Bệnh viện Nhi. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Thư viện kỹ thuật miễn phí

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bệnh viện Nhi. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát ở trẻ em

Miễn trừ - một cách để đảm bảo và duy trì cân bằng nội môi kháng nguyên.

Suy giảm miễn dịch Giảm hoạt động chức năng của các thành phần chính của hệ thống miễn dịch, dẫn đến vi phạm cân bằng nội môi kháng nguyên của cơ thể và trên hết, làm giảm khả năng tự bảo vệ của cơ thể chống lại vi khuẩn, biểu hiện trong việc gia tăng tỷ lệ mắc bệnh truyền nhiễm.

Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch:

1) suy giảm miễn dịch nguyên phát;

2) suy giảm miễn dịch thứ phát.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát là các bệnh đơn gen được xác định về mặt di truyền do tính trạng lặn hoặc liên kết X. Ngoài ra còn có một phương thức di truyền trội trên NST thường.

Suy giảm miễn dịch nguyên phát là những rối loạn bẩm sinh của hệ thống miễn dịch với những khiếm khuyết ở một hoặc nhiều thành phần của nó (miễn dịch tế bào hoặc thể dịch, thực bào, hệ thống bổ thể).

Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát:

1) bệnh lý về liên kết thể dịch của khả năng miễn dịch, tức là, sự thiếu hụt trong việc sản xuất các kháng thể;

2) bệnh lý của liên kết tế bào của miễn dịch qua trung gian tế bào lympho T;

3) các dạng kết hợp (SCID) của suy tế bào bạch huyết và thể dịch.

Ảnh lâm sàng các trạng thái suy giảm miễn dịch có những đặc điểm chung.

1. Nhiễm trùng tái phát và mãn tính đường hô hấp, xoang cạnh mũi, da, niêm mạc, đường tiêu hóa do nhiễm trùng cơ hội, động vật nguyên sinh, nấm, có xu hướng toàn thân hóa, nhiễm trùng huyết và phản ứng chậm chạp đối với thông thường.

2. Thiếu hụt huyết học: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu.

3. Rối loạn tự miễn dịch: viêm khớp, xơ cứng bì, viêm gan hoạt động mãn tính, viêm tuyến giáp.

4. Đôi khi IDS được kết hợp với các phản ứng dị ứng dưới dạng bệnh chàm, phù Quincke.

5. Các khối u và bệnh tăng sinh hệ bạch huyết thường gặp hơn ở IDS.

6. Thường IDS được kết hợp với dị tật.

7. Bệnh nhân IDS có rối loạn tiêu hóa, hội chứng tiêu chảy, hội chứng kém hấp thu.

8. Bệnh nhân IDS có phản ứng bất thường với tiêm chủng.

9. Rối loạn sinh lưới (khiếm khuyết của sự trưởng thành của tế bào lymphoid và dòng tủy).

Suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng biểu hiện trong những tháng đầu đời: các triệu chứng của quá trình lây nhiễm đa cơ quan nghiêm trọng kèm theo suy dinh dưỡng. Từ hệ hô hấp - tổn thương phế quản phổi. Từ đường tiêu hóa - tiêu chảy.

2. Chẩn đoán các suy giảm miễn dịch nguyên phát. Nguyên tắc trị liệu

Chẩn đoán các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát như sau:

1) lựa chọn trẻ em có nguy cơ mắc CHD nguyên phát (phải chú ý):

a) phả hệ của trẻ em, trong đó chỉ ra các trường hợp trẻ em trong gia đình tử vong khi còn nhỏ do các bệnh viêm nhiễm;

b) sự phát triển của việc chủng ngừa, các bệnh nhiễm trùng lặp đi lặp lại, mãn tính, đa ổ và bất thường hiện tại, các bệnh ký sinh trùng và nấm;

c) sự hiện diện trong phả hệ của các quá trình tự miễn dịch, dị ứng và khối u, bệnh máu và bệnh lý liên quan đến giới tính;

d) sự hiện diện của các hội chứng liên quan (chậm phát triển thể chất, bệnh nội tiết, biểu hiện da và thần kinh, v.v.);

2) khi đánh giá hệ thống miễn dịch của trẻ em, cần phải tính đến:

a) các xét nghiệm Mantoux âm tính sau khi tiêm chủng và tiêm chủng BCG;

b) loạn sản tuyến ức ở trẻ nhỏ và trung niên;

c) không có sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực để đáp ứng với quá trình viêm;

d) giảm sản của amiđan hoặc ngược lại, sự phì đại rõ rệt của mô amiđan và các hạch bạch huyết kết hợp với các quá trình viêm tái phát;

3) đánh giá các xét nghiệm thông thường trong phòng thí nghiệm:

a) phát hiện trong xét nghiệm máu lâm sàng: thiếu máu tán huyết hoặc giảm sản, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu lympho tuyệt đối (dưới 1000 trong 1 mm3), không có tế bào huyết tương để đáp ứng với nhiễm trùng cấp tính - tất cả điều này có thể chỉ ra hội chứng thiếu hụt T- và hệ thống B. b) phân tích biểu đồ protein - phát hiện tình trạng giảm protein máu và giảm albumin máu ở mức độ thấp cho phép chúng ta đánh giá một cách đại khái nhưng đáng tin cậy trạng thái của một số chức năng miễn dịch nhất định;

4) xác định các dấu hiệu không miễn dịch lâm sàng sáng sủa:

a) mất điều hòa và giãn mạch thừng tinh - với hội chứng Louis-Barr;

b) dị dạng các mạch chính và co giật trên nền giảm calci huyết - với hội chứng Di George.

Điều trị. Nguyên tắc điều trị tình trạng suy giảm miễn dịch nguyên phát:

1) nhập viện để nghiên cứu chuyên sâu về miễn dịch học và phân tử và lựa chọn phương pháp điều trị;

2) liệu pháp miễn dịch thay thế đầy đủ, cho phép nhiều bệnh nhân có cuộc sống bình thường;

3) cấy ghép tủy xương - một phương pháp điều trị triệt để và gần như thường quy cho nhiều dạng IDS;

4) từ chối coi bệnh nhân bị IDS bẩm sinh là phương pháp điều trị không thỏa đáng.

3. Các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát. Phân loại

Trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát được đặc trưng bởi sự vi phạm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào, sự tổng hợp các thành phần bổ thể, sự vắng mặt hoặc giảm hoạt động của các tế bào lympho và đại thực bào gây độc tế bào. Trong thời thơ ấu, chúng dẫn đến sự phá vỡ khả năng miễn dịch sau tiêm chủng và sự kém hiệu quả của các chương trình tiêm chủng.

Trạng thái suy giảm miễn dịch thứ cấp - Đây là những rối loạn của hệ thống miễn dịch phát triển trong giai đoạn sau sơ sinh ở trẻ em hoặc người lớn và không phải là kết quả của các khuyết tật di truyền. Nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát: thiếu hụt dinh dưỡng, nhiễm virus và vi khuẩn mãn tính, điều trị bằng hóa chất và corticosteroid, sử dụng thuốc không hợp lý, teo tuyến ức do tuổi tác, tiếp xúc với bức xạ, chế độ ăn uống không cân bằng, nước uống kém chất lượng , phẫu thuật rộng rãi, hoạt động thể chất quá mức, đa chấn thương, căng thẳng, tiếp xúc với thuốc trừ sâu, các yếu tố môi trường khác.

Phân loại- Phân loại các trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát 1. Toàn thân, phát triển do tổn thương cơ chế sinh miễn dịch (với các tổn thương phóng xạ, nhiễm độc, nhiễm trùng và căng thẳng).

2. Tại chỗ, đặc trưng bởi tổn thương khu vực đối với các tế bào đủ năng lực miễn dịch (rối loạn cục bộ của bộ máy miễn dịch của màng nhầy, da và các mô khác, phát triển do kết quả của các rối loạn viêm, teo và giảm oxy cục bộ).

Các bệnh kèm theo trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát

1. Các bệnh truyền nhiễm: các bệnh do động vật nguyên sinh và giun sán; nhiễm trùng do vi khuẩn, vi rút và nấm.

2. Rối loạn ăn uống: suy dinh dưỡng, suy mòn, hội chứng kém hấp thu, v.v.

3. Nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh - với suy thận và gan, nhiễm độc, v.v.

4. Các khối u của mô bạch huyết (bệnh bạch cầu lympho, u tuyến ức, u hạt và các loại ung thư khác).

5. Các bệnh chuyển hóa (đái tháo đường).

6. Mất protein trong các bệnh đường ruột, hội chứng thận hư, bệnh bỏng, v.v.

7. Hoạt động của các loại bức xạ.

8. Căng thẳng kéo dài mạnh mẽ.

9. Tác dụng của thuốc.

10. Phong tỏa bởi các phức hợp miễn dịch và kháng thể của tế bào lympho trong các bệnh dị ứng và tự miễn.

Với hội chứng vi phạm bảo vệ chống lây nhiễm - liệu pháp kháng khuẩn, kháng vi-rút, kháng nấm và chống ký sinh trùng đầy đủ; thuốc điều hòa miễn dịch; chế độ hợp lý của tải kháng nguyên, bao gồm cả tiêm chủng. Điều trị hội chứng dị ứng - phân ly khỏi các chất gây dị ứng có ý nghĩa nhân quả, loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa, liệu pháp thay thế enzym, tác dụng gây mẫn cảm, các biện pháp điều hòa miễn dịch theo một chương trình cá nhân. Trong điều trị các bệnh liên quan đến sự phát triển của hội chứng tự miễn dịch, liệu pháp kháng khuẩn là vô ích; Thuốc kìm tế bào, các phương pháp điều trị ngoài cơ thể, tiêm tĩnh mạch các thuốc chứa immunoglobulin được chỉ định. Trong giai đoạn giảm bớt quá trình viêm - liệu pháp điều hòa miễn dịch và các loại thuốc có chứa cytokine - leukinferon, interferon, reaferon, v.v. Trong mọi trường hợp - vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính.

4. Điều trị các tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát

Điều trị. Liệu pháp thay thế bằng các loại thuốc miễn dịch khác nhau (globulin miễn dịch, huyết thanh chống độc, chống cúm và chống tụ cầu).

Điều chỉnh các dạng nhất thời của trạng thái suy giảm miễn dịch thứ phát.

1. Thành tích giai đoạn thuyên giảm:

1) tải trọng kháng nguyên được loại trừ (phân ly bệnh nhân khỏi nhóm);

2) vệ sinh các ổ nhiễm trùng trong gia đình;

3) giảm ảnh hưởng của các yếu tố xã hội khác;

4) cần loại trừ tiếp xúc với các chất gây dị ứng bằng vắc xin;

5) các biện pháp điều trị được tổ chức trên cơ sở ngoại trú;

6) giải độc và hấp thu đường ruột được thực hiện;

7) phức hợp vitamin, nguyên tố vi lượng và các chất chống oxy hóa khác nhau được sử dụng;

8) các biện pháp chống viêm riêng lẻ (nếu cần - thuốc kháng khuẩn);

9) phục hồi các chức năng của đường tiêu hóa.

2. Khi hoạt động của các quá trình bệnh lý giảm xuống:

1) các chế phẩm miễn dịch có chứa các yếu tố tuyến ức và tủy xương (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid) được kê đơn;

2) việc lựa chọn một loại thuốc cụ thể dựa trên các xét nghiệm để xác định độ nhạy của tế bào lympho với thuốc;

3) các loại thuốc khác của kế hoạch này chỉ được kê đơn sau giai đoạn phục hồi chức năng trước đó của bệnh nhân;

4) với sự lựa chọn thuốc của từng cá nhân, việc đạt được kết quả điều trị tích cực trở nên tự nhiên;

5) có thể ngăn ngừa các đợt cấp và đợt cấp của các bệnh mãn tính.

3. Điều trị bệnh lý cơ bản:

1) trong trường hợp bệnh lý thần kinh - thuốc cải thiện vi tuần hoàn và quá trình trao đổi chất trong hệ thần kinh trung ương, thuốc hạ huyết áp và thuốc lợi tiểu;

2) với chứng loạn trương lực cơ nguyên phát - tâm lý trị liệu của các thành viên trong gia đình; giảm hoạt động chủ yếu của các phòng ban của ANS;

3) trong trường hợp rối loạn chuyển hóa và hiến pháp - chất ổn định màng, chế độ ăn uống;

4) trong các quá trình lây nhiễm mãn tính - thuốc kháng khuẩn, kháng vi rút, kháng nấm và chống ký sinh trùng; chất gây ra sự bảo vệ không đặc hiệu của sinh vật;

5) cho tất cả bệnh nhân - thuốc cải thiện quá trình trao đổi chất.

5. Loạn trương lực cơ mạch máu

Bộ phận giao cảm của hệ thống thần kinh tự trị điều chỉnh chủ yếu các quá trình thích ứng-dinh dưỡng trong các tình huống đòi hỏi hoạt động thể chất và tinh thần cường độ cao. Bộ phận phó giao cảm của hệ thần kinh tự trị thể hiện chức năng chính của nó ngoài thời gian cơ thể hoạt động mạnh mẽ, chủ yếu là trong thời gian “nghỉ ngơi”, và điều chỉnh các quá trình đồng hóa, bộ máy đảo, chức năng tiêu hóa, làm rỗng các cơ quan rỗng và giúp duy trì sự ổn định của cân bằng nội môi. Phản ứng tự chủ là những thay đổi trong phản ứng tự chủ đối với các kích thích bên trong và bên ngoài. Chất kích thích có thể là thuốc dược lý (mezaton, adrenaline, v.v.), cũng như các tác động vật lý (lạnh, nóng, áp lực lên vùng phản xạ, v.v.).

Có 3 loại phản ứng sinh dưỡng:

1) bình thường (cường giao cảm);

2) tăng trương lực cơ;

3) cường giao cảm.

Hỗ trợ sinh dưỡng là duy trì mức độ hoạt động tối ưu của hệ thần kinh tự chủ, đảm bảo hoạt động đầy đủ của các cơ quan và hệ thống khác nhau khi chịu tải. Biểu hiện lâm sàng ở một số bệnh nhân dưới dạng mệt mỏi, khó chịu, rối loạn giấc ngủ, giảm nhạy cảm với các cơn đau với các bệnh huyết thanh khác nhau. Các dấu hiệu của rối loạn chức năng tự chủ có thể bao gồm đánh trống ngực với xu hướng nhịp xoang chậm hoặc nhịp tim nhanh; ngoại tâm thu trên thất, nhịp tim nhanh kịch phát. Các phản ứng vận mạch bệnh lý có thể được biểu hiện bằng cảm giác nóng bừng, lạnh, giảm hoặc tăng huyết áp, xanh xao hoặc sung huyết da, đổ mồ hôi tổng thể hoặc cục bộ, suy giảm chức năng bài tiết, rối loạn chức năng vận động của đường tiêu hóa, tình dục. rối loạn chức năng.

Điều trị.

1. Liệu pháp di truyền bệnh, liệu pháp điều trị triệu chứng.

2. Điều trị lâu dài để khôi phục sự cân bằng giữa các bộ phận của hệ thần kinh tự chủ, điều này đòi hỏi nhiều thời gian hơn là hình thành sự mất cân bằng giữa chúng.

3. Một cách tiếp cận tổng hợp, bao gồm nhiều loại tác động khác nhau trên cơ thể.

4. Tính chọn lọc của liệu pháp, tùy thuộc vào các biến thể của loạn trương lực cơ thực vật, cả với một diễn biến liên tục (vĩnh viễn) và khủng hoảng (kịch phát).

Các thuốc an thần chính trong điều trị chứng loạn trương lực cơ thực vật ở trẻ em.

1. Phương tiện có nguồn gốc thực vật (valerian, motherwort, St. John's wort, viburnum, bạc hà, oregano, cỏ ba lá ngọt, tía tô đất).

2. Thuốc an thần (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Thuốc an thần kinh (sanopax, teralen, frenolone). Điều trị không dùng thuốc bao gồm: tổ chức công việc và nghỉ ngơi hợp lý; duy trì thói quen hàng ngày; lớp giáo dục thể chất; chế độ ăn uống cân bằng; tâm lý trị liệu; thủy trị liệu và trị liệu bằng nước biển; vật lý trị liệu; mát xa; châm cứu (theo chỉ định). Các loại hình thể thao điều trị chứng loạn trương lực cơ thực vật ở trẻ em (bơi lội giải trí, đạp xe, đi bộ, trượt tuyết, trượt băng). Thủy trị liệu tùy thuộc vào loại loạn trương lực cơ thực vật, vật lý trị liệu.

6. Tăng huyết áp động mạch

tăng huyết áp động mạch - đây là sự gia tăng huyết áp từ miệng của động mạch chủ đến các tiểu động mạch bao gồm.

Các phân loại của tăng huyết áp động mạch: tăng huyết áp động mạch nguyên phát và tăng huyết áp động mạch thứ phát.

Căn nguyên, bệnh sinh. Căn nguyên của tăng huyết áp động mạch.

1. Yếu tố căn nguyên: ảnh hưởng tâm lý - tình cảm, thiếu oxy não, tái cấu trúc nội tiết thần kinh do tuổi tác, rối loạn chu sinh, quá tải muối.

2. Các yếu tố tiên lượng của tuyến đầu: sự tăng hoạt của các trung khu thần kinh điều hòa huyết áp; rối loạn chức năng của các cấu trúc lắng đọng norepinephrine. Tăng huyết áp động mạch biên giới phát triển.

3. Yếu tố khuynh hướng của tuyến thứ hai: suy yếu chức năng tăng huyết áp của thận, rối loạn hệ thống tạo áp reninangiotensin 2-aldosterone, thay đổi màng tế bào.

Sự phát triển của tăng huyết áp dưới nhiều hình thức khác nhau.

Trước tuổi dậy thì, sự gia tăng huyết áp được quan sát thấy thường xuyên hơn trong các bệnh về thận, bệnh lý nội tiết, coarctoma của động mạch chủ, u pheochromocytoma, v.v.

Phân loại. Phân loại mức huyết áp và mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp động mạch.

Độ 1. Tâm thu - 140-159 mm Hg. Nghệ thuật, tâm trương - 90-99 mm Hg. Mỹ thuật.

Mức độ ranh giới: tâm thu - 140-149 mm Hg. Nghệ thuật, tâm trương - 90-94 mm Hg. Mỹ thuật.

Mức độ thứ hai. Tâm thu - 160-179 mm Hg. Nghệ thuật, tâm trương - 100-109 mm Hg. Mỹ thuật.

Mức độ thứ ba. Tâm thu - hơn 180 mm Hg. Art., Tâm trương - hơn 110 mm Hg. Mỹ thuật.

Biểu hiện lâm sàng. Thường được phát hiện tình cờ, với các bệnh về hệ tiết niệu, số lượng áp lực tối đa và tối thiểu thường tăng lên. Tăng huyết áp với hẹp eo động mạch chủ được chẩn đoán bằng áp lực thấp ở chi dưới và sự hiện diện của tiếng thổi tâm thu.

Ở tuổi tiền dậy thì và dậy thì, tình trạng tăng huyết áp xảy ra với chứng loạn trương lực cơ mạch máu thực vật. Tăng huyết áp không ổn định, áp lực dao động trong ngày, có thể ghi nhận mối quan hệ mật thiết với yếu tố tình cảm. Khiếu nại về cảm giác không khỏe, bứt rứt, dễ mệt mỏi, đau vùng tim, cảm giác nóng ...

Điều trị. Điều trị tăng huyết áp động mạch trong chứng loạn trương lực thực vật-mạch máu: chỉ định điều trị an thần - brom với cây nữ lang, seduxen, bình thường hóa thói quen hàng ngày, bắt buộc ở nơi không khí trong lành, trẻ em được cho hoạt động thể chất và thể thao vừa phải với cường độ tăng dần. Đối với tăng huyết áp động mạch, theo chỉ định, có thể sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn β2, thuốc chẹn L, thuốc chẹn L và β, và thuốc chẹn kênh canxi.

Phòng ngừa: sinh hoạt đúng chế độ, dinh dưỡng, thể dục thể thao, ngủ đủ giấc.

7. Cơ tim ở trẻ em

Phân loại bệnh cơ tim:

1) giãn nở (DCMP);

2) phì đại (HCMP);

3) hạn chế (RCMP);

4) tâm thất phải loạn nhịp (AKMP).

Bệnh cơ tim giãn nở đại diện cho sự mở rộng mạnh mẽ của khoang của tâm thất, đặc biệt là bên trái.

Biểu hiện lâm sàng. Ở mọi lứa tuổi, mọi giới tính (thường gặp hơn ở nam giới), có dấu hiệu suy tim (tổng cộng), huyết áp giảm, ranh giới tim giãn rộng, tim to.

Nghe tim: điếc âm thứ XNUMX ở đỉnh, phân thân, nhịp phi nước đại. Cơ quan hô hấp: viêm họng hoặc âm ỉ bên phải, bên trái - nổi mề đay sủi bọt nhỏ.

Chẩn đoán.

ECG nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim, sự xuất hiện của sóng R và ("-") sóng T; FCG - Giọng tôi suy yếu, tiếng thổi tâm thu, tiền tâm trương; EchoCG - giãn tất cả các phần của tim, EchoCG - giãn khoang của tâm thất trái (KDDlzh = 56 mm), giảm sức co bóp của cơ tim (fr. Tống máu 0,34), EchoCG - phì đại cơ tim đối xứng Tzspzh = Tmzhp = 28, hai lá trào ngược.

Điều trị. Nguyên tắc điều trị.

I. Bảo thủ.

1. Thuốc ức chế men chuyển (capoten, enalapril, renitek).

2. Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin-2 (Cozaan, Diovan).

3. Thuốc lợi tiểu.

4. Thuốc chẹn beta (carvediol).

5. Thuốc chống đông máu, thuốc chống đông máu. II. Ngoại khoa.

Bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim phì đại được biểu hiện bằng sự phì đại của tâm thất trái và vách liên thất.

Biểu hiện lâm sàng. Thông thường hơn ở các bé trai, có các dạng gia đình, khó thở, đau tim, giãn nở bờ tim, suy yếu âm đầu tiên ở đỉnh, nhấn mạnh âm thứ hai trên động mạch phổi, tâm thu-tâm trương thay đổi. tiếng thổi dọc theo bờ trái xương ức, phát triển suy tim kiểu thất trái.

Chẩn đoán. ECG - dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái và tâm thất trái; sóng Q thay đổi ở các lỗ II-III, V4, V6.

EchoCG - dày vách ngăn liên thất, giảm thể tích tâm thất trái. Chụp X-quang ngực - phụ thuộc vào kích thước của tim, sự dịch chuyển của van hai lá về phía trước.

Carnitine CMP

Phì đại não thất: KDDlzh = 65 mm, to, EF = 0,2, trào ngược van hai lá độ II-III.

Điều trị. Phẫu thuật - cắt bỏ vách ngăn.

1. Bộ phận giả van - kích thích liên tục hai buồng.

2. Bảo thủ:

1) giới hạn của hoạt động thể chất;

2) chế độ ăn hạn chế muối và nước;

3)? -Blockers;

4) Chặn kênh Ca;

5) thuốc chống loạn nhịp của các nhóm khác;

6) Thuốc ức chế men chuyển.

Chống chỉ định dùng glycosid trợ tim ở HCM.

8. Bệnh màng ngoài tim ở trẻ em.

Phân loại lâm sàng và hình thái của tổn thương màng ngoài tim

1. Dị tật của màng ngoài tim (dị thường):

1) các khuyết tật đã hoàn thành;

2) khuyết tật từng phần;

3) khuyết tật viền màng ngoài tim (túi thừa và nang).

2. Viêm màng ngoài tim:

1) cấp tính (dạng sợi khô, dịch tiết);

2) mãn tính (thời gian - 3 tháng);

3) dính (không có triệu chứng, ép, có rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch, nhưng không có dấu hiệu ép tim);

4) tiết dịch (với rối loạn chức năng trung bình của hệ thống tim mạch, nhưng không có chèn ép cicatricial của tim);

5) ép tiết dịch.

3. Các khối u của màng ngoài tim (dị dạng của màng ngoài tim):

1) khuyết tật màng ngoài tim (toàn bộ và một phần);

2) khuyết tật viền ngoài màng tim. Sự hình thành phôi của những dị thường này có liên quan đến những xáo trộn trong quá trình hình thành màng ngoài tim trong giai đoạn phát triển ban đầu (6 tuần đầu).

Các khuyết tật bẩm sinh của màng ngoài tim bao gồm những điều sau đây.

1. Màng tim vắng bán phần bên trái 70%. Nó phức tạp bởi sự hình thành của thoát vị, xâm phạm tim tại vị trí của khiếm khuyết. Đau ngực, khó thở, ngất xỉu hoặc đột tử. Điều trị ngoại khoa - tạo hình màng ngoài tim.

2. Sự vắng mặt hoàn toàn của màng ngoài tim được biểu hiện bằng triệu chứng “tim tự do”: đau vùng tim, khó thở, hồi hộp, có khi ngất xỉu; với bộ gõ, tính di động bất thường của tim, ở phía bên trái, nó dịch chuyển sang đường nách, và khi đầu cúi xuống, nó di chuyển lên trên.

3. Thiếu màng ngoài tim một phần bên phải - 17%.

4. Đục màng tim bẩm sinh.

5. Nang màng ngoài tim (dạng mềm, thành mỏng, không hàn với các mô xung quanh và chứa đầy chất lỏng trong suốt - "nước suối", nhưng nó có thể có máu (trong trường hợp bị thương) và có mủ (trong trường hợp viêm)).

6. Túi thừa của màng ngoài tim - u nang và túi thừa của màng ngoài tim trong thời thơ ấu không có triệu chứng. Đôi khi có thể bị đau và khó thở.

Đối với các khuyết tật một phần của màng ngoài tim, không có dấu hiệu lâm sàng và X quang trực tiếp, chúng được tìm thấy trong các bệnh đồng thời.

U nang màng ngoài tim. U nang màng ngoài tim được chia thành các nang giả và tràn dịch màng ngoài tim có nang và đa ổ, u nang sán chó (xảy ra sau khi vỡ các u nang đó ở gan và phổi).

Phòng khám: trong hầu hết các trường hợp, u nang không biểu hiện trên lâm sàng và được phát hiện tình cờ trên X-quang dưới dạng hình bầu dục hình bầu dục phóng xạ đồng nhất, thường ở góc cơ hoành bên phải. Khiếu nại về cảm giác khó chịu ở ngực, khó thở, ho hoặc đánh trống ngực do tim bị chèn ép.

Chọc hút qua da và làm xơ cứng bằng ethanol được sử dụng để điều trị u nang bẩm sinh và viêm. Không khuyến khích phẫu thuật cắt u nang cầu khuẩn.

9. Viêm màng ngoài tim. Phòng khám. Các loại. Chẩn đoán

Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm của các phủ tạng và thành, nó có thể là dạng sợi, dạng mủ, dạng xuất huyết, dạng huyết thanh.

Nguyên nhân- Bệnh do virus, nhiễm khuẩn nặng, thường gặp do tụ cầu, bệnh phong thấp, bệnh mô liên kết lan tỏa.

Sinh bệnh học- Cơ chế bệnh sinh có tính chất dị ứng hoặc tự miễn dịch; trong viêm màng ngoài tim nhiễm trùng, nguyên nhân là do nhiễm trùng; không thể loại trừ tổn thương trực tiếp lên màng tim do vi khuẩn hoặc các tác nhân khác.

Biểu hiện lâm sàng- Viêm màng ngoài tim huyết thanh cấp tính được biểu hiện bằng các triệu chứng chính - đau cấp tính ở vùng tim, lan xuống vai và vùng thượng vị và đi qua ở tư thế thẳng đứng và khi cúi người về phía trước. Đôi khi đau bụng mô phỏng cơn đau bụng cấp tính.

Viêm màng ngoài tim xuất tiết cấp tính phát triển khi quá trình viêm của màng tim kèm theo tổn thương toàn bộ.

Phòng khám: nhịp đập đỉnh của tim bị dịch chuyển lên trên và vào trong từ viền dưới bên trái của độ mờ. Các ranh giới của tim thay đổi tùy thuộc vào vị trí của cơ thể bệnh nhân. Tiếng tim ở các phần dưới bị suy yếu.

Viêm màng ngoài tim tiết dịch mãn tính. Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tích tụ dịch tiết. Thông thường, tình trạng chung xấu đi rõ rệt, xuất hiện khó thở, đau âm ỉ ở vùng tim, bệnh nhân phải nằm một tư thế gượng ép.

Xung động đỉnh bị suy yếu, tiếng tim bị bóp nghẹt mạnh.

Viêm màng ngoài tim dính (dính, co thắt) mãn tính.

Màng ngoài tim và cả hai lá của nó dày lên, phủ và thành, hợp nhất cả hai với nhau và với cơ tim bên dưới.

Khởi phát từ từ, hội chứng phù nề phát triển, bệnh lý ruột mất protein xuất hiện, dẫn đến giảm albumin máu, tiếp theo là tăng hội chứng phù nề, phát triển gan to, cổ chướng và phù rõ rệt ở tứ chi. Mạch nhỏ, huyết áp với biên độ nhỏ. Tiếng tim bị yếu đi, nhịp phi nước đại.

Chẩn đoán.

Chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp tính: khi nghe tim thai, có tiếng ồn ma sát màng ngoài tim (một, hai và ba pha).

ECG.

Giai đoạn I: đoạn ST lõm ở chuyển đạo trước và sau, đoạn PR lệch đối diện với cực của sóng P.

Giai đoạn đầu II: Kết nối ST trở lại đường cơ sở, độ lệch khoảng PR vẫn tồn tại. Giai đoạn cuối II: Sóng T phẳng dần và bắt đầu đảo ngược.

Giai đoạn III: Đảo ngược sóng T tổng quát.

Giai đoạn IV: phục hồi các đặc điểm ECG ban đầu được quan sát trước khi phát triển viêm màng ngoài tim.

Siêu âm tim: tràn dịch các kiểu BD.

Dấu hiệu của chèn ép tim

Xét nghiệm máu:

1) xác định ESR, mức protein phản ứng C và lactate dehydrogenase, số lượng bạch cầu (dấu hiệu viêm);

2) xác định mức troponin I và phần MB của creatine phosphokinase (dấu hiệu tổn thương cơ tim).

10. Suy tim mãn tính ở trẻ em. Phòng khám. Chẩn đoán

Suy tim là tình trạng tim mặc dù được cung cấp đủ máu nhưng lại không cung cấp đủ lượng máu cần thiết cho cơ thể. Nguyên nhân gây suy tuần hoàn mãn tính: ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim (nhiễm độc, nhiễm trùng, chấn thương), các bệnh lý tim mạch.

Phân loại. Phân loại suy tim mạn (theo Strazhesko-Vasilenko).

Tôi sân khấu. Được đền bù.

Giai đoạn IIA. Có thể đảo ngược được bù trừ.

Giai đoạn IIB. Đã bù trừ không thể đảo ngược.

Giai đoạn III. Phần cuối.

Sinh bệnh học. Cơ chế bệnh sinh của suy tim mạn tính được biểu hiện bằng sự giảm hoặc tăng cung cấp máu, lưu lượng máu và/hoặc áp lực ở phần trung tâm hoặc ngoại vi của tuần hoàn.

Các dạng lâm sàng

1. Suy thất trái xung huyết xảy ra thường xuyên hơn với bệnh van hai lá.

Biểu hiện lâm sàng: khó thở, khó thở, dấu hiệu ứ đọng ở phổi xuất hiện trên máy nghe tim thai.

2. Suy thất trái là đặc điểm của bệnh động mạch chủ, bệnh mạch vành, tăng huyết áp động mạch.

Biểu hiện lâm sàng: thiểu năng mạch máu não, biểu hiện bằng chóng mặt, mắt thâm quầng, ngất xỉu, suy mạch vành.

3. Suy thất phải sung huyết biểu hiện trong bệnh lý van hai lá, ba lá hoặc viêm màng ngoài tim co thắt.

Biểu hiện lâm sàng: sưng các tĩnh mạch, tăng áp lực tĩnh mạch, acrocyanosis, gan to, phù ngoại vi và bụng.

4. Suy thất phải được quan sát với hẹp động mạch phổi và tăng áp động mạch phổi.

Biểu hiện lâm sàng của suy tim mãn tính

Tôi sân khấu suy tim mãn tính. Khiếu nại về sự yếu kém. Đi khám sức khỏe, da xanh xao. Dấu hiệu suy tim chỉ khi gắng sức nhiều: khó thở, nhịp tim nhanh. Huyết động không rối loạn.

Giai đoạn IIA suy tim mãn tính.

Khiếu nại: rối loạn giấc ngủ, tăng mệt mỏi. Dấu hiệu của suy tim khi nghỉ ngơi:

1) suy tim thất trái, khó thở (không ho), nhịp tim nhanh;

2) suy tim thất phải - sự gia tăng của gan và đau nhức, nhão vào buổi tối ở các chi dưới (không phù).

Giai đoạn IIB suy tim mãn tính.

Khiếu nại: cáu kỉnh, mau nước mắt. Tất cả các dấu hiệu của suy tim khi nghỉ ngơi: vàng da, tím tái, giảm bài niệu, mở rộng ranh giới của tim, âm sắc nghẹt thở, rối loạn nhịp tim.

Giai đoạn III suy tim mãn tính.

Tuần hoàn thải độc, hốc hác, da “rám nắng nhẹ”. Phù-loạn dưỡng tuần hoàn (khát nước, phù nề, phù bụng (phù phổi)).

11. Điều trị suy tim mãn tính ở trẻ em

Nguyên tắc điều trị

1. Glicozit trợ tim.

2. Thuốc lợi tiểu.

3. Thuốc ức chế men chuyển

4.? -Blockers.

Chiến thuật điều trị suy tim mãn tính

Giai đoạn I - liệu pháp cơ bản của bệnh tiềm ẩn.

Giai đoạn IIA - thuốc lợi tiểu.

Giai đoạn IIB - thuốc lợi tiểu, glycoside tim.

Giai đoạn III - thuốc lợi tiểu, glycosid tim, thuốc giãn mạch ngoại vi.

Ở giai đoạn I, cần tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi, tập thể dục thể thao vừa sức. Ở giai đoạn nặng, nên hạn chế hoạt động thể lực, chỉ định nghỉ ngơi tại giường, bán trú. Là thức ăn hoàn chỉnh, dễ tiêu hóa, giàu protein, vitamin, kali. Với xu hướng giữ nước và tăng huyết áp động mạch, hạn chế natri clorua vừa phải được chỉ định. Các glycosid trợ tim được kê đơn với liều lượng gần với mức dung nạp tối đa.

Đầu tiên, một liều bão hòa được sử dụng, sau đó liều hàng ngày được giảm xuống 1,5-2 lần. Với nhiễm độc glycoside, unithiol được kê đơn (dung dịch 5% của 5-20 ml IV, sau đó IM 5 ml 3-4 lần một ngày). Theo các chỉ định, liệu pháp chống loạn nhịp tim được thực hiện. Digoxin được kê đơn 2 lần một ngày dưới dạng viên nén 0,00025 g hoặc tiêm 0,5-1,5 ml dung dịch 0,025% (giai đoạn bão hòa), sau đó 0,25-0,75 mg (liều duy trì) mỗi ngày.

Việc lựa chọn liều lượng glycosid tim nên được thực hiện tại bệnh viện. Thuốc lợi tiểu được sử dụng cho các trường hợp phù nề, gan to, những thay đổi xung huyết ở phổi. Sử dụng liều tối thiểu có hiệu quả trong quá trình điều trị bằng glycosid tim.

Hypotaazid được sử dụng ở dạng viên nén 0,025 g, furosemide lợi tiểu quai hoặc lasix dạng viên nén 0,04 g hoặc đường tiêm. Thuốc giãn mạch ngoại vi được kê đơn trong những trường hợp nghiêm trọng do glycosid tim và thuốc lợi tiểu mất tác dụng. Với bệnh hẹp (van hai lá, động mạch chủ), cũng như tâm thu (huyết áp giảm từ 100 mm Hg trở xuống), chúng không nên được sử dụng. Chủ yếu là thuốc giãn tĩnh mạch, các chế phẩm nitrop giúp giảm áp lực đổ đầy của tâm thất trong trường hợp suy xung huyết, thuốc làm giãn tiểu động mạch hydralazine 0,025 g được kê 2-3 viên 3-4 lần một ngày, cũng như thuốc đối kháng canxi nifedipine, corinfar. Thuốc giãn mạch venuloarteriolar: captopril với liều hàng ngày 0,075-0,15 g.

Các chế phẩm chứa kali có thể được dùng cùng với glycoside tim, thuốc lợi tiểu và hormone steroid.

Cần đảm bảo nhu cầu kali qua chế độ ăn (mận khô, mơ khô, mơ, đào, mơ, nước mận có cùi). Kali clorua chỉ được kê đơn bằng đường uống trong dung dịch 10% của 1 muỗng canh. l.

Kali (spironolactone đối kháng aldosterone (veroshpiron)) trong viên nén có tác dụng lợi tiểu vừa phải, biểu hiện vào ngày thứ 2 đến thứ 5 của điều trị.

12. Vi phạm nhịp tim ở trẻ em. Vi phạm chức năng của chủ nghĩa tự động

Rối loạn nhịp điệu Nomoto. Rối loạn nhịp xoang biểu hiện ở việc nhịp tim tăng giảm theo chu kỳ. Bệnh nhân không có khiếu nại gì. Rối loạn nhịp xoang thường liên quan đến các giai đoạn hô hấp và có thể xảy ra ở trẻ khỏe mạnh. Rối loạn nhịp hô hấp xảy ra khi nhịp tim tăng khi hít vào và nhịp tim giảm khi thở ra.

Nhịp tim chậm xoang - giảm số lượng nhịp tim. Nó xảy ra ở trẻ em khỏe mạnh của các vận động viên, bị loạn trương lực cơ mạch thực vật thuộc loại phế vị, bị thấp khớp, suy giáp, chấn thương sọ não, u não và một số bệnh truyền nhiễm. Bệnh nhân không trình bày phàn nàn. Nhịp tim nhanh xoang - sự gia tăng số lượng nhịp tim. Xuất hiện với căng thẳng về thể chất và cảm xúc, sốt, bệnh tim hữu cơ, nhiễm trùng và nhiễm độc khác nhau, nhiễm độc giáp.

Rối loạn nhịp dị thường. Nhịp nút - tăng chức năng tự động của nút nhĩ thất và giảm khả năng tự động của nút xoang do thay đổi chức năng hoặc hữu cơ. Không có phàn nàn, đôi khi phàn nàn về mạch đập ở cổ, được ghi nhận là có sự co bóp đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất. Nghe tim cho thấy âm thanh đầu tiên tăng lên. Trên ECG, sóng P âm đi trước phức bộ QRS, khoảng R-R ngắn lại. Có sự thay đổi nhịp theo chu kỳ từ xoang đến nút nhĩ thất.

Trong trường hợp này, tim bị kích thích dưới tác động của các xung động phát ra luân phiên từ nút xoang, sau đó từ hệ thống dẫn truyền tâm nhĩ, rồi từ ngã ba nhĩ thất, và máy tạo nhịp tim lại di chuyển theo trình tự như vậy. Không phàn nàn, không thay đổi khách quan.

Hình ảnh lâm sàng được giảm xuống đối với bệnh cơ bản (thấp khớp, nhiễm độc). Trên điện tâm đồ, hình dạng, biên độ, vị trí của sóng P thay đổi, cũng như thời gian của khoảng P-Q trở nên ngắn hơn khi di chuyển đến nút nhĩ thất.

Extrasystole - sự co bóp sớm của toàn bộ trái tim hoặc một phần riêng biệt của nó, phát sinh dưới ảnh hưởng của một trọng tâm kích thích bổ sung phát ra từ nút xoang.

Nguyên nhân: viêm, loạn dưỡng, thoái hóa, nhiễm độc, tổn thương cơ học và rối loạn thần kinh.

Tùy theo nơi xuất phát mà có tâm thất, tâm nhĩ, nhĩ thất.

Các ngoại cực có thể đơn lẻ, nhiều con, có thể xảy ra sau mỗi lần co theo một trình tự nhất định (sinh đôi) hoặc sau hai lần co (tam bội). Ngoại bào xuất hiện ở các trung tâm ngoài tử cung khác nhau được gọi là đa tinh thể. Khiếu nại thường không được trình bày, đôi khi có những cảm giác khó chịu ở vùng tim (mờ dần, dừng lại, một cú hích mạnh).

13. Ngoại tâm thu

Những lý do: viêm, loạn dưỡng, thoái hóa, độc hại, tổn thương cơ học và rối loạn thần kinh. Tùy theo nơi xuất phát mà có tâm thất, tâm nhĩ, nhĩ thất. Các ngoại cực có thể đơn lẻ, nhiều con, có thể xảy ra sau mỗi lần co theo một trình tự nhất định (sinh đôi) hoặc sau hai lần co (tam bội). Ngoại bào xuất hiện ở các trung tâm ngoài tử cung khác nhau được gọi là đa tinh thể. Khiếu nại thường không được trình bày, đôi khi có những cảm giác khó chịu ở vùng tim (mờ dần, dừng lại, một cú hích mạnh). Nghe tim thai cho thấy nhịp đập bổ sung và âm thanh tim bổ sung.

Với ngoại tâm thu tâm nhĩ, kích thích từ tâm ngoài tử cung xảy ra sớm hơn kích thích đơn tâm, và sau khi tim co bóp sớm, sẽ xảy ra thời gian tạm dừng bù trừ không hoàn toàn kéo dài. Trên điện tâm đồ - sóng P biến dạng sớm hoặc chồng lên sóng P trước đó, khoảng R-P ngắn lại, phức bộ QRS không thay đổi, khoảng T-P tăng vừa phải.

Trên điện tâm đồ, ngoại tâm thất xuất hiện:

1) sự xuất hiện sớm của phức bộ QRS mà không có sóng P trước đó;

2) Phức bộ QRS với điện áp cao, mở rộng, tách rời, có răng cưa, sóng T chuyển tiếp không có khoảng S-T;

3) hướng phụ của sóng T liên quan đến sóng cực đại của phức bộ QRS với điện áp cao, sóng T mở rộng, tách đôi, có răng cưa, chuyển tiếp không có khoảng ST;

3) hướng phụ của sóng T liên quan đến răng lớn nhất của phức hợp ORS ngoại tâm thu;

4) kéo dài thời gian tạm dừng bù sau ngoại tâm thu, khoảng cách giữa hai khoảng RR, bao gồm cả ngoại tâm thu, bằng hai chu kỳ bình thường.

Ngoại tâm thu thất phải và trái được phân biệt: với ngoại tâm thu thất phải ở đạo trình 1, sóng R lớn nhất của phức hợp QRS, ngoại tâm thu hướng lên trên, và ở đạo trình III, sóng S, hướng xuống dưới, là sóng lớn nhất.

Với kiểu thất trái, ở đạo trình 1, sóng S lớn nhất của phức bộ QRS của ngoại tâm thu được hướng xuống dưới, ở đạo trình III, sóng R hướng lên trên là lớn nhất. Nguồn gốc của ngoại tâm thu chức năng do vi phạm điều hòa ngoại tâm thu, thường là sinh dưỡng.

Các dấu hiệu chính của ngoại tâm thu chức năng (phổ biến nhất ở tuổi dậy thì và dậy thì):

1) không ổn định trong ngày, thay đổi khi thay đổi vị trí cơ thể, với hoạt động thể chất;

2) trẻ em có dấu hiệu của loạn trương lực cơ thực vật-mạch máu, ổ nhiễm trùng mãn tính, rối loạn nội tiết;

3) khi sử dụng các phương pháp nghiên cứu đặc biệt, các vi phạm về co bóp cơ tim không được phát hiện.

14. Vi phạm nhịp tim ở trẻ em. Nhịp tim nhanh kịch phát. Rung tâm nhĩ

Loạn nhịp tim - Đây là những rối loạn về nhịp tim và dẫn truyền, xảy ra với các dị tật tim bẩm sinh, các bệnh tim mắc phải, rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương và tự chủ.

Phân loại rối loạn nhịp tim.

1. Vi phạm chức năng của chủ nghĩa tự động - vi phạm sự hình thành xung kích thích:

1) loạn nhịp tim du mục (rối loạn hình thành xung động trong nút xoang) (loạn nhịp xoang, nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang);

2) rối loạn nhịp không theo chiều hướng (xung động bắt nguồn bên ngoài nút xoang).

2. Nhịp điệu ngoài tử cung thụ động:

1) nhịp điệu nút;

2) sự di chuyển của máy tạo nhịp tim (từ nút xoang đến ngã ba nhĩ thất).

3. Nhịp điệu ngoài tử cung hoạt động:

1) ngoại tâm thu;

2) nhịp tim nhanh kịch phát;

3) rung nhĩ và tâm thất;

4) rung tâm nhĩ và tâm thất.

4. Rối loạn chức năng dẫn truyền (phong tỏa), chậm lại, chậm hoàn toàn dẫn truyền kích thích qua hệ thống dẫn truyền:

a) phong tỏa xoang nhĩ;

b) phong tỏa nhĩ thất;

c) phong tỏa trong tâm nhĩ;

d) phong tỏa não thất;

e) phong tỏa các chân của bó của Ngài.

Nhịp tim nhanh - đây là cơn nhịp tim tăng mạnh, gấp 2-3 lần nhịp bình thường.

Khiếu nại ở trẻ lớn về cảm giác khó chịu ở tim, cảm giác căng ở cổ, chóng mặt, ngất xỉu, đau vùng thượng vị, bụng. Ở trẻ nhỏ, nhịp tim nhanh kịch phát kèm theo các triệu chứng co giật và khó tiêu. Khi khám sức khỏe, thấy khó thở, tím tái, mạch đập, phổi sung huyết, gan to, mạch không đếm được, phù thấp, huyết áp giảm.

Phân bổ các dạng tâm nhĩ, nhĩ thất, thất của nhịp nhanh kịch phát.

Trên điện tâm đồ với nhịp nhanh kịch phát tâm nhĩ, một hàng dài các ngoại tâm thu được phát hiện với khoảng T-P rút ngắn mạnh, phân lớp của sóng P trên sóng T với sự biến dạng của nó, phức bộ QRS không thay đổi hoặc biến dạng vừa phải, kịch phát nhĩ thất. nhịp tim nhanh được đặc trưng bởi sự lặp lại nhiều lần của ngoại tâm thu nhĩ thất với sóng P âm, hoặc bằng cách chuyển chúng đến phức bộ QRS, hoặc bằng cách hợp nhất chúng với sóng T.

Rung tâm nhĩ - đây là sự vi phạm hoạt động chính xác của tâm nhĩ do trong tâm nhĩ xuất hiện một hoặc nhiều điểm kích thích. Khiếu nại về tình trạng suy giảm sức khỏe, cảm giác sợ hãi, lo lắng.

Trên điện tâm đồ, sóng P không có và bị làm chậm lại bởi các sóng có kích thước và hình dạng khác nhau. Phức bộ QRS không thay đổi, khoảng S-T nằm dưới đường đẳng điện, sóng T và đường đẳng điện bị biến dạng bởi sóng nhấp nháy.

15. Rối loạn chức năng dẫn truyền

phong tỏa được biểu hiện bằng sự chậm lại (phong tỏa không hoàn toàn) hoặc ngừng hoàn toàn (phong tỏa hoàn toàn) sự dẫn truyền xung động từ nút xoang đến các nhánh tận cùng của hệ thống dẫn truyền của tim.

Phân loại.

1. Phong bế xoang thất.

2. Phong tỏa nội tâm nhĩ.

3. Phong tỏa nhĩ thất (độ I-III).

4. Phong tỏa não thất (phong tỏa chân của bó His).

Phong tỏa xoang thất là sự vi phạm sự dẫn truyền kích thích từ nút xoang đến cơ tâm nhĩ.

Nguyên nhân: rối loạn chức năng tự chủ với chứng phế vị, sự non nớt của nút xoang ở trẻ sơ sinh, tăng kali máu, nhiễm độc thuốc, những thay đổi thoái hóa và viêm ở nút xoang và cơ tim. Không có khiếu nại.

Các cơn co thắt riêng lẻ của tim bỏ theo định kỳ (chu kỳ RR hoàn chỉnh) xuất hiện trên điện tâm đồ và khoảng thời gian tạm dừng tương đương với khoảng thời gian RR kép được ghi lại ở vị trí của chúng.

Phong tỏa nội tâm nhĩ là sự vi phạm sự dẫn truyền xung động dọc theo các con đường nội tâm mạc, do đó sự đồng bộ của hoạt động của cả hai tâm nhĩ bị rối loạn. Xảy ra trong các bệnh có vòi nhĩ mở rộng ở bệnh thấp khớp, bệnh cơ tim, các dị tật ở tim.

Trên điện tâm đồ - sự thay đổi biên độ và thời gian của sóng P, sóng này có thể bị tách ra, phân đôi ở đạo trình I, hai khối ở đạo trình I, II và V.

Mức độ phong tỏa nhĩ thất) xuất hiện do sự chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn sự dẫn truyền kích thích từ tâm nhĩ đến tâm thất.

Phân loại phong tỏa:

1) không đầy đủ (độ I, II);

2) hoàn chỉnh (độ III);

3) chức năng, bẩm sinh, mắc phải.

Nguyên nhân của loạn trương lực cơ mạch thực vật theo loại phế vị:

1) dị tật bẩm sinh của hệ thống dẫn điện của tim, kết hợp với các dị tật tim bẩm sinh;

2) bệnh thấp khớp;

3) loạn nhịp nhanh;

4) loạn dưỡng cơ tiến triển;

5) chấn thương;

6) thuyên tắc mạch;

7) cắt dán;

8) nhiễm độc thuốc (digoxin).

Điều trị.

Trong trường hợp không có chỉ định quan trọng, không nên dùng thuốc chống loạn nhịp. Đặc biệt quan trọng của thuốc chống loạn nhịp là: dung dịch canxi clorua 10%, 1 giờ, mô tả, nghệ thuật. l. tùy theo tuổi 3-4 lần một ngày, procainamide 0,1-0,5 g 2-3 lần một ngày, / thuốc chẹn 3 lần.

Trong một cuộc tấn công của nhịp tim nhanh kịch phát, các phương tiện kích thích cơ học của dây thần kinh phế vị được sử dụng (áp lực lên xoang của động mạch cảnh, nhãn cầu, tạo ra phản xạ bịt miệng bằng cách ấn vào gốc lưỡi), isoptin được sử dụng theo đường tĩnh mạch với liều lượng 0,3-0,4 ml cho trẻ sơ sinh đến 1 tuổi - 0,4-0,8 ml, 1-5 tuổi - 0,8-1,2 ml, 5-10 tuổi - 1,2-1,6 ml, 10 tuổi trở lên - 1,6-2,0 ml và các chế phẩm digitalis.

16. Viêm mạch hệ thống ở trẻ em

Viêm đa ống vi thể (viêm đa ống vi thể) - viêm mạch hoại tử với ít hoặc không có lắng đọng miễn dịch, với tổn thương chủ yếu là các mạch nhỏ.

Phòng khám. Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng viêm cầu thận và viêm mao mạch phổi.

Hội chứng Churg - Strauss là một bệnh viêm u hạt liên quan đến đường hô hấp liên quan đến bệnh hen suyễn và tăng bạch cầu ái toan, và viêm mạch hoại tử ảnh hưởng đến các mạch có kích thước vừa và nhỏ.

Bệnh u hạt Wegener là bệnh viêm đường hô hấp dạng u hạt, viêm mạch hoại tử của các mạch vừa và nhỏ, thường kết hợp với viêm cầu thận hoại tử.

Có ba hình thức: cục bộ hóa, chuyển tiếp, khái quát hóa. Tiêu chuẩn xét nghiệm: Tăng tốc ESR, tăng bạch cầu, tăng glucaglobulin máu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán.

1. Tổn thương loét-hoại tử đường hô hấp trên.

2. Các vùng tiến triển của hoại tử các cơ quan tai mũi họng với sự phá hủy sụn.

3. Sự tham gia của quỹ đạo mắt.

4. Một số lượng lớn bạch cầu ái toan, u hạt trong sinh thiết niêm mạc mũi, vách ngăn, vòm họng.

Bệnh của Behcet

Bệnh Behçet là một bệnh viêm mạch ảnh hưởng đến các động mạch có kích thước vừa và nhỏ và biểu hiện một bộ ba lâm sàng là viêm miệng áp-tơ tái phát, loét hoại tử cơ quan sinh dục và mắt.

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Loét miệng tái phát (ít nhất 3 lần trong năm): rệp nhẹ, rệp nặng, phát ban dạng herpes. Ngoài ra còn có hai dấu hiệu sau: loét sinh dục tái phát, tổn thương mắt (viêm màng bồ đào trước, sau). Tổn thương da (hồng ban nút, viêm màng phổi giả, viêm sẩn mủ, nốt mụn trứng cá). Hình thành mụn mủ tại chỗ tiêm.

17. Viêm đa nút

Viêm mạch hệ thống là một nhóm bệnh không đồng nhất với những biến đổi viêm và hoại tử nguyên phát ở thành mạch.

Căn nguyên của viêm mạch hệ thống: vi rút (cytomegalovirus, vi rút viêm gan), vi khuẩn (liên cầu, tụ cầu, salmonella), bệnh ký sinh trùng (giun đũa, giun chỉ).

Phân loại viêm mạch 1. Viêm mạch nguyên phát có hình thành u hạt (viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm động mạch Takayasu, u hạt Wegener, hội chứng Churg - Strauss) và không hình thành u hạt (viêm đa nút, bệnh Kawasaki, viêm đa mạch vi thể).

2. Viêm mạch thứ phát trong các bệnh thấp khớp (viêm mạch máu trong viêm khớp dạng thấp, viêm mạch dạng thấp, viêm mạch máu trong các bệnh thấp khớp), nhiễm trùng (aortitis trong bệnh giang mai, viêm gan B, nhiễm HIV).

Polyarte Viêm nốt sần

Polyarteitis nút là tình trạng viêm hoại tử của các động mạch cỡ vừa và nhỏ mà không hình thành u hạt.

Phòng khám

các lựa chọn lâm sàng.

1. Viêm huyết khối (trẻ vị thành niên) - tổn thương các mạch của da.

2. Nội tạng (cổ điển):

1) tổn thương các mạch của phổi;

2) tổn thương các mạch của đường tiêu hóa;

3) tổn thương các mạch của thận;

4) tổn thương các mạch của tim.

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Giảm trọng lượng cơ thể hơn 4 kg, nổi mẩn đỏ trên da, đau cơ, suy nhược, giảm huyết áp (đặc biệt là tâm trương), thay đổi động mạch trong mạch máu (phình động mạch, tắc nghẽn). Sinh thiết - viêm mạch hoại tử.

Điều trị- Glucocorticoid, thuốc kìm tế bào, điều trị triệu chứng (thuốc bảo vệ mạch, thuốc hạ huyết áp, thuốc chống đông máu). Viêm mạch xuất huyết là một bệnh viêm hệ thống do lắng đọng, gây tổn thương chủ yếu ở các mao mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch ở da, khớp, khoang bụng và thận, nguyên nhân chủ yếu là do viêm đa huyết khối. Bệnh này phổ biến hơn ở trẻ em từ 4-11 tuổi và là một bệnh phức hợp miễn dịch cổ điển.

Hội chứng lâm sàng- Hội chứng da: ban dát sẩn ở chi dưới, lan xuống mông và bụng.

Hội chứng khớp - đau đa khớp, viêm khớp các khớp lớn không có biến dạng.

Hội chứng bụng - cơn đau co cứng mạnh ở bụng, trầm trọng hơn sau khi ăn; buồn nôn ói mửa.

Hội chứng thận - vi, tiểu nhiều, viêm cầu thận nhiễm độc mao mạch nặng.

Tổn thương thần kinh trung ương - nhức đầu, đột quỵ, máu tụ dưới màng cứng, máu tụ dưới màng cứng.

Tiêu chuẩn chẩn đoán- Ban xuất huyết sờ thấy, tuổi khởi phát bệnh - dưới 20 tuổi, các cơn đau bụng, tiểu máu, trong sinh thiết - thâm nhiễm bạch cầu hạt ở thành tiểu động mạch và tĩnh mạch.

Điều trị. Loại trừ các yếu tố kích thích, vệ sinh ổ nhiễm trùng, điều trị bệnh tiềm ẩn, thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu, liệu pháp chống viêm, điều trị tại chỗ.

18. Suy thận, các dạng của nó

Thiếu máu - hội chứng này phát triển với các rối loạn nghiêm trọng của quá trình thận, dẫn đến rối loạn đông cầm máu, được đặc trưng bởi tăng ure huyết, vi phạm thành phần nước-điện giải và trạng thái axit-bazơ của cơ thể.

Suy thận cấp xảy ra đột ngột do bệnh thận cấp tính, thường hồi phục nhất.

Nguyên nhân của suy thận cấp:

1) vi phạm huyết động học của thận (sốc, suy sụp, v.v.);

2) Nhiễm độc ngoại sinh: vết cắn của rắn độc, côn trùng, thuốc chữa bệnh, chất độc được sử dụng trong nền kinh tế quốc dân, đời sống hàng ngày, thuốc chữa bệnh;

3) bệnh truyền nhiễm (sốt xuất huyết với hội chứng thận và bệnh leptospirosis);

4) bệnh thận cấp tính (viêm cầu thận cấp và viêm thận bể thận cấp);

5) tắc nghẽn đường tiết niệu;

6) tình trạng thận (chấn thương hoặc cắt bỏ một quả thận).

Suy thận được đặc trưng bởi sự thay đổi hằng số nội môi (pH, độ thẩm thấu, v.v.) do suy giảm đáng kể chức năng thận và là kết quả hoặc biến chứng của các bệnh có điều kiện chia thành thận (viêm cầu thận, viêm thận bể thận), tiền thận (giảm thể tích tuần hoàn, mất nước, DIC) và hậu thượng thận (bệnh u xơ tắc nghẽn).).

Suy thận cấp được đặc trưng bởi sự gián đoạn đột ngột của cân bằng nội môi (tăng natri huyết, rối loạn điện giải, nhiễm toan) do vi phạm cấp tính các chức năng cơ bản của thận (bài tiết nitơ, điều hòa CBS, cân bằng nước và điện giải). Suy thận cấp có thể phát triển trong các bệnh biểu hiện bằng hạ huyết áp và giảm thể tích tuần hoàn (sốc, bỏng, v.v.) với sự giảm lưu lượng máu đến thận sau đó; DIC trong sốc nhiễm trùng, HUS; với viêm cầu thận, viêm bể thận, với hoại tử vỏ thận ở trẻ sơ sinh, với khó khăn trong việc đưa nước tiểu ra khỏi thận. Có 4 giai đoạn OPN:

1) khoảng thời gian ban đầu;

2) thời kỳ oligoanuric;

3) thời kỳ đa nghĩa;

4) thời gian phục hồi.

Suy thận mãn tính dần dần phát triển do hậu quả của sự mất dần các nhu mô hoạt động không thể hồi phục.

Nó được chẩn đoán ở trẻ em mắc bệnh của các cơ quan của hệ tiết niệu nếu chúng kéo dài 3-6 tháng và giảm mức lọc cầu thận dưới 20 ml / phút, tăng nồng độ creatinin huyết thanh, urê. Trên 50 bệnh được biểu hiện bằng tổn thương thận và dẫn đến suy thận mãn tính, được đặc trưng bởi sự tiến triển và không thể phục hồi.

19. Hình ảnh lâm sàng của suy thận cấp

Phòng khám- Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi các triệu chứng của bệnh lý có từ trước (ngộ độc, sốc đau, phản vệ hoặc vi khuẩn), tan máu, ngộ độc cấp tính, bệnh truyền nhiễm. Vào ngày đầu tiên, có thể phát hiện thấy tình trạng giảm bài niệu (dưới 500 ml/ngày), tức là giai đoạn thiểu niệu, vô niệu bắt đầu và thay đổi cân bằng nội môi. Trong huyết tương, nồng độ creatinine, urê, nitơ dư, sunfat, phốt phát, magie, kali tăng lên, nồng độ natri, clo và canxi giảm.

Xuất hiện chứng đau bụng, chán ăn, buồn nôn, nôn, trong những ngày đầu tiên có thể quan sát thấy thiểu niệu và vô niệu. Với sự gia tăng nitơ huyết, nồng độ urê tăng hàng ngày thêm 0,5 g / l; với tình trạng nhiễm toan, mất nước và rối loạn điện giải ngày càng tăng, co giật cơ, thờ ơ, buồn ngủ, xuất hiện khó thở do nhiễm toan, phù phổi, giai đoạn đầu. được xác định bằng tia X. Những thay đổi đặc trưng của hệ tim mạch: nhịp tim nhanh, giãn nở bờ tim, nghe tim xuất hiện âm thanh đục, tiếng thổi tâm thu ở mỏm, tiếng ồn ma sát màng ngoài tim. Rối loạn nhịp tim phát triển do tăng kali máu, có thể gây tử vong. Khi tăng kali máu, ECG cho thấy sóng T cao, nhọn, phức bộ QRS giãn rộng và sóng R giảm. Block tim và rung thất có thể dẫn đến ngừng tim. Thiếu máu phát triển trong tất cả các giai đoạn suy thận cấp. Thời kỳ thiểu niệu và vô niệu được đặc trưng bởi sự xuất hiện của tăng bạch cầu.

Có thể có biểu hiện đau bụng, gan to, xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc niệu cấp tính. Tử vong trong suy thận cấp phát triển trên nền hôn mê tăng urê máu, thay đổi huyết động, nhiễm trùng huyết. Trong suy thận cấp, xuất hiện tình trạng giảm thể tích niệu.

Thời kỳ oligoanuric được biểu hiện bằng sự giảm bài niệu nhanh chóng (trong vài giờ) xuống còn 100-300 ml / ngày với trọng lượng riêng của nước tiểu thấp không quá 1012, kéo dài 8-10 ngày, suy nhược tăng dần, chán ăn, buồn nôn, nôn, ngứa da. Với việc sử dụng không giới hạn chất lỏng và muối, tăng thể tích máu và tăng huyết áp xảy ra; có thể xảy ra phù ngoại vi và phù phổi.

Tăng nitơ huyết tăng nhanh (lên tới 5-1 mmol/ngày urê, creatinine trên 5 mmol/l), nhiễm toan nặng, tăng kali máu (đến 2 mmol/l), hạ natri máu (dưới 9 mmol/l) gây hôn mê tăng ure huyết. Xuất huyết, xuất huyết tiêu hóa, giảm hemoglobin, bạch cầu xuống 115 X 2,0/l. Màu của nước tiểu có màu đỏ do tiểu máu nhiều và protein niệu thường nhỏ - lên tới 109%.

Thời gian phục hồi kéo dài khoảng 1 năm và được biểu hiện bằng sự phục hồi dần dần các chức năng của thận.

Trong điều trị thẩm phân phúc mạc và chạy thận nhân tạo trong điều trị phức tạp của suy thận cấp, tỷ lệ tử vong giảm xuống còn 20-30%, kết quả của suy thận mạn hiếm khi được ghi nhận, cũng như sự phát triển của suy thận cấp trên nền của thận mạn. thất bại.

20. Suy thận trước và sau thận

Suy thận cấp trước thận. nguyên nhân. Mất nước, giảm thể tích máu và rối loạn huyết động dẫn đến suy giảm lưu lượng máu đến thận.

Chẩn đoán Suy thận cấp trước thượng thận được thành lập trên cơ sở mức natri trong nước tiểu dưới 15 meq / l, phần natri bài tiết (30Na) nhỏ hơn 1%. EF-Na = (Na + nước tiểu / Na + huyết tương) / (creatinin nước tiểu / / creatinin huyết tương). 100%. Chỉ số suy thận (RII) <1%, RPI = Na + nước tiểu / (creatinin nước tiểu / creatinin huyết tương). 100%. Tỷ lệ urê niệu / urê huyết tương> 10, creatinin niệu / creatinin huyết tương> 40, độ thẩm thấu nước tiểu> 500 mos-mol / kg. Mức độ kali trong nước tiểu không dưới 40 meq / l. Điều trị bù nước làm tăng bài niệu và BCC. GFR tăng khi hoạt động của tim được cải thiện.

Điều trị suy thận cấp prerenal nhằm mục đích phục hồi tưới máu và chức năng thận.

1. Đặt ống thông tĩnh mạch được quy định để quản lý thuốc. Đôi khi cần theo dõi CVP.

2. Khôi phục BCC.

3. Nếu thiểu niệu, vô niệu vẫn còn sau khi phục hồi BCC, mannitol được kê đơn - dung dịch 20% với liều 0,5 g / kg, tiêm tĩnh mạch trong 10-20 phút, và sau đó bài niệu phải tăng thêm 6 ml / kg, nếu điều này không xảy ra, việc giới thiệu mannitol bị dừng lại.

4. Sau khi phục hồi BCC, một liều thử nghiệm của furosemide được tiêm tĩnh mạch, 1 mg / kg.

5. Nếu tình trạng thiểu niệu hoặc vô niệu đáng kể vẫn còn, nên loại trừ AKI nhu mô hoặc sau thượng thận.

Suy thận cấp tính (nhu mô)

Căn nguyên. Sự giảm tưới máu thận rõ rệt trong thời gian dài cho thấy có hoại tử ống thận cấp tính. Các nguyên nhân khác của suy thận cấp nhu mô bao gồm viêm cầu thận, tăng huyết áp động mạch ác tính, hội chứng urê huyết tán huyết, bệnh thận do urat và viêm mạch.

Đánh giá chức năng thận.

Suy thận cấp nhu mô được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

1) tỷ lệ creatinin nước tiểu / creatinin máu <20;

2) độ thẩm thấu nước tiểu dưới 350 mosmol / kg;

3) mức natri niệu trên 40 mEq / l, EFNa> 3%, PPI> 1%;

4) Xạ hình thận đánh giá lưu lượng máu qua thận, chức năng thận, cũng dùng phương pháp này có thể loại trừ hoại tử vỏ thận, siêu âm có thể loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu.

Cần theo dõi nồng độ glucose trong máu bằng phương pháp cấp tốc, chuẩn bị mọi thứ để chạy thận nhân tạo. Chạy thận nhân tạo khẩn cấp được chỉ định nếu nồng độ kali huyết tương lớn hơn 7,5 mEq / L và các biện pháp trước đó không có hiệu quả. Nhiễm toan thường được giảm bớt khi dùng glucose. Bicarbonate, citrate, lactate có thể được chỉ định dùng với liều 1-3 meq / l. Nhưng bạn cần nhớ rằng 1 meq / l chứa 1 meq / l natri và kali. Khó điều trị tình trạng nhiễm toan nặng do mất nước quá nhiều, phải chạy thận nhân tạo.

Thuốc lợi tiểu không được sử dụng cho người vô niệu.

21. Suy thận cấp sau thượng thận. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Nguyên nhân. Tắc nghẽn đường tiết niệu phát triển với các dị tật van bẩm sinh, bất thường về cấu trúc của niệu đạo, tiểu máu, khối u hoặc xơ hóa sau phúc mạc.

Kiểm tra và chẩn đoán. Tắc nghẽn đường tiết niệu được hình thành trên cơ sở tiền sử (dị tật bẩm sinh về sự phát triển của đường tiết niệu, cơ quan sinh dục, chấn thương vùng bụng dưới); sờ thấy hình thành thể tích ở các phần bên của bụng, bàng quang tràn. Vô niệu có thể có dấu hiệu tắc nghẽn niệu quản hai bên. Tiến hành siêu âm và xạ hình thận. Nếu không thể tiến hành các phương pháp này, xác định mức độ creatinin trong huyết thanh, dưới 5 mg /% - chỉ định chụp niệu đồ bài tiết.

Điều trị. Liệu pháp gây bệnh được chỉ định dựa trên nguyên nhân gây suy thận cấp. Việc lọc huyết tương nên được thực hiện, khối lượng có thể được xác định dựa trên mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân và mức độ nhiễm độc. Trong trường hợp rối loạn huyết động, điều trị chống sốc, thay thế lượng máu mất bằng truyền các thành phần máu, chất thay thế máu được chỉ định (100-400 mg prednisolone tiêm tĩnh mạch). Trong trường hợp hạ huyết áp (sau khi bổ sung lượng máu mất), truyền tĩnh mạch 1 ml dung dịch norepinephrine 0,2% trong 200 ml dung dịch natri clorid đẳng trương.

Trong trường hợp ngộ độc, các biện pháp được sử dụng để loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể. Với thẩm tách máu nội mạch lớn, nếu hematocrit dưới 20%, truyền máu hoặc huyết tương trao đổi được thực hiện.

Nếu nguyên nhân là do sốc vi khuẩn, thì liệu pháp chống sốc và thuốc kháng sinh sẽ được kê đơn. Trong thời kỳ đầu của thiểu niệu, furosemide được kê đơn theo đường tĩnh mạch với liều 160 mg 4 lần một ngày để kích thích bài niệu.

Điều trị thêm nên nhằm điều chỉnh cân bằng nội môi. Chỉ định một chế độ ăn uống với lượng protein và kali hạn chế, nhưng có đủ calo từ carbohydrate và chất béo. Lượng dịch tiêm vào phải nhiều hơn bài niệu, lượng nước mất khi nôn và tiêu chảy, không quá 500 ml, thể tích này nên bao gồm 400 ml dung dịch glucose 20% với 20 đơn vị insulin, khi tăng kali huyết, 10- 20 ml dung dịch canxi gluconat 10%, cũng trong / nhỏ giọt 200 ml dung dịch natri bicarbonat 5% (sau khi thiết lập mức độ nhiễm toan và dưới sự kiểm soát của pH máu). Chỉ định thẩm phân máu và thẩm phân phúc mạc: nếu mức urê trong huyết tương hơn 2 g / l, kali - hơn 6,5 mmol / l; nếu có nhiễm toan chuyển hóa mất bù; nếu có biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc niệu cấp.

Chống chỉ định là xuất huyết não, chảy máu dạ dày, chảy máu ruột, rối loạn huyết động nặng, hạ huyết áp. Một chống chỉ định của thẩm phân phúc mạc là một phẫu thuật gần đây trên các cơ quan trong ổ bụng, quá trình kết dính trong khoang bụng. Điều trị bằng phẫu thuật hoặc chuyển hướng tiết niệu. Tắc nghẽn đường tiết niệu dưới được phát hiện và loại trừ bằng đặt ống thông bàng quang, tắc nghẽn niệu quản được phát hiện bằng siêu âm.

Sau khi phục hồi chức năng của đường tiết niệu, đa niệu phát triển, dẫn đến mất nước; trong những trường hợp này, 0,45% NaCl được tiêm.

22. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn.

Phòng khám. Khiếu nại về mệt mỏi, giảm hiệu suất, đau đầu, giảm cảm giác thèm ăn. CRF được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần của tình trạng suy nhược, da nhợt nhạt và chán ăn. Đôi khi có mùi vị khó chịu trong miệng, xuất hiện buồn nôn và nôn.

Giảm trương lực cơ, co giật cơ nhỏ, run ngón tay và bàn tay. Đau nhức xương khớp. Thiếu máu phát triển, tăng bạch cầu và xuất huyết. Tăng huyết áp động mạch phát triển với bệnh thận tiềm ẩn. Ranh giới của tim được mở rộng, với nghe tim, âm tim bị bóp nghẹt, những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ (đôi khi chúng liên quan đến rối loạn kali máu). Liệu pháp bảo tồn điều chỉnh cân bằng nội môi, tình trạng chung của bệnh nhân là khả quan, nhưng gắng sức, căng thẳng tinh thần, sai sót trong chế độ ăn uống, nhiễm trùng, phẫu thuật có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận và xuất hiện các triệu chứng urê huyết. Áp lực động mạch bình thường trong giai đoạn ban đầu và đa áp, tăng huyết áp động mạch xuất hiện trong giai đoạn oligoanuric và urê huyết. Trong giai đoạn nhiều CRF (bài niệu đạt 2-3 l / ngày), có thể kéo dài trong nhiều năm, tăng đường huyết biểu hiện vừa phải, mức lọc cầu thận là 20-30 ml / phút, tỷ trọng tương đối của nước tiểu thấp hơn tỷ trọng tương đối của huyết tương (1010-1012). Với bệnh thận bẩm sinh (protein niệu đến 1 g / ngày), xuất hiện protein niệu, tiểu máu, bạch cầu. Trong giai đoạn oligoanuric, tình trạng bệnh nhân xấu đi rõ rệt, nguyên nhân là do có thêm hội chứng xuất huyết, suy tim mạch. Khi mức lọc cầu thận dưới 10 ml / phút, điều trị bảo tồn được thực hiện, cân bằng nội môi là không thể. Giai đoạn cuối của CRF được đặc trưng bởi cảm xúc không ổn định (thờ ơ được thay thế bằng kích động), gián đoạn giấc ngủ về đêm, hôn mê và hành vi không phù hợp. Da mặt sưng húp, màu vàng xám, ngứa da, gãi trên da, tóc bạc màu, dễ gãy, loạn dưỡng, hạ thân nhiệt là đặc điểm. Giảm sự thèm ăn. Giọng khàn khàn. Mùi amoniac xuất hiện từ miệng, viêm miệng áp-tơ phát triển. Tráng lưỡi, nôn mửa, nôn trớ.

Đôi khi tiêu chảy, phân có màu trắng đục, màu sẫm. Thiếu máu, xuất hiện hội chứng xuất huyết, co giật cơ.

Khi bị nhiễm độc niệu kéo dài, xuất hiện các cơn đau ở tay và chân, xương giòn, có thể được giải thích là do bệnh thận tăng urê và bệnh loạn dưỡng xương do thận. Nhiễm độc urê huyết có thể biến chứng bởi viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, cổ trướng, bệnh não và hôn mê urê huyết. Ở trẻ em bị suy thận mãn tính, các triệu chứng còi xương (đau xương và cơ, biến dạng xương, chậm phát triển) có liên quan đến việc sản xuất không đủ chất chuyển hóa có hoạt tính sinh học của vitamin D.

Trong thời kỳ này, thiếu máu, tăng kali máu, suy giảm chức năng thận do pha loãng thẩm thấu tăng lên, dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn khi truyền dịch không đủ.

23. Điều trị suy thận mạn

Điều trị. Điều trị suy thận mạn kết hợp điều trị bệnh thận tiềm ẩn dẫn đến suy thận.

Ở giai đoạn đầu, khi các quá trình thận không bị suy yếu, liệu pháp điều trị nguyên nhân và bệnh lý được chỉ định, điều này sẽ chữa khỏi bệnh cho bệnh nhân và ngăn ngừa sự phát triển của suy thận hoặc dẫn đến thuyên giảm và diễn biến bệnh chậm. Trong giai đoạn thận bị suy yếu, liệu pháp gây bệnh được thực hiện bằng các phương pháp điều trị triệu chứng (thuốc hạ huyết áp, điều trị kháng khuẩn, hạn chế protein trong chế độ ăn hàng ngày, điều trị spa, v.v.).

Điều trị bảo tồn CRF nhằm phục hồi cân bằng nội môi, giảm tăng ure huyết và giảm các triệu chứng của nhiễm độc niệu.

Mức lọc cầu thận dưới 50 ml / phút, nồng độ creatinin trong máu trên 0,02 g / l - cần giảm lượng protein tiêu thụ xuống 30 - 40 g / ngày. Chế độ ăn nên có nhiều calo và chứa các axit amin thiết yếu (chế độ ăn khoai tây-trứng không có thịt và cá). Thức ăn được chế biến với một lượng muối ăn hạn chế (lên đến 2-3 g). Để giảm mức phốt phát trong máu, sử dụng almagel 1-2 muỗng cà phê. 4 lần một ngày. Trong quá trình điều trị, cần kiểm soát mức độ canxi và phốt pho trong máu. Với tình trạng nhiễm toan, tùy theo mức độ có thể tiêm tĩnh mạch 100-200 ml dung dịch natri bicarbonat 5%.

Với việc giảm bài niệu, lasix được kê đơn với liều lượng (lên đến 1 g / ngày) để cung cấp đa niệu. Thuốc hạ huyết áp được kê đơn để giảm huyết áp.

Thiếu máu được điều trị bằng thuốc bổ sung sắt. Với hematocrit từ 25% trở xuống, chỉ định truyền khối hồng cầu bằng phân đoạn. Thuốc kháng sinh và thuốc điều trị bằng hóa chất trong bệnh nhân suy thận mạn được sử dụng cẩn thận: liều giảm 2-3 lần. Các dẫn xuất của nitrofuran trong suy thận mãn tính được chống chỉ định. Trong suy tim và suy thận mãn tính, glycosid tim được sử dụng cẩn thận với liều lượng giảm, đặc biệt với hạ kali máu. Thẩm phân máu có thể được chỉ định cho đợt cấp của suy thận, sau khi đợt cấp thuyên giảm.

Khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện, liệu pháp bảo tồn được tiến hành. Các liệu trình Plasmapheresis cho hiệu quả tốt ở người suy thận mãn tính.

Ở giai đoạn cuối, bệnh nhân được chuyển sang chạy thận nhân tạo.

Thẩm tách máu thường xuyên được sử dụng khi độ thanh thải creatinin dưới 10 ml / phút và nồng độ huyết tương trên 0,1 g / l. CRF phải được phân biệt với suy thận cấp, được phân biệt bởi sự khởi phát đột ngột với giai đoạn suy thận và phát triển ngược lại, với bệnh đái tháo nhạt do thần kinh, sự khác biệt là không có tăng đường huyết và các dấu hiệu khác của suy thận mạn, hội chứng thiếu máu và các dấu hiệu khác. bệnh (thiếu máu giảm sản, v.v.), trong đó không có triệu chứng của CRF.

Dự báo. Chạy thận nhân tạo và ghép thận thay đổi số phận của bệnh nhân suy thận mãn tính, giúp họ kéo dài sự sống và phục hồi chức năng. Việc lựa chọn bệnh nhân cho các phương pháp điều trị này được thực hiện bởi các chuyên gia từ các trung tâm chạy thận nhân tạo và ghép tạng.

24. Phân loại bệnh mô liên kết lan tỏa ở trẻ em

Phân loại bệnh thấp khớp.

1. Bệnh thấp khớp.

2. Viêm khớp dạng thấp vị thành niên.

3. Viêm cột sống dính khớp.

4. Các bệnh thoái hóa đốt sống khác.

5. Lupus ban đỏ hệ thống.

6. Viêm mạch:

1) viêm mạch máu xuất huyết (Chilen-Genoch);

2) viêm nút quanh tử cung (viêm đa ống ở trẻ nhỏ, bệnh Kawasaki, bệnh Wegener);

3) Bệnh viêm động mạch Takayasu.

7. Viêm cơ da.

8. Xơ cứng bì.

9. Khó phân loại các hội chứng thấp khớp.

10. Các bệnh khác nhau liên quan đến các triệu chứng và dấu hiệu thấp khớp ở trẻ em:

1) nốt thấp khớp lành tính;

2) ban đỏ nốt sần;

3) Bệnh Lyme;

4) bệnh sarcoidosis;

5) Hội chứng Steven-Johnson;

6) Hội chứng Goodpasture;

7) các triệu chứng của viêm xơ và đau cơ xơ hóa;

8) Hội chứng Behçet;

9) Hội chứng Sjögren.

11. Các bệnh không phải thấp khớp, về mặt lâm sàng tương tự như bệnh thấp khớp.

Bệnh mô liên kết lan tỏa (DBST, collagenosis) là một tổn thương bệnh lý miễn dịch của mô liên kết với tổn thương toàn thân đối với các mạch máu và các cơ quan khác nhau, với một quá trình tiến triển.

Trong căn nguyên của DBST, có thể phân biệt 3 nhóm yếu tố hàng đầu.

Yếu tố thứ nhất - khuynh hướng di truyền, được xác nhận bởi các nghiên cứu dịch tễ học, bệnh của họ hàng gần, anh em sinh đôi và việc phát hiện các dấu hiệu của các bệnh riêng lẻ theo hệ thống HLA

Yếu tố thứ hai là cơ chế kích hoạt, đó là virus chứa RNA phản ứng chậm (retrovirus), và một bệnh nhiễm trùng dai dẳng mãn tính lây truyền qua nhau.

Yếu tố thứ 3 - giải quyết: tình huống căng thẳng, quá khích, hạ thân nhiệt.

Với tất cả DBST, mức độ hoạt động của bệnh được xác định; bản chất của dòng chảy; sự hiện diện của các tổn thương nội tạng: khả năng chức năng của bệnh nhân theo trạng thái của các cơ quan và hệ thống tham gia vào quá trình này; bản chất của các biến chứng. Trong tiền chất DBST có một số đặc điểm chung kết hợp các dạng nosological khác nhau: suy nhược không có động cơ, không hoạt động thể chất, chán ăn và trọng lượng cơ thể; sốt kháng với kháng sinh, thuốc chống viêm không steroid và đáp ứng với điều trị GC; tổn thương da và niêm mạc; hội chứng khớp; nổi hạch; mở rộng gan và lá lách; mono hoặc polyviscerit dai dẳng.

Trong nhóm DBST, 4 "ảnh ghép lớn" được phân biệt.

1. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE).

2. Xơ cứng bì toàn thân (SSD).

3. Xơ cứng tiến triển.

4. Viêm cơ da (DM).

25. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

Lupus ban đỏ hệ thống - Đây là một bệnh polysyndromic mãn tính của mô liên kết và mạch máu, phát triển do sự bất toàn được xác định về mặt di truyền của các quá trình điều hòa miễn dịch.

Nguyên nhân- Giả định tầm quan trọng của việc nhiễm virus so với nền tảng của các rối loạn miễn dịch được xác định về mặt di truyền.

Khuynh hướng di truyền trong gia đình, trẻ em gái và phụ nữ mắc bệnh thường xuyên hơn. Các yếu tố kích động: cách ly, mang thai, phá thai, sinh con, bắt đầu chức năng kinh nguyệt, nhiễm trùng (đặc biệt ở thanh thiếu niên), phản ứng thuốc hoặc sau khi tiêm chủng.

Phòng khám. Bệnh bắt đầu dần dần, với tình trạng viêm đa khớp tái phát và suy nhược. Ít gặp hơn là khởi phát cấp tính (sốt cao, viêm da, viêm đa khớp cấp tính). Sau đó, một quá trình tái phát được quan sát thấy. Viêm đa khớp, đau đa khớp là triệu chứng sớm của bệnh. Tổn thương các khớp nhỏ ở bàn tay, cổ tay, mắt cá chân và ít gặp hơn là khớp gối. Phát ban đỏ trên da mặt dưới dạng "con bướm", ở nửa trên của ngực dưới dạng décolleté và ở tứ chi cũng là dấu hiệu đặc trưng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Viêm đa thanh mạc, viêm da, viêm đa khớp - bộ ba chẩn đoán. Đặc trưng bởi tổn thương hệ thống tim mạch với sự phát triển của viêm màng ngoài tim, kèm theo viêm cơ tim. Tổn thương phổi có thể liên quan đến bệnh lý tiềm ẩn dưới dạng viêm phổi lupus, biểu hiện bằng ho, khó thở và rale ẩm khi nghe ở phần dưới của phổi. Khi kiểm tra đường tiêu hóa, phát hiện viêm miệng dị ứng, hội chứng khó tiêu và chán ăn phát triển. Tổn thương hệ thống lưới nội mô biểu hiện ở dạng phì đại tất cả các nhóm hạch bạch huyết, gan to và lá lách.

Mỗi bệnh nhân thứ năm mắc hội chứng thận hư có thể mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống và tổn thương vùng hình cầu thần kinh ở bệnh nhân có thể phát triển trong tất cả các giai đoạn của bệnh.

Ở giai đoạn đầu, hội chứng suy nhược được chẩn đoán, sau đó các dấu hiệu đặc trưng của tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi xuất hiện dưới dạng viêm não, viêm đa dây thần kinh, viêm tủy. Rất hiếm khi có thể phát triển co giật dạng epileptiform. Chẩn đoán dựa trên dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm, có giá trị chẩn đoán đặc biệt, xác định một số lượng lớn tế bào LE, hiệu giá cao của kháng thể đối với DNA, đặc biệt là DNA bản địa, deoxyribonucleoprotein, kháng nguyên Sm.

Điều trị- Chỉ định thuốc chống viêm không steroid và dẫn xuất aminoquinoline. Thuốc chống viêm không steroid được kê toa cho hội chứng khớp. Thuốc ức chế miễn dịch, vitamin B, axit ascorbic trong đợt xuân thu. Bệnh nhân được chỉ định điều trị tại các viện điều dưỡng địa phương (tim mạch, thấp khớp). Chống chỉ định điều trị bằng khí hậu-balneological, vật lý trị liệu, vì chiếu tia cực tím, phơi nắng và thủy trị liệu có thể làm bệnh trở nên trầm trọng hơn.

26. Xơ cứng bì khu trú

Đây là một bệnh hệ thống mãn tính của mô liên kết, các mạch nhỏ với những thay đổi xơ hóa lan rộng trên da và mô đệm của các cơ quan nội tạng và các triệu chứng của viêm nội mạc tắc nghẽn dưới dạng hội chứng Raynaud toàn thân.

Tiêu chuẩn chính: da giống xơ cứng bì thay đổi gần các khớp ngón tay chính.

Tiêu chí nhỏ:

1) sclerodactyly;

2) sẹo lõm hoặc mất chất mô mềm của đầu ngón tay, bàn tay và / hoặc bàn chân;

3) xơ hóa phổi nền hai bên. Xơ cứng bì hệ thống là một bệnh về collagen có liên quan đến sự gia tăng hình thành và xơ hóa collagen, các nguyên bào sợi bị khiếm khuyết về mặt chức năng và các tế bào tạo collagen khác. Khuynh hướng di truyền trong gia đình, nữ mắc bệnh gấp 3 lần nam.

Phòng khám. Bệnh cảnh lâm sàng thường bắt đầu với hội chứng Raynaud (rối loạn vận mạch), rối loạn dinh dưỡng và đau khớp dai dẳng, sụt cân, tăng nhiệt độ cơ thể và suy nhược.

Bệnh xơ cứng bì toàn thân bắt đầu với một triệu chứng duy nhất và nhanh chóng có các đặc điểm của bệnh đa sắc tố. Các tổn thương trên da là một triệu chứng đặc trưng của bệnh.

Thường gặp nhất là phù dày đặc, sau đó da dày lên và teo đi. Thông thường, các thay đổi khu trú trên da mặt, chân tay, rất hiếm khi da toàn bộ cơ thể trở nên dày đặc.

Hội chứng cơ biểu hiện dưới dạng đau cơ, đặc trưng bởi sự chèn ép tiến triển, sau đó teo cơ và giảm sức cơ.

Tổn thương khớp chủ yếu liên quan đến quá trình bệnh lý của mô quanh khớp (da, gân, túi khớp, cơ).

Một dấu hiệu chẩn đoán đặc biệt là tiêu xương ở đầu cuối, cũng như trong những trường hợp nghiêm trọng, các phalang giữa của các ngón tay, rất hiếm khi xảy ra ở chân. Tổn thương phổi dưới dạng xơ phổi lan tỏa hoặc khu trú, kèm theo khí phế thũng và giãn phế quản. Khiếu thở khó thở, khó thở sâu, khó thở. Bệnh xơ cứng bì toàn thân thường có diễn biến mãn tính, bệnh kéo dài trong vài thập kỷ với quá trình hoạt động tối thiểu và tổn thương lan dần đến các cơ quan nội tạng khác nhau, các chức năng của chúng không bị rối loạn trong một thời gian dài. Những bệnh nhân này chủ yếu mắc các bệnh về da và khớp với các rối loạn dinh dưỡng. Cái chết của những bệnh nhân như vậy xảy ra trong vòng 1-2 năm kể từ khi bệnh khởi phát. Các dạng xơ cứng bì khu trú.

1. Dạng mảng bám.

2. Dạng sẹo lồi.

3. Dạng tuyến tính.

4. Dạng nốt sâu dưới da.

5. Các dạng không điển hình.

Điều trị. Nguyên tắc điều trị như sau.

1. Thuốc chống xơ hóa.

2. Việc sử dụng NSAID.

3. Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch.

4. Việc sử dụng thuốc hạ huyết áp.

27. Viêm da cơ

Viêm da cơ - một bệnh hệ thống về xương, cơ trơn và da.

Nguyên nhân- Nguyên nhân chưa rõ. Nguyên nhân gây viêm da cơ do virus (Coxsackie B2) được đề xuất. Các yếu tố kích thích là sự cô lập, làm mát, chấn thương, mang thai, không dung nạp thuốc, tiêm chủng và các tình huống căng thẳng.

Sinh bệnh học. Rối loạn bệnh lý miễn dịch khác nhau.

Phòng khám. Bệnh bắt đầu với giai đoạn cấp tính hoặc bán cấp, với hội chứng cơ ở dạng nhược cơ, đau cơ, đau khớp cũng phát triển, sốt xuất hiện và khi da bị ảnh hưởng, hình ảnh lâm sàng ở dạng phù nề dày đặc, lan rộng.

Tổn thương da rất đa dạng, thường gặp hơn là ban đỏ tím quanh quỹ đạo có hoặc không kèm theo phù nề, ban đỏ trên bề mặt bao khớp, đôi khi có sẹo teo.

Tổn thương cơ xương được quan sát thấy dưới dạng đau cơ khi vận động và khi nghỉ ngơi, biểu hiện dưới dạng đau khi chịu áp lực và ngày càng suy nhược. Suy giảm đáng kể các cử động vận động, bệnh nhân không thể tự ngồi xuống, ngẩng đầu khỏi gối và giữ tư thế ngồi hoặc đứng và nâng cao tay chân. Với một quá trình lớn thông thường, bệnh nhân hoàn toàn bất động, và trong trường hợp nghiêm trọng, họ ở trạng thái hoàn toàn phục hình. Khi cơ xương bị ảnh hưởng sẽ xuất hiện tình trạng yếu, đau, sưng tấy, dày cơ, tiêu cơ, vôi hóa. Các cơ vận nhãn có thể bị ảnh hưởng với sự phát triển của nhìn đôi, lác, hai bên mí mắt, vv. Đau đa khớp khi vận động được biểu hiện bằng sự hạn chế vận động của khớp cho đến khi phát triển khớp cổ chân, phần lớn là do tổn thương cơ. Tổn thương cơ tim có tính chất viêm hoặc loạn dưỡng được quan sát thấy.

Tổn thương phổi có liên quan đến căn bệnh tiềm ẩn, thường là do nhiễm trùng, bệnh nhân dễ mắc phải do giảm thông khí ở phổi. Đường tiêu hóa cũng tham gia vào quá trình này, ghi nhận tình trạng chán ăn, đau bụng, xuất hiện triệu chứng viêm dạ dày ruột và hạ huyết áp 1/3 trên của thực quản. Tổn thương hệ thần kinh ngoại biên và trung ương.

Chẩn đoán. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm da cơ như sau.

1. Yếu cơ gần trong ít nhất một tháng.

2. Đau cơ trong vòng một tháng nếu không có rối loạn nhạy cảm.

3. Tỷ lệ giữa nồng độ creatine trong nước tiểu với tổng nồng độ creatine và creatinine trong nước tiểu, vượt quá 40%.

Điều trị- Trong trường hợp cấp tính và bán cấp, glucocorticoid được chỉ định với liều lớn hàng ngày (prednisolone).

Sau khi đạt được hiệu quả, liều corticosteroid được giảm rất chậm (nửa viên mỗi 7-10 ngày), đến liều duy trì, trên nền của delagil (0,25 g), planil (0,2 g) 1 viên sau bữa ăn tối.

Trong điều trị phức tạp, vitamin nhóm B, axit ascorbic được quy định. Khi bị mỏi cơ nghiêm trọng, prozerin và các chất tương tự của nó được kê đơn ở liều lượng bình thường, ATP.

28. Táo bón mãn tính

Nguyên nhân. Nguyên nhân phát triển: chế độ ăn uống không hợp lý, ức chế nhu cầu đại tiện, dùng thuốc, nguyên nhân hữu cơ tại chỗ.

Phòng khám. Tần suất đi tiêu trở nên ít hơn ba lần một tuần, độ đặc của phân trở nên đặc hơn (“phân cừu”) và xuất hiện những khó khăn liên quan đến việc đi tiêu. Táo bón mãn tính được chia thành:

1) chức năng, được chia thành các chứng suy nhược, rối loạn vận động, tâm thần kinh, nội tiết, viêm;

2) hữu cơ.

Táo bón mãn tính chức năng bao gồm các trường hợp hiếm khi đi tiêu, khi không thể xác định được bất kỳ nguyên nhân hữu cơ nào gây ra tình trạng này.

Chẩn đoán. Chẩn đoán táo bón mãn tính như sau.

1. Proctolonoscopy cao.

2. Proctosigmoidoscopy kết hợp với Hydrogoscopy.

3. X-quang phân đoạn tiêm bari qua ruột non.

Điều trị. Liệu pháp ăn kiêng cho chứng táo bón mãn tính.

1. Bánh mì đen và trắng với cám, các loại đậu; ngũ cốc: bột yến mạch, kiều mạch và lúa mạch.

2. Thịt có nhiều mô liên kết.

3. Rau quả sống, hoa quả sấy khô.

4. Dưa chua, những nụ hôn ngọt ngào và những lời khen ngợi.

5. Các sản phẩm từ sữa. Nước, nước hoa quả, nước khoáng (Essentuki số 4 và 17).

Liệu pháp ăn kiêng đối với chứng táo bón ở trẻ sơ sinh.

1. Nước ép trái cây, rau củ xay nhuyễn.

2. Nước ép bắp cải và củ dền, cắt nhuyễn.

3. Hỗn hợp "Fris" (trị nôn trớ, táo bón, đau ruột).

4. Hỗn hợp "Semperbifidus" (lactolactulose), v.v.

Liệu pháp ăn kiêng đối với chứng táo bón ở các nhóm tuổi khác.

1. Cám mì.

2. Rong biển (tảo bẹ).

3. Chất lỏng tương phản nhiệt để uống.

4. Phụ gia hoạt tính sinh học (với chất xơ).

Nguyên tắc điều trị

1. Antraglycosid nhuận tràng (lá senna, đại hoàng; tisasem, senadexin); tổng hợp (phenolphtalein, bisacodyl); lactulose (Normaze, Portalak), hilakforte.

2. Chất điều chỉnh chuyển động (raglan, cerucal, motilium, tọa độ).

3. Đối với cơn đau, một nhóm thuốc Reserpin, chống co thắt. Chống viêm ở vi nang.

4. Phytotherapy.

5. Vật lý trị liệu.

6. Bài tập trị liệu.

7. Tâm lý trị liệu.

29. Rối loạn hữu cơ của đại tràng. Viêm đại tràng mãn tính. Bệnh amyloidosis ruột kết

viêm đại tràng mãn tính. Phân loại viêm đại tràng mãn tính.

1. Bản địa hóa theo quy trình:

1) thuận tay phải;

2) mặt trái;

3) ngang;

4) tổng số.

2. Giai đoạn quy trình:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

3. Loại rối loạn vận động đường ruột:

1) động cơ hypomotor;

2) hypermotor;

3) hỗn hợp.

Chẩn đoán bệnh viêm đại tràng mãn tính.

1. Nội soi ống dẫn trứng (catarrhal hoặc catarrhal-nang proctosigmoiditis).

2. Chụp thủy tiêu, soi thủy tiêu (dày lên và mở rộng các nếp gấp và sự không liên tục của chúng; độ nhẵn của đường ruột; hẹp của ruột).

3. Soi cổ tử cung (xung huyết, phù nề và phì đại các nếp gấp niêm mạc, mô hình mạch máu mở rộng; niêm mạc, như một quy luật, không có bóng, có thể có màu trắng).

4. Hình thái (thay đổi loạn dưỡng, nhiều mạch máu và xuất huyết, phù nề, v.v.).

Điều trị viêm đại tràng mãn tính.

1. Chế độ ăn số 4 (trong 3-5 ngày), sau đó là chế độ ăn kiêng số 4b.

2. Chống viêm: sulfonamid; hợp chất azo (sulfasalazine), salofalk và salozinal; intetrix; 5-NOC (nitroxoline), nicodin.

3. Điều chỉnh chứng loạn khuẩn ruột.

4. Chống co thắt và myotropic (atropine, no-shpa, papaverine, v.v.).

5. Liệu pháp vitamin.

6. Phytotherapy.

7. Vật lý trị liệu.

8. Điều trị tại chỗ.

9. Bài tập trị liệu.

10. Nước khoáng.

Bệnh amyloidosis của đại tràng. Bệnh thoái hóa dạng bột ở đại tràng là tình trạng tắc ruột một phần hoặc toàn bộ.

Xuất huyết dạ dày. Loét niêm mạc ruột. Hội chứng kém hấp thu.

Điều trị bệnh amyloidosis của ruột kết.

1. Các dẫn xuất của 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, planil); corticosteroid (prednisolone); chất điều chỉnh miễn dịch (T - và B activin, levamisole).

2. Phương tiện kích thích tái hấp thu amyloid: acid ascorbic, các hormon đồng hoá.

3. Colchicine, dimethyl sulfoxide, prednisolon. Trong bệnh amyloidosis thứ phát, bệnh cơ bản nên được điều trị trước.

30. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu (NUC) là một tổn thương viêm-loạn dưỡng tự miễn dịch của niêm mạc ruột kết với sự phát triển của xuất huyết và ăn mòn, hình thành các biểu hiện ngoài đường tiêu hóa của bệnh và các biến chứng có tính chất toàn thân và tại chỗ.

Những lý do chính cho sự phát triển của NUC:

1) vi rút hoặc vi khuẩn;

2) không dung nạp sữa;

3) phản ứng căng thẳng cảm xúc;

4) vi phạm hệ sinh học của ruột và môi trường;

5) khuynh hướng di truyền;

6) thay đổi miễn dịch và phản ứng dị ứng với các sản phẩm thực phẩm (thường xảy ra nhất với sữa bò).

Chẩn đoán viêm loét đại tràng không đặc hiệu. Khi kiểm tra máu (thiếu máu, tăng ESR, tăng bạch cầu, giảm protein máu, rối loạn protein máu):

1) chương trình coprogram;

2) kiểm tra vi khuẩn học trong phân;

3) nội soi đại tràng;

4) phương pháp soi nước, chụp ảnh tưới tiêu.

Nội soi cho NUC: giai đoạn hoạt động - đỏ, mất mô hình mạch máu; độ hạt của màng nhầy; dễ bị tổn thương khi tiếp xúc, chấm xuất huyết, chảy máu; chất nhầy, mủ; loét màng nhầy, phẳng, hợp lưu, bề mặt; pseudopolyps (viêm, không u); lan liên tục từ trực tràng theo hướng gần; "viêm hồi tràng tái phát". Giai đoạn không hoạt động là niêm mạc nhợt nhạt, teo.

Điều trị. Bệnh Crohn là tình trạng viêm u hạt ở bất kỳ phần nào của đường tiêu hóa với sự phát triển của các vết loét ở màng nhầy, hẹp lòng, lỗ rò và các biểu hiện ngoài ruột của bệnh.

Điều trị bệnh UC và bệnh Crohn.

1. Chế độ ăn uống hợp lý: các bữa ăn thường xuyên, chia nhỏ.

2. Điều trị bằng thuốc cơ bản: hợp chất azo (sulfasalazine, salazopyrin, salazopyridazine; salofalk, salozinal); thuốc bảo vệ mạch (trental, parmidine); vitamin tổng hợp. Bệnh Crohn (azathioprine, cyclosporine, methotrexate).

3. Corticoid.

4. Eubiotics (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Điều trị rối loạn vi khuẩn đường ruột.

6. Liệu pháp truyền dịch. Sự hấp thụ máu và di chuyển plasmapheresis.

7. Hormon đồng hóa.

8. Điều trị thiếu máu: các chế phẩm sắt (ferrumlek, ectofer) theo đường tiêm.

9. Thuốc kháng histamine (diazolin, suprastin, tavegil).

10. Bình thường hóa chức năng ruột thuốc chống co thắt và thuốc giảm đau (papaverine, no-shpa, halidor); enzym (pancreatin, panzinorm, digal, mezimforte); imodium; chống táo bón (cám, dầu vaseline).

11. Thuốc an thần.

12. Dimephosphon.

13. Sandostatin là một chất tương tự của somatostatin.

14. Phytotherapy.

15. Vật lý trị liệu.

16. Điều trị tại chỗ.

17. Điều trị ngoại khoa.

31. Hệ vi sinh đường ruột ở trẻ em. Chức năng

Ba giai đoạn của sự xâm nhập của vi sinh vật đường tiêu hóa ở trẻ em: giai đoạn đầu - vô trùng, kéo dài từ 10 đến 20 giờ; lần thứ hai - sự xâm chiếm đầu tiên của vi sinh vật, thời gian từ 2 đến 4 ngày, tùy thuộc vào các yếu tố môi trường bên ngoài, bản chất của dinh dưỡng và thời gian cho con bú; thứ ba - ổn định hệ vi sinh (lên đến 1 tháng).

Hệ vi sinh đường ruột là một hệ sinh thái phức tạp, cân bằng động. Chứa hơn 500 loại vi khuẩn khác nhau. 1 g phân chứa hơn 1011 vi khuẩn. Hệ vi sinh đường ruột thường xuyên bị xáo trộn dưới tác động của các yếu tố bất lợi. Hầu hết các vi sinh vật đường ruột là cái gọi là hệ vi sinh bắt buộc (bản địa) (bifidobacteria, lactobacilli, Escherichia coli không gây bệnh, v.v.). 92-95% hệ vi sinh đường ruột bao gồm các vi khuẩn kỵ khí bắt buộc.

Hệ vi sinh sống (UP và hoại sinh) không ổn định, không có chức năng sinh học đáng kể, được đại diện bởi vi khuẩn - citrobacters, micrococci, proteus, nấm men, clostridia. Thành phần của hệ vi sinh đường ruột khá riêng lẻ và được hình thành trong những ngày đầu đời của trẻ. Một yếu tố quan trọng trong việc hình thành hệ vi sinh đường ruột bình thường là cho ăn tự nhiên.

Sữa phụ nữ có chứa một số lượng lớn các chất góp phần tạo ra một số loại vi sinh vật trong ruột với số lượng nhất định (tụ cầu, v.v.). Thành phần của hệ vi khuẩn đường ruột của một đứa trẻ sau hai tuổi thực tế giống như của người lớn: phần lớn là vi khuẩn kỵ khí, rất khó nuôi cấy.

Mật độ vi khuẩn trong dạ dày, hỗng tràng, hồi tràng và đại tràng tương ứng là 1, 10, 100 và 1 nghìn trong 000 ml dịch ruột. Chức năng của hệ vi sinh đường ruột.

1. Bảo vệ:

1) rào cản chống lại sự ô nhiễm vi sinh vật (môi trường axit, cạnh tranh thuộc địa);

2) giảm tính thấm của màng nhầy đối với các đại phân tử.

2. Miễn dịch:

1) tổng hợp các yếu tố bảo vệ miễn dịch (lysozyme, bổ thể, thích hợp);

2) kích thích sự trưởng thành của bộ máy lympho của ruột và tổng hợp Ig;

3) kích thích sự trưởng thành của tế bào thực bào.

3. Trao đổi chất:

1) tổng hợp vitamin B;

2) chuyển hóa sắt;

3) trao đổi axit mật.

4. Tiêu hóa:

1) sự phân hủy của cacbohydrat;

2) tổng hợp các enzym;

3) tiêu hóa thành;

4) điều chỉnh sự hấp thụ;

5) kích thích nhu động đường tiêu hóa.

32. Phân loại bệnh loạn khuẩn. các dạng lâm sàng. Các giai đoạn

Phân loại rối loạn vi khuẩn.

Giai đoạn I - giảm số lượng và mức độ hoạt động của bifidus và lactobacilli. Hệ thực vật hiếu khí thay đổi.

Giai đoạn II - tăng hoặc giảm mạnh E. coli. Sự xuất hiện của các chủng E. coli bị lỗi và các loài vi khuẩn đường ruột không điển hình.

Giai đoạn III - hiệu giá cao của các hiệp hội của vi sinh cơ hội. Giảm mạnh bifidus và lactobacilli hoặc ức chế hoạt động của chúng.

Giai đoạn IV - giảm mạnh bifido- và lactobacilli hoặc ức chế hoạt động của chúng. Sự mất cân bằng rõ rệt của hệ vi sinh.

Hiệu giá cao của vi khuẩn thuộc các chi Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Hình ảnh lâm sàng của chứng loạn khuẩn ruột: phân lỏng hoặc không ổn định, có lẫn chất nhầy, màu xanh lá cây hoặc các mảnh thức ăn không tiêu. Ít thường xuyên hơn - táo bón; nôn trớ, nôn mửa; đầy hơi, ọc ạch dọc theo các quai ruột. Đau bụng (từng cơn).

Tưa lưỡi, tráng lưỡi; xung huyết xung quanh hậu môn. Chán ăn, kém tăng cân.

Các dạng lâm sàng của chứng khó đọc.

1. Bù đắp (bù đắp tiềm ẩn): vi phạm thành phần bình thường của hệ vi sinh. Không có triệu chứng lâm sàng.

2. Thiếu bù (bù trừ cục bộ): vi phạm thành phần bình thường của hệ vi sinh, các triệu chứng của viêm ruột với nhiễm độc và nhiễm khuẩn huyết.

3. Mất bù (mất bù tổng quát): sự xuất hiện của các ổ viêm di căn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn huyết, sự phát triển của nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết.

Kế hoạch khám và chẩn đoán bệnh loạn khuẩn: hemogram, coprogram mở rộng, cytocoprogram, xét nghiệm vi khuẩn trong phân, pH của phân; đường cong, hoạt độ trypsin, xét nghiệm sinh hóa máu; kiểm tra loại trừ (loại trừ gluten, các sản phẩm từ sữa, rau ngọt và trái cây); xác định clorua mồ hôi, siêu âm các cơ quan trong ổ bụng.

Chỉ định để nghiên cứu hệ vi sinh đường ruột (đối với bệnh loạn khuẩn):

1) rối loạn chức năng đường ruột sau khi sử dụng thuốc kháng khuẩn;

2) thời gian nghỉ dưỡng kéo dài sau OKA;

3) rối loạn đường ruột mãn tính mà không phân lập được vi khuẩn gây bệnh;

4) dị ứng thực phẩm;

5) các bệnh mãn tính của đường tiêu hóa kết hợp với đầy hơi, tiêu chảy và táo bón;

6) hội chứng ruột kích thích.

Các giai đoạn điều chỉnh bệnh loạn khuẩn:

1) liệu pháp ăn kiêng;

2) bình thường hóa hệ vi sinh đường ruột;

3) hấp phụ và bài tiết các sản phẩm độc hại ra khỏi ruột;

4) phục hồi tiêu hóa bình thường;

5) giảm rối loạn nhu động ruột;

6) điều chỉnh tình trạng miễn dịch;

7) bình thường hóa quá trình trao đổi chất.

33. Liệu pháp ăn kiêng đối với chứng táo bón dai dẳng và không có cơn đau dữ dội

Chế độ ăn số 3 - kích thích nhu động ruột.

1. Thịt, cá luộc ít chất béo; kiều mạch, gạo hoặc bột yến mạch; pho mát không men, bánh mì trắng, mì ống và bún.

2. Thêm cám vào thức ăn, bánh mì nguyên cám.

3. Nước hoa quả, mật ong, các món ngọt, đồ uống có ga, rau củ, đồ ăn mặn, đồ ăn lạnh, rượu vang trắng và nước khoáng có độ khoáng cao (Arzni, Yessentuki số 17).

Liệu pháp ăn kiêng đối với bệnh tiêu chảy. Khuyến khích.

1. Bánh mì cũ màu trắng và bánh quy giòn từ nó, bánh quy khô.

2. Súp gạo dẻo và bột yến mạch; gạo, bột yến mạch và cháo bột báng; pho mát tươi, các món ăn từ rau luộc; trứng tráng, trứng luộc chín mềm; thạch, mousses và nước trái cây từ mộc qua, lê, cây chó đẻ, cà rốt, nho đen và việt quất.

3. Các món ăn nóng và ấm, trà mạnh, ca cao, rượu vang đỏ tự nhiên.

Cấm: thức ăn béo, trái cây sống, sữa, cháo lúa mì và lúa mạch.

Hạn chế: chất xơ thực vật và đường (không quá 40 g mỗi ngày).

Liệu pháp ăn kiêng cho chứng khó tiêu lên men (đầy hơi rõ rệt; phân nhiều, sủi bọt, chua).

Khuyến khích.

1. Tăng lượng sản phẩm đạm luộc (thịt, cá).

2. Nước dùng không cô đặc, súp cá, trứng bác, khoai tây luộc hoặc nướng.

3. Sử dụng đinh hương, lá nguyệt quế, hạt tiêu.

Cấm: mật ong, mứt, đồ ngọt, dưa hấu, chuối, nho, sữa và chất xơ thực vật - trong 1-2 tuần.

Liệu pháp ăn kiêng cho chứng khó tiêu do phản ứng (nhức đầu thường xuyên, dấu hiệu say rượu, đầy hơi vừa phải, co thắt và đau ở ruột xa).

Các hướng dẫn sau đây phải được tuân thủ.

1. 2 ngày đầu - đói (nước dùng hoa hồng dại, nước chè hơi ngọt).

2. Từ ngày thứ 3, bánh quy khô, bánh quy trắng. Từ ngày thứ 5-6, cháo nước và các sản phẩm sữa chua.

3. Trong tương lai - một chế độ ăn kiêng rau. Cấm: thực phẩm protein và chất xơ thô. Hạn chế: chất béo.

Thuốc kháng khuẩn: không làm xáo trộn sự cân bằng của hệ vi sinh vật trong ruột - intetrix - là sự kết hợp của 3 chất khử trùng từ nhóm 8-hydroxyquinolones, có tác dụng chống lại vi khuẩn và nấm gây bệnh.

34. Thực phẩm chức năng

hoạt chất sinh học được sử dụng để cải thiện chức năng và điều chỉnh vi khuẩn đường tiêu hóa, phòng và điều trị: thực phẩm chức năng, dinh dưỡng chức năng, probiotics, prebiotics, synbiotics, vi khuẩn, tác nhân trị liệu sinh học.

Bổ sung chế độ ăn uống - chất dinh dưỡng tự nhiên: vitamin, khoáng chất, protein, enzym, các sản phẩm thực vật.

Yêu cầu đối với thực phẩm chức năng phải chứa một hoặc nhiều thành phần dinh dưỡng: vitamin, khoáng chất, thảo mộc hoặc thực vật khác, axit amin.

Không nhằm mục đích sử dụng làm thực phẩm thông thường chính hoặc nguồn dinh dưỡng duy nhất. Chúng chỉ được sử dụng như một phần bổ sung cho chế độ ăn uống chính để tăng lượng hấp thụ hàng ngày của các thành phần dinh dưỡng nhất định. Thực phẩm chức năng nên được hiểu là các sản phẩm thực phẩm bán sẵn trong đó các chế phẩm sinh học đã được bổ sung.

Thực phẩm chức năng được định nghĩa là thực phẩm biến tính mang lại lợi ích sức khỏe tốt hơn thực phẩm gốc. Thực phẩm chức năng bao gồm chất chống oxy hóa, carotenoids, men tiêu hóa, sữa chua và các sản phẩm từ sữa có bổ sung pro và prebiotic. Acidobeef là thực phẩm bổ sung dành cho trẻ trên 1 tuổi bị thiếu lactase, không dung nạp protein sữa và rối loạn sinh lý đường ruột, chứa lacto và bifidobacteria. Eugalan forte là thực phẩm bổ sung dành cho người lớn và trẻ em trên 3 tuổi, chứa bifidobacteria và lactulose.

Probiotics là các chế phẩm dựa trên vi sinh vật (bột đông khô có chứa bifidobacteria và lactobacilli). Chế phẩm sinh học là thuốc và sản phẩm thực phẩm có chứa các chất có nguồn gốc vi sinh vật và không phải vi sinh vật.

Với đường dùng tự nhiên, chúng có tác dụng hữu ích đối với các chức năng sinh lý và phản ứng sinh hóa của cơ thể thông qua việc tối ưu hóa tình trạng vi sinh của cơ thể. Probiotics (eubiotics) là các chủng vi sinh vật sống, suy yếu: thường là vi khuẩn bifidobacteria, ít thường là men hơn, dựa trên thuật ngữ "probiotic", dùng để chỉ những cư dân bình thường trong ruột của một người khỏe mạnh. Yêu cầu hiện đại đối với men vi sinh: có nguồn gốc tự nhiên, khả năng chống lại tác động của axit dạ dày và mật, khả năng sinh sống ở ruột, đối kháng với vi khuẩn gây bệnh. Chỉ định sử dụng men vi sinh: tiêu chảy liên quan đến uống kháng sinh, tiêu chảy nhiễm trùng, phòng ngừa tiêu chảy, hội chứng ruột kích thích, hội chứng tiêu hóa kèm theo dị ứng, bệnh viêm nhiễm.

Probiotics - các chế phẩm, các chế phẩm đơn và đa thành phần: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamin.

Prebiotics là các thành phần thực phẩm không tiêu hóa có tác dụng kích thích có chọn lọc sự phát triển và hoạt động trao đổi chất của một hoặc nhiều nhóm vi khuẩn (lactobacilli, bifidobacteria) trong ruột kết. Chất tiền sinh học: fructozooligosaccharides, galactooligosaccharides (trong các sản phẩm từ sữa, ngô mảnh, ngũ cốc, bánh mì, hành tây, rau diếp xoăn, tỏi, chuối, và nhiều loại khác).

35. Phân loại bệnh lý ngoại lai

Phân loại.

phân loại mầm bệnh.

1. Suy tụy ngoại tiết:

1) xơ nang của tuyến tụy;

2) suy dinh dưỡng mãn tính với sự thiếu hụt protein và calo;

3) Hội chứng Shwachman-Diamond;

4) viêm tụy mãn tính với suy giảm ngoại tiết;

5) khiếm khuyết về enzym cụ thể (lipase, trypsinogen).

2. Sự không hiệu quả của axit mật:

1) tắc nghẽn đường mật (tắc mật, sỏi đường mật, ung thư đầu tụy);

2) cắt hồi tràng;

3) xơ gan, viêm gan mãn tính (giảm bài tiết);

4) loạn khuẩn.

3. Vi phạm các chức năng của dạ dày:

1) hội chứng sau cắt tử cung;

2) cắt bỏ âm đạo;

3) thiếu máu ác tính do thiếu vitamin B12.

4. Rối loạn chức năng:

1) cường giáp;

2) bệnh đái tháo đường;

3) bệnh xơ cứng bì;

4) bệnh amyloidosis.

5. Bệnh lý niêm mạc ruột:

1) bệnh celiac;

2) thiếu hụt lactase;

3) thiếu hụt sucrase và isomaltase (kết hợp);

4) bệnh ruột xuất tiết;

5) không dung nạp protein sữa bò (và/hoặc đậu nành);

6) thiếu hụt enterokinase;

7) α-, β-lipoprotein máu (hội chứng Bassen-Kornzweig);

8) suy giảm vận chuyển các axit amin (tryptophan, methionine, lysine, v.v.);

9) kém hấp thu vitamin B12 (thiếu hụt transcobalamin-II);

10) rối loạn bẩm sinh của quá trình hấp thụ axit folic;

11) tiêu chảy do mất clo;

12) còi xương phụ thuộc vitamin D;

13) viêm da cam ruột;

14) Hội chứng Menkes (hội chứng tóc xoăn);

15) Bệnh Crohn;

16) kém hấp thu sau khi bị viêm ruột;

17) nhiệt đới sprue;

18) Bệnh Whipple;

19) nhiễm trùng mãn tính (suy giảm miễn dịch);

20) thiếu hụt miễn dịch nguyên phát (hội chứng Wiskott-Aldrich);

21) ruột ngắn bẩm sinh;

22) hội chứng ruột ngắn sau khi cắt bỏ;

23) Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan.

36. Phân loại viêm gan mãn tính. Các nguyên tắc cơ bản của bệnh gan lan tỏa mãn tính

Phân loại bệnh viêm gan mãn tính.

1. Vi-rút (B, C, D, E, F, G).

2. Tự miễn dịch (virus Epstein-Barr, cytomegaly, Coxsackie, herpes simplex).

3. Thuốc (thuốc chữa bệnh lao, phenothiazin, nấm độc, DDT và các chất tương tự của nó).

4. Cryptogenic (chưa xác định được căn nguyên, có thể do virus). Xơ gan ở trẻ em hiếm gặp, nhưng lại chiếm một vị trí quan trọng trong số các bệnh gan ở trẻ em.

Căn nguyên: viêm gan siêu vi cấp tính (B, C, D), rối loạn mạch máu (hội chứng Buddy-Chiari và bệnh), hẹp v. portae - bẩm sinh hoặc do viêm.

Biểu hiện lâm sàng: gan to, gồ ghề, đặc, lách to. Các rối loạn toàn thân, các biến chứng rõ rệt (giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày, tĩnh mạch trĩ (phụ thuộc giữa v. Cổng và tĩnh mạch chủ), hình thái - viêm lớn ở vùng cửa và tiểu thùy lục giác, các nút tái tạo, xơ hóa, thoái hóa tế bào gan kết hợp với sự hoại tử của chúng.

Cơ bản về điều trị bệnh gan lan tỏa mạn tính.

Một trong những cơ chế chính của sự phá hủy tế bào gan là kích hoạt quá mức quá trình peroxy hóa lipid (LPO) và sự suy giảm của hệ thống phòng thủ chống oxy hóa.

Điều hòa dược lý đối với quá trình peroxy hóa lipid bằng các chất bảo vệ gan và chất chống oxy hóa là hướng quan trọng nhất trong điều trị các bệnh gan mãn tính.

Đối với bệnh CKD do virus, thuốc kháng virus: viferon (interferon-referon tái tổ hợp với việc bổ sung chất chống oxy hóa, interferonintron A); Có thể dùng một đợt prednisolone ngắn ban đầu.

Liệu pháp cơ bản (không dùng thuốc) là liệu pháp truyền thống và được kê đơn cho tất cả bệnh nhân, bất kể căn nguyên của tổn thương gan. Nó bao gồm một chế độ bảo vệ (hạn chế hoạt động thể chất, nghỉ ngơi tại giường trong thời gian kịch phát), dinh dưỡng y tế đầy đủ (bảng số 5, trong đợt cấp - 5a), một phức hợp vitamin tổng hợp.

Quan trọng - phòng ngừa rối loạn chức năng tiêu hóa và thải độc ruột (bổ nhiệm các enzym, eubiotics, thuốc nhuận tràng). Thuốc bảo vệ gan và chất chống oxy hóa chỉ được sử dụng ở trẻ em bị bệnh với các hoạt động viêm và hạ men máu lâu năm. Các chế phẩm thảo dược có tác dụng ổn định màng, chống độc và lợi mật (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol, v.v.). Giảm ứ mật - chất hấp phụ (cholestyramine, bilignin, polyfepam), heptral, các chế phẩm axit ursodeoxycholic (ursofalk, ursosan), hemo và plasmas hấp. Với sự phân giải tế bào rõ rệt và vi phạm các chức năng tổng hợp protein và giải độc của gan - tiêm tĩnh mạch các chất giải độc (dung dịch đệm polyionic, dung dịch glucose 5%), các chế phẩm protein (albumin, huyết tương, máu mới được gan hóa, các yếu tố đông máu), axit amin dung dịch (alvezin, aminofuzin, hepasteril, aminosteril); các phương pháp giải độc ngoài cơ thể.

37. Các biến chứng sau khi sử dụng thuốc

Biến chứng được chia thành:

1) thuốc, được chia thành các tác dụng phụ thực sự của thuốc;

2) tác dụng độc hại của thuốc;

3) các biến chứng liên quan đến việc ngừng thuốc đột ngột;

4) không dung nạp cá nhân với thuốc.

Tác dụng phụ của thuốc: tác dụng không mong muốn của thuốc do cấu trúc và tính chất của thuốc gây ra trên cơ thể cùng với các tác dụng chính của thuốc. Tác dụng độc của thuốc có thể do: dùng quá liều, làm cơ thể bão hòa nhanh, dùng nhanh liều trung bình và thậm chí tối thiểu, chức năng bài tiết của cơ thể không đủ, quá trình giải độc ma túy trong cơ thể bị suy giảm (suy gan nguyên phát).

Các biến chứng do cai thuốc nhanh chóng: hội chứng cai nghiện, các triệu chứng cai nghiện, đợt cấp của các triệu chứng đó đã được tiến hành điều trị. Không dung nạp thuốc cá nhân được chia thành phản ứng bất thường và biến thái. Một phản ứng bất thường của cơ thể với liều lượng bình thường của các loại thuốc vô hại đối với hầu hết mọi người. Không dung nạp cá nhân là một căn bệnh của phản ứng bị thay đổi, một căn bệnh của cơ thể.

Không dung nạp cá nhân bao gồm đặc điểm riêng, một phản ứng dị ứng.

Khí chất - đây là một phản ứng đặc biệt, được xác định về mặt di truyền đối với một loại thuốc nhất định ở liều đầu tiên.

Nguyên nhân gây ra hiện tượng dị dạng là do lượng enzyme không đủ hoặc hoạt động thấp (ví dụ, thiếu enzyme glucose-6-phosphate DG để đáp ứng với việc dùng một số loại thuốc, quinidine, thuốc CA, aspirin, pyrazalone, thuốc kháng sinh dẫn đến sự phát triển của chứng tan máu, thiếu máu). Các yếu tố trong sự phát triển của bệnh do thuốc như sau.

1. Tự ý sử dụng thuốc của cả bác sĩ và bệnh nhân; sự hiện diện của căn bệnh tiềm ẩn làm thay đổi phản ứng của sinh vật, và khả năng phản ứng bị thay đổi thể hiện ở những tác dụng không mong muốn khi sử dụng thuốc.

2. Polypharmacy, tạo điều kiện cho sự nhạy cảm đa hóa trị; suy dinh dưỡng trong quá trình sử dụng thuốc có thể làm thay đổi phản ứng của cơ thể và khả năng dung nạp thuốc.

3. Sự suy giảm liên quan đến tuổi tác trong sự tham gia của các hệ thống enzym trong việc phân hủy và trung hòa một số chất (trẻ em nhạy cảm hơn với barbiturat và salicylat, ở người già - với SG).

4. Tính chất di truyền của một số tổn thương do thuốc.

5. Mức độ và tốc độ mẫn cảm của cơ thể một phần phụ thuộc vào đường dùng thuốc (bôi tại chỗ và hít vào làm tăng độ nhạy cảm của cơ thể; khi tiêm tĩnh mạch thuốc, độ nhạy cảm của cơ thể ít hơn so với tiêm bắp và tiêm bắp thuốc tiêm).

38. Phản ứng dị ứng. Phân loại

Phản ứng dị ứng là nguyên nhân phổ biến nhất của việc không dung nạp với một số loại thuốc.

Dị ứng được hiểu là một phản ứng bị thay đổi của sinh vật đối với tác động của một chất nhất định do tính nhạy cảm cao di truyền của sinh vật đó.

Bệnh do thuốc là một trong những dạng lâm sàng quan trọng nhất của phản ứng dị ứng của cơ thể với thuốc.

Các bước cần thiết để phát triển dị ứng thuốc:

1) sự biến đổi của thuốc thành một dạng có thể tương tác với protein;

2) sự biến đổi của thuốc thành một dạng có thể phản ứng với các protein của cơ thể để tạo thành một kháng nguyên hoàn chỉnh;

3) phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với phức hợp đã hình thành này, vốn đã trở thành ngoại lai, dưới dạng tổng hợp kháng thể thông qua việc hình thành các globulin miễn dịch.

Các giai đoạn biểu hiện dị ứng: tiền miễn dịch - đây là sự hình thành các chất gây dị ứng (kháng nguyên) hoàn chỉnh (hoàn chỉnh).

Miễn dịch học, khi phản ứng kháng nguyên-kháng thể xảy ra trong các mô của cơ quan sốc. Phản ứng kháng nguyên-kháng thể là một phản ứng cụ thể chỉ gây ra khi đưa vào cơ thể một chất gây dị ứng cụ thể.

phản ứng hóa học - do sự hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể, các chất có hoạt tính sinh học (histamine, heparin, serotonin, v.v.) được giải phóng, phản ứng không đặc hiệu. Phản ứng sinh lý bệnh được biểu hiện bằng tác động của các chất có hoạt tính sinh học lên các cơ quan và mô khác nhau.

Phân loại các phản ứng dị ứng

1. Phản ứng loại tức thời có liên quan đến sự hiện diện của các kháng thể lưu hành trong máu. Phản ứng này xảy ra 30-60 phút sau khi dùng thuốc và sau đó được đặc trưng bởi các biểu hiện cấp tính: tăng bạch cầu tại chỗ, tăng bạch cầu ái toan trong xét nghiệm máu.

2. Phản ứng kiểu trì hoãn do sự hiện diện của kháng thể trong mô và cơ quan, kèm theo tăng tế bào lympho tại chỗ, xảy ra 1-2 ngày sau khi dùng thuốc.

Phân loại phản ứng dị ứng theo kiểu di truyền bệnh.

1. Phản ứng thực sự (dị ứng) được chia thành chimergic (phụ thuộc B) và kitergic (phụ thuộc T):

1) các phản ứng dị ứng chimergic là do phản ứng của một kháng nguyên với các kháng thể, sự hình thành của kháng nguyên này được kết hợp với các tế bào lympho B;

2) phản ứng dị ứng kytergic với sự liên kết của chất gây dị ứng bởi các tế bào lympho nhạy cảm.

2. Phản ứng giả (giả dị ứng, không miễn dịch) - không có giai đoạn phát triển miễn dịch.

39. Phân loại bệnh do thuốc

1. Các thể cấp tính: sốc phản vệ, hen phế quản, phù mạch, viêm mũi vận mạch, thiếu máu tán huyết cấp tính.

2. Các dạng kéo dài: bệnh huyết thanh, hội chứng Lyell, viêm mạch do thuốc, v.v.

3. Nhẹ (ngứa, phù mạch, nổi mày đay), trong đó các triệu chứng biến mất 3 ngày sau khi sử dụng thuốc kháng histamine; mức độ trung bình (mày đay, viêm da nổi mề đay, ban đỏ đa dạng, sốt đến 39 ° C, viêm đa khớp hoặc đơn độc, viêm cơ tim do dị ứng độc). Các triệu chứng biến mất sau 4-5 ngày, nhưng cần chỉ định GC với liều trung bình 20-40 mg.

4. Thể nặng (sốc phản vệ, viêm da tróc vảy, hội chứng Lyell), tổn thương các cơ quan nội tạng (viêm cơ tim có rối loạn nhịp, hội chứng thận hư). Tất cả các triệu chứng biến mất sau 7-10 ngày sử dụng kết hợp GCs, thuốc điều hòa miễn dịch và thuốc kháng histamine.

Chẩn đoán bệnh do thuốc: tiền sử dị ứng được thu thập cẩn thận. Cần lưu ý rằng nhiều bệnh nhân không dùng thuốc mà họ sử dụng hàng ngày (thuốc an thần, nhuận tràng, giảm đau, nhỏ mắt, nhỏ mũi) làm thuốc chữa bệnh.

Các xét nghiệm dị ứng trên da (trong / đến, vảy, bôi) cho phản ứng dương tính mạnh với một số chất gây dị ứng thuốc.

Điều trị bệnh bằng thuốc: nằm nghỉ tại giường; chế độ ăn uống không gây khó chịu, với đủ lượng nước; hủy bỏ tất cả các loại thuốc; liệu pháp giải mẫn cảm (canxi clorua, thuốc kháng histamine, canxi, glucocorticoid); thuốc giảm mẫn cảm cụ thể không hiệu quả; không được thực hiện cho giảm bạch cầu; liệu pháp điều trị triệu chứng.

Điều trị sốc phản vệ

1. Tiêm dưới da 0,5-1 ml dung dịch adrenaline 0,1%.

2. Phòng ngừa việc hít phải chất nôn.

3. Đưa vào tĩnh mạch 10,0 ml dung dịch Ca clorid 10% hoặc 10,0 ml dung dịch Ca gluconat 10%.

4. Vào / trong dòng, sau đó nhỏ 300-500 ml dung dịch glucose 5% hoặc nước muối + 0,5-1 ml dung dịch adrenaline 0,1% hoặc 1,0 ml dung dịch mezaton 1% với HA.

5. Khi bị co thắt phế quản - 10 ml dung dịch eufillin 2,4%, phong tỏa novocain.

6. Với phù nề thanh quản - mở khí quản, thở oxy ẩm.

7. Thuốc kháng histamine (suprastin 2% - 2,0, tavegil 0,1% - 1,0, diphenhydramine 1% - 1,0).

8. Glicozit trợ tim.

9. Trong sốc phản vệ do căn nguyên penicillin - lên đến 1 triệu đơn vị penicillinase, một lần nữa - sau 6-8 giờ.

10. Hồi sức (thông khí nhân tạo phổi, xoa bóp tim kín trong trường hợp ngừng hoạt động hô hấp và tim).

40. Helminthiases ở trẻ em. Bệnh giun đũa

Helminthiases - Bệnh phát triển khi giun sán ký sinh và ấu trùng của chúng khu trú trong cơ thể.

Phân loại giun sán:

1) theo nguyên lý sinh học: giun tròn (giun đũa), giun chỉ (băng), sán lá (sán lá);

2) về mặt dịch tễ học: giun sán địa cầu, giun sán sinh học, tiếp xúc.

Bệnh giun đũa

Tác nhân gây bệnh là giun đũa ký sinh ở giai đoạn trưởng thành ở ruột non. Tuổi thọ của giun đũa khoảng một năm. Trong giai đoạn di cư (6-8 tuần đầu sau khi nhiễm), ấu trùng giun đũa có tác dụng cơ học và nhạy cảm, gây thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong mô của các cơ quan khác nhau và gây xuất huyết. Trong giai đoạn ruột (8 tuần sau khi bị bệnh), giun đũa trưởng thành gây ra các phản ứng dị ứng độc và phản xạ thần kinh của cơ thể, một loạt các tác động cơ học tại chỗ.

Phòng khám. Giai đoạn di cư thường xảy ra dưới hình thức nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, viêm phế quản (khó chịu, ho khan hoặc có ít đờm, sốt nhẹ, rales khô và ẩm trong phổi).

Có thể có mày đay, nổi mụn nước trên bàn tay và bàn chân, và có thể xảy ra thâm nhiễm dễ bay hơi trong phổi.

Trong giai đoạn ruột, hình thức tiêu hóa được phân biệt, biểu hiện bằng tiết nước bọt, buồn nôn, chán ăn, đau quặn thắt quanh rốn, đôi khi rối loạn phân và tiết dịch vị; hình thức giảm trương lực, biểu hiện bằng giảm huyết áp, suy nhược; dạng thần kinh, biểu hiện bằng chóng mặt, nhức đầu, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, rối loạn sinh dưỡng-mạch.

Biến chứng.

Giun đũa, viêm ruột thừa do giun đũa; viêm phúc mạc thủng; bệnh giun đũa gan với sự xuất hiện của vàng da, áp xe cơ hoành; giun đũa của tuyến tụy với các biểu hiện lâm sàng của viêm tụy cấp, giun đũa chui vào đường hô hấp với sự phát triển của ngạt thở.

Chẩn đoán- Dựa vào số liệu xét nghiệm trên cơ sở phát hiện ấu trùng giun tròn trong đờm, kháng thể trong máu, giai đoạn muộn của trứng giun đũa trong phân.

Điều trị- Piperazine, levamisole, combantrin dùng để đuổi giun đũa non và giun trưởng thành. Piperazine được kê đơn sau bữa ăn 2 lần một ngày, khoảng cách giữa các lần dùng thuốc là 2-3 giờ, trong 2 ngày, liều khuyến cáo là 1,5-2 g mỗi liều (3-4 g/ngày). Hiệu quả tăng lên khi uống piperazine sau bữa tối trước khi đi ngủ. Decaris (levamisole) được kê sau bữa ăn với liều 150 mg một lần, Pyrantel được kê một lần sau bữa ăn với liều 10 mg/kg thể trọng.

Điều trị oxy được thực hiện khi bụng đói hoặc 3-4 giờ sau bữa ăn, tốt nhất là vào buổi sáng, 2-3 ngày liên tục.

Dự báo và phòng ngừa.

Tiên lượng trong trường hợp không có biến chứng cần điều trị phẫu thuật là thuận lợi.

Phòng ngừa: kiểm tra hàng loạt quần thể và điều trị tất cả những người bị nhiễm giun đũa. Bảo vệ đất vườn bếp, vườn cây ăn quả, ruộng mọng khỏi bị nhiễm phân. Rửa kỹ và trụng sơ các loại rau, quả bằng nước sôi.

41. Bệnh Echinococcosis

Echinococcosis là một bệnh ký sinh trùng nghiêm trọng.

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh echinococcosis sán nước là giai đoạn ấu trùng của một loại ấu trùng nhỏ, có đầu sán với 4 giác hút và móc và 3-4 đốt sán chứa đầy trứng. Ấu trùng là một bong bóng một buồng, thành bao gồm hai lớp tế bào, bên ngoài và bên trong, tạo thành các phần nhô ra ở đỉnh nhỏ. Khoang bàng quang chứa đầy chất lỏng. Trứng Echinococcus có khả năng chống chọi cao với môi trường bên ngoài và có thể chịu được sự khô và tiếp xúc với nhiệt độ thấp.

Dịch tễ học. Nó phổ biến khắp thế giới, sự lây nhiễm của người dân rất phổ biến, những người chăn cừu, thợ săn và những người tiếp xúc thường xuyên với vật chủ chính của Echinococcus thường bị ảnh hưởng nhất. Ổ chứa và nguồn xâm nhập: Vật chủ cuối cùng là động vật ăn thịt, vật nuôi (chó, cáo, sói) có giun trưởng thành ký sinh trong ruột; các đoạn chứa trứng của nó được bài tiết theo phân ra môi trường bên ngoài. Vật chủ trung gian là động vật ăn cỏ và động vật ăn tạp (cừu, dê, lợn, ngựa, động vật gặm nhấm).

Cơ chế lây truyền xâm nhập: đường phân - miệng (do ăn phải trứng giun sán xâm nhập khi tiếp xúc với chó, cừu, trên lông cừu có thể có trứng giun sán), đường lây truyền là thức ăn, nước uống, đồ gia dụng.

Sinh bệnh học. Khi một người nuốt trứng Echinococcus trong dạ dày và ruột, chúng sẽ thoát ra khỏi tầng oncosphere, xâm nhập qua thành ruột vào máu, sau đó vào gan, nơi hình thành giai đoạn ấu trùng của bệnh echinococcosis. Bong bóng phát triển sẽ chèn ép các mô xung quanh, phổi, phế quản, mạch máu và kéo màng phổi vào quá trình bệnh lý với sự xuất hiện các triệu chứng của sự hình thành chiếm không gian.

Cái chết của ký sinh trùng dẫn đến sự bám vào của nhiễm trùng do vi khuẩn và hình thành áp xe phổi.

Phòng khám. Đau ngực các loại, ho khan, sau đó có đờm mủ, ho ra máu, khó thở. Nếu bong bóng vỡ vào phế quản, sẽ xuất hiện ho dữ dội, tím tái, nghẹt thở và nội dung của bong bóng có thể được phát hiện trong đờm. Khi mụn nước Echinococcal mưng mủ, áp xe phổi sẽ phát triển. Với bệnh echinococcosis ở gan, bệnh nhân chán ăn, suy nhược, sụt cân, đau đầu, giảm hiệu suất và cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị. Đau hạ sườn phải, gan to, dày lên và đau khi sờ nắn, buồn nôn, nôn, khó tiêu. Trong một số ít trường hợp, bệnh phụ khoa của da và xuất hiện bệnh vàng da.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu xét nghiệm lâm sàng sử dụng các phản ứng huyết thanh học (RSC, RNGA, phản ứng ngưng kết latex với kháng nguyên từ dịch của mụn nước Echinococcal), các phương pháp nghiên cứu bổ sung, chụp X-quang ngực, chụp cắt lớp vi tính phổi, siêu âm phổi.

Điều trị. Thông thường là phẫu thuật.

Phòng ngừa. Phòng ngừa nhiễm trùng cho động vật và con người, tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân, kiểm tra giun sán định kỳ cho chó và tẩy giun kịp thời cho động vật và con người bị nhiễm bệnh. Thông tin từ các tổ chức y tế và thú y có tầm quan trọng đặc biệt.

42. Bệnh thấp khớp. Phân loại. Phòng khám bệnh viêm đa khớp

Thấp khớp là một bệnh viêm toàn thân của mô liên kết với tổn thương đặc trưng của tim.

Căn nguyên, bệnh sinh. Yếu tố căn nguyên chính trong các dạng cấp tính của bệnh là liên cầu tan huyết b thuộc nhóm A. Ở những bệnh nhân có dạng viêm khớp dạng thấp kéo dài và tái phát liên tục, thường không thể thiết lập được mối liên hệ giữa bệnh và liên cầu. Trong sự phát triển của bệnh thấp khớp, rối loạn miễn dịch đặc biệt quan trọng.

Người ta cho rằng các tác nhân gây mẫn cảm trong cơ thể (liên cầu, vi rút, kháng nguyên không đặc hiệu, v.v.) ở giai đoạn đầu có thể dẫn đến sự phát triển của chứng viêm miễn dịch ở tim, và sau đó vi phạm các đặc tính kháng nguyên của các thành phần của nó với chuyển đổi thành tự kháng nguyên và sự phát triển của quá trình tự miễn dịch. Một vai trò đặc biệt trong sự phát triển của bệnh thấp khớp có khuynh hướng di truyền.

Phân loại. Cần xác định giai đoạn hoạt động hoặc không hoạt động trước đó của bệnh.

Hoạt động có thể là tối thiểu (độ I), trung bình (độ II) và tối đa (độ III).

Để xác định mức độ hoạt động, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng, cũng như những thay đổi trong các thông số phòng thí nghiệm, được sử dụng.

Phân loại theo nội địa hóa hoạt động của quá trình thấp khớp (viêm tim, viêm khớp, múa giật, v.v.), tình trạng lưu thông máu và diễn biến của bệnh.

Phân bổ một đợt cấp tính của bệnh thấp khớp, một đợt bán cấp, một đợt kéo dài, một đợt tái phát liên tục và một đợt bệnh tiềm ẩn. Việc phân bổ một liệu trình tiềm ẩn chỉ được chứng minh cho các đặc điểm hồi cứu của bệnh thấp khớp: sự hình thành tiềm ẩn của bệnh tim, v.v.

Phòng khám. Thông thường, bệnh phát triển 1-3 tuần sau khi bị viêm họng, đôi khi là nhiễm trùng khác.

Trong trường hợp tái phát, thời gian này có thể ngắn hơn. Sự tái phát của bệnh thường phát triển sau bất kỳ bệnh tái phát nào, can thiệp phẫu thuật hoặc quá tải về thể chất. Biểu hiện của bệnh thấp khớp là sự kết hợp giữa viêm đa khớp di chuyển cấp tính và viêm đa khớp có thể hồi phục hoàn toàn ở các khớp lớn với bệnh viêm tim nặng vừa phải. Sự khởi đầu của bệnh là cấp tính, dữ dội, hiếm khi bán cấp. Viêm đa khớp phát triển nhanh, kèm theo sốt thuyên giảm lên tới 38-40°C với biên độ dao động hàng ngày 1-2°C, đổ mồ hôi nhiều nhưng thường không ớn lạnh.

Triệu chứng đầu tiên của bệnh viêm đa khớp dạng thấp là những cơn đau cấp tính ở các khớp, ngày càng tăng và dữ dội hơn với những cử động chủ động và thụ động dù là nhỏ nhất. Cơn đau kèm theo sưng tấy các mô mềm ở vùng khớp, đồng thời xuất hiện tràn dịch trong khoang khớp. Da trên khớp bị ảnh hưởng nóng, đau nhói khi sờ vào khớp, phạm vi cử động bị hạn chế do đau.

Một đặc điểm đặc trưng là tổn thương đối xứng ở các khớp lớn - thường gặp nhất là đầu gối, cổ tay, mắt cá chân và khuỷu tay. Tính “biến động” của các thay đổi viêm là điển hình, biểu hiện ở sự phát triển nhanh chóng và ngược lại của các biểu hiện viêm khớp ở một số khớp và tăng nhanh tương tự ở các khớp khác. Tất cả các thay đổi ở khớp đều biến mất không dấu vết ngay cả khi không điều trị, chúng kéo dài không quá 2-4 tuần.

43. Viêm màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim ở phòng khám bệnh thấp khớp là rất hiếm.

Viêm màng ngoài tim khô biểu hiện lâm sàng bằng cảm giác đau liên tục ở vùng tim và tiếng cọ màng ngoài tim, thường được nghe tim nhiều hơn dọc theo bờ trái của xương ức.

Cường độ của tiếng ồn trong quá trình nghe tim là khác nhau, thường nó được xác định trong cả hai giai đoạn của chu kỳ tim. Điện tâm đồ cho thấy sự dịch chuyển lên trên của khoảng ST trong tất cả các chuyển đạo ở giai đoạn đầu của bệnh. Với sự phát triển hơn nữa, các khoảng thời gian này trở lại đường đẳng điện, và sóng T hai pha hoặc âm cũng được hình thành đồng thời. Bản thân viêm màng ngoài tim khô không có khả năng gây ra tăng nhịp tim.

Viêm màng ngoài tim tiết dịch là một giai đoạn tiếp theo của sự phát triển của viêm màng ngoài tim khô. Dấu hiệu lâm sàng đầu tiên chính của sự xuất hiện tràn dịch là sự biến mất của cơn đau do sự tách rời của các tấm màng tim bị viêm, tích tụ dịch tiết.

Biểu hiện lâm sàng dưới dạng khó thở, tăng lên khi bệnh nhân nằm xuống. Vùng tim có lượng dịch tiết nhiều phồng lên, các khoang liên sườn nhẵn, không sờ thấy nhịp đập đỉnh. Trái tim to ra rất nhiều và có dạng hình thang hoặc than chì tròn. Xung động của các đường viền trong quá trình soi huỳnh quang là nhỏ. Khi nghe tim thai, âm thanh và tiếng ồn bị điếc (vì có tràn dịch). Xung là thường xuyên, lấp đầy nhỏ; áp lực động mạch được hạ thấp. Áp lực tĩnh mạch luôn tăng cao, xuất hiện sưng tấy các tĩnh mạch cổ và tĩnh mạch ngoại vi.

Điện tâm đồ cũng giống như trong viêm màng ngoài tim khô, một triệu chứng bổ sung có thể là điện thế của phức bộ QRS giảm rõ rệt. Đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán là siêu âm tim, xác định sự hiện diện của chất lỏng trong túi tim. Khi da bị tổn thương, ban đỏ hình khuyên thực tế có đặc điểm, đó là các phần tử hình vòng màu hồng, không bao giờ ngứa và chủ yếu nằm trên da của bề mặt bên trong của cánh tay và chân, cũng như bụng, cổ, thân mình. Nó chỉ được tìm thấy ở 1-2% bệnh nhân. Các "nốt thấp khớp" được mô tả trong các sách hướng dẫn cũ hiện nay thực tế không tồn tại. Ban đỏ dạng nốt, xuất huyết, mày đay cũng không đặc trưng. Với tổn thương thận, phát hiện tiểu đạm nhẹ và tiểu máu (do viêm mạch toàn thân và tổn thương cầu thận và ống thận).

Tổn thương hệ thần kinh và cơ quan cảm giác. Chorea nhẹ, "dạng thần kinh" điển hình nhất của bệnh thấp khớp, chủ yếu xảy ra ở trẻ em, đặc biệt là trẻ em gái. Chorea nhẹ được đặc trưng bởi sự kết hợp của cảm xúc không ổn định với hạ huyết áp cơ bắp và các chuyển động bạo lực của thân, bắt chước các cơ và tay chân.

Chorea nhẹ xảy ra với các đợt tái phát, nhưng đến 17-18 tuổi thì hầu như luôn luôn chấm dứt. Một đặc điểm của dạng này có thể là một tổn thương tương đối nhỏ của tim, cũng như các chỉ số phòng thí nghiệm hơi rõ rệt về hoạt động của bệnh thấp khớp.

44. Chẩn đoán và điều trị bệnh thấp khớp

Chẩn đoán: dựa trên dữ liệu tiền sử, lâm sàng và xét nghiệm. Trong xét nghiệm máu, bạch cầu trung tính tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng tiểu cầu, ESR tăng lên 40-60 mm/h. Sự gia tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu là đặc trưng: antistreptohiapuronidase và antistreptokinase hơn 1: 300, antistreptolysin hơn 1: 250. Độ cao của hiệu giá kháng thể kháng liên cầu và động lực của chúng không cho thấy mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp. Trong một nghiên cứu sinh hóa, nồng độ fibrinogen trong huyết tương tăng trên 4 g/l, globulin trên 10%, huyết thanh trên 0,16 g/l và sự xuất hiện của protein phản ứng C trong xét nghiệm máu. Trong nhiều trường hợp, các chỉ số hoạt động sinh hóa song song với giá trị ESR. Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán rộng rãi cho bệnh thấp khớp: viêm đa khớp, viêm tim, ban đỏ vòng, múa giật, nốt thấp khớp. Có các tiêu chuẩn chẩn đoán nhỏ cho bệnh thấp khớp: sốt, đau khớp, bệnh thấp khớp trước đó, sự hiện diện của bệnh thấp khớp, tăng ESR, phản ứng dương tính với protein phản ứng C, kéo dài khoảng PQ trên ECG.

Chẩn đoán có thể được coi là chắc chắn nếu bệnh nhân có hai tiêu chuẩn chẩn đoán chính và một tiêu chuẩn chẩn đoán phụ, hoặc một tiêu chuẩn chẩn đoán chính và hai tiêu chuẩn chẩn đoán phụ, nhưng chỉ khi cả hai bằng chứng sau đây tồn tại đồng thời, thì mới có thể đánh giá nhiễm trùng liên cầu trước đó: ban đỏ (là một bệnh liên cầu không thể chối cãi); gieo liên cầu nhóm A từ màng nhầy của hầu họng; tăng hiệu giá của antistreptolysin O hoặc các kháng thể liên cầu khác.

Điều trị. Duy trì nghỉ ngơi tại giường trong 3 tuần trở lên.

Chế độ ăn thể hiện hạn chế muối, chất bột đường, bổ sung đủ chất đạm và vitamin. Loại trừ các sản phẩm gây dị ứng. Liệu pháp kháng khuẩn của benzylpenicillin, muối natri được sử dụng trong 2 tuần, sau đó dùng thuốc tác dụng kéo dài - bicillin-5, không dung nạp với penicillin - thay thế bằng cephalosporin, macrolid.

Kê đơn liệu pháp vitamin, các chế phẩm kali. Liệu pháp di truyền bệnh: glucocorticoid, prednisolone. Thuốc chống viêm không steroid (indomethacin, voltaren). Các chế phẩm aminoquinoline (rezokhin, delagil) - với một quá trình chậm chạp, kéo dài và mãn tính. Thuốc ức chế miễn dịch hiếm khi được sử dụng.

Điều trị triệu chứng suy tim được thực hiện. Khi được chỉ định, liệu pháp lợi tiểu được kê toa. Điều trị tại bệnh viện - 1,5-2 tháng, sau đó điều trị tại một viện điều dưỡng địa phương trong 2-3 tháng, nơi điều trị các ổ nhiễm trùng mãn tính và theo dõi trạm y tế do bác sĩ nhi khoa địa phương và bác sĩ tim mạch thực hiện.

Phòng ngừa: điều trị chính xác nhiễm liên cầu khuẩn, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính, dinh dưỡng hợp lý. Phòng ngừa thứ phát bao gồm điều trị dự phòng bằng thuốc bicillin cho tất cả bệnh nhân, bất kể tuổi tác và có hay không có bệnh tim, những người đã trải qua quá trình thấp khớp nghiêm trọng. Tiên lượng là thuận lợi.

45. Hội chứng tắc nghẽn phế quản ở trẻ em

Nguyên nhân chính của tắc nghẽn đường thở ở trẻ em

1. Các chướng ngại vật trên đường thở:

1) có được:

a) viêm mũi dị ứng;

b) polyp mũi;

c) phì đại amiđan;

d) viêm nắp thanh quản;

e) viêm thanh quản do virus;

f) co thắt thanh quản (với bệnh spasmophilia);

g) cơ quan nước ngoài;

h) stridor bẩm sinh;

i) rút lưỡi trong trạng thái vô thức;

j) nén khí quản và phế quản cơ học;

2) bẩm sinh:

a) to lớn;

b) các hạch bạch huyết mở rộng;

c) khối u.

2. Tắc nghẽn đường thở lớn trong lồng ngực:

1) hẹp lòng mạch (dị thường phát triển, khối u, sẹo, dị vật);

2) chèn ép từ bên ngoài (khối u, mạch bất thường);

3) xẹp quá mức do yếu các vòng sụn và (hoặc) phần màng (nhuyễn khí quản).

3. Các chướng ngại vật đường thở dưới:

1) viêm tiểu phế quản do virus;

2) hen phế quản;

3) hút chất nôn;

4) các cơ quan nước ngoài;

5) xơ nang;

6) thiếu hụt alpha1-antitrypsin.

Các cơ chế rối loạn trong hội chứng tắc nghẽn.

1. Có thể đảo ngược:

1) phù nề viêm và thâm nhiễm niêm mạc và phù nề dưới niêm mạc;

2) vi phạm vận chuyển mật, làm tắc nghẽn lòng phế quản với chất tiết nhớt;

3) co thắt phế quản.

2. Không thể đảo ngược:

1) thay đổi xơ hóa trong thành của phế quản.

2) hẹp, biến dạng và tắc nghẽn lòng phế quản.

3) sự xẹp của phế quản khi thở ra, sự hiện diện của khí phế thũng.

Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp.

1. Cơ khí.

2. Hóa sinh.

3. Miễn dịch học.

46. Viêm phế quản cấp. Phòng khám

Hội chứng tắc nghẽn phế quản - một phức hợp triệu chứng lâm sàng được quan sát thấy ở những bệnh nhân có sự vi phạm nói chung về tính bảo vệ của đường phế quản, biểu hiện hàng đầu của nó là khó thở khi thở ra, lên cơn hen. Các bệnh liên quan đến tắc nghẽn đường thở.

Viêm phế quản cấp là một bệnh phổ biến: có 1000-200 trường hợp trên 250 trẻ trong những năm đầu đời.

Nguyên nhân. Phần lớn viêm phế quản là bệnh do virus. Virus hợp bào hô hấp - 50%, virus á cúm - 21%, viêm phổi mycoplasma - 8,3%, virus cytomegalo - 6,3%, rhovovirus - 4,2%, coronavirus - 4,1%, echovirus I serotypes - 2%, virus cúm A - 2%, adenovirus - 2%.

Các tác nhân vi khuẩn rất hiếm hoặc không đóng vai trò gì trong căn nguyên của viêm phế quản. Hệ vi khuẩn thường được tìm thấy ở "máy không còi" hơn là "máy khò".

Phòng khám. Các triệu chứng lâm sàng của tắc nghẽn phế quản trên nền ARVI ở trẻ nhỏ:

1) khởi phát cấp tính của bệnh;

2) thở khò khè;

3) sự thay đổi của rales khô và ướt;

4) sưng ngực;

5) khó thở (đạt 60-80 trong 1 phút);

6) sự co lại của hố đệm và các khoảng liên sườn (giảm oxy máu);

7) nhiệt độ cơ thể thấp.

Ngoài các triệu chứng chính, có thể có:

1) viêm mũi;

2) ho đau thường xuyên;

3) sưng cánh mũi (giảm oxy máu);

4) từ chối vú;

5) chán ăn;

6) sự hiện diện của rales crepitant nhỏ, thường lan tỏa;

7) rối loạn phân;

8) ngủ kém;

9) tím tái (giảm oxy máu);

10) ngưng thở (giảm oxy máu).

Dữ liệu phòng thí nghiệm. Xét nghiệm máu: máu đỏ - không có đặc điểm, ESR tăng tốc, tăng bạch cầu. Dữ liệu X-quang được đặc trưng bởi sự gia tăng độ trong suốt của trường phổi, tăng đường kính trước sau của ngực do phổi tràn không khí, khí thũng, vòm cơ hoành cao và thâm nhiễm rốn phổi. Ở gần 1/3 số bệnh nhân, có thể nhìn thấy các vùng nén rải rác, điều này có thể được giải thích là do sự phát triển của xẹp phổi để đáp ứng với tắc nghẽn.

Trong khoảng 44% trường hợp, hình ảnh X quang vẫn bình thường. Chảy dịch từ mũi và khí quản là hệ thực vật thông thường.

Kiểm tra virus - bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể trong máu.

47. Suy hô hấp. Hình ảnh lâm sàng

Suy hô hấp

Suy hô hấp (thông khí-phổi) được đặc trưng bởi các rối loạn như vậy trong đó trao đổi khí ở phổi bị suy giảm hoặc xảy ra với chi phí năng lượng quá mức.

Các loại suy hô hấp:

1) thông gió;

2) phân bố-khuếch tán (shunt-khuếch tán, giảm oxy máu);

3) cơ khí.

Phòng khám.

Tôi độ. Khó thở thay đổi mà không có sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở; ở phần còn lại, như một quy luật, là vắng mặt. Tím quanh miệng, từng cơn, nặng lên do lo lắng, biến mất khi thở oxy 40-50%; xanh xao của khuôn mặt. Áp lực động mạch bình thường, hiếm khi tăng vừa phải. Tỷ lệ của nhịp đập với số nhịp thở là 3,5-2,5: 1; nhịp tim nhanh. Hành vi là bồn chồn hoặc không bị rối loạn.

Độ II. Khó thở khi nghỉ là liên tục, với sự tham gia của các cơ phụ trợ trong hoạt động thở, sự co lại của lồng ngực; nó cũng có thể xảy ra với sự chiếm ưu thế của việc hít vào hoặc thở ra, tức là thở khò khè, thở ra rên rỉ. Tím tím tái ở mặt, tay là vĩnh viễn, không biến mất khi thở ôxy 40-50%, nhưng biến mất trong lều ôxy; tổng quát xanh xao của da, đổ mồ hôi, xanh xao của các giường móng tay. Áp suất động mạch được tăng lên. Tỷ lệ giữa mạch với số nhịp thở là 2-1,5: 1, nhịp tim nhanh. Hành vi: hôn mê, buồn ngủ, hưng phấn, sau đó là giai đoạn hưng phấn ngắn; giảm trương lực cơ.

Độ III. Khó thở nghiêm trọng (tốc độ hô hấp - hơn 150% tiêu chuẩn); thở nông, khó thở ngắt quãng, mất đồng bộ hô hấp, thở nghịch thường.

Giảm hoặc không có âm thanh hô hấp khi có cảm hứng. Tím tái toàn thân; có tím tái niêm mạc, môi, không hết tím tái khi thở oxy 100%; tổng quát màu cẩm thạch hoặc da nhợt nhạt với màu xanh lam; mồ hôi nhớp nháp. Áp suất động mạch giảm. Tỷ lệ giữa nhịp đập và số nhịp thở khác nhau. Hành vi: hôn mê, ngủ gà, ý thức và phản ứng với cơn đau bị kìm hãm; hạ huyết áp cơ bắp, hôn mê; co giật.

Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp ở trẻ em.

1. Hô hấp - viêm tiểu phế quản cấp, viêm phổi, viêm thanh quản cấp, giả phế quản, hen phế quản, dị tật bẩm sinh của phổi.

2. Tim mạch - bệnh tim bẩm sinh, suy tim, phù phổi, rối loạn tuần hoàn ngoại vi.

3. Thần kinh cơ - viêm não, tăng huyết áp nội sọ, trầm cảm, bại liệt, uốn ván, trạng thái động kinh.

4. Chấn thương, bỏng, nhiễm độc, can thiệp phẫu thuật vào não, nội tạng lồng ngực, ngộ độc thuốc ngủ, thuốc mê, thuốc an thần.

5. Suy thận.

48. Phân loại các dị dạng của hệ thống phế quản - phổi. Các bệnh mãn tính và mắc phải ở trẻ em

Dị tật là một dị thường trong hầu hết các trường hợp phát triển trong tử cung, dẫn đến những thay đổi tổng thể về cấu trúc và chức năng của một cơ quan hoặc mô.

Phân loại dị tật của hệ thống phế quản phổi.

1. Dị tật liên quan đến sự kém phát triển của toàn bộ cơ quan hoặc các yếu tố giải phẫu, cấu trúc, mô của nó:

1) quá trình lão hóa phổi;

2) bất sản phổi;

3) giảm sản phổi;

4) giảm sản dạng nang (đa nang);

5) phình to khí quản (hội chứng Mounier-Kun);

6) Hội chứng Williams-Campbell;

7) khí thũng thùy bẩm sinh.

2. Các khiếm khuyết liên quan đến sự hiện diện của các hình thành rối loạn phôi dư thừa:

1) phổi phụ (thùy) được cung cấp máu bình thường hoặc có nguồn cung cấp máu bất thường;

2) nang phổi với nguồn cung cấp máu bình thường hoặc với nguồn cung cấp máu bất thường;

3) hamartoma và các hình thành giống khối u khác.

3. Sự sắp xếp giải phẫu bất thường của các cấu trúc phổi, đôi khi có ý nghĩa lâm sàng:

1) sắp xếp ngược lại của phổi (hội chứng Kartegener);

2) phổi gương;

3) phế quản khí quản;

4) chia sẻ của tĩnh mạch không ghép đôi.

4. Vi phạm cục bộ của cấu trúc của khí quản và phế quản:

1) hẹp;

2) túi thừa;

3) rò khí quản. 5. Bất thường về máu và mạch bạch huyết:

1) hẹp động mạch phổi và các nhánh của nó;

2) giãn tĩnh mạch phổi;

3) nhiều lỗ rò động mạch mà không có khu trú rõ ràng.

Theo các tác giả, các bệnh di truyền của hệ hô hấp chiếm từ 5 đến 35% tổng số bệnh nhân mắc các bệnh phổi không đặc hiệu.

Các bệnh phổi mãn tính ở trẻ em (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm.

2. Dị tật bẩm sinh hệ thống phế quản phổi.

3. Các bệnh phổi di truyền.

4. Tổn thương phổi trong các bệnh di truyền khác.

5. Các bệnh dị ứng của phổi. Các bệnh mắc phải:

1) một loại thay đổi bệnh lý phổ biến gây ra tắc nghẽn;

a) viêm dị ứng, hen phế quản;

b) viêm nhiễm;

2) viêm phế quản tắc nghẽn tái phát và mãn tính;

3) kiểu thay đổi bệnh lý cục bộ gây tắc nghẽn (yếu tố cơ học);

4) dị vật, khối u, u hạt nhiễm trùng, hẹp van tim sau chấn thương.

49. Dị tật bẩm sinh của hệ thống phế quản phổi

Dị tật bẩm sinh là những thay đổi hình thái dai dẳng trong một cơ quan hoặc sinh vật vượt ra ngoài sự biến đổi về cấu trúc của chúng và xảy ra trong tử cung do rối loạn phát triển của phôi, bào thai hoặc đôi khi sau khi sinh con do vi phạm hình thành thêm các cơ quan. Phần lớn các dị tật có liên quan đến bệnh lý di truyền.

Chỉ 3-5% của tất cả các dị tật có liên quan đến hoạt động của các yếu tố gây quái thai.

Các giai đoạn suy giảm sự phát triển phôi của phổi (Monaldi, 1959).

Giai đoạn đầu tiên bao gồm sự hình thành phổi do không có thận phế quản chính.

Ở giai đoạn thứ hai, có sự vi phạm sự phát triển của thận phế quản chính, dẫn đến sự kém phát triển của phế quản chính và bất sản của phổi. Những dị tật này xảy ra vào tuần thứ 3-4 của thời kỳ phôi thai.

Giai đoạn thứ ba của rối loạn xảy ra vào ngày thứ 30-40 của sự phát triển trong tử cung và được đặc trưng bởi sự hiện diện của giảm sản phổi.

Giai đoạn thứ tư (II-V tháng của thời kỳ trong tử cung) được xác định do sự vi phạm sự phát triển của các phế quản nhỏ và dẫn đến sự xuất hiện của bệnh phổi đa nang.

Chẩn đoán các bệnh phổi bẩm sinh và di truyền: người ta tin rằng trong số rất nhiều triệu chứng phổi, ho, khạc đờm và ho ra máu có ý nghĩa khách quan lớn nhất trong chẩn đoán các bệnh hô hấp.

Các triệu chứng quan trọng khác: khó thở, tím tái, thay đổi hình dạng lồng ngực (co rút, dẹt, phồng lên của xương ức), "dùi trống", "kính cận", bộ gõ: rút ngắn âm thanh gõ, tim lệch về phía phổi bị thay đổi bệnh lý, nghe tim mạch: hình ảnh nghe tim liên tục (thở yếu, vắng mặt, thở khò khè khác nhau). Dị tật bẩm sinh của phổi.

1. Chứng mất sản, bất sản và giảm sản của phổi.

2. Phổi đa nang.

3. Khí thũng thùy bẩm sinh.

4. Hội chứng Williams-Campbell.

5. Chứng to lớn (hội chứng Mounier-Kuhn).

6. Dị tật phân nhánh của phế quản.

Sự phát triển của phổi - Sự vắng mặt của phổi cùng với phế quản chính.

Tăng sản phổi - sự vắng mặt của phổi với sự hiện diện của một phế quản chính thô sơ.

Giảm sản phổi - có phế quản chính và phế quản thùy, kết thúc ở dạng thô sơ không hoàn hảo về mặt chức năng, mô phổi kém phát triển, già đi, bất sản và giảm sản của phổi.

Hình ảnh lâm sàng: ho, khó thở. Viêm phổi, viêm phế quản tái đi tái lại nhiều lần. Trẻ em đang bị tụt hậu về phát triển thể chất. Biến dạng của lồng ngực - rút lại hoặc dẹt ở bên khuyết tật. Trẻ em bị thiểu sản phổi có khối phồng lên của xương ức (bệnh khí thũng bù trừ của phổi không bị ảnh hưởng). Các cơ quan của trung thất bị dịch chuyển về phía khuyết tật.

50. Bệnh lý của mô liên kết. Bệnh sỏi vi điểm ở phế nang, chứng tăng protein ở phế nang

Bệnh lý của mô liên kết có thể đi kèm với bệnh lý di truyền của mô liên kết (hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, thiếu hụt achantitrypsin).

hình ảnh lâm sàng. Đau nhói đột ngột ở ngực, trầm trọng hơn khi thở sâu, khó thở, tiếng gõ ở bên cạnh vùng tổn thương, tiếng thở yếu dần (nghe tim thai), sự thay đổi âm ỉ tim theo hướng ngược lại. .

X-quang được xác định bởi sự hiện diện của không khí trong khoang màng phổi, sự xẹp của phổi.

Sự đối đãi. Điều trị tràn khí màng phổi tự phát là dẫn lưu khoang màng phổi bằng cách hút tích cực liên tục (theo Belau).

Bệnh sỏi microlithiasis ở phế nang được đặc trưng bởi sự hình thành trong các phế nang phổi của vi khuẩn nhỏ nhất, bao gồm canxi cacbonat và thiophosphat với một hỗn hợp nhỏ của muối sắt và dấu vết của magiê.

Kết quả của sự lắng đọng của sỏi, một khối mao mạch phế nang xảy ra, quan hệ thông khí-tưới máu bị rối loạn. Nó được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Sinh bệnh học. Sự hình thành sỏi trong phế nang có liên quan đến sự rối loạn trong sản xuất dịch phế nang, cũng như rối loạn chuyển hóa axit carbonic - bệnh vi sỏi phế nang. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Biểu hiện lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng rất đa dạng.

Sự khác biệt giữa hình ảnh lâm sàng kém và những thay đổi trên X quang là đặc điểm.

Các triệu chứng có thể hoàn toàn vắng mặt; Khó thở, tím tái, giảm khả năng chịu đựng khi gắng sức có thể gây rối loạn.

Khi quá trình tiến triển, các dấu hiệu của viêm phổi mãn tính tham gia: ho, khạc đờm, sốt, "trống gậy", tiếng kêu lục cục xuất hiện.

Chẩn đoán. Kiểm tra X-quang cho thấy các bóng nhỏ khuếch tán có mật độ sỏi, nằm chủ yếu ở phần dưới và phần giữa của phổi; Sự nén chặt của màng phổi được ghi nhận (phân biệt với bệnh lao).

Điều trị. Có triệu chứng.

Dự báo. Bất lợi; tử vong do suy tim phổi.

Proteinosis phế nang là do sự tích tụ của một chất protein-lipoid trong phế nang. Hình ảnh mô học được đặc trưng bởi sự hiện diện trong lòng phế nang của dịch tiết dạng hạt với phản ứng dương tính với PAS. Nó được truyền theo phương thức lặn trên autosomal.

Sinh bệnh học. Khiếm khuyết di truyền dẫn đến sự tổng hợp chất hoạt động bề mặt bị khiếm khuyết không có đặc tính hoạt động bề mặt; lipoprotein này được đặc trưng bởi phản ứng dương tính CHIC mạnh; làm đầy phế nang bằng lipoprotein gây ra những thay đổi về chức năng phổi và các triệu chứng lâm sàng tương ứng: khó thở tiến triển, ho, đau ngực, ho ra máu; sau đó, tim phổi được hình thành với các triệu chứng tương ứng.

Chẩn đoán. Kiểm tra bằng tia X cho thấy các vết sẫm màu tiêu điểm nhỏ (nhọn nhỏ) hai bên, có xu hướng hợp nhất và sau đó bộc lộ những thay đổi dạng sợi.

Điều trị. rửa phế quản phế nang điều trị; sử dụng trypsin, chymotrypsin.

51. Bệnh xơ nang

Xơ nang (bệnh xơ nang của tuyến tụy) được đặc trưng bởi một tổn thương toàn thân của các tuyến ngoại tiết do sự gia tăng độ nhớt của chất tiết của chúng, liên quan đến hệ thống phế quản phổi, gây ra sự vi phạm nghiêm trọng chức năng làm sạch của phế quản và phế quản. bằng sáng chế.

Một bệnh đơn gen thường gặp do đột biến gen xơ nang gây ra, đặc trưng bởi tổn thương các tuyến ngoại tiết, các cơ quan và hệ thống quan trọng, và thường có diễn biến và tiên lượng nặng.

Ở hầu hết các quốc gia ở Châu Âu và Bắc Mỹ, CF ảnh hưởng từ 1: 2000 đến 1: 4000 trẻ sơ sinh. Ở Nga 1: 12 trẻ sơ sinh.

Nó được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường, tức là cả bố và mẹ đều phải là người mang gen đột biến. Xác suất để có một bệnh nhân CF trong một gia đình như vậy là 25%, 2-5% dân số là người mang gen CF.

Phòng khám. Trong hệ thống phế quản phổi, một chất tiết nhớt tích tụ trong lòng phế quản dẫn đến tắc nghẽn hoàn toàn các tiểu phế quản nhỏ. Do nhiễm vi sinh vật gây bệnh, viêm mủ phát triển. Các mầm bệnh phổ biến nhất là tụ cầu khuẩn và Pseudomonas aeruginosa. Thành phế quản bị phá hủy. Giãn phế quản và bệnh tâm phế được hình thành.

Ở những bệnh nhân bị xơ nang, kênh clo trên phần đỉnh của màng tế bào không hoạt động, dẫn đến sự gián đoạn giải phóng clo ra khỏi tế bào, góp phần làm tăng thoát ion natri từ lòng ống vào tế bào, tiếp theo là thành phần nước của gian bào. Hậu quả là sự dày lên của các tuyến bài tiết ngoài (hệ phế quản - phổi, tuyến tụy, tuyến nước bọt, tuyến sinh dục).

Sự hiện diện trong gia đình của các bệnh về phổi và ruột, thai chết lưu, sẩy thai tự nhiên.

Từ khi sinh ra - ho khan, ho khan.

Khởi phát sớm viêm phế quản phổi tái phát liên tục. Kiệt sức và chậm phát triển thể chất. Suy hô hấp. "Đùi".

Lồi xương ức của xương ức.

FVD - rối loạn tắc nghẽn và hạn chế dai dẳng. Thường gieo hạt Pseudomonas. Tim phổi. Hầu hết tất cả các bệnh nhân đều bị suy tụy bài tiết.

Tổn thương đường tiêu hóa trong bệnh xơ nang:

1) trào ngược thực quản;

2) viêm loét thực quản;

3) viêm dạ dày;

4) viêm tá tràng;

5) trào ngược mật;

6) loét dạ dày và tá tràng;

7) co mạch;

8) phân su ileus;

9) việc sơ tán phân su bị trì hoãn;

10) hồi tràng;

11) xâm nhập ruột;

12) xơ gan mật;

13) tăng áp lực tĩnh mạch cửa;

14) viêm tụy cấp;

15) thoái hóa mỡ của tuyến tụy;

16) bệnh đái tháo đường.

52. Nhóm tìm kiếm loại trừ bệnh xơ nang

Các nhóm sau được phân biệt. Ở thời thơ ấu:

1) các triệu chứng hô hấp tái phát hoặc mãn tính (ho, khó thở);

2) viêm phổi tái phát hoặc mãn tính;

3) tụt hậu trong phát triển thể chất;

4) phân không định hình, đặc, nhiều dầu và có váng;

5) tiêu chảy mãn tính;

6) vàng da sơ sinh kéo dài;

8) đột quỵ nhiệt hoặc mất nước trong thời tiết nóng;

9) hạ điện huyết mãn tính;

10) dữ liệu tiền sử gia đình về cái chết của trẻ em trong năm đầu tiên của cuộc sống hoặc sự hiện diện của sib với các biểu hiện lâm sàng tương tự;

11) giảm protein huyết / phù nề.

Nhóm tìm kiếm loại trừ bệnh xơ nang ở trẻ mầm non:

1) ho dai dẳng có hoặc không kèm theo đờm mủ;

2) khó thở tái phát hoặc mãn tính không rõ ràng về mặt chẩn đoán;

3) tụt hậu về trọng lượng và chiều cao cơ thể;

4) sa trực tràng;

6) tiêu chảy mãn tính;

7) một triệu chứng của "trống gậy";

8) tinh thể muối trên da;

9) khử nước giảm trương lực;

10) giảm điện giải máu và nhiễm kiềm chuyển hóa;

11) gan to hoặc rối loạn chức năng gan không rõ chẩn đoán.

Nhóm tìm kiếm để loại trừ bệnh xơ nang ở trẻ em trong độ tuổi đi học:

1) các triệu chứng hô hấp mãn tính không rõ căn nguyên;

2) pseudomonas aeruginosa trong đờm;

3) viêm xoang mãn tính;

4) Polyp mũi;

5) giãn phế quản;

6) một triệu chứng của "trống gậy";

7) tiêu chảy mãn tính;

8) hội chứng tắc ruột xa;

9) viêm tụy;

10) sa trực tràng;

11) đái tháo đường phối hợp với các triệu chứng hô hấp;

12) gan to;

13) bệnh gan không rõ nguyên nhân.

Nhóm tìm kiếm để loại trừ bệnh xơ nang ở thanh thiếu niên và người lớn:

1) bệnh phổi có mủ không rõ nguyên nhân;

2) một triệu chứng của "trống gậy";

3) viêm tụy;

4) hội chứng tắc ruột xa;

5) đái tháo đường phối hợp với các triệu chứng hô hấp;

6) dấu hiệu của xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa;

7) còi cọc;

8) chậm phát triển tình dục;

9) vô sinh với azoospermia ở nam giới;

10) giảm khả năng sinh sản ở con cái.

53. Điều trị bệnh xơ nang

Điều trị. Mục tiêu điều trị cho bệnh nhân xơ nang.

1. Hỗ trợ lối sống của bệnh nhân càng gần càng tốt với cuộc sống của những đứa trẻ khỏe mạnh.

2. Kiểm soát nhiễm trùng đường hô hấp.

3. Đảm bảo đủ chất dinh dưỡng. Các hướng dẫn bắt buộc trong điều trị:

1) các bài tập vật lý trị liệu (vật lý trị liệu, kinesitherapy);

2) liệu pháp tiêu mỡ;

3) liệu pháp kháng khuẩn;

4) liệu pháp enzym (chế phẩm tuyến tụy);

5) liệu pháp vitamin;

6) liệu pháp ăn kiêng;

7) điều trị các biến chứng;

8) liệu pháp kinesitherapy. Phương pháp:

1) thoát nước tư thế;

2) bộ gõ và rung động của lồng ngực (clopmassage);

3) chu kỳ thở chủ động;

4) hệ thống thoát nước tự sinh;

5) bài tập thở với rung và mặt nạ PEP.

Điều trị qua đường hô hấp (thuốc giãn phế quản, thuốc tiêu nhầy, thuốc kháng sinh).

Khuyến nghị từ Trung tâm xơ nang.

1. Uống thuốc giãn phế quản (salbutamol, v.v.) 5 phút trước khi hít vào.

2. Xì mũi kỹ lưỡng.

3. Thực hiện đúng tư thế: ngồi thẳng lưng, ưỡn ngực, vai và bả vai hạ thấp xuống.

4. Hít chất làm tan chất nhầy (cetylcystein, dung dịch muối, v.v.) trong 8-10 phút.

5. Kinesitherapy: tập thở, dẫn lưu, tập thể dục liệu pháp.

6. Thuốc kháng sinh dạng hít và thuốc đặt corticosteroid tại chỗ.

Trong trường hợp sử dụng pulmozyme, nó được hít vào 30-40 phút sau khi hít các loại thuốc khác.

Một cách tiếp cận từng bước để điều trị bệnh xơ nang. St. Aureus.

1. Kháng sinh lên đến 2-4 tháng. mỗi năm, trong đó 1-2 liệu trình in / in hoặc / m (1-2 loại thuốc).

2. Liệu pháp PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. Thuốc kháng sinh - 2-4 đợt IV trong 14 ngày (2 loại thuốc).

Tổng số kháng sinh lên đến 4-6 tháng một năm.

2. Thuốc cường gan.

3. Chế phẩm vi khuẩn.

1. Thuốc kháng sinh - 4-6 đợt IV trong 14-20 ngày (2-3 loại thuốc).

2. Thuốc cường gan.

3. Chế phẩm vi khuẩn.

4. Thuốc hạ sốt trong đường hít.

5. NSAID.

6. Chế phẩm nội tiết tố.

54. Viêm phế quản mãn tính. Căn nguyên. Cơ chế bệnh sinh

Viêm phế quản hình nón - Đây là tình trạng viêm lan tỏa tiến triển của phế quản, không liên quan đến tổn thương phổi tại chỗ hoặc toàn thân, biểu hiện bằng ho. Bạn có thể nói về bệnh viêm phế quản mãn tính nếu ho kéo dài 3 tháng trong năm thứ nhất - 1 năm liên tiếp.

Nguyên nhân. Bệnh có liên quan đến sự kích thích kéo dài của phế quản bởi các yếu tố có hại khác nhau (hít phải không khí bị nhiễm bụi, khói, carbon monoxide, sulfur dioxide, oxit nitơ và các hợp chất hóa học khác) và nhiễm trùng đường hô hấp tái phát (vai trò chính được chơi). do virus đường hô hấp, trực khuẩn Pfeiffer, phế cầu khuẩn), ít gặp hơn ở bệnh xơ nang. Các yếu tố nguy cơ là viêm mãn tính, quá trình tạo mủ ở phổi, các ổ nhiễm trùng mãn tính và các bệnh mãn tính khu trú ở đường hô hấp trên, giảm khả năng phản ứng của cơ thể, yếu tố di truyền.

Sinh bệnh học. Cơ chế gây bệnh chính là phì đại và tăng cường chức năng của các tuyến phế quản với sự gia tăng tiết chất nhầy, giảm tiết huyết thanh và thay đổi thành phần của dịch tiết, cũng như tăng mucopolysacarit có tính axit trong đó, làm tăng độ nhớt của đờm. Trong những điều kiện này, biểu mô có lông không cải thiện khả năng làm rỗng của cây phế quản, thông thường, toàn bộ lớp bài tiết được đổi mới (chỉ có thể làm sạch một phần phế quản khi ho). Tăng chức năng lâu dài được đặc trưng bởi sự suy giảm của bộ máy niêm mạc của phế quản, sự phát triển của chứng loạn dưỡng và teo biểu mô. Khi chức năng thoát nước của phế quản bị gián đoạn, nhiễm trùng phế quản sẽ xảy ra, hoạt động và sự tái phát của bệnh này phụ thuộc vào khả năng miễn dịch cục bộ của phế quản và sự xuất hiện của tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát. Với sự phát triển của tắc nghẽn phế quản do tăng sản biểu mô của các tuyến nhầy, có thể quan sát thấy sưng tấy và viêm dày lên của thành phế quản, tắc nghẽn phế quản, tiết quá nhiều nhớt phế quản và co thắt phế quản. Với sự tắc nghẽn của phế quản nhỏ, các phế nang bị căng quá mức khi thở ra và phá vỡ cấu trúc đàn hồi của thành phế nang và sự xuất hiện của các vùng giảm thông khí hoặc không được thông khí phát triển, và do đó máu đi qua chúng không được oxy hóa và phát triển tình trạng thiếu oxy máu động mạch. Để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy phế nang, sự co thắt của các tiểu động mạch phổi và sự gia tăng tổng sức cản của phổi và tiểu động mạch phổi phát triển; tăng áp phổi quanh mao mạch phát triển. Tình trạng thiếu oxy mãn tính dẫn đến tăng độ nhớt của máu, kèm theo nhiễm toan chuyển hóa, làm tăng thêm sự co mạch trong tuần hoàn phổi. Sự thâm nhiễm viêm ở phế quản lớn là bề ngoài, còn ở phế quản vừa và nhỏ và tiểu phế quản thì sâu với sự phát triển của sự ăn mòn và hình thành viêm trung mô và viêm phế quản. Giai đoạn thuyên giảm được biểu hiện bằng sự giảm viêm và giảm tiết dịch nhiều, tăng sinh mô liên kết và biểu mô, đặc biệt là loét màng nhầy.

55. Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm phế quản mãn tính

Viêm phế quản mãn tính là dạng phổ biến nhất của bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu.

Sự khởi phát của bệnh diễn ra từ từ. Triệu chứng đầu tiên và chính là ho vào buổi sáng kèm theo đờm, dần dần ho bắt đầu xảy ra bất cứ lúc nào trong ngày, tăng cường khi trời lạnh và kéo dài liên tục trong nhiều năm. Lượng đờm tăng lên, đờm trở nên nhầy hoặc mủ. Khó thở xuất hiện. Với viêm phế quản có mủ, thỉnh thoảng có thể tiết ra đờm mủ, nhưng tình trạng tắc nghẽn phế quản không rõ rệt.

Viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn được biểu hiện bằng các rối loạn tắc nghẽn kéo dài. Viêm phế quản tắc nghẽn có mủ được đặc trưng bởi sự giải phóng đờm có mủ và rối loạn thông khí tắc nghẽn. Các đợt cấp thường xuyên xảy ra khi thời tiết ẩm lạnh: ho nhiều hơn, khó thở, lượng đờm tăng lên, xuất hiện tình trạng khó chịu, mệt mỏi. Có thể xác định được nhiệt độ cơ thể là bình thường hay hạ thấp, thở khó và ran ẩm trên toàn bộ bề mặt phổi.

Chẩn đoán. Có thể tăng bạch cầu nhẹ với sự thay đổi dải trong công thức bạch cầu. Khi tình trạng viêm phế quản có mủ trầm trọng hơn, sẽ có một sự thay đổi nhỏ trong các thông số sinh hóa của tình trạng viêm (tăng protein phản ứng, axit sialic, fibronogen, seromucoid, v.v.). Xét nghiệm đờm: đại thể, tế bào học, sinh hóa. Với tình trạng trầm trọng hơn, đờm có tính chất mủ: một số lượng lớn bạch cầu trung tính, tăng hàm lượng mucopolysacarit có tính axit và các sợi DNA, tính chất của đờm, chủ yếu là bạch cầu trung tính, tăng mức độ axit mucopolysacarit và sợi DNA , làm tăng độ nhớt của đờm, giảm lượng lysozyme, v.v.

Nội soi phế quản, đánh giá các biểu hiện nội phế quản của quá trình viêm, các giai đoạn phát triển của quá trình viêm: catarrhal, mủ, teo, phì đại, xuất huyết và mức độ nghiêm trọng của nó, nhưng chủ yếu ở mức độ của các phế quản phụ.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm phổi mãn tính, hen phế quản, lao. Không giống như viêm phổi mãn tính, viêm phế quản mãn tính luôn phát triển với giai đoạn khởi phát từ từ, với tình trạng tắc nghẽn phế quản lan rộng và thường khí phế thũng, suy hô hấp và tăng áp động mạch phổi với sự phát triển của rối loạn nhịp tim mãn tính. Khi kiểm tra X quang, những thay đổi cũng có tính chất lan tỏa: xơ cứng phế quản, tăng độ trong suốt của trường phổi do khí phế thũng, và sự giãn nở của các nhánh của động mạch phổi. Viêm phế quản mạn tính khác với hen phế quản ở chỗ không có cơn hen, với bệnh lao phổi thì có hoặc không có triệu chứng nhiễm độc do vi khuẩn lao, Mycobacterium tuberculosis trong đờm, kết quả chụp Xquang và nội soi phế quản, xét nghiệm lao tố.

56. Điều trị viêm phế quản mãn tính

Điều trị. Trong giai đoạn trầm trọng của bệnh viêm phế quản mãn tính, liệu pháp nhằm mục đích loại bỏ quá trình viêm, cải thiện độ bền của phế quản, cũng như khôi phục phản ứng miễn dịch nói chung và cục bộ bị suy yếu. Liệu pháp kháng khuẩn được quy định, được lựa chọn có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đờm, dùng bằng đường uống hoặc tiêm, và đôi khi kết hợp với tiêm nội khí quản. Hít phải được chỉ định. Sử dụng thuốc long đờm, thuốc tiêu nhầy và thuốc co thắt phế quản, đồng thời uống nhiều nước để phục hồi và cải thiện tình trạng thông thoáng của phế quản.

Thuốc thảo dược sử dụng rễ cây marshmallow, lá mẹ và mẹ kế, cây mã đề. Các enzyme phân giải protein (trypsin, chymotrypsin) được kê đơn có tác dụng làm giảm độ nhớt của đờm nhưng hiện nay ít được sử dụng. Acetylcystein có khả năng phá vỡ liên kết disulfide của protein chất nhầy và thúc đẩy quá trình hóa lỏng đờm mạnh mẽ và nhanh chóng. Việc dẫn lưu phế quản được cải thiện nhờ việc sử dụng các chất điều hòa chất nhầy có ảnh hưởng đến sự bài tiết và sản xuất glycoprotein trong biểu mô phế quản (bromhexine). Trong trường hợp thoát nước phế quản không đủ và có các triệu chứng tắc nghẽn phế quản, thuốc chống co thắt phế quản được thêm vào điều trị: aminophylline, thuốc chẹn kháng cholinergic (atropine trong khí dung), thuốc kích thích adrenergic (ephedrine, salbutamol, Berotec). Trong môi trường bệnh viện, rửa nội khí quản đối với viêm phế quản mủ phải được kết hợp với nội soi phế quản vệ sinh (nội soi phế quản vệ sinh 3-4 lần với thời gian nghỉ 3-7 ngày). Khi khôi phục chức năng thoát nước của phế quản, vật lý trị liệu, xoa bóp ngực, vật lý trị liệu cũng được sử dụng. Khi hội chứng dị ứng phát triển, canxi clorua và thuốc kháng histamine được sử dụng; nếu không có tác dụng, có thể kê đơn một đợt ngắn glucocorticoid để làm giảm hội chứng dị ứng, nhưng liều hàng ngày không được quá 30 mg. Nguy cơ kích hoạt các tác nhân lây nhiễm không cho phép sử dụng glucocorticoid lâu dài. Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính, suy hô hấp phức tạp và bệnh tâm phế mãn tính, việc sử dụng veroshpiron (lên đến 150-200 mg / ngày) được chỉ định.

Thức ăn của bệnh nhân phải có hàm lượng calo cao và tăng cường. Axit ascorbic 1 g mỗi ngày, axit nicotinic, vitamin B được sử dụng; nếu cần, lô hội, methyluracil. Với sự phát triển của các biến chứng của bệnh như suy phổi và suy tim phổi, liệu pháp oxy và thông khí nhân tạo phụ trợ được sử dụng.

Liệu pháp hỗ trợ và chống tái phát được chỉ định trong giai đoạn trầm trọng thêm, được thực hiện tại các điều dưỡng tại địa phương và khí hậu, liệu pháp này được kê đơn khi khám bệnh.

Nên phân bổ 3 nhóm bệnh nhân cấp phát.

Nhóm thứ nhất. Nó bao gồm những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim, suy hô hấp nặng và các biến chứng khác, bị tàn tật.

Nhóm thứ 2. Nó bao gồm những bệnh nhân có đợt cấp thường xuyên của viêm phế quản mãn tính, cũng như rối loạn chức năng hô hấp vừa phải.

Nhóm thứ 3. Nó bao gồm những bệnh nhân mà liệu pháp chống tái phát đã dẫn đến việc ngừng quá trình và không tái phát trong 2 năm.

Tác giả: Pavlova N.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Kho vận. Giường cũi

▪ Luật Hải quan. Ghi chú bài giảng

▪ Các bệnh nội khoa. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Da nhân tạo để mô phỏng cảm ứng 15.04.2024

Trong thế giới công nghệ hiện đại, nơi khoảng cách ngày càng trở nên phổ biến, việc duy trì sự kết nối và cảm giác gần gũi là điều quan trọng. Những phát triển gần đây về da nhân tạo của các nhà khoa học Đức từ Đại học Saarland đại diện cho một kỷ nguyên mới trong tương tác ảo. Các nhà nghiên cứu Đức từ Đại học Saarland đã phát triển những tấm màng siêu mỏng có thể truyền cảm giác chạm vào từ xa. Công nghệ tiên tiến này mang đến những cơ hội mới cho giao tiếp ảo, đặc biệt đối với những người đang ở xa người thân. Các màng siêu mỏng do các nhà nghiên cứu phát triển, chỉ dày 50 micromet, có thể được tích hợp vào vật liệu dệt và được mặc như lớp da thứ hai. Những tấm phim này hoạt động như những cảm biến nhận biết tín hiệu xúc giác từ bố hoặc mẹ và đóng vai trò là cơ cấu truyền động truyền những chuyển động này đến em bé. Việc cha mẹ chạm vào vải sẽ kích hoạt các cảm biến phản ứng với áp lực và làm biến dạng màng siêu mỏng. Cái này ... >>

Cát vệ sinh cho mèo Petgugu Global 15.04.2024

Chăm sóc thú cưng thường có thể là một thách thức, đặc biệt là khi bạn phải giữ nhà cửa sạch sẽ. Một giải pháp thú vị mới từ công ty khởi nghiệp Petgugu Global đã được trình bày, giải pháp này sẽ giúp cuộc sống của những người nuôi mèo trở nên dễ dàng hơn và giúp họ giữ cho ngôi nhà của mình hoàn toàn sạch sẽ và ngăn nắp. Startup Petgugu Global đã trình làng một loại bồn cầu độc đáo dành cho mèo có thể tự động xả phân, giữ cho ngôi nhà của bạn luôn sạch sẽ và trong lành. Thiết bị cải tiến này được trang bị nhiều cảm biến thông minh khác nhau để theo dõi hoạt động đi vệ sinh của thú cưng và kích hoạt để tự động làm sạch sau khi sử dụng. Thiết bị kết nối với hệ thống thoát nước và đảm bảo loại bỏ chất thải hiệu quả mà không cần sự can thiệp của chủ sở hữu. Ngoài ra, bồn cầu có dung lượng lưu trữ lớn có thể xả nước, lý tưởng cho các hộ gia đình có nhiều mèo. Bát vệ sinh cho mèo Petgugu được thiết kế để sử dụng với chất độn chuồng hòa tan trong nước và cung cấp nhiều lựa chọn bổ sung. ... >>

Sự hấp dẫn của những người đàn ông biết quan tâm 14.04.2024

Định kiến phụ nữ thích “trai hư” đã phổ biến từ lâu. Tuy nhiên, nghiên cứu gần đây được thực hiện bởi các nhà khoa học Anh từ Đại học Monash đã đưa ra một góc nhìn mới về vấn đề này. Họ xem xét cách phụ nữ phản ứng trước trách nhiệm tinh thần và sự sẵn sàng giúp đỡ người khác của nam giới. Những phát hiện của nghiên cứu có thể thay đổi sự hiểu biết của chúng ta về điều gì khiến đàn ông hấp dẫn phụ nữ. Một nghiên cứu được thực hiện bởi các nhà khoa học từ Đại học Monash dẫn đến những phát hiện mới về sức hấp dẫn của đàn ông đối với phụ nữ. Trong thí nghiệm, phụ nữ được cho xem những bức ảnh của đàn ông với những câu chuyện ngắn gọn về hành vi của họ trong nhiều tình huống khác nhau, bao gồm cả phản ứng của họ khi gặp một người đàn ông vô gia cư. Một số người đàn ông phớt lờ người đàn ông vô gia cư, trong khi những người khác giúp đỡ anh ta, chẳng hạn như mua đồ ăn cho anh ta. Một nghiên cứu cho thấy những người đàn ông thể hiện sự đồng cảm và tử tế sẽ hấp dẫn phụ nữ hơn so với những người đàn ông thể hiện sự đồng cảm và tử tế. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Gửi tin nhắn bằng thần giao cách cảm điện tử 05.09.2014

Công nghệ “đọc” sóng não đã đạt đến một giai đoạn phát triển mới. Một nhà khoa học đến từ Ấn Độ đã truyền tải thông điệp tới đồng nghiệp của mình ở Pháp thông qua "sức mạnh của tư tưởng". Trường hợp này là lần đầu tiên mọi người có thể trao đổi thông tin hầu như trực tiếp từ não sang não.

Sử dụng công nghệ điện não đồ (EEG), các nhà khoa học đã so sánh suy nghĩ với xung điện trong não. Nếu trước đó thông tin do một người tái tạo đã gửi tín hiệu đến thiết bị, thì trong quá trình nghiên cứu mới nhất, người ta đã quyết định kết nối một người khác với quá trình truyền dữ liệu.

Thí nghiệm diễn ra như thế này: một tình nguyện viên đến từ Thiruvananthapuram (Ấn Độ) đã gửi một "thông điệp tinh thần" dưới dạng lời chào tới một đối tượng khác ở Strasbourg (Pháp). Ở đó, máy tính "dịch" lời chào, sau đó, với sự trợ giúp của kích thích điện, nó truyền những suy nghĩ đã nhận đến đối tượng thứ hai, trong đó bộ não của người này đã được cấy cảm biến. Tin nhắn được ghi lại dưới dạng một tia chớp sáng trong góc nhìn của tầm nhìn của người nhận. Một chuỗi ánh sáng nhấp nháy cho phép người nhận giải mã thông tin nhận được. Sau đó, một thí nghiệm thứ hai được thực hiện, nơi một thông điệp tương tự được truyền từ Tây Ban Nha đến Pháp.

Cũng cần lưu ý rằng các lỗi đã được thực hiện trong lần thử nghiệm thứ hai, nhưng tỷ lệ của chúng chỉ là 15%. Trong số này, 5% lỗi được ghi nhận ở giai đoạn mã hóa, 10% ở giai đoạn giải mã.

Theo các nhà khoa học, đây là lần đầu tiên con người có thể truyền thông tin gần như trực tiếp, từ não đến não. Ngoài ra, các tác giả của dự án cho rằng trong tương lai gần bộ não của con người sẽ có thể dễ dàng tương tác với máy tính.

Công nghệ "đọc" sóng não được phát triển như một phần của sự hợp tác giữa Axilum Robotics, Starlab Barcelona, Đại học Barcelona và Trường Y Harvard.

Công nghệ sóng não này được sử dụng tích cực trong nhiều lĩnh vực khác nhau, từ mô phỏng máy tính thông thường đến điều khiển thiết bị quân sự bằng "sức mạnh của suy nghĩ".

Tin tức thú vị khác:

▪ pin giấy

▪ Công nghệ CSFB Ultra-Flash

▪ Cần cẩu giàn mạnh nhất

▪ Tín hiệu GPS sẽ đo tốc độ gió trên mặt nước

▪ Làm thế nào một tia laser cắt da thịt

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Vi điều khiển. Lựa chọn bài viết

▪ bài Nhân tố con người. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Thủ môn nào ghi nhiều bàn thắng trong sự nghiệp hơn nhiều cầu thủ ngoài sân? đáp án chi tiết

▪ Bài báo Một thợ hoàn thiện gỗ áp dụng vật liệu hoàn thiện trong buồng phun khí nén. Hướng dẫn tiêu chuẩn về bảo hộ lao động

▪ bài viết Chất gắn màu đen cho nhôm. Công thức nấu ăn đơn giản và lời khuyên

▪ bài viết Bộ sạc tự động cho ắc quy chì-axit. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web