Những căn bệnh về mắt. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Những căn bệnh về mắt. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Mục lục

1. Cấu trúc của mắt. Quỹ đạo

Mắt là một phần không thể thiếu của cái gọi là hệ thống quang sinh dưỡng (OVS) hoặc quang năng (FES) của cơ thể, có liên quan đến sự thích nghi của môi trường bên trong cơ thể với các điều kiện bên ngoài. Phần lớn thông tin về thế giới xung quanh đến với trẻ thông qua cơ quan thị giác. Mắt theo nghĩa bóng và nghĩa đen là một bộ phận của não, được đặt ở ngoại vi.

Khi nghiên cứu về giải phẫu của một đứa trẻ, cần phải nhớ rằng quỹ đạo ở trẻ dưới một tuổi có hình lăng trụ tam diện. Sau đó, nó có dạng một kim tự tháp tứ diện cắt ngắn với các cạnh tròn. Đáy của kim tự tháp hướng ra ngoài và phía trước, đỉnh hướng vào trong và ngược lại. Ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời, góc giữa các trục của quỹ đạo sắc nét hơn, điều này tạo ra ảo giác về tật lác hội tụ. Tuy nhiên, lác mắt tưởng tượng này dần dần biến mất khi góc giữa các trục của quỹ đạo tăng lên. Thành trên của hốc mắt giáp với khoang sọ và được hình thành ở phía trước bởi phần hốc mắt của xương trán, và phía sau là cánh nhỏ hơn của xương bướm. Ở góc ngoài của bức tường, một hốc dành cho tuyến lệ lộ ra, và tại nơi bức tường phía trên đi vào bức tường bên trong, một rãnh (hoặc lỗ) dành cho tĩnh mạch và động mạch quỹ đạo trên được xác định. Ngoài ra còn có một khối gai mà qua đó gân của cơ chéo trên được ném vào. Trong quá trình so sánh các hốc mắt về tuổi tác, người ta thấy rằng ở trẻ em, thành trên của hốc mắt mỏng, không có nốt sần rõ rệt.

Khi nghiên cứu thành ngoài của quỹ đạo, người ta lưu ý rằng nó giáp với hố sọ thái dương. Quá trình quỹ đạo của xương hợp tử tách quỹ đạo ra khỏi xoang hàm trên, và xương hình cầu của thành trong ngăn cách nội dung của quỹ đạo với xoang hàm trên. Thực tế là thành trên của quỹ đạo đồng thời là thành dưới của xoang trán, thành dưới của xoang hàm trên, và thành bên trong của mê cung, giải thích sự chuyển bệnh tương đối không bị cản trở và nhanh chóng từ xoang cạnh mũi đến nội dung của quỹ đạo và ngược lại.

Ở trên cùng của quỹ đạo trong cánh nhỏ hơn của xương cầu, một lỗ tròn cho dây thần kinh thị giác và động mạch mắt được xác định. Khe nứt quỹ đạo cao hơn nằm bên ngoài và bên dưới khe hở này giữa các cánh lớn và nhỏ của xương hình cầu và nối quỹ đạo với hố sọ giữa. Tất cả các nhánh vận động của dây thần kinh sọ não đều đi qua khoảng trống này, cũng như tĩnh mạch nhãn cầu trên và nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba, dây thần kinh đáy mắt.

Rò nứt quỹ đạo thấp hơn kết nối quỹ đạo với hóa thạch thái dương và mộng thịt thấp hơn. Các dây thần kinh hàm trên và zygomatic đi qua nó.

Toàn bộ quỹ đạo được lót bằng màng xương; ở phía trước của bờ xương của quỹ đạo đến sụn của mí mắt là cơ ức đòn chũm. Với mí mắt khép lại, lối vào quỹ đạo đã đóng lại. Bao gân chia quỹ đạo thành hai phần: nhãn cầu nằm ở phần trước và các mạch, dây thần kinh, cơ và mô quỹ đạo nằm ở phần sau.

2. Cấu trúc của các mô mềm của mắt

Các cơ trên, dưới, ngoài và trong trực tràng và các cơ xiên trên và dưới liên quan đến cơ vận nhãn, cũng như cơ nâng và cơ quỹ đạo, nằm trên quỹ đạo. Các cơ (trừ cơ xiên dưới và quỹ đạo) bắt đầu từ vòng mô liên kết bao quanh lỗ thị giác và cơ xiên dưới từ góc trong của quỹ đạo. Các cơ cách chi trung bình là 5,58,0 mm. Ở trẻ sơ sinh, giá trị này là 4,05,0 mm và ở trẻ em từ mười bốn tuổi là 5,07,5 mm. Cơ xiên trên và cơ xiên dưới bám vào củng mạc cách chi 16 mm, trực tràng ngoài quay mắt ra ngoài, hướng trong, cơ trên di chuyển lên trên và ra ngoài, cơ dưới hướng xuống dưới và hướng vào trong.

Mí mắt che phía trước của hốc mắt. Sự kết nối của các cạnh tự do của mí mắt dưới và trên với nhau xảy ra thông qua sự kết dính bên ngoài và bên trong. Có một sự thay đổi về chiều rộng và hình dạng của khe nứt đốt sống cổ. Thông thường, mép của mí mắt dưới phải thấp hơn rìa giác mạc 0,51,0 mm, và mép của mí trên phải bao phủ giác mạc 2 mm. Da mí mắt mỏng, mỏng manh, nghèo mô mỡ, liên kết lỏng lẻo với các bộ phận bên dưới, các mạch bên dưới chiếu xuyên qua.

Cơ mi kém phát triển. Lớp cơ của mí mắt được biểu thị bằng một cơ tròn, nằm bên trong của dây thần kinh mặt và giúp mí mắt đóng lại. Dưới cơ là sụn, ở độ dày có các tuyến meibomian, trong mờ dưới dạng các sọc xuyên tâm màu vàng. Bề mặt sau của mí mắt được bao phủ bởi một lớp vỏ liên kết. Ở bờ trước của mi mắt có lông mi, gần gốc mỗi lông mi có tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi biến đổi. Việc nâng mi trên được thực hiện với sự trợ giúp của cơ cùng tên, được bao bọc bởi các nhánh của dây thần kinh vận động.

Việc cung cấp máu cho mi được thực hiện bởi các nhánh ngoài của động mạch lệ, động mạch mi trong và động mạch mi trước. Vỏ liên kết, kết mạc, bao phủ mí mắt từ bên trong, đi đến màng cứng và tiếp tục ở dạng thay đổi đến giác mạc. Có ba phần của kết mạc: sụn (hoặc mí mắt), nếp gấp chuyển tiếp (hoặc fornix) và nhãn cầu. Cả ba phần kết mạc có mi khép lại tạo thành một khe khép kín là túi kết mạc.

Việc cung cấp máu cho kết mạc được thực hiện bởi hệ thống động mạch mi và động mạch mi trước. Các tĩnh mạch của kết mạc đi kèm với các động mạch, sự chảy máu ra ngoài xảy ra trong hệ thống các tĩnh mạch mặt và qua các tĩnh mạch thể mi trước của quỹ đạo. Kết mạc của mắt có một hệ thống bạch huyết phát triển tốt.

Các cơ quan tuyến lệ bao gồm một bộ máy sản xuất và loại bỏ nước mắt. Bộ máy sản xuất nước mắt bao gồm tuyến lệ và tuyến Krause. Tuyến lệ nằm trong khoang xương của phần trên ngoài quỹ đạo. Hai mươi hoặc nhiều hơn (đến ba mươi) ống bài tiết của tuyến mở vào phần bên của kết mạc trên.

3. Cấu trúc của nhãn cầu, giác mạc và củng mạc

Nhãn cầu có dạng hình cầu không đều. Phần trước của nó lồi hơn. Kích thước trước của mắt trung bình là 16 mm ở trẻ sơ sinh, 19 mm sau một năm tuổi, 20 mm x 21, 22,5 mm x 23, 3,0 mm x 8,0 và XNUMX mm khi XNUMX tuổi. Trọng lượng nhãn cầu của trẻ sơ sinh khoảng XNUMX g, của người lớn là XNUMX g.

Nhãn cầu có ba lớp vỏ: bên ngoài (đại diện bởi giác mạc và màng cứng), giữa (đại diện bởi đường mạch) và bên trong (đại diện bởi võng mạc). Bên trong nhãn cầu có thủy dịch, thủy tinh thể, thể thủy tinh, mạch máu.

Giác mạc là phần trong suốt phía trước của nang mắt. Kích thước chiều ngang của nó ở trẻ sơ sinh là 9,0 mm, một tuổi 10,0 mm, ba tuổi 10,5 mm, năm tuổi 11,0 mm và đến chín tuổi, nó có cùng kích thước như ở người lớn, 11,5 mm. Chiều dọc của giác mạc nhỏ hơn 0,5 mm. Bán kính cong của giác mạc là 78 mm. Độ dày của lớp vỏ này ở trung tâm ở trẻ em là 1,12 mm, ở người lớn là 0,8 mm. Giác mạc chứa tới 85% nước.

Giác mạc thường có độ trong suốt, độ đặc trưng, độ bóng, độ nhạy và độ cầu. Giác mạc là môi trường khúc xạ mạnh nhất trong mắt (60,0 D ở trẻ sơ sinh và 40,0 D ở người lớn).

Giác mạc được nuôi dưỡng bằng cách khuếch tán các chất dinh dưỡng từ mạng lưới vòng biên và độ ẩm từ tiền phòng. Sự nâng nhạy cảm của giác mạc được thực hiện bởi dây thần kinh sinh ba, và sự nuôi dưỡng giác mạc cũng do các nhánh của dây thần kinh mặt và giao cảm.

Màng cứng là một màng sợi dày đặc, đục, chiếm 5/6 toàn bộ vỏ ngoài của mắt và đi trước vào giác mạc trong suốt, lớp bề mặt của củng mạc đi vào lớp vỏ trong suốt muộn hơn ở giữa và sâu. Do đó, tại điểm chuyển tiếp, một đường viền rìa mờ được hình thành.

Ở cực sau của mắt, màng cứng trở nên mỏng hơn và có một số lượng lớn các lỗ thông qua đó các sợi của dây thần kinh thị giác thoát ra. Khu vực này của củng mạc được gọi là lamina cribrosa và là một trong những điểm yếu của nó. Đĩa dưới tác động của áp suất tăng có thể căng ra, tạo thành vết đào sâu của đĩa thị.

Bên ngoài, màng cứng được bao phủ bởi các tầng, tạo thành bức tường bên trong của không gian Tenon. Tất cả các cơ vận động đều dính vào màng cứng. Nó có lỗ mở cho các mạch máu và dây thần kinh của mắt.

Ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong những năm đầu đời, màng cứng mỏng, đàn hồi, màng cứng có thể nhìn thấy qua đó nên màng cứng có màu hơi xanh. Theo tuổi tác, nó trở nên trắng, và khi già đi, nó chuyển sang màu vàng do sự thoái hóa của mô. Màng cứng đàn hồi, mỏng ở trẻ em trong những năm đầu đời dưới tác động của nhãn áp cao có thể bị giãn ra, dẫn đến tăng kích thước của mắt (thủy tinh thể, nhãn áp).

Vỏ ngoài là phương tiện quang học chính, nó tạo cho mắt một hình dạng, duy trì thể tích không đổi.

4. Đường mạch của mắt

Đường mạch, bao gồm mống mắt, thể mi và màng mạch, nằm ở trung gian từ vỏ ngoài của mắt. Nó được ngăn cách với khoang sau bởi không gian siêu giáp, được hình thành trong những tháng đầu đời của trẻ.

Mống mắt (phần trước của mạch máu) tạo thành một màng ngăn thẳng đứng với một lỗ ở giữa đồng tử để điều chỉnh lượng ánh sáng đi vào võng mạc. Mạng lưới mạch máu của mống mắt được hình thành bởi các nhánh của động mạch mật dài sau và trước và có hai vòng tuần hoàn máu.

Mống mắt có thể có một màu khác: từ xanh lam đến đen. Màu sắc của nó phụ thuộc vào số lượng sắc tố melanin chứa trong nó: càng nhiều sắc tố trong stroma, mống mắt càng sẫm màu; khi không có hoặc ít sắc tố, lớp vỏ này có màu xanh lam hoặc xám. Ở trẻ em, có ít sắc tố trong mống mắt, vì vậy ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời, nó có màu xám xanh. Màu sắc của mống mắt được hình thành khi trẻ từ mười đến mười hai tuổi. Trên bề mặt trước của nó, có thể phân biệt hai phần: một phần hẹp, nằm gần đồng tử (được gọi là đồng tử) và một phần rộng, giáp với cơ thể thể mi (thể mi). Ranh giới giữa chúng là vòng tuần hoàn phổi của mống mắt. Có hai cơ trong mống mắt là đối kháng. Một cái được đặt trong vùng đồng tử, các sợi của nó nằm đồng tâm với đồng tử, với sự co lại của chúng, đồng tử sẽ thu hẹp lại. Một cơ khác được đại diện bởi các sợi cơ chạy xuyên tâm trong phần thể mi, với sự co lại, đồng tử sẽ mở rộng.

Cơ thể mi bao gồm một phần tràng hoa phẳng và dày lên. Phần tràng hoa dày lên được tạo thành từ 70 đến 80 quy trình thể mật, mỗi quy trình có mạch máu và dây thần kinh. Cơ thể mi, hay cơ có sức chứa, nằm trong cơ thể thể mi. Thể mi có màu sẫm và được bao phủ bởi biểu mô sắc tố võng mạc. Các dây chằng Zinn của ống kính được đan vào nó trong các quá trình liên tục. Thể mi có liên quan đến việc hình thành chất lỏng nội nhãn nuôi dưỡng các cấu trúc vô mạch của mắt. Các mạch của thể mi xuất phát từ vòng tròn động mạch lớn của mống mắt, được hình thành từ các động mạch mi dài sau và động mạch mi trước. Hoạt động nhạy cảm được thực hiện bởi các sợi mi dài, sợi phó giao cảm vận động của dây thần kinh vận động và các nhánh giao cảm.

Màng mạch, hay chính màng mạch, được cấu tạo chủ yếu bởi các mạch mật sau ngắn. Trong đó, theo tuổi tác, số lượng tế bào sắc tố của tế bào sắc tố tăng lên, do đó màng mạch hình thành một buồng tối ngăn cản sự phản xạ của các tia đi qua đồng tử. Cơ sở của màng mạch là một mô liên kết mỏng với các sợi đàn hồi. Do thực tế là lớp màng đệm của màng mạch được gắn với biểu mô sắc tố võng mạc, một quá trình quang hóa được thực hiện ở lớp sau.

5. Cấu trúc của võng mạc và thần kinh thị giác

Võng mạc góp phần tạo nên lớp niêm mạc của toàn bộ bề mặt bên trong của đường mạch. Nó cũng là một phần ngoại vi của máy phân tích hình ảnh. Dưới sự kiểm tra bằng kính hiển vi, mười lớp được phân biệt trong đó. Tại vị trí tương ứng với sự chuyển tiếp của chính màng mạch vào phần phẳng của cơ thể mi (vùng của đường răng giả), chỉ có hai lớp tế bào biểu mô được bảo tồn từ mười lớp của nó, đi đến cơ thể thể mi, rồi đến mống mắt. Trong vùng của đường răng giả, cũng như ở lối ra của dây thần kinh thị giác, võng mạc được kết hợp chặt chẽ với các hình thành bên dưới. Đối với phần còn lại của chiều dài, nó được giữ ở một vị trí cố định bởi áp lực của thể thủy tinh, cũng như sự kết nối giữa các tế bào hình que và tế bào hình nón và biểu mô sắc tố võng mạc, có liên quan về mặt di truyền với võng mạc và có liên quan chặt chẽ về mặt giải phẫu. choroid.

Có ba loại tế bào thần kinh trong võng mạc: tế bào hình que và hình nón, tế bào lưỡng cực và tế bào đa cực. Vùng quan trọng nhất của võng mạc là đốm màu vàng, nằm ở cực sau nhãn cầu. Hoàng điểm có hố trung tâm. Trong khu vực hố trung tâm của hoàng điểm, thay vì mười lớp, chỉ còn lại ba hoặc bốn lớp của võng mạc: các tấm viền bên ngoài và bên trong cũng như lớp tế bào hình nón và nhân của chúng nằm giữa chúng. Tuy nhiên, trẻ sơ sinh có tất cả XNUMX lớp ở vùng hoàng điểm. Điều này cùng với các lý do khác giải thích cho thị lực trung tâm của trẻ kém. Ở vùng trung tâm của võng mạc, chủ yếu là các tế bào hình nón và về phía ngoại vi, số lượng tế bào que tăng lên.

Các sợi tế bào thần kinh (khoảng 100) tạo thành dây thần kinh thị giác, đi qua lớp màng cứng của củng mạc. Phần bên trong của dây thần kinh thị giác được gọi là đĩa đệm (núm vú). Nó có hình dạng hơi hình bầu dục, đường kính ở trẻ sơ sinh là 000 mm, ở người lớn đạt tới 0,8 mm. Ở trung tâm của đĩa đệm là động mạch và tĩnh mạch trung tâm võng mạc, phân nhánh và tham gia nuôi dưỡng các lớp bên trong của võng mạc. Về mặt địa hình, ngoài phần nội nhãn, các phần nội nhãn, nội nhãn và nội sọ của dây thần kinh thị giác được phân biệt. Trong khoang sọ, dây thần kinh thị giác tạo thành một phần phân nhánh của các sợi thần kinh của giao thoa. Các dải thị giác xuất hiện từ chiasm dưới dạng hai thân riêng biệt, kết thúc ở các trung tâm thị giác chính (cơ thể gối bên ngoài, củ thị giác). Thông qua viên nang bên trong dưới dạng bó, các sợi quang đi đến các trung tâm thị giác vỏ não, kết thúc ở thùy chẩm, ở khu vực rãnh thúc của loài chim (trường 2 đến XNUMX theo Brodmann). Chính trong lĩnh vực này, hình ảnh trực quan của thế giới xung quanh được hình thành.

6. Cấu trúc của thủy tinh thể và thể thủy tinh

Nội dung trong suốt của nhãn cầu được thể hiện bằng thủy dịch, thủy tinh thể và thể thủy tinh.

Độ ẩm nước được chứa trong các khoang trước và sau của mắt. Số lượng của nó ở trẻ em không vượt quá 0,2 cm³và ở người lớn, nó đạt 0,45 cm³.

Tiền phòng là không gian được giới hạn bởi bề mặt sau của giác mạc ở phía trước, mống mắt ở phía sau và trong vùng của đồng tử bởi thủy tinh thể. Buồng có độ sâu lớn nhất ở trung tâm, ra ngoại vi giảm dần. Ở trẻ sơ sinh, chủ yếu do hình cầu của thủy tinh thể lớn hơn, tiền phòng nhỏ hơn 1,5 mm.

Nơi mà giác mạc đi vào củng mạc, và mống mắt vào thể mi, được gọi là góc của tiền phòng của mắt. Qua góc của tiền phòng, dịch nước và tĩnh mạch đường mật trước, thủy dịch được dẫn lưu.

Khoang sau là không gian giới hạn phía trước bởi mống mắt và phía sau bởi mặt trước của thủy tinh thể. Thông qua vùng của đồng tử, khoang sau thông với khoang trước.

Thấu kính là một vật thể đàn hồi trong suốt, có dạng thấu kính hai mặt lồi. Ở trẻ sơ sinh, thủy tinh thể có dạng gần như hình cầu. Theo tuổi tác, thủy tinh thể phẳng hơn một chút, bán kính cong của mặt trước tăng từ 6 đến 10 mm, và mặt sau từ 4,5 đến 6 mm. Kích thước trước của thủy tinh thể ở trẻ sơ sinh là 4 mm và đường kính là 6 mm, thủy tinh thể của người lớn lần lượt là 44,5 và 10 mm.

Thấu kính có bề mặt trước và sau, cực trước và cực sau, trục dọc và đường xích đạo. Thấu kính được giữ cố định bởi cơ thể mi bằng dây chằng quế. Thấu kính chứa một viên nang và các sợi dạng thấu kính, hoặc vỏ não. Ở trẻ em, các sợi có tính đàn hồi, theo tuổi tác, trung tâm của thấu kính trở nên dày đặc hơn và từ tuổi 65-40, lõi bắt đầu hình thành, kích thước tăng dần. Thấu kính được tạo thành từ 7780% nước. Nó thực hiện chức năng khúc xạ; so với công suất khúc xạ trung bình của mắt, nó chiếm tới 20 trên 60 diop ở trẻ sơ sinh và ở tuổi mười lăm, XNUMX trên XNUMX diop.

Thể thủy tinh là mô nâng đỡ chính của nhãn cầu. Trọng lượng của nó ở trẻ sơ sinh là 1,5 g, ở người lớn là 67 g. Thể thủy tinh là sự hình thành của một dạng sền sệt, 98% là nước, chứa một lượng không đáng kể protein và muối. Ngoài ra, nó có một khung xương mô liên kết mỏng, nhờ đó nó không bị mờ, ngay cả khi đưa ra khỏi mắt. Ở bề mặt trước của thể thủy tinh có một chỗ lõm, được gọi là hố hình đĩa, nằm ở bề mặt sau của thủy tinh thể.

Thể thủy tinh, là một môi trường trong suốt, cung cấp các tia sáng truyền tự do đến võng mạc, bảo vệ các màng bên trong (võng mạc, thủy tinh thể, thể mi) khỏi bị lệch. Điều này cho phép bạn thực hiện chức năng điều chỉnh của mắt, một trong những chức năng chính của cơ quan thị giác.

7. Phương pháp khám ngoài mắt

Việc nghiên cứu cơ quan thị giác bắt đầu bằng việc khám bên ngoài mắt dưới ánh sáng tự nhiên. Trong vùng quỹ đạo, những thay đổi có thể liên quan chủ yếu đến bệnh lý bẩm sinh dưới dạng u nang bìu, thoát vị não hoặc các khối u (u mạch, sarcoma, v.v.). Chú ý đến tình trạng của mí mắt. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể có u đại tràng bẩm sinh hoặc mắc phải của mí mắt, sự hợp nhất của chúng (ankyloblepharon), bẩm sinh hoặc kết quả của quá trình bệnh cicatricial thô.

Không hiếm gặp tình trạng sụp mí bẩm sinh (ptosis). Có thể có những thay đổi trên da mí mắt (xung huyết, xuất huyết dưới da, phù nề, thâm nhiễm) và rìa mí mắt (vảy và đóng vảy ở chân lông mi, loét, u nang, v.v.).

Thông thường, mí mắt vừa khít với nhãn cầu, nhưng đôi khi với các quá trình viêm mãn tính của màng nhầy, mí mắt dưới có thể bị lật và với những thay đổi cicatricial ở màng nhầy và sụn, có thể xảy ra xoắn mí mắt. Đôi khi ở trẻ em trong tháng đầu tiên của cuộc đời, một sự đảo ngược bẩm sinh của mi mắt dưới, trong khi lông mi quay về phía giác mạc. Khi bị lệch mi dưới, điểm lệ thường hướng vào nhãn cầu và chìm trong hồ lệ, hơi trễ ra sau, dẫn đến chảy nước mắt và chảy nước mắt.

Khi khám, hãy chú ý đến sự phát triển chính xác của lông mi. Có thể quan sát thấy viêm bờ mi loét, mắt hột, viêm mi mãn tính, lông mi phát triển bất thường (bệnh trichiasis), hói đầu ở các cạnh của mí mắt (madarosis).

Trạng thái của các ống lệ phải được đánh giá bằng mức độ nghiêm trọng của các lỗ thông lệ, vị trí của chúng, sự hiện diện của dịch tiết từ chúng khi ấn vào vùng của ống lệ (viêm ống lệ) hoặc túi lệ (viêm túi lệ). Việc kiểm tra tuyến lệ được thực hiện bằng cách kéo mí mắt trên lên, trong khi đối tượng nên nhìn vào đầu mũi của mình. Trong một số quá trình viêm cấp tính và mãn tính (dacryoadenitis), tuyến có thể được mở rộng, đôi khi qua màng nhầy, bạn có thể thấy sự thoái hóa nang, áp xe, v.v.

Chú ý đến vị trí của các nhãn cầu trên quỹ đạo. Có thể di chuyển ra phía trước của mắt (đáy mắt), thường được quan sát thấy xuất huyết trên thanh sau, khối u. Giá trị độ lồi của mắt được xác định bằng máy đo độ mở mắt. Sự dịch chuyển của nhãn cầu trở lại (nhãn cầu) được quan sát thấy với sự thoái hóa của xương quỹ đạo, hội chứng Horner. Thông thường ở trẻ em có sự lệch sang một bên của nhãn cầu (lác). Kiểm tra phạm vi chuyển động của nhãn cầu. Để làm được điều này, đối tượng cần cố định ngón tay của bác sĩ di chuyển theo mọi hướng với tư thế đầu cố định. Đây là cách phát hiện chứng liệt của các cơ vận động cơ mắt riêng lẻ, rung giật nhãn cầu được phát hiện khi nhãn cầu bị bắt cóc, cũng như sự chiếm ưu thế của một hoặc một nhóm cơ khác. Ngoài ra, bằng cách này họ có được ý tưởng về kích thước của nhãn cầu (buphthalmos, microphthalmos), kích thước của giác mạc (micro và macrocornea), độ sâu của tiền phòng, kích thước và phản ứng với ánh sáng của đồng tử. , tình trạng của vùng đồng tử (giãn đồng tử, u đại tràng), v.v.

8. Phương pháp kiểm tra mắt bằng ánh sáng bên

Phương pháp chiếu sáng bên hoặc tiêu điểm được sử dụng để nghiên cứu tình trạng của màng nhầy của mí mắt và phần trước của nhãn cầu (màng nhầy của nhãn cầu, củng mạc, giác mạc, tiền phòng, mống mắt và đồng tử), cũng như Ống kính. Nghiên cứu được thực hiện trong một căn phòng tối. Đèn được đặt bên trái và phía trước bệnh nhân. Bác sĩ chiếu sáng nhãn cầu của bệnh nhân, chiếu chùm ánh sáng tập trung từ đèn vào các phần riêng lẻ của nó bằng cách sử dụng thấu kính 13,0 hoặc 20,0 diop. Màng nhầy của mí mắt dưới có thể tiếp cận được để kiểm tra khi mép của mí mắt được kéo xuống. Điều này đòi hỏi bệnh nhân phải tra cứu.

Khi kiểm tra màng nhầy, cần chú ý đến tất cả các bộ phận của nó (sụn, vùng nếp gấp chuyển tiếp và nửa dưới của nhãn cầu). Đồng thời, xác định sự hiện diện của phù nề, thâm nhiễm, thay đổi da, dị vật, phim, tiết dịch, màu sắc, bề mặt (nang, nhú, tăng trưởng polyposis), tính di động, độ trong của ống dẫn của tuyến meibomian, v.v.

Để kiểm tra kỹ lưỡng kết mạc mi trên, cần phải lộn ra ngoài. Đồng thời yêu cầu bệnh nhân nhìn xuống và lúc này ngón cái tay trái kéo mi mắt lên để bờ mi di chuyển ra khỏi nhãn cầu. Dùng ngón cái và ngón trỏ của bàn tay phải, họ nắm nó gần gốc lông mi hơn và cố gắng nâng mép mi lên, đồng thời dùng ngón cái hoặc ngón trỏ của tay trái ấn mép trên xuống. Giữ ngón tay cái của bàn tay trái ở vị trí này, mí mắt được cắt mí được giữ cho đến khi việc kiểm tra hoàn thành.

Khi kiểm tra màng nhầy của mi trên, vẫn không nhìn thấy trong quá trình đảo mắt bình thường, cần phải ấn thêm một chút qua mi dưới trên nhãn cầu. Trong trường hợp này, ở vùng nứt đốt sống, có một phần nhô ra của nếp gấp chuyển tiếp phía trên kết nối lỏng lẻo với các mô bên dưới. Để kiểm tra kỹ lưỡng hơn phần trên của mi trên, đặc biệt nếu nghi ngờ có dị vật trong phần này của kết mạc, hãy thực hiện lật đôi bằng dụng cụ nâng mi mắt.

Màng nhầy của nhãn cầu cũng được kiểm tra dưới ánh sáng tiêu điểm. Khắc phục sự chú ý về trạng thái của mạch, độ trong suốt, sự hiện diện của những thay đổi (viêm, u, thay đổi da, sắc tố, v.v.). Màng cứng màu trắng hoặc hơi xanh thường xuyên qua màng nhầy. Với sự đánh bại của giác mạc, màng cứng và màng mạch có tính chất viêm, các mạch nằm trong màng cứng hoặc trong độ dày của màng cứng xung quanh chi mở rộng.

Chú ý đến tình trạng của chi. Nó có thể được mở rộng (với bệnh tăng nhãn áp), dày lên (với catarrh mùa xuân), thâm nhiễm (với bệnh mắt hột). Các mạch của kết mạc nhãn cầu có thể xâm nhập vào đó (với bệnh mắt hột, bệnh scrofula). Đặc biệt cẩn thận với sự trợ giúp của chiếu sáng tiêu điểm kiểm tra giác mạc.

9. Phương pháp khám mắt kết hợp

Phương pháp này bao gồm việc xem xét nơi được chiếu sáng thông qua một kính lúp mạnh, với sự chiếu sáng của mắt. Thay vì kính lúp thứ hai, bạn có thể sử dụng kính lúp hai mắt có độ phóng đại 610 lần. Khi kiểm tra giác mạc, cần chú ý đến kích thước, hình dạng, độ trong suốt của nó, ... Nếu có thay đổi, sẽ xác định độ tươi của vùng thâm nhiễm viêm, hình dạng, vị trí sâu và vùng loét. Chú ý đến sự phát triển của các mạch nông và sâu vào giác mạc, độ nhẵn, hình cầu và độ bóng của bề mặt giác mạc. Khi kiểm tra giác mạc, luôn luôn cần thiết phải kiểm tra độ nhạy cảm của nó. Đơn giản nhất, nó được xác định bằng một miếng bông gòn có đầu mỏng, khi chạm vào giác mạc sẽ gây ra phản xạ bảo vệ (nhắm mi, rút mi). Để khách quan hóa nghiên cứu, các sợi tóc được chế tạo đặc biệt được sử dụng, cũng như phép đo độ cao.

Để phát hiện các khuyết tật ở biểu mô giác mạc, nhỏ một giọt dung dịch fluorescein 1% vào túi kết mạc.

Sau đó, họ kiểm tra khoang trước, chú ý đến độ sâu, tính đồng nhất, độ trong suốt của độ ẩm, sự hiện diện của máu, dịch tiết trong đó, v.v.

Khi kiểm tra mống mắt, màu sắc của nó được xác định (sự hiện diện của dị sắc tố, các vùng có sắc tố quá mức). Hình dạng xuyên tâm của mống mắt, thường phụ thuộc vào trạng thái của mô hình mắt của nó, được thể hiện rõ trong tròng đen sáng. Chúng cũng có thể nhìn thấy rõ ràng rìa sắc tố dọc theo rìa của vùng đồng tử. Phát hiện các khuyết tật bẩm sinh và mắc phải của mống mắt, sự hợp nhất của nó với giác mạc (synechia trước), nang thủy tinh thể trước (synechia posterior). Các đoàn thể có thể đơn lẻ, dọc theo mép của con ngươi và hình tròn (synechia circle, seclusio nhộng). Chúng thường xảy ra do quá trình viêm trong đường mạch. Trong trường hợp bị tổn thương, có thể quan sát thấy sự tách rời của mống mắt ở gốc (iridodialisis), rách và đứt cơ vòng của đồng tử.

Nghiên cứu về con ngươi bắt đầu bằng việc xác định hình dạng, chiều rộng, phản ứng trực tiếp và thân thiện của nó với ánh sáng. Độ rộng khác nhau của con ngươi của mắt trái và mắt phải (dị vật) thường là một hiện tượng bệnh lý. Phản ứng trực tiếp của đồng tử với ánh sáng được kiểm tra bằng cách dùng một thấu kính hoặc kính soi mắt hướng một chùm ánh sáng vào nó. Trong trường hợp này, mắt thứ hai được nhắm chặt bằng lòng bàn tay của bạn. Phản ứng đồng tử được coi là sống sót nếu dưới tác động của ánh sáng, đồng tử thu hẹp nhanh và rõ rệt, và chậm chạp nếu phản ứng đồng tử chậm và không đủ. Sự thay đổi trong phản ứng đồng tử trực tiếp có thể phụ thuộc vào sự vi phạm sự dẫn truyền của đường đi xuống của động cơ của phản xạ hoặc vào các rối loạn trong khu vực của \ uXNUMXb \ uXNUMXbộ phận kết nối của đường quang học và đường vận động.

Kiểm tra phản ứng thân thiện của đồng tử, một mắt được chiếu sáng bằng kính soi đáy mắt, sau phản ứng của đồng tử mắt kia. Kết luận, phản ứng của học sinh đối với việc lắp đặt ở khoảng cách gần, diễn ra với sự tham gia của chỗ ở và sự hội tụ, được kiểm tra. Đối với trường hợp này, bệnh nhân được yêu cầu cố định vật bằng mắt, dần dần đến gần mắt và theo dõi phản ứng của đồng tử đang co lại cùng một lúc.

10. Kỹ thuật khám mắt bằng ánh sáng truyền qua và soi đáy mắt

Môi trường sâu của mắt (thủy tinh thể và thể thủy tinh) được kiểm tra dưới ánh sáng truyền qua bằng kính soi đáy mắt. Nguồn sáng (đèn điện mờ có công suất 60100 W) được đặt bên trái và phía sau bệnh nhân, bác sĩ ngồi đối diện. Sử dụng một gương nhãn khoa đặt trước mắt phải của nhà nghiên cứu, một chùm ánh sáng được chiếu thẳng vào đồng tử của mắt được kiểm tra từ khoảng cách 2030 cm. Nhà nghiên cứu kiểm tra đồng tử thông qua việc mở kính soi đáy mắt. Trong trường hợp môi trường khúc xạ của mắt trong suốt, phản xạ từ quỹ đạo có màu đỏ đồng nhất. Các chướng ngại vật khác nhau trên đường truyền của chùm ánh sáng, tức là độ đục của phương tiện truyền thông, làm trễ một phần các tia phản xạ từ quỹ đạo của mắt. Trên nền của một con ngươi màu đỏ, những độ mờ này có thể nhìn thấy dưới dạng những đốm đen với nhiều hình dạng và kích thước khác nhau. Có thể dễ dàng loại trừ những thay đổi trên giác mạc khi quan sát bằng hệ thống chiếu sáng bên.

Với một sự thay đổi đáng kể trong thể thủy tinh do viêm nhiễm mạch máu hoặc xuất huyết, phản xạ từ thủy tinh thể trở nên âm ỉ hoặc không có.

Đáy mắt được kiểm tra bằng phương pháp soi đáy mắt, đây là một trong những phương pháp quan trọng nhất để nghiên cứu cơ quan thị giác, cho phép đánh giá tình trạng của võng mạc, các mạch máu, màng đệm và dây thần kinh thị giác. Phương pháp soi đáy mắt được sử dụng rộng rãi nhất là ngược lại. Nghiên cứu được thực hiện trong một căn phòng tối. Một gương soi đáy mắt được đặt trước mắt phải của người khám ngồi cách đối tượng 4050 cm. Nguồn sáng được đặt ở phía sau và bên trái bệnh nhân, giống như khi kiểm tra bằng ánh sáng truyền qua. Sau khi thu được độ sáng đồng đều của đồng tử, nhà nghiên cứu đặt kính lúp (thường là 13,0 diop) cách mắt bệnh nhân 78 cm, đặt ngón tay lên trán. Một hình ảnh thật đảo ngược và phóng đại khoảng 5 lần của đáy mắt được nhìn thấy treo trong không khí ở khoảng cách khoảng 7 cm phía trước kính lúp. Để kiểm tra diện tích lớn hơn của đáy mắt, nếu không có chống chỉ định, trước tiên, đồng tử của bệnh nhân sẽ được làm giãn bằng dung dịch homatropine 1% hoặc dung dịch scopolamine 0,25%.

Kiểm tra quỹ đạo bắt đầu với phần dễ nhìn thấy nhất của đầu dây thần kinh thị giác. Trên nền đỏ của nền đáy, đĩa thị giác xuất hiện dưới dạng hình bầu dục hơi vàng hồng, có ranh giới rõ ràng. Màu sắc, đường nét và mô của đầu dây thần kinh thị giác thay đổi khi bị viêm và tắc nghẽn, teo dây thần kinh thị giác, tổn thương màng mạch và nhiều bệnh thông thường, đặc biệt là mạch máu, máu, v.v. Chú ý đến trạng thái của các mạch võng mạc nổi lên. giữa đầu dây thần kinh thị giác, kích thước của chúng, màu sắc, chiều rộng của dải phản xạ nằm dọc theo lòng của các động mạch lớn hơn và mí mắt.

Một nghiên cứu kỹ lưỡng về những thay đổi trong đáy mắt được thực hiện bằng phương pháp soi đáy mắt trực tiếp.

11. Phương pháp phát hiện các bệnh lý của mắt

Gonioscopy (từ tiếng Latinh gonia "góc") là một phương pháp đặc biệt để kiểm tra góc của tiền phòng. Nó chỉ có thể được thực hiện với sự trợ giúp của kính soi quang học. Việc nghiên cứu góc tiền phòng có tầm quan trọng lớn đối với việc chẩn đoán, điều trị và tiên lượng một số bệnh (tăng nhãn áp, viêm màng bồ đào, chấn thương,…). Đường ra quan trọng nhất của dịch nội nhãn bắt đầu từ góc máy ảnh. Góc có thể bị thu hẹp, bị xóa, có thể tìm thấy các dị vật, một khối u đang nảy mầm trong đó.

Đo nhãn áp là một nghiên cứu cần thiết trong mọi trường hợp khi có ý nghĩ rằng bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp mắt thứ phát, trong các bệnh nói chung và cục bộ khác nhau.

Áp suất gần đúng trong mắt có thể được xác định bằng cách sờ nắn. Trong trường hợp này, bệnh nhân cần nhìn xuống, và người nghiên cứu, với các ngón tay trỏ nằm trên mức sụn, lần lượt ấn qua mi trên (khi nhìn lên qua mi dưới) vào nhãn cầu (tương tự như nghiên cứu sự biến động của áp xe). Khi phân tích áp suất, cần phải so sánh giá trị của nó ở mắt này và mắt kia.

Nếu đáy mắt nằm trong giới hạn bình thường, nó được chỉ định là TN nếu giá trị của nó là 2835 mm Hg. Mỹ thuật. T + 1, hơn 36 mm T + 2, nếu phát hiện hạ huyết áp ở mức 1522 mm Hg. Mỹ thuật. T 1, nhỏ hơn 12 mm Hg. Mỹ thuật. T 2.

Để xác định định lượng nhãn khoa ở Nga, áp kế Maklakov được sử dụng rộng rãi nhất.

Tonography là một phương pháp nghiên cứu thủy động lực học của mắt. Nó cho phép bạn xác định trạng thái dòng chảy của dịch nội nhãn và được sử dụng chủ yếu khi khám bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp hoặc khi nghi ngờ bệnh này. Mức độ giảm là khác nhau ở những người khỏe mạnh và ở những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, điều này được phản ánh qua bản chất của đường cong tonographic. Có thể đăng ký đồ họa các thay đổi ở nhãn khoa bằng cách kết nối thiết bị ghi. Dữ liệu được ghi lại trên một băng giấy chuyển động.

Để nghiên cứu hệ thống quang học của mắt, đo lường trước và các kích thước khác của nó, phương pháp siêu âm phản xạ nhãn khoa được sử dụng. Nó bao gồm việc đăng ký các tín hiệu siêu âm phản xạ từ các giao diện giữa phương tiện truyền thông và các mô của mắt với các đặc tính âm thanh khác nhau.

Các nghiên cứu được thực hiện trên máy đo siêu âm nhãn khoa của thiết bị chẩn đoán.

Kiểm tra siêu âm cũng được sử dụng để phát hiện dị vật trong mắt, nhằm mục đích chẩn đoán bong võng mạc, khối u, v.v., đặc biệt trong trường hợp không thể kiểm tra đáy mắt do môi trường trong suốt bị che khuất.

Nếu bệnh nhân bị lồi mắt hoặc lồi mắt (nhãn cầu lồi hoặc co lại), các thiết bị đặc biệt sẽ được sử dụng để định lượng chúng và đánh giá động lực của quá trình (khối u quỹ đạo, tụ máu sau màng cứng, gãy xương quỹ đạo, v.v.). Máy đo nhãn áp gương thông dụng nhất.

12. Bệnh viêm mắt

Dấu hiệu của các bệnh về mí mắt rất đặc trưng. Bệnh nhân thường lo lắng về tình trạng ngứa và nóng rát ở mí mắt, mỏi mắt và có thể có sự thay đổi về hình dạng và kích thước của khe rãnh vòm miệng, vị trí của bờ mi, v.v. Các bệnh lý của mí mắt, không giống như bệnh của nhãn cầu, khá dễ dàng để xác định khi khám bên ngoài. Vì các triệu chứng viêm các mô mềm của mắt và bản thân các cấu trúc quang học sẽ không còn lâu nữa.

Mí mắt sưng to và sung huyết có thể cho thấy sự hiện diện của bệnh lậu (ở trẻ em), bệnh bạch hầu, cũng như áp xe mí mắt, viêm màng não cấp tính, lúa mạch. Phù nề, đặc biệt là ở phần ngoài của mí mắt trên, được ghi nhận trong các trường hợp viêm tuyến lệ. Phù "lạnh" có thể xảy ra với các tình trạng dị ứng.

Khi kiểm tra rìa của mí mắt, chú ý đến các đặc điểm của sự phát triển lông mi, sự hiện diện của những thay đổi da ở cơ sở của chúng, tình trạng của các ống bài tiết của các tuyến meibomian. Để làm rõ chẩn đoán, hãy kiểm tra cẩn thận mí mắt và vị trí của chúng dưới ánh sáng bên cạnh và sờ nắn. Trong quá trình khám, cần chú ý đến sự hiện diện của các tổn thương da, đây có thể là cửa ngõ dẫn đến nhiễm trùng.

1. Áp xe thế kỷ (abscessus palpebrae). Khi kiểm tra, da mí mắt bị sung huyết được xác định, sờ nắn cho thấy sự chai cứng (phù nề, thâm nhiễm) và độ căng của mô, đau nhức của chúng.

Ngoài ra, các hạch bạch huyết trước tai có thể sưng to và đau đớn. Nếu cùng với tất cả các dấu hiệu này, có hiện tượng mềm và dao động cục bộ thì nên mở áp xe (vết mổ). Trong trường hợp không có biến động, việc sử dụng kháng sinh dưới dạng tiêm xung quanh ổ áp xe và uống kháng sinh hoặc sulfonamid và liệu pháp UHF được chỉ định.

2. Meibomite (viêm màng não mủ, hordeolum internum).

Nếu khi thăm khám bệnh nhân thấy thâm nhiễm hạn chế ở vùng mi mắt, mi mắt đau khi sờ và khi soi qua kết mạc thấy một điểm vàng trong mờ ở sụn mi, thì chắc chắn chẩn đoán viêm màng não mủ là viêm mủ cấp tính. của tuyến meibomian. Viêm màng mi có rò rỉ nghiêm trọng có thể dẫn đến hình thành áp xe trên mi mắt.

Sự đối đãi. Quy trình làm ấm, trị liệu UHF, khử trùng.

3. Chalazion là một khối u, giới hạn, hình thành hơi lồi ra ngoài, dày đặc khi chạm vào, đau, hàn vào sụn. Nó thường xảy ra sau khi bị viêm cấp tính của mí mắt (viêm mi) và trong một số trường hợp tăng dần.

Điều trị chalazion (mưa đá) bao gồm liệu pháp điều trị bằng thuốc có thể hấp thụ. Tuy nhiên, hầu hết nó không hiệu quả, và sau đó phẫu thuật loại bỏ sỏi trong viên nang thông qua một vết rạch ở kết mạc của mí mắt và sụn được chỉ định, tiếp theo là điều trị giường chalazion bằng dung dịch iốt.

13. Lúa mạch

Đại mạch là tình trạng viêm mủ của nang lông hoặc tuyến bã của bờ mi, nằm ở gốc lông mi. Tác nhân gây bệnh thường là đại diện của hệ thực vật sinh mủ, chủ yếu là tụ cầu vàng. Nhiễm trùng được tạo điều kiện thuận lợi do tắc nghẽn ống bài tiết của tuyến bị bí, cũng như giảm sức đề kháng tổng thể của cơ thể và bệnh đái tháo đường.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của một vết sưng tấy có giới hạn và đau đớn gần mép mí mắt, kèm theo sưng và đỏ da và (thường) kết mạc. Sự hình thành viêm phát triển khá nhanh và sau hai đến bốn ngày, nó sẽ tan mủ, có thể được xác định bằng sự xuất hiện của một đầu màu vàng ở đỉnh lẹo mắt. Vào ngày thứ ba hoặc thứ tư, các chất bên trong nó (mủ, mô chết) vỡ ra, sau đó cơn đau giảm ngay và tình trạng viêm giảm bớt. Sưng và đỏ da biến mất vào khoảng cuối tuần.

Trong một số trường hợp, hình thành viêm bao gồm một số đầu gần nhau hoặc hợp nhất. Trong những trường hợp như vậy, lúa mạch có thể xuất hiện trên cơ sở nhiễm độc, nhiệt độ cao và viêm hạch bạch huyết khu vực.

Một hình ảnh lâm sàng tương tự cũng được quan sát thấy trong viêm cấp tính của tuyến meibomian, meibomite, tuy nhiên, sự đột phá của mủ thường xảy ra từ phía của kết mạc và sụn, sau đó các hạt (mô liên kết) thường phát triển. Đường có sức đề kháng cơ thể thấp lúa mạch dễ bị tái phát và thường kết hợp với bệnh nhọt.

Các biến chứng của bệnh lẹo mắt có thể xảy ra do đờm hốc mắt, viêm tĩnh mạch huyết khối tĩnh mạch hốc mắt, viêm màng não mủ, thường liên quan đến nỗ lực ép mủ ra khỏi nó.

Khi kiểm tra mí mắt, chúng lộ ra tình trạng sung huyết, sưng tấy, mật độ và đau, tức là hình ảnh giống như một áp xe hạn chế hoặc viêm meibom cấp tính. Tuy nhiên, khi kiểm tra kỹ hơn, ổ viêm được xác định ở một khu vực hạn chế của mép mi dưới dạng sưng tấy và sung huyết ở gốc lông mi. Thông thường sau ba đến bốn ngày, ổ viêm sẽ mưng mủ và mở ra.

Sự đối đãi. Nhiệt khô và UHF được áp dụng cục bộ. Dung dịch albucid 23%, dung dịch erythromycin 20% và dung dịch dexamethasone 1% được nhỏ vào túi kết mạc 0,1 lần một ngày. Vùng thâm nhiễm (viêm) trên da mí mắt được bôi trơn bằng dung dịch cồn 1% có màu xanh lá cây rực rỡ.

Sau khi mở lẹo mắt, bôi thuốc mỡ albucidal 2% (natri sulfacyl), nhũ tương syntomycin 20%, thuốc mỡ tetracycline 1%, nhũ tương hydrocortisone 1%, thuốc mỡ thủy ngân màu vàng 1% bôi lên mí mắt 1 lần một ngày.

Nếu bệnh có kèm theo các triệu chứng nhiễm độc, các chế phẩm sulfanilamide được dùng đường uống 1 g 4 lần một ngày hoặc kháng sinh tetracycline (biomycin 100 IU 000 lần một ngày, tetracycline hoặc terramycin 46 g 0,25 lần một ngày).

Với lúa mạch tái phát, bệnh nhân được kiểm tra kỹ lưỡng.

14. Tổn thương mắt do nhiễm trùng và virus

Không dung nạp thuốc có thể xảy ra sau khi bôi atropine, quinine, kháng sinh và các loại thuốc khác. Đồng thời, trẻ đi khám với biểu hiện đỏ da mí mắt, có mụn nước trên mí mắt, ăn mòn tại vị trí có mụn nước trước đây, cũng như bị viêm kết mạc. Tình trạng bệnh lý này được gọi là bệnh viêm da mi mắt.

Sự đối đãi. Hủy bỏ các loại thuốc có thể gây ra bệnh và chỉ định các chất giải mẫn cảm (canxi clorua, diphenhydramine).

Đôi khi, sau khi bị nhiễm trùng, người ta quan sát thấy mí mắt lạnh, phù nề với sự hiện diện của mụn nước trong suốt hoặc lớp vảy xuất hiện sau khi mụn nước khô. Quá trình này kèm theo ngứa dữ dội và đau cục bộ. Đây rất có thể là bệnh herpes simplex mí mắt, do một loại virus có thể lọc được (herpessymplex) gây ra. Trong một số trường hợp, trên da, thường xuyên hơn mí mắt trên, cũng như herpes simplex, mụn nước có kích thước lớn và số lượng nhiều hơn được tìm thấy. Các chất trong suốt của mụn nước có thể bị đục, có mủ, có thể đóng vảy, có thể hình thành vết loét. Quá trình này đi kèm với đau đầu và cục bộ nghiêm trọng. Đây là bệnh herpes zoster.

Sự đối đãi. Thuốc giảm đau, vitamin B, moxibustions màu xanh lá cây rực rỡ.

Các mụn mủ ở mí mắt được tiêm vắc-xin khi khám bên ngoài cho thấy các viền mí mắt tím tái, mụn mủ (mụn nước đục) và vết loét với lớp phủ nhờn trên da. Sờ mi mắt đau, hạch trước sưng to và đau. Trên mí mắt của trẻ em, những nốt sần màu vàng đơn lẻ với nhiều kích thước khác nhau và có một chỗ lõm ở trung tâm. Đây là hình ảnh điển hình của động vật thân mềm truyền nhiễm, đề cập đến các vi rút có thể lọc được.

Do tính chất lây lan đáng kể của bệnh, việc điều trị bao gồm cắt bỏ các nốt sần và điều trị tại giường bằng i-ốt (dung dịch Lugol).

Nếu bệnh nhân có biểu hiện ngứa ở mi mắt, mỏi mắt và đi khám thấy viền mi mắt bị sung huyết, dày lên, có thể nhìn thấy vảy nhỏ màu xám hoặc lớp vảy hơi vàng ở chân mi thì điều này có thể xảy ra. để nghi ngờ viêm bờ mi có vảy.

Trong trường hợp mép mí mắt bị sung huyết nhiều, dày lên, có vết loét và đóng vảy màu vàng, sau khi cắt bỏ mà bề mặt chảy máu thì nên nói đến viêm bờ mi loét. Trong trường hợp này, các nang lông và tuyến bã nhờn đều tham gia vào quá trình này. Điều trị viêm bờ mi nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân có thể gây ra nó. Ngoài ra, các chất tăng cường chung được quy định. Viền mí mắt được tẩy nhờn bằng cồn 70% và xử lý bằng dung dịch khử trùng.

Đôi khi (đặc biệt là ở trẻ em), khi kiểm tra khoảng giữa các bờ mi, có thể phát hiện sự phát triển bất thường của lông mi do giun xoắn. Các lông mi riêng biệt đối diện với mắt, gây kích ứng kết mạc và giác mạc, gây chảy nước mắt, đau, góp phần phát triển loét giác mạc.

Sự đối đãi. Diathermocoagulation của bóng đèn lông mi bằng điện cực kim; với những thay đổi tổng thể, phẫu thuật thẩm mỹ được chỉ định.

15. Viêm tuyến lệ

Với bệnh lý của tuyến lệ, có thể bị tăng tiết nước mắt hoặc ngược lại, khô mắt. Tuy nhiên, cơn đau và sự thay đổi kích thước thường được xác định hơn. Có viêm tuyến lệ dưới dạng những thay đổi viêm rõ rệt ở mí mắt và kết mạc hoặc u nang của tuyến lệ, giống như các khối u mờ có kích thước khác nhau.

Sờ vùng tuyến lệ được thực hiện thông qua da của mí mắt trên, đồng thời xác định độ đặc, kích thước và vị trí của nó.

Thường xuyên hơn, những thay đổi được ghi nhận trong các ống dẫn lệ. Việc nghiên cứu tình trạng của họ bắt đầu bằng việc kiểm tra lỗ lệ dưới. Nó thường hướng về phía nhãn cầu và có thể nhìn thấy rõ nếu bạn hơi cong mí mắt dưới. Có thể phát hiện ra tình trạng teo các lỗ mở tuyến lệ, trật khớp và thu hẹp của chúng, đi kèm với sự suy giảm khả năng hấp thụ nước mắt và xuất hiện chảy nước mắt. Ở tuổi già, sự đảo ngược của dấu chấm lệ thường được quan sát thấy. Nếu lỗ lệ đạo không có thay đổi thì chảy nước mắt có thể là do bệnh lý của ống lệ hoặc các bộ phận khác của ống lệ. Để xác định trạng thái chức năng chính của ống dẫn lệ (nước mắt chảy qua ống lệ và chảy vào mũi), xét nghiệm màu sắc được sử dụng. Đưa một cây kim cùn hoặc đầu dò hình nón vào túi lệ trước khi rửa nó cũng được dùng như một kỹ thuật chẩn đoán, vì nó cho phép người ta đánh giá sự hiện diện của tình trạng thu hẹp ống lệ hoặc các chướng ngại vật trong đó. Rửa sạch được thực hiện sau khi nhỏ dung dịch dicain 0,5% (1% lidocain) vào khoang kết mạc. Viêm dacryoaden là tình trạng viêm tuyến lệ.

Nó có thể là cả cấp tính và mãn tính. Nó xảy ra chủ yếu do nhiễm nội sinh với bệnh sởi, ban đỏ, quai bị, sốt thương hàn, thấp khớp, viêm amidan, cúm. Quá trình này thường là một chiều.

Nếu ở phần bên của mí mắt trên, theo vị trí của tuyến lệ, có sưng tấy và mí mắt trên có hình chữ S, khi sờ vào vùng này có dấu hiệu bị nén và đau, sưng màng nhầy của mi mắt. nhãn cầu được ghi nhận (hóa trị), đôi khi các vùng mủ của tuyến màu vàng hoặc áp xe mở ở một bên kết mạc, chất mủ được giải phóng vào khoang kết mạc, và khả năng di chuyển lên và ra ngoài của mắt bị hạn chế, các hạch bạch huyết khu vực mở rộng và đau đớn, điều này cho thấy bệnh viêm dacryaden. Sưng tấy, đau, đỏ phần ngoài của mí mắt trên. Khe nứt lòng bàn tay có hình dạng thay đổi. Đỏ và sưng kết mạc nhãn cầu được ghi nhận ở vùng phía trên bên ngoài. Có thể có sự dịch chuyển xuống dưới và vào trong của mắt và hạn chế khả năng di chuyển của nó. Các hạch bạch huyết khu vực trước tai sưng to và đau đớn. Tuy nhiên, thường thì bệnh là lành tính.

Mục tiêu của điều trị là chống lại căn bệnh thông thường. Trong quá trình cấp tính, thuốc kháng sinh được kê đơn (ampicillin, oletethrin, metacycline với liều lượng từ XNUMX đến XNUMX liều), sulfonamid và các thuốc điều trị triệu chứng.

16. Viêm ống thông và túi lệ

Với bệnh viêm ống tủy, có một chút sưng tấy ở khu vực tương ứng với lỗ tuyến lệ và ống thông. Ngoài ra, da bị sung huyết, chảy nước mắt và chảy mủ, và khi dùng ngón tay hoặc đũa thủy tinh ấn vào chỗ sưng này sẽ thấy một nút nhầy hoặc mủ chảy ra từ lỗ lệ. Trong một số trường hợp, chất chứa trong ống thoát ra ngoài là một chất tiết màu vàng nhạt vụn có chứa các hạt vi nấm. Nó là cần thiết để chảy dịch vụ để kiểm tra vi khuẩn học.

Sự đối đãi. Thuốc kháng sinh và sulfonamid được sử dụng tại chỗ, đôi khi sử dụng phương pháp mổ xẻ ống bị ảnh hưởng, dùng thìa sắc cạo bỏ chất bên trong, sau đó xử lý khoang bằng dung dịch lapis 12%, cồn iốt.

Viêm túi lệ viêm túi lệ. Nó xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính.

Khi khám cho trẻ trong những tuần đầu sau sinh, đôi khi phát hiện chảy nước mắt nhẹ và chảy nước mắt, một số trường hợp còn phát hiện chảy mủ. Ngoài ra, nếu khi ấn vào vùng túi lệ, chất nhầy hoặc mủ của túi tiết ra từ lỗ tuyến lệ vào khoang kết mạc, thì chẩn đoán viêm túi lệ ở trẻ sơ sinh trở nên rõ ràng. Nếu viêm túi lệ tồn tại trong một thời gian dài, thì túi lệ bị kéo căng mạnh (cổ chướng), có thể quan sát thấy sưng tấy, sự lồi lõm đáng kể của các mô trong khu vực túi lệ.

Thông thường, viêm túi lệ phức tạp do sự phát triển của phình động túi lệ. Đồng thời, sưng tấy rõ rệt và sự xâm nhập gây đau đớn của các mô xung quanh xuất hiện. Khe nứt xương sống có thể đóng lại hoàn toàn.

Sự phát triển của viêm túi lệ mãn tính xảy ra do hẹp ống dẫn lệ, dẫn đến ứ đọng nước mắt và màng nhầy có thể tách rời của túi lệ. Có một sự kéo dài dần của thành túi. Những chất tích tụ trong đó là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của các vi sinh vật gây bệnh (liên cầu, phế cầu,…). Tiết trong suốt của khoang của túi lệ trở nên mủ nhầy. Tổn thương phổ biến nhất đối với các lỗ thông lệ và ống lệ ở các vết thương ở mí mắt.

Hình ảnh và chẩn đoán lâm sàng. Khiếu nại chảy nước mắt dai dẳng, chảy mủ từ mắt. Có một tổ chức nước mắt thừa dọc theo bờ mi dưới, một phần da lồi mềm ở rìa trong của mắt. Khi ấn vào vùng túi lệ, chất nhầy hoặc mủ chảy ra nhiều từ các lỗ tuyến lệ. Túi lệ có thể bị căng phồng đến mức có thể nhìn thấy chất màu xám qua lớp da mỏng. Tình trạng này được gọi là cổ chướng của túi lệ.

Để chẩn đoán, phương pháp soi sinh học, các mẫu ống và mũi được sử dụng.

Sự đối đãi. Viêm túi mật mãn tính chỉ được điều trị bằng phẫu thuật. Phẫu thuật cắt túi lệ là cần thiết để tạo một đường rò trực tiếp giữa túi lệ và hốc mũi.

17. Các quá trình bệnh lý của quỹ đạo

Các triệu chứng chính của hầu hết các bệnh của quỹ đạo, cả viêm và không viêm, là chảy nước mắt, cùng với các triệu chứng khác có thể được ghi nhận. Nhãn cầu, tùy thuộc vào địa phương của quá trình trên quỹ đạo, có thể bị dịch chuyển theo hướng này hay hướng khác, khả năng di chuyển của nó có thể bị hạn chế, xảy ra hiện tượng nhìn đôi. Đôi khi có những thay đổi về tình trạng của các cạnh và thành của quỹ đạo. Với sự hiện diện của mô dày đặc trong khoang sau màng não, việc định vị lại nhãn cầu rất khó khăn. Trong các bệnh viêm quỹ đạo, mí mắt thường tham gia vào quá trình này, có thể là một tình trạng chung nghiêm trọng của bệnh nhân.

Ở trẻ em ở mọi lứa tuổi, nhưng thường xuyên hơn trong năm đầu đời và ở tuổi đi học, giữa những người khỏe mạnh, phù nề mi mắt xuất hiện đột ngột và nhanh chóng, đôi khi đáng kể, có thể xảy ra chứng hóa chất. Exophthalmos phát triển nhanh chóng, nhưng cũng có thể có sự dịch chuyển nhãn cầu sang một bên (với bệnh viêm túi tinh, viêm phúc mạc). Theo quy luật, khả năng vận động của nhãn cầu bị hạn chế do trở ngại cơ học, tổn thương cơ và dây thần kinh vận động. Có một tình trạng chung nghiêm trọng, sốt cao, đau đầu và đau theo quỹ đạo.

Ở trẻ sơ sinh, các triệu chứng chung của bệnh thường chiếm ưu thế hơn các triệu chứng cục bộ. Ở những trẻ trong những tháng đầu đời, ngoại trừ bệnh xuất huyết, không thể xác định được các dấu hiệu khác của bệnh. Tiền sử được thu thập cẩn thận, tư vấn của bác sĩ tai mũi họng, nha sĩ và chụp X quang các xoang cạnh mũi góp phần xác định nguyên nhân của nó. Ở trẻ sơ sinh, phình quỹ đạo thường liên quan đến các quá trình viêm ở hàm trên, nhiễm trùng huyết ở rốn và viêm xoang bướm, ở học sinh bị chấn thương quỹ đạo và viêm xoang.

Sự đối đãi. Đang tải liều kháng sinh phổ rộng tiêm bắp, quanh miệng và retrobulbarno.

Nếu cần thiết, các tế bào của mê đạo được mở ra, xoang hàm trên bị thủng. Đồng thời, các tĩnh mạch của quỹ đạo được mở ra với sự dẫn lưu của khoang vết thương với turunda ngâm trong thuốc kháng sinh.

Khám một bệnh nhân mắc bệnh sarcoma cho thấy có lồi mắt, dịch chuyển nhãn cầu, hạn chế khả năng vận động, nhìn đôi, hình thành đàn hồi giống khối u không đau, đôi khi được hàn vào các mô và da bên dưới, được sờ thấy. Thường thì khối u khu trú ở nửa trên của quỹ đạo. Chẩn đoán thậm chí có khả năng cao hơn khi chỉ ra sự phát triển nhanh chóng (hàng tuần và hàng tháng) của khối u.

Sarcoma quỹ đạo cần được phân biệt với u hạt bạch cầu ái toan, các dạng giống khối u của bệnh bạch cầu. Để làm rõ chẩn đoán, cần phải: chụp X quang các quỹ đạo, chọc dò xương ức (nghiên cứu tủy đồ), thường chọc sinh thiết.

Điều trị bằng cách tạo ra quỹ đạo, sau đó là chụp X-quang và hóa trị.

Trong một số loại bệnh bạch cầu (bệnh nguyên bào máu, v.v.), các nút thâm nhiễm giống khối u xuất hiện ở mép trên hoặc ít thường xuyên hơn, phát triển từ mô tạo máu của xương phẳng của quỹ đạo, được gọi là u lympho. Sự thay đổi nhãn cầu, sự dịch chuyển của nhãn cầu được ghi nhận.

18. Viêm kết mạc

Viêm kết mạc là tình trạng viêm màng nhầy ở mặt sau của mí mắt và nhãn cầu.

Do sự xuất hiện, viêm kết mạc do vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, lậu cầu, bạch hầu, phế cầu), viêm kết mạc do vi rút (herpetic, adenovirus, dịch keratoconjunctivitis), viêm kết mạc do chlamydia (mắt hột), sốt dị ứng và tự miễn dịch, viêm kết mạc dị ứng (thuốc) Được phân biệt. Theo bản chất của khóa học, viêm kết mạc được chia thành cấp tính và mãn tính.

Các triệu chứng chung đặc trưng của tất cả các bệnh viêm kết mạc bao gồm những phàn nàn chủ quan của bệnh nhân và các dấu hiệu khách quan. Các triệu chứng chủ quan bao gồm cảm giác nóng rát và ngứa ở mắt, cảm giác tắc nghẽn và sợ ánh sáng. Viêm kết mạc truyền nhiễm cấp tính (phổ biến nhất trong tất cả các loại viêm kết mạc do vi khuẩn) là do tụ cầu và liên cầu khuẩn gây ra. Cả hai mắt đều tham gia vào quá trình bệnh lý, nhưng thường không phải đồng thời mà tuần tự. Ngoài các triệu chứng thường gặp của tất cả các bệnh viêm kết mạc, loại này còn có đặc điểm là xuất hiện dịch mủ dính vào lông mi. Viêm kết mạc do phế cầu khuẩn: xuất huyết dạng chấm ở kết mạc, sưng mí mắt và hình thành màng màu trắng xám.

Viêm kết mạc cấp tính của Koch Wicks có đặc điểm là rất dễ lây lan. Bệnh khởi phát đột ngột với biểu hiện sưng mạnh mi mắt, kết mạc mi và nhãn cầu bị sưng đỏ. Dịch tiết lúc đầu ít, sau đó trở nên nhiều và có mủ. Viêm kết mạc do lậu cầu (bệnh lậu) do lậu cầu gây ra và trên lâm sàng được chia thành bệnh lậu ở trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn. Về mặt lâm sàng, bệnh lậu được biểu hiện bằng kết mạc đỏ rực, chảy nhiều máu (màu như thịt lợn cợn).

Viêm loét giác mạc là một biến chứng của bệnh lậu.

Bệnh lậu ở người lớn xảy ra với các triệu chứng chung nghiêm trọng: sốt, tổn thương các khớp và hệ tim mạch. Ở người lớn, biến chứng viêm kết mạc do lậu cầu khá phổ biến.

Hiếm gặp viêm kết mạc do bạch hầu (nếu không tuân thủ chế độ tiêm phòng bệnh bạch hầu) và kèm theo nhiễm độc nặng, nhiệt độ cơ thể cao, sưng hạch bạch huyết và đau nhức. Dấu hiệu nhận biết cục bộ của viêm kết mạc do bạch hầu là các mảng màng màu xám trên kết mạc mi và nhãn cầu. Việc cắt bỏ chúng gây đau đớn và kèm theo chảy máu. Thông thường, viêm kết mạc herpetic là đơn phương và có một đợt điều trị lâu dài. Viêm kết mạc do adenovirus gây ra và kèm theo sốt và viêm họng. Viêm kết mạc dị ứng và tự miễn dịch phát triển với sự gia tăng nhạy cảm của cơ thể với nhiều loại chất.

Sự đối đãi. Đối với viêm kết mạc nhiễm trùng cấp tính, thuốc kháng sinh được kê đơn: dung dịch natri sulfacyl 30%, dung dịch kháng sinh, dung dịch furatsilin pha loãng 1:5000. Vào ngày đầu tiên của bệnh, thuốc nhỏ vào túi kết mạc mỗi giờ.

19. Đặc điểm của quá trình viêm kết mạc của các dân tộc khác nhau

Viêm kết mạc cấp tính xảy ra ở trẻ em, chủ yếu là trẻ mới biết đi, thường xảy ra vào buổi sáng, sau khi ngủ, trên nền có các triệu chứng chung đặc trưng của viêm kết mạc, sưng tấy rõ rệt (hóa chất) của các nếp gấp chuyển tiếp dưới, xuất huyết xuất huyết ở kết mạc mí mắt và chuyển tiếp. có thể quan sát được các nếp gấp. Ở trẻ lớn hơn, trên nền màng nhầy sung huyết của nhãn cầu, các vùng trắng dày đặc do thiếu máu cục bộ được hình thành dưới dạng hai hình tam giác, phần đế hướng về giác mạc. Khi kiểm tra giác mạc, có thể phát hiện thâm nhiễm. Phục hồi xảy ra trong vòng năm đến bảy ngày.

Đôi khi, cùng với các triệu chứng chung của viêm kết mạc ở trẻ em, các nốt xuất huyết được tìm thấy ở kết mạc của nhãn cầu và các nếp gấp chuyển tiếp, và các vết thâm nhiễm nhẹ có thể nhìn thấy trên giác mạc gần chi. Với những thay đổi như vậy, người ta có thể nghĩ đến bệnh viêm kết mạc cấp do phế cầu.

Sự hiện diện của các màng mỏng màu xám trên kết mạc của mí mắt và vòm, liên kết yếu với mô bên dưới và khi loại bỏ, không để lại bề mặt chảy máu, sẽ cho thấy một dạng màng giả của viêm kết mạc do phế cầu khuẩn.

Hai mắt bị sưng tấy vào ngày thứ hai hoặc thứ ba sau khi sinh, khi rãnh mí mắt mở ra, dịch nước từ khoang kết mạc trào ra gần giống như vòi phun, kết mạc dày lên và chảy máu nhẹ. Hình ảnh lâm sàng này là điển hình cho giai đoạn đầu của bệnh lậu. Nếu bệnh kéo dài hơn một tuần, có sự thâm nhiễm mạnh vào kết mạc và mủ, tình trạng sưng tấy và xung huyết của mí mắt giảm ở giai đoạn này. Chất thải có mủ, màu xanh vàng. Kết mạc nhãn cầu sưng lên và bao quanh giác mạc có dạng trục. Trong giai đoạn này, những thay đổi ở giác mạc có thể xảy ra do dinh dưỡng của nó bị gián đoạn do sự thâm nhiễm nghiêm trọng của mí mắt và màng nhầy, cũng như do tác dụng làm tan chảy mủ trên mô của nó. Vào tuần thứ ba hoặc thứ tư của bệnh, có thể phát hiện phì đại nhú kết mạc. Mắt gần như bình tĩnh, mi mắt và kết mạc sưng nhẹ, lại xuất hiện dịch lỏng màu xanh lục. Nhú hình thành trên kết mạc, nó trở nên không đồng đều và thô ráp. Quá trình này có thể kéo dài hoặc mãn tính. Tuy nhiên, thông thường vào tháng thứ hai, giai đoạn phát triển ngược lại của tất cả các dấu hiệu của bệnh bắt đầu, dẫn đến sự phục hồi lâm sàng.

Viêm kết mạc bạch hầu được biểu hiện ở chỗ mí mắt trông giống quả mận, khi sờ nắn chúng dày đặc và đau đớn. Kết mạc nhợt nhạt do mạch máu bị chèn ép hoặc có màng màu vàng xám với nhiều vết xuất huyết. Loại bỏ các bộ phim đi kèm với chảy máu. Khi bệnh kéo dài từ bảy đến mười ngày, có thể nhìn thấy các màng bong tróc và mô hạt có nhiều mủ. Sau đó, các vết sẹo hình ngôi sao hình thành tại vị trí tạo hạt. Đôi khi các triệu chứng phù nề mí mắt ít rõ rệt hơn, có màng mỏng hơn trên sụn kết mạc và tiết dịch ít.

20. Đau mắt hột

Đau mắt hột là một bệnh truyền nhiễm mãn tính về mắt. Tác nhân gây nhiễm trùng là vi sinh vật chlamydia, gây tổn thương kết mạc và giác mạc, dẫn đến sẹo, phá hủy sụn mi và mù hoàn toàn. Tác nhân gây bệnh mắt hột về đặc tính và chu kỳ phát triển nội bào của nó tương tự như các chlamydia khác.

Thời gian ủ bệnh là bảy đến mười bốn ngày. Sự khởi đầu của bệnh là cấp tính, nhưng ở nhiều bệnh nhân, bệnh phát triển dần dần và quá trình nhiễm trùng là mãn tính. Cả hai mắt thường bị ảnh hưởng. Khi bệnh khởi phát cấp tính, các triệu chứng của viêm kết mạc cấp tính được quan sát thấy (đỏ da mí mắt, sợ ánh sáng, tiết dịch nhầy nhiều, kết mạc sưng tấy và sung huyết).

Có bốn giai đoạn trong quá trình mắc bệnh sán lá gan lớn:

1) sự phát triển của phản ứng dạng nang, thâm nhiễm kết mạc dưới lymphoid, viêm rìa (viêm rìa) và giác mạc;

2) sự xuất hiện của các vết sẹo thay thế các nang;

3) ưu thế của sẹo kết mạc và giác mạc;

4) hết sẹo, bao phủ kết mạc, giác mạc, sụn mi.

Có bốn dạng của bệnh:

1) nang trứng, trong đó chủ yếu là các nang noãn được quan sát thấy;

2) u nhú với ưu thế của các u nhú;

3) hỗn hợp, khi tìm thấy cả nang và nhú;

4) thâm nhiễm, đặc trưng bởi thâm nhiễm chủ yếu của kết mạc và sụn mi.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh đau mắt hột khi mắc bệnh ở trẻ nhỏ tương tự như bệnh chảy máu ở trẻ sơ sinh. Các đợt cấp lặp đi lặp lại ở những bệnh nhân này gây ra sự phát triển của các thay đổi cicatricial giác mạc đặc trưng của bệnh mắt hột.

Hậu quả của bệnh mắt hột là do quá trình liền sẹo dẫn đến xuất hiện các chất kết dính giữa kết mạc mi và nhãn cầu. Sẹo rõ rệt của kết mạc kết hợp với bệnh trichiasis (lông mi mọc không đúng cách) và đảo ngược mí mắt dẫn đến giảm thị lực, và sẹo và lớp màng giác mạc làm mất thị lực một phần hoặc hoàn toàn.

Chẩn đoán bệnh mắt hột được xác định khi phát hiện ít nhất hai trong bốn dấu hiệu cơ bản của bệnh, chẳng hạn như nang trên kết mạc mi trên, nang ở vùng chi trên hoặc hậu quả của chúng (Fossae), sẹo kết mạc điển hình. , pannus, rõ ràng hơn ở chi trên.

Sự đối đãi. Bôi tại chỗ thuốc mỡ 1% hoặc dung dịch tetracycline, erythromycin, oletethrin, dung dịch natri sulfapyridazine 10%, thuốc mỡ 5% hoặc dung dịch etazol 3050%, 36 lần một ngày. Nếu cần thiết, sau một đến hai tuần kể từ khi bắt đầu điều trị, việc biểu hiện nang trứng sẽ được thực hiện.

21. Lác đác

Lác mắt là sự lệch lạc của một hoặc cả hai mắt khỏi một điểm cố định chung, trong khi thị lực bình thường bị rối loạn (công việc phối hợp của cả hai mắt).

Lác liệt được quan sát thấy với sự suy yếu của bộ máy cơ của nhãn cầu, có thể do chấn thương, khối u, nhiễm trùng thần kinh, đồng thời lác phát triển trong thời thơ ấu.

Về mặt lâm sàng, bệnh lác đồng tiền được biểu hiện bằng sự hạn chế hoặc không có cử động của mắt lé theo hướng của cơ bị ảnh hưởng, đồng thời có cảm giác nhìn vật thể gấp đôi. Khi bị lác lâu ngày, thị lực có thể bị giảm. Lác đồng thời phát triển trong thời thơ ấu, trong khi các chuyển động của nhãn cầu được bảo toàn đầy đủ và không có sự nhân đôi. Mắt lệch về mũi được gọi là lác hội tụ, khi mắt lệch về phía thái dương thì lác được coi là lác. Ngoài ra, còn có sự lệch lạc của nhãn cầu lên xuống, cũng như sự kết hợp của sự lệch ngang và lệch dọc của mắt.

Khi một bên mắt bị lệch liên tục, lác được coi là một bên, cả hai mắt bị song thị, lệch luân phiên của mắt này hoặc mắt kia không liên tục.

Ở tất cả các bệnh nhân bị lác, cả đoạn trước của mắt và đáy mắt đều được kiểm tra cẩn thận với đồng tử giãn.

Cũng cần phải kiểm tra thị lực của trẻ, đầu tiên là không cần chỉnh, sau đó là đeo kính hiện có. Nếu thị lực của kính dưới 1,0, hãy cố gắng điều chỉnh nó.

Nếu ngay cả khi điều chỉnh vẫn không thể đạt được thị lực đầy đủ, điều này có thể cho thấy (trong trường hợp không có thay đổi hình thái của mắt) thị lực giảm ổn định mà không có những thay đổi hữu cơ có thể nhìn thấy được do chứng lác hiện có của chứng nhược thị hai mắt. Sự phân chia nhược thị theo mức độ nghiêm trọng:

1) ánh sáng 0,80,5;

2) trung bình 0,40,3;

3) nghiêm trọng 0,20,05;

4) rất nghiêm trọng từ 0,04 trở xuống.

Khi đó bản chất của sự cố định được xác định. Điều này có nghĩa là sự cố định không trung tâm đi kèm với thị lực rất thấp.

Ở tất cả các bệnh nhân bị lác, để quyết định xem họ có cần đeo kính hay không, hãy kiểm tra khúc xạ lâm sàng bằng phương pháp soi hoặc đo khúc xạ.

Trong trường hợp việc điều chỉnh tật cận thị không loại bỏ hoàn toàn độ lệch của mắt, lác mắt nên được coi là có khả năng điều trị một phần.

Do đó, nếu độ lác không giảm dưới tác động của việc điều chỉnh, thì đó là một bản chất không điều trị.

Bước tiếp theo của nghiên cứu là xác định góc lác. Nó được xác định bằng nhiều phương pháp khác nhau, trong đó đơn giản nhất là phương pháp Hirshberg.

Khi khám một đứa trẻ bị lác, điều quan trọng là phải xác định trạng thái chức năng của các cơ vận nhãn.

22. Phát hiện bệnh lý của đường mạch của mắt

Khi tiếp xúc với bệnh nhân, nên tìm hiểu sơ qua về thời gian và nguyên nhân được cho là của bệnh, bản chất của bệnh, phương pháp điều trị được thực hiện, hiệu quả của nó, v.v ... Có những cơn đau nhẹ thoáng qua trong mắt, đỏ mắt. , và đôi khi giảm thị lực. Thông thường, viêm iridocyclitis ở trẻ em phát triển cùng với bệnh cúm, bệnh lao, bệnh thấp khớp, các bệnh về xoang cạnh mũi, răng, nhiễm trùng toxoplasma, nhiễm trùng ở trẻ em, v.v. Tiếp theo, một cuộc kiểm tra tổng quát bên ngoài của khuôn mặt và mắt được thực hiện. Với sự trợ giúp của chiếu sáng bên, bản chất của tiêm vào các mạch của nhãn cầu được xác định. Việc tiêm hỗn hợp vào nhãn cầu có thể là dấu hiệu của bệnh viêm túi lệ.

Để chắc chắn rằng có một mũi tiêm hỗn hợp, xét nghiệm adrenaline được thực hiện. Hãy chắc chắn xác định tình trạng độ sâu của tiền phòng (nó có thể không đồng đều do sự thay đổi vị trí của mống mắt), sự hiện diện của sự kết dính của nó với giác mạc (synechiae trước) hoặc với nang thủy tinh thể trước (sau họ thần kinh (synechiae). Đặc biệt chú ý đến nội dung của khoang trước, vì với bệnh viêm vòi trứng, hơi ẩm có thể trở nên đục, và tùy thuộc vào căn nguyên và mức độ nghiêm trọng của quá trình, có thể xuất hiện gạch nối, hypopyon, dịch tiết dạng sền sệt hoặc huyết thanh.

Khi kiểm tra mống mắt của mắt bệnh, cần so sánh nó với mống mắt của mắt lành. Đồng thời, có thể phát hiện sự thay đổi màu sắc của nó (xám, nâu, hơi vàng, đỏ, v.v.), sự mờ của hoa văn (độ mịn của đá và lacunae), sự hiện diện của các mạch giãn nở và mới hình thành riêng biệt. Một dấu hiệu chẩn đoán rất quan trọng của bệnh viêm mống mắt là tình trạng của đồng tử. Nó hầu như luôn luôn bị thu hẹp, phản ứng chậm chạp với ánh sáng, và thường có hình dạng bất thường do sự hình thành các synechiae phía sau.

Khi kiểm tra thủy tinh thể trên bao trước của nó, thường có thể phát hiện ra những đám màu nâu tàn dư của biểu mô sắc tố sau khi vỡ bao sau, nhưng có thể phát hiện được chất dịch tiết có màu xám, hơi vàng, vỡ vụn hoặc có màng lắng đọng, loại và mức độ nghiêm trọng của mà phụ thuộc vào bản chất của quá trình. Mắt được kiểm tra dưới ánh sáng truyền qua, chú ý đến bản chất của phản xạ từ quỹ đạo. Nếu có kết tủa ở mặt sau giác mạc, nội mô mồ hôi, dịch tiết lắng đọng trên bao trước và sau của thủy tinh thể, độ ẩm của tiền phòng bị đục, hoặc đục thể thủy tinh thì xác định được phản xạ. từ quỹ sẽ có màu hồng không đều. Trong trường hợp có các độ mờ của thể thủy tinh, chúng được phát hiện bằng các bóng có hình dạng, kích thước, cường độ và độ di động khác nhau. Tiếp theo, soi đáy mắt được thực hiện và tình trạng của các mạch võng mạc (giãn nở, thu hẹp, kích thước không đồng đều, v.v.), đầu dây thần kinh thị giác (kích thước, màu sắc, độ rõ nét của đường viền), vùng trung tâm và ngoại vi của võng mạc (các điểm khác nhau kích thước, hình dạng, màu sắc và bản địa hóa) được xác định chắc chắn.

23. Viêm túi lệ

Iridocyclitis là tình trạng viêm màng mạch trước (mống mắt và thể mi).

Nguyên nhân của bệnh là các bệnh toàn thân, thường có tính chất truyền nhiễm, nhiễm virus, thấp khớp, lao, nhiễm trùng khu trú, chấn thương mắt, giang mai, nhiễm toxoplasma, tiểu đường, bệnh gút, bệnh lậu, bệnh brucella. Có hai dạng viêm iridocyclitis cấp tính và mãn tính.

Viêm iridocyclitis cấp tính là nguyên nhân gây ra các cơn đau dữ dội ở mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, co thắt não và đau đầu. Sự sung huyết lan tỏa của củng mạc xung quanh giác mạc với sắc tím (tiêm quanh giác mạc), đổi màu và mờ mẫu mống mắt, thu hẹp và biến dạng đồng tử, và phản ứng kém với ánh sáng là đặc điểm.

Độ ẩm ở tiền phòng trở nên đục và hình thành dịch tiết sền sệt ở vùng đồng tử. Cái gọi là kết tủa màu trắng xám, cặn dịch tiết hình tròn, xuất hiện ở bề mặt sau của giác mạc. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể nhìn thấy dịch tiết có mủ và có vết đục trong thể thủy tinh. Bệnh kéo dài, dễ tái phát.

Viêm iridocyclitis do cúm xảy ra và tiến triển cấp tính, hội chứng đau được biểu hiện nhẹ. Quá trình bệnh lý được biểu hiện bằng phản ứng màng ngoài tim sắc nét, sự xuất hiện của dịch tiết huyết thanh.

Viêm mạch máu thấp khớp bắt đầu nặng và tiến triển nhanh chóng. Xuất huyết được quan sát thấy trong tiền phòng, cũng như dưới kết mạc, có một mũi tiêm hỗn hợp sắc nét của nhãn cầu. Dịch tiết có đặc điểm sền sệt, không đáng kể, nhưng có rất nhiều sắc tố sau synechia sau. Iridocyclitis trong các bệnh collagen. Nghiên cứu nhiều nhất là iridocyclitis trong viêm đa khớp không đặc hiệu nhiễm trùng. Các dấu hiệu sớm nhất là các kết tủa nhỏ trên bề mặt sau của giác mạc gần rìa trong và ngoài. Diễn biến của viêm tắc vòi trứng mãn tính diễn ra chậm chạp, đôi khi hơi đau, xung huyết vừa phải, nhưng thường xuất hiện dịch tiết, dẫn đến sự kết dính thô của mống mắt với thủy tinh thể, lắng đọng dịch tiết trong thể thủy tinh và làm teo nhãn cầu. . Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của viêm iridocyclitis mãn tính được đóng bởi vi rút herpes simplex, bệnh lao, vết thương thâm nhập của mắt.

Viêm mống mắt do lao có diễn biến chậm chạp, xảy ra dần dần, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mạch mới trong mống mắt, đôi khi phù hợp và bao quanh một hoặc nhiều u lao. Có thể có nốt bay dọc theo rìa đồng tử. Kết tủa lớn, có dạng nhờn, chứa nhiều dịch tiết.

Sự đối đãi. Điều trị viêm túi lệ được giảm bớt thành điều trị bệnh cơ bản và điều trị nhãn khoa đặc biệt. Loại thứ hai bao gồm sự giãn nở của đồng tử với các động tác kéo giãn cơ. Với sự hình thành của các chất kết dính phía sau, việc đưa fibrinolysin vào và hỗn hợp mydriatics bằng phương pháp điện di được khuyến khích.

Thuốc chống viêm và chống dị ứng được kê đơn: corticosteroid dưới dạng nhỏ dung dịch cortisol 5% 56 lần một ngày hoặc tiêm dưới kết mạc.

24. Viêm màng mạch

Viêm mống mắt là một quá trình viêm trong mống mắt.

Sự xâm nhập của nhiễm trùng vào mắt khi bị thương, các bệnh khác nhau (cúm, bệnh về răng và amidan, bệnh lao, bệnh thấp khớp, bệnh brucella, v.v.). Quá trình viêm ở mống mắt bắt đầu với những cơn đau nhức trong mắt, sau đó lan ra vùng thái dương. Đồng thời, xuất hiện chứng sợ ánh sáng, chảy nước mắt, co thắt não, thị lực giảm sút.

Khi kiểm tra, có sự giãn nở của các mạch máu đi qua và tiêm vào màng ngoài giác mạc. Trong trường hợp này, tràng hoa màu hồng tím xuất hiện xung quanh giác mạc. Một dấu hiệu đặc trưng của viêm mống mắt là sự thay đổi màu sắc của mống mắt. Để có được hình ảnh rõ ràng về sự thay đổi này, nên kiểm tra mống mắt dưới ánh sáng tự nhiên, so sánh màu sắc ở mắt này và mắt kia. Mống mắt màu xám và xanh lam có tông màu xanh lục hoặc rỉ sét, còn mống mắt màu nâu chuyển sang màu vàng.

Thay đổi màu sắc, mống mắt trở nên đục và mất hình dạng đặc trưng của vùng lõm (mống mắt crypts). Sự sung huyết của các mạch trong bệnh viêm mống mắt gây ra tình trạng thu hẹp đồng tử, có thể dễ dàng nhận thấy bằng cách so sánh mắt bị bệnh với mắt khỏe mạnh.

Một đặc điểm đặc trưng của viêm mống mắt là cái gọi là dính (synechia). Sự bám dính của mống mắt với bề mặt trước của thấu kính được gọi là các mép mống mắt sau. Chúng có thể được phát hiện khi nhỏ thuốc giãn đồng tử vào mắt (dung dịch platyphylline 1%, dung dịch homatropine hydrobromide 1% hoặc dung dịch atropine 1%). Dưới ảnh hưởng của chúng, đồng tử giãn ra không đều, hình dạng của nó trở nên không đều. Khi tiêm thuốc giãn đồng tử vào một con mắt khỏe mạnh, đồng tử sẽ giãn ra không đều nhưng vẫn giữ được hình dạng tròn đều đặn.

Dính màng sau gây ra một số nguy hiểm nhất định trong bệnh viêm mống mắt, vì sự tích tụ lớn của chúng có thể là trở ngại cho sự xâm nhập của chất lỏng nội nhãn qua đồng tử vào tiền phòng, dẫn đến sự hình thành chất lỏng dư thừa và do đó, làm tăng nhãn áp. . Nếu không giảm, có thể bị mù.

Sự đối đãi. Chăm sóc khẩn cấp trong điều trị quá trình viêm màng đệm chủ yếu bao gồm việc ngăn ngừa sự hình thành các vết dính phía sau của mống mắt hoặc các vết vỡ của chúng, nếu chúng đã xuất hiện. Với mục đích này, việc nhỏ thuốc nhiều lần được sử dụng. Cần nhớ rằng thuốc giãn đồng tử chỉ có thể được sử dụng khi áp lực nội nhãn thấp (nếu áp lực nội nhãn tăng cao, tốt hơn nên sử dụng dung dịch adrenaline 0,1% hoặc dung dịch mesatone 1% thay vì các thuốc này). Một miếng gạc được làm ẩm bằng một trong những dung dịch này được đặt phía sau mí mắt dưới. Sau đó, thực hiện nhỏ thuốc lặp lại dung dịch thandexamethasone hoặc hỗn dịch hydrocortisone 12%. Đồng thời, cần dùng kháng sinh.

Việc điều trị tùy theo căn nguyên của bệnh mà có liệu pháp kháng sinh thích hợp và bôi corticoid.

25. Viêm màng bồ đào

Viêm màng bồ đào là tình trạng viêm màng mạch (đường tiết niệu) của mắt. Phân biệt phần trước và phần sau của nhãn cầu. Iridocyclitis, hoặc viêm màng bồ đào trước, là tình trạng viêm mống mắt trước và thể mi, và viêm màng mạch, hay viêm màng bồ đào sau, là tình trạng viêm màng mạch sau hoặc màng mạch. Viêm toàn bộ đường mạch máu của mắt được gọi là viêm iridocyclochoroiditis, hoặc viêm màng bồ đào.

Nguyên nhân chính của bệnh là do nhiễm trùng. Nhiễm trùng xâm nhập từ môi trường bên ngoài với chấn thương mắt và loét giác mạc đục lỗ và từ các ổ bên trong với các bệnh tổng quát.

Trong cơ chế phát triển của bệnh viêm màng bồ đào, các lực lượng bảo vệ của cơ thể con người đóng một vai trò quan trọng. Tùy thuộc vào phản ứng của màng mạch, viêm màng bồ đào dị ứng liên quan đến tác động của các chất gây dị ứng môi trường (phấn hoa, thức ăn, v.v.) được phân biệt; viêm màng bồ đào phản vệ gây ra bởi sự phát triển của phản ứng dị ứng với việc đưa huyết thanh miễn dịch vào cơ thể; viêm màng bồ đào tự dị ứng, trong đó chất gây dị ứng là sắc tố màng mạch hoặc protein thủy tinh thể; viêm màng bồ đào dị ứng do vi sinh vật, phát triển khi có nhiễm trùng khu trú trong cơ thể.

Dạng viêm màng bồ đào nặng nhất là viêm màng bồ đào (iridocyclochoroiditis). Nó có thể xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính.

Viêm màng bồ đào cấp tính phát triển do sự xâm nhập của vi khuẩn vào mạng lưới mao mạch của màng mạch hoặc võng mạc và được biểu hiện bằng những cơn đau nhói trong mắt, cũng như giảm thị lực. Quá trình này liên quan đến mống mắt và thể mi, đôi khi là thể thủy tinh và tất cả các vỏ của nhãn cầu.

Viêm màng bồ đào mãn tính phát triển do tiếp xúc với bệnh brucellosis và nhiễm trùng lao hoặc virus herpes, và xảy ra trong bệnh sacoidosis và hội chứng Vogt-Koyanagi. Bệnh kéo dài, có những đợt cấp thường xuyên. Thông thường, cả hai mắt đều bị ảnh hưởng, dẫn đến giảm thị lực.

Khi viêm màng bồ đào được kết hợp với bệnh sarcoid, sẽ quan sát thấy viêm hạch bạch huyết ở cổ tử cung, ở nách và ở bẹn, và niêm mạc đường hô hấp bị ảnh hưởng.

Viêm màng bồ đào ngoại vi ảnh hưởng đến những người ở độ tuổi XNUMX và thường là hai bên. Bệnh bắt đầu với giảm thị lực và sợ ánh sáng. Với viêm màng bồ đào ngoại vi, các biến chứng sau có thể xảy ra: đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp thứ phát, loạn dưỡng võng mạc thứ phát ở vùng hoàng điểm, sưng đầu dây thần kinh thị giác. Cơ sở để chẩn đoán viêm màng bồ đào và các biến chứng của nó là soi sinh học mắt. Các phương pháp nghiên cứu thông thường cũng được sử dụng.

Sự đối đãi. Để điều trị viêm màng bồ đào cấp tính, cần dùng kháng sinh: tiêm bắp, tiêm dưới kết mạc, hậu môn, vào tiền phòng của mắt và thể thủy tinh. Cho cơ quan nghỉ ngơi và băng lại trên mắt.

Trong bệnh viêm màng bồ đào mãn tính, cùng với liệu pháp cụ thể, các loại thuốc gây mẫn cảm và ức chế miễn dịch được kê đơn, và theo chỉ định, các chất kết dính thể thủy tinh (chất kết dính) được cắt bỏ.

26. Hình ảnh lâm sàng của các dạng viêm màng bồ đào riêng lẻ

Viêm màng bồ đào do cúm được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính trong và sau khi bị cúm. Dịch tiết thanh mạc được xác định ở tiền phòng, bao sau dễ bị rách.

Điều trị chung là: uống các chế phẩm có tác dụng kéo dài (kéo dài) gồm kháng sinh phổ rộng (dòng tetracycline) và sulfonamid với liều lượng liên quan đến tuổi, cũng như kháng sinh và sulfonamid.

Viêm màng bồ đào thấp khớp bắt đầu cấp tính, thường dựa trên nền tảng của một đợt tấn công thấp khớp; tính chất thời vụ của nó rất đặc trưng. Cả hai mắt thường bị ảnh hưởng. Một chất tiết giống như thạch và rất nhiều khớp nối sau dễ vỡ được tìm thấy ở tiền phòng. Bệnh kéo dài từ XNUMX đến XNUMX tuần và có xu hướng tái phát. Phản ứng miễn dịch tích cực với protein phản ứng, hiệu giá ASG và ASLO cao giúp chẩn đoán.

Điều trị tổng quát: bên trong aspirin (kim tự tháp, natri salicylic, butadione), prednisone, tiêm cortisone, ACTH (tiêm bắp), các chế phẩm kháng sinh penicillin.

Với nhiễm trùng lao, các dạng tổn thương khác nhau đối với đường mạch máu được quan sát thấy. Tổn thương lao của đường mạch có đặc điểm là khởi phát không rõ ràng, diễn biến chậm chạp, có các chất kết tủa "bã đậu", "súng" dọc theo bờ đồng tử của mống mắt, các nốt lao, bao khớp sau mạnh, khó rách. Đôi khi giác mạc cũng tham gia vào quá trình này. Các phương pháp nghiên cứu bổ sung làm rõ chẩn đoán: xét nghiệm Pirquet, Mantoux, phát hiện phản ứng khu trú với xét nghiệm lao tố, nghiên cứu sinh hóa về các phân đoạn protein trong máu trước và sau xét nghiệm lao tố.

Sự đối đãi. Liệu pháp phức tạp, thuốc kháng khuẩn cụ thể. Viêm màng bồ đào trong viêm đa khớp nhiễm trùng không đặc hiệu được đặc trưng bởi sự tổn thương các thành phần mô liên kết ở tầng đệm giác mạc, kết mạc, củng mạc và màng bồ đào, biểu hiện ở viêm kết giác mạc khô, loạn dưỡng giác mạc, viêm củng mạc và viêm thượng củng mạc. Đường mạch máu bị ảnh hưởng chủ yếu. Dấu hiệu đầu tiên cho thấy mắt có liên quan đến quá trình bệnh lý là các kết tủa khô màu xám có kích thước khác nhau trên bề mặt sau của giác mạc. Điều trị toàn diện, phục hồi: truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 40%, truyền máu, vật lý trị liệu, tập thể dục khớp, điện di vùng khớp bằng canxi clorua, điều trị chống dị ứng và chống viêm (canxi gluconate, aspirin, butadione, chloroquine, delagil, corticosteroid , vân vân.).

Dạng bệnh toxoplasmosis ở mắt xảy ra như một bệnh viêm iridocyclitis huyết thanh chậm với sự đóng cục đáng kể của thể thủy tinh. Viêm đường mật tiết dịch trung ương hoặc ngoại vi thường được quan sát thấy nhiều hơn.

Các phản ứng huyết thanh dương tính với chẩn đoán (RSK với huyết thanh của bệnh nhân) và xét nghiệm da với sự trợ giúp của toxoplasmin.

Sự đối đãi. Theo chương trình, với một liều lượng nhất định, tùy thuộc vào độ tuổi, chloridine được kê đơn kết hợp với các loại thuốc sulfa và cortisone. Liệu pháp điều trị triệu chứng tại chỗ.

27. Viêm màng mạch

Viêm màng mạch là tình trạng viêm của chính màng mạch.

Nguyên nhân của quá trình viêm màng mạch là do nhiễm trùng (lao, liên cầu, tụ cầu, virus, syphilitic, brucellosis). Viêm màng mạch có thể nội sinh và ngoại sinh. Nội sinh là do trực khuẩn lao, vi rút, tác nhân gây bệnh toxoplasmosis, liên cầu, nhiễm trùng brucellosis, vv Sự xuất hiện của viêm màng mạch ngoại sinh xảy ra do tham gia vào quá trình viêm màng mạch trong viêm iridocyclitis do chấn thương và các bệnh về giác mạc. Viêm màng mạch được chia thành khu trú và lan tỏa.

Bệnh nhân viêm màng mạch không bị đau mắt và rối loạn thị giác. Do đó, nó chỉ được phát hiện khi soi đáy mắt. Khi tham gia vào quá trình các bộ phận liền kề của võng mạc (viêm màng mạch), suy giảm thị lực xảy ra. Khi tiêu điểm của màng đệm nằm ở phần trung tâm của đáy mắt, thị lực của các đối tượng được đề cập bị giảm mạnh và biến dạng, và bệnh nhân ghi nhận cảm giác nhấp nháy và nhấp nháy (photopsia). Với tổn thương các bộ phận ngoại vi của quỹ đạo, thị lực lúc chạng vạng giảm, đôi khi có thể quan sát thấy "ruồi bay" trước mắt. Khi bị viêm ở quỹ đạo, có thể nhìn thấy các ổ màu xám hoặc hơi vàng với các đường viền mờ, lồi vào thể thuỷ tinh; các mạch võng mạc nằm phía trên chúng, không bị gián đoạn. Trong thời kỳ này, có thể xuất huyết ở màng mạch, võng mạc và thể thủy tinh. Dưới tác động của quá trình điều trị, tiêu điểm màng cứng phẳng hơn, trở nên trong suốt, có đường nét rõ ràng hơn, màng mạch trở nên mỏng hơn và màng cứng chiếu xuyên qua nó. Khi soi đáy mắt, một tiêu điểm màu trắng với các mạch lớn của màng mạch và các cục sắc tố có thể nhìn thấy trên nền đỏ của đáy mắt, điều này cho thấy sự khởi đầu của giai đoạn teo của màng mạch. Khi tiêu điểm chorioretinal nằm gần đầu dây thần kinh thị giác, tình trạng viêm có thể lan đến dây thần kinh thị giác. Một khối u đặc trưng xuất hiện trong trường nhìn, hợp nhất với khối u sinh lý; với soi đáy mắt, xác định độ mờ ranh giới của dây thần kinh thị giác. Viêm múa giật quanh mao mạch phát triển, hoặc viêm dây thần kinh cạnh mao mạch của Jensen. Với tổn thương lao của màng mạch, các dạng lâm sàng như kê, lan tỏa, khu trú (với khu trú ở trung tâm và quanh mao mạch) thường gặp hơn là viêm màng mạch, u lao màng mạch và viêm màng mạch lan tỏa. Với bệnh toxoplasmosis, viêm màng mạch khu trú phát triển, với bệnh toxoplasmosis bẩm sinh, viêm màng mạch khu trú trung tâm phát triển. Với bệnh giang mai mắc phải, viêm màng mạch lan tỏa xảy ra.

Phức hợp điều trị bao gồm tác nhân gây mẫn cảm bệnh lý, đặc hiệu và không đặc hiệu, phương pháp tác động vật lý trị liệu và vật lý (đông máu bằng laser, đông lạnh).

Thuốc giảm mẫn cảm đặc hiệu được thực hiện để làm giảm độ nhạy của các mô mắt nhạy cảm trong bệnh lao, bệnh toxoplasma, viêm màng mạch do virus, tụ cầu và liên cầu. Liệu pháp kháng khuẩn đóng một vai trò quan trọng trong điều trị viêm màng mạch. Với căn nguyên không rõ (nguyên nhân) của viêm màng mạch, kháng sinh phổ rộng được sử dụng.

28. Dấu hiệu của khối u màng mạch

Trong mống mắt, xác định được những mụn nước có thành mỏng hoặc nhiều mụn nước với nhiều hình dạng và kích thước khác nhau, chúng phát triển và có thể gây ra bệnh tăng nhãn áp thứ phát. Nang ngọc trai có thể xảy ra trong mống mắt do sự nảy mầm của biểu mô giác mạc thành nó sau các vết thương đục lỗ hoặc can thiệp phẫu thuật.

Các u nang của cơ thể được xác định bằng phương pháp nội soi chu kỳ và nội soi trực tràng. Ở cực ngoại vi, ở đường răng, có thể nhìn thấy các bong bóng màu vàng xám, nhô vào thể thủy tinh. U nang thể mi cần được phân biệt với bong võng mạc, được đặc trưng bởi sự hiện diện của mụn nước màu xám nhạt hoặc hồng, sưng võng mạc và thay đổi đường đi và màu sắc của mạch máu. Thông thường, điều trị được thực hiện khi bệnh tăng nhãn áp thứ phát xảy ra và bao gồm quá trình đông tụ điện của cơ thể mi, đôi khi là cắt bỏ u nang.

U mạch màng mạch. Thường khu trú ở các phần cận tâm của đáy, chúng có hình tròn, màu vàng anh đào và ranh giới của chúng không rõ ràng. Theo vị trí của u mạch, có thể quan sát thấy khiếm khuyết trong trường nhìn.

Các khối u sắc tố. Các khối u lành tính ở trẻ em có thể khu trú ở các phần khác nhau của đường mạch máu. Các u ác tính lành tính ("vết bớt") của mống mắt có kích thước khác nhau, hơi nhô lên trên bề mặt và có màu sẫm với cường độ khác nhau. Các u ác tính của cơ thể mi hầu như không bao giờ được phát hiện trong cơ thể sống và không gây ra những thay đổi đáng chú ý trong các chức năng của mắt.

Khối u ác tính ở màng đệm có sự xuất hiện của các đốm có kích thước và vị trí khác nhau, màu tối với tông màu xám, hình tròn, có ranh giới khá rõ ràng. Võng mạc dưới những đốm này không thay đổi hoặc do khối u ác tính dày lên rõ rệt, hơi nhô vào thể thủy tinh. Trạng thái chức năng của mắt phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và vị trí của khối u ác tính.

U nguyên bào hắc tố của đường mạch ở trẻ em hầu như không bao giờ được đăng ký. Nó phổ biến hơn ở những người trên ba mươi tuổi.

Sự đối đãi. Phẫu thuật, diathermo, hình ảnh hoặc laser đông máu.

Bệnh u xơ thần kinh. Nếu trong quá trình kiểm tra bằng phương pháp chiếu sáng bên và kính hiển vi sinh học, xác định được sự không đồng đều của tiền phòng, có nhiều nốt hình tròn màu nâu vàng với ranh giới rõ ràng trong mống mắt, hơi nhô lên trên mô không thay đổi xung quanh của mống mắt, bạn nên tìm hiểu xem bệnh nhân có những thay đổi trên da hay không (đốm sắc tố màu café-au-lait, khối u dọc theo dây thần kinh da), đặc trưng của bệnh u xơ thần kinh hoặc bệnh Recklinghausen.

29. Chẩn đoán bệnh lý fundus

Nếu bệnh nhân phàn nàn về sự suy giảm thị lực, thay đổi thị lực ngoại vi, giảm thị lực (scotomas), nhìn mờ vào lúc chạng vạng (cận thị hoặc quáng gà), suy giảm nhận thức màu sắc, thì bệnh lý của võng mạc có thể được giả định.

Khi làm rõ dữ liệu về hình ảnh đáy mắt ở trẻ em và người lớn, cần lưu ý rằng ở trẻ sơ sinh, đáy mắt sáng, đầu dây thần kinh thị giác có màu hồng xám, ranh giới không hoàn toàn rõ ràng, có thể có lắng đọng sắc tố. ở đầu thị thần kinh không có phản xạ hoàng điểm, tỷ lệ đường kính động mạch và tĩnh mạch là 1:2.

Trong các tình trạng bệnh lý của võng mạc, do nhiều nguyên nhân khác nhau, có thể quan sát thấy nhiều thay đổi trong nền:

1) phù và bong võng mạc;

2) đóng cục và thiếu máu cục bộ;

3) các ổ teo;

4) sự hình thành khối u;

5) thay đổi cỡ tàu;

6) xuất huyết trước, võng mạc và dưới hậu môn.

Để đánh giá vị trí trong võng mạc của các ổ xuất huyết, người ta cần được hướng dẫn bởi hình dạng, kích thước, màu sắc, vị trí của chúng liên quan đến các mạch của võng mạc.

Các ổ nằm trong lớp sợi thần kinh có dạng nét hoặc hình thuôn dài (tuyến tính). Trong vùng hoàng điểm, trong lớp Henle, các ổ sắp xếp xuyên tâm, tạo thành hình "sao" và có màu trắng vàng. Ở các lớp giữa của võng mạc, các ổ có hình dạng tròn hoặc không đều, màu hơi vàng hoặc hơi xanh. Nếu tiêu điểm được định vị sao cho nó bao phủ các mạch của võng mạc, thì nó nằm ở lớp trong của võng mạc. Trong trường hợp tiêu điểm nằm phía sau các mạch của võng mạc, nó nằm ở lớp giữa hoặc lớp ngoài của nó.

Sự hiện diện của sắc tố trong tiêu điểm nói lên sự tổn thương đối với lớp biểu mô thần kinh và màng mạch. Sự thất bại của các lớp bên trong của võng mạc đi kèm với sưng đĩa thị giác, xung huyết của nó. Đồng thời, mô đĩa đệm bị mờ, đường viền của nó bị mờ, võng mạc ở vùng quanh mao mạch bị mờ đục.

Xuất huyết võng mạc có dạng đường, nét nằm hướng tâm quanh đầu dây thần kinh thị giác. Các nốt xuất huyết lớn hơn có hình tam giác với đỉnh đối diện với đầu dây thần kinh thị giác.

Xuất huyết dạng chấm có hình tròn và hình bầu dục nằm ở lớp giữa và lớp ngoài của võng mạc. Xuất huyết ở vùng đầu dây thần kinh thị giác hoặc ở vùng hoàng điểm, có hình trứng, màu sẫm hoặc hình cốc với nửa dưới sẫm màu và lớp trên nhạt hơn, là đặc điểm của khu trú trước võng mạc. Võng mạc thiếu máu cục bộ có màu trắng mờ, không có viền sắc nét. Võng mạc bị phù trông xỉn màu, đục và không nhìn thấy rõ các mạch máu võng mạc. Để kiểm tra chi tiết đáy mắt, bệnh nhân nên làm giãn đồng tử bằng thuốc giãn đồng tử.

30. Các quá trình bệnh lý có thể xảy ra ở võng mạc

Sự thoái hóa sắc tố (thoái hóa) của võng mạc.

Từ tiền sử bệnh nhân bị viêm võng mạc sắc tố, những lời phàn nàn đặc trưng về thị lực kém vào lúc chạng vạng được tiết lộ. Khách quan xác định thu hẹp đồng tâm của trường nhìn, suy giảm khả năng thích ứng với bóng tối. Đĩa thị có dạng sáp, các mạch võng mạc, đặc biệt là động mạch, bị co lại. Ở ngoại vi của nền, có sự tích tụ sắc tố ở dạng "thân xương". Trường nhìn dần dần thu hẹp lại thành hình ống, quá trình này luôn luôn kết thúc trong tình trạng mù lòa do các thụ thể ánh sáng bị chết và dây thần kinh thị giác bị teo. Bệnh thường có hai bên và có thể xuất hiện trong thời thơ ấu; trong một nửa số trường hợp là do di truyền.

Thoái hóa điểm vàng võng mạc. Bệnh nhân phàn nàn về sự giảm thị lực, họ lưu ý rằng họ định hướng tốt hơn vào buổi tối so với buổi chiều. Với soi đáy mắt trong khu vực hoàng điểm, các ổ có sắc tố và chấm màu vàng được xác định. Khi kiểm tra trường thị giác, một khối u trung tâm tương đối được xác định, cũng như sự vi phạm nhận thức màu sắc đối với các màu đỏ và xanh lá cây.

Bệnh có tính chất song phương và thường có tính chất di truyền gia đình.

Thoái hóa điểm vàng trong bệnh Tay Sachs là bệnh toàn thân được phát hiện ở trẻ từ XNUMX đến XNUMX tháng tuổi, biểu hiện chậm phát triển trí tuệ, co giật, yếu cơ do thoái hóa mỡ tế bào hạch ở võng mạc và não. Ở vùng hoàng điểm, những đứa trẻ như vậy có tổn thương thoái hóa màu trắng với một đốm tròn màu đỏ tươi ở trung tâm. Theo quy luật, đứa trẻ sẽ bị mù và chết trước khi được hai tuổi.

xơ hóa tế bào tua. Mọi trẻ sơ sinh sinh non, đặc biệt nếu trẻ nằm trong lều thở oxy, nên được bác sĩ đo thị lực kiểm tra. Những đứa trẻ này có thể phát triển bệnh xơ hóa võng mạc ở trẻ sinh non.

Nó xảy ra ở cả hai mắt của trẻ nằm trong lồng ấp ở tuần thứ hai đến tuần thứ năm sau khi sinh.

Có ba giai đoạn của quá trình bệnh. Thời kỳ đầu (giai đoạn cấp tính kéo dài từ ba đến năm tháng) được đặc trưng bởi sự hiện diện của phù nề võng mạc, giãn mạch, và sự mờ đục lan tỏa nhẹ của thể thủy tinh ở ngoại vi của quỹ đạo.

Thời kỳ thứ hai (thời kỳ thoái triển) được đặc trưng bởi sự lan rộng của các mạch mới hình thành với mô nâng đỡ của chúng từ vùng thay đổi võng mạc vào thể thủy tinh, xuất hiện các nốt xuất huyết và bong võng mạc.

Trong thời kỳ thứ ba (giai đoạn cicatricial), một khối lượng đáng kể mô mờ đục, các ổ tăng sinh, bao phủ hầu hết võng mạc, được xác định trong thể thủy tinh. Các khối xơ dần lấp đầy toàn bộ thể thuỷ tinh cho đến thuỷ tinh thể.

31. Các loại bệnh lý mạch máu của võng mạc

Viêm võng mạc xuất huyết xuất tiết bên ngoài, hoặc bệnh Coates. Bệnh được đặc trưng bởi tình trạng giãn tĩnh mạch ở vùng trung tâm của quỹ đạo. Các ổ xuất huyết và xuất huyết có màu trắng, xám hoặc hơi vàng (vàng) với các đường viền mờ, bề mặt gồ ghề hoặc nhẵn được tìm thấy gần đầu dây thần kinh thị giác. Võng mạc phát triển ở những nơi này.

Các mạch máu “leo” lên tổn thương, uốn cong, tạo thành vòng, phình động mạch, giống như hình ảnh của bệnh u mạch. Dịch tiết có thể rõ rệt đến mức trông như thể có bong võng mạc, như trong u nguyên bào võng mạc. Dịch tiết tích tụ giữa màng mạch và võng mạc và thấm vào thể thủy tinh. Đáy mắt trở nên khó nhìn thấy do xuất tiết và xuất huyết nhiều lần. Dần dần, thể thủy tinh xuất hiện một khối màu xám đồng nhất với các vết xuất huyết. Theo thời gian, dịch tiết được thay thế bằng mô liên kết, các dây neo mạnh mẽ được hình thành kéo dài từ võng mạc vào thể thủy tinh và dẫn đến bong võng mạc. Dần dần, bắt đầu từ phần sau, thấu kính trở nên đục. Chức năng thị giác giảm tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình.

Sự đối đãi. Căn nguyên của bệnh vẫn chưa được xác định, vì vậy việc điều trị thường không hiệu quả. Do quá trình này xảy ra tương tự với bệnh lao võng mạc, liệu pháp chống lao đặc hiệu thường được sử dụng kết hợp với các chất chống viêm và phân giải không đặc hiệu (corticosteroid và enzym).

Tắc nghẽn cấp tính động mạch võng mạc trung tâm. Bệnh nhân phàn nàn về sự suy giảm thị lực đột ngột, một hình ảnh điển hình được xác định ở đáy mắt: trên nền võng mạc thiếu máu cục bộ có màu trắng sữa, hố mắt trung tâm nổi bật dưới dạng một đốm màu đỏ anh đào (“quả anh đào”) triệu chứng hố), các động mạch bị thu hẹp mạnh, lưu lượng máu không liên tục được xác định trong các động mạch hẹp của võng mạc . Dần dần, đĩa thị trở nên nhợt nhạt và teo dần, người bệnh bị mù.

Ở người lớn, các nguyên nhân gây tắc mạch là tăng huyết áp, thấp khớp, viêm nội mạc tử cung.

Huyết khối tĩnh mạch trung tâm võng mạc. Bệnh phát triển nhiều hơn ở người lớn tuổi trên cơ sở biến đổi xơ cứng, biến đổi mạch máu tăng huyết áp, ở trẻ em mắc các bệnh về máu.

Bệnh nhân phàn nàn về việc giảm thị lực nhanh chóng ở một mắt, xuất hiện các tia chớp sáng, sương mù trước mắt. Hình ảnh quỹ đạo: đĩa thị và võng mạc bị phù nề, kích thước đĩa đệm to ra, có màu đỏ, lồi vào thể thủy tinh, các mạch lạc chỗ phù nề, các tĩnh mạch giãn, khúc khuỷu, gợi nhớ. của đỉa. Liệu pháp chữa khổ chủ yếu, chỉ định heparin, fibrinolysin, thuốc chống co thắt và giãn mạch, và các loại thuốc dễ hấp thu, vật lý trị liệu.

32. U nguyên bào võng mạc và nguyên nhân của nó

U nguyên bào võng mạc (retinoblastoma) là một loại ung thư ác tính phát triển trong võng mạc của mắt. Nó đề cập đến các khối u bẩm sinh. Nó xảy ra ở trẻ em từ hai đến bốn tuổi. U nguyên bào võng mạc có thể là một bên hoặc hai bên. Bệnh được phát hiện thường xuyên hơn trong năm đầu tiên của cuộc đời.

Căn nguyên chưa được thiết lập một cách đáng tin cậy. Một nguyên nhân có thể được coi là đột biến nhiễm sắc thể của tế bào mầm do các yếu tố bên trong và bên ngoài. U nguyên bào võng mạc bao gồm u thần kinh, có nghĩa là, nó là một u thần kinh đệm trong cấu trúc của nó. Glia phát triển từ ngoại bì và có năng lượng lớn để tái tạo và hình thành các nguyên tố mới. Mô đệm thấm qua tất cả các lớp của võng mạc và thần kinh thị giác.

Có các dạng khối u biệt hóa và không biệt hóa. Ở dạng không biệt hóa, các tế bào nhỏ với nhân lớn và vành hẹp của tế bào chất được tìm thấy.

Có năm giai đoạn phát triển của khối u:

1) tiềm ẩn;

2) sơ cấp;

3) phát triển;

4) đi xa;

5) thiết bị đầu cuối.

Giai đoạn tiềm ẩn của u nguyên bào võng mạc được đặc trưng bởi các dấu hiệu gián tiếp sớm như sự giãn nở một bên của đồng tử, chậm hoặc không có phản ứng với ánh sáng. Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi việc soi đáy mắt cho thấy một tổn thương màu trắng vàng với đường viền không rõ ràng ở đáy mắt, thường được bao phủ bởi các mạch võng mạc. Các tổn thương vệ tinh nhỏ được quan sát xung quanh tổn thương. Sự phát triển của khối u dẫn đến chứng mù (mù). Khối u có thể lan vào thể thủy tinh dưới dạng khối màu trắng xám, đôi khi hơi vàng hoặc xanh lục với ranh giới mờ, trên bề mặt có thể nhìn thấy xuất huyết. Quá trình này có thể lan rộng khắp võng mạc (tăng trưởng ngoại sinh) và hướng tới cơ thể thủy tinh (tăng trưởng nội sinh). Giai đoạn tiến triển (giai đoạn tăng nhãn áp) được đặc trưng bởi sự phát triển của khối u và sự gia tăng thể tích của các chất trong mắt, thường dẫn đến tăng áp lực nội nhãn. Trong trường hợp này, có thể bị đau mắt, tiêm ứ đọng, phù giác mạc, giảm độ sâu và đóng cặn của dịch khoang trước (pseudohypopyon).

Giai đoạn nâng cao (giai đoạn nảy mầm). Giai đoạn này của u nguyên bào võng mạc được đặc trưng bởi sự nảy mầm của khối u bên ngoài nhãn cầu, thường xuyên qua màng cứng, dọc theo mạch máu, qua vỏ bọc thần kinh thị giác, v.v ... Sự nảy mầm sau của khối u được biểu hiện bằng các u lồi mắt với khả năng di chuyển của mắt bị hạn chế, quá trình lan rộng. vào khoang sọ gây ra sự mở rộng của ống thần kinh thị giác, được phát hiện trên X quang.

Trong giai đoạn cuối (giai đoạn di căn), cổ tử cung mở rộng, các hạch bạch huyết dưới sụn được xác định, những thay đổi tổng thể hơn nữa được quan sát từ phía bên của mắt, cho đến sự sụp đổ của màng và các hốc mắt sắc nét nhất.

33. Hình ảnh lâm sàng và điều trị u nguyên bào võng mạc

U nguyên bào võng mạc có thể là đơn phương hoặc song phương. Các khối u hai bên thường kết hợp với tật đầu nhỏ, hở hàm ếch và các khuyết tật phát triển phôi thai khác. Sự khởi đầu của bệnh thường không được chú ý. Triệu chứng lâm sàng đầu tiên có thể là giảm thị lực. Đôi khi dấu hiệu lâm sàng sớm của tổn thương một bên có thể là lác. Khi đó sẽ có sự thay đổi về màu mắt (phản xạ hơi vàng), quan sát thấy ở sâu trong nhãn cầu và nhìn thấy được qua đồng tử (gọi là mắt mèo amaurotic). Hiện tượng này xảy ra do sự hiện diện của các hạch thần kinh đệm trên võng mạc và buộc cha mẹ của trẻ phải tham khảo ý kiến bác sĩ. Khối u được đặc trưng bởi sự tăng trưởng chậm.

Trong phòng khám u nguyên bào võng mạc, với một cuộc kiểm tra khách quan của cơ sở, bốn giai đoạn được phân biệt.

Ở giai đoạn đầu tiên, có thể nhìn thấy các tổn thương màu trắng hồng ở võng mạc với vết loét mịn hoặc không đều, các mạch máu mới hình thành và các vùng vôi hóa màu xám có thể nhìn thấy được. Kích thước của chúng không vượt quá một góc phần tư của đáy, các mô xung quanh không thay đổi.

Trong giai đoạn thứ hai, sự lan tỏa nội nhãn xảy ra. Các tạp chất màu trắng với nhiều kích cỡ khác nhau đã được quan sát thấy trong thể thủy tinh, các chất lắng đọng giống như kết tủa được ghi nhận ở góc của khoang trước nhãn cầu và trên bề mặt sau của giác mạc. Xuất hiện bệnh tăng nhãn áp thứ phát, bệnh nhãn áp (hydrophthalmos). Khi một khối u phát triển vào võng mạc, sự tích tụ dịch tiết dưới nó dẫn đến bong võng mạc. Thị lực bị giảm dẫn đến mù hoàn toàn.

Giai đoạn thứ ba được đặc trưng bởi sự lan rộng ra ngoài của khối u. Đi kèm với chứng lồi mắt, khối u phát triển vào khoang sọ, thường là dọc theo dây thần kinh thị giác, gây ra các triệu chứng tổn thương não (đau đầu, buồn nôn, nôn). Sự nảy mầm của u nguyên bào võng mạc trong màng mạch dẫn đến sự lan tỏa máu và một kết quả không thuận lợi. Kết quả của hoại tử khối u, viêm màng bồ đào nhiễm độc có thể phát triển.

Trong giai đoạn thứ tư, các triệu chứng do di căn tham gia vào các triệu chứng ở mắt. Di căn đến các hạch bạch huyết, xương, não, gan và các cơ quan khác.

Điều trị và phòng ngừa. Ở giai đoạn đầu tiên và thứ hai của bệnh, có thể áp dụng phương pháp đông lạnh bảo tồn nội tạng. Ở các giai đoạn sau, điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u kịp thời (cắt bỏ mắt bị ảnh hưởng trong một quá trình hoặc cả hai mắt trong một quá trình song phương). Tạo hình nhãn cầu được thực hiện bằng cách cắt bỏ dây thần kinh thị giác ở khoảng cách 1015 cm tính từ cực sau của nhãn cầu. Trong tương lai, xạ trị được thực hiện kết hợp với hóa trị liệu hoặc đơn lẻ. Quá trình quang đông cũng có thể được thực hiện. Cyclophosphamide, prospedin, methotrexatebeve được sử dụng làm thuốc chống khối u.

Phòng ngừa. Kiểm tra di truyền kịp thời đối với những gia đình có người thân được điều trị ung thư nguyên bào võng mạc trong quá khứ.

34. Thần kinh thị giác

Trong việc chẩn đoán các bệnh của dây thần kinh thị giác, vai trò quyết định thuộc về các nghiên cứu chức năng, nó cũng cho phép đánh giá động lực của quá trình này. Ngoài các nghiên cứu chức năng, chụp X-quang hộp sọ, chọc dò thắt lưng, tư vấn của bác sĩ chuyên khoa thần kinh, tai mũi họng và các bác sĩ chuyên khoa khác đều giúp ích rất nhiều. Để điều trị hiệu quả, điều quan trọng là phải chẩn đoán căn nguyên, tìm ra nguyên nhân gây bệnh.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dây thần kinh thị giác ở trẻ em là các bệnh truyền nhiễm, viêm màng nhện, viêm xoang, đa xơ cứng, vv Các tổn thương của dây thần kinh thị giác được quan sát thấy ở phần nội nhãn (viêm nhú), phía sau mắt (viêm dây thần kinh sau màng não) và trong nội sọ vùng (viêm màng nhện thị giác).

Với bệnh viêm u nhú, bệnh nhân phàn nàn về thị lực giảm nhanh chóng, điều này cũng được hình thành trong quá trình khám. Rối loạn nhận thức màu sắc, thay đổi trường nhìn, tăng điểm mù được xác định, và trong lòng đĩa có sung huyết đĩa đệm, mờ viền, giãn mạch, lắng đọng dịch tiết dọc theo mạch và trong phễu mạch máu. , cũng như xuất huyết trong mô và võng mạc. Những thay đổi như vậy có thể không có ở giai đoạn đầu của viêm dây thần kinh thanh sau, sau đó thị lực bị ảnh hưởng trước hết. Có thể bị đau khi di chuyển nhãn cầu. Với viêm dây thần kinh thanh sau, bó u nhú thường bị ảnh hưởng nhiều hơn, sau đó biểu hiện bằng sự chần của nửa thái dương của đĩa đệm. Sau khi bị viêm dây thần kinh thanh sau, sự teo dần của dây thần kinh thị giác sẽ phát triển.

Đặc điểm của tổn thương dây thần kinh thị giác ở phần nội sọ của nó (viêm màng nhện thị giác) là những phàn nàn về sự giảm thị lực (được xác nhận trong quá trình khám), sự thay đổi trường thị giác của loại chiasmatic, biểu hiện bằng sự mất đồng thời ở cả hai mắt. của các phần tương ứng hoặc đối diện của trường thị giác (hemianopsia). Trên nền tảng của bệnh lý không được phát hiện.

Bệnh thường hai bên, kéo dài, có thể kèm theo đau đầu. Với sự phát triển của quá trình trong nền, sau đó có thể có hiện tượng trì trệ đầu dây thần kinh thị giác và teo nó. Chụp điện não đồ, chọc dò thắt lưng giúp chẩn đoán.

Điều trị căn nguyên viêm dây thần kinh. Cần kê đơn kháng sinh phối hợp với vitamin B, urotropin, truyền glucose, liệu pháp mô, acid nicotinic, angiotrophin, dibazol, lô hội, FIBS.

Việc điều trị nên kéo dài, nhiều đợt lặp lại, vì một phần của các sợi thị giác có thể bị ức chế về mặt chức năng hoặc ở trạng thái ký sinh trùng, tức là có khả năng phục hồi. Nếu bệnh nhân bị viêm màng nhện thị giác, có thể có sự can thiệp của bác sĩ giải phẫu thần kinh. Phẫu thuật được chỉ định cho những trường hợp mất thị lực tiến triển dai dẳng, cũng như sự gia tăng khối u ở trung tâm, và bao gồm mổ xẻ dây chằng quanh dây thần kinh thị giác và co thắt.

35. Núm vú xung huyết (đĩa) thần kinh thị giác.

Nguyên nhân gây ra tình trạng ứ đọng đĩa đệm là các quá trình thể tích trong não dẫn đến tăng áp lực nội sọ: khối u, áp xe não, u cục, u lao, u nang, u màng não, não úng thủy, chấn thương sọ và quỹ đạo. Chẩn đoán được hỗ trợ bởi các cuộc kiểm tra mục tiêu.

Cần chú ý đến các dữ liệu về tiền sử, cho thấy hội chứng tăng huyết áp, chụp X-quang sọ, chẩn đoán chọc dò thắt lưng, quá trình song phương trong quỹ đạo.

Những thay đổi trong nền, đặc trưng của núm vú sung huyết, thay đổi tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình. Ban đầu, bệnh nhân không kêu ca, thị lực không thay đổi. Trong lòng đĩa có xung huyết đĩa đệm, làm mờ viền của đĩa đệm do phù võng mạc, lan dọc theo mạch và tăng áp lực ở phần trên và phần dưới. Kết quả là xác định được sự gia tăng điểm mù, điều này có ý nghĩa rất quan trọng đối với việc chẩn đoán. Sau đó, đĩa thần kinh thị giác tăng kích thước, phù nề vùng rìa của nó tăng lên, đĩa đệm lồi vào thể thủy tinh, các tĩnh mạch giãn ra và các động mạch thu hẹp lại, các mạch chìm trong võng mạc phù nề, xuất huyết xuất hiện từ các tĩnh mạch giãn trên đĩa đệm, và các ổ trắng của dịch chuyển được xác định gần đĩa. Thị lực giảm dần, điểm mù càng tăng thêm.

Trong tương lai, sự gia tăng đáng kể và độ mờ của dây thần kinh thị giác được xác định ở vùng đáy, nơi giống như nấm nhô ra trên mức của võng mạc 23 mm, được xác định bằng phương pháp soi đáy mắt trực tiếp. Trong vùng điểm vàng, có thể quan sát thấy hình "sao". Bệnh nhân phàn nàn về thị lực giảm đáng kể. Thay đổi thị lực phụ thuộc vào nội địa hóa của quá trình bệnh lý trong não.

Hemianopsia hai bên và hai bên mũi được quan sát thấy khi quá trình này khu trú ở vùng chiasm, ví dụ, với các khối u tuyến yên, u sọ não. Chứng loạn sắc tố đồng loại là hậu quả của tác động của tiêu điểm bệnh lý lên các vùng thị giác.

Với đĩa đệm bị sung huyết lâu ngày, độ phù nề giảm dần, đĩa đệm chuyển sang màu xám, đường viền không rõ ràng, các tĩnh mạch bình thường lại, và các động mạch vẫn còn hẹp. Phì đại của đĩa thị phát triển. Các chức năng thị giác vẫn được bảo tồn một phần.

Nếu quá trình này tiến triển, teo dây thần kinh thị giác thứ phát, biểu hiện là đĩa đệm trở nên trắng, ranh giới mờ, lòng mạch hẹp lại, đặc biệt là động mạch và bệnh nhân bị mù. Quá trình này kéo dài nên người bệnh không nhận thấy ngay mà dần dần trong vài năm.

36. Khái niệm về teo và u thần kinh đệm thị giác.

Bệnh xảy ra do quá trình viêm hoặc sung huyết ở dây thần kinh thị giác, kèm theo giảm thị lực tiến triển và hình ảnh đặc trưng của quỹ đạo (đầu dây thần kinh thị giác bị lõm, co mạch).

Khi bị teo dây thần kinh thị giác nguyên phát, các đường viền của đĩa đệm rõ ràng và không rõ ràng thứ phát. Teo thứ phát của dây thần kinh thị giác được quan sát thấy sau viêm u nhú hoặc núm vú sung huyết, nguyên phát sau viêm dây thần kinh thanh sau, viêm màng nhện optochiasmal, với các mấu cột sống.

Ngoài ra, teo thứ phát của dây thần kinh thị giác có thể xảy ra do nhiều bệnh về võng mạc có tính chất viêm, loạn dưỡng và sau chấn thương, cũng như rối loạn tuần hoàn mạch. Có thể teo dây thần kinh thị giác bẩm sinh.

Sự đối đãi. Các phương tiện nhằm cải thiện lưu thông máu và kích thích các sợi thần kinh bị suy giảm còn lại (tiêm axit nicotinic, oxy dưới kết mạc, vitamin B1, B12, B6, liệu pháp mô, glucose tĩnh mạch, axit glutamic, điều trị siêu âm, điện di cysteine, v.v.) . Thật không may, liệu pháp như vậy không phải lúc nào cũng hiệu quả, vì quá trình này là không thể đảo ngược.

u thần kinh đệm thị giác

Glioma là một khối u chính của dây thần kinh thị giác. Nó hiếm khi xảy ra và chỉ ở trẻ em mẫu giáo. Căn bệnh này được đặc trưng bởi ba đặc điểm chính:

1) tăng dần các exophthalmos đơn phương;

2) giảm thị lực;

3) một hình ảnh của một đĩa bị ứ đọng trong quỹ đạo.

Triệu chứng hàng đầu là xuất hiện nhãn cầu (không giảm khi áp lực lên nhãn cầu), không thay đổi khi nghiêng đầu, căng thẳng, khóc. Theo quy luật, độ lồi của mắt là hướng thẳng về phía trước, và đôi khi có sự lệch ra ngoài một chút, đó là do sự khu trú của khối u của dây thần kinh thị giác trong vùng cơ phễu.

Khối u có thể lan dọc theo dây thần kinh thị giác vào hộp sọ, và sau đó có thể không có hốc mắt. Trong những trường hợp như vậy, việc kiểm tra bằng tia X giúp chẩn đoán.

Glioma nên được phân biệt với exophthalmos trong nhiễm độc giáp, u mạch quỹ đạo và thoát vị não.

Chẩn đoán được hỗ trợ bởi các nghiên cứu như chụp X quang quỹ đạo, hộp sọ, kênh thần kinh thị giác, chụp mạch. Chẩn đoán đồng vị phóng xạ giúp loại trừ một quá trình ác tính trong quỹ đạo. Điều gì là quan trọng trong việc xác định các chiến thuật tiếp theo của bệnh nhân.

37. Vết thương ở mắt đục lỗ

Do tính chất của các đối tượng bị thương, vết thương thường bị nhiễm trùng nhiều hơn và luôn nặng.

Vết thương thủng giác mạc được đặc trưng bởi sự hiện diện của vết thương xuyên qua tất cả các lớp của giác mạc. Tiền phòng tuy nhỏ nhưng thích ứng tốt với các mép vết thương, nhất là với vết thương do dao đâm, có thể hồi phục khi được bác sĩ nhãn khoa kiểm tra. Nhãn khoa giảm. Liên quan đến tổn thương các mạch nội nhãn, hyphema có thể được quan sát thấy. Nếu có tổn thương bao trước của thủy tinh thể thì chứng tỏ đục thủy tinh thể.

Vết thương thủng màng cứng thường không nhìn thấy được và biểu hiện gián tiếp bằng tiền phòng sâu và mắt bị tụt huyết áp. Thủy tinh thể bị hư hại ít thường xuyên hơn so với chấn thương giác mạc. Đồng thời với tổn thương màng cứng, màng mạch và võng mạc bị thương. Trong nền tảng, có thể xác định được các vết vỡ và xuất huyết võng mạc tại vị trí tổn thương màng cứng.

Vết thương giác mạc có thể kết hợp với dấu hiệu hình ảnh lâm sàng của vết thương giác mạc và màng cứng. Với vết thương xuyên thấu của nhãn cầu, cùng với đường vào trong giác mạc hoặc củng mạc, cũng có thể có đường ra. Ngoài ra, trong một số trường hợp, có xuất huyết vào khoang sau màng cứng, biểu hiện bằng chứng lồi mắt, đau nhức và hạn chế vận động của nhãn cầu.

Đối với các vết thương đục lỗ đơn giản với nhiều vị trí khác nhau, các cạnh thích nghi là đặc trưng mà không làm mất nội dung bên trong mắt; đối với chứng sa phức tạp (phổ biến hơn ở trẻ em) và xâm phạm màng. Các biến chứng của vết thương xuyên thấu được biểu hiện dưới dạng kim loại (xơ hóa bên, vảy phấn, v.v.), viêm có mủ và không có mủ, cũng như bệnh nhãn khoa giao cảm.

Sự đối đãi. Đối với vết cắt hoặc vết thủng có cạnh thích nghi không quá 2 mm, không được điều trị bằng phẫu thuật. Thuốc kháng sinh được kê đơn bằng đường tiêm bắp hoặc đường uống, nhỏ dung dịch sulfacyl 30% vào túi kết mạc. Khi vết thương khu trú ở trung tâm giác mạc, cần chỉ định giãn đồng tử, trong khi giãn cơ được chỉ định ở ngoại vi hoặc vùng rìa. Một miếng băng vô trùng được áp dụng cho mắt. Việc sử dụng giải độc tố uốn ván là bắt buộc.

Đối với những vết thương rộng hơn và đặc biệt phức tạp, phẫu thuật được thực hiện dưới hình thức gây mê. Trước khi phẫu thuật, nuôi cấy kết mạc sẽ được thực hiện để xác định hệ vi khuẩn và độ nhạy cảm của nó với kháng sinh. Trong giai đoạn hậu phẫu, điều trị bảo tồn bằng kháng sinh, corticosteroid, liệu pháp hấp thu vitamin theo chỉ định (thở oxy dưới kết mạc, siêu âm).

Các vật thể lạ có từ tính bên trong, sau khi thiết lập vị trí của chúng, được lấy ra bằng cách sử dụng một nam châm điện. Nếu dị vật nằm trong tiền phòng hoặc mống mắt, nó được lấy ra qua vết thương giác mạc, trong các trường hợp khác theo đường thẳng, dọc theo con đường ngắn nhất, tiếp theo là khâu vết thương củng mạc và làm đông máu xung quanh nó. Các dị vật có từ tính và nhiễm từ của kim loại không được loại bỏ gây ra hiện tượng kim loại hóa.

38. Lồng mắt

Tổn thương cùn mức độ đầu tiên được đặc trưng bởi tổn thương có thể hồi phục đối với phần phụ và phần trước của mắt, thị lực và trường nhìn được phục hồi hoàn toàn.

Với vết thương cùn ở mức độ thứ hai, có thể quan sát thấy tổn thương ở phần phụ, phần trước và sau của nhãn cầu, có thể có tác dụng sót lại nhẹ, thị lực được phục hồi ít nhất là 0,5, ranh giới của trường thị giác có thể được thu hẹp 10- 20°.

Với chấn thương cùn cấp độ ba, có thể xảy ra các hiệu ứng dư rõ rệt hơn, giảm thị lực liên tục trong vòng 0,40,05, thu hẹp ranh giới trường thị giác hơn 20 °.

Tổn thương cùn ở mức độ thứ tư được đặc trưng bởi sự vi phạm không thể phục hồi đối với tính toàn vẹn của màng mắt, nhãn cầu, tổn thương dây thần kinh thị giác. Các chức năng thị giác gần như mất hoàn toàn.

Sự đối đãi. Đối với xuất huyết nội nhãn, chỉ định dùng rutin (vitamin P), axit ascorbic và canxi clorua đường uống; trong trường hợp chấn động võng mạc, các chất khử nước được kê toa (dung dịch magie sulfat 25% tiêm bắp, dung dịch glucose 40% tiêm tĩnh mạch, v.v.), liệu pháp vitamin (uống và tiêm, đặc biệt là vitamin B). Sau một vài ngày, tiêm oxy dưới kết mạc nhãn cầu, ionogalvanization bằng dionine hoặc kali iodide và siêu âm được chỉ định để giải quyết xuất huyết.

Khi thủy tinh thể bị lệch và giãn ra, kèm theo kích ứng mắt liên tục hoặc tăng huyết áp, chỉ định loại bỏ nó ngay lập tức, với bong võng mạc, đông lạnh hoặc quang đông kèm theo sự rút ngắn (lấp đầy, lõm, hỏng) của củng mạc. Với những vết rách dưới kết mạc của củng mạc, vết thương được khâu lại, sau đó điều trị bảo tồn bằng kháng sinh và corticosteroid.

Một vật thể lạ từ tính bằng kim loại được lấy ra khỏi giác mạc bằng nam châm, chúng được lấy ra bằng kim hình ngọn giáo và kê đơn thuốc khử trùng (dung dịch sulfacyl 30%, nhũ tương synthomycin 1%).

Nhiều dị vật nhỏ trong kết mạc nhãn cầu chỉ được loại bỏ nếu mắt bị kích ứng. Các dị vật lớn được lấy ra bằng kim hình mũi mác giống như cách lấy dị vật giác mạc, sau khi nhỏ dung dịch dicaine 1%.

Tổn thương quỹ đạo có thể là kết quả của chấn thương và vết thương cùn. Trong một số trường hợp, chúng đi kèm với khí phế thũng dưới da, thường xảy ra khi thành dưới bị tổn thương và được đặc trưng bởi crepitus, khuyết tật xương.

Gãy thành ngoài của quỹ đạo có thể kèm theo vỡ các phần bên ngoài của mí mắt, u máu của xoang hàm trên, xương hàm. Với sự nứt vỡ của thành trong, các thay đổi khác nhau được quan sát thấy trong ống lệ, rách góc trong của mí mắt và tổn thương nghiêm trọng đối với nhãn cầu. Tổn thương thành dưới phức tạp do tụ máu và gãy xương zygomatic.

39. Bỏng mắt

Thường gặp ở trẻ em là bỏng nhiệt, bỏng do vôi, tinh thể thuốc tím, keo dán văn phòng phẩm. Ở trẻ em, bỏng nặng hơn người lớn. Tổn thương đặc biệt nghiêm trọng (hoại tử keo) xảy ra với bỏng do hóa chất, chủ yếu là do kiềm. Bỏng do axit, đặc biệt là axit sunfuric, cũng rất nặng, nhưng axit không thấm sâu vào mô (hoại tử do đông máu).

Theo mức độ nghiêm trọng, bỏng được chia thành bốn mức độ, có tính đến vị trí, kích thước và tình trạng của chúng (xung huyết, bàng quang, hoại tử) của các mô bị bỏng. Bỏng độ XNUMX có biểu hiện phù nề và xung huyết các mô, bỏng độ XNUMX là các vết phồng rộp, ăn mòn và màng hoại tử bề ngoài, dễ tháo rời. Bỏng độ XNUMX được đặc trưng bởi hoại tử, nó bắt giữ độ dày của các mô với sự hình thành vảy gấp màu xám, và độ XNUMX bởi những thay đổi hoại tử ở hầu hết các màng của mắt.

Bỏng độ XNUMX có thể bị biến chứng do viêm màng bồ đào vô khuẩn và viêm nội nhãn và kết thúc bằng chứng teo mắt. Một biến chứng khủng khiếp khác của những vết bỏng này là thủng nang hoại tử của mắt kèm theo sự sa màng và tử vong toàn bộ mắt sau đó.

Hậu quả của việc tổn thương da và kết mạc là lệch mi và đảo ngược mí mắt, chúng ngắn lại, dẫn đến khe hở vòm miệng không khép lại được và hình thành các chất kết dính giữa kết mạc mí mắt và nhãn cầu, symblepharon, không giống như trachomatous, là phía trước.

Bỏng có thể do hóa chất và dị vật nóng xâm nhập vào mắt, cũng như tiếp xúc với năng lượng bức xạ, hàn điện mà không có kính bảo hộ và tiếp xúc lâu với tuyết. Ánh nắng chói chang gây bỏng giác mạc và kết mạc do tia cực tím. Có biểu hiện sợ ánh sáng sắc nét, chảy nước mắt, co thắt não, phù nề và sung huyết màng nhầy. Soi sinh học cho thấy các mụn nước và vết ăn mòn trong biểu mô giác mạc. Xem nhật thực hoặc thủy tinh hoặc kim loại nóng chảy mà không có kính bảo vệ có thể gây bỏng hồng ngoại. Bệnh nhân phàn nàn về sự xuất hiện của một đốm đen trước mắt.

Sự đối đãi. Sơ cứu bỏng mắt do hóa chất bao gồm rửa nhiều và kéo dài bề mặt bỏng của khoang kết mạc bằng nước, loại bỏ các phần tử của chất đã xâm nhập vào mắt. Điều trị thêm nhằm mục đích chống lại nhiễm trùng (thuốc khử trùng tại chỗ được kê đơn), cải thiện tình trạng nhiễm khuẩn giác mạc (tiêm dưới kết mạc của máu tự thân với penicillin, thuốc nhỏ vitamin và thuốc mỡ được chỉ định. Do giác mạc không đủ oxy, nên chỉ định dùng unithiol và cysteine. Để tránh kết dính trong trường hợp bỏng nặng, hàng ngày dùng đũa thủy tinh xoa bóp vòm kết mạc sau khi gây tê bằng dicaine, trường hợp bỏng độ XNUMX và độ XNUMX phải nhập viện khẩn cấp tại bệnh viện mắt, phẫu thuật thẩm mỹ thường được khuyến khích.

40. Băng giá và các chấn thương mắt khác

Băng giá nhãn cầu là cực kỳ hiếm, vì bộ máy bảo vệ bảo vệ mắt khỏi tiếp xúc với nhiệt độ thấp. Tuy nhiên, trong điều kiện không thuận lợi (công nhân thám hiểm Bắc Cực, phi công, vận động viên, v.v.), do không có thụ thể lạnh trong giác mạc, có thể xảy ra trường hợp tê cóng giác mạc.

Cảm giác chủ quan trong lúc tê cóng thể hiện ở cảm giác có dị vật dưới mi mắt. Vì trong những trường hợp như vậy, nhân viên y tế không phát hiện ra dị vật, thuốc gây mê (dicaine, lidocaine) được nhỏ vào như sơ cứu. Điều này sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng tê cóng, vì mắt mất hết độ nhạy, và phản xạ bảo vệ nhắm mắt và làm ẩm giác mạc ngừng lại.

Về mặt khách quan, trong thời gian bị tê cóng, các mụn nước dưới biểu mô mềm xuất hiện ở giác mạc, trên vị trí mà sau đó hình thành hiện tượng ăn mòn: lúc đầu không có kích ứng mắt và chỉ xảy ra 68 giờ sau khi bị tê cóng (như bỏng tia cực tím). Theo mức độ nghiêm trọng của tê cóng được chia theo cách tương tự như bỏng.

Sự đối đãi. Nhỏ thuốc co đồng tử, nhỏ vitamin, bôi nhũ tương syntomycin 1% hoặc thuốc mỡ sulfacyl.

Chống tổn thương cơ quan thị giác

Tổn thương chiến đấu của cơ quan thị giác có một số đặc điểm đáng kể so với chấn thương thời bình. Không giống như các vết thương trong gia đình, tất cả các vết thương trong chiến đấu đều là vết thương do đạn bắn. Thông thường, các vết thương ở mắt do mảnh bom gây ra, vết thương do đạn bắn là rất hiếm. Theo quy luật, vết thương có nhiều và được kết hợp với bỏng khí bột.

Một tính năng đặc trưng của chấn thương chiến đấu là tỷ lệ cao các vết thương đục lỗ và mắt bị lồi nặng, tổn thương quỹ đạo, các vết thương kết hợp, kết hợp với chấn thương sọ và não.

Nguyên tắc chính của điều trị là theo từng giai đoạn với việc di tản bệnh nhân theo chỉ dẫn. Sơ cứu (áp dụng băng từ một gói cá nhân) được cung cấp cho những người bị thương trên chiến trường bởi một đồng chí hoặc nhân viên y tế. Trợ giúp y tế (mắt) đầu tiên (thay băng và điều trị bằng thuốc) được cung cấp vào ngày bị thương ở SME hoặc tại PHC. Cùng ngày, người bị thương được đưa đến bệnh viện PPG, GLR hoặc bệnh viện sơ tán, nơi anh ta được bác sĩ nhãn khoa hỗ trợ.

Đơn vị chăm sóc nhãn khoa đầu tiên là Nhóm Tăng cường Nhãn khoa Quân đội, một phần của ORMU. Các nhóm này cùng với các nhóm thuộc các chuyên khoa khác được chuyển đến KhPPG, nơi điều trị vết thương cho những người bị thương. Thương binh nhẹ điều trị xong ở các bệnh viện này trở ra mặt trận. Những người lính bị thương nặng được gửi đến bệnh viện sơ tán của cấp XNUMX và cấp XNUMX của GBF. Họ cung cấp dịch vụ chăm sóc phẫu thuật nhãn khoa toàn diện.

Những người bị thương, những người cần điều trị lâu dài, được sơ tán từ GBF đến các bệnh viện sơ tán của khu vực bên trong.

Trẻ em thường bị tổn thương mắt, tương tự như khi chiến đấu: khi phóng tên lửa, nổ viên nang, hộp đạn, được sản xuất mà không có sự kiểm soát của người lớn.

41. Cận thị

Cận thị (cận thị) là một trong những biến thể của công suất khúc xạ (khúc xạ lâm sàng) của mắt, được hình thành đồng thời với sự suy giảm tầm nhìn xa do sự không khớp ở vị trí của tiêu điểm chính phía sau so với vùng trung tâm của võng mạc.

Cận thị là bẩm sinh (di truyền, nguồn gốc từ trong tử cung), theo tuổi tác, nó sẽ tiến triển và có thể ác tính. Cận thị mắc phải là một loại khúc xạ lâm sàng. Thông thường, theo tuổi tác, nó tăng nhẹ và không kèm theo những thay đổi hình thái đáng chú ý ở mắt. Quá trình hình thành khúc xạ này được coi là một lựa chọn sinh học. Nhưng trong những điều kiện nhất định, tần suất khúc xạ cận thị bẩm sinh và mắc phải đều là bệnh lý: cái gọi là cận thị tiến triển đang phát triển. Cận thị như vậy tiến triển ở hầu hết trẻ em trong những năm đầu đi học, vì vậy nó thường được gọi là "trường học", mặc dù điều này không hoàn toàn chính xác, vì cận thị có thể tiến triển ở độ tuổi trưởng thành hơn.

Cận thị thường xuất hiện trong thời thơ ấu, tiến triển theo độ tuổi. Các yếu tố sau đây có tầm quan trọng lớn đối với sự phát triển của tật cận thị:

1) di truyền, trong đó cha mẹ bị cận thị thường có con cái bị cận thị. Các yếu tố như yếu cơ tương ứng, yếu mô liên kết có thể do di truyền (màng cứng bị giãn ra, dẫn đến tăng chiều dài nhãn cầu);

2) điều kiện môi trường bất lợi, đặc biệt là trong thời gian làm việc kéo dài ở khoảng cách gần với mắt. Đây là một dạng cận thị chuyên nghiệp, học đường, dễ phát triển với sự phát triển chưa hoàn thiện của sinh vật;

3) khả năng điều tiết yếu, dẫn đến tăng chiều dài của nhãn cầu, hoặc ngược lại, căng thẳng về khả năng điều tiết (thấu kính không thể thư giãn), dẫn đến co thắt khả năng điều tiết. Ngược lại với cận thị thật, với cận thị giả, thị lực sẽ được phục hồi bình thường bằng cách điều trị bằng thuốc (tức là nhỏ thuốc atropine 1% trong XNUMX ngày). Điều này đòi hỏi sự quan sát cẩn thận và soi kỹ với sự tham gia của bác sĩ nhãn khoa. Co thắt chỗ ở có thể được loại bỏ bằng các bài tập trị liệu đặc biệt cho mắt.

Các dấu hiệu ban đầu của cận thị giả, hoặc co thắt chỗ ở, một người có thể nghi ngờ về bản thân:

1) trong quá trình làm việc bằng mắt ở cự ly gần, có thể bị mỏi mắt nhanh, đau mắt, trán, thái dương;

2) công việc nhìn gần thường có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách sử dụng thấu kính cộng yếu (trong trường hợp này, điều này không có nghĩa là một người bị viễn thị);

3) có thể khó hoặc chậm để "đặt" mắt ở các khoảng cách khác nhau, đặc biệt là khi nhìn từ một vật ở gần đến một vật ở xa;

4) tầm nhìn xa giảm sút.

Co thắt chỗ ở nếu không được điều trị sẽ trở nên dai dẳng theo thời gian, khó điều trị và có thể dẫn đến cận thị thực sự.

42. Khái niệm về cận thị tiến triển

Cận thị tiến triển là bất kỳ loại cận thị nào là sự suy giảm khả năng nhìn xa. Có thông tin về tiền thân của cận thị giả thành thật, tức là, đây là tình trạng thị lực giảm nhanh và rõ rệt ở khoảng cách xa do sự co thắt hoặc căng thẳng của chỗ ở. Tuy nhiên, sau khi loại bỏ co thắt với sự trợ giúp của các tác nhân cycloplegic (atropine, scopolamine, homatropine), thị lực được phục hồi trở lại bình thường và đo khúc xạ cho thấy emmetropia hoặc thậm chí viễn thị.

Trong những thập kỷ gần đây, cận thị (cận thị) thường bắt đầu phát triển ở trẻ mẫu giáo, những trẻ trong quá trình lớn lên có tải trọng thị giác cao kết hợp với lối sống ít vận động, dinh dưỡng kém và cơ thể suy nhược do thường xuyên mắc các bệnh (viêm amiđan, sâu răng, bệnh thấp khớp, v.v.). Trong số học sinh lớp một và lớp hai, tỷ lệ cận thị xảy ra ở 36%, ở lớp ba và lớp bốn là 6%, ở lớp bảy và lớp tám là 16%, ở lớp chín và lớp mười là hơn 20%. Cận thị nặng (cao, nặng) gây ra trên 30% thị lực kém và mù lòa do tất cả các bệnh về mắt, là trở ngại cho việc lựa chọn nhiều ngành nghề.

Cơ chế phát triển của cận thị xảy ra trong thời thơ ấu bao gồm ba liên kết chính, chẳng hạn như:

1) công việc thị giác ở cự ly gần (chỗ ở yếu);

2) di truyền gánh nặng;

3) sự suy yếu của củng mạc, vi phạm tính chất dinh dưỡng (nhãn áp).

Do đó, theo sự chủ yếu của các nguyên nhân phát triển nhất định, cận thị có thể được chia theo điều kiện thành các thể di truyền, di truyền và cận thị.

Sự phát triển của từng dạng cận thị này theo thời gian dẫn đến những thay đổi hình thái không thể phục hồi của mắt và thị lực giảm rõ rệt, thường không cải thiện nhiều hoặc không cải thiện chút nào dưới tác động của hiệu chỉnh quang học.

Lý do chính cho điều này là do trục mắt kéo dài đáng kể: thay vì 22-23 mm, nó đạt tới 30-32 mm trở lên, điều này được xác định bằng máy siêu âm nhãn khoa. Nếu cận thị tiến triển trong vòng một năm dưới 1,0 diop thì có điều kiện được coi là lành tính và nếu mức tăng là 1,0 diop. và ác độc hơn. Tuy nhiên, đó không chỉ là vấn đề tiến triển mà còn là vấn đề về kích thước và sự thay đổi trong cấu trúc nội nhãn (thân thủy tinh, màng đệm, võng mạc, thần kinh thị giác).

Mắt bị giãn lớn trong thời gian cận thị dẫn đến sự giãn nở của khe hở vòm miệng, kết quả là một dạng phồng được tạo ra. Màng cứng trở nên mỏng hơn, đặc biệt là ở vùng bám của các cơ bên và gần rìa giác mạc. Điều này có thể được xác định bằng mắt thường bởi màu hơi xanh của giác mạc do màng mạch trong suốt, và đôi khi bằng sự hiện diện của tụ cầu trước của củng mạc. Giác mạc cũng căng ra và mỏng đi. Khoang trước của mắt sâu hơn. Iridodonesis nhẹ (rung chuyển mống mắt), thể thủy tinh bị phá hủy hoặc hóa lỏng có thể xảy ra. Tùy thuộc vào nguồn gốc và độ lớn của cận thị, những thay đổi trong quỹ đạo xảy ra.

43. Điều trị cận thị

Việc bắt đầu phòng ngừa hoặc sự phát triển của cận thị phải được thực hiện với việc làm rõ tính di truyền và xác định độ khúc xạ lâm sàng ở trẻ em dưới một tuổi, nhưng không muộn hơn 12 tuổi. Đồng thời, cần có một thái độ phân biệt đối với việc nuôi dạy đứa trẻ, có tính đến tình trạng di truyền và khúc xạ của trẻ. Để làm điều này, hãy chia trẻ thành hai nhóm:

1) trẻ em bị cận thị do di truyền, bất kể kích thước và loại khúc xạ được phát hiện, bị cận thị bẩm sinh, mắc tật cận thị;

2) trẻ em bị tật khúc xạ viễn thị mà không phải di truyền gánh nặng cận thị.

Điều trị cận thị có thể là bảo tồn và phẫu thuật. Điều trị bảo tồn bắt đầu bằng việc điều chỉnh thị lực bằng kính hoặc kính áp tròng.

Cần có sự tiện lợi của kính và sự phù hợp của chúng với cấu hình và kích thước của khuôn mặt, đảm bảo thị lực ở cả hai mắt trong khoảng 0,91,0-2,03,0 và thị lực hai mắt ổn định. Kính nên được sử dụng liên tục. Trong trường hợp cận thị trung bình hoặc cao, kính hai tròng có thể được sử dụng sao cho bán cầu dưới của thấu kính yếu hơn bán cầu trên trung bình là 3,0 diop. Với độ cận thị cao và dị tật (hơn XNUMX diop), nên điều chỉnh bằng kính áp tròng cứng hoặc mềm.

Điều trị cận thị nặng và tiến triển nhanh là một nhiệm vụ nghiêm trọng và thường khó khăn. Sự phát triển của những thay đổi trong khu vực của điểm võng mạc, sự xuất hiện của xuất huyết tái phát trong võng mạc và thể thủy tinh đòi hỏi ngừng hoạt động thị giác, tạo cho mắt nghỉ ngơi, bảo vệ khỏi ánh sáng gay gắt và điều trị mạnh mẽ. Cả điều trị cục bộ và tổng quát bằng canxi clorua, cysteine, các chế phẩm của cây mộc lan Trung Quốc, nhân sâm, mezaton, ethylmorphine hydrochloride (dionine), cũng như tiêm oxy dưới kết mạc và liệu pháp phản xạ được khuyến khích. Cần phải kê đơn rutin với axit ascorbic, riboflavin, thiamine, vitamin E, intermedin, axit adenosine triphosphoric, taufon, v.v.

Nếu việc điều chỉnh bằng kính hoặc kính áp tròng, các phương pháp điều trị bảo tồn cũng như bấm huyệt không ngăn chặn hoặc làm giảm đáng kể tốc độ tiến triển của quá trình thì chỉ định điều trị bằng phẫu thuật. Quyết định về thời gian và phương pháp phẫu thuật được đưa ra tùy thuộc vào một số yếu tố. Trẻ càng nhỏ, tốc độ cận thị hàng năm (trên 1,0 đến 90 tuổi) càng nhanh (hơn 1,0 diop mỗi năm), kích thước dọc của mắt càng tăng đáng kể thì dấu hiệu tăng cường bao mắt càng lớn. với xơ cứng. Việc lựa chọn kỹ thuật tạo hình củng mạc được thực hiện phù hợp với giai đoạn cận thị, tức là vị trí và mức độ thay đổi hình thái. Cần phải lưu ý rằng càng ít cận thị thì việc tạo hình xơ cứng càng hiệu quả. Ngăn ngừa sự tiến triển nhanh chóng của cận thị bằng phẫu thuật tạo hình củng mạc có hiệu quả trong gần 3,04,0% trường hợp. Trong vòng hai đến ba năm sau phẫu thuật, độ cận thị thường tăng thêm XNUMX diop. so với XNUMX diop. bằng phương pháp điều trị bảo tồn.

44. Loạn thị

Loạn thị là một tật khúc xạ trong đó các dạng tật khác nhau hoặc các mức độ khác nhau của một loại loạn thị được kết hợp ở một mắt.

Bệnh sinh của bệnh loạn thị và các dạng của nó. Sự phát triển của loạn thị dựa trên sự khúc xạ không bằng nhau của các tia sáng trong các kinh tuyến khác nhau của mắt, có liên quan đến sự khác biệt về bán kính cong của giác mạc (thủy tinh thể ít thường xuyên hơn). Trên hai đường kinh tuyến chính vuông góc với nhau quan sát được công suất khúc xạ mạnh nhất và yếu nhất. Kết quả của tính năng này là hình ảnh trên võng mạc luôn bị mờ, méo mó. Theo quy luật, nguyên nhân là do sự bất thường trong cấu trúc của mắt. Tuy nhiên, những thay đổi đó có thể xảy ra sau khi phẫu thuật, chấn thương mắt, các bệnh về giác mạc.

Loạn thị đơn giản được phân biệt, trong đó emmetropia được ghi nhận ở một trong những kinh tuyến chính, và chứng loạn thị (cận thị hoặc hypermetropia) ở một trong những đường kinh khác; loạn thị phức tạp, khi chứng loạn thị cùng loại, nhưng ở các mức độ khác nhau, được ghi nhận ở cả hai kinh tuyến chính của mắt; loạn thị hỗn hợp, trong đó cận thị được ghi nhận ở một trong các kinh tuyến chính và tăng đối xứng ở một trong những đường kinh còn lại.

Ở mắt người suy nhược có các kinh tuyến chính có công suất khúc xạ mạnh nhất và yếu nhất. Nếu công suất khúc xạ như nhau trên khắp các kinh tuyến, thì loạn thị được gọi là đúng, nếu khác thì gọi là sai.

Với loạn thị trực tiếp, kinh tuyến chính thẳng đứng có khúc xạ mạnh nhất, với phương ngang ngược lại. Khi các kinh tuyến chính đi qua theo hướng xiên, người ta nói về loạn thị với các trục xiên. Điều chỉnh tật loạn thị trực tiếp với sự chênh lệch công suất khúc xạ ở các kinh tuyến chính là 0,5 điốp. được coi là sinh lý, không gây ra những lời phàn nàn chủ quan.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán loạn thị. Bệnh nhân phàn nàn về sự giảm thị lực, mắt nhanh mỏi khi làm việc, nhức đầu và đôi khi tầm nhìn của vật thể bị biến dạng. Kính lồi, lõm hình cầu không giúp cải thiện thị lực. Nghiên cứu về khúc xạ cho thấy sự khác biệt về công suất khúc xạ của mắt ở các kinh tuyến khác nhau. Cơ sở của chẩn đoán là xác định khúc xạ trong các kinh tuyến khúc xạ chính.

Điều trị loạn thị. Kính đeo kính có hình trụ hoặc thấu kính hình cầu (thấu kính loạn sắc) được quy định. Việc đeo kính như vậy liên tục giúp duy trì thị lực cao và hoạt động tốt. Đó là lý do tại sao bệnh nhân với một bệnh lý như vậy trong một thời gian dài có thể làm mà không cần phẫu thuật.

45. Bệnh tăng nhãn áp

Bệnh tăng nhãn áp là một bệnh mãn tính về mắt, biểu hiện là sự gia tăng nhãn áp liên tục hoặc theo chu kỳ, một dạng đặc biệt của teo dây thần kinh thị giác và những thay đổi đáng kể trong thị trường.

Bệnh sinh và phân loại. Có bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, thứ phát và bẩm sinh. Sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp nguyên phát bị ảnh hưởng bởi cả yếu tố cục bộ và yếu tố chung. Các yếu tố tại chỗ bao gồm những thay đổi trong hệ thống thoát nước và vi mạch của mắt, khuynh hướng di truyền nói chung, rối loạn nội tiết thần kinh và huyết động. Trước khi tăng nhãn áp, các thay đổi dinh dưỡng xảy ra trong hệ thống thoát nước của mắt, gây ra vi phạm sự lưu thông của thủy dịch và tăng nhãn áp.

Phân loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, cần phải tính đến hình thức và giai đoạn của bệnh, mức độ nhãn áp và động lực của các chức năng thị giác. Trạng thái của góc tiền đình của tiền phòng và vị trí vi phạm sức đề kháng chính đối với sự chảy ra của thủy dịch xác định dạng bệnh tăng nhãn áp. Có các dạng bệnh tăng nhãn áp góc mở và góc đóng.

Với bệnh tăng nhãn áp góc mở, những thay đổi loạn dưỡng ở mô trabecular và các kênh nội mô với mức độ nghiêm trọng khác nhau xảy ra, cũng như sự phong tỏa kênh Schlemm. Các loại bệnh tăng nhãn áp góc mở bao gồm bệnh tăng nhãn áp sắc tố, bệnh tăng nhãn áp giả và bệnh tăng nhãn áp với áp lực nội nhãn thấp. Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở sắc tố, sắc tố bao phủ hoàn toàn vùng trabecular, dẫn đến dòng chảy thủy dịch bị suy giảm và tăng áp lực nội nhãn. Bệnh tăng nhãn áp giả tróc vảy dẫn đến sự lắng đọng của lớp giả bong tróc trên bề mặt sau của giác mạc, mống mắt, thể mi và ở góc mống mắt của tiền phòng. Bệnh tăng nhãn áp giả tróc vảy thường kết hợp với đục thủy tinh thể. Bệnh tăng nhãn áp với áp lực nội nhãn thấp được đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình của bệnh tăng nhãn áp nguyên phát: thay đổi thị trường và teo một phần dây thần kinh thị giác với sự phát triển của đầu dây thần kinh thị giác do tăng nhãn áp. Bệnh tăng nhãn áp góc đóng được đặc trưng bởi sự phong tỏa góc mống mắt của tiền phòng bằng gốc của mống mắt, cũng như sự phát triển của bệnh lậu. Bệnh tăng nhãn áp xảy ra với tình trạng tắc nghẽn đồng tử, rút ngắn góc mống mắt của tiền phòng, mống mắt phẳng và tắc nghẽn thấu kính. Với dạng bệnh tăng nhãn áp hỗn hợp, các dấu hiệu của bệnh tăng nhãn áp góc mở và góc đóng được kết hợp.

Bệnh có XNUMX giai đoạn: ban đầu, tiến triển, tiến triển và giai đoạn cuối, đồng thời là đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp góc đóng. Việc chỉ định từng giai đoạn được thực hiện bằng chữ số La Mã để ghi lại ngắn gọn kết quả chẩn đoán. Giai đoạn của bệnh tăng nhãn áp được xác định bởi trạng thái của trường thị giác và đĩa thị giác. Giai đoạn ban đầu được đặc trưng bởi không có sự đào đĩa rìa và những thay đổi trong ranh giới ngoại vi của trường thị giác. Đối với các giai đoạn nâng cao và tiến xa của bệnh tăng nhãn áp, sự hiện diện của vết đào rìa là đặc trưng.

46. Hình ảnh lâm sàng của bệnh tăng nhãn áp

Bệnh tăng nhãn áp góc mở thường xảy ra sau tuổi bốn mươi. Bệnh khởi phát thường không có triệu chứng. 1520% bệnh nhân phàn nàn về sự xuất hiện của các vòng tròn óng ánh xung quanh nguồn sáng, nhìn mờ định kỳ. Thường có sự suy yếu sớm, không phù hợp với lứa tuổi về chỗ ở. Có những thay đổi nhỏ ở phần trước của mắt. Độ sâu của tiền phòng trong trường hợp tăng nhãn áp góc mở thường không thay đổi. Hình ảnh lâm sàng của bệnh tăng nhãn áp góc mở được đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp teo của dây thần kinh thị giác dưới dạng đào rìa. Trong trường hợp này, một vòng (quầng) màu trắng hoặc hơi vàng có thể xuất hiện gần đầu dây thần kinh thị giác.

Khi khám nội soi, góc mống mắt của tiền phòng luôn mở, và thường khá rộng và chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi mới bị hẹp lại. Các trabeculae giác mạc bị xơ cứng. Có sắc tố ngoại sinh của góc mống mắt của tiền phòng. Với bệnh tăng nhãn áp góc mở, nhãn áp tăng chậm và từ từ khi khả năng chống lại sự chảy ra của thủy dịch tăng lên. Hậu quả của hiện tượng teo tăng nhãn áp của đĩa thị giác ngày càng tăng có thể là sự suy giảm các chức năng thị giác. Những thay đổi ban đầu trong trường thị giác được đặc trưng bởi sự mở rộng của điểm mù và sự xuất hiện của các u xơ nhỏ ở vùng nội tâm mạc, sau đó chuyển thành u xơ hình vòng cung Bjerrum.

Sự phát triển hơn nữa của quá trình tăng nhãn áp đặc trưng cho việc phát hiện các khiếm khuyết trong trường thị giác ngoại vi. Việc thu hẹp trường thị giác xảy ra chủ yếu ở bên mũi (ở mũi trên). Giai đoạn muộn của bệnh được đặc trưng bởi sự thu hẹp đồng tâm của thị trường và giảm thị lực.

Bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát điển hình cho người trung niên và cao tuổi. Những thay đổi xảy ra trong cơ thể là đặc trưng của lứa tuổi này. Một số yếu tố tiêu cực như huyết áp thấp, sự hiện diện của hoại tử xương cổ, những thay đổi xơ cứng ở các mạch ngoại sọ ảnh hưởng đến diễn biến và tiên lượng của bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Tất cả những yếu tố này dẫn đến suy giảm nguồn cung cấp máu cho não và mắt. Bệnh tăng nhãn áp góc đóng chiếm 20% các trường hợp tăng nhãn áp nguyên phát. Nó thường tiến triển ở độ tuổi trên bốn mươi. Nó thường biểu hiện ở những người mắc chứng tăng cận thị, vì các đặc điểm giải phẫu của mắt có khúc xạ như vậy (buồng trước nhỏ và thấu kính lớn) có khuynh hướng phát triển của nó. Quá trình của bệnh tăng nhãn áp góc đóng được đặc trưng bởi các giai đoạn kịch phát và thuyên giảm. Một cơn cấp tính của bệnh tăng nhãn áp góc đóng được kích thích bởi kích thích cảm xúc, giãn đồng tử, uống nhiều nước, ăn quá nhiều, làm mát, vị trí cơ thể gây tắc nghẽn tĩnh mạch ở vùng mắt (nghiêng đầu kéo dài, đè cổ, v.v.), uống rượu với một số lượng đáng kể. Bệnh nhân bị đau nhức vùng mắt, tỏa dọc theo dây thần kinh sinh ba lên vùng trán và thái dương, nhìn mờ, xuất hiện những vòng tròn óng ánh khi nhìn vào nguồn sáng. Đặc trưng bởi mạch chậm, buồn nôn và đôi khi nôn.

47. Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp

Chẩn đoán sớm bệnh tăng nhãn áp nguyên phát là vô cùng quan trọng. Nó dựa trên những phàn nàn của bệnh nhân, tiền sử bệnh, bệnh cảnh lâm sàng, kết quả nghiên cứu các chức năng của mắt, đặc biệt là vùng trung tâm của thị trường, tình trạng nhãn áp và dữ liệu chụp cắt lớp.

Đo áp là phương pháp chính để xác định nhãn áp. Áp suất được đo ở tư thế nằm ngửa của bệnh nhân bằng áp kế có tải trọng 10 g, trong khi áp suất áp kế được xác định, thông thường không được vượt quá 27 mm Hg. Mỹ thuật. Nhãn áp ở mắt phải và mắt trái bình thường chênh lệch nhau khoảng 5 mm Hg. Mỹ thuật. Đo lượng hàng ngày được coi là rất quan trọng để chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp. Đo nhãn áp thường được thực hiện vào lúc 68 giờ buổi sáng và lúc 68 giờ buổi tối, muốn đo vào giữa ngày. Xác định các thay đổi hàng ngày của nhãn áp xảy ra tại chỗ hoặc tại bệnh viện điều trị bệnh tăng nhãn áp: đo nhãn áp vào buổi sáng được thực hiện ở bệnh nhân vẫn nằm trên giường. Thời gian nghiên cứu thông thường là 710 ngày, tối thiểu là 34 ngày. Có một tính toán các chỉ số trung bình buổi sáng và buổi tối của mức độ nhãn áp và biên độ của nhãn áp. Khoảng dao động đáy mắt tối ưu trong ngày không được cao hơn 5 mm Hg. Mỹ thuật. Sự khác biệt về dao động vượt quá 5 mm Hg. Art., Là lý do để nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp. Điều quan trọng nhất là giá trị tuyệt đối của sự gia tăng nhãn áp (hơn 27 mm Hg). Nếu chúng xảy ra lặp đi lặp lại, thì đây là một dấu hiệu đáng tin cậy của bệnh tăng nhãn áp.

Elastotonometry là một phương pháp xác định nhãn áp trong trường hợp đo nhãn áp bằng các áp kế có khối lượng khác nhau. Với phép đo đàn hồi, cần sử dụng một bộ áp kế Maklakov nặng 5, 7,5, 10 và 15 g, với sự hỗ trợ của chúng, theo thứ tự tăng dần của khối lượng, nhãn áp được đo 4 lần. Số đọc của các đơn vị đo khối lượng khác nhau được vẽ trên đồ thị.

Chụp cắt lớp là một phương pháp nghiên cứu động lực học của thủy dịch với việc ghi lại bằng đồ họa về nhãn áp. Máy chụp cắt lớp điện tử giúp thực hiện các nghiên cứu tonographic. Xác nhận chẩn đoán được đảm bảo là sự kết hợp của các kết quả chụp cắt lớp, đo lượng hàng ngày và đo chu vi của phần trung tâm của trường thị giác. Không nghi ngờ gì về chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp nếu hệ số dịu đi của dòng chảy ra nhỏ hơn 0,15 và đường cong ngày là bệnh lý, ngoài ra, scotomas được ghi nhận ở phần trung tâm của trường thị giác.

Bệnh tăng nhãn áp được nghi ngờ trong các trường hợp sau: nhãn áp bằng 27 mm Hg. Mỹ thuật. và cao hơn; khiếu nại đặc trưng của bệnh tăng nhãn áp; khoang trước nông; sự chần của đĩa quang (hoặc một phần của nó) hoặc sự phát triển bắt đầu của quá trình khai quật glaucomatous; sự bất đối xứng trong tình trạng của hai mắt (sự khác biệt về mức nhãn áp, độ sâu của tiền phòng, tình trạng của các đĩa thị giác); sự hiện diện của các scotomas tương đối nhỏ và tuyệt đối trong trường nhìn.

48. Nguyên tắc điều trị bệnh tăng nhãn áp

Trong trường hợp xây dựng phác đồ điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, một thời gian theo dõi được thiết lập (ít nhất hai đến ba tuần), sau đó cần sử dụng thuốc. Trong tương lai, hiệu quả điều trị được theo dõi 1 tháng một lần.

Điều trị bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp nguyên phát thường bắt đầu bằng việc nhỏ dung dịch thuốc có tác dụng giống cholin, thường là dung dịch pilocarpine hydrochloride 1% 23 lần một ngày. Nếu không quan sát thấy sự bình thường hóa áp lực nội nhãn, việc nhỏ dung dịch pilocarpin 2% được quy định 3 lần một ngày. Những loại thuốc này được sử dụng 3 lần một ngày. Pilocarpine hydrochloride 12 lần mỗi ngày và thuốc mỡ pilocarpine 2% vào ban đêm cũng được kê đơn trên phim nhãn khoa.

Các chất kích thích cholin khác (dung dịch carbacholine 13% hoặc dung dịch aceclidine 25%) được sử dụng ít thường xuyên hơn. Nếu thuốc kích thích cholin không đủ hiệu quả, một trong những thuốc co đồng tử có tác dụng kháng cholinesterase (prozerin, phosphakol, armin, tosmilen) sẽ được kê đơn bổ sung. Tần suất nhỏ thuốc này không quá hai lần một ngày. Đối với những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp góc mở có huyết áp thấp hoặc bình thường và không đủ hiệu quả của pilocarpine hydrochloride, việc nhỏ thuốc 12% dung dịch adrenaline hydrotartrate, Dipivalyl epinephrine, isoptoepinal được thêm vào hoặc adrenopilocarpine được kê đơn 23 lần một ngày.

Có thể nhỏ dung dịch clonidine (hemitone) 0,5%. Tác dụng hạ huyết áp của clonidine dẫn đến ức chế tiết dịch nước và cải thiện dòng chảy của nó. Hiệu quả điều trị được theo dõi 23 lần một tháng.

Thuốc chẹn β-adrenergic cũng được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ mắt (anaprilin 1%, propranolol 1%, optimol 0,25-0,5%). Trong trường hợp điều trị hạ huyết áp tại chỗ không đủ hiệu quả đối với bệnh tăng nhãn áp góc mở, nó được bổ sung bằng các thuốc hạ huyết áp tổng hợp ngắn hạn: thuốc ức chế anhydrase carbonic (diamox, diacarb), thuốc thẩm thấu (glycerol) và thuốc an thần kinh (aminazine). Các chỉ định chính của phẫu thuật là áp lực nội nhãn tăng dai dẳng và đáng kể, mặc dù đã sử dụng nhiều loại thuốc hạ huyết áp khác nhau; sự suy giảm dần dần của lĩnh vực thị giác; động lực tiêu cực của dữ liệu lâm sàng (tình trạng của mống mắt, góc tiền phòng, dây thần kinh thị giác).

Trong những năm gần đây, phương pháp laser đã được sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp nguyên phát. Hiệu quả nhất trong điều trị bệnh tăng nhãn áp góc đóng là thuốc có tác dụng co đồng tử, chủ yếu là thuốc có tác dụng giống cholin (pilocarpine, carbacholine, aceclidine). Cũng có thể kê toa dung dịch timolol 0,250,5%. Ở dạng tăng nhãn áp này, các thuốc kích thích hệ adrenaline (adrenaline, fanol, clonidine) cũng bị chống chỉ định. Các tác nhân thông thường để giảm áp lực nội nhãn bao gồm diacarb và glycerol dùng đường uống.

Khi điều trị bằng thuốc không đủ, điều trị bằng phẫu thuật và laser cũng được sử dụng.

49. Điều trị cơn tăng nhãn áp cấp tính

Một cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp cần được chăm sóc đặc biệt khẩn cấp, mục đích chính là làm giảm nhãn áp và do đó bình thường hóa lưu thông máu bị suy giảm trong mắt, khôi phục sự trao đổi chất trong các mô của mắt và thần kinh thị giác.

Ở bệnh nhân ngoại trú, việc điều trị bắt đầu bằng việc nhỏ dung dịch pilocarpine hydrochloride 1% (tốt nhất là 2%) cứ sau 15 phút trong 1 giờ, sau đó cứ 30 phút một lần trong 2 giờ tiếp theo và sau đó là mỗi giờ. Có thể dùng dung dịch carbocholine 1,53% thay vì pilocarpin. Dung dịch Optimol 0,5% cũng được nhỏ vào. Đồng thời với thuốc co đồng tử, 0,5 g diacarb hoặc glycerol (dung dịch glycerol 50%) được kê đơn bằng đường uống với tỷ lệ 11,5 g glycerol trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Sự giảm áp lực nội nhãn sau khi dùng glycerin bắt đầu sau khoảng 30 phút và sau 11,5 giờ mức giảm tối đa đạt được. Sau khi hoàn thành các biện pháp khẩn cấp, bệnh nhân được chuyển đến điều trị nội trú. Trong bệnh viện, nếu hiệu quả của điều trị trước đó không đủ sau 23 giờ và không có hạ huyết áp động mạch, việc sử dụng chlorpromazine, tạo ra tác dụng an thần rõ rệt, sẽ được chỉ định. Thuốc làm giảm huyết áp và nhãn áp. Sự giảm áp lực nội nhãn dưới tác động của chlorpromazine là do giảm sản xuất thủy dịch. Aminazine được dùng như một phần của hỗn hợp lylic chứa dung dịch aminazine 2,5% (1 ml), dung dịch diphenhydramine 1% (2 ml) và dung dịch promedol 2% (1 ml). Dung dịch của các loại thuốc này được thu thập vào một ống tiêm, sau đó chúng được tiêm bắp. Sau khi tiêm hỗn hợp tiêu xương, bệnh nhân phải nằm trên giường trong tư thế nằm ngang trong 34 giờ để tránh bị suy sụp tư thế. Trong trường hợp phù giác mạc nặng, chỉ định tắm mắt bằng dung dịch glucose 2040-810%. Nếu phương pháp điều trị bằng thuốc được mô tả không ngăn chặn được cơn tăng nhãn áp cấp tính trong vòng XNUMX giờ, phẫu thuật chống bệnh tăng nhãn áp sẽ được thực hiện.

Điều trị bằng thuốc thông thường cho bệnh tăng nhãn áp nguyên phát bao gồm kê đơn thuốc giúp cải thiện quá trình trao đổi chất ở võng mạc và thần kinh thị giác. Trong số các loại thuốc này, loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất qua đường uống là axit nicotinic (0,05 g 23 lần một ngày trong hai đến ba tuần), nikoshpan (1 viên 23 lần một ngày trong hai đến ba tuần), noshpa (0,04 g 23 lần một ngày) , nigexin (0,25 g 34 lần một ngày trong 23 tuần đầu tiên và 2 lần một ngày trong hai tuần tiếp theo), aminalon (0,5 g 3 lần một ngày trong một tháng trở lên), Cavinton (0,005 g 23 lần một ngày), Complamin (0,15 g 23 lần một ngày), Trental (0,1 g 23 lần một ngày), Riboxin (0,2 g 23 lần một ngày), glio6 hoặc pyridoxylate (0,1 g 23 lần một ngày), chất kích thích sinh học, dung dịch 1% muối natri ATP (1 ml tiêm bắp mỗi ngày, 3 mũi tiêm mỗi đợt), dung dịch 0,25% cytochrom C, vitamin B.

50. Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh

Có bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh di truyền (khoảng 15% trường hợp) và bệnh tăng nhãn áp trong tử cung (khoảng 85% trường hợp), xảy ra do tiếp xúc với các yếu tố bệnh lý khác nhau trên mắt thai nhi, là hậu quả của dị tật phần trước của mắt. mắt. Sự gia tăng áp lực nội nhãn xảy ra do sự suy giảm dòng chảy của dịch nội nhãn do đóng góc mống mắt của khoang trước bởi mô trung bì phôi chưa được giải quyết. Nguyên nhân ít phổ biến hơn của tình trạng ứ nước là sự gắn vào phía trước của mống mắt và những thay đổi trong nội nhãn và củng mạc.

Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh biểu hiện dưới ba dạng: đơn giản (bệnh lý thủy dịch thực sự) với những thay đổi ở góc tiền phòng của mắt (thường gặp nhất); bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh với các dị thường ở phần trước của mắt hoặc toàn bộ mắt (chứng loạn nhãn áp, viễn thị của thủy tinh thể, vi phẫu thuật, v.v.); tăng nhãn áp bẩm sinh với phakomatoses (angiomatosis, neurofibromatosis).

Thông thường, bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh xuất hiện ở trẻ sơ sinh hoặc trong sáu tháng đầu đời của trẻ, cũng như trong năm đầu đời. Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh được đặc trưng bởi một quá trình tiến triển. Có các giai đoạn sau của bệnh: ban đầu, tiến triển, tiến triển, gần như tuyệt đối và tuyệt đối. Theo tình trạng nhãn áp, có thể phân biệt bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh còn bù, không bù và mất bù.

Bệnh khởi phát biểu hiện bằng chứng sợ ánh sáng, chảy nước mắt, mờ giác mạc; chiều dài của trục võng của mắt và đường kính của giác mạc bình thường hoặc hơi to ra. Sự gia tăng chiều dài trục võng của mắt, đường kính giác mạc và tăng phù giác mạc xảy ra ở giai đoạn nặng do các màng của nhãn cầu bị kéo căng hơn. Có những vết vỡ của màng Descemet và lớp màng của giác mạc.

Khoang phía trước trở nên sâu hơn. Những thay đổi xảy ra ở mống mắt dưới dạng teo và giảm sản mô đệm, mất sắc tố. Đồng tử giãn ra. Đầu dây thần kinh thị giác bị lõm, thị lực giảm và tầm nhìn ở phía mũi bị thu hẹp xuống 45-35° (nếu độ tuổi của trẻ cho phép khám). Giai đoạn tiến triển của bệnh được xác định bằng sự tăng mạnh về chiều dài trục dọc của mắt và đường kính giác mạc. Các limbus được kéo dài. Lớp củng mạc trở nên mỏng hơn và màng mạch xuất hiện xuyên qua nó với màu hơi xanh. Khoang phía trước sâu. Có những thay đổi thoái hóa ở giác mạc. Đồng tử rộng. Đĩa quang có màu xám, độ lõm của nó tăng lên. Thị lực giảm mạnh, tầm nhìn bị thu hẹp đồng tâm, chủ yếu ở phía mũi (lên đến 15°). Điều trị bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh là phẫu thuật. Để loại bỏ mô phôi và cải thiện dòng chảy của dịch nội nhãn vào ống Schlemm, trong hầu hết các trường hợp, các ca phẫu thuật được thực hiện ở khu vực góc tiền phòng vì chúng là hiệu quả nhất. Dù trẻ đã lớn tuổi nhưng ca phẫu thuật phải được thực hiện khẩn trương.

51. Tăng nhãn áp vị thành niên và thứ phát. Tiêu chí về sự khác biệt

Nó phát triển khi còn nhỏ do những khiếm khuyết bẩm sinh trong cấu trúc của góc mống mắt, có một sự di truyền của những khiếm khuyết này. Thông thường những người trên ba mươi tuổi mới bị bệnh. Đối với một số bệnh nhân, những thay đổi trong mống mắt là đặc trưng (giảm sản, mống mắt lớn hoặc gần như hoàn toàn vắng mặt, lật ngược tấm sắc tố, u đại tràng), đối với những người khác, các triệu chứng đầu tiên xuất hiện trong thập kỷ thứ hai của cuộc đời, phát triển chậm, giác mạc có kích thước bình thường, khoang trước sâu.

Trong việc chẩn đoán các dạng bị xóa, các nghiên cứu về nội soi và chụp cắt lớp vi tính là quan trọng. Nhiều bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp vị thành niên có tàn tích của mô trung bì mầm ở góc tiền phòng. Ứng dụng tại chỗ của các tác nhân lạ khác nhau (pilocarpine, carbacholin, aceclidin, phosphakol, armin), cũng như clonidine và Optimol, được cho thấy, diacarb được kê đơn bằng đường uống. Trong trường hợp không có sự bù đắp cho quá trình tăng nhãn áp và sự suy giảm các chức năng thị giác, một cuộc phẫu thuật sẽ được chỉ định.

Sự gia tăng nhãn áp xảy ra với bệnh tăng nhãn áp thứ phát là kết quả của một bệnh khác của mắt (hoặc toàn bộ cơ thể) hoặc tổn thương ở mắt.

Bệnh tăng nhãn áp có thể phát triển ở nhiều thời điểm khác nhau sau khi loại bỏ đục thủy tinh thể. Sự gia tăng nhãn áp trong giai đoạn đầu sau khi đục thủy tinh thể có liên quan đến sự tắc nghẽn đồng tử do thể thủy tinh cản trở đồng tử, khối thủy tinh thể dư hoặc không khí đưa vào mắt.

Lý do cho sự gia tăng nhãn áp trong giai đoạn sau sau khi cắt bỏ đục thủy tinh thể có thể là sự phong tỏa đồng tử hoặc góc, phát triển do các biến chứng sau phẫu thuật (viêm túi lệ, goniosinechia). Đôi khi, bệnh tăng nhãn áp ở mắt mờ có thể là biểu hiện của bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát không được xác định trước khi chiết xuất đục thủy tinh thể.

Chẩn đoán phân biệt dựa trên dữ liệu của các nghiên cứu đo lượng, hình ảnh tonographic và nội soi tuyến sinh dục của cả hai mắt.

Điều trị bao gồm làm giãn đồng tử, giảm nhãn áp, giảm sản xuất dịch nội nhãn, loại bỏ phản ứng viêm và cũng phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng áp lực nội nhãn. Dung dịch pilocarpine hydrochloride 12%, các chế phẩm timolol maleate (0,250,5% timoptik, 0,250,5% oftan timolol, 0,250,5% proxodolol, v.v.), các chế phẩm kết hợp (fotil, timpilo), Diacarb được kê đơn bằng đường uống với liều 0,125 -0,25 g 23 lần một ngày. Nếu không hiệu quả, can thiệp phẫu thuật được chỉ định. Điều này bao gồm việc giảm đầy đủ áp lực nội nhãn, tối ưu hóa chức năng thị giác của mắt và quan trọng nhất là loại bỏ, nếu có thể, nguyên nhân gây ra sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp.

52. Đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể - sự che phủ một phần hoặc hoàn toàn của chất hoặc viên nang của thủy tinh thể với sự giảm thị lực cho đến khi mất hoàn toàn. Đục thủy tinh thể nguyên phát và thứ phát, mắc phải và bẩm sinh. Đục thủy tinh thể bẩm sinh có thể do di truyền hoặc do rối loạn phát triển trong tử cung, chẳng hạn như nhiễm trùng ở mẹ, chẳng hạn như rubella, v.v.

Tùy thuộc vào yếu tố căn nguyên, một số nhóm bệnh đục thủy tinh thể được phân biệt: già yếu, chấn thương, phức tạp, bức xạ, nhiễm độc và chuyển hóa.

Đục thủy tinh thể phức tạp thường hình thành trên nền viêm màng bồ đào mãn tính có nguồn gốc khác nhau do tác động độc hại của các sản phẩm gây viêm trên thấu kính.

Thủy tinh thể rất nhạy cảm với tiếp xúc với bức xạ: bức xạ hồng ngoại gây tổn thương bao trước thủy tinh thể dưới dạng bong tróc các lớp bề mặt, bức xạ tử ngoại (290329 nm), bức xạ ion hóa.

Do tiếp xúc với một số hóa chất (naphthalene, dinitrophenol, thallium, thủy ngân, ergot), đục thủy tinh thể độc hại sẽ phát triển. Sự xâm nhập của chất kiềm vào khoang kết mạc gây tổn thương kết mạc, giác mạc và mống mắt và thường dẫn đến đục thủy tinh thể. Đục thủy tinh thể xảy ra trong một số bệnh chuyển hóa: đái tháo đường, galactose, hạ canxi máu, bệnh Westphal-Wilson-Konovalov, loạn dưỡng cơ, thiếu protein.

Trong bệnh đái tháo đường, khi lượng đường trong máu tăng, hàm lượng glucose trong độ ẩm buồng và thủy tinh thể tăng lên. Sau đó, nước đi vào ống kính, làm cho các sợi ống kính bị phồng lên. Phù ảnh hưởng đến công suất khúc xạ của thủy tinh thể. Ở 75% bệnh nhân mắc bệnh galactosemia cổ điển, đục thủy tinh thể thường phát triển trong vòng những tuần đầu tiên sau khi sinh. Đục thủy tinh thể có thể hình thành trong bất kỳ tình trạng nào dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu: uốn ván, bệnh co thắt, còi xương, suy thận. Trong bệnh Westphal-Wilson-Konovalov, chuyển hóa đồng bị rối loạn. Với chứng loạn dưỡng thể mi, bệnh nhân có các tinh thể óng ánh nhiều màu ở các lớp sau của thủy tinh thể. Bệnh có tính chất di truyền.

Với đục thủy tinh thể hai cực, những thay đổi trong thủy tinh thể được hình thành trong các lớp nội nang của cực trước hoặc cực sau của nang. Đục thủy tinh thể khâu được biểu hiện bằng sự che phủ của khâu hình chữ Y của nhân. Đục thủy tinh thể nhân bẩm sinh là sự mờ đục của bất kỳ nhân phôi nào. Đục thủy tinh thể dạng nang là sự che phủ hạn chế của biểu mô và bao thủy tinh thể trước. Đục thủy tinh thể Zonular là một tổn thương đối xứng hai bên. Đục thủy tinh thể hoàn toàn là sự che phủ của tất cả các sợi thủy tinh thể. Đục thủy tinh thể màng xảy ra khi các protein của thủy tinh thể bị hấp thụ lại. Trong trường hợp này, các viên nang thủy tinh thể trước và sau được hàn vào một màng rắn.

53. Phòng khám và điều trị bệnh đục thủy tinh thể

hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của đục thủy tinh thể ở dạng nguyên phát được biểu hiện bằng những phàn nàn về giảm thị lực. Đôi khi các triệu chứng đầu tiên của bệnh đục thủy tinh thể là biến dạng vật thể, đa thị một mắt (nhìn nhiều vật thể).

Trong quá trình lâm sàng của bệnh đục thủy tinh thể do tuổi già, có các giai đoạn ban đầu, chưa trưởng thành, trưởng thành và chín muồi. Trong giai đoạn đầu, bệnh nhân có thể không có phàn nàn, những người khác ghi nhận giảm thị lực, xuất hiện "ruồi bay", và đôi khi bị đa thị. Trong một nghiên cứu sinh hóa ở giai đoạn này, sự xuất hiện của mụn nước trong bao, sự phân tầng của các sợi thủy tinh thể được xác định. Sau 23 năm, giai đoạn đục thủy tinh thể chưa trưởng thành bắt đầu. Ở giai đoạn này, hiện tượng thủy tinh thể tăng lên và bệnh nhân phàn nàn về thị lực giảm mạnh. Giai đoạn đục thủy tinh thể chưa trưởng thành kéo dài trong nhiều năm. Dần dần, thấu kính bắt đầu mất nước, và độ đục có màu xám đậm, trở nên đồng nhất. Có một giai đoạn đục thủy tinh thể trưởng thành. Ở giai đoạn này, có thể nhìn thấy hình ảnh của một ngôi sao thấu kính, độ mờ đậm trong vùng của các đường khâu thấu kính. Bệnh nhân phàn nàn về việc thiếu tầm nhìn khách quan. Khi bị đục thủy tinh thể quá phát, chất vỏ não được chuyển thành một khối lỏng màu trắng đục, trải qua quá trình tái hấp thu, thể tích của thủy tinh thể sẽ giảm xuống.

Khi bị đục thủy tinh thể, thị lực trung tâm bị rối loạn sớm, thị lực xa bị ảnh hưởng nhiều hơn. Cận thị tạm thời có thể xảy ra. Trong ánh sáng bên, ống kính trong những trường hợp này có màu xanh lục nhạt.

Các biến chứng của bệnh đục thủy tinh thể là tăng nhãn áp phacolytic, viêm tắc mạch máu phaco sinh. Bệnh tăng nhãn áp phacolytic phát triển trong bệnh đục thủy tinh thể chưa trưởng thành do sự hấp thụ của một chất phân hủy trong quá trình sưng của thủy tinh thể, sự gia tăng thể tích của nó và do vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn. Khi khối đục thủy tinh thể rơi vào khoang trước của mắt và quá trình tái hấp thu của chúng bị chậm lại, có thể xảy ra viêm iridocyclitis, liên quan đến sự phát triển quá mẫn với protein của thủy tinh thể.

Sự đối đãi. Liệu pháp đục thủy tinh thể bảo tồn được sử dụng để làm mờ thấu kính ban đầu nhằm ngăn chặn sự tiến triển của nó. Thuốc dùng để điều trị đục thủy tinh thể có tác dụng điều chỉnh các quá trình trao đổi chất, bình thường hóa quá trình chuyển hóa chất điện giải, quá trình oxy hóa khử và giảm phù nề thể thủy tinh (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

Phẫu thuật (cắt bỏ đục thủy tinh thể) vẫn là phương pháp điều trị chính cho bệnh đục thủy tinh thể. Chỉ định điều trị phẫu thuật được xác định riêng lẻ. Điều này phụ thuộc vào trạng thái của các chức năng thị giác, tính chất và cường độ mờ đục của thấu kính. Việc loại bỏ có thể là bên trong hoặc bên ngoài bao. Trong loại bỏ nội bao, thấu kính được lấy ra bên trong viên nang. Trong quá trình loại bỏ ngoại bao, sau khi mở bao trước của thấu kính, nhân bị ép ra và khối thấu kính bị hút ra ngoài. Một phương pháp đã được phát triển để loại bỏ đục thủy tinh thể thông qua các đường rạch được khâu lại.

54. Đục thủy tinh thể bẩm sinh

Theo nguồn gốc, bệnh đục thủy tinh thể được chia thành: bẩm sinh (di truyền, trong tử cung); phù hợp do các quá trình cục bộ (viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp bẩm sinh, chấn thương, v.v.) và do các bệnh tổng quát (bệnh truyền nhiễm và thần kinh nội tiết, bệnh do bức xạ, bệnh chuyển hóa, v.v.); thứ phát (hậu phẫu).

Theo khu trú, đục thủy tinh thể là: cực, nhân, zonular, vành, lan tỏa, màng, đa hình, trước và sau (hình chén, hoa thị).

Theo sự vắng mặt hoặc có biến chứng và những thay đổi đồng thời, đục thủy tinh thể được chia thành: đơn giản (ngoại trừ đục, không có thay đổi nào khác), có biến chứng (rung giật nhãn cầu, giảm thị lực, lác), với những thay đổi đồng thời (dị tật bẩm sinh của mắt, microphthalmos, aniridia, Colboma của đường mạch, võng mạc, thần kinh thị giác, vv, mắc phải do bệnh lý của synechiae sau và trước, thoát vị thủy tinh thể và thoát vị thủy tinh thể).

Theo mức độ suy giảm thị lực: Đục thủy tinh thể độ 0,3 thị lực từ 0,20,05 trở lên), độ 0,05 là XNUMX, độ XNUMX dưới XNUMX.

Đục thủy tinh thể cực trước và sau (cataractae polaris anterior etposterior) được chẩn đoán bằng vị trí của chúng ở các cực của thủy tinh thể. Độ mờ có thể nhìn thấy rõ ràng trong ánh sáng truyền qua và kính hiển vi sinh học. Đục thủy tinh thể ở cực trước cũng có thể được phát hiện khi khám bằng chiếu đèn bên. Đục thủy tinh thể cực có sự xuất hiện của một đĩa trắng dày đặc có đường kính không quá 2 mm, được phân định khá rõ ràng với các vùng trong suốt xung quanh của thủy tinh thể. Khi nhãn cầu di chuyển, đục thủy tinh thể cực trước được nhìn thấy trong ánh sáng truyền qua chuyển động theo hướng chuyển động của mắt, trong khi đục thủy tinh thể cực sau di chuyển theo hướng ngược lại. Các loại đục thủy tinh thể này thường không ảnh hưởng đến thị lực và không phải điều trị bằng phẫu thuật.

Đục thủy tinh thể từng lớp (cataracta zonularis) là bệnh lý bẩm sinh phổ biến nhất của thủy tinh thể. Trong ánh sáng truyền qua, đục thủy tinh thể zonular là một màu xám, nhạt hơn ở đĩa trung tâm đường kính 56 mm với các quá trình bức xạ ("người đi") trên nền phản xạ màu hồng của quỹ đạo.

Trong ánh sáng của đèn khe, lớp phủ có thể nhìn thấy ở dạng đĩa nằm ở các phần trung tâm và được bao quanh bởi chất trong suốt của thấu kính. Dọc theo mép của đĩa, bao gồm các vùng mờ riêng biệt, có thể nhìn thấy các vùng mờ bổ sung ở dạng lồi. Mức độ giảm thị lực phụ thuộc vào cường độ của lớp mờ.

Không giống như các loại đục thủy tinh thể bẩm sinh khác, đục thủy tinh thể zonular có thể tiến triển trong những năm đầu đời của trẻ.

Đục thủy tinh thể khuếch tán (hoàn toàn) (cataracta diffusa) có thể nhìn thấy ngay cả với ánh sáng bên. Vùng đồng tử có màu xám lan tỏa, thị lực giảm mạnh.

Một trong những dạng của bệnh đục thủy tinh thể bẩm sinh là bệnh đục thủy tinh thể màng (cataracta Huangnacea), có màu xám (trắng). Đục thủy tinh thể như vậy cũng làm giảm đáng kể thị lực và, giống như những loại đục thủy tinh thể, có thể bị loại bỏ.

55. Chẩn đoán bệnh đục thủy tinh thể ở trẻ em

Khi khám trẻ, điều quan trọng là phải tìm hiểu quá trình mang thai của người mẹ diễn ra như thế nào, có ảnh hưởng xấu gì đến cơ thể trẻ không (rubella, cúm, thủy đậu, thai nhi bị thiếu oxy do mẹ bị bệnh tim, thiếu oxy). vitamin A trong chế độ ăn của bà bầu, v.v.), cân nặng bao nhiêu và trẻ sinh đủ tháng có được nuôi dưỡng trong lều thở oxy sau khi sinh hay không. Tìm hiểu sự hiện diện trong tiền sử của các quá trình chung (lao, tiểu đường, viêm khớp nhiễm trùng, v.v.) và cục bộ (viêm màng bồ đào, chấn thương, v.v.) có thể gây ra sự xuất hiện của đục thủy tinh thể tuần tự.

Ở trẻ nhỏ, khi không thể xác định thị lực bằng các phương pháp cổ điển, người ta nên chú ý đến cách chúng định hướng trong môi trường, xem chúng có định hình tầm nhìn hay không (xem chúng có với lấy một món đồ chơi được hiển thị ở các khoảng cách khác nhau so với mắt hay không. , cho dù chúng di chuyển tự do). Thị lực ở trẻ lớn và người lớn nên được xác định theo bảng (tối đa hai đơn vị) với cả hẹp và rộng đồng tử có và không chỉnh, vì điều này rất quan trọng trong việc làm rõ chỉ định và lựa chọn phương pháp can thiệp phẫu thuật. Nếu bệnh nhân có chiếu đèn thì nên xác định xem có đúng không. Nếu sự chiếu ánh sáng vào mắt bị đục thủy tinh thể không chính xác và không thể kiểm tra các phần sâu hơn của mắt (thể thủy tinh, võng mạc, thần kinh thị giác, màng mạch) bằng các phương pháp thị giác, thì kỹ thuật đo nhãn khoa bằng tiếng vang sẽ được thực hiện, cho phép phát hiện thay đổi thể thủy tinh, bong võng mạc, v.v.

Việc nghiên cứu trường thị giác ở những bệnh nhân bị đục thủy tinh thể có thể được thực hiện trên chu vi đăng ký chiếu với một vật thể có độ sáng và độ lớn lớn nhất, cũng như trên chu vi màn hình với một vật phát sáng hoặc một ngọn nến.

Khi khám bên ngoài, cần chú ý đến vị trí và độ di chuyển của nhãn cầu (trong trường hợp lác, độ lớn của độ lệch Hirschberg được xác định), sự hiện diện của rung giật nhãn cầu và các biến chứng khác, cũng như các dị tật bẩm sinh đồng thời.

Tiếp theo, trong điều kiện bệnh giãn đồng tử (gây ra bởi 0,10,25% scopolamine, 1% homatropine, v.v.), việc kiểm tra được thực hiện bằng đèn bên, phương pháp kết hợp và trong ánh sáng truyền qua. Khi kiểm tra mắt, bạn có thể thấy đám mây ở thủy tinh thể ở dạng đĩa màu xám (đục thủy tinh thể vùng) hoặc một chấm màu xám (đục thủy tinh thể cực trước), v.v. Bạn nên chú ý xem đám mây sẽ dịch chuyển theo hướng nào khi mắt di chuyển. Điều này cho phép chúng tôi đánh giá địa hình của chúng trong ống kính. Khi thấu kính bị trật khớp (trật khớp), có thể nhìn thấy rìa của nó; ngoài ra, với sự trật khớp, sự thay đổi độ sâu của tiền phòng, sự run rẩy của mống mắt (iridodonesis), sung huyết của mắt là đáng chú ý và có thể phát hiện được bệnh nhãn khoa tăng lên bằng sờ nắn. Khi kiểm tra giác mạc có thể phát hiện được sẹo. Đặc biệt chú ý đến độ sâu và tính đồng nhất của khoang trước. Buồng sâu và đôi khi không đồng đều xảy ra khi mất thể thủy tinh, trật khớp thủy tinh thể và hiện tượng iridodonesis (mống mắt run rẩy) thường được quan sát thấy khi mắt di chuyển.

56. Đục thủy tinh thể do tuổi già và nguyên tắc điều trị bệnh đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể do tuổi già được đặc trưng bởi sự mất thị lực tiến triển chậm. Với bệnh đục thủy tinh thể ban đầu (cataracta incipiens), thị lực thường cao. Với khả năng chiếu sáng bên, không thể phát hiện ra các thay đổi từ phía bên của ống kính. Trong ánh sáng truyền qua có đồng tử giãn ra trên nền của phản xạ màu hồng, người ta có thể nhìn thấy các vết mờ ở ngoại vi dọc theo đường xích đạo của thủy tinh thể dưới dạng nan hoa hoặc nét hoặc ở trung tâm nếu đục thủy tinh thể là hạt nhân.

Nếu một bệnh nhân bị đục thủy tinh thể chưa trưởng thành (sưng) (cataracta nondum matura s. intumescens), anh ta sẽ phàn nàn về thị lực giảm đáng kể. Khi được chiếu sáng từ bên cạnh, có thể nhìn thấy thấu kính có mây màu xám ở vùng đồng tử. Thấu kính có thể sưng lên, khiến khoang phía trước trở nên nông. Do các vùng trong suốt hiện có trong thấu kính, bóng của mống mắt có thể nhìn thấy trên đó khi có ánh sáng ngang, cũng như phản xạ từ đáy mắt trong ánh sáng truyền qua. Sưng thủy tinh thể có thể gây tăng áp lực nội nhãn.

Bệnh nhân bị đục thủy tinh thể trưởng thành (cataracta matura) thực tế bị mù. Thị lực bằng nhận thức ánh sáng hoặc cử động tay gần mặt; không có bóng từ mống mắt, không có phản xạ từ quỹ đạo.

Nếu đục thủy tinh thể quá phát (cataracta hypermatura), thì các chất cặn bã cholesterol được quan sát thấy trong đó dưới dạng mảng trắng trên bao trước của thủy tinh thể, nhân có thể đi xuống phía dưới, do chất vỏ hóa lỏng. Các mảng trắng và một nhân rủ có thể nhìn thấy khi khám kết hợp và dưới đèn khe.

Đục thủy tinh thể bẩm sinh hầu như không ảnh hưởng đến thị lực (ví dụ, đục thủy tinh thể cực, đục thủy tinh thể khâu) không thể điều trị được. Đục thủy tinh thể, khuếch tán, màng, nhân và các bệnh đục thủy tinh thể khác được loại bỏ khi thị lực giảm còn 0,2, và nếu thị lực không tăng khi giãn đồng tử.

Đục thủy tinh thể do tuổi già được điều trị tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình và trạng thái của chức năng thị giác. Trong giai đoạn ban đầu, việc bổ nhiệm các giọt vitamin (cysteine, withiodurol, v.v.) được hiển thị, với một đục thủy tinh thể trưởng thành, chiết xuất nội nang.

Nếu thị lực rất thấp, bệnh nhân gần như mù lòa, đục thủy tinh thể chưa trưởng thành thì cũng sẽ tiến hành phẫu thuật chiết xuất nội nang. Điều trị đục thủy tinh thể liên tiếp được thực hiện tùy thuộc vào căn nguyên của quá trình và mức độ mất thị lực. Ví dụ, trong bệnh tiểu đường, độ mờ của thủy tinh thể có thể biến mất dưới ảnh hưởng của liệu pháp insulin.

Trước khi chỉ định mổ bệnh nhân cần có thêm các dữ liệu sau: kết luận của bác sĩ điều trị loại trừ chống chỉ định can thiệp ngoại khoa, kết quả chụp Xquang phổi, kết luận dương tính của bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ răng hàm mặt, kết mạc , phản ứng với toxoplasmosis, phản ứng Wasserman, xét nghiệm máu (tổng quát, khả năng đông máu và thời gian chảy máu), phân tích nước tiểu.

Vào đêm trước của ca phẫu thuật, cần phải cắt lông mi và cạo lông mày. Sáng ngày mổ, thụt rửa vệ sinh, bệnh nhân không ăn. Trẻ em được phẫu thuật dưới gây mê, người lớn được gây tê tại chỗ. Trường mổ được xử lý bằng cồn, bôi iốt, phủ khăn vô trùng.

Tác giả: Shilnikov L.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Sinh học đại cương. Ghi chú bài giảng

▪ Những cơ sở chung của sư phạm. Giường cũi

▪ Mô học. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Máy chiếu bỏ túi TI 17.07.2007

Ngành công nghiệp máy chiếu bỏ túi đang xuất hiện ngày càng nhiều trong tương lai gần. Nguyên mẫu của những máy chiếu như vậy thường xuyên được trưng bày tại các cuộc triển lãm và ngày càng có nhiều công ty tham gia vào lĩnh vực vẫn chưa phát triển này.

Texas Instruments đã công bố nguyên mẫu máy chiếu bỏ túi dành cho thiết bị di động dựa trên việc sử dụng chip DLP (xử lý ánh sáng kỹ thuật số). Máy chiếu được trình diễn bao gồm 3 tia laser, chip DLP, nguồn điện và có chiều dài dưới 4 cm. Do đó, về kích thước của nó, một máy chiếu như vậy có thể vừa bằng ngón tay người và đồng thời, có khả năng chiếu hình ảnh A4 trong điều kiện có ánh sáng.

Hơn nữa, con chip DLP đã được chứng minh có khả năng xuất ra hình ảnh với độ phân giải HVGA (640x240), gấp đôi độ phân giải của màn hình điện thoại di động truyền thống. Về sự phát triển trong tương lai của nguyên mẫu này, đại diện của Texas Instruments tỏ ra lạc quan và dự đoán rằng chẳng bao lâu nữa những chiếc máy chiếu như vậy sẽ có thể chiếu một hình ảnh có kích thước tương đương với hình ảnh trên tivi màn ảnh rộng.

Theo Pacific Media Associates, đến năm 2010, thị trường thiết bị sử dụng máy chiếu bỏ túi sẽ đạt 1 triệu chiếc.

Tin tức thú vị khác:

▪ Dấu vết của cuộc sống sơ khai trên đá quý

▪ Chuột dưới bàn

▪ Máy tính Monoblock Acer Aspire Z3-600

▪ Người xem sẽ có thể điều khiển bộ phim bằng sóng não

▪ Ô tô điện từ chai nhựa và lanh

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần trang web Bộ tổng hợp tần số. Lựa chọn bài viết

▪ bài Bắt bọ chét một cách khoa học. Nghệ thuật âm thanh

▪ bài viết Cá mập là ai? đáp án chi tiết

▪ bài báo Phó tổng giám đốc doanh nghiệp thương mại. Mô tả công việc

▪ bài viết Thiết bị an ninh-báo động. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Đặt lại đầu gối của bạn. bí mật tập trung

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web