ở gia súc.

4. Vắc xin sống có một số chống chỉ định: không nên tiêm cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch; bệnh nhân sử dụng hormone steroid, thuốc điều hòa miễn dịch (thuốc ức chế); những người đã trải qua quá trình xạ trị; bệnh nhân bị bệnh máu (mắc bệnh bạch cầu), khối u của mô bạch huyết (u lympho), cũng như phụ nữ mang thai.

5. Vắc xin sống chứa tới 99% chất dằn, do đó chúng có khả năng gây phản ứng. Ngoài ra, chúng có khả năng gây ra đột biến trong các tế bào của cơ thể người, điều này đặc biệt quan trọng đối với các tế bào của hệ thống sinh sản.

6. Vắc xin sống chứa chất gây ô nhiễm - vi rút bị ô nhiễm.

7. Chúng rất khó để định liều chính xác.

Vắc xin chết (bất hoạt).Chúng chứa các mầm bệnh đã chết, dễ dàng định lượng và kết hợp với các loại vắc xin khác và bền nhiệt. Vắc xin chết tạo ra một số loại kháng thể giúp tăng cường quá trình thực bào của vi sinh vật, ví dụ như vắc xin ho gà. Nó cũng có tác dụng bổ trợ, tăng cường đáp ứng miễn dịch với một kháng nguyên khác là một phần của vắc xin kết hợp (có liên quan) - DTP. Vi sinh vật bị bất hoạt bằng các phương pháp vật lý (nhiệt độ, bức xạ, chiếu tia UV), phương pháp hóa học (rượu, formaldehyde). Nhưng chất dằn (chất bảo quản) có trong chúng (90-99%) có khả năng gây phản ứng. Những loại vắc xin này không được sử dụng thường xuyên.

Bất lợi: khi sử dụng các vắc xin này, chỉ phát sinh liên kết thể dịch (không ổn định) của miễn dịch, do đó chúng chỉ tác dụng trong một thời gian nhất định, cần tiêm nhiều liều và phải tiêm lại trong suốt cuộc đời. Thường được dùng với tá dược (chất bổ trợ giúp tăng cường phản ứng miễn dịch), là một hợp chất nhôm. Chất bổ trợ hoạt động như một bể chứa trong đó kháng nguyên được lưu trữ trong một thời gian dài.

Vắc xin sống có sẵn ở dạng khô (đông khô), ngoại trừ vắc xin bại liệt. Vắc xin bị giết có thể ở dạng đông khô và dạng lỏng.

Vắc-xin bị bất hoạt bằng các biện pháp vật lý hoặc hóa học còn được gọi là vi thể (ví dụ, bệnh dại, bệnh ho gà, bệnh leptospirosis, viêm não, viêm gan A).

Vắc xin hóa học chứa các thành phần thành tế bào hoặc các bộ phận khác của vi sinh vật. Từ các bộ phận này, các kháng nguyên được phân lập để xác định các đặc tính miễn dịch của vi khuẩn hoặc vi rút. Chúng bao gồm vắc xin polysaccharide (Meningo A + C, Tifim Vi, vắc xin ho gà dạng tế bào.

Vắc xin tái tổ hợp. Chúng cũng thu được bằng phương pháp kỹ thuật di truyền. Đây là những thành phần kháng nguyên được tạo ra nhân tạo của vi sinh vật. Trong trường hợp này, gen của vi sinh vật có độc lực được tích hợp vào bộ gen của vi sinh vật vô hại, chúng tích lũy và tạo ra các đặc tính kháng nguyên.

Một ví dụ về loại vắc-xin như vậy là vắc-xin viêm gan B (Combitex hoặc Euvax B). Khi nó được chuẩn bị, một tiểu đơn vị của gen virus sẽ được đưa vào tế bào nấm men. Sau đó, nấm men được nuôi cấy và HBsAg được phân lập từ nó. Nó được làm sạch nấm men. Phương pháp điều chế vắc xin này được gọi là tái tổ hợp. Vắc xin này cũng chứa chất bảo quản và chất hấp phụ ở dạng nhôm hydroxit. Các vắc xin sinh tổng hợp cũng đang được phát triển. Đây là những thành phần kháng nguyên được tạo ra nhân tạo của vi sinh vật (vắc xin chống lại virus viêm gan B, vi rút rota).

Vắc xin Ribosome - để sản xuất chúng, các ribosome có trong mỗi tế bào được sử dụng (vắc xin phòng bệnh lỵ và bệnh lỵ).

chất giải độc. Đây là những chất được tạo ra bởi mầm bệnh. Khi điều chế một số loại vắc xin, không thể sử dụng chính mầm bệnh nên trong những trường hợp này, độc tố của nó sẽ bị loại bỏ. Đó là uốn ván, bạch hầu, tụ cầu và một số độc tố khác.

Anatoxin gây miễn dịch kháng độc dai dẳng, chúng dễ kết hợp và liều lượng. Chúng thu được bằng cách xử lý chất độc bằng formaldehyde trong điều kiện nhiệt độ đặc biệt. Trong trường hợp này, chất độc được trung hòa, nhưng các đặc tính miễn dịch của nó vẫn được bảo toàn. Hóa chất được thêm vào chúng để tăng trọng lượng, vì độc tố chứa một đoạn kháng nguyên rất nhỏ. Các chất phụ gia này quyết định sự hiện diện của các đặc tính tiêu cực của thuốc (có thể gây viêm, áp xe). Khả năng miễn dịch do độc tố tạo ra chỉ là chống độc. Khi sử dụng độc tố, vi khuẩn có thể mang theo và sự xuất hiện của các dạng nhẹ của bệnh có thể xảy ra.

Globulin miễn dịch và huyết thanh. Chúng chứa kháng thể ở dạng thành phẩm. Chúng được sử dụng để phòng ngừa khẩn cấp cũng như cho mục đích điều trị và phòng ngừa. Chúng có thể có tác dụng kháng khuẩn, kháng virus và chống độc. Khi sử dụng huyết thanh, rất nhiều chất dằn đi vào cơ thể con người, ngoài ra, một số huyết thanh được lấy từ gia súc và ngựa đã được tiêm chủng. Để ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng dị ứng, theo Bezredka, huyết thanh được sử dụng. Phương pháp này bao gồm tiêm dưới da sơ bộ một loại thuốc miễn dịch với liều 0,1-0,5 ml. Hiện tại, liều lượng này được coi là hơi cao.

Các globulin miễn dịch - cùng với chúng, các kháng thể sẵn sàng xâm nhập vào cơ thể với số lượng vừa đủ và nhanh chóng. Đây là những ưu điểm của immunoglobulin, nhưng chúng nhanh chóng bị phá hủy, ngăn chặn việc sản xuất các immunoglobulin của chính chúng, và có thể gây dị ứng cho cơ thể.

Tiêu hủy các chế phẩm vắc xin: ống và hộp đựng còn dư vắc xin chưa sử dụng, huyết thanh, globulin miễn dịch, cũng như ống tiêm dùng một lần không được xử lý đặc biệt. Tất cả các ống thuốc có chế phẩm miễn dịch không được sử dụng vì bất kỳ lý do gì phải được gửi đến trung tâm giám sát vệ sinh và dịch tễ khu vực để tiêu hủy.

Hình thành phản ứng miễn dịch.Một đặc điểm quan trọng của trẻ trong năm đầu đời là chúng có khả năng miễn dịch bẩm sinh đối với một số bệnh truyền nhiễm. Nguồn gốc của khả năng miễn dịch này là xuyên qua nhau thai. Globulin miễn dịch loại G đi qua nhau thai từ tuần thứ 16 của thai kỳ. Do đó, thai nhi bắt đầu nhận được các kháng thể làm sẵn của mẹ và khả năng miễn dịch thụ động của cá thể được hình thành trong thời kỳ tiền sản. Miễn dịch thụ động được gọi là miễn dịch trong đó cơ thể thu được các kháng thể được tạo sẵn, thay vì tự sản xuất chúng trong quá trình tiêm chủng hoặc tiếp xúc với bệnh truyền nhiễm. Sau khi sinh con, các kháng thể của mẹ bắt đầu bị phá vỡ khi trẻ được 2 tháng tuổi. Đến cuối năm đầu đời chúng hoàn toàn biến mất. Do đó, trong năm đầu đời, cơ thể trẻ sơ sinh được bảo vệ khỏi những bệnh nhiễm trùng mà kháng thể nhận được từ mẹ. Những kháng thể này có thể cản trở khả năng miễn dịch do tiêm chủng tạo ra và yếu tố này sẽ được tính đến khi xây dựng lịch tiêm chủng.

Đặc điểm của phản ứng miễn dịch trong cơ thể người trước sự xâm nhập của kháng nguyên quyết định hệ thống chính của sự tương hợp mô. Nó nằm trên nhiễm sắc thể VI và được ký hiệu là HLA. HLA là các kháng nguyên được tìm thấy trên bạch cầu máu ngoại vi. Chiều cao của phản ứng miễn dịch, mức độ ức chế sự hình thành của kháng thể phụ thuộc vào chúng. Các tế bào khác nhau tham gia vào phản ứng miễn dịch: đại thực bào, tế bào lympho T (tác động, trợ giúp, ức chế, tế bào T nhớ). Cũng tham gia vào quá trình phức tạp này còn có tế bào lympho B (tế bào B bộ nhớ), các globulin miễn dịch thuộc lớp M, G, A, được sản xuất bởi tế bào plasma, cytokine. Các thành phần của vắc-xin đã tiêm sẽ được các đại thực bào tiếp nhận, chúng phân cắt kháng nguyên bên trong tế bào và trình bày các phần của kháng nguyên trên bề mặt của chúng. Tế bào lympho T nhận ra chúng và kích hoạt tế bào lympho B. Tế bào lympho B trở thành tế bào hình thành kháng thể.

Việc tiêm vắc-xin ban đầu trải qua ba giai đoạn.

1. Tiềm ẩn. Đây là khoảng thời gian giữa sự ra đời của kháng nguyên và sự xuất hiện của kháng thể trong máu. Nó có thể kéo dài từ vài ngày đến 2-3 tuần, tùy thuộc vào loại vắc-xin, liều lượng và tình trạng hệ thống miễn dịch của trẻ.

2. Thời kỳ tăng trưởng. Lúc này, số lượng kháng thể tăng lên nhanh chóng. Giai đoạn này kéo dài từ 4 ngày đến 3 tuần (tùy thuộc vào loại vắc xin). Số lượng kháng thể khi tiêm vắc xin sởi và quai bị đặc biệt tăng nhanh, do đó có thể sử dụng chúng để chủng ngừa chủ động trong phòng ngừa khẩn cấp. Với sự ra đời của các thành phần ho gà và bạch hầu của DPT, mức độ kháng thể tăng chậm hơn nhiều so với thời kỳ ủ bệnh của bệnh, do đó DTP không được sử dụng để dự phòng khẩn cấp.

3. Giai đoạn giảm dần. Sau khi đạt đến mức tối đa trong máu, lượng kháng thể bắt đầu giảm nhanh chóng, sau đó quá trình này chậm lại. Nó có thể diễn ra trong nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ.

vi khuẩn. Thể thực khuẩn, hay vi rút vi khuẩn (từ sự kết hợp giữa “vi khuẩn” và gr. phagos - “nuốt chửng”), là những vi rút có thể xâm chiếm tế bào vi khuẩn, lây nhiễm, sinh sản trong đó và gây ra sự phá hủy tế bào vi khuẩn (ly giải).

Hiện tại, một số lượng lớn các phage khác nhau đã được tạo ra. Kết quả của việc sử dụng liệu pháp kháng sinh trong điều trị các bệnh truyền nhiễm, các vi sinh vật kháng nhiều loại kháng sinh đã xuất hiện. Ngoài ra, với liệu pháp kháng sinh, các phản ứng dị ứng, loạn khuẩn và các biến chứng khác xảy ra. Liệu pháp phage là một phương pháp điều trị sinh học vô hại. Trong một số trường hợp không thể thiếu thuốc (nếu vì lý do nào đó không thể sử dụng kháng sinh).

Vi khuẩn có sẵn ở dạng dung dịch (trong lọ và ống) và ở dạng viên nén. Cho đến nay, các chế phẩm xạ khuẩn đã được tạo ra và sử dụng thành công trong việc chống lại nhiều tác nhân gây bệnh (tụ cầu, liên cầu, Klebsiella, Proteus, vi khuẩn coli), cũng có tầm quan trọng lớn trong điều trị các bệnh nhiễm trùng bệnh viện. Điều trị bằng xạ khuẩn cho hiệu quả tốt trong điều trị các bệnh nhiễm khuẩn huyết, ngoại khoa, tiết niệu, tai mũi họng. Ưu điểm của liệu pháp này nằm ở tính đặc hiệu nghiêm ngặt của hoạt động của thể thực khuẩn. Nó chỉ gây ra cái chết cho loại vi sinh cụ thể của nó, mà không làm hỏng phần còn lại của hệ vi sinh bình thường của bệnh nhân.

Hiệu quả cao của liệu pháp điều trị bằng phage đối với các bệnh nhiễm trùng có mủ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ đã được chứng minh.

Để đạt được kết quả thành công, trước hết cần phải khảo sát tính nhạy cảm với xạ khuẩn của vi sinh vật. Trẻ sơ sinh những ngày đầu pha nước đun sôi pha loãng ngày 2 lần. Nếu không có tác dụng phụ dưới dạng mẩn ngứa ngoài da, nôn mửa thì lợi khuẩn được dùng không pha loãng. Các chế phẩm phage thường được dùng bằng đường uống trước bữa ăn, vài lần trong ngày (hoặc ở dạng vi phân tử). Bạn có thể thay thế một liều uống bằng thuốc thụt trực tràng.

Rối loạn vi khuẩn. Dysbacteriosis là một tình trạng của cơ thể trong đó thành phần định lượng hoặc tỷ lệ tự nhiên, bình thường của vi sinh vật trong ruột bị phá vỡ.

Thành phần của hệ vi sinh bình thường trong cơ thể người được hình thành bởi các vi sinh vật hiếu khí và kỵ khí. Trong khoang miệng chủ yếu hiện diện các vi khuẩn hiếu khí, thành phần của hệ vi sinh đường ruột (đặc biệt là ruột già) 95% được hình thành chủ yếu do bifidus và lactobacilli. Ngoài ra, có những mầm bệnh cơ hội mà trong những điều kiện nhất định (suy giảm hệ miễn dịch, điều trị kháng sinh) có thể trở thành nguồn bệnh. Đó là Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, các loại nấm thuộc giống Candida.

Chức năng của hệ vi sinh bình thường: tạo enzym, bảo vệ, tổng hợp, sinh miễn dịch.

Nguyên nhân của chứng loạn khuẩn: tình trạng suy giảm miễn dịch, điều trị lâu dài bằng thuốc kháng khuẩn, viêm tụy mãn tính, giảm hoặc tăng achlorhydria của dạ dày, tắc ruột, lạm dụng rượu.

Các triệu chứng chính của bệnh loạn khuẩn: tiêu chảy, thiếu máu, tăng tiết mỡ, sụt cân.

Chẩn đoán dựa trên những phàn nàn của bệnh nhân (sụt cân, đau và khó chịu định kỳ ở bụng, phân lỏng, có vị khó chịu trong miệng, có thể ngứa da và phát ban), nội soi ruột già, dữ liệu X-quang và phân. nuôi cấy trên hệ thực vật.

Điều trị rối loạn tiêu hóa là lâu dài, nó bao gồm một loạt các biện pháp nhằm khôi phục hệ vi sinh đường ruột, cải thiện nhu động của nó và điều trị các bệnh đồng thời. Cần tuân thủ chế độ ăn kiêng, uống các chế phẩm vi khuẩn để phục hồi hệ vi sinh, thuốc chống co thắt để bình thường hóa nhu động ruột, men vi sinh. Các loại thuốc hiệu quả nhất và được sử dụng thường xuyên là: vi khuẩn, bifidum- và lactobacterin, linex, bifikol, phức hợp enzym.

Phòng ngừa loạn khuẩn: dinh dưỡng tốt, bao gồm rau, quả, các sản phẩm axit lactic trong chế độ ăn, giảm các món ăn nhiều thịt mỡ, sử dụng các chế phẩm vi khuẩn trong quá trình điều trị kháng sinh, từ chối kê đơn kháng sinh trừ khi thực sự cần thiết.

3. Lịch tiêm chủng, các biến chứng sau tiêm chủng

Lịch tiêm chủng phòng ngừa từ ngày 27.06.2001 tháng XNUMX năm XNUMX.

Bảng 1

Lịch tiêm phòng viêm gan siêu vi B

Trẻ sơ sinh trong 12 giờ đầu được tiêm vắc xin phòng bệnh viêm gan siêu vi B.

Trẻ sơ sinh vào ngày thứ 3-7 được tiêm vắc xin BCG chống bệnh lao.

Lúc 1 tháng - mũi thứ XNUMX tiêm phòng viêm gan B.

Lúc 3 tháng tuổi - lần đầu tiên tiêm vắc xin DTP (chống bạch hầu, ho gà, uốn ván) và vắc xin bại liệt (vắc xin bại liệt uống - OPV).

Ở tháng thứ 4-5 - tiêm vắc xin thứ hai với vắc xin DTP và vắc xin bại liệt (OPV).

Lúc 6 tháng - lần tiêm chủng thứ ba với vắc xin DTP và vắc xin bại liệt (OPV).

Lúc 12 tháng - tiêm vắc xin phòng bệnh sởi, rubella, quai bị.

Lúc 18 tháng - lần đầu tiên tiêm vắc xin phòng bệnh bạch hầu, ho gà, uốn ván và bại liệt (OPV).

Lúc 20 tháng - lần tái chủng thứ hai chống lại bệnh bại liệt.

Lúc 6 tuổi - tiêm nhắc lại bệnh bại liệt (OPV) + vắc xin phòng bệnh sởi, quai bị, rubella.

Năm 7 tuổi - tái khám bệnh lao. Lần tiêm phòng thứ hai của ADS-M (chống lại bệnh bạch hầu, uốn ván).

13 tuổi - tiêm vắc xin phòng bệnh rubella (bé gái).

Năm 14 tuổi - đợt thứ ba chống lại bệnh bạch hầu, uốn ván. Khởi nghĩa chống lại bệnh lao. Cuộc tái thiết lần thứ ba chống lại bệnh bại liệt.

Người lớn - chủng ngừa lại bệnh bạch hầu, uốn ván cứ sau 10 năm kể từ lần tiêm chủng cuối cùng.

Chỉ định tiêm chủng

1. Tiêm phòng đúng lịch cho trẻ em theo lịch và theo quân số.

2. Tiêm chủng đột xuất trong các trường hợp:

1) các mối đe dọa của bệnh nghề nghiệp;

2) nơi cư trú và chuyến đi sắp tới đến một vùng khó khăn về dịch tễ;

3) tiêm chủng khẩn cấp cho những người tiếp xúc với nguồn lây nhiễm.

Chống chỉ định tiêm chủng

1. Phản ứng mạnh (sốt, phù nề tại vị trí tiêm vắc xin, xung huyết ở mũi tiêm thứ nhất hoặc thứ hai).

2. Các biến chứng trong lần giới thiệu đầu tiên hoặc lặp lại.

3. Ức chế miễn dịch.

4. Trạng thái suy giảm miễn dịch.

5. Các bệnh máu ác tính, ung thư.

6. Các bệnh tiến triển của hệ thần kinh.

7. Mang thai.

8. Phản ứng dị ứng, sốc phản vệ.

Các loại vắc xin chống lại bệnh viêm gan siêu vi B hiện nay chủ yếu được tiêm cho trẻ em có nguy cơ lây nhiễm cao hơn. Nếu cha mẹ muốn, trẻ ở bất kỳ độ tuổi nào cũng có thể được tiêm vắc xin viêm gan B (theo đề án 0-1-6 tháng) ba lần, cách nhau 1 tháng sau mũi thứ nhất và 5 tháng sau mũi thứ hai. Thuốc chủng ngừa được tiêm cho một đứa trẻ khỏe mạnh. Sau khi khám cho con, bác sĩ cho con đi tiêm phòng. Đã tiêm phòng cần thực hiện chế độ sinh hoạt, hạn chế tiếp xúc với trẻ em và người lớn để không lây nhiễm cho trẻ. Trong những ngày đầu tiên sau khi tiêm chủng, nên loại trừ thực phẩm có chứa chất gây dị ứng khỏi chế độ ăn của trẻ - nước dùng giàu chất xơ, thực phẩm đóng hộp, trứng, cá, trái cây họ cam quýt, các loại hạt, sô cô la. Trẻ đang bú mẹ không nên giới thiệu thức ăn bổ sung, thay đổi chế độ và thành phần của khẩu phần ăn. Bạn cũng nên biết về khả năng xảy ra phản ứng khi sử dụng một loại vắc xin cụ thể. Ở trẻ em, phản ứng sau tiêm chủng sau khi tiêm chủng được coi là bình thường; các biến chứng cần đến bác sĩ là cực kỳ hiếm.

Tiêm phòng lao. Sau khi sinh (vào ngày thứ 3-7 của cuộc đời), trẻ được chủng ngừa bệnh lao đầu tiên trong đời bằng vắc-xin BCG hoặc BCG-M. Việc chủng ngừa lại (tiêm chủng lại), nếu cần thiết, được thực hiện ở tuổi 7 và 14 cho trẻ chưa bị nhiễm sau khi xét nghiệm lao tố âm tính. Nếu vì lý do nào đó mà việc tiêm phòng lao ở bệnh viện phụ sản chưa được thực hiện thì cần tiến hành càng sớm càng tốt. Trong trường hợp việc tiêm chủng đã bị trì hoãn hơn 2 tháng, việc tiêm chủng BCG hoặc BCG-M chỉ được thực hiện nếu xét nghiệm lao tố - phản ứng Mantoux - âm tính ngay sau khi xác định. Vắc xin BCG được tiêm trong da vào bề mặt ngoài của vai cánh tay trái. Sau khi chủng ngừa, một phản ứng bình thường phát triển: vào ngày thứ 4, một đốm có kích thước 2-3 mm hình thành tại chỗ tiêm, và sau 1-1,5 tháng, một nốt sẩn xuất hiện ở vị trí của nó (độ cao trên da lên đến 5 mm), biến thành thâm nhiễm, đôi khi loét ở trung tâm. Trong tương lai, một lớp vỏ được hình thành, sau khi bong ra sẽ để lại một vết sẹo lõm có đường kính 5-7 mm. Sự hiện diện của một vết sẹo cho thấy việc chủng ngừa BCG thành công, một dấu hiệu được thực hiện trong hồ sơ y tế về sự phát triển của trẻ và giấy chứng nhận tiêm chủng. Trong thời gian bệnh xâm nhập và loét, cha mẹ cần theo dõi vệ sinh: khăn trải vết tiêm phải sạch sẽ, ủi phẳng phiu, khi tắm cho trẻ cần bảo vệ chỗ tiêm phòng tránh bị thương - không chà xát bằng bọt biển, khăn lau. , không chạm vào nó bằng tay của bạn, bạn không thể chạm vào vị trí tiêm chủng, áp dụng bất kỳ loại băng nào.

Việc phòng ngừa bệnh bại liệt bằng vắc xin được thực hiện bằng vắc xin bại liệt Sabin sống và đôi khi bằng vắc xin Salk bất hoạt. Hai loại vắc xin chống bệnh bại liệt của nước ngoài đã được cấp phép sử dụng: Sabin Vero hoàn chỉnh - vắc xin sống, Imovax Polio - vắc xin bất hoạt. Vắc xin Sabin được nhỏ vào miệng bằng pipet hoặc ống tiêm vô trùng trước bữa ăn, trẻ không được ăn uống trong một giờ sau khi tiêm chủng. Nếu trẻ nôn trớ thì cho thêm liều nữa. Kể từ năm 2002, trẻ em cũng đã được tiêm chủng ba lần bắt đầu từ 3 tháng tuổi, nhưng khoảng cách giữa các lần tiêm chủng đã tăng lên 1,5 tháng (3-4,5-6 tháng). Việc tiêm chủng lại được thực hiện lúc 18 tháng, 20 tháng và 14 tuổi.

Việc tiêm phòng vắc xin ho gà, bạch hầu và uốn ván được thực hiện 3 lần vào các tháng 4-5-18, tái chủng lúc 2002 tháng, kể từ năm 3, theo lịch tiêm chủng mới - lúc 4,5-6-4 tháng. Tiêm chủng có thể được kết hợp với vắc xin bại liệt. Vắc-xin được tiêm bắp, tốt nhất là tiêm vào phía trước đùi ngoài hoặc mông. Để tiêm chủng, người ta sử dụng vắc xin ho gà-bạch hầu-uốn ván hấp phụ - DTP. Nó chứa các vi khuẩn ho gà, độc tố bạch hầu và uốn ván đã bị tiêu diệt. Ngoài vắc xin nội địa, vắc xin Tetracoccus (Pasteur-Merrier, Pháp), có chứa thành phần ho gà, giải độc tố bạch hầu-uốn ván và vắc xin bại liệt chết, đã được cấp phép sử dụng. Sau 6 năm, khi bệnh ho gà không còn là một bệnh nhiễm trùng đe dọa tính mạng đối với trẻ, người ta sẽ sử dụng các loại vắc xin không có thành phần ho gà: ADS - vắc xin chứa giải độc tố bạch hầu-uốn ván, ADS-M - vắc xin chứa độc tố bạch hầu-uốn ván hấp phụ có chứa độc tố bạch hầu-uốn ván. hàm lượng kháng nguyên, giải độc tố bạch hầu-uốn ván (DT VAX) giảm. Khi được 16 và 11 tuổi, việc tái chủng ngừa bằng vắc xin ADS-M được thực hiện; lúc 2002 tuổi - AD-M - chất giải độc bạch hầu được hấp phụ với hàm lượng kháng nguyên giảm. Từ năm 7, việc tái chủng ngừa bệnh bạch hầu và uốn ván được thực hiện khi trẻ 14 và 3 tuổi. Để tái chủng ngừa cho thanh thiếu niên và người lớn, có thể sử dụng vắc xin INOVAX DTADULT chứa độc tố bạch hầu-uốn ván. Sau khi dùng DPT, ADS, ADS-M, thường xuyên nhất là trong 2,5 ngày đầu tiên, các phản ứng cục bộ và toàn thân vô hại đối với trẻ có thể được quan sát thấy ở dạng mẩn đỏ và một vết nhỏ (đường kính không quá XNUMX cm) nén tại chỗ tiêm, kéo dài trong vài ngày, hoặc ở dạng khó chịu ngắn hạn, nhiệt độ cơ thể tăng vừa phải. Những phản ứng này qua đi nhanh chóng nhưng bạn phải thông báo cho bác sĩ biết đã có phản ứng.

Vắc xin phòng bệnh sởi. Để điều trị dự phòng miễn dịch bệnh sởi, người ta sử dụng vắc xin sống giảm độc lực trong nước L-16, cũng như vắc xin nước ngoài - vắc xin sởi sống Ruvax và trivaccine, giúp trẻ chủng ngừa ba bệnh nhiễm trùng cùng một lúc - sởi, quai bị và rubella. Việc tiêm chủng cho trẻ được thực hiện từ 12 tháng, tái chủng - lúc 6 tuổi. Vắc-xin được tiêm dưới da dưới xương bả vai hoặc ở vùng vai. Có những trường hợp trong vòng 1-2 ngày, chỗ tiêm vắc xin có vết đỏ nhẹ (hoặc sưng mô). Thỉnh thoảng, trong khoảng thời gian từ ngày thứ 6 đến ngày thứ 18 sau khi tiêm chủng, có thể xuất hiện tình trạng khó chịu (chán ăn, sốt, sổ mũi nhẹ, ho và đôi khi phát ban giống sởi). Sau 3-5 ngày, tất cả các triệu chứng biến mất và tình trạng của trẻ trở lại bình thường. Điều trị thường không cần thiết. Trẻ em có phản ứng với việc tiêm vắc xin sởi không có khả năng lây nhiễm.

Tiêm phòng quai bị được thực hiện bằng vắc xin sống giảm độc lực. Cũng có thể sử dụng vắc xin phòng bệnh sởi, quai bị, rubella. Tiêm phòng cho trẻ từ 12 tháng đến 6 tuổi. Thuốc chủng này được tiêm dưới da một lần ở vùng xương bả vai hoặc vai. Ở hầu hết trẻ em, quá trình tiêm chủng không có triệu chứng. Rất hiếm, từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 14, có thể có nhiệt độ, chảy nước mũi nhẹ, tăng nhẹ tuyến nước bọt mang tai. Trong vòng 2-3 ngày, tất cả các triệu chứng biến mất.

Tiêm vắc xin phòng bệnh rubella. Không có vắc xin nội địa chống lại bệnh sởi; vắc xin Rudivax đơn bào sởi sống và MMR ba vắc xin sống chống lại bệnh sởi, quai bị và rubella được sử dụng. Việc tiêm chủng được thực hiện lúc 12 tháng, tái chủng lúc 6 tuổi. Từ năm 2002, các bé gái từ 13 tuổi đã được tiêm chủng lại. Vắc-xin được tiêm một lần dưới da hoặc tiêm bắp. Sau khi tiêm chủng, thường không có phản ứng. Người lớn được tiêm chủng có thể bị sốt nhẹ trong thời gian ngắn, sưng hạch chẩm và cổ sau, đôi khi có thể thấy đau và sưng ở khớp gối và cổ tay. Những biểu hiện này không cần điều trị và biến mất trong vòng vài ngày.

Tiêm phòng ngừa viêm gan A và B. Vắc xin nước ngoài Havrix-720 được sử dụng để chống viêm gan A, có thể tiêm vắc xin này cho tất cả trẻ em trên 1 tuổi sống ở những vùng có tỷ lệ mắc bệnh viêm gan A cao. Vắc xin này được tiêm hai liều : sau 6 và 12 tháng. Việc tiêm phòng viêm gan siêu vi B được thực hiện bằng nhiều loại vắc xin tái tổ hợp. Việc sử dụng các loại vắc xin này được cho phép ở Nga. Vắc-xin được tiêm bắp; đối với trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, vắc-xin được tiêm vào bề mặt trước bên của phần trên của đùi. Đối với trẻ lớn hơn và người lớn, việc hướng dẫn được thực hiện ở phần trên của vai. Việc tiêm chủng được thực hiện chủ yếu cho trẻ em có nguy cơ mắc bệnh. Đây là những đứa trẻ có mẹ mắc bệnh viêm gan siêu vi B trong ba tháng cuối của thai kỳ hoặc là người mang kháng nguyên của loại vi rút này, điều này cũng áp dụng cho những trẻ có bệnh nhân hoặc người mang mầm bệnh viêm gan B trong gia đình, một nhóm trẻ em học nội trú. và trại trẻ mồ côi, những đứa trẻ được truyền máu nhiều lần, phân đoạn hoặc chạy thận nhân tạo đã được thực hiện. Việc tiêm chủng được thực hiện 3 lần. Theo lịch tiêm chủng phòng ngừa mới được phê duyệt năm 2001, tất cả trẻ sơ sinh đều được chủng ngừa viêm gan B trong 12 giờ đầu đời. Vắc-xin BCG được tiêm thứ hai. Giai đoạn tiêm chủng thứ hai được thực hiện lúc 1 tháng, giai đoạn thứ ba - lúc 6 tháng. Việc tiêm chủng cho trẻ em chưa được tiêm chủng trước đó được thực hiện ở độ tuổi 11-13 tuổi. Phần lớn những người được tiêm vắc xin không có phản ứng gì với vắc xin. Điều quan trọng cần nhớ là tiêm chủng là cách duy nhất để ngăn ngừa bệnh tật ở trẻ.

BÀI GIẢNG SỐ 2. Bệnh bạch hầu. Căn nguyên, phòng khám, chẩn đoán, biến chứng. Đặc điểm của quá trình bệnh bạch hầu

Bạch hầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính với cơ chế lây truyền trong không khí do vi khuẩn corynebacteria gây độc tố bạch hầu, đặc trưng bởi tình trạng viêm màng nhầy ở các cửa nhiễm trùng (ở hầu, mũi, thanh quản, khí quản, ít gặp hơn) ở các cơ quan khác và say nói chung.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn bạch hầu có độc tố, mỏng, hơi cong, dày ở đầu, không hình thành bào tử và nang, gram dương, bền ở ngoại cảnh, chịu khô tốt, nhạy cảm với nhiệt độ cao và chất khử trùng. Ngoại độc tố bạch hầu là yếu tố chính trong khả năng gây bệnh của trực khuẩn bạch hầu. Nó thuộc về độc tố vi khuẩn mạnh, có tính nhiệt đối với các mô của hệ thần kinh và tim mạch, tuyến thượng thận.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm - người bệnh hoặc người mang chủng vi khuẩn bạch hầu có độc tố. Bệnh nhân bạch hầu có thể lây vào ngày cuối cùng của thời kỳ ủ bệnh và trong thời kỳ bệnh phát triển cao. Đường lây truyền là đường hàng không. Do bảo quản lâu nên khả năng tồn tại của vi sinh vật trên các vật dụng trong nhà có thể lây nhiễm qua các vật dụng này, ml. el. liên hệ hộ gia đình. Khả năng miễn dịch sau khi nhiễm bệnh bạch hầu không ổn định.

Cơ chế bệnh sinh. Khi đã xâm nhập vào cơ thể, mầm bệnh dừng lại ở khu vực cửa ra vào (ở hầu, mũi, thanh quản, niêm mạc mắt, bộ phận sinh dục…). Ở đó, nó nhân lên và tạo ra một ngoại độc tố, dưới ảnh hưởng của nó, sự hoại tử đông tụ của biểu mô, giãn mạch và tăng tính thấm của chúng, đổ mồ hôi của dịch tiết với fibrinogen và sự phát triển của viêm xơ xảy ra. Chất độc do mầm bệnh sinh ra được hấp thụ vào máu và gây nhiễm độc nói chung với tổn thương cơ tim, hệ thần kinh ngoại vi và tự chủ, thận và tuyến thượng thận. Trực khuẩn bạch hầu sinh sôi trên màng nhầy của hầu họng và các cơ quan khác, nơi viêm phổi hoặc bạch hầu phát triển với sự hình thành các màng.

Phân loại. Tùy thuộc vào nội địa hóa của quá trình viêm, bạch hầu hầu họng, mũi, thanh quản, mắt, tai, cơ quan sinh dục ngoài và da được phân biệt. Theo mức độ phổ biến của các cuộc đột kích, các hình thức cục bộ và phổ biến được phân biệt. Theo mức độ nghiêm trọng của hội chứng nhiễm độc - các dạng dưới độc, độc, xuất huyết, tăng độc.

Phòng khám. Các thời kỳ sau của bệnh được phân biệt: thời kỳ ủ bệnh (từ 2 đến 10 ngày), thời kỳ cao điểm, thời kỳ hồi phục. Với một dạng bệnh bạch hầu khu trú, bệnh khởi phát cấp tính, với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 37-38 ° C. Tình trạng nhiễm độc nói chung không có biểu hiện: nhức đầu, khó chịu, chán ăn, xanh xao trên da. Hầu họng bị sung huyết vừa phải, có cảm giác đau vừa hoặc nhẹ khi nuốt, sưng amidan và vòm họng, hình thành các mảng màng sợi trên amidan, các hạch bạch huyết vùng hơi to. Các mảng trên amidan trông giống như những mảng nhỏ, thường nằm trong lacunae.

Dạng màng được đặc trưng bởi sự hiện diện của các rãnh ở dạng màng trong mờ. Chúng dần dần được tẩm fibrin và trở nên đặc. Lúc đầu, phim được lấy ra dễ dàng và không chảy máu, về sau có kèm theo chảy máu.

Dạng đảo của bệnh bạch hầu được đặc trưng bởi sự hiện diện của một hoặc nhiều mảng có hình dạng không đều dưới dạng đảo. Kích thước từ 3 đến 4 mm. Quá trình này thường là song phương.

Dạng catarrhal của bệnh bạch hầu được đặc trưng bởi các triệu chứng chung và cục bộ tối thiểu. Cơn say không được thể hiện. Nhiệt độ thấp, có cảm giác khó chịu ở cổ họng khi nuốt. Tăng sung huyết và sưng amidan được ghi nhận, không có các cuộc tấn công.

Với một dạng phổ biến của bệnh bạch hầu, khởi phát cấp tính, nhiễm độc rõ rệt, nhiệt độ cơ thể cao, các hạch bạch huyết vùng to. Khiếu nại về đau họng, khó chịu, chán ăn, nhức đầu, suy nhược, chán ăn, da xanh xao. Khám vùng hầu họng cho thấy xung huyết và sưng niêm mạc của amidan vòm họng, vòm và vòm miệng mềm.

Bệnh bạch hầu nhiễm độc ở họng: khởi phát cấp tính (nhiệt độ tăng lên 39-40 ° C), nhiễm độc nặng. Khi kiểm tra hầu họng, xung huyết và sưng màng nhầy của amidan vòm miệng được ghi nhận với tình trạng amidan tăng mạnh, sưng tấy đáng kể màng nhầy của hầu họng và hình thành mảng bám sau 12-15 giờ kể từ khi phát bệnh. ở dạng một bộ phim dễ dàng tháo rời. Vào ngày thứ 2-3, mảng bám trở nên dày, màu xám bẩn (đôi khi có dạng vón cục), di chuyển từ amidan đến vòm miệng mềm và cứng. Thở bằng miệng có thể khó khăn và giọng nói bị nghẹn. Các hạch bạch huyết khu vực sưng to, đau đớn và các mô dưới da xung quanh bị phù nề. Một dấu hiệu quan trọng của bệnh bạch hầu nhiễm độc là sưng mô ở cổ. Với bệnh bạch hầu nhiễm độc độ 39, vết sưng lan đến giữa cổ, độ 40 - đến xương đòn, độ XNUMX - dưới xương đòn. Tình trạng chung của bệnh nhân nặng, nhiệt độ cao (XNUMX-XNUMX°C), suy nhược. Rối loạn của hệ thống tim mạch được quan sát thấy. Bệnh bạch hầu thanh quản (hoặc bệnh bạch hầu thực sự) rất hiếm và được đặc trưng bởi tình trạng viêm màng nhầy của thanh quản và khí quản. Quá trình của bệnh tiến triển nhanh chóng.

Giai đoạn đầu tiên là catarrhal, kéo dài 2-3 ngày. Lúc này, nhiệt độ cơ thể tăng cao và tình trạng khàn giọng cũng tăng lên. Lúc đầu ho có vẻ thô ráp và sủa, nhưng sau đó mất đi âm thanh. Giai đoạn tiếp theo là hẹp. Nó đi kèm với sự gia tăng hẹp đường hô hấp trên. Quan sát thấy hơi thở ồn ào, kèm theo sự gia tăng hoạt động của các cơ hô hấp phụ trong quá trình hít vào. Trong giai đoạn thứ ba (ngạt), quan sát thấy các rối loạn trao đổi khí nghiêm trọng (tăng tiết mồ hôi, tím tái tam giác mũi, mất mạch khi hít vào), bệnh nhân cảm thấy lo lắng và bồn chồn. Dạng xuất huyết được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng tương tự như bệnh bạch hầu nhiễm độc ở hầu họng độ II-III, nhưng vào ngày thứ 2-3, hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa sẽ phát triển. Lớp cặn lắng đọng máu và chuyển sang màu đen. Chảy máu cam, nôn ra máu và phân có máu. Bạch hầu mũi, kết mạc mắt, cơ quan sinh dục ngoài hầu như không gặp thời gian gần đây. Các biến chứng phát sinh do bệnh bạch hầu nhiễm độc độ II và III và do điều trị muộn: trong giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng suy tim và mạch máu tăng lên. Việc phát hiện viêm cơ tim xảy ra thường xuyên hơn vào tuần thứ hai của bệnh và được biểu hiện bằng sự suy giảm khả năng co bóp của cơ tim và hệ thống dẫn truyền của nó. Sự đảo ngược của viêm cơ tim xảy ra chậm. Viêm một và nhiều dây thần kinh được đặc trưng bởi liệt ngoại biên mềm và liệt vòm miệng mềm, các cơ ở chi, cổ và thân. Một biến chứng nguy hiểm đến tính mạng là liệt và liệt thanh quản, cơ liên sườn hô hấp, cơ hoành.

Dạng tăng độc của bệnh bạch hầu được đặc trưng bởi nhiễm độc nặng, nhiệt độ cơ thể tăng lên 40-41 ° C, ý thức trở nên u ám, có thể xuất hiện nôn mửa bất khuất. Mạch đều, yếu, huyết áp hạ, da xanh xao. Sưng niêm mạc hầu họng rõ rệt, nhanh chóng lan rộng từ mô cổ tử cung bên dưới xương đòn. Toàn trạng bệnh nhân nặng, da nhợt nhạt, tím tái, mạch đập, tiếng tim điếc, huyết áp tụt, có thể tử vong ngay ngày đầu.

Bạch hầu thanh quản (bạch hầu thực sự croup). Hội chứng lâm sàng đi kèm với sự thay đổi giọng nói đến mất tiếng, ho "sủa" dữ dội và khó thở. Bệnh bắt đầu bằng nhiệt độ tăng vừa phải, say nhẹ, xuất hiện tiếng ho "sủa" và giọng nói khàn.

Hẹp độ I: khó thở, thở ồn ào, khàn giọng, thở nhanh, co rút nhẹ các nơi dẻo dai của lồng ngực. Tiếng ho khan, tiếng sủa.

Hẹp độ II: thở ồn rõ rệt hơn kèm theo co rút vùng lồng ngực, giọng nói lơ lớ, ho khan. Các cơn khó thở trở nên thường xuyên hơn.

Hẹp độ III: thở dồn dập liên tục, hít vào kéo dài, khó thở, ồn ào, nghe được ở khoảng cách xa, ngưng thở, ho câm, lồng ngực rút sâu, suy hô hấp. Tam giác mũi tím tái, mồ hôi lạnh dính, mạch thường xuyên. Đứa trẻ bồn chồn, vội vã chạy về. Thở vào phổi có mùi hôi. Giai đoạn hẹp độ III này được gọi là chuyển tiếp từ giai đoạn hẹp sang giai đoạn ngạt.

Hẹp độ IV: trẻ hôn mê, rối loạn nhịp thở, thở gấp, hời hợt, tím tái toàn thân. Đồng tử bị giãn ra. Mạch thường xuyên, đã có, áp lực động mạch giảm. Ý thức bị che lấp hoặc vắng mặt. Âm thanh hơi thở trong phổi hầu như không nghe thấy.

Bạch hầu mũi: quá trình viêm khu trú trên niêm mạc mũi. Bệnh bắt đầu dần dần, không ảnh hưởng đến tình trạng chung. Nước mũi xuất hiện, lúc đầu có màu huyết thanh, sau đó có đặc điểm giống huyết thanh hoặc màu vàng. Khi kiểm tra hốc mũi, thấy lỗ mũi bị hẹp do niêm mạc bị sưng tấy, bào mòn, loét, đóng vảy, có đốm trên màng mũi. Sự xuất hiện phù nề ở vùng sống mũi và các xoang cạnh mũi cho thấy một dạng độc tố của bệnh bạch hầu. Diễn biến của bệnh kéo dài.

Bạch hầu của mắt được chia thành croupous, bạch hầu, catarrhal. Dạng nang bắt đầu nhạy cảm, nhiệt độ thấp hơn. Đầu tiên, một mắt tham gia vào quá trình viêm, sau đó là mắt còn lại. Da mí mắt phù nề, sung huyết. Giác mạc không bị ảnh hưởng. Màng xơ nằm trên niêm mạc, khi bóc tách mảng bám, niêm mạc chảy máu. Dạng bệnh bạch hầu bắt đầu cấp tính, với nhiệt độ sốt, say. Các cuộc tấn công dày đặc và không chỉ nằm trên màng nhầy của mí mắt, mà còn truyền đến nhãn cầu. Hai mí mắt nhắm nghiền, da mí phù nề màu mận chín. Mí mắt trở nên khó khăn. Chảy máu huyết thanh vừa phải từ mắt. Giác mạc có thể bị ảnh hưởng và thị lực có thể bị suy giảm. Dạng catarrhal của bệnh bạch hầu của mắt được đặc trưng bởi sưng và sung huyết niêm mạc, không có màng xơ.

Bệnh bạch hầu của các cơ quan sinh dục ngoài được đặc trưng bởi phù nề mô, xung huyết với màu tím tái, xuất hiện các màng xơ trên môi âm hộ hoặc bao quy đầu, và tăng các hạch bạch huyết ở bẹn. Các cuộc tấn công bằng sợi dày đặc, lan rộng và truyền đến màng nhầy của vùng môi âm hộ, âm đạo, vùng da xung quanh. Sự xuất hiện phù nề của mô dưới da ở vùng bẹn và trên đùi cho thấy một dạng độc tố của bệnh bạch hầu. Biến chứng: viêm cơ tim, thận hư, liệt ngoại biên.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm, sự hiện diện của trực khuẩn bạch hầu có độc tố được xác định, trong máu ngoại vi - tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái, giảm số lượng tiểu cầu, tăng đông máu và rút cục máu đông.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm amiđan, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, viêm túi tinh giả, viêm kết mạc màng (với bệnh bạch hầu ở mắt).

Sự đối đãi. Bệnh nhân bạch hầu phải nhập viện bắt buộc, họ được chỉ định nghỉ ngơi tại giường, điều trị bằng thuốc điều trị bằng thuốc, sớm nhất, tiêm huyết thanh kháng độc tố với liều lượng thích hợp.

Liệu pháp giải độc được thực hiện (bao gồm huyết tương tươi đông lạnh, reopoliglyukin, gemodez), cũng như liệu pháp di truyền bệnh không đặc hiệu, truyền nhỏ giọt tĩnh mạch các chế phẩm protein, chẳng hạn như albumin, dung dịch glucose. Quản lý prednisone. Liệu pháp kháng khuẩn, cocarboxylase, liệu pháp vitamin. Bệnh bạch hầu cần nghỉ ngơi, không khí trong lành. Thuốc an thần được khuyến khích. Sự suy yếu của hẹp thanh quản góp phần vào việc bổ nhiệm glucocorticoid. Hít hơi-oxy được sử dụng trong lều buồng. Hút chất nhầy và màng từ đường hô hấp với sự trợ giúp của máy hút điện có thể có hiệu quả tốt. Với tần suất viêm phổi ở trẻ em, liệu pháp kháng sinh được kê đơn. Trong trường hợp hẹp nặng và trong quá trình chuyển từ giai đoạn II của hẹp sang giai đoạn III, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản dưới được áp dụng.

Phòng ngừa. Chủ động chủng ngừa là xương sống của việc kiểm soát bệnh bạch hầu thành công. Tiêm chủng bằng vắc xin ho gà-bạch hầu-uốn ván hấp phụ (DTP) và giải độc tố bạch hầu-uốn ván hấp phụ (DT) áp dụng cho tất cả trẻ em, có tính đến các trường hợp chống chỉ định. Tiêm chủng chính được thực hiện bắt đầu từ khi trẻ 3 tháng tuổi ba lần, 0,5 ml vắc xin, cách nhau 1,5 tháng; tái chủng - với cùng một liều vắc-xin 1,5-2 năm sau khi kết thúc khoá tiêm chủng. Ở độ tuổi 6 và 11, trẻ em chỉ được tiêm phòng bệnh bạch hầu và uốn ván bằng chất độc ADS-M.

BÀI GIẢNG SỐ 3. Bệnh ho gà. Căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

Ho gà là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền qua đường không khí, đặc trưng bởi ho từng cơn. Nó được quan sát chủ yếu ở trẻ em trong độ tuổi đầu và mầm non.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh ho gà là một loại que nhỏ, gram âm, tan máu, bất động, không bền với môi trường bên ngoài. Mầm bệnh chết nhanh chóng dưới tác động của nhiệt độ cao, khi tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng mặt trời và chất khử trùng. Duy trì sự nhạy cảm với kháng sinh (macrolide, cephalosporin, chloramphenicol). Exotoxin gây chết và đào thải biểu mô của đường hô hấp trên. Nó ảnh hưởng đến hô hấp và trung tâm vận mạch của não, thành mạch máu và dẫn đến rối loạn rõ rệt của chuyển hóa nội bào, thiếu oxy.

Cơ chế bệnh sinh. Cửa vào của nhiễm trùng là đường hô hấp trên, nơi sinh sống của trực khuẩn ho gà. Chất độc do nó hình thành gây kích ứng màng nhầy của đường hô hấp và có ảnh hưởng chung chủ yếu đến hệ thần kinh, dẫn đến sự phát triển của thành phần co cứng (trạng thái co cứng của cơ hoành và các cơ hô hấp khác, co thắt phế quản, có xu hướng co thắt mạch ngoại vi), và ở trẻ nhỏ - đôi khi co thắt cơ vân do cơ vân. Trong các hình thức nghiêm trọng, tình trạng thiếu oxy xảy ra. Cơ chế dị ứng có vai trò nhất định trong cơ chế bệnh sinh của bệnh ho gà.

Dịch tễ học. Lây truyền qua đường không khí, nguồn lây nhiễm - người bệnh và người mang vi khuẩn. Các giai đoạn bệnh sau đây được phân biệt:

1) thời kỳ ủ bệnh (ẩn) - từ 3 đến 14 ngày;

2) catarrhal (tiền căn, hoặc tiền co giật) - 7-10 ngày;

3) thời kỳ đỉnh điểm của bệnh (giai đoạn ho co giật) - 3-6 tuần;

4) thời gian phục hồi (khoảng thời gian còn sót lại hiệu ứng) - 2-3 tuần.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ 5-20 ngày. Thời kỳ catarrhal được đặc trưng bởi nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ hoặc vừa phải, ho khan không thường xuyên. Giai đoạn này kéo dài từ vài ngày đến 2 tuần. Quá trình chuyển sang giai đoạn co cứng xảy ra dần dần. Xuất hiện các cơn ho co thắt, đặc trưng bởi một loạt các cơn ho ngắn, nhanh chóng nối tiếp nhau, xen kẽ với tiếng thở rít ồn ào sau đó kèm theo âm thanh kéo dài (phát lại). Khi lên cơn, mặt bệnh nhân đỏ lên, chuyển sang xanh, các tĩnh mạch vùng cổ và mặt sưng lên. Người bệnh vươn đầu về phía trước và thè lưỡi. Có một loạt các cơn ho mới. Điều này có thể được lặp lại nhiều lần. Cuộc tấn công kết thúc với việc giải phóng một lượng nhỏ đờm nhớt nhẹ, nôn mửa thường được quan sát thấy, trong trường hợp nghiêm trọng - ngừng hô hấp ngắn hạn (ngừng thở). Các cuộc tấn công, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, được lặp lại lên đến 20-30 lần một ngày hoặc nhiều hơn. Mặt của bệnh nhân trở nên sưng húp, đôi khi xuất hiện các nốt xuất huyết trên da và kết mạc của mắt, và một vết loét hình thành trên lưỡi gà. Một đợt nghiêm trọng ở đỉnh điểm của cuộc tấn công dẫn đến co giật do clonic hoặc co giật, và ở trẻ sơ sinh, ngừng hô hấp. Giai đoạn này kéo dài 1-5 tuần hoặc hơn. Trong giai đoạn tự khỏi, kéo dài 1-3 tuần, ho mất tính co giật, các triệu chứng dần dần biến mất.

Phân loại. Tùy thuộc vào tần suất của các cơn ho và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng khác, các dạng ho gà nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt. Có các dạng ho gà điển hình và không điển hình (đã xóa, không có triệu chứng, mang vi khuẩn thoáng qua), trong đó tính chất co cứng của ho không được biểu hiện. Hình thức này được quan sát thấy ở trẻ em đã được tiêm chủng và ở người lớn.

Các biến chứng. Viêm phổi, xẹp phổi, khí phế thũng phổi, trung thất và mô dưới da, bệnh não, chảy máu mũi, phế quản, cũng như xuất huyết dưới da, màng cứng, võng mạc, não.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm phế quản, chọc hút dị vật, co thắt thanh quản.

Chẩn đoán. Dựa trên tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu, tăng lympho bào, ESR trong trường hợp không có biến chứng là bình thường hoặc thấp. Chẩn đoán xác định bằng cách phân lập ho gà từ dịch tiết khí quản; để chẩn đoán hồi cứu trong các giai đoạn sau, các phương pháp huyết thanh học được sử dụng (xét nghiệm ngưng kết, RSK, RNGA). Trong quá trình kiểm tra X-quang của bệnh nhân, vị trí nằm ngang của xương sườn, tăng độ trong suốt của trường phổi, dày lên của vòm cơ hoành và vị trí thấp của nó, hình ảnh phổi tăng lên và sự xuất hiện của lưới được quan sát thấy.

Điều trị được thực hiện tại nhà. Trẻ em dưới 1 tuổi và các thể nặng của bệnh phải nhập viện, khi có biến chứng và theo chỉ định dịch tễ học. Chế độ - tiết kiệm với thời gian dài của bệnh nhân trong không khí trong lành. Chế độ ăn uống - theo độ tuổi. Liệu pháp kháng sinh Etiotropic được thực hiện với macrolid, penicilin, aminoglycosid trong 7 ngày. Trong giai đoạn đầu của bệnh, gamma globulin chống ho gà có hiệu quả (3-6 ml mỗi ngày trong 3 ngày liên tục). Trong các dạng ho gà nặng và phức tạp, prednisolone được sử dụng. Để giảm hiện tượng co cứng và các cơn ho, người ta kê toa thuốc chống loạn thần, thuốc chống co giật, thuốc an thần, thuốc chống ho và thuốc làm loãng đờm. Với tình trạng thiếu oxy, liệu pháp oxy được chỉ định, với ngừng thở - thông khí nhân tạo dài hạn của phổi. Trong trường hợp sửa chữa kéo dài, liệu pháp kích thích được quy định (truyền huyết tương, tiêm globulin miễn dịch, vật lý trị liệu, vitamin).

Dự báo. Đối với trẻ em trong năm đầu đời, nhất là khi đã có những biến chứng phát triển, ho gà vẫn là một căn bệnh nguy hiểm. Tiên lượng xấu đi khi có các bệnh đồng thời.

Phòng ngừa. Dự phòng miễn dịch bằng vắc xin DTP khi trẻ 3 tháng ba lần với khoảng cách 1,5 tháng. Ở trẻ em trong những năm đầu đời, khi tiếp xúc với bệnh nhân, nên dùng gamma globulin cụ thể (3 ml hai lần, cách nhau 1 ngày). Cách ly bệnh nhân tiếp tục sau 30 ngày kể từ khi bệnh khởi phát. Trẻ em dưới 7 tuổi tiếp xúc với bệnh nhân, trước đó chưa mắc bệnh ho gà và chưa được tiêm phòng thì cách ly trong thời gian 14 ngày kể từ khi bệnh nhân được cách ly. Nếu không tiến hành cách ly thì thời hạn này được kéo dài đến 25 ngày kể từ ngày phát bệnh. Khử trùng lần cuối không được thực hiện.

BÀI GIẢNG SỐ 4. Bệnh sởi. Bệnh ban đào. Căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Bệnh sởi

Sởi là một bệnh do vi rút cấp tính lây truyền qua đường không khí, đặc trưng bởi diễn biến theo chu kỳ, sốt, nhiễm độc, viêm đường hô hấp và màng mắt, phát ban dát sẩn trên da.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh từ họ paramyxovirus nhanh chóng bị bất hoạt ở môi trường bên ngoài. Virus chứa RNA, có hình dạng bất thường. Không bền với môi trường bên ngoài, nhanh chóng bị chết dưới tác động của nhiệt độ cao, bức xạ tia cực tím, ête, sấy khô. Nó vẫn hoạt động trong một thời gian dài ở nhiệt độ thấp và không nhạy cảm với kháng sinh.

Dịch tễ học. Nguồn lây bệnh là người mắc bệnh sởi. Vi rút mang bệnh sởi chưa được xác định. Bệnh nhân dễ lây trong 2 ngày cuối của thời kỳ ủ bệnh, toàn bộ thời kỳ catarrhal và trong 4 ngày đầu sau khi phát ban. Nhiễm trùng được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí. Sau khi bị nhiễm sởi phản ứng, khả năng miễn dịch dai dẳng, suốt đời được phát triển.

Cơ chế bệnh sinh. Vào cuối thời kỳ ủ bệnh và đến ngày thứ 3 của thời kỳ phát ban, vi rút được chứa trong máu (virut huyết). Có một tổn thương toàn thân của mô lympho và hệ thống lưới nội mô với sự hình thành các cấu trúc đa nhân khổng lồ. Vi rút lây nhiễm sang màng nhầy của đường hô hấp và gây viêm quanh mạch ở các lớp trên của da, biểu hiện bằng phát ban. Vai trò của cơ chế dị ứng đã được chứng minh. Vi rút sởi có thể tồn tại trong cơ thể sau khi mắc bệnh sởi với sự phát triển của viêm não xơ cứng bán cấp, có một quá trình tiến triển và kết thúc bằng cách tử vong.

Phòng khám. Các giai đoạn bệnh sau đây được phân biệt:

1) ủ (ẩn) - 9-17 ngày. Nếu đứa trẻ đã được tiêm globulin miễn dịch (hoặc các sản phẩm máu) trước hoặc sau khi tiếp xúc với một ca bệnh sởi, thời gian ủ bệnh có thể kéo dài đến 21 ngày;

2) giai đoạn catarrhal (ban đầu, hoang dã) - 3-4 ngày;

3) thời kỳ phát ban - 3-4 ngày;

4) thời kỳ sắc tố - 7-14 ngày.

Giai đoạn catarrhal (ban đầu) kéo dài 3-4 ngày được đặc trưng bởi sự gia tăng nhiệt độ cơ thể đến số lượng sốt, nhiễm độc nói chung, viêm catarrhal nghiêm trọng của đường hô hấp trên và kết mạc. Nước mũi chảy ra nhiều, có tính chất huyết thanh, sau đó xuất hiện một cơn ho khan, buốt, ám ảnh. Có xung huyết kết mạc, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, sưng mi mắt. Một triệu chứng bệnh lý xảy ra 1-2 ngày trước khi phát ban là các đốm Belsky-Filatov-Koplik: các chấm nhỏ màu trắng xám xuất hiện trên màng nhầy của má gần các răng hàm nhỏ (ít thường xuyên hơn - môi và nướu), được bao quanh bởi một tràng hoa màu đỏ , kích thước bằng hạt anh túc. Chúng không hợp nhất, không thể loại bỏ chúng bằng thìa, vì chúng là những vùng nhỏ của biểu mô hoại tử. Triệu chứng này kéo dài 2-3 ngày. Đến ngày thứ 4-5 của bệnh, khi nhiệt độ tăng cao mới xuất hiện ban, bắt đầu có thời kỳ phát ban, kéo dài 3 ngày và đặc trưng bởi các giai đoạn: lúc đầu phát ban ở mặt, cổ, trên. ngực, sau đó trên thân cây và vào ngày thứ 3 - trên các chi. Các yếu tố của phát ban là các dát sần lớn, sáng màu, không ngứa, kèm theo tình trạng chung của bệnh nhân xấu đi, có thể hợp nhất với nhau và sau khi mờ dần, để lại các đốm sắc tố theo thứ tự như khi chúng xuất hiện. Phát ban kéo dài 1-1,5 tuần và kết thúc bằng một vết tróc vảy nhỏ. Trong thời kỳ sắc tố da, nhiệt độ cơ thể bình thường hóa, sức khỏe được cải thiện, hiện tượng catarrhal dần biến mất. Bệnh sởi xảy ra ở các thể nhẹ, vừa và nặng. Ở những người mắc bệnh huyết thanh huyết thanh, bệnh sởi đã giảm nhẹ (yếu đi) được quan sát thấy, được đặc trưng bởi tính chất thô sơ của tất cả các triệu chứng. Các biến chứng thường gặp nhất là viêm thanh quản, có thể đi kèm với hẹp thanh quản - một u ban đầu liên quan đến hoạt động của vi rút sởi, và một phế quản muộn với diễn biến nặng hơn và kéo dài hơn; viêm phổi liên quan, như viêm phổi giai đoạn muộn, với nhiễm trùng thứ phát và đặc biệt thường xuyên ở trẻ nhỏ; viêm miệng, viêm tai giữa, viêm bờ mi, viêm giác mạc. Một biến chứng rất hiếm gặp và nguy hiểm là viêm não do sởi, viêm não màng não. Bệnh sởi ở người lớn nặng hơn trẻ em. Các triệu chứng say, sốt, biểu hiện catarrhal rõ ràng hơn.

Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - giảm bạch cầu, giảm bạch cầu, giảm bạch cầu đơn nhân. Kiểm tra huyết thanh học (RTGA) giúp nhận biết chính xác. Để chẩn đoán sớm, phương pháp xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym được sử dụng, với sự trợ giúp của kháng thể chống sởi thuộc nhóm IG M được phát hiện trong máu của bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của bệnh, điều này cho thấy bệnh sởi cấp tính. nhiễm trùng và kháng thể lớp. IG G cho biết một bệnh trước đây (tiêm chủng).

Chẩn đoán phân biệt với nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, rubella (không có giai đoạn catarrhal, ban xuất hiện ngay trong ngày đầu tiên của bệnh và nhanh chóng lan ra toàn bộ thân và các chi, khu trú chủ yếu trên bề mặt căng phồng, nhỏ hơn. , không để lại sắc tố, không có xu hướng hợp nhất, cũng điển hình là sự gia tăng các hạch bạch huyết ở chẩm và sau cổ tử cung), phát ban do dị ứng và thuốc.

Sự đối đãi. Điều trị cụ thể chưa được phát triển. Liệu pháp dựa trên việc nghỉ ngơi trên giường cho đến khi nhiệt độ bình thường và vệ sinh cơ thể. Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng bệnh ở thể nặng, có biến chứng, trẻ dưới 1 tuổi cũng phải nhập viện. Điều trị bằng thuốc điều trị triệu chứng Posyndromic được thực hiện. Với các biến chứng của một bản chất vi khuẩn - liệu pháp kháng sinh. Điều trị các biến chứng được thực hiện theo các quy tắc chung.

Dự báo. Tử vong do bệnh sởi là cực kỳ hiếm. Chúng chủ yếu được tìm thấy trong bệnh viêm não do sởi.

Phòng ngừa. Tất cả trẻ em từ 15-18 tháng tuổi đều phải tiêm phòng. Vì mục đích này, vắc-xin sởi sống Leningrad-16 được sử dụng. Vắc xin đã pha loãng được tiêm dưới da một lần cho trẻ em suy yếu mà không giới hạn độ tuổi, cũng như trẻ em dưới 3 tuổi. Trẻ em dưới 3 tuổi tiếp xúc với bệnh nhân mắc bệnh sởi được dùng globulin miễn dịch dự phòng với lượng 3 ml. Những người mắc bệnh sởi được cách ly ít nhất 5 ngày sau khi phát ban. Những trẻ tiếp xúc với bệnh nhân và chưa được tiêm chủng chủ động sẽ được cách ly từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 17. Trẻ em đã trải qua quá trình chủng ngừa thụ động được cách ly cho đến ngày thứ 21 kể từ thời điểm có khả năng bị nhiễm bệnh. Khử trùng không được thực hiện.

2. Bệnh ban đào

Rubella là một bệnh cấp tính do virus lây truyền trong không khí, đặc trưng bởi tình trạng sốt ngắn hạn, phát ban dạng đốm và sưng hạch bạch huyết sau cổ và chẩm.

Căn nguyên. Virus chứa RNA, có dạng hình cầu, không bền với môi trường bên ngoài, nhanh chóng chết dưới tác dụng của nhiệt độ cao, bức xạ tử ngoại và ête, tồn tại lâu khi đông lạnh.

Dịch tễ học. Đường phân bố theo đường không khí với bệnh tích chủ yếu là trẻ em từ 1 đến 9 tuổi. Có một cao điểm của mùa đông xuân của tỷ lệ mắc bệnh. Nguồn lây nhiễm - người bệnh hoặc nơi phát tán vi rút. Một bệnh nhân truyền nhiễm là 7 ngày trước khi ban xuất hiện và 5-7 ngày sau khi nó xuất hiện. Khả năng miễn dịch bẩm sinh đối với bệnh rubella có ở trẻ trong sáu tháng đầu đời, sau đó sẽ giảm dần. Sau khi rubella được chuyển giao, một khả năng miễn dịch ổn định, suốt đời sẽ được phát triển.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ 11-21 ngày, đôi khi kéo dài đến 23 ngày. Thời kỳ tiền sản không ổn định và kéo dài từ vài giờ đến một ngày; sự xuất hiện của u phù dưới dạng những chấm nhỏ trên màng nhầy của vòm miệng mềm và cứng trên nền sung huyết của vòm nhầy và thành sau họng cũng đặc điểm. Trong thời kỳ này, cổ tử cung sau cổ tử cung, chẩm và các hạch bạch huyết khác mở rộng xuất hiện. Đồng thời với sự tăng nhẹ nhiệt độ, ban xuất hiện trên da toàn thân, thời gian phát ban là 2-4 ngày, các yếu tố xuất hiện đầu tiên trên mặt và lan rộng ra tất cả các vùng da trong ngày đầu tiên. Phát ban là những nốt ban nhỏ, mềm, màu hồng, nhiều, có đường viền đều nhau, không ngứa và chủ yếu khu trú trên bề mặt duỗi của tay chân, lưng, lưng dưới và mông. Các yếu tố của phát ban không có xu hướng hợp nhất và biến mất sau 2-3 ngày, không để lại sắc tố. Tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, theo quy luật, hầu như không có gì xáo trộn. Một dấu hiệu liên tục nên được coi là viêm đa cơ. Các biến chứng nhiễm trùng sau khi sinh là rất hiếm (bệnh khớp, viêm não). Nhiễm trùng trong tử cung của phôi dẫn đến chết hoặc phát triển thành nhiễm rubella mãn tính với tổn thương các cơ quan khác nhau và hình thành các dị tật trong tử cung (tật đầu nhỏ, não úng thủy, điếc, đục thủy tinh thể, dị tật tim, v.v.). Nhiễm trùng trong tử cung sau khi kết thúc quá trình hình thành cơ quan dẫn đến sự phát triển của bệnh quang (thiếu máu, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm gan, tổn thương xương, v.v.). Ở những đứa trẻ này, vi-rút tồn tại trong một thời gian dài.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở khiếu nại, tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Để chẩn đoán sớm, phương pháp ELISA được sử dụng, trong đó có phát hiện trong máu của bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của bệnh kháng thể chống bệnh sởi thuộc nhóm IG M, cho thấy bị nhiễm rubella cấp tính và IG G. kháng thể chỉ ra một bệnh trước đó (tiêm chủng). Chẩn đoán rubella bẩm sinh có thể được xác nhận bằng cách phát hiện kháng nguyên virus trong các mẫu sinh thiết mô, máu và dịch não tủy.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh sởi, ban đỏ, nhiễm enterovirus, phát ban dị ứng. Không giống như bệnh sởi, với bệnh ban đào, trong hầu hết các trường hợp không có thời kỳ catarrhal, các đốm Belsky-Filatov-Koplik, rõ rệt là giai đoạn phát ban; phát ban nhạt màu hơn, không có xu hướng liên kết lại và không để lại sắc tố hoặc đóng vảy. Chẩn đoán chính xác được hỗ trợ bởi xét nghiệm huyết thanh học (RTGA).

Điều trị được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, bệnh nhân nặng, có biến chứng từ hệ thần kinh trung ương, hoặc bệnh nhân theo chỉ định dịch tễ học phải nhập viện. Chỉ định điều trị triệu chứng, điều trị bằng vitamin.

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Cách ly bệnh nhân - ít nhất 7 ngày kể từ khi bệnh khởi phát (xuất hiện phát ban). Cách ly tiếp xúc - trong khoảng thời gian từ ngày thứ 11 đến ngày thứ 21 kể từ thời điểm tiếp xúc. Cần bảo vệ phụ nữ có thai chưa mắc rubella tiếp xúc với bệnh nhân trong thời gian ít nhất 3 tuần. Trong trường hợp phụ nữ mang thai tiếp xúc với bệnh nhân bị bệnh rubella, nên dùng hyperimmune gamma globulin (tối đa 20 ml). Bệnh rubella của phụ nữ trong 3 tháng đầu của thai kỳ được coi là dấu hiệu chấm dứt. Một phương pháp đã được phát triển để chủng ngừa chủ động bằng vắc-xin rubella sống ở trẻ em từ 12-15 tuổi, và việc chủng ngừa lại được thực hiện khi trẻ 6 tuổi và trẻ em gái 13 tuổi.

BÀI GIẢNG SỐ 5. Thủy đậu. nhiễm trùng herpetic. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị

1. Bệnh thủy đậu

Thủy đậu là một bệnh vi rút cấp tính rất dễ lây và lây truyền qua đường không khí, xảy ra chủ yếu ở thời thơ ấu và có đặc điểm là say vừa, sốt, nổi mụn nước trên da và niêm mạc.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh thủy đậu thuộc nhóm virus herpes, chứa DNA, có dạng hình cầu và đường kính 150-200 nm, không bền với môi trường bên ngoài. Nhanh chóng chết dưới tác dụng của nhiệt độ cao, bức xạ tử ngoại, ête. Chịu được sự đóng băng tốt. Virus này dễ bay hơi và có thể được vận chuyển trên một khoảng cách đáng kể với luồng không khí.

Dịch tễ học. Virus gây ra hai biến thể lâm sàng: bệnh thủy đậu, bệnh herpes zoster. Người ta tin rằng thủy đậu là một biểu hiện của nhiễm trùng nguyên phát ở một cơ thể nhạy cảm (thường xảy ra ở trẻ em), vì herpes zoster là sự kích hoạt lại nhiễm trùng ở một cơ thể miễn dịch và suy yếu. Các cách lây truyền bệnh - qua đường không khí, ít thường xuyên hơn - tiếp xúc - hộ gia đình và dọc. Nguồn lây bệnh là người bị bệnh thủy đậu hoặc herpes zoster. Người bệnh dễ lây trong 1-2 ngày cuối của thời kỳ ủ bệnh và đến 5 ngày kể từ khi xuất hiện các mụn nước cuối cùng. Vi rút được tìm thấy với số lượng lớn trong các túi và không có trong các lớp vỏ. Sau khi bị bệnh, một khả năng miễn dịch mạnh mẽ được phát triển. Sau khi bị nhiễm trùng, các kháng thể trung hòa được tạo ra không ngăn chặn sự phát triển của nhiễm trùng tiềm ẩn. Virus tồn tại rất lâu trong tế bào của hạch tủy sống, hạch của dây thần kinh mặt và dây thần kinh sinh ba, điều này được giải thích là do tính chất dinh dưỡng của virus đối với mô thần kinh. Trong bối cảnh tình trạng suy giảm miễn dịch, có thể tái kích hoạt nhiễm trùng ở dạng herpes zoster.

Cơ chế bệnh sinh. Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể theo các giọt nhỏ trong không khí qua niêm mạc của đường hô hấp trên. Sau khi kết thúc thời kỳ ủ bệnh, viremia bắt đầu xuất hiện. Sự cố định của vi rút xảy ra trong biểu mô của da và các tế bào của màng nhầy, dẫn đến phát ban đặc trưng. Sự tồn tại của vi rút trong cơ thể có thể xảy ra và dưới ảnh hưởng của bất kỳ yếu tố kích thích nào - sự kích hoạt của vi rút. Điều này có thể được biểu hiện dưới dạng phát ban cục bộ trên da - herpes zoster hoặc bệnh zona.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh có thể kéo dài 11-21 ngày, trung bình khoảng 14 ngày. Bệnh khởi phát cấp tính: thân nhiệt tăng cao, xuất hiện các triệu chứng say, cảm giác thèm ăn giảm. Đồng thời, nổi mẩn đỏ trên toàn cơ thể với các yếu tố ở dạng sẩn nhỏ, nhanh chóng biến thành mụn nước. Sau 1-3 ngày, mụn nước khô lại và đóng vảy ở vị trí của chúng, chúng sẽ rụng vào tuần thứ 2-3 của bệnh. Sau chúng, sắc tố nhẹ vẫn còn trên da. Sẹo không hình thành. Ngứa da ở trẻ nhỏ và những người dễ bị dị ứng. Các yếu tố mới đổ ra do quá trình trưởng thành không đồng thời của chúng; phát ban được đặc trưng bởi tính đa hình. Các yếu tố của phát ban thủy đậu xuất hiện ngay lập tức trên tất cả các da, kể cả da đầu, cũng như trên niêm mạc miệng, kết mạc. Da lòng bàn tay, bàn chân không nổi mẩn đỏ. Các phần tử không hợp nhất. Nền của da không thay đổi. Trẻ em suy yếu phải đối mặt với một dạng rất hiếm gặp - một bệnh thủy đậu toàn thân với tổn thương các cơ quan nội tạng, có thể gây tử vong. Hậu quả của hình thức này có thể là điều trị bằng corticosteroid và thuốc gây độc tế bào.

Phân loại: dạng điển hình và dạng không điển hình. Không điển hình bao gồm các dạng thô sơ, tổng quát, xuất huyết, mụn mủ, hạch. Các biến chứng hiếm khi phát triển và có liên quan đến việc thêm nhiễm trùng thứ phát (áp xe, viêm mô tế bào, viêm phổi, viêm não, viêm tai giữa, viêm xoang, viêm kết mạc, viêm quầng, ban đỏ, viêm hạch, viêm miệng).

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh, khiếu nại, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu - giảm bạch cầu, tăng tế bào lympho, ESR là bình thường. Nếu cần, có thể sử dụng các phương pháp phòng thí nghiệm như kính hiển vi điện tử đối với các vết bẩn nhuộm bạc của các chất trong mụn nước, soi viroscopy, ELISA, RSK, phản ứng trung hòa.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với streptoderma, một dạng tổng quát của herpes simplex, vết côn trùng cắn.

Sự đối đãi. Điều trị được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, trong trường hợp nặng có biến chứng từ hệ thần kinh trung ương và biến chứng có mủ, hoặc theo chỉ định dịch tễ học, bệnh nhân được nhập viện tại bệnh viện. Nghỉ ngơi tại giường trong 2-3 ngày đầu của bệnh, điều trị bằng vitamin, uống nhiều nước, ăn kiêng theo độ tuổi. Duy trì vệ sinh của bệnh nhân với việc ngăn ngừa nhiễm trùng thứ cấp. Các mụn nước được bôi trơn bằng dung dịch thuốc tím 1-2%, dung dịch màu xanh lục rực rỡ 1%, niêm mạc miệng được xử lý bằng dung dịch nước của thuốc nhuộm anilin và các chất khử trùng khác. Liệu pháp kháng vi-rút gây dị ứng được thực hiện với acyclovir. Trong trường hợp nghiêm trọng, việc bổ nhiệm các globulin miễn dịch varicellose-zoster cụ thể / m. Các chế phẩm cảm ứng interferon - cycloferon, neovir - được sử dụng cho những trường hợp suy giảm miễn dịch nghiêm trọng.

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Bệnh nhân phải được cách ly tại nhà cho đến ngày thứ 5 kể từ khi yếu tố cuối cùng của ban xuất hiện. Khử trùng không được thực hiện. Trẻ em dưới 3 tuổi tiếp xúc với bệnh nhân thủy đậu mà trước đó chưa mắc bệnh thủy đậu thì cách nhau từ ngày thứ 11 đến ngày thứ 21, kể từ khi tiếp xúc.

2. Nhiễm trùng Herpetic

Nhiễm Herpetic - bệnh do virus herpes simplex gây ra, đặc trưng bởi tổn thương da và niêm mạc, trong một số trường hợp có thể gây tổn thương cho mắt, hệ thần kinh và các cơ quan nội tạng.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh thuộc họ herpes, được chia thành sáu nhóm kháng nguyên. Loại I là loại phổ biến nhất, với loại vi rút II liên quan đến sự xuất hiện của mụn rộp sinh dục và nhiễm trùng tổng quát ở trẻ sơ sinh.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa nhiễm trùng là da và niêm mạc. Khi xâm nhập, vi rút herpes tồn tại trong cơ thể con người suốt đời dưới dạng nhiễm trùng tiềm ẩn, có khả năng chuyển thành các dạng biểu hiện lâm sàng dưới tác động của các yếu tố làm suy yếu cơ thể (cúm và các bệnh khác, điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch, AIDS, v.v.) ).

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ 2-12 ngày (thường là 4 ngày). Nhiễm trùng nguyên phát thường tiến triển về mặt cận lâm sàng, chỉ 10 - 20% bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Các dạng lâm sàng sau được phân biệt:

1) tổn thương da Herpetic (cục bộ và lan rộng);

2) tổn thương herpetic của khoang miệng;

3) ORZ;

4) mụn rộp sinh dục;

5) tổn thương herpetic của mắt (bề ngoài và sâu);

6) viêm não và viêm não;

7) các dạng nội tạng (viêm gan, viêm phổi);

8) herpes tổng quát ở trẻ sơ sinh.

Tổn thương da dạng herpes khu trú là phổ biến nhất, chúng thường đi kèm với một số bệnh khác (ARI, sốt rét, nhiễm não mô cầu, v.v.). Các triệu chứng chung không có hoặc bị che lấp bởi các biểu hiện của bệnh cơ bản. Bong bóng khu trú quanh miệng, trên môi, cánh mũi. Trong một số trường hợp, có phát ban dạng herpes thông thường. Việc đánh bại màng nhầy của khoang miệng thường xảy ra dưới dạng viêm miệng aphthous herpetic. Virus herpes gây ra 5-7% tổng số ca nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính; về mặt lâm sàng, chúng khác biệt rất ít so với các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do các nguyên nhân khác gây ra. Mụn rộp sinh dục lây truyền qua đường tình dục xảy ra thường xuyên hơn dưới dạng viêm cổ tử cung hoại tử, tổn thương vùng kín và cơ quan sinh dục ngoài. Với thể này, ung thư cổ tử cung có thể xảy ra, ở phụ nữ có thai, nguy hiểm cho thai nhi (có thể bị herpes toàn thân nặng ở trẻ sơ sinh). Tổn thương mắt do Herpetic thường xảy ra dưới dạng tổn thương ở bề mặt và sâu của giác mạc. Bệnh có thể tái phát kéo dài. Có thể gây ra sự kết dính dai dẳng của giác mạc. Viêm não do Herpetic rất nặng và thường kết thúc bằng tử vong. Các dạng herpes nội tạng thường phát triển do điều trị ồ ạt với nhiều loại thuốc ức chế miễn dịch khác nhau, và ở những bệnh nhân bị AIDS, chúng thường biểu hiện thành viêm gan, viêm phổi, viêm não. Herpes tổng quát ở trẻ sơ sinh xảy ra đồng thời với viêm não, tổn thương da và các cơ quan nội tạng, nếu không điều trị bằng thuốc kháng vi-rút, nó thường kết thúc bằng cái chết.

Chẩn đoán nhiễm trùng herpes dễ dàng hơn nhờ sự hiện diện của các tổn thương đặc trưng của da hoặc niêm mạc. Việc xác nhận chẩn đoán được thực hiện dễ dàng bằng cách sử dụng phân lập vi rút từ các vật liệu khác nhau (nội dung của mụn nước, mảnh vụn từ giác mạc, dịch não tủy, vật liệu sinh thiết cổ tử cung, v.v.).

Sự đối đãi. Với các dạng herpes khu trú và không biến chứng, bệnh cơ bản sẽ được điều trị. Các yếu tố của phát ban được điều trị tại chỗ bằng dung dịch xanh methylen 1% hoặc màu xanh lá cây rực rỡ. Các lớp vỏ được bôi trơn bằng thuốc mỡ erythromycin hoặc tetracycline. Để ngăn chặn sự lây lan của quá trình truyền nhiễm, tiêm bắp 6 ml immunoglobulin bình thường của người được sử dụng. Nếu các yếu tố của phát ban thuyên giảm, cần sử dụng liệu pháp kháng sinh: oxacillin (3 lần một ngày, 1 g), erythromycin (4 lần một ngày, 0,5 g). Để ngăn ngừa mắt bị mờ, bạn nên sử dụng dung dịch 0,1% của 5-iodine-2-deoxyuridine (kerecid). Nó cũng có tác dụng hữu ích trong các tổn thương herpetic của màng nhầy. Tiên lượng cho bệnh viêm não do herpes và nhiễm trùng herpes nói chung còn nghi ngờ. Tổn thương mắt được thúc đẩy bởi một đợt tái phát kéo dài, dẫn đến tàn tật.

Phòng ngừa. Để ngăn ngừa sự tổng quát của nhiễm trùng, người ta dùng immunoglobulin bình thường (6 ml mỗi 3 tuần). Tái phát có thể được ngăn ngừa bằng vắc xin diệt vi rút herpes hiệu quả. Không có hoạt động nào trong đợt bùng phát.

PHIẾU HỌC TẬP SỐ 6. Dịch quai bị. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị

Quai bị (quai bị) là một bệnh truyền nhiễm do vi rút cấp tính, có hình thức lây truyền trong không khí, biểu hiện bằng tình trạng viêm tuyến nước bọt và các cơ quan tuyến khác và thường phát triển thành viêm màng não huyết thanh, ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ em dưới 15 tuổi.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là vi rút chứa RNA thuộc họ paramyxovirus, ổn định ở ngoại cảnh. Nó vẫn hoạt động trong một thời gian dài ở nhiệt độ thấp, và ở nhiệt độ phòng, nó vẫn tồn tại trong vài ngày. Nó nhanh chóng chết đi dưới tác động của nhiệt độ cao, bức xạ tia cực tím và khô. Bệnh lây truyền qua các giọt nhỏ trong không khí và con đường tiếp xúc lây truyền qua các đồ vật cũng có thể xảy ra. Nguồn lây là người bệnh. Bệnh nhân bị lây nhiễm trong 1-2 ngày cuối của thời kỳ ủ bệnh và trong 3-5 ngày đầu của bệnh.

Cơ chế bệnh sinh. Cửa vào của nhiễm trùng là niêm mạc mũi, miệng, vòm họng. Thông qua đường máu, mầm bệnh được đưa vào các cơ quan khác nhau, góp phần gây ra tình trạng sinh dục liên quan đến các cơ quan tuyến và hệ thần kinh trung ương (chủ yếu là mô đệm). Thông thường, các tuyến mang tai bị ảnh hưởng, trong đó các hiện tượng của viêm quanh tai phát triển. Căn bệnh được chuyển giao góp phần tạo ra khả năng miễn dịch ổn định. Phòng khám: thời gian ủ bệnh kéo dài 11-21 ngày (hiếm khi có thể kéo dài từ 23-26 ngày). Thời kỳ tiền triệu ngắn và không ổn định, nó được đặc trưng bởi sốt, khó chịu, chán ăn, nhức đầu. Bệnh bắt đầu bằng sốt và sưng đau tuyến mang tai, đôi khi đồng thời cả hai bên. Các tuyến có được một sự nhất quán nhão hoặc đàn hồi. Da ở trên nó căng, nhưng không bị tăng huyết áp. Đau tại các điểm khi ấn vào xương mác, xương chũm và ở vùng hố sau hàm dưới. Tình trạng sưng tấy tăng lên trong vài ngày và sau đó giảm dần trong vòng 5-7 ngày. Sự bổ sung không xảy ra. Trong thời gian phục hồi, nhiệt độ bình thường hóa, sức khỏe được cải thiện và chức năng của các tuyến bị ảnh hưởng được phục hồi. Trong khoảng 50% trường hợp, tuyến nước bọt dưới hàm và đôi khi dưới lưỡi tham gia vào quá trình này. Ở thanh thiếu niên và nam thanh niên, viêm tinh hoàn thường xảy ra (ở phụ nữ - viêm vòi trứng), tuyến tụy ít bị ảnh hưởng hơn (viêm tụy cấp), và thậm chí ít thường xuyên hơn - các cơ quan tuyến khác (viêm vú, viêm tuyến vú, viêm túi tinh, v.v.). Thường bệnh được biểu hiện bằng viêm màng não huyết thanh cấp tính (trong dịch não tủy - tăng bạch cầu lympho, hàm lượng đường và clorua tăng nhẹ). Một biến chứng rất hiếm gặp và nguy hiểm là viêm não hoặc màng não, tổn thương tai giữa có thể xảy ra.

Chẩn đoán dựa trên khiếu nại, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Khi chẩn đoán, cần loại trừ quai bị do vi khuẩn thứ phát, viêm hạch cổ tử cung trên và khi có viêm màng não huyết thanh, viêm màng não do vi rút ruột và lao. Nếu cần, hãy sử dụng các phương pháp phòng thí nghiệm (RSK, RTGA).

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm tuyến mang tai cấp tính, có mủ và nhiễm độc, bệnh sỏi nước bọt, viêm hạch, bạch hầu họng nhiễm độc.

Điều trị được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, trong trường hợp nặng có biến chứng từ hệ thần kinh trung ương, cơ quan sinh dục và các biến chứng khác, hoặc theo chỉ định dịch tễ học, bệnh nhân được nhập viện tại bệnh viện. Nghỉ ngơi tại giường phải được theo dõi trong toàn bộ giai đoạn cấp tính, và đối với viêm màng não và viêm tinh hoàn - ít nhất 2-3 tuần. Điều trị triệu chứng được quy định. Bôi thuốc kháng histamine, vitamin tổng hợp. Liệu pháp kháng vi-rút được thực hiện kết hợp với liệu pháp giải độc (glucose) và khử nước (lasix, diacarb). Các quy trình làm khô bằng nhiệt (quấn len, muối nóng, cát, v.v.), liệu pháp UHF được áp dụng tại chỗ. Máy nén được chống chỉ định. Điều trị viêm tinh hoàn, viêm tụy và viêm màng não được thực hiện theo các quy tắc chung. Trong những trường hợp viêm tinh hoàn nặng, người ta thường sử dụng nội tiết tố corticosteroid.

Dự báo. Trong hầu hết các trường hợp, tiên lượng là thuận lợi. Trong một số trường hợp hiếm hoi, các tổn thương của tai trong kết thúc với sự phát triển của bệnh điếc dai dẳng. Viêm tinh hoàn hai bên trong một số trường hợp dẫn đến teo tinh hoàn kèm theo rối loạn chức năng sinh sản sau này.

Phòng ngừa. Bệnh nhân được cách ly tại nhà trong 9 ngày kể từ thời điểm phát bệnh với điều kiện các hiện tượng lâm sàng cấp tính biến mất. Họ chỉ nhập viện trong những trường hợp bệnh nặng và có chỉ định dịch tễ học. Trẻ em dưới 10 tuổi đã tiếp xúc với người bệnh phải cách ly 21 ngày. Nếu xác định được thời gian tiếp xúc chính xác, chúng không được phép vào cơ sở chăm sóc trẻ em từ ngày thứ 11 đến ngày thứ 21 kể từ thời điểm có thể bị nhiễm trùng. Phòng ngừa cụ thể được thực hiện bằng cách tiêm chủng tích cực bằng vắc xin quai bị sống cho trẻ từ 12-15 tháng tuổi đồng thời với tiêm phòng sởi và tái chủng được thực hiện khi trẻ được 6 tuổi.

BÀI GIẢNG SỐ 7. Nhiễm não mô cầu. Phòng khám, chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, điều trị

Viêm não mô cầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do não mô cầu gây ra, xảy ra dưới dạng viêm mũi họng cấp tính, viêm màng não mủ và viêm màng não mủ. Nhiễm trùng được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí. Sự vận chuyển lành mạnh của meningococci đang phổ biến rộng rãi.

Căn nguyên. Meningococci là dạng hình cầu gram âm nằm thành từng cặp, khu trú nội bào trong dịch não tủy và có hình dạng như hạt cà phê hoặc hạt đậu. Ở môi trường bên ngoài, chúng nhanh chóng chết đi, đặc biệt là dưới tác động của ánh nắng trực tiếp và tia cực tím. Có nhiều loại huyết thanh khác nhau của mầm bệnh (A, B, C, v.v.). Nhạy cảm với penicillin và tất cả các chất khử trùng.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa xâm nhập của nhiễm trùng là màng nhầy của đường hô hấp trên, thường là mũi họng. Một số người bị nhiễm bệnh phát triển thành viêm mũi họng cấp tính, và ở một số người, não mô cầu với dòng máu xâm nhập vào các cơ quan và hệ thống khác, ảnh hưởng đến chúng (não mô cầu).

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 2 đến 10 ngày (thường là 4 - 6 ngày). Viêm mũi họng cấp tính được đặc trưng bởi nhiệt độ cơ thể thấp, các triệu chứng nhiễm độc vừa phải (đau đầu, suy nhược) và viêm mũi họng. Nhiễm trùng huyết do não mô cầu (não mô cầu) bắt đầu đột ngột và tiến triển dữ dội, nhiệt độ cơ thể nhanh chóng tăng lên 40 ° C trở lên, ghi nhận ớn lạnh và nhức đầu dữ dội. Sau 5-15 giờ kể từ khi phát bệnh, ban xuất huyết xuất hiện. Các thành phần của ban có dạng hình ngôi sao không đều, đồng thời có thể xuất hiện các đốm xuất huyết nhỏ và xuất huyết lớn, đường kính từ 2-4 cm. Cùng với xuất huyết, các thành phần hồng ban và sẩn của phát ban có thể xuất hiện, huyết áp giảm, nhịp tim nhanh và khó thở xuất hiện. Động cơ phấn khích, co giật dẫn đến hôn mê. Viêm màng não do não mô cầu bắt đầu bằng sự gia tăng nhiệt độ cơ thể cấp tính kèm theo ớn lạnh, kích động, bồn chồn, nhức đầu dữ dội, nôn mửa mà không buồn nôn trước đó và gây mê toàn thân. Đến cuối ngày đầu tiên của bệnh, các triệu chứng màng não xuất hiện và tăng dần (cứng cổ, triệu chứng Kernig-Brudzinsky). Có thể bị mê sảng, co giật, hoa mắt và run rẩy. Phản xạ gân xương hoạt động, xuất hiện phản xạ bệnh lý Babinsky và Rossolimo.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm trong máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính (lên đến 16-25 109 g / l), ESR tăng tốc được xác định. Dịch não tủy chảy ra dưới áp lực tăng, lúc đầu bệnh có màu trắng đục, sau đó đục, có mủ và xuất hiện các tế bào. Sự hiện diện của bệnh chứng tỏ sự phân lập của não mô cầu từ dịch não tủy hoặc máu.

Các biến chứng. Sốc nhiễm độc, suy thượng thận cấp, phù và sưng não, dẫn đến thoát vị não.

Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh viêm màng não mủ khác.

Sự đối đãi. Liệu pháp điều trị chuyên sâu trong điều trị viêm mũi họng do não mô cầu bằng việc kê đơn thuốc kháng sinh như ampiox, erythromycin và các macrolide khác. Khi điều trị các dạng nhiễm trùng não mô cầu tổng quát, thuốc kháng sinh, liệu pháp giảm mẫn cảm và liệu pháp gây bệnh được kê toa.

Tiên lượng điều trị sớm và đầy đủ là thuận lợi. Ở thể nặng và điều trị chậm trễ, có thể dẫn đến tử vong.

Phòng ngừa. Nhận dạng và cách ly bệnh nhân. Bệnh viện hiện đang được khử trùng. Khử trùng cuối cùng và dự phòng hóa học ở các ổ không được thực hiện.

BÀI GIẢNG SỐ 8. Bệnh kiết lỵ. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị

Bệnh kiết lỵ

Bệnh lỵ (shigellosis) là một bệnh truyền nhiễm ảnh hưởng đến ruột già và được đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc như nhiễm độc thần kinh. Nhiễm trùng xảy ra qua đường ruột.

Căn nguyên. Các tác nhân gây bệnh là bốn loại Shigella:

1) bệnh lỵ shigella;

2) Shigella Flexner (với phân loài Newcastle);

3) Boyd's shigella;

4) Shigella Sonne.

Phổ biến nhất là Shigella Sonne và Flexner. Các mầm bệnh là gram âm, hình que không di động, không hình thành bào tử hoặc viên nang. Chúng có thể tồn tại rất lâu ở môi trường bên ngoài (lên tới 1,5 tháng). Chúng không chỉ tồn tại trên một số sản phẩm thực phẩm mà còn có thể nhân lên (trên các sản phẩm từ sữa, v.v.). Theo thời gian, khả năng kháng các loại kháng sinh khác nhau của Shigella tăng lên và khả năng kháng thuốc sulfonamid đã phát triển ở hầu hết các chủng. Ngoại độc tố do Shigella tạo ra có tác dụng gây độc thần kinh rõ rệt, cũng như tác dụng gây độc tế bào và gây độc tế bào. Các chủng Shigella có độc lực đã được phân lập để gây miễn dịch qua đường ruột. Vắc xin sống giảm độc lực được lấy từ chúng. Số lượng vi khuẩn lây nhiễm trong bệnh lỵ là nhỏ. Khả năng Shigella ký sinh ở ruột già đã được xác nhận.

Dịch tễ học. Nguồn lây là người bệnh, cơ chế lây truyền là đường phân - miệng, đường lây truyền qua đường ăn uống, nước, tiếp xúc. Miễn dịch là đặc hiệu đơn loại, không căng thẳng.

Cơ chế bệnh sinh. Bệnh xảy ra khi độc tố Shigella xâm nhập vào máu. Chất độc gây bệnh kiết lỵ tác động lên thành mạch máu, hệ thần kinh trung ương, hạch thần kinh ngoại biên, hệ giao cảm - thượng thận, gan và các cơ quan tuần hoàn. Ở các thể kiết lỵ nặng, bệnh nhân thường tử vong do sốc nhiễm độc.

Phòng khám. Thời kỳ ủ bệnh từ 1 đến 7 ngày (thường là 2-3 ngày). Theo biểu hiện lâm sàng, có thể chia bệnh lỵ thành các thể sau.

1. Bệnh lỵ cấp tính:

1) điển hình (với mức độ nghiêm trọng khác nhau);

2) không điển hình (tiêu hóa);

3) cận lâm sàng.

2. Bệnh lỵ mãn tính:

1) định kỳ;

2) liên tục (kéo dài).

3. Rối loạn chức năng ruột sau hậu môn (postdysenteric colitis).

Các dạng điển hình có thể chảy:

1) với hiện tượng độc hại chiếm ưu thế vượt trội;

2) với hội chứng viêm đại tràng chiếm ưu thế;

3) ở dạng hỗn hợp.

Bệnh kiết lỵ điển hình bắt đầu cấp tính và biểu hiện bằng các triệu chứng nhiễm độc nói chung (sốt tới 38-39 ° C, chán ăn, nôn mửa một lần hoặc lặp đi lặp lại, thờ ơ, nhức đầu, đau bụng, giảm huyết áp) và các dấu hiệu tổn thương đường tiêu hóa ( hội chứng đau bụng). Đau bụng ban đầu âm ỉ, lan khắp bụng, liên tục, sau đó trở nên dữ dội hơn, đau quặn, khu trú ở vùng bụng dưới, thường ở bên trái hoặc phía trên xương mu. Cơn đau tăng lên trước khi đại tiện. Phân lỏng, có lẫn chất nhầy màu xanh đục, đôi khi có lẫn máu, phân lúc đầu nhiều, sau ít, đi ngoài 5-6 lần/ngày hoặc nhiều hơn. Tenesmus cũng xuất hiện (đây là cảm giác muốn đi đại tiện giả do co thắt đồng thời đại tràng sigma và cơ thắt hậu môn), gây đau ở vùng trực tràng, lan xuống xương cùng. Chúng xảy ra trong quá trình đại tiện và tiếp tục trong 5-15 phút sau đó. Tenesmus đi kèm với tình trạng viêm màng nhầy của phần bóng trực tràng. Tổn thương ở phần xa của ruột già có liên quan đến sự thôi thúc giả tạo và hành vi đại tiện kéo dài, cảm giác không đầy đủ. Khi sờ bụng, thấy co thắt và đau ở ruột già, rõ rệt hơn ở vùng đại tràng sigma. Việc đi tiêu ban đầu có tính chất của phân, sau đó xuất hiện hỗn hợp chất nhầy và máu, trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, chỉ có một lượng nhỏ chất nhầy có máu được thải ra trong quá trình đi tiêu. Ở dạng nhẹ (chiếm tới 80% tất cả các bệnh), bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, có sốt nhẹ (hoặc nhiệt độ bình thường), đau bụng nhẹ, có thể không có cảm giác mót rặn và cảm giác thôi thúc giả. Phân - 3-5 lần một ngày, không phải lúc nào cũng có thể phát hiện được hỗn hợp chất nhầy và máu trong phân. Các dạng bệnh lỵ cận lâm sàng thường được phát hiện bằng xét nghiệm vi khuẩn; triệu chứng lâm sàng nhẹ. Thông thường những bệnh nhân này cho rằng mình khỏe mạnh và không đưa ra bất kỳ lời phàn nàn nào. Lỵ nặng xảy ra ở 3-5% trường hợp. Nó xảy ra khi sốt cao hoặc ngược lại, hạ thân nhiệt. Điểm yếu nghiêm trọng, adynamia và thiếu thèm ăn hoàn toàn được ghi nhận. Người bệnh hôn mê, thờ ơ, da xanh xao, mạch nhanh, no bụng. Có thể xuất hiện dấu hiệu suy sụp do nhiễm trùng (hạ huyết áp giảm dần, tím tái, cảm giác lạnh, chóng mặt, hầu như không cảm nhận được mạch). Phân - lên đến 50 lần một ngày, có tính chất nhầy và máu. Trong những trường hợp nặng, đôi khi xảy ra liệt cơ thắt và hậu môn có thể há hốc, từ đó tiết ra chất nhầy có máu.

Dạng không điển hình có bốn biến thể lâm sàng:

1) hình thức bị tẩy xóa, trong đó không có biểu hiện say xỉn, phân không ổn định được ghi nhận, có mầm bệnh;

2) dạng khó tiêu, thường xảy ra ở trẻ em trong năm đầu đời, nhiễm độc nhẹ và được xác nhận về mặt vi khuẩn học và huyết thanh học;

3) dạng cận lâm sàng, được đặc trưng bởi sự giải phóng mầm bệnh khi không có biểu hiện lâm sàng, nội soi sigmoidoscopy có thể phát hiện những thay đổi hình thái, sự gia tăng hiệu giá kháng thể trong máu;

4) dạng tăng độc, xảy ra với nhiễm độc thần kinh nặng (tăng thân nhiệt, mất ý thức, co giật, suy tim mạch) và xuất hiện tiêu chảy vào cuối ngày đầu tiên của bệnh.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở khiếu nại, dữ liệu dịch tễ học, lâm sàng và xét nghiệm. Soi cổ tử cung cho thấy chất nhầy, máu ở vĩ mô và vi mô, và bạch cầu. Xét nghiệm máu cho thấy tăng bạch cầu, tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR. Nghiên cứu vi khuẩn bao gồm việc phân lập mầm bệnh từ phân, rửa dạ dày, chất nôn và cặn thức ăn. Có thể kiểm tra huyết thanh học (RSC, RNGA). Có sự gia tăng hiệu giá kháng thể trong huyết thanh. Trong quá trình soi đại tràng sigma, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, những thay đổi ở màng nhầy của ruột già (catarrhal, catarrhal-xuất huyết, ăn mòn, loét, fibrinous) được bộc lộ ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Bệnh kiết lỵ được đặc trưng bởi những thay đổi xuất huyết và ăn mòn trên nền viêm của màng nhầy. Thực tế bệnh lỵ được chứng minh bằng cách phân lập Shigella từ phân, nhưng điều này chỉ có thể xảy ra ở 50% bệnh nhân (thường xuyên hơn trong các đợt bùng phát). Để chẩn đoán bệnh lỵ mạn tính, điều quan trọng là phải xác định bệnh lỵ cấp tính trong 6 tháng qua. Giai đoạn đầu của bệnh kiết lỵ mãn tính xảy ra dưới dạng các đợt cấp tính riêng lẻ (tái phát), sau đó chuyển sang dạng liên tục (kéo dài), khi không có thời gian thuyên giảm. Rối loạn chức năng đường ruột sau bệnh lỵ phát triển 2 năm sau bệnh lỵ. Trong thời gian này, Shigella không thể cách ly khỏi bệnh nhân được nữa. Các biến chứng: cụ thể (chảy máu đường ruột, lồng ruột, viêm phúc mạc, hội chứng tan máu-ure huyết), không đặc hiệu (thêm nhiễm khuẩn thứ phát, viêm phổi, viêm bàng quang, viêm tai giữa, v.v.).

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm đại tràng cấp tính do nguyên nhân khác (salmonella, escherichiosis, staphylococcal, yersineosis, v.v.), cũng như bệnh amip, bệnh giun đũa, viêm loét đại tràng, ung thư ruột kết.

Sự đối đãi. Bệnh nhân lỵ phải nhập viện tại bệnh viện truyền nhiễm, đặc biệt là bệnh nhân ở dạng vừa và nặng, trẻ em dưới 3 tuổi, suy nhược và nếu không thể tổ chức điều trị tại nhà. Theo dấu hiệu dịch tễ học, trẻ em theo học tại các cơ sở mầm non, nhân viên thực phẩm và những người sống trong ký túc xá đều phải nhập viện. Liệu pháp ăn kiêng được thực hiện có tính đến tuổi tác. Trong 2-3 ngày đầu, giảm lượng thức ăn đi 1/4-1/2, tùy theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng và áp dụng nguyên tắc tiết kiệm cơ học. Để bổ sung lượng nước và chất điện giải bị mất, điều chỉnh trạng thái axit-bazơ, rối loạn chuyển hóa, thực hiện liệu pháp bù nước. Thuốc kháng sinh, sulfonamid, Intetrix và furazolidone được kê đơn làm thuốc điều trị. Bạn có thể sử dụng thực khuẩn thể kiết lỵ. Một phức hợp vitamin được kê toa. Để khôi phục hệ vi sinh vật, các sản phẩm sinh học (bifidumbacterin, lactobacterin, linex, biificol, v.v.), liệu pháp enzyme và thuốc thảo dược được kê toa. Trong trường hợp kéo dài, thuốc điều chỉnh miễn dịch được sử dụng. Để ngăn ngừa bệnh lỵ tái phát, cần xác định và điều trị cẩn thận các bệnh đi kèm.

Mức độ mất nước ở trẻ em. Trong nhiều bệnh truyền nhiễm, nôn mửa và đi ngoài ra phân thường xuyên là một trong những triệu chứng. Điều này thường được quan sát thấy với các bệnh nhiễm trùng đường ruột do shigella, tụ cầu, proteus, salmonella, vv Tình trạng mất nước thường phát triển ở trẻ em do khả năng bù đắp của cơ thể trẻ.

Tôi độ - dễ dàng. Giảm trọng lượng lên đến 5% trọng lượng cơ thể. Tần suất đi phân và nôn mửa lên đến 6 lần một ngày, khát vừa phải, bệnh nhân thất thường, kích động, tình trạng rối loạn và độ đàn hồi của da được bảo toàn, một số chứng khô niêm mạc, tiếng tim và chất lượng mạch trong giới hạn bình thường. Nhịp tim nhanh trung bình được quan sát thấy, giọng nói được bảo tồn, bài niệu giảm nhẹ, nhiệt độ cơ thể tăng lên.

Độ II - vừa phải. Đây là giai đoạn mất kali và natri nội bào. Thâm hụt cân nặng - lên đến 9%. Số lần đi ngoài ra phân và nôn lên đến 10 lần một ngày, khát nước nhưng bệnh nhân không chịu uống vì buồn nôn. Trạng thái lo lắng chuyển thành lờ đờ và thờ ơ, độ rung và độ đàn hồi của da giảm, nếp gấp khó thu lại, niêm mạc và nhãn cầu khô, tiếng tim bóp nghẹt, nhịp tim nhanh đáng kể, mạch đập yếu, nhiệt độ cơ thể cao. Bài niệu giảm. Có một giọng nói khàn nhẹ.

Độ III - nặng. Đây là giai đoạn thiếu muối. Sự sụt giảm trọng lượng cơ thể là hơn 10%. Phân và nôn - không đếm được, bệnh nhân từ chối ăn uống, thờ ơ và mê man, sắc mặt nhọn, tay chân lạnh khi chạm vào, có thể mất ý thức. Da giảm mạnh, nếp da không thẳng, mắt trũng sâu, nhãn cầu mềm, niêm mạc khô và chảy máu, DIC phát triển, tiếng tim điếc, nhịp tim chậm, bài niệu ở giai đoạn thiểu niệu, chuyển thành vô niệu. Nhiệt độ cơ thể dưới mức bình thường, chứng mất tiếng.

Với mức độ mất nước nhẹ, bù nước bằng đường uống với tính toán lượng dịch tiêm vào là 40 - 50 ml / kg cân nặng. Quá trình bù nước mất 4 giờ.

Với mức độ mất nước vừa phải, tính lỏng là 60-90 ml / kg. Việc bù nước được thực hiện trong vòng 6 giờ, việc sử dụng thêm các giải pháp được quy định có tính đến việc mất nước kèm theo nôn và phân. Đối với mỗi phần của chất lỏng bị mất, một dung dịch được tiêm với tốc độ 10-15 ml / kg.

Trong trường hợp nặng, dịch thay thế là 100-120 ml / kg. Ở giai đoạn này, hầu hết các giải pháp được tiêm tĩnh mạch.

Để bù nước bằng đường uống, các dung dịch sau được sử dụng: rehydron, chloralit, glucosolan citrat.

Dự báo. Tiên lượng tiếp theo cho bệnh lỵ là thuận lợi. Sự chuyển sang dạng mãn tính được quan sát thấy ở 1-2% trường hợp sau khi điều trị.

Phòng ngừa. Bệnh nhân bị kiết lỵ được xuất viện không sớm hơn 3 ngày sau khi hồi phục hoàn toàn. Ngoài ra, các tiêu chí cần thiết là sự bình thường của phân, nhiệt độ cơ thể, một phân tích vi khuẩn âm tính duy nhất, phải được thực hiện không sớm hơn 2 ngày sau khi ngừng điều trị kháng sinh. Nhân viên thực phẩm và những người tương đương với họ, cũng như những bệnh nhân mắc bệnh kiết lỵ mãn tính, phải được theo dõi tại trạm y tế. Thời gian theo dõi là 3-6 tháng. Trong trường hợp bệnh nhân ở nhà, việc khử trùng hiện tại được thực hiện trong căn hộ. Những người đã tiếp xúc với bệnh nhân được giám sát y tế trong 7 ngày.

BÀI GIẢNG SỐ 9. Bệnh nhiễm khuẩn huyết. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị

Salmonellosis là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do Salmonella gây ra, được đặc trưng bởi nhiều biểu hiện lâm sàng - từ vận chuyển không có triệu chứng đến các dạng nhiễm trùng nặng. Nó thường xảy ra hơn với tổn thương chủ yếu của cơ quan tiêu hóa (dưới dạng viêm dạ dày ruột, viêm đại tràng), nhiễm độc lâu dài, tiêu chảy dai dẳng, đi ngoài.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là các que di động gram âm có trùng roi. Salmonella là vi khuẩn kỵ khí dễ nuôi và phát triển trên môi trường dinh dưỡng bình thường. Rất ổn định ở môi trường bên ngoài, trong một thời gian dài (lên đến vài tháng), chúng ở trong môi trường bên ngoài, các sản phẩm, và trong một số chúng (sữa, sản phẩm thịt) chúng có thể sinh sôi mà không làm thay đổi hình thức và mùi vị của sản phẩm, kháng thuốc kháng sinh nhanh chóng được hình thành.

Dịch tễ học. Nguồn lây bệnh là động vật ốm, chim, người, người mang vi khuẩn. Đường lây truyền là thức ăn, nước uống, tiếp xúc, ít khi qua đường hàng không. Miễn dịch là đơn đặc hiệu.

Cơ chế bệnh sinh. Cửa ngõ lây nhiễm chủ yếu là màng nhầy của ruột non, trong đó vi khuẩn Salmonella có khả năng ký sinh nội bào trong đại thực bào và hồng cầu lưới. Với dạng tổng quát, vi khuẩn salmonella xâm nhập vào máu, và với dạng nhiễm khuẩn, chúng được đưa vào các cơ quan khác nhau, nơi hình thành các ổ mủ thứ cấp. Nội độc tố do Salmonella tiết ra gây ra nhiều tổn thương khác nhau cho các cơ quan nội tạng. Ở những thể nặng, có thể xảy ra tình trạng mất nước, cũng như sốc nhiễm độc do nhiễm trùng.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến 3 ngày (thường là 12-24 giờ). Các dạng nhiễm khuẩn Salmonella phổ biến nhất là dạng đường tiêu hóa. Tùy thuộc vào tổn thương ở phần này hoặc phần khác của đường tiêu hóa, hội chứng hàng đầu trong hình ảnh lâm sàng sẽ là viêm dạ dày, viêm dạ dày ruột, viêm ruột, viêm dạ dày ruột và ít gặp hơn là viêm đại tràng. Viêm dạ dày ruột và viêm dạ dày ruột bắt đầu cấp tính hoặc bán cấp, với nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-40 ° C, ớn lạnh và các triệu chứng nhiễm độc nói chung. Đau vùng thượng vị, buồn nôn, nôn và sau vài giờ - tiêu chảy cũng xuất hiện. Bụng căng vừa phải. Phân có tính chất ruột ruột: thường xuyên, nhiều, phân, lỏng, chảy nước, hôi hám, sủi bọt, khó tiêu, lên đến 10-15 lần một ngày, có lẫn cây xanh và chất nhầy lầy lội như bùn đầm lầy. Tenesmus và máu trong phân không được quan sát thấy. Với nhu động ruột nhiều, thường xuyên và nôn mửa nhiều lần, hội chứng mất nước có thể phát triển (khát nước, thiểu niệu, tím tái môi, mắt trũng, da nhăn nheo, co giật, giảm huyết áp). Sốt kéo dài 2-5 ngày. Trẻ thờ ơ, kém năng động, cảm giác thèm ăn giảm mạnh.

Viêm ruột kết là dạng phổ biến nhất ở trẻ em, thường là trong những năm đầu đời, có nền bệnh nặng nề trước khi mắc bệnh; nó phát triển do tiếp xúc và nhiễm trùng trong gia đình. Bệnh bắt đầu bằng đau bụng, lo lắng, nôn mửa một lần và tăng nhu động ruột. Phân có tính chất ruột (thường xuyên, nhiều, nhiều nước, nhiều bọt, khó tiêu, có lẫn chất nhầy trong suốt, có mùi chua gắt). Hiện tượng đầy hơi là đặc trưng. Ở trẻ em trên 3 tuổi và người lớn, bệnh xảy ra với các triệu chứng viêm dạ dày, viêm dạ dày ruột, tương tự như nhiễm độc thực phẩm. Ở dạng nhẹ, bệnh chỉ giới hạn ở sốt nhẹ, nôn mửa một lần và phân lỏng nhẹ. Mọi hiện tượng đều biến mất trong vòng 1-2 ngày.

Một dạng nhiễm khuẩn Salmonella giống thương hàn phát triển ở trẻ em trong độ tuổi đi học và các biểu hiện của nó hầu như không khác gì sốt thương hàn; chẩn đoán được làm rõ sau khi phân lập cấy máu Salmonella. Dạng nhiễm khuẩn salmonella nghiêm trọng nhất là dạng nhiễm trùng. Nó bắt đầu cấp tính, xảy ra tình trạng nhiễm độc thương hàn (nhức đầu, hôn mê, sững sờ, mê sảng, lú lẫn), sốt dạng sóng hoặc không đều, với những cơn thay đổi lớn hàng ngày, ớn lạnh và đổ mồ hôi nhiều lần. Kéo dài nhiều tuần, nhịp tim chậm, ban đỏ ở ngực và bụng, gan lách to xuất hiện. Bệnh đáp ứng kém với liệu pháp kháng sinh. Sự phát triển của các ổ mủ thứ phát thường xảy ra trong hệ thống cơ xương, gây viêm tủy xương, viêm khớp và viêm cột sống. Đôi khi viêm nội tâm mạc do nhiễm khuẩn Salmonella, viêm động mạch chủ với sự phát triển tiếp theo của chứng phình động mạch chủ, viêm màng não có mủ và áp xe gan xảy ra ít thường xuyên hơn. Dạng đau bụng của bệnh salmonellosis tương tự như bệnh lỵ cấp tính. Có thể có mót rặn, máu trong phân, viêm proctosigmoid xuất huyết do catarrhal (theo soi đại tràng sigma) và các biến chứng khác (hội chứng xuất huyết huyết khối, viêm phúc mạc), cũng như các biến chứng liên quan đến việc bổ sung nhiễm trùng thứ cấp (viêm phổi, viêm tai giữa).

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở khiếu nại, tiền sử bệnh, biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm, các điều kiện tiên quyết về dịch tễ học là quan trọng (bản chất nhóm của bệnh, kết nối với một sản phẩm nhất định). Để xác định chẩn đoán bằng các phương tiện xét nghiệm, quan trọng nhất là phân lập mầm bệnh (kiểm tra cặn thức ăn, chất nôn, phân, máu - ở dạng tổng quát, mủ - dạng nhiễm trùng của bệnh).

Sự đối đãi. Việc nhập viện tại bệnh viện được thực hiện theo dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học. Nghỉ ngơi tại giường hoặc nửa giường, liệu pháp ăn kiêng. Trường hợp ở dạng đường tiêu hóa, rửa dạ dày và ruột bằng 2-3 lít nước hoặc dung dịch natri bicarbonate 2% càng sớm càng tốt. Việc rửa được thực hiện bằng ống thông dạ dày cho đến khi xả hết nước rửa sạch. Ở dạng nhẹ, chúng được giới hạn trong việc rửa dạ dày, ăn kiêng và uống dung dịch muối. Thông thường, dung dịch có thành phần sau được sử dụng: natri clorua - 3,5 g, kali clorua - 1,5 g, natri bicarbonate - 2,5 g, glucose - 20 g trên 1 lít nước uống. Liệu pháp bù nước được thực hiện với việc chỉ định bù nước bằng đường uống bằng dung dịch muối glucose (Rehydron, Oralit) cho chứng exicosis ở mức độ I-II, và trong trường hợp exicosis ở mức độ thứ ba, liệu pháp tiêm truyền được thực hiện đồng thời với việc uống chất lỏng, có tính đến nhu cầu sinh lý và tổn thất bệnh lý.

Aminoglycoside, cephalosporin, v.v. được sử dụng như liệu pháp điều trị vi khuẩn Salmonella và một chế phẩm globulin miễn dịch phức tạp được quy định là liệu pháp điều trị cụ thể. Trong trường hợp mức độ nghiêm trọng vừa phải của bệnh nhiễm khuẩn salmonella ở đường tiêu hóa, không nôn mửa và rối loạn huyết động nghiêm trọng, chất lỏng cũng có thể được dùng bằng đường uống. Khi tình trạng mất nước trở nên trầm trọng hơn, việc bù nước được thực hiện tương tự như đối với bệnh tả. Với sự phát triển của sốc nhiễm độc, ngoài các dung dịch đa ion, hemodez, polyglucin, rheopolyglucin được dùng với liều 400-1000 ml, 60-90 mg prednisolone hoặc 125-250 mg hydrocortisone được tiêm tĩnh mạch dưới dạng bolus, sau đó Sau 4-6 giờ họ chuyển sang dùng thuốc nhỏ giọt ( lên tới 120-300 mg prednisolone mỗi ngày). Đồng thời, deoxycorticosterone axetat được tiêm bắp với liều 5-10 mg mỗi 12 giờ, các dạng bệnh thương hàn được điều trị tương tự như sốt thương hàn. Đối với các dạng nhiễm trùng, sử dụng ampicillin lâu dài (4-6 g/ngày) được kết hợp với điều trị phẫu thuật các ổ có mủ. Các sản phẩm sinh học, enzyme và thuốc thảo dược được kê đơn khi kết thúc đợt điều trị bằng kháng sinh.

Dự báo. Trong hầu hết các trường hợp, sự phục hồi xảy ra. Ở một số bệnh nhân, một chất mang vi khuẩn mãn tính được hình thành trong tất cả các biến thể lâm sàng của khóa học.

Phòng ngừa. Giám sát thú y và vệ sinh đối với việc giết mổ gia súc, kiểm soát việc chuẩn bị và bảo quản các món thịt và cá. Thuốc điều trị được kê đơn sau khi hồi phục lâm sàng hoàn toàn và kiểm tra vi khuẩn kép trong phân.

KIẾN TRÚC SỐ 10. Escherichiosis. Nhiễm Rotavirus. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Escherichiosis

Escherichiosis là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do Escherichia coli gây bệnh, đặc trưng bởi tổn thương đường tiêu hóa và phát triển các hội chứng nhiễm độc và tiêu chảy. Xảy ra với một tổn thương chủ yếu của ruột.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là Escherichia coli, có nhiều biến thể kháng nguyên. Nguy hiểm nhất đối với trẻ em là các nhóm 0 sau: 011, 055, 026, 086, 0119,… Một sinh vật trưởng thành thường ảnh hưởng đến Escherichia 0124. Việc đưa vi khuẩn vào cơ thể xảy ra ở ruột non. Độc tố nghiêm trọng gây tổn thương niêm mạc ruột là do nội độc tố Escherichia, có tác dụng hướng ruột.

Dịch tễ học. Nguồn lây là người bệnh và người lành mang vi khuẩn, cơ chế lây truyền là đường phân - miệng. Trẻ em bị ốm thường xuyên hơn.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài 3-6 ngày (thường là 4-5 ngày). Escherichiosis có thể xảy ra ở các dạng lâm sàng sau:

1) bệnh đường ruột của trẻ em;

2) bệnh đường ruột của người lớn;

3) nhiễm trùng huyết.

Ở trẻ em, các dạng bệnh escherichiosis ở đường ruột xảy ra ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau của viêm ruột và viêm ruột kết hợp với hội chứng nhiễm độc nói chung. Ở dạng nhẹ, nhiệt độ cơ thể thấp, phân 3-5 lần một ngày, chất lỏng, đôi khi có lẫn một lượng nhỏ chất nhầy. Thể vừa bắt đầu cấp tính, xuất hiện nôn mửa, nhiệt độ cơ thể tăng cao (38-39 ° C), bụng sưng tấy, đi ngoài tới 10-12 lần mỗi ngày, lỏng có chất nhầy. Các dạng nặng được đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc rõ rệt, phân lên đến 20 lần một ngày, chảy nước, sủi bọt với hỗn hợp chất nhầy, đôi khi có vệt máu. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40 ° C, chán ăn, trẻ bồn chồn, da xanh xao, huyết áp giảm và sụt cân. Ở người lớn, căn bệnh do Escherichia 0124 gây ra giống với bệnh lỵ cấp tính về diễn biến và triệu chứng lâm sàng. Nó xảy ra thường xuyên hơn ở dạng xóa và nhẹ; dạng trung bình và nặng (15%) ít phổ biến hơn (20-3%). Tenesmus xảy ra ít thường xuyên hơn so với bệnh lỵ. Phân ở dạng lỏng có lẫn chất nhầy, ở một số bệnh nhân có máu. Sờ nắn kèm theo các triệu chứng của viêm ruột: đau vùng rốn, sờ nắn manh tràng có tiếng ầm ầm (trừ co thắt và đau ở đại tràng).

Việc phân biệt bệnh lở loét với bệnh lỵ và bệnh viêm ruột do vi khuẩn salmonella, chỉ dựa vào dữ liệu lâm sàng là khá khó khăn.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở các khiếu nại, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm của việc kiểm tra vi khuẩn học trong phân.

Sự đối đãi. Ở những dạng nhẹ của escherichiosis ở người lớn, liệu pháp điều trị triệu chứng và di truyền bệnh có thể bị hạn chế. Trong số các loại thuốc gây dị ứng, chủ yếu là amino-glycoside, cephalosporin được sử dụng. Với tiêu chảy có nước, thuốc hấp thụ đường ruột được kê toa. Với tình trạng nhiễm độc nặng, liệu pháp truyền dịch được sử dụng. Trong các thể nặng, lactoglobulin đường ruột coli-proteic, vi khuẩn được sử dụng.

Tiên lượng cho người lớn và trẻ em trên một tuổi là thuận lợi, bệnh nặng nhất ở trẻ em trong sáu tháng đầu đời. Việc phòng ngừa phải đặc biệt nghiêm ngặt ở tất cả các cơ sở y tế dành cho trẻ em nơi trẻ em đang trong năm đầu đời (đặc biệt là sáu tháng đầu). Cần chú ý ngăn ngừa lây nhiễm vào các cơ sở này, phát hiện sớm và cách ly bệnh nhân. Để làm điều này, phụ nữ mang thai trước khi sinh con được kiểm tra bệnh escherichiosis, cũng như phụ nữ chuyển dạ, phụ nữ sau sinh và trẻ sơ sinh có thể nghi ngờ nhiễm escherichiosis, và nếu được phát hiện, người bệnh sẽ được cách ly và nhân viên sẽ được kiểm tra xem có mang mầm bệnh hay không. escherichia. Đối với bệnh escherichiosis ở người lớn, việc điều trị dự phòng được thực hiện tương tự như đối với bệnh lỵ.

2. Nhiễm virus rota

Nhiễm rotavirus là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do rotavirus gây ra và có đặc điểm là tổn thương đường tiêu hóa, các triệu chứng nhiễm độc nói chung và mất nước với tỷ lệ mắc chủ yếu ở trẻ em. Gây ra khoảng một nửa số bệnh rối loạn đường ruột ở trẻ em trong 2 năm đầu đời.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - rotavirus - chứa RNA, được chia thành hai biến thể kháng nguyên và ổn định ở môi trường bên ngoài.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm - người bệnh hoặc người mang vi rút. Các cách lây truyền - tiếp xúc-hộ, gia vị. Đặc trưng của mùa thu-đông rõ rệt.

Cơ chế bệnh sinh. Sự sinh sản và tích tụ của rotavirus chủ yếu xảy ra ở đường tiêu hóa trên, nơi xảy ra tổn thương trực tiếp đến các tế bào biểu mô ruột của ruột non, dẫn đến phá hủy các tế bào ruột chịu trách nhiệm tổng hợp các disaccharidases. Trong thành phần của ruột, một lượng lớn đường và đường disaccharide hoạt động thẩm thấu tích tụ, thu hút chất lỏng vào lòng ruột. Kết quả là tiêu chảy dạng nước thẩm thấu. Sau khi bị bệnh, một khả năng miễn dịch ngắn hạn được hình thành. Sự mất mát lớn của chất lỏng và chất điện giải là đặc trưng, ​​dẫn đến mất nước độ I-III.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 15 giờ đến 7 ngày (thường là 1-2 ngày). Bệnh bắt đầu cấp tính hoặc dần dần. Hầu hết bệnh nhân đồng thời biểu hiện các triệu chứng tổn thương đường hô hấp (ho, nghẹt mũi, sung huyết vòm miệng và thành sau họng). Một bức tranh chi tiết về bệnh được hình thành trong vòng 12-24 giờ kể từ khi phát bệnh. Trẻ thường không bị sốt nặng. Nôn là triệu chứng bắt buộc của bệnh. Nó xuất hiện vào ngày đầu tiên và kéo dài 2-3 ngày. Nhiễm độc là nhỏ. Đặc điểm là phân nhiều, lỏng, nhiều nước, không có chất nhầy hoặc đôi khi có một lượng nhỏ chất nhầy dạng sợi, không có máu. Tiêu chảy kéo dài tới 5 - 7 ngày. Đau bụng có tính chất co thắt và không có khu trú rõ ràng. Diễn biến nặng hơn thường là do nhiễm trùng thứ cấp lan ra nhiều lớp. Ở người lớn, khi nhiễm độc nặng và sốt nhẹ, xuất hiện đau vùng thượng vị, nôn mửa và tiêu chảy. Hiếm khi nôn mửa tái phát vào ngày thứ 2-3 của bệnh. Tất cả các bệnh nhân đều có phân nhiều nước, có mùi hăng; đôi khi phân có màu trắng đục có thể giống phân của bệnh nhân tả. Trong bụng vang lên tiếng ầm ĩ. Việc muốn đi đại tiện là bắt buộc, không có sự thôi thúc giả tạo nào cả. Ở một số bệnh nhân, người ta tìm thấy hỗn hợp chất nhầy và máu trong phân, điều này luôn cho thấy sự kết hợp của bệnh rotavirus với nhiễm trùng do vi khuẩn (shigellosis, escherichiosis). Những bệnh nhân như vậy bị sốt nặng hơn và nhiễm độc. Khi đi ngoài phân lỏng nhiều, tình trạng mất nước có thể xảy ra; Ở 95-97% bệnh nhân, tình trạng mất nước xảy ra ở độ I hoặc độ III; trẻ em đôi khi bị mất nước nghiêm trọng kèm theo nhiễm toan chuyển hóa mất bù. Suy thận cấp và rối loạn huyết động có thể xảy ra ở đây. Sờ nắn vùng bụng kèm theo đau vùng thượng vị và vùng rốn, có cảm giác ùng ục dữ dội ở vùng chậu bên phải. Gan và lá lách không to.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở khiếu nại, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm: trong xét nghiệm máu khi bắt đầu bệnh, có thể có tăng bạch cầu, được thay thế bằng giảm bạch cầu trong thời kỳ cao điểm, ESR không thay đổi. Trong phân tích nước tiểu ở một số bệnh nhân, albumin niệu, bạch cầu và hồng cầu được tìm thấy, hàm lượng nitơ dư trong huyết thanh tăng lên. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm dựa trên việc phát hiện vi-rút (bằng kính hiển vi điện tử, phương pháp miễn dịch huỳnh quang, v.v.) hoặc kháng nguyên của nó trong phân, cũng như kháng thể trong huyết thanh (RSK, RTHA, v.v.). Trong đồng chương trình, bệnh nhân có dấu hiệu suy giảm tiêu hóa. Với soi đại tràng sigma, hầu hết bệnh nhân không có thay đổi.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh tả, bệnh kiết lỵ, bệnh giun sán, bệnh nhiễm trùng đường ruột.

Sự đối đãi. Liệu pháp ăn kiêng (hạn chế sữa, thực phẩm từ sữa và giàu carbohydrate). Cơ sở là các phương pháp điều trị bệnh lý, chủ yếu là phục hồi sự mất nước và điện giải, liên quan đến việc bù nước bằng đường uống được thực hiện. Đối với tình trạng mất nước độ I-II, dung dịch được dùng bằng đường uống. Theo khuyến nghị của WHO, hãy sử dụng giải pháp sau; natri clorua - 3,5 g, natri bicarbonate - 2,5 g, kali clorua - 1,5 g, glucose - 20 g/l. Dung dịch được cho uống với liều lượng nhỏ cứ sau 5-10 phút. Ngoài dung dịch, các chất lỏng khác được khuyên dùng (trà, nước trái cây, nước khoáng). Liệu pháp hấp thụ đường ruột (enterodes, polyphepan, smecta), liệu pháp enzyme (mezim-forte, creon) được chỉ định. Kê đơn thuốc kháng sinh là chống chỉ định. Trong số các loại thuốc etiotropic, một chế phẩm globulin miễn dịch phức tạp hoặc globulin miễn dịch đường uống chống rotavirus được kê toa.

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Bệnh nhân được cách ly 10-15 ngày. Trong trường hợp thể nhẹ, bệnh nhân có thể ở nhà dưới sự giám sát y tế nếu được điều trị và cách ly đầy đủ. Căn hộ được khử trùng hiện tại và lần cuối. Phòng ngừa cụ thể chưa được phát triển.

BÀI GIẢNG SỐ 11. Bệnh amip. Balantidiasis. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Bệnh amip

Bệnh giun chỉ là một bệnh động vật nguyên sinh, đặc trưng bởi các tổn thương loét ở ruột già, với sự hình thành các ổ áp xe ở gan, phổi và các cơ quan khác và có xu hướng diễn biến kéo dài và mãn tính.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là amip lỵ, có thể tìm thấy ở ba dạng. U nang có khả năng chống chịu cao với các yếu tố môi trường; trong phân ẩm và nước, chúng có thể tồn tại đến 1 tháng; trong đất tối và ẩm, chúng sống tới 8 ngày. Nhiệt độ cao có tác động bất lợi, nhiệt độ thấp có thể chịu đựng được đến vài tháng. Hiệu quả làm khô là ngay lập tức. Dạng thực vật lớn (dạng mô, hồng cầu) thực bào hồng cầu và chỉ được phát hiện trong cơ thể bệnh nhân. Hình thức lòng và giai đoạn của u nang cũng có thể được tìm thấy ở những người mang mầm bệnh.

Dịch tễ học. Con đường lây truyền của bệnh là thức ăn gia súc, phân-miệng, nước, và cả tiếp xúc-hộ gia đình. Nang amip do ruồi, gián truyền.

Sinh bệnh học. Một người bị nhiễm bệnh khi u nang xâm nhập vào hệ thống tiêu hóa. Ở ruột già, u nang chuyển thành dạng lòng và xảy ra hiện tượng vận chuyển. Biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi dạng tủy chuyển sang dạng mô. Sự hình thành các vết loét ở niêm mạc ruột là hậu quả của sự tăng sinh các dạng mô ở thành ruột. Trong trường hợp này, áp xe nhỏ đầu tiên xuất hiện ở lớp dưới niêm mạc, sau đó xâm nhập vào lòng ruột. Bằng đường máu, amip lỵ có thể đến gan, ít gặp hơn - các cơ quan khác và gây ra sự hình thành các áp xe cụ thể ở đó. Khi vết loét để lại sẹo, có thể xảy ra tình trạng hẹp ruột.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 1 tuần đến 3 tháng. Bệnh bắt đầu cấp tính. Các triệu chứng được biểu hiện dưới dạng suy nhược, nhức đầu, đau bụng vừa phải, phân lỏng với sự hiện diện của chất nhầy thủy tinh thể và máu, sốt nhẹ. Sau khi kết thúc giai đoạn cấp tính, có thể thuyên giảm trong thời gian dài, sau đó bệnh lại tái phát và chuyển sang giai đoạn mãn tính. Nếu không có chỉ định điều trị bằng thuốc chống ký sinh trùng, bệnh có thể xảy ra trong 10 năm hoặc hơn ở dạng tái phát hoặc liên tục. Trong trường hợp này, có những cơn đau ở bụng, phân lỏng, xen kẽ với táo bón, đôi khi có thể có máu trong phân. Với một đợt bệnh kéo dài, tình trạng suy nhược, sụt cân, thiếu máu nhược sắc phát triển.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu dịch tễ học và khám lâm sàng của bệnh nhân. Soi đại tràng sigma cho thấy vết loét có đường kính lên tới 10 mm, sâu, có bờ lõm. Đáy vết loét được phủ một lớp mủ. Các vết loét được bao quanh bởi một viền niêm mạc sung huyết. Sinh thiết niêm mạc ruột, siêu âm gan và nội soi ổ bụng được thực hiện. Yếu tố chính và quyết định trong chẩn đoán là việc phát hiện dạng amip thực vật trong phân, nội dung áp xe và vật liệu từ đáy vết loét. Nghiên cứu nên được thực hiện không muộn hơn 20 phút sau khi đi vệ sinh hoặc thu thập tài liệu. Các biến chứng của bệnh amip bao gồm viêm phúc mạc do thủng ruột, amip và chảy máu đường ruột. Áp xe gan (biến chứng ngoài ruột) có thể phát triển cả trong giai đoạn cấp tính và sau một thời gian dài, khi không còn tổn thương đáng kể ở đường ruột. Giai đoạn cấp tính của áp xe được biểu hiện bằng sốt dữ dội, ớn lạnh và đau ở hạ sườn phải. Chụp X-quang cho thấy cơ hoành ở vị trí cao (hoặc phần nhô ra cục bộ của nó). Ngay cả những áp xe nhỏ cũng có thể được phát hiện khi chụp gan. Nhiễm độc nhẹ và sốt được quan sát thấy trong áp xe mãn tính. Khả năng áp xe amip xâm nhập vào các cơ quan xung quanh có thể dẫn đến hình thành áp xe dưới cơ hoành, viêm phúc mạc, viêm màng phổi mủ. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm được xác nhận khi phát hiện một dạng amip thực vật lớn với các tế bào hồng cầu bị thực bào trong phân. Phương pháp chẩn đoán huyết thanh học có sẵn. Bệnh amip phải được phân biệt với bệnh kiết lỵ, bệnh balantida, viêm loét đại tràng và các khối u ở ruột già.

Sự đối đãi. Kê đơn dung dịch emetine hydrochloride 2%, 1,5-2 ml tiêm bắp 2 lần một ngày trong 5 - 7 ngày. Một tuần sau, chu kỳ được lặp lại. Trong khoảng thời gian giữa các chu kỳ zmetin, khingamin (delagil) được kê đơn 0,25 g 3 lần một ngày, quiniophone 0,5 g 3 lần một ngày. Metronidazole (Trichopolum, Flagyl) được coi là loại thuốc hiệu quả và không độc hại nhất để điều trị cho những bệnh nhân có biểu hiện cả ở đường ruột và ngoài ruột của bệnh amip. Nó được quy định 0,5-0,75 g 3 lần một ngày trong 5 - 7 ngày. Liệu pháp kháng khuẩn được kê đơn như một biện pháp bổ trợ để thay đổi tình trạng sinh học của vi khuẩn trong ruột. Đối với áp xe gan do amip, thuốc được kê đơn trong thời gian dài hơn - cho đến khi hết áp xe (dựa trên kết quả chụp gan). Đối với áp xe gan lớn, phương pháp điều trị phẫu thuật được sử dụng.

Tiên lượng cho bệnh nhiễm trùng đường ruột là thuận lợi. Các tác động tồn dư có thể xảy ra dưới dạng thu hẹp ruột. Với áp xe gan hoặc não do amip, có thể dẫn đến tử vong, nhưng liệu pháp hiện đại đã giúp tiên lượng thuận lợi hơn.

Phòng ngừa. Cách ly, nhập viện và điều trị bệnh nhân. Người mang amip không được phép làm việc trong hệ thống cung cấp suất ăn công cộng. Các biện pháp phòng ngừa chung cũng giống như đối với bệnh lỵ.

2. Bệnh Balantidiasis

Balantidiasis là một bệnh động vật nguyên sinh đặc trưng bởi tổn thương loét đại tràng và các triệu chứng nhiễm độc nói chung, diễn biến nặng và tỷ lệ tử vong cao khi điều trị muộn.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - balantidia - thuộc nhóm ciliates, xảy ra ở dạng thực vật và ở dạng u nang ổn định ở môi trường bên ngoài. Vật mang mầm bệnh tự nhiên của balantidia là lợn.

Dịch tễ học. Đường lây truyền là đường phân - miệng. Ổ chứa mầm bệnh là lợn.

Cơ chế bệnh sinh. Nhiễm trùng xảy ra khi vi khuẩn balantidia xâm nhập vào đường tiêu hóa của con người, chủ yếu là ở ruột non, nơi chúng ở trong một thời gian dài mà không gây ra hình ảnh lâm sàng của bệnh. Một số balantidia bị nhiễm bệnh xâm nhập vào các cơ quan và mô. Đồng thời, ở đó hình thành các vết loét, ổ hoại tử và xuất huyết. Các vết loét có hình dạng không đều, mép dày lên và thụt vào trong. Đáy của chúng không đồng đều, có lớp phủ đẫm máu. Thủng vết loét có thể xảy ra và không loại trừ sự phát triển của viêm phúc mạc.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài 1-3 tuần. Các dạng cấp tính của bệnh được đặc trưng bởi sốt, các triệu chứng nhiễm độc nói chung và các dấu hiệu tổn thương đường ruột (có thể đau bụng, tiêu chảy, đầy hơi, mót rặn). Phân có đặc điểm là hỗn hợp chất nhầy và máu. Co thắt và đau ruột già, gan to là đặc điểm. Trong một số trường hợp nặng, có thể quan sát thấy tình trạng say toàn thân, sốt cao, phân lên đến 20 lần một ngày với hỗn hợp chất nhầy và máu có mùi thối. Bệnh nhân sụt cân nhanh chóng, đôi khi có triệu chứng kích thích phúc mạc. Bệnh Balantidiasis mãn tính xảy ra với các triệu chứng say nhẹ, nhiệt độ cơ thể bình thường, phân - lên đến 2-3 lần một ngày, lỏng, có chất nhầy, đôi khi có lẫn máu. Khi sờ nắn, đau chủ yếu ở đại tràng mù và đại tràng lên.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu dịch tễ học và dữ liệu khám lâm sàng của bệnh nhân. Nội soi tín hiệu cho thấy một quá trình thâm nhiễm-loét khu trú hoặc các tổn thương loét rộng. Chẩn đoán xác định bằng cách phát hiện ký sinh trùng trong phân, mẫu sinh thiết rìa vết loét, và trong phết tế bào của vết loét.

Sự đối đãi. Thuốc Etiotropic được sử dụng dưới dạng 2-3 chu kỳ 5 ngày. Chỉ định monomycin 0,15 g 4 lần một ngày, oxytetracycline 0,4 g 4 lần một ngày, metronidazol 0,5 g 3 lần một ngày. Khoảng cách giữa các chu kỳ là 5 ngày.

Tiên lượng cho liệu pháp hiện đại là thuận lợi. Nếu không sử dụng liệu pháp chống ký sinh trùng, tỷ lệ tử vong đạt 10-12%.

Phòng ngừa. Tuân thủ các biện pháp vệ sinh khi chăm sóc lợn. Xác định và điều trị những người bị bệnh giun đũa. Các biện pháp phòng ngừa chung cũng giống như đối với bệnh lỵ.

BÀI GIẢNG SỐ 12. Campylobacteriosis. Ngộ độc thực phẩm với độc tố vi khuẩn. Chứng ngộ độc. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Campylobacteriosis

Campylobacteriosis là một bệnh truyền nhiễm cấp tính có tính chất lây truyền từ động vật, đặc trưng bởi khởi phát cấp tính, nhiễm độc nói chung, sốt và tổn thương chủ yếu ở đường tiêu hóa. Ở trẻ sơ sinh, nó thường xảy ra dưới dạng một bệnh nhiễm trùng.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là nhiều loại huyết thanh khác nhau của Campylobacter. Gram âm hình que cong, không hình thành bào tử, bất động, có một hoặc hai roi. Sự phát triển tối ưu của mầm bệnh là 37 ° C. Tác nhân gây bệnh được bảo quản tốt ở môi trường bên ngoài ở nhiệt độ 4 ° C, trong đất, nước, sữa - trong vài tuần, thịt đông lạnh - đến vài tháng. Mầm bệnh nhạy cảm với việc làm khô và tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, và chết khi đun sôi và khử trùng bằng clo.

Dịch tễ học. Hồ chứa là các vật nuôi trong nhà và trang trại (thỏ, lợn, bò, v.v.). Khi giết mổ gia súc, thịt bị nhiễm khuẩn từ các chất chứa trong ruột. Đường lây truyền là đường phân - miệng, qua đường ăn uống.

Cơ chế bệnh sinh. Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể chủ yếu qua đường tiêu hóa có nhiễm trùng, xâm nhập qua vùng da bị tổn thương là hoàn toàn có thể. Ở vị trí cổng vào của nhiễm trùng, các thay đổi viêm trong màng nhầy xảy ra. Ở phụ nữ có thai, sự lây truyền qua nhau thai được ghi nhận, đây là nguyên nhân gây ra sẩy thai và nhiễm trùng trong tử cung của trẻ em. Ở những người suy yếu, bệnh diễn ra theo một quá trình tự hoại với sự hình thành của các ổ thứ cấp.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài khoảng 6 ngày, thường là 1-2 ngày. Theo biểu hiện lâm sàng, các dạng sau được phân biệt:

1) đường tiêu hóa;

2) khái quát (tự hoại);

3) mãn tính;

4) cận lâm sàng (vi khuẩn).

Trong hầu hết các trường hợp, dạng đường tiêu hóa xảy ra. Bệnh được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính ở dạng sốt, triệu chứng nhiễm độc và viêm dạ dày ruột. Bệnh nhân bắt đầu cảm thấy buồn nôn, nôn và đau vùng thượng vị. Phân nhiều, lỏng, có bọt và không chứa tạp chất bệnh lý ở bệnh nhân người lớn. Ở trẻ em, các triệu chứng ngộ độc rõ rệt hơn, trong phân có thể có chất nhầy và máu, cơ thể thường mất nước, đặc trưng là khô da và niêm mạc, giảm độ đàn hồi của da và đi tiểu ít. Dạng tổng quát (nhiễm trùng) thường phát triển nhất ở trẻ sơ sinh, đôi khi ở người lớn bị suy yếu. Đặc trưng bởi sốt bất thường, sụt cân và thiếu máu. Sau đó, kèm theo viêm phổi, viêm phúc mạc, áp xe ở gan và não. Ở dạng cận lâm sàng, mầm bệnh được phân lập từ phân và quan sát thấy sự gia tăng hiệu giá kháng thể trong máu. Các dạng mãn tính xảy ra mà không có giai đoạn cấp tính, với sự phát triển dần dần của các triệu chứng dưới dạng sốt nhẹ, suy nhược toàn thân, hội chứng suy nhược, sụt cân và tổn thương mắt. Phụ nữ có thể phát triển các rối loạn ở dạng viêm âm đạo, viêm âm hộ và viêm nội tiết. Trong một số ít trường hợp, xảy ra viêm khớp, màng phổi và nội tâm mạc.

Chẩn đoán dựa trên việc phân lập mầm bệnh từ phân, máu, dịch não tủy, mủ, ổ áp xe, mô của bào thai bị phá bỏ, cũng như xét nghiệm huyết thanh học (RSK, RNGA, v.v.).

Điều trị được thực hiện bằng thuốc kháng khuẩn, hiệu quả nhất là erythromycin và gentamicin. Thời gian của đợt điều trị bằng kháng sinh là 7-10 ngày. Ở dạng mãn tính, các đợt điều trị lặp đi lặp lại được thực hiện.

Phòng ngừa. Loại bỏ sự lây nhiễm cho động vật, tuân thủ các quy tắc vệ sinh trong quá trình chế biến, vận chuyển, bảo quản và chuẩn bị thực phẩm, tuân thủ các tiêu chuẩn giết mổ động vật, vệ sinh cá nhân, bảo vệ sản phẩm khỏi bị nhiễm bẩn.

2. Ngộ độc thực phẩm với độc tố vi khuẩn

Ngộ độc thực phẩm có độc tố vi khuẩn là bệnh do ăn phải thực phẩm bị nhiễm các loại vi sinh vật và có chứa độc tố vi khuẩn. Chúng bao gồm ngộ độc với độc tố gây ngộ độc, Cl. perfringens và ngộ độc tụ cầu. Phần này mô tả ngộ độc với độc tố tụ cầu và Cl. perfringens (xem thêm Botulism).

Căn nguyên, bệnh sinh. Ngộ độc thực phẩm có nguồn gốc tụ cầu có liên quan đến các chủng tụ cầu gây bệnh có khả năng sinh độc tố ruột. Chúng cũng có khả năng sản xuất hematoxin, hyaluronidase và cho phản ứng đông máu dương tính. Đi vào sản phẩm (từ bệnh nhân mắc bệnh mụn mủ hoặc từ các vật mang tụ cầu khỏe mạnh), chúng có khả năng nhân lên, dẫn đến tích tụ độc tố ruột trong sản phẩm. Ngộ độc tụ cầu chủ yếu liên quan đến việc tiêu thụ sữa, các sản phẩm từ sữa, thịt, cá, các món rau, bánh ngọt, bánh ngọt và cá đóng hộp trong dầu. Các sản phẩm có chứa enterotoxin không khác biệt về hình thức và mùi vị so với các sản phẩm lành tính. Staphylococci chịu được nồng độ muối và đường cao. Nếu tụ cầu chết khi đun nóng đến 80 °C thì enterotoxin có thể chịu được nhiệt độ 100 °C trong 1,5-2 giờ.Mèo con và chó con được thực hiện xét nghiệm sinh học rất nhạy cảm với enterotoxin.

Vi khuẩn Cl. perfringens là những vi khuẩn gram âm hình que lớn. Chúng phát triển trong điều kiện kỵ khí và có khả năng hình thành bào tử. Dựa trên đặc tính kháng nguyên, chúng được chia thành sáu loại huyết thanh (A, B, C, D, E, F). Ngộ độc thường liên quan đến mầm bệnh loại A. Ngộ độc tụ cầu chỉ do độc tố gây ra và có thể xảy ra khi không có mầm bệnh (ví dụ, ngộ độc với các sản phẩm có chứa enterotoxin). Enterotoxin có khả năng kháng các enzyme tiêu hóa và có thể xâm nhập vào màng nhầy của đường tiêu hóa. Xét thời gian ủ bệnh ngắn (lên đến 2 giờ), người ta có thể nghĩ rằng chất độc đã được hấp thụ vào dạ dày. Chất độc gây kích hoạt nhu động dạ dày ruột và ảnh hưởng đến hệ tim mạch (giảm huyết áp đáng kể). Trong trường hợp ngộ độc do độc tố clostridia, lecithinase C (độc tố alpha) có tầm quan trọng lớn nhất. Chất độc dẫn đến tổn thương niêm mạc ruột, phá vỡ chức năng hấp thu của nó, xâm nhập theo đường máu vào các cơ quan khác nhau và liên kết với ty thể của các tế bào gan, thận, lá lách và phổi. Thành mạch bị tổn thương, dẫn đến sự phát triển của hội chứng xuất huyết. Trong trường hợp nghiêm trọng, nhiễm trùng kỵ khí có thể phát triển.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh đối với ngộ độc tụ cầu thường kéo dài 1,5-2 giờ, đối với ngộ độc clostridia - từ 6 đến 24 giờ. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc thấp. Tiêu chảy có thể không có, rối loạn phân trong thời gian ngắn được quan sát thấy ở khoảng một nửa số bệnh nhân. Các dấu hiệu điển hình như ngày càng suy nhược, da xanh xao, đầu chi lạnh, huyết áp hạ. Trạng thái sụp đổ có thể phát triển. Tuy nhiên, ngay cả với các triệu chứng rõ rệt của thời kỳ đầu, sự hồi phục xảy ra vào cuối ngày kể từ khi bệnh khởi phát, chỉ ở một số bệnh nhân, tình trạng yếu kéo dài trong 2-3 ngày. Ngộ độc do độc tố Clostridial còn nặng hơn nhiều.

Bệnh bắt đầu bằng những cơn đau quặn ở vùng bụng, chủ yếu ở vùng rốn. Suy nhược toàn thân ngày càng tăng, số lần đi tiêu tăng lên đến 20 lần hoặc hơn, phân nhiều, lỏng, đôi khi có dạng nước vo gạo. Nôn mửa nhiều lần và đi ngoài phân lỏng không đếm được trong một số trường hợp có thể dẫn đến tình trạng mất nước nghiêm trọng. Trong một số trường hợp, hình ảnh viêm ruột hoại tử xảy ra. Tỷ lệ tử vong lên tới 30%. Chẩn đoán ngộ độc tụ cầu dựa trên sự kết hợp của các triệu chứng đặc trưng và tiền sử dịch tễ học (có tính đến tính chất nhóm của ngộ độc và mối liên hệ với một số sản phẩm nhất định). Để xác nhận chẩn đoán, cần phân lập tụ cầu khuẩn sản sinh độc tố ruột từ mảnh vụn thức ăn hoặc chất chứa trong dạ dày của bệnh nhân. Trong trường hợp ngộ độc do thực phẩm được xử lý nhiệt, sự hiện diện của độc tố ruột được xác định bằng xét nghiệm sinh học trên động vật trong phòng thí nghiệm hoặc bằng cách thực hiện phản ứng kết tủa. Xác nhận ngộ độc do độc tố clostridia là việc phát hiện sự hiện diện của các mầm bệnh này trong các sản phẩm thực phẩm, nước rửa hoặc chất nôn mửa.

Sự đối đãi. Để làm sạch cơ thể khỏi độc tố, dạ dày được rửa bằng nước hoặc dung dịch natri bicarbonat 5%, sau đó sử dụng nước muối nhuận tràng sẽ có tác dụng tốt cho việc đào thải độc tố của tụ cầu. Khi cơ thể bị mất nhiều chất lỏng (bị ngộ độc độc tố clostridium), một số biện pháp được thực hiện để khôi phục lại sự cân bằng nước và điện giải. Nếu tình trạng của bệnh nhân được đánh giá là trung bình, một dung dịch đẳng trương của natri clorua hoặc các thể tích tương đương của nó với dung dịch glucose 5% với số lượng 1000-1500 ml được tiêm vào tĩnh mạch. Khi tình trạng trở nên trầm trọng hơn, việc sử dụng dung dịch Trisol sẽ mang lại hiệu quả phục hồi tốt. Thành phần của nó như sau: 1000 ml nước vô trùng không chứa pyrogen, 5 g natri clorua, 4 g natri bicacbonat và 1 g kali clorua. "Trisol" được khuyến khích kết hợp với dung dịch keo, giúp thải độc tố ra khỏi cơ thể, phục hồi vi tuần hoàn. Các nguyên tắc bù nước cũng giống như trong điều trị bệnh nhân tả. Trong trường hợp ngộ độc tụ cầu, thuốc kháng khuẩn được sử dụng, nhưng do tính chất kỵ khí của hoạt động của clostridia và nguy cơ phát triển nhiễm trùng huyết, nên kê đơn kháng sinh phổ rộng (tetracyclines, chloramphenicol, erythromycin).

Tiên lượng cho ngộ độc tụ cầu là thuận lợi. Trong trường hợp ngộ độc với độc tố Clostridial, tiên lượng rất nghiêm trọng, đặc biệt là với sự phát triển của nhiễm trùng huyết kỵ khí.

Phòng ngừa bao gồm thực hiện các biện pháp giảm thiểu và loại bỏ sự vận chuyển tụ cầu trong nhân viên dịch vụ ăn uống (phòng và điều trị các bệnh da mủ, điều trị các bệnh viêm mãn tính ở mũi họng, đường hô hấp trên). Người bị bệnh có mủ không được làm việc. Một yếu tố quan trọng là bảo quản các bữa ăn sẵn đúng cách, loại trừ sự sinh sản của các tụ cầu này. Phòng ngừa ngộ độc với độc tố Clostridium bao gồm kiểm soát việc giết mổ gia súc, cũng như tuân thủ các quy tắc lưu trữ, chế biến và vận chuyển thịt.

3. Bệnh ngộ độc

Bệnh ngộ độc thịt là một bệnh truyền nhiễm độc hại nghiêm trọng, đặc trưng bởi tổn thương hệ thần kinh, chủ yếu là tủy sống và tủy sống, xảy ra với hội chứng nhãn khoa và lồi mắt chiếm ưu thế.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - bệnh ngộ độc clostridium - là một vi sinh vật kỵ khí hình thành bào tử và sinh ra độc tố mạnh (liều 0,3 mcg có thể gây tử vong cho con người). Có bảy loại mầm bệnh có tính kháng nguyên, các chất kháng độc tố đặc trưng cho từng loại và khả năng bảo vệ chống lại một trong số chúng không cung cấp sự bảo vệ chống lại tác động của các loại khác. Bào tử có thể chịu được nhiệt độ sôi lên tới 5 giờ (khi đóng hộp thực phẩm tại nhà, bào tử vẫn được bảo quản). Độc tố Botulinum, một trong những chất độc tự nhiên mạnh nhất, là một phức hợp độc hại bao gồm chính chất độc thần kinh, hemagglutinin và một loại protein không độc hại với các đặc tính sinh học chưa được nghiên cứu. Chất độc bị phá hủy khi đun nóng đến 80°C trong 30 phút, đến 100°C trong 10 phút.

Dịch tễ học. Một người bị nhiễm bệnh khi ăn các sản phẩm đóng hộp tại nhà (nấm, cá, thịt, v.v.).

Cơ chế bệnh sinh. Độc tố botulinum đã vào đường tiêu hóa sẽ không bị phá hủy bởi các enzym, mà được hấp thụ qua màng nhầy của dạ dày và ruột và lan truyền theo đường máu khắp cơ thể. Khi trẻ sơ sinh bị nhiễm chứng ngộ độc thịt, chất độc được hình thành trong ruột, và với chứng ngộ độc vết thương, trong các mô hoại tử. Độc tố botulinum có tác dụng chọn lọc trên các bộ phận cholinergic của hệ thần kinh. Sự ngừng tổng hợp acetylcholine trong các khớp thần kinh dẫn đến tê liệt cơ. Khi cơ thanh quản, hầu, cơ hô hấp bị tê liệt, hành động nuốt và thở trở nên khó khăn, góp phần gây ra viêm phổi hít do bổ sung hệ vi sinh thứ cấp.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh có thể thay đổi từ vài giờ đến 2-5 ngày. Các hội chứng sau được xác định: liệt, tiêu hóa và nhiễm độc nói chung. Sau đó không có hình ảnh lâm sàng sáng sủa. Hội chứng rối loạn tiêu hóa là biểu hiện thường gặp nhất trong giai đoạn đầu của bệnh ngộ độc thịt. Nó được biểu hiện bằng buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và kéo dài khoảng một ngày. Các triệu chứng thần kinh tăng lên so với nền của hội chứng tiêu hóa, và ở một số bệnh nhân, nó chỉ xuất hiện sau 1-2 ngày. Có nhược điểm chung, khô miệng, rối loạn thị giác (nhìn mờ ở gần, có sương mù, có lưới trước mắt, nhìn đôi). Khi khám bệnh, đồng tử giãn, phản ứng yếu với ánh sáng, dị ứng, suy giảm hoạt động của bất kỳ cơ vận động nào (với chứng nhìn đôi), chứng liệt dương, rung giật nhãn cầu được tiết lộ. Thường có liệt vòm miệng mềm (giọng nói có âm mũi, khi bạn cố nuốt, chất lỏng sẽ trào ra qua mũi). Liệt các cơ của thanh quản gây ra hiện tượng khàn tiếng và mất tiếng. Vi phạm hành vi nuốt xảy ra do tê liệt các cơ của yết hầu. Thường quan sát thấy tình trạng tê liệt của các cơ bắt chước. Trong một số trường hợp, có liệt các cơ nhai, cơ cổ và các chi trên. Trong những trường hợp nặng, suy hô hấp nhanh chóng bắt đầu do hoạt động của các cơ hô hấp bị suy giảm. Rối loạn nhạy cảm không điển hình. Ý thức được bảo toàn hoàn toàn. Nhiệt độ cơ thể không tăng cao. Ở thể nặng, tử vong do ngừng hô hấp vào ngày thứ 3-5 của bệnh. Biến chứng: viêm phổi cấp, viêm cơ tim nhiễm độc, nhiễm trùng huyết, các bệnh viêm cơ và viêm dây thần kinh ngoại biên.

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng lâm sàng đặc trưng.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm não thân, dạng phình của bệnh bại liệt, bệnh bạch hầu, tai biến mạch máu não, ngộ độc (atropine, henbane, ruồi agaric, ethanol, v.v.), và khi có hội chứng tiêu hóa - với viêm dạ dày ruột do nguyên nhân khác. Tiền sử dịch tễ học được tính đến (việc sử dụng một số loại thực phẩm, bản chất nhóm bệnh). Phòng thí nghiệm xác nhận chẩn đoán là hồi cứu. Sự hiện diện của độc tố botulinum hoặc clostridia được xác định trong thức ăn, chất chứa trong dạ dày, huyết thanh.

Sự đối đãi. Bệnh nhân ngộ độc được rửa dạ dày, ruột bằng dung dịch natri bicarbonat 2%, thụt xi phông, thuốc nhuận tràng muối (30 g magie sulfat trong 500 ml nước). Việc giới thiệu huyết thanh cụ thể (A, B, E) nên được thực hiện càng sớm càng tốt. Huyết thanh loại A được sử dụng với số lượng 10-000 IU, loại B - 15-000 IU và loại E - 5000 IU. Huyết thanh được làm nóng trước đến 7500 ° C và tiêm vào tĩnh mạch (sau khi thử nghiệm sơ bộ trong da với huyết thanh pha loãng 15: 000). Trong các thể nặng của bệnh, huyết thanh được dùng với liều lượng như nhau tiêm bắp 37-1 lần với khoảng cách 100-1 giờ. Dung dịch glucose 2% cũng được kê đơn s / c hoặc / trong, dung dịch natri clorid đẳng trương (tối đa 6 ml), thuốc lợi tiểu. Trong trường hợp ngạt ngày càng nhiều do liệt đóng đường hô hấp trên, một cuộc mở khí quản được thực hiện. Sự hiện diện của liệt hô hấp gợi ý rằng bệnh nhân phải được chuyển đến thông khí nhân tạo.

Tiên lượng là nghiêm trọng. Ngay cả với các phương pháp điều trị và chẩn đoán hiện đại, tỷ lệ tử vong ở bệnh ngộ độc vẫn cao và lên tới 15-30%. Thời gian bệnh nhân nằm viện ít nhất là 1-2 tháng.

Phòng ngừa. Kiểm tra sản phẩm đóng hộp trước khi sử dụng, tiêu hủy lon bom. Giải thích các quy tắc đóng hộp và bảo quản thực phẩm đóng hộp tại nhà. Đun nóng nấm và rau đóng hộp tại nhà ở nhiệt độ 100°C (trong 30 phút) trước khi sử dụng (để tiêu diệt độc tố botulinum). Những người đã ăn sản phẩm bị nhiễm bệnh cùng với người bệnh được tiêm huyết thanh nhằm mục đích phòng bệnh (im A, B, E, 1000-2000 IU mỗi loại và theo dõi trong 10-12 ngày).

PHÒNG KHÁM SỐ 13. Dịch tả. Các bệnh thương hàn. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Bệnh tả

Bệnh tả là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, dịch bệnh lây lan vào thời kỳ hè thu. Đặc điểm là mất nước nhanh chóng do tiêu chảy nhiều nước và nôn mửa, rối loạn cân bằng nước và điện giải. Đề cập đến nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn Vibrio cholerae. Nó là một thanh gram âm, cong với một trùng roi nằm ở cực, mang lại khả năng di chuyển cao của mầm bệnh. Không hình thành bào tử hoặc viên nang. Nó tồn tại lâu dài trong các vùng nước hở, chịu được nhiệt độ thấp và có thể đông lạnh quá mức trong các nguồn nước đóng băng. Nó nhanh chóng vô hiệu hóa dưới tác động của chất khử trùng và khi đun sôi. Dưới ảnh hưởng của ngoại độc tố của vi khuẩn tả Vibrio trên biểu mô của màng nhầy của ruột non, chất lỏng sẽ bị mất đi bởi cơ thể. Không quan sát thấy những thay đổi hình thái trong tế bào biểu mô và các mô ruột bên dưới.

Bệnh học, lâm sàng. Thời gian ủ bệnh thay đổi từ vài giờ đến 5 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính với biểu hiện tiêu chảy và nôn mửa sau đó. Phân trở nên thường xuyên hơn, phân mất đi đặc tính và mùi của phân, trở nên loãng như nước. Nhu cầu đại tiện là bắt buộc, bệnh nhân không thể kiểm soát được hành vi đại tiện. Chất thải từ ruột trông giống như nước vo gạo hoặc là chất lỏng có màu vàng hoặc xanh của mật. Dịch tiết thường có lẫn chất nhầy và máu. Chất nôn có thành phần hóa học tương tự như dịch tiết của ruột. Nó là một chất lỏng màu vàng không có mùi chua. Mất nước khi nôn mửa và tiêu chảy nhanh chóng dẫn đến tình trạng mất nước trong cơ thể, ngoại hình người bệnh thay đổi, nét mặt trở nên sắc sảo, niêm mạc khô, giọng nói mất đi độ đàn hồi, độ đàn hồi da bình thường giảm, dễ nhăn, tím tái phát triển. Nhịp tim nhanh, khó thở xảy ra, âm thanh của tim bị bóp nghẹt, huyết áp giảm và tiểu tiện giảm. Co thắt cơ thường xuất hiện, cũng như co thắt cơ ở các chi. Sờ bụng cho thấy truyền dịch, tăng tiếng ầm ầm và trong một số trường hợp có thể phát hiện ra âm thanh bắn tung tóe của chất lỏng. Sờ nắn không đau. Nhiệt độ cơ thể là bình thường. Sự tiến triển của bệnh ở bệnh nhân được đặc trưng bởi tình trạng nghiêm trọng, kèm theo nhiệt độ cơ thể giảm xuống 34-35,5 ° C, mất nước nghiêm trọng (bệnh nhân giảm 8-12% trọng lượng cơ thể), rối loạn huyết động và khó thở. của hơi thở. Màu da của những bệnh nhân như vậy có màu xám xịt, không có giọng nói, mắt trũng sâu, màng cứng mờ và ánh mắt không hoạt động. Bụng co rút lại, không có phân hay tiểu tiện. Trong máu, do sự dày lên của các thành phần, bạch cầu tăng cao, sự gia tăng hàm lượng huyết sắc tố và hồng cầu, chỉ số hematocrit và sự gia tăng mật độ tương đối của huyết tương.

Chẩn đoán bệnh tập trung khi có các dấu hiệu đặc trưng của bệnh không khó. Những trường hợp đầu tiên của bệnh tả ở những khu vực mà trước đây nó chưa được quan sát thấy thường rất khó và cần phải có xác nhận vi khuẩn học bắt buộc.

Việc điều trị được thực hiện tại bệnh viện, nhưng trong một số trường hợp, vì lý do khẩn cấp, có thể bắt đầu tại nhà. Đối với những bệnh nhân bị mất nước trầm trọng và có các triệu chứng sốc giảm thể tích (hạ huyết áp, nhịp tim nhanh nặng hoặc không bắt được mạch, khó thở, tím tái, thiếu nước tiểu), để thay thế lượng nước và chất điện giải bị mất, chườm ấm (38 -40 ° C) chất lỏng vô trùng được tiêm ngay vào tĩnh mạch dung dịch muối Trisol (1000 ml nước vô trùng không chứa pyrogen, 5 g natri clorua, 4 g natri bicarbonate, 1 g kali clorua). Trong một số trường hợp, nếu việc lấy máu tĩnh mạch gặp khó khăn, phẫu thuật cắt tĩnh mạch sẽ được thực hiện. Trong giờ điều trị đầu tiên, bệnh nhân có triệu chứng sốc giảm thể tích được truyền dung dịch muối với lượng bằng 10% trọng lượng cơ thể (đối với bệnh nhân nặng 75 kg - 7,5 lít dung dịch), sau đó bệnh nhân được chuyển sang truyền dịch nhỏ giọt. quản lý dung dịch với tốc độ 80-100 giọt mỗi giờ trong 1 phút. Tổng thể tích của dung dịch muối bổ sung được xác định bằng lượng chất lỏng tiết ra khi tiêu chảy và nôn mửa (ví dụ, nếu 2 giờ sau khi kết thúc truyền dung dịch bằng tia nước mà bệnh nhân mất 3 lít chất lỏng thì cần phải dùng cùng một lượng dung dịch muối). Trong trường hợp có phản ứng gây sốt với dung dịch muối được tiêm (với cảm giác ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng lên), chất lỏng được truyền chậm hơn và được kê đơn thông qua hệ thống truyền IV, 1-2 ml dung dịch promedol 2% và dung dịch 2,5%. của pipolfen hoặc 1% - dung dịch diphenhydramine. Đối với các phản ứng nặng hơn, 30-60 mg prednisolone được tiêm tĩnh mạch. Khi hết nôn, bệnh nhân được kê đơn tetracycline 0,3 g uống 4 lần một ngày trong 5 ngày. Vật liệu để phân tích vi khuẩn được lấy trước khi kê đơn kháng sinh. Glycoside tim, amin tăng huyết áp, huyết tương, thành phần máu, dung dịch keo không được sử dụng để giúp bệnh nhân khỏi sốc giảm thể tích trong bệnh tả.

Tiên lượng điều trị kịp thời cho bệnh nhân mắc bệnh tả, kể cả những bệnh nhân có diễn biến cực kỳ nặng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Nếu nghi ngờ bệnh tả, bệnh nhân phải nhập viện ngay. Khi xác định những bệnh nhân như vậy ở nhà, ở khách sạn và trong những trường hợp khác, bác sĩ trước khi nhập viện phải thực hiện các biện pháp cách ly người bệnh với những người khác và khẩn cấp báo cáo bệnh cho bác sĩ trưởng của cơ sở mình. Bác sĩ trưởng thông báo cho trạm vệ sinh dịch tễ và sở y tế (thành phố, quận) về trường hợp mắc bệnh. Đồng thời, lập danh sách những người đã tiếp xúc với bệnh nhân, sau khi bệnh nhân nhập viện nên đưa vào khoa để liên lạc. Sau khi nhập viện, việc khử trùng lần cuối được thực hiện tại phòng nơi bệnh nhân mắc bệnh tả.

2. Bệnh typhoparatyphoid

Thương hàn và phó thương hàn (thương hàn A và B) là một nhóm bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền qua đường phân - miệng do vi khuẩn salmonella gây ra và có biểu hiện lâm sàng tương tự. Chúng được biểu hiện bằng sốt, nhiễm độc nói chung, nhiễm khuẩn huyết, gan và lá lách to, viêm ruột và tổn thương đặc biệt của bộ máy bạch huyết ruột. Chúng được xếp vào loại bệnh nhân giun đường ruột. Nguồn lây nhiễm chính trong những năm gần đây được coi là những người mang vi khuẩn Salmonella mãn tính.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là một số loại salmonella - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmülleri. Các mầm bệnh rất nhạy cảm với chloramphenicol và ampicillin. Liều lây nhiễm dao động từ 10 đến 000 tế bào vi sinh vật.

Sinh bệnh học. Mầm bệnh xâm nhập vào ruột non, nơi nó gây ra bệnh viêm ruột cụ thể. Quá trình này liên quan đến sự hình thành bạch huyết của ruột non và các hạch bạch huyết mạc treo. Ngay từ những ngày đầu tiên bị bệnh, mầm bệnh có thể được phân lập từ máu. Khi salmonella phân hủy, nội độc tố được giải phóng, gây ra các triệu chứng nhiễm độc nói chung và đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây loét ruột non, giảm bạch cầu và có thể gây ra sốc nhiễm độc.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 1 đến 3 tuần. Bệnh phát triển dần dần với diễn biến điển hình. Các triệu chứng xuất hiện và gia tăng: suy nhược, nhức đầu, có dấu hiệu say, nhiệt độ cơ thể tăng dần, đạt mức cao nhất vào ngày thứ 7-9 của bệnh. Tình trạng ứ phân và đầy hơi là phổ biến hơn. Khi bị sốt phó thương hàn, các triệu chứng của viêm dạ dày ruột cấp tính có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu. Với phó thương hàn A, có thể xảy ra triệu chứng viêm đường hô hấp. Trong thời gian cao điểm của bệnh, bệnh nhân cảm thấy hôn mê, nhức đầu, chán ăn và ho nhẹ. Khi khám, một bệnh thương hàn điển hình được phát hiện. Nó được biểu hiện dưới dạng hoa hồng đơn có đường kính lên tới 3-6 mm, cộng với mô có ranh giới rõ ràng. Sau 3-5 ngày, chứng phát ban biến mất không dấu vết. Các tổn thương mới có thể xuất hiện định kỳ. Nhịp tim chậm tương đối và nhịp tim nhỏ, huyết áp giảm và âm thanh tim bị bóp nghẹt được ghi nhận. Khi nghe, có thể nghe thấy các rales khô rải rác. Lưỡi khô và có lớp phủ dày màu nâu. Các cạnh và đầu lưỡi sạch sẽ, có dấu răng. Bụng sưng to, có tiếng ầm ầm ở vùng manh tràng và đau vùng chậu bên phải. Gan và lá lách được mở rộng. Ở đỉnh điểm của bệnh, số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi, đặc biệt là bạch cầu trung tính và bạch cầu ái toan giảm. ESR tăng vừa phải (lên tới 20 mm/h). Phân tích nước tiểu cho thấy dấu vết của protein.

Biến chứng: thủng loét ruột và chảy máu ruột. Có thể xảy ra viêm phổi, rối loạn tâm thần nhiễm trùng, viêm túi mật cấp tính và các biến chứng khác ít gặp hơn. Thủng ruột có thể xảy ra ở 0,5-8% bệnh nhân trong khoảng thời gian từ ngày thứ 11 đến ngày thứ 25 của bệnh. Trong những năm gần đây, tổn thương đường ruột xảy ra trong điều kiện nhiệt độ bình thường và sức khỏe của bệnh nhân tốt, thường khi hoạt động thể chất tăng lên. Sự khởi đầu của thủng là cấp tính: đau bụng, căng cơ, triệu chứng kích ứng phúc mạc, khí tự do trong khoang bụng và giảm kích thước của vùng đục ở gan. Những biểu hiện ban đầu của thủng có thể khác nhau. Kết quả là việc chẩn đoán sớm trở nên khó khăn. Nếu phẫu thuật không được thực hiện trong vòng 6 giờ đầu, viêm phúc mạc lan tỏa có thể phát triển. Dấu hiệu của nó: nôn mửa thường xuyên, đầy hơi, tăng nhiệt độ cơ thể, mạch nhanh, tăng triệu chứng kích thích phúc mạc, xuất hiện chất lỏng tự do trong khoang bụng, tăng bạch cầu. Chảy máu đường ruột có thể trùng với thời điểm thủng loét ruột và được chẩn đoán khi có một hỗn hợp máu bị biến đổi xuất hiện trong phân hoặc theo hình ảnh lâm sàng của tình trạng xuất huyết nội cấp tính.

Sự tái phát có thể xảy ra trong một số trường hợp 1-2 tuần sau khi nhiệt độ cơ thể bình thường hóa. Sự vận chuyển vi khuẩn mãn tính vẫn còn ở 3-5% số bệnh nhân đã hồi phục. Chẩn đoán giai đoạn đầu của bệnh thương hàn là khó khăn, đặc biệt ở những trường hợp nhẹ và không điển hình. Trong giai đoạn này, điều quan trọng là xác định sự hiện diện của mầm bệnh trong máu (phát hiện bằng nuôi cấy trong môi trường mật, phương pháp miễn dịch huỳnh quang). Với bệnh cảnh lâm sàng điển hình, việc chẩn đoán không khó. Trong các giai đoạn sau, có thể sử dụng nuôi cấy phân và phương pháp huyết thanh học (Phản ứng Vidal, RNGA).

Sự đối đãi. Liệu pháp kháng khuẩn được chỉ định (chloramphenicol 0,5-0,75 g 4 lần một ngày cho đến ngày thứ 10-12 của nhiệt độ bình thường). Trong các trường hợp nặng, liệu pháp kháng sinh được kết hợp với một đợt ngắn (5-7 ngày) glucocorticoid (prednisolone 30-40 mg/ngày). Liệu pháp gây bệnh được sử dụng (vitamin, liệu pháp oxy, tiêm vắc xin). Nghỉ ngơi tại giường nên được quan sát cho đến ngày thứ 7-10 khi nhiệt độ bình thường hóa. Trong trường hợp xuất huyết đường ruột, bệnh nhân được chỉ định nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, chườm lạnh khi bụng, Vicasol (1 ml dung dịch 1%), axit aminocaproic (200 ml dung dịch 5%). Trường hợp thủng ruột cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp để ngăn chặn tình trạng chảy máu đường ruột và các biến chứng liên quan. Phương pháp điều trị bệnh mang vi khuẩn mãn tính chưa được phát triển.

Tiên lượng là thuận lợi với điều trị kịp thời. Ở thể nặng và có các biến chứng (đặc biệt là thủng ruột), tiên lượng xấu hơn. Khả năng lao động được phục hồi sau 1,5-2 tháng kể từ khi phát bệnh.

Phòng ngừa. Giám sát vệ sinh cung cấp thực phẩm và nước. Những người hồi phục được xuất viện sau khi xét nghiệm vi khuẩn âm tính ba lần trong phân và nước tiểu và một lần kiểm tra mật (phần B và C).

Người đã khỏi bệnh được đăng ký với trạm vệ sinh dịch tễ trong thời gian 2 năm (công nhân xí nghiệp thực phẩm - 6 năm). Việc cách ly bệnh nhân dừng lại từ ngày thứ 21 khi nhiệt độ cơ thể bình thường. Theo chỉ định, tiêm chủng cụ thể được thực hiện. Lò sưởi có thể được khử trùng lần cuối.

BÀI GIẢNG SỐ 14. Các bệnh đường hô hấp cấp tính. Bệnh cúm. Parainfluenza. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Các bệnh đường hô hấp cấp tính

Các bệnh hô hấp cấp tính (ARI, nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính, SARS) phổ biến rộng rãi, đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc nói chung và tổn thương chủ yếu đối với màng nhầy của đường hô hấp. Chúng thuộc nhóm bệnh truyền nhiễm do con người gây ra với cơ chế lây truyền qua đường không khí. Trẻ em bị ốm thường xuyên hơn. Chúng xảy ra như những trường hợp lẻ tẻ và bùng phát thành dịch.

Căn nguyên. ORZ là do:

1) vi rút cúm thuộc nhiều loại và biến thể kháng nguyên khác nhau;

2) vi rút parainfluenza - bốn loại;

3) adenovirus - ba mươi hai loại;

4) reovirus - ba loại;

5) rhinovirus - hơn một trăm loại;

6) coronavirus - bốn loại;

7) vi rút hợp bào hô hấp;

8) enterovirus - khoảng bảy mươi loại;

9) vi rút herpes simplex.

Các vi khuẩn gây bệnh chính của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính là vi sinh vật gây bệnh cơ hội (streptococci, staphylococci, mycoplasmas, chlamydia ...).

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa vào của nhiễm trùng là các bộ phận khác nhau của đường hô hấp, nơi các biến đổi viêm xảy ra.

Phòng khám được đặc trưng bởi các triệu chứng nghiêm trọng vừa phải của nhiễm độc truyền nhiễm nói chung, sốt, hội chứng tổn thương đường hô hấp trên ở nhiều mức độ khác nhau và các thay đổi viêm cục bộ ở dạng viêm mũi, viêm họng, viêm thanh quản, viêm khí quản, viêm phế quản và sự kết hợp của chúng. Việc định vị những thay đổi rõ rệt nhất ở đường hô hấp phụ thuộc vào loại mầm bệnh. Ví dụ, các bệnh về mũi do virus có đặc điểm là viêm mũi chiếm ưu thế, các bệnh do adenovirus - viêm mũi họng, á cúm được biểu hiện bằng tổn thương chủ yếu ở thanh quản, cúm - khí quản, bệnh do virus hợp bào hô hấp - phế quản. Một số yếu tố căn nguyên, ngoài tổn thương đường hô hấp, còn dẫn đến các triệu chứng khác. Hậu quả của các bệnh do adenovirus có thể là viêm kết mạc và viêm giác mạc, với các bệnh do enterovirus - dấu hiệu của dịch bệnh đau cơ, herpes, ngoại ban. Thời gian nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính không phức tạp do viêm phổi thường dao động từ 2-3 đến 5-8 ngày. Nếu có những thay đổi viêm ở phổi, bệnh có thể kéo dài 3-4 tuần.

Viêm mũi được cảm nhận chủ quan dưới dạng sổ mũi, cảm giác nghẹt mũi và ngứa, hắt hơi. Nội soi mũi cho thấy xung huyết, sưng niêm mạc mũi, sự hiện diện của dịch tiết huyết thanh, chất nhầy hoặc chất nhầy trong đường mũi. Viêm họng biểu hiện bằng tình trạng khô họng, đau họng, ho, đau khi nuốt. Nội soi họng cho thấy tình trạng sung huyết màng nhầy của thành sau và thành bên của họng, dịch nhầy hoặc chất nhầy dọc theo thành sau của họng, tăng sản hoặc phì đại amidan. Điển hình là sung huyết, nổi hạt và tiêm mạch máu vào màng nhầy của vòm miệng mềm. Viêm thanh quản được đặc trưng bởi các triệu chứng khàn giọng, ho dữ dội, “sủa”, đau nhức và đau nhức ở cổ họng, trầm trọng hơn khi ho. Nội soi thanh quản cho thấy xung huyết lan tỏa của niêm mạc thanh quản, tăng huyết áp và thâm nhiễm dây thanh âm, dây thanh đóng không hoàn toàn trong quá trình phát âm và sự hiện diện của chất nhầy nhớt trong thanh quản. Viêm khí quản được bệnh nhân đặc trưng một cách chủ quan là thô ráp và nóng rát sau xương ức, trầm trọng hơn khi ho. Lúc đầu bệnh ho khan, không có đờm, đau nhức, không mang lại cảm giác dễ chịu cho người bệnh, một thời gian sẽ xuất hiện đờm. Khi nghe thở khó có thể nghe thấy tiếng thở khò khè và nhanh chóng biến mất khi ho ra đờm. Viêm phế quản được đặc trưng bởi sự hiện diện của ho khan hoặc ướt với sự tiết ra đờm nhầy hoặc nhầy. Khi nghe phổi, có thể nghe thấy tiếng thở gấp và rale ẩm hoặc khô ở tất cả các trường phổi. Kiểm tra bằng tia X các cơ quan ở ngực có thể phát hiện sự gia tăng mô hình phổi.

Chẩn đoán phân biệt nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính là khó khăn, do đó, trong công việc của bác sĩ thực hành, đặc điểm căn nguyên của bệnh thường không được tiết lộ. Trong thời kỳ dịch bệnh bùng phát, hình ảnh lâm sàng đặc trưng gợi ý sự hiện diện của bệnh. Xác nhận chẩn đoán là sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể cụ thể trong huyết thanh ghép đôi. Huyết thanh đầu tiên được lấy trước ngày thứ 6 của bệnh, lần thứ hai - sau 10-14 ngày.

Chẩn đoán được xác nhận bằng sự gia tăng hiệu giá từ 4 lần trở lên. Sử dụng RSK và RTGA. Phát hiện mầm bệnh bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang là một phương pháp nhanh chóng để giải mã căn nguyên của bệnh. Các biểu hiện lâm sàng tương tự của các bệnh trong quá khứ chỉ để lại khả năng miễn dịch đặc hiệu cho từng loại. Vì vậy, cùng một người có thể bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính từ 5-7 lần trong năm. Điều này đặc biệt đúng ở các nhóm trẻ em.

Sự đối đãi. Đối với các bệnh viêm đường hô hấp cấp không biến chứng, bệnh nhân được điều trị tại nhà. Việc nhập viện phụ thuộc vào những bệnh nhân có dạng bệnh nặng và phức tạp, cũng như những người thuộc các nhóm có tổ chức. Thuốc kháng khuẩn chỉ được kê đơn khi bị nhiễm trùng do vi khuẩn và có các biến chứng do vi sinh vật (viêm tai giữa, viêm phổi, viêm xoang, v.v.). Trong thời gian sốt, bệnh nhân phải tuân thủ chế độ nghỉ ngơi tại giường. Liệu pháp vitamin được kê đơn (vitamin C - lên đến 300 mg). Để giảm ho, hãy sử dụng cách xông hơi, thuốc long đờm. Trong trường hợp viêm mũi nặng có thể nhỏ vào mũi galazolin, naphthyzin, sanorin,…, nếu cần thì kê thêm các thuốc điều trị triệu chứng khác. Bạn có thể sử dụng antigrippin, là một phức hợp của các loại thuốc điều trị triệu chứng. Ở thể nặng của bệnh, có thể dùng globulin miễn dịch bình thường cho người (gamma globulin) trong những ngày đầu của bệnh, 6 ml o / w. Với sự phát triển của hội chứng giả croup ở trẻ em, cần làm ẩm không khí trong phòng (treo khăn trải giường ẩm ướt, đặt bát đĩa bằng nước ấm), chườm ấm hoặc chườm nóng vào vùng cổ.

Tiên lượng là thuận lợi. Thời gian tàn tật trung bình là 5-7 ngày.

Phòng ngừa. Cách ly bệnh nhân khỏi những người khác, phân bổ các món ăn riêng lẻ cần được khử trùng. Các hoạt động trong ổ nhiễm trùng cũng giống như bệnh cúm. Các biện pháp phòng ngừa cũng bao gồm các quy trình chăm sóc sức khỏe, phục hồi sức khỏe, một kỳ nghỉ hè tốt, lối sống lành mạnh (tuân thủ các thói quen hàng ngày, đi bộ đều đặn, ngủ phù hợp với lứa tuổi, trái cây tươi, tỏi và hành).

2. Bệnh cúm

Cúm là một bệnh truyền nhiễm do virus gây ra. Nó được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính, sốt, các triệu chứng nhiễm độc nói chung và tổn thương đường hô hấp, và được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh cúm là các virus RNA thuộc họ orthomyxovirus, bao gồm chi virus cúm A, chi virus cúm B và C. Virus cúm A được chia thành nhiều loại huyết thanh. Các biến thể kháng nguyên mới liên tục xuất hiện. Virus cúm có vỏ hình cầu được bao phủ bởi các gai được hình thành bởi hai glycoprotein: neuraminidase, một loại enzyme protein tạo điều kiện cho virus xâm nhập vào tế bào chủ và hemagglutinin, một loại protein. Virus cúm nhanh chóng bị tiêu diệt bằng cách đun nóng, làm khô và dưới tác động của các chất khử trùng khác nhau.

Sinh bệnh học. Cổng nhiễm trùng là phần trên của đường hô hấp. Virus cúm lây nhiễm có chọn lọc vào biểu mô trụ của đường hô hấp, đặc biệt là khí quản. Bằng cách nhân lên trong các tế bào biểu mô trụ, nó gây ra những thay đổi thoái hóa của chúng, sử dụng nội dung của các tế bào biểu mô để tạo ra các hạt virus mới. Ngoài ra, sự giải phóng các hạt virus trưởng thành đi kèm với sự chết của các tế bào biểu mô, hoại tử biểu mô và sự phá hủy liên quan của hàng rào bảo vệ tự nhiên dẫn đến nhiễm virus trong máu. Độc tố của virus cùng với các sản phẩm phân hủy của tế bào biểu mô có tác dụng độc hại đối với hệ tim mạch, thần kinh và các hệ thống khác của cơ thể. Tổn thương ở các cơ quan và hệ thống khác nhau trong bệnh cúm thường do rối loạn tuần hoàn gây ra, là kết quả của sự rối loạn về trương lực, độ đàn hồi và tính thấm của thành mạch. Tăng tính thấm của thành mạch dẫn đến suy giảm vi tuần hoàn và xuất hiện xuất huyết (ho ra máu, chảy máu cam, viêm phổi xuất huyết). Cúm giúp giảm phản ứng miễn dịch. Điều này dẫn đến làm trầm trọng thêm các bệnh mãn tính khác nhau - thấp khớp, viêm phổi mãn tính, viêm bể thận, viêm túi mật, kiết lỵ, bệnh toxoplasmosis, cũng như xuất hiện các biến chứng thứ phát do vi khuẩn. Virus này tồn tại trong cơ thể bệnh nhân trong 3-5 ngày kể từ khi phát bệnh và khi bị viêm phổi biến chứng - lên đến 10-14 ngày.

Dịch tễ học. Căn bệnh này phổ biến khắp nơi. Ổ nhiễm trùng là người bệnh nguy hiểm cho người khác từ cuối thời kỳ ủ bệnh và toàn bộ thời kỳ sốt. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 12 đến 48 giờ, đường lây truyền qua đường hàng không. Tính nhạy cảm với cúm là phổ biến. Sau khi bị nhiễm trùng, miễn dịch đặc hiệu loại được hình thành. Phân loại: khóa học điển hình và khóa học không điển hình; theo mức độ nghiêm trọng của khóa học: dạng nhẹ, trung bình, nặng.

Phòng khám. Bệnh cúm điển hình bắt đầu cấp tính, thường kèm theo ớn lạnh hoặc ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng nhanh và ngay trong ngày đầu tiên, cơn sốt đã đạt đến mức tối đa (38-40 ° C). Có các dấu hiệu nhiễm độc nói chung (suy nhược, suy nhược, vã mồ hôi, đau cơ, nhức đầu dữ dội, đau mắt) và các triệu chứng tổn thương đường hô hấp (ho khan, đau họng, đau rát sau xương ức, khàn giọng). Khám thấy mặt và cổ đỏ bừng, co thắt mạch máu, tăng tiết mồ hôi, nhịp tim chậm và giảm huyết áp. Tiết lộ sự thất bại của đường hô hấp trên dưới các dạng viêm mũi, họng, viêm thanh quản, viêm khí quản. Khí quản thường bị ảnh hưởng hơn, trong khi viêm mũi có thể không có. Đặc trưng bởi tình trạng sung huyết và một loại hạt của màng nhầy của hầu họng. Lưỡi có phủ, có thể có phân lỏng trong thời gian ngắn. Các biến chứng từ phía bên của hệ thống thần kinh trung ương được thể hiện dưới dạng bệnh màng não và bệnh não. Đặc trưng bởi giảm bạch cầu, giảm bạch cầu, ESR trong trường hợp bình thường không tăng. Các dạng cúm nhẹ đôi khi có thể xảy ra mà không kèm theo sốt (dạng cúm cấp tính). Các biến chứng liên quan đến việc bổ sung hệ vi khuẩn (viêm phổi, viêm xoang trán, viêm xoang sàng, viêm tai giữa, viêm xoang, viêm cơ tim nhiễm độc).

Chẩn đoán. Trong thời kỳ dịch cúm, việc chẩn đoán không khó. Trong thời kỳ liên dịch, bệnh này hiếm gặp và xảy ra ở dạng nhẹ và dạng xóa. Trong những trường hợp này, bệnh cúm khó phân biệt với các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do các nguyên nhân khác. Để xác định chẩn đoán bệnh cúm, việc phát hiện vi rút trong vật liệu từ hầu và mũi, cũng như phát hiện sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể cụ thể trong nghiên cứu huyết thanh bắt cặp, được sử dụng: huyết thanh đầu tiên được lấy. trước ngày thứ 6 của bệnh, lần thứ hai sau 10-14 ngày. Chẩn đoán là sự gia tăng hiệu giá kháng thể lên 4 lần hoặc hơn.

Sự đối đãi. Bệnh nhân cúm được điều trị tại nhà. Bệnh nhân mắc các dạng cúm nặng, có biến chứng và các bệnh đồng thời nghiêm trọng cũng như có chỉ định dịch tễ học (từ ký túc xá, trường nội trú, v.v.) được đưa đi điều trị nội trú. Những người đang điều trị tại nhà được đưa vào phòng riêng hoặc cách ly với những người khác bằng màn hình. Đối với họ, các món ăn riêng biệt được phân bổ, được khử trùng bằng nước sôi. Những người chăm sóc bệnh nhân nên đeo khẩu trang gạc bốn lớp và thay khẩu trang 4 giờ một lần, trong thời gian sốt, bệnh nhân nên nghỉ ngơi trên giường và uống nhiều chất lỏng có tính kiềm.

Để ngăn ngừa các biến chứng, đặc biệt đối với người lớn tuổi bị huyết áp cao, cần bổ sung trà xanh, mứt hoặc nước trái cây chokeberry, trái cây họ cam quýt cũng như vitamin P (rutin) kết hợp với 500 mg axit ascorbic mỗi ngày trong chế độ ăn uống. . Một phương thuốc hiệu quả là gamma globulin của người hiến tặng chống cúm, được sử dụng cho các dạng cúm nặng ở giai đoạn sớm nhất (người lớn 6 ml, trẻ em 0,15-0,2 ml/kg). Bạn có thể sử dụng globulin miễn dịch bình thường của con người, được tiêm bắp với liều lượng tương tự. Liệu pháp kháng khuẩn chỉ được chỉ định cho các biến chứng. Penicillin tổng hợp và thuốc phổ rộng thường được sử dụng nhiều nhất. Thuốc gây bệnh và triệu chứng được sử dụng rộng rãi. Để giảm đau đầu và đau cơ, người ta sử dụng thuốc giảm đau và các thuốc khác.Thuốc kháng histamine (pipolfen, suprastin, diphenhydramine) có tác dụng điều trị để giảm mẫn cảm. Để cải thiện chức năng thoát nước của phế quản, người ta sử dụng hít kiềm, thuốc long đờm và thuốc giãn phế quản.

Đối với các triệu chứng của viêm mũi, naphthyzin, galazolin, sanorin, v.v. được sử dụng tại chỗ, miếng dán giác hơi và mù tạt được kê cho người đang dưỡng bệnh. Trong các dạng cúm cực kỳ nghiêm trọng, tăng độc tính (với nhiệt độ trên 40 ° C, khó thở, tím tái, nhịp tim nhanh nghiêm trọng, giảm huyết áp), bệnh nhân được điều trị tại các khu chăm sóc đặc biệt bằng liệu pháp giải độc. Những bệnh nhân này được tiêm bắp với globulin miễn dịch chống cúm (6-12 ml) và kê đơn kháng sinh phổ rộng (oxacillin, methicillin, ceporin 1 g 4 lần một ngày). Hỗn hợp chứa 2-200 ml dung dịch hemodez hoặc glucose 300%, 40-0,25 ml dung dịch strophanthin 0,5%, 0,05 ml dung dịch Lasix 2% được tiêm tĩnh mạch 1 lần một ngày, 250-300 mg prednisolone, 10 ml. Dung dịch aminophylline 2,4%, 10 ml dung dịch axit ascorbic 5%, 10 ml dung dịch canxi clorid 10%, 400 ml rheopolyglucin, 10-000 đơn vị contrical. Nếu nhịp thở trở nên thường xuyên hơn (hơn 20 cử động hô hấp mỗi phút) hoặc xảy ra rối loạn nhịp thở, bệnh nhân sẽ được chuyển sang thở máy nhân tạo.

Dự báo. Với cúm không có biến chứng, khả năng lao động được phục hồi sau 7-10 ngày, với trường hợp có biến chứng - không sớm hơn 3-4 tuần. Tiên lượng cho cuộc sống là thuận lợi, các dạng nặng với bệnh não hoặc phù phổi là cực kỳ hiếm, trong khi bệnh nhân (thường là trong đợt dịch) phải nhập viện.

Phòng ngừa cúm được thực hiện bằng cách sử dụng vắc xin dự phòng cụ thể. Tiêm vắc xin bằng vắc xin sống (trong mũi) hoặc bất hoạt (trong da và dưới da) được sử dụng. Nên tiêm vắc-xin trước khi dịch cúm bùng phát vì vắc-xin được tạo ra dựa trên vi-rút cúm lưu hành trong một mùa nhất định. Vắc xin đặc biệt được sử dụng cho trẻ em ở các lứa tuổi khác nhau, người lớn và người già. Đôi khi phản ứng với vắc xin xảy ra dưới dạng khó chịu ngắn hạn và sốt nhẹ. Nó nhẹ hơn nhiều so với căn bệnh này và bạn không nên sợ hãi. Sự hình thành khả năng miễn dịch chỉ xảy ra đối với bệnh cúm, vì vậy một đứa trẻ đã được tiêm phòng có thể bị bệnh do một bệnh do virus khác. Tất cả những người bị cúm phải được cách ly với những người khỏe mạnh, phòng nơi bệnh nhân nằm phải được thông gió và phải tiến hành vệ sinh ướt thường xuyên. Bất cứ ai tiếp xúc với người bị cúm đều nên nhỏ interferon vào mũi trong một tuần, bạn có thể cho dùng aflubin, axit ascorbic hoặc dibazole. Người lớn được khuyến cáo dùng rimantadine với liều lượng thích hợp. Trẻ em trên 1 tuổi có thể được kê đơn Algirem. Để phòng ngừa cúm A, bạn có thể sử dụng rimantadine, loại thuốc được tiêm trong suốt đợt bùng phát dịch. Việc khử trùng hiện tại và cuối cùng được thực hiện trong lò sưởi (đổ bát đĩa bằng nước sôi, đun sôi đồ giặt). Cách ly bệnh nhân với những người khác, phân phát từng món ăn riêng cần tráng bằng nước sôi.

3. Parainfluenza

Parainfluenza là một bệnh của đường hô hấp, đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc vừa phải với tổn thương chính là màng nhầy của mũi và thanh quản.

Căn nguyên. Virus thuộc họ paramyxovirus. Chúng được phân biệt với vi rút cúm nhờ tính ổn định của cấu trúc kháng nguyên và không có sự biến đổi có thể nhìn thấy được trong bộ gen virion.

Dịch tễ học. Tỷ lệ mắc cao nhất được ghi nhận ở trẻ em trong 2 năm đầu đời, có thể giải thích do lòng thanh quản hẹp, lớp dưới niêm mạc lỏng lẻo ở khoang dưới thanh quản, trẻ trên 7 tuổi hiếm khi mắc bệnh parainfluenza. Các yếu tố dẫn đến sự phát triển của hội chứng croup bao gồm chứng giảm sản bạch huyết. Nguồn lây là người bệnh gây nguy hiểm trong toàn bộ thời gian mắc bệnh (đến 10 ngày). Đường lây truyền là đường hàng không. Thời gian ủ bệnh từ 2 đến 7 ngày.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa xâm nhập của nhiễm trùng là màng nhầy của mũi, hầu, thanh quản, nơi các thay đổi viêm xảy ra. Virus sinh sản trong các tế bào biểu mô của đường hô hấp, phá hủy các tế bào. Virus và các sản phẩm phân hủy của tế bào biểu mô xâm nhập một phần vào máu, góp phần vào sự phát triển của sốt và say.

Phòng khám. Bệnh bắt đầu dần dần với việc nhiệt độ cơ thể tăng lên 38 ° C, xuất hiện khàn giọng và ho dai dẳng, xảy ra cùng với sự phát triển của chứng hẹp thanh quản. Viêm thanh khí quản hẹp được biểu hiện bằng bộ ba triệu chứng: ho dữ dội, “sủa”, thở hẹp ồn ào và khàn giọng. Hội chứng Croup có thể xảy ra với tất cả các bệnh nhiễm virus đường hô hấp cấp tính. Nó xảy ra do sưng tấy và những thay đổi viêm ở đường thở, khoang tiền thanh môn và dây thanh âm, dẫn đến thu hẹp lòng thanh quản. Hẹp thanh quản phát triển cấp tính, thường vào ban đêm. Trẻ thức dậy với tiếng ho “sủa” dữ dội, thở ồn ào và trở nên bồn chồn, sợ hãi. Có bốn mức độ hẹp thanh quản. Hẹp thanh quản độ I biểu hiện bằng ho dữ dội, “sủa”, khàn giọng và khó thở khi gắng sức. Hẹp thanh quản độ II biểu hiện bằng da nhợt nhạt, xanh tím quanh miệng và nhịp tim nhanh. Trẻ bồn chồn, phấn khích, thở ồn ào, co rút hố cổ và các cơ hô hấp phụ, ho khan, khàn giọng. Hẹp thanh quản độ III biểu hiện bằng suy hô hấp, tím tái môi, tím tái đầu chi, da xanh xao và đổ mồ hôi. Hơi thở ồn ào kèm theo sự co rút mạnh của các vùng ngực đàn hồi.

Trẻ bồn chồn, vội vã, cảm thấy sợ hãi. Tiếng tim bị bóp nghẹt, nhịp tim nhanh. Hẹp thanh quản độ IV (ngạt) biểu hiện bằng tình trạng bệnh nhân nặng, da tái xanh, tím tái, tứ chi lạnh. Nhịp thở thường xuyên, nông, định kỳ với nhịp thở sâu, ngừng thở, nhịp tim chậm. Không có ý thức, có thể tử vong do ngạt.

Sự đối đãi. Liệu pháp an thần, liệu pháp an thần, liệu pháp nội tiết tố, liệu pháp giải mẫn cảm, liệu pháp tiêm truyền, liệu pháp điều trị triệu chứng. Hít đất, vật lý trị liệu. Có thể đặt nội khí quản.

BÀI GIẢNG SỐ 15. Nhiễm Adenovirus. Nhiễm RS. Nhiễm virus Rhinovirus. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Nhiễm Adenovirus

Nhiễm Adenovirus là một bệnh hô hấp cấp tính đặc trưng bởi sốt, nhiễm độc vừa phải, tổn thương xuất tiết nặng ở màng nhầy của đường hô hấp, thường là kết mạc mắt và mô bạch huyết.

bệnh nguyên. Virion của adenovirus có đường kính 70-90 nm, chứa DNA sợi kép được bao phủ bởi một capsid. Dịch tễ học: trọng tâm của nhiễm trùng là những bệnh nhân có các dạng bệnh rõ rệt hoặc bị xóa trên lâm sàng. Virus được bài tiết trong giai đoạn cấp tính của bệnh bằng chất nhầy mũi hoặc hầu họng, và sau đó là phân.

Sự lây truyền của bệnh là qua đường không khí. Với nhiễm adenovirus, các hội chứng lâm sàng chính được phân biệt: sốt kết mạc họng, viêm amiđan, viêm đường hô hấp trên, viêm kết mạc, tiêu chảy, sưng hạch bạch huyết. Theo mức độ nghiêm trọng, các dạng nhẹ, trung bình, nặng được phân biệt. Theo bản chất của khóa học - không có biến chứng, có biến chứng.

Sinh bệnh học. Điểm xâm nhập của nhiễm trùng là màng nhầy của đường hô hấp trên. Adenovirus nhân lên trong màng nhầy với sự tham gia dần dần của các phần đi xuống của đường hô hấp vào quá trình bệnh lý. Sự sinh sản của virus có thể xảy ra ở mô ruột và các hạch bạch huyết. Sinh sản trong mô bạch huyết đi kèm với sự mở rộng nhiều hạch bạch huyết. Khả năng sinh sản của adenovirus trong các tế bào biểu mô của đường hô hấp, kết mạc và ruột với sự xuất hiện trong một số trường hợp lan truyền theo đường máu tạo ra một loạt các biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng này, bao gồm biểu hiện bệnh hạch bạch huyết toàn thân và phát ban lan rộng.

Phòng khám. Thời vụ chủ yếu là thời kỳ hè thu. Thời gian ủ bệnh từ 5-8 ngày. Khởi phát của bệnh là cấp tính, với sự kết hợp đặc trưng của viêm xuất tiết của niêm mạc hầu họng, mắt với các hạch bạch huyết mở rộng toàn thân. Đặc trưng bởi sự sung huyết của hầu họng với sự phát triển của viêm amiđan cấp tính, tiêu chảy có thể xảy ra.

2. Nhiễm Rs

Nhiễm Rs là một bệnh cấp tính do vi rút, xảy ra với tổn thương chủ yếu ở đường hô hấp dưới với biểu hiện thường xuyên là viêm phế quản, viêm tiểu phế quản. Rs-virus được coi là nguyên nhân chính gây ra hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em trong năm đầu đời. Tác nhân gây bệnh là virus RNA hợp bào đường hô hấp.

Dịch tễ học. Nguồn lây bệnh là người bệnh ở thời kỳ đầu và ở thời kỳ cao điểm của bệnh. Bệnh lây truyền qua các giọt nhỏ trong không khí.

Sinh bệnh học. Những thay đổi viêm phát triển trên màng nhầy của mũi và hầu họng. Ở trẻ em dưới một tuổi, phế quản và nhu mô phổi thường bị ảnh hưởng với sự hiện diện của hoại tử biểu mô khí quản và viêm tiểu phế quản tắc nghẽn hoại tử, dẫn đến tắc nghẽn phế quản. Sự co thắt dẫn đến sự hình thành xẹp phổi và khí thũng. Những hiện tượng này góp phần vào sự phát triển của bệnh viêm phổi do vi khuẩn. Thời vụ của bệnh này là mùa lạnh. Thời gian ủ bệnh kéo dài 3-6 ngày. Các phần xa của đường hô hấp bị ảnh hưởng với thành phần co thắt phế quản rõ rệt, thời gian là 2-3 tuần. Đặc trưng bởi ho kịch phát dai dẳng, lúc đầu khô, sau có đờm. Suy hô hấp xuất hiện, thường phức tạp do viêm phổi do vi khuẩn.

3. Nhiễm Rhinovirus

Nhiễm Rhinovirus là một bệnh virus cấp tính của đường hô hấp, xảy ra với tổn thương chủ yếu là niêm mạc mũi. Tác nhân gây bệnh là một loại virus chứa RNA.

Dịch tễ học. Nguồn lây bệnh là bệnh nhân và người mang vi rút. Vi rút được thải ra trong chất tiết ở mũi vào cuối thời kỳ ủ bệnh và trong suốt thời kỳ cấp tính của bệnh. Đường lây truyền là đường không khí, có thể qua các vật dụng bị nhiễm virus. Thời vụ là thu đông, thời gian ủ bệnh từ 1-3 ngày.

Phòng khám. Viêm mũi có nhiều huyết thanh và tiết dịch nhầy sau đó.

Chẩn đoán bao gồm các phương pháp nhanh để phát hiện mầm bệnh trong các môi trường sinh học khác nhau của cơ thể, phân lập và xác định mầm bệnh, cũng như các nghiên cứu huyết thanh học.

Sự đối đãi. Phác đồ điều trị đúng, dinh dưỡng điều trị hợp lý, liệu pháp vitamin, liệu pháp kháng virus (interferon bạch cầu, arbidol, amiksin, cúm, viferon, globulin miễn dịch), liệu pháp kháng khuẩn. Liệu pháp gây bệnh: liệu pháp giải độc, cải thiện vi tuần hoàn, thuốc giãn phế quản, điều chỉnh khả năng phòng vệ của cơ thể, liệu pháp triệu chứng, liệu pháp hạ sốt, thuốc chống ho và thuốc long đờm. Điều trị vật lý trị liệu. Phục hồi chức năng và khám bệnh cho người đã khỏi bệnh.

BÀI GIẢNG 16. Viêm gan siêu vi cấp và mãn tính. Căn nguyên, bệnh sinh, lâm sàng, chẩn đoán phân biệt, điều trị

1. Viêm gan siêu vi

Viêm gan siêu vi (bệnh Botkin) là một bệnh có tính chất siêu vi, xảy ra với các triệu chứng nhiễm độc nói chung và tổn thương chủ yếu ở gan. Chúng bao gồm viêm gan siêu vi A, viêm gan siêu vi B, viêm gan C, viêm gan D. Viêm gan cấp tính là một bệnh viêm của gan. Sự xâm nhập của vi rút viêm gan A xảy ra qua màng nhầy của đường tiêu hóa. Vi rút viêm gan B xâm nhập vào cơ thể khi truyền máu hoặc các sản phẩm của máu (ngoại trừ albumin và globulin miễn dịch của người hiến tặng), trong các thao tác y tế, xăm mình, tiếp xúc với máu (từ bác sĩ phẫu thuật, trợ lý phòng thí nghiệm); có lây truyền nhiễm trùng qua đường tình dục.

Căn nguyên. Virus viêm gan A được tạo ra từ các tiểu đơn vị protein tạo thành một khoang trong đó phân tử RNA chuỗi đơn có đường kính 28 nm được xếp chặt chẽ. Virus tồn tại rất lâu trong nước, đất và trên các vật dụng trong nhà. Virus có khả năng kháng ether, axit, clo, nhạy cảm với formaldehyde và bị bất hoạt khi đun sôi trong vòng 5 phút. Nó được bài tiết qua phân từ cuối thời kỳ ủ bệnh và trong thời kỳ tiền vàng da. Khi bệnh vàng da bắt đầu, virus không thể được phát hiện trong phân. Virus viêm gan B là một loại virus phức tạp thuộc nhóm không phân loại; một loại virus có chứa DNA chủ yếu ảnh hưởng đến tế bào gan. Virus có DNA polymerase chuỗi kép, cần thiết để hoàn thiện chuỗi DNA bên trong và các kháng nguyên (bề mặt, lõi, truyền nhiễm). Virus ổn định ở môi trường bên ngoài, tồn tại ở nhiệt độ phòng tới 6 tháng, có thể chịu được nhiệt độ lên tới 60°C trong tối đa 10 giờ, mất khả năng gây nhiễm ở nhiệt độ 120°C sau 45 phút. , khử trùng bằng hơi nước khô ở nhiệt độ 180 ° C - trong vòng 60 phút, đun sôi trong 30 phút. Nó không nhạy cảm với các giá trị pH axit, nhưng bị phá hủy trong môi trường kiềm. Hydrogen peroxide, chiếu xạ UV, chloramine, formalin, phenol có tác dụng bất lợi đối với virus, virus có khả năng kháng các yếu tố hóa học. Virus có thể tồn tại trong cơ thể con người trong vài năm.

Tổn thương gan cấp tính phổ biến nhất ở người xảy ra với bệnh viêm gan siêu vi. Viêm gan cấp tính có thể do enterovirus, vi khuẩn đường ruột, tác nhân gây bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và nhiễm khuẩn tự hoại. Ngoài ra còn có viêm gan cấp tính do thuốc gây ra bởi thuốc ức chế MAO, dẫn xuất hydrazine, PAS, dẫn xuất axit isonicotinic, chiết xuất dương xỉ đực và các chất độc công nghiệp khác (phốt pho, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, trinitrotoluene, v.v.), chất độc nấm của nấm không ăn được (muscarine, aflatoxin, v.v.). Viêm gan cấp tính có thể xảy ra do tổn thương do phóng xạ, gây bỏng rộng trên cơ thể, các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng và nhiễm độc ở phụ nữ mang thai.

Sinh bệnh học bao gồm tác động trực tiếp của một yếu tố gây tổn thương lên nhu mô gan hoặc trong các rối loạn miễn dịch xảy ra để đáp ứng với tổn thương gan nguyên phát, sau đó là sự phân giải tế bào của các tế bào gan bị ảnh hưởng và còn nguyên vẹn. Trong một số trường hợp, rối loạn lưu lượng máu trong gan và tình trạng ứ mật trong gan là quan trọng.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh của viêm gan siêu vi A có thể từ 7 đến 50 ngày (thường là 15-30 ngày), đối với viêm gan B - từ 50 đến 180 (thường là 60-120 ngày). Viêm gan siêu vi có thể có các dạng vàng da, vàng da và cận lâm sàng. Thời gian viêm gan siêu vi được chia thành cấp tính (lên đến 3 tháng), kéo dài (3-6 tháng) và mãn tính (trên 6 tháng). Bệnh phát triển dần dần, giai đoạn tiền vàng da kéo dài 1-2 tuần. Có các biến thể giống cúm, khó tiêu, suy nhược thực vật và viêm khớp của thời kỳ tiền vàng da. Cuối cùng, nước tiểu sẫm màu, phân đổi màu, lách to, hoạt động của các men gan tăng lên, đặc biệt là ALT. Trong thời kỳ vàng da, bệnh nhân cảm thấy suy nhược toàn thân, buồn nôn, chán ăn, đau âm ỉ ở vùng gan và ngứa da. Vàng da có thể tăng lên nhưng đây không phải là tiêu chuẩn đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh, có thể có những dạng nặng với vàng da nhẹ. Mức độ nghiêm trọng được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng nhiễm độc. Thường thì không chỉ gan to mà cả lá lách cũng bị phì đại. Với viêm gan siêu vi A, thời kỳ vàng da kéo dài 7-15 ngày và quá trình hồi phục xảy ra trong vòng 1-2 tháng. Viêm gan siêu vi B có thể diễn biến kéo dài và mãn tính. Với viêm gan B, có thể xảy ra sự phát triển của suy gan cấp tính (hôn mê gan, bệnh não gan). Dấu hiệu suy gan ngày càng nặng: suy giảm trí nhớ, suy nhược toàn thân, chóng mặt, kích động, vàng da tăng, nôn mửa nhiều, kích thước gan giảm, xuất hiện hội chứng xuất huyết, cổ trướng, sốt, tăng bạch cầu trung tính, giảm cholesterol (dưới 2,6 mmol/l, hệ số ester hóa dưới 0,2, hiệu giá thăng hoa dưới 1,4, chỉ số protrombin dưới 40%, fibrinogen dưới 2,93 µmol/l, tiểu cầu dưới 10 x 106 µmol/l.Các trường hợp nhẹ, viêm gan cấp hầu như không có triệu chứng, chỉ được phát hiện khi khám tình cờ. Trong những trường hợp nặng hơn (với viêm gan nhiễm độc), các triệu chứng lâm sàng của bệnh phát triển nhanh chóng, đồng thời có dấu hiệu nhiễm độc toàn thân và tổn thương các cơ quan, hệ thống khác do nhiễm độc. , phân màu trắng đất sét, nước tiểu sẫm màu (màu bia), hiện tượng xuất huyết, da màu cam hoặc màu nghệ tây. Trong những trường hợp nhẹ, bệnh vàng da chỉ có thể nhìn thấy vào ban ngày, vết vàng da ở củng mạc và màng nhầy của vòm miệng mềm xuất hiện sớm nhất. Đôi khi chảy máu cam và xuất huyết xuất hiện. Bệnh nhân lo ngại về ngứa da, nhịp tim chậm, trạng thái tinh thần chán nản, tăng khó chịu, mất ngủ và các dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh trung ương khác. Gan và lá lách to ra, sờ nắn hơi đau.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng, dịch tễ học và phòng thí nghiệm, tăng bilirubin trong máu (100-300 μmol / l trở lên), tăng hoạt tính của một số enzym huyết thanh (aldolase, aspartate aminotransferase và đặc biệt là alanin aminotransferase (đáng kể trên 40 đơn vị), lactate dehydrogenase) ), hạ albumin máu, tăng globulin huyết được phát hiện. Các chỉ tiêu của mẫu trầm tích protein (thymol, sublimate, v.v.) bị sai lệch so với quy chuẩn. Một trong những chức năng của gan bị rối loạn - sản xuất fibrinogen, prothrombin, các yếu tố đông máu VII, V, kết quả là các biểu hiện xuất huyết xuất hiện. Xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm là một phương pháp miễn dịch huỳnh quang, bằng cách phát hiện các kháng thể đối với vi rút viêm gan A. Trong huyết thanh của bệnh nhân. Trong viêm gan B, việc phát hiện kháng nguyên bề mặt của vi rút viêm gan B hoặc các kháng thể đối với nó có tầm quan trọng chẩn đoán.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với tổn thương gan trong các bệnh nhiễm trùng khác (bệnh leptospirosis, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, bệnh lao giả, bệnh nhiễm trùng salmonellosis, ornithosis, nhiễm trùng huyết), với viêm gan nhiễm độc (ngộ độc carbon tetrachloride, dichloroethane), vàng da do thuốc (do chlorpromazine, thuốc chống lao , v.v.), tan máu và vàng da cơ học, tăng bilirubin máu chức năng (hội chứng Gilbert, hội chứng Dubin-Johnson). Điều quan trọng là phải xem kỹ tiền sử, xác định các trường hợp nhiễm độc nghề nghiệp hoặc trong nước có thể xảy ra, tình hình dịch tễ học khi phát hiện bệnh và xác định nguyên nhân của bệnh. Trong những trường hợp không rõ ràng, sự hiện diện của viêm gan vi rút nên được giả định. Việc xác định cái gọi là kháng nguyên Úc là một dấu hiệu chỉ điểm cho bệnh viêm gan B trong huyết thanh (nó cũng được phát hiện ở những người mang vi rút). Vàng da cơ học (dưới gan) thường xảy ra với sỏi mật do sỏi tắc nghẽn ống mật chủ. Nhưng trong trường hợp này, trước khi xuất hiện vàng da, cơn đau quặn mật xảy ra. Bilirubin trực tiếp có trong máu, phân bạc màu. Với bệnh vàng da do tan máu thượng thận, bilirubin tự do (gián tiếp) có trong máu, màu sắc của phân bình thường và sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu thường giảm. Với vàng da giả (do nhuộm da bằng caroten khi ăn cam, bí, cà rốt kéo dài và nhiều), màng cứng thường không nhuộm, không có tăng bilirubin máu.

Sự đối đãi. Việc nhập viện tại các khoa đặc biệt của bệnh viện bệnh truyền nhiễm là bắt buộc và các biện pháp vệ sinh dịch tễ được thực hiện tại nguồn lây nhiễm. Chỉ định nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn uống nhẹ nhàng, hạn chế chất béo và tăng hàm lượng carbohydrate, đồng thời uống nhiều nước ép trái cây. Cơ sở điều trị là điều trị nhẹ nhàng và dinh dưỡng (bảng số 5). Chất lỏng - lên tới 2-3 lít mỗi ngày dưới dạng nước trái cây, nước khoáng kiềm. Một phức hợp vitamin được kê toa. Đối với dạng vừa phải, nên tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 5% và dung dịch Ringer-Locke 250-300 ml. Trong trường hợp nặng, hemodez hoặc rheopolyglucin 200-400 ml được tiêm tĩnh mạch và tiếp tục điều trị tại các phòng chăm sóc đặc biệt. Dung dịch glucose 10% (tối đa 1 l/ngày), dung dịch Lobari được tiêm tĩnh mạch (1 l nước không chứa pyrogen chứa 1,2 g kali clorua, 0,8 g magiê sunfat, 0,4 g canxi clorua và 100 g glucose) lên tới 1-1,5 l/ngày. Trong trường hợp suy gan cấp tính, dùng prednisolone (IV hoặc IM 60-90 mg/ngày. Dung dịch sorbitol 20% (250-500 ml/ngày), dung dịch albumin 15% (200-300 ml). / ngày), 2-3 đơn vị contrical (trasylol) được tiêm tĩnh mạch 10-000 lần một ngày. Để ngăn chặn hệ vi sinh vật đường ruột cơ hội, neomycin 30 g 000 lần một ngày hoặc kanamycin 1 được uống g 4 lần một ngày. được thực hiện hàng ngày với dung dịch natri bicarbonate 0,5%. Nên truyền máu thay thế. Thở oxy cao áp với chế độ điều trị từ 4 đến 2 atm, kéo dài 1,5 phút, cũng như hấp thu máu bằng than hoạt tính. Trong trường hợp nặng, điều trị giải độc được thực hiện ngoài.

Tiên lượng được xác định bởi căn nguyên của bệnh, mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan và thời gian bắt đầu điều trị. Tiên lượng về cuộc sống nói chung là thuận lợi. Sau khi chuyển viêm gan B, một số trường hợp có thể phát triển thành viêm gan mãn tính và xơ gan.

Phòng ngừa viêm gan cấp bao gồm tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, thực hiện các biện pháp vệ sinh dịch tễ, đảm bảo vệ sinh và giám sát kỹ thuật thích hợp tại các doanh nghiệp, ngăn ngừa khả năng nhiễm độc công nghiệp với chất độc gan. Không ăn nấm không rõ nguồn gốc. Để phòng ngừa vi rút viêm gan B, cần phải kiểm tra người hiến tạng (loại trừ những người có kháng nguyên kháng vi rút viêm gan B hoặc kháng thể kháng vi rút B trong máu bị loại trừ), xử lý dụng cụ cẩn thận là cần thiết.

2. Viêm gan mãn tính

Viêm gan mãn tính là một bệnh gan đa nguyên nhân có tính chất mãn tính, biểu hiện bằng những thay đổi viêm-loạn dưỡng với xơ hóa vừa phải và cấu trúc tiểu thùy của gan nói chung được bảo tồn, xảy ra mà không có động lực tích cực trong ít nhất 6 tháng. Về mặt lâm sàng, viêm gan mạn tính được đặc trưng bởi hội chứng suy nhược thực vật, khó tiêu, tăng kích thước gan, suy giảm chức năng gan, hoại tử dai dẳng về mặt hình thái, quá trình viêm và sự phát triển của xơ hóa trong khi vẫn duy trì cấu trúc tổng thể của gan.

Căn nguyên. Điều quan trọng nhất là sự xuất hiện của tổn thương gan do virus, chất độc và chất độc.

Sinh bệnh học. Tác động trực tiếp của một yếu tố căn nguyên (vi rút, chất gây độc gan) lên nhu mô gan gây thoái hóa, hoại tử tế bào gan và phản ứng tăng sinh trung mô. Một trong những cơ chế chuyển đổi viêm gan siêu vi cấp tính và viêm gan nhiễm độc sang dạng mãn tính và sự tiến triển tiếp theo của quá trình này có tính chất đặc hiệu về miễn dịch.

Phòng khám. Đau vùng gan có tính chất âm ỉ, liên tục. Có sự gia tăng ở gan, đau hoặc cảm giác nặng, đầy ở vùng hạ vị bên phải, các triệu chứng khó tiêu, ít thường xuyên hơn được phát hiện vàng da, ngứa, tình trạng nổi mụn dưới da. Gan to, lách to không có (hoặc hơi to). Lừ đừ, mệt mỏi, chán ăn, ợ hơi, buồn nôn, kém dung nạp chất béo, đầy hơi, phân không ổn định, suy nhược toàn thân. Da nhợt nhạt, hơi khô, đôi khi ở một số bệnh nhân nhẹ (màng cứng dưới màng cứng và vòm miệng) hoặc vàng da trung bình được phát hiện.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, tăng bilirubin vừa phải được xác định. Kết quả dương tính khi xét nghiệm protein - chất lắng cặn - thymol, sublimate,… Trong huyết thanh của bệnh nhân, hàm lượng aminotransferase (ALAT, AST và LDH) tăng cao, khó đi ra ngoài của mật - phosphatase kiềm. Siêu âm gan và quét gan có thể xác định kích thước của nó. Trong bệnh viêm gan, đôi khi có sự tích tụ giảm hoặc không đồng đều của đồng vị phóng xạ trong mô gan, trong một số trường hợp có sự tích tụ tăng lên ở lá lách. Phương pháp nội soi và chọc dò sinh thiết gan giúp phân biệt chính xác hơn hai dạng viêm gan này và phân biệt với các bệnh gan khác.

Sự đối đãi. Tuân thủ chế độ ăn trừ gia vị cay, nóng, mỡ động vật chịu lửa, đồ chiên rán, các món ăn thừa thịt. Nên sử dụng pho mát (mỗi ngày lên đến 100-150 g), pho mát nhẹ, cá luộc và thịt, bánh mì. Với bệnh viêm gan dị ứng nhiễm độc và nhiễm độc, điều cực kỳ quan trọng là phải ngừng tiếp xúc hoàn toàn với chất độc hại tương ứng. Việc sử dụng thuốc bảo vệ gan (Karsila, Essentiale, v.v.), thuốc kìm tế bào, thuốc kháng vi-rút, thuốc điều chỉnh miễn dịch.

BÀI GIẢNG SỐ 17. Các bệnh ký sinh trùng. Dịch tễ học, phòng khám, điều trị

1. Helminthiases

Bệnh giun xoắn là bệnh do giun ký sinh (giun xoắn) và ấu trùng của chúng đã định cư trong cơ thể gây ra.

Phân loại giun sán

Theo nguyên lý sinh học: nematodoses (giun đũa), cestodoses (sán dây), trematodoses (sán).

Theo dịch tễ học: geohelminthiases, biohelminthiases, tiếp xúc.

2. Bệnh giun đũa

Tác nhân gây bệnh là giun đũa, ký sinh ở ruột non ở giai đoạn trưởng thành. Tuổi thọ của giun tròn là khoảng một năm. Ở giai đoạn di cư (6-8 tuần đầu tiên sau khi nhiễm bệnh), ấu trùng giun đũa có tác dụng cơ học và nhạy cảm, gây xuất huyết và thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong các mô của các cơ quan khác nhau. Trong giai đoạn đường ruột (8 tuần sau khi nhiễm bệnh), giun tròn trưởng thành gây ra các phản ứng phản xạ thần kinh và dị ứng độc hại nói chung của cơ thể và một loạt các tác động cơ học cục bộ.

Phòng khám. Giai đoạn di cư thường diễn ra dưới vỏ bọc của bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm phế quản (với tình trạng khó chịu, ho khan hoặc ít đờm, nhiệt độ dưới ngưỡng, ran ẩm ở phổi).

Có thể bị mày đay, nổi mụn nước ở bàn tay và bàn chân, có thể có thâm nhiễm bạch cầu ái toan bay hơi trong phổi. Trong giai đoạn ruột, hình thức tiêu hóa được phân biệt (các triệu chứng chính là tiết nước bọt, buồn nôn, chán ăn, đau quặn thắt quanh rốn, đôi khi rối loạn phân và bài tiết dịch vị), giảm trương lực (giảm huyết áp, suy nhược) và thần kinh. (các triệu chứng chính là chóng mặt, nhức đầu, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, rối loạn sinh dưỡng-mạch máu).

Các biến chứng. Bệnh tắc ruột do giun đũa, viêm ruột thừa do giun đũa, viêm phúc mạc hồi phục, bệnh giun đũa ở gan với sự phát triển của bệnh vàng da, áp xe dưới cơ hoành, bệnh giun đũa tụy với các triệu chứng của viêm tụy cấp, giun đũa chui vào đường hô hấp với sự phát triển của ngạt.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu phòng thí nghiệm, dựa trên việc phát hiện ấu trùng giun tròn trong đờm và kháng thể trong máu, ở giai đoạn cuối của ruột - trứng giun đũa trong phân.

Sự đối đãi. Để trục xuất cá thể non và giun đũa trưởng thành, người ta sử dụng piperazine, levamisole và combantrin. Piperazine được dùng sau bữa ăn 2 lần một ngày với khoảng cách giữa các liều 2-3 giờ trong 2 ngày với lượng 1,5-2 g mỗi liều (3-4 g / ngày). Hiệu quả của liệu pháp tăng lên khi dùng piperazine sau bữa ăn tối vào ban đêm.

Levamisole (Decaris) được kê đơn sau bữa ăn với liều 150 mg một lần, cũng nên dùng combantrin một lần sau bữa ăn với tỷ lệ 10 mg / kg. Điều trị oxy được thực hiện khi bụng đói hoặc 3-4 giờ sau bữa ăn trong 2-3 ngày liên tiếp.

Tiên lượng trong trường hợp không có biến chứng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Cần tiến hành tổng kiểm tra quần thể, xác định và điều trị tất cả những con bị nhiễm giun đũa, cũng như bảo vệ đất vườn và vườn cây ăn quả không bị nhiễm phân. Rửa kỹ dưới vòi nước và trụng sơ rau củ quả bằng nước sôi. Tuân thủ các biện pháp vệ sinh cá nhân.

3. Bệnh phế cầu khuẩn

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giai đoạn ấu trùng của phế nang. Nhiễm trùng xảy ra khi oncospheres xâm nhập vào miệng sau khi tiếp xúc với da bị ô nhiễm của cáo, cáo Bắc Cực, chó, với nước từ các vùng nước tù đọng và do ăn quả dại được thu thập ở các vùng lưu hành. Ấu trùng (thường ở gan) xâm nhập vào các mô và phát triển trong đó, do đó làm gián đoạn việc cung cấp máu cho các cơ quan và gây ra các thay đổi thoái hóa và teo ở chúng.

Phòng khám. Bệnh kéo dài không có triệu chứng, gan to dần, nặng và đè ép vùng hạ vị bên phải, đau âm ỉ. Sau một vài năm, gan trở nên gồ ghề và rất đặc. Vàng da có thể phát triển, đôi khi lá lách to ra. Với sự tan rã của các nút, nhiệt độ cơ thể tăng lên, đổ mồ hôi được quan sát thấy.

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu phòng thí nghiệm (tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ưa eosin, tăng ESR, tăng protein máu, tăng glucaglobulin máu). Đặt phản ứng huyết thanh với kháng nguyên phế cầu. Để làm rõ việc xác định vị trí, kiểm tra X-quang và siêu âm, cũng như chụp cắt lớp vi tính và chụp gan được sử dụng. Việc chọc dò thử nghiệm không được thực hiện do nguy cơ nhiễm trùng các cơ quan khác.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các quá trình khối u, echinococcosis và xơ gan.

Phương pháp điều trị: phẫu thuật và điều trị triệu chứng.

4. Ankylostomiasis (giun đầu gai và bệnh hoại tử)

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giun móc và giun hoại tử ký sinh ở ruột non người, chủ yếu ở tá tràng. Sự xâm nhập xảy ra khi ấu trùng xâm nhập qua da hoặc qua thức ăn có rau, trái cây và nước bị ô nhiễm. Ấu trùng di chuyển trong 7-10 ngày qua tuần hoàn hệ thống và phổi. Ở ruột non chúng biến thành những cá thể trưởng thành về mặt sinh dục và sau 4 - 6 tuần bắt đầu đẻ trứng. Giun móc có thể sống từ vài tháng đến 20 năm. Trong quá trình di chuyển của ấu trùng, những thay đổi dị ứng độc hại xảy ra trong cơ thể. Giun trưởng thành là loài ăn máu. Khi cố định vào niêm mạc ruột, chúng làm tổn thương các mô, dẫn đến hình thành xuất huyết, gây chảy máu, thiếu máu, hỗ trợ tình trạng dị ứng, rối loạn tiêu hóa, khó tiêu.

Phòng khám. Da ngứa và rát, hiện tượng hen, sốt, tăng bạch cầu ái toan. Ở giai đoạn muộn, buồn nôn, tiết nước bọt, nôn mửa, đau bụng, rối loạn đường ruột (táo bón hoặc tiêu chảy), đầy hơi tham gia.

Chẩn đoán được xác nhận là kết quả của việc phát hiện trứng của mầm bệnh trong phân và đôi khi trong ruột.

Sự đối đãi. Để tẩy giun, hãy sử dụng combantrin hoặc levamisole. Với các triệu chứng thiếu máu (huyết sắc tố dưới 67 g / l), các chế phẩm sắt, truyền hồng cầu được sử dụng.

Tiên lượng là thuận lợi trong hầu hết các trường hợp.

Phòng ngừa. Trong ổ của bệnh giun lươn, bạn không thể đi mà không mang giày và nằm trên mặt đất mà không có giường. Trước khi sử dụng cần rửa kỹ trái cây, rau, quả mọng, nước sôi, nước để uống phải đun sôi.

5. Bệnh diphyllobothriasis

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán dây rộng. Tuổi thọ của nó có thể kéo dài hàng chục năm. Một người bị nhiễm bệnh do ăn trứng cá muối tươi, không đủ muối và cá sống (pike, cá rô, omul, v.v.). Ký sinh trùng bám vào niêm mạc ruột bằng cả hai lỗ của nó, làm tổn thương nó. Các cụm sán dây có thể đóng kín lòng ruột. Các chất thải của giun sán làm cơ thể nhạy cảm.

Phòng khám. Đặc trưng bởi buồn nôn, suy nhược, chóng mặt, đau bụng, phân không ổn định, bài tiết các chất cặn bã khi đại tiện.

Chẩn đoán được xác nhận bằng cách phát hiện trứng đậu lăng và các mảnh strobila trong phân.

Sự đối đãi. Trong trường hợp thiếu máu trầm trọng, trước khi điều trị bằng thuốc chống ký sinh trùng, vitamin B12, B6, 300-500 mcg tiêm bắp, 2-3 lần một tuần trong một tháng, bổ sung sắt, hemostimulin, v.v. chiết xuất dương xỉ đực và nước sắc của hạt bí ngô được sử dụng.

Tiên lượng trong trường hợp không có biến chứng trong hầu hết các trường hợp là thuận lợi.

Phòng ngừa. Không ăn cá và trứng cá muối chưa qua xử lý nhiệt chất lượng cao.

6. Opisthorchiasis

Căn nguyên, cơ chế bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là sán dây mèo, ký sinh ở đường mật gan, túi mật và ống tụy của người, mèo, chó,… Ký sinh trùng sống trong cơ thể người từ 20-40 năm. Nhiễm trùng xảy ra khi ăn cá chép sống và chế biến không đủ nhiệt. Opisthorchiasis làm tổn thương màng nhầy của ống tụy và đường mật, tạo ra sự ứ đọng mật, và góp phần hình thành các khối u nang và khối u của gan. Chúng có tác dụng thải độc và phản xạ thần kinh.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh khoảng 2 tuần. Trong giai đoạn đầu, có thể có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, đau cơ và khớp, buồn nôn, nôn, gan to, lách to, phân lỏng, tăng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan nghiêm trọng và các biểu hiện dị ứng da. Ở giai đoạn mãn tính - phàn nàn về cơn đau ở vùng thượng vị, hạ sườn phải, lan ra sau và hạ sườn trái, các cơn đau như đau bụng túi mật. Chóng mặt thường xuyên và các triệu chứng khó tiêu khác nhau. Phát hiện thấy sức đề kháng của cơ vùng hạ sườn phải, gan to, đôi khi có củng mạc vàng da, túi mật to và các triệu chứng của viêm tụy. Thông thường nhất, với bệnh opisthorchzheim, hình ảnh viêm túi mật, rối loạn vận động đường mật, viêm gan mãn tính và viêm tụy phát triển; các triệu chứng viêm dạ dày tá tràng và viêm ruột ít thường xuyên hơn. Bệnh Opisthorchzheim có thể không có triệu chứng.

Chẩn đoán được thực hiện khi phát hiện trứng giun sán trong phân và chất chứa trong tá tràng.

Sự đối đãi. Tẩy giun bằng mebendazole (Vermox)

Phòng ngừa. Giải thích cho người dân về sự nguy hiểm của việc ăn thức ăn cá chưa qua xử lý nhiệt.

7. Teniasis

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là sán dây lợn, nó có thể vào cơ thể người không chỉ ở lứa tuổi trưởng thành sinh dục mà còn ở giai đoạn ấu trùng, gây bệnh sán dây. Ký sinh trùng trưởng thành có thể cư trú trong ruột non trong nhiều năm. Lý do lây nhiễm cho những người bị nhiễm trùng taeniasis là do tiêu thụ thịt sống hoặc nửa nướng có chứa Phần Lan.

Chẩn đoán được xác nhận sau khi kiểm tra kỹ phân và phát hiện các phân đoạn ký sinh trùng và chất nhầy từ các nếp gấp quanh hậu môn bằng cách nạo và phát hiện trứng giun sán.

Điều trị được thực hiện bằng thuốc "vermox". Đôi khi chiết xuất dương xỉ nam và hạt bí ngô được sử dụng.

Phòng ngừa. Ăn thịt lợn đã qua xử lý nhiệt.

8. Trichuriasis

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là giun roi, ký sinh ở ruột già của con người. Tuổi thọ của ký sinh trùng là khoảng 5 năm. Giun tóc làm tổn thương niêm mạc ruột, hút máu và thúc đẩy sự xâm nhập của hệ vi sinh vật, gây phản ứng phản xạ ở các cơ quan khác của khoang bụng. Các sản phẩm trao đổi chất của chúng gây ra sự nhạy cảm của cơ thể.

Phòng khám. Bệnh nhân phàn nàn về tiết nước bọt, giảm (hiếm khi tăng) thèm ăn, đau ở bên phải của bụng và vùng thượng vị, buồn nôn, táo bón hoặc tiêu chảy, nhức đầu, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, cáu kỉnh. Trong máu có thiếu máu giảm sắc độ vừa phải, có thể tăng bạch cầu nhẹ. Nhiễm trùng roi cũng có thể không có triệu chứng.

Chẩn đoán được thực hiện khi tìm thấy trứng giun đũa trong phân.

Sự đối đãi. Kê đơn mebendazole và các loại thuốc khác. Trước đó, bệnh nhân được dùng thuốc xổ làm sạch.

Tiên lượng là thuận lợi.

9. Bệnh sán lá gan nhỏ

Căn nguyên, cơ chế bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là gan và các loại sán khổng lồ. Nguồn lây nhiễm chính cho con người là động vật nuôi. Một người bị nhiễm bệnh vào mùa ấm khi ấu trùng xâm nhập vào cơ thể bằng nước, rau xanh. Thời gian tồn tại của giun sán trong cơ thể kéo dài khoảng 10 năm. Chấn thương và tổn thương dị ứng độc đối với hệ thống gan mật đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học. Ký sinh trùng có thể xâm nhập vào các mô và cơ quan khác.

Phòng khám. Bệnh có đặc điểm là tăng bạch cầu ái toan trong máu, các triệu chứng dị ứng, rối loạn chức năng gan và túi mật, tương tự như các triệu chứng của bệnh opisthorchzheim (bệnh vàng da và các cơn đau bụng do túi mật phổ biến hơn).

Việc chẩn đoán bệnh ở giai đoạn đầu rất khó khăn, vì trứng giun sán bắt đầu được phóng thích chỉ 3-4 tháng sau khi nhiễm bệnh. Các phương pháp miễn dịch học được sử dụng. Ở giai đoạn muộn, chẩn đoán được xác nhận bằng việc phát hiện thấy trứng sán lá gan lớn trong chất và phân tá tràng.

Sự đối đãi. Thuốc tẩy giun được kê đơn, và sau khi tẩy giun, thuốc thông mật được kê đơn trong 1-2 tháng. Cần phải khám bệnh dài hạn (ít nhất 1 năm) cho bệnh nhân.

Tiên lượng điều trị là thuận lợi.

Phòng ngừa. Việc cấm sử dụng nước từ các hồ chứa đọng nước là điều cần thiết, nhưng bạn cần rửa thật sạch và trụng lá rau ngót bằng nước sôi.

10. Echinococcosis

Căn nguyên. Tác nhân gây ra bệnh cầu khuẩn thủy thũng là giai đoạn ấu trùng của một loài cestode nhỏ có một ống lượn với 4 mút và móc và 3-4 proglotids chứa đầy trứng. Ấu trùng là một bong bóng một buồng, thành của nó bao gồm hai lớp (bên ngoài và bên trong) các tế bào tạo thành các lồi nhỏ ở đỉnh. Khoang bong bóng chứa đầy chất lỏng. Trứng Echinococcus rất bền với môi trường bên ngoài, chịu được khô và tiếp xúc với nhiệt độ thấp.

Dịch tễ học. Căn bệnh này phổ biến trên toàn thế giới, sự lây nhiễm của quần thể rất phổ biến, những người chăn cừu, thợ săn và những người thường xuyên tiếp xúc với chủ sở hữu cuối cùng của echinococcus bị bệnh thường xuyên hơn.

Ổ chứa và nguồn xâm thực. Vật chủ cuối cùng là động vật ăn thịt, động vật nuôi (chó, cáo, sói), trong đó một con giun trưởng thành ký sinh trong ruột. Các phân đoạn của nó, có chứa trứng, được bài tiết theo phân ra môi trường bên ngoài. Vật chủ trung gian là động vật ăn cỏ và ăn tạp (cừu, dê, lợn, ngựa, động vật gặm nhấm).

Cơ chế lây truyền xâm nhập là đường phân - miệng (do ăn phải trứng giun sán xâm nhập khi tiếp xúc với chó, cừu mà trên lông cừu có thể có trứng giun sán), đường lây truyền là thức ăn, nước uống, gia dụng.

Sinh bệnh học. Khi một người nuốt trứng echinococcosis trong dạ dày và ruột, chúng sẽ thoát ra khỏi tế bào ung thư, xâm nhập qua thành ruột vào máu, sau đó vào gan, nơi hình thành giai đoạn ấu trùng của echinococcosis. Bong bóng ngày càng phát triển gây chèn ép các mô xung quanh của phổi, phế quản và mạch máu và kéo màng phổi vào quá trình bệnh lý với sự xuất hiện các triệu chứng của sự hình thành chiếm không gian. Cái chết của ký sinh trùng dẫn đến nhiễm trùng do vi khuẩn và hình thành áp xe phổi.

Phòng khám. Đau ngực các loại, ho khan, sau đó có đờm mủ, ho ra máu, khó thở. Nếu bong bóng vỡ vào phế quản, sẽ xuất hiện ho dữ dội, tím tái và nghẹt thở và có thể phát hiện thấy chất chứa trong bong bóng trong đờm. Khi mụn nước Echinococcal mưng mủ, áp xe phổi sẽ phát triển. Với bệnh echinococcosis ở gan, bệnh nhân chán ăn, suy nhược, giảm cân, nhức đầu, giảm hiệu suất, cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị, đau hạ sườn phải, gan to, dày lên, đau khi sờ nắn, buồn nôn, nôn, phân buồn bã. Trong một số ít trường hợp, da dưới da và vàng da có thể xuất hiện.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm bằng cách sử dụng các phản ứng huyết thanh học (RCC, RNHA, phản ứng ngưng kết mủ với kháng nguyên từ dịch bàng quang của vi khuẩn cầu gai), các phương pháp nghiên cứu bổ sung, chụp X-quang phổi, chụp cắt lớp vi tính phổi, siêu âm phổi, chẩn đoán là thành lập.

Sự đối đãi. Thường bằng phẫu thuật.

Phòng ngừa. Phòng chống lây nhiễm cho động vật và người, tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, khám giun sán định kỳ cho chó và tẩy giun kịp thời cho động vật và người mắc bệnh. Thông tin từ các cơ sở y tế và thú y có tầm quan trọng đặc biệt.

11. Bệnh giun chỉ

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là giun kim. Con cái có chiều dài từ 9-12 cm, con đực - 3-4 cm, con đực chết sau khi thụ tinh, con cái chui ra khỏi hậu môn và đẻ trứng ở vùng quanh hậu môn và đáy chậu. Nhiễm trùng xảy ra do ăn phải trứng xâm lấn. Có thể xảy ra tự động. Ở phần trên ruột non, ấu trùng xâm nhiễm rời khỏi vỏ trứng và đến tuổi trưởng thành sinh dục trong ruột già. Giun kim bám vào niêm mạc ruột và xâm nhập vào lớp cơ, sinh ra độc tố.

Phòng khám. Với một cuộc xâm lược nhẹ, các khiếu nại có thể vắng mặt. Xung quanh hậu môn bị ngứa, gãi, nhiễm trùng, phân nhanh có lẫn tạp chất bệnh lý. Triệu chứng say, cô gái bị viêm âm hộ.

Chẩn đoán dựa vào việc phát hiện trứng giun kim trong phân hoặc bằng cách cạo trứng giun kim. Trong máu - tăng bạch cầu ái toan.

Sự đối đãi. Mebendazole (Vermox): từ 2 đến 10 tuổi, 25-50 mg/kg uống một lần, pyrantel (Combantrin) - 10 mg/kg một lần sau bữa sáng (phải nhai), piperazine - lên đến 1 năm 0,2 g 2 lần trong 5 ngày; 2-3 tuổi - 0,3 g; 4-5 tuổi - 0,5 g; 6-8 tuổi - 0,5 g; 9-12 tuổi - 1,0 g; 13-15 l - 1,5 g.

Phòng ngừa. Tuân thủ vệ sinh cá nhân.

BÀI GIẢNG SỐ 18. Bệnh dại. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

Bệnh dại là một bệnh do vi rút cấp tính xảy ra sau khi nước bọt của động vật bị nhiễm bệnh dính vào vùng da bị tổn thương, được đặc trưng bởi sự phát triển của tổn thương hệ thần kinh trung ương (viêm não) với kết quả tử vong.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - một loại virus hướng thần kinh - thuộc nhóm rhabdovirus. Nó có hình viên đạn, đạt kích thước 80-180 nm. Nuclêôtit của virut là ARN sợi đơn. Virus không bền với môi trường bên ngoài, đun sôi giết chết nó trong vòng 2 phút, nhanh chóng chết trong chloramine. Vi rút có khả năng chống lại nhiệt độ thấp. Virus này gây nguy hiểm cho nhiều loài động vật máu nóng, khi bị nhiễm virus bắt đầu tiết ra virus bằng nước bọt 7-8 ngày trước khi bắt đầu có các triệu chứng lâm sàng.

Dịch tễ học. Bệnh dại là một bệnh truyền nhiễm từ động vật sang người. Ổ chứa chính của virus là động vật ăn thịt (cáo, chó sói, chó rừng, chó, mèo). Virus được bài tiết qua nước bọt trong 7-10 ngày cuối của thời kỳ ủ bệnh và trong suốt quá trình bệnh. Sự lây nhiễm xảy ra khi động vật bị bệnh cắn hoặc chảy nước bọt trên da bị tổn thương và ít thường xuyên hơn trên màng nhầy. Vi rút không lây truyền từ người sang người. Khả năng mẫn cảm với bệnh dại là phổ biến. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được ghi nhận trong giai đoạn hè thu, do những người tiếp xúc nhiều hơn với động vật hoang dã.

Cơ chế bệnh sinh. Sau khi xâm nhập qua vùng da bị tổn thương, vi rút đến não qua các thân dây thần kinh, nơi nó được cố định và nhân lên trong các tế bào thần kinh của tủy sống, trong các nút của đáy não và ở phần thắt lưng của tủy sống, gây phù nề, xuất huyết và thoái hóa các tế bào thần kinh của tủy sống. Điều này dẫn đến sự gia tăng khả năng kích thích phản xạ với sự phát triển sau đó của chứng tê liệt. Sự thất bại của các trung tâm tự trị cao hơn ở vùng dưới đồi, vùng dưới vỏ, trong tủy tủy cùng với sự gia tăng tính dễ bị kích thích của chúng gây ra các cơn co giật của cơ hô hấp và cơ nuốt, tăng tiết, tăng tiết mồ hôi, rối loạn hệ tim mạch và hoạt động hô hấp là đặc điểm của chứng này. dịch bệnh. Từ hệ thống thần kinh trung ương, vi rút xâm nhập vào các cơ quan khác nhau: thận, phổi, gan, cũng như các tuyến nước bọt và được thải ra môi trường bên ngoài cùng với nước bọt.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ 7 ngày đến một năm (thường là 1-3 tháng). Có những giai đoạn linh cảm, hưng phấn và tê liệt. Trong thời kỳ tiền triệu, giai đoạn tiền thân được phân biệt, kéo dài 1-3 ngày. Trong giai đoạn này, bệnh nhân đi kèm với cảm giác khó chịu ở vùng bị cắn hoặc tiết nước bọt (nóng rát, đau nhức, ngứa), mặc dù vết thương đã lành, lo lắng vô cớ, trầm cảm, mất ngủ. Giai đoạn kích thích được đặc trưng bởi chứng sợ nước, sợ khí và tăng độ nhạy. Chứng sợ nước (ám ảnh nước) biểu hiện ở chỗ khi cố gắng uống nước và chỉ khi một cốc nước đến gần môi, bệnh nhân mới có biểu hiện co giật các cơ ở hầu họng và thanh quản, hơi thở trở nên ồn ào trong có thể có dạng hơi thở co giật ngắn và có thể ngừng thở trong thời gian ngắn. Co giật có thể xảy ra do thổi một luồng không khí vào mặt (chứng sợ khí). Nhiệt độ cơ thể là dưới da. Da đổ mồ hôi lạnh, nhớp nháp, chân tay lạnh buốt. Nước bọt tăng lên, người bệnh không nuốt được nước bọt và liên tục khạc ra ngoài. Sự hưng phấn tăng lên, ảo giác thị giác và thính giác xuất hiện. Đôi khi có những cuộc tấn công bạo lực với những hành động hung hãn. Thời kỳ tê liệt được đặc trưng bởi sự bình tĩnh về tinh thần. Tâm trạng u sầu sợ hãi và lo lắng biến mất, các cơn sợ nước và sợ khí dừng lại, và sau 2-3 ngày, sự phấn khích được thay thế bằng tình trạng tê liệt các cơ ở tay chân, lưỡi và mặt. Cái chết xảy ra 12-20 giờ sau khi bắt đầu tê liệt. Dạng hành não với các triệu chứng tổn thương rõ rệt ở hành tủy, liệt (bắt đầu bằng liệt, đôi khi là loại Landry) và tiểu não với rối loạn tiểu não được coi là các biến thể của khóa học.

Chẩn đoán dựa trên hình ảnh lâm sàng. Khi kiểm tra bệnh nhân, cần chú ý đến sự hiện diện của các vết sẹo do vết cắn, chảy nước bọt, đổ mồ hôi, sự xuất hiện của các triệu chứng rối loạn tâm thần, v.v.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện bởi uốn ván, viêm não, viêm cơ não, hysteria. Sau khi bệnh nhân tử vong, chẩn đoán được xác nhận bằng xét nghiệm mô học của não.

Sự đối đãi. Không có liệu pháp cụ thể cho bệnh dại. Sau khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng, không thể cứu được bệnh nhân. Điều trị theo triệu chứng và nhằm mục đích giảm bớt sự đau khổ của bệnh nhân. Bệnh nhân được đặt trong một phòng cách âm tối. Giới thiệu lại pantopon, chlorpromazine, diphenhydramine.

Phòng ngừa. Họ chống lại bệnh dại ở động vật và ngăn ngừa bệnh dại ở người bị động vật nhiễm bệnh cắn. Trong trường hợp bị vết cắn, vết thương được rửa bằng nước xà phòng và đốt bằng cồn iốt. Không nên phẫu thuật cắt bỏ mép vết thương và khâu vết thương trong những ngày đầu. Tại các trạm Pasteur, việc tiêm vắc xin phòng bệnh dại và liệu pháp huyết thanh được thực hiện theo chương trình đặc biệt đã được Bộ Y tế Liên Xô phê duyệt.

BÀI GIẢNG SỐ 19. Nhiễm đơn bào: sốt rét, nhiễm toxoplasma. Căn nguyên, dịch tễ học, phòng khám, điều trị

1. Sốt rét

Bệnh sùi mào gà cấp tính với biểu hiện là các cơn sốt, thiếu máu, gan và lá lách to. Nguồn lây nhiễm chỉ là người mắc bệnh sốt rét, hoặc người mang giao tử. Sự lây truyền nhiễm trùng xảy ra qua vết đốt của nhiều loại muỗi khác nhau.

Căn nguyên. Có 3 loại mầm bệnh gây ra bệnh sốt rét: Plasmodium falciparum - tác nhân gây bệnh sốt rét nhiệt đới, P. vivax - tác nhân gây bệnh sốt rét 4 ngày (vivax-SR), P. ovale - tác nhân gây bệnh sốt rét hình bầu dục và P. . malariae - tác nhân gây bệnh sốt rét XNUMX ngày. Một chu kỳ phát triển phức tạp trong cơ thể vật chủ động vật có xương sống (phân liệt mô và hồng cầu) và trong cơ thể vật mang muỗi (trùng roi) được thực hiện bởi Plasmodium sốt rét.

Sinh bệnh học. Các thoa trùng xâm nhập vào cơ thể khi bị nhiễm trùng khi bị muỗi đốt và biến thành thể phân liệt mô trong tế bào gan. Chúng phân chia nhiều lần, tạo thành một số lượng lớn (lên tới 50 từ mỗi thể phân liệt) merozoites mô. Thời gian của chu kỳ tiền hồng cầu là 000-6 ngày. Sau đó ký sinh trùng xâm nhập vào các tế bào hồng cầu và bệnh tâm thần phân liệt hồng cầu bắt đầu. Thời gian tâm thần phân liệt đối với tác nhân gây bệnh sốt rét kéo dài 9 ngày là 4 giờ, thời gian còn lại là 72 giờ, khả năng kháng thuốc của tác nhân gây bệnh sốt rét nhiệt đới là rất quan trọng. Ở một số quốc gia Đông Nam Á, sự đề kháng của một nửa số chủng mầm bệnh sốt rét nhiệt đới với hingamine (delagil, chloroquine), cũng như với chloridine và quinine thường được quan sát thấy nhiều hơn. Tình trạng kháng thuốc của mầm bệnh sốt rét nhiệt đới cũng được quan sát thấy ở các khu vực khác. Chu kỳ phát triển tiền hồng cầu của ký sinh trùng không xảy ra đồng thời với các biểu hiện lâm sàng. Cuộc tấn công bắt đầu đồng thời với thời điểm các tế bào hồng cầu bị ảnh hưởng bị phá hủy hàng loạt và giải phóng ký sinh trùng vào máu. Tấn công là một phản ứng đặc biệt đối với một protein lạ xâm nhập vào máu. Sự phá hủy các tế bào hồng cầu dẫn đến thiếu máu. Sự phát triển khả năng miễn dịch trong bệnh sốt rét chỉ xảy ra khi có liên quan đến các loài plasmodium tương đồng.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh của sốt rét nhiệt đới là 10-14 ngày, có thời gian ủ bệnh 3 ngày, thời gian ủ bệnh ngắn - 10-14 ngày, thời kỳ ủ bệnh dài - 8-14 tháng, có thời gian ủ bệnh 4 ngày - 20- 25 ngày. Sự khởi phát của bệnh có thể kèm theo sốt không đúng loại, và sau một vài ngày, các đợt tấn công xen kẽ chính xác được thiết lập. Trong một cuộc tấn công, các giai đoạn ớn lạnh, nóng và đổ mồ hôi được phân biệt. Các cuộc tấn công thường xảy ra vào buổi sáng với nhiệt độ tối đa trong nửa đầu của ngày (với các cơn sốt rét hình bầu dục bắt đầu vào buổi tối sau 18-20 giờ). Cơn rét run xuất hiện đột ngột, có thể kinh ngạc, kéo dài 1,5-2 giờ.Thời gian của toàn bộ cơn trong trường hợp sốt rét 3 ngày và sốt rét hình bầu dục là 6-8 giờ, 4 ngày - 12-24 giờ. , với bệnh sốt rét nhiệt đới, cuộc tấn công kéo dài hơn và thời gian ngừng thở ngắn đến mức chỉ có thể phát hiện bằng phương pháp đo nhiệt độ 3 giờ một lần. Ớn lạnh được thay thế bằng sốt và khi nhiệt độ giảm xuống, bệnh nhân bắt đầu đổ mồ hôi nhiều, dẫn đến để cải thiện tình trạng sức khỏe, bệnh nhân bình tĩnh lại và thường đi vào giấc ngủ. Trong giai đoạn ngừng thở, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân vẫn tốt, thường vẫn giữ được khả năng lao động. Với sốt rét 3 ngày, nhiệt đới và hình bầu dục, các cuộc tấn công xảy ra cách ngày, và với 4 ngày - sau 2 ngày. Nhiệt độ trong các cuộc tấn công thường đạt từ 40 ° C trở lên. Sau 2-3 cơn có hiện tượng tăng tiết ở gan và đặc biệt là lá lách, khi sờ vào thấy đau. Có lẽ sự xuất hiện của phát ban herpetic. Sự phá vỡ các tế bào hồng cầu là nguyên nhân gây ra tình trạng da xanh xao và sạm màu. Nếu không điều trị chống ký sinh trùng, thời gian của bệnh sốt rét 3 ngày lên đến 2-3 năm, nhiệt đới - lên đến một năm và 4 ngày - lên đến 20 năm hoặc hơn. Biến chứng: hôn mê sốt rét, vỡ lá lách, sốt huyết sắc tố.

Chẩn đoán. Tầm quan trọng lớn nhất là xét nghiệm máu cho thấy tình trạng thiếu máu giảm sắc tố, bệnh poikilocytosis, bệnh thiếu máu, tăng số lượng hồng cầu lưới, giảm bạch cầu và tăng ESR.

Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh kèm theo sốt kịch phát (nhiễm trùng huyết, bệnh brucella, bệnh leptospirosis, bệnh leishmaniasis nội tạng). Bằng chứng của chẩn đoán là phát hiện bệnh sốt rét plasmodia trong máu. Gạc và một giọt dày được thực hiện trước khi điều trị sốt rét.

Sự đối đãi. Đối với sốt rét nhiệt đới, quinamine (chloroquine, delagil) được kê vào ngày đầu tiên, 1 g và sau 1 giờ thêm 6 g thuốc, sau đó 0,5 g/ngày trong 4 ngày. Trong trường hợp điều trị sốt rét 0,5 và 3 ngày, đợt điều trị 4 ngày bằng hingamine lần đầu tiên được thực hiện: vào ngày đầu tiên cho 3 g 1 lần một ngày, vào ngày thứ 0,5 và thứ 2 - 2. 3 g trong một liều. Quá trình này ngăn chặn các cuộc tấn công của bệnh sốt rét, nhưng không có tác dụng đối với các dạng mô của ký sinh trùng. Điều trị triệt để sau khi ngừng dùng hingamine kèm theo liệu trình điều trị 0,5 ngày bằng primaquine (10 g/ngày). Để điều trị bệnh sốt rét nhiệt đới do plasmodia kháng thuốc, quinine sulfate được sử dụng với liều 0,027 g 0,65 lần một ngày. trong 3 ngày kết hợp với sulfapyridazine (ngày đầu tiên 10 g, trong 1 ngày tiếp theo 1 g). Sự kết hợp hiệu quả của hingamine (ngày đầu tiên 4 g 0,5 lần một ngày, trong 1-0,5 ngày tiếp theo 2 g / ngày) với sulfapyridazine (ngày đầu tiên 3 g, 4 ngày tiếp theo 0,5 g/ngày). Các loại thuốc khác cũng được sử dụng. Khởi đầu điều trị ưu tiên cho tình trạng hôn mê do sốt rét là truyền tĩnh mạch quinine dihydrochloride với liều 1 g trong 1-4 ml dung dịch natri clorua đẳng trương. Có thể thực hiện truyền lặp lại sau 0,5 giờ, liều hàng ngày không quá 0,65 g, cũng có thể sử dụng dung dịch delagil 250% (có sẵn trong ống 500 ml), 8 ml cứ sau 2-5 giờ, nhưng không quá 5. ml/ngày. Ở dạng nặng, điều trị bệnh lý được thực hiện. Glucocorticoids được kê đơn (prednisolone 10 mg 6 lần một ngày), liệu pháp tiêm truyền, thuốc kháng histamine, v.v. Ở các dạng sốt rét không biến chứng, có tiên lượng thuận lợi. Tử vong thường xảy ra trong các trường hợp vỡ lách và hôn mê do sốt rét.

Phòng ngừa. Diệt trừ các vật trung gian truyền muỗi, bảo vệ con người khỏi bị muỗi đốt (sử dụng thuốc đuổi muỗi, màn). Những người đi du lịch đến các vùng lưu hành bệnh sốt rét được điều trị dự phòng bằng hóa chất (0,25 g hingamin 2 lần một tuần). Thuốc được kê đơn 3 ngày trước khi đến nơi bùng phát và tiếp tục trong 4 - 6 tuần sau khi khởi hành. Những người đã từng mắc bệnh sốt rét được theo dõi theo đúng hướng dẫn.

2. Toxoplasmosis

Toxoplasmosis là một bệnh ký sinh trùng biểu hiện thành một đợt mãn tính, tổn thương hệ thần kinh, nổi hạch, viêm trung bì, tổn thương thường xuyên ở cơ tim, cơ và mắt. Vật chủ chính của ký sinh trùng là mèo, phân của chúng có chứa tế bào trứng có thể tồn tại trong đất đến một năm. Nhiễm trùng ở người xảy ra khi tế bào trứng xâm nhập vào đường tiêu hóa. Các động vật khác không nguy hiểm, ngoại trừ khi ăn thịt sống (thịt xay). Người ốm cũng không nguy hiểm. Nhiễm trùng khi mang thai dẫn đến nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là Toxoplasma, một loại động vật nguyên sinh. Hình dạng của cơ thể phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình.

Dịch tễ học. Toxoplasmosis là một bệnh lây truyền từ động vật sang người với cơ chế lây truyền chủ yếu qua đường phân-miệng (đôi khi theo chiều dọc). Hồ chứa là các loài động vật có vú trong nước và hoang dã. Vật chủ cuối cùng của ký sinh trùng là mèo nhà, chúng bài tiết dịch bào trứng Toxoplasma trong phân của chúng. Ở người và các vật chủ trung gian khác, nó tồn tại dưới dạng các sinh vật nguyên sinh, được đặc trưng bởi sinh sản nội bào. Các dạng này rất không bền với môi trường bên ngoài, chúng bị bất hoạt dưới tác động của các loại thuốc hóa trị liệu. Các u nang đang được hình thành trong cơ thể, tức là sự tích tụ của một số lượng lớn ký sinh trùng được bao bọc bởi một lớp màng dày đặc và rất có khả năng chống lại tác động của các loại thuốc hóa trị liệu.

Sinh bệnh học. Cửa ngõ dẫn đến nhiễm trùng là cơ quan tiêu hóa. Nơi xâm nhập của mầm bệnh là ruột non. Toxoplasma xâm nhập vào các hạch bạch huyết khu vực thông qua dòng bạch huyết, nơi động vật nguyên sinh nhân lên, gây ra những thay đổi viêm với sự hình thành u hạt. Tiếp theo, ký sinh trùng xâm nhập theo đường máu vào các cơ quan và mô khác nhau, nơi hình thành các u nang tồn tại trong cơ thể con người trong nhiều thập kỷ và suốt đời. Dị ứng của cơ thể xảy ra đồng thời với việc sản xuất kháng thể. Quá trình nhiễm trùng thường xảy ra ở dạng tiềm ẩn, nhưng khi khả năng phòng vệ của cơ thể bị suy yếu, bệnh có thể trầm trọng hơn và hệ thống miễn dịch bị ức chế mạnh (dùng thuốc ức chế miễn dịch, AIDS) có thể dẫn đến nhiễm trùng toàn thân. viêm não nặng.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài khoảng 2 tuần. Tùy thuộc vào cơ chế xâm nhập, toxoplasmosis mắc phải và bẩm sinh được phân biệt. Hạ lưu có thể cấp tính, mãn tính, tiềm ẩn. Bệnh Toxoplasmosis bắt đầu như một bệnh mãn tính nguyên phát, có thể kéo dài nhiều tháng kể từ khi nhiễm bệnh đến khi có những biểu hiện đầu tiên của bệnh. Sự phát triển của bệnh toxoplasma bẩm sinh chỉ có thể xảy ra do nhiễm trùng của một phụ nữ trong thời kỳ mang thai với sự lây truyền mầm bệnh qua nhau thai. Thông thường, biểu hiện của nó xảy ra dưới dạng viêm não và tổn thương mắt. Nhiễm Toxoplasmosis của một phụ nữ trước khi mang thai không dẫn đến bệnh toxoplasmosis bẩm sinh. Ở nhiều người bị nhiễm, quá trình nhiễm toxoplasma tiềm ẩn, không có bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào. Nhiễm toxoplasma mắc phải: với diễn biến cấp tính, khởi phát của bệnh là cấp tính, sốt, nhiễm độc, gan và lá lách to, tổn thương hệ thần kinh trung ương dưới dạng viêm não, viêm não. Quá trình của bệnh là nghiêm trọng, với một kết quả tử vong. Dạng mãn tính có thể kéo dài nhiều năm với các đợt cấp và thuyên giảm định kỳ. Nó được đặc trưng bởi tình trạng cận huyết, các triệu chứng của nhiễm độc mãn tính. Các biểu hiện thường gặp nhất của nó là: tình trạng mụn thịt kéo dài, nổi hạch toàn thân, viêm cơ, viêm trung bì, gan to, thay đổi điện tâm đồ, thay đổi chức năng của hệ thần kinh trung ương (ở 50-90% bệnh nhân), lách to, viêm túi mật, sẩy thai (trong 10 - 20% bệnh nhân).

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng, phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Để phát hiện nhiễm trùng, xét nghiệm trong da với toxoplasmin và xét nghiệm huyết thanh (thường là RSK) được sử dụng. Các phản ứng đặc hiệu dương tính không có ý nghĩa chẩn đoán, vì khoảng 20-30% tổng dân số bị nhiễm bệnh. Trong trường hợp phản ứng âm tính (đặc biệt với xét nghiệm dị ứng trong da), bệnh toxoplasma có thể được loại trừ.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh mãn tính khác (thấp khớp, viêm amidan mãn tính, v.v.).

Sự đối đãi. Hình thức điều trị chính trong trường hợp bệnh toxoplasmosis cấp tính là liệu pháp etiotropic. Kê đơn chloridine 0,025 g 2-3 lần một ngày và sulfadimezin 2-4 g mỗi ngày trong 5 - 7 ngày. Ba khóa học được thực hiện với khoảng thời gian 7-10 ngày. Liệu pháp Etiotropic thực tế không hiệu quả ở dạng mãn tính. Có một phương pháp điều trị phức tạp, bao gồm một đợt điều trị etiotropic (tetracyclines, metronidazole, delagil, chloridine với sulfadimezine, biseptol) kết hợp với liệu pháp giảm mẫn cảm không đặc hiệu (thuốc kháng histamine, corticosteroid), liệu pháp vitamin. Một yếu tố quan trọng là liệu pháp vắc-xin (liệu pháp toxoplasmin), một liều pha loãng toxoplasmin riêng lẻ được chọn, sau đó tiêm trong da với liều lượng tăng dần dưới sự kiểm soát độ nhạy cảm của từng cá nhân. Phụ nữ mang thai có phản ứng tích cực với bệnh toxoplasmosis nhưng không có biểu hiện lâm sàng của bệnh thì không cần điều trị. Thuốc hóa trị (đặc biệt là chloridine và sulfadimezine) không được kê đơn trong giai đoạn đầu của thai kỳ (5 tháng đầu) vì có thể gây dị tật.

Dự báo. Một liệu trình điều trị phức tạp cho bệnh toxoplasmosis mắc phải mãn tính dẫn đến sự phục hồi ổn định của 85% bệnh nhân; 15% tái phát ở các khoảng thời gian khác nhau cần điều trị. Ở một số bệnh nhân, hiện tượng dư có thể xảy ra góp phần làm giảm khả năng lao động (giảm thị lực, tổn thương hệ thần kinh). Ở thể cấp tính, tiên lượng nghiêm trọng.

Phòng ngừa. Tuân thủ các quy tắc vệ sinh khi nuôi mèo, cấm sử dụng thịt băm sống và các món thịt mà không qua xử lý nhiệt cần thiết.

BÀI GIẢNG SỐ 20. Các bệnh truyền nhiễm từ vi khuẩn: brucellosis, bệnh than, bệnh sốt rét, bệnh dịch hạch, ornithosis, bệnh yersiniosis. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Bệnh Brucellosis

Bệnh truyền nhiễm-dị ứng do động vật gây ra, với biểu hiện là nhiễm độc nói chung, tổn thương hệ cơ xương, hệ thần kinh và sinh sản.

Căn nguyên. Hiện nay, sáu loài Brucella đã được biết đến. Vật mang mầm bệnh chủ yếu là dê, cừu, gia súc, lợn. Brucella là những vi sinh vật có hình cầu, kích thước từ 0,3-0,6 nm. Gram âm và phát triển trên môi trường dinh dưỡng thông thường. Dưới tác động của thuốc kháng sinh, chúng có thể biến đổi thành các dạng L. Brucella được đặc trưng bởi khả năng xâm nhập và ký sinh nội bào cao. Khi chúng phân hủy, nội độc tố được giải phóng. Khả năng chống lại mầm bệnh ở môi trường bên ngoài, cũng như trong các sản phẩm thực phẩm (sữa, pho mát) là đặc trưng. Nhiệt độ cao dẫn đến chết cây khi đun sôi. Nhiệt độ thấp góp phần bảo quản được lâu. Chúng chết nhanh chóng khi tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng mặt trời và các chất khử trùng thông thường.

Dịch tễ học. Trọng tâm lây nhiễm là gia súc lớn và nhỏ. Đối với nhiễm trùng, đường tiếp xúc hoặc tế bào là đặc trưng. Miễn dịch không căng thẳng và tồn tại trong thời gian ngắn, trung bình kéo dài 6-9 tháng, không đặc hiệu nghiêm ngặt.

Cơ chế bệnh sinh. Đối với nhiễm trùng, đường tiêu hóa hoặc các vết tổn thương nhỏ trên da là đặc trưng (trong quá trình hỗ trợ đẻ, ghép da, v.v.). Sự lây lan của mầm bệnh xảy ra khắp cơ thể theo đường máu, đây là nguyên nhân gây ra bệnh dị ứng và hình thành các ổ ở các cơ quan và hệ thống khác nhau.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh dao động từ 6 đến 30 ngày. Bệnh Brucellosis được đặc trưng bởi sự đa hình của các biểu hiện lâm sàng. Ở một số người nhiễm bệnh, dạng tiềm ẩn nguyên phát xảy ra mà không có triệu chứng lâm sàng, biểu hiện đặc trưng bởi các phản ứng miễn dịch. Đối với những người khác, diễn biến của bệnh xảy ra ở dạng cấp tính (nhiễm trùng cấp tính) hoặc mãn tính (di căn mãn tính nguyên phát và di căn mãn tính thứ phát). Kể từ thời điểm các triệu chứng lâm sàng biến mất (trong khi Brucella vẫn còn trong cơ thể), bệnh sẽ chuyển sang dạng tiềm ẩn thứ phát, một lần nữa có thể dẫn đến đợt trầm trọng và lại chuyển thành một trong những dạng mãn tính khi cơ thể suy yếu. Dạng bệnh brucellosis cấp tính được đặc trưng bởi sốt cao (lên đến 40 ° C), trong thời gian đó bệnh nhân cảm thấy khỏe (đôi khi họ vẫn có thể làm việc). Đau đầu vừa phải, ớn lạnh lặp đi lặp lại, đổ mồ hôi nhiều và mệt mỏi. Tất cả các nhóm hạch bạch huyết ngoại vi (viêm đa tuyến nhỏ), gan và lá lách đều to vừa phải.

Vào cuối thời kỳ tiền triệu, các triệu chứng nhiễm độc tăng lên, ở đỉnh điểm của bệnh có nhiệt độ thuộc loại thuyên giảm, tăng vào buổi chiều hoặc buổi tối. Khi quá trình nhiễm độc phát triển, những thay đổi trong hệ hô hấp như viêm catarrhal ở đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm phế quản phổi và viêm phế quản sẽ được bộc lộ. Khi hệ thần kinh bị tổn thương trong giai đoạn cấp tính của bệnh sẽ xuất hiện những cơn đau đầu, khó chịu, cảm xúc bất ổn và rối loạn giấc ngủ. Trong trường hợp nghiêm trọng, rối loạn tâm thần, hiện tượng màng não và viêm màng não được quan sát thấy. Diễn biến của bệnh viêm màng não diễn ra chậm chạp, không có triệu chứng não và màng não rõ rệt. Trong trường hợp các dạng mãn tính, dựa trên nền tảng của nhiệt độ dưới mức (ít sốt hơn) và bệnh lưới nội mô (viêm đa tuyến nhỏ, gan và lá lách to), các thay đổi khác nhau của cơ quan xuất hiện. Các khớp lớn (viêm quanh khớp, viêm khớp), cơ (viêm cơ), hệ thần kinh ngoại biên (viêm đơn và đa dây thần kinh, viêm rễ thần kinh, viêm đám rối) và hệ thống sinh sản (viêm tinh hoàn, viêm buồng trứng, viêm nội mạc tử cung, sẩy thai tự nhiên) thường xảy ra. Quá trình của các dạng bệnh brucellosis mãn tính kéo dài, các đợt trầm trọng được thay thế bằng các đợt thuyên giảm. Ở một số bệnh nhân, ngay cả sau khi khử trùng cơ thể bằng Brucella, vẫn có thể có những tác động tồn dư dai dẳng (bệnh brucellosis tồn dư).

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu dịch tễ học và các biểu hiện lâm sàng đặc trưng.

Cần chẩn đoán phân biệt với nhiễm trùng huyết, sốt rét, lao phổi, viêm khớp dạng thấp. Các phản ứng cụ thể được sử dụng bao gồm Wright, Huddleson, thử nghiệm dị ứng trong da với brucellin (thử nghiệm Burnet).

Sự đối đãi. Ở dạng cấp tính, chủ yếu là liệu pháp etiotropic, thời gian kéo dài lên đến 3-4 tuần. Thuốc kháng sinh thuộc nhóm tetracycline, streptomycin, levomycetin, rifampicin được kê đơn. Ở dạng mãn tính, một phức hợp các biện pháp điều trị phục hồi được thực hiện đồng thời với liệu pháp vắc-xin. Với mục đích điều chỉnh miễn dịch, các loại thuốc điều hòa miễn dịch khác nhau được kê đơn. Điều trị an dưỡng có thể được thực hiện không sớm hơn 6 tháng sau khi các triệu chứng lâm sàng của bệnh brucella biến mất.

Tiên lượng về cuộc sống là thuận lợi, nhưng thường bệnh là nguyên nhân gây ra tàn tật một phần.

Phòng ngừa. Kiểm soát bệnh brucellosis ở động vật trang trại. Phòng ngừa cụ thể đạt được bằng cách sử dụng vắc xin chống bệnh brucellosis sống, mang lại khả năng miễn dịch trong 1-2 năm. Việc tiêm phòng được thực hiện ở những khu vực có tỷ lệ mắc bệnh brucellosis ở động vật. Những người có nguy cơ (chăm sóc động vật trang trại và công nhân trong các doanh nghiệp chế biến sản phẩm chăn nuôi) phải được điều trị dự phòng bằng miễn dịch.

2. Bệnh than

Một bệnh truyền nhiễm cấp tính từ nhóm bệnh lây truyền từ động vật sang người, đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc, sự phát triển của tình trạng viêm xuất huyết huyết thanh ở da, hạch bạch huyết và các cơ quan nội tạng và xảy ra ở dạng da (hoặc nhiễm trùng). Ở người, nó xảy ra ở dạng da, phổi, ruột và nhiễm trùng.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn bệnh than gram dương tương đối lớn, hình thành bào tử và nang. Sự chết của dạng sinh dưỡng của mầm bệnh xảy ra nếu không có không khí tiếp cận, trong quá trình sưởi ấm, tiếp xúc với chất khử trùng. Ở môi trường bên ngoài, các bào tử của mầm bệnh rất bền vững.

Dịch tễ học. Trọng tâm lây nhiễm là gia súc. Nó thường được truyền qua tiếp xúc, ít thường xuyên hơn qua bụi bẩn trong không khí.

Sinh bệnh học. Điểm xâm nhập của mầm bệnh bệnh than thường là vùng da bị tổn thương. Tại vị trí xâm nhập của mầm bệnh vào da, nhọt bệnh than xuất hiện dưới dạng một ổ viêm xuất huyết huyết thanh với hoại tử, phù nề các mô lân cận và viêm hạch vùng. Quá trình bệnh lý cục bộ là do tác động của ngoại độc tố bệnh than, các thành phần riêng lẻ gây ra rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng, phù mô và hoại tử đông máu. Khái quát hơn nữa về mầm bệnh bệnh than khi chúng xâm nhập vào máu và phát triển dạng nhiễm trùng hiếm khi xảy ra ở dạng da.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh dao động từ vài giờ đến 14 ngày (thường là 2-3 ngày). Dạng bệnh than phổ biến nhất ở người xảy ra ở dạng da (95-99% trường hợp) và chỉ ở 1-5% bệnh nhân ở dạng phổi và ruột. Các biểu hiện đặc trưng của bệnh than ở da xảy ra ở vị trí nhiễm trùng. Ban đầu, một vết ngứa màu đỏ xuất hiện, nhanh chóng biến thành mụn sẩn, sau đó thành mụn nước có chất trong suốt hoặc xuất huyết. Ngứa liên tục dẫn đến vỡ mụn nước của bệnh nhân, thay vào đó là vết loét có đáy sẫm màu và hình thành nhiều dịch huyết thanh. Dọc theo vùng ngoại vi của vết loét, một đường gờ viêm phát triển, tại khu vực đó hình thành các mụn nước con. Hiện tại, vết sưng tấy (có thể khá lan rộng) và viêm hạch vùng phát triển xung quanh vết loét. Vùng đáy vết loét không bị ê buốt, ngoài ra vùng hạch to không bị đau. Vào thời điểm vết loét hình thành, sốt xuất hiện, thời gian kéo dài từ 5 - 7 ngày, có biểu hiện suy nhược toàn thân, nhức đầu, mệt mỏi và đau bụng.

Những thay đổi cục bộ ở vùng bị ảnh hưởng tăng lên trong khoảng thời gian tương tự như sốt, và sau đó xảy ra sự phát triển ngược lại: đầu tiên, nhiệt độ cơ thể giảm, việc loại bỏ chất lỏng huyết thanh khỏi vùng hoại tử chấm dứt, giảm (cho đến khi biến mất hoàn toàn) phù nề bắt đầu, và dần dần ở vị trí hoại tử hình thành vảy. Vào ngày thứ 10-14, vảy bong ra, dẫn đến hình thành vết loét có đáy dạng hạt và tiết dịch mủ vừa phải, sau đó để lại sẹo. Thể bệnh than ở phổi được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính và diễn biến nghiêm trọng. Biểu hiện bằng đau ngực, khó thở, nhịp tim nhanh (lên tới 120-140 nhịp mỗi phút), tím tái, ho có đờm có bọt máu. Nhiệt độ cơ thể nhanh chóng đạt mức sốt (1°C trở lên), huyết áp giảm. Dạng bệnh than ở đường ruột được đặc trưng bởi biểu hiện nhiễm độc nói chung (sốt, đau vùng thượng vị, tiêu chảy và nôn mửa). Chướng bụng, đau dữ dội khi sờ nắn cũng là đặc điểm và thường có dấu hiệu kích ứng phúc mạc. Một hỗn hợp máu xuất hiện trong chất nôn và dịch ruột. Bất kỳ dạng bệnh than nào được mô tả đều có thể dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết với nhiễm khuẩn huyết và các ổ thứ phát (tổn thương gan, lá lách, thận, màng não).

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu dịch tễ học (nghề nghiệp của bệnh nhân, tiếp xúc với động vật bị bệnh hoặc nguyên liệu bị ô nhiễm có nguồn gốc động vật) và các tổn thương da lâm sàng đặc trưng. Bằng chứng chẩn đoán trong phòng thí nghiệm là việc phân lập tác nhân gây bệnh than. Thử nghiệm dị ứng với anthraxin có tác dụng bổ trợ.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với u tuyến, nhọt, dịch hạch, bệnh sốt mò, viêm quầng.

Sự đối đãi. Ở thể nhẹ của bệnh, penicillin được kê đơn với liều 200-000 IU 300-000 lần một ngày trong 6-8 ngày. Việc tăng một liều penicillin duy nhất được thực hiện ở những dạng cực kỳ nghiêm trọng với thành phần nhiễm trùng lên đến 5-7 IU 1-500 lần một ngày. Hiệu quả nhất là điều trị bằng kháng sinh kết hợp với globulin miễn dịch kháng đặc hiệu với liều 000-2 ml / m. Việc bãi bỏ thuốc kháng sinh xảy ra sau khi giảm đáng kể tình trạng phù nề, chấm dứt sự gia tăng kích thước của hoại tử da và tách chất lỏng khỏi vùng bị ảnh hưởng. Việc loại bỏ bệnh nhân khỏi sốc nhiễm độc trong các dạng bệnh than nặng được thực hiện dễ dàng bằng liệu pháp di truyền bệnh chuyên sâu.

Tiên lượng về tình trạng da và điều trị kịp thời là thuận lợi. Với các dạng đường ruột và phổi, tiên lượng còn nhiều nghi vấn ngay cả trong trường hợp điều trị sớm và tích cực.

Phòng ngừa. Một bệnh nhân mắc bệnh than được nhập viện tại một khu riêng biệt với sự phát hành các vật dụng chăm sóc cá nhân, khăn trải giường, bát đĩa. Các chất phân bổ của bệnh nhân (phân, nước tiểu, đờm), cũng như băng gạc đều được khử trùng. Bệnh nhân có thể được xuất viện sau khi phục hồi hoàn toàn về mặt lâm sàng với biểu mô hóa các vết loét. Khi hồi phục sau chuyển dạng phổi ruột, bệnh nhân được xuất viện sau khi xét nghiệm vi khuẩn âm tính kép với phân, nước tiểu và đờm để tìm sự hiện diện của bệnh than.

3. Bệnh ung thư máu

Một bệnh truyền nhiễm cấp tính, các dấu hiệu của nó là tăng nhiệt độ cơ thể, các triệu chứng nhiễm độc nói chung, tổn thương hệ thống bạch huyết, da, niêm mạc và trong trường hợp nhiễm trùng sinh khí - mô phổi. Bệnh ung thư máu đề cập đến bệnh sốt mò từ động vật có các ổ tự nhiên. Sự phổ biến được quan sát thấy ở nhiều vùng của Nga, nhiều loại động vật gặm nhấm là nguồn lây nhiễm.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - những que nhỏ giống như cầu trùng với một viên nang mỏng, gram âm, không hình thành bào tử. Chứa hai phức hợp kháng nguyên: vỏ và soma. Chịu được môi trường bên ngoài, hơi chống khô, tia cực tím, chất khử trùng.

Dịch tễ học. Bệnh tularemia có nhiều cổng lây nhiễm. Mầm bệnh lây truyền sang người thông qua các con đường lây truyền, tiếp xúc và hít thở. Các đường lây nhiễm sau đây được phân biệt: qua da (tiếp xúc với động vật gặm nhấm bị nhiễm bệnh), cơ chế lây truyền là qua bọ ve, chủ yếu là ixodid, ngoài ra còn có đường lây truyền qua màng nhầy của đường tiêu hóa khi uống nước bị ô nhiễm và thức ăn và đường hô hấp (hít phải bụi bị nhiễm bệnh). Các hình thái lâm sàng của bệnh có liên quan chặt chẽ với cổng lây nhiễm. Với cơ chế tiếp xúc và lây truyền của nhiễm trùng, các dạng bệnh bong bóng và da-nổi xuất hiện, với bệnh hít - viêm phổi, với các dạng nhiễm trùng đường tiêu hóa - ruột và đau thắt ngực. Khi bị nhiễm qua kết mạc, dạng nhãn cầu sẽ phát triển. Sau khi khỏi bệnh, khả năng miễn dịch được hình thành.

Sinh bệnh học. Tác nhân gây bệnh tularemia xâm nhập vào cơ thể con người qua vùng da bị tổn thương, màng nhầy của mắt, đường hô hấp, đường tiêu hóa và sự lây lan qua tế bào lympho của nó xảy ra. Sự xâm nhập của vi khuẩn vào các hạch bạch huyết khu vực và sự tăng sinh của chúng gây ra một loạt các thay đổi viêm. Khi vi khuẩn chết, nội độc tố được giải phóng, giúp tăng cường quá trình bệnh lý tại chỗ và khi xâm nhập vào máu sẽ gây ra các triệu chứng nhiễm độc. Các u hạt tularemia cụ thể được hình thành trong các hạch bạch huyết của các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng. Dưới kính hiển vi, các vùng hoại tử có thể nhìn thấy ở trung tâm, được bao quanh bởi các tế bào biểu mô và một trục các thành phần bạch huyết với một số lượng nhỏ bạch cầu. Khi các bong bóng mưng mủ và mở ra, vết loét lâu ngày không lành sẽ xuất hiện trên da.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ vài giờ đến 14 ngày (thường là 3-7 ngày). Bệnh khởi phát cấp tính và biểu hiện bằng cảm giác ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng nhanh đến mức sốt. Bệnh nhân phàn nàn về nhức đầu dữ dội, suy nhược, đau cơ, mất ngủ và có thể nôn mửa. Da mặt và cổ bị sung huyết, các mạch máu được tiêm vào. Ở một số bệnh nhân, từ ngày thứ 3 của bệnh, phát ban xuất hiện, thường có dạng ban đỏ. Ở dạng hạch, các hạch bạch huyết khu vực, đặc biệt là các hạch cổ và nách, được mở rộng đáng kể. Ở dạng bụng, có thể xảy ra các triệu chứng viêm trung mô cấp tính. Với bong bóng tularemia, không có viêm quanh thận, bong bóng hiếm khi mưng mủ và ở giai đoạn muộn hơn (vào cuối tuần thứ 3 của bệnh). Thời gian sốt dao động từ 5 đến 30 ngày (thường là 2-3 tuần). Trong thời gian dưỡng bệnh, sốt nhẹ kéo dài có thể kéo dài. Dạng mắt, ngoài tổn thương hạch bạch huyết điển hình, còn được đặc trưng bởi viêm kết mạc rõ rệt với sưng mí mắt và loét trên kết mạc. Thông thường một mắt bị ảnh hưởng. Quá trình này kéo dài đến vài tháng, thị lực được phục hồi hoàn toàn. Ở dạng đau thắt ngực, ngoài sự hiện diện của các hạch điển hình, viêm amiđan cụ thể còn được quan sát thấy ở dạng đau khi nuốt với những thay đổi hoại tử trên amidan, vòm miệng và sự xuất hiện của mảng bám fibrin trên các vùng bị ảnh hưởng, gợi nhớ đến bệnh bạch hầu. Vết loét lành rất chậm. Dạng bụng được đặc trưng bởi đau bụng, đầy hơi, táo bón và đau ở vùng hạch bạch huyết mạc treo khi sờ nắn. Dạng bệnh tularemia ở phổi được đặc trưng bởi sốt kéo dài không đúng loại với cảm giác ớn lạnh lặp đi lặp lại và đổ mồ hôi nhiều. Bệnh nhân bị đau ở vùng ngực, ho, ban đầu khô, sau đó có đờm nhầy và đôi khi có máu. X-quang được xác định bằng thâm nhiễm khu trú hoặc thùy của mô phổi. Viêm phổi diễn biến chậm, kéo dài (lên đến 2 tháng hoặc hơn) và có xu hướng tái phát.

Chẩn đoán bệnh tularemia ở giai đoạn khởi phát của bệnh trước khi xuất hiện các nốt ban khá khó khăn. Khi buboes xuất hiện, việc chẩn đoán trở nên dễ dàng hơn. Để xác định chẩn đoán, phương pháp huyết thanh học được sử dụng - phản ứng ngưng kết, RNHA và xét nghiệm da cụ thể với tularin.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với thể bệnh dịch hạch, với bệnh mèo cào và bệnh viêm hạch có mủ.

Sự đối đãi. Thuốc kháng sinh được kê đơn: streptomycin tiêm bắp 0,5 g 2 lần một ngày, tetracycline 0,4 g mỗi 6 giờ hoặc chloramphenicol 0,5 g mỗi 6 giờ. Điều trị bằng kháng sinh được thực hiện cho đến ngày thứ 5-7 nhiệt độ bình thường. Trong trường hợp bệnh kéo dài, vắc-xin tularemia đã tiêu diệt được sử dụng (với liều từ 1 đến 15 triệu vi khuẩn trong khoảng thời gian 3-5 ngày, tổng cộng 6-10 đợt). Nếu một triệu chứng dao động xuất hiện trong quá trình sờ nắn các bong bóng, việc mở và làm sạch mủ của chúng được chỉ định.

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Kiểm soát loài gặm nhấm, bảo vệ thức ăn và nước uống khỏi chúng. Theo chỉ định dịch tễ học, dự phòng cụ thể được thực hiện trong một số trường hợp.

4. Bệnh dịch

Bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn dịch hạch - Yersinia pestis gây ra. Là bệnh khu trú tự nhiên, là bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm. Có một số ổ tự nhiên trên trái đất nơi bệnh dịch hạch liên tục được quan sát thấy ở một số lượng nhỏ loài gặm nhấm sống ở đó. Dịch bệnh dịch hạch ở người thường do sự di cư của chuột bị nhiễm bệnh trong các ổ tự nhiên. Việc truyền vi khuẩn từ loài gặm nhấm sang người được thực hiện bởi bọ chét, trong trường hợp động vật chết hàng loạt, chúng sẽ tìm kiếm vật chủ mới. Ngoài ra, một trong những phương thức lây nhiễm là lây nhiễm khi con người xử lý da của động vật bị nhiễm bệnh. Phương thức lây truyền bệnh từ người sang người, được thực hiện qua các giọt trong không khí, về cơ bản là khác nhau.

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh dịch hạch là một cây gậy nhỏ, bất động. Nó là vi khuẩn kỵ khí tùy tiện, không hình thành bào tử, gram âm, có khả năng kháng cao ở môi trường bên ngoài, có thể tồn tại trong đất tới 7 tháng, trên quần áo từ 5-6 tháng, trong sữa đến 3 tháng và ổn định ở nhiệt độ thấp và đóng băng. Nó bị phá hủy ngay lập tức khi đun sôi và ở 55 ° C - trong 10-15 phút. Nó nhanh chóng bị phá hủy bởi chất khử trùng và nhạy cảm với kháng sinh thuộc nhóm streptomycin và tetracycline. Chứa khoảng 30 kháng nguyên, bao gồm cả dạng nang bền nhiệt và dạng nang không bền nhiệt.

Dịch tễ học. Vật chủ của bệnh dịch hạch là các loài gặm nhấm (bọ xít, sóc đất). Dịch hạch dùng để chỉ các bệnh có các ổ tự nhiên rõ rệt. Một người, trở nên tập trung tự nhiên, có thể tiếp xúc với căn bệnh này qua vết cắn của động vật chân đốt hút máu. Ở loài gặm nhấm ngủ đông trong mùa lạnh, bệnh dịch hạch xảy ra ở dạng mãn tính. Một người bị nhiễm vi khuẩn dịch hạch theo nhiều cách: qua vết cắn của bọ chét bị nhiễm bệnh, tiếp xúc (khi lột da của các loài gặm nhấm thương mại bị nhiễm bệnh), qua đường ăn uống (do ăn thực phẩm bị nhiễm vi khuẩn), qua đường sinh khí (từ bệnh nhân mắc bệnh dịch hạch thể phổi).

Cơ chế bệnh sinh. Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể qua tổn thương trên da bị bọ chét cắn, niêm mạc đường hô hấp, hệ tiêu hóa, kết mạc. Khi một người bị côn trùng nhiễm bệnh cắn, một nốt sẩn hoặc mụn mủ được hình thành tại vị trí vết cắn, chứa đầy chất xuất huyết (trong trường hợp ở dạng da). Hơn nữa, nhiễm trùng lây lan qua các mạch bạch huyết mà không có biểu hiện của viêm bạch huyết. Vi khuẩn sinh sôi trong các đại thực bào của các hạch bạch huyết, dẫn đến sự mở rộng lớn, hợp nhất và kết tụ, đặc trưng của dạng hạch. Tổng quát hơn về nhiễm trùng, không phải lúc nào cũng phát triển, có thể dẫn đến sự phát triển của một dạng nhiễm trùng, được đặc trưng bởi tổn thương hầu hết các cơ quan nội tạng. Theo quan điểm của dịch tễ học, việc sàng lọc mầm bệnh xâm nhập vào nhu mô phổi đóng vai trò quan trọng dẫn đến hình thái phổi của bệnh. Sự phát triển của bệnh viêm phổi này dẫn đến việc một người bị bệnh trở thành nguồn lây nhiễm, nhưng đồng thời truyền bệnh ở dạng phổi của bệnh cho người khác. Nó cực kỳ nguy hiểm, đặc trưng bởi một đường đi nhanh như chớp.

Phòng khám. Với dạng bệnh dịch hạch, các tập đoàn đau đớn xuất hiện, thường gặp nhất là ở các hạch bạch huyết bẹn ở một bên. Thời gian ủ bệnh dao động từ 2 đến 6 ngày (ít hơn 1-12 ngày). Bệnh bắt đầu cấp tính với nhiệt độ cơ thể tăng lên 39°C, ớn lạnh, cảm giác nóng, đau cơ, nhức đầu và chóng mặt. Ngoại hình của bệnh nhân cũng có đặc điểm: mặt và kết mạc sung huyết, môi khô, lưỡi sưng tấy, khô, run rẩy, phủ một lớp màng trắng dày khô. Lời nói của bệnh nhân khó hiểu, mờ nhạt, người bệnh bị ức chế hoặc phấn khích, xuất hiện ảo tưởng và ảo giác, khả năng phối hợp cử động kém và xuất hiện cảm giác sợ hãi. Trong vài ngày, khối u tăng kích thước và vùng da trên đó thường trở nên sung huyết. Đồng thời, các hạch bạch huyết khác – các hạch thứ cấp – cũng to ra. Các hạch bạch huyết ở trọng tâm chính mềm ra, khi chúng bị thủng, thu được chất có mủ hoặc xuất huyết, khi soi dưới kính hiển vi sẽ phát hiện một số lượng lớn các vi khuẩn gram âm có nhuộm lưỡng cực. Nếu không sử dụng liệu pháp kháng khuẩn, các hạch bạch huyết mưng mủ sẽ được mở ra và các lỗ rò sẽ dần lành lại. Tình trạng của bệnh nhân xấu đi dần dần vào ngày thứ 4-5, nhiệt độ có thể tăng lên, đôi khi đến mức sốt, tuy nhiên, lúc đầu, bệnh nhân có thể cảm thấy dễ chịu. Nhưng bất cứ lúc nào, dạng bong bóng có thể trở thành một quá trình tổng quát và chuyển thành nhiễm trùng thứ phát (hoặc dạng phổi thứ phát). Trong những trường hợp này, tình trạng của bệnh nhân rất nhanh chóng trở nên cực kỳ nghiêm trọng. Triệu chứng ngộ độc tăng rất nhanh. Nhiệt độ đi kèm với cảm giác ớn lạnh nghiêm trọng và tăng đến mức sốt. Tất cả các dấu hiệu nhiễm trùng huyết đều được quan sát: đau cơ, suy nhược nghiêm trọng, chóng mặt, tắc nghẽn ý thức, đến mức mất mát, đau đầu, thường xuyên kích động và rối loạn giấc ngủ. Cùng với bệnh viêm phổi, chứng xanh tím và khó thở ngày càng gia tăng, đồng thời ho xảy ra khi tiết ra đờm có bọt, có máu chứa một số lượng lớn trực khuẩn dịch hạch. Chính sự phóng điện này trở thành nguồn lây nhiễm từ người này sang người khác với sự phát triển của dạng phổi nguyên phát. Các dạng bệnh dịch hạch nhiễm trùng và viêm phổi có tất cả các dấu hiệu của nhiễm trùng huyết và xảy ra với các triệu chứng của hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa: xuất huyết nhỏ trên da, xuất huyết tiêu hóa (nôn ra máu, phân đen), nhịp tim nhanh nghiêm trọng và huyết áp giảm nhanh. khả thi. Nghe tim thấy tất cả các dấu hiệu của viêm phổi khu trú hai bên.

Chẩn đoán. Vai trò quan trọng nhất trong việc chẩn đoán bệnh dịch hạch trong điều kiện hiện đại được đóng bởi lịch sử dịch tễ học. Đến từ các vùng lưu hành bệnh này (Việt Nam, Miến Điện, Bolivia, Ecuador, Turkmenistan, Karakalpak ASSR, v.v.), hoặc từ các trạm chống dịch hạch của một bệnh nhân có các dấu hiệu của dạng dịch hạch được mô tả ở trên hoặc với các dấu hiệu của bệnh nặng nhất (kèm theo xuất huyết và đờm có máu) viêm phổi kèm theo nổi hạch nặng là một lý lẽ đủ nghiêm trọng để bác sĩ của lần tiếp xúc đầu tiên thực hiện mọi biện pháp để xác định vị trí bị cáo buộc là bệnh dịch và chẩn đoán chính xác nó. Điều quan trọng là trong điều kiện dự phòng của y học hiện đại, xác suất bị bệnh của nhân viên y tế tiếp xúc với bệnh nhân ho dịch hạch là rất nhỏ. Hiện tại, không có trường hợp nào mắc bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát trong số các nhân viên y tế.

Chẩn đoán dựa trên các nghiên cứu vi khuẩn học. Vật liệu để kiểm tra vi khuẩn được chọc thủng từ một hạch bạch huyết mưng mủ, đờm, máu, dịch tiết ra từ các lỗ rò và vết loét. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm được thực hiện bằng phương pháp hiển vi huỳnh quang. Trong trường hợp này, một chất kháng huyết thanh đặc hiệu huỳnh quang được sử dụng để làm bẩn vật liệu đã lấy.

Sự đối đãi. Nếu nghi ngờ mắc bệnh dịch hạch, bệnh nhân ngay lập tức được đưa vào khu cách ly của bệnh viện bệnh truyền nhiễm. Tuy nhiên, trong một số trường hợp nhất định, tốt hơn nên thực hiện nhập viện (trước khi đưa ra chẩn đoán chính xác) tại cơ sở nơi bệnh nhân đang ở thời điểm chẩn đoán sơ bộ. Các biện pháp điều trị và phòng ngừa lây nhiễm cho nhân viên phải được kết hợp. Nhân viên phải ngay lập tức mặc bộ đồ chống dịch hạch hoặc khẩu trang gạc ba lớp, bao giày, khăn quàng cổ làm bằng hai lớp gạc che kín toàn bộ tóc và đeo kính bảo hộ để ngăn đờm bắn vào màng nhầy của mắt. Tất cả nhân viên đã tiếp xúc với bệnh nhân đều tiếp tục hỗ trợ. Một trạm y tế đặc biệt cách ly khoang chứa bệnh nhân và nhân viên điều trị cho anh ta khỏi tiếp xúc với các bệnh nhân và nhân viên khác. Khoang phải có nhà vệ sinh và phòng điều trị. Tất cả nhân viên đều được khẩn trương điều trị dự phòng bằng kháng sinh trong suốt những ngày họ ở khu cách ly.

Ở dạng bệnh dịch hạch, bệnh nhân được kê đơn streptomycin tiêm bắp 3-4 lần một ngày. (liều hàng ngày 3 g), kháng sinh tetracycline tiêm tĩnh mạch 6 g/ngày. Trong trường hợp nhiễm độc nặng, dung dịch muối và hemodez được tiêm tĩnh mạch. Khi huyết áp giảm, được coi là dấu hiệu nhiễm trùng huyết ở dạng bệnh này, các biện pháp hồi sức sẽ được thực hiện (sử dụng dopamine, đặt ống thông vĩnh viễn). Trong các dạng bệnh dịch hạch viêm phổi và nhiễm trùng, liều streptomycin được tăng lên 4-5 g/ngày và tetracycline - lên tới 6 g. Ở các dạng kháng streptomycin, nó được thay thế bằng chloramphenicol succinate lên tới 6-8 g/ngày. . i.v. Nếu động lực tích cực, liều kháng sinh sẽ giảm: streptomycin - xuống còn 2 g/ngày. cho đến khi nhiệt độ trở lại bình thường, nhưng trong ít nhất 3 ngày, tetracycline - lên tới 2 g/ngày. uống hàng ngày, chloramphenicol - lên tới 3 g/ngày, với lượng 20-25 g Biseptol cũng được sử dụng rất thành công trong điều trị bệnh dịch hạch.

Trong trường hợp các dạng xuất huyết ở phổi, nhiễm trùng huyết, chúng ngay lập tức bắt đầu làm giảm hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa: tiến hành lọc huyết tương (tách huyết tương ngắt quãng trong túi nhựa có thể được thực hiện trong bất kỳ máy ly tâm nào có hệ thống làm mát đặc biệt hoặc không khí có dung tích bình chứa 0,5 l). trở lên) trong thể tích huyết tương loại bỏ 1-1,5 lít khi thay thế bằng cùng một lượng huyết tương tươi đông lạnh. Khi có hội chứng xuất huyết, việc truyền huyết tương tươi đông lạnh hàng ngày là cần thiết. Lọc huyết tương được thực hiện hàng ngày cho đến khi các dấu hiệu nhiễm trùng huyết cấp tính biến mất. Giảm hội chứng xuất huyết và ổn định huyết áp trong nhiễm trùng huyết là những dấu hiệu để ngừng các đợt điều trị huyết tương. Tác dụng của phương pháp plasmapheresis trong giai đoạn cấp tính của bệnh được quan sát gần như ngay lập tức, các triệu chứng nhiễm độc giảm, liều dopamine giảm, đau cơ bớt dữ dội hơn và khó thở giảm. Đội ngũ y tế phải bao gồm một chuyên gia chăm sóc đặc biệt.

Dự báo. Trong điều kiện trị liệu và chẩn đoán hiện đại, tỷ lệ tử vong ở dạng bong bóng không vượt quá 5-10%, nhưng ở các dạng khác, tỷ lệ hồi phục cao nếu bắt đầu điều trị kịp thời. Nếu nghi ngờ có dịch hạch, trạm vệ sinh dịch tễ khu vực phải thông báo khẩn cấp. Thông báo được điền bởi bác sĩ nghi ngờ sự hiện diện của bệnh và việc chuyển tiếp nó được đảm bảo bởi bác sĩ trưởng của cơ sở nơi bệnh nhân được tìm thấy.

5. Ornithosis

Một bệnh truyền nhiễm cấp tính do chlamydia gây ra. Nó biểu hiện dưới dạng sốt với tình trạng nhiễm độc nói chung, tổn thương hệ thống phổi, hệ thần kinh trung ương, gan và lách to. Đề cập đến các bệnh lây nhiễm từ động vật sang người. Ổ chứa bệnh và nguồn lây bệnh là các loài chim trong nước và hoang dã. Bệnh thường được ghi nhận nhiều nhất vào mùa lạnh. Người ta cho thấy rằng 10-20% của tất cả các trường hợp tràn khí phổi cấp tính có căn nguyên của bệnh sùi mào gà.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh - chlamydia - là một loại ký sinh trùng nội bào bắt buộc, có hình dạng và vỏ giống hình cánh cụt và nhạy cảm với một số kháng sinh (tetracycline, chloramphenicol). Chlamydia phát triển nội bào, hình thành các thể vùi trong tế bào chất. Ở môi trường bên ngoài, chúng vẫn tồn tại đến 2-3 tuần. Chúng chết khi bị nung nóng và tiếp xúc với tia cực tím.

Dịch tễ học. Chim là nguồn chứa và nguồn gốc. Cơ chế lây truyền là không khí, các con đường lây nhiễm chủ yếu là đường hô hấp, đường hàng không. Sự lây nhiễm của con người xảy ra khi tiếp xúc với gia cầm bị bệnh. Bệnh chuyển sang để lại khả năng miễn dịch không ổn định.

Sinh bệnh học. Vị trí nhiễm trùng chủ yếu là màng nhầy của đường hô hấp: nhiễm trùng xảy ra qua bụi trong không khí. Thường mầm bệnh xâm nhập vào các phế quản nhỏ và tiểu phế quản, gây viêm quanh phế quản. Mầm bệnh xâm nhập vào máu với tốc độ cao, gây ra các triệu chứng nhiễm độc nói chung và tổn thương các cơ quan khác nhau - gan, lá lách, hệ thần kinh, tuyến thượng thận. Ít phổ biến hơn, màng nhầy của đường tiêu hóa đóng vai trò là cửa ngõ dẫn đến nhiễm trùng. Trong những trường hợp này, chlamydia còn xâm nhập vào máu gây nhiễm độc nặng, gan lách to nhưng không phát triển viêm phổi thứ phát theo đường máu. Kết quả là bệnh tiến triển không điển hình, không gây tổn thương phổi. Trong một số trường hợp, chlamydia xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, gây ra hình ảnh viêm màng não huyết thanh.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 6 đến 17 ngày (thường là 8-12 ngày). Các dạng bệnh psittacosis viêm phổi khởi phát cấp tính với sốt và các triệu chứng nhiễm độc nói chung, ở giai đoạn sau sẽ có dấu hiệu tổn thương hệ hô hấp. Ở hầu hết bệnh nhân, nhiệt độ đạt đến mức sốt, kèm theo ớn lạnh, nhức đầu dữ dội, đau cơ lưng và tay chân, có thể suy nhược, nôn mửa và chảy máu cam. Vào ngày thứ 2-4 của bệnh, các dấu hiệu tổn thương phổi trở nên dễ nhận thấy: xuất hiện ho khan, đôi khi đau nhói ở ngực. Sau 1-3 ngày, bắt đầu tiết ra ít đờm nhầy hoặc mủ nhầy, đôi khi có lẫn máu. Khi kiểm tra, da xanh xao, không có các triệu chứng tổn thương rõ rệt ở đường hô hấp trên, huyết áp giảm, nhịp tim chậm và âm thanh tim bị bóp nghẹt. Ở hầu hết bệnh nhân, phần dưới của phổi bị ảnh hưởng, thường là ở bên phải. Âm thanh gõ trên vùng bị ảnh hưởng được xác định là ngắn lại, nghe thấy rale ẩm khô và mịn, và ở một số bệnh nhân có tiếng ma sát màng phổi. X quang cho thấy những thay đổi quanh phế quản và nhu mô đặc trưng của viêm phổi khu trú và từng đoạn. Vào cuối tuần đầu tiên, gan và lách to được phát hiện ở một nửa số bệnh nhân. Thời gian và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng riêng lẻ được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Ở dạng nhẹ, nhiễm độc ở mức độ vừa phải, sốt kéo dài 2-5 ngày, ở dạng nặng có thể kéo dài cả tháng. Sốt không đúng loại với biến động lớn hàng ngày, ớn lạnh lặp đi lặp lại và đổ mồ hôi nhiều, đôi khi gợn sóng. Trong thời gian dưỡng bệnh, hội chứng suy nhược kèm theo suy giảm khả năng lao động kéo dài (ở dạng nặng lên đến 2-3 tháng). Trong thời gian đầu dưỡng bệnh, tái phát và biến chứng (viêm cơ tim, viêm tĩnh mạch huyết khối) có thể xảy ra. Ở một số bệnh nhân, bệnh trở nên mãn tính. Quá trình không điển hình của bệnh ornithosis cấp tính được biểu hiện bằng hội chứng màng não, có thể xảy ra trên nền bệnh viêm phổi do ornithosis (viêm màng não) hoặc viêm màng não huyết thanh kéo dài (sốt đến một tháng, vệ sinh dịch não tủy sau 2 tháng) . Đôi khi bệnh ornithosis xảy ra dưới dạng bệnh sốt cấp tính với tình trạng nhiễm độc nặng, gan và lách to, nhưng không có dấu hiệu tổn thương hệ hô hấp.

Chẩn đoán phân biệt. Khi chẩn đoán, cần phân biệt với lao phổi và viêm phổi do căn nguyên khác: thể màng não phân biệt với viêm màng não do lao và virus.

Xác nhận chẩn đoán là sự hiện diện của các kháng thể cụ thể (titer 1:16 - 1:32 trở lên) trong huyết thanh được ghép nối.

Sự đối đãi. Chỉ định tetracyclines 0,3-0,5 g 4 lần một ngày cho đến ngày thứ 4-7 của nhiệt độ bình thường. Nếu nghi ngờ và có dấu hiệu của một quá trình bệnh lý chưa hoàn chỉnh, tetracycline tiếp tục được thực hiện cho đến ngày thứ 9-10 của nhiệt độ bình thường. Bạn có thể kê đơn chloramphenicol, erythromycin không dung nạp với nhóm tetracycline nhưng chúng kém hiệu quả hơn. Các chế phẩm penicilin, streptomycin và sulfanilamide không có tác dụng điều trị trong bệnh giun chỉ. Liệu pháp di truyền bệnh được sử dụng: thuốc giãn phế quản, liệu pháp oxy.

Biến chứng: viêm cơ tim.

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Chống dịch bệnh cho chim, điều hòa số lượng chim bồ câu, hạn chế tiếp xúc với người, tuân thủ các quy tắc chế biến thịt gia cầm. Người bệnh không lây cho người khác.

6. Yersiniosis

Bệnh truyền nhiễm cấp tính liên quan đến bệnh truyền nhiễm từ động vật sang người. Con đường lây nhiễm chính của con người là qua đường ăn uống. Người bệnh không gây nguy hiểm cho người khác.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh (Yersinia) có đặc tính tương tự như tác nhân gây bệnh dịch hạch và bệnh giả lao. Yersinia được chia thành năm loại sinh học, mười loại thực bào và theo kháng nguyên 0 - hơn ba mươi loại huyết thanh. Các biotype 2, 4, serotype 3, 5, 8, 9 có tầm quan trọng lớn nhất trong cơ cấu bệnh tật ở người. Vi sinh vật có đặc điểm là đa hình, có màu sắc lưỡng cực, gram âm, không tạo thành nang hoặc bào tử. Có thể tồn tại ở nhiệt độ +5°C. Rất nhạy cảm với thuốc kháng khuẩn (chloramphenicol, tetracyclines, aminoglycoside).

Cơ chế bệnh sinh. Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể ở phần dưới của ruột non, nơi viêm hồi tràng giai đoạn cuối bắt đầu phát triển, có thể bị loét. Theo cách sinh bạch huyết, mầm bệnh đến các hạch bạch huyết mạc treo, nơi hình thành viêm hạch với xu hướng hình thành áp-xe.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ 15 giờ đến 4 ngày (thường là 1 - 2 ngày). Các dạng lâm sàng chính là:

1) dạ dày ruột;

2) phần phụ;

3) tự hoại;

4) cận lâm sàng.

Bệnh bắt đầu cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-40 ° C. Sốt kéo dài tới 5 ngày, với dạng nhiễm trùng lâu hơn. Có các triệu chứng nhiễm độc nói chung (ớn lạnh, nhức đầu, đau cơ và khớp). Ở dạng viêm dạ dày ruột, trên nền này, cơn đau xuất hiện ở vùng bụng có tính chất co thắt, chủ yếu ở phần dưới bên phải hoặc ở vùng rốn. Có thể buồn nôn và nôn, phân lỏng có mùi khó chịu, tới 10 lần một ngày, có thể chứa tạp chất bệnh lý ở dạng chất nhầy (thường không có máu). Khác với lỵ, không có mót rặn, đại tràng sigma không co thắt và không đau. Ở dạng ruột thừa, có triệu chứng viêm ruột thừa (đôi khi có mủ). Dạng nhiễm trùng có thể phát triển ở những bệnh nhân suy yếu, xảy ra với các cơn sốt không đúng loại, ớn lạnh lặp đi lặp lại, đổ mồ hôi nhiều, gan và lách to, tăng dấu hiệu thiếu máu, vàng da. Hình thức này gây tử vong.

Chẩn đoán. Trong xét nghiệm máu - tăng bạch cầu, ESR tăng. Xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm là sự phân lập mầm bệnh từ các môi trường khác nhau của cơ thể: từ phân, máu, mủ, ruột thừa đã cắt bỏ, và cả RNGA. Yersiniosis phải được phân biệt với viêm dạ dày ruột do các nguyên nhân khác nhau (bệnh kiết lỵ, bệnh viêm màng túi, bệnh nhiễm khuẩn salmonellosis), viêm ruột thừa, bệnh lao giả.

Sự đối đãi. Thuốc kháng khuẩn được sử dụng: levomycetin (0,5 g 3-4 lần một ngày), tetracyclines (0,3-0,4 g 4 lần một ngày) trong 5-7 ngày.

Phòng ngừa. Xem Salmonella.

BÀI GIẢNG SỐ 21. Sốt xuất huyết. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

Sốt xuất huyết có hội chứng thận (viêm thận xuất huyết) là một bệnh do virus cấp tính xảy ra với hội chứng thận đặc biệt và các triệu chứng say, sốt, biểu hiện xuất huyết. Đây là một bệnh tiêu điểm tự nhiên.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh thuộc nhóm virut arbovirus, virut có chứa ARN hình cầu.

Dịch tễ học. HFRS là một bệnh nhiễm trùng khu trú tự nhiên điển hình từ động vật sang người. Ổ chứa vi-rút trên lãnh thổ Nga là loài gặm nhấm và côn trùng có các dạng lây nhiễm tiềm ẩn. Virus được bài tiết ra môi trường bên ngoài chủ yếu qua nước tiểu (ít gặp hơn qua phân, nước bọt). Việc truyền nhiễm từ loài gặm nhấm này sang loài gặm nhấm được thực hiện thông qua ve và bọ chét. Việc truyền vi-rút sang người được thực hiện bằng cách hít phải không khí có chứa chất bài tiết truyền nhiễm lơ lửng của loài gặm nhấm. Có thể có một con đường tiếp xúc - khi vật liệu bị nhiễm bệnh dính vào vết trầy xước, vết cắt, vết xước, con đường tiêu hóa - khi ăn thức ăn bị nhiễm chất tiết của loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh. Sau khi bị bệnh, một khả năng miễn dịch mạnh mẽ có được. Tái phát là cực kỳ hiếm.

Sinh bệnh học. Sau khi xâm nhập vào cơ thể con người qua vùng da và màng nhầy bị tổn thương, virus sẽ định vị trong nội mô mạch máu, nơi nó nhân lên và tích tụ nội bào. Sau đó đến giai đoạn nhiễm virus trong máu, trùng với thời điểm bệnh khởi phát và xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc nói chung. Virus có tác dụng gây độc cho mao mạch dưới dạng viêm động mạch phá hủy với tính thấm tăng lên của thành mạch, suy giảm vi tuần hoàn, phát triển hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa và suy nội tạng, đặc biệt là thận. Trong thời kỳ sốt của bệnh, virus xâm nhập vào máu, gây tổn thương hệ thần kinh do nhiễm độc và nhiễm độc mao mạch xuất huyết nghiêm trọng. Tổn thương thận với sự phát triển của suy thận cấp là điển hình.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh là từ 11 đến 23 ngày. Bệnh có 38 giai đoạn: sốt, thiểu niệu, đa niệu, giai đoạn hồi phục. Giai đoạn sốt bắt đầu cấp tính. Xuất hiện sốt (40-3°C), nhức đầu, mất ngủ, đau cơ, sợ ánh sáng. Mặt, cổ và các phần trên của cơ thể bị sung huyết, các mạch máu của màng cứng bị tiêm. Đến ngày thứ 4-XNUMX của bệnh, tình trạng bệnh nhân xấu đi, xuất hiện nôn mửa, đau bụng, xuất huyết dưới dạng phát ban, chảy máu cam, xuất huyết tại chỗ tiêm. Phát ban có thể xuất hiện dưới dạng sọc giống như vết roi vọt. Sau đó có thể chảy máu mũi, tử cung và dạ dày, có thể gây tử vong. Từ hệ thống tim mạch, nhịp tim chậm, tiếng tim bị bóp nghẹt và huyết áp giảm được quan sát thấy. Trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh, sự phát triển của sốc nhiễm độc được quan sát thấy. Đau xuất hiện ở vùng bụng và lưng dưới, tăng dần đến mức không thể chịu đựng được, sờ bụng thấy đau (thường là vùng hạ sườn), gan to, gõ vào vùng lưng dưới thì đau dữ dội.

Thời kỳ thiểu niệu bắt đầu vào ngày thứ 3-4 của bệnh, trong bối cảnh nhiệt độ cao, tình trạng bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn: xuất hiện cơn đau dữ dội ở vùng lưng dưới, buộc bệnh nhân phải ở tư thế bắt buộc. Nhức đầu và nôn mửa xuất hiện, dẫn đến mất nước. Sờ nắn vùng thận rất đau. Vỡ thận tự phát có thể xảy ra. Lượng nước tiểu giảm, mật độ tương đối thấp (lên tới 1,004), có thể xảy ra bí tiểu, tăng nitơ huyết và dẫn đến suy thận trong một số trường hợp dẫn đến hôn mê do tăng ure huyết. Từ ngày thứ 6-7 của bệnh, nhiệt độ cơ thể bắt đầu giảm về mức bình thường nhưng tình trạng bệnh nhân không cải thiện. Nhiễm độc tiến triển (buồn nôn, nôn, nấc), mất ngủ và xuất hiện các triệu chứng màng não. Đặc trưng bởi sự vắng mặt của bệnh vàng da, gan và lá lách to. Việc vận chuyển bệnh nhân trong giai đoạn này phải hết sức cẩn thận. Giai đoạn đa niệu xảy ra từ ngày thứ 9-13 của bệnh. Tình trạng của bệnh nhân được cải thiện: hết buồn nôn và nôn, xuất hiện thèm ăn, lợi tiểu tăng lên 5-6 l, đặc trưng là tiểu đêm. Đau lưng dưới trở nên ít dữ dội hơn nhưng vẫn tồn tại trong vài tuần, đôi khi vài tháng. Trong quá trình hồi phục, các triệu chứng của bệnh giảm dần nhưng tình trạng suy nhược trong cơ thể có thể kéo dài. Trong thời gian dưỡng bệnh, tình trạng đa niệu giảm đi và chức năng cơ thể được phục hồi. Thời gian dưỡng bệnh kéo dài tới 3-6 tháng. Quá trình phục hồi diễn ra chậm rãi. Biến chứng: sốc nhiễm độc, phù phổi, hôn mê tăng ure máu, sản giật, vỡ thận, xuất huyết não, tuyến thượng thận, cơ tim, tụy.

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng lâm sàng đặc trưng; các phương pháp chẩn đoán cụ thể trong phòng thí nghiệm không được sử dụng rộng rãi.

Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh leptospirosis, sốt Q, bệnh lao giả.

Sự đối đãi. Không có liệu pháp etiotropic. Nên nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn rau-sữa và vitamin. Liệu pháp hormone được kê toa, prednisolone từ 50 đến 120 mg/ngày. Sau khi bình thường hóa nhiệt độ cơ thể, liều giảm dần. Thời gian khóa học là 8-15 ngày. Trong những ngày đầu tiên, dung dịch glucose 5% hoặc dung dịch natri clorid đẳng trương được tiêm tĩnh mạch cùng với dung dịch kali clorua 1% (50 ml cho mỗi 1 lít dung dịch đẳng trương), dung dịch axit ascorbic 5% (20 ml/ ngày. ) và dung dịch natri bicarbonate 4% (50 ml cho mỗi 1 lít dung dịch). 1-1,5 lít được dùng mỗi ngày. Trong trường hợp không có hạ huyết áp động mạch ở giai đoạn thiểu niệu, mannitol hoặc furosemide (Lasix) được kê toa. Nên rửa dạ dày bằng dung dịch natri bicarbonate 2% và thụt siphon. Trong các cơn đau dữ dội, pantopon được kê toa. Nếu dấu hiệu suy thận tăng lên, bệnh nhân cần phải chạy thận nhân tạo ngoài cơ thể.

Tiên lượng thuận lợi, đôi khi có biến chứng ở dạng vỡ thận, hôn mê urê huyết, viêm màng não. Khả năng làm việc trở lại chậm, đôi khi sau vài tháng.

Phòng ngừa. Tiêu diệt các loài gặm nhấm, bảo vệ thực phẩm khỏi sự xâm nhập của chúng. Bệnh nhân được cách ly. Việc khử trùng hiện tại và cuối cùng được thực hiện tại các phường.

BÀI GIẢNG SỐ 22. Legionellosis. Mycoplasmosis. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Legionellosis

Một bệnh truyền nhiễm cấp tính do tác động của nhiều loại legionella lên cơ thể. Các triệu chứng chính: sốt, nhiễm độc nặng, diễn biến nặng, tổn thương phổi, hệ thần kinh trung ương, hệ tiêu hóa.

Căn nguyên. Legionella là vi khuẩn gram âm phổ biến và tồn tại rất lâu ở môi trường bên ngoài (trong nước - lên đến 1 năm). Legionella rất nhạy cảm với kháng sinh, đặc biệt là erythromycin, chloramphenicol, ampicillin, không nhạy cảm với tetracycline và không nhạy cảm với một số penicillin và cephalosporin.

Dịch tễ học. Nhiễm trùng xảy ra bằng cách hít phải những giọt nước nhỏ bị nhiễm bệnh (trong vòi hoa sen, từ bình xịt điều hòa, v.v.). Các nguồn lây nhiễm chưa được xác định. Người trung niên và người cao tuổi dễ mắc bệnh hơn; bệnh được thúc đẩy do hút thuốc, uống rượu, đái tháo đường, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch và AIDS.

Sinh bệnh học. Cửa vào của nhiễm trùng là phần dưới của đường hô hấp, quá trình bệnh lý phát triển ở các tiểu phế quản cuối và hô hấp, cũng như phế nang. Thâm nhiễm phổi bao gồm các đại thực bào và tế bào đa nhân, nằm trong các khoang phế nang cùng với một lượng lớn chất lắng đọng fibrin. Sự phân hủy của vi khuẩn dẫn đến giải phóng nội độc tố, gây tổn thương cho một số cơ quan và hệ thống của đường tiêu hóa, hệ thần kinh và có thể phát triển viêm nội tâm mạc và áp xe phổi. Trong trường hợp nghiêm trọng, sốc nhiễm độc phát triển, kèm theo các triệu chứng suy hô hấp và tim mạch, thiếu oxy và nhiễm toan hô hấp.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh là 2-10 ngày (thường là 5-7 ngày). Bệnh bắt đầu cấp tính. Nhiệt độ cơ thể tăng lên đáng kể kèm theo cảm giác ớn lạnh. Điểm yếu chung, mệt mỏi và đau cơ tăng nhanh. Ngay từ những ngày đầu tiên, bệnh nhân phàn nàn về cơn ho dữ dội và đau nhói ở vùng ngực. Dấu hiệu viêm phổi, khó thở, thở nhanh được phát hiện. Tốc độ hô hấp đạt 30-40 chuyển động hô hấp mỗi phút. Có thể có nôn mửa và phân lỏng. Hệ thống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, biểu hiện bằng chóng mặt, mê sảng, rối loạn ý thức, mất phối hợp, mất điều hòa tiểu não và rối loạn vận ngôn. Nhịp tim nhanh được ghi nhận, huyết áp giảm. Da nhợt nhạt, có thể phát triển hội chứng xuất huyết. Lưỡi khô, phủ một lớp rêu màu nâu, sờ vào bụng mềm, vùng thượng vị và rốn đau vừa phải. Gan và lá lách không to. Lượng nước tiểu giảm mạnh. Trong trường hợp nghiêm trọng, tình trạng suy hô hấp và tim mạch tăng nhanh và sốc nhiễm độc phát triển. Cái chết xảy ra vào cuối tuần đầu tiên của bệnh.

Legionellosis không phải lúc nào cũng xảy ra ở dạng viêm phổi. Cái gọi là sốt Pontiac được biểu hiện bằng sự gia tăng nhiệt độ trong thời gian ngắn (2-5 ngày), nhiễm độc nói chung ở mức độ vừa phải. Các triệu chứng của viêm phế quản và viêm màng phổi có thể được phát hiện nhưng không có bệnh viêm phổi. Không có trường hợp tử vong nào được ghi nhận với dạng bệnh này. Bệnh Legionellosis phải được ghi nhớ khi bệnh viêm phổi nặng phát triển vào thời điểm bất thường trong năm (cuối mùa hè) ở nam giới trung niên và người cao tuổi khi có các yếu tố ảnh hưởng (hút thuốc, nghiện rượu, tiểu đường, v.v.). Việc thiếu tác dụng điều trị của các loại kháng sinh thường dùng điều trị viêm phổi (penicillin, streptomycin, tetracycline) cũng rất quan trọng.

Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh tràn dịch phổi khác. Các phương pháp huyết thanh học và vi khuẩn học được sử dụng để xác định chẩn đoán.

Sự đối đãi. Liệu pháp hiệu quả nhất là erythromycin 0,4-0,5 g 4-6 lần một ngày. cho đến khi ổn định nhiệt độ bình thường. Trường hợp nặng có thể dùng erythromycin phosphat tiêm tĩnh mạch (ngày 2-3 lần, mỗi lần 0,2 g). Hiệu quả của điều trị tăng lên khi kết hợp erythromycin với rifampicin.

Tiên lượng của bệnh là nghiêm trọng. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong lên tới 20%, với việc sử dụng erythromycin thì tỷ lệ này giảm xuống còn 4%.

Phòng ngừa. Khử trùng nước, phòng tắm, vòi hoa sen và lưới, kiểm soát điều hòa không khí. Bệnh nhân nằm trong khu biệt lập. Hiện tại việc khử trùng chất tiết của bệnh nhân được thực hiện.

2. Mycoplasmosis

Bệnh truyền nhiễm cấp tính do sự hiện diện của mycoplasmas. Nó tiến triển dưới dạng nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và viêm phổi, ít khi các cơ quan khác bị ảnh hưởng.

Căn nguyên. Tổn thương hệ hô hấp là do đặc tính của mycoplasma pneumoniae. M. hominis và T-mycoplasmas ký sinh ở cơ quan sinh dục. Mycoplasma là vi khuẩn gram âm, chứa DNA, RNA và là vi khuẩn kỵ khí tùy tiện. Mycoplasma kháng với sulfonamid, penicillin, streptomycin, nhạy cảm với kháng sinh tetracycline và nhanh chết khi đun nóng, tiếp xúc với tia cực tím và chất khử trùng.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm - người bệnh hoặc người mang mycoplasmas. Nhiễm trùng xảy ra bởi các giọt nhỏ trong không khí. Tỷ lệ mắc bệnh tăng cao nhất được quan sát thấy trong giai đoạn thu đông.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa vào của nhiễm trùng là các màng nhầy của đường hô hấp hoặc đường sinh dục (tùy thuộc vào loại mycoplasmas). Ở đó, ngay từ đầu, một quá trình bệnh lý xảy ra. Mầm bệnh lây truyền qua các giọt nhỏ trong không khí hoặc qua đường tình dục. Ở phụ nữ có thai, thai nhi có thể bị nhiễm trùng trong tử cung.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh từ 4 đến 25 ngày (thường là 7 - 14 ngày). Nhiễm trùng xảy ra dưới dạng bệnh đường hô hấp cấp tính, viêm phổi cấp tính, viêm niệu đạo do vi khuẩn (không do lậu cầu), các biểu hiện viêm nhiễm phụ khoa. Nhiễm trùng đường hô hấp cấp do Mycoplasmal được đặc trưng bởi viêm họng xuất tiết và viêm mũi họng. Tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân khả quan, nhiệt độ thường thấp. Viêm phổi cấp tính bắt đầu với ớn lạnh, sốt, các triệu chứng say nói chung. Với các phương pháp kiểm tra được sử dụng cho viêm phổi, viêm phổi mycoplasmal khác với viêm phổi cấp do vi khuẩn.

Chẩn đoán. Để xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, các xét nghiệm huyết thanh được sử dụng (cố định bổ thể - RSK và ngưng máu gián tiếp - RNHA). Chẩn đoán được xác nhận nếu hiệu giá kháng thể tăng hơn 4 lần.

Sự đối đãi. Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm tetracycline được kê toa, 0,3 g 4 lần một ngày. trong vòng 6-8 ngày. Đối với bệnh mycoplasmosis sinh dục, điều trị tại chỗ bằng tetracycline được sử dụng. Đối với bệnh viêm phổi, toàn bộ các liệu pháp gây bệnh được thực hiện (liệu pháp oxy, thuốc giãn phế quản, liệu pháp tập thể dục, xoa bóp, vật lý trị liệu, v.v.).

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Bệnh nhân viêm phổi do mycoplasmal được cách ly trong 2-3 tuần, bệnh nhân bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính - trong 5-7 ngày. Các biện pháp phòng ngừa cũng giống như đối với các loại bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác.

BÀI GIẢNG SỐ 23. Erysipelas. Ban đỏ. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Viêm quầng

Một bệnh truyền nhiễm cấp tính được đặc trưng bởi các tổn thương da với sự hình thành một trọng tâm viêm hạn chế rõ rệt, cũng như sốt và các triệu chứng nhiễm độc nói chung, tái phát.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh là liên cầu tan máu. Đây là những vi khuẩn kỵ khí dễ nuôi, chúng có khả năng chống lại các yếu tố môi trường. Nhưng khi tiếp xúc với nhiệt, thuốc sát trùng và kháng sinh nhanh chóng chết.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân bị viêm quầng, cũng như người mang vi khuẩn liên cầu tan máu b. Nhiễm trùng xảy ra do sự xâm nhập của mầm bệnh qua da hoặc niêm mạc bị tổn thương. Miễn dịch sau viêm quầng không xảy ra.

Cơ chế bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh xâm nhập qua các vết nứt nhỏ trên da. Có thể lây nhiễm ngoại sinh (qua dụng cụ, băng gạc bị nhiễm bẩn). Trong trường hợp tái phát viêm quầng ở cùng một vị trí, tâm trạng dị ứng và da nhạy cảm với liên cầu tan máu có vấn đề.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ vài giờ đến 5 ngày (thường là 3-4 ngày). Theo bản chất của các tổn thương cục bộ, các dạng ban đỏ, ban đỏ-bóng nước, ban đỏ-xuất huyết và bọng nước được phân biệt theo mức độ nghiêm trọng của diễn biến - nhẹ, trung bình và nặng, cũng như nguyên phát, tái phát và lặp đi lặp lại; theo tính chất của hiện tượng cục bộ - cục bộ, lan rộng và di căn. Viêm quầng nguyên phát bắt đầu cấp tính với các triệu chứng nhiễm độc nói chung. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40 ° C, xuất hiện suy nhược toàn thân, ớn lạnh, nhức đầu và đau cơ; trong trường hợp nghiêm trọng, có thể xuất hiện co giật, suy giảm ý thức và các triệu chứng kích thích màng não. Sau 10-24 giờ kể từ khi phát bệnh, các triệu chứng tại chỗ phát triển: đau, rát và cảm giác căng ở vùng da bị ảnh hưởng; khi kiểm tra, có hiện tượng tăng huyết áp và sưng tấy. Ban đỏ thường đồng đều, nổi lên trên mức da. Mức độ phù nề chủ yếu được quan sát thấy khi tình trạng viêm khu trú ở mí mắt, môi, ngón tay và bộ phận sinh dục. Đôi khi, trên nền ban đỏ, các mụn nước được hình thành chứa đầy chất huyết thanh (hồng cầu-bóng nước) hoặc xuất huyết (ban đỏ-xuất huyết). Viêm bạch huyết và viêm hạch vùng cũng được ghi nhận. Tại vị trí viêm, bong tróc da sau đó xuất hiện.

Những thay đổi cục bộ tồn tại trong 5-15 ngày, tình trạng nhão và sắc tố của da có thể tồn tại trong một thời gian dài. Sự tái phát của bệnh quầng có thể xảy ra từ vài ngày đến 2 năm sau khi bị nhiễm trùng. Với sự xuất hiện muộn hơn (hơn 2 năm) của quầng thâm, chúng ta đang nói về quầng tái phát. Nó thường khu trú ở một vùng da mới. Sự tái phát được thúc đẩy bằng cách điều trị không đầy đủ các bệnh viêm quầng nguyên phát, các tác dụng còn sót lại sau các bệnh viêm quầng (ứ bạch huyết, v.v.). Khi tái phát thường xuyên, sốt và các triệu chứng nhiễm độc ở mức độ nhẹ. Các biến chứng và hậu quả của bệnh quầng có thể giống như các bệnh liên cầu khuẩn khác (thấp khớp, viêm thận, viêm cơ tim), nhưng có thể cụ thể hơn: loét và hoại tử da (hồng cầu hoại tử), áp xe và phình (áp xe quầng), suy giảm tuần hoàn bạch huyết dẫn đến đến chứng phù chân voi ở chi bị ảnh hưởng. Trong trường hợp chẩn đoán lâm sàng, cần phân biệt với các bệnh khác có thể xảy ra đỏ và sưng da cục bộ (huyết khối tĩnh mạch, hồng cầu, viêm mô tế bào và áp xe, viêm da cấp tính, v.v.). Trong máu có sự tăng bạch cầu nhẹ với sự dịch chuyển sang trái, tăng tốc ESR.

Sự đối đãi. Hành động hiệu quả nhất được cung cấp bởi kháng sinh của loạt penicillin. Đối với viêm quầng nguyên phát và tái phát hiếm gặp, penicillin được kê đơn với liều 500 IU cứ sau 000 giờ trong 6-7 ngày; Với các tác dụng phụ đáng kể, để ngăn ngừa tái phát, bicillin-10 phải được dùng trong vòng 5-1 tháng (500 IU mỗi 000 tuần). Trong trường hợp không dung nạp penicillin, có thể sử dụng erythromycin (5 g 4 lần một ngày) hoặc tetracycline (6-1 g 500 lần một ngày), thời gian của khóa học là 000-4 ngày. Với sự tái phát dai dẳng và thường xuyên của viêm quầng, thuốc kháng sinh được kết hợp với hormone corticosteroid (prednisolone 0,3 mg / ngày).

Tiên lượng nói chung là thuận lợi. Với bệnh viêm quầng thường tái phát, phù chân voi có thể xảy ra, làm gián đoạn một phần khả năng làm việc.

Phòng ngừa. Phòng chống chấn thương và trầy xước ở chân, điều trị các bệnh do liên cầu. Với tính chất tái phát theo mùa rõ rệt, dự phòng bằng bicillin được thực hiện, bắt đầu một tháng trước khi bắt đầu mùa và tiếp tục trong 3-4 tháng (Bicillin-4 được tiêm 5 tuần một lần với 1 đơn vị). Với những đợt tái phát viêm quầng thường xuyên, nên điều trị dự phòng bằng bicillin quanh năm. Không có hoạt động nào trong đợt bùng phát. Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển.

2. Ban đỏ

Bệnh nhiễm trùng cấp tính trong không khí, ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ em dưới 10 tuổi, nhưng các trường hợp mắc bệnh cũng được quan sát thấy ở độ tuổi muộn hơn. Nhiễm trùng được đặc trưng bởi sốt, nhiễm độc nói chung, triệu chứng đau họng, các yếu tố đặc trưng trên da và những thay đổi ở họng. Tỷ lệ mắc bệnh tăng cao vào những tháng mùa thu và mùa đông.

Căn nguyên, bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là liên cầu khuẩn nhóm A có độc tính tan máu beta; nó lắng đọng ở vòm họng, ít gặp hơn ở da, gây ra những thay đổi viêm cục bộ (viêm họng, viêm hạch vùng). Ngoại độc tố nó tạo ra gây ra các triệu chứng nhiễm độc nói chung và các biểu hiện đặc trưng tại chỗ. Streptococcus, trong điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn xâm nhập, gây ra sự phát triển của thành phần nhiễm trùng, biểu hiện bằng viêm hạch, viêm tai giữa và nhiễm trùng huyết. Trong sự phát triển của quá trình bệnh lý, các cơ chế nhạy cảm liên quan đến sự xuất hiện và sinh bệnh học của các biến chứng ở giai đoạn muộn của bệnh đóng một vai trò quan trọng. Sự phát triển của các biến chứng thường liên quan đến bội nhiễm hoặc tái nhiễm liên cầu khuẩn.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài 5 - 7 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính. Nhiệt độ cơ thể tăng lên, tình trạng trẻ xấu đi rõ rệt, xuất hiện nhức đầu và đau họng khi nuốt. Một triệu chứng điển hình và liên tục là viêm amiđan, đặc trưng bởi tình trạng sung huyết tươi sáng, có giới hạn ở vòm miệng mềm, amiđan to, ở vùng khuyết hoặc trên bề mặt thường có mảng bám. Các hạch bạch huyết cổ trên sưng to và đau đớn. Nôn mửa thường xảy ra như một triệu chứng của ngộ độc. Vào ngày đầu tiên (ít thường xuyên hơn vào ngày thứ 1), vết ban màu hồng sáng hoặc đỏ xuất hiện trên da toàn bộ cơ thể, chủ yếu khu trú ở ngực, ở vùng bề mặt duỗi của cẳng tay. Tam giác mũi vẫn nhợt nhạt (triệu chứng của Filatov), ​​phát hiện dấu vết da trắng và xuất huyết dạng chấm thường gặp ở các khúc cua của chi. Phát ban kéo dài từ 2 đến 2 ngày, sau đó chuyển sang màu nhợt nhạt, nhiệt độ cơ thể giảm xuống. Vào tuần thứ hai của bệnh, bong tróc da xuất hiện - từng lớp ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, có vảy mịn và thô - trên cơ thể. Ban đầu lưỡi được bao bọc, từ ngày thứ 5-2 thì bong ra và đến ngày thứ 3 thì có biểu hiện đặc trưng: màu đỏ tươi, nhú nhô rõ (lưỡi đỏ thẫm). Trong trường hợp nhiễm độc nặng, có thể thấy tổn thương hệ thần kinh trung ương (kích động, mê sảng, ngất xỉu). Khi bắt đầu bệnh, các triệu chứng tăng trương lực của hệ thần kinh giao cảm được ghi nhận và từ ngày thứ 4-4 - của hệ thần kinh phó giao cảm.

Với thể sốt đỏ tươi nhẹ, các triệu chứng nhiễm độc nhẹ, sốt và mọi biểu hiện khác của bệnh sẽ biến mất vào ngày thứ 4-5; Đây là biến thể phổ biến nhất của đợt sốt đỏ tươi hiện đại. Dạng sốt đỏ tươi vừa phải được đặc trưng bởi các triệu chứng nghiêm trọng hơn, bao gồm các triệu chứng nhiễm độc, thời gian sốt kéo dài 5 - 7 ngày. Dạng nặng, hiện rất hiếm gặp, xảy ra ở hai dạng chính: dạng sốt đỏ tươi độc hại với các triệu chứng nhiễm độc rõ rệt (sốt cao, triệu chứng tổn thương hệ thần kinh trung ương - ngất xỉu, mê sảng và ở trẻ nhỏ, co giật, màng não). dấu hiệu), tất cả các triệu chứng ở họng và da đều rõ rệt; ở dạng sốt đỏ tươi nghiêm trọng với viêm amidan hoại tử, phản ứng dữ dội của các hạch bạch huyết khu vực và các biến chứng nhiễm trùng thường xuyên; hoại tử ở họng có thể không chỉ ở amidan mà còn ở màng nhầy của vòm miệng mềm và hầu họng.

Quá trình nhiễm độc của bệnh ban đỏ được đặc trưng bởi sự kết hợp các triệu chứng của hai dạng nghiêm trọng này. Các dạng bệnh không điển hình bao gồm bệnh ban đỏ đã hết, trong đó tất cả các triệu chứng còn thô sơ và một số hoàn toàn không có. Nếu cổng vào của nhiễm trùng là da (bỏng, vết thương), thì sẽ xảy ra sự phát triển của bệnh sốt ban đỏ ngoài họng, hoặc ngoài miệng, trong đó không có triệu chứng quan trọng như viêm amidan. Với các dạng bệnh ban đỏ nhẹ và thuyên giảm, những thay đổi trong máu ngoại vi là không đáng kể hoặc không có. Ở dạng trung bình và nặng, có thể thấy tăng bạch cầu, tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái và tăng ESR đáng kể. Từ ngày thứ 3 của bệnh, hàm lượng bạch cầu ái toan tăng lên, tuy nhiên, ở dạng nhiễm trùng nặng, chúng có thể giảm hoặc biến mất hoàn toàn. Biến chứng: viêm cầu thận (chủ yếu ở tuần thứ XNUMX), viêm màng hoạt dịch, gọi là bệnh tim nhiễm trùng, ít gặp hơn là viêm cơ tim, là biểu hiện nghiêm trọng của bệnh ở trẻ em. Với sự hiện diện của một thành phần tự hoại của bệnh, các biến chứng có mủ có thể xảy ra (viêm hạch, adenophlegmon, viêm tai giữa, viêm xương chũm, viêm xoang, nhiễm trùng máu). Viêm phổi có thể phát triển. Sự tái phát của bệnh ban đỏ và viêm amidan có liên quan đến tái nhiễm liên cầu khuẩn. Trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ biến chứng đã giảm mạnh. Sau bệnh ban đỏ, khả năng miễn dịch suốt đời thường được duy trì. Tuy nhiên, thời gian gần đây tần suất bệnh tái phát có tăng nhẹ. Khó khăn trong chẩn đoán phát sinh với các dạng bệnh không điển hình.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh sởi, rubella, phát ban do thuốc, dạng ban đỏ giống như bệnh lao. Các trường hợp nhiễm tụ cầu với hội chứng scarlatiniform được quan sát thấy.

Sự đối đãi. Trong điều kiện thích hợp, liệu pháp được thực hiện tại nhà. Bệnh nhân nhập viện với các dạng ban đỏ nặng và phức tạp, cũng như theo các chỉ định dịch tễ học. Nghỉ ngơi tại giường luôn luôn được quan sát trong 5-6 ngày (trong trường hợp nghiêm trọng hoặc hơn). Liệu pháp kháng sinh được thực hiện: benzylpenicillin được kê đơn với tỷ lệ 15-000 IU / kg mỗi ngày. in / m trong 20-000 ngày. Tại nhà, với dạng ban đỏ nhẹ, có thể dùng phenoxymethylpenicillin bằng đường uống, tăng gấp đôi liều lượng chỉ định hàng ngày. Ở dạng độc trong bệnh viện, truyền tĩnh mạch neocompensan, gemodez, dung dịch glucose 5% với liệu pháp vitamin. Với dạng nhiễm trùng, liệu pháp kháng sinh chuyên sâu được chỉ định. Điều trị các biến chứng (viêm hạch, viêm tai giữa, viêm thận) được thực hiện theo các quy tắc thông thường.

Tiên lượng là thuận lợi.

Phòng ngừa. Bệnh nhân được cách ly tại nhà hoặc (theo chỉ định) nhập viện. Các khoa trong bệnh viện được lấp đầy đồng loạt trong 1-2 ngày, loại trừ tiếp xúc của người điều dưỡng với bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Bệnh nhân được điều trị xuất viện trong trường hợp không có biến chứng vào ngày thứ 10 của bệnh. Những trẻ tiếp xúc với người bệnh và trước đó chưa bị ban đỏ được phép đến trường mầm non hoặc hai lớp đầu cấp sau 7 ngày cách ly tại nhà. Trong căn hộ nơi bệnh nhân được lưu giữ, việc khử trùng hiện tại thường xuyên được thực hiện; trong những điều kiện này, việc khử trùng cuối cùng là không cần thiết. Cần phải nhớ rằng bệnh ban đỏ lây truyền qua quần áo, đồ lót, đồ chơi và những thứ khác, tức là qua các bên thứ ba.

BÀI GIẢNG SỐ 24. Uốn ván. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, điều trị

Uốn ván là một bệnh truyền nhiễm cấp tính được đặc trưng bởi tổn thương độc hại nghiêm trọng đối với hệ thần kinh với các cơn co giật và co giật và rối loạn điều hòa nhiệt độ.

Căn nguyên, cơ chế bệnh sinh. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn kỵ khí lớn, sinh bào tử, sinh ngoại độc tố. Thường được tìm thấy trong đất, nơi nó tồn tại trong nhiều năm. Bào tử của mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể người với nhiều tổn thương khác nhau và tổn thương nhỏ trên da, đặc biệt là chi dưới. Trong điều kiện yếm khí, bào tử chuyển sang dạng sinh dưỡng, bắt đầu nhân lên và tiết ra ngoại độc tố gây tổn thương sừng trước của tủy sống và các triệu chứng tương ứng.

Dịch tễ học. Mầm bệnh phổ biến trong tự nhiên và là nơi cư trú thường xuyên trong ruột của động vật ăn cỏ; nó xâm nhập vào đất theo phân, lâu ngày lây nhiễm, chuyển thành dạng bào tử. Đường lây truyền chủ yếu là tiếp xúc (qua da và niêm mạc bị tổn thương). Bệnh có liên quan đến chấn thương (vết cắt, vết thủng trên da do vật gỉ, v.v.).

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 3 đến 30 (thường là 7-14) ngày, thời gian ủ bệnh ngắn, bệnh nặng hơn rất nhiều. Bệnh bắt đầu bằng những biểu hiện ở vùng vết thương (đau kéo, co giật các cơ xung quanh). Triệu chứng đặc trưng nhất là co giật. Xuất hiện sự co giật sớm của cơ nhai (trismus), cũng như cơ mặt. Sự co cơ tăng lực được thay thế bằng các cơn co giật, các cơ ở lưng và các chi bị co giật và xuất hiện chứng opisthotonus. Vị trí đặc trưng của cơ thể người bệnh là ở tư thế hình vòng cung, cong ra ngoài. Các cơn động kinh được kích hoạt bởi sự kích thích nhỏ nhất từ ​​bên ngoài. Co giật các cơ hô hấp, cơ hoành và cơ thanh quản có thể khiến bệnh nhân tử vong do ngạt. Đặc trưng bởi đau đầu và đau cơ, sốt, đổ mồ hôi nhiều, buồn ngủ và suy nhược. Biến chứng: viêm phổi, đứt cơ, gãy xương cột sống kèm theo co giật có cường độ bất thường. Uốn ván phải được phân biệt với bệnh hysteria, uốn ván, ngộ độc strychnine, bệnh dại và viêm màng não.

Điều trị thực hiện tại các trung tâm chuyên khoa chống uốn ván. Bệnh nhân được vận chuyển bởi một bác sĩ làm việc trong trung tâm này. Trước khi vận chuyển, bệnh nhân được tiêm hỗn hợp an thần kinh gồm các chế phẩm sau: dung dịch chlorpromazine 2,5% - 2 ml, dung dịch pantopon 2% - 1 ml, dung dịch 2% diphenhydramine - 2 ml, dung dịch 0,05% scopolamine - 0,5 ml. Sau 30 phút, tiêm bắp 5-10 ml dung dịch hexenal hoặc thiopental 10%. Để điều trị, trong 2-3 ngày đầu, tiêm bắp huyết thanh antitetanus 100-000 IU (tốt nhất là antitetanus gamma globulin). Hỗn hợp an thần kinh được dùng 150-000 lần một ngày. Để giảm co giật, chloral hydrate được kê toa trong thụt tháo (3-4 ml dung dịch 50-150%). Tại các trung tâm chống uốn ván, một số biện pháp hồi sức phức hợp được thực hiện (giãn cơ toàn bộ kết hợp với thông khí nhân tạo của phổi, v.v.).

Tiên lượng là thuận lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 25. Nhiễm virus đường ruột. Bệnh bại liệt. Căn nguyên, dịch tễ học, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

1. Nhiễm virus đường ruột

Các bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus đường ruột gây ra thường kèm theo tổn thương cơ, hệ thần kinh trung ương và da. Có thể xảy ra lẻ tẻ hoặc thành dịch bùng phát. Sự lây truyền chủ yếu là qua không khí.

Căn nguyên. Ngoài vi rút bại liệt, Enterovirus bao gồm 68 loại vi rút Coxsackie A, sáu loại vi rút Coxsackie B, ba mươi hai loại vi rút ECHO và bốn loại vi rút enterovirus khác ở người (enterovirus 71-70). Tất cả chúng đều có thể gây bệnh cho người. Enterovirus XNUMX là tác nhân gây ra viêm kết mạc xuất huyết cấp tính.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa xâm nhập của nhiễm trùng là màng nhầy của đường hô hấp và tiêu hóa. Ở nơi thực hiện, những thay đổi về viêm nhiễm có thể xảy ra. Virus nhanh chóng xâm nhập vào máu, lây lan khắp cơ thể, giành được chỗ đứng chủ yếu ở hệ thần kinh, cơ và tế bào biểu mô, gây ra những thay đổi của chúng.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 2 đến 10 ngày (thường là 3-4 ngày). Nhiễm enterovirus gây ra nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau. Phổ biến nhất là nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính và “bệnh nhẹ”, viêm màng não huyết thanh, herpes, đau cơ do dịch, viêm kết mạc xuất huyết, viêm tủy kèm liệt, viêm não, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, ngoại ban nhiễm trùng, tiêu chảy do enterovirus đôi khi được quan sát thấy. Bệnh bắt đầu cấp tính. ARI có thể do bất kỳ loại enterovirus nào gây ra, nhưng tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là virus Coxsackie A-21. “Bệnh nhẹ” là một bệnh nhẹ, ngắn hạn do enterovirus, không có hình ảnh tổn thương nội tạng và các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính. Viêm màng não do enterovirus huyết thanh bắt đầu cấp tính, với nhiệt độ tăng lên (lên tới 39-40 ° C) và xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc nói chung. Đến cuối ngày thứ nhất hoặc ngày thứ 1, toàn bộ các triệu chứng màng não xuất hiện: nhức đầu dữ dội, cứng cổ, triệu chứng Kernig, v.v. Đôi khi quan sát thấy ngoại ban. Dịch não tủy trong, tế bào chất khoảng 2-200 trong 300 µl, bạch cầu trung tính lên tới 1%, lượng đường và clorua trong giới hạn bình thường. Herpangina. Bệnh có đặc điểm là khởi phát cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng lên 50-39 ° C nhưng tình trạng chung của người bệnh không bị ảnh hưởng quá nhiều. Sốt kéo dài 40-3 ngày. Đau họng nhẹ hoặc có thể vắng mặt. Niêm mạc họng sung huyết, trên đó xuất hiện các sẩn đơn lẻ (từ 5 đến 1), nhanh chóng biến thành mụn nước có đường kính khoảng 20 mm. Chẳng bao lâu, ở vị trí của chúng, các vết loét bề mặt xuất hiện, được bao phủ bởi một lớp phủ màu xám và được bao quanh bởi một vành hẹp của màng nhầy. Các vết loét riêng lẻ có thể hợp nhất với nhau. Chúng thường khu trú ở vòm trước.

Sự đối đãi. Cả liệu pháp điều trị triệu chứng và di truyền bệnh đều được quy định. Với viêm màng não huyết thanh, prednisolone được đưa vào liệu pháp trong 5-7 ngày.

Tiên lượng là thuận lợi. Viêm cơ tim do vi rút ruột ở trẻ sơ sinh có một diễn biến nặng.

Phòng ngừa. Kịp thời phát hiện và cách ly bệnh nhân (trong thời gian 14 ngày). Ở nhóm trẻ em, tất cả những người tiếp xúc đều được dùng globulin miễn dịch bình thường của người (gamma globulin) với liều 0,3 ml / kg.

2. Bại liệt

Bệnh liệt cột sống ở trẻ sơ sinh là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một trong ba loại vi rút bại liệt gây ra và được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng - từ dạng hủy hoại đến dạng liệt.

Căn nguyên. Virus này thuộc họ Picornaviridae, chi Enterovirus. Virion có đường kính 18-30 nm. Hạt virus bao gồm RNA chuỗi đơn và vỏ protein. Ba loại huyết thanh chính: 1 (Brunhild), 2 (Lansing), 3 (Leoon). Virus chịu lạnh tốt và tồn tại trong vài năm. Chúng rất nhạy cảm với tác động của các dung dịch khử trùng thông thường và tia cực tím; chúng chết trong vòng 60 phút ở nhiệt độ 30°C và chết ngay lập tức khi đun sôi. Đề kháng với tất cả các loại thuốc kháng sinh và hóa trị đã biết.

Cơ chế bệnh sinh. Sự sinh sản chính của vi rút xảy ra ở mũi họng hoặc ruột. Sự lan truyền của vi rút xảy ra qua hệ thống bạch huyết, và virut huyết phát triển. Sự sinh sản của vi rút xảy ra ở các cơ quan và mô khác nhau (hạch bạch huyết, lá lách, gan, phổi, cơ tim, mỡ nâu), quá trình bệnh lý có thể bị gián đoạn ở giai đoạn này - các dạng bệnh không rõ ràng và không rõ ràng. Virus xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương thông qua nội mô của các mạch nhỏ và dây thần kinh ngoại vi. Trong vòng 1-2 ngày, hiệu giá của vi rút trong hệ thần kinh trung ương tăng lên, sau đó bắt đầu giảm và nhanh chóng biến mất hoàn toàn. Poliovirus lây nhiễm các tế bào thần kinh vận động nằm trong chất xám của sừng trước của tủy sống và nhân của các dây thần kinh sọ vận động trong thân não. Một quá trình viêm tương tự như viêm màng não huyết thanh phát triển trong màng não.

Phòng khám. Các dạng bệnh bại liệt không gây tổn thương hệ thần kinh trung ương. Thời gian ủ bệnh kéo dài khoảng 4-30 ngày (thường là 6-21). Dạng không biểu hiện xảy ra ở trạng thái mang mầm bệnh và không kèm theo các triệu chứng lâm sàng. Dạng sẩy thai (“bệnh nhẹ”) được đặc trưng bởi các triệu chứng nhiễm trùng chung mà không có dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh (sốt vừa, nhiễm độc, nhức đầu nhẹ, đôi khi có triệu chứng catarrhal nhỏ ở đường hô hấp trên, rối loạn chức năng đường ruột). Các dạng bệnh bại liệt có tổn thương hệ thần kinh trung ương. Màng não: bệnh bắt đầu cấp tính và có thể diễn biến một hoặc hai đợt. Nhức đầu dữ dội, nôn mửa nhiều lần và các triệu chứng màng não kèm theo sốt cao được ghi nhận. Trong quá trình hai giai đoạn, đợt đầu tiên xảy ra mà không có dấu hiệu tổn thương màng não, gợi nhớ đến các triệu chứng của dạng sảy thai, nhưng vào ngày thứ 1-5, trên nền nhiệt độ bình thường, đợt thứ hai phát triển cùng với biểu hiện lâm sàng. biểu hiện của bệnh viêm màng não mủ. Đau ở các chi, cổ và lưng, các triệu chứng căng thẳng và đau khi sờ dọc theo các dây thần kinh có thể xảy ra.

các dạng liệt. Trong quá trình phát bệnh, người ta phân biệt XNUMX thời kỳ: giai đoạn trước, giai đoạn liệt, phục hồi, tồn dư. Giai đoạn tiền phát bệnh kéo dài từ khi bệnh khởi phát cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của tổn thương khối vận động. Bệnh bắt đầu cấp tính, với sự gia tăng nhiệt độ đến số lượng cao, biểu hiện của sự yếu ớt, chán ăn. Một nửa số bệnh nhân có hiện tượng catarrhal vừa phải, rối loạn chức năng đường ruột. Hội chứng màng não có đặc điểm: đau đầu, nôn mửa nhiều lần, đau tứ chi và lưng, chứng loạn cảm giác, cứng cơ cổ, hội chứng Kernig và Brudzinsky dương tính, căng thẳng các thân và rễ thần kinh, và co giật định kỳ ở một số nhóm cơ nhất định. Giai đoạn liệt kéo dài kể từ thời điểm xuất hiện liệt và liệt và trong suốt thời gian chúng ổn định. Phòng khám của thời kỳ liệt được xác định bởi sự bản địa hóa của tổn thương trong hệ thống thần kinh. Có các dạng cột sống, dạng cột, dạng ống và dạng hỗn hợp (dạng cột sống, dạng cột sống).

Dạng cột sống (dạng bệnh thường gặp nhất). Điển hình là sự phát triển nhanh chóng của tình trạng tê liệt trong thời gian ngắn - từ vài giờ đến 1-3 ngày. Bản chất tê liệt là chậm chạp (trương lực cơ thấp, giảm khả năng vận động, sau đó phát triển teo cơ). Các chi dưới thường bị ảnh hưởng nhất. Dấu hiệu hình tháp, mất chức năng của các cơ quan vùng chậu không xảy ra, rối loạn nhạy cảm không đặc trưng. Sự phân bố không đối xứng của liệt và liệt là đặc trưng, ​​liên quan đến bản chất khảm của tổn thương các nhân của tủy sống. Thời kỳ liệt kéo dài từ vài ngày đến 2-4 tuần. Các dấu hiệu chẩn đoán phân biệt của bệnh liệt mềm và liệt trong bệnh bại liệt cấp tính:

1) thời gian rối loạn vận động gia tăng rất ngắn (từ vài giờ đến 1-2 ngày). Tình trạng liệt tăng lên trong 3-4 ngày là một ngoại lệ hiếm gặp và là lý do để nghi ngờ chẩn đoán;

2) các chi gần bị đau thường xuyên hơn;

3) liệt và liệt có sự sắp xếp (khảm) không đối xứng;

4) rối loạn cảm giác, vùng chậu và các triệu chứng hình tháp không có;

5) teo cơ xuất hiện sớm, vào tuần thứ 2-3 của bệnh và tiến triển nặng hơn.

dạng bulbar, như một quy luật, có một diễn biến nghiêm trọng với thời gian chuẩn bị ngắn, kèm theo rối loạn chức năng của các cơ quan quan trọng. Bệnh khởi phát cấp tính, tình trạng ngay từ đầu bệnh đã nặng: sốt cao, nôn mửa, suy nhược, khó chịu. Liệt và liệt vòm miệng mềm, rối loạn nuốt và phát âm được ghi nhận. Bệnh nhân cảm thấy sự hình thành chất nhầy tăng mạnh kèm theo tắc nghẽn đường thở (dạng ướt), khó thở, tím tái và thở sủi bọt. Bệnh nhân bị rối loạn nhịp hô hấp, các kiểu thở bệnh lý, nhịp tim nhanh và nhịp tim chậm. Trạng thái hôn mê, hôn mê nhanh chóng phát triển.

Dạng cầu não phát triển với một tổn thương riêng biệt của nhân dây thần kinh mặt (cặp dây thần kinh sọ VII). Về mặt lâm sàng, đây là một trong những dạng bệnh bại liệt liệt ít nghiêm trọng nhất, diễn biến của nó diễn ra thuận lợi nhất. Khi kiểm tra, sẽ ghi nhận sự mất vận động của các cơ mặt, sự bất đối xứng của khuôn mặt và lồi mắt. Bệnh nhân không phàn nàn về đau đớn hoặc chảy nước mắt. Thời gian phục hồi của dạng cột sống bắt đầu từ 2-3 tuần kể từ khi phát bệnh. Theo nguyên tắc, các cơ bị ảnh hưởng sâu không phục hồi hoàn toàn hoặc không có xu hướng đảo ngược sự phát triển của tình trạng tê liệt. Sự phục hồi không đồng đều và khảm của các cơ bị ảnh hưởng dẫn đến sự phát triển của các biến dạng và co rút xương. Thời gian tác dụng còn lại thường xảy ra 1-1,5 năm kể từ khi phát bệnh. Đặc trưng bởi teo cơ, biến dạng xương, co rút, loãng xương.

Chẩn đoán phân biệt. Ở thể màng não, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm màng não do huyết thanh có căn nguyên khác. Ở dạng cột sống, chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh lý xương, bệnh đa dây thần kinh, viêm tủy và các bệnh giống như bại liệt. Dạng pontine cần chẩn đoán phân biệt với viêm dây thần kinh mặt.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu từ các phương pháp chẩn đoán lâm sàng, phòng thí nghiệm và dụng cụ. Kiểm tra virus học: một nghiên cứu về dịch ngoáy mũi họng, phân, dịch não tủy ít thường xuyên, máu được thực hiện. Mẫu phân đầu tiên được lấy tại thời điểm chẩn đoán, mẫu thứ hai - sau 24-48 giờ. Hiệu giá kháng thể tăng gấp 2 lần được coi là chẩn đoán. Kiểm tra dịch não tủy: trong giai đoạn tiền mê và đầu giai đoạn liệt, ghi nhận tế bào lympho (đôi khi bạch cầu trung tính chiếm ưu thế ngay từ đầu) lên đến 3-4 tế bào trên 100 μl, mức protein tăng vừa phải (lên đến 300 g / l). Vào cuối tuần thứ ba, trong dịch não tủy, trong bối cảnh giảm và bình thường hóa tế bào, có sự gia tăng protein lên đến 1-1 g / l (sự phân ly protein-tế bào thay thế sự phân ly tế bào-protein). Nồng độ protein tăng cao đôi khi kéo dài đến 1 tháng. Công thức máu toàn bộ: có thể có tăng bạch cầu đa nhân trung tính vừa phải khi bệnh khởi phát. Điện cơ: một đường thẳng được ghi lại ở các cơ bị ảnh hưởng nghiêm trọng, nó cho thấy sự chết của các tế bào thần kinh.

Sự đối đãi. Mất nước và loại bỏ phù nề của chất não (diacarb, lasix, magie sulfat, v.v.). Liệu pháp giải độc trong chế độ mất nước bằng dung dịch glucose ưu trương, dung dịch keo (hemodez, v.v.). Thuốc giải mẫn cảm. Glucocorticoid chỉ được sử dụng khi có chỉ định quan trọng (với phù não, suy sụp). Thuốc kháng sinh được sử dụng trong trường hợp phát triển các biến chứng do vi khuẩn. Vào cuối giai đoạn liệt, các biện pháp điều trị phức tạp bao gồm thuốc kháng cholinesterase (prozerin, galantamine, kalimin), strychnine, dibazol, vitamin B, axit glutamic. Trong giai đoạn phục hồi chức năng - thuốc nootropic, thuốc đồng hóa (carnitine, retabolil, v.v.), actovegin, v.v. Liệu pháp tập thể dục và xoa bóp có tầm quan trọng lớn trong điều trị bệnh bại liệt.

Phòng ngừa. Kể từ năm 1959, Nga đã sử dụng vắc xin Seibin hóa trị ba sống từ các chủng vi rút bại liệt giảm độc lực. Việc tiêm phòng được thực hiện từ 3 tháng tuổi với khoảng thời gian 1,5 tháng ba lần. Việc tiêm chủng lại được thực hiện vào năm thứ hai của cuộc đời trẻ con và trước khi đến trường. Tiêu chuẩn cho bệnh bại liệt liên quan đến vắc-xin (WHO, 1964):

1) bệnh khởi phát không sớm hơn ngày thứ 4-6 và không muộn hơn ngày thứ 30 sau khi uống vắc-xin. Đối với những người tiếp xúc đã được tiêm chủng, thời hạn tối đa được kéo dài đến ngày thứ 60;

2) liệt mềm hoặc liệt phát triển mà không vi phạm độ nhạy với các hiện tượng tồn tại dai dẳng (sau 2 tháng);

3) không có sự tiến triển lâu dài của bệnh liệt (hơn 3-4 ngày);

4) phân lập vi rút bại liệt liên quan đến chủng vắc xin, và ít nhất tăng gấp bốn lần lượng kháng thể đặc hiệu đối với vi rút này trong máu.

BÀI GIẢNG SỐ 26. Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải. Căn nguyên, bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán, điều trị

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) là một bệnh nhiễm vi rút đặc biệt nguy hiểm, có thời gian ủ bệnh dài. Nó được đặc trưng bởi sự ức chế miễn dịch tế bào, sự phát triển của nhiễm trùng thứ cấp (virus, vi khuẩn, động vật nguyên sinh) và tổn thương khối u, dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh AIDS là một loại virus hướng lympho T ở người thuộc họ retrovirus. Virus này được phân lập vào năm 1983 và ban đầu được đặt tên là LAV và HTLV-111. Từ năm 1986, nó được gọi là virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV). Retrovirus có enzyme phiên mã ngược. Virus được nuôi cấy trong nuôi cấy tế bào. Làm nóng ở 56°C sẽ giết chết virus. Hai loại virus gây suy giảm miễn dịch ở người đã được phát hiện. Nhiều đặc tính của chúng chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Sinh bệnh học. Cổng vào của AIDS là các vết thương nhỏ trên da (tiếp xúc với máu) và màng nhầy của hệ thống sinh sản hoặc trực tràng. Từ thời điểm nhiễm bệnh cho đến khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên của bệnh (thời kỳ ủ bệnh) có thể mất từ ​​​​1 tháng đến 4-6 năm. Sự tồn tại và sinh sản của virus xảy ra trong mô bạch huyết. Tuy nhiên, tại thời điểm này, virus xâm nhập vào máu theo định kỳ và có thể được phát hiện trong dịch tiết. Những người như vậy không có triệu chứng AIDS nghiêm trọng có thể là nguồn lây nhiễm. Cường độ virus trong máu quyết định các biểu hiện lâm sàng. Cơ chế bệnh sinh của AIDS dựa trên bản chất hướng lympho T của virus. Virus AIDS, nhân lên trong tế bào T4 (tế bào trợ giúp), ức chế sự tăng sinh của chúng và phá vỡ cấu trúc của protein plasmalemma T-helper. Sự thay đổi trong cấu trúc của chúng ngăn cản sự nhận biết của các tế bào T4 bị nhiễm bệnh và sự phá hủy chúng bởi các tế bào lympho T8 gây độc tế bào. Có sự ức chế tăng sinh và giảm số lượng tế bào T4 tuyệt đối. Một khiếm khuyết trong cơ chế nhận biết kháng nguyên virus AIDS được biểu hiện bằng sự tăng tổng hợp các kháng thể loại A và G, tuy nhiên, chúng không có khả năng vô hiệu hóa mầm bệnh.

Sự thiếu hụt khả năng miễn dịch dẫn đến sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng tiềm ẩn hoặc thêm một bệnh cơ hội (ngẫu nhiên) do vi khuẩn cơ hội gây ra. Chính những căn bệnh này quyết định kết quả và dẫn đến tử vong của bệnh nhân trong 1-2 năm tới sau khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh AIDS. Sự suy giảm khả năng miễn dịch tế bào còn dẫn đến xuất hiện một số khối u ác tính (sarcoma Kaposi, u lympho não). Các bệnh nhiễm trùng liên quan phổ biến nhất bao gồm viêm phổi do Pneumocystis, các dạng bệnh cryptosporoidosis ở đường tiêu hóa và phổi, bệnh toxoplasmosis toàn thân, thường xảy ra ở dạng viêm não, các biểu hiện toàn thân của nhiễm trùng Herpetic và cytomegalovirus, bệnh nấm và nhiễm trùng do vi khuẩn.

Phân loại nhiễm HIV của Nga (V.I. Pokrovsky, 2001)

1. Giai đoạn ủ bệnh.

2. Giai đoạn biểu hiện sơ cấp, lựa chọn khóa học:

1) không có triệu chứng;

2) nhiễm HIV cấp tính mà không có bệnh thứ phát;

3) nhiễm trùng cấp tính với các bệnh thứ phát.

3. Giai đoạn tiềm ẩn.

4. Giai đoạn bệnh thứ phát, lựa chọn liệu trình:

1) giảm trọng lượng ít hơn 10%; tổn thương do nấm, virus, vi khuẩn ở da và niêm mạc, bệnh zona; viêm họng, viêm xoang tái đi tái lại nhiều lần;

2) sụt cân hơn 10%, tiêu chảy hoặc sốt không rõ nguyên nhân trong hơn 1 tháng, bạch sản có lông, lao phổi, tổn thương do virus, vi khuẩn, nấm, động vật nguyên sinh tái phát hoặc dai dẳng ở các cơ quan nội tạng, herpes zoster tái phát hoặc lan tỏa, sarcoma Kaposi khu trú ;

3) suy mòn, các bệnh tổng quát do vi khuẩn, virus, nấm, động vật nguyên sinh và ký sinh trùng, viêm phổi do viêm phổi, nhiễm nấm Candida thực quản của phế quản, phổi, lao ngoài phổi, mycobacteriosis không điển hình, sarcoma Kaposi lan tỏa, tổn thương hệ thần kinh trung ương do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Các giai đoạn: tiến triển (dựa trên nền tảng không có điều trị ARV, dựa trên nền tảng của điều trị ARV), thuyên giảm (tự phát, sau trước đó hoặc dựa trên nền tảng của điều trị ARV).

5. Giai đoạn cuối.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh thường kéo dài khoảng 6 tháng. Sự khởi đầu của bệnh là dần dần. Giai đoạn đầu (prodromal, không đặc hiệu) được đặc trưng bởi sự gia tăng nhiệt độ cơ thể (trên 38 ° C) với mồ hôi nhiều và các triệu chứng nhiễm độc nói chung (thờ ơ, trầm cảm, giảm hiệu suất). Tổn thương hệ thống tiêu hóa cũng được quan sát thấy, có thể phát triển viêm thực quản (đau khi nuốt, loét thực quản) do nguyên nhân nấm candida, ít gặp hơn do virus (herpetic, cytomegalovirus). Viêm ruột đặc trưng bởi đau bụng, tiêu chảy; soi đại tràng sigma không thấy biến đổi. Viêm ruột thường do động vật nguyên sinh (Giardia, Cryptosporidae, Isospora) và giun sán (Strongyloidosis) gây ra, ít gặp hơn do cytomegalovirus. Viêm đại tràng thường do salmonella, campylobacter, đôi khi do amip lỵ và chlamydia gây ra. Những người đồng tính trước hết có thể có dấu hiệu viêm trực tràng có nguồn gốc lậu cầu, giang mai và ít gặp hơn là bị tổn thương do cytomegalovirus và virus herpes. Đặc điểm của giai đoạn đầu của bệnh AIDS là sự hiện diện của bệnh hạch bạch huyết toàn thân. Quá trình bắt đầu chủ yếu từ các hạch bạch huyết cổ, nách và chẩm.

AIDS được đặc trưng bởi tổn thương các hạch bạch huyết ở ít nhất hai nơi trong 3 tháng trở lên. Chúng có thể tăng đường kính lên tới 5 cm và không đau. Trong quá trình phát triển của bệnh, các hạch bạch huyết có thể hợp nhất. Lách to được phát hiện ở 20% bệnh nhân có bệnh hạch bạch huyết. Hơn một nửa số bệnh nhân trải qua những thay đổi về da - các thành phần dát sẩn, viêm da tiết bã. Xuất hiện sốt, kháng thuốc steroid, v.v... Sự hiện diện của AIDS có thể được xác nhận dựa trên việc phát hiện đồng thời hai hoặc nhiều dấu hiệu lâm sàng tạo nên phức hợp này và hai hoặc nhiều dấu hiệu chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Tiếp theo, cần tiến hành một loạt các nghiên cứu đặc biệt để xác nhận chẩn đoán cuối cùng.

Các triệu chứng phức tạp liên quan đến AIDS.

1. Các dấu hiệu lâm sàng (từ 3 tháng trở lên):

1) nổi hạch không động lực;

2) giảm trọng lượng cơ thể không có động cơ (hơn 7 kg hoặc 10% trọng lượng cơ thể);

3) sốt không có nguyên nhân (liên tục hoặc không liên tục);

4) tiêu chảy không có nguyên nhân;

5) đổ mồ hôi ban đêm không có động lực.

2. Các dấu hiệu trong phòng thí nghiệm và chẩn đoán:

1) giảm số lượng T-helpers;

2) thay đổi tỷ lệ T-trợ giúp và T-triệt tiêu;

3) thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu hoặc giảm bạch huyết;

4) sự gia tăng số lượng các globulin miễn dịch A và G trong huyết thanh;

5) giảm phản ứng chuyển dạng blast của tế bào lympho thành phân tử;

6) không có phản ứng da quá mẫn loại chậm với một số kháng nguyên;

7) tăng mức độ phức hợp miễn dịch lưu hành.

Thời kỳ biểu hiện của AIDS (thời kỳ đỉnh điểm của bệnh) được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhiễm trùng thứ phát (cơ hội) chiếm ưu thế. Gần một nửa số bệnh nhân phát triển các tổn thương phổi (loại phổi của AIDS), thường là do viêm phổi. Viêm phổi do Pneumocystis diễn biến nặng, tỷ lệ tử vong 90-100%. Có những cơn đau ở ngực, trầm trọng hơn khi hít vào, khó thở, ho, tím tái. X quang cho thấy nhiều ổ thâm nhiễm trong nhu mô phổi. Các bệnh phổi do legionella và các vi khuẩn gây bệnh khác nhau cũng rất nghiêm trọng. Phổi cũng bị ảnh hưởng trong nhiễm trùng cytomegalovirus tổng quát. Khi áp xe phổi hình thành, nhiễm trùng nấm có thể phát triển trong các khoang của chúng. Ở 30% bệnh nhân, tổn thương thần kinh trung ương dưới dạng viêm não do nhiễm toxoplasmosis tổng quát, ít thường xảy ra hơn là cytomegalovirus và herpetic. Dấu hiệu viêm não có thể kết hợp với hình ảnh viêm màng não huyết thanh. Ung thư hạch não nguyên phát hoặc thứ phát cũng có thể phát triển. Trong một số trường hợp, bệnh nhân AIDS bị chi phối bởi sốt kéo dài và tình trạng nhiễm độc nói chung. Sốt thường không đúng loại (nhiễm trùng). Đây thường là một bệnh hiếm gặp ở người lớn tuổi với tổn thương nguyên phát ở da chi dưới. Bệnh tiến triển đều đặn. Bệnh nhân có biểu hiện của AIDS chết trong vòng 1-2 năm tới.

Chẩn đoán. Việc kiểm tra đội ngũ, cũng như các giai đoạn và phạm vi nghiên cứu lâm sàng và xét nghiệm, được quy định bởi Nghị định của Đoàn Chủ tịch Xô Viết Tối cao Liên Xô ngày 25.08.1987 tháng XNUMX năm XNUMX, và các quy tắc khám bệnh để phát hiện nhiễm trùng với vi rút AIDS do Bộ Y tế Liên Xô thành lập theo quy định của Nghị định này. Nghiên cứu được thực hiện trong các phòng thí nghiệm được chỉ định đặc biệt.

Sự đối đãi. Các tác nhân etiotropic hiệu quả hiện không tồn tại. Thuốc kháng vi-rút (azidothymidine, virazole) được kê đơn. Với sự phát triển của nhiễm trùng thứ cấp, thuốc được sử dụng để điều trị nó. Điều trị cũng bao gồm việc sử dụng thuốc điều hòa miễn dịch. Tốt nhất, sự cải thiện chỉ là tạm thời, sau đó một yếu tố lây nhiễm mới gia nhập và bệnh tái phát.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa chung được thực hiện theo Nghị định của Đoàn Chủ tịch Xô viết tối cao Liên Xô ngày 25.08.1987 tháng 70 năm 1 “Về các biện pháp phòng chống lây nhiễm vi rút AIDS”. Bệnh nhân được đặt trong các hộp riêng biệt, họ được chăm sóc bởi những nhân viên được chỉ định đặc biệt được hướng dẫn. Việc lấy mẫu máu và các vật liệu khác, cũng như xử lý chúng, được thực hiện trong găng tay cao su. Nếu vật liệu lây nhiễm dính vào da, phải xử lý bằng cồn y tế nồng độ XNUMX% hoặc dung dịch cloramin XNUMX%. Dụng cụ thủy tinh trong phòng thí nghiệm có chứa máu và các vật liệu khác phải được đánh dấu đặc biệt. Công việc đang được tiến hành để tạo ra dự phòng miễn dịch cụ thể.

Tác giả: Gavrilova N.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Kiểm soát và sửa đổi. Ghi chú bài giảng

▪ Kế hoạch kinh doanh. Giường cũi

▪ Tóm tắt văn học nước ngoài thế kỉ XVII - XVIII. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Ô nhiễm ánh sáng khiến chúng ta khó nhìn thấy các vì sao 25.01.2023 Có thể quan sát các sự kiện vũ trụ và xem toàn bộ chiều rộng của các ngôi sao trong vũ trụ từ sự thoải mái ở sân sau của bạn là một trong những niềm vui lâu đời nhất mà những người quan sát bầu trời phải có. Tuy nhiên, một nghiên cứu mới cho thấy ánh sáng của bầu trời đang trở nên quá sáng và ô nhiễm ánh sáng che khuất các vì sao. Mặc dù các nhà khoa học đã tìm thấy nơi tốt nhất trên Trái đất để ngắm các vì sao, nhưng chúng ta không cần phải di chuyển đến đó chỉ để ngắm bầu trời với tất cả vẻ đẹp của nó. Bầu trời đêm đang trở nên sáng hơn từ bảy đến mười lần mỗi năm khi sự phát xạ ánh sáng nhân tạo từ Trái đất tiếp tục tăng lên. Năm 2006, một dự án đã được triển khai để quan sát sự phát sáng trên bầu trời ngày càng tăng này, với sự tham gia của các nhà nghiên cứu từ Đức và Hoa Kỳ. Dự án được gọi là Globe at Night. Dự án này là một dự án khoa học công cộng và gần đây một nhóm các nhà nghiên cứu đã phân tích hơn 50 quan sát được thực hiện bằng mắt thường từ năm 000 đến năm 2011. Trong khoảng thời gian 2022 năm này, ánh sáng nhân tạo lấp đầy bầu trời của chúng ta đã tăng lên đáng kể, gây khó khăn cho việc nghiên cứu. nhìn thấy các vì sao. Nhưng ánh sáng của bầu trời không chỉ là vấn đề đối với những người ngắm sao. Đó cũng là một vấn đề đối với động vật và các giác quan mà chúng dựa vào trong chu kỳ hàng ngày và theo mùa. Điều này đặc biệt có hại đối với động vật sống ban ngày và về đêm, vì các cơ quan cảm giác của chúng khó xác định thời gian và hoạt động chính xác hơn. Trước đây, những thay đổi về ánh sáng rực rỡ lấp đầy bầu trời của chúng ta không được đo lường trên phạm vi toàn cầu. PopSci cho biết, mặc dù các vệ tinh có thể đo mức độ ô nhiễm ánh sáng, nhưng chúng không có cảm biến có độ nhạy để cung cấp dữ liệu chính xác. Đây là lúc các dự án khoa học công cộng như Globe at Night phát huy tác dụng. Các nhà nghiên cứu này đã sử dụng phương pháp quan sát bằng mắt thường để đo mức độ ô nhiễm ánh sáng. Để giúp tạo ra các phép đo chính xác, các nhà nghiên cứu của Globe at Night đã tập hợp một biểu đồ hữu ích mô tả chi tiết sự khác biệt giữa bầu trời tối tuyệt vời phía trước thành phố và bầu trời bên trong thành phố. Sự khác biệt rất rõ ràng và đó là một lời nhắc nhở rất rõ ràng về mức độ ảnh hưởng của cực quang đến bầu trời đêm khi bạn nhìn vào nó. Nếu ánh sáng chói trên bầu trời tiếp tục tràn lan và tuyết tiếp tục rơi, thì cuối cùng mọi người sẽ không thể ra ngoài và tận hưởng vẻ đẹp của bầu trời đêm đen đầy sao. Tất nhiên, chúng ta vẫn có hình ảnh từ James Webb và các kính viễn vọng không gian khác, nhưng chúng sẽ không giúp ích gì cho vô số loài động vật sống dựa vào các vì sao và bầu trời đêm.

Tin tức thú vị khác:

▪ Hoa và tầm nhìn của ong

▪ Điều khiển laser bằng âm thanh

▪ Bảo vệ tuyết ở Kilimanjaro

▪ RAK811 là một mô-đun LoRa ngân sách cho Internet vạn vật

▪ Máy kéo Nikola One với ổ điện

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Tài liệu tham khảo. Lựa chọn bài viết

▪ bài viết Passion-mõm. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Những gì bạn không bao giờ có thể tìm thấy trong một sòng bạc? đáp án chi tiết

▪ bài báo Nhà báo. Mô tả công việc

▪ bài viết Bộ khuếch đại tần số thấp trên chip K174UN4. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài báo Mini-tester của một thợ điện gia đình. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024