Các bệnh nội khoa. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Các bệnh nội khoa. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Mục lục

KIẾN TRÚC SỐ 1. Chuyên đề bệnh nội, tiền sử, nhiệm vụ

Nội khoa là một lĩnh vực y học lâm sàng nghiên cứu căn nguyên, bệnh sinh, ký hiệu học, điều trị, tiên lượng và phòng ngừa các bệnh của các cơ quan nội tạng.

Nội khoa là ngành quan trọng nhất của y học thực hành, bao gồm hầu hết các bệnh của con người. Thuật ngữ "bệnh nội khoa" được áp dụng vào thế kỷ XNUMX. và thay thế thuật ngữ chung chung hơn là "liệu pháp".

Theo quan điểm của bác sĩ lâm sàng, bất kỳ bệnh nào là sự thay đổi hoạt động bình thường của cơ thể, được đặc trưng bởi sự vi phạm hoạt động chức năng của một hệ thống cụ thể, hạn chế khả năng thích ứng, bù đắp và dự trữ của cơ thể như một toàn bộ và giảm khả năng làm việc.

Bệnh tật là một quá trình năng động trong đó tính năng động được xác định bởi sự cùng tồn tại của các phản ứng hư hỏng và sửa chữa. Tỷ lệ giữa các phản ứng này phản ánh chiều hướng của bệnh theo hướng hồi phục hoặc tiến triển. Việc làm sáng tỏ hướng này giúp ta có thể đánh giá được kết quả của bệnh, tiên lượng được số phận của bệnh nhân.

Chẩn đoán bệnh (từ tiếng Hy Lạp. Chẩn đoán - "công nhận") - một định nghĩa ngắn gọn về bản chất của quá trình bệnh lý, phản ánh nguyên nhân gây ra sự xuất hiện của nó, các cơ chế chính dẫn đến sự phát triển của những thay đổi trong cơ thể, và đặc điểm của những thay đổi này. Mọi chẩn đoán mà bác sĩ đưa ra (cuối cùng) là chẩn đoán phân biệt - cân nhắc từng triệu chứng riêng lẻ, đánh giá và phân biệt nó.

Trong giai đoạn đầu của sự phát triển, y học không phải là một khoa học và hoàn toàn là những kiến thức thực nghiệm chỉ dựa trên những quan sát. Lần đầu tiên, một đại diện của nền y học Hy Lạp cổ đại, Hippocrates, khi khám bệnh cho một bệnh nhân, đã sử dụng cách sờ nắn, lắng nghe và biên soạn một bản mô tả nhiều triệu chứng và hội chứng của bệnh tật. Học thuyết về mạch được tạo ra bởi đại diện của trường phái Alexandria Herophilus, mô tả một số dấu hiệu của viêm màng phổi, loét dạ dày, viêm màng não do nhà khoa học người Tajik Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna) trình bày.

Vào các thế kỷ XVIII-XIX. các câu hỏi về nội khoa được phát triển chi tiết bởi Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

Trường phái nội khoa lâm sàng khoa học được tạo ra bởi S. P. Botkin, sau đó được phát triển bởi nhiều bác sĩ lâm sàng lỗi lạc: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, vân vân.

Ở giai đoạn phát triển của ngành nội khoa hiện nay, có sự đóng góp rất lớn của các nhà khoa học trong nước E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov và những người khác.

Chẩn đoán cuối cùng của bệnh cần bao gồm thông tin về căn nguyên (chẩn đoán căn nguyên), cơ chế bệnh sinh của nó (chẩn đoán bệnh lý), những thay đổi về hình thái (chẩn đoán hình thái) và trạng thái chức năng (chẩn đoán chức năng) của cơ quan hoặc hệ thống bị ảnh hưởng. Công thức chẩn đoán cuối cùng tích lũy tất cả các loại chẩn đoán và phản ánh quan điểm của bác sĩ về quá trình bệnh lý bằng cách làm nổi bật bệnh cơ bản, các biến chứng và các bệnh kèm theo. Trong tương lai, bác sĩ xác định hướng phát triển của quá trình bệnh lý, kết quả có thể xảy ra và hậu quả của bệnh. Việc đánh giá tất cả những thay đổi này được thực hiện do quan sát bệnh nhân, sử dụng các nghiên cứu bổ sung đặc biệt, phương pháp điều trị được sử dụng.

BÀI GIẢNG SỐ 2. Suy nhược tuần hoàn thần kinh

Suy nhược tuần hoàn thần kinh (NCA) thường gặp nhất ở những người trẻ tuổi trong thời kỳ thay đổi nội tiết tố trong cơ thể. NCA là một bệnh chức năng, dựa trên sự thất bại trong việc thích ứng hoặc vi phạm quy định nội tiết thần kinh của hệ thống tim mạch.

Nguyên nhân. Những lý do cho sự phát triển của NCA có thể là các yếu tố bên ngoài và bên trong.

Yếu tố bên ngoài: tâm lý - tình cảm, thể chất quá sức, vi phạm chế độ làm việc và nghỉ ngơi. Yếu tố bên trong: sự kém cỏi bẩm sinh hoặc mắc phải của hệ thống thần kinh và thể dịch trong việc điều hòa trương lực mạch máu, các đặc điểm của cơ chế bảo vệ và thích ứng của cơ thể (như hoạt động thần kinh cao hơn, trạng thái của hệ thống nội tiết).

Sinh bệnh học. Sự hình thành của bệnh xảy ra dựa trên sự yếu kém về mặt di truyền hoặc mắc phải của hệ thống thần kinh nội tiết.

Có sự hình thành rối loạn thần kinh và rối loạn nội tạng, trong khi các cơ quan nội tạng tham gia vào việc kích thích cảm xúc một cách chọn lọc.

Loại NCA được hình thành tùy thuộc vào bản chất và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng của hệ thống giao cảm và hệ cholinergic, cũng như mối quan hệ giữa các quá trình adreno- và cholinergic.

Với sự gia tăng hoạt động của hệ thống giao cảm và giảm tương đối hoạt động của hệ thống cholinergic, sự hình thành các loại NCA tăng huyết áp và tim xảy ra (rối loạn chức năng trung ương hoặc ngoại vi hoặc kết hợp của hệ thống tim mạch). Với sự gia tăng hoạt động của hệ thống cholinergic và sự suy giảm tương đối của hệ thống thần kinh giao cảm, sự hình thành loại giảm huyết áp của NCA xảy ra.

Phân loại. Trong phòng khám, phân loại NCA phổ biến nhất là theo N. N. Savitsky (1956) và V. P. Nikitin (1957), phân biệt các loại sau:

1) tim;

2) tăng huyết áp;

3) hạ huyết áp;

4) hỗn hợp.

Phòng khám. Các hội chứng chính: thần kinh, tim (các biến thể đau hoặc rối loạn nhịp tim), tăng huyết áp, hạ huyết áp, hội chứng suy hô hấp, tăng động, suy nhược, mạch máu.

Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của một số lượng lớn các dấu hiệu chủ quan khác nhau của bệnh với số liệu khách quan không đáng kể. Có những phàn nàn về cơn đau ở vùng tim, khác với những cơn đau do coronarogenic - chúng khu trú ở vùng đỉnh của tim, có đặc điểm âm ỉ, đau nhức, như dao đâm. Có thể có cảm giác nặng nề và áp lực. Căng thẳng thể chất thường không làm tăng cơn đau, nhưng làm giảm nó (nó được ghi nhận ở một nửa số bệnh nhân). Đau thường liên quan đến hưng phấn và căng thẳng cảm xúc, có thể ngắn hạn hoặc dài hạn. Chúng có thể lan tỏa đến cánh tay trái và xương bả vai, kèm theo chứng tăng tiết ở vùng đỉnh tim, vai trái và không được loại bỏ bởi nitroglycerin, chất này cũng được dung nạp kém.

Có lẽ sự xuất hiện của các phàn nàn đặc trưng cho tình trạng rối loạn nhịp thở - thở sâu theo chu kỳ (hơi thở thê lương), thở nông thường xuyên, dẫn đến tình trạng giảm thông khí (chóng mặt, thâm quầng mắt).

Có thể có cảm giác nóng, nóng ran lên đầu, ngất xỉu trong thời gian ngắn. Có lẽ sự hiện diện của acrocyanosis, đổ mồ hôi, nổi rõ màu đỏ hoặc trắng, "chơi" các vận mạch của da.

Có thể có các dấu hiệu của rối loạn tuần hoàn ngoại vi (như hội chứng Raynaud), nhiệt độ không đối xứng, mạch không ổn định, huyết áp, xu hướng nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp hô hấp do rối loạn chức năng trung tâm hô hấp, ngoại tâm thu, nhóm ngoại tâm thu, các cơn nhịp tim nhanh kịch phát .

Có biểu hiện suy nhược chung, mệt mỏi, cáu kỉnh, nhức đầu, ngủ không ổn định, có xu hướng thay đổi tâm trạng nhanh chóng. Mất tập trung, giảm trí nhớ, chóng mặt, cảm giác sợ hãi được ghi nhận.

Ranh giới của tim không thay đổi, âm sắc rõ ràng, ở đỉnh đôi khi có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu chức năng, kết hợp với tăng tốc dòng máu và thay đổi trương lực cơ mao mạch. Bản chất của tiếng ồn thay đổi cùng với sự thay đổi vị trí của cơ thể. Tiếng ồn không được dẫn vào nách trái, giảm hoặc biến mất khi vận động.

Động lực của những thay đổi trong huyết áp phụ thuộc vào loại NCA. Hạ huyết áp động mạch được coi là con số áp lực: ở tuổi 25 - 100/60 mm Hg. Mỹ thuật. và ít hơn, trên 30 tuổi - dưới 105/65 mm Hg. Mỹ thuật.

vì NCA theo loại tim đặc điểm: nhịp nhanh xoang dai dẳng (đôi khi kịch phát), ngoại tâm thu, tăng thể tích máu từng phút. Nhịp tim nhanh nghiêm trọng và giảm áp lực mạch được ghi nhận trong các thử nghiệm chức năng (tư thế đứng và hoạt động thể chất).

vì NCA cho loại tăng huyết áp đặc điểm: huyết áp không ổn định với xu hướng tăng huyết áp tâm thu, tăng đột quỵ và thể tích máu theo phút, khả năng chịu đựng tốt của nghiệm pháp đứng với sự tăng huyết áp trung bình.

vì NCA theo loại hạ huyết áp Trạng thái ngất xỉu hoặc suy sụp, huyết áp không ổn định với xu hướng hạ huyết áp, nhịp tim bóp nghẹt, xu hướng tăng cung lượng tim, kém dung nạp với thử nghiệm tư thế đứng với giảm huyết áp động lực trung bình, nhịp tim nhanh, tăng thể tích máu phút khi tập luyện (ngay sau khi hoàn thành có thể bị tụt huyết áp đột ngột).

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Tầm quan trọng trong chẩn đoán là các nghiên cứu về mức độ catecholamine trong máu và nước tiểu, 17-hydroxycorticosteroid (lượng tăng), nồng độ estrogen (lượng giảm) và nghiên cứu về chức năng tuyến giáp (xác định miễn dịch phóng xạ T3, T4 và TSH).

Các chỉ số về huyết động trung tâm được nghiên cứu: ở kiểu tim tăng thể tích phút và giảm sức cản ngoại vi cụ thể, áp lực huyết động trung bình không thay đổi.

Một nghiên cứu về các chỉ số huyết áp được thực hiện với việc xác định áp suất dư (áp suất đo được 10-15 phút sau một liều ngẫu nhiên, duy nhất) và huyết áp cơ bản (áp suất đo vào buổi sáng trong điều kiện trao đổi chất cơ bản).

Áp lực huyết động trung bình được khảo sát (giá trị tích phân của các biến áp suất trong một chu kỳ tim) được đo bằng phương pháp tachiooscillographic theo Savitsky, bình thường là 80-90 mm Hg. Art., Với NCA của loại tăng huyết áp - không vượt quá 90 mm Hg. Mỹ thuật.

Các bài kiểm tra căng thẳng chức năng được sử dụng rộng rãi: bài kiểm tra Thạc sĩ, bài kiểm tra bước đi, đo điện thế xe đạp trong NCA theo loại tim, bài kiểm tra với hoạt động thể chất theo liều lượng (20 lần ngồi xổm trong 30 giây), bài kiểm tra tăng thông khí, bài kiểm tra nín thở. Trong NCA cho các loại tăng huyết áp và hạ huyết áp, các xét nghiệm thế đứng chủ động và thụ động được thực hiện.

Nếu có sóng T âm tính trên điện tâm đồ, các xét nghiệm dược lý căng thẳng được thực hiện: xét nghiệm với chất khử trùng, kali clorid, atropine, adrenaline. Khi thực hiện nghiên cứu điện tâm đồ, có thể phát hiện những điều sau: nhịp nhanh xoang, nhịp tim chậm và loạn nhịp tim, suy dẫn truyền nhĩ thất, dịch chuyển đoạn RS-T xuống dưới đường đẳng điện, dẹt và xuất hiện sóng T âm, ngoại tâm thu thất thường xuyên hơn. được phát hiện.

Kiểm tra siêu âm tim cho phép xác nhận bản chất chức năng của những thay đổi. Nhớ tham khảo ý kiến của các bác sĩ chuyên khoa: bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ nội tiết, bác sĩ thận, bác sĩ thần kinh, bác sĩ tâm thần.

Biến chứng. Có thể xảy ra rối loạn nhịp tim, suy mạch máu cấp tính (ngất xỉu, suy sụp), khủng hoảng thần kinh tự chủ và phù mạch.

Điều trị. Bao gồm việc loại bỏ các yếu tố căn nguyên. Cần tiến hành vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính tiềm ẩn. Chế độ hoạt động thể chất bình thường phải được phục hồi, thời gian ngủ tăng lên 10 giờ mỗi ngày. Các phương pháp không dùng thuốc được sử dụng rộng rãi trong điều trị: châm cứu, thôi miên. Vật lý trị liệu được quy định. Điều trị spa được sử dụng.

Ưu tiên cho các nhà điều dưỡng và nhà nghỉ tại địa phương. Vào mùa hè, ở trong một khí hậu nóng không được hiển thị.

Thuốc an thần được dùng theo chỉ định, thuốc ngủ chỉ dùng cho những trường hợp rối loạn giấc ngủ trầm trọng. Thuốc an thần được sử dụng với liều lượng nhỏ, các đợt ngắn hạn. Thuốc chẹn β được sử dụng trong loại tăng huyết áp NCA với nhịp tim nhanh. Với sự gia tăng hoạt động của hệ thống cholinergic, các tác nhân kháng cholinergic được sử dụng. Trong số các tác nhân làm tăng hoạt động của hệ thần kinh trung ương, rượu của nhân sâm, eleutherococcus, cây mộc lan Trung Quốc, v.v. được sử dụng.

Dự báo. Tiên lượng thuận lợi, hiệu suất được phục hồi.

BÀI GIẢNG SỐ 3. Tăng huyết áp

Là một bệnh mãn tính, biểu hiện chính là hội chứng tăng huyết áp động mạch, không liên quan đến sự hiện diện của các quá trình bệnh lý trong đó tăng huyết áp là do các nguyên nhân đã biết.

Nguyên nhân. Sự phát triển của bệnh là do căng thẳng thần kinh quá mức và rối loạn chức năng của tuyến sinh dục.

Sinh bệnh học. Quá trình sinh tổng hợp các amin giao cảm bị gián đoạn, dẫn đến tăng trương lực của hệ giao cảm. Trong bối cảnh đó, cơ chế tăng huyết áp của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được kích hoạt và các yếu tố ức chế bị ức chế: prostaglandin A, E và hệ thống kinin.

Phân loại. Trong bối cảnh lâm sàng, bệnh được phân chia theo mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp động mạch, mức độ nguy cơ phát triển tổn thương các cơ quan đích và giai đoạn phát triển của tăng huyết áp.

Định nghĩa và phân loại mức huyết áp

HA bình thường:

1) tối ưu - nhỏ hơn 120 và nhỏ hơn 80 mm Hg. Mỹ thuật.;

2) bình thường - nhỏ hơn 130 và dưới 85 mm Hg. Mỹ thuật.;

3) cao bình thường - 130-139 và 85-89 mm Hg. Mỹ thuật.

Tăng huyết áp động mạch:

Tôi độ (mềm) - 140-159 và 90-99 mm Hg. Mỹ thuật.;

phân nhóm: đường viền - 140-149 và 90-94 mm Hg. Mỹ thuật.;

Độ II (vừa phải) - 160-179 và 100-109 mm Hg. Mỹ thuật.;

Độ III (nghiêm trọng) - hơn 180 và hơn 110 mm Hg. Mỹ thuật.

Tăng huyết áp cô lập:

1) tâm thu - hơn 140 và dưới 90 mm Hg. Mỹ thuật.;

2) phân nhóm: đường viền - 140-149 và nhỏ hơn 90 mm Hg. Mỹ thuật.

Định nghĩa nhóm rủi ro

Bảng 1. Phân tầng rủi ro

Lưu ý: FR - yếu tố nguy cơ, POM - tổn thương cơ quan đích, ACS - tình trạng lâm sàng liên quan.

Bảng 2. Tiêu chí phân tầng rủi ro

Mức độ rủi ro (nguy cơ đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim trong 10 năm tới): nguy cơ thấp (1) - dưới 15%, nguy cơ trung bình (2) - 15-20%, nguy cơ cao (3) - 20-30%, rất rủi ro cao (4) - trên 30%.

Xác định giai đoạn tăng huyết áp:

Giai đoạn I: không có thay đổi ở các cơ quan đích;

Giai đoạn II: sự hiện diện của một hoặc nhiều thay đổi trong các cơ quan đích;

Giai đoạn III: sự hiện diện của một hoặc nhiều điều kiện liên quan.

Phòng khám. Với tăng huyết áp giai đoạn I có biểu hiện nhức đầu theo chu kỳ, ù tai, rối loạn giấc ngủ. Tinh thần giảm sút, chóng mặt, chảy máu cam. Đau tim có thể xảy ra.

Ở các nhánh ngực trái, có thể có sự hiện diện của sóng T biên độ cao và đối xứng, thể tích phút của tim vẫn bình thường, chỉ tăng khi gắng sức. Các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp phát triển như một ngoại lệ.

Với tăng huyết áp giai đoạn II thường xuyên có biểu hiện đau đầu, chóng mặt, khó thở khi gắng sức, đôi khi lên cơn đau thắt ngực. Có thể tiểu đêm, sự phát triển của các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp.

Viền trái của tim lệch sang trái, ở đầu âm thứ nhất yếu đi, một trọng âm của âm thứ hai đè lên động mạch chủ, đôi khi là nhịp hình con lắc. Cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường hoặc giảm nhẹ, với hoạt động thể chất liều lượng, nó tăng ở mức độ thấp hơn ở người khỏe mạnh, tốc độ lan truyền của sóng xung được tăng lên.

Với tăng huyết áp giai đoạn III có thể có hai lựa chọn:

1) có sự phát triển của tai biến mạch máu trong các cơ quan đích;

2) cung lượng tim và thể tích đột quỵ giảm đáng kể ở mức sức cản ngoại vi cao, tải trọng lên tâm thất trái giảm.

Với tăng huyết áp ác tính Con số huyết áp cực cao được ghi nhận (huyết áp tâm trương vượt quá 120 mm Hg), dẫn đến sự phát triển của những thay đổi rõ rệt trong thành mạch, thiếu máu cục bộ mô và suy giảm chức năng của các cơ quan. Suy thận tiến triển, thị lực giảm, sụt cân, xuất hiện các triệu chứng từ hệ thần kinh trung ương, thay đổi tính chất lưu biến của máu.

Các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp

Tăng huyết áp đột ngột. Khủng hoảng có hai loại.

Khủng hoảng loại I (hyperkinetic) tồn tại trong thời gian ngắn. Nó phát triển dựa trên nền tảng của sức khỏe tốt, kéo dài từ vài phút đến vài giờ. Biểu hiện là đau đầu dữ dội, chóng mặt, giảm thị lực, buồn nôn, ít khi nôn hơn. Kích thích, hồi hộp và run rẩy khắp cơ thể, đái ra máu là đặc trưng, vào cuối giai đoạn khủng hoảng, có đa niệu hoặc phân lỏng nhiều. Huyết áp tâm thu tăng, áp lực mạch tăng. Cần hạ huyết áp ngay lập tức (không nhất thiết phải về bình thường).

Khủng hoảng loại II (eu- và hypokinetic) là nghiêm trọng. Nó phát triển dần dần, kéo dài từ vài giờ đến 4-5 ngày hoặc hơn. Gây ra bởi tình trạng thiếu oxy tuần hoàn của não, đặc trưng của giai đoạn sau của bệnh tăng huyết áp. Biểu hiện bằng nặng đầu, nặng đầu, có khi dị cảm, rối loạn khu trú tuần hoàn não, mất ngôn ngữ. Có thể đau ở tim, nôn mửa, lên cơn hen tim. Tăng đáng kể huyết áp tâm trương. Huyết áp nên được giảm dần dần trong vài giờ.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Việc kiểm tra bao gồm 2 giai đoạn: nghiên cứu bắt buộc và nghiên cứu đánh giá tổn thương cơ quan đích.

Các nghiên cứu bắt buộc bao gồm: xét nghiệm máu và nước tiểu tổng quát, xác định kali, đường huyết lúc đói, creatinin, tổng lượng cholesterol trong máu, điện tâm đồ, chụp X-quang phổi, kiểm tra chất nền, kiểm tra siêu âm các cơ quan trong ổ bụng.

Các nghiên cứu bổ sung bao gồm: siêu âm tim (là phương pháp chính xác nhất để chẩn đoán phì đại thất trái), siêu âm kiểm tra các mạch ngoại vi, xác định phổ lipid và mức triglycerid.

Biến chứng. Có thể phát triển đột quỵ xuất huyết, suy tim, bệnh võng mạc độ III-IV, xơ cứng thận (suy thận mãn tính), đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, xơ cứng động mạch.

Chẩn đoán phân biệt. Nó được thực hiện với chứng tăng huyết áp thứ phát: các bệnh về thận, tuyến thượng thận (hội chứng Itsenko-Cushing, hội chứng Conn), u tủy thượng thận, bệnh Itsenko-Cushing, tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh, tăng huyết áp động mạch huyết động (hẹp eo động mạch chủ, suy van động mạch chủ, hội chứng rối loạn hô hấp khi ngủ), tăng huyết áp động mạch do điều trị.

Điều trị. Ở mức độ rủi ro cao và rất cao, thuốc được kê đơn ngay lập tức. Nếu bệnh nhân được phân loại vào nhóm nguy cơ trung bình, vấn đề điều trị sẽ do bác sĩ quyết định. Có thể quan sát bằng cách kiểm soát huyết áp từ vài tuần đến 3-6 tháng. Nên kê đơn điều trị bằng thuốc nếu huyết áp duy trì trên 140/90 mm Hg. Nghệ thuật. Ở nhóm có nguy cơ thấp, có thể theo dõi lâu hơn - lên tới 6-12 tháng. Điều trị bằng thuốc được chỉ định khi huyết áp duy trì trên 150/95 mm Hg. Nghệ thuật.

Các phương pháp điều trị không dùng thuốc bao gồm ngừng hút thuốc, giảm cân, hạn chế rượu (ít hơn 30 g mỗi ngày đối với nam giới và 20 g đối với phụ nữ), tăng cường hoạt động thể chất và giảm lượng muối ăn xuống còn 5 g mỗi ngày. Cần thay đổi toàn diện chế độ ăn: nên ăn thức ăn thực vật, giảm chất béo, tăng cường kali, canxi có trong rau, trái cây và ngũ cốc, magie có trong các sản phẩm từ sữa.

Điều trị bằng thuốc được thực hiện bởi các nhóm thuốc chính:

1) cơ chế tác dụng trung ương: thuốc cường giao cảm trung ương, thuốc chủ vận thụ thể imidazoline;

2) antiadrenergic, hoạt động trên các thụ thể adrenergic ở nhiều vị trí khác nhau: thuốc chẹn hạch, thuốc chẹn tuyến adrenergic sau khi kết hợp, thuốc chẹn α-adrenergic không chọn lọc, chọn lọc α₁-blockers, β-blockers, α- và β-blockers;

3) thuốc giãn mạch ngoại vi: tác dụng làm co động mạch, chất đối kháng canxi, hỗn hợp, chất kích hoạt kênh kali, prostaglandin E₂ (prostenon);

4) thuốc lợi tiểu: thiazide và giống như thiazide, tiết kiệm kali;

5) Thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển angiotheisin);

6) thuốc ức chế endopeptidase trung tính;

7) Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (AII).

Thuốc hạ huyết áp dòng 1 bao gồm thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β, thuốc lợi tiểu, thuốc đối kháng canxi, thuốc đối kháng thụ thể AII, thuốc chẹn α.

Kết hợp thuốc hiệu quả:

1) thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn β;

2) thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II;

3) chất đối kháng canxi từ nhóm dihydropyridon và thuốc chẹn β;

4) chất đối kháng canxi và chất ức chế men chuyển;

5) chẹn α và chẹn β;

6) một loại thuốc của hành động trung tâm và một thuốc lợi tiểu. Trong cơn tăng huyết áp không biến chứng, điều trị có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, thuốc chẹn β đường uống, thuốc đối kháng canxi (nifedipine), clonidine, thuốc ức chế men chuyển tác dụng ngắn, thuốc lợi tiểu quai, prazosin được kê đơn.

Với một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp phức tạp, thuốc giãn mạch (natri nitroprusside, nitroglycerin, allowprilat), thuốc khángadrenergic (phentolamine), thuốc lợi tiểu (furosemide), thuốc ức chế hạch (pentamine), thuốc chống loạn thần (droperidol) được dùng theo đường tiêm.

lưu lượng. Quá trình diễn biến kéo dài, có thời gian thuyên giảm; sự tiến triển phụ thuộc vào tần suất và tính chất của các đợt trầm trọng, thời gian của các giai đoạn thuyên giảm.

Dự báo. Tiên lượng của bệnh được xác định theo giai đoạn của bệnh. Ở giai đoạn I - thuận lợi, ở giai đoạn II-III - nghiêm trọng.

Phòng ngừa. Phòng ngừa bệnh nên nhằm mục đích điều trị bệnh nhân mắc chứng loạn trương lực thần kinh tuần hoàn, theo dõi những người có nguy cơ và sử dụng hoạt động giải trí tích cực. Khi chẩn đoán tăng huyết áp được thực hiện, việc điều trị toàn diện liên tục được thực hiện.

LECTURE № 4. Viêm cơ tim

Viêm cơ tim là một bệnh viêm của cơ tim có tính chất truyền nhiễm, dị ứng hoặc dị ứng với chất độc.

Nguyên nhân. Các yếu tố chính dẫn đến sự phát triển của bệnh là nhiễm khuẩn, nhiễm trùng có mủ (viêm phổi, viêm đường mật, lao, nhiễm trùng huyết), nhiễm virus (virus Coxsackie, cúm, ECHO), các yếu tố dị ứng, nhiễm độc (nhiễm độc giáp, nhiễm độc niệu, rượu).

Sinh bệnh học. Tổn thương cơ tim dẫn đến sự phát triển của các thay đổi loạn dưỡng-hoại tử trong tế bào cơ. Hoạt động của các tế bào trong thâm nhiễm viêm tăng lên nhờ các hydrolase: acid phosphatase, β-glucuronidase, aminopeptidase. Trong quá trình nhiễm virus, virus sẽ nhân lên trong cơ tim. Trong bối cảnh đó, quá trình chuyển hóa axit nucleic của tế bào cơ tim bị gián đoạn, quá trình tổng hợp collagen tăng lên cùng với sự phát triển của mô sợi.

Phòng khám. Các biến thể lâm sàng chính là: đau (không kèm theo suy tim, hồi phục sau 1-2 tháng), rối loạn nhịp tim (với tổn thương cơ tim nặng), suy tuần hoàn (tổn thương cơ tim lan tỏa nghiêm trọng kết hợp với rối loạn nhịp và dẫn truyền), hỗn hợp (đau kèm theo rối loạn nhịp tim , rối loạn nhịp tim kèm theo suy tuần hoàn, v.v.), Abramov-Fiedler (viêm cơ tim vô căn nặng).

Bệnh bắt đầu trong thời kỳ dưỡng bệnh hoặc 1-2 tuần sau khi khỏi bệnh. Hiếm khi xuất hiện sốt nhẹ không giải thích được - sốt, suy nhược, khó chịu, đổ mồ hôi. Có các cơn đau tim: từ những cơn đau nhói ngắn không dữ dội đến những cơn đau thắt ngực dữ dội, cảm giác đánh trống ngực, gián đoạn hoạt động của tim, khó thở. Khách quan ghi nhận nhịp tim nhanh, ít lấp đầy mạch, trong trường hợp nghiêm trọng - mạch thay đổi. Trong trường hợp nghiêm trọng, kích thước của tim tăng lên, huyết áp bình thường hoặc giảm. Tiếng tim bị bóp nghẹt, có thể xảy ra tách âm I, xuất hiện thêm âm III và IV, “nhịp phi nước đại”, xuất hiện tiếng thổi tâm thu cơ trên đỉnh tim, có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Với bệnh viêm cơ tim của Abramov-Fiedler, các triệu chứng ngày càng tăng của suy tim tiến triển, huyết khối tắc nghẽn ở thận, phổi và lá lách đột ngột xuất hiện.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện để xác định sự hiện diện của tăng bạch cầu và tăng ESR. Các nghiên cứu sinh hóa đang được thực hiện cho thấy rối loạn protein trong máu, sự gia tăng hàm lượng α- và β-globulin, tăng mức độ axit sialic, sự xuất hiện của protein phản ứng C, sự gia tăng hoạt động của AST và CPK ( ở dạng nặng), nghiên cứu virus học, nghiên cứu miễn dịch học (giảm hoạt động của thành phần không đặc hiệu của hệ thống miễn dịch), phản ứng, tăng hàm lượng IgA, IgJ, IgM, CEC, xuất hiện kháng thể kháng tim).

Xạ hình được thực hiện với Ga67, trong khi gali phóng xạ tích tụ trong thâm nhiễm viêm.

Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy những thay đổi sau: chuyển đoạn ST, thay đổi sóng T - phẳng, hai pha, âm, (mở rộng phức hợp QRST, giảm điện thế; có thể có phong tỏa nhĩ thất, phong tỏa các chân của bó His; tâm nhĩ, nhịp nhanh thất; với viêm cơ tim của Abramov- Fiedler thay đổi có thể tương tự như nhồi máu cơ tim.

Siêu âm tim không đặc hiệu lắm. Cơ tim bị giảm và rối loạn vận động, tích tụ một lượng nhỏ chất lỏng trong màng ngoài tim, tăng thất trái và tâm nhĩ trái, với viêm cơ tim Abramov-Fiedler, giãn các khoang, ở mức độ thấp hơn là phì đại cơ tim.

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh bao gồm rối loạn nhịp tim, suy tuần hoàn, cơn đau thắt ngực, xơ vữa cơ tim, huyết khối tắc mạch.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với chứng loạn trương lực tuần hoàn thần kinh, bệnh tim mạch vành, loạn dưỡng cơ tim do nhiễm độc giáp, bệnh tim thấp nguyên phát.

Điều trị. Trong điều trị, chỉ định nghỉ ngơi tại giường là bắt buộc (trong 1-2 tháng, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng). Liệu pháp etiotropic được tiến hành, có hiệu quả trong viêm cơ tim nhiễm trùng và viêm cơ tim do virus không hiệu quả.

NSAID được kê đơn: salicylat, dẫn xuất pyrozolone (butadione, reopyrin), axit indolacetic (indomethacin, metindol), axit phenylpropionic (brufen, naproxen, axit phenylacetic (voltaren).

Trong điều trị các thuốc ức chế miễn dịch hiệu quả, bao gồm corticosteroid, hiếm khi là thuốc gây độc tế bào. Điều trị bằng prednisolone được thực hiện trong 1,5-12 tháng với liều khởi đầu 30-60 mg / ngày.

Điều trị triệu chứng cũng được thực hiện với glycoside tim, thuốc chống loạn nhịp tim, thuốc lợi tiểu và các chất chuyển hóa.

lưu lượng. Nó có thể là cấp tính, phá thai, tái phát, tiềm ẩn, mãn tính.

Dự báo. Với hầu hết các bệnh viêm cơ tim, tiên lượng là thuận lợi, và với viêm cơ tim do Abramov-Fiedler, nó là nghiêm trọng.

Phòng ngừa. Các biện pháp chủ yếu để phòng bệnh bao gồm phòng ngừa, điều trị kịp thời và vệ sinh các ổ nhiễm trùng, sau nhiễm trùng cấp - hạn chế hoạt động thể lực. Các biện pháp phòng ngừa thứ cấp là giám sát động tại bệnh viện đối với những người bị bệnh.

LECTURE № 5. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Đây là một dạng nhiễm trùng huyết đặc biệt, được đặc trưng bởi sự khu trú của mầm bệnh trên van tim hoặc nội tâm mạc thành, sau đó là tổn thương nhiều cơ quan và hệ thống.

Nguyên nhân. Các tác nhân gây bệnh bao gồm hệ vi sinh vật: cầu khuẩn (Staphylococcus aureus, liên cầu vàng, S. Epidermidis, enterococci), vi khuẩn gram âm (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), nấm như Candida, Rickettsia, vi rút , Brucella.

Sinh bệnh học. Có tầm quan trọng lớn trong quá trình phát triển của bệnh là các yếu tố nguy cơ làm giảm sức đề kháng sinh học miễn dịch của cơ thể. Chúng bao gồm: dị tật tim bẩm sinh và mắc phải (thông liên thất, bệnh hở động mạch chủ), phẫu thuật nhỏ và nha khoa, dùng thuốc qua đường tiêm, thay van tim, nhiễm trùng đường tiết niệu, sử dụng ống thông kéo dài, nạo phá thai, chạy thận nhân tạo theo chương trình.

Thiệt hại cho bộ máy van tim xảy ra với dị dạng cơ tim, chấn thương vi mô, suy giảm huyết động và vi tuần hoàn. Viêm van mô kẽ và thực vật huyết khối phát triển. Phản ứng của nội tâm mạc thay đổi, hệ thực vật gây bệnh được kích hoạt. Các biến chứng huyết khối tắc mạch (đau tim và áp xe cơ tim, não, phổi và các cơ quan khác), tổn thương do vi khuẩn đối với van (viêm nội tâm mạc) với nhiễm khuẩn huyết, và viêm thận khu trú được hình thành. Tổng quát hóa miễn dịch của quá trình này đi kèm với sự phát triển của viêm thận miễn dịch, viêm mạch, viêm cơ tim, viêm gan, lách to. Ở giai đoạn cuối, những thay đổi loạn dưỡng trong các cơ quan nội tạng được hình thành: tim, mạch máu, thận, gan và các cơ quan khác (giai đoạn loạn dưỡng).

Giải phẫu bệnh lý. Với bệnh lý này, van động mạch chủ thường bị ảnh hưởng nhiều nhất, ít gặp hơn là van hai lá. Trên các van bị ảnh hưởng, các dây chằng gân, đôi khi nội tâm mạc thành, các khuyết tật loét được hình thành, được bao phủ bởi các lắng đọng huyết khối giống như polyp lớn. Có thể có lỗ thủng hoặc phình mạch của các lá chét. Thâm nhiễm viêm bao gồm các tế bào lympho và mô bào. Trong tương lai, sự nhăn nheo của mô hạt trưởng thành xảy ra, sự biến dạng của các lá van.

Phân loại. Khi chẩn đoán, cần xem xét những điểm sau:

1) hình thái lâm sàng và hình thái học: nguyên phát (trên van không thay đổi) và thứ phát (trên nền bệnh thấp khớp, hội chứng, xơ vữa động mạch, lupus, khuyết tật chấn thương, phình động mạch, van giả);

2) bản chất của khóa học (cấp tính, bán cấp tính, mãn tính (tái phát));

3) mức độ hoạt động của quá trình: độ I - tối thiểu (ESR lên đến 20 mm / h), độ II - vừa (ESR 20-40 mm / h), độ III - cao (ESR hơn 40 mm / h ).

Phòng khám. Các biểu hiện chính của bệnh bao gồm:

sốt (từ sốt cao đến cao) kéo dài, kèm theo ớn lạnh, đổ mồ hôi nhiều. Yếu cơ, xuất hiện các cơn đau ở cơ và khớp, giảm cảm giác thèm ăn.

Khi bệnh khởi phát, có thể ớn lạnh, vã mồ hôi lạnh, sốt cao, nhiễm độc nặng, đây là những biểu hiện điển hình của viêm nội tâm mạc nguyên phát. Sự khởi phát của bệnh có thể không dễ nhận thấy với sự phát triển của tình trạng khó chịu, suy nhược, sụt cân, tình trạng ốm yếu.

Da nhợt nhạt với màu vàng da, xuất hiện ban xuất huyết, đặc biệt là trên da của mí mắt dưới (triệu chứng Lukin-Libman), các nốt đau ở lòng bàn tay và lòng bàn chân (nốt Osler). Các ngón tay giống như dùi trống, móng tay giống như kính đồng hồ.

Tổn thương van bắt đầu với sự xuất hiện của tiếng thổi tâm thu trên động mạch chủ do hẹp lỗ động mạch chủ. Điều này xảy ra một vài tuần sau khi bệnh khởi phát. Ít thường xuyên hơn, có thể xác định được sự hiện diện của tiếng thổi tâm thu trên đỉnh tim; sau đó, với sự phát triển của suy động mạch chủ, tiếng thổi tâm trương xuất hiện trên động mạch chủ. Có: nhịp tim nhanh, tiếng tim bị bóp nghẹt, rối loạn nhịp và dẫn truyền, là điển hình cho bệnh viêm cơ tim đang phát triển. Từ phía bên của mạch, có thể quan sát thấy sự phát triển của huyết khối, chứng phình động mạch, viêm mạch, phát triển trong các cơ quan nội tạng. Viêm cầu thận lan tỏa có thể phát triển ở thận.

Tiêu chuẩn để thuyên giảm bệnh là cấy máu âm tính nhiều lần, biểu hiện lâm sàng biến mất, thực vật biến mất khi siêu âm tim nhiều lần.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, trong đó có thể phát hiện thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu và tăng ESR. Xét nghiệm máu sinh hóa có thể xác định sự hiện diện của chứng rối loạn protein máu, tăng glucaglobulin máu và xét nghiệm formol dương tính.

Nghiên cứu miễn dịch học xác định sự ức chế liên kết không đặc hiệu của đáp ứng miễn dịch, sự kích hoạt liên kết dịch thể của nó (tăng IgA, IgM, CEC).

Kiểm tra vi khuẩn học của máu được thực hiện với ba lần cấy máu. Trong trường hợp này, mầm bệnh phải được phát hiện trong hai vụ.

Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy sự rối loạn nhịp và dẫn truyền, giảm điện thế của răng. Một nghiên cứu siêu âm tim cho thấy sự hiện diện của thảm thực vật trên các lá van bị ảnh hưởng, các dấu hiệu của một bệnh tim đã hình thành ở dạng suy, đứt các dây nhau, thủng các lá van có thể được thiết lập.

Biến chứng. Các biến chứng bao gồm nhồi máu phổi, phù phổi, nhồi máu cơ tim, suy tim, nhồi máu thận, tai biến mạch máu não, nhồi máu lách và thuyên tắc võng mạc.

Chẩn đoán phân biệt. Nó nên được thực hiện với bệnh thấp tim, SLE cấp tính và bán cấp tính, bệnh brucella, ống động mạch mở, tổn thương động mạch chủ có nguồn gốc syphilitic hoặc xơ vữa động mạch, u tủy, dạng nội tạng của u lymphogranulomatosis, một số khối u, bệnh huyết thanh.

Điều trị. Điều trị càng sớm càng tốt, nó phải được thực hiện trong bệnh viện. Cần giới thiệu kháng sinh oxacillin kháng penicilinase kháng tụ cầu, 2 g mỗi 4 giờ (12 g / ngày). Sau khi làm rõ loại mầm bệnh, việc lựa chọn kháng sinh tiếp tục được thực hiện. Huyết tương chống tụ cầu được tiêm tĩnh mạch (5 lần truyền mỗi đợt).

Thời gian của đợt điều trị kháng sinh đầu tiên ít nhất là 4-6 tuần; khi bắt đầu điều trị muộn - lên đến 8-10 tuần. Thuốc kháng sinh nên được thay đổi sau mỗi 2-4 tuần, có thể dùng cả tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp.

Sau khi xuất viện, các liệu trình kháng khuẩn dự phòng tiếp theo được thực hiện trong 2-3 tuần, sau đó sau 1, 3 và 6 tháng với loại thuốc kháng khuẩn tạo ra hiệu quả cao nhất.

Với các biểu hiện miễn dịch rõ rệt, những thuốc sau được sử dụng: prednisolone (40-60 mg / ngày), thuốc chống viêm không steroid.

Trong giai đoạn loạn dưỡng, glycosid tim, các chế phẩm kali, thuốc lợi tiểu được kê đơn, đối với các chế phẩm thiếu máu - sắt kết hợp với vitamin nhóm B và C.

Có lẽ là truyền máu hoặc hồng cầu.

Chỉ định điều trị ngoại khoa là: suy tim tiến triển, thiếu tác dụng từ điều trị bảo tồn, thuyên tắc nhiều lần, viêm nội tâm mạc do nấm.

lưu lượng. Ở dạng cấp tính, diễn biến có thể tiến triển nhanh chóng, ở dạng bán cấp tính - kéo dài, ở dạng mãn tính - tái phát.

Dự báo. Ở thể cấp tính, tiên lượng không thuận lợi, thời gian sống không quá 2 tháng. Ở thể bán cấp và mãn tính, tiên lượng tương đối thuận lợi, có tới 60% bệnh nhân khỏi bệnh.

Phòng ngừa. Nó bao gồm ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng do vi khuẩn, điều trị tích cực các nhiễm trùng cấp tính, phục hồi các ổ nhiễm trùng mãn tính, cứng cơ thể và phòng ngừa thứ phát ở những người đã bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

BÀI VIẾT SỐ 6. Viêm màng ngoài tim.

Viêm màng ngoài tim là một bệnh viêm của màng ngoài tim, thường là biểu hiện cục bộ của một bệnh nào đó (lao, thấp khớp, bệnh mô liên kết lan tỏa) hoặc một bệnh đồng thời của cơ tim và nội tâm mạc.

Nguyên nhân. Bệnh do nhiều mầm bệnh gây ra (vi khuẩn, vi rút, nấm, rickettsiae, mycobacteria, thương hàn và trực khuẩn lỵ).

Có thể phát triển viêm màng ngoài tim vô khuẩn với dị ứng, tổn thương toàn thân của mô liên kết, chấn thương do chấn thương, quá trình tự miễn dịch (sau nhồi máu, sau phẫu thuật cắt thần kinh, bệnh máu, xuất huyết tạng, chấn thương bức xạ, chạy thận nhân tạo, khối u ác tính, rối loạn chuyển hóa sâu (urê huyết) , gút).

Có một nhóm viêm màng ngoài tim vô căn.

Sinh bệnh học. Nhiễm trùng xâm nhập vào khoang màng ngoài tim theo đường máu hoặc đường lympho. Các quá trình cũ tăng cường trong màng ngoài tim. Trong khoang màng ngoài tim, fibrinogen được giải phóng, fibrin được tạo thành. Viêm màng ngoài tim có sợi phát triển. Dưới lớp fibrin, lớp trung mô bị phá hủy, các khối xơ kết hợp với mô bên dưới. Với sự tham gia toàn bộ của màng ngoài tim vào quá trình viêm, sự phát triển của viêm màng ngoài tim tiết dịch là có thể xảy ra.

Sự tích tụ một lượng lớn dịch tiết trong khoang màng ngoài tim được biểu hiện bằng hội chứng chèn ép tim. Khi tâm trương đổ đầy máu vào các khoang của tim là khó khăn với sự phát triển của bệnh suy xung huyết của loại tâm thất phải.

Giải phẫu bệnh lý. Viêm màng ngoài tim có dạng sợi, huyết thanh, huyết thanh, sợi huyết, huyết thanh, xuất huyết, mủ, tái hoạt.

Quá trình kết dính không giới hạn trong khoang màng ngoài tim, nó có thể vượt ra ngoài nó, dẫn đến sự hình thành kết dính với màng phổi, trung thất, cơ hoành, với thành ngực trước, và tĩnh mạch chủ và tĩnh mạch gan có thể bị ảnh hưởng.

Phòng khám. Viêm màng ngoài tim khô (xơ) có những cơn đau ở vùng tim với cường độ khác nhau. Các cơn đau thường khu trú ở vùng dưới xương ức hoặc vùng đỉnh tim, lan ra bả vai trái, cổ, thượng vị, cánh tay trái.

Biên giới và tiếng tim không thay đổi. Nghe thấy tiếng cọ xát của màng ngoài tim, thường được xác định ở xương ức và bên trái đường cạnh ngực. Tiếng ồn được nghe thấy trong bất kỳ giai đoạn nào của chu kỳ tim, đôi khi chỉ có thể nghe thấy ở tư thế ngồi hoặc ở tư thế đầu gối-khuỷu tay. Tiếng rì rào nghe rõ hơn khi có cảm hứng, có âm sắc nhẹ nhàng, cao hơn các tiếng thổi ở tim khác. Nó có thể kéo dài vài giờ hoặc vài tháng.

Với viêm màng ngoài tim tràn dịch (xuất tiết), phát triển sau giai đoạn viêm màng ngoài tim khô hoặc không kèm theo nó, xuất hiện: khó thở, giảm ở tư thế ngồi, khi thân nghiêng về phía trước; ho (thường là khan), có thể nôn mửa. Nhiệt độ cơ thể tăng, ranh giới của tim tăng theo mọi hướng, xung động đỉnh giảm hoặc biến mất, các tĩnh mạch cổ sưng lên (nhịp đập không được xác định bằng mắt). Tiếng tim bị bóp nghẹt mạnh, có thể có nhịp tim nhanh xoang, tiếng cọ xát của màng ngoài tim (với một lượng dịch tiết nhỏ), yếu đi do dịch tiết tích tụ.

Khi tràn dịch nhiều, mạch giảm, đặc biệt là khi hứng (mạch nghịch thường), huyết áp giảm, đặc biệt là tâm thu.

Với chèn ép tim có những cơn đau dữ dội sau xương ức, gục xuống, nhịp tim nhanh, mạch nghịch thường. Với sự nén của tĩnh mạch chủ trên, có thể hình thành đầu "lãnh sự", cổ áo Stokes. Với sự chèn ép của tĩnh mạch chủ dưới xuất hiện: gan to, cổ trướng sớm, vị trí của Breitman, rối loạn ý thức định kỳ.

Với viêm màng ngoài tim dính (dính) một quá trình kết dính phát triển do viêm màng ngoài tim có mủ, lao và xuất huyết và có thể không có triệu chứng. Đau ở vùng tim, ho khan, trầm trọng hơn khi gắng sức, thường được ghi nhận hơn. Có lẽ sự rút lại của nhịp đỉnh (triệu chứng của Saly-Chudnovsky), sự kết hợp của nó với sự xẹp tĩnh mạch tâm trương của Friedreich và giai điệu tiền tâm trương của cú ném, sự phá hủy các khoang và sự hợp nhất của màng ngoài tim với thành bụng trước) ranh giới của tương đối và hợp nhất độ mờ tuyệt đối. Trong quá trình nghe tim thai, tính chất ba kỳ của nhịp được xác định (một nhịp bổ sung ở cuối tâm thu, không thay đổi so với hít vào hoặc thở ra). Có lẽ sự xuất hiện của tiếng ồn không dẫn điện tâm thu trên bề mặt trước của tim.

Với viêm màng ngoài tim co thắt (nén) Trong giai đoạn đầu, khó thở phát triển, xảy ra đầu tiên khi gắng sức, sau đó khi nghỉ ngơi, tím tái nhẹ ở môi và đầu mũi. Ở giai đoạn kéo dài, bộ ba Beck xuất hiện: áp lực tĩnh mạch cao, cổ chướng, “tim nhỏ yên lặng”.

Các tĩnh mạch cổ phù nề, xuất hiện bọng nước, tím tái. Vị trí của bệnh nhân trong chỉnh hình. Rối loạn dinh dưỡng phát triển. Nhịp đỉnh biến mất, không được phát hiện bằng cách sờ nắn. Mạch nhanh, biên độ nhỏ, rung nhĩ, huyết áp giảm, nhất là tâm thu, áp lực tĩnh mạch tăng. Kích thước của tim có thể không tăng lên, tiếng tim bị bóp nghẹt. Có thể có một tiếng thổi tâm thu thấp, anasarca, hydrothorax, cổ trướng được ghi nhận.

Biến thể này của viêm màng ngoài tim thường được quan sát thấy nhiều hơn ở nam giới, nguyên nhân chính của sự phát triển của nó là bệnh lao.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, trong đó tăng bạch cầu được phát hiện với sự thay đổi công thức sang trái, tăng ESR. Mức độ nghiêm trọng của các chỉ số phụ thuộc vào các biểu hiện viêm.

Để phát hiện những thay đổi trong cấu hình của bóng tim, tràn dịch, nhịp đập của các đường viền của tim trong viêm màng ngoài tim mãn tính, màng ngoài tim dày lên, đóng cặn vôi, tiến hành chụp X-quang.

Một nghiên cứu điện tâm đồ là bắt buộc. Với viêm màng ngoài tim khô ở tất cả các chuyển đạo, đoạn ST cao trên đường cô lập và dần dần bình thường hóa, có thể xuất hiện sóng T âm. Hình thái ECG giống như nhồi máu cơ tim cấp, vì sóng Q và phức bộ QRS không thay đổi, đoạn ST thay đổi không bao giờ bất hòa.

Với viêm màng ngoài tim tiết dịch, có sự giảm điện thế của tất cả các răng, ngoại tâm thu, rung nhĩ.

Nghiên cứu EchoCG hình dung những thay đổi trong tim, trong khi thăm dò tim, áp lực trong các khoang được đo. Chọc dò chẩn đoán được thực hiện với một nghiên cứu bắt buộc sau đó về tế bào học, vi khuẩn học, sinh hóa, miễn dịch học đối với vết chọc.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với viêm cơ tim không đặc hiệu, nhồi máu cơ tim, viêm màng phổi khô, đau tim có nguồn gốc khác nhau.

Điều trị. Trong giai đoạn cấp tính nên nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn đủ đạm, vitamin C, K, hạn chế muối. Căn bệnh tiềm ẩn đang được điều trị - liệu pháp etiotropic.

Trong số các phương pháp điều trị di truyền bệnh, NSAID được sử dụng (không được chỉ định cho viêm màng ngoài tim thứ phát, với nhồi máu cơ tim), glucocorticoid trong 1-1,5 tháng (với bản chất khối u không được kê đơn), thuốc kháng histamine, vitamin C.

Nếu cần thiết, liệu pháp điều trị triệu chứng được sử dụng.

Với viêm màng ngoài tim do ép, điều trị phẫu thuật (cắt màng ngoài tim) được chỉ định. Hậu quả của hoạt động là nghiêm trọng. Để điều trị suy tim, thuốc lợi tiểu được sử dụng trong thời gian dài (đôi khi hàng năm) với liều lượng nhỏ.

lưu lượng. Liệu trình có thể cấp tính (vượt qua trong vòng 1-2 tháng), lâu dài, tiến triển.

Dự báo. được xác định bởi bệnh cơ bản. Ở thể cấp tính, tiên lượng thường thuận lợi, ở thể mãn tính thì nghiêm trọng.

BÀI GIẢNG SỐ 7. Bệnh thấp khớp (bệnh Sokolsky-Buyo)

Bệnh thấp khớp là một bệnh viêm miễn dịch nhiễm độc toàn thân của mô liên kết với sự bản địa hóa chủ yếu của quá trình này trong hệ thống tim mạch. Bệnh phát triển ở mọi lứa tuổi, chủ yếu ở lứa tuổi thanh thiếu niên và trẻ em (7-15 tuổi). Phụ nữ mắc bệnh thường xuyên hơn nam giới.

Nguyên nhân. Bệnh do liên cầu tan huyết β nhóm A gây ra.

Sinh bệnh học. Các kháng nguyên do liên cầu tiết ra (streptolysin-O, streptokinase, streptohyaluronidase) dẫn đến sự phát triển của giai đoạn viêm cấp tính với sự xuất tiết và thực bào của tế bào. Trong mô liên kết, các quá trình thay thế phát triển: tăng sinh tế bào, kích thích sự hình thành mucopolysaccharid. Công việc của hệ thống miễn dịch được kích hoạt thông qua việc tăng cường hoạt động của hệ thống bổ thể, các enzym lysosome. Dần dần, viêm mãn tính được hình thành với sự chuyển giao hoạt động cho các cơ chế miễn dịch, hình thành collagen với sự hình thành các quá trình xơ hóa.

Giải phẫu bệnh lý. Có 4 giai đoạn phát triển thay đổi hình thái, thời gian của mỗi giai đoạn từ 1-2 tháng.

Giai đoạn I - sưng mucoid của mô kẽ và các sợi collagen.

Giai đoạn II - fibrinoid thay đổi với sự vô tổ chức của các sợi collagen, hình thành các trường không cấu trúc được tẩm fibrin.

Giai đoạn III - sự hình thành u hạt Ashoftallaev với sự xuất hiện của sự tích tụ quanh mạch của tế bào lympho và các tế bào khác.

Giai đoạn IV - xơ cứng (xơ hóa) với sự biến đổi của các tế bào trong u hạt thành nguyên bào sợi và dần dần hình thành sẹo.

Tim là cơ quan đích chính trong bệnh sốt thấp khớp. Sự biến dạng của các van tim dẫn đến sự hình thành sự suy giảm của chúng, sau đó dẫn đến sự thu hẹp và biến dạng của các lỗ van nhĩ thất.

Sự phát triển của các dị tật tim thường xảy ra dưới dạng kết hợp và kết hợp.

Phân loại. Phân loại lâm sàng theo A. I. Nesterov (1990) có tính đến:

1) giai đoạn của bệnh (hoạt động hoặc không hoạt động, xác định mức độ hoạt động của quá trình - tối thiểu, trung bình, cao);

2) đặc điểm lâm sàng và giải phẫu của tổn thương tim và các cơ quan khác;

3) bản chất của quá trình bệnh (cấp tính, bán cấp tính, kéo dài, tái phát liên tục, tiềm ẩn);

4) tình trạng lưu thông máu (0, I, IIa, IIb, III mức độ vi phạm).

Phòng khám. Thời kỳ đầu tiên được gọi là bệnh tiền năng. Nó kéo dài 2-4 tuần kể từ khi hết nhiễm liên cầu đến khi bắt đầu có các biểu hiện của bệnh. Bệnh thấp khớp không bao giờ bắt đầu ở đỉnh cao của nhiễm trùng.

Xuất hiện: tình trạng khó chịu, mệt mỏi, chán ăn, đánh trống ngực, ngứa ran ở các khớp, tăng huyết áp, xanh xao trên da. Thời kỳ thứ hai đại diện cho một cuộc tấn công thấp khớp. Có thể xuất hiện sốt kèm theo các hội chứng tổn thương khớp, tim (bệnh thấp tim nguyên phát) và các cơ quan khác. Thời kỳ thứ ba đại diện cho một thời gian dài của các biểu hiện lâm sàng. Có bệnh thấp tim tái phát với tổn thương tim tiến triển, hình thành các khuyết tật tim phức tạp.

Bệnh thấp tim nguyên phát

Có thể bị viêm tất cả các màng của tim (pancarditis), nội tâm mạc và cơ tim thường bị ảnh hưởng nhất. Có nhịp tim nhanh, hiếm khi nhịp tim chậm. Các đường viền của tim bình thường hoặc mở rộng vừa phải. Khi nghe tim thai, người ta nghe thấy âm I bị bóp nghẹt, một tiếng thổi tâm thu mềm ở đỉnh (liên quan đến viêm cơ tim). Đôi khi có thể xuất hiện âm thứ ba. Với sự gia tăng cường độ của tiếng ồn, sự hình thành của suy van hai lá là có thể xảy ra (không sớm hơn 6 tháng kể từ khi bắt đầu cơn).

Bệnh thấp tim tái phát

Có sự hình thành các khuyết tật mới của nội tâm mạc dưới dạng các khuyết tật tim kết hợp và kết hợp.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thấp khớp theo Kisel-Jones (được sửa đổi bởi Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ, 1982). Có các tiêu chí chính và phụ cho diễn biến của bệnh.

Các tiêu chí chính bao gồm: viêm tim, viêm đa khớp, múa giật, ban đỏ hình vòng, nốt thấp khớp dưới da. Các tiêu chí phụ bao gồm: thấp khớp trước đó, đau khớp, sốt, tăng ESR, tăng protein phản ứng C, tăng bạch cầu, kéo dài khoảng PQ trên điện tâm đồ, tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu trong máu, phát hiện kháng nguyên liên cầu.

Khi có hai tiêu chí chính và một hoặc hai tiêu chí phụ, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy, khi có một tiêu chuẩn chính và hai tiêu chí phụ - có thể xảy ra.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Trong số các thông số phòng thí nghiệm, nghiên cứu công thức máu hoàn chỉnh (thiếu máu giảm sắc tố, tăng bạch cầu với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR), xét nghiệm máu sinh hóa (sự xuất hiện của protein phản ứng C, sự gia tăng fibrinogen, chứng rối loạn protein máu, α₂ tăng globulin huyết, tăng hàm lượng haptoglobin, ceruloplasmin, acid phosphatase).

Một nghiên cứu miễn dịch học nên được thực hiện để xác định sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể ASH, ASL-O, ASA, kháng thể cơ tim.

Trong số các phương pháp nghiên cứu công cụ, một điện tâm đồ được thực hiện (xác định các rối loạn nhịp tim, dẫn truyền khác nhau), siêu âm tim Doppler.

Kiểm tra X-quang là thông tin trong quá trình nghiêm trọng, khi có sự gia tăng ở tim trái. Ở cơn đầu tiên, những thay đổi trong tim không được phát hiện.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với bệnh viêm cơ tim nhiễm trùng. Bệnh phát triển ở đỉnh cao của nhiễm trùng, nó không được đặc trưng bởi sự tiến triển, dấu hiệu của viêm van tim.

Trong số các bệnh mô liên kết, cần phải kể đến bệnh viêm quanh tử cung, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh xơ cứng bì.

Với loạn trương lực cơ thần kinh của loại tim, có các khiếu nại đa dạng, không có dấu hiệu khách quan của bệnh.

Trong hội chứng của bệnh lao nguyên phát, không có triệu chứng X quang của phức hợp tiên phát, kháng thể kháng liên cầu. Thực hiện xét nghiệm Mantoux và Pirquet, kiểm tra vi khuẩn lao trong đờm.

Điều trị. Với bệnh thấp khớp hoạt động, việc nhập viện bắt buộc được thực hiện lên đến 40-60 ngày hoặc hơn.

Một phác đồ thích hợp được chỉ định: trong trường hợp không có viêm tim - nửa giường trong 7-10 ngày, sau đó miễn phí; trong trường hợp viêm tim - nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường trong 2-3 tuần, sau đó bán giường và miễn phí.

Từ chế độ dinh dưỡng, bảng số 10 được quy định với hàm lượng đạm tối thiểu 1 g / kg, hạn chế muối 6 g / ngày.

Việc kê đơn thuốc kháng sinh sớm bắt buộc được thực hiện: benzylpenicillin 1,5-4 triệu đơn vị mỗi ngày (tùy theo mức độ hoạt động) trong 2 tuần. Sau đó, họ chuyển sang dạng kéo dài: bicillin-5, 1,5 triệu đơn vị cứ sau 2 tuần trong 2 tháng. Sau đó, điều trị bằng kháng sinh được thực hiện 3 tuần một lần trong ít nhất 3 năm ở những bệnh nhân không có tiền sử viêm tim và ít nhất 5 năm ở những bệnh nhân có tiền sử viêm tim. Nếu bạn bị dị ứng với penicillin, thuốc kháng khuẩn thuộc các nhóm khác sẽ được sử dụng - macrolide, cephalosporin đường uống.

Thuốc glucocorticoid chỉ được kê đơn trong trường hợp viêm tim nặng, đợt cấp tính (ít thường xảy ra bán cấp): prednisolon 20-30 mg / ngày trong 2-3 tuần, sau đó giảm liều cho đến khi ngừng thuốc hoàn toàn, quá trình điều trị. 1,5-2 tháng.

NSAID được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu, trong trường hợp đợt điều trị tái phát hoặc kéo dài, chúng được kết hợp với thuốc nhóm quinoline (delagil, planil trong nhiều tháng).

Trong số các loại thuốc chuyển hóa, phosphalene, cocarboxylase, một hỗn hợp phân cực và thuốc chống loạn nhịp tim (cho chứng loạn nhịp tim) được sử dụng.

Với sự phát triển của suy tuần hoàn, thuốc lợi tiểu được sử dụng: hyphiazide, furosemide, uregit, thuốc đối kháng ACE trong một khóa học ngắn hạn.

lưu lượng. Nếu thời gian mắc bệnh kéo dài đến 6 tháng được coi là cấp tính, trên 6 tháng - mãn tính.

Dự báo. được xác định bởi tình trạng của tim. Việc không có dấu hiệu hình thành khuyết tật trên lâm sàng trong vòng 6 tháng là một chỉ điểm tiên lượng tốt. Sự hình thành của một khiếm khuyết trong vòng 6 tháng đề cập đến các dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

Phòng ngừa. Phòng ngừa ban đầu bao gồm chăm sóc trẻ ngay từ những tháng đầu đời, dinh dưỡng tốt, thể dục thể thao, cải thiện điều kiện sống, điều trị kịp thời và vệ sinh ổ nhiễm liên cầu.

Phòng ngừa thứ phát ở những bệnh nhân có đợt thấp khớp đầu tiên mà không bị viêm tim có hiệu quả hơn cho đến năm 18 tuổi, ở những bệnh nhân bị viêm tim với đợt đầu của bệnh thấp khớp thì hiệu quả hơn cho đến năm 25 tuổi.

Ở những bệnh nhân bị bệnh van tim, điều trị dự phòng bằng bicillin có thể được thực hiện trong suốt cuộc đời.

BÀI GIẢNG SỐ 8. Sa van hai lá

Bệnh tim là tình trạng đặc trưng bởi sự sa xuống của một hoặc cả hai lá van hai lá vào khoang của tâm nhĩ trái, thường xảy ra ở nửa sau của tâm thất (trong giai đoạn xuất ngoại). Prolapse có nghĩa là "phồng lên".

Căn nguyên. hình thức bẩm sinh được ghi nhận trong các hội chứng của Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, thông liên nhĩ, dị thường Ebstein, tứ chứng Fallot.

Bệnh lý di truyền có thể có của mô liên kết (di truyền theo kiểu trội của NST thường).

Các biểu mẫu đã mua được ghi nhận trong bệnh tim thiếu máu cục bộ, thấp khớp, loạn trương lực tuần hoàn thần kinh, bệnh cơ tim phì đại, nhiễm độc giáp, chấn thương ngực.

Sinh bệnh học. Trong thời gian tâm thu tâm thất, máu không chỉ chảy vào động mạch chủ mà một phần trở lại tâm nhĩ trái. Lượng máu chảy ngược (trào ngược) tương ứng với mức độ suy van.

Giải phẫu bệnh lý. Thông thường, sa lá trước của van hai lá được ghi nhận (44-77%), sau đó là sa sau của van hai lá (23%) và sa cả hai lá của van hai lá (33%).

Phân loại. Trong bệnh cảnh lâm sàng, sa van hai lá được chia thành:

1) theo mức độ nghiêm trọng (I - sa 3-6 mm, II - sa 6-9 mm, III - sa hơn 9 mm);

2) theo mức độ nôn trớ (đánh giá bán định lượng ở điểm (1-4));

3) hạ lưu (nhẹ, trung bình, nặng, không triệu chứng (18%)).

Phòng khám. Có các tình trạng ngất với chứng thiếu máu (cảm giác trước khi mất ý thức, có cảm giác sợ chết), đánh trống ngực, gián đoạn hoạt động của tim, bị dao đâm, đau tức ở tim, khó thở.

Các dấu hiệu kèm theo là: vai hẹp, xương thon dài, ngón tay thon dài, các khớp bàn tay tăng vận động, móng tay dài ra, giảm cân ở nữ, tóc không rõ ở ngực ở nam, tóc vàng, mắt xanh xám.

Có các biểu hiện: suy nhược, mệt mỏi, nhức đầu, đau nhói ở vùng tim, hồi hộp, huyết áp dao động, chóng mặt, ngất xỉu.

Một tiếng thổi tâm thu điển hình và tiếng thổi tâm thu muộn được nghe tim mạch. Họ có thể không xuất hiện khi nghỉ ngơi. Để xác định chúng, cần tiến hành kiểm tra bằng tập thể dục hoặc nitroglycerin, vì nhịp tim tăng làm giảm thể tích cuối tâm trương.

Rối loạn nhịp và dẫn truyền có thể được ghi nhận: nhịp nhanh kịch phát trên thất và thất, ngoại tâm thu chiếm ưu thế khi tỉnh;

Với trào ngược van hai lá, tần số nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu tăng lên 2 lần, kèm theo sự phát triển của suy tuần hoàn, đầu tiên là thất trái, sau đó là toàn bộ.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Đảm bảo thực hiện một nghiên cứu điện tâm đồ để xác định các dấu hiệu của rối loạn tái cực, suy giảm sóng ST trong chuyển đạo ngực trái aVF, đảo ngược sóng T, rối loạn nhịp và dẫn truyền.

Khám điện tim, theo dõi Holter ECG trong 24-48 giờ, siêu âm tim (để xác định dấu hiệu sa, trào ngược), chụp mạch tim trái (khi quyết định điều trị phẫu thuật), kiểm tra chức năng bằng hoạt động thể lực hoặc nitroglycerin để xác định mức độ chịu đựng.

lưu lượng. Phụ thuộc vào mức độ sa của van hai lá. Với giai đoạn nhẹ và không có triệu chứng, bệnh tiến triển trong một thời gian dài, không tiến triển, với giai đoạn trung bình và nặng - trong một thời gian dài, với sự tiến triển.

Biến chứng. Các biến chứng chính bao gồm rối loạn nhịp và dẫn truyền, tiến triển của suy hai lá, đột tử (rung thất), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và huyết khối tắc mạch.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với những dị thường trong sự phát triển của van hai lá, bổ sung lá chét (lên đến 3-4), bổ sung dây nhau.

Điều trị. Với diễn biến không có triệu chứng và phát hiện sa van hai lá trên siêu âm tim, cần tiến hành khám định kỳ 2-3 năm một lần.

Thuốc chẹn β được sử dụng với liều lượng trung bình. Liệu pháp kháng sinh được sử dụng trong các can thiệp phẫu thuật nhỏ và lớn để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Thuốc chống loạn nhịp Ia (quinidine, novocainamide) được sử dụng cho loạn nhịp trên thất và nhóm Ib (mexiletine, toklenide) cho loạn nhịp thất. Sử dụng kết hợp thuốc chống loạn nhịp tim với thuốc chẹn β. Trong trường hợp không dung nạp thuốc, cordarone được kê đơn.

Liệu pháp chống đông máu (heparin 40-60 IU / ngày) được sử dụng để ngăn ngừa các biến chứng huyết khối tắc mạch.

Với trào ngược van hai lá (mức độ ngày càng tăng hoặc nặng), điều trị phẫu thuật được thực hiện - thay van hai lá.

Dự báo. Với một khóa học không biến chứng, tiên lượng thuận lợi, với một khóa học phức tạp - nghiêm trọng.

BÀI GIẢNG SỐ 9. Suy van hai lá

Sự đóng không hoàn toàn của các van trong thời gian tâm thu thất trái do tổn thương bộ máy van tim. Hiếm gặp ở dạng cô lập, thường kết hợp với hẹp lỗ nhĩ thất trái.

Nguyên nhân. Nguyên nhân của sự phát triển có thể là tổn thương hữu cơ của lá van hoặc dây nhau trong xơ vữa động mạch, thấp khớp (lên đến 75%), viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bệnh mô liên kết lan tỏa, ít gặp hơn ở dạng nội tạng của viêm khớp dạng thấp.

Các tổn thương chức năng có thể xảy ra: vi phạm chức năng phối hợp của bộ máy cơ của các lá van, mở rộng quá mức của tâm thất trái, hình vòng cung và cơ tròn của lỗ nhĩ thất trong viêm cơ tim, bệnh tim, nhồi máu cơ tim, v.v.

Sinh bệnh học. Do sự đóng không hoàn toàn của các lá van hai lá, máu chảy ngược trong thời gian tâm thu từ tâm thất trái đến tâm nhĩ trái. Xảy ra hiện tượng giãn tonogenic và phì đại tâm nhĩ trái (quá tải thể tích), tăng thể tích tâm trương của tâm thất trái và phì đại tâm thất trái. Tâm nhĩ trái mất trương lực cơ, nó làm tăng áp lực. Tăng huyết áp động mạch phổi (tĩnh mạch) thụ động xảy ra.

Thời gian bù dài do máu chảy đồng thời vào động mạch chủ và động mạch phổi.

Phòng khám. Về mặt lâm sàng, có sự gia tăng ranh giới của tim theo mọi hướng. Sự gia tăng ranh giới của tim với sự giảm hoạt động chức năng cho thấy tình trạng tương đối hoặc suy cơ của van hai lá.

Ở đỉnh, nghe thấy tiếng thổi tâm thu và âm I suy yếu, thường được ghi nhận với suy van hai lá hữu cơ.

Ở giai đoạn đầu, khuyết tật van được bù đắp, không có khiếu nại nào được thực hiện. Với sự phát triển của tăng áp động mạch phổi (tĩnh mạch) thụ động với sự trì trệ trong tuần hoàn phổi, khó thở, các cơn hen tim xuất hiện, kết thúc bằng sự hình thành suy thất phải.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một nghiên cứu điện tâm đồ được thực hiện để xác định các dấu hiệu của phì đại tâm nhĩ trái và tâm thất trái.

Kiểm tra X-quang xác định sự gia tăng kích thước của tim, cấu hình tim hai lá, sự lệch của thực quản dọc theo cung bán kính lớn, triệu chứng của cánh tay rocker.

Một nghiên cứu siêu âm tim được thực hiện để xác định sự đóng của các lá van hai lá trong tâm thu, một nghiên cứu siêu âm tim Doppler được thực hiện để xác định tình trạng trào ngược van hai lá.

Biến chứng. Chúng bao gồm tăng áp động mạch phổi, giãn nhĩ trái.

Điều trị. Nó có thể được bảo tồn hoặc phẫu thuật. Điều trị bảo tồn được thực hiện với bệnh cơ bản và suy tim. Điều trị phẫu thuật liên quan đến thay van hai lá.

Dự báo. Phụ thuộc vào mức độ trào ngược van hai lá; tuổi thọ trung bình khoảng 40 năm. Với sự phát triển của suy tim, tiên lượng là không thuận lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 10. Hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh tim do lỗ thông nhĩ trái bị chít hẹp, gây cản trở sự di chuyển của máu từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái. Phụ nữ mắc bệnh thường xuyên hơn.

Nguyên nhân. Nguyên nhân của sự phát triển là các tổn thương hữu cơ (thấp khớp), dị tật bẩm sinh (hội chứng Lutembashe - hẹp van hai lá với tổn thương đồng thời các cơ quan khác).

Sinh bệnh học. Có sự hợp nhất của van hai lá, các sợi gân dọc theo bờ tự do. Diện tích của lỗ van hai lá giảm (bình thường là 4-6 cm²). Trong khoang của tâm nhĩ trái, áp suất tăng lên, gradient áp suất giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái tăng, tạo điều kiện cho máu lưu thông.

Sự phì đại và giãn tonogenic của tâm nhĩ trái phát triển, tâm thu dài ra. Áp lực trong các tĩnh mạch phổi và mao mạch, động mạch phổi tăng lên. Có phản xạ co thắt tiểu động mạch phổi (phản xạ Kitaev), dẫn đến tăng áp lực trong động mạch phổi. Tải trọng lên tâm thất phải tăng lên, việc làm rỗng tâm nhĩ phải trở nên khó khăn. Có sự giãn nở myogenic của tâm nhĩ trái, sự đình trệ rõ rệt trong tuần hoàn phổi, sự giãn myogenic của tâm thất phải, sự phì đại của tâm nhĩ phải.

Khi độ mở van giảm xuống còn 1,5 cm² ghi nhận sự phát triển của rối loạn huyết động đáng chú ý.

Sự bù đắp chỉ tồn tại trong thời gian ngắn, vì tải trọng đổ lên tâm nhĩ trái và tâm thất phải.

Phòng khám. Bệnh nhân có thể trạng suy nhược, trẻ sơ sinh, da xanh xao, mặt tím tái (tướng mạo mitralis) được ghi nhận.

Xuất hiện: khó thở, suy nhược, đánh trống ngực, ho định kỳ, đôi khi ho ra máu, nghẹt thở vào ban đêm, thỉnh thoảng - khó thở và khó nuốt. Các đường viền của tim được mở rộng lên phía trên và sang phải, nghe thấy âm I vỗ tay, tiếng thổi tiền tâm thu, phân nhánh của giai điệu II, "tiếng mèo kêu", mạch đập yếu, không đều.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Điện tâm đồ cho thấy P-mitrale - sự mở rộng của sóng P và tách đỉnh của nó trong các đạo trình ngực trái I, II, kéo dài dẫn truyền trong tâm nhĩ, phì đại tâm nhĩ trái, dấu hiệu phì đại tâm thất phải.

Kiểm tra X-quang cho thấy sự gia tăng tâm nhĩ trái, tâm thất phải, phình phần phụ tâm nhĩ trái, tắc nghẽn tĩnh mạch trong phổi và tăng huyết áp động mạch.

Với FCG ở đỉnh, có: tăng biên độ của âm I (khoảng Q - âm I nhỏ hơn 0,07 s), âm mở van hai lá (QS) (khoảng âm II - QS nhỏ hơn 0,12 s), tiền tâm thu và tiếng thổi trung tâm trương, tăng trương lực biên độ II và tiếng tách của nó trên động mạch phổi.

Siêu âm tim cho thấy xơ hóa của van hai lá, chuyển động một chiều của chúng, tăng khoang của tâm nhĩ trái và tâm thất phải.

Khi quyết định điều trị phẫu thuật, chụp động mạch được thực hiện.

Biến chứng. Chúng bao gồm tắc nghẽn trong tuần hoàn phổi, ho ra máu, hen tim, tăng áp động mạch phổi cao, phình động mạch phổi, giãn các khoang tim, rung và rung nhĩ, huyết khối tắc mạch, huyết khối hình cầu trong tâm nhĩ trái, các triệu chứng chèn ép (dây thần kinh tái phát, động mạch dưới đòn ).

Điều trị. Hoạt động thường được thực hiện hơn: cắt dây thần kinh hai lá. Điều trị triệu chứng được thực hiện với suy tuần hoàn và một quá trình thấp khớp đang hoạt động.

Dự báo. Phụ thuộc vào giai đoạn và các biến chứng; Trung bình, 7 năm sau khi xuất hiện phòng khám, bệnh nhân trở nên tàn tật, và tử vong trong 3 năm tiếp theo; hầu hết chết ở tuổi 40. Với phẫu thuật cắt dây thần kinh kịp thời và điều trị tích cực sau đó, tiên lượng khả quan.

BÀI GIẢNG SỐ 11. Suy van động mạch chủ.

Suy van động mạch chủ là sự đóng không hoàn toàn của các nút bán nguyệt của van động mạch chủ, dẫn đến dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ vào tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương (trào ngược động mạch chủ). Đàn ông thường bị bệnh hơn.

Nguyên nhân. Trong quá trình phát triển của bệnh, bệnh thấp khớp, xơ vữa động mạch, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm trung bì thần kinh kết hợp, dị tật bẩm sinh, bệnh mô liên kết lan tỏa và chấn thương là rất quan trọng.

Sinh bệnh học. Do van động mạch chủ đóng không hoàn toàn trong thời kỳ tâm trương, máu chảy ngược từ động mạch chủ vào khoang của tâm thất trái. Xuất hiện tình trạng quá tải thể tích tâm trương của tâm thất trái, sự phì đại của nó.

Việc tống máu vào động mạch chủ tăng lên. Tăng huyết áp tâm thu dẫn đến giảm huyết áp tâm trương. Sức co bóp của cơ tim yếu dần, xảy ra hiện tượng giãn cơ, mất bù kiểu thất trái.

Van động mạch (do sự phá hủy hoặc nhăn nheo của các van) và tương đối (với sự giãn nở đáng kể của tâm thất trái với sự mở rộng của lỗ mở động mạch chủ) sự suy giảm van động mạch chủ được hình thành.

Sự bù trừ lâu dài do tâm thất trái.

Phòng khám. Không có biểu hiện lâm sàng trong giai đoạn bù trừ. Trong giai đoạn thiểu năng tuần hoàn, các động mạch lớn, "nhảy động mạch cảnh", triệu chứng Musset, mạch dương tính, đồng tử đập, chóng mặt, ngất xỉu, đau ở vùng tim được ghi nhận.

Có hiện tượng tím tái rõ rệt, tăng ranh giới của tim sang trái. Ở khoang liên sườn II nghe tiếng thổi tâm trương bên trái, gan to, đau.

Khó thở và ngạt thở xảy ra trong giai đoạn mất bù.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Kiểm tra ECG cho thấy sự thay đổi trong khoảng ST, sự xuất hiện của sóng T hai pha hoặc âm tính (những thay đổi loạn dưỡng trong cơ tim).

Kiểm tra X-quang xác định cấu hình động mạch chủ của tim, phình ra của cung IV, động mạch chủ mở rộng trong suốt, nhịp đập của nó, "trái tim nhảy múa", với khoảng trống sau tim tự do trong hình chiếu xiên I, thực quản cản quang không lệch.

Khi nghiên cứu FKG tại điểm Botkin và trong không gian liên sườn II ở bên phải, một tạp âm giảm tần số cao, biên độ thấp được phát hiện ngay sau âm II, sự giảm biên độ của âm I trên đỉnh và âm II. âm phía trên động mạch chủ.

Siêu âm tim Doppler xác định sự thay đổi vận tốc dòng máu.

Một nghiên cứu siêu âm tim xác định sự hiện diện của sự giãn nở, tăng tính di động của các bức tường của tâm thất trái (tải thể tích), sự đóng sớm của các lá van hai lá, rung tâm trương của các lá van hai lá, rung động của các van động mạch chủ và sự không đóng của chúng trong tâm trương.

Biến chứng. Có thể xảy ra suy tim.

Điều trị. Điều trị bảo tồn liên quan đến việc điều trị bệnh cơ bản. Thuốc trợ tim được sử dụng, được kê đơn một cách thận trọng do làm chậm nhịp tim và tăng cung lượng tim (có thể làm tăng nôn trớ), thuốc giãn mạch để lắng đọng máu trong hệ thống mạch máu và giảm nôn trớ (apressin kết hợp với nitrosorbide).

Trong quá trình điều trị phẫu thuật, thay van động mạch chủ được thực hiện.

lưu lượng. Trong giai đoạn bù trừ, quá trình này kéo dài, trong giai đoạn mất bù, nó tiến triển nhanh chóng.

Dự báo. Tuổi thọ trung bình từ 20 - 30 năm. Được điều trị kịp thời, tiên lượng tương đối thuận lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 12. Hẹp eo động mạch chủ.

Hẹp động mạch chủ là một khuyết tật ở tim do lỗ động mạch chủ bị thu hẹp, trong đó máu khó lưu thông từ tâm thất trái đến động mạch chủ. Nó hiếm gặp ở dạng cô lập, thường kết hợp với suy van động mạch chủ. Hầu hết nam giới thường bị bệnh.

Nguyên nhân. Trong quá trình phát triển của bệnh, hẹp van động mạch chủ quan trọng trong bệnh thấp khớp, xơ vữa động mạch, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giang mai nướu, hẹp bẩm sinh của lỗ động mạch chủ, hoặc hẹp dưới van (subaortic) trong phì đại vách liên thất.

Sinh bệnh học. Do lỗ động mạch chủ bị thu hẹp, thời gian tâm thu của tâm thất trái bị kéo dài. Có sự gia tăng gradient áp suất giữa tâm thất trái và động mạch chủ (hơn 40 mm Hg) và phì đại tâm thất trái.

Thời gian bù dài do lưu lượng máu vào động mạch chủ.

Phòng khám. Không có biểu hiện lâm sàng trong giai đoạn bù trừ. Khi gắng sức, căng thẳng cảm xúc, đau ở vùng tim (như cơn đau thắt ngực), khó thở, chóng mặt, xu hướng ngất xỉu, nhức đầu có thể xuất hiện, đó là các biểu hiện của loại thiếu máu cục bộ.

Da nhợt nhạt, xung động đỉnh được tăng cường khuếch tán, chuyển sang trái và xuống, ở phần tay cầm của xương ức bên phải trong khoang liên sườn II và ở xương ức có biểu hiện run tâm thu ("tiếng mèo kêu").

Với sự suy giảm chức năng co bóp của tâm thất trái, các cơn hen tim có thể xảy ra, đây là đặc điểm của loại sung huyết.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy một levogram, dấu hiệu của sự căng thẳng của tâm thất trái, có thể có một sóng T âm, phong tỏa các nhánh trái của bó His.

Kiểm tra X quang xác định cấu trúc động mạch chủ của tim, đỉnh tròn, không gian sau tim thu hẹp do tâm thất trái phì đại và giãn vừa phải.

Siêu âm tim cho thấy xơ hóa các lá van, giảm biên độ tâm thu của chúng.

Nghiên cứu FCG trên động mạch chủ được xác định là tiếng thổi tâm thu hình thoi, không tiếp giáp với âm I.

Siêu âm tim Doppler cho thấy những thay đổi trong vận tốc dòng máu.

Biến chứng. Có thể xuất hiện suy tim thất trái, phù phổi, cũng như rối loạn dẫn truyền (phong tỏa bó His chân trái, phong tỏa AV hoàn toàn), suy mạch vành với các cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim toàn bộ.

Điều trị. Điều trị thận trọng bao gồm điều trị bệnh lý có từ trước, cơn đau thắt ngực (nitrat, thuốc chẹn kênh canxi), suy tim. Điều trị ngoại khoa bao gồm cắt bỏ động mạch chủ, thay van động mạch chủ.

Dự báo. Với điều kiện còn bù, tiên lượng thuận lợi, tuổi thọ trung bình là 40 năm. Ở trạng thái mất bù, tiên lượng nghiêm trọng.

BÀI GIẢNG SỐ 13. Suy van ba lá

Suy van - sự đóng không hoàn toàn của các lá van, do một phần máu trong thời gian tâm thu đi vào tâm nhĩ phải từ tâm thất phải. Suy van ba lá tương đối xảy ra thường xuyên hơn gấp 3 lần so với hữu cơ.

Nguyên nhân. Trong sự phát triển của bệnh là quan trọng: suy hữu cơ (thấp khớp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng) và suy tương đối với giãn nặng tâm thất phải (hẹp van hai lá, tăng áp động mạch phổi, xơ vữa tim, xơ phổi).

Sinh bệnh học. Trong quá trình co bóp của tâm thất phải, một phần máu trở về tâm nhĩ phải, nơi đồng thời nhận lượng máu bình thường từ tĩnh mạch chủ. Có sự giãn nở của tâm nhĩ phải với lượng máu chảy quá mức trong tâm trương về tâm thất phải, tâm thất phải giãn và phì đại.).

Giảm bù tắc nghẽn tĩnh mạch trong tuần hoàn hệ thống phát triển sớm.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng của dấu hiệu suy tim bên phải là khó thở vừa phải khi gắng sức, không hạn chế mạnh hoạt động (như hẹp van hai lá), không có khó thở ở tư thế nằm ngửa. Có: suy nhược, hồi hộp, đau mơ hồ ở tim, nặng vùng hạ vị bên phải, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, phù nề.

Biểu hiện tím tái ở da và niêm mạc có thể nhìn thấy (đôi khi có màu tím của tiểu tràng), sưng và đập của các tĩnh mạch hình nón (mạch dương), nhịp tim thất phải, đập vùng thượng vị, đập gan, anasarca, cổ trướng.

Các đường viền của trái tim chỉ được mở rộng sang bên phải. Tiếng thổi tâm thu, nghe rõ hơn ở bờ phải của tim, tăng khi cảm hứng, không có điểm nhấn ở động mạch phổi, áp lực động mạch giảm, áp lực tĩnh mạch tăng.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy hình ảnh phải, sóng T âm ở các đạo trình chuẩn II, III, chuyển đạo ngực phải, dấu hiệu phì đại tâm nhĩ phải, rung nhĩ, block nhánh phải không hoàn toàn.

Kiểm tra X-quang thiết lập một sự gia tăng đáng kể trong tâm thất phải và tâm nhĩ phải, không có thay đổi trong mô hình phổi.

Trong nghiên cứu FCG ở khoang liên sườn thứ 5 bên phải và bên trái của xương ức, ngay sau âm đầu tiên, một tiếng thổi tâm thu được xác định, chiếm toàn bộ tâm thu; ở đỉnh điểm của cảm hứng cưỡng bức kèm theo nín thở, mức độ nghiêm trọng của nó tăng lên.

Nghiên cứu EchoCG cho thấy sự gia tăng biên độ mở của lá trước, giãn khoang của tâm thất phải, tăng vận động của các bức tường của nó.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với trường hợp viêm màng ngoài tim chèn ép mãn tính.

Điều trị. Được sử dụng điều trị bảo tồn và điều trị dự phòng suy tuần hoàn xung huyết.

Dự báo. Với suy tuần hoàn xung huyết, tiên lượng xấu.

BÀI GIẢNG SỐ 14. Xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch là một bệnh của cơ thể, cơ chất bệnh lý là sự tích tụ lipid ở màng trong và màng giữa của các động mạch cỡ lớn và trung bình, tiếp theo là sự lắng đọng của muối canxi và sự phát triển của mô liên kết. Đại diện cho một trong những căn bệnh phổ biến nhất trong dân số các nước phát triển. Có hơn 30 yếu tố nguy cơ của bệnh.

Nguyên nhân và sinh bệnh học. Vi phạm chuyển hóa lipid dẫn đến thay đổi chuyển hóa và tính thấm của thành mạch. Trên bề mặt của thành mạch, các mảng xơ vữa hình thành, sự loét của chúng, hình thành các khối huyết khối trên bề mặt bị loét. Sau đó, các khối hình thành trên mảng bong ra, làm tắc nghẽn các mạch có kích thước vừa và nhỏ. Trong chính các mảng, sự lắng đọng thứ cấp của muối canxi xảy ra.

Các loại rối loạn lipid máu chính (theo G.F. Fredrikson):

1) loại 1: tăng phân đoạn chylomicron, không có nguy cơ xơ vữa động mạch, rất hiếm (1: 1 người);

2) loại 2a: tăng phần LDL, nguy cơ xơ vữa động mạch cao; tăng cholesterol máu có thể có tính gia đình (cholesterol cao dị hợp tử hoặc đồng hợp tử) và không gia đình (vừa phải); xảy ra rất thường xuyên;

3) loại 2b: tăng các phân số LDL, VLDL (tỷ trọng rất thấp), nguy cơ xơ vữa động mạch rất cao; xảy ra rất thường xuyên;

4) loại 3: tăng phân số DILI (tỷ trọng trung gian), nguy cơ xơ vữa động mạch cao, tỷ lệ 1: 1000-5000 người;

5) loại 4: phần VLDL tăng lên, nguy cơ xơ vữa động mạch ở mức trung bình, nó xảy ra rất thường xuyên; kết hợp với tăng huyết áp;

6) loại 5: tăng phân số VLDL và chylomicron, nguy cơ xơ vữa động mạch ở mức trung bình, rất hiếm.

Phòng khám. Ở loại 1, xanthomas phun trào, thâm nhiễm lipid võng mạc, viêm tụy tái phát và gan lách to được ghi nhận.

Ở type 2a có: vòm giác mạc lipoid, xanthomas lao và gân, xanthelasmas.

Ở týp 2b có: vòm giác mạc lipoid, xanthelasma, tăng acid uric máu, rối loạn dung nạp glucose.

Loại 3 có xanthomas lòng bàn tay, xanthomas củ.

Loại 4 bị viêm tụy cấp tái phát.

Loại 5 có xanthomas, khó thở và gan lách to.

Thời kỳ tiền lâm sàng đặc trưng bởi sự xuất hiện của các khiếu nại về cơn đau mơ hồ từ tim, đau đầu, giảm hiệu suất.

Thời kỳ lâm sàng đặc trưng bởi sự phát triển của xơ vữa động mạch nghiêm trọng của các địa phương khác nhau.

Với xơ vữa động mạch chủ, tiếng thổi tâm thu được ghi nhận dọc theo tiến trình của nó. Nếu động mạch chủ đi lên hoặc vòm bị ảnh hưởng, tăng huyết áp có triệu chứng có thể xảy ra với tăng huyết áp tâm thu với huyết áp bình thường hoặc giảm huyết áp tâm trương.

Với xơ vữa động mạch vành, các biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch vành là có thể.

Với xơ vữa động mạch não, suy giảm trí nhớ, chóng mặt, đau đầu phát triển, trong trường hợp nghiêm trọng - một hình ảnh của đột quỵ, xuất huyết não, rối loạn tâm thần.

Với xơ vữa động mạch thận, thường có tăng huyết áp động mạch ổn định hơn với số lượng cao.

Với chứng xơ vữa động mạch của động mạch khoang bụng, đau, rối loạn chức năng của đường tiêu hóa được ghi nhận.

Với xơ vữa động mạch của các động mạch chi dưới, các dấu hiệu của tắc nghẽn không liên tục được xác định.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Để xác định loại rối loạn lipid máu, một nghiên cứu sinh hóa được thực hiện trên mức triglyceride, cholesterol toàn phần, HDL.

Sự chuyển hóa protein đang được nghiên cứu, trong đó ghi nhận chứng rối loạn protein máu, giảm albumin và tăng γ-globulin trong giai đoạn xơ cứng của bệnh.

Kiểm tra X-quang, siêu âm Doppler, cho thấy sự gia tăng tốc độ lan truyền của sóng xung, và chụp mạch máu, xác định sự hiện diện của các khối xơ vữa động mạch, được thực hiện.

Chẩn đoán phân biệt. Cần loại trừ rối loạn lipid máu thứ phát do dùng thuốc, nghiện rượu, đái tháo đường, các bệnh tuyến giáp, hội chứng thận hư, vàng da tắc nghẽn.

Điều trị. Để điều trị hiệu quả cần thay đổi lối sống. Cần tuân thủ chế độ ăn kiêng, tập thể dục, theo dõi trọng lượng cơ thể, ngừng hút thuốc lá.

Ban đầu, chế độ ăn kiêng 1 được quy định theo khuyến nghị dinh dưỡng cho bệnh xơ vữa động mạch. Khi có các yếu tố dễ dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch, một chế độ ăn uống cứng nhắc hơn được quy định 2 - với tăng cholesterol máu gia đình, sự hiện diện của bệnh động mạch vành (bệnh tim mạch vành), với chế độ ăn kiêng giai đoạn đầu không hiệu quả. Chất chống oxy hóa, dầu cá được sử dụng.

Liệu pháp y tế bao gồm lấy nhựa trao đổi anion (cholestyramine 4 g 2 lần một ngày, colestipol 5 g 2 lần một ngày, có thể tăng lên 30 g mỗi ngày, 1 giờ trước hoặc sau bữa ăn), Thuốc ức chế men khử HMG-CoA (statin)chất ức chế sinh tổng hợp cholesterol ở giai đoạn quan trọng của quá trình (mevacor 10-40 mg / ngày, lovacor 10-40 mg / ngày, zocor, ký hiệu 5-40 mg / ngày, lipostat 10-20 mg / ngày, lescola 20-40 mg / ngày, lipobaya 100-300 mcg / ngày, liprimar 10-40 mg / ngày), axit nicotinic với liều khởi đầu 100 mg uống 1-3 lần một ngày trong bữa ăn với mức tăng dần (300 mg hàng tuần) đến 2-4 g mỗi ngày, niacinamide (chuẩn bị axit nicotinic), thuốc nhóm axit fibrictăng cường sự dị hóa của VLDL (gemfibrozole 600 mg 2 lần một ngày trước bữa ăn, clofibrate 1 g 2 lần một ngày), thuốc có đặc tính chống oxy hóa (probucol - làm giảm cholesterol LDL - 500 mg 2 lần một ngày trong bữa ăn).

Trong trường hợp tăng triglycerid máu nghiêm trọng) được chỉ định phương pháp di chuyển bằng phương pháp plasmapheresis.

Dự báo. Nó nghiêm trọng, đặc biệt là tổn thương mạch vành, mạch não, thận.

Phòng ngừa. Trong dự phòng ban đầu, cần áp dụng chế độ ăn uống điều độ, hạn chế uống rượu, hút thuốc và mở rộng hoạt động thể chất.

Trong phòng ngừa thứ phát, việc xác định hồ sơ lipid hàng năm được sử dụng: ở mức triglycerid hơn 400 mg%, LDL được đo, nghiên cứu được lặp lại sau 1-8 tuần. Nếu số liệu chênh lệch 30%, thì nghiên cứu thứ ba cũng được thực hiện sau 1-8 tuần, kết quả trung bình của ba lần đo được tính. Với mức LDL dưới 100 mg%, chế độ ăn kiêng cá nhân và chế độ hoạt động thể chất được lựa chọn. Ở mức LDL hơn 100 mg%, điều trị bằng thuốc được quy định.

BÀI GIẢNG SỐ 15. Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Thiếu máu cơ tim là tình trạng tổn thương cơ tim do rối loạn tuần hoàn mạch vành, xuất phát từ sự mất cân bằng giữa lưu lượng máu mạch vành và nhu cầu trao đổi chất của cơ tim.

Nguyên nhân. Xơ vữa động mạch vành, co thắt mạch, rối loạn hệ thống cầm máu (thay đổi chức năng tiểu cầu, tăng hoạt động đông máu, ức chế tiêu sợi huyết), kém phát triển mạng lưới tuần hoàn bàng hệ, tăng sản xuất catecholamine là những yếu tố quan trọng hàng đầu.

Sinh bệnh học. Với cơn đau thắt ngực, có sự khác biệt giữa cung cấp máu cho cơ tim và nhu cầu của nó, sự phát triển của thiếu máu cục bộ. Với nhồi máu cơ tim, lượng máu cung cấp cho cơ tim không đủ sẽ xảy ra với sự phát triển của các tổn thương và hoại tử trong đó.

Phân loại. Trong thực hành lâm sàng, phân loại bệnh tim mạch vành theo E. I. Chazov (1992) được sử dụng:

1) đột tử (ngừng tim nguyên phát);

2) cơn đau thắt ngực: cơn đau thắt ngực, xuất hiện lần đầu, ổn định (I-IV FC (lớp chức năng), tiến triển, cơn đau thắt ngực tự phát;

3) nhồi máu cơ tim: macrofocal (xuyên màng cứng), khu trú nhỏ;

4) xơ cứng tim sau nhồi máu.

Phòng khám.

Đau thắt ngực

Lần đầu tiên xuất hiện cơn đau thắt ngực đặc trưng bởi hội chứng đau kéo dài dưới 1 tháng.

Với cơn đau thắt ngực ổn định cấp chức năng I hội chứng đau xảy ra khi đi bộ nhanh hoặc đi bộ với bước đi trung bình lên đến 1000 m (VEM (veloergometry) - 750 kgm / phút.

Với lớp chức năng đau thắt ngực II ổn định hội chứng đau xảy ra khi đi bộ trên địa hình bằng phẳng lên đến 500 m (VEM - 450 kgm / phút).

Với lớp chức năng đau thắt ngực ổn định III hội chứng đau xảy ra khi đi bộ trên địa hình bằng phẳng lên đến 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / phút).

Với lớp chức năng đau thắt ngực ổn định IV không có khả năng thực hiện bất kỳ tải trọng nào mà không có cơn đau thắt ngực tấn công (VEM không được thực hiện).

Đau thắt ngực tiến triển đặc trưng bởi sự gia tăng đột ngột về tần suất và thời gian của các cơn co giật với cùng một mức độ hoạt động thể chất.

Tự phát (chứng co thắt mạch máu hoặc đau thắt ngực biến thể Prinzmetal) xảy ra vào ban đêm.

Với cơn đau thắt ngực, cơn đau thường khu trú sau xương ức, chiếu xuống cánh tay trái, bả vai, cổ, có khi đến nửa hàm bên trái, có tính chất chèn ép, thời gian đau từ 5-10 phút đến 25-30. phút. Cơn đau thuyên giảm khi nghỉ ngơi sau khi dùng nitroglycerin. Có thể nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh, tăng huyết áp.

Nhồi máu cơ tim

Thời kỳ đầu tiên thể hiện thời kỳ của những tiền nhân (hoang đàng). Có thể ghi nhận các cơn đau thắt ngực lần đầu, cơn đau thắt ngực tiến triển, cơn đau thắt ngực co thắt mạch máu. Giai đoạn cấp tính nhất kéo dài đến 2 giờ, thời gian cấp tính lên đến 8-10 ngày, có các liệu trình sau:

1) đau thắt ngực (đau ngực trong hơn 20 phút), bồn chồn, mồ hôi lạnh dính, buồn nôn, nôn mửa;

2) gastralgic (đau ở vùng thượng vị);

3) hen (suy thất trái cấp tính);

4) loạn nhịp (rối loạn nhịp cấp tính);

5) não (thiểu năng tuần hoàn não);

6) không có triệu chứng (thiếu biểu hiện lâm sàng).

Tiếp theo là giai đoạn bán cấp tính kéo dài đến 4-8 tuần. Sau đó, giai đoạn sau nhồi máu phát triển, kéo dài đến 2-6 tháng.

Trong nhồi máu cơ tim, các hội chứng chính là đau, rối loạn nhịp tim, suy tuần hoàn, tái hấp thu-hoại tử.

Hội chứng đau khác nhau về cường độ, thời gian (từ vài giờ đến một ngày hoặc hơn). Đau có tính chất ấn, nén, cắt, xé, khu trú nhiều hơn sau xương ức, ít khi chiếm toàn bộ thành trước ngực. Cơn đau lan xuống vai trái, cánh tay, đôi khi cả hàm, vùng thượng vị, không loại bỏ được bằng nitroglycerin, đôi khi do thuốc. Bệnh nhân bị kích thích, cảm thấy sợ hãi trước cái chết. Da xanh xao, niêm mạc tím tái, nhịp tim chậm phát triển, nhịp tim nhanh vừa phải, huyết áp tăng trong thời gian ngắn. Tiếng tim yếu đi, có thể nghe thấy nhịp phi nước đại tiền tâm trương.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Bắt buộc phải xét nghiệm máu tổng quát: với cơn đau thắt ngực, nó không có ý nghĩa chẩn đoán, và với nhồi máu cơ tim có biểu hiện của hội chứng tái hấp thu-hoại tử (tăng mức bạch cầu trong máu ngoại vi vào ngày đầu tiên, sau 2-3 ngày tăng ESR với sự giảm dần số lượng bạch cầu).

Các mức độ transaminase đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim được nghiên cứu: myoglobin, creatine kinase microfraction (khối lượng MB-CK) - dấu hiệu sớm của tổn thương cơ tim; troponin, vi phân đoạn creatine kinase (MB-CK) - dấu hiệu muộn của tổn thương cơ tim. Với nhồi máu cơ tim, có sự gia tăng hoạt động của transaminase, nhưng các chỉ số này không áp dụng cho các xét nghiệm cụ thể. Cần phải tính đến hệ số de Ritis (tỷ lệ AST / ALT) tăng hơn 1,33 kèm theo tổn thương cơ tim.

Một xét nghiệm máu sinh hóa được thực hiện để xác định cholesterol, chất béo trung tính.

Nghiên cứu điện tâm đồ: với cơn đau thắt ngực, không có thay đổi trên điện tâm đồ trong giai đoạn không đau, có đau, dịch chuyển ngang của khoảng ST chênh xuống dưới đường đẳng điện hơn 1 mm với đau thắt ngực khi gắng sức và đoạn ST chênh lên. cao hơn mức cô lập hơn 1 mm với cơn đau thắt ngực khi nghỉ ngơi. Với nhồi máu cơ tim, sóng Q bệnh lý xuất hiện với độ sâu hơn 1/3 R và rộng hơn 0,03, có sự dịch chuyển khoảng ST lên trên so với mức cô lập và T âm tính.

Trong cơn đau thắt ngực, nên chụp động mạch vành.

Các bài kiểm tra căng thẳng được thực hiện để xác định loại chức năng của cơn đau thắt ngực, để giải quyết các vấn đề chuyên môn sau nhồi máu cơ tim.

Khi có chống chỉ định với các xét nghiệm căng thẳng và sự hình thành co thắt động mạch vành, các xét nghiệm dược lý được thực hiện.

Một nghiên cứu siêu âm tim được thực hiện để đánh giá các thông số chức năng của cơ tim, để phát hiện tình trạng giảm vận động và mất vận động của cơ tim.

Biến chứng. Các biến chứng ban đầu bao gồm sốc tim, phù phổi, rối loạn nhịp và dẫn truyền, vỡ cơ tim (chèn ép tim), phình tim cấp, viêm màng ngoài tim, viêm ruột thừa, chết lâm sàng (rung thất).

Các biến chứng muộn là đau thắt ngực, suy tim, vỡ cơ tim, huyết khối tắc mạch, loạn nhịp tim, hội chứng Dressler (viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, viêm phổi), loạn nhịp tim, chứng phình động mạch mãn tính của tim.

Sự đối đãi. Với cơn đau thắt ngực cơn đau được giảm bớt bằng cách dùng nitroglycerin, với một dạng cơn đau thắt ngực tiến triển, thuốc giãn mạch và thuốc giảm đau không gây nghiện được đưa vào.

Để dự phòng cơn tái phát, nên hạn chế hoạt động thể lực, chống tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, hút thuốc lá.

Điều trị bằng thuốc bao gồm việc sử dụng nitrat tác dụng kéo dài, tác nhân giống nitrat - nitrong, duy trì, duy trì, nitrosorbitol, sydnopharm, erinit. Trong số các thuốc đối kháng canxi, cordafen, corinfar, verapamil được sử dụng. Trong số thuốc chẹn β, người ta sử dụng atenolol, Metrolol (egilok), nebivolol (nebilet),… Thuốc chống loạn nhịp tim, thuốc chống co thắt (nếu có chỉ định), thuốc đồng hóa, prodectin được sử dụng.

Điều trị phẫu thuật bao gồm ghép nối động mạch vành, nong mạch vành qua da.

Với nhồi máu cơ tim giảm hội chứng đau được thực hiện với thuốc giảm đau gây mê, fentanyl với droperidol, gây mê bằng oxit nitơ, gây tê ngoài màng cứng.

Với thời gian của hội chứng đau lên đến 6 giờ, liệu pháp tiêu huyết khối và chống đông máu được thực hiện. Có thể cho dùng streptase, streptodecase, heparin, thuốc chống đông gián tiếp.

Nitrat, thuốc chẹn β được sử dụng để ngăn chặn sự gia tăng vùng hoại tử.

Trong giai đoạn bán cấp, nitrat tác dụng kéo dài, thuốc chống đông gián tiếp được dùng để tăng cường tuần hoàn mạch vành.

Với sự phát triển của các biến chứng, điều trị thích hợp của họ được thực hiện.

lưu lượng. Với cơn đau thắt ngực, diễn biến nhấp nhô, tùy thuộc vào mức độ và sự tiến triển của xơ vữa động mạch vành. Trong nhồi máu cơ tim, diễn biến có thể không phức tạp, phức tạp, kéo dài và tái phát.

Dự báo. Với cơn đau thắt ngực, tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nặng của xơ vữa động mạch vành, vào tần suất cơn đau thắt ngực. Với nhồi máu cơ tim trong trường hợp không có biến chứng, tiên lượng là thuận lợi, và với các biến chứng - nghiêm trọng.

Phòng ngừa. Phòng ngừa sơ cấp bao gồm các hoạt động: xác định các yếu tố nguy cơ, tổ chức hợp lý chế độ làm việc và nghỉ ngơi. Phòng ngừa thứ cấp bao gồm quan sát bệnh nhân có các dạng đau thắt ngực không ổn định, tăng huyết áp động mạch.

LECTURE số 16. Bệnh cơ tim giãn nở (sung huyết)

Bệnh cơ tim - bệnh của cơ tim không rõ nguyên nhân, biểu hiện bằng tim to và suy tim, loại trừ tổn thương van tim, mạch vành và mạch phổi, tăng huyết áp động mạch.

Bệnh cơ tim giãn nở (sung huyết) - tổn thương các tế bào cơ tim với sự phát triển của sự suy yếu co bóp của chúng, mở rộng các khoang của tim và suy tim mãn tính tiến triển, kháng lại liệu pháp điều trị đang diễn ra. Bệnh phổ biến hơn ở nam giới trong độ tuổi 35-45, nhưng ở nữ giới bệnh nặng hơn.

Sinh bệnh học. Trạng thái huyết động giảm tuần hoàn phát triển với sự giảm thể tích đột quỵ của tim khi lượng máu đổ vào tim tăng lên. Suy tuần hoàn phát triển do khuyết tật co bóp nguyên phát của cơ tim, và phì đại cơ tim có đặc điểm bù trừ thứ cấp.

Giải phẫu bệnh lý. Tất cả các khoang của tim đều có sự giãn nở mạnh mà không làm tăng đáng kể độ dày của thành tâm thất (cor bovinum). Khối lượng của tim gấp 2-3 lần bình thường. Tâm thất trái được mở rộng so với bên phải. Cơ tim trở nên nhão, nhão, các vùng phì đại và teo các tế bào cơ tim xen kẽ nhau. Bộ máy van tim và mạch vành không thay đổi. Có thể có huyết khối thành trong các hốc.

Phòng khám. Ngoại tâm thu, xuất hiện nhịp nhanh thất; rung nhĩ (một dấu hiệu sớm), ban đầu là một loại kịch phát, sau đó nhanh chóng trở thành một dạng vĩnh viễn. Có dấu hiệu mất bù tuần hoàn. Huyết áp tâm thu giảm trong khi duy trì huyết áp tâm trương.

Đỉnh xung lực yếu, bị đổ; tôi điếc giọng điệu. Do sự gia tăng áp suất cuối tâm trương, âm thứ tư xuất hiện trong tâm thất trái, điểm nhấn của âm thứ hai trên động mạch phổi được ghi nhận. Ở đỉnh tim, trong khoang liên sườn thứ 4 ở bên trái của xương ức, một tiếng thổi tâm thu kéo dài xuất hiện do máu trào ra hai lá kèm theo sự giãn nở của lỗ van hai lá hoặc rối loạn chức năng của các cơ nhú. Các dấu hiệu nghe tim tăng lên khi suy tim tiến triển và tim giãn ra và yếu đi khi tình trạng bệnh được cải thiện.

Các giai đoạn chính của bệnh

В Tôi kỳ không có khiếu nại không có triệu chứng. Phân suất tống máu giảm còn 35%, kích thước cuối tâm trương của thất trái là 6,5 cm.

Trong Kỳ II tổn thương cơ tim tiến triển, xuất hiện các triệu chứng của tâm phế mạn - NC giai đoạn I-II. Phân suất tống máu 35-25%, kích thước cuối tâm trương của thất trái 7-7,5 cm, chỉ số thể tích / trọng lượng của thất trái không quá 1,35 mg.

В Kỳ III các biểu hiện lâm sàng phát triển, một phòng khám xuất hiện suy tim toàn bộ - NC IIB-III, chứng to tim nặng. Tỷ lệ tử vong cao do suy tim sung huyết, biến chứng huyết khối tắc mạch.

В Kỳ IV sự ổn định xảy ra sự thoái lui hoàn toàn hoặc đáng kể của phù, tắc nghẽn tĩnh mạch với sự tiến triển đồng thời của các dấu hiệu thực sự của suy tuần hoàn. Chức năng co bóp của tim và tưới máu động mạch của các cơ quan và mô giảm, và hội chứng tống máu nhỏ hình thành. Chỉ số thể tích / khối lượng của tâm thất trái - 1,5 ml / g, phân suất tống máu lên đến 20% hoặc ít hơn.

В Giai đoạn cuối V có thể bị loạn dưỡng rõ rệt tất cả các cơ quan nội tạng, thiếu máu cục bộ gây tổn thương gan, thận, bệnh não rối loạn tuần hoàn, sụt cân do teo cơ xương, huyết khối tắc mạch tái phát.

Các tiêu chí chính để chẩn đoán là sự hiện diện của tim to, rối loạn nhịp và dẫn truyền, suy tuần hoàn tiến triển kháng trị liệu tim, biến chứng huyết khối tắc mạch.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Nên tiến hành xét nghiệm máu sinh hóa để xác định sự hiện diện của chứng loạn protein máu, giảm albumin máu trong suy tim sung huyết.

Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy vi phạm dẫn truyền nhĩ-thất và nội thất, quá trình tái phân cực (đoạn ST bị suy giảm, đảo ngược sóng T), loạn nhịp thất cấp độ cao, rung nhĩ, sóng Q bệnh lý do xơ hóa cơ tim nặng, phong tỏa hoàn toàn block nhánh trái ( ở 10% bệnh nhân); sự giảm điện áp của sóng R và S trong các đạo trình tiêu chuẩn, sự gia tăng trong các đạo trình ngực.

Theo dõi điện tâm đồ 20 giờ bằng Holter, siêu âm tim được thực hiện, tình trạng giãn tất cả các khoang của tim, chủ yếu là tâm thất trái, giảm phân suất tống máu, các dấu hiệu suy tim: tràn dịch màng tim, tràn dịch màng tim, tăng áp lực động mạch phổi, cổ trướng , không có dấu hiệu siêu âm tim của bệnh dẫn đến suy tim), siêu âm tim Doppler (trào ngược van hai lá và ba lá, huyết khối trong tim (25-50%), huyết khối trong não thất (XNUMX%), giảm đáng kể chức năng tâm thu, rối loạn chức năng tâm trương ), kiểm tra X quang (tăng kích thước tim, dấu hiệu xung huyết phổi (màng phổi tĩnh mạch, phù phổi kẽ), tràn dịch khoang (tràn dịch màng tim, tràn dịch màng tim)).

Biến chứng. Các biến chứng bao gồm một dạng rung nhĩ vĩnh viễn, huyết khối tắc mạch.

Chẩn đoán phân biệt. Nó được thực hiện với viêm màng ngoài tim tràn dịch, bệnh mạch vành, viêm cơ tim do virus, loạn dưỡng cơ tim do rượu, bệnh tim thấp khớp, tăng huyết áp.

Điều trị. Khi có rung nhĩ dạng tachysystolic, các triệu chứng của suy thất trái, glycoside tim (digoxin) được sử dụng trong điều trị.

Thuốc chẹn β được kê đơn sau khi tình trạng ổn định với glycosid tim và thuốc lợi tiểu.

Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali được sử dụng (triamterene, veroshpiron, indapamide. Nếu chúng được sử dụng quá mức, hạ kali máu, giảm BCC (thể tích máu lưu thông) và giảm lưu lượng máu đến tim có thể xảy ra.

Thuốc ức chế men chuyển có tác dụng hữu ích đối với trước và sau khi cải thiện huyết động sau đó.

Các phương pháp điều trị bổ sung bao gồm thuốc giãn mạch ngoại vi. Nitrosorbide làm giảm tiền tải, giảm áp suất cuối tâm trương trong khoang của tâm thất trái, giảm kích thước của nó.

Liệu pháp chống loạn nhịp cũng được sử dụng - cordarone, liệu pháp chống đông máu, siêu lọc máu để giảm ứ đọng.

Trong số các phương pháp phẫu thuật điều trị không hiệu quả của liệu pháp bảo tồn, cấy máy khử rung tim và cấy ghép tim (với hội chứng tống máu thấp và đang trong thời kỳ ổn định) được sử dụng.

lưu lượng. Khóa học có thể tiến triển nhanh (1-1,5 năm), tiến triển chậm hoặc tái phát.

Dự báo. Không thuận lợi, tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm là 50%.

LECTURE № 17. Bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim phì đại - phì đại các bức tường của tâm thất trái (đôi khi bên phải) mà không mở rộng khoang, với tăng chức năng tâm thu và suy giảm chức năng tâm trương. Phì đại thường không đối xứng với ưu thế là dày vách liên thất, không liên quan đến tăng cường hoạt động của tim. Nam giới mắc bệnh nhiều hơn gấp 2 lần.

Sinh bệnh học. Phì đại vách ngăn không đối xứng dẫn đến tắc động, sau đó cố định của đường ra từ tâm thất trái. Khả năng thư giãn của cơ tim bị giảm. Chức năng tâm trương của tâm thất trái xấu đi do quá tải canxi trong tế bào chất của tế bào cơ tim và giảm tính chất đàn hồi của cơ tim trên nền phì đại và xơ vữa. Lưu lượng máu động mạch vành giảm do giảm lòng của các động mạch trong tim trên nền của tăng sinh nội mạc, giảm mật độ mạch máu trên một đơn vị thể tích của tế bào cơ tim và thiếu hoàn toàn thư giãn trong thời kỳ tâm trương.

Giải phẫu bệnh lý. Có 4 dạng phì đại cơ tim: phì đại phần trên của vách liên thất, phì đại vách liên thất cô lập trong suốt, phì đại đồng tâm thất trái, phì đại đỉnh tim.

Các tùy chọn huyết động chính là:

1) cản trở;

2) bị tắc nghẽn vĩnh viễn đường ra của tâm thất trái (lúc nghỉ ngơi);

3) với tắc nghẽn tiềm ẩn (không có gradient áp suất khi nghỉ ngơi), tắc nghẽn xảy ra với tăng co bóp cơ tim, giảm lưu lượng máu đến tim, giảm hậu tải (hạ huyết áp, sức cản ngoại vi);

4) không cản trở (không có gradient áp suất).

Phòng khám. Lâm sàng ghi nhận là khó thở, trầm trọng hơn khi gắng sức, đau ở vùng tim, yếu cơ, chóng mặt, ngất xỉu, đánh trống ngực, các cơn mất ý thức. Bệnh có thể không có triệu chứng hoặc loạn dưỡng sinh thực vật. Không có thay đổi về màu da và tím tái. Xung đổ đầy tâm thu yếu. Áp lực động mạch dễ bị tụt huyết áp, biên độ mạch vẫn bình thường hoặc giảm.

Nhịp đỉnh có tính chất hai pha, sóng thứ hai xảy ra sau khi vượt qua vật cản. Có thể xảy ra sốc tiền tâm thu, trùng thời gian với tiếng thổi tâm thu của nhĩ trái và tiếng của âm IV; Có thể có một cú rặn trong giai đoạn đầu của tâm trương tại thời điểm tâm thất trái đầy nhanh và âm thanh của âm III. Nhịp đập đôi, ba, một phần tư đại diện cho một triệu chứng bệnh lý của bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.

Trong quá trình nghe tim thai tại đỉnh và tại điểm Botkin, người ta nghe thấy một tiếng thổi tâm thu có độ biến thiên lớn.

Ở dạng không tắc nghẽn, có thể có nguồn gốc thứ phát của bệnh cơ tim, vì trong những năm qua, xu hướng rối loạn nhịp tim tăng lên, có thể phức tạp do mất bù tuần hoàn.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Có ý nghĩa chẩn đoán nhất là nghiên cứu điện tâm đồ. Nghiên cứu này tiết lộ các dấu hiệu của phì đại tâm thất trái; sự xuất hiện của sóng Q không điển hình là có thể - sâu, hẹp ở các đạo trình II, III, aVF, V4, V5; trong đạo trình ngực bên dưới, sóng Q sâu được theo sau bởi sóng R thấp và sóng T thẳng đứng; Sóng Q phản ánh sự dày lên rõ rệt của vách liên thất; các dấu hiệu có thể có của hội chứng WPW, rối loạn tái phân cực, đoạn ST trầm cảm, sóng T đảo ngược.

Để phát hiện nhịp nhanh thất, rung nhĩ, theo dõi điện tâm đồ Holter XNUMX giờ được thực hiện.

Nghiên cứu EchoCG cho thấy những thay đổi về độ dày của vách liên thất, có thể đạt từ 1,7-2 cm hoặc hơn. Giảm vận động hoặc mất vận động (do xơ hóa), giảm vận động của tâm thất trái (trong tâm thu các khoang tiếp xúc với nhau), phì đại các phần cơ bản của vách ngăn liên thất cũng được phát hiện; vôi hóa van hai lá.

Biến chứng. Các dạng biến chứng chính là rung thất (nguy cơ đột tử), trụy huyết động (khi gắng sức), hen tim, phù phổi.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với sa van hai lá, bệnh mạch vành, hội chứng tăng động, suy van hai lá, hẹp eo động mạch chủ cô lập, bệnh cơ tim sung huyết.

Điều trị. Thuốc chẹn β được kê đơn với liều lượng cao, làm tăng sự đổ đầy của tâm thất trái, giảm độ dốc áp suất và có tác dụng chống loạn nhịp tim.

Thuốc chẹn kênh canxi được sử dụng. Verapamil có tác dụng co bóp tiêu cực trên cơ tim, được kê đơn 40-80 mg 3-4 lần một ngày. Điều trị lâu dài bằng thuốc này có thể dẫn đến ức chế tự động, suy giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và hành động co bóp âm tính quá mức. Bạn không thể kê đơn thuốc khi làm đầy lớn tâm thất trái, với chứng khó thở kịch phát về đêm, khó thở kịch phát về đêm.

Nifedipine là không thích hợp, vì nó làm tăng gradient áp suất do tác dụng giãn mạch rõ rệt (ngất).

Thuốc chống loạn nhịp tim được sử dụng. Cordarone được kê đơn cho rối loạn nhịp thất: trong tuần đầu tiên, 600-800 mg / ngày, sau đó 150-400 mg mỗi ngày với thời gian nghỉ hai ngày mỗi tuần. Tác dụng của việc sử dụng thuốc xảy ra sau 1-2 tuần và tồn tại trong vài tháng sau khi ngừng thuốc. Disopyramide được chỉ định cho nhịp tim nhanh trên thất và thất.

Hạn chế hoạt động thể chất, loại trừ đồ uống có cồn và tiến hành điều trị kháng sinh kịp thời đối với các bệnh nhiễm trùng.

Thuốc tăng cường tim, thuốc lợi tiểu, nitrat, thuốc giãn mạch được chống chỉ định trong điều trị.

Trong số các phương pháp điều trị phẫu thuật, cắt bỏ một phần vách liên thất và thay van hai lá được sử dụng.

lưu lượng. Tương đối thuận lợi, bệnh tiến triển chậm.

Dự báo. Thể nặng, tử vong hàng năm với thể tắc nghẽn khoảng 1,5%, do suy giảm sung huyết 0,2%.

LECTURE № 18. Bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim hạn chế là sự giảm khả năng co giãn của cơ tim với sự hạn chế đổ đầy của tâm thất trái, giảm thể tích đột quỵ và phát triển thành suy tim. Nhóm có các triệu chứng này bao gồm các bệnh có hiện tượng bít tắc các khoang của tâm thất, hiện tượng trào ngược nhĩ thất, huyết khối thành. Căn bệnh này cực kỳ hiếm gặp, thường được coi là biến chứng của bệnh cơ tim (tăng bạch cầu ái toan) (viêm cơ tim do xơ hóa Leffler) và bệnh xơ hóa nội tâm mạc, nguyên bào sợi.

Giải phẫu bệnh lý. Nội tâm mạc bị ảnh hưởng chủ yếu (ngoại trừ xơ hóa cơ tim), và cơ tim có liên quan đến các giai đoạn sau của bệnh. Các mô liên kết phát triển, làm tiêu các khoang não thất và hình thành huyết khối thành, tăng sinh các tế bào nội mô dẫn đến tắc các mạch nhỏ cơ tim.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các phàn nàn về khó thở, đặc biệt là khi gắng sức, đau ngực và sụt cân. Ở những thời kỳ đầu, ranh giới của tim không thay đổi, về sau có sự tăng lên của tâm thất trái hoặc phải (nơi xơ hóa chiếm ưu thế), ở những thời kỳ sau có sự tăng lên của toto. Lúc đầu âm có nhịp nhàng, âm thứ XNUMX, phía trên đỉnh có tiếng thổi tâm thu. Các triệu chứng của suy tim tăng dần.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một nghiên cứu điện tâm đồ xác định những thay đổi đặc trưng của tổn thương cơ tim lan tỏa. Chụp Xquang thấy giãn các khoang của tim, ứ đọng tĩnh mạch trong phổi. Siêu âm tim cho thấy sự đổ đầy nhanh chóng của tâm thất sớm.

Một nghiên cứu về các thông số huyết động được thực hiện, xác định sự gia tăng áp suất làm đầy ở cả hai tâm thất, tăng áp suất cuối tâm trương ở tâm thất trái và áp lực trong động mạch phổi.

Khi chụp não thất được xác định bởi sự tăng co bóp của tâm thất, các đường viền nhẵn của thành, có thể có một khuyết tật lấp đầy ở đỉnh trong quá trình tiêu biến.

Trong cuộc sống, chẩn đoán chỉ có thể được xác định bằng sinh thiết nội tâm mạc.

Biến chứng. Các biến chứng bao gồm suy tuần hoàn, huyết khối tắc mạch, rối loạn nhịp (ít xảy ra hơn với bệnh cơ tim phì đại).

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với bệnh amyloidosis, bệnh huyết sắc tố, bệnh sarcoidosis, bệnh xơ cứng bì, bệnh viêm cơ tim vô căn Abramov-Fiedler (chẩn đoán rất khó ngay cả khi khám nghiệm tử thi).

Điều trị. Trong giai đoạn đầu của bệnh với sự hiện diện của bạch cầu ái toan, corticosteroid được sử dụng. Thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, thuốc chống đông máu (để phòng ngừa huyết khối tắc mạch), thuốc đối kháng canxi được sử dụng: chúng ảnh hưởng đến chức năng tâm trương của tâm thất trái.

Có thể điều trị phẫu thuật ở giai đoạn xơ hóa để loại bỏ nội tâm mạc bị thay đổi, các bộ phận giả của van hai lá và van ba lá.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh tiến triển từ từ.

Dự báo. Với tổn thương tâm thất trái - tương đối thuận lợi, với sự tham gia vào quá trình hoạt động của bộ máy van - nghi ngờ.

BÀI GIẢNG SỐ 19. Rối loạn nhịp tim do suy giảm sự hình thành xung động

1. Nhịp tim nhanh xoang

Nhịp tim nhanh xoang - sự gia tăng hoạt động của tim khi nghỉ ngơi hơn 90 nhịp mỗi phút với nhịp điệu chính xác.

Nguyên nhân. Nó xảy ra do sự gia tăng giai điệu của hệ thần kinh giao cảm (hoạt động thể chất, sốt, nhiễm độc, nhiễm trùng, v.v.).

Nhịp tim nhanh là sinh lý (với gắng sức, cảm xúc, sợ hãi, đứng dậy nhanh) và thần kinh (với rối loạn thần kinh).

Nhịp tim nhanh có thể được quan sát thấy trong các bệnh của hệ thống tim mạch, với tác dụng của thuốc và chất độc, nhiễm trùng cấp tính và mãn tính và thiếu máu.

Phòng khám. Khiếu nại được xác định bởi căn bệnh tiềm ẩn. âm i được nâng cao, âm ii thường yếu hơn, có thể có nhịp con lắc và cơ tim.

Trên điện tâm đồ, nhịp tim hơn 90 nhịp / phút, thời gian của khoảng RR nhỏ hơn 0,60 s, nhịp chính xác.

Điều trị. Hạn chế uống trà, cà phê, rượu bia, đồ cay. Ở dạng chức năng, thuốc hướng thần và an thần, thuốc an thần, thuốc an thần (meprobamate, diazepam), theo chỉ định, thuốc chẹn β (atenolol, egilok với liều lượng không làm giảm số nhịp tim dưới 60 nhịp / phút) được sử dụng. Ở dạng tim có suy tim, glycosid tim và thuốc lợi tiểu được sử dụng; điều trị các bệnh tiềm ẩn.

2. Nhịp tim chậm xoang

Nhịp tim chậm xoang là nhịp tim giảm xuống dưới 60, nhưng không dưới 40 mỗi phút.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do: tăng trương lực của dây thần kinh phế vị, giảm trương lực của dây thần kinh giao cảm, ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào của nút xoang (giảm oxy máu, nhiễm trùng).

Nhịp tim chậm là chức năng (phế vị) và hữu cơ (chẳng hạn như sự thất bại của nút xoang).

Phòng khám. Phòng khám biểu hiện bằng đánh trống ngực, ngất xỉu.

Trên điện tâm đồ, khoảng thời gian RR là hơn 1 s, nhịp xoang.

Điều trị. Với nhịp tim chậm chức năng, điều trị không được thực hiện. Với nhịp tim chậm hữu cơ với nhịp tim dưới 40 nhịp mỗi phút và có xu hướng ngất xỉu, atropine được dùng 0,5-1,0 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 3 giờ (lên đến 2 mg) hoặc 0,5-1,0 mg 3-4 lần trong, isadrin 1,0 -2,0 mg trong 500 ml dung dịch glucose 5% tiêm tĩnh mạch, bổ sung 5-10 mg trong 500 ml nước muối sinh lý tiêm tĩnh mạch hoặc uống, 20 mg 4-8 lần một ngày.

3. Rối loạn nhịp tim xoang.

Rối loạn nhịp tim - xen kẽ các giai đoạn nhịp tim tăng và chậm hơn do tạo xung động trong nút xoang không đồng đều.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do dao động của âm phế vị khi thở, bệnh lý hữu cơ của tim (CHD, bệnh thấp tim, viêm cơ tim, nhiễm độc digitalis).

Phòng khám. Rối loạn nhịp tim là rối loạn hô hấp (sinh lý) và thực chất là rối loạn nhịp xoang.

Trên điện tâm đồ, có một nhịp xoang không đều với sự khác biệt giữa khoảng thời gian RR dài nhất và ngắn nhất từ 0,16 s trở lên.

Điều trị. Điều trị bao gồm điều trị bệnh cơ bản.

4. Hội chứng xoang bệnh

Hội chứng xoang ốm - các cơn nhịp nhanh trên thất (hoặc rung nhĩ) sau đó là một thời gian dài nhịp chậm xoang nghiêm trọng. Được mô tả bởi B. Lown vào năm 1965.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do tổn thương cơ tim (giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, xơ vữa động mạch, viêm cơ tim, bệnh tim, nhiễm độc digitalis, thuốc chống loạn nhịp tim).

Phòng khám. Có thể có rối loạn nhịp xoang, mất phức hợp xoang riêng lẻ với thời gian không tâm thu kéo dài và sự phục hồi nhịp sau đó bởi phức hợp xoang hoặc do xung động từ các phần bên dưới (phức hợp bật ra).

Tùy thuộc vào thời gian của giai đoạn không tâm thu, có thể có chóng mặt, ngất xỉu, co giật Morgagni-Adams-Stokes.

Điều trị. Với nhịp tim chậm nhẹ và loạn nhịp loạn nhịp thụ động, điều trị không được thực hiện. Với các cơn rối loạn nhịp tim nhanh và nhịp tim nhanh kịch phát, các thuốc chống loạn nhịp được chỉ định: aymalin 50 mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, novocainamide tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp 5 ml dung dịch 10%, isoptin tiêm tĩnh mạch 5-10 mg, indral (obzidan) 5 mg tiêm tĩnh mạch cẩn thận, strophanthin 0,5 ml dung dịch 0,05% tiêm tĩnh mạch trên 20 ml dung dịch glucose hoặc đẳng trương. Với các cuộc tấn công lặp đi lặp lại của asystole, kích thích điện của tim được thực hiện.

5. Nhịp điệu của kết nối nhĩ thất

Nhịp của kết nối nhĩ thất là nhịp trong đó vùng chuyển tiếp của nút nhĩ thất vào bó His hoặc thân của bó His trước khi nó phân nhánh thành các nhánh trở thành máy tạo nhịp tim.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là chứng suy nhược âm đạo (với một trái tim khỏe mạnh), tác dụng của thuốc và rối loạn chuyển hóa (nhiễm độc viêm nhiễm, quinidine, morphin, tăng kali máu, nhiễm toan, thiếu oxy), bệnh tim hữu cơ (CHD, tăng huyết áp, dị tật tim, viêm cơ tim, bệnh tim thấp khớp, sốc) .

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng được đặc trưng bởi nhịp tim chậm với nhịp chính xác 40-60 nhịp / phút, tăng trương lực I, tăng nhịp đập của các tĩnh mạch hình nón.

Trên điện tâm đồ, sóng P âm, phức hợp QRST không thay đổi.

Điều trị. Căn bệnh tiềm ẩn đang được điều trị. Atropine, isadrin, alupent được sử dụng. Chống chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp tim. Với tăng kali máu và nhiễm toan, tiến hành nhỏ giọt natri bicarbonat và glucose với insulin. Khi phong tỏa hoàn toàn nhĩ thất, một máy tạo nhịp tim nhân tạo sẽ được cấy vào.

6. Nhịp tâm thất

Nhịp tâm thất - máy điều hòa nhịp tim trở thành trung tâm của bậc ba với tốc độ co bóp hiếm gặp - 20-30 nhịp mỗi phút.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do cơ tim bị tổn thương nghiêm trọng.

Trên điện tâm đồ - phức hợp QRST thay đổi (như trong ngoại tâm thu thất), sóng P âm (trùng với phức hợp tâm thất).

Điều trị. Căn bệnh tiềm ẩn đang được điều trị.

7. Ngoại phân cực

Ngoại cực - sự co bóp của toàn bộ trái tim hoặc bất kỳ bộ phận nào của nó dưới ảnh hưởng của một xung động sớm từ các tế bào của hệ thống dẫn truyền của tâm nhĩ và tâm thất.

Nguyên nhân. Nguyên nhân: xung động đến nhiều lần của xung xoang (phong tỏa cục bộ), tăng tự động bên ngoài nút xoang.

Ngoại cực có nguồn gốc chức năng (ngoại tâm thu), nguồn gốc hữu cơ (ví dụ, bệnh thiếu máu cơ tim, khuyết tật tim, tổn thương cơ tim), nguồn gốc độc hại (nhiễm độc do viêm nhiễm, adrenaline, nicotin, caffein, ête, carbon monoxide, v.v.), nguồn gốc cơ học ( thông tiểu, mổ tim).

Phân loại. Phân loại ngoại tâm thất (theo Laun).

Mức độ I - các ngoại cực đơn độc hiếm gặp duy nhất không quá 60 trong 1 giờ.

Độ II - thường xuyên các ngoại cực đơn tử hơn 5 trong 1 phút.

Độ III - thường xuyên các ngoại cực đa hình đa diện.

Mức độ IV - Nhóm A (được ghép nối), B-3 và hơn thế nữa liên tiếp.

Độ V - ngoại cực sớm loại P đến T.

Điều trị. Nó bao gồm trong việc điều trị bệnh cơ bản. Nên áp dụng chế độ ăn kiêng, chế độ điều trị, thủy liệu pháp. Thuốc an thần, điều trị chống loạn nhịp tim (nếu cần) được kê đơn. Với nguy cơ rung thất, lidocaine hoặc novocainamide được chỉ định tiêm tĩnh mạch.

8. Nhịp tim nhanh kịch phát

Nhịp tim nhanh kịch phát là nhịp tim tăng đột ngột do các xung động phát ra từ tiêu điểm nằm bên ngoài nút xoang.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do xúc động mạnh, căng thẳng thần kinh, làm việc quá sức, tiêu thụ quá nhiều nicotin, cà phê, trà, rượu, nhiễm độc giáp, ảnh hưởng phản xạ (trong các bệnh về đường tiêu hóa), hội chứng WPW và CLC, bệnh cơ tim (thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim), tăng huyết áp, hẹp van hai lá, nhiễm độc digitalis, hạ kali máu.

Điều trị. Nhịp nhanh kịch phát trên thất được ngừng lại bằng cách xoa bóp vùng xoang động mạch cảnh, sử dụng nghiệm pháp Valsalva (áp lực trên nhãn cầu). Bên trong, 40 mg propranolol được quy định, tiêm tĩnh mạch chậm 2-4 ml dung dịch 0,25% isoptin, trong trường hợp không hạ huyết áp, 5-10 ml dung dịch novocainamide 10% (tốt nhất là dùng mezaton sơ bộ hoặc norepinephrine), dùng chậm 0,25-0,5 ml dung dịch 0,05% strophanthin, trong trường hợp không có tác dụng - khử rung tim.

Giảm cơn nhịp nhanh kịch phát thất được thực hiện bằng cách sử dụng liệu pháp xung điện, tiêm tĩnh mạch lidocain, 5,0-20,0 ml dung dịch 1%, sau đó nhỏ giọt với liều 500 mg trong 500 ml dung dịch glucose 5% 3- 4 lần một ngày. Ngày thứ nhất và thứ hai sau khi phục hồi nhịp điệu. Trong tình trạng không nghiêm trọng, novocainamide được dùng bằng đường uống 1 g và sau đó 2 g mỗi 0,75 giờ hoặc nhỏ giọt tĩnh mạch 0,25-3 ml dung dịch 5,0% trong dung dịch muối hoặc 10,0% glucose (khi hạ huyết áp kết hợp với nhỏ giọt norepinephrine ). Aymalin, thuốc chẹn β; glycoside tim được chống chỉ định.

9. Rung tâm nhĩ (rung nhĩ)

Rung tâm nhĩ (rung nhĩ) - mất hoàn toàn các tâm nhĩ. Có tới 350-600 xung lưu thông trong cơ tim. Nhịp điệu của các cơn co thắt tâm thất bị sai.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do tổn thương hữu cơ của cơ tim (CHD, nhồi máu cơ tim cấp, khuyết tật van hai lá, bệnh tim, viêm cơ tim), nhiễm độc giáp.

Sinh bệnh học. Cơ chế tái nhập kích thích là vi quay lại, dừng nút xoang.

Phân loại. Rung nhĩ là dạng kịch phát, vĩnh viễn: ngoại tâm thu (hơn 90 nhịp mỗi phút), ngoại tâm thu (60-90 nhịp một phút), ngoại tâm thu (dưới 60 nhịp một phút).

Phòng khám. Có suy nhược chung, đánh trống ngực, khó thở. Nghe tim thai xác định rối loạn nhịp tim của âm sắc, thay đổi âm lượng của âm sắc; thâm hụt xung. Không có sóng P trên điện tâm đồ, phức hợp tâm thất không đều, đường đẳng điện gợn sóng.

Biến chứng. Có thể phát triển huyết khối tắc mạch.

Điều trị. Để ngăn chặn cuộc tấn công, thuốc an thần được sử dụng, propranolol bên trong; trong khi duy trì cuộc tấn công - 4-8 g kali clorid pha loãng trong nước, tiêm tĩnh mạch 5,0-10,0 ml dung dịch novocainamide 10%.

Trong trường hợp suy tim ở bệnh nhân cao tuổi, strophanthin được sử dụng.

Trong các trường hợp rung nhĩ dai dẳng, quinidine và liệu pháp xung điện được sử dụng.

Để ngăn chặn các cuộc tấn công, quinidine (0,2 g 2-4 lần một ngày) với propranolol (10-40 mg 2-3 lần một ngày) hoặc delagil với propranolol được sử dụng.

Với dạng rung nhĩ liên tục, glycosid tim được kê đơn, có thể kết hợp với thuốc chẹn β.

Khử rung được thực hiện với một cơn rung nhĩ gần đây (lên đến một năm). Chống chỉ định khử rung tim là loạn nhịp tim kéo dài, tiền sử kịch phát, quá trình viêm tích cực, tim to, suy tuần hoàn nặng và tiền sử huyết khối tắc mạch.

10. Cuồng động tâm nhĩ

Cuồng động tâm nhĩ - nhanh chóng, hời hợt, nhưng nhịp điệu chính xác của tâm nhĩ co bóp với tần số 200-400 mỗi phút, do sự hiện diện của kích thích tập trung bệnh lý trong tâm nhĩ. Tần suất co bóp của tâm thất ít hơn nhiều.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do bệnh tim hữu cơ (bệnh van tim, bệnh mạch vành, nhiễm độc giáp, bệnh thấp tim, viêm cơ tim, nhiễm độc).

Phòng khám.

Các dạng: kịch phát, không đổi.

Trên điện tâm đồ, sóng tâm nhĩ ở dạng răng cưa.

Điều trị. Nó được thực hiện tương tự như điều trị rung nhĩ (rung nhĩ).

11. Rung thất (rung thất)

Rung tâm thất (rung thất) - sự co thắt không đồng bộ, không phối hợp của các sợi cơ riêng lẻ của tâm thất.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do bệnh tim hữu cơ (CHD, nhồi máu cơ tim cấp, ngừng tuần hoàn nguyên phát, hẹp eo động mạch chủ, viêm cơ tim), suy tim, giai đoạn hậu phẫu, hạ thân nhiệt, hội chứng WPW, nhiễm độc, chấn thương điện.

Sinh bệnh học. Sự co bóp yếu, thất thường của các sợi cơ của tâm thất được ghi nhận, các van bán nguyệt của động mạch chủ không mở. Thể tích đột quỵ của tim giảm xuống 4, máu đến các cơ quan ngừng lại. Tử vong xảy ra trong vòng 8-XNUMX phút.

Phòng khám. Biểu hiện lâm sàng là mất ý thức, xanh xao, vã mồ hôi lạnh. Áp lực động mạch giảm xuống XNUMX, không nghe thấy tiếng tim, không có tiếng thở, đồng tử giãn.

Trên điện tâm đồ - các sóng ngẫu nhiên biên độ lớn hoặc nhỏ theo sau không có khoảng thời gian;

Sự khởi đầu của cái chết. giai đoạn i - trạng thái hồi phục không quá 8 phút (chết lâm sàng), giai đoạn II - chết sinh học.

Các biện pháp hồi sức. Bệnh nhân phải được nằm trên giường cứng, ngửa đầu ra sau, cố định xương hàm dưới và lưỡi, làm sạch khoang miệng (răng giả). Tiến hành thông khí nhân tạo miệng miệng hoặc miệng mũi và xoa bóp tim gián tiếp theo tỷ lệ 2 lần hít vào và 15 lần xoa bóp (1 máy hồi sức hoạt động) hoặc 1 lần hít vào và 4 lần xoa bóp (2 máy hồi sức hoạt động).

Nếu không hiệu quả, thực hiện khử rung ba lần 200 J, 300 J, 360 J. Nếu không có tác dụng (rung sóng nhỏ trên điện tâm đồ hoặc không tâm thu), tiêm tĩnh mạch 1 ml dung dịch 0,1% adrenaline hoặc 2. ml nội khí quản, sau khi giới thiệu, khử rung tim được lặp lại.

Khi hồi sức thành công, tiêm tĩnh mạch 80-120 mg lidocain được thực hiện dưới sự kiểm soát của cân bằng axit-bazơ, với tình trạng nhiễm toan - sự ra đời của natri bicarbonate.

Khi hồi sức không thành công, chỉ định lặp lại adrenaline tiêm tĩnh mạch bằng liều bolus hoặc đặt trong khí quản với cùng liều lượng sau mỗi 3-5 phút, sau đó khử rung tim ở 360 J.

Các biện pháp hồi sức phải được thực hiện trong vòng 40 phút.

Sau khi hồi sức trong 2-3 ngày, lidocain được tiêm bắp 6-8 giờ một lần; trong 8-18 tháng tiếp theo, thuốc chẹn β được kê đơn.

BÀI GIẢNG SỐ 20. Rối loạn nhịp tim do suy giảm dẫn truyền xung động

Rối loạn nhịp tim do suy giảm dẫn truyền xung động - rối loạn dẫn truyền giữa nút xoang, tâm nhĩ và tâm thất.

Nguyên nhân. Nguyên nhân là do tổn thương hữu cơ của tim, tăng trương lực của hệ thống cholinergic, nhiễm độc (viêm tiêu hóa, thuốc chẹn β).

Rối loạn dẫn truyền ở dạng:

1) phong tỏa xoang nhĩ hoặc xoang thất;

2) vi phạm dẫn truyền trong tâm nhĩ;

3) blốc nhĩ thất:

a) Mức độ I - giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ thất;

b) Mức độ II A (Mobitz loại I) - phong tỏa không hoàn toàn;

c) Mức độ II B (Mobitz loại II) - phong tỏa không hoàn toàn;

d) Độ III (phong tỏa hoàn toàn theo chiều ngang);

4) phong tỏa não thất: phong tỏa hoàn toàn chân trái của bó His, phong tỏa hoàn toàn chân phải của bó His, phong tỏa thất ngang không hoàn toàn, phong tỏa thất ngang hoàn toàn;

5) tâm thất bị kích thích sớm (hội chứng WPW, LGL, CLC);

6) lá cây dù;

7) hoạt động ngoài tử cung của các trung tâm bị phong tỏa lối ra.

Điều trị.

Với AV khối I độ điều trị là không cần thiết.

Với AV block II-III độ loại gần, verapamil (Isoptin), các chế phẩm chứa kali, glycosid tim được sử dụng.

Với khối AV hoàn chỉnhgây ra bởi digitalis, thuốc bị thu hồi. Trong khi duy trì phong tỏa, tiêm tĩnh mạch 0,5-1,0 ml dung dịch atropin 0,1%, tiêm bắp 5 ml dung dịch 5% unitiol 3-4 lần một ngày.

Với sự khởi đầu đột ngột của phong tỏa AV hoàn toàn cho thấy sự ra đời của quinidine, novocainamide, aymaline, allapinin.

Với phong tỏa xoang nhĩ vừa phải trong khi duy trì nhịp điệu điều trị chính xác là không cần thiết. Trong trường hợp nghiêm trọng, atropine, thuốc cường giao cảm được sử dụng.

Với hội chứng xoang bị bệnh và các biểu hiện của hội chứng Morgagni-Adams-Stokes cấy máy tạo nhịp tim nhân tạo được chỉ định.

Đối với chứng loạn nhịp thất lidocain, trimecaine, difenin được giới thiệu. Glycosid trợ tim hoàn toàn chống chỉ định.

Với phong tỏa AV và rối loạn tâm thất Quinidine, novocainamide, thuốc chẹn β, cordarone, allapinin được sử dụng.

Hội chứng WPW (Wolff-Parkinson-White)

Hội chứng WPW (Wolff-Parkinson-White) - rút ngắn dẫn truyền nhĩ thất, xuất hiện sóng delta (răng cưa) trên đầu gối tăng dần của sóng R và các cơn rối loạn nhịp tim nhanh. Được mô tả vào năm 1930, quan sát thấy ở những người trẻ tuổi có vẻ khỏe mạnh với các cuộc tấn công nhịp tim nhanh.

Nguyên nhân. Yếu tố căn nguyên là một nút nhĩ thất ngắn, sự hiện diện có thể có của hai nút nhĩ thất, các con đường bổ sung để dẫn truyền xung động: bó Kent, bó Maheim, bó James.

Phòng khám. Các biểu hiện lâm sàng có thể không có. Nó thường là một phát hiện điện tâm đồ tình cờ. Có thể có các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, ít xảy ra các cơn cuồng nhiệt hoặc rung nhĩ. Đột tử và suy tim là cực kỳ hiếm.

Điện tâm đồ cho thấy sóng delta âm trong các đạo trình II, III, aVF (phải phân biệt với nhồi máu cơ tim hoành sau).

Điều trị. Với các cuộc tấn công thường xuyên của nhịp tim nhanh, điều trị dự phòng được thực hiện.

Hội chứng LGL (Launa-Ganong-Levin)

Hội chứng LGL (Laun-Genong-Levin) - rút ngắn PQ với phức bộ QRS không thay đổi, có thể xảy ra các cơn nhịp nhanh trên thất.

Hội chứng CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Hội chứng CLC (Clerk-Levy-Christerko) - rút ngắn P-Q với phức bộ QRS không thay đổi, rối loạn nhịp thất có thể xảy ra.

Parasystole - sự hiện diện của hai máy tạo nhịp tim (xoang và ngoài tử cung), hoạt động độc lập; Không có trên điện tâm đồ: khoảng cách không đổi từ phức hợp tâm thất bình thường trước đó đến tâm thất ngoài tử cung, khoảng thời gian liên tục ngắn và ngoại tâm thu thất thường được ghi nhận nhiều hơn.

Hoạt động ngoài tử cung của các trung tâm bị phong tỏa lối ra là một dạng biến thể hiếm gặp của ký sinh trùng, máy tạo nhịp ngoài tử cung có tỷ lệ cao hơn máy chính.

BÀI GIẢNG SỐ 21. Suy tim

Suy tim là một tình trạng bệnh lý trong đó hệ thống tim mạch không thể cung cấp cho các cơ quan và mô một lượng máu cần thiết cả khi nghỉ ngơi và khi vận động.

Nguyên nhân. Các lý do chính cho sự phát triển của suy là tổn thương viêm nhiễm và nhiễm độc của cơ tim, suy giảm cung cấp máu cho cơ tim, rối loạn chuyển hóa, quá tải áp lực tim, quá tải thể tích, các khuyết tật tim như suy van tim, sự kết hợp của quá tải tim và cơ tim. tổn thương, và rối loạn nhịp tim.

Sinh bệnh học. Trong giai đoạn đầu của suy tim, hoạt động của các cơ chế bù trừ trong tim và ngoài tim được ghi nhận:

1) sự gia tăng sức mạnh của các cơn co thắt tim (dưới ảnh hưởng của dây thần kinh khuếch đại của tim);

2) sự gia tăng số lần co bóp tim (phản xạ Bainbridge);

3) giảm áp suất tâm trương (do sự giãn nở của các tiểu động mạch và mao mạch);

4) tăng tiêu thụ oxy của các mô;

5) các cơ chế bù trừ có khả năng duy trì mức huyết động đủ trong một thời gian dài.

Suy tim sung huyết là do:

1) kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm với sự phát triển của nhịp tim nhanh;

2) phì đại cơ tim (cơ chế bù trừ lâu dài);

3) sự giãn nở tonogenic của tim (cơ chế Starling - sự dịch chuyển của các lớp cơ tim so với nhau, dẫn đến tăng chức năng co bóp của cơ tim, tăng chức năng và phì đại);

4) sự gia tăng khối lượng máu tuần hoàn (chức năng thận, tăng sản xuất ACTH và aldosterone, tăng số lượng các yếu tố hình thành do thiếu oxy);

5) co thắt động mạch (tăng hậu tải) và tắc nghẽn trong tĩnh mạch (tăng tải trước);

6) giãn nở myogenic;

7) sự hình thành phù nề (tăng áp suất thủy tĩnh trong tĩnh mạch, giữ natri và nước, độ xốp mao mạch thiếu oxy, suy giảm tổng hợp protein);

8) thay đổi loạn dưỡng trong các cơ quan nội tạng.

Bảng 3. Phân loại suy tim mãn tính (Hiệp hội Tim mạch New York)

(* FK - lớp chức năng)

Phòng khám. Giai đoạn đầu của suy tim đặc trưng bởi biểu hiện khó thở khi gắng sức, ho khan về đêm, tiểu đêm. Nghe tim thai theo nhịp nước đại, âm IV.

Suy thất trái cấp tính (hen tim, phù phổi) thường được quan sát thấy trong nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch chủ, bệnh động mạch vành mãn tính. Cơn hen tim xuất hiện (khó thở dữ dội do máu ở phổi bị ứ trệ, trao đổi khí bị suy giảm). Khó thở xuất hiện nhiều hơn vào ban đêm, có cảm giác ngạt thở, suy nhược nhiều, vã mồ hôi lạnh, ho có đờm nhầy khó tách, bệnh nhân nằm tư thế ngồi. Chứng tím tái lan tỏa được ghi nhận trên nền da xanh xao trầm trọng, thở khó ở phổi, tiếng ran nổ nhẹ và vừa ở phần dưới. Tiếng tim ở đỉnh bị yếu đi, tăng trương lực II trên động mạch phổi, mạch nhỏ, thường xuyên.

Với sự tiến triển của tắc nghẽn, phù phổi phát triển - có sự gia tăng nghẹt thở và ho, hơi thở có bọt xuất hiện, nhiều đờm bọt có lẫn máu. Trong phổi, có thể nghe thấy nhiều tiếng ran ẩm ướt với nhiều kích cỡ khác nhau ở tất cả các trường phổi; nhịp phi nước đại. Xung là dạng sợi, được tăng tốc mạnh mẽ.

Suy nhĩ trái cấp tính phát triển với chứng hẹp van hai lá do sự co bóp của tâm nhĩ trái yếu đi. Phòng khám tương tự như biểu hiện của suy thất trái cấp.

Suy tim phải cấp tính phát triển với thuyên tắc thân động mạch phổi hoặc các nhánh của nó do cục máu đông trôi từ các tĩnh mạch của vòng tròn lớn hoặc các phần bên phải của tim, với tràn khí màng phổi, viêm phổi toàn bộ, với khí (bệnh giảm áp) và thuyên tắc mỡ ( gãy xương ống). Biểu hiện: thở nhanh, tím tái, vã mồ hôi lạnh, đau tức vùng tim, mạch nhỏ, thường xuyên, huyết áp tụt, sưng tĩnh mạch cổ, gan to, phù nề.

Suy mạch cấp tính (ngất xỉu, suy sụp, sốc) phát triển với sự giảm khối lượng máu (mất máu và mất nước), giảm trương lực mạch máu (rối loạn phản xạ trong chấn thương, kích thích màng thanh dịch, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc phổi; rối loạn nội tâm hóa nguồn gốc trung ương: tăng COXNUMX, giảm oxy máu cấp tính của não kẽ, quá tải, phản ứng tâm thần; nhiễm trùng và nhiễm độc). Sự lắng đọng của một phần đáng kể máu trong các mạch của khoang bụng dẫn đến giảm thể tích máu tuần hoàn, giảm áp suất.

Khi bị ngất, đột ngột mất ý thức trong thời gian ngắn do máu lên não không đủ, biểu hiện: da xanh xao, vã mồ hôi lạnh, đầu chi lạnh, mạch yếu hoặc đã đập, huyết áp giảm mạnh.

Khi suy sụp, bao gồm: chóng mặt, thâm quầng mắt, ù tai, có thể mất ý thức, vã mồ hôi lạnh, đầu chi lạnh, thở nhanh nông, mạch đập nhỏ, huyết áp tụt; ngược lại với ngất xỉu, thời gian và mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện kéo dài hơn.

Trong sốc, các biểu hiện lâm sàng giống nhau như suy sụp, khác nhau về cơ chế phát triển (kết hợp với chấn thương, đau, nhiễm độc).

Suy tim thất trái mãn tính phát triển với các khuyết tật động mạch chủ, suy van hai lá, tăng huyết áp động mạch, bệnh mạch vành, các bệnh có tổn thương ở tâm thất trái. Xuất hiện: khó thở, tím tái, ho; phát triển viêm phế quản xung huyết có đờm, ho ra máu. Nghe thấy tiếng thở mạnh ở phổi, ở phần dưới có ran ẩm mịn và bọt trung bình, tim mở rộng sang trái, nhịp tim nhanh, giọng của âm độ II đè lên động mạch phổi.

Tăng áp động mạch phổi tiến triển dẫn đến suy thất phải.

Suy tim thất phải mãn tính phát triển với các dị tật hai lá, khí phế thũng, xơ vữa động mạch, thiểu năng van ba lá, dị tật bẩm sinh. Có tình trạng ứ trệ máu trong các tĩnh mạch của hệ tuần hoàn, khó thở, hồi hộp, phù chân, đau và nặng vùng hạ vị bên phải, tiểu tiện ít. Biểu hiện đau nhói, sưng các tĩnh mạch cổ tử cung, xung động tim, đập vùng thượng vị, tim giãn nở sang phải.

Có sự gia tăng ở gan, có triệu chứng dương tính của bệnh Plesh (trào ngược gan: khi ấn vào gan, các tĩnh mạch cổ sưng lên) và mạch máu, cổ trướng, tràn dịch tinh mạc.

Sự gia tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm dẫn đến sự chậm lại của lưu lượng máu.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Trạng thái thẩm thấu keo của máu được nghiên cứu: các chỉ số tổng hợp của chuyển hóa protein và nước - điện giải, hàm lượng các thành phần chính của chúng trong huyết tương (chất điện giải, chất không điện giải, chất keo, thể tích huyết tương).

Các chỉ số sau đang được nghiên cứu:

1) xác định thể tích của không gian chất lỏng (thể tích máu tuần hoàn);

2) các chỉ số thẩm thấu (hàm lượng natri huyết thanh, thể tích hồng cầu trung bình, độ thẩm thấu);

3) sự pha loãng hoặc cô đặc huyết cầu - nồng độ của huyết sắc tố trong máu, giá trị hematocrit, số lượng hồng cầu trong máu, nồng độ của tổng số protein trong huyết thanh.

Kiểm tra sự cân bằng điện giải của natri, kali, canxi, v.v. Điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu quá tải của tâm nhĩ trái hoặc phải, v.v.

Nghiên cứu EchoCG xác định sự gia tăng các lỗ sâu răng, sự giảm sức co bóp của cơ tim.

Kiểm tra X-quang thiết lập sự mở rộng của các khoang của tim, tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm và ngoại vi.

Nghiên cứu Doppler EchoCG xác định sự chậm lại của dòng chảy của máu, giảm đột quỵ và khối lượng máu phút, và tăng khối lượng máu lưu thông.

Điều trị. Chế độ ăn kiêng được quy định (bảng số 10) với hạn chế chất lỏng và muối ăn.

Để cải thiện chức năng co bóp của cơ tim, glycoside tim được kê đơn (digitalis, isolanide, digoxin, corglicon, strophanthin, chất kích thích thụ thể β-adrenergic (dopamine, dobutamine), chất ức chế ACE (accupro, captopril, berlipril 5).

Bình thường hóa chuyển hóa cơ tim được thực hiện với các chế phẩm kali, ATP, cocarboxylase, vitamin B, inosine; axit amin, hormone đồng hóa, cozaar, monizol, monocinque.

Thuốc lợi tiểu được kê đơn - hyphiazide, furosemide, indapamide, triamterene, spironolactone, thuốc đối kháng aldosterone (veroshpiron).

Để cải thiện tuần hoàn ngoại vi, các chế phẩm long não, caffeine, cordiamine, thuốc giãn mạch ngoại vi được sử dụng: nitroglycerin (đối với mạch tĩnh mạch), apressin (đối với mạch động mạch), naniprus (tác dụng hỗn hợp), chất ức chế phosphodiesterase (amrinone, milrinone);

Tình trạng thiếu oxy nên được loại bỏ bằng liệu pháp oxy.

Việc loại bỏ sự trì trệ trong vòng tròn nhỏ được thực hiện bằng cách hút máu, sử dụng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh - uregit, mannitol.

Để tăng cường nhịp điệu của hệ thống tim mạch, liệu pháp tập thể dục, massage, tắm carbon dioxide và hydrogen sulfide được quy định.

Dự báo. Phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh cơ bản và phân loại chức năng của suy tim. Ở giai đoạn I và IIA, tiên lượng tương đối thuận lợi, ở giai đoạn IIB - nghiêm trọng, ở giai đoạn III - không thuận lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 22. Viêm phổi

Viêm phổi là một quá trình truyền nhiễm và viêm cấp tính ở phổi với sự tham gia của tất cả các yếu tố cấu trúc của mô phổi và tổn thương bắt buộc đối với các phế nang của phổi.

Nguyên nhân. Viêm phổi trong mọi trường hợp đều do vi sinh gram dương hoặc gram âm gây ra. Với bệnh viêm phổi do suy giảm miễn dịch, người ta tìm thấy Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex và nấm. Với viêm phổi hút, vi sinh vật kỵ khí được phát hiện.

Sinh bệnh học. Với bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, người ta quan sát thấy một con đường xâm nhập qua đường không khí - hít phải những giọt nhỏ hoặc hút dịch tiết của đường hô hấp trên có chứa vi sinh vật. Có tổn thương nội mô của cây khí quản với sự vi phạm sự thanh thải niêm mạc và hàng rào niêm mạc. Vi phạm chức năng của đại thực bào, sự tiết lysozyme và interferon.

Khi viêm phổi bệnh viện phản xạ ho bị ức chế, màng nhầy của cây khí quản bị tổn thương trong quá trình phẫu thuật và thở máy, giảm mạnh khả năng phòng vệ miễn dịch nói chung và cục bộ so với nền tảng của liệu pháp ức chế miễn dịch.

Phân loại. Viêm phổi theo loại được chia thành bệnh do cộng đồng mắc phải, hoặc tại nhà, bệnh nhân ngoại trú (mắc phải bên ngoài bệnh viện), bệnh viện hoặc bệnh viện, bệnh viện (mắc trong cơ sở y tế), chọc hút, ở những người có khiếm khuyết miễn dịch nặng (suy giảm miễn dịch bẩm sinh, nhiễm HIV, ức chế miễn dịch iatrogenic).

Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học, các bệnh bụi phổi sau được phân biệt:

1) mức độ nhẹ: say nhẹ (tỉnh táo, sốt đến 38 ° C, nhịp tim nhanh đến 90 nhịp / phút, huyết áp bình thường), khó thở nhẹ khi gắng sức, không nghỉ ngơi, chụp Xquang. - tổn thương nhỏ;

2) mức độ trung bình: ngộ độc mức độ trung bình (ý thức rõ ràng, hưng phấn nhẹ, đổ mồ hôi, suy nhược, sốt lên đến 39 ° C, nhịp tim nhanh lên đến 100 nhịp mỗi phút, giảm huyết áp vừa phải), khó thở khi nghỉ ngơi (số nhịp thở lên đến 30 mỗi phút), trên X-quang - sự thâm nhiễm nghiêm trọng của mô phổi;

3) mức độ nặng: nhiễm độc nặng (nhiệt độ lên đến 39-40 ° C, suy nhược, choáng váng, mê sảng, nhịp tim nhanh hơn 100 nhịp mỗi phút, suy sụp), khó thở khi nghỉ ngơi (30-40 nhịp thở mỗi phút), tím tái, thâm nhiễm nhiều trên xquang, thường xuyên có biến chứng viêm phổi. Theo mức độ phổ biến của viêm phổi, có thùy, phân đoạn, bên phải, bên trái.

Phòng khám. giai đoạn thủy triều Biểu hiện bằng một đợt khởi phát cấp tính: ớn lạnh, nhức đầu, đau ngực khi thở, sốt, ho khan, sau đó xuất hiện đờm “rỉ”. Herpes labialis (Nasis), xung huyết má bên tổn thương, sưng cánh mũi có thể xuất hiện. Khi thở, nửa bên ngực bị ảnh hưởng sẽ tụt lại phía sau bên lành. Bộ gõ xác định âm phổi với âm ty. Nghe tim thai để nghe sự yếu dần của nhịp thở mụn nước, tiếng kêu ban đầu nhẹ nhàng - crepitus "indux", tiếng cọ màng phổi.

В giai đoạn đầm nén ho có đờm mủ, sốt dai dẳng, khó thở, tức ngực khi thở và ho, kích động tinh thần đến loạn thần, Herpes, đỏ bừng má, da co thắt, màng cứng. Tăng giọng run, giãn phế quản. Bộ gõ xác định âm thanh buồn tẻ. Nhịp thở phế quản, cọ xát màng phổi được nghe tim.

В giai đoạn giải quyết ho có đờm, lượng đờm nhiều, nhiệt độ cơ thể giảm xuống. Bộ gõ được xác định bằng độ mờ với bóng râm. Hơi thở khó khăn, crepitus thô - crepitus "redux", rales ẩm ướt được nghe tim thai.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (tăng bạch cầu, tăng ESR), trong đó bạch cầu được phát hiện nhiều hơn 10-12x10⁹/_л cho thấy khả năng nhiễm vi khuẩn cao, hơn 25x10⁹/_л và giảm bạch cầu dưới 3x10⁹/_л là các tính năng chẩn đoán không thuận lợi. Trong một xét nghiệm máu sinh hóa, chứng rối loạn protein máu được xác định. Trong máu động mạch, tình trạng giảm oxy máu được xác định khi lượng oxy giảm xuống dưới 60 mm Hg. Art., Đó là một dấu hiệu tiên lượng không thuận lợi.

Soi cầu vi khuẩn nhuộm Gram và nuôi cấy đờm thu được khi ho sâu, xác định kháng nguyên, phản ứng chuỗi polymerase (phương pháp này có triển vọng nhưng không được khuyến khích áp dụng rộng rãi). Dịch màng phổi được kiểm tra (khi có tràn dịch màng phổi - đếm bạch cầu với công thức bạch cầu, xác định pH, hoạt độ LDH, hàm lượng protein, lam Gram, nuôi cấy tìm vi khuẩn hiếu khí, vi khuẩn kỵ khí, vi khuẩn mycobacteria). Nội soi phế quản xơ hóa cũng được thực hiện với đánh giá định lượng độ nhiễm vi sinh vật (để loại trừ bệnh lao phổi) và chụp X-quang phổi.

Biến chứng. Các biến chứng có thể phổi (tràn dịch màng phổi, phù nề màng phổi, phá hủy (hình thành áp xe) mô phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính, suy hô hấp cấp tính) và ngoài phổi (sốc nhiễm độc, nhiễm khuẩn huyết thứ phát, nhiễm trùng huyết, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, viêm thận).

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành các trường hợp thuyên tắc huyết khối trong hệ thống động mạch phổi, viêm màng phổi xuất tiết, lao khu trú, ổ bụng cấp, nhồi máu cơ tim cấp.

Điều trị. Điều trị viêm phổi mang lại hiệu quả tích cực và sớm đối với mầm bệnh, sử dụng liệu pháp kháng khuẩn hợp lý, điều trị chống viêm thông qua sử dụng phức hợp vật lý trị liệu và thuốc (NSAID), loại bỏ độc tố, điều chỉnh các chức năng bị suy giảm của phổi và các hệ thống khác (phục hồi chức năng), liệu pháp di truyền bệnh và triệu chứng. Thuốc giãn phế quản được sử dụng kết hợp với thuốc tiêu nhầy để cải thiện chức năng dẫn lưu của phổi (ambroxol, mucodin, bromhexine, bronchicum, v.v.); với tắc nghẽn phế quản - thuốc giãn phế quản có tác dụng kháng cholinergic (atrovent, berodual). Bệnh nhân được chỉ định các bài tập thở trị liệu sớm (với nhiệt độ giảm xuống mức thấp hơn và không có rối loạn huyết động), vật lý trị liệu (trường vi sóng trên vùng tập trung khí) trong trường hợp không có chống chỉ định (hình thành áp xe, ho ra máu, nghi ngờ một khối u hoặc một quá trình cụ thể, sự hiện diện của bệnh lý tim nặng). Vào cuối quá trình điều trị kháng sinh, trong trường hợp không có chống chỉ định từ đường tiêu hóa, NSAIDs (thuốc chống viêm không steroid) được kê toa.

Liệu pháp kháng khuẩn với viêm phổi không nặng, có thể hoàn thành khi đạt được nhiệt độ ổn định bình thường (trong vòng 3-4 ngày); thời gian điều trị thường là 7-10 ngày, với mycoplasma và viêm phổi do chlamydia - lên đến 14 ngày, với viêm phổi do tụ cầu hoặc gram âm - từ 14 đến 21 ngày, với legionella - 21 ngày.

Tiêu chí về sự đầy đủ của liệu pháp kháng sinh thân nhiệt dưới 37,5 ° C, không say, không suy hô hấp, không đờm mủ, công thức máu bình thường: bạch cầu dưới 10_л, bạch cầu trung tính dưới 80%, trẻ dưới 6, không có động âm trên phim X quang.

Trong trường hợp viêm phổi nặng, phương pháp sử dụng kháng sinh theo hai giai đoạn, việc chuyển từ đường tiêm sang đường uống cần được thực hiện càng sớm càng tốt, có tính đến tình trạng lâm sàng. Lựa chọn tốt nhất là sử dụng hai dạng bào chế của một loại thuốc kháng khuẩn.

Tiêu chí chuyển đổi (trung bình, 2-3 ngày sau khi bắt đầu điều trị) như sau: nhiệt độ bình thường (dưới 37,5 ° C) trong hai lần đo liên tiếp với khoảng cách 8 giờ, giảm khó thở, không suy giảm ý thức, các động lực tích cực khác các triệu chứng của bệnh, không vi phạm sự hấp thu đường tiêu hóa, bệnh nhân đồng ý điều trị bằng đường uống.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh có thể cấp tính, kéo dài và mãn tính. Viêm phổi sẽ hết sau 3-4 tuần. Viêm phổi không khỏi trong hơn 4 tuần và kết thúc trong quá trình hồi phục được coi là kéo dài. Quá trình viêm mãn tính kéo dài (trên 8 tuần) trong mô phổi bị biến đổi xơ cứng và (hoặc) ăn thịt với những thay đổi không thể phục hồi được hình thành trong cây phế quản tùy theo loại viêm phế quản mãn tính cục bộ và các biểu hiện lâm sàng của tình trạng viêm tái phát ở cùng một bộ phận bị ảnh hưởng của phổi đề cập đến bệnh viêm phổi mãn tính.

Dự báo. Trong trường hợp không có biến chứng, tiên lượng là thuận lợi, và trong trường hợp có biến chứng, nó được xác định bởi chúng.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm: làm cứng cơ thể, cai thuốc lá, quan sát trạm y tế, tiêm phòng vắc xin S. pneumoniae 23 chủng ngừa phế cầu khuẩn (tất cả những người trên 65 tuổi, không bị rối loạn miễn dịch, dưới 65 tuổi khi mắc bệnh của các bệnh nặng đồng thời).

BÀI GIẢNG SỐ 23. Viêm phế quản mãn tính

Viêm phế quản mãn tính là một quá trình viêm và thoái hóa lan tỏa ở niêm mạc phế quản và mô phế quản, biểu hiện bằng ho dai dẳng hoặc tái phát có đờm ít nhất 3 tháng một năm trong 2 năm hoặc hơn.

Nguyên nhân. Các yếu tố gây bệnh là hút thuốc lá (ở những người hút thuốc, tỷ lệ mắc bệnh viêm phế quản mãn tính cao gấp 2-5 lần), nhiễm trùng (virus hoặc vi khuẩn), tác động độc hại, các mối nguy hiểm nghề nghiệp, thiếu hụt α-1-antitrypsin, ô nhiễm không khí gia đình (các sản phẩm từ nhiên liệu hóa thạch đốt cháy, mùi thức ăn). các thiết bị đun nóng).

Sinh bệnh học. Có sự tăng sản tế bào cốc của tuyến phế quản, tăng tiết chất nhầy trong phế quản và thay đổi tính chất của nó, phù nề viêm và thâm nhiễm niêm mạc phế quản, suy giảm chức năng lưu thông và thoát nước của phế quản, mất cân bằng giữa các chất ức chế proteinase ( α-1-antitrypsin) và proteinase (elastase bạch cầu trung tính).

Phân loại. Viêm phế quản mãn tính được chia thành đơn giản, mủ nhầy và hỗn hợp. Tùy thuộc vào đặc điểm của diễn biến lâm sàng, tất cả các dạng viêm phế quản mãn tính được phân biệt theo mức độ nghiêm trọng của diễn biến, giai đoạn của bệnh (đợt cấp, thuyên giảm), cũng như các biến chứng.

Phòng khám... Khi nào viêm phế quản mãn tính đơn giản có ho (ban đầu khan vào buổi sáng, sau đó khạc ra một ít đờm nhầy có thể lên đến 20 ml / ngày), khó chịu, suy nhược, mệt mỏi, nghe tim: thở khó, đôi khi yếu đi; với viêm phế quản mãn tính có mủ, có thể xuất hiện các nốt sủi bọt mịn, ẩm ướt).

Khi viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính tăng ho, khạc đờm, khó thở, tím tái lan tỏa (môi, dái tai, hồng cầu), hiếm hoi thở sâu, lồng ngực hình thùng, bộ gõ: dịch chuyển các đường viền của phổi xuống dưới, không hoạt động, âm thanh hộp. Nghe tim thai nghe tiếng thở yếu dần đều khi thở ra kéo dài, ran nổ rải rác, biến mất sau khi ho. Có 2 biến thể của bệnh: khí phế thũng (liên quan đến khí phế thũng panacytic) và viêm phế quản (liên quan đến khí phế thũng trung tâm).

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi phát hiện tăng bạch cầu, tăng ESR trong viêm phế quản đơn giản và có mủ trong các đợt cấp, hematocrit trong viêm phế quản tắc nghẽn ở nam giới là hơn 52%, ở nữ giới là hơn 47%. Xét nghiệm máu miễn dịch cũng được thực hiện (giảm hoạt động của các bộ phận không đặc hiệu và thể dịch của phản ứng miễn dịch, tăng hoạt động của liên kết tế bào trong viêm phế quản tắc nghẽn), xét nghiệm đờm (nghiên cứu vĩ mô và vi mô - tế bào học , hệ thực vật), phép tính chỉ số của một người hút thuốc (số điếu thuốc hút mỗi ngày, nhân với 12 (số tháng trong năm); với giá trị 160, nguy cơ mắc bệnh viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, nhiều hơn 200 - phân loại là "người nghiện thuốc lá nặng"). Tình trạng chức năng của phổi được kiểm tra (xác định các chỉ số về thể tích và tốc độ) - các phép đo lưu lượng đỉnh, xoắn ốc, đo lượng khí được sử dụng. OVF1 được theo dõi (đo lại chỉ số phế dung trong thời gian dài): thông thường, ở tuổi trưởng thành, lượng OVF1 giảm hàng năm trong vòng 30 ml mỗi năm; Đối với bệnh nhân viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, chỉ số GFR1 giảm hơn 50 ml mỗi năm là điển hình. Tiến hành kiểm tra phế quản (xung huyết, phù nề, teo niêm mạc, sự hiện diện của đờm, rối loạn vận động của thành phế quản), chụp cắt lớp vi tính (thay đổi hình thái của phổi, vị trí, kích thước của chúng), ECG (loại trừ nguồn gốc tim của các triệu chứng, xác định phì đại của tim phải - hình phải, mỏm sâu S ở V5, V6).

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh có thể là viêm phổi khu trú, khí phế thũng, suy hô hấp, rối loạn nhịp tim mãn tính, tăng hồng cầu thứ phát, giãn phế quản;

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các bệnh viêm phổi mãn tính, lao phổi, ung thư phổi, hen phế quản.

Điều trị. Điều trị được thực hiện trong giai đoạn của đợt cấp và giai đoạn thuyên giảm.

В giai đoạn trầm trọng liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện (khi có đờm mủ), M-cholinolytics được quy định, β₂- chất đối kháng, methylxanthines, chất nhầy, thuốc kháng histamine, liệu pháp oxy, nội soi phế quản trị liệu, vật lý trị liệu, liệu pháp tập thể dục, điều trị các biến chứng.

В giai đoạn thuyên giảm bệnh nhân được kê đơn thuốc giãn phế quản (nếu có chỉ định), thuốc tiêu nhầy (dùng cho các triệu chứng ứ lại niêm mạc), vật lý trị liệu, điều trị spa.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh có thể tái phát, mãn tính, tiến triển nặng dần.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm: điều trị kịp thời viêm phế quản cấp và các bệnh đường hô hấp, phát hiện sớm và điều trị giai đoạn đầu của viêm phế quản mãn tính, làm cứng cơ thể (tắm nắng, xử lý nước), các biện pháp chống bụi và ô nhiễm không khí trong lao động khu vực, hạn chế hút thuốc, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính.

BÀI GIẢNG SỐ 24. Giãn phế quản.

Sự mở rộng khu vực của phế quản với sự bản địa hóa chủ yếu của quá trình này ở các phần dưới của phổi, biểu hiện bằng sự chèn ép nội phế quản mãn tính.

Bệnh có liên quan đến các khiếm khuyết di truyền trong sự phát triển của phế quản, được quan sát thấy ở trẻ em và người lớn. Nam giới bị bệnh thường xuyên hơn. Giãn phế quản thứ phát, trong đó tổn thương mô phổi chủ yếu do quá trình viêm tích cực, không thuộc loại giãn phế quản.

Nguyên nhân. Các yếu tố căn nguyên bao gồm nhiễm trùng phế quản phổi, chọc hút dị vật, hẹp phế quản với sự tiết dịch tiết và liên tục chèn ép xa chỗ hẹp, dị dạng phế quản, khuynh hướng bẩm sinh (hội chứng Sievert-Kartagener).

Sinh bệnh học. Sự thông thoáng của phế quản bị rối loạn (hình thành xẹp phổi tắc nghẽn), viêm phế quản xảy ra, áp lực nội phế quản tăng, tính đàn hồi và ổn định cơ học của phế quản giảm, xảy ra sự tắc nghẽn của các phế quản nhỏ (xơ nang).

Phân loại. Theo các đặc điểm của biểu hiện lâm sàng, bệnh được chia:

1) theo hình thức giãn phế quản (hình thang, hình fusiform, hình trụ, hỗn hợp);

2) theo giai đoạn của bệnh (đợt cấp, thuyên giảm);

3) theo bản địa hóa (phân đoạn, các phân đoạn, bên phải hoặc bên trái).

Phòng khám. Các biểu hiện chính của bệnh là:

ho có đờm, chủ yếu vào buổi sáng, với sự phân tách một lượng đáng kể đờm nhầy hoặc mủ, ho ra máu, sự phân tách đờm phụ thuộc vào vị trí của cơ thể - nó tăng lên trong trạng thái thở gấp. Bệnh nhân ghi nhận tình trạng say, sụt cân, sốt, bọng mặt, tím tái lan tỏa màu đất, co rút bên ngực bị ảnh hưởng. Ngón tay dạng dùi trống, móng tay dạng kính đồng hồ (dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy). Trong bộ gõ, một âm thanh khảm của bộ gõ được xác định (một dấu hiệu của độ đặc hiệu thấp). Hơi thở khó khăn, các ổ của môi trường ẩm dai dẳng và rales sủi bọt thô, rales khô to được nghe tim.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, trong đó ghi nhận tình trạng thiếu máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái và tăng ESR. Ngoài ra, một nghiên cứu về xét nghiệm nước tiểu tổng quát được thực hiện (với sự phát triển của các biến chứng - sự xuất hiện của một protein), xét nghiệm máu sinh hóa (chứng rối loạn protein máu: giảm protein máu, albuminemia, tăng glucaglobulin máu), xét nghiệm đờm (kiểm tra vĩ mô và kính hiển vi của hệ thực vật: ba lớp, nhiều bạch cầu). Khi soi phế quản, thấy nhiều đờm trong lòng phế quản, niêm mạc xung huyết, đờm chảy liên tục. Với chụp cắt lớp phế quản - giãn phế quản ở nhiều dạng khác nhau, với chụp X quang - sự giảm thể tích của phổi bị ảnh hưởng, mô tế bào của mô hình phổi. Một nghiên cứu về chức năng của phổi đang được thực hiện.

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh là chảy máu phổi, phù nề màng phổi, tràn khí màng phổi, áp xe phổi, amyloidosis của các cơ quan nội tạng, rối loạn nhịp tim.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các bệnh viêm phổi mãn tính, lao phổi, áp xe phổi mãn tính, ung thư phổi.

Điều trị. Bệnh nhân được chỉ định chế độ ăn số 15, dẫn lưu tư thế tích cực theo B. E. Votchal. Thuốc kháng khuẩn (đường tiêm và nội phế quản), nội soi phế quản vệ sinh nhiều lần, liệu pháp giãn phế quản, thuốc tiêu nhầy, thuốc giải mẫn cảm, hormone đồng hóa, vitamin (nhóm B, C); điều trị phẫu thuật (cắt bỏ phân đoạn, cắt bỏ tiểu thùy) được chỉ định cho một thùy.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh ngày càng nặng, có thể thuyên giảm lâu dài.

Dự báo. Với một tổn thương hạn chế, tiên lượng là thuận lợi, và với một quá trình lan rộng và sự hiện diện của các biến chứng, điều đó là không thuận lợi.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm điều trị kịp thời các bệnh nhiễm trùng phổi, ngừng hút thuốc, dẫn lưu theo vị trí có hệ thống và điều trị các biến chứng.

PHÒNG KHÁM SỐ 25. Áp xe phổi

Áp xe phổi - một tình trạng viêm có mủ giới hạn của mô phổi với sự phá hủy nhu mô và phế quản, sự tan chảy của chúng và hình thành một khoang.

Nguyên nhân. Các yếu tố căn nguyên của áp xe là tắc phế quản do dị vật, viêm phổi cấp, giãn phế quản, chấn thương lồng ngực, thuyên tắc huyết quản do nhiễm trùng.

Sinh bệnh học. Có sự xâm nhập của tác nhân gây nhiễm trùng vào mô phổi (các con đường sinh phế quản, máu, bạch huyết, hút dị vật), vi phạm chức năng thoát nước của phế quản.

Phân loại. Theo đặc điểm của quá trình lâm sàng, bệnh được chia:

1) theo nguồn gốc: áp xe phổi cấp tính và áp xe phổi mãn tính (quá trình diễn ra trên 2 tháng);

2) theo bản địa hóa (phân đoạn, các phân đoạn, bên phải hoặc bên trái);

3) bởi các biến chứng.

Phòng khám. Trong áp xe phổi cấp tính (AAL) tiết ra thời gian tổ chức (trước khi mở khoang - lên đến 7 ngày), được đặc trưng bởi khởi phát cấp tính (ho khan, ớn lạnh), chuyển từ ớn lạnh sang đổ mồ hôi (sốt nóng), rối loạn tâm thần, bọng mặt, đỏ bừng má, tụt ngực bên bị ảnh hưởng khi thở, âm thanh bộ gõ dày cục bộ, thở khó với âm phế quản và khoảng thời gian sau khi mở khoang, đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của đờm có mủ kèm theo đầy miệng, giảm nhiệt độ, giảm nhiễm độc, sự xuất hiện của viêm họng được xác định bộ gõ trên vùng bị ảnh hưởng của phổi, với nghe tim thai, thở lưỡng tính, môi trường ẩm và rales sủi bọt lớn. Trong áp xe phổi mãn tính (CAL), bệnh nhân ho có đờm đặc, ho ra máu, ớn lạnh, vã mồ hôi, bọng mặt, tím tái lan tỏa, hơi thở hôi, ngón tay dạng dùi trống, móng tay dạng kính đồng hồ (dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy), qua nhịp thở lưỡng tính tại vị trí, tiếng lục khục sủi bọt mịn ẩm ướt được nghe thấy trong khu vực.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, trong đó xác định tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự chuyển dịch mạnh sang trái trong thời kỳ tổ chức, tăng ESR, và trong thời kỳ sau khi mở - bình thường hóa các chỉ số; với CAL - tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR. Kiểm tra miễn dịch máu cũng được thực hiện (giảm bạch huyết, tăng hoạt động của các bộ phận không đặc hiệu và thể dịch của đáp ứng miễn dịch), kiểm tra đờm (nghiên cứu vĩ mô và vi mô - tế bào học, hệ thực vật, sợi đàn hồi), kiểm tra X-quang (trong quá trình thời kỳ tổ chức - sẫm màu lớn với đường viền mờ; sau khi mở trong phế quản - một khoang có thành dày, thâm nhiễm và có mức dịch ngang; có đột phá vào màng phổi - dịch và khí tự do trong khoang màng phổi).

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh là nhiễm trùng huyết, tràn khí màng phổi, khí phế thũng trung thất và dưới da, tràn khí màng phổi, xuất huyết phổi, áp xe não di căn, viêm phổi.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành các bệnh viêm phổi (cấp và mãn tính), lao phổi, ung thư phổi, nhiễm trùng huyết.

lưu lượng. Quá trình này có thể là cấp tính và mãn tính.

Điều trị. Việc phá hủy phổi do nhiễm trùng chỉ được điều trị tại bệnh viện, nếu có thể tại khoa phẫu thuật lồng ngực. Cần chăm sóc bệnh nhân cẩn thận, chế độ dinh dưỡng chất lượng cao với đủ lượng protein và vitamin (chế độ ăn số 15), truyền hỗn hợp chất dinh dưỡng, điều trị bằng thuốc bao gồm liệu pháp kháng sinh (tiêm, tĩnh mạch), có thể đưa vào động mạch phổi, kết hợp của một số loại thuốc kháng khuẩn, liệu pháp giải độc (lưu huỳnh, hemodez, hấp thu máu, máu tự thân bằng tia cực tím), liệu pháp làm tan phế quản, dẫn lưu tư thế, vệ sinh phế quản nội soi, tiếp theo là đưa thuốc kháng sinh, enzym, thuốc sát trùng, truyền máu (với sự phát triển của bệnh thiếu máu) , việc sử dụng heparin (để ngăn ngừa DIC), thuốc tiêu nhầy và long đờm.

BÀI GIẢNG SỐ 26. Hoại thư phổi

Hoại thư phổi là tình trạng hoại tử tiến triển và sự phân hủy mô phổi (chất khử hoạt tính) của mô phổi, không dễ bị giới hạn.

Nguyên nhân. Tác nhân gây bệnh là các vi khuẩn kỵ khí không clostridial.

Sinh bệnh học. Vi khuẩn kỵ khí xâm nhập vào mô phổi, kích hoạt ngoại độc tố của vi khuẩn và tác động trực tiếp của chúng lên mô phổi, hoại tử mô phổi tiến triển, huyết khối mạch máu ở vùng bị ảnh hưởng, suy giảm sự hình thành mô hạt.

Phòng khám. Các biểu hiện chính của bệnh là ho có đờm đặc và các mảnh nhu mô phổi, sốt nóng ran, đau ngực, khó thở, âm ỉ mở rộng được xác định trên bộ gõ khi bệnh khởi phát; trong thời kỳ cao điểm - sự xuất hiện của các khu vực của viêm tai do sự hình thành của các lỗ sâu răng. Khi sờ nắn, cơn đau được xác định trên khu vực bị ảnh hưởng (triệu chứng của Kissling) và bộ gõ (hội chứng Sauerbruch) (liên quan đến quá trình màng phổi), sờ - đầu tiên, giọng nói tăng lên, run rẩy, sau đó yếu dần. Nghe tim thai đầu tiên nghe thấy tiếng thở của phế quản, sau đó là tiếng thở yếu dần.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi xác định tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển mạnh sang trái, tăng ESR. Một nghiên cứu về đờm cũng được thực hiện (trong quá trình kiểm tra vĩ mô, đờm tạo thành 3 lớp: lớp trên là bọt, chất lỏng; lớp ở giữa là huyết thanh; lớp dưới là các mảnh mô phổi đang phân hủy; kiểm tra vi mô là nghiên cứu về hệ thực vật, tế bào học), kiểm tra bằng tia X (thâm nhiễm lớn không có ranh giới rõ ràng với sự hiện diện của nhiều hốc hợp lưu hình dạng bất thường).

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với bệnh lao, ung thư phổi.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh nặng và ngày càng tiến triển.

Điều trị. Liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện (tiêm, tiêm tĩnh mạch), có thể đưa vào động mạch phổi. Kết hợp một số loại thuốc kháng khuẩn. Thực hiện liệu pháp giải độc (lưu biến máu, hemodez, hấp thu máu, tia cực tím máu tự thân), liệu pháp tiêu sợi huyết phế quản, vệ sinh phế quản nội soi, sau đó đưa thuốc kháng sinh, enzym, thuốc sát trùng, truyền máu (với sự phát triển của bệnh thiếu máu), heparin được sử dụng (để ngăn ngừa DIC ).

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm điều trị đầy đủ viêm phổi cấp, dẫn lưu phế quản đầy đủ, vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính, cai thuốc lá.

LECTURE số 27. Thuyên tắc phổi (PE)

Sự tắc nghẽn của động mạch phổi do huyết khối hình thành trong hệ thống tĩnh mạch, tâm nhĩ phải, tâm thất của tim, hoặc vật liệu khác đã đi vào những khu vực này.

Nguyên nhân. Yếu tố căn nguyên là huyết khối tĩnh mạch (trong 85% trường hợp, nguồn nằm trong hệ thống tĩnh mạch chủ dưới, ít thường xuyên hơn ở các buồng tim phải và tĩnh mạch chi trên). Đây có thể là những giọt chất béo, tế bào khối u, không khí, ký sinh trùng, dị vật.

К Các yếu tố rủi ro bao gồm tuổi già, xơ vữa động mạch, sự hiện diện của các khối u ác tính, mang thai, dùng thuốc tránh thai, béo phì, giãn tĩnh mạch.

Sinh bệnh học. Bộ ba của R. Virchow có đặc điểm: làm chậm tốc độ máu, tăng đông máu, tổn thương thành mạch.

Tắc động mạch phổi làm tắc nghẽn dòng máu trong tuần hoàn phổi, gây co thắt mạch toàn thân và co thắt phế quản. Tăng huyết áp động mạch phổi cấp tính phát triển, quá tải của tim phải, loạn nhịp tim, thông khí và tưới máu của phổi trở nên tồi tệ hơn, kèm theo sự co thắt từ phải sang trái của máu không đủ oxy, thiếu máu cục bộ cơ tim, não và thận phát triển.

Phân loại. Theo các đặc điểm của biểu hiện lâm sàng, bệnh được chia:

1) hạ lưu: cấp tính, bán cấp tính, tái phát;

2) theo khu vực bị ảnh hưởng: nhỏ (lên đến 25% âm lượng của kênh bị tắt), nhỏ (lên đến 26-50%), lớn (lên đến 51-75%), gây chết người (hơn 75% );

3) theo mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện.

Phòng khám. Hội chứng chính là những biểu hiện sau: phổi-màng phổi (co thắt phế quản, khó thở, ho, ho ra máu, tiếng ồn ma sát màng phổi, xuất hiện tràn dịch màng phổi), tim (xuất hiện đau sau màng cứng, nhịp tim nhanh, âm giọng II và tiếng ồn (tâm thu và tâm trương) qua động mạch phổi, tiếng ồn ma sát màng ngoài tim, hạ huyết áp, sưng các tĩnh mạch và tím tái), bụng (đau ở phần tư trên bên phải của bụng), não (mất ý thức, co giật, liệt), thận (vô niệu).

Theo ý nghĩa và mức độ biểu hiện, các triệu chứng được phân bố theo trình tự sau: nhịp tim nhanh, đau ngực, khó thở, ho ra máu, sốt, ran ẩm, tím tái, ho, tiếng cọ màng phổi, suy sụp.

Các triệu chứng đe dọa của PE: sốt trong giai đoạn hậu phẫu (3-10 ngày), sốt khi nằm nghỉ tại giường, khó thở không rõ ràng, đau ngực, viêm phổi di căn, xuất hiện viêm màng phổi xơ nhanh chóng và phát triển tràn dịch màng phổi, ho ra máu, diễn tiến bệnh nặng hơn.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Nghiên cứu về đờm (đại thực bào bên), nghiên cứu về hệ thống đông máu (tăng đông vừa phải, tăng mức tiểu cầu β-thromboglobulin và giảm antithrombin III), ECG: nhịp tim nhanh, độ lệch của vectơ nhĩ và thất đối với phải, phong tỏa thoáng qua chân phải bó His (thay đổi chỉ xuất hiện trong 10 -20% trường hợp), chụp Xquang: giãn rộng rễ phổi, hình ảnh suy giảm lan tỏa của phổi; có thể có thiểu máu cục bộ, nhồi máu phổi, dịch tiết màng phổi, xẹp phổi khu trú cơ bản, vòm hoành đứng cao, bóng tim giãn nở. Ngoài ra, bệnh nhân được chiếu xạ hình tưới máu (đăng ký bức xạ qua phổi sau khi tiêm tĩnh mạch dung dịch keo protein có nhãn technetium) - với PE, giảm bức xạ, chụp mạch (hình ảnh tia X tương phản của mạch phổi) - với PE, lấp đầy các khuyết tật.

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh là sốc, nhồi máu phổi, áp xe phổi, viêm màng phổi có xơ hoặc xuất huyết, viêm phổi cấp và mãn tính.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp, viêm phổi, bóc tách túi phình động mạch chủ ngực.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh có liên quan đến nguy cơ tử vong.

Điều trị... Khi nào PE cấp tính Ở giai đoạn 10, tiêm tĩnh mạch khẩn cấp 000-15 IU heparin, kê đơn thuốc an thần, giảm đau, thở oxy. Ở giai đoạn II, streptokinase (000 IU tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt), thuốc vận mạch, liệu pháp chống ham muốn tình dục, dùng heparin (250-000 IU 5000 lần một ngày trong điều kiện kiểm soát đông máu) được chỉ định. Các glycosid trợ tim không được sử dụng (do tăng áp lực trong động mạch phổi). Ở giai đoạn III, phẫu thuật cắt da nổi được thực hiện - trong trường hợp không ảnh hưởng đến giai đoạn điều trị I và II và không muộn hơn 10 giờ kể từ khi bệnh khởi phát.

Khi PE định kỳ Chỉ định dùng thuốc chống đông gián tiếp dài hạn (6-12 tháng), giá trị chỉ số prothrombin trong khoảng 40-60%, điều trị triệu chứng, nếu điều trị phẫu thuật không hiệu quả thì chỉ định khâu hình chữ U. tĩnh mạch chủ dưới hoặc việc lắp đặt bộ lọc Mobin-Uddin trong đó.

Phòng ngừa Phòng bệnh là điều trị kịp thời các nguy cơ bị đe dọa, giảm lượng mỡ động vật và cholesterol trong thức ăn.

BÀI GIẢNG SỐ 28. Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là một nhóm bệnh phổi không đồng nhất, được kết hợp bởi sự rối loạn chức năng hô hấp ngoài của phổi theo loại tắc nghẽn.

Họ được chẩn đoán ở giai đoạn muộn, khi sự tiến triển trở nên không thể tránh khỏi, mặc dù đã sử dụng các chương trình điều trị hiện đại.

COPD bao gồm các bệnh mãn tính của hệ hô hấp: viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính (88-90%), hen phế quản nặng (8-10%), khí phế thũng (1%).

Ở Mỹ và Anh, COPD cũng bao gồm xơ nang, viêm phế quản tắc nghẽn và giãn phế quản. Với tắc nghẽn tổng quát, chẩn đoán phân biệt được thực hiện.

Cơ chế bệnh sinh, phòng khám, chẩn đoán và điều trị các dạng bệnh lý riêng lẻ của COPD được mô tả độc lập.

Hoạt động phục hồi chức năng. Đối với COPD ở bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào, một chế độ điều trị tiết kiệm, tập thể dục, vật lý trị liệu, điều trị spa được quy định). Điều trị bệnh lý tim mạch được hiển thị: thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc lợi tiểu, thuốc chống kết tập tiểu cầu, digoxin (ở dạng nặng của COPD, cor pulmonale).

Quản lý trong môi trường ngoại trú.

Cần phát hiện sớm bệnh nhân (đối với diễn biến bệnh nhẹ và vừa), chỉ định sớm liệu pháp cơ bản đầy đủ (đối với COPD nhẹ, cần điều trị atrovent 3 tuần với khả năng kết hợp thuốc tiêu nhầy, kê thêm thuốc giãn phế quản theo chỉ định (điều kiện thời tiết, tính chất công việc, thói quen xấu), với COPD mức độ trung bình và nặng cần uống thuốc giãn phế quản lâu dài (vĩnh viễn) (atrovent, berodual 2 liều 3-4 lần một ngày), nếu cần thiết, muối, teopec , teodur, vv được thêm vào, với thuốc tiêu nhầy - mucolytics; dùng thuốc giãn phế quản có thể ngừng với việc ổn định trạng thái chủ quan và ổn định ổn định lưu lượng đỉnh thở ra trong 3 tháng). Bệnh nhân đang được theo dõi sau ARVI hoặc cúm với biểu hiện ho kéo dài, không dứt, có tính chất co cứng, không ngừng dùng thuốc chống ho (chỉ định Atrovent trong 3 tuần).

BÀI GIẢNG SỐ 29. Bệnh hen phế quản.

Hen phế quản là một bệnh viêm mãn tính của đường thở, trong đó nhiều tế bào và yếu tố tế bào đóng vai trò. Viêm mãn tính đồng thời gây tăng phản ứng đường thở, dẫn đến các đợt thở khò khè, khó thở, tức ngực và ho nhiều lần, đặc biệt là vào ban đêm hoặc sáng sớm. Những đợt này thường liên quan đến tắc nghẽn dòng khí lan rộng nhưng có thể thay đổi, thường có thể hồi phục, tự phát hoặc khi điều trị.

Định nghĩa tương tự về bệnh hen suyễn được trình bày trong báo cáo của Nhóm Công tác GINA năm 1995 (Hoa Kỳ), được sửa đổi năm 2002; GINA - Sáng kiến Toàn cầu về Bệnh hen suyễn, một chiến lược toàn cầu để điều trị và phòng ngừa bệnh hen suyễn.

Nguyên nhân. Các nguyên nhân gây ra sự phát triển của bệnh được chia thành các yếu tố bên trong (đặc điểm bẩm sinh của cơ thể) và yếu tố bên ngoài (thay đổi khả năng phát triển bệnh ở những người có khuynh hướng).

Sinh bệnh học. Một quá trình viêm đặc hiệu được hình thành trong thành phế quản để đáp ứng với các yếu tố nguy cơ gây hại (bạch cầu ái toan hoạt hóa, tế bào mast, đại thực bào, tế bào lympho T), tắc nghẽn phế quản phát triển, tăng hoạt tính phế quản. Tăng khuynh hướng co thắt của phế quản để đáp ứng với các tác nhân khác nhau được hình thành, các dấu hiệu của bệnh vẫn tồn tại trong thời kỳ không có triệu chứng. Những thay đổi liên tục về cấu trúc và chức năng được hình thành, kèm theo việc tu sửa đường thở.

Tắc nghẽn đường thở có 4 dạng: co thắt phế quản cấp tính (do co thắt cơ trơn), bán cấp (do sưng niêm mạc đường hô hấp), tắc nghẽn (do hình thành các nút nhầy), thể xơ cứng (xơ cứng thành phế quản). với một đợt bệnh kéo dài và nặng) (Bảng 4).

Phân loại. Hen phế quản có thể có các loại sau: với thành phần chủ yếu là dị ứng, không dị ứng, hỗn hợp.

Khi đưa ra chẩn đoán, căn nguyên, mức độ nghiêm trọng của diễn biến và các biến chứng được tính đến.

Phòng khám. Thời kỳ báo hiệu đặc trưng bởi chảy nước mũi, hắt hơi, chảy nước mắt, cảm giác đau họng, ho kịch phát xuất hiện.

В giai đoạn mở rộng Bệnh nhân ở tư thế gượng ép (chỉnh hình), xuất hiện khó thở khi thở ra, ran rít xa xôi, thở sâu hiếm thấy, tím tái lan tỏa, sưng tĩnh mạch cổ, các cơ phụ tham gia thở, có sự giãn nở các khoang liên sườn. Bộ gõ được xác định bằng thở khó, khò khè khô nhiều. Tăng nhịp tim nhanh.

В thời gian cho phép có ho kèm theo đờm nhớt thủy tinh thể khó tách, tiếng thở khò khè xa dần biến mất. Bộ gõ được xác định bằng độ giảm của âm thanh hộp. Nghe tim thai - giảm khò khè khô.

Nghiên cứu công cụ bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi phát hiện tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan và tăng ESR. Tình trạng dị ứng (sự hiện diện của IgE) được xác định, các xét nghiệm da với chất gây dị ứng được thực hiện. Đờm được kiểm tra (trên kính hiển vi - nhớt, trong suốt; trên kính hiển vi - bạch cầu ái toan, tinh thể Charcot-Leyden và xoắn ốc Kurshman, bạch cầu trung tính). Một nghiên cứu chức năng của phổi được thực hiện (một nghiên cứu của OVF1, FZhEL, PSV), các mẫu có thuốc giãn phế quản được đưa vào (một nghiên cứu về tăng tiết khí quản). Một phép đo không xâm lấn các dấu hiệu viêm đường thở được thực hiện (xét nghiệm đờm tìm sự hiện diện của bạch cầu ái toan hoặc tế bào metachromatic sau khi hít nước muối ưu trương hoặc phân lập tự nhiên). Điện tâm đồ: quá tải của tâm thất phải.

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh là tình trạng hen phế quản (một biến chứng của bệnh hen phế quản nặng), suy phổi và tim phổi, rối loạn nhịp tim mãn tính.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các trường hợp viêm phế quản mãn tính, hen tim, u khí quản, thanh quản, dị vật, xơ nang, giãn phế quản.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh thường nặng dần, các đợt cấp và thuyên giảm.

Điều trị. Các mục tiêu của quản lý bệnh nhân hen phế quản như sau: đạt được và duy trì kiểm soát các triệu chứng của bệnh, ngăn ngừa đợt cấp của bệnh, duy trì chức năng phổi càng gần mức bình thường càng tốt, duy trì mức độ hoạt động bình thường. , bao gồm cả hoạt động thể chất, để loại trừ tác dụng phụ của thuốc chống hen, để ngăn chặn sự phát triển của tắc nghẽn phế quản không hồi phục, ngăn ngừa tử vong do hen.

Nguyên tắc cơ bản của quản lý bệnh nhân hen phế quản: giáo dục bệnh nhân hình thành quan hệ đối tác trong quá trình quản lý, đánh giá và theo dõi mức độ nặng của hen phế quản bằng cách ghi lại các triệu chứng và nếu có thể, đo chức năng phổi, loại trừ tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ , phát triển các kế hoạch điều trị bằng thuốc cá nhân để quản lý lâu dài cho trẻ em và người lớn, phát triển các kế hoạch cá nhân để giảm các đợt cấp, đảm bảo theo dõi thường xuyên.

Phòng ngừa cơn hen suyễn bao gồm:

1) dạy bệnh nhân thở đúng cách và tự kiểm soát khi cảm thấy tồi tệ hơn là yếu tố quan trọng nhất trong việc quản lý bệnh nhân;

2) loại bỏ tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ.

Phương pháp điều trị được lựa chọn dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh, sự sẵn có của thuốc chống hen suyễn, điều kiện sống riêng của bệnh nhân để đảm bảo mức độ nghiêm trọng tối thiểu của các triệu chứng mãn tính, bao gồm cả các triệu chứng về đêm.

Glucocorticoid dạng hít: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. Đường dùng là hít.

Glucocorticoid toàn thân: prednisone, prednisolone, methylprednisolone. Chúng có tác dụng mineralocorticoid tối thiểu, thời gian bán hủy tương đối ngắn và tác dụng nhẹ lên cơ vân. Đường dùng là đường uống hoặc đường tiêm.

Cromons: natri cromoglycate (intal), natri nedocromil (Tyled).

Ổn định màng của tế bào mast và ngăn chặn sự giải phóng IgE qua trung gian từ chúng. Chúng được kê đơn bằng đường hít, chủ yếu với bệnh hen phế quản dai dẳng nhẹ.

Methylxanthines: theophylline, eufillin, aminophylline, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retophil. Chúng ức chế hoạt động của phosphodiesterase, được sử dụng để kiểm soát diễn biến của bệnh hen phế quản. Đường dùng là đường uống.

Bảng 4. Trình tự và thể tích của liệu pháp giãn phế quản

Sau khi đạt được tình trạng hen phế quản ổn định và duy trì trong 3 tháng thì có thể giảm dần điều trị duy trì.

Hít vào β₂chất chủ vận tác dụng kéo dài: formoterol, salmeterol. Thời gian của hành động là hơn 12 giờ. Chúng làm giãn các cơ trơn của phế quản, tăng độ thanh thải của niêm mạc, giảm tính thấm thành mạch và có thể làm giảm sự giải phóng các chất trung gian từ các tế bào mast và basophils.

Hít vào β₂ - chất chủ vận tác dụng ngắn: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, asthmapent. Thời gian tác dụng từ 4 đến 6 giờ. Đường dùng là hít.

Uống β₂ - chất chủ vận tác dụng ngắn: salbutamol, terbutaline, bambuterol (chuyển đổi thành terbutaline trong cơ thể). Làm giãn các cơ trơn của phế quản, tăng thanh thải niêm mạc, giảm tính thấm thành mạch, điều chỉnh sự giải phóng các chất trung gian của tế bào mast và basophils.

Thuốc antileukotriene: montelukast, pranlukast, zafirlukast là chất đối kháng thụ thể cysteinyl-leukotriene, zileuton là chất ức chế 5-lipoxygenase. Chất ức chế 5-lipoxygenase ức chế sự tổng hợp của tất cả các leukotrienes, chất đối kháng thụ thể cysteinyl-leukotriene ngăn chặn các thụ thể cisLT1 của cơ trơn phế quản và các tế bào khác, ức chế tác dụng của cysteinyl leukotrienes, được giải phóng từ tế bào mast và bạch cầu ái toan. Đường dùng là đường uống.

Thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai: (H₁ thuốc chẹn): (acrivastine, astemizole, acelastine, cetirizine, ebastine, fexofenadine, ketotifen, loratadine, mizolastine, terfenadine). Ngăn chặn sự phát triển của các phản ứng dị ứng. Đường dùng là đường uống.

Các loại thuốc chống dị ứng đường uống khác: tranilastin, repyrinast, tazanolast, pemirolast, rám nắng, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Chúng ngăn chặn hoạt động của các tế bào mast, ảnh hưởng đến sự tổng hợp các chất trung gian gây viêm và dị ứng, hoạt động như chất đối kháng của các chất trung gian.

Liệu pháp không steroid toàn thân: troleandomycin, methotrexate, cyclosporin, các chế phẩm vàng. Bao gồm các chất điều hòa miễn dịch đối với các tác dụng không mong muốn của glucocorticoid để giảm nhu cầu sử dụng glucocorticoid đường uống. Chúng chỉ được kê đơn dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa phổi. Đường dùng là đường uống.

Liệu pháp miễn dịch đặc hiệu cho dị ứng: chất chiết xuất từ chất gây dị ứng. Đường dùng là tiêm dưới da, khả năng sử dụng dưới lưỡi đang được nghiên cứu.

Để nhanh chóng loại bỏ chứng co thắt phế quản và các triệu chứng của nó, hãy hít β₂- Thuốc chủ vận tác dụng nhanh (salbutamol, terbutaline, fenoterol, pirbuterol), glucocorticoid toàn thân, thuốc kháng cholinergic - intratropium bromide - atrovent, oxitropium bromide - troventrol (chặn tác dụng của acetylcholine, đường hít), methylxanthines (tác dụng ngắn, theophylline) miệng β₂ chất chủ vận tác dụng ngắn.

Bị ngạt thở nhẹ cho thấy hít thuốc chủ vận β2 tác dụng ngắn (berotek hoặc salbutamol) đến 6 lần trong vòng một giờ, hít thuốc kháng cholinergic (atrovent, troventol) đồng thời hoặc độc lập, dùng methylxanthin (eufillin trong viên nén) đồng thời hoặc độc lập.

Giảm ngạt thở vừa phải được thực hiện như một liệu pháp điều trị cơn hen nhẹ với việc bổ sung (tùy chọn): euphyllin 2,4% - 10,0 ml tiêm tĩnh mạch qua đường, ephedrin 5% - 0,5 ml tiêm dưới da, alupent 1 ml tiêm tĩnh mạch qua đường truyền. Corticosteroid được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm truyền (trong trường hợp không có tác dụng). Nếu không có tác dụng, dừng việc giới thiệu β₂-các nhân vật.

Dự báo. Trong trường hợp nghiêm trọng - khuyết tật.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa chủ yếu bao gồm: kiểm soát những người có khuynh hướng di truyền mắc bệnh hen phế quản, vệ sinh các ổ nhiễm trùng, cai thuốc lá, giảm tác động của các tác nhân gây hen và giảm nhu cầu điều trị bằng thuốc. Các biện pháp phòng ngừa thứ cấp bao gồm theo dõi tại bệnh viện, giải mẫn cảm đặc hiệu, điều trị chống tái phát, sử dụng có hệ thống thuốc giãn phế quản và điều trị tại spa.

BÀI GIẢNG SỐ 30. Tình trạng hen (biến chứng của hen phế quản nặng)

Nguyên nhân. Các lý do cho tình trạng này có thể là kháng thuốc cường giao cảm và các thuốc giãn phế quản khác, phát triển nhanh chóng tình trạng tắc nghẽn phổi toàn bộ, phát triển tình trạng thiếu oxy và tăng COXNUMX máu.

Phòng khám. Có 3 giai đoạn của dòng chảy.

Ở giai đoạn 1, có sự khác biệt giữa tiếng ồn ở xa (có nhiều tiếng ồn trong số đó có cường độ mạnh hơn) và dữ liệu nghe tim (một lượng nhỏ tiếng ran khô rải rác, nhịp thở yếu), nhịp tim nhanh, xu hướng tăng áp lực, sức đề kháng của tim. glycoside, giọng và tách âm II trên động mạch phổi, lo lắng, căng thẳng, suy nhược, tím tái.

Ở giai đoạn 2, suy hô hấp, thở nhanh, tăng oligopnea, độ mềm và số lượng ran khô giảm, có thể biến mất, hình thành phổi "im lặng", hạ huyết áp, toan hô hấp mất bù và tăng COXNUMX máu.

Ở giai đoạn 3, có biểu hiện tím tái lan tỏa rõ rệt, mất ý thức với sự tham gia của tất cả các phản xạ, hội chứng phổi "im lặng", mạch thường xuyên và nhỏ, tiếng tim âm ỉ, hạ huyết áp, suy sụp, hôn mê thiếu oxy được hình thành.

Điều trị. Điều trị bao gồm từ chối chất chủ vận β2, glucocorticoid (lên đến 1500 mg prednisone mỗi ngày) được sử dụng theo đường tiêm và uống, liệu pháp bù nước (lên đến 3 lít dịch mỗi ngày), gây tê ngoài màng cứng, thông khí nhân tạo phổi với phế quản phế nang rửa trị liệu được thực hiện.

BÀI GIẢNG SỐ 31. Khí phế thũng

Khí thũng phổi là một tình trạng được đặc trưng bởi sự gia tăng kích thước của các khoảng không khí nằm xa đến tận cùng hoặc các tiểu phế quản không hô hấp, do sự giãn nở hoặc phá hủy thành của chúng.

Nguyên nhân. Nguyên nhân gây bệnh có thể là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (viêm phế quản mãn tính, hen phế quản), viêm phổi mãn tính, bệnh bụi phổi, lao phổi.

Sinh bệnh học. Có sự thu hẹp lòng của phế quản, tăng áp lực trong phế nang, thành phế nang mỏng đi, vi phạm tính đàn hồi, tính đàn hồi của chúng, sự phát triển của viêm phế nang và phá hủy vách ngăn giữa các phế nang.

Phân loại. Khí phế thũng có các dạng: thể kẽ, thể trung thất, thể bù trừ.

Trên lâm sàng, khí phế thũng phổi được phân loại:

1) theo nguồn gốc: nguyên phát (vô căn) - di truyền thiếu hụt α-1-antripsin, α-2-macroglobulin, thứ phát (do sự phát triển tắc nghẽn mãn tính của lòng phế quản);

2) theo bản chất của sự phát triển: cấp tính (do tắc nghẽn phế quản kéo dài đột ngột - sau một cơn hen phế quản), mãn tính (do sự hiện diện của tắc nghẽn phế quản vĩnh viễn);

3) bởi các biến chứng.

Phòng khám. Khí phế thũng nguyên phát xảy ra ở lứa tuổi thanh niên và trung niên, được biểu hiện bằng khó thở (không thông) có tính chất thở ra, ho không rõ nguyên nhân, sự xuất hiện của một loại tắc nghẽn khí phế thũng (khó thở) ("phập phồng màu hồng" - để chống lại sự sụp đổ của đường thở, thở ra được thực hiện thông qua môi gấp lại thành một ống và kèm theo một kiểu thở hổn hển).

Khi khí phế thũng thứ phát có nước da hồng, ho khan, đợt cấp của viêm phế quản mãn tính với đờm nhầy hoặc mủ, khó thở khi thở ra; phát triển dần dần, bắt đầu rối loạn trong thập kỷ thứ 6-7 của cuộc đời, lồng ngực hình thùng, co rút các khoang liên sườn khi cảm hứng, tham gia vào nhịp thở của các cơ phụ, cổ ngắn, sưng tĩnh mạch cổ, đau acrocyanosis. Có kiểu tắc nghẽn phế quản (“phù tím tái”), bệnh nhân sụt cân, ngủ ngồi thường xuyên. Với bộ gõ, bóng hộp, các đường viền dưới của phổi bị hạ thấp bởi 1 - 2 xương sườn, khả năng vận động bị hạn chế, các đỉnh phổi phồng lên trên xương đòn. Nghe tim thai ghi nhận nhịp thở yếu đi rất nhiều. Cor pulmonale được hình thành theo kiểu thất phải (ở giai đoạn cuối), gan to.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, nơi ghi nhận tăng hồng cầu bù và tăng ESR vừa phải. Một nghiên cứu chức năng của phổi được thực hiện (xác định các chỉ số về thể tích và tốc độ) - có sự giảm tốc độ thở ra cưỡng bức, giảm chỉ số Tiffno, giảm dung tích phổi khi tăng tổng dung tích và dung tích còn lại, a giảm khả năng khuếch tán của phổi). Nghiệm pháp hít phải thuốc giãn phế quản cho kết quả âm tính. Trên điện tâm đồ - phì đại tâm nhĩ phải (tăng P II-III) và tâm thất phải (S I-III). Kiểm tra X-quang - tăng độ trong suốt của các trường phổi, vị trí thấp của cơ hoành, giãn các khoảng liên sườn. Áp lực trong động mạch phổi duy trì ở mức bình thường trong một thời gian dài hoặc chỉ tăng khi vận động.

Biến chứng. Biến chứng của bệnh là xơ phổi, suy hô hấp (độ I-III), rối loạn nhịp tim.

Điều trị. Trong trường hợp nhiễm trùng phế quản phổi, thuốc kháng sinh được kê đơn. Thuốc giãn phế quản được hiển thị (M-kháng cholinergic, β₂ - chất đối kháng, methylxanthines), chất nhầy, liệu pháp oxy, vật lý trị liệu, bài tập trị liệu, điều trị spa (trong trường hợp không có suy tim phổi nặng).

Phòng ngừa. Không có cách chữa trị cho bệnh khí thũng phổi nguyên phát. Với khí phế thũng thứ phát, nó tương ứng với việc ngăn ngừa viêm phế quản mãn tính.

lưu lượng. Mãn tính, tiến triển.

Dự báo. Bất lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 32. Ung thư phổi

Ung thư phổi rất phổ biến, dao động từ 20 đến 150 trường hợp trên 100 dân số. Nó chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới từ 000-40 tuổi.

Nguyên nhân. Căn nguyên không được biết.

Các yếu tố sau đây góp phần vào sự xuất hiện của ung thư phổi: tiếp xúc với chất gây ung thư (niken, coban, sắt), hít phải bụi trong ngành khai thác mỏ, chất thơm của sản phẩm đốt cháy không hoàn toàn nhiên liệu trong động cơ ô tô, tiếp xúc với khói thuốc lá, thụ động của nó hít phải, các quá trình viêm mãn tính ở phổi, di truyền trầm trọng hơn, các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Sinh bệnh học. Có một tổn thương ngoại tiết-nội phế quản của biểu mô tuyến của phế quản lớn (bậc 1, bậc 2, ít thường xuyên hơn thứ 3), đi đến nhu mô phổi (thường xuyên hơn ở bên phải, khu trú ở thùy trên, ít thường xuyên hơn ở thùy dưới và thuỳ giữa), cơ quan trung thất, hạch vùng. Lumen của phế quản đóng lại, có một sự vi phạm tính bảo trợ của nó (tắc nghẽn của phế quản). Các thùy tương ứng của phổi giảm dần, các cơ quan trung thất dịch chuyển về phía tổn thương. Quá trình viêm thứ phát phát triển ở vùng bị ảnh hưởng, có sự phá hủy các mạch máu phổi với sự phát triển của xuất huyết và di căn ngoài phổi với tổn thương gan, tủy xương và tủy xương.

Phòng khám. Các biểu hiện chính của ung thư phổi như sau: ho kết hợp với phát triển viêm phế quản phản ứng, sau đó xẹp phổi, viêm phổi quanh ổ, xẹp nhu mô phổi, tính chất của ho là kịch phát, giống như ho gà, lúc đầu khô khan, sau đó có đờm nhầy, có lẫn máu (cục máu đông, xuất huyết phổi). Có biểu hiện đau tức ngực từ bên bị tổn thương, cường độ đau tăng dần theo sự nảy mầm của khối u ở thành ngực, hạ sườn, đốt sống có di căn. Khó thở tăng dần, được ghi nhận với sự phát triển của xẹp phổi, tràn dịch ồ ạt trong màng phổi, chèn ép các cơ quan trung thất. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể được ghi nhận, liên quan đến quá trình viêm, nhiễm độc ung thư và sự phát triển của các biến chứng. Suy nhược, vã mồ hôi, mệt mỏi, sụt cân, co rút thành ngực bên tổn thương.

Bộ gõ được xác định bằng độ mờ của âm thanh trên tổn thương. Thở yếu dạng mụn nước được nghe tim phổi, khi có tràn dịch màng phổi - tiếng cọ màng phổi.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Một xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện, trong đó ghi nhận tình trạng thiếu máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái và tăng ESR. Xét nghiệm máu miễn dịch cũng được thực hiện (trạng thái suy giảm miễn dịch, giảm hoạt động của tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch), kiểm tra chức năng của phổi (giảm thể tích và các chỉ số tốc độ), xét nghiệm đờm (tế bào học), một cuộc kiểm tra X-quang (sự thay đổi của các thay đổi).

Với ung thư trung tâm của phế quản thùy trên và thùy giữa, sự sẫm màu của toàn bộ thùy hoặc phân đoạn phát triển với sự giảm thể tích của thùy phổi. Với ung thư của phế quản chính, tình trạng hẹp của nó xuất hiện với sự phát triển của giảm giãn, sau đó xẹp toàn bộ thùy phổi với sự dịch chuyển của trung thất sang bên bị bệnh. Xâm nhập thùy phổi với sự phát triển của viêm phổi quanh ổ đề cập đến một quá trình tiến triển xa với sự thối rữa, sự phát triển của di căn và giãn phế quản thứ phát.

Với ung thư phổi ngoại vi, có một bóng tròn dày đặc với đường kính 1-5 cm, thường xuất hiện ở các thùy trên. Chụp cắt lớp vi tính được thực hiện (để làm rõ vị trí và kích thước của khối u), nội soi phế quản chẩn đoán (đặc điểm hình thái của khối u: tăng trưởng nội phế quản, nội tiết hoặc ngoại tiết, lấy mẫu sinh thiết).

Biến chứng. Các biến chứng của ung thư phổi là: tắc nghẽn phế quản, mạch máu não, chảy máu, di căn.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các trường hợp viêm phổi, áp xe phổi, lao phổi, u lành tính ở phổi (u mỡ, chondroma phế quản, u mạch máu xơ cứng, u mạch máu, u quái), echinococcosis phổi, lymphogranulomatosis.

lưu lượng. Tiến triển nhanh chóng.

Dự báo. Bất lợi.

Điều trị. Thể hiện sớm điều trị phẫu thuật, xạ trị, hóa trị, điều trị triệu chứng các biến chứng.

Phòng ngừa. Phòng ngừa nhằm mục đích giảm thiểu bụi bẩn, ô nhiễm không khí, chống lại các nguy cơ nghề nghiệp, chống hút thuốc và điều trị hiệu quả bệnh viêm phổi.

BÀI GIẢNG SỐ 33. Viêm phế nang dị ứng ngoại sinh

Viêm phế nang dị ứng ngoại sinh là một nhóm bệnh do hít phải các kháng nguyên bụi vô cơ và hữu cơ với cường độ mạnh và kéo dài và được đặc trưng bởi tổn thương lan tỏa dị ứng đối với các cấu trúc phế nang và mô kẽ của phổi.

Các dấu hiệu chung của bệnh. Quá trình viêm khu trú ở phế nang và kẽ của phổi chứ không phải ở đường thở. Các khu vực bị tổn thương bao gồm thâm nhiễm đa nhân và đơn nhân, u hạt giống sacoid; ở giai đoạn sau - sự phát triển của xơ hóa kẽ. Phản ứng dị ứng loại III và IV phát triển.

Nguyên nhân. Yếu tố căn nguyên là vi sinh vật (vi khuẩn, nấm, động vật nguyên sinh) và các sản phẩm trao đổi chất của chúng (protein, glyco- và lipoprotein, polysaccharid, enzym, nội độc tố), các hoạt chất sinh học có nguồn gốc động thực vật, các hợp chất và thuốc có trọng lượng phân tử thấp.

Sinh bệnh học. Tế bào phổi loại I bị hư hỏng, quá trình tái biểu mô hóa tế bào phổi loại II bị rối loạn, và hoạt động của tế bào lympho T ức chế giảm.

Phòng khám. Giai đoạn cấp tính phát triển 4-12 giờ sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng. Ớn lạnh, sốt, ho, khó thở, buồn nôn, đau cơ và đau khớp (hội chứng giống cúm), có thể nghe thấy ran ẩm và ran ẩm (hội chứng giống viêm phổi), có thể có ho khan không rõ nguyên nhân kèm theo khó thở. và khô rải rác (hội chứng viêm phế quản).), khi tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng, các triệu chứng có thể tái phát với một đợt bán cấp (không liên tục).

Trong giai đoạn mãn tính trở thành “hiện tượng thứ hai” điển hình: các biểu hiện cấp tính được ghi nhận vào những ngày sau khi nghỉ ngơi, biến mất vào cuối tuần làm việc (hình thức này được chẩn đoán thường xuyên hơn), suy hô hấp dần dần tiến triển, hội chứng suy nhược, chán ăn, sụt cân với sự hình thành một dạng mãn tính, tăng áp động mạch phổi và rối loạn nhịp tim được hình thành.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát (tăng bạch cầu trung tính, tăng ESR, tăng bạch cầu ái toan), xét nghiệm máu miễn dịch (hoạt động của tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch), xét nghiệm da với chất gây dị ứng, xét nghiệm kích thích hít thở với kháng nguyên được thực hiện. Kiểm tra X-quang được thực hiện (những thay đổi mà không thể giải thích được do các bệnh khác), xác định chức năng của hô hấp ngoài: loại phá hủy hoặc tắc nghẽn (viêm tiểu phế quản) của suy hô hấp và suy giảm khả năng khuếch tán dẫn đến tăng COXNUMX máu, kiểm tra sinh thiết mô phổi.

Biến chứng. Biến chứng của bệnh là suy hô hấp, rối loạn nhịp tim.

Chẩn đoán phân biệt. Trong giai đoạn cấp tính, nên tiến hành ARVI, cúm, viêm phổi cấp tính, viêm phế quản cấp tính. Trong giai đoạn mãn tính - với viêm phế nang xơ sợi tự phát, các quá trình tạo u hạt trong phổi (bệnh lao, bệnh sarcoidosis, bệnh u hạt Wegener).

Điều trị. Trong giai đoạn cấp tính, bắt buộc phải nhập viện. Hormone glucocorticoid được hiển thị: prednisolone 40-60 mg / ngày trong 1-3 ngày, sau đó giảm trong 3-4 tuần, nếu liệu pháp hormone không hiệu quả, thuốc ức chế miễn dịch - azathioprine với liều 150 mg / ngày trong 1-1,5 tháng, sau đó ở 100 mg / ngày 4 -5 tháng, sau đó 50 mg / ngày cũng 4-5 tháng, với thuốc xơ hóa D-penicillamine (cuprenil) 150-200 mg mỗi ngày trong 4-6 tháng, tiếp theo là 100 mg / ngày trong 2 năm. Các phương pháp ngoại bào được sử dụng: điện di, hấp thu máu.

lưu lượng. Kéo dài, tăng dần.

Dự báo. Tương đối thuận lợi.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng bệnh ban đầu: xây dựng quy trình công nghệ sản xuất, hạn chế làm việc trong các ngành độc hại đối với bệnh nhân mắc bệnh phế quản phổi. Các biện pháp phòng ngừa thứ cấp: quan sát trạm y tế.

BÀI GIẢNG SỐ 34. Viêm phế nang xơ

Viêm phế nang xơ được đặc trưng bởi sự xơ hóa lan rộng của phổi dưới mức của phế quản tận cùng (tiểu phế quản hô hấp và phế nang), dẫn đến sự phát triển của khối mao mạch phế nang và giảm mạnh khả năng khuếch tán của phổi, biểu hiện bằng tăng phổi. sự thiếu hụt.

Bệnh tương đối hiếm gặp, gặp ở nam và nữ như nhau, ở lứa tuổi thanh niên và trung niên.

Nguyên nhân. Căn nguyên của bệnh vẫn chưa được biết. Tính kế thừa chiếm ưu thế.

Sinh bệnh học. Phù và viêm kẽ phát triển, một giai đoạn xơ hóa không thể phục hồi được hình thành, và suy hô hấp tiến triển phát triển.

Phòng khám. Ở dạng cấp tính, các biểu hiện của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính hoặc viêm phổi là đặc trưng, ở dạng mãn tính - khó thở tiến triển, ho khan hoặc không rõ nguyên nhân, sốt đến ngất xỉu (sốt), suy nhược, mệt mỏi. Mức độ nghiêm trọng của khó thở và các biểu hiện cơ thể ít ỏi không tương ứng với nhau. Chứng tím tái, thở nhanh, sụt cân, thay đổi ở các phalang ở đầu ngón tay (gậy trống, kính đồng hồ) đều được ghi nhận. Bộ gõ được xác định bởi sự rút ngắn của âm thanh phổi, đặc biệt là ở các phần thấp hơn. Những tiếng lục cục nhẹ nhàng, biểu hiện ở vùng đáy, nhịp tim nhanh, giọng của giai điệu II trên động mạch phổi, trong giai đoạn sau - các dấu hiệu của nhịp tim mãn tính được nghe tim mạch.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Tiến hành công thức máu đầy đủ (tăng bạch cầu trung bình, giảm bạch cầu, tăng ESR, dấu hiệu thiếu máu), xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu, tăng glucaglobulin máu), xét nghiệm máu miễn dịch (sự gia tăng các globulin miễn dịch của lớp G và M, sự xuất hiện của kháng thể kháng nhân) , kiểm tra X-quang (sự tăng cường và biến dạng của mô hình phổi, tính lỏng lẻo của nó, bóng khu trú dạng nốt, có thể giảm độ trong suốt của mô phổi), nghiên cứu chức năng của phổi (sự hiện diện của một bản chất hạn chế của rối loạn hô hấp ), một nghiên cứu về khí máu (giảm khả năng khuếch tán).

Biến chứng. Chứng rối loạn nhịp tim mãn tính là biến chứng chính của bệnh.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành các trường hợp suy phổi, suy tim phổi.

Điều trị. Thể hiện là corticosteroid (khởi phát sớm, lâu dài), sự kết hợp của corticosteroid với thuốc ức chế miễn dịch. Có thể sử dụng các phương pháp hướng tâm (hấp phụ máu, điện di plasmapheresis). Trong thời gian thuyên giảm, việc sử dụng các loại thuốc của loạt aminoquinol (delagil) được chỉ định.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh là tái phát và nặng dần.

Dự báo. Không thuận lợi, tuổi thọ trung bình 3-5 năm.

BÀI GIẢNG SỐ 35. Sarcoidosis (bệnh Besnier-Beck-Schaumann)

Sarcoidosis là sự hình thành của các u hạt biểu mô và tế bào khổng lồ không phân biệt với khu trú nhiều nhất trong mô phổi. Đồng thời, các hạch bạch huyết trong lồng ngực, gan, lá lách, da, mắt, hệ thần kinh và tim có thể bị ảnh hưởng.

Nguyên nhân. Nguyên nhân của bệnh không rõ ràng.

Sinh bệnh học. Cơ chế phát triển miễn dịch học là sự ức chế phản ứng miễn dịch của tế bào T. Có một sự hoạt hóa của các đại thực bào phế nang, sự tích tụ của chúng dưới dạng u hạt sarcoid.

Phân loại. Sarcoidosis có các giống sau: sarcoidosis của phổi, sarcoidosis của các hạch bạch huyết, sarcoidosis của phổi với sarcoidosis của các hạch bạch huyết.

Khi thiết lập chẩn đoán, bản chất của các thay đổi X quang được tính đến.

Phòng khám. Ở giai đoạn I của bệnh, xuất hiện suy nhược, khó chịu toàn thân, nhiệt độ dưới mức thấp, đổ mồ hôi, đau cơ và khớp, ho khan, khó thở, sưng khớp, xuất hiện nốt ban đỏ trên da tứ chi. Không có thay đổi bộ gõ. Một lượng nhỏ bọt khí nhỏ khô và ướt được nghe tim.

Ở giai đoạn II của bệnh, tình trạng khó chịu, suy nhược, chán ăn, sụt cân, khó thở xảy ra khi nghỉ ngơi. Bộ gõ không có thay đổi. Sự gia tăng số lượng các nốt sủi bọt nhỏ khô và ướt, tiếng cọ xát màng phổi được nghe tim.

Ở giai đoạn III của bệnh, các triệu chứng của giai đoạn II là ho có đờm nhầy, ho ra máu, tím tái và khó thở khi nghỉ ngơi. Nghe tim thai nghe thấy một lượng đáng kể tiếng ran ẩm và khô rải rác.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Với xét nghiệm máu tổng quát, có tăng nhẹ ESR, giảm bạch huyết, thiếu máu. Họ tiến hành xét nghiệm máu sinh hóa (rối loạn protein máu, tăng α- và γ-globulin, tăng canxi huyết), xét nghiệm máu miễn dịch (giảm hoạt động của tất cả các bộ phận của phản ứng miễn dịch, giảm độ nhạy lao tố), một nghiên cứu về chức năng của hô hấp ngoài (ở giai đoạn I - một loại suy giảm hô hấp tắc nghẽn; với Giai đoạn II - một loại rối loạn hỗn hợp; ở giai đoạn III - một loại rối loạn hạn chế), kiểm tra X-quang (ở giai đoạn I - một tăng hai bên với kích thước của các hạch bạch huyết trong lồng ngực, ở giai đoạn II - sự xuất hiện của nhiều ổ trong phổi, chủ yếu ở phần giữa và phần dưới và vùng rễ, ở giai đoạn III - xơ hóa rõ rệt, hình thành khu trú lớn, hợp lưu).

Biến chứng. Suy tim phổi là biến chứng chính của bệnh.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với bệnh viêm phế quản do lao, bệnh u bạch huyết, bệnh thấp khớp, bệnh mô liên kết hệ thống, bệnh viêm gan.

Điều trị. Bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn nhiều đạm, hạn chế muối. Glucocorticoid được kê đơn (cho tất cả các dạng và giai đoạn của bệnh), trong các đợt 3-6 tháng hoặc hơn, liều ban đầu là 30-40 mg, kết thúc điều trị sau khi có tác dụng lâm sàng và X quang, aminoquinolones (delagil), kali chế phẩm, steroid đồng hóa (nerabol 5 mg trong ngày, tiêm bắp 50 mg 1 lần trong 2-3 tuần).

lưu lượng. Ở giai đoạn I của bệnh, có thể chữa khỏi tự phát, ở giai đoạn ii - bệnh tái phát, có thể chữa khỏi, ở giai đoạn III - bệnh tiến triển chậm.

Dự báo. Tiên lượng tương đối thuận lợi, tỷ lệ tử vong từ 2 - 5%.

BÀI GIẢNG SỐ 36. Bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính

Phì đại và (hoặc) giãn tim phải do tăng áp động mạch phổi do bệnh hô hấp.

Nguyên nhân. Các yếu tố căn nguyên bao gồm rối loạn phế quản phổi - các quá trình tắc nghẽn và hạn chế: bệnh phổi đa nang, viêm phế quản mãn tính, hen phế quản, khí thũng phổi, bệnh xơ phổi lan tỏa, u hạt phổi, tổn thương mạch máu - tăng áp động mạch phổi nguyên phát, viêm động mạch, thuyên tắc phổi lặp đi lặp lại, cắt bỏ phổi, tổn thương lồng ngực - bộ máy cơ hoành; tổn thương cột sống, lồng ngực, biến dạng của chúng, chèn ép màng phổi, béo phì.

Sinh bệnh học. Các giai đoạn bệnh sinh: tăng áp lực tiền mao mạch trong tuần hoàn phổi, phì đại thất phải, suy tim phải, tăng áp động mạch phổi, tăng cung lượng tim do tăng catecholamine do thiếu oxy, tăng độ nhớt của máu do phản ứng tạo hồng cầu. đến tình trạng thiếu oxy mãn tính, sự phát triển của nối thông phế quản phổi, tăng áp lực trong phế nang trong các bệnh phổi tắc nghẽn phế quản.

Phân loại. Bệnh được phân loại như sau:

1) theo căn nguyên: phế quản phổi, lồng ngực, mạch máu;

2) hạ cấp: cấp tính (phút, giờ), bán cấp tính (ngày, tuần), mãn tính (tháng, năm);

3) theo mức độ bồi thường: bù, bù trừ.

Phòng khám. Các biểu hiện chính của bệnh là: khó thở, tím tái (xuất hiện suy hô hấp độ II và độ III), sưng các tĩnh mạch, vùng thượng vị đập, nhịp tim nhanh, mở rộng ranh giới của tim, đặc biệt là bên phải. , điếc các âm tim, nhấn mạnh giai điệu II trên động mạch phổi, tăng và đau nhức gan, phù ngoại vi, bài niệu nhỏ (ở trạng thái mất bù).

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Công thức máu đầy đủ (tăng hồng cầu, ESR bình thường hoặc giảm), phân tích nước tiểu tổng quát (sự xuất hiện của protein, hình trụ trong quá trình mất bù), xét nghiệm máu sinh hóa (chứng rối loạn protein máu), nghiên cứu chức năng của phổi (cho phép phân biệt giữa mức độ hô hấp thất bại) được thực hiện. Trên điện tâm đồ - dấu hiệu của pulmonale: sóng P cao ở đạo trình chuẩn II và III (P - pulmonale), hình phải, sóng S rõ rệt ở đạo trình chuẩn I và chuyển đạo ngực trái, sự xuất hiện của Q ở đạo trình III. Một nghiên cứu về huyết động học được thực hiện (tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, làm chậm tốc độ dòng máu, tăng khối lượng máu lưu thông). Trên siêu âm tim: tăng độ dày ở trạng thái còn bù và khoang ở trạng thái mất bù của tâm thất phải. Một cuộc kiểm tra X-quang cũng được thực hiện.

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh là hôn mê phổi-tim (bệnh não tăng COXNUMX máu), hội chứng ho-ngất (mất ý thức kèm theo co giật), loét dạ dày và tá tràng.

Điều trị. Điều trị nhằm mục đích điều trị bệnh cơ bản. Trong trường hợp nhiễm trùng bộ máy phế quản phổi, kháng sinh được sử dụng, trong trường hợp tắc nghẽn phế quản - thuốc giãn phế quản, trong trường hợp thuyên tắc phổi - thuốc chống đông máu, thuốc tiêu sợi huyết, trong trường hợp tim phổi lồng ngực - thông khí nhân tạo của phổi. Thuốc giãn mạch ngoại vi được sử dụng để giảm tăng áp động mạch phổi (nitrat, apressin, thuốc chẹn kênh canxi, β₂adrenomimetics). Liệu pháp oxy được thực hiện, truyền máu 200-300 ml với truyền các dung dịch có độ nhớt thấp (rheopolyglucin) để giảm tăng hồng cầu, truyền dung dịch natri bicarbonat để giảm nhiễm toan. Thuốc lợi tiểu được sử dụng, có thể sử dụng đồng thời thuốc lợi tiểu của các nhóm khác nhau, thuốc giãn mạch, thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc đồng hóa không steroid (ATP, riboxin). Các bài tập thể dục, xoa bóp, dẫn lưu tư thế được thể hiện.

Phòng ngừa. Phòng bệnh là ngăn ngừa và điều trị kịp thời các bệnh về đường hô hấp.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh là mãn tính và tiến triển.

Dự báo. Bất lợi.

KIẾN TRÚC SỐ 37. Viêm màng phổi

Viêm màng phổi là một quá trình viêm trong màng phổi phát triển lần thứ hai và là phản ánh của một bệnh độc lập trong cơ thể (khối u, viêm phổi, lao, viêm tụy, chấn thương, v.v.).

Nguyên nhân. Các yếu tố căn nguyên của bệnh bao gồm: đợt cấp của quá trình lao trong phổi hoặc các hạch bạch huyết trong lồng ngực, các quá trình viêm không đặc hiệu ở phổi, bệnh thấp khớp, viêm phổi, đau tim, u phổi, chấn thương ngực, các bệnh truyền nhiễm cấp tính và mãn tính (viêm màng phổi khô).

Sinh bệnh học. Có sự tích tụ quá mức của dịch màng phổi. Điều này là do sự vi phạm tỷ lệ giữa huyết áp thủy tĩnh trong mao mạch màng phổi và dịch màng phổi, sự gia tăng tính thấm của màng phổi đối với protein, khả năng của màng phổi thành hấp thụ qua các ống bạch huyết, và sự thay đổi tỷ lệ giữa áp suất tác dụng của huyết tương và dịch màng phổi (bình thường, khả năng hấp thụ của màng phổi gấp 3 lần khả năng bài tiết của nó).

Có dịch thấm và dịch tiết. Sự hình thành dịch thấm xảy ra trong các điều kiện bệnh lý:

1) với suy thất trái; với sự gia tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch trong màng phổi nội tạng;

2) với suy thất phải: với sự gia tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch trong màng phổi thành;

3) với hội chứng nhiễm độc thận, xơ gan, suy nhược cơ thể; với sự giảm đáng kể áp suất tác dụng của huyết tương, dẫn đến giảm khả năng hấp thụ của màng phổi so với chất lỏng.

Sự hình thành dịch tiết được ghi nhận với sự tham gia trực tiếp của màng phổi vào quá trình viêm hoặc khi nó được tạo mầm với các tế bào khối u.

Phòng khám. Với bệnh viêm màng phổi khô Đau ở nửa ngực bị ảnh hưởng, trầm trọng hơn khi thở, ho; với viêm màng phổi cơ hoành, cơn đau lan tỏa đến nửa trên của bụng hoặc dọc theo dây thần kinh phrenic (đến cổ). Cơn đau dữ dội nhất trong thời kỳ đầu. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc thấp. Người bệnh tha bên tổn thương, nằm nghiêng về bên lành. Khi sờ nắn, người ta xác định được đau và độ cứng của cơ chính hình thang và cơ ức đòn chũm (triệu chứng Sternberg và Pottenger, đau vùng hạ vị), hạn chế di động hô hấp của phổi. Nghe tim: thở yếu dần, nghe thấy tiếng cọ màng phổi.

Với viêm màng phổi tiết dịch Thân nhiệt cao, đau nhói ở ngực, trầm trọng hơn khi hứng sâu, ho khan, vã mồ hôi, chán ăn, khó thở, tím tái, nửa ngực bình thường khi thở, cơ liên sườn co rút. các khoảng trắng. Bệnh nhân ở tư thế gượng ép, nằm nghiêng bên đau. Việc sờ nắn được xác định bởi sự yếu dần của giọng nói run ở bên bị ảnh hưởng. Trên bộ gõ, độ mờ của âm thanh bộ gõ được xác định do sự tích tụ của chất lỏng với sự hình thành sự sắp xếp đặc trưng của dịch tiết dưới dạng một đường cong parabol (đường Damuazo). Ở bên bị bệnh, có sự hình thành tam giác Garland với viêm âm đạo (giữa cột sống và đường tăng dần của độ mờ), ở bên lành là tam giác Rauchfus-Grokko với âm thanh bộ gõ. Có sự dịch chuyển của các cơ quan trung thất sang bên lành do dịch đọng nhiều. Trong quá trình nghe tim mạch, tiếng thở yếu dần được nghe thấy ở vùng bị ảnh hưởng, trong vùng tam giác Garland - với sắc tố phế quản, tiếng ồn ma sát màng phổi được nghe thấy khi bắt đầu bệnh và trong quá trình tái hấp thu dịch tiết.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Xét nghiệm máu tổng quát được thực hiện (thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng ESR), nghiên cứu dịch màng phổi (protein trên 3%, tỷ trọng tương đối trên 1,018, xét nghiệm Rivalt dương tính, nhiều bạch cầu trung tính trong trầm tích, màu vàng rơm - với dịch tiết, có phù - mủ), chụp Xquang: sẫm màu dữ dội với đường viền trên xiên, dịch chuyển trung thất sang bên lành - có dịch tiết, hạn chế di động của vòm hoành, giảm độ trong suốt của xoang trên bên tương ứng.

Biến chứng. Các biến chứng của bệnh là suy tim phổi cấp, thiểu năng mạch máu, viêm màng phổi có túi hạn chế, lỗ rò, dính.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với bệnh viêm phổi, tràn khí màng phổi tự phát, ung thư phổi, các bệnh của bộ máy xương và cơ, bệnh lao.

Điều trị. Với bệnh viêm màng phổi khô, bệnh cơ bản được điều trị. Thuốc giảm đau (có thể gây mê), thuốc chống viêm không steroid được giới thiệu.

Đối với tràn dịch màng phổi bệnh cơ bản được điều trị, chế độ ăn giàu đạm, vitamin, hạn chế muối, chất lỏng được chỉ định. Thuốc kháng khuẩn được đưa vào (có tính đến tính nhạy cảm của hệ thực vật), liệu pháp giải độc (dung dịch thay thế huyết tương, vitamin nhóm B, C), chọc dò màng phổi được thực hiện với việc hút dịch màng phổi. Liệu pháp giải mẫn cảm được kê đơn.

Với hydrothorax (với suy tim) thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch ngoại vi, glycoside tim được giới thiệu. Chế độ vật lý bị hạn chế.

Đối với tràn dịch liên quan đến hội chứng thận hư và xơ gan, sử dụng thay thế các chế phẩm protein, hạn chế muối được thực hiện.

Có phù màng phổi Kháng sinh, dẫn lưu khoang màng phổi, bổ sung lượng protein bị mất được chỉ định.

Đối với tràn dịch liên quan đến khối u, cẩn thận sử dụng thuốc kìm tế bào trong màng phổi (thiotef, 5-fluorouracil) được thực hiện.

Với tràn dịch màng phổi tái phát Liệu pháp xơ cứng (tràn dịch màng phổi không thể chịu đựng được) được chỉ định (tetracycline thường được sử dụng, vì nó gây viêm vô trùng các tấm màng phổi, dẫn đến tắc nghẽn khoang màng phổi).

Với hemothorax tham khảo ý kiến bác sĩ phẫu thuật là cần thiết.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh kéo dài, cấp tính, bán cấp tính, mãn tính.

Dự báo. Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh lý cơ bản và bản chất của tràn dịch, thường sẽ hồi phục hơn.

Phòng ngừa. Phòng bệnh là nhằm ngăn ngừa và điều trị kịp thời các bệnh có thể phức tạp do quá trình viêm nhiễm trong màng phổi, nhận biết sớm sự hiện diện của tràn dịch màng phổi và di tản nó.

BÀI GIẢNG SỐ 38. Viêm cầu thận lan tỏa.

Viêm cầu thận lan tỏa là tình trạng viêm qua trung gian miễn dịch với tổn thương chủ yếu ở cầu thận ban đầu và sự tham gia của tất cả các cấu trúc thận trong quá trình bệnh lý, biểu hiện lâm sàng bằng các triệu chứng thận và (hoặc) ngoài thượng thận, dẫn đến teo thận thứ phát và tử vong do suy thận mãn tính.

Nó được chia thành viêm cầu thận cấp tính và mãn tính. Viêm cầu thận cấp thực sự chỉ là một bệnh được chứng minh bằng xét nghiệm hình thái học trong ổ bụng. Trong các trường hợp khác, viêm cầu thận mãn tính phát triển, khởi phát cấp tính.

Căn nguyên. Các yếu tố ngoại sinh: vi khuẩn (liên cầu tan huyết β nhóm A (chủng 12, 43, 49), tụ cầu vàng trắng, corynebacterium ở bò, enterococci, thương hàn salmonella, treponema nhạt, song cầu khuẩn), vi rút (cytomegalovirus, vi rút herpes simplex, viêm gan B, Epstein-Barr) , nấm (Candida albicans), ký sinh trùng (malarial plasmodium, schistosome, toxoplasma), thuốc, chất độc, huyết thanh lạ.

Yếu tố nội sinh: hạt nhân, kháng nguyên viền bàn chải, thyroglobulin, globulin miễn dịch, kháng nguyên khối u và phôi thai, kháng nguyên ung thư.

Các yếu tố rủi ro: hạ thân nhiệt.

Sinh bệnh học. Có một sự di chuyển thụ động của phức hợp miễn dịch vào cầu thận, sự lắng đọng của nó. Các kháng thể lưu hành trong dòng máu phản ứng với một kháng nguyên cấu trúc hoặc với một kháng nguyên ngoại sinh hoặc tự thân không cầu thận. Có hiện tượng tăng lọc, tăng gradient xuyên mao mạch - sự gia tốc của quá trình xơ cứng ở các cầu thận còn lại.

Phòng khám. Hội chứng chính viêm thận cầu thận cấp là những bệnh sau: tiết niệu, phù nề, tăng huyết áp, thận hư.

Hình dạng dòng chảy: triển khai (theo chu kỳ) và đơn triệu chứng (tiềm ẩn).

Hình thức tuần hoàn không bao giờ bắt đầu ở đỉnh cao của nhiễm trùng, không sớm hơn 14-25 ngày sau khi bắt đầu nhiễm trùng. Nó được đặc trưng bởi tính chu kỳ bắt buộc của khóa học, nó phát triển trầm trọng, suy nhược, sưng tấy (chủ yếu là ở mặt), nhức đầu, giảm bài niệu, nước tiểu có màu như thịt lợn và xuất hiện đau lưng. Tăng huyết áp động mạch phát triển (huyết áp tâm thu không vượt quá 180 mm Hg, huyết áp tâm trương - 120 mm Hg), nhịp tim nhanh, có thể có các dấu hiệu của suy tim cấp (thất trái) (khó thở, ho, cơn hen tim). Có sự mở rộng ranh giới của độ mờ da gáy tương đối, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, giọng của âm II trên động mạch chủ, đôi khi là nhịp phi nước đại, ran ẩm trong phổi. Hội chứng tiết niệu được đặc trưng bởi protein niệu, tiểu cầu, tiểu nhiều và tiểu ít. Protein niệu có liên quan đến tổn thương tổng thể thành mạch của mao mạch cầu thận, qua đó albumin, globulin và fibrinogen được giải phóng. Tiểu máu là một triệu chứng liên tục. Một số lượng nhỏ bạch cầu. Phù vẫn tồn tại 10-15 ngày, biến mất vào cuối tuần thứ 3, huyết áp giảm, đa niệu, hội chứng tiết niệu kéo dài hơn 2 tháng, xuất hiện giảm niệu, protein niệu nhẹ có thể tồn tại trong thời gian dài (0,03-0,1 g / ngày), đái máu còn lại, bạch cầu biến mất vào cuối tháng đầu.

vì hình thức tiềm ẩn khởi phát từ từ có tính chất đặc trưng, không có biểu hiện chủ quan, có thể nhức đầu, khó thở nhẹ hoặc phù chân, thời gian kéo dài đến 2-6 tháng hoặc hơn, có hội chứng tiết niệu cô lập. Viêm thận cấp mà không khỏi trong vòng một năm được coi là viêm cầu thận mãn tính.

Hội chứng chính viêm cầu thận mãn tính: tiết niệu, tăng huyết áp, phù nề, tăng lipid máu, giảm protein huyết, thiếu máu, suy thận mạn.

Hình dạng dòng chảy: tiềm ẩn, tăng huyết áp, thận hư, hỗn hợp, ác tính (bán cấp), giai đoạn cuối.

Dạng tiềm ẩn thường được phát hiện tình cờ hơn, trong quá trình khám lâm sàng. Đặc trưng bởi khả năng lao động được bảo toàn trong thời gian dài mà không có dấu hiệu bệnh tật (lên đến 10 - 20 năm), có hội chứng tiết niệu cô lập, đái ra máu, trọng lượng riêng của nước tiểu thấp, tiểu đêm, có thể tăng huyết áp, giảm protein huyết, tăng cholesterol máu, tăng ESR .

Trong một thời gian dài, triệu chứng hàng đầu và duy nhất của dạng tăng huyết áp là tăng huyết áp động mạch. Ban đầu, tăng huyết áp có tính chất gián đoạn, trong tương lai - vĩnh viễn. Khi khám, có thể nhìn thấy nhịp đỉnh bằng mắt, mở rộng độ mờ tương đối của tim sang trái, giọng của âm II trên động mạch chủ, nhịp phi nước đại, với sự tiến triển của suy tim, có các biểu hiện. đình trệ trong tuần hoàn phổi, ho ra máu, các cơn hen tim, hiếm khi - phù phổi. Đáy mắt: viêm dây thần kinh mức độ trung bình, chỉ hẹp động mạch tồn tại lâu ngày.

Khi dạng thận hư Các thay đổi về dinh dưỡng xuất hiện: khô da, giảm độ đàn hồi, teo cơ, phù nề phát triển do giảm áp lực cơ, lúc đầu không đáng kể vào buổi sáng dưới mắt, ở mắt cá chân, sau đó vĩnh viễn chuyển sang dạng thân. ; hydrothorax, cổ trướng, tràn dịch màng tim. Có sự phân ly tỷ lệ protein - lipid (giảm protein máu, tăng cholesterol máu), có thể xuất hiện hội chứng tiết niệu: đái máu, giảm chức năng lọc, huyết áp không tăng.

vì dạng hỗn hợp Mức độ nghiêm trọng của phù, hội chứng tiết niệu, tăng huyết áp động mạch, cũng như quá trình tiến triển và phát triển của suy thận (trong vòng 2-5 năm) là đặc trưng.

vì ác tính (dạng bán cấp tính) đặc trưng bởi sự giảm nhanh chóng và dai dẳng của chức năng thận, làm tăng những thay đổi trong quỹ đạo.

hình thức đầu cuối đề cập đến giai đoạn mất bù của thận, liên quan đến sự suy giảm chức năng bài tiết nitơ. Các hội chứng thận hư và tăng huyết áp rõ rệt, tăng nồng độ urê, creatinin, indican, giảm độ lọc cầu thận, tăng phân suất lọc.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Công thức máu đầy đủ (tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR, thiếu máu), xét nghiệm máu sinh hóa (tăng fibrinogen, protein phản ứng C, LDH4-5 phosphatase kiềm) và xét nghiệm nước tiểu tổng quát được thực hiện.

Trong viêm cầu thận cấp tính, đặc trưng giảm lượng nước tiểu đến 400-700 ml / ngày, hiếm khi xảy ra vô niệu, protein - từ 1 đến 10 g / ngày, albumin niệu giảm sau 7-10 ngày, lượng protein trở nên ít hơn. 1 g / ngày, hồng cầu, hyalin đơn và phôi dạng hạt, tăng nhẹ số lượng bạch cầu, tăng trọng lượng riêng của nước tiểu.

Trong viêm cầu thận mãn tính trong giai đoạn bù trừ của thận, có sự gia tăng lượng nước tiểu, giảm liên tục trọng lượng riêng (isohyposthenuria), tiểu đêm. Ghi nhận lượng protein không đáng kể, sự gia tăng hồng cầu, ưu thế của chúng so với bạch cầu.

Trong viêm cầu thận mãn tính ở giai đoạn thận mất bù, lượng nước tiểu giảm, protein, trọng lượng riêng, urê, creatinin và indican trong máu tăng.

Xét nghiệm Nechiporenko được thực hiện (xác định số lượng hồng cầu, bạch cầu và xi lanh trong 1 ml nước tiểu: bình thường, hồng cầu - lên đến 1000, bạch cầu - lên đến 2000, hình trụ - lên đến 50, bị viêm cầu thận, hồng cầu chiếm ưu thế hơn bạch cầu) , Xét nghiệm Kakovsky-Addis (xác định số lượng hồng cầu, bạch cầu, hình trụ trong thể tích nước tiểu hàng ngày: hồng cầu bình thường - lên đến 1, bạch cầu - lên đến 000, hình trụ - lên đến 000, bị viêm cầu thận, hồng cầu chiếm ưu thế hơn bạch cầu) , cấy nước tiểu đánh giá định lượng vi khuẩn niệu (nếu phát hiện trong 2 ml nước tiểu có hơn 000 vi khuẩn). Họ cũng xác định các enzym trong nước tiểu: transaminase, oxy hóa khử và các đồng dạng của chúng (LDG000-100), cholinesterase (tăng khi viêm cầu thận), xác định β₂-microglobulin trong nước tiểu (β₂-MG) (đánh giá tình trạng chức năng của thận). Nếu các ống bị hư hỏng, khả năng đọc protein bị suy giảm, bài tiết β₂-MG tăng, không phát hiện thấy các protein khác, các cầu thận không bị ảnh hưởng, có tổn thương cô lập ở cầu thận, hàm lượng β₂-MG nằm trong giới hạn bình thường, protein trọng lượng phân tử trung bình (albumin) tăng lên, với một quá trình hỗn hợp, sự gia tăng đồng thời của β được ghi nhận₂-MG và albumin.

Xét nghiệm Zimnitsky được thực hiện để đánh giá khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu của thận: trong điều kiện chế độ nước và thức ăn bình thường, 8 phần nước tiểu được lấy riêng biệt, số lượng và tỷ trọng tương đối của nó được xác định; đánh giá ban ngày (từ 8 giờ sáng đến 8 giờ tối) và ban đêm (từ 8 giờ tối đến 8 giờ sáng), động thái về số lượng, mật độ tương đối của từng phần, tiểu đêm.

Trong thử nghiệm nồng độ Folgard (với chế độ ăn khô), bài niệu hàng ngày giảm xuống 300-500 ml, trọng lượng riêng của nước tiểu tăng lên, đạt 4-8 trong 1028-1035 giờ, không thấp hơn 1025.

Xét nghiệm Reberg-Tareev: đánh giá mức lọc cầu thận bằng creatinin - 80-160 ml / phút, tái hấp thu ở ống thận - 98-99%, có viêm cầu thận, các chỉ số giảm; trong viêm cầu thận cấp, những thay đổi là thoáng qua; trong viêm cầu thận mãn tính, chúng dai dẳng.

Kiểm tra siêu âm thận là bắt buộc: xác định kích thước của thận, vị trí của chúng, độ dày của nhu mô để mô tả các quá trình xơ cứng, sự biến dạng của các hệ thống khoang.

Sinh thiết thận được thực hiện để làm rõ chẩn đoán bệnh nhu mô; Có 3 loại: mở (trong khi phẫu thuật), bán mở (thông qua một vết rạch phẫu thuật của da và mô dưới da) và kín, hoặc qua da (sử dụng kim chọc thủng). Chống chỉ định: xuất huyết tạng, thận đơn độc, đa nang, viêm thận ứ nước, tăng huyết áp nặng, thận hư, u thận, thái độ tiêu cực của bệnh nhân.

Một xét nghiệm máu miễn dịch được thực hiện: xác định số lượng các dạng tế bào lympho có khả năng miễn dịch chính, các globulin miễn dịch thuộc nhóm A, M và J, tổng bổ thể và phần bổ thể thứ 3, số lượng phức hợp miễn dịch lưu hành để đánh giá trạng thái của tất cả các bộ phận. của đáp ứng miễn dịch, với viêm cầu thận cấp và đợt cấp của viêm cầu thận mãn tính làm giảm mức độ bổ thể toàn phần và phần thứ 3, số lượng phức hợp miễn dịch lưu hành, các globulin miễn dịch của tất cả các lớp tăng lên, hiệu giá của antistreptolysin O tăng lên.

Họ cũng tiến hành một nghiên cứu điện tâm đồ (dấu hiệu phì đại thất trái), kiểm tra nền (tiết dịch, phù võng mạc, những thay đổi trong nhú của dây thần kinh thị giác xuất hiện cùng với sự phát triển của suy thận mãn tính).

Biến chứng. Các biến chứng trong viêm cầu thận cấp là suy thận cấp, suy tim cấp, sản giật. Trong bệnh viêm cầu thận mạn, các biến chứng là suy tim trái, suy thận mạn, thiếu máu, viêm miệng do urê huyết, viêm dạ dày, viêm đại tràng, viêm phế quản, viêm đa xoang.

Chẩn đoán phân biệt... Khi nào viêm thận cầu thận cấp chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm cầu thận mãn tính, collagenosis, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, viêm thận khu trú, các bệnh tiết niệu.

Khi viêm cầu thận mãn tính chẩn đoán phân biệt được thực hiện với tăng huyết áp, suy tim loại thất trái, xơ vữa cầu thận đái tháo đường, xơ gan, amyloidosis, thận sung huyết.

Điều trị. Bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn uống và chế độ: với đủ chức năng thận, hạn chế protein (trong 1 g / kg trọng lượng cơ thể), với sự phát triển của tăng huyết áp động mạch, hạn chế muối, với phù - muối và nước, hạn chế trong quá trình viêm rõ rệt. Glucocorticoid được kê đơn (tác dụng ức chế miễn dịch, chống viêm và giải mẫn cảm) - liều khởi đầu 60 mg / ngày trong 3 tuần, sau đó giảm 5 mg trong 4 ngày đến 40 mg, sau đó giảm 2,5 mg trong 2-3 ngày, duy trì. trị liệu với hội chứng tiết niệu dai dẳng. Thuốc kìm tế bào được sử dụng (với một quá trình dài, sự hiện diện của hội chứng tăng huyết áp, dấu hiệu ban đầu của suy thận, với sự không hiệu quả của liệu pháp hormone): azathioprine (liều hàng ngày 150 mg), cyclophosphamide (liều hàng ngày 200 mg) để ức chế cuối cùng phản ứng miễn dịch; delagin, rezoquin, chloroquine. Thuốc chống đông máu và thuốc chống đông máu cũng được hiển thị - heparin 20 nghìn đơn vị mỗi ngày trong 5 ngày, sau đó 5 nghìn đơn vị mỗi ngày cho đến 3-4 tuần, chuông lên đến 300 mg mỗi ngày khi bụng đói trong 6-8 tháng; trong chảy máu thận nặng aprotinin (thuốc chống tiêu sợi huyết), thuốc chống viêm không steroid (methindol) 100-150 mg mỗi ngày trong 1-2 tháng hoặc hơn trong viêm cầu thận cấp có hội chứng thận hư. Thuốc chẹn kênh canxi, thuốc ức chế men chuyển (như liệu pháp di truyền bệnh), giảm protein niệu được kê đơn.

Điều trị triệu chứng được thực hiện: thuốc hạ huyết áp, thuốc lợi tiểu, muối canxi, glycosid tim, thuốc giải mẫn cảm, liều lượng lớn vitamin C. cần thiết, điều chỉnh được chỉ định trong những ngày đầu tiên rối loạn điện giải. Với một đợt tăng huyết áp động mạch dai dẳng, cần kết nối liệu pháp điều trị bệnh, hạ huyết áp, lợi tiểu. Chạy thận nhân tạo theo chương trình được thực hiện (trong trường hợp không có tác dụng điều trị, với sự gia tăng suy thận), plasmapheresis.

lưu lượng. Trong viêm cầu thận cấp thường khỏi hoàn toàn hoặc hồi phục kèm theo protein niệu dai dẳng. Trong viêm cầu thận mãn tính, tùy thuộc vào hình thức, quá trình tiến triển, với sự phát triển của suy thận mãn tính.

Dự báo. Trong viêm cầu thận cấp, tiên lượng thuận lợi (tỷ lệ tử vong là 2%), trong viêm cầu thận mạn, thuận lợi ở dạng tiềm ẩn và không thuận lợi ở các dạng khác.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa chính bao gồm vệ sinh các ổ nhiễm trùng, điều trị đầy đủ và chỉ tiêm phòng thích hợp.

Các biện pháp phòng ngừa thứ phát: theo dõi tại bệnh viện, điều trị các biến chứng và đợt cấp, sử dụng lao động hợp lý.

BÀI GIẢNG SỐ 39. Viêm thận bể thận mãn tính

Viêm thận bể thận mãn tính là một quá trình viêm liên quan đến bể thận, đài và nhu mô thận và ảnh hưởng chủ yếu đến mô kẽ.

Nguyên nhân. Yếu tố căn nguyên là trọng tâm cũ của quá trình viêm ở đường tiết niệu, viêm bàng quang, viêm tiểu khung. Bệnh cũng có thể là hậu quả của viêm bể thận cấp không được điều trị.

Sinh bệnh học. Nhiễm trùng dẫn đến vi phạm niệu động học, ứ đọng nước tiểu trong khung chậu. Phát triển trào ngược pyelovenous hoặc pyelo-nhú, suy giảm dẫn lưu bạch huyết, ứ trệ, thay đổi huyết động. Phản ứng viêm phát triển.

Phân loại. Các dạng dòng: tiềm ẩn, ưu trương, azotemicheskaya.

Phòng khám. Bệnh được phát hiện nhiều năm sau khi bị viêm nhiễm vùng tiết niệu sinh dục. Phụ nữ bị bệnh thường xuyên hơn. Quá trình này có thể là một hoặc hai mặt. Nó được đặc trưng bởi các biểu hiện triệu chứng thấp, có thể thành lập bệnh tình cờ trong nghiên cứu nước tiểu, tăng huyết áp. Các triệu chứng chính: mệt mỏi, nhức đầu, đau thượng vị, tình trạng tiểu buốt, phát triển viêm bàng quang, khó tiểu, nhiệt độ chỉ tăng khi kịch phát, ớn lạnh; sốt không rõ nguyên nhân. Đau ở vùng thắt lưng âm ỉ, liên tục, nặng hơn khi sờ bằng tay. Thiếu máu phát triển ngay cả trước khi bị suy thận. Tăng huyết áp động mạch liên quan đến thiếu máu cục bộ ở thận, trong một thời gian dài bệnh nhân chủ quan dung nạp tốt. Đa niệu, tiểu nhiều, tiểu đêm phát triển.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Công thức máu hoàn chỉnh được thực hiện (ghi nhận tăng bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR trong đợt cấp, thiếu máu), phân tích nước tiểu tổng quát: trọng lượng riêng giảm, protein niệu vừa phải, tiểu cầu nhẹ, tiểu ít, tiểu mủ nặng - có bạch cầu nhiều, chiếm ưu thế hơn hồng cầu. Với các mẫu Kakovsky-Addis, Nechiporenko để xác định tỷ lệ hồng cầu, bạch cầu, trụ, người ta ghi nhận sự gia tăng số lượng bạch cầu. Trong trường hợp diễn tiến tiềm ẩn, xét nghiệm prednisolon hoặc pyrogenal là chỉ định (dương tính, khi 0,4 x 10⁹/_л và nhiều bạch cầu hơn trong 1 giờ).

Họ cũng thực hiện nội soi chronocystoscopy, niệu quản bài tiết (có sự giảm khả năng tập trung, vi phạm âm thanh của xương chậu, đài hoa và niệu quản, mở rộng các đài hoa và khung chậu với sự biến dạng của các đốt), kiểm tra siêu âm (sự mở rộng và biến dạng của xương chậu, đài hoa được ghi nhận, cấu trúc của nhu mô thay đổi, độ hồi âm) và kiểm tra X-quang (có thể nhìn thấy sự giãn nở của xương chậu, cổ, thay đổi cấu trúc của các cốc, sự không đối xứng của tổn thương là đặc trưng ngay cả với một quá trình song phương).

Biến chứng. Biến chứng của bệnh là thận nhăn thứ hai, suy thận mạn, u thận.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các bệnh viêm cầu thận mãn tính, thận hư bạch đới, thận hư.

Điều trị. Các chế phẩm nitrop được sử dụng: furagin hoặc furadonin 0,1 g 3 lần một ngày, nitroxoline (5-NOC) 0,1 g 4 lần một ngày, axit nalidixic (nevigramon, người da đen) 0,5-1 g 4 lần một ngày 2-3 tuần, tác dụng nhanh sulfonamid (etazol, urosulfan) 4-6 g mỗi ngày, tác dụng kéo dài (biseptol-480) 1-2 g mỗi ngày đến 2 tuần, sulfalene 0,25 g 1 lần mỗi ngày trong thời gian dài, kháng sinh phổ rộng (với sự mất tác dụng của nitrofuran và sulfonamid, với các đợt cấp), liệu trình nên ngắn nhưng đầy đủ. Khuyến nghị sử dụng 1,5-2 lít chất lỏng trong ngày dưới dạng nước lọc, nước ép trái cây và rau quả, thuốc thảo dược trong 2-3 tuần, điều trị spa.

lưu lượng. Quá trình của bệnh kéo dài, với các giai đoạn bùng phát và thuyên giảm.

Dự báo. Tiên lượng là thuận lợi cho các dạng không biến chứng, không thuận lợi cho các biến chứng.

Phòng ngừa. Các biện pháp phòng ngừa là: điều trị kịp thời viêm thận bể thận cấp, điều trị ứ nước, viêm đại tràng mãn tính, viêm túi mật, vệ sinh khoang miệng, dinh dưỡng hợp lý, bổ sung nhiều vitamin, điều trị dự phòng bằng các chế phẩm từ thảo dược.

BÀI GIẢNG SỐ 40. Suy thận mạn.

Suy thận mạn là tình trạng suy giảm chức năng thận xảy ra dần dần và tiến triển đều đặn, dẫn đến nhiễm độc urê huyết.

Nguyên nhân. Các yếu tố căn nguyên là: viêm cầu thận mãn tính, viêm thận bể thận mãn tính, viêm cầu thận do đái tháo đường, bệnh amyloidosis, bệnh thận đa nang, sỏi thận, u tuyến, ung thư tuyến tiền liệt.

Sinh bệnh học. Cơ chế bệnh sinh của bệnh: thiếu tái tạo nhu mô, thay đổi cấu trúc không thể tránh khỏi trong nhu mô, giảm số lượng nephron hoạt động, teo và co lại, suy giảm chức năng bài tiết, lọc máu và nội môi, giữ lại trong máu các sản phẩm chuyển hóa nitơ : urê, axit uric, amoniac, axit amin, creatinin, guanidine, giữ phosphat, tăng nồng độ kali trong huyết tương và dịch ngoại bào, hạ calci huyết.

Phân loại. Cấu tạo của bệnh suy thận mạn bao gồm: nhiễm độc niệu mãn tính, viêm cầu thận xơ cứng lan tỏa, bệnh thận giai đoạn cuối và các biểu hiện khác của bệnh suy thận mạn.

Bảng 5. Các giai đoạn của suy thận mạn (theo Shulutko B.I., 1994)

Phòng khám... Khi nào dạng cận lâm sàng tăng lượng chất lỏng bạn uống (lên đến 3 lít mỗi ngày), tiểu đêm (lên đến 3 lần mỗi đêm), khô, bong tróc da, bong tróc da, buồn ngủ vào ban ngày, suy nhược, mệt mỏi, ù tai, thính giác. sự mất mát.

Khi dạng lâm sàng có biểu hiện suy tim phổi, thiếu máu nặng, thay đổi ở gan, đường tiêu hóa mà không bị suy giảm chức năng.

Khi hình thức đầu cuối Tình trạng nhiễm độc biểu hiện: chậm chạp, lờ đờ, buồn ngủ, mặt sưng húp, da khô, ngứa dữ dội, không ra mồ hôi, yếu cơ, co giật, co giật lớn (do giảm canxi trong máu), thở sâu ồn ào, đau ngực, phát triển của viêm phổi thứ phát, thở khò khè ướt, ở giai đoạn cuối - phù phổi do urê huyết. Viêm màng ngoài tim do urê huyết phát triển (nghe tim thai: tiếng cọ màng ngoài tim), hội chứng tim mạch tăng huyết áp, viêm mạch máu niệu, viêm nội tạng, hạ thân nhiệt. Xuất hiện chán ăn, chán ăn, buồn nôn, nôn, nặng hơn, đầy tức thượng vị sau khi ăn, khát nước. Thiếu máu, tăng bạch cầu nhiễm độc với sự chuyển dịch bạch cầu trung tính sang trái, giảm tiểu cầu và vi phạm đông máu phát triển. Có tổn thương ở xương, thay đổi bộ xương, bệnh gút thứ phát, thay đổi đa niệu thành thiểu niệu và vô niệu, hội chứng tiết niệu được biểu hiện nhẹ.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Nghiên cứu về creatinin huyết thanh, nghiên cứu các sản phẩm chuyển hóa nitơ (nitơ dư, urê, axit uric), nghiên cứu trạng thái chuyển hóa chất điện giải và khoáng chất, trạng thái axit-bazơ, kiểm tra siêu âm thận, nghiên cứu điện tâm đồ được thực hiện.

Điều trị. Bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn kiêng (sinh lý, đầy đủ) để ngăn ngừa sự phân hủy protein của chính họ, có thể kết hợp với việc tiêm hormone đồng hóa (tiêm bắp 50 mg retabolil 1 lần trong 10-15 ngày), một chế độ uống kéo dài.

Loại bỏ chứng tăng kali huyết: đưa vào cơ thể một lượng lớn glucose 40% - 100 hoặc 200 ml với việc bổ sung 15-20 đơn vị insulin, dung dịch canxi clorid 10%, dung dịch natri bicarbonat 3-5% (tăng nồng độ kali trong máu lên đến 7 g / ngày là chỉ số tuyệt đối để kết nối với thận nhân tạo).

Thải trừ hạ natri máu: tiêm tĩnh mạch dung dịch natri clorid 10%.

Loại bỏ chứng tăng natri huyết: sự ra đời của thuốc lợi tiểu (dung dịch canxi gluconat 10%), tachystin (0,125 mg).

Loại bỏ tình trạng nhiễm toan: chế độ ăn kiêng, thụt soda, tiêm tĩnh mạch các dung dịch kiềm.

Loại bỏ nhiễm kiềm: amoni hoặc 200 ml dung dịch kali clorid 2%;

Loại bỏ tình trạng thiếu máu: testosterone 300 mg mỗi tuần trong 3-6 tháng hoặc tiêm bắp 1 ml mỗi tuần một lần; chỉ dùng chế phẩm sắt trong trường hợp thiếu axit amin histidin, chỉ truyền máu trong trường hợp mất máu cấp và lượng huyết sắc tố dưới 1-60 g / l.

Thẩm tách máu được thực hiện: hydrocacbonat trên máy lọc máu mao mạch dựa trên màng cellulose axetat có tính thẩm thấu cao 3-5 lần một tuần trong 5 giờ. Bệnh, hội chứng xuất huyết): dịch thẩm tách được đưa vào khoang phúc mạc theo từng phần nhỏ trong một thời gian nhất định, và sau đó được thay thế bằng một giải pháp mới. Hút máu được sử dụng: loại bỏ các chất độc hại ra khỏi máu khi đi qua cột bằng than hoạt tính, hàm lượng chất độc giảm rõ rệt sau 60 giờ kể từ khi bắt đầu thủ thuật.

Để giảm áp lực thận, tất cả các thuốc hạ huyết áp được sử dụng, sự giảm áp suất về giá trị bình thường không được hiển thị: chỉ đến mức làm việc để ngăn chặn sự giảm chức năng lọc.

Để giảm hội chứng phù nề, các dẫn xuất thiazide, furosemide có thể kết hợp với triamterene, veroshpiron được kê đơn trong trường hợp không tăng kali máu.

Họ sử dụng các chế phẩm thảo dược (lespenephril (thuốc despidoza)), ghép thận.

Dự báo. Tiên lượng được xác định bởi giai đoạn suy thận, tốc độ phát triển của nó.

Phòng ngừa. Các biện pháp dự phòng: điều trị tích cực các bệnh cơ bản, dự phòng suy thận mạn thứ phát có kế hoạch có hệ thống, khám lâm sàng.

BÀI GIẢNG SỐ 41. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh đa sắc tố mạn tính chủ yếu ở phụ nữ trẻ và trẻ em gái dễ mắc phải.

Phân loại (theo V. A. Nasonova). Khi chẩn đoán, cần tách biệt:

1) theo hình thức của khóa học: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính, với một khóa học tái phát liên tục (ác tính);

2) theo mức độ hoạt động (xem Bảng 6);

Bảng 6. Mức độ hoạt động của bệnh lupus ban đỏ hệ thống

3) theo các giai đoạn: I - ban đầu, II - tổng quát, III - kết thúc.

Phòng khám... Khi nào khóa học cấp tính được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính, sự phát triển của đa sắc tố trong vòng 3-6 tháng tiếp theo (viêm thận lupus hoặc tổn thương thần kinh trung ương).

Khi khóa học bán cấp tính khởi phát từ từ, đau khớp, tổn thương da không đặc hiệu rõ rệt. Quá trình giống như sóng là đặc trưng, sự phát triển của đa sắc tố trong vòng 2-3 năm.

Khi khóa học mãn tính Trong một thời gian dài, có sự tái phát của các hội chứng riêng lẻ, phát triển đa sắc tố ở tuổi thứ 5-10, phát triển thành viêm đa khớp biến dạng ở tuổi thứ 10-15.

Khủng hoảng lupus- các biểu hiện của hoạt động của quá trình lupus. Đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, thay đổi các thông số phòng thí nghiệm, rối loạn dinh dưỡng nói chung.

Tiêu chí để chẩn đoán (Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ, 1982) là phát ban ở vùng zygomatic ("bướm"), phát ban đĩa đệm, nhạy cảm với ánh sáng, loét trong khoang miệng - nhẹ hoặc không đau, viêm khớp không phá hủy sụn, hai hoặc nhiều khớp ngoại vi, viêm thanh mạc (viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim), tổn thương thận (protein niệu dai dẳng, 0,5 g / ngày trở lên), rối loạn thần kinh (co giật), rối loạn huyết học, rối loạn miễn dịch, sự xuất hiện của kháng thể kháng nhân với sự gia tăng hiệu giá của chúng.

Nếu có bốn dấu hiệu trở lên, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Công thức máu hoàn chỉnh đang được nghiên cứu (thiếu máu, hemoglobin dưới 100 g / l, giảm bạch cầu normo- hoặc giảm sắc tố, giảm tiểu cầu, tăng ESR trong đợt cấp), xét nghiệm sinh hóa máu (rối loạn protein máu, giảm albumin máu, tăng α₂-globulin trong giai đoạn cấp tính của bệnh, γ-globulin trong giai đoạn mãn tính). Kiểm tra miễn dịch bắt buộc đối với máu (tế bào LE, kháng thể với DNA, DNA bản địa, ribonucleoprotein, các chất hạt nhân khác, nghiên cứu mức độ hoạt động của hệ thống miễn dịch: liên kết tế bào, thể dịch, không đặc hiệu). Xét nghiệm nước tiểu tổng quát cũng được thực hiện (trọng lượng riêng, protein, các yếu tố enzym, biểu mô, muối), sinh thiết da (thay đổi hình thái, phức hợp miễn dịch cố định, IgJ và IgM, bổ thể).

Biến chứng. Biến chứng của bệnh là suy thận mạn, suy tim phổi, suy thượng thận cấp, giảm tế bào.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với bệnh xơ cứng bì toàn thân, viêm da cơ, viêm quanh tử cung, bệnh thấp tim, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, viêm khớp dạng thấp, bệnh nguyên bào máu, bệnh do thuốc.

Điều trị. Bệnh nhân được kê đơn glucocorticoid (prednisolone 50-60 mg sau đó giảm 2,5-5 mg mỗi tuần) - trong nhiều năm, thuốc ức chế miễn dịch (azathioprine 100-150 mg, 6-mercaptopurine 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - vài tháng, sau đó dùng liều duy trì 50-100 mg trong nhiều tháng, các biến chứng có thể phát triển - giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, biến chứng nhiễm trùng (viêm phổi), khó tiêu. Có thể sử dụng liệu pháp xung: 1000 mg methylprednisolone 3 ngày liên tiếp hoặc 3 lần cách ngày trong 100 ml dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc 500 mg cho 2 lần với việc bổ sung 5000 IU heparin và suprastin; hỗ trợ cho liệu pháp hormone thông thường. Thuốc thuộc loạt 4 aminoquinoline (chloroquine, delagil, planil) được sử dụng với liều lượng 0,75 g mỗi loại, sau đó giảm xuống 0,25 g - trong vài năm, thuốc chống viêm không steroid (butadione, indomethacin, v.v.) - cho vài năm, thuốc chống đông máu (heparin 10 -000 IU dưới da bụng) - vài tháng, thuốc chống kết tập tiểu cầu (chuông 20-000 mg) - vài tháng, làm đông máu, hấp thu máu - lên đến 150-200 buổi.

Dự báo. Tiên lượng của bệnh là không thuận lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 42. Xơ cứng bì toàn thân

Bệnh này gặp ở phụ nữ trẻ và trung niên.

Phân loại. Khi tinh chỉnh dự báo, phân loại của N. G. Guseva (1988) được sử dụng:

1) hạ lưu;

2) theo giai đoạn của bệnh;

3) theo mức độ hoạt động (xem Bảng 7).

Bảng 7. Xác định tiên lượng trong bệnh xơ cứng bì toàn thân

Phòng khám. Các hội chứng chính là mạch máu (hội chứng Raynaud), rối loạn dinh dưỡng (triệu chứng chuột cắn, tổn thương loét), da (mặt nam tính, da dày lên), cơ xương (đau khớp ở các khớp lớn, viêm đa khớp, viêm cơ xơ, yếu cơ), nội tạng (tổn thương tim - xơ cứng không mạch vành, viêm cơ tim, bệnh van hai lá, viêm màng ngoài tim, phổi - xơ phổi, đường tiêu hóa - chứng khó nuốt, viêm dạ dày, viêm ruột; thận - viêm thận mãn tính, bệnh thận xơ cứng bì cấp tính, hệ thần kinh - viêm đa cơ, viêm màng não), thiếu cân , suy nhược, tăng mệt mỏi, sốt không ổn định).

Khi khóa học mãn tính sự tiến triển của hội chứng Raynaud. Theo thời gian, có những thay đổi ở thể móng, dày da, mô quanh móng, hình thành các chứng co cứng, tiêu xương, những thay đổi từ từ trong các cơ quan nội tạng.

Khi khóa học bán cấp tính có hiện tượng sưng phù dày đặc trên da, viêm đa khớp tái phát, viêm cơ, tổn thương các cơ quan nội tạng.

Khi khóa học cấp tính - một biến thể tiến triển nhanh chóng của khóa học, tổn thương xơ và nội tạng đã có trong năm đầu tiên của bệnh, hình thành thận xơ cứng bì.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Thuật toán kiểm tra tương ứng với các chiến thuật chẩn đoán trong các bệnh mô liên kết.

Tiêu chí để chẩn đoán là những thay đổi về da dưới dạng phù nề dày đặc, chai cứng và teo da, hội chứng Raynaud, tiêu xương, vôi hóa mô mềm, hội chứng cơ xương với sự phát triển của chứng co cứng, viêm phổi cơ bản, xơ vữa đại tràng, tổn thương đường tiêu hóa, thực quản, thận xơ cứng bì thực sự, da tăng sắc tố, rối loạn dinh dưỡng, rối loạn miễn dịch, sự xuất hiện của kháng thể kháng nhân với sự gia tăng hiệu giá của chúng.

Nếu có bốn dấu hiệu trở lên, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy.

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các bệnh mô liên kết toàn thân, viêm khớp dạng thấp, viêm cơ tim nhiễm trùng, xơ vữa động mạch, bệnh bụi phổi, bệnh sarcoid, bệnh lao, viêm phổi mãn tính, ung thư thực quản.

Điều trị. Để điều trị bệnh, người ta sử dụng hormone, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc 4-aminoquinoline, thuốc chống viêm không steroid, thuốc chống đông máu, thuốc chống kết tập tiểu cầu - như trong các bệnh mô liên kết khác, hormone đồng hóa trong suy mòn. Vật lý trị liệu được sử dụng: điện di với ứng dụng lidase, siêu âm, parafin; xoa bóp, tập vật lý trị liệu, tắm radon, hydrogen sulfide trong liệu trình mãn tính.

Dự báo. Trong quá trình mãn tính, tiên lượng tương đối thuận lợi, với sự ổn định, trong quá trình cấp tính và bán cấp tính - không thuận lợi.

PHIẾU HỌC TẬP SỐ 43. Viêm túi lệ

Viêm xung huyết nốt sần là tình trạng viêm mạch máu hoại tử toàn thân của các động mạch cỡ vừa và nhỏ với sự hình thành các túi phình mạch và tổn thương thứ phát các cơ quan và hệ thống.

Nam giới bị bệnh là chủ yếu.

Yếu tố ảnh hưởng. Các yếu tố nguy cơ là không dung nạp thuốc, mẫn cảm với thực phẩm, ảnh hưởng trong gia đình và nghề nghiệp, làm mát và cách nhiệt, tiền sử bệnh dị ứng, đau khớp, đau cơ, khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng và bệnh toàn thân.

Phòng khám. Các hội chứng chính của bệnh là suy nhược (sụt cân, sốt cao với nhiệt độ cao không giảm dưới ảnh hưởng của kháng sinh, suy nhược, tăng động mạch), tim (hội chứng suy mạch vành, có thể có các cơn đau tim), tăng huyết áp (tăng huyết áp động mạch), phổi (viêm phổi, hội chứng hen), bụng (đau bụng, khó tiêu, chảy máu), gan thận (thường thấy gan to hơn), thận hư (viêm thận, xơ thận với các biểu hiện lâm sàng điển hình), thần kinh (viêm đa dây thần kinh), thay đổi dinh dưỡng (nốt dưới da), khớp (đau đa khớp), hội chứng Wegener (bộ ba: viêm mũi, viêm xoang, sau đó là loét xương và sụn mũi; viêm mạch phổi; tổn thương thận với sự phát triển của suy).

Tùy chọn khóa học: cấp tính, bán cấp tính, tái phát mãn tính.

Tiêu chuẩn chẩn đoán là tổn thương thận với tăng huyết áp động mạch, hội chứng bụng điển hình, kết hợp với rối loạn tiêu hóa, viêm phổi hoặc hen phế quản với tăng bạch cầu ái toan cao, hội chứng tim dạng viêm corona, viêm đa dây thần kinh.

Ba trong số năm tiêu chí được yêu cầu để chẩn đoán.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Thuật toán kiểm tra như trong các bệnh mô liên kết hệ thống.

Bảng 8. Các dấu hiệu lâm sàng và hình thái học của các dạng viêm mạch hệ thống riêng lẻ (theo E. N. Semenkova, 1988)

Chẩn đoán phân biệt. Nên tiến hành với các bệnh mô liên kết toàn thân, bệnh truyền nhiễm, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm ruột thừa, tắc ruột, thủng ổ loét, bệnh nguyên bào huyết (Bảng 8).

Điều trị. Điều trị hormone được thực hiện (prednisolone 30-40 mg trong 1-2 tháng, sau đó giảm liều xuống liều duy trì 10-15 mg, các biến chứng có thể phát triển - viêm mạch steroid), kết hợp glucocorticoid với cyclophosphamide và azathioprine - lên đến vài năm. Heparin, trental, chuông (cải thiện các thông số lưu biến máu), plasmapheresis, hấp thu máu lên đến 5-6 phiên cũng được sử dụng. Thủ tục vật lý trị liệu được chống chỉ định. Điều trị triệu chứng được thực hiện.

Dự báo. Tiên lượng là không thuận lợi.

BÀI GIẢNG SỐ 44. Viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh mô liên kết hệ thống mãn tính với tổn thương tiến triển ở các khớp ngoại vi (bao hoạt dịch) tiến triển, tương tự như viêm đa khớp ăn mòn.

Phân loại. Khi chẩn đoán, một bộ phận được thực hiện:

1) theo đặc điểm lâm sàng: viêm đa khớp, oligo-, viêm đơn khớp, sự hiện diện của viêm nội tạng, kết hợp với các bệnh thấp khớp khác;

2) bởi sự hiện diện của yếu tố dạng thấp: huyết thanh dương tính, âm tính âm tính;

3) theo mức độ hoạt động: tối thiểu I, trung bình II, tối đa III, thuyên giảm;

4) theo giai đoạn X-quang: I - loãng xương, II - hẹp khoang khớp, III - xói mòn, IV - viêm khớp cổ chân;

5) do suy giảm chức năng: Bằng I - khả năng chuyên môn được bảo toàn, bằng II - mất, bằng III - mất khả năng tự phục vụ.

Phòng khám. Các hội chứng chính là khớp (tổn thương chủ yếu ở các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân, loét bề mặt sụn của khớp, biến dạng, dính khớp, hội chứng cứng khớp buổi sáng), tim (viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc với hình thành bệnh tim nông, viêm màng ngoài tim. ), phổi (viêm màng phổi dính, viêm phổi do xơ), thận (viêm cầu thận mãn tính, bệnh amyloidosis), rối loạn dinh dưỡng (nốt thấp khớp ở mô quanh khớp của các khớp bị ảnh hưởng), mạch máu (viêm động mạch kỹ thuật số ở móng tay), suy nhược (sốt, sụt cân ), thiếu máu (thiếu máu do thiếu sắt thứ phát).

Các dạng lâm sàng chính là khớp (dạng biểu hiện chính của bệnh - trong 80% trường hợp), lành tính, khớp-nội tạng, hội chứng Felty (1% trường hợp - giảm tiểu cầu, mở rộng lá lách và các hạch bạch huyết ngoại vi), ác tính , dạng tiến triển nhanh chóng, hội chứng Sjögren (nhu mô liên quan của tuyến nước bọt và tuyến lệ bị teo sau đó).

Cơ sở của chẩn đoán là các tiêu chí chính và phụ.

К tiêu chí lớn bao gồm những điều sau đây:

1) cứng khớp buổi sáng;

2) đau khi cử động hoặc đau ít nhất một khớp;

3) sưng khớp;

4) sưng ít nhất một khớp nữa (được thiết lập với khoảng thời gian không quá 3 tháng);

5) đối xứng của sưng khớp;

6) nốt sần dưới da;

7) những thay đổi X quang điển hình ở các khớp với sự bao gồm của chứng loãng xương quanh khớp;

8) yếu tố dạng thấp trong máu;

9) những thay đổi đặc trưng của dịch khớp;

10) những thay đổi mô học đặc trưng ở màng hoạt dịch;

11) mô học đặc trưng của nốt thấp khớp.

Khi có bảy tiêu chí, chẩn đoán được coi là đáng tin cậy, ít hơn bảy tiêu chí - có thể xảy ra.

Tiêu chí nhỏ:

1) nốt thấp khớp dưới da;

2) hiệu giá trung bình hoặc cao của yếu tố dạng thấp;

3) những thay đổi đặc trưng về phóng xạ trong các khớp;

4) sự hiện diện của triệu chứng cứng khớp buổi sáng (ít nhất 30 phút);

5) sự hiện diện của một bàn tay thấp khớp (lệch hướng ulnar, "hải mã lật").

Nếu có những dấu hiệu này, có thể chẩn đoán viêm khớp dạng thấp.

Nghiên cứu chẩn đoán bổ sung. Thuật toán kiểm tra tương ứng với thuật toán được áp dụng cho các bệnh mô liên kết hệ thống. Hiệu giá cao của yếu tố dạng thấp được tìm thấy, với các nghiên cứu X-quang - thu hẹp khoảng cách giữa các kẽ, xói mòn, chứng dính khớp.

Biến chứng. Các biến chứng bao gồm các ổ dưới, viêm bao hoạt dịch, viêm bao hoạt dịch, u nang, thiếu máu do thiếu sắt thứ phát, amyloidosis, loạn trương lực tuần hoàn thần kinh có nguồn gốc hỗn hợp, viêm iridocyclitis tái phát, thay đổi teo cơ vùng, nhiễm trùng thứ phát.

Chẩn đoán phân biệt. Nên thực hiện với các trường hợp thấp khớp cấp, viêm đa khớp phản ứng, lupus ban đỏ hệ thống, các hội chứng dạng thấp (bệnh Bekhterev, bệnh Sjögren, Reiter, bệnh khớp vảy nến), biến dạng xương khớp, bệnh gút.

Điều trị. Thuốc chống viêm không steroid được kê đơn (butadione, indomethacin, voltaren, ortofen, brufen, naproxen, ketoprofen, ponstan, v.v.), ưu tiên cho các loại thuốc có tác dụng kéo dài. Liệu pháp hormone được thực hiện (corticosteroid, với sự kém hiệu quả của thuốc chống viêm không steroid và hoạt động liên tục của quá trình - 15-20 mg với mức giảm chậm và bổ sung thuốc chống viêm không steroid với liều lượng tăng dần) . Thuốc ức chế miễn dịch kìm tế bào được sử dụng (giảm sự hình thành các phức hợp miễn dịch và yếu tố dạng thấp) - azathioprine pr 50 mg 2-3 lần một ngày, chlorbutin 2 mg 2-3 lần một ngày; D-penicillinamine, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 lần một ngày trong 4-5 tháng, delagil. Điều trị cơ bản được thực hiện với các chế phẩm vàng (krizanol 2 ml tiêm bắp mỗi tuần một lần trong 1-7 tháng), các chế phẩm aminoquinoline được sử dụng: rezoquin, planil 8-0,12 g, 0,25 viên vào ban đêm trong 1-10 tháng. Plasmapheresis, hấp thu máu (để loại bỏ các phức hợp miễn dịch) cũng được thực hiện.

Điều trị vật lý trị liệu, các bài tập vật lý trị liệu, điều trị điều dưỡng, các phương pháp phẫu thuật điều chỉnh được hiển thị - để phục hồi chức năng của khớp.

lưu lượng. Diễn biến của bệnh phụ thuộc vào hình thức: với khớp - tiến triển từ từ với biến dạng khớp dần dần (10-15 năm), với khớp-nội tạng - tiến triển nhanh chóng (2-3 năm).

Dự báo. Với dạng khớp, tiên lượng thuận lợi, với dạng khớp-nội tạng - không thuận lợi.

Phòng ngừa. Để ngăn chặn sự phát triển của các đợt tái phát của bệnh, việc sử dụng lâu dài các loại thuốc cơ bản, thuốc chống viêm không steroid được thực hiện.

BÀI GIẢNG SỐ 45. Dị ứng

Dị ứng - sự xuất hiện của sự nhạy cảm tăng lên của cơ thể đối với chất gây dị ứng do tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng.

Chất gây dị ứng là những kháng nguyên gây ra phản ứng dị ứng. Hầu hết tất cả các hợp chất phân tử cao và thấp có bản chất hữu cơ và vô cơ (kháng nguyên và haptens) đều có thể có được các đặc tính của chất gây dị ứng trong những điều kiện nhất định.

Chất gây dị ứng được chia thành:

1) hộ gia đình;

2) nấm;

3) nguồn gốc động vật;

4) thuốc chữa bệnh;

5) thức ăn;

6) vi sinh vật;

7) rau;

8) hóa chất đơn giản.

Cường độ của phản ứng dị ứng phụ thuộc vào bản chất của chất gây dị ứng, liều lượng tiếp xúc, cách kháng nguyên xâm nhập, kiểu gen của cá nhân và trạng thái của hệ thống miễn dịch.

Biểu hiện của dị ứng phụ thuộc vào các yếu tố môi trường - nhiệt độ không khí, độ ẩm, tốc độ gió.

Tình trạng dị ứng có liên quan đến hệ thống kháng nguyên tương hợp mô:

1) sốt cỏ khô với HLA-A1, B8;

2) viêm da dị ứng với HLA-Bw35;

3) kết hợp viêm da dị ứng với viêm mũi với HLA-Bw40;

4) kết hợp viêm da dị ứng với hen phế quản với HLA-B12;

5) chàm dị ứng với HLA-A1 và HLA-B8 (đồng thời);

6) viêm phế nang dị ứng ngoại sinh với HLA-Bw40;

7) sự tăng sản xuất IgE với HLA-Dw2 được xác định về mặt di truyền. Dạng này được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường và tự biểu hiện trong năm đầu tiên của cuộc đời.

Các mô hình phản ứng miễn dịch đối với việc tiếp xúc với chất gây dị ứng

Có 3 giai đoạn của phản ứng miễn dịch:

Giai đoạn I - miễn dịch học: cung cấp các tế bào lympho T với một chất gây dị ứng bởi các đại thực bào kết hợp với các protein MHC của lớp I hoặc II, sự biệt hóa của những người trợ giúp CD4T; tăng hiệu giá kháng thể, tương tác của chất gây dị ứng với kháng thể;

Giai đoạn II - bệnh lý: giải phóng các chất trung gian gây dị ứng bởi các yếu tố tế bào khác nhau - histamine, serotonin, kinin, leukotrienes, prostaglandin, yếu tố điều hòa hóa học, phần bổ thể hoạt hóa;

Giai đoạn III - sinh lý bệnh: sự phát triển của các biểu hiện lâm sàng của các phản ứng dị ứng.

KIẾN TRÚC số 46

Bệnh do thuốc có liên quan đến việc sản xuất các kháng thể hoặc sự xuất hiện của các tế bào lympho T đặc hiệu cho thuốc hoặc các chất chuyển hóa của nó.

Báo cáo đầu tiên về dị ứng thuốc hoặc bệnh huyết thanh do sử dụng huyết thanh ngựa đã xuất hiện cách đây hơn 100 năm. Cho đến cuối những năm 1930. (xuất hiện các sulfonamid) các biến chứng khi điều trị bằng thuốc đã được quan sát thấy ở 0,5-1,5% bệnh nhân. Hiện nay, tình trạng dị ứng thuốc chỉ xảy ra ở những bệnh nhân nằm trong bệnh viện đã xảy ra từ 15-30% trường hợp.

Lý do phát triển bao gồm sử dụng nhiều lần các loại thuốc không dung nạp: penicillin, chymopapain, huyết thanh miễn dịch, vắc xin vi rút sống, barbiturat, sulfonamid, quinidines, quinine, allopurinol, chế phẩm iốt, hydralazine, timolol, propranolol, cromolyn, nitrofurantoin, isoniazid, chế phẩm vàng, carbamazepine, methytinldopa , heparin, phenylbutazone, thuốc kháng giáp, aspirin, indomethacin, opioid, halothane, penicillinamine.

Cách hình thành

Có 5 loại phản ứng dị ứng thuốc dựa trên phân loại của F. Gell và R. Coombs (1964):

1) phản vệ: sự nhạy cảm của cơ thể có liên quan đến việc tăng sản xuất IgE tế bào, được cố định nhanh chóng bởi đoạn Fc trên mô cơ bản - tế bào mast, ở mức độ thấp hơn trên bạch cầu ái toan và các tế bào khác; điều này đi kèm với nồng độ IgE huyết tương thấp. Khi mỗi phân tử kháng nguyên liên kết với hai phân tử IgE (với lượng kháng thể dư thừa bắt buộc), một lượng lớn các chất có hoạt tính sinh học được giải phóng trên bề mặt của tế bào mast;

2) gây độc tế bào: nhạy cảm được đặc trưng bởi việc sản xuất các kháng thể chống lại các kháng nguyên là thành phần trực tiếp hoặc thứ cấp của màng tế bào; kháng thể là IgJ, ít thường xuyên hơn - IgM. Phân tử immunoglobulin liên kết với một kháng nguyên nằm trong màng tế bào, đoạn Fab; đoạn Fc tự do, bổ thể liên kết miền CH2 của nó với sự hình thành phức hợp tấn công màng, thủng màng tế bào và sự ly giải sau đó của nó;

3) immunocomplex: xảy ra khi các phức hợp miễn dịch tuần hoàn gây bệnh (CIC) xuất hiện trong huyết tương; khả năng gây bệnh mắc phải với sự không hòa tan của CEC, trong trường hợp thiếu hụt bổ thể, hoặc vi phạm sự thanh thải bình thường của chúng bởi các tế bào RES;

4) tế bào (quá mẫn kiểu chậm): xảy ra trên các chất gây dị ứng là một phần của các phân tử lớn, sau đó được thực bào bởi các đại thực bào, mà không làm hỏng các yếu tố quyết định kháng nguyên; chúng được biểu hiện trên màng đại thực bào và kết hợp với kháng nguyên tế bào của chính họ của dòng HLA-D; thông tin từ kháng nguyên trên đại thực bào được đọc bởi tế bào lympho T, một protein được tổng hợp bổ sung cho cấu trúc kháng nguyên với sự biểu hiện của nó trên màng tế bào lympho;

5) kích thích miễn dịch: là một dạng biến thể của phản ứng loại 2, phát triển khi xuất hiện các kháng thể đối với thụ thể tế bào; Immunoglobulin liên kết với thụ thể đoạn Fab và kích hoạt bổ thể, nhưng phức hợp tấn công màng tạo thành chỉ dẫn đến kích thích thụ thể này và chức năng cụ thể của tế bào.

Phân loại. Các biến chứng liên quan đến truyền dịch, truyền máu và tiêm thuốc điều trị bao gồm:

1) sốc phản vệ liên quan đến việc sử dụng huyết thanh;

2) các biến chứng mạch máu liên quan đến truyền dịch, truyền máu và tiêm thuốc điều trị.

Tỷ lệ phát triển các phản ứng dị ứng. Các phản ứng dị ứng sớm (nổi mày đay và sốc phản vệ) phát triển trong vòng 30 phút sau khi dùng thuốc lặp lại.

Các phản ứng dị ứng chậm phát triển (nổi mày đay, ngứa, co thắt phế quản, phù nề thanh quản) phát triển sau 2-72 giờ sau khi sử dụng thuốc nhiều lần.

Các phản ứng dị ứng muộn (ban dát sẩn, mày đay, đau khớp, sốt) phát triển không sớm hơn 72 giờ sau khi dùng thuốc lặp lại.

Biểu hiện lâm sàng. Phản ứng dị ứng loại tức thì. Do nhiều loại thuốc gây ra, thường là penicillin, phát triển trong vòng 30 phút sau khi dùng thuốc. Xuất hiện mày đay, phù Quincke, co thắt phế quản, sốc phản vệ. Hiếm khi, với sự ra đời của penicillin, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell, viêm thận kẽ, viêm mạch hệ thống, thiếu máu tán huyết, giảm bạch cầu, viêm dây thần kinh có thể phát triển.

Phản ứng dị ứng độc tế bào. Với dạng này, các rối loạn huyết học phát triển: thiếu máu tan máu tự miễn, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt. Thận bị ảnh hưởng: khi bị viêm thận kẽ do methicillin, xuất hiện các kháng thể đối với màng đáy của ống thận.

Phản ứng dị ứng phức tạp miễn dịch. Thường do penicilin, huyết thanh dị hợp gây ra. Các triệu chứng bệnh huyết thanh thường xuất hiện 1-3 tuần sau khi dùng huyết thanh. Mề đay, phát ban dát sẩn, sốt, đau khớp (các khớp lớn) phát triển, các hạch bạch huyết có thể tăng lên, viêm cầu thận, bệnh thần kinh ngoại biên, viêm mạch hệ thống, bệnh viêm đa khớp cấp tính khử myelin có thể xảy ra. Có thể phát triển hội chứng lupus do thuốc, viêm mạch máu với các triệu chứng sốt, phát ban xuất huyết, nhiều hơn ở chân, kèm theo tổn thương ở thận và phổi.

Phản ứng dị ứng chậm. Chúng bao gồm viêm da tiếp xúc dị ứng (sau khi bôi thuốc), viêm phổi cấp, viêm phổi kẽ, viêm não tủy, viêm thận kẽ, viêm gan do thuốc, viêm mạch máu. Viêm phổi kẽ và cấp tính được đặc trưng bởi sốt, khó thở, ho, tăng bạch cầu ái toan, các vết mờ ở phổi hạn chế hoặc lan rộng, tràn dịch màng phổi và suy hô hấp.

Khi nghiên cứu chẩn đoán bổ sung kiểm tra da được sử dụng:

1) trong trường hợp phản ứng dị ứng ngay lập tức: tiêm kháng nguyên trong da được biểu hiện bằng tình trạng tăng huyết áp và phồng rộp tại chỗ tiêm do sự thoái hóa của tế bào mast và giải phóng các chất trung gian gây viêm;

2) trong các phản ứng dị ứng kiểu chậm, xét nghiệm da không có giá trị chẩn đoán;

Các thử nghiệm ứng dụng cho thấy sự nhạy cảm với các loại thuốc chỉ sử dụng tại chỗ.

Mức độ của IgE cụ thể được xác định với việc sản xuất thử nghiệm chất hấp thụ chất phóng xạ hoặc phản ứng giải phóng histamine của tế bào mast.

Xác định miễn dịch của IgJ và IgM cụ thể đối với thuốc, cố định trong mô hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành (CIC) được thực hiện.

Để phát hiện tế bào lympho T nhạy cảm, một phản ứng chuyển dạng nổ tế bào lympho (RBTL) được thực hiện hoặc đánh giá sản xuất cytokine. Phương pháp này nhạy hơn RBTL.

Các xét nghiệm khêu gợi cho phép bạn thiết lập mối liên hệ giữa việc sử dụng thuốc và sự xuất hiện của phản ứng dị ứng. Do nguy cơ cao xảy ra các phản ứng dị ứng nghiêm trọng, các mẫu thử rất hiếm khi được sử dụng, chỉ trong bệnh viện.

Biến chứng. Chúng bao gồm dị ứng với các chất chuyển hóa của thuốc, phản ứng giả dị ứng.

Chẩn đoán phân biệt. Nên được thực hiện với tác dụng phụ chính của thuốc, phát triển khi sử dụng thuốc ở liều điều trị và có liên quan đến tác dụng trực tiếp của chúng trên các cơ quan đích.

Cần loại trừ tác dụng phụ thứ phát của thuốc là biến chứng điều trị bằng thuốc mà không liên quan đến tác dụng trực tiếp của thuốc lên cơ quan đích.

Bạn cũng phải loại trừ:

1) đặc điểm riêng, một phản ứng bị thay đổi về chất đối với thuốc, do các cơ chế không miễn dịch;

2) không dung nạp thuốc - sự xuất hiện của các tác dụng phụ khi kê đơn thuốc với liều lượng thấp;

3) các biểu hiện độc hại phát triển khi dùng quá liều thuốc;

4) lupus ban đỏ hệ thống;

5) viêm mạch máu;

6) viêm da, bệnh ngoài da.

Điều trị. Trước hết, loại thuốc gây ra phản ứng dị ứng bị hủy bỏ.

Trong trường hợp phản ứng dị ứng loại I, epinephrine, H₁thuốc chẹn, với các phản ứng dị ứng loại II, III và IV - corticosteroid.

Khi sốc phản vệ cần đánh giá nhanh tình trạng đường hô hấp, các chỉ số về hô hấp ngoài và huyết động. Bệnh nhân nên nằm ngửa, nâng cao hai chân. Khi ngừng thở và tuần hoàn máu, lập tức tiến hành hồi sinh tim phổi.

Một garô được áp dụng phía trên vết tiêm, cứ sau 10 phút thì nới lỏng trong vòng 1 - 2 phút. Dung dịch adrenaline 1: 1000 được tiêm dưới da vào vai hoặc đùi: cho người lớn - 0,3-0,5 ml, cho trẻ em - 0,01 ml / kg, nếu cần thiết, chính quyền được lặp lại sau 15-20 phút.

Chỗ tiêm thuốc gây dị ứng đã tiêm (trừ đầu, cổ, tay và chân) được bôi 0,1-0,3 ml dung dịch adrenalin 1: 1000. Trong trường hợp hạ huyết áp động mạch, 1 ml dung dịch adrenalin 1: 1000. được pha loãng trong 10 ml nước muối, dung dịch thu được 1: 10 được tiêm tĩnh mạch trong vòng 000-5 phút. Sau đó, nếu cần thiết, có thể tiến hành truyền adrenaline 10: 1. Đối với trường hợp này, 1000 ml adrenaline 1: 1 được pha loãng trong 1000 ml dung dịch glucose 250%. Tốc độ ban đầu của chính quyền là 50 μg / phút, trong trường hợp không có tác dụng phụ, tốc độ tăng lên 1 μg / phút.

Với bệnh tim mạch vành, xơ vữa động mạch não ở người cao tuổi, tác dụng phụ của hoạt động của adrenaline có thể xuất hiện.

Với tình trạng tím tái và khó thở nghiêm trọng, oxy được hít vào với tốc độ trung bình hoặc cao (5-10 l / phút) bằng mặt nạ hoặc ống thông mũi. Trong các bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, chống chỉ định hít thở oxy, vì chúng dẫn đến suy giảm trung tâm hô hấp.

Để ngăn ngừa sự tái phát của các triệu chứng của phản ứng phản vệ, N₁thuốc chẹn: diphenhydramine - 1-2 mg / kg tiêm tĩnh mạch (trong 5-10 phút), tiêm bắp hoặc uống. Một liều duy nhất không được vượt quá 100 mg. Sau đó, thuốc được dùng với liều 25-50 mg uống mỗi 6 giờ trong 2 ngày.

Ngoài ra, N₂- Thuốc chẹn thụ thể histamine: cimetidine dùng với liều 300 mg (trẻ em 5-10 mg / kg) tiêm tĩnh mạch chậm, tiêm bắp hoặc uống mỗi 6-8 giờ, ranitidine với liều 50 mg tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp mỗi 6-8 giờ. giờ hoặc 150 mg uống mỗi 12 giờ (trẻ em 2-4 mg / kg).

Nếu tình trạng hạ huyết áp động mạch và suy hô hấp vẫn kéo dài, bệnh nhân được chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt, nơi các biện pháp y tế sau đây được thực hiện:

1) truyền dịch tĩnh mạch qua ống thông có đường kính tối đa: dung dịch glucose 5% trong dung dịch natri clorid 0,45% - 2000-3000 ml / m² mỗi ngày. Trong vòng 1 giờ, 500-2000 ml chất lỏng được tiêm, đối với trẻ em - lên đến 30 ml / kg. Với tình trạng hạ huyết áp động mạch dai dẳng, nước muối sinh lý, albumin, dung dịch keo cũng được sử dụng;

2) β được sử dụng cho chứng co thắt phế quản₂- chất kích thích tuyến tiền: 0,5-1,0 ml dung dịch salbutamol 0,5%; trong khi duy trì co thắt phế quản, aminophylline 4-6 mg / kg được tiêm tĩnh mạch trong 15-20 phút;

3) trong trường hợp không có tác dụng điều trị, thuốc kích thích tuyến tiền liệt được kê toa: norepinephrine tiêm tĩnh mạch, 4-8 mg norepinephrine được hòa tan trong 1000 ml dung dịch glucose 5% trong nước hoặc nước muối, tỷ lệ tiêm tối đa không quá 2 ml / phút nếu bệnh nhân dùng glucagon, thuốc chẹn β được kê đơn bổ sung 5-15 mcg / phút tiêm tĩnh mạch;

4) thay vì norepinephrine, dopamine có thể được kê đơn, thường xuyên hơn ở bệnh nhân suy tim: 200 mg dopamine được hòa tan trong 500 ml dung dịch glucose 5%, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 0,3-1,2 mg / kg mỗi giờ;

5) với phù nề rõ rệt của đường hô hấp trên, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản được chỉ định;

6) corticosteroid được kê đơn trong giai đoạn đầu, vì chúng ngăn ngừa sự tái phát của các triệu chứng: hydrocortisone được dùng với liều 7-10 mg / kg tiêm tĩnh mạch, sau đó 5 mg / kg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ, thời gian điều trị không nhiều hơn hơn 2-3 ngày;

7) sau khi tình trạng ổn định, việc sử dụng chất lỏng và thuốc tiếp tục cho đến vài ngày (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng).

lưu lượng. tùy thuộc vào loại phản ứng dị ứng. Quá trình phục hồi đã hoàn tất.

Tử vong do phản ứng phản vệ nghiêm trọng xảy ra trong vòng 30 phút đầu tiên. Các biến chứng bao gồm sự phát triển của nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Dự báo. Với phản ứng dị ứng loại I trong trường hợp không được hồi sức kịp thời, tiên lượng không thuận lợi, với phản ứng dị ứng loại II, III và IV - thuận lợi.

Phòng ngừa. Cần tiến hành thu thập bắt buộc tiền sử dị ứng, loại trừ các thuốc thường gây dị ứng.

Khi kê đơn thuốc, nên tính đến các phản ứng chéo có thể xảy ra, thường xảy ra:

1) giữa penicillin và cephalosporin;

2) các aminoglycoside khác nhau (như streptomycin, kanamycin, neomycin, gentamicin);

3) dẫn xuất para-aminobenzene (như sulfonamid, dẫn xuất sulfonylurea, thuốc lợi tiểu thiazide, procaine, axit acetylsalicylic).

Nếu không thể hủy bỏ hoặc thay thế thuốc, phải tiến hành các thử nghiệm khiêu khích với liều lượng tăng dần.

Thông thường, người ta sử dụng đường dùng thuốc, được cho là đường chính. Thuốc với liều lượng tăng dần được kê toa sau mỗi 15 phút (phương pháp Bezredka). Với sự phát triển của một phản ứng phản vệ trong một thử nghiệm khiêu khích, thuốc sẽ bị loại bỏ.

Trong điều kiện đe dọa tính mạng và xảy ra phản ứng phản vệ với thuốc khi thử nghiệm khiêu khích, khi không thể thay thế thuốc bằng một loại thuốc khác, thì tiến hành giải mẫn cảm.

Đối với các phản ứng cục bộ từ nhẹ đến trung bình, thuốc được dùng lại với cùng liều lượng đã gây ra phản ứng, sau đó tăng dần liều.

Với phản ứng phản vệ hoặc phản ứng nghiêm trọng, liều lượng của thuốc được giảm xuống, và sau đó tăng lên một cách trơn tru hơn.

Tác giả: Myshkina A.A.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Tâm lý học. Giường cũi

▪ Kiến thức cơ bản về y học. Giường cũi

▪ Nền kinh tế. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Tóc xoăn là lớp bảo vệ tự nhiên chống lại cái nóng mùa hè. 29.06.2023

Các nhà khoa học thuộc Đại học Nam California (Mỹ) phát hiện những người tóc xoăn chịu nhiệt tốt hơn.

Các nhà nghiên cứu đã tiến hành một loạt thí nghiệm trong phòng thí nghiệm trên mô hình đầu người. Trong khi duy trì nhiệt độ 35°C, tương ứng với độ ấm của da đầu, họ chiếu xạ mô hình bằng đèn nhiệt. Người mẫu có nhiều kiểu tóc khác nhau: thẳng, hơi xoăn, rất xoăn, cũng như có người mẫu để đầu hói hoàn toàn. Da khô hoặc ẩm.

Kết quả cho thấy những lọn tóc xoăn dày giúp bảo vệ tốt nhất khỏi ánh nắng mặt trời. Dưới chúng, da nhân tạo gần như không nóng lên. Các nhà khoa học tin rằng tổ tiên của chúng ta ở châu Phi đã sống sót, kể cả nhờ những lọn tóc xoăn: dưới cái nắng như thiêu đốt, những lọn tóc xoăn dày giúp người cổ đại giữ nước trong cơ thể lâu hơn.

"Kết quả nghiên cứu không làm tôi ngạc nhiên. Những lọn tóc xoăn bảo vệ đầu không chỉ khỏi cái nắng gay gắt mà còn khỏi cái lạnh. Ngoài ra, da đầu còn được thông thoáng hơn. Ngày nay, vào mùa hè, đây không chỉ là một hình ảnh lý tưởng đối với phụ nữ, mà cả nam giới, những lọn tóc xoăn, có thể coi mình là người may mắn,” nhà tạo mẫu Maurice Klostermann đến từ Berlin cho biết.

Tin tức thú vị khác:

▪ Di chuyển nhanh hơn với điện thoại di động

▪ Mô cơ voi ma mút phát triển

▪ Sự phát triển của mạng di động 5G được tài trợ bởi Liên minh Châu Âu

▪ Thực tế khách quan không tồn tại

▪ Cách tìm vi khuẩn ngoại lai

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Câu đố vui. Lựa chọn các bài viết

▪ bài viết của Winston Churchill. câu cách ngôn nổi tiếng

▪ bài viết Ruồi đực tặng gì cho bạn gái trong trò chơi giao phối? đáp án chi tiết

▪ bài viết Cây dâu tằm. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài viết Lập trình chip bộ nhớ nối tiếp. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Trói tay. tiêu điểm bí mật

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web