|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Miễn dịch học đại cương và lâm sàng. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất
Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá Mục lục
1. Miễn dịch. Thực bào Miễn dịch (từ tiếng Latin immunitas - "thoát khỏi", "giải phóng khỏi cái gì đó") là khả năng miễn dịch của cơ thể đối với các tác nhân lây nhiễm khác nhau, cũng như các sản phẩm chuyển hóa của chúng, các chất và mô có đặc tính kháng nguyên ngoại lai (ví dụ, chất độc động vật và thực vật ). xuất xứ). Khi đã bị bệnh, cơ thể chúng ta ghi nhớ tác nhân gây bệnh nên lần sau bệnh diễn biến nhanh hơn và không có biến chứng. Nhưng thường sau khi bị bệnh lâu dài, can thiệp phẫu thuật, trong điều kiện môi trường bất lợi và trong trạng thái căng thẳng, hệ thống miễn dịch có thể hoạt động sai. Khả năng miễn dịch giảm được biểu hiện bằng cảm lạnh thường xuyên và kéo dài, các bệnh truyền nhiễm mãn tính (viêm amidan, nhọt, viêm xoang, nhiễm trùng đường ruột), sốt liên tục, v.v. Nếu chúng ta tóm tắt tất cả những điều trên, thì chúng ta có thể nói rằng miễn dịch là một cách để bảo vệ cơ thể khỏi các cơ thể sống và các chất mang dấu hiệu của thông tin di truyền xa lạ. Cơ chế tương tác lâu đời và ổn định nhất của mô với bất kỳ yếu tố môi trường gây hại bên ngoài (kháng nguyên) nào là quá trình thực bào. Quá trình thực bào trong cơ thể được thực hiện bởi các tế bào đặc biệt - đại thực bào, vi thể và bạch cầu đơn nhân (tế bào tiền thân của đại thực bào). Đây là một quá trình gồm nhiều giai đoạn phức tạp nhằm bắt giữ và tiêu diệt tất cả các vật thể vi mô lạ đối với chúng trong các mô mà không chạm vào các mô và tế bào của chính chúng. Các thực bào, di chuyển trong dịch gian bào của mô, khi gặp kháng nguyên, bắt giữ và tiêu hóa nó trước khi tiếp xúc với tế bào. Cơ chế bảo vệ này được I. M. Mechnikov phát hiện vào năm 1883 và là cơ sở cho lý thuyết bảo vệ thực bào của cơ thể chống lại vi khuẩn gây bệnh. Sự tham gia rộng rãi của các đại thực bào trong các quá trình miễn dịch khác nhau đã được thiết lập. Ngoài các phản ứng bảo vệ chống lại các bệnh nhiễm trùng khác nhau, đại thực bào còn tham gia vào quá trình miễn dịch chống khối u, nhận diện kháng nguyên, điều hòa các quá trình miễn dịch và giám sát miễn dịch, trong việc nhận biết và tiêu diệt các tế bào bị biến đổi đơn lẻ trong cơ thể chúng, bao gồm cả tế bào khối u, trong quá trình tái tạo các tế bào khác nhau. các mô và trong các phản ứng viêm. Đại thực bào cũng tạo ra các chất khác nhau có tác dụng chống kháng nguyên. Phagocytosis bao gồm một số giai đoạn: 1) chuyển động có hướng của thực bào đối với một vật thể lạ với mô; 2) sự gắn kết của thực bào với nó; 3) nhận biết vi khuẩn hoặc kháng nguyên; 4) sự hấp thụ của nó bởi một tế bào thực bào (thực bào thực tế); 5) tiêu diệt vi khuẩn với sự trợ giúp của các enzym do tế bào tiết ra; 6) tiêu hóa của vi sinh vật. Nhưng trong một số trường hợp, tế bào thực bào không thể tiêu diệt một số loại vi sinh vật, thậm chí có thể sinh sôi trong đó. Đó là lý do tại sao quá trình thực bào không phải lúc nào cũng có thể bảo vệ cơ thể khỏi bị hư hại. 2. Miễn dịch Quá trình viêm là một cơ chế bù đắp cục bộ đảm bảo phục hồi vùng mô bị tổn thương đã bị thay đổi do tương tác với yếu tố gây tổn hại thuộc bất kỳ bản chất nào. Trong quá trình tiến hóa, một hệ thống phòng thủ cụ thể đã xuất hiện, không giống như hệ thống phòng thủ cục bộ trong quá trình thực bào, hoạt động ở cấp độ của toàn bộ sinh vật. Đây là một hệ thống miễn dịch nhằm mục đích bảo vệ cơ thể khỏi các yếu tố gây hại có nguồn gốc sinh học. Hệ thống miễn dịch bảo vệ sự hỗ trợ sự sống của toàn bộ sinh vật, là một hệ thống chuyên biệt cao được bật lên khi các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu cục bộ đã cạn kiệt khả năng của chúng. Với sự trợ giúp của hệ thống miễn dịch, phản ứng của sinh vật đối với một số loại vi sinh vật được hình thành và cố định về mặt di truyền, đối với sự tương tác mà nó không thích nghi và không có phản ứng của các mô và cơ quan với các loài khác. Có những hình thức miễn dịch cụ thể và riêng lẻ. Cả hai hình thức đều có thể là tuyệt đối, khi sinh vật và vi sinh vật không tương tác trực tiếp trong bất kỳ điều kiện nào (ví dụ, một người không bị bệnh với bệnh giả chó), hoặc tương đối, khi sự tương tác giữa chúng có thể xảy ra trong một số điều kiện nhất định làm suy yếu khả năng miễn dịch của cơ thể: hạ thân nhiệt, đói, quá tải, v.v ... Chức năng của hệ thống miễn dịch là bù đắp sự thiếu hụt của các hình thức bảo vệ cơ thể không đặc hiệu chống lại kháng nguyên trong trường hợp thực bào không thể tiêu diệt được kháng nguyên nếu nó có cơ chế bảo vệ cụ thể. Do đó, hệ thống miễn dịch được đặc trưng bởi sự phức tạp lớn, trùng lặp chức năng của các yếu tố riêng lẻ, bao gồm các yếu tố tế bào và dịch thể được thiết kế để xác định chính xác và sau đó tiêu diệt vi khuẩn và các sản phẩm trao đổi chất của chúng. Hệ thống tự điều chỉnh, phản ứng không chỉ với số lượng vi khuẩn, bao gồm liên tiếp các yếu tố của nó, làm tăng độ nhạy của các mức không đặc hiệu của phản ứng phòng vệ và dừng phản ứng miễn dịch vào đúng thời điểm. Protein là chất mang sự sống, duy trì độ tinh khiết của cấu trúc protein là nhiệm vụ của một hệ thống sống. Sự phòng thủ này, được nâng lên mức cao nhất trong cơ thể sống, bao gồm hai loại lực lượng bảo vệ. Một mặt, có cái gọi là khả năng miễn dịch bẩm sinh, có tính chất không đặc hiệu, tức là nói chung chống lại bất kỳ protein ngoại lai nào. Được biết, từ đội quân vi khuẩn khổng lồ liên tục xâm nhập vào cơ thể chúng ta, chỉ một phần nhỏ có thể gây ra một căn bệnh cụ thể. Mặt khác, có khả năng miễn dịch thu được - một cơ chế bảo vệ nổi bật xảy ra trong suốt cuộc đời của một sinh vật nhất định và có tính chất cụ thể, tức là hướng vào một loại protein ngoại lai cụ thể. Khả năng miễn dịch, phát sinh sau khi chuyển một bệnh nhất định, được gọi là mắc phải. Miễn dịch đặc hiệu được cung cấp bởi các cơ chế miễn dịch và có cơ sở dịch thể và tế bào. Các hạt kháng nguyên lạ có thể định cư trong cơ thể con người, xâm nhập vào cơ thể qua da, mũi, miệng, mắt, tai. May mắn thay, hầu hết những "kẻ thù" này đều chết khi cố gắng xâm nhập vào bên trong cơ thể. 3. Các cơ quan của hệ thống miễn dịch Các cơ quan của hệ thống miễn dịch là tủy xương, tuyến ức, lá lách, ruột thừa, hạch bạch huyết, mô bạch huyết nằm rải rác trong cơ sở niêm mạc của các cơ quan nội tạng và nhiều tế bào lympho được tìm thấy trong máu, bạch huyết, các cơ quan và mô. Trong tủy xương và tuyến ức, tế bào lympho biệt hóa từ tế bào gốc. Chúng thuộc về các cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch. Các cơ quan còn lại là các cơ quan ngoại vi của hệ thống miễn dịch, nơi các tế bào lympho bị đuổi khỏi các cơ quan trung ương. Tổng trọng lượng của tất cả các cơ quan đại diện cho hệ thống miễn dịch của một người trưởng thành không quá 1 kg. Trung tâm của hệ thống miễn dịch là tế bào lympho, tế bào bạch cầu có chức năng là một bí ẩn cho đến những năm 1960. Tế bào lympho thường chiếm khoảng một phần tư tổng số bạch cầu. Cơ thể của một người trưởng thành chứa 1 nghìn tỷ tế bào lympho với tổng khối lượng khoảng 1,5 kg. Tế bào lympho được sản xuất trong tủy xương. Một trong những cơ quan quan trọng của hệ miễn dịch là tuyến ức hay còn gọi là tuyến ức. Nó là một cơ quan nhỏ nằm phía sau xương ức. Tuyến ức nhỏ. Nó đạt giá trị lớn nhất - khoảng 25 g - ở tuổi dậy thì, và ở tuổi 60, nó giảm đáng kể và chỉ còn nặng 6 g, theo nghĩa đen, tuyến ức chứa đầy các tế bào lympho đến đây từ tủy xương. Các tế bào lympho như vậy được gọi là tế bào lympho T phụ thuộc vào tuyến ức. Nhiệm vụ của tế bào lympho T là nhận biết "vật lạ" trong cơ thể, phát hiện phản ứng gen. Một loại tế bào lympho khác cũng được hình thành trong tủy xương, nhưng sau đó nó không xâm nhập vào tuyến ức mà vào một cơ quan khác. Cho đến nay, cơ quan này vẫn chưa được tìm thấy ở người và động vật có vú. Nó được tìm thấy ở chim - đó là sự tích tụ của mô bạch huyết nằm gần ruột già. Theo tên của nhà nghiên cứu đã phát hiện ra sự hình thành này, nó được gọi là bursa của Fabricius (từ tiếng Latin bursa- "túi"). Nếu túi Fabricius bị loại bỏ khỏi gà, thì chúng sẽ ngừng sản xuất kháng thể. Kinh nghiệm này cho thấy rằng một loại tế bào lympho khác, tạo ra các kháng thể, đang "học kiến thức về miễn dịch học" ở đây. Các tế bào lympho như vậy được gọi là tế bào lympho B (từ từ "bursa"). Mặc dù một cơ quan tương tự vẫn chưa được tìm thấy ở người, nhưng tên của loại tế bào lympho tương ứng đã bén rễ - đó là các tế bào lympho B. Tế bào lympho T và tế bào lympho B, cũng như đại thực bào và bạch cầu hạt (bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và basophils) đều là những tế bào chính của hệ thống miễn dịch. Ngoài các tế bào bạch huyết, cơ thể có các tế bào lớn - đại thực bào nằm trong một số mô. Chúng bắt giữ và tiêu hóa các vi sinh vật lạ. Bạch cầu ngoài tác nhân ngoại lai xâm nhập còn phá hủy các tế bào đang bị trục trặc, hư hỏng có thể thoái hóa thành ung thư. Chúng tạo ra các kháng thể chống lại vi khuẩn và vi rút cụ thể. Hệ thống bạch huyết tuần hoàn lấy chất độc và chất thải từ các mô và máu và vận chuyển chúng đến thận, da và phổi để loại bỏ khỏi cơ thể. Gan và thận có khả năng lọc chất độc và các chất cặn bã ra khỏi máu. 4. Tế bào lympho B. Tế bào lympho T và đại thực bào Để hoạt động của hệ thống miễn dịch được bình thường, cần phải tuân theo một tỷ lệ nhất định giữa tất cả các loại tế bào. Bất kỳ vi phạm nào của tỷ lệ này đều dẫn đến bệnh lý. Đây là thông tin chung nhất về các cơ quan của hệ thống miễn dịch. Chúng nên được xem xét chi tiết hơn. Trạng thái miễn dịch chủ yếu liên quan đến hoạt động phối hợp của ba loại bạch cầu: tế bào lympho B, tế bào lympho T và đại thực bào. Ban đầu, sự hình thành chúng hoặc tiền thân của chúng (tế bào gốc) xảy ra trong tủy xương đỏ, sau đó chúng di chuyển đến các cơ quan bạch huyết. Có một hệ thống phân cấp đặc biệt của các cơ quan của hệ thống miễn dịch. Chúng được chia thành sơ cấp (nơi tế bào lympho được hình thành) và thứ cấp (nơi chúng hoạt động). Tất cả các cơ quan này được kết nối với nhau và với các mô khác của cơ thể với sự trợ giúp của các mạch bạch huyết, qua đó bạch cầu di chuyển. Các cơ quan chính là tuyến ức (tuyến ức) và bursa (ở chim), cũng như tủy xương đỏ (có thể là ruột thừa) ở người: do đó tương ứng là tế bào lympho T và B. "Huấn luyện" là nhằm đạt được khả năng phân biệt của mình với của người khác (nhận ra kháng nguyên). Để được công nhận, các tế bào cơ thể tổng hợp các protein đặc biệt. Các cơ quan lympho thứ cấp bao gồm lá lách, hạch bạch huyết, adenoit, amidan, ruột thừa, nang bạch huyết ngoại vi. Các cơ quan này, giống như chính các tế bào miễn dịch, nằm rải rác khắp cơ thể con người để bảo vệ cơ thể khỏi các kháng nguyên. Trong các cơ quan lympho thứ cấp, sự phát triển của phản ứng miễn dịch đối với kháng nguyên xảy ra. Một ví dụ là sự gia tăng mạnh các hạch bạch huyết gần cơ quan bị ảnh hưởng trong các bệnh viêm nhiễm. Các cơ quan bạch huyết thoạt nhìn có vẻ giống như một hệ thống nhỏ của cơ thể, nhưng người ta ước tính rằng tổng khối lượng của chúng là hơn 2,5 kg (ví dụ, nhiều hơn khối lượng của gan). Trong tủy xương, các tế bào của hệ thống miễn dịch được hình thành từ tế bào gốc tiền thân (tổ tiên của tất cả các tế bào máu). Tế bào lympho B cũng trải qua quá trình biệt hóa ở đó. Sự biến đổi tế bào gốc thành tế bào lympho B xảy ra trong tủy xương. Tủy xương là một trong những vị trí chính để tổng hợp kháng thể. Ví dụ, ở một con chuột trưởng thành, có tới 80% tế bào tổng hợp các globulin miễn dịch nằm trong tủy xương. Có thể khôi phục hệ thống miễn dịch ở động vật bị chiếu xạ gây chết người với sự trợ giúp của việc tiêm vào tĩnh mạch các tế bào tủy xương. 5. Tuyến ức. hạch bạch huyết Tuyến ức nằm ngay phía sau xương ức. Nó được hình thành sớm hơn các cơ quan khác của hệ thống miễn dịch (đã ở tuần thứ 6 của thai kỳ), nhưng đến năm 15 tuổi, nó phát triển ngược lại, ở người trưởng thành, nó gần như được thay thế hoàn toàn bằng mô mỡ. Thâm nhập từ tủy xương vào tuyến ức, dưới tác động của hormone, tế bào gốc đầu tiên biến thành cái gọi là tế bào tuyến ức (tế bào - tiền thân của tế bào lympho T), sau đó xâm nhập vào lá lách hoặc hạch bạch huyết, nó biến thành một tế bào lympho T trưởng thành, có hoạt tính miễn dịch. Hầu hết các tế bào lympho T trở thành cái gọi là T-killers (kẻ giết người). Một phần nhỏ hơn thực hiện chức năng điều tiết: T-helpers (người trợ giúp) tăng cường khả năng phản ứng miễn dịch, T-suppressors (ức chế), ngược lại, làm giảm nó. Không giống như tế bào lympho B, tế bào lympho T (chủ yếu là T-helper), với sự trợ giúp của các thụ thể của chúng, có thể nhận ra không chỉ của người khác mà còn của chính chúng, nghĩa là một kháng nguyên lạ phải được đại thực bào trình diện thường xuyên nhất trong kết hợp với protein của chính cơ thể. Trong tuyến ức, cùng với sự hình thành các tế bào lympho T, thymosin và thymopoietin được sản xuất - các hormone đảm bảo sự biệt hóa của các tế bào lympho T và có vai trò nhất định trong các đáp ứng miễn dịch tế bào. Hạch bạch huyết là cơ quan ngoại vi của hệ thống miễn dịch nằm dọc theo đường đi của mạch bạch huyết. Các chức năng chính là lưu giữ và ngăn chặn sự lây lan của các kháng nguyên, được thực hiện bởi các tế bào lympho T và tế bào lympho B. Chúng là một loại bộ lọc cho các vi sinh vật do bạch huyết mang theo. Vi sinh vật đi qua da hoặc niêm mạc, xâm nhập vào mạch bạch huyết. Thông qua chúng, chúng thâm nhập vào các hạch bạch huyết, nơi chúng nán lại và bị phá hủy. Chức năng của các hạch bạch huyết: 1) rào cản - chúng là những người đầu tiên phản ứng khi tiếp xúc với tác nhân gây hại; 2) lọc - chúng trì hoãn vi khuẩn, các phần tử lạ, các tế bào khối u thâm nhập với dòng bạch huyết; 3) miễn dịch - liên quan đến việc sản xuất các globulin miễn dịch và tế bào bạch huyết trong các hạch bạch huyết; 4) tổng hợp - sự tổng hợp của một yếu tố bạch cầu đặc biệt, kích thích sự sinh sản của các tế bào máu; 5) trao đổi - các hạch bạch huyết tham gia vào quá trình chuyển hóa chất béo, protein, carbohydrate và vitamin. 6. Lách. mô bạch huyết. hệ bài tiết Lá lách có cấu trúc tương tự như của tuyến ức. Trong lá lách, các chất giống như hormone được hình thành có liên quan đến việc điều hòa hoạt động của đại thực bào. Ngoài ra, ở đây xảy ra hiện tượng thực bào các tế bào hồng cầu già và bị hư hỏng. Chức năng của lá lách: 1) tổng hợp - chính trong lá lách, quá trình tổng hợp các globulin miễn dịch của các lớp M và J được thực hiện để đáp ứng với sự xâm nhập của một kháng nguyên vào máu hoặc bạch huyết. Mô lá lách chứa các tế bào lympho T và B; 2) lọc - trong lá lách, xảy ra sự phá hủy và xử lý các chất lạ đối với cơ thể, các tế bào máu bị hư hỏng, các hợp chất tạo màu và protein lạ. Mô bạch huyết Mô bạch huyết nằm dưới màng nhầy. Chúng bao gồm ruột thừa, vòng bạch huyết, nang bạch huyết ruột và adenoids. Sự tích tụ của mô bạch huyết trong ruột - các bản vá lỗi của Peyer. Mô bạch huyết này là một rào cản đối với sự xâm nhập của vi khuẩn qua màng nhầy. Chức năng của sự tích tụ bạch huyết trong ruột và amidan: 1) nhận biết - tổng diện tích bề mặt của amidan ở trẻ em rất lớn (gần 200 cm2). Trên khu vực này có sự tương tác liên tục của các kháng nguyên và các tế bào của hệ thống miễn dịch. Chính từ đây, thông tin về một tác nhân lạ theo đến các cơ quan trung ương của miễn dịch: tuyến ức và tủy xương; 2) bảo vệ - trên màng nhầy của amidan và các mảng của Peyer trong ruột, trong ruột thừa có tế bào lympho T và tế bào lympho B, lysozyme và các chất khác cung cấp sự bảo vệ. Hệ thống bài tiết Tập hợp các vi sinh vật sống trên da và màng nhầy của một người khỏe mạnh là một hệ vi sinh bình thường. Những vi khuẩn này có khả năng chống lại các cơ chế bảo vệ của chính cơ thể, nhưng chúng không có khả năng xâm nhập vào các mô. Hệ vi sinh đường ruột bình thường có ảnh hưởng lớn đến cường độ của phản ứng miễn dịch trong cơ quan tiêu hóa. Hệ vi sinh bình thường ức chế sự phát triển của hệ vi sinh gây bệnh. Môi trường bên trong cơ thể chúng ta được phân định với thế giới bên ngoài bởi da và màng nhầy. Chúng là rào cản cơ học. Trong mô biểu mô (nó nằm trong da và niêm mạc), các tế bào liên kết với nhau rất mạnh mẽ bằng các điểm tiếp xúc giữa các tế bào. Các tuyến lệ, nước bọt, dạ dày, ruột và các tuyến khác, có chất tiết được tiết ra trên bề mặt của màng nhầy, chống lại vi khuẩn một cách mạnh mẽ. Đầu tiên, họ chỉ cần rửa sạch chúng. Thứ hai, một số chất lỏng được tiết ra bởi các tuyến bên trong có độ pH làm tổn thương hoặc tiêu diệt vi khuẩn (ví dụ, dịch vị). Thứ ba, nước bọt và tuyến lệ có chứa enzyme lysozyme, có tác dụng tiêu diệt trực tiếp vi khuẩn. 7. Tế bào của hệ thống miễn dịch Người thực hiện trực tiếp các phản ứng miễn dịch là bạch cầu. Mục đích của chúng là nhận biết các chất lạ và vi sinh vật, chống lại chúng và ghi lại thông tin về chúng. Có các loại bạch cầu sau: 1) tế bào lympho (chất diệt T, chất trợ giúp T, chất ức chế T, tế bào lympho B); 2) bạch cầu trung tính (đâm và phân đoạn); 3) bạch cầu ái toan; 4) basophils. Tế bào lympho là những nhân vật chính trong giám sát miễn dịch. Trong tủy xương, tiền thân của tế bào lympho được chia thành hai nhánh lớn. Một trong số chúng (động vật có vú) kết thúc sự phát triển của nó trong tủy xương và ở chim - trong một cơ quan bạch huyết chuyên biệt - túi hoạt dịch (túi). Đây là những tế bào lympho B. Sau khi các tế bào lympho B rời khỏi tủy xương, chúng sẽ lưu thông trong dòng máu trong một thời gian ngắn, sau đó chúng được đưa vào các cơ quan ngoại vi. Họ dường như đang vội vàng hoàn thành nhiệm vụ của mình, vì tuổi thọ của các tế bào lympho này rất ngắn - chỉ 7-10 ngày. Một loạt các tế bào lympho B đã được hình thành trong quá trình phát triển của bào thai và mỗi tế bào trong số chúng được định hướng chống lại một kháng nguyên cụ thể. Một phần khác của tế bào lympho từ tủy xương di chuyển đến tuyến ức, cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch. Nhánh này là tế bào lympho T. Sau khi hoàn thành quá trình phát triển trong tuyến ức, một số tế bào lympho T trưởng thành tiếp tục ở trong tủy và một số rời khỏi nó. Một phần quan trọng của tế bào lympho T trở thành chất diệt T, một phần nhỏ hơn thực hiện chức năng điều tiết: chất trợ giúp T làm tăng khả năng phản ứng miễn dịch và ngược lại, chất ức chế T làm suy yếu nó. Người trợ giúp có thể nhận ra kháng nguyên và kích hoạt tế bào lympho B tương ứng (trực tiếp khi tiếp xúc hoặc ở khoảng cách xa với sự trợ giúp của các chất đặc biệt - lymphokines). Loại lymphokine nổi tiếng nhất là interferon, được sử dụng trong y học để điều trị các bệnh do virus (ví dụ như bệnh cúm), nhưng nó chỉ có hiệu quả ở giai đoạn đầu của bệnh. Các chất ức chế có khả năng làm tắt phản ứng miễn dịch, điều này rất quan trọng: nếu hệ thống miễn dịch không bị ức chế sau khi vô hiệu hóa kháng nguyên, các thành phần của hệ thống miễn dịch sẽ phá hủy các tế bào khỏe mạnh của chính cơ thể, dẫn đến sự phát triển của tự miễn dịch. bệnh tật. Kẻ giết người là liên kết chính của miễn dịch tế bào, vì chúng nhận ra kháng nguyên và tác động hiệu quả đến chúng. Kẻ giết người hoạt động chống lại các tế bào bị ảnh hưởng bởi nhiễm vi-rút, cũng như các tế bào khối u, đột biến, lão hóa của cơ thể. 8. Bạch cầu trung tính. Bạch cầu ái kiềm. Bạch cầu ái toan. Đại thực bào Bạch cầu trung tính, basophils và bạch cầu ái toan là các loại tế bào bạch cầu. Họ được đặt tên cho khả năng cảm nhận chất màu theo những cách khác nhau. Bạch cầu ái toan chủ yếu phản ứng với thuốc nhuộm có tính axit (đỏ Congo, eosin) và có màu hồng cam trong phết máu; basophils có tính kiềm (hematoxylin, methyl blue), vì vậy chúng trông có màu xanh tím khi phết; bạch cầu trung tính cảm nhận được cả hai, do đó chúng nhuộm màu tím xám. Các hạt nhân của bạch cầu trung tính trưởng thành được phân đoạn, nghĩa là chúng có các nút thắt (do đó chúng được gọi là phân đoạn), nhân của các tế bào chưa trưởng thành được gọi là hạt nhân. Một trong những tên của bạch cầu trung tính (microphagocytes) cho thấy khả năng thực bào vi sinh vật của chúng, nhưng với số lượng nhỏ hơn so với đại thực bào. Bạch cầu trung tính bảo vệ chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn, nấm và động vật nguyên sinh vào cơ thể. Các tế bào này loại bỏ các tế bào mô chết, loại bỏ các tế bào hồng cầu cũ và làm sạch bề mặt vết thương. Khi đánh giá xét nghiệm máu chi tiết, dấu hiệu của quá trình viêm là sự dịch chuyển công thức bạch cầu sang trái với sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính. Bạch cầu ái toan tham gia vào việc tiêu diệt ký sinh trùng (chúng tiết ra các enzym đặc biệt có tác dụng gây hại cho chúng), trong các phản ứng dị ứng. Đại thực bào (hay còn gọi là thực bào) là "kẻ ăn" các vật thể lạ và các tế bào cổ xưa nhất của hệ thống miễn dịch. Đại thực bào có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân (một loại bạch cầu). Chúng vượt qua các giai đoạn phát triển đầu tiên trong tủy xương, sau đó để lại ở dạng bạch cầu đơn nhân (tế bào tròn) và lưu thông trong máu trong một thời gian nhất định. Từ dòng máu, chúng xâm nhập vào tất cả các mô và cơ quan, nơi chúng thay đổi hình dạng tròn thành hình dạng khác, theo các quá trình. Chính ở dạng này, chúng có được khả năng di chuyển và có thể dính vào bất kỳ vật thể lạ nào. Chúng nhận ra một số chất lạ và truyền tín hiệu cho các tế bào lympho T, và những chất này lần lượt đến các tế bào lympho B. Sau đó, các tế bào lympho B bắt đầu tạo ra các kháng thể - globulin miễn dịch chống lại tác nhân, được "báo cáo" bởi tế bào thực bào và tế bào lympho T. Các đại thực bào tĩnh tại có thể được tìm thấy trong hầu hết các mô và cơ quan của con người, cung cấp phản ứng tương đương của hệ thống miễn dịch đối với bất kỳ kháng nguyên nào xâm nhập vào cơ thể ở bất kỳ đâu. Đại thực bào không chỉ loại bỏ các vi sinh vật và chất độc hóa học lạ xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài, mà còn loại bỏ các tế bào chết hoặc chất độc do chính cơ thể chúng tạo ra (nội độc tố). Hàng triệu đại thực bào bao quanh chúng, hấp thụ và phân giải chúng để loại bỏ chúng khỏi cơ thể. Việc giảm hoạt động thực bào của các tế bào máu góp phần vào sự phát triển của quá trình viêm mãn tính và sự xuất hiện của sự xâm lược chống lại các mô của cơ thể (sự xuất hiện của các quá trình tự miễn dịch). Với sự ức chế thực bào, rối loạn chức năng phá hủy và bài tiết các phức hợp miễn dịch ra khỏi cơ thể cũng được quan sát thấy. 9. Chất có phức hợp miễn dịch. Immunoglobulin Globulin miễn dịch (kháng thể) là một phân tử protein. Chúng kết hợp với một chất lạ và tạo thành một phức hợp miễn dịch, lưu thông trong máu và nằm trên bề mặt của màng nhầy. Tính năng chính của kháng thể là khả năng liên kết với một kháng nguyên được xác định nghiêm ngặt. JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM - loại kháng thể này xuất hiện đầu tiên khi tiếp xúc với kháng nguyên (vi khuẩn), sự gia tăng hiệu giá của chúng trong máu cho thấy quá trình viêm cấp tính, JgM đóng vai trò bảo vệ quan trọng khi vi khuẩn xâm nhập vào máu trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng. JgJ - kháng thể của lớp này xuất hiện một thời gian sau khi tiếp xúc với kháng nguyên. Chúng tham gia vào cuộc chiến chống lại vi khuẩn - chúng tạo thành phức hợp với các kháng nguyên trên bề mặt tế bào vi khuẩn. Sau đó, các protein huyết tương khác (được gọi là bổ sung) tham gia cùng chúng và tế bào vi khuẩn bị ly giải (màng của nó bị rách). JgA - được sản xuất bởi các tế bào lympho của màng nhầy để phản ứng với sự tiếp xúc cục bộ với tác nhân lạ, do đó chúng bảo vệ màng nhầy khỏi vi sinh vật và chất gây dị ứng. JgD ít được nghiên cứu nhất. Các nhà nghiên cứu cho rằng nó có liên quan đến quá trình tự miễn dịch của cơ thể. JgE - các kháng thể của lớp này tương tác với các thụ thể nằm trên tế bào mast và basophils. Kết quả là, histamine và các chất trung gian gây dị ứng khác được giải phóng, dẫn đến phản ứng dị ứng. Khi tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng, tương tác JgE xảy ra trên bề mặt tế bào máu, dẫn đến sự phát triển của phản ứng dị ứng phản vệ. Ngoài các phản ứng dị ứng, JgE có liên quan đến khả năng miễn dịch chống giun sán. Lysozyme. Lysozyme hiện diện trong tất cả các chất dịch cơ thể: nước mắt, nước bọt, huyết thanh. Chất này được sản xuất bởi các tế bào máu. Lysozyme là một loại enzyme kháng khuẩn có thể hòa tan lớp vỏ của vi khuẩn và gây ra cái chết của nó. Khi tiếp xúc với vi khuẩn, lysozyme cần sự hỗ trợ của một yếu tố miễn dịch tự nhiên khác - hệ thống bổ thể. Bổ sung. Đây là một nhóm các hợp chất protein tham gia vào chuỗi phản ứng miễn dịch. Bổ thể có thể tham gia vào quá trình tiêu diệt vi khuẩn, chuẩn bị cho chúng hấp thụ bởi các đại thực bào. Hệ thống bổ thể bao gồm chín hợp chất sinh hóa phức tạp. Bằng cách thay đổi nồng độ của bất kỳ chất nào trong số chúng, người ta có thể đánh giá vị trí của một bệnh lý có thể xảy ra trong liên kết của khả năng miễn dịch. Interferon. Các chất này mang lại khả năng miễn dịch kháng virus, tăng sức đề kháng của tế bào trước tác động của virus, từ đó ngăn cản sự sinh sản của chúng trong tế bào. Các chất này được sản xuất chủ yếu bởi bạch cầu và tế bào lympho. Kết quả của hoạt động của các interferon là hình thành một hàng rào xung quanh tâm điểm của chứng viêm từ các tế bào không bị nhiễm vi rút. Trong tất cả các cơ quan miễn dịch ở trên, chỉ có tuyến ức là phát triển ngược lại. 10. Tương tác của sinh vật và môi trường Phản ứng miễn dịch bắt đầu ngay sau khi có sự xâm nhập của tác nhân lạ vào cơ thể, nhưng chỉ khi đi qua tuyến phòng thủ đầu tiên của hệ thống miễn dịch. Bản thân màng niêm mạc và da còn nguyên vẹn tạo ra những rào cản đáng kể đối với mầm bệnh và tự sản xuất nhiều chất chống vi trùng. Các biện pháp bảo vệ chuyên biệt hơn bao gồm tính axit cao (pH khoảng 2,0) trong dạ dày, chất nhầy và lông mao di động trong cây phế quản. Phạm vi ảnh hưởng của môi trường an toàn bị giới hạn bởi các đặc điểm cụ thể của loài và đặc điểm của cá nhân, tốc độ thích nghi của cá thể, kiểu hình cụ thể của anh ta, nghĩa là tổng thể các đặc tính của sinh vật bẩm sinh và mắc phải. trong suốt cuộc đời của mình. Mỗi người là duy nhất về mặt sinh học bởi vì, trong một số kiểu gen nhất định, sự sai lệch của một số đặc điểm cụ thể có thể xảy ra, tạo ra tính độc nhất của mỗi sinh vật, và do đó, tốc độ thích nghi của cá thể khi tương tác với các yếu tố môi trường khác nhau, bao gồm cả sự khác biệt về mức độ bảo vệ sinh vật khỏi các yếu tố gây hại. Nếu chất lượng của môi trường tương ứng với tốc độ thích nghi của sinh vật, các hệ thống bảo vệ của nó đảm bảo phản ứng bình thường của sinh vật đối với sự tương tác. Nhưng các điều kiện mà một người thực hiện hoạt động sống của mình đang thay đổi, trong một số trường hợp vượt quá giới hạn của tiêu chuẩn thích nghi của cơ thể. Và sau đó, trong những điều kiện khắc nghiệt đối với cơ thể, các cơ chế bù trừ thích ứng được kích hoạt để đảm bảo cơ thể thích ứng với tải trọng tăng lên. Các hệ thống bảo vệ bắt đầu thực hiện các phản ứng thích ứng, mục tiêu cuối cùng là giữ cho cơ thể nguyên vẹn, khôi phục lại sự cân bằng bị xáo trộn (cân bằng nội môi). Một yếu tố gây hại, bằng hành động của nó, gây ra sự phá vỡ cấu trúc nhất định của cơ thể: tế bào, mô, đôi khi là một cơ quan. Sự hiện diện của một sự cố như vậy bật cơ chế bệnh lý, gây ra phản ứng thích ứng của các cơ chế bảo vệ. Sự phá vỡ cấu trúc dẫn đến thực tế là phần tử bị hư hỏng thay đổi các kết nối cấu trúc của nó, thích nghi, cố gắng duy trì "nhiệm vụ" của nó trong mối quan hệ với cơ quan hoặc sinh vật nói chung. Nhưng với tình trạng quá tải lớn (trong giới hạn tốc độ thích ứng của sinh vật), nếu vượt quá tốc độ thích ứng của phần tử, phần tử đó có thể bị phá hủy theo cách làm thay đổi chức năng của nó, tức là nó bị trục trặc. Sau đó, một phản ứng bù trừ được thực hiện trên một phần của cấp độ cao hơn của sinh vật, chức năng của nó có thể bị suy giảm do rối loạn chức năng của phần tử của nó. Các bệnh lý ngày một gia tăng. Như vậy, sự phân hủy tế bào, nếu không được bù đắp bằng sự tăng sản của nó, sẽ gây ra phản ứng bù trừ từ mô. Nếu các tế bào mô bị phá hủy theo cách mà chính mô buộc phải thích nghi (viêm), thì mô khỏe mạnh sẽ bù lại, tức là cơ quan sẽ hoạt động. Do đó, đến lượt nó, mức độ ngày càng cao của cơ thể có thể được đưa vào phản ứng bù trừ, điều này cuối cùng sẽ dẫn đến bệnh lý của toàn bộ cơ thể - một căn bệnh khi một người bình thường không thể thực hiện các chức năng sinh học và xã hội của mình. 11. Hệ thống bảo vệ cụ thể và không cụ thể Một căn bệnh không chỉ là một hiện tượng sinh học, mà còn là một hiện tượng xã hội, trái ngược với khái niệm sinh học về "bệnh lý". Theo định nghĩa của WHO, sức khỏe là “trạng thái hoàn toàn thoải mái về thể chất, tinh thần và xã hội”. Trong cơ chế phát triển của bệnh, hai cấp độ của hệ thống miễn dịch được phân biệt: không đặc hiệu và đặc hiệu. Những người sáng lập ngành miễn dịch học (L. Pasteur và I. I. Mechnikov) ban đầu định nghĩa miễn dịch là khả năng miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm. Hiện nay, miễn dịch học định nghĩa miễn dịch là một phương pháp bảo vệ cơ thể khỏi các cơ thể sống và các chất có dấu hiệu lạ. Hệ thống phòng thủ không cụ thể được thiết kế để chống lại tác động của các yếu tố gây hại khác nhau bên ngoài cơ thể dưới bất kỳ hình thức nào. Khi một căn bệnh xảy ra, hệ thống không đặc hiệu thực hiện việc bảo vệ cơ thể sớm, đầu tiên, giúp cơ thể có thời gian kích hoạt phản ứng miễn dịch chính thức từ hệ thống cụ thể. Bảo vệ không đặc hiệu bao gồm hoạt động của tất cả các hệ thống cơ thể. Nó tạo thành một quá trình viêm, sốt, giải phóng cơ học các yếu tố gây hại bằng nôn mửa, ho, v.v., thay đổi quá trình trao đổi chất, kích hoạt hệ thống enzyme, kích thích hoặc ức chế các bộ phận khác nhau của hệ thần kinh. Hệ thống (miễn dịch) cụ thể phản ứng với sự xâm nhập của một tác nhân lạ theo cách sau: khi xâm nhập ban đầu, phản ứng miễn dịch chính phát triển và sau khi xâm nhập nhiều lần vào cơ thể, phản ứng thứ cấp. Họ có những khác biệt nhất định. Trong phản ứng thứ cấp với một kháng nguyên, globulin miễn dịch J được tạo ra ngay lập tức. Sự tương tác đầu tiên của một kháng nguyên (virus hoặc vi khuẩn) với tế bào lympho gây ra một phản ứng gọi là phản ứng miễn dịch sơ cấp. Trong thời gian đó, các tế bào lympho bắt đầu phát triển dần dần, trải qua quá trình biệt hóa: một số trở thành tế bào ghi nhớ, số khác chuyển thành tế bào trưởng thành tạo ra kháng thể. Ở lần đầu tiên tiếp xúc với một kháng nguyên, các kháng thể của globulin miễn dịch loại M xuất hiện đầu tiên, sau đó là J và sau đó là A. Một phản ứng miễn dịch thứ cấp phát triển khi tiếp xúc nhiều lần với cùng một kháng nguyên. Hệ thống phòng thủ không đặc hiệu bao gồm các yếu tố di động và thể dịch. Các yếu tố bảo vệ tế bào không đặc hiệu là các thực bào được mô tả ở trên: đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính (bạch cầu trung tính, hoặc đại thực bào). Đây là những tế bào chuyên biệt hóa cao biệt hóa từ các tế bào gốc được sản xuất bởi tủy xương. Đại thực bào tạo thành một hệ thống thực bào đơn nhân (đơn nhân) riêng biệt trong cơ thể, bao gồm các tế bào tiền nguyên bào tủy xương, bạch cầu đơn nhân máu phân biệt với chúng và đại thực bào mô. Đặc điểm của chúng là khả năng di chuyển tích cực, khả năng bám dính và thực hiện mạnh mẽ quá trình thực bào. Các bạch cầu đơn nhân, trưởng thành trong tủy xương, lưu thông trong máu 1-2 ngày, sau đó xâm nhập vào các mô, nơi chúng trưởng thành thành đại thực bào và sống từ 60 ngày trở lên. 12. Đại thực bào. vi mô. thực bào Đại thực bào chứa các enzym để tiêu hóa các chất bị thực bào. Những enzym này được chứa trong không bào (túi) được gọi là lysosome và có khả năng phân hủy protein, chất béo, carbohydrate và axit nucleic. Đại thực bào làm sạch cơ thể con người khỏi các hạt có nguồn gốc vô cơ, cũng như vi khuẩn, hạt virus, tế bào chết, độc tố - các chất độc hại được hình thành trong quá trình phân hủy tế bào hoặc do vi khuẩn tạo ra. Ngoài ra, đại thực bào còn tiết vào máu một số chất dịch thể và chất tiết: bổ thể nguyên tố C2, C3, C4, lysozyme, interferon, interleukin-1, prostaglandin, o^-macroglobulin, monokine điều hòa đáp ứng miễn dịch, độc tố tế bào - chất độc cho tế bào. . Các đại thực bào có một cơ chế tinh vi để nhận biết các phần tử lạ có bản chất kháng nguyên. Chúng phân biệt và nhanh chóng hấp thụ hồng cầu già và hồng cầu mới sinh mà không cần chạm vào hồng cầu bình thường. Trong một thời gian dài, vai trò của "người dọn dẹp" được giao cho các đại thực bào, nhưng chúng cũng là mắt xích đầu tiên trong một hệ thống phòng thủ chuyên biệt. Các đại thực bào, bao gồm cả kháng nguyên trong tế bào chất, nhận ra nó với sự trợ giúp của các enzym. Các chất được giải phóng từ các lysosome làm tan kháng nguyên trong vòng khoảng 30 phút, sau đó nó được đào thải ra khỏi cơ thể. Kháng nguyên được biểu hiện và nhận biết bởi các đại thực bào, sau đó nó chuyển sang các tế bào lympho. Bạch cầu hạt trung tính (bạch cầu trung tính, hoặc vi đại bào) cũng được hình thành trong tủy xương, từ đó chúng đi vào máu, nơi chúng lưu thông trong 6-24 giờ. Không giống như đại thực bào, các vi đại thực bào trưởng thành nhận năng lượng không phải từ quá trình hô hấp mà từ quá trình đường phân, giống như sinh vật nhân sơ, tức là chúng trở thành vi khuẩn kỵ khí và có thể thực hiện các hoạt động của mình trong vùng không có oxy, ví dụ như dịch tiết ra trong quá trình viêm, bổ sung cho hoạt động của đại thực bào. . Các đại thực bào và vi đại thực trên bề mặt của chúng mang các thụ thể cho immunoglobulin JgJ và bổ thể cho yếu tố C3, giúp thực bào nhận biết và gắn kháng nguyên vào bề mặt tế bào của nó. Sự vi phạm hoạt động của thực bào thường biểu hiện dưới dạng các bệnh nhiễm trùng mủ tái phát, chẳng hạn như viêm phổi mãn tính, viêm da mủ, viêm tủy xương, v.v. Trong một số trường hợp nhiễm trùng, xảy ra nhiều quá trình thực bào khác nhau. Do đó, vi khuẩn lao không bị tiêu diệt bởi quá trình thực bào. Staphylococcus ức chế sự hấp thu của nó bởi thực bào. Vi phạm hoạt động của thực bào cũng dẫn đến sự phát triển của viêm mãn tính và các bệnh liên quan đến thực tế là vật liệu tích lũy bởi đại thực bào từ quá trình phân hủy các chất bị thực bào không thể được đưa ra khỏi cơ thể do thiếu hụt một số enzym thực bào. Bệnh lý thực bào có thể liên quan đến sự suy giảm tương tác của thực bào với các hệ thống miễn dịch tế bào và dịch thể khác. Quá trình thực bào được tạo điều kiện thuận lợi bởi các kháng thể bình thường và các globulin miễn dịch, bổ thể, lysozyme, bạch cầu, interferon, và một số enzym khác và dịch tiết máu có tác dụng xử lý trước kháng nguyên, giúp cho thực bào dễ bắt và tiêu hóa hơn. 13. Bổ sung Bổ thể là một hệ thống enzym bao gồm 11 protein huyết thanh tạo nên 9 thành phần (từ C. đến C9) của bổ thể. Hệ thống bổ thể kích thích quá trình thực bào, điều hòa hóa học (thu hút hoặc đẩy lùi tế bào), giải phóng các chất có hoạt tính dược lý (anaphylotoxin, histamine, v.v.), tăng cường tính chất diệt khuẩn của huyết thanh, kích hoạt sự phân giải tế bào (phá vỡ tế bào) và cùng với thực bào, tham gia vào quá trình tiêu diệt vi sinh vật và kháng nguyên. Mỗi thành phần của bổ thể đóng một vai trò trong phản ứng miễn dịch. Do đó, sự thiếu hụt bổ thể C1 làm giảm hoạt động diệt khuẩn của huyết tương và góp phần vào sự phát triển thường xuyên của các bệnh truyền nhiễm đường hô hấp trên, viêm cầu thận mãn tính, viêm khớp, viêm tai giữa, v.v. Bổ thể C3 chuẩn bị kháng nguyên cho quá trình thực bào. Với sự thiếu hụt của nó, hoạt động điều hòa và enzym của hệ thống bổ thể bị giảm đáng kể, dẫn đến hậu quả nghiêm trọng hơn sự thiếu hụt các chất bổ sung C. và C2, có thể dẫn đến tử vong. Sự biến đổi của nó được lắng đọng trên bề mặt tế bào vi khuẩn, dẫn đến sự hình thành các lỗ trên vỏ của vi khuẩn và sự ly giải của nó, tức là bị lysozyme phân giải. Với sự thiếu hụt di truyền của thành phần C5, có thể vi phạm sự phát triển của trẻ, viêm da và tiêu chảy. Các rối loạn viêm khớp và chảy máu cụ thể được quan sát thấy ở sự thiếu hụt C6. Tổn thương lan tỏa của mô liên kết xảy ra với sự giảm nồng độ của các thành phần C2 và C7. Sự thiếu hụt bẩm sinh hoặc mắc phải của các thành phần bổ thể góp phần vào sự phát triển của các bệnh khác nhau, cả do giảm đặc tính diệt khuẩn của máu và do sự tích tụ của các kháng nguyên trong máu. Ngoài sự thiếu hụt, sự hoạt hóa của các thành phần bổ thể cũng xảy ra. Do đó, việc kích hoạt C1 dẫn đến phù Quincke, v.v ... Chất bổ sung được tiêu thụ tích cực trong quá trình bỏng nhiệt, khi sự thiếu hụt bổ thể được tạo ra, có thể xác định kết quả bất lợi của chấn thương nhiệt. Các kháng thể bình thường được tìm thấy trong huyết thanh của những người khỏe mạnh trước đó không bị bệnh. Rõ ràng, các kháng thể này phát sinh trong quá trình di truyền, hoặc các kháng nguyên đi kèm với thức ăn mà không gây ra bệnh tương ứng. Việc phát hiện các kháng thể như vậy cho thấy sự trưởng thành và hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch. Các kháng thể bình thường bao gồm đặc biệt là thích hợpdin. Nó là một loại protein có trọng lượng phân tử cao được tìm thấy trong huyết thanh. Rightdin cung cấp các đặc tính diệt vi khuẩn và trung hòa vi rút của máu (cùng với các yếu tố thể dịch khác) và kích hoạt các phản ứng phòng vệ chuyên biệt. 14. Lysozyme. Cơ chế miễn dịch Lysozyme là một loại enzyme gọi là acetylmuramidase có tác dụng phá vỡ màng của vi khuẩn và phân giải chúng. Nó được tìm thấy trong hầu hết các mô và dịch cơ thể. Khả năng phá hủy màng tế bào của vi khuẩn, từ đó bắt đầu phá hủy, được giải thích là do lysozyme được tìm thấy ở nồng độ cao trong tế bào thực bào và hoạt động của nó tăng lên trong quá trình nhiễm vi sinh vật. Lysozyme tăng cường hoạt động kháng khuẩn của các kháng thể và bổ thể. Nó là một phần của nước bọt, nước mắt, chất tiết ra từ da như một phương tiện để tăng cường khả năng phòng vệ của cơ thể. Chất ức chế (chất làm chậm) hoạt động của virut là hàng rào dịch thể đầu tiên ngăn cản sự tiếp xúc của virut với tế bào. Những người có hàm lượng chất ức chế hoạt động cao có khả năng chống nhiễm virus cao, trong khi vắc-xin virus không có hiệu quả đối với họ. Các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu - tế bào và thể dịch - bảo vệ môi trường bên trong cơ thể khỏi các yếu tố gây hại khác nhau có tính chất hữu cơ và vô cơ ở cấp độ mô. Chúng đủ để đảm bảo hoạt động sống còn của động vật có tổ chức thấp (động vật không xương sống). Đặc biệt, sự phức tạp của cơ thể động vật đã dẫn đến thực tế là việc bảo vệ cơ thể không đặc hiệu là không đủ. Sự phức tạp của tổ chức đã dẫn đến sự gia tăng số lượng các tế bào chuyên biệt khác nhau. Trong bối cảnh chung này, do đột biến, các tế bào có hại cho cơ thể có thể xuất hiện, hoặc tương tự, nhưng các tế bào lạ có thể được đưa vào cơ thể. Việc kiểm soát di truyền của các tế bào trở nên cần thiết và một hệ thống chuyên biệt để bảo vệ cơ thể khỏi các tế bào khác với các tế bào cần thiết, bản địa của nó xuất hiện. Cơ chế miễn dịch, phát sinh như một phương tiện kiểm soát nội bộ đối với thành phần tế bào của các mô cơ quan, do tính hiệu quả cao của nó, được sử dụng trong tự nhiên để chống lại các yếu tố kháng nguyên gây hại: tế bào và sản phẩm hoạt động của chúng. Với sự trợ giúp của cơ chế này, phản ứng của sinh vật đối với một số loại vi sinh vật, đối với sự tương tác mà nó không thích nghi, và khả năng miễn dịch của tế bào, mô và cơ quan đối với những người khác được hình thành và cố định về mặt di truyền. Các loài và các dạng miễn dịch riêng biệt được hình thành, tương ứng, được hình thành trong quá trình phát sinh thích nghi và hình thái thích nghi như những biểu hiện của sự phát sinh bù trừ và hình thái bù trừ. Cả hai hình thức miễn dịch đều có thể là tuyệt đối, khi sinh vật và vi sinh vật thực tế không tương tác trong bất kỳ điều kiện nào hoặc tương đối, khi sự tương tác gây ra phản ứng bệnh lý trong một số trường hợp nhất định, làm suy yếu khả năng miễn dịch của cơ thể, khiến nó dễ bị ảnh hưởng bởi tác động của các vi sinh vật an toàn trong điều kiện bình thường. 15. Hệ thống phòng thủ miễn dịch học cụ thể Nhiệm vụ của hệ thống phòng thủ miễn dịch cụ thể của cơ thể là bù đắp cho sự thiếu hụt của các yếu tố không đặc hiệu có nguồn gốc hữu cơ - kháng nguyên, đặc biệt là vi sinh vật và các sản phẩm độc hại do hoạt động của chúng. Nó bắt đầu hoạt động khi các cơ chế bảo vệ không đặc hiệu không thể tiêu diệt một kháng nguyên có đặc điểm tương tự với tế bào và các yếu tố thể dịch của chính sinh vật hoặc được cung cấp khả năng bảo vệ của chính nó. Do đó, một hệ thống bảo vệ cụ thể được thiết kế để nhận biết, vô hiệu hóa và tiêu diệt các chất ngoại lai di truyền có nguồn gốc hữu cơ: vi khuẩn và vi rút truyền nhiễm, các cơ quan và mô được cấy ghép từ một sinh vật khác đã thay đổi do đột biến tế bào của chính sinh vật đó. Độ chính xác của việc phân biệt rất cao, đến mức chỉ sai một gen so với chuẩn. Hệ thống miễn dịch đặc hiệu là một tập hợp các tế bào bạch huyết chuyên biệt: tế bào lympho T và tế bào lympho B. Có các cơ quan trung tâm và ngoại vi của hệ thống miễn dịch. Những cái trung tâm bao gồm tủy xương và tuyến ức, những cái ngoại vi bao gồm lá lách, hạch bạch huyết, mô bạch huyết của ruột, amidan và các cơ quan khác, máu. Tất cả các tế bào của hệ thống miễn dịch (tế bào lympho) đều được chuyên môn hóa cao, nguồn cung cấp của chúng là tủy xương, từ các tế bào gốc mà tất cả các dạng tế bào lympho được biệt hóa, cũng như đại thực bào, vi thể, hồng cầu và tiểu cầu trong máu. Cơ quan quan trọng thứ hai của hệ thống miễn dịch là tuyến ức. Dưới ảnh hưởng của hormone tuyến ức, tế bào gốc tuyến ức biệt hóa thành các tế bào phụ thuộc tuyến ức (hoặc tế bào lympho T): chúng cung cấp các chức năng tế bào của hệ thống miễn dịch. Ngoài tế bào T, tuyến ức tiết vào máu các chất có tác dụng thúc đẩy sự trưởng thành của tế bào lympho T ở các cơ quan bạch huyết ngoại vi (lá lách, hạch bạch huyết) và một số chất khác. Lá lách có cấu trúc tương tự như của tuyến ức, nhưng không giống như tuyến ức, mô bạch huyết của lá lách tham gia vào các phản ứng miễn dịch kiểu dịch thể. Lá lách chứa tới 65% tế bào lympho B, cung cấp sự tích tụ của một số lượng lớn các tế bào huyết tương tổng hợp kháng thể. Các hạch bạch huyết chủ yếu chứa tế bào lympho T (lên đến 65%) và tế bào lympho B, tế bào plasma (có nguồn gốc từ tế bào lympho B) tổng hợp kháng thể khi hệ miễn dịch mới trưởng thành, đặc biệt là ở trẻ em trong những năm đầu đời. Do đó, việc cắt bỏ amiđan (cắt amiđan), được sản xuất khi còn nhỏ, làm giảm khả năng tổng hợp một số kháng thể của cơ thể. Máu thuộc về các mô ngoại vi của hệ thống miễn dịch và ngoài các tế bào thực bào còn chứa tới 30% tế bào lympho. Tế bào lympho T chiếm ưu thế trong số các tế bào lympho (50-60%). Tế bào lympho B chiếm 20-30%, khoảng 10% là những kẻ giết người, hoặc "tế bào lympho null" không có các đặc tính của tế bào lympho Ti B (tế bào D). 16. Tế bào lympho T Tế bào lympho T tạo thành ba quần thể chính: 1) Kẻ giết người T thực hiện giám sát di truyền miễn dịch, tiêu diệt các tế bào bị đột biến của cơ thể chúng, bao gồm các tế bào khối u và các tế bào cấy ghép ngoại lai về mặt di truyền. Thuốc diệt T chiếm tới 10% tế bào lympho T trong máu ngoại vi. Những kẻ giết người T, bằng hành động của chúng, gây ra sự đào thải các mô được cấy ghép, nhưng đây cũng là tuyến bảo vệ đầu tiên của cơ thể chống lại các tế bào khối u; 2) T-helpers tổ chức phản ứng miễn dịch bằng cách tác động lên tế bào lympho B và đưa ra tín hiệu tổng hợp kháng thể chống lại kháng nguyên đã xuất hiện trong cơ thể. T-helpers tiết ra interleukin-2, hoạt động trên tế bào lympho B và g-interferon. Chúng có trong máu ngoại vi lên đến 60-70% tổng số tế bào lympho T; 3) Thuốc ức chế T hạn chế sức mạnh của phản ứng miễn dịch, kiểm soát hoạt động của chất diệt T, ngăn chặn hoạt động của người trợ giúp T và tế bào lympho B, ngăn chặn sự tổng hợp quá mức các kháng thể có thể gây ra phản ứng tự miễn dịch, tức là chống lại tế bào của cơ thể. Thuốc ức chế T chiếm 18-20% tế bào lympho T trong máu ngoại vi. Hoạt động quá mức của các chất ức chế T có thể dẫn đến việc ức chế phản ứng miễn dịch cho đến khi bị ức chế hoàn toàn. Điều này xảy ra với các bệnh nhiễm trùng mãn tính và các quá trình khối u. Đồng thời, hoạt động không đủ của chất ức chế T dẫn đến sự phát triển của các bệnh tự miễn do hoạt động gia tăng của chất tiêu diệt T và người trợ giúp T không bị kìm hãm bởi thuốc ức chế T. Để điều chỉnh quá trình miễn dịch, các chất ức chế T tiết ra tới 20 chất trung gian khác nhau làm tăng tốc hoặc làm chậm hoạt động của các tế bào lympho T và B. Ngoài ba loại chính, còn có các loại tế bào lympho T khác, bao gồm tế bào lympho T bộ nhớ miễn dịch, lưu trữ và truyền thông tin về kháng nguyên. Khi họ gặp lại kháng nguyên này, họ cung cấp sự nhận biết của nó và loại phản ứng miễn dịch học. Tế bào lympho T, thực hiện chức năng miễn dịch tế bào, ngoài ra, tổng hợp và tiết ra chất trung gian (lymphokines), kích hoạt hoặc làm chậm hoạt động của tế bào thực bào, cũng như chất trung gian có tác dụng gây độc tế bào và tương tự như interferon, tạo điều kiện và chỉ đạo hoạt động của một hệ thống không đặc hiệu. 17. Tế bào lympho B Tế bào lympho B biệt hóa trong tủy xương và nhóm các nang bạch huyết và thực hiện chức năng miễn dịch thể dịch. Khi tương tác với kháng nguyên, tế bào lympho B biến đổi thành tế bào huyết tương tổng hợp kháng thể (globulin miễn dịch). Bề mặt của tế bào lympho B có thể chứa từ 50 đến 150 phân tử immunoglobulin. Khi tế bào lympho B trưởng thành, chúng thay đổi loại globulin miễn dịch mà chúng tổng hợp. Ban đầu tổng hợp các globulin miễn dịch lớp JgM, khi trưởng thành có 10% tế bào lympho B tiếp tục tổng hợp JgM, 70% chuyển sang tổng hợp JgJ, 20% chuyển sang tổng hợp JgA. Giống như tế bào lympho T, tế bào lympho B bao gồm một số quần thể con: 1) Tế bào lympho B1 - tiền thân của tế bào bạch cầu, tổng hợp kháng thể JgM mà không tương tác với tế bào lympho T; 2) Tế bào lympho B2 - tiền thân của tế bào plasma, tổng hợp các globulin miễn dịch của tất cả các lớp để phản ứng với tương tác với T-helpers. Các tế bào này cung cấp khả năng miễn dịch dịch thể đối với các kháng nguyên được nhận biết bởi tế bào T-helper; 3) Tế bào lympho B3 (tế bào K), hoặc chất diệt B, tiêu diệt các tế bào kháng nguyên được phủ bằng kháng thể; 4) Thuốc ức chế B ức chế chức năng của tế bào trợ giúp T, và tế bào lympho B trí nhớ, bảo tồn và truyền ký ức về kháng nguyên, kích thích sự tổng hợp các globulin miễn dịch nhất định khi gặp lại kháng nguyên. Một đặc điểm của tế bào lympho B là chúng chuyên về các kháng nguyên cụ thể. Khi các tế bào lympho B phản ứng với một kháng nguyên gặp phải lần đầu tiên, các tế bào plasma được hình thành để tiết ra các kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên này. Một dòng tế bào lympho B được hình thành, chịu trách nhiệm cho phản ứng với kháng nguyên đặc biệt này. Với một phản ứng lặp đi lặp lại, chỉ có các tế bào lympho B nhân lên và tổng hợp các kháng thể, hay đúng hơn là các tế bào plasma chống lại kháng nguyên này. Các dòng tế bào lympho B khác không tham gia phản ứng. Tế bào lympho B không tham gia trực tiếp vào cuộc chiến chống lại các kháng nguyên. Dưới ảnh hưởng của các kích thích từ thực bào và T-helpers, chúng được chuyển thành các tế bào plasma, tổng hợp các globulin miễn dịch kháng thể trung hòa các kháng nguyên. 18. Immunoglobulin Immunoglobulin là các protein trong huyết thanh và các chất lỏng khác của cơ thể hoạt động như các kháng thể liên kết với các kháng nguyên và vô hiệu hóa chúng. Hiện tại, 5 loại globulin miễn dịch của con người (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE) đã được biết đến, chúng khác nhau đáng kể về đặc tính hóa lý và chức năng sinh học của chúng. Các globulin miễn dịch loại J chiếm khoảng 70% tổng số các globulin miễn dịch. Chúng bao gồm các kháng thể chống lại các kháng nguyên có bản chất khác nhau, được tạo ra bởi bốn phân lớp. Chúng chủ yếu thực hiện các chức năng kháng khuẩn và hình thành các kháng thể chống lại polysaccharid của màng vi khuẩn, cũng như các kháng thể chống Rhesus, cung cấp phản ứng nhạy cảm trên da và cố định bổ thể. Globulin miễn dịch loại M (khoảng 10%) là loại lâu đời nhất, được tổng hợp trong giai đoạn đầu của phản ứng miễn dịch đối với hầu hết các kháng nguyên. Lớp này bao gồm các kháng thể chống lại polysacarit của vi sinh vật và vi rút, yếu tố dạng thấp, v.v. Globulin miễn dịch loại D chiếm ít hơn 1%. Vai trò của chúng trong cơ thể hầu như không được nghiên cứu. Có bằng chứng về sự gia tăng của chúng đối với một số bệnh truyền nhiễm, viêm tủy xương, hen phế quản, v.v. Globulin miễn dịch loại E, hoặc reagins, có nồng độ thậm chí còn thấp hơn. JgE đóng vai trò kích hoạt trong việc triển khai các phản ứng dị ứng tức thời. Bằng cách liên kết với phức hợp với chất gây dị ứng, JgE gây ra sự giải phóng các chất trung gian của phản ứng dị ứng (histamine, serotonin, v.v.) vào cơ thể... Globulin miễn dịch loại A chiếm khoảng 20% tổng số globulin miễn dịch. Lớp này bao gồm các kháng thể chống lại virus, insulin (trong bệnh đái tháo đường), thyroglobulin (trong bệnh viêm tuyến giáp mãn tính). Một đặc điểm của loại globulin miễn dịch này là chúng tồn tại ở hai dạng: huyết thanh (JgA) và bài tiết (SJgA). Kháng thể loại A vô hiệu hóa virus, vô hiệu hóa vi khuẩn, ngăn chặn sự cố định của vi sinh vật trên các tế bào của bề mặt biểu mô của màng nhầy. Tóm lại, chúng tôi sẽ rút ra kết luận sau: một hệ thống bảo vệ miễn dịch cụ thể là một cơ chế đa cấp của các yếu tố trong cơ thể đảm bảo sự tương tác và bổ sung của chúng, bao gồm, khi cần thiết, các thành phần bảo vệ chống lại bất kỳ tương tác nào của cơ thể với các yếu tố gây hại, sao chép, trong những trường hợp cần thiết, các cơ chế bảo vệ tế bào bằng các biện pháp dịch thể và ngược lại . 19. Hệ thống miễn dịch Hệ thống miễn dịch đã phát triển trong quá trình thích ứng, đã cố định các phản ứng đặc hiệu về mặt di truyền của sinh vật đối với các yếu tố gây hại, là một hệ thống linh hoạt. Trong quá trình thích nghi, nó được sửa chữa, nó bao gồm các loại phản ứng mới đối với các yếu tố gây hại đã xuất hiện trở lại mà cơ thể chưa từng gặp phải trước đây. Theo nghĩa này, nó đóng vai trò thích nghi, kết hợp các phản ứng thích nghi, do đó cấu trúc của cơ thể thay đổi dưới tác động của các yếu tố môi trường mới và các phản ứng bù trừ nhằm duy trì tính toàn vẹn của cơ thể, tìm cách giảm giá của sự thích nghi. Giá này là những thay đổi thích ứng không thể đảo ngược, do đó sinh vật, thích nghi với điều kiện tồn tại mới, mất khả năng tồn tại trong điều kiện ban đầu. Vì vậy, một tế bào nhân chuẩn, thích nghi để tồn tại trong môi trường oxy, không thể thiếu nó nữa, mặc dù điều này có thể được thực hiện bởi các sinh vật kỵ khí. Cái giá của sự thích nghi trong trường hợp này là mất khả năng tồn tại trong điều kiện kỵ khí. Do đó, hệ thống miễn dịch bao gồm một số thành phần tham gia độc lập vào cuộc chiến chống lại bất kỳ yếu tố ngoại lai nào có nguồn gốc hữu cơ hoặc vô cơ: thực bào, sát thủ T, sát thủ B và toàn bộ hệ thống kháng thể chuyên biệt nhằm vào một kẻ thù cụ thể. Biểu hiện của phản ứng miễn dịch của một hệ thống miễn dịch cụ thể rất đa dạng. Trong trường hợp một tế bào bị đột biến của cơ thể có được các đặc tính khác với các đặc tính của tế bào vốn có về mặt di truyền của nó, ví dụ như tế bào khối u, T-kill sẽ tự lây nhiễm các tế bào mà không có sự can thiệp của các yếu tố khác của hệ thống miễn dịch . Những kẻ giết người B cũng tự mình tiêu diệt các kháng nguyên đã được công nhận được phủ bằng các kháng thể bình thường. Phản ứng miễn dịch hoàn chỉnh xảy ra chống lại một số kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể đầu tiên. Các đại thực bào, thực bào các kháng nguyên có nguồn gốc virus hoặc vi khuẩn, không thể tiêu hóa hoàn toàn chúng và vứt bỏ chúng sau một thời gian. Kháng nguyên đã đi qua tế bào mang nhãn cho thấy nó "khó tiêu". Do đó, thực bào chuẩn bị kháng nguyên để "ăn" vào hệ thống phòng thủ miễn dịch cụ thể. Nó nhận ra kháng nguyên và dán nhãn cho nó. Ngoài ra, đại thực bào đồng thời tiết ra intelukin-1, chất này kích hoạt T-helpers. T-helper, khi đối mặt với một kháng nguyên được "gắn nhãn" như vậy, đưa ra tín hiệu cho các tế bào lympho B về sự cần thiết phải can thiệp của chúng, tiết ra interleukin-2, chất này kích hoạt các tế bào lympho. Do đó, đáp ứng miễn dịch cụ thể cung cấp cho các trường hợp tương tác khác nhau giữa kháng nguyên và hệ thống miễn dịch. Nó liên quan đến một bổ thể chuẩn bị cho kháng nguyên cho quá trình thực bào, các tế bào thực bào xử lý kháng nguyên và cung cấp nó cho các tế bào lympho, tế bào lympho T và B, các globulin miễn dịch và các thành phần khác. Nhưng, giống như bất kỳ hệ thống phức tạp nào, khả năng miễn dịch có một nhược điểm. Một khiếm khuyết trong một trong các yếu tố dẫn đến thực tế là toàn bộ hệ thống có thể bị lỗi. Có những bệnh liên quan đến suy giảm miễn dịch, khi cơ thể không thể chống lại nhiễm trùng một cách độc lập. 20. Tình trạng miễn dịch Vi phạm các cơ chế thực hiện phản ứng miễn dịch dẫn đến các bệnh lý miễn dịch khác nhau gây nguy hiểm cho sức khỏe và tính mạng. Hình thức phổ biến nhất của bệnh lý như vậy là suy giảm miễn dịch, hoặc theo thuật ngữ quốc tế thường được chấp nhận, trạng thái suy giảm miễn dịch. Chúng ta hãy xem xét ngắn gọn các mô hình chung về hoạt động của hệ thống miễn dịch. Đầu tiên, hiệu quả của hệ thống miễn dịch dựa trên sự cân bằng của các thành phần của nó. Mỗi thành phần của hệ thống miễn dịch phần lớn bắt chước các chức năng của các thành phần khác. Do đó, khiếm khuyết trong một phần của các thành phần (hoặc liên kết) của hệ thống miễn dịch thường có thể được bù đắp bằng các thành phần khác của hệ thống miễn dịch. Vì vậy, nếu một người có khiếm khuyết trong bất kỳ thành phần miễn dịch nào, cần phải sử dụng các loại thuốc cải thiện chuyển hóa tế bào như một chất bổ trợ. Thứ hai, các tế bào của hệ thống miễn dịch thực hiện các chức năng cơ bản của chúng ở trạng thái hoạt động. Kích thích chính để kích hoạt tất cả các tế bào của hệ thống miễn dịch là kháng nguyên. Nhưng có những tình huống khi kháng nguyên hoạt động như một yếu tố ức chế. Ví dụ, hiện tượng được gọi là bạch cầu lười biếng, không phản ứng đủ tích cực với chất nền lạ, đã được biết đến. Thứ ba, mức độ hoạt hóa của hệ thống miễn dịch có liên quan đến mức độ tổng thể của các thành phần của nó. Ở người khỏe mạnh, số lượng và cường độ tương tác giữa các thành phần của hệ thống miễn dịch thường ở mức tối thiểu. Khi quá trình viêm xảy ra trong quá trình hoạt động tích cực của hệ thống miễn dịch, số lượng của chúng sẽ tăng lên đáng kể. Với một kết quả thuận lợi (sau khi phục hồi), mối quan hệ giữa các thành phần giảm trở lại. Quá trình mãn tính được đặc trưng bởi việc duy trì mức độ cao của tổng số các thành phần miễn dịch (chủ yếu là nhiều hơn vài lần so với ở người khỏe mạnh), được coi là một hội chứng căng thẳng hệ thống miễn dịch. Điều này được giải thích là trong những trường hợp này, hệ thống miễn dịch tiếp tục chủ động chống lại tác nhân ngoại lai, duy trì nó ở một mức độ bù trừ nào đó, nhưng không thể loại bỏ hoàn toàn nó. Do đó, tình trạng miễn dịch xác định tổng thể phản ứng cá nhân của sinh vật và phản ánh ranh giới của sự tương tác với môi trường, vượt quá phản ứng bình thường biến thành phản ứng bệnh lý. Bất kỳ bệnh cấp tính nào không phải là hậu quả của thực tế là trong môi trường sống của con người có tất cả các loại vi khuẩn gây bệnh. Trong cuộc chiến chống lại mầm bệnh, bao gồm các mức độ cao hơn bao giờ hết của cơ thể, bao gồm cả các hệ thống quan trọng. Cơ thể trong trường hợp này hoạt động đến giới hạn. Các phản ứng bù trừ có thể đạt đến sức mạnh đến mức các hệ thống hỗ trợ sự sống bắt đầu bị ảnh hưởng. Nghiên cứu về tình trạng miễn dịch bao gồm: 1) xác định nhóm máu và yếu tố Rh; 2) xét nghiệm máu tổng quát với công thức hoặc công thức bạch cầu mở rộng; 3) xác định số lượng globulin miễn dịch; 4) nghiên cứu tế bào lympho; 5) nghiên cứu hoạt động thực bào của bạch cầu trung tính. 21. Bạch cầu Định mức là 3,5-8,8 4 h 109 / l. Số lượng bạch cầu tăng là tăng bạch cầu, giảm là giảm bạch cầu. Tăng bạch cầu được chia thành sinh lý và bệnh lý. Nguyên nhân gây tăng bạch cầu sinh lý có thể do ăn uống (trong khi số lượng bạch cầu không vượt quá 10-12 x109 / l), lao động chân tay, tắm nóng lạnh, mang thai, sinh con, tiền kinh nguyệt. Vì lý do này, máu nên được lấy khi bụng đói và trước đó, không tham gia vào các hoạt động thể chất nặng nhọc. Đối với phụ nữ mang thai, phụ nữ trong thời kỳ sinh nở, trẻ em có những quy tắc riêng. Tăng bạch cầu bệnh lý xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm (viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng huyết nói chung, v.v.), các bệnh truyền nhiễm gây tổn thương các tế bào của hệ thống miễn dịch (bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và tăng tế bào lympho nhiễm trùng), các bệnh viêm nhiễm khác nhau do vi sinh vật gây ra (nhọt, ban đỏ, viêm phúc mạc, v.v.).d.). Nhưng cũng có những trường hợp ngoại lệ. Ví dụ, một số bệnh truyền nhiễm xảy ra với giảm bạch cầu (sốt thương hàn, bệnh brucella, sốt rét, rubella, sởi, cúm, viêm gan siêu vi trong giai đoạn cấp tính). Sự vắng mặt của bạch cầu trong giai đoạn cấp tính của một bệnh truyền nhiễm là một dấu hiệu bất lợi cho thấy sức đề kháng yếu của sinh vật. Trọng tâm của các bệnh viêm không do nguyên nhân vi khuẩn, cái gọi là bệnh tự miễn dịch (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, v.v.), nhồi máu các cơ quan khác nhau, là viêm không do vi khuẩn (hoại tử); bỏng rộng, mất máu nhiều. Nguyên nhân của giảm bạch cầu: 1) tiếp xúc với một số hóa chất (ví dụ, benzen); 2) dùng một số loại thuốc (butadione, reopirine, sulfonamides, cytostatics, v.v.); 3) bức xạ, tia x; 4) vi phạm tạo máu; 5) bệnh máu (bệnh bạch cầu) - các dạng bạch cầu và giảm bạch cầu; 6) dùng quá liều thuốc kìm tế bào trong quá trình hóa trị liệu; 7) di căn của khối u trong tủy xương; 8) bệnh của lá lách, u lymphogranulomatosis; 9) một số bệnh nội tiết (bệnh to cực, bệnh và hội chứng Cushing, một số bệnh truyền nhiễm nêu trên). 22. Tế bào bạch huyết Định mức: hàm lượng tuyệt đối - 1,2-3,0 x109 / l, nhưng thường xuyên hơn trong xét nghiệm máu lâm sàng, tỷ lệ tế bào lympho được chỉ định. Con số này là 19-37%. Ngoài ra còn có tăng tế bào lympho và giảm bạch huyết. Tăng tế bào bạch huyết được tìm thấy trong bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, bệnh bức xạ mãn tính, hen phế quản, nhiễm độc giáp, một số bệnh truyền nhiễm (ho gà, lao) và cắt bỏ lá lách. Sự phát triển bất thường của hệ thống lympho, bức xạ ion hóa, bệnh tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống), bệnh nội tiết (bệnh Cushing, dùng thuốc nội tiết), AIDS dẫn đến giảm bạch huyết. Tế bào lympho T Định mức: hàm lượng tương đối 50-90%, tuyệt đối - 0,8-2,5 x 109 / l. Số lượng tế bào lympho T tăng lên khi mắc các bệnh dị ứng, trong thời kỳ phục hồi, mắc bệnh lao. Sự giảm nội dung của tế bào lympho T xảy ra với các bệnh nhiễm trùng mãn tính, suy giảm miễn dịch, khối u, căng thẳng, chấn thương, bỏng, một số dạng dị ứng, đau tim. T-helpers Định mức: hàm lượng tương đối - 30-50%, tuyệt đối - 0,6-1,6x109 / l. Hàm lượng T-helpers tăng lên khi bị nhiễm trùng, bệnh dị ứng, bệnh tự miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, v.v.). Việc giảm hàm lượng T-helpers xảy ra ở các trạng thái suy giảm miễn dịch, AIDS, nhiễm trùng cytomegalovirus. Tế bào lympho B Định mức: hàm lượng tương đối - 10-30%, tuyệt đối - 0,1-0,9x109 / l. Hàm lượng gia tăng xảy ra với các bệnh nhiễm trùng, bệnh tự miễn, dị ứng, bệnh bạch cầu lymphocytic. Sự giảm số lượng tế bào lympho B được tìm thấy trong các bệnh thiếu hụt miễn dịch, các khối u. Thực bào (bạch cầu trung tính) Hoạt động của chúng được đánh giá bằng các phương pháp xác định tỷ lệ tế bào có khả năng hình thành thể thực bào (túi tiêu hóa) bên trong chúng. Để đánh giá khả năng tiêu hóa của bạch cầu trung tính, người ta dùng xét nghiệm NBT (NBT là thuốc nhuộm nitrosine tetrazolium). Định mức của xét nghiệm NST là 10-30%. Hoạt tính thực bào của bạch cầu tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, giảm trong các bệnh suy giảm miễn dịch bẩm sinh, các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, các bệnh tự miễn, dị ứng, nhiễm siêu vi, AIDS. Hoạt động của các tế bào thực bào, tức là các tế bào "nuốt chửng", được ước tính bằng cái gọi là số lượng thực bào (thông thường, một tế bào hấp thụ 5-10 phần tử vi khuẩn), dung tích máu thực bào, số lượng thực bào hoạt động và chỉ số hoàn thành quá trình thực bào ( phải lớn hơn 1,0) . 23. Immunoglobulins Jg (kháng thể) Immunoglobulin A. Định mức: 0,6-4,5 g / l. JgA tăng trong các bệnh nhiễm trùng cấp tính, bệnh tự miễn dịch (thường ở phổi hoặc ruột), bệnh thận. Giảm JgA xảy ra trong các bệnh mãn tính (đặc biệt là hệ thống hô hấp và đường tiêu hóa), quá trình sinh mủ, bệnh lao, khối u và suy giảm miễn dịch. Immunoglobulin M. Định mức: 0,4-2,4 g / l. Hàm lượng JgM tăng lên khi bị hen phế quản, nhiễm trùng (cấp tính và mãn tính), với các đợt cấp, các bệnh tự miễn dịch (đặc biệt với viêm khớp dạng thấp). Giảm Jgl trong các trường hợp suy giảm miễn dịch nguyên phát và thứ cấp. Immunoglobulin J. Định mức: 6,0-20,0 g / l. Lượng JgJ tăng trong máu khi bị dị ứng, bệnh tự miễn dịch, nhiễm trùng trong quá khứ. Sự giảm hàm lượng JgJ xảy ra ở những trường hợp suy giảm miễn dịch sơ cấp và thứ cấp. Immunoglobulin E. Định mức: 20-100 g / l. Lượng JgE tăng lên khi có các phản ứng dị ứng do di truyền, các tổn thương dị ứng của cơ quan hô hấp với nấm Aspergillus, sự xâm nhập của giun xoắn và nhiễm ký sinh trùng (giardiasis). Giảm JgE xảy ra với các bệnh nhiễm trùng mãn tính, dùng thuốc ức chế sự phân chia tế bào và các bệnh suy giảm miễn dịch bẩm sinh. Khi kiểm tra tình trạng miễn dịch, số lượng phức hợp miễn dịch (IC) cũng được xác định. Phức hợp miễn dịch bao gồm kháng nguyên, kháng thể và các thành phần liên quan của chúng. Hàm lượng vi mạch trong huyết thanh thường dao động từ 30 đến 90 IU / ml. Nội dung của phức hợp miễn dịch tăng lên trong các bệnh nhiễm trùng cấp tính và mãn tính và cho phép bạn phân biệt các giai đoạn này với nhau, với các phản ứng dị ứng (hơn nữa, nó quyết định loại phản ứng này), với tình trạng nhiễm độc cơ thể (bệnh thận, suy giảm miễn dịch), trong mang thai, v.v. Tất cả các tiêu chuẩn trên của các chỉ số tình trạng miễn dịch có thể hơi khác nhau ở các phòng thí nghiệm miễn dịch khác nhau. Nó phụ thuộc vào kỹ thuật chẩn đoán và thuốc thử được sử dụng. Các chỉ số bình thường về tình trạng miễn dịch cho thấy một "lá chắn" đáng tin cậy của cơ thể và do đó, một người có sức khỏe tốt. Nhưng hệ thống miễn dịch, giống như bất kỳ hệ thống nào khác của cơ thể, có thể bị rối loạn ở bất kỳ bộ phận nào. Nói cách khác, bản thân hệ thống miễn dịch có thể bị "ốm". Có cái gọi là suy giảm miễn dịch. Cơ sở của tình trạng suy giảm miễn dịch là vi phạm mã di truyền không cho phép hệ thống miễn dịch thực hiện một hoặc một liên kết khác của phản ứng miễn dịch. Tình trạng suy giảm miễn dịch có thể là nguyên phát và thứ phát. Đổi lại, những cái chính là bẩm sinh và những cái thứ cấp được mua lại. 24. Suy giảm miễn dịch bẩm sinh Bệnh lý này được xác định về mặt di truyền. Thông thường, suy giảm miễn dịch bẩm sinh xuất hiện trong những tháng đầu tiên của cuộc đời. Trẻ em rất hay mắc các bệnh truyền nhiễm, thường xảy ra các biến chứng. Có một phân loại hoạt động về các trạng thái suy giảm miễn dịch bẩm sinh do các chuyên gia của WHO đề xuất vào năm 1971. Theo phân loại này, các tình trạng suy giảm miễn dịch nguyên phát được chia thành năm nhóm lớn. Nhóm đầu tiên bao gồm các bệnh chỉ liên quan đến khiếm khuyết trong tế bào B: bệnh tăng huyết áp liên quan đến giới tính của Bruton, bệnh hạ đường huyết thoáng qua (thoáng qua), thiếu hụt miễn dịch liên kết X và bệnh tăng globulin máu M, v.v. Nhóm thứ hai bao gồm các bệnh về suy giảm miễn dịch chỉ có khiếm khuyết ở tế bào T: giảm sản tuyến ức (hội chứng DiGeorge), giảm bạch cầu từng đợt, v.v. Nhóm thứ ba là các bệnh có tổn thương đồng thời đối với tế bào B và tế bào T: suy giảm miễn dịch có hoặc không có tăng bạch cầu huyết, suy giảm miễn dịch với chứng mất điều hòa, chứng telangiectasia (hội chứng Louis-Barr), giảm tiểu cầu và bệnh chàm (hội chứng Wiskott-Aldridge), u tuyến ức (u tuyến ức ), vân vân. Nhóm thứ tư bao gồm các tình trạng suy giảm miễn dịch trong đó các tế bào gốc B và T bị ảnh hưởng đồng thời: suy giảm miễn dịch với giảm sản tổng quát của hệ thống tạo máu, suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng liên quan đến nhiễm sắc thể X, v.v. Nhóm thứ năm cuối cùng bao gồm các trạng thái suy giảm miễn dịch không đủ tiêu chuẩn ở trên. Trên thực tế, các tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh được giới hạn trong ba nhóm chính: 1) khiếm khuyết trong quá trình thực bào; 2) suy giảm miễn dịch tế bào và dịch thể (T-, B- và tế bào gốc); 3) rối loạn chức năng của hệ thống bổ sung. Những khiếm khuyết trong quá trình thực bào tạo thành một nhóm bệnh lớn. Ở đây, chủ yếu là các rối loạn chức năng của bạch cầu hạt và các tế bào liên quan: giảm bạch cầu trung tính vô căn mãn tính với tăng lympho bào (giảm bạch cầu hạt lành tính thiết yếu, thường ảnh hưởng đến trẻ sinh non), mất bạch cầu hạt di truyền lặn, bắt đầu ở giai đoạn sơ sinh và kết thúc bằng cái chết của trẻ do nhiễm vi khuẩn. nhiễm trùng trong những năm đầu tiên của cuộc đời, rối loạn chức năng của bạch cầu hạt, hội chứng suy giảm (chứng loạn sản bẩm sinh), thiểu sản bẩm sinh của lá lách, v.v. Khiếm khuyết trong miễn dịch dịch thể và tế bào gây ra các tình trạng sau: 1) hội chứng khiếm khuyết miễn dịch kết hợp nghiêm trọng với suy giảm khả năng miễn dịch tế bào và hình thành kháng thể; 2) giảm sản tuyến ức (hội chứng DiGeorge); 3) không có purine nucleoside phosphorylase; 4) hội chứng mất điều hòa và telangiectasia; 5) u tuyến ức với hội chứng suy giảm miễn dịch, v.v. 25. Agammaglobulinemia Thiếu hụt chọn lọc JgA Căn bệnh này dựa trên một khiếm khuyết biệt lập của tế bào lympho B không thể trưởng thành thành tế bào plasma, được di truyền lặn, liên kết với X và là tình trạng suy giảm miễn dịch được mô tả đầu tiên. Bệnh này chỉ ảnh hưởng đến con trai. Cơ thể không thể sản xuất tất cả các loại globulin miễn dịch và nếu không được điều trị, trẻ em sẽ chết sớm do nhiễm trùng tái phát. Nhiều trường hợp bệnh nhân tiến triển tốt đến 6-8 tháng tuổi. Điều này dường như là do sự truyền các globulin miễn dịch từ người mẹ qua nhau thai. Bệnh lý biểu hiện với sự cạn kiệt cuối cùng của dự trữ nhận được. Đây là một căn bệnh tương đối hiếm gặp - khoảng 13 bệnh nhân trên 1 bé trai. Về mặt lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng việc các bé trai thường bị tái phát nhiều lần do phế cầu, liên cầu, vi rút cúm. Ít gặp các bệnh nhiễm trùng do não mô cầu, tụ cầu. Quá trình lây nhiễm khu trú trong xoang cạnh mũi, tai giữa, phế quản, phổi và màng não. Ở những bệnh nhân này, quá trình nhiễm vi-rút cũng giống như ở trẻ em khỏe mạnh, ngoại trừ viêm gan do vi-rút và nhiễm vi-rút enterovirus. Các bé trai bị ảnh hưởng không có amiđan (mô amiđan) và các hạch bạch huyết. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, số lượng tế bào lympho thường ở mức bình thường. Khi xác định tế bào lympho B và T, số lượng tế bào lympho B giảm rất rõ rệt và số lượng tế bào lympho T bình thường được tìm thấy. Thiếu hụt chọn lọc JgA Đó là sự thiếu hụt JgA đơn độc với mức bình thường hoặc tăng cao của các globulin miễn dịch khác. Đây là tình trạng suy giảm miễn dịch phổ biến nhất, được tìm thấy ở những người khỏe mạnh với tỷ lệ từ 1:300 đến 1:3000 trong các nghiên cứu khác nhau. Sự vắng mặt của JgA thường được kết hợp với các bất thường về nhiễm sắc thể (đặc biệt là cặp nhiễm sắc thể thứ 18), với các khiếm khuyết phát triển sau khi nhiễm trùng trong tử cung. Rất có thể ở cặp nhiễm sắc thể thứ 18 có gen quy định tổng hợp JgA. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh lý này rất đa dạng: từ hoàn toàn không có triệu chứng đến bệnh nặng. Các bệnh nhiễm trùng phổi, tiêu chảy và bệnh tự miễn được quan sát thường xuyên nhất. Sự thất bại của hệ thống tiêu hóa và hô hấp được giải thích là do không có thành phần bài tiết của JgA. Bệnh nhân thiếu JgA chọn lọc có xu hướng hình thành các phức hợp miễn dịch. Điều này giải thích sự thiếu hụt chọn lọc JgA thường thấy trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, thiếu máu ác tính, viêm tuyến giáp, đái tháo đường, bệnh Addison, viêm gan mãn tính hoạt động, v.v. 26. Thiếu hụt miễn dịch JgM Gammaglobulinemia thoáng qua Bệnh được xác định về mặt di truyền, di truyền lặn, truyền nhiễm sắc thể X và được đặc trưng bởi sự gia tăng JgM với mức bình thường hoặc giảm JgJ và JgA trong huyết tương. Có một tên khác cho tình trạng suy giảm miễn dịch này - rối loạn gammaglobulin máu I và II. Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện trong năm đầu tiên hoặc năm thứ hai của cuộc đời dưới dạng nhiễm khuẩn nặng, thường xuyên tái phát. Thường gặp nhất là nhiễm trùng có mủ: áp xe da, loét khoang miệng, viêm tai giữa, viêm amidan, viêm hạch, viêm xoang và tổn thương đường hô hấp. Đôi khi bệnh phát triển tổng quát và dẫn đến nhiễm trùng huyết. Bệnh nhân bị tăng insulin máu M thường phát triển các bệnh tự miễn dịch. Bệnh diễn biến phức tạp do giảm bạch cầu trung tính. Hạ đường huyết thoáng qua Người ta biết rằng chỉ có các kháng thể của lớp JgJ mới đi vào nhau thai. Sau khi thâm nhập vào bào thai ở dạng này, chúng một lần nữa được tổng hợp lại thành các phân tử JgJ toàn phần. Kết quả là, ở một số trẻ sơ sinh, mức JgJ trong máu có thể cao hơn mức của chúng trong máu của mẹ. Các kháng thể của mẹ và các globulin miễn dịch của trẻ sơ sinh thường được chuyển hóa sau khi sinh, và mức JgJ bắt đầu giảm xuống, đạt mức tối thiểu trong khoảng từ tháng thứ 3 đến tháng thứ 6 của cuộc đời. Hệ thống JgM được kích hoạt trước, do đó các kháng thể của hệ thống này được phát hiện trong máu vài ngày sau khi sinh. JgJ phản ứng chậm hơn - trong vòng vài tuần và nồng độ JgA đạt đến giá trị của chúng ở người lớn chỉ sau vài tháng hoặc thậm chí vài năm. Bài tiết JgA được hình thành với số lượng lớn trong thời gian ngắn hơn nhiều. Có thể kích hoạt quá trình tổng hợp globulin miễn dịch của chính thai nhi với sự kích thích kháng nguyên mạnh mẽ. Trong trường hợp này, hệ thống JgM phản ứng đặc biệt nhanh chóng và mạnh mẽ. Do đó, việc phát hiện nồng độ JgM tăng lên trong huyết thanh của trẻ sơ sinh cho thấy sự hiện diện của nhiễm trùng trong tử cung. Ở trẻ sơ sinh, có một số dạng hạ đường huyết thoáng qua (thoáng qua). Hạ đường huyết sinh lý phổ biến nhất, thường biến mất vào cuối sáu tháng đầu đời của trẻ. Hạ đường huyết bệnh lý xảy ra ở trẻ sinh non, vì sự chuyển giao các globulin miễn dịch qua nhau thai bắt đầu vào cuối tuần thứ 20 và tiếp tục cho đến khi sinh. Có một mối quan hệ rõ ràng giữa tuổi thai và nồng độ immunoglobulin. Giá trị thấp của chúng bị ảnh hưởng bởi khả năng tổng hợp immunoglobulin hạn chế ở trẻ sinh non. Ngoài ra, tình trạng hạ đường huyết bệnh lý ở trẻ sơ sinh có thể được quan sát bằng chứng hạ đường huyết ở người mẹ, tình trạng này được bù đắp dưới ảnh hưởng của các sản phẩm của chính chúng. Và, cuối cùng, hạ đường huyết thoáng qua bệnh lý xảy ra trong trường hợp hệ thống sản xuất immunoglobulin chậm trưởng thành. Điều này có thể là do không tiếp xúc với kháng nguyên, cũng như không rõ lý do. Việc chẩn đoán hạ đường huyết thoáng qua ở trẻ sơ sinh dựa trên giá trị globulin miễn dịch thấp và khả năng hình thành kháng thể sau khi tiêm chủng, điều này không gặp ở trường hợp hạ đường huyết dai dẳng (tích cực). 27. Các bệnh về miễn dịch tế bào Giảm sản tuyến ức (hội chứng DiGeorge) Với hội chứng này, các tế bào phôi thai bị ảnh hưởng trong tử cung, từ đó các tuyến cận giáp và tuyến ức phát triển. Kết quả là tuyến cận giáp và tuyến ức kém phát triển hoặc hoàn toàn không có ở trẻ. Các mô mà từ đó khuôn mặt được hình thành cũng bị ảnh hưởng. Điều này được thể hiện bằng sự kém phát triển của hàm dưới, môi trên ngắn, các vết nứt đặc trưng ở vòm miệng, vị trí thấp và biến dạng của các rãnh sau. Ngoài ra, trẻ bị rối loạn bẩm sinh về tim và mạch lớn. Bệnh xuất hiện không thường xuyên, nhưng có ý kiến cho rằng nó được xác định về mặt di truyền và di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Về mặt lâm sàng, hội chứng DiGeorge biểu hiện ngay từ khi mới sinh. Khuôn mặt biến dạng, khuyết tật trái tim là đặc điểm. Triệu chứng đặc trưng nhất ở thời kỳ sơ sinh là co giật do hạ calci huyết (do tuyến cận giáp kém phát triển). Hội chứng suy giảm miễn dịch phát triển thường xuyên hơn trong nửa sau cuộc đời của trẻ sơ sinh và được biểu hiện lâm sàng bởi các bệnh nhiễm trùng tái phát thường xuyên do vi rút, nấm và vi khuẩn cơ hội gây ra, cho đến các quá trình nhiễm trùng nặng. Tùy thuộc vào mức độ kém phát triển của tuyến ức, các triệu chứng của suy giảm miễn dịch có thể rất khác nhau (từ nặng đến nhẹ), và do đó, trong những trường hợp nhẹ, chúng nói đến hội chứng DiGeorge một phần. Trong máu, lượng canxi giảm và nồng độ phốt pho tăng lên và giảm hoặc không có hoóc môn tuyến cận giáp được tìm thấy, điều này khẳng định sự kém phát triển hoặc vắng mặt của các tuyến cận giáp. Các trạng thái suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng Một nhóm bệnh của hệ thống miễn dịch, được gọi là trạng thái suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng, đã được xác định. Các khiếm khuyết về enzym (enzym) đã được tiết lộ trong cơ chế bệnh sinh. Suy giảm miễn dịch như vậy là bệnh tương đối hiếm. Chúng xảy ra trong các trường hợp từ 1: 20 đến 000: 1 ở trẻ sơ sinh. Mặc dù có hình ảnh lâm sàng tương tự, nhưng tình trạng suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng được chia thành nhiều nhóm phụ dựa trên các nguyên tắc di truyền bệnh và sinh lý bệnh. 28. Loại Thụy Sĩ Thiếu hụt Adenosine deaminase Trong hầu hết các trường hợp, loại bệnh này là di truyền. Di truyền có thể là gen lặn liên kết X hoặc lặn liên kết NST. Trong những bệnh này, sự sinh sản và biệt hóa của tế bào lympho B và tế bào lympho T bị suy giảm. Sự giảm nồng độ của tế bào T và các globulin miễn dịch (kháng thể) trong máu là đặc trưng. Thường thì bệnh lý này đi kèm với các dị tật khác. Thiếu hụt Adenosine deaminase Trong tình trạng suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng, khoảng 1/3 và 1/2 số bệnh nhân bị thiếu hụt enzym adenosine deaminase. Sự thiếu hụt enzym này dẫn đến sự tích tụ của adenosine monophosphate, ở nồng độ cao sẽ gây độc cho tế bào lympho. Các biểu hiện của bệnh là điển hình đối với những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch kết hợp nặng, nhưng trong khoảng 50% trường hợp, các bất thường mô sụn cũng được quan sát thấy. Trước đây, những bệnh nhân này được xếp vào nhóm suy giảm miễn dịch với vóc dáng thấp bé, chân tay ngắn. Trong máu, giảm bạch cầu rõ rệt, cũng như không có bạch cầu hạt và tiền chất của chúng trong tủy xương. Không có JgA và JgM trong máu, và lượng JgJ tương ứng với các giá trị JgJ đã đi vào cơ thể của trẻ qua nhau thai từ mẹ. Triệu chứng lâm sàng chính của nhóm bệnh này là khuynh hướng rõ rệt của các bệnh truyền nhiễm xuất hiện từ tháng đầu đời của trẻ và thường là trên diện rộng: tất cả các bề mặt tiếp xúc của cơ thể (da, hệ tiêu hóa, đường hô hấp) đều bị ảnh hưởng. Quan sát thấy da bị viêm da, áp xe và các loại phát ban khác nhau. Tổn thương đường tiêu hóa biểu hiện như tiêu chảy tái phát, khó chữa gây suy dinh dưỡng nặng. Nhiễm trùng đường hô hấp có diễn biến phức tạp như ho khan, ho gà, viêm phổi. Trẻ thường bị tăng thân nhiệt kéo dài, là biểu hiện của nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não. Trong điều kiện đó, các quá trình lây nhiễm được gây ra bởi nhiều loại vi sinh vật: vi khuẩn hoại sinh và vi khuẩn gây viêm mủ, vi rút, mầm bệnh động vật nguyên sinh và nấm. Trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, giảm bạch huyết nặng được thiết lập. Số lượng tế bào B và T trong máu giảm đáng kể, và tuyến ức không được phát hiện trên phim chụp X quang. Thông thường, phòng khám biểu hiện sau tháng thứ ba của cuộc đời đứa trẻ, tức là khi JgJ chuyển từ cơ thể mẹ qua nhau thai trước khi sinh sẽ cạn kiệt. Hema-glutinin và các kháng thể đặc hiệu không được tìm thấy trong máu sau khi chủng ngừa. Khả năng miễn dịch tế bào bị suy giảm đáng kể. Ở những bệnh nhân như vậy, các nút rất nhỏ với sự thay đổi cấu trúc, trong niêm mạc ruột có hệ thống bạch huyết bị teo nghiêm trọng. Nếu tuyến ức được tìm thấy, thì những thay đổi rất đặc trưng về hình thái, rối loạn cấu trúc, giảm bạch huyết nghiêm trọng và sự vắng mặt của các cơ quan của Hassal được ghi nhận trong đó. 29. Hội chứng Wiskott-Aldrich và Louis-Barr Hội chứng này được đặc trưng bởi bộ ba: giảm tiểu cầu, bệnh chàm và tăng nhạy cảm với các bệnh truyền nhiễm. Nó được di truyền theo tính trạng lặn, truyền với nhiễm sắc thể X và tương đối hiếm. Trên lâm sàng, bệnh này biểu hiện rất sớm, ngay từ thời kỳ sơ sinh. Trẻ bị xuất huyết ngoài da, chủ yếu là ban xuất huyết và tiêu chảy ra máu. Trong một thời gian sau, chảy máu cam xuất hiện. Xuất huyết gây tử vong. Trong ba tháng đầu đời, bệnh chàm xuất hiện, thường phức tạp do xuất huyết. Có thể có các biểu hiện dị ứng khác với tăng bạch cầu ái toan cao. Trong nửa đầu đời của trẻ, nhiễm trùng đường hô hấp nghiêm trọng, bệnh chàm phức tạp, viêm màng não và nhiễm trùng huyết xuất hiện trong quá trình bệnh. Với tuổi tác, sự thiếu hụt miễn dịch ngày càng sâu sắc và trầm trọng hơn. Các tác nhân truyền nhiễm phổ biến nhất là phế cầu khuẩn, gây viêm phổi tái phát, viêm tai giữa, viêm màng não và nhiễm trùng huyết. Những bệnh này xảy ra ở trẻ sơ sinh. Khi miễn dịch tế bào đã bị ảnh hưởng, bệnh có thể do nấm và vi rút gây ra. Điều đáng quan tâm là hội chứng Wiskott-Aldrich cho thấy nguy cơ mắc các bệnh có khối u ác tính khá cao, lên tới 10-15%. Mất điều hòa, giãn mao mạch (hội chứng Louis-Barr) Hội chứng Louis-Barr là một bệnh phức tạp của hệ thống miễn dịch, thần kinh và nội tiết, thường gây tổn thương da và gan. Bệnh được di truyền thông qua gen lặn nhiễm sắc thể thường bệnh lý. Một triệu chứng đặc trưng của bệnh là mất điều hòa não tiến triển, thường xuất hiện ở tuổi đi học ở những trẻ khỏe mạnh trước tuổi này. Ở độ tuổi từ ba đến sáu tuổi, telangiectasias (thay đổi trong mạch) được hình thành. Thông thường, kết mạc bị ảnh hưởng (các tĩnh mạch nhỏ bị giãn ra rất nhiều và quanh co). Những sự mở rộng như vậy được quan sát thấy trên da và má. Trong trường hợp này, da trông bị lão hóa sớm và tóc bạc ở tuổi dậy thì là phổ biến. Ở bệnh nhân, trong 80% trường hợp, xu hướng nhiễm trùng ảnh hưởng chủ yếu đến đường hô hấp. Tổng quát về quá trình lây nhiễm và tổn thương hệ tiêu hóa không được quan sát. Ngoài các triệu chứng chính, còn có các bất thường về nội tiết (rối loạn sinh dục, thấp bé, không dung nạp glucose, đái tháo đường kháng insulin) và rối loạn chức năng gan. Bệnh nhân có khuynh hướng mắc các bệnh ác tính thuộc loại bạch huyết. Trong bệnh này, thiếu hụt JgA chọn lọc là một bất thường miễn dịch phổ biến, trong khi giá trị JgJ bình thường hoặc giảm nhẹ, và nồng độ JgM bình thường hoặc tăng cao. Mức JgE thường thấp. Hầu hết bệnh nhân đều có dấu hiệu suy giảm khả năng miễn dịch tế bào. Tổng số tế bào lympho giảm nhẹ, và số lượng tế bào lympho T lưu hành cũng giảm đáng kể. 30. Bệnh u hạt mãn tính. Thiếu hụt miễn dịch mắc phải Bệnh này được xếp vào nhóm bệnh miễn dịch bẩm sinh liên quan đến chức năng thực bào của bạch cầu đa nhân trung tính bị suy giảm. Trong bệnh này, bạch cầu hạt không có khả năng tiêu diệt vi sinh vật. Nó xảy ra tương đối hiếm. Nó có thể được di truyền thông qua gen lặn, liên kết X, bất thường hoặc thông qua gen lặn trên NST thường. Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng nhiều đợt nhiễm trùng tái phát xuất hiện trong thời kỳ sớm nhất của cuộc đời. Da thường bị ảnh hưởng nhất, trên đó xuất hiện những áp xe nhỏ, nhanh chóng xâm nhập vào các mô bên dưới và rất khó chữa lành. Hầu hết có tổn thương các hạch bạch huyết (đặc biệt là cổ tử cung) với sự hình thành của áp xe. Thường có cả rò cổ tử cung. Phổi có thể bị ảnh hưởng, được biểu hiện bằng viêm phổi tái phát, hệ tiêu hóa dưới dạng các quá trình viêm ở thực quản, gan và cả ở trung thất. Trong máu, phát hiện tăng bạch cầu rõ rệt với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR, tăng gammaglobulinemia và thiếu máu. Tiên lượng của bệnh u hạt mãn tính là xấu. Phần lớn bệnh nhi tử vong ở lứa tuổi mầm non. Suy giảm miễn dịch với sự thiếu hụt bổ thể Bổ sung đề cập đến khả năng miễn dịch dịch thể (từ gumor tiếng Latinh - "chất lỏng"). Đây là một nhóm protein lưu hành trong huyết thanh có tác dụng chuẩn bị cho vi khuẩn và chất độc của chúng để thực bào, đồng thời cũng có khả năng tiêu diệt trực tiếp vi sinh vật. Không đủ lượng chất bổ sung dẫn đến thực tế là cơ thể phải đấu tranh với vi khuẩn một cách khó khăn, và điều này dẫn đến sự phát triển của các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng (lên đến nhiễm trùng huyết). Trong một số bệnh, chẳng hạn như lupus ban đỏ hệ thống, thiếu bổ thể thứ phát có thể phát triển. Thiếu hụt miễn dịch mắc phải Chúng còn được gọi là tình trạng suy giảm miễn dịch thứ cấp, vì chúng xuất hiện trong quá trình sống của một người vì nhiều lý do. Nói cách khác, chúng phát sinh do tác động của nhiều yếu tố gây hại lên cơ thể, mà ngay từ khi sinh ra đã có hệ miễn dịch khỏe mạnh. Những yếu tố gây hại này có thể là: 1) sinh thái không thuận lợi (ô nhiễm nước, không khí, v.v.); 2) rối loạn ăn uống (chế độ ăn không hợp lý gây rối loạn chuyển hóa, đói); 3) bệnh mãn tính; 4) căng thẳng kéo dài; 5) không chữa khỏi hoàn toàn các bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi khuẩn và vi rút; 6) các bệnh về gan và thận (các cơ quan cung cấp giải độc cho cơ thể); 7) bức xạ; 8) các loại thuốc được lựa chọn không chính xác. 31. Các bệnh tự miễn. Viêm mạch hệ thống Các bệnh này có thể xảy ra khi tiếp xúc với các yếu tố bất lợi của môi trường. Cơ sở sinh bệnh học của các bệnh lý tự miễn dịch là sự vi phạm công việc của các tế bào lympho T (chất ức chế). Kết quả là, hệ thống miễn dịch bắt đầu tỏ ra hung hăng chống lại các tế bào (khỏe mạnh) của chính cơ thể mình. Có hiện tượng "tự gây hại" cho các mô hoặc cơ quan. Các bệnh tự miễn dịch có khuynh hướng di truyền. Những bệnh này bao gồm viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm quanh khớp, xơ cứng bì, viêm mạch hệ thống, viêm da cơ, thấp khớp, viêm cột sống dính khớp (bệnh Bekhterev), một số bệnh của hệ thần kinh, chẳng hạn như bệnh đa xơ cứng, v.v. Tất cả các bệnh tự miễn đều có một sự luẩn quẩn phát triển vòng tròn. Về mặt sơ đồ, vòng tròn này có thể được mô tả như sau. Khi các tác nhân lạ (vi khuẩn, vi rút, nấm) xâm nhập vào tế bào, phản ứng viêm phát triển nhằm mục đích cô lập và loại bỏ tác nhân gây hại. Đồng thời, các mô của chính nó thay đổi, chết đi và trở nên xa lạ với chính cơ thể, và việc sản xuất các kháng thể đã bắt đầu trên đó, do đó tình trạng viêm lại phát triển. Khi đến giai đoạn hoại tử, mô hoại tử cũng trở thành kháng nguyên, tác nhân gây hại, kháng thể lại sinh ra kháng thể dẫn đến viêm nhiễm trở lại. Các kháng thể và tình trạng viêm sẽ phá hủy mô này. Và cứ thế nó diễn ra không ngừng, tạo thành một vòng tròn đau đớn và hủy diệt. Tác nhân chính (vi khuẩn, vi rút, nấm) không còn, bệnh vẫn tiếp tục tàn phá cơ thể. Nhóm các bệnh tự miễn là khá lớn, và việc nghiên cứu cơ chế phát triển của các bệnh này có ý nghĩa rất quan trọng đối với việc phát triển các chiến thuật điều trị và phòng ngừa chúng, vì hầu hết các bệnh này đều khiến bệnh nhân bị tàn phế. Một tỷ lệ đặc biệt đáng kể của các bệnh tự miễn là do collagenose, viêm mạch, tổn thương thấp khớp ở khớp, tim và hệ thần kinh. Viêm mạch hệ thống Đây là một nhóm bệnh trong đó có tổn thương mạch máu toàn thân với phản ứng viêm của thành mạch. Có viêm mạch hệ thống nguyên phát và thứ phát. Trong nguyên phát, tổn thương mạch máu toàn thân là một bệnh độc lập, trong khi những tổn thương thứ phát phát triển dựa trên nền tảng của một số bệnh dị ứng truyền nhiễm hoặc bệnh khác. Viêm mạch hệ thống thứ phát trong các bệnh như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, có tầm quan trọng hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng của các bệnh này. Viêm mạch hệ thống nguyên phát bao gồm viêm mạch xuất huyết, viêm động mạch thái dương tế bào khổng lồ, u hạt Wegener, viêm tắc nghẽn mạch huyết khối, hội chứng Goodpasture, Moshkovich, Takayasu. 32. Viêm khớp dạng thấp Đây là một bệnh hệ thống của mô liên kết, biểu hiện chủ yếu là viêm khớp tiến triển. Nguyên nhân của sự xuất hiện không được biết rõ. Có thể xảy ra nhất là lý thuyết di truyền miễn dịch. Nó cho thấy sự hiện diện của một khiếm khuyết được xác định về mặt di truyền trong hệ thống miễn dịch. Cơ chế phát triển của bệnh có liên quan đến rối loạn tự miễn dịch. Các rối loạn chính liên quan đến cái gọi là yếu tố thấp khớp, là kháng thể đối với globulin miễn dịch. Các quá trình phức hợp miễn dịch dẫn đến sự phát triển của viêm màng hoạt dịch, và trong một số trường hợp là viêm mạch máu tổng quát. Trong màng hoạt dịch, mô hạt được hình thành và phát triển, cuối cùng sẽ phá hủy sụn và các bộ phận khác của xương với sự xuất hiện của xói mòn (usur). Những thay đổi xơ cứng phát triển, xơ hóa và sau đó xảy ra chứng cứng khớp xương (khớp bị biến dạng và trở nên cứng). Những thay đổi bệnh lý xảy ra ở gân, túi thanh dịch và bao khớp. Về mặt lâm sàng, bệnh được biểu hiện bằng tình trạng viêm dai dẳng ở khớp (viêm khớp). Nhưng phổ biến nhất là viêm đa khớp, ảnh hưởng chủ yếu đến các khớp nhỏ (metacarpophalangeal, interphalangeal và metatarsophalangeal). Có tất cả các dấu hiệu viêm (đau, sưng khớp, sốt tại chỗ). Bệnh được đặc trưng bởi quá trình viêm khớp diễn tiến từ từ, chậm nhưng ổn định và có sự tham gia của các khớp mới vào quá trình bệnh lý. Giai đoạn nặng của bệnh được đặc trưng bởi viêm khớp biến dạng. Dị dạng của các khớp nối dưới (co gấp, co rút) và các khớp liên não gần (xa) là đặc biệt điển hình. Những thay đổi này hình thành nên cái gọi là thấp khớp tay và thấp khớp bàn chân. Trong viêm khớp dạng thấp, hiếm gặp, nhưng các biểu hiện ngoài khớp cũng được quan sát thấy. Chúng bao gồm các nốt dưới da, thường nằm ở khớp khuỷu tay, viêm thanh mạc (viêm màng phổi và màng tim), bệnh hạch và bệnh thần kinh ngoại biên. Theo quy luật, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện ngoài khớp là nhỏ. Thông thường chúng không xuất hiện trước trong bức tranh tổng thể của bệnh. Khoảng 10-15% bệnh nhân bị tổn thương thận dưới dạng amyloidosis với protein niệu tăng dần, hội chứng thận hư, kết thúc bằng suy thận. Các chỉ số phòng thí nghiệm không đặc hiệu. Ở 70-80% bệnh nhân, yếu tố dạng thấp (phản ứng Waaler-Rose) được phát hiện trong huyết thanh. Dạng viêm khớp dạng thấp này được gọi là huyết thanh dương tính. Ngay từ giai đoạn đầu của bệnh, có sự gia tăng ESR, fibrinogen, "2-globulin, xuất hiện protein phản ứng C trong huyết thanh, giảm nồng độ hemoglobin. Tất cả các chỉ số này thường tương ứng với hoạt động của dịch bệnh. 33. Viêm mạch xuất huyết. Bệnh u hạt của Wegener Đây là những tổn thương hệ thống của mao mạch, tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch. Quá trình diễn ra chủ yếu ở da, khớp, khoang bụng, thận. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên, ít gặp hơn ở người lớn của cả hai giới. Sự phát triển của bệnh xảy ra sau khi bị nhiễm trùng (viêm amidan do liên cầu hoặc đợt cấp của viêm amidan mãn tính hoặc viêm họng), cũng như sau khi tiêm vắc-xin, do không dung nạp thuốc, hạ thân nhiệt, v.v. Tổn thương mạch máu dưới dạng vi huyết khối, xuất huyết (xuất huyết), những thay đổi ở lớp lót bên trong của động mạch (nội mạc) có nguồn gốc miễn dịch. Yếu tố gây hại là các phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu. Về mặt lâm sàng, bệnh được biểu hiện bằng bộ ba: 1) phát ban xuất huyết tế bào nhỏ, đôi khi hợp nhất trên da (ban xuất huyết); 2) đau khớp hoặc viêm khớp, chủ yếu là những khớp lớn; 3) hội chứng bụng (đau trong khoang bụng). Phát ban phổ biến hơn ở chân. Ban đầu, phát ban da nằm trên bề mặt mở rộng của các chi, đôi khi trên thân cây, thường kết thúc với các sắc tố còn sót lại. Hơn 2/3 số bệnh nhân bị viêm đa khớp đối xứng di cư, thường là các khớp lớn. Tình trạng viêm khớp thường kèm theo xuất huyết bên trong khoang khớp, dẫn đến các cơn đau có tính chất khác nhau: từ đau nhẹ đến đau dữ dội, bất động. Bệnh u hạt của Wegener Viêm mạch hoại tử u hạt với tổn thương ban đầu ở đường hô hấp, phổi và thận. Lý do vẫn chưa được biết. Bệnh được kích thích bởi cảm lạnh (ARVI), làm mát, quá nóng dưới ánh nắng mặt trời, chấn thương, không dung nạp thuốc, v.v. Các cơ chế hàng đầu cho sự phát triển của bệnh là tự miễn dịch. Bệnh phát triển thường xuyên hơn ở nam giới. Đầu tiên, đường hô hấp bị ảnh hưởng, biểu hiện theo hai cách. Ở biến thể đầu tiên, có sổ mũi dai dẳng với dịch tiết huyết thanh, dịch mủ, chảy máu cam, ở biến thể thứ hai - ho dai dẳng có đờm có máu, đau ở ngực. Hơn nữa hình ảnh lâm sàng với nhiều hội chứng phát triển. Đây là giai đoạn tổng quát hóa, kèm theo sốt, viêm đa khớp thoáng qua hoặc chỉ đau ở khớp và cơ, tổn thương da (cho đến tổn thương hoại tử nghiêm trọng ở da mặt), v.v. Các triệu chứng lâm sàng và X quang ở phổi được biểu hiện dưới dạng viêm phổi khu trú và hợp lưu với sự hình thành áp xe và sâu răng. Ở giai đoạn này, thận, tim, hệ thần kinh,… tham gia vào quá trình bệnh lý. Trong xét nghiệm máu, những thay đổi không đặc hiệu (dấu hiệu sáng của viêm - tăng bạch cầu, ESR tăng tốc). Tiên lượng của bệnh thường không thuận lợi. Bệnh nhân chết vì tim phổi hoặc suy thận, xuất huyết phổi. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở sinh thiết màng nhầy của đường hô hấp, phổi, nơi bản chất u hạt của bệnh được tiết lộ. 34. Viêm động mạch tế bào khổng lồ. Hội chứng Goodpasture Đây là một bệnh toàn thân với tổn thương chủ yếu là các động mạch thái dương và sọ não. Căn nguyên của virus được giả định, và cơ chế phát triển (bệnh sinh) là một tổn thương đơn giản miễn dịch của động mạch, được xác nhận bằng cách phát hiện các phức hợp miễn dịch cố định trong thành động mạch. Loại u hạt thâm nhiễm tế bào cũng là đặc trưng. Người già cả hai giới đều mắc bệnh. Với biến thể phổ biến nhất, bệnh bắt đầu cấp tính, sốt cao, nhức đầu vùng thái dương. Động mạch thái dương bị ảnh hưởng dày lên có thể nhìn thấy được, độ gồ ghề và đau khi sờ nắn, đôi khi da đỏ lên. Khi chẩn đoán được thực hiện muộn, các mạch máu của mắt bị tổn thương và phát triển thành mù một phần hoặc toàn bộ. Từ những ngày đầu mắc bệnh, tình trạng chung cũng mắc (chán ăn, lừ đừ, sút cân, mất ngủ). Trong các xét nghiệm máu, xác định tăng bạch cầu cao, bạch cầu trung tính, ESR tăng tốc, tăng o ^ và gamma globulinemia. Diễn biến của bệnh là tiến triển, nhưng điều trị sớm có thể dẫn đến cải thiện vĩnh viễn. Hội chứng Goodpasture Đây là bệnh viêm mao mạch hệ thống với tổn thương nguyên phát ở phổi và thận dưới dạng viêm phổi xuất huyết (có xuất huyết ở nhu mô phổi) và viêm cầu thận (tổn thương ở cầu thận). Nam giới ở độ tuổi trẻ (20-30 tuổi) mắc bệnh thường xuyên hơn. Nguyên nhân không rõ ràng, nhưng có nhiều khả năng có mối liên hệ với nhiễm trùng do vi rút hoặc vi khuẩn, hạ thân nhiệt. Đặc điểm là lần đầu tiên bệnh này được mô tả là trong đợt dịch cúm năm 1919. Cơ chế bệnh sinh là tự miễn dịch, vì các kháng thể kháng màng đáy của thận và phổi được tìm thấy lưu thông và cố định trong các mô. Kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử cho thấy những thay đổi ở màng đáy của phế nang phổi và mao mạch thận dưới dạng cố định các kháng thể đối với các màng đáy này. Trên lâm sàng, bệnh bắt đầu cấp tính, sốt cao, ho ra máu hoặc xuất huyết phổi, khó thở. Ở phổi, nghe thấy nhiều ran ẩm ở phần giữa và phần dưới, trên phim chụp X-quang có nhiều đám mờ khu trú hoặc hợp lưu ở cả hai bên. Gần như đồng thời, viêm cầu thận nặng, tiến triển nhanh phát triển với hội chứng thận hư (phù, protein và máu trong nước tiểu) và sự phát triển nhanh chóng của suy thận. Tiên lượng thường không thuận lợi, bệnh nhân tử vong trong sáu tháng hoặc một năm tới kể từ khi phát bệnh do suy phổi, suy tim và suy thận. Thiếu máu, tăng bạch cầu và tăng tốc ESR được tìm thấy trong máu. Dấu hiệu miễn dịch của bệnh là kháng thể kháng màng đáy thận. 35. Hội chứng Moshkovich Hội chứng Takayasu Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (hội chứng Moshkovich) Đây là một bệnh vi mạch huyết khối toàn thân, đi kèm với ban xuất huyết giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch (tán huyết), các triệu chứng ở não và thận. Nguyên nhân và cơ chế phát triển của bệnh vẫn chưa được biết rõ. Giả định bản chất miễn dịch của bệnh. Chủ yếu là phụ nữ trẻ mắc bệnh. Bệnh khởi phát đột ngột, sốt, có dấu hiệu đông máu nội mạch, ban xuất huyết giảm tiểu cầu và các rối loạn tâm thần kinh khác nhau do tổn thương não. Các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng, chủ yếu là thận với sự phát triển nhanh chóng của bệnh suy thận. Về mặt lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng hội chứng xuất huyết, các chấm xuất huyết (tế bào nhỏ) trên da, xuất huyết mũi, dạ dày, phụ khoa, thận, xuất huyết ở các mỏm. Xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu, tăng hồng cầu lưới (tế bào máu chưa trưởng thành), giảm tiểu cầu (thiếu tiểu cầu), tăng bilirubin và tăng huyết tương. Quá trình tiến triển đều đặn với kết quả gây tử vong nhanh chóng. Hội chứng Takayasu (hội chứng vòm động mạch chủ, bệnh vô mạch) Hội chứng này là một quá trình viêm trong vòm động mạch chủ (aortitis) và trong các nhánh kéo dài từ nó. Đồng thời, sự tiêu diệt một phần hoặc toàn bộ của chúng phát triển. Các phần khác của động mạch chủ cũng có thể bị ảnh hưởng. Nguyên nhân (căn nguyên) và cơ chế (bệnh sinh) của bệnh này vẫn chưa được rõ ràng. Người ta giả định tầm quan trọng của các rối loạn miễn dịch, dựa trên các khiếm khuyết di truyền trong việc hình thành thành động mạch chủ. Phụ nữ trẻ thường bị bệnh hơn. Hội chứng được biểu hiện bằng sự gia tăng dần dần các dấu hiệu rối loạn tuần hoàn ở các vùng mạch bị ảnh hưởng. Triệu chứng chính là không có mạch ở một hoặc cả hai tay, ít gặp hơn ở động mạch cảnh, động mạch dưới đòn, động mạch thái dương. Bệnh nhân cảm thấy đau và tê ở chân tay, nặng hơn khi gắng sức, yếu tay, chóng mặt, thường mất ý thức. Khi kiểm tra mắt, đục thủy tinh thể, những thay đổi trong các mạch của đáy mắt (thu hẹp, hình thành các vết nối động mạch) được phát hiện. Ít thường xuyên hơn đáng kể, các động mạch vành với các triệu chứng tương ứng có liên quan đến quá trình này. Khi động mạch chủ bụng có mạch thận bị ảnh hưởng, tăng huyết áp vận mạch (thận) sẽ phát triển. Trong số các dấu hiệu phổ biến của bệnh, tình trạng sốt nhẹ và suy nhược là đặc trưng. Các chỉ số xét nghiệm ở mức trung bình. Bệnh tiến triển chậm, với các đợt cấp ở dạng thiếu máu cục bộ của một vùng cụ thể. Chẩn đoán có thể được thực hiện ở giai đoạn đầu bằng chụp động mạch. 36. Lupus ban đỏ hệ thống Đây là một bệnh tự miễn hệ thống mãn tính của mô liên kết và mạch máu. Căn bệnh tự miễn dịch nghiêm trọng này là do nhiễm virus mãn tính. Đây là những vi rút RNA gần giống bệnh sởi hoặc giống bệnh sởi. Cơ chế phát triển của bệnh khá phức tạp. Các tự kháng thể tuần hoàn được hình thành trong cơ thể, trong đó kháng thể kháng nhân đối với toàn bộ nhân và các thành phần riêng lẻ của nó có giá trị chẩn đoán quan trọng nhất, phức hợp miễn dịch tuần hoàn, chủ yếu là kháng thể DNA để bổ sung DNA, được lắng đọng trên màng đáy của các cơ quan khác nhau, gây ra thiệt hại của họ với phản ứng viêm. Bệnh có giai đoạn khởi phát từ từ. Xuất hiện cơ thể suy nhược (suy nhược), viêm đa khớp tái phát. Ít thường xuyên hơn là một đợt khởi phát cấp tính, đặc trưng bởi sốt, viêm da, viêm đa khớp cấp tính, và sau đó có một đợt tái phát và các triệu chứng đa sắc tố. Các tổn thương nhiều khớp (viêm đa khớp) và đau ở chúng là những triệu chứng sớm và thường xuyên nhất. Các tổn thương chủ yếu ảnh hưởng đến các khớp nhỏ của bàn tay, cổ tay, cổ chân, nhưng khớp gối cũng có thể bị ảnh hưởng. Mức độ nghiêm trọng và dai dẳng của tổn thương là khác nhau. Một triệu chứng đặc trưng của bệnh là tổn thương da dưới dạng phát ban đỏ trên mặt (mẩn đỏ) hình cánh bướm, tức là trên sống mũi, má và ở nửa trên của ngực dưới dạng suy tàn, cũng như trên các chi. Viêm da, viêm đa khớp và viêm đa khớp là bộ ba chẩn đoán của bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Đặc trưng bởi tổn thương hệ thống tim mạch. Viêm màng ngoài tim thường phát triển khi có thêm viêm cơ tim. Viêm nội tâm mạc nhiễm sắc thể Libman-Sachs thường được quan sát với tổn thương van hai lá, động mạch chủ và van ba lá. Tổn thương mạch máu xảy ra ở các cơ quan riêng lẻ, nhưng có thể có hội chứng Raynaud, xuất hiện rất lâu trước khi phát triển một hình ảnh điển hình của bệnh. Tổn thương phổi có liên quan đến hội chứng mô liên kết mạch máu phát triển cùng với bệnh lý có từ trước và nhiễm trùng thứ phát. Cái gọi là viêm phổi lupus được biểu hiện bằng ho, khó thở, ran ẩm khó thở ở các phần dưới của phổi. Chụp X-quang cho thấy hình ảnh phổi tăng và biến dạng do thành phần mạch máu ở các phần dưới của phổi, đôi khi thấy bóng mờ khu trú. Viêm phổi phát triển dựa trên nền tảng của viêm đa mô, do đó, trên X-quang, ngoài những thay đổi cơ bản, cơ hoành đứng cao với dấu hiệu dính và cái gọi là bóng tuyến tính song song với cơ hoành (niêm mạc mô phổi hình đĩa). được phát hiện. Trong giai đoạn đầu của bệnh, có sự gia tăng ở gan, mặc dù bản thân bệnh viêm gan lupus là cực kỳ hiếm. Theo nguyên tắc, gan to là do suy tim, viêm cơ tim (tổn thương màng ngoài tim, cơ tim và nội tâm mạc), hoặc viêm màng ngoài tim tràn dịch nghiêm trọng. Có thể là gan nhiễm mỡ. 37. Hình ảnh lâm sàng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống Một dấu hiệu thường xuyên và sớm của bệnh hệ thống là sự gia tăng tất cả các nhóm hạch bạch huyết và lá lách, điều này cho thấy hệ thống lưới nội mô bị tổn thương. Viêm thận lupus, còn gọi là viêm thận lupus, phát triển ở 50% bệnh nhân. Sự phát triển của nó thường xảy ra trong giai đoạn tổng quát hóa của quá trình. Tổn thương thận trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống có một số lựa chọn: tiết niệu, thận hư hoặc hội chứng thận hư. Trong chẩn đoán viêm thận lupus, sinh thiết chọc dò trong ổ mắt với nghiên cứu sâu về sinh thiết (hình thái miễn dịch và kính hiển vi điện tử) có tầm quan trọng lớn. Sự kết hợp của sốt, hội chứng khớp tái phát và ESR tăng tốc dai dẳng đòi hỏi phải loại trừ viêm thận lupus. Các quan sát cho thấy gần như cứ XNUMX bệnh nhân mắc hội chứng thận hư đều mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Ở nhiều bệnh nhân trong tất cả các giai đoạn của bệnh, tổn thương của khối tế bào thần kinh được ghi nhận. Ở giai đoạn đầu của bệnh, hội chứng suy nhược được quan sát thấy, sau đó các dấu hiệu tổn thương ở tất cả các bộ phận của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi phát triển dưới dạng viêm não, viêm tủy và viêm đa dây thần kinh. Thường có các tổn thương kết hợp (toàn thân) của hệ thần kinh dưới dạng viêm màng não, viêm đa màng tủy. Dữ liệu trong phòng thí nghiệm có giá trị chẩn đoán rất lớn, đặc biệt là để phát hiện một số lượng lớn các tế bào LE (tế bào lupus, hoặc lupus). Hiệu giá cao của kháng thể đối với DNA là đặc hiệu cho bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Trong trường hợp bệnh phát triển cấp tính (nhanh chóng), viêm thận lupus được phát hiện sau 3-6 tháng, tiến triển tùy theo loại hội chứng thận hư. Trong quá trình bán cấp, nhấp nhô là đặc trưng với sự tham gia của các cơ quan và hệ thống khác nhau trong quá trình bệnh lý, mà trên hình ảnh lâm sàng được biểu hiện bằng đa sắc tố. Quá trình dài hạn mãn tính của bệnh được đặc trưng bởi các đợt tái phát của viêm đa khớp và (hoặc) viêm đa khớp, hội chứng Raynaud và co giật dạng epileptiform. Chỉ trong năm thứ 5-10, một đa sắc tố đặc trưng mới dần dần phát triển. Phù hợp với các đặc điểm lâm sàng và phòng thí nghiệm, ba mức độ hoạt động của quá trình được phân biệt: cao (độ III), trung bình (độ II) và tối thiểu (độ I). Bệnh nhân cần điều trị liên tục lâu dài. Kết quả tốt nhất được quan sát khi điều trị sớm, sau đó bệnh thuyên giảm lâm sàng ổn định sẽ phát triển. 38. Viêm cơ da (viêm đa cơ) Đề cập đến các bệnh hệ thống của mô liên kết với tổn thương chính ở cơ và da. Người ta cho rằng nguyên nhân gây ra bệnh này là do nhiễm vi-rút và các yếu tố kích động là do làm mát, chấn thương, tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời, mang thai, không dung nạp thuốc. 20-30% bệnh nhân có thể bị viêm da cơ dạng u. Cơ chế bệnh sinh dựa trên rối loạn tự miễn dịch. Sự khởi phát lâm sàng của bệnh có thể cấp tính hoặc từ từ. Hội chứng cơ xuất hiện ở phía trước dưới dạng yếu cơ và đau cơ (nhược cơ và đau cơ). Biểu hiện không kém phần đáng kể của bệnh là đau khớp, sốt, tổn thương da, phù nề lan rộng dày đặc. Trong tương lai, bệnh có được một khóa học tái phát. Ở tất cả các bệnh nhân, cơ xương đều bị ảnh hưởng. Điều này được biểu hiện bằng chứng đau cơ khi vận động và khi nghỉ ngơi, cũng như khi chịu áp lực, và yếu cơ ngày càng tăng là đặc trưng. Trong giai đoạn đầu của bệnh, các cơ bị đau và thường sưng lên, sau đó chúng bị loạn dưỡng và myolysis (sự tái hấp thu của các sợi cơ). Ngay cả trong các giai đoạn muộn hơn của bệnh, chứng xơ cơ phát triển ở vị trí của các sợi cơ (thay thế mô cơ bằng mô liên kết), dẫn đến teo cơ và co rút. Có thể có vôi hóa (lắng đọng canxi) trong cơ, mô dưới da, đặc biệt thường gặp ở người trẻ tuổi. Vôi hóa dễ dàng được phát hiện trên x-quang. Với điện cơ, những thay đổi không đặc hiệu. Một loạt các tổn thương da là đặc trưng. Đây là tất cả các loại phát ban ở dạng các vùng da bị đỏ, xuất hiện nốt sần và mụn nước, giãn mạch da, sừng hóa một số vùng da, mất sắc tố hoặc tăng sắc tố, v.v. Rất đặc trưng là sự hiện diện của phù quanh ổ mắt (quanh mắt) với ban đỏ tím - cái gọi là kính viêm da cơ. Các khớp bị ảnh hưởng dưới dạng đau đa khớp (đau ở nhiều khớp cùng một lúc), cho đến khi phát triển cứng khớp. Có một tổn thương viêm hoặc loạn dưỡng cơ tim. Với viêm cơ tim lan tỏa, hình ảnh nghiêm trọng của suy tim phát triển. Hội chứng Raynaud được quan sát thấy ở 1/3 số bệnh nhân. Tổn thương phổi thường xuyên do giảm thông khí. Trong gần một nửa số bệnh nhân, đường tiêu hóa tham gia vào quá trình bệnh lý. Điều này được biểu hiện bằng chứng chán ăn, đau bụng, viêm dạ dày ruột, giảm trương lực của 25/70 trên thực quản. Đôi khi có những triệu chứng mô phỏng tắc ruột. Dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm là không đặc hiệu. Thông thường đây là tăng bạch cầu trung bình với tăng bạch cầu ái toan nghiêm trọng (lên đến 3-6%), tăng tốc vừa phải dai dẳng của ESR, tăng gammaglobulin máu. Các nghiên cứu sinh hóa về máu và nước tiểu, sinh thiết cơ rất quan trọng để chẩn đoán. Trong một đợt cấp tính, người ta quan sát thấy một tổn thương toàn thân gia tăng nghiêm trọng của các cơ vân, cho đến khi hoàn toàn bất động. Bệnh nhân không thể nuốt hoặc nói. Có một tình trạng nghiêm trọng nói chung với sốt, nhiễm độc và phát ban da khác nhau. Nếu không được điều trị, cái chết thường xảy ra trong vòng XNUMX-XNUMX tháng. Nguyên nhân chính của kết quả xấu là viêm phổi hít, suy tim phổi. 39. Viêm quanh túi lệ Đây là một bệnh lý mạch máu toàn thân với tổn thương chủ yếu là các động mạch thuộc loại cơ và các mạch có kích thước nhỏ hơn. Bệnh xảy ra không rõ lý do. Trong sinh bệnh học, điều chính là phản ứng (cảm giác) cao nhất của cơ thể trước ảnh hưởng của các yếu tố khác nhau. Một vai trò thiết yếu được thực hiện bởi các phức hợp miễn dịch lưu thông và cố định trong thành mạch. Chủ yếu là nam giới từ 30 - 40 tuổi mắc bệnh. Bệnh khởi phát cấp tính hoặc từ từ, với các triệu chứng chung như sốt, sụt cân nặng dần, đau các khớp, cơ, bụng, phát ban trên da, tổn thương đường tiêu hóa. Theo thời gian, tim, thận và hệ thống thần kinh ngoại vi bị ảnh hưởng, tức là các triệu chứng đa vùng hậu môn phát triển (tất cả các cơ quan đều bị ảnh hưởng). Hầu hết tất cả các bệnh nhân đều bị viêm cầu thận với các mức độ nghiêm trọng khác nhau: từ bệnh thận nhẹ với tăng huyết áp thoáng qua (thoáng qua) và hội chứng tiết niệu vừa phải đến viêm cầu thận lan tỏa với tăng huyết áp dai dẳng và diễn tiến nhanh chóng. Không thuận lợi về mặt tiên lượng là sự phát triển của hội chứng tăng huyết áp ác tính và hội chứng thận hư, nhanh chóng dẫn đến suy thận. Đau cấp tính ở bụng là rất đặc trưng của viêm quanh động mạch nút. Chúng có liên quan đến quá trình bệnh lý trong các mạch của khoang bụng. Sự thất bại của các mạch dạ dày dẫn đến viêm dạ dày, sự thất bại của các mạch ruột non - đến viêm ruột, v.v. Có thể bị viêm ruột thừa, viêm túi mật cấp tính, viêm tụy, thủng ruột do hoại tử, nhồi máu, xuất huyết. Ở 50% bệnh nhân, tổn thương hệ thần kinh được biểu hiện bằng viêm đa dây thần kinh liên quan đến bệnh lý ở các mạch nuôi dây thần kinh này hoặc dây thần kinh khác. Có thể có viêm màng não với khả năng nói và nghe kém, đau đầu và chóng mặt, co giật, cũng như các tổn thương não khu trú do huyết khối, vỡ phình mạch. Một trong những triệu chứng ban đầu của bệnh là tổn thương ở mắt. Kiểm tra quỹ đạo cho thấy phình động mạch, huyết khối của động mạch võng mạc trung tâm, v.v. Một đặc điểm của bệnh viêm quanh tử cung là bệnh nhân xanh xao phát triển nhanh chóng, kết hợp với tình trạng kiệt sức, tạo ra một hình ảnh điên loạn do nhiễm khuẩn. Tổn thương phổi được biểu hiện bằng viêm phổi và hen phế quản. Các triệu chứng ở phổi có liên quan đến tổn thương mạch máu. Có những quan sát chỉ ra rằng hen phế quản có thể có trước hình ảnh đầy đủ của nốt viêm quanh tử cung nhiều năm. Dữ liệu trong phòng thí nghiệm là không đặc trưng. Tăng bạch cầu có thể xảy ra với sự thay đổi bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu ái toan, đôi khi cao. Trong trường hợp nặng, thiếu máu trung bình và giảm tiểu cầu xảy ra. Để làm rõ chẩn đoán, sinh thiết cơ được thực hiện từ cẳng chân hoặc thành bụng. Đồng thời, những thay đổi mạch máu đặc trưng của bệnh này được tiết lộ. 40. Bệnh thấp khớp Bệnh viêm hệ thống của mô liên kết với khu trú chủ yếu ở tim. Trẻ em và thanh niên thường mắc bệnh. Phụ nữ mắc bệnh thường xuyên hơn nam giới khoảng 3 lần. Nguyên nhân chính của bệnh là do liên cầu tan huyết β nhóm A. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mắc các dạng bệnh thấp tim kéo dài và tái phát liên tục (bệnh thấp tim), mối liên hệ của bệnh với liên cầu thường không được thiết lập, mặc dù tim bị tổn thương hoàn toàn. đáp ứng tất cả các tiêu chí chính cho bệnh thấp khớp. Điều này cho thấy các lý do khác dẫn đến sự phát triển của bệnh thấp khớp: dị ứng (không liên quan đến liên cầu hoặc các kháng nguyên truyền nhiễm nói chung), nhiễm độc, virus. Dị ứng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh thấp khớp. Người ta cho rằng các tác nhân gây mẫn cảm (streptococcus, vi rút, chất gây dị ứng không đặc hiệu, v.v.) có thể dẫn đến viêm dị ứng ở tim ở giai đoạn đầu, sau đó dẫn đến thay đổi đặc tính kháng nguyên của các thành phần của nó với sự biến đổi của chúng thành tự kháng nguyên và sự phát triển của chúng. của một quá trình tự miễn dịch. Khuynh hướng di truyền đóng một vai trò quan trọng. Về mặt hình thái, quá trình viêm toàn thân trong bệnh thấp khớp biểu hiện ở những thay đổi pha đặc trưng trong mô liên kết. Đây là sưng niêm mạc - biến đổi fibrinoid - hoại tử fibrinoid. Biểu hiện lâm sàng của bệnh trong những trường hợp điển hình phát triển 1-2 tuần sau khi bị viêm họng hoặc nhiễm trùng khác. Nhưng với các cuộc tấn công lặp đi lặp lại, khoảng thời gian này có thể ngắn hơn. Ở một số bệnh nhân, ngay cả bệnh thấp khớp nguyên phát cũng xảy ra 1-2 ngày sau khi làm mát mà không có bất kỳ mối liên hệ nào với nhiễm trùng. Các đợt cấp phát triển sau bất kỳ bệnh đồng thời, hoạt động, gắng sức nào. Trong thời kỳ đầu của bệnh, thường ghi nhận sốt (thường là sốt dưới da), tình trạng chung không thay đổi. Ở một số bệnh nhân bị viêm đa khớp hoặc viêm thanh mạc, tình trạng bệnh có thể nghiêm trọng: sốt cao dai dẳng lên đến 38-40 ° C, dao động hàng ngày 1-2 ° C và đổ mồ hôi nhiều (nhưng không ớn lạnh). Tuy nhiên, trong những năm gần đây, tình trạng này rất hiếm khi được quan sát thấy. Viêm cơ tim do thấp khớp. Bệnh này ở người lớn, như một quy luật, không đặc biệt nghiêm trọng. Bệnh nhân phàn nàn về cơn đau nhẹ và khó chịu mơ hồ ở vùng tim, khó thở nhẹ khi gắng sức, ít gặp hơn - đánh trống ngực hoặc gián đoạn trong tim. Trên X-quang, tim có kích thước bình thường hoặc to vừa phải. Suy tuần hoàn thực tế không phát triển. Viêm nội tâm mạc do thấp khớp. Nó diễn ra một cách cô lập và rất nghèo nàn về các triệu chứng chung. Các dấu hiệu chính của viêm nội tâm mạc do thấp khớp là tiếng thổi tâm thu và tâm trương, xuất hiện do huyết khối phủ lên các van viêm. Nếu viêm nội tâm mạc là bản địa hóa duy nhất của bệnh thấp khớp, thì bệnh nhân được gọi là nhóm bệnh nhân ngoại trú. Điều này có nghĩa là với quá trình điều trị thấp khớp này, sức khỏe chung tốt và khả năng làm việc được duy trì trong một thời gian dài. Sau một thời gian nhất định, bệnh tim được hình thành kèm theo các rối loạn huyết động đồng thời, và điều này khiến bệnh nhân phải đi khám lần đầu tiên. 41. Viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim khô được biểu hiện bằng cảm giác đau liên tục ở vùng tim và tiếng cọ xát màng ngoài tim. Viêm màng ngoài tim tiết dịch được đặc trưng bởi sự tích tụ dịch tiết dạng sợi huyết thanh trong túi tim và về cơ bản là giai đoạn tiếp theo của viêm màng ngoài tim khô. Đặc trưng bởi tình trạng khó thở, tăng lên khi nằm ngửa. Với sự tích tụ đáng kể của dịch tiết, vùng tim phồng lên phần nào, các khoang liên sườn được làm nhẵn, không sờ thấy nhịp đập đỉnh. Sự mở rộng của trái tim là đáng kể, nó có hình dạng đặc trưng của hình thang hoặc hình tròn. Âm thanh và tiếng ồn rất bị bóp nghẹt. Thường kết quả của viêm màng ngoài tim do thấp khớp là những vết dính nhỏ giữa tấm ngoài và các mô xung quanh. Ít phổ biến hơn nhiều là sự hợp nhất hoàn toàn của các tấm của túi tim, tức là, một bệnh viêm màng ngoài tim có chất kết dính phát triển, được gọi là trái tim bọc thép. Bệnh mạch máu thấp khớp. Với bệnh phong thấp, các mạch ở nội tạng (viêm động mạch nội tạng) bị ảnh hưởng chủ yếu, là cơ sở cho các biểu hiện của viêm nội tạng do phong thấp hiếm gặp: viêm thận, viêm màng não, viêm não, v.v. Tổn thương khớp. Hiện nay, sốt thấp khớp cấp tương đối hiếm. Biểu hiện đặc trưng của bệnh viêm đa khớp dạng thấp là các cơn đau cấp tính tăng dần ở các khớp, nặng hơn khi vận động, sờ nắn. Trong vòng vài giờ, cơn đau trở nên cực kỳ sắc nét. Rất nhanh chóng, các triệu chứng của tổn thương khớp kết hợp với các cơn đau: sưng tấy, đôi khi xung huyết. Các tổn thương đối xứng của các khớp lớn và sự biến động của viêm khớp là đặc trưng. Viêm khớp dạng thấp hoàn toàn có thể hồi phục: tất cả các biểu hiện khớp (bất kể mức độ nghiêm trọng của chúng khi khởi phát bệnh) đều biến mất mà không để lại dấu vết. Tổn thương da. Trong bệnh thấp khớp, các tổn thương da xảy ra dưới dạng các nốt ban dạng thấp, ban đỏ hình khuyên hoặc nốt, mày đay, v.v ... Các nốt thấp khớp thường nằm ở vùng khớp bị ảnh hưởng, trên các mỏm xương, ở vùng chẩm, trên cẳng tay và chân. Tổn thương thấp của phổi. Có tràn khí do thấp khớp và viêm màng phổi, nhưng trường hợp này cực kỳ hiếm. Thông thường chúng xảy ra dựa trên nền tảng của bệnh thấp khớp đã phát triển. Viêm màng phổi ở bệnh thấp khớp thường là hai bên và có thể hồi phục tốt. Viêm thận do thấp khớp rất hiếm gặp, và các loại thuốc chống viêm thận đặc biệt hiệu quả trong việc điều trị. Tình trạng thấp khớp của các cơ quan tiêu hóa. Các tổn thương thấp khớp như vậy không có ý nghĩa lâm sàng đáng kể. Viêm dạ dày hoặc loét dạ dày và ruột là hậu quả của việc dùng thuốc lâu dài, đặc biệt là hormone steroid. Chỉ những trẻ bị thấp khớp thỉnh thoảng mới bị đau bụng dữ dội liên quan đến viêm phúc mạc dị ứng, cơn đau này nhanh chóng qua đi, tức là hoàn toàn có thể khỏi. 42. Dữ liệu phòng thí nghiệm về viêm màng ngoài tim Bệnh nhân có mức độ hoạt động tối đa của quá trình có tăng bạch cầu đa nhân trung tính lên đến 12-15x103. Đồng thời, có sự dịch chuyển công thức sang trái do sự gia tăng của bạch cầu đâm. Các tế bào biến dưỡng và tế bào tủy có thể xuất hiện trên bạch cầu. Ở hầu hết các bệnh nhân, số lượng bạch cầu và biểu đồ bạch cầu không có ý nghĩa. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, số lượng tiểu cầu được tăng lên, nhưng sự gia tăng này không kéo dài. Hầu hết các bệnh nhân bị thấp khớp đều có ESR tăng nhanh, đạt đến con số tối đa (40-60 mm / h) với chứng viêm đa khớp và viêm đa khớp. Sự thay đổi các chỉ số miễn dịch là rất đặc trưng. Chúng bao gồm sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể kháng liên cầu (antistreptohyaluronidase, antistreptokinase, antistrepto-lysine). Sự gia tăng mức độ của các kháng thể này phản ánh phản ứng của cơ thể khi tiếp xúc với liên cầu, và do đó thường xảy ra sau bất kỳ trường hợp nhiễm trùng liên cầu nào (cũng như phát hiện kháng nguyên liên cầu trong máu hoặc nước tiểu). Nhưng chiều cao của hiệu giá của các kháng thể chống liên cầu và động lực học của chúng không phản ánh mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp. Ở rất nhiều bệnh nhân mắc các dạng thấp khớp mãn tính, không có dấu hiệu nào cho thấy sự tham gia của nhiễm trùng liên cầu. Các chỉ số sinh hóa về hoạt động của quá trình thấp khớp là không đặc hiệu, tức là, chúng xảy ra trong các dạng viêm và phân hủy mô khác nhau. Trong trường hợp chẩn đoán bệnh thấp khớp được chứng minh bằng dữ liệu lâm sàng và công cụ, các nghiên cứu sinh hóa là quan trọng để xác định hoạt động của bệnh. Các nghiên cứu sinh hóa này bao gồm sự gia tăng mức độ fibrinogen, tăng o-globulin, gamma globulin, hexose, ceruloplasmin, seromucoid, phản ứng diphenylamine, v.v. Nhưng nghiên cứu sinh hóa tiết lộ và dễ tiếp cận nhất là phát hiện phản ứng C con sóc. Trong hầu hết các trường hợp, các chỉ số hoạt động sinh hóa song song với các giá trị của ESR, đây là dấu hiệu phòng thí nghiệm tốt nhất về hoạt động của bệnh thấp khớp, cũng như động lực học của nó. Có hai giai đoạn của bệnh thấp khớp: không hoạt động và hoạt động. Hoạt động của bệnh có thể có ba mức độ: mức độ thứ nhất là tối thiểu, mức độ thứ hai là trung bình, mức độ thứ ba là tối đa. Hoạt động của bệnh thấp khớp được đánh giá bởi mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và những thay đổi trong các thông số xét nghiệm. Trong điều kiện hiện đại, bản chất của quá trình bệnh đã thay đổi đáng kể. Số lượng bệnh nhân có biểu hiện rõ ràng, dữ dội và quá trình tái phát kéo dài và liên tục đã giảm mạnh. Các tổn thương nội tạng khác trở thành casuistry. Nên nghi ngờ bệnh thấp khớp do bất kỳ bệnh nào xảy ra 1-3 tuần sau khi bị viêm họng hoặc nhiễm trùng mũi họng khác và được đặc trưng bởi các dấu hiệu tổn thương khớp và tim. Tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng là bằng chứng khách quan về sự tham gia của tim, viêm khớp có hồi phục nhanh ở các khớp lớn, múa giật nhẹ, ban đỏ hình vòng và các nốt dưới da hồi phục nhanh. Tiên lượng cho các tổn thương thấp khớp chủ yếu dựa trên mức độ đảo ngược của các triệu chứng của bệnh thấp tim. Điều bất lợi nhất là viêm cơ tim tái phát liên tục, dẫn đến hình thành dị tật tim, xơ cứng cơ tim. Bệnh thấp khớp nặng hơn ở trẻ em. Ở họ, nó thường dẫn đến những thay đổi dai dẳng ở van tim. Ngoài ra, khả năng phát triển các khuyết tật tim tăng lên khi điều trị muộn. 43. Hội chứng Reiter Viêm cột sống dính khớp Đây là một bệnh không rõ nguyên nhân với sự kết hợp đặc trưng của viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc và trong một số trường hợp là một loại viêm da. Trong quá trình phát triển của bệnh, người ta cho rằng các đặc điểm di truyền của hệ thống miễn dịch đóng vai trò quyết định. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến nam giới trẻ tuổi. Thường thì bệnh có trước viêm niệu đạo không do lậu cầu hoặc rối loạn đường ruột cấp tính. Về mặt lâm sàng, bệnh viêm khớp từ trung bình, thoáng qua đến nặng, kéo dài hoặc tái phát. Thường xuyên hơn một khớp lớn bị ảnh hưởng. Thời gian viêm khớp trong hội chứng Reiter từ 2 đến 6 tháng, hiếm khi lâu hơn. Nhiều bệnh nhân bị tổn thương cột sống. Mức độ nghiêm trọng của viêm niệu đạo có thể khác nhau, thường chỉ được phát hiện khi khám đặc biệt hoặc xét nghiệm nước tiểu, tức là hầu như không có triệu chứng. Viêm kết mạc thường không nặng, nhanh chóng qua khỏi. Trong một số trường hợp, có thể bị viêm da. Hiếm khi xảy ra, nhưng tổn thương các cơ quan nội tạng có thể xảy ra: viêm khớp với sự phát triển của suy van động mạch chủ, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, viêm đa dây thần kinh, viêm màng não. Dữ liệu phòng thí nghiệm không đặc hiệu. Hoạt động của bệnh được xác định bởi giá trị của ESR (gia tốc) và sự gia tăng mức độ của các chỉ số sinh hóa của tình trạng viêm (fibrinogen, protein phản ứng C, v.v.). Diễn biến của bệnh khác nhau, sự hồi phục tự phát thường được ghi nhận. Chẩn đoán khi có toàn bộ bộ ba triệu chứng không gây khó khăn. Viêm cột sống dính khớp (bệnh Bekhterev) Bệnh viêm mãn tính của các khớp của cột sống với xu hướng phát triển hạn chế dần dần các chuyển động ở chúng. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được rõ ràng. Tầm quan trọng lớn được gắn liền với các đặc điểm di truyền của hệ thống miễn dịch. Bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến nam giới. Một triệu chứng bắt buộc của bệnh Bechterew là tổn thương cột sống. Nhưng sự thất bại này thường chỉ giới hạn trong một thời gian dài ở các khớp cùng chậu (viêm khớp cùng chậu). Các biểu hiện của viêm khớp cùng chậu có thể mơ hồ (ở dạng khó chịu, đau không rõ ràng) và không nhất quán. Đôi khi những cảm giác chủ quan có thể hoàn toàn không có, và chỉ có kiểm tra bằng tia X mới cho thấy tổn thương khớp sacroiliac. Khi các khớp nhỏ của cột sống tham gia vào quá trình này, các cơn đau xuất hiện ở một hoặc một số bộ phận của nó (đôi khi ở toàn bộ cột sống). Rất thường cơn đau tăng lên vào ban đêm và có cảm giác cứng vào buổi sáng. Sau đó, các hạn chế về chuyển động của cột sống xuất hiện: bệnh nhân không thể chạm ngón tay xuống sàn mà không gập đầu gối, cằm - xương ức, giảm khả năng hô hấp của lồng ngực. Dần dần, các đường cong sinh lý của cột sống được làm phẳng, hình thành chứng phì đại vùng ngực, tức là xuất hiện tư thế nằm sấp rất đặc trưng. Quá trình của dạng bệnh Bechterew này (trung tâm) thường chậm, lâu dài, với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở kiểm tra tia X (chụp X quang), nơi tìm thấy những thay đổi đặc trưng. Viêm cùng cụt là triệu chứng X-quang sớm nhất của tổn thương cột sống, trong một số trường hợp, nó phát triển sớm nhất là 4-6 tháng kể từ khi phát bệnh. 44. Xơ cứng bì toàn thân Bệnh mạch máu mô liên kết hệ thống mãn tính đặc trưng bởi quá trình xơ hóa tiến triển. Căn nguyên có lẽ là do virus, vì khi kiểm tra các mô bị ảnh hưởng bằng kính hiển vi điện tử, các hạt giống virus đã được phát hiện và ghi nhận sự gia tăng hiệu giá của một số kháng thể kháng virus. Cơ chế phát sinh bệnh khá phức tạp và có liên quan đến các rối loạn chuyển hóa và cấu trúc trên một phần của sự hình thành collagen và chất chính của mô liên kết. Ngoài ra trong sinh bệnh học, một vai trò quan trọng được thực hiện bởi các rối loạn vi tuần hoàn, cũng như miễn dịch dịch thể và tế bào. Vai trò của khuynh hướng di truyền trong gia đình là rất đáng kể. Phụ nữ mắc bệnh nhiều hơn nam giới gấp ba lần. Bệnh khởi phát thường từ từ, ít khi cấp tính. Các yếu tố kích động là làm mát, chấn thương, nhiễm trùng, tiêm chủng, vv Thông thường, bệnh bắt đầu với hội chứng Raynaud (rối loạn vận mạch). Ngoài ra còn có các vi phạm về tính dinh dưỡng của mô, đau khớp, giảm cân, suy nhược, sốt. Theo quy luật, bệnh xơ cứng bì toàn thân, bắt đầu với một triệu chứng đơn lẻ, dần dần hoặc đúng hơn nhanh chóng trở thành một bệnh đa sắc tố tổng quát. Dấu hiệu bệnh lý (cụ thể) của bệnh là tổn thương da. Đây là một phù nề dày đặc lan rộng, và trong tương lai - dày lên và teo da. Những thay đổi lớn nhất xảy ra với da mặt và tay chân. Nhưng thường da của toàn bộ cơ thể trở nên dày đặc. Đồng thời, sắc tố khu trú hoặc lan rộng phát triển với các vùng mất sắc tố và giãn nở các mạch nhỏ. Loét và mụn mủ trên đầu ngón tay là đặc trưng, rất đau đớn và không lành trong một thời gian dài, biến dạng móng tay, rụng tóc (đến hói đầu) và các rối loạn dinh dưỡng khác. Các triệu chứng ngoại vi của bệnh xơ cứng bì là do tổn thương các động mạch nhỏ, tiểu động mạch. Hậu quả của những tổn thương này là hội chứng Raynaud, telangiectasia, hoại tử các ngón tay. Tổn thương mạch của các cơ quan nội tạng dẫn đến bệnh lý nội tạng nghiêm trọng. Xuất huyết, hiện tượng thiếu máu cục bộ và thậm chí cả những thay đổi hoại tử ở các cơ quan đều được quan sát thấy. Phổi tham gia thường kèm theo khí phế thũng và giãn phế quản do xơ phổi khu trú hoặc lan tỏa. Viêm thận khu trú thường phát triển ở thận, nhưng trong một số trường hợp có thể có viêm cầu thận lan tỏa với tăng huyết áp và suy thận. Tổn thương hệ thần kinh được biểu hiện bằng viêm đa dây thần kinh, không ổn định về sinh dưỡng, đặc trưng bởi các phản ứng tiết mồ hôi, điều nhiệt và vận mạch của da bị suy giảm. Ngoài ra còn có thể có cảm xúc hoang mang, cáu kỉnh, mau nước mắt, nghi ngờ, mất ngủ. Trong một số trường hợp rất hiếm, hình ảnh của viêm não hoặc rối loạn tâm thần xảy ra. Bệnh nhân chủ yếu bị tổn thương da, khớp và rối loạn dinh dưỡng. Trong bệnh xơ cứng bì toàn thân mãn tính, vôi hóa, hội chứng Raynaud, chứng giãn ngón tay và tổn thương ngón tay được phân lập. Tất cả những bệnh lý này được đặc trưng bởi một quá trình lành tính kéo dài với sự phát triển cực kỳ chậm của tổn thương các cơ quan nội tạng. Dữ liệu phòng thí nghiệm không mang tính đại diện. 45. Hội chứng Sjögren Mất bạch cầu hạt Đây là tình trạng viêm mãn tính của các tuyến nội tiết, chủ yếu là tuyến nước bọt và tuyến lệ, dẫn đến suy giảm bài tiết. Nó có thể là một hội chứng cô lập (đây được gọi là hội chứng khô). Cái tên đã nói lên chính nó, vì các dấu hiệu lâm sàng nổi bật nhất là khô miệng và mắt. Nguyên nhân của bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ, nhưng ý kiến có khả năng nhất là về nguồn gốc tự miễn dịch, được xác nhận là do sự kết hợp thường xuyên với các bệnh khác có tính chất tự miễn dịch: viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống, v.v. Chủ yếu là trung gian. -phụ nữ bị ốm. Hội chứng Sjögren được đặc trưng bởi sự kết hợp của viêm kết mạc khô (xerophthalmia) và viêm miệng khô (xerostomia), có liên quan đến tổn thương tuyến lệ và nước bọt và suy giảm bài tiết. Hậu quả của tình trạng khô miệng liên tục là khó nhai và nuốt. Viêm lưỡi (viêm lưỡi), viêm môi (viêm viền đỏ của môi), sâu răng tiến triển phát triển. Bệnh nhân lo lắng về các cơn đau liên tục ở các khớp, sưng phù định kỳ, nhưng không có biến dạng nghiêm trọng và hủy hoại với hội chứng khô. Hội chứng Raynaud cũng được quan sát thấy, và tình trạng không dung nạp thuốc thường xuất hiện. Dữ liệu trong phòng thí nghiệm khá đặc trưng: yếu tố dạng thấp dương tính, ESR tăng tốc. Chẩn đoán dựa trên hai trong ba đặc điểm: xerophthalmia, xerostomia và bệnh tự miễn. Hội chứng Sjögren tiến triển như một bệnh mãn tính tái phát với sự tham gia của các hạch bạch huyết và các cơ quan nội tạng trong quá trình này. Mất bạch cầu hạt Mất bạch cầu hạt là sự giảm số lượng bạch cầu (ít hơn 1000 trong 1 μl máu) hoặc số lượng bạch cầu hạt (ít hơn 750 trong 1 μl máu). Haptens là loại thuốc khi uống vào sẽ kết hợp với một protein và có được các đặc tính của một kháng nguyên. Mất bạch cầu hạt Hapten là do diamox, amidopyrine, antipyrine, axit acetylsalicylic, barbiturat, isoniazid (tubazid), meprobamate, phenacetin, butadione, plasmoquine, indomethacin, levamisole, sulfonamide, biseptol, thuốc diệt côn trùng, thuốc diệt côn trùng sulfoquine. Cơ chế phát triển của chứng mất bạch cầu hạt vẫn chưa được hiểu rõ. Trong các dạng tổn thương do tự miễn dịch, tế bào hạt và tiền chất tủy xương của chúng chết sớm là do tự kháng thể gây ra. Cơ chế phản ứng cá nhân của cơ thể đối với việc uống một loại thuốc gây mất bạch cầu hạt vẫn chưa được rõ ràng. Tiên lượng của mất bạch cầu hạt tự miễn được xác định bởi các bệnh cơ bản (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, v.v.). Mất bạch cầu hạt mới do Hapten gây ra tỷ lệ tử vong cao (lên đến 80%). Tiên lượng sẽ trầm trọng hơn nếu uống nhiều lần haptens vào cơ thể. Vì thường rất khó xác định được loại thuốc nào là một loại thuốc gây nghiện, nên tất cả các loại thuốc bị nghi ngờ phải bị loại trừ khỏi việc sử dụng suốt đời. Chính quy tắc này là biện pháp phòng ngừa chính cho chứng mất bạch cầu hạt kiểu hapten lặp đi lặp lại. 46. Thiếu máu tan máu do miễn dịch Đây là những chứng thiếu máu gây ra bởi hoạt động của các kháng thể trên các tế bào hồng cầu. Có một số dạng thiếu máu tan máu miễn dịch. Đây là những chứng thiếu máu tự miễn do sự hình thành trong cơ thể các kháng thể chống lại các tế bào hồng cầu của chính nó; haptenic, gây ra bởi sự cố định trên hồng cầu của các kháng nguyên hapten xa lạ với cơ thể (thuốc, vi rút, v.v.) với các kháng thể được hình thành để phản ứng với sự kết hợp của hapten với protein của cơ thể; tự miễn dịch, liên quan đến việc tiêu thụ các kháng thể của mẹ chống lại hồng cầu của trẻ vào cơ thể trẻ sơ sinh (với sự không tương thích giữa trẻ và mẹ về yếu tố Rh và ít thường xuyên hơn về nhóm máu). Thiếu máu tan máu tự miễn Cơ sở của quá trình bệnh lý là sự phá vỡ sự vô cảm của miễn dịch đối với kháng nguyên của chính nó. Triệu chứng hàng đầu của bệnh cảnh lâm sàng là hội chứng thiếu máu. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng được xác định bởi mức độ nghiêm trọng và nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu. Khi quá trình phát triển chậm, dấu hiệu đầu tiên của bệnh có thể là vàng da nhẹ (do tăng bilirubin gián tiếp), đồng thời phát hiện thiếu máu. Trong những trường hợp khác, bệnh khởi phát nhanh chóng, với hiện tượng tán huyết (phá hủy hồng cầu), tăng nhanh tình trạng thiếu máu và vàng da. Thường thì nhiệt độ cơ thể tăng cao. Đôi khi lá lách và gan được mở rộng. Tiếng thổi tâm thu được nghe thấy ở đỉnh và đáy của tim, có tính chất chức năng. Trong xét nghiệm máu, người ta xác định được bệnh thiếu máu nomochromic, và trong giai đoạn cấp tính của bệnh, nồng độ hemoglobin có thể giảm xuống mức thảm khốc. Khi đó bệnh nhân có thể rơi vào trạng thái hôn mê do thiếu máu. Trong tán huyết cấp tính, có thể xác định được hồng cầu đơn trong máu. Mức độ hồng cầu lưới cũng cao. Bạch cầu không thay đổi đáng kể, nhưng một cuộc khủng hoảng tán huyết có thể đi kèm với một đợt tăng bạch cầu đa nhân trung tính ngắn. Số lượng tiểu cầu thường bình thường. Tuy nhiên, sự phân hủy tế bào tự miễn dịch (phá vỡ tế bào) xảy ra, ảnh hưởng đến hai mầm bệnh: tiểu cầu và hồng cầu (hội chứng Ivens-Fischer). Trong trường hợp này, có dấu hiệu của bệnh thiếu máu tán huyết và ban xuất huyết giảm tiểu cầu. Không thể đưa ra tiên lượng của bệnh. Nó có thể là giai đoạn duy nhất của sự phân hủy các tế bào hồng cầu, hoặc nó có thể chuyển thành một quá trình tan máu mãn tính. Ngoài dạng thiếu máu tan máu tự miễn phổ biến nhất này, trong đó bệnh tan máu xảy ra trong tế bào, còn có một dạng bệnh là tan máu nội mạch. Sự khác biệt giữa các dạng này là với tán huyết nội mạch, nước tiểu sẫm màu được giải phóng do đái ra huyết sắc tố và đái ra máu. Chẩn đoán thiếu máu tan máu tự miễn được thực hiện dựa trên các dấu hiệu chung của tán huyết: tăng mức bilirubin trong máu hoặc xuất hiện bilirubin trong nước tiểu, tăng tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu, và phát hiện tự kháng thể trên bề mặt hồng cầu bằng xét nghiệm Coombs (một xét nghiệm đặc biệt trong phòng thí nghiệm), kết quả dương tính trong hầu hết 60% trường hợp tan máu tự miễn. 47. Bệnh đa xơ cứng Một bệnh của hệ thần kinh, dựa trên sự xuất hiện của các ổ khử men nằm rải rác khắp não và tủy sống, chúng biến mất theo thời gian hoặc được thay thế bằng các mảng (sẹo thần kinh đệm). Nguyên nhân của bệnh này không đủ rõ ràng. Rất có thể, các phản ứng tự miễn dịch có liên quan đến cơ chế. Quá trình khử men chủ yếu ảnh hưởng đến chất trắng của hệ thần kinh trung ương. Vùng bị ảnh hưởng trải qua quá trình tái tạo myelin, sau khi myelin bị phá vỡ, các trụ dọc trục cũng bị hư hỏng, kéo theo đó là sự hình thành mảng bám đặc trưng của thần kinh đệm có kích thước từ vài mm đến vài cm. Remyelination (phục hồi myelin) làm cơ sở cho sự thuyên giảm lâm sàng. Với sự phát triển của sẹo, các chức năng của các khu vực bị ảnh hưởng của hệ thống thần kinh trung ương bị mất đi không thể phục hồi. Bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi thanh niên. Trong thời thơ ấu và sau 50 tuổi, bệnh phát triển cực kỳ hiếm. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh là rối loạn vận động, cảm giác (thường là tê) thoáng qua hoặc rối loạn thị giác. Theo thời gian, các tổn thương mới xuất hiện không còn nữa mà có thể phát triển ngược lại. Có sự gia tăng ổn định về mức độ nghiêm trọng của bệnh cảnh lâm sàng. Thường xuyên hơn những người khác, hệ thống kim tự tháp và tiểu não và các dây thần kinh thị giác bị ảnh hưởng. Hầu như luôn luôn (trong 90% trường hợp) ở giai đoạn nặng của bệnh có liệt nửa người dưới hoặc liệt tứ chi (yếu ở chi dưới hoặc ở chi trên và chi dưới). Đồng thời, các rối loạn tiểu não được biểu hiện: rối loạn dáng đi, rối loạn lời nói, cử động nhãn cầu không tự chủ (rung giật nhãn cầu). Có biểu hiện run rõ rệt ở tay chân và đầu, run được phát hiện khi vận động tích cực và căng thẳng, nhưng nó cũng có thể ở trạng thái nghỉ ngơi. Sự kết hợp của rung giật nhãn cầu, rối loạn ngôn ngữ (nói bị hô) và run rẩy với nhau tạo thành bộ ba Charcot, đây là một đặc điểm đặc trưng của bệnh đa xơ cứng. Tổn thương các dây thần kinh thị giác dẫn đến giảm thị lực. Trên nền đáy, sự chần của đĩa thái dương được quan sát. Rối loạn tiết niệu thường gặp. Nhiều bệnh nhân có một loại hưng phấn, và trong những trường hợp nặng, chứng mất trí nhớ (samentia) không phải là hiếm. Trong khoảng 85% trường hợp, bệnh đa xơ cứng được đặc trưng bởi một đợt thuyên giảm, tức là các đợt cấp được thay thế bằng một sự cải thiện đáng kể và thường là sự biến mất hoàn toàn của tất cả hoặc từng dấu hiệu của bệnh. Thời gian cải tiến có thể từ vài giờ đến vài năm. Đặc biệt là sự thuyên giảm tốt được quan sát thấy trong những năm đầu tiên của bệnh. Tuy nhiên, sau một vài năm, hầu hết bệnh nhân trở nên tàn tật ở một mức độ nào đó. Trong các giai đoạn phát triển và không thể hồi phục của bệnh, sự kết hợp của chứng liệt với sataxia (dáng đi loạng choạng) là đặc biệt đặc trưng. Bệnh khởi phát ở nhiều bệnh nhân có thể trước khi bị sốt, tiêm phòng, chấn thương, phẫu thuật, mang thai. 48. Bệnh AIDS AIDS là một hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải do virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) gây ra, vì vậy bệnh có tên kép: AIDS hoặc nhiễm HIV. Virus gây suy giảm miễn dịch ở người được các nhà nghiên cứu Pháp và Mỹ sau đó phân lập vào năm 1983. Việc phát hiện vi rút trong một số chất nền có liên quan đến bệnh (máu, nước bọt, tinh dịch) có thể làm rõ các cách lây truyền của bệnh. Đổi lại, việc thành lập bệnh nguyên đã làm cho nó có thể phát triển công việc chẩn đoán huyết thanh của bệnh nhiễm trùng. Vì vậy, AIDS được phân biệt rõ ràng với các suy giảm miễn dịch mắc phải khác. AIDS là một căn bệnh nặng, bệnh đã chuyển sang giai đoạn nặng thì việc người bệnh tử vong là điều gần như không thể tránh khỏi. Về tỷ lệ tử vong, AIDS đứng thứ ba sau xơ vữa động mạch và ung thư. Virus gây suy giảm miễn dịch ở người thuộc về cái gọi là retrovirus. Retrovirus là sinh vật sống duy nhất trên thế giới có thể tổng hợp DNA từ RNA, trong khi phần còn lại chỉ có thể tổng hợp RNA từ DNA. Với mục đích này, các virus thuộc nhóm này có enzyme sao chép ngược. Do đó, tên của retrovirus (từ tiếng Latin "retro" - "reverse"). Nhiễm trùng này có một số đặc điểm lâm sàng và dịch tễ học. Bao gồm các: 1) thời gian ủ bệnh dài bất thường (đối với phần lớn các trường hợp nhiễm trùng) (đôi khi vượt quá 5 năm), vì vậy AIDS có thể được cho là do cái gọi là nhiễm virus chậm; 2) ứng dụng đặc biệt "hẹp" của vi rút - nó chỉ ảnh hưởng đến một số loại tế bào có đủ năng lực miễn dịch, nhưng điều này không ngăn ngừa sự thất bại hoàn toàn của toàn bộ hệ thống phòng thủ của cơ thể; 3) bệnh nhiễm trùng không có hình ảnh lâm sàng xác định - các biểu hiện của nó được xác định bởi các điều kiện cơ hội (tức là thích ứng với các điều kiện nhất định), phòng khám của bệnh này rất đa dạng, khiến cho việc chẩn đoán bệnh thuần túy là không thể. Nhiều đặc điểm của căn bệnh này hiện không thể giải thích hợp lý. Nguồn gốc của bệnh AIDS vẫn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, cơ chế tác động của virus AIDS lên cơ thể đã được nghiên cứu đầy đủ và các biểu hiện lâm sàng của bệnh ở giai đoạn nặng đã được mô tả. Điều chính trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm HIV là khả năng được tiết lộ của vi rút trong việc tắt các T-helpers một cách có chọn lọc, kết quả là phản ứng miễn dịch không phát triển và người đó trở nên hoàn toàn không có khả năng tự vệ trước bất kỳ nhiễm trùng hoặc bệnh lý nào (nó có thể thậm chí chết do vi khuẩn cơ hội). Virus xâm nhập vào T-helpers có thể ở trạng thái không hoạt động trong nhiều năm, nhưng một người đã bị nhiễm. Khi HIV vì một lý do nào đó trở nên hoạt động, AIDS phát triển, hầu hết bệnh nhân tử vong trong vòng 1-2 năm. 49. Chẩn đoán bệnh AIDS Kiểm tra mô học của vật liệu cho thấy không có u hạt như một dấu hiệu đặc trưng của AIDS. Kính hiển vi điện tử trong sinh thiết của các mô khác nhau cho thấy nhiều thể vùi dạng ống-lưới trong mạng lưới tế bào chất của các tế bào nội mô, tế bào mô và tế bào lympho. Trong các chế phẩm làm từ gạc phế quản, nước bọt, nước tiểu, dịch dạ dày, người ta thấy có hiện tượng không điển hình tế bào rõ rệt, sự gia tăng các yếu tố tế bào lympho trưởng thành và chưa trưởng thành. Trong tủy xương, số lượng tế bào có nhân bình thường và tăng nhẹ được ghi nhận với tỷ lệ tế bào tủy và hồng cầu bình thường, tương bào vừa phải và tăng nhẹ reticulin. Số lượng tế bào lympho giảm. Trong tủy xương, có các tế bào mô, nhiều trong số đó được hấp thụ bởi các tế bào hồng cầu nhân hoặc bạch cầu hạt, tương tự như hội chứng thực bào do virus được mô tả ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng hệ thống miễn dịch. Trong các hạch bạch huyết - tăng sản nang mạnh, kích thước và hình dạng của nang, rối loạn thành phần tế bào tương tự như trong máu, đặc biệt, ưu thế của thuốc ức chế T. Bệnh lý tuyến ức ở trẻ em bị AIDS đã được nghiên cứu. Số lượng tế bào lympho và cơ thể Hassal giảm mạnh đã được ghi nhận. Ở những người chết vì quá trình ác tính của AIDS, không có sự phân chia thành vỏ não và tủy trong tuyến ức, cơ thể Hassall và sự tích tụ của các tế bào biểu mô không được phát hiện. Mô tuyến ức được thâm nhiễm huyết tương và tế bào mast. Những thay đổi của tuyến ức trong bệnh AIDS và suy giảm miễn dịch bẩm sinh có liên quan đến tổn thương hệ thống chữ T, nhưng một nghiên cứu kỹ lưỡng về bệnh lý và giải phẫu giúp có thể phân biệt rõ ràng AIDS với suy giảm miễn dịch bẩm sinh. AIDS được đặc trưng bởi vị trí giải phẫu bình thường và cấu hình của tuyến ức với các mạch máu bình thường. Những thay đổi được mô tả về sự thiếu hụt miễn dịch và một trong những cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch (tuyến ức) dẫn đến vi phạm nghiêm trọng chức năng của nó. Các phản ứng quá mẫn kiểu chậm (với lao tố, streptokinase, trichophytin) bị ức chế mạnh. Hoạt động tăng sinh của tế bào lympho khi bị kích thích bởi các kháng nguyên hòa tan của chúng bị giảm. Đồng thời, mức độ immunoglobulin (JgM, JgJ, JgA) được tăng lên. Sự hiện diện của các kháng thể gây độc tế bào lympho trong huyết thanh của bệnh nhân AIDS, kết hợp với sự suy giảm miễn dịch tế bào, đã được thiết lập. Bệnh nhân AIDS thiếu tổng hợp interleukin-on-2. Việc sản xuất interleukin-2 bị ức chế do tăng tiết prostaglandin. Sau khi phân lập được tác nhân gây bệnh AIDS, phát triển các phương pháp xác định kháng thể đối với vi rút, người ta thấy rằng số lượng người có kháng thể đối với mầm bệnh đáng kể (khoảng 50-100 lần) vượt quá số lượng bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng. AIDS. Liên quan đến các cách lây truyền nhiễm trùng, không có nghi ngờ gì về việc AIDS lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp trong quá trình quan hệ tình dục. Một cách lây nhiễm khác được coi là con đường tiếp xúc trong gia đình - thông qua các đồ vật bị nhiễm máu của nguồn lây nhiễm, khi vi rút xâm nhập vào cơ thể thông qua các vết nứt nhỏ trên da và niêm mạc. Không có nghi ngờ gì về khả năng lây nhiễm "dọc" từ các bà mẹ hoặc bệnh nhân mang vi-rút. 50. Phòng khám AIDS Đặc trưng của phòng khám của căn bệnh nguy hiểm và nghiêm trọng này, có lý do để phân biệt ba dạng nhiễm trùng chính: không triệu chứng; Một bệnh nhiễm trùng tiến triển theo loại bệnh nổi hạch toàn thân và bản thân bệnh AIDS, khi, ngoài các triệu chứng chung đặc trưng của suy giảm miễn dịch, các bệnh cơ hội khác nhau xảy ra với tổn thương chủ yếu ở một số hệ thống nhất định. Đặc điểm chính của nhiễm trùng này là thời gian ủ bệnh. Không còn nghi ngờ gì nữa, AIDS là một bệnh nhiễm trùng có thời gian ủ bệnh rất lâu (từ vài tháng đến vài năm). Dấu hiệu ban đầu của AIDS là các triệu chứng xấu đi của thời kỳ trước - thời kỳ tiền AIDS: 1) sốt không rõ nguyên nhân với một diễn biến không thể điều trị bằng phương pháp điều trị thông thường; 2) nổi hạch; 3) điểm yếu chung ngày càng tăng; 4) chán ăn; 5) tiêu chảy; 6) giảm cân; 7) gan và lá lách to; 8) ho; 9) giảm bạch cầu kèm theo giảm nguyên bào hồng cầu. Tổn thương hệ thần kinh trung ương xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân AIDS, và có một số dạng chính: 1) áp xe do toxoplasma; 2) bệnh não đa ổ tiến triển; 3) viêm màng não do cryptococcus, viêm não bán cấp (thường là căn nguyên do cytomegalovirus); 4) các khối u, chẳng hạn như u lympho não nguyên phát và thứ phát; 5) tổn thương mạch máu (viêm nội tâm mạc huyết khối không do vi khuẩn và xuất huyết não liên quan đến giảm tiểu cầu); 6) tổn thương hệ thần kinh trung ương với tổn thương não khu trú với viêm màng não không lan tỏa (tự giới hạn). Một dạng khác của bệnh AIDS là đường tiêu hóa, được đặc trưng bởi tiêu chảy và trọng lượng cơ thể giảm đáng kể. Quá trình bệnh lý ở ruột non và ruột già có một đặc điểm cụ thể. Nhưng những loại bệnh này không chỉ giới hạn trong các bệnh lý của các hệ thống khác nhau được quan sát thấy trong bệnh AIDS. Đặc điểm của AIDS là do các chuyên gia của nhiều hồ sơ khác nhau đã nghiên cứu về bệnh nhiễm trùng này: nhà virus học, nhà miễn dịch học, nhà dịch tễ học, nhà ký sinh trùng học, bác sĩ da liễu và bác sĩ ung thư. Có một ý kiến giữa các bác sĩ lâm sàng rằng để biết AIDS, người ta phải biết tất cả các loại thuốc. Ở bệnh nhân AIDS, thận bị ảnh hưởng, và viêm cầu thận với hội chứng thận hư thường gặp hơn. Hầu hết bệnh nhân bị bệnh thận AIDS nhanh chóng phát triển thành suy thận giai đoạn cuối. 51. Viêm phổi do Pneumocystis. Bệnh nấm Candida. Nhiễm trùng Cytomegalovirus Tác nhân gây bệnh viêm phổi do Pneumocystis là một bệnh viêm phổi đơn bào, được mô tả lần đầu tiên vào năm 1909. Vi sinh vật này có thể gây viêm phổi kẽ ở trẻ sinh non và suy nhược. Bệnh có phạm vi địa lý phân bố rộng, nhưng khá hiếm gặp. Rất hiếm khi bệnh xảy ra ở người lớn mắc các bệnh về máu, khối u, ở những người được điều trị bằng corticosteroid và thuốc ức chế miễn dịch, trong quá trình cấy ghép nội tạng. Các trường hợp nhiễm trùng toàn thân đã được báo cáo. Với bệnh viêm phổi do viêm phổi do viêm phổi, sự xâm nhập viêm của vách ngăn giữa các phế nang dẫn đến việc lấp đầy các phế nang với một khối bọt, làm giảm bề mặt hô hấp của phổi, gây ra vi phạm trao đổi khí, thiếu oxy. Về lâm sàng, bệnh phát triển dần dần; trong một số trường hợp có thể có một khóa học nhấp nhô. Thời gian đầu xuất hiện tình trạng khó thở, thở gấp, tím tái. Nhiệt độ thường thấp. Trong tương lai, có thể hình thành khó thở, thở nhanh, tím tái, sau đó kèm theo ho khan, ám ảnh, đau nhức đường hô hấp và tràn khí màng phổi. Suy tim phổi phát triển. Gan và lá lách to ra. Viêm phổi do Pneumocystis có thể phức tạp do nhiễm vi khuẩn. Chẩn đoán giả định có thể được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lâm sàng, dịch tễ học và hình ảnh X-quang đặc trưng, chẩn đoán cuối cùng - trên cơ sở phát hiện mầm bệnh trong chất nhầy của đường hô hấp trên, cũng như sử dụng phương pháp miễn dịch huỳnh quang sự phản ứng lại. Nhiễm trùng này chỉ ảnh hưởng đến con người, nó lây lan qua các giọt nhỏ trong không khí, cũng như qua bụi. Viêm phổi do Pneumocystis ở bệnh nhân AIDS thường tái phát và có diễn biến ác tính riêng với tỷ lệ tử vong từ 90 đến 100%, trong khi thông thường bệnh này tương đối nhẹ. bệnh nấm candida Bệnh này do nấm giống nấm men thuộc giống Candida gây ra. Theo quy luật, một căn bệnh rõ ràng về mặt lâm sàng phát triển vi phạm các chức năng của hệ thống bảo vệ, đây là đặc điểm cơ bản của AIDS. Vị trí phổ biến nhất của nấm candida trong bệnh AIDS là khoang miệng, và đặc biệt là thực quản. Ngoài ra còn có thể bị nấm Candida ngoài da và một dạng phổ biến (lên đến 80%). Nhiễm trùng Cytomegalovirus Do virus cùng tên gây ra. Tên bệnh gắn liền với cơ chế lây nhiễm. Các tế bào khổng lồ với các thể vùi bên trong nhân đặc trưng được hình thành trong các mô bị ảnh hưởng (từ tiếng Hy Lạp citos - "tế bào" và megalos - "lớn"). Có thể có những thay đổi ở phổi, đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương. Ở dạng phổi, viêm phổi kẽ xảy ra, đôi khi nhiều u nang hình thành trong phổi. Ở dạng tiêu hóa, tiêu chảy kéo dài kèm theo đau bụng. Có viêm ruột loét, đôi khi viêm tụy. Với sự thất bại của hệ thống thần kinh trung ương, một phòng khám viêm màng não phát triển. Trong trường hợp không có AIDS, nhiễm trùng cytomegalovirus chỉ ảnh hưởng đến trẻ em. Trong AIDS, nhiễm trùng cytomegalovirus được tìm thấy ở 70% bệnh nhân. Bản chất ác tính của nhiễm trùng này thường được ghi nhận. 52. Sarcoma Kaposi Nó được mô tả lần đầu tiên vào năm 1872. Nó còn được gọi dưới nhiều tên khác (khoảng 70 thuật ngữ). Kaposi's sarcoma là một bệnh ung thư ác tính của hệ thống reticulohistiocytic với tổn thương da chiếm ưu thế. Theo phân loại các khối u da, Kaposi's sarcoma đề cập đến các bệnh ác tính từ mạch máu - u máu nội mô xuất huyết. Về mặt lâm sàng, trong quá trình bình thường của bệnh (không phải bệnh nhân AIDS), các tổn thương da xuất hiện dưới dạng các đốm, mảng, hạch có ổ xuất huyết. Các tổn thương là đối xứng. Kích thước của các phần tử có đường kính lên tới 5 cm, màu hơi xanh đỏ, nâu đỏ, càng về sau màu càng đậm. Các yếu tố được giới hạn rõ ràng từ vùng da xung quanh, bề mặt của chúng mịn màng với một chút bong tróc. Đau không được cảm nhận. Có sự gia tăng dần về kích thước và số lượng các phần tử, nhóm của chúng ở dạng vòng cung và vòng, sau đó là sự nén lại, rút lại trung tâm, hình thành các mảng và hạch khối u có kích thước 1-5 cm, hình bán cầu, nhô ra phía trên bề mặt da. Có thể loét khối u. Kaposi's sarcoma thường khu trú nhất ở mặt trước của cẳng chân, ít gặp hơn ở tai, bụng và dương vật. Đôi khi bệnh phù chân voi phát triển ở các chi (sưng nặng do ứ đọng bạch huyết), có cảm giác đau nhói ở các khối giống như khối u, và quá trình tổng quát hóa được ghi nhận với sự hình thành các hạch khối u ở đường tiêu hóa, gan, phổi, hạch bạch huyết và xương. Kaposi's sarcoma, không liên quan đến AIDS (như một bệnh độc lập), trong 3/4 trường hợp có một khóa học dài (6-10 năm, ít thường xuyên hơn - 15-20 năm). Ít thường xuyên hơn có một khóa học bán cấp (2-3 năm); trong một số trường hợp - một dạng cấp tính với cái chết nhanh chóng của bệnh nhân. Không có mối liên hệ với AIDS, Kaposi's sarcoma là một căn bệnh hiếm gặp (0,06 trên 100 dân số), mặc dù gần đây nó đã trở nên phổ biến hơn nhiều. Theo quy định, đàn ông trên 000 tuổi mắc bệnh. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được quan sát thấy ở người dân bản địa ở Trung Phi. Có các biến thể của bệnh ở Châu Âu, Châu Phi và Bắc Mỹ. Kaposi's sarcoma, xảy ra ở bệnh nhân AIDS, không khác biệt về mặt mô học so với bình thường, nhưng có một số đặc điểm. Nó chủ yếu không ảnh hưởng đến các chi dưới, nhưng có liên quan đến các hạch bạch huyết, màng nhầy và màng của các cơ quan nội tạng. Bệnh có được một nhân vật ác tính phổ biến. Cũng có thể có dòng sét. Có ý kiến cho rằng Kaposi's sarcoma là một bệnh cơ hội trong AIDS do vi rút AIDS gây ra sự phát sinh ung thư bằng cách kích thích tăng sinh tế bào B với ưu thế là một dòng. 53. Nhiễm trùng liên quan đến virus herpes Các bệnh do vi rút herpes simplex (herpes simplex) và vi rút herpes zoster (herpes zoster) gây ra ở bệnh nhân ít gặp hơn so với các bệnh liên quan đến cytomegalovirus. Trong số hai loại virus herpes, nhiễm trùng cơ hội do virus herpes simplex gây ra thường xuyên hơn. Theo quy luật, với AIDS, những bệnh này là ác tính. Viêm phổi kẽ, viêm túi mật (tổn thương mắt), viêm gan, tổn thương thận, não và các tuyến nội tiết phát triển. Nhiễm Herpes zoster hiếm gấp đôi. Herpes zoster, xảy ra không liên quan đến AIDS, ảnh hưởng đến những người trên 60 tuổi thường xuyên hơn. Với bệnh AIDS, nhiễm trùng này xảy ra ở những người từ 20-30 tuổi. Các điều kiện cơ hội trong AIDS có một số đặc điểm. 1. Các vi sinh vật gây bệnh có điều kiện thường xuất hiện dưới dạng tác nhân gây bệnh, trong điều kiện bình thường không gây ra các quá trình bệnh lý hoặc chỉ gây bệnh cho một số bộ phận nhất định (trẻ nhỏ, người già được điều trị bằng nội tiết tố hoặc chiếu xạ). 2. Vi sinh vật ở trong cơ thể lâu ngày, ở trạng thái bình thường không gây bệnh đóng vai trò là tác nhân gây bệnh. 3. Nhiễm trùng cơ hội biến chứng thành AIDS có đặc điểm là diễn biến ác tính, có xu hướng lây lan, thời gian kéo dài và tỷ lệ tử vong cao. 4. Nhiễm trùng cơ hội hay tái phát, có thể chuyển nhiễm này sang nhiễm khác, đôi khi xuất hiện đồng thời một số bệnh cơ hội. Tất cả những đặc điểm này là do cơ chế bệnh sinh của căn bệnh này - một sự ức chế mạnh mẽ khả năng miễn dịch. Đặc điểm của quá trình AIDS ở trẻ em. Trẻ em chiếm một tỷ lệ tương đối nhỏ trong số bệnh nhân AIDS. Họ chủ yếu bị nhiễm trong tử cung, cũng như trong quá trình truyền máu và điều trị bệnh ưa chảy máu. Trung bình bệnh xảy ra sau sinh 5 tháng. Ở trẻ em bị AIDS, sốt kéo dài, kém phát triển, tăng bạch cầu huyết và suy giảm miễn dịch tế bào đã được ghi nhận. Nhiễm trùng cơ hội chủ yếu là viêm phổi và viêm phổi do cytomegalovirus, nhiễm trùng huyết do vi khuẩn salmonella. Ở một số trẻ bị bệnh, một số dạng nhiễm trùng và bệnh lý được quan sát đồng thời, do các yếu tố căn nguyên khác nhau gây ra. Sarcoma Kaposi ở trẻ em bị AIDS là rất hiếm. Đồng thời, các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra được tìm thấy ở trẻ em thường xuyên hơn ở bệnh nhân người lớn. Ở trẻ em dưới một tuổi, tiêu chảy đặc biệt phổ biến. 54. Dị ứng Thuật ngữ "dị ứng" đề cập đến sự gia tăng nhạy cảm của cơ thể đối với tác động của một số chất của môi trường bên ngoài và bên trong. Các chất có thể gây ra quá mẫn này được gọi là chất gây dị ứng. Chất gây dị ứng, giống như kháng nguyên, gây ra sự hình thành các kháng thể trong cơ thể. Phản ứng dị ứng được đặc trưng bởi: 1) chất gây dị ứng và kháng thể kết hợp trên màng tế bào chất của tế bào đích; 2) do tác động của phức hợp chất gây dị ứng-kháng thể lên các tế bào nhất định (tế bào mast), các chất hoạt động hóa học (histamine, serotonin, bradykinin, v.v.) được giải phóng, bắt đầu phản ứng dị ứng; 3) Các chất hoạt động hóa học được hình thành trong giai đoạn thứ hai ảnh hưởng đến cơ thể, gây tổn thương tế bào mô và viêm nhiễm. Dị ứng là đối tượng nghiên cứu của miễn dịch học, nghiên cứu về phản ứng không đầy đủ của cơ chế miễn dịch đối với sự đưa vào của một kháng nguyên, dẫn đến tổn thương trong cơ thể. Sự gia tăng số lượng các bệnh dị ứng là do một số lý do. Đầu tiên, việc giảm hoặc thậm chí loại bỏ hoàn toàn các dịch bệnh làm giảm sự tiếp xúc của con người với các tác nhân gây dị ứng mạnh của mầm bệnh, điều này ức chế phản ứng với các tác nhân gây dị ứng môi trường chủ yếu là yếu. Thứ hai, việc sử dụng vắc-xin, huyết thanh và các chất khác có tính chất kháng nguyên làm tăng độ nhạy cảm (độ nhạy cảm) của các sinh vật dễ mắc bệnh này. Thứ ba, số lượng hóa chất mới thậm chí không xuất hiện trong tự nhiên đã tăng lên đáng kể. Những chất này bao gồm thuốc, việc sử dụng không kiểm soát gây ra sự thay đổi trong khả năng phản ứng của cơ thể, ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh nội tiết. Thứ tư, thay đổi điều kiện lối sống và dinh dưỡng. Vi phạm tiếp xúc với thiên nhiên, điều kiện sống đô thị dẫn đến thực tế là các sản phẩm tự nhiên của thiên nhiên (phấn hoa thực vật, gàu, lông động vật, v.v.) mà một người từng gặp từ khi sinh ra trở nên xa lạ và hóa học không kiểm soát. của nông nghiệp dẫn đến tăng hàm lượng hóa chất trong thực phẩm. Mỗi loại globulin miễn dịch được thiết kế để bảo vệ cơ thể khỏi một số nhóm kháng nguyên nhất định, do đó, có thể giả định rằng hệ thống miễn dịch hình thành một yếu tố bảo vệ mới - tái lập để chống lại các kháng nguyên gây dị ứng bất thường, vì globulin miễn dịch của các loại khác không tạo ra một lớp bảo vệ phổ quát. phản ứng với các kháng nguyên này - viêm, tức là hệ thống miễn dịch trải qua quá trình tiến hóa, thích nghi với điều kiện môi trường mới, tăng cường yếu tố bảo vệ tương ứng. Kết quả của sự thích nghi là khả năng phản ứng của các cá nhân tăng lên, gây ra bởi các đặc điểm cá nhân của hệ thống miễn dịch của họ. 55. Các loại chất gây dị ứng chất gây dị ứng gia dụng Bụi nhà đóng vai trò chính trong số đó. Đây là một chất gây dị ứng phức tạp trong thành phần của nó, bao gồm các hạt bụi (từ quần áo, khăn trải giường, nệm), nấm (trong phòng ẩm ướt), các hạt côn trùng trong nhà, vi khuẩn (tụ cầu không gây bệnh, v.v.). Các chất gây dị ứng chính trong bụi nhà là ve và các chất thải của chúng. Chúng sống trên giường, gối, nơi chúng ăn các phần tử biểu bì của con người. Khi lắc giường, bọ ve, các hạt và phân của chúng xâm nhập vào đường hô hấp. Loại ve này rất phổ biến. Daphnia, được bao gồm trong thức ăn của cá cảnh, rất dễ gây dị ứng. Các chất gây dị ứng gia dụng thường gây ra các bệnh đường hô hấp dị ứng. chất gây dị ứng côn trùng Đây là các chất gây dị ứng với nọc độc của các loài ong đốt, nước bọt của côn trùng cắn và các phần tử của vỏ bọc cơ thể của côn trùng. Các chất gây dị ứng này gây ra cả phản ứng dị ứng cục bộ và phản ứng chung. Những người quá mẫn cảm với một loài côn trùng cũng có cùng mức độ mẫn cảm với các loài côn trùng khác trong họ và trong họ, vì chúng có chung các kháng nguyên. chất gây dị ứng biểu bì Nhóm này bao gồm gàu, lông động vật, lông chim, vảy cá. Một chất gây dị ứng đặc biệt là lông ngựa. Loại chất gây dị ứng này gây ra dị ứng nghề nghiệp ở công nhân nuôi vivarium, người chăn nuôi cừu, công nhân chăn nuôi gia cầm, người chăn nuôi ngựa và thợ làm tóc. Biểu hiện bằng viêm mũi, hen phế quản, mày đay. Chất gây dị ứng thuốc Hầu như bất kỳ loại thuốc nào cũng có thể dẫn đến sự phát triển của dị ứng thuốc. Theo quy luật, thuốc hoặc các chất chuyển hóa của chúng chỉ phát triển và trở thành chất gây dị ứng chính thức sau khi liên kết với protein mô. Phân tử thuốc có một vị trí trong đó các kháng thể được hình thành, tức là vị trí này (và không phải toàn bộ phân tử nói chung) đóng vai trò của một yếu tố quyết định kháng nguyên. Chất gây dị ứng phấn hoa Các bệnh dị ứng không phải do phấn hoa của tất cả các loại thực vật gây ra, mà chỉ gây ra khá nhỏ (đường kính không quá 35 micron), và cũng có tác dụng bay hơi tốt. Thông thường nó là phấn hoa của các loại cây thụ phấn nhờ gió. Dị ứng do phấn hoa thực vật gây ra được gọi là sốt cỏ khô. Thành phần kháng nguyên của phấn hoa khá phức tạp và bao gồm một số thành phần. Ví dụ, phấn hoa cỏ phấn hương chứa 5-10 kháng nguyên, và phấn hoa timothy chứa tới 7-15 thành phần kháng nguyên. chất gây dị ứng thực phẩm Chất gây dị ứng có thể là nhiều loại thực phẩm. Nhưng chúng thường là cá, thịt (đặc biệt là thịt lợn), trứng, sữa, sô cô la, lúa mì, đậu, cà chua. Ngoài ra, chất gây dị ứng cũng có thể là phụ gia thực phẩm có trong sản phẩm và là hóa chất. Đây là những chất chống oxy hóa, thuốc nhuộm, chất thơm và các chất khác. 56. Các giai đoạn phát triển dị ứng Theo bản chất của các cơ chế liên quan đến sự phát triển của dị ứng, giai đoạn IV được phân biệt. I - giai đoạn miễn dịch học. Nó bao gồm tất cả những thay đổi trong hệ thống miễn dịch xảy ra từ thời điểm chất gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể, sự hình thành các kháng thể và tế bào lympho nhạy cảm và kết nối của chúng với chất gây dị ứng đã nhiều lần xâm nhập hoặc tồn tại trong cơ thể. II - giai đoạn bệnh lý. Ở giai đoạn này, các chất trung gian hoạt động sinh học được hình thành. Chất trung gian được hình thành khi chất gây dị ứng kết hợp với kháng thể hoặc tế bào lympho nhạy cảm ở cuối giai đoạn miễn dịch. III - giai đoạn sinh lý bệnh, hoặc giai đoạn biểu hiện lâm sàng. Nó được đặc trưng bởi thực tế là các chất trung gian kết quả có tác động gây bệnh trên các tế bào, cơ quan và mô của cơ thể. Có một số loại tổn thương mô trong các phản ứng dị ứng: 1) loại tổn thương mô tái tạo. 2) loại độc tế bào của tổn thương mô. 3) thiệt hại bởi các phức hợp miễn dịch. 4) phản ứng dị ứng thuộc loại chậm. Các chất trung gian chính của dị ứng loại IV phản ứng là các lymphokines, là các chất đại phân tử có bản chất polypeptide, protein hoặc glycoprotein, được hình thành trong quá trình tương tác của tế bào lympho T và B với các chất gây dị ứng. Các tế bào bạch huyết hoạt động trên các tế bào khác nhau (đại thực bào, tế bào lympho, nguyên bào sợi, tế bào biểu mô, v.v.) thông qua các thụ thể tương ứng trên các tế bào này. Các loại lymphokines được nghiên cứu nhiều nhất là: 1) yếu tố ức chế sự di chuyển của đại thực bào. 2) yếu tố kích thích sự hình thành các pyrogens nội sinh. 3) các yếu tố phân bào. 4) các yếu tố hóa học. 5) độc tố bạch huyết. 6) interferon được tiết ra bởi các tế bào lympho dưới tác động của một chất gây dị ứng cụ thể (cái gọi là interferon miễn dịch) và các phân tử không đặc hiệu. 7) yếu tố phản ứng da. Sau khi xem xét các loại phản ứng dị ứng, nên đưa ra kết luận sau đây. Việc bao gồm một hoặc một loại phản ứng dị ứng khác được xác định bởi nhiều yếu tố, nhưng chúng có thể được giảm xuống hai yếu tố chính. Đây là những đặc tính của kháng nguyên và khả năng phản ứng của sinh vật. Các chất gây dị ứng không hòa tan (vi khuẩn, bào tử nấm, v.v.) thường dẫn đến phản ứng dị ứng kiểu chậm. Các chất gây dị ứng hòa tan (huyết thanh kháng độc, g-globulin, các sản phẩm ly giải vi khuẩn, v.v.), đặc biệt là với số lượng lớn, thường gây ra phản ứng dị ứng kiểu immunocomplex. Tác giả: Anokhina N.V.
▪ Kinh doanh bảo hiểm. Giường cũi ▪ Tài chính, lưu thông tiền tệ và tín dụng. Giường cũi
Máy tỉa hoa trong vườn
02.05.2024 Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến
02.05.2024 Bẫy không khí cho côn trùng
01.05.2024
▪ phần của trang web Máy dò cường độ trường. Lựa chọn các bài viết ▪ bài báo Quản lý kho bãi và phân phối. Mô tả công việc ▪ bài viết Công tắc đèn hồng ngoại. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện ▪ bài viết Sản xuất máy biến thế. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện
Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web
www.diagram.com.ua |
Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela 
Xem các bài viết khác razdela 
Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:
Tất cả các ngôn ngữ của trang này