Thư viện kỹ thuật miễn phí

Khoa nhi. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

1. Các loại tạng

Thể chất là một tập hợp các đặc tính hình thái và chức năng tương đối ổn định của một người, do di truyền, tuổi tác và ảnh hưởng lâu dài của môi trường quyết định chức năng và phản ứng của cơ thể.

Dẻo là một đặc điểm được xác định về mặt di truyền của sinh vật, nó xác định tính nguyên gốc của các phản ứng thích nghi và khuynh hướng của nó đối với một nhóm bệnh nhất định. Béo phì không phải là một bệnh, mà là một khuynh hướng, trong những điều kiện môi trường nhất định, có thể chuyển thành bệnh.

Dị ứng da là một bất thường của cấu tạo, được đặc trưng bởi khuynh hướng của cơ thể đối với các phản ứng dị ứng và các bệnh viêm nhiễm. Dị ứng da là một bất thường phổ biến của hiến pháp. Dị ứng tạng được phát hiện ở độ tuổi 3-6 tháng và tồn tại trong 1-2 năm và biến mất ở hầu hết trẻ trong tương lai. Các loại dị ứng sau đây theo I. M. Vorontsov được phân biệt: dị ứng dị ứng, tự miễn dịch, nhiễm trùng-dị ứng.

Dị ứng cơ - tạng, biểu hiện bằng tổng hợp quá nhiều immunoglobulin E, tăng số lượng T-helper, mất cân bằng trong sản xuất interleukin, thiếu hụt immunoglobulin A toàn phần và bài tiết, và thiếu hoạt động thực bào của bạch cầu trung tính và đại thực bào . Đồng thời, trong tiền sử của cha mẹ đứa trẻ, có dữ liệu dị ứng dương tính trên dòng mẹ và dòng mẹ.

Tự miễn dịch - diathesis, trong đó có sự tăng nhạy cảm của da với bức xạ UV, tăng đáng kể mức g-globulin trong máu, phát hiện thường xuyên các tế bào LE, các yếu tố kháng nhân, hoạt hóa đa dòng của tế bào lympho B, cũng như người trợ giúp T giảm hoạt động của thuốc ức chế T, tăng nồng độ globulin miễn dịch M trong máu ở trạng thái hoàn toàn khỏe mạnh về mặt lâm sàng.

Nhiễm trùng-dị ứng - tạng, trong đó có thời gian dài tăng ESR và nhiệt độ dưới ngưỡng, sau khi nhiễm virus đường hô hấp cấp tính và các bệnh về mũi họng.

Biểu hiện lâm sàng

Trong năm đầu đời, trẻ bị dị ứng cơ địa có các biểu hiện của bệnh viêm da cơ địa. Trẻ bị tăng thần kinh dễ bị kích động, cáu gắt, giảm ăn, rối loạn giấc ngủ. Với sự thiếu hụt globulin miễn dịch A, các ổ nhiễm trùng mãn tính phát triển, tăng các hạch bạch huyết ngoại vi, lá lách, tình trạng viêm nhiễm kéo dài và một đợt bệnh truyền nhiễm kéo dài.

Chẩn đoán

Nó được thiết lập trên cơ sở dữ liệu nhân học và không nên được sử dụng như một dữ liệu số học.

Phòng ngừa

Nó nên toàn diện và bắt đầu từ thời kỳ trước sinh với việc loại trừ các loại thực phẩm và thuốc gây dị ứng khỏi chế độ ăn uống của phụ nữ mang thai.

2. Chất tiết catarrhal diathesis

Đục tiết dịch-catarrhal là một trạng thái phản ứng đặc biệt ở trẻ nhỏ, được đặc trưng bởi xu hướng tái phát các tổn thương thâm nhiễm-vảy tiết trên da và màng nhầy, sự phát triển của các phản ứng giả dị ứng và quá trình viêm kéo dài, tăng sản bạch huyết, và tính không ổn định của quá trình chuyển hóa nước-muối.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ, nhưng một vai trò đặc biệt là do yếu tố di truyền, cũng như ảnh hưởng của các yếu tố môi trường.

Biểu hiện lâm sàng. Những đứa trẻ như vậy được đặc trưng bởi trọng lượng cơ thể lớn khi mới sinh (đặc biệt nếu trẻ là con đầu trong gia đình); hăm tã xuất hiện sớm và tồn tại lâu dài trong điều kiện được chăm sóc đúng cách; biến mất và tái xuất hiện tình trạng tăng tiết bã nhờn của da đầu; cũng như sự gia tăng trọng lượng cơ thể cao hơn đáng kể so với tiêu chuẩn tuổi, có thể dao động dưới ảnh hưởng của các điều kiện bất lợi. Có thể xác định các xét nghiệm da dương tính đối với các chất gây dị ứng ngoại sinh, ngay cả trước khi có các biểu hiện lâm sàng khác nhau của bệnh dị ứng. Một cuộc kiểm tra khách quan của đứa trẻ thu hút sự chú ý đến một khuôn mặt nhợt nhạt sưng húp, giảm mô rối loạn (loại nhão), gầy hoặc thừa cân, lưỡi địa lý, đau bụng, đầy hơi. Trong năm đầu đời, trẻ dễ bị kích động thần kinh, cáu gắt, xuất hiện rối loạn giấc ngủ, giảm cảm giác thèm ăn, trẻ trở nên thất thường và hay lo lắng. Trẻ không chịu được gắng sức nặng. Thông thường, trẻ em bị thiếu hụt immunoglobulin A sẽ phát triển các ổ nhiễm trùng mãn tính, các hạch bạch huyết ngoại vi mở rộng, lá lách xuất hiện, tình trạng viêm nhiễm kéo dài xuất hiện và các bệnh truyền nhiễm trở nên kéo dài. Chỉ ở trẻ sơ sinh, người ta mới có thể tìm thấy vảy tiết bã nhờn màu xám hoặc nâu, giống như nắp hoặc vỏ trên da đầu (gneiss), hầu hết chúng nằm trên thân và đỉnh. Diễn biến của bệnh gneiss thường thuận lợi, nhưng ở một số trẻ em, nó chuyển thành bệnh chàm tiết bã (đỏ, sưng, khóc, tăng đóng vảy), thường thấy ở trẻ lớn hơn. Ở trẻ em trong độ tuổi lớn hơn, bệnh chàm có thể chuyển thành viêm da thần kinh.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh và dữ liệu lâm sàng. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh hồng ban, eczema thực sự, viêm da cơ, suy giảm miễn dịch, bệnh vẩy nến và hội chứng kém hấp thu.

Sự đối đãi. Không có chế độ ăn uống đặc biệt nào trong điều trị bệnh đái tháo đường tiết dịch. Chế độ dinh dưỡng hợp lý là cần thiết. Tốt nhất là nên tiếp tục cho con bú. Trong khẩu phần ăn của mẹ, cần giảm lượng chất béo, chất bột đường, muối và nếu có thể thì nên giảm bớt các chất gây dị ứng. Được sử dụng trong điều trị các loại thuốc giúp giảm ngứa và tính thấm của thành mạch, thuốc an thần: dung dịch natri bromua 3-5%, diphenhydramine hoặc thuốc kháng histamine với liều lượng theo lứa tuổi. Vitamin B5, B6, B12, B15, A, C cũng được kê đơn với liều điều trị trong ít nhất 3-4 tuần.

3. Diathesis bạch huyết

Dị sản bạch huyết (bạch huyết-giảm sản) là một suy giảm di truyền của hệ thống bạch huyết liên quan đến sự suy giảm chức năng của tuyến ức là cơ quan chính kiểm soát sự trưởng thành của tế bào bạch huyết. Bệnh được biểu hiện bằng sự mở rộng liên tục tổng quát của các hạch bạch huyết, rối loạn chức năng của hệ thống nội tiết (giảm chức năng của tuyến thượng thận, hệ thống giao cảm, v.v.), có xu hướng phản ứng dị ứng và hưng phấn, cũng như các bệnh truyền nhiễm. . Một trong những biểu hiện của u bạch huyết có thể là vi phạm miễn dịch cục bộ của màng nhầy, giảm sản xuất các globulin miễn dịch bài tiết.

Biểu hiện lâm sàng. Thể chất không dẻo dai ở dạng thân ngắn, một số chi thuôn dài. Da nhợt nhạt, nếp gấp da nhão, cơ kém phát triển, hạ âm và các mô nhão. Các hạch bạch huyết to lên, các u tuyến và amidan tăng sản, lỏng lẻo. Adenoids sau khi cắt bỏ tuyến có xu hướng phát triển trở lại. Kiểm tra X quang trong 70% trường hợp cho thấy tuyến ức phì đại, có thể gây ra vi phạm dẫn truyền phế quản. Có khuynh hướng hạ huyết áp động mạch. Trong máu, tăng bạch cầu nhẹ, tăng lympho bào, tăng bạch cầu đơn nhân, thiếu máu, giảm bạch cầu.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh, sự xuất hiện đặc trưng của trẻ, khi tăng sản của các hạch bạch huyết và tuyến ức được phát hiện. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Sự đối đãi. Tuân thủ các thói quen hàng ngày, tiếp xúc đủ với không khí trong lành, các thủ thuật giảm cứng, xoa bóp, thể dục, vật lý trị liệu, liệu pháp vitamin. Chỉ định các chất thích nghi và tác nhân kích thích khả năng phòng vệ của cơ thể và chức năng tuyến thượng thận (dibazole, metacil, lô hội, eleutherococcus, nhân sâm). Định kỳ kê đơn liệu pháp vitamin, các chế phẩm canxi. Với tình trạng nhiễm virus dai dẳng và sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, một đợt viferon được kê đơn. Adenoid phát triển chỉ nên được loại bỏ bằng phẫu thuật trong trường hợp hoàn toàn không có hơi thở bằng mũi, với các đợt tái phát viêm hệ hô hấp thường xuyên.

Tiêm vắc xin phòng bệnh cho bệnh đái tháo đường tiết dịch được thực hiện vào thời điểm thông thường với sự chuẩn bị sơ bộ.

Phòng ngừa. Chế độ dinh dưỡng hợp lý cho phụ nữ có thai và cho trẻ ăn dặm hợp lý, đủ tuổi. Cần tuân thủ chế độ sinh hoạt: đi bộ, vận động mạnh, nghỉ ngơi, xoa bóp, thể dục. Bắt buộc sử dụng thực vật thích nghi (Eleutherococcus, v.v.) kết hợp với vitamin trong các liệu trình riêng biệt trong 2 tuần.

Tiên lượng, tùy thuộc vào các biện pháp điều trị và phòng ngừa, là thuận lợi.

4. Bệnh xương khớp-thần kinh

Rối loạn tiêu hóa thần kinh-khớp được đặc trưng bởi sự tăng kích thích thần kinh, xu hướng nhiễm toan ceton, và khuynh hướng phát triển bệnh béo phì, viêm thận kẽ, sỏi niệu, xơ vữa động mạch, đái tháo đường và bệnh gút. Vi phạm chuyển hóa axit uric là dấu hiệu hàng đầu, nhưng không phải là dấu hiệu duy nhất trong phòng thí nghiệm.

bệnh nguyên. Trong quá trình hình thành bệnh, một mặt có sự di truyền các đặc tính bệnh lý của quá trình trao đổi chất, mặt khác là do thức ăn trong gia đình, chế độ, môi trường.

Cơ chế bệnh sinh. Các rối loạn sau đây có tầm quan trọng đặc biệt:

1) mức độ kích thích cao ở bất kỳ mức độ tiếp nhận nào;

2) vi phạm sự chuyển hóa của purin với sự gia tăng nồng độ của chúng trong máu và nước tiểu;

3) khả năng acetyl hóa thấp của gan và các khuyết tật khác của ty thể chưa được giải mã.

Biểu hiện lâm sàng. Ngay từ giai đoạn sơ sinh, sự kích thích thần kinh đã tăng lên được ghi nhận, thậm chí còn tăng lên theo thời gian. Phát triển tinh thần vượt trước các tiêu chuẩn của lứa tuổi: trẻ em ham học hỏi, hoạt bát, nhớ những gì chúng đã nghe hoặc đọc. Đôi khi những đứa trẻ này có cảm giác sợ hãi ban đêm, tic, co giật giống như múa giật, và cảm xúc không ổn định. Định kỳ hoặc đột ngột sau một thời gian ngắn khó chịu, các cơn đau đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng, mùi axeton từ miệng có thể xảy ra, khủng hoảng axeton phát triển. Trong giai đoạn khủng hoảng khi xét nghiệm máu, mức độ của các cơ quan xeton, amoniac, axit uric tăng lên và độ pH giảm xuống.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm.

Chẩn đoán phân biệt. Cần phân biệt với bệnh loạn thần kinh, bệnh thấp khớp, bệnh tiểu đường, v.v.

Sự đối đãi. Chế độ sinh hoạt và ăn uống hợp lý, chăm chỉ tập thể dục, đi lại, thể dục. Loại trừ căng thẳng đầu óc, hạn chế xem tivi. Với các triệu chứng ban đầu của khủng hoảng axeton hoặc tiền chất của nó, người ta cho uống trà ngọt, nước hoa quả, nước khoáng có tính kiềm. Nên cho trẻ nhập viện. Họ tiến hành thụt rửa, rửa dạ dày để loại bỏ các thể xeton ra khỏi ruột tốt hơn. Bôi Essentiale hoặc vitamin B₁₂. Với nôn do aceton huyết, điều trị nhằm mục đích chống acytosis (loại bỏ và loại bỏ các thể ceton): tiêm dung dịch glucose 5%, dung dịch natri clorid 0,9%. Ở độ pH trong máu dưới 7,2, dung dịch natri bicarbonat 4% được dùng.

Phòng ngừa. Tuân thủ các thói quen hàng ngày của trẻ, dinh dưỡng hợp lý, bảo vệ trẻ khỏi căng thẳng về tinh thần.

5. Còi xương

Còi xương là bệnh của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ bị rối loạn quá trình tạo xương, thiếu quá trình khoáng hóa xương. Nguyên nhân của bệnh còi xương là do thiếu hụt vitamin D và các chất chuyển hóa có hoạt tính của nó trong quá trình cơ thể phát triển mạnh mẽ nhất.

Biểu hiện lâm sàng. Theo mức độ nghiêm trọng, các mức độ còi xương sau đây được phân biệt.

Mức độ I - mức độ nhẹ: những thay đổi nhỏ xuất hiện trên một phần của hệ thần kinh và cơ bắp, không có những thay đổi còn lại.

Mức độ II - mức độ trung bình: có những thay đổi rõ rệt trong hệ thống xương, cơ, thần kinh và tạo máu, có những thay đổi vừa phải trong các cơ quan nội tạng và vi phạm chức năng của chúng, tăng nhẹ kích thước gan và lá lách, thiếu máu. .

Độ III - nặng: rối loạn rõ rệt của hệ thần kinh trung ương, hệ xương, cơ và các cơ quan nội tạng.

Theo bản chất của khóa học, còi xương cấp tính, bán cấp tính, tái phát được phân biệt. Trong quá trình diễn biến của bệnh, các giai đoạn được phân biệt: ban đầu, đỉnh điểm, hồi phục, ảnh hưởng còn lại. Giai đoạn ban đầu thường được ghi nhận nhiều hơn vào tháng thứ 2-3, nhưng nó cũng có thể xảy ra trong suốt năm đầu đời. Về phía hệ thống thần kinh tự trị - đổ mồ hôi, hói đầu, về phía hệ thống thần kinh - lo lắng, khó chịu, chảy nước mắt, rối loạn giấc ngủ, loạn trương lực cơ; sự mềm mại không sắc nét của các cạnh của thóp lớn và xương dọc theo các đường khâu xuôi và lambdoid.

Chẩn đoán phân biệt.

Nó được thực hiện với một số bệnh lý giống như còi xương có tính chất di truyền - đái tháo đường phốt phát, nhiễm toan ống thận, hội chứng Debre de Toni - Fanconi, cũng như trật khớp bẩm sinh của xương đùi, loạn dưỡng sụn, bệnh loãng xương trong suy thận mãn tính, bẩm sinh xương dễ gãy.

Sự đối đãi. Trong chế độ ăn của trẻ, cần phải giới thiệu trái cây và rau quả kịp thời. Thức ăn bổ sung cần có đủ lượng vitamin, muối và cũng cần có thức ăn chứa vitamin D3 tự nhiên. Điều quan trọng là bình thường hóa thói quen hàng ngày với việc tiếp xúc đầy đủ với không khí trong lành, thực hiện các khóa học massage, thể dục dụng cụ. Khi có biểu hiện lâm sàng ban đầu, trẻ đủ tháng nên được chỉ định chế phẩm vitamin D2 với liều 300-800 IU / ngày, một đợt 400-000 IU; trong thời kỳ đỉnh điểm của bệnh kèm theo còi xương vừa và nặng, nên kê đơn 600-000 IU / ngày chia làm 10-000 liều, cho một đợt điều trị 16-000 IU.

Trong quá trình điều trị, cần kiểm soát độ nhạy cảm của cơ thể trẻ với vitamin D bằng các xét nghiệm của Sulkovich để ngăn ngừa chứng hypervitaminosis. Nên sử dụng liệu pháp tia cực tím, có tác dụng hữu ích trong thời kỳ đầu của bệnh và trong giai đoạn bán cấp tính của bệnh còi xương ở trẻ nhỏ. Xoa bóp và thể dục dụng cụ được sử dụng bất cứ lúc nào, nhưng không áp dụng trong trường hợp cấp tính.

6. Giả thuyết

Chứng thiếu cân là một chứng rối loạn ăn uống mãn tính, biểu hiện ở các mức độ sụt cân khác nhau.

Phân loại loạn dưỡng:

1) bẩm sinh (trước khi sinh);

2) mắc phải (sau khi sinh).

Suy dinh dưỡng bẩm sinh thường do các bệnh lý của mẹ gây ra hoặc liên quan đến tình trạng thiếu oxy trong tử cung, các tổn thương nhiễm trùng của thai nhi, đột biến gen và nhiễm sắc thể. Nguyên nhân của suy dinh dưỡng mắc phải có thể là ngoại sinh và nội sinh.

Cơ chế bệnh sinh của suy dinh dưỡng dựa trên sự giảm sử dụng các chất dinh dưỡng với sự vi phạm các quá trình tiêu hóa, hấp thụ và đồng hóa dưới tác động của các yếu tố khác nhau.

Biểu hiện lâm sàng. Phân bổ mức độ I, II, III của suy dinh dưỡng.

Giảm cân độ 20 biểu hiện bằng giảm cân không quá XNUMX% trọng lượng do tuổi. Da và niêm mạc nhợt nhạt. Lớp mỡ dưới da ở bụng trở nên mỏng hơn, biến dạng và độ đàn hồi của mô giảm. Sự tăng trưởng của đứa trẻ không bị tụt lại so với tiêu chuẩn.

Với suy dinh dưỡng độ II, thể trọng giảm từ 25-30% so với bình thường của tuổi. Lớp dưới da chỉ còn lại trên mặt, đặc biệt mỏng dần ở bụng và các chi. Da khô, nhợt nhạt, nhão, dễ bị nếp gấp, rủ xuống ở một số chỗ, độ rối của mô giảm. Tăng trưởng chậm lại, giảm cảm giác thèm ăn, trẻ trở nên yếu ớt, cáu kỉnh, ồn ào, nhõng nhẽo, mất các kỹ năng đã có trước đó, rối loạn điều hòa nhiệt và do đó nhanh chóng hạ nhiệt hoặc nóng quá. Ghế không vững.

Khi bị suy dinh dưỡng độ III, trọng lượng cơ thể giảm hơn 30% so với tuổi tác. Trọng lượng cơ thể không tăng, trẻ bị còi cọc nghiêm trọng. Bề ngoài - một mức độ kiệt sức tột độ, đứa trẻ giống như một bộ xương được bao phủ bởi làn da. Da tái xám, khô, chân tay lạnh, hoàn toàn không có lớp mỡ dưới da. Nếp da không thẳng, không có độ đàn hồi. Các màng nhầy nhợt nhạt, khô, trong miệng có các yếu tố của viêm miệng do nấm (tưa miệng). Thở nông, tiếng tim bị bóp nghẹt, huyết áp giảm. Nhiệt độ cơ thể hạ xuống, có thể ghi lại các đợt tăng định kỳ đến các số liệu dưới da, không có sự khác biệt giữa nhiệt độ ở nách và trực tràng. Các quá trình truyền nhiễm tiến hành với một vài triệu chứng. Thường có dấu hiệu còi xương bán cấp. Bụng chướng, chướng hoặc các quai ruột bị lòi ra ngoài. Phân không ổn định, thường táo bón, xen kẽ với phân có vôi xà phòng.

Điều trị bệnh nhân phải toàn diện và bao gồm các biện pháp nhằm loại bỏ hoặc điều chỉnh các yếu tố đặc biệt quan trọng, liệu pháp ăn kiêng, chỉ định các thủ thuật phục hồi, enzym, tác nhân điều trị triệu chứng, liệu pháp vitamin và loại bỏ các ổ nhiễm trùng.

7. Thiếu vitamin A

Hypovitaminosis là một nhóm bệnh do cơ thể thiếu hụt một hoặc nhiều loại vitamin.

Có chứng thiếu hụt vitamin nguyên phát (ngoại sinh, do thiếu hụt lượng vitamin từ thức ăn) và thứ phát (nội sinh, có liên quan đến sự thay đổi hấp thu vitamin ở đường tiêu hóa hoặc sự hấp thu của chúng, cũng như tăng cần bổ sung vitamin trong điều trị một số loại kháng sinh).

Thiếu vitamin A (thiếu retinol) phát triển khi thiếu vitamin A và carotene trong thực phẩm, vi phạm sự hấp thụ của nó trong ruột và sự tổng hợp vitamin A từ carotene trong cơ thể. Vitamin A được tìm thấy trong một số lượng lớn các sản phẩm động vật khác nhau (bơ, lòng đỏ trứng, gan, một số loại cá và động vật biển); thực phẩm thực vật có chứa carotene và là tiền vitamin A, từ đó vitamin A được hình thành trong cơ thể, nhu cầu đối với một người trưởng thành là 1,5 mg (5000 IU). Vitamin A bình thường hóa quá trình trao đổi chất, thúc đẩy sự tăng trưởng và phát triển của cơ thể, ảnh hưởng đến các chức năng sinh lý của biểu mô da và niêm mạc, bã nhờn, mồ hôi, tuyến lệ và cơ quan thị giác.

Biểu hiện lâm sàng ở dạng cận thị (mù ban đêm hoặc mù "gà" do những thay đổi thoái hóa ở võng mạc và dây thần kinh thị giác), xerophthalmia (khô kết mạc, hình thành các mảng trắng đục trên đó), keratomalacia (loét giác mạc), tăng sừng. (thay đổi loạn dưỡng ở biểu mô da, niêm mạc và các tuyến da, khô, bong tróc và xanh xao trên da, sừng hóa các nang lông; teo tuyến mồ hôi và bã nhờn, v.v.), xu hướng bệnh da mụn mủ, tổn thương nhiễm trùng của hệ thống hô hấp, đường tiêu hóa, đi tiểu, tình trạng khó chịu chung, suy nhược. Ở trẻ em chậm lớn và phát triển, rối loạn thần kinh thực vật.

Chẩn đoán được thiết lập bằng cách nghiên cứu tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm. Trong xét nghiệm máu sinh hóa, nồng độ retinol, khi thiếu vitamin A là dưới 100 μg / l, caroten dưới 200 μg / l, kiểm tra nhãn khoa có thể xác định thời gian thích ứng tối.

Sự đối đãi. Dinh dưỡng tốt với việc bắt buộc bao gồm các thực phẩm giàu retinol và caroten, kê đơn các chế phẩm retinol tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt vitamin trong 2-4 tuần dưới sự giám sát y tế chặt chẽ, vì liều lượng lớn và điều trị không kiểm soát có thể gây ra chứng tăng vitamin A. Với bệnh cận thị, xerophthalmia và viêm võng mạc sắc tố đồng thời quy định riboflavin.

Phòng ngừa. Một chế độ ăn uống đa dạng với việc bao gồm các thực phẩm giàu retinol và carotene, với một chế độ ăn uống đơn điệu bắt buộc, retinol được kê đơn bổ sung trong 1-2 viên (3300-6600 IU).

8. Thiếu vitamin B₁

Sự thiếu hụt vitamin B1 (thiamine) xảy ra khi thiếu vitamin B1 trong thực phẩm, chủ yếu ở các nước mà gạo đánh bóng chiếm ưu thế trong chế độ ăn (ở Đông và Đông Nam Á), làm suy giảm hấp thu ở ruột và suy giảm hấp thu trong các bệnh đường ruột nặng. xảy ra với tình trạng kém hấp thu, nôn mửa kéo dài, tiêu chảy, vv Dự báo sự xuất hiện của bệnh khi mang thai, cho con bú, gắng sức nặng, các tình trạng sốt, đái tháo đường, nhiễm độc giáp. Nhu cầu hàng ngày của một người lớn đối với vitamin B là khoảng 2 mg. Vitamin B là một phần của một số enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate; trong cơ thể con người, vitamin B được chuyển đổi thành cocarboxylase, là một nhóm enzyme giả tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate. Với sự phát triển của bệnh cảnh lâm sàng đầy đủ về avitaminosis B, việc thiếu đồng thời các vitamin B khác có tầm quan trọng lớn.

Phòng khám. Nó được biểu hiện bằng một tổn thương chung của các dây thần kinh ngoại biên (viêm đa dây thần kinh), hệ thống tim mạch và phù nề. Có biểu hiện suy nhược chung, mệt mỏi, chán ăn, khó thở, đánh trống ngực khi vận động. Sau đó kèm theo các triệu chứng viêm đa dây thần kinh, dị cảm, giảm nhạy cảm da chân, rồi đến các bộ phận khác của cơ thể, cảm giác nặng nề và yếu hai chi dưới, khập khiễng, mệt mỏi khi đi lại. Cơ bắp chân trở nên cứng, khi sờ thấy đau. Dáng đi đặc trưng của những bệnh nhân mắc bệnh beriberi: họ bước trên gót chân rồi đến rìa ngoài của bàn chân, bỏ qua các ngón tay. Sau đó phản xạ gân xương mất dần, teo cơ. Hoạt động của hệ tim mạch bị rối loạn, xuất hiện nhịp tim nhanh, biến đổi loạn dưỡng ở cơ tim kèm theo suy tuần hoàn, huyết áp giảm, chủ yếu là tâm trương. Có các triệu chứng tổn thương loạn dưỡng và rối loạn hoạt động của các cơ quan trong ống tiêu hóa, rối loạn thị giác, rối loạn tâm thần. Tùy thuộc vào triệu chứng nào chiếm ưu thế, có dạng phù nề (đặc trưng bởi các tổn thương rõ rệt của hệ tim mạch và phù nề) và khô (với tổn thương chủ yếu của hệ thần kinh), cũng như dạng "sét" cấp tính, ác tính, thường kết thúc. trong cái chết. Rất khó nhận biết bệnh beriberi ở trẻ nhỏ.

Sự đối đãi. Thực phẩm hoàn chỉnh giàu vitamin B. Trong trường hợp nặng và trung bình - trong bệnh viện. Chế độ giường ngủ. Vitamin B được sử dụng, 30-50 mg tiêm bắp hoặc s / c, sau đó chúng được chuyển sang uống; Đồng thời, axit nicotinic (25 mg), riboflavin (10-20 mg), vitamin B6 được kê đơn.

Điều trị triệu chứng: thuốc tim mạch, thuốc lợi tiểu, tiêm strychnine (1: 1000, 1-1,5 mg) được sử dụng để tăng trương lực của hệ thần kinh. Với sự thiếu hụt vitamin B nội sinh do bệnh đường ruột mãn tính - điều trị của họ.

Phòng ngừa. Một chế độ ăn uống đa dạng bao gồm các loại thực phẩm giàu thiamine.

9. Thiếu vitamin B2 và B6

Sự thiếu hụt vitamin B2 (riboflavin) xảy ra khi thiếu vitamin B2 trong thực phẩm, khi sự hấp thu và đồng hóa của nó bị rối loạn, hoặc khi nó bị phá hủy nhiều trong cơ thể. Riboflavin được tìm thấy với số lượng lớn trong các sản phẩm động vật và thực vật. Nhu cầu hàng ngày của người lớn đối với riboflavin là 2-3 mg.

Phòng khám. Nó được biểu hiện bằng việc giảm cảm giác thèm ăn, sụt cân, đau đầu, suy nhược, suy giảm thị lực khi chạng vạng, thay đổi thoái hóa ở da và niêm mạc, cảm giác nóng rát da và đau ở mắt, xuất hiện viêm kết mạc, viêm miệng góc và áp-tơ. , viêm da tiết bã nhờn, đặc biệt rõ rệt trên cánh mũi, vùng nếp gấp mũi, trên tai, viêm da khô ngứa ở tay. Với một đợt bệnh kéo dài, các rối loạn của hệ thần kinh xuất hiện, biểu hiện bằng dị cảm, tăng phản xạ gân xương, mất điều hòa và thiếu máu giảm sắc tố. Quá trình này là mãn tính, với các đợt tái phát vào những tháng mùa xuân và mùa hè.

Sự đối đãi. Riboflavin được dùng đường uống với liều 10-30 mg trong 2-4 tuần. Đồng thời, các vitamin B khác được sử dụng.

Sự thiếu hụt vitamin B6 (pyridoxine) chỉ được quan sát thấy ở dạng nội sinh với sự ức chế hệ vi khuẩn trong ruột, khi sử dụng kéo dài kháng sinh, sulfanilamide và thuốc chống lao, đặc biệt là khi nhu cầu vitamin này tăng lên khi gắng sức đáng kể, trong khi mang thai. Vitamin B6 được tìm thấy với số lượng vừa đủ trong các sản phẩm động vật và thực vật, đặc biệt là trong men bia. Trong cơ thể, pyridoxine được chuyển đổi thành pyridoxal-5-phosphate và là một phần của các enzym tham gia vào quá trình khử cacbon và chuyển hóa các axit amin, trong quá trình chuyển hóa histamine và chuyển hóa chất béo. Nhu cầu hàng ngày đối với pyridoxine ở người lớn là 2-2,5 mg.

Phòng khám. Khó chịu hoặc thờ ơ, viêm đa dây thần kinh chi trên và chi dưới, dị cảm, mất ngủ, rối loạn tiêu hóa, chán ăn, viêm miệng, viêm da tiết bã và bong vảy ở mặt hoặc da đầu, cổ, xuất hiện thiếu máu giảm sắc tố, thay đổi loạn dưỡng xảy ra trong các tế bào của các cơ quan khác nhau, thường xuyên nhất là hệ tiêu hóa và thần kinh, da; trẻ nhỏ chậm lớn.

Sự đối đãi. Các chế phẩm pyridoxine 10-100 mg mỗi ngày trong 2-3 tuần bằng đường uống, đối với các bệnh mãn tính của đường tiêu hóa qua đường tiêu hóa; cũng như loại bỏ các yếu tố căn nguyên.

10. Thiếu hụt axit nicotinic

Sự thiếu hụt axit nicotinic (vitamin PP, B3, v.v.) là do không hấp thụ đủ vitamin này từ thức ăn hoặc không hấp thụ đủ ở ruột trong các bệnh khác nhau của dạ dày, ruột non, các bệnh kèm theo hội chứng thiếu hấp thu, tăng nhu cầu về nó (làm việc nặng nhọc, mang thai, v.v.).

Phòng khám biểu hiện bằng những tổn thương ở hệ tiêu hóa, thần kinh và da. Giảm cảm giác thèm ăn, khô và nóng rát trong miệng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy xen kẽ với táo bón, suy nhược ngày càng tăng là đặc trưng. Lưỡi đỏ tươi, sưng tấy, có vết loét đau. Các thay đổi teo và ăn mòn cũng được phát hiện ở các bộ phận khác của đường tiêu hóa. Với tổn thương hệ thần kinh, cảm giác khó chịu nói chung, các triệu chứng của viêm đa dây thần kinh và đôi khi xuất hiện các dấu hiệu tổn thương tủy sống (thường là các cột sau bên). Tổn thương da được biểu hiện bằng ban đỏ pellagra, ngứa, tăng sắc tố (chủ yếu ở các vùng hở của cơ thể và tứ chi), bong tróc da và xuất hiện các sẩn dạng nang. Chức năng của hệ thống nội tiết bị rối loạn, giảm protein máu phát triển. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, sự bài tiết bị kìm hãm bởi các triệu chứng của bệnh pellagra, bệnh phổ biến nhất ở châu Á và châu Phi. Axit nicotinic và amit của nó là một chất chống đông máu hiệu quả tham gia vào quá trình hô hấp tế bào. Với sự thiếu hụt của chúng trong cơ thể, các rối loạn chuyển hóa đáng kể phát triển, chức năng của nhiều cơ quan, những thay đổi thoái hóa và loạn dưỡng trong các cơ quan.

Chẩn đoán được thiết lập trên cơ sở tiền sử, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm: các nghiên cứu sinh hóa được đặc trưng bởi nồng độ 1\N-methylnicotinomide trong nước tiểu hàng ngày dưới 4 mg, trong nước tiểu hàng giờ - dưới 0,3 mg, hàm lượng axit nicotinic dưới đây 0,2 mg. Trong máu và nước tiểu, hàm lượng các vitamin B khác bị giảm.

Điều trị trong các trường hợp nặng và trung bình tại bệnh viện với chế độ dinh dưỡng theo phân đoạn đầy đủ với hàm lượng calo tăng dần, acid nicotinic hoặc nicotinamide được dùng đường uống 25-100 mg / ngày trong 2-3 tuần khi phối hợp với các vitamin nhóm B. Ở dạng nội sinh , đường tiêm được quy định axit nicotinic và aide của nó.

Phòng ngừa bao gồm một chế độ ăn uống cân bằng đa dạng với đủ hàm lượng thực phẩm giàu axit nicotinic (thịt gà, thịt, các loại đậu, gan, rau xanh, cá). Ở dạng nội sinh - chẩn đoán và điều trị kịp thời bệnh lý đường ruột, sử dụng dự phòng axit nicotinic và amit của nó; sử dụng bổ sung vitamin PP cho những người có nhu cầu tăng lên.

11. Thiếu vitamin C, D, K

Vitamin C đóng một vai trò quan trọng trong quá trình oxy hóa khử, trong quá trình chuyển hóa carbohydrate, trong quá trình tổng hợp collagen và procollagen, và trong quá trình bình thường hóa tính thấm thành mạch.

Các biểu hiện lâm sàng bắt đầu bằng suy nhược chung, tăng tính dễ vỡ của các mao mạch với sự hình thành các đốm xuất huyết, tăng chảy máu nướu răng, tràn dịch xuất huyết ở khớp và màng phổi, thay đổi loạn dưỡng ở màng nhầy, thiếu máu và vi phạm hệ thần kinh.

Sự đối đãi. Chế độ dinh dưỡng đầy đủ và chỉ định các loại thuốc có chứa vitamin C.

Phòng ngừa. Một chế độ ăn uống cân bằng đầy đủ, dự phòng lượng axit ascorbic, khi có khả năng phát triển tình trạng thiếu hụt (trong những chuyến đi bộ đường dài với việc sử dụng chủ yếu thực phẩm đóng hộp và sấy khô, phụ nữ trong thời kỳ mang thai và cho con bú, v.v.); nấu đúng cách, ngăn ngừa sự thất thoát axit ascorbic trong quá trình nấu.

Điều quan trọng là sự thiếu hụt vitamin D2 (er-gocalciferol) và vitamin D3 (cholecalciferol-la). Một lượng lớn vitamin D được hình thành trong da khi tiếp xúc với ánh sáng, tia cực tím, và chỉ một phần nhỏ đến từ thức ăn. Trong cơ thể con người, vitamin D tham gia vào quá trình điều hòa chuyển hóa canxi và phốt pho. Với sự thiếu hụt vitamin D trong các sản phẩm thực phẩm, cũng như không tiếp xúc đủ với ánh sáng mặt trời trên da, hình ảnh lâm sàng của sự thiếu hụt vitamin này sẽ phát triển dưới dạng còi xương

Khi thiết lập chẩn đoán ở người lớn, dữ liệu phòng thí nghiệm sinh hóa sẽ rất quan trọng (giảm nồng độ phốt pho vô cơ trong máu dưới 30 mg / l; tăng hoạt động của phosphatase kiềm).

Sự đối đãi. Chế phẩm vitamin D2, D3 phối hợp với chế phẩm canxi và chiếu tia cực tím. Sau đó, họ được chuyển sang quan sát trạm y tế và các quá trình điều trị được lặp lại (trong trường hợp quá liều, có thể xảy ra say).

Thiếu vitamin K xảy ra ở trẻ em và hiếm gặp ở người lớn. Nguyên nhân là do sự ngừng lưu thông của mật vào ruột, vốn cần thiết cho sự hấp thụ phylloquinones, do tắc nghẽn và chèn ép đường mật, cũng như các bệnh mãn tính về ruột, đi kèm với hội chứng thiếu hấp thu. Nó cũng được quan sát thấy với quá liều dicoumarin. Vitamin K đi vào cơ thể cùng với thức ăn và được hình thành với một lượng nhỏ bởi hệ vi sinh đường ruột.

Biểu hiện lâm sàng ở dạng hội chứng xuất huyết, được biểu hiện bằng chảy máu mũi, lợi, đường tiêu hóa, (xuất huyết trong da và dưới da).

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu quan sát lâm sàng (các bệnh dẫn đến thiếu vitamin K), cũng như các nghiên cứu sinh hóa trong phòng thí nghiệm: giảm prothrombin huyết dưới 30-35%, thiếu hụt proconvertin, cũng như các yếu tố IX và X là đặc trưng.

Điều trị được thực hiện trong bệnh viện với vitamin K - vikasol.

12. Mở ống động mạch (Botallov)

Dị tật tim bẩm sinh với sự tăng cường tuần hoàn phổi tương tự như rối loạn huyết động, khi lượng máu đi vào tuần hoàn phổi nhiều hơn mức bình thường. Đặc điểm của các rối loạn huyết động này: sự phát triển của tăng thể tích máu và tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi.

Có ba giai đoạn trong sự phát triển của tăng áp động mạch phổi.

I - tăng thể tích, khi có sự khác biệt giữa thành mạch và thể tích máu chảy, nhưng không có co thắt các tiểu động mạch.

II - hỗn hợp; co thắt mạch phổi, kèm theo tăng áp lực động mạch phổi và tăng sức cản của phổi.

III - xơ cứng; tăng thể tích máu và co thắt mạch phổi, gây ra những biến đổi xơ cứng trong mạch phổi.

Hở ống động mạch (Botallov) là một khiếm khuyết do không đóng lại sau khi trẻ sinh ra mạch nối động mạch chủ với thân phổi ở thai nhi, có thể kết hợp với các dị tật bẩm sinh khác, thường gặp là thông liên thất. . Rối loạn huyết động được đặc trưng bởi mất máu từ động mạch chủ đến động mạch phổi và dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn phổi và quá tải cả hai tâm thất. Sự phóng điện từ động mạch chủ xảy ra trong thời kỳ tâm thu và khi bắt đầu tâm trương.

Biểu hiện lâm sàng với một phần nhỏ của ống có thể vắng mặt trong một thời gian dài; trẻ đang phát triển bình thường. Với khiếm khuyết lớn, những thay đổi xuất hiện sớm hơn, trẻ chậm phát triển, mệt mỏi xuất hiện, dễ bị nhiễm trùng đường hô hấp, khó thở khi gắng sức, tăng áp phổi và suy tim. Huyết áp tăng do huyết áp tâm thu tăng và huyết áp tâm trương giảm. Tiếng thổi tâm thu-tâm trương liên tục xuất hiện trong quá trình nghe tim phổi ở khoang liên sườn II bên trái xương ức, tiếng thổi này giảm đi khi hít thở sâu và tăng lên khi nín thở khi thở ra. Có thể nghe thấy tiếng thổi van hai lá phía trên đỉnh tim. Sự suy yếu của tiếng ồn và sự nhấn mạnh gia tăng của giai điệu II trên động mạch phổi là các triệu chứng cho thấy sự tiếp cận của giai đoạn cuối của khiếm khuyết.

Chẩn đoán: Chụp Xquang thấy tim trái tăng động. Thân của động mạch phổi bị giãn ra, và vòm của động mạch phổi bị phình ra. Trên điện tâm đồ, trục điện của tim bình thường hoặc lệch sang trái. Có dấu hiệu phì đại thất trái. Khuyết tật được xác nhận bằng chụp động mạch chủ (có thể nhìn thấy sự phóng chất cản quang qua ống dẫn lưu) và đặt ống thông của thân phổi và tim (quan sát thấy sự gia tăng áp suất và độ bão hòa oxy máu trong thân phổi).

Điều trị phẫu thuật - thắt ống động mạch hở.

13. Thông liên thất

Thông liên thất khu trú ở màng hoặc phần cơ của vách ngăn, nhưng cũng có trường hợp vách ngăn không có. Nếu khiếm khuyết nằm phía trên sườn thượng vị, ở gốc động mạch chủ hoặc trực tiếp trong đó, thì khiếm khuyết này đi kèm với suy van động mạch chủ. Rối loạn huyết động được xác định bởi kích thước của nó và tỷ lệ áp suất trong tuần hoàn hệ thống và phổi. Khiếm khuyết nhỏ (0,5-1 cm) được biểu hiện bằng chảy máu qua khuyết tật từ trái sang phải với lượng máu nhỏ, không ảnh hưởng đến huyết động. Khiếm khuyết càng lớn và lượng máu thải qua nó càng nhiều thì chứng tăng thể tích tuần hoàn và tăng huyết áp càng sớm xuất hiện trong tuần hoàn phổi, xơ cứng mạch phổi dẫn đến suy tim. Khiếm khuyết nặng tiến triển với tăng áp động mạch phổi cao (phức hợp Eisenmenger), khi máu thải qua lỗ khuyết từ phải sang trái sẽ kèm theo tình trạng thiếu oxy máu động mạch nghiêm trọng. Vi phạm xuất hiện ở tuổi 2-4 tháng, khi sức đề kháng mạch máu phổi giảm. Với một khiếm khuyết nhỏ ở phần cơ của vách ngăn - bệnh Tolochinov-Roger - khiếm khuyết có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, trẻ phát triển về tinh thần và thể chất theo độ tuổi và có thể biểu hiện bằng viêm phổi thường xuyên đặc trưng. Trong 10 năm đầu đời, một khiếm khuyết nhỏ có thể tự đóng lại một cách tự nhiên, nếu khiếm khuyết vẫn tồn tại trong những năm tiếp theo, thì dần dần tăng huyết áp phổi, dẫn đến suy tim. Trong quá trình nghe tim mạch, cường độ của tiếng thổi tâm thu phụ thuộc vào thể tích của tốc độ máu chảy qua lỗ khuyết. Khi áp lực động mạch phổi tăng lên, tiếng ồn yếu đi (có thể biến mất hoàn toàn), trong khi có sự gia tăng và nhấn mạnh của âm II trên thân phổi; một số bệnh nhân phát triển tiếng thổi tâm trương.

Biểu hiện lâm sàng: khó bỏ bú, khó thở, ho, tím tái từng cơn khi khóc, suy nhược, mệt mỏi, nhiễm trùng phổi. Trẻ chậm phát triển, kém hoạt bát, xanh xao; khi tăng áp động mạch phổi, khó thở, tím tái khi vận động và hình thành một bướu ở tim. Các đường viền của trái tim được mở rộng theo kích thước ngang và hướng lên trên. Nhịp ở đỉnh là khuếch tán, tăng lên và chuyển xuống. Khi tâm thất phải bị quá tải, có một nhịp đập vùng thượng vị. Khi sờ nắn ở khoang liên sườn III-IV bên trái xương ức, xác định rung tâm thu. Nghe tim thai ở khoang liên sườn III-IV ở bờ trái xương ức được xác định bằng tiếng thổi tâm thu dữ dội và rung tâm thu. Tăng cường và nhấn mạnh của âm tim II phía trên thân phổi. Trong quá trình nghe tim phổi ở phần sau phía dưới (thường ở bên trái), người ta nghe thấy tiếng ran nổ nhỏ xung huyết. Theo quy luật, những bệnh nhân có khuyết tật vách ngăn lớn không sống được đến 1 năm do suy tim nặng hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng phát triển. Biểu hiện lâm sàng của phức hợp triệu chứng của Eisenmenger: trẻ bị đỏ thẫm sau đó tím tái ở má, môi, móng tay chân với sự phát triển của "gậy trống". Tiếng thổi tâm thu giảm và tăng trọng âm của trương lực II trên động mạch phổi, khó thở tăng lên, xuất hiện các cơn đau ở vùng tim.

14. Thông liên nhĩ

Thông liên nhĩ là một trong những dị tật tim phổ biến nhất. Rối loạn huyết động được đặc trưng bởi sự thải máu qua khiếm khuyết đã có từ trái sang phải tâm nhĩ phải, dẫn đến quá tải với thể tích càng lớn thì thiểu năng của thất phải và tuần hoàn phổi càng lớn. Trẻ nhỏ phì đại thất phải và tăng sức cản trong các mạch của tuần hoàn phổi. Khuyết điểm được nhận ra sau năm thứ 2 của cuộc đời.

Các biểu hiện lâm sàng của khuyết tật với một khuyết tật nhỏ có thể không có. Điển hình hơn là khả năng chịu tập thể dục hạn chế ngay từ khi còn nhỏ, sau đó và trong khi tập thể dục khó thở, cảm giác nặng nề hoặc nhịp tim bất thường và trẻ có thể dễ bị nhiễm trùng đường hô hấp. Khi tăng áp động mạch phổi tăng, có biểu hiện khó thở khi gắng sức ít, tím tái, lúc đầu khi gắng sức có tính chu kỳ, sau đó dai dẳng, biểu hiện lâm sàng của suy thất phải tăng dần. Bệnh nhân có khiếm khuyết lớn phát triển thành bướu ở tim. Các đường viền của trái tim được mở rộng về đường kính và sang phải. Sự giãn nở của bó mạch bên trái do sự phình to của động mạch phổi. Nghe tim thai xác định sự tách bạch và tăng giọng của âm II trên thân phổi, ở một số bệnh nhân xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở khoang liên sườn II-III bên trái xương ức, âm này tăng lên khi nín thở khi thở ra. Có lẽ sự phát triển của rung nhĩ, không phải là đặc điểm của các dị tật tim bẩm sinh khác.

Chẩn đoán: chụp Xquang có thể thấy tăng âm nhĩ phải, đường kính bóng tăng do các đoạn phải và động mạch phổi. Trên điện tâm đồ, trục điện của tim nằm dọc hoặc lệch sang phải. Dấu hiệu phì đại tâm nhĩ phải và thất phải, có bó His chân phải phong tỏa không hoàn toàn. Đôi khi có sự vi phạm nhịp điệu (nhấp nháy, cuồng nhĩ, nhịp tim nhanh kịch phát).

Siêu âm tim xác nhận một thông liên nhĩ bằng sự hiện diện của tín hiệu dội âm bị gián đoạn ở phần vách liên nhĩ xa van nhĩ thất.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện thường xuyên nhất với tăng áp động mạch phổi nguyên phát (hình ảnh phổi bị suy kiệt) và với hẹp van hai lá, ngược lại, với một thông liên nhĩ, không có sự giãn nở đáng kể của tâm nhĩ trái; Ngoài ra, hẹp van hai lá được loại trừ một cách đáng tin cậy bằng siêu âm tim. Chẩn đoán cuối cùng được xác nhận bằng cách đặt ống thông tâm nhĩ, cũng như chụp mạch máu với việc đưa chất cản quang vào tâm nhĩ trái.

Điều trị phẫu thuật: khâu hoặc tạo hình khuyết tật. Bệnh nhân không cần phẫu thuật sống trung bình khoảng 40 năm.

15. Hẹp động mạch phổi và tứ chứng Fallot

Hẹp động mạch phổi có thể biệt lập hoặc kết hợp với các dị tật khác, cụ thể là dị tật vách ngăn. Thường hẹp đơn độc của động mạch phổi là van, đôi khi có một hẹp hoặc hẹp biệt lập dưới van do giảm sản vòng van. Có thể có loạn sản các lá van xung động, dày lên, cứng và có thể có cặn canxi. Rối loạn huyết động biểu hiện bằng sự giảm lưu lượng máu đến tuần hoàn phổi, được xác định bởi sức cản cao của dòng máu vào vùng hẹp dẫn đến quá tải, phì đại, loạn dưỡng và mất bù của tâm thất phải của tim.

Biểu hiện lâm sàng tùy theo mức độ hẹp. Triệu chứng ban đầu là khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, chóng mặt. Sau đó, xuất hiện những cơn đau sau xương ức, hồi hộp, khó thở tăng dần. Với tình trạng hẹp nặng, suy tim thất phải xuất hiện sớm kèm theo tím tái ngoại vi. Chứng xanh tím lan tỏa cho thấy có sự giao tiếp nội bộ. Tím tái xuất hiện cùng với sự phát triển của suy tim mãn tính. Khám khách quan có thể phát hiện các dấu hiệu phì đại tâm thất phải (xung động tim, thường là một khối u ở tim, sờ thấy xung động thất ở vùng thượng vị), mở rộng ranh giới của tim theo kích thước cắt ngang. Trong quá trình nghe tim thai ở khoang gian sườn II, tiếng thổi tâm thu thô và tiếng rung tâm thu được nghe thấy ở khoang liên sườn II ở bên trái xương ức, bạn có thể nghe thấy âm sắc II tách ra khi nó yếu dần trên động mạch phổi, âm I. ở đỉnh được nâng cao.

Phương pháp điều trị là phẫu thuật với phẫu thuật tạo hình van, trong tứ chứng Fallot, có thể kết hợp với khâu đóng thông liên thất. Phẫu thuật cắt van tim ít hiệu quả hơn phẫu thuật tạo hình van tim.

Tứ chứng Fallot là một bệnh tim bẩm sinh phức tạp được đặc trưng bởi sự kết hợp của hẹp phổi với một lỗ thông liên thất lớn và đứt đoạn động mạch chủ, cũng như phì đại thất phải nghiêm trọng. Rối loạn huyết động có thể được xác định bởi hẹp phổi và thông liên thất. Đặc điểm là không đủ lượng máu trong tuần hoàn phổi, và máu tĩnh mạch được thải vào tuần hoàn phổi thông qua lỗ thông liên thất vào động mạch chủ, đây là nguyên nhân của chứng xanh tím lan tỏa.

Hình ảnh lâm sàng của khiếm khuyết được hình thành ở trẻ em thời thơ ấu. Ở trẻ mắc tứ chứng Fallot nặng, biểu hiện tím tái lan tỏa có thể được phát hiện trong những tháng đầu sau sinh: lúc đầu xuất hiện khi khóc, la hét, nhưng sau một thời gian trở nên dai dẳng. Thông thường, tím tái được phát hiện ngay từ khi trẻ bắt đầu biết đi, nhưng cũng có trường hợp phát hiện muộn, khi trẻ đã 6-10 tuổi. Đối với một trường hợp nặng, đặc trưng là các cơn khó thở và tím tái tăng mạnh, có thể dẫn đến hôn mê và tử vong do rối loạn tuần hoàn não.

Điều trị những bệnh nhân như vậy có thể được giảm nhẹ - đây là sự áp đặt của thông động mạch chủ. Điều chỉnh triệt để khiếm khuyết bao gồm loại bỏ hẹp và đóng khiếm khuyết của vách liên thất.

16. Hẹp và co thắt động mạch chủ

Hẹp động mạch chủ, tùy thuộc vào nội địa hóa của nó, được chia thành các van trên, van và dưới van. Huyết động: một lượng nhỏ máu vào động mạch chủ. Các vi phạm được hình thành liên quan đến sự cản trở dòng chảy của máu từ tâm thất trái đến động mạch chủ, tạo ra một gradient áp suất giữa chúng. Mức độ quá tải của tâm thất trái phụ thuộc vào mức độ phát triển của chứng hẹp, dẫn đến tình trạng mất bù của nó, và sự mất bù đã phát triển trong giai đoạn sau của khiếm khuyết. Hẹp mạch vành thường đi kèm với sự thay đổi trong nội mạc của động mạch chủ, có thể lan đến các động mạch não và các lỗ của động mạch vành, làm cản trở lưu lượng máu của chúng.

Hình ảnh lâm sàng được xác định bởi mức độ hẹp. Khi khám thấy da xanh xao, trẻ bứt rứt. Khiếu thở gấp, đau thấu tim. Các đường viền của trái tim không thay đổi. Trong quá trình nghe tim thai, nghe thấy tiếng thổi tâm thu thô bên phải và tiếng rung tâm thu ở khoang liên sườn II. Với hẹp van dưới đòn, nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở khoang liên sườn III-IV ở bên trái xương ức, âm I tăng lên.

Trên điện tâm đồ - dấu hiệu phì đại tâm thất trái, tâm nhĩ trái, rối loạn nhịp điệu. Trục điện của tim nằm bình thường hoặc lệch sang trái. Siêu âm tim cho thấy các lá van động mạch chủ bị biến dạng lồi vào lòng động mạch chủ.

Coarctation của động mạch chủ là sự thu hẹp của động mạch chủ ở ranh giới của vòm và phần đi xuống, thường là dưới gốc của động mạch dưới đòn trái.

Có hai loại khiếm khuyết chính:

1) loại trẻ em bị hở ống động mạch.

Phân biệt với loại trẻ em:

a) sản lượng (cao hơn mức thải ra của khuyết tật);

b) coarctal sau sản phẩm (bên dưới sự phóng điện của khuyết tật);

2) kiểu người lớn, hoặc khu vực riêng biệt của động mạch chủ.

Biểu hiện lâm sàng: từ khi còn nhỏ, suy tim phổi phát triển, khi kiểm tra - da nhợt nhạt. Khiếu nại về khó thở, ớn lạnh ở bàn chân, mệt mỏi khi đi bộ, chạy, đánh trống ngực ở dạng nhịp đập mạnh, đôi khi đau đầu và chảy máu cam. Khi sờ nắn, nhịp đập của đỉnh tim tăng lên, cũng có thể xác định được nhịp đập của các động mạch liên sườn (việc cung cấp máu cho các mô được thực hiện thông qua chúng), đôi khi - run tâm thu ở khoảng gian sườn II-III . Các đường viền của trái tim được mở rộng sang trái. Trong quá trình nghe tim, nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở đáy tim, âm II trên động mạch chủ tăng lên.

Triệu chứng chính của khuyết tật là huyết áp ở chân thấp hơn ở tay. Nếu áp lực động mạch và xung động mạch cũng giảm ở cánh tay trái, thì có thể nghi ngờ coarctation gần điểm xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Trên điện tâm đồ - dấu hiệu của phì đại thất trái, nhưng với khiếm khuyết ở trẻ em, trục điện của tim thường bị lệch sang phải.

Điều trị bao gồm cắt bỏ phần hẹp của động mạch chủ, thay thế nó bằng một bộ phận giả hoặc nối end-to-end hoặc phẫu thuật shunt. Độ tuổi tối ưu để phẫu thuật với quá trình thuận lợi của khiếm khuyết là 8-14 tuổi.

17. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (IE) là một bệnh đặc trưng bởi một tổn thương viêm của các cấu trúc van tim trong khu vực dị dạng bẩm sinh ở nội tâm mạc thành của nội mạc và các đại mạch. Tính cấp thiết của vấn đề viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là do tỷ lệ mắc bệnh quá cao; sự gia tăng tỷ trọng của các hình thức sơ cấp; sự gia tăng tỷ lệ mầm bệnh kháng với liệu pháp kháng sinh; sự thay đổi trong bệnh cảnh lâm sàng và sự gia tăng số lượng các biến thể không điển hình của khóa học; tiên lượng nặng và tỷ lệ tử vong cao, từ 15 đến 45%. Trong trường hợp không có tác dụng của liệu pháp kháng sinh trong vòng 2 tuần, nó được coi là "nhiễm trùng huyết không kiểm soát".

Theo quan niệm hiện đại, nhiễm trùng huyết là kết quả của phản ứng viêm toàn thân không kiểm soát được gây ra bởi bất kỳ bệnh do vi khuẩn, virus, nấm hoặc động vật nguyên sinh nào gây ra, cũng như một biến chứng nhiễm trùng.

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân là một trong những triệu chứng thường gặp trong nhiễm trùng huyết.

Tiêu chí chẩn đoán ở trẻ em: nhiệt độ cơ thể trực tràng trên 38 ° C (miệng trên 37,8 ° C), nách - dưới 35,2 ° C. Nhịp tim nhanh: tăng nhịp tim trên giới hạn trên của định mức tuổi. Nhịp thở nhanh: tăng nhịp thở trên giới hạn trên của tiêu chuẩn tuổi, số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi lớn hơn 1210 hoặc ít hơn 410, hoặc ít nhất 10% dạng chưa trưởng thành (tổng số metamyelocytes, myelocytes và đâm bạch cầu ). Sự hiện diện của các tiêu chí SIRS cho thấy bản chất hệ thống của phản ứng của cơ thể đối với bất kỳ quá trình bệnh lý nào, nhưng chưa phải là cơ sở để thiết lập chẩn đoán nhiễm trùng huyết.

Để xác nhận rằng một đứa trẻ có SIRS, ít nhất hai trong số các tiêu chí trên phải được thiết lập.

Đối với SIRS được phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm trùng, có ba lựa chọn kết hợp.

1. SIRS + bacteremia = nhiễm trùng huyết: một đứa trẻ không có ổ nhiễm trùng rõ ràng phát triển các dấu hiệu của SIRS, và kết quả cấy máu dương tính được phát hiện cùng lúc. Chẩn đoán nhiễm trùng huyết được thực hiện, xác định chỉ định điều trị kháng sinh.

2. SIRS + ổ nhiễm trùng cục bộ = nhiễm trùng huyết: ở trẻ có ổ viêm mủ ở bất kỳ khu vực nào, bệnh nặng, SIRS tham gia, có nghĩa là có nguy cơ tổng quát hóa - nhiễm trùng huyết được chẩn đoán và điều trị tăng cường.

3. SIRS + phòng khám nhiễm trùng = nhiễm trùng huyết: một đứa trẻ không có ổ nhiễm trùng rõ ràng đã phát triển SIRS, cấy máu âm tính, nhưng có các triệu chứng lâm sàng rõ ràng của quá trình lây nhiễm. Đây là tình huống khó chẩn đoán nhất. Nó được thiết lập theo các chỉ định quan trọng, vì sự chậm trễ trong việc kê đơn liệu pháp kháng sinh có thể góp phần vào sự phát triển của sốc nhiễm trùng với kết quả tử vong, khi bằng chứng khách quan về nhiễm trùng huyết sẽ chỉ thu được khi khám nghiệm tử thi.

18. Chẩn đoán và điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Nguyên nhân của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có nhiều loại mầm bệnh, nhưng cầu khuẩn gram dương (liên cầu, tụ cầu), vi khuẩn gram âm, chlamydia và vi rút chiếm ưu thế.

Cơ chế bệnh sinh của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: giảm các đặc tính sinh học miễn dịch của vi sinh vật, sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng có tầm quan trọng đặc biệt. Kiểm tra hình thái của nội tâm mạc có thể cho thấy các ổ loét với sự hình thành các cục máu đông, với tổn thương van tim, biến dạng của van phát triển. Trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính, các ổ tụ mủ xuất hiện trong cơ tim.

Tiêu chuẩn chính để chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

1) gieo từ hai mẫu máu riêng biệt của các mầm bệnh điển hình (liên cầu xanh, enterococcus, Staphylococcus aureus);

2) các dấu hiệu siêu âm tim của IE - thực vật trên van tim hoặc cấu trúc dưới van tim, trào ngược máu ở van tim, áp xe vùng van giả.

Tiêu chí nhỏ:

1) tổn thương van trước đó hoặc nghiện ma túy (với việc đưa thuốc vào tĩnh mạch);

2) sốt trên 38 ° C;

3) các triệu chứng mạch máu: nhồi máu phổi, thuyên tắc động mạch, chứng phình động mạch, xuất huyết nội sọ, triệu chứng của Lukin;

4) các triệu chứng miễn dịch dưới dạng biểu hiện của viêm cầu thận, nốt Osler, đốm Roth, yếu tố dạng thấp;

5) kết quả nghiên cứu về nuôi cấy huyết học dương tính, không đáp ứng các yêu cầu của các tiêu chí chính;

6) các đặc điểm siêu âm tim không đáp ứng các tiêu chí chính.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng được coi là đã được chứng minh nếu trình bày được hai tiêu chí chính hoặc một tiêu chí chính và ba tiêu chí phụ hoặc năm tiêu chí phụ.

Phân loại lâm sàng và hình thái học:

1) IE chính - trên các van còn nguyên vẹn;

2) IE thứ phát - trên van bị hư hỏng, dị tật tim bẩm sinh, sau phẫu thuật tim.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: trong xét nghiệm máu tổng quát - tăng bạch cầu, tăng ESR, trong xét nghiệm máu sinh hóa - tăng protein phản ứng C, globulin trong biểu đồ protein. Tác nhân gây bệnh được gieo trong máu. Với tổn thương thận do các loại viêm cầu thận tiểu ra máu, tiểu ra máu. Siêu âm tim có thể phát hiện các cục máu đông trên van.

Việc điều trị được thực hiện trong một thời gian dài với việc sử dụng kháng sinh, liệu trình kéo dài từ 2 đến 6 tháng (cephalosporin thế hệ thứ 3, penicillin được bảo vệ, aminoglycoside - netrimycin, v.v.).

Liệu pháp chống viêm, glucocorticoid được kê đơn. Với các biến chứng huyết khối tắc mạch, thuốc chống đông máu, heparin được kê đơn. Bắt buộc vệ sinh ổ nhiễm trùng viêm amidan mãn tính, sâu răng, viêm xoang,… Chỉ định điều trị ngoại khoa: suy tuần hoàn khó chữa, thuyên tắc dai dẳng, phá van tiến triển.

19. Phân loại và phòng khám viêm cơ tim

Viêm cơ tim là tình trạng viêm cơ tim do tác động trực tiếp lây nhiễm và không lây nhiễm hoặc gián tiếp thông qua cơ chế miễn dịch, xảy ra cấp tính, cấp tính hoặc mãn tính.

Căn nguyên của viêm cơ tim: vi khuẩn gây bệnh (bạch hầu, sốt thương hàn, nhiễm khuẩn salmonella, bệnh lao). Nấm (aspergillosis, coccidioidomycosis, actinomycosis). Có hai loại thẻ:

1) do tác động lên cơ thể của thuốc protein, các đối tượng vật lý và hóa học (huyết thanh, thuốc, sau tiêm chủng);

2) trong các bệnh mô liên kết lan tỏa (DBST): yếu tố di truyền (khiếm khuyết được xác định về mặt di truyền trong miễn dịch kháng vi-rút).

Phân loại viêm cơ tim.

1. Viêm tim bẩm sinh hoặc trước sinh:

1) viêm cơ tim sớm: fibroelastosis - ưu thế của mô đàn hồi hoặc elastofibrosis - ưu thế của mô sợi;

2) viêm tim muộn (bệnh thai muộn) - không có đặc điểm hình thái này.

2. Viêm tim mắc phải ở độ tuổi sớm, lên đến 2 năm.

3. Viêm tim mắc phải - từ 2 đến 5 năm. Viêm cơ tim bán cấp chủ yếu được đặc trưng bởi khởi phát từ từ, giai đoạn cấp tính rõ ràng, chuyển thành một quá trình mãn tính kéo dài từ 5 đến 18 năm.

4. Viêm cơ tim ở trẻ lớn.

Phân loại theo khóa học: 1) khóa học cấp tính;

2) đợt viêm tim bán cấp - từ 5 đến 18 tháng;

3) khóa học mãn tính - hơn 18 tháng. Tùy chọn:

1) trì trệ;

2) phì đại;

3) hạn chế.

Phân loại theo mức độ nghiêm trọng của viêm tim: nhẹ, trung bình, nặng.

Kết cục và biến chứng: xơ vữa tim, phì đại cơ tim, rối loạn nhịp và dẫn truyền, tăng áp động mạch phổi, tổn thương van tim, hội chứng huyết khối tắc mạch.

Hình ảnh lâm sàng, bất kể nguyên nhân của chúng là gì, đều giống nhau: tăng kích thước của tim, tăng âm sắc, đặc biệt là âm đầu tiên, xuất hiện tiếng thổi tâm thu đỉnh, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm thường xuyên hơn, nhịp cứng. . Trong viêm nội tâm mạc nhu mô nhiễm trùng, hội chứng tim rõ rệt, tim to, điếc các âm tim và nhịp cứng là đặc trưng. Suy tuần hoàn toàn bộ phát triển. Với các tổn thương mạch máu của cơ tim, hội chứng đau, sự vi phạm các quá trình kích thích là đặc trưng. Khi cơ tim bị ảnh hưởng, các tổn thương mạch máu được phát hiện. Đặc điểm: tính cách nhấp nhô, sự hỗn loạn của khóa học, các đợt cấp với việc bổ sung các bệnh nhiễm trùng xen kẽ.

20. Chẩn đoán và điều trị viêm cơ tim

Kiểm tra X-quang - mở rộng ranh giới của tim theo mọi hướng. Trên ECG - rối loạn nhịp điệu, phong tỏa.

Dấu hiệu có ý nghĩa quan trọng (4 điểm): tăng kích thước tổng thể của tim hoặc các khoang trong trường hợp không có tràn dịch màng tim theo Xquang hoặc siêu âm; giảm sức co bóp cơ tim (theo siêu âm tim, chụp cắt lớp) hoặc có suy tim.

Dấu hiệu có ý nghĩa trung bình (2 điểm): dấu hiệu không có ảnh hưởng của hệ thần kinh tự chủ đến hoạt động của tim (nhịp cứng, không có rối loạn nhịp hô hấp), được xác nhận bằng phương pháp đo tim; phát hiện kháng nguyên tim và kháng thể kháng tim trong máu; tăng trong máu của các phân đoạn đặc hiệu tim của isoenzyme LDH, malate hydrogenase; một phức hợp các dấu hiệu điện tâm đồ của tim phì đại, dấu hiệu điện tâm đồ của chứng thiếu máu cục bộ.

Dấu hiệu nhỏ (1 điểm): đau ở vùng tim, suy yếu âm sắc của âm đầu tiên; nhịp tim nhanh hoặc chậm; tiếng thổi tâm thu đỉnh; nhịp phi nước đại; phong tỏa xoang tai; vi phạm dẫn truyền não thất hoặc trong não thất; nhịp ngoài tử cung; ngoại tâm thu; sự dịch chuyển của khoảng S - T, sự thay đổi của sóng T.

Chẩn đoán viêm cơ tim là đáng tin cậy nếu tổng điểm từ 5 trở lên; bắt buộc phải có ít nhất một trong những dấu hiệu có ý nghĩa quan trọng. Chẩn đoán xác suất nếu tỷ số là 3-4; sự hiện diện bắt buộc của một dấu hiệu có ý nghĩa trung bình.

Hiệp hội Tim mạch New York đã xác định mối liên quan với nhiễm trùng trong quá khứ, điều này đã được chứng minh bằng dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm: xác định mầm bệnh, phản ứng cố định bổ thể, kết quả của phản ứng trung hòa, phản ứng đông máu, ESR tăng tốc, sự xuất hiện của ESR phản ứng C .

Các dấu hiệu nhỏ: tăng kích thước của tim, nhịp tim nhanh (đôi khi nhịp tim chậm), giảm âm I, nhịp phi nước đại.

Dấu hiệu lớn: thay đổi bệnh lý trên điện tâm đồ (suy giảm khả năng tái cực, rối loạn nhịp và dẫn truyền), tăng nồng độ trong máu của các enzym và protein chọn lọc tim (CPK, MF, LDH, troponin T). Sự gia tăng kích thước của tim theo chụp X quang hoặc siêu âm tim. Suy tuần hoàn xung huyết. Sốc tim.

Chẩn đoán viêm cơ tim đủ tiêu chuẩn khi nhiễm trùng trước đó kết hợp với một tiêu chuẩn chính và hai tiêu chí phụ.

Sự đối đãi. Liệu pháp điều trị căn nguyên, liệu pháp kháng sinh. Liệu pháp di truyền bệnh của viêm cơ tim: NSAID, thời gian điều trị 4-6 tuần (indomethacin, brufen, voltaren), GCS, thời gian điều trị 2-5 tuần, prednisone. Thuốc ức chế miễn dịch (thuốc aminoquinoline) thời gian điều trị 4-8 tháng (delagil, planil). Nếu xảy ra các biến chứng như rối loạn nhịp tim, suy tim, thuyên tắc huyết khối, thì liệu pháp điều trị triệu chứng sẽ được kê đơn, bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chống loạn nhịp tim, thuốc làm tan huyết khối, thuốc chống đông máu, v.v.

21. Viêm phế quản cấp

Viêm phế quản cấp là tình trạng viêm lan tỏa cấp tính của cây khí quản.

Bệnh do virut (virut cúm, parainfluenza, adenovirus, hợp bào hô hấp, sởi, ho gà,…) và nhiễm vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu,…); các yếu tố vật lý và hóa học (không khí lạnh, khô, nóng, nitơ oxit, lưu huỳnh đioxit, v.v.). Ớn lạnh, nhiễm trùng khu trú mãn tính của vùng mũi họng và khó thở bằng mũi, biến dạng lồng ngực là nguyên nhân dẫn đến bệnh.

Tác nhân gây hại xâm nhập vào khí quản và phế quản với không khí hít vào theo đường máu và đường bạch huyết. Tình trạng viêm cấp tính của cây phế quản đi kèm với sự vi phạm tính bảo vệ của phế quản đối với cơ chế viêm phù nề hoặc co thắt phế quản. Đặc trưng bởi tăng sung huyết, sưng màng nhầy; trên thành của phế quản và trong lòng của nó là một chất tiết nhầy, nhầy hoặc mủ; rối loạn thoái hóa của biểu mô đệm phát triển. Trong các thể nặng của viêm phế quản cấp tính, tình trạng viêm không chỉ khu trú trên màng nhầy mà còn ở các mô sâu của thành phế quản.

Biểu hiện lâm sàng của viêm phế quản có căn nguyên truyền nhiễm bắt đầu bằng viêm mũi, viêm mũi họng, say vừa, sốt, suy nhược, cảm giác yếu, đau nhức sau xương ức, xuất hiện ho khan, chuyển thành ho khan. Với một đợt viêm phế quản trung bình, tình trạng khó chịu, suy nhược nói chung được biểu hiện rõ rệt, ho khan xuất hiện kèm theo khó thở, hụt hơi, đau ngực và thành bụng, kèm theo căng cơ khi ho. Ho dần dần trở nên ướt, đờm có đặc điểm như nhầy hoặc mủ. Trong phổi khi nghe tim thai, nghe thấy tiếng thở khó, ran ẩm nhỏ và khô. Nhiệt độ cơ thể dưới ngưỡng. Một quá trình nghiêm trọng của bệnh được quan sát với tổn thương chủ yếu của các tiểu phế quản. Các biểu hiện lâm sàng cấp tính của bệnh bắt đầu giảm dần vào ngày thứ 4 và với kết quả thuận lợi là gần như biến mất hoàn toàn vào ngày thứ 7 của bệnh. Viêm phế quản cấp tính với sự vi phạm sự bảo vệ của phế quản có xu hướng kéo dài và chuyển sang viêm phế quản mãn tính. Viêm phế quản cấp do nguyên nhân nhiễm độc - hóa chất rất nặng. Bệnh bắt đầu với một cơn ho đau, kèm theo tiết ra đờm nhầy hoặc có máu, co thắt phế quản nhanh chóng gia nhập (trên nền là thở ra kéo dài, có thể nghe thấy tiếng thở khò khè khô khi nghe tim thai), khó thở tiến triển (đến ngạt thở) , các triệu chứng suy hô hấp và giảm oxy máu tăng lên. Chụp X-quang phổi có thể xác định các triệu chứng của khí phế thũng cấp tính ở phổi.

Sự đối đãi. Nghỉ ngơi tại giường, uống nhiều nước ấm với quả mâm xôi, mật ong, hoa chanh. Chỉ định liệu pháp kháng vi-rút và kháng khuẩn, liệu pháp vitamin. Với ho khan mạnh - thuốc chống ho: codeine, libexin, v.v. Với ho ướt - thuốc làm tan chất nhầy: bromhexine, ambrobene và các loại khác.

22. Viêm phế quản mãn tính

Viêm phế quản mãn tính là tình trạng viêm lan tỏa, tiến triển của phế quản, không liên quan đến tổn thương phổi tại chỗ hoặc toàn thân, biểu hiện bằng ho. Bạn có thể nói về bệnh viêm phế quản mãn tính nếu ho kéo dài 3 tháng trong năm thứ nhất trong 1 năm liên tiếp.

Bệnh có liên quan đến sự kích thích kéo dài của phế quản bởi các yếu tố có hại khác nhau (hút thuốc, hít phải không khí ô nhiễm khói bụi, khí carbon monoxide, sulfur dioxide, nitơ oxit và các hợp chất hóa học khác) và nhiễm trùng đường hô hấp tái phát (vai trò lớn thuộc về đường hô hấp virus, trực khuẩn Pfeiffer, phế cầu) hiếm khi xảy ra trong bệnh xơ nang.

Các yếu tố khuynh hướng - viêm mãn tính, các quá trình ức chế ở phổi, ổ nhiễm trùng mãn tính và các bệnh mãn tính khu trú ở đường hô hấp trên, giảm phản ứng của cơ thể, các yếu tố di truyền.

Cơ chế sinh bệnh chính là phì đại và tăng chức năng của các tuyến phế quản với sự tăng tiết chất nhầy, giảm bài tiết huyết thanh và thay đổi thành phần của dịch mật, cũng như sự gia tăng acid mucopolysaccharid trong đó, làm tăng độ nhớt của khạc đờm. Trong những điều kiện này, biểu mô có lông mao không cải thiện được sự rỗng của cây phế quản. Trong trường hợp vi phạm chức năng thoát nước của phế quản, nhiễm trùng gây viêm phế quản xảy ra, hoạt động và sự tái phát của chúng phụ thuộc vào khả năng miễn dịch tại chỗ của phế quản và sự xuất hiện của thiếu hụt miễn dịch thứ phát. Tắc nghẽn phế quản phát triển do sự tăng sản biểu mô của các tuyến nhầy, phù nề và chèn ép viêm của thành phế quản, tắc nghẽn phế quản với sự dư thừa chất tiết nhớt của phế quản và co thắt phế quản. Vi phạm các cấu trúc đàn hồi của thành phế nang. Để đối phó với tình trạng thiếu oxy phế nang, sự co thắt của các tiểu động mạch phổi phát triển và sự gia tăng tổng sức cản của phổi và tiểu động mạch phổi phát triển; Tăng áp động mạch phổi quanh mao mạch phát triển. Giảm oxy máu mãn tính dẫn đến tăng độ nhớt của máu, kèm theo nhiễm toan chuyển hóa, làm tăng thêm sự co mạch trong tuần hoàn phổi.

Sự khởi phát của bệnh diễn ra từ từ. Triệu chứng đầu tiên và chính là ho vào buổi sáng, có đờm, dần dần ho bắt đầu xảy ra bất cứ lúc nào trong ngày, tăng cường khi trời lạnh và kéo dài liên tục trong nhiều năm. Lượng đờm tăng lên, đờm trở nên nhầy hoặc mủ. Khó thở xuất hiện. Với viêm phế quản có mủ, thỉnh thoảng có thể tiết ra đờm mủ, nhưng tình trạng tắc nghẽn phế quản không rõ rệt. Viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn được biểu hiện bằng các rối loạn tắc nghẽn dai dẳng. Viêm phế quản tắc nghẽn có mủ được đặc trưng bởi sự giải phóng đờm có mủ và rối loạn thông khí tắc nghẽn. Các đợt cấp thường xuyên khi thời tiết ẩm lạnh: ho nhiều hơn, khó thở, lượng đờm tăng lên, xuất hiện tình trạng khó chịu, mệt mỏi. Có thể xác định được nhiệt độ cơ thể là bình thường hay dưới mức thấp, thở khó và ran ẩm trên toàn bộ bề mặt phổi.

23. Chẩn đoán và điều trị viêm phế quản mãn tính

Có thể tăng bạch cầu nhẹ với sự thay đổi đột ngột trong công thức bạch cầu. Với đợt cấp của viêm phế quản có mủ, một chút thay đổi trong các thông số sinh hóa của tình trạng viêm xảy ra (protein phản ứng C, axit sialic, fibrogen, seromollen, v.v. tăng lên). Xét nghiệm đờm: đại thể, tế bào học, sinh hóa. Với một đợt kịch phát rõ rệt, đờm có đặc điểm như mủ: chủ yếu là bạch cầu trung tính xuất hiện trong đó, mức độ axit mucopolysaccharid và sợi DNA tăng lên, làm tăng độ nhớt của đờm, lượng lysozyme giảm, v.v. Với sự trợ giúp của nội soi phế quản, nội phế quản. biểu hiện của quá trình viêm, các giai đoạn phát triển của quá trình viêm được đánh giá: catarrhal, mủ, teo, phì đại, xuất huyết và mức độ nghiêm trọng, nhưng chủ yếu là mức độ của các phế quản phụ.

Trong giai đoạn đợt cấp của viêm phế quản mãn tính, liệu pháp nhằm mục đích loại bỏ quá trình viêm, cải thiện sự thông thoáng của phế quản, cũng như phục hồi phản ứng miễn dịch chung và cục bộ bị rối loạn. Liệu pháp vi khuẩn kháng sinh được kê đơn, được lựa chọn có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh vật đờm, được dùng bằng đường uống hoặc đường tiêm, đôi khi kết hợp với đặt trong khí quản. Biểu hiện hít vào. Bôi thuốc long đờm, tiêu nhầy, uống nhiều nước để phục hồi và cải thiện sự thông thoáng của phế quản. Phytotherapy sử dụng rễ cây marshmallow, lá coltsfoot, cây sơn tra. Chỉ định các enzym phân giải protein (trypsin, chymotrypsin) làm giảm độ nhớt của đờm. Acetylcysteine ​​có khả năng phá vỡ các liên kết disulfide của protein chất nhầy và góp phần làm hóa lỏng đờm một cách mạnh mẽ và nhanh chóng. Dẫn lưu phế quản được cải thiện khi sử dụng thuốc điều tiết chất nhầy có ảnh hưởng đến sự bài tiết và sản xuất glycoprotein trong biểu mô phế quản (bromhexine). Trong trường hợp suy giảm dẫn lưu phế quản và các triệu chứng hiện có của tắc nghẽn phế quản, thuốc chống co thắt phế quản được thêm vào điều trị: eufillin, thuốc kháng cholinergic (atropine trong bình xịt), adrenostimulants (ephedrine, salbutamol, berotek). Tại bệnh viện, rửa nội khí quản khi viêm phế quản có mủ phải kết hợp với nội soi phế quản vệ sinh (nội soi phế quản vệ sinh 3-4 lần với thời gian nghỉ 3-7 ngày). Khi phục hồi chức năng thoát nước của phế quản, các bài tập vật lý trị liệu, xoa bóp lồng ngực, vật lý trị liệu cũng được áp dụng. Với sự phát triển của các hội chứng dị ứng, canxi clorua và thuốc kháng histamine được sử dụng; Nếu không có tác dụng, có thể kê toa một đợt glucocorticoid ngắn để làm giảm hội chứng dị ứng, nhưng liều hàng ngày không được quá 30 mg. Nguy cơ kích hoạt các tác nhân lây nhiễm không cho phép sử dụng glucocorticoid trong thời gian dài. Bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính, phức tạp do suy hô hấp và rối loạn nhịp tim mãn tính, được chỉ định sử dụng veroshpiron (lên đến 150-200 mg / ngày).

24. Viêm phổi

Viêm phổi là tình trạng viêm ở phổi, đặc trưng bởi tình trạng viêm nhu mô, bộ phận hô hấp của phổi.

Phân loại. Theo hình thái: khu trú, khu trú, phân đoạn, thùy, kẽ.

Xuôi dòng: cấp tính, kéo dài (trong trường hợp không phân giải được quá trình tạo khí trong vòng 6 đến 8 tuần).

Theo sự phát triển của các biến chứng:

1) phổi (viêm màng phổi khí tổng hợp, viêm màng phổi chuyển khí, phá hủy phổi, áp xe phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi);

2) ngoài phổi (sốc nhiễm độc, suy tim mạch, DIC, hội chứng suy hô hấp).

Yếu tố căn nguyên là các vi khuẩn khác nhau: phế cầu, tụ cầu, liên cầu, Klebsiella pneumonia, vi khuẩn gram âm và mycoplasmas (dạng mắc phải ở cộng đồng); tụ cầu, Pseudomonas aeruginosa (dạng bệnh viện); chlamydia, cytomegalovirus (với nhiễm trùng chu sinh); các vi khuẩn khác nhau ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

Viêm phổi cấp thường bắt đầu với giai đoạn cấp tính, thường sau khi hạ thân nhiệt, bệnh nhân bắt đầu cảm thấy ớn lạnh: nhiệt độ cơ thể tăng lên sốt 39-40 ° C, ít thường xuyên hơn đến 38-41 ° C; Đau khi thở ở bên phổi bị ảnh hưởng nặng hơn khi ho, lúc đầu khô, sau đó ướt đờm nhớt có mủ. Tình trạng của bệnh nhân rất nghiêm trọng. Da mặt bị sung huyết và tím tái. Thở nhanh, nông, cánh mũi phập phồng. Viêm phổi do phế cầu và viêm phổi do tụ cầu tiến triển tương tự nhau. Thông thường, viêm phổi do tụ cầu nặng hơn, kèm theo sự phá hủy phổi với sự hình thành các khoang khí có thành mỏng, áp xe trong nhu mô phổi. Loại viêm phổi này được đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc nặng, biểu hiện bằng sốt, ớn lạnh, sung huyết da và niêm mạc, chóng mặt, nhức đầu, khó thở dữ dội, ho ra máu, nhịp tim nhanh, buồn nôn và nôn. Nếu bệnh nhân bị sốc nhiễm độc nặng thì suy mạch, huyết áp là 90-80 và 60-50 mm Hg. Art., Khi nhìn từ làn da xanh xao, mồ hôi nhớp nháp, tứ chi lạnh lẽo. Với sự tiến triển của hội chứng nhiễm độc, rối loạn não được phát hiện, suy tim tăng lên, nhịp tim bị rối loạn, phổi bị sốc phát triển, hội chứng gan thận, DIC, viêm ruột nhiễm độc. Các bệnh bụi phổi này có thể gây tử vong nhanh chóng.

25. Chẩn đoán và điều trị viêm phổi

Trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và phòng thí nghiệm, việc rút ngắn âm thanh bộ gõ được tính đến, sự gia tăng hô hấp dạng mụn nước với các tiêu điểm của hô hấp phế quản, nghe thấy tiếng ran ẩm, sủi bọt mịn và trung bình, và bóng tiêu điểm được quan sát thấy trên phim X quang (đôi khi trên phim chụp X quang ). Kiểm tra đờm hoặc gạc họng để tìm vi khuẩn, bao gồm Mycobacterium tuberculosis, vi rút, Mycoplasma pneumoniae.

Điều trị viêm phổi với diễn biến bệnh nhẹ và có diễn biến thuận lợi, điều kiện sinh hoạt thuận lợi có thể điều trị tại nhà nhưng nhiều bệnh nhân cần điều trị nội trú. Theo chỉ định cấp cứu, bệnh nhân nhập viện trong tình trạng tổn thương mô phổi thùy và có hội chứng nhiễm độc nhiễm trùng rõ rệt. Ở giai đoạn cao của bệnh, chế độ nghỉ ngơi tại giường được quy định, chế độ ăn kiêng cơ học và hóa học với hạn chế muối và tăng lượng vitamin, đặc biệt là A và C. Khi các hiện tượng say biến mất hoặc giảm đáng kể, khuyến cáo mở rộng phác đồ, áp dụng các bài tập vật lý trị liệu, nếu không có chống chỉ định. Ngay sau khi lấy đờm, gạc và gạc từ phế quản để kiểm tra vi khuẩn, liệu pháp kháng sinh gây dị ứng được bắt đầu, được thực hiện dưới sự kiểm soát của hiệu quả lâm sàng, và trong quá trình điều trị tiếp theo, kết quả nghiên cứu về hệ vi sinh có hạt và độ nhạy của nó đến thuốc kháng sinh được tính đến.

Trong bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, các penicilin bán tổng hợp, các penicilin được bảo vệ, các macrolid thế hệ mới được kê đơn. Trong trường hợp viêm phổi bệnh viện, penicillin "được bảo vệ", aminoglycoside, cephalosporin thế hệ thứ 2-3, fluoroquinolon và các kháng sinh khác thuộc nhóm dự trữ được kê đơn. Trong viêm phổi có nhiễm trùng trong tử cung, macrolid thế hệ mới (spiromycin, roxithromycin, azithromycin). Với bệnh viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, cephalosporin thế hệ thứ 3-thứ 4, fluoroquinolon được kê toa.

Trong trường hợp viêm phổi nặng do vi rút-vi khuẩn, thường phát triển do sự tương tác của vi-rút cúm và tụ cầu, cùng với các loại thuốc kháng khuẩn phổ rộng được tiêm tĩnh mạch, việc sử dụng một g-globulin chống cúm do người hiến tặng cụ thể được chỉ định.

Phối hợp kháng sinh để điều trị viêm phổi phức tạp: cephalosporin + penicilin bán tổng hợp; penicilin bán tổng hợp + aminoglycosid; cephalosporin + aminoglycosid. Các chất giải độc (hemodez, v.v.) cũng được sử dụng.

Điều trị suy hô hấp, loại bỏ hội chứng tắc nghẽn. Liệu pháp tiêu mỡ, liệu pháp giãn phế quản, vật lý trị liệu, liệu pháp kích hoạt miễn dịch, liệu pháp tập thể dục được kê đơn. Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng, giảm huyết áp tâm thu xuống 100 mm Hg. Mỹ thuật. và dưới đây, bệnh nhân viêm phổi được chỉ ra strophanthin, sulfokamphokain. Tăng phản ứng miễn dịch của bệnh nhân (immunoglobulin, dibazol, methyluracil). Liệu pháp vitamin được thực hiện.

26. Bệnh hen phế quản

Hen phế quản là một bệnh mãn tính xảy ra với các đợt tái phát, với tổn thương chủ yếu ở đường hô hấp, dựa trên tình trạng viêm phế quản mãn tính do dị ứng, kèm theo tăng hoạt và các cơn khó thở và nghẹt thở ngắt quãng do phế quản lan rộng. tắc nghẽn do co thắt phế quản, tăng tiết chất nhầy và phù nề. Các thành phế quản.

Có hai dạng hen phế quản - miễn dịch và không miễn dịch - và một số biến thể lâm sàng và bệnh sinh: nhiễm trùng-dị ứng, dị ứng, tự miễn dịch, mất cân bằng adrenergic, rối loạn nội tiết tố, tâm thần kinh, phản ứng phế quản thay đổi nguyên phát, cholinergic.

Căn nguyên và các yếu tố nguy cơ gây hen phế quản ở trẻ em: dị ứng, tăng tiết phế quản, di truyền. Nguyên nhân (mẫn cảm): chất gây dị ứng gia dụng (bụi nhà, mạt bụi nhà), chất gây dị ứng biểu bì của động vật, chim và côn trùng khác, chất gây dị ứng nấm, chất gây dị ứng phấn hoa, chất gây dị ứng thực phẩm, thuốc, vi rút và vắc xin, hóa chất.

Cơ chế sinh bệnh phổ biến là sự thay đổi độ nhạy và phản ứng của phế quản, được xác định bởi phản ứng của sự thông thương của phế quản trước ảnh hưởng của các yếu tố vật lý, hóa học và dược lý.

Bệnh thường bắt đầu bằng một cơn ho kịch phát, kèm theo khó thở với một lượng nhỏ đờm thủy tinh thể (viêm phế quản hen). Với sự ra đời của các cơn hen suyễn ở mức độ nhẹ, mức độ vừa phải, mức độ nghiêm trọng. Cơn hen suyễn có thể bắt đầu bằng các dấu hiệu báo trước: đây là tình trạng tiết ra nhiều nước mũi, hắt hơi, ho kịch phát, v.v. Cơn hen suyễn được đặc trưng bởi một lần hít vào ngắn và thở ra kéo dài. Khi khám, lồng ngực ở tư thế hít vào tối đa, bệnh nhân ở tư thế bắt buộc: ngồi trên giường, buông thõng hai chân, hơi nghiêng người về phía trước. Khi thở, các cơ của vai, lưng và cả thành bụng tham gia tích cực. Khi gõ trên các trường phổi, một âm thanh đóng hộp được xác định, khi nghe thấy nhiều tiếng ran khô. Cơn thường kết thúc bằng việc khạc đờm nhớt. Các cuộc tấn công nghiêm trọng kéo dài có thể biến thành trạng thái hen suyễn - đây là một trong những lựa chọn ghê gớm nhất cho quá trình bệnh. Tình trạng hen suyễn được biểu hiện bằng việc tăng sức đề kháng với liệu pháp giãn phế quản và ho khan.

Diễn biến của bệnh là theo chu kỳ: giai đoạn trầm trọng hơn với các triệu chứng lâm sàng và dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ được thay thế bằng giai đoạn cải thiện. Các biến chứng của bệnh hen phế quản: khí phế thũng, viêm phế quản nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, suy tim phổi.

27. Điều trị hen phế quản

Điều trị hen phế quản nên được lựa chọn riêng lẻ, có tính đến các biến thể của bệnh, giai đoạn của bệnh, sự hiện diện của các biến chứng, các bệnh đồng thời, sự dung nạp thuốc của bệnh nhân và sử dụng thuốc hợp lý nhất trong ngày.

Trong bệnh hen phế quản dị ứng, trước hết, điều trị loại trừ là cần thiết, chấm dứt hoàn toàn hoặc vĩnh viễn nhất sự tiếp xúc với chất gây dị ứng. Nếu chất gây dị ứng được xác định, thì không thể cách ly bệnh nhân khỏi nó, vì quá trình giảm mẫn cảm cụ thể được hiển thị tại một cơ sở chuyên khoa về dị ứng trong giai đoạn thuyên giảm. Bệnh nhân bị hen phế quản, nếu đó là một dạng bệnh không biến chứng, được kê đơn cromolyn sodium (Intal) trong điều trị, xịt thuốc bằng ống hít đặc biệt. Nếu hen phế quản kết hợp với các biểu hiện dị ứng khác, thì nên dùng ketotifen đường uống. Tác dụng của cả hai loại thuốc đến dần dần. Trong trường hợp không có tác dụng, glucocorticoid được kê đơn; trong trường hợp vừa phải, nên kê đơn dưới dạng hít (becotide). Trong đợt cấp nặng, glucocorticoid được kê đơn bằng đường uống, bắt đầu bằng prednisolon, sau khi đạt được hiệu quả lâm sàng, liều lượng được giảm dần. Trong trường hợp dị ứng với các sản phẩm thực phẩm, việc sử dụng liệu pháp dỡ bỏ và ăn kiêng được quy định, được thực hiện tại bệnh viện.

Việc điều trị bằng vắc xin chỉ được thực hiện tại các bệnh viện chuyên khoa. Trong trường hợp vi phạm trong hệ thống miễn dịch, liệu pháp kích hoạt miễn dịch thích hợp được quy định. Trong thời gian thuyên giảm, việc loại bỏ các ổ nhiễm trùng mãn tính được thực hiện. Trong trường hợp vi phạm sự thanh thải niêm mạc, cần phải kê đơn liệu pháp hóa lỏng: uống nhiều, hít ấm có tính kiềm, nước sắc thảo dược, thuốc làm tan chất nhầy.

Với bệnh hen suyễn "aspirin", thực phẩm có chứa axit acetylsalicylic được loại trừ khỏi chế độ ăn uống. Thuốc chống viêm không steroid bị nghiêm cấm. Nếu cần, bạn có thể kê đơn Intal, Zaditen, hormone corticosteroid. Để cắt cơn hen suyễn, liệu pháp thuốc giãn phế quản được lựa chọn và kê đơn riêng (liều lượng thuốc giãn phế quản tối ưu được lựa chọn từ liều lượng nhỏ đến hiệu quả nhất). Tác dụng tích cực ở hầu hết các bệnh nhân được tạo ra bởi các chất kích thích chọn lọc / 3-2-adrenergic (salbutamol, berotek, v.v.), có sẵn dưới dạng ống hít định lượng bỏ túi.

Trong một cuộc tấn công, hai lần hít khí dung được khuyến khích. Trong trường hợp bệnh nhẹ, có thể sử dụng các loại thuốc này dưới dạng viên nén. Đối với các cuộc tấn công nghiêm trọng hơn, tiêm aminophylline vào tĩnh mạch hoặc ở dạng viên nén và thuốc đạn được sử dụng.

Thuốc kháng cholinergic (atropine, belladonna, platifillin) được ưa chuộng hơn ở dạng bệnh dị ứng do nhiễm trùng, đặc biệt là khi bị tắc nghẽn các phế quản lớn. Đôi khi những loại thuốc này có thể được thêm vào các thuốc giãn phế quản khác. Atrovent là một loại thuốc hiệu quả trong nhóm này. Các cơ chế khác nhau của tắc nghẽn phế quản ở mỗi bệnh nhân được xác định bởi sự kết hợp của các loại thuốc. Một biện pháp khắc phục hiệu quả là berodual, kết hợp berotek và atrovent dưới dạng ống hít định lượng.

28. Suy hô hấp

Suy hô hấp là tình trạng bệnh lý của cơ thể không đảm bảo duy trì bình thường thành phần khí của máu hoặc không đạt được do sự căng thẳng của các cơ chế bù trừ của hô hấp ngoài.

Có năm nhóm yếu tố dẫn đến suy giảm hô hấp bên ngoài.

1. Tổn thương phế quản và các cấu trúc hô hấp của phổi:

1) tổn thương cây phế quản: tăng trương lực của cơ trơn phế quản (co thắt phế quản), phù nề và viêm nhiễm ở cây phế quản, vi phạm cấu trúc hỗ trợ của phế quản nhỏ, giảm âm phế quản lớn (giảm trương lực cơ);

2) tổn thương các cấu trúc hô hấp (xâm nhập mô phổi, phá hủy mô phổi, loạn dưỡng mô phổi, xơ vữa phổi);

3) giảm hoạt động của nhu mô phổi (phổi kém phát triển, chèn ép và xẹp phổi, thiếu một phần mô phổi sau phẫu thuật).

2. Tổn thương cơ xương lồng ngực và màng phổi (hạn chế di động của xương sườn và cơ hoành, dính màng phổi).

3. Tổn thương cơ hô hấp (liệt trung ương và ngoại biên của cơ hô hấp, biến đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở cơ hô hấp).

4. Vi phạm tuần hoàn máu trong tuần hoàn phổi (giảm thành mạch phổi, co thắt tiểu động mạch phổi, ứ máu trong tuần hoàn phổi).

5. Vi phạm điều hòa hô hấp (ức chế trung khu hô hấp, rối loạn thần kinh hô hấp, vi phạm mối quan hệ điều hòa cục bộ).

Phân loại. Hình thức: thông khí, phế nang.

Loại lỗi thông gió:

1) cản trở;

2) hạn chế;

3) kết hợp. Mức độ nghiêm trọng:

1) DN I độ;

2) DN độ II;

3) DN độ III.

Suy giảm thông khí do tắc nghẽn có liên quan đến khó khăn trong việc di chuyển dòng khí qua đường thở của phổi do giảm lưu lượng của cây phế quản.

Suy thông khí hạn chế là hậu quả của các quá trình hạn chế khả năng mở rộng của phổi và giảm thể tích phổi: xơ phổi, dính, cắt bỏ phổi, v.v.

Suy thông khí phối hợp xảy ra khi có sự kết hợp của các rối loạn hạn chế và tắc nghẽn.

Suy hô hấp là sự vi phạm trao đổi khí ở phổi do giảm khả năng khuếch tán của phổi, phân bố thông khí không đồng đều và quan hệ thông khí-tưới máu của phổi.

29. Chẩn đoán và điều trị suy hô hấp

Suy hô hấp độ I: khó thở khi nghỉ ngơi; tím tái từng lúc, xanh xao trên mặt, lo lắng, bứt rứt, huyết áp bình thường hoặc tăng vừa phải. Các chỉ số về hô hấp ngoài: thể tích hô hấp phút (MOD) tăng, dung tích sống (VC) giảm, dự trữ hô hấp (RD) giảm, thể tích hô hấp (OD) giảm nhẹ, tương đương hô hấp (DE) tăng, hệ số sử dụng oxy (KIO2) giảm . Thành phần khí máu, trạng thái axit-bazơ (CBS): thành phần khí máu khi nghỉ không thay đổi, hoặc độ bão hòa oxy trong máu giảm vừa phải xuống 90% P / D (bình thường 80-100 mm Hg.).

Suy hô hấp độ II: khó thở khi nghỉ không đổi, có sự tham gia của các cơ phụ, tỷ lệ P / D 2-1,5: 1, nhịp tim nhanh; tím tái. Toàn thân xanh xao trên da, đổ mồ hôi, xanh xao ở các móng tay. HA tăng cao. Các chỉ số về hô hấp ngoài: MOD tăng, VC giảm hơn 25-30%, OD và RD giảm đến 50%, DE tăng đáng kể, cho thấy mức độ sử dụng oxy trong phổi giảm rõ rệt. Thành phần khí máu, CBS: độ bão hòa oxy của máu là 70-85%, tức là nó giảm xuống còn 60 mm Hg. Mỹ thuật.; normocapnia hoặc tăng CO45 trên 7,34 mm, toan hô hấp hoặc chuyển hóa: pH 7,25-7,35 (bình thường 7,45-XNUMX), tăng thiếu base (BE).

Suy hô hấp độ III: khó thở dữ dội, nhịp thở hơn 150% bình thường, thở không đều, nhịp nhàng, nhịp thở không đồng bộ, nhịp thở nghịch thường; giảm hoặc hoàn toàn không có âm thanh hô hấp khi cảm hứng. Tỷ lệ P / D thay đổi; tím tái toàn thân, xanh xao toàn thân, da tái xanh, mồ hôi dính, huyết áp giảm; ý thức và phản ứng với cơn đau bị ức chế, giảm trương lực cơ xương, co giật, hôn mê. Các chỉ số về hô hấp ngoài: MOD giảm, VC và OD giảm trên 50%, RD là 0. Thành phần khí máu, CBS: độ bão hòa oxy máu dưới 70% (40 mm Hg); Nhiễm toan hỗn hợp mất bù: pH dưới 7,2, BE hơn 6-8, tăng CO70 trên XNUMX mm Hg. Điều, mức độ bicarbonat và bazơ đệm bị giảm. Hướng điều trị như sau:

1) tạo vi khí hậu;

2) duy trì khả năng bảo vệ đường thở miễn phí;

3) liệu pháp oxy;

4) thở tự phát dưới áp suất dương thực sự;

5) bình thường hóa lưu lượng máu phổi (eufillin, petamine, benzohexonium);

6) Hiệu chỉnh CBS;

7) để cải thiện việc sử dụng oxy của các mô, phức hợp glucose-vitamin-năng lượng (glucose 10-20%, axit ascorbic, cocarboxylase, riboflavin, cytochrome C, canxi pantothenate, unitiol);

8) điều trị bệnh cơ bản và các tình trạng bệnh lý đồng thời.

30. Viêm thận bể thận cấp.

Viêm thận bể thận là một bệnh truyền nhiễm không đặc hiệu, ảnh hưởng đến nhu mô thận, chủ yếu là tổn thương mô kẽ.

Nguyên nhân: nhiễm trùng, suy giảm niệu động, suy giảm khả năng miễn dịch. Thông thường, viêm bể thận do Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus aureus gây ra.

Nhiễm trùng xâm nhập vào thận, khung chậu, sau đó vào các đài của nó theo đường máu hoặc bạch huyết từ đường tiết niệu dưới dọc theo thành niệu quản, dọc theo lòng của nó với sự xuất hiện của trào ngược ngược dòng. Đặc biệt quan trọng trong sự hình thành của viêm bể thận là ứ trệ nước tiểu, suy giảm dòng chảy của tĩnh mạch và bạch huyết từ thận.

Bệnh bắt đầu cấp tính với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 40 ° C, ớn lạnh, đổ mồ hôi, xanh xao ở da và niêm mạc, đau ở vùng thắt lưng; đau nhói ở góc xương sống; suy nhược, khát nước, khó tiểu hoặc đái ra máu, đi tiểu đau. Kèm theo đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, cho thấy tình trạng nhiễm độc đang phát triển nhanh chóng. Theo quy luật, triệu chứng Pasternatsky là tích cực. Với viêm thận bể thận cấp hai bên, suy thận có thể phát triển.

Viêm thận bể thận cấp có thể biến chứng thành viêm thận, hoại tử các nhú thận.

Dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm: tăng bạch cầu trung tính, thiếu máu, tăng bạch cầu ái toan, tăng ESR được ghi nhận trong xét nghiệm máu; trong phân tích nước tiểu - bạch cầu niệu, mủ niệu với protein niệu vừa phải và tiểu máu; trong mẫu theo Zimnitsky - giảm mật độ nước tiểu trong ngày; trong mẫu theo Nechiporenko - tăng bạch cầu; trong một nghiên cứu sinh hóa của máu - sự gia tăng hàm lượng axit sialic, creatinine, urê, sự xuất hiện của protein phản ứng C. Khi chụp X quang khảo sát, người ta có thể phát hiện sự gia tăng thể tích ở một trong các quả thận khi thực hiện chụp niệu đồ bài tiết - hạn chế rõ rệt khả năng vận động của quả thận bị ảnh hưởng trong quá trình thở, không có hoặc xuất hiện sau đó bóng của đường tiết niệu trên đường tiết niệu. bên tổn thương.

Nhiệm vụ trong điều trị: loại bỏ và giảm quá trình viêm nhiễm do vi khuẩn trong mô thận và đường tiết niệu; bình thường hóa các rối loạn chuyển hóa và trạng thái chức năng của thận; kích thích các quá trình tái tạo; giảm các quá trình xơ cứng trong mô kẽ.

Trong giai đoạn cấp tính, bảng số 7a được trình bày, tiêu thụ tới 2 lít chất lỏng mỗi ngày.

Liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện với axit nalidixic (nevigramon, người da đen), nitroxoline (5-NOC), dẫn xuất nitrofuran (furadonin). Việc sử dụng các loại thuốc này nên được luân phiên. Không thể sử dụng axit nalidixic và thuốc nitrofuran cùng một lúc, vì điều này làm suy yếu tác dụng kháng khuẩn.

Điều trị kết hợp hiệu quả bằng kháng sinh và sulfonamid. Thuốc kháng sinh được lựa chọn tùy thuộc vào mức độ nhạy cảm của hệ vi sinh đối với chúng. Kê đơn thuốc ampicilin nhóm penicilin, thuốc thuộc loạt aminoglycosid, sulfonamid tác dụng kéo dài.

31. Viêm thận bể thận mãn tính

Viêm thận bể thận mãn tính là hậu quả của viêm bể thận cấp tính không được điều trị và có thể tiến triển mà không có các diễn biến cấp tính từ khi bệnh khởi phát.

Biểu hiện lâm sàng. Viêm thận bể thận mạn tính một bên được biểu hiện bằng những cơn đau âm ỉ liên tục ở vùng thắt lưng bên thận bị tổn thương. Hầu hết các bệnh nhân không có rối loạn tiêu hóa.

Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, tăng bạch cầu đa nhân trung tính được ghi nhận trong xét nghiệm máu. Khi phân tích nước tiểu trong cặn lắng, bạch cầu chiếm ưu thế hơn các yếu tố hình thành khác của nước tiểu được tiết lộ. Tỷ trọng tương đối của nước tiểu vẫn bình thường. Một trong những triệu chứng của bệnh là đái ra khuẩn, nếu số lượng vi khuẩn trong 1 ml vượt quá 100 thì cần xác định độ nhạy cảm với kháng sinh và thuốc hóa trị. Các triệu chứng phổ biến nhất của viêm bể thận mãn tính, đặc biệt là quá trình hai bên, là tăng huyết áp động mạch. Tình trạng chức năng của thận được xác định bằng phương pháp soi sắc tố, chụp niệu đồ bài tiết, phương pháp thanh thải. Trong viêm thận bể thận mãn tính, khả năng cô đặc của thận bị rối loạn sớm, chức năng bài tiết nitơ hoạt động trong nhiều năm. Với phương pháp chụp niệu đồ truyền, khả năng tập trung của thận, sự phóng thích chậm của một chất phóng xạ, biến dạng của cốc, co thắt cục bộ và biến dạng của khung chậu được xác định. Sau đó giai đoạn co cứng được thay thế bằng mất trương lực, xương chậu và đài hoa nở ra.

Trong chẩn đoán phân biệt với viêm cầu thận mãn tính, bản chất của hội chứng tiết niệu với tỷ lệ bạch cầu niệu chiếm ưu thế trên tiểu máu, sự hiện diện của bạch cầu hoạt động, vi khuẩn niệu đáng kể trong viêm thận bể thận, và dữ liệu niệu đồ bài tiết là rất quan trọng. Hội chứng thận hư cho thấy sự hiện diện của viêm cầu thận. Với tăng huyết áp động mạch, chẩn đoán phân biệt giữa viêm bể thận và viêm cầu thận.

Điều trị viêm bể thận mãn tính cần được tiến hành trong thời gian dài. Điều trị nên bắt đầu bằng việc chỉ định nitrofuran (furadonin, furadantin, v.v.), 5-NOC, axit nalidixic (người da đen, nevigramon), sulfonamit (urosulfan, atazol, v.v.), luân phiên chúng xen kẽ. Đồng thời, nên điều trị bằng nước ép hoặc chiết xuất nam việt quất. Với sự mất tác dụng của thuốc trong đợt cấp của bệnh, thuốc kháng sinh phổ rộng được sử dụng. Trước khi kê đơn thuốc kháng sinh, mỗi lần cần phải xác định mức độ nhạy cảm của hệ vi sinh với nó.

32. Viêm cầu thận cấp.

Viêm cầu thận là một bệnh dị ứng miễn dịch đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu của các mạch cầu thận, xảy ra như một quá trình cấp tính hoặc mãn tính với các đợt tái phát và thuyên giảm.

Các biến thể của viêm cầu thận:

1) thận hư - biểu hiện bằng tiểu máu, tiểu đạm, tăng huyết áp, thiểu niệu, tiểu hình cầu, tiểu bạch cầu, giảm thể tích tuần hoàn, giảm thiếu máu, bệnh não;

2) thận hư - protein niệu cao, phù, giảm protein huyết, có thể tăng huyết áp động mạch, tiểu hồng cầu, tăng ure huyết;

3) hỗn hợp - hội chứng thận hư nặng, tiểu máu đáng kể, tăng huyết áp;

4) đái máu - đái máu chiếm ưu thế trong hội chứng tiết niệu;

5) hội chứng tiết niệu cô lập được biểu hiện bằng các triệu chứng ngoài thượng thận, được biểu hiện nhẹ.

Viêm cầu thận cấp là một bệnh thận dị ứng truyền nhiễm theo chu kỳ, phát triển thường xuyên hơn 1-3 tuần sau một bệnh truyền nhiễm (thường là căn nguyên do liên cầu). Viêm cầu thận cấp có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến hơn trước 40 tuổi.

Bệnh phát sau cơn đau thắt ngực, viêm amidan, viêm đường hô hấp trên, ban đỏ,… 12 /? - Liên cầu tan máu nhóm A, phế cầu, vi rút đường hô hấp, ký sinh trùng xâm nhập, hạ thân nhiệt, chấn thương.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm cầu thận ở trẻ em như sau.

1. Extrarenal:

1) hội chứng thần kinh: chán ăn khó chịu, hôn mê, buồn nôn, nôn, kém ăn, nhức đầu;

2) hội chứng tim mạch - tăng huyết áp, tiếng tim bị bóp nghẹt, tiếng thổi và giọng của tiếng tim, gan to;

3) hội chứng phù nề được biểu hiện bằng phù nề, phù giới hạn hoặc toàn thân.

2. Biểu hiện ở thận:

1) hội chứng tiết niệu - thiểu niệu, protein niệu, tiểu máu, tiểu hình cầu, thoáng qua, tăng bạch cầu lymphocytic-đơn nhân;

2) hội chứng đau được biểu hiện bằng đau ở vùng thắt lưng hoặc đau không phân biệt ở bụng;

3) Hội chứng suy thận - tăng ure huyết, biểu hiện bằng ba triệu chứng chính: phù nề, tăng trương lực và tiết niệu.

Nhập viện, nghỉ ngơi tại giường theo quy định, chế độ ăn hạn chế muối trong thực phẩm dẫn đến tăng đào thải nước và loại bỏ hội chứng phù nề, tăng huyết áp. Liệu pháp kháng khuẩn được kê đơn nếu có mối liên hệ giữa viêm cầu thận và nhiễm trùng hiện có.

33. Viêm cầu thận mãn tính

Viêm cầu thận mãn tính là một bệnh thận hai bên miễn dịch kéo dài, trong đó những thay đổi trong nước tiểu kéo dài mà không có động lực đáng kể trong hơn một năm, hoặc phù và tăng huyết áp được quan sát trong hơn 3-5 tháng. Viêm cầu thận mãn tính có thể là hậu quả của viêm cầu thận cấp tính hoặc mãn tính nguyên phát, không có cơn cấp tính trước đó.

Trong bệnh viêm cầu thận mãn tính, hai giai đoạn được phân biệt.

Giai đoạn I của quá trình bù trừ ở thận, tức là chức năng bài tiết đủ nitơ của thận (và giai đoạn này đi kèm với hội chứng tiết niệu rõ rệt, tiến triển âm ỉ và được biểu hiện bằng albumin niệu nhẹ hoặc đái máu).

Giai đoạn II của quá trình mất bù ở thận, biểu hiện bằng sự suy giảm chức năng bài tiết nitơ của thận (các triệu chứng tiết niệu ít đáng kể hơn; tăng huyết áp động mạch cao, phù hầu hết ở mức độ vừa; giảm phân niệu và đa niệu được biểu hiện ở giai đoạn này, kết quả là tăng ure huyết nhiễm độc niệu).

Các dạng viêm cầu thận mãn tính:

1) dạng thận hư là dạng phổ biến nhất của hội chứng thận hư nguyên phát. Biểu hiện lâm sàng của bệnh được xác định bởi hội chứng thận hư, và tiến triển thêm của viêm cầu thận xảy ra với sự bài tiết nitơ của thận và tăng huyết áp động mạch;

2) dạng ưu trương. Trong số các triệu chứng, tăng huyết áp động mạch chiếm ưu thế hơn hội chứng tiết niệu, dạng nhẹ. Đôi khi viêm cầu thận mãn tính có thể biểu hiện thành một loại tăng huyết áp sau cơn viêm cầu thận tấn công dữ dội đầu tiên. Nhưng nó cũng phát triển khi một dạng viêm thận bể thận cấp tính tiềm ẩn xảy ra. Áp suất động mạch tăng lên 180-200 mm Hg. Mỹ thuật. và dao động trong ngày dưới tác động của nhiều yếu tố khác nhau. Sự phì đại của tâm thất trái của tim phát triển, với máy nghe tim, người ta nghe thấy một giọng của giai điệu II trên động mạch chủ. Tăng huyết áp không trở thành ác tính. Tiết lộ những thay đổi trong quỹ đạo dưới dạng viêm dây thần kinh;

3) dạng hỗn hợp. Thể này biểu hiện đồng thời bằng hội chứng thận hư và tăng huyết áp;

4) dạng tiềm ẩn. Dạng thường phát triển này được biểu hiện bằng hội chứng tiết niệu không có tăng huyết áp động mạch và không có phù nề. Hình thức này có một quá trình dài (10-20 năm hoặc hơn), sau này dẫn đến sự phát triển của urê huyết.

Dạng đái máu cũng cần được phân biệt, vì trong một số trường hợp, viêm cầu thận mãn tính biểu hiện bằng đái máu, không có protein niệu nặng kèm theo các triệu chứng chung là tăng huyết áp và phù.

Cần loại bỏ các ổ nhiễm trùng mãn tính (cắt bỏ amidan, vệ sinh khoang miệng,…). Hạn chế ăn uống kéo dài (muối và protein).

34. Bệnh tiểu đường thận di truyền

Bệnh tiểu đường do di truyền phốt phát (còi xương giảm phôtphosphat, kháng vitamin D):

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Loại virus và tính chất tiến triển của biến dạng xương chi dưới, tầm vóc thấp bé, vóc dáng to khỏe; trí tuệ bình thường, kiểu di truyền, phốt pho huyết thanh thấp (0,45-0,6 mmol / l), tăng phốt phát niệu (độ thanh thải phốt phát trong nước tiểu 0,3-0,9 ml / s), canxi máu bình thường (2,25-2,6 mmol / l), tăng hoạt tính của phosphatase kiềm trong máu (hơn 2100 nmol / l), tăng nồng độ hormone tuyến cận giáp trong máu, giảm hấp thu canxi và phốt pho ở ruột.

Sự đối đãi. Vitamin D - 10-000 IU mỗi ngày, sau 20-000 tuần, tăng 4-6 IU. Cho đến khi tăng phốt pho trong máu và giảm hoạt động của men phosphatase kiềm (xác định 10-000 ngày một lần), liều tối đa hàng ngày là 15 IU mỗi ngày. Canxi gluconat 000-10 g / ngày. Phốt phát lên đến 14 g / ngày, phytin 300 g / ngày, canxi glycerophosphat 000-1,5 g / ngày. Ksidifon. hỗn hợp citrate.

Đái tháo nhạt do thận là tình trạng tế bào biểu mô của ống lượn xa của thận không đáp ứng với hormone chống bài niệu (ADH, vasopressin). Kiểu di truyền là tính trạng lặn, liên kết với giới tính (chủ yếu là con trai mắc bệnh, con gái ít mắc bệnh hơn và dễ mắc hơn), có thể di truyền đồng trội.

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Đa niệu (ở trẻ sơ sinh lên đến 2 lít mỗi ngày, ở người lớn hơn 5-10 lít). Chứng khát nhiều (không khát đến một năm), hạ huyết áp niệu dưới 1005, mất nước (sốt, co giật, nôn mửa, táo bón). Chứng teo cơ, giảm độ săn chắc của da, táo bón, chậm lớn, chậm phát triển tâm thần vận động. Mẫu có ADH (3-8 đơn vị) hoặc pituitrin - 0,1-0,5 ml (1 đơn vị trong 5 ml).

Sự đối đãi. Bù nước (2,5% glucose + 2% NaCl), hyphiazide (làm tăng tái hấp thu Na ở ống lượn xa và nước ở ống gần). Thuốc ức chế prostaglandin (indomitacin, ibuprofen).

Bệnh đái tháo đường do muối thận (pseudohypoaldosteronism) là sự vi phạm tái hấp thu các ion natri do độ nhạy thấp của các thụ thể của biểu mô ống xa đối với aldosterone.

Nó được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Đái nhiều, đái nhiều, chán ăn, tăng mỡ, nhiễm toan, tăng kali huyết. Chậm tăng trưởng và phát triển trí não, hóa xương của bộ xương. Trong máu, hạ natri máu dưới 130 mmol / l, tăng kali máu, giảm thể tích tuần hoàn. Tăng aldosterone trong nước tiểu (60-80 mcg mỗi ngày), tăng bài tiết natri qua nước tiểu. Trong nước tiểu, nồng độ ketosteroid và oxycorticoid ở mức bình thường, và khi tập thể dục, ACTH tăng lên, loại trừ chứng suy tuyến thượng thận.

Sự đối đãi. Hiệu chỉnh hạ natri máu theo công thức: Na (tính bằng mol) = (140 - p) h 1,5 trọng lượng cơ thể (tính bằng kg), trong đó p là hàm lượng natri trong huyết thanh (tính bằng mmol/l).

35. Viêm thận di truyền

Viêm thận di truyền là một bệnh lý cầu thận không miễn dịch được xác định về mặt di truyền, biểu hiện bằng tiểu máu và (hoặc) protein niệu, có xu hướng tiến triển, đến khi phát triển CRF, thường kết hợp với bệnh lý thính giác và thị lực.

Kiểu di truyền trội, liên kết trên nhiễm sắc thể X.

Về mặt lâm sàng, có hai lựa chọn:

1) viêm thận di truyền với mất thính giác (hội chứng Alport);

2) Viêm thận di truyền không giảm thính lực. Về mặt kiểu hình, sự đa hình của các triệu chứng lâm sàng là do sự biểu hiện khác nhau của gen đột biến nằm trên nhiễm sắc thể X. Sự hiện diện của những đứa trẻ bị bệnh bị viêm thận di truyền ở cha mẹ khỏe mạnh về mặt lâm sàng cho thấy sự xâm nhập khác nhau của gen đột biến hoặc đồng trội.

Hình thái viêm thận di truyền: màng đáy mỏng dần, thoái hóa, tách lớp hoặc dày lên, loạn dưỡng, phân mảnh. thay đổi tăng sinh trong cầu thận - tiểu máu. Vi phạm cấu trúc của màng đáy và tế bào podocytes, sự phát triển của protein niệu. Xâm nhập tế bào lympho của mô kẽ - bạch cầu vi khuẩn niệu. Xơ hóa cầu thận khu trú-tăng huyết áp.

Hình ảnh và chẩn đoán lâm sàng.

Tiền sử gia phả (có các bệnh về thính giác, thị lực, các bệnh về hệ tim mạch ở họ hàng). SARS thường xuyên, nhiễm trùng (thiếu Ig A). Hội chứng tiết niệu (đái máu, đạm niệu ít thường xuyên, đái ra bạch cầu). Viêm dây thần kinh thính giác (giảm thính lực từ trung bình đến điếc hoàn toàn) song song với mức độ nặng của bệnh thận. Những thay đổi trong cơ quan thị giác (lồi mắt, lồi mắt, đục thủy tinh thể, cận thị). Thay đổi hệ thần kinh (run, nhược cơ, giảm trí nhớ, thông minh). Vi phạm trạng thái chức năng của thận (đái buốt, giảm tái hấp thu bicarbonat, chức năng tập trung). Nhiễm toan chuyển hóa, rối loạn điện giải. Các giai đoạn của bệnh:

1) giai đoạn bù trừ: hạ huyết áp động mạch, không có hoặc thay đổi tối thiểu trong xét nghiệm nước tiểu;

2) giai đoạn bù trừ: các triệu chứng nhiễm độc, đôi khi tăng huyết áp, tiểu máu, thay đổi vừa phải chuyển hóa protein và lipid, giảm một phần chức năng thận;

3) giai đoạn mất bù: tăng huyết áp mạch máu, thay đổi chuyển hóa, tăng tiểu máu và protein niệu, suy thận nặng.

Sự đối đãi. Phòng ngừa sự tiến triển của suy giảm chức năng thận. Không có liệu pháp gây bệnh. Hạn chế vận động tùy theo giai đoạn đến khi chỉ định nghỉ ngơi tại giường. Dinh dưỡng đầy đủ và cân đối. Vệ sinh các ổ nhiễm trùng.

Để giảm tiểu máu - rutin, canxi gluconate, chokeberry, cây tầm ma, cỏ thi, vv Không chỉ định steroid và thuốc kìm tế bào. Delagil ổn định màng lysosome, vitamin B6 10-14 ngày. Hormone đồng hóa (trao đổi chất). Thuốc kích thích miễn dịch (levamisole).

Điều trị suy thận mãn, chạy thận nhân tạo, ghép thận.

36. Tăng oxy niệu nguyên phát và thứ phát

Tăng oxy niệu nguyên phát (oxalosis) là một bệnh lý di truyền về chuyển hóa axit glyoxylic, đặc trưng bởi oxalat tái phát, sỏi thận canxi, dần dần dẫn đến suy thận mạn tính.

Bệnh di truyền theo kiểu lặn trên NST thường, có khả năng di truyền kiểu trội.

Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán. Ở độ tuổi sớm, có những cơn đau tái phát ở các khớp và sưng tấy, đau bụng, tiểu máu, tiểu bạch cầu, tiểu đạm, đau quặn thận; sự bài tiết hàng ngày của oxalat trong nước tiểu tăng lên 250 mg mỗi ngày trên 1,73 m2 bề mặt cơ thể; xác định sỏi thận và sỏi niệu bằng X quang; tăng độ thanh thải oxalat ở thận lên đến 50 ml / phút. Cặn nước tiểu có màu bão hòa oxalaturia.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm cầu thận, viêm bể thận, viêm thận kẽ.

Sự đối đãi. Hướng điều trị như sau:

1) giảm tổng hợp và bài tiết oxalat và ngăn chặn sự hình thành muối oxalat-canxi (magie oxit);

2) vitamin B6 (với liều lượng lớn);

3) orthophosphat;

4) pyrophosphat vô cơ (axit hydroxyetylidene diphosphonic).

Tăng oxy niệu thứ phát (bệnh thận do oxalat)

Căn nguyên. Sự gia tăng tổng hợp oxalat, ngoài bệnh lý chuyển hóa di truyền, có thể liên quan đến sự hình thành quá mức từ tiền chất, ngộ độc ethylene glycol, bệnh gút, bệnh viêm ruột, hoạt động đường ruột và viêm tụy mãn tính.

Biểu hiện lâm sàng. Đau bụng tái phát thường xuyên, có thể đái dầm; giảm lượng nước tiểu trong ngày, kết tủa muối; dấu hiệu dị ứng da; thay đổi nước tiểu: protein niệu, tiểu hồng cầu nhẹ, bạch cầu niệu; tăng hoạt động phospholipase của huyết thanh và nước tiểu; tăng bài tiết oxalat (lên đến 100 mg mỗi ngày); phospholipid niệu.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm cầu thận mãn tính, viêm bể thận, viêm thận kẽ.

Sự đối đãi. Tăng lượng chất lỏng giúp giảm sự hình thành tinh thể và hình thành sỏi. Chế độ ăn kiêng với việc loại trừ các thực phẩm có chứa một lượng lớn oxalat (ca cao, sô cô la, củ cải đường, cây me chua, mùi tây, các loại thực phẩm chức năng). Ổn định màng (chất chống oxy hóa, retinol, kali, muối magiê, pyridoxine).

37. Viêm dạ dày mãn tính

Viêm dạ dày tá tràng mãn tính là tình trạng viêm mãn tính của màng nhầy của dạ dày và tá tràng, đi kèm với sự vi phạm sự tái tạo sinh lý của biểu mô, chức năng bài tiết và vận động của dạ dày.

Căn nguyên và phân loại

Yếu tố căn nguyên:

1) yếu tố nội sinh (khuynh hướng di truyền, loại axit cao, suy giảm tạo chất nhầy, các bệnh mãn tính kèm theo thiếu oxy, rối loạn mạch máu cục bộ, nhiễm độc, các bệnh mãn tính về gan và đường mật);

2) các yếu tố nội sinh (suy dinh dưỡng, thức ăn thô kém chất lượng, ăn thức ăn khô, vội vàng, ăn lâu không nghỉ; ngộ độc thực phẩm trong quá khứ, dùng thuốc kéo dài và thường xuyên, căng thẳng tâm thần, căng thẳng thần kinh, sự tạo thành màng nhầy của đàn kiến của dạ dày và tá tràng với vi khuẩn).

Phân loại.

1. Theo thời kỳ của bệnh: đợt cấp, đợt cấp, đợt thuyên giảm.

2. Theo cơ chế phát triển, có:

1) viêm dạ dày mãn tính loại A, dựa trên cơ chế phát triển tự miễn dịch với việc sản xuất các kháng thể đối với các tế bào thành của màng nhầy và yếu tố bên trong;

2) Viêm dạ dày loại B mãn tính phát triển do kết quả của nhiều yếu tố khác nhau (dùng thuốc lâu dài, rối loạn dinh dưỡng, sự tồn tại của Helicobacter pylori trong niêm mạc);

3) Viêm dạ dày mãn tính loại C có cơ chế phát triển trào ngược hoặc do thuốc do dùng NSAID.

Biểu hiện lâm sàng. Đau bụng khu trú ở vùng thượng vị và môn vị, thường xảy ra khi bụng đói và giảm sau khi ăn. Đôi khi có cơn đau sớm xuất hiện sau khi ăn sau 20-30 phút, cơn đau lúc đói ít ghi nhận hơn sau khi ăn 1,5-2 giờ. Nhịp đau ở trẻ lớn: đói - đau - ăn - đỡ - đói. Giảm đau góp phần vào việc ăn một lượng nhỏ thức ăn và làm tăng cơn đau khi ăn quá nhiều, ăn thức ăn cay, chua, hoạt động thể chất. Hội chứng khó tiêu là do rối loạn chức năng vận động và bài tiết của dạ dày và tá tràng, biểu hiện bằng buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ chua, rối loạn phân dưới dạng táo bón hoặc phân không ổn định với nhiều chất trong phân. Hội chứng suy nhược thực vật được biểu hiện bằng sự yếu đuối, mệt mỏi, trạng thái giống như chứng loạn thần kinh. Sờ nắn bụng cho thấy đau lan tỏa vừa phải ở vùng thượng vị và môn vị-tá tràng.

38. Chẩn đoán và điều trị viêm dạ dày tá tràng

Dựa trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm trong xét nghiệm máu - giảm hồng cầu, huyết sắc tố, tăng bạch cầu vừa phải; trong quá trình kiểm tra nội soi, viêm dạ dày tá tràng bề mặt bị cô lập, nơi có xung huyết và phù nề niêm mạc. Khi bị viêm dạ dày tá tràng phì đại, niêm mạc phù nề, xung huyết, có dạng "hạt", xuất huyết dạng chấm. Với viêm dạ dày ăn mòn - trong bối cảnh tăng huyết áp, nhiều vết loét, ít thường xuyên hơn, có đáy phẳng. Với viêm dạ dày tá tràng teo (subatrophic), niêm mạc nhợt nhạt, các nếp gấp mỏng đi, nhẵn nhụi, mô hình mạch máu được tăng cường. Ở tất cả các dạng, có thể có dấu hiệu trào ngược dạ dày tá tràng (hở môn vị, một hỗn hợp mật trong dạ dày).

Họ tiến hành các xét nghiệm để xác định Helicobacter Pilori - đây là xét nghiệm miễn dịch enzyme, xác định kháng thể trong máu, nước tiểu, nước bọt; soi kính hiển vi - bản in của niêm mạc dạ dày. Kiểm tra X-quang theo chỉ định, nếu có sự thay đổi ở các nếp gấp, một lượng lớn nội dung khi bụng đói, co thắt môn vị, tá tràng, thay đổi hình dạng của dạ dày.

Sự đối đãi. Cần tuân thủ chế độ y tế và bảo vệ, ngủ đêm ít nhất 8 tiếng, kê đầu cao hơn chân. Chống chỉ định gắng sức mạnh, lao động chân tay nặng nhọc, cần điều trị kịp thời các bệnh về răng miệng, các bệnh về mũi họng, bệnh giardia.

Liệu pháp ăn kiêng: thức ăn nên đầy đủ và đa dạng, có đủ lượng rau, trái cây, các sản phẩm từ sữa. Thức ăn được thực hiện 5-6 lần một ngày, bữa ăn cuối cùng không muộn hơn 19.00. Thực phẩm khô không được phép. Không nằm ngang trong vòng 2-3 giờ sau khi ăn. Đồ uống có nhiều ga, kẹo cao su được chống chỉ định sử dụng, đặc biệt là khi bụng đói. Liệu pháp kháng acid được thực hiện, almagel, maalox, phosphalugel được kê đơn. Liệu pháp kháng tiết: Thuốc chẹn H-2-histamine: ranitidine 150 mg vào buổi sáng và buổi tối, thuốc kháng cholinergic M: Gastcepin 35 mg 2 lần một ngày trước bữa ăn.

Kê đơn các loại thuốc cải thiện đặc tính bảo vệ của niêm mạc - đây là những loại thuốc cơ bản bảo vệ (thuốc thông hơi, denol, trước bữa ăn và buổi tối viên thuốc được nhai và rửa sạch bằng nước); tổng hợp prostaglandin (cytotec); chất bảo vệ niêm mạc không đặc hiệu (actovegin, axit folic, vitamin A, E, B).

Điều trị vi khuẩn Helicobacter được thực hiện, các chế phẩm bismuth (denol, bismofalk), thuốc kháng khuẩn (amoxacillin), thuốc kháng khuẩn (metronidazole) được sử dụng.

Trong trường hợp vi phạm chức năng di tản của động cơ, motilium được sử dụng, các chất hấp phụ (smecta, enterosgel, cám lúa mì) được kê toa để khắc phục sự trào ngược bệnh lý của các thành phần tá tràng vào dạ dày.

Vật lý trị liệu được quy định: UHF, liệu pháp laser, điện cảm.

39. Loét dạ dày tá tràng

Viêm loét dạ dày, tá tràng là một bệnh mãn tính, triệu chứng chính của bệnh là hình thành các vết loét trong đường tiêu hóa trong thời kỳ đi ngoài.

Yếu tố căn nguyên chính là nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori. Một vai trò quan trọng trong việc hình thành bệnh lý là do các yếu tố tâm lý xã hội, yếu tố dị ứng độc tố, yếu tố di truyền - cơ địa.

Phân loại:

1) theo nội địa hóa: dạ dày, hành tá tràng, nội địa hóa hỗn hợp;

2) theo giai đoạn: đợt cấp, thuyên giảm lâm sàng không hoàn toàn, thuyên giảm lâm sàng;

3) ở dạng: phức tạp, không biến chứng (chảy máu, thủng, thâm nhập, hẹp môn vị);

4) hạ lưu: mới chẩn đoán, thường tái phát (dưới 3 năm), hiếm khi tái phát (trên 3 năm);

5) theo tính chất của chức tạo axit: có chức bảo toàn, có chức tăng, có chức giảm.

Giai đoạn lâm sàng và nội soi: vết loét "tươi", bắt đầu biểu mô hoá vết loét, lành vết loét của niêm mạc với viêm tá tràng bảo tồn, thuyên giảm trên lâm sàng và nội soi.

Biểu hiện lâm sàng. Đau có tính chất dai dẳng và dai dẳng, khu trú ở vùng thượng vị hoặc môn vị. Nhịp đau ở trẻ lớn: đói - đau - ăn - đỡ - đói. Đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau ban đêm, cơn đau vào buổi sáng sớm.

Diễn biến của loét dạ dày tá tràng có thể âm ỉ, lâu ngày trẻ không kêu đau bụng, thỉnh thoảng có buồn nôn, nôn, ợ hơi, cảm giác no nhanh, nặng bụng. Hội chứng suy nhược được biểu hiện bằng rối loạn giấc ngủ, cảm xúc không ổn định, cáu kỉnh, hạ huyết áp động mạch, chán ăn.

Sự đối đãi. Nghỉ ngơi tại giường, ăn kiêng # 1a, # 1b, sau đó # 1.

Điều trị nhằm mục đích:

1) ngăn chặn các đặc tính tích cực của dịch vị. Bôi thuốc chẹn chọn lọc thụ thể M-1-cholinergic: Gastcepin, pyroncepin; Thuốc chẹn thụ thể H-2-histamine: ranitidine, famotidine; thuốc kháng acid: almagel, phosphalugel, gastrogel;

2) tăng lớp bảo vệ của màng nhầy. Thuốc bảo vệ tế bào được kê đơn: chế phẩm bismuth, cytotec, sucrafalk;

3) điều hòa thần kinh: thuốc hướng thần, thuốc chẹn thụ thể dopamine.

Cũng áp dụng:

1) thuốc kháng khuẩn và antiprotozoal;

2) vật lý trị liệu: EHF, liệu pháp từ trường và laser, liệu pháp oxy cao áp.

40. Rối loạn vận động đường mật

Rối loạn vận động mật là một rối loạn chức năng của nhu động của túi mật và đường mật, biểu hiện bằng cơn đau ở vùng hạ vị bên phải, dẫn đến sự vi phạm dòng chảy của mật vào tá tràng.

Rối loạn vận động được chia thành nguyên phát và thứ cấp. Rối loạn vận động nguyên phát gây ra sự thay đổi trong cơ chế thần kinh, phát triển khi nhiễm độc trên cơ sở các bệnh dị ứng, rối loạn nội tiết-nội tiết tố và rối loạn thần kinh. Rối loạn vận động thứ phát xảy ra theo phản xạ trong các bệnh của các cơ quan trong ổ bụng theo kiểu phản xạ phủ tạng, tham gia viêm túi mật mãn tính, sỏi đường mật. Sự xuất hiện của suy giảm nhu động của đường mật và tăng huyết áp dẫn đến sự thay đổi lưu lượng máu bình thường trong túi mật và đường mật, gây ra tình trạng thiếu oxy với sự thay đổi sau đó về tính thấm của màng tế bào và các quá trình sinh hóa trong tế bào túi mật. niêm mạc và gan.

Biểu hiện lâm sàng. Nó được biểu hiện bằng cơn đau ở vùng bụng, chủ yếu ở vùng hạ vị bên phải. Đau nhức hoặc chuột rút đi kèm với rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, đắng miệng, không dung nạp thức ăn béo, phân không ổn định), đặc điểm đặc trưng là sự liên kết của cơn đau với tâm thần kinh và tình trạng quá tải về thể chất.

Hội chứng đau trong rối loạn vận động giảm trương lực được đặc trưng bởi cơn đau liên tục, tăng dần theo chu kỳ và cảm giác đầy ở vùng hạ vị bên phải. Hội chứng đau trong rối loạn vận động do tăng huyết áp được đặc trưng bởi những cơn đau kịch phát (đau quặn, như dao đâm, cắt đứt) liên quan đến tình trạng căng thẳng quá mức về tình cảm và thể chất với chiếu xạ vào vai phải, thượng vị và gần vùng rốn.

Khi khám, người ta chú ý đến các rối loạn suy nhược, đau khi sờ nắn vùng hạ vị bên phải, các triệu chứng dương tính của Kerr, Ortner, Murphy, Mussy.

Chẩn đoán. Dựa trên tiền sử bệnh, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, âm thanh tá tràng phân đoạn có thể cho thấy sự tăng trương lực của cơ vòng Oddi, Lutkens, có sự gia tăng thời gian của giai đoạn thứ 2 và thứ 3 của FDD từ 10 đến 30 phút, với hạ huyết áp, giảm đến 1-3 phút; Tăng calci của túi mật có đặc điểm là làm rỗng nhanh, xảy ra ngay lập tức hoặc trong 3-5 phút đầu, thể tích phần B không thay đổi, giảm kali, trào ngược túi mật vẫn bình thường hoặc chậm lại, lượng mật ở phần B nhiều hơn. hơn bình thường.

Sự đối đãi. Liệu pháp cholagogue cho chứng rối loạn vận động: dùng thuốc kích thích tạo mật (cholagol, cholenzym); các chế phẩm có chứa axit mật (allohol, lyobil); thuốc gây tăng trương lực đường mật (sorbitol, xylitol, magnesi sulfat); chế phẩm thảo dược: bồ công anh, tầm xuân, bạc hà, ngô).

Liệu pháp tiết mật cho rối loạn vận động tăng vận động: thuốc được sử dụng để làm giãn trương lực của đường mật (eufillin); các chế phẩm có nguồn gốc thực vật (St. John's wort, hoa cúc, cây tầm ma). Một tác dụng tốt cholekinetic được cung cấp bởi các ống.

41. Viêm túi mật mãn tính

Viêm túi mật mãn tính là một quá trình viêm trong thành túi mật có nguồn gốc vi khuẩn, vi rút.

Biểu hiện lâm sàng. Khởi phát của bệnh thường được xóa bỏ với các đợt cấp định kỳ, nguyên nhân là do sai sót về dinh dưỡng, hoạt động thể lực, rối loạn tâm lý - tình cảm, các bệnh lý xen kẽ. Trong giai đoạn đợt cấp, các triệu chứng say tăng lên, rối loạn tiêu hóa tăng lên.

Khiếu nại về cơn đau vùng hạ vị bên phải có tính chất kịch phát hoặc âm ỉ, trầm trọng hơn sau khi ăn thức ăn nhiều dầu mỡ, khi chạy, đi bộ. Thời gian kéo dài từ vài phút đến 1-2 giờ, sờ bụng thấy đau vùng hạ vị bên phải.

Chẩn đoán. Dựa trên dữ liệu tiền sử, dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm, trong xét nghiệm máu ở giai đoạn cấp tính - tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính, tăng ESR, trong giai đoạn mãn tính - phản ứng viêm được biểu hiện vừa phải và liên tục; trong một nghiên cứu sinh hóa của máu trong đợt cấp - sự gia tăng hàm lượng axit sialic, fibrin, transaminase, phosphatase kiềm. Khi kiểm tra siêu âm, túi mật giảm hoặc tăng, thành dày hơn 1 mm, vi phạm sự co bóp của túi mật. Trong nghiên cứu về mật, giảm trọng lượng riêng (thông thường, trọng lượng riêng trong phần A là 1006-1007, phần B là 1024-1032, phần C là 1007-1010), pH thay đổi về phía axit, ( bình thường 6,2-7,5 ), với kính hiển vi của trầm tích - chất nhầy, bạch cầu, biểu mô hình trụ, sự gia tăng tinh thể cholesterol, canxi bilirubinate, sự hiện diện của trứng cystiamblia hoặc opisthorchzheim.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm tá tràng, viêm dạ dày, viêm tụy, loét dạ dày tá tràng, giun sán xâm nhập, viêm ruột thừa.

Sự đối đãi. Liệu pháp ăn kiêng số 5, dinh dưỡng cơ học, hóa học, tiết kiệm nhiệt. Các sản phẩm từ sữa nên được bổ sung vào buổi sáng và buổi tối. Loại trừ khỏi các món ăn kiêng có chứa chất ngoại, tinh dầu, ớt, hành, tỏi, thịt hun khói, bánh ngọt, sô cô la, cà phê.

Liệu pháp kháng khuẩn (penicillin bán tổng hợp, macrolide, cephalosporin), thuốc chống ký sinh trùng khi phát hiện giun sán và động vật nguyên sinh. Choleretics và cholekinetics - tùy thuộc vào loại rối loạn vận động. Liệu pháp vitamin. Các chế phẩm cải thiện chức năng gan (karsil, Essentiale, legalon). Bấm huyệt, vật lý trị liệu, vận động trị liệu tùy theo rối loạn vận động.

42. Viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một tổn thương viêm cấp tính của tuyến tụy, đặc trưng bởi sự tự tiêu (do sự hoạt hóa của các enzym của chính nó) và loạn dưỡng tuyến tụy.

Căn nguyên:

1) tổn thương nhu mô của tuyến tụy;

2) rối loạn tắc nghẽn trong các dị tật bẩm sinh của tuyến tụy;

3) nguyên nhân rối loạn chuyển hóa;

4) rối loạn tuần hoàn cấp tính;

5) các tổn thương do thuốc và độc tố gây ra;

6) quá tải gia vị, đặc biệt là khi kết hợp với rượu;

7) ung thư tuyến tụy.

Biểu hiện lâm sàng. Hội chứng đau: đau dữ dội vùng thượng vị, chiếu sang trái hoặc khắp bụng, quanh rốn, lan tỏa, lan tỏa, thường từng cơn; chán ăn, cảm giác nặng và đầy bụng trên, đầy hơi, ợ hơi.

Hội chứng khó tiêu: buồn nôn, nôn mửa không thuyên giảm, táo bón hoặc hội chứng khó tiêu; hội chứng nhiễm độc: sốt, nhức đầu, suy nhược, khó chịu, suy mạch cấp tính, các biểu hiện nhiễm độc từ các cơ quan khác (não, tim, thận, gan, DIC).

Khám khách quan: da xanh tái, lưỡi liềm, bụng sưng to, sờ thấy đau, có triệu chứng “bụng cấp tính”; trong các quá trình phá hủy nghiêm trọng, da có thể bị đổi màu cục bộ do tác dụng độc hại của các enzym phân giải protein.

Các triệu chứng sau đây là tích cực:

1) Triệu chứng Hodsted (tím tái một số vùng nhất định của bề mặt trước của bụng);

2) một triệu chứng của Grey-Turner (sắc tố hơi xanh hoặc xanh lá cây ở các phần bên của bụng);

3) Triệu chứng của Grunwald (đốm thứ phát hoặc chấm xuất huyết quanh rốn, ở mông);

4) Triệu chứng của Cullen (màu vàng tím ở rốn);

5) Triệu chứng Mondor (đốm tím trên da mặt và thân); sờ bụng thấy: đau vùng cơ ngang bụng trong hình chiếu của tụy;

6) Triệu chứng Kach - đau nhức ở rìa cơ abdominis trực tràng bên trái, trên rốn 2 cm;

7) Khu vực Chauffard - đau ở tam giác choledochopan-creatic bên phải;

8) Điểm Mayo-Robson - ở ranh giới của XNUMX/XNUMX ngoài và XNUMX/XNUMX giữa của đường nối rốn với giữa vòm bên trái;

9) Điểm Desjardins - nằm trên đường nối từ rốn đến đỉnh nách phải cách rốn 4-6 cm;

10) triệu chứng Mayo-Robson - đau ở vùng xương sống bên trái;

11) một triệu chứng của Voskresensky - sự vắng mặt của động mạch chủ bụng với áp lực ở thượng vị;

12) một triệu chứng của "biến theo Tulzhilin".

43. Chẩn đoán và điều trị viêm tụy cấp

Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu.

2. Xác định amylase trong nước tiểu.

3. Xét nghiệm máu sinh hóa (amylase, lipase, trypsin, chất ức chế trypsin, phospholipase, tổng số protein và các phân đoạn của nó).

4. Đường cong amylase với lượng glucose gấp đôi.

5. Thử nghiệm Prozerin.

6. Coprogram.

7. Xét nghiệm phân tìm tổng chất béo, trứng giun, nang Giardia, loạn khuẩn.

8. Kiểm tra Xquang (nội soi mật tụy ngược dòng, chụp mạch, chụp cắt lớp vi tính, nội soi mật tụy qua đường miệng).

9. Kiểm tra siêu âm.

10. Nghiên cứu hạt nhân phóng xạ (quét).

11. Sinh thiết tuyến tụy.

12. Nội soi ổ bụng.

13. Splenography.

Nguyên tắc điều trị:

Loại bỏ cơn đau, ức chế hoạt động chức năng của tuyến tụy, giảm độc tố do enzym.

1. Liệu pháp ăn kiêng: nên nhịn đói trong 3 ngày đầu, uống nước khoáng theo tỷ lệ, nên tiết chế dinh dưỡng về mặt hóa học và cơ học, giảm khẩu phần chất béo và protein động vật, đường tinh luyện và các sản phẩm khác có tác dụng kích thích. trên tuyến tụy, dạ dày và cholesecretion).

2. Liệu pháp truyền giải độc trong 3-5 ngày (dung dịch đẳng trương của glucose và natri clorua, albumin, huyết tương, hemodez, rheopolyglucin, thuốc trợ tim, glucocorticoid).

3. Thuốc chống co thắt (papaverine, noshpa, v.v.), giảm đau (baralgin, analgin) và thuốc giảm đau kháng cholinergic (platifillin, metacin).

4. Thuốc kháng histamine (suprastin, tavegil).

5. Dược lý phong tỏa dây thần kinh phế vị để ngăn chặn sự bài tiết của tuyến tụy và dạ dày (atropine, platifillin, thuốc chẹn hạch, trasylol, contrical, gordox).

6. Để ức chế hoạt động chức năng của tuyến tụy, liệu pháp kháng tiết được quy định: Thuốc chẹn H-histamine (famotidine, sandostatin).

7. Để giảm độc tố trong máu do enzym, các chất ức chế phân giải protein (kontrykal, gordox, trasilyl) được kê đơn.

8. Chỉ định các men tụy không chứa mật (pancreatin, mesimforte, creon).

9. Kháng sinh phổ rộng để ngăn ngừa các biến chứng có mủ và sự phát triển của nhiễm trùng thứ cấp.

10. Kê đơn thuốc prokinetics cho buồn nôn, nôn, cảm giác no (cerucal, motilium).

Khuyến nghị phương pháp trị liệu bằng thực vật, nước khoáng có độ mặn thấp.

44. Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là một bệnh viêm tiến triển được đặc trưng bởi sự xơ cứng tiến triển (thay thế mô tuyến bằng mô liên kết) và sự phá hủy mô ngoại tiết khu trú, phân đoạn hoặc lan tỏa tiến triển.

Phân loại.

1. Theo nguồn gốc: sơ cấp và thứ cấp.

2. Theo hình thức:

1) tái diễn;

2) với hội chứng đau liên tục;

3) tiềm ẩn.

3. Theo thời gian bị bệnh:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

4. Diễn biến lâm sàng: tái phát.

5. Theo mức độ: nhẹ, vừa, nặng.

6. Đặc điểm dương tính: hội chứng pancreatohepatic, não, thận, v.v.

7. Các giai đoạn của bệnh: ban đầu; biểu hiện mở rộng, cuối cùng.

8. Tình trạng chức năng tuyến tụy:

1) tình trạng bài tiết bên ngoài (không có biểu hiện của suy giảm bài tiết bên ngoài, có hiện tượng suy giảm ngoại sinh);

2) tình trạng bài tiết bên trong (không vi phạm bài tiết bên trong, có vi phạm bài tiết bên trong (tăng và giảm chức năng của bộ máy cơ quan)).

9. Biến chứng từ tuyến tụy. Các biểu hiện lâm sàng của viêm tụy mãn tính tái phát: hội chứng đau, hội chứng khó tiêu, hội chứng nhiễm độc được kích hoạt sau một sai lầm trong chế độ ăn uống. Cơn đau kèm theo đắng miệng, buồn nôn. Kiểm tra khách quan: dưới mắt có màu xanh, màu da hơi xám, đôi khi có hiện tượng cận nhiệt, thiếu vitamin - khô, bong tróc da, nứt nẻ ở khóe miệng; mức độ dinh dưỡng giảm; sưng bụng; các triệu chứng dương tính của Mayo-Robson, Kach, Desjardins, Chauffard, Grotto (teo mô mỡ của thành bụng trước ở vùng hạ vị bên trái).

Sau khi ăn quá nhiều, các dấu hiệu suy giảm chức năng ngoại tiết xuất hiện: phân tăng và loãng, đa phân, tiêu chảy cấp - phân mỡ với mỡ trung tính.

Khi bị suy giảm chức năng ngoại tiết - chất đa phân, phân nhờn, bóng, kém tẩy rửa và trọng lượng cơ thể ngày càng tăng.

Các biểu hiện của bệnh phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm và mức độ nghiêm trọng của teo (xơ cứng) nhu mô tụy, tổn thương độc hại cho các cơ quan khác (tim, mạch máu, gan, thận, hệ thần kinh).

Viêm tụy mãn tính đau liên tục, uể oải. Khiếu nại về cơn đau dai dẳng vừa phải, trầm trọng hơn sau một lỗi trong chế độ ăn uống trong hình chiếu của tuyến tụy. Khi sờ nắn, cơn đau được xác định ở vùng hạ vị trái và ở các điểm của tuyến tụy.

45. Chẩn đoán và điều trị viêm tụy mãn tính

Dữ liệu phòng thí nghiệm:

1) công thức máu hoàn chỉnh (tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, có thể có tăng lympho bào, tăng bạch cầu ái toan, giảm tiểu cầu);

2) phân tích nước tiểu (tăng amylase, peptidase);

3) xét nghiệm máu sinh hóa (tăng amylase, lipase, trypsin và chất ức chế của nó - elastase;

4) đường cong amylase và đường huyết với lượng glucose tăng gấp đôi theo phép thử Staub-Traugott; với viêm tụy, amylase tăng khi bụng đói, tăng nhiều hơn sau khi tập thể dục và không trở lại bình thường sau 2,5 giờ; lượng đường trong máu trong viêm tụy - trong giai đoạn cấp tính có thể có các đường cong phẳng (hạ đường huyết), các đường cong hyperinsular - thường ở dạng đau, các đường cong đường huyết hypoinsular (tiểu đường) thường được tìm thấy trong viêm tụy không đau;

5) coprogram (tăng tiết mỡ, tạo máu, amylorrhea). Nghiên cứu công cụ:

1) ECHO-graphy: sự gia tăng một cơ quan hoặc các bộ phận của nó do phù nề, xơ cứng;

2) âm tá tràng-tuỵ;

3) nạp tinh bột đánh giá khả năng phân huỷ amylase, nếu thiếu enzym, đường cong vẫn bằng phẳng;

4) Chẩn đoán bằng tia X;

5) chụp tá tràng trong điều kiện hạ huyết áp nhân tạo cho thấy sự mở rộng của vòm tá tràng, sự mở rộng của phần lõm của thành giữa, và đôi khi thu hẹp phần giảm dần của nó.

Điều trị như sau:

1) trong thời gian thuyên giảm, các loại thuốc được kê đơn để cải thiện quá trình trao đổi chất (Essentiale, lipostabil, lipamide). Bình thường hóa hệ vi sinh đường ruột (bifidumbacterin, lactobacterin); 2) không có đợt cấp: chế độ ăn uống (bảng số 5), thuốc chống co thắt (papaverine, no-shpa), vitamin, steroid đồng hóa (nerobol, retabolil); men tụy.

Phytotherapy, sản phẩm sinh học, enteroseptol hoặc intestopan; vật lý trị liệu và điều trị spa. Chỉ định điều trị phẫu thuật:

1) nang tụy;

2) co thắt tá tràng hữu cơ;

3) hẹp hoặc bít tắc ống mật chủ;

4) chít hẹp biểu bì ở vùng nhú của Vater.

46. ​​Phân loại các bệnh về khớp

1. Bệnh thấp khớp (sốt thấp khớp).

2. Các bệnh mô liên kết lan tỏa:

1) lupus ban đỏ hệ thống;

2) bệnh xơ cứng bì toàn thân;

3) viêm cân gan chân lan tỏa;

4) viêm da cơ;

5) Bệnh Sjogren;

6) đau đa khớp thấp khớp;

7) viêm đa dây thần kinh tái phát;

8) Bệnh của Tietze.

3. Viêm mạch hệ thống (viêm mạch, viêm động mạch):

1) viêm quanh tử cung dạng nốt;

2) viêm động mạch u hạt;

3) viêm mạch máu não;

4) Hội chứng Behçet.

4. Viêm khớp dạng thấp.

5. Viêm khớp vị thành niên.

6. Viêm cột sống dính khớp (bệnh Bekhterev).

7. Viêm khớp liên quan đến viêm đốt sống:

1) viêm khớp vảy nến;

2) Bệnh Reiter;

3) viêm khớp trong các bệnh đường ruột mãn tính không đặc hiệu.

8. Viêm khớp liên quan đến nhiễm trùng:

1) viêm khớp nhiễm trùng;

2) viêm khớp phản ứng.

9. Viêm khớp vi tinh thể:

1) bệnh gút;

2) chondrocalcinosis;

3) viêm xương khớp.

10. Các bệnh khác về khớp:

1) bệnh thấp khớp palindromic; 2) đa hồng cầu lưới. 11. Bệnh khớp trong các bệnh không thấp khớp:

1) bệnh dị ứng;

2) rối loạn chuyển hóa;

3) DMST bẩm sinh;

4) bệnh nội tiết;

5) tổn thương hệ thần kinh;

6) bệnh của hệ thống máu;

7) bệnh của các mô mềm ngoài khớp;

8) bệnh xương và bệnh xương khớp;

9) bệnh xương: loãng xương, nhuyễn xương;

10) biến dạng viêm xương (bệnh Paget), tiêu xương;

11) nắn xương;

12) Bệnh Perthes.

47. Viêm khớp dạng thấp vị thành niên

Viêm khớp dạng thấp vị thành niên là bệnh thuộc nhóm bệnh mô liên kết lan tỏa (DCT). Nó dựa trên các quá trình bệnh lý miễn dịch.

Nó được đặc trưng ở hầu hết các bệnh nhân bởi một đợt kéo dài hoặc mãn tính theo chu kỳ với tổn thương toàn thân đối với mô liên kết, chủ yếu là hệ thống cơ xương. Trẻ em gái bị bệnh thường xuyên hơn 1,5-2 lần so với trẻ em trai. Đỉnh bệnh xảy ra ở tuổi thứ 5-7 và 12-14.

Phân loại.

Theo đặc điểm giải phẫu kylinico: viêm khớp dạng thấp, dạng khớp chủ yếu (có hoặc không kèm theo tổn thương ở mắt): viêm đa khớp, viêm ít khớp, viêm đơn khớp.

Viêm khớp dạng thấp, dạng khớp - nội tạng: có viêm nội tạng hạn chế (tổn thương tim, mạch máu, thận, phổi, hệ thần kinh trung ương, da, niêm mạc mắt, amyloidosis các cơ quan nội tạng).

Hội chứng Still: một hội chứng dị ứng của viêm khớp dạng thấp kết hợp với bệnh thấp khớp và DBST.

Theo đặc điểm lâm sàng và miễn dịch: viêm khớp dạng thấp huyết thanh dương tính (xét nghiệm yếu tố dạng thấp dương tính), viêm khớp dạng thấp huyết thanh âm tính (xét nghiệm yếu tố dạng thấp dương tính).

Theo diễn biến của bệnh: tiến triển nhanh, tiến triển chậm, không tiến triển rõ rệt.

Theo mức độ hoạt động: cao, trung bình, thấp, thuyên giảm.

Theo khả năng chức năng của bệnh nhân:

1) với việc bảo toàn khả năng chức năng; י

2) với sự vi phạm tình trạng của hệ thống cơ xương: khả năng tự phục vụ được bảo toàn, khả năng tự phục vụ bị mất một phần, mất hoàn toàn khả năng tự phục vụ;

3) vi phạm tình trạng của mắt hoặc các cơ quan nội tạng.

Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh viêm khớp dạng thấp ở trẻ vị thành niên như sau.

1. Viêm khớp kéo dài trên 3 tuần (dấu hiệu bắt buộc).

2. Sự thất bại của ba khớp trong 3 tháng đầu tiên.

3. Tổn thương đối xứng các khớp nhỏ.

4. Tổn thương cột sống cổ.

5. Dịch tiết trong khoang khớp.

6. Căng cứng buổi sáng.

7. Viêm bao gân hoặc viêm bao hoạt dịch.

8. Thấp khớp tổn thương mắt.

9. Nốt phong thấp.

10. Thay đổi tia X: loãng xương biểu mô.

11. Thu hẹp không gian khớp.

12. Dấu hiệu tràn dịch khớp.

13. Sự nén chặt của các mô nhu động.

14. Dữ liệu trong phòng thí nghiệm: ESR hơn 35 mm / giờ.

15. Các yếu tố thấp khớp tích cực.

16. Dữ liệu sinh thiết bao hoạt dịch dương tính.

Sự hiện diện của 7-8 triệu chứng - RA cổ điển, 4-5 triệu chứng - RA xác định, 2-3 triệu chứng - RA có thể xảy ra.

48. Viêm khớp phản ứng

Viêm khớp phản ứng là một bệnh viêm khớp, liên quan đến thứ tự thời gian với một bệnh nhiễm trùng cụ thể, trong đó vi sinh vật hoặc các kháng nguyên của nó không được phát hiện trong khoang khớp. Viêm khớp phản ứng có tính chất phân bố rộng khắp, chiếm XNUMX/XNUMX tổng số tổn thương hệ cơ xương khớp ở trẻ em.

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp phản ứng.

Tiền sử: 1-4 tuần trước khi mắc bệnh ARVI, viêm ruột, bệnh cấp tính của đường sinh dục. Đợt cấp của trọng tâm của nhiễm trùng mãn tính.

Lâm sàng: triệu chứng khớp phức hợp: tổn thương khớp không đối xứng: sưng, đau, tăng nhiệt độ tại chỗ, xung huyết da, rối loạn chức năng. Viêm khớp phản ứng không được đặc trưng bởi cứng khớp vào buổi sáng và sự di chuyển của các tổn thương. Khả năng hồi phục hoàn toàn của hội chứng khớp khi điều trị bệnh cơ bản trong vòng 1-2 tuần.

Các triệu chứng nhiễm trùng và viêm: xanh xao trên da và niêm mạc, sưng hạch bạch huyết, nhiệt độ dưới ngưỡng, phản ứng viêm của máu.

Các biểu hiện còn lại của bệnh cấp tính trước khi bị viêm khớp: ho khan không rõ nguyên nhân, sung huyết sung huyết ở hầu, nổi hạt ở thành sau họng, sưng hạch bạch huyết cổ tử cung (sau SARS); chán ăn, buồn nôn, phân không ổn định, loạn khuẩn (sau viêm ruột); vi phạm đi tiểu, vi niệu, bạch cầu niệu, tiểu ít, nhiệt độ dưới rốn (sau viêm bể thận).

Cận lâm sàng: xét nghiệm máu, R-gram của khớp - sự hiện diện của tràn dịch trong khoang khớp, nén các mô quanh khớp. Khớp thủng - viêm nhiễm vô trùng. Nguyên tắc cơ bản trong điều trị viêm khớp dạng thấp:

1) loại bỏ các ổ nhiễm trùng hỗ trợ quá trình khớp;

2) điều chỉnh phản ứng miễn dịch;

3) tác động vào quá trình cục bộ trong khớp và mô quanh khớp với sự trợ giúp của việc tiêm thuốc chống viêm vào trong khớp; các yếu tố vật lý, tập thể dục trị liệu, xoa bóp, các biện pháp chỉnh hình;

4) liệu pháp hormone chỉ dành cho các dạng viêm khớp dạng thấp ở khớp-nội tạng nghiêm trọng, với việc sử dụng các loại điều trị khác không thành công;

5) liệu pháp kích thích (vitamin, chất thích ứng không đặc hiệu, thuốc steroid đồng hóa) theo đúng chỉ định;

6) liệu pháp thay thế và điều trị triệu chứng (thuốc giảm đau, thuốc giãn cơ, thuốc lợi tiểu, thuốc hạ huyết áp, thuốc tim mạch; enzym);

7) chế độ dinh dưỡng hợp lý và chế độ thích hợp (trong giai đoạn cấp tính - nằm bất động khớp đến nẹp thạch cao);

8) Phương pháp điều trị triệt để: phẫu thuật kết hợp với chỉnh hình đối với những trường hợp biến dạng khớp nặng và phương pháp điều trị bảo tồn không hiệu quả.

49. Các bệnh chuyển hóa di truyền

Các bệnh chuyển hóa di truyền là một bệnh lý đơn gen, trong đó đột biến gen kéo theo một số rối loạn bệnh lý nhất định.

Sự phân loại như sau.

1. Các bệnh di truyền về chuyển hóa axit amin: alkapton niệu, bạch tạng, tăng kali huyết, histidinemia, homocystinuria, leucinosis, tyrosinosis, phenylketonuria.

2. Các bệnh di truyền về chuyển hóa carbohydrate: galactosemia, glycogenosis, thiếu hụt disaccharidase, nhiễm acid lactic, không dung nạp fructose.

3. Các bệnh di truyền về chuyển hóa lipid: rối loạn lipid huyết tương (tăng lipid máu di truyền, tăng cholesterol máu, mucolipidoses; thiếu lecithincholesterol acetyl granferase); lipidosis tế bào - agangliosidoses (bệnh Tay-Sachs); sphingolipidoses (bệnh Niemann-Pick), cerebrosidoses (bệnh Gaucher).

4. Các bệnh di truyền về chuyển hóa purin và pyrimidine: bệnh gút, hội chứng Lesh-Nihan, chứng tăng acid niệu.

5. Các bệnh di truyền về chuyển hóa sinh tổng hợp corticosteroid: hội chứng tuyến sinh dục, giảm calci huyết.

6. Các bệnh di truyền về chuyển hóa porphyrin và bilirubin: hội chứng Crigler-Najjar, Gilbert.

7. Các bệnh di truyền về chuyển hóa mô liên kết: mucopolysaccharidoses, bệnh Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos.

8. Các bệnh di truyền về chuyển hóa kim loại: bệnh Wilson-Konovalov, bệnh Menkes (chuyển hóa đồng), bệnh huyết sắc tố (chuyển hóa sắt), liệt chu kỳ gia đình (chuyển hóa kali).

9. Các bệnh di truyền về chuyển hóa erythron: thiếu máu huyết tán, thiếu máu Fanconi.

10. Các bệnh di truyền về chuyển hóa tế bào lympho và bạch cầu: tình trạng suy giảm miễn dịch với thiếu hụt adenosine deaminase, u hạt nhiễm trùng.

11. Các bệnh chuyển hóa di truyền của hệ thống vận chuyển của thận (bệnh tubulopathies): nhiễm toan ống thận, bệnh de Toni-Debre-Fanconi, bệnh còi xương kháng vitamin D, v.v.

12. Các bệnh di truyền về chuyển hóa đường tiêu hóa: hội chứng kém hấp thu thiếu hụt disaccharidases, chloridorep, các bệnh lý về đường ruột vận chuyển glucose, galactose.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: chậm phát triển trí tuệ; chứng mất điều hòa, hội chứng co giật, hôn mê lặp đi lặp lại; tái phát nhiễm toan ceton; mùi đặc trưng của nước tiểu; bệnh cơ, dị thường xương, suy giảm miễn dịch; thay đổi tóc và da, đục thủy tinh thể; gan lách to, hội chứng kém hấp thu; những cái chết không rõ nguyên nhân của anh chị em.

50. Bệnh chuyển hóa axit amin. Phenylketonuria

Các bệnh di truyền trong đó việc vận chuyển các axit amin qua niêm mạc ruột và ống thận bị suy giảm hoặc quá trình dị hóa của chúng bị thay đổi do thiếu hụt các enzym hoặc coenzym.

Tiêu chuẩn chẩn đoán chung cho các rối loạn chuyển hóa axit amin yêu cầu xét nghiệm thêm trong phòng thí nghiệm:

1) sự kết hợp của chậm phát triển trí tuệ với bệnh lý thị giác (homocystinuria, thiếu hụt sulfite oxidase);

2) chậm phát triển trí tuệ và hội chứng co giật (tăng đường huyết không nonketotic, carnosinemia, phenylketon niệu, arginine-succinic acid niệu, citrullinemia, thiếu hụt ornithine transcarbamylase, tăng natri huyết loại I và II);

3) sự hiện diện của màu sắc và mùi nước tiểu bị thay đổi (phenyl-keton niệu, alkapton niệu, bệnh nước tiểu có mùi phong);

4) tổn thương gan và hệ thần kinh trung ương (arginemia);

5) sự kết hợp của chậm phát triển trí tuệ với các tổn thương da (xanthin niệu di truyền, phenylketon niệu, bệnh tăng tiết máu);

6) nước tiểu có mùi bất thường (axit glutaric, loại II và isovaleric - mùi mồ hôi chân, phenyl-keton niệu - mùi chuột hoặc mốc, β3-methylcroto-nylglycin niệu - mùi mèo, kém hấp thu methionine - mùi bắp cải , trimethylaminuria - mùi cá thối, tyrosinemia - mùi ôi hoặc tanh).

Phenylketonuria

Bệnh di truyền, dựa trên sự thiếu hụt enzym phenylalanin hydroxylase, đảm bảo chuyển hóa phenylalanin thành tyrosin, do đó, phenylalanin và các dẫn xuất của nó tích tụ trong cơ thể, có tác dụng gây độc.

Căn nguyên: di truyền lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: lúc mới sinh, trẻ trông hoàn toàn bình thường, biểu hiện của bệnh xuất hiện khi trẻ được 2-6 tháng tuổi ở dạng lừ đừ, không quan tâm đến môi trường, nôn trớ; hạ huyết áp cơ, co giật; chậm phát triển động cơ tĩnh và tâm lý lời nói. Có sự gia tăng khó chịu, lo lắng, sau đó - một mức độ chậm phát triển trí tuệ sâu sắc; viêm da dị ứng, giảm sắc tố da, tóc, mống mắt; mùi nước tiểu của chuột.

Kế hoạch kiểm tra:

1) Thử nghiệm của Felling: màu xanh của nước tiểu, thử nghiệm bổ sung sắt trichloride;

2) xác định mức độ phenylalanin trong máu (tăng: hơn 900-1200 µmol / l);

3) các phương pháp đặc biệt để chẩn đoán trực tiếp gen đột biến bằng cách sử dụng các oligonucleotit tổng hợp; đầu dò;

4) thử nghiệm sinh hóa - tải bằng phenylalanin với liều 25 mg / kg;

5) tham khảo ý kiến ​​của một nhà khoa học, một nhà giải phẫu bệnh thần kinh;

6) phương pháp di truyền phân tử để chẩn đoán khiếm khuyết gen trong PKU: máu được lấy từ trẻ sơ sinh vào ngày thứ 4-5 của trẻ đủ tháng và vào ngày thứ 7 của trẻ sinh non.

51. Histidinemia, arginemia, bệnh Hartnup

Histidinemia

Cơ sở của bệnh là sự vi phạm chuyển hóa axit amin histidine do thiếu hụt men histidase.

Căn nguyên: kiểu di truyền lặn trên NST thường.

Biểu hiện của bệnh là khác nhau - từ những ngày đầu tiên cho đến khi trưởng thành.

Tiêu chuẩn chẩn đoán rất khác nhau, từ chậm phát triển trí tuệ nặng đến không có triệu chứng.

Các dấu hiệu lâm sàng: chậm phát triển tâm thần vận động và lời nói; hạ huyết áp cơ, hội chứng co giật; tóc vàng và mắt xanh.

Kế hoạch khảo sát.

Xác định mức histidine: trong máu và nước tiểu - tăng cao.

Xác định phản ứng bệnh lý với tải trọng bằng tidine (100 mg / kg thể trọng).

Xác định hàm lượng axit urokinic trong nước tiểu hoặc mồ hôi.

Tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa thần kinh.

Chẩn đoán phân biệt với bệnh phenylketon niệu.

Điều trị: ăn kiêng - loại trừ thực phẩm giàu histidine (thịt bò, thịt gà, trứng, sữa, pho mát, pho mát, đậu Hà Lan, bột mì). Nên cho trẻ ăn tự nhiên trong năm đầu đời.

Điều trị triệu chứng.

Arginemia

Rối loạn di truyền của quá trình chuyển hóa arginine do giảm hoạt động của enzyme arginase, xúc tác sự phân hủy arginine thành ornithine và urê.,

Căn nguyên. Kiểu di truyền lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: rối loạn não ở dạng chậm phát triển trí tuệ, liệt nửa người, hội chứng co giật; gan to.

Kế hoạch kiểm tra:

1) xác định sự bài tiết của axit arginine-succinic trong nước tiểu;

2) tham khảo ý kiến ​​của một nhà thần kinh học. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với glyco

genose, các dạng rối loạn chuyển hóa axit amin khác.

Điều trị: chế độ ăn uống (ít protein với việc bổ sung hỗn hợp các axit amin thiết yếu). Điều trị triệu chứng. Bệnh Hartnup

Bệnh đặc trưng bởi sự suy giảm vận chuyển tích cực ở ruột và thận của một số α-amino axit trung tính (tryptophan, lysine, methionine, glycine).

Căn nguyên: kiểu di truyền lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: viêm da cảm quang giống pellagra; mất điều hòa tiểu não, run, rung giật nhãn cầu, chậm phát triển trí tuệ, trầm cảm, ám ảnh sợ hãi; tăng acid uric niệu tổng quát, không có tryptophan trong nước tiểu, tăng bài tiết các hợp chất indole.

Kế hoạch khảo sát. Xét nghiệm tìm aminoacid niệu (hyperaminoaciduria). Xác định indole và các dẫn xuất của nó trong nước tiểu. Xác định axit amin (tryptophan, lysine, methionine, glycine) trong huyết thanh. Tư vấn của bác sĩ da liễu, bác sĩ chuyên khoa thần kinh.

Điều trị: Một chế độ ăn hạn chế protein và nhiều hoa quả. Sự ra đời của nicotinamide, pyridoxine. Bảo vệ da khỏi tác động của ánh nắng mặt trời.

52. Glycogenosis

Một nhóm các enzym trong đó quá trình phân hủy và tổng hợp glycogen bị gián đoạn, dẫn đến sự tích tụ của nó trong các cơ quan khác nhau (gan, thận, cơ)

Căn nguyên. Dạng di truyền là bệnh lặn trên NST thường, tùy theo bản chất của khiếm khuyết enzym mà người ta phân biệt được 12 kiểu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Loại I - glycogenosis gan (bệnh Girke). Tiêu chuẩn lâm sàng: gan to (gan dày đặc với bề mặt nhẵn), bụng to; chậm phát triển, ngoại hình "búp bê" của trẻ (vóc dáng nhỏ, chân tay ngắn, bụng to, sức cơ giảm), u vàng trên da; trong những tuần đầu đời: thờ ơ, yếu ớt, đôi khi nôn mửa, suy dinh dưỡng; tình trạng hạ đường huyết: xanh xao, đổ mồ hôi, co giật, hôn mê; tăng sự thèm ăn do hạ đường huyết; sự phát triển tâm thần không bị ảnh hưởng, sự phát triển tình dục bị trì hoãn. Khi sờ nắn - gan to lên, dày đặc, nhẵn, không đau, mép đi xuống hố chậu nhỏ.

Dữ liệu trong phòng thí nghiệm: hạ đường huyết lúc đói, bản chất bệnh nhân tiểu đường của xét nghiệm dung nạp glucose, không tăng đường huyết khi dùng adrenaline và glucagon, tăng kết tủa, aceton niệu; sự gia tăng hàm lượng glycogen trong tế bào gan (trong nghiên cứu sinh thiết), sự gia tăng hàm lượng glycogen trong tế bào máu ngoại vi. Tăng lactat máu và tăng acid uric máu cũng là đặc điểm.

Bệnh to tim loại II - glycogen (bệnh Pompe).

Nó được biểu hiện bằng sự lắng đọng rộng rãi của glycogen trong gan, thận, cơ tim, trong hệ thần kinh và cơ xương. Biểu hiện lâm sàng sau sinh: chán ăn, nôn, yếu cơ, khó thở, tím tái, tim to, suy tim phải tiến triển; viêm phổi thường xuyên trên nền xẹp phổi với suy hô hấp nặng; bên ngoài: mặt tròn nhão, lưỡi to, cơ tụt huyết áp, thể chất chậm phát triển. Rối loạn thần kinh liên quan đến yếu cơ.

Dữ liệu phòng thí nghiệm trong phân tích máu và nước tiểu là không thay đổi. Sinh thiết gan cho thấy một lượng lớn glycogen.

Loại III - hẹp giới hạn (bệnh Forbes-Corey).

Sự phân hủy không hoàn toàn của glycogen và sự hình thành polysaccharide với các nhánh tận cùng của phân tử bị rút ngắn.

Phòng khám loại I. Sự khác biệt là sự gia tăng lượng đường trong máu với một lượng galactose.

Kế hoạch kiểm tra:

1) phân tích chung về máu, nước tiểu, nước tiểu cho axeton;

2) xác định lượng đường trong máu khi bụng đói, sau khi nạp một lượng carbohydrate;

3) thử nghiệm với adrenaline và glucagon;

4) kiểm tra huyết thanh (biểu đồ protein, cholesterol, lipid, hoạt động của các enzym gan);

5) xác định glycogen trong sinh thiết gan, trong tế bào máu ngoại vi;

6) Điện tâm đồ và FCG;

7) tham khảo ý kiến ​​của một bác sĩ chuyên khoa mắt.

53. Các bệnh về chuyển hóa lipid

Lipidoses được bao gồm trong một nhóm rộng rãi các bệnh dự trữ di truyền, được thống nhất bởi hiện tượng tích tụ trong tế bào của các sản phẩm trao đổi chất khác nhau.

Bệnh Niemann-Pick (bệnh sphingolipidosis)

Enzyme di truyền, đặc trưng bởi sự tích tụ sphingomyelin trong não, gan, RES.

Căn nguyên: khiếm khuyết sphingomyelinase di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Lâm sàng: khởi phát sớm và diễn biến ác tính của bệnh, chậm phát triển tâm thần vận động, liệt tứ chi, điếc, mù; gan và lách to tiến triển; màu nâu của da, trên đáy - một đốm đỏ anh đào.

Dữ liệu phòng thí nghiệm: phát hiện tế bào Niemann-Pick trong tủy xương và lá lách; chẩn đoán enzym (kiểm tra nguyên bào sợi da hoặc bạch cầu sau khi điều trị bằng siêu âm) - sự thành lập của một khối chuyển hóa.

Bệnh Gaucher

Bệnh chuyển hóa lipid di truyền liên quan đến sự tích tụ của các chất cerebroside trong các tế bào của hệ thống thần kinh và lưới nội mô.

Căn nguyên. Căn bệnh này do khiếm khuyết của một enzym lysosome di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Dạng cấp tính của bệnh Gaucher (loại trẻ em): từ những tháng đầu đời, chậm phát triển thể chất và thần kinh, suy dinh dưỡng, tăng huyết áp cơ, chứng opisthotonus, co giật, trismus; gan lách to, suy hô hấp.

Những thay đổi trong hệ thống xương, xuất hiện đau khi vận động trong xương ống, tử vong trong năm đầu tiên của cuộc đời.

Dạng mãn tính (dạng chưa thành niên): có thể ở mọi lứa tuổi; lách to, thiếu máu, hội chứng xuất huyết; biến dạng xương; sắc tố màu nâu hoặc màu đất son ở mặt trước của các chân.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: phát hiện tế bào Gaucher trong tủy xương, lá lách, hạch bạch huyết.

bệnh Tay-Sachs

Cơ sở là sự vi phạm sự chuyển hóa của ganglioside với sự lắng đọng gia tăng của chúng trong chất xám của não, gan, lá lách.

Căn nguyên. Khiếm khuyết hexosaminidase. Kiểu di truyền lặn trên NST thường.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: biểu hiện sau 3-4 tháng; đứa trẻ lờ đờ, kém hoạt bát, mất hứng thú với môi trường; bỏ ăn, nôn mửa, nôn trớ; chậm phát triển tâm thần vận động, gan lách to; suy thoái dần dần của trí thông minh đến ngu ngốc; liệt khác nhau, bao gồm cả giả hành với rối loạn nuốt; teo núm vú của các dây thần kinh thị giác và một điểm màu đỏ anh đào ở vùng điểm vàng; giảm hoạt động của hexosaminidase. Điếc và mù phát triển. Trẻ em giảm cân nhanh chóng và tử vong xảy ra trong 1-1,5 năm.

54. Dị tật hệ thống phế quản phổi

Dị tật là một dị thường trong hầu hết các trường hợp phát triển trong tử cung, dẫn đến những thay đổi tổng thể về cấu trúc và chức năng của một cơ quan hoặc mô.

Phân loại dị tật của hệ thống phế quản phổi

1. Dị tật liên quan đến sự kém phát triển của toàn bộ cơ quan hoặc các yếu tố giải phẫu, cấu trúc, mô của nó:

1) quá trình lão hóa phổi;

2) bất sản phổi;

3) giảm sản phổi;

4) giảm sản dạng nang (đa nang);

5) phình to khí quản (hội chứng Mounier-Kun);

6) Hội chứng Williams-Campbell;

7) khí thũng thùy bẩm sinh.

2. Các khiếm khuyết liên quan đến sự hiện diện của các thành tạo di truyền gen quá mức:

1) phổi phụ (thùy) được cung cấp máu bình thường hoặc có nguồn cung cấp máu bất thường;

2) nang phổi với nguồn cung cấp máu bình thường hoặc với nguồn cung cấp máu bất thường;

3) hamartoma và các hình thành giống khối u khác.

3. Sự sắp xếp giải phẫu bất thường của các cấu trúc phổi, đôi khi có ý nghĩa lâm sàng:

1) sắp xếp ngược lại của phổi (hội chứng Kartegener);

2) phổi gương;

3) phế quản khí quản;

4) chia sẻ của tĩnh mạch không ghép đôi.

4. Vi phạm cục bộ của cấu trúc của khí quản và phế quản:

1) hẹp;

2) túi thừa;

3) rò khí quản.

5. Bất thường về máu và mạch bạch huyết:

1) hẹp động mạch phổi và các nhánh của nó;

2) giãn tĩnh mạch phổi;

3) nhiều lỗ rò động mạch mà không có khu trú rõ ràng.

Theo các tác giả khác nhau, các bệnh di truyền của hệ hô hấp chiếm từ 5 đến 35% tổng số bệnh nhân mắc các bệnh phổi không đặc hiệu.

Bệnh phổi mãn tính ở trẻ em

1. Các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm.

2. Dị tật bẩm sinh hệ thống phế quản phổi.

3. Các bệnh phổi di truyền.

4. Tổn thương phổi trong các bệnh di truyền khác.

5. Các bệnh dị ứng của phổi.

55. Phân loại COPD ở trẻ em

Các bệnh bẩm sinh:

1) một loại thay đổi bệnh lý phổ biến gây ra tắc nghẽn:

a) các dị tật thông thường với sự suy giảm của khung cơ-đàn hồi và sụn của khí quản và phế quản. Bệnh viêm màng túi khí quản, chứng to lớn khí quản (hội chứng Mounier-Kuhn), hội chứng Williams-Campbell;

b) khiếm khuyết di truyền trong cấu trúc của biểu mô đường mật của màng nhầy của đường hô hấp. Rối loạn vận động đường mật nguyên phát, hội chứng lông mao bất động, hội chứng Kartagener;

c) bệnh lý ngoại tiết phổ quát được xác định về mặt di truyền (độ nhớt bất thường của dịch tiết phế quản).

bệnh xơ nang;

2) kiểu thay đổi cục bộ gây ra tắc nghẽn (dị tật):

a) Tràn khí quản, lỗ rò, u nang;

b) dị tật tim mạch với chèn ép khí quản, dị thường động mạch chủ (cung đôi) và động mạch phổi.

Các bệnh mắc phải:

1) một loại thay đổi bệnh lý phổ biến gây ra tắc nghẽn:

a) viêm dị ứng, hen phế quản;

b) viêm nhiễm;

2) viêm phế quản tắc nghẽn tái phát và mãn tính;

3) kiểu thay đổi bệnh lý cục bộ gây tắc nghẽn (yếu tố cơ học);

4) dị vật, khối u, u hạt nhiễm trùng, hẹp van tim sau chấn thương.

Dị tật bẩm sinh là những thay đổi hình thái dai dẳng trong một cơ quan hoặc sinh vật vượt ra ngoài sự biến đổi về cấu trúc của chúng và xảy ra trong tử cung do rối loạn phát triển của phôi, bào thai hoặc đôi khi sau khi sinh con do vi phạm hình thành thêm các cơ quan. Phần lớn các dị tật có liên quan đến bệnh lý di truyền.

Chỉ 3-5% của tất cả các dị tật có liên quan đến hoạt động của các yếu tố gây quái thai.

Các giai đoạn phát triển phôi thai bị suy giảm của phổi

1. Giai đoạn I bao gồm quá trình lão hóa phổi do không có thận phế quản nguyên phát.

2. Ở giai đoạn II, có sự vi phạm sự phát triển của thận phế quản chính, dẫn đến sự kém phát triển của phế quản chính và bất sản của phổi. Những khiếm khuyết này xảy ra vào tuần thứ 3 đến tuần thứ 4 của thời kỳ phôi thai.

3. Giai đoạn III của vi phạm xảy ra vào ngày thứ 30-40 của sự phát triển trong tử cung và được đặc trưng bởi sự hiện diện của giảm sản phổi.

4. Giai đoạn IV (tháng thứ 2-5 của thời kỳ trước khi sinh) được xác định do vi phạm sự phát triển của các phế quản nhỏ và dẫn đến sự xuất hiện của bệnh phổi đa nang.

56. Bệnh phổi bẩm sinh và di truyền

Giảm sản của phổi - có phế quản chính và phế quản thùy, kết thúc bằng một sự thô sơ không hoàn hảo về mặt chức năng, mô phổi kém phát triển, già nua, bất sản và giảm sản của phổi.

Bệnh phổi đa nang là một dị tật do nhu mô phổi, các mạch và cây phế quản kém phát triển trước sinh với sự hình thành nhiều hốc (nang) ở xa các phế quản phụ.

Khí thũng thùy bẩm sinh được đặc trưng bởi nhu mô của thùy bị căng ra (hiếm khi của phân thùy) do tắc nghẽn một phần của phế quản dẫn lưu.

Hội chứng Williams-Campbell được đặc trưng bởi sự vắng mặt hoàn toàn hoặc không phát triển đầy đủ các vòng sụn của phế quản từ bậc 3 đến bậc 8. Giả định rằng di truyền lặn trên NST thường của khuyết tật.

Khí quản to được đặc trưng bởi sự mở rộng của khí quản và phế quản chính. Người ta tin rằng khiếm khuyết này dựa trên một khiếm khuyết bẩm sinh ở các sợi đàn hồi và cơ trong thành của phế quản và khí quản. Giả định rằng di truyền lặn trên NST thường của khuyết tật.

Xơ phổi lan tỏa vô căn.

Căn bệnh này dựa trên tổn thương các mạch nhỏ của phổi bởi các phức hợp miễn dịch bị trì hoãn. Về hình thái, nó được đặc trưng bởi sự dày lên của các bức tường của các phế nang do thâm nhiễm và xơ hóa đơn nhân. Trong các bức tường của phế nang, sự gia tăng mạng lưới các sợi lưới, sau này được thay thế bằng các sợi collagen, đã được tiết lộ.

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát (hội chứng Aers) được đặc trưng bởi sự phì đại của cơ tim thất phải, sự giãn nở của thân động mạch phổi. Về hình thái, người ta phát hiện thấy xơ hóa và u nguyên bào sợi, viêm động mạch hoại tử fibrinoid của các nhánh nhỏ của động mạch phổi và huyết khối.

Hội chứng Goodpasture là sự kết hợp của bệnh hemosiderosis ở phổi và viêm cầu thận, đặc trưng bởi tổn thương miễn dịch đối với màng đáy của phổi và thận.

Bệnh sỏi vi điểm phế nang. Nó được đặc trưng bởi sự hình thành trong các phế nang phổi của vi khuẩn nhỏ nhất, bao gồm canxi cacbonat và thiophosphat với một hỗn hợp nhỏ của muối sắt và dấu vết của magiê. Kết quả của sự lắng đọng của sỏi, một khối mao mạch phế nang xảy ra, quan hệ thông khí-tưới máu bị rối loạn. Nó được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Proteinosis phế nang là do sự tích tụ của một chất protein-lipoid trong phế nang. Hình ảnh mô học được đặc trưng bởi sự hiện diện trong lòng phế nang của dịch tiết dạng hạt với phản ứng dương tính với PAS. Nó được truyền theo phương thức lặn trên autosomal.

Tác giả: Pavlova N.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Lịch sử tư tưởng kinh tế. Giường cũi

▪ Sư phạm Xã hội. Giường cũi

▪ Dược lý học. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Microsoft đang chặn cài đặt Linux trên máy tính bảng của mình 21.01.2012 Yêu cầu đặc biệt của Microsoft gần như loại trừ hoàn toàn khả năng cài đặt hệ điều hành của bên thứ ba trên máy tính bảng ARM, bao gồm cả Android, dựa trên nhân Linux. Yêu cầu của Microsoft đối với các nhà sản xuất máy tính bảng dựa trên ARM chọn cài đặt hệ điều hành Windows 8 bao gồm một điều khoản yêu cầu họ sử dụng công nghệ khởi động UEFI. Nó phải được kích hoạt mà không có khả năng tắt thủ công (chuyển sang Chế độ tùy chỉnh). Yêu cầu này có một hệ quả thú vị: nó sẽ làm phức tạp đáng kể việc cài đặt hệ điều hành của bên thứ ba, Digital Trends viết. Theo Steven Sinofsky, chủ tịch bộ phận Windows và Windows Live của Microsoft, biện pháp này nhằm bảo vệ người dùng khỏi sự can thiệp trái phép vào phần sụn - khi một ứng dụng độc hại có thể thay đổi thuật toán khởi động và đặt mã độc vào bộ nhớ trước khi hệ điều hành khởi động. Một đặc điểm của UEFI là công nghệ này không cho phép chạy hệ điều hành trên thiết bị không có chữ ký số trong phần mềm cơ sở của nhà máy. Như vậy, nếu nhà sản xuất chỉ thêm chữ ký số vào Windows 8 thì chỉ có hệ điều hành này mới chạy trên máy tính bảng. Nếu người dùng muốn cài đặt hệ điều hành trên nhân Linux, họ sẽ phải can thiệp thủ công vào phần sụn để thêm chữ ký. Đây là một thủ tục phức tạp mà không nhiều người có thể làm được. Nếu nhà sản xuất tự thêm chữ ký, Microsoft Microsoft đang cố gắng giảm áp lực cạnh tranh từ các máy tính bảng ARM chạy hệ điều hành Android của Google. Hiện tại, các thiết bị ARM chiếm gần như toàn bộ thị trường máy tính bảng toàn cầu và phần lớn chúng hoạt động trên hệ điều hành Android hoặc iOS, với sự vắng mặt gần như hoàn toàn của hệ điều hành Windows trên thị trường. Có thể giả định rằng Microsoft đã đưa ra một hạn chế về chữ ký số trong UEFI để ngăn nhà cung cấp và người dùng cài đặt hệ điều hành thay thế trên máy tính bảng được thiết kế cho Windows 8 và được bán kèm theo logo của hãng. Đáng chú ý là các tuyên bố từ các cơ quan chống độc quyền liên quan đến các yêu cầu của Microsoft hầu như không xuất hiện, chỉ vì lý do là nó hầu như không có mặt trên thị trường. Câu chuyện về việc chặn UEFI theo yêu cầu của Microsoft không phải hôm nay mới bắt đầu. Vào tháng 2011 năm 86, đại diện của các nhà phân phối Linux đã gióng lên hồi chuông cảnh báo do việc chạy hệ điều hành của bên thứ ba trên các máy tính có công nghệ này sẽ rất khó khăn. Trong vòng một tháng, họ đã chuẩn bị một tài liệu với các khuyến nghị về cách tổ chức quá trình khởi động ở cấp hệ thống và vào tháng XNUMX, công ty đã hủy bỏ điều kiện bắt buộc theo đó công nghệ UEFI không thể bị vô hiệu hóa. Tuy nhiên, điều này chỉ áp dụng cho các thiết bị có bộ vi xử lý xXNUMX. Do đó, những người mua máy tính bảng Windows 8 hiện đại với thời lượng pin dài và giao diện Metro sẽ thấy mình ở vị trí giống như chủ sở hữu iPad: họ sẽ chỉ có thể sử dụng hệ điều hành được cài đặt sẵn.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Công cụ và cơ chế cho nông nghiệp. Lựa chọn các bài viết

▪ bài viết Bàn gấp. Lời khuyên cho chủ nhà

▪ bài viết Crom là gì? đáp án chi tiết

▪ bài viết hoa cúc la mã. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài báo Dấu hiệu cuộc gọi của đài phát thanh Nga. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Khoai tây thần kỳ với một hóa đơn. bí mật tập trung

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024