Thư viện kỹ thuật miễn phí

Vi trùng học. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Nhập môn vi sinh vật học (Đối tượng và nhiệm vụ của vi sinh vật học. Hệ thống và danh pháp vi sinh vật. Môi trường dinh dưỡng và phương pháp phân lập dịch thuần khiết)
2. Hình thái và cơ sở hạ tầng của vi khuẩn (Đặc điểm cấu trúc của tế bào vi khuẩn. Các bào quan chính và chức năng của chúng. Cấu trúc của thành tế bào và màng tế bào chất. Các bào quan bổ sung của vi khuẩn)
3. Sinh lý của vi khuẩn (Sinh trưởng và sinh sản của vi khuẩn. Dinh dưỡng của vi khuẩn. Trao đổi chất của một tế bào vi khuẩn. Các dạng chuyển hóa nhựa)
4. di truyền của vi sinh vật. Bacteriophages (Tổ chức vật chất di truyền của vi khuẩn. Tính đa dạng của vi khuẩn. Thể thực khuẩn)
5. Virus học đại cương (Hình thái và cấu trúc của virus. Tương tác của virus với tế bào chủ. Nuôi cấy virus. Đặc điểm của miễn dịch kháng virus)
6. Học thuyết về bệnh truyền nhiễm (Đặc điểm chung của bệnh truyền nhiễm. Các hình thức lây nhiễm và các giai đoạn phát sinh bệnh truyền nhiễm. Các tác nhân truyền nhiễm và tính chất của chúng)
7. Hệ vi sinh bình thường của cơ thể người (Normal human microflora. Dysbacteriosis)
8. Kháng sinh và hóa trị (Thuốc hóa trị. Các biến chứng chính của hóa trị)
9. Nhập môn miễn dịch học (Khái niệm về miễn dịch. Các loại miễn dịch. Các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu)
10. Hệ thống miễn dịch của cơ thể con người (Các cơ quan trung ương và ngoại vi của hệ thống miễn dịch. Các tế bào của hệ thống miễn dịch. Các hình thức đáp ứng miễn dịch ()
11. Các kháng nguyên. Tính chất và các loại kháng nguyên. Kháng nguyên của vi sinh vật)
12. Kháng thể (Cấu trúc của globulin miễn dịch. Các loại globulin miễn dịch và đặc tính của chúng)
13. Miễn dịch học (Các trạng thái suy giảm miễn dịch. Phản ứng dị ứng. Đặc điểm của dị ứng truyền nhiễm. Quá trình tự miễn dịch)
14. Miễn dịch học Ứng dụng (Chẩn đoán miễn dịch. Dự phòng miễn dịch. Liệu pháp miễn dịch)
15. Các tác nhân gây nhiễm trùng đường ruột - họ vi khuẩn đường ruột (Đặc điểm của họ vi khuẩn đường ruột. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia)
16. Ngộ độc thực phẩm. Nhiễm độc thực phẩm (Đặc điểm chung và tác nhân gây bệnh PTI. Botulism)
17. Các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng zooanthroponic (Bệnh dịch hạch, Bệnh than, Tularemia, Brucellosis)
18. Cầu khuẩn gây bệnh (Staphylococcus. Streptococcus. Meningococcus. Gonococcus)
19. Vi khuẩn gram âm - tác nhân gây bệnh viêm mủ (Hemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella. Proteus)
20. Bạch hầu (Hình thái và đặc tính nuôi cấy. Sinh bệnh học. Chẩn đoán. Phòng bệnh. Điều trị)
21. Bệnh lao (Hình thái và đặc tính nuôi cấy. Sinh bệnh học. Chẩn đoán. Phòng bệnh. Điều trị)
22. Nhóm Rickettsia (Đặc điểm của nhóm. Rickettsiosis)
23. Tác nhân gây bệnh SARS (Vi rút cúm. Siêu vi cúm. Vi rút RS. Vi rút Adenovirus. Rhinovirus. Reovirus. Vi rút RS)
24. Tác nhân gây bệnh lây truyền qua không khí do virus (Virus sởi, quai bị. Virus herpes. Virus rubella)
25. Nhiễm vi-rút đường ruột (vi-rút Poliovirus. Vi-rút ECHO. Vi-rút Coxsackie)
26. HIV (virus gây suy giảm miễn dịch ở người) (Cấu trúc. Sinh bệnh học và các rối loạn miễn dịch. Dịch tễ học. Chẩn đoán. Điều trị)
27. Nhiễm virus từ động vật sang người (virus dại. Flaviviruses)
28. Tác nhân gây bệnh viêm gan siêu vi (Virus viêm gan A. Virus viêm gan B. Các tác nhân gây bệnh viêm gan siêu vi khác)
29. Động vật nguyên sinh gây bệnh (sốt rét Plasmodium. Toxoplasma. Giardia)

1. Môn học và nhiệm vụ của vi sinh vật học

Vi sinh vật học là một môn khoa học, đối tượng là những sinh vật cực nhỏ được gọi là vi sinh vật, các đặc điểm sinh học của chúng, hệ thống học, sinh thái học, mối quan hệ với các sinh vật khác.

Vi sinh vật là hình thức tổ chức sự sống cổ xưa nhất trên Trái đất. Về số lượng, chúng đại diện cho phần quan trọng nhất và đa dạng nhất của các sinh vật sống trong sinh quyển.

Vi sinh vật bao gồm:

1) vi khuẩn;

2) vi rút;

3) nấm;

4) động vật nguyên sinh;

5) vi tảo.

Đặc điểm chung của vi sinh vật là kích thước hiển vi; chúng khác nhau về cấu tạo, nguồn gốc, sinh lý.

Vi khuẩn là vi sinh vật đơn bào có nguồn gốc thực vật, không có diệp lục và không có nhân.

Nấm là vi sinh vật đơn bào và đa bào có nguồn gốc thực vật, không có diệp lục, nhưng có các đặc điểm của tế bào động vật, sinh vật nhân thực.

Virus là những vi sinh vật độc nhất không có tổ chức cấu trúc tế bào.

Các phần chính của vi sinh: đại cương, kỹ thuật, nông nghiệp, thú y, y tế, vệ sinh.

Vi sinh vật học đại cương nghiên cứu các mô hình chung nhất vốn có trong mỗi nhóm vi sinh vật được liệt kê: cấu trúc, sự trao đổi chất, di truyền, sinh thái học, v.v.

Nhiệm vụ chính của vi sinh kỹ thuật là phát triển công nghệ sinh học để tổng hợp các chất có hoạt tính sinh học bằng vi sinh vật: protein, enzym, vitamin, rượu, các chất hữu cơ, kháng sinh, v.v.

Vi sinh vật học nông nghiệp đề cập đến việc nghiên cứu các vi sinh vật tham gia vào chu trình các chất, được sử dụng để điều chế phân bón, gây bệnh cho cây trồng, v.v.

Vi sinh vật học thú y nghiên cứu các tác nhân gây bệnh cho động vật, phát triển các phương pháp chẩn đoán sinh học, dự phòng cụ thể và điều trị căn nguyên nhằm tiêu diệt các vi khuẩn gây bệnh trong cơ thể động vật bị bệnh.

Đối tượng nghiên cứu của vi sinh y học là vi sinh vật gây bệnh (gây bệnh) và có điều kiện cho người, cũng như việc phát triển các phương pháp chẩn đoán vi sinh, phòng ngừa đặc hiệu và điều trị căn nguyên các bệnh truyền nhiễm do chúng gây ra.

Một nhánh của vi sinh y học là miễn dịch học, nghiên cứu các cơ chế cụ thể bảo vệ cơ thể người và động vật khỏi các mầm bệnh.

Đối tượng nghiên cứu của vi sinh vệ sinh là tình trạng vệ sinh và vi sinh của các đối tượng môi trường và sản phẩm thực phẩm, sự phát triển của các tiêu chuẩn vệ sinh.

2. Hệ thống học và danh pháp vi sinh vật

Đơn vị phân loại chính của phân loại vi khuẩn là loài.

Loài là một tập hợp các cá thể được thiết lập về mặt tiến hóa có một kiểu gen duy nhất, ở điều kiện tiêu chuẩn được biểu hiện bằng các đặc điểm hình thái, sinh lý, sinh hóa và các đặc điểm khác giống nhau.

Loài không phải là đơn vị cuối cùng của phân loại. Trong các loài, các biến thể của vi sinh vật được phân biệt, khác nhau về các đặc điểm riêng biệt. Vì vậy, họ phân biệt:

1) huyết thanh (theo cấu trúc kháng nguyên);

2) hóa trị (tùy theo độ nhạy cảm với hóa chất);

3) fagovars (do nhạy cảm với phage);

4) máy lên men;

5) vi khuẩn;

6) vi khuẩn.

Bacteriocin là những chất được tạo ra bởi vi khuẩn có tác dụng bất lợi đối với các vi khuẩn khác. Theo loại bacteriocin được tạo ra, bacteriocinogenovars được phân biệt và theo độ nhạy, bacteriocinogenovars được phân biệt.

Để xác định loài vi khuẩn, cần biết các đặc tính sau:

1) hình thái (hình dạng và cấu trúc của tế bào vi khuẩn);

2) thiếc (khả năng nhuộm màu với các loại thuốc nhuộm khác nhau);

3) văn hóa (bản chất của sự phát triển trên môi trường dinh dưỡng);

4) sinh hóa (khả năng sử dụng các chất nền khác nhau);

5) kháng nguyên.

Các loài liên quan đến mối quan hệ di truyền được kết hợp thành chi, chi - thành họ, họ - thành bộ. Các loại phân loại cao hơn là các lớp, bộ phận, tiểu vương quốc và vương quốc.

Theo hệ thống hiện đại, các vi sinh vật gây bệnh thuộc vương quốc prokaryote, động vật nguyên sinh gây bệnh và nấm - đối với vương quốc sinh vật nhân chuẩn, virus được kết hợp thành một vương quốc riêng biệt - Vira.

Tất cả các sinh vật nhân sơ có một loại tổ chức tế bào được kết hợp thành một bộ phận - Vi khuẩn. Tuy nhiên, một số nhóm của họ khác nhau về đặc điểm cấu trúc và sinh lý. Trên cơ sở này, có:

1) thực sự là vi khuẩn;

2) xạ khuẩn;

3) xoắn khuẩn;

4) rickettsia;

5) chlamydia;

6) mycoplasmas.

Hiện nay, một số hệ thống phân loại được sử dụng để phân loại vi sinh vật.

1. Phân loại số. Nhận biết sự tương đương của tất cả các dấu hiệu. Để sử dụng nó, cần phải có thông tin về hàng chục tính năng. Mối liên hệ giữa các loài được thiết lập bởi số lượng các ký tự phù hợp.

2. Độc tố huyết thanh. Nó nghiên cứu các kháng nguyên của vi khuẩn bằng cách sử dụng các phản ứng với huyết thanh miễn dịch. Thường được sử dụng nhất trong vi khuẩn học y tế. Nhược điểm là vi khuẩn không phải lúc nào cũng chứa kháng nguyên đặc trưng cho loài.

3. Hóa trị. Các phương pháp hóa lý được sử dụng để nghiên cứu thành phần lipid, axit amin của tế bào vi sinh vật và một số thành phần của nó.

4. Hệ thống di truyền. Dựa trên khả năng biến đổi, tải nạp và tiếp hợp của vi khuẩn có DNA tương đồng, dựa trên phân tích các yếu tố di truyền ngoài nhiễm sắc thể - plasmid, transposon, phage.

Tổng số các đặc tính sinh học cơ bản của vi khuẩn chỉ có thể được xác định trong môi trường nuôi cấy thuần túy - đây là những vi khuẩn cùng loài được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng.

3. Môi trường dinh dưỡng và các phương pháp phân lập mẫu cấy tinh khiết

Để nuôi cấy vi khuẩn, môi trường dinh dưỡng được sử dụng, có một số yêu cầu được đặt ra.

1. Dinh dưỡng. Vi khuẩn phải chứa tất cả các chất dinh dưỡng cần thiết.

2. đẳng trương. Vi khuẩn phải chứa một tập hợp các muối để duy trì áp suất thẩm thấu, một nồng độ natri clorua nhất định.

3. Độ pH (độ chua) tối ưu của môi trường. Độ chua của môi trường đảm bảo hoạt động của các enzym vi khuẩn; đối với hầu hết vi khuẩn là 7,2-7,6.

4. Thế điện tử tối ưu, cho biết hàm lượng oxy hòa tan trong môi trường. Nó phải cao đối với vi khuẩn hiếu khí và thấp đối với vi khuẩn kỵ khí.

5. Độ trong suốt (để có thể nhìn thấy sự phát triển của vi khuẩn, đặc biệt đối với môi trường lỏng).

6. Vô trùng (để không có vi khuẩn khác).

Phân loại môi trường nuôi cấy

1. Theo nguồn gốc:

1) tự nhiên (sữa, gelatin, khoai tây, v.v.);

2) môi trường nhân tạo được điều chế từ các thành phần tự nhiên đã được chuẩn bị đặc biệt (peptone, aminopeptit, chiết xuất nấm men, v.v.);

3) tổng hợp - môi trường có thành phần đã biết, được điều chế từ các hợp chất vô cơ và hữu cơ tinh khiết về mặt hóa học (muối, axit amin, cacbohydrat, v.v.).

2. Theo thành phần:

1) đơn giản - thạch peptone thịt, nước dùng peptone thịt, thạch Hottinger, v.v.;

2) phức tạp - những điều này đơn giản với việc bổ sung thành phần dinh dưỡng bổ sung (máu, thạch sô cô la): nước đường, nước mật, thạch whey, thạch muối lòng đỏ, môi trường Kitt-Tarozzi, môi trường Wilson-Blair, v.v.

3. Theo tính nhất quán:

1) rắn (chứa 3-5% agar-agar);

2) bán lỏng (0,15-0,7% agar-agar);

3) chất lỏng (không chứa agar-agar).

4. Theo lịch hẹn:

1) mục đích chung - để nuôi cấy hầu hết các vi khuẩn (thạch peptone thịt, nước dùng peptone thịt, thạch máu);

2) mục đích đặc biệt:

a) môi trường tự chọn - môi trường mà vi khuẩn chỉ của một loài (chi) phát triển, và chi của những loài khác bị kìm hãm (canh kiềm, nước pepton 1%, thạch muối lòng đỏ, thạch cazein-than, v.v.);

b) phương tiện chẩn đoán phân biệt - môi trường mà sự phát triển của một số loại vi khuẩn khác với sự phát triển của các loài khác theo cách này hay cách khác, thường sinh hóa hơn (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, v.v.);

c) môi trường làm giàu - môi trường mà ở đó xảy ra sự sinh sản và tích tụ của vi khuẩn gây bệnh thuộc bất kỳ loại hoặc loài nào, tức là làm giàu vật liệu đang nghiên cứu (canh trường selen).

Để có được dịch nuôi cấy thuần khiết, cần phải nắm vững các phương pháp phân lập dịch nuôi cấy thuần chủng.

Phương pháp phân lập dịch cấy thuần.

1. Tách cơ học trên bề mặt môi trường dinh dưỡng rắn (phương pháp đột quỵ bằng cách nung vòng lặp, phương pháp pha loãng trong thạch, phân phối trên bề mặt môi trường dinh dưỡng rắn bằng dao trộn, phương pháp Drygalsky).

2. Sử dụng môi trường dinh dưỡng tự chọn.

3. Tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của một loài (chi) vi khuẩn (môi trường làm giàu).

Môi trường nuôi cấy tinh khiết thu được ở dạng khuẩn lạc - đây là sự tích tụ phân lập của vi khuẩn có thể nhìn thấy bằng mắt thường trên môi trường dinh dưỡng rắn, theo quy luật, là thế hệ con cháu của một tế bào.

BÀI GIẢNG SỐ 2. Hình thái và cấu trúc siêu vi khuẩn

1. Đặc điểm cấu tạo của tế bào vi khuẩn. Các bào quan chính và chức năng của chúng

Sự khác biệt giữa vi khuẩn và các tế bào khác

1. Vi khuẩn là sinh vật nhân sơ, tức là chúng không có nhân riêng biệt.

2. Thành tế bào của vi khuẩn có chứa một peptidoglycan - murein đặc biệt.

3. Không có bộ máy Golgi, lưới nội chất, ti thể trong tế bào vi khuẩn.

4. Vai trò của ti thể được thực hiện bởi các trung thể - sự xâm nhập của màng tế bào chất.

5. Có nhiều ribosome trong một tế bào vi khuẩn.

6. Vi khuẩn có thể có bào quan di chuyển đặc biệt - trùng roi.

7. Kích thước của vi khuẩn từ 0,3-0,5 đến 5-10 micron.

Theo hình dạng của tế bào, vi khuẩn được chia thành cầu khuẩn, hình que và xoắn khuẩn.

Trong tế bào vi khuẩn, có:

1) bào quan chính:

a) nucleoid;

b) tế bào chất;

c) ribôxôm;

d) màng tế bào chất;

e) thành tế bào;

2) các bào quan bổ sung:

a) tranh chấp;

b) viên nang;

c) nhung mao;

d) trùng roi.

Tế bào chất là một hệ thống keo phức tạp bao gồm nước (75%), các hợp chất khoáng, protein, RNA và DNA, là một phần của các bào quan nucleoid, ribosome, mesosomes và thể vùi.

Nucleoid là chất nhân phân tán trong tế bào chất của tế bào. Nó không có màng nhân hoặc nucleoli. Nó chứa DNA, được biểu diễn bằng một chuỗi xoắn kép. Thường đóng thành vòng và gắn vào màng tế bào chất. Chứa khoảng 60 triệu cặp cơ sở. Nó là DNA tinh khiết, nó không chứa các protein histone. Chức năng bảo vệ của chúng được thực hiện bởi các bazơ nitơ metyl hóa. Nucleoid mã hóa thông tin di truyền cơ bản, tức là bộ gen tế bào.

Cùng với nucleoid, tế bào chất có thể chứa các phân tử DNA vòng tự động có trọng lượng phân tử thấp hơn - plasmid. Chúng cũng mã hóa thông tin di truyền, nhưng nó không quan trọng đối với tế bào vi khuẩn.

Ribosome là các hạt ribonucleoprotein có kích thước 20nm, bao gồm hai tiểu đơn vị - 30 S và 50 S. Ribosome chịu trách nhiệm tổng hợp protein. Trước khi quá trình tổng hợp protein bắt đầu, các tiểu đơn vị này kết hợp thành một - 70 S. Không giống như tế bào nhân chuẩn, các ribosome của vi khuẩn không kết hợp thành mạng lưới nội chất.

Messome là dẫn xuất của màng tế bào chất. Các trung thể có thể ở dạng màng đồng tâm, dạng túi, dạng ống, dạng vòng. Các trung thể liên kết với nucleoid. Chúng tham gia vào quá trình phân chia tế bào và hình thành bào tử.

Thể vùi là các sản phẩm trao đổi chất của vi sinh vật nằm trong tế bào chất của chúng và được sử dụng làm chất dinh dưỡng dự trữ. Chúng bao gồm bao gồm glycogen, tinh bột, lưu huỳnh, polyphosphat (volutin), v.v.

2. Cấu trúc của thành tế bào và màng tế bào chất

Thành tế bào là một hệ thống cứng đàn hồi với độ dày từ 150-200 angstrom. Thực hiện các chức năng sau:

1) bảo vệ, thực hiện quá trình thực bào;

2) điều chỉnh áp suất thẩm thấu;

3) bộ phận tiếp nhận;

4) tham gia vào quá trình dinh dưỡng của quá trình phân chia tế bào;

5) tính kháng nguyên (được xác định bằng cách sản xuất endotoxin - kháng nguyên soma chính của vi khuẩn);

6) ổn định hình dạng và kích thước của vi khuẩn;

7) cung cấp một hệ thống thông tin liên lạc với môi trường bên ngoài;

8) gián tiếp tham gia vào quá trình điều hòa sự phát triển và phân chia của tế bào.

Thành tế bào không thể nhìn thấy bằng các phương pháp nhuộm thông thường, nhưng nếu tế bào được đặt trong một dung dịch ưu trương (trong thí nghiệm plasmolysis), nó sẽ có thể nhìn thấy.

Vách tế bào tiếp giáp chặt chẽ với màng tế bào chất ở vi khuẩn gram dương, ở vi khuẩn gram âm vách tế bào được ngăn cách với màng tế bào chất bởi không gian ngoại chất.

Thành tế bào có hai lớp:

1) bên ngoài - nhựa;

2) bên trong - cứng, bao gồm murein.

Tùy thuộc vào hàm lượng murein trong thành tế bào, vi khuẩn Gram dương và Gram âm được phân biệt (liên quan đến nhuộm Gram).

Ở vi khuẩn Gram dương, lớp murein chiếm 80% khối lượng của thành tế bào. Theo Gram, chúng có màu xanh lam. Ở vi khuẩn gram dương, lớp murein chiếm 20% khối lượng của thành tế bào, theo Gram, chúng có màu đỏ.

Ở vi khuẩn gram dương, lớp ngoài của thành tế bào chứa lipoprotein, glycoprotein, axit teichoic; chúng thiếu lớp lipopolysaccharide. Thành tế bào trông vô định hình, nó không có cấu trúc. Do đó, khi khung murein bị phá hủy, vi khuẩn mất hoàn toàn thành tế bào (trở thành nguyên bào) và không có khả năng sinh sản.

Ở vi khuẩn gram âm, lớp nhựa bên ngoài được xác định rõ ràng, chứa lipoprotein, lớp lipopolysacarit bao gồm lipid A (nội độc tố) và polysacarit (kháng nguyên O). Khi vi khuẩn gram âm bị tiêu diệt, spheroplast được hình thành - vi khuẩn có thành tế bào được bảo tồn một phần không có khả năng sinh sản.

Màng tế bào chất tiếp giáp với thành tế bào. Nó có tính thấm chọn lọc, tham gia vận chuyển chất dinh dưỡng, bài tiết ngoại độc tố, chuyển hóa năng lượng của tế bào, là hàng rào thẩm thấu, tham gia điều hòa sinh trưởng và phân chia, sao chép DNA và là chất ổn định ribosome.

Nó có cấu trúc thông thường: hai lớp phospholipid (25-40%) và protein.

Theo chức năng của chúng, các protein màng được chia thành:

1) cấu trúc;

2) permiases - protein của hệ thống vận chuyển;

3) enzim - enzim.

Thành phần lipid của màng không phải là hằng số. Nó có thể thay đổi tùy thuộc vào điều kiện canh tác và tuổi của nền văn hóa. Các loại vi khuẩn khác nhau về thành phần lipid trong màng của chúng.

3. Các bào quan vi khuẩn bổ sung

Nhung mao (pili, fimbriae) là những sợi protein mỏng mọc ra trên bề mặt thành tế bào. Về mặt chức năng, chúng khác nhau. Có komon-drank và sex-drank. Komon pili chịu trách nhiệm cho sự bám dính của vi khuẩn lên bề mặt tế bào chủ. Chúng là đặc trưng của vi khuẩn Gram dương. Pili giới tính cung cấp sự tiếp xúc giữa các tế bào vi khuẩn đực và cái trong quá trình tiếp hợp. Thông qua chúng, thông tin di truyền được trao đổi từ người cho sang người nhận. Người hiến tặng - một tế bào nam - sở hữu một cơn say tình dục. Tế bào nữ - người nhận - không uống rượu kích dục. Protein pili giới tính được mã hóa bởi các gen F-plasmid.

Flagella là bào quan của phong trào. Có vi khuẩn di động. Đây là những phần phát triển của protein đặc biệt trên bề mặt tế bào vi khuẩn có chứa protein - Flagelin. Số lượng và sự sắp xếp của Flagella có thể khác nhau.

Phân biệt:

1) đơn trùng (có một trùng roi);

2) lophotrichous (có một bó roi ở một đầu của tế bào);

3) lưỡng tính (có một trùng roi ở mỗi đầu);

4) phúc mạc (có một số roi nằm xung quanh chu vi).

Khả năng vận động của vi khuẩn được đánh giá bằng cách xem xét các vi sinh vật sống, hoặc gián tiếp bằng bản chất của sự phát triển trong môi trường Peshkov (thạch bán lỏng). Vi khuẩn không di động phát triển theo đúng cách tiêm và vi khuẩn di động phát triển lan tỏa.

Viên nang là một lớp vỏ bề mặt bổ sung. Chúng được hình thành khi một vi sinh vật xâm nhập vào một vi sinh vật. Chức năng của viên nang là bảo vệ chống lại thực bào và kháng thể.

Có viên nang vĩ mô và vi mô. Viên nang lớn có thể được xác định bằng cách sử dụng các kỹ thuật nhuộm màu đặc biệt, kết hợp các kỹ thuật nhuộm màu dương tính và âm tính. Microcapsule - sự dày lên của các lớp trên của thành tế bào. Nó chỉ có thể được phát hiện bằng kính hiển vi điện tử. Viên nang siêu nhỏ là đặc trưng của vi khuẩn độc lực.

Vi khuẩn bao gồm:

1) vi khuẩn hình mũ thực sự (chi Klebsiella) - giữ lại sự hình thành nang ngay cả khi phát triển trên môi trường dinh dưỡng, và không chỉ trong sinh vật vĩ mô;

2) giả nang - chỉ tạo thành viên nang khi nó xâm nhập vào cơ thể vĩ mô.

Viên nang có thể là polysaccharid và protein. Chúng đóng vai trò của một kháng nguyên, chúng có thể là một yếu tố độc lực.

Bào tử là dạng tồn tại đặc biệt của một số vi khuẩn trong điều kiện môi trường bất lợi. Sự hình thành bào tử vốn có ở vi khuẩn Gram dương. Không giống như các hình thức sinh dưỡng, bào tử có khả năng chống lại các yếu tố hóa học và nhiệt tốt hơn.

Thông thường, bào tử hình thành vi khuẩn thuộc giống Bacillus và Clostridium.

Quá trình bào tử bao gồm sự dày lên của tất cả các màng tế bào. Chúng được ngâm tẩm với muối canxi ađipicinat, trở nên đặc, tế bào mất nước và tất cả các quá trình tạo nhựa của nó chậm lại. Khi gặp điều kiện thuận lợi, bào tử sẽ nảy mầm thành dạng sinh dưỡng.

Vi khuẩn gram âm còn có khả năng tồn tại trong điều kiện không thuận lợi ở dạng không thể nuôi cấy được. Đồng thời, không có hình thành bào tử điển hình, nhưng quá trình trao đổi chất trong tế bào như vậy bị chậm lại, không thể phát triển ngay lập tức trên môi trường dinh dưỡng. Nhưng khi xâm nhập vào hệ sinh vật vĩ mô, chúng sẽ biến thành dạng ban đầu.

BÀI GIẢNG SỐ 3. Sinh lý học của vi khuẩn

1. Sự phát triển và sinh sản của vi khuẩn

Sự phát triển của vi khuẩn - sự gia tăng kích thước của tế bào vi khuẩn mà không làm tăng số lượng cá thể trong quần thể.

Sinh sản của vi khuẩn là quá trình đảm bảo sự gia tăng số lượng cá thể của quần thể. Vi khuẩn được đặc trưng bởi tốc độ sinh sản cao.

Sinh trưởng luôn đi trước sinh sản. Vi khuẩn sinh sản bằng cách phân hạch nhị phân ngang, trong đó hai tế bào con giống hệt nhau được hình thành từ một tế bào mẹ.

Quá trình phân chia tế bào vi khuẩn bắt đầu với sự sao chép của DNA nhiễm sắc thể. Tại điểm gắn nhiễm sắc thể vào màng tế bào chất (điểm sao chép), một protein khởi xướng hoạt động, làm cho vòng nhiễm sắc thể bị phá vỡ, sau đó các sợi của nó bị khử xoắn. Các sợi này bung ra và sợi thứ hai gắn vào màng tế bào chất tại điểm sao chép, đối xứng hoàn toàn với điểm sao chép. Do DNA polymerase, một bản sao chính xác của nó được hoàn thành dọc theo khuôn mẫu của mỗi chuỗi. Nhân đôi vật chất di truyền là tín hiệu nhân đôi số lượng bào quan. Trong các mesosome có vách ngăn, một vách ngăn đang được xây dựng, chia đôi tế bào.

ADN sợi kép xoắn lại, xoắn thành vòng ở điểm bám vào màng tế bào chất. Đây là tín hiệu cho sự phân kỳ của các tế bào dọc theo vách ngăn. Hai cá thể con gái được hình thành.

Trên môi trường dinh dưỡng đậm đặc, vi khuẩn hình thành các cụm tế bào - khuẩn lạc, khác nhau về kích thước, hình dạng, bề mặt, màu sắc, ... Trên môi trường lỏng, sự phát triển của vi khuẩn được đặc trưng bởi sự hình thành màng trên bề mặt môi trường dinh dưỡng, độ đục đồng nhất hoặc trầm tích.

Khả năng sinh sản của vi khuẩn được xác định bởi thời gian thế hệ. Đây là thời kỳ diễn ra quá trình phân chia tế bào. Thời gian phát sinh phụ thuộc vào loại vi khuẩn, tuổi, thành phần của môi trường dinh dưỡng, nhiệt độ, v.v.

Các giai đoạn sinh sản của tế bào vi khuẩn trên môi trường dinh dưỡng lỏng:

1) pha tĩnh ban đầu; số lượng vi khuẩn đã xâm nhập vào môi trường dinh dưỡng và ở trong đó;

2) pha trễ (pha nghỉ); thời gian - 3-4 giờ, vi khuẩn thích nghi với môi trường dinh dưỡng, bắt đầu phát triển tế bào hoạt động, nhưng vẫn chưa có sự sinh sản tích cực; lúc này lượng protein, RNA tăng lên;

3) giai đoạn của phép nhân logarit; các quá trình sinh sản của tế bào trong quần thể đang diễn ra tích cực, sinh sản ưu thế hơn chết;

4) pha tĩnh cực đại; vi khuẩn đạt đến nồng độ tối đa, tức là số lượng cá thể sống sót tối đa trong quần thể; số vi khuẩn chết bằng số vi khuẩn được tạo thành; không có sự gia tăng thêm về số lượng cá thể;

5) giai đoạn chết tăng tốc; Quá trình chết chiếm ưu thế hơn quá trình sinh sản, vì các chất dinh dưỡng trong môi trường bị cạn kiệt. Tích lũy các sản phẩm độc hại, các sản phẩm chuyển hóa. Giai đoạn này có thể tránh được bằng cách sử dụng phương pháp nuôi cấy dòng chảy: các sản phẩm trao đổi chất liên tục được loại bỏ khỏi môi trường dinh dưỡng và các chất dinh dưỡng được bổ sung.

2. Nuôi vi khuẩn

Dinh dưỡng được hiểu là các quá trình xâm nhập và đưa các chất dinh dưỡng ra vào tế bào. Dinh dưỡng chủ yếu đảm bảo quá trình sinh sản và trao đổi chất của tế bào.

Trong số các chất dinh dưỡng cần thiết, các chất hữu cơ được phân biệt - đây là tám nguyên tố hóa học, nồng độ của chúng trong tế bào vi khuẩn vượt quá 10-4 mol. Chúng bao gồm carbon, oxy, hydro, nitơ, phốt pho, kali, magiê, canxi.

Ngoài các chất hữu cơ, các nguyên tố vi lượng là cần thiết. Chúng cung cấp hoạt động của enzym. Đó là kẽm, mangan, molypden, coban, đồng, niken, vonfram, natri, clo.

Vi khuẩn có nhiều nguồn khác nhau để lấy chất dinh dưỡng.

Tùy thuộc vào nguồn sản xuất carbon, vi khuẩn được chia thành:

1) sinh vật tự dưỡng (sử dụng chất vô cơ - CO2);

2) sinh vật dị dưỡng;

3) sinh vật dị dưỡng (sử dụng chất hữu cơ vô tri vô giác);

4) sinh vật nhảy dù (sử dụng các chất hữu cơ của động vật hoang dã).

Quá trình dinh dưỡng phải cung cấp nhu cầu năng lượng của tế bào vi khuẩn.

Theo nguồn năng lượng, vi sinh vật được chia thành:

1) sinh vật quang dưỡng (có thể sử dụng năng lượng mặt trời);

2) sinh vật hoá học (nhận năng lượng thông qua phản ứng oxi hoá khử);

3) chemolithotrophs (sử dụng các hợp chất vô cơ);

4) chemoorganotrophs (sử dụng chất hữu cơ).

Các yếu tố tăng trưởng của vi khuẩn là vitamin, axit amin, các gốc purine và pyrimidine, sự hiện diện của các yếu tố này làm tăng tốc độ phát triển.

Vi khuẩn bao gồm:

1) sinh vật nguyên sinh (chúng có thể tự tổng hợp các chất cần thiết từ những chất có tổ chức thấp);

2) auxotrophs (chúng là những sinh vật nguyên sinh đột biến bị mất gen; chúng chịu trách nhiệm tổng hợp một số chất - vitamin, axit amin, do đó chúng cần những chất này ở dạng hoàn chỉnh).

Vi sinh vật đồng hóa các chất dinh dưỡng ở dạng phân tử nhỏ; do đó, protein, polysaccharid và các chất tạo sinh khác chỉ có thể dùng làm nguồn thức ăn sau khi chúng bị exoenzyme phân hủy thành các hợp chất đơn giản hơn.

Các chất chuyển hóa và ion xâm nhập vào tế bào vi sinh vật theo nhiều cách khác nhau.

Cách xâm nhập của các chất chuyển hóa và ion vào tế bào vi sinh vật.

1. Vận chuyển thụ động (không có chi phí năng lượng):

1) khuếch tán đơn giản;

2) sự khuếch tán được tạo điều kiện (dọc theo gradient nồng độ, với sự trợ giúp của các protein mang).

2. Vận chuyển tích cực (tiêu tốn năng lượng, chống lại gradien nồng độ; trong trường hợp này, cơ chất tương tác với protein mang trên bề mặt của màng tế bào chất).

Có các biến thể sửa đổi của vận chuyển tích cực - chuyển giao các nhóm hóa học. Enzyme phosphoryl hóa hoạt động như protein mang, vì vậy cơ chất được chuyển ở dạng phosphoryl hóa. Sự chuyển nhóm hóa học này được gọi là sự chuyển vị.

3. Sự trao đổi chất của một tế bào vi khuẩn

Đặc điểm của quá trình trao đổi chất ở vi khuẩn:

1) sự đa dạng của chất nền được sử dụng;

2) cường độ của các quá trình trao đổi chất;

3) định hướng của tất cả các quá trình trao đổi chất để đảm bảo các quá trình sinh sản;

4) sự chiếm ưu thế của các quá trình phân rã so với các quá trình tổng hợp;

5) sự hiện diện của exo- và endoenzyme của quá trình trao đổi chất.

Trong quá trình trao đổi chất có hai dạng chuyển hóa:

1) nhựa (xây dựng):

a) đồng hóa (với chi phí năng lượng);

b) dị hóa (với việc giải phóng năng lượng);

2) chuyển hóa năng lượng (xảy ra ở trung bì hô hấp):

a) thở

b) lên men.

Tùy thuộc vào chất nhận proton và electron giữa các vi khuẩn, vi khuẩn hiếu khí, kỵ khí tùy tiện và kỵ khí bắt buộc được phân biệt. Đối với vi sinh vật hiếu khí, chất nhận là oxy. Các vi sinh vật kỵ khí tùy tiện trong điều kiện oxy sử dụng quá trình hô hấp, trong điều kiện thiếu khí - lên men. Đối với vi khuẩn kỵ khí bắt buộc, chỉ có quá trình lên men là đặc trưng, ​​​​trong điều kiện oxy, cái chết của vi sinh vật xảy ra do sự hình thành peroxide và ngộ độc tế bào xảy ra.

Trong tế bào vi sinh vật, các enzym là chất xúc tác sinh học. Theo cấu trúc, chúng phân biệt:

1) các enzym đơn giản (protein);

2) phức tạp; bao gồm protein (trung tâm hoạt động) và các phần không phải protein; cần thiết cho sự hoạt hóa enzyme.

Cũng có:

1) các enzym cấu tạo (chúng được tổng hợp liên tục bất kể sự có mặt của chất nền);

2) enzim cảm ứng (chỉ được tổng hợp khi có cơ chất).

Tập hợp các enzym trong tế bào là hoàn toàn riêng biệt đối với loài. Khả năng sử dụng cơ chất của vi sinh vật thông qua tập hợp các enzym quyết định các đặc tính sinh hóa của nó.

Theo vị trí của hành động, có:

1) exoenzyme (hoạt động bên ngoài tế bào; tham gia vào quá trình phân hủy các phân tử lớn không thể xâm nhập vào bên trong tế bào vi khuẩn; đặc trưng của vi khuẩn gram dương);

2) endoenzyme (hoạt động trong chính tế bào, cung cấp quá trình tổng hợp và phân hủy các chất khác nhau).

Tùy thuộc vào các phản ứng hóa học được xúc tác, tất cả các enzym được chia thành sáu lớp:

1) các chất oxy hóa (xúc tác phản ứng oxy hóa khử giữa hai chất nền);

2) transferase (thực hiện chuyển giao giữa các phân tử của các nhóm hóa học);

3) hydrolase (thực hiện sự phân cắt thủy phân của các liên kết nội phân tử);

4) lyaza (gắn các nhóm hóa học ở hai liên kết, và cũng thực hiện phản ứng ngược lại);

5) isomerase (thực hiện các quá trình đồng phân hóa, cung cấp chuyển đổi bên trong với sự hình thành các đồng phân khác nhau);

6) ligases, hoặc synthetases (kết nối hai phân tử, dẫn đến sự phân tách các liên kết pyrophosphat trong phân tử ATP).

4. Các loại trao đổi nhựa

Các loại trao đổi nhựa chính là:

1) chất đạm;

2) cacbohydrat;

3) chất béo;

4) nucleic.

Quá trình chuyển hóa protein được đặc trưng bởi quá trình dị hóa và đồng hóa. Trong quá trình dị hóa, vi khuẩn sẽ phân hủy protein dưới tác dụng của protease với sự hình thành các peptit. Axit amin được hình thành từ các peptit do tác dụng của các peptidaza.

Sự phân hủy của protein trong điều kiện hiếu khí được gọi là âm ỉ, và trong điều kiện kỵ khí, phân rã.

Kết quả của sự phân hủy các axit amin, tế bào nhận được các ion amoni cần thiết cho việc hình thành các axit amin của chính nó. Tế bào vi khuẩn có khả năng tổng hợp tất cả 20 loại axit amin. Đứng đầu trong số đó là alanin, glutamine, asparagin. Chúng tham gia vào các quá trình chuyển hóa và chuyển hóa. Trong quá trình chuyển hóa protein, quá trình tổng hợp chiếm ưu thế hơn quá trình phân rã, đồng thời xảy ra tiêu thụ năng lượng.

Trong quá trình chuyển hóa cacbohydrat ở vi khuẩn, quá trình dị hóa chiếm ưu thế hơn quá trình đồng hóa. Carbohydrate phức tạp của môi trường bên ngoài chỉ có thể bị phân hủy bởi những vi khuẩn tiết ra enzyme - polysaccharidase. Polysacarit bị phân hủy thành disacarit, dưới tác dụng của oligosacaridase, chúng bị phân hủy thành monosacarit và chỉ có glucose mới có thể đi vào tế bào. Một phần của nó đi đến quá trình tổng hợp các polysacarit của chính nó trong tế bào, phần còn lại trải qua quá trình phân tách tiếp theo, có thể diễn ra theo hai cách: dọc theo con đường phân hủy kỵ khí carbohydrate - lên men (glycolysis) và trong điều kiện hiếu khí - dọc theo con đường của quá trình đốt cháy.

Tùy thuộc vào sản phẩm cuối cùng, các loại lên men sau được phân biệt:

1) rượu (đặc trưng cho nấm);

2) axit propionic (đặc trưng cho vi khuẩn clostridia, propion);

3) axit lactic (đặc trưng cho liên cầu);

4) butyric (tiêu biểu cho mỉa mai);

5) butyldenglycol (đặc trưng cho trực khuẩn).

Cùng với sự phân hủy kỵ khí chính (đường phân), có thể có những con đường phụ trợ cho sự phân hủy carbohydrate (pentose phosphate, ketodeoxyphosphogluconate, v.v.). Chúng khác nhau về các sản phẩm chính và phản ứng.

Chuyển hóa lipid được thực hiện với sự trợ giúp của các enzym - lipoproteinase, lecitinases, lipase, phospholipase.

Lipase xúc tác sự phân hủy các axit béo trung tính, tức là, chúng chịu trách nhiệm phân tách các axit này khỏi glycerol. Khi axit béo bị phá vỡ, tế bào sẽ dự trữ năng lượng. Sản phẩm thoái hóa cuối cùng là acetyl-CoA.

Quá trình sinh tổng hợp lipid được thực hiện bởi các protein mang acetyl. Trong trường hợp này, phần dư axetyl chuyển sang glyxerophotphat cùng với sự hình thành các axit photphatidic, và chúng đã tham gia vào các phản ứng hóa học với sự hình thành các este với rượu. Những biến đổi này làm nền tảng cho quá trình tổng hợp phospholipid.

Vi khuẩn có thể tổng hợp cả axit béo bão hòa và không bão hòa, nhưng quá trình tổng hợp axit béo sau là đặc trưng hơn của vi khuẩn hiếu khí, vì nó cần oxy.

Chuyển hóa nucleic của vi khuẩn gắn liền với chuyển hóa di truyền. Quá trình tổng hợp axit nucleic rất quan trọng đối với quá trình phân chia tế bào. Quá trình tổng hợp được thực hiện với sự trợ giúp của các enzym: Enzyme giới hạn, DNA polymerase, ligase, RNA polymerase phụ thuộc DNA.

Các enzym hạn chế cắt bỏ các phần của DNA, loại bỏ các phần chèn không mong muốn và các ligase cung cấp liên kết chéo của các đoạn axit nucleic. DNA polymerase chịu trách nhiệm sao chép DNA con cùng DNA mẹ. Các polymerase RNA phụ thuộc DNA chịu trách nhiệm phiên mã và xây dựng RNA trên khuôn mẫu DNA.

SINH VẬT № 4. Sự di truyền của vi sinh vật. vi khuẩn

1. Tổ chức vật chất di truyền của vi khuẩn

Bộ máy di truyền của vi khuẩn được đại diện bởi một nhiễm sắc thể, đó là một phân tử DNA, nó được phân hóa và gấp lại thành một vòng. Vòng này tại một điểm được gắn vào màng tế bào chất. Các gen riêng biệt nằm trên nhiễm sắc thể của vi khuẩn.

Các đơn vị chức năng của bộ gen vi khuẩn, ngoài các gen nhiễm sắc thể, là:

1) Trình tự IS;

2) các chuyển vị;

3) plasmid.

Trình tự IS là những đoạn DNA ngắn. Chúng không mang gen cấu trúc (mã hóa protein), mà chỉ chứa các gen chịu trách nhiệm chuyển vị (khả năng di chuyển dọc theo nhiễm sắc thể và tích hợp vào các bộ phận khác nhau của nó).

Transposon là các phân tử DNA lớn hơn. Ngoài các gen chịu trách nhiệm chuyển vị, chúng còn chứa một gen cấu trúc. Các Transposon có khả năng di chuyển dọc theo nhiễm sắc thể. Vị trí của chúng ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen. Transposon cũng có thể tồn tại bên ngoài nhiễm sắc thể (một cách tự chủ), nhưng không có khả năng tự sao chép.

Plasmid là vật liệu di truyền ngoài nhiễm sắc thể bổ sung. Nó là một phân tử DNA sợi đôi, hình tròn, các gen mã hóa các đặc tính bổ sung, mang lại lợi thế chọn lọc cho tế bào. Plasmid có khả năng tự sao chép, tức là độc lập với nhiễm sắc thể hoặc dưới sự kiểm soát yếu ớt của nó. Do sự sao chép tự trị, plasmid có thể tạo ra hiện tượng khuếch đại: cùng một plasmid có thể ở một số bản sao, do đó tăng cường sự biểu hiện của đặc điểm này.

Tùy thuộc vào đặc tính của các đặc điểm mã hóa plasmid, có:

1) R-plasmid. Cung cấp khả năng kháng thuốc; có thể chứa các gen chịu trách nhiệm tổng hợp các enzym phá hủy dược chất, có thể thay đổi tính thấm của màng;

2) F-plasmid. Mã hóa giới tính ở vi khuẩn. Tế bào đực (F+) chứa F-plasmid, tế bào cái (F-) thì không. Các tế bào đực đóng vai trò là người cho vật liệu di truyền trong quá trình tiếp hợp, trong khi các tế bào cái đóng vai trò là người nhận. Chúng khác nhau về điện tích bề mặt và do đó hút nhau. F-plasmid tự truyền từ người cho nếu nó ở trạng thái tự trị trong tế bào.

F-plasmid có khả năng tích hợp vào nhiễm sắc thể tế bào và chuyển trạng thái tích hợp sang trạng thái tự phối. Trong trường hợp này, các gen nhiễm sắc thể được bắt giữ mà tế bào có thể cho trong quá trình tiếp hợp;

3) Col-plasmid. Mã tổng hợp vi khuẩn. Đây là những chất diệt khuẩn hoạt động trên các vi khuẩn có liên quan chặt chẽ;

4) Tox-plasmid. Mã hóa việc sản xuất ngoại độc tố;

5) phân hủy sinh học plasmid. Mã hóa các enzym mà vi khuẩn có thể sử dụng xenobiotics.

Sự mất plasmid của tế bào không dẫn đến cái chết của nó. Các plasmid khác nhau có thể được tìm thấy trong cùng một tế bào.

2. Sự biến đổi ở vi khuẩn

Có hai dạng biến đổi - kiểu hình và kiểu gen.

Sự biến đổi kiểu hình - những sửa đổi - không ảnh hưởng đến kiểu gen. Các biến đổi ảnh hưởng đến phần lớn các cá thể trong một quần thể. Chúng không được di truyền và mất dần theo thời gian, tức là trở lại kiểu hình ban đầu.

Sự biến đổi kiểu gen ảnh hưởng đến kiểu gen. Nó dựa trên đột biến và tái tổ hợp.

Đột biến - sự thay đổi trong kiểu gen tồn tại qua một số thế hệ và kèm theo sự thay đổi kiểu hình. Một đặc điểm của các đột biến ở vi khuẩn là việc phát hiện chúng tương đối dễ dàng.

Các đột biến được phân biệt theo bản địa hóa:

1) gen (điểm);

2) nhiễm sắc thể;

3) plasmit.

Theo nguồn gốc, các đột biến có thể là:

1) tự phát (chưa biết đột biến);

2) gây ra (chưa rõ chất gây đột biến).

Tái tổ hợp là sự trao đổi vật chất di truyền giữa hai cá thể với sự xuất hiện của các cá thể tái tổ hợp có kiểu gen bị thay đổi.

Vi khuẩn có một số cơ chế tái tổ hợp:

1) liên hợp;

2) sự hợp nhất của các nguyên bào;

3) sự biến đổi;

4) dẫn truyền.

Tiếp hợp là sự trao đổi thông tin di truyền thông qua tiếp xúc trực tiếp giữa người cho và người nhận. Tần số lây truyền cao nhất trong các plasmid, trong khi các plasmid có thể có các vật chủ khác nhau. Sau khi hình thành một cầu nối liên hợp giữa người cho và người nhận, một sợi của DNA của người cho đi vào tế bào nhận thông qua nó. Sự tiếp xúc này càng lâu, càng nhiều DNA của người cho có thể được chuyển đến người nhận.

Dung hợp nguyên sinh chất là một cơ chế trao đổi thông tin di truyền thông qua sự tiếp xúc trực tiếp giữa các phần của màng tế bào chất ở vi khuẩn không có thành tế bào.

Biến nạp là sự truyền thông tin di truyền dưới dạng các đoạn DNA tách rời khi tế bào nhận nằm trong môi trường chứa DNA của người cho. Sự tải nạp đòi hỏi một trạng thái sinh lý đặc biệt của tế bào nhận - năng lực. Trạng thái này vốn có trong các tế bào đang phân chia tích cực, trong đó các quá trình sao chép axit nucleic của chính chúng diễn ra. Trong các tế bào như vậy, yếu tố năng lực hoạt động - đây là một loại protein gây ra sự gia tăng tính thấm của thành tế bào và màng tế bào chất, do đó một đoạn DNA có thể xâm nhập vào một tế bào như vậy.

Thể nạp là sự chuyển giao thông tin di truyền giữa các tế bào vi khuẩn bằng các phage chuyển nạp vừa phải. Các phage chuyển nạp có thể mang một hoặc nhiều gen.

Quá trình chuyển nạp xảy ra:

1) đặc hiệu (luôn chuyển cùng một gen, phage chuyển nạp luôn nằm ở cùng một vị trí);

2) không đặc hiệu (các gen khác nhau được truyền đi, vị trí của phage truyền tải là không cố định).

3. Bacteriophages

Bacteriophages (thực khuẩn thể) là vi rút lây nhiễm sang tế bào vi khuẩn. Chúng không có cấu trúc tế bào, không có khả năng tự tổng hợp axit nucleic và protein, do đó chúng là ký sinh nội bào bắt buộc.

Phage virion bao gồm phần đầu chứa axit nucleic của virus và phần đầu phát triển.

Nucleocapsid của đầu phage có kiểu đối xứng lập phương và quá trình này có kiểu xoắn ốc, tức là thực khuẩn có kiểu đối xứng hỗn hợp.

Phage có thể tồn tại ở hai dạng:

1) nội bào (đây là prophage, DNA tinh khiết);

2) ngoại bào (đây là virion).

Các thể thực khuẩn, giống như các vi rút khác, có đặc tính kháng nguyên và chứa các kháng nguyên đặc trưng cho nhóm và đặc trưng cho loại.

Có hai kiểu tương tác giữa thể thực khuẩn và tế bào:

1) lytic (nhiễm virut sản sinh). Đây là kiểu tương tác trong đó sự sinh sản của vi rút xảy ra trong tế bào vi khuẩn. Cô ấy chết cùng một lúc. Phage đầu tiên được hấp thụ trên thành tế bào. Sau đó đến giai đoạn thâm nhập. Lysozyme hoạt động tại vị trí hấp phụ phage, và axit nucleic của phage được tiêm vào tế bào do các protein co bóp của đuôi. Tiếp theo là khoảng thời gian trung bình trong đó quá trình tổng hợp các thành phần tế bào bị ngăn chặn và phương pháp sinh sản thực khuẩn thể không kết hợp được thực hiện. Trong trường hợp này, axit nucleic của phage được tổng hợp trong vùng nucleoid, và sau đó quá trình tổng hợp protein được thực hiện trên ribosome. Các phage có kiểu tương tác lytic được gọi là độc lực.

Trong thời kỳ cuối cùng, kết quả của quá trình tự lắp ráp, các protein nằm gọn xung quanh axit nucleic và các hạt phage mới được hình thành. Chúng rời khỏi tế bào, phá vỡ thành tế bào của nó, tức là xảy ra quá trình ly giải vi khuẩn;

2) lysogenic. Đây là những phage ôn đới. Khi một axit nucleic thâm nhập vào tế bào, nó sẽ tích hợp vào bộ gen tế bào và sự chung sống lâu dài của thể thực khuẩn với tế bào được quan sát thấy mà không bị chết. Khi các điều kiện bên ngoài thay đổi, thể thực khuẩn có thể rời khỏi dạng tích hợp và phát triển một bệnh nhiễm vi rút sản sinh.

Tế bào chứa prophage trong bộ gen được gọi là lysogenic và khác với tế bào ban đầu bởi sự hiện diện của thông tin di truyền bổ sung do các gen prophage. Đây là hiện tượng chuyển đổi lysogenic.

Trên cơ sở cụ thể, họ phân biệt:

1) phage đa hóa trị (nuôi cấy dung dịch kiềm của một họ hoặc một chi vi khuẩn);

2) đơn hóa trị (chúng chỉ nuôi cấy một loại vi khuẩn);

3) điển hình (chỉ có khả năng gây ly giải một số loại (biến thể) của môi trường nuôi cấy vi khuẩn trong một loài vi khuẩn).

Phage có thể được sử dụng như một chế phẩm chẩn đoán để xác định chi và loài vi khuẩn được phân lập trong quá trình kiểm tra vi khuẩn học. Tuy nhiên, chúng thường được sử dụng để điều trị và phòng ngừa một số bệnh truyền nhiễm.

LECTURE số 5. ​​Virus học đại cương

1. Hình thái và cấu trúc của vi rút

Virus là vi sinh vật tạo nên vương quốc Vira.

Đặc trưng:

1) chỉ chứa một loại axit nucleic (RNA hoặc DNA);

2) không có hệ thống tổng hợp protein và năng lượng riêng;

3) không có tổ chức tế bào;

4) có phương thức sinh sản không liên kết (tách biệt) (quá trình tổng hợp protein và axit nucleic xảy ra ở những nơi khác nhau và vào những thời điểm khác nhau);

5) sự ký sinh bắt buộc của vi rút được thực hiện ở cấp độ di truyền;

6) vi rút đi qua bộ lọc vi khuẩn.

Virus có thể tồn tại ở hai dạng: ngoại bào (virion) và nội bào (virus).

Hình dạng của các virion có thể là:

1) làm tròn;

2) hình que;

3) ở dạng đa giác đều;

4) dạng sợi, v.v.

Kích thước của chúng từ 15-18 đến 300-400 nm.

Ở trung tâm của virion là axit nucleic của virus được bao phủ bởi một lớp vỏ protein - capsid, có cấu trúc được sắp xếp chặt chẽ. Các capsid được tạo thành từ các capsome. Axit nucleic và capsid tạo nên nucleocapsid.

Nucleocapsid của các virion có tổ chức phức tạp được bao phủ bởi một lớp vỏ bên ngoài - một supercapsid, có thể bao gồm nhiều cấu trúc lipid, protein và carbohydrate khác nhau về chức năng.

Cấu trúc của virus DNA và RNA về cơ bản không khác biệt so với các NC của các vi sinh vật khác. Một số vi rút có uracil trong DNA của chúng.

DNA có thể là:

1) sợi kép;

2) sợi đơn;

3) vòng;

4) sợi kép, nhưng có một chuỗi ngắn hơn;

5) chuỗi kép, nhưng với một chuỗi liên tục và chuỗi phân mảnh khác.

RNA có thể là:

1) sợi đơn;

2) tuyến tính hai sợi;

3) tuyến tính bị phân mảnh;

4) vòng;

5) chứa hai RNA sợi đơn giống hệt nhau.

Protein của virus được chia thành:

1) bộ gen - nucleoprotein. Cung cấp sự sao chép của các axit nucleic của virus và quá trình sinh sản của virus. Đây là các enzym, do đó số lượng bản sao của phân tử mẹ tăng lên, hoặc protein, với sự trợ giúp của các phân tử được tổng hợp trên nền axit nucleic đảm bảo thực hiện thông tin di truyền;

2) protein của vỏ capsid - protein đơn giản có khả năng tự lắp ráp. Chúng tạo thành các cấu trúc đều đặn về mặt hình học, trong đó một số kiểu đối xứng được phân biệt: xoắn ốc, hình khối (tạo thành đa giác đều, số mặt không đổi) hoặc hỗn hợp;

3) protein của vỏ supercapsid là những protein phức tạp đa dạng về chức năng. Do chúng, sự tương tác của virus với một tế bào nhạy cảm xảy ra. Chúng thực hiện các chức năng bảo vệ và cơ quan thụ cảm.

Trong số các protein của vỏ supercapsid, có:

a) các protein neo (ở một đầu chúng nằm trên bề mặt, trong khi đầu kia chúng đi vào sâu; chúng tạo ra sự tiếp xúc của virion với tế bào);

b) enzim (có thể phá hủy màng);

c) hemagglutinin (gây đông máu);

d) các phần tử của ô chủ.

2. Tương tác của vi rút với tế bào chủ

Sự tương tác diễn ra trong một hệ thống sinh học đơn lẻ ở cấp độ di truyền.

Có bốn loại tương tác:

1) nhiễm vi rút sản sinh (tương tác dẫn đến sự sinh sản của vi rút và các tế bào chết);

2) nhiễm vi rút hủy bỏ (tương tác trong đó không xảy ra sự sinh sản của vi rút và tế bào phục hồi chức năng bị suy giảm);

3) nhiễm virus tiềm ẩn (có sự sinh sản của virus, và tế bào vẫn giữ được hoạt động chức năng của nó);

4) sự biến đổi do vi rút gây ra (một tương tác trong đó tế bào bị nhiễm vi rút có được những đặc tính mới mà trước đây không có trong nó).

Sau khi hấp phụ, virion xâm nhập vào cơ thể bằng cách tự tiêu nội bào (viropexis) hoặc bằng sự dung hợp của màng virut và tế bào. Các không bào tạo thành, chứa toàn bộ virion hoặc các thành phần bên trong của chúng, đi vào các lysosome, trong đó quá trình khử protein được thực hiện, tức là quá trình "cởi quần áo" của vi rút, do đó các protein của vi rút bị phá hủy. Các axit nucleic của vi rút được giải phóng từ protein xâm nhập qua các kênh tế bào vào nhân tế bào hoặc ở lại trong tế bào chất.

Axit nucleic của virut thực hiện chương trình di truyền để tạo ra con của virut và xác định tính chất di truyền của virut. Với sự trợ giúp của các enzym đặc biệt (polymerase), các bản sao được tạo ra từ axit nucleic mẹ (diễn ra sao chép), và các ARN thông tin được tổng hợp, được kết nối với các ribosome và thực hiện tổng hợp các protein con của virus (dịch mã).

Sau khi tích lũy đủ số lượng các thành phần vi rút trong tế bào bị nhiễm, quá trình tập hợp các virion con cháu bắt đầu. Quá trình này thường xảy ra gần màng tế bào, đôi khi chúng chiếm một phần trực tiếp trong đó. Thành phần của các virion mới hình thành thường chứa các chất đặc trưng cho tế bào mà vi rút nhân lên. Trong những trường hợp như vậy, bước cuối cùng trong quá trình hình thành virion là bao bọc chúng bằng một lớp màng tế bào.

Bước cuối cùng trong quá trình tương tác của virus với tế bào là giải phóng hoặc giải phóng các hạt virus con ra khỏi tế bào. Các virus đơn giản thiếu siêu capsid gây ra sự phá hủy tế bào và xâm nhập vào không gian giữa các tế bào. Các virus khác có vỏ bọc lipoprotein thoát khỏi tế bào bằng cách nảy chồi. Trong trường hợp này, tế bào vẫn tồn tại trong một thời gian dài. Trong một số trường hợp, virus tích tụ trong tế bào chất hoặc nhân của các tế bào bị nhiễm bệnh, tạo thành các cụm giống như tinh thể - thể vùi.

3. Nuôi cấy vi rút

Các phương pháp nuôi cấy vi rút chính:

1) sinh học - sự lây nhiễm của động vật thí nghiệm. Khi bị nhiễm vi rút, con vật sẽ bị bệnh. Nếu bệnh không phát triển, thì những thay đổi bệnh lý có thể được phát hiện khi khám nghiệm tử thi. Động vật có biểu hiện thay đổi miễn dịch. Tuy nhiên, không phải tất cả các loại virus đều có thể được nuôi cấy trên động vật;

2) nuôi cấy vi rút trong quá trình phát triển phôi gà. Phôi gà được nuôi trong tủ ấm từ 7 - 10 ngày sau đó được sử dụng để nuôi cấy. Trong mô hình này, tất cả các loại chồi mô đều dễ bị nhiễm bệnh. Nhưng không phải loại virus nào cũng có thể sinh sôi và phát triển trong phôi gà.

Do nhiễm trùng, những điều sau có thể xảy ra và xuất hiện:

1) chết phôi;

2) khuyết tật phát triển: sự hình thành xuất hiện trên bề mặt của màng - mảng, là sự tích tụ của các tế bào chết có chứa virion;

3) sự tích tụ của vi rút trong dịch allantoic (được phát hiện bằng cách chuẩn độ);

4) sinh sản trong nuôi cấy mô (đây là phương pháp chính của việc nuôi cấy virus).

Có các loại nuôi cấy mô sau:

1) cấy ghép - nuôi cấy tế bào khối u; có hoạt động phân bào cao;

2) trypsin hóa sơ cấp - được xử lý sơ cấp bằng trypsin; phương pháp điều trị này làm gián đoạn giao tiếp giữa các tế bào, dẫn đến việc giải phóng các tế bào riêng lẻ. Nguồn là bất kỳ cơ quan và mô nào, thường là phôi thai (có hoạt động phân bào cao).

Môi trường đặc biệt được sử dụng để duy trì tế bào nuôi cấy mô. Đây là những môi trường dinh dưỡng lỏng có thành phần phức tạp chứa các axit amin, cacbohydrat, các yếu tố tăng trưởng, nguồn protein, chất kháng sinh và các chất chỉ thị đánh giá sự phát triển của tế bào nuôi cấy mô.

Sự sinh sản của vi rút trong nuôi cấy mô được đánh giá bằng hoạt động tế bào của chúng, có bản chất khác nhau tùy thuộc vào loại vi rút.

Các biểu hiện chính của hoạt động tế bào của vi rút:

1) sự sinh sản của vi rút có thể đi kèm với sự chết của tế bào hoặc những thay đổi về hình thái ở chúng;

2) một số virut gây ra sự dung hợp tế bào và hình thành hợp bào đa nhân;

3) các tế bào có thể phát triển, nhưng phân chia, dẫn đến sự hình thành các tế bào khổng lồ;

4) thể vùi xuất hiện trong tế bào (nhân, tế bào chất, hỗn hợp). Các tạp chất có thể nhuộm màu hồng (tạp chất bạch cầu ái toan) hoặc xanh lam (tạp chất ưa bazơ);

5) nếu virus có chứa hemagglutinin nhân lên trong quá trình nuôi cấy mô, thì trong quá trình sinh sản, tế bào sẽ có khả năng hấp phụ hồng cầu (hấp phụ máu).

4. Tính năng miễn dịch kháng vi rút

Miễn dịch kháng vi-rút bắt đầu với việc trình bày kháng nguyên vi-rút bởi T-helpers.

Các tế bào đuôi gai có đặc tính trình diện kháng nguyên mạnh trong nhiễm virus và tế bào Langerhans trong nhiễm herpes simplex và retrovirus.

Miễn dịch nhằm mục đích vô hiệu hóa và loại bỏ vi rút, các kháng nguyên của nó và các tế bào bị nhiễm vi rút ra khỏi cơ thể. Các kháng thể được hình thành trong quá trình nhiễm virut sẽ hoạt động trực tiếp lên virut hoặc trên các tế bào bị nhiễm virut. Về vấn đề này, có hai hình thức tham gia chính của kháng thể vào sự phát triển của miễn dịch kháng vi-rút:

1) trung hòa vi rút với kháng thể; điều này ngăn cản việc tiếp nhận vi rút của tế bào và sự xâm nhập của nó vào bên trong. Việc tiêm chủng virus bằng các kháng thể thúc đẩy quá trình thực bào của nó;

2) sự ly giải miễn dịch của các tế bào bị nhiễm virus với sự tham gia của các kháng thể. Khi các kháng thể tác động lên các kháng nguyên biểu hiện trên bề mặt tế bào bị nhiễm, bổ thể được thêm vào phức hợp này, sau đó là sự hoạt hóa của nó, gây ra cảm ứng gây độc tế bào phụ thuộc vào bổ thể và làm chết tế bào nhiễm virus.

Nồng độ kháng thể không đủ có thể tăng cường sự sinh sản của vi rút. Đôi khi các kháng thể có thể bảo vệ vi rút khỏi tác động của các enzym phân giải protein của tế bào, trong khi vẫn duy trì khả năng tồn tại của vi rút, dẫn đến sự gia tăng nhân lên của nó.

Các kháng thể trung hòa vi-rút chỉ tác động trực tiếp lên vi-rút khi vi-rút đã phá hủy một tế bào, lây lan sang một tế bào khác.

Khi virus truyền từ tế bào này sang tế bào khác dọc theo các cầu nối tế bào chất mà không tiếp xúc với các kháng thể lưu hành, vai trò chính trong sự phát triển miễn dịch được thực hiện bởi các cơ chế tế bào liên quan chủ yếu đến hoạt động của tế bào lympho T gây độc tế bào cụ thể, tác nhân T và đại thực bào. Tế bào lympho T gây độc tế bào tiếp xúc trực tiếp với tế bào đích, làm tăng tính thấm của tế bào và gây sưng thẩm thấu, vỡ màng và giải phóng các chất bên trong vào môi trường.

Cơ chế của tác dụng gây độc tế bào có liên quan đến sự hoạt hóa của hệ thống enzym màng trong khu vực kết dính tế bào, sự hình thành các cầu nối tế bào chất giữa các tế bào và hoạt động của lymphotoxin. Thuốc diệt T cụ thể xuất hiện trong vòng 1-3 ngày sau khi nhiễm vi-rút, hoạt động của chúng đạt mức tối đa sau một tuần, và sau đó giảm từ từ.

Một trong những yếu tố của miễn dịch kháng virus là interferon. Nó được hình thành tại các vị trí sinh sản của vi rút và gây ra sự ức chế cụ thể đối với sự phiên mã của bộ gen vi rút và ức chế quá trình dịch mã mRNA của vi rút, ngăn cản sự tích tụ của vi rút trong tế bào đích.

Khả năng tồn tại của miễn dịch kháng vi rút có thể thay đổi. Với một số bệnh nhiễm trùng (thủy đậu, quai bị, sởi, rubella), khả năng miễn dịch khá ổn định, bệnh lặp đi lặp lại là điều cực kỳ hiếm. Khả năng miễn dịch kém ổn định phát triển khi bị nhiễm trùng đường hô hấp (cúm) và đường ruột.

BÀI GIẢNG SỐ 6. Học thuyết về sự lây nhiễm

1. Đặc điểm chung của nhiễm trùng

Nhiễm trùng là một tập hợp các phản ứng sinh học mà một sinh vật vĩ mô phản ứng với việc đưa mầm bệnh vào cơ thể.

Phạm vi biểu hiện của các bệnh nhiễm trùng có thể khác nhau. Các dạng biểu hiện cực đoan của nhiễm trùng là:

1) mang vi khuẩn, tồn tại, tiêm chủng sống;

2) bệnh truyền nhiễm; có biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng, những phản ứng này có thể gây tử vong.

Quá trình lây nhiễm là phản ứng của tập thể quần thể đối với sự du nhập và lưu hành của các tác nhân vi sinh vật trong đó.

Các bệnh truyền nhiễm có một số đặc điểm đặc trưng để phân biệt với các bệnh khác:

1) các bệnh truyền nhiễm có mầm bệnh của riêng chúng - một vi sinh vật;

2) Bệnh truyền nhiễm có tính lây lan, tức là có khả năng lây truyền từ người bệnh sang người lành;

3) các bệnh truyền nhiễm để lại ít nhiều khả năng miễn dịch rõ rệt hoặc quá mẫn cảm với bệnh này;

4) các bệnh truyền nhiễm được đặc trưng bởi một số dấu hiệu chung: sốt, các triệu chứng say nói chung, hôn mê, suy nhược;

5) Các bệnh truyền nhiễm có một giai đoạn xác định rõ ràng, theo từng giai đoạn.

Để một bệnh truyền nhiễm xảy ra, cần có sự kết hợp của các yếu tố sau:

1) sự hiện diện của một tác nhân vi sinh vật;

2) tính nhạy cảm của sinh vật vĩ mô;

3) sự hiện diện của một môi trường mà sự tương tác này diễn ra.

Tác nhân vi sinh vật là các vi sinh vật gây bệnh và cơ hội.

Điều cần thiết cho sự xuất hiện của một bệnh truyền nhiễm là liều lượng mầm bệnh truyền nhiễm - số lượng tế bào vi sinh vật tối thiểu có thể gây ra một quá trình lây nhiễm. Liều gây nhiễm phụ thuộc vào loài mầm bệnh, độc lực của nó và trạng thái phòng vệ không đặc hiệu và miễn dịch.

Các mô bị mất khả năng bảo vệ sinh lý chống lại một loại vi sinh vật cụ thể đóng vai trò như một nơi cho sự xâm nhập của nó vào tổ chức vĩ mô, hoặc như một cổng vào cho sự lây nhiễm. Cổng vào xác định vị trí của mầm bệnh trong cơ thể, đặc điểm di truyền bệnh và lâm sàng của bệnh.

Môi trường bên ngoài có thể ảnh hưởng đến cả vi sinh vật vĩ mô và vi sinh vật gây bệnh. Đó là các điều kiện tự nhiên - khí hậu, kinh tế - xã hội, văn hóa và điều kiện sống.

Một số bệnh nhiễm trùng được đặc trưng bởi dịch bệnh và đại dịch.

Dịch là một sự lây nhiễm lan rộng trong một quần thể bao gồm các khu vực rộng lớn, được đặc trưng bởi tính chất hàng loạt của dịch bệnh.

Đại dịch - sự lây lan của sự lây nhiễm đến gần như toàn bộ lãnh thổ trên toàn cầu với một tỷ lệ rất cao các trường hợp mắc bệnh.

Các bệnh đặc hữu (với các ổ tự nhiên) là những bệnh mà các khu vực lãnh thổ có tỷ lệ nhiễm bệnh này gia tăng được ghi nhận.

2. Các hình thức lây nhiễm và các thời kỳ của bệnh truyền nhiễm

Phân loại nhiễm trùng

1. Theo căn nguyên:

1) vi khuẩn;

2) siêu vi trùng;

3) sinh vật đơn bào;

4) mycoses;

5) nhiễm trùng hỗn hợp.

2. Theo số lượng mầm bệnh:

1) đơn nhiễm trùng;

2) đa nhiễm trùng.

3. Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học:

1) phổi;

2) nặng;

3) vừa phải.

4. Theo thời lượng:

1) sắc nét;

2) bán cấp tính;

3) mãn tính;

4) tiềm ẩn.

5. Theo đường lây truyền:

1) ngang:

a) đường hàng không;

b) đường phân-miệng;

c) liên hệ;

d) truyền được;

e) tình dục;

2) dọc:

a) từ mẹ sang thai nhi (nhau thai);

b) từ mẹ sang trẻ sơ sinh trong hành vi sinh đẻ;

3) nhân tạo (nhân tạo) - với tiêm, kiểm tra, phẫu thuật, v.v.

Tùy thuộc vào vị trí của mầm bệnh, có:

1) nhiễm trùng khu trú, trong đó vi sinh vật khu trú tập trung tại chỗ và không lây lan khắp cơ thể;

2) một bệnh nhiễm trùng tổng quát, trong đó mầm bệnh lây lan khắp cơ thể bằng các con đường sinh bạch huyết và tạo máu. Trong trường hợp này, nhiễm khuẩn huyết hoặc nhiễm virut huyết phát triển. Hình thức nghiêm trọng nhất là nhiễm trùng huyết.

Cũng có:

1) nhiễm trùng ngoại sinh; phát sinh do con người bị nhiễm vi sinh vật gây bệnh từ môi trường có thức ăn, nước uống, không khí, đất, chất tiết của người bệnh, người đang dưỡng bệnh và người mang vi trùng;

2) nhiễm trùng nội sinh; được gây ra bởi các đại diện của hệ vi sinh bình thường - các vi sinh vật gây bệnh có điều kiện của cá nhân.

Một loạt các bệnh nhiễm trùng nội sinh - tự nhiễm trùng, chúng phát sinh do tự lây nhiễm bằng cách chuyển mầm bệnh từ sinh vật này sang sinh vật khác.

Các giai đoạn sau của bệnh truyền nhiễm được phân biệt:

1) ủ; từ khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Thời lượng - từ vài giờ đến vài tuần. Bệnh nhân không lây nhiễm;

2) tiền triệu; đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng chung không rõ ràng đầu tiên. Tác nhân gây bệnh nhân lên mạnh mẽ, xâm chiếm mô, bắt đầu sản xuất enzyme và độc tố. Thời lượng - từ vài giờ đến vài ngày;

3) chiều cao của bệnh; đặc trưng bởi các triệu chứng cụ thể. Tác nhân gây bệnh tiếp tục nhân lên mạnh mẽ, tích tụ, giải phóng chất độc và enzym vào máu. Có sự giải phóng mầm bệnh khỏi cơ thể, vì vậy bệnh nhân là mối nguy hiểm cho người khác. Vào đầu thời kỳ này, các kháng thể đặc hiệu được phát hiện trong máu;

4) kết quả. Có thể có các tùy chọn khác nhau:

a) kết quả gây chết người;

b) phục hồi (lâm sàng và vi sinh). Phục hồi lâm sàng: các triệu chứng của bệnh đã thuyên giảm nhưng mầm bệnh vẫn còn trong cơ thể. Tùy chọn này là nguy hiểm bởi sự hình thành vận chuyển và tái phát bệnh. Vi sinh - phục hồi hoàn toàn; c) vận chuyển mãn tính.

Tái nhiễm là bệnh xảy ra sau một đợt nhiễm trùng trong trường hợp tái nhiễm cùng một tác nhân gây bệnh.

Bội nhiễm xảy ra khi, trong bối cảnh diễn biến của một bệnh truyền nhiễm, sự lây nhiễm của một mầm bệnh khác xảy ra.

3. Các tác nhân truyền nhiễm và đặc tính của chúng

Vi khuẩn được phân biệt bởi khả năng gây bệnh:

1) gây bệnh;

2) gây bệnh có điều kiện;

3) hoại sinh.

Các loài gây bệnh có khả năng gây bệnh truyền nhiễm.

Khả năng gây bệnh là khả năng của vi sinh vật xâm nhập vào cơ thể gây ra những thay đổi bệnh lý trong các mô và cơ quan của nó. Đây là một đặc điểm định tính loài được xác định bởi các gen gây bệnh - virulon. Chúng có thể được định vị trong nhiễm sắc thể, plasmid, transposon.

Các vi khuẩn gây bệnh có điều kiện có thể gây ra bệnh truyền nhiễm khi khả năng phòng vệ của cơ thể bị suy giảm.

Vi khuẩn hoại sinh không bao giờ gây bệnh, vì chúng không có khả năng nhân lên trong các mô của sinh vật vĩ mô.

Việc thực hiện gây bệnh thông qua độc lực - đây là khả năng vi sinh vật xâm nhập vào một tổ chức vĩ mô, nhân lên trong đó và ngăn chặn các đặc tính bảo vệ của nó.

Đây là một đặc điểm căng thẳng, nó có thể được định lượng. Độc lực là biểu hiện kiểu hình của khả năng gây bệnh.

Các đặc điểm định lượng của độc lực là:

1) DLM (liều gây chết tối thiểu) là lượng vi khuẩn, khi được đưa vào cơ thể động vật thí nghiệm theo cách thích hợp, dẫn đến 95-98% số động vật chết trong thí nghiệm;

2) LD 50 là số vi khuẩn gây chết 50% số động vật trong thí nghiệm;

3) DCL (liều gây chết) gây chết 100% động vật trong thí nghiệm.

Các yếu tố độc hại bao gồm:

1) độ bám dính - khả năng vi khuẩn bám vào các tế bào biểu mô. Các yếu tố bám dính là lông mao bám dính, protein kết dính, lipopolysacarit ở vi khuẩn gram âm, axit teichoic ở vi khuẩn gram dương, ở vi rút - cấu trúc cụ thể của bản chất protein hoặc polysacarit;

2) thuộc địa - khả năng nhân lên trên bề mặt của tế bào, dẫn đến sự tích tụ của vi khuẩn;

3) sự thâm nhập - khả năng xâm nhập vào các tế bào;

4) xâm nhập - khả năng xâm nhập vào các mô bên dưới. Khả năng này liên quan đến việc sản xuất các enzym như hyaluronidase và neuraminidase;

5) xâm lược - khả năng chống lại các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu và miễn dịch của cơ thể.

Các yếu tố quyết liệt bao gồm:

1) các chất có bản chất khác nhau tạo nên các cấu trúc bề mặt của tế bào: viên nang, protein bề mặt, v.v ... Nhiều chất trong số chúng ức chế sự di chuyển của bạch cầu, ngăn cản quá trình thực bào;

2) các enzym - protease, coagulase, fibrinolysin, lecithinase;

3) độc tố, được chia thành ngoại độc tố và nội độc tố.

Ngoại độc tố là những protein có độc tính cao. Chúng có tính bền nhiệt, chúng là những kháng nguyên mạnh, mà các kháng thể được tạo ra trong cơ thể sẽ tham gia vào các phản ứng trung hòa độc tố. Tính trạng này được mã hóa bởi plasmid hoặc gen prophage.

Nội độc tố là những phức hợp phức tạp có bản chất lipopolysaccharid. Chúng có khả năng điều nhiệt, là kháng nguyên yếu, có tác dụng gây độc nói chung. Mã hóa bởi gen nhiễm sắc thể.

LECTURE số 7. Hệ vi sinh bình thường của cơ thể con người

1. Hệ vi sinh vật bình thường của con người

Hệ vi sinh bình thường của con người là sự kết hợp của nhiều microbiocenose được đặc trưng bởi các mối quan hệ và môi trường sống nhất định.

Trong cơ thể con người, phù hợp với điều kiện sống, các biotopes với một số microbiocenoses được hình thành. Bất kỳ microbiocenosis nào là một cộng đồng các vi sinh vật tồn tại như một tổng thể, được kết nối bởi chuỗi thức ăn và hệ vi sinh vật.

Các loại vi sinh thông thường:

1) cư trú - thường trú, đặc trưng của một loài nhất định;

2) thoáng qua - tạm thời bị mắc kẹt, không đặc trưng cho một loại sinh học nhất định; Cô ấy không chủ động sinh sản.

Hệ vi sinh bình thường được hình thành từ khi sinh ra. Sự hình thành của nó bị ảnh hưởng bởi hệ vi sinh của người mẹ và môi trường bệnh viện, bản chất của việc cho ăn.

Các yếu tố ảnh hưởng đến trạng thái của hệ vi sinh bình thường.

1. Nội sinh:

1) chức năng bài tiết của cơ thể;

2) nền nội tiết tố;

3) trạng thái axit-bazơ.

2. Điều kiện ngoại sinh của cuộc sống (khí hậu, trong nước, môi trường).

Ô nhiễm vi sinh vật là đặc trưng cho tất cả các hệ thống có tiếp xúc với môi trường. Trong cơ thể người, máu, dịch não tủy, dịch khớp, dịch màng phổi, bạch huyết của ống ngực, các cơ quan nội tạng: tim, não, nhu mô gan, thận, lá lách, tử cung, bàng quang, phế nang phổi là vô trùng.

Hệ vi sinh vật bình thường lót màng nhầy dưới dạng màng sinh học. Giàn giáo polysacarit này bao gồm các polysacarit và chất nhầy của tế bào vi sinh vật. Nó chứa các vi khuẩn của các tế bào của hệ vi sinh vật bình thường. Độ dày của màng sinh học là 0,1-0,5 mm. Nó chứa từ vài trăm đến vài nghìn microcolonies.

Sự hình thành của một lớp màng sinh học cho vi khuẩn tạo ra sự bảo vệ bổ sung. Bên trong màng sinh học, vi khuẩn có khả năng chống lại các yếu tố hóa học và vật lý cao hơn.

Các giai đoạn hình thành hệ vi sinh bình thường của đường tiêu hóa (GIT):

1) tình cờ tạo hạt của niêm mạc. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli,… xâm nhập vào đường tiêu hóa;

2) hình thành một mạng lưới vi khuẩn băng trên bề mặt của nhung mao. Chủ yếu là vi khuẩn hình que cố định trên đó, quá trình hình thành màng sinh học không ngừng diễn ra.

Hệ vi sinh bình thường được coi như một cơ quan ngoại bào độc lập với cấu trúc và chức năng giải phẫu cụ thể.

Chức năng của hệ vi sinh bình thường:

1) tham gia vào tất cả các loại trao đổi;

2) giải độc liên quan đến ngoại phẩm và sản phẩm cuối, chuyển hóa và giải phóng dược chất;

3) tham gia vào quá trình tổng hợp vitamin (nhóm B, E, H, K);

4) bảo vệ:

a) đối kháng (liên quan đến việc sản xuất vi khuẩn);

b) khả năng kháng khuẩn của màng nhầy;

5) chức năng sinh miễn dịch.

Mức độ ô nhiễm cao nhất được đặc trưng bởi:

1) ruột già;

2) khoang miệng;

3) hệ tiết niệu;

4) đường hô hấp trên;

5) da.

2. Dysbacteriosis

Dysbacteriosis (loạn khuẩn) là bất kỳ thay đổi nào về số lượng hoặc chất lượng trong hệ vi sinh vật bình thường của con người điển hình cho một loại sinh vật nhất định, do tác động của các yếu tố bất lợi khác nhau lên vĩ mô hoặc vi sinh vật.

Các chỉ số vi sinh của chứng loạn khuẩn là:

1) giảm số lượng của một hoặc nhiều loài vĩnh viễn;

2) vi khuẩn làm mất đi một số đặc điểm hoặc thu nhận những đặc điểm mới;

3) tăng số lượng loài nhất thời;

4) sự xuất hiện của các loài mới, bất thường đối với loại sinh học này;

5) suy yếu hoạt động đối kháng của hệ vi sinh bình thường.

Những lý do cho sự phát triển của bệnh loạn khuẩn có thể là:

1) kháng sinh và hóa trị liệu;

2) nhiễm trùng nặng;

3) bệnh soma nghiêm trọng;

4) liệu pháp hormone;

5) tiếp xúc với bức xạ;

6) các yếu tố độc hại;

7) thiếu vitamin.

Dysbacteriosis của các biotopes khác nhau có các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Nhiễm khuẩn đường ruột có thể biểu hiện dưới dạng tiêu chảy, viêm đại tràng không đặc hiệu, viêm tá tràng, viêm dạ dày ruột, táo bón mãn tính. Nhiễm khuẩn đường hô hấp xảy ra dưới dạng viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, các bệnh phổi mãn tính. Các biểu hiện chính của bệnh nhiệt miệng là viêm lợi, viêm miệng, sâu răng. Dysbacteriosis của hệ thống sinh sản ở phụ nữ được coi là bệnh viêm âm đạo.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của những biểu hiện này, một số giai đoạn của bệnh loạn khuẩn được phân biệt:

1) được bù, khi chứng loạn khuẩn không kèm theo bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào;

2) bù trừ, khi các thay đổi viêm tại chỗ xảy ra do mất cân bằng hệ vi sinh bình thường;

3) mất bù, trong đó quá trình được tổng quát hóa với sự xuất hiện của các ổ viêm di căn.

Phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh loạn khuẩn

Phương pháp chính là nghiên cứu vi khuẩn học. Đồng thời, các chỉ số định lượng chiếm ưu thế trong việc đánh giá kết quả của nó. Không xác định cụ thể được thực hiện, nhưng chỉ cho các chi.

Một phương pháp bổ sung là sắc ký phổ của các axit béo trong vật liệu đang nghiên cứu. Mỗi chi có phổ axit béo riêng.

Điều chỉnh bệnh loạn khuẩn:

1) loại bỏ nguyên nhân gây ra sự mất cân bằng của hệ vi sinh bình thường;

2) việc sử dụng eubiotics và probiotics.

Eubiotics là các chế phẩm chứa các chủng vi khuẩn sống gây ung thư của hệ vi sinh bình thường (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, v.v.).

Probiotics là những chất có nguồn gốc phi vi khuẩn và thực phẩm có chứa các chất phụ gia kích thích hệ vi sinh vật bình thường của chính chúng. Chất kích thích - oligosacarit, casein thủy phân, chất nhầy, váng sữa, lactoferrin, chất xơ.

BÀI GIẢNG SỐ 8. Thuốc kháng sinh và hóa trị liệu

1. Thuốc hóa trị

Thuốc hóa trị liệu là các dược chất được sử dụng để ngăn chặn hoạt động quan trọng và tiêu diệt các vi sinh vật trong mô và môi trường của bệnh nhân, có tác dụng chọn lọc, định hướng (tác động lên nguyên nhân).

Theo hướng hành động, các loại thuốc hóa trị liệu được chia thành:

1) động vật nguyên sinh;

2) chống nấm;

3) kháng vi rút;

4) kháng khuẩn.

Theo cấu trúc hóa học, một số nhóm thuốc hóa trị liệu được phân biệt:

1) thuốc sulfa (sulfonamid) - dẫn xuất của axit sulfanilic. Chúng làm gián đoạn quá trình thu nhận các vi khuẩn cần thiết cho sự sống và sự phát triển của các yếu tố tăng trưởng - axit folic và các chất khác. Nhóm này bao gồm streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfamethaxazole, v.v.;

2) các dẫn xuất của nitrofuran. Cơ chế hoạt động là ngăn chặn một số hệ thống enzym của tế bào vi sinh vật. Chúng bao gồm furatsilin, furagin, furazolidone, nitrofurazon, v.v.;

3) quinolon. Vi phạm các giai đoạn tổng hợp DNA khác nhau của tế bào vi sinh vật. Chúng bao gồm axit nalidixic, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azoles - dẫn xuất imidazole. Chúng có hoạt tính kháng nấm. Chúng ức chế sinh tổng hợp steroid, dẫn đến tổn thương màng tế bào bên ngoài của nấm và làm tăng tính thấm của nó. Chúng bao gồm clotrimazole, ketoconazole, fluconazole, v.v.;

5) diaminopyrimidines. Vi phạm sự trao đổi chất của tế bào vi sinh vật. Chúng bao gồm trimethoprim, pyrimethamine;

6) kháng sinh là một nhóm các hợp chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc các chất tương tự tổng hợp của chúng.

Nguyên tắc phân loại kháng sinh.

1. Theo cơ chế hoạt động:

1) vi phạm quá trình tổng hợp thành vi sinh vật (kháng sinh b-lactam; cycloserine; vancomycin, teikoplakin);

2) vi phạm các chức năng của màng tế bào chất (polypeptit vòng, kháng sinh polyene);

3) làm gián đoạn quá trình tổng hợp protein và axit nucleic (một nhóm levomycetin, tetracycline, macrolide, lincosamide, aminoglycoside, fusidine, ansamycins).

2. Theo kiểu tác động lên vi sinh vật:

1) thuốc kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn (ảnh hưởng đến thành tế bào và màng tế bào chất);

2) kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn (ảnh hưởng đến sự tổng hợp các đại phân tử).

3. Theo phạm vi hành động:

1) có tác dụng chủ yếu đối với vi sinh vật gram dương (lincosamit, penicilin sinh tổng hợp, vancomycin);

2) với tác dụng chủ yếu đối với vi sinh vật gram âm (monobactam, polypeptit mạch vòng);

3) phổ tác dụng rộng (aminoglycoside, chloramphenicol, tetracyclines, cephalosporin).

4. Theo cấu trúc hóa học:

1) kháng sinh nhóm b-lactam. Bao gồm các:

a) các penicillin, trong số đó là tự nhiên (aminipenicillin) và bán tổng hợp (oxacillin);

b) cephalosporin (ceporin, cefazolin, cefotaxime);

c) monobactam (primbactam);

d) carbapenems (imipinem, meropinem);

2) aminoglycosid (kanamycin, neomycin);

3) tetracyclines (tetracycline, metacycline);

4) macrolid (erythromycin, azithromycin);

5) lincosamines (lincomycin, clindamycin);

6) polyenes (amphotericin, nystatin);

7) glycopeptide (vancomycin, teikoplakin).

2. Các biến chứng chính của hóa trị liệu

Tất cả các biến chứng của hóa trị liệu có thể được chia thành hai nhóm: biến chứng do vi sinh vật và do vi sinh vật.

Các biến chứng từ vi sinh vật:

1) phản ứng dị ứng. Mức độ nghiêm trọng có thể khác nhau - từ dạng nhẹ đến dạng sốc phản vệ. Sự hiện diện của dị ứng với một trong các thuốc trong nhóm là chống chỉ định sử dụng các thuốc khác trong nhóm này, vì có thể xảy ra nhạy cảm chéo;

2) tác dụng gây độc trực tiếp. Aminoglycoside có độc tính trên tai và thận, tetracycline phá vỡ sự hình thành mô xương và răng. Ciprofloxacin có thể gây độc thần kinh, fluoroquinolones có thể gây bệnh khớp;

3) tác dụng phụ độc hại. Những biến chứng này không liên quan trực tiếp mà ảnh hưởng gián tiếp đến các hệ thống cơ thể khác nhau. Thuốc kháng sinh ảnh hưởng đến tổng hợp protein và chuyển hóa axit nucleic luôn làm suy giảm hệ thống miễn dịch. Chloramphenicol có thể ức chế tổng hợp protein trong tế bào tủy xương, gây ra chứng giảm bạch huyết. Furagin, thâm nhập qua nhau thai, có thể gây thiếu máu tán huyết ở thai nhi;

4) phản ứng tăng nặng. Khi sử dụng các chất hóa trị liệu trong những ngày đầu tiên của bệnh, mầm bệnh có thể chết hàng loạt, kèm theo việc giải phóng một lượng lớn nội độc tố và các sản phẩm thối rữa khác. Điều này có thể đi kèm với tình trạng suy giảm đến mức sốc nhiễm độc. Những phản ứng này phổ biến hơn ở trẻ em. Vì vậy, liệu pháp kháng sinh cần được kết hợp với các biện pháp giải độc;

5) sự phát triển của rối loạn sinh học. Nó thường xảy ra dựa trên nền tảng của việc sử dụng kháng sinh phổ rộng.

Các biến chứng từ vi sinh vật được biểu hiện bằng sự phát triển của tình trạng kháng thuốc. Nó dựa trên đột biến gen nhiễm sắc thể hoặc thu nhận plasmid kháng thuốc. Có những chi vi sinh vật có khả năng chống chịu một cách tự nhiên.

Cơ sở sinh hóa của sự đề kháng được cung cấp bởi các cơ chế sau:

1) bất hoạt enzym của thuốc kháng sinh. Quá trình này được cung cấp với sự trợ giúp của các enzym được tổng hợp bởi vi khuẩn phá hủy phần hoạt động của kháng sinh;

2) sự thay đổi tính thấm của thành tế bào đối với kháng sinh hoặc ức chế sự vận chuyển của nó vào tế bào vi khuẩn;

3) thay đổi cấu trúc của các thành phần tế bào vi sinh vật.

Sự phát triển của một hay một cơ chế kháng thuốc khác phụ thuộc vào cấu trúc hóa học của kháng sinh và đặc tính của vi khuẩn.

Các phương pháp chống kháng thuốc:

1) tìm kiếm và tạo ra các loại thuốc hóa trị liệu mới;

2) việc tạo ra các loại thuốc kết hợp, bao gồm các tác nhân hóa trị liệu thuộc nhiều nhóm khác nhau để tăng cường tác dụng của nhau;

3) thay đổi định kỳ thuốc kháng sinh;

4) tuân thủ các nguyên tắc cơ bản của hóa trị hợp lý:

a) thuốc kháng sinh cần được kê đơn phù hợp với mức độ nhạy cảm của mầm bệnh đối với chúng;

b) điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt;

c) Thuốc hóa trị liệu phải được kê đơn với liều lượng tối đa, ngăn cản vi sinh vật thích nghi.

LECTURE số 9. Giới thiệu về miễn dịch học

1. Khái niệm về miễn dịch. Các loại miễn dịch

Miễn dịch học là một ngành khoa học mà đối tượng nghiên cứu của nó là khả năng miễn dịch.

Miễn dịch học truyền nhiễm nghiên cứu các mô hình của hệ thống miễn dịch liên quan đến các tác nhân vi sinh vật, các cơ chế cụ thể của việc bảo vệ chống vi khuẩn.

Miễn dịch được hiểu là một tập hợp các hiện tượng sinh học nhằm duy trì sự ổn định của môi trường bên trong và bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân truyền nhiễm và các tác nhân ngoại lai di truyền khác. Các biểu hiện của miễn dịch rất đa dạng. Nhiệm vụ chính của nó là nhận ra một tác nhân nước ngoài.

Miễn dịch có thể lây nhiễm, kháng u, cấy ghép. Miễn dịch được cung cấp bởi công việc của hệ thống miễn dịch, nó dựa trên các cơ chế cụ thể.

Các loại miễn dịch lây nhiễm:

1) kháng khuẩn;

2) chống độc;

3) kháng vi rút;

4) chống nấm;

5) phản nguyên sinh.

Miễn dịch truyền nhiễm có thể là:

1) vô trùng (không có mầm bệnh trong cơ thể, nhưng có khả năng chống lại nó);

2) không vô trùng (mầm bệnh nằm trong cơ thể).

Có miễn dịch bẩm sinh và mắc phải, chủ động và thụ động, miễn dịch đặc hiệu và cá thể.

Khả năng miễn dịch bẩm sinh đối với các bệnh truyền nhiễm có từ khi sinh ra. Nó có thể cụ thể và riêng lẻ.

Miễn dịch theo loài là khả năng miễn dịch của một loài động vật hoặc người đối với vi sinh vật gây bệnh cho loài khác. Nó được xác định về mặt di truyền ở người như một loài sinh học, tức là một người không mắc các bệnh truyền từ động vật sang người. Khả năng miễn dịch của các loài luôn hoạt động.

Miễn dịch bẩm sinh cá nhân là thụ động, vì nó được cung cấp bằng cách chuyển các globulin miễn dịch sang thai nhi từ mẹ qua nhau thai (miễn dịch nhau thai). Do đó, trẻ sơ sinh được bảo vệ khỏi các bệnh nhiễm trùng mà người mẹ đã mắc phải.

Miễn dịch có được được gọi là khả năng miễn dịch của cơ thể người đối với các tác nhân lây nhiễm, được hình thành trong quá trình phát triển cá thể và được đặc trưng bởi tính đặc hiệu nghiêm ngặt. Nó luôn luôn là cá nhân. Nó có thể là tự nhiên và nhân tạo.

Miễn dịch tự nhiên có thể là:

1) hoạt động. Hình thành sau khi bị nhiễm trùng; miễn dịch sau nhiễm trùng có thể tồn tại trong một thời gian dài, đôi khi suốt đời;

2) bị động. Các globulin miễn dịch thuộc nhóm A và I được truyền sang con bằng sữa mẹ.

Miễn dịch nhân tạo có thể được tạo ra một cách chủ động và thụ động. Hoạt động được hình thành do sự ra đời của các chế phẩm kháng nguyên, vắc xin, chất độc. Miễn dịch thụ động được hình thành bằng cách đưa vào huyết thanh và các globulin miễn dịch làm sẵn, tức là các kháng thể được tạo sẵn.

Việc tạo ra miễn dịch làm cơ sở cho dự phòng miễn dịch cụ thể đối với các bệnh truyền nhiễm.

2. Các yếu tố bảo vệ không cụ thể

Bảo vệ chống nhiễm trùng được thực hiện:

1) da và màng nhầy;

2) hạch bạch huyết;

3) lysozyme và các enzym khác của khoang miệng và đường tiêu hóa;

4) hệ vi sinh bình thường;

5) viêm nhiễm;

6) tế bào thực bào;

7) những kẻ giết người tự nhiên;

8) hệ thống bổ sung;

9) các giao thoa.

Da và niêm mạc còn nguyên vẹn là hàng rào ngăn cản sự xâm nhập của vi sinh vật vào cơ thể. Kết quả của sự bong tróc lớp biểu bì, nhiều vi sinh vật thoáng qua bị loại bỏ. Tuyến mồ hôi và bã nhờn tiết ra có tác dụng diệt khuẩn. Khi bị thương, bị bỏng, da sẽ tạo thành một cánh cổng dẫn đến nhiễm trùng.

Chất tiết do niêm mạc, tuyến nước bọt và tuyến tiêu hóa tiết ra, nước mắt rửa sạch vi sinh vật bám trên bề mặt niêm mạc, có tác dụng diệt khuẩn.

Lysozyme là một loại protein được tìm thấy trong dịch mô, huyết tương, huyết thanh, bạch cầu, sữa mẹ, ... Nó gây ly giải vi khuẩn và không có hoạt tính chống lại vi rút.

Các đại diện của hệ vi sinh bình thường có thể hoạt động như chất đối kháng với vi sinh vật gây bệnh, ngăn cản sự xâm nhập và sinh sản của chúng.

Viêm là một chức năng bảo vệ của cơ thể. Nó hạn chế sự tập trung của sự lây nhiễm tại vị trí của cổng ra vào. Mối liên hệ hàng đầu trong sự phát triển của chứng viêm là hiện tượng thực bào.

Thực bào hoàn thành là một chức năng bảo vệ của cơ thể.

Thực bào có các giai đoạn sau:

1) sự hấp dẫn;

2) độ bám dính;

3) nội bào;

4) giết chóc;

5) loại bỏ.

Nếu không có hai giai đoạn cuối thì đây là giai đoạn thực bào không hoàn toàn. Trong trường hợp này, quá trình mất chức năng bảo vệ, vi khuẩn bên trong đại thực bào được đưa đi khắp cơ thể.

Kẻ giết người tự nhiên - một quần thể tế bào có độc tính tế bào tự nhiên liên quan đến các tế bào đích. Về hình thái, chúng là những tế bào lympho dạng hạt lớn. Chúng là những tế bào có hoạt tính kháng khối u, kháng vi rút và chống ký sinh trùng.

Bổ thể là một hệ thống các protein huyết thanh không đặc hiệu, bao gồm chín phần nhỏ. Kích hoạt một phe sẽ kích hoạt phe tiếp theo. Nó có tác dụng diệt khuẩn, vì nó có ái lực với các cấu trúc bề mặt của tế bào vi khuẩn và cùng với lysozyme, có thể gây ra sự phân giải tế bào.

Interferon là những protein có tác dụng kháng virus, kháng u, điều hòa miễn dịch. Interferon hoạt động bằng cách điều chỉnh sự tổng hợp axit nucleic và protein, kích hoạt sự tổng hợp các enzym và chất ức chế ngăn chặn sự dịch mã của virus và RNA. Theo quy luật, nó không cứu một tế bào đã bị nhiễm vi-rút, nhưng nó bảo vệ các tế bào lân cận khỏi bị nhiễm vi-rút.

BÀI GIẢNG SỐ 10. Hệ thống miễn dịch của cơ thể con người

1. Các cơ quan trung ương và ngoại vi của hệ thống miễn dịch

Hệ thống miễn dịch của con người cung cấp sự bảo vệ cụ thể của cơ thể khỏi các phân tử và tế bào ngoại lai về mặt di truyền, bao gồm các tác nhân truyền nhiễm - vi khuẩn, vi rút, nấm, động vật nguyên sinh.

Tế bào bạch huyết trưởng thành và hoạt động trong các cơ quan cụ thể.

Các cơ quan của hệ thống miễn dịch được chia thành:

1) chính (trung tâm); tuyến ức, tủy xương là nơi phân hóa các quần thể tế bào lympho;

2) thứ cấp (ngoại vi); lá lách, các hạch bạch huyết, amiđan, mô bạch huyết liên quan đến ruột và phế quản được cư trú bởi các tế bào lympho B và T từ các cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch; sau khi tiếp xúc với kháng nguyên trong các cơ quan này, tế bào lympho được đưa vào tái chế.

Tuyến ức (tuyến ức) đóng một vai trò hàng đầu trong việc điều hòa quần thể tế bào lympho T. Tuyến ức cung cấp các tế bào lympho, mà phôi cần cho sự tăng trưởng và phát triển của các cơ quan lympho và quần thể tế bào trong các mô khác nhau.

Phân biệt, các tế bào lympho, do giải phóng các chất dịch thể, nhận các dấu hiệu kháng nguyên.

Lớp vỏ não chứa dày đặc các tế bào lympho, các tế bào này bị ảnh hưởng bởi các yếu tố tuyến ức. Trong tủy có các tế bào lympho T trưởng thành rời khỏi tuyến ức và được đưa vào vòng tuần hoàn như T-helpers, T-kill, T.-Suppression.

Tủy xương cung cấp các tế bào tiền thân cho các quần thể tế bào lympho và đại thực bào khác nhau, và các phản ứng miễn dịch cụ thể diễn ra trong đó. Nó đóng vai trò là nguồn chính của các globulin miễn dịch trong huyết thanh.

Lá lách là nơi cư trú của các tế bào lympho trong giai đoạn cuối của phôi thai sau khi sinh. Trong lớp cùi trắng có các vùng phụ thuộc vào tuyến ức và không phụ thuộc vào tuyến ức, được tập trung bởi các tế bào lympho T và B. Các kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể gây ra sự hình thành các nguyên bào lympho trong vùng phụ thuộc vào tuyến ức của lá lách, và trong vùng không phụ thuộc vào tuyến ức, sự tăng sinh của các tế bào lympho và sự hình thành của các tế bào plasma được ghi nhận.

Tế bào bạch huyết xâm nhập vào các hạch bạch huyết thông qua các mạch bạch huyết hướng tâm. Sự di chuyển của các tế bào lympho giữa các mô, dòng máu và các hạch bạch huyết cho phép các tế bào nhạy cảm với kháng nguyên phát hiện ra kháng nguyên và tích tụ ở những nơi xảy ra phản ứng miễn dịch, và sự lan rộng của các tế bào nhớ và con cháu của chúng khắp cơ thể cho phép tổ chức hệ thống lympho một phản ứng miễn dịch tổng quát.

Các nang bạch huyết của đường tiêu hóa và hệ hô hấp đóng vai trò là cổng vào chính của các kháng nguyên. Trong các cơ quan này, có một mối quan hệ chặt chẽ giữa các tế bào bạch huyết và nội mô, như trong các cơ quan trung tâm của hệ thống miễn dịch.

2. Tế bào của hệ thống miễn dịch

Các tế bào có năng lực miễn dịch của cơ thể con người là tế bào lympho T và B.

Tế bào lympho T bắt nguồn từ tuyến ức của phôi thai. Trong giai đoạn mô phân sinh sau khi trưởng thành, tế bào lympho T định cư trong vùng T của mô lympho ngoại vi. Sau khi kích thích (hoạt hóa) với một kháng nguyên nhất định, tế bào lympho T được biến đổi thành tế bào lympho T biến đổi lớn, từ đó phát sinh liên kết điều hành của tế bào T.

Tế bào T có liên quan đến:

1) miễn dịch tế bào;

2) điều hòa hoạt động của tế bào B;

3) loại quá mẫn muộn (IV).

Các quần thể nhỏ của tế bào lympho T sau đây được phân biệt:

1) T-người trợ giúp. Được lập trình để gây ra sự tăng sinh và biệt hóa của các loại tế bào khác. Chúng gây ra sự tiết ra các kháng thể bởi các tế bào lympho B và kích thích các tế bào đơn nhân, tế bào mast và các tế bào gốc T-killer tham gia vào các phản ứng miễn dịch tế bào. Tiểu quần thể này được kích hoạt bởi các kháng nguyên liên kết với các sản phẩm gen MHC lớp II, các phân tử lớp II hiện diện chủ yếu trên bề mặt tế bào B và đại thực bào;

2) Tế bào T ức chế. Được lập trình di truyền cho hoạt động ức chế, chúng phản ứng chủ yếu với các sản phẩm gen MHC lớp I. Chúng liên kết với kháng nguyên và tiết ra các yếu tố làm bất hoạt T-helper;

3) Những kẻ giết người. Chúng nhận ra kháng nguyên kết hợp với các phân tử MHC lớp I. Chúng tiết ra các lymphokine gây độc tế bào.

Chức năng chính của tế bào lympho B là, để đáp ứng với kháng nguyên, chúng có thể nhân lên và biệt hóa thành các tế bào huyết tương tạo ra kháng thể.

Tế bào lympho B được chia thành hai quần thể nhỏ: B1 và ​​B2.

Tế bào lympho B1 trải qua quá trình biệt hóa sơ cấp trong các mảng Peyer, sau đó chúng được tìm thấy trên bề mặt của các hốc huyết thanh. Trong quá trình đáp ứng miễn dịch dịch thể, chúng có thể biến thành các tế bào huyết tương chỉ tổng hợp IgM. T-helpers không phải lúc nào cũng cần thiết cho quá trình chuyển đổi của họ.

Tế bào lympho B2 trải qua quá trình biệt hóa trong tủy xương, sau đó trong tủy đỏ của lá lách và các hạch bạch huyết. Sự biến đổi của chúng thành tế bào plasma xảy ra với sự tham gia của T-helpers. Các tế bào plasma như vậy có khả năng tổng hợp tất cả các lớp Ig của người.

Tế bào B bộ nhớ là các tế bào lympho B tồn tại lâu dài có nguồn gốc từ các tế bào B trưởng thành do kết quả của sự kích thích kháng nguyên với sự tham gia của các tế bào lympho T. Khi được kích thích lại bằng kháng nguyên, các tế bào này được kích hoạt dễ dàng hơn nhiều so với các tế bào B ban đầu. Chúng cung cấp (với sự tham gia của tế bào T) tổng hợp nhanh chóng một số lượng lớn các kháng thể khi kháng nguyên xâm nhập nhiều lần vào cơ thể.

Đại thực bào khác biệt với tế bào lympho nhưng cũng đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng miễn dịch. Chúng có thể là:

1) các tế bào xử lý kháng nguyên khi phản ứng xảy ra;

2) thực bào theo kiểu liên kết chấp hành.

3. Các hình thức của phản ứng miễn dịch

Đáp ứng miễn dịch là một chuỗi các quá trình hợp tác phức tạp liên tiếp xảy ra trong hệ thống miễn dịch để phản ứng với hoạt động của một kháng nguyên trong cơ thể.

Phân biệt:

1) đáp ứng miễn dịch sơ cấp (xảy ra ở lần gặp đầu tiên với kháng nguyên);

2) đáp ứng miễn dịch thứ cấp (xảy ra khi tiếp xúc nhiều lần với kháng nguyên).

Bất kỳ phản ứng miễn dịch nào cũng bao gồm hai giai đoạn:

1) quy nạp; trình bày và nhận biết kháng nguyên. Có một sự hợp tác phức tạp của các tế bào với sự tăng sinh và biệt hóa sau đó;

2) năng suất; các sản phẩm của phản ứng miễn dịch được tìm thấy.

Với phản ứng miễn dịch sơ cấp, giai đoạn quy nạp có thể kéo dài một tuần, với giai đoạn thứ cấp - tối đa 3 ngày do các tế bào ghi nhớ.

Trong phản ứng miễn dịch, các kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể tương tác với các tế bào trình diện kháng nguyên (đại thực bào), các tế bào này biểu hiện các yếu tố quyết định kháng nguyên trên bề mặt tế bào và cung cấp thông tin về kháng nguyên đến các cơ quan ngoại vi của hệ thống miễn dịch, nơi T-helpers được kích thích.

Hơn nữa, phản ứng miễn dịch có thể xảy ra dưới dạng một trong ba lựa chọn:

1) phản ứng miễn dịch tế bào;

2) đáp ứng miễn dịch dịch thể;

3) khả năng dung nạp miễn dịch.

Đáp ứng miễn dịch tế bào là một chức năng của tế bào lympho T. Có sự hình thành các tế bào effector - T-killers, có khả năng tiêu diệt các tế bào có cấu trúc kháng nguyên bằng cách gây độc tế bào trực tiếp và bằng cách tổng hợp các lymphokin tham gia vào các quá trình tương tác tế bào (đại thực bào, tế bào T, tế bào B). ) trong quá trình đáp ứng miễn dịch. Hai phân nhóm của tế bào T tham gia vào quá trình điều hòa đáp ứng miễn dịch: T giúp tăng cường đáp ứng miễn dịch, T-ức chế có tác dụng ngược lại.

Miễn dịch dịch thể là một chức năng của tế bào B. Những người trợ giúp T đã nhận được thông tin kháng nguyên sẽ truyền nó đến các tế bào lympho B. Tế bào lympho B tạo thành một bản sao của các tế bào sản xuất kháng thể. Trong trường hợp này, tế bào B được chuyển đổi thành tế bào plasma tiết ra globulin miễn dịch (kháng thể) có hoạt tính đặc hiệu chống lại kháng nguyên được đưa vào.

Các kháng thể thu được tương tác với kháng nguyên bằng cách hình thành phức hợp AG-AT, phức hợp này kích hoạt các cơ chế không đặc hiệu của phản ứng bảo vệ. Những phức hợp này hoạt hóa hệ thống bổ thể. Sự tương tác của phức hợp AG-AT với các tế bào mast dẫn đến thoái hóa và giải phóng các chất trung gian gây viêm - histamine và serotonin.

Ở liều lượng kháng nguyên thấp, sự dung nạp miễn dịch sẽ phát triển. Trong trường hợp này, kháng nguyên được nhận ra, nhưng do đó, không xảy ra quá trình sản xuất tế bào cũng như sự phát triển của phản ứng miễn dịch dịch thể.

Phản ứng miễn dịch được đặc trưng bởi:

1) tính đặc hiệu (khả năng phản ứng chỉ hướng đến một tác nhân cụ thể, được gọi là kháng nguyên);

2) tiềm năng (khả năng tạo ra phản ứng tăng cường với việc hấp thụ liên tục cùng một loại kháng nguyên vào cơ thể);

3) trí nhớ miễn dịch (khả năng nhận biết và tạo ra phản ứng nâng cao chống lại cùng một kháng nguyên khi nó xâm nhập trở lại cơ thể, ngay cả khi lần truy cập đầu tiên và tiếp theo xảy ra trong khoảng thời gian dài).

LECTURE số 11. Kháng nguyên

1. Tính chất và loại kháng nguyên

Kháng nguyên là những hợp chất cao phân tử. Khi ăn vào cơ thể, chúng gây ra phản ứng miễn dịch và tương tác với các sản phẩm của phản ứng này: kháng thể và tế bào lympho hoạt hóa.

Phân loại kháng nguyên.

1. Theo nguồn gốc:

1) tự nhiên (protein, carbohydrate, axit nucleic, ngoại độc tố và nội độc tố của vi khuẩn, kháng nguyên mô và tế bào máu);

2) nhân tạo (protein và carbohydrate dinitrophenyl hóa);

3) tổng hợp (tổng hợp polyamino axit, polypeptit).

2. Theo bản chất hóa học:

1) protein (kích thích tố, enzym, v.v.);

2) cacbohydrat (dextran);

3) axit nucleic (DNA, RNA);

4) kháng nguyên liên hợp (protein dinitrophenyl);

5) polypeptit (polyme của a-amino axit, đồng trùng hợp của glutamine và alanin);

6) lipid (cholesterol, lecithin, có thể hoạt động như một hapten, nhưng khi kết hợp với protein huyết thanh, chúng có được các đặc tính kháng nguyên).

3. Theo quan hệ di truyền:

1) tự kháng nguyên (đến từ các mô của cơ thể của chính mình);

2) isoantigens (đến từ một người hiến tặng giống hệt nhau về mặt di truyền);

3) chất gây dị ứng (đến từ một nhà tài trợ không liên quan của cùng loài);

4) xenoantigens (đến từ một loài khác).

4. Theo bản chất của phản ứng miễn dịch:

1) kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức (đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào sự tham gia tích cực của tế bào lympho T);

2) kháng nguyên không phụ thuộc vào tuyến ức (kích hoạt phản ứng miễn dịch và tổng hợp kháng thể của tế bào B không có tế bào lympho T).

Cũng có:

1) kháng nguyên bên ngoài; xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài. Đây là những vi sinh vật, tế bào được cấy ghép và các phần tử lạ có thể xâm nhập vào cơ thể bằng đường tiêu hóa, đường hô hấp hoặc đường tiêm;

2) kháng nguyên bên trong; phát sinh từ các phân tử cơ thể bị hư hại được công nhận là ngoại lai;

3) kháng nguyên tiềm ẩn - một số kháng nguyên nhất định (ví dụ, mô thần kinh, protein thấu kính và tinh trùng); giải phẫu tách khỏi hệ thống miễn dịch bởi các hàng rào mô bào trong quá trình hình thành phôi; không xảy ra dung nạp với các phân tử này; sự xâm nhập của chúng vào máu có thể dẫn đến phản ứng miễn dịch.

Phản ứng miễn dịch chống lại các kháng nguyên tự ẩn bị thay đổi hoặc tiềm ẩn xảy ra trong một số bệnh tự miễn.

Tính chất của kháng nguyên:

1) tính kháng nguyên - khả năng gây ra sự hình thành các kháng thể;

2) tính sinh miễn dịch - khả năng tạo miễn dịch;

3) tính đặc hiệu - tính năng kháng nguyên, do sự hiện diện của các kháng nguyên khác nhau.

Haptens là những chất có trọng lượng phân tử thấp không gây ra phản ứng miễn dịch trong điều kiện bình thường, nhưng khi liên kết với các phân tử có trọng lượng phân tử cao, chúng sẽ trở thành chất gây miễn dịch. Haptens bao gồm thuốc và hầu hết các hóa chất. Chúng có thể tạo ra phản ứng miễn dịch sau khi liên kết với các protein của cơ thể.

Các kháng nguyên hoặc haptens gây ra phản ứng dị ứng khi tái đưa vào cơ thể được gọi là chất gây dị ứng.

2. Kháng nguyên của vi sinh vật

Kháng nguyên truyền nhiễm là kháng nguyên của vi khuẩn, vi rút, nấm, động vật nguyên sinh.

Có các loại kháng nguyên vi khuẩn sau:

1) cụ thể theo nhóm (được tìm thấy ở các loài khác nhau của cùng một chi hoặc họ);

2) đặc trưng cho loài (được tìm thấy ở các đại diện khác nhau của cùng một loài);

3) loại cụ thể (xác định các biến thể huyết thanh - serovar, kháng nguyên - trong cùng một loài).

Tùy thuộc vào khu trú trong tế bào vi khuẩn, có:

1) O - AG - polisaccarit; là một phần của thành tế bào vi khuẩn. Xác định tính đặc hiệu kháng nguyên của lipopolysacarit thành tế bào; nó phân biệt các biến thể huyết thanh của vi khuẩn cùng loài. O - AG sinh miễn dịch yếu. Nó ổn định nhiệt (chịu được đun sôi trong 1-2 giờ), ổn định về mặt hóa học (chịu được xử lý bằng formalin và ethanol);

2) lipid A - chất dị ứng; chứa glucosamine và axit béo. Nó có chất bổ trợ mạnh, hoạt động kích thích miễn dịch không đặc hiệu và độc tính;

3) H - AG; là một phần của trùng roi vi khuẩn, cơ sở của nó là protein của trùng roi. Nhiệt rắn;

4) K - AG - một nhóm không đồng nhất của bề mặt, các kháng nguyên hình mũ của vi khuẩn. Chúng được bao bọc và liên kết với lớp lipopolysaccharide bề mặt của thành tế bào;

5) chất độc, nucleoprotein, ribosome và các enzym của vi khuẩn.

Kháng nguyên vi rút:

1) kháng nguyên supercapsid - vỏ bề mặt;

2) kháng nguyên protein và glycoprotein;

3) capsid - vỏ;

4) kháng nguyên nucleoprotein (lõi).

Tất cả các kháng nguyên của virus đều phụ thuộc vào T.

Các kháng nguyên bảo vệ là một tập hợp các yếu tố quyết định kháng nguyên (các biểu mô) gây ra phản ứng miễn dịch mạnh nhất, bảo vệ cơ thể khỏi bị tái nhiễm với mầm bệnh này.

Các cách xâm nhập của kháng nguyên truyền nhiễm vào cơ thể:

1) qua da bị hư hỏng và đôi khi còn nguyên vẹn;

2) qua niêm mạc mũi, miệng, đường tiêu hóa, đường tiết niệu.

Dị nguyên là các phức hợp kháng nguyên chung cho các đại diện của các loài khác nhau hoặc các yếu tố quyết định kháng nguyên chung trên các phức hợp khác nhau về các đặc tính khác. Do dị nguyên, các phản ứng chéo miễn dịch có thể xảy ra.

Trong vi khuẩn của nhiều loài khác nhau và ở người, có những kháng nguyên chung có cấu trúc giống nhau. Những hiện tượng này được gọi là hiện tượng bắt chước kháng nguyên.

Siêu kháng nguyên là một nhóm kháng nguyên đặc biệt với liều lượng rất nhỏ gây ra hoạt hóa đa dòng và tăng sinh một số lượng lớn tế bào lympho T. Dị nguyên là độc tố ruột của vi khuẩn, tụ cầu, độc tố tả, một số vi rút (rotavirus).

LECTURE số 12. Các kháng thể

1. Cấu trúc của globulin miễn dịch

Kháng thể (immunoglobulin) là các protein được tổng hợp dưới ảnh hưởng của một kháng nguyên và phản ứng cụ thể với nó.

Chúng được tạo thành từ các chuỗi polypeptit. Có bốn cấu trúc trong phân tử immunoglobulin:

1) chính - đây là trình tự của một số axit amin. Nó được xây dựng từ các bộ ba nucleotide, được xác định về mặt di truyền và xác định các đặc điểm cấu trúc chính tiếp theo;

2) thứ cấp (được xác định bởi cấu trúc của chuỗi polypeptit);

3) bậc ba (xác định bản chất vị trí của các phần riêng lẻ của chuỗi tạo nên bức tranh không gian);

4) Đệ tứ. Một phức hợp hoạt động sinh học hình thành từ bốn chuỗi polypeptit. Các chuỗi trong cặp có cấu trúc giống nhau.

Hầu hết các phân tử immunoglobulin bao gồm hai chuỗi nặng (H) và hai chuỗi nhẹ (L) được liên kết với nhau bằng liên kết disulfide. Chuỗi nhẹ bao gồm hai chuỗi k hoặc hai chuỗi l. Chuỗi nặng có thể là một trong năm lớp (IgA, IgG, IgM, IgD và IgE).

Mỗi mạch có hai phần:

1) vĩnh viễn. Vẫn không đổi về trình tự axit amin và tính kháng nguyên trong một lớp globulin miễn dịch nhất định;

2) biến. Nó được đặc trưng bởi sự không nhất quán lớn trong trình tự của các axit amin; trong phần này của chuỗi, phản ứng của hợp chất với kháng nguyên xảy ra.

Mỗi phân tử IgG bao gồm hai chuỗi kết nối với nhau, các đầu của chúng tạo thành hai vị trí liên kết kháng nguyên. Vùng biến đổi của mỗi chuỗi có các vùng siêu biến: ba trong chuỗi nhẹ và bốn trong chuỗi nặng. Các biến thể trình tự axit amin trong các vùng siêu biến này xác định tính đặc hiệu của kháng thể. Trong một số điều kiện nhất định, các vùng siêu biến này cũng có thể hoạt động như các kháng nguyên (các mô hình thành ngữ).

Không thể có ít hơn hai trung tâm liên kết kháng nguyên trong một phân tử globulin miễn dịch, nhưng một trung tâm có thể được bọc bên trong phân tử - đây là một kháng thể không hoàn chỉnh. Nó chặn kháng nguyên để nó không thể liên kết với các kháng thể đầy đủ.

Trong quá trình phân cắt bằng enzym của các globulin miễn dịch, các đoạn sau được hình thành:

1) Fc-segment chứa các phần của cả hai phần vĩnh viễn; không có đặc tính của kháng thể, nhưng có ái lực với bổ thể;

2) Đoạn Fab chứa ánh sáng và một phần của chuỗi nặng với vị trí liên kết kháng nguyên duy nhất; có đặc tính của một kháng thể;

3) F (ab) Mảnh T2 bao gồm hai mảnh Fab liên kết với nhau.

Các lớp globulin miễn dịch khác có cấu trúc cơ bản giống nhau. Ngoại lệ là IgM: nó là một pentamer (bao gồm năm đơn vị cơ bản được kết nối trong vùng của các đầu Fc) và IgA là một dime.

2. Các loại globulin miễn dịch và đặc tính của chúng

Có năm loại globulin miễn dịch ở người.

1. Immunoglobulin G là các đơn phân bao gồm bốn phân lớp (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4), chúng khác nhau về thành phần axit amin và đặc tính kháng nguyên. Các kháng thể của phân lớp IgG1 và IgG4 liên kết đặc biệt thông qua các đoạn Fc với mầm bệnh (quá trình quang miễn dịch), và do các đoạn Fc tương tác với các thụ thể Fc của tế bào thực bào, thúc đẩy quá trình thực bào của mầm bệnh. IgG4 có liên quan đến các phản ứng dị ứng và không có khả năng cố định bổ thể.

Tính chất của globulin miễn dịch G:

1) đóng một vai trò cơ bản trong miễn dịch dịch thể trong các bệnh truyền nhiễm;

2) qua nhau thai và hình thành miễn dịch chống nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh;

3) có khả năng trung hòa ngoại độc tố của vi khuẩn, liên kết bổ thể, tham gia phản ứng tạo kết tủa.

2. Immunoglobulin M bao gồm hai phân lớp: IgM1 và IgM2.

Tính chất của globulin miễn dịch M:

1) không qua nhau thai;

2) xuất hiện trong bào thai và tham gia bảo vệ chống nhiễm trùng;

3) có thể ngưng kết vi khuẩn, vô hiệu hóa vi rút, kích hoạt bổ thể;

4) đóng một vai trò quan trọng trong việc loại bỏ mầm bệnh khỏi dòng máu, kích hoạt quá trình thực bào;

5) được hình thành trong giai đoạn đầu của quá trình lây nhiễm;

6) có hoạt tính cao trong các phản ứng ngưng kết, ly giải và liên kết nội độc tố của vi khuẩn Gram âm.

3. Immunoglobulin A là các globulin miễn dịch tiết bao gồm hai phân lớp: IgA1 và IgA2. Thành phần của IgA bao gồm thành phần chế tiết gồm một số polypeptit, làm tăng khả năng đề kháng của IgA đối với hoạt động của các enzym.

Tính chất của globulin miễn dịch A:

1) được tìm thấy trong sữa, sữa non, nước bọt, tuyến lệ, phế quản và dịch tiết đường tiêu hóa, mật, nước tiểu;

2) tham gia vào quyền miễn trừ địa phương;

3) ngăn vi khuẩn bám vào niêm mạc;

4) trung hòa enterotoxin, kích hoạt quá trình thực bào và bổ thể.

4. Globulin miễn dịch E là monome, hàm lượng trong huyết thanh không đáng kể. Lớp này bao gồm phần lớn các kháng thể dị ứng - reagins. Mức độ IgE tăng lên đáng kể ở những người bị dị ứng và nhiễm giun sán. IgE liên kết với các thụ thể Fc trên tế bào mast và basophils.

Tính chất của globulin miễn dịch E: khi tiếp xúc với chất gây dị ứng, các cầu nối được hình thành, kèm theo đó là giải phóng các hoạt chất sinh học gây ra các phản ứng dị ứng ngay lập tức.

5. Immunoglobulin D là các monome. Chúng hoạt động chủ yếu như các thụ thể màng cho kháng nguyên. Tế bào huyết tương tiết ra IgD khu trú chủ yếu ở amidan và mô adenoid.

Tính chất của globulin miễn dịch D:

1) tham gia vào sự phát triển của miễn dịch địa phương;

2) có hoạt động kháng vi rút;

3) kích hoạt bổ sung (trong trường hợp hiếm hoi);

4) tham gia vào quá trình biệt hóa của các tế bào B, góp phần vào sự phát triển của phản ứng chống vô hiệu hóa;

5) tham gia vào quá trình tự miễn dịch.

LECTURE số 13. Bệnh học miễn dịch

1. Trạng thái suy giảm miễn dịch

Trạng thái suy giảm miễn dịch được gọi là vi phạm tình trạng miễn dịch và khả năng đáp ứng miễn dịch bình thường với các kháng nguyên khác nhau. Những rối loạn này là do khiếm khuyết trong một hoặc nhiều bộ phận của hệ thống miễn dịch.

Các trạng thái suy giảm miễn dịch được chia thành:

1) bẩm sinh (liên quan đến một khối di truyền trong sự phát triển của hệ thống miễn dịch trong quá trình hình thành, sự vi phạm được xác định trước đối với các quá trình tăng sinh và biệt hóa của các tế bào có năng lực miễn dịch);

2) mắc phải (phát sinh do vi phạm điều hòa miễn dịch liên quan đến các bệnh nhiễm trùng, chấn thương, tác dụng điều trị trong quá khứ, v.v.).

Theo mức độ khiếm khuyết trong hệ thống miễn dịch, có:

1) các khiếm khuyết chủ yếu trong hệ thống B (hội chứng hạ đường huyết hoặc tăng huyết áp agammaglobulin máu);

2) các khuyết tật chủ yếu của hệ thống chữ T;

3) khuyết tật kết hợp của hệ thống T và B.

Các nguyên nhân chính của tình trạng suy giảm miễn dịch:

1) nhiễm trùng kèm theo sự sinh sản của mầm bệnh trực tiếp trong các tế bào của hệ thống miễn dịch (virus AIDS, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng). Các tế bào có đủ năng lực miễn dịch bị nhiễm có thể bị tiêu diệt dưới tác động của chính mầm bệnh, các thành phần hoặc chất thải của nó (độc tố, enzym), cũng như do phản ứng miễn dịch đặc hiệu của cơ thể chống lại các tác nhân vi sinh vật có trong màng tế bào;

2) vi phạm các quá trình điều hòa miễn dịch trong quá trình lây nhiễm. Đồng thời, tỷ lệ giữa quần thể điều hòa của người trợ giúp T và người ức chế T bị rối loạn;

3) các khiếm khuyết về chuyển hóa và nội tiết tố bẩm sinh hoặc mắc phải xảy ra trong các bệnh như đái tháo đường, béo phì, nhiễm độc niệu, suy dinh dưỡng, v.v ...;

4) bệnh tăng sinh miễn dịch;

5) việc sử dụng các tác dụng ức chế miễn dịch và thuốc.

Trạng thái suy giảm miễn dịch dẫn đến sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng cơ hội do vi sinh vật cơ hội gây ra, các khối u, các quá trình dị ứng và tự miễn dịch.

Đối với các bệnh truyền nhiễm đã phát sinh dựa trên nền tảng của tình trạng suy giảm miễn dịch, các đặc điểm sau:

1) tái phát nhiễm trùng cấp tính;

2) bản chất kéo dài, chậm chạp của bệnh tật;

3) khuynh hướng tổng quát hóa quá trình lây nhiễm rõ rệt;

4) nguy cơ cao mắc các bệnh mãn tính với các đợt cấp sau đó thường xuyên và diễn tiến liên tục của quá trình bệnh lý;

5) gia nhập sớm, nhanh chóng của hệ vi sinh cơ hội;

6) vai trò hàng đầu của nhiễm trùng hỗn hợp trong sự hình thành của quá trình viêm;

7) mầm bệnh bất thường;

8) các dạng bệnh không điển hình;

9) quá trình nghiêm trọng của bệnh;

10) nhiễm trùng cơ hội;

11) khả năng chống lại liệu pháp tiêu chuẩn.

2. Phản ứng dị ứng. Đặc điểm của dị ứng truyền nhiễm

Dị ứng là tình trạng cơ thể tăng nhạy cảm với sự tái mẫn cảm của các kháng nguyên.

Dị ứng xảy ra khi tái đưa chất gây dị ứng vào. Phản ứng trải qua một phản ứng miễn dịch kéo dài và tự biểu hiện sau một thời gian tiềm ẩn nhất định.

Dị nguyên là những kháng nguyên mà phản ứng dị ứng xảy ra trong cơ thể. Các chất gây dị ứng có thể có các nguồn gốc khác nhau:

1) hộ gia đình;

2) thuốc chữa bệnh;

3) nguồn gốc động vật;

4) rau;

5) thức ăn;

6) lây nhiễm.

Bất kỳ dạng dị ứng nào cũng là một phản ứng bảo vệ của cơ thể, nhưng nó có thể là bệnh lý về bản chất, vì việc loại bỏ các kháng nguyên được thực hiện do cái chết của các tế bào và mô của chính cơ thể.

Dị ứng có thể dựa trên phản ứng miễn dịch dịch thể và tế bào. Theo cơ chế và biểu hiện lâm sàng, bốn loại dị ứng được phân biệt.

1. Phản vệ. Các phức hợp Ag-AT được hình thành, được cố định trên các tế bào đích khác nhau, tế bào mast, basophils, làm chúng nhạy cảm với chất gây dị ứng tương ứng. Khi chất gây dị ứng lại xâm nhập vào cơ thể, các chất trung gian gây dị ứng được giải phóng, gây ra bệnh cảnh lâm sàng tương ứng.

2. Gây độc tế bào. Trong quá trình gây mẫn cảm lặp đi lặp lại, kháng nguyên được hấp phụ trên màng của các tế bào tương ứng, do đó, các kháng thể được tạo ra cũng là kháng thể đối với các kháng nguyên mô. Kết quả là phức hợp AG - AT dẫn đến quá trình phân giải tế bào - cái chết của các tế bào của chính nó.

3. Immunocomplex. Với việc đưa vào kháng nguyên lặp đi lặp lại, sự dư thừa của phức hợp AG-AT dẫn đến sự hoạt hóa mạnh mẽ của bổ thể, nó có tác động gây tổn hại đến các tế bào của các mô trong cơ thể.

4. Tế bào. Nó dựa trên phản ứng miễn dịch tế bào. T-killlers chịu trách nhiệm cho sự phát triển của phản ứng. Quá mẫn kiểu chậm phát triển. Cơ sở của dị ứng truyền nhiễm.

Chất gây dị ứng truyền nhiễm là chất gây dị ứng yếu, trạng thái dị ứng chỉ phát triển khi có mặt của nó.

Dị ứng truyền nhiễm phát triển:

1) ở dạng mãn tính của bệnh kiết lỵ, bệnh lậu, bệnh lao, ở giai đoạn thứ ba của bệnh giang mai; trong trường hợp này, nướu được hình thành - sự phát triển giống như khối u của mô bạch huyết;

2) với các bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm: bệnh dịch hạch, bệnh than, bệnh sốt rét, bệnh brucella;

3) với mycoses sâu;

4) trong thời gian dưỡng bệnh với các bệnh thương hàn và phó thương hàn.

Với một số bệnh nhiễm trùng, phương pháp chẩn đoán dị ứng có thể được sử dụng, bao gồm việc thiết lập các xét nghiệm dị ứng:

1) đối với bệnh lao - Thử nghiệm Mantoux với lao tố;

2) ở dạng bệnh kiết lỵ mãn tính - Thử nghiệm của Tsuverkalov với bệnh kiết lỵ;

3) trong trường hợp bệnh lậu - thử nghiệm với gonovaccine;

4) với brucellosis - Thử nghiệm bỏng với brucellin;

5) với bệnh tularemia - một thử nghiệm với tularemine;

6) với anthrax - một thử nghiệm với anthraxin.

Các xét nghiệm dị ứng dương tính được thực hiện bởi bệnh nhân, người mang vi khuẩn và những người được tiêm vắc xin sống.

3. Quá trình tự miễn dịch

Quá trình tự miễn dịch là những điều kiện trong đó xảy ra quá trình sản xuất tự kháng thể (hoặc sự tích tụ một bản sao của các tế bào lympho nhạy cảm với các kháng nguyên của chính các mô của cơ thể).

Khi các cơ chế tự miễn dịch gây ra sự vi phạm cấu trúc và chức năng của các cơ quan và mô, chúng nói lên sự xâm lấn tự miễn dịch và các bệnh tự miễn dịch. Các cơ chế gây tổn thương mô miễn dịch tương tự như tổn thương miễn dịch do ngoại dị nguyên gây ra - tùy thuộc vào loại quá mẫn cảm chậm và tức thì.

Có một số cơ chế hình thành tự kháng thể. Một trong số đó là sự hình thành các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên tự nhiên, chính của các mô hàng rào miễn dịch.

Có ba cơ chế gây ra phản ứng tự miễn dịch (tự nhạy cảm):

1) sự hình thành tự kháng nguyên;

2) sự xuất hiện hoặc suy giảm của các dòng tế bào lympho T và B mang các thụ thể cho các yếu tố quyết định mô của chính chúng (hủy bỏ dung nạp);

3) sinh sản trong cơ thể vi sinh vật có chứa kháng nguyên phản ứng chéo.

Việc sản xuất tự kháng thể và hoạt hóa tế bào lympho T tự thân thường không xảy ra do trạng thái miễn dịch bẩm sinh dung nạp tự kháng nguyên, được hình thành trong quá trình hình thành phôi. Trong trường hợp này, các bản sao tự hoạt động của tế bào có đủ năng lực miễn dịch bị loại bỏ, bị chặn lại hoặc chuyển sang trạng thái ức chế do tiếp xúc với các tự kháng nguyên.

Đáp ứng tự miễn dịch có thể phát triển do quá trình miễn dịch với các kháng nguyên của chính cơ thể mà khả năng dung nạp đã không được phát triển (hoặc nó đã bị mất). Kết quả là, hệ thống miễn dịch, khi tiếp xúc với tự kháng nguyên, phản ứng với chúng như thể chúng là vật lạ.

Mất khả năng dung nạp miễn dịch tự nhiên đối với một số kháng nguyên có thể là kết quả của:

1) kích thích kháng nguyên với các kháng nguyên biến đổi hoặc phản ứng chéo;

2) vi phạm các tiểu quần thể điều hòa miễn dịch của tế bào lympho T.

Quá trình tự đồng hóa có thể xảy ra dưới tác động của các kháng nguyên phản ứng chéo, được tìm thấy trong nhiều loại vi khuẩn và vi rút. Khi xâm nhập vào cơ thể, chúng được nhận biết bởi các dòng tế bào T-helper tương ứng, chúng sẽ kích hoạt các tế bào lympho B để đáp ứng miễn dịch. Điều này có thể dẫn đến tự gây hấn.

Trong quá trình nhiễm trùng và một số quá trình phá hủy trong tế bào của cơ thể, các yếu tố quyết định kháng nguyên ẩn trước đó có thể được tiếp xúc (bong vảy), từ đó bắt đầu quá trình tự miễn dịch.

Các quá trình tự miễn dịch có thể xảy ra với những thay đổi cơ bản trong hệ thống miễn dịch - với các bệnh tăng sinh tế bào lympho (bệnh bạch cầu). Trong trường hợp này, sự sinh sản của bản sao tế bào lympho "bị cấm" xảy ra.

LECTURE № 14. Miễn dịch học ứng dụng

1. Chẩn đoán miễn dịch

Chẩn đoán miễn dịch là việc sử dụng các phản ứng miễn dịch để chẩn đoán các bệnh truyền nhiễm và không lây nhiễm.

Phản ứng miễn dịch là sự tương tác của một kháng nguyên với các sản phẩm của phản ứng miễn dịch. Trong bất kỳ phản ứng miễn dịch nào, hai giai đoạn được phân biệt:

1) cụ thể - do sự tương tác của kháng nguyên với kháng thể và sự hình thành phức hợp AG-AT;

2) không cụ thể.

Tất cả các phản ứng miễn dịch được chia thành:

1) đơn giản; hai thành phần có liên quan (kháng nguyên và kháng thể);

2) phức tạp; ba hoặc nhiều thành phần có liên quan (kháng nguyên, kháng thể, bổ thể, v.v.).

Cũng có:

1) thẳng; kết quả được tính đến bằng mắt thường mà không cần các hệ thống chỉ thị đặc biệt;

2) gián tiếp; kế toán yêu cầu các hệ thống chỉ dẫn đặc biệt.

Đối với chẩn đoán miễn dịch, các phản ứng miễn dịch sau đây được sử dụng.

1. Phản ứng ngưng kết là sự kết dính và kết tủa của kháng nguyên tiểu thể dưới tác dụng của kháng thể khi có mặt chất điện ly.

Có các biến đổi sau của phản ứng ngưng kết:

1) phản ứng đông máu thụ động (RPHA);

2) ngưng kết latex;

3) đồng ngưng kết;

4) thử nghiệm antiglobulin (phản ứng Coombs).

Phản ứng phổ biến nhất là RPGA. Trong đó, một trong các thành phần (kháng nguyên hoặc kháng thể) được hấp phụ trên hồng cầu, khi phức hợp AT-AG được hình thành sẽ kết dính với nhau và kết tủa. Trong quá trình ngưng kết latex, các hạt latex được sử dụng làm chất hấp thụ và trong quá trình đồng ngưng kết, các tế bào Staphylococcus aureus được sử dụng. Phản ứng Coombs được sử dụng để phát hiện các kháng thể không hoàn chỉnh.

2. Phản ứng tạo kết tủa là sự kết tủa kháng nguyên từ dung dịch dưới tác dụng của kháng thể của huyết thanh kết tủa khi có mặt chất điện ly. Một kháng nguyên hòa tan tham gia vào phản ứng.

3. Phản ứng cố định bổ thể (RCC) là một phản ứng miễn dịch gián tiếp phức tạp, đa thành phần. Bao gồm hai hệ thống:

1) phép thử, bao gồm một kháng nguyên và một kháng thể (một trong số chúng chưa được biết đến), mà bổ thể cũng được đưa vào;

2) chất chỉ thị, bao gồm hồng cầu cừu và huyết thanh tan máu có chứa kháng thể đối với chúng.

Nếu kháng nguyên và kháng thể phù hợp với nhau trong hệ thống đang được nghiên cứu, thì chúng sẽ tạo thành một phức hợp gắn kết bổ thể. Trong trường hợp này, sẽ không có thay đổi nào trong hệ thống chỉ báo. Nếu kháng nguyên và kháng thể không tương ứng với nhau trong hệ thống đang nghiên cứu, thì phức hợp AG-AT không được hình thành, bổ thể vẫn tự do. Nó liên kết với phức hợp AG-AT của hệ thống chỉ thị và do đó gây tan máu hồng cầu.

4. Các phản ứng liên quan đến kháng nguyên hoặc kháng thể được đánh dấu:

1) xét nghiệm miễn dịch phóng xạ (RIA); dựa trên việc sử dụng các kháng thể đánh dấu i-ốt phóng xạ hoặc đánh dấu hydro. AG - AT phức hợp thu được với nhãn phóng xạ được phát hiện bằng máy đo bức xạ;

2) phản ứng miễn dịch huỳnh quang; dựa trên thực tế là các kháng thể của huyết thanh miễn dịch được đánh dấu bằng fluorochromes. Phức hợp AG-AT được phát hiện bằng kính hiển vi huỳnh quang;

3) xét nghiệm miễn dịch enzym (ELISA); thành phần phản ứng được đánh dấu bằng một enzym, nếu dương tính, enzym này được bao gồm trong phức hợp AG-AT. Khi một chất nền thích hợp được thêm vào, một sự thay đổi màu sắc xảy ra.

5. Phản ứng trung hòa độc tố (để xác định loại độc tố mầm bệnh). Một hỗn hợp độc tố và huyết thanh kháng độc được tiêm vào chuột bạch, và nếu chúng trùng khớp, tức là được trung hòa, thì chuột không chết.

2. Dự phòng miễn dịch

Dự phòng miễn dịch là việc sử dụng các mô hình miễn dịch để tạo ra miễn dịch thu được nhân tạo (chủ động hoặc thụ động).

Để sử dụng dự phòng miễn dịch:

1) các chế phẩm kháng thể (vắc-xin, độc tố), khi sử dụng mà miễn dịch hoạt động nhân tạo được hình thành ở người;

2) các chế phẩm kháng thể (huyết thanh miễn dịch), với sự trợ giúp của việc tạo ra miễn dịch thụ động nhân tạo.

Vắc xin được gọi là các chế phẩm kháng nguyên có nguồn gốc từ mầm bệnh hoặc các chất tương tự cấu trúc của chúng, được sử dụng để tạo ra miễn dịch thu nhận tích cực nhân tạo.

Theo phương pháp chuẩn bị, họ phân biệt:

1) vắc xin sống. Được điều chế từ các chủng mầm bệnh có lợi. Trên thực tế, chúng sinh sản trong cơ thể con người một bệnh nhiễm trùng dễ xảy ra, nhưng không phải là một bệnh truyền nhiễm, trong đó các cơ chế bảo vệ được hình thành và kích hoạt giống như trong quá trình phát triển miễn dịch truyền nhiễm. Chúng tạo ra khả năng miễn dịch mãnh liệt và lâu dài;

2) vắc xin bị giết. Chúng được điều chế từ vi sinh vật bị bất hoạt bằng cách đun nóng, tia UV, hóa chất, trong các điều kiện loại trừ sự biến tính của kháng nguyên;

3) vắc xin hóa học. Chúng chứa các kháng nguyên tinh khiết về mặt hóa học của mầm bệnh. Có khả năng sinh miễn dịch yếu;

4) vắc xin biến đổi gen. Được phát triển trong virus học, với việc tạo ra các chủng vắc xin lai. Các gen chịu trách nhiệm về các dấu hiệu kháng nguyên chính của nó được đưa vào bộ gen của một chủng vắc xin đã biết;

5) vắc-xin kết hợp. Chúng là các chế phẩm bao gồm một thành phần kháng nguyên vi sinh vật và các polyion tổng hợp - chất kích thích mạnh mẽ của phản ứng miễn dịch;

6) vắc xin liên quan. Chúng là một phức hợp của vắc-xin và chất độc đã bị giết.

Anatoxin là các chế phẩm kháng nguyên thu được từ ngoại độc tố trong quá trình xử lý khử trùng. Đồng thời, độc tố không có độc tính của ngoại độc tố ban đầu, nhưng vẫn giữ được các đặc tính kháng nguyên của nó. Với sự ra đời của các chất độc, khả năng miễn dịch chống độc được hình thành, vì chúng gây ra sự tổng hợp các kháng thể chống độc - chất chống độc.

Dự phòng miễn dịch thụ động được thực hiện như một biện pháp dự phòng khẩn cấp cho những người tiếp xúc khi cần nhanh chóng tạo ra miễn dịch nhân tạo thụ động. Nó được thực hiện với các chế phẩm kháng thể làm sẵn - huyết thanh miễn dịch kháng khuẩn và chống độc.

Huyết thanh kháng khuẩn chứa các kháng thể đối với các kháng nguyên tế bào vi khuẩn. Huyết thanh kháng độc chứa kháng thể đối với ngoại độc tố protein. Chúng thu được bằng cách cho ngựa miễn dịch với độc tố. Các huyết thanh này được đưa vào cơ thể người theo từng phần theo phương pháp Bezredk để tránh sốc phản vệ.

Đơn vị hoạt động của huyết thanh chống độc là 1 IU.

1 IU là lượng huyết thanh kháng độc tối thiểu có thể vô hiệu hóa 100 liều gây chết người của ngoại độc tố tương ứng.

3. Liệu pháp miễn dịch

Liệu pháp miễn dịch là việc sử dụng các mô hình miễn dịch để điều trị bệnh nhân. Mục tiêu của liệu pháp miễn dịch là tăng cường các cơ chế bảo vệ cụ thể chống lại các tác nhân vi sinh vật.

Liệu pháp miễn dịch có thể được sử dụng trong các bệnh mãn tính chậm chạp. Đồng thời, các chế phẩm kháng nguyên được giới thiệu để kích thích các đặc tính bảo vệ của cơ thể - vắc-xin trị liệu (luôn bị giết).

Autovaccines được sử dụng để điều trị miễn dịch các dạng nhiễm trùng mãn tính. Chúng được chuẩn bị trực tiếp từ các mầm bệnh được phân lập từ một bệnh nhân nhất định. Đây là những vắc xin đã bị giết. Autovaccine có một lợi thế: chúng tạo ra phản ứng miễn dịch trong tổ chức vĩ mô đối với các kháng nguyên của một mầm bệnh cụ thể, có tính đến đặc điểm chủng của nó.

Trong điều trị các dạng bệnh truyền nhiễm tổng quát cấp tính nghiêm trọng, cần khẩn trương tạo ra miễn dịch thu được nhân tạo thụ động. Đối với những mục đích này, các chế phẩm kháng thể được sử dụng - huyết thanh miễn dịch chống độc và kháng khuẩn, globulin miễn dịch, huyết tương.

Việc sử dụng huyết thanh kháng độc chỉ có hiệu quả trước khi các tế bào của cơ thể hấp phụ chất độc, vì vậy việc điều trị chúng nên được bắt đầu càng sớm càng tốt.

Các chế phẩm immunoglobulin được lấy từ huyết thanh bình thường hoặc miễn dịch và huyết tương người.

Điều chỉnh miễn dịch là một xu hướng hiện đại trong điều trị các bệnh truyền nhiễm và không lây nhiễm. Đối với việc sử dụng này:

1) thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn khả năng miễn dịch);

2) chất kích thích miễn dịch (kích thích hệ thống miễn dịch);

3) chất điều hòa miễn dịch (chúng có thể có tác động đa hướng lên hệ thống miễn dịch, tùy thuộc vào trạng thái ban đầu của nó).

Những loại thuốc này có thể là:

1) nguồn gốc ngoại sinh;

2) nguồn gốc nội sinh;

3) tổng hợp.

Các chế phẩm có nguồn gốc ngoại sinh (vi sinh vật) thường được sử dụng cho các bệnh nhiễm trùng mãn tính, vết thương không lành kéo dài. Chúng kích thích hệ thống miễn dịch. Chúng được lấy từ các thành phần của vi khuẩn - lipopolysacarit và peptidoglycan của thành tế bào. Các chế phẩm: pyrogenal, ribomunim, natri nucleic.

Các chế phẩm có nguồn gốc ngoại sinh là các peptit điều hòa miễn dịch. Có thể:

1) nguồn gốc tuyến ức (T-activin, thymalin); được sử dụng cho các tổn thương của tuyến ức và hệ thống T, các tình trạng dị ứng;

2) nguồn gốc tủy xương (myelopeptides); được sử dụng cho các tổn thương của hệ thống B.

Để điều trị các bệnh nhiễm trùng do virus, các quá trình khối u, giảm bạch cầu, interferon được sử dụng.

Thuốc tổng hợp là các chất tương tự chức năng của thuốc có nguồn gốc nội sinh (licopid) và ngoại sinh (timogen), thuốc điều hòa miễn dịch (macadine, levomisole).

BÀI GIẢNG SỐ 15. Các tác nhân gây nhiễm trùng đường ruột - họ vi khuẩn đường ruột

1. Đặc điểm của họ Enterobacteriaceae

Họ Enterobacteriaceae bao gồm nhiều đại diện có chung môi trường sống - ruột.

Vi khuẩn đường ruột được chia thành:

1) gây bệnh (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, v.v.);

2) gây bệnh có điều kiện (37 chi).

Tất cả các vi khuẩn đường ruột gây bệnh đều có thể gây nhiễm trùng đường ruột cấp tính ở người, mầm bệnh cơ hội - bệnh viêm mủ và ngộ độc thực phẩm.

Enterobacteria là những que gram âm có kích thước trung bình với các đầu tròn, được sắp xếp một cách ngẫu nhiên. Một số di động do trùng roi, một số khác thì bất động. Chúng là những vi khuẩn kỵ khí dễ biến đổi.

Chúng không cần đến môi trường dinh dưỡng. Các khuẩn lạc cùng loại được hình thành trên thạch peptone thịt. Kích thước trung bình, tròn, nhẵn, lồi, bóng, không màu. Chúng phát triển trong nước dùng peptone thịt, tạo ra độ đục đồng nhất.

Các xét nghiệm sinh hóa là chung cho cả gia đình. Dựa trên những thử nghiệm này, họ Enterobacteriaceae được phân biệt với những họ khác có hình thái tương tự.

Tất cả vi khuẩn đường ruột:

1) lên men glucose thành axit hoặc axit và khí;

2) khử nitrat thành nitrit;

3) catalase +, oxidase -, OF-test ++.

Các kháng nguyên của vi khuẩn đường ruột bao gồm:

1) Kháng nguyên O, khu trú trong thành tế bào. Về bản chất hóa học, nó là một phức hợp glucidolipoid;

2) Kháng nguyên K (đây là kháng nguyên bề mặt, hình mũ);

3) Kháng nguyên H (nhiệt rắn, trùng roi); vi khuẩn đường ruột di động có nó;

4) kháng nguyên pilifimbrial; nó có trong vi khuẩn có nhung mao, pili, fimbriae.

Phân loại vi khuẩn đường ruột

Việc phân loại vi khuẩn đường ruột dựa trên đặc tính sinh hóa của chúng. Theo phân loại của Bergey, họ Enterobacteria được chia thành 40 chi, chi - thành loài. Trong một số trường hợp, sự khác biệt trong nội tạng thành:

1) máy lên men;

2) nhóm huyết thanh và huyết thanh;

3) người giả mạo;

4) bệnh hắc lào.

Sự khác biệt này là cần thiết để phân tích dịch tễ học, tức là, để xác định nguồn gốc và các cách lây lan bệnh nhiễm trùng.

Nhiễm trùng đường ruột là kết quả của sự tương tác của mầm bệnh với các cấu trúc tương ứng của vi sinh vật trong các điều kiện môi trường cần thiết. Quá trình này bao gồm một số giai đoạn:

1) độ bám dính;

2) các cuộc xâm lược;

3) thuộc địa hóa;

4) sản xuất exo- và enterotoxins.

Sự kết dính là điều kiện tiên quyết để xảy ra bất kỳ quá trình lây nhiễm nào. Các vi khuẩn đường ruột khác nhau chỉ có tính ái dục đối với một số tế bào biểu mô nhất định, do đó, chúng chỉ bám ở một mức độ nhất định của đường tiêu hóa. Sự kết dính xảy ra trong hai giai đoạn:

1) độ bám dính không đặc hiệu (tính gần đúng);

2) sự kết dính đặc hiệu (kết quả của sự tương tác đặc hiệu với phối tử của các cấu trúc tương ứng của vi khuẩn đường ruột (nhung mao, fimbriae) và các thụ thể plasmolemma của tế bào biểu mô).

Sự xâm lấn - sự xâm nhập của vi khuẩn vào các tế bào biểu mô có hoặc không có sinh sản.

Sự xâm lấn, xâm chiếm và sản xuất độc tố được biểu hiện ở các mức độ khác nhau ở các vi khuẩn đường ruột khác nhau, do đó, cơ chế bệnh sinh và phòng khám của các bệnh nhiễm trùng đường ruột khác nhau đáng kể.

2. Escherichia

Chi Escherihia bao gồm bảy loài. Loài quan trọng nhất là E. coli, được chia theo khả năng gây bệnh thành:

1) gây bệnh (tiêu chảy);

2) gây bệnh có điều kiện (chúng là một phần của hệ vi sinh đường ruột bình thường).

Chúng di động, không tạo thành viên nang.

Tính chất sinh hóa:

1) lên men glucozơ với sự tạo thành axit và khí;

2) lên men lactate.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) theo kháng nguyên O, chúng được chia thành các nhóm huyết thanh (hơn 160);

2) đa số có K-AG và N-AG.

Các bệnh do Escherichia gây ra được chia thành hai nhóm:

1) các bệnh đồng nhiễm nội sinh; do Escherichia coli của chính chúng gây ra, với sự giảm phản ứng miễn dịch, gây ra các bệnh viêm mủ;

2) nhiễm trùng coli ngoại sinh - escherichiosis. Đây là những bệnh nhiễm trùng đường ruột điển hình, chỉ do vi khuẩn E. coli gây bệnh xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài. Nguồn chính là con người.

E. coli gây bệnh được chia thành bốn loại chính.

1. ETEC - Escherichia coli gây độc tố ruột. Chúng có tính chất dinh dưỡng đối với biểu mô của ruột non. Khi vào cơ thể, chúng gắn vào các thụ thể của màng tế bào ruột. Chúng có yếu tố SF của quá trình thực dân, nhờ đó chúng cư trú trong các tế bào biểu mô của ruột non. Chúng không xâm nhập vào bên trong tế bào, và tình trạng viêm nhiễm không phát triển.

Chúng tạo ra exoenterotoxin, quá trình tổng hợp được mã hóa bởi plasmid. Độc tố này được tạo thành từ:

1) Phân đoạn LT-thermolabile;

2) ST-phân đoạn điều nhiệt.

Chất độc có tác dụng tiêu tế bào. Do tác động của nó, quá trình hấp thụ bị gián đoạn, dẫn đến sự phát triển của hội chứng tiêu chảy. Về mặt lâm sàng, bệnh diễn tiến như một dạng bệnh tả nhẹ.

2. EIEC - coli xâm lấn ruột. Chúng có tính chất dinh dưỡng đối với các tế bào biểu mô của ruột già. Các yếu tố về độc lực của chúng là sự hiện diện của các protein màng ngoài trên bề mặt của thành tế bào, khả năng xâm nhập và sinh sản nội bào. Sự sinh sản của vi khuẩn dẫn đến chết tế bào. Ở vị trí của các tế bào chết, các vết loét và xói mòn được hình thành, bao quanh bởi các ổ viêm.

3. EPEC - Escherichia coli gây bệnh đường ruột. Gây viêm ruột ở trẻ em dưới một tuổi. Biểu mô của ruột non bị ảnh hưởng. Yếu tố độc lực - khả năng xâm lấn hạn chế.

4. EHEC - Escherichia coli gây xuất huyết đường ruột. Chúng có tính hướng nhiệt đối với các tế bào biểu mô của ruột già. Yếu tố độc lực là việc sản xuất hai loại độc tố giống như Shigo (SLTs). Gây viêm đại tràng.

Phương pháp chẩn đoán chính là kiểm tra vi khuẩn học.

Cần xác định:

1) thuộc về môi trường nuôi cấy E. coli được phân lập với nhóm huyết thanh gây bệnh (phản ứng ngưng kết và kết tủa);

2) sự hiện diện của độc tố (sử dụng xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA)), nếu cấu trúc phân lập được thuộc nhóm huyết thanh ETEC;

3) sự hiện diện của các protein màng ngoài (ELISA), nếu cấu trúc phân lập thuộc nhóm huyết thanh EIEC;

4) một chất protein đặc biệt chung cho cả nhóm (ELISA) - trong nhóm EPEC;

5) sự hiện diện của SLT (ELISA) - từ ENEC.

Không có cách phòng ngừa cụ thể.

Điều trị: kháng sinh.

3. Shigella

Chúng thuộc chi Shigella.

Chúng là tác nhân gây bệnh kiết lỵ. Hình thái giống như các thành viên khác của họ Enterobacteriaceae. Chúng bất động và không tạo thành viên nang.

Chúng phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng đơn giản. Khuẩn lạc không màu hình thành trên môi trường Endo.

Chi này bao gồm bốn loài khác nhau về đặc tính sinh hóa (khả năng lên men mannitol và lactose) và cấu trúc kháng nguyên:

1) Sh. disenteriae; không lên men đường lactose và mannitol; theo tính chất kháng nguyên trong loài được chia thành 12 serovar; một trong số đó - shigella Grigorieva-Shiga - gây bệnh nặng nhất;

2) Sh. flexneri; chỉ lên men mannitol; theo tính chất kháng nguyên, nó được chia thành 6 serovars, trong đó được chia thành các con;

3) Sh. boydii; chỉ lên men mannitol; theo cấu trúc kháng nguyên được chia thành 18 serovars;

4) Sh. sonnei; chỉ lên men lactose; về mặt kháng nguyên, các loài là đồng nhất; các loài lên men, fagovars và koletsinovars được phân biệt trong loài.

Shigella, đi qua dạ dày và ruột non, đi vào ruột già. Chúng gắn vào các thụ thể màng tế bào màu và xâm nhập qua protein màng ngoài. Tế bào chết dẫn đến hình thành các vết bào mòn và loét bao quanh bởi viêm quanh ổ mắt.

Các yếu tố gây bệnh:

1) protein của màng ngoài (cung cấp khả năng xâm nhập và sinh sản nội bào);

2) tiếp xúc với hemolysin (thúc đẩy ly giải màng không bào của tế bào);

3) ngoại độc tố (có tác dụng độc tố ruột, tế bào và thần kinh);

4) endotoxin (có tác dụng gây độc chung cho cơ thể và bảo vệ vi khuẩn Shigella đã xâm nhập vào cơ thể khỏi tác động của các lực lượng bảo vệ của sinh vật vĩ mô).

Có ba dạng lâm sàng của bệnh lỵ, khác nhau về tác nhân gây bệnh, dịch tễ học và một phần ở phòng khám:

1) Bệnh lỵ Grigoriev-Shiga. Mầm bệnh - Sh. disenteriae, serovar - Shigella Grigorieva-Shiga. Cách truyền - tiêu hóa, liên hệ hộ gia đình. Đặc điểm lâm sàng: khó, tiêu chảy ra máu có lẫn máu, triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương, có thể có nhiễm khuẩn huyết;

2) Bệnh kiết lỵ của Flexner. Tác nhân gây bệnh - Sh. flexneri và Sh. boydii. Đường dẫn nước. Các tính năng của phòng khám: tiền thu được như một bệnh kiết lỵ điển hình với mức độ nghiêm trọng khác nhau;

3) Bệnh lỵ Sonnei. đường lây truyền thức ăn. Đặc điểm của phòng khám: có thể có các triệu chứng ngộ độc thức ăn, nôn mửa.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn học;

2) xác định miễn dịch (ELISA);

3) chẩn đoán huyết thanh (có giá trị hồi cứu).

Dự phòng đặc hiệu: xạ khuẩn lỵ (dùng trong ổ nhiễm trùng).

Điều trị nguyên nhân: ở mức độ trung bình và nặng của bệnh, thuốc kháng sinh được kê đơn (những loại được thải trừ qua đường ruột), có tính đến độ nhạy của mầm bệnh.

4. Salmonella

Chi Salmonella bao gồm hơn 2500 huyết thanh.

Hình thái giống các thành viên khác trong gia đình. Vi khuẩn di động và không hình thành bào tử hoặc viên nang.

Chúng phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng đơn giản. Chúng tạo thành các khuẩn lạc nhỏ trong suốt.

Tính chất sinh hóa:

1) lên men cacbohydrat thành axit và khí;

2) lactose không bị phân hủy;

3) khử cacboxylat và khử cacboxylat một số axit amin.

Theo sự khác biệt về mặt sinh hóa, chi này được chia thành sáu nhóm.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) Kháng nguyên O. Theo cấu trúc của nó, Salmonella được chia thành 65 nhóm huyết thanh;

2) Kháng nguyên H. Theo cấu trúc của nó, các nhóm huyết thanh Salmonella được chia thành các huyết thanh trong nhóm huyết thanh.

Ở người, vi khuẩn salmonella có thể gây ra hai nhóm bệnh:

1) bệnh nhân - sốt thương hàn và phó thương hàn A và B; mầm bệnh: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) vi khuẩn trùng - salmonellosis; mầm bệnh: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. Infantis.

Bệnh thương hàn và phó thương hàn A và B được kết hợp thành một nhóm - bệnh thương hàn và phó thương hàn - do một mầm bệnh chung, phòng khám, sinh bệnh học. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân (hoặc người mang vi khuẩn).

Bệnh bao gồm năm giai đoạn.

1. Giai đoạn đưa mầm bệnh vào cơ thể, bám vào các thụ thể của màng tế bào ruột và xâm nhập vào tế bào (tương ứng với thời kỳ ủ bệnh của bệnh).

2. Giai đoạn khu trú nguyên phát: Salmonella xâm nhập vào bộ máy bạch huyết của ruột non, nhạy cảm với nó, nhân lên trong đại thực bào; Điều này đi kèm với cái chết của vi sinh vật và giải phóng endotoxin, đi vào máu và gây ra endotoxin máu (tương ứng với thời kỳ tiền án).

3. Giai đoạn nhiễm khuẩn huyết: mầm bệnh xuyên qua hàng rào bạch huyết và xâm nhập vào máu, lan đến tất cả các cơ quan nhu mô (giai đoạn khởi phát của bệnh).

4. Giai đoạn khu trú thứ phát: u hạt thương hàn xuất hiện ở các tổ chức nhu mô (chiều cao ổ bệnh).

5. Giai đoạn dị ứng bài tiết: sự tiếp xúc nhiều lần của mầm bệnh với bộ máy bạch huyết nhạy cảm chính của ruột non; vết loét hình thành trên màng nhầy.

Kết quả của bệnh có thể khác nhau:

1 - Phục hồi;

2) sự hình thành của vận chuyển;

3) gây chết người.

Chẩn đoán bệnh thương hàn và phó thương hàn:

1) trong giai đoạn nhiễm khuẩn huyết - máu để cấy máu (RPHA), nếu có phát ban - cạo bằng roseol;

2) trong giai đoạn dưỡng bệnh - kiểm tra vi khuẩn học trong phân, nước tiểu, mật;

3) để xác định vận chuyển - một nghiên cứu huyết thanh học.

Liệu pháp nguyên nhân: kháng sinh, có tính đến độ nhạy của mầm bệnh.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin thương hàn đã diệt.

Nhóm bệnh thứ hai - nhiễm khuẩn salmonella - được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng. Nguồn lây nhiễm - động vật bị bệnh, thực phẩm bị nhiễm bệnh. Con đường lây nhiễm là tiêu hóa. Thông thường, nhiễm khuẩn salmonella xảy ra do ngộ độc thực phẩm. Trong trường hợp này, Salmonella ảnh hưởng đến tế bào ruột của ruột non và cố định trong bộ máy bạch huyết của nó. Khi hàng rào bạch huyết bị phá vỡ, nhiễm khuẩn huyết phát triển, mầm bệnh lây lan đến các cơ quan khác nhau và các dạng nhiễm khuẩn salmonella ngoài ruột được ghi lại.

5. Yersinia

Chi Yersinia có XNUMX loài, trong đó Y. pestis (tác nhân gây bệnh dịch hạch), Y. pseudotuberculesis (tác nhân gây bệnh giả lao), Y. enterocolitica, tác nhân gây bệnh nhiễm trùng đường ruột cấp tính, bệnh yersiniosis đường ruột, gây bệnh cho người .

Y. enterocolitica là những que gram âm, di động, không hình thành bào tử hoặc viên nang. Trồng trên môi trường dinh dưỡng đơn giản ở nhiệt độ 20-26 ° C.

Tính chất sinh hóa:

1) lên men sorbose, inositol với sự hình thành axit;

2) tạo thành urease.

Theo tính đặc hiệu, kháng nguyên O được chia thành 30 huyết thanh. Thông thường, bệnh do các huyết thanh O3 và O9 gây ra.

Yersinia có sức đề kháng và khả năng sinh sản ở môi trường bên ngoài, chịu được nhiệt độ thấp. Có khả năng sinh sôi trong sữa, rau, trái cây, kem ở nhiệt độ thấp. Ở những vùng nước mở, chúng tồn tại và sinh sản.

Yersiniosis là một căn bệnh do động vật gây ra. Ổ chứa - các loài gặm nhấm khác nhau bài tiết vi khuẩn trong phân và nước tiểu. Các con đường lây nhiễm là alimentary. Dịch bệnh được ghi nhận dưới dạng bùng phát hoặc các ca bệnh lẻ tẻ.

Y. enterocolitica là những ký sinh trùng nội bào dễ sinh sản. Khả năng gây bệnh của Yersinia có liên quan đến tính chất xâm lấn và hoạt động của các cytokine, các chủng độc lực có khả năng chống lại sự thực bào và hoạt động diệt khuẩn của huyết thanh. Những đặc tính này mã hóa các gen plasmid. Dấu hiệu nhiễm độc là sự phụ thuộc canxi và tự đông.

Nhiễm trùng có thể được thực hiện theo nhiều cách khác nhau: từ vận chuyển không có triệu chứng và các dạng nhẹ đến nặng và toàn thân, nhiễm trùng (thường gặp ở người cao tuổi, mắc các bệnh mãn tính).

Có bốn giai đoạn trong sinh bệnh học.

1. Thực hiện. Yersinia có tính chất dinh dưỡng cho các tế bào biểu mô của ruột non, xâm nhập vào bộ máy bạch huyết.

2. Đường ruột. Sự sinh sản đi kèm với cái chết của vi sinh vật, giải phóng nội độc tố. Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng các hiện tượng viêm ruột và viêm hạch. Ở giai đoạn này, quá trình này có thể kết thúc, sau đó một bệnh nhiễm trùng đường ruột điển hình phát triển. Nếu có sự đột phá của hàng rào bạch huyết, thì giai đoạn thứ ba tiếp theo.

3. Nhiễm khuẩn huyết: nhiễm trùng huyết và ban đỏ phát triển.

4. Các biểu hiện dị ứng và khu trú thứ phát. Viêm gan, viêm khớp, mày đay được đăng ký. Bất kỳ cơ quan nào cũng có thể bị ảnh hưởng.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn học; vật chất - phân, máu, nước tiểu; gieo trên môi trường của Serov; cây trồng bị lạnh làm giàu trong một tuần;

2) kiểm tra huyết thanh học (RPHA);

3) xác định miễn dịch.

Dự phòng cụ thể không được thực hiện.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) thuốc kháng sinh;

2) sulfonamit.

BÀI GIẢNG SỐ 16. Ngộ độc thực phẩm. Nhiễm độc thực phẩm

1. Đặc điểm chung và tác nhân gây bệnh của PTI

Ngộ độc thực phẩm (FTI) là một nhóm lớn các bệnh nhiễm trùng đường ruột cấp tính phát triển sau khi ăn thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh và độc tố của chúng.

Về mặt lâm sàng, các bệnh này được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột, sự kết hợp của các hội chứng nhiễm độc, viêm dạ dày ruột và sự phát triển thường xuyên của tình trạng mất nước.

Ngộ độc thực phẩm có thể do:

1) vi khuẩn salmonella;

2) shigella;

3) vi sinh vật gây bệnh có điều kiện (P. vulgaris, P. mirabilis, enterococci);

4) các chủng staphylococcus độc ruột (St. aureus St. albus);

5) liên cầu khuẩn (liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm A);

6) vi khuẩn kỵ khí bào tử (Clostridium perfringens);

7) sinh bào tử (Bac. Cereus);

8) Vibrio ưa chảy (Vibrio parahaemolyticus), v.v.

Thông thường chúng được gây ra bởi vi khuẩn salmonella và các mầm bệnh cơ hội phổ biến trong môi trường. Hầu hết chúng sống trong ruột của người khỏe mạnh dưới dạng hoại sinh. Đối với sự phát triển của bệnh đòi hỏi một số yếu tố góp phần:

1) đủ liều lượng tác nhân gây bệnh;

2) độc lực và độc tố thích hợp;

3) giảm sức đề kháng của sinh vật vĩ mô;

4) sự hiện diện của các bệnh đồng thời, v.v.

Các tác nhân gây bệnh PTI có khả năng tạo ra độc tố cả trong thực phẩm và cơ thể con người. Với việc tiêu diệt các mầm bệnh trong đường tiêu hóa, các phần bổ sung của các loại chất độc hại được hình thành. Cơ thể phản ứng với việc tiêu thụ một lượng lớn mầm bệnh và các sản phẩm độc hại vào đường tiêu hóa của con người bằng một phản ứng rập khuôn.

Hoạt động của phức hợp chất độc gây ra những thay đổi cục bộ trong đường tiêu hóa (quá trình viêm, rối loạn nhu động), hội chứng nhiễm độc nói chung (nhức đầu, tăng thân nhiệt, gián đoạn hệ thống tim mạch và thần kinh, v.v.).

Nhìn chung, nhóm bệnh này có đặc điểm là thời gian ủ bệnh ngắn, khởi phát cấp tính và diễn biến nhanh, tổng hợp các dấu hiệu tổn thương đường tiêu hóa và nhiễm độc nặng.

Có một số đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng, tùy thuộc vào loại mầm bệnh:

1) Salmonella PTI có đặc điểm là diễn biến nặng, có thể bùng phát thành dịch;

2) với căn nguyên do tụ cầu, bệnh phát triển mạnh nhất sau thời gian ủ bệnh rất ngắn (30-60 phút); bắt đầu với sự xuất hiện của buồn nôn, nôn mửa, có một cơn đau cắt mạnh ở bụng, giống như đau dạ dày;

3) với căn nguyên do tắc mạch máu, PTI phát triển nhanh chóng, bắt đầu với sự xuất hiện của cơn đau bụng dữ dội, đau nhói, kèm theo buồn nôn, nôn mửa và phân lỏng có máu ở nhiệt độ cơ thể bình thường;

4) PTI của nguyên nhân protein được đặc trưng bởi mùi hôi tanh của phân.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn trong chất bài tiết của bệnh nhân, các sản phẩm thực phẩm;

2) chẩn đoán huyết thanh.

2. Bệnh ngộ độc

Tác nhân gây bệnh ngộ độc thuộc về chi Clistridium, loài Cl. botulinum. Nó là tác nhân gây ra ngộ độc thực phẩm.

Nhiễm độc thực phẩm là bệnh xảy ra khi ăn phải thức ăn có chứa ngoại độc tố của mầm bệnh, trong khi bản thân mầm bệnh không đóng vai trò quyết định đến sự phát triển của bệnh.

Cl. botulinum là những que lớn Gram dương. Chúng hình thành các bào tử nằm dưới tinh thể. Viên nang không. Vi khuẩn kỵ khí nghiêm ngặt.

Chúng nhân lên trên thạch glucose máu, tạo thành các khuẩn lạc có hình dạng bất thường với các quá trình hoặc các cạnh nhẵn, một vùng tan máu xung quanh khuẩn lạc. Khi phát triển trong cột thạch, chúng giống như bông gòn hoặc đậu lăng. Trong môi trường lỏng, hình thành một độ đục đồng nhất, sau đó một kết tủa nhỏ gọn rơi xuống đáy ống nghiệm.

Môi trường sống tự nhiên của bệnh ngộ độc do Clostridium là ruột của cá, động vật, vi sinh vật xâm nhập vào đất theo phân. Có khả năng tồn tại và nhân lên lâu dài ở ngoại cảnh dưới dạng bào tử. Các dạng sinh dưỡng không bền với ngoại cảnh.

Hoạt tính của enzym không ổn định và không được sử dụng để xác định.

Theo cấu trúc kháng nguyên của độc tố sinh ra, người ta phân biệt được các huyết thanh A, B, C1, D, E, F, Q. Không xác định được tính đặc hiệu kháng nguyên của bản thân vi khuẩn.

Bệnh ngộ độc do vi khuẩn Clostridium tạo ra ngoại độc tố mạnh nhất - botulinum. Độc tố botulinum tích tụ trong sản phẩm thực phẩm, nhân lên trong đó. Các sản phẩm như vậy thường là đồ hộp tự làm, xúc xích hun khói sống, v.v.

Chất độc có tác dụng hướng thần kinh. Với sự phát triển của bệnh, nhiễm độc tố luôn xảy ra, các ống tủy sống và nhân của các dây thần kinh sọ não bị ảnh hưởng. Chất độc có khả năng chống lại hoạt động của các enzym tiêu hóa, nó được hấp thu nhanh chóng từ đường tiêu hóa trên vào máu và đi vào các khớp thần kinh cơ.

Độc tố botulinum liên kết với màng synaptosome và xâm nhập vào tế bào thần kinh bằng quá trình endocytosis.

Cơ chế hoạt động của chất độc là ức chế giải phóng acetylcholine phụ thuộc vào canxi, ngăn chặn hoạt động chức năng của tế bào thần kinh. Trước hết, các trung tâm thần kinh hành não bị ảnh hưởng. Có tình trạng nhiễm độc chung, dấu hiệu tổn thương cơ quan thị giác - nhìn đôi, rối loạn điều tiết, giãn đồng tử, tổn thương cơ vận nhãn. Đồng thời, việc nuốt trở nên khó khăn, xuất hiện chứng mất ngôn ngữ, nhức đầu, chóng mặt và nôn mửa.

Bệnh có tỷ lệ tử vong cao.

Chẩn đoán:

1) sự lây nhiễm của chuột thí nghiệm; vật chất - chất nôn, rửa dạ dày, phân, máu;

2) phát hiện chất độc trong phản ứng trung hòa chất độc;

3) chẩn đoán huyết thanh.

Xử lý: huyết thanh kháng botulinum chống độc.

LECTURE số 17. Tác nhân gây nhiễm trùng động vật nuôi

1. Bệnh dịch

Tác nhân gây bệnh dịch hạch thuộc giống Yersinia, loài Y. pestis.

Đây là những que nhỏ đa hình gram âm với các đầu tròn. Chúng bất động. Tranh chấp không hình thành. Trong cơ thể bệnh nhân và trong quá trình sinh sản trên môi trường dinh dưỡng, chúng tạo thành một viên nang. Các vết bẩn nhuộm xanh metylen cho thấy tính lưỡng cực.

Chúng là những vi sinh vật kỵ khí tùy tiện. Chúng nhân lên trên môi trường dinh dưỡng đơn giản, nhưng sẽ tốt hơn khi có thêm máu đã được tán huyết. Nhiệt độ tối ưu cho canh tác là 28°C.

Bệnh dịch hạch Yersinia chịu đựng tốt ở nhiệt độ thấp và có thể tồn tại lâu dài trong môi trường, ở người và động vật.

Nhạy cảm với bức xạ UV, sấy khô, nhiệt độ cao.

Hoạt động sinh hóa: chúng phân hủy carbohydrate với sự hình thành axit, hoạt động phân giải protein yếu - gelatin không bị pha loãng, sữa không bị đông tụ.

Kháng nguyên cây đũa bệnh dịch hạch:

1) Kháng nguyên O (soma, khu trú trong thành tế bào);

2) Kháng nguyên F (kháng nguyên bền nhiệt protein bề mặt);

3) Kháng nguyên V và W (có hoạt tính chống thực bào).

Các yếu tố gây bệnh:

1) sự hiện diện của các kháng nguyên có hoạt tính chống thực bào;

2) sự hình thành của thuốc trừ sâu;

3) khả năng đồng hóa hemin và tổng hợp purin;

4) khả năng tạo ra độc tố ("chất độc của chuột" - ngăn chặn hoạt động của một số chất chuyển hóa và kích thích tố).

Vật chủ chính của bệnh dịch hạch Yersinia trong tự nhiên là loài gặm nhấm (sóc đất, tarbagans, v.v.). Sự lây nhiễm của một người xảy ra qua đường truyền (người mang mầm bệnh - bọ chét), đường tiếp xúc và đường tiêu hóa. Bệnh nhân mắc bệnh dịch hạch thể phổi lây nhiễm cho người khác bằng phương tiện khí dung.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh dịch hạch phụ thuộc vào cửa xâm nhập của nhiễm trùng. Có các dạng bệnh sau:

1) da-bubonic;

2) phổi nguyên phát;

3) phổi thứ cấp;

4) tự hoại chính;

5) tự hoại thứ cấp.

Nơi sinh sản chính của mầm bệnh là các hạch bạch huyết. Chức năng rào cản của các hạch bạch huyết không đủ dẫn đến sự phát triển của bệnh dịch hạch nguyên phát.

Dạng tự hoại thứ cấp phát triển dựa trên nền của dạng bubonic hoặc phổi.

Sau khi bị bệnh, khả năng miễn dịch lâu dài vẫn còn.

Bệnh dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm. Công việc với các vật liệu có chứa mầm bệnh được thực hiện trong các phòng thí nghiệm đặc biệt, được đào tạo bởi nhân viên, tuân theo các biện pháp an toàn đã thiết lập.

Chẩn đoán:

1) nghiên cứu vi khuẩn học. Vật liệu - mủ từ mụn nước, vết loét chảy ra, đờm. Cây trồng chịu lạnh làm giàu;

2) chẩn đoán huyết thanh - RPHA;

3) phản ứng miễn dịch hóa.

Điều trị: liệu pháp kháng sinh được thực hiện với streptomycin, globulin miễn dịch chống bệnh dịch hạch.

Dự phòng cụ thể: vắc xin dịch hạch sống hoặc hóa chất; tạo ra một khả năng miễn dịch mạnh mẽ trong 6 tháng.

2. Bệnh than

Tác nhân gây bệnh thuộc chi Bacillus, loài B. anthracis.

Chúng là những que Gram dương, lớn, không chuyển động. Bên ngoài cơ thể, khi có oxy, chúng hình thành các bào tử nằm ở trung tâm. Dạng bào tử đặc biệt bền với ngoại cảnh. Trong cơ thể và trên môi trường dinh dưỡng tạo thành viên nang. Trong các vết bẩn được sắp xếp thành chuỗi.

Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn hiếu khí hoặc vi khuẩn kỵ khí dễ sinh. Nó sinh sản tốt trên môi trường dinh dưỡng đơn giản. Trên bề mặt thạch hình thành các khuẩn lạc gồ ghề, có răng cưa. Sự phát triển trong nước dùng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các bông cặn màu trắng lắng xuống đáy ống.

Trên thạch dinh dưỡng có penicilin, người ta quan sát thấy sự biến đổi của vi khuẩn thành nguyên bào nguyên sinh dưới dạng những quả cầu riêng biệt xếp thành chuỗi - hiện tượng “chuỗi hạt ngọc trai”.

Hoạt tính sinh hóa cao:

1) gelatin hóa lỏng;

2) phá vỡ carbohydrate;

3) khôi phục nitrat;

4) thủy phân tinh bột, cazein.

Các kháng nguyên của trực khuẩn bệnh than:

1) kháng nguyên hình mũ cụ thể có bản chất protein;

2) kháng nguyên nhóm soma có bản chất polysaccharide; khu trú trong thành tế bào, có thể điều nhiệt.

các yếu tố gây bệnh.

1. Độc tố, bao gồm ba thành phần:

1) yếu tố phù nề gây ra phản ứng viêm da;

2) độc tố gây chết người gây phù phổi và thiếu oxy nghiêm trọng;

3) kháng nguyên bảo vệ.

2. Quả nang; có hoạt động chống thực bào; các nền văn hóa không hình mũ là không có độc lực.

Trong điều kiện tự nhiên, bệnh than ảnh hưởng đến động vật: gia súc lớn và nhỏ, ngựa, lợn, hươu, nai, lạc đà. Quá trình bệnh lý phát triển trong ruột.

Một người bị nhiễm bệnh từ động vật bị bệnh khi tiếp xúc trực tiếp, qua các vật bị nhiễm bệnh, sản phẩm từ nguyên liệu bị ô nhiễm, thịt của động vật bị bệnh. Có thể truyền được.

Các dạng lâm sàng của bệnh:

1) da - sự hình thành của một lỗ chân lông;

2) đường ruột - nhiễm độc nặng, nôn, buồn nôn, tiêu chảy ra máu;

3) phổi - viêm phế quản phổi nặng.

Ở những người đã bị bệnh, một khả năng miễn dịch mạnh mẽ được tạo ra. Trong quá trình của bệnh, một sự nhạy cảm cụ thể được tạo ra.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn học; tài liệu cho nghiên cứu được xác định bởi dạng lâm sàng của bệnh;

2) thử nghiệm dị ứng với anthraxin; một phản ứng tích cực được xác định từ những ngày đầu tiên của bệnh và tồn tại trong nhiều năm sau khi hồi phục;

3) chẩn đoán huyết thanh - kết tủa nhiệt theo Aksoli.

Điều trị:

1) globulin miễn dịch chống bệnh than;

2) thuốc kháng sinh (penicillin, streptomycin).

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc xin bệnh than sống; tạo ra khả năng miễn dịch trong một năm;

2) dự phòng khẩn cấp - globulin miễn dịch chống bệnh than.

3. Bệnh ung thư máu

Tác nhân gây bệnh sốt rét thuộc về chi Francisella, loài F. tularensis.

Đây là những vi khuẩn gram âm đa hình, coccoid hoặc hình que rất nhỏ. Tranh chấp không hình thành. Chúng không có trùng roi. Tạo thành một viên nhỏ.

các vi khuẩn kỵ khí có hình dáng. Chúng không phát triển trên môi trường dinh dưỡng đơn giản. Quá trình sinh sản đòi hỏi phải đưa cysteine ​​vào môi trường. Có thể tăng trưởng trên môi trường có lòng đỏ trứng, trên thạch máu có bổ sung glucose và cysteine. Trên môi trường dày đặc hình thành các khuẩn lạc nhỏ màu trắng.

Trong môi trường, mầm bệnh vẫn tồn tại trong một thời gian dài. Không chịu được nhiệt độ cao.

Tính chất sinh hóa không ổn định, hoạt tính của enzym thể hiện kém. Chúng tạo ra hydrogen sulfide.

Kháng nguyên - O-antigen; soma, khu trú trong thành tế bào, gây ra sự tổng hợp các chất kết tủa và ngưng kết.

Yếu tố gây bệnh là nội độc tố.

Vật chủ tự nhiên của mầm bệnh là các loài gặm nhấm (chuột nước, chuột đồng, chuột nhà, chuột đồng, thỏ rừng).

Sự lây nhiễm của con người xảy ra khi tiếp xúc trực tiếp với động vật bị bệnh hoặc xác chết, qua nước và thực phẩm bị ô nhiễm. Vật mang mầm bệnh có thể là bọ ve, muỗi, bọ ngựa. Mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể người qua da và niêm mạc mắt, miệng, mũi, đường hô hấp và đường tiêu hóa. Sau đó, mầm bệnh ở trong đường bạch huyết, nơi nó nhân lên mạnh mẽ và xuất hiện trong máu.

Các dạng lâm sàng của bệnh tularemia:

1) bubonic;

2) anginal-bubonic;

3) ruột;

4) phổi;

5) tự hoại chính.

Nó đi kèm với sự phát triển của một phản ứng dị ứng cụ thể xảy ra vào ngày thứ 3-5 của bệnh và vẫn tồn tại sau khi hồi phục trong nhiều năm.

Sau khi hết bệnh, khả năng miễn dịch ổn định, lâu dài vẫn được duy trì.

Chẩn đoán:

1) chẩn đoán huyết thanh; từ tuần thứ 2 của bệnh, kháng thể được xác định trong huyết thanh ở các phản ứng ngưng kết và RNHA; với các nghiên cứu lặp lại, sự gia tăng hiệu giá kháng thể được quan sát thấy;

2) sự lây nhiễm vật liệu thử nghiệm (vết thủng, núm vú, vết loét, dịch tiết kết mạc, mảng bám ở họng, đờm, máu) của chuột bạch hoặc chuột lang; phết tế bào được làm từ nội tạng của động vật và gieo trên môi trường lòng đỏ đã gấp nếp;

3) phản ứng kết tủa nhiệt;

4) tổ chức một thử nghiệm dị ứng với turyarin; xét nghiệm trở nên dương tính từ ngày thứ 3-5 của bệnh.

Điều trị: dùng kháng sinh - streptomycin, tetracycline, chloramphenicol.

Dự phòng đặc hiệu: Vắc xin sống Gaisky-Elbert; khả năng miễn dịch được tạo ra trong 5-6 năm.

4. Bệnh Brucellosis

Tác nhân gây bệnh thuộc giống Brucella.

Có ba loại mầm bệnh cho con người:

1) B. melitensis;

2) B. bỏ dở;

3) B. suis.

Đây là những coccobacilli Gram âm nhỏ. Chúng không có trùng roi. Tranh chấp không hình thành. Các chủng mới phân lập có thể tạo thành một viên nang mỏng manh.

Brucella đang yêu cầu về môi trường dinh dưỡng. Sử dụng môi trường đặc biệt với việc bổ sung huyết thanh, glucose, thiamine, biotin. Tăng trưởng rất chậm. Trên môi trường dinh dưỡng dày đặc, chúng hình thành các khuẩn lạc nhỏ, lồi, không màu, có ánh kim tuyến. Trong môi trường lỏng tạo thành một độ đục đồng nhất. Dưới ảnh hưởng của thuốc kháng sinh, chúng chuyển sang dạng L.

Họ là những người hiếu khí nghiêm ngặt.

Chúng có khả năng chống chịu cao với các yếu tố môi trường, giữ được khả năng tồn tại trong thời gian dài ở nhiệt độ thấp, rất nhạy cảm với nhiệt độ cao và chất khử trùng.

Đặc tính sinh hóa của brucella:

1) phân hủy glucose và một số carbohydrate khác;

2) phân hủy urê và asparagin;

3) thủy phân protein, pepton, axit amin;

4) có các enzym như catalase, hyaluronidase, peroxidase, lipase, phosphatase.

Kháng nguyên Brucella:

1) Vi-kháng nguyên (bề mặt);

2) kháng nguyên A và B đặc hiệu cho loài xôma.

Ở B. melitensis, kháng nguyên M chiếm ưu thế, trong khi ở B. abortus và B. suis, kháng nguyên A chiếm ưu thế.

Các yếu tố gây bệnh:

1) nội độc tố;

2) các enzym gây hấn và phòng thủ: hyaluronidase, neuraminidase, v.v.;

3) khả năng nhân lên trong các tế bào của hệ thống bạch huyết-đại thực bào.

Vật chủ tự nhiên của mầm bệnh khác nhau tùy theo loài: B. melitensis gây bệnh cho gia súc nhỏ, B. abortus gây bệnh cho gia súc, B. suis gây bệnh cho lợn. Một người bị nhiễm bệnh do tiếp xúc, các giọt nhỏ trong không khí và trong không khí.

Thông thường, bệnh có tính chất nghề nghiệp - người chăn nuôi, công nhân của nhà máy chế biến thịt, chuyên gia chăn nuôi, bác sĩ thú y, v.v. bị bệnh.

Mầm bệnh có khả năng xâm nhập vào cơ thể qua màng nhầy còn nguyên vẹn. Sau khi xâm nhập, nó lây lan qua đường sinh bạch huyết, đi vào máu, sau đó vào lá lách, tủy xương và các hạch bạch huyết, nơi nó khu trú nội bào. Có thể lưu trữ lâu dài trong cơ thể.

Ngay từ những ngày đầu của bệnh, phản ứng quá mẫn kiểu chậm xảy ra, tồn tại một thời gian dài sau khi khỏi bệnh.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn học; vật chất - máu, phân, nước tiểu;

2) kiểm tra huyết thanh - phản ứng ngưng kết Wright, RSK, RNGA. Các kháng thể không hoàn toàn được phát hiện trong phản ứng Coombs.

Điều trị: dùng kháng sinh (streptomycin, erythromycin, chloramphenicol,…).

Dự phòng cụ thể: Thuốc chủng ngừa bệnh brucella sống hiếm khi được sử dụng.

BÀI GIẢNG SỐ 18. Cầu khuẩn gây bệnh

1. Staphylococci

Họ Staphilococcoceae, chi Staphilicoccus.

Chúng là tác nhân gây bệnh viêm phổi do tụ cầu, tụ cầu ở trẻ sơ sinh, nhiễm trùng huyết, pemphigus.

Đây là những cầu khuẩn Gram dương nhỏ. Trong các vết bôi, chúng được sắp xếp thành từng cụm, thường có dạng cụm. Chúng không tạo thành một tranh chấp, chúng bất động. Chúng tạo thành các vi nang. Chúng là những vi khuẩn kỵ khí dễ biến đổi.

Chúng không phụ thuộc vào môi trường dinh dưỡng, phát triển tốt trên môi trường đơn giản, tạo ra các khuẩn lạc sắc tố. Môi trường tự chọn cho staphylococci là thạch muối lòng đỏ, ít gặp hơn là thạch muối sữa.

Staphylococci có khả năng chống lại nồng độ cao của natri clorua.

Không giống như micrococci, staphylococci có khả năng phân hủy glucose trong điều kiện yếm khí, glycerol - trong điều kiện hiếu khí. Chúng nhạy cảm với lysostaphin, vì thành tế bào của chúng có chứa axit teichoic đặc biệt - axit ribitol-teichoic.

Staphylococci có hoạt tính sinh hóa, có hoạt tính phân giải protein và đường hóa. Theo tính chất sinh hóa được chia thành các loại:

1) St. aureus (có nhiều yếu tố gây bệnh, có thể có nhiều loại khu trú của tổn thương);

2) St. biểu bì (ảnh hưởng đến da);

3) St. saprophiticus (ký sinh trùng đường sinh dục).

Ba thử nghiệm được sử dụng để phân biệt ba loài này:

1) lên men mannitol trong điều kiện yếm khí;

2) sản xuất plasmacoagulase;

3) nhạy cảm với novobiocin kháng sinh.

Đối với St. aureus cả ba bài kiểm tra đều dương tính, đối với St. saprophiticus cả ba lần kiểm tra đều âm tính, St. biểu bì nhạy cảm với novobiocin.

Các kháng nguyên tụ cầu được chia thành:

1) ngoại bào (các protein biến thể cụ thể của ngoại độc tố và exoenzyme);

2) di động:

a) bề mặt (glycoprotein) - biến thể cụ thể;

b) sâu (axit teichoic) - đặc trưng cho từng nhóm.

Các yếu tố về khả năng gây bệnh của tụ cầu.

1. Vai trò của chất kết dính được thực hiện bởi phức hợp của protein bề mặt của thành tế bào với axit teichoic.

2. Hyaluronidase - một yếu tố xâm nhập mô vào các khoảng gian bào của tế bào.

3. Enzyme gây hấn:

1) plasmacoagulase;

2) fibrinolysin;

3) lecithinase;

4) photphataza;

5) men phosphotidase;

6) các exonucleaza;

7) protease.

4. Độc tố:

1) hematolysin (a, b, g, d, e); gây tán huyết hồng cầu người, có tác dụng gây tê bì;

2) độc tố hemotoxin; chịu trách nhiệm cho sự phát triển của sốc độc;

3) leukocidin; gồm hai phân số; đối với một mục tiêu là đại thực bào, đối với mục tiêu khác là bạch cầu đa nhân;

4) ngoại độc tố exofoliative; gây ra nhiều tổn thương trên da;

5) độc tố ruột (A, B, C, D, E); trong đường lây nhiễm, chúng gây nhiễm độc thực phẩm hoặc nhiễm độc thực phẩm ở trẻ em, làm hỏng các tế bào ruột.

Chẩn đoán:

1) nghiên cứu vi khuẩn học. Thứ tư - huyết, lòng đỏ-thạch muối;

2) chẩn đoán huyết thanh. Các kháng thể đối với a-hemotoxin được phát hiện trong phản ứng trung hòa độc tố.

Điều trị.

1. Hóa trị - kháng sinh, sulfonamid, nitrofurans.

2. Liệu pháp phage - phage đa hóa trị.

3. Liệu pháp miễn dịch:

1) độc tố tụ cầu;

2) autovaccines trị liệu;

3) chế phẩm kháng thể đã hoàn thành.

Phòng bệnh đặc hiệu: độc tố tụ cầu (hoạt động).

2. Cầu khuẩn

Chúng thuộc họ Streptococcaceae, chi Streptococcus.

Đây là những cầu khuẩn gram dương, xếp thành chuỗi hoặc thành cặp trong vết bôi. Chúng là những vi sinh vật kỵ khí tùy nghi. Không mọc trên môi trường dinh dưỡng. Trên thạch máu, các khuẩn lạc không sắc tố, chấm nhỏ được tạo ra, được bao quanh bởi một vùng tan máu: a - xanh lá cây, b - trong suốt. Bệnh thường do liên cầu b tan huyết gây ra. Trong nước dùng đường, sự phát triển gần thành được đưa ra và bản thân nước dùng vẫn trong suốt. Phát triển ở 37°C. Streptococci có khả năng phân hủy axit amin, protein, carbohydrate. Theo tính chất sinh hóa, 21 loài được phân biệt. Hầu hết trong số họ là gây bệnh có điều kiện.

Điều quan trọng nhất trong sự phát triển của các bệnh truyền nhiễm là:

1) S. pyogenus, tác nhân gây bệnh nhiễm trùng liên cầu cụ thể;

2) S. pneumonia, tác nhân gây viêm phổi, có thể gây loét giác mạc, viêm tai giữa, nhiễm trùng huyết;

3) S. agalactia, có thể là một phần của hệ vi sinh bình thường của âm đạo; nhiễm trùng của trẻ sơ sinh dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết và viêm màng não ở chúng;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, là một phần của hệ vi sinh bình thường của khoang miệng; trong bệnh loạn khuẩn miệng là những yếu tố hàng đầu trong sự phát triển của sâu răng.

kháng nguyên liên cầu.

1. Ngoại bào - protein và exoenzyme. Đây là những kháng nguyên đặc hiệu cho từng biến thể.

2. Di động:

1) protein bề mặt được đại diện bởi protein bề mặt của thành tế bào và trong S. viêm phổi - bởi protein vỏ. Chúng là biến thể cụ thể;

2) axit teichoic sâu, thành phần peptidoglycan, polysaccharid. Chúng là nhóm cụ thể.

các yếu tố gây bệnh.

1. Phức hợp của axit teichoic với protein bề mặt (đóng vai trò chất kết dính).

2. M-protein (có hoạt tính chống thực bào). Đây là một siêu kháng nguyên, tức là nó gây ra sự hoạt hóa đa dòng của các tế bào của hệ thống miễn dịch.

3. OF-protein - một loại enzym gây thủy phân lipoprotein huyết thanh, làm giảm đặc tính diệt khuẩn của nó. Protein OF rất quan trọng đối với sự kết dính. Tùy theo sự có hay không của protein này, có:

1) Các chủng OF + (gây bệnh thấp khớp); cổng vào là yết hầu;

2) Các chủng OF (sinh tân sinh); độ bám dính chính vào da.

4. Enzyme gây hấn và phòng thủ:

1) hyaluronidase;

2) streptokinase;

3) streptodornasis;

4) protease;

5) peptidaza.

5. Exotoxins:

1) hemolysins:

a) O-streptolysin (có tác dụng gây độc cho tim, là chất sinh miễn dịch mạnh);

b) S-streptolysin (chất tạo miễn dịch yếu, không có tác dụng gây độc cho tim);

2) Erythrogenin (có tác dụng sinh nhiệt, gây ra chứng viêm mao mạch, tiêu huyết khối, là một chất gây dị ứng, xuất hiện ở các chủng gây ra các dạng nhiễm trùng phức tạp, trong các mầm bệnh của bệnh ban đỏ, viêm quầng).

Điều trị:

1) liệu pháp kháng sinh etiotropic;

2) Liệu pháp UV.

Không có cách phòng ngừa cụ thể.

3. Meningococci

Chúng thuộc giống Neisseria, chi N. meningitidis.

Đây là những cầu khuẩn lưỡng thể hình hạt đậu, trong vết bẩn chúng trông giống như hạt cà phê. Chúng không hình thành bào tử, không có trùng roi, chúng tạo thành nang trong cơ thể. Gram âm. Aerobes nghiêm ngặt.

Meningococci đang đòi hỏi trên môi trường dinh dưỡng - chúng chỉ phát triển trên môi trường có chứa protein người (thạch huyết thanh, thạch cổ trướng) ở nhiệt độ 37 ° C. Trên thạch huyết thanh hình thành các khuẩn lạc trong suốt mỏng manh có kích thước trung bình. Trong nước dùng whey, chúng phát triển dưới dạng đục và lắng cặn ở đáy.

Không hoạt động về mặt sinh học, chỉ lên men glucose và maltose, tạo thành axit, nhưng không tạo khí. Cực kỳ không ổn định trong môi trường, nhạy cảm với sự thay đổi nhiệt độ, chết ở nhiệt độ dưới 37 ° C.

Theo kháng nguyên polysaccharide hình mũ, meningococci được chia thành bốn nhóm huyết thanh chính (nhóm A, B, C, D) và ba nhóm phụ (X, Y, Z).

Các yếu tố độc lực của não mô cầu:

1) chất kết dính - fimbriae (uống);

2) nội độc tố; bảo vệ chống lại sự tiêu hóa nội bào, đảm bảo sự không hoàn toàn của quá trình thực bào; do quá trình thực bào diễn ra không hoàn toàn nên xảy ra quá trình sinh sản nội bào của mầm bệnh;

3) các enzym gây hấn - hyaluronidase, neuraminidase;

4) các protein bề mặt có hoạt tính chống lysozyme;

5) tế bào bên là thể vùi tế bào tích cực liên kết sắt sắt, cạnh tranh với hồng cầu.

Meningococci chỉ gây bệnh cho người.

Nhiễm trùng não mô cầu là một bệnh nhiễm trùng do con người, nguồn là bệnh nhân (hoặc người mang vi khuẩn). Con đường lây truyền chính là trong không khí.

Các thể lâm sàng có thể khác nhau: viêm mũi họng do não mô cầu, viêm màng não tủy, nhiễm trùng huyết (nhiễm trùng huyết do não mô cầu), viêm nội tâm mạc do não mô cầu, v.v.

Sau khi bệnh, một khả năng miễn dịch kháng khuẩn đặc hiệu cho loài ổn định được hình thành. Trẻ nhỏ có khả năng miễn dịch thụ động do IgG có được từ mẹ.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn; tài liệu cho nghiên cứu được xác định bởi hình thức lâm sàng của bệnh; môi trường - thạch huyết thanh;

2) xác định miễn dịch: miễn dịch huỳnh quang, ELISA, phản ứng kết tủa, ngưng kết latex;

3) chẩn đoán huyết thanh: RPHA với các huyết thanh ghép đôi (để chẩn đoán các dạng nhiễm trùng tổng quát).

Điều trị: liệu pháp điều trị dị ứng: sulfonamid, penicilin, cloramphenicol.

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc-xin viêm não mô cầu hóa học có chứa kháng nguyên polysaccharide thuộc nhóm huyết thanh A và C (miễn dịch kháng khuẩn tích cực);

2) immunoglobulin của con người (miễn dịch kháng khuẩn thụ động).

4. Gonococci

Chúng thuộc giống Neisseria, loài N. gonorrhoeae.

Đây là những cầu khuẩn lưỡng thể hình hạt đậu, trong vết bẩn, chúng nằm trong nội bào trong nguyên sinh chất của bạch cầu, chúng trông giống như hạt cà phê.

Chúng không hình thành bào tử, bất động, hình thành một vi nang, Gram âm. Chúng là loài hiếu khí bắt buộc.

Gonococci cực kỳ khắt khe trên môi trường dinh dưỡng; chúng chỉ phát triển trên môi trường có chứa protein người (thạch huyết thanh, thạch cổ trướng, v.v.). Trên thạch huyết thanh hình thành các khuẩn lạc nhỏ sáng bóng ở dạng giọt.

Không hoạt động về mặt sinh học, chỉ phân hủy glucose (thành axit).

Kháng nguyên lậu cầu:

1) kháng nguyên protein của màng ngoài;

2) kháng nguyên lipopolysaccharide của thành tế bào.

Không có sự phân chia thường được chấp nhận thành các nhóm huyết thanh và huyết thanh.

Yếu tố độc tố:

1) chất kết dính - fimbriae (uống);

2) nội độc tố; ức chế quá trình thực bào, cung cấp vị trí nội bào của cầu khuẩn;

3) các enzym gây hấn - hyaluronidase, neuraminidase.

Chỉ gây bệnh cho người. Chúng chỉ gây ra các dạng bệnh lý viêm mủ cụ thể.

Bệnh lậu cầu là bệnh truyền nhiễm do nhân tạo, nguồn lây là người bệnh, không có xe chở. Con đường lây truyền qua đường tình dục, có thể lây nhiễm cho trẻ sơ sinh khi đi qua đường sinh của người mẹ bị bệnh.

Các hình thức lâm sàng của nhiễm lậu cầu:

1) bệnh lậu (niệu sinh dục, ngoại sinh dục);

2) nhiễm trùng huyết do lậu cầu;

3) viêm kết mạc đặc hiệu của trẻ sơ sinh (chỉ xảy ra khi đi qua đường sinh của người mẹ mắc bệnh lậu).

Theo thời gian của quá trình bệnh lậu và mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu lâm sàng, có:

1) bệnh lậu mới (kéo dài không quá 2 tháng):

a) sắc nét;

b) bán cấp tính;

c) réo rắt;

2) bệnh lậu mãn tính (bệnh kéo dài hơn 2 tháng hoặc với thời gian không xác định).

Theo quá trình lâm sàng, có:

1) bệnh lậu không biến chứng (viêm mủ ở các phần dưới của đường tiết niệu sinh dục);

2) bệnh lậu phức tạp (quá trình kéo dài đến các phần trên của hệ thống sinh dục).

Bệnh chuyển không để lại miễn dịch ổn định.

Chẩn đoán:

1) ở dạng cấp tính:

a) soi vi khuẩn dịch tiết niệu đạo, cổ tử cung;

b) kiểm tra vi khuẩn học;

2) ở dạng mãn tính:

a) soi vi khuẩn;

b) kiểm tra vi khuẩn học;

c) chẩn đoán huyết thanh - RSK;

d) xác định miễn dịch.

Một đặc điểm của chẩn đoán huyết thanh: chẩn đoán được thực hiện định tính (bằng cách phát hiện các kháng thể trong huyết thanh của đối tượng) dựa trên kết quả của một phản ứng đơn lẻ (không có huyết thanh bắt cặp). Điều này là do thực tế là miễn dịch sau lây nhiễm không được hình thành ở bệnh lậu (không có kháng thể sau lây nhiễm).

Điều trị: liệu pháp kháng sinh gây dị ứng.

Dự phòng cụ thể chưa được phát triển.

BÀI GIẢNG SỐ 19. Vi khuẩn gram âm - tác nhân gây ra các bệnh viêm mủ

1. Haemophilus influenzae

Họ Pasterellaceae, chi Haemophilus, loài H. influenza.

Đây là những que thẳng có kích thước vừa và nhỏ, không sinh bào tử, bất động, gram âm, vi khuẩn hiếu khí. Trong cơ thể tạo thành một viên nang.

Để nuôi cấy, cần phải có môi trường dinh dưỡng có chứa máu (thạch máu) hoặc các chế phẩm của nó (thạch sô cô la).

Trong môi trường, vi sinh vật nhanh chóng chết do tác động của nhiệt độ trên 55 ° C, ánh sáng mặt trời, làm khô và các dung dịch khử trùng.

Hoạt động sinh hóa được thể hiện một cách yếu ớt. Chúng chủ yếu phân hủy cacbohydrat thành axit (mà không tạo khí). Theo khả năng hình thành indole, sản xuất urease và ornithine decarboxylase, hemophilic influenzas được chia thành sáu loại biovars.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) kháng nguyên O của protein soma;

2) kháng nguyên K polysaccharide hình mũ;

Theo cấu trúc của kháng nguyên K dạng nang, loài này được chia thành năm loại huyết thanh (ký hiệu là a, b, c, d, e). Serovar b là tác nhân gây viêm màng não phổ biến nhất.

Các yếu tố gây bệnh:

1) nội độc tố;

2) polysaccharide dạng viên nang có hoạt tính chống thực bào.

Không tạo ra ngoại độc tố.

Haemophilus influenzae có thể là một phần của hệ vi sinh bình thường của màng nhầy hầu họng và đường hô hấp trên, do đó, nhiễm trùng có thể xảy ra như là nội sinh.

Với nhiễm trùng ngoại sinh, nó gây nhiễm trùng các cơ quan tai mũi họng và cơ quan hô hấp (viêm tai giữa, viêm phổi), viêm màng não. Đường lây truyền là đường hàng không. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân hoặc vật mang vi khuẩn (nhiễm trùng nhân tạo).

Thông thường, bệnh phát triển như một bệnh nhiễm trùng thứ cấp với sự suy giảm sức đề kháng tổng thể của cơ thể do bệnh cơ bản.

Viêm màng não do vi khuẩn Haemophilus influenzae thường xảy ra nhất ở trẻ em từ 6 tháng đến 3 tuổi. Điều này là do thực tế là ở trẻ em dưới 3 tháng tuổi, các kháng thể huyết thanh được phát hiện, truyền cho chúng từ mẹ, nhưng sau đó biến mất và chỉ khi trẻ 3-5 tuổi kháng thể phụ thuộc vào bổ thể diệt khuẩn đối với mũ polysaccharide của mầm bệnh xuất hiện trở lại.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn - phương pháp chính; vật chất - đờm, dịch não tủy, máu; môi trường - thạch máu. Cần phân biệt với các vi sinh vật tương tự cùng loại - đại diện của hệ vi sinh vật bình thường của vòm họng và khoang miệng;

2) phương pháp thể hiện - xác định miễn dịch bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang với huyết thanh loại b cụ thể (được sử dụng trong chẩn đoán viêm màng não).

Liệu pháp Etiotropic được thực hiện với thuốc kháng sinh, có tính đến độ nhạy của mầm bệnh.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin hóa chất.

2. Pseudomonas aeruginosa

Thuộc họ Pseudomonadaceae, chi Pseudomonas, loài P. aerugenosa.

Chi Pseudomonas, ngoài Pseudomonas, bao gồm hơn 20 loài, trong đó có nhiều loài cũng có thể gây bệnh cho người.

Đây là những que thẳng hoặc hơi cong có kích thước trung bình, di động (lophotrichous hoặc monotrichous), gram âm, vi khuẩn hiếu khí bắt buộc. Chúng không hình thành bào tử, chúng có một vỏ nang mỏng.

Pseudomonas aeruginosa không phụ thuộc vào môi trường dinh dưỡng, phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo. Trên nước dùng thịt-peptone, nó phát triển ở dạng đục với một lớp màng màu xám trên bề mặt. Trên môi trường dinh dưỡng dày đặc, các khuẩn lạc lớn trong mờ có màu lục huỳnh quang được hình thành. Đồng thời, các sắc tố hòa tan trong nước có màu xanh lục hơi xanh - pyocyanin hoặc fluorescein - khuếch tán vào môi trường. Khả năng tạo sắc tố của pseudomonads là đặc điểm chẩn đoán phân biệt đặc trưng nhất.

Dịch Pseudomonas aeruginosa khi nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng có mùi thơm chua - ngọt (mùi đặc trưng của hoa nhài).

Ổn định trong môi trường bên ngoài. Nó có khả năng chống lại thuốc kháng sinh một cách tự nhiên.

Tính chất sinh hóa:

1) hoạt động đường hóa thấp, phân hủy glucose thành axit;

2) hoạt động phân giải protein cao, phân hủy một số axit amin;

3) khử nitrit thành nitơ thể khí;

4) hóa lỏng gelatin.

Sự trao đổi chất chỉ mang tính chất oxy hóa.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) kháng nguyên O soma, đặc trưng cho nhóm, theo cấu trúc của nó, nó được chia thành các nhóm huyết thanh;

2) kháng nguyên H hình sao;

3) Kháng nguyên M của chất nhầy ngoại bào.

Các yếu tố gây bệnh:

1) trong cơ thể có thể tạo thành một chất giống như viên nang có đặc tính bảo vệ;

2) giải phóng exotoxin A không bền nhiệt, có tác dụng gây độc tế bào và tẩy da;

3) giải phóng nội độc tố;

4) một số chủng tạo ra hemolysin và leukocidin;

5) có các enzym gây hấn như plasmacoagulase, protease, antielastase.

Pseudomonas aeruginosa có thể sống trong ruột người, được tìm thấy trên da và niêm mạc.

Thông thường, nhiễm Pseudomonas aeruginosa là bệnh viện. Nguồn - bệnh nhân (hoặc người mang vi khuẩn). Có thể gây ra các bệnh khác nhau. Đặc biệt thường được phân bổ với các biến chứng viêm mủ của vết thương bỏng.

Khả năng miễn dịch sau nhiễm trùng là do cơ chế thể dịch và tế bào.

Chẩn đoán: kiểm tra vi khuẩn học; vật liệu được xác định bởi các biểu hiện lâm sàng của bệnh.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) thuốc kháng sinh (cephalosporin, aminoglycosid);

2) Xạ khuẩn Pseudomonas aeruginosa;

3) Huyết tương miễn dịch Pseudomonas aeruginosa;

4) Vắc xin staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa trị liệu bị tiêu diệt.

3. Klebsiella

Chi Klebsiella bao gồm một số loài gây bệnh cho người. Đáng kể nhất là K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Đây là những que gram âm có kích thước trung bình, không hình thành bào tử. vi khuẩn kỵ khí biến đổi. Trong các chế phẩm, chúng được sắp xếp đơn lẻ, từng cặp hoặc thành chuỗi ngắn. Chúng không có lông roi, bất động. Tranh chấp không hình thành.

Đây là vi khuẩn dạng nang thực sự: chúng tạo thành một viên nang trong cơ thể và trên môi trường dinh dưỡng. Quả nang có cấu trúc polysaccharid.

Không yêu cầu môi trường dinh dưỡng. Trên môi trường dinh dưỡng dày đặc, chúng hình thành các khuẩn lạc nhầy đục hình vòm đặc trưng. Khi phát triển trên nước thịt-peptone, chúng gây ra độ đục đồng nhất, đôi khi có màng nhầy trên bề mặt.

Klebsiella có khả năng chống lại các tác nhân từ môi trường, nhờ vào viên nang mà chúng được bảo quản lâu trong nước, trên đồ vật, trong phòng.

Chúng có hoạt tính đường hóa rõ rệt, lên men carbohydrate với sự hình thành axit và khí. Theo đặc tính sinh hóa, chi này được chia thành sáu loài. Các bài kiểm tra sau được sử dụng để phân biệt:

1) lên men glucose;

2) lên men lactose;

3) sự hình thành men urease;

4) sử dụng citrate.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) kháng nguyên O soma - đặc trưng cho nhóm;

2) kháng nguyên K hình mũ.

Các kháng nguyên K được dùng chung với các kháng nguyên Escherichia và Salmonella.

Các yếu tố gây bệnh:

1) có đặc tính kết dính rõ rệt;

2) nhân tố chính là viên nang bảo vệ vi sinh vật khỏi bị thực bào;

3) có một kháng nguyên K ngăn cản quá trình thực bào;

4) tiết ra nội độc tố.

Klebsiella thường được tìm thấy trên da và niêm mạc, do đó có thể phát triển nhiễm trùng nội sinh. Nhưng nhiễm trùng ngoại sinh là phổ biến hơn. Nguồn lây nhiễm có thể là bệnh nhân, người mang vi khuẩn, đối tượng của môi trường bên ngoài. Các cách lây truyền - trong không khí, tiếp xúc với hộ gia đình.

K. pneumoniae có thể gây viêm phổi ở người, tổn thương khớp, màng não, cơ quan tiết niệu, biến chứng sau phẫu thuật có mủ và nhiễm trùng huyết.

K. ozaenae lây nhiễm vào màng nhầy của đường hô hấp trên và các xoang cạnh mũi, khiến chúng bị teo.

K. rhinoscleromatis ảnh hưởng đến niêm mạc mũi, khí quản, phế quản, hầu và thanh quản.

Khả năng miễn dịch sau nhiễm trùng không ổn định.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn học; vật liệu - màng nhầy bị ảnh hưởng có thể tháo rời;

2) xác định miễn dịch.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) kháng sinh, fluoroquinolon, có tính đến độ nhạy của mầm bệnh;

2) vắc xin điều trị đã giết Solko-Urovak (để điều trị nhiễm trùng niệu sinh dục);

3) Vắc xin VP-4 (để điều trị nhiễm trùng đường hô hấp).

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin IRS19.

4. Proteus

Chi Proteus. Tác nhân gây bệnh viêm mủ là loài P. mirabilis.

Đây là những que gram âm đa hình với các đầu tròn, các vi khuẩn kỵ khí có nhiều hình dạng. Không có sự hình thành nang. Chúng có trùng roi phúc mạc.

Các dạng H của những vi khuẩn này có tính di động cao, mặc dù cũng có những dạng bất động (dạng O).

Không yêu cầu môi trường dinh dưỡng. Trên thạch peptone thịt, dạng H của protea tạo ra sự phát triển leo đặc trưng dưới dạng một tấm màn mỏng manh có màu khói xanh (hiện tượng bầy đàn), bao phủ toàn bộ bề mặt bằng một lớp phủ liên tục mà không hình thành các cá thể. thuộc địa. Trong môi trường dinh dưỡng lỏng, nó phát triển ở dạng đục khuếch tán. Trong quá trình trồng trọt, một mùi phản ứng đặc trưng.

Dạng O tạo thành những khuẩn lạc lớn có cạnh nhẵn. Một số chủng gây tán huyết hồng cầu trong môi trường máu.

Chúng ổn định trong môi trường, có thể tồn tại trong các dung dịch khử trùng yếu. Phân bố rộng rãi trong tự nhiên. Chúng là những cư dân sống trong ruột của người và động vật.

Tính chất sinh hóa:

1) lên men glucozơ thành axit;

2) không phân hủy mannitol và lactose;

3) sản xuất hydro sunfua;

4) hóa lỏng gelatin, phân hủy urê với sự tạo thành amoniac;

5) có hoạt động phân giải protein và peptolytic.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) kháng nguyên O soma - đặc trưng cho nhóm;

2) kháng nguyên H hình sao - một biến thể cụ thể.

Theo kháng nguyên H, các protein được chia thành 110 huyết thanh. Trong các loài, fagovars, bactericinovars, bacteriocinogenovars được phân biệt.

Các yếu tố gây bệnh:

1) chất kết dính - uống;

2) nội độc tố;

3) amin gây bệnh - indole, skatole;

4) các enzym gây hấn - protease.

Protein với số lượng nhỏ có thể được tìm thấy trong ruột của một người khỏe mạnh, do đó, nhiễm trùng protein có thể phát triển như một bệnh nội sinh.

Môi trường sống chủ yếu của chúng là các vật thể của ngoại cảnh, sản phẩm thối rữa, nước thải, đất. Nguồn lây nhiễm cho một người có thể là bệnh nhân và vật mang vi khuẩn.

Vi khuẩn có liên quan đến sự phát triển của các bệnh viêm đường tiết niệu có mủ, nhanh chóng lan rộng trên bề mặt vết bỏng, tạo ra mùi hôi thối đặc trưng.

Khả năng miễn dịch sau nhiễm trùng không ổn định.

Chẩn đoán: phương pháp chính là xét nghiệm vi khuẩn học; vật liệu được xác định bởi vị trí của tổn thương. Gieo theo phương pháp Shushkevich trong một giọt thạch peptone thịt mới cắt có độ ẩm đặc; sinh trưởng đặc trưng dưới dạng một tấm màn che trên toàn bộ bề mặt của môi trường.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) thuốc kháng sinh, nitrofuran, fluoroquinolon;

2) Xạ khuẩn proteus hoặc coliproteus;

3) Vắc xin staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa trị liệu bị tiêu diệt.

Dự phòng cụ thể chưa được phát triển.

BÀI GIẢNG SỐ 20. Bệnh bạch hầu

1. Hình thái và tính chất văn hóa

Tác nhân gây bệnh thuộc về chi Carinobacterium, loài C. difteria.

Đây là những hình que mảnh, thẳng hoặc hơi cong, gram dương. Chúng được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Sự dày lên hình câu lạc bộ ở cuối là các hạt volutin siêu sắc. Các thể vùi này nằm ở mỗi đầu và có thể được phát hiện bằng phương pháp nhuộm Neisser. Trong vết bẩn, vi khuẩn được sắp xếp theo một góc ở dạng V hoặc X, đó là do sự phân chia "nhấp chuột" của chính chúng.

Bào tử và viên nang không hình thành. Bất động. Họ có fimbriae. Chúng là vi khuẩn kỵ khí hoặc vi khuẩn hiếu khí.

Được thải ra môi trường bên ngoài cùng với nước bọt, màng phim, trực khuẩn bạch hầu có khả năng tồn tại trên đồ vật trong vài ngày. Chúng chịu khô tốt. Nhạy cảm với kháng sinh và chất khử trùng.

Carinobacteria đang yêu cầu môi trường dinh dưỡng; môi trường huyết thanh hoặc môi trường có bổ sung máu được sử dụng để nuôi cấy chúng. Môi trường Roux (huyết thanh đông tụ) được sử dụng. Trên đó, có thể quan sát thấy sự phát triển sau 10-12 giờ, khuẩn lạc lồi, kích thước như đầu đinh ghim, màu trắng xám, bề mặt nhẵn, không hợp nhất với nhau.

Để phân lập, môi trường dinh dưỡng tự chọn được sử dụng với việc bổ sung kali tolurite ở nồng độ sao cho nó không ức chế sự phát triển của vi khuẩn corynobacteria, nhưng ức chế sự phát triển của hệ vi sinh đi kèm. Khuẩn lạc từ màu xám đến màu đen được hình thành trên thạch máu tolurit. Trên môi trường lỏng, sự phát triển được quan sát thấy ở dạng màng hoặc độ đục với kết tủa.

Theo đặc tính sinh hóa, bản chất của sự phát triển trên môi trường dinh dưỡng, vi khuẩn carinobacteria được chia thành ba loại sinh học:

1) lực hấp dẫn;

2) mitis;

3) trung gian.

Để phân biệt các sinh vật sinh học, các đặc tính sinh hóa sau đây được tính đến:

1) sự phân hủy của cacbohydrat;

2) thu hồi nitrat;

3) sự phân cắt của cysteine.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) kháng nguyên polysaccharide nhóm;

2) kháng nguyên O đặc hiệu;

3) kháng nguyên K đặc hiệu cho biến thể.

Theo kháng nguyên K, loài này được chia thành 11 serovar.

Yếu tố độc tố:

1) nhung mao, tơ hoặc lông tơ (chịu trách nhiệm về khả năng kết dính);

2) xâm chiếm và xâm chiếm (do các enzym như neuraminidase, hyaluronidase, protease);

3) yếu tố dây (làm suy yếu quá trình phosphoryl hóa quá trình hô hấp của tế bào vi sinh vật);

4) yếu tố hàng đầu là ngoại độc tố. Đây là một loại protein bao gồm peptide A và B. Peptide B đóng vai trò là chất nhận, nó nhận ra các thụ thể tương ứng của tế bào, liên kết với chúng và tạo thành kênh nội màng qua đó peptide A xâm nhập vào tế bào. độc tố.

2. Sinh bệnh học

Các cách lây truyền - trong không khí, tiếp xúc với hộ gia đình. Bệnh phát triển ở những người không có khả năng miễn dịch chống độc.

Tác nhân gây bệnh xâm nhập qua màng nhầy của hầu họng, ít gặp hơn - mắt, bộ phận sinh dục, da, bề mặt vết thương. Tại vị trí của cổng vào, mầm bệnh gắn vào các thụ thể tương ứng của tế bào biểu mô, gây ra quá trình viêm. Sau đó, quá trình xâm lấn và giải phóng ngoại độc tố (histotoxin) xảy ra.

Chất độc ngăn chặn các enzym tổng hợp protein trong tế bào vật chủ, dẫn đến cái chết của chúng. Điều này dẫn đến hoại tử và tử vong.

Bản thân mầm bệnh vẫn còn ở vị trí cổng xâm nhập của nhiễm trùng, cơ chế bệnh sinh và hình ảnh lâm sàng được xác định bằng tác động của ngoại độc tố, có tác dụng tổng quát và cục bộ.

Viêm sợi huyết là một biểu hiện bệnh lý của sự tương tác giữa vĩ mô và vi sinh vật trong bệnh bạch hầu. Exotoxin trước tiên ảnh hưởng trực tiếp đến các tế bào biểu mô, sau đó là các mạch máu lân cận, làm tăng tính thấm của chúng. Trong dịch tiết ra khỏi mạch, fibrinogen được phát hiện, trong quá trình đông máu, các mảng màng màu trắng xám được hình thành trên bề mặt niêm mạc, hàn chặt vào các mô xung quanh. Chúng rất khó để loại bỏ, khi chúng bị xé ra, một bề mặt ăn mòn sẽ lộ ra. Sự phát triển của những màng này và quá trình chuyển đổi của chúng sang đường dẫn khí dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm thanh khí phế quản và ngạt thở thực sự.

Sau đó, những điều sau đây tham gia vào quá trình viêm:

1) các hạch bạch huyết khu vực (viêm hạch);

2) mạch máu (chất độc nhanh chóng xâm nhập vào máu và xảy ra hiện tượng giãn mạch liệt, dẫn đến ứ đọng và ứ đọng);

3) tim (chất độc ảnh hưởng đến cơ tim, hệ thống dẫn truyền của tim, dẫn đến tê liệt cơ tim);

4) tổn thương chọn lọc vỏ thượng thận, có tác dụng phụ thứ cấp đối với hệ tim mạch;

5) thận (viêm thận);

6) hệ thần kinh ngoại biên - viêm đa dây thần kinh, liệt, liệt (trước hết - liệt vòm miệng mềm);

7) hệ thống miễn dịch (không có kháng thể vào ngày thứ 5-7).

Độ mạnh của độc tố được đo bằng DLM. 1 DLM là lượng độc tố tối thiểu, khi tiêm dưới da cho chuột lang nặng 250 g, gây ra cái chết của nó vào ngày thứ 4-5 với hình ảnh bệnh lý và giải phẫu đặc trưng: tuyến thượng thận to ra, xung huyết mạnh, xuất huyết trong các hốc.

Sau khi bị bệnh, miễn dịch kháng khuẩn không ổn định và tồn tại trong thời gian ngắn và miễn dịch chống độc dai dẳng được hình thành.

Đối tượng dễ mắc bệnh bạch hầu nhất là trẻ em từ 1 đến 4 tuổi.

3. Chẩn đoán. Phòng ngừa. Sự đối đãi

Chẩn đoán vi sinh

1. Phương pháp chính là kiểm tra vi khuẩn học.

2. Xác định độc tính của loài nuôi cấy (phản ứng kết tủa Vagai).

Phương pháp xác định độc tính:

1) mẫu sinh học - chuột lang được tiêm trong da bằng môi trường nuôi cấy;

2) thiết lập ELISA;

3) việc sử dụng các đầu dò DNA, xác định sự hiện diện của một operon độc hại trong bộ gen của nền văn hóa phân lập;

4) Phản ứng tạo kết tủa wagai.

Những điều sau đây là đối tượng nghiên cứu:

1) những người nghi ngờ mắc bệnh bạch hầu;

2) bệnh nhân với các bệnh khác nhau của các cơ quan tai mũi họng.

Đặc điểm của nghiên cứu vi khuẩn học trong bệnh bạch hầu:

1) vật liệu được gieo trên môi trường dinh dưỡng tự chọn;

2) màng nhầy của mũi, hầu họng, bộ phận sinh dục, da như một phần của hệ vi sinh bình thường chứa nhiều đại diện khác nhau của chi Carinobacterium. Chúng gây bệnh có điều kiện, được thống nhất bởi khái niệm bệnh bạch hầu. Ở bệnh nhân suy nhược, suy giảm miễn dịch thứ phát, ở bệnh nhân ung thư, các quá trình viêm mủ khác nhau có thể được gây ra. Trong quá trình nghiên cứu vi khuẩn học, cần phải phân biệt vi khuẩn bạch hầu với vi khuẩn bạch hầu.

Sự khác biệt giữa bệnh bạch hầu và tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1) sự khác biệt về đặc tính hình thái. Bạch hầu trong các vết bôi được sắp xếp ngẫu nhiên hoặc dưới dạng một tấm che. Không có hạt volutin trong tế bào chất;

2) sự khác biệt trong hoạt động sinh hóa;

3) để xác định sự khác biệt về đặc tính kháng nguyên, phản ứng ngưng kết được sử dụng để xác định với huyết thanh đã phân biệt loài;

4) nhạy cảm với xạ khuẩn.

Tính chất văn hóa không khác nhau.

Liệu pháp Etiotropic: huyết thanh kháng độc tố antidiphtheria; tiêm với liều 10-000 AU (tùy thuộc vào độ tuổi và mức độ nghiêm trọng của bệnh).

1 AU là lượng huyết thanh tối thiểu sẽ vô hiệu hóa 100 DLF độc tố bạch hầu.

Liệu pháp huyết thanh có hiệu quả trong thời kỳ đầu của bệnh, cho đến khi độc tố được cố định trong các tế bào của cơ thể và các mô không bị tổn thương đáng kể.

Phòng ngừa:

1) đang hoạt động. Các vắc xin được sử dụng: AD (giải độc tố bạch hầu), ADS, ADSM, DPT. Tiêm phòng DTP được thực hiện ba lần cho trẻ khi được 3 tháng tuổi. Việc tái chủng ngừa được thực hiện dưới sự kiểm soát của việc xác định hàm lượng (hiệu giá) của kháng độc tố trong huyết thanh bằng cách sử dụng phản ứng của RPHA với chẩn đoán hồng cầu độc tố bạch hầu. Nếu TPHA dương tính ở độ pha loãng từ 1:20 trở lên, thì hiệu giá được coi là có tác dụng bảo vệ;

2) bị động. Nó được thực hiện trong các ổ bệnh với huyết thanh kháng độc tố, liều lượng được xác định bởi hình thức và mức độ nghiêm trọng của bệnh.

BÀI GIẢNG SỐ 21. Bệnh lao

1. Hình thái và tính chất văn hóa

Tác nhân gây bệnh thuộc giống Mycobacterium, loài M. lao tố.

Đây là những que mỏng, hơi cong, không hình thành bào tử hoặc viên nang. Thành tế bào được bao quanh bởi một lớp glycopeptide gọi là mycoside (viên nang siêu nhỏ).

Trực khuẩn lao khó cảm nhận thuốc nhuộm thông thường (theo phương pháp nhuộm Gram trong 24-30 giờ). Gram dương.

Trực khuẩn lao có các đặc điểm về cấu trúc và thành phần hóa học của thành tế bào, được phản ánh trong tất cả các đặc tính sinh học. Đặc điểm chính là thành tế bào chứa một lượng lớn lipid (đến 60%). Hầu hết chúng là axit mycolic, được bao gồm trong khung của thành tế bào, nơi chúng ở dạng glycopeptide tự do là một phần của các yếu tố dây. Các yếu tố dây xác định bản chất của sự tăng trưởng ở dạng bó.

Thành tế bào chứa lipoarabinomanan. Các đoạn cuối của nó - nắp - xác định khả năng mầm bệnh liên kết đặc hiệu với các thụ thể đại thực bào.

Mycobacterium tuberculosis nhuộm bởi Ziehl-Neelsen. Phương pháp này dựa trên khả năng kháng axit của mycobacteria, được xác định bởi các đặc điểm của thành phần hóa học của thành tế bào.

Kết quả của việc điều trị bằng thuốc chống lao, mầm bệnh có thể mất khả năng kháng axit.

Mycobacterium tuberculosis được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Trong màng tế bào chất của chúng, các thể vùi đặc trưng được tìm thấy - Hạt ruồi. Mycobacteria trong cơ thể con người có thể biến đổi thành dạng L.

Theo loại hiếu khí sản xuất năng lượng. Theo yêu cầu về nhiệt độ - mesophiles.

Sinh sản của chúng rất chậm, thời gian thế hệ là 14-16 giờ, điều này là do tính kỵ nước rõ rệt do hàm lượng lipid cao. Điều này gây khó khăn cho việc cung cấp chất dinh dưỡng cho tế bào, làm giảm hoạt động trao đổi chất của tế bào. Tăng trưởng có thể nhìn thấy vào thứ Tư - 21-28 ngày.

Mycobacteria đang đòi hỏi trên môi trường dinh dưỡng. Yếu tố tăng trưởng - glycerin, axit amin. Chúng phát triển trên môi trường khoai tây-glycerin, trứng-glycerin và tổng hợp. Tất cả các phương tiện này phải được bổ sung các chất ức chế sự phát triển của hệ thực vật gây ô nhiễm.

Trên môi trường dinh dưỡng dày đặc, các khuẩn lạc đặc trưng được hình thành: nhăn nheo, khô, có cạnh lởm chởm, không hợp nhất với nhau.

Trong môi trường lỏng, chúng phát triển dưới dạng màng. Bộ phim ban đầu mềm, khô, dày lên theo thời gian, trở nên gập ghềnh và có màu hơi vàng. Môi trường không trong suốt.

Vi khuẩn lao có một hoạt động sinh hóa nhất định và nghiên cứu về nó được sử dụng để phân biệt tác nhân gây bệnh lao với các thành viên khác trong nhóm.

Các yếu tố gây bệnh:

1) axit mycolic;

2) hệ số dây;

3) sulfatua;

4) mycoside;

5) lipoarabinomanan.

2. Sinh bệnh học

Tác nhân gây bệnh lao xâm nhập vào cơ thể như một phần của sol khí tốt. Mầm bệnh phải xâm nhập vào phế nang, nơi chúng được hấp thụ bởi các đại thực bào thường trú, mối quan hệ quyết định sự phát triển tiếp theo của nhiễm trùng. Bệnh lao là một bệnh nhiễm trùng trong đại thực bào cổ điển.

Bên trong đại thực bào, vi khuẩn lao có khả năng chống lại các yếu tố diệt khuẩn của thực bào nhờ có màng lipid vững chắc. Do sự tương tác của vi khuẩn mycobacteria và đại thực bào, viêm dạng u hạt phát triển dưới tác động của các yếu tố độc lực.

U hạt phát triển ngay sau khi bị nhiễm trùng, nhưng sau đó nó nhận được một động lực mạnh mẽ để phát triển khi các tế bào lympho T nhạy cảm với mầm bệnh xuất hiện trong cơ thể.

U hạt tiền miễn dịch sau 2-3 tuần dưới tác động của tế bào lympho T chuyển thành đặc hiệu (hậu miễn dịch), được gọi là u lao.

Từ phổi, trực khuẩn lao xâm nhập vào các hạch bạch huyết khu vực, sau đó vào máu. Các sự kiện khác có liên quan đến tình trạng viêm cụ thể, dựa trên phản ứng dị ứng với các kháng nguyên của vi khuẩn.

Đường lây nhiễm là đường không khí. Nguồn bệnh là người bệnh ở giai đoạn cấp tính bài tiết trực khuẩn lao có đờm.

Bệnh lao phổi là phổ biến nhất, nhưng ruột, hệ thống cơ xương và hệ thống sinh dục, v.v., cũng có thể bị ảnh hưởng.

Có hai biến thể bệnh sinh của bệnh lao.

1. Lao sơ ​​cấp. Xảy ra ở những người trước đây không tiếp xúc với mầm bệnh. Nhiễm trùng xảy ra trong thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên. Nó phát triển mà không gây dị ứng với mầm bệnh. Trong vùng giới thiệu, mầm bệnh bị đại thực bào bắt giữ, phản ứng u hạt không đặc hiệu phát triển. Vi khuẩn dễ dàng vượt qua hàng rào này, nhanh chóng xâm nhập vào các hạch bạch huyết khu vực, máu và các cơ quan khác nhau.

Sau 2-3 tuần, một phức hợp lao nguyên phát được hình thành, bao gồm:

1) ảnh hưởng chính - tập trung vào mô phổi;

2) viêm hạch - viêm hạch bạch huyết khu vực;

3) viêm hạch bạch huyết - viêm mạch bạch huyết.

Thông thường, nó tự lành lại, trải qua quá trình xơ hóa và vôi hóa (tiêu điểm của Gon). Vi khuẩn tồn tại trong tiêu điểm này, nhưng không được giải phóng ra môi trường bên ngoài.

Trong các trường hợp khác, bệnh lao cấp tính phát triển.

2. Lao thứ phát. Chạy mãn tính. Nó xảy ra khi tiêu điểm chính được kích hoạt lại (sau 5 năm trở lên). Tái nhiễm từ bên ngoài cũng có thể xảy ra.

Sự phát triển của bệnh lao thứ phát được tạo điều kiện thuận lợi bởi điều kiện sống không thuận lợi, bệnh mãn tính, nghiện rượu, căng thẳng, v.v.

Các tính năng của miễn dịch trong bệnh lao:

1) không vô trùng, được hỗ trợ bởi những vi khuẩn tồn tại trong cơ thể;

2) không ổn định, tức là không bảo vệ chống lại sự tái kích hoạt của nhiễm trùng nội sinh và tái nhiễm từ bên ngoài;

3) các kháng thể được hình thành, nhưng chúng không có giá trị bảo vệ;

4) cơ chế chính của miễn dịch là tế bào; dị ứng truyền nhiễm có tầm quan trọng hàng đầu.

3. Chẩn đoán. Phòng ngừa. Sự đối đãi

Chẩn đoán:

1) kiểm tra bằng kính hiển vi. Hai vết bẩn được làm từ đờm. Một chiếc được nhuộm bởi Ziehl-Neelsen, chiếc thứ hai được xử lý bằng chất huỳnh quang và được kiểm tra bằng kính hiển vi huỳnh quang trực tiếp. Là một phương pháp đáng tin cậy;

2) nghiên cứu vi khuẩn học. Bắt buộc. Nhược điểm là mycobacteria phát triển chậm trên môi trường dinh dưỡng (4 tuần). Trong quá trình nghiên cứu, độ nhạy cảm với thuốc lao được xác định.

Ví dụ, áp dụng các phương pháp cấp tốc để phát hiện vi khuẩn mycobacteria trong cây trồng, theo phương pháp Price. Các vi khuẩn làm cho chúng ta có thể nhìn thấy sự hiện diện của nhân tố dây, khi các vi khuẩn hình thành nó được gấp lại thành các bện, chuỗi và bó;

3) phản ứng chuỗi polyme (PCR). Nó được sử dụng cho các dạng ngoài phổi;

4) chẩn đoán huyết thanh - ELISA, RPHA, phản ứng huỳnh quang. Không phải là một phương pháp hàng đầu;

5) Thử nghiệm Mantoux với lao tố - một phương pháp gây dị ứng. Tuberculin là một chế phẩm từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn mycobacteria đã bị giết. Mẫu được đặt trong quá trình lựa chọn những người để tái cấp để đánh giá quá trình bệnh lao;

6) nuôi cấy vi mô trên các slide trong môi trường của Shkolnikov;

7) phương pháp sinh học. Nó hiếm khi được sử dụng khi khó phân lập mầm bệnh khỏi vật liệu thử nghiệm. Vật liệu từ bệnh nhân lây nhiễm sang động vật thí nghiệm (chuột lang, thỏ). Việc quan sát được thực hiện cho đến khi con vật chết, và sau đó sẽ kiểm tra vết thủng của các hạch bạch huyết.

Dự phòng cụ thể: vắc xin BCG sống. Việc tiêm phòng được thực hiện tại bệnh viện phụ sản vào ngày thứ 4 đến ngày thứ 7 của cuộc đời bằng phương pháp tiêm trong da.

Tái phẫu thuật được thực hiện cho những người có xét nghiệm lao tố âm tính với khoảng thời gian từ 5-7 năm đến 30 tuổi. Do đó, miễn dịch lây nhiễm được tạo ra, trong đó phản ứng quá mẫn kiểu chậm xảy ra.

Điều trị

Hầu hết các loại thuốc kháng sinh không có tác dụng đối với vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis, vì vậy các loại thuốc điều trị lao được sử dụng.

Có hai loại thuốc được sử dụng:

1) thuốc đầu tay: isoniazid, pyrazinamide, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;

2) thuốc hàng thứ hai (với sự kém hiệu quả của thuốc hàng đầu): amikacin, kanomycin, natri aminosalicylate (PAS), dapsone, cycloserine, v.v.

Đặc điểm của liệu pháp điều trị bệnh lao:

1) điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, ngay sau khi phát hiện bệnh;

2) liệu pháp luôn được kết hợp - ít nhất hai loại thuốc được sử dụng;

3) được thực hiện trong một thời gian dài (4-6 tháng), có liên quan đến một vòng đời dài của mycobacteria;

4) phải liên tục, vì sự gián đoạn dẫn đến sự hình thành sức đề kháng của mầm bệnh và trình tự hóa của quá trình.

BÀI GIẢNG SỐ 22. Nhóm Rickettsia

1. Đặc điểm của nhóm

Rickettsia là một lớp riêng biệt, được chia thành các phân lớp a1, a2, b và g.

a1 bao gồm họ Rickettsiaceae, trong đó có hai chi quan trọng nhất.

1. Chi Rickettsia, các loài được chia thành hai nhóm:

1) một nhóm sốt phát ban:

a) R. provacheka - tác nhân gây bệnh sốt phát ban (tệ hại);

b) R. typhi - tác nhân gây bệnh sốt phát ban đặc hữu (bọ chét);

2) một nhóm bệnh rickettsiosis do bọ ve gây ra:

a) R. rickettsi - tác nhân gây bệnh sốt núi đá;

b) R. conori - tác nhân gây sốt xuất huyết;

c) R. sibirika là tác nhân gây bệnh rickettsiosis Bắc Á.

2. Chi Erlihia, các loài phân lập: E. canis và E. sennetsu (có thể là tác nhân gây bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng).

a2 bao gồm họ Bartonellaceae, chi Bartonella, được chia thành các loài:

1) B. kvintana - tác nhân gây sốt năm ngày (hào);

2) B. hensele - tác nhân gây ra "bệnh mèo cào".

g bao gồm chi Coxiella, loài C. burneti, tác nhân gây bệnh sốt Q.

Rickettsiae là vi khuẩn có đặc điểm là ký sinh nội bào bắt buộc. Chúng có cấu trúc tương tự như vi khuẩn Gram âm. Chúng có hệ thống enzym của riêng chúng. Bất động, không có bào tử hoặc viên nang.

Rickettsia được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Có bốn hình thức:

1) dạng A - hình trụ, hình bầu dục, nằm đơn lẻ hoặc ở dạng quả tạ;

2) dạng B - gậy có kích thước trung bình;

3) dạng C - rickettsia trực khuẩn, hình que lớn;

4) dạng D - dạng sợi, có thể cho cành.

Hình thái phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình lây nhiễm. Ở dạng cấp tính, các dạng A và B chủ yếu được tìm thấy, ở dạng mãn tính, chậm chạp - C và D.

Sự tương tác của rickettsia với tế bào bao gồm nhiều giai đoạn.

1. Hấp phụ trên thụ thể của các tế bào tương ứng.

2. Sau khi gắn vào, màng sẽ biến dạng, rickettsia chìm vào trong tế bào như một phần của không bào, các thành của không bào được hình thành bởi màng tế bào.

3. Sau đó, có hai lựa chọn:

1) một số loại rickettsia tiếp tục ở lại bên trong không bào và nhân lên ở đó;

2) những người khác làm khô màng và nằm tự do trong tế bào chất.

4. Rickettsia nhân lên mạnh mẽ, màng bị phá hủy và chúng rời khỏi tế bào.

Sự ký sinh nội bào bắt buộc của bệnh rickettsia được thực hiện ở cấp độ tế bào.

Vì rickettsiae là ký sinh trùng nội bào nên chúng không nhân lên trong môi trường dinh dưỡng. Đối với việc canh tác của họ, các phương pháp tương tự được sử dụng như đối với việc nuôi cấy virus:

1) nhiễm trùng mô;

2) nhiễm trùng phôi gà;

3) trong cơ thể của động vật thí nghiệm;

4) trong cơ thể của ngoại ký sinh.

2. Rickettsioses

Bệnh rickettsiosis phổ biến nhất là sốt phát ban dịch tễ. Tác nhân gây bệnh là R. Provacheka. Nguồn lây nhiễm là người bệnh. Người vận chuyển là cơ thể và chấy.

Đây là những vi sinh vật đa hình. Sinh sản trong tế bào chủ, chúng tạo thành một viên nang siêu nhỏ. hiếu khí. Nuôi cấy trong phôi gà.

Chúng có hai kháng nguyên:

1) đặc hiệu theo nhóm (có đặc tính sinh miễn dịch và bảo vệ);

2) hạt thể, đặc trưng cho loài (chỉ có ở loài này).

Bệnh bắt đầu sau khi mầm bệnh xâm nhập vào máu. Rickettsiae bám vào các tế bào nội mô mao mạch. Trong tế bào chất của các tế bào này, chúng nhân lên. Sau khi các tế bào bị phá hủy, một thế hệ rickettsiae mới xâm nhập vào máu. Tổn thương mao mạch dẫn đến hình thành cục máu đông và u hạt. Nội địa hóa nguy hiểm nhất của tổn thương là hệ thống thần kinh trung ương. Phát ban xuất hiện trên da. Ngoài tác dụng trực tiếp, rickettsia còn tiết ra nội độc tố gây liệt mao mạch.

Sau bệnh, khả năng miễn dịch kháng khuẩn mạnh vẫn còn.

Chẩn đoán:

1) chẩn đoán huyết thanh - phương pháp chính (RPHA, RSK với chẩn đoán từ R. Provacheka);

2) kiểm tra vi khuẩn; vật liệu xét nghiệm - máu; chỉ được thực hiện trong các phòng thí nghiệm chế độ đặc biệt;

3) Chẩn đoán PCR.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin thương hàn sống.

Liệu pháp nguyên nhân: kháng sinh - tetracycline, fluoroquinolones.

Bệnh rickettsiosis phổ biến nhất bao gồm bệnh sốt phát ban (bọ chét ở chuột). Tác nhân gây bệnh - R. typhi. Nguồn lây nhiễm là bọ chét chuột, rận, ve gamasid. Các cách lây nhiễm - lây truyền qua không khí.

Cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng của bệnh tương tự như sốt phát ban thể dịch.

R. typhi có một kháng nguyên đặc trưng cho loài nhờ đó chúng được phân biệt với các loại rickettsiae khác.

Chẩn đoán:

1) mẫu sinh học - nhiễm vật liệu từ chuột lang bị bệnh;

2) chẩn đoán huyết thanh - RSK, IF.

Cần phải nói về sốt Q. Tác nhân gây bệnh là C. burneti. Nguồn lây nhiễm là gia súc. Cách truyền - tiêu hóa, liên hệ hộ gia đình.

Đây là những dạng hình que hoặc cầu khuẩn nhỏ, được nhuộm màu hồng tươi theo Romanovsky-Giemsa. Chúng tạo thành hình chữ L. Được nuôi cấy trong túi noãn hoàng của phôi gà con.

Chúng có hai kháng nguyên: hòa tan và tiểu thể.

Chịu được các tác nhân từ môi trường.

Rickettsemia xảy ra sau khi C. burneti xâm nhập vào cơ thể. Sự sinh sản của các vi sinh vật xảy ra trong mô bào và đại thực bào, sau khi chúng bị phá hủy, quá trình tổng quát hóa và nhiễm độc máu được ghi nhận. Trong quá trình lây nhiễm, phản ứng quá mẫn kiểu chậm phát triển và khả năng miễn dịch căng thẳng được hình thành.

Bệnh được đặc trưng bởi một hình ảnh lâm sàng không rõ ràng.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra huyết thanh học (RSK, RPGA);

2) thử nghiệm dị ứng da (như một phương pháp chẩn đoán hồi cứu).

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin sống M-44.

Điều trị: kháng sinh - tetracyclines, macrolide.

BÀI GIẢNG SỐ 23. Tác nhân gây bệnh ARVI

1. Vi rút cúm

Chúng thuộc về họ orthomyxovirus. Vi rút cúm loại A, B và C được phân lập.

Virus cúm có dạng hình cầu, đường kính 80-120 nm. Nucleocapsid của đối xứng xoắn là một sợi ribonucleoprotein (protein NP) được gấp lại dưới dạng một chuỗi xoắn kép tạo nên lõi của virion. RNA polymerase và endonucleases có liên quan với nó. Lõi được bao bọc bởi một màng bao gồm protein M, kết nối sợi ribonucleoprotein với lớp kép lipid của vỏ ngoài. Trong số các protein của vỏ supercapsid, có hai loại có tầm quan trọng lớn:

1) neuraminidase - một loại protein thụ thể đảm bảo sự xâm nhập của virus vào tế bào;

2) hemagglutinin. Thực hiện chức năng thụ thể, có ái lực với các thụ thể glycoprotein của tế bào màng nhầy của đường hô hấp.

Bộ gen của virus được đại diện bởi một phân tử RNA bị phân mảnh sợi nhỏ. Sự sao chép của orthomyxovirus chủ yếu được thực hiện trong tế bào chất của tế bào bị nhiễm bệnh. Quá trình tổng hợp ARN của virut được thực hiện trong nhân. Các tế bào chủ cung cấp cho virus các bản phiên mã RNA mới, đầu 5' của chúng được sử dụng để che đầu 5' của RNA thông tin của virus.

Các vi-rút cúm A, B và C khác nhau về kháng nguyên đặc hiệu cho từng loại liên kết với protein M và NP. Tính đặc hiệu hẹp hơn của virus loại A được xác định bởi hemagglutinin (kháng nguyên H). Có sự biến đổi kháng nguyên cao trong chi.

Sự biến đổi của kháng nguyên H quyết định:

1) trôi dạt kháng nguyên - những thay đổi trong kháng nguyên H do đột biến điểm trên gen kiểm soát sự hình thành của nó gây ra;

2) sự thay đổi kháng nguyên - sự thay thế hoàn toàn một gen, dựa trên sự tái tổ hợp giữa hai gen.

Ban đầu, mầm bệnh nhân lên trong biểu mô của đường hô hấp trên, gây ra cái chết của các tế bào bị nhiễm bệnh. Thông qua các hàng rào biểu mô bị tổn thương, vi rút xâm nhập vào máu. Viremia đi kèm với nhiều tổn thương của nội mô mao mạch với sự gia tăng tính thấm của chúng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, xuất huyết lan rộng được quan sát thấy trong phổi, cơ tim và các cơ quan nhu mô khác nhau.

Các triệu chứng chính bao gồm tăng nhiệt độ cơ thể nhanh chóng kèm theo đau cơ, chảy nước mũi, ho, nhức đầu.

Tác nhân gây bệnh có mặt khắp nơi, tỷ lệ mắc bệnh gia tăng trong những tháng lạnh. Con đường lây truyền chính của mầm bệnh là trong không khí. Trẻ em và người già dễ mắc bệnh nhất.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) chẩn đoán nhanh - xác định kháng nguyên vi rút trong tế bào chất của biểu mô mũi và vòm họng ở dạng vết bẩn bằng ELISA;

2) sự lây nhiễm của các tế bào nuôi cấy hoặc phôi gà với nước mũi, đờm hoặc bệnh phẩm từ mũi họng (thu được trong những ngày đầu tiên của bệnh);

3) chẩn đoán huyết thanh (RCC, RTGA, phản ứng ức chế hoạt động của enzym).

Phòng ngừa cụ thể:

1) để tạo miễn dịch thụ động - globulin miễn dịch chống cúm ở người;

2) để tạo miễn dịch chủ động - vắc-xin sống và bất hoạt.

Xử lý: dẫn chất amantadine (rimantadine).

2. Bệnh cúm. virus máy tính

Virus parainfluenza và virus RS thuộc họ Paramyxoviridae.

Đây là những virus hình cầu với đối xứng xoắn ốc. Kích thước trung bình của virion là 100-800 nm. Chúng có một màng supercapsid với các quá trình gai. Bộ gen được biểu diễn bằng một phân tử ARN không phân đoạn thẳng. RNA liên kết với một protein chính (NP).

Vỏ chứa ba glycoprotein:

1) HN, có hoạt tính tạo máu và neuraminidase;

2) F, chịu trách nhiệm tổng hợp và thể hiện hoạt động tán huyết và gây độc tế bào;

3) M-protein tạo thành lớp bên trong của vỏ virus.

Sự nhân lên của virus được thực hiện hoàn toàn trong tế bào chất của tế bào chủ. Virus parainfluenza ở người thuộc giống Paramyxovirus. Virus được đặc trưng bởi sự hiện diện của RNA polymerase phụ thuộc RNA (men phiên mã) của chính chúng.

Dựa trên sự khác biệt về cấu trúc kháng nguyên của các protein HN, F và NP của virut á cúm ở người, bốn typ huyết thanh chính được phân biệt. Các loại 1, 2 và 3 có liên quan về mặt kháng nguyên và phản ứng chéo với kháng nguyên quai bị. Virus loại 4 không có mối quan hệ kháng nguyên rõ rệt.

Mầm bệnh sinh sản trong biểu mô của đường hô hấp trên, từ đó xâm nhập vào máu, gây nhiễm virut huyết.

Các biểu hiện lâm sàng ở người lớn thường xảy ra ở dạng catarrhs ​​của đường hô hấp trên. Ở trẻ em, hình ảnh lâm sàng nghiêm trọng hơn, thường có các triệu chứng nhiễm độc. Bệnh nặng nhất ở trẻ nhỏ.

Con đường lây truyền chính của virut á cúm là trong không khí. Nguồn lây nhiễm là người bệnh (hoặc người mang virus).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) chẩn đoán nhanh - phát hiện kháng nguyên trong các tế bào của đường mũi bằng ELISA;

2) phân lập mầm bệnh trong nuôi cấy đơn lớp thận của phôi thai người hoặc khỉ;

3) chẩn đoán huyết thanh (RSK, RN, RTGA với cặp huyết thanh của người bệnh).

Điều trị: không có liệu pháp điều trị bằng thuốc đặc hiệu.

Dự phòng cụ thể không được áp dụng.

Virus PC là tác nhân chính gây nhiễm trùng đường hô hấp dưới ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Thuộc giống Pneumovirus.

Nó được đặc trưng bởi sức đề kháng thấp, virion có xu hướng tự hủy diệt, ở dạng tinh khiết, chúng thể hiện tính đa hình rõ rệt. Có ba loại vi-rút PC nhỏ, sự khác biệt về kháng nguyên giữa chúng gây ra một kháng nguyên bề mặt cụ thể.

Mầm bệnh nhân lên trong biểu mô của đường thở, gây ra cái chết của các tế bào bị nhiễm bệnh và thể hiện các đặc tính ức chế miễn dịch rõ rệt, điều này giải thích tần suất nhiễm trùng thứ phát cao.

vi rút PC gây bệnh viêm đường hô hấp thành dịch hàng năm ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ; người lớn có thể bị nhiễm bệnh, nhưng quá trình nhiễm trùng nhẹ hoặc không có triệu chứng. Con đường lây truyền chính là trong không khí.

Sau khi phục hồi, khả năng miễn dịch không ổn định được hình thành.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) chẩn đoán nhanh - xác định kháng nguyên vi rút trong dịch mũi bằng ELISA;

2) các kháng nguyên cụ thể được phát hiện trong RSK và RN.

Liệu pháp Etiotropic chưa được phát triển.

3. Adenovirus

Họ Adenoviridae bao gồm hai chi - Mastadenovirus (virus động vật có vú) và Aviadenovirus (virus gia cầm); loài đầu tiên bao gồm khoảng 80 loài (serovar), loài thứ hai - 14.

Họ này bao gồm các virus có capsid trần (không có vỏ ngoài), kiểu đối xứng hình khối. Kích thước của virion là 60-90 nm. Bộ gen được biểu diễn bằng một phân tử ADN mạch kép thẳng.

Virus trưởng thành bao gồm 252 capsome, bao gồm:

1) các hexon chứa các yếu tố quyết định kháng nguyên đặc hiệu cho từng loại, tác động khi giải phóng các hexon trong virion, chịu trách nhiệm biểu hiện tác dụng gây độc;

2) penton chứa các kháng nguyên nhỏ của vi rút và một họ kháng nguyên hòa tan phản ứng, quyết định đặc tính ngưng kết hồng cầu của vi rút.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) các kháng nguyên bề mặt của protein cấu trúc (đặc trưng cho loài và loại);

2) kháng nguyên hexon (đặc hiệu theo nhóm);

3) kháng nguyên cố định bổ thể (đồng nhất với các týp huyết thanh khác nhau).

Các con đường lây truyền chính là đường hàng không và đường tiếp xúc.

Các triệu chứng của tổn thương là do sự sinh sản của mầm bệnh trong các mô nhạy cảm. Theo loại tổn thương của các tế bào nhạy cảm, ba loại nhiễm trùng được phân biệt:

1) sản xuất (trữ tình). Đi kèm với sự chết của tế bào sau khi giải phóng quần thể con gái;

2) bền bỉ. Nó được quan sát thấy khi tốc độ sinh sản chậm lại, điều này làm cho các mô có thể bù đắp cho sự mất mát của các tế bào bị nhiễm do sự phân chia bình thường của các tế bào không bị nhiễm;

3) biến hình. Trong nuôi cấy mô, tế bào được biến đổi thành tế bào khối u.

Các biểu hiện lâm sàng chính của nhiễm trùng adenovirus.

1. Thông thường nhất - SARS, xảy ra như các tổn thương giống như cúm. Tỷ lệ mắc cao điểm xảy ra vào mùa lạnh. Có thể bùng phát quanh năm.

2. Viêm họng kết mạc (pharyngoconjunctival fever). Tỷ lệ cao nhất xảy ra trong những tháng mùa hè; nguồn lây nhiễm chính là nước của các hồ bơi và hồ chứa tự nhiên.

3. Viêm kết mạc có dịch. Tổn thương là do giác mạc bị nhiễm trùng trong quá trình chấn thương hoặc thao tác y tế. Có thể bị xói mòn giác mạc dẫn đến mất thị lực.

4. Nhiễm trùng đường hô hấp dưới.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập mầm bệnh bằng cách cấy vào môi trường nuôi cấy tế bào biểu mô của người; vật liệu được điều tra - dịch mũi, họng, kết mạc, phân;

2) phát hiện kháng nguyên vi rút trong tế bào bằng kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang;

3) RSK, RTGA và RN của hiệu ứng tế bào trong nuôi cấy tế bào.

Điều trị: không có liệu pháp điều trị bằng thuốc đặc hiệu.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin sống chứa vi rút giảm độc lực thuộc các týp huyết thanh chiếm ưu thế.

4. Rhinoviruses

Chúng thuộc họ Picornaviridae.

Virion có dạng hình cầu và kiểu đối xứng hình khối. Kích thước 20-30 nm. Bộ gen được hình thành bởi một phân tử RNA tích cực không được phân đoạn. Kích thước của phân tử nhỏ. Một phân tử RNA được liên kết với một phân tử protein. Màng capsid gồm 32 capsome và 3 polypeptit lớn. Không có màng supercapsid.

Sự nhân lên của virut diễn ra trong tế bào chất. Việc lắp ráp các tế bào chủ và lấp đầy capsid cũng được thực hiện trong tế bào chất; sự giải phóng virus được theo sau bởi quá trình ly giải tế bào.

Virus mất đặc tính lây nhiễm trong môi trường axit. Bảo quản tốt ở nhiệt độ thấp. Nhiệt độ cần thiết cho quá trình sao chép là 33°C, nhiệt độ tăng trên 37°C sẽ cản trở giai đoạn sinh sản cuối cùng.

Rhinovirus được chia thành hai nhóm lớn tùy theo khả năng sinh sản trong tế bào:

1) vi-rút nhóm H. Chúng nhân lên và gây ra những thay đổi tế bào học trong một nhóm giới hạn các tế bào lưỡng bội, phôi người và một dòng đặc biệt (K) của các tế bào HeLa;

2) vi-rút nhóm M. Chúng nhân lên và gây ra những thay đổi tế bào học trong tế bào thận của khỉ, phôi người và các dòng tế bào liên tục khác nhau của tế bào người.

Trong điều kiện canh tác tối ưu, hiệu ứng tế bào học được thể hiện.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) theo cấu trúc của một loại kháng nguyên đặc hiệu duy nhất, 113 nhóm không đồng nhất về mặt miễn dịch được phân biệt; không có kháng nguyên nhóm đặc hiệu;

2) ở người, nhiễm trùng Rhinovirus gây ra việc sản xuất các kháng nguyên trung hòa và trạng thái miễn dịch.

Đường lây truyền chủ yếu qua không khí, ổ chứa là người bệnh (mầm bệnh được phát tán trong vòng 1-2 ngày trước khi khởi phát triệu chứng và 2-3 ngày sau khi khởi phát bệnh).

Rhinovirus khu trú trong các tế bào biểu mô của niêm mạc mũi với nhiều dịch tiết, và ở trẻ em - trong niêm mạc phế quản, gây sổ mũi, viêm phế quản, viêm phế quản phổi.

Sau khi mắc bệnh, vẫn còn khả năng miễn dịch ngắn hạn, chỉ có hiệu quả đối với một chủng tương đồng. Nó được xác định bởi các globulin miễn dịch bài tiết của loại IgA.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập vi rút trên tế bào nuôi cấy bị nhiễm dịch mũi;

2) chẩn đoán nhanh - phương pháp miễn dịch huỳnh quang; cho phép phát hiện kháng nguyên virus trong tế bào chất của tế bào biểu mô niêm mạc.

Điều trị: không có liệu pháp kháng virus đặc hiệu, điều trị triệu chứng.

Dự phòng cụ thể: Dự phòng miễn dịch không được thực hiện do số lượng lớn các biến thể huyết thanh của mầm bệnh.

5. Reovirus. virus máy tính

Reoviruses thuộc họ Reoviridae.

Virion có hình cầu, đường kính 60-80 nm. Capsid được xây dựng theo kiểu đối xứng icosahedral. RNA sợi đôi bao gồm mười đoạn. Có tám protein riêng biệt trong capsid bên trong và bên ngoài. Một trong những protein của vỏ capsid bên ngoài chịu trách nhiệm liên kết với các thụ thể tế bào cụ thể, với sự trợ giúp của một loại khác, virus xâm nhập vào tế bào chủ.

Sự nhân lên của virus xảy ra trong tế bào chất của tế bào chủ.

Reovirus được nuôi cấy trong các nền văn hóa tế bào khác nhau. Hành động tế bào học xuất hiện muộn và giống như sự thoái hóa không đặc hiệu của lớp đơn lớp tế bào.

Có ba kiểu huyết thanh của reovirus. Chúng có kháng nguyên cố định bổ thể chung và kháng nguyên đặc hiệu loại (protein capsid bên ngoài). Virus có hoạt tính làm tan máu.

Đường lây truyền chính là đường hàng không.

Reovirus chủ yếu sinh sản trong các tế bào biểu mô của màng nhầy của miệng, hầu, ruột non, các hạch bạch huyết khu vực, từ đó chúng xâm nhập vào bạch huyết và máu. Virus có thể đi qua nhau thai và có tác dụng gây bệnh cho phôi thai.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập vi rút trong nuôi cấy tế bào và ở chuột sơ sinh;

2) xác định vi rút - trong phản ứng trung hòa và RTGA;

3) chẩn đoán huyết thanh (RTGA).

Phương pháp dự phòng cụ thể và liệu pháp etiotropic chưa được phát triển.

virus máy tính. Thuộc họ Paramyxoviridae, chi Pneumovirus.

Họ này bao gồm các virus "mặc quần áo" có tính đối xứng xoắn ốc, bộ gen của chúng được hình thành bởi một phân tử RNA không phân đoạn tuyến tính liên kết với một protein chính (NP); kích thước trung bình của virion là 100-800 nm.

Vỏ bao gồm:

1) HN-glycoprotein. Nó có hoạt tính hemagglutinating và neuraminidase;

2) F-glycoprotein. Chịu trách nhiệm về việc sáp nhập. Cho thấy hoạt động tán huyết và gây độc tế bào;

3) M-protein. Tạo thành lớp bên trong của vỏ virus.

Sự sao chép của virus được thực hiện đầy đủ trong tế bào chất của tế bào chủ.

Trong nuôi cấy tế bào bị nhiễm bệnh, hai kháng nguyên được phân lập:

1) kháng nguyên A kháng với điều trị bằng ether, gây ra sự tổng hợp các kháng nguyên trung hòa và cố định bổ thể;

2) kháng nguyên B gây ra sự tổng hợp các kháng nguyên cố định bổ thể.

Virus RS là tác nhân chính gây bệnh viêm đường hô hấp dưới ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Mầm bệnh nhân lên trong biểu mô của đường thở, gây ra cái chết của các tế bào bị nhiễm bệnh.

Virus PC có đặc điểm là sức đề kháng thấp, virion dễ bị tự hủy, ở dạng tinh khiết, chúng thể hiện tính đa hình rõ rệt, có nhiều dạng.

Sau khi phục hồi, khả năng miễn dịch không ổn định được hình thành.

Đường lây truyền chính là đường hàng không.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập virus PC trên các dòng tế bào người;

2) chẩn đoán nhanh - xác định kháng nguyên của vi rút trong nước mũi và tế bào niêm mạc bằng ELISA;

3) phân lập các kháng nguyên cụ thể trong CSC và RN.

Điều trị: liệu pháp etiotropic vắng mặt. Điều trị là triệu chứng.

Không có cách phòng ngừa cụ thể.

BÀI GIẢNG SỐ 24. Tác nhân gây bệnh truyền nhiễm virus trong không khí

1. Virus sởi và quai bị

Vi rút quai bị và vi rút sởi thuộc họ Paramixoviridae.

Virion có dạng hình cầu với đường kính 150-200 nm. Ở trung tâm của virion là một nucleocapsid với kiểu đối xứng xoắn ốc, được bao quanh bởi lớp vỏ bên ngoài với các quá trình gai. RNA virus được đại diện bởi một chuỗi âm tính sợi đơn. Nucleocapsid được bao phủ bởi một protein nền, bao gồm hai lớp lipid và ba protein đặc hiệu của virus.

Virus quai bị thuộc giống Paramyxovirus. Nhiễm virus có đặc điểm là tổn thương chủ yếu tuyến nước bọt mang tai và có khả năng gây thành dịch.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) protein NP bên trong;

2) NH- và F-glycoprotein bề mặt.

Ban đầu mầm bệnh sinh sản ở biểu mô vùng mũi họng, sau đó xâm nhập vào máu và trong thời kỳ virut xâm nhập vào các cơ quan khác nhau: tuyến mang tai, tinh hoàn, buồng trứng, tụy, tuyến giáp, đầu và các cơ quan khác. Sinh sản chính trong biểu mô của các tuyến mang tai cũng có thể.

Đường lây truyền chính là đường hàng không.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: phân lập vi rút từ dịch não tuỷ, nước bọt và các tuyến lỗ và nuôi cấy trên phôi gà và nuôi cấy tế bào nguyên bào sợi gà.

Phương tiện điều trị bằng thuốc cụ thể không có.

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc xin sống và chết;

2) globulin miễn dịch đặc hiệu.

Virus sởi thuộc giống Morbillivirus.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) hemagglutinin (H);

2) peptit F;

3) protein nucleocapsid (NP).

Các con đường lây truyền chủ yếu là qua đường hàng không, ít tiếp xúc hơn.

Ban đầu, virus nhân lên trong biểu mô của đường hô hấp trên và các hạch bạch huyết khu vực, sau đó xâm nhập vào máu. Viremia tồn tại trong thời gian ngắn. Tác nhân gây bệnh phân bố theo đường máu khắp cơ thể, cố định trong hệ thống lưới nội mô. Hoạt động của các cơ chế miễn dịch nhằm phá hủy các tế bào bị nhiễm bệnh dẫn đến việc giải phóng vi rút và phát triển một đợt nhiễm vi rút thứ hai. Sự phát triển của mầm bệnh đối với các tế bào biểu mô dẫn đến nhiễm trùng thứ phát kết mạc, màng nhầy của đường hô hấp và khoang miệng. Sự lưu thông trong máu và các phản ứng bảo vệ xuất hiện gây ra tổn thương thành mạch máu, phù nề mô và thay đổi hoại tử ở chúng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phát hiện các tế bào đa nhân và kháng nguyên mầm bệnh (trong phản ứng miễn dịch huỳnh quang) trong dịch tiết mũi họng;

2) phân lập vi rút trên môi trường nuôi cấy ban đầu được trypsin hóa của tế bào thận khỉ hoặc phôi người;

3) phát hiện sự gia tăng hiệu giá kháng nguyên trong thời gian hồi phục.

Điều trị: không có liệu pháp đặc hiệu.

Phòng ngừa cụ thể:

1) globulin miễn dịch bệnh sởi ở người;

2) vắc xin sống giảm độc lực.

2. Virus herpes

Họ Herpesviridae bao gồm các phân họ:

1) a-herpesvirus (loại I và II, herpes zoster);

2) b-herpesvirus;

3) g-aherpesvirus.

Chúng thuộc về virus DNA. DNA là sợi kép, tuyến tính. Bộ gen bao gồm hai đoạn: dài và ngắn. Chuỗi DNA được quấn quanh một nền văn hóa protein trung tâm. Vỏ capsid được xây dựng từ các protein đơn giản và có kiểu đối xứng hình khối. Có một màng supercapsid (màng lipid với một lớp glycoprotein), không đồng nhất về cấu trúc, hình thành các quá trình gai.

Virus herpes tương đối không ổn định ở nhiệt độ phòng, không bền với nhiệt và nhanh chóng bị bất hoạt bởi dung môi và chất tẩy rửa.

a-herpes loại I gây ra viêm miệng aphthous ở trẻ nhỏ, herpes môi, ít gặp hơn - viêm giác mạc do herpes và viêm não.

a-herpes týp II gây mụn rộp sinh dục, mụn rộp ở trẻ sơ sinh, là yếu tố thuận lợi cho sự phát triển của ung thư cổ tử cung.

Herpes zoster là tác nhân gây bệnh zona và thủy đậu. Đây là một bệnh nhiễm virus herpes điển hình. Nó được biểu hiện lâm sàng bằng sự xuất hiện của bong bóng trên da dọc theo các nhánh của dây thần kinh tương ứng. Bệnh nặng nhưng hồi phục nhanh.

Sau khi bị nhiễm trùng, khả năng miễn dịch suốt đời vẫn còn. Tuy nhiên, có thể tái phát bệnh liên quan đến sự tồn tại của vi rút trong hạch thần kinh.

Sau khi mắc bệnh do virus herpes, virus này tồn tại suốt đời trong hạch thần kinh (thường là dây thần kinh sinh ba). Với sự suy giảm khả năng phòng vệ của cơ thể, nhiễm virus sẽ phát triển.

b-herpes (cytomegalovirus) trong quá trình sinh sản trong tế bào nuôi cấy gây ra những thay đổi về tế bào học. Nó có ái lực với các tế bào của tuyến nước bọt và thận, gây ra sự hình thành các thể vùi đa nhân lớn trong đó. Với sự phát triển của bệnh, virus huyết, tổn thương các cơ quan nội tạng, tủy xương, hệ thần kinh trung ương và sự phát triển của các bệnh lý miễn dịch diễn ra.

vi rút g-herpes (vi rút Epstein-Bar) gây bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Nó có thể là một yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của các khối u.

Chẩn đoán:

1. Vi-rút a-herpes:

1) xác định các tế bào khổng lồ đa nhân đặc trưng với các thể vùi trong các mảnh vụn từ vùng bị ảnh hưởng;

2) nuôi cấy phôi gà;

3) mẫu sinh học;

4) nghiên cứu huyết thanh học (RSK, ELISA);

5) phương pháp miễn dịch huỳnh quang trực tiếp với kháng nguyên đơn dòng.

2. Virus b-herpes:

1) phát hiện các tế bào cytomegalovirus lớn trong nước tiểu và nước bọt;

2) canh tác trong nuôi cấy nguyên bào sợi phôi người;

3) kiểm tra huyết thanh học (RSK);

4) miễn dịch huỳnh quang.

3. Virus g-herpes:

1) phân lập virus trong nuôi cấy nguyên bào sợi;

2) Soi kính hiển vi vết cặn nước tiểu, nước bọt để xác định các tế bào khổng lồ điển hình;

3) phương pháp huyết thanh học (RSK, RPGA và RN).

Điều trị:

1) thuốc kháng vi-rút (acyclovir);

2) giao thoa.

3. Virus sởi Đức

Thuộc họ Togaviridae, chi Rubivirus.

Chúng là những virus có vỏ bọc hình cầu với một nucleocapsid 60 mặt được bao bọc trong một lớp vỏ lipid. Kích thước trung bình của rubivirus là XNUMX nm. Bề mặt của virus được bao phủ bởi các gai glycoprotein chứa hemagglutinin.

Bộ gen được hình thành bởi một phân tử +RNA sợi đơn. RNA vẫn giữ được tính lây nhiễm sau khi phân lập khỏi virion. Chu kỳ sao chép được thực hiện trong tế bào chất của tế bào, nơi phát hiện thấy các thể vùi bạch cầu ái toan. Sau khi hấp phụ và khử protein, RNA của virus có chức năng như RNA thông tin (mRNA) để tổng hợp protein của virus, được hình thành bằng cách "cắt" polyprotein bị phân giải protein.

Virus rubella có hai kháng nguyên:

1) nucleoprotein liên kết với capsid;

2) protein vỏ supercapsid.

Virus này được đại diện bởi một kiểu huyết thanh duy nhất có hoạt tính neuraminidase gây ngưng kết hồng cầu, tán huyết và nhẹ.

Ở người, virut gây bệnh rubella, một bệnh truyền nhiễm cấp tính thường thấy ở trẻ em.

Rubella là một bệnh truyền nhiễm rất dễ lây lan; nguồn là một người bệnh; con đường lây truyền chính của mầm bệnh là trong không khí. Sau khi phục hồi, miễn dịch suốt đời được hình thành.

Cơ chế bệnh sinh của một dạng điển hình bao gồm sự phát triển của các phản ứng viêm cấp tính ở đường hô hấp trên và sự lưu thông của mầm bệnh trong máu với tổn thương tiếp theo đối với các cơ quan khác nhau, bao gồm cả nhau thai trong thời kỳ mang thai.

Dấu hiệu đặc trưng của bệnh là phát ban dát sẩn có màu hồng nhạt, xuất hiện nhiều nhất trên bề mặt duỗi của tay chân, lưng và mông. Sau 2-3 ngày, các yếu tố trên da biến mất, không để lại vết nám và bong tróc. Người lớn dung nạp rubella nghiêm trọng hơn: nhiệt độ có thể lên tới 39 ° C, nhức đầu nghiêm trọng và đau cơ, có thể xuất hiện các ran ở niêm mạc mũi và kết mạc.

Mối nguy hiểm lớn nhất là nhiễm trùng thai nhi trong thời kỳ mang thai - trong trường hợp này, có thể quan sát thấy sự hình thành nhiều dị tật (đục thủy tinh thể, dị tật tim, tật đầu nhỏ và điếc).

Virus không bền với môi trường bên ngoài, nó chết khi tiếp xúc với các yếu tố vật lý và hóa học.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập mầm bệnh trong nuôi cấy tế bào phôi người;

2) chẩn đoán huyết thanh học (RSK, RTGA) bằng ELISA và RIA, RN.

Điều trị:

1) không có phương tiện điều trị dị ứng;

2) phụ nữ có thai đã tiếp xúc với bệnh nhân được tiêm dự phòng bằng một loại globulin miễn dịch cụ thể.

Dự phòng cụ thể: vắc xin sống giảm độc lực; Việc tiêm chủng cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ chỉ nên được thực hiện trong trường hợp không có thai.

BÀI GIẢNG SỐ 25. Nhiễm trùng đường ruột

1. Virus bại liệt

Thuộc họ Picornaviridae, một chi enterovirus.

Chúng là những virus tương đối nhỏ với tính đối xứng icosahedral. Kích thước trung bình của các hạt virus là 22-30 nm. Chịu được tác động của dung môi béo. Bộ gen được hình thành bởi một phân tử +RNA không phân đoạn. RNA được chiết xuất vẫn còn khả năng lây nhiễm ngay cả sau khi loại bỏ phân tử protein do tác động của protease.

Mỗi hạt virut bao gồm một capsid được xây dựng từ 60 tiểu đơn vị và chứa 4 polypeptit của một phân tử VPg được kết nối với ARN.

Sao chép diễn ra trong tế bào chất; quá trình sinh sản thường mất không quá vài giờ và chống lại tác động của các chất ức chế tổng hợp RNA của tế bào. Giai đoạn đầu tiên (sau quá trình khử protein) là quá trình tổng hợp +RNA và protein của virus, được dịch mã thành một chuỗi polypeptide đơn. Việc lắp ráp các tế bào chủ và lấp đầy capsid cũng được thực hiện trong tế bào chất. Sự giải phóng virus đi kèm với quá trình ly giải tế bào.

Virus kháng axit và tương đối ổn định ở độ pH thấp, cho phép chúng tồn tại trong môi trường axit của dạ dày và việc thiếu lớp vỏ khiến chúng chống lại tác động của axit mật.

Cấu trúc kháng nguyên của vi rút bại liệt ổn định, chỉ có thể có các biến thể huyết thanh học hiếm gặp.

Các mầm bệnh rất dễ lây lan, đặc biệt là khi có đông người và vi phạm các quy tắc và vệ sinh cơ bản. Cơ chế lây truyền chính là phân-miệng.

Tất cả các loại virus bại liệt đều gây ra bệnh bại liệt, một bệnh nhiễm trùng cấp tính ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh trong tủy sống và sừng trước của tủy sống.

Nơi sinh sản chính được khu trú trong biểu mô của miệng, hầu họng, ruột non, cũng như trong các mô bạch huyết của vòng Pirogov và các mảng của Peyer. Có thể có sự xâm nhập thứ cấp của virus từ biểu mô của màng nhầy vào các mô bạch huyết và dòng máu (viremia nguyên phát), sau đó vào các cơ quan khác nhau, ngoại trừ hệ thống thần kinh trung ương.

Với sự hiện diện của các kháng nguyên trong huyết thanh, mầm bệnh sẽ ngừng lan truyền (nhiễm trùng phá thai), nếu không thì virus máu thứ phát phát triển và mầm bệnh xâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương. Các tế bào thần kinh của sừng trước của tủy sống, tủy sống và cầu não mang các thụ thể đối với vi rút bại liệt.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập mầm bệnh trong nuôi cấy mô sơ cấp hoặc nuôi cấy tế bào HeLa, Hep-2, SOC; chỉ định mầm bệnh được thực hiện theo hiệu ứng tế bào học và sự trung hòa của nó với một loại kháng huyết thanh điển hình;

2) nghiên cứu huyết thanh học bao gồm xác định kháng nguyên trong huyết thanh và dịch não tủy; phát hiện hiệu giá cao của IgM cho thấy sự hiện diện của nhiễm trùng.

Điều trị: không có liệu pháp kháng vi-rút cụ thể; tiến hành điều trị triệu chứng và ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm trùng thứ cấp.

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc xin sống (giảm độc lực);

2) vắc-xin vi-rút bị tiêu diệt.

2. Virus ECHO. virus Coxsackie

Chúng thuộc họ Picornaviridae, một chi enterovirus.

Cấu trúc của virion giống với cấu trúc của vi rút bại liệt.

Virus ECHO được phân lập trong một nhóm virus đường ruột đặc biệt do hoàn toàn không có tác dụng gây bệnh đối với động vật thí nghiệm. Phân bổ 34 serovar; sự phân tách dựa trên các đặc tính của kháng nguyên cụ thể của capsid virus, được trung hòa bởi các kháng nguyên cụ thể của loại. 12 serotype có khả năng ngưng kết hồng cầu, một số serotype tự rửa giải.

Không có kháng nguyên nhóm cụ thể. Một số loại kháng nguyên cụ thể có phản ứng chéo nhất định.

Nhiễm vi-rút ECHO xảy ra theo đường phân-miệng, ít gặp hơn khi hít phải. Theo quy định, tác nhân gây bệnh không lan ra khỏi tâm điểm của nhiễm trùng ban đầu; ít thường xuyên hơn, nó lây lan theo đường máu và ở dạng nghiêm trọng, nó có thể được phân lập từ cơ quan bị ảnh hưởng.

Vi rút ECHO gây ra:

1) SARS và sốt không rõ nguồn gốc;

2) viêm màng não vô trùng (xảy ra tương đối dễ dàng và không gây biến chứng);

3) liệt tăng dần và viêm não, giống như các tổn thương do vi rút bại liệt gây ra;

4) trạng thái sốt, kèm theo phát ban dạng sởi.

Sau khi mắc bệnh, miễn dịch đặc hiệu thể dịch được hình thành, thời gian tồn tại thay đổi trong các giới hạn khác nhau.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập mầm bệnh được thực hiện bằng cách lây nhiễm các tế bào thận khỉ với vật liệu từ dịch não tủy và phân;

2) chẩn đoán huyết thanh - phát hiện các kháng nguyên (trong huyết thanh ghép đôi được lấy khi bắt đầu bệnh và sau 2-3 tuần); để phát hiện, các phản ứng của PH, RSK và RTGA được sử dụng.

Điều trị và phòng ngừa: không có phương pháp điều trị và phòng ngừa hiệu quả nhiễm virus ECHO; điều trị các tổn thương có triệu chứng.

Coxsackievirus là picornavirus điển hình.

Theo đặc tính sinh học, chúng phân biệt:

1) vi rút nhóm A. Chúng gây viêm cơ lan tỏa với viêm và hoại tử khu trú các cơ vân;

2) virus nhóm B. Gây tổn thương hệ thần kinh trung ương (thoái hóa khu trú, liệt), hoại tử cơ xương và đôi khi cơ tim, tổn thương viêm lá lách, v.v.

Mỗi nhóm bao gồm các serovar: nhóm A - 24, nhóm B - 6. Việc phân chia dựa trên đặc tính của loại kháng nguyên đặc hiệu. Serovar không chứa kháng nguyên nhóm cụ thể.

Một số Coxsackievirus có khả năng gây ngưng kết hồng cầu ở người.

Các cơ chế lây truyền chính là phân-miệng và tiếp xúc (thông qua dịch tiết ở mũi họng).

Quá trình lây nhiễm do Coxsackieviruses gây ra đi kèm với sự tổng hợp các kháng nguyên đặc hiệu từng loại được tìm thấy trong huyết thanh một tuần sau khi phát bệnh.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) nhiễm trùng nuôi cấy tế bào và chuột con; vật liệu - gạc và gạc từ mũi họng, nội dung đường ruột;

2) các biến thể ngưng kết hồng cầu được phát hiện bằng RTGA, được đặc trưng bởi tính đặc hiệu của loại;

3) thuộc về các serovar được xác định trong RSK hoặc RN với kháng huyết thanh đặc hiệu cho từng loại.

Không có cách phòng ngừa cụ thể.

Liệu pháp Etiotropic vắng mặt.

BÀI GIẢNG SỐ 26. HIV (virus gây suy giảm miễn dịch ở người)

1. Cấu trúc

HIV thuộc họ retrovirus.

Virion có dạng hình cầu, đường kính 100-150 nm. Kiểu đối xứng lập phương. Vỏ bọc bên ngoài (siêu vỏ bọc) của virus bao gồm một lớp lipid lưỡng phân tử, bắt nguồn từ màng tế bào của tế bào chủ. Gai của hai loại nhô ra từ nó:

1) gp 120 (có chức năng thụ thể);

2) gp 41 (có chức năng neo).

Sự hình thành thụ thể được nhúng trong màng này. Dưới lớp vỏ bên ngoài là lõi của virus (lõi), có dạng hình nón cụt. Khoảng cách giữa màng ngoài của virus và lõi của virus được lấp đầy bởi protein ma trận. Bên trong lõi là hai phân tử RNA virus giống hệt nhau liên kết với các protein trọng lượng phân tử thấp p6 và p7.

Mỗi phân tử RNA chứa chín gen HIV:

1) cấu trúc (ba gen);

2) điều hòa (ba gen, chúng không mã hóa các thành phần cấu trúc của vi rút, nhưng khi ở trong tế bào, mã hóa sự hình thành các chất ức chế hoạt động của các gen cấu trúc hoặc kích hoạt chúng);

3) bổ sung (ba gen, chúng chứa thông tin cần thiết để sản xuất protein kiểm soát khả năng lây nhiễm tế bào, sao chép và gây bệnh của vi rút).

Có ba nhóm gen cấu trúc:

1) gag (mã hóa sự hình thành các protein cấu trúc của lõi virus);

2) pol (chỉ đạo tổng hợp protein - enzym của virus);

3) ent (mã hóa sự tổng hợp các protein vỏ gp 120 và gp 41).

Phần cuối của mỗi phân tử RNA chứa một trình tự RNA nhân đôi. Các vị trí này đóng vai trò là công tắc để kiểm soát quá trình phiên mã của virus bằng cách tương tác với các protein của HIV hoặc protein của tế bào chủ.

Ngoài RNA, các enzyme của virus cũng nằm ở đó:

1) phiên mã ngược; thực hiện tổng hợp DNA của virus từ phân tử RNA của virus;

2) protêin; tham gia vào quá trình "cắt" tiền chất protein của virus trong quá trình trưởng thành của hạt virus mới;

3) endonuclease (tích phân); chèn DNA của virus vào bộ gen của tế bào chủ, dẫn đến sự hình thành của một provirus.

Đặc tính kháng nguyên có:

1) protein cốt lõi;

2) glycoprotein vỏ bọc. Chúng được đặc trưng bởi mức độ biến đổi kháng nguyên cao, được xác định bởi tỷ lệ thay thế nucleotide cao.

Sự biến đổi kháng nguyên mạnh mẽ của HIV xảy ra trong cơ thể bệnh nhân trong quá trình lây nhiễm và ở người mang virus. Nó cho phép vi-rút "trốn" khỏi các kháng thể cụ thể và các yếu tố miễn dịch tế bào, dẫn đến nhiễm trùng mãn tính.

Trong nuôi cấy tế bào thông thường, HIV không được nuôi cấy. Để nuôi cấy, người ta sử dụng phương pháp nuôi cấy tế bào lympho T có chức năng trợ giúp.

2. Cơ chế bệnh sinh và rối loạn miễn dịch

Trong cơ thể, virus tương tác với các thụ thể CD-4, nằm trên bề mặt của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch - tế bào lympho, đại thực bào. Sự tương tác của virus với tế bào đích bao gồm bốn giai đoạn:

1) hấp phụ vào các thụ thể CD-4;

2) sự đâm thủng tế bào và hiện tượng nội bào;

3) quá trình khử protein với sự tham gia của các kinase protein của tế bào chủ;

4) Quá trình tổng hợp ADN trên khuôn mẫu ARN có sự tham gia của enzim phiên mã ngược.

DNA của virus được đưa vào bộ gen của tế bào, sau đó xảy ra quá trình tổng hợp các thành phần của virus - protein, sau đó - quá trình tự lắp ráp virion và sự nảy chồi của nó, trong đó virus có được một supercapsid.

Sự tương tác của virus với một tế bào có thể khác nhau:

1) virus có thể tồn tại trong tế bào mà không biểu hiện dưới bất kỳ hình thức nào, nó có thể thiếu sự tổng hợp axit nucleic và protein;

2) virus sinh sản và nảy chồi chậm và lây nhiễm các tế bào mới;

3) sự sinh sản nhanh chóng của virus trong tế bào, cái chết của nó và sự giải phóng virus.

Quá trình lây nhiễm bắt đầu bằng việc đưa virus vào cơ thể người. Cơ chế bệnh sinh của nhiễm HIV bao gồm XNUMX giai đoạn chính:

1) thời gian ủ bệnh kéo dài từ khi nhiễm bệnh đến khi xuất hiện kháng thể và dao động từ 7 đến 90 ngày. Virus sinh sản theo cấp số nhân. Không có triệu chứng được quan sát. Người đó trở nên dễ lây lan sau một tuần;

2) giai đoạn biểu hiện ban đầu được đặc trưng bởi sự nhân lên bùng nổ của vi-rút trong các tế bào khác nhau có chứa thụ thể CD-4. Chuyển đổi huyết thanh bắt đầu trong giai đoạn này. Trên lâm sàng, giai đoạn này giống như bất kỳ nhiễm trùng cấp tính nào: nhức đầu, sốt, mệt mỏi, có thể có tiêu chảy, triệu chứng đáng báo động duy nhất là sự gia tăng các hạch bạch huyết ở cổ và nách. Giai đoạn này kéo dài 2-4 tuần;

3) thời kỳ tiềm tàng. Trong giai đoạn này, vi-rút làm chậm quá trình sao chép và chuyển sang trạng thái tồn tại lâu dài. Giai đoạn tiềm ẩn kéo dài 5-10 năm. Triệu chứng lâm sàng duy nhất là hạch to - sự gia tăng ở hầu hết các hạch bạch huyết. Số lượng chất hỗ trợ T giảm liên quan đến chất ức chế T, phản ứng quá mẫn loại chậm biến mất;

4) Phức hợp liên quan đến AIDS (tiền AIDS). Virus bắt đầu nhân lên mạnh mẽ trong tất cả các mô và cơ quan, nhân lên một cách bùng nổ với tổn thương tế bào. T-helpers bị tổn thương nghiêm trọng nhất, sự phá hủy hoàn toàn của chúng xảy ra, dẫn đến việc bãi bỏ quy định của toàn bộ hệ thống miễn dịch, khả năng miễn dịch (cả dịch thể và tế bào) giảm mạnh;

5) AIDS chính nó. Hoàn toàn thiếu đáp ứng miễn dịch. Thời gian - khoảng 1-2 năm, nhiễm trùng thứ cấp là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong.

3. Dịch tễ học. chẩn đoán. Sự đối đãi

Nguồn vi rút là người bệnh và người mang vi rút.

Các cách lây truyền của vi rút:

1) lây nhiễm qua quan hệ tình dục;

2) nhiễm trùng qua đường tiêu hóa với máu khi truyền máu, thao tác y tế, phẫu thuật;

3) lây truyền cho trẻ sơ sinh qua nhau thai, trong ống sinh, trong thời kỳ cho con bú.

Nhiễm trùng có thể xảy ra trong các tiệm làm tóc, khi sử dụng bàn chải đánh răng và xăm mình.

Ở người bệnh, HIV hiện diện trong tất cả các tế bào có thụ thể CD-4 - đây là những người trợ giúp T, đại thực bào mô, trong tế bào ruột, màng nhầy, v.v. lượng tối đa là trong máu và trong tinh dịch. Lượng virus trung bình có trong bạch huyết, dịch não tủy, dịch tiết âm đạo. Virus thậm chí còn ít hơn trong sữa của bà mẹ cho con bú, nước bọt, nước mắt, mồ hôi. Nội dung của vi-rút trong chúng không đủ để gây nhiễm trùng.

Nhóm nguy cơ chính là người nghiện ma túy, bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông, người đồng tính, gái mại dâm.

HIV được đặc trưng bởi khả năng chống lại các yếu tố vật lý và hóa học thấp. Sưởi ấm ở nhiệt độ 560 ° C trong 30 phút làm giảm hiệu giá lây nhiễm của vi rút xuống 100 lần, đồng thời nhiệt độ cao hơn sẽ bất hoạt hoàn toàn và nhanh chóng. Nhạy cảm với chất tẩy rửa và chất khử trùng. HIV có khả năng chống lại sự hút ẩm. Khả năng lây nhiễm của nó vẫn tồn tại trong 4-6 ngày ở nhiệt độ phòng. Không nhạy cảm với bức xạ UV.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) sàng lọc kháng thể chống lại HIV bằng phương pháp miễn dịch enzym (từ đầu thời kỳ thứ hai cho đến khi người nhiễm chết). Nếu phản ứng là dương tính, nó được lặp lại với một huyết thanh khác và trên một hệ thống tiên tiến hơn. Sau đó, quá trình tạo nguyên bào miễn dịch được thực hiện;

2) Chẩn đoán HIV-2 (nghi ngờ nhiễm HIV và có phản ứng âm tính với HIV-1);

3) sự lây nhiễm của các nền văn hóa T-helper. Vi rút được phát hiện bằng hoạt động tế bào, trong các phản ứng huyết thanh học, bằng hoạt động của men phiên mã ngược;

4) các thử nghiệm lai bằng cách sử dụng các đầu dò nucleic đặc hiệu của virus.

Điều trị:

1) liệu pháp etiotropic. Sử dụng các loại thuốc sau:

a) azidothymizine (làm bất hoạt men phiên mã ngược của virus);

b) a-interferon (kéo dài thời gian tiềm ẩn, ngăn chặn sự sao chép);

2) kích thích miễn dịch: interleukin-2, interferon và immunoglobulin được sử dụng;

3) điều trị khối u, nhiễm trùng thứ cấp và xâm lấn.

Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển. Một loại vắc-xin biến đổi gen có chứa glycoprotein bề mặt của virus đang được thử nghiệm.

BÀI GIẢNG SỐ 27. Lây nhiễm virus từ động vật sang người

1. Virus bệnh dại

Thuộc họ Rhabdoviridae, chi Lyssavirus.

Rhabdovirus được phân biệt bằng hình dạng viên đạn, sự hiện diện của vỏ và đối xứng xoắn ốc; bộ gen được tạo thành từ RNA. Kích thước trung bình của virion là 180 ́ 75 nm; một đầu được làm tròn, đầu kia phẳng; bề mặt lồi lõm với các cấu trúc hình cầu. Lõi của virion xoắn đối xứng bên trong lớp vỏ dọc theo trục dọc của hạt.

Vỏ virus bao gồm một lớp lipid kép, bao gồm các cấu trúc glycoprotein bề mặt bên ngoài. Màng được hình thành bởi một glycoprotein bề mặt (G) và hai protein không glycosyl hóa (Ml và M2). Nucleocapsid được bổ sung bởi nhiều bản sao của protein lõi (NP) và một số bản sao của enzyme phiên mã của virus; cái sau được hình thành bởi các protein lớn (L) và nhỏ (NS).

Chu kỳ sao chép được thực hiện trong tế bào chất của tế bào. Sự thoát ra của virion khỏi tế bào được thực hiện bằng cách nảy chồi.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) nucleoprotein - kháng nguyên đặc hiệu nhóm;

2) glycoprotein của lớp vỏ bên ngoài - một loại kháng nguyên đặc hiệu chịu trách nhiệm cho hoạt động lây nhiễm và ngưng kết hồng cầu của vi rút.

Bệnh dại là một bệnh nhiễm trùng cấp tính của hệ thần kinh trung ương, kèm theo sự thoái hóa các tế bào thần kinh trong não và tủy sống. Tỷ lệ tử vong đối với con người nếu không được điều trị kịp thời là 100%.

Vi-rút xâm nhập vào cơ thể con người thông qua tổn thương trên da, thường là qua vết cắn của động vật bị bệnh. Sự sao chép của virus diễn ra trong cơ và các mô liên kết, nơi nó tồn tại hàng tuần hoặc hàng tháng. Vi-rút di chuyển dọc theo sợi trục của các dây thần kinh ngoại vi đến hạch nền và hệ thần kinh trung ương, tại đây vi-rút nhân lên trong tế bào, dẫn đến sự xuất hiện của các thể Babes-Negri trong tế bào chất có chứa nucleocapsid của vi-rút. Sau đó, virus di chuyển trở lại dọc theo các tế bào thần kinh ly tâm đến các mô khác nhau (bao gồm cả tuyến nước bọt).

Thời gian để virus di chuyển dọc theo các thân dây thần kinh tương ứng với thời gian ủ bệnh của bệnh. Thời gian của nó có thể khác nhau: tối thiểu (10-14 ngày) với vết cắn vào đầu và mặt, và lâu hơn (một tháng hoặc hơn) với vết cắn ở tay chân.

Ổ chứa virus trong tự nhiên là nhiều loại động vật máu nóng. Một người là một ngõ cụt trong sự lưu hành của vi rút, việc truyền mầm bệnh từ người này sang người khác không được quan sát thấy.

Chẩn đoán:

1) nhiễm trùng não của chuột thí nghiệm;

2) nuôi cấy trong nuôi cấy tế bào của thận chuột đồng.

Điều trị:

1) kháng sinh phổ rộng;

2) globulin miễn dịch chống bệnh dại đặc hiệu;

3) huyết thanh chống bệnh dại ngựa;

4) thuốc chủng ngừa bệnh dại.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin dại.

2. Flavivirus

Họ bao gồm khoảng 50 loại virus.

Chúng là những virus có vỏ bọc hình cầu với một nucleocapsid 37 mặt được bao bọc trong một lớp vỏ lipid. Giá trị trung bình là 50-XNUMX nm.

Bộ gen được hình thành bởi một phân tử +RNA sợi đơn. RNA vẫn giữ được tính lây nhiễm sau khi phân lập khỏi virion. Trong quá trình sao chép, một mARN đồng nhất được hình thành. Bộ gen hoàn chỉnh của flavivirus được dịch mã thành một polyprotein duy nhất, sau đó được cắt bởi các enzyme phân giải protein. Sau khi trưởng thành, quần thể con gái nảy chồi từ tế bào hoặc màng nội bào đóng vai trò là nơi lắp ráp.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) protein cấu trúc (V); chịu trách nhiệm về quá trình ngưng kết hồng cầu, tính đặc hiệu của loài và mối quan hệ kháng nguyên nhóm;

2) kháng nguyên hòa tan phi cấu trúc.

Flavivirus được nuôi cấy trong phôi gà và nuôi cấy mô.

Sự sinh sản ban đầu của virus xảy ra trong đại thực bào và mô bào, sau đó ở các hạch bạch huyết khu vực.

Sau đó, virus xâm nhập vào máu, xâm nhập vào các cơ quan nội tạng, tế bào thần kinh của não, nơi chúng sinh sản.

Sau khi mắc bệnh, vẫn còn miễn dịch đặc hiệu thể dịch.

Họ flavivirus bao gồm các đại diện khác nhau gây ra các bệnh tương ứng:

1) virus sốt vàng da. Ổ chứa bệnh là khỉ, trung gian truyền bệnh là muỗi. Được tìm thấy ở các nước Nam Phi. Virus xâm nhập vào máu và sau đó đến các hạch bạch huyết khu vực, nơi nó nhân lên. Quần thể con gái lần thứ hai xâm nhập vào máu và phân tán theo đường máu đến gan, lá lách, tủy xương và các cơ quan khác. Nhiễm trùng tế bào dẫn đến sự phát triển của các tổn thương viêm và hoại tử;

2) Virus sốt xuất huyết. Ổ chứa bệnh là người bệnh và khỉ, vật mang mầm bệnh là muỗi. Với vết cắn của người mang mầm bệnh, virus xâm nhập vào máu, nhân lên trong các hạch bạch huyết khu vực và nội mô mao mạch, sau đó các quần thể con gái lại xâm nhập vào máu, kèm theo hiện tượng nhiễm độc mao mạch;

3) Virus viêm não Nhật Bản. Hồ chứa mầm bệnh - chim hoang dã, động vật gặm nhấm, gia súc, ngựa và lợn; một người là vật chủ cuối cùng (trong dịch bệnh, có thể lây truyền từ người sang người). Người mang mầm bệnh - muỗi thuộc chi Culex. Sau khi cắn, virus xâm nhập vào máu, và từ đó - vào hệ thống thần kinh trung ương, tế bào lympho và các cơ quan nhu mô. Việc giải phóng các quần thể con gái đi kèm với sự chết của tế bào;

4) virus viêm não do ve gây ra. Ổ chứa và vật mang vi rút là ve ixodid. Bể bổ sung - nhiều loài động vật và chim. Sau khi con người bị bọ ve nhiễm bệnh cắn, mầm bệnh lây lan theo đường máu và bạch huyết, thâm nhập vào hệ thống thần kinh trung ương. Vi-rút lây nhiễm các tế bào thần kinh vận động của sừng trước của tủy sống cổ, tiểu não và màng mềm.

Để phòng ngừa cụ thể bệnh viêm não do ve, một loại vắc-xin bất hoạt được sử dụng. Khi bị bọ chét cắn, một loại globulin miễn dịch cụ thể sẽ được tiêm.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập vi-rút bằng cách lây nhiễm cho chuột đang bú sữa, sau đó xác định trong RTGA và RSK bằng bộ huyết thanh miễn dịch;

2) nhận dạng cuối cùng trong phản ứng trung hòa.

Điều trị: không có phương tiện điều trị etiotropic.

BÀI GIẢNG SỐ 28. Tác nhân gây bệnh viêm gan siêu vi

1. Virus viêm gan A

Virus viêm gan A thuộc họ picornavirus, giống Enterovirus.

Virus viêm gan A có hình thái tương tự như các thành viên khác của giống enterovirus. Bộ gen được hình thành bởi một phân tử +RNA sợi đơn; nó chứa ba loại protein chính. Nó không có vỏ supercapsid.

Cấu trúc kháng nguyên: có XNUMX kháng nguyên đặc hiệu với virus có bản chất protein.

Virus bị giảm khả năng sinh sản trong môi trường nuôi cấy tế bào. Sự sinh sản của virus không kèm theo hiệu ứng tế bào học.

Virus có khả năng chống lại các yếu tố vật lý và hóa học.

Cơ chế lây truyền chính của virus viêm gan A là đường phân - miệng. Bệnh nhân tiết mầm bệnh trong vòng 2-3 tuần trước khi bắt đầu giai đoạn tiểu tràng và 8-10 ngày sau khi hoàn thành. Vi rút chỉ gây bệnh cho người.

Virus viêm gan A xâm nhập vào cơ thể con người bằng nước hoặc thức ăn, sinh sản trong biểu mô của màng nhầy của ruột non và các mô bạch huyết khu vực. Sau đó, mầm bệnh xâm nhập vào máu với sự phát triển của virus trong máu ngắn hạn. Các chuẩn độ tối đa của virus trong máu được phát hiện vào cuối thời kỳ ủ bệnh và trong thời kỳ tiền phát bệnh. Lúc này mầm bệnh được đào thải ra ngoài theo phân. Mục tiêu chính cho hành động gây bệnh tế bào là tế bào gan. Sự sinh sản của virus trong tế bào chất của chúng dẫn đến sự gián đoạn các quá trình trao đổi chất nội bào và chết tế bào. Hiệu ứng tế bào học được tăng cường bởi các cơ chế miễn dịch, đặc biệt là các tế bào NK, sự tổng hợp của chúng do virus gây ra.

Sự thất bại của các tế bào gan đi kèm với sự phát triển của bệnh vàng da và sự gia tăng mức độ transaminase. Hơn nữa, mầm bệnh với mật xâm nhập vào lòng ruột và được bài tiết qua phân, trong đó có nồng độ vi rút cao.

Virus viêm gan A gây ra sự phát triển của một bệnh cấp tính rất dễ lây lan, có thể xảy ra cận lâm sàng hoặc đưa ra các hình thức lâm sàng điển hình.

Sau khi chuyển nhiễm trùng rõ rệt hoặc không có triệu chứng lâm sàng, miễn dịch dịch thể suốt đời được hình thành.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) xác định hàm lượng sắc tố mật và aminotransferase trong huyết thanh;

2) nuôi cấy bạch cầu hoặc nuôi cấy cơ quan;

3) ELISA và phương pháp RIA pha rắn - để phát hiện các kháng thể (IgM), xuất hiện trong huyết thanh vào cuối thời kỳ ủ bệnh và tồn tại trong 2-3 tháng sau khi hồi phục. Từ giữa giai đoạn vàng da, IgG được sản xuất, tồn tại suốt đời;

4) phương pháp di truyền phân tử - phát hiện virus RNA trong PCR.

Điều trị: không có liệu pháp kháng virus đặc hiệu, điều trị triệu chứng.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin diệt chủng dựa trên chủng CR 326.

2. Vi rút viêm gan B

Thuộc họ Hepadnaviridae. Đây là những vi-rút có chứa DNA bao bọc, icosahedral, gây ra bệnh viêm gan ở nhiều loài động vật và con người. Bộ gen tạo thành một phân tử DNA sợi đôi vòng tròn không hoàn chỉnh (với một vết đứt). Nucleocapsid bao gồm một protein mồi và một DNA polymerase liên kết với DNA.

Để sao chép hiệu quả, việc tổng hợp enzyme phiên mã ngược do virus gây ra là cần thiết, vì DNA của virus được hình thành trên khuôn mẫu RNA; trong động lực của quá trình, DNA của virus tích hợp vào DNA của tế bào.

Quá trình tổng hợp DNA và lắp ráp virus được thực hiện trong tế bào chất của tế bào bị nhiễm bệnh. Quần thể trưởng thành được phân lập bằng cách nảy chồi từ màng tế bào.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) HBsAg (bao gồm hai đoạn polypeptit):

a) polypeptit preS1 có đặc tính sinh miễn dịch rõ rệt; polypeptit thu được bằng kỹ thuật di truyền có thể được sử dụng để điều chế vắc xin;

b) polypeptide preS2 (một thụ thể polyglobulin gây ra sự hấp phụ trên tế bào gan; nó có thể tương tác với albumin huyết thanh, do đó chất này được chuyển đổi thành polyalbumin);

2) HBcorAg (là một nucleoprotein, được đại diện bởi loại kháng nguyên duy nhất; nó chỉ được tìm thấy trong lõi của vi rút);

3) HBeAg (được tách ra khỏi HBcorAg do nó đi qua màng tế bào gan).

Nhiễm trùng xảy ra do tiêm máu hoặc các sản phẩm máu bị nhiễm bệnh; qua các dụng cụ y tế bị ô nhiễm, qua đường tình dục và nội khoa, có thể gây nhiễm trùng trong tử cung.

Vị trí sao chép chính của virus vẫn chưa được biết; sinh sản trong tế bào gan được quan sát chỉ 2 tuần sau khi nhiễm bệnh. Trong trường hợp này, chu kỳ sao chép không đi kèm với cái chết của tế bào gan. Trong nửa sau của thời kỳ ủ bệnh, virus được phân lập từ máu, tinh dịch, nước tiểu, phân và dịch tiết mũi họng. Quá trình bệnh lý bắt đầu sau khi các tế bào có khả năng miễn dịch nhận ra các kháng nguyên do vi rút gây ra trên màng tế bào gan, tức là do cơ chế miễn dịch gây ra.

Biểu hiện lâm sàng từ các dạng không có triệu chứng và không có triệu chứng đến thoái hóa gan nặng. Diễn biến của bệnh viêm gan B nặng hơn, khởi phát từ từ, chu kỳ lây nhiễm kéo dài, tỷ lệ tử vong cao hơn so với bệnh viêm gan A. Có thể thực hiện quá trình chuyển hóa tế bào.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phát hiện kháng nguyên virus bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang; vật liệu - phân, máu và vật liệu sinh thiết gan;

2) nghiên cứu huyết thanh học bao gồm xác định kháng nguyên và kháng thể bằng thuốc thử - HBsAg, HBeAg; kháng nguyên với HBsAg, HBcorAg, HBeAg và IgM với HBcorAg;

3) xác định DNA polymerase.

Điều trị: không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu điều trị triệu chứng.

Phòng ngừa cụ thể:

1) tiêm chủng thụ động - tiêm globulin miễn dịch đặc hiệu (HBIg);

2) tạo miễn dịch chủ động (vắc-xin tái tổ hợp thu được bằng kỹ thuật di truyền).

Tiêm chủng được chỉ định cho tất cả các nhóm nguy cơ, kể cả trẻ sơ sinh.

3. Các tác nhân gây bệnh viêm gan vi rút khác

Virus viêm gan C là một loại virus RNA. Vị trí phân loại của nó hiện không được xác định chính xác; nó gần với họ flavivirus.

Nó là một hạt hình cầu bao gồm một nucleocapsid được bao quanh bởi màng protein-lipid. Kích thước của virion là 80 nm. ARN có các vùng mã hóa tổng hợp prôtêin cấu trúc và phi cấu trúc của virut. Quá trình tổng hợp protein cấu trúc được mã hóa bởi vùng C và E của RNA, và quá trình tổng hợp protein phi cấu trúc của virus được mã hóa bởi NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 và NS- 5 vùng của RNA.

Virus viêm gan C được đặc trưng bởi sự biến đổi kháng nguyên, có XNUMX dạng biến thể chính của virus.

Nguồn lây là bệnh nhân viêm gan C cấp và mãn tính và người mang vi rút. Vi rút lây truyền qua đường miệng, đường tình dục và từ mẹ sang thai nhi (với nhiễm trùng chu sinh và sau khi sinh).

Sự chiếm ưu thế của các dạng anicteric và sự chuyển đổi thường xuyên sang dạng mãn tính của bệnh là đặc trưng. Virus là một trong những yếu tố phát triển ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phát hiện vi rút RNA bằng PCR;

2) xác định kháng thể đối với vi rút trong ELISA.

Vi-rút viêm gan D không thuộc bất kỳ họ vi-rút động vật nào đã biết. Nó là một hạt hình cầu có đường kính trung bình là 36 nm. Bộ gen được đại diện bởi một phân tử RNA tuần hoàn, chuỗi đơn, tạo thành một cấu trúc không phân nhánh hình que. RNA mã hóa một polypeptide đặc hiệu của virus - HDAg (kháng nguyên riêng của nucleocapsid). Lớp vỏ bên ngoài tạo thành kháng nguyên bề mặt.

Sự sao chép RNA của virus viêm gan D xảy ra trong nhân của tế bào gan bị nhiễm bệnh.

Nguồn lây nhiễm - người bệnh và người mang vi rút. Đường lây truyền là đường tiêm. Vi rút viêm gan D không thể tham gia vào sự phát triển của nhiễm trùng viêm gan mà không có sự nhân lên đồng thời của vi rút viêm gan B. Thực tế này xác định hai hình thức tương tác có thể xảy ra của chúng:

1) nhiễm đồng thời virus viêm gan B và D (chuyển đổi);

2) sự lây nhiễm của người mang vi rút viêm gan D với vi rút viêm gan B (bội nhiễm).

Khi bị bội nhiễm, nhu mô gan bị tổn thương nhanh chóng, hoại tử ồ ạt.

Chẩn đoán: phát hiện kháng thể với vi rút trong ELISA.

Virus viêm gan E thuộc họ Calicinovirus. Đây là virus ARN hình cầu, kích thước 20-30 nm. Có thể có các cách lây truyền - nước, thực phẩm, tiếp xúc. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân ở dạng cấp tính hoặc mãn tính. Hình ảnh lâm sàng gần với viêm gan A.

Chẩn đoán: phát hiện kháng thể trong ELISA.

BÀI GIẢNG SỐ 29. Động vật nguyên sinh gây bệnh

1. Bệnh sốt rét do Plasmodium

Chúng thuộc chi Plasmodium. Có XNUMX loại ký sinh trùng ở người: P. vivax - tác nhân gây bệnh sốt rét XNUMX ngày, P. malariae - tác nhân gây bệnh sốt rét XNUMX ngày, P. falciparum - tác nhân gây bệnh sốt rét nhiệt đới, P. ovale - tác nhân gây bệnh sốt rét nhiệt đới. tác nhân gây bệnh sốt rét-bầu dục.

Hình thái và sinh lý.

Có hai giai đoạn phát triển của bệnh sốt rét plasmodia.

1. Giai đoạn sinh sản hữu tính. Xảy ra trong cơ thể của vật chủ cuối cùng - một con muỗi thuộc chi Anopheles. Nó kết thúc với sự hình thành của một số lượng lớn sporozoites - tế bào đơn nhân mỏng dài tập trung ở tuyến nước bọt. Khi bị muỗi cắn, thoa trùng xâm nhập vào máu của vật chủ có xương sống.

2. Giai đoạn sinh sản vô tính - phân liệt. Được thực hiện trong cơ thể của vật chủ trung gian - con người. Nó tiến hành trong hai giai đoạn:

1) bệnh phân liệt exoerythrocytic. Sporozoit được đưa vào gan theo dòng chảy của máu, xâm nhập vào các tế bào của nó, trong đó chúng được biến đổi thành các chất dinh dưỡng ở mô, và sau đó thành các tế bào phân liệt ở mô. Kết quả của sự phân chia các schizonts mô, merozoite mô được hình thành, được giải phóng vào máu;

2) phân liệt hồng cầu. Merozoit được đưa vào hồng cầu. Sau khi các tế bào hồng cầu bị phá hủy, merozoit sẽ đi vào máu. Một số ký sinh trùng trải qua quá trình thực bào, trong khi những ký sinh trùng khác lây nhiễm sang các tế bào hồng cầu mới, và chu kỳ lặp lại.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh: sự phóng thích của hồng cầu merozoit, sắc tố sốt rét, các sản phẩm chuyển hóa của ký sinh trùng và các thành phần cấu trúc của hồng cầu vào máu dẫn đến phát sinh phản ứng sốt. Nó được đặc trưng bởi tính chu kỳ tương ứng với tính chu kỳ của bệnh phân liệt hồng cầu.

Protein plasmodium ngoại lai gây ra phản ứng phản vệ.

Khi điều này xảy ra:

1) tăng tính thấm của mao mạch;

2) sự tăng sản của các yếu tố lưới nội mô của lá lách;

3) ức chế tạo máu;

4) sự xuất hiện của các triệu chứng dị ứng (viêm phế quản, hen phế quản).

IgM và IgG tích tụ trong máu.

Thay đổi kháng nguyên của plasmodium trong quá trình nhiễm trùng là đặc trưng.

Tính nhạy cảm thấp với bệnh sốt rét nhiệt đới đã được ghi nhận ở những người có huyết sắc tố S bất thường, vì hồng cầu chứa huyết sắc tố như vậy không thích hợp cho sự phát triển của ký sinh trùng này.

Sốt rét theo mùa. Tỷ lệ lưu hành có liên quan đến sự hiện diện của vật mang mầm bệnh cụ thể - muỗi thuộc giống Anopheles.

Chẩn đoán:

1) kính hiển vi vết máu của bệnh nhân, nhuộm bằng phương pháp Romanovsky-Giemsa;

2) chẩn đoán huyết thanh - phản ứng miễn dịch huỳnh quang, ngưng huyết thụ động, xét nghiệm miễn dịch enzym.

Liệu pháp Etiotropic: hành động phân liệt được sở hữu bởi chloroquine, amodiaquine; hành động diệt gamontocide - pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine.

2. Toxoplasma

Toxoplasmosis được gây ra bởi một loài duy nhất, Toxoplasma gondii.

Hình thái và sinh lý.

Sinh sản có thay đổi vật chủ. Vật chủ chính là mèo (túi hợp bào được hình thành trong ruột của nó), vật chủ trung gian là chim, động vật có vú và con người. Con đường lây nhiễm là đường tiêu hóa (khi sử dụng thịt động vật bị nhiễm bệnh được xử lý nhiệt kém).

Các giai đoạn của vòng đời:

1) endozoites (trophozoites) và cystozoites - giai đoạn ngoại bào và nội bào, trong đó ký sinh trùng ở trong các cơ quan và mô khác nhau của vật chủ trung gian (bao gồm cả con người) và sinh sản vô tính;

2) merozoites - dạng nội bào và ngoại bào ký sinh trong tế bào biểu mô ruột của vật chủ chính - mèo; sinh sản bằng phân liệt;

3) micro và macrogametes - giai đoạn phát triển tình dục, được hình thành chủ yếu ở mèo chủ; tại sự hợp nhất của các giao tử đực và cái (tương ứng là giao tử vi mô và đại giao tử), một hợp tử xuất hiện, sau đó chuyển sang giai đoạn nghỉ ngơi - một noãn bào; nang trứng được đào thải ra môi trường bên ngoài cùng với phân mèo;

4) sporozoites - một giai đoạn xâm lấn được hình thành do sự phát triển của sporogony bên trong oocyst bên ngoài cơ thể của vật chủ chính.

Endozoites - các tế bào có kích thước 4-7 x 1,5-2 micron, có hình lưỡi liềm với tế bào chất có cấu trúc kém. Nhân nằm ở thành sau của tế bào. Cystozoites của Toxoplasma được bản địa hóa trong các nang, cung cấp cho ký sinh trùng khả năng tồn tại lâu dài trong cơ thể của vật chủ trung gian. U nang nằm trong tế bào não, cơ vân và các cơ quan khác của vật chủ trung gian.

Endocyst nhanh chóng chết trong môi trường bên ngoài, tồn tại trong một thời gian ngắn trong xác chết và phân của người mang mầm bệnh. U nang ổn định hơn.

Sinh bệnh học: Toxoplasma có tác dụng sinh bệnh học. Chúng có khả năng xâm nhập vào nhân tế bào và ký sinh trong đó.

Toxoplasma ảnh hưởng đến các tế bào của mô liên kết, biểu mô, thần kinh và cơ. Chúng tạo ra một loại độc tố có liên quan đến sự hình thành các ổ hoại tử vi mô. Với sự sinh sản của endozoites, một quá trình viêm xảy ra.

Phân biệt:

1) toxoplasmosis bẩm sinh (từ mẹ sang thai nhi) - ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, mắt;

2) nhiễm toxoplasmosis mắc phải - các dạng lâm sàng khác nhau.

Trong máu - IgM và IgG. Sự hình thành phản ứng quá mẫn kiểu chậm là đặc trưng.

Chẩn đoán:

1) phương pháp huyết thanh học - RSK, RPHA, huỳnh quang gián tiếp, xét nghiệm miễn dịch enzyme;

2) cách ly trên động vật thí nghiệm.

Điều trị: chloroquine, amodiaquine có tác dụng diệt virus, pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine có tác dụng diệt virus.

3. Giardia

Chúng thuộc chi Lamblia, bao gồm hơn 100 loài. Một loại ký sinh trùng cụ thể ở người là loài L. ruột, sống ở phần trên của ruột non.

Hình thái và sinh lý. Chiều dài của ký sinh trùng là 15 micron, chiều rộng là 7-8 micron. Tế bào hình quả lê, nhọn về phía cuối. Ở phần trước có một đĩa hút, nhờ đó Giardia được gắn chặt vào các tế bào biểu mô của ruột non.

Ở phần dưới ruột, các giai đoạn sinh dưỡng của Giardia có thể chuyển sang giai đoạn nang.

Giardia được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng có chứa chất chiết xuất từ ​​nấm men.

Cơ chế bệnh sinh. Sự xâm lấn vừa phải của ruột non thường không gây đau đớn. Nhiễm trùng rõ rệt hơn với những ký sinh trùng này có thể dẫn đến rối loạn đường ruột nghiêm trọng. Xâm nhập qua ống mật từ tá tràng đến túi mật, Giardia có thể gây viêm túi mật mãn tính. Hiện tượng bệnh lý thường biểu hiện bằng nhiễm trùng lamblia ồ ạt ở những người có sức đề kháng cơ thể suy yếu. Chúng phổ biến ở trẻ em hơn ở người lớn.

chẩn đoán. Kiểm tra bằng kính hiển vi các chế phẩm tự nhiên và được xử lý bằng Lugol được điều chế từ phân và nội dung tá tràng.

Điều trị: bôi quinacrine và aminoquinol.

Danh sách tài liệu đã sử dụng

1. Gusev M. V., Mineeva L. A. Vi sinh vật học. M.: Y học, 2003.

2. Elinov N. P. Vi sinh hóa học. M.: Y học, 1989.

3. Podkolzina V. A., Sedov A. A. Vi sinh y học. Ghi chú bài giảng. M.: Trước đó, 2005.

4. Shub G. M. Nguyên tắc cơ bản của vi khuẩn y học, vi rút học và miễn dịch học. Hướng dẫn. Saratov, 2001.

Tác giả: Tkachenko K.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Lịch sử tư tưởng kinh tế. Giường cũi

▪ Teria của tổ chức. Giường cũi

▪ Lịch sử tâm lý học. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Nấm mốc phá hủy các tác phẩm nghệ thuật 17.04.2019 Các nhà khoa học ở Costa Rica đã phát hiện ra một số giống nấm mốc mới mọc hoang dại ở một vị trí bất thường trong bộ sưu tập các bức tranh thạch bản do nghệ sĩ người Pháp thế kỷ 19 Bernard Romaine Julien tạo ra. Các vi sinh vật đang đẩy nhanh quá trình phân hủy của các tác phẩm nghệ thuật in, là một phần của các bản sao lâu đời nhất của bộ sưu tập nghệ thuật của Đại học Costa Rica, được mua làm công cụ hỗ trợ giảng dạy về kỹ thuật hội họa. Để bảo quản các bản in thạch bản, Herald Coneyo Barbosa, thuộc Khoa Hóa học của trường Đại học và Viện Nghiên cứu Mỹ thuật, đang làm việc với các đồng nghiệp để tạo ra một loại bình xịt có thể giết chết hoặc làm chậm ít nhất sự phát triển của nấm mốc và ngăn chặn sự tự nhiên. quá trình oxy hóa phá hủy các tác phẩm nghệ thuật. Max Chavarria, một nhà sinh học phân tử tại Trung tâm Sáng tạo Công nghệ Sinh học Quốc gia Costa Rica, đã nghiên cứu 20 trong số hơn 1000 bản in thạch bản trong bộ sưu tập để xác định vi khuẩn nào ảnh hưởng đến tác phẩm nghệ thuật. Ông đã phân lập từ 21 mẫu nấm mốc, hai giống nấm chưa được khoa học cho đến nay. Các nhà nghiên cứu hy vọng các hóa chất mới sẽ chống lại vi khuẩn và quá trình oxy hóa một cách hiệu quả, đồng thời giúp giữ an toàn cho các bộ sưu tập nghệ thuật dù chúng ở đâu.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần công trường Thiết bị hàn. Lựa chọn bài viết

▪ bài báo Ôi, những con đường, bụi và sương mù. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Cuộc bầu cử đầu tiên được tổ chức ở đâu? đáp án chi tiết

▪ bài Nút thắt mẹ chồng. Các lời khuyên du lịch

▪ bài viết Ứng dụng thực tế của bộ khuếch đại hoạt động. Phần một. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Chương trình PIPE giúp làm bảng mạch in. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024