Khoa nội tiết. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Thư viện kỹ thuật miễn phí

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Khoa nội tiết. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

Khuếch tán bướu cổ độc hại
Các triệu chứng về mắt và mức độ mở rộng tuyến giáp
Chẩn đoán bướu cổ độc lan tỏa
Điều trị bướu giáp độc lan tỏa
Khủng hoảng nhiễm độc giáp
Bệnh mắt nội tiết
Căn nguyên và bệnh sinh của suy giáp
Biểu hiện lâm sàng của suy giáp
Điều trị suy giáp
suy giáp bẩm sinh
Viêm tuyến giáp cấp tính có mủ và không có mủ
Viêm tuyến giáp bán cấp
Viêm tuyến giáp tự miễn (lymphocytic)
Viêm tuyến giáp sau sinh và viêm tuyến giáp của Riedel
Phân loại bệnh tiểu đường
Phòng khám bệnh tiểu đường
Chẩn đoán bệnh tiểu đường
Đặc điểm của bệnh tiểu đường loại I
Đặc điểm của bệnh tiểu đường loại II
Liệu pháp ăn kiêng cho bệnh tiểu đường
Liệu pháp insulin
Thuốc giảm đường
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton
Biểu hiện lâm sàng nhiễm toan ceton
Chẩn đoán và điều trị nhiễm toan ceto
Các biến chứng của liệu pháp nhiễm toan ceton
Hôn mê Hyperosmolar
Điều trị hôn mê hyperosmolar
nhiễm axit lactic
Căn nguyên và bệnh sinh của hạ đường huyết
Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết
Điều trị hạ đường huyết
bệnh thận tiểu đường
Chẩn đoán và điều trị bệnh thận do đái tháo đường
Bệnh võng mạc tiểu đường
Bệnh thần kinh đái tháo đường
hội chứng bàn chân tiểu đường
Hội chứng Itsenko-Cushing
đái tháo nhạt
Phân loại bệnh do suy giảm tiết hormone tuyến cận giáp
Cường cận giáp nguyên phát
Điều trị cường cận giáp
Cường cận giáp thứ cấp và thứ ba
Suy tuyến cận giáp
Chẩn đoán và điều trị suy tuyến cận giáp
Pseudohypoparathyroidism và pseudohypoparathyroidism
loãng xương
Điều trị loãng xương
u sọ hầu
Bệnh hạ đồi-tuyến yên
Acromegaly và Gigantism
Chẩn đoán và điều trị chứng to cực
Panhypopituitarism
Chẩn đoán và điều trị suy tuyến yên
Thiểu năng Somatotropic
Chẩn đoán và điều trị suy giảm thần kinh somatotropic

1. Bướu cổ độc khuếch tán

Bướu giáp độc lan tỏa là một bệnh tự miễn dịch đặc hiệu của cơ quan được đặc trưng bởi sự gia tăng bệnh lý dai dẳng trong việc sản xuất hormone tuyến giáp, theo quy luật, do tuyến giáp phì đại lan tỏa, sau đó là sự vi phạm trạng thái chức năng của các cơ quan và hệ thống khác nhau, chủ yếu là tuyến giáp. tim mạch, hệ thần kinh trung ương. Bệnh ảnh hưởng đến phụ nữ nhiều gấp 5-10 lần so với nam giới.

Nguyên nhân

Vai trò chính trong sự phát triển của bướu cổ độc lan tỏa được gán cho một khuynh hướng di truyền, tức là sự hiện diện của một số gen tương hợp mô nhất định trong vật liệu di truyền. Các yếu tố kích thích sự khởi phát của bệnh là căng thẳng, nhiễm trùng, không thoải mái, v.v.

Sinh bệnh học

Sự phát triển của bệnh có thể xảy ra nếu có khuynh hướng di truyền và tiếp xúc với các yếu tố kích thích góp phần thực hiện thông tin có trong các gen tương hợp mô.

Khá thường xuyên, bướu cổ độc lan tỏa phát triển song song với các bệnh khác có tính chất tự miễn dịch.

Do sự vi phạm hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch trong cơ thể, sự đột biến của tế bào lympho T xảy ra và chúng bắt đầu hoạt động trên mô của tuyến giáp, coi các kháng nguyên của nó là ngoại lai.

Tế bào lympho T bị đột biến có thể làm tổn thương tuyến giáp một cách độc lập.

Tuy nhiên, chúng có tác dụng độc hại trực tiếp. Tế bào lympho T có thể ảnh hưởng bệnh lý đến mô của tuyến giáp một cách gián tiếp, với sự trợ giúp của tế bào lympho B. Tế bào lympho B trong trường hợp này bắt đầu sản xuất các kháng thể kháng giáp. Phòng khám

Sự phát triển của một trái tim "thyrotoxic" là đặc trưng, trong đó chứng loạn dưỡng của nó xảy ra. Trên lâm sàng, bệnh lý này được biểu hiện bằng nhịp tim nhanh xoang liên tục, xuất hiện ngoại tâm thu, rối loạn nhịp tim phát triển, có thể kịch phát hoặc không đổi, huyết áp tăng, trong hầu hết các trường hợp, tăng huyết áp tâm thu được ghi nhận. Ngoài hệ thống tim mạch, hệ thống thần kinh trung ương cũng bị ảnh hưởng. Các triệu chứng thất bại của cô ấy như sau: chảy nước mắt, cáu kỉnh, dễ xúc động, cử động trở nên luống cuống, run các ngón tay của bàn tay dang rộng - một triệu chứng của Marie, cũng như run toàn thân.

Có một sự phát triển của hội chứng dị hóa, được biểu hiện lâm sàng bằng sự giảm trọng lượng cơ thể có tính chất tăng dần, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến con số dưới ngưỡng. Cảm giác thèm ăn thường tăng lên, đổ mồ hôi, yếu cơ được ghi nhận.

Ngoài ra, có sự phát triển của chứng loãng xương (giảm khoáng hóa xương). Khá thường xuyên, bệnh nhân phàn nàn về sự dễ gãy của móng tay và rụng tóc. Chức năng của hệ tiêu hóa bị rối loạn mà biểu hiện là rối loạn phân, đau bụng không khu trú rõ ràng.

2. Triệu chứng mắt và mức độ phì đại tuyến giáp

Với sự tiến triển của bướu cổ độc lan tỏa, các triệu chứng đặc trưng ở mắt xuất hiện.

Triệu chứng của Graefe - khi nhìn lên, mí mắt trên bị trễ ra sau mống mắt.

Triệu chứng của Kocher - khi nhìn xuống, mí mắt trên cũng tụt lại sau mống mắt.

Triệu chứng của Mobius - bệnh nhân không thể nhìn vào một vật ở gần.

Triệu chứng của Geoffroy - khi nhìn lên, bệnh nhân nhăn trán.

Triệu chứng Stelwag - chớp mắt hiếm gặp.

Triệu chứng của Dalrymple - vết nứt lòng bàn tay mở rộng, một dải màng cứng màu trắng được ghi nhận giữa mống mắt và mí mắt trên.

Triệu chứng Rosenbach - một cơn run nhỏ khi nhắm mắt. Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của tất cả các triệu chứng trên là cơ chế sinh dưỡng của mắt bị rối loạn.

Với một bướu cổ độc lan tỏa rõ rệt, sự gia tăng kích thước của tuyến giáp được ghi nhận, có thể được xác định bằng cách sờ nắn trong trường hợp nó tăng nhẹ, hoặc bằng cách kiểm tra vùng cổ, điều này có thể đủ mạnh. tăng kích thước của nó.

Có hai cách phân loại mức độ phì đại của tuyến giáp. Phân loại theo Nikolaev (1955) bao gồm XNUMX mức độ phì đại tuyến:

1) tuyến giáp hoàn toàn không sờ thấy - độ O;

2) một eo đất mở rộng của tuyến giáp được sờ thấy - độ I;

3) sự gia tăng tuyến giáp được ghi nhận trong quá trình sờ nắn và trong quá trình nuốt - độ II;

4) có sự gia tăng kích thước của cổ - độ III;

5) bướu cổ to lên rất nhiều và thay đổi hình dạng của cổ - độ IV;

6) bướu cổ rất lớn - độ V. Có một phân loại của WHO (1994), theo đó có ba mức độ phì đại tuyến:

1) không có bướu cổ - 0 độ;

2) không nhìn thấy bướu cổ khi khám, nhưng sờ thấy được - độ I. Đồng thời, kích thước của cổ phiếu của nó không lớn hơn kích thước của phalanx xa của ngón tay cái;

3) bướu cổ có thể nhìn thấy khi khám - độ II.

Ngoài các triệu chứng này, chức năng của các tuyến nội tiết khác của cơ thể cũng bị rối loạn. Phụ nữ có kinh nguyệt không đều.

Nam giới bị nữ hóa tuyến vú. Bệnh u sợi cơ cũng có thể phát triển. Chức năng tuyến thượng thận cũng bị suy giảm, biểu hiện bằng suy tuyến thượng thận tương đối.

Bướu cổ độc khuếch tán trong một số trường hợp được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh. Điều này có thể xảy ra nếu bệnh được quan sát thấy ở mẹ của họ.

3. Chẩn đoán bướu cổ độc lan tỏa

Để xác định chẩn đoán bướu cổ nhiễm độc lan tỏa, cần tiến hành xét nghiệm máu tìm hormone tuyến giáp. Đồng thời, có sự giảm lượng hormone kích thích tuyến giáp và tăng đồng thời lượng thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3). Siêu âm tuyến giáp được thực hiện để xác định sự hiện diện của quá trình khuếch tán và xác định kích thước của nó.

Nếu tổng thể tích của tuyến giáp vượt quá 45 cm3, cần phải tiến hành phẫu thuật điều trị bệnh này. Theo chỉ định, một xạ hình tuyến giáp được thực hiện.

Khi chẩn đoán, cần phải tính đến kích thước của bướu cổ, mức độ nghiêm trọng của nó và sự hiện diện của các bệnh kèm theo. Bướu cổ độc lan tỏa có ba mức độ: nhẹ, vừa và nặng.

Chẩn đoán mức độ nghiêm trọng nhẹ được thực hiện khi có các triệu chứng sau: nhịp tim - 80-120 nhịp mỗi phút, bệnh nhân sụt cân rõ rệt, run tay yếu, hiệu suất giảm nhẹ.

Mức độ nghiêm trọng trung bình được đặc trưng bởi các tiêu chí sau: số nhịp tim - 100-120 nhịp mỗi phút, huyết áp tăng, sụt cân hơn 10 kg, hiệu suất giảm.

Mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc giáp: nhịp tim - hơn 120 nhịp mỗi phút, rung nhĩ được ghi nhận, rối loạn tâm thần được biểu hiện, loạn dưỡng các cơ quan nội tạng được phát hiện, trọng lượng cơ thể giảm mạnh (hơn 10 kg), tàn tật. Có một phân loại khác về mức độ nghiêm trọng của bướu cổ độc lan tỏa, do đó chẩn đoán ít khó khăn hơn. Theo phân loại này, các loại cận lâm sàng, biểu hiện và phức tạp của quá trình bệnh được phân biệt.

Diễn tiến cận lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng mờ. Chẩn đoán của khóa học này được thực hiện trên cơ sở các phương pháp phòng thí nghiệm để kiểm tra máu cho các hormone. Đồng thời, hàm lượng bình thường của thyroxine và triiodothyronine được xác định, mức độ hormone kích thích tuyến giáp bị giảm.

Với một loại biểu hiện của bướu cổ độc lan tỏa, một hình ảnh lâm sàng sống động được ghi nhận.

Trong các xét nghiệm máu, sự giảm hormone kích thích tuyến giáp được xác định cho đến khi hoàn toàn không có, mức độ hormone tuyến giáp tăng lên.

Một biến thể phức tạp của khóa học được đặc trưng bởi sự bổ sung rối loạn nhịp tim dưới dạng rung nhĩ vào các triệu chứng lâm sàng, các triệu chứng suy tim, suy tuyến thượng thận tương đối được ghi nhận, các thay đổi loạn dưỡng xuất hiện trong các cơ quan nội tạng, trạng thái tâm thần của bệnh nhân. bị suy giảm mạnh, và thiếu trọng lượng cơ thể rõ rệt.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với một số bệnh, trong đó nhiễm độc giáp cũng phát triển. Những bệnh như vậy có thể là u tuyến độc và chức năng tự chủ của tuyến giáp, bướu cổ độc đa nhân, cũng như nhiễm độc giáp thai kỳ thoáng qua.

4. Điều trị bướu cổ độc lan tỏa.

Có các loại nội khoa và phẫu thuật điều trị bướu cổ độc lan tỏa. Điều trị bằng thuốc bao gồm sử dụng thuốc kháng giáp, điều trị bằng iốt phóng xạ. Trong trường hợp điều trị phẫu thuật, cần phải thực hiện chuẩn bị trước phẫu thuật, bao gồm việc chỉ định điều trị bằng thuốc cường dương.

Thuốc kìm tuyến giáp bao gồm Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. Các loại thuốc ức chế tuyến giáp, đặc biệt là bleasolil và propylthiouracil, ngăn chặn sự tổng hợp hormone tuyến giáp, và cũng ảnh hưởng đến liên kết tế bào của khả năng miễn dịch.

Thyreostatics thường được kê đơn cùng với thuốc chẹn b, chẳng hạn như anaprilin và atenolol. Mục đích của việc kê đơn nhóm thuốc này là làm giảm nhịp tim nhanh và các triệu chứng tự trị. Ngoài ra, thuốc chẹn b, cũng như thyreostatics, thúc đẩy quá trình chuyển đổi thyroxine thành triiodothyronine.

Sau 3-4 tuần điều trị bằng thuốc, mức độ hormone tuyến giáp trong máu đạt giá trị bình thường, tức là trạng thái euthyroidism được hình thành.

Sau khi đạt đến trạng thái này, liều lượng của thyreostatics được giảm dần. Đồng thời, L-thyroxine được kê đơn để duy trì trạng thái cường giáp.

Một phương pháp điều trị khác cho tình trạng nhiễm độc giáp là sử dụng iốt phóng xạ J131. Áp dụng chiếu xạ cục bộ khu vực của tuyến giáp, trong đó iốt phóng xạ đi vào mô của nó.

Ở đó nó bị phân hủy với sự hình thành của các hạt b, có thể xâm nhập vào bề dày của tuyến chỉ 2 mm. Có một chống chỉ định tuyệt đối cho liệu pháp iốt phóng xạ. Chống chỉ định như vậy là mang thai và cho con bú. Nếu loại điều trị này được phụ nữ trong độ tuổi sinh sản tiếp nhận, thì sau khi chấm dứt, cô ấy nên sử dụng các biện pháp tránh thai trong vòng 1 năm. Nam giới trong độ tuổi sinh đẻ phải sử dụng các biện pháp tránh thai trong 120 ngày.

Trong trường hợp phát triển bướu cổ độc lan tỏa trong thời kỳ mang thai, liều lượng của thyreostatics được giảm xuống. Propylthiouracil được kê đơn, với số lượng nhỏ hơn Mercazolil xuyên qua hàng rào nhau thai và thực tế không có tác dụng bệnh lý đối với thai nhi. Phẫu thuật điều trị bướu cổ độc lan tỏa trong thai kỳ chỉ có thể thực hiện theo các chỉ định nghiêm ngặt trong tam cá nguyệt II hoặc III.

Các chỉ định cho nó là tình trạng nhiễm độc giáp tái phát thường xuyên trong bối cảnh điều trị bằng thuốc đang diễn ra, không dung nạp với các thuốc thuộc nhóm tĩnh mạch giáp, sự hiện diện của một nút trong mô tuyến giáp, cũng như vị trí sau giáp của bướu cổ.

Chống chỉ định điều trị ngoại khoa: nhồi máu cơ tim trong vòng 2 tháng gần đây, tai biến mạch máu não, u ác tính khu trú ngoài tuyến giáp. Trong quá trình phẫu thuật, một cuộc cắt bỏ tuyến giáp được thực hiện, thường là tổng phụ. Trong hầu hết các trường hợp, trọng lượng của gốc tuyến giáp còn lại khoảng 5 g.

5. Khủng hoảng nhiễm độc tuyến giáp

Khủng hoảng nhiễm độc giáp là một tình trạng rất nghiêm trọng, biến chứng thành bướu cổ nhiễm độc lan tỏa, và có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân khá nghiêm trọng. Cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng có một số giả thuyết. Theo một trong số họ, người ta tin rằng với sự phát triển của biến chứng này, sự gia tăng số lượng các dạng tự do của thyroxine và triiodothyronine xảy ra do vi phạm quá trình liên kết của chúng. Theo một giả thuyết khác, sự phát triển của một cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp có liên quan đến sự gia tăng độ nhạy cảm của cơ thể với catecholamine. Yếu tố kích thích trong trường hợp này là một bệnh truyền nhiễm, trạng thái căng thẳng của cơ thể và những người khác, các triệu chứng lâm sàng đặc trưng phát triển.

Tình trạng của bệnh nhân xấu đi đáng kể, có liên quan đến sự gia tăng các biểu hiện của tất cả các triệu chứng đặc trưng của tình trạng nhiễm độc giáp. Sự phát triển của một cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp nhất thiết phải kết hợp với sự xuất hiện của suy tuyến thượng thận tương đối.

Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng của suy gan và phù phổi cùng tham gia. Khủng hoảng nhiễm độc tuyến giáp thường phát triển đột ngột. Bệnh nhân trở nên di động quá mức, kích thích của anh ta được ghi nhận.

Khi khám bệnh, tư thế gượng ép của bệnh nhân được quan sát thấy, đó là đặc điểm của một cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp: hai chân cong ở đầu gối và dang rộng ra ("tư thế con ếch"). Hạ huyết áp của các cơ là đặc trưng, được biểu hiện lâm sàng bằng rối loạn ngôn ngữ. Nhiệt độ cơ thể tăng lên, đồng thời cảm giác da nóng và ẩm. Có sự gia tăng số lượng nhịp tim lên đến 130 nhịp mỗi phút. Nhịp tim có thể bị rối loạn. Cần có biện pháp khắc phục khẩn cấp.

Các nhóm thuốc sau đây được sử dụng để điều trị: thyreostatics, b-blockers, glucocorticoid. Cũng cần thực hiện các biện pháp giải độc cơ thể. Ban đầu, tiêm tĩnh mạch hydrocortisone với liều 50-100 mg mỗi 4 giờ là cần thiết.

Liều lượng khá lớn thuốc thyreostatics được kê đơn, ví dụ, liều propylthiouracil là 1200-1500 mg mỗi ngày.

Để ngăn chặn sự xâm nhập vào máu của những hormone đã được tổng hợp và hiện đang ở trong tuyến giáp, người ta sử dụng iốt vô cơ, có thể dùng đường uống hoặc đường tiêm tĩnh mạch. Liệu pháp giải độc bao gồm tiêm tĩnh mạch một chất lỏng với thể tích khoảng 3 lít mỗi ngày, thường bao gồm dung dịch natri clorid đẳng trương và dung dịch glucose 5%.

Trong số các loại thuốc thuộc nhóm chẹn b, propranolol thường được sử dụng, liều lượng phụ thuộc vào đường dùng. Trong trường hợp của đường uống của thuốc, liều của nó là 20-40 mg, với tiêm tĩnh mạch, liều lượng ít hơn và là 1-2 mg. Thuốc được dùng sau mỗi 6 giờ.

6. Bệnh nhãn khoa nội tiết.

Biến chứng này là tình trạng tổn thương các mô quanh hốc mắt có nguồn gốc tự miễn dịch. Với căn bệnh này, sự thay đổi loạn dưỡng xảy ra ở các cấu trúc khác nhau của mắt, ví dụ, cơ vận động của mắt.

Cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của biến chứng này nằm trong thực tế là các kháng thể đối với hormone kích thích tuyến giáp được hình thành trong cơ thể dưới ảnh hưởng của các quá trình tự miễn dịch góp phần vào sự phát triển của những thay đổi viêm trong mô retrobulbar.

Đồng thời, những thay đổi này bắt giữ các nguyên bào sợi, hoạt động của chúng tăng lên, do đó dẫn đến sự gia tăng thể tích của mô retrobulbar.

Những thay đổi trên dẫn đến sự phát triển của các cơ ngoại nhãn và thoái hóa các cơ vận nhãn. Bệnh diễn tiến theo ba giai đoạn.

Giai đoạn I biểu hiện bằng biểu hiện sưng mí mắt, bệnh nhân kêu đau mắt, chảy nước mắt.

Giai đoạn II được đặc trưng bởi sự bổ sung của một khiếu nại về nhìn đôi khi nhìn các vật thể (nhìn đôi). Trong quá trình kiểm tra, cần lưu ý nhìn mờ khi nhìn lên, cũng như hạn chế mắt nhìn sang một bên.

Giai đoạn III là giai đoạn nghiêm trọng nhất và được đặc trưng bởi sự khép kín không hoàn toàn của khe hở vòm miệng, cũng như các thay đổi loạn dưỡng rõ rệt trong nhãn cầu, chẳng hạn như teo dây thần kinh thị giác và xuất hiện các khuyết tật loét trên giác mạc.

Để chẩn đoán bệnh nhãn khoa nội tiết và xác định hoạt động của nó, xét nghiệm nước tiểu được thực hiện để xác định glycosaminoglycans trong thành phần của nó. Số lượng các chất này trong nước tiểu được tăng lên khi quá trình hoạt động, và khi nó giảm xuống, số lượng của chúng sẽ giảm.

Các phương pháp chẩn đoán bằng dụng cụ là siêu âm, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ. Phương pháp đo lượng vị trí cũng được sử dụng. Sử dụng phương pháp này, chiều dài của không gian thanh sau được xác định, cũng như trạng thái của các cơ vận động (độ dày và mật độ của chúng). Điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết bao gồm điều trị bắt buộc đối với bướu cổ độc lan tỏa, hay nói đúng hơn là tình trạng nhiễm độc giáp. Nó là cần thiết để đạt được trạng thái ổn định của euthyroidism. Trong trường hợp phát triển giai đoạn thứ hai của bệnh nhãn khoa nội tiết, cần kê đơn các chế phẩm glucocorticoid với liều 50-100 mg / ngày. Thuốc được thực hiện với liều lượng này trong 2 tuần.

Sau đó, liều lượng giảm một nửa và dần dần đưa đến 5 mg / ngày. Điều trị với liều duy trì của thuốc tiếp tục trong 2-3 tháng. Trong trường hợp điều trị bằng glucocorticoid không hiệu quả, điều trị bằng tia X được áp dụng.

Với mối đe dọa phát triển mất thị lực, điều trị phẫu thuật được thực hiện, trong đó, để giảm bớt chứng lồi mắt, phần đáy và thành bên của quỹ đạo được loại bỏ.

7. Căn nguyên và bệnh sinh của suy giáp

Suy giáp là một hội chứng lâm sàng do sự thiếu hụt kéo dài, dai dẳng các hormone tuyến giáp trong cơ thể hoặc giảm tác dụng sinh học của chúng ở cấp độ mô.

Có lẽ sự phát triển của suy giáp bẩm sinh. Các yếu tố dễ dẫn đến điều này là bất sản hoặc loạn sản tuyến giáp, thiếu hụt hormone kích thích tuyến giáp bẩm sinh, bướu cổ đặc hữu và hội chứng kháng hormone tuyến giáp ngoại vi.

Thông thường bệnh là nguyên phát. Có một số lý do góp phần vào sự phát triển của nó. Những lý do như vậy có thể là tổn thương tự miễn dịch đối với tuyến giáp, cắt bỏ tuyến giáp, điều trị bằng iốt phóng xạ. Trong một số trường hợp cực kỳ hiếm, suy giáp có thể xảy ra do kết quả của nhiều dạng viêm tuyến giáp khác nhau (bán cấp, xơ hóa, đặc hiệu), với việc sử dụng quá nhiều thuốc tĩnh mạch trong điều trị bướu cổ độc hại lan tỏa. Đôi khi không xác định được nguyên nhân của suy giáp nguyên phát. Trong trường hợp này, chẩn đoán suy giáp vô căn được thực hiện.

Nguyên nhân của suy giáp thứ phát là sự suy giảm chức năng của tuyến yên với các khối u của nó, cắt bỏ, bức xạ, thiếu hormone kích thích tuyến giáp. Suy giáp vùng dưới đồi phát triển do suy giảm tổng hợp và bài tiết thyroliberin. Loại suy giáp ngoại biên (mô) phát triển với sự đề kháng của mô đối với hormone tuyến giáp. Trong suy giáp, có sự giảm lượng hormone tuyến giáp được tổng hợp. Điều này dẫn đến những thay đổi bệnh lý trong nhiều cơ quan và hệ thống của cơ thể do vi phạm sự hình thành của một số enzym. Với bệnh này, quá trình tổng hợp glycosaminoglycans bị gián đoạn, được biểu hiện bằng sự xâm nhập của da, mô mỡ dưới da, màng nhầy và cơ, bao gồm cả cơ tim. Ngoài ra, quá trình chuyển hóa nước - muối cũng bị rối loạn. Phân loại

Có một số phân loại suy giáp. Phân loại theo cơ chế bệnh sinh:

1) nguyên phát (tuyến giáp);

2) thứ phát (tuyến yên);

3) bậc ba (vùng dưới đồi);

4) mô (vận chuyển, ngoại vi). Phân loại theo mức độ nghiêm trọng:

1) tiềm ẩn (cận lâm sàng): nồng độ hormone kích thích tuyến giáp tăng cao với hàm lượng bình thường của thyroxine;

2) biểu hiện: tăng tiết hormone kích thích tuyến giáp với mức độ giảm thyroxine, được chia thành bù và mất bù;

3) diễn tiến nặng (phức tạp): các biến chứng nặng như đần độn, suy tim, tràn dịch trong các khoang thanh mạc, u tuyến yên thứ phát.

8. Biểu hiện lâm sàng của suy giáp

Hình ảnh lâm sàng của suy giáp có thể khác nhau. Những phàn nàn thường thấy của bệnh nhân khi đến bệnh viện là tăng cân, da khô, da dày, giọng nói trở nên mờ nhạt. Vì suy giáp ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan và hệ thống của cơ thể, bệnh nhân có thể bị rối loạn bởi cơn đau ở vùng hạ vị bên phải xuất hiện sau khi vận động. Thường có vi phạm của phân ở dạng táo bón. Có thể bị đau ở ngực, cũng như khó thở khi đi bộ. Trong hầu hết các trường hợp, phụ nữ có kinh nguyệt không đều. Bệnh nhân ghi nhận sự giảm sút trí tuệ và trí nhớ có tính chất tiến triển.

Hội chứng chuyển hóa hạ thân nhiệt được đặc trưng bởi sự tăng lên rõ rệt của trọng lượng cơ thể và giảm nhiệt độ. Bệnh da do suy giáp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của phù myxedematous, sưng tấy quanh mắt, khuôn mặt trở nên sưng húp, và kích thước của môi và lưỡi tăng lên.

Khi kiểm tra khoang miệng, ghi nhận sự hiện diện của dấu răng dọc theo các cạnh của lưỡi. Da có màu ruột già, điều này được giải thích là do tăng canxi huyết. Có sưng niêm mạc mũi, ống thính giác, các cơ quan của tai giữa và dây thanh âm. Về mặt lâm sàng, biểu hiện này là khó thở bằng mũi, giảm thính lực và khàn tiếng. Khám thấy viêm đa khớp. Hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên bị ảnh hưởng, bệnh nhân than thở, buồn ngủ, giảm trí nhớ, xuất hiện đau cơ và dị cảm. Khám xác định nhịp tim giảm, phản xạ gân xương giảm và có triệu chứng viêm đa dây thần kinh. Hội chứng tổn thương hệ thống tim mạch là đặc trưng, trong quá trình khám có nhịp tim chậm, suy tim, cũng như những thay đổi trên điện tâm đồ dưới dạng sóng T âm và điện áp thấp của nó. Ngoài ra, có một sự giảm huyết áp. Hệ thống tiêu hóa bị ảnh hưởng, được biểu hiện bằng sự gia tăng kích thước của gan, vi phạm phân, giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn và nôn mửa.

Khám khách quan xác định rối loạn vận động của đường mật, đại tràng, cũng như các biến đổi teo niêm mạc dạ dày. Sự phát triển của một hội chứng thiếu máu là đặc trưng. Thiếu máu có thể là bệnh thiếu máu, thiếu tế bào máu, thiếu sắt hoặc thiếu B. Bệnh nhân ghi nhận sự gia tăng tình trạng tóc mỏng manh, rụng tóc và chậm mọc. Các triệu chứng này tạo thành hội chứng rối loạn ngoại bì. Hội chứng yên ngựa trống rỗng cũng là đặc trưng của Thổ Nhĩ Kỳ.

Một biến chứng của quá trình suy giáp là hôn mê myxedatous, xảy ra trong một số trường hợp cực kỳ hiếm.

Hình ảnh lâm sàng sau đây là đặc trưng: giảm nhiệt độ cơ thể, suy hô hấp, tăng CO80 máu, giảm nhịp tim và huyết áp, suy tim phát triển, bí tiểu cấp tính và tắc ruột động. Tất cả điều này dẫn đến sự phát triển của trạng thái choáng váng, và sau đó là hôn mê. Tỷ lệ tử vong trong biến chứng này rất cao và lên tới XNUMX%.

9. Điều trị suy giáp

Liệu pháp thay thế là bắt buộc. Vì mục đích này, L-thyroxine được kê đơn. Điều trị bằng thuốc này bắt đầu với việc chỉ định liều lượng nhỏ, khoảng 12,5 mcg / ngày. L-thyroxine được thực hiện 30 phút trước bữa ăn vào buổi sáng. Sau đó, trong một khoảng thời gian, có sự tăng dần về liều lượng của thuốc cho đến khi đạt được sự duy trì liên tục.

Đối với bệnh nhân cao tuổi, việc tăng liều được thực hiện trong vòng 2-3 tháng, ở độ tuổi trẻ - trong vòng 3-4 tuần. Nếu quá trình suy giáp đi kèm với bệnh lý từ hệ thống tim mạch, thì liều lượng tăng lên trong 4 - 6 tháng. Việc tính toán liều duy trì đầy đủ của thuốc được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân và là 1,6 μg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Nếu có bất kỳ bệnh đồng thời nào, thì liều lượng được xác định ở mức 0,9 mcg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày.

Hiệu quả điều trị của việc sử dụng L-thyroxine được kiểm soát bởi mức độ hormone kích thích tuyến giáp trong máu. Bình thường hóa mức độ hormone kích thích tuyến giáp nên xảy ra không muộn hơn 4 tháng sau khi bắt đầu điều trị. Nếu điều này không xảy ra, thì có thể tăng liều thêm 25 mcg. Trong trường hợp bình thường hóa mức độ hormone kích thích tuyến giáp, cần phải thực hiện một nghiên cứu đối chứng trong vài năm.

Suy giáp thứ phát được điều trị theo các nguyên tắc giống như nguyên phát. Hiệu quả của việc điều trị suy giáp thứ phát được đánh giá bằng nồng độ thyroxine trong máu. Một điều kiện cần thiết để điều trị suy giáp thứ phát là bù trừ suy giáp thứ phát.

Điều trị suy giáp đã bắt đầu với liệu trình cận lâm sàng của nó. Điều này là do thực tế là ở giai đoạn này, một số thay đổi hình thái đã diễn ra trong cơ thể, ví dụ như thay đổi xơ vữa động mạch. Việc sử dụng các chế phẩm triiodothyronine, cũng như các chế phẩm bao gồm hormone này và thyroxine, không được khuyến khích.

Việc chỉ định các loại thuốc này làm tăng nguy cơ phát triển bệnh lý từ hệ thống tim mạch, có liên quan đến việc hình thành trạng thái nhiễm độc giáp do thuốc khi sử dụng các chế phẩm triiodothyronine.

Trong trường hợp phát triển hôn mê do suy giáp, cần phải kê đơn các hormone tuyến giáp, cũng như glucocorticoid. Điều trị bằng thyroxine bắt đầu với liều 250 mcg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong vài ngày đầu. Sau đó, liều lượng được giảm xuống những con số thông thường. Ngoài ra, triiodothyronine được dùng bằng ống thông dạ dày, điều này là cần thiết do tác dụng chậm của thyroxine. Thuốc được dùng sau mỗi 12 giờ. Liều ban đầu là 100 mcg, sau đó giảm xuống 25-50 mcg. Trong số các chế phẩm của glucocorticoid, prednisone được sử dụng, tiêm tĩnh mạch và hydrocortisone, tiêm bắp. Liều prednisalone là 10-15 mg và dùng thuốc cách nhau 2-3 giờ, hydrocortisone được dùng 3-4 lần một ngày với liều 50 mg. Với sự giảm các biểu hiện lâm sàng của hôn mê suy giáp, liều lượng của các loại thuốc này được giảm dần.

10. Suy giáp bẩm sinh

Nguyên nhân

Yếu tố chính trong sự phát triển của suy giáp bẩm sinh là sự thiếu hụt hormone tuyến giáp, có thể là một phần hoặc toàn bộ. Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh này là rối loạn chức năng tuyến giáp, cũng như thiếu i-ốt. Trong trường hợp này, suy giáp bẩm sinh nguyên phát phát triển. Nguyên nhân hiếm gặp hơn của suy giáp nguyên phát bẩm sinh là do vi phạm sự hình thành các hormone tuyến giáp. Nguyên nhân của bệnh lý này có thể là do vi phạm nguồn gốc hormone ở các mức độ khác nhau: khiếm khuyết trong các thụ thể hormone kích thích tuyến giáp, vi phạm vận chuyển i-ốt, vi phạm chức năng của hệ thống pyroxidase và vi phạm tổng hợp thyroglobulin.

Phòng khám

Trong thời kỳ đầu sau sinh, hiếm khi có thể xác định được các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Dấu hiệu đặc trưng của suy giáp bẩm sinh thường là thai đủ tháng, thai to (cân nặng hơn 4000 g), với thai đủ tháng có thể có dấu hiệu thai nhi chưa trưởng thành. Chảy phân su muộn cũng như cặn bã ở rốn, vết thương ở rốn lâu lành, vàng da sinh lý thời gian lâu hơn. Khi kiểm tra trẻ sơ sinh, sưng tấy được ghi nhận ở mặt, môi và mí mắt, kích thước của lưỡi tăng lên. Ở hố thượng đòn, cũng như trên bề mặt sau của bàn chân và bàn tay, phù nề được quan sát thấy dưới dạng các miếng đệm dày đặc. Ở độ tuổi 3-4 tháng, các biểu hiện sau của suy giáp bẩm sinh nguyên phát được ghi nhận: giảm cảm giác thèm ăn, trẻ tăng cân kém, rối loạn phân dạng táo bón, đầy hơi, da xanh xao, khô ráp, bong tróc da. , tóc khô và dễ gãy, sờ tay chân lạnh, giảm trương lực cơ. Giai đoạn 5-6 tháng tuổi có dấu hiệu chậm phát triển thể chất và tâm lý. Chẩn đoán

Vào ngày thứ 4-5 của cuộc đời, xét nghiệm máu của tất cả trẻ sơ sinh được thực hiện để xác định mức độ hormone kích thích tuyến giáp và thyroxine. Thực hiện một nghiên cứu vào một ngày sớm hơn là không thể chấp nhận được, điều này là do thực tế là trong giai đoạn này thường kết quả là dương tính giả. Nếu đứa trẻ sinh non, thì xét nghiệm máu để tìm hormone được thực hiện vào ngày thứ 7-14 của cuộc đời. Mức bình thường của hormone kích thích tuyến giáp trong máu của trẻ sơ sinh được coi là dưới 20 mIU / l. Chẩn đoán "nghi ngờ suy giáp bẩm sinh" được thực hiện khi nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trên 50 mIU / l.

Khi chẩn đoán suy giáp bẩm sinh thực sự được xác định, liệu pháp thay thế liên tục được thực hiện cho đến 1 năm cuộc đời. Sau đó, L-thyroxine bị hủy bỏ trong 2 tuần và xét nghiệm máu lần thứ hai để tìm hormone kích thích tuyến giáp và thyroxine. Nếu các chỉ số về mức độ của các hormone này trong máu so với nền tảng của việc loại bỏ L-thyroxine nằm trong giới hạn bình thường, thì việc điều trị sẽ bị hủy bỏ.

Điều trị

Nếu liệu pháp thay thế được bắt đầu trong tháng đầu tiên của cuộc đời một đứa trẻ, thì sự phát triển tâm thần sẽ không bị ảnh hưởng. Liều lượng của L-thyroxine dựa trên 8-12 mcg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày.

11. Viêm tuyến giáp cấp tính có mủ và không có mủ

Các yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của viêm tuyến giáp có mủ cấp tính có thể là tụ cầu, liên cầu, phế cầu và Escherichia coli. Ngoài ra, nguyên nhân của bệnh này có thể là một tổn thương truyền nhiễm có tính chất vi khuẩn. Trong trường hợp một sinh vật bị suy yếu, có thể xảy ra sự truyền máu hoặc bạch huyết của các tác nhân lây nhiễm từ các ổ nhiễm trùng mãn tính. Những phàn nàn đặc trưng của bệnh nhân bị viêm tuyến giáp mủ cấp tính là đau và khó nuốt, cũng như cảm giác khó chịu ở cổ. Với sự tiến triển của quá trình trong khu vực của tuyến giáp, sưng và xung huyết được quan sát thấy. Khi sờ nắn khu vực này, ghi nhận có cảm giác đau nhói.

Các hạch bạch huyết nằm gần nhau, chẳng hạn như cổ tử cung và dưới da, có liên quan đến quá trình bệnh lý. Cơn đau có thể lan đến tai theo thời gian. Có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 38,5 ° C và cao hơn. Thời gian của bệnh từ 4 tuần đến 4 tháng. Trong trường hợp chẩn đoán muộn bệnh, cũng như không điều trị hoặc chiến thuật không chính xác, các biến chứng khác nhau của viêm tuyến giáp mủ cấp tính có thể phát triển, chẳng hạn như viêm trung thất có mủ, nhiễm trùng huyết, áp xe, phình cổ, viêm phổi hít.

Khi kiểm tra máu, có sự gia tăng ESR, tăng bạch cầu trung tính. Với siêu âm của tuyến giáp, sự hiện diện của một vùng giảm âm trong độ dày của nó được xác định. Trong những trường hợp nặng, trong quá trình chọc dò tuyến giáp, người ta xác định được tình trạng chảy mủ. Phương pháp điều trị chính của bệnh lý này là phẫu thuật. Trong giai đoạn hậu phẫu, liệu pháp kháng sinh tích cực được thực hiện. Nếu áp xe phát triển, nên tiến hành dẫn lưu.

Chẩn đoán chính xác trong viêm tuyến giáp cấp tính không có mủ xảy ra trong những trường hợp cực kỳ hiếm, vì trong hầu hết các trường hợp, tình trạng của bệnh nhân được coi là ARVI hoặc đợt cấp của viêm amidan mãn tính. Những phàn nàn thông thường của bệnh nhân bị viêm tuyến giáp cấp không sinh mủ là nhiệt độ cơ thể tăng lên, cũng như đau họng xuất hiện khi nuốt. Ngoài ra, một phàn nàn phổ biến là xuất hiện cảm giác áp lực trong tuyến giáp và đau khi sờ vào khu vực này. Nguyên nhân của sự phát triển của viêm tuyến giáp cấp tính không có mủ có thể là các tổn thương khác nhau của tuyến giáp, xuất huyết trong mô của nó. Điều này gây ra tình trạng viêm vô trùng ở tuyến giáp. Điều trị bằng cách chỉ định thuốc chống viêm không steroid và thuốc giảm đau. Thời gian của bệnh không quá một vài ngày. Tiên lượng luôn luôn thuận lợi.

12. Viêm tuyến giáp bán cấp

Bệnh phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới khoảng 5 lần. Đa số các trường hợp bệnh xảy ra ở độ tuổi 30-60 vào tiết thu đông. Theo nguyên tắc, viêm tuyến giáp bán cấp phát triển trên nền bệnh cúm, quai bị, sởi và các bệnh về đường hô hấp trên, nghĩa là nó có nguyên nhân do virus. Ngoài ra, có một khuynh hướng di truyền đối với căn bệnh này. Tác nhân virus xâm nhập vào máu, xâm nhập vào mô của tuyến giáp. Ở đó, nó được đưa vào các tế bào của nó - tế bào tuyến giáp, dẫn đến việc giải phóng nội dung của các nang tuyến vào máu. Các triệu chứng của viêm tuyến giáp bán cấp thường bắt đầu xuất hiện từ 5 đến 6 tuần sau khi bị nhiễm virus. Bệnh nhân trong những trường hợp điển hình phàn nàn về cơn đau khởi phát đột ngột ở tuyến giáp, trầm trọng hơn khi nuốt và thực hiện bất kỳ cử động nào của cổ. Trong trường hợp này, có thể có sự chiếu xạ đau ở hàm dưới và tai. Cơn đau có thể có cường độ khác nhau, và cũng có thể thay đổi. Bệnh nhân có thể lưu ý tính chất "bay" của cơn đau, tức là nó liên tục chuyển từ vùng này sang vùng khác của cổ. Ngoài ra, một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy nhịp tim nhanh, sụt cân, tiến triển. Những triệu chứng chung này được giải thích là do sự hiện diện của một tác nhân truyền nhiễm trong cơ thể và sự xuất hiện của tình trạng nhiễm độc giáp do tổn thương các nang tuyến giáp và giải phóng các chất của chúng vào máu.

Khi sờ nắn tuyến giáp, người ta có thể nhận thấy sự đau nhức của nó. Tuyến giáp thường to ra, đặc quánh lại. Tùy thuộc vào thể tích của mô bị ảnh hưởng của tuyến, cảm giác đau khi sờ có thể là cục bộ và lan tỏa. Trong các xét nghiệm máu, có sự gia tăng ESR, tăng bạch cầu nhỏ, tăng mức độ thyroglobulin và hormone tuyến giáp. Viêm tuyến giáp bán cấp xảy ra theo nhiều giai đoạn: như ban đầu, hoặc nhiễm độc giáp, suy giáp, bình thường hóa tình trạng tuyến giáp.

Để xác định chẩn đoán, xét nghiệm Crile được thực hiện, bao gồm cho bệnh nhân uống 20-40 mg prednisolone. Nếu sau 24-72 giờ có biểu hiện giảm đau ở cổ, giảm nhiệt độ cơ thể và giảm ESR trong xét nghiệm máu tổng quát thì kết quả xét nghiệm là dương tính và nói lên bệnh viêm tuyến giáp bán cấp.

Nếu không, kết quả là âm tính. Chiến thuật điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh. Trong trường hợp bệnh nhẹ, chỉ có thể kê đơn thuốc chống viêm không steroid, chẳng hạn như aspirin. Trong giai đoạn nặng của bệnh, glucocorticoid được kê đơn, ví dụ như prednisolone. Việc sử dụng kết hợp aspirin và prednisolone không được khuyến khích. Tiên lượng cho viêm tuyến giáp bán cấp trong đại đa số các trường hợp là tích cực.

13. Viêm tuyến giáp tự miễn (lymphocytic)

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh ảnh hưởng đến phụ nữ. Viêm tuyến giáp tự miễn là bệnh có tính chất di truyền. Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh lý là sự hiện diện của một khiếm khuyết di truyền dẫn đến vi phạm phản ứng miễn dịch của cơ thể. Trong trường hợp này, tế bào lympho T được hình thành, có tác dụng phá hủy các tế bào của tuyến giáp. Thông thường, viêm tuyến giáp tự miễn được kết hợp với các bệnh khác có tính chất tự miễn, chẳng hạn như đái tháo đường týp I, thiếu máu ác tính, viêm gan tự miễn mãn tính, suy tuyến giáp nguyên phát tự miễn, bệnh bạch biến, viêm khớp dạng thấp, v.v ... có kháng thể kháng giáp trong máu.

Với sự phát triển của viêm tuyến giáp tự miễn dịch, tuyến giáp trải qua một số thay đổi hình thái. Trong hầu hết 100% trường hợp, quá trình này kết thúc với việc hình thành trạng thái suy giáp.

Theo quy luật, khi khởi phát bệnh, nhiễm độc giáp được ghi nhận, có thể là kết quả của việc tổn thương tế bào giáp trong quá trình tự miễn dịch và sự xâm nhập vào máu của một lượng lớn hormone tuyến giáp đã được tổng hợp. Một lý do khác cho sự phát triển của nhiễm độc giáp có thể là sự lưu thông trong máu của một số lượng lớn các kháng thể giúp tăng cường tổng hợp các hormone tuyến giáp. Cuối cùng, hầu hết bệnh nhân phát triển tình trạng suy giáp, được coi là không thể phục hồi. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, có thể phục hồi chức năng tuyến giáp một cách tự phát. Các phương pháp chẩn đoán viêm tuyến giáp tự miễn bao gồm siêu âm tuyến giáp, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm và sinh thiết bằng kim. Trong nghiên cứu về máu, sự hiện diện của các kháng thể đối với thyroglobulin được xác định. Trong một số trường hợp, khá hiếm, có thể quan sát thấy các kháng thể đối với hormone kích thích tuyến giáp. Ở những người khỏe mạnh, có thể có sự gia tăng mức độ kháng thể đối với thyroglobulin trong máu, điều này không dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm tuyến giáp tự miễn dịch. Mức độ kháng thể tăng đủ cao nói lên tình trạng viêm tuyến giáp tự miễn đã phát triển hoặc có thể cho thấy nguy cơ cao phát triển bệnh lý này. Với siêu âm tuyến giáp, ghi nhận sự giảm độ hồi âm của nó, điều này cũng có thể cho thấy có lợi cho bướu cổ độc lan tỏa. Chỉ định sinh thiết chọc thủng tuyến giáp thường là sự hiện diện của hình thành nốt trong mô của nó.

Điều trị viêm tuyến giáp tự miễn có thể là bảo tồn hoặc phẫu thuật. Thường được điều trị bằng các phương pháp bảo tồn. Trong trường hợp giai đoạn đầu của bệnh - nhiễm độc giáp - các thuốc điều trị triệu chứng được kê đơn, chẳng hạn như thuốc chẹn a, cũng như thuốc ức chế tuyến giáp. Sau khi đạt đến trạng thái suy giáp, việc điều trị được thực hiện với sự trợ giúp của thuốc nội tiết tố. Thyroxine được kê đơn với liều 75-100 mcg/ngày. Có một số chỉ định cho việc chỉ định phẫu thuật điều trị viêm tuyến giáp tự miễn. Chúng bao gồm sự hiện diện của những thay đổi tân sinh đồng thời trong mô của tuyến giáp, cũng như kích thước lớn của bướu cổ, dẫn đến chèn ép các cấu trúc giải phẫu lân cận.

14. Viêm tuyến giáp sau sinh và viêm tuyến giáp của Riedel

Sự phát triển của căn bệnh này không có mối liên hệ nào với sự hiện diện của khuynh hướng di truyền và lượng iốt mà một phụ nữ tiêu thụ. Viêm tuyến giáp sau sinh ảnh hưởng đến 3-5% phụ nữ trong thời kỳ hậu sản. Sự phát triển của nhiễm độc giáp, trong trường hợp này có tính chất thoáng qua, có liên quan đến tổn thương các nang tuyến giáp do kết quả của quá trình viêm.

Thông thường, viêm tuyến giáp sau sinh xuất hiện sau khi sinh con từ 1-3 tháng. Đồng thời, nhiễm độc giáp thoáng qua phát triển, thường không có hình ảnh lâm sàng rõ rệt.

Sau đó, tình trạng suy giáp phát triển, thường kéo dài từ 6 đến 8 tháng. Sau khoảng thời gian này, sự thuyên giảm tự phát xảy ra. Khám khách quan cho thấy tuyến giáp to lan tỏa, sờ không đau.

Trong xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm, ghi nhận sự xuất hiện của các kháng thể đối với thyroglobulin hoặc kháng nguyên microsomal. Chẩn đoán viêm tuyến giáp sau sinh được xác định trong trường hợp bệnh liên quan đến sinh đẻ, tuyến giáp to lan tỏa, nhiễm độc giáp thoáng qua, biểu hiện bằng mô tuyến giáp hấp thụ thấp iốt phóng xạ và đồng thời tăng nồng độ thyroxine. và triiodothyronine trong máu.

Ngoài ra, cần lưu ý một lượng kháng thể kháng kháng nguyên microomal cao trong máu. Siêu âm của tuyến giáp cho thấy những thay đổi lan tỏa có tính chất giảm âm. Với sự phát triển của một trạng thái suy giáp, các chế phẩm thyroxin được quy định. Thời gian điều trị không quá 6 tháng.

Viêm tuyến giáp Riedel dạng sợi xâm lấn mãn tính xảy ra trong một số trường hợp cực kỳ hiếm. Căn nguyên của nó vẫn chưa rõ ràng. Bệnh lý này được đặc trưng bởi sự thay thế xơ của mô tuyến giáp bình thường.

Đồng thời, những thay đổi trong các mô xung quanh có tính chất xâm lấn cũng có thể được ghi nhận. Những phàn nàn thông thường của bệnh nhân là những triệu chứng xảy ra khi bóp các cấu trúc giải phẫu xung quanh.

Để chẩn đoán chính xác, sinh thiết kim là cần thiết. Điều trị bệnh lý là phẫu thuật. Khối lượng của hoạt động có thể khác nhau - từ giao điểm của eo tuyến giáp đến sự tuyệt chủng của nó. Trong trường hợp suy giáp, các chế phẩm nội tiết tố - L-thyroxine được kê đơn. Trong một số trường hợp, trong giai đoạn hậu phẫu phải dùng đến việc kê đơn glucocorticoid.

Viêm tuyến giáp đặc hiệu mãn tính

Sự phát triển của loại viêm tuyến giáp này có thể làm phức tạp quá trình của các bệnh như bệnh lao, bệnh u lympho, bệnh amyloidosis, bệnh sarcoidosis, bệnh actinomycosis.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu của sinh thiết chọc thủng và sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh cơ bản. Điều trị tình trạng này yêu cầu điều trị ban đầu của bệnh cơ bản.

15. Phân loại bệnh đái tháo đường

Phân loại năm 1999 của WHO hiện đã được công nhận, theo đó các loại bệnh đái tháo đường sau đây được phân biệt:

1) bệnh đái tháo đường loại I:

a) tự miễn dịch;

b) vô căn;

2) bệnh đái tháo đường loại II;

3) các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác;

4) đái tháo đường thai kỳ.

Bệnh đái tháo đường týp I (phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào B tuyến tụy, dẫn đến sự phát triển của sự thiếu hụt insulin tuyệt đối.

Đái tháo đường loại II được đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tương đối và sự đề kháng của mô đối với tác động của insulin.

Ngoài ra, ở bệnh đái tháo đường týp II, có thể quan sát thấy một khiếm khuyết chủ yếu trong việc tiết insulin và sự đề kháng của mô đối với nó có thể có hoặc không. Các loại bệnh tiểu đường khác có thể xảy ra do các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể. Đây có thể là một khiếm khuyết về chức năng của các tế bào b có tính chất di truyền, một khiếm khuyết di truyền về tác dụng của insulin đối với các mô, các bệnh khác nhau của bộ phận ngoại tiết của tuyến tụy, các bệnh nội tiết khác nhau, bệnh tiểu đường dưới ảnh hưởng của thuốc hoặc các hóa chất khác , tiếp xúc với các tác nhân truyền nhiễm và các dạng bệnh tiểu đường bất thường có thể xảy ra, chẳng hạn như bệnh tiểu đường thường qua trung gian miễn dịch.

Ngoài ra, trong một số trường hợp hiếm hoi, có nhiều hội chứng di truyền khác nhau xảy ra kết hợp với bệnh đái tháo đường. Đái tháo đường thai kỳ chỉ xảy ra trong thời kỳ mang thai.

Các khiếm khuyết di truyền sau đây trong chức năng của tế bào b tuyến tụy được phân biệt: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, đột biến DNA ty thể và các khiếm khuyết di truyền khác trong hoạt động của insulin (kháng insulin loại A, bệnh leprechaunism, Rabson - Hội chứngendenhall, đái tháo đường mỡ máu, v.v.).

Viêm tụy, tổn thương tuyến tụy, cắt bỏ ống tụy, u xơ, xơ nang, bệnh huyết sắc tố và bệnh lý mô sợi là các bệnh của tuyến tụy ngoại tiết có thể gây ra sự phát triển của bệnh đái tháo đường.

Các bệnh nội tiết do tiểu đường bao gồm chứng to cực, hội chứng Cushing, bệnh glucagonoma, pheochromocytoma, nhiễm độc giáp, somatostatinoma, aldosteroma, v.v.

Sự phát triển của bệnh đái tháo đường có thể được kích thích bởi một số loại thuốc và hóa chất khác, chẳng hạn như vacor, pentamidine, axit nicotinic, glucocorticoid, hormone tuyến giáp, diazoxide, chất chủ vận α-adrenoreceptor, thiazide, dilantin, α-interferon, v.v.

Đái tháo đường có thể do nhiễm trùng như rubella bẩm sinh, cytomegalovirus và một số bệnh khác.

Các hội chứng di truyền sau đây đôi khi kết hợp với bệnh đái tháo đường: hội chứng Down, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner, hội chứng Wolfram, chứng mất điều hòa Friedreich, múa giật Huntington, hội chứng Laurence-Moon-Biedl, loạn dưỡng cơ, rối loạn chuyển hóa porphyrin, hội chứng Prader-Willi và một số hội chứng khác.

16. Phòng khám bệnh tiểu đường

Tất cả các triệu chứng của bệnh đái tháo đường có thể được chia thành hai nhóm: triệu chứng tăng đường huyết và các triệu chứng đặc trưng cho bệnh đái tháo đường týp I hoặc týp II.

Các triệu chứng của tăng đường huyết như sau: khát nước, đa niệu, ngứa và tăng nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Trong trường hợp tất cả các triệu chứng trên xảy ra do kết quả của liệu pháp hạ đường không đầy đủ, chúng được coi là các triệu chứng mất bù của bệnh đái tháo đường.

Các phàn nàn cụ thể đối với bệnh đái tháo đường týp I là giảm đáng kể trọng lượng cơ thể, suy nhược, có thể rõ rệt, giảm hiệu suất và tăng buồn ngủ được ghi nhận bởi bệnh nhân.

Trong một số trường hợp, sự khởi đầu của bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng cảm giác thèm ăn. Khi bệnh tiến triển, có sự giảm cảm giác thèm ăn đến chán ăn trên nền nhiễm toan ceton. Tình trạng nhiễm toan ceton được đặc trưng bởi mùi axeton từ miệng, buồn nôn, nôn, đặc trưng là đau bụng, cơ thể bị mất nước, thường kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê, tức là hôn mê nhiễm ceton.

Việc xuất hiện các triệu chứng như vậy ở bệnh tiểu đường tuýp XNUMX là do cơ thể người bệnh bị thiếu hụt insulin tuyệt đối. Đái tháo đường týp II nhẹ hơn. Các triệu chứng của tăng đường huyết thường nhẹ, và trong một số trường hợp, chúng hoàn toàn không có.

Đáng ngờ đối với sự hiện diện của bệnh đái tháo đường týp II là các tình trạng bệnh lý sau của cơ thể: các quá trình mụn mủ mãn tính trên da, hoại tử mỡ, nhiễm nấm Candida ở da và niêm mạc, mụn nhọt, nhiễm trùng đường tiết niệu mãn tính, viêm kết mạc mãn tính, đục thủy tinh thể, ngứa âm đạo , vô kinh và các bệnh viêm nhiễm cơ quan sinh dục không đặc hiệu ở phụ nữ.

Đái tháo đường loại I được đặc trưng bởi sự phát triển cấp tính. Trong một số trường hợp, dấu hiệu đầu tiên của sự hiện diện của bệnh tiểu đường loại XNUMX có thể là suy giảm ý thức cho đến hôn mê, thường xảy ra trên nền của bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào. Đái tháo đường được đặc trưng bởi sự hiện diện của các biến chứng có thể cấp tính và mãn tính.

Một biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường týp I là hôn mê ketoacidotic. Đối với bệnh đái tháo đường týp II, một biến chứng đặc trưng hơn là hôn mê siêu âm, cực kỳ hiếm khi xảy ra.

Kết quả của việc điều trị không đầy đủ với thuốc hạ đường huyết, tình trạng hạ đường huyết, hoặc hôn mê hạ đường huyết, có thể phát triển, đây là điều điển hình cho cả hai loại bệnh đái tháo đường. Các biến chứng mãn tính hoặc muộn của bệnh đái tháo đường phát triển vài năm sau khi bệnh khởi phát và đặc trưng cho loại I và II.

Các biến chứng đó là bệnh vĩ mô, bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh, hội chứng bàn chân do tiểu đường. Sự phát triển của các biến chứng này có liên quan đến tình trạng tăng đường huyết trong thời gian dài ở bất kỳ loại bệnh đái tháo đường nào.

17. Chẩn đoán bệnh tiểu đường

Trong trường hợp xác định lượng glucose sau bữa ăn mà hàm lượng glucose dao động trong khoảng giá trị 5,6-6,7 thì phải thực hiện nghiệm pháp dung nạp glucose để xác định chẩn đoán. Trước khi làm xét nghiệm, bệnh nhân không được ăn trong 12 giờ.

Đối với điều này, thử nghiệm được thực hiện vào buổi sáng khi bụng đói. Trong vòng 3 ngày trước khi xét nghiệm, bệnh nhân phải tuân thủ chế độ ăn kiêng. Khi tiến hành thử nghiệm gắng sức, hàm lượng glucose tăng trong máu mao mạch khoảng 1,1 mmol / l so với máu tĩnh mạch. Huyết tương chứa nhiều glucose hơn máu toàn phần 0,84 mmol / l. Nếu hàm lượng glucose được chỉ ra mà không có bất kỳ thông tin bổ sung nào, thì nó đề cập đến máu toàn phần mao mạch.

Trong trường hợp bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh đái tháo đường, chỉ cần ghi nhận lượng đường huyết trên 10 mmol / l bất kỳ lúc nào để đưa ra chẩn đoán.

Chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu đường huyết lúc đói bằng hoặc lớn hơn 6,7 mmol/l hai lần.

Bản thân xét nghiệm dung nạp glucose bao gồm việc bệnh nhân lúc đói vào buổi sáng uống 75 g glucose pha loãng trong 250-300 ml nước trong 5 phút. Hai giờ sau, hàm lượng đường huyết được xác định. Các giá trị sau được coi là bình thường: đường huyết lúc đói <2 mmol / l, sau 6,7 giờ <2 mmol / l. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường thì đường huyết lúc đói là 7,8 mmol / l, sau nạp 6,7 giờ là 2 mmol / l.

Trong trường hợp rối loạn dung nạp glucose, lượng glucose khi đói là 6,6 mmol / l, và sau 2 giờ nằm trong khoảng 7,8-11,1 mmol / l. Nếu bệnh nhân có nhiều dạng kém hấp thu ở ruột, xét nghiệm dung nạp glucose có thể trở thành dương tính giả, tức là glucose trong máu sẽ nằm trong giới hạn bình thường.

Khi lấy máu để xác định hàm lượng glucose, giọt đầu tiên không được sử dụng cho việc này. Điều này là do thực tế là những sản phẩm được sử dụng để khử trùng có chứa cồn, làm tăng mức độ glucose. Nồng độ glucose tăng cao có thể được xác định trong trường hợp bệnh nhân mắc các bệnh viêm nhiễm, sau các tình trạng căng thẳng, chấn thương khác nhau, sau các can thiệp phẫu thuật trên dạ dày, khi sự di chuyển bình thường của thức ăn qua ruột thay đổi và trong các tình trạng khác.

Theo WHO, chẩn đoán đái tháo đường được coi là chắc chắn nếu có một trong ba tình trạng sau:

1) sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh đái tháo đường, chẳng hạn như đa niệu, đa sắc, sụt cân tiến triển, kết hợp với mức đường huyết bằng hoặc lớn hơn 11,1 mmol / l khi được xác định tại bất kỳ thời điểm nào;

2) đường huyết lúc đói - 6,1 mmol / l trở lên;

3) hàm lượng glucose trong máu mao mạch 2 giờ sau khi thử nghiệm gắng sức - 11,1 mmol/l trở lên.

18. Đặc điểm của bệnh tiểu đường loại I

Đái tháo đường loại I là một bệnh tự miễn dịch có thể phát triển do tiếp xúc với nhiễm vi-rút trên cơ thể, cũng như dưới ảnh hưởng của một số yếu tố môi trường khác hoạt động chống lại khuynh hướng di truyền của một cá nhân nhất định đối với bệnh tiểu đường. mellitus.

Dưới tác động của các yếu tố bệnh lý trên mô tụy, cấu trúc của các kháng nguyên bề mặt của tế bào b thay đổi, dẫn đến sự phát triển của quá trình tự miễn dịch.

Dưới ảnh hưởng của nó, các đảo nhỏ của tuyến tụy bị xâm nhập bởi các tế bào có đủ năng lực miễn dịch, tức là phát triển bệnh viêm bao tử. Điều này dẫn đến việc phá hủy các tế bào b bị hư hỏng. Sự giảm dung nạp glucose được quan sát thấy khi khoảng 75% tế bào b tuyến tụy chết.

Nếu trên nền tảng này, bất kỳ tình huống căng thẳng nào phát triển, chẳng hạn như phẫu thuật hoặc đưa một tác nhân truyền nhiễm vào cơ thể, thì các triệu chứng đầu tiên của bệnh tiểu đường sẽ xuất hiện.

Nếu 80-90% tế bào b bị ảnh hưởng, thì bệnh đái tháo đường týp I tự biểu hiện trên lâm sàng mà không có ảnh hưởng của các yếu tố bổ sung.

Đặc tính kháng nguyên của tế bào b tuyến tụy có thể thay đổi dưới tác động của một số yếu tố, có thể là nhiễm virus, ảnh hưởng của yếu tố di truyền, yếu tố môi trường và cả bản chất của dinh dưỡng.

Vai trò hàng đầu trong sự phát triển của bệnh đái tháo đường thuộc về ảnh hưởng của các tác nhân truyền nhiễm, bằng chứng là việc xác định khá thường xuyên trong máu của bệnh nhân các kháng thể đối với các loại vi rút như vi rút rubella, vi rút cytomegalovirus, vi rút quai bị, v.v.

Về mặt lâm sàng, bệnh đái tháo đường týp 40 xuất hiện trước 14 tuổi, và thường gặp nhất ở tuổi XNUMX. Hình ảnh lâm sàng trong từng trường hợp sẽ là riêng lẻ. Trong bệnh tiểu đường, có sự giảm lượng insulin tiết ra, dẫn đến sự phát triển của tăng đường huyết. Điều này làm tăng độ thẩm thấu, gây ra sự xuất hiện của bài niệu thẩm thấu.

Ngoài ra, trung tâm khát nằm trong não bị kích thích, điều này giải thích cho sự gia tăng cảm giác khát trong bệnh lý này.

Khi lượng glucose trong máu giảm, quá trình phân giải đường trong gan tăng lên. Cơ chế này nhằm mục đích trang trải chi phí năng lượng của cơ thể. Sự kích hoạt quá trình glycogenolysis xảy ra do ảnh hưởng của các hormone tương phản như glucagon, cortisol, catecholamine, hormone tăng trưởng. Đái tháo đường loại I được đặc trưng bởi lượng insulin trong máu thấp hoặc hoàn toàn không có.

Trong bệnh đái tháo đường, các quá trình tổng hợp chất béo bị gián đoạn trong gan, các axit béo tự do được đưa vào quá trình tạo ceton. Đồng thời, các sản phẩm chuyển hóa như axeton và axit axetoacetic xuất hiện trong máu. Chúng là thể ceton và dẫn đến sự phát triển của nhiễm ceton và sau đó là nhiễm toan ceton. Nếu cơ thể tiếp tục mất chất lỏng, tức là có thể bị mất nước tiến triển, thì tình trạng hôn mê ketoacidotic sẽ xảy ra.

19. Đặc điểm của bệnh tiểu đường loại II

Đái tháo đường týp II, về cơ chế bệnh sinh, là một nhóm các bệnh rối loạn chuyển hóa có bản chất không đồng nhất. Đái tháo đường týp II được chia thành hai nhóm: đái tháo đường H và đái tháo đường Mb. Bệnh đái tháo đường Trên tiền thu được mà không bị béo phì. Bệnh đái tháo đường Mb được đặc trưng bởi sự hiện diện của bệnh béo phì. Ở bệnh nhân đái tháo đường Hà, việc đạt được mức bình thường của glucose trong máu gặp một số khó khăn nhất định, điều này có thể nhận thấy ngay cả khi sử dụng thuốc hạ đường dạng viên ở liều tối đa. Sau khoảng 1-3 năm sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ đường dạng viên, tác dụng của việc sử dụng chúng sẽ biến mất hoàn toàn.

Trong trường hợp này, hãy dùng đến việc bổ nhiệm các chế phẩm insulin. Ở đái tháo đường týp H, bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường phát triển thường xuyên hơn, tiến triển nhanh hơn so với đái tháo đường týp Mb. Đái tháo đường týp II được đặc trưng bởi khuynh hướng di truyền.

Dẫn đầu trong sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II là sự hiện diện của kháng insulin ở mô. Nó được hình thành do sự suy giảm khả năng hoạt động của các tế bào b tuyến tụy.

Với sự gia tăng lượng insulin trong máu (tăng insulin máu), lượng glucose dư thừa liên tục xâm nhập vào tế bào. Điều này dẫn đến giảm độ nhạy của các thụ thể insulin, và sau đó là sự phong tỏa của chúng. Đồng thời, số lượng thụ thể insulin giảm dần, đồng thời có sự ức chế cơ chế hậu thụ thể, do đó insulin có thể phát huy tác dụng một cách gián tiếp. Trong bối cảnh tăng insulin máu, glucose và chất béo đi vào cơ thể do ăn vào sẽ được mô mỡ tích tụ dư thừa. Điều này dẫn đến sự gia tăng đề kháng insulin của các mô cơ thể. Ngoài ra, với chứng tăng insulin máu, sự phân hủy chất béo bị kìm hãm, do đó, góp phần vào sự tiến triển của bệnh béo phì. Sự gia tăng glucose trong máu có ảnh hưởng xấu đến khả năng hoạt động của các tế bào tuyến b, dẫn đến giảm hoạt động bài tiết của chúng.

Do sự gia tăng hàm lượng glucose trong máu được quan sát thấy liên tục, trong một thời gian dài, insulin được sản xuất bởi các tế bào với số lượng tối đa, cuối cùng, dẫn đến sự suy giảm của chúng và ngừng sản xuất insulin. Để điều trị, sử dụng insulin ngoại sinh; thông thường, 75% lượng glucose tiêu thụ được sử dụng trong cơ, lắng đọng dưới dạng dự trữ glycogen.

Kết quả của sự đề kháng của mô cơ với hoạt động của insulin, quá trình hình thành glycogen từ glucose trong đó giảm. Sự đề kháng của mô đối với hormone xảy ra do đột biến gen mã hóa các protein đặc biệt vận chuyển glucose vào tế bào.

Ngoài ra, với sự gia tăng mức độ axit béo tự do, sự hình thành các protein này giảm, dẫn đến vi phạm độ nhạy của tế bào b với glucose. Điều này dẫn đến việc tiết insulin bị suy giảm.

20. Liệu pháp ăn kiêng cho bệnh tiểu đường

Chế độ ăn uống cho bệnh tiểu đường loại I và loại II là khác nhau. Trong bệnh tiểu đường loại II, mục tiêu của liệu pháp ăn kiêng là giảm trọng lượng cơ thể. Trong bệnh tiểu đường loại I, chế độ ăn kiêng là sự hạn chế bắt buộc về số lượng và chất lượng thức ăn, có liên quan đến việc không có khả năng bắt chước chính xác sự bài tiết sinh lý của insulin. Chế độ ăn uống trong trường hợp này là cần thiết để duy trì mức bù tối ưu của quá trình trao đổi chất.

Ở bệnh tiểu đường loại I, cần dạy bệnh nhân tự tính toán liều lượng insulin được sử dụng ngoại sinh, tùy thuộc vào thức ăn mà anh ta ăn. Nếu trọng lượng cơ thể của bệnh nhân nằm trong phạm vi bình thường, thì giá trị năng lượng của thực phẩm được sử dụng phải tương ứng với nhu cầu năng lượng - chế độ ăn kiêng đẳng nhiệt.

Nếu bệnh nhân có trọng lượng cơ thể vượt quá mức cần thiết thì chế độ ăn kiêng nên giảm canxi. Trong giai đoạn mất bù của quá trình trao đổi chất, trọng lượng cơ thể thường giảm rõ rệt. Trong những trường hợp như vậy, cần phải có một chế độ ăn kiêng tăng axit.

Chế độ ăn này bao gồm việc tăng lượng carbohydrate lên 50-60% tổng giá trị năng lượng của nó. Carbohydrate có những tác dụng sau: giảm sức đề kháng của mô mỡ đối với tác dụng của insulin, tăng tốc độ sử dụng glucose của tế bào. Để giảm tình trạng xơ vữa trong chế độ ăn, lượng chất béo được giảm xuống còn 20-30%. Lượng protein giảm xuống còn 10-15%, dẫn đến sự phát triển của bệnh vi mạch bị chậm lại. Carbohydrate, dễ tiêu hóa, bị hạn chế nghiêm ngặt. Các carbohydrate này là sucrose và glucose. Để tăng dần lượng glucose trong máu, chế độ ăn uống nên chủ yếu là carbohydrate có chứa một chuỗi carbon dài.

Chất tạo ngọt thường được sử dụng. Chúng được chia thành hai nhóm: tự nhiên (caloric) và nhân tạo (không calo). Nhóm đầu tiên bao gồm fructose, xylitol, sorbitol. Việc sử dụng đường fructose làm tăng mức đường huyết ít hơn 3 lần so với khi sử dụng cùng một lượng đường glucose.

Lượng chất xơ cần ít nhất là 40 g mỗi ngày. Nếu những người mắc bệnh tiểu đường loại II tuân theo chế độ ăn kiêng, thì trọng lượng cơ thể sẽ giảm, dẫn đến bù đắp các quá trình trao đổi chất do khôi phục độ nhạy của các thụ thể tế bào với insulin. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường týp Mb, chế độ ăn phải giảm canxi với sự giảm dần giá trị năng lượng của thức ăn. Thông thường, hàm lượng calo giảm 500 kcal / ngày dẫn đến trọng lượng cơ thể giảm 1-2 kg mỗi tháng.

Nếu đái tháo đường týp II kết hợp với béo phì thì hàm lượng calo trong thức ăn giảm 15 - 17 kcal / kg thể trọng. Nếu bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại I, thì cần tính số lượng đơn vị bánh mì. Những tính toán này là cần thiết để xác định liều lượng của các chế phẩm insulin, được dùng trước mỗi bữa ăn.

21. Liệu pháp insulin

Insulin là một hormone tuyến tụy thực hiện chức năng điều tiết.

Để điều trị bệnh đái tháo đường, thuốc tốt nhất là insulin người, thu được bằng phương pháp bán tổng hợp hoặc sinh tổng hợp.

Các chế phẩm insulin được chia thành các chế phẩm có tác dụng ngắn và kéo dài. Thuốc tác dụng ngắn được hấp thu nhanh chóng, giúp cung cấp một lượng lớn insulin trong máu. Insulin tác dụng ngắn có một số đường dùng: tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch.

Insulins có tác dụng kéo dài được chia thành hai nhóm: tác dụng trung bình và tác dụng kéo dài.

Có một số nguyên tắc điều trị bằng insulin.

Nguyên tắc đầu tiên là sự bài tiết cơ bản của insulin trong ngày được cung cấp bởi hai lần sử dụng các chế phẩm insulin vào buổi sáng và buổi tối. Tổng liều của hai lần tiêm insulin này không được vượt quá một nửa tổng liều hàng ngày của thuốc.

Nguyên tắc thứ hai của liệu pháp insulin nói rằng sự thay thế bài tiết insulin của thức ăn xảy ra do việc sử dụng các loại thuốc tác dụng ngắn trước mỗi bữa ăn. Liều lượng thuốc được tính toán từ lượng carbohydrate ước tính mà bệnh nhân dự định dùng. Ngoài ra, mức độ hiện có của glucose trong máu trước bữa ăn cũng được tính đến. Mức đường huyết này được xác định bởi bệnh nhân một cách độc lập bằng cách sử dụng máy đo đường huyết cá nhân. Liệu pháp insulin như vậy, bao gồm cả thuốc tác dụng kéo dài và tác dụng ngắn, được gọi là basal-bolus.

Hiệu lực bắt đầu sau khi tiêm insulin tác dụng ngắn phụ thuộc vào vị trí tiêm. Hành động nhanh nhất được quan sát thấy khi tiêm dưới da bụng. Hiệu quả được quan sát thấy sau 15-30 phút, đạt tối đa sau 45-60 phút. Tác dụng chậm nhất được quan sát thấy khi tiêm dưới da đùi. Tác dụng bắt đầu được ghi nhận sau 1-1,5 giờ, trong khi chỉ 75% tổng lượng insulin tiêm vào được hấp thu. Một vị trí trung gian được chiếm bởi các mũi tiêm vào vùng vai.

Nên tiêm insulin tác dụng ngắn dưới da bụng và insulin tác dụng trung gian dưới da vai hoặc đùi. Tốc độ hấp thu insulin tăng lên khi làm ấm chỗ tiêm.

Nơi tiêm thuốc nên thay đổi liên tục. Khoảng cách giữa các lần tiêm tối thiểu phải là 12 cm. Việc sử dụng insulin bằng bút tiêm hiện đã phổ biến.

Liệu pháp insulin kèm theo một số biến chứng. Tình trạng hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết thường gặp nhất. Sau đó là biến chứng nguy hiểm nhất của liệu pháp insulin. Ngoài ra, các phản ứng dị ứng có thể được quan sát thấy, có thể là cục bộ và tổng quát. Các phản ứng dị ứng cục bộ có thể nhận thấy khi khám và nằm ở chỗ tiêm.

Có thể xuất hiện với ngứa, đỏ hoặc chai cứng. Các phản ứng dị ứng nói chung được biểu hiện bằng mày đay, phù Quincke hoặc sốc phản vệ, những phản ứng sau cực kỳ hiếm.

22. Thuốc trị đái tháo đường

Những loại thuốc này được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường loại II. Ngoài ra còn có các chống chỉ định sử dụng chúng, chẳng hạn như biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường, tổn thương nghiêm trọng đến gan và thận bị suy giảm chức năng, mang thai, sinh đẻ, cho con bú, bệnh máu, bệnh viêm cấp tính, biến chứng mạch máu của bệnh đái tháo đường ở giai đoạn hữu cơ, can thiệp phẫu thuật, giảm cân cơ thể tiến triển.

Thuốc hạ đường dạng viên được phân chia dựa trên tác động của chúng đối với cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường.

Các liên kết như vậy là suy giảm bài tiết insulin, đề kháng insulin của các mô, tăng sản xuất glucose trong gan và nhiễm độc glucose. Dựa trên điều này, ba nhóm thuốc được phân biệt:

1) thuốc làm tăng tiết insulin. Chúng kích thích sự tổng hợp và giải phóng insulin của các tế bào b tuyến tụy.

Những loại thuốc này bao gồm thuốc sulfonylurea và nonsulfonylurea (glinides);

2) thuốc làm giảm sức đề kháng của mô đối với insulin. Chúng làm giảm sự hình thành glucose trong gan, và cũng tăng cường sử dụng glucose của các mô. Nhóm này bao gồm biguanide và thiazolindione;

3) thuốc ức chế sự hấp thu carbohydrate ở đường tiêu hóa. Nhóm này bao gồm các chất ức chế α-glucosidase.

Sulfonylureas Chúng bao gồm glibenclamide, gliclazide, glimeperide, glipizide, gliquidone. Các loại thuốc của nhóm này hoạt động trên các tế bào b của tuyến tụy.

Chỉ định sử dụng các thuốc này: đái tháo đường týp II mới được chẩn đoán kết hợp với dấu hiệu tiết insulin nội sinh không đủ; sự hiện diện của tăng đường huyết sau ăn; người già và tuổi già; không dung nạp với các loại thuốc hạ đường đóng gói khác.

Biguanides. Trong nhóm thuốc này, metformin được sử dụng rộng rãi nhất. Metformin làm giảm cường độ tạo gluconeogenes ở gan, dẫn đến giảm sự hình thành glucose.

Thiazolidinediones, hoặc chất gây mẫn cảm. Đây là một nhóm thuốc hạ đường dạng viên mới. Những loại thuốc này loại bỏ sự đề kháng của mô đối với insulin, nguyên nhân chính gây ra bệnh tiểu đường loại II.

Ngoài ra, chất gây mẫn cảm có tác dụng hạ lipid máu.

Hai loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trong nhóm này là rosiglitazone và pioglitazone.

Chỉ định kê đơn thuốc trong nhóm này: đái tháo đường týp II mới được chẩn đoán có dấu hiệu kháng insulin ở mô, nếu liệu pháp ăn kiêng không hiệu quả; thiếu hiệu quả khi dùng sulfonylurea và biguanide; không dung nạp với các loại thuốc hạ đường huyết dạng viên khác.

23. Căn nguyên và bệnh sinh của nhiễm toan ceton

Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng nhiễm toan ceton phát triển do thay đổi phác đồ điều trị dưới dạng một khoảng cách dài hoặc hoàn toàn ngừng thuốc trái phép.

Vị trí thứ hai trong số các nguyên nhân gây nhiễm toan ceton là do các bệnh viêm cấp tính, đợt cấp của các bệnh mãn tính và truyền nhiễm.

Sự phát triển của nhiễm toan ceton có thể xảy ra trong thời kỳ mang thai, khi nhu cầu insulin tăng lên và xuất hiện sự đề kháng của mô tương đối với nó. Nhiễm toan xeton xảy ra trong các tình trạng căng thẳng như sốc, nhiễm trùng huyết, chấn thương và phẫu thuật.

Vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton là do thiếu hụt insulin. Kết quả là, có sự giảm cung cấp glucose cho các tế bào, và kết quả là tình trạng tăng đường huyết phát triển. Vi phạm việc sử dụng glucose của các tế bào trong mô, sự đói năng lượng sẽ phát triển.

Điều này gây ra sự gia tăng giải phóng các hormone như glucagon, cortisol, adrenaline, ACTH và hormone tăng trưởng vào máu. Các hormone này có tác dụng ngược lại với insulin, tức là chúng gây ra sự gia tăng các quá trình tạo gluconeogenesis, glycogenolysis, proteolysis và lipid. Kết quả của sự kích thích tạo gluconeogenesis, sự tổng hợp glucose trong gan tăng lên, đi vào máu, làm tăng đường huyết hiện có. Tăng đường huyết dẫn đến tăng độ thẩm thấu huyết tương, do đó chất lỏng từ tế bào đi vào lòng mạch. Kết quả là sự mất nước trong tế bào phát triển, lượng chất điện giải trong tế bào giảm mạnh, trước hết là lượng kali giảm.

Khi vượt quá ngưỡng thẩm thấu của thận đối với glucose, nó sẽ đi vào nước tiểu, tức là glucose niệu phát triển. Vì glucose là một chất hoạt động thẩm thấu, nước và chất điện giải đi vào nước tiểu cùng với nó.

Kết quả là cơ thể mất nước, rối loạn điện giải nghiêm trọng, đông máu, dẫn đến huyết khối.

Hậu quả của tình trạng mất nước và giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng, cường độ lưu lượng máu đến thận và não giảm, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô.

Sự giảm lưu lượng máu đến thận gây ra sự xuất hiện của thiểu niệu hoặc vô niệu, dẫn đến tăng nhanh glucose trong máu. Tình trạng thiếu oxy ở mô gây ra sự kích hoạt quá trình đường phân kỵ khí và làm tăng hàm lượng lactate, chất không thể được sử dụng do thiếu hụt lactate dehydrogenase trong bối cảnh thiếu insulin. Điều này dẫn đến nhiễm axit lactic.

Sự gia tăng hàm lượng các hormone đối lập dẫn đến sự kích hoạt quá trình phân giải lipid trong mô mỡ. Kết quả là, hàm lượng axit béo tự do trong máu tăng lên, lượng axit này dư thừa sẽ đi vào gan.

Các axit béo tự do trong trường hợp này là nguồn năng lượng chính, gây ra sự xuất hiện của một số lượng lớn các thể xeton trong máu do quá trình oxy hóa của chúng.

Số lượng các thể xeton trong máu tăng nhanh, điều này không chỉ liên quan đến việc tăng sản xuất chúng mà còn dẫn đến việc bài tiết của chúng qua nước tiểu giảm. Cơ thể xeton phân ly với sự hình thành của các ion hydro với số lượng lớn, dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa.

24. Biểu hiện lâm sàng nhiễm toan ceton

Sự phát triển của hôn mê ketoacidotic là giai đoạn cuối cùng của chu kỳ ketoacidotic. Nó diễn ra trước ba giai đoạn: nhiễm ceton, nhiễm toan ceton, tiền sản. Mỗi giai đoạn, khi tiến tới hôn mê, được đặc trưng bởi sự trầm trọng thêm của các rối loạn chuyển hóa, làm tăng các biểu hiện lâm sàng và dẫn đến suy giảm ý thức nhiều hơn.

Nhiễm toan ceton được biểu hiện bằng sự xuất hiện của các triệu chứng mất nước chung dưới dạng khô niêm mạc, lưỡi, da, trương lực cơ và da giảm, có xu hướng hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, thiểu niệu và các dấu hiệu đông máu được quan sát thấy, chẳng hạn như tăng hematocrit, tăng bạch cầu và tạo hồng cầu.

Trong hầu hết các trường hợp, do cơ thể bị nhiễm độc, buồn nôn và nôn sẽ xuất hiện. Với sự tiến triển của nhiễm toan ceton, nôn mửa trở nên thường xuyên hơn, làm trầm trọng thêm tình trạng mất nước của cơ thể. Chất nôn thường có màu nâu máu. Nhịp thở bị rối loạn, xuất hiện nhịp thở Kussmaul.

Mùi aceton từ bệnh nhân được xác định rõ ràng. Có một sự giãn nở lớn của các mao mạch, gây ra sự xuất hiện của chứng đỏ mặt của bệnh nhân tiểu đường.

Giai đoạn tiền sản được phân biệt bằng sự tiến triển của suy giảm ý thức, các triệu chứng mất nước và nhiễm độc. Trong trường hợp không điều trị, sự tiến triển của tổn thương hệ thần kinh trung ương xảy ra, kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê.

Hôn mê được đặc trưng bởi sự thiếu ý thức hoàn toàn. Có mùi axeton nồng nặc, hơi thở của Kussmaul, sắc mặt tái nhợt, trên má ửng hồng.

Dấu hiệu mất nước rất đặc trưng: khô niêm mạc, lưỡi, da. Sự xáo trộn của mô bị giảm, cũng như trương lực cơ và nhãn cầu. Áp lực động mạch giảm, mạch đập đều, yếu. Phản xạ và tất cả các loại nhạy cảm bị giảm hoặc không có, tùy thuộc vào độ sâu của hôn mê. Có một sự mở rộng của gan. Có bốn dạng hôn mê ketoacidotic.

1. Dạng tim mạch. Hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng suy sụp nghiêm trọng kết hợp với giảm áp lực rõ rệt cả động mạch và tĩnh mạch. Thường thì dạng hôn mê này phức tạp bởi huyết khối của mạch vành, mạch phổi, chi dưới và các cơ quan khác.

2. Dạng tiêu hóa. Đặc trưng bởi nôn mửa lặp đi lặp lại, đau bụng không rõ khu vực, căng cơ thành bụng trước. Trong quá trình kiểm tra, có dấu hiệu kích thích phúc mạc, trong máu - tăng bạch cầu trung tính.

3. Dạng thận. Có các triệu chứng của suy thận cấp (protein niệu, trụy cầu, tăng ure huyết).

4. Dạng bệnh não. Nó là điển hình cho người cao tuổi, đặc biệt là trong sự hiện diện của xơ vữa động mạch của mạch máu não. Nó được biểu hiện bằng các triệu chứng não, cũng như các triệu chứng khu trú, chẳng hạn như liệt nửa người, phản xạ không đối xứng và sự xuất hiện của các triệu chứng hình chóp.

25. Chẩn đoán và điều trị nhiễm toan ceton

Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm máu để xác định mức độ đường huyết và thành phần khí. Nhiễm toan ceton được đặc trưng bởi nhiễm toan chuyển hóa. Trong trường hợp này, độ pH có thể giảm xuống còn 6,8.

Khi sờ nắn, thấy mô và nhãn cầu giảm chuyển động, da và niêm mạc bị khô. Khi khám, có hiện tượng tụt huyết áp, giảm nhiệt độ cơ thể cũng như giảm trương lực cơ và phản xạ gân xương.

Điều trị

Trong trường hợp suy giảm trung tâm hô hấp và phát triển phù phổi, cần đặt nội khí quản. Nó là cần thiết để thực hiện liệu pháp bù nước. Trong giờ đầu tiên, 1 lít nước muối đẳng trương được tiêm. Trong giờ thứ hai và thứ ba, 500 ml dung dịch được tiêm. Trong tương lai, tốc độ truyền dịch là 300 ml / h. Khi hàm lượng glucose trong máu giảm xuống và dưới 14 mmol / l, họ bắt đầu đổ dung dịch glucose 10% vào.

Tổng thể tích chất lỏng được truyền phải từ 15% trọng lượng cơ thể trở lên. Đồng thời, các rối loạn điện giải được khắc phục. Điều này đạt được bằng cách truyền các dung dịch có chứa kali. Nếu hàm lượng kali trong huyết thanh nhỏ hơn 3 mmol / l, cần truyền dung dịch kali clorid 4% với liều 3 g / h.

Nếu hàm lượng kali là 3-4 mmol / l, thì kali clorua cũng được đưa vào, nhưng liều lượng của nó là 2 g / h, và với kali máu 4-5 mmol / l - 1,5 g / h. Cần tiến hành điều trị bằng insulin, đồng thời tuân thủ các quy tắc sau: insulin được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp sâu, sử dụng thuốc tác dụng ngắn.

Trong giờ đầu tiên, với tiêm tĩnh mạch, liều là 10 đơn vị, với tiêm bắp - 16 đơn vị. Sau đó, 6 đơn vị insulin được tiêm mỗi giờ.

Khi đường huyết từ 12-14 mmol / l, lượng insulin giảm còn 3 đơn vị mỗi giờ, nếu hàm lượng kali trong máu dưới 4 mmol / l thì được truyền bổ sung, và ngừng truyền insulin.

Trong trường hợp không giảm lượng glucose một giờ sau khi bắt đầu điều trị, thậm chí 10%, 10-20 IU insulin tác dụng ngắn được sử dụng lại. Nếu pH máu nhỏ hơn 7,1, dùng natri bicarbonat tiêm tĩnh mạch.

Để có được thông tin về chất lượng và số lượng nước tiểu bài tiết ra ngoài, người ta tiến hành đặt ống thông bàng quang. Vì hôn mê đi kèm với liệt dạ dày, có khả năng xuất hiện tình trạng hút máu. Để ngăn chặn nó, một ống thông dạ dày được đưa vào. Để đạt được hiệu quả điều trị tích cực, cần tìm ra nguyên nhân gây hôn mê ketoacidotic ngay lập tức và có biện pháp loại bỏ nó.

26. Các biến chứng của liệu pháp nhiễm toan ceton

Biến chứng nguy hiểm nhất là phù não. Trong 90% trường hợp, biến chứng này dẫn đến tử vong. Khi bị phù não, sưng tấy các tế bào thần kinh và tế bào thần kinh xảy ra đồng thời với sự giảm lượng dịch ngoại bào.

Đây là cái gọi là biến thể tế bào hoặc độc tế bào của phù não. Người ta tin rằng cơ chế bệnh sinh của biến chứng này là do sự hình thành sorbitol và fructose tăng lên trong tế bào thần kinh não. Điều này xảy ra do sự kích hoạt con đường sorbitol của quá trình chuyển hóa glucose.

Ngoài ra, phù não có liên quan đến sự xuất hiện của tình trạng thiếu oxy não. Dưới ảnh hưởng của nó, hoạt động của natri-kali ATP-ase trong tế bào thần kinh giảm. Điều này dẫn đến sự tích tụ của các ion natri và nước trong các tế bào này.

Tuy nhiên, một nguyên nhân phổ biến hơn của phù não trong điều trị nhiễm toan ceton được coi là sự giảm nhanh quá mức độ thẩm thấu huyết tương khi đưa vào cơ thể một lượng lớn chất lỏng và insulin. Để điều chỉnh trạng thái axit-bazơ trong nhiễm toan ceton, natri bicarbonat tiêm tĩnh mạch được sử dụng, dẫn đến mất cân bằng giữa dịch não tủy và pH máu ngoại vi. Sự mất cân bằng này dẫn đến việc tạo điều kiện cho dòng nước chảy vào các tế bào thần kinh của não từ khoảng gian bào.

Trong hầu hết các trường hợp, biến chứng phát triển 6 giờ sau khi bắt đầu điều trị hôn mê ketoacidotic. Nếu ý thức của bệnh nhân vẫn được bảo toàn, thì sự phát triển của phù não được biểu hiện bằng tình trạng suy giảm sức khỏe, chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, nôn, giảm thị lực, sốt, căng nhãn cầu và không ổn định các thông số huyết động.

Nếu bệnh nhân bất tỉnh, thì cơ sở để nghi ngờ sự phát triển của phù não sẽ là sự vắng mặt của các động lực tích cực trong khi cải thiện đường huyết. Nếu trong quá trình khám không có phản ứng của đồng tử với ánh sáng, phù dây thần kinh thị giác và đau nhãn cầu thì chẩn đoán phù não được coi là khẳng định. Trong một số trường hợp, có thể cần thực hiện chụp cắt lớp vi tính và siêu âm não. Các biến chứng được điều trị bằng thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Vì mục đích này, truyền nhỏ giọt tĩnh mạch của mannitol được thực hiện. Liều của thuốc được dùng với tỷ lệ 1-2 g / kg. Ngoài ra, lasix được tiêm tĩnh mạch với liều 80-120 mg và dung dịch natri clorid ưu trương với thể tích 10 ml.

Việc sử dụng các chế phẩm glucocorticoid trong từng trường hợp được quyết định riêng. Để giảm áp lực nội sọ, cần thực hiện các biện pháp hạ thân nhiệt của não, cũng như thông khí tích cực của phổi.

Các biến chứng khác của điều trị hôn mê ketoacidotic, xảy ra trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, là phù phổi, suy tim mạch cấp, DIC, nhiễm kiềm chuyển hóa và ngạt. Để ngăn chặn sự phát triển của tất cả các biến chứng này, cần phải liên tục theo dõi quá trình cầm máu, huyết động, kiểm soát trạng thái axit-bazơ của máu, độ thẩm thấu của máu, cũng như sự xuất hiện của các triệu chứng thần kinh.

27. Hôn mê hạ âm cực.

Tình trạng gia tăng hàm lượng các hợp chất có tính thẩm thấu cao trong máu, chẳng hạn như natri và glucose, được gọi là tăng nồng độ.

Nguyên nhân

Sự phát triển của hôn mê hyperosmolar gây ra tình trạng mất nước và thiếu hụt insulin. Cơ chế bệnh sinh

Có sự gia tăng nồng độ glucose trong máu.

Thực tế này là do hai lý do. Lý do đầu tiên là sự vi phạm chức năng thận, trong đó lượng glucose bài tiết qua nước tiểu giảm.

Lý do thứ hai là lượng glucose dư thừa ngăn chặn sự bài tiết insulin, do đó nó không được tế bào sử dụng. Nồng độ glucose tăng dần sẽ gây độc cho tế bào b tuyến tụy. Kết quả là, chúng hoàn toàn ngừng sản xuất insulin, làm trầm trọng thêm tình trạng tăng đường huyết hiện có. Đáp ứng với tình trạng mất nước là tăng sản xuất aldosterone bù đắp. Điều này dẫn đến tăng natri huyết, giống như tăng đường huyết, làm trầm trọng thêm tình trạng tăng nồng độ cồn.

Các giai đoạn đầu của hôn mê hyperosmolar được đặc trưng bởi sự xuất hiện của bài niệu thẩm thấu. Điều này cùng với sự tăng cường độ đậm đặc của huyết tương gây ra tình trạng giảm thể tích tuần hoàn nhanh chóng, cơ thể bị mất nước, giảm cường độ dòng máu trong các cơ quan nội tạng và tăng trụy mạch.

Phòng khám

Sự phát triển của các triệu chứng hôn mê hyperosmolar xảy ra chậm - vài ngày hoặc vài tuần. Ban đầu, có sự gia tăng các dấu hiệu mất bù của bệnh đái tháo đường, chẳng hạn như khát nước, sụt cân và đa niệu. Đồng thời, các cơn co giật cơ xuất hiện, không ngừng tăng lên và chuyển thành co giật có tính chất cục bộ hoặc toàn thân. Suy giảm ý thức có thể được quan sát thấy ngay trong những ngày đầu tiên của bệnh. Đầu tiên, những rối loạn này được biểu hiện bằng sự giảm định hướng trong không gian xung quanh. Tiến triển không ngừng, rối loạn ý thức có thể đi vào trạng thái hôn mê, trước đó xuất hiện ảo giác và mê sảng.

Hôn mê Hyperosmolar được đặc trưng bởi thực tế là các triệu chứng thần kinh của nó rất đa dạng và được biểu hiện bằng co giật, liệt và liệt, rối loạn ngôn ngữ, xuất hiện rung giật nhãn cầu và các triệu chứng màng não bệnh lý. Thông thường, sự kết hợp của các triệu chứng này được coi là sự vi phạm cấp tính của tuần hoàn não.

Khi khám, các triệu chứng của mất nước nghiêm trọng được phát hiện: khô da và niêm mạc có thể nhìn thấy, da rối loạn, giảm trương lực cơ và nhãn cầu, các nét mặt nhọn được ghi nhận. Hơi thở trở nên nông, thường xuyên.

Không có mùi axeton trong khí thở ra. Có hiện tượng giảm huyết áp, mạch đập thường xuyên. Khá thường xuyên, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến con số cao. Thông thường giai đoạn cuối là sự phát triển của sốc giảm thể tích, gây ra bởi các rối loạn tuần hoàn rõ rệt.

28. Điều trị hôn mê hyperosmolar

Liệu pháp này nhằm mục đích loại bỏ tình trạng mất nước trong cơ thể, chống sốc giảm thể tích, cũng như bình thường hóa các chỉ số về trạng thái axit-bazơ. Trong trường hợp phát triển của hôn mê hyperosmolar, bệnh nhân được nhập viện trong phòng chăm sóc đặc biệt. Ở giai đoạn điều trị trước khi nhập viện, rửa dạ dày và đặt ống thông tiểu được thực hiện. Một biện pháp cần thiết là thiết lập liệu pháp oxy. Trong phòng chăm sóc đặc biệt, các xét nghiệm sau được thực hiện: xác định mức đường huyết, mức độ kali, natri, urê, lactat, thể xeton, creatinin huyết thanh, các chỉ số về trạng thái axit-bazơ và độ thẩm thấu huyết tương hiệu quả.

Lượng chất lỏng tiêm tĩnh mạch đạt 6-10 lít mỗi ngày. Trong giờ đầu tiên của loại trị liệu này, tiêm tĩnh mạch 1-1,5 lít chất lỏng, trong giờ thứ hai và thứ ba, 0,5-1 lít được tiêm, trong những giờ tiếp theo - 300-500 ml mỗi lần.

Việc lựa chọn dung dịch để tiêm tĩnh mạch phụ thuộc vào hàm lượng natri trong máu. Nếu mức natri trong huyết thanh hơn 165 mEq / l, thì việc sử dụng các dung dịch muối là chống chỉ định. Trong trường hợp này, liệu pháp bù nước bắt đầu bằng việc sử dụng dung dịch glucose 2%.

Nếu mức natri là 145-165 meq / l, thì liệu pháp bù nước được thực hiện bằng dung dịch natri clorid 0,45% (nhược trương). Ngay trong quá trình bù nước, mức đường huyết giảm rõ rệt do nồng độ trong máu giảm.

Với loại hôn mê này, có độ nhạy cao với insulin nên việc tiêm tĩnh mạch được thực hiện với liều lượng tối thiểu, khoảng 2 đơn vị. insulin tác dụng ngắn mỗi giờ.

Trong trường hợp giảm mức đường huyết hơn 5,5 mmol / l và độ thẩm thấu huyết tương hơn 10 mosmol / l mỗi giờ, phù phổi và não có thể phát triển. Trong trường hợp giảm nồng độ natri sau 4 - 5 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bù nước mà vẫn duy trì mức tăng đường huyết rõ rệt, cần tiến hành tiêm insulin tĩnh mạch hàng giờ với liều 6 - 8 IU. Khi đạt đến mức đường huyết dưới 13,5 mmol / l, liều insulin giảm một nửa và trung bình 3-5 U / h.

Các chỉ định chuyển sang sử dụng insulin dưới da là duy trì đường huyết ở mức 11-13 mmol / l, không nhiễm toan do bất kỳ nguyên nhân nào và loại bỏ tình trạng mất nước của cơ thể. Liều lượng insulin trong trường hợp này là như nhau và được dùng cách nhau 2-3 giờ, tùy thuộc vào mức độ đường huyết. Quá trình phục hồi thiếu kali trong máu có thể bắt đầu ngay sau khi phát hiện hoặc sau 2 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bằng truyền dịch.

Ngoài các biện pháp này, cần chống suy sụp, thực hiện liệu pháp kháng sinh. Để ngăn ngừa huyết khối, heparin được tiêm tĩnh mạch với liều 5000 IU 2 lần một ngày dưới sự kiểm soát bắt buộc của hệ thống cầm máu.

29. Nhiễm toan lactic

Nhiễm toan lactic là tình trạng nhiễm toan chuyển hóa do nồng độ axit lactic trong máu tăng cao. Sự phát triển của nhiễm axit lactic có thể được kích hoạt bởi các bệnh và tình trạng khác nhau đi kèm với tình trạng thiếu oxy mô, cũng như tăng cường độ hình thành và giảm sử dụng lactate.

Phòng khám

Nhiễm toan lactic ban đầu được biểu hiện bằng mệt mỏi gia tăng, ngày càng suy nhược, buồn ngủ, buồn nôn và nôn. Các triệu chứng này giống với bệnh đái tháo đường mất bù. Triệu chứng chính có thể gây nghi ngờ nhiễm axit lactic là xuất hiện đau cơ, nguyên nhân là do sự tích tụ axit lactic trong chúng. Nhiễm toan chuyển hóa nặng ở bệnh nhân đái tháo đường có thể phát triển chỉ trong vài giờ. Thông thường, các dấu hiệu của nó là thở Kussmaul, giãn mạch ngoại vi, giảm mạnh huyết áp, rối loạn nhịp tim, lú lẫn, sững sờ hoặc hôn mê. Theo quy luật, nguyên nhân tử vong trong nhiễm toan lactic là do suy tim mạch cấp tính hoặc liệt trung tâm hô hấp.

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy hàm lượng axit lactic cao, có dấu hiệu nhiễm toan chuyển hóa mất bù. Trong nghiên cứu các chỉ số của trạng thái axit-bazơ, sự gia tăng khoảng trống anion được ghi nhận.

Điều trị

Điều trị chủ yếu nhằm mục đích chống sốc, giảm oxy máu, nhiễm toan và rối loạn điện giải. Cần phải điều chỉnh các rối loạn carbohydrate, cũng như điều trị các bệnh đồng thời có thể gây ra sự phát triển của nhiễm axit lactic. Phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ axit lactic dư thừa ra khỏi cơ thể là chạy thận nhân tạo. Nó sử dụng một bộ đệm không chứa lactate.

Để loại bỏ CO2 dư thừa, được hình thành trong cơ thể do nhiễm toan, thực hiện tăng thông khí nhân tạo của phổi. Vì mục đích này, bệnh nhân phải được đặt nội khí quản.

Với sự giảm pCO2 đến 25-30 mm Hg. Mỹ thuật. có sự phục hồi độ pH nội bào trong tế bào gan và tế bào cơ tim, giúp cải thiện sự trao đổi chất và giúp giảm mức độ lactate trong máu. Để giảm sự hình thành lactat, cần tăng hoạt tính của các enzym như pyruvate dehydrogenase và glycogen synthetase. Điều này đạt được bằng cách truyền glucose vào tĩnh mạch với lượng 5-12,5 g / h kết hợp với insulin tác dụng ngắn, liều lượng là 2-4-6 IU. hàng giờ. Ngoài các biện pháp này, cần phải kê đơn thuốc vận mạch và tim mạch, có tính đến các thông số huyết động. Natri bicacbonat 7,0% được sử dụng ở pH <100. Thuốc này được tiêm tĩnh mạch một lần rất chậm với thể tích XNUMX ml.

30. Căn nguyên và bệnh sinh của hạ đường huyết

Hạ đường huyết là một hội chứng lâm sàng do nồng độ glucose trong huyết tương thấp bất thường.

Lý do chính cho sự phát triển của hạ đường huyết là sự dư thừa insulin trong cơ thể liên quan đến lượng carbohydrate được cung cấp từ thức ăn hoặc từ các nguồn nội sinh (sản xuất glucose của gan), cũng như việc sử dụng carbohydrate nhanh hơn trong quá trình làm việc tập trung của cơ bắp. Sự phát triển của hạ đường huyết được kích thích bởi các yếu tố sau: hoạt động thể chất quá mức, uống rượu, rối loạn chế độ ăn uống dưới hình thức chế độ ăn không đúng hoặc không đủ hàm lượng carbohydrate trong đó, cũng như sử dụng quá liều insulin hoặc thuốc viên hạ đường huyết. Sự phát triển của hạ đường huyết góp phần vào ba tháng đầu của thai kỳ, sinh con, viêm gan mãn tính và nhiễm trùng gan trong bệnh đái tháo đường, bệnh thận có suy thận, suy vỏ thượng thận và tuyến giáp, cũng như dùng một số loại thuốc, chẳng hạn như salicylat.

Việc giảm lượng đường trong máu chủ yếu ảnh hưởng đến trạng thái của hệ thần kinh trung ương, vì nó là chất nền duy nhất cho quá trình trao đổi chất của não. Khi mức độ glucose trong máu giảm xuống dưới mức sinh lý, sự xâm nhập của nó vào các tế bào não sẽ giảm, dẫn đến tình trạng thiếu năng lượng của chúng. Tình trạng này được gọi là giảm glucose thần kinh. Nó biểu hiện ở các giai đoạn khác nhau với các rối loạn thần kinh khác nhau, cuối cùng dẫn đến mất ý thức và phát triển hôn mê hạ đường huyết. Các trung tâm của tủy sống, chẳng hạn như hô hấp và vận mạch, ít nhạy cảm nhất với hạ đường huyết. Điều này giải thích thực tế là hô hấp, trương lực mạch máu và hoạt động của tim vẫn tồn tại trong một thời gian dài ngay cả trong trường hợp hạ đường huyết kéo dài dẫn đến tình trạng mất trí nhớ không hồi phục. Để duy trì mức độ glucose trong máu đồng thời giảm sự xâm nhập của nó vào tế bào não, các quá trình glycogenolysis, gluconeogenesis, proteolysis, lipolysis được kích hoạt trong cơ thể và quá trình sử dụng glucose của các mô ngoại vi cũng bị ức chế. Các cơ chế này được thực hiện dưới sự kiểm soát của các hormone đối kháng insulin, bao gồm glucagon, catecholamine, glucocorticoid, hormone tăng trưởng, hormone vỏ thượng thận. Nồng độ của các hormone này tăng mạnh so với tình trạng hạ đường huyết, dẫn đến kích thích hệ thần kinh tự trị và xuất hiện một loạt các triệu chứng tự trị. Nếu thời gian hôn mê do hạ đường huyết dưới 30 phút, thì với việc điều trị đầy đủ và tỉnh táo nhanh chóng, các biến chứng và hậu quả thường không được quan sát thấy. Hạ đường huyết kéo dài gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Do thiếu năng lượng kéo dài, chất não phát triển phù nề, xuất huyết điểm nhỏ trong các mô não. Cuối cùng, những thay đổi bệnh lý này là nguyên nhân dẫn đến vi phạm bản chất cấu trúc của các tế bào vỏ não, và sau đó - dẫn đến cái chết của chúng.

31. Biểu hiện lâm sàng của hạ đường huyết

Hôn mê hạ đường huyết được đặc trưng bởi một sự phát triển đột ngột so với nền của một tình trạng thỏa đáng. Sự phát triển của hôn mê được báo trước bằng một trạng thái hạ đường huyết nhẹ, tình trạng này được dừng lại bằng cách bổ sung một lượng carbohydrate vừa đủ. Giai đoạn hạ đường huyết kèm theo sự xuất hiện của tiền căn hôn mê hạ đường huyết. Chúng được biểu hiện bằng một số triệu chứng tự trị, chẳng hạn như đổ mồ hôi nhiều, đói, bồn chồn, lo lắng, đánh trống ngực, giãn đồng tử và tăng huyết áp. Trong trường hợp phát triển tình trạng hạ đường huyết trong khi ngủ, bệnh nhân bị quấy rầy bởi những cơn ác mộng. Khá thường xuyên, sự xuất hiện của các triệu chứng tự trị có trước các triệu chứng của bệnh suy nhược thần kinh. Các triệu chứng như vậy có thể là hành vi không phù hợp, mất phương hướng trong không gian, hung hăng, thay đổi tâm trạng, mất trí nhớ, chóng mặt và đau đầu, cũng như rối loạn thị giác ở dạng nhìn đôi, xuất hiện "sương mù" và "ruồi" nhấp nháy.

Nếu không được điều trị, bệnh suy nhược thần kinh sẽ trở nên tồi tệ hơn, biểu hiện lâm sàng bằng sự phát triển của tình trạng kích động tâm thần, tăng trương lực cơ, co giật trương lực hoặc clonic. Trạng thái này kéo dài một thời gian ngắn và được thay thế bằng tình trạng hôn mê. Hôn mê hạ đường huyết được đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng sau: vã mồ hôi nhiều, tăng trương lực cơ, xuất hiện hội chứng co giật.

Độ sáng của bệnh cảnh lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ giảm nồng độ glucose trong máu: điều này xảy ra càng nhanh thì biểu hiện lâm sàng càng sáng. Tác hại của hôn mê hạ đường huyết không xuất hiện trong mọi trường hợp. Nếu bệnh đái tháo đường tiến triển trong một thời gian đủ dài và kèm theo sự phát triển của bệnh thần kinh tự chủ, cũng như hôn mê hạ đường huyết thường xuyên, thì bệnh nhân không cảm thấy dấu hiệu của sự khởi phát của tình trạng bệnh lý này. Nếu tình trạng hôn mê hạ đường huyết diễn ra trong thời gian dài thì có dấu hiệu phù não.

Những dấu hiệu như vậy thường là liệt nửa người, cứng cổ và các triệu chứng bệnh lý khác có tính chất thần kinh. Ngoài ra, sự xuất hiện của thở nông, giảm huyết áp, phản xạ giảm hoặc hoàn toàn bỏ ra, nhịp tim chậm được phát hiện. Cái chết xảy ra là kết quả của sự trang trí và lừa dối. Một dấu hiệu của sự khởi đầu của những tình trạng này là thiếu phản ứng đồng tử với ánh sáng.

Khi kiểm tra máu, nồng độ glucose giảm xuống còn 3 mmol / l và thấp hơn. Phản ứng với axeton trong nước tiểu có thể dương tính, có liên quan đến tình trạng mất bù trước đó của bệnh đái tháo đường.

Để chẩn đoán phân biệt với tai biến mạch máu não cấp, các bệnh viêm não, chấn thương sọ não và các bệnh lý khác, cần phải soi não, chụp cắt lớp vi tính và chọc dò tủy sống.

32. Điều trị hạ đường huyết

Phải điều trị ngay lập tức. Thiếu điều trị trong vòng 2 giờ kể từ khi bắt đầu hôn mê hạ đường huyết làm tiên lượng xấu đi đáng kể. Ban đầu, cần tiến hành tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 40% với thể tích 20-60 ml. Thông thường lượng glucose được truyền được xác định bởi sự phục hồi ý thức của bệnh nhân. Nếu ý thức không được phục hồi thì có thể tăng thể tích glucose đã tiêm lên 100 ml, trước khi đội y tế cấp cứu đến, cần tiêm bắp 1 ml glucagon. Biện pháp này không hiệu quả trong trường hợp hạ đường huyết do rượu, cũng như trong trường hợp hạ đường huyết do quá liều insulin. Sự thiếu tác dụng của glucagon trong trường hợp đầu tiên được giải thích là do việc sản xuất glucose ở gan bị chặn bởi ethanol. Trong trường hợp thứ hai, dự trữ glycogen trong gan bị cạn kiệt do sử dụng quá liều insulin. Nếu sau khi truyền dung dịch glucose, ý thức của bệnh nhân nhanh chóng trở lại bình thường thì không thể tiến hành nhập viện. Các trường hợp khác, cần khẩn trương đưa bệnh nhân nhập viện tại khoa nội tiết hoặc điều trị. Các biện pháp điều trị bắt đầu ở giai đoạn trước khi nhập viện và bao gồm truyền nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch glucose 10%. Trong bệnh viện, dung dịch 40% được tiêm tĩnh mạch với thể tích 150-200 ml. Nếu sự kiện này không mang lại hiệu quả, sau đó có khả năng phát triển phù não. Nếu tình trạng này được xác nhận, liệu pháp chống phù nề là cần thiết. Đồng thời, với sự trợ giúp của truyền tĩnh mạch chậm dung dịch glucose 10%, cần duy trì nồng độ của nó trong máu trong khoảng 11-13 mmol / l. Đồng thời, các nguyên nhân khác có thể dẫn đến mất ý thức cũng được loại trừ. Liệu pháp chống phù nề bao gồm việc đưa vào dung dịch 15% mannitol, liều lượng dựa trên 1-2 g / kg trọng lượng cơ thể. Sau khi giới thiệu mannitol, lasix được tiêm với số lượng 80-120 mg và dung dịch đẳng trương của natri clorua với thể tích 10 ml, ngoài những loại thuốc này, tiêm tĩnh mạch 10 ml dung dịch 25% magie sunfat có thể được sử dụng. Nên sử dụng dung dịch piracetam 20%, được tiêm tĩnh mạch với thể tích 10 - 20 ml. Bình thường hóa ý thức của bệnh nhân có thể xảy ra chỉ sau một vài ngày. Trong giai đoạn này, cần theo dõi liên tục bởi bác sĩ chuyên khoa thần kinh, nhỏ giọt dung dịch glucose 10% vào tĩnh mạch và theo dõi nồng độ của nó trong máu. Khi hàm lượng glucose trở nên ổn định và ở mức 13-14 mmol / l, họ chuyển sang tiêm dưới da insulin tác dụng ngắn. Thuốc được dùng với liều 2-6 IU mỗi 4 giờ.

Nó là cần thiết để tổ chức các trường học về bệnh tiểu đường, nơi bệnh nhân được cho biết về các triệu chứng của hạ đường huyết, nguyên nhân của nó và các phương pháp cứu trợ.

33. Bệnh thận do tiểu đường

Bệnh thận do đái tháo đường là một tổn thương đặc hiệu của thận trong bệnh đái tháo đường, kèm theo những thay đổi về hình thái của mao mạch và tiểu động mạch của cầu thận, dẫn đến tắc, biến đổi xơ cứng, giảm dần chức năng lọc của thận và phát triển. suy thận mãn tính.

Các dấu hiệu ban đầu của bệnh thận do đái tháo đường được phát hiện sau 5-10 năm kể từ khi khởi phát bệnh đái tháo đường. Biến chứng này là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh tiểu đường tuýp XNUMX.

Bệnh thận do đái tháo đường được đặc trưng bởi nhiều giai đoạn: albumin niệu vi lượng, protein niệu, suy thận mạn. Giai đoạn của albumin niệu vi lượng và protein niệu không được chẩn đoán khi khám định kỳ.

Giai đoạn microalbumin niệu được đặc trưng bởi sự gia tăng bài tiết albumin qua nước tiểu từ 30 đến 300 mg mỗi ngày. Trong phân tích chung của nước tiểu, protein không được phát hiện. Một hình ảnh lâm sàng đặc trưng không phát triển ở giai đoạn này. Trong một số trường hợp, huyết áp có thể tăng nhẹ.

Giai đoạn protein niệu được đặc trưng bởi sự gia tăng bài tiết protein qua nước tiểu hơn 300 mg mỗi ngày. Lúc đầu, chỉ có albumin được tìm thấy trong nước tiểu, tức là protein niệu có tính chọn lọc. Với sự tiến triển của bệnh, tính chọn lọc của protein niệu giảm, biểu hiện bằng sự bài tiết các protein thô - globulin qua nước tiểu. Nếu protein niệu nhiều hơn 3,5 g mỗi ngày, điều này cho thấy sự phát triển của hội chứng thận hư. Trên lâm sàng, nó được biểu hiện bằng phù cục bộ trên mặt. Tăng huyết áp phát triển ở 65-80% bệnh nhân, với sự gia tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Tăng huyết áp động mạch trong bệnh thận đái tháo đường được đặc trưng bởi sự ổn định và không nhạy cảm với thuốc hạ huyết áp. Hội chứng thận hư dẫn đến sự phát triển của rối loạn protein máu, và tiến triển thành giảm protein máu.

Ở giai đoạn này, tất cả các triệu chứng đặc trưng của suy thận mãn tính được thêm vào protein niệu. Giai đoạn này có một quá trình tiến triển, tốc độ có thể khác nhau.

Giai đoạn suy thận mãn tính được đặc trưng bởi sự giảm nhu cầu insulin ngoại sinh của cơ thể. Thực tế này được giải thích là do giảm hoạt động của insulinase, cũng như giảm liên kết của insulin với protein huyết tương do giảm protein huyết. Về mặt lâm sàng, giai đoạn này được biểu hiện bằng xu hướng gia tăng các trạng thái hạ đường huyết. Để ngăn ngừa chúng, cần giảm liều lượng insulin tiêm và đồng thời tăng hàm lượng carbohydrate trong thức ăn. Tăng huyết áp động mạch là yếu tố mạnh nhất trong sự tiến triển của suy thận mãn tính. Trong hầu hết các trường hợp, các quá trình viêm khác nhau của hệ tiết niệu xảy ra ở giai đoạn này, chẳng hạn như viêm bể thận tăng dần, v.v.

34. Chẩn đoán và điều trị bệnh thận do đái tháo đường

Hai giai đoạn đầu của bệnh thận do đái tháo đường được chẩn đoán khi phát hiện thấy albumin niệu vi lượng trong hai lần xét nghiệm nước tiểu trở lên, trong khi albumin niệu là 30-300 mg mỗi ngày. Những con số này mô tả giai đoạn của microalbumin niệu. Giai đoạn protein niệu được chẩn đoán nếu lượng albumin nhiều hơn 300 mg mỗi ngày. Trong bệnh thận do đái tháo đường, có sự gia tăng mức lọc cầu thận, được xác định bằng xét nghiệm Rehberg.

Trong trường hợp này, mức lọc cầu thận là hơn 140 ml mỗi phút. Giai đoạn suy thận mãn tính được đặc trưng bởi protein niệu ồ ạt trên 3,5 g mỗi ngày, giảm albumin máu, tăng cholesterol máu.

Các loại thuốc của nhóm này bình thường hóa các chỉ số huyết áp, cũng như giảm áp lực nội mô và tính thấm của màng đáy cầu thận. Các loại thuốc được sử dụng là enalapril, perindopril, lisinopril, v.v. Đơn trị liệu thường được thực hiện. Trong trường hợp huyết áp ở mức bình thường, các loại thuốc thuộc nhóm này cũng được kê đơn, nhưng với liều lượng nhỏ. Cũng ở giai đoạn đầu tiên, sulodexide, một loại thuốc thuộc nhóm glycosaminoglycans, được kê đơn để phục hồi màng đáy cầu thận bị tổn thương.

Điều trị ở giai đoạn protein niệu nên bao gồm chỉ định insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp II, chỉ định chế độ ăn kiêng giảm lượng muối trong trường hợp tăng huyết áp động mạch.

Tăng huyết áp động mạch cũng được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển. Thông thường đơn trị liệu với những loại thuốc này được thực hiện. Mức huyết áp cần đạt được là 130/85 mm Hg. Mỹ thuật. Nếu đơn trị liệu với thuốc ức chế men chuyển không hiệu quả, thì điều trị bổ sung với thuốc đối kháng canxi, chẳng hạn như verapamil hoặc diltiazem, được tiến hành.

Điều trị cho sự phát triển của suy thận mãn tính được xác định bởi giai đoạn của nó. Phân biệt giai đoạn bảo thủ và giai đoạn cuối. Giai đoạn bảo thủ được đặc trưng bởi tốc độ lọc cầu thận 30-60 ml/phút. Điều chính trong giai đoạn này là chế độ ăn uống. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch, lượng muối ăn được giới hạn ở mức 3 g mỗi ngày, lượng carbohydrate phải được tăng lên để trang trải chi phí năng lượng. Trong số các loại thuốc ở giai đoạn này, insulin và thuốc ức chế men chuyển là bắt buộc. Để điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, simvastatin được sử dụng, rối loạn chuyển hóa canxi-phốt pho - canxi cacbonat hoặc canxi axetat, trạng thái axit-bazơ, cụ thể là nhiễm toan - natri bicacbonat. Nếu cần thiết, thuốc được sử dụng để điều trị thiếu máu, cũng như chất hấp thụ. Trong trường hợp suy thận mạn giai đoạn cuối có đặc điểm là mức lọc cầu thận giảm dưới 15 ml/phút thì tiến hành điều trị tại các bệnh viện chuyên khoa thận. Các lựa chọn điều trị bao gồm chạy thận nhân tạo mãn tính hoặc thẩm phân phúc mạc. Nếu có nhu cầu và cơ hội thì tiến hành ghép thận.

35. Bệnh võng mạc tiểu đường

Bệnh võng mạc tiểu đường là tình trạng tổn thương các mao mạch, tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch của võng mạc, được biểu hiện bằng sự phát triển của các vi mạch, xuất huyết và sự xuất hiện của các thay đổi tiết dịch. Cũng như sự sinh sôi của các mạch mới hình thành. Có ba giai đoạn của bệnh võng mạc tiểu đường: không tăng sinh, tiền tăng sinh, tăng sinh.

Trong bệnh đái tháo đường, sự co mạch được ghi nhận, đi kèm với sự phát triển của giảm tưới máu. Có những thay đổi thoái hóa trong các mạch máu với sự hình thành của các vi mạch. Với sự tiến triển của tình trạng thiếu oxy, tăng sinh mạch máu được ghi nhận, do đó sự thoái hóa mỡ của võng mạc phát triển và lắng đọng muối canxi trong đó. Sự lắng đọng lipid trong võng mạc dẫn đến sự hình thành các dịch tiết dày đặc. Sự xuất hiện của các mạch tăng sinh đi kèm với sự hình thành của các màn chắn, hoạt động của nó gây ra sự giãn nở của các tĩnh mạch võng mạc, làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tưới máu của nó. Cái gọi là hiện tượng ăn cắp phát triển. Điều này dẫn đến sự tiến triển của thiếu máu cục bộ võng mạc, dẫn đến hình thành các vết thâm nhiễm và sẹo. Với một quá trình tiên tiến hơn, bong võng mạc có thể xảy ra. Phình mạch bị vỡ, nhồi máu xuất huyết và xâm lấn mạch máu lớn dẫn đến xuất huyết dịch kính. Nếu tăng sinh các mạch của mống mắt, điều này dẫn đến bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh võng mạc tiểu đường. Giai đoạn không tăng sinh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các vi mạch, xuất huyết dạng chấm, và các ổ xuất tiết rắn trong võng mạc. Có phù nề võng mạc. Xuất huyết võng mạc nằm ở trung tâm của quỹ đạo hoặc dọc theo các tĩnh mạch lớn và được biểu thị bằng các chấm nhỏ, nét hoặc đốm đen có hình tròn. Dịch tiết thường khu trú ở phần trung tâm của nền và có màu vàng hoặc trắng.

Giai đoạn tiền tăng sinh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của những dao động rõ rệt về kích thước của các mạch võng mạc, sự nhân đôi, độ cong và vòng lặp của chúng. Sự hiện diện của một số lượng lớn dịch tiết, cả cứng và mềm, được ghi nhận. Đặc trưng là sự xuất hiện của một số lượng lớn các vết xuất huyết ở võng mạc, trong khi một số bộ phận của nó bị thiếu máu do huyết khối của các mạch nhỏ. Giai đoạn tăng sinh được đặc trưng bởi sự hình thành các mạch võng mạc mới mỏng và dễ vỡ. Điều này dẫn đến sự xuất hiện thường xuyên của xuất huyết lặp đi lặp lại trong võng mạc. Với sự tiến triển của giai đoạn này, sự nảy mầm của các mạch mới hình thành vào thể thủy tinh được ghi nhận.

Những thay đổi này dẫn đến bệnh nhãn cầu và sự hình thành các dải dịch kính, dẫn đến bong võng mạc và phát triển thành mù lòa. Các mạch mới hình thành trong mống mắt thường là nguyên nhân của bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Nguyên tắc chính trong điều trị biến chứng này là đạt được sự bù trừ của quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường.

36. Bệnh thần kinh do tiểu đường

Bệnh thần kinh do đái tháo đường ám chỉ tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi trong bệnh đái tháo đường.

Phân loại

1. Bệnh thần kinh cảm giác vận động:

1) đối xứng;

2) khu trú (bệnh đơn dây thần kinh) hoặc đa ổ (bệnh đơn dây thần kinh sọ, vận động gần, chi và thân).

2. Bệnh thần kinh tự trị (thực vật):

1) tim mạch (hạ huyết áp thế đứng, hội chứng suy tim);

2) tiêu hóa (mất trương lực dạ dày), rối loạn vận động đường mật, bệnh đường ruột do tiểu đường);

3) niệu sinh dục (với rối loạn chức năng của bàng quang, suy giảm chức năng tình dục);

4) vi phạm khả năng nhận biết hạ đường huyết của bệnh nhân;

5) rối loạn chức năng đồng tử;

6) rối loạn chức năng của tuyến mồ hôi (chứng tăng tiết mồ hôi khi ăn).

Phòng khám

Các biểu hiện của bệnh thần kinh đái tháo đường phụ thuộc vào loại của nó theo phân loại.

Với bệnh thần kinh cảm giác, ban đầu có sự vi phạm độ nhạy cảm với rung động.

Dạng tim mạch. Với bệnh thần kinh tự chủ, dây thần kinh phế vị là dây thần kinh bị ảnh hưởng đầu tiên, dẫn đến tăng tác dụng giao cảm đối với tim.

Hình thức tiêu hóa của bệnh thần kinh tiểu đường phát triển do không đủ cholinergic điều hòa chức năng của đường tiêu hóa.

Dạng niệu sinh dục là hậu quả của quá trình lây lan của quá trình bệnh lý đến đám rối xương cùng.

Suy giảm khả năng nhận biết tình trạng hạ đường huyết. Mất các triệu chứng báo hiệu hạ đường huyết. Tất cả những vi phạm này dẫn đến thực tế là bệnh nhân mất khả năng nhận biết tình trạng hạ đường huyết đang đến gần.

Điều trị

Điều trị biến chứng này được thực hiện trong ba giai đoạn. Giai đoạn đầu tiên là đạt được sự bù đắp của quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường. Vì mục đích này, liệu pháp insulin chuyên sâu được thực hiện. Giai đoạn thứ hai của điều trị là kích thích tái tạo các sợi thần kinh bị tổn thương. Với mục đích này, các chế phẩm axit lipoic và vitamin B được sử dụng.

Giai đoạn thứ ba là thực hiện liệu pháp điều trị triệu chứng, phụ thuộc vào dạng bệnh thần kinh do đái tháo đường.

37. Hội chứng bàn chân do tiểu đường

Hội chứng bàn chân do đái tháo đường là một tình trạng bệnh lý của bàn chân trong bệnh đái tháo đường, xảy ra trên nền tổn thương dây thần kinh ngoại vi, da và mô mềm, xương và khớp và được biểu hiện bằng các vết loét cấp tính và mãn tính, tổn thương xương và các quá trình hoại tử có mủ.

Có ba dạng hội chứng bàn chân do đái tháo đường: bệnh lý thần kinh, thiếu máu cục bộ và hỗn hợp (thiếu máu não cục bộ). 60-70% các trường hợp phát triển hội chứng bàn chân do đái tháo đường là dạng bệnh lý thần kinh.

dạng bệnh thần kinh. Ban đầu, với sự phát triển của bệnh thần kinh tiểu đường, các dây thần kinh xa bị ảnh hưởng, và các dây thần kinh dài nhất cũng bị ảnh hưởng. Do tổn thương các sợi tự trị tạo nên các dây thần kinh này, sự thiếu hụt các xung động dinh dưỡng đến cơ, gân, dây chằng, xương và da phát triển, dẫn đến chứng teo cơ. Hậu quả của suy dinh dưỡng là biến dạng của bàn chân bị ảnh hưởng. Trong trường hợp này, tải trọng trên chân được phân phối lại, đi kèm với sự gia tăng quá mức trong một số khu vực nhất định. Do những vùng này của bàn chân phải chịu áp lực liên tục, các mô mềm của những vùng này trải qua quá trình tự tiêu viêm. Tất cả những cơ chế này cuối cùng dẫn đến sự hình thành vết loét. Trong tương lai, nhiễm trùng các khu vực bị ảnh hưởng xảy ra.

Điều trị bao gồm một số biện pháp: đạt được sự bù trừ cho bệnh đái tháo đường, liệu pháp kháng sinh, điều trị vết thương, nghỉ ngơi và dỡ bỏ bàn chân, loại bỏ vùng tăng sừng và đi giày được lựa chọn đặc biệt.

Dạng thiếu máu cục bộ của hội chứng bàn chân do tiểu đường phát triển khi dòng máu chính ở chi bị rối loạn, xảy ra với sự phát triển của các tổn thương xơ vữa của động mạch.

Da ở bàn chân bị ảnh hưởng có màu nhợt nhạt hoặc tím tái. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, do sự giãn nở của các mao mạch bề mặt, da có màu đỏ hồng. Các mạch này giãn ra khi thiếu máu cục bộ.

Ở dạng thiếu máu cục bộ ở bàn chân của bệnh nhân tiểu đường, da trở nên lạnh khi chạm vào. Vết loét hình thành trên các đầu ngón chân và bề mặt rìa của gót chân. Khi sờ nắn động mạch bàn chân, cũng như động mạch đùi và động mạch đùi, mạch trở nên yếu đi hoặc có thể hoàn toàn không có, được ghi nhận với chứng hẹp mạch, vượt quá 90% lòng mạch. Nghe tim các động mạch lớn trong một số trường hợp xác định được tiếng thổi tâm thu. Trong nhiều trường hợp, dạng biến chứng đái tháo đường này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng đau.

Phương pháp điều trị thông thường, được ưa thích ở dạng thiếu máu cục bộ ở bàn chân của bệnh nhân tiểu đường, là phẫu thuật tái thông mạch máu. Các hoạt động này bao gồm: tạo thành nối thông mạch máu và cắt bỏ ruột thừa.

38. Hội chứng Itsenko-Cushing

Hội chứng Itsenko-Cushing là hội chứng do tăng sản nội sinh hoặc sử dụng corticosteroid ngoại sinh kéo dài.

Trong hầu hết các trường hợp, 90% nguyên nhân của hội chứng Cushing là do u tuyến yên. Một nguyên nhân khác của hội chứng là một khối u sản xuất ACTH ngoài tử cung.

Trong 90% trường hợp, sự xuất hiện của béo phì kiểu cushingoid được quan sát thấy. Trong trường hợp này, sự lắng đọng của chất béo được ghi nhận chủ yếu ở bụng, ngực, cổ và mặt. Thông thường, béo phì đi kèm với teo cơ của chi trên và chi dưới. Sự lắng đọng của mô mỡ ở một số bộ phận của cơ thể được giải thích là do độ nhạy cảm không đồng đều của nó với glucocorticoid.

Teo cơ phát triển do hoạt động dị hóa của các hormone này. Các nguyên tố da có màu cẩm thạch, trở nên mỏng, khô, bong tróc và sự xuất hiện của mùi cừu cụ thể được ghi nhận. Trên da xuất hiện các vết rạn có màu đỏ tím hoặc tím. Rạn da chủ yếu nằm ở bụng, bên trong đùi, ở khu vực tuyến vú và vai. Sự xuất hiện của các vết rạn da là do sự phân hủy collagen trong da và tình trạng béo phì. Tăng sắc tố da có thể xuất hiện. Một biến chứng đặc trưng của hội chứng Cushing là sự phát triển của chứng loãng xương. Nguyên nhân của nó là sự rửa trôi canxi từ mô xương dưới ảnh hưởng của glucocorticoid. Những thay đổi về loãng xương thấy rõ nhất ở vùng cột sống ngực và thắt lưng.

Khi dư thừa corticosteroid, nhiễm kiềm, tăng huyết áp động mạch, loạn dưỡng cơ tim, rối loạn nhịp tim và suy tim thường phát triển. Ngoài ra, dưới ảnh hưởng của một lượng lớn corticosteroid trong máu, các triệu chứng sau đây được ghi nhận: buồn ngủ, đa não, đa dây thần kinh, suy giảm điều hòa nhiệt, trầm cảm hoặc hung hăng. Với một thời gian dài của bệnh, bệnh đái tháo đường do steroid phát triển, hoạt động của hệ thống miễn dịch bị gián đoạn. Vì có sự gia tăng trong việc hình thành các hormone sinh dục, phụ nữ có quá nhiều lông kiểu nam giới, cũng như rụng lông.

Nếu nguyên nhân của hội chứng là u tuyến yên, thì phương pháp điều trị là cắt bỏ tuyến giáp chọn lọc.

Từ điều trị bằng thuốc, việc chỉ định các chất ức chế tạo steroid, chẳng hạn như lysodren, mamomit, nizoral, được sử dụng rộng rãi. Trong trường hợp không có tác dụng tích cực từ tất cả các loại liệu pháp, phẫu thuật cắt bỏ tuyến phụ được thực hiện. Nếu nguyên nhân của hội chứng là do corticosteroma, thì tuyến thượng thận bị ảnh hưởng sẽ được phẫu thuật cắt bỏ, sau đó điều trị thay thế tạm thời được thực hiện cho đến khi phục hồi chức năng của tuyến thượng thận được bảo tồn. Nếu hội chứng Cushing liên quan đến sự tổng hợp ACTH ngoài tử cung, thì phẫu thuật cắt bỏ khối u sản xuất hormone sẽ được thực hiện. Điều trị triệu chứng cũng được thực hiện, bao gồm sử dụng thuốc hạ huyết áp, thuốc hạ đường, thuốc điều trị loãng xương, cũng như các chế phẩm kali.

39. Đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt là một hội chứng lâm sàng do vi phạm chức năng tập trung của thận, có liên quan đến sự thiếu hụt hormone chống bài niệu hoặc vi phạm độ nhạy của ống thận với các hoạt động của nó.

Phân loại

Có sự phân loại sau đây.

1. Đái tháo nhạt trung ương (vùng dưới đồi-tuyến yên):

1) vô căn;

2) có triệu chứng.

2. Đái tháo nhạt do thận.

Căn nguyên của bệnh đái tháo nhạt trung ương chưa được biết rõ, tức là bệnh đái tháo nhạt vô căn. Trong hầu hết các trường hợp, đái tháo nhạt trung ương có triệu chứng, tức là nó phát triển cùng với bất kỳ bệnh nào.

Những bệnh đó có thể là cúm, viêm amidan, ban đỏ, ho gà, lao, giang mai, thấp khớp. Ngoài ra, đái tháo nhạt có thể là hậu quả của chấn thương sọ não, chấn thương điện, xuất huyết ở tuyến yên hoặc vùng dưới đồi.

Phòng khám phụ thuộc vào mức độ thiếu hụt hormone chống bài niệu. Lượng chất lỏng mà bệnh nhân hấp thụ trong ngày có thể thay đổi từ 3 đến 40 lít hoặc hơn.

Dấu hiệu đầu tiên của bệnh đái tháo nhạt ở trẻ em là chứng tiểu đêm, nước tiểu đổi màu.

Bệnh có thể bắt đầu cấp tính và dần dần, giảm cảm giác thèm ăn, trọng lượng cơ thể, da và niêm mạc trở nên khô, đổ mồ hôi và giảm tiết nước bọt.

Có những vi phạm của đường tiêu hóa, được biểu hiện bằng táo bón, sự phát triển của viêm đại tràng và viêm dạ dày mãn tính.

Khám thấy dạ dày sa và to, bàng quang, niệu quản và đài bể thận to ra.

Với sự giảm độ nhạy cảm của trung tâm khát, tình trạng mất nước phát triển. Tình trạng này được biểu hiện bằng suy nhược, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, đau đầu, buồn nôn và nôn, và vi phạm các đặc tính lưu biến của máu.

Kết quả của sự mất nước trong máu, mức độ natri, hồng cầu, hemoglobin và nitơ dư tăng lên. Với sự tiến triển của quá trình bệnh lý, co giật và kích động tâm thần xuất hiện.

Trong trường hợp đái tháo nhạt, là kết quả của một quá trình bệnh lý, các triệu chứng thần kinh phát triển trong não, phụ thuộc vào vị trí của trọng tâm bệnh lý.

Điều trị bằng cách sử dụng antidiuretin bằng đường mũi. Thuốc được dùng 1-3 giọt 1-3 lần một ngày.

Điều trị nên được thực hiện dưới sự theo dõi liên tục của bài niệu và tỷ trọng tương đối của nước tiểu. Nếu bệnh nhân bị viêm mũi thì dùng antidiuretin ngậm dưới lưỡi.

Nếu đái tháo nhạt là do thận, điều trị bằng cách sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chống viêm không steroid và lithium.

40. Phân loại bệnh do suy giảm tiết hormon cận giáp.

I. Cường cận giáp nguyên phát.

1. Các dạng di truyền bệnh:

1) u tuyến tăng chức năng (u tuyến);

2) tăng sản tuyến cận giáp;

3) đa u nội tiết loại I với cường cận giáp (hội chứng Wermer);

4) đa u nội tiết loại II với cường cận giáp (hội chứng Cipple).

2. Các thể lâm sàng:

1) xương;

2) loãng xương;

3) viêm xương xơ nang;

4) "pagetoid";

5) nội tạng;

6) với một tổn thương chính của thận;

7) với một tổn thương chủ yếu của đường tiêu hóa;

8) với một tổn thương chủ yếu của khối cầu thần kinh;

9) dạng hỗn hợp.

II. Cường cận giáp thứ phát.

1. Bệnh lý thận: suy thận mạn, bệnh lý ống thận (loại Albright-Fanconi), còi xương thận.

2. Bệnh lý đường ruột (hội chứng kém hấp thu).

3. Bệnh lý xương (chứng nhuyễn xương tím tái, hậu sản, vô căn, bệnh Paget).

4. Thiếu vitamin D các bệnh về thận, gan, bệnh lên men di truyền (dạng di truyền canxi và phosphopenic của bệnh nhuyễn xương).

5. Các bệnh lý ác tính (đa u tủy).

III. Cường cận giáp cấp ba.

IV. Bệnh giả tuyến cận giáp.

V. Sự hình thành nang và khối u không hoạt động nội tiết của tuyến cận giáp.

VI. Suy tuyến cận giáp.

1. Sự kém phát triển bẩm sinh hoặc không có tuyến cận giáp.

2. Vô căn (tự miễn dịch).

3. Hậu phẫu.

4. Thiệt hại do bức xạ.

5. Tổn thương tuyến cận giáp khi xuất huyết, nhồi máu cơ tim.

6. Tổn thương nhiễm trùng.

VII. Suy tuyến cận giáp.

1. Cơ quan đích không nhạy cảm với hormone tuyến cận giáp, phụ thuộc vào adenylate cyclase - loại I.

2. Cơ quan đích không nhạy cảm với parathormone, không phụ thuộc vào adenylate cyclase, có thể có nguồn gốc tự miễn dịch - loại II.

VIII. Bệnh giả tuyến cận giáp.

41. Cường cận giáp nguyên phát

Cường cận giáp là một bệnh do tăng tiết hormone tuyến cận giáp. Nguyên nhân học

Nguyên nhân phổ biến nhất của cường cận giáp là u tuyến đơn độc của tuyến cận giáp (parathyroma), ít gặp hơn - nhiều u tuyến (5%), thậm chí ít gặp hơn (<5%) - ung thư tuyến cận giáp.

Sinh bệnh học

Sự dư thừa hormone tuyến cận giáp dẫn đến tăng tốc quá trình chuyển hóa xương, tăng tốc quá trình hủy xương và tạo xương, nhưng quá trình hình thành xương mới chậm hơn so với quá trình tái hấp thu của nó, dẫn đến loãng xương và loạn dưỡng xương nói chung, canxi bị rò rỉ từ xương và tăng canxi máu. như tăng calci niệu, góp phần làm tổn thương biểu mô của ống thận và hình thành sỏi thận. Ngược lại, nhiễm canxi thận dẫn đến giảm chức năng thận. Trong sự xuất hiện của tổn thương loét dạ dày và tá tràng, tăng canxi máu với xơ cứng động mạch và vôi hóa mạch máu đóng một vai trò quan trọng. Tăng calci máu, cùng với tăng huyết áp, tạo tiền đề cho sự hình thành phì đại thất trái, chức năng của nó cũng bị suy giảm do vôi hóa van, mạch vành và cơ tim điển hình của cường cận giáp.

Phòng khám

Các biểu hiện lâm sàng của cường cận giáp rất đa dạng. Các triệu chứng của cường cận giáp nguyên phát bao gồm các hội chứng thận, xương, thần kinh cơ và đường tiêu hóa. Theo đó, các dạng cường cận giáp ở xương, nội tạng, tâm thần kinh và hỗn hợp được phân biệt. Một biến chứng nghiêm trọng của cường cận giáp nguyên phát là cơn tăng canxi máu.

Các triệu chứng thận được biểu hiện trên lâm sàng trong 40-50% trường hợp. Khát nước và đa niệu kèm theo giảm trọng lượng riêng của nước tiểu là một trong những triệu chứng sớm nhất của chứng tăng mỡ máu và có thể bị bác sĩ coi nhầm là biểu hiện của bệnh đái tháo nhạt.

Hội chứng vô vị kháng ADH (đa niệu, uống nhiều, hạ huyết áp niệu) là do suy giảm tái hấp thu nước ở thận do ống thận không nhạy cảm với ADH do tăng calci niệu ồ ạt.

Thay đổi xương được phát hiện trong 50% trường hợp, trong khi biến thể loãng xương, viêm xương xơ nang, được phân biệt.

Các triệu chứng tiêu hóa cũng được phát hiện ở một nửa số bệnh nhân. Thông thường đó là chán ăn, buồn nôn, táo bón, đầy hơi, sụt cân.

Các biểu hiện tim mạch của cường cận giáp bao gồm tăng huyết áp động mạch và rối loạn nhịp tim.

Rối loạn tâm thần kinh có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh trong một thời gian dài; phổ của họ trải dài từ trầm cảm đến sa sút trí tuệ. Sự phá hủy cột sống và hậu quả là các rối loạn dạng thấu kính dẫn đến các triệu chứng căng, liệt cơ vùng chậu, chi dưới, dị cảm. Kích thích tinh thần là điển hình của một cuộc khủng hoảng cường tuyến cận giáp (tăng calci máu).

42. Điều trị cường cận giáp

Với cường cận giáp, điều trị phẫu thuật được chỉ định. Bản thân ca phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp tương đối ngắn và 90% thời gian của ca phẫu thuật được dành cho việc tìm kiếm khối u. Với một hình ảnh lâm sàng rõ ràng (nội tạng, dạng xương), được xác nhận bằng dữ liệu phòng thí nghiệm thuyết phục (tăng calci máu, nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn cao), phẫu thuật được khuyến nghị ngay cả khi không có dữ liệu thuyết phục từ chẩn đoán tại chỗ.

Phẫu thuật được chỉ định tuyệt đối để cứu sống một bệnh nhân bị cường cận giáp rõ ràng trên lâm sàng và cường cận giáp nguyên phát ở bệnh nhân trẻ hoặc khỏe mạnh. Trong trường hợp tình cờ phát hiện bệnh cường cận giáp nguyên phát không triệu chứng ở bệnh nhân trên 50 tuổi, can thiệp được thực hiện:

1) khi có sự tiến triển của bệnh loãng xương;

2) khi mức canxi ion hóa trên 3 mmol / l (12 mg / dl), canxi niệu nặng (hơn 10 mmol mỗi ngày hoặc 400 mg mỗi ngày) hoặc khi có các đợt tăng canxi huyết nặng;

3) khi có các biến chứng nội tạng của cường cận giáp nguyên phát (viêm phúc mạc xơ, hẹp thận);

4) với độ thanh thải creatinin ít hơn 30% so với tuổi.

Nếu quyết định không thực hiện phẫu thuật, bệnh nhân cần được truyền đủ nước, tránh vận động cơ thể và mất nước. Chúng là thuốc lợi tiểu thiazide và glycoside tim chống chỉ định. Cần kiểm soát mức độ huyết áp, người bệnh sau mãn kinh nên chỉ định điều trị bằng estrogen. Định kỳ 6 tháng cần khám hàm lượng canxi, creatinin huyết tương, độ thanh thải creatinin, mức độ đào thải canxi. U3I của các cơ quan trong ổ bụng và đo mật độ xương được hiển thị hàng năm.

Với tăng sản tuyến cận giáp, phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến cận giáp được chỉ định với việc cấy ghép các tuyến đã loại bỏ vào mô của cẳng tay. Sau khi loại trừ cường cận giáp, loãng xương được điều trị trong thời gian dài.

Điều trị khủng hoảng tăng calci huyết với cường cận giáp đã thành lập được tiến hành đồng thời với việc chuẩn bị cho phẫu thuật. Giai đoạn đầu của điều trị là bù nước với việc đưa khoảng 2-4 lít dung dịch natri clorid đẳng trương, sau đó bắt đầu dùng bisphosphonat tiêm tĩnh mạch (pamidronat hoặc etidronat) trong 4-24 giờ. Furosemide được tiêm tĩnh mạch sau ít nhất 30 phút bù nước. với sự theo dõi cẩn thận về mức điện giải. Trong cơn khủng hoảng, calcitonin được khuyến cáo tiêm bắp 4-8 IU / kg cứ 6-1 giờ một lần. Nếu mức độ phốt pho vô cơ trong huyết thanh dưới 2 mmol / l (tiêu chuẩn cho người lớn là 1-1 mmol / l), người ta dùng các chế phẩm chứa muối photpho. Nếu một cuộc khủng hoảng tăng calci máu phát triển với di căn xương của các khối u ác tính, mithramycin kìm tế bào được kê đơn. Với một cuộc khủng hoảng tăng calci huyết đã phát triển do dùng quá liều các chế phẩm vitamin D, glucocorticoid được kê đơn. Nếu tình trạng khủng hoảng phát triển dựa trên nền tảng của suy thận, chạy thận nhân tạo với đệm không chứa canxi được chỉ định.

43. Cường cận giáp thứ phát và thứ ba

Nguyên nhân

Nguyên nhân chính của cường cận giáp thứ phát là suy thận và các bệnh về hệ tiêu hóa.

Do việc sử dụng rộng rãi phương pháp chạy thận nhân tạo và sự gia tăng tuổi thọ ở bệnh nhân suy thận mãn tính (CRF), cường cận giáp thứ phát đã trở nên phổ biến hơn nhiều.

Sinh bệnh học

Sự phát triển của cường cận giáp thứ phát trong suy thận mãn tính chủ yếu liên quan đến sự suy giảm sự hình thành vitamin D3 hoạt động trong thận. Mức tăng dần mức phốt pho vô cơ trong huyết tương bắt đầu với sự giảm mức lọc cầu thận xuống còn 60 ml / phút hoặc ít hơn. Hạ calci huyết kích thích tuyến cận giáp bài tiết hormon cận giáp. Bệnh lý xương do thận là sự kết hợp của nhuyễn xương và tăng tiêu xương do sản xuất quá mức hormone tuyến cận giáp.

Trong các bệnh gan, sự phát triển của cường cận giáp thứ phát có liên quan đến sự vi phạm chuyển đổi cholecalciferol. Thường xảy ra nhất trong xơ gan mật nguyên phát. Cơ chế bệnh sinh của cường cận giáp cấp ba có thể liên quan đến sự hình thành dần dần tính tự chủ của các tuyến cận giáp hoạt động mạnh với sự vi phạm cơ chế phản hồi giữa nồng độ canxi và sản xuất quá mức hormone tuyến cận giáp.

Phòng khám

Hình ảnh lâm sàng của cường cận giáp thứ phát và thứ ba thường bị chi phối bởi các triệu chứng của bệnh cơ bản, thường là CRF. Các triệu chứng cụ thể là đau xương, yếu các cơ gần, đau khớp. Có thể xảy ra gãy xương tự phát và biến dạng xương. Sự hình thành các nốt vôi hóa ngoài da có các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Với sự vôi hóa của các động mạch, những thay đổi do thiếu máu cục bộ có thể phát triển. Có thể thấy các nốt vôi hóa quanh khớp ở cánh tay và chân. Vôi hóa kết mạc và giác mạc kết hợp với viêm kết mạc tái phát được gọi là hội chứng mắt đỏ.

Điều trị

Trong suy thận mãn tính, phòng ngừa bệnh xương được chỉ định khi tăng nồng độ phốt pho vô cơ trong huyết tương trên 1,5 mmol / l. Trong trường hợp này, các loại thuốc chứa canxi liên kết phốt phát (canxi gluconate, lactate, citrate), cũng như các loại thuốc liên kết nhôm phốt phát được kê đơn. Ngoài ra, kê đơn thuốc (rocaltrol) dưới sự kiểm soát bài tiết canxi qua nước tiểu, không được vượt quá 300 mg mỗi ngày. Trong cường cận giáp cấp ba, khi một u tuyến tự trị được hình thành, điều trị phẫu thuật được chỉ định trong một số trường hợp.

44. Suy tuyến cận giáp

Suy tuyến cận giáp là một bệnh liên quan đến sự thiếu hụt hormone tuyến cận giáp do tuyến cận giáp bị sa hoặc không đủ chức năng, biểu hiện bằng hội chứng hạ canxi máu. Phân loại suy tuyến cận giáp Có cách phân loại sau.

1. Suy tuyến cận giáp sau mổ.

2. Suy tuyến cận giáp vô căn (tự miễn):

1) bị cô lập;

2) trong hội chứng đa tuyến tự miễn loại 1.

3. Suy tuyến cận giáp do tổn thương các tuyến cận giáp do chiếu xạ, tiếp xúc với các yếu tố truyền nhiễm, mắc chứng amyloidosis, xuất huyết trong một khối u không hoạt động nội tiết tố của tuyến.

4. Tăng sản tuyến cận giáp và tuyến ức. Việc thiếu hormone tuyến cận giáp dẫn đến tăng nồng độ phốt pho trong máu do giảm hoạt động phosphaturic của hormone tuyến cận giáp trên thận, cũng như hạ canxi máu do giảm hấp thu canxi ở ruột, giảm trong sự huy động của nó từ xương và không được tái hấp thu đủ ở ống thận.

Phòng khám

Các biểu hiện lâm sàng chính của suy tuyến cận giáp là do hạ calci máu và tăng phosphat máu, dẫn đến tăng hưng phấn thần kinh cơ và phản ứng tự chủ nói chung, tăng hoạt động co giật.

Có những dạng suy tuyến cận giáp tiềm ẩn và biểu hiện.

Suy tuyến cận giáp tiềm ẩn xảy ra mà không có các triệu chứng bên ngoài rõ ràng và chỉ biểu hiện lâm sàng dưới tác động của các yếu tố kích thích hoặc được phát hiện trong một nghiên cứu đặc biệt.

Các triệu chứng cổ điển của suy tuyến cận giáp là co thắt tứ chi của cơ xương kết hợp với dị cảm và các rối loạn tự trị khác nhau, cũng như các rối loạn dinh dưỡng.

Các cơn co giật của cơ xương (tetany hạ canxi máu) ở dạng vô căn xảy ra ở 75% trường hợp và ở dạng sau phẫu thuật - ở 40%. Dị cảm và co giật sợi cơ biến thành co giật đau đớn xảy ra với ý thức được bảo tồn, liên quan đối xứng đến các cơ gấp chân tay, cơ mặt ("bàn tay của bác sĩ sản khoa", "bàn chân ngựa", "miệng cá"), ít gặp hơn là cơ duỗi lưng (opisthotonus).

Các triệu chứng của Khvostek (co thắt các cơ bắt chước khi gõ vào vị trí thoát ra (n. Facialis) và Trousseau (xuất hiện của "bàn tay bác sĩ sản khoa" 2-3 phút sau khi ép vai bằng vòng bít tonometer) là cổ điển và phổ biến, nhưng không phải các triệu chứng cụ thể của suy tuyến cận giáp. Co thắt các cơ trơn được biểu hiện bằng co thắt thanh quản và phế quản, khó nuốt, nôn mửa, tiêu chảy, táo bón.

45. Chẩn đoán và điều trị suy tuyến cận giáp

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm dựa trên việc phát hiện hạ canxi máu và tăng photphat máu, với nồng độ creatinine và albumin bình thường, rất có thể chẩn đoán suy tuyến cận giáp. Ngoài ra, với suy tuyến cận giáp, hạ magie máu, tăng calci niệu, giảm bài tiết phốt pho và cAMP trong nước tiểu, và giảm nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn trong huyết tương được phát hiện. Để đáp ứng với việc đưa hormone tuyến cận giáp vào bệnh nhân suy tuyến cận giáp, bài tiết phốt phát trong nước tiểu tăng gấp XNUMX lần (xét nghiệm Ellsworth-Howard).

Suy tuyến cận giáp được phân biệt với các bệnh khác xảy ra với hội chứng co giật, cũng như từ một nhóm lớn các tình trạng và bệnh kèm theo hạ calci huyết.

Ở tất cả trẻ sơ sinh đủ tháng có phát triển hạ calci máu, cần phải kiểm tra nồng độ canxi trong huyết tương của người mẹ để loại trừ cường cận giáp cận lâm sàng ở trẻ. Trong trường hợp này, tăng canxi huyết ở mẹ có thể dẫn đến ức chế chức năng của tuyến cận giáp ở thai nhi.

Ở những bệnh nhân phẫu thuật tuyến giáp, cần phân biệt giữa suy tuyến cận giáp dai dẳng và thoáng qua.

Điều trị suy tuyến cận giáp được chia thành điều trị giảm calci huyết do tetanic và điều trị duy trì.

Để ngăn chặn cơn nguy kịch, tiêm tĩnh mạch 10-20 ml dung dịch canxi gluconat 10%, trong đó 10 ml chứa 90 mg canxi nguyên tố. Calci gluconat được khuyến cáo nên dùng chậm, với tốc độ không quá 2 ml / phút. Với sự gia tăng nồng độ canxi trong huyết tương đến 2 mmol / l hoặc hơn, các triệu chứng thường dừng lại. Hết sức thận trọng, các chế phẩm canxi được dùng cho bệnh nhân đang dùng glycosid tim; trong trường hợp này, tiêm tĩnh mạch không được khuyến khích.

Đối với điều trị duy trì mãn tính suy tuyến cận giáp, các chế phẩm canxi và vitamin D. Được sử dụng. Trước tiên, nên cố gắng kê đơn đơn trị liệu với các chế phẩm canxi.

Ở nhiều bệnh nhân, bằng cách này, có thể đạt được sự bù trừ thỏa đáng của bệnh, trong khi không có vấn đề gì với các biến chứng có thể xảy ra của liệu pháp vitamin D.

Trong số các chế phẩm của muối canxi, có thể kê đơn gluconat, xitrat, lactat, clorua và cacbonat. Khi xác định liều lượng của thuốc, hàm lượng canxi nguyên tố trong một loại muối cụ thể có tầm quan trọng cơ bản. Như vậy, 1 g canxi nguyên tố chứa trong 2,5 g canxi cacbonat, 5 g canxi xitrat, 4 g canxi clorua và 11 g canxi gluconat.

Liều duy trì thông thường là 1,0-1,5 g canxi nguyên tố mỗi ngày. Nếu không thể bù bệnh bằng các chế phẩm canxi, các chế phẩm vitamin D được kê đơn bổ sung.

Các thông số kiểm soát trong điều trị suy tuyến cận giáp là mức độ canxi trong huyết tương và mức độ bài tiết của nó trong nước tiểu.

46. Bệnh giả tuyến cận giáp và bệnh giả tuyến cận giáp

Pseudohypoparathyroidism (rối loạn loạn dưỡng xương bẩm sinh của Albright) là một hội chứng di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự đề kháng của mô đối với hormone tuyến cận giáp, giảm calci huyết, tăng chức năng tuyến cận giáp, tầm vóc thấp và dị thường về xương (ngắn xương cổ tay và cổ chân).

Bệnh giả tuyến cận giáp là bệnh nội tiết đầu tiên, trên cơ sở đó, khả năng tồn tại của hiện tượng vi phạm độ nhạy cảm của mô đối với hormone (sử dụng nội sinh và ngoại sinh) với cơ chế bài tiết không thay đổi và mức huyết tương bình thường đã được chứng minh.

Phân bổ bệnh học giả cận giáp loại I (1a, Ib, 1c) và II. Loại di truyền của bệnh giả tuyến cận giáp vẫn chưa được làm sáng tỏ. Những người mắc chứng loạn dưỡng xương Albright bị mất đoạn tận cùng của nhánh dài của nhiễm sắc thể II. Tỷ lệ nữ trên nam là 2: 1.

Ở loại bệnh giả tuyến cận giáp a, hoạt động của tiểu đơn vị Gs của phức hợp thụ thể adenylate cyclase của hormone tuyến cận giáp đã giảm 50%. Khiếm khuyết này không chỉ đặc trưng cho các thụ thể hormone tuyến cận giáp thận, mà còn cho các thụ thể hormone khác, điều này giải thích sự kết hợp của bệnh giả tuyến cận giáp loại I với sự đề kháng với các hormone protein khác (đái tháo nhạt do thận, hội chứng hạ đường huyết).

Pseudohypoparathyroidism type A được đặc trưng bởi các đặc điểm kiểu hình, được gọi là chứng loạn dưỡng xương của Albright: khuôn mặt hình trăng khuyết, tầm vóc thấp bé, béo phì, ngắn xương cổ chân và xương cổ chân IV và V, vôi hóa dưới da dị hình và tăng tiết dịch. Chậm phát triển trí tuệ thường được ghi nhận.

Trong giả cận giáp loại Ib, hoạt động bình thường của tiểu đơn vị Gs được xác định. Sự phát triển của bệnh giả tuyến cận giáp có liên quan đến sự khiếm khuyết trong chính thụ thể hormone tuyến cận giáp. Trong loại bệnh cận giáp giả, hoạt động bình thường của tiểu đơn vị Gs cũng được xác định, và khuyết tật rất có thể khu trú ở mức tiểu đơn vị xúc tác của adenylate cyclase.

Trong bệnh giả tuyến cận giáp loại II, phức hợp các thụ thể hormone tuyến cận giáp - adenylate cyclase hoạt động bình thường, nhưng có sự vi phạm phản ứng tế bào phụ thuộc cAMP khi đưa hormone tuyến cận giáp vào. Khi sử dụng nội tiết tố cận giáp ngoại sinh, thấy sự gia tăng bài tiết cAMP qua nước tiểu một cách đầy đủ, nhưng không có sự gia tăng bài tiết phosphat.

Pseudopseudohypoparathyroidism là một biểu hiện của bệnh giả tuyến cận giáp mà không có dấu hiệu sinh hóa của nó. Bệnh nhân có những thay đổi kiểu hình điển hình (chứng loạn dưỡng xương của Albright) đặc trưng của bệnh giả tuyến cận giáp mặc dù nồng độ canxi trong máu bình thường và đáp ứng cAMP bình thường với việc sử dụng hormone tuyến cận giáp (PG).

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân giả cận giáp có nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn tăng cao, điều này có thể giúp phân biệt giả cận giáp với suy tuyến cận giáp.

Điều trị tất cả các loại giả cận giáp liên quan đến việc chỉ định bổ sung vitamin D kết hợp với bổ sung canxi.

47. Loãng xương

Loãng xương là một bệnh lý về xương hệ thống, đặc trưng bởi sự giảm khối lượng xương trên một đơn vị thể tích và rối loạn vi kiến trúc của mô xương, dẫn đến tăng tính dễ gãy xương và nguy cơ gãy xương cao.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Theo các đặc điểm hình thái, loãng xương trabecular, vỏ não và hỗn hợp được phân biệt, theo hoạt động trao đổi chất - loãng xương với chuyển hóa xương tăng, chuyển hóa mô xương ở mức độ thấp và với các chỉ số chuyển hóa xương bình thường. Tốc độ mất xương có thể phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Với bất kỳ cơ chế sinh lý bệnh nào, khối lượng xương sẽ giảm, đạt đến một giá trị ngưỡng nhất định, sau đó giai đoạn gãy xương bắt đầu.

Trong cơ chế bệnh sinh của loãng xương sau mãn kinh, yếu tố khởi phát là sự thiếu hụt estrogen, làm tăng nhanh quá trình mất xương.

Trong cơ chế bệnh sinh của loãng xương do tuổi già, cùng với sự thiếu hụt steroid sinh dục và calcitonin, sự cân bằng canxi âm do thiếu vitamin D và giảm hấp thu canxi ở ruột là rất quan trọng, dẫn đến hình thành cường cận giáp tái phát và tăng xương. tai hâp thụ.

Phòng khám

Gãy xương đặc trưng cho bệnh loãng xương có thể là gãy xương đùi gần, thân đốt sống và xương cẳng tay ở xa, mặc dù có thể quan sát thấy gãy xương ở bất kỳ vị trí nào. Gãy xương sống là một trong những dấu hiệu cổ điển của bệnh loãng xương, và hậu quả của chúng dưới dạng đau lưng, rối loạn chức năng và biến dạng cột sống quyết định mức độ tàn tật và ý nghĩa sức khỏe cộng đồng của vấn đề này.

Trong gần 50% trường hợp, loãng xương không có triệu chứng hoặc không có triệu chứng và chỉ được phát hiện khi có gãy xương. Loãng xương sau mãn kinh, do steroid và hạ đường sinh dục được đặc trưng bởi sự mất chủ yếu của mô xương trabecular và do đó, gãy thân đốt sống, xương sườn và gãy xương bán kính ở một vị trí điển hình (loãng xương loại I).

Tổn thương chủ yếu đối với mô xương vỏ não vốn có trong loãng xương do tuổi già, cường cận giáp và nhiễm độc giáp (loãng xương loại II), trong khi gãy xương ống và cổ xương đùi thường gặp hơn; nhưng thường xuyên (đặc biệt là ở các nhóm tuổi lớn hơn) và gãy các thân đốt sống. Các phàn nàn điển hình về đau lưng, trầm trọng hơn sau khi gắng sức, ở một tư thế trong thời gian dài. Những cơn đau này biến mất sau khi nằm xuống. Mức độ nghiêm trọng của hội chứng đau có thể khác nhau không chỉ ở những bệnh nhân khác nhau, mà còn ở cùng một bệnh nhân ở các giai đoạn khác nhau của bệnh.

Trong quá trình khám, cần chú ý đến sự thay đổi tư thế của bệnh nhân, biến dạng lồng ngực, giảm chiều cao, hình thành các nếp gấp da trên bề mặt bên của ngực, và các rối loạn về dáng đi.

48. Điều trị loãng xương

Các mục tiêu chính của điều trị loãng xương:

1) làm chậm hoặc ngừng sự mất khối lượng xương (lý tưởng là sự phát triển của nó);

2) phòng ngừa gãy xương mới;

3) bình thường hóa quá trình tái tạo xương;

4) giảm hội chứng đau, mở rộng hoạt động vận động;

5) cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Bình thường hóa quá trình tái tạo xương (ức chế tăng tiêu xương hoặc kích thích tạo xương) là phương pháp điều trị chính. Điều trị bệnh cơ bản trong bệnh loãng xương thứ phát hoặc bỏ thuốc có ảnh hưởng xấu đến chuyển hóa xương thường khó thực hiện. Liệu pháp điều trị triệu chứng là một phần thiết yếu của quá trình điều trị.

Thuốc điều trị loãng xương thường được chia thành ba nhóm:

1) chủ yếu làm giảm quá trình tiêu xương (estrogen, calcitonin, bisphosphonat);

2) chủ yếu tăng cường sự hình thành xương (florua, steroid đồng hóa, nội tiết tố androgen, các đoạn hormone tuyến cận giáp tổng hợp, hormone tăng trưởng);

3) ảnh hưởng đến cả hai quá trình tái tạo xương (các chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D, phức hợp ossein-hydroxyapatite, ipriflavon (osteochin)).

Việc lựa chọn một loại thuốc cụ thể được xác định bởi cả dạng loãng xương và các triệu chứng lâm sàng phổ biến. Ngoài ra, các chỉ định và chống chỉ định đối với một loại liệu pháp cụ thể cũng được tính đến. Trong chứng loãng xương sau mãn kinh, cũng như loãng xương có nguồn gốc khác, phụ nữ sau mãn kinh, trong trường hợp không có chống chỉ định, được chỉ định liệu pháp thay thế estrogen (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, v.v.).

Điều trị triệu chứng bao gồm giảm đau, chỉ định áo nịt ngực, vật lý trị liệu. Đau lưng làm giảm hoạt động vận động và chất lượng cuộc sống của người bệnh.

Để giảm đau, cùng với các tác nhân gây bệnh, thuốc giảm đau, thuốc chống viêm không steroid và thuốc giãn cơ được sử dụng.

Áo nịt ngực được chỉ định tuyệt đối khi có gãy xương nén của thân đốt sống và loãng xương nặng. Áo nịt ngực bán cứng và bán nịt ngực thường được khuyên dùng nhất. Khả năng bị teo cơ khi mặc áo nịt ngực là rất nhỏ và không được xác nhận trong các nghiên cứu của những năm gần đây. Với hội chứng đau rõ rệt, chỉ nên tập các bài tập thở, giảm đau - các bài tập đẳng áp.

Trong tương lai, các bài tập được quy định cho cơ bụng, lưng, chi dưới và chi trên. Sau đó, họ bổ sung các bài tập thực hiện ở tư thế đứng, đi bộ theo liều lượng, bơi lội. Xoa bóp được quy định không sớm hơn 4-6 tháng sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc.

49. Craniopharyngioma

Craniopharyngioma là một khối u vùng dưới đồi có nguồn gốc từ tàn dư của túi Rathke (một biểu mô nhô ra của thành sau họng của phôi thai, là sự hình thành của tuyến yên), dẫn đến rối loạn tuyến yên.

Sinh bệnh học

Sự phát triển của khối u có liên quan đến sự suy giảm khả năng biệt hóa phôi của các tế bào túi Rathke. Khối u có thể được khu trú ở vùng dưới đồi, não thất thứ ba, bán phần (sella turcica) và thường có cấu trúc dạng nang. Craniopharyngioma là một bệnh hiếm gặp, nhưng là loại u trên sao thường gặp nhất ở trẻ em (chiếm 5-10% các trường hợp u não ở trẻ em).

U sọ não là những khối u không hoạt động do nội tiết tố, biểu hiện lâm sàng dựa trên sự chèn ép cơ học của các cấu trúc xung quanh của não.

Phòng khám

Trong hầu hết các trường hợp, u sọ biểu hiện ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Theo nguyên tắc, có sự kết hợp của các triệu chứng của tăng huyết áp nội sọ (đau đầu, buồn nôn, nôn), hội chứng chiasmatic (chứng lồi mắt, phù gai thị, giảm thị lực) và hội chứng chuyển hóa-nội tiết (chậm phát triển thể chất và tình dục, suy tuyến yên). Sự phát triển của phù não hoặc hôn mê liệt tuyến yên là một dấu hiệu để nhập viện cấp cứu.

Chẩn đoán

Khi nghiên cứu về nội tiết tố được xác định là do sự thiếu hụt các hormone nhiệt đới của tuyến yên, có thể xảy ra tăng prolactin máu. Chụp X-quang trong 80% các trường hợp, phát hiện được vôi hóa trong khối u. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh của u sọ là một nghiên cứu MRI.

U sọ phải được phân biệt với các bệnh khác xảy ra chậm phát triển thể chất và tình dục và suy tuyến yên, cũng như các khối u khác của tuyến yên và não.

Điều trị

Điều trị ngoại khoa được chỉ định: cắt bỏ khối u, có thể kết hợp với liệu pháp proton và tiêm lập thể đồng vị phóng xạ vào khối u. Với việc cắt bỏ không hoàn toàn, u sọ có xu hướng tái phát.

Về cơ bản, có thể phục hồi chức năng sinh đẻ sau khi cắt bỏ u sùi mào gà với sự hỗ trợ của các phương pháp điều trị hiện đại. Tiên lượng sống cho bệnh nhân u sọ là khá nghiêm trọng, do điều trị phẫu thuật không loại bỏ được rối loạn chuyển hóa và nội tiết nên khả năng lao động của bệnh nhân luôn bị hạn chế. Với suy tuyến yên phát triển, liệu pháp thay thế được thực hiện suốt đời.

50. Bệnh hạ đồi-tuyến yên

Các bệnh hạ đồi-tuyến yên có thể được chia thành các bệnh với tổn thương đã được chứng minh của vùng dưới đồi thích hợp, các bệnh có nguồn gốc vùng dưới đồi giả định, có nguồn gốc vùng dưới đồi-tuyến yên và tổn thương tuyến yên thích hợp.

Trong số các khối u của vùng dưới đồi, ngoài craniopharyngioma, còn có u thần kinh đệm, u mạch máu, rối loạn vận động, hamartomas, u hạch, ependymomas, u nguyên bào tủy, u mỡ, u nguyên bào thần kinh, u lympho, plasmacytomas, u keo và u nang bì, u nang dạng keo, u nang bì.

Tùy thuộc vào vị trí của tổn thương, các triệu chứng thần kinh với mức độ nghiêm trọng khác nhau, suy giảm chức năng tuyến yên và thay đổi hành vi được ghi nhận. Trong một số trường hợp hiếm hoi, đặc biệt là ở thời thơ ấu, tổn thương vùng dưới đồi không chỉ có thể dẫn đến giảm mà còn dẫn đến kích hoạt các chức năng của adenohypophyseal (ví dụ, sự xuất hiện của tăng prolactin máu do "loại bỏ" tác dụng ức chế của dopamine đối với bài tiết prolactin hoặc sớm dậy thì do mất khả năng khúc xạ bình thường trước ảnh hưởng của các gonadotropin).

Các biểu hiện lâm sàng của các tổn thương này sẽ phụ thuộc vào độ tuổi mà khối u biểu hiện, vị trí và kích thước của nó. Các biểu hiện lâm sàng nổi bật nhất là thiểu năng sinh dục hoặc dậy thì sớm (hơn 50% trường hợp), đái tháo nhạt (lên đến 30% trường hợp), rối loạn tâm thần (20/10 tổng số trường hợp), khoảng XNUMX/XNUMX bệnh nhân bị béo phì hoặc phì đại, XNUMX% bệnh nhân buồn ngủ, chán ăn, kiệt sức, suy giảm khả năng điều nhiệt và cuối cùng là XNUMX% hoạt động của cơ vòng bị suy giảm. Các phương pháp chẩn đoán và điều trị các khối u này tương tự như các phương pháp điều trị u sọ hầu.

Nhiều bệnh của vùng dưới đồi, cũng như bất kỳ quá trình bệnh lý nào khác ở vùng thượng đòn, có thể dẫn đến sự chèn ép của cuống tuyến yên với sự phát triển của hội chứng tuyến yên cô lập. Tổn thương cuống tuyến yên kèm theo sự thay đổi đặc trưng của quá trình bài tiết hormon tuyến yên. Đái tháo nhạt phát triển ở 80% bệnh nhân, và yếu tố quan trọng nhất trong sự phát triển của nó là chiều cao tổn thương của cuống: mức độ tổn thương của vùng dưới đồi càng gần thì càng có nhiều khả năng mắc đái tháo nhạt.

Với hội chứng tuyến yên bị cô lập, việc tiết ra tất cả các hoocmon nhiệt đới của tuyến yên ngừng lại cùng với sự phát triển của suy sinh dục thứ phát, suy giáp, thiểu năng và thiếu hoocmon tăng trưởng. Hiện tượng tiên lượng bệnh cho hội chứng tuyến yên cô lập là tăng prolactin máu.

Điều trị bệnh nhân mắc hội chứng này bao gồm cắt bỏ khối u được phát hiện, điều trị thay thế bệnh đái tháo nhạt và suy tuyến yên.

51. Bệnh cực to và bệnh khổng lồ

Chứng to lớn và to lớn là hội chứng nội tiết thần kinh do sản xuất quá mức hoặc tăng hoạt tính sinh học của hormone tăng trưởng.

Dựa trên sơ đồ cổ điển của cơ chế điều hòa chức năng somatotropic của vùng dưới đồi-tuyến yên, có thể xác định một số cơ chế có thể góp phần làm tăng chức năng và các biểu hiện lâm sàng đặc trưng của nó:

1) rối loạn điều hòa ban đầu ở cấp độ vùng dưới đồi hoặc các bộ phận cơ bản của hệ thần kinh trung ương, được thực hiện khi hình thành quá nhiều somatoliberin hoặc tiết không đủ somatostatin;

2) sự xuất hiện chính của một quá trình khối u trong tuyến yên với sự kiểm soát của vùng dưới đồi bị suy giảm và sự tăng tiết tự động của hormone tăng trưởng hoặc các dạng hoạt động của nó;

3) sự gia tăng sự hình thành và hoạt động của các somatomedin, ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển của bộ máy xương.

Nguyên nhân phổ biến nhất của chứng to cực và to là do u tuyến yên tự sản xuất hormone tăng trưởng.

Trong hầu hết các trường hợp, chứng to cực phát triển ở độ tuổi từ 30 đến 50, nó phổ biến hơn ở phụ nữ, vì bản thân quá trình mang thai và sự gián đoạn không sinh lý của nó là những yếu tố kích hoạt chức năng somatotropic. Phần lớn các trường hợp mắc chứng to lớn và to lớn là lẻ tẻ.

Về mặt lâm sàng, bệnh to cực biểu hiện bằng sự gia tăng bàn tay, bàn chân, thay đổi ngoại hình, rối loạn chuyển hóa carbohydrate, chu kỳ kinh nguyệt và các triệu chứng khác.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ: sự gia tăng áp lực nội sọ hoặc sự chèn ép của cơ hoành turcica do khối u đang phát triển gây ra sự phát triển của đau đầu trong chứng to lớn.

Trong trường hợp thứ hai, những cơn đau đầu dai dẳng nhất, khiến bệnh nhân trở nên điên cuồng.

Các hội chứng liên quan đến hoạt động của hormone tăng trưởng dư thừa trên các cơ quan và mô được biểu hiện bằng sự gia tăng bệnh lý tiến triển về chiều cao tuyến tính và kích thước cơ thể, bàn tay, bàn chân, mũi và hàm dưới. Một sự thay đổi về ngoại hình, biểu hiện bằng sự thô ráp của các đặc điểm trên khuôn mặt, có liên quan đến sự gia tăng các vòm siêu mi, xương gò má và hàm dưới. Có sự phì đại của các mô mềm trên mặt (mũi, môi, tai).

Do nguồn cung cấp máu bị suy giảm và sự xơ cứng của các cơ quan nội tạng phì đại, phổi và suy tim phát triển, là nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong.

Hội chứng ngưng thở khi ngủ phát triển ở 80% bệnh nhân mắc chứng to lớn. Điều này là do sự tăng sinh của các mô mềm của đường hô hấp trên và làm tổn thương các trung tâm hô hấp. Sự tăng sản xuất hormone tăng trưởng trong thời gian dài không được bù đắp dẫn đến sự phát triển của phì đại cơ tim đồng tâm, được thay thế bằng chứng loạn dưỡng cơ tim phì đại, và trong những trường hợp nặng của bệnh, nó chuyển thành giãn, dẫn đến suy tim tiến triển.

52. Chẩn đoán và điều trị bệnh to cực

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm của bệnh to cực dựa trên nghiên cứu về mức độ hormone tăng trưởng. Ở nhiều bệnh nhân, nó tăng mạnh, và trong trường hợp này, với một hình ảnh lâm sàng chi tiết, chẩn đoán có thể được xem xét. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, nồng độ hormone tăng trưởng chỉ tăng nhẹ hoặc tương ứng với mức bình thường (0,5-5,0 ng / ml). Về vấn đề này, một số thử nghiệm chức năng đã được đề xuất. Thử nghiệm dung nạp glucose bao gồm việc nghiên cứu mức độ hormone tăng trưởng trong huyết tương ban đầu, cũng như trong các mẫu máu cứ 30 phút một lần trong 2,5-3 giờ sau khi uống 75 g glucose. Thông thường, với một lượng glucose, mức độ hormone tăng trưởng sẽ giảm. Trong giai đoạn hoạt động của chứng to cực, mức độ hormone tăng trưởng không giảm xuống dưới 2 ng / ml hoặc mức độ hormone tăng trưởng tăng một cách nghịch lý được phát hiện. Trong 60% trường hợp mắc chứng to cực, 30-60 phút sau khi dùng thyroliberin (500 μg tiêm tĩnh mạch), một sự gia tăng bệnh lý về mức độ hormone tăng trưởng được xác định (từ 50-100% mức ban đầu hoặc hơn). Bình thường, không có phản ứng với thyroliberin.

Với biểu hiện lâm sàng và chứng to bằng nội tiết tố, chẩn đoán tại chỗ của u tuyến yên, như một quy luật, không gặp bất kỳ khó khăn nào. Với macroadenoma, những thay đổi đặc trưng được tiết lộ trên craniogram; Phương pháp được lựa chọn để hình dung u tuyến là một nghiên cứu MRI.

Mục tiêu của việc điều trị chứng to cực là loại bỏ sự tăng sản xuất tự động của hormone tăng trưởng, bình thường hóa mức IGF-1 trong máu và không làm tăng nồng độ hormone tăng trưởng trong huyết tương trong xét nghiệm dung nạp glucose (75 g glucose) trên 1 ng / ml. Các tiêu chí này tương ứng với sự thuyên giảm của bệnh. Mục tiêu này đạt được bằng cách cắt bỏ khối u tuyến yên hoặc giảm khối lượng khối u.

Phương pháp được lựa chọn trong điều trị bệnh nhân mắc chứng to cực là cắt bỏ khối u tuyến yên bằng phương pháp xuyên cầu. Với u nhỏ, trong 85% trường hợp, mức độ hormone tăng trưởng sau phẫu thuật trở lại bình thường. Trong trường hợp u tuyến dạng bao nhỏ, điều trị bằng phẫu thuật, như một quy luật, dẫn đến sự thuyên giảm ổn định của bệnh. Với macroadenomas, việc phục hồi hoàn toàn sau thao tác đầu tiên đạt được trong 30% trường hợp. Các khối u phát triển ngoài sao có tiên lượng xấu nhất. Với sự trợ giúp của liệu pháp proton trên tuyến yên ở hầu hết bệnh nhân, có thể đạt được sự giảm mức độ hormone tăng trưởng 1 năm sau quá trình điều trị. Tuy nhiên, 10 năm sau khi điều trị bằng proton, ở 70% bệnh nhân, mức hormone tăng trưởng tự phát trung bình không vượt quá 10 ng / ml.

Khi được điều trị bằng dopaminomimetic (bromocriptium, parlodel), 54% bệnh nhân bị giảm nồng độ hormone tăng trưởng dưới 10 ng / ml và chỉ 20% - dưới 5 ng / ml. Giảm kích thước khối u được quan sát thấy ở không quá 20% bệnh nhân. Điều trị bằng các chất tương tự somatostatin tác dụng kéo dài (octreotide, sandostatin) hiệu quả hơn nhiều. Ở 90% bệnh nhân, mức độ GH giảm được xác định, ở 53% bệnh nhân, mức độ GH giảm xuống dưới 5 ng / ml. Có bằng chứng về tỷ lệ cắt bỏ adenom triệt để cao hơn nếu phẫu thuật được thực hiện trước khi điều trị bằng octreotide.

53. Panhypopituitarism

Thiểu năng tuyến yên (pangi-popituitarism) là một hội chứng lâm sàng phát triển do sự phá hủy các tuyến nội tiết, sau đó là sự giảm liên tục trong việc sản xuất các hormone nhiệt đới và suy giảm hoạt động của các tuyến nội tiết ngoại vi.

Một trong những dạng suy hạ đồi-tuyến yên là bệnh Simmonds, đề cập đến hoại tử tắc mạch sau sinh do tăng huyết áp, dẫn đến chứng suy mòn nghiêm trọng và sự thoái hóa của các cơ quan và mô. Bệnh Sheehan là biến thể phổ biến nhất và lành tính hơn của suy tuyến yên sau sinh.

Căn nguyên. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tuyến yên là rối loạn tuần hoàn ở vùng dưới đồi-tuyến yên (xuất huyết, thiếu máu cục bộ) phát triển sau khi sinh con, phức tạp bởi mất máu ồ ạt (hơn 1 l), huyết khối tắc mạch, nhiễm trùng huyết.

Nguyên nhân hiếm gặp hơn của suy tuyến yên là khối u vùng dưới đồi-tuyến yên, di căn khối u ở vùng dưới đồi-tuyến yên, chấn thương (chấn thương nặng ở đầu với sự tách rời của cuống tuyến yên, các can thiệp xạ trị và phẫu thuật trên tuyến yên), các quá trình u hạt (sarcoidosis, u hạt bạch cầu ái toan, giang mai).

Bệnh xảy ra thường xuyên hơn (65%) ở phụ nữ trẻ và trung niên (20-40 tuổi), nhưng các trường hợp mắc bệnh được biết đến ở cả người già và ở độ tuổi sớm hơn.

Thông thường, hoạt động somatotropic và gonadotropic giảm đầu tiên, sau đó là các chức năng của thyrotropic và adrenocorticotropic.

Những thay đổi trên da là đặc trưng: mỏng và khô khiến da trông giống như giấy lụa, nhăn nheo, bong tróc được ghi nhận kết hợp với màu da cam nhạt, như sáp. Lông ở nách và trên mu biến mất. Diện mạo chung của bệnh nhân khá đặc biệt. Đôi khi, so với nền xanh xao nói chung, các vùng da có sắc tố đất bẩn xuất hiện trên mặt và ở các nếp gấp tự nhiên của da, chứng da đỏ. Kết quả của sự giảm tổng hợp melanin, núm vú và da ở đáy chậu bị mất sắc tố.

Sự bài tiết mồ hôi và sự bài tiết của tuyến bã nhờn bị suy yếu. Dễ gãy và rụng tóc, bạc sớm, xương hình thành phát triển, hàm dưới bị teo, răng bị phá hủy và rụng. Các hiện tượng mất trí và bất tiến do tuổi già đang phát triển nhanh chóng.

Rối loạn chức năng tình dục thường đi trước sự xuất hiện của tất cả các triệu chứng khác. Ham muốn tình dục mất đi, hiệu lực giảm. Các cơ quan sinh dục bên ngoài và bên trong teo dần. Ở phụ nữ, kinh nguyệt ngừng lại, tuyến vú giảm thể tích.

Đặc trưng bởi tình trạng suy nhược tổng thể rõ rệt nhất, thờ ơ, tăng động lực cho đến bất động hoàn toàn, hạ thân nhiệt, suy sụp tư thế và hôn mê, mà nếu không có liệu pháp điều trị cụ thể, dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

Suy giảm nhịp tim cấp tính (hôn mê tuyến yên) là sự kết hợp của suy tuyến thượng thận cấp tính và hôn mê do suy giáp.

54. Chẩn đoán và điều trị bệnh liệt tuyến yên

Trong những trường hợp điển hình, việc chẩn đoán bệnh lý tuyến yên không khó. Sự xuất hiện sau một ca sinh phức tạp hoặc liên quan đến một nguyên nhân khác gây ra một phức hợp các triệu chứng của suy vỏ thượng thận, tuyến giáp và tuyến sinh dục chứng tỏ suy giảm vùng dưới đồi-tuyến yên. Ở thể nặng (bệnh Simmonds), sụt cân, teo cơ, da, mô dưới da, rụng tóc, hạ thân nhiệt, hạ huyết áp, loãng xương, thờ ơ, mất trí.

Trong bệnh Shien, bệnh cảnh lâm sàng phát triển dần dần, trong một số trường hợp đạt đến giai đoạn biểu hiện sau nhiều năm sau khi sinh con, biểu hiện là mất không phải tất cả, mà là các chức năng của mô tuyến riêng lẻ.

Trong một trường hợp điển hình, hội chứng "7 A" được phát hiện (vô kinh, nông, rụng lông nách, giảm sắc tố quầng vú, xanh xao và da kém sắc, thờ ơ, u mỡ).

Những bệnh nhân mắc bệnh hẹp bao quy đầu được chẩn đoán muộn, mặc dù tình trạng thiếu sữa sau đẻ phức tạp do băng huyết, tàn tật kéo dài và rối loạn kinh nguyệt nên gợi ý suy tuyến yên.

Các phát hiện thường xuyên trong phòng thí nghiệm ở suy tuyến yên là thiếu máu giảm sắc tố và không nhiễm sắc thể, đặc biệt với suy giáp nặng, đôi khi giảm bạch cầu kèm theo tăng bạch cầu ái toan và tăng lympho bào. Mức đường huyết thấp, đường cong đường huyết với tải lượng đường bị làm phẳng. Hàm lượng cholesterol trong máu được tăng lên.

Một nghiên cứu về nội tiết tố xác định sự kết hợp giữa mức độ thấp của hormone tuyến nội tiết ngoại vi (T4, testosterone, estradiol, bài tiết cortisol tự do hàng ngày trong nước tiểu) với mức độ giảm hoặc thấp của hormone nhiệt đới và hormone tăng trưởng.

Trong bệnh suy tuyến yên, điều trị nên nhằm mục đích bù đắp sự thiếu hụt nội tiết tố và nếu có thể, để loại bỏ nguyên nhân gây bệnh. Một khối u hoặc u nang gây ra các quá trình phá hủy trong tuyến yên hoặc vùng dưới đồi phải được điều trị triệt để (phẫu thuật, xạ trị).

Liệu pháp thay thế hormone bắt đầu bằng việc bù trừ chứng suy nhược thứ phát bằng các chế phẩm corticosteroid. Việc bổ nhiệm các hormone tuyến giáp trước khi bù trừ chứng cường dương có thể dẫn đến sự phát triển của suy tuyến thượng thận cấp tính. Sự kém hiệu quả của tuyến sinh dục được bù đắp bằng sự trợ giúp của estrogen và progestin ở phụ nữ, thuốc kích thích tố nam ở nam giới.

Sau khi điều trị sơ bộ bằng hormone sinh dục và giảm quá trình teo ở cơ quan sinh dục, nếu muốn phục hồi khả năng sinh sản, gonadotropins được kê đơn.

Suy tuyến giáp được loại bỏ bằng các chế phẩm của hormone tuyến giáp. Điều trị bắt đầu bằng L-thyroxine với liều hàng ngày 12,5-25 mcg, sau đó tăng dần. Liên quan đến việc vi phạm chức năng somatotropic, bệnh nhân bị suy tuyến yên vùng dưới đồi được chỉ định sử dụng hormone tăng trưởng. Điều trị hôn mê do suy tuyến yên tương tự như đối với suy tuyến thượng thận cấp tính.

55. Suy cơ thể

Suy Somatotropic (thiếu hormone tăng trưởng) xảy ra ở một số lượng lớn các bệnh và hội chứng. Theo căn nguyên, sự thiếu hụt hormone tăng trưởng bẩm sinh và mắc phải, cũng như hữu cơ và vô căn được phân biệt.

Ở dạng phổ biến nhất, suy giảm somatotropic được biểu hiện bằng hội chứng lùn. Nanism là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự chậm trễ rõ rệt trong quá trình tăng trưởng và phát triển thể chất liên quan đến sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối hormone tăng trưởng.

Ở hầu hết các bệnh nhân, có một bệnh lý về điều hòa và tiết các hormone khác của tuyến yên, như một quy luật, có những vi phạm về bài tiết FSH, LH, TSH, đi kèm với các kết hợp khác nhau của rối loạn nội tiết và chuyển hóa (panhypopitu Yen nanism).

Những người có chiều cao lùn bao gồm nam giới có chiều cao dưới 130 cm và nữ giới - dưới 120 cm, chiều cao nhỏ nhất được mô tả của người lùn là 38 cm.

Trẻ em bị suy giảm cân cổ điển được sinh ra với cân nặng và chiều dài cơ thể bình thường và bắt đầu chậm phát triển từ 2-4 tuổi. Để giải thích cho hiện tượng này, người ta cho rằng đến 2-4 tuổi, prolactin có thể mang lại cho trẻ một tác dụng tương tự như hormone tăng trưởng.

Một số công trình bác bỏ những ý kiến này, chỉ ra rằng một số chậm phát triển đã được ghi nhận sau khi sinh.

Đối với trẻ em có nguồn gốc cơ bản là thiếu hormone tăng trưởng (bị u sọ, chấn thương sọ não), các giai đoạn sau của biểu hiện thiếu hụt tăng trưởng là đặc trưng, sau 5-6 tuổi.

Với sự thiếu hụt hormone tăng trưởng vô căn, tần suất cao của bệnh lý chu sinh được tiết lộ: ngạt thở, hội chứng suy hô hấp, tình trạng hạ đường huyết.

Trong tiền sử gia đình có con em chậm phát triển thể chất và dậy thì, từ đó cần phân biệt với bệnh suy nhược thần kinh, trong hầu hết các trường hợp có thể xác định được các trường hợp tương tự có thể trạng thấp lùn ở một trong hai bố mẹ.

Với bệnh lùn tuyến yên vô căn, dựa trên nền tảng của sự chậm phát triển, các tỷ lệ bình thường của cơ thể đứa trẻ được ghi nhận.

Ở người lớn không được điều trị, tỷ lệ cơ thể trẻ em được ghi nhận. Đặc điểm khuôn mặt nhỏ nhắn ("mặt búp bê"), sống mũi chìm xuống. Da xanh xao, ngả vàng, khô, đôi khi tím tái, da có màu cẩm thạch.

Ở những bệnh nhân không được điều trị, “ngoại hình già nua”, mỏng và nhăn da (geroderm) xuất hiện sớm, có liên quan đến việc thiếu hoạt động đồng hóa của hormone tăng trưởng và sự thay đổi chậm trong các thế hệ tế bào.

Sự phân bố của mô mỡ dưới da từ suy dinh dưỡng đến béo phì. Sự tăng trưởng tóc thứ cấp thường không có. Hệ cơ kém phát triển. Con trai thường có một micropenis.

Sự phát triển giới tính bị chậm lại và xảy ra vào thời điểm tuổi xương của trẻ đạt đến độ tuổi dậy thì. Một tỷ lệ đáng kể trẻ em bị thiếu hụt hormone tăng trưởng đồng thời bị thiếu gonadotropin.

56. Chẩn đoán và điều trị bệnh thiểu năng cơ thể

Các phương pháp chính của chẩn đoán lâm sàng về chậm phát triển là nhân trắc học và so sánh kết quả của nó với bảng phân vị.

Trên cơ sở quan sát động, các đường cong tăng trưởng được xây dựng. Ở trẻ em bị thiếu hormone tăng trưởng, tốc độ tăng trưởng không vượt quá 4 cm mỗi năm. Để loại trừ các chứng loạn sản xương khác nhau (achondroplasia, hypochondroplasia), nên đánh giá các tỷ lệ của cơ thể.

Khi đánh giá X quang của bàn tay và khớp cổ tay, cái gọi là tuổi xương được xác định, trong khi bệnh lùn tuyến yên được đặc trưng bởi sự chậm trễ đáng kể trong quá trình hóa xương.

Trong thực hành lâm sàng, các xét nghiệm kích thích với insulin, clonidine, arginine và một số chất khác được sử dụng rộng rãi nhất. Sự thiếu hụt hormone tăng trưởng ở người lớn đi kèm với sự vi phạm tất cả các loại chuyển hóa và các triệu chứng lâm sàng rộng rãi. Có sự gia tăng hàm lượng chất béo trung tính, cholesterol toàn phần và lipoprotein tỷ trọng thấp, giảm phân giải lipid.

Béo phì phát triển chủ yếu ở loại nội tạng. Vi phạm tổng hợp protein dẫn đến giảm khối lượng và sức mạnh của cơ xương, chứng loạn dưỡng cơ tim với giảm cung lượng tim được ghi nhận. Có sự vi phạm về dung nạp glucose, kháng insulin. Tình trạng hạ đường huyết không phải là hiếm. Một trong những biểu hiện nổi bật nhất của bệnh là thay đổi tâm lý. Có xu hướng trầm cảm, lo lắng, mệt mỏi gia tăng, sức khỏe chung kém, suy giảm phản ứng cảm xúc, có xu hướng cô lập xã hội.

Liệu pháp sinh bệnh học của bệnh lùn tuyến yên dựa trên liệu pháp thay thế bằng các chế phẩm hormone tăng trưởng. Loại thuốc được lựa chọn là hormone tăng trưởng của con người biến đổi gen. Liều tiêu chuẩn khuyến cáo của hormone tăng trưởng trong điều trị thiếu hụt hormone tăng trưởng cổ điển là 0,07 - 0,1 U / kg trọng lượng cơ thể mỗi lần tiêm dưới da hàng ngày vào lúc 20:00-22:00 h.

Một hướng đầy hứa hẹn trong điều trị ngoại vi đề kháng với hormone tăng trưởng là điều trị bằng IGF-1 tái tổ hợp.

Nếu sự thiếu hụt hormone tăng trưởng đã phát triển như một phần của chứng suy tuyến yên, ngoài ra, liệu pháp thay thế cho các bệnh suy giáp, thiểu năng, thiểu năng sinh dục và đái tháo nhạt được kê toa.

Để điều trị chứng suy giảm siêu âm ở người lớn, liều khuyến cáo của hormone tăng trưởng người được biến đổi gen nằm trong khoảng từ 0,125 U / kg (liều ban đầu) đến 0,25 U / kg (liều tối đa).

Liều duy trì tối ưu được lựa chọn riêng lẻ dựa trên nghiên cứu về động lực học của IGF-1. Câu hỏi về tổng thời gian điều trị hormone tăng trưởng hiện vẫn còn bỏ ngỏ.

Các tác giả: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Luật hiến pháp của nước ngoài. Giường cũi

▪ Luật lao động. Giường cũi

▪ Tiền, tín dụng, ngân hàng. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Sony PlayStation di động 2 22.03.2011

Sony đã tổ chức sự kiện PlayStation Meeting, nơi họ công bố thế hệ máy chơi game cầm tay mới. Thiết bị vẫn chưa được đặt tên chính thức, và nó xuất hiện với tên mã NGP (Next Generation Portable). Đương nhiên, công chúng sẽ tiếp tục gọi nó là PSP2.

Giao diện điều khiển được làm dưới dạng monoblock, trang bị màn hình OLED 5 inch độ phân giải 960x544 pixel. Có hai bảng cảm ứng: một trên màn hình và một ở mặt sau.

Một sự khác biệt đáng kể là sự hiện diện của một cần điều khiển mini tương tự thứ hai. Bộ xử lý ARM Cortex-A4 9 nhân được chọn làm CPU và chip SGX543MP4 + chịu trách nhiệm về đồ họa.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Nguồn điện. Lựa chọn các bài viết

▪ bài báo Landau Grigory Adolfovich. câu cách ngôn nổi tiếng

▪ bài viết Làm thế nào để ếch nở ra từ trứng? đáp án chi tiết

▪ bài viết chăm sóc da. Chăm sóc sức khỏe

▪ bài viết Sản xuất anten VHF YAGI. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Loại bỏ sơn khỏi bảng khắc. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web