Thư viện kỹ thuật miễn phí

Da liễu. Bảng cheat: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Cấu trúc và chức năng của da
2. Bệnh da ký sinh (Ghẻ. Chấy)
3. Viêm da dị ứng
4. Bệnh da do virus (Nhiễm virus Herpes. Nhiễm virus u nhú ở người. U mềm lây)
5. Các bệnh về mụn mủ (Viêm da mủ do tụ cầu. Viêm da mủ do liên cầu và liên cầu khuẩn. Viêm da mủ mãn tính không điển hình)
6. Bệnh mô liên kết lan tỏa (Lupus ban đỏ. Xơ cứng bì. Viêm da cơ)
7. Mycoses (Keratomycosis. Dermatomycosis. Candida. Sâu mycoses. Pseudomycosis)
8. bệnh vẩy nến
9. Địa y planus
10. Giang mai (Các con đường lây nhiễm. Cơ chế bệnh sinh. Diễn biến của bệnh giang mai. Biểu hiện lâm sàng. Bệnh giang mai tiềm ẩn. Bệnh giang mai bẩm sinh. Chẩn đoán bệnh giang mai. Nguyên tắc điều trị bệnh giang mai)
11. Lupus
12. bệnh phong
13. Chàm
14. Khối u da (Khối u biểu mô. Khối u tuyến da và nang lông. Khối u thần kinh ngoại bì. Khối u mô trung mô. Khối u máu và mạch bạch huyết)
15. Nguyên tắc điều trị bên ngoài (Bên ngoài trị liệu. Các dạng thuốc bôi ngoài)

BÀI GIẢNG số 1. Cấu trúc và chức năng của da

khoa da liễu - một nhánh của khoa học y tế nghiên cứu các bệnh về da, là biểu hiện của bệnh lý của các cơ quan và hệ thống nội tạng, chỉ phản ánh trên da một phần tổn thương của toàn bộ cơ thể.

Da là một thành phần của hệ thống miễn dịch của cơ thể, là lớp vỏ bảo vệ của con người có tác động đến hoạt động của tất cả các cơ quan và hệ thống nội tạng. Da thực hiện một số chức năng quan trọng đảm bảo hoạt động bình thường của tất cả các hệ thống cơ thể. Các chức năng chính của da bao gồm: chức năng bảo vệ (bảo vệ cơ học, bảo vệ khỏi tia cực tím, bảo vệ khỏi vi sinh vật, duy trì cân bằng nước), chức năng điều nhiệt, chức năng trao đổi chất, chức năng thụ thể, tham gia chuyển hóa nước-muối, chức năng bài tiết (bài tiết qua mồ hôi). và các sản phẩm chuyển hóa bã nhờn, dược chất và chất độc hại), chức năng tái hấp thu (hấp thu các chất đi vào da vào hệ tuần hoàn bởi các đám rối mạch máu bề mặt), chức năng miễn dịch (tổng hợp interleukin và các cytokine khác trong lớp biểu bì, thu giữ, xử lý và vận chuyển các chất kháng nguyên).

Da bao gồm ba lớp chính gắn chặt với nhau: biểu bì, hạ bì và mỡ dưới da. Da có hai loại chính: dày và mỏng.

Da dầy (dày hơn 5 mm) bao phủ lòng bàn tay và lòng bàn chân, nó có đặc điểm là lớp biểu bì và lớp sừng dày hơn so với các bộ phận khác của cơ thể, cũng như lớp hạ bì tương đối mỏng.

Da mỏng (Dày 1-2 mm) bao phủ tất cả các bộ phận khác của cơ thể, được đặc trưng bởi sự hiện diện của lớp biểu bì mỏng, cũng như lớp hạ bì rất rõ rệt. Tóc và tuyến bã nhờn chỉ có ở da mỏng.

Lớp biểu bì Nó là một biểu mô sừng hóa vảy nhiều lớp thuộc loại biểu bì. Phần lớn tế bào của lớp biểu bì là tế bào sừng (tế bào biểu bì), ngoài ra còn có tế bào đuôi gai. Lớp biểu bì gồm có các lớp: lớp đáy, lớp gai, dạng hạt, bóng (chỉ có ở da lòng bàn tay, lòng bàn chân) và lớp sừng.

Lớp cơ bản nằm trên màng đáy. Các tế bào của lớp cơ bản (tế bào sừng cơ bản) được sắp xếp thành một hàng và có hình khối hoặc hình lăng trụ và nhân lớn nhẹ. Lớp cơ bản được gọi là lớp cambial của lớp biểu bì. Lớp cơ bản chứa các tế bào gốc, nhờ đó lớp biểu bì được bổ sung liên tục do sự phân chia liên tục của chúng.

Tầng spinosum được thể hiện bằng 3-15 hàng (da dày chứa số lượng hàng lớn hơn) gồm các tế bào đa giác, được kết nối chắc chắn với nhau do sự đan xen và desmosome. Một số lượng lớn các điểm tiếp xúc giữa các tế bào như desmosome xung quanh mỗi tế bào (lên đến 2000) giống như các gai. Các tế bào của tầng spinosum chứa keratinosome. Đây là những hạt cụ thể duy nhất. Các tế bào sừng hình gai duy trì khả năng phân chia theo nguyên phân, do đó lớp cơ bản và lớp gai của biểu bì được gọi chung là “lớp mầm”.

Lớp hạt được thể hiện bằng 1-3 hàng tế bào hình trục chính với nhân màu tối và các thể vùi trong tế bào chất (hạt keratohyaline). Những thể vùi này có chứa một loại protein đảm bảo quá trình sừng hóa của tế bào sừng - filaggrin. Filaggrin thúc đẩy sự kết tụ, dẫn đến sự biến đổi tế bào thành cấu trúc sau tế bào - vảy sừng (tấm sừng).

Lớp sáng bóng chỉ xuất hiện ở những vùng da dày. Nó bao gồm 1-2 hàng tế bào ưa oxy với ranh giới không rõ ràng và các bào quan được xác định kém. Khi kiểm tra dưới kính hiển vi điện tử, rõ ràng lớp này đại diện cho các hàng dưới của lớp sừng.

Lớp sừng được thể hiện bằng vảy sừng - cấu trúc sau tế bào, đôi khi được gọi là cornecites. Chúng không chứa nhân hoặc bào quan nhưng rất giàu keratin và thường xuyên bị bong ra. Độ dày của lớp sừng của biểu bì phụ thuộc vào vị trí giải phẫu của vùng da. Ở lớp biểu bì, sự cân bằng động được duy trì giữa số lượng vảy sừng bị bong ra và sự tăng sinh của các tế bào sừng cơ bản.

Chức năng bảo vệ của da là sự đổi mới liên tục của lớp biểu bì: do sự loại bỏ các vảy sừng khỏi bề mặt da, nó được làm sạch khỏi ô nhiễm bên ngoài và vi sinh vật. Tốc độ đổi mới của lớp biểu mô phụ thuộc vào vị trí, trung bình là khoảng 28 ngày.

Trong lớp biểu bì, ngoài tế bào sừng, còn có ba loại tế bào đuôi gai: tế bào hắc tố, tế bào Langerhans (tế bào đuôi gai không sắc tố), tế bào Merkel.

Tế bào hắc tố (tế bào đuôi gai sắc tố, tế bào đuôi gai sắc tố) được định vị ở lớp đáy của biểu bì ở những người có làn da trắng. Ở các đại diện của chủng tộc Negroid, cũng như ở các đại diện của chủng tộc da trắng, ở những nơi có sắc tố tự nhiên, những tế bào này cũng được tìm thấy trong lớp gai.

Tế bào Langerhans (tế bào đuôi gai không sắc tố, đại thực bào trong biểu bì) là các yếu tố có nguồn gốc bạch cầu đơn nhân chịu trách nhiệm thu giữ, xử lý kháng nguyên, trình diện kháng nguyên và tương tác với tế bào lympho T của lớp hạ bì. Những tế bào này tham gia vào các phản ứng miễn dịch và tạo ra lysozyme và interferon.

Tế bào Merkel (tế bào biểu mô xúc giác) nằm ở lớp cơ bản của biểu bì và trong biểu mô của nang lông. Những tế bào này có nguồn gốc thần kinh và tham gia vào việc hình thành cảm giác xúc giác trên da.

Hạ bì. Nó bao gồm hai lớp không được phân định rõ ràng với nhau: nhú và lưới. Đầu tiên là tiếp giáp trực tiếp với lớp biểu bì và được biểu hiện bằng mô liên kết dạng sợi lỏng lẻo. Lớp hạ bì nhú xác định mô hình của các đường gờ và rãnh trên bề mặt da. Họa tiết của da ở lòng bàn tay và lòng bàn chân hoàn toàn mang tính cá nhân. Lớp lưới của lớp hạ bì được hình thành bởi mô liên kết sợi dày đặc, không đều. Nó chứa các cấu trúc sợi: sợi collagen, sợi đàn hồi và sợi lưới.

Mỡ dưới da. Đây là sự tiếp nối của lớp hạ bì, bao gồm mô mỡ trắng và các lớp mô liên kết dạng sợi lỏng lẻo. Độ dày của lớp hạ bì phụ thuộc vào vị trí, giới tính và dinh dưỡng. Sự phân bố mỡ dưới da được điều hòa bởi hormone giới tính.

Mạch máu. Việc cung cấp máu cho da được thực hiện bởi hai đám rối động mạch và tĩnh mạch - bề ngoài và sâu.

Hệ thống bạch huyết của da. Nó được đại diện bởi một mạng lưới bề ngoài, bắt đầu bằng các xoang nhú (ở nhú của lớp hạ bì) và một mạng lưới sâu (ở lớp dưới da), giữa đó có các mạch đi.

Sợi thần kinh. Sự bảo tồn của da được cung cấp bởi các sợi hướng tâm và ly tâm, tạo thành các đám rối dưới biểu bì và hạ bì.

Phần phụ của da

Tuyến bã nhờn. Chúng thuộc về các tuyến phế nang đơn giản, bao gồm các phần cuối và các ống bài tiết và được đặc trưng bởi một loại bài tiết holocrine. Phần lớn các tuyến bã nhờn có liên quan đến nang lông và các ống dẫn của chúng mở vào miệng nang lông. Ở vùng mu bàn tay, viền đỏ của môi có ít tuyến bã nhờn, kích thước nhỏ. Trên da mặt (trên lông mày, trán, mũi, cằm), da đầu, đường giữa ngực, lưng, nách, vùng quanh hậu môn và vùng quanh sinh dục, số lượng tuyến bã nhờn nhiều và đạt tới 400-900 trên 1 cm2, và các tuyến ở đó lớn và có nhiều thùy. Các tuyến bã nhờn tiết ra một chất tiết phức tạp gọi là bã nhờn. Thành phần của bã nhờn bao gồm axit béo tự do và liên kết (ester hóa), một lượng nhỏ hydrocarbon, rượu polyhydric, glycerol, cholesterol và các este của nó, este sáp, squalene, phospholipid, carotene, cũng như các chất chuyển hóa của hormone steroid. Một vai trò sinh học đặc biệt được thực hiện bởi các axit béo không bão hòa, có đặc tính diệt nấm, diệt khuẩn và diệt virus.

Sự tiết bã nhờn được điều hòa chủ yếu bởi cơ chế nội tiết tố và ở mức độ thấp hơn là cơ chế thần kinh. Androgen làm tăng tiết bã nhờn.

tuyến mồ hôi. Chúng được chia thành các tuyến eccrine (hình ống đơn giản) và tuyến apocrine (hình ống đơn giản-phế nang).

Tuyến mồ hôi eccrine nằm trên tất cả các phần của da. Chúng bắt đầu hoạt động ngay từ khi mới sinh ra và tham gia điều hòa nhiệt độ. Chúng bao gồm một phần bài tiết cuối cùng và một ống bài tiết. Phần cuối nằm trong mô mỡ dưới da, chứa các tế bào cơ và tế bào tiết (sáng và tối), hoạt động của chúng được điều hòa bởi các sợi thần kinh cholinergic. Các ống bài tiết mở tự do trên bề mặt da và được hình thành bởi biểu mô hình khối hai lớp.

Các tuyến mồ hôi apocrine chỉ nằm ở một số vùng nhất định trên cơ thể: ở da nách, quầng vú của tuyến vú, vùng quanh hậu môn, vùng quanh sinh dục. Đôi khi chúng được tìm thấy trên vùng da quanh rốn, vùng xương cùng. Những tuyến này bắt đầu hoạt động ở tuổi dậy thì.

tóc. Chúng là những phần phụ giống như sợi chỉ bị sừng hóa của da. Người trưởng thành có tới 2 triệu sợi tóc trên bề mặt cơ thể, trong đó trên đầu có tới 100 nghìn sợi, cấu trúc của tóc được xác định về mặt di truyền và phần lớn phụ thuộc vào chủng tộc.

Sợi tóc bao gồm một trục nhô lên trên mặt da và một phần rễ nằm trong nang lông, nằm sâu trong lớp hạ bì và mô mỡ dưới da.

BÀI GIẢNG số 2. Bệnh da ký sinh trùng

Các bệnh ngoài da ký sinh truyền nhiễm bao gồm ghẻ và chấy rận.

1. Bệnh ghẻ

Bệnh ghẻ là một bệnh ngoài da ký sinh rất phổ biến và dễ lây lan do ký sinh trùng bên ngoài là ve ghẻ gây ra.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Tác nhân gây bệnh là ghẻ ghẻ hay còn gọi là ngứa. Bọ ve là vật ký sinh bắt buộc của con người (con người là vật chủ duy nhất của bọ ve trong tự nhiên). Mầm bệnh có kích thước khoảng 100 micron.

Sau khi cá thể hoặc ấu trùng xâm nhập vào da người, con cái chui qua lớp biểu bì trong 0,5-1 giờ, tạo thành hang ghẻ để đẻ trứng. Sau 3-4 ngày, ấu trùng chui ra khỏi trứng đã đẻ và tích tụ ở khu vực lớp sừng. Sau 2-3 ngày, chúng lột xác lần đầu tiên với sự hình thành nhộng từ ấu trùng nổi lên trên bề mặt da, sau 3-4 ngày bọ ve xuất hiện từ nhộng. Thành ống ghẻ được bao phủ bởi chất bài tiết của ký sinh trùng, có thể gây phản ứng dị ứng, gây ra các biểu hiện lâm sàng của bệnh ghẻ.

Ở môi trường bên ngoài, bọ ve không ổn định: ở nhiệt độ âm, cũng như ở nhiệt độ +55 ° C, bọ ve chết trong vòng 10 phút; ở nhiệt độ +80 ° C trở lên, bọ ve chết ngay lập tức.

Các đường truyền. Nguồn lây nhiễm là người bị ghẻ. Bệnh ghẻ lây truyền qua tiếp xúc. Nhiễm trùng có thể xảy ra trực tiếp thông qua tiếp xúc với người bệnh, cũng như gián tiếp, tức là qua tiếp xúc với các vật dụng gia đình bị nhiễm bệnh (khăn trải giường, quần áo đã qua sử dụng, đồ chơi mềm, đồ nội thất bọc nệm). Một trọng tâm dịch bệnh được tạo ra do một người bệnh lây nhiễm bệnh ghẻ cho những người có quan hệ gia đình, nghề nghiệp hoặc tình dục với người đó. Động vật không thể là vật mang mầm bệnh ghẻ vì ve chỉ có thể ký sinh trên da người.

Phòng khám. Ngay sau khi bị nhiễm trùng, thời kỳ ủ bệnh của mầm bệnh bắt đầu, thời gian ủ bệnh thay đổi. Khi con cái bắt đầu đẻ trứng, những thay đổi về hình thái xuất hiện trên da, là kết quả của phản ứng viêm tăng sinh. Khi số lượng ký sinh trùng sống trên da tăng lên, một người bắt đầu cảm thấy ngứa. Thời gian ủ bệnh trung bình là từ 3 đến 14 ngày.

Khiếu nại chính của bệnh nhân ghẻ là ngứa da, khiến họ khó chịu chủ yếu vào buổi tối và ban đêm.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh ghẻ được xác định bởi một số yếu tố: hoạt động sống còn của bọ ve và sự hình thành bệnh ghẻ do nó, mức độ dị ứng của cơ thể với mầm bệnh và sự xuất hiện của phát ban dị ứng trên da. Có một số dạng lâm sàng của bệnh.

Dạng ghẻ điển hình. Phát ban khu trú ở những nơi điển hình nhất: trên bụng, đặc biệt là quanh rốn, ở phía trước đùi trong, trên mông, tuyến vú, bề mặt bên của ngón tay và ngón chân, ở nam giới trên da dương vật và bìu. . Phát ban trên mặt và da đầu rất hiếm gặp, chỉ phát ban riêng lẻ có thể xuất hiện trên da lòng bàn tay và lòng bàn chân. Hang ghẻ trông giống như một đường thẳng hoặc cong màu trắng xám hoặc xám hơi nhô lên, dài 5-7 mm.

Thông thường, quá trình này rất khó phát hiện bằng mắt thường và phần cuối của nó có thể nhìn thấy dưới dạng sẩn và mụn nước, trong đó có thể phát hiện được ghẻ ghẻ khi kiểm tra trong phòng thí nghiệm. Những phần tử sẩn nhỏ này (0,5 - 0,7 mm) nằm ở một đầu của đường và được bao phủ một phần bởi các lớp vảy có máu do gãi.

Ngoài các mụn sẩn và ghẻ ghép đôi, các vết trầy xước dạng điểm và tuyến tính cũng được tìm thấy trên da của bệnh nhân (biểu thị ngứa), cũng như các biến chứng viêm cầu khuẩn khác nhau, thường bắt đầu ở vùng duỗi của khuỷu tay. Triệu chứng của Ardi là phát hiện các vảy có mủ hoặc có mủ ở khuỷu tay.

К các dạng ghẻ không điển hình bao gồm: ghẻ sạch, ghẻ nốt và ghẻ đóng vảy (Na Uy). Sự khác biệt trong hình ảnh lâm sàng là do khả năng phản ứng của bệnh nhân bị thay đổi (tăng hoặc giảm), dẫn đến phản ứng khác nhau của cơ thể đối với sự xâm nhập của bọ ve.

Bệnh ghẻ ở người sạch là một dạng bệnh bị xóa bỏ, phát triển ở những người tuân thủ cẩn thận các quy tắc vệ sinh cá nhân và có khả năng miễn dịch bình thường. Các biểu hiện lâm sàng trong trường hợp này sẽ rất ít và biểu hiện từng sẩn hoặc mụn nước nhỏ riêng lẻ, các lớp vỏ xuất huyết nhỏ đơn lẻ, nằm chủ yếu ở bề mặt trước của cơ thể (quanh rốn và trên ngực). Phát ban đơn lẻ kèm theo ngứa dữ dội vào ban đêm.

Bệnh ghẻ dạng nốt (bệnh bạch huyết dạng nốt ghẻ) xảy ra do phản ứng tăng huyết áp loại chậm phát triển thành các chất thải của bọ ve. Sẩn có thể hình thành khi bệnh ghẻ không được điều trị (dạng điển hình hoặc đã hết), chủ yếu ở những bệnh nhân mắc bệnh đã lâu hoặc bị ghẻ do chẩn đoán sai, tái phát hoặc tái phát.

Các nốt ngứa màu nâu đỏ hình thấu kính phát sinh dưới hang ghẻ và luôn nằm ở những vùng đặc trưng của phát ban ghẻ điển hình. Các sẩn được tìm thấy chủ yếu ở những vùng da kín. Các nốt này có khả năng kháng lại nhiều liệu pháp chống bệnh ghẻ lở.

Dạng ghẻ không điển hình hiếm gặp nhất là bệnh ghẻ đóng vảy, hay còn gọi là bệnh ghẻ kiểu Na Uy. Loại ghẻ này xảy ra ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch suy giảm mạnh. Bệnh ghẻ vảy được biểu hiện bằng sự hình thành các lớp vảy trên bề mặt da và là dạng ghẻ dễ lây nhất. Thông thường, bệnh ghẻ Na Uy phát triển ở những bệnh nhân mắc các bệnh suy giảm miễn dịch (AIDS, điều trị lâu dài bằng thuốc kìm tế bào và glucocorticoid cho các bệnh hệ thống, nghiện rượu, kiệt sức).

Các biểu hiện có thể bị hạn chế và lan rộng cho đến sự phát triển của bệnh ban đỏ da. Dạng ghẻ này có đặc điểm là các lớp vảy bẩn màu xám, có xu hướng xếp chồng lên nhau, có diện tích và độ dày khác nhau. Các lớp vảy dính chặt vào các mô bên dưới và rất khó khăn và đau đớn khi loại bỏ. Sau khi loại bỏ lớp vỏ, các vết xói mòn màu vàng lộ ra bên dưới chúng.

Các bề mặt duỗi của các chi (mặt sau của bàn tay, ngón tay, khuỷu tay, đầu gối), mông, da đầu, mặt và tai bị ảnh hưởng chủ yếu. Khi lòng bàn tay và lòng bàn chân bị ảnh hưởng, tình trạng tăng sừng dày sẽ phát triển, làm hạn chế cử động và mô phỏng các cơn co rút khi gấp. Ngoài ra, các tấm móng cũng có thể bị ảnh hưởng: chúng bị biến dạng, dày lên, thay đổi màu sắc, dễ vỡ vụn và giống với bệnh nấm móng.

Biến chứng. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh ghẻ có thể bị che lấp bởi các biến chứng của nó, dẫn đến sai sót trong chẩn đoán. Viêm da (đơn giản hoặc dị ứng), viêm da mủ, ít phổ biến hơn - bệnh chàm vi khuẩn và u lympho dạng nốt là phổ biến hơn.

Chẩn đoán. Việc chẩn đoán bệnh ghẻ có thể được thực hiện dựa trên các tiêu chí sau:

1) dữ liệu lâm sàng (ngứa vào buổi tối, phát ban đặc trưng ở những nơi điển hình, cũng như các triệu chứng của Ardi và Gorchkov, sự hiện diện của các sẩn trên quy đầu dương vật, bao quy đầu hoặc da của tuyến vú);

2) thông tin dịch tễ học (kiểm tra những người tiếp xúc và phát hiện các dấu hiệu lâm sàng của bệnh ghẻ ở họ, thông tin về thời gian bệnh nhân lưu trú trong đợt bùng phát dịch);

3) chẩn đoán trong phòng thí nghiệm (phát hiện ve và trứng của nó trong các mảnh vụn của các yếu tố phát ban).

Điều trị. Để điều trị cho người bệnh ghẻ cần sử dụng các thuốc có tác dụng bất lợi đối với ve ghẻ và ấu trùng của chúng ký sinh ở lớp sừng. Bất kể loại thuốc nào được chọn và phương pháp sử dụng, để điều trị thành công, bệnh nhân mắc bệnh ghẻ phải tuân theo các quy tắc sau:

1) điều trị toàn bộ da bằng chế phẩm điều trị bệnh ghẻ chứ không chỉ các vùng bị ảnh hưởng bởi ve ghẻ, ngoại trừ da đầu;

2) tuân thủ nghiêm ngặt phương pháp điều trị do bác sĩ chỉ định;

3) chỉ rửa ngay trước khi xử lý và sau khi hoàn thành lần cuối;

4) thay đồ lót và khăn trải giường trước và sau khi điều trị.

Trong những năm gần đây, do hiệu quả cao và độc tính thấp, benzyl benzoate (benzyl ester của axit benzoic) đã trở nên phổ biến.

Thuốc này được bào chế dưới dạng thuốc mỡ nhũ tương chính thức (thuốc mỡ 20%), được xoa kỹ vào da. Đối với trẻ em, thuốc mỡ 10% được sử dụng. Đầu tiên, bạn cần điều trị các chi trên (mỗi chi 2 phút), thân (không bao gồm da đầu, mặt và cổ), sau đó là các chi dưới (cũng 2 phút). Cần đặc biệt chú ý đến các khoảng kẽ ngón tay, các mép móng tự do, các nếp da lớn, vùng quanh hậu môn và bộ phận sinh dục.

Trình tự điều trị da ký sinh trùng là như nhau đối với tất cả các phương pháp điều trị. Sau mỗi lần điều trị bề mặt cơ thể, người bệnh phải thay quần lót, khăn trải giường; Khăn trải giường và đồ lót bẩn phải được xử lý nhiệt sau khi giặt. Điều trị da lặp đi lặp lại được thực hiện vào ngày thứ hai (hoặc thứ tư). Phương pháp điều trị này là do ấu trùng ghẻ nở trong vòng 2 ngày dễ tiếp cận hơn với tác dụng của liệu pháp chống ghẻ. 3 ngày sau khi kết thúc điều trị, bệnh nhân nên thay lại đồ lót và khăn trải giường, cũng như giặt kỹ. Cần phải khử trùng quần áo bên ngoài và đồ nội thất bọc nệm.

Việc sử dụng thuốc có chứa lưu huỳnh để điều trị bệnh ghẻ là phổ biến, thuốc mỡ lưu huỳnh thường được sử dụng nhiều hơn (20%, cho trẻ em 6-10%) và phương pháp của M. P. Demyanovich cũng được sử dụng. Thuốc mỡ lưu huỳnh được xoa hàng ngày vào ban đêm trong 5 ngày trên toàn bộ da (trừ da đầu, mặt và cổ). Một ngày sau khi kết thúc điều trị, bệnh nhân tắm rửa bằng xà phòng, thay đồ lót và khăn trải giường, đồng thời xử lý nhiệt quần áo bên ngoài (bàn là).

Các phương pháp điều trị bệnh ghẻ hiện đại như spregal (khí dung esdepalletrin kết hợp piperonyl butoxide trong bóng bay, sản xuất tại Pháp) và lindane có hiệu quả cao và an toàn. Vào buổi tối, không rửa sạch trước, bệnh nhân xịt toàn bộ da (trừ đầu và mặt) bằng spregal từ khoảng cách 20-30 cm so với bề mặt da, không để lại vùng nào trên cơ thể không được điều trị. Sau 12 giờ, bạn cần rửa kỹ bằng xà phòng, thông thường chỉ cần dùng thuốc một lần là đủ. Nếu bệnh kéo dài thì điều trị da 1 lần (ngày XNUMX lần).

Các tác dụng không mong muốn như ngứa ran trên da và kích ứng thanh quản rất hiếm. Thông thường một xi lanh là đủ để điều trị cho 2-3 người. Spregal có thể được sử dụng để điều trị cho trẻ em.

Lindane là thuốc trừ sâu clo hữu cơ (hexachlorocyclohexane). Nó có hiệu quả cao, không màu và không mùi. Thoa 1% kem (nhũ tương) vào buổi tối trong 3 ngày liên tiếp lên toàn bộ da (từ cổ đến đầu ngón chân). Trước khi điều trị và mỗi ngày 12-24 giờ sau khi điều trị, bạn nên tắm nước ấm. Điều trị Lindane không được khuyến cáo cho phụ nữ mang thai và trẻ em.

Đặc điểm của việc điều trị bệnh ghẻ lở. Sau khi loại bỏ các lớp vảy lớn (do sử dụng thuốc mỡ keratolytic và tắm chung), các đợt điều trị bệnh ghẻ bằng thuốc chống ghẻ thông thường được thực hiện cho đến khi khỏi bệnh hoàn toàn. Điều quan trọng là phải trình bày cơ chế bệnh sinh của tình trạng suy giảm miễn dịch, nghĩa là xác định bệnh (tình trạng) dẫn đến khả năng phản ứng của bệnh nhân suy yếu rõ rệt và nếu có thể, hãy khắc phục nó.

Phòng ngừa. Để phòng ngừa, việc chủ động xác định sớm bệnh nhân ghẻ và điều trị kịp thời là rất quan trọng. Cần xác định các ổ ghẻ và tổ chức công việc loại bỏ chúng (khám và điều trị cho người nhà, những người sống cùng phòng với người bệnh, thành viên các nhóm có tổ chức). Điều rất quan trọng là phải tiến hành điều trị đồng thời cho tất cả các bệnh nhân được xác định trong một đợt bùng phát (để ngăn ngừa tái phát).

2. Chấy

Chấy là một bệnh nhiễm ký sinh trùng trên da do ký sinh trùng bắt buộc của con người - chấy.

Nguyên nhân. Ba loại chấy có thể xâm nhập vào da người: chấy trên đầu, trên cơ thể và rận mu.

Chấy trên đầu - Ký sinh di động, màu xám đen, kích thước từ 2-3 mm (đực) đến 3,5 mm (cái). Sau khi con cái đậu trên da đầu, đẻ trứng màu trắng (trứng chí) dài 0,7 - 0,8 mm, dính chặt vào bề mặt tóc. Trứng chí dễ nhận thấy nhất trên mái tóc sẫm màu.

rận cơ thể - côn trùng di động có màu trắng xám, kích thước từ 3-4 mm (đực) đến 3-5 mm (cái) - đẻ trứng (trứng chí) vào các nếp gấp của da, dán chúng vào các sợi vải.

Chấy rận hoặc chấy rận, - côn trùng nhỏ ít vận động (1-2 mm), có màu nâu vàng, có hình dạng giống con cua. Cường độ màu phụ thuộc vào hàm lượng máu của vật chủ trong ruột chấy (sau khi bị côn trùng cắn, côn trùng trở nên sẫm màu hơn). Trứng chí bám vào lông ở vùng mu, đùi và bụng. Trong những trường hợp nặng, trứng chấy có thể xuất hiện trên lông ở nách, ngực, lông mày và lông mi. Ở những người có sự phát triển tóc rõ rệt, côn trùng và trứng chấy có thể nằm ở bất kỳ khu vực nào có lông mọc (ngoại trừ da đầu).

Nhiễm trùng với tất cả các loại chấy xảy ra thông qua tiếp xúc cơ thể trực tiếp với người bệnh (tiếp xúc trong gia đình và tình dục), cũng như qua tiếp xúc gián tiếp (qua đồ gia dụng, giường ngủ, khăn trải giường, quần áo, dụng cụ thể thao).

Phòng khám.

Chấy trên đầu. Chấy bám trên da đầu, chủ yếu ở vùng chẩm và thái dương. Chấy là loài côn trùng hút máu nên tại chỗ chúng cắn sẽ hình thành các nốt viêm hình cầu. Các vết cắn gây ngứa không thể chịu nổi, do đó bệnh nhân nổi lên các mụn sẩn, rất phức tạp do nhiễm trùng sinh mủ ở dạng bệnh chốc lở thô tục. Các lớp vảy có mủ dính tóc thành một khối cầu thận liên tục duy nhất, các hạch bạch huyết ở cổ và chẩm cũng có thể to ra. Khi kiểm tra cẩn thận bệnh nhân, có thể tìm thấy trứng chí màu trắng trên tóc, không phải lúc nào cũng có thể nhìn thấy chấy di động. Việc phát hiện trứng chấy và đặc biệt là chấy rận sẽ xác nhận chẩn đoán.

Chấy cơ thể. Khi tiếp xúc với người bệnh, chấy rận sẽ bám vào quần áo và da của những người xung quanh. Chấy rận bám vào các nếp gấp của quần áo và cắn vào vùng da liền kề. Phản ứng của da khi bị vết cắn có thể ở dạng các đốm viêm và các sẩn huyết thanh phù nề. Vị trí của vết cắn trùng với các khu vực mà quần áo tiếp xúc nhiều nhất với bề mặt da (đây là vùng lưng dưới, vùng kẽ và nách, da cổ, chân). Vết cắn gây ngứa dữ dội, có thể dẫn đến trầy xước và biến chứng sinh mủ ở dạng viêm da mủ do liên cầu khuẩn. Với sự tồn tại kéo dài của chấy rận và tình trạng trầy xước mãn tính, da trở nên sạm màu và lichen hóa. Chấy rận trên cơ thể gây ra mối nguy hiểm dịch tễ học lớn vì những loài côn trùng này là vật mang mầm bệnh sốt phát ban.

Chấy rận. Nhiễm trùng xảy ra chủ yếu thông qua quan hệ tình dục. Chấy mu (chấy mu) định cư ở những vùng lông trên cơ thể (chủ yếu ở vùng mu và đáy chậu, ít gặp hơn ở nách, trên ngực). Trong những trường hợp nặng hơn, chấy được tìm thấy trên lông mày và lông mi, nơi chúng dán trứng chấy lên. Các tấm không hoạt động, bám vào da và chân tóc; đôi khi ở những nơi này, phản ứng viêm phát triển dưới dạng các đốm nhỏ màu hơi xanh (lên đến 1 cm) có màu xuất huyết (được gọi là các đốm tệ hại), không biến mất khi soi kính. Nếu lông mi bị tổn thương sẽ xuất hiện sưng tấy và mí mắt bị viêm.

Chẩn đoán. Nó giống nhau đối với tất cả các loại chấy và dựa trên việc phát hiện ký sinh trùng, trứng chấy và dấu vết vết cắn của chúng. Tuy nhiên, với sự phát triển của các biến chứng có mủ lan rộng trên da đầu và da của cơ thể, hình ảnh lâm sàng của chấy rận có thể bị che lấp. Trong những trường hợp như vậy, bạn nên chú ý đến những lời phàn nàn của bệnh nhân (ngứa da ở những vị trí thích hợp), cũng như thông tin về tình trạng ngứa từ các thành viên trong gia đình và những người tiếp xúc khác.

Các biện pháp chống dịch nên bao gồm:

1) điều trị chống ký sinh trùng trên tóc và da của người bệnh ở những vùng bị ảnh hưởng;

2) kiểm tra y tế và điều trị chống ký sinh trùng bắt buộc đối với những người tiếp xúc (tiếp xúc tình dục và gia đình);

3) xử lý vệ sinh quần áo, mũ, khăn trải giường, vải bọc, khăn tắm, khăn lau mặt, đồ chơi mềm của trẻ em (giặt ở nhiệt độ trên 80 ° C, ủi bằng hơi nước, xử lý bằng chất diệt côn trùng hóa học).

Điều trị. Các biện pháp trị liệu chủ yếu nhằm mục đích tiêu diệt côn trùng trưởng thành và trứng chấy (các đặc điểm sinh học của môi trường sống của chúng trên da người được tính đến).

Hầu hết các thuốc chống ký sinh trùng đều là dẫn xuất của permethrin. Permethrin (nittifor) có sẵn ở dạng dung dịch nước-rượu 0,5%. Khi áp dụng bên ngoài, trứng chấy, ấu trùng và cá thể trưởng thành của chấy rận trên đầu và mu sẽ bị tiêu diệt. Para-plus - bình xịt dùng ngoài - chứa permethrin, malathion, piperonyl butoxide. Dùng để điều trị chấy rận và mu, tiêu diệt côn trùng trưởng thành và trứng chấy, thời gian tiếp xúc cần thiết là 10 phút. Sau 7 ngày, nên lặp lại biện pháp điều trị chống ký sinh trùng để tiêu diệt bất kỳ ấu trùng chấy nào có thể nở ra từ những quả trứng còn sống sót.

Khi chống chấy rận trên cơ thể, người ta nên tính đến thực tế là chấy rận ký sinh trên quần áo, nơi cũng có trứng chấy. Vì vậy, các biện pháp chính nên nhằm mục đích xử lý nhiệt quần áo và khăn trải giường (bao gồm đun sôi, giặt trong nước nóng, ủi, hấp).

BÀI GIẢNG số 3. Viêm da dị ứng

Viêm da dị ứng (hoặc viêm da thần kinh lan tỏa, chàm nội sinh, chàm thể tạng, ngứa do di truyền) là một bệnh mãn tính được xác định theo di truyền của toàn bộ cơ thể với tổn thương chủ yếu ở da, được đặc trưng bởi quá mẫn cảm đa hóa trị và tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Viêm da dị ứng là một bệnh đa yếu tố. Mô hình di truyền đa yếu tố dưới dạng hệ thống đa gen có khiếm khuyết ngưỡng hiện được coi là chính xác nhất. Do đó, khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng được thể hiện dưới ảnh hưởng của các yếu tố môi trường kích thích.

Đáp ứng miễn dịch không đầy đủ góp phần làm tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng da khác nhau (vi rút, vi khuẩn và nấm). Siêu kháng nguyên có nguồn gốc vi khuẩn có tầm quan trọng rất lớn.

Một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm da dị ứng là do sự kém cỏi của hàng rào bảo vệ da liên quan đến sự tổng hợp ceramide bị suy yếu: da của bệnh nhân mất nước, trở nên khô và dễ bị các chất gây dị ứng hoặc chất kích thích khác nhau xâm nhập vào.

Các đặc điểm về trạng thái tâm lý - cảm xúc của bệnh nhân là rất cần thiết. Đặc điểm của sự hướng nội, trầm cảm, căng thẳng và lo lắng. Khả năng phản ứng của hệ thống thần kinh tự trị thay đổi. Có sự thay đổi rõ rệt về khả năng phản ứng của mạch máu và bộ máy vận động cơ, có tính chất động tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Trẻ em có biểu hiện viêm da dị ứng khi còn nhỏ là nhóm có nguy cơ mắc bệnh hen phế quản dị ứng và viêm mũi dị ứng.

Chẩn đoán. Để chẩn đoán chính xác, tiêu chuẩn chẩn đoán cơ bản và bổ sung được sử dụng. Các tiêu chí được đề xuất tại Hội nghị chuyên đề quốc tế lần thứ nhất về Viêm da dị ứng được sử dụng làm cơ sở.

Tiêu chí chính.

1. Ngứa. Mức độ nghiêm trọng và nhận thức về ngứa có thể khác nhau. Theo quy luật, ngứa nhiều hơn vào buổi tối và ban đêm. Điều này là do nhịp sinh học tự nhiên.

2. Hình thái và vị trí điển hình của phát ban:

1) ở thời thơ ấu: tổn thương ở mặt, bề mặt duỗi của chi, thân;

2) ở người lớn: da thô ráp với vết nổi rõ (lichen hóa) trên bề mặt gấp của các chi.

3. Tiền sử gia đình hoặc cá nhân bị dị ứng: hen phế quản, viêm mũi dị ứng, nổi mề đay, viêm da dị ứng, chàm, viêm da dị ứng.

4. Bệnh khởi phát khi còn nhỏ. Trong hầu hết các trường hợp, biểu hiện đầu tiên của viêm da dị ứng xảy ra ở trẻ nhỏ. Điều này thường là do việc áp dụng thực phẩm bổ sung, kê đơn thuốc kháng sinh vì lý do nào đó hoặc do biến đổi khí hậu.

5. Bệnh tái phát mãn tính với đợt cấp vào mùa xuân và thu đông. Đặc điểm đặc trưng này của bệnh thường xuất hiện không sớm hơn 3-4 tuổi. Bệnh có thể xảy ra liên tục trái mùa.

Tiêu chí bổ sung.

1. Xeroderma.

2. Bệnh vảy cá.

3. Siêu tuyến tính Palmar.

4. Keratosis nang trứng.

5. Tăng nồng độ globulin miễn dịch E trong huyết thanh.

6. Có xu hướng tụ cầu khuẩn.

7. Có xu hướng viêm da không đặc hiệu ở bàn tay và bàn chân.

8. Viêm da núm vú.

9. Viêm môi.

10. Keratoconus.

11. Đục thủy tinh thể dưới bao trước.

12. Viêm kết mạc tái phát.

13. Da vùng quanh ổ mắt bị sạm đen.

14. Nếp gấp Denny-Morgan dưới ổ mắt.

15. Mặt xanh xao hoặc ban đỏ.

16. Bệnh vảy phấn trắng.

17. Ngứa khi đổ mồ hôi.

18. Niêm phong quanh nang trứng.

19. Quá mẫn cảm với thực phẩm.

20. Chủ nghĩa da liễu trắng.

Phòng khám. Phân kỳ tuổi. Viêm da dị ứng thường biểu hiện khá sớm - trong năm đầu đời, mặc dù biểu hiện muộn hơn cũng có thể xảy ra. Thời gian của khóa học và thời gian thuyên giảm thay đổi đáng kể. Bệnh có thể tiếp tục đến tuổi già, nhưng thường thì hoạt động của nó giảm đi đáng kể theo tuổi tác. Có ba loại viêm da dị ứng:

1) phục hồi lên đến 2 năm (phổ biến nhất);

2) biểu hiện rõ rệt lên đến 2 năm với các đợt thuyên giảm sau đó;

3) dòng chảy liên tục.

Hiện nay, loại dòng chảy thứ ba đang gia tăng. Ở độ tuổi sớm, do hệ thống điều hòa khác nhau của trẻ chưa hoàn thiện và các rối loạn chức năng khác nhau liên quan đến tuổi tác, ảnh hưởng của các yếu tố kích động bên ngoài rõ rệt hơn nhiều. Điều này có thể giải thích sự giảm số lượng bệnh nhân ở các nhóm tuổi lớn hơn.

Trong điều kiện điều kiện môi trường ngày càng xấu đi, vai trò của các yếu tố bên ngoài ngày càng gia tăng. Chúng bao gồm tiếp xúc với ô nhiễm khí quyển và các yếu tố gây hấn nghề nghiệp, tăng cường tiếp xúc với các chất gây dị ứng. Căng thẳng tâm lý cũng rất đáng kể.

Viêm da dị ứng xảy ra với sự tái phát mãn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh thay đổi theo độ tuổi của bệnh nhân. Có thể thuyên giảm lâu dài trong quá trình bệnh.

Bệnh cảnh lâm sàng viêm da dị ứng ở trẻ từ 2 tháng đến 2 tuổi có những đặc điểm riêng. Do đó, giai đoạn bệnh ở trẻ sơ sinh được phân biệt, được đặc trưng bởi tính chất viêm cấp tính và bán cấp của các tổn thương có xu hướng thay đổi tiết dịch và khu trú nhất định - trên mặt và với các tổn thương lan rộng - trên bề mặt duỗi của cơ thể. tay chân, ít thường xuyên hơn trên da của cơ thể.

Trong phần lớn các trường hợp, có mối liên hệ rõ ràng với các kích thích dinh dưỡng. Những thay đổi ban đầu thường xuất hiện ở má, ít gặp hơn ở bề mặt ngoài của chân và các khu vực khác. Có thể có tổn thương da lan rộng. Các tổn thương chủ yếu nằm ở má, ngoài ra còn có tam giác mũi má, vùng da không bị ảnh hưởng được phân định rõ ràng với các tổn thương trên má. Sự hiện diện của phát ban trên da vùng tam giác mũi ở bệnh nhân viêm da dị ứng ở độ tuổi này cho thấy diễn biến rất nghiêm trọng của bệnh.

Những tổn thương chính là tổn thương ban đỏ và ban đỏ. Trong những trường hợp cấp tính hơn, các mụn sẩn, vết nứt, vết rỉ và lớp vỏ phát triển. Đặc trưng bởi ngứa da nghiêm trọng (cử động gãi không kiểm soát được trong ngày và trong khi ngủ, nhiều vết trầy xước). Dấu hiệu ban đầu của viêm da dị ứng có thể là các lớp vảy màu trắng đục (sự xuất hiện trên da đầu của các lớp vảy mỡ có màu nâu, dính chặt vào vùng da đỏ bên dưới).

Vào cuối năm thứ nhất - đầu năm thứ hai của cuộc đời, hiện tượng tiết dịch thường giảm đi. Sự thâm nhiễm và bong tróc của các tổn thương tăng lên. Xuất hiện các sẩn lichenoid và lichen hóa nhẹ. Các sẩn nang hoặc ngứa có thể xuất hiện và hiếm khi xuất hiện các thành phần nổi mề đay. Trong tương lai, có thể xảy ra sự hồi phục hoàn toàn của phát ban hoặc thay đổi dần dần về hình thái và khu trú cùng với sự phát triển của đặc điểm hình ảnh lâm sàng của giai đoạn tuổi thứ hai.

Giai đoạn tuổi thứ hai (giai đoạn thơ ấu) bao gồm độ tuổi từ 3 tuổi đến tuổi dậy thì. Nó được đặc trưng bởi một quá trình tái phát mãn tính, thường tùy thuộc vào mùa trong năm (bệnh trầm trọng hơn vào mùa xuân và mùa thu). Sau những giai đoạn tái phát nặng có thể là thời gian thuyên giảm kéo dài, trong thời gian đó trẻ cảm thấy thực sự khỏe mạnh. Hiện tượng tiết dịch giảm dần, các sẩn ngứa, bong tróc chiếm ưu thế và xu hướng lichen hóa tăng theo tuổi tác. Các biểu hiện giống bệnh chàm có xu hướng tập trung lại, thường xuất hiện ở cẳng tay và cẳng chân, giống như bệnh chàm mảng hoặc viêm chàm. Thường xuất hiện các vết ban đỏ quanh mắt và miệng, khó điều trị. Ở giai đoạn này, các mảng lichen hóa điển hình có thể xuất hiện ở các khuỷu tay, hố khoeo và sau gáy. Các biểu hiện đặc trưng của thời kỳ này còn bao gồm chứng loạn sắc tố, đặc biệt dễ nhận thấy ở phần lưng trên.

Với sự phát triển của chứng loạn trương lực thực vật-mạch máu, da xanh xám xuất hiện.

Đến cuối giai đoạn thứ hai, có thể hình thành các thay đổi điển hình của viêm da dị ứng trên mặt: sắc tố ở mí mắt (đặc biệt là mi dưới), nếp gấp sâu ở mí mắt dưới (triệu chứng Denny-Morgan, đặc biệt là triệu chứng giai đoạn trầm trọng hơn), ở một số bệnh nhân - làm mỏng một phần ba bên ngoài của lông mày. Trong hầu hết các trường hợp, viêm môi dị ứng được hình thành, đặc trưng bởi tổn thương ở viền đỏ của môi và da. Quá trình diễn ra mạnh mẽ nhất ở vùng khóe miệng. Phần viền đỏ tiếp giáp với niêm mạc miệng vẫn không bị ảnh hưởng. Quá trình này không bao giờ lan đến niêm mạc miệng. Điển hình là ban đỏ có ranh giới khá rõ, có thể sưng nhẹ da và viền đỏ ở môi.

Sau khi hiện tượng viêm cấp tính giảm bớt, tình trạng lichen hóa môi được hình thành. Đường viền màu đỏ bị thẩm thấu, bong tróc và có nhiều rãnh xuyên tâm mỏng trên bề mặt. Sau khi bệnh thuyên giảm, vết thâm và vết nứt nhỏ ở khóe miệng có thể tồn tại rất lâu.

Giai đoạn tuổi thứ ba (giai đoạn trưởng thành) được đặc trưng bởi xu hướng phản ứng viêm cấp tính ít hơn và phản ứng ít rõ ràng hơn với các chất kích thích dị ứng. Bệnh nhân chủ yếu phàn nàn về ngứa da. Về mặt lâm sàng, các tổn thương đặc trưng nhất là các tổn thương lichen hóa, các vết trầy xước và các sẩn lichenoid.

Phản ứng giống bệnh chàm được quan sát chủ yếu trong giai đoạn bệnh trầm trọng hơn. Đặc trưng bởi tình trạng da khô nghiêm trọng, hiện tượng da trắng dai dẳng và phản xạ vận động lông tăng mạnh.

Giai đoạn bệnh liên quan đến tuổi không được quan sát thấy ở tất cả các bệnh nhân. Viêm da dị ứng được đặc trưng bởi một bệnh cảnh lâm sàng đa hình, bao gồm các biểu hiện chàm, lichen và ngứa. Dựa trên mức độ phổ biến của một số phát ban nhất định, có thể phân biệt một số dạng lâm sàng của bệnh ở người lớn, chẳng hạn như:

1) dạng lichenoid (lan tỏa): khô và rối loạn sắc tố da, ngứa sinh thiết, lichen hóa nghiêm trọng, một số lượng lớn các sẩn lichenoid (các trường da hình tam giác và hình thoi phì đại);

2) dạng giống chàm (xuất tiết): điển hình nhất cho các biểu hiện ban đầu của bệnh, nhưng ở người lớn, các thay đổi về da như chàm mảng, chàm và chàm ở bàn tay có thể chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng của bệnh;

3) dạng ngứa: đặc trưng bởi số lượng lớn các sẩn ngứa, vảy xuất huyết, vết trầy xước.

Trong số các biến chứng da liễu của viêm da dị ứng, vị trí đầu tiên là nhiễm trùng thứ phát do vi khuẩn. Trong trường hợp nhiễm trùng tụ cầu chiếm ưu thế, họ nói đến tình trạng mụn mủ. Nếu biến chứng của bệnh chủ yếu do streptococci gây ra, thì hiện tượng nhiễm trùng sẽ phát triển. Nhạy cảm với liên cầu khuẩn và bệnh chàm ở các ổ liên cầu khuẩn thường phát triển.

Với sự tồn tại kéo dài của những thay đổi viêm trên da, bệnh hạch bạch huyết ở da sẽ phát triển. Các hạch bạch huyết có thể mở rộng đáng kể và có độ đặc dày đặc, dẫn đến sai sót trong chẩn đoán.

Điều trị. Các biện pháp điều trị viêm da dị ứng bao gồm điều trị tích cực trong giai đoạn cấp tính, cũng như tuân thủ nghiêm ngặt chế độ và chế độ ăn uống, điều trị tổng quát và bên ngoài, cũng như liệu pháp khí hậu.

Trước khi bắt đầu điều trị, cần tiến hành kiểm tra lâm sàng và xét nghiệm để xác định các yếu tố gây trầm trọng thêm bệnh.

Để điều trị thành công bệnh viêm da dị ứng, việc phát hiện và kiểm soát các yếu tố nguy cơ làm trầm trọng thêm bệnh (tác nhân - dinh dưỡng, tâm lý, khí tượng, nhiễm trùng và các yếu tố khác) là rất quan trọng. Việc loại bỏ các yếu tố như vậy tạo điều kiện thuận lợi đáng kể cho diễn biến của bệnh (đôi khi làm bệnh thuyên giảm hoàn toàn), ngăn ngừa nhu cầu nhập viện và giảm nhu cầu điều trị bằng thuốc.

Trong giai đoạn trẻ sơ sinh, các yếu tố dinh dưỡng thường được chú trọng hàng đầu. Có thể xác định được các yếu tố như vậy nếu cha mẹ trẻ hoạt động đầy đủ (ghi nhật ký ăn uống cẩn thận). Trong tương lai, vai trò của chất gây dị ứng thực phẩm sẽ giảm đi phần nào.

Bệnh nhân viêm da dị ứng nên tránh các thực phẩm giàu histamine (phô mai lên men, xúc xích khô, dưa cải bắp, cà chua).

Trong số các chất gây dị ứng và kích thích không phải thực phẩm, ve da liễu, lông động vật và phấn hoa chiếm một vị trí quan trọng.

Cảm lạnh và nhiễm virus đường hô hấp có thể khiến tình trạng viêm da dị ứng trở nên trầm trọng hơn. Khi có triệu chứng đầu tiên của cảm lạnh, cần bắt đầu dùng thuốc chống mẫn cảm.

Ở trẻ nhỏ, các yếu tố dinh dưỡng như thiếu hụt enzym và rối loạn chức năng có tầm quan trọng rất lớn. Những bệnh nhân như vậy nên kê đơn các chế phẩm chứa enzyme và đề nghị điều trị tại các khu nghỉ dưỡng đường tiêu hóa. Trong trường hợp rối loạn vi khuẩn và nhiễm trùng đường ruột, việc điều chỉnh có mục tiêu cũng được thực hiện.

Đối với những đợt bệnh nhẹ, bạn có thể hạn chế kê đơn thuốc kháng histamine. Được sử dụng phổ biến nhất là thuốc ức chế thụ thể histamine H1 thế hệ mới (cetirizine, loratadine), không có tác dụng an thần phụ. Các thuốc thuộc nhóm này làm giảm phản ứng của cơ thể với histamine, giảm co thắt cơ trơn do histamine gây ra, giảm tính thấm mao mạch và ngăn ngừa sự phát triển phù nề mô do histamine gây ra.

Dưới ảnh hưởng của các loại thuốc này, độc tính của histamine giảm. Cùng với tác dụng kháng histamine, các thuốc thuộc nhóm này còn có các đặc tính dược lý khác.

Đối với các đợt trầm trọng vừa phải của bệnh, trong hầu hết các trường hợp, nên bắt đầu điều trị bằng truyền tĩnh mạch dung dịch aminophylline (dung dịch 2,4% - 10 ml) và magiê sulfat (dung dịch 25% - 10 ml) trong 200-400 ml natri đẳng trương dung dịch clorua ( hàng ngày, 6-10 lần truyền mỗi đợt). Ở dạng lichenoid của bệnh, nên sử dụng atarax hoặc thuốc kháng histamine có tác dụng an thần trong điều trị. Đối với dạng bệnh giống bệnh chàm, atarax hoặc cinnarizine được thêm vào điều trị (2 viên 3 lần một ngày trong 7-10 ngày, sau đó 1 viên 3 lần một ngày). Cũng có thể kê đơn thuốc kháng histamine có tác dụng an thần.

Liệu pháp bên ngoài được thực hiện theo các quy tắc thông thường - có tính đến mức độ nghiêm trọng và đặc điểm của tình trạng viêm trên da. Các loại kem và bột nhão được sử dụng phổ biến nhất có chứa chất chống ngứa và chống viêm. Dầu Naftalan, ASD và nhựa gỗ thường được sử dụng. Để tăng cường tác dụng chống ngứa, người ta thêm phenol, tripecaine và diphenhydramine.

Trong trường hợp có phản ứng viêm da cấp tính kèm theo chảy nước mắt, các loại kem dưỡng da và băng khô ướt có chất kháng khuẩn làm se được sử dụng.

Khi bệnh trở nên phức tạp do nhiễm trùng thứ phát, các chất kháng khuẩn mạnh hơn sẽ được thêm vào các biện pháp điều trị bên ngoài.

Bên ngoài, đối với các đợt viêm da dị ứng nhẹ và trung bình, người ta sử dụng các đợt ngắn steroid tại chỗ và thuốc ức chế calcineurin tại chỗ.

Việc sử dụng bên ngoài các thuốc có chứa glucocorticosteroid để điều trị viêm da dị ứng dựa trên tác dụng chống viêm, biểu bì, ổn định cốt lõi, chống dị ứng và gây tê cục bộ của chúng.

Trong trường hợp quá trình trầm trọng hơn, nên thực hiện một đợt điều trị ngắn hạn bằng hormone glucocorticosteroid. Thuốc betamethasone được sử dụng. Liều tối đa hàng ngày của thuốc là 3-5 mg và ngừng dần dần sau khi đạt được hiệu quả lâm sàng. Thời gian điều trị tối đa là 14 ngày.

Đối với tình trạng viêm da dị ứng trầm trọng hơn, cũng có thể sử dụng cyclosporine A (liều hàng ngày 3-5 mg cho mỗi 1 kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân).

Hầu hết bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính đều cần dùng thuốc hướng tâm thần. Một đợt bệnh da ngứa kéo dài thường gây ra sự xuất hiện của các triệu chứng thần kinh nói chung đáng kể. Chỉ định đầu tiên cho việc kê đơn thuốc ức chế chức năng của các trung tâm vỏ não dưới vỏ là rối loạn giấc ngủ ban đêm dai dẳng và tình trạng khó chịu nói chung của bệnh nhân. Đối với rối loạn giấc ngủ dai dẳng, thuốc ngủ được kê đơn. Để giảm bớt sự kích thích và căng thẳng, nên dùng liều nhỏ atarax (25-75 mg mỗi ngày với liều lượng riêng biệt vào ban ngày và ban đêm), một loại thuốc có tác dụng an thần rõ rệt, cũng như tác dụng kháng histamine và chống ngứa.

Việc sử dụng các yếu tố vật lý trong trị liệu phải hoàn toàn mang tính cá nhân. Cần phải tính đến các dạng bệnh, mức độ nghiêm trọng của tình trạng, giai đoạn của bệnh, sự hiện diện của các biến chứng và các bệnh đi kèm. Trong giai đoạn ổn định và thoái lui, cũng như một tác nhân dự phòng, chiếu xạ tia cực tím nói chung được sử dụng.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa nên nhằm mục đích ngăn ngừa tái phát và diễn biến phức tạp nghiêm trọng của viêm da dị ứng, cũng như ngăn ngừa sự xuất hiện của bệnh ở các nhóm nguy cơ.

BÀI GIẢNG số 4. Bệnh da do virus

1. Nhiễm virus herpes

Nhiễm virus herpes được đặc trưng bởi sự phân bố rộng rãi trong cộng đồng người, nhiều hình thức lâm sàng khác nhau và diễn biến dai dẳng. Những bệnh này là mãn tính, tái phát và kèm theo suy giảm hệ thống miễn dịch. Diễn biến nghiêm trọng và tái phát thường xuyên của nhiễm virus herpes có thể là dấu hiệu của tình trạng suy giảm miễn dịch ngày càng tăng.

Hình dạng điển hình

Herpes simplex, hoặc herpes simplex. Virus Herpes simplex (HSV) là một loại virus có khả năng lọc chứa DNA. Có HSV-1, tác nhân gây bệnh chủ yếu ở các dạng không phải ở cơ quan sinh dục, và HSV-2, tác nhân gây bệnh ở các dạng bệnh ở cơ quan sinh dục. Các vi-rút khác nhau về tập hợp protein kháng nguyên, một số đặc tính sinh học, cũng như đường lây truyền ưa thích của vi-rút trong điều kiện tự nhiên.

Nguồn lây nhiễm là người bị nhiễm bệnh, cả trong giai đoạn biểu hiện lâm sàng và trong quá trình nhiễm trùng tiềm ẩn.

Virus có thể được phân lập từ nhiều chất tiết sinh học khác nhau (nước bọt, nước mắt, mụn nước). Nhiễm HSV-1 thường xảy ra trong 3 năm đầu đời của trẻ; HSV-2 có liên quan đến việc bắt đầu hoạt động tình dục. Tuy nhiên, HSV-1 có thể gây tổn thương ở vùng hậu môn và HSV-2 biểu hiện lâm sàng ở các vùng khác của da và niêm mạc.

Các đường lây truyền của HSV như sau:

1) tiếp xúc trực tiếp (hộ gia đình, tình dục);

2) tiếp xúc gián tiếp (qua đồ gia dụng, bát đĩa, đồ chơi, dụng cụ y tế);

3) trên không;

4) đường tiêm truyền (cấy ghép các cơ quan và mô, thụ tinh nhân tạo với tinh trùng của người hiến tặng bị nhiễm bệnh);

5) từ mẹ sang thai nhi (qua nhau thai và khi đi qua đường sinh).

Trong quá trình lây nhiễm tiên phát, virion được hấp phụ trên các tế bào biểu mô và gắn vào các thụ thể của tế bào. Sau một loạt các biến đổi, các viên nang chưa trưởng thành được hình thành trong nhân của các tế bào biểu mô, chúng được vận chuyển vào tế bào chất và thu được lớp vỏ, rời khỏi tế bào. Khi da hoặc màng nhầy bị ảnh hưởng, sẽ có hiện tượng viêm: hóa trị của các thành phần tế bào, giải phóng các hoạt chất sinh học vào mô, thay đổi phản ứng trong mạch máu, thoái hóa tế bào biểu mô. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng sự sưng tấy hạn chế, tăng huyết áp, các vi hạt, cũng như cảm giác ngứa và rát.

Trong quá trình nhiễm trùng tiên phát, virus xâm nhập từ cổng vào của nhiễm trùng vào các hạch cảm giác ở cột sống hoặc não (sự lây lan xảy ra dọc theo đường nội tiết và quanh dây thần kinh, trong sợi trục hoặc qua tế bào Schwann). Ngoài ra, HSV lây lan theo đường máu. Nhiễm trùng tiên phát luôn đi kèm với giai đoạn nhiễm virus trong máu, do đó HSV không chỉ xâm nhập vào các hạch cảm giác mà còn xâm nhập vào nhiều tế bào của cơ thể.

Virus có tính ái tính đối với tế bào máu và tế bào miễn dịch. Xâm nhập vào bộ máy di truyền của tế bào, HSV làm tế bào bị thoái hóa và chết hoặc giảm đáng kể hoạt động chức năng và dẫn đến tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát, khiến việc loại bỏ hoàn toàn HSV là không thể.

Sự hiện diện của HSV trong cơ thể con người dẫn đến giảm căng thẳng của cả khả năng miễn dịch tế bào và thể dịch. Hoạt động chức năng của các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu bị suy giảm. Khả năng tạo interferon của bạch cầu, hoạt động của các tế bào tiêu diệt tự nhiên và khả năng gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể của bạch cầu trong máu ngoại vi đều giảm. Số lượng tuyệt đối và hoạt động chức năng của tế bào lympho T có thể giảm.

Với sự suy giảm khả năng miễn dịch, các đợt tái phát thứ phát của herpes simplex xảy ra, vì vi-rút có thể lây lan từ hạch cảm giác qua các khoang quanh dây thần kinh và tiếp cận lại da hoặc màng nhầy. Sự suy yếu của khả năng kiểm soát miễn dịch khiến không thể loại bỏ hoàn toàn virus khỏi cơ thể, ngoài ra, HSV có thể tham gia vào sự phát triển của các quá trình tân sinh, như ung thư cổ tử cung, ung thư tuyến tiền liệt và gây ra xơ vữa động mạch.

Các bệnh do HSV gây ra được chia thành nhiễm herpes nguyên phát và thứ phát hoặc tái phát. Có các dạng nhiễm Herpetic thông thường (các dạng cục bộ) và các dạng nặng do suy giảm miễn dịch (các dạng phổ biến và tổng quát).

Nhiễm trùng tiên phát xảy ra khi một người lần đầu tiếp xúc với HSV (thường ở trẻ em). Với nhiễm trùng tiên phát, thời gian ủ bệnh kéo dài 2-14 ngày và trong 80% trường hợp nhiễm trùng xảy ra ở dạng tiềm ẩn, cận lâm sàng. Chỉ trong 20% ​​trường hợp, các biểu hiện lâm sàng được quan sát thấy, ở dạng bệnh do virus đường hô hấp cấp tính có nguồn gốc không xác định, hoặc ở dạng viêm miệng dị ứng cấp tính. Đây là dạng lâm sàng phổ biến nhất của nhiễm trùng nguyên phát, nhưng có thể xảy ra dưới dạng viêm nướu, viêm lưỡi hoặc viêm họng do Herpetic. Trong một số trường hợp, trong quá trình nhiễm trùng tiên phát, phát ban có thể xuất hiện trên da ở nhiều vị trí khác nhau.

Hình thức biểu hiện của nhiễm trùng tiên phát đi kèm với các dấu hiệu nhiễm độc rõ rệt. Sau khi kết thúc thời gian ủ bệnh, nhiệt độ tăng lên 39-40 ° C, suy nhược, nhức đầu và chán ăn được ghi nhận. Trên niêm mạc miệng (thường xuyên nhất là trên màng nhầy của má, nướu, lưỡi, ít gặp hơn ở vòm miệng mềm và cứng, amidan) xuất hiện các vết phù nề và xung huyết rõ rệt, trên đó xuất hiện các mụn nước thành nhóm sau vài giờ. Sau đó, các mụn nước được mở ra và ở vị trí của chúng, các vết loét bề mặt hoặc ăn mòn được hình thành. Đôi khi các vết xói mòn hợp nhất, tạo thành một khuyết tật với đường viền đa vòng. Tổn thương niêm mạc miệng luôn đi kèm với cảm giác đau dữ dội, nóng rát và tiết nước bọt. Các hạch bạch huyết dưới hàm, lưỡi và cổ sưng vừa phải và đau hơn ở bên phát ban. Phục hồi lâm sàng xảy ra sau 2-3 tuần.

Herpes simplex thứ phát hoặc tái phát xảy ra khi virus được kích hoạt trong cơ thể bị nhiễm bệnh. Số lần tái phát, mức độ nghiêm trọng, khu trú và tỷ lệ lưu hành phụ thuộc vào loại vi-rút và tình trạng miễn dịch của người đó. Tái phát thường xảy ra có hoặc không có hội chứng nhiễm độc vừa phải.

Cả nhiễm trùng tiên phát và tái phát đều có đặc điểm là phát ban điển hình trên da và niêm mạc. Các phát ban không di chuyển, có tính chất cố định và có xu hướng tái phát trên cùng một vùng da và niêm mạc. Bất kỳ khu vực nào của da và màng nhầy đều có thể bị ảnh hưởng, nhưng phát ban thường xảy ra nhất ở mặt, niêm mạc miệng, kết mạc, da và màng nhầy của vùng sinh dục.

Trong những trường hợp điển hình, tổn thương được biểu hiện bằng một vùng bị phù nề và sung huyết hạn chế, trên đó xuất hiện một nhóm mụn nước có hàm lượng huyết thanh rõ ràng. Sau một vài giờ, nội dung của mụn nước trở nên đục do hóa trị của các thành phần tế bào và sự phát triển của tình trạng viêm. Sau đó, các mụn nước vỡ ra tạo thành các vết mòn nhỏ, tập hợp chặt chẽ hoặc chúng kết hợp lại thành một khuyết tật lớn hơn với đường viền đa vòng. Đôi khi dịch tiết của mụn nước co lại, tạo thành lớp vỏ huyết thanh. Có thể bổ sung thêm hệ thực vật coccal thứ cấp, và sau đó lớp vỏ sẽ trông giống như mật ong. Thông thường, đồng thời với phát ban, phản ứng từ các hạch bạch huyết khu vực xuất hiện dưới dạng sưng to và đau vừa phải. Sau 7-10 ngày, các lớp vảy được loại bỏ, các vết bào mòn được biểu mô hóa. Vết phát ban vẫn còn ở vị trí phát ban trước đó. Phát ban phồng rộp xuất hiện trước những cảm giác chủ quan tại vị trí phát ban trong tương lai, chẳng hạn như đau, ngứa, rát, cái gọi là triệu chứng báo trước. Một số bệnh nhân gặp hiện tượng báo trước ở dạng sốt nhẹ, khó chịu, suy nhược và đau đầu. Tái phát thường xảy ra trong mùa lạnh, chúng có thể bị kích thích bởi các ổ nhiễm trùng mãn tính.

Dựa trên vị trí của các vụ phun trào Herpetic, chúng được phân biệt:

1) tổn thương da Herpetic. Phát ban điển hình thường khu trú ở viền đỏ của môi, quanh miệng, ở vùng cánh mũi, ở những nơi khác trên mặt, cũng như trên tay, ở mông;

2) tổn thương Herpetic của màng nhầy. Phát ban điển hình có thể khu trú ở bất kỳ phần nào của niêm mạc miệng. Thay vì phát ban mụn nước, hình thành các vết xói mòn bề mặt với các cạnh đa vòng, rệp. Điển hình là đau dữ dội ở vùng bị ảnh hưởng và tiết nhiều nước bọt;

3) tổn thương mắt do Herpetic (bệnh mắt). Nó thường được quan sát thấy ở trẻ em từ 6 tháng đến 5-6 tuổi bị nhiễm trùng tiên phát và ở người lớn từ 16-25 tuổi bị giảm khả năng phản ứng miễn dịch. Dấu hiệu tiên lượng xấu là tổn thương mắt trong quá trình nhiễm trùng tiên phát, vì đây có thể là dấu hiệu báo trước cho sự tổng quát của quá trình. Ophthalmoherpes dễ bị tái phát thường xuyên và có thể biểu hiện dưới dạng viêm giác mạc mụn nước và đuôi gai, xói mòn giác mạc tái phát và viêm mống mắt thể mi. Viêm dây thần kinh thị giác hiếm khi được quan sát. Kết quả của bệnh viêm mắt có thể là giảm thị lực;

4) tổn thương vùng sinh dục (herpes sinh dục). Một trong những dạng lâm sàng phổ biến nhất của nhiễm herpes. Nhiễm trùng tiên phát xảy ra khi bắt đầu đời sống tình dục.

Bệnh thường không có triệu chứng nhưng người như vậy lại là nguồn lây nhiễm cho bạn tình. Trong một số trường hợp, nhiễm trùng tiên phát có thể nặng, có dấu hiệu nhiễm độc rõ rệt. Hình ảnh lâm sàng phát triển sau thời gian ủ bệnh, kéo dài trung bình 7 ngày. Phát ban mụn nước điển hình xảy ra trên nền sưng tấy và sung huyết đáng kể. Tồn tại trong một thời gian ngắn, các mụn nước sẽ mở ra và để lại những vết loét, vết loét đau đớn, biểu mô hóa sau 10-14 ngày.

Ở nam giới, quy đầu dương vật, rãnh vành, lớp bên trong của bao quy đầu và thân dương vật bị ảnh hưởng. Ở phụ nữ, phát ban khu trú trên da và màng nhầy của môi lớn và môi bé, ở vùng đáy chậu. Vị trí phát ban thường được xác định bởi tính chất của quan hệ tình dục. Phát ban kèm theo viêm hạch vùng và đau dữ dội; Cơn đau đôi khi có tính chất giống như dây điện và có thể bắn hoặc kéo. Bệnh nhân có cảm giác nóng rát hoặc ngứa tại chỗ phát ban. Sau đó, trong hơn một nửa số trường hợp, bệnh tái phát được quan sát thấy, xảy ra trên lâm sàng giống như nhiễm trùng tiên phát, nhưng với hội chứng nhiễm độc ít rõ rệt hơn.

Điều trị bệnh herpes simplex rất phức tạp và bao gồm việc sử dụng thuốc kháng vi-rút, thuốc điều trị miễn dịch và điều trị triệu chứng. Thời gian, cường độ và khối lượng của quá trình điều trị được xác định bởi hình thức lâm sàng của bệnh và mức độ nghiêm trọng của quá trình điều trị cũng như tần suất tái phát.

Nếu tái phát xảy ra 1 tháng một lần hoặc ít hơn, tổn thương cục bộ trên da hoặc niêm mạc và không có các triệu chứng chung, các phương pháp sau được chỉ định: điều trị tại chỗ và tổng quát bằng thuốc chống herpes. Liệu pháp etiotropic bên ngoài - acyclovir ở dạng kem 6%, thuốc mỡ tebrofen 5-2%. Đồng thời, việc sử dụng dung dịch nước và cồn của thuốc nhuộm anilin được chỉ định.

Nếu tái phát xảy ra 1 tháng một lần hoặc thường xuyên hơn, tổn thương lan rộng trên da và niêm mạc hoặc hiện tượng toàn thân nghiêm trọng thì chỉ định điều trị theo giai đoạn.

Giai đoạn I - điều trị trong giai đoạn cấp tính của bệnh (tái phát). Thành phần etiotropic của liệu pháp là thuốc chống herpes (tiêm tĩnh mạch, uống, tại chỗ). Dùng acyclovir, famciclovir, alpizarin, flakozid. Ở những người bị suy giảm miễn dịch do nhiều nguồn gốc khác nhau, cần tăng liều thuốc hóa trị và thời gian dùng thuốc (khóa học có thể kéo dài vài tháng, liều tăng gấp đôi). Thuốc hóa trị liệu kháng vi-rút có thể được kết hợp với thuốc interferon hoặc thuốc gây cảm ứng. Các chất điều hòa miễn dịch, chất chống oxy hóa tự nhiên và chất thích ứng thảo dược được khuyến khích sử dụng. Trong trường hợp có thành phần tiết dịch rõ rệt, thuốc ức chế tuyến tiền liệt được kê toa. Trong trường hợp niêm mạc miệng bị tổn thương, dung dịch thuốc nhuộm anilin và các chất khử trùng khác được sử dụng cùng với các chất chống vi rút bên ngoài.

Giai đoạn II - điều trị ở giai đoạn thuyên giảm, sau khi các biểu hiện lâm sàng chính đã giảm bớt. Mục đích là củng cố tác dụng tích cực của liệu pháp được thực hiện trong giai đoạn cấp tính và chuẩn bị cho bệnh nhân tiêm chủng. Cần tiếp tục hoặc lặp lại quá trình điều trị etiotropic. Họ thực hiện vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính.

Giai đoạn III - phòng ngừa cụ thể tái phát nhiễm Herpetic bằng vắc xin Herpetic. Vắc-xin chống herpes sống, bất hoạt hoặc tái tổ hợp được sử dụng nếu đạt được sự thuyên giảm ổn định.

Giai đoạn IV - quan sát lâm sàng. Họ tiến hành kiểm tra lâm sàng và xét nghiệm định kỳ cho bệnh nhân (cứ sau 1-3 tháng một lần), điều trị các quá trình mãn tính và điều chỉnh các rối loạn miễn dịch.

Herpes zoster hoặc bệnh zona. Không giống như bệnh mụn rộp đơn giản, bệnh zona ảnh hưởng đến người trung niên và người già trước đây đã từng mắc bệnh thủy đậu.

Nguyên nhân do virus herpes simplex loại III. Trong trường hợp nhiễm virus herpes loại III, nguồn lây nhiễm là người mắc bệnh thủy đậu hoặc bệnh zona. Một người có khả năng lây nhiễm vào cuối thời kỳ ủ bệnh cho đến khi lớp vảy bong ra, đặc biệt là trong 7 ngày đầu tiên kể từ khi bắt đầu phát ban.

Các đường lây truyền chính là qua đường không khí, tiếp xúc và tiêm truyền. Có thể lây truyền bệnh từ mẹ sang thai nhi.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh herpes zoster có một số đặc điểm. Bệnh bắt đầu cấp tính hoặc có giai đoạn tiền triệu. Sau đó, cơn đau rát dữ dội xảy ra dọc theo dây thần kinh cảm giác. Cơn đau tăng lên khi cử động, làm mát, chạm vào da và có tính chất một bên. Chúng có thể mô phỏng nhồi máu cơ tim, đau bụng và thận. Chẳng bao lâu sau, các đợt phát ban Herpetic điển hình xuất hiện trên da dọc theo dây thần kinh: các túi tập hợp chứa đầy chất huyết thanh. Sau khi các biểu hiện ở da thuyên giảm (sau 1-3 tuần), cơn đau thần kinh có thể kéo dài trong vài tháng.

Có các dạng herpes zoster cục bộ, phổ biến và tổng quát.

Trong số các dạng herpes zoster cục bộ, dạng phổ biến nhất xảy ra với tổn thương hạch giữa vùng ngực và vùng thắt lưng, ít gặp hơn - tổn thương hạch của dây thần kinh sinh ba, cái gọi là dạng nhãn khoa của herpes zoster, và tổn thương đến hạch gối của dây thần kinh mặt. Điển hình cho dạng nhãn khoa là tổn thương một bên ở da và niêm mạc. Bệnh nhân lo ngại sợ ánh sáng, chảy nước mắt, co thắt mi, đau dây thần kinh dữ dội, có thể lan ra toàn bộ mặt, cổ và da đầu. Trong trường hợp này, mối nguy hiểm là do phát ban mụn nước trên giác mạc, dẫn đến viêm giác mạc, hình thành sẹo và giảm thị lực.

Phát ban khu trú không chỉ dọc theo dây thần kinh bị ảnh hưởng mà còn ở các vùng khác của da và màng nhầy xác định dạng phổ biến được quan sát thấy khi bị ức chế miễn dịch.

Điều trị bệnh herpes zoster phụ thuộc vào dạng bệnh và tình trạng chung của bệnh nhân. Trong các dạng nhiễm Herpetic nặng, kèm theo phát ban lan rộng, tổn thương hoại tử loét và quá trình tổng quát, việc điều trị nội trú tại phòng khám bệnh truyền nhiễm là cần thiết.

Liệu pháp Etiotropic - điều trị tổng quát và bên ngoài bằng thuốc kháng vi-rút. Các loại thuốc tương tự được sử dụng như đối với bệnh mụn rộp. Liệu pháp điều trị tổng quát bằng thuốc kháng vi-rút được bắt đầu càng sớm càng tốt và tiếp tục cho đến khi hết phát ban.

Liệu pháp gây bệnh bao gồm các chế phẩm interferon và chất điều hòa miễn dịch.

Điều trị triệu chứng nhằm mục đích loại bỏ cơn đau và các biến chứng có mủ thứ phát.

Điều trị bằng thuốc có thể được kết hợp với phong tỏa novocaine và các buổi trị liệu bằng điện nhiệt ở vùng quanh đốt sống. Vitamin B, vitamin C và phytoadaptogen được sử dụng. Dung dịch cồn và nước của thuốc nhuộm anilin được sử dụng bên ngoài.

Các dạng không điển hình

Có những dạng herpes simplex và herpes zoster không điển hình.

1. Hình thức phá thai. Nó được đặc trưng bởi tăng huyết áp nhẹ, phù nề, các yếu tố sẩn hầu như không đáng chú ý, thường không có cảm giác chủ quan, có thể có ngứa nhẹ. Nội địa hóa - vùng da có lớp sừng dày lên (da lòng bàn tay và lòng bàn chân). Dạng herpes zoster bị phá hủy xảy ra mà không có phát ban điển hình và được đặc trưng bởi cơn đau.

2. Dạng phù nề. Trong trường hợp này, phát ban khu trú ở những vùng da có mô dưới da lỏng lẻo. Các triệu chứng hàng đầu là sưng tấy nghiêm trọng và sung huyết, khiến các mụn nước không nhìn thấy được hoặc không có.

3. Dạng bọng nước. Với dạng này, cùng với các mụn nước điển hình, người ta quan sát thấy các hình thành khoang lớn hơn (mụn nước hợp lưu), trông giống như mụn nước về mặt lâm sàng.

4. Dạng xuất huyết. Nó khác ở chỗ nội dung của các mụn nước có bản chất xuất huyết.

5. Dạng loét-hoại tử. Xảy ra trong tình trạng suy giảm miễn dịch nặng. Thay vì các mụn nước đã mở, các vết loét sẽ hình thành, có thể tăng kích thước và hợp nhất thành các bề mặt loét rộng. Có thể kèm theo các dấu hiệu nhiễm độc nặng.

Các dạng tổng quát

Trẻ em và người lớn bị viêm da dị ứng và phản ứng chàm có thể phát triển một dạng bệnh herpes simplex tổng quát - bệnh mụn mủ dạng thủy đậu Kaposi. Đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính, tăng nhiệt độ cơ thể. Vào ngày đầu tiên, đôi khi muộn hơn một chút, trên nền của tình trạng nghiêm trọng nói chung, nhiều mụn nước xuất hiện trên da với vết lõm ở trung tâm. Niêm mạc cũng có thể bị ảnh hưởng. Hệ vi khuẩn thứ cấp nhanh chóng tham gia và một hỗn hợp máu xuất hiện trong thành phần huyết thanh của túi. Do sự tiến hóa của các yếu tố trên da, các ổ xuất hiện rộng rãi, được bao phủ bởi lớp vỏ xuất huyết, các yếu tố mụn mủ và xói mòn được ghi nhận. Đặc trưng bởi các hạch bạch huyết mở rộng.

Ngoài ra còn có các dạng lâm sàng tổng quát trong đó các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng. Thông thường, hệ thống thần kinh bị: viêm màng não huyết thanh, viêm màng não và viêm não phát triển. Viêm não Herpetic là một tình trạng nghiêm trọng, kèm theo các dấu hiệu nhiễm độc nghiêm trọng và xảy ra với các triệu chứng toàn thân và khu trú.

Để chẩn đoán nhiễm herpes, các phương pháp virus học, miễn dịch và huyết thanh học được sử dụng (ví dụ, phân lập virus khỏi tổn thương bằng cách nuôi cấy tế bào và phát hiện kháng nguyên virus trong cơ chất sinh học bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp).

Các biện pháp ngăn ngừa nhiễm herpes tương tự như các biện pháp kiểm soát được sử dụng đối với các bệnh nhiễm trùng khác lây truyền qua tiếp xúc (bao gồm cả tình dục) và qua các giọt trong không khí. Việc ngăn ngừa bệnh herpes zoster bao gồm việc loại bỏ các yếu tố gây suy giảm khả năng miễn dịch chống vi-rút.

2. Nhiễm papillomavirus ở người

Nguyên nhân. Papillomavirus là nguyên nhân gây ra nhiều loại mụn cóc khác nhau. Thuộc họ papovavirus, bao gồm một nhóm virus có chứa DNA. Chi papillomavirus được đại diện bởi một nhóm rất lớn các virus ở người và động vật. Một số loại papillomavirus ở người (HPV) gây bệnh cho con người. HPV-1 gây ra mụn cóc ở lòng bàn chân, HPV-2 - mụn cóc thô tục, HPV-3 - mụn cóc phẳng, HPV-4 - loạn sản dạng mụn cóc, HPV-5, 6, 11 - mụn cóc sinh dục. Tất cả các papillomavirus đều có thể đóng vai trò là gen gây ung thư. Sự lây truyền nhiễm trùng HPV xảy ra do tiếp xúc trực tiếp từ người này sang người khác và gián tiếp qua các vật dụng trong nhà, cũng như do quá trình tự nhiễm. Thời gian ủ bệnh có thể từ vài tháng đến vài năm. Hoạt động của hệ thống miễn dịch, đặc biệt là thành phần tế bào của nó, có tầm quan trọng lớn trong sự phát triển của tất cả các loại mụn cóc.

Phòng khám. Mụn cóc thông thường khu trú chủ yếu ở mu bàn tay, ngón tay, vùng quanh móng và hiếm khi ở mặt. Chúng là những nốt sần tròn, dày đặc, không viêm, có màu vàng xám, nổi lên trên bề mặt da, bề mặt không bằng phẳng, thô ráp.

Mụn cóc có dạng phẳng hoặc còn non và khu trú ở mặt và mu bàn tay. Chúng trông giống như những nốt sẩn nhỏ phẳng, có hình tròn, màu da bình thường hoặc màu nâu vàng. Chúng nhô lên trên mặt da một chút và có bề mặt nhẵn.

Mụn cóc lòng bàn chân khu trú trên bề mặt lòng bàn chân. Chúng giống như một mô sẹo dày đặc có màu xám với lõi trung tâm, bao gồm các nhú bì dạng sợi, được bao quanh bởi một dãy lớp sừng mạnh mẽ. Thường đau khi đi lại.

Mụn cóc sinh dục khu trú ở vùng cơ quan sinh dục ngoài, bẹn-xương đùi, nếp gấp, quanh hậu môn và là những sẩn nhỏ giống như nhú trên một cuống mỏng có màu da bình thường.

U nhú của màng nhầy và da được khu trú trên màng nhầy của khoang miệng, hầu họng, thanh quản, xoang cạnh mũi, trên màng nhầy của đường tiết niệu, trên da cổ, ở vùng nách. Đây là những sự phát triển nhú đơn hoặc nhiều trên một thân cây mỏng, có độ đặc mềm.

Trên màng nhầy có màu hồng hoặc trắng. Trên da, màu sắc thay đổi từ thịt đến nâu đỏ.

Chứng loạn sản biểu bì dạng Verruciform Lewandowski-Lutz là một bệnh mãn tính hiếm gặp phát triển ở thời thơ ấu do khiếm khuyết bẩm sinh của hệ thống miễn dịch. Phát ban khu trú ở da tay, cẳng tay, chân và ít gặp hơn ở những nơi khác. Chúng là những nốt sẩn phẳng, tròn, đường kính tới 2 cm, dễ bị dính lại, không có xu hướng thoái triển, được bao phủ bởi những khối sừng màu xám đen ngâm trong bã nhờn. Với biến thể mụn cóc này, sự biến đổi ác tính thường xảy ra.

Điều trị. Liệu pháp tổng quát:

1) liệu pháp kháng virus hoặc nguyên nhân;

2) liệu pháp gây bệnh nhằm tăng khả năng phòng vệ miễn dịch của cơ thể (liệu pháp điều hòa miễn dịch).

Trị liệu tại chỗ:

1) liệu pháp điều trị bên ngoài bằng thuốc kháng virus;

2) các phương pháp phá hủy bên ngoài (phá hủy lạnh, nhiệt điện, phá hủy bằng laser, tiếp xúc với dung dịch axit), nạo;

3) Thuốc gây độc tế bào: condylin, podophyllotoxin, phyllotoxin, 5-fluorouracil.

3. U mềm lây

U mềm lây là một bệnh do virus đặc trưng bởi sự xuất hiện trên da các nốt hình bán cầu màu trắng với phần lõm ở trung tâm, trông giống như vỏ nhuyễn thể.

Nguyên nhân. Virus u mềm lây thuộc nhóm virus đậu mùa. Bệnh xảy ra ở mọi nơi mọi người. Bệnh lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp với người bệnh hoặc gián tiếp qua các vật dụng trong gia đình.

Trẻ dưới 1 tuổi hiếm khi mắc bệnh, có thể do miễn dịch từ mẹ và thời gian ủ bệnh dài. Bệnh phổ biến nhất ở các nước kém phát triển có khí hậu nóng. Có thể lây truyền qua đường tình dục. Thông thường, u mềm lây xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm da dị ứng và bệnh chàm. Điều này là do sự giảm phản ứng của da và việc sử dụng lâu dài các steroid tại chỗ. Các tổn thương lan rộng bất thường đã được báo cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh sarcoidosis, ở những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch và ở những người nhiễm HIV.

Sinh bệnh học. Virus xâm nhập vào các tế bào sừng của lớp đáy biểu bì và làm tăng đáng kể tốc độ phân chia tế bào. Sau đó, sự tích lũy tích cực của DNA virus xảy ra ở lớp gai. Kết quả là, một nốt sần được hình thành, ở trung tâm xảy ra sự phá hủy và các tế bào của lớp biểu bì bị phá hủy, trong khi các tế bào của lớp cơ bản không bị ảnh hưởng. Phần trung tâm của nốt sần được thể hiện bằng mảnh vụn chứa các thể hyaline có đường kính 25 micron, chứa chất virus.

Những thay đổi viêm ở lớp hạ bì là không đáng kể hoặc không có, nhưng trong trường hợp các yếu tố tồn tại lâu dài, chúng có thể được biểu hiện bằng thâm nhiễm u hạt mãn tính.

Phòng khám. Thời gian ủ bệnh dao động từ 14 ngày đến 6 tháng. Các phát ban được biểu hiện bằng các sẩn hình bán cầu màu trắng ngọc trai sáng bóng với một vết lõm ở rốn. Kích thước tăng dần, sẩn có thể đạt đường kính 5-10 mm trong 6-12 tuần. Với một tổn thương duy nhất, đường kính của sẩn đạt kích thước đáng kể. Các mảng bao gồm nhiều nốt hợp nhất rất hiếm. Sau một chấn thương hoặc tự phát sau vài tháng, các mụn sẩn có thể mưng mủ và loét. Thông thường, sau khi tồn tại được 6-9 tháng, phát ban sẽ tự khỏi, nhưng một số vẫn tồn tại đến 3-4 năm.

Phát ban thường khu trú ở cổ, thân, đặc biệt là ở nách, ngoại trừ các bệnh lây truyền qua đường tình dục, khi vùng sinh dục thường bị ảnh hưởng.

Có những vết phát ban riêng lẻ trên mặt, đặc biệt là trên mí mắt. Các yếu tố của u mềm lây cũng có thể khu trú trên bất kỳ phần nào của da, bao gồm cả vị trí không điển hình - da ở lòng bàn chân và màng nhầy của má.

Ở những người nhiễm HIV, phát ban rất nhiều, khu trú chủ yếu ở mặt và kháng lại các liệu pháp truyền thống.

Chẩn đoán. Chẩn đoán dựa trên hình ảnh lâm sàng đặc trưng. Kiểm tra bằng kính hiển vi nội dung của nốt sần làm rõ chẩn đoán. Có thể sử dụng kính hiển vi điện tử và kiểm tra mô học.

Điều trị. Bệnh nhân nên tránh đến bể bơi, nhà tắm công cộng và tuân thủ cẩn thận các quy tắc vệ sinh cá nhân.

Điều trị bao gồm liệu pháp áp lạnh cứ sau 2-3 tuần cho đến khi các tổn thương biến mất hoàn toàn. Diathermocoagulation, ép bằng nhíp, cạo bề mặt, sau đó bôi trơn các bộ phận bằng dung dịch bạc nitrit, phenol hoặc dung dịch iốt 5-10%.

BÀI GIẢNG số 5. ​​Bệnh mụn mủ ngoài da

Bệnh da mụn mủ (viêm da mủ) là những tổn thương da nhiễm trùng do sự xâm nhập của tụ cầu hoặc liên cầu.

Ít phổ biến hơn, nguyên nhân gây viêm da mủ có thể là các mầm bệnh khác - Pseudomonas aeruginosa, Proteus Vulgaris, Escherichia coli, phế cầu khuẩn. Viêm da mủ là một bệnh rất phổ biến.

Nguyên nhân. Các tác nhân gây bệnh mủ da thường là tụ cầu và liên cầu, thuộc hệ vi khuẩn gram dương. Gây bệnh nhiều nhất trong tất cả các loại tụ cầu là các loài như Staphylococcus vàng (gây bệnh nhiều nhất), tụ cầu biểu bì và hoại sinh (cư trú của hệ thực vật da bình thường).

Staphylococci là vi khuẩn kỵ khí tùy tiện và xâm chiếm các lớp trên của biểu bì, chủ yếu ở khu vực miệng của nang lông, tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi, tức là chúng thường ảnh hưởng đến các phần phụ của da.

Streptococci (saprophytic và biểu bì) hiện diện trên bề mặt da mịn màng của con người mà không có mối liên hệ với các phần phụ của da, thường gặp nhất là trên mặt và ở vùng có nếp gấp tự nhiên.

Trong điều kiện cân bằng nội môi bình thường của cơ thể con người, tiết mồ hôi và bã nhờn bình thường với môi trường pH hơi axit, hệ vi sinh vật thường trú trên bề mặt da là một “phanh sinh học” hoạt động liên tục, nhờ vào sự đối kháng của vi khuẩn, ngăn ngừa sự phát triển của mầm bệnh. hệ vi sinh vật, đẩy nó ra khỏi quần thể vi sinh vật. Rối loạn miễn dịch và nội tiết toàn thân của sinh vật vĩ mô, làm thay đổi tính chất hóa học của mồ hôi và bã nhờn trên da, có thể dẫn đến những thay đổi sinh học trong hệ thực vật thường trú và chuyển các chủng staphylococci và streptococci gây bệnh sang các chủng gây bệnh, cũng có thể liên quan đến vi khuẩn gram âm. hệ thực vật.

Sinh bệnh học. Có các yếu tố ngoại sinh và nội sinh góp phần vào sự xâm nhập của pyococci vào da và phát triển viêm da mủ.

Các yếu tố ngoại sinh bao gồm chấn thương vi mô và chấn thương lớn (trầy xước, trầy xước, vết cắt, côn trùng cắn); sự bong tróc của lớp sừng do tăng tiết mồ hôi và tiếp xúc với độ ẩm; ô nhiễm da, cả trong nước (vi phạm tiêu chuẩn vệ sinh) và chuyên nghiệp (dầu bôi trơn, chất lỏng dễ cháy, hạt bụi thô của than, xi măng, đất, vôi); hạ thân nhiệt nói chung và cục bộ và quá nóng.

Tất cả những yếu tố ngoại sinh này phá vỡ chức năng hàng rào bảo vệ của da và thúc đẩy sự xâm nhập của hệ vi sinh vật.

Các yếu tố nội sinh bao gồm:

1) sự hiện diện trong cơ thể của các ổ nhiễm trùng mãn tính (bệnh lý tai mũi họng, bệnh lý mãn tính về răng, niệu sinh dục);

2) các bệnh nội tiết (đái tháo đường, tăng cortisol, tăng tiết androgen);

3) nhiễm độc mãn tính (nghiện rượu, nghiện ma túy);

4) rối loạn dinh dưỡng (giảm vitamin, thiếu protein);

5) tình trạng suy giảm miễn dịch (điều trị bằng thuốc glucocorticoid, thuốc ức chế miễn dịch, nhiễm HIV, xạ trị).

Cả hai yếu tố nội sinh và ngoại sinh cuối cùng đều dẫn đến giảm khả năng miễn dịch dịch thể và tế bào, do đó chức năng bảo vệ của da giảm đi. Điều này dẫn đến sự thay đổi về số lượng và thành phần của hệ vi sinh vật trên bề mặt da theo hướng ưu thế của các loài, chủng cầu trùng gây bệnh.

Phân loại. Pyoderma được phân loại theo nguyên tắc căn nguyên. Theo phân loại này, các tổn thương da do tụ cầu, liên cầu và hỗn hợp (streptostaphylococcal) được phân biệt. Mỗi nhóm bao gồm viêm da mủ nông và sâu, có thể xảy ra cấp tính hoặc mãn tính.

Các tổn thương da mụn mủ bề ngoài bao gồm các dạng bệnh lý trong đó lớp biểu bì và lớp trên của lớp hạ bì bị ảnh hưởng.

Với viêm da mủ sâu, tổn thương có thể không chỉ liên quan đến lớp hạ bì mà còn cả lớp dưới da.

Viêm da mủ tụ cầu

Viêm da mủ do tụ cầu, xảy ra cấp tính:

1) bề mặt (viêm nang lông, viêm nang lông bề ngoài, bệnh chốc lở do tụ cầu (ở trẻ em), pemphigoid tụ cầu ở trẻ sơ sinh);

2) sâu (viêm nang lông sâu, nhọt, nhọt cấp tính, nhọt, viêm hidraden, nhiều áp xe ở trẻ sơ sinh).

Viêm da mủ do tụ cầu, xảy ra mãn tính:

1) hời hợt (sycosis thô tục);

2) sâu (bệnh nhọt mãn tính (cục bộ và nói chung), viêm nang lông decalvans).

Viêm da mủ liên cầu khuẩn

Viêm da mủ do Streptococcal, xảy ra cấp tính:

1) bề ngoài (bệnh chốc lở do liên cầu, hăm tã);

2) sâu (viêm liên cầu khuẩn, quầng).

Viêm da mủ liên cầu khuẩn, xảy ra mãn tính - liên cầu khuẩn lan tỏa mãn tính.

Viêm da mủ liên cầu khuẩn

Viêm da mủ do liên cầu khuẩn, xảy ra cấp tính:

1) hời hợt (chốc lở thô tục);

2) sâu (ecthyma thô tục).

Viêm da mủ do Streptostaphylococcal, xảy ra mãn tính (viêm da mủ không điển hình mãn tính):

1) viêm da mủ mạn tính gây loét và các dạng của nó (viêm da mủ dạng săng);

2) viêm da mủ loét thực vật;

3) áp xe viêm da mủ mãn tính và các loại của nó (mụn trứng cá kết hợp nghịch đảo).

Nhiều loại viêm da mủ khác nhau có thể xảy ra chủ yếu trên vùng da không thay đổi trước đó và cũng là thứ phát sau các tổn thương da hiện có. Thông thường đây là những bệnh da liễu ngứa (ghẻ, chấy, viêm da dị ứng, bệnh chàm), có nguy cơ phát triển bệnh lý mụn mủ.

Phòng khám. Phát ban da với mủ da là đa hình. Loại yếu tố chính của phát ban phụ thuộc vào loại mầm bệnh và độ sâu của tổn thương da.

Các tổn thương da do tụ cầu thường liên quan đến các nang lông tuyến bã và tuyến mồ hôi (apocrine và eccrine), và phản ứng viêm mà chúng gây ra có bản chất là mủ hoặc hoại tử mủ.

Các dạng bệnh lý khác nhau của tổn thương da mụn mủ có thể được biểu hiện bởi cùng một thành phần phát ban. Ví dụ, viêm nang lông, viêm nang lông bề ngoài và chứng khô chân lông thông thường biểu hiện dưới dạng áp xe nang trứng, và các nốt viêm nang lông xảy ra với viêm nang lông (bề mặt và sâu), viêm nang lông decalvans, và đôi khi có nhọt nhỏ.

Một hạch viêm được phát hiện khi bắt đầu có mụn nhọt, nhọt hoặc nhiều ổ áp xe ở trẻ sơ sinh (pseudofurunculosis).

Các tổn thương da do liên cầu khuẩn, không giống như tụ cầu khuẩn, không ảnh hưởng đến nang lông và tuyến mồ hôi. Chúng được đặc trưng bởi các tổn thương viêm chủ yếu ở bề mặt của làn da mịn màng với sự giải phóng dịch tiết huyết thanh.

Yếu tố bùng phát chính trong bệnh streptoderma bề mặt là vết phồng rộp bề mặt. Ở những vị trí da có lớp sừng tương đối mỏng, túi liên cầu trông chậm chạp và nhão; nó được gọi là phlyctena. Ở những khu vực có chứng tăng sừng (lòng bàn tay, lòng bàn chân, vùng quanh móng), mụn nước do liên cầu khuẩn có thể có vẻ ngoài căng thẳng, lớp phủ khá dày đặc, chứa nhiều huyết thanh hoặc đục.

Trong trường hợp tổn thương sâu do liên cầu khuẩn ở da, yếu tố phát ban chính có thể là mụn mủ biểu bì sâu với hoại tử hạn chế ở vùng da bên dưới (ecthyma) hoặc ban đỏ phù nề với đường viền rõ ràng, tăng nhanh (erysipelas).

1. Viêm da mủ do tụ cầu

Viêm xương nang lông

Đây là tình trạng viêm miệng của nang lông. Nó biểu hiện dưới dạng một áp xe nhỏ hình nón hoặc hình bán cầu (đường kính lên đến 2-3 mm), chứa mủ đục màu trắng hoặc vàng. Mụn mủ nằm ở miệng nang lông, có lông thấm vào giữa và được bao bọc bởi một viền hẹp xung huyết. Viêm xương nang lông thường xảy ra ở những vùng hở trên cơ thể tiếp xúc với ma sát, cạo râu, gãi và tiếp xúc với dầu bôi trơn (mặt, cổ, bề mặt duỗi của tứ chi, da đầu). Quá trình này diễn ra hời hợt, độ phân giải được quan sát sau 2-3 ngày. Mụn mủ khô lại thành lớp vỏ màu nâu vàng, quầng xung huyết biến mất và sau khi lớp vỏ bong ra, có thể vẫn còn tăng sắc tố nhẹ.

Trong những tình huống không thuận lợi (ma sát, bong tróc), viêm nang lông có thể trầm trọng hơn (chuyển thành viêm nang lông và thậm chí là nhọt), hoặc viêm nang lông riêng lẻ có thể tăng diện tích và hình thành cái gọi là bệnh chốc lở do tụ cầu.

Viêm nang lông

Đây là tình trạng viêm nang lông có mủ ảnh hưởng đến phần trên hoặc toàn bộ nang lông. Tùy thuộc vào độ sâu của tổn thương, viêm nang lông được phân biệt giữa bề ngoài và sâu.

Trong hầu hết các trường hợp, viêm nang lông bề ngoài bắt đầu, giống như viêm nang lông, với một mụn mủ nhỏ ở miệng nang. Quá trình nhanh chóng lan sâu vào nang lông, biểu hiện lâm sàng là diện tích xung huyết tăng lên, xuất hiện sẩn viêm dày đặc gây đau ở đáy áp xe có đường kính hơn 5-7 mm. Trong trường hợp viêm nang lông bề mặt phát triển mà không có viêm nang lông trước đó, một sẩn viêm nằm ở nang có đường kính khoảng 5 mm sẽ ngay lập tức hình thành. Nó có hình nón hoặc hình bán cầu, có lông ở giữa. Sau 2-3 ngày, xung quanh tóc sẽ hình thành một mụn mủ căng nang. Sau 4-7 ngày, mụn mủ khô lại thành lớp vỏ màu vàng, sau đó tình trạng sung huyết ứ đọng có thể vẫn còn và sắc tố có thể tồn tại.

Viêm nang lông sâu được đặc trưng bởi tổn thương toàn bộ nang lông, kèm theo đau dữ dội, sung huyết, sưng tấy và thâm nhiễm các mô xung quanh nang lông, tức là hình thành một nút viêm có biểu hiện lâm sàng giống như nhọt. Nó được phân biệt với loại thứ hai ở chỗ không có lõi hoại tử ở trung tâm của vùng thâm nhiễm.

Bệnh chốc lở do tụ cầu

Dạng bệnh này xảy ra chủ yếu ở trẻ sơ sinh khi chúng được nuôi dưỡng không hợp vệ sinh. Staphylococci gây bệnh xâm nhập vào da sẽ giải phóng một loại ngoại độc tố cực mạnh - exfoliatin, phá hủy các desmosome của tế bào biểu bì ở cấp độ lớp hạt. Điều này dẫn đến sự hình thành các mụn nước riêng lẻ chứa đầy mủ màu vàng. Tổn thương này được gọi là dịch pemphigus tụ cầu ở trẻ sơ sinh, hoặc pemphigoid tụ cầu. Bệnh trở nên nghiêm trọng với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, sự phát triển của hội chứng nhiễm độc dẫn đến nhiễm trùng máu. Trẻ bú không tốt, sụt cân, có thể xảy ra biến chứng nhiễm trùng.

Pemphigoid tụ cầu thường xảy ra 3-5 ngày sau khi trẻ chào đời, nhưng nó có thể phát triển trong tháng đầu đời. Xuất hiện các mụn nước mềm trên bề mặt (phlycten), có kích thước từ hạt đậu đến hạt phỉ. Nội dung của chúng đầu tiên là huyết thanh, sau đó là huyết thanh có mủ. Các mụn nước được bao quanh bởi một viền viêm nhẹ và nằm trên vùng da bình thường.

Sau khi bong bóng vỡ, vẫn còn vết xói mòn, bao quanh ngoại vi là phần còn lại của lốp xe. Không giống như bệnh chốc lở thông thường, lớp vỏ không hình thành. Các vết phát ban thường nằm ở ngực, lưng và các nếp gấp trên da. Thực tế không có phát ban trên da lòng bàn tay và lòng bàn chân.

Quá trình ác tính của pemphigoid tụ cầu dẫn đến tổn thương da toàn thân. Tình trạng này được gọi là viêm da tróc vảy Ritter von Rittershain, hoặc hội chứng bỏng da do tụ cầu. Hình ảnh lâm sàng của hội chứng này được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính, nhiệt độ cơ thể cao và nhiễm độc, tăng ban đỏ lan tỏa trên da, đầu tiên là quanh rốn và miệng, sau đó ở các nếp gấp da. Có một sự tách rời bề ngoài của lớp biểu bì ở cấp độ của lớp hạt, các mảnh của lớp sừng treo trên vùng da bị ảnh hưởng. Hình ảnh lâm sàng có thể giống với hoại tử biểu bì nhiễm độc (hội chứng Lyell), trong đó sự bong tróc biểu bì được quan sát thấy ở cấp độ của màng đáy.

Nếu không được điều trị kháng khuẩn và giải độc đầy đủ, trẻ sơ sinh có thể tử vong.

Staphylococcal hoặc bệnh sycosis thô tục

Đây là một tổn thương da bề mặt mãn tính, biểu hiện bằng nhiều đợt viêm nang lông tái phát và viêm nang lông bề mặt sau đó thâm nhiễm vào vùng da xung quanh.

Theo nguyên tắc, bệnh này được quan sát thấy ở nam giới trưởng thành và khu trú trên mặt (khu vực mọc ria mép và râu), ít khi lan đến xương mu, rìa mí mắt, lông mày, da đầu và nách. khu vực. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh rậm lông thô tục trên mặt, các ổ nhiễm trùng mãn tính ở vùng đầu và tổn thương da lặp đi lặp lại khi cạo ướt là rất quan trọng.

Bệnh bắt đầu bằng những mụn mủ nang nhỏ, tái phát nhiều lần ở cùng một chỗ. Dần dần, quá trình này lan rộng do sự tham gia của ngày càng nhiều nang trứng mới và sự hình thành các mụn mủ nang mới dọc theo ngoại vi của tổn thương. Da ở vùng bị ảnh hưởng trở nên xanh xao và thâm nhiễm lan tỏa. Sau khi mở mụn mủ, các lớp vỏ mủ có độ dày khác nhau sẽ được hình thành và xuất hiện hiện tượng chảy nước lan tỏa ở những nơi chúng phát sinh. Việc tẩy lông ở vùng bị ảnh hưởng không gây đau đớn và dễ dàng. Ở vùng chân tóc bị rụng, có thể nhìn thấy rõ một lớp màng thủy tinh.

Bệnh rụng tóc âm hộ xảy ra trong thời gian dài, tái phát trong nhiều năm. Cảm giác chủ quan không đáng kể, bệnh nhân có thể cảm thấy hơi ngứa, rát, căng da ở vùng bị ảnh hưởng.

Theo diễn biến tự nhiên, quá trình này sẽ tự khỏi trong vòng 2-3 tháng, để lại chứng hói đầu.

Viêm nang lông decalvans, hoặc bệnh rụng tóc lupoid

Đây là một dạng tổn thương nang lông do tụ cầu hiếm gặp, trong đó viêm nang lông mãn tính không có mụn mủ và loét rõ rệt sẽ dẫn đến teo da và hói đầu dai dẳng. Nguyên nhân và sinh bệnh học chưa được hiểu rõ. Tác nhân gây bệnh là tụ cầu vàng; cũng có thể có sự xâm nhập bổ sung của hệ vi khuẩn gram âm vào nang lông. Điều này có thể được gây ra bởi sự thay đổi phản ứng miễn dịch của cơ thể dựa trên tình trạng tiết bã nhờn, nhiễm trùng khu trú mãn tính và đái tháo đường. Rõ ràng, yếu tố vi sinh vật chỉ là một trong những mối liên hệ sinh bệnh trong sự phát triển của căn bệnh này.

Đàn ông trung niên và cao tuổi thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Quá trình bệnh lý có thể nằm ở vùng râu và ria mép, ở vùng thái dương và vùng đỉnh của da đầu.

Bệnh được đặc trưng bởi một quá trình mãn tính. Trong bối cảnh ban đỏ sung huyết, các nốt nang và mụn mủ tập hợp xuất hiện, cũng như các lớp vỏ màu vàng nhạt và vảy màu xám nằm trong nang, dễ dàng loại bỏ bằng cách cạo. Các phần tử này hợp nhất và tạo thành một mảng thâm nhiễm hình tròn hoặc hình bầu dục có ranh giới rõ ràng với đường kính 2-3 cm, màu đỏ rượu vang, có vết thâm nhiễm phẳng, không đau ở đáy. Dần dần, ở phần trung tâm, da trở nên nhợt nhạt, mỏng đi, trở nên mịn màng, không có lông và hơi lõm xuống - tình trạng teo trung tâm đặc trưng của da phát triển. Trong phạm vi ranh giới của nó, các nang mới không xuất hiện và những sợi tóc đơn lẻ hoặc chùm tóc có thể vẫn còn. Vùng ngoại vi của tổn thương rộng khoảng 1 cm, hơi nhô lên, sung huyết hơn và thâm nhiễm vừa phải. Trong vùng này có nhiều sẩn nang với mụn mủ hiếm gặp ở trung tâm. Tổn thương tăng dần về diện tích do sự xuất hiện của viêm nang lông mới dọc theo ngoại vi. Đôi khi sự phát triển của tổn thương chiếm ưu thế ở một trong các cực của nó, dẫn đến hình thành tổn thương có hình dạng không đối xứng, không đều. Khi soi mép tổn thương, không phát hiện được triệu chứng thạch táo.

Quá trình này là mãn tính, kéo dài nhiều tháng, nhiều năm với các giai đoạn thuyên giảm không hoàn toàn và các đợt trầm trọng tự phát. Tình trạng chung của người bệnh không bị xáo trộn, thường không có cảm giác chủ quan. Khi tổn thương nằm trên da đầu, bệnh nhân có thể cảm thấy đau, điều này được giải thích rõ ràng là do đặc điểm giải phẫu của da ở khu vực này (gần điểm cân).

nhọt

Đây là tình trạng viêm hoại tử mủ cấp tính của nang lông và mô liên kết quanh nang lông. Nhọt đề cập đến dạng tụ cầu khuẩn sâu. Yếu tố bùng phát chính của nhọt là một nốt viêm hình thành xung quanh nang lông bị nhiễm tụ cầu.

Sự khởi đầu của bệnh có liên quan đến sự hình thành thâm nhiễm mủ viêm xung quanh nang lông, ở giai đoạn đầu có thể có kích thước nhỏ (như viêm nang lông), nhưng quá trình này nhanh chóng bao phủ toàn bộ độ sâu của nang lông, xung quanh. mô liên kết và tuyến bã nhờn lân cận và là một nốt viêm sung huyết tăng huyết áp, nổi lên hình nón trên bề mặt da. Đau nhức tăng lên, có thể giật giật, đau nhói.

Khi mụn nhọt khu trú ở vùng mặt, đặc biệt là ở môi trên, xung quanh vết thâm nhiễm sẽ có vết sưng tấy rộng. Sau 3-4 ngày, ở trung tâm vết thâm bắt đầu có dao động, xung quanh tóc hình thành lỗ rò mủ, khi mở ra sẽ tiết ra một lượng nhỏ mủ dày và tạo thành vết loét nhỏ. Ở đáy vết loét này lộ ra một lõi hoại tử màu xanh lục. Sau 2-3 ngày nữa, que hoại tử sẽ bị đào thải kèm theo một lượng nhỏ máu và mủ, sau đó cơn đau và viêm giảm đi đáng kể. Thay cho lõi hoại tử bị loại bỏ, một vết loét sâu hình miệng núi lửa được hình thành, sau khi được làm sạch mủ và tàn dư của các khối hoại tử, chứa đầy các hạt, một vết sẹo co rút dần dần hình thành, kích thước và độ sâu của nó phụ thuộc vào kích thước của hoại tử ở trung tâm của nhọt.

Nhọt có thể xảy ra ở bất kỳ vùng da nào có nang lông. Nhọt đơn lẻ thường khu trú ở cẳng tay, mặt, sau gáy, lưng dưới, mông và đùi.

Thông thường, nhọt đơn lẻ không đi kèm với tình trạng rối loạn sức khỏe nói chung và tăng nhiệt độ cơ thể. Ngoại lệ là mụn nhọt ở mặt.

Cần đặc biệt chú ý đến những bệnh nhân có mụn nhọt nằm ở vùng môi, trên mũi, ở tam giác mũi và vùng ống tai ngoài. Bắt chước chuyển động của khuôn mặt, chấn thương mụn nhọt khi cạo râu hoặc cố gắng nặn chúng ra có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng (viêm tắc tĩnh mạch tĩnh mạch trên mặt).

Quá trình này đi kèm với sự xuất hiện của tình trạng sung huyết lan tỏa của các mô trên khuôn mặt, sự căng thẳng và đau nhức của chúng.

Đau và các dấu hiệu nhiễm độc nói chung tăng lên: nhiệt độ cơ thể có thể lên tới 40 ° C, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác ớn lạnh, suy nhược và nhức đầu. Sự nhầm lẫn có thể xảy ra. Huyết đồ thay đổi: tăng bạch cầu, tăng ESR, dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái.

Các đặc điểm giải phẫu của dòng tĩnh mạch chảy ra trên mặt, sự hiện diện của các lỗ nối với xoang hang của não có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng hơn - sự lây lan của nhiễm trùng tụ cầu và sự phát triển của viêm màng não, viêm màng não, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết với sự hình thành của nhiều áp xe ở các cơ quan và mô khác nhau. Vì vậy, nếu điều trị mụn nhọt trên mặt không kịp thời và không hợp lý, quá trình này có thể trở nên ác tính và dẫn đến tử vong.

Nhọt ở tứ chi, đặc biệt là những mụn nằm gần khớp và dễ bị thương, có thể trở nên phức tạp do viêm hạch vùng và viêm hạch bạch huyết. Đôi khi viêm cầu thận cấp tính phát triển.

bệnh nhọt

Đây là sự hiện diện của nhiều mụn nhọt trên da hoặc mụn nhọt tái phát liên tiếp. Có bệnh nhọt cấp tính, trong đó có nhiều mụn nhọt xuất hiện trên da cùng một lúc, và bệnh nhọt mãn tính, khi mụn nhọt (đơn hoặc nhiều) tái phát tuần tự trong khoảng thời gian ngắn trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Theo tỷ lệ lưu hành, bệnh nhọt cục bộ (hạn chế) và bệnh nhọt lan rộng (phổ biến) được phân biệt.

Theo quy luật, bệnh nhọt cấp tính phát triển khi tiếp xúc ngắn hạn với các yếu tố ảnh hưởng ngoại sinh và ít gặp hơn là nội sinh, trong khi bệnh nhọt mãn tính phát triển với sự hiện diện lâu dài của các yếu tố ảnh hưởng nội sinh. Chúng bao gồm sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, đái tháo đường, dinh dưỡng không cân bằng, thiếu vitamin, nhiễm độc mãn tính, tăng cortisol và tình trạng suy giảm miễn dịch.

Bệnh nhọt cục bộ (cấp tính và mãn tính) phát triển do sự xâm nhập của tụ cầu vào một số nang lân cận. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi một số yếu tố: độc lực rõ rệt của tụ cầu, chấn thương, nhiễm trùng da với dầu bôi trơn, hạ thân nhiệt cục bộ của da.

Carbuncle hoặc carbon

Đây là một dạng tụ cầu khuẩn rất nghiêm trọng và sâu, là tình trạng viêm hoại tử có mủ ở các lớp sâu của lớp hạ bì và lớp dưới da, liên quan đến nhiều nang lông trong quá trình này. Nó thường được gây ra bởi Staphylococcus vàng gây bệnh nhất. Trong cơ chế bệnh sinh của sự phát triển hậu bối, sự suy yếu của khả năng phòng vệ của cơ thể, bệnh đái tháo đường và tình trạng ức chế miễn dịch là rất quan trọng.

Thông thường, nhọt là đơn lẻ và phát triển ở những nơi dễ bị ma sát với quần áo nhất (sau gáy, lưng dưới, mông, chi trên và chi dưới).

Bệnh bắt đầu bằng việc hình thành các nốt viêm lan rộng ở các lớp sâu của lớp hạ bì và lớp hạ bì. Một nốt viêm dày đặc, đau đớn không được xác định rõ ràng, nhanh chóng phát triển về chiều sâu và chiều rộng và có thể đạt kích thước khá lớn. Trong vòng vài ngày, phần thâm nhiễm có màu đỏ tía và nhô lên đáng kể trên bề mặt da. Phù quanh khu trú và đau nhói ở vùng nút tăng lên.

Tình trạng chung của bệnh nhân bị xáo trộn mạnh: nhiệt độ cao, ớn lạnh và đau đầu. Sau 5-7 ngày, một sự dao động xuất hiện ở trung tâm của vết thâm nhiễm, cho thấy sự tan chảy có mủ. Vùng da ở trung tâm bị thâm nhiễm trở nên đen do hoại tử. Khoang được mở ra bề mặt bằng nhiều lỗ rò, tương ứng với miệng nang lông, từ đó chảy ra mủ đặc màu vàng xanh trộn lẫn với máu. Trong các lỗ tạo thành, có thể nhìn thấy các khối hoại tử màu xanh lục nằm sâu.

Sự tan chảy của các cạnh của các đường rò riêng lẻ dẫn đến sự hình thành một vết loét rộng duy nhất với các cạnh không đều nhau và đáy hoại tử.

Trong quá trình tự nhiên của quá trình, các khối hoại tử có thể tồn tại trong thời gian dài, lên tới 2-3 tuần, dần dần bị đào thải. Điều này đi kèm với sự cải thiện dần dần tình trạng chung của bệnh nhân, nhiệt độ cơ thể giảm xuống mức bình thường và giảm đáng kể tình trạng sưng và đau cục bộ. Sau khi bị thải ghép, một vết loét sâu, đôi khi lan rộng với các cạnh bị lõm, đôi khi lan đến màng và cơ, phía dưới dần dần chứa đầy các hạt và khiếm khuyết sẽ để lại sẹo trong vòng 2-3 tuần. Để lại một vết sẹo thô ráp, có hình dạng bất thường.

Quá trình ác tính nhất có nhọt ở vùng mặt, vì nó có thể phức tạp do viêm tắc tĩnh mạch tĩnh mạch ở mặt, huyết khối xoang não, tắc mạch, nhiễm trùng huyết và các triệu chứng nhiễm trùng huyết.

Viêm tuyến mồ hôi

Đây là tình trạng viêm có mủ của tuyến mồ hôi apocrine. Bệnh đặc trưng ở người trưởng thành có tuyến mồ hôi apocrine đang hoạt động tích cực. Hình thức nội địa hóa phổ biến nhất là viêm hidraden ở vùng nách. Nhưng viêm hidraden cũng có thể xảy ra ở tất cả các vị trí giải phẫu nơi có tuyến mồ hôi apocrine: khu vực xung quanh núm vú, quanh hậu môn, trên da bìu, môi lớn, quanh rốn.

Các yếu tố góp phần đưa tụ cầu gây bệnh vào miệng nang lông và ống bài tiết của tuyến là chấn thương da, sử dụng chất khử mùi chống mồ hôi không hợp lý, cũng như tất cả các yếu tố gây bệnh dẫn đến ức chế miễn dịch.

Bệnh bắt đầu với sự xuất hiện ở các lớp sâu của da với một hoặc nhiều nút dày đặc, ban đầu chỉ được xác định bằng cách sờ nắn. Dần dần kích thước của chúng tăng lên, da trên chúng chuyển sang màu đỏ. Khi phản ứng viêm tăng lên, các hạch bám vào da, chuyển sang màu đỏ xanh và cơn đau ngày càng dữ dội.

Trong trường hợp có nhiều hạch nằm gần nhau, có thể hình thành thâm nhiễm dạng củ liên tục bao gồm các hạch bán cầu. Quá trình này có thể là hai chiều. Trong vài ngày, các hạch sẽ mềm đi ở trung tâm do sự phát triển của áp xe và dần dần được mở ra bởi các lỗ rò có mủ với sự giải phóng mủ dày màu vàng xanh. Dần dần, khoang áp xe trống rỗng, mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm giảm dần và quá trình để lại sẹo bắt đầu. Tại vị trí viêm hidraden, sẹo lõm hoặc sẹo được hình thành (tùy thuộc vào số lượng đường rò).

Trong trường hợp điều trị kịp thời ở giai đoạn thâm nhiễm, quá trình này có thể không gây áp xe mà dần dần thuyên giảm không để lại dấu vết.

2. Viêm da mủ liên cầu khuẩn và liên cầu khuẩn

bệnh liên cầu khuẩn chốc lở

Dạng streptoderma bề mặt phổ biến này chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em và phụ nữ trẻ. Tổn thương da thường liên quan đến các vùng hở: mặt (quanh mũi và miệng), vùng mang tai và tay chân.

Bệnh trở nên thường xuyên hơn vào mùa ấm áp. Trong điều kiện tiếp xúc cơ thể gần gũi, nhiễm liên cầu khuẩn dễ dàng lây truyền từ người bệnh sang người khỏe mạnh. Dịch bệnh có thể bùng phát ở các nhóm trẻ em.

Trong sự xuất hiện của bệnh chốc lở do liên cầu khuẩn, các chấn thương vi mô và vĩ mô của da và vết loét có tầm quan trọng rất lớn.

Streptococci gây bệnh tiết ra các enzyme phân giải protein, xâm nhập vào các vùng da bị ảnh hưởng, phá hủy các kết nối giữa các tế bào của các lớp bề mặt của biểu bì, dẫn đến sự hình thành yếu tố phun trào chính - phlyctena, khô đi tạo thành màu hơi xám vàng vỏ trái đất. Có thể nhận thấy một quầng sáng nhỏ xung quanh màng phổi và lớp vỏ. Xung đột và lớp vỏ nhanh chóng tăng kích thước và có thể hợp nhất. Dịch tiết huyết thanh của phlyctenas mở ra sẽ lây nhiễm vào vùng da xung quanh và quá trình này nhanh chóng lan rộng.

Trong điều kiện thuận lợi, biểu mô bị bào mòn, lớp vỏ bong ra và ở vị trí của chúng vẫn còn tình trạng tăng huyết áp nhẹ, sau đó là sắc tố nhẹ. Không có dấu hiệu vĩnh viễn được quan sát. Thời gian trung bình phát triển phlyctena thành lớp vỏ và hoàn thành biểu mô hóa không quá một tuần. Tuy nhiên, với sự phổ biến liên tục và sự xuất hiện ngày càng nhiều xung đột mới, quá trình này có thể bị trì hoãn. Với phát ban đơn lẻ trên một vùng nhỏ, cảm giác chủ quan là không đáng kể (ngứa nhẹ). Với vùng bị ảnh hưởng lớn, bệnh nhân có thể phàn nàn về cảm giác nóng rát và ngứa.

Các biến chứng của bệnh chốc lở liên cầu khuẩn có thể bao gồm viêm hạch bạch huyết và viêm hạch bạch huyết khu vực, bệnh chàm (đặc biệt ở những người dễ bị dị ứng) và ở trẻ em - sự phát triển của viêm cầu thận nhiễm độc truyền nhiễm.

Có một số loại bệnh chốc lở: hình khe, hình vòng, mụn nước (bóng nước) và loại bệnh chốc lở quanh móng.

Nhiễm trùng liên cầu ở da cánh mũi và dưới mũi có thể dẫn đến sự phát triển của viêm mũi bốc hỏa bề ngoài, biểu hiện bằng tình trạng viêm bề mặt da cánh mũi và hình thành các phlyctena ở đó, khô đi như lớp vỏ hợp lưu.

Bệnh chốc lở góc cạnh, hay bệnh chốc lở do liên cầu khuẩn, ảnh hưởng đến khóe miệng ở một hoặc cả hai bên. Yếu tố phun trào chính là phlyctena bề mặt, chúng mở ra rất nhanh và tạo thành một vết xói mòn giống như khe được bao quanh bởi một vành hẹp của lớp sừng bị bong tróc của lớp biểu bì. Theo định kỳ, vào buổi sáng sau khi ngủ, vết xói mòn có thể được bao phủ bởi một lớp vỏ lỏng lẻo màu vàng nhạt, lớp vỏ này nhanh chóng bong ra, một lần nữa để lộ vết xói mòn giống như vết rạch. Sờ nắn nền xói mòn không cho thấy sự xâm nhập đáng kể.

Bệnh chốc lở thô tục hoặc truyền nhiễm

Bệnh gây ra bởi liên cầu khuẩn gây bệnh, gây ra yếu tố phun trào chính - lycten dưới giác mạc. Tuy nhiên, hệ vi khuẩn tụ cầu tham gia rất nhanh, dẫn đến hiện tượng mưng mủ rõ rệt và hình thành các thành phần khoang có mủ, khô đi với lớp vỏ màu vàng mật ong hoặc hơi xanh.

Giống như bệnh chốc lở do liên cầu khuẩn, bệnh chốc lở thông thường thường xảy ra ở trẻ em ở những vùng hở trên cơ thể. Với sự tiếp xúc thân thể gần gũi, đặc biệt là ở các nhóm trẻ em, bệnh chốc lở thô tục có thể bùng phát trên diện rộng.

Phát ban tã do liên cầu khuẩn

Nhiễm trùng liên cầu khuẩn, kèm theo tình trạng viêm các bề mặt tiếp xúc ở nếp gấp da và đặc trưng bởi một thời gian dài và tái phát thường xuyên.

Sự phát triển của tổn thương này ban đầu dựa trên viêm da kẽ (hăm tã), phát triển do sự ma sát của các bề mặt da trong nếp gấp, sự bong tróc của lớp sừng do đổ mồ hôi nhiều, chảy ra từ các lỗ tự nhiên và các lý do khác, trong không chăm sóc da hợp vệ sinh (lên men và phân hủy xảy ra bã nhờn và mồ hôi). Những yếu tố này dẫn đến sự phát triển của phản ứng viêm ở các nếp gấp da và bổ sung thêm hệ vi khuẩn liên cầu, thường liên quan đến các loại nấm giống nấm men.

Một số bệnh có nguy cơ phát triển chứng hăm tã: béo phì, đái tháo đường týp 2, bệnh gút, các dạng viêm da tiết bã nặng, tăng cortisol.

Các biểu hiện của hăm tã do liên cầu khuẩn khá điển hình: các bề mặt da tiếp xúc ở các nếp gấp (đặc biệt ở người béo phì) bị sung huyết, sưng tấy, bong tróc lớp sừng và sự xói mòn của nó. Do tác động liên tục của ma sát, lycten liên cầu khuẩn hình thành ngay lập tức mở ra, để lại sự xói mòn bề mặt hợp lưu với một đường viền của lớp sừng bị bong tróc dọc theo mép. Các vùng bị xói mòn trở nên ẩm ướt và các vết nứt xuất hiện sâu trong nếp gấp. Các cạnh của tổn thương có hình vỏ sò. Về mặt chủ quan, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nóng rát, ngứa và nếu có vết nứt thì đau. Với tình trạng hăm tã hồi phục, sắc tố dai dẳng có thể vẫn còn.

Streptoderma lan tỏa mãn tính

Đây là tình trạng viêm lan tỏa mãn tính của da ở chi dưới do rối loạn mạch máu, hạ thân nhiệt lặp đi lặp lại kéo dài hoặc sạm da.

Da chân thường bị ảnh hưởng. Yếu tố phun trào đầu tiên là nhiều xung đột, nhanh chóng khô đi thành lớp vỏ, theo đó sự xói mòn bề mặt vẫn tồn tại trên nền ứ đọng-tăng huyết áp. Tổn thương không đối xứng, đường viền rõ ràng, đường viền hình vỏ sò lớn. Bề mặt của tổn thương được bao phủ bởi các lớp vỏ mỏng và nhiều lớp hoặc vảy có màu hơi vàng xanh, khi loại bỏ sẽ lộ ra bề mặt ăn mòn với dịch tiết có huyết thanh-mủ.

Do sự phát triển ở ngoại vi của các tổn thương, diện tích của chúng tăng dần, có thể xuất hiện các xung đột mới ở rìa, chúng hợp nhất với tổn thương chính, khô đi với lớp vỏ và tạo ra các đường viền hình vỏ sò của vùng bị ảnh hưởng. Quá trình này có thể phức tạp do viêm hạch bạch huyết và viêm hạch bạch huyết, và có thể phát triển bệnh chàm. Nếu không được điều trị đầy đủ, dạng viêm da mủ này sẽ trở thành mãn tính và có thể tái phát. Trong một số trường hợp, streptoderma lan tỏa mãn tính phát triển xung quanh các vết thương bị nhiễm trùng, lỗ rò mủ và loét dinh dưỡng. Trong những trường hợp như vậy, nó thường được gọi là streptoderma cận chấn thương.

Ecthyma Vulgaris, hoặc loét liên cầu khuẩn

Đây là một dạng bệnh streptoderma sâu.

Ngoài streptococci, staphylococci và vi khuẩn gram âm (Proteus Vulgaris, Escherichia coli và Pseudomonas aeruginosa) có thể liên quan đến sự phát triển của bệnh chàm. Sự phát triển của bệnh được tạo điều kiện thuận lợi bởi các vết thương trên da, vệ sinh da không đủ, cung cấp máu cho chi dưới bị suy giảm, tình trạng suy giảm miễn dịch và nhiễm độc mãn tính.

Ecthyma thường khu trú nhất ở da chân, nhưng có thể xảy ra ở da đùi, mông và lưng dưới. Bệnh bắt đầu với sự xuất hiện của một khối u lớn với thành phần đục (đôi khi xuất huyết) hoặc mụn mủ sâu ở biểu bì-da. Dọc theo ngoại vi của các yếu tố này có đường viền tăng sáng. Hoại tử phát triển nhanh chóng dẫn đến hình thành vết loét sâu được bao phủ bởi lớp vỏ màu nâu. Các phần tử có kích thước lớn, đường kính từ 2 cm trở lên. Lớp vỏ được nhúng sâu vào mô da và dần dần hình thành lớp thâm nhiễm mềm xung quanh nó.

Nếu lớp vỏ được loại bỏ, vết loét sâu, tròn, có cạnh dốc hoặc lõm và đáy hoại tử không đều sẽ lộ ra. Sự tự thoái lui của ecthyma diễn ra chậm. Trong vòng 2-4 tuần, nó sẽ dần hình thành sẹo, để lại sẹo teo với tình trạng tăng sắc tố xung quanh. Ecthymas có thể có nhiều, nhưng luôn nằm riêng biệt. Nếu không có biến chứng phát sinh, sức khỏe chung của bệnh nhân vẫn ở mức tốt.

Ecthyma có thể phức tạp do viêm hạch vùng, viêm hạch bạch huyết và đôi khi là viêm tĩnh mạch. Viêm cầu thận có thể phát triển. Với sự tồn tại kéo dài của bệnh chàm ở chân, có thể chuyển sang viêm da mủ loét mãn tính.

Erysipelas

Đây là tình trạng viêm da do liên cầu khuẩn sâu cấp tính, kèm theo sốt và nhiễm độc.

Nguồn lây nhiễm có thể là cả người mang vi khuẩn và bệnh nhân bị viêm amidan, viêm mũi mãn tính, viêm amidan, liên cầu khuẩn, tức là những bệnh do liên cầu khuẩn gây ra.

Nguyên nhân gây bệnh là do liên cầu khuẩn tan máu nhóm A xâm nhập vào vùng da bị tổn thương và ảnh hưởng đến các mạch bạch huyết của da, dẫn đến tình trạng viêm cấp tính. Chấn thương mãn tính ở da, xuất hiện các vết nứt và trầy xước có thể dẫn đến tái phát viêm quầng và nhiễm trùng dai dẳng ở các hạch bạch huyết. Các quá trình viêm lặp đi lặp lại dẫn đến những thay đổi về sẹo ở mô xung quanh các mao mạch bạch huyết, sự biến mất của chúng và sự phát triển của bệnh phù chân voi ở chi.

Thời gian ủ bệnh của nhiễm trùng dao động từ vài giờ đến vài ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính và một số bệnh nhân gặp hiện tượng báo trước dưới dạng khó chịu, ớn lạnh và đau đầu. Tại vị trí mầm bệnh xâm nhập vào da, một vết sưng tấy màu đỏ xuất hiện, vết này nhanh chóng tăng kích thước, có đặc điểm giống hình vỏ sò. Ranh giới rõ ràng, vùng da tổn thương sưng tấy, căng, bóng, sờ vào thấy nóng.

Tại vị trí tổn thương, bệnh nhân cảm thấy đau (đặc biệt ở vùng rìa của tổn thương), cảm giác nóng rát và chướng bụng. Điều này đi kèm với nhiệt độ tăng mạnh và các triệu chứng nhiễm độc khác (ớn lạnh, nhức đầu, suy nhược nghiêm trọng và trong những trường hợp nghiêm trọng nhất là lú lẫn).

Theo mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc, các dạng viêm quầng nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt. Theo các biểu hiện lâm sàng ở tổn thương, dạng thông thường được phân biệt (ban đỏ và phù nề), bọng nước-xuất huyết (trên nền ban đỏ, mụn nước có dạng chứa huyết thanh-xuất huyết), dạng đờm (sưng tấy mô mỡ dưới da) và hình thức nghiêm trọng nhất - hoại tử (viêm cân hoại tử), xảy ra khi hoại tử mô dưới da, màng cân và các cơ bên dưới.

Viêm quầng ở mặt có thể trở nên phức tạp do hậu quả nghiêm trọng, bao gồm huyết khối xoang não và phát triển nhiễm trùng huyết. Trong tất cả các dạng bệnh, các hạch bạch huyết khu vực đều sưng to và đau đớn.

Các biến chứng chính của viêm quầng bao gồm sự phát triển của bệnh lympho dai dẳng (bệnh phù voi), hình thành áp xe, phình, viêm tĩnh mạch và hoại thư. Nhạy cảm với độc tố liên cầu có thể gây ra sự hình thành viêm cầu thận, viêm cơ tim, thấp khớp và viêm da cơ.

Do bệnh có khả năng lây nhiễm cao và có khả năng phát triển các biến chứng nặng, bệnh nhân nên nhập viện tại khoa có mủ hoặc bệnh truyền nhiễm để cách ly tối đa với các bệnh nhân khác.

3. Viêm da mủ mãn tính không điển hình

Một nhóm đặc biệt của bệnh viêm da mủ mãn tính (không điển hình) hiếm gặp đã được xác định là do các bệnh ngoài da có mủ. Nó bao gồm viêm da mủ không điển hình loét (loét mủ cầu khuẩn mãn tính) và loại của nó - viêm da mủ dạng chancriform; áp xe mủ da mãn tính và sự đa dạng của nó - mụn trứng cá kết hợp nghịch đảo.

Tất cả các dạng viêm da mủ không điển hình hiếm gặp này đều có nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh khác nhau. Có thể gieo độc canh hoặc hiệp hội các vi sinh vật (tụ cầu, liên cầu, enterococci, Escherichia coli và Pseudomonas aeruginosa, Proteus Vulgaris) từ các vết bệnh.

Không có mối liên hệ nào giữa loại mầm bệnh và dạng viêm da mủ. Sự phát triển của các dạng viêm da mủ mãn tính này không phải do yếu tố lây nhiễm mà do phản ứng thay đổi, bất thường của sinh vật vĩ mô, loại và mức độ nghiêm trọng của tình trạng suy giảm miễn dịch.

Tất cả các bệnh nhân mắc bệnh viêm da mủ không điển hình mãn tính đều biểu hiện nhiều rối loạn miễn dịch, cũng như giảm sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể.

Trong một số trường hợp, bệnh nhân mắc bệnh viêm da mủ không điển hình mãn tính được chẩn đoán mắc bệnh viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính, ung thư hạch, đái tháo đường, nghiện rượu và các bệnh đồng thời nghiêm trọng khác dẫn đến suy giảm miễn dịch.

Tất cả các dạng viêm da mủ không điển hình mãn tính đều có các triệu chứng phổ biến:

1) sự hiện diện của tình trạng suy giảm miễn dịch;

2) khóa học mãn tính;

3) cấu trúc dạng hạt của thâm nhiễm ở lớp hạ bì và lớp hạ bì;

4) khả năng kháng lại việc điều trị bằng thuốc kháng khuẩn trong khi vẫn duy trì độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật phân lập từ các ổ với các chất kháng khuẩn này;

5) độ nhạy cảm của da cao với các chất kích thích khác nhau.

Viêm da mủ không điển hình mãn tính có thể bắt đầu bằng viêm da mủ thông thường hoặc với các tổn thương da phức tạp thứ hai do nhiễm trùng mủ cầu khuẩn. Chúng dần dần chuyển thành dạng loét da mủ không điển hình và loét thực vật, giống như bệnh lao da hoặc bệnh nấm sâu về mặt lâm sàng.

Chẩn đoán dựa trên hình ảnh lâm sàng và kết quả nghiên cứu vi sinh, mô học và miễn dịch học.

Không có phác đồ tiêu chuẩn nào có thể nhanh chóng mang lại hiệu quả lâm sàng tích cực. Điều trị bệnh nhân viêm da mủ không điển hình mãn tính là một nhiệm vụ khó khăn, thường không thể giải quyết được trong lần điều trị tiêu chuẩn đầu tiên.

Khi phát hiện các rối loạn miễn dịch, chúng sẽ được điều chỉnh, sau đó nên tiến hành liệu pháp kháng khuẩn kết hợp cho bệnh nhân, có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng liệu pháp kháng sinh đơn thuần không có tác dụng đáng kể. Nó nên được kết hợp với các đợt điều trị ngắn hạn bằng glucocorticosteroid, thuốc chống viêm và đôi khi với thuốc kìm tế bào và liệu pháp thay thế miễn dịch.

Đối với mụn trứng cá áp xe, ngoài kháng sinh, điều trị bằng isotretinoin được kê đơn với liều 0,5-1 mg mỗi 1 kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày trong 12-16 tuần. Phương pháp điều trị này có tác dụng tích cực cũng như đối với các dạng mụn trứng cá nặng. Bệnh nhân mắc bệnh viêm da mủ mãn tính cần phải trải qua các đợt điều trị lặp đi lặp lại có cơ sở và được lựa chọn riêng.

Nguyên tắc điều trị bệnh mủ da. Trong điều trị viêm da mủ, cần tuân thủ các nguyên tắc chính.

1. Ảnh hưởng đến nguyên nhân gây viêm da mủ, tức là tiến hành điều trị etiotropic (kháng khuẩn).

2. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ (liệu pháp gây bệnh): điều chỉnh chuyển hóa carbohydrate, loại bỏ tình trạng thiếu vitamin, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính, liệu pháp kích thích miễn dịch.

3. Ngăn ngừa sự lây lan của nhiễm trùng sang các vùng da không bị tổn thương (tạm thời cấm rửa và đi bơi, cấm chườm, xoa bóp da ở vùng da mủ, điều trị vùng da không bị ảnh hưởng xung quanh tổn thương viêm da mủ bằng thuốc sát trùng) .

Liệu pháp Etiotropic cho bệnh viêm da mủ nhằm mục đích ngăn chặn hoạt động quan trọng của hệ thực vật pyococcal gây ra bệnh mủ trên da người. Liệu pháp này có thể là tổng quát (toàn thân) hoặc bên ngoài, cục bộ (tại chỗ).

Chỉ định điều trị kháng khuẩn tổng quát:

1) nhiều bệnh viêm da mủ, chúng lây lan nhanh chóng trên da, thiếu tác dụng của liệu pháp bên ngoài;

2) sự xuất hiện của viêm hạch, hạch bạch huyết sưng to và đau đớn;

3) sự hiện diện của phản ứng chung của cơ thể đối với tình trạng viêm mủ: tăng nhiệt độ cơ thể, ớn lạnh, khó chịu, suy nhược;

4) viêm da mủ ở mặt không biến chứng và đặc biệt phức tạp (mối đe dọa lan truyền nhiễm trùng bạch huyết và máu đến huyết khối xoang tĩnh mạch của não và sự phát triển của viêm màng não có mủ).

Một dấu hiệu tương đối (vấn đề được quyết định trong từng trường hợp cụ thể dựa trên tổng số dữ liệu lâm sàng) là sự hiện diện của các dạng viêm da mủ nhẹ ở những bệnh nhân suy yếu sau khi điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch, xạ trị, bệnh nhân nhiễm HIV, bệnh nhân ngoại tiết. hoặc bệnh lý huyết học.

Liệu pháp kháng khuẩn toàn thân có thể được thực hiện bằng các thuốc thuộc nhóm kháng sinh hoặc sulfonamid. Nên chọn các tác nhân này theo kết quả nghiên cứu vi sinh về dịch mủ từ các ổ mủ da (gieo hạt, phân lập môi trường nuôi cấy thuần khiết của mầm bệnh và xác định độ nhạy cảm của nó với kháng sinh).

Thuốc thuộc nhóm penicillin có hoạt tính nhạy cảm cao nhất và gây nhiễm độc da thường xuyên hơn các loại kháng sinh khác. Việc kê đơn chúng cho những bệnh nhân có biến chứng mủ của phát ban chàm hoặc bị dị ứng là điều không mong muốn, vì penicillin làm trầm trọng thêm diễn biến của bệnh tiềm ẩn (tốt hơn là nên thay thế chúng bằng macrolide và fluoroquinolones). Ở những bệnh nhân bị bệnh vẩy nến, liệu pháp penicillin có thể làm trầm trọng thêm quá trình viêm da và phát triển bệnh viêm khớp vẩy nến.

Khối lượng điều trị bên ngoài cho bệnh viêm da mủ được xác định bởi độ sâu và mức độ nghiêm trọng của tổn thương da. Vì vậy, trong trường hợp viêm da mủ bề mặt cấp tính, kèm theo sự hình thành mụn mủ bề mặt trên da, chúng nên được mở ra, sau đó điều trị ngay bằng thuốc sát trùng bên ngoài.

Đối với viêm da mủ sâu ở giai đoạn thâm nhiễm, nên chỉ định liệu pháp giải quyết, nhằm mục đích làm tăng tình trạng sung huyết ở tổn thương và do đó thúc đẩy quá trình tự phân giải nhanh chóng của thâm nhiễm hoặc hình thành áp xe nhanh chóng. Tác dụng vật lý trị liệu: UHF, bức xạ laser năng lượng thấp, liệu trình nhiệt khô . Cần đặc biệt lưu ý rằng các ứng dụng nén, parafin hoặc ozokerite là không mong muốn, vì các thủ tục này đi kèm với sự chà xát của da và có thể làm trầm trọng thêm quá trình có mủ.

Nếu có dấu hiệu áp xe da mủ sâu, chúng nên được phẫu thuật mở ra, sau đó là dẫn lưu khoang mủ bằng cách sử dụng tuundas được làm ẩm bằng dung dịch natri clorua ưu trương và dung dịch sát trùng.

Sau khi xuất hiện các hạt hoạt động, nên băng lại bằng thuốc mỡ có chứa chất khử trùng và chất kích thích sinh học.

Khi viêm da mủ xảy ra bán cấp hoặc mãn tính, bề mặt của tổn thương được bao phủ bởi lớp vỏ có mủ, chúng phải được loại bỏ bằng cách làm mềm bằng thuốc mỡ sát trùng, sau đó là tác động cơ học với băng vệ sinh được làm ẩm bằng dung dịch hydro peroxide 3%. Sau khi loại bỏ lớp vỏ có mủ, vết thương được điều trị bằng dung dịch sát trùng bằng nước hoặc cồn.

BÀI GIẢNG số 6. Bệnh mô liên kết lan tỏa

1. Lupus ban đỏ

Lupus ban đỏ là một nhóm bệnh mô liên kết có cơ chế bệnh sinh tự miễn và chủ yếu ảnh hưởng đến các vùng da và cơ quan nội tạng lộ ra ngoài.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Vai trò hàng đầu trong nguyên nhân của bệnh lupus ban đỏ là khuynh hướng di truyền và rõ ràng là nhiễm virus, góp phần phát triển các quá trình tự miễn dịch. Bệnh nhân lupus có dị tật bẩm sinh ở gen bổ sung. Yếu tố quyết định trong sinh bệnh học là sự tăng tốc quá trình tổng hợp các tự kháng thể và tăng hoạt động của tế bào lympho. Hầu hết các biểu hiện của bệnh đều liên quan đến sự hình thành các phức hợp miễn dịch. Trong các dạng bệnh lupus ban đỏ ở da, các phản ứng của tế bào có tầm quan trọng cơ bản. Sự phát triển của bệnh được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách tăng sản xuất estrogen, bức xạ cực tím, nhiễm khuẩn mãn tính và tác dụng của một số loại thuốc.

Phòng khám. Chủ yếu có các dạng lupus ban đỏ ở da và hệ thống. Trong số các dạng bệnh ở da, bệnh được phân biệt bằng dạng đĩa, dạng lan tỏa và dạng sâu.

Lupus ban đỏ dạng đĩa ảnh hưởng đến phụ nữ nhiều gấp 3 lần so với nam giới. Da mặt bị ảnh hưởng chủ yếu: mũi, má (đặc biệt là vùng xương gò má), tai và vùng da lân cận, trán, cằm, môi (thường là vùng dưới), da đầu. Điển hình là các ổ ban đỏ thâm nhiễm hình tròn hoặc hình bầu dục được xác định rõ ràng. Phần trung tâm của lò sưởi có phần chìm xuống và được bao phủ bởi các lớp vảy bám chặt vào bề mặt. Việc loại bỏ vảy rất khó khăn do chứng tăng sừng nang và kèm theo đau đớn.

Có gai ở mặt sau của vảy. Ở vùng ngoại vi của mảng bám, có thể biểu hiện giãn mao mạch và rối loạn sắc tố. Các mảng bám được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm rõ rệt, sự phát triển ở ngoại vi và sự hình thành teo tổng thể ở trung tâm. Sau khi các tổn thương lành lại, các túi rụng tóc có sẹo vẫn còn trên da đầu.

Viền đỏ của môi thường bị ảnh hưởng: tổn thương ban đỏ xuất hiện với xu hướng bào mòn và teo, lan rộng ra ngoài viền đỏ ngay lập tức của môi.

Đặc trưng bởi một đợt tái phát kéo dài với các đợt trầm trọng chủ yếu vào mùa xuân và mùa hè. Dấu hiệu tổn thương toàn thân được phát hiện cực kỳ hiếm.

Lupus ban đỏ lan tỏa được đặc trưng bởi ban đỏ, thâm nhiễm, tăng sừng nang và teo. Tuy nhiên, với biến thể lupus ban đỏ này, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng này ít hơn nhiều. Đối với dạng lan tỏa, đặc điểm xác định là sự hình thành các mảng hồng ban nhỏ, thâm nhiễm yếu, có xu hướng phát triển nhẹ ở ngoại vi, được bao phủ bởi các vảy dày đặc. Khi cạo sẽ lộ ra vết đau. Thường có một số lượng đáng kể các tổn thương. Khu trú điển hình là da mặt, da đầu, tai, ngực trên và lưng, mu bàn tay.

Sau khi tổn thương thuyên giảm, tình trạng teo nhẹ thường vẫn còn. Trong trường hợp bệnh lupus ban đỏ lan tỏa cần tiến hành khám động để loại trừ tổn thương toàn thân.

Ngoài bệnh lupus ban đỏ lan tỏa, còn có một dạng đặc biệt - được gọi là dạng lupus ban đỏ bán cấp ở da. Hình thức này được đặc trưng bởi các tổn thương hình vòng lan rộng trên da, khi hợp nhất sẽ tạo thành các vùng có vảy đa vòng ở các cạnh trên ngực, lưng và các chi với tình trạng giảm sắc tố và giãn mao mạch ở phần trung tâm. Biến thể này của bệnh lupus ban đỏ chiếm vị trí trung gian giữa các dạng da và toàn thân: có dấu hiệu tổn thương toàn thân, nhưng biểu hiện ở mức độ vừa phải (đau khớp, thay đổi ở thận, viêm đa thanh mạc, thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu). Những thay đổi về miễn dịch là đặc trưng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống (tế bào LE, yếu tố kháng nhân, kháng thể kháng DNA). Tuy nhiên, không giống như bệnh lupus ban đỏ hệ thống, tiên lượng của bệnh tương đối thuận lợi.

Dạng sâu của bệnh lupus ban đỏ (lupus pannicululitis) được biểu hiện bằng sự hình thành một hoặc hai hạch dưới da nằm không đối xứng. Các hạch dày đặc, di động, phẳng, nhô ra một chút so với vùng da xung quanh và được xác định rõ hơn bằng cách sờ nắn. Mặt (má, cằm, trán) thường bị ảnh hưởng nhất, nhưng cũng có thể xảy ra các vết phát ban ở các vị trí khác (ở mông, đùi). Da trên nút mịn, màu đỏ anh đào hoặc màu bình thường. Thông thường ở bệnh nhân, các biểu hiện của bệnh lupus ban đỏ dạng sâu kết hợp với những thay đổi về da điển hình cho dạng đĩa hoặc dạng lan tỏa.

Lupus ban đỏ hệ thống có thể phát triển cấp tính, thường không có biểu hiện ở da, hoặc bán cấp và mãn tính khi có tổn thương da.

Với bệnh lupus ban đỏ hệ thống, các biểu hiện thường gặp nhất là: sốt, phát ban trên da, đau khớp, viêm khớp, tổn thương màng huyết thanh (viêm màng phổi, ít gặp hơn là viêm màng ngoài tim), bệnh hạch, viêm tim, hội chứng Raynaud, bệnh thận, rối loạn tâm thần, thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. , phát hiện đặc trưng của tự kháng thể đối với DNA.

Tổn thương da điển hình là ban đỏ phù nề ở mặt giống hình con bướm, lan dần xuống cổ và ngực. Trên da của cơ thể và các chi - phát ban không đặc hiệu đa hình (đốm hồng ban và xuất huyết, các thành phần nổi mề đay, sẩn, đôi khi có mụn nước và mụn nước có chứa chất xuất huyết). Biểu hiện đặc trưng của bệnh là viêm mao mạch - các đốm xanh trên đầu ngón tay và viêm quanh móng.

Niêm mạc miệng thường bị ảnh hưởng. Dấu hiệu điển hình nhất là các nhóm sẩn màu trắng trên nền ban đỏ tươi. Thông thường, ở những bệnh nhân bị bệnh lupus ban đỏ hệ thống, các mụn nước có chứa chất xuất huyết hình thành trên niêm mạc miệng.

Chẩn đoán. Cơ sở để chẩn đoán các dạng lupus ban đỏ ở da là xác định các triệu chứng lâm sàng chính của tổn thương da: ban đỏ, thâm nhiễm, tăng sừng nang và teo da. Trong những trường hợp khó khăn, nên kiểm tra mô học.

Nghi ngờ về bệnh lupus ban đỏ hệ thống đã xuất hiện khi có tổn thương da đặc trưng, ​​được quan sát thấy ở 85% bệnh nhân. Tuy nhiên, những thay đổi ở da xuất hiện như là dấu hiệu đầu tiên của bệnh trong 40% trường hợp. Ngoài hình ảnh lâm sàng, kết quả xét nghiệm trong phòng thí nghiệm rất quan trọng để xác định chẩn đoán. Được đặc trưng bởi sự gia tăng đáng kể ESR, thiếu máu nhược sắc, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, rối loạn protein máu, sự hiện diện của tế bào LE, phát hiện yếu tố kháng nhân và tự kháng thể kháng nhân.

Điều trị. Đối với tất cả các dạng bệnh lupus ban đỏ, nên sử dụng biện pháp bảo vệ khỏi ánh nắng mặt trời và cảm lạnh. Đối với các dạng bệnh ở da, thuốc aminoquinoline (plaquenil, chloroquine diphosphate) được sử dụng theo chu kỳ 5-10 ngày với thời gian nghỉ 3-5 ngày. Liều khóa học là khoảng 90 viên. Steroid tại chỗ cho phép bạn đạt được hiệu quả lâm sàng nhanh hơn và giảm mức độ nghiêm trọng của chứng teo sẹo ở dạng đĩa của bệnh lupus ban đỏ. Khi bệnh bắt đầu và để ngăn chặn các đợt trầm trọng vào đầu mùa xuân và mùa thu, các đợt điều trị bằng dẫn xuất aminoquinoline, bổ sung canxi và dẫn xuất axit nicotinic được sử dụng. Việc sử dụng các sản phẩm bảo vệ quang là bắt buộc. Tất cả bệnh nhân phải được đăng ký tại trạm y tế. Đối với bệnh lupus ban đỏ hệ thống, tác nhân điều trị chính là glucocorticosteroid toàn thân. Thông thường, việc điều trị bắt đầu bằng liều nạp prednisolone và giảm dần liều hàng ngày sau khi đạt được hiệu quả lâm sàng ở liều duy trì.

2. Xơ cứng bì

Xơ cứng bì là một bệnh đa hội chứng biểu hiện bằng tình trạng xơ cứng tiến triển ở da, các cơ quan nội tạng và bệnh lý mạch máu.

Hiện nay, các dạng bệnh hạn chế (da) và toàn thân được phân biệt. Trong trường hợp đầu tiên, xơ cứng da là biểu hiện duy nhất của bệnh.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Xơ cứng bì là một bệnh đa yếu tố, dựa trên sự rối loạn điều hòa trong quá trình tổng hợp mô liên kết. Khuynh hướng di truyền đối với căn bệnh này không được xác định rõ ràng.

Liên kết bệnh sinh chính là rối loạn chức năng của nguyên bào sợi, được xác định về mặt di truyền. Trong bệnh này, nguyên bào sợi tổng hợp một lượng lớn collagen chưa trưởng thành. Tuổi thọ của collagen như vậy tương đối ngắn, nhưng tốc độ tổng hợp của nó vượt quá tốc độ phân hủy. Tác động của các yếu tố gây độc tế bào (ngoại sinh và nội sinh) lên nội mạc dẫn đến tổn thương các mạch nhỏ và suy giảm tính thấm, thiếu oxy mô, dày thành mạch với thâm nhiễm chủ yếu là đại thực bào và xơ hóa quanh mao mạch.

Xơ cứng bì cũng được đặc trưng bởi các yếu tố gây bệnh tự miễn dịch. Các kháng thể được phát hiện đối với các thành phần hạt nhân khác nhau - protein hạt nhân không chứa histone liên quan đến nhiễm sắc thể, tâm động, nguyên bào sợi, collagen.

Các yếu tố có nguồn gốc khác nhau đóng vai trò là yếu tố kích thích. Ở những bệnh nhân bị xơ cứng bì, tác dụng điều hòa của estradiol đối với quá trình trao đổi chất ở mô liên kết bị giảm. Xơ cứng bì thường phát triển sau khi phá thai, mang thai hoặc trong thời kỳ mãn kinh. Có bằng chứng về việc suy giảm khả năng tiếp nhận một số hormone và giảm tác dụng điều chỉnh của steroid và catecholamine trên mô liên kết.

Phân loại. Có các dạng xơ cứng bì hạn chế (ở da) và toàn thân.

Xơ cứng bì hạn chế được chia thành mảng bám (morphea), xơ cứng bì khu trú tuyến tính và nhỏ. Xơ cứng bì hệ thống được chia thành dạng xơ cứng bì (hiện tượng Raynaud, vôi hóa, tổn thương thực quản, xơ cứng ngón tay, giãn mao mạch) và lan tỏa (xơ cứng hệ thống tiến triển).

Phòng khám. Xơ cứng bì hạn chế xảy ra thường xuyên hơn ở phụ nữ ở độ tuổi 40-60. Phát ban trên da có thể là một hoặc nhiều.

Xơ cứng bì mảng bám là phổ biến nhất. Mảng xơ cứng bì hình thành từ một đốm màu hoa cà. Một đốm như vậy thường không được bệnh nhân chú ý, có thể tồn tại trong vài tháng, nhưng sau đó phần trung tâm của nó dày lên và có màu ngà. Một tràng hoa màu hoa cà vẫn còn dọc theo ngoại vi của tổn thương, cho thấy hoạt động của quá trình da. Ở trạng thái này (hoặc tăng kích thước chậm), mảng xơ cứng bì có thể tồn tại trong nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Sau đó, vùng này có thể bị teo (da trở nên khô, mịn, không có hoa văn), rối loạn sắc tố, giãn mao mạch và rụng tóc. Ở những nơi đã giải quyết các mảng xơ cứng bì, đặc biệt là ở vùng thắt lưng, có thể hình thành atrophoderma (vùng da bị co rút do mô dưới da chết).

Xơ cứng bì tuyến tính là một biến thể của xơ cứng bì mảng bám. Ở dạng bệnh này, các vết phát ban nằm tuyến tính dọc theo chiều dài của chi, thường là một bên, dọc theo bó mạch thần kinh hoặc ở dạng sẹo do bị một thanh kiếm đâm. Dạng xơ cứng bì này được đặc trưng bởi sự teo da khá sâu và các mô bên dưới. Trong trường hợp này, vi tuần hoàn bị gián đoạn ở chi bị ảnh hưởng, theo năm tháng dẫn đến tình trạng teo cơ và chậm phát triển. Xơ cứng bì thuộc loại “đòn kiếm” có thể kết hợp với bệnh teo cơ mặt.

Xơ cứng bì khu trú mịn phổ biến hơn ở phụ nữ đang trong thời kỳ mãn kinh và sau mãn kinh và những người thường có tiền sử bệnh phụ khoa hoặc phẫu thuật. Ngoài tổn thương về da, phụ nữ còn thường xuyên bị tổn thương ở vùng âm hộ và quanh hậu môn.

Đàn ông cũng có thể phát triển dạng bệnh xơ cứng bì lâm sàng này. Trong trường hợp này, vị trí phát ban ở bao quy đầu và quy đầu dương vật là điển hình (có thể dẫn đến chứng hẹp bao quy đầu và hẹp niệu đạo). Dạng tiêu điểm nhỏ của bệnh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các sẩn màu trắng hoặc màu hoa cà, chúng nhanh chóng chuyển thành các ổ teo da trắng. Thường thấy tình trạng tăng sừng ở mức độ vừa phải và các nút sừng ở miệng nang lông. Đôi khi các tổn thương có khoảng cách gần nhau hợp lại tạo thành các mảng khô, sáng bóng, trên bề mặt có thể nhìn thấy các biểu hiện của bệnh dày sừng nang lông. Sự vô tổ chức nông và nghiêm trọng của mô liên kết có thể dẫn đến sự gián đoạn kết nối giữa lớp biểu bì và lớp hạ bì, dẫn đến xuất hiện các vết phồng rộp rõ ràng và ẩn giấu. Không giống như các dạng lâm sàng khác của chứng xơ cứng bì hạn chế, chứng xơ cứng bì khu trú nhỏ thường kèm theo cảm giác ngứa hoặc nóng rát trên da.

Với xơ cứng bì mảng bám sâu, tình trạng xơ hóa phát triển xung quanh các tiểu thùy mỡ ở lớp mỡ dưới da. Trên lâm sàng, dạng bệnh này biểu hiện dưới dạng các nốt sần dày đặc, sần sùi nằm sâu trong da. Da trên các nút này không bị thay đổi.

Ở một bệnh nhân, có thể xác định được sự kết hợp của nhiều dạng lâm sàng khác nhau của bệnh xơ cứng bì.

Bệnh xơ cứng bì hệ thống ảnh hưởng đến phụ nữ nhiều hơn nam giới khoảng 10 lần. Xơ cứng bì lan tỏa được đặc trưng bởi một đợt bệnh cấp tính hoặc bán cấp với tổn thương tiến triển nhanh chóng ở các cơ quan nội tạng. Tổn thương da lan tỏa và tiến triển nhanh. Đặc điểm là sự phát triển nhanh chóng của tình trạng sưng tấy toàn bộ hoặc gần như toàn bộ da. Vết sưng rất dày đặc, không tạo thành lỗ khi ấn vào. Màu da có màu xám, hơi xanh. Dần dần da trở nên hợp nhất với các mô bên dưới. Các cử động trở nên khó khăn, sau đó nét mặt biến mất. Teo mô dưới da và cơ phát triển. Hội chứng Raynaud thường được báo cáo. Các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng: phổi (viêm phổi), đường tiêu hóa (thực quản bị ảnh hưởng đầu tiên), tim, thận. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy các thông số giai đoạn cấp tính tăng lên (ESR, axit sialic, CRP, fibrinogen) và phát hiện yếu tố kháng nhân và kháng thể kháng nhân.

Dạng xơ cứng của bệnh được đặc trưng bởi một quá trình mãn tính. Bệnh thường bắt đầu bằng hiện tượng Raynaud, trong một thời gian dài có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh. Sau đó xuất hiện sưng tấy ở bàn tay và bàn chân, sau đó là xơ cứng bì. Ở giai đoạn này, telangiectasia có thể xuất hiện. Thậm chí sau này, da mặt cũng tham gia vào quá trình này: khuôn mặt của bệnh nhân trở nên thân thiện, da căng, bóng, mũi nhọn hơn, miệng thu hẹp và xung quanh hình thành các nếp gấp hình chiếc ví. Có thể làm dày lưỡi và rút ngắn dây hãm của nó. Đặc trưng là có một số lượng lớn giãn mao mạch trên mặt. Trong số các cơ quan nội tạng, thực quản là nơi bị ảnh hưởng sớm nhất. Trong giai đoạn đầu của tổn thương, sự giảm nhu động chỉ được phát hiện khi soi huỳnh quang ở tư thế nằm ngửa hoặc bằng kymography. Sau đó, bệnh nhân bắt đầu gặp khó khăn khi đưa một khối thức ăn qua thực quản, liên quan đến chứng xơ cứng thành thực quản. Tổn thương phổ biến thứ hai là phổi. Ở giai đoạn đầu, tổn thương của chúng được phát hiện bằng phương pháp soi huỳnh quang dưới dạng tăng mô phổi. Sau đó, bệnh xơ phổi phát triển với hình ảnh lâm sàng và X quang tương ứng. Các thông số xét nghiệm khi bắt đầu bệnh ở giai đoạn mãn tính thay đổi rất ít, những thay đổi đặc trưng được phát hiện chủ yếu ở giai đoạn sau của bệnh.

Điều trị. Đối với bệnh xơ cứng bì hạn chế, liệu pháp gây bệnh được sử dụng. Thông thường, những bệnh nhân như vậy không cần điều trị bên ngoài. Khi bệnh xảy ra và trầm trọng hơn, một đợt điều trị bằng benzylpenicillin được sử dụng (500 đơn vị tiêm bắp 000 lần một ngày, 4 triệu đơn vị mỗi đợt). Liều nhỏ D-penicillamine có hiệu quả (28 mg mỗi ngày, thời gian điều trị 50-3 tháng).

Đối với bệnh xơ cứng bì khu trú nhỏ, các đợt tiêm bắp unithiol được sử dụng. Âm vị học của steroid tại chỗ và vật lý trị liệu bằng dòng điện cũng được sử dụng.

Phương pháp điều trị cơ bản cho dạng xơ cứng bì hệ thống là D-penicillamine. Liệu pháp phức tạp sử dụng các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn máu, vitamin và vật lý trị liệu. Khóa học điều trị. Tất cả bệnh nhân đều phải được theo dõi tại bệnh viện.

3. Viêm cơ da

Viêm da cơ địa (từ đồng nghĩa - bệnh Wagner, hội chứng Wagner-Unferricht-Hepp) là một bệnh đa yếu tố được đặc trưng bởi phát ban da lan rộng, chủ yếu là ban đỏ và tổn thương nghiêm trọng ở các cơ vân. Tổn thương các cơ quan nội tạng do viêm da cơ thường ở mức độ nhẹ.

Bệnh được đặc trưng bởi một quá trình tiến triển mãn tính, dẫn đến tàn tật do tổn thương cơ. Trong trường hợp bệnh xảy ra mà không có tổn thương da đáng kể, thuật ngữ “viêm đa cơ” thường được sử dụng. Sự khởi phát của bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Khuynh hướng di truyền đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh. Phụ nữ mắc bệnh nhiều gấp 3 lần so với nam giới. Các yếu tố kích thích bao gồm phơi nắng, hạ thân nhiệt, phẫu thuật, mãn kinh, mang thai, sinh con, chấn thương và căng thẳng về cảm xúc. Trong sự phát triển của viêm da cơ, phản ứng tăng lên của cơ thể nhạy cảm với các kháng nguyên khác nhau (khối u, nhiễm trùng, ký sinh trùng, hóa học) có tầm quan trọng rất lớn. Không giống như các bệnh mô liên kết lan tỏa khác, tự kháng thể đối với protein cơ và sự vắng mặt của tự kháng thể đối với DNA là đặc trưng.

Phòng khám. Biểu hiện trên da của bệnh viêm da cơ rất đa dạng và có độ đặc hiệu thấp. Phổ biến nhất là ban đỏ dai dẳng (tái phát, đỏ tươi hoặc tím tím). Khu trú điển hình là mặt, ngực trên. Sự phát triển của bệnh erythroderma là có thể. Về mặt chủ quan, bệnh nhân có thể thấy da ở vùng phát ban bị đau nhức và ngứa nhẹ. Phù quanh ổ mắt kèm theo ban đỏ là điển hình. Trong số các biểu hiện ở da, đặc hiệu nhất của bệnh viêm da cơ là các sẩn màu đỏ tím trên bề mặt duỗi của khớp liên đốt. Những đốm tím ở mu bàn tay và trên bề mặt duỗi của khớp khuỷu tay và đầu gối cũng là điển hình. Sự hiện diện của hoại tử vi mô ở vùng nếp móng và chân móng là đặc trưng.

Ở vùng chân có thể có mạng lưới tĩnh mạch nổi rõ và da có vân cẩm thạch. Trong hầu hết các trường hợp, da và mỡ dưới da bị sưng tấy rõ rệt, thường có độ mềm, nhão. Các vị trí định vị chính là mặt, tay, ít thường xuyên hơn - bàn chân, chân, thân. Ngoài ra, da có thể chứa các thành phần nổi mề đay, vết bầm tím, mụn nước, đốm xuất huyết, mụn nước và sẩn viêm. Có thể có tổn thương giống xơ cứng bì. Đồng thời với hội chứng da, màng nhầy bị ảnh hưởng (viêm kết mạc, viêm mũi, viêm họng).

Tổn thương cơ thường phát triển dần dần, liên quan đến ngày càng nhiều nhóm mới. Khi bắt đầu bệnh, bệnh nhân lo ngại về tình trạng mệt mỏi tăng lên, yếu cơ và đau cơ. Các cơ của đai vai thường bị ảnh hưởng đầu tiên nhất: đối với bệnh nhân, mọi hoạt động liên quan đến việc nâng cao cánh tay đều gặp khó khăn. Dần dần, các cơ trở nên dày đặc hơn và sự co cơ phát triển. Thông thường, muộn hơn một chút, bệnh nhân nhận thấy khó khăn khi leo cầu thang. Viêm màng cơ dần dần phát triển. Tổn thương các cơ của nắp thanh quản, hầu họng, lưỡi và vòm miệng mềm là rất quan trọng, vì điều này dẫn đến chứng khó nuốt và khó phát âm. Có thể gây tổn thương cơ hô hấp và cơ mắt.

Chẩn đoán. Các tiêu chí sau đây được sử dụng để chẩn đoán viêm da cơ địa:

1) yếu các nhóm cơ gần nhất trong ít nhất 1 tháng;

2) đau cơ ít nhất 1 tháng mà không bị suy giảm cảm giác;

3) creatin niệu trên 200 mg mỗi ngày;

4) tăng đáng kể creatine phosphokinase và lactate dehydrogenase;

5) thoái hóa các sợi cơ;

6) thay đổi đặc trưng của da.

Sự hiện diện của bốn hoặc nhiều dấu hiệu này cho thấy khả năng cao chẩn đoán viêm da cơ.

Nếu nghi ngờ viêm da cơ, ngoài việc xác nhận chẩn đoán, cần loại trừ nguồn gốc cận ung thư của bệnh.

Điều trị. Trong điều trị viêm da cơ, các chế phẩm hormone glucocorticosteroid được sử dụng.

BÀI GIẢNG số 7. Mycoses

Mycoses là bệnh truyền nhiễm ngoài da do nấm gây ra. Nấm thuộc về các sinh vật không có bào tử, không có chất diệp lục có nguồn gốc thực vật. Một số nhóm nấm gây bệnh cho con người ở các mức độ khác nhau.

Tất cả các loại nấm có thể được chia thành hai nhóm lớn: nấm gây bệnh bắt buộc (khoảng 30 loài) và nấm cơ hội (các loại nấm mốc: mucor, aspergillus, penecilla). Đặc biệt gây bệnh cho con người là các loại nấm gây bệnh bắt buộc, chúng đóng vai trò lớn trong sự phát triển của mycoses (22 loài trichophyton, 16 loài microsporum và 1 loài epidermophyton).

Phân loại. Việc phân loại bệnh nấm ở người dựa trên độ sâu của tổn thương và mầm bệnh. Phân loại này bao gồm bốn nhóm bệnh da liễu.

1. Bệnh Keratomycosis (bệnh vảy nến nhiều màu).

2. Bệnh nấm da (microsporia, trichophytosis bề mặt, trichophytosis mãn tính, trichophytosis thâm nhiễm-mủi, favus, bệnh nấm bàn chân, bệnh nấm da mịn, bệnh nấm nếp gấp bẹn, bệnh nấm móng).

3. Bệnh nấm candida (bệnh nấm candida ở màng nhầy bề ngoài, da, nếp gấp móng tay và móng tay, bệnh nấm candida tổng quát mãn tính (u hạt), bệnh nấm candida nội tạng).

4. Nhiễm nấm sâu (coccidiodosis, histoplasmosis, blastomycosis, sporotrichosis, chromomycosis, cladosporidosis, penicillosis, aspergillosis).

1. Bệnh dày sừng

Keratomycosis là một bệnh ảnh hưởng đến các phần bề mặt của lớp sừng của lớp biểu bì, cũng như tóc. Tất cả các bệnh keratomycosis được đặc trưng bởi một quá trình mãn tính và các hiện tượng viêm tinh tế. Nhóm bệnh keratomycosis bao gồm vảy phấn nhiều màu (lichen versicolor) và trichosporia nodosum.

Versicolor, hay bệnh lang ben, là một bệnh mãn tính có khả năng lây nhiễm thấp ở hầu hết người trẻ và trung niên, được đặc trưng bởi tổn thương lớp sừng của lớp biểu bì và phản ứng viêm nhẹ.

Nguyên nhân. Bệnh này do một loại nấm giống nấm men ưa mỡ gây bệnh tùy ý. Khả năng lây nhiễm của căn bệnh này rất thấp.

Sinh bệnh học. Sự xuất hiện của bệnh được tạo điều kiện thuận lợi hơn do tăng tiết mồ hôi, tiết bã nhờn, cũng như một số rối loạn nội tiết, chẳng hạn như hội chứng Itsenko-Cushing, đái tháo đường, vì những rối loạn này gây ra những thay đổi về tính chất hóa lý của lớp phủ nước-lipid của da và lớp da. keratin của lớp sừng. Bệnh xảy ra ở tất cả các vùng địa lý, nhưng thường gặp hơn ở những vùng có khí hậu nóng và độ ẩm cao.

Phòng khám. Bệnh biểu hiện dưới dạng các đốm tròn nằm quanh nang trứng, có kích thước khác nhau, màu nâu nhạt (“café au lait”) có ranh giới rõ ràng. Thông thường, những đốm này khu trú trên da phần trên cơ thể (ngực, lưng, da đầu), ít gặp hơn - trên da cổ, bụng và tay chân. Ở một số bệnh nhân, địa y nhiều màu có thể xuất hiện dưới dạng các đốm màu nâu nhạt hoặc mất sắc tố.

Do phát triển ở ngoại vi, các đốm lan rộng ra và hợp nhất lại, tạo thành những tổn thương lớn có viền hình vỏ sò. Khi cạo nhẹ, bề mặt vết bệnh bắt đầu bong ra, có vảy nhỏ giống như cám. Cảm giác chủ quan thường không có nhưng đôi khi bệnh nhân có thể bị ngứa nhẹ.

Bệnh có đặc điểm là diễn biến mãn tính và tái phát cũng là điển hình. Vào mùa hè, dưới tác động của ánh sáng mặt trời, các vết phát ban trên làn da mịn màng sẽ thoái lui và để lại những vết mất sắc tố rõ ràng, cái gọi là bệnh bạch cầu hậu ký sinh trùng. Sự mất sắc tố của da bị ảnh hưởng bởi mầm bệnh nấm là do các chất do nấm tiết ra có thể ức chế sự hình thành melanin. Ở những người có tình trạng ức chế miễn dịch có nguồn gốc khác nhau, tỷ lệ mắc bệnh, xu hướng tái phát, cũng như sự xuất hiện của viêm nang lông pitrosporum - các sẩn và mụn mủ nhỏ trên nền các biểu hiện điển hình của bệnh - được ghi nhận.

Chẩn đoán. Chẩn đoán được thực hiện dựa trên hình ảnh lâm sàng đặc trưng và dữ liệu xét nghiệm. Phương pháp chính để xác định bệnh vảy phấn nhiều màu là xét nghiệm Balser, được coi là dương tính khi các tổn thương có màu sẫm hơn sau khi bôi lên vùng da nghi ngờ có tổn thương bằng dung dịch iốt 5%. Dưới ánh đèn huỳnh quang, vết bệnh có màu vàng vàng.

Hình thái của mầm bệnh rất đặc trưng khi quan sát dưới kính hiển vi các vảy trên vết bệnh (giả sợi nấm ngắn, rộng, cong và các bào tử đơn lẻ hoặc lớn xếp thành cụm).

Điều trị và phòng ngừa. Trước hết, cần ngăn chặn tác động của các yếu tố gây bệnh (đổ mồ hôi nhiều, tiết bã nhờn, rối loạn nội tiết). Các chế phẩm diệt nấm bên ngoài khác nhau được khuyên dùng để điều trị, đôi khi kết hợp với các chất tiêu sừng. Các hợp chất khí dung (clotrimazole, ketoconazole, Climbazole) được sử dụng dưới dạng dầu gội, kem hoặc dung dịch. Dạng dầu gội được ưa chuộng nhất. Trong quá trình điều trị, nên điều trị không chỉ làn da mịn màng bằng thuốc chống nấm mà còn cả da đầu vì đây là nơi tập trung chủ yếu của mầm bệnh nhiều màu bệnh vảy phấn.

Bạn cũng có thể sử dụng phương pháp Demyanovich (da được bôi trơn tuần tự bằng dung dịch natri thiosulfate 60% và axit clohydric 6%), bạn cũng có thể xoa bằng thuốc mỡ lưu huỳnh-salicylic 2-5%, dung dịch axit boric 4% hoặc 10% - Dung dịch natri hyposulfit. Khi quá trình lan rộng, có xu hướng tái phát, đề kháng hoặc không dung nạp với liệu pháp bên ngoài, xuất hiện viêm nang lông pitrosporum và ở những người có tình trạng ức chế miễn dịch, nên điều trị chung bằng một trong các loại thuốc khí dung: itraconazole (200 mg mỗi ngày trong 7 ngày) , fluconazole (50 mg mỗi ngày trong 2-4 tuần) hoặc ketoconazole (200 mg mỗi ngày trong 10 ngày).

Để ngăn ngừa bệnh đa sắc, ngoài việc loại bỏ các yếu tố gây ra bệnh này, điều quan trọng là tránh tiếp xúc gần với bệnh nhân (khám người nhà), cũng như xử lý đồ lót và khăn trải giường (đun sôi) trong quá trình điều trị. Ở giai đoạn dưỡng bệnh, một trong những loại thuốc chống nấm hiện đại được kê đơn mỗi tháng một lần (ví dụ: dầu gội có azole) và nên sử dụng hỗn hợp lắc bằng nước-rượu sau khi rửa, có chứa axit boric (1-1%), resorcinol (3-1%), -nuyu), lưu huỳnh (2-5%), axit salicylic (10-1%), natri hyposulfite (2%). Các sản phẩm chăm sóc da cơ bản dành cho bệnh nhân da liễu cũng được chỉ định, giúp duy trì độ pH hơi axit cho da.

2. Bệnh da liễu

Dermatomycosis là một nhóm bệnh nấm do dermatophytes ký sinh ở người và động vật. Ở người, các tế bào da liễu chủ yếu ảnh hưởng đến lớp biểu bì (thường là lớp sừng), cũng như các phần phụ của da - tóc (microsporums và trichophytons) và móng tay (trichophytons và epidermophytons).

Nhóm bệnh da liễu bao gồm các bệnh như microsporia, trichophytosis và favus.

microsporia

Đây là một căn bệnh rất dễ lây lan, ảnh hưởng đến da và tóc và do nhiều loại nấm gây ra.

Thời gian ủ bệnh của microsporia ở người là khoảng 2-4 ngày. Dấu hiệu đầu tiên của tổn thương da đầu là sự xuất hiện các vết mỏng của tóc. Cấu trúc của tóc ở vùng bị ảnh hưởng thay đổi: tóc trở nên xỉn màu, xám, dày lên và gãy rụng ở độ cao khoảng 4-6 mm. Theo thời gian, diện tích tóc gãy tăng lên ở ngoại vi, khiến tóc có vẻ như bị cắt tỉa.

Phần gốc của tóc bị ảnh hưởng được bao quanh bởi một lớp phủ màu xám, bao gồm các bào tử nấm. Khi loại bỏ những sợi tóc như vậy, nó sẽ trông giống như một chiếc ô gấp lại. Da bên trong các tổn thương được bao phủ bởi các vảy nhỏ giống như amiăng, sau khi loại bỏ sẽ lộ ra một vết ban đỏ nhẹ. Microsporia của da đầu, do microsporum rỉ sét, được đặc trưng bởi một số lượng lớn các ổ và có xu hướng hợp nhất, cũng như sự lan rộng của các tổn thương từ da đầu đến vùng da mịn màng của mặt và cổ.

Microsporia của làn da mịn màng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các đốm màu hồng có hình tròn hoặc hình bầu dục với đường kính khoảng 0,5-3 cm, ở vùng ngoại vi của các đốm có bong bóng nhanh chóng khô lại thành lớp vỏ. Phần trung tâm của các đốm được bao phủ bởi vảy. Do sự phát triển ly tâm của các tiêu điểm, các phần tử riêng lẻ có hình dạng vòng. Cùng với những đợt bùng phát cũ, những đợt bùng phát mới lại xuất hiện. Trong một số ít trường hợp, những cái mới xuất hiện bên trong những tổn thương hình vòng cũ (hình mống mắt). Microsporia của làn da mịn màng không thể phân biệt được về mặt lâm sàng với các tổn thương da với bệnh trichophytosis bề mặt. Các tấm móng rất hiếm khi bị ảnh hưởng bởi microsporia.

Chẩn đoán lâm sàng về microsporia của da đầu được xác nhận bằng kết quả dương tính của việc kiểm tra tóc bằng kính hiển vi, thu được mầm bệnh và ánh sáng xanh rõ rệt của tóc bị ảnh hưởng trong một nghiên cứu phát quang. Chẩn đoán microsporia của làn da mịn màng được xác nhận dựa trên việc phát hiện sợi nấm và bào tử ở vảy da từ các tổn thương và kiểm tra nuôi cấy.

bệnh trichophytosis

Đây là một bệnh truyền nhiễm ở người và động vật, do nhiều loại nấm gây ra và ảnh hưởng đến da, tóc và móng.

Các tác nhân gây bệnh trichophytosis được chia thành các nhóm tùy thuộc vào loại tổn thương tóc. Có hai nhóm chính: endothrix (nấm tấn công phần bên trong của tóc) và ectothrix (nấm phát triển chủ yếu ở các lớp bên ngoài của tóc).

Tất cả các trichophyton thuộc nhóm endothrix đều là vi khuẩn ái nhân loại, chỉ truyền từ người này sang người khác. Chúng gây ra các tổn thương bề mặt trên da, da đầu và móng tay.

Ectothrix là loài động vật sống ký sinh chủ yếu ở động vật nhưng cũng có thể lây nhiễm sang người. So với nấm endothrix, chúng gây ra phản ứng viêm da rõ rệt hơn ở người.

Theo biểu hiện lâm sàng, bệnh trichophytosis có thể được chia thành ba nhóm: bề mặt, mãn tính và thâm nhiễm-mủn mủ.

Ở dạng trichophytosis bề ngoài, tổn thương xảy ra ở lứa tuổi mẫu giáo hoặc tuổi đi học do tiếp xúc trực tiếp với trẻ bị bệnh trong các cơ sở chăm sóc trẻ em, cũng như trong các gia đình có người lớn mắc bệnh trichophytosis mãn tính. Việc truyền bệnh cũng có thể được thực hiện một cách gián tiếp - thông qua các đồ vật, đồ vật đã tiếp xúc với bệnh nhân. Có trichophytosis bề ngoài của da đầu và làn da mịn màng.

Khi da đầu bị ảnh hưởng, dấu hiệu đáng chú ý đầu tiên đối với những người khác là việc phát hiện ra, giống như với microsporia, các vết tròn của tóc mỏng do tóc gãy rụng. Nhưng với bệnh trichophytosis, có nhiều ổ hơn và chúng nhỏ hơn, trong khi một trong số chúng nổi bật về kích thước - đây được gọi là trọng tâm của mẹ. Ở vùng thưa, tóc có vẻ loang lổ. Thay đổi màu sắc, tóc xỉn màu, xám, dày do trichophytosis, không giống như microsporia, bị gãy ở các mức độ khác nhau và không phải tất cả. Cùng với những sợi tóc gãy ngắn (2-3 mm), dường như không thay đổi, có những sợi tóc dài ở những tổn thương.

Ở miệng một số nang lông có thể nhìn thấy những sợi lông màu xám đen bị gãy ở phần gốc. Thông thường chúng được khu trú ở vùng thái dương và chẩm. Ranh giới của tổn thương không rõ ràng. Bề mặt tổn thương hơi sung huyết, phủ vảy vảy lỏng lẻo. Khi kiểm tra các vảy đã cạo, người ta thấy những sợi lông ngắn dày màu xám, cong hình dấu phẩy và dấu chấm hỏi, những sợi lông bị biến đổi không thể xuyên qua lớp vảy và vẫn “chưa trưởng thành” trong đó. Cảm giác chủ quan thường không có hoặc có cảm giác ngứa nhẹ. Nếu không điều trị, các tổn thương sẽ tăng dần kích thước và có thể chiếm diện tích lớn.

Với bệnh trichophytosis bề ngoài của làn da mịn màng, người ta tìm thấy các đốm hồng ban, khu trú chủ yếu ở những vùng da hở. Về ngoại hình, chúng không thể phân biệt được với các tổn thương trên làn da mịn màng với microsporia. Để làm rõ chẩn đoán, cần phải kiểm tra thêm bệnh nhân.

Các tấm móng bị bệnh trichophytosis bề mặt cực kỳ hiếm khi bị ảnh hưởng.

Ở một số bệnh nhân, bệnh trichophytosis không được điều trị có thể trở thành mãn tính. Hệ thống thần kinh tự trị bị rối loạn và các bệnh nội tiết đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nó. Khi khám bệnh nhân mắc bệnh trichophytosis mãn tính, bạn nên chú ý đến tình trạng da đầu, da và móng tay mịn màng. Biểu hiện phổ biến nhất của bệnh trichophytosis mãn tính ở da đầu là những sợi tóc đơn lẻ bị đứt ở miệng nang lông ngay trên bề mặt da dưới dạng các chấm đen, thường ở vùng chẩm và thái dương, các vết sẹo teo tròn nhỏ có hình đường kính 1-2 mm và bong tróc nhẹ.

Trên làn da mịn màng, tổn thương thường thấy ở những vùng tiếp xúc nhiều với ma sát nhất (trên bề mặt duỗi của khớp khuỷu tay và đầu gối, trên mông, chân và ít gặp hơn ở thân), nơi có các thành phần ban đỏ lớn, không rõ ràng với ban đỏ nhẹ và bong tróc từng mảng nhỏ trên bề mặt được xác định.

Dấu hiệu đặc trưng thứ ba của bệnh trichophytosis là tổn thương các mảng móng ở bàn tay và bàn chân (bệnh nấm móng). Thiệt hại cho móng bắt đầu từ cạnh tự do hoặc từ bên cạnh, ít thường xuyên hơn từ chân đế. Các vùng màu trắng vàng với nhiều hình dạng khác nhau xuất hiện trên tấm móng và phát triển chứng tăng sừng dưới móng. Móng tay trở nên dày lên, không đều màu, xỉn màu và dễ gãy. Mép móng lởm chởm, màu xám bẩn, hơi nâu, có khi đen. Sau khi các khối vụn rơi ra, các hốc hình thành dưới móng. Các nếp gấp móng tay thường không thay đổi, lớp móng được bảo tồn.

Dạng trichophytosis mãn tính thường kéo dài nhiều năm và ít biểu hiện lâm sàng. Chúng rất khó phát hiện và do đó bệnh không được chẩn đoán trong một thời gian dài.

Với bệnh trichophytosis thâm nhiễm trên da đầu, và ở nam giới cũng ở vùng mọc râu và ria mép, một hoặc hai hạch viêm hạn chế rõ rệt xuất hiện, nhô ra trên bề mặt da và đau khi sờ nắn. Lúc đầu chúng có độ đặc sệt và sau đó mềm đi. Bề mặt của chúng được bao phủ bởi lớp vỏ dày có mủ. Những sợi lông xuyên qua lớp vỏ có vẻ không thay đổi nhưng dễ dàng bị loại bỏ khi kéo. Ở một số nơi, dọc theo vùng ngoại vi của tổn thương, có thể nhìn thấy các mụn mủ nằm ở nang.

Sau khi loại bỏ lớp vảy cùng với lông, sẽ lộ ra bề mặt viêm hình bán cầu với nhiều miệng nang lông giãn ra, khi ấn vào vết thương sẽ chảy ra một giọt mủ.

Ở đỉnh cao của sự phát triển, bệnh nấm đi kèm với sự gia tăng các hạch bạch huyết dưới da khu vực và rối loạn tình trạng chung - khó chịu, tăng nhiệt độ cơ thể. Đôi khi có những đứa trẻ của tôi - nổi mẩn dị ứng thứ phát và phát ban dạng đốm trên thân và tay chân. Sau 2-3 tháng không điều trị, quá trình nấm giảm dần, thâm nhiễm biến mất, sẹo rụng tóc vẫn còn và khả năng miễn dịch đặc hiệu được hình thành. Những thay đổi tương tự phát triển khi vùng râu và ria mép bị ảnh hưởng. Bệnh này được gọi là bệnh sycosis ký sinh.

Sau khi đánh giá các biểu hiện lâm sàng, việc kiểm tra nấm tiêu chuẩn (kính hiển vi và chẩn đoán nuôi cấy) được thực hiện.

Liệu pháp kháng nấm tổng quát đối với microsporia và trichophytosis được chỉ định trong các trường hợp:

1) phát hiện tổn thương ở da đầu và các tấm móng;

2) có những tổn thương lan rộng trên làn da mịn màng (với tổn thương ở tóc vellus);

3) bệnh trichophytosis thâm nhiễm ở da đầu đã được chẩn đoán;

4) liệu pháp bên ngoài không hiệu quả;

5) đã phát hiện ra tình trạng không dung nạp cá nhân đối với thuốc diệt nấm bôi ngoài.

Các loại thuốc chống nấm thông thường điều trị microsporia và trichophytosis bao gồm griseofulvin, terbinafine (Lamisil, Exifin), itraconazole (Orungal), fluconazole (Diflucan, Mycosist) và ketoconazole (Nizoral).

Griseofulvin nên uống 1 viên (0,125 g) 3-8 lần một ngày trong bữa ăn, rửa sạch với một lượng nhỏ dầu thực vật. Liều lượng và thời gian điều trị phụ thuộc vào trọng lượng cơ thể và khả năng dung nạp thuốc của bệnh nhân. Tổng thời gian điều trị cho bệnh nhân mắc microsporia là trung bình 6-8 tuần và đối với bệnh trichophytosis bề ngoài ở da đầu là 5-6 tuần.

Trong bệnh trichophytosis mãn tính, vai trò quyết định thường được thực hiện bằng việc chỉ định liệu pháp gây bệnh riêng lẻ nhằm loại bỏ những rối loạn chung mà bệnh nấm phát triển. Ngoài liệu pháp toàn thân và bên ngoài lâu dài, vitamin (đặc biệt là A, C và E) và đôi khi liệu pháp miễn dịch được chỉ định.

Đối với bệnh trichophytosis thâm nhiễm với phát ban dị ứng, liệu pháp chống nấm và giảm mẫn cảm nói chung được quy định.

Liệu pháp điều trị bên ngoài đối với bệnh microsporia và trichophytosis phụ thuộc vào vị trí của tổn thương (trên da mịn, da đầu hoặc móng tay), cũng như mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm. Điều trị bên ngoài các ổ bệnh nấm làm giảm thời gian điều trị chung và giảm khả năng lây nhiễm cho người khác.

Đối với microsporia, các dạng trichophytosis bề mặt và mãn tính của da đầu, các nhóm thuốc sau đây dưới dạng kem, thuốc mỡ và thuốc xịt được kê đơn bên ngoài:

1) azole (clotrimazole, ketoconazol, miconazol, bifonazole, econazol, isoconazol);

2) allylamine (terbinafine-lamisil, naftifine-exoderil);

3) dẫn xuất morpholine (amorolfine (loceryl));

4) dẫn xuất hydroxypyridone (cyclopiroxolamine-batrafen).

Tóc ở vùng tổn thương được cạo hoặc cắt 10-12 ngày một lần. Đối với bệnh trichophytosis thâm nhiễm, sau khi làm sạch cơ học các tổn thương khỏi vảy, mủ và rụng lông trên chúng, dùng kem dưỡng da có dung dịch chlorhexidine 0,05%, dung dịch axit boric 2-3% hoặc dung dịch kẽm sulfat 0,01%. theo quy định, dung dịch đồng sunfat 0,04%.

Khi các tổn thương khu trú trên làn da mịn màng với microsporia, các dạng trichophytosis bề ngoài và mãn tính, việc kê đơn thuốc chống nấm dưới dạng kem sẽ được chỉ định.

Đối với dạng nhiễm trichophytosis thâm nhiễm của làn da mịn màng, liệu pháp điều trị bên ngoài theo giai đoạn được chỉ định. Ở giai đoạn đầu tiên, lớp vỏ được loại bỏ và mụn mủ được mở ra. Sau đó, quy định băng khô ướt bằng một trong các dung dịch khử trùng.

Khi tình trạng viêm cấp tính giảm bớt, bạn có thể chuyển sang dùng gel, kem, thuốc mỡ có chứa hắc ín, lưu huỳnh, ichthyol hoặc kem và thuốc mỡ có thuốc chống nấm.

Nếu các tấm móng bị ảnh hưởng, nên chăm sóc đầy đủ và giũa có hệ thống các móng bị ảnh hưởng. Thuốc chống nấm được kê đơn bên ngoài dưới dạng vecni, miếng dán, thuốc mỡ và ít gặp hơn - dung dịch, kem. Để loại bỏ các mảng móng, đặc biệt là khi kê đơn các loại thuốc chống nấm thông thường có tác dụng kìm nấm, người ta sử dụng thuốc mỡ Ả Rập, bao gồm kali iodua và lanolin khan, có tác dụng chọn lọc trên phần móng bị ảnh hưởng bởi nấm và tăng cường quá trình peroxid hóa ở tổn thương.

Các biện pháp chống dịch đối với microsporia bao gồm cuộc chiến chống lại mèo đi lạc, giám sát thú y đối với chó và mèo nhà, vì hầu hết các bệnh nhiễm trùng đều xảy ra từ những động vật này. Xét khả năng trẻ em bị lây nhiễm lẫn nhau qua tiếp xúc trực tiếp cũng như qua đồ vật (mũ, lược, khăn tắm), học sinh nên được khám ít nhất 2 lần một năm.

Các biện pháp phòng ngừa bệnh trichophytosis bao gồm:

1) kiểm tra thường xuyên trẻ em tại các cơ sở chăm sóc trẻ em và những người phục vụ các nhóm này;

2) xác định nguồn lây nhiễm;

3) cách ly và nhập viện bệnh nhân;

4) khử trùng những đồ dùng mà bệnh nhân sử dụng;

5) khám bệnh cho bệnh nhân;

6) giám sát các tiệm làm tóc;

7) giám sát thú y đối với động vật;

8) kiểm tra phòng ngừa trẻ em vào cơ sở chăm sóc trẻ em và trở về sau kỳ nghỉ;

9) công tác giáo dục vệ sinh.

yêu thích

Đây là một bệnh nấm mãn tính hiếm gặp ở da và các phần phụ của da, do một loại nấm ưa người gây ra.

Nhiễm trùng mãn tính, thiếu vitamin và bệnh nội tiết đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh. Bệnh bắt đầu từ thời thơ ấu, nhưng vì nó không tự khỏi nên nó cũng được phát hiện ở người lớn.

Bệnh thường khu trú ở da đầu, móng tay và làn da mịn màng ít bị ảnh hưởng hơn.

Bệnh được chia thành các dạng vảy (điển hình), dạng pithyriod và dạng bốc hỏa.

Với dạng vảy, 2 tuần sau khi nhiễm trùng, xung quanh tóc sẽ xuất hiện một đốm đỏ ngứa, sau đó hình thành một tấm khiên (scutula) - dấu hiệu lâm sàng chính của bệnh favus. Scutula là một khối khô tròn, màu vàng sáng với một vết lõm ở giữa, có hình dạng giống như một chiếc đĩa, có lông đâm vào giữa, bao gồm các thành phần nấm và tế bào của lớp sừng bị bong tróc, có kích thước từ vài mm đến 1 cm.

Tổn thương có thể ảnh hưởng đến toàn bộ da đầu, tóc mất độ bóng, xỉn màu, xoắn lại, trắng như tro, dễ bị nhổ ra nhưng không gãy rụng. Sau đó, da sẽ bị teo sẹo và luôn có một đường viền tóc rộng 1-2 cm dọc theo mép da đầu, ngoài các dấu hiệu được liệt kê, cần thêm mùi “chuồng” đặc trưng bốc ra từ đầu bệnh nhân.

Với dạng pithyrioid của favus, không có vảy điển hình hoặc còn thô sơ. Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi tình trạng bong tróc nhiều giống như vảy phấn xảy ra trên vùng da tăng huyết áp nhẹ.

Dạng bốc hỏa hiếm gặp hơn được đặc trưng bởi sự hiện diện của lớp vỏ màu vàng lớn trên các tổn thương, gợi nhớ đến lớp vỏ chốc lở. Ở những dạng này, người ta cũng quan sát thấy những thay đổi đặc trưng của tóc và tình trạng teo tóc.

Các dạng lâm sàng sau đây của bệnh da mịn màng được phân biệt: vảy và vảy. Với dạng vảy hiếm gặp, các vảy điển hình xuất hiện, có thể đạt kích thước đáng kể.

Dạng vảy được biểu hiện dưới dạng các ổ ban đỏ có giới hạn, gợi nhớ đến các ổ bệnh trichophytosis. Trên làn da mịn màng, favus thường không để lại tình trạng teo da.

Các tấm móng bị favus bị ảnh hưởng chủ yếu ở người lớn, thường ở tay hơn là ở chân. Ban đầu, một đốm màu vàng xám có đường kính 2-3 mm xuất hiện trên độ dày của móng, vết này tăng dần và có màu vàng sáng, đặc trưng của vảy ưa thích. Sau đó, tình trạng tăng sừng dưới móng phát triển, tấm móng mất đi độ sáng bóng, trở nên xỉn màu và dễ gãy.

Favus không được điều trị kéo dài trong nhiều năm. Tổn thương các cơ quan nội tạng rất hiếm khi xảy ra, chủ yếu ở những người bị suy kiệt sức khỏe và những người mắc bệnh lao. Các tổn thương ở đường tiêu hóa, phổi, viêm hạch thuận lợi và viêm màng não thuận lợi đã được biết đến.

Chẩn đoán favus được thực hiện trên cơ sở hình ảnh lâm sàng đặc trưng, ​​​​ánh sáng đặc trưng (màu xanh lục mờ) của tóc bị ảnh hưởng khi được chiếu sáng bằng đèn huỳnh quang có bộ lọc Wood, cũng như kiểm tra bằng kính hiển vi của tóc bị ảnh hưởng và lấy kết quả nuôi cấy. của mầm bệnh.

Bệnh nấm bàn chân

Bệnh nấm bàn chân được hiểu là một tổn thương da do một số loại nấm da và nấm men gây ra, có vị trí chung và các biểu hiện lâm sàng tương tự. Bệnh nấm ở bàn chân chiếm một trong những vị trí đầu tiên trong số các bệnh về da.

Nhiễm trùng thường xảy ra nhất ở nhà tắm, vòi hoa sen, bể bơi, phòng tập thể dục không tuân thủ đầy đủ các quy tắc vệ sinh và bảo trì, cũng như trên các bãi biển khi da bàn chân tiếp xúc với cát bị nhiễm vảy.

Mang giày không có nhãn mác mà không khử trùng trước và dùng chung khăn tắm cũng có thể dẫn đến nhiễm trùng.

Mầm bệnh cực kỳ ổn định trong môi trường: chúng có thể phát triển trên gỗ, đế lót giày và tồn tại lâu dài trong tất, tất, găng tay, khăn tắm cũng như trên thiết bị tắm. Bệnh nấm bàn chân thường tái phát vào mùa xuân và mùa thu và có thể dẫn đến tàn tật tạm thời.

Bệnh nấm ở bàn chân phát triển khi có các yếu tố ngoại sinh và nội sinh tạo điều kiện thuận lợi cho nấm xâm nhập.

Các yếu tố ngoại sinh bao gồm trầy xước, tăng tiết mồ hôi ở bàn chân, tình trạng này tăng lên khi đi tất làm bằng sợi tổng hợp, đi giày chật, ấm bất hợp lý và dẫn đến hiện tượng bong tróc lớp sừng ở bàn chân.

Nguyên nhân nội sinh có liên quan đến suy giảm vi tuần hoàn ở chi dưới (xơ vữa động mạch, viêm nội mạc tử cung, giãn tĩnh mạch chi dưới, mất cân bằng thần kinh tự động, triệu chứng Raynaud), thiếu vitamin, ức chế miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải (ví dụ, nhiễm HIV, dùng glucocorticosteroid, kìm tế bào , kháng khuẩn, thuốc estrogen-gestagen, thuốc ức chế miễn dịch).

Tùy thuộc vào phản ứng viêm và vị trí của tổn thương, năm dạng lâm sàng của bệnh nấm ở bàn chân được phân biệt: xóa, xen kẽ, rối loạn sắc tố, cấp tính, vảy-tăng sừng. Thường thì sự kết hợp của những điều này có thể được tìm thấy ở một bệnh nhân.

Dạng bong tróc thường biểu hiện bằng sự bong tróc nhẹ ở các nếp gấp chuyển tiếp giữa các ngón tay III-IV của bàn chân và kèm theo hiện tượng viêm nhẹ. Đôi khi có thể tìm thấy một vết nứt nhỏ ở bề mặt sâu trong nếp gấp liên ngón tay bị ảnh hưởng. Bong tróc nhẹ cũng có thể thấy rõ ở lòng bàn chân và hai bên bàn chân.

Hình dạng xen kẽ giống như hăm tã. Ở các nếp gấp chuyển tiếp giữa các kỹ thuật số của bàn chân, ở những nơi ma sát của các bề mặt tiếp xúc của ngón tay, xảy ra hiện tượng bong tróc lớp sừng, che đi tình trạng tăng huyết áp của vùng da bị ảnh hưởng. Phồng rộp cũng có thể xảy ra. Điều này dẫn đến sự bong ra của lớp biểu bì với sự hình thành các vết xói mòn và vết nứt ở những khu vực này. Một lớp biểu bì sưng lên màu trắng treo trên các cạnh của vết xói mòn dưới dạng cổ áo. Tổn thương kèm theo ngứa dữ dội và đôi khi đau. Dạng bệnh này có thể phức tạp do nhiễm trùng sinh mủ: xuất hiện sưng và đỏ ở các ngón tay và mu bàn chân, viêm hạch bạch huyết và viêm hạch vùng. Đôi khi dạng bệnh nấm ở bàn chân này rất phức tạp do viêm quầng và liên cầu khuẩn bọng nước.

Dạng dyshidrotic được biểu hiện bằng sự phát ban của các mụn nước tập trung trên da của vòm và bề mặt bên của bàn chân. Trên vòm bàn chân, chúng chiếu xuyên qua lớp sừng mỏng hơn, trông giống như hình dáng và kích thước của hạt gạo luộc. Bong bóng xuất hiện thường xuyên hơn trên vùng da không thay đổi hoặc hơi đỏ, tăng kích thước, hợp nhất, tạo thành các thành phần khoang nhiều ngăn lớn hơn. Khi nhiễm trùng thứ cấp xảy ra, chất bên trong mụn nước sẽ có mủ. Phát ban kèm theo ngứa và đau. Sau khi mở các mụn nước, vết loét được hình thành với các mảnh vỏ biểu bì dọc theo mép.

Bệnh có thể đi kèm với phát ban dị ứng mụn nước, chủ yếu ở bàn tay, giống như các biểu hiện bệnh chàm. Khi quá trình lắng xuống, sự phun trào của các mụn nước mới dừng lại, các biểu mô bị bào mòn và bong tróc nhẹ vẫn còn ở các khu vực bị ảnh hưởng.

Một dạng bệnh nấm bàn chân cấp tính đã được phân lập bởi Ya.N. Podvysotskaya. Dạng bệnh nấm hiếm gặp này xảy ra do sự trầm trọng thêm của các dạng bệnh tổ đỉa hoặc xen kẽ của bệnh. Mức độ nhạy cảm cao của da đối với các chất gây dị ứng do nấm xảy ra thường xuyên nhất khi điều trị không hợp lý các dạng bệnh nấm ở bàn chân này. Liệu pháp diệt nấm quá mức gây ra sự gia tăng mạnh mẽ các thay đổi về viêm và tiết dịch trong và ngoài ổ bệnh nấm. Bệnh bắt đầu cấp tính, với sự hình thành một số lượng lớn mụn nước và mụn nước trên da bàn chân, sau đó là ở chân, trên nền phù nề và xung huyết lan tỏa. Chẳng bao lâu sau, các mụn nước và bọng nước sẽ xuất hiện trên da bàn tay và phần dưới cẳng tay. Những phát ban này có tính chất đối xứng.

Các yếu tố của nấm không được phát hiện trong chúng vì chúng có nguồn gốc dị ứng truyền nhiễm. Sau khi mở các phần tử khoang, các vết xói mòn được hình thành, được bao quanh bởi các mảnh của lớp sừng bị bào mòn. Xói mòn hợp nhất ở nhiều nơi, tạo thành các bề mặt rỉ nước lan tỏa rộng rãi, thường có mủ. Bệnh đi kèm với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, rối loạn tình trạng chung của bệnh nhân và đau nhói ở bàn chân và bàn tay bị ảnh hưởng. Các hạch bạch huyết vùng bẹn và xương đùi tăng kích thước và trở nên đau đớn dữ dội.

Dạng tăng sừng-vảy của bệnh nấm bàn chân được đặc trưng bởi sự dày lên khu trú hoặc lan tỏa của lớp sừng ở bề mặt bên và lòng bàn chân của bàn chân. Các vùng da bị ảnh hưởng thường có màu viêm nhẹ và được bao phủ bởi các vảy nhỏ hoặc vảy bột.

Lột da thường thấy rõ ở các nếp nhăn trên da. Một số bệnh nhân phàn nàn về ngứa ở vùng bị ảnh hưởng. Các vết nứt gây đau khi đi lại. Với dạng bệnh nấm ở bàn chân này, đặc trưng nhất của trichophyton đỏ, mycid thường không xuất hiện.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh nấm bàn chân do trichophyton kẽ ngón khác nhau rất ít so với bệnh nấm do trichophyton đỏ gây ra.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở hình ảnh lâm sàng đặc trưng và kết quả của nghiên cứu về nấm học (phát hiện sợi nấm và thu được nuôi cấy nấm).

Để điều trị, nên điều trị bên ngoài bằng các chất có hoạt tính diệt nấm và phổ tác dụng rộng, chẳng hạn như azole, allylamine, dẫn xuất của ciclopirox và amorolfine.

Liệu pháp gây bệnh nên bao gồm thuốc giãn mạch và các tác nhân khác giúp cải thiện vi tuần hoàn, các thủ tục vật lý trị liệu nhằm cải thiện việc cung cấp máu cho chi dưới, cũng như điều chỉnh căn bệnh tiềm ẩn mà bệnh nấm bàn chân đã phát triển.

Bệnh nấm tay

Tác nhân gây bệnh nấm bàn chân phổ biến nhất là Trichophyton màu đỏ, ít gặp hơn - các loại nấm da khác.

Một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của bệnh nấm ở tay là do chấn thương và rối loạn vi tuần hoàn ở các phần xa của chi trên (với chứng xơ vữa động mạch, hội chứng Raynaud), cũng như các rối loạn nội tiết và tình trạng ức chế miễn dịch.

Biểu hiện lâm sàng của tổn thương ở lòng bàn tay tương tự như biểu hiện của bệnh nấm bàn chân có vảy tăng sừng. Tổn thương có thể không đối xứng. Đặc trưng bởi tình trạng khô da ở lòng bàn tay, dày lớp sừng (keratosis), bong tróc từng mảng ở các rãnh da quá mức và bong tróc hình vòng.

Các tổn thương cũng có thể được quan sát thấy ở mu bàn tay dưới dạng các vùng ban đỏ hơi xanh với đường viền hình vỏ sò hoặc hình bầu dục. Các cạnh của tổn thương không liên tục và bao gồm các nốt, mụn nước và lớp vỏ. Tổn thương ở lòng bàn tay có thể kết hợp với bệnh nấm móng ở tay.

Chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa tương tự như bệnh nấm ở bàn chân.

Bệnh nấm da mịn màng

Tác nhân gây bệnh nấm da trơn phổ biến nhất là trichophyton đỏ.

Sự lây lan của bệnh nấm do trichophyton đỏ trên vùng da nhẵn thường xảy ra theo thứ tự tăng dần. Sự khái quát hóa của nó được tạo điều kiện thuận lợi bởi các rối loạn nội tiết tố, tình trạng suy giảm miễn dịch mắc phải, cũng như các rối loạn hình thành sừng xảy ra với bệnh ichthyosis, keratoderma và hypov vitaminosis A.

Có ba dạng bệnh nấm chính của làn da mịn màng: ban đỏ, nang-nốt và thâm nhiễm-sưng mủ.

Dạng bệnh nấm vảy ban đỏ được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các đốm vảy màu đỏ có hình tròn hoặc hình bầu dục, có xu hướng phát triển ở ngoại vi, hợp nhất và hình thành các ổ có đường viền đa vòng với một sườn ngoại vi sưng tấy, màu đỏ anh đào, bao gồm các sẩn nang và mụn mủ. . Da bên trong vết thương bị thâm nhiễm yếu, có thể có màu hơi nâu và được bao phủ bởi các vảy nhỏ. Trong bối cảnh đó, có các thành phần sẩn hoặc sẩn mụn mủ được nhóm hoặc đơn lẻ có màu đỏ xung huyết.

Dạng nấm nang-nốt được phân biệt bằng các mụn mủ và mụn mủ tập hợp, không vỡ ra và có vẻ ngoài khác biệt rất ít so với những người khỏe mạnh.

Dạng nấm xâm nhập có mủ khá hiếm. Theo các biểu hiện lâm sàng của nó, nó giống như bệnh trichophytosis thâm nhiễm-mủy do trichophyton ưa động vật gây ra. Sau khi giải quyết, vết teo hoặc sẹo biệt lập vẫn còn ở vị trí tổn thương.

Phương pháp điều trị chính là dùng thuốc chống nấm toàn thân kết hợp với liệu pháp chống nấm bên ngoài.

Bệnh nấm móng

Đây là một bệnh nhiễm nấm ở tấm móng. Khoảng một nửa số bệnh nhân mắc bệnh nấm da có bệnh nấm móng.

Nhiễm nấm riêng lẻ ở các tấm móng là rất hiếm.

Thông thường, tổn thương móng xảy ra thứ phát do sự lây lan của nấm từ vùng da bị ảnh hưởng do bệnh nấm ở bàn chân, bàn tay hoặc bệnh trichophytosis mãn tính. Việc đưa nấm qua đường máu vào vùng phát triển của móng cũng có thể xảy ra trong trường hợp tổn thương ở phalanx của móng, cũng như ở những bệnh nhân mắc các bệnh nội tiết và tình trạng suy giảm miễn dịch.

Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh nấm móng, rối loạn tuần hoàn ở tứ chi đóng một vai trò quan trọng. Các bệnh chức năng và hữu cơ của hệ thần kinh, dẫn đến rối loạn dinh dưỡng mô, bệnh nội tiết, tình trạng suy giảm miễn dịch và một số bệnh da mãn tính, đặc trưng bởi rối loạn hình thành sừng và chứng loạn dưỡng của các tấm móng, là rất quan trọng. Trong số các yếu tố ngoại sinh, chấn thương cơ học và hóa học của các tấm móng và các phần xa của tứ chi, cũng như tê cóng và ớn lạnh, đóng một vai trò quan trọng.

Trên lâm sàng, bệnh nấm móng được biểu hiện bằng những thay đổi về màu sắc, bề mặt và hình dạng của các tấm móng. Nếp gấp móng tay không bị ảnh hưởng.

Ở dạng phì đại, tấm móng dày lên do tăng sừng dưới móng, chuyển sang màu hơi vàng, vỡ vụn và các cạnh của nó trở nên lởm chởm.

Trong biến thể bình thường, có các sọc màu hơi vàng hoặc trắng ở độ dày của móng, trong khi tấm móng không thay đổi hình dạng và không biểu hiện chứng tăng sừng dưới móng.

Dạng teo của bệnh nấm móng được đặc trưng bởi sự mỏng đi đáng kể, sự tách rời của tấm móng khỏi giường móng, hình thành các khoảng trống hoặc sự phá hủy một phần của nó.

Việc chẩn đoán bệnh nấm móng được thực hiện dựa trên hình ảnh lâm sàng đặc trưng và dữ liệu xét nghiệm. Loại thứ hai thu được bằng cách kiểm tra bằng kính hiển vi các vảy móng bị ảnh hưởng và thu được mẫu cấy nấm.

Để điều trị bệnh nấm móng toàn thân, một trong những loại thuốc chống nấm hiện đại được sử dụng: itraconazole (Orungal), terbinafine (Lamisil, Exifin) và fluconazole (Diflucan, Mycosist).

3. Bệnh nấm candida

Bệnh nấm candida là một bệnh về da, móng tay và niêm mạc, đôi khi là các cơ quan nội tạng, do nấm giống nấm men gây ra.

Trẻ sơ sinh, người già và người bệnh nặng là những đối tượng dễ mắc bệnh này nhất. Các yếu tố nội sinh dẫn đến bệnh nấm này bao gồm các bệnh nội tiết, các bệnh toàn thân nghiêm trọng (ung thư hạch, bệnh bạch cầu, nhiễm HIV) và mang thai bệnh lý. Hiện nay, nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh nấm candida là sử dụng kháng sinh có phổ tác dụng kháng khuẩn rộng, glucocorticosteroid, thuốc kìm tế bào và biện pháp tránh thai nội tiết tố.

Một số yếu tố ngoại sinh cũng góp phần vào sự phát triển của bệnh nấm candida (nhiệt độ cao, độ ẩm cao, hóa chất gây tổn thương da, chấn thương vi mô). Việc tiếp xúc đồng thời với một số yếu tố ảnh hưởng làm tăng đáng kể nguy cơ phát triển bệnh nấm candida.

Nhiễm trùng thường xảy ra ở ống sinh, nhưng khả năng nhiễm trùng qua nhau thai (bệnh nấm candida bẩm sinh) cũng đã được chứng minh. Sự xuất hiện của bệnh nấm candida ở người lớn thường liên quan đến bội nhiễm tự sinh, nhưng nhiễm trùng ngoại sinh ở vùng sinh dục và vùng quanh sinh dục cũng có thể xảy ra. Rối loạn vi khuẩn và phá vỡ hệ thống bảo vệ của màng nhầy và da tạo điều kiện thuận lợi cho sự gắn kết (bám dính) của nấm với các tế bào biểu mô và sự xâm nhập của nó qua hàng rào biểu mô.

Có những điều sau đây các loại bệnh nấm candida:

1) nấm candida bề ngoài (miệng, bộ phận sinh dục, da, nếp gấp móng tay và móng tay);

2) bệnh nấm candida toàn thân (u hạt) mãn tính ở trẻ em và thanh thiếu niên;

3) nhiễm nấm candida da niêm mạc mãn tính;

4) nhiễm nấm candida nội tạng (tổn thương các cơ quan và hệ thống nội tạng khác nhau: nhiễm nấm candida ở hầu họng, thực quản và ruột, nhiễm nấm candida ở phế quản và phổi).

Nấm candida bề ngoài là một loại bệnh xảy ra thường xuyên nhất.

Theo vị trí của tổn thương, chúng được phân biệt:

1) nhiễm nấm candida ở màng nhầy và da (viêm miệng do nấm candida, viêm lưỡi do nấm candida, nhiễm nấm candida ở khóe miệng, viêm môi do nấm candida, viêm âm hộ do nấm candida, viêm balanoposth do nấm candida);

2) bệnh nấm candida trên da và móng tay (bệnh nấm candida ở các nếp gấp lớn, bệnh nấm candida paronychia và onychia).

Dạng lâm sàng phổ biến nhất của bệnh nấm candida cấp tính là bệnh tưa miệng hoặc bệnh nấm candida giả mạc. Nó thường xảy ra ở trẻ sơ sinh trong 2-3 tuần đầu đời và ở người lớn có các yếu tố nguy cơ được liệt kê ở trên.

Các tổn thương thường nằm trên màng nhầy của má, vòm miệng và nướu. Ở những khu vực này, xuất hiện cặn vụn màu kem trắng. Bên dưới chúng, bạn có thể tìm thấy bề mặt bị xói mòn, ít thường xuyên hơn. Với bệnh viêm miệng do nấm candida kéo dài, mảng bám sẽ có màu nâu nâu hoặc màu kem và bám chắc hơn trên niêm mạc bị ảnh hưởng.

Bệnh nấm candida teo cấp tính ở niêm mạc miệng xảy ra trong quá trình điều trị bằng kháng sinh phổ rộng. Niêm mạc miệng bị viêm và sau đó bị teo.

Những thay đổi này đi kèm với cảm giác niêm mạc khô và nóng rát, đôi khi đau dữ dội.

Bệnh nấm candida tăng sản mạn tính ở niêm mạc miệng xảy ra khi các loại nấm giống nấm men xâm chiếm kéo dài. Trên màng nhầy của má dọc theo đường khép kín của răng, dọc theo đường giữa lưỡi và trên vòm miệng cứng hình thành các mảng trắng dày, tròn, có bề mặt gồ ghề, không bằng phẳng, đôi khi có thể dính vào nhau.

Bệnh nấm candida teo mãn tính xảy ra ở những người đeo hàm giả bằng nhựa có thể tháo rời ở hàm trên. Màng nhầy của giường giả bị sung huyết, một lớp phủ lỏng lẻo màu xám trắng tích tụ ở phần trung tâm của nó, sau khi loại bỏ lớp này sẽ lộ ra niêm mạc tăng huyết áp, đôi khi bị xói mòn.

Ở những bệnh nhân bị tổn thương niêm mạc miệng, bệnh nấm thường lan đến khóe miệng - bệnh nấm candida ở khóe miệng phát triển. Các vết xói mòn hạn chế xuất hiện ở khóe miệng - các vết nứt trên nền hơi thấm, được bao quanh bởi một viền biểu bì trắng hơi nhô lên.

Viêm môi do nấm Candida được đặc trưng bởi tình trạng sưng vừa phải và hơi xanh ở viền môi đỏ, vảy mỏng màu xám nhạt với các cạnh nổi lên, da môi mỏng, rãnh xuyên tâm và vết nứt.

Về chủ quan có hiện tượng khô, có cảm giác hơi rát, đôi khi có cảm giác đau.

Bệnh nấm candida âm hộ được đặc trưng bởi sự hình thành một lớp phủ màu trắng trên màng nhầy tăng huyết áp của âm hộ và âm đạo.

Xuất hiện chất dịch màu trắng vụn đặc trưng. Bệnh nhân cảm thấy khó chịu vì ngứa và rát.

Viêm balanoposth do Candida thường xảy ra trong bối cảnh béo phì, đái tháo đường mất bù, ở nam giới bị viêm niệu đạo mãn tính do lậu và không do lậu và bao quy đầu hẹp.

Trên đầu và lớp bên trong của bao quy đầu, trong bối cảnh tăng huyết áp, xuất hiện nhiều mụn mủ nhỏ, biến thành các vết loét có kích thước khác nhau với các mảng màu trắng. Những biểu hiện này đi kèm với ngứa và rát. Trong trường hợp không được điều trị đầy đủ, chúng có thể dẫn đến viêm bao quy đầu và có nguy cơ viêm niệu đạo do nấm.

Bệnh nấm candida ở các nếp gấp lớn thường phát triển ở những người béo phì, ở những người mắc bệnh đái tháo đường và đang dùng hormone glucocorticosteroid. Bệnh nấm candida ở các nếp gấp nhỏ trên tay xảy ra do quá trình bầm tím kéo dài.

Các mụn mủ có thành mỏng, thường hợp nhất xuất hiện ở các nếp gấp lớn và nhỏ trên vùng da tăng huyết áp. Sau đó, các vết xói mòn có màu anh đào sẫm với bề mặt sáng bóng được hình thành.

Nấm quanh móng và nấm móng là những dạng nấm candida phổ biến nhất. Với nấm candida, tổn thương ban đầu ở nếp gấp móng tay xảy ra - sự xuất hiện của viêm quanh móng do nấm candida.

Sau đó, lớp biểu mô biến mất và nếp móng tăng huyết áp treo trên móng. Khi ấn vào nếp móng bị sưng tấy, dịch mủ có thể xuất hiện từ bên dưới. Dần dần, tổn thương lan đến tấm móng, những thay đổi luôn bắt đầu ở phần gần. Một chiếc móng tay bị biến dạng, đổi màu mọc ra từ dưới đệm lưng. Nó dày lên, trở nên xỉn màu, có màu xám bẩn, xuất hiện các rãnh ngang và đôi khi có vết lõm.

Sự hiện diện của nấm giống nấm men trong tổn thương của bệnh nhân được xác định bằng các nghiên cứu kính hiển vi và văn hóa. Kính hiển vi của các chế phẩm nhuộm tự nhiên hoặc anilin để phát hiện bệnh nấm candida cho thấy một số lượng lớn các tế bào đang nảy chồi, giả sợi nấm hoặc sợi nấm thực sự.

Để kê đơn điều trị hợp lý cho bệnh nhân, cần phải tính đến dạng lâm sàng của bệnh nấm candida, tỷ lệ lưu hành và các yếu tố ảnh hưởng được xác định.

Trong trường hợp nhiễm nấm candida bề ngoài ở niêm mạc miệng, bộ phận sinh dục và vùng quanh sinh dục, cần xác định mức độ nhiễm nấm men của đường tiêu hóa. Trong trường hợp xâm lấn ồ ạt vào đường tiêu hóa, nên kê đơn thuốc để ngăn chặn sự phát triển của chúng (natamycin, levorin, nystatin).

Trong trường hợp tổn thương cục bộ ở da và niêm mạc, việc sử dụng thuốc chống nấm bên ngoài ở dạng hợp lý bị hạn chế. Đối với viêm miệng do nấm candida, nên bôi trơn niêm mạc bị ảnh hưởng bằng dung dịch natri tetraborat (borax) trong glycerin hoặc dung dịch thuốc nhuộm anilin, kháng sinh polyene (nystatin) và dẫn xuất azole ở dạng dung dịch.

Trong trường hợp viêm âm hộ cấp tính, thuốc bôi và thụt rửa bằng dung dịch chlorhexidine hoặc miramistin có tác dụng điều trị nhanh chóng.

Khi nếp gấp da bị ảnh hưởng, liệu pháp bên ngoài được thực hiện tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hiện tượng viêm. Đầu tiên, thuốc bôi được kê toa, sau đó các tổn thương được bôi trơn bằng thuốc nhuộm anilin.

Liệu pháp kháng nấm thông thường cho bệnh nhân nhiễm nấm candida bề ngoài ở da và niêm mạc được chỉ định cho những tổn thương lan rộng ở các nếp gấp, da mịn và màng nhầy.

Trong trường hợp nhiễm nấm candida âm hộ âm đạo hoặc viêm balanoposth tái phát, cần xác định các yếu tố đi kèm (đái tháo đường, thai kỳ bệnh lý), ngoài ra, kê đơn fluconazole.

Điều quan trọng là phải ngăn ngừa bệnh nấm candida ở những người có sự kết hợp của một số yếu tố nguy cơ: suy giảm miễn dịch, bệnh về máu, u tân sinh, v.v. Tầm quan trọng lớn gắn liền với việc điều trị rối loạn sinh lý đường ruột, xác định và điều trị bệnh nấm candida ở phụ nữ mang thai và điều trị của những người bị nhiễm nấm candida sinh dục và bạn tình của họ.

4. Nấm sâu

Nấm gây bệnh nấm sâu thuộc các chi và nhóm loài khác nhau. Nhiều trong số chúng có dạng lưỡng hình: ở môi trường bên ngoài, chúng tồn tại ở dạng sợi nấm và trong các tổn thương - ở dạng ký sinh (mô), về hình thái chúng khác hẳn với dạng sợi nấm. Ngoài da, nấm sâu còn ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng.

Các loại bệnh nấm sâu nguy hiểm nhất bao gồm bệnh cầu trùng và bệnh histoplasmosis, gây tổn thương nghiêm trọng cho da, màng nhầy và các cơ quan nội tạng, thường dẫn đến tử vong cho bệnh nhân. Các bệnh nấm sâu khác là do nấm cơ hội gây ra. Mức độ nghiêm trọng của quá trình này phụ thuộc vào mức độ phổ biến và trạng thái phản ứng của cơ thể bệnh nhân.

Bệnh nấm sâu phổ biến ở các vùng có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới.

Nhiễm nấm sâu, đặc biệt là những bệnh ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng, cần điều trị kháng nấm tổng quát (itraconazol, fluconazol, amphotericin B).

5. Nhiễm nấm giả

Nhóm này bao gồm các bệnh bề ngoài (ban đỏ) và sâu (actinomycosis) không có tính chất nấm.

Erythrasma

Với ban đỏ, nếp gấp da bị ảnh hưởng. Có tính đến sự tương đồng đáng kể về mặt lâm sàng và vị trí chung, bệnh này phải được phân biệt với bệnh nấm. Việc kiểm tra các tổn thương bằng đèn có bộ lọc Wood (có ánh sáng màu đỏ san hô) và dữ liệu vi sinh có tầm quan trọng quyết định trong chẩn đoán. Điều trị bệnh ban đỏ tương tự như điều trị bệnh nấm ở các nếp gấp lớn.

Actinomycosis

Bệnh này do một số loài Actinomycetes gây ra. Cùng với da, các cơ quan nội tạng có thể bị ảnh hưởng. Hơn một nửa số bệnh nhân có dạng bệnh nấm Actinomycosis ở da cổ, biểu hiện dưới dạng nốt sần, củ dày đặc, xơ vữa, áp xe và phát ban loét.

Liều cao penicillin và Actinolysate được sử dụng để điều trị lâu dài.

BÀI GIẢNG số 8. Bệnh vẩy nến

Bệnh vẩy nến, hay địa y có vảy, là một trong những bệnh da liễu mãn tính phổ biến nhất, được đặc trưng bởi sự tăng sinh quá mức của các tế bào biểu bì, suy giảm quá trình sừng hóa và viêm ở lớp hạ bì.

Nguyên nhân. Đây là một căn bệnh chưa rõ nguyên nhân. Một trong những giả thuyết chính cho sự phát triển của nó được coi là di truyền. Người ta cho rằng bệnh có thể lây truyền theo cách trội trên nhiễm sắc thể thường. Tuy nhiên, ngay cả ở những người có kiểu gen không thuận lợi, nhiều yếu tố kích thích khác nhau cũng đóng vai trò trong sự xuất hiện của bệnh.

1. Chấn thương. Sự xuất hiện của phát ban vẩy nến tại các vị trí chấn thương da có tính chất vật lý, hóa học hoặc viêm, còn được gọi là hiện tượng Koebner.

2. Nhiễm trùng. Vai trò của nhiễm trùng liên cầu và Herpetic là những biến thể có khả năng nhất gây ra các yếu tố lây nhiễm trong bệnh vẩy nến thường được công nhận.

3. Yếu tố nội tiết. Tỷ lệ mắc bệnh vẩy nến cao nhất được ghi nhận ở tuổi dậy thì và mãn kinh. Sự phát triển của bệnh vẩy nến nghịch đảo và xuất tiết có liên quan đến rối loạn chức năng của tuyến giáp và vỏ thượng thận.

4. Việc phơi nắng thường dẫn đến cải thiện lâm sàng, tuy nhiên, trong giai đoạn tiến triển của bệnh da liễu và ở những bệnh nhân mắc bệnh vẩy nến dạng mùa hè, quá trình trên da sẽ trở nên tồi tệ hơn.

5. Thuốc có thể gây ra cả bệnh vẩy nến và làm trầm trọng thêm quá trình viêm da.

6. Các yếu tố tâm lý có thể gây ra cả sự xuất hiện của bệnh vẩy nến và làm trầm trọng thêm các tổn thương ở da hoặc khớp.

7. Rượu góp phần làm bệnh vẩy nến trầm trọng hơn.

8. Nhiễm HIV còn gây bệnh nặng.

Dấu hiệu bệnh lý tổn thương da ở bệnh vẩy nến.

1. Rối loạn chuyển hóa. Vi phạm hàm lượng hormone điều hòa canxi sẽ xác định trước sự phát triển của bệnh loãng xương và những thay đổi khác đặc trưng của bệnh cường cận giáp.

Chất thu hút bạch cầu - chất tương tự leukotriene B được tìm thấy trong mảng vẩy nến₄ và có đặc tính rõ rệt là thu hút bạch cầu trung tính.

2. Cơ chế miễn dịch. Sự kiện sinh bệnh trung tâm trong bệnh vẩy nến là mối quan hệ giữa các tế bào đơn nhân và tế bào sừng, dẫn đến việc kích hoạt tế bào sau bằng cách giải phóng các chất trung gian gây viêm và các yếu tố tăng trưởng.

bệnh học. Những thay đổi được đặc trưng bởi các dấu hiệu sau: sự xâm nhập của lớp hạ bì, sự kéo dài của một số nhú và sự hình thành các cầu thận trong đó từ các mao mạch đầy máu. Thông qua quá trình tạo màng, bạch cầu xâm nhập vào lớp biểu bì và hình thành các vi áp xe Munro dưới lớp sừng. Ở lớp biểu bì, cũng có thể quan sát thấy chứng gai giữa các nhú, sự vắng mặt của lớp hạt và bệnh parakeratosis.

Cấu trúc hình thái đặc biệt của các sẩn vảy nến gây ra bộ ba triệu chứng đặc trưng cho bệnh vẩy nến, được xác định bằng cách cạo bề mặt sẩn bằng dao mổ. Ban đầu, do nghiền nát vảy, một hình ảnh xuất hiện giống như khi cạo một giọt stearin đông lạnh (một triệu chứng của vết stearin). Sau đó, do không còn lớp hạt, các hàng nhỏ phía dưới của lớp sừng tách ra thành một lớp màng, để lộ bề mặt ẩm ướt của lớp gai (triệu chứng màng cuối). Việc cạo thêm sẽ dẫn đến tổn thương các mao mạch ở nhú kéo dài với sự xuất hiện của những giọt máu (triệu chứng của sương máu).

Phòng khám. Phát ban ban đầu trong bệnh vẩy nến là một sẩn biểu bì-da phẳng, viêm, có hình tròn, ranh giới rõ ràng, kích thước 1-2 mm, màu hồng hoặc đỏ đậm; ở các chi dưới, các nốt sẩn thường có màu hơi xanh. Kể từ thời điểm nó xuất hiện, bề mặt của sẩn bắt đầu được bao phủ bởi các vảy khô màu trắng bạc, sắp xếp lỏng lẻo. Do sự phát triển ở ngoại vi, các sẩn quân đội biến thành dạng thấu kính và hình số, các vết phát ban liền kề hợp nhất lại, tạo thành các mảng có hình dạng khác nhau.

Trong giai đoạn tiến triển của bệnh vẩy nến, người ta quan sát thấy phản ứng kích thích đẳng hình (triệu chứng của Koebner), biểu hiện ở sự xuất hiện của phát ban vẩy nến ở các vị trí chấn thương da, đôi khi thậm chí là nhỏ nhất.

Theo thời gian, sự hình thành các sẩn mới và sự phát triển ngoại vi của phát ban dừng lại và bệnh bước vào giai đoạn ổn định. Bằng chứng về việc ngăn chặn sự phát triển của yếu tố vảy nến là sự xuất hiện của vành giả teo.

Trong một số trường hợp, phát ban lan rộng xảy ra cấp tính, các nốt sẩn đạt kích thước hình thấu kính và đây là lúc quá trình tiến triển kết thúc (bệnh vẩy nến thể giọt). Quá trình bệnh vẩy nến này thường liên quan đến nhiễm trùng liên cầu khuẩn ở amidan.

Việc giải quyết phát ban vẩy nến thường bắt đầu từ phần trung tâm, dẫn đến sự xuất hiện của các tổn thương hình vòng hoa, cũng như các tổn thương lan rộng có đường viền kỳ quái - giai đoạn hồi quy. Sau khi phát ban biến mất, các đốm giảm sắc tố vẫn giữ nguyên.

Bệnh vẩy nến có thể ảnh hưởng đến bất kỳ vùng da nào, nhưng thường khu trú ở bề mặt duỗi của các chi, đặc biệt là khớp khuỷu tay và đầu gối, da đầu và vùng xương cùng. Thông thường, các mảng riêng lẻ, đặc biệt là ở khu vực khuỷu tay và đầu gối, tồn tại rất lâu sau khi phần phát ban còn lại đã biến mất.

Có nhiều loại bệnh vẩy nến thông thường trên lâm sàng.

Bệnh vẩy nến tiết bã xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tiết bã nhờn khi phát ban khu trú trên da đầu, ở nếp gấp mũi, sau tai, ở vùng ngực, ở nếp gấp da. Các vết ban thâm nhiễm yếu và ranh giới của chúng kém rõ ràng hơn so với dạng thông thường; vảy vẩy nến màu vàng ngâm trong bã nhờn bám trên bề mặt, mô phỏng hình ảnh bệnh viêm da tiết bã.

Bệnh vẩy nến tiết dịch là do thành phần tiết dịch rõ rệt của phản ứng viêm, thường gặp hơn ở những người tăng trọng lượng cơ thể. Do dịch tiết xâm nhập vào bề mặt của các sẩn, nên vảy có màu trắng bạc đặc trưng thay đổi. Chúng biến thành vảy màu xám vàng, lỏng lẻo, ẩm ướt, bám chặt vào bề mặt da.

Bệnh vẩy nến lòng bàn tay xảy ra thường xuyên hơn ở những người lao động chân tay, nguyên nhân là do chấn thương ở những vùng da này. Nó có thể đi kèm với phát ban ở các vùng da khác hoặc có thể riêng lẻ. Về mặt lâm sàng, nó biểu hiện dưới dạng các sẩn vẩy nến thông thường hoặc các sẩn tăng sừng mô phỏng vết chai. Da lòng bàn tay và lòng bàn chân bị tổn thương hoàn toàn dưới dạng dày lên và tăng sừng hóa.

Bệnh vẩy nến loang lổ được đặc trưng bởi sự xâm nhập nhẹ của phát ban, sau khi cạo vảy sẽ trông giống như các đốm. Nó thường phát triển cấp tính, gợi nhớ đến nhiễm độc.

Tổn thương móng có thể phát triển ở bất kỳ dạng lâm sàng nào của bệnh với nhiều biến thể khác nhau, chẳng hạn như:

1) sự hình thành các vết lõm nhỏ trên bề mặt của các tấm móng, gợi nhớ đến bề mặt làm việc của một cái đê, là do các ổ parakeratosis hình thành ở phần gần nhất của ma trận;

2) những thay đổi về loại vết dầu (màu vàng của nền móng, có thể nhìn thấy qua tấm móng) thường xảy ra ở giai đoạn tiến triển; do những thay đổi mô học ở đặc điểm hạ móng của bệnh vẩy nến;

3) hiện tượng bong móng là do tăng sừng dưới móng do sự tăng sinh quá mức của biểu mô nền móng. Về mặt lâm sàng giống với bệnh nấm móng;

4) leukoonychia (đốm trắng) xảy ra khi phần giữa của chất nền bị hỏng.

Bệnh vẩy nến có thể biểu hiện ở dạng nặng.

Bệnh đỏ da vẩy nến phát triển ở những bệnh nhân bị bệnh vẩy nến lan rộng ở giai đoạn tiến triển và là một phản ứng dị ứng độc hại không đặc hiệu, thường bị kích thích bởi các yếu tố kích thích khác nhau (sự phơi nắng, liệu pháp bên ngoài không hợp lý). Ban đầu, ban đỏ xuất hiện ở những vùng da không bị phát ban vảy nến, sau đó hợp nhất lại, chiếm toàn bộ da. Da đỏ tươi, sưng tấy, thâm nhiễm, lichen hóa nhiều chỗ, sờ vào thấy nóng, phủ đầy vảy trắng khô lớn nhỏ. Các sẩn và mảng trở nên không thể phân biệt được. Tình trạng chung của bệnh nhân bị xáo trộn mạnh, nhiệt độ tăng lên 38-39 ° C, quá trình điều hòa nhiệt độ bị gián đoạn, mất cân bằng nước-điện giải và giảm protein máu, có thể dẫn đến suy tim.

Bệnh vẩy nến mụn mủ được đặc trưng bởi sự phát ban của mụn mủ vô trùng. Cơ sở hình thái của bệnh là sự tích tụ bạch cầu trung tính ở lớp biểu bì (microabscess Munro). Có hai dạng bệnh vẩy nến mụn mủ: toàn thân (loại Zumbusch) và cục bộ (hạn chế), palmoplantar (loại Barber).

Bệnh vẩy nến mụn mủ toàn thân (loại Zumbusch) được đặc trưng bởi sự bùng phát cấp tính, bán cấp hoặc đôi khi mãn tính của các mụn mủ vô trùng. Bệnh phát triển dựa trên nền phát ban vẩy nến điển hình. Sau khi mụn mủ biến mất, quá trình này thường trở lại dạng ban đầu.

Diễn biến của bệnh nghiêm trọng với sốt, khó chịu, tăng bạch cầu và tăng ESR. Các mụn mủ nhỏ trên bề mặt xuất hiện dưới dạng kịch phát trên nền ban đỏ tươi, kèm theo cảm giác nóng rát và đau đớn, nằm ở cả khu vực có mảng bám và trên vùng da không thay đổi trước đó.

Bệnh vẩy nến mụn mủ cục bộ (loại Barber) phổ biến hơn dạng toàn thân. Một hoặc nhiều mảng bám rõ nét xuất hiện trên lòng bàn tay (ở vùng sau và dưới) và lòng bàn chân, trong đó có nhiều mụn mủ có đường kính 2-5 mm.

Viêm khớp vẩy nến là một trong những dạng bệnh vẩy nến nặng nhất, thường dẫn đến tàn tật ở người bệnh. Tổn thương khớp có thể phát triển ở những bệnh nhân có tổn thương da từ trước cùng lúc hoặc trước các biểu hiện ở da. Trong tương lai, có thể có sự đồng bộ trong sự phát triển tái phát của tổn thương da và viêm khớp.

Bản chất của phát ban trên da trong viêm khớp vẩy nến khác nhau ở một số đặc điểm, đặc biệt là xu hướng tiết dịch, mụn mủ, kháng trị, vị trí phát ban ở khu vực các đốt ngón tay cuối với tổn thương móng lên đến nấm móng.

Điều trị. Điều trị tại chỗ là sử dụng các chất làm mềm không gây kích ứng dưới dạng thuốc mỡ hoặc kem sau khi tắm. Thông thường, các công thức làm mềm da chứa nồng độ axit salicylic thấp (1-2%) hoặc nồng độ axit lactic cao hơn (5-6%). Điều này làm giảm bong tróc và phục hồi độ đàn hồi của vùng da bị ảnh hưởng.

Corticosteroid tại chỗ có tác dụng chống viêm, biểu bì, chống dị ứng và gây tê cục bộ mạnh mẽ. Chúng có thể được bôi lên da dưới dạng kem (đối với bệnh vẩy nến tiến triển, đặc biệt là có thành phần tiết dịch rõ rệt), thuốc mỡ (đối với các tổn thương ổn định với thâm nhiễm rõ rệt), kem dưỡng da (đối với phát ban cục bộ trên da đầu và mặt, đặc biệt là với vết loét). xu hướng tiết bã nhờn). Nếu cần tăng cường hoạt động của các tác nhân này, hãy sử dụng băng kín.

Retinoids tổng hợp hoạt động trên các liên kết gây bệnh chính của bệnh: chúng bình thường hóa sự biệt hóa bị suy yếu của tế bào keratinocytes, tăng cường tác dụng chống tăng sinh trên da và ngăn chặn sự biểu hiện của các dấu hiệu viêm.

Phương tiện cho phép. Các chế phẩm hắc ín có tác dụng kháng khuẩn, tạo hình giác mạc, chống viêm, khử trùng và kích ứng cục bộ ở nồng độ cao. Tar được sử dụng ở nhiều dạng bào chế khác nhau (dưới dạng thuốc mỡ, kem, lotion, bột nhão, gel, dầu gội), ở các nồng độ khác nhau (từ 1-2 đến 30%, hắc ín nguyên chất), dưới dạng thuốc đơn lẻ và kết hợp với salicylic. axit, dithranol và anthralin, corticosteroid tại chỗ.

Dầu Naftalan và các chế phẩm của nó khi tiếp xúc với da có tác dụng làm mềm, dễ hấp thụ, chống viêm, khử trùng và một số tác dụng giảm đau.

Hydroxyanthrones. Dithranol và anthralin có tác dụng kìm tế bào và gây độc tế bào, dẫn đến giảm hoạt động của các quá trình oxy hóa và glycolytic trong tế bào biểu bì, làm giảm số lượng phân bào trong lớp biểu bì, chứng parakeratosis và chứng tăng sừng.

Liệu pháp dùng thuốc toàn thân không ức chế. Liệu pháp giảm mẫn cảm và giải độc. Nhóm này bao gồm các chế phẩm canxi (citrate, gluconate, pantothenate), natri thiosulfate, hemodez. Các chế phẩm canxi có tác dụng chống viêm và giảm mẫn cảm. Natri thiosulfate có tác dụng chống viêm, giảm mẫn cảm. Thuốc hoạt động mạnh hơn khi tiêm tĩnh mạch. Hemodez là dung dịch muối nước chứa các ion polyvinylpyrrolidone, natri, kali, magiê và clo có trọng lượng phân tử thấp. Cơ chế hoạt động của hemodez là do khả năng liên kết các độc tố lưu thông trong máu và nhanh chóng loại bỏ chúng qua hàng rào thận.

Vitamin D3 có tác dụng chống tăng sinh tích cực trên da. Nó cũng bình thường hóa sự biệt hóa tế bào biểu bì, góp phần giải quyết các tổn thương vảy nến.

Quang trị liệu. Tia cực tím được sử dụng.

Liệu pháp ức chế miễn dịch. Methotrexat. Tác dụng của methotrexate dựa trên sự phong tỏa các giai đoạn quan trọng của quá trình sinh tổng hợp axit nucleic. Thuốc chủ yếu ức chế sự tổng hợp DNA và sinh sản tế bào, và ở mức độ thấp hơn là tổng hợp RNA và protein. Được sử dụng để điều chỉnh sự tăng sinh quá mức của các tế bào biểu mô.

Methotrexate chỉ có hiệu quả khi dùng bằng đường uống và đường tiêm. Nó được kê đơn bằng đường uống với một liều mỗi tuần một lần hoặc liều này được chia thành ba liều với khoảng thời gian là 12 giờ. Tác dụng gây độc cho gan được thể hiện rõ ở lựa chọn thứ hai là dùng thuốc.

Cyclosporine A là thuốc ức chế miễn dịch chọn lọc. Liều ban đầu của cyclosporine A và sandimmune-neoral nên là 2,5-3 mg mỗi 1 kg trọng lượng cơ thể bệnh nhân mỗi ngày. Nếu đạt được hiệu quả lâm sàng và hiệu quả tối ưu sau 4-8 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị, nên tiếp tục dùng thuốc với liều tương tự.

Glucocorticosteroid. Cơ chế tác dụng của thuốc glucocorticosteroid đối với bệnh vẩy nến là tác dụng chống viêm mạnh mẽ, tác dụng ức chế miễn dịch tích cực và tác dụng chống độc.

Liều glucocorticoid trong hầu hết các trường hợp là 40-50 mg mỗi ngày đối với prednisolone. Sau khi đạt được hiệu quả lâm sàng tích cực (không nhất thiết phải hồi phục hoàn toàn về mặt lâm sàng), thuốc sẽ được rút dần. Tổng thời gian điều trị bằng glucocorticosteroid ngắn (trung bình không quá 2-3 tuần).

BÀI GIẢNG số 9. Lichen phẳng

Lichen phẳng là một bệnh viêm không nhiễm trùng, đặc trưng bởi sự xuất hiện của các sẩn đa giác phẳng, ngứa trên da và niêm mạc. Quá trình của bệnh có thể là cấp tính hoặc mãn tính.

Nguyên nhân. Đối với dạng bệnh da liễu này, nguyên nhân không rõ ràng.

Sinh bệnh học. Hiện nay, cơ chế bệnh sinh của bệnh da liễu này được coi là sự tham gia phức tạp của các yếu tố: nhiễm trùng (vi rút), thần kinh nội tiết, di truyền, miễn dịch (phản ứng ghép chống lại vật chủ), độc-dị ứng (tác dụng độc hại của thuốc - chế phẩm vàng, asen, thủy ngân, quinine, các dẫn xuất của nó, ftivazid, PAS, tetracycline), tự nhiễm độc do các bệnh về đường tiêu hóa, đái tháo đường, rối loạn chức năng gan, bao gồm cả viêm gan C mãn tính).

Phòng khám. Dạng liken phẳng điển hình được đặc trưng bởi phát ban đơn hình ở dạng mụn nhỏ, phẳng, sáng bóng (đặc biệt là khi chiếu sáng từ bên), các sẩn hình đa giác (đa giác), không dễ phát triển ở ngoại vi. Màu sắc của các nguyên tố là màu hồng đỏ với tông màu hoa cà hoặc tím đặc trưng. Ở trung tâm của các sẩn có một vết lõm nhỏ ở rốn. Trên bề mặt của các nốt sần, người ta có thể tìm thấy lưới Wickham, đặc trưng của bệnh da liễu này, đặc trưng bởi sự kết hợp của các chấm và sọc màu trắng hoặc xám. Mạng lưới Wickham có thể nhìn thấy rõ dưới kính lúp sau khi bôi trơn bề mặt vùng bị ảnh hưởng bằng thạch thực vật hoặc dầu hỏa. Sự hình thành của lưới được giải thích là do lớp hạt dày không đều. Các yếu tố phun trào có thể được nhóm lại để tạo thành các mảng nhỏ phủ vảy, dọc theo ngoại vi xuất hiện các sẩn nhỏ mới, biệt lập, điều này được giải thích là do tính chất giật cục của sự xuất hiện của phát ban trong bệnh da liễu này.

Trong số các triệu chứng chủ quan, hầu hết bệnh nhân đều ghi nhận tình trạng ngứa dữ dội, thường lo lắng nói chung.

Phát ban điển hình của lichen phẳng thường khu trú trên bề mặt cơ gấp của cẳng tay và khớp cổ tay, bề mặt trước của chân, ở xương cùng và ở nam giới, trên dương vật.

Trên viền đỏ của môi (thường là ở phía dưới) hình thành các mảng nhỏ, hơi bong tróc, phẳng màu tím, trên bề mặt khi làm ẩm bằng nước hoặc bôi dầu sẽ xuất hiện một lưới màu trắng xám.

Những thay đổi ở các tấm móng có lichen phẳng được đặc trưng bởi sự hình thành các rãnh, chỗ lõm và các vùng mờ đục. Móng tay có thể trở nên mỏng hơn và thậm chí có thể bị xẹp một phần hoặc hoàn toàn. Các tấm móng của ngón chân cái thường bị ảnh hưởng nhất.

Ngoài dạng cổ điển, nhiều dạng lichen phẳng không điển hình đã được mô tả. Các dạng bệnh không điển hình bao gồm: hình vòng, mụn cơm (mụn cóc), pemphigoid, teo, loét-ăn mòn, nang trứng.

Dạng lichen phẳng hình vòng được đặc trưng bởi sự hiện diện của phát ban hình vòng. Các sẩn và mảng riêng lẻ, trải qua quá trình phân giải ở trung tâm, tạo thành các vòng nhỏ, phần trung tâm của chúng có thể có màu nâu.

Dạng mụn cơm (mụn cóc) được chẩn đoán khi các mảng màu tím hoặc đỏ nâu có màu tím hoặc đỏ nâu, có bề mặt không bằng phẳng và được bao phủ bởi các lớp sừng lớn, hình thành (thường ở các chi dưới) nhô lên đáng kể so với mức độ của mụn cóc. làn da khỏe mạnh. Dọc theo ngoại vi của các mảng, có thể tìm thấy các sẩn điển hình của lichen phẳng.

Dạng pemphigoid (bóng nước) được đặc trưng bởi sự xuất hiện của mụn nước trên các sẩn và mảng lichen phẳng, cũng như trên các vùng ban đỏ và da không thay đổi. Với dạng bệnh này, tình trạng chung của bệnh nhân thường bị xáo trộn. Khi phát ban thuyên giảm, tình trạng teo da và tăng sắc tố có thể vẫn còn. Khi các yếu tố này khu trú trên da đầu, tình trạng rụng tóc có sẹo có thể phát triển. Dạng pemphigoid của lichen phẳng có thể hoạt động như một hội chứng cận ung thư.

Dạng teo của lichen phẳng được chẩn đoán trong trường hợp, sau khi phát ban ban đầu, teo phát triển.

Dạng loét-ăn mòn của liken phẳng được đặc trưng bởi sự hình thành các khuyết tật ăn mòn-loét trên niêm mạc miệng (má, nướu, viền đỏ của môi) hoặc trên da chân. Xói mòn hoặc vết loét nhỏ có hình dạng không đều hoặc tròn với bề mặt màu đỏ hồng; ở đáy và dọc theo ngoại vi của chúng, sự thâm nhiễm mảng bám hạn chế rõ rệt có thể tồn tại khá lâu.

Dạng nang của lichen phẳng xảy ra ở hai dạng: ở dạng sẩn nang và quanh nang, hoặc ở dạng rụng tóc có sẹo ở da đầu, cũng như rụng tóc không để lại sẹo ở nách và xương mu.

Lichen phẳng tồn tại rất lâu, nhiều tháng, có khi nhiều năm. Bắt đầu cấp tính hoặc bán cấp, tổn thương da ban đầu tiến triển, biểu hiện ở sự xuất hiện của các yếu tố mới. Sau đó đến thời kỳ đứng yên, thường kéo dài vài tháng. Sau đó, tổn thương bắt đầu thuyên giảm dần dần, với tình trạng tăng sắc tố còn tồn tại ở vị trí của các sẩn và mảng. Lichen phẳng cấp tính có thể thoái triển tương đối nhanh, nhưng thường trở thành mãn tính.

bệnh học. Ở dạng liken phẳng điển hình, có thể thấy tăng sừng, dày lớp hạt (hạt khu trú), bệnh acanthosis (các quá trình giữa các nhú kéo dài hướng xuống dưới - triệu chứng răng cưa) và thoái hóa không bào của các tế bào của lớp đáy biểu bì. Sự thâm nhiễm dạng dải ở phần trên của lớp hạ bì nằm sát với lớp biểu bì, làm mờ đường viền dưới của nó. Thâm nhiễm chứa tế bào lympho và mô bào. Ở ranh giới giữa lớp biểu bì và lớp hạ bì, có thể nhìn thấy thể Siwatt - tế bào sừng bị thoái hóa. Đôi khi có những khoảng trống giống như khoảng trống giữa lớp biểu bì và lớp hạ bì.

Chẩn đoán. Trong những trường hợp điển hình, việc chẩn đoán bệnh lichen phẳng không khó. Màu sắc đặc trưng của các thành phần có màu ngọc trai hoa cà, đường viền đa giác của các sẩn phẳng với rãnh lõm ở trung tâm, sự hiện diện của lưới Wickham, vị trí các tổn thương trên bề mặt cơ gấp của cẳng tay và thường trên màng nhầy của khoang miệng và cơ quan sinh dục - tất cả điều này gần như cho phép chúng tôi chẩn đoán bệnh lichen phẳng một cách chính xác mà không cần dùng đến kiểm tra mô học.

Điều trị. Tùy thuộc vào dạng lâm sàng của bệnh, mức độ phổ biến của quá trình bệnh lý và vị trí của tổn thương, các lựa chọn điều trị khác nhau cho bệnh liken phẳng được thực hiện.

1. Điều trị bằng thuốc chống sốt rét.

2. Điều trị bằng retinoid thơm (dẫn xuất acitretin).

3. Liệu pháp PUVA (đối với các dạng thông thường).

4. Liệu pháp corticosteroid (các khóa học ngắn hạn cho các dạng tổng quát cấp tính).

5. Điều trị bằng cyclosporine A (để kháng các lựa chọn điều trị khác và các dạng tổng quát).

6. Điều trị bằng thuốc chống trầm cảm, an thần, giải lo âu.

7. Liệu pháp giảm mẫn cảm bằng chế phẩm canxi và thuốc kháng histamine.

8. Điều trị các bệnh đi kèm làm phức tạp quá trình viêm da.

Hỗn hợp lắc chống ngứa với tinh dầu bạc hà và thuốc gây mê, kem corticosteroid và thuốc mỡ (có thể dưới lớp băng kín) được kê đơn bên ngoài. Các tổn thương lớn và có mụn cóc được điều trị bằng corticosteroid hoặc thực hiện phương pháp phá hủy lạnh hoặc điều trị bằng laser. Trong trường hợp niêm mạc miệng bị tổn thương nghiêm trọng, phải súc miệng bằng dung dịch cyclosporine hoặc corticosteroid.

BÀI GIẢNG số 10. Bệnh giang mai

Bệnh giang mai là một bệnh truyền nhiễm mãn tính do Treponema pallidum gây ra và được đặc trưng bởi tổn thương toàn thân đối với cơ thể và diễn biến tiến triển theo từng giai đoạn.

1. Con đường lây nhiễm

Mặc dù các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm thành công trên động vật lây nhiễm, nhưng trong điều kiện tự nhiên, động vật không dễ mắc bệnh giang mai. Sự lây truyền tự nhiên chỉ có thể từ người này sang người khác. Là nguồn lây nhiễm, bệnh nhân gặp nguy hiểm lớn nhất trong 2 năm đầu mắc bệnh. Sau 2 năm lây nhiễm, khả năng lây nhiễm của bệnh nhân giảm dần và việc lây nhiễm cho người tiếp xúc ít xảy ra hơn. Điều kiện cần thiết để nhiễm trùng là sự hiện diện của cổng vào - tổn thương (chấn thương vi mô) đối với lớp sừng của biểu bì hoặc biểu mô của màng nhầy.

Có 3 cách lây nhiễm: tiếp xúc, truyền máu và qua nhau thai. Thông thường, nhiễm trùng giang mai xảy ra thông qua tiếp xúc.

Đường dẫn liên hệ

Nhiễm trùng có thể xảy ra thông qua tiếp xúc trực tiếp (ngay lập tức) với người bệnh: tình dục và không tình dục (hộ gia đình).

Thông thường, nhiễm trùng xảy ra thông qua quan hệ tình dục trực tiếp. Con đường lây nhiễm trực tiếp không qua đường tình dục hiếm khi được thực hiện trong thực tế (do hôn, cắn). Trong điều kiện gia đình, trẻ nhỏ có nguy cơ lây nhiễm đặc biệt nếu cha mẹ mắc các dạng giang mai hoạt động. Điều trị dự phòng cho trẻ em đã tiếp xúc gần gũi với bệnh nhân mắc bệnh giang mai là bắt buộc. Các trường hợp nhiễm trùng nghề nghiệp trực tiếp của nhân viên y tế (nha sĩ, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ sản phụ khoa, bác sĩ giải phẫu bệnh) khi khám bệnh nhân giang mai, thực hiện các thủ thuật y tế, tiếp xúc với các cơ quan nội tạng trong quá trình phẫu thuật và khám nghiệm tử thi rất hiếm.

Nhiễm trùng có thể xảy ra thông qua tiếp xúc gián tiếp (trung gian) - thông qua bất kỳ vật thể nào bị ô nhiễm vật liệu sinh học có chứa treponemes gây bệnh. Thông thường, nhiễm trùng xảy ra thông qua các đồ vật tiếp xúc với niêm mạc miệng - ly, thìa, bàn chải đánh răng.

Nguy cơ lây nhiễm giang mai trong gia đình là có thật đối với những người tiếp xúc gần gũi hàng ngày với bệnh nhân: người nhà, thành viên nhóm kín. Nhiễm trùng gián tiếp trong các cơ sở y tế thông qua các dụng cụ y tế có thể tái sử dụng sẽ được loại trừ nếu chúng được xử lý đúng cách.

Bệnh nhân mắc bệnh giang mai có khả năng lây nhiễm trong tất cả các giai đoạn của bệnh, bắt đầu từ thời kỳ ủ bệnh. Mối nguy hiểm lớn nhất được đặt ra bởi những bệnh nhân mắc bệnh giang mai nguyên phát và đặc biệt là thứ phát, những người bị phát ban trên da và niêm mạc - u giang mai nguyên phát ăn mòn hoặc loét, các sẩn thực vật, ăn mòn, đặc biệt là khi nằm trên màng nhầy của miệng, bộ phận sinh dục , và cả ở các nếp gấp của da.

Bệnh giang mai khô ít lây nhiễm hơn. Treponema không được tìm thấy trong thành phần của các thành phần mụn mủ. Các biểu hiện của bệnh giang mai cấp ba thực tế không lây nhiễm, vì chúng chỉ chứa các vi khuẩn đơn lẻ nằm sâu trong vùng thâm nhiễm.

Nước bọt của bệnh nhân giang mai dễ lây lan khi có phát ban trên niêm mạc miệng. Sữa mẹ, tinh dịch và dịch tiết âm đạo dễ lây lan ngay cả khi không có phát ban ở vú và vùng sinh dục. Dịch tiết của tuyến mồ hôi, nước mắt và nước tiểu của người bệnh không chứa treponemes.

Ở những bệnh nhân mắc bệnh giang mai giai đoạn đầu, bất kỳ tổn thương không đặc hiệu nào dẫn đến vi phạm tính toàn vẹn của da và niêm mạc đều dễ lây lan: phát ban Herpetic, xói mòn cổ tử cung.

Đường truyền

Bệnh giang mai truyền máu phát triển trong quá trình truyền máu lấy từ người hiến tặng mắc bệnh giang mai và trên thực tế, nó cực kỳ hiếm khi xảy ra - chỉ trong trường hợp truyền máu trực tiếp. Người sử dụng ma túy có nguy cơ thực sự bị nhiễm trùng khi dùng chung ống tiêm và kim tiêm tĩnh mạch. Khi lây truyền qua truyền máu, mầm bệnh ngay lập tức xâm nhập vào máu và các cơ quan nội tạng, do đó bệnh giang mai biểu hiện trung bình 2,5 tháng sau khi nhiễm bệnh với các vết phát ban toàn thân ngay lập tức trên da và niêm mạc. Tuy nhiên, không có biểu hiện lâm sàng của giai đoạn đầu của bệnh giang mai.

Tuyến đường xuyên nhau

Một phụ nữ mang thai mắc bệnh giang mai có thể bị nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi với sự phát triển của bệnh giang mai bẩm sinh. Trong trường hợp này, treponemes xâm nhập trực tiếp qua nhau thai vào máu và các cơ quan nội tạng của thai nhi. Với nhiễm trùng bẩm sinh, không quan sát thấy sự hình thành săng và các biểu hiện khác của thời kỳ đầu. Nhiễm trùng qua nhau thai thường xảy ra không sớm hơn tuần thứ 16 của thai kỳ, sau khi quá trình hình thành nhau thai hoàn tất.

2. Sinh bệnh học

Các biến thể sau đây của quá trình nhiễm trùng giang mai đã được xác định: cổ điển (theo giai đoạn) và không có triệu chứng.

Bệnh giang mai được đặc trưng bởi một diễn biến giống như sóng theo từng giai đoạn với các giai đoạn biểu hiện và trạng thái tiềm ẩn xen kẽ nhau. Một đặc điểm khác của quá trình bệnh giang mai là sự tiến triển, tức là sự thay đổi dần dần trong bức tranh lâm sàng và hình thái bệnh lý theo hướng biểu hiện ngày càng bất lợi hơn.

3. Diễn biến bệnh giang mai

Chu kỳ

Trong bệnh giang mai, có bốn giai đoạn - ủ bệnh, giai đoạn một, giai đoạn hai và giai đoạn ba.

Thời kỳ ủ bệnh. Giai đoạn này bắt đầu từ thời điểm nhiễm trùng và tiếp tục cho đến khi xuất hiện bệnh giang mai nguyên phát - trung bình 30-32 ngày. Thời gian ủ bệnh có thể được rút ngắn hoặc kéo dài so với thời gian trung bình đã nêu. Thời gian ủ bệnh được mô tả là rút ngắn xuống còn 9 ngày và kéo dài đến 6 tháng.

Tuy nhiên, khi xâm nhập vào cơ thể, đã ở khu vực cổng vào, treponema gặp các tế bào của hệ thống đại thực bào đơn nhân, tuy nhiên, các quá trình nhận biết tác nhân lạ của đại thực bào mô, cũng như quá trình truyền thông tin của T -Tế bào lympho ở bệnh giang mai bị phá vỡ vì một số lý do: glycopeptide của thành tế bào treponema có cấu trúc và thành phần gần giống với glycopeptide tế bào lympho của con người; Treponemas tiết ra các chất làm chậm quá trình nhận biết; sau khi đưa vào cơ thể, treponema nhanh chóng xâm nhập vào các mao mạch, mạch và hạch bạch huyết, nhờ đó tránh được phản ứng đại thực bào; ngay cả khi bị thực bào, treponema trong hầu hết các trường hợp không chết mà trở nên không thể tiếp cận được với hệ thống phòng thủ của cơ thể.

Giai đoạn đầu của bệnh giang mai được đặc trưng bởi sự ức chế một phần miễn dịch tế bào, thúc đẩy sự sinh sản và lây lan của mầm bệnh khắp cơ thể.

Đã 2-4 giờ sau khi nhiễm trùng, mầm bệnh bắt đầu di chuyển dọc theo đường bạch huyết và xâm chiếm các hạch bạch huyết. Kể từ thời điểm nhiễm trùng, treponema bắt đầu lây lan theo đường máu và thần kinh, và trong ngày đầu tiên, nhiễm trùng trở nên lan rộng. Kể từ thời điểm này, vi khuẩn được tìm thấy trong máu, các cơ quan nội tạng và hệ thần kinh, nhưng trong các mô của người bệnh trong giai đoạn này vẫn chưa có phản ứng hình thái nào đối với sự xâm nhập của mầm bệnh.

Thành phần miễn dịch dịch thể không thể đảm bảo tiêu diệt và loại bỏ hoàn toàn Treponema pallidum. Trong toàn bộ thời gian ủ bệnh, mầm bệnh tích cực nhân lên ở khu vực cổng vào, hệ bạch huyết và các cơ quan nội tạng. Khi kết thúc thời gian ủ bệnh, số lượng treponema trong cơ thể tăng lên đáng kể nên bệnh nhân có khả năng lây nhiễm trong giai đoạn này.

Kỳ chính. Nó bắt đầu với sự khởi đầu của ảnh hưởng chính và kết thúc bằng sự xuất hiện của phát ban toàn thân trên da và màng nhầy. Thời gian trung bình của bệnh giang mai giai đoạn đầu là 6-8 tuần, nhưng có thể rút ngắn xuống còn 4-5 tuần và tăng lên 9-12 tuần.

Một vài ngày sau khi bắt đầu bị ảnh hưởng chính, người ta quan sát thấy sự gia tăng và dày lên của các hạch bạch huyết gần nó nhất. Viêm hạch vùng là triệu chứng gần như thường xuyên của bệnh giang mai nguyên phát. Vào cuối giai đoạn đầu, khoảng 7-10 ngày trước khi kết thúc, các nhóm hạch bạch huyết ở xa khu vực cổng vào của nhiễm trùng ngày càng dày lên.

Trong giai đoạn đầu của bệnh giang mai, việc sản xuất mạnh mẽ các kháng thể kháng treponemal xảy ra. Trước hết, số lượng của chúng trong máu tăng lên. Các kháng thể tuần hoàn làm cố định treponeme, hình thành các phức hợp miễn dịch tấn công màng, dẫn đến tiêu diệt mầm bệnh và giải phóng lipopolysacarit và các sản phẩm protein vào máu. Do đó, vào cuối giai đoạn sơ cấp - đầu giai đoạn thứ cấp, một số bệnh nhân trải qua giai đoạn tiền triệu: một tập hợp các triệu chứng do cơ thể bị nhiễm độc với các chất được giải phóng do treponemes chết hàng loạt trong máu.

Mức độ kháng thể trong các mô tăng dần. Khi lượng kháng thể đủ để đảm bảo tiêu diệt treponema mô, phản ứng viêm cục bộ sẽ xảy ra, biểu hiện lâm sàng bằng phát ban lan rộng trên da và màng nhầy. Kể từ thời điểm này, bệnh giang mai bước vào giai đoạn thứ hai.

Kỳ phụ. Giai đoạn này bắt đầu từ thời điểm phát ban toàn thân đầu tiên xuất hiện (trung bình 2,5 tháng sau khi nhiễm bệnh) và kéo dài trong hầu hết các trường hợp trong 2-4 năm.

Thời gian của giai đoạn thứ cấp là riêng lẻ và được xác định bởi đặc điểm của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân. Sự tái phát của phát ban thứ phát có thể được quan sát thấy sau 10-15 năm hoặc hơn sau khi bị nhiễm trùng, đồng thời, ở những bệnh nhân suy yếu, thời kỳ thứ phát có thể được rút ngắn.

Trong giai đoạn thứ cấp, sự dao động của diễn biến bệnh giang mai là rõ rệt nhất, tức là sự xen kẽ giữa các giai đoạn biểu hiện và tiềm ẩn của bệnh. Trong đợt phát ban thứ phát đầu tiên, số lượng treponema trong cơ thể là lớn nhất - chúng nhân lên với số lượng rất lớn trong thời kỳ ủ bệnh và giai đoạn đầu của bệnh.

Cường độ miễn dịch dịch thể vào thời điểm này cũng đạt mức tối đa, gây ra sự hình thành các phức hợp miễn dịch, phát triển tình trạng viêm và gây tử vong hàng loạt cho bệnh treponema mô. Cái chết của một số mầm bệnh dưới tác động của kháng thể đi kèm với việc chữa khỏi dần dần bệnh giang mai thứ cấp trong vòng 1,5-2 tháng. Bệnh bước vào giai đoạn tiềm ẩn, thời gian có thể thay đổi nhưng trung bình là 2,5-3 tháng.

Lần tái phát đầu tiên xảy ra khoảng 6 tháng sau khi nhiễm bệnh. Hệ thống miễn dịch một lần nữa phản ứng với sự gia tăng tiếp theo của mầm bệnh bằng cách tăng tổng hợp kháng thể, dẫn đến việc chữa khỏi bệnh giang mai và chuyển bệnh sang giai đoạn tiềm ẩn. Diễn biến bất thường của bệnh giang mai là do đặc thù của mối quan hệ giữa Treponema pallidum và hệ thống miễn dịch của bệnh nhân.

Quá trình tiếp theo của nhiễm trùng giang mai được đặc trưng bởi sự gia tăng liên tục độ nhạy cảm với bệnh treponema với số lượng mầm bệnh trong cơ thể giảm dần.

Sau trung bình 2-4 năm kể từ thời điểm nhiễm trùng, phản ứng của mô đối với mầm bệnh bắt đầu diễn ra theo kiểu hiện tượng Arthus, sau đó là sự hình thành u hạt truyền nhiễm điển hình - sự xâm nhập của tế bào lympho, huyết tương, biểu mô và khổng lồ. tế bào bị hoại tử ở trung tâm.

Thời kỳ thứ ba. Giai đoạn này phát triển ở những bệnh nhân chưa được điều trị hoặc chưa được điều trị đầy đủ, thường là 2-4 năm sau khi nhiễm bệnh.

Sự cân bằng tồn tại giữa mầm bệnh và hệ thống miễn dịch kiểm soát trong quá trình giang mai tiềm ẩn có thể bị phá vỡ dưới tác động của các yếu tố bất lợi - chấn thương (bầm tím, gãy xương), làm suy yếu cơ thể của bệnh, nhiễm độc. Những yếu tố này góp phần kích hoạt (đảo ngược) xoắn khuẩn ở bất kỳ bộ phận nào của một cơ quan cụ thể.

Ở giai đoạn sau của bệnh giang mai, các phản ứng miễn dịch tế bào bắt đầu đóng vai trò chủ đạo trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Các quá trình này xảy ra mà không có nền thể dịch đủ rõ rệt, vì cường độ của phản ứng thể dịch giảm khi số lượng treponeme trong cơ thể giảm.

Diễn biến ác tính của bệnh giang mai

Các bệnh đồng thời nghiêm trọng (như bệnh lao, nhiễm HIV), nhiễm độc mãn tính (nghiện rượu, nghiện ma túy), dinh dưỡng kém, lao động nặng nhọc và các lý do khác làm suy yếu cơ thể bệnh nhân, ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh giang mai, góp phần vào quá trình ác tính của nó. Bệnh giang mai ác tính ở mỗi thời kỳ đều có những đặc điểm riêng.

Trong thời kỳ đầu, quan sát thấy săng loét, dễ bị hoại tử (hoại tử) và phát triển ngoại vi (thực khuẩn), không có phản ứng của hệ bạch huyết, toàn bộ thời gian có thể rút ngắn xuống còn 3-4 tuần.

Trong giai đoạn thứ phát, phát ban có xu hướng loét và xuất hiện giang mai sẩn mủ. Tình trạng chung của bệnh nhân bị xáo trộn, sốt và các triệu chứng nhiễm độc xuất hiện. Tổn thương biểu hiện của hệ thần kinh và các cơ quan nội tạng là phổ biến. Đôi khi bệnh tái phát liên tục, không có giai đoạn tiềm ẩn. Treponema rất khó phát hiện khi phát ban.

Bệnh giang mai cấp ba trong bệnh giang mai ác tính có thể xuất hiện sớm: một năm sau khi nhiễm trùng (quá trình bệnh phi mã). Phản ứng huyết thanh ở bệnh nhân giang mai ác tính thường âm tính, nhưng có thể trở nên dương tính sau khi bắt đầu điều trị.

Tái nhiễm bệnh giang mai

Khả năng miễn dịch thực sự hoặc vô trùng không phát triển với bệnh giang mai. Điều này có nghĩa là một người đã bị bệnh có thể bị nhiễm bệnh trở lại, giống như một người chưa từng mắc bệnh này trước đây. Nhiễm trùng giang mai nhiều lần ở người trước đây mắc bệnh và đã khỏi bệnh hoàn toàn được gọi là tái nhiễm. Điều thứ hai được coi là bằng chứng thuyết phục rằng bệnh giang mai hoàn toàn có thể chữa được.

Với bệnh giang mai, cơ thể bệnh nhân phát triển cái gọi là khả năng miễn dịch không vô trùng hoặc truyền nhiễm. Bản chất của nó là không thể xảy ra nhiễm trùng mới miễn là treponema pallidum vẫn còn trong cơ thể.

4. Biểu hiện lâm sàng

Kỳ chính

Giai đoạn đầu của bệnh giang mai được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng sau: giang mai nguyên phát, viêm hạch vùng, viêm hạch cụ thể, viêm đa tuyến cụ thể, hiện tượng báo trước.

Bệnh giang mai nguyên phát là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh, xảy ra ở vị trí xâm nhập của Treponema pallidum qua da và niêm mạc (ở khu vực cửa vào).

Sự xuất hiện của một khiếm khuyết ăn mòn hoặc loét xảy ra trước sự xuất hiện của một vết viêm tăng huyết áp nhỏ, sau 2-3 ngày sẽ biến thành một nốt sần. Những thay đổi này không có triệu chứng và bệnh nhân cũng như bác sĩ không nhận thấy. Ngay sau khi xuất hiện mụn sẩn, lớp biểu bì (biểu mô) bao phủ nó sẽ bị phân hủy và hình thành vết xói mòn hoặc vết loét - chính là bệnh giang mai nguyên phát. Độ sâu của khuyết tật phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và tính chất của phản ứng mô đối với sự xâm nhập của mầm bệnh.

Dấu hiệu lâm sàng của bệnh giang mai nguyên phát điển hình.

1. Bệnh giang mai nguyên phát là tình trạng bào mòn hoặc loét bề mặt.

2. Bệnh giang mai nguyên phát là đơn lẻ hoặc đơn lẻ (2-3 yếu tố).

3. Bệnh giang mai nguyên phát có hình tròn hoặc hình bầu dục.

4. Bệnh giang mai nguyên phát thường có kích thước từ 5-15 mm. Ngoài ra còn có các ảnh hưởng nguyên phát lùn với đường kính 1-3 mm. Chancre khổng lồ có đường kính lên tới 4-5 cm trở lên là vết loét, được bao phủ bởi lớp vỏ xuất huyết huyết thanh hoặc xuất huyết có mủ và có khu trú ngoài bộ phận sinh dục hoặc quanh sinh dục.

5. Khi đã đạt đến một kích thước nhất định, bệnh giang mai nguyên phát không có xu hướng phát triển ngoại vi.

6. Ranh giới của bệnh giang mai nguyên phát mịn màng và rõ ràng.

7. Bề mặt bệnh giang mai sơ cấp có màu đỏ tươi (màu thịt tươi), đôi khi phủ một lớp dày đặc màu vàng xám (màu mỡ lợn hư).

8. Các cạnh và đáy của bệnh giang mai ăn mòn nằm ngang nhau. Các cạnh và đáy của săng loét được ngăn cách với nhau bởi độ sâu của khuyết tật.

9. Đáy của bệnh giang mai nguyên phát nhẵn, được bao phủ bởi một ít chất dịch trong suốt hoặc trắng đục, tạo cho nó một tấm gương hoặc lớp sơn bóng đặc biệt.

10. Ở đáy của u giang mai nguyên phát có một thâm nhiễm đàn hồi dày đặc, ranh giới rõ ràng với các mô xung quanh và kéo dài 2-3 mm ra ngoài u giang mai.

11. Bệnh giang mai nguyên phát không kèm theo cảm giác chủ quan. Đau nhức ở vùng bị ảnh hưởng chính xuất hiện khi có nhiễm trùng thứ phát.

12. Không có những thay đổi viêm cấp tính ở vùng da xung quanh bệnh giang mai nguyên phát.

Vị trí của bệnh giang mai nguyên phát: u giang mai nguyên phát có thể nằm ở bất kỳ vùng nào của da và màng nhầy, nơi có điều kiện phát triển để xâm nhập treponemes, tức là ở khu vực cửa ngõ vào của nhiễm trùng. Dựa trên nội địa hóa, bệnh giang mai nguyên phát được chia thành bộ phận sinh dục, quanh bộ phận sinh dục, ngoài bộ phận sinh dục và lưỡng cực.

Bệnh giang mai nguyên phát không điển hình. Ngoài những ảnh hưởng cơ bản với hình ảnh lâm sàng điển hình và nhiều loại của nó, có thể quan sát thấy săng không điển hình không có những đặc điểm vốn có của bệnh giang mai điển hình. Chúng bao gồm phù nề cứng, chancre-felon, viêm chancre-amygdal. Các dạng bệnh giang mai không điển hình rất hiếm, diễn biến lâu dài và thường gây ra sai sót trong chẩn đoán.

Phù nề cứng là một bệnh viêm hạch bạch huyết đặc hiệu dai dẳng của các mạch bạch huyết nhỏ của da, kèm theo các triệu chứng của bệnh bạch huyết.

Nó xảy ra ở vùng sinh dục với mạng lưới bạch huyết phát triển phong phú: ở nam giới, bao quy đầu và bìu bị ảnh hưởng, ở phụ nữ - môi lớn và rất hiếm khi - môi bé, âm vật và môi cổ họng.

Vết săng nằm ở phần xa của ngón tay và rất giống với vết loét thông thường. Nó được đặc trưng bởi sự hình thành vết loét trên bề mặt lưng của phalanx cuối của ngón tay. Vết loét sâu đến tận xương, bờ không đều, quanh co, lõm, hình lưỡi liềm hoặc hình móng ngựa. Đáy vết loét bị rỗ, phủ các khối hoại tử có mủ, đóng vảy, có nhiều dịch mủ hoặc mủ-xuất huyết, có mùi khó chịu.

Viêm hạ cam-amygdal là tình trạng sưng to một bên cụ thể và dày lên đáng kể của amidan mà không có khiếm khuyết trên bề mặt. Amidan có màu đỏ ứ đọng nhưng không kèm theo tình trạng tăng huyết áp lan tỏa.

Các biến chứng sau đây của bệnh giang mai nguyên phát được phân biệt:

1) sự thúc đẩy. Tràng hoa tăng huyết áp xuất hiện dọc theo ngoại vi của bệnh giang mai, các mô sưng tấy rõ rệt, độ sáng của nguyên tố tăng lên, dịch tiết ra nhiều, huyết thanh có mủ hoặc có mủ, cảm giác nóng rát và đau xuất hiện ở vùng bị bệnh giang mai và bạch huyết khu vực điểm giao;

2) viêm quy đầu và viêm bao quy đầu - ở nam giới, viêm âm hộ và viêm âm hộ - ở phụ nữ. Độ ẩm cao, nhiệt độ không đổi và sự hiện diện của môi trường dinh dưỡng ở dạng smegma trong túi bao quy đầu góp phần vào sự phát triển của vi sinh vật và phát triển các biểu hiện lâm sàng của viêm quy đầu - viêm da quy đầu. Ở phụ nữ, nhiễm trùng thứ phát góp phần gây ra viêm âm hộ;

3) bệnh hẹp bao quy đầu. Ở nam giới chưa cắt bao quy đầu, quá trình viêm da bao quy đầu do mạng lưới bạch huyết phát triển thường dẫn đến nhiễm trùng bao quy đầu - thu hẹp vòng bao quy đầu. Viêm bao quy đầu có đặc điểm là xung huyết lan tỏa sáng, sưng nhẹ và tăng thể tích bao quy đầu, do đó dương vật có hình dạng bình và trở nên đau đớn;

4) paraphimosis, là sự xâm phạm đầu dương vật do vòng bao quy đầu bị thu hẹp, kéo về phía rãnh vành. Nó xảy ra do sự tiếp xúc cưỡng bức của đầu trong quá trình nhiễm trùng phim. Điều này dẫn đến sự gián đoạn lưu lượng máu và bạch huyết, sưng tấy nghiêm trọng hơn ở vòng bao quy đầu và đau dữ dội ở dương vật;

5) hoại tử. Bệnh giang mai tiến triển hoại tử, biểu hiện lâm sàng là hình thành vảy bẩn màu xám, nâu hoặc đen, dính chặt vào các mô bên dưới và không đau;

6) hiện tượng thực bào, bắt đầu bằng sự xuất hiện của một vùng hoại tử có cường độ lớn hơn hoặc nhỏ hơn trên nền của vết loét. Nhưng quá trình hoại tử không chỉ giới hạn ở săng và không chỉ lan sâu mà còn vượt ra ngoài ranh giới của bệnh giang mai.

Viêm hạch vùng. Đó là sự mở rộng của các hạch bạch huyết dẫn lưu vị trí của bệnh giang mai nguyên phát. Đây là biểu hiện lâm sàng thứ hai của bệnh giang mai nguyên phát.

Viêm hạch bạch huyết cụ thể. Đó là tình trạng viêm mạch bạch huyết từ săng đến các hạch bạch huyết khu vực. Đây là thành phần thứ ba của bệnh cảnh lâm sàng của bệnh giang mai nguyên phát.

Viêm đa tuyến cụ thể. Vào cuối giai đoạn đầu của bệnh giang mai, bệnh nhân bị viêm đa hạch cụ thể - sự gia tăng một số nhóm hạch bạch huyết dưới da ở xa khu vực cổng vào của nhiễm trùng.

Hội chứng tiền triệu. Khoảng 7-10 ngày trước khi kết thúc giai đoạn đầu và trong 5-7 ngày đầu tiên của giai đoạn thứ cấp, các triệu chứng chung được quan sát thấy do nhiễm độc do sự hiện diện lớn của treponemes trong máu. Nó bao gồm mệt mỏi, suy nhược, mất ngủ, giảm cảm giác thèm ăn và hiệu suất, nhức đầu, chóng mặt, sốt bất thường, đau cơ, tăng bạch cầu và thiếu máu.

Kỳ phụ

Giai đoạn thứ phát của bệnh giang mai được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng phức tạp như bệnh giang mai đốm (syphilitic roseola), giang mai sẩn, giang mai sẩn mủ, rụng tóc giang mai (hói đầu), giang mai sắc tố (syphilide).

Bệnh giang mai đốm, hoặc bệnh hoa hồng giang mai. Đây là biểu hiện thường gặp nhất và sớm nhất của giai đoạn thứ phát của bệnh. Phát ban màu hồng xuất hiện dần dần, từng đợt, 10-12 phần mỗi ngày. Phát ban đạt mức phát triển hoàn toàn sau 8-10 ngày, kéo dài trung bình 3-4 tuần mà không cần điều trị, đôi khi ít hoặc nhiều hơn (lên đến 1,5-2 tháng). Phát ban hoa hồng tự khỏi mà không để lại dấu vết.

Hoa hồng giang mai là một điểm viêm tăng huyết áp. Màu sắc của hoa hồng thay đổi từ hồng nhạt đến hồng đậm, đôi khi có tông màu hơi xanh. Thông thường nó có màu hồng nhạt, nhạt dần. Hoa hồng tồn tại lâu dài có màu nâu vàng. Kích thước của các đốm dao động từ 2 đến 25 mm, trung bình là 5-10 mm. Đường viền của hoa hồng có hình tròn hoặc hình bầu dục, ranh giới không rõ ràng. Các đốm không phát triển ở ngoại vi, không hợp nhất và không kèm theo cảm giác chủ quan. Không có bong tróc.

Phát ban màu hồng tập trung chủ yếu ở các bề mặt bên của thân, ngực và bụng trên. Phát ban cũng có thể được quan sát thấy trên da của đùi trên và bề mặt cơ gấp của cẳng tay, và hiếm khi xuất hiện trên mặt.

Ngoài syphilide hoa hồng điển hình, các giống không điển hình của nó được phân biệt: hoa hồng cao, hợp lưu, nang trứng và có vảy.

Hoa hồng nâng cao (tăng lên), hoa hồng nổi mề đay, hoa hồng tiết dịch. Với dạng này, các nốt mụn xuất hiện hơi nhô lên trên mức da và trở nên giống với phát ban nổi mề đay.

Hoa hồng mận. Xảy ra khi có rất nhiều vết phát ban, do số lượng nhiều nên chúng hợp nhất với nhau và tạo thành các vùng ban đỏ liên tục.

Hoa hồng nang. Giống này là một yếu tố chuyển tiếp giữa hoa hồng và mụn sẩn. Trên nền của đốm hồng có các nốt nang nhỏ ở dạng chấm màu đỏ đồng.

Hoa hồng bong tróc. Giống không điển hình này được đặc trưng bởi sự xuất hiện trên bề mặt của các thành phần lốm đốm của vảy lamellar, gợi nhớ đến khăn giấy nhàu nát. Phần trung tâm của phần tử có vẻ hơi chìm xuống.

Bệnh giang mai dạng sẩn. Xảy ra ở bệnh nhân giang mai tái phát thứ phát. Bệnh giang mai dạng sẩn cũng xảy ra với bệnh giang mai tươi thứ phát; trong trường hợp này, các sẩn thường xuất hiện 1-2 tuần sau khi bắt đầu phát ban hoa hồng và kết hợp với bệnh giang mai dát sẩn. Bệnh giang mai dạng sẩn xuất hiện trên da theo từng đợt, phát triển hoàn toàn sau 10-14 ngày, sau đó chúng tồn tại trong 4-8 tuần.

Yếu tố hình thái chính của bệnh giang mai dạng sẩn là một sẩn ở da, được phân định rõ ràng với vùng da xung quanh, có đường viền đều đặn hình tròn hoặc hình bầu dục. Nó có thể có hình bán cầu với đỉnh cụt hoặc nhọn. Màu của nguyên tố ban đầu là đỏ hồng, sau chuyển sang đỏ vàng hoặc đỏ xanh. Tính nhất quán của các sẩn có tính đàn hồi dày đặc. Các yếu tố nằm ở vị trí biệt lập; chỉ khi định vị thành các nếp gấp và kích ứng thì chúng mới có xu hướng phát triển và hợp nhất ở ngoại vi.

Không có cảm giác chủ quan, nhưng khi dùng đầu dò cùn ấn vào giữa mụn sẩn mới xuất hiện thì sẽ thấy đau.

Tùy thuộc vào kích thước của các nốt sần, người ta phân biệt bốn loại bệnh giang mai dạng sẩn.

Bệnh giang mai dạng thấu kính. Đây là loại phổ biến nhất, được đặc trưng bởi phát ban dạng sẩn có đường kính 3-5 mm, quan sát thấy ở cả giang mai tươi thứ phát và tái phát.

Syphilide sẩn quân nhân. Giống này cực kỳ hiếm; sự xuất hiện của nó được coi là bằng chứng của một đợt bệnh nghiêm trọng.

Yếu tố hình thái là một sẩn hình nón có độ đặc dày đặc với đường kính 1-2 mm, nằm xung quanh miệng nang lông. Màu sắc của các phần tử là màu hồng nhạt, do đó chúng hơi nổi bật so với nền xung quanh.

Syphilide dạng sẩn dạng số. Biểu hiện này của bệnh xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân giang mai tái phát thứ phát. Các phát ban xuất hiện với số lượng nhỏ và thường được nhóm lại. Phần tử hình thái là một sẩn hình bán cầu, đỉnh dẹt, đường kính 2-2,5 cm, màu sắc của các phần tử là nâu hoặc đỏ xanh, đường viền tròn. Khi các sẩn hình đồng tiền biến mất, sắc tố da rõ rệt vẫn tồn tại trong một thời gian dài.

Bệnh giang mai dạng mảng. Nó rất hiếm khi xảy ra ở những bệnh nhân giang mai tái phát thứ phát. Nó được hình thành do sự phát triển ở ngoại vi và sự hợp nhất của các sẩn dạng hạt và dạng thấu kính tiếp xúc với kích thích bên ngoài. Thông thường, giang mai dạng mảng bám hình thành ở vùng có nếp gấp lớn - trên bộ phận sinh dục, xung quanh hậu môn, ở nếp gấp bẹn-xương đùi, dưới tuyến vú, ở nách.

Bệnh giang mai sẩn mủ. Nó được quan sát thấy ở những bệnh nhân suy yếu mắc chứng nghiện rượu, nghiện ma túy và các bệnh đồng thời nghiêm trọng, và cho thấy một đợt bệnh giang mai ác tính, nghiêm trọng.

Các loại lâm sàng sau đây của bệnh giang mai sẩn mụn mủ được phân biệt: giống mụn trứng cá (hoặc dạng mụn trứng cá), giống bệnh đậu mùa (hoặc dạng varioliform), giống bệnh chốc lở, bệnh giang mai, bệnh giang mai. Các dạng giang mai sẩn mủ bề ngoài - giống mụn trứng cá, giống bệnh đậu mùa và giống bệnh chốc lở - thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh giang mai tươi thứ phát, và các dạng sâu - bệnh giang mai và bệnh rupiah - được quan sát chủ yếu ở bệnh giang mai tái phát thứ phát và đóng vai trò như một dấu hiệu về diễn biến ác tính của bệnh. Tất cả các loại bệnh giang mai mụn mủ đều có một đặc điểm quan trọng: ở gốc của chúng có sự xâm nhập cụ thể. Bệnh giang mai mủ phát sinh do sự tan rã của thâm nhiễm sẩn, vì vậy gọi chúng là sẩn mủ thì đúng hơn.

Rụng tóc do giang mai. Có ba loại rụng tóc lâm sàng: lan tỏa, khu trú và hỗn hợp, là sự kết hợp của các loại hói đầu khu trú và lan tỏa.

Rụng tóc giang mai lan tỏa được đặc trưng bởi tình trạng tóc mỏng cấp tính mà không có bất kỳ thay đổi nào về da. Rụng tóc thường bắt đầu ở thái dương và lan ra toàn bộ da đầu. Trong một số trường hợp, các vùng khác của chân tóc cũng bị hói - vùng râu và ria mép, lông mày và lông mi. Bản thân tóc cũng thay đổi: trở nên mỏng, khô, xỉn màu. Mức độ nghiêm trọng của chứng rụng tóc lan tỏa thay đổi từ rụng tóc hầu như không đáng chú ý, hơi vượt quá kích thước của sự thay đổi sinh lý cho đến rụng toàn bộ tóc, bao gồm cả tóc vellus.

Rụng tóc giang mai khu trú nhỏ được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột, tiến triển nhanh chóng trên da đầu, đặc biệt là ở khu vực thái dương và phía sau đầu, với nhiều đám tóc mỏng rải rác ngẫu nhiên với đường kính 0,5-1 cm. . Các đốm hói có đường viền tròn không đều, không mọc dọc theo chu vi và không dính vào nhau. Tóc ở những vùng bị ảnh hưởng không rụng hoàn toàn mà chỉ bị mỏng đi rõ rệt.

Bệnh bạch cầu giang mai, hoặc bệnh giang mai sắc tố. Đây là một loại rối loạn sắc tố da không rõ nguồn gốc, xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh giang mai thứ phát, chủ yếu tái phát. Vị trí điển hình của bệnh bạch cầu là da ở lưng và hai bên cổ, ít gặp hơn - thành trước của nách, vùng khớp vai, ngực trên và lưng. Tăng sắc tố da màu nâu vàng lan tỏa lần đầu tiên xuất hiện ở những vùng bị ảnh hưởng. Sau 2-3 tuần, các đốm giảm sắc tố màu trắng có đường kính 0,5 đến 2 cm hình tròn hoặc hình bầu dục xuất hiện trên nền tăng sắc tố. Tất cả các điểm đều có kích thước xấp xỉ nhau, nằm biệt lập và không có xu hướng phát triển và hợp nhất ở ngoại vi.

Có ba loại lâm sàng của sắc tố syphilide: đốm, lưới (ren) và cẩm thạch. Trong bệnh bạch cầu điểm vàng, các đốm giảm sắc tố được ngăn cách với nhau bởi các lớp da tăng sắc tố rộng và có sự khác biệt rõ rệt về màu sắc giữa vùng tăng sắc tố và vùng giảm sắc tố. Ở dạng lưới, các đốm giảm sắc tố tiếp xúc chặt chẽ với nhau nhưng không hợp nhất, vẫn được ngăn cách bởi các lớp da tăng sắc tố mỏng. Trong trường hợp này, các vùng tăng sắc tố hẹp tạo thành một mạng lưới.

Trong bệnh bạch cầu cẩm thạch, có rất ít sự tương phản giữa các vùng tăng sắc tố và giảm sắc tố, ranh giới giữa các đốm trắng không rõ ràng và tạo ra diện mạo tổng thể của da bẩn.

Tổn thương hệ thần kinh. Bệnh giang mai thần kinh thường được chia thành dạng sớm và dạng muộn tùy thuộc vào bản chất của những thay đổi hình thái bệnh lý quan sát được trong mô thần kinh. Giang mai thần kinh giai đoạn đầu là một quá trình chủ yếu ở trung mô ảnh hưởng đến màng não và mạch máu não và tủy sống.

Nó thường phát triển trong 5 năm đầu tiên sau khi bị nhiễm bệnh. Bệnh giang mai thần kinh giai đoạn đầu được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của các quá trình tăng sinh và viêm tiết dịch.

Tổn thương các cơ quan nội tạng. Các tổn thương giang mai của các cơ quan nội tạng trong thời kỳ giang mai sớm có tính chất viêm và có hình thái tương tự như những thay đổi xảy ra trên da.

Tổn thương hệ thống cơ xương. Các tổn thương của hệ thống xương, chủ yếu ở dạng đau xương, ít gặp hơn - viêm màng xương và viêm xương quanh xương, khu trú chủ yếu ở các xương ống dài của chi dưới, ít gặp hơn - ở xương sọ và xương ngực.

Thời kỳ thứ ba

Tổn thương da và màng nhầy ở bệnh giang mai giai đoạn ba được biểu hiện bằng các nốt ban và nốt sần.

Bệnh giang mai dạng củ. Nó có thể nằm ở bất kỳ phần nào của da và màng nhầy, nhưng những vị trí điển hình để định vị nó là bề mặt duỗi của chi trên, thân và mặt. Tổn thương chiếm một diện tích nhỏ trên da và nằm không đối xứng.

Yếu tố hình thái chính của bệnh giang mai lao là củ (một hình dạng dày đặc, hình bán cầu, không có khoang, hình tròn, độ đặc đàn hồi dày đặc). Củ được hình thành ở độ dày của lớp hạ bì, ranh giới rõ ràng với làn da khỏe mạnh và có kích thước từ 1 mm đến 1,5 cm, màu sắc của củ lúc đầu là đỏ sẫm hoặc đỏ vàng, sau đó chuyển sang màu đỏ xanh hoặc hơi nâu. . Bề mặt của các chi tiết ban đầu mịn và sáng bóng, sau đó xuất hiện bong tróc dạng tấm mịn và khi bị loét sẽ xuất hiện lớp vỏ. Không có cảm giác chủ quan. Các yếu tố tươi mới xuất hiện xung quanh ngoại vi lò sưởi.

Các loại giang mai lao lâm sàng sau đây được phân biệt: nhóm, serpiginating (leo), giang mai lao có nền tảng, lùn.

Bệnh giang mai lao được nhóm lại là loại phổ biến nhất. Số lượng củ thường không vượt quá 30-40. Các nốt sần đang ở các giai đoạn tiến hóa khác nhau, một số mới xuất hiện, một số khác đã bị loét và đóng vảy, số khác đã lành, để lại sẹo hoặc teo sẹo.

Do sự phát triển không đồng đều của các nốt sần và độ sâu khác nhau của sự xuất hiện của chúng ở lớp hạ bì, các vết sẹo nhỏ riêng lẻ có màu sắc và độ mờ khác nhau.

Serpiginating bệnh giang mai lao. Tổn thương lan rộng trên bề mặt da theo hướng lệch tâm hoặc theo một hướng khi xuất hiện các nốt sần tươi ở một cực của tổn thương.

Trong trường hợp này, các phần tử riêng lẻ hợp nhất với nhau thành một đường gờ hình móng ngựa màu đỏ sẫm, rộng từ 2 mm đến 1 cm, nổi lên trên mức da xung quanh, dọc theo mép của đó xuất hiện các nốt sần tươi.

Nền tảng syphilide dạng củ. Các nốt sần riêng lẻ không thể nhìn thấy được, chúng hợp nhất thành các mảng có kích thước 5-10 cm, có hình dạng kỳ quái, ranh giới rõ ràng với vùng da không bị ảnh hưởng và nổi lên trên nó.

Mảng bám có độ đặc sệt, màu nâu hoặc tím đậm. Sự hồi phục của giang mai lao bằng một nền tảng xảy ra bằng phương pháp khô với sự hình thành teo sẹo sau đó hoặc thông qua vết loét với sự hình thành các vết sẹo đặc trưng.

Bệnh giang mai lao lùn. Hiếm khi được quan sát. Nó có kích thước nhỏ 1-2 mm. Các nốt sần nằm trên da theo từng nhóm riêng biệt và giống với các nốt sần dạng thấu kính.

Gummy syphilide, hoặc gumma dưới da. Đây là một nút phát triển ở lớp dưới da. Các vị trí định vị điển hình của gummas là chân, đầu, cẳng tay và xương ức. Các loại lâm sàng sau đây của giang mai dạng keo được phân biệt: gumm đơn độc, thâm nhiễm gummous lan tỏa, gumma dạng sợi.

Gumma bị cô lập. Xuất hiện dưới dạng một nốt không đau có kích thước 5-10 mm, hình cầu, có độ đàn hồi dày đặc, không dính vào da. Tăng dần, nướu dưới da bám vào các mô và da xung quanh và nhô ra phía trên nó dưới dạng bán cầu.

Da trên gumma đầu tiên trở nên hồng nhạt, sau đó có màu đỏ nâu, tím. Sau đó, một sự dao động xuất hiện ở trung tâm của gumma và gumma mở ra. Khi mở ra, 1-2 giọt chất lỏng dính, màu vàng có cặn vụn chảy ra từ nút gummosa.

Sự xâm nhập của kẹo cao su. Chúng phát sinh độc lập hoặc là kết quả của sự hợp nhất của một số gummas. Dịch thâm nhiễm dạng keo tan ra, các vết loét hợp nhất lại, tạo thành một bề mặt loét rộng với đường viền hình vỏ sò lớn không đều, lành lại bằng sẹo.

U xơ, hoặc các nốt quanh khớp, được hình thành do sự thoái hóa xơ của u xơ giang mai. Gôm dạng sợi khu trú chủ yếu ở vùng bề mặt duỗi của các khớp lớn ở dạng hình cầu, rất đặc, có kích thước từ 1 đến 8 cm, không đau, di động, da trên không thay đổi hoặc hơi hồng hào.

Giang mai thần kinh muộn. Đây là một quá trình ngoại bì chủ yếu liên quan đến nhu mô thần kinh của não và tủy sống. Nó thường phát triển từ 5 năm trở lên kể từ thời điểm bị nhiễm trùng. Ở dạng giang mai thần kinh muộn, quá trình thoái hóa-loạn dưỡng chiếm ưu thế. Các dạng bệnh giang mai thần kinh muộn thực sự bao gồm: tabes dorsalis - quá trình phá hủy mô thần kinh và thay thế mô liên kết của nó, khu trú ở rễ lưng, cột sống lưng và màng của tủy sống; liệt tiến triển - thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở vỏ não ở vùng thùy trán; Liệt tabo là sự kết hợp của các triệu chứng của bệnh Tabes dorsalis và tình trạng tê liệt tiến triển. Trong thời kỳ thứ ba, vẫn có thể quan sát thấy các tổn thương ở màng não và mạch máu.

Bệnh giang mai nội tạng muộn. Trong giai đoạn thứ ba của bệnh giang mai, các vết thâm nhiễm nướu hạn chế hoặc thâm nhiễm nướu lan tỏa có thể xảy ra ở bất kỳ cơ quan nội tạng nào, cũng như có thể quan sát thấy các quá trình thoái hóa khác nhau. Cơ sở hình thái của tổn thương ở bệnh giang mai nội tạng muộn là u hạt truyền nhiễm.

Tổn thương hệ thống cơ xương. Trong giai đoạn thứ ba, hệ thống cơ xương có thể tham gia vào quá trình này.

Các dạng tổn thương xương chính trong bệnh giang mai.

1. Viêm xương nướu (tổn thương xương xốp):

1) hạn chế;

2) khuếch tán.

2. Viêm tủy xương (tổn thương xương xốp và tủy xương):

1) hạn chế;

2) khuếch tán.

3. Viêm xương tủy không nướu.

Thông thường, xương chày bị ảnh hưởng, ít gặp hơn - xương cẳng tay, xương đòn, xương ức, xương sọ và đốt sống. Tổn thương cơ ở dạng viêm cơ nướu và khớp ở dạng viêm màng hoạt dịch cấp tính hoặc mãn tính hoặc viêm xương khớp rất hiếm gặp ở giai đoạn thứ ba.

5. Bệnh giang mai tiềm ẩn

Bệnh giang mai tiềm ẩn được chẩn đoán dựa trên kết quả dương tính của các phản ứng huyết thanh trong trường hợp không có biểu hiện tích cực của bệnh trên da và niêm mạc, các dấu hiệu tổn thương cụ thể đối với hệ thần kinh, các cơ quan nội tạng và hệ cơ xương.

Bệnh giang mai tiềm ẩn được chia thành sớm (với thời gian mắc bệnh lên tới 1 năm), muộn (hơn 1 năm) và không xác định hoặc không xác định (không thể xác định thời điểm lây nhiễm). Sự phân chia thời gian này được xác định theo mức độ nguy hiểm dịch tễ học của người bệnh.

6. Bệnh giang mai bẩm sinh

Bệnh giang mai bẩm sinh xảy ra do nhiễm trùng thai nhi trong thai kỳ qua đường truyền qua nhau thai từ người mẹ mắc bệnh giang mai. Phụ nữ mang thai mắc bệnh giang mai có thể truyền Treponema pallidum qua nhau thai, bắt đầu từ tuần thứ 10 của thai kỳ, nhưng nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi thường xảy ra vào tháng thứ 4-5 của thai kỳ.

Bệnh giang mai bẩm sinh thường được quan sát thấy ở trẻ em sinh ra từ những người phụ nữ bị bệnh không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ. Khả năng mắc bệnh giang mai bẩm sinh phụ thuộc vào thời gian nhiễm bệnh ở phụ nữ mang thai: bệnh giang mai của người mẹ càng tươi và hoạt động mạnh thì càng có nhiều khả năng kết thúc thai kỳ không thuận lợi cho thai nhi. Số phận của thai nhi nhiễm bệnh giang mai có thể khác nhau. Quá trình mang thai có thể kết thúc bằng thai chết lưu hoặc sinh ra một đứa trẻ còn sống với các biểu hiện của bệnh xảy ra ngay sau khi sinh hoặc muộn hơn một chút. Có thể sinh con mà không có triệu chứng lâm sàng nhưng có phản ứng huyết thanh dương tính, sau đó phát triển các biểu hiện muộn của bệnh giang mai bẩm sinh. Mẹ mắc bệnh giang mai trên 2 năm vẫn có thể sinh con khỏe mạnh.

Bệnh giang mai nhau thai

Với bệnh giang mai, nhau thai phì đại, tỷ lệ khối lượng của nó so với khối lượng của thai nhi là 1:4-1:3 (thông thường là 1:6-1:5), độ đặc đặc, bề mặt sần sùi, mô dễ vỡ, nhão, dễ rách, màu sắc loang lổ. Rất khó tìm thấy treponema trong mô nhau thai, vì vậy để phát hiện mầm bệnh, người ta lấy vật liệu từ dây rốn, nơi luôn tìm thấy treponema với số lượng lớn.

Bệnh giang mai thai nhi

Những thay đổi xảy ra ở nhau thai khiến cho nhau thai bị khiếm khuyết về chức năng, không đảm bảo được sự phát triển, dinh dưỡng và trao đổi chất bình thường của thai nhi, dẫn đến thai chết lưu trong tử cung ở tháng thứ 6-7 của thai kỳ. Quả chết sẽ được loại bỏ vào ngày thứ 3 hoặc thứ 4, thường ở trạng thái thối rữa. Một bào thai bị hoại tử, so với một bào thai đang phát triển bình thường ở cùng độ tuổi, có kích thước và trọng lượng nhỏ hơn đáng kể. Da của thai chết lưu có màu đỏ tươi, gấp nếp, lớp biểu bì lỏng lẻo và dễ bong ra thành từng lớp lớn.

Do Treponema pallidum xâm nhập ồ ạt nên tất cả các cơ quan nội tạng và hệ xương của thai nhi đều bị ảnh hưởng. Một số lượng lớn treponema được tìm thấy ở gan, lá lách, tuyến tụy và tuyến thượng thận.

Bệnh giang mai bẩm sinh sớm

Nếu thai nhi bị nhiễm giang mai không chết trong tử cung thì trẻ sơ sinh có thể phát triển giai đoạn tiếp theo của bệnh giang mai bẩm sinh - giang mai bẩm sinh sớm. Các biểu hiện của nó được phát hiện ngay sau khi sinh hoặc trong 3-4 tháng đầu đời. Trong hầu hết các trường hợp, trẻ sơ sinh có biểu hiện giang mai bẩm sinh sớm nặng sẽ không thể sống sót và tử vong trong những giờ hoặc vài ngày đầu sau khi sinh do chức năng của các cơ quan nội tạng suy giảm và tình trạng kiệt sức nói chung.

Dấu hiệu lâm sàng của bệnh giang mai bẩm sinh sớm được phát hiện ở da, niêm mạc, các cơ quan nội tạng, hệ cơ xương, hệ thần kinh và nhìn chung tương ứng với giai đoạn mắc bệnh giang mai.

Sự xuất hiện của trẻ sơ sinh mắc bệnh giang mai bẩm sinh sớm gần như là bệnh lý. Trẻ kém phát triển, trọng lượng cơ thể thấp, da nhão, nhăn nheo do thiếu mô dưới da. Trẻ có khuôn mặt nhăn nheo (lão suy), da tái nhợt hoặc hơi vàng, đặc biệt là ở vùng má. Do não úng thủy và do xương sọ hóa sớm nên kích thước của đầu tăng mạnh, thóp căng, các tĩnh mạch ở da đầu giãn ra. Hành vi của trẻ bồn chồn, thường xuyên la hét và phát triển kém.

Các tổn thương ở da và niêm mạc có thể được biểu hiện bằng tất cả các loại bệnh giang mai thứ phát và các triệu chứng đặc biệt chỉ đặc trưng của bệnh giang mai bẩm sinh sớm: pemphigoid giang mai, thâm nhiễm da lan tỏa, viêm mũi giang mai.

Sự tích tụ xương lớn ở bề mặt trước của xương chày là kết quả của viêm xương cốt tái phát nhiều lần và kết thúc bằng quá trình cốt hóa dẫn đến sự hình thành lồi ra hình lưỡi liềm và hình thành xương chày giả hình thanh kiếm. Viêm màng ngoài tim và viêm xương màng ngoài xương sọ có thể dẫn đến những thay đổi khác nhau về hình dạng của nó. Điển hình nhất là hộp sọ hình mông và trán Olympic.

Bệnh nhân mắc bệnh giang mai bẩm sinh sớm có thể gặp nhiều dạng tổn thương hệ thần kinh khác nhau: não úng thủy, viêm màng não đặc hiệu, viêm não màng não đặc hiệu, giang mai màng não mạch máu.

Dạng tổn thương điển hình nhất của cơ quan thị giác là tổn thương võng mạc và màng đệm - viêm màng đệm cụ thể. Trong quá trình soi đáy mắt, các đốm sáng nhỏ hoặc hơi vàng, xen kẽ với các vùi sắc tố nhỏ, được tìm thấy chủ yếu dọc theo ngoại vi của đáy mắt. Thị lực của trẻ không bị ảnh hưởng.

Giang mai bẩm sinh muộn

Hình thức này xảy ra ở những bệnh nhân trước đây có dấu hiệu giang mai bẩm sinh sớm hoặc ở trẻ em mắc bệnh giang mai bẩm sinh kéo dài không có triệu chứng. Bệnh giang mai bẩm sinh muộn bao gồm các triệu chứng xuất hiện từ 2 năm trở lên sau khi sinh. Thông thường chúng phát triển trong khoảng từ 7 đến 14 tuổi, sau 30 năm chúng hiếm khi xảy ra.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh giang mai bẩm sinh muộn đang hoạt động nhìn chung tương tự như bệnh giang mai mắc phải cấp ba: có thể quan sát thấy bệnh giang mai lao và nướu, tổn thương hệ thần kinh, các cơ quan nội tạng và hệ cơ xương, như trong bệnh giang mai cấp ba. Nhưng cùng với đó, với bệnh giang mai bẩm sinh muộn, có những dấu hiệu lâm sàng đặc biệt được chia thành bệnh đáng tin cậy, bệnh có thể xảy ra và bệnh loạn dưỡng.

Các dấu hiệu đáng tin cậy của bệnh giang mai bẩm sinh muộn, do tác động trực tiếp của treponemes lên các cơ quan và mô của trẻ, bao gồm viêm giác mạc nhu mô, viêm mê cung đặc hiệu và răng Hutchinson.

Các dấu hiệu có thể xảy ra của bệnh giang mai bẩm sinh muộn bao gồm các vân quay quanh miệng Robinson - Fournier, cẳng chân hình kiếm thật, mũi yên ngựa, hộp sọ hình mông, viêm tuyến sinh dục giang mai. Các dấu hiệu có thể xảy ra được tính đến kết hợp với những dấu hiệu đáng tin cậy hoặc kết hợp với dữ liệu từ xét nghiệm huyết thanh học và tiền sử bệnh.

Chứng loạn dưỡng (kỳ thị) phát sinh do tác động gián tiếp của nhiễm trùng lên các cơ quan và mô của trẻ và được biểu hiện bằng sự phát triển bất thường của chúng. Chúng chỉ có ý nghĩa chẩn đoán khi bệnh nhân đồng thời biểu hiện các dấu hiệu đáng tin cậy về bệnh giang mai bẩm sinh muộn và phản ứng huyết thanh dương tính. Các chứng loạn dưỡng đặc trưng nhất là: dấu hiệu Ausitidian - đầu ngực của xương đòn dày lên, thường là đầu bên phải; axiphoidia (triệu chứng của Keir) - không có quá trình xiphoid của xương ức; Trán Olympic có những đường gờ phía trước rất nổi bật; vòm miệng cứng cao (Gothic); Triệu chứng Dubois-Hissar, hay ngón út ở trẻ sơ sinh, là ngón tay út bị ngắn lại và cong vào trong do thiểu sản xương bàn ngón thứ năm; chứng rậm lông ở trán và thái dương.

7. Chẩn đoán bệnh giang mai

Tiêu chuẩn chẩn đoán chính:

1) khám lâm sàng bệnh nhân;

2) phát hiện treponema pallidum trong dịch tiết huyết thanh của giang mai chảy ra trên da và màng nhầy bằng cách kiểm tra chế phẩm tự nhiên, giọt nghiền nát, sử dụng kính hiển vi trường tối;

3) kết quả xét nghiệm huyết thanh học;

4) dữ liệu đối đầu (kiểm tra bạn tình);

5) kết quả điều trị thử nghiệm. Phương pháp chẩn đoán này hiếm khi được sử dụng, chỉ ở các dạng bệnh giang mai muộn, khi các phương pháp xác nhận chẩn đoán khác là không thể. Ở những dạng bệnh giang mai giai đoạn đầu, việc điều trị thử nghiệm là không thể chấp nhận được.

8. Nguyên tắc điều trị bệnh giang mai

Các dạng bệnh giang mai giai đoạn đầu hoàn toàn có thể chữa khỏi nếu bệnh nhân được điều trị phù hợp với giai đoạn và dạng lâm sàng của bệnh. Khi điều trị các dạng bệnh muộn, trong hầu hết các trường hợp, quá trình phục hồi lâm sàng hoặc ổn định đều được quan sát thấy.

Phương pháp điều trị cụ thể chỉ có thể được chỉ định cho bệnh nhân nếu chẩn đoán bệnh giang mai được chứng minh về mặt lâm sàng và được xác nhận theo các tiêu chí được liệt kê ở trên. Có những trường hợp ngoại lệ sau đây đối với quy tắc chung này:

1) điều trị dự phòng, được thực hiện nhằm ngăn ngừa sự phát triển của bệnh cho những người có quan hệ tình dục hoặc tiếp xúc gần gũi trong gia đình với bệnh nhân mắc bệnh giang mai giai đoạn đầu, nếu chưa quá 2 tháng trôi qua kể từ khi tiếp xúc;

2) điều trị dự phòng được chỉ định cho phụ nữ mang thai bị bệnh hoặc đã mắc bệnh giang mai nhưng chưa bị hủy đăng ký, nhằm ngăn ngừa bệnh giang mai bẩm sinh ở trẻ, cũng như trẻ em sinh ra từ những bà mẹ không được điều trị dự phòng trong thời kỳ mang thai;

3) điều trị thử nghiệm. Nó có thể được chỉ định cho mục đích chẩn đoán bổ sung nếu nghi ngờ có tổn thương cụ thể muộn ở các cơ quan nội tạng, hệ thần kinh, cơ quan cảm giác hoặc hệ cơ xương trong trường hợp không thể xác nhận chẩn đoán bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và hình ảnh lâm sàng. không loại trừ khả năng nhiễm trùng giang mai.

Thuốc kháng sinh nhóm penicillin hiện vẫn là thuốc được lựa chọn để điều trị bệnh giang mai:

1) chế phẩm penicillin durant (mở rộng) - tên nhóm của benzathine benzylpenicillin (retarpen, extensillin, bicillin-1), đảm bảo kháng sinh tồn tại trong cơ thể đến 18-23 ngày;

2) thuốc có thời gian tác dụng trung bình (procain-benzylpenicillin, muối novocain của benzylpenicillin), đảm bảo kháng sinh tồn tại trong cơ thể tối đa 2 ngày;

3) chế phẩm penicillin tan trong nước (muối natri benzylpenicillin), đảm bảo kháng sinh tồn tại trong cơ thể trong 3-6 giờ;

4) Chế phẩm phối hợp penicillin (bicillin-3, bicillin-5), đảm bảo kháng sinh tồn tại trong cơ thể từ 3-6 ngày.

Hiệu quả nhất là các chế phẩm penicillin tan trong nước, được điều trị tại bệnh viện dưới hình thức tiêm bắp suốt ngày đêm hoặc nhỏ giọt vào tĩnh mạch. Khối lượng và thời gian điều trị phụ thuộc vào thời gian nhiễm trùng giang mai. Nồng độ điều trị của penicillin trong máu là 0,03 U/ml hoặc cao hơn.

Trong trường hợp không dung nạp thuốc thuộc nhóm penicillin, bệnh nhân mắc bệnh giang mai được điều trị bằng kháng sinh dự trữ có phổ tác dụng rộng - penicillin bán tổng hợp (ampicillin, oxacillin), doxycycline, tetracycline, ceftriaxone (rocephin), erythromycin.

Điều trị cụ thể bệnh giang mai phải đầy đủ và mạnh mẽ. Thuốc phải được kê đơn theo đúng hướng dẫn đã được phê duyệt để điều trị và phòng ngừa bệnh giang mai - với đủ liều đơn và liều điều trị, tuân thủ tần suất dùng thuốc và thời gian điều trị.

Khi kết thúc điều trị, tất cả bệnh nhân đều phải được theo dõi lâm sàng và huyết thanh học. Trong quá trình theo dõi, bệnh nhân được khám lâm sàng kỹ lưỡng và kiểm tra huyết thanh học cứ sau 3-6 tháng.

BÀI GIẢNG số 11. Bệnh lao da

Bệnh lao da là một nhóm bệnh khác nhau về biểu hiện và kết quả lâm sàng, hình thái, do Mycobacteria lao thuộc loại người, ít gặp hơn - do loại bò gây ra.

Nguyên nhân. Mycobacteria lao là một loại trực khuẩn ngắn, thẳng hoặc hơi cong, kháng axit, dài khoảng 2,5 micron. Mycobacteria được đặc trưng bởi tính đa hình, không hình thành bào tử và độc lực của chúng thay đổi đáng kể.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Nhiễm trùng thường xảy ra nhất qua đường khí, nhưng cũng có thể qua đường tiêu hóa. Rất hiếm khi Mycobacteria bệnh lao xâm nhập trực tiếp vào da. Tại nơi xâm nhập của vi khuẩn mycobacteria, ảnh hưởng chính được hình thành, sau đó các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng và phức hợp bệnh lao nguyên phát được hình thành. Trong tương lai, có thể phát tán vi khuẩn mycobacteria hoặc, với kết quả thuận lợi, lây lan cục bộ với sự đóng gói và hóa đá sau đó, dẫn đến sự lành vết thương lâu dài.

Mycobacteria bệnh lao xâm nhập vào da thường xuyên hơn (nội sinh), hiếm khi - chủ yếu (ngoại sinh).

Hầu hết các dạng bệnh lao da là kết quả của sự lây lan qua đường máu (với bệnh lao phổi hoặc ngoài phổi) từ các ổ nguyên phát hoặc thứ phát. Cả sự lây lan của Mycobacteria bệnh lao khắp cơ thể (kể cả từ da này sang da khác) và sự lây lan di căn đều có thể xảy ra.

Kết quả của việc phổ biến nguồn gốc gây bệnh là cái gọi là lao (với chúng, sức căng của hệ thống miễn dịch rất cao và vi khuẩn mycobacteria nhanh chóng chết, có thể gây ra phản ứng).

Hầu như không thể phát hiện ra tác nhân gây bệnh lao trên da trong những trường hợp như vậy. Xét nghiệm tuberculin có kết quả dương tính rõ rệt. Các tổn thương không có xu hướng phát triển ngoại vi và tương đối dễ đáp ứng với điều trị cụ thể.

Khi mầm bệnh di căn xâm nhập vào một vùng da cụ thể (lupus lao, một số trường hợp bệnh bìu bìu), các tổn thương đơn lẻ sẽ phát triển (dạng khu trú, cục bộ). Một đặc điểm quan trọng của các biến thể tổn thương da do lao này là xu hướng phát triển ở ngoại biên.

Khi mầm bệnh xâm nhập vào da một cách ngoại sinh, các dạng bệnh lao da sau đây có thể phát triển:

1) săng lao (bệnh lao nguyên phát ở da). Hiện nay hầu như không bao giờ được tìm thấy. Quan sát thấy ở những trẻ sơ sinh không bị nhiễm bệnh (tức là không có khả năng miễn dịch và dị ứng truyền nhiễm) và bị nhiễm bệnh trong quá trình cắt bao quy đầu hoặc xỏ khuyên dái tai theo nghi lễ;

2) bệnh lao mụn cóc (mụn cóc). Nó phát triển do sự xâm nhập của vi khuẩn mycobacteria vào vùng da bị tổn thương của các nhà nghiên cứu bệnh học hoặc người bán thịt với sự hiện diện của khả năng miễn dịch truyền nhiễm và dị ứng được hình thành (trọng tâm chính được gọi là "củ của nhà nghiên cứu bệnh học" hoặc "củ tử thi").

Ở những bệnh nhân mắc bệnh lao trực khuẩn ở các cơ quan nội tạng khác nhau (phổi, thận, đường tiêu hóa), vi khuẩn mycobacteria có thể xâm nhập vào da. Trong những trường hợp như vậy, các hình thức sau có thể phát triển:

1) bệnh lao mụn cóc (mụn cóc). Nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương da là đờm dính vào mu bàn tay. Xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch;

2) bệnh lao loét (lao da và niêm mạc). Với bệnh lao hang hoặc tập trung chủ yếu ở phổi, vi khuẩn mycobacteria có đờm xâm nhập vào niêm mạc miệng. Ở những người mắc bệnh lao ở cơ quan sinh dục, vi khuẩn mycobacteria lây lan sang bộ phận sinh dục và ở những bệnh nhân mắc bệnh đường tiêu hóa - đến da vùng quanh hậu môn. Trong những trường hợp này, mầm bệnh dễ dàng được phát hiện trên bề mặt vết loét (trong phết tế bào và trong quá trình nuôi cấy).

Phòng khám. Các dạng bệnh lao da sau đây được phân biệt: bệnh lao lao, bệnh lao kết hợp ở da, bệnh lao da, bệnh lao loét da và niêm mạc, bệnh lao sẩn hoại tử, bệnh lao cứng, bệnh lao lichenoid. Bốn bệnh đầu tiên là dạng cục bộ (khu trú), ba bệnh còn lại là dạng lan rộng.

Lupus lao (lupus Vulgaris, bệnh lao da lupus). Dạng bệnh lao da cục bộ phổ biến nhất.

Da mặt thường bị ảnh hưởng nhất, đặc biệt là cánh và chóp mũi, má, môi trên, tai và cổ. Da của các chi và thân bị ảnh hưởng ít thường xuyên hơn. Các tổn thương có số lượng đơn lẻ hoặc ít. Yếu tố chính là một củ (lupoma) có màu vàng nâu. Lupomas tương tự, nằm rất gần, nhanh chóng hình thành xung quanh. Sau vài tuần hoặc vài tháng, một mảng bám có kích thước khác nhau với các cạnh hình vỏ sò sẽ hình thành. Một vết sẹo nông màu trắng mịn dần dần hình thành ở trung tâm, giống như khăn giấy nhàu nát.

Lupus lao được đặc trưng bởi một triệu chứng thăm dò: khi ấn bằng đầu dò cùn lên bề mặt bị ảnh hưởng, sẽ hình thành hiện tượng co rút dai dẳng.

Bệnh lao tập thể, bệnh bìu bìu, là kết quả của sự lây lan qua đường máu hoặc tế bào lympho. Có bệnh bìu bìu thứ cấp và sơ cấp. Thứ phát là kết quả của vi khuẩn lao mycobacteria xâm nhập vào các hạch bạch huyết dưới da và sau đó mới xâm nhập vào da. Khu trú phổ biến nhất là ở khu vực xương đòn, xương ức và cổ. Bệnh bìu bìu nguyên phát xảy ra do sự di căn theo đường máu của Mycobacteria lao trực tiếp vào mô dưới da.

Thành phần chính là một nút trong mô dưới da, lớp da ban đầu không thay đổi và sau đó chuyển sang màu trong mờ đỏ-vàng. Hình thức hoại tử caseous ở trung tâm. Nút thắt mềm ra và mở ra. Chất thải ra nhiều, vụn và có mủ. Vết loét tạo thành có bờ mềm, lõm và được bao phủ bởi các khối bã nhờn màu trắng vàng bám dính rất chặt. Các phát ban tương tự xuất hiện dọc theo ngoại vi và các vết loét hợp nhất. Quá trình kết thúc với vết sẹo đặc trưng: sẹo hình cầu được hình thành.

Bệnh lao mụn cóc. Có thể là kết quả của quá trình tự tiêm chủng. Các tổn thương chỉ ở mu bàn tay. Yếu tố chính là sẩn. Các tổn thương có kích thước khác nhau, có ranh giới rõ ràng. Ba vùng được phân biệt: ở phần trung tâm có các nốt mụn cóc cao tới 0,5-1 cm, nứt, đóng vảy, có thể để lại sẹo, dọc theo ngoại vi có một vùng sưng tấy màu tím sáng bóng có dạng đường viền.

Bệnh lao loét da và niêm mạc. Các biểu hiện khu trú trên màng nhầy của khoang miệng, cơ quan sinh dục và vùng quanh hậu môn. Các vết loét đau đớn có đường viền hình vỏ sò, mép lõm và đáy có dạng nốt sần màu vàng. Vết loét gây đau khi ăn, đại tiện hoặc đi tiểu. Mycobacteria lao dễ dàng được phát hiện trong dịch tiết của vết loét.

Bệnh lao hoại tử sẩn. Về mặt lâm sàng, nó rất gần với viêm mạch hoại tử sẩn nhưng kéo dài nhiều năm. Nó trở nên tồi tệ hơn trong thời tiết lạnh. Những mụn sẩn có kích thước bằng hạt đậu lăng được bao phủ bởi lớp vỏ bong ra. Kết quả là sẹo đóng dấu. Khu trú điển hình là các bề mặt duỗi của chi, mông, mặt.

Bệnh lao cứng, ban đỏ cứng ở Bazin. Viêm mạch máu sâu của nguyên nhân lao. Thường xảy ra ở phụ nữ. Các nút được hình thành liên quan đến mô dưới da và lớp hạ bì. Da trên chúng ban đầu không thay đổi, sau đó trở nên hơi xanh đỏ. Các hạch dày đặc và không đau. Giữa chúng bạn có thể cảm nhận được các dây (viêm nội mạc và viêm màng ngoài tim). Vị trí thường gặp nhất là phần dưới của mặt sau của chân. Các hạch đôi khi bị loét, để lại sẹo lõm mịn sau khi lành.

Bệnh lao lichen, địa y có nhiều vảy. Phát triển ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc bệnh lao hoạt động của các cơ quan nội tạng. Các nốt nhỏ, thường được nhóm lại, đôi khi hợp nhất được hình thành. Nội địa hóa - ngực, lưng.

Chẩn đoán. Ngoài các biểu hiện lâm sàng và tiền sử bệnh, việc kiểm tra mô học của vùng da bị ảnh hưởng, phương pháp vi khuẩn, phát hiện các ổ bệnh lao ở các cơ quan nội tạng và xét nghiệm huyết thanh học (xét nghiệm lao tố) giúp xác định chẩn đoán cuối cùng.

Trong một số trường hợp, có thể thu được kết quả nuôi cấy mầm bệnh và kết quả dương tính về nhiễm trùng chuột lang, đây là sự xác nhận tuyệt đối cho chẩn đoán.

Điều trị. Điều trị bệnh nhân lao da bắt đầu tại bệnh viện chuyên khoa sau khi khám kỹ lưỡng. Sau khi chẩn đoán được xác định, điều trị kết hợp với thuốc chống lao (isoniazid với rifampicin, ftivazide với rifampicin) được chỉ định. Thời gian điều trị là 9-12 tháng. Sau đó, hai đợt trị liệu kéo dài hai tháng được thực hiện hàng năm trong 5 năm. Một thành phần quan trọng của liệu pháp phức hợp là liệu pháp dinh dưỡng. Ngoài ra, vitamin, chất bổ sung sắt, thuốc bảo vệ gan và mạch, cũng như các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn máu cũng được kê đơn.

Ở những bệnh nhân cao tuổi mắc nhiều bệnh lý đồng thời và khả năng dung nạp thuốc chống lao kém, có thể đạt được kết quả tốt khi đơn trị liệu lâu dài với một trong các dẫn xuất GINK - (ví dụ, ftivazid) với liều trung bình. Nếu một khiếm khuyết thẩm mỹ đã hình thành, phẫu thuật chỉnh sửa được chỉ định.

BÀI GIẢNG số 12. Bệnh phong

Bệnh phong (từ đồng nghĩa: bệnh phong, bệnh Hansen) là một bệnh mãn tính thường ảnh hưởng đến da, niêm mạc đường hô hấp trên và hệ thần kinh ngoại biên. Hiện nay, bệnh phong phổ biến nhất ở Châu Phi, Châu Á và Nam Mỹ. Có những trường hợp mắc bệnh lẻ tẻ ở Nga.

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh là một loại vi khuẩn hình que, kháng axit thuộc họ Mycobacteria. Vi sinh vật ổn định ở môi trường bên ngoài. Vẫn không thể nuôi cấy mầm bệnh trong môi trường nhân tạo. Bệnh phong Mycobacteria nhân lên mạnh mẽ chỉ khi lây nhiễm trong phòng thí nghiệm vào các mô của armadillo. Tác nhân gây bệnh phong là ký sinh trùng nội bào của đại thực bào. Thời gian ủ bệnh dài có liên quan đến tốc độ phát triển của vi sinh vật thấp.

Sinh bệnh học. Bệnh phong là một bệnh truyền nhiễm nhẹ, ít gây bệnh. Nhiễm trùng cận lâm sàng là phổ biến. Không quá một phần ba số người dễ mắc bệnh phong. Người thân của bệnh nhân bị bệnh thường xuyên hơn, điều này khẳng định khuynh hướng di truyền đối với căn bệnh này.

Con đường lây truyền chính được coi là qua đường không khí. Cổng vào là màng nhầy của đường hô hấp trên. Sự xâm nhập xuyên biểu mô của mầm bệnh cũng có thể xảy ra. Nhiễm trùng ngẫu nhiên có thể xảy ra thông qua hình xăm, tiêm phòng bệnh đậu mùa hoặc phẫu thuật. Đàn ông mắc bệnh nhiều hơn phụ nữ 2-3 lần.

Sức đề kháng của sinh vật bị nhiễm bệnh và độc lực của mầm bệnh quyết định dạng bệnh. Vấn đề về nội tiết tố: biểu hiện đầu tiên có thể xảy ra ngay sau tuổi dậy thì, trong khi mang thai hoặc sau khi sinh con. Trong những giai đoạn này, các tổn thương mới có thể xuất hiện và các tổn thương cũ có thể hoạt động mạnh hơn.

Miễn dịch ở bệnh phong có bản chất là tế bào, nó ở mức tối thiểu ở bệnh phong thể phong và thể lưỡng hình và tối đa ở bệnh nhân phong dạng củ.

Trong trường hợp có thể xác định được “thời gian ủ bệnh chậm” ngắn nhất từ ​​khi tiêm chủng đến khi xuất hiện vết thương hở là 2-3 năm. Người ta cho rằng nhiễm trùng nhẹ sẽ kích thích khả năng miễn dịch tế bào, dẫn đến sự phát triển của biến thể bệnh lao. Sự xâm lấn ồ ạt gây áp lực lên tiềm năng miễn dịch, dẫn đến sự phát triển của loại bệnh phong.

Phòng khám. Có một số dạng lâm sàng của bệnh. Đó là bệnh phong thể u, bệnh phong dạng củ, bệnh phong ranh giới hoặc phong lưỡng hình và bệnh phong không phân biệt.

Loại bệnh phong. Hình thức nghiêm trọng nhất. Nó được đặc trưng bởi sự đa hình của các biểu hiện lâm sàng, đặc biệt là ở da. Ngoài da, các màng nhầy của mũi, khoang miệng, vòm họng, thanh quản, đôi khi là khí quản, hạch bạch huyết, thân dây thần kinh ngoại biên, các cơ quan thị giác, thính giác, cơ quan sinh dục và đôi khi các cơ quan nội tạng cũng bị ảnh hưởng.

Biểu hiện đầu tiên của bệnh thường là những nốt ban đỏ hình tròn hoặc không đều, bề mặt sáng bóng, có thể có màu gỉ sắt. Khu trú điển hình nhất là mặt, bề mặt duỗi của bàn tay, cẳng tay và chân.

Phát ban được đặc trưng bởi tính đối xứng. Sau đó, thâm nhiễm xuất hiện, hình thành các mảng bám có độ nhạy bình thường hoặc gây mê. Do chức năng của tuyến bã nhờn tăng lên nên bề mặt mảng bám nhờn và sáng bóng. Đổ mồ hôi giảm (sau đó biến mất hoàn toàn).

Sau 3-5 năm, lông mày và lông tơ trên mảng rụng đi. Có thể mất ria mép và râu. Với sự xâm nhập lan tỏa của da mặt, các nếp nhăn và nếp gấp tự nhiên ngày càng sâu, đường chân mày nhô ra rõ rệt, mũi dày lên, má và môi có hình thùy. Thông thường da đầu, khuỷu tay, hố khoeo và nách không bị ảnh hưởng.

Ở vùng thâm nhiễm hình thành một hoặc nhiều nốt sần và hạch (bệnh phong), ranh giới rõ ràng, không đau. Chúng có thể ở dưới da và dưới da (ban đầu chỉ được phát hiện bằng cách sờ nắn), tính nhất quán của chúng rất đàn hồi. Sau đó, các hạch và củ loét từ từ, không có hiện tượng viêm rõ rệt. Phát ban tương tự có thể xuất hiện trên da không thay đổi.

Trên màng nhầy, cũng như trên da, quá trình này có thể bắt đầu bằng sự phát triển của từng bệnh phong hoặc thâm nhiễm bệnh phong lan tỏa. Tất cả điều này dẫn đến sự hình thành các vết sẹo và biến dạng.

Lách thường to ra, có thể tổn thương gan, thận, phổi, viêm tinh hoàn thường xảy ra ở nam giới, có thể tổn thương tuyến tiền liệt và dây tinh. Đặc trưng là viêm hạch và viêm màng xương (đặc biệt là xương chày, xương trụ và xương sườn), dẫn đến gãy, gãy xương, biến dạng khớp, ngắn và biến dạng các đốt ngón tay.

Quá trình của bệnh là mãn tính, với các đợt trầm trọng gây ra bởi sự thay đổi nội tiết tố, can thiệp phẫu thuật và sai sót trong điều trị. Trong các đợt trầm trọng, nhiệt độ cơ thể tăng lên, các hạch bạch huyết sưng to và đau đớn, độ sáng, sự phân hủy của các thâm nhiễm và phát ban mới được quan sát thấy.

Hệ thống thần kinh bị ảnh hưởng tương đối muộn - dưới dạng viêm đa dây thần kinh đối xứng. Dần dần, sự xâm nhập của toàn bộ thân dây thần kinh xảy ra, khi nó phát triển, độ nhạy sẽ mất đi cho đến khi gây mê hoàn toàn. Ở giai đoạn sau có thể có rối loạn dinh dưỡng và vận động.

Dạng bệnh lao. Da, hệ thần kinh ngoại biên và hiếm khi các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng. Tác nhân gây bệnh được phát hiện bằng cách kiểm tra mô học của các cơ quan và vết xước trên da. Không có mầm bệnh trong niêm mạc mũi.

Hình thức này được đặc trưng bởi sự phát ban của các sẩn đa giác phẳng nhỏ màu đỏ xanh. Thông thường, khi hợp nhất, chúng tạo thành các hình (đĩa, vòng, nửa vòng). Đặc điểm nổi bật là có đường gờ ngoại vi (mép ngoài dường như nhô lên, xác định rõ ràng, màu sắc phong phú hơn, còn mép trong thì “bị nhòe”, đi vào phần nhợt nhạt ở trung tâm của tổn thương một cách không rõ ràng). Có thể có các mảng và vết sưng giống như bệnh lupoma. Có thể bong tróc, ban đỏ và mất sắc tố. Độ nhạy của các yếu tố phát ban và thường xung quanh chúng giảm đi. Ban đầu, tình trạng mẫn cảm nhẹ phát triển, sau đó độ nhạy cảm với nhiệt, đau và xúc giác dần dần biến mất. Đổ mồ hôi giảm dần rồi dừng lại. Tóc trở nên xỉn màu và có thể rụng. Bản địa hóa là không đối xứng, ở bất kỳ khu vực nào.

Bệnh phong biên giới. Phản ứng miễn dịch ở dạng bệnh này rất khác nhau và bị thay đổi do căng thẳng, nhiễm trùng và kiệt sức. Tất cả điều này được phản ánh trong các biểu hiện lâm sàng của mô đích.

Bệnh phong không phân biệt là một dạng lâm sàng không ổn định, trong đó da bị ảnh hưởng, các đốm (giảm và tăng sắc tố) không nhạy cảm với đau và nhiệt độ. Đặc điểm chính là tổn thương nhiều dây thần kinh. Sau một vài năm, dạng này chuyển thành bệnh lao hoặc bệnh phong.

Chẩn đoán. Các dấu hiệu chính là những thay đổi lâm sàng trên da. Cũng cần thận trọng khi giảm và biến mất độ nhạy ở một số vùng da, dị cảm, co rút nhẹ ở ngón tay thứ 5, thứ 4 và thứ 3, bắt đầu teo cơ, tay chân nhão, tổn thương dai dẳng ở niêm mạc mũi.

Phương pháp vi khuẩn và mô học được coi là phương pháp xác nhận. Để kiểm tra vi khuẩn ở loại bệnh phong, các vết xước được lấy từ niêm mạc mũi. Ngoài ra, các xét nghiệm chức năng được thực hiện với histamine để đổ mồ hôi (biểu hiện yếu), axit nicotinic (viêm), thạch cao mù tạt (không có phản ứng) và xác định sự phân ly nhạy cảm ở tổn thương.

Xét nghiệm lepromin (tiêm trong da hỗn dịch Mycobacteria phong thu được bằng cách đồng nhất bệnh phong) không có giá trị chẩn đoán. Nó được thực hiện để đánh giá đáp ứng miễn dịch và chẩn đoán phân biệt các loại bệnh phong khác nhau: xét nghiệm dương tính với biến thể bệnh lao và âm tính đối với bệnh phong (với bệnh phong lưỡng hình, cả kết quả dương tính và âm tính đều có thể xảy ra).

Điều trị. Tùy thuộc vào loại bệnh, việc điều trị được thực hiện tại khu vực dành cho người cùi hoặc tại nơi cư trú (đối với các biểu hiện nhỏ trên da của bệnh phong abacillary). Điều trị kết hợp, một liệu trình sử dụng thuốc chống bệnh phong (diaphenylsulfone, solusulfone, diucifone và các dẫn xuất sulfone khác): liệu trình 6 tháng, nghỉ 1 tháng.

Đối với bệnh phong đa vi khuẩn, hãy bắt đầu với rifampicin hoặc clofazimine, sau đó chuyển sang sulfones. Ngoài ra, có thể sử dụng solusulfone, benemycin, ethionamide và lampren.

Hiệu quả điều trị được đánh giá dựa trên kết quả kiểm soát vi khuẩn và kiểm tra mô học. Thời gian điều trị trung bình là 3-3,5 năm.

Phòng ngừa. Phòng ngừa chung bao gồm cải thiện mức sống của người dân, phát hiện sớm, cách ly và điều trị bệnh nhân. Những người tiếp xúc được khám và theo dõi ít ​​nhất 7 năm. Hóa trị dự phòng bằng sulfones được thực hiện. Những người đàn ông đã tiếp xúc với bệnh nhân phong không bị bắt buộc phải nhập ngũ.

BÀI GIẢNG số 13. Bệnh chàm

Bệnh chàm được hiểu là một bệnh da mãn tính, tái phát dai dẳng, biểu hiện bằng phản ứng viêm chàm đặc trưng của da (ở dạng mụn nước nhỏ tập trung) do nhiều yếu tố ngoại sinh và nội sinh khác nhau gây ra, dẫn đến phát triển tình trạng mẫn cảm da đa hóa trị ở người bệnh. .

Trong bệnh chàm thực sự, xét nghiệm dị ứng da không thể xác định được chất gây dị ứng cụ thể trực tiếp gây ra phản ứng viêm. Tổn thương chàm xuất hiện ở vị trí tiếp xúc với một số chất gây dị ứng tiêu chuẩn.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Chàm là bệnh toàn thân với biểu hiện đặc trưng ở da. Các dạng bệnh chàm giống nhau (chàm dạng đồng tiền, chàm tổ đỉa, chàm bội nhiễm) có thể có nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh khác nhau, trên cơ sở đó việc phân loại bệnh chàm đã được phát triển.

1. Bệnh chàm ngoại sinh chủ yếu:

1) bệnh chàm ở tay và chân;

2) rối loạn tiết mồ hôi;

3) chuyên nghiệp.

2. Bệnh chàm nội sinh chủ yếu:

1) bệnh chàm ở tay và chân;

2) rối loạn tiết mồ hôi;

3) hình số (mảng bám);

4) bệnh chàm (mảng bám bị phá hủy).

3. Chàm vi khuẩn:

1) hình số (mảng bám);

2) bệnh chàm (mảng bám bị bong ra);

3) cận chấn thương;

4) giãn tĩnh mạch;

5) nấm;

6) xen kẽ.

Bệnh chàm ngoại sinh chủ yếu có thể có nguồn gốc dị ứng và không dị ứng. Trong nguồn gốc dị ứng, phản ứng dị ứng là biểu hiện của quá mẫn loại muộn để đáp ứng với việc tiếp xúc nhiều lần với các chất gây dị ứng khi các thành phần miễn dịch tế bào và thể dịch bị ức chế. Thông thường bệnh chàm ngoại sinh phát triển do hậu quả của viêm da tiếp xúc dị ứng với các đợt tái phát thường xuyên và hình thành sự nhạy cảm đa hóa trị và tự mẫn cảm ở bệnh nhân. Khi da giảm khả năng chịu đựng các chất gây kích ứng, phản ứng viêm chàm không dị ứng xảy ra ở những vùng tiếp xúc liên tục nhiều lần với các tác nhân cận độc (kiềm, chất tẩy rửa, dung môi hữu cơ, một số loại dầu khoáng, cũng như nước, không khí ẩm và lạnh, kích ứng cơ học) .

Với bệnh chàm nội sinh (dị ứng), các ảnh hưởng về thể chất (nội sinh) chiếm ưu thế, được xác định trước về mặt di truyền và điều chỉnh các chức năng của hệ thống miễn dịch, nội tiết tố, thần kinh thực vật, cũng như các đặc tính cấu trúc và chức năng của da. Vi phạm miễn dịch tế bào và thể dịch xảy ra.

Nhóm thứ ba rộng rãi - bệnh chàm vi khuẩn - kết hợp các dạng lâm sàng khác nhau của nó. Trong nhóm này, sự xuất hiện của phản ứng chàm chịu ảnh hưởng như nhau bởi cả yếu tố ngoại sinh (hệ vi sinh vật) và yếu tố nội sinh - một rối loạn cục bộ tạm thời mắc phải trong việc điều chỉnh các chức năng của da. Các rối loạn loạn dưỡng mãn tính lâu dài ở da hoặc các tác động dưới độc tính do tích lũy dẫn đến rối loạn cục bộ về chức năng và cấu trúc của da.

Phòng khám. Bệnh chàm có thể bắt đầu cấp tính hoặc mãn tính và sau đó thường kéo dài rất lâu và có xu hướng tái phát. Bất kỳ vùng da nào cũng có thể bị ảnh hưởng, nhưng bệnh chàm thường xảy ra ở những vùng da hở, dễ tiếp xúc với nhiều ảnh hưởng môi trường khác nhau (trên tay, mặt, bàn chân, chân). Dù ở vị trí nào thì những biểu hiện hình thái của bệnh vẫn như nhau. Ngoại lệ duy nhất là bệnh chàm ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, do độ dày của lớp sừng của biểu bì, bệnh chàm biểu hiện không phải dưới dạng các mụn nước nhỏ mà là các mụn nước lớn nhiều ngăn.

Trong giai đoạn cấp tính, bệnh chàm biểu hiện dưới dạng phát ban trên vùng da tăng huyết áp và hơi sưng tấy với các nốt sẩn nhỏ, tập trung chặt chẽ, nhanh chóng biến thành các bong bóng nhỏ (gọi là vi mụn nước), nằm thành từng nhóm và không hợp nhất với nhau. Nhanh chóng mở ra, các mụn nước tạo thành những vết ăn mòn nhỏ có dấu lấm chấm ngăn cách dịch tiết huyết thanh. Khi quá trình lắng xuống, các giọt nhỏ rỉ ra giảm đi, một số bong bóng không mở ra sẽ khô đi và hình thành các lớp vỏ huyết thanh và xuất hiện bong tróc mịn giống như vảy phấn (giai đoạn bán cấp).

Vì bệnh chàm phát triển theo từng đợt nên tất cả các yếu tố chính được liệt kê của phát ban (ban đỏ, vi sẩn phù du, vi mụn nước) và thứ phát (xói mòn với những giọt nước mắt nhỏ, lớp vảy huyết thanh, vảy vảy) thường xuất hiện cùng một lúc trong tổn thương. Tất cả điều này quyết định tính đa hình của phát ban đặc trưng của bệnh chàm: đúng và sai (tiến hóa).

Khi quá trình tiến triển, các tổn thương có kích thước khác nhau và thường có đường viền mờ, tăng lên do sự phát triển ở ngoại vi. Phát ban xuất hiện ở những vùng đối xứng và ở khoảng cách xa. Về mặt hình thái, phát ban thứ phát thường được biểu hiện bằng các thành phần ban đỏ hoặc vảy sẩn, mặc dù cũng có thể phát ban dạng dát, sẩn nhỏ và bọng nước. Những phát ban này thường thoái lui không dấu vết 2-3 tuần sau khi các biểu hiện cấp tính ở vùng trọng điểm chính đã giảm bớt. Trong một số trường hợp, bệnh chàm có thể lây lan đáng kể. Về mặt chủ quan, bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của bệnh chàm sẽ cảm thấy khó chịu vì cảm giác nóng rát và ngứa da, khi hiện tượng viêm cấp tính giảm bớt, họ sẽ cảm thấy khó chịu vì ngứa ngáy.

Sự nổi trội của các lớp vỏ nhỏ màu vàng và vảy vảy trong các biểu hiện lâm sàng là đặc điểm của sự thoái triển của bệnh. Trong tương lai, có thể giải quyết hoàn toàn tình trạng phát ban hoặc chuyển sang giai đoạn mãn tính của bệnh. Trong trường hợp này, sự thâm nhiễm, bong tróc và dày lên của vùng da bị ảnh hưởng tăng lên, và mô da (lichenification) trở nên dày đặc hơn. Màu da chuyển sang màu ứ đọng với tông màu hơi nâu. Trong đợt trầm trọng, các bong bóng nhỏ, vết bào mòn và lớp vỏ xuất hiện trở lại ở tổn thương trên nền xung huyết đang hoạt động.

Quá trình bệnh chàm khác nhau về thời gian, xu hướng mãn tính và tái phát thường xuyên. Sự trầm trọng hơn không phải lúc nào cũng liên quan đến tác dụng kích thích của các chất gây dị ứng tiếp xúc. Ảnh hưởng của rối loạn phản xạ thần kinh, miễn dịch và nội tiết càng bộc lộ rõ ​​ràng hơn. Quá trình của bệnh chàm bị ảnh hưởng bởi tình trạng quá tải tâm lý-cảm xúc, rối loạn chức năng miễn dịch và nội tiết, các ổ nhiễm trùng mãn tính và một số bệnh kèm theo khác. Tình trạng ngày càng tăng độ nhạy cảm của da với các chất kích thích ngoại sinh, biểu hiện bằng sự nhạy cảm đa hóa trị, không phải lúc nào cũng ổn định. Nó thay đổi dần dần tùy theo mức độ nghiêm trọng của cơ chế bù trừ và thích ứng. Điều này dẫn đến diễn biến giống như làn sóng của bệnh chàm.

Bệnh chàm tay xảy ra ở những bệnh nhân có tiền sử viêm da dị ứng.

Dạng chàm tổ đỉa được hình thành ở lòng bàn tay và lòng bàn chân thường xuyên hơn ở những người có sự mất cân bằng rõ rệt của hệ thần kinh tự trị (tăng tiết mồ hôi, chứng da đỏ dai dẳng, mạch máu không ổn định) và dị ứng. Các đợt cấp thường xảy ra hơn vào mùa đông, mặc dù một số người bị tái phát khi thời tiết nóng bức.

Bệnh chàm tổ đỉa có thể xảy ra chủ yếu nhưng bệnh nhân thường có tiền sử viêm da dị ứng. Da của lòng bàn tay và lòng bàn chân bị ảnh hưởng, nhưng trong một số trường hợp, ban có thể chuyển dần dần sang các bề mặt bên của ngón tay và mặt sau của bàn tay và bàn chân. Đặc điểm lâm sàng của dạng bệnh chàm này là các mụn nước nhiều khoang dày đặc, có kích thước bằng hạt đậu, gây ra bởi lớp sừng dày. Do đó, không có tình trạng tăng huyết áp và sưng tấy. Bong bóng tồn tại rất lâu mà không vỡ. Tổn thương lan dần đến các khoảng kẽ ngón tay và mặt sau của bàn tay, bàn chân. Ở vị trí địa phương này, hiện tượng sung huyết và sưng tấy đã được biểu hiện, có những mụn nước nhỏ ở bề mặt, nhanh chóng mở ra và xói mòn với những giọt nước mắt nhỏ đặc trưng.

Nếu nhiễm trùng sinh mủ xảy ra, nội dung của các thành phần khoang trở nên có mủ, viêm hạch bạch huyết khu vực và viêm hạch bạch huyết xảy ra, nhiệt độ cơ thể tăng lên và tình trạng chung của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn. Sau khi biểu mô hóa các vết bào mòn ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, bệnh chàm tổ đỉa tái phát được biểu hiện bằng sự hình thành các mụn nước nhỏ dưới lớp sừng mỏng.

Bệnh chàm nghề nghiệp xảy ra do da tiếp xúc với hóa chất trong môi trường làm việc. Nó thường phát triển sau khi tái phát bệnh viêm da dị ứng nghề nghiệp, về mặt lâm sàng không khác gì bệnh chàm có nguồn gốc khác.

Bệnh chàm dạng đồng tiền hoặc mảng bám xảy ra trên da của các chi, ít gặp hơn ở thân, nơi hình tròn, giới hạn rõ rệt với vùng da xung quanh, hình thành các mảng hồng ban hơi nổi lên với đường kính 1,5-3 cm trở lên, bao gồm các nhóm gần nhau. sẩn nhỏ, mụn nước nhỏ và vết loét nhỏ nằm trên vùng da tăng huyết áp. Các cạnh của mảng được bào mịn với đường viền hẹp màu trắng của lớp sừng được tẩy tế bào chết (kết quả của sự phát triển của các bong bóng nhỏ hình thành dọc theo mép). Trong các mảng có rất nhiều giọt nước mắt nhỏ. Khi mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm giảm đi, chất tiết ra khô lại tạo thành lớp vỏ huyết thanh. Tỷ lệ phát ban khác nhau; điển hình là bệnh tái phát kéo dài và mãn tính.

Eczematid là một dạng bệnh chàm mảng bám; nó được đặc trưng bởi sự hình thành các đốm màu hồng hình tròn, hình bầu dục và không đều với kích thước khác nhau trên da. Bề mặt của chúng được bao phủ hoàn toàn bởi các vảy giống như vảy phấn và vảy mịn. Trong số các vảy, người ta tìm thấy các lớp vỏ huyết thanh rải rác riêng lẻ. Khi cạo bề mặt tổn thương, sẽ lộ ra những vết bào mòn nhỏ, chứng tỏ có các mụn nước nhỏ ẩn giấu. Phát ban thường kèm theo ngứa. Khóa học dài. Trong những trường hợp không thuận lợi, có thể chuyển các ổ bệnh chàm thành bệnh chàm hình đồng tiền điển hình.

Trong một số trường hợp, bệnh chàm do vi khuẩn phát triển do bệnh chàm của các tổn thương da do vi khuẩn hoặc nấm mãn tính: bệnh liên cầu khuẩn, bệnh liên cầu khuẩn lan tỏa mạn tính, vết thương nhiễm trùng, lỗ rò, dạng bệnh nấm da ở bàn chân, bệnh nấm candida ở các nếp gấp. Trong trường hợp này, ở vùng da bị tổn thương truyền nhiễm, phát ban đặc trưng của bệnh chàm với những giọt nhỏ có dạng khóc dai dẳng. Ở tổn thương ban đầu, các biểu hiện đặc trưng của bệnh vi khuẩn (nấm) và bệnh chàm xuất hiện đồng thời. Sau đó, hiện tượng chàm ngày càng gia tăng và lan rộng, đồng thời các triệu chứng tổn thương da do vi khuẩn (nấm) ban đầu dần biến mất.

Bệnh chàm cận chấn thương phát triển xung quanh vết thương, vết loét dinh dưỡng, lỗ rò.

Bệnh chàm giãn tĩnh mạch (hoặc thiểu năng) phát triển ở chân ở những người có triệu chứng giãn tĩnh mạch phức tạp. Da bị biến đổi loạn dưỡng do giãn tĩnh mạch thường bị ảnh hưởng nhiều hơn.

Bệnh chàm nấm thường phát triển trên nền bệnh nấm bàn chân tồn tại lâu dài (dạng da và kẽ). Trong sự phát triển của nó, tác dụng kết hợp của một số yếu tố ngoại sinh (sự nhạy cảm với các sản phẩm trao đổi chất của nấm và pyococci, thuốc chống nấm tại chỗ) và các yếu tố nội tiết (dị ứng, rối loạn mạch máu và nội tiết) là cần thiết. Phát ban chàm đầu tiên xuất hiện ở những khu vực có bệnh nấm cục bộ, sau đó dần dần lan rộng.

Chàm kẽ là bệnh chàm xảy ra ở các nếp gấp lớn, vùng quanh bộ phận sinh dục và quanh hậu môn. Nó phát triển do bệnh chàm hóa các tổn thương kẽ do sự kết hợp của vi khuẩn và nấm trong cùng một tổn thương.

Điều trị. Trong từng trường hợp cụ thể, cần xác định yếu tố ngoại sinh và nội sinh nào có tác động đáng kể đến khả năng phản ứng của da, đến cơ chế bù trừ và thích nghi của cơ thể. Trong trường hợp các yếu tố ngoại sinh chiếm ưu thế, điều quan trọng là phải loại bỏ càng nhiều càng tốt sự tiếp xúc với các chất gây dị ứng tiếp xúc khác nhau, cũng như các chất kích thích đơn giản (chất kích thích) trên da.

Nếu bệnh nhân mắc một trong các dạng bệnh chàm, thuộc nhóm các biến thể chủ yếu là nội sinh của bệnh, ngoài việc bảo vệ da tối đa khỏi các chất gây dị ứng và kích thích, điều quan trọng là phải kê đơn điều trị được sử dụng cho các đợt cấp của bệnh dị ứng. viêm da (thuốc kháng histamine, thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc giảm mẫn cảm). Trong trường hợp bệnh chàm do vi khuẩn, điều quan trọng là phải tác động hợp lý đến tổn thương ban đầu do vi khuẩn (nấm), xác định và bình thường hóa các rối loạn cục bộ (vi tuần hoàn, rối loạn thần kinh)

trong việc điều chỉnh chức năng bảo vệ của da. Đối với bệnh chàm lan rộng và dai dẳng, có thể sử dụng liều nhỏ thuốc glucocorticosteroid trong thời gian ngắn. Khi tổn thương khu trú ở các chi, các thủ thuật vật lý trị liệu phản xạ được chỉ định cho các hạch cạnh cột sống tương ứng.

Điều trị bên ngoài được thực hiện có tính đến giai đoạn bệnh chàm giống như đối với bệnh nhân viêm da dị ứng. Việc lựa chọn hình thức và phương pháp điều trị bên ngoài phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và đặc điểm của phản ứng viêm da. Cần phải lưu ý rằng với bệnh chàm, tình trạng không dung nạp với cả các tác nhân dược lý thông thường (bao gồm cả steroid tại chỗ) và các cơ sở y tế thờ ơ thường phát triển. Trong trường hợp nhiễm trùng thứ phát và bệnh chàm do vi khuẩn, sự phát triển của bệnh này xảy ra trước quá trình viêm mủ (nấm) trên da, nên sử dụng các sản phẩm có tác dụng kháng khuẩn (kháng nấm). Trong những trường hợp bệnh chàm không biến chứng, việc sử dụng ngắn hạn các loại thuốc corticosteroid hiện đại có chỉ số an toàn cao nhất là hợp lý. Trong một số trường hợp, có thể sử dụng thuốc kết hợp có chứa corticosteroid tại chỗ và thuốc kháng sinh hoặc thuốc sát trùng.

BÀI GIẢNG số 14. Bướu da

Các khối u da là các khối u không viêm bao gồm các thành phần cấu trúc của da không có xu hướng thoái lui. Tất cả các khối u được chia thành biểu mô, thần kinh ngoại bì và trung mô. Các khối u được phân biệt giữa các dạng lành tính, ác tính và trung gian - có khả năng ác tính (tiền ung thư da). Trong nhóm tiền ung thư, bắt buộc (xeroderma sắc tố và bệnh hắc tố Dubreuil) và tùy tiện (viêm da mãn tính do tác động của các chất gây ung thư, tổn thương phóng xạ trên da, u giác mạc do tuổi già, sừng da, u sừng, bạch sản, kraurosis, viêm môi mãn tính, nevi sắc tố) Được phân biệt.

1. Khối u biểu mô

mụn cóc nevus

Các tổn thương hạn chế với bề mặt có mụn cóc có màu nâu nâu. Có thể có nhiều, không có nội địa hóa ưa thích; đôi khi được sắp xếp tuyến tính.

dày sừng tiết bã

Xuất hiện ở độ tuổi 30-40. Các khối màu nâu nâu hoặc gần như đen với bề mặt u nhú, giới hạn rõ, phủ vảy mỡ. Tăng trên mức độ của làn da khỏe mạnh.

Nội địa hóa: các vùng da kín, ít gặp hơn - mặt, da đầu.

Keratoma tuổi già

Tiền ung thư tùy ý xảy ra ở người già và người lớn tuổi.

Các nốt khô dày đặc, màu nâu hoặc xám, phủ vảy, khi bóc ra sẽ lộ ra bề mặt mụn cóc. Dễ bị phát triển ngoại vi với sự hình thành các mảng lớn.

Khu trú: vùng da hở (mặt, mu bàn tay).

Sừng da

Tiền ung thư. Ở người cao tuổi, nón sừng màu nâu trên nền rộng nằm ở những vùng hở (môi, mũi, má, tai). Sự xuất hiện của vùng viêm ngoại biên là một trong những dấu hiệu của bệnh ác tính.

Keratoacanthoma (nhuyễn thể bã nhờn)

Nó phổ biến hơn ở những người trên 40 tuổi. Có một mối liên hệ với sự xấc xược. Các nốt hoặc nốt đơn bán cầu có màu hơi hồng trên da không thay đổi, ở trung tâm có một chỗ lõm chứa đầy các khối sừng.

Nội địa hóa: vùng da hở (mặt, tay). Có thể xảy ra hồi quy tự phát.

Bạch sản

Tiền ung thư của màng nhầy của khoang miệng, ít gặp hơn - của cơ quan sinh dục. Sự phát triển được thúc đẩy bởi chấn thương (răng giả, hút thuốc, phơi nắng). Các hình thức sau đây được phân biệt: bạch sản của người hút thuốc (viêm miệng do nicotin), phẳng, mụn cóc và loét ăn mòn.

Sự khởi phát xảy ra trước một phản ứng viêm hạn chế. Sau đó, tổn thương trở nên dày đặc, nổi lên và có màu trắng. Bề mặt nhẵn dần dần trở nên sần sùi với các vết nứt và xói mòn.

Biểu mô vôi hóa Malherbe

Một khối u lành tính phát triển trong u nang biểu bì do hậu quả của sự bất thường phôi thai trong quá trình phát triển của lớp biểu bì. Một nốt sần sâu có màu da không thay đổi, phát triển chậm. Do sự lắng đọng muối canxi, nó có được độ đặc đặc và có thể biến thành u xương ở da.

Khu trú chủ yếu: đầu, tay chân.

Ung thư đáy

Tránh hình thành các thay đổi mang tính hủy hoại cục bộ trên da, dễ tái phát. Khối u đơn độc, ít gặp hơn, xuất hiện trên lâm sàng ở một số biến thể.

Loét nốt là phổ biến nhất. Các nốt sáp và giãn mao mạch phát triển chậm. Dần dần, trung tâm bị loét và được bao phủ bởi một lớp vỏ dày đặc, khi lấy ra sẽ xuất hiện chảy máu. Dọc theo ngoại vi có một sườn núi cao bao gồm các nốt sần (“ngọc trai”).

Sắc tố - đặc trưng bởi màu nâu sẫm của lò sưởi.

Xơ cứng là một mảng bám dày đặc, giống như xơ cứng bì, có thể bị loét theo thời gian.

Bề ngoài - nhiều tổn thương, bề ngoài, giống như bệnh chàm.

Nội địa hóa: mặt, cổ, ít gặp hơn - các khu vực khác. Các màng nhầy không bị ảnh hưởng.

Bệnh Bowen (ung thư Bowen)

Một mảng bám đơn lẻ, giới hạn rõ rệt, có màu nâu đỏ nổi lên trên bề mặt da. Nó được bao phủ bởi một lớp vỏ, bên dưới lộ ra bề mặt dạng hạt (mượt mà). Thông thường, mảng bám có tính chất giống như mụn cóc hoặc bệnh chàm. Nó phát triển chậm và trở thành ung thư biểu mô tế bào gai.

Nội địa hóa: thân, mí mắt, bộ phận sinh dục.

Bệnh Queyre (Erythroplasia Queyre)

Ung thư biểu mô tế bào gai nội biểu bì. Vết bệnh có màu đỏ tươi, ranh giới rõ ràng và bề mặt dạng hạt. Phát triển chậm; di căn đến các hạch bạch huyết.

Khu trú: quy đầu dương vật, túi bao quy đầu, âm hộ, niêm mạc miệng.

Paget's ung thư

Một tổn thương ban đỏ ăn mòn có ranh giới rõ ràng, bề mặt rỉ nước, vảy và lớp vỏ gợi nhớ đến bệnh chàm vi khuẩn. Có thể sờ thấy các hạch dày đặc ở mô bên dưới; các hạch bạch huyết khu vực (nách) được mở rộng. Núm vú của tuyến vú bị co lại. Chủ yếu là phụ nữ bị ảnh hưởng.

Khu trú: vùng núm vú và vùng da xung quanh.

Spinalioma (ung thư tế bào gai)

Sự phát triển thường xảy ra trước viêm môi mãn tính và bạch sản (tiền ung thư). Hầu hết đàn ông đều bị ảnh hưởng. Có 2 dạng lâm sàng.

1. Dạng khối u - dày đặc (tính nhất quán của sụn), các hạch phát triển nhanh chóng với bề mặt u nhú và các cạnh giống như cuộn.

2. Dạng loét - sâu răng nhanh dẫn đến hình thành các vết loét nông hoặc sâu có bờ rõ, đáy củ, mọc dọc theo chu vi. Di căn theo đường lympho.

Khu trú: các vùng da hở (sống mũi, môi, mí mắt, tai, mu bàn tay).

Tăng sản giả ung thư

Tăng sinh biểu mô lành tính ở bệnh da liễu mãn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau. Về mặt lâm sàng giống với bệnh u cột sống.

2. Khối u tuyến da và nang lông

Khối u tuyến mồ hôi

Các khối u phát sinh từ eccrine (eccrine poroma, eccrine spiradenoma, syringoepithelioma) và các tuyến apocrine (syringoma, syringoadenoma, papillary hydradenoma, syringocystadenoma). Chúng phát triển từ các ống bài tiết của tuyến mồ hôi. Hầu hết chúng là những khối hình bán cầu đơn lẻ, màu da không thay đổi hoặc hơi đỏ, không dễ bị loét (trừ u tuyến mủ) và tái phát sau khi cắt bỏ. Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở kiểm tra mô học.

Syringoma được đặc trưng bởi sự đa dạng của các nốt nhỏ có kích thước bằng hạt kê, là các nang của ống bài tiết. Những vết ban mờ nhẹ nằm ở mặt, ngực, bụng và đùi. Xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi dậy thì.

Các khối u của tuyến bã nhờn

bệnh Fordyce. Trên viền đỏ và niêm mạc môi và khoang miệng có những nốt nhỏ hình bán cầu màu vàng.

Tăng sản nốt của tuyến bã nhờn. Các nốt nhỏ màu vàng trên mặt (thường ở cằm) xuất hiện ở người lớn tuổi.

U tuyến bã nhờn. Một khối u đơn độc có kích thước bằng hạt dẻ, hình bán cầu, màu da không thay đổi. Thường nằm trên mặt.

mảng xơ vữa. U nang duy trì của tuyến bã nhờn. Hình thành giống như khối u dễ bị nhiễm trùng.

Khối u nang tóc

bớt tóc. Nó xảy ra chủ yếu trên mặt dưới dạng một nốt nhỏ có sắc tố với một lượng lớn lông.

Trichoepithelioma. Ở tuổi dậy thì, một hoặc nhiều sẩn màu vàng xuất hiện trên mặt (ít gặp hơn ở tay chân). Có thể kết hợp với nevus pilaris.

Hình trụ. Nhiều khối u đơn độc, ít gặp hơn, có kích thước bằng quả trứng chim bồ câu, đặc, dày đặc với bề mặt nhẵn. Nhóm lại, các nút tạo thành các tập đoàn bao phủ đầu dưới dạng một chiếc mũ củ (“khối u khăn xếp”). Nội địa hóa: da đầu, ít thường xuyên hơn - mặt.

3. Khối u thần kinh

nevi sắc tố

Những thay đổi về da có tính chất đốm hoặc sẩn, gây ra bởi sự tích tụ của các tế bào nevus hoặc sắc tố ở lớp biểu bì và hạ bì. Hình ảnh lâm sàng rất đa dạng. Các loại sau đây được phân biệt: nevus viền (khu trú chủ yếu ở lòng bàn tay, lòng bàn chân và ở vùng sinh dục); trong biểu bì (phổ biến nhất và đa dạng nhất trong hình ảnh lâm sàng với bề mặt nhẵn hoặc có u nhú); Trộn.

Nevus xanh

Các nốt sần có màu xám xanh với ranh giới rõ ràng, thường nằm ở mặt và tay chân. Bề mặt của chúng mịn và hình dạng của chúng tròn.

Điểm Mông Cổ là một trong những giống nevus màu xanh. Các đốm màu nâu xanh không có đường viền rõ ràng, được phát hiện khi mới sinh và biến mất theo tuổi tác.

U ác tính ở tuổi vị thành niên

Một nút giới hạn duy nhất có hình bán cầu hoặc phẳng, có màu đỏ hồng hoặc nâu vàng với nhiều sắc thái khác nhau. Dọc theo ngoại vi có một tràng hoa hồng ban với giãn mao mạch. Không có sự phát triển của tóc. Xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em. Khóa học là lành tính.

Bản địa hóa trên bất kỳ phần nào của da.

Bệnh hắc tố tiền ung thư Dubreuil

Một đốm sắc tố hạn chế có màu nâu hoặc đen với đường viền không đều, không bị nén chặt. Nó phát triển chậm. Đó là một giai đoạn tiền ung thư bắt buộc của u nguyên bào hắc tố. Xảy ra ở người lớn tuổi.

Khu trú: mặt, ngực, ít gặp hơn - các khu vực khác.

Khối u ác tính (melanoblastoma)

Khối u ác tính nhất di căn qua đường bạch huyết hoặc đường máu. Nó phát triển thường xuyên nhất trên cơ sở các nốt ruồi sắc tố sau chấn thương hoặc tình trạng phơi nắng dữ dội. Dấu hiệu ác tính: các đốm sắc tố phát triển nhanh, thay đổi màu sắc (sậm màu hoặc giảm sắc tố), hiện tượng viêm phản ứng (ban đỏ tràng hoa), xuất hiện các nốt sần, tăng tổn thương và chảy máu, ngứa. Khối u ác tính hình thành có thể ở bề mặt hoặc dạng nốt - một khối màu nâu sẫm hoặc đen nổi lên trên da với bề mặt gương hoặc thô ráp. Tuy nhiên, các khối u ác tính có sắc tố yếu vẫn xảy ra. Nó phát triển nhanh chóng và loét sớm.

4. Khối u mô trung mô

Khối u mô mỡ

u mỡ. Khối u lành tính. Nút có màu da không thay đổi hoặc hơi vàng, mềm, thường có dạng thùy, không đau. Thường có nhiều khối u.

U xơ mỡ. Mô sợi phát triển và do đó khối u có độ đặc dày đặc.

ung thư mỡ. Nhiều hạch hoặc thâm nhiễm lan tỏa vào mô dưới da mà không có đường viền rõ ràng. Khóa học là ác tính. Di căn đến các cơ quan nội tạng.

U xơ da. Các nốt sần dày đặc màu nâu hơi nổi lên, đặc quánh.

U xơ. Nút màu của da không thay đổi. Một khối u xơ rắn được phân lập - các nốt dày đặc màu trắng nhạt; mềm - hình thành u nhú mềm trên thân cây mỏng có bề mặt nhăn nheo.

Sẹo lồi do protein. Một khối u lành tính của mô liên kết - u xơ. Nó phát triển như một quá trình độc lập (sẹo lồi nguyên phát), cũng như sau khi bị bỏng nhiệt, vết thương, phẫu thuật và trong quá trình giải quyết một số bệnh về da (mụn nhọt, mụn trứng cá). Một đội hình dày đặc, hạn chế với bề mặt nhẵn, đôi khi có những đường viền kỳ quái. Màu sắc có màu đỏ tía, sau có màu trắng. Ngứa xảy ra trong giai đoạn đầu.

sarcoma sợi. Khóa học là ác tính. Di căn đến các hạch bạch huyết và các cơ quan nội tạng. Các nốt sần dày đặc màu nâu vàng, bề mặt nhẵn, nằm riêng lẻ hoặc thành từng nhóm.

Khối u cơ

U cơ trơn. Các khối u phát sinh từ các sợi cơ trơn. Có nhiều u cơ trơn của da, u cơ trơn đơn độc ở bộ phận sinh dục và núm vú, và các u cơ trơn đơn độc. Hạch dày đặc, sờ vào đau, có khả năng co lại khi bị kích thích. Khóa học là lành tính.

ung thư cơ trơn. Một nút lớn không đau với đường viền không rõ ràng. Khóa học là ác tính.

5. Khối u máu và mạch bạch huyết

U mạch da

Sự hình thành mạch máu lành tính có nguồn gốc nevoid. Có những dạng lâm sàng như: u mạch phẳng (các đốm mạch máu có giãn mao mạch); hang động (một khối u mềm, nổi lên có màu đỏ tía - một “miếng bọt biển máu”, dễ bị thương); hình ngôi sao (có đường viền gợi nhớ đến một con nhện); chấm hồng ngọc (nốt nhỏ màu đỏ sẫm trên cơ thể, ít gặp hơn trên mặt); củ (nốt giống khối u màu đỏ tím trên mặt); mụn cóc (có sự phát triển tăng sừng trên bề mặt).

bệnh Osler

Một bệnh bẩm sinh biểu hiện dưới dạng giãn mao mạch ở da, màng nhầy và các cơ quan nội tạng và có xu hướng chảy máu.

U máu sinh mủ

Nó được coi là một trong những dạng viêm da mủ không điển hình. Đó là một u máu mao mạch. Hình dạng tròn có kích thước bằng hạt phỉ, mềm hoặc đặc, có màu trắng xám hoặc đỏ tía, đôi khi có cuống. Dễ bị loét và chảy máu, được bao phủ bởi lớp vỏ màu nâu sẫm. Khu trú: ngón tay, mu bàn tay, viền môi đỏ.

U mạch máu Glomus Bare-Masson

Một khối u lành tính, hầu như luôn nằm ở đầu ngón tay ở vùng giường móng. Nó được đặc trưng bởi cơn đau kịch phát sắc nét.

U mạch sừng của Mibelli

Nhiều nốt mạch máu có màu đỏ sẫm, to bằng hạt đậu, bề mặt có mụn cóc và vảy sừng, khi cắt bỏ sẽ chảy máu. Phụ nữ trẻ dễ mắc bệnh hơn. Khu trú: mu bàn tay, ngón tay, tai. U mạch sừng của thân Fabry là một biến thể hiếm gặp của u mạch sừng. Phát ban lan rộng dưới dạng các nốt sừng nhỏ có màu đỏ sẫm, giống như hạt. Khi bị thương, họ chảy máu. Kết hợp với tăng huyết áp, tổn thương thận và tim.

U bạch huyết

Một nốt hoặc nốt mềm giống như khối u có bề mặt nhẵn hoặc gập ghềnh, màu sắc của da không thay đổi, khi bị tổn thương sẽ tiết ra chất lỏng trong suốt.

Bệnh mạch máu Kaposi

Những đốm màu đỏ xanh giống như nốt ruồi biến thành các nốt và mảng có kích thước từ hạt đậu đến quả mận, nổi lên trên mức độ của làn da khỏe mạnh. Dần dần chúng có màu đỏ nâu. Kết quả của sự hợp nhất, các tiêu điểm lớn được hình thành.

Bề mặt tổn thương có thể nhẵn hoặc có mụn cóc, phủ đầy vảy. Sự hiện diện của telangiectasias và xuất huyết là đặc trưng. Vết loét lâu dài có thể hình thành. Bệnh chân voi thường phát triển. Nhiều hạch nằm đối xứng, chủ yếu ở bàn chân và cẳng chân, ít gặp hơn ở chi trên và màng nhầy. Hầu hết đàn ông lớn tuổi đều bị ảnh hưởng. Quá trình này là mãn tính và tiến triển với sự tham gia của các cơ quan nội tạng trong quá trình này.

Mô bệnh học. Ở lớp hạ bì, các mạch máu giãn ra và có nhiều khối u mới phát triển. Xâm nhập quanh mạch máu bởi các tế bào bạch huyết và huyết tương; lắng đọng hemosiderin. Phân biệt bệnh nấm da và bệnh da lymphoreticular.

Điều trị. Tiêm Penicillin 20-30 triệu đơn vị mỗi đợt, xạ trị (lên tới 2000 rads mỗi đợt), prospidin 75-100 mg mỗi ngày (lên tới 2000-3000 mg mỗi đợt); các chế phẩm resokhin (delagil, chloroquine, hingamine), asen, vitamin B1 và ​​D. Cũng nên đưa corticosteroid vào điều trị phức tạp. Phẫu thuật cắt bỏ các nút.

Nevi không thể được điều trị. Trong một số trường hợp, việc loại bỏ được thực hiện vì lý do thẩm mỹ, trong trường hợp chấn thương và có xu hướng thoái hóa. Các khối u lành tính có thể được cắt bỏ bằng phẫu thuật, đốt điện hoặc phá hủy lạnh.

Điều trị sẹo lồi: tiêm lidase vào vết thương, đình chỉ hydrocortisone và các steroid khác; cắt bỏ sau đó là xạ trị; điện di kali iodide, điện di collagenase hoặc hydrocortisone; liệu pháp áp lạnh.

Điều trị ung thư biểu mô tế bào đáy nên được phân biệt. Đối với các dạng bề mặt, thuốc mỡ có tác dụng kìm tế bào được sử dụng rộng rãi (0,5% colchamine hoặc methotrexate, 5% fluorouracil hoặc fluorafur). Các biến thể nốt loét được điều trị bằng phẫu thuật lạnh; trong một số trường hợp, xạ trị và phẫu thuật cắt bỏ được sử dụng.

Các khối u ác tính của da phải được điều trị tại một cơ sở ung thư chuyên khoa.

Trị liệu dựa trên nguyên tắc phức tạp (phẫu thuật cắt bỏ, xạ trị, hóa trị liệu, điều trị tăng cường tổng quát).

BÀI GIẢNG số 15. Nguyên lý trị liệu bên ngoài

1. Trị liệu bên ngoài

Liệu pháp bên ngoài là một phương pháp rất quan trọng (đôi khi là duy nhất hoặc chính), nhưng thường là phương pháp phụ trợ để điều trị các bệnh da liễu.

1. Kiến thức của bác sĩ về những thay đổi hình thái bệnh lý ở tổn thương da cho phép bác sĩ lựa chọn phương pháp điều trị dựa trên nguyên nhân hoặc bệnh lý.

2. Sự hiểu biết rõ ràng về đặc tính dược lý của hoạt chất và cơ sở tác dụng của nó là điều kiện tiên quyết để điều trị thành công.

3. Việc lựa chọn dạng bào chế và tác nhân phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình bệnh lý (giai đoạn cấp tính hoặc mãn tính, giai đoạn tiến triển, ổn định hoặc hồi quy), các yếu tố chính và phụ hiện có của tổn thương da (đốm, sẩn, nốt sần, nốt, mụn nước, mụn mủ, mụn nước, bào mòn, loét hoặc sẹo), tức là từ hình ảnh lâm sàng của tổn thương.

4. Việc kê đơn thuốc phải năng động (cần theo dõi cẩn thận bệnh nhân).

5. Khi kê đơn cần tính đến tình trạng không dung nạp của từng cá nhân. Khi bắt đầu điều trị, nên sử dụng nồng độ thuốc thấp hơn, tăng dần.

6. Một loại thuốc mới và cùng một loại thuốc nhưng ở dạng mới chỉ được sử dụng sau khi đã loại bỏ loại thuốc trước đó.

7. Điều trị bên ngoài nên được thực hiện cho đến khi hồi phục lâm sàng hoàn toàn.

8. Khi kê đơn các tác nhân bên ngoài đồng thời với liệu pháp điều trị thông thường, cần tính đến khả năng tác dụng hiệp đồng hoặc đối kháng của chúng.

9. Khi bắt đầu điều trị bên ngoài, trước tiên cần phải làm sạch vùng da bị ảnh hưởng và loại bỏ các lớp thứ cấp: vảy, vảy, mảnh vụn của mụn nước. Da phải được làm sạch cẩn thận, thực hiện từng bước một thay vì bắt buộc loại bỏ vảy, vảy và các khối hoại tử.

10. Một bác sĩ không giải quyết cụ thể các vấn đề về da liễu không nên pha loãng hoặc trộn các dạng để tránh tạo ra dạng có các thành phần không tương thích.

2. Các dạng thuốc bôi ngoài

1. Giải pháp (kem dưỡng da). Thành phần chính của dạng bào chế này là nước. Bất kỳ dược chất hòa tan nào có cơ chế tác dụng khác nhau đều được thêm vào tùy theo mục đích điều trị. Dung dịch có thể là cồn (có thêm cồn) hoặc xà phòng (dầu gội). Được sử dụng làm thuốc bôi, nén, rửa, đốt.

2. Hộp trò chuyện - dung dịch lắc. Thành phần chính là nước, nhưng cũng có thêm các chất bột không hòa tan (bột talc, oxit kẽm, tinh bột). Chúng làm khô da rất nhiều, vì vậy các loại dầu (glycerin, dầu hỏa hoặc dầu ô liu) thường được thêm vào chúng.

3. Bột - Bột nghiền mịn (bột talc, tinh bột kẽm, dermatol, xeroform).

4. Bột nhão - thành phần bao gồm các chất dinh dưỡng rắn ở dạng bột với lượng ít nhất 50%, được trộn đều với nền thuốc mỡ (với lượng 10-50%). Bột nhão có thể chứa một hoặc nhiều dược chất. Cơ sở thuốc mỡ - thạch dầu mỏ, lanolin khan, naphthalan, tinh trùng, mỡ lợn, bơ ca cao, Vaseline, hướng dương, đào, ô liu, quả mơ, dầu thầu dầu, dầu cá.

5. Thuốc mỡ - chúng khác với bột nhão ở chỗ có hàm lượng chất rắn thấp hơn (từ 1% đến 40%) và hàm lượng bazơ cao hơn (80-90%).

6. Kem - nhũ tương, bao gồm dung dịch dầu trong nước hoặc nước trong dầu. Bạn có thể cho bất kỳ dược chất nào cũng như nước hoa (kem mỹ phẩm) vào chúng. Có những loại kem bổ sung dược chất dưới dạng liposome. Liposome là những viên nang siêu nhỏ có thành màng lipid hai lớp. Chúng được làm từ hạt thực vật (hướng dương), lecithin, lòng trắng trứng và chứa đầy các hoạt chất sinh học, vitamin và độ ẩm. Chúng thâm nhập tốt vào da, thậm chí vào các lớp sâu và được hấp thụ tốt, phản ứng với các thành phần của màng và tế bào.

7. Gel (thạch) - dung dịch keo hoặc huyền phù bán rắn.

8. thạch cao - lớp nền bao gồm (ngoài chất béo) sáp hoặc nhựa thông, thường là nhựa, cao su. Tính nhất quán của miếng dán rất dày và dính. Miếng dán được làm nóng trước khi sử dụng. Gắn chặt vào da và giữ chắc chắn.

9. May mắn - chất lỏng khô nhanh trên bề mặt da, tạo thành một lớp màng mỏng. Được sử dụng để tác động sâu và hạn chế lên các mô (móng tay, vết chai, mụn cóc). Chúng chứa nhiều dược chất khác nhau.

10. Bình xịt - hệ thống phân tán với môi trường khí (freon, hỗn hợp khí, nitơ). Tùy thuộc vào kích thước hạt của pha phân tán, sol khí được chia thành phân tán cao (0,5-5 micron), phân tán trung bình (5-20 micron) và phân tán thấp (20-100 micron). Chúng cho phép phân phối đồng đều các dược chất, ngăn chặn sự kết tinh của chúng và ổn định hơn các dạng khác. Chúng ít bị hấp phụ hơn và có hiệu ứng bề mặt lớn nhất.

11. Chất dẫn thuốc qua da - dimexide, collagenase, hyaluronidase. Chúng được sử dụng để điều trị toàn bộ lớp sừng của biểu bì cùng với các loại thuốc khác nhằm mục đích thẩm thấu sâu.

Tác giả: Sitkalieva E.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Tiếp thị. Ghi chú bài giảng

▪ Các nguyên tắc cơ bản của công tác xã hội. Giường cũi

▪ Luật về nhà ở. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Màn hình chơi game ASUS VG249QL3A 22.09.2023 ASUS đã công bố màn hình chơi game TUF mới của mình, VG249QL3A, hứa hẹn mang lại trải nghiệm chơi game vượt trội. Màn hình này có màn hình 23,8 inch Full HD với tốc độ làm mới 180Hz lý tưởng cho việc chơi game. Với công nghệ IPS và thời gian phản hồi chỉ 1ms, người dùng có thể tận hưởng trải nghiệm chơi game mượt mà và chất lượng cao. Để nâng cao trải nghiệm hình ảnh, máy được trang bị công nghệ Extreme Low Motion Blur (ELMB), giúp loại bỏ hiện tượng bóng ma và nhòe chuyển động trong game. Shadow Boost làm nổi bật chi tiết hình ảnh trong các cảnh tối trong khi vẫn giữ được các yếu tố sáng. Màn hình hỗ trợ nhiều tùy chọn kết nối, bao gồm DisplayPort và HDMI, đồng thời có một hốc tai nghe chuyên dụng. Thiết bị tương thích với công nghệ AMD FreeSync và NVIDIA G-Sync, mang lại khả năng hiển thị mượt mà và tức thì với độ trễ tối thiểu. Đặc biệt chú ý đến việc chăm sóc đôi mắt của người dùng. Màn hình đã nhận được chứng nhận TUV Flicker-Free và Low Blue Light từ Đức, giúp giảm mỏi mắt và tạo môi trường thoải mái hơn khi sử dụng màn hình.

Tin tức thú vị khác:

▪ Kiểm soát muỗi kiểu Massachusetts

▪ Ô nhiễm không khí nguy hiểm nhất

▪ Chuột vân tay Cherry MC 4900

▪ Craob X - máy tính xách tay không có đầu nối

▪ lông khủng long

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Bộ hạn chế tín hiệu, máy nén. Lựa chọn các bài viết

▪ bài viết của Thales xứ Miletus. câu cách ngôn nổi tiếng

▪ bài viết Nước đi đâu khi cạn kiệt? đáp án chi tiết

▪ bài báo Diver. Mô tả công việc

▪ bài viết Máy đánh bạc Fortune. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Bộ chuyển đổi để cung cấp năng lượng cho đèn huỳnh quang từ ắc quy ô tô. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024