Gây mê và hồi sức. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Gây mê và hồi sức. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Mục lục

1. Khái niệm về hồi sức

Hồi sức là một nhánh của y học lâm sàng nghiên cứu các vấn đề hồi sinh cơ thể, phát triển các nguyên tắc để phòng ngừa các tình trạng bệnh giai đoạn cuối, các phương pháp hồi sức và chăm sóc đặc biệt. Các phương pháp thực tế để hồi sinh cơ thể được thống nhất bởi khái niệm "hồi sức".

Hồi sức (từ tiếng Latinh "hồi sinh" hoặc "hoạt hình") là một hệ thống các biện pháp nhằm phục hồi các chức năng quan trọng của cơ thể đã bị suy giảm hoặc mất hẳn và đưa nó ra khỏi trạng thái cuối và chết lâm sàng. Các biện pháp hồi sức hiệu quả là xoa bóp tim gián tiếp và thông khí nhân tạo cho phổi. Nếu chúng không hiệu quả trong vòng 30 phút, cái chết sinh học được xác định chắc chắn.

Chăm sóc đặc biệt là một tập hợp các biện pháp được sử dụng để điều trị các tình trạng nghiêm trọng, đe dọa tính mạng và bao gồm việc sử dụng nhiều biện pháp điều trị, theo chỉ định, bao gồm truyền tĩnh mạch, thở máy kéo dài, tạo nhịp điện, phương pháp lọc máu, v.v.

Trạng thái nguy kịch là không thể duy trì tính toàn vẹn của các chức năng cơ thể do rối loạn chức năng cấp tính của một cơ quan hoặc hệ thống, cần thay thế thuốc hoặc dụng cụ phần cứng.

Trạng thái cuối là trạng thái ranh giới giữa sự sống và cái chết, một sự tuyệt chủng có thể đảo ngược của các chức năng cơ thể, bao gồm các giai đoạn tiền mê, đau đớn và chết lâm sàng.

Chết lâm sàng là tình trạng giai đoạn cuối không còn tuần hoàn máu và hô hấp, hoạt động của vỏ não ngừng lại, nhưng các quá trình trao đổi chất vẫn được bảo toàn. Với trường hợp chết lâm sàng, khả năng hồi sức hiệu quả vẫn còn. Thời gian chết lâm sàng từ 5 đến 6 phút.

Chết sinh học là sự chấm dứt không thể đảo ngược của các quá trình sinh lý trong các cơ quan và mô, trong đó việc hồi sức là không thể. Nó được thiết lập bởi sự kết hợp của một số dấu hiệu: sự vắng mặt của các cử động tự phát, sự co bóp của tim và mạch trong các động mạch lớn, hô hấp, phản ứng với các kích thích đau đớn, phản xạ giác mạc, sự giãn nở tối đa của đồng tử và không có phản ứng của chúng với ánh sáng. Các dấu hiệu đáng tin cậy của sự bắt đầu của cái chết là nhiệt độ cơ thể giảm xuống 20 độ C, xuất hiện các đốm tử thi và viêm cơ cứng.

2. Các thao tác cơ bản trong chăm sóc đặc biệt

Chọc qua da và đặt ống thông của tĩnh mạch chính (subclavian). Chỉ định: điều trị truyền-truyền khối lượng lớn, nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, liệu pháp giải độc, liệu pháp kháng sinh đường tĩnh mạch, đo âm thanh và cản quang của tim, đo CVP, cấy máy tạo nhịp tim, không thể đặt ống thông tĩnh mạch ngoại vi. Chống chỉ định: vi phạm hệ thống đông máu, quá trình viêm và mủ tại vị trí chọc dò và đặt ống thông, chấn thương ở xương đòn, hội chứng tĩnh mạch chủ trên, hội chứng Paget-Schretter.

Dụng cụ và phụ kiện để chọc thủng và đặt ống thông:

kim chọc thủng, một bộ ống thông bằng nhựa, một bộ dây dẫn, một ống tiêm 10 ml để tiêm bắp, kéo, một giá giữ kim, một kim phẫu thuật và một dây nối lụa, một chất kết dính. Kỹ thuật: đặt ống thông tiểu được thực hiện theo đúng quy tắc vô trùng và sát khuẩn, xử lý tay người mổ, trường mổ và bọc bằng vật liệu vô trùng. Tư thế người bệnh nằm ngang lưng, hai tay đưa về phía thân và vạt áo của đầu theo hướng ngược lại. Gây tê cục bộ được sử dụng - 0,5-1% dung dịch novocain. Tốt nhất nên chọc ở bên phải, vì khi chọc vào tĩnh mạch dưới đòn bên trái, sẽ có nguy cơ làm hỏng ống bạch huyết lồng ngực. Điểm đâm thủng - trên đường viền của một phần ba bên trong và phần giữa của xương đòn dưới nó 2 cm. Kim được đưa từ từ theo một góc 45 so với xương đòn và 30-40 đến bề mặt của lồng ngực giữa xương đòn và xương sườn thứ nhất theo hướng của cạnh trên của khớp xương ức. Khi đi qua kim, pít tông ống tiêm được siết chặt định kỳ để xác định xem nó có đi vào tĩnh mạch hay không và novocain được tiêm dọc theo kim. Khi xuyên qua tĩnh mạch, đôi khi có cảm giác không thành công. Sau khi vào tĩnh mạch, ống tiêm được ngắt khỏi kim và ống thông được đóng lại bằng một ngón tay. Sau đó, một dây dẫn được đưa qua kim dài đến 15-20 cm và kim được rút ra. Một ống thông có đường kính thích hợp được đưa qua dây dẫn và cùng với dây dẫn, được đưa vào tĩnh mạch cách 6-8 cm, sau đó dây dẫn được lấy ra cẩn thận. Để kiểm tra vị trí chính xác của ống thông, một ống tiêm được gắn vào ống và 2-3 ml máu được hút vào đó, sau đó cắm một nút hoặc liệu pháp truyền được bắt đầu. Ống thông được cố định bằng dây nối lụa vào da. Để làm điều này, trên một ống thông cách da 3-5 mm, một ống tay áo được làm bằng thạch cao kết dính, trên đó buộc lụa, sau đó đi qua tai của ống thông và buộc lại. Sau khi cố định ống thông, vị trí chọc thủng được đóng lại bằng một miếng dán vô trùng. Biến chứng: thủng động mạch dưới đòn, thuyên tắc khí, thủng khoang màng phổi, tổn thương đám rối thần kinh cánh tay, tổn thương ống bạch huyết ngực, tổn thương khí quản, bướu cổ và tuyến giáp, chèn ép tại chỗ chọc thủng.

3. Mở khí quản. Cắt ống đồng tử cung

Mở khí quản

Chỉ định: tắc thanh quản và khí quản trên do khối u hoặc dị vật cản trở, liệt và co thắt dây thanh, sưng nặng thanh quản, suy hô hấp cấp, hút chất nôn, dự phòng ngạt trong chấn thương ngực nặng. Dụng cụ: 2 dao mổ, 2 nhíp giải phẫu và phẫu thuật, một số kẹp cầm máu, thang máy, một đầu dò có rãnh, 2 lưỡi cùn và 1 móc nhọn một răng, dụng cụ giãn Trousseau hoặc Deschamps, kim phẫu thuật có gắn kim.

Kĩ thuật. Người bệnh nằm ngửa, con lăn dưới vai, đầu ngửa ra sau. Nếu bệnh nhân trong tình trạng ngạt, con lăn chỉ được đặt vào thời điểm cuối cùng, trước khi mở khí quản. Gây mê thâm nhập cục bộ được thực hiện bằng dung dịch 0,5-1% của novocain với việc bổ sung adrenaline. Trong trường hợp ngạt cấp tính, có thể phẫu thuật mà không cần gây mê. Điểm nhận dạng: góc sụn giáp và bao lao của sụn chêm. Một đường rạch da, mô dưới da và cân mạc bề ngoài được thực hiện từ mép dưới của sụn tuyến giáp đến khía răng cưa dọc theo đường giữa của cổ. Các tĩnh mạch giữa cổ bị co lại hoặc thắt lại, tìm thấy một đường màu trắng, dọc theo đó các cơ bị đẩy ra một cách cùn và eo của tuyến giáp lộ ra. Các cạnh của vết rạch được di chuyển ra xa bằng dụng cụ giãn Trousseau, các mảnh ghép được dán vào mép vết thương và ống mở khí quản được đưa vào cẩn thận, đảm bảo rằng đầu của nó đi vào lòng của khí quản. Vết thương phẫu thuật được khâu lại. Ống được cố định trên cổ bệnh nhân bằng một thanh nẹp gạc, trước đó được buộc vào tấm chắn ống. Đưa ống trong vào ống ngoài. Cắt ống đồng tử cung

Bệnh nhân được đặt nằm ngửa với con lăn ngang ngang với bả vai. Đầu bệnh nhân ngửa ra sau. Thanh quản được cố định bằng các ngón tay trên bề mặt bên của sụn tuyến giáp và cảm nhận được khoảng trống giữa tuyến giáp và sụn hình nón, nơi có dây chằng hình nón. Dưới gây tê tại chỗ bằng dao mổ nhọn, rạch da ngang dài khoảng 2 cm, sờ và mổ hoặc đục dây chằng hình nón. Bất kỳ ống thông mở khí quản nào có đường kính phù hợp đều được đưa vào lỗ đã hình thành và cố định bằng một dải gạc quanh cổ. Trong trường hợp không có ống can thì có thể thay bằng một đoạn ống cao su hoặc ống nhựa có đường kính và chiều dài phù hợp. Để ngăn không cho ống này trượt vào khí quản, đầu ngoài của nó được xỏ ngang ở khoảng cách 2 cm từ mép và được cố định bằng một dải băng gạc. Conicotome là một ống thông mở khí quản bằng kim loại có đường kính nhỏ với một trục xỏ bên trong nó. Sau khi bóc tách lớp da phía trên dây chằng hình nón, nó được chọc thủng bằng conicotome, loại bỏ mandrin, và ống thông được đặt ở vị trí đảm bảo luồng không khí tự do vào khí quản và cố định.

4. Đặt nội khí quản

Chỉ định: hẹp thanh quản, thở bệnh lý, suy hô hấp cấp, hôn mê độ II và độ III, nguy cơ chọc hút cao khi can thiệp phẫu thuật vào các cơ quan lồng ngực và khoang bụng, đầu và cổ, trong các bệnh về hầu, thanh quản và khí quản (viêm cấp tính, ung thư, bệnh lao, v.v.). Một ống soi thanh quản được sử dụng để đặt nội khí quản. Nó bao gồm một tay cầm và một lưỡi dao. Các lưỡi cong được sử dụng rộng rãi nhất, vì chúng sinh lý hơn. Lưỡi thẳng được sử dụng với cổ dài. Chuẩn bị đặt nội khí quản bao gồm kiểm tra thiết bị và định vị chính xác bệnh nhân. Ống nội khí quản cần được kiểm tra. Vòng bít được kiểm tra bằng cách bơm căng bằng ống tiêm 10 ml. Kiểm tra sự tiếp xúc của lưỡi dao với tay cầm của ống soi thanh quản và bóng đèn. Cần đảm bảo rằng việc hút dịch đã sẵn sàng trong trường hợp trẻ bị chảy đờm đột ngột, chảy máu hoặc nôn mửa. Đặt nội khí quản thành công phụ thuộc vào vị trí chính xác của bệnh nhân. Đầu của bệnh nhân phải ngang với quá trình xiphoid của ống nội khí quản. Nâng đầu vừa phải với sự mở rộng đồng thời ở khớp chẩm tạo ra vị trí đặt nội khí quản được cải thiện. Chuẩn bị cho đặt nội khí quản cũng bao gồm bắt buộc thở oxy trước. Ống soi thanh quản được cầm bằng tay không thuận (đối với hầu hết mọi người, đây là bên trái), và miệng của bệnh nhân được mở rộng bằng tay kia. Lưỡi dao được đưa dọc theo bên phải của hầu họng, tránh làm tổn thương răng. Lưỡi được chuyển sang trái, và lưỡi được nâng lên đến vòm của hầu. Đầu của một lưỡi cong được đưa vào van thanh quản (một lỗ nằm ở bề mặt trước của nắp thanh quản), trong khi đầu của lưỡi thẳng sẽ trực tiếp nâng nắp thanh quản lên. Tay cầm của ống soi thanh quản được đẩy lên và về phía trước vuông góc với cơ quan cho đến khi thấy dây thanh âm. Nên tránh phụ thuộc vào răng. Ống nội khí quản được đưa vào tay phải và đưa qua thanh môn mở dưới sự kiểm soát trực quan. Vòng bít phải được đặt ở khí quản trên, nhưng ở dưới thanh quản. Ống soi thanh quản được lấy ra khỏi miệng, một lần nữa tránh làm tổn thương răng. Ngay sau khi đặt nội khí quản, nghe tim thai được thực hiện ở cả hai bên phổi (vì có thể đưa một ống vào một phế quản) và ở thượng vị (để loại trừ đặt nội khí quản). Nếu ống nằm trong khí quản, nó được cố định ở vị trí bằng các dải băng và vòng bít được bơm căng. Vòng bít nên được đặt ở vị trí cao hơn mức của sụn vành tai, vì để lâu trong thanh quản có thể dẫn đến khàn tiếng trong giai đoạn hậu phẫu. Biến chứng: đặt nội khí quản, phế quản, vị trí của vòng bít trong thanh quản, tổn thương răng, lệch hàm dưới, co thắt thanh quản, rối loạn phản xạ (tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng áp lực nội sọ), tổn thương đường hô hấp, viêm nhiễm, v.v.

5. Chọc dò và đặt ống thông khoang ngoài màng cứng.

Chỉ định: hội chứng đau dữ dội, can thiệp phẫu thuật, giảm đau sau phẫu thuật. Mức độ đặt khối ngoài màng cứng phụ thuộc vào cơ quan nào cần gây mê.

Các mức độ của cột sống và "cơ quan đích" trong gây tê ngoài màng cứng

Dụng cụ: kim để gây mê, một kim chuyên dụng để chọc thủng khoang ngoài màng cứng, một ống tiêm mẫu, một ống thông, một phích cắm, bóng lọc, khăn ăn, băng dính và găng tay vô trùng. Tư thế người bệnh ngồi hoặc nằm nghiêng. Trong trường hợp này, đầu gối và cằm phải được đưa càng gần ngực càng tốt. Do đó, sự uốn cong tối đa của cột sống được tạo ra, tại đó góc giữa các quá trình tạo gai của các đốt sống liền kề tăng lên và tạo điều kiện thuận lợi cho việc tiếp cận dây chằng màu vàng. Trong điều kiện vô trùng và được gây tê tại chỗ bằng dung dịch 0,5% novocain, chọc dò khoang ngoài màng cứng được thực hiện. Kim được tiêm thẳng góc, nhưng với bệnh hoại tử xương, có thể có góc nghiêng hoặc trong khi đâm vào vùng giữa lồng ngực. Khi kim đi vào độ dày của dây chằng, mandrin sẽ được lấy ra khỏi nó và một ống tiêm chứa chất lỏng được gắn vào. Tiến hành tiếp tục của kim được thực hiện chậm và trơn tru với áp lực trên pít tông ống tiêm. Do sức cản đáng kể của các dây chằng, chất lỏng không thể rời khỏi ống tiêm. Ống tiêm được ngắt kết nối và ống thông được đưa vào 5-7 cm, không nên có lực cản. Kim được rút ra và dây dẫn được cố định vào mặt sau bằng băng dính, đưa kim lên bề mặt trước của ngực. Phích cắm với bộ lọc được cố định vào dây dẫn. Thuốc mê được tiêm. Sau đó, mức độ gây tê da được xác định. Biến chứng: rối loạn hô hấp và huyết động, nhiễm độc, tổn thương màng cứng, biến chứng thần kinh, viêm màng túi.

6. Rối loạn ý thức cấp tính

Ý thức là hình thức phản ánh hiện thực cao nhất, là một tập hợp các quá trình tinh thần cho phép con người định hướng thế giới xung quanh, thời gian, tính cách của chính mình, điều này đảm bảo cho hành vi của anh ta. Suy giảm ý thức là tên gọi chung cho các rối loạn hoạt động toàn diện của não, được biểu hiện bằng sự vi phạm khả năng nhận thức, hiểu và phản ứng đầy đủ với môi trường, điều hướng nó, ghi nhớ các sự kiện hiện tại, tiếp xúc bằng giọng nói và thực hiện tùy ý. các hành vi ứng xử. Có nhiều lựa chọn khác nhau cho tình trạng suy nhược ý thức (sững sờ, sững sờ, hôn mê ở nhiều độ sâu khác nhau), cũng như lú lẫn cấp tính (trạng thái mê sảng hoặc bệnh não chuyển hóa). Mức độ suy giảm ý thức thay đổi từ lú lẫn nhẹ đến hôn mê, và không có sự chuyển đổi rõ ràng giữa các trạng thái này. Trong thực tế, mức độ suy giảm ý thức được xác định bởi phản ứng của bệnh nhân với các kích thích.

Choáng váng là một dạng suy giảm ý thức, được đặc trưng bởi sự thờ ơ, chậm lại và khó khăn trong các quá trình tâm thần, nhanh chóng cạn kiệt sự chú ý, tăng ngưỡng nhận thức các kích thích bên ngoài, nhưng vẫn duy trì tiếp xúc bằng lời nói hạn chế. Sự hài lòng dựa trên sự vi phạm sự chú ý, tức là khả năng lựa chọn thông tin cần thiết và phối hợp các phản ứng theo cách sao cho chuỗi suy nghĩ và hành động hợp lý không bị vi phạm. Nguyên nhân phổ biến nhất của tình trạng sững sờ là rối loạn chuyển hóa và nhiễm độc, nhưng đôi khi nó cũng được quan sát thấy trong các tổn thương khu trú của vỏ não, đặc biệt là thùy đỉnh bên phải. Ở những bệnh nhân như vậy, có thể đạt được câu trả lời đơn âm hoặc thực hiện các hướng dẫn đơn giản nhất chỉ sau khi kiên trì kêu gọi nó hoặc kích thích bổ sung. Với sự áp chế hơn nữa của ý thức, khả năng tiếp xúc lời nói sẽ mất đi và sự ngụy biện phát triển.

Sopor là một trạng thái suy giảm ý thức sâu với việc mất khả năng tiếp xúc với bệnh nhân, nhưng vẫn duy trì các phản ứng bảo vệ phối hợp và mở mắt của bệnh nhân để đáp ứng với đau, âm thanh hoặc các kích thích khác. Bệnh nhân không thể hoàn toàn tỉnh lại ngay cả với sự trợ giúp của các kích thích đau đớn, anh ta nằm nhắm mắt. Phản ứng đối với các hướng dẫn bằng lời nói yếu hoặc hoàn toàn không có, không thể nhận được từ hoặc âm thanh phản hồi từ bệnh nhân. Với sự áp chế hơn nữa của ý thức, tình trạng hôn mê phát triển.

Hôn mê là một trạng thái vô thức được đặc trưng bởi sự không nhạy cảm với các kích thích bên ngoài. Đây là tình trạng đe dọa tính mạng do suy giảm các chức năng của hệ thần kinh trung ương và rối loạn điều hòa các chức năng sống. Hôn mê có thể do nhiều rối loạn chuyển hóa khác nhau và do tổn thương cấu trúc.

7. Khám bệnh nhân hôn mê

Kế hoạch thăm khám của bệnh nhân như sau.

1. Đánh giá tình trạng chức năng của hệ hô hấp và tim mạch.

2. Khám lâm sàng tổng quát, có tính đến số liệu xét nghiệm để đánh giá bệnh lý ngoại sọ.

3. Khám thần kinh.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: xét nghiệm máu lâm sàng tổng quát (dấu hiệu của nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc vi rút); hóa máu: glucose, các yếu tố đông máu (thời gian đông máu, prothrombin, fibrinogen, APTT, antithrombin III, xét nghiệm paracoagulation, số lượng tiểu cầu), urê, creatinin, bilirubin, ALT, AST, độ thẩm thấu, điện giải (K, Na, Mg, Ca); kiểm tra chất độc của máu, nước tiểu, chất chứa trong dạ dày.

Nghiên cứu dụng cụ: chụp X quang sọ và cột sống cổ.

Tham khảo ý kiến của bác sĩ giải phẫu thần kinh (bác sĩ giải phẫu thần kinh) xác định hướng tiếp theo của việc tìm kiếm chẩn đoán: chụp điện toán hoặc cộng hưởng từ; Điện não đồ; siêu âm dopplerography. Chọc dò thắt lưng với phân tích dịch não tủy là bắt buộc sau:

1) tư vấn của bác sĩ nhãn khoa và loại trừ các dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ - phù nề và nâng đĩa thị giác;

2) loại trừ các dấu hiệu thoát vị của não. Các bản địa hóa sau đây của thoát vị não được phân biệt. Thoát vị não, xảy ra khi vị trí của não trên trung gian bị hư hỏng và bao gồm sự dịch chuyển của não giữa qua rãnh của mộng tiểu não.

Quá trình này gọi:

1) Thở Cheyne-Stokes;

2) co đồng tử trong khi vẫn duy trì phản ứng của chúng với ánh sáng;

3) tê liệt nhìn lên;

4) thay đổi trạng thái tinh thần.

Thoát vị của các phần trung gian của thùy thái dương, xảy ra khi vị trí của thùy thái dương bên bị ảnh hưởng, bao gồm sự dịch chuyển của các phần trung gian của thùy thái dương qua vết khía của mộng tiểu não. Kết quả là áp lực lên các cấu trúc của não giữa được biểu hiện bằng:

1) suy giảm ý thức;

2) đồng tử mở rộng, không phản ứng ở bên thoát vị, có liên quan đến chèn ép dây thần kinh sọ số III;

3) chứng liệt nửa người ở phía đối diện. Các chuyển động của nhãn cầu không phải lúc nào cũng bị rối loạn. Thoát vị amidan của tiểu não, nguyên nhân là do áp lực đẩy phần dưới của tiểu não qua lỗ thoát vị, dẫn đến chèn ép vào ống tủy. Điều đó gây ra:

1) suy giảm ý thức;

2) vi phạm nhịp thở hoặc ngưng thở.

8. Điều trị hôn mê

Việc điều trị phải tích cực nhất có thể và chủ yếu nhằm đảm bảo cung cấp đủ oxy và ổn định huyết động trung tâm. Nếu vẫn duy trì được nhịp thở tự phát, nên cho thở oxy ẩm qua mặt nạ hoặc ống thông mũi. Trong trường hợp không có hô hấp tự phát hoặc có hô hấp bệnh lý, tiến hành đặt nội khí quản và chuyển bệnh nhân sang thông khí phổi nhân tạo. Với tình trạng kích động tâm thần và phản ứng với thở máy, việc sử dụng thuốc an thần (benzodiazepines, butyrophenones) là cần thiết. Ổn định huyết động trung tâm là bình thường hóa huyết áp. Ở trạng thái tăng huyết áp, huyết áp phải giảm, nhưng không quá 10% so với ban đầu mỗi giờ. Một hiệu quả tốt là sử dụng natri nitroprusside hoặc magie sulfat. Với hạ huyết áp, dopamine, dopamine, dobutrex và thuốc nội tiết tố được sử dụng.

Trong trường hợp không có dữ liệu bệnh học và chẩn đoán không rõ ràng, liệu pháp bổ trợ được thực hiện (phản ứng tích cực với việc tiếp xúc với thuốc, một mặt, cung cấp chìa khóa cho chẩn đoán, mặt khác, nó giúp câu giờ để tránh những thay đổi không thể đảo ngược) :

1) thiamine - 100 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó - 100 mg tiêm bắp (đặc biệt nếu có tiền sử nghiện rượu, khi xác định nồng độ ethanol cao trong máu);

2) glucose - dung dịch 40% trong 60 ml tiêm tĩnh mạch (với mức glucose trong huyết tương không xác định hoặc ở mức dưới 3 mmol / l);

3) naloxone - 0,4-1,2 mg tiêm tĩnh mạch, chia nhỏ, lặp đi lặp lại, đặc biệt khi có "dấu hiệu thuốc phiện" (dấu vết tiêm tĩnh mạch, đồng tử hẹp, rối loạn hô hấp trung ương);

4) Anexat (flumazenil) - 0,2 mg trong 30 giây, trong phút tiếp theo, tiêm thêm 0,3 mg, trong mỗi phút tiếp theo - 0,5 mg đến tổng liều là 3 mg. Trong trường hợp không có ảnh hưởng, có thể cho rằng hôn mê không chắc do thuốc benzodiazepine gây ra;

5) trong trường hợp ngộ độc hoặc quá liều với một loại thuốc hoặc chất đã biết, cần phải sử dụng thuốc giải độc thích hợp (nếu có khả năng điều trị bằng thuốc giải độc).

Việc điều trị được thực hiện:

1) kiểm soát hội chứng co giật;

2) duy trì Na Uy;

3) ngăn chặn việc hút các chất trong dạ dày;

4) điều trị tiết niệu;

5) giảm áp lực nội sọ.

9. Hồi sinh tim phổi

Hồi sinh tim phổi (CPR) là một phức hợp các biện pháp phẫu thuật và điều trị được thực hiện trong trường hợp không có tổn thương đe dọa tính mạng và nhằm phục hồi và hỗ trợ chức năng của hệ thống tim phổi. Chỉ định hồi sinh tim phổi: được thực hiện ở những bệnh nhân không có nhịp đập trên động mạch cảnh hoặc mạch đập yếu, bất tỉnh và (hoặc) không có cử động hô hấp hiệu quả. Các trường hợp phổ biến nhất là ngừng tim nguyên phát, cũng như suy hô hấp nguyên phát.

Chống chỉ định: chấn thương không tương thích với sự sống, giai đoạn cuối của các bệnh nan y và chết sinh học.

Nguyên tắc cơ bản

Những nỗ lực chính trong CPR là nhằm mục đích:

1) nén ngực;

2) thổi không khí vào phổi và thông khí;

3) chuẩn bị và quản lý thuốc;

4) cài đặt và duy trì truy cập tĩnh mạch;

5) các hoạt động chuyên biệt (khử rung tim, đặt máy tạo nhịp tim, đặt nội khí quản).

Vì vậy, để hoàn thành toàn bộ phạm vi hoạt động, cần 4 người và một trưởng nhóm. Một người nên phụ trách CPR. Người này nên tích hợp tất cả thông tin có sẵn và ưu tiên tác động. Anh ta phải theo dõi máy đo điện tâm đồ, việc sử dụng thuốc và đảm bảo rằng các hành động của các thành viên khác trong nhóm được điều chỉnh. Anh ta nên bị loại khỏi việc thực hiện các thủ tục làm mất đi vai trò lãnh đạo. Trong hơn 40 năm, bảng chữ cái hồi sức Safar đã được sử dụng cho hô hấp nhân tạo. Trong phức hợp này, chuỗi hành động của người hồi sức được duy trì; theo tên tiếng Anh của họ, họ được biểu thị bằng các chữ cái tương ứng.

A - Đường hàng không - đảm bảo sự thông thoáng của đường thở.

B - Thở - thông khí nhân tạo của phổi (ALV) theo cách dễ tiếp cận, ví dụ, khi thở "miệng đối với miệng".

C - Tuần hoàn - đảm bảo tuần hoàn máu - xoa bóp tim gián tiếp.

D - Thuốc - sự ra đời của thuốc.

E - Điện tim - Đăng ký điện tâm đồ.

F - Fibrilation - tiến hành khử rung tim bằng điện (khử rung tim), nếu cần.

G - Đo lường - đánh giá kết quả sơ cấp.

H - Hypothermy - làm mát đầu.

I - Intensive care - chăm sóc đặc biệt cho các hội chứng sau hồi sức.

10. Đảm bảo sự thông thoáng của đường hô hấp. IVL

A - Đường hàng không - quản lý đường hàng không

Bệnh nhân được đặt nằm ngửa nằm ngang.

Đầu được ném về phía sau càng nhiều càng tốt.

Nếu bệnh nhân bị giảm trương lực cơ nằm ngửa, lưỡi của họ có thể bị chìm xuống, như thể đang cắm vào cổ họng. Đồng thời, nắp thanh quản sa xuống, càng làm tắc nghẽn đường thở. Xuất hiện: thở gấp gáp, sau đó vi phạm nhịp hô hấp cho đến khi ngừng hoàn toàn. Hiện tượng như vậy phát triển đặc biệt nhanh chóng ở những bệnh nhân bất tỉnh.

Để ngăn ngừa và loại bỏ tình trạng rụt lưỡi, nên đưa hàm dưới về phía trước và đồng thời thực hiện hạ huyết áp ở khớp chẩm-cổ. Để làm điều này, với áp lực của các ngón tay cái trên cằm, hàm dưới của bệnh nhân được dịch chuyển xuống và sau đó với các ngón tay đặt ở góc hàm, họ đẩy nó về phía trước, bổ sung cho kỹ thuật này với việc đưa đầu ra sau quá mức ( kỹ thuật ba Safar). Với việc tiến hành chính xác và kịp thời các thao tác này, sự thông thoáng của đường thở ở mức độ của yết hầu nhanh chóng được phục hồi. Nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở có thể là dị vật. Chúng nhanh chóng được loại bỏ bằng bất kỳ vật liệu ngẫu hứng nào (khăn ăn). Đầu bệnh nhân nên quay sang một bên do nguy hiểm khi chọc hút. Việc phục hồi sự thông minh của đường hô hấp trên được tạo điều kiện thuận lợi bằng việc sử dụng các ống dẫn khí khác nhau. Đáng chú ý nhất là việc sử dụng ống dẫn khí hình chữ S. Để giới thiệu, miệng của bệnh nhân được mở bằng các ngón tay II và I bắt chéo, và ống này được nâng cao đến gốc của lưỡi để phần mở của nó "trượt" dọc theo vòm miệng. Phải cẩn thận để đảm bảo rằng ống dẫn khí không di chuyển trong quá trình vận chuyển. Nếu tất cả các quy trình được mô tả không có hiệu quả, thì chúng ta có thể cho rằng sự hiện diện của tắc nghẽn đường thở ở các phần bên dưới. Trong những trường hợp này, phải soi thanh quản trực tiếp và chọc hút chủ động dịch tiết bệnh lý, sau đó đặt nội khí quản trong 10-15 giây. Nên thực hiện cắt conicotomy và mở khí quản.

B - Thở - thông khí phổi nhân tạo (ALV) theo cách dễ tiếp cận

Phương pháp hô hấp nhân tạo đơn giản và hiệu quả nhất trong quá trình hồi sức là phương pháp miệng - miệng.

Sau 2-3 lần thổi phồng phổi, xác định được sự hiện diện của mạch đập trên động mạch cảnh, nếu không phát hiện được thì họ tiến hành khôi phục nhân tạo tuần hoàn máu. Thông gió bằng tay được sử dụng bằng cách sử dụng túi kiểu Ambu tự giãn nở. Khi sử dụng máy thở, nhịp thở 12-15 / phút, thể tích thở 0,5-1,0 lít. Tại bệnh viện, nội khí quản được thực hiện và bệnh nhân được chuyển sang máy thở.

11. Xoa bóp tim gián tiếp

C-Tuần hoàn - đảm bảo tuần hoàn máu - ép ngực

Xoa bóp tim vùng kín là cách cấp cứu tuần hoàn nhân tạo đơn giản và hiệu quả nhất. Xoa bóp tim vùng kín cần được bắt đầu ngay lập tức, ngay khi chẩn đoán ngừng tuần hoàn cấp mà không làm rõ nguyên nhân và cơ chế của nó. Trong trường hợp co bóp tim không hiệu quả, không nên đợi tim ngừng đập hoàn toàn hoặc phục hồi độc lập hoạt động của tim đầy đủ.

Các quy tắc cơ bản để xoa bóp tim vùng kín.

1. Bệnh nhân nên ở tư thế nằm ngang trên bệ vững chắc (sàn hoặc đi văng thấp) để ngăn ngừa khả năng cơ thể bị dịch chuyển dưới sức mạnh của bàn tay xoa bóp.

2. Vùng dùng sức của tay người hồi sức nằm ở XNUMX/XNUMX dưới của xương ức, dọc theo đường giữa; người hồi sức có thể ở hai bên của bệnh nhân.

3. Để xoa bóp, một lòng bàn tay được đặt trên bàn tay kia và áp lực lên xương ức ở khu vực nằm trên 3-4 ngón tay ngang phía trên nơi gắn vào xương ức của quá trình xiphoid; Các tay của máy mát xa, duỗi thẳng ở các khớp khuỷu tay, được đặt ở vị trí sao cho chỉ có cổ tay tạo ra áp lực.

4. Ép ngực nạn nhân được thực hiện do trọng lực của thân bác sĩ. Độ dịch chuyển của xương ức về phía cột sống (tức là độ sâu của độ lệch của lồng ngực) phải là 4-6 cm.

5. Thời gian của một lần ép ngực là 0,5 s, khoảng thời gian giữa các lần ép là 0,5-1 s. Tốc độ massage - 60 động tác massage mỗi phút. Trong khoảng thời gian, bàn tay không được đưa ra khỏi xương ức, các ngón tay vẫn nâng lên, cánh tay duỗi thẳng ở khớp khuỷu tay.

Khi hồi sức do một người tiến hành, sau hai lần bơm khí nhanh vào phổi người bệnh sẽ thực hiện 15 lần ép ngực, tức là tỷ lệ “thông khí: xoa bóp” là 2: 15. Nếu hồi sức cấp cứu cho 2 người thì tỷ lệ này là 1: 5, tức là có 5 lần ép ngực mỗi lần thở.

Điều kiện tiên quyết để xoa bóp tim là theo dõi liên tục hiệu quả của nó. Các tiêu chí về hiệu quả của massage cần được xem xét như sau.

1. Thay đổi màu da: trở nên bớt xanh xao, xám xịt, tím tái.

2. Đồng tử co lại, nếu chúng bị giãn ra, có biểu hiện phản ứng với ánh sáng.

3. Xuất hiện xung động trên động mạch cảnh và động mạch đùi, và đôi khi trên động mạch xuyên tâm.

4. Xác định huyết áp ở mức 60-70 mm Hg. Mỹ thuật. khi đo ở vai.

5. Đôi khi xuất hiện các chuyển động hô hấp độc lập.

12. Sự ra đời của thuốc. Đăng ký điện tâm đồ

D - Thuốc - sự ra đời của thuốc.

Trong trường hợp ngừng tuần hoàn máu cấp tính, việc sử dụng các thuốc kích thích hoạt động của tim nên bắt đầu càng sớm càng tốt, nếu cần thiết, được lặp lại trong quá trình hồi sức. Sau khi bắt đầu xoa bóp tim, nên dùng 0,5-1 ml adrenaline càng sớm càng tốt (tiêm tĩnh mạch hoặc trong khí quản). Có thể giới thiệu lặp lại sau 2-5 phút (tổng cộng lên đến 5-6 ml). Với trạng thái không tâm thu, adrenaline làm săn chắc cơ tim và giúp "khởi động" tim, với rung thất, nó góp phần chuyển đổi rung tim từ sóng nhỏ sang sóng lớn, tạo điều kiện thuận lợi cho việc khử rung tim. Adrenaline tạo điều kiện cho lưu lượng máu mạch vành và tăng sức co bóp của cơ tim.

Thay vì epinephrine, có thể dùng isodrin, có hiệu quả gấp 3 lần adrenaline về hiệu quả tác động lên cơ tim. Liều ban đầu là 1-2 ml bằng cách tiêm tĩnh mạch, và 1-2 ml tiếp theo trong 250 ml dung dịch glucose 5%. Trong điều kiện tuần hoàn máu bị suy giảm, toan chuyển hóa tăng dần, do đó, ngay sau khi truyền adrenaline, một dung dịch natri bicarbonat 4-5% được truyền tĩnh mạch với tốc độ 3 ml / kg thể trọng của bệnh nhân. Trong quá trình hấp hối, trương lực của hệ thần kinh phó giao cảm tăng lên đáng kể, não bị suy kiệt nên dùng M-cholinolytics. Với chứng không tâm thu và nhịp tim chậm, atropine được tiêm tĩnh mạch trong dung dịch 0,1% - 0,5-1 ml, lên đến liều tối đa 3-4 ml. Để tăng trương lực cơ tim và giảm tác dụng của tăng kali máu, nên tiêm tĩnh mạch 5 ml dung dịch canxi clorua 10%. Adrenaline, atropine và canxi clorua có thể được dùng cùng nhau trong cùng một ống tiêm.

Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng và đặc biệt là với sự phát triển của rung, việc sử dụng lidocaine với liều 60-80 mg được chỉ định, nhưng vì nó có tác dụng ngắn, nó được truyền với tốc độ 2 mg / phút. Nó cũng được chỉ định sử dụng glucocorticoid, bằng cách tăng độ nhạy cảm của cấu trúc cơ tim phản ứng phụ với catecholamine và bình thường hóa tính thấm của màng tế bào, góp phần phục hồi hoạt động đầy đủ của tim. E - Electrocardiography - Đăng ký ECG Với sự trợ giúp của một nghiên cứu ECG, bản chất của vi phạm hoạt động của tim được xác định. Thông thường nó có thể là không tâm thu - ngừng hoàn toàn các cơn co thắt tim, rung tim - sự co bóp hỗn loạn không phối hợp của các sợi cơ tim với tần số 400-500 nhịp / phút, trong đó cung lượng tim thực tế ngừng lại. Ban đầu, rung động sóng lớn được ghi nhận, trong vòng 1-2 phút, chuyển thành rung động sóng nhỏ, sau đó là không tâm thu. Sự hiện diện của bất kỳ nhịp nào trên điện tâm đồ tốt hơn sự vắng mặt hoàn toàn của hoạt động điện của cơ tim. Do đó, nhiệm vụ chính của CPR là kích thích hoạt động điện của cơ tim và sau đó sửa đổi nó thành một nhịp (hiện diện của một nhịp đập) hiệu quả.

13. Khử rung tim bằng điện

F - Fibrilation - tiến hành khử rung tim bằng điện (khử rung tim), nếu cần

Rung tim có thể được loại bỏ bằng cách sử dụng phương pháp khử rung tim bằng điện. Cần phải áp chặt các điện cực vào ngực (ở vị trí trước bên, một điện cực nằm ở vùng đỉnh của tim, điện cực thứ hai ở vùng dưới đòn bên phải của xương ức) để làm tăng lực của phóng điện và do đó, hiệu quả của khử rung tim. Ở một số bệnh nhân, vị trí phía trước của tim (đỉnh của tim - khoảng không gian liên cầu) của các điện cực có hiệu quả hơn. Không áp dụng các điện cực lên các lớp phủ của màn hình điện tâm đồ.

Cần lưu ý rằng khử rung tim bằng điện chỉ có hiệu quả khi các dao động sóng lớn với biên độ từ 0,5 đến 1 mV trở lên được ghi trên điện tâm đồ. Loại rung cơ tim này cho thấy sự an toàn của các nguồn năng lượng của nó và khả năng phục hồi hoạt động đầy đủ của tim. Nếu dao động thấp, loạn nhịp và đa hình, được quan sát thấy trong tình trạng thiếu oxy cơ tim nghiêm trọng, thì khả năng phục hồi hoạt động của tim sau khi khử rung là rất ít. Trong trường hợp này, với sự trợ giúp của xoa bóp tim, thở máy, tiêm tĩnh mạch adrenaline, atropine, canxi clorua, cần phải chuyển rung tim sang sóng lớn và chỉ sau đó mới tiến hành khử rung tim. Lần thử khử rung tim đầu tiên được thực hiện với phóng điện 200 J, với những lần thử tiếp theo, điện tích tăng lên 360 J. Các điện cực phải được làm ẩm và ấn chặt vào bề mặt của lồng ngực. Các lỗi phổ biến nhất trong quá trình khử rung tim, gây ra sự kém hiệu quả của máy khử rung tim, bao gồm những điều sau đây.

1. Nghỉ mát xa tim trong thời gian dài hoặc hoàn toàn không được hồi sức trong quá trình chuẩn bị máy khử rung tim để xuất viện.

2. Ép lỏng hoặc làm ẩm điện cực không đủ.

3. Ứng dụng phóng điện trên nền của rung sóng thấp mà không áp dụng các biện pháp làm tăng nguồn năng lượng của cơ tim.

4. Áp dụng sự phóng điện của điện áp thấp hoặc quá cao.

Cần lưu ý rằng khử rung tim bằng điện là một phương pháp hiệu quả để điều chỉnh các rối loạn nhịp tim như nhịp nhanh thất kịch phát, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nút và trên thất, rung nhĩ. Chỉ định khử rung bằng điện, ở giai đoạn trước khi nhập viện, thường là nhịp nhanh thất kịch phát. Một đặc điểm của khử rung tim trong những tình trạng này là sự hiện diện của ý thức ở bệnh nhân và sự cần thiết phải loại bỏ phản ứng với cơn đau khi áp dụng phóng điện.

14. Chăm sóc chuyên sâu các hội chứng sau hồi sức

I-Chăm sóc chuyên sâu - chăm sóc đặc biệt cho các hội chứng sau hồi sức

1. Hiệu chỉnh CBS và cân bằng nước-điện giải. Thường sau khi hô hấp nhân tạo sẽ xuất hiện nhiễm kiềm chuyển hóa, hạ kali máu, giảm clo huyết và các rối loạn điện giải khác. Có sự thay đổi độ pH sang môi trường axit hoặc kiềm. Chìa khóa để điều chỉnh độ pH là thông gió đầy đủ. Việc sử dụng bicarbonate nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của thành phần khí trong máu. Theo nguyên tắc, không cần sử dụng HCO3 để phục hồi nhanh quá trình tuần hoàn máu và hô hấp. Với một trái tim đang hoạt động, độ pH ~ 7,15 là đủ cho hoạt động của hệ thống tim mạch.

2. Bình thường hóa hệ thống phòng thủ chống oxy hóa. Liệu pháp chuyên sâu bao gồm phức hợp các loại thuốc chống oxy hóa với tác dụng đa hướng - mafusol, unitiol, vitamin C, multibiont, tocopherol, probucol, v.v.

3. Việc sử dụng các chất chống oxy hóa giúp giảm cường độ của các quá trình trao đổi chất và do đó, giảm nhu cầu oxy và năng lượng, cũng như sử dụng tối đa lượng oxy giảm sẵn có trong quá trình thiếu oxy. Điều này đạt được thông qua việc sử dụng các loại thuốc bảo vệ thần kinh và thuốc chống ung thư (seduxen, droperidol, thuốc chẹn hạch, mexamine, natri oxybutyrate, cytochrome, gutimin, v.v.).

4. Sự gia tăng nguồn năng lượng được cung cấp bằng cách tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose đậm đặc với insulin và các coenzyme chính liên quan đến việc sử dụng năng lượng (vitamin B6, cocarboxylase, ATP, riboxin, v.v.).

5. Kích thích tổng hợp protein và axit nucleic - chất nền hoàn toàn cần thiết cho hoạt động bình thường của tế bào, tổng hợp các enzym, globulin miễn dịch và các chất khác, được thực hiện bằng cách sử dụng các hormone đồng hóa (retabolil, nerabolil, insulin, retinol ), axit folic, cũng như sự ra đời của các dung dịch axit amin.

6. Kích hoạt quá trình trao đổi chất hiếu khí được thực hiện bằng cách đưa vào một lượng đủ chất nền oxy hóa (glucose), cũng như sử dụng quá trình oxy hóa hyperbolic (HBO) - phương pháp này đảm bảo cung cấp lượng oxy cần thiết ngay cả trong những điều kiện vi phạm nghiêm trọng việc cung cấp. .

7. Cải thiện quá trình oxy hóa khử (axit succinic, riboxin, tocopherol, v.v.).

8. Liệu pháp giải độc tích cực góp phần bình thường hóa quá trình trao đổi chất. Đối với điều này, các phương pháp điều trị truyền khác nhau (gelatinol, albumin, huyết tương), lợi tiểu cưỡng bức được sử dụng, vv Trong trường hợp nghiêm trọng, các phương pháp giải độc ngoài cơ thể (hấp thu máu, thẩm tách máu, plasmapheresis) được sử dụng.

9. Loại bỏ các vi phạm quy trình vi tuần hoàn. Đối với điều này, liệu pháp heparin được thực hiện.

15. Co thắt thanh quản

Co thắt thanh quản là sự đóng lại của dây thanh âm thật và giả. Trong cả hai trường hợp, chất kiểm soát (eufillin) nhất thiết phải được sử dụng. Nếu không đỡ, cần truyền thuốc giãn cơ tác dụng ngắn, đặt nội khí quản và chuyển bệnh nhân thở máy. Thuốc giãn cơ gây suy hô hấp trong giai đoạn hậu phẫu nếu không được khử khí đầy đủ. Nó thường được sản xuất bởi thuốc kháng cholinesterase (prozerin). Đến khi rút nội khí quản, cần đảm bảo sức mạnh và trương lực cơ đã hồi phục (yêu cầu giơ tay, bóp tay, ngẩng đầu).

Với gãy nhiều xương sườn, một phần lồng ngực chìm xuống khi hít vào, cái gọi là thở nghịch thường phát triển, vì vậy cần phải phục hồi khung lồng ngực. Đối với bệnh nhân này, cần phải đặt nội khí quản, sau khi đưa thuốc giãn, chuyển sang thở máy (cho đến khi phục hồi toàn vẹn lồng ngực).

Những điều sau đây dẫn đến giảm chức năng nhu mô phổi: xẹp phổi, xẹp phổi, viêm phổi, hậu quả của phẫu thuật, tràn khí, tan máu, tràn dịch màng phổi. Sự khác nhau giữa xẹp phổi và xẹp: xẹp phổi là một chướng ngại vật ở trạng thái thẳng. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự hiện diện của một lá phổi không được thông khí mà một nửa lượng máu tuần hoàn đi qua, phần sau không được cung cấp oxy. Kết quả là, suy hô hấp cấp tính phát triển. Khi phổi xẹp xuống, nó bị nén bởi không khí hoặc chất lỏng trong khoang màng phổi. Đồng thời, tuần hoàn máu trong phổi bị nén giảm mạnh, và lưu thông máu trong phổi khỏe mạnh tăng lên. Do đó, xẹp phổi không phải là một biến chứng nguy hiểm về tiến triển của suy hô hấp cấp như xẹp phổi. Trước khi phẫu thuật, cần đánh giá chức năng của phổi còn nguyên vẹn (chụp xoắn khuẩn riêng biệt).

Theo giai đoạn phát triển, suy hô hấp cấp được chia thành:

1) rối loạn chức năng;

2) sự thiếu hụt;

3) sự thất bại của chức năng phục hình.

Theo tốc độ phát triển, suy hô hấp cấp được chia thành:

1) nhanh như chớp (phát triển trong vòng một phút);

2) cấp tính (phát triển trong vòng vài giờ);

3) bán cấp (phát triển trong vài ngày);

4) mãn tính (kéo dài trong nhiều năm).

Các yếu tố chính của chăm sóc tích cực trong suy hô hấp cấp: liệu pháp oxy, vị trí dẫn lưu của bệnh nhân, nội soi phế quản, mở khí quản, đặt nội khí quản và thở máy, giãn phế quản, liệu pháp hormone, HBO.

16. Thuyên tắc phổi

Thuyên tắc phổi (PE) là tình trạng tắc nghẽn thân chính hoặc thân giữa, các thân mạch nhỏ của động mạch phổi, dẫn đến tăng áp lực tuần hoàn phổi, suy thất phải.

Phân loại lâm sàng của PE

Hình thức: nặng, trung bình và nhẹ.

Hạ lưu: tối cấp, cấp tính, tái phát.

Theo mức độ tổn thương của động mạch phổi: thân hoặc các nhánh chính, các nhánh thùy (phân thùy), các nhánh nhỏ.

Diễn biến lâm sàng của PE khá thay đổi. Các triệu chứng phổ biến nhất là khởi phát đột ngột khó thở (RR dao động từ 30 đến hơn 50 mỗi phút), thở nhanh, xanh xao, thường xuyên tím tái, sưng các tĩnh mạch, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch (lên đến sốc), chứng tím tái đau, ho và ho ra máu. Nghe tim thai thường xác định sự tăng cường của trương lực II trên động mạch phổi.

Dấu hiệu X quang - sự gia tăng kích thước của động mạch phổi gần, suy giảm hình thái ngoại vi, cũng như nâng cao vòm của cơ hoành.

Điện tâm đồ có thể tiết lộ tình trạng quá tải của các bộ phận bên phải (cor pulmonale):

1) sự xuất hiện của sóng Q với sự gia tăng đồng thời biên độ của sóng R và S (hội chứng QS);

2) sự quay của tim quanh trục dọc với tâm thất phải về phía trước (chuyển vùng chuyển tiếp sang các đạo trình ngực trái);

3) Đoạn ST chênh lên với sóng âm ở các đạo trình III, aUR, V1-V3;

4) sự xuất hiện hoặc tăng mức độ phong tỏa chân phải của bó His;

5) răng "phổi" nhọn cao P với trục điện của nó lệch sang phải;

6) nhịp nhanh xoang hoặc dạng rung tâm nhĩ nhanh.

Siêu âm tim cho phép phát hiện nhịp rung cấp tính, xác định mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi, đánh giá trạng thái cấu trúc và chức năng của tâm thất phải, phát hiện huyết khối trong các khoang tim và trong các động mạch phổi chính, hình dung một lỗ hở có thể ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động và là nguyên nhân của tắc mạch nghịch thường. Tuy nhiên, kết quả siêu âm tim âm tính không loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi.

Phương pháp chẩn đoán thông tin nhất là chụp động mạch phổi.

Điều trị

1. Liệu pháp chống đông máu.

2. Liệu pháp làm tan huyết khối.

3. Điều trị ngoại khoa.

17. Điều trị khẩn cấp tình trạng asthmaticus

Liệu pháp oxy. Ôxy ẩm được hít vào₂qua ống thông mũi hoặc qua mặt nạ với tốc độ 1-2 l / phút. Adrenaline kích thíchα₁-,β., - và β₂thụ thể -adrenergic, làm giãn phế quản và giảm sức cản đường thở. Eufillin ức chế phosphodiesterase, góp phần tích tụ AMP vòng và loại bỏ co thắt phế quản. Khi kê đơn aminophylline, cần lưu ý đến các chống chỉ định, bao gồm hút thuốc và thời thơ ấu, suy tim và hội chứng mạch vành cấp tính, các bệnh mãn tính về phổi, gan và thận.

Với AS, liều nạp aminophylline là 3-6 mg / kg, tiêm tĩnh mạch trong 20 phút. Sau đó tiến hành truyền thuốc nhỏ giọt duy trì.

Hiệu quả của liệu pháp corticosteroid có liên quan đến việc ức chế viêm đường thở và tăng nhạy cảm với các tác nhân β-adrenergic. AS càng nặng thì chỉ định điều trị corticosteroid ngay lập tức càng lớn. Ban đầu nên dùng corticosteroid liều cao. Nếu điều trị không hiệu quả, liều được tăng lên. Ít nhất 6 giờ một lần, các liều tương đương thích hợp của các loại thuốc này được sử dụng. Hầu hết bệnh nhân được chỉ định liệu pháp hít với b - adrenomimetics; (fenoterol, alupent, salbutamol). Các trường hợp ngoại lệ là dùng quá liều thuốc cường giao cảm.

Nếu liệu pháp đang diễn ra không mang lại hiệu quả, chỉ định tiêm tĩnh mạch các chất chủ vận β-adrenergic, chẳng hạn như isoproterenol, pha loãng trong dung dịch glucose 5%, được chỉ định. Chống chỉ định là bệnh tim (xơ vữa mạch vành, nhồi máu cơ tim), nhịp tim nhanh nặng và các triệu chứng của sốc phản vệ, tuổi già. Tốc độ sử dụng isoproterenol là 0,1 μg / kg mỗi 1 phút cho đến khi bắt đầu nhịp tim nhanh (HR 130 mỗi 1 phút hoặc hơn).

Liệu pháp truyền dịch là thành phần quan trọng nhất của điều trị AS, nhằm mục đích bổ sung lượng dịch thiếu hụt và loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, tổng thể tích của liệu pháp truyền dịch là 3-5 lít mỗi ngày. Quá trình hydrat hóa được thực hiện bằng cách đưa vào các dung dịch có chứa một lượng nước tự do vừa đủ (dung dịch glucose), cũng như các dung dịch điện giải đẳng trương và hạ đẳng có chứa natri và clo. Các chỉ số của quá trình hydrat hóa đầy đủ là hết khát, lưỡi ướt, phục hồi bài niệu bình thường, cải thiện sự thoát đờm và giảm hematocrit xuống 0,30-0,40.

Thuốc mê Halothane có thể được sử dụng trong điều trị cơn hen suyễn nặng mà liệu pháp thông thường không thể đáp ứng được.

Thông khí nhân tạo của phổi. Chỉ định chuyển bệnh nhân AS thở máy phải rất nghiêm ngặt, vì ở trạng thái này thường gây biến chứng và đặc trưng là tỷ lệ tử vong cao. Đồng thời, thở máy, nếu được thực hiện theo chỉ định nghiêm ngặt, là phương pháp duy nhất có thể ngăn ngừa sự tiến triển thêm của tình trạng thiếu oxy và tăng COXNUMX máu.

18. Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là sự chênh lệch giữa nhu cầu oxy của cơ tim và sự cung cấp oxy, dẫn đến hoại tử cơ tim một cách hạn chế. Nguyên nhân phổ biến nhất là huyết khối, ít thường là tắc mạch, ít thường là do co thắt động mạch vành. Huyết khối thường được quan sát thấy nhiều nhất dựa trên nền tảng của tổn thương xơ vữa động mạch vành.

Về mặt cổ điển, nhồi máu cơ tim bắt đầu với cơn đau ngày càng tăng phía sau xương ức, có tính chất nóng rát và ấn tượng. Đặc trưng bởi các cơn đau do chiếu tia rộng rãi ở cánh tay (thường ở bên trái), lưng, bụng, đầu, dưới xương bả vai trái, hàm dưới bên trái, ... Bệnh nhân bồn chồn, lo lắng, đôi khi có cảm giác sợ hãi. cái chết. Có các dấu hiệu suy tim và suy mạch - chân tay lạnh, vã mồ hôi, ... Hội chứng đau kéo dài và không thuyên giảm khi dùng nitroglycerin trong 30 phút trở lên. Có nhiều rối loạn khác nhau của nhịp tim, giảm huyết áp hoặc tăng huyết áp. Người bệnh chủ quan ghi nhận cảm giác thiếu không khí. Các dấu hiệu trên là điển hình cho thời kỳ I - đau đớn hoặc thiếu máu cục bộ, thời gian kéo dài từ vài giờ đến 2 ngày. Về mặt khách quan, huyết áp tăng (sau đó giảm xuống); tăng nhịp tim hoặc rối loạn nhịp điệu; khi nghe tim thai, một âm IV bất thường được nghe thấy; tiếng tim bị bóp nghẹt; trên giọng động mạch chủ II giai điệu; thực tế không có các thay đổi sinh hóa trong máu, các dấu hiệu đặc trưng trên điện tâm đồ.

Thời kỳ thứ hai là cấp tính (sốt, viêm), đặc trưng bởi sự xuất hiện hoại tử của cơ tim tại vị trí thiếu máu cục bộ. Cơn đau thường biến mất.

Thời gian của giai đoạn cấp tính lên đến 2 tuần.

Sức khỏe của bệnh nhân dần dần được cải thiện, nhưng tình trạng suy nhược chung, tình trạng khó chịu và nhịp tim nhanh vẫn tồn tại. Âm thanh của trái tim bị bóp nghẹt. Nhiệt độ cơ thể tăng lên do quá trình viêm ở cơ tim, thường nhẹ, lên tới 38°C, thường xuất hiện vào ngày thứ 3 của bệnh. Đến cuối tuần đầu tiên, nhiệt độ thường trở lại bình thường.

Thời kỳ thứ ba (giai đoạn bán cấp, hoặc giai đoạn liền sẹo) kéo dài 4-6 tuần.

Đặc trưng cho nó là bình thường hóa các thông số máu (enzym), nhiệt độ cơ thể bình thường hóa, tất cả các dấu hiệu khác của một quá trình cấp tính biến mất: điện tâm đồ thay đổi, một vết sẹo mô liên kết phát triển tại vị trí hoại tử.

Thời kỳ thứ tư (thời kỳ phục hồi, phục hồi) kéo dài từ 6 tháng đến 1 năm. Không có dấu hiệu lâm sàng. Trong giai đoạn này, sự phì đại bù trừ của các sợi cơ tim nguyên vẹn xảy ra, và các cơ chế bù trừ khác phát triển. Có sự phục hồi dần dần của chức năng cơ tim. Nhưng sóng Q bệnh lý vẫn tồn tại trên điện tâm đồ.

Điều trị nhằm ngăn ngừa các biến chứng, hạn chế vùng nhồi máu, giảm đau và điều chỉnh tình trạng thiếu oxy.

19. Sốc tim

Sốc tim là một rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng với tình trạng hạ huyết áp động mạch và các dấu hiệu suy giảm cấp tính lưu thông máu trong các cơ quan và mô.

Dấu hiệu chẩn đoán chính là huyết áp tâm thu giảm đáng kể, xuống dưới 90 mm Hg. Mỹ thuật. Chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương (áp lực mạch) là 20 mm Hg. Mỹ thuật. hoặc thậm chí còn nhỏ hơn. Ngoài ra, một phòng khám về tình trạng suy giảm mạnh lượng tưới máu của các cơ quan và mô đang phát triển:

1) suy giảm ý thức từ hôn mê nhẹ đến loạn thần hoặc hôn mê, các triệu chứng thần kinh khu trú có thể xuất hiện;

2) bài niệu dưới 20 ml / h.

Các triệu chứng suy giảm tuần hoàn ngoại vi: da tím tái, đá cẩm thạch, gạch, ẩm ướt; xẹp các tĩnh mạch ngoại vi, giảm mạnh nhiệt độ da bàn tay và bàn chân; giảm lưu lượng máu.

Giá trị của CVP có thể khác nhau. Các chỉ số bình thường của CVP là 5-8 cm nước. Mỹ thuật.; chỉ số dưới 5 cm nước. Mỹ thuật. cho thấy tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và huyết áp thấp, và trên 8 cm nước. Mỹ thuật. cho biết suy thất phải.

Điều trị

Liệu pháp oxy với oxy ẩm qua mặt nạ hoặc ống thông mũi được chỉ định. Uống thuốc chống đông giảm đau với liều 10 IU, sau đó truyền tĩnh mạch 000 IU mỗi giờ. Cần cho dùng các thuốc giảm đau: morphin 1000% 1 ml tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch bằng bolus; analgin 1,0% 50 ml tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch.

Thuốc bổ mạch: Cordiamin 1-4 ml tiêm tĩnh mạch; mezaton 1% 1,0 g tiêm dưới da, tiêm tĩnh mạch, trong nước muối; norepinephrine 0,2% 1,0 g tiêm tĩnh mạch. Sốc tim thực sự được điều trị như sau.

Để tăng hoạt động co bóp của cơ tim, những thuốc sau được sử dụng: strophanthin 0,05% 0,5-0,75 g tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 20,0 dung dịch đẳng trương, korglukon 0,01 g tiêm tĩnh mạch, cũng trong dung dịch đẳng trương hoặc hỗn hợp phân cực, glucagon 2-4 mg tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt trên a dung dịch phân cực.

Bình thường hóa huyết áp: norepinephrine 0,2% 2-4 ml mỗi 1 lít dung dịch glucose 5% hoặc dung dịch đẳng trương. HA được duy trì ở 100 mm Hg. Art., Mezaton 1% 1,0 g tiêm tĩnh mạch; cordiamine 2-4 ml, dopamine 200 mg trong 400 ml rheopolyglucin hoặc glucose 5%. Với tác dụng không ổn định từ các loại thuốc trên, hydrocortisone 200 mg, prednisolone 90-120 mg được sử dụng.

Bình thường hóa các đặc tính lưu biến của máu. Loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, vì có đổ mồ hôi phần lỏng của máu: reopoliglyukin, polyglukin - với thể tích lên đến 100 ml với tốc độ 50,0 ml mỗi phút.

Điều chỉnh cân bằng acid-base (chống nhiễm toan): natri bicarbonat 5% thành 200,0 ml. Giới thiệu lại thuốc giảm đau. Phục hồi rối loạn nhịp và dẫn truyền.

20. Khủng hoảng tăng huyết áp

Cơn tăng huyết áp là tình trạng huyết áp tăng đột ngột đến mức thường không phải đặc trưng của bệnh nhân này, dẫn đến rối loạn tuần hoàn vùng cấp tính và tổn thương các cơ quan đích (tim, não, thận, ruột). Các yếu tố bên ngoài gây ra khủng hoảng có thể là:

1) căng thẳng tâm lý-tình cảm;

2) ảnh hưởng khí tượng;

3) tiêu thụ quá nhiều muối ăn. Các triệu chứng lâm sàng của một cuộc khủng hoảng được biểu hiện bằng tiếng ồn

trong tai, ruồi bay trước mắt, nhức đầu bùng phát ở vùng chẩm, trầm trọng hơn khi cúi xuống, căng thẳng, ho, buồn nôn, nôn, rối loạn nhịp tim. Trong cơn khủng hoảng, các vi phạm nguy hiểm của mạch vành não, tuần hoàn thận và ổ bụng ít xảy ra, dẫn đến đột quỵ, nhồi máu cơ tim và các biến chứng nghiêm trọng khác. Điện tâm đồ cho thấy phì đại thất trái. Chụp X-quang phổi cho thấy tim to, dị dạng động mạch chủ dạng số "3", chấn thương các xương sườn do tăng lưu lượng máu chảy qua động mạch liên sườn. Chụp động mạch chủ xác nhận chẩn đoán.

Dạng khủng hoảng thần kinh được đặc trưng bởi khởi phát đột ngột, kích thích, tăng sung huyết và độ ẩm của da, nhịp tim nhanh, đi tiểu nhiều, tăng áp suất tâm thu chủ yếu với tăng biên độ mạch. Những cuộc khủng hoảng như vậy được gọi là cuộc khủng hoảng thượng thận, hoặc loại I. Các cơn khủng hoảng loại I thường có một diễn biến tương đối lành tính, mặc dù chúng có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim kịch phát hoặc cơn đau thắt ngực, và trong trường hợp nghiêm trọng, nhồi máu cơ tim.

Với dạng muối nước của cuộc khủng hoảng, tình trạng tồi tệ dần, buồn ngủ, suy nhược, thờ ơ, mất phương hướng, xanh xao và bọng mắt, và sưng tấy được ghi nhận. Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tăng đều hoặc có ưu thế sau và áp lực mạch giảm. Những cuộc khủng hoảng như vậy được gọi là cuộc khủng hoảng loại II. Các cơn khủng hoảng loại II, theo quy luật, nghiêm trọng và có thể biến chứng bởi nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy thất trái cấp tính.

Cần nêu rõ các cơn tăng huyết áp phát triển do đột ngột ngừng điều trị hạ huyết áp vĩnh viễn, cụ thể là dùng thuốc chẹn b, nifedipine, thuốc cường giao cảm, và đặc biệt là clonidine.

Điều trị cơn tăng huyết áp bao gồm hạ huyết áp khẩn cấp xuống mức bình thường, cần thiết để ngăn ngừa hoặc hạn chế tổn thương các cơ quan đích trong bệnh tăng huyết áp, để ngăn ngừa các biến chứng dẫn đến tử vong trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, hoặc tàn tật vĩnh viễn khi phát triển đột quỵ , nhồi máu cơ tim.

21. Rối loạn nhịp tim. Các cơn rung nhĩ kịch phát

Rối loạn nhịp tim là một nhịp tim khác với nhịp xoang.

Phân loại rối loạn nhịp tim

1. Vi phạm sự hình thành xung động:

1) trong nút xoang:

a) nhịp nhanh xoang;

b) nhịp chậm xoang;

c) rối loạn nhịp xoang;

d) hội chứng xoang bệnh (SSS);

2) loạn nhịp tim ngoài tử cung:

a) ngoại tâm thu;

b) nhịp tim nhanh kịch phát;

c) rung và cuồng tâm nhĩ;

d) nhấp nháy và rung của tâm thất.

2. Vi phạm dẫn truyền xung động:

1) các con đường bổ sung (gói Kent);

2) khối tim:

a) tâm nhĩ (trong tâm nhĩ);

b) nhĩ thất;

c) não thất. Cơ chế của rối loạn nhịp tim

Giảm điện thế nghỉ, ngưỡng kích thích chỉ xảy ra trên cơ sở thiếu hụt kali của tế bào, tỷ lệ "huyết tương - tế bào" (bình thường 80 meq kali trong tế bào và 5 meq trong huyết tương).

Sự bất đối xứng của trọng tâm điện sinh lý - chuyển hóa của cơ tim do thiếu máu cục bộ, viêm, tái tưới máu trong quá trình tiêu huyết khối. Điểm yếu điện sinh lý của máy tạo nhịp tim cấp trên. Đường dẫn truyền phụ bẩm sinh.

Nhịp nhanh kịch phát trên thất là một cơn nhịp tim đột ngột xuất hiện với tần số 150-250 nhịp / phút.

Có 3 hình thức:

1) tâm nhĩ;

2) nút;

3) tâm thất.

Căn nguyên của nhịp nhanh kịch phát trên thất thường liên quan đến sự gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Biểu hiện lâm sàng bằng một cơn đánh trống ngực đột ngột, mạch cổ đập mạnh, hoạt động của tim chuyển sang một nhịp khác. Thời gian của cơn từ vài phút đến vài ngày. Số nhịp tim ở dạng thất thường trong khoảng 150-180 nhịp mỗi phút, với dạng trên thất - 180-240 nhịp mỗi phút.

Trong một cuộc tấn công, một nhịp điệu giống như con lắc là đặc trưng của phương pháp nghe tim thai, không có sự khác biệt giữa giai điệu I và II. Nó làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và có thể gây ra cơn suy mạch vành cấp tính.

Dấu hiệu điện tâm đồ

1. Phức bộ QRS không thay đổi.

2. Ở dạng trên thất, sóng P kết hợp với T.

22. Ngoại tâm thu thất. Rối loạn dẫn truyền AV

Ngoại tâm thu thất là sự xuất hiện của phức bộ QRS biến dạng rộng bất thường, ST và T chuyển dịch trái ngược nhau, một thời gian bù trừ hoàn toàn (khoảng thời gian giữa sóng P trước và sau ngoại tâm thu bằng hai lần khoảng RR bình thường). Loại thuốc được lựa chọn là lidocaine, được sử dụng theo sơ đồ trên. Có lẽ việc sử dụng cordarone với liều 300-450 mg tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt.

Vi phạm dẫn truyền AV với sự phát triển của ngất (hội chứng Morgagni-Adams-Stokes)

Khi sự dẫn truyền bị rối loạn, các loại khối tim khác nhau xảy ra, có sự chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn sự dẫn truyền xung động qua hệ thống dẫn truyền của tim. Phong tỏa não thất được đặc trưng bởi sự rối loạn chức năng của tế bào T và suy giảm dẫn truyền xung động từ nút xoang đến tâm nhĩ.

Có 3 độ.

Tôi độ - làm chậm xung động. Trên điện tâm đồ - kéo dài khoảng PQ hơn 0,20 s. Sa phức bộ QRS. Khoảng RR ổn định.

Độ II - mất một phần xung động, dẫn truyền không hoàn toàn. Mobitz loại I - khi các xung được thực hiện, khoảng PQ dần dần kéo dài cho đến khi mất hoàn toàn sóng xung. QRS không thay đổi. Tại vị trí của QRS sa, khoảng cách lớn nhất là RR. Tiên lượng, loại hình này tương đối thuận lợi.

Mobitz loại II với khoảng PQ không đổi và phức bộ QRS không đổi. Đồng thời, không phải tất cả các xung động đều đến được tâm thất - trong một số trường hợp, mọi xung động thứ hai được thực hiện, ở một số trường hợp khác - cứ một phần ba, v.v., tức là có sự gia tăng định kỳ của phức bộ QRS 3: 2, 4: 3. , 5: 6, v.v. d.

Độ III - phong tỏa hoàn toàn dẫn truyền. Đồng thời, sự dẫn truyền xung động đến tâm thất hoàn toàn ngừng lại, trong tâm thất sinh ra sự tập trung không đồng nhất của nhịp idiovent thất, và tính tự động càng thấp, phòng khám càng khó khăn hơn. Sự phân ly hoàn toàn được quan sát thấy: nhịp tâm nhĩ gần với bình thường, và tâm thất có tần số riêng - 40 nhịp mỗi phút hoặc ít hơn. Sau này tùy theo mức độ tổn thương: nếu nút nhĩ thất thì 40 - 50 nhịp / 1 phút, nếu chân bó His - 20 nhịp / 1 phút hoặc ít hơn.

Mức độ tổn thương còn được biểu thị bằng mức độ biến dạng của phức bộ QRS. Tiếng tim yếu dần, định kỳ có tiếng “đại bác” I, khi thì tâm thu của tâm nhĩ và tâm thất gần như trùng khớp về thời gian. Có thể là giai điệu bổ sung III. Các tiếng thổi tống máu tâm thu có thể xuất hiện ở đáy tim. Thường người ta thấy một nhịp đập của các tĩnh mạch liên quan đến sự co bóp của tâm nhĩ, đặc biệt khác biệt với âm thần kinh của Strazhesko.

Phòng khám

Trái tim tan nát, nếu một xung lực rơi ra. Chóng mặt nếu một số xung động rơi ra. Hội chứng Morgagni-Adams-Stokes (mất ý thức), nếu có 6-8 phức hợp rơi ra.

Điều trị

Để khôi phục nhịp điệu thích hợp, atropine được dùng với liều 0,5-1 mg đến 3 mg. Cứ sau 3 phút, 1 mg đến tổng liều 0,4 mg / kg. Thuốc đối kháng canxi - isoptin 0,04 mg / kg. Với tình trạng mất ý thức thường xuyên, bệnh nhân được chuyển sang liệu pháp điện hóa vĩnh viễn. Nhưng nhịp độ thường phải được thực hiện "theo yêu cầu".

23. Nguyên nhân gây suy thận cấp

Suy thận cấp (ARF) là biến chứng của một số bệnh thận và ngoài thận, đặc trưng bởi sự suy giảm hoặc ngừng hẳn chức năng thận và biểu hiện bằng phức hợp triệu chứng sau: thiểu niệu, tăng ure huyết, tăng nước, suy giảm CBS và cân bằng nước và điện giải.

Các hình thức OOP bao gồm:

1) tiền thượng thận (huyết động);

2) thận (nhu mô);

3) hậu thượng thận (cản trở);

4) đẳng sắc.

Lý do cho sự phát triển của suy thận cấp tính trước.

1. Giảm cung lượng tim (sốc tim, rối loạn nhịp tim kịch phát, chèn ép tim, thuyên tắc phổi, suy tim sung huyết).

2. Giảm trương lực mạch (nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm độc, sốc phản vệ, dùng quá liều thuốc hạ áp).

3. Giảm thể tích nội mạch hữu hiệu (mất máu, mất huyết tương, mất nước - giảm 7-10% trọng lượng cơ thể).

4. Vi phạm huyết động học nội thượng thận (dùng NSAID, thuốc ức chế men chuyển, thuốc phóng xạ, cát miễn dịch).

5. Ngộ độc nước - tăng nước (không kiểm soát được sản xuất ADH trong khối u ác tính, bệnh viêm hệ thần kinh trung ương, quá liều thuốc - ma túy, barbiturat, thuốc sulfanilamide trị đái tháo đường, indomethacin, amitriptyline, cyclophosphamide).

Lý do cho sự phát triển của suy thận cấp tính thận.

1. Thiếu máu cục bộ của thận.

2. Tổn thương thận do tiếp xúc với:

1) thuốc (aminoglycoside, NSAID, thuốc làm mờ chất phóng xạ, v.v.;

2) độc tố nephrotoxins công nghiệp (muối kim loại nặng);

3) nephrotoxin gia dụng (ethylene glycol, rượu metylic, dichloroethane, carbon tetrachloride).

3. Tắc nghẽn nội ống bởi các sắc tố:

1) huyết sắc tố;

2) urates;

3) myoglobin;

4) các quá trình viêm;

5) viêm nhú hoại tử (đái tháo đường, thuốc giảm đau, bệnh thận do rượu);

6) bệnh lý mạch máu.

Lý do cho sự phát triển của suy thận cấp sau thượng thận.

1. Bệnh lý niệu quản:

1) sự cản trở;

2) nén.

2. Bệnh lý của bàng quang.

3. Thắt niệu đạo.

24. Phòng khám và điều trị suy thận cấp

Có năm giai đoạn trong quá trình lâm sàng của suy thận cấp.

Giai đoạn I của suy thận cấp là ban đầu, nó kéo dài từ khi có yếu tố căn nguyên cho đến khi xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên. Ở giai đoạn này, các chiến thuật điều trị nhằm mục đích loại bỏ hoặc giảm thiểu tác động của yếu tố căn nguyên: liệu pháp chống sốc, bổ sung BCC, chống suy tim, liệu pháp kiềm hóa để tan máu nội mạch, chống đau, điều trị tình trạng nhiễm trùng, v.v. Cùng với căn nguyên liệu pháp, co thắt mạch thận được loại bỏ dưới sự kiểm soát của bài niệu hàng giờ. Bắt đầu kích thích bài niệu càng sớm thì tiên lượng càng thuận lợi.

Giai đoạn II của suy thận cấp, hay thiểu niệu, được đặc trưng bởi rối loạn chức năng của 70% số nephron. Lượng nước tiểu ít hơn 500 ml mỗi ngày cho thấy sự phát triển của thiểu niệu và giảm xuống 50 ml mỗi ngày hoặc thấp hơn cho thấy vô niệu. Cùng với khả năng bài tiết nước của thận bị suy giảm, chức năng tập trung và bài tiết nitơ cũng bị ảnh hưởng. Lượng chất điện giải và nitơ trong nước tiểu giảm mạnh. Ở giai đoạn này, những thay đổi rõ rệt nhất về cầm máu xảy ra.

Điều trị nên nhằm mục đích làm ổn định môi trường bên trong để có thời gian và cơ hội cho biểu mô thận tái tạo. Tình trạng tăng nước phát triển do mất chất điện giải trong quá trình nôn mửa và tiêu chảy. Do đó, cần phải kích thích bài niệu, nhưng chỉ dưới sự kiểm soát của CVP. Cải thiện lưu lượng máu qua thận. Vì cần phải thực hiện kiểm soát bài niệu chặt chẽ, đặt ống thông bàng quang. Vi phạm chức năng bài tiết nitơ của thận dẫn đến tăng ure huyết, do đó, để ngăn ngừa tối đa sự phân hủy protein trong cơ thể, cần phải đưa vào cơ thể một lượng carbohydrate vừa đủ. Nếu quá trình này nghiêm trọng và không thể điều trị được, thì các đợt chạy thận nhân tạo sẽ được thực hiện. Nếu yếu tố căn nguyên được loại bỏ, thì sau 5-7 ngày điều trị, bài niệu bắt đầu tăng lên. Thời gian tối đa của giai đoạn này lên đến 2 tuần.

Giai đoạn III của suy thận cấp - polyuric sớm. Nó được đặc trưng bởi sự tăng dần bài niệu (200-300 ml mỗi ngày) lên đến 3 lít. Chức năng bài tiết và tập trung nitơ của thận vẫn chưa phục hồi hoàn toàn, nhưng nồng độ kali, magiê và phốt phát đang dần bình thường hóa. Liệu pháp tăng cường trong giai đoạn đầu cần bao gồm các biện pháp tương tự như trong giai đoạn trước, ngoại trừ việc kích thích bài niệu. Thường thì phải chạy thận nhân tạo. Có nguy cơ mất nước cao.

Giai đoạn IV của suy thận cấp - đa niệu muộn. Lượng nước tiểu tăng lên hàng ngày đạt 500-1000 ml, và bài niệu có thể đạt 8-10 lít mỗi ngày hoặc hơn. Ở thận, quá trình trao đổi ion bắt đầu phục hồi. Mất kali, magie, photpho và các chất điện giải khác tăng mạnh, bệnh nhân có nguy cơ mất nước và khử khoáng. Do đó, chất điện giải và chất lỏng được truyền qua đường tĩnh mạch trong giai đoạn này.

Giai đoạn V OPN, hoặc giai đoạn phục hồi. Chức năng tập trung của thận được phục hồi. Bài niệu bắt đầu giảm dần về bình thường (2-3 lít mỗi ngày) và tỷ trọng nước tiểu tăng lên (1008-1028).

25. Suy gan cấp tính

Suy gan cấp tính là một phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi sự vi phạm một hoặc nhiều chức năng gan do tổn thương cấp tính hoặc mãn tính đối với nhu mô của nó.

Các biểu hiện lâm sàng của ARF như sau.

1. Rối loạn đông máu là do thiếu hụt các yếu tố đông máu và tăng hoạt tính tiêu sợi huyết. Nó có khuynh hướng chảy máu tự phát từ màng nhầy: có thể quan sát thấy chảy máu đường tiêu hóa, tử cung, mũi. Có thể xuất huyết não. Để đánh giá tình trạng của hệ thống cầm máu, thời gian prothrombin được xác định.

2. Hạ đường huyết được đặc trưng bởi mức độ cao của insulin trong huyết tương, là do gan giảm hấp thu. Dẫn đến tình trạng thần kinh suy giảm nhanh chóng và bệnh nhân có thể tử vong.

3. Vi phạm cân bằng nước - điện li và axit - bazơ. Suy thận cấp giai đoạn cuối được đặc trưng bởi hạ natri máu, giảm phosphat máu, hạ calci huyết và hạ magnesi huyết. Sự thay đổi trạng thái axit-bazơ không có hướng rõ ràng. Nhiễm kiềm hô hấp liên quan đến kích thích trung tâm hô hấp với các chất độc hại có thể được thay thế bằng nhiễm toan hô hấp do tăng áp lực nội sọ và ức chế hoạt động hô hấp.

Trong sự phát triển của hôn mê gan như là một quá trình nghiêm trọng của bệnh, các giai đoạn của tiền ung thư, hôn mê đe dọa và hôn mê thích hợp được phân biệt. Ngoài ra còn có hôn mê tế bào gan (nội sinh), do hoại tử lớn nhu mô, porto-caval (bỏ qua, shunt, ngoại sinh), do gan bị loại trừ đáng kể khỏi các quá trình trao đổi chất do sự hiện diện của các nối thông porto-caval rõ rệt, và hôn mê hỗn hợp, xảy ra chủ yếu ở bệnh nhân xơ gan.

Trong thời kỳ tiền sản, chán ăn tiến triển, buồn nôn, giảm kích thước gan, tăng vàng da, tăng bilirubin máu và tăng hàm lượng axit mật trong máu. Trong tương lai, các rối loạn tâm thần kinh, suy nghĩ chậm lại, trầm cảm và đôi khi hưng phấn sẽ tăng lên. Đặc trưng là tâm trạng không ổn định, hay cáu gắt, trí nhớ bị rối loạn, giấc ngủ bị rối loạn. Phản xạ gân xương tăng lên, đặc trưng là run tay chân nhỏ. Tăng ure huyết phát triển. Với liệu pháp điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể thoát khỏi trạng thái này, nhưng thường xảy ra những thay đổi nghiêm trọng không thể phục hồi ở gan, hôn mê.

Trong giai đoạn hôn mê, kích thích có thể xảy ra, sau đó được thay thế bằng trầm cảm (sững sờ) và suy giảm ý thức tiến triển cho đến khi mất hoàn toàn. Các hiện tượng màng não, phản xạ bệnh lý, vận động không yên, co giật phát triển. Hơi thở bị rối loạn (chẳng hạn như Kussmaul, Cheyne-Stokes); mạch nhỏ, loạn nhịp; có hiện tượng hạ thân nhiệt. Mặt bệnh nhân phờ phạc, tứ chi lạnh ngắt, mùi gan đặc trưng bốc ra từ miệng và da, các hiện tượng xuất huyết tăng dần (xuất huyết da, chảy máu mũi, lợi, giãn tĩnh mạch thực quản, v.v.).

26. Điều trị suy gan cấp

Hỗ trợ co bóp kịp thời là một thành phần thiết yếu của chăm sóc đặc biệt. Phòng ngừa các biến chứng nhiễm trùng - việc bổ nhiệm kháng sinh cephalosporin kết hợp với thuốc chống nấm (amphotericin-B). Thuốc bảo vệ gan và thuốc ổn định màng: prednisolone lên đến 300 mg, vitamin C 500 mg, troxevasin 5 ml, natri etamsylate 750 mg, Essentiale 30 ml, tocopherol 4 ml tiêm bắp, cytomak 35 mg, cocarboxylase 300 mg, axit nicotinic 30-40 mg, com-plamin 900 mg, sirepar 5-10 ml, axit glutamic 1% 400 ml, vikasol 10 ml tiêm tĩnh mạch, vitamin B.

Thuốc ức chế protease, bao gồm cortri-cal 100 nghìn đơn vị, trasylol 400 nghìn đơn vị, antagonosan, go-dox.

Kích thích bài niệu: reogluman 400 ml, mannitol, lasix tối đa 200 mg tiêm tĩnh mạch, eufillin 240 mg. Để điều chỉnh rối loạn đông máu, tiêm tĩnh mạch vitamin K (10 mg mỗi ngày trong 3 ngày) được sử dụng. Hiệu quả xảy ra sau 3 giờ. Trong trường hợp chảy máu hoặc nghi ngờ các thủ thuật xâm lấn (thông mạch máu, thẩm phân phúc mạc), khối tiểu cầu hoặc huyết tương tươi đông lạnh được tiêm tĩnh mạch. Phù não là nguyên nhân tử vong phổ biến. Mannitol được dùng với tỷ lệ 1 g / kg trọng lượng cơ thể. Ở những bệnh nhân suy thận, mannitol được kê đơn kết hợp với siêu lọc để tránh quá đậm đặc và mất nước.

Với sự phát triển của hôn mê gan, kali clorid được kê toa (dung dịch 0,4-0,5% trong dung dịch glucose 5% với thể tích 500 ml tiêm tĩnh mạch) hoặc dung dịch natri bicarbonat (với nhiễm toan chuyển hóa); Bệnh nhân thở oxy tạo ẩm qua ống thông mũi.

Khi giảm cả áp lực động mạch và tĩnh mạch, polyglucin và albumin được tiêm tĩnh mạch. Trong trường hợp chảy máu ồ ạt, các biện pháp thích hợp được thực hiện để cầm máu, truyền máu một nhóm và sử dụng các loại thuốc có chứa các yếu tố đông máu. Với các dấu hiệu đông máu lan tỏa nội mạch đáng kể, heparin được tiêm tĩnh mạch với liều 10-000 IU bolus.

Trong trường hợp suy thận, chạy thận nhân tạo màng bụng và di chuyển huyết tương cho kết quả tốt, nhưng chống chỉ định sử dụng heparin trước khi thực hiện các thao tác này. Để ngừng kích động tâm thần và co giật, diprazine, haloperidol, natri oxybutyrate được kê đơn. Trong trường hợp nghiêm trọng, dùng đến đặt nội khí quản và thở máy.

Điều quan trọng cần nhớ là nguy cơ chảy máu cao, vì vậy tất cả các thao tác phải được thực hiện hết sức thận trọng. Khi đưa bệnh nhân ra khỏi trạng thái hôn mê, bước tiếp theo là tiến hành các liệu pháp điều trị chuyên sâu cho căn bệnh tiềm ẩn.

27. Sốc

Sốc là một dạng của tình trạng nguy kịch của cơ thể, biểu hiện bằng rối loạn chức năng đa cơ quan, diễn biến theo cấp độ trên cơ sở của một cuộc khủng hoảng tuần hoàn toàn thân và theo quy luật, kết thúc bằng cái chết mà không cần điều trị.

Yếu tố sốc là bất kỳ tác động nào lên cơ thể vượt quá cơ chế thích ứng về sức mạnh. Khi bị sốc, các chức năng của hô hấp, hệ thống tim mạch và thận thay đổi, các quá trình vi tuần hoàn của các cơ quan và mô và quá trình trao đổi chất bị gián đoạn.

Sốc là một bệnh có tính chất đa nguyên sinh. Tùy thuộc vào căn nguyên xảy ra, các loại sốc có thể khác nhau.

1. Sốc chấn thương:

1) với chấn thương cơ học - gãy xương, vết thương, chèn ép các mô mềm, v.v.;

2) với vết thương do bỏng (bỏng nhiệt và hóa chất);

3) dưới ảnh hưởng của nhiệt độ thấp - sốc lạnh;

4) trong trường hợp chấn thương điện - điện giật.

2. Sốc xuất huyết hoặc giảm thể tích:

1) phát triển do chảy máu, mất máu cấp tính;

2) do vi phạm nghiêm trọng sự cân bằng nước, cơ thể bị mất nước.

3. Sốc nhiễm trùng (nhiễm độc do vi khuẩn) (các quá trình sinh mủ tổng quát do hệ vi sinh gram âm hoặc gram dương gây ra).

4. Sốc phản vệ.

5. Sốc tim (nhồi máu cơ tim, suy tim cấp). Được xem xét trong phần điều kiện cấp cứu trong tim mạch.

Trong tất cả các loại sốc, cơ chế chính của sự phát triển là giãn mạch, và kết quả là sức chứa của giường mạch tăng lên, giảm thể tích tuần hoàn - thể tích máu lưu thông (BCC) giảm, do có nhiều yếu tố khác nhau: mất máu, tái phân phối chất lỏng giữa máu và các mô, hoặc không phù hợp với lượng máu bình thường làm tăng dung tích mạch. Kết quả là sự khác biệt giữa BCC và dung tích của giường mạch làm giảm cung lượng tim và rối loạn vi tuần hoàn. Sau đó dẫn đến những thay đổi nghiêm trọng trong cơ thể, vì ở đây thực hiện chức năng chính của tuần hoàn máu - trao đổi chất và oxy giữa tế bào và máu. Máu xuất hiện dày lên, tăng độ nhớt và hình thành vi huyết khối trong mao mạch. Sau đó, các chức năng của tế bào bị gián đoạn cho đến khi chúng chết. Trong các mô, các quá trình kỵ khí bắt đầu chiếm ưu thế hơn các quá trình hiếu khí, dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa. Tích lũy các sản phẩm chuyển hóa, chủ yếu là axit lactic, làm tăng nhiễm toan.

28. Sốc phản vệ

Sốc phản vệ là một phức hợp của các phản ứng dị ứng khác nhau thuộc loại tức thời, đạt đến mức độ nghiêm trọng cực kỳ nghiêm trọng.

Có các dạng sốc phản vệ sau:

1) dạng tim mạch, trong đó suy tuần hoàn cấp tính phát triển, biểu hiện bằng nhịp tim nhanh, thường có rối loạn nhịp tim, rung thất và rung nhĩ, và giảm huyết áp;

2) dạng hô hấp, kèm theo suy hô hấp cấp: khó thở, tím tái, thở thoi thóp, có bọt, ran ẩm ở phổi. Điều này là do vi phạm tuần hoàn mao mạch, sưng mô phổi, thanh quản, nắp thanh quản;

3) dạng não do thiếu oxy, suy giảm vi tuần hoàn và phù não.

Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học, 4 mức độ của sốc phản vệ được phân biệt.

Mức độ I (nhẹ) được đặc trưng bởi ngứa da, xuất hiện phát ban, đau đầu, chóng mặt, cảm giác nóng bừng lên đầu.

Độ II (trung bình) - Phù Quincke, nhịp tim nhanh, giảm áp lực động mạch, tăng chỉ số Algover cùng với các triệu chứng đã được chỉ định trước đó.

Độ III (nặng) biểu hiện bằng mất ý thức, suy hô hấp và tim mạch cấp (khó thở, tím tái, thở gấp, mạch nhanh nhỏ, huyết áp giảm mạnh, chỉ số Algover cao).

Độ IV (cực kỳ nặng) kèm theo mất ý thức, suy tim mạch nặng: mạch không xác định, huyết áp tụt. Sự đối đãi

1. Truyền adrenalin tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết động. Bạn có thể sử dụng dopmin 10-15 mcg / kg / phút, và với các triệu chứng co thắt phế quản và b - adrenomimetics: alupent, brikanil nhỏ giọt tĩnh mạch.

2. Liệu pháp truyền dịch với thể tích 2500-3000 ml có bao gồm polyglucin và rheopolyglucin, trừ khi phản ứng do các loại thuốc này gây ra. Natri bicarbonat 4% 400 ml, dung dịch glucose để phục hồi bcc và huyết động.

3. Thuốc ổn định màng tiêm tĩnh mạch: prednisolon đến 600 mg, acid ascorbic 500 mg, troxevasin 5 ml, natri etamsylat 750 mg, cytochrom C 30 mg (liều hàng ngày được chỉ định).

4. Thuốc giãn phế quản: eufillin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg nhỏ giọt.

5. Thuốc kháng histamine: diphenhydramine 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidine 200-400 mg tiêm tĩnh mạch (liều hàng ngày được chỉ định).

6. Thuốc ức chế men protease: trasylol 400 nghìn U, 100 nghìn U đối xứng.

29. Sốc chấn thương

Sốc chấn thương là một tình trạng bệnh lý và nguy kịch của cơ thể phát sinh để phản ứng với một chấn thương, trong đó các chức năng của các hệ thống và cơ quan quan trọng bị suy giảm và ức chế. Trong giai đoạn sốc chấn thương, giai đoạn rối loạn và cương dương được phân biệt.

Theo thời điểm xảy ra, sốc có thể là nguyên phát (1-2 giờ) và thứ phát (hơn 2 giờ sau chấn thương).

Giai đoạn cương dương hoặc giai đoạn xuất hiện. Ý thức vẫn còn, bệnh nhân xanh xao, bồn chồn, hưng phấn, không tỉnh táo, có thể la hét, chạy đi đâu đó, lao ra ngoài, ... Trong giai đoạn này, adrenaline được giải phóng, do đó áp lực và mạch có thể duy trì bình thường trong một thời gian. Thời gian của giai đoạn này từ vài phút, vài giờ đến vài ngày. Nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó ngắn.

Giai đoạn torpid thay thế giai đoạn cương, khi bệnh nhân hôn mê và tăng động, huyết áp giảm và xuất hiện nhịp tim nhanh. Ước tính mức độ nghiêm trọng của chấn thương được đưa ra trong bảng.

Đánh giá mức độ nghiêm trọng của thương tật

Sau khi tính điểm, số kết quả được nhân với hệ số (từ 1,2 đến 2,0).

Sự đối đãi. Các hướng chính trong điều trị.

1. Loại bỏ hoạt động của tác nhân gây chấn thương.

2. Loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn.

3. Loại bỏ tình trạng thiếu oxy.

30. Sốc xuất huyết

Sốc xuất huyết là tình trạng suy tim mạch cấp tính phát triển sau khi mất một lượng máu đáng kể và dẫn đến giảm tưới máu cho các cơ quan quan trọng.

Căn nguyên: chấn thương với tổn thương các mạch lớn, loét dạ dày và tá tràng cấp tính, vỡ phình động mạch chủ, viêm tụy xuất huyết, vỡ lá lách hoặc gan, vỡ ống hoặc chửa ngoài tử cung, sự hiện diện của các tiểu thùy nhau thai trong tử cung, v.v.

Theo dữ liệu lâm sàng và mức độ của sự thiếu hụt thể tích máu, các mức độ nghiêm trọng sau đây được phân biệt.

1. Không biểu hiện - không có dữ liệu lâm sàng, mức huyết áp bình thường. Thể tích máu mất lên đến 10% (500 ml).

2. Yếu - nhịp nhanh tối thiểu, huyết áp giảm nhẹ, có dấu hiệu co mạch ngoại vi (tay chân lạnh). Thể tích máu mất từ 15 đến 25% (750-1200 ml).

3. Trung bình - nhịp tim nhanh lên đến 100-120 nhịp mỗi phút, giảm áp lực mạch, huyết áp tâm thu 1-90 mm Hg. Art., Lo lắng, đổ mồ hôi, xanh xao, thiểu niệu. Thể tích máu mất từ 100 - 25% (35 - 1250 ml).

4. Nặng - nhịp tim nhanh hơn 120 nhịp mỗi phút, huyết áp tâm thu dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật., Thường không được xác định bằng áp kế, sững sờ, cực kỳ xanh xao, lạnh chi, vô niệu. Thể tích máu mất hơn 35% (hơn 1750 ml). Phòng thí nghiệm trong xét nghiệm máu tổng quát, sự giảm mức độ hemoglobin, hồng cầu và hematocrit. Điện tâm đồ cho thấy những thay đổi không đặc hiệu trong đoạn ST và sóng T, là do lưu thông mạch vành không đủ.

Điều trị sốc xuất huyết bao gồm ngừng chảy máu, sử dụng liệu pháp truyền dịch để phục hồi BCC, sử dụng thuốc co mạch hoặc thuốc giãn mạch, tùy theo tình trạng. Liệu pháp truyền dịch bao gồm tiêm tĩnh mạch chất lỏng và chất điện giải với thể tích 4 lít (nước muối, glucose, albumin, polyglucin). Trong trường hợp chảy máu, chỉ định truyền máu đơn nhóm và huyết tương với tổng thể tích ít nhất 4 liều (1 liều là 250 ml). Sự ra đời của các loại thuốc nội tiết tố, chẳng hạn như chất ổn định màng (prednisolone 90-120 mg), được hiển thị. Tùy thuộc vào căn nguyên, liệu pháp cụ thể được thực hiện.

31. Sốc nhiễm trùng

Sốc nhiễm trùng là sự xâm nhập của một tác nhân truyền nhiễm từ nguồn ban đầu vào hệ thống máu và lây lan khắp cơ thể. Các tác nhân gây bệnh có thể là: tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, phế cầu khuẩn, não mô cầu và vi khuẩn đường ruột, cũng như Escherichia, Salmonella và Pseudomonas aeruginosa, v.v. Sốc nhiễm trùng đi kèm với rối loạn chức năng của hệ thống phổi, gan và thận, rối loạn đông máu hệ thống, dẫn đến sự xuất hiện của hội chứng xuất huyết huyết khối (hội chứng Machabeli), phát triển trong mọi trường hợp nhiễm trùng huyết. Quá trình nhiễm trùng huyết bị ảnh hưởng bởi loại mầm bệnh, điều này đặc biệt quan trọng với các phương pháp điều trị hiện đại. Kết quả xét nghiệm cho thấy thiếu máu tiến triển (do tan máu và ức chế tạo máu). Tăng bạch cầu lên tới 12 χ 10^{9 / l}Tuy nhiên, trong những trường hợp nghiêm trọng, khi hình thành sự suy giảm mạnh của các cơ quan tạo máu, cũng có thể quan sát thấy giảm bạch cầu.

Các triệu chứng lâm sàng của sốc vi khuẩn: ớn lạnh, sốt cao, hạ huyết áp, da khô ấm - lúc đầu, sau đó - lạnh và ẩm ướt, xanh xao, tím tái, rối loạn trạng thái tâm thần, nôn mửa, tiêu chảy, thiểu niệu. Đặc trưng bởi bạch cầu trung tính với sự thay đổi công thức bạch cầu từ trái lên tế bào tủy; ESR tăng lên 30-60 mm / h hoặc hơn. Mức độ bilirubin trong máu tăng lên (lên đến 35-85 µmol / l), điều này cũng áp dụng cho hàm lượng nitơ còn lại trong máu. Chỉ số đông máu và prothrombin trong máu hạ thấp (tới 50-70%), hàm lượng canxi và clorua giảm. Tổng số protein trong máu giảm, xảy ra do albumin, và mức độ các globulin (alpha globulin và β - globulin) tăng lên. Trong nước tiểu có protein, bạch cầu, hồng cầu và trụ. Nồng độ clorua trong nước tiểu giảm, urê và axit uric tăng cao.

Điều trị chủ yếu là nguyên nhân, do đó, trước khi kê đơn liệu pháp kháng khuẩn, cần xác định mầm bệnh và độ nhạy cảm của nó với kháng sinh. Thuốc kháng sinh nên được sử dụng ở liều tối đa. Để điều trị sốc nhiễm trùng, cần sử dụng kháng sinh bao phủ toàn bộ phổ vi khuẩn gram âm. Hợp lý nhất là sự kết hợp giữa ceftazidime và impinem, đã được chứng minh là có hiệu quả chống lại Pseudomonas aeruginosa. Các loại thuốc như clindamycin, metronidazole, ticarcillin hoặc imipinem được sử dụng làm thuốc được lựa chọn khi xảy ra mầm bệnh kháng thuốc. Nếu tụ cầu được nuôi cấy từ máu, bắt buộc phải bắt đầu điều trị bằng thuốc penicillin. Điều trị hạ huyết áp bao gồm giai đoạn đầu điều trị để đảm bảo đủ thể tích dịch nội mạch. Dùng dung dịch tinh thể (dung dịch natri clorid đẳng trương, Ringerlactate) hoặc dung dịch keo (albumin, dextran, polyvinylpyrrolidone). Ưu điểm của chất keo là khi chúng được đưa vào, áp suất làm đầy cần thiết sẽ đạt được nhanh nhất và duy trì như vậy trong thời gian dài. Nếu không có tác dụng thì sử dụng thuốc hỗ trợ co bóp cơ tim và (hoặc) thuốc vận mạch.

32. Ngộ độc rượu metylic

Rượu methyl được hấp thụ qua mọi con đường - hô hấp, tiêu hóa và qua da. Liều gây chết người của metanol khi uống dao động từ 40-250 ml, nhưng chỉ cần uống 10-20 ml cũng có thể gây mù lòa. Ngộ độc cũng xảy ra sau khi uống nhiều loại hỗn hợp cồn có chứa từ 1,5 đến 2,5% metanol. Sau khi được hấp thụ, metanol được phân phối khắp các mô do khả năng hòa tan trong nước của nó. Lượng tích lũy lớn nhất ở thận và đường tiêu hóa, nhỏ nhất ở não, cơ và mô mỡ.

Các tổn thương giải phẫu bệnh lý bao gồm phù não và tổn thương các tế bào hạch võng mạc lúc đầu, và sau đó là loạn dưỡng. Trong một số trường hợp, ngoài tổn thương ở hệ thần kinh, người ta còn thấy tổn thương thoái hóa của gan, thận, phổi và cơ tim.

Trong tác dụng độc của metanol, có thể phân biệt tác dụng hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu (giai đoạn I), metanol tác dụng lên cơ thể dưới dạng toàn bộ phân tử và có tác dụng gây nghiện chủ yếu, nhưng yếu hơn so với rượu etylic. Sau đó (giai đoạn II), tác hại của các sản phẩm oxy hóa được biểu hiện.

Trong bệnh cảnh lâm sàng, các giai đoạn được phân biệt: say, tiềm ẩn, hoặc tương đối khỏe mạnh (kéo dài từ vài giờ đến 1-2 ngày), các biểu hiện chính của nhiễm độc và, với một kết quả thuận lợi, phát triển ngược lại.

Theo mức độ nghiêm trọng, nhẹ, trung bình (hoặc nhãn khoa) và nặng (hoặc tổng quát) được phân biệt.

Với ngộ độc nhẹ, người ta ghi nhận tình trạng mệt mỏi, nhức đầu, buồn nôn và trạng thái say nhẹ, xảy ra sau một thời gian tiềm ẩn từ 30 phút đến vài giờ. Việc hấp thụ đồng thời rượu etylic và rượu metylic làm tăng thời kỳ tiềm ẩn và giảm mức độ nghiêm trọng của ngộ độc. Sự đối đãi

1. Ngăn chặn sự xâm nhập của chất độc vào cơ thể. Ngừng sử dụng chất độc, loại bỏ khỏi bầu không khí bị ô nhiễm, loại bỏ chất độc khỏi da.

2. Loại bỏ chất độc không hấp thụ (từ đường tiêu hóa):

1) rửa dạ dày thăm dò;

2) việc sử dụng chất hấp phụ hoặc thuốc nhuận tràng muối;

3) tẩy rửa hoặc thụt tháo xi phông.

3. Loại bỏ chất độc đã hấp thụ:

1) buộc bài niệu;

2) các phương pháp giải độc ngoài cơ thể (hấp thu máu, chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc, phẫu thuật thay máu).

4. Liệu pháp giải độc, tức là trung hòa chất độc do trung hòa vật lý hoặc hóa học, cũng như cạnh tranh với chất độc để lấy điểm ứng dụng.

5. Duy trì các chức năng quan trọng của cơ thể.

6. Bình thường hóa nước-điện giải, trạng thái axit-bazơ của cơ thể.

7. Điều trị các hậu quả và biến chứng lâu dài.

33. Ngộ độc rượu etylic và etylen glicol

Khi dùng liều độc - kích động, mất điều hòa, sững sờ, hôn mê với ức chế phản xạ, mùi rượu từ miệng, đỏ bừng mặt, viêm kết mạc, đồng tử "phát", nôn mửa, đi tiểu không tự chủ, nhịp tim nhanh, thở "khàn" , suy sụp, nôn mửa với khả năng có thể gây nôn.

Điều trị

Rửa dạ dày qua một ống soi dày, tiếp theo là đưa thuốc nhuận tràng dạng muối, thuốc xổ siphon.

Tiêm dưới da 1 ml dung dịch 0,1% atropin, 2 ml cordiamin, 1 ml dung dịch 20% caffein, khi xẹp - tiêm bắp 1 ml dung dịch mezaton 1%. Trong trường hợp không có phản xạ hầu - đặt nội khí quản và thở máy.

Buộc lợi tiểu bằng việc sử dụng đồng thời dung dịch natri bicarbonat 4% với thể tích tính theo công thức Astrup, dung dịch glucose ưu trương (10 và 20%) với insulin, vitamin B và C, cocarboxylase, axit nicotinic.

Với suy hô hấp - tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 ml dung dịch 1,5% etimizol, 10 ml dung dịch 2,4% aminophylline, 1 ml dung dịch 5% ephedrin, hít thở oxy. Với chọc hút - nội soi phế quản vệ sinh khẩn cấp. Kháng sinh đường tiêm.

Ngộ độc ethylene glycol (chất chống đông)

Liều gây chết trung bình là khoảng 100 ml. Nó nhanh chóng được hấp thụ trong đường tiêu hóa và phân phối đến tất cả các mô, tạo ra sự tập trung tối đa trong não. Tác dụng độc hại chính được quan sát thấy ở nhu mô thận, nơi hoại tử biểu mô ống, phù nề kẽ và các ổ xuất huyết hoại tử ở lớp vỏ. Phù được tìm thấy trong não. Trong phòng khám say, 3 thời kỳ được phân biệt:

1) ban đầu - kéo dài đến 12 giờ, các triệu chứng của tổn thương thần kinh trung ương do loại say rượu chiếm ưu thế;

2) nhiễm độc thần kinh - khi các triệu chứng của tổn thương thần kinh trung ương tiến triển và các rối loạn hệ hô hấp và tim mạch tham gia;

3) nhiễm độc thận - vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 5, tổn thương thận chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng của nhiễm độc.

Điều trị

Rửa dạ dày bằng nước hoặc dung dịch natri bicarbonat 2%, sau đó đưa 30 g magie sulfat vào 200 ml nước. Trong 200 ml dung dịch rượu etylic 30%.

3-5 g natri bicarbonat trong 100 ml nước. Đồ uống phong phú. Tiêm bắp 1-2 ml cordiamine, 1 ml dung dịch caffeine 20%. Tiêm tĩnh mạch 400 ml dung dịch glucose 5% với 5 ml dung dịch axit ascorbic 5% và 8 IU insulin, hỗn hợp glucosone-vocaine, 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 80-120 g furosemide, 60-100 mg prednisolon.

34. Ngộ độc Dichloroethane

Các con đường xâm nhập chính là đường tiêu hóa, đường hô hấp và da. Liều gây chết người của DCE cho người khi dùng đường uống là 10 - 20 ml.

Tác dụng độc hại của DCE là do tác dụng gây mê trên hệ thần kinh trung ương, làm tổn thương gan, thận, đường tiêu hóa và ảnh hưởng rõ rệt đến hệ tim mạch.

Trong bệnh cảnh lâm sàng, các triệu chứng hàng đầu là: bệnh não nhiễm độc, viêm dạ dày và ruột nhiễm độc cấp tính, suy hô hấp ngoài, viêm gan nhiễm độc, suy giảm chức năng thận. Trong những giờ đầu tiên sau khi dùng thuốc, có thể xuất hiện chóng mặt, mất điều hòa, kích động tâm thần, co giật do co giật, suy nhược ý thức, cho đến hôn mê. Một trong những dấu hiệu ban đầu của ngộ độc là rối loạn tiêu hóa dưới dạng buồn nôn, nôn mửa nhiều lần với hỗn hợp mật.

Vi phạm chức năng của hô hấp ngoài thường xảy ra theo kiểu hít thở tắc nghẽn và có liên quan đến tăng tiết nước bọt, tăng tiết khí quản và hít thở. Sự ức chế chức năng của trung tâm hô hấp, ghi nhận sự phát triển ưu trương của cơ hô hấp và sự căng cứng của lồng ngực.

Điều trị

Trong trường hợp ngộ độc bằng hơi - đưa nạn nhân ra khỏi vùng bị ảnh hưởng, với IVL ức chế hô hấp. Nếu chất độc lọt vào bên trong - rửa dạ dày qua một đầu dò dày, tiếp theo là cho 3-4 muỗng canh than hoạt tính dạng bột vào 200 ml nước và 150-200 ml dầu vaseline, thụt xi phông.

Tiêm tĩnh mạch 20-40 ml dung dịch natri thiosulfat 30%, tiêm bắp 5 ml dung dịch unitiol 5%. tiêm tĩnh mạch 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 400 ml dung dịch glucose 5%, 80-120 mg furosemide (lasix), 6-8 ml dung dịch acid ascorbic 5%. Tiêm bắp 2 ml cordiamine, khi sụp đổ - 1 ml dung dịch mezaton 1%, 1 ml dung dịch caffeine 20%, 100-150 mg prednisolon. Với sự gia tăng suy gan-thận, điều trị cụ thể được thực hiện.

Tiêm tĩnh mạch bolus 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 400 ml glucose 5%, 80-120 mg furosemide, 6-8 ml axit ascorbic 5%, 100-150 mg prednisolone, để xẹp 1 ml 1% mesaton. Tiêm bắp 2-4 ml thiamine bromide 6% và 2-4 ml pyridoxine 5%. Đối với kích động tâm thần, 1 ml dung dịch phenozepam 3%. Hít oxy, trong trường hợp suy hô hấp - thở máy qua ống thở.

Trong ngày đầu tiên, phương pháp tiết kiệm và hiệu quả nhất là thẩm phân phúc mạc. Thành phần của dung dịch thẩm tách tiêu chuẩn bao gồm: kali clorua 0,3 g, natri clorua 8,3 g, magie clorua 0,1 g, canxi clorua 0,3 g, glucose 6 g trên 1 lít nước. Đồng thời, tới 2 lít dung dịch điện giải có thêm 500 nghìn đơn vị penicillin và 1000 đơn vị heparin được tiêm vào khoang bụng của bệnh nhân.

35. Ngộ độc nấm độc và nọc rắn

Sau một thời gian tiềm ẩn kéo dài từ 1-2-36 giờ, xuất hiện đau bụng quặn thắt, tiết nước bọt, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, mất nước, suy sụp, mê sảng, ảo giác, co giật. Vào ngày thứ 2-3 - hiện tượng suy gan thận với vô niệu, tăng ure huyết, vàng da. Trong trường hợp ngộ độc nặng với các đường và nhiều hơn, có thể bị tan máu.

Điều trị

Rửa dạ dày qua một ống dày, tiếp theo là cho 3-4 muỗng canh than hoạt tính dạng bột vào 200 ml nước và 30 g magie sulfat (natri) trong 100 ml nước, thụt tháo bằng xi phông.

Tiêm dưới da 1 ml dung dịch 0,1% atropine, 2 ml cordiamine. Trong ngộ độc morel, atropine không được dùng làm thuốc giải độc.

Tiêm tĩnh mạch 400 ml polyglucin, 400 ml gemodez, 400 ml dung dịch glucose 5% với 4-6 ml dung dịch axit ascorbic 5%, 80-120 mg furosemide (lasix). Tiêm bắp 1-2 ml dung dịch thiamine bromide 6% và 2 ml dung dịch pyridoxine hydrochloride 5% (không tiêm trong một ống tiêm).

Giảm hội chứng đau bằng cách tiêm bắp 1 ml dung dịch 0,2% platifillin, 2 ml dung dịch 2% papaverine. Với co giật, kích động tâm thần - tiêm bắp 1-2 ml dung dịch fenozepam 3% hoặc hỗn hợp dung dịch kiềm (1-2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%, 1-2 ml dung dịch diphenhydramine 1%, 5-10 ml dung dịch magie sulfat 25%) dưới sự kiểm soát của huyết áp.

Bài niệu cưỡng bức. Trong trường hợp nghiêm trọng - hấp thu máu, chạy thận nhân tạo sớm. Điều trị triệu chứng. Ngộ độc nọc rắn

Đau và sưng tấy lan rộng nhanh chóng tại vị trí vết cắn, buồn ngủ, suy hô hấp, suy sụp, tan máu nội mạch kèm theo huyết sắc tố niệu, xuất huyết dưới da nghiêm trọng, đôi khi co giật. Có thể bị suy thận. Với vết cắn của rắn hổ mang, các thay đổi cục bộ ít rõ rệt hơn, rối loạn bulbar (rối loạn nói và nuốt, rối loạn chuyển hóa, liệt các cơ vận động) và ức chế hô hấp chiếm ưu thế.

Điều trị

Hút máu và bạch huyết từ vết thương (không muộn hơn 30-60 phút sau khi bị cắn) hình thành tại vị trí vết cắn bằng cốc hút máu. Rửa vết thương bằng dung dịch thuốc tím 1%. Tiêm vào vết thương 0,3-0,5 ml dung dịch adrenaline 0,1%. Nếu có thể, hãy sử dụng khẩn cấp huyết thanh chống rắn đơn hoặc đa giá đặc hiệu sau khi tiêm tĩnh mạch ban đầu 100-150 ml hydrocortisone hoặc 50-100 ml prednisolone.

Trong trường hợp rắn hổ mang cắn - tiêm tĩnh mạch huyết thanh Anticobra với liều 300 ml kết hợp với 1 ml dung dịch 0,05% prozerin và lặp lại cứ sau 30 phút với 1 ml dung dịch atropin 0,1%.

36. Ngộ độc axit và asen

Hít phải hơi gây kích ứng mắt và đường hô hấp trên (chảy nước mắt, sổ mũi, ho, khó thở). Có thể ngừng hô hấp do phản xạ. Sau một thời gian tiềm ẩn (từ 2 đến 24 giờ) sẽ hình thành viêm phổi nhiễm độc hoặc phù phổi cấp. Tại trúng vào mắt, vào da - bỏng hóa chất. Khi ăn phải - bỏng hóa chất khoang miệng, hầu, thực quản, dạ dày, có thể sưng thanh quản kèm theo suy hô hấp. Nôn nhiều lần kèm theo máu, kích thích phúc mạc và đôi khi thủng thực quản hoặc dạ dày. Suy sụp, sốc, hội chứng xuất huyết. Có thể có tán huyết nội mạch, thận hư huyết sắc tố kèm theo suy thận (thận-gan) cấp tính.

Rửa dạ dày không dùng ống và gây nôn nhân tạo rất nguy hiểm do có khả năng tái đốt thực quản và hút axit. Không tiêm các dung dịch muối nhuận tràng và kiềm.

Điều trị

Rửa dạ dày qua ống soi dày bằng nước lạnh sau khi tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp sơ bộ 1-2 ml dung dịch promedol 2%. Các miếng đá bên trong, Almagel A 15-20 ml mỗi giờ. Tiêm tĩnh mạch 800 ml polyglucin, 400 ml hemodez, hỗn hợp glucosone-vocaine (400 ml dung dịch glucose 5% với 25 ml dung dịch novocain 2%), 50-150 mg prednisolon hoặc 150-250 mg hydrocortisone, 10 nghìn đơn vị của heparin, 80-120 mg furosemide (Lasix).

Giảm đau đạt được bằng cách tiêm tĩnh mạch 1-2 ml dung dịch fentanyl 0,005% và 2-4 ml dung dịch droperidol 0,25%, đối với đau bụng dai dẳng - tiêm bắp 1-2 ml dung dịch platyphylline 0,2%, 2 ml dung dịch 2 Dung dịch papaverin %. Hít oxy bằng chất chống tạo bọt.

Với tình trạng sưng thanh quản ngày càng tăng - tiêm tĩnh mạch 200-400 mg prednisolone, 1-2 ml dung dịch diphenhydramine 1%, 10-20 ml dung dịch aminophylline 2,4%, 1-2 ml dung dịch ephedrine 5% . Nếu không có tác dụng, phải mở khí quản, thở oxy và nếu được chỉ định, thở máy. Ngộ độc asen và các hợp chất của nó: vị kim loại trong miệng, đau bụng, nôn mửa, phân lỏng, mất nước nghiêm trọng, co giật, nhịp tim nhanh, giảm huyết áp, hôn mê, suy thận cấp. Tan máu nội mạch và huyết sắc tố phát triển trong ngộ độc hydro arsenic.

Điều trị

Rửa dạ dày qua ống dày (2-3 lần một ngày) với việc đưa vào đầu và cuối rửa 50 ml dung dịch unithiol 5%, thụt rửa siphon lặp lại với việc bổ sung unithiol. Tiếp tục điều trị bằng thuốc giải độc theo đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp với việc đưa vào dung dịch 5% unitiol (lên đến 300 ml mỗi ngày), nhỏ giọt tĩnh mạch 20 ml canxi tetacine 10% (ED1A) trong 400 ml dung dịch glucose 5%.

37. Đầu độc với kiềm, atropine, cần sa

ngộ độc kiềm

Khi ăn phải, một vết bỏng hóa học của màng nhầy của khoang miệng, thực quản và dạ dày sẽ phát triển. Đau dọc thực quản và vùng bụng, nôn ra máu, chảy máu thực quản-dạ dày. Có thể thủng thực quản, dạ dày với sự phát triển của viêm trung thất, viêm phúc mạc.

Bị bỏng thanh quản - khàn giọng, mất tiếng, khó thở. Trong trường hợp nghiêm trọng - sốc bỏng, thiểu niệu. Tiếp xúc với da gây bỏng hóa chất.

Điều trị như trong ngộ độc axit.

Ngộ độc atropine

Khô miệng, khàn tiếng, da khô, sung huyết, giãn đồng tử, khó thở, hồi hộp, nhịp tim nhanh, khát nước, buồn nôn, đi tiểu khó.

Trong ngộ độc nặng - có thể bị kích động tâm thần, mê sảng, ảo giác, co giật, rối loạn nhịp tim, hôn mê, suy sụp.

Điều trị

Nếu cần thiết - rửa dạ dày qua một đầu dò dày, được bôi trơn bằng dầu vaseline, giới thiệu 3-4 muỗng canh. l. bột than hoạt tính trong 200 ml nước và 30 mg magie sulfat trong 100 ml nước. tiêm tĩnh mạch 2-4 ml dung dịch proserin 0,05%, 400-800 ml dung dịch glucose 5%, 40-80 mg furosemide (lasix). Đồ uống phong phú.

Giảm kích động tâm thần vận động và co giật bằng cách tiêm bắp 1-2 ml dung dịch phenozepam 3% hoặc hỗn hợp ly giải (2 ml dung dịch aminazine 2,5%, 2 ml dung dịch diphenhydramine 1% và 10 ml dung dịch 25%). % dung dịch magie sunfat) hoặc 1-2 g chloral hydrat trong thuốc xổ với 1-2 g tinh bột trên 25-50 ml nước, tiêm tĩnh mạch 10-15 ml dung dịch natri hydroxybutyrate 20%, 2-4 ml dung dịch seduxen 0,5%.

Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng, ngoại tâm thu - tiêm tĩnh mạch anaprilin (1-2 ml dung dịch 0,25%) hoặc một viên nén anaprilin (40 mg) dưới lưỡi. Khi suy sụp - tiêm tĩnh mạch 1 ml dung dịch mezaton 1% trong 10 ml dung dịch natri clorid 0,9%. Khi bị tăng thân nhiệt mạnh - tiêm bắp 2 ml dung dịch 50% analgin, chườm đá trên các mạch lớn và đầu, quấn khăn ướt.

Ngộ độc cần sa (băm, cần sa, cần sa, bào)

Có biểu hiện hưng phấn, kích động thần kinh vận động, ảo giác thị giác sống động, đồng tử giãn, ù tai. Sau đó, suy nhược, hôn mê, suy nhược tâm trạng, buồn ngủ, nhịp tim chậm, hạ thân nhiệt.

Điều trị

Trong trường hợp ngộ độc đường uống - rửa dạ dày qua một đầu dò dày, tiếp theo là giới thiệu 3-4 muỗng canh. l. bột than hoạt tính trong 200 ml nước. Tiêm tĩnh mạch 400-800 ml dung dịch glucose 5% với 5-10 ml dung dịch acid ascorbic 5% và 8-16 đơn vị insulin, 40-80 mg furosemide (lasix), tiêm bắp 2 ml dung dịch 6% của thiamine bromide.

38. Ngộ độc cocaine, dicaine, thuốc giảm đau gây mê

ngộ độc cocaine

Biểu hiện lâm sàng là kích động toàn thân, nhức đầu, đỏ bừng mặt, giãn đồng tử, nhịp tim nhanh, tăng hô hấp, tăng huyết áp, ảo giác. Trong trường hợp nghiêm trọng - co giật, hôn mê, liệt hô hấp, suy sụp.

Rửa dạ dày nhiều lần qua một đầu dò dày với dung dịch thuốc tím 0,1%, sau đó đưa vào cơ thể 3-4 muỗng canh. l. bột than hoạt tính trong 200 ml nước và 30 g magie sulfat trong 100 ml nước. Tiêm tĩnh mạch 400 ml gemodez, 400 ml dung dịch glucose 5% với 5-10 ml dung dịch acid ascorbic 5%, 40-80 mg furosemide (lasix).

Khi bị kích thích - cố định nạn nhân, tiêm bắp 1-2 ml dung dịch fenozepam 3% hoặc hỗn hợp dung dịch (1-2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%, 2 ml dung dịch diphenhydramine 1% và 5-10 ml 25% - một dung dịch magie sulfat) để kiểm soát huyết áp.

Khi bị co giật, 1-2 g chloral hydrat được dùng trong thuốc xổ với 1-2 g tinh bột trong 25-50 ml nước, tiêm tĩnh mạch chậm 15-20 ml dung dịch natri oxybutyrat 20%, nếu không có tác dụng. Tiêm bắp chậm đến 20 ml dung dịch natri thiopental hoặc hexenal 2,5%.

Khi hôn mê, chườm đá trên đầu, tiêm tĩnh mạch 40 ml dung dịch glucose 40% với 4-6 ml dung dịch 5% acid ascorbic và 8 đơn vị insulin, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp 2-4 ml dung dịch 6% thiamine bromide và 2-4 ml dung dịch pyridoxine hydrochloride 5%, 80-120 mg furosemide. Khi suy hô hấp nặng, thở máy, tiêm tĩnh mạch chậm 2 ml cordiamine, thở oxy.

Ngộ độc bằng thuốc giảm đau gây mê (morphin, omnopon, droperidol)

Buồn ngủ hoặc bất tỉnh, co thắt đồng tử, tăng trương lực cơ (đôi khi co giật), ức chế hô hấp, nhịp tim chậm, suy sụp. Tê liệt hô hấp có thể xảy ra với ý thức của bệnh nhân được bảo toàn.

Rửa dạ dày thông qua một đầu dò dày (trong khi duy trì ý thức), tiếp theo là giới thiệu 3-4 muỗng canh. l. than hoạt tính dạng bột và 30 g natri sulfat, thuốc xổ siphon. Tiêm tĩnh mạch 400 ml gemodez, 400 ml polyglucin, 400 ml dung dịch glucose 5%, 60-80 mg furosemide (lasix). Tiêm dưới da 1-2 ml dung dịch atropine 0,1%, 1-2 ml cordiamine, 1 ml dung dịch caffeine 20%.

Khi hôn mê, chườm đá trên đầu, tiêm tĩnh mạch 40 ml dung dịch glucose 40% với 5-10 ml dung dịch acid ascorbic 5% và 8 đơn vị insulin, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp 2-4 ml dung dịch 6% thiamine bromide và 2-4 ml dung dịch pyridoxine hydrochloride 5%, 80-120 mg furosemide (lasix). Nếu cần thiết - đặt ống thông bàng quang và lấy nước tiểu.

Với ức chế hô hấp - IVL, thở oxy. Hút máu (2-3 lần một ngày cho đến khi ý thức được phục hồi).

39. Đau

Đau là một trạng thái cảm giác và cảm xúc khó chịu gây ra bởi các tác động bệnh lý thực sự hoặc tiềm ẩn trên các mô.

Trong thần kinh trung ương, cơn đau được tiến hành theo hai con đường chính.

Con đường cụ thể - sừng sau của tủy sống, các nhân cụ thể của đồi thị, vỏ não của con quay trung tâm phía sau. Con đường này là tế bào thần kinh thấp, nhanh, dẫn truyền theo ngưỡng, không có màu sắc về mặt cảm xúc, cơn đau khu trú chính xác (đau thượng vị).

Cách không đặc hiệu - sừng sau của tủy sống, nhân không đặc hiệu của đồi thị, vỏ của thùy trán và thùy đỉnh lan tỏa. Tiến hành đau dưới ngưỡng, có màu sắc cảm xúc, khu trú kém. Nó chậm, đa dây thần kinh, vì nó hình thành nhiều phụ thuộc vào tủy sống, sự hình thành lưới, hệ limbic và hồi hải mã. Xung động đau dưới ngưỡng tổng hợp trong đồi thị. Các xung động được thực hiện dọc theo con đường đau không đặc hiệu sẽ kích thích các trung tâm cảm xúc của hệ limbic, các trung tâm tự trị của vùng dưới đồi, và tủy sống. Do đó, cơn đau đi kèm với sợ hãi, trải nghiệm đau đớn, tăng hô hấp, mạch, tăng huyết áp, giãn đồng tử, rối loạn tiêu hóa. Hoạt động của hệ thống cảm giác đau bị chống lại bởi hệ thống chống cảm giác, các tế bào thần kinh chính của chúng nằm trong chất xám quanh sản (ống dẫn nước của Sylvius kết nối tâm thất III và IV). Các sợi trục của chúng hình thành các con đường đi xuống đến tủy sống và tủy sống và các con đường tăng dần đến sự hình thành lưới, đồi thị, vùng dưới đồi, hệ thống limbic, hạch nền và vỏ não. Chất trung gian của các tế bào thần kinh này là pentapeptit: methenkephalin và leuenkephalin, có methionin và leucin tương ứng là axit amin đầu cuối. Enkephalins kích thích các thụ thể opiate. Trong các khớp thần kinh enkephalinergic, các thụ thể opiate nằm trên màng sau synap, nhưng cùng một màng này là màng trước synap đối với các khớp thần kinh khác. Các thụ thể opiate liên kết với adenylate cyclase và gây ra sự ức chế của nó bằng cách phá vỡ sự tổng hợp cAMP trong tế bào thần kinh. Kết quả là sự xâm nhập và giải phóng canxi của các chất trung gian, kể cả chất trung gian gây đau - peptid giảm: chất P, cholecystokinin, somatostatin, glutamic acid. Các thụ thể opiate bị kích thích không chỉ bởi chất trung gian - enkephalins, mà còn bởi các thành phần khác của hệ thống chống cảm thụ - kích thích tố não (endorphin). Chất chủ vận peptit của các thụ thể opiate được hình thành trong quá trình phân giải protein của các chất peptit của não: proopiocortin, proenkephalins A và B. Tất cả các peptit này đều được hình thành ở vùng dưới đồi. Các thụ thể opiate kích thích các thụ thể trong tất cả các cấu trúc não liên quan đến việc dẫn truyền và nhận thức cơn đau, hình thành các phản ứng có màu sắc cảm xúc đối với cơn đau. Đồng thời, việc giải phóng các chất trung gian gây đau giảm đi và tất cả các phản ứng kèm theo cơn đau cũng bị suy yếu.

40. Thuốc giảm đau

Thuốc giảm đau (axit acetylsalicylic, paracetamol, morphin) là một loại thuốc giảm đau có nhiều nguồn gốc khác nhau. Các loại thuốc làm giảm cơn đau chỉ do một yếu tố gây bệnh nhất định hoặc loại bỏ hội chứng đau cụ thể, ví dụ, thuốc kháng axit, ergotamine (đau nửa đầu), carbamazepine (đau dây thần kinh), nitroglycerin (cơn đau thắt ngực), không thuộc nhóm thuốc giảm đau cổ điển. Corticosteroid ngăn chặn phản ứng viêm và giảm đau, nhưng mặc dù được sử dụng rộng rãi cho những mục đích này, chúng cũng không phải là thuốc giảm đau cổ điển.

Thuốc giảm đau được phân loại thành chất gây nghiện, tác dụng lên cấu trúc thần kinh trung ương và gây buồn ngủ, chẳng hạn như opioid, và không gây nghiện, tác dụng chủ yếu trên cấu trúc ngoại vi, chẳng hạn như paracetamol, axit acetylsalicylic.

Thuốc bổ sung giúp tăng cường tác dụng của thuốc giảm đau

Bản thân các loại thuốc của nhóm này không phải là thuốc giảm đau mà được sử dụng kết hợp với thuốc giảm đau vì chúng có thể thay đổi thái độ đối với cơn đau, nhận thức và mức độ lo lắng, sợ hãi, trầm cảm (thuốc chống trầm cảm ba vòng thậm chí có thể làm giảm nhu cầu morphin ở bệnh nhân ở trạng thái cuối). Những loại thuốc như vậy có thể là thuốc hướng thần, cũng như những loại thuốc ảnh hưởng đến cơ chế gây đau, ví dụ, loại bỏ sự co thắt của cơ trơn và cơ vân.

Thuốc giảm đau gây nghiện là thuốc thảo dược và thuốc tổng hợp có tác dụng làm giảm một cách chọn lọc cảm giác đau, tăng khả năng chịu đau bằng cách giảm màu sắc cảm xúc của cơn đau và tác dụng thực vật của nó, gây hưng phấn và lệ thuộc vào thuốc.

Phân loại thuốc giảm đau gây nghiện và chất đối kháng của chúng

1. Dẫn xuất piperidin-phenanthren:

1) morphin;

2) codeine (methylmorphine, yếu hơn 5-7 lần so với morphine làm thuốc giảm đau);

3) ethylmorphine (dionine, có độ mạnh ngang với morphine).

2. Các dẫn xuất phenylpiperidine:

1) promedol (yếu hơn 3-4 lần so với morphin);

2) fentanyl (mạnh hơn morphin 100-400 lần).

3. Các dẫn xuất của diphenylmetan:

1) pyritramide (chất màu) - ngang bằng với morphin;

2) tramadol (tramal) - hơi kém hơn morphin.

4. Chất chủ vận-đối kháng:

1) thuốc chủ vận thụ thể thuốc phiện và thuốc đối kháng thụ thể thuốc phiện - buprenorphine (norphine) (mạnh hơn morphine 25-30 lần);

2) thuốc chủ vận thụ thể thuốc phiện và thuốc đối kháng thụ thể thuốc phiện - pentazocine (lexir) (yếu hơn 2-3 lần so với morphin) và butorphanol (moradol) (ngang với morphin).

41. Các giai đoạn gây mê

Gây mê toàn thân, hoặc gây mê, là một trạng thái của cơ thể được đặc trưng bởi sự ngừng tạm thời ý thức của một người, độ nhạy cảm với cơn đau và phản xạ của anh ta, cũng như sự thư giãn của các cơ của cơ xương, gây ra bởi tác dụng của thuốc giảm đau gây mê. hệ thống thần kinh trung ương. Tùy thuộc vào các đường đưa chất ma tuý vào cơ thể mà người ta phân biệt gây mê qua đường hô hấp và không qua đường hô hấp.

Có 4 giai đoạn gây mê:

1) giảm đau;

2) sự phấn khích;

3) giai đoạn phẫu thuật, được chia thành 4 cấp độ;

4) giai đoạn thức tỉnh. Giai đoạn giảm đau

Bệnh nhân còn tỉnh, nhưng ghi nhận một số trạng thái hôn mê, anh ta đang ngủ gật, trả lời các câu hỏi bằng vật đơn âm. Độ nhạy cảm bề ngoài và cảm giác đau không có, nhưng đối với độ nhạy cảm xúc giác và nhiệt, chúng vẫn được bảo toàn. Trong giai đoạn này, các can thiệp phẫu thuật ngắn hạn được thực hiện như mở phình, áp xe, nghiên cứu chẩn đoán, ... Giai đoạn này là ngắn hạn, kéo dài 3-4 phút.

Giai đoạn kích thích

Trong giai đoạn này, các trung tâm của vỏ não bị ức chế, và các trung tâm dưới vỏ lúc này ở trạng thái bị kích thích. Đồng thời, ý thức của bệnh nhân hoàn toàn không có, kích thích vận động phát âm và giọng nói được ghi nhận. Bệnh nhân bắt đầu la hét, cố gắng đứng dậy khỏi bàn mổ. Da tăng sung huyết, mạch trở nên thường xuyên, huyết áp tâm thu tăng. Đồng tử của mắt trở nên mở rộng, nhưng phản ứng với ánh sáng vẫn còn, chảy nước mắt được ghi nhận. Thường có ho, tăng tiết dịch phế quản, đôi khi nôn. Không thể thực hiện can thiệp phẫu thuật dựa trên nền tảng của kích thích. Trong giai đoạn này, bạn nên tiếp tục làm bão hòa cơ thể bằng chất gây mê để tăng cường khả năng gây mê. Thời gian của giai đoạn phụ thuộc vào tình trạng chung của bệnh nhân và kinh nghiệm của bác sĩ gây mê. Thông thường, thời gian kích thích là 7-15 phút. Giai đoạn phẫu thuật

Khi bắt đầu giai đoạn gây mê này, bệnh nhân bình tĩnh trở lại, nhịp thở trở nên bình thường và đều, nhịp tim và huyết áp trở về mức bình thường. Trong giai đoạn này, có thể can thiệp phẫu thuật. Tùy theo độ sâu của gây mê mà người ta phân biệt 4 mức độ và giai đoạn III của quá trình gây mê. Mức độ đầu tiên: bệnh nhân bình tĩnh, số lần cử động hô hấp, số lần co bóp tim và huyết áp về gần giá trị ban đầu. Đồng tử dần dần bắt đầu thu hẹp, phản ứng của nó với ánh sáng được bảo toàn. Mức độ thứ hai: chuyển động của nhãn cầu bị dừng lại, chúng cố định ở vị trí trung tâm. Đồng tử giãn ra, và phản ứng của chúng với ánh sáng yếu đi. Cơ bắp bị giảm trương lực, điều này cho phép các hoạt động ở bụng. Mức độ thứ ba được đặc trưng là gây mê sâu. Đồng thời, đồng tử mắt bị giãn ra phản ứng với kích thích ánh sáng mạnh. Gây mê độ XNUMX nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân, vì có thể xảy ra ngừng tuần hoàn và hô hấp.

Giai đoạn thức tỉnh

Ngay sau khi ngừng sử dụng các loại thuốc gây mê, nồng độ của chúng trong máu giảm xuống, và bệnh nhân trải qua tất cả các giai đoạn gây mê theo thứ tự ngược lại, sự tỉnh táo xảy ra.

42. Chuẩn bị cho bệnh nhân gây mê

Bác sĩ gây mê có vai trò trực tiếp và thường là chính trong việc chuẩn bị cho bệnh nhân gây mê và phẫu thuật. Một thời điểm bắt buộc là kiểm tra bệnh nhân trước khi phẫu thuật, nhưng đồng thời, không chỉ bệnh cơ bản, phẫu thuật sẽ được thực hiện, mà còn cả sự hiện diện của các bệnh kèm theo mà bác sĩ gây mê hỏi chi tiết, rất quan trọng. . Cần phải biết bệnh nhân đã được điều trị như thế nào đối với các bệnh này, hiệu quả của việc điều trị, thời gian điều trị, sự hiện diện của các phản ứng dị ứng, thời gian của đợt cấp cuối cùng. Nếu bệnh nhân được can thiệp phẫu thuật một cách có kế hoạch, thì việc điều chỉnh các bệnh đồng thời hiện có sẽ được thực hiện nếu cần thiết. Vệ sinh khoang miệng rất quan trọng khi có răng lung lay và sâu vì chúng có thể là nguồn lây nhiễm bổ sung và không mong muốn. Bác sĩ gây mê khám phá và đánh giá tình trạng tâm thần kinh của bệnh nhân. Vì vậy, ví dụ, trong bệnh tâm thần phân liệt, việc sử dụng thuốc gây ảo giác (ketamine) là chống chỉ định. Phẫu thuật trong giai đoạn rối loạn tâm thần là chống chỉ định. Trong trường hợp thiếu hụt thần kinh, nó được sửa chữa sơ bộ. Tiền sử dị ứng có tầm quan trọng lớn đối với bác sĩ gây mê; đối với điều này, không dung nạp thuốc, cũng như thực phẩm, hóa chất gia dụng, v.v. được chỉ định. Nếu bệnh nhân bị dị ứng trầm trọng hơn, thậm chí không dùng thuốc, trong khi gây mê, phản ứng dị ứng có thể xảy ra đến sốc phản vệ. Do đó, các chất giải mẫn cảm (diphenhydramine, suprastin) được đưa vào sử dụng với số lượng lớn. Một điểm quan trọng là sự hiện diện của một bệnh nhân trong các ca mổ và gây mê trước đây. Hóa ra gây mê là gì và liệu có bất kỳ biến chứng nào không. Sự chú ý được thu hút đến tình trạng soma của bệnh nhân: hình dạng của khuôn mặt, hình dạng và kiểu ngực, cấu trúc và chiều dài của cổ, mức độ nghiêm trọng của lớp mỡ dưới da, sự hiện diện của phù nề. Tất cả những điều này là cần thiết để chọn đúng phương pháp gây mê và thuốc. Nguyên tắc đầu tiên khi chuẩn bị cho bệnh nhân gây mê trong bất kỳ ca mổ nào và khi sử dụng bất kỳ loại thuốc mê nào là làm sạch đường tiêu hóa (rửa dạ dày qua đầu dò, thực hiện thụt rửa làm sạch). Để ức chế phản ứng tâm lý - cảm xúc và ức chế hoạt động của dây thần kinh phế vị, trước khi phẫu thuật, bệnh nhân được dùng thuốc - tiền mê. Vào ban đêm, phenazepam được quy định tiêm bắp. Bệnh nhân có hệ thần kinh không ổn định được kê đơn thuốc an thần (seduxen, relanium) một ngày trước khi phẫu thuật. 40 phút trước khi phẫu thuật, thuốc giảm đau có chất gây mê được tiêm bắp hoặc tiêm dưới da: 1 ml dung dịch promolol 1-2% hoặc 1 ml pentozocine (lexir), 2 ml fentanyl, hoặc 1 ml morphin 1%. Để ức chế chức năng của dây thần kinh phế vị và giảm tiết nước bọt, 0,5 ml dung dịch atropine 0,1% được dùng.

43. Gây mê tĩnh mạch và hít

Ưu điểm của gây mê toàn thân qua đường tĩnh mạch là đưa bệnh nhân vào trạng thái mê nhanh chóng. Với kiểu gây mê này không gây hưng phấn, bệnh nhân nhanh chóng chìm vào giấc ngủ. Nhưng các loại thuốc gây mê được sử dụng để tiêm tĩnh mạch tạo ra sự gây mê trong thời gian ngắn, vì vậy chúng không thể được sử dụng ở dạng nguyên chất như thuốc mê đơn bào cho các cuộc phẫu thuật lâu dài. Các barbiturat - natri thiopental và hexenal - có thể nhanh chóng tạo ra giấc ngủ mê man, trong khi không có giai đoạn kích thích và tỉnh táo nhanh chóng. Hình ảnh lâm sàng của quá trình gây mê bằng natri thiopental và hexenal là tương tự nhau. Geksenal ít có tác dụng ức chế trung tâm hô hấp. Các dung dịch mới chuẩn bị của dẫn xuất axit barbituric được sử dụng. Trong phẫu thuật, gây mê bằng barbiturat dạng mononarcosis được sử dụng cho các ca phẫu thuật ngắn hạn không quá 20 phút (ví dụ, mở áp xe, phình động mạch, giảm trật khớp, thao tác chẩn đoán và định vị lại các mảnh xương). Các dẫn xuất của axit barbituric cũng được sử dụng để gây mê.

Natri hydroxybutyrate được tiêm tĩnh mạch rất chậm. Thuốc tạo cảm giác mê bề ngoài nên thường được dùng phối hợp với các loại thuốc gây mê khác, chẳng hạn như barbiturat - propanidide. Nó thường được sử dụng để gây mê cảm ứng.

Ketamine có thể được sử dụng để điều trị nhiễm trùng đơn bào và gây mê cảm ứng. Thuốc gây ngủ nông, kích thích hoạt động của hệ tim mạch (huyết áp tăng, mạch đập nhanh).

Gây mê qua đường hô hấp được thực hiện với sự trợ giúp của các chất lỏng dễ bay hơi (dễ bay hơi) - ete, halothane, metoxy-flurane (pentran), trichloroethylene, chloroform hoặc các chất gây mê dạng khí - nitrous oxide, cyclopropane.

Với phương pháp gây mê nội khí quản, chất gây mê đi vào cơ thể từ máy gây mê qua một ống đưa vào khí quản. Ưu điểm của phương pháp là tạo sự thông thoáng cho đường thở và có thể được sử dụng trong các phẫu thuật ở cổ, mặt, đầu, loại bỏ khả năng hút chất nôn, máu; giảm lượng thuốc sử dụng; cải thiện sự trao đổi khí bằng cách giảm không gian "chết".

Gây mê nội khí quản được chỉ định cho các can thiệp phẫu thuật lớn, nó được sử dụng như một phương pháp gây mê đa thành phần với thuốc giãn cơ (gây mê kết hợp). Việc sử dụng tổng thể một số loại thuốc với liều lượng nhỏ sẽ làm giảm tác dụng độc hại lên cơ thể của mỗi người trong số họ. Thuốc mê hỗn hợp hiện đại được sử dụng để giảm đau, tắt ý thức, thư giãn. Giảm đau và tắt ý thức được thực hiện bằng cách sử dụng một hoặc nhiều chất gây mê - hít hoặc không hít. Gây mê được thực hiện ở cấp độ đầu tiên của giai đoạn phẫu thuật. Thư giãn cơ bắp, hoặc thư giãn, đạt được bằng cách sử dụng phân đoạn của thuốc giãn cơ.

44. Các giai đoạn gây mê

Có ba giai đoạn gây mê.

1. Giới thiệu về gây mê. Gây mê đầu tiên có thể được thực hiện với bất kỳ chất gây mê nào, chống lại giấc ngủ gây mê khá sâu mà không có giai đoạn kích thích. Hầu hết, barbiturat, fentanyl kết hợp với sombrevin, xay với sombrevin được sử dụng. Natri thiopental cũng thường được sử dụng. Thuốc được sử dụng dưới dạng dung dịch 1%, chúng được tiêm tĩnh mạch với liều 400-500 mg. Trong bối cảnh của gây mê cảm ứng, thuốc giãn cơ được sử dụng và thực hiện đặt nội khí quản.

2. Duy trì mê. Để duy trì gây mê toàn thân, bạn có thể sử dụng bất kỳ chất gây mê nào có thể bảo vệ cơ thể khỏi chấn thương phẫu thuật (halothane, cyclopropane, nitrous oxide với oxy), cũng như neurolepta-nalgesia. Gây mê được duy trì ở cấp độ đầu tiên và thứ hai của giai đoạn phẫu thuật, và thuốc giãn cơ được sử dụng để loại bỏ tình trạng căng cơ, nguyên nhân gây đau cơ của tất cả các nhóm cơ xương, bao gồm cả các nhóm cơ hô hấp. Do đó, điều kiện chính cho phương pháp gây mê kết hợp hiện đại là thở máy, được thực hiện bằng cách bóp túi hoặc lông một cách nhịp nhàng, hoặc sử dụng máy hô hấp nhân tạo.

Gần đây, chứng loạn thần kinh phổ biến nhất. Với phương pháp này, nitơ oxit với oxy, fentanyl, droperidol, thuốc giãn cơ được sử dụng để gây mê.

Nhập môn gây mê tĩnh mạch. Gây mê được duy trì bằng cách hít nitơ oxit với oxy theo tỷ lệ 2: 1, tiêm tĩnh mạch phân đoạn fentanyl và droperidol 1-2 ml mỗi 15-20 phút. Với nhịp tim tăng, fentanyl được quản lý, với sự gia tăng huyết áp - droperidol. Đây là loại gây mê an toàn hơn cho bệnh nhân. Fentanyl tăng cường giảm đau, droperidol ức chế phản ứng sinh dưỡng.

3. Rút tiền mê. Khi kết thúc ca mổ, bác sĩ gây mê dần dần ngừng việc truyền chất gây mê và thuốc giãn cơ. Ý thức trở lại bệnh nhân, nhịp thở độc lập và trương lực cơ được phục hồi. Tiêu chuẩn để đánh giá mức độ đầy đủ của nhịp thở tự phát là các chỉ số PO2, PCO2 và pH. Sau khi tỉnh lại, phục hồi nhịp thở tự phát và trương lực cơ xương, bác sĩ gây mê có thể rút nội khí quản cho bệnh nhân và vận chuyển bệnh nhân để theo dõi thêm trong phòng hồi sức.

Trong quá trình gây mê toàn thân, các thông số chính về huyết động học được xác định và đánh giá liên tục. Đo huyết áp, nhịp mạch 10-15 phút một lần. Ở những người mắc các bệnh về hệ tim mạch, cũng như trong quá trình phẫu thuật lồng ngực, cần phải theo dõi liên tục chức năng của cơ tim.

Quan sát điện não có thể được sử dụng để xác định mức độ mê. Để kiểm soát thông khí phổi và những thay đổi chuyển hóa trong quá trình gây mê và phẫu thuật, cần nghiên cứu trạng thái acid-base (PO2, PCO2, pH, BE).

45. Biến chứng của thuốc mê

Các biến chứng khi gây mê có thể xảy ra do kỹ thuật gây mê không đúng hoặc do tác dụng của thuốc mê lên các cơ quan quan trọng. Một trong những biến chứng như vậy là nôn mửa. Khi bắt đầu gây mê, nôn có thể liên quan đến bản chất của bệnh chủ yếu (hẹp môn vị, tắc ruột) hoặc với tác dụng trực tiếp của thuốc lên trung tâm nôn. Trong bối cảnh nôn mửa, hít phải rất nguy hiểm - sự xâm nhập của các chất trong dạ dày vào khí quản và phế quản. Các chất trong dạ dày có phản ứng axit rõ rệt, rơi xuống dây thanh âm và sau đó thâm nhập vào khí quản, có thể dẫn đến co thắt thanh quản hoặc co thắt phế quản, dẫn đến suy hô hấp với tình trạng thiếu oxy tiếp theo - đây được gọi là hội chứng Mendelssohn, kèm theo tím tái, co thắt phế quản, nhịp tim nhanh.

Nguy hiểm có thể là trào ngược - tống chất trong dạ dày vào khí quản và phế quản một cách thụ động.

Các biến chứng từ hệ hô hấp có thể xảy ra do sự thông thoáng của đường thở bị suy giảm. Điều này có thể là do khiếm khuyết trong máy gây mê.

Các biến chứng của đặt nội khí quản được thực hiện bằng nội soi thanh quản trực tiếp có thể được nhóm lại như sau:

1) làm hỏng răng do lưỡi soi thanh quản;

2) tổn thương dây thanh âm;

3) đưa ống nội khí quản vào thực quản;

4) đưa ống nội khí quản vào phế quản bên phải;

5) lối ra của ống nội khí quản khỏi khí quản hoặc uốn cong nó.

Rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu, rung thất) có thể xảy ra do một số lý do:

1) tình trạng thiếu oxy và tăng COXNUMX máu do đặt nội khí quản kéo dài hoặc không đủ thông khí trong khi gây mê;

2) sử dụng quá liều các chất gây mê - barbiturat, halothane;

3) việc sử dụng adrenaline trên nền fluorotane, làm tăng độ nhạy cảm của fluorotane với catecholamine.

Tổn thương dây thần kinh ngoại vi

Biến chứng này xảy ra một ngày hoặc hơn sau khi gây mê. Thông thường, các dây thần kinh của chi trên và chi dưới và đám rối thần kinh cánh tay bị tổn thương. Đây là hậu quả của việc bệnh nhân nằm trên bàn mổ không đúng tư thế (gập cánh tay hơn 90 khỏi cơ thể, đặt cánh tay sau đầu, cố định cánh tay vào vòng cung của bàn mổ, đặt chân lên người giữ không có đệm). Vị trí chính xác của bệnh nhân trên bàn giúp loại bỏ sự căng thẳng của các dây thần kinh. Điều trị được thực hiện bởi một nhà thần kinh học và một nhà vật lý trị liệu.

46. Gây tê cục bộ

Gây tê bề mặt

Loại gây mê này được thực hiện bằng cách tiếp xúc của chất gây mê với một hoặc một cơ quan khác, bề mặt của nó. Với mục đích này, dung dịch cocaine 1-3%, dung dịch 0,25-2% dicaine, dung dịch lidocaine 1-2%, dung dịch trimecaine 1-5% và dung dịch pyromecaine 0,5-2%. Hầu hết các thuốc gây tê cục bộ liên kết với các kênh natri bất hoạt, ngăn cản sự hoạt hóa của chúng và sự xâm nhập của natri vào tế bào trong quá trình khử cực màng, do đó đạt được tác dụng giảm đau.

Kỹ thuật gây tê bề mặt rất đơn giản và bao gồm bôi trơn, nhỏ dung dịch hoặc phun nó bằng súng phun đặc biệt. Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc gây mê phụ thuộc vào độ pH, với độ pH thấp sẽ mất nhiều thời gian để phát huy tác dụng hơn ở độ pH cao. Thời gian tác dụng của thuốc mê phụ thuộc vào mức độ liên kết của nó với protein. Loại gây mê này được sử dụng trong các thao tác chẩn đoán và trong nhãn khoa, tai mũi họng.

Gây tê vùng

Gây tê vùng bao gồm gây tê đám rối, dẫn truyền, ngoài màng cứng, đốt sống và các loại gây mê khác. Không giống như gây mê toàn thân, gây tê vùng cung cấp đầy đủ giảm đau trong phẫu thuật do sự phong tỏa ngoại vi của các xung đau trong khi vẫn duy trì các chức năng sống bình thường. Gây tê vùng khó về mặt kỹ thuật và đòi hỏi kiến thức chính xác về vị trí giải phẫu và địa hình của đám rối thần kinh hoặc dây dẫn thần kinh, định hướng rõ ràng về các điểm nhận dạng vĩnh viễn (lồi xương, động mạch, cơ), khả năng đánh giá sức đề kháng của mô và cảm giác của bệnh nhân. Để giảm nhạy cảm với cơn đau, chỉ cần sử dụng dung dịch trimecaine (lidocain) 1% là đủ, và để tắt nhạy cảm với cảm thụ và đạt được sự thư giãn cơ, nên sử dụng các dung dịch gây tê cục bộ đậm đặc hơn (ví dụ, trimecaine 2-2,5%) . Việc phục hồi độ nhạy diễn ra theo thứ tự ngược lại, tức là đầu tiên xuất hiện trương lực cơ và cảm giác nhạy cảm, sau đó là cảm giác đau và nhiệt độ.

Tác dụng của thuốc mê phụ thuộc vào lượng thuốc mê thâm nhập qua màng cứng và gây chặn ngưỡng thích hợp. Tăng gấp đôi nồng độ của thuốc gây mê được sử dụng sẽ kéo dài thời gian gây mê thêm 1/3 và giới thiệu một thể tích gấp đôi - chỉ từ 3-9%.

Thuốc gây tê cục bộ thường dẫn đến phản ứng phản vệ. Trimecaine: thời gian tác dụng 1-1,5 giờ, liều duy nhất tối đa 800-1000 mg. Lidocain (xicaine) được sử dụng ở dạng dung dịch 1-2%, thời gian gây mê lên đến 2,5-3 giờ. Bupivocaine (marcaine) được sử dụng ở dạng dung dịch 0,5-0,75% với liều duy nhất tối đa 150-170 mg, thời gian tác dụng là 8-12 giờ. Đối với việc sử dụng thuốc gây mê tác dụng kéo dài, việc bổ sung lidocain rõ ràng làm tăng tốc độ bắt đầu tác dụng, giảm thời gian tiềm ẩn.

47. Gây tê đám rối cổ tử cung (ASP)

ACS, được thực hiện ở một hoặc cả hai bên, cho phép bạn thực hiện tất cả các hoạt động trên cổ, tuyến giáp, mạch máu não trong trường hợp vết thương do đạn bắn, chấn thương và bệnh khối u. Đám rối cổ tử cung (chúng tôi cổ tử cung) được hình thành từ các nhánh trước của bốn dây thần kinh cổ trên (C1-C4) khi chúng xuất hiện từ đĩa đệm. Nó nằm trên bề mặt trước của cơ vảy giữa và cơ nâng xương mác, bên đối với các quá trình ngang của đốt sống cổ. Các dây thần kinh vận động của đám rối cổ tử cung bên trong các cơ của cổ, và các dây thần kinh cảm giác - da của vùng chẩm của đầu, bề mặt trước và bên của cổ, vùng dưới đòn đến mức I và II của xương sườn và auricle. Dây thần kinh lớn nhất của đám rối cổ tử cung là dây thần kinh (p. Prenicus), được hình thành từ C3-C4 và ít thường xuyên hơn do một nhánh bổ sung từ C5. Hầu hết các dây thần kinh cảm giác thoát ra ở giữa từ dưới bờ sau của cơ ức đòn chũm và phân kỳ ở các lớp bề mặt của cổ, da vùng chẩm của đầu và ngực trên.

Kỹ thuật gây mê

Dưới góc hàm dưới 2 cm, trước cơ ức đòn chũm, nhịp đập của động mạch cảnh trong được xác định. Nhánh ngang của xương hyoid tương ứng với mức của quá trình ngang của đốt sống C3. Điểm tiêm kim nằm ở giao điểm của đường thẳng, là điểm tiếp nối của nhánh ngang của xương ức, với bờ trước của cơ ức đòn chũm. Tại điểm giao nhau này, trong điều kiện vô trùng, một “vỏ chanh” được hình thành, và một kim tiêm được hướng xuyên qua nó từ ngoài vào trong và từ trước ra sau, tiến nó từ trung gian đến cơ ức đòn chũm và phía sau động mạch cảnh trong. động mạch (ở khe giữa cơ ức đòn chũm và động mạch cảnh trong sờ thấy được) cho đến khi bệnh nhân xuất hiện dị cảm hoặc kim đâm vào quá trình cắt ngang đốt sống C3. Độ sâu của mũi tiêm không vượt quá 2-5 cm. Kim được cố định chắc chắn ở vị trí này và thực hiện xét nghiệm chọc hút, xác định xem phần cuối của kim có nằm trong lòng mạch hay không.

Để gây mê, 10-12 ml dung dịch trimecaine 2% được tiêm từ cả hai bên. Để tăng cường khả năng gây tê của đám rối cổ tử cung, bạn có thể bổ sung chặn các nhánh nông đi đến bề mặt trước của cổ. Nơi thoát ra của chúng là giữa mép sau của cơ sternocleidomastoid. Kim được tiêm tại điểm thoát ra của chúng dưới lớp mạc bề mặt của cổ. Dung dịch trimecaine 2% được sử dụng với số lượng 3-5 ml theo đường tròn và hình cánh quạt (hình quạt). Gây mê đầy đủ xảy ra sau 8-12 phút và giảm đau hiệu quả ở hầu hết bệnh nhân trong vòng 1,5-2 giờ.

48. Gây tê đám rối thần kinh cánh tay (APS)

APS cho phép bạn thực hiện tất cả các hoạt động ở chi trên, khớp vai, vai, cẳng tay và bàn tay: cắt cụt chi, phẫu thuật điều trị vết thương với việc định vị và cố định các mảnh xương, hoạt động trên mạch máu và dây thần kinh, giảm trật khớp vai, v.v. tần suất can thiệp phẫu thuật ở chi trên, đặc biệt là trong thời chiến, đặt ra câu hỏi về phương pháp gây mê hợp lý trong các cuộc phẫu thuật này.

Gây mê đám rối thần kinh cánh tay bởi Winnie

Người bệnh nằm ngửa, quay đầu ngược chiều với chỗ chọc, cằm đưa về cơ ức đòn chũm. Bàn tay từ bên thủng nằm dọc theo cơ thể, hơi kéo xuống. Các mốc: cơ ức đòn chũm, vảy trước, gian kẽ, tĩnh mạch chũm ngoài, xương đòn, sụn chêm.

Kỹ thuật gây mê. Da được điều trị bằng dung dịch sát trùng. Phía sau cơ ức đòn chũm, có đường viền rõ ràng khi đầu hơi nâng lên, ngang với sụn nhẫn, đặt các đầu ngón tay của bàn tay trái lên cơ bậc thang trước. Với sự dịch chuyển xa hơn của các ngón tay sang bên 0,5-1,5 cm, bạn sẽ cảm nhận được khoảng không gian giữa các cơ bậc thang trước và giữa. Nó trở nên rõ ràng hơn khi hít một hơi thật sâu, khi cơ thang căng ra. Ở độ sâu của không gian giữa các vảy, người ta cảm nhận được các quá trình ngang của đốt sống cổ (cảm giác có lực cản vững chắc), và khi áp lực của đầu ngón tay tăng lên, thường gây ra dị cảm ở vai hoặc đai vai; ở phần đuôi trong khoảng gian vảy, có thể sờ thấy được động mạch dưới đòn. Khoảng gian vảy ở phần trên được tĩnh mạch cảnh ngoài cắt ngang. Điểm đâm kim nằm ở phần trên của khoảng giữa vảy, ngang mức sụn nhẫn. Tại thời điểm này, một "vỏ chanh" được hình thành và xuyên qua nó, kim được hướng vào trong và hơi hướng xuống dưới, từ trước ra sau (mặt lưng) đến mỏm ngang của C6 ở một góc 30 so với mặt phẳng dọc. Khi kim di chuyển vào trong khoảng 1,5-4 cm sẽ xảy ra dị cảm và đầu kim tựa vào mỏm ngang của đốt sống cổ thứ 6. Ở vị trí này, kim được cố định hoặc kéo lên 1-2 mm, và sau khi thử nghiệm hút, 30-40 ml dung dịch Trimecain 2% (lidocaine) hoặc dung dịch bupivocain 0,5-0,75% (marcaine) là được tiêm. Trong quá trình tiêm ml dung dịch gây tê cục bộ đầu tiên, bệnh nhân sẽ bị đau ngắn hạn (“giật điện”), cho thấy đầu kim đã được đặt đúng vị trí. Trong trường hợp không bị dị cảm, bạn có thể kiểm tra vị trí đầu kim bằng cách tiêm 0,5 ml dung dịch natri clorua 0,9% lấy từ tủ lạnh. Sự xuất hiện của cảm giác đau nhức ở chi trên cho thấy sự tiếp xúc của dung dịch lạnh với dây thần kinh.

49. Gây tê dây thần kinh ngoại biên vùng cổ tay.

Đối với các hoạt động trên bàn tay, cần phải gây mê các dây thần kinh trung gian, trung thất và hướng tâm. Trong mọi trường hợp, kim được tiêm ngang với nếp gấp gần của cổ tay. Khi gây mê, bệnh nhân nằm ngửa, ở vùng cổ tay, cánh tay nằm ngửa và hơi cong. Điểm mốc: Ulna styloid, pisiform, flexor carpi ulnaris wire, và flexor carpi longus.

Gây mê dây thần kinh ulnar

Kỹ thuật gây tê nhánh gan tay của dây thần kinh trụ. Điểm đâm kim nằm ngang mức nếp gấp cổ tay gần phía trong gân cơ gấp cổ tay trụ. Kim được đưa vào độ sâu 1-2 cm xuyên qua mô dưới da về phía xương pisiform. Sau khi xuất hiện dị cảm và nếu xét nghiệm hút âm tính, cố định kim và tiêm 3-5 ml dung dịch trimecain 2%. Trong trường hợp không bị dị cảm, kim được đưa vào cho đến khi tiếp xúc với xương và khi rút kim ra, quá trình thẩm thấu mô được thực hiện bằng dung dịch trimecain 2%.

Kỹ thuật gây tê nhánh lưng của dây thần kinh ulnar. Điểm tiêm kim ở mức giao điểm của nếp gấp gần của cổ tay với mép giữa của gân của cơ gấp ulnaris. Kim được hướng đến quá trình styloid của ulna. Để có được dị cảm, tiêm 3-5 ml dung dịch trimecaine 2%. Trong trường hợp không có dị cảm, kim được rút ra và 5-10 ml dung dịch trimecaine 2% được thấm vào các mô.

gây mê thần kinh trung gian

Kỹ thuật gây mê. Điểm tiêm kim nằm trên đường nếp gấp da gần của cổ tay giữa gân của cơ dài gan bàn tay và cơ gấp hướng tâm của bàn tay. Sau khi đưa kim thẳng góc qua mô dưới da đến độ sâu 0,5-1 cm và thu được dị cảm, kim được cố định và tiêm 3-5 ml dung dịch lidocain 2%. Nếu không thể đạt được dị cảm ở độ sâu 1 cm, các mô được tẩm 5-10 ml dung dịch trimecaine 2% trong khi rút kim từ từ. Gây mê dây thần kinh hướng tâm

Kỹ thuật gây mê. Điểm tiêm nằm ngang mức nếp gấp da gần của cổ tay bên đến động mạch hướng tâm trên hình chiếu của đỉnh của "hộp hít giải phẫu". Một mũi tiêm được thực hiện và kim hướng về phía "hộp đựng thuốc". Khi dị cảm xảy ra, kim được cố định, với xét nghiệm chọc hút âm tính, tiêm 3-5 ml dung dịch trimecaine 2%. Trong trường hợp không có dị cảm, 5-10 ml dung dịch trimecaine 2% được tiêm theo hình rẻ quạt vào các mô bên dưới, tạo ra một "vòng tay" thâm nhập dài 3-3,5 cm từ các gân của bộ kéo dài ngắn và phần đầu ngón tay cái dài. ở một bên, với phần kéo dài dài của ngón tay cái - với một bên khác.

50. Vô cảm chi dưới.

Để thực hiện các can thiệp phẫu thuật ở chi dưới, cần phải gây mê cả XNUMX dây thần kinh chính. Ba trong số đó - dây thần kinh đùi, dây thần kinh bịt và da bên ngoài của đùi - bắt nguồn từ đám rối thắt lưng, và dây thần kinh tọa được hình thành một phần từ thắt lưng và ba nhánh của đám rối xương cùng.

Kỹ thuật gây mê. Da được xử lý bằng dung dịch khử trùng. Một "vỏ chanh" được tạo thành với một dung dịch gây tê, sau đó kim được tiêm vào dưới dây chằng bẹn 1-1,5 cm dưới dây chằng sau và 0,5-1 cm bên đến động mạch đùi sờ thấy. Kim được hướng qua mô dưới da một phần theo hướng gần dưới dây chằng bẹn, nơi ở độ sâu 3-4 cm sau khi đâm thủng, kim không thành công do mất sức đề kháng và có thể xảy ra dị cảm, kéo dài đến bề mặt trước. của đùi. Ở vị trí này, kim được cố định bằng ngón cái và ngón trỏ của bàn tay trái, và dùng lực ép mép của lòng bàn tay trái lên các mô mềm của đùi và 35-40 ml a Dung dịch trimecaine 1,5% được tiêm. Áp lực lên các mô mềm kéo dài 1,5-2 phút. Do đó, gây tê dây thần kinh đùi bằng kẹp chuyển thành gây tê đám rối thắt lưng, được thực hiện từ đường tiếp cận trước. Tác dụng của thuốc mê kéo dài 2-2,5 giờ.

Gây mê đám rối thắt lưng có thể được thực hiện bằng cách tiếp cận phía sau, đồng thời gây mê các dây thần kinh đùi (L2-L4) và dây thần kinh bịt (L2-L3), dây thần kinh xương đùi (L1-L2) và dây thần kinh da đùi bên (L2-L3) . Tư thế của bệnh nhân khi gây mê là nằm nghiêng lành, co chân. Các mốc: quá trình gai đốt sống thắt lưng thứ 4 (đường nối mào chậu phía sau); 3 cm đuôi dọc theo đỉnh của quá trình gai từ quá trình gai của đốt sống thắt lưng thứ 4 và 5 cm bên từ điểm cuối cùng. Kỹ thuật gây mê. Từ quá trình tạo gai của đốt sống thắt lưng thứ 4 theo hướng đuôi, một đường thẳng dài 3 cm, từ điểm cuối của đường thẳng này dài 5 cm được phục hồi về phía trên. Điểm cuối của đường thẳng vuông góc, nằm gần mào chậu, là điểm tiêm kim. Sau khi tạo “vỏ chanh”, một cây kim dài 12-15 cm được đưa thẳng góc với da cho đến khi tiếp xúc với quá trình ngang của đốt sống thắt lưng thứ 5. Bằng tay, trượt khỏi quá trình ngang của đốt sống thắt lưng thứ 5, kim đi vào bề dày của cơ vuông góc. Đồng thời, lực cản được cảm nhận khi đưa dung dịch vào nó bằng ống tiêm (hoặc lực cản lò xo xảy ra với sự biến dạng của bong bóng khí trong ống tiêm). Kim được đưa đến độ sâu nơi có cảm giác "mất sức cản" (hoặc bọt khí không bị biến dạng). Thử nghiệm này chỉ ra rằng kim nằm trong ngăn giữa psoas phần tư và psoas chính. Kim được cố định ở độ sâu này và 35-40 ml dung dịch trimecaine (lidocain) 1,5-2% được tiêm để gây tê.

51. Gây tê dây thần kinh tọa.

Gây tê dây thần kinh tọa từ cách tiếp cận trước

Kỹ thuật gây mê. Bệnh nhân nằm ngửa. Cột sống chậu trước trên và điểm nhô ra nhất của mấu chuyển lớn hơn của xương đùi được nối với nhau bằng một đường thẳng, và từ điểm cuối cùng, một đường vuông góc được khôi phục lại bề mặt trước của đùi. Chiều dài của đường vuông góc bằng khoảng cách giữa gai chậu trước trên và mấu chuyển lớn của xương đùi, điểm cuối của đường vuông góc này là điểm chiếu. Ở tư thế sinh lý của chi dưới, sau khi xử lý da bằng dung dịch khử trùng và tạo “vỏ chanh”, một cây kim dài 12-15 cm được hướng thẳng đứng xuống cho đến khi chạm vào mấu chuyển nhỏ hơn của xương đùi. Sau khi kim trượt khỏi mấu chuyển nhỏ hơn mà không thay đổi hướng chính, kim sẽ được truyền sâu hơn nữa - 4-5 cm cho đến khi xảy ra dị cảm. Nếu không thể gây dị cảm, kim sẽ được đưa trở lại xương và xoay chi vào trong khoảng 7-10, kim lại tiến vào cho đến khi bệnh nhân xuất hiện dị cảm.

Gây tê dây thần kinh tọa từ cách tiếp cận sau

Kỹ thuật gây mê. Người bệnh nằm nghiêng khỏe mạnh, chân tay được gây mê gập khớp háng và khớp gối một góc 45-60. Từ phần nhô ra nhất của mấu chuyển lớn của xương đùi, vẽ một đường thẳng đến gai chậu sau trên, từ giữa đó hạ xuống một đường vuông góc dài 4-5 cm theo hướng đuôi. như một điểm chiếu của dây thần kinh tọa. Kim được đưa vào một góc 90 so với mặt phẳng phía trước của cơ thể bệnh nhân và tiến tới cho đến khi có cảm giác dị cảm hoặc tiếp xúc với xương. Nếu cần, kim được kéo lên và cắm vào khoảng 0,5 cm về phía bên hoặc phía trong so với lần tiêm ban đầu. Lấy dị cảm là bắt buộc. Dùng 20-25 ml dung dịch lidocain 2% (trimecain). Kỹ thuật gây mê sẽ không thay đổi nếu bệnh nhân nằm sấp.

Gây mê ở lỗ chân lông

Kỹ thuật gây mê. Góc trên của hình thoi nằm ngang với mép trên của xương bánh chè. Điểm tiêm nằm dưới 1-1,5 cm dưới góc trên trên đường phân giác được hạ thấp từ góc này, được hình thành từ bên ngoài bởi gân của cơ nhị đầu đùi, từ bên trong bởi gân của cơ bán nguyệt và cơ bán nguyệt của đùi. Hướng di chuyển của kim là thẳng đứng với bệnh nhân ở tư thế nằm sấp cho đến khi có dị cảm ở dây thần kinh chày. Trong trường hợp không có dị cảm, kim được hướng theo hình quạt, kéo kim lên mỗi lần đến mức mô dưới da. Sau khi thử nghiệm hút, tiêm 5-10 ml dung dịch trimecaine 2%. Để chặn dây thần kinh chung quanh khỏi cùng một điểm, kim được hướng sang bên một góc 30-45 so với mặt phẳng trán. Sau khi nhận được dị cảm, tiêm 5-10 ml dung dịch trimecaine 2%. Không có biến chứng hoặc chống chỉ định.

52. Biến chứng của gây tê vùng

Trong thời gian RA, các biến chứng xảy ra khá hiếm, và chúng có thể được chia thành hai nhóm.

1. Cụ thể, liên quan nhiều hơn đến các lỗi kỹ thuật của phương pháp:

1) tiêm nhầm thuốc gây tê cục bộ vào ống sống hoặc khoang ngoài màng cứng, qua đường tĩnh mạch hoặc trong động mạch (với gây tê đám rối cổ tử cung, gây tê đám rối thắt lưng với đường vào bẹn);

2) chọc thủng các khoang và cơ quan (khoang màng phổi, phổi);

3) sự hình thành của một khối máu tụ nếu bỏ qua vết thủng và làm hỏng một mạch lớn; khối máu tụ chèn ép mô xung quanh hoặc bó mạch thần kinh;

4) hạ huyết áp kéo dài và nghiêm trọng xảy ra với sự hấp thu nhanh chóng của thuốc gây tê cục bộ;

5) chấn thương đám rối thần kinh hoặc dây dẫn với đầu kim tiêm khi thao tác thô bạo;

6) không có tác dụng giảm đau sau khi gây mê đám rối hoặc dẫn truyền.

2. Không đặc hiệu, biểu hiện chủ yếu bằng các phản ứng chung và cục bộ của cơ thể trước tác dụng của thuốc gây tê cục bộ dưới dạng phản ứng độc và dị ứng. Các biến chứng không đặc hiệu có thể phát triển tùy thuộc vào thời gian, liều lượng và vị trí sử dụng thuốc gây mê. Trong trường hợp này, tổn thương của hệ thần kinh trung ương hoặc hệ thống tim mạch chiếm ưu thế. Các biến chứng từ một phía của hệ thần kinh trung ương có thể nhẹ (chỉ giới hạn ở mức kích thích trung ương) hoặc nặng, biểu hiện bằng sự ức chế hệ thần kinh trung ương với khả năng liệt toàn bộ. Bản chất của các biến chứng không cụ thể:

1) quá liều thuốc mê với việc sử dụng đồng thời một liều lượng lớn (hơn 1 g) trimecaine hoặc lidocain qua đường tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch;

2) phản ứng dị ứng với việc sử dụng thuốc gây tê cục bộ, đặc trưng bởi một phức hợp triệu chứng của rối loạn hệ thần kinh trung ương và tim mạch: lo lắng, suy giảm ý thức, rối loạn ngôn ngữ, co giật cơ, co giật, thở sâu, rối loạn nhịp tim, mở rộng QR, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, ngừng thở, mất tâm vị;

3) các biến chứng nhiễm trùng do quy trình phẫu thuật kém chất lượng tại vị trí gây mê;

4) sự phát triển của hạ huyết áp với gây tê đám rối và dẫn truyền ít phổ biến hơn nhiều so với gây tê ngoài màng cứng và tủy sống;

5) với việc sử dụng các giải pháp tập trung của thuốc gây tê cục bộ trong một tỷ lệ nhỏ các trường hợp, sự phát triển của nhịp tim chậm được ghi nhận.

53. Gây tê vùng thắt lưng

Phong tỏa theo Vishnevsky

Đây là loại gây mê được thực hiện bằng cách tiêm thuốc tê vào ống sống.

Kỹ thuật chọc dò thắt lưng được mô tả trong bài giảng số 2. Điểm đặc biệt là mức độ chọc thủng cao hơn (T12-1_1, L1-L2) và sau khi rút trục gá ra khỏi kim, thuốc tê sẽ được tiêm ngay lập tức. Thể tích thuốc tê là 3-5 ml. Naropin được dùng với nồng độ 0,5%, lidocain - 2%, marcaine - 0,5%. Thời gian gây mê từ 4-6 giờ, loại gây mê này cũng gây hạ huyết áp trầm trọng. Ở mức độ gây mê cao (T12-L1), suy hô hấp có thể xảy ra. Biến chứng thường gặp nhất là nhức đầu.

Phong tỏa giao cảm âm đạo cổ tử cung theo A. V. Vishnevsky

Bệnh nhân được đặt trên bàn nằm ngửa sao cho bàn tay ở phía bên của vật cản được đề xuất treo qua mép bàn. Cơ sternocleidomastoid nên được thư giãn. Một con lăn đặt dưới đòn gánh, đầu thụt vào theo chiều ngược lại; ở vị trí này, các đường nét giải phẫu của cổ được phác thảo rõ ràng. Hiện trường được xử lý bằng cách bôi trơn bằng cồn và iốt. Bác sĩ đứng một bên phong tỏa cùng tên. Vị trí tiêm là góc được hình thành bởi giao điểm của cạnh sau của cơ ức đòn chũm với tĩnh mạch. Ngón trỏ của bàn tay trái đặt ở mép sau của cơ ức đòn chũm, phía trên nơi mà nó bắt chéo với tĩnh mạch cảnh ngoài. Dùng ngón tay ấn mạnh vào chỗ này, họ cố gắng di chuyển bó mạch thần kinh ra đường giữa. Trong trường hợp này, ngón tay dễ dàng sờ thấy bề mặt trước của đốt sống cổ. Việc tiêm kim và quá trình tiến hành của nó nên được thực hiện từ từ, hướng lên trên và vào trong, đồng thời tập trung vào bề mặt trước của cột sống. Kim di chuyển dọc theo dung dịch novocain 2% được gửi theo từng phần nhỏ (3-0,25 cm), đảm bảo an toàn cho việc tiêm. Ống tiêm trong quá trình tiêm được rút ra khỏi kim nhiều lần nhằm mục đích kiểm soát. Sau khi đưa kim đến đốt sống, họ cảm thấy nó dựa vào nó như thế nào. Sau đó, áp lực trên kim bị yếu đi, do đó nó di chuyển ra xa 1-2 mm, sau đó tiêm 40 đến 60 ml dung dịch, chất này, lan truyền theo đường thâm nhập dọc theo apxe đốt sống trước, bao phủ phế vị, giao cảm. , và thường là các dây thần kinh phrenic, làm gián đoạn (ngăn chặn) sự truyền dẫn các kích thích từ vùng màng phổi. Hiệu quả của phong tỏa giao cảm được chứng minh bằng sự xuất hiện của triệu chứng Horner (co đồng tử, hẹp khe vòm và co rút nhãn cầu). Nhịp hô hấp và mạch trở nên ít thường xuyên hơn, khó thở và tím tái giảm, và tình trạng chung được cải thiện.

Để tránh kim đâm vào mạch cổ, cơ ức đòn chũm với bó mạch thần kinh bên dưới phải được di chuyển đủ mạnh bằng ngón trỏ đến đường giữa. Điều quan trọng là phải hướng kim lên và vào trong, vì di chuyển theo hướng ngang có nguy cơ tạo ra giải pháp dưới chứng apxe đốt sống trước và biến chứng sau đó dưới dạng hội chứng đau không ngừng trong ngày.

54. Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân

Đánh giá tình trạng soma của bệnh nhân.

1 điểm - những bệnh nhân có bệnh khu trú và theo quy luật, không gây rối loạn toàn thân, tức là những người thực tế khỏe mạnh.

2 điểm - điều này bao gồm những bệnh nhân có các rối loạn không biểu hiện làm gián đoạn vừa phải hoạt động quan trọng của cơ thể mà không có sự thay đổi rõ rệt trong cân bằng nội môi.

3 điểm - bệnh nhân bị rối loạn hệ thống quan trọng làm gián đoạn đáng kể hoạt động của cơ thể, nhưng không dẫn đến tàn tật.

4 điểm - bệnh nhân bị rối loạn toàn thân nặng, nguy hiểm đến tính mạng con người và dẫn đến tàn phế.

5 điểm - những bệnh nhân được coi là nguy kịch, nguy cơ tử vong trong vòng 24 giờ cao.

Khối lượng và bản chất của can thiệp phẫu thuật:

1 điểm - các phẫu thuật nhỏ để: cắt bỏ các khối u nằm ở bề ngoài và khu trú, mở các ổ áp xe nhỏ, cắt cụt ngón tay và ngón chân, thắt và cắt bỏ búi trĩ, cắt ruột thừa không biến chứng và mổ thoát vị.

2 điểm - các phẫu thuật có mức độ nghiêm trọng trung bình: loại bỏ các khối u ác tính ở bề mặt cần can thiệp mở rộng; mở áp xe khu trú trong các hốc; cắt cụt chi trên và chi dưới; hoạt động trên các mạch ngoại vi; phẫu thuật cắt ruột thừa và thoát vị phức tạp cần can thiệp rộng rãi; thử nghiệm phẫu thuật mở lồng ngực và phẫu thuật mở ổ bụng; những người khác tương tự về mức độ phức tạp và phạm vi can thiệp.

3 điểm - can thiệp phẫu thuật rộng rãi: phẫu thuật triệt để các cơ quan trong ổ bụng (ngoại trừ những cơ quan được liệt kê ở trên); hoạt động triệt để trên các cơ quan của khoang ngực. cắt cụt chi mở rộng, chẳng hạn như cắt cụt chi; phẫu thuật não.

4 điểm - các hoạt động về tim, mạch lớn và các can thiệp phức tạp khác được thực hiện trong các điều kiện đặc biệt (tuần hoàn nhân tạo, hạ thân nhiệt, v.v.).

Phân loại tình trạng khách quan của bệnh nhân, do Hiệp hội các bác sĩ gây mê Hoa Kỳ (ASA) phát triển.

1. Không có rối loạn toàn thân.

2. Rối loạn toàn thân nhẹ không suy giảm chức năng.

3. Các bệnh toàn thân vừa và nặng có rối loạn chức năng.

4. Bệnh toàn thân nặng liên tục đe dọa đến tính mạng và dẫn đến suy giảm các chức năng.

5. Trạng thái đầu cuối, nguy cơ tử vong cao trong ngày, bất kể hoạt động nào.

6. Chết não, hiến tạng để ghép.

55. Thông khí phổi nhân tạo

Thông khí phổi nhân tạo (ALV) cung cấp sự trao đổi khí giữa không khí xung quanh (hoặc một hỗn hợp khí nhất định) và các phế nang của phổi, được sử dụng như một phương tiện hồi sức trong trường hợp ngừng thở đột ngột, như một thành phần của thuốc mê và như một phương tiện chăm sóc đặc biệt cho suy hô hấp cấp tính, cũng như một số bệnh của hệ thần kinh và cơ bắp.

Các phương pháp thông khí phổi nhân tạo (ALV) hiện đại có thể được chia thành đơn giản và phần cứng. Một phương pháp thở máy đơn giản thường được sử dụng trong các tình huống khẩn cấp (ngưng thở, nhịp bệnh lý, thở đau đớn, thiếu oxy máu gia tăng và (hoặc) tăng CO50 máu và rối loạn chuyển hóa tổng thể). Đơn giản nhất là các phương pháp thở máy (hô hấp nhân tạo) từ miệng đến miệng và từ miệng đến mũi. Phương pháp phần cứng được sử dụng khi cần thông gió cơ học dài hạn (từ một giờ đến vài tháng và thậm chí nhiều năm). Mặt nạ phòng độc Phase-1 có những khả năng tuyệt vời. Thiết bị Vita-12 được sản xuất để thực hành nhi khoa. Mặt nạ phòng độc được nối với đường hô hấp của bệnh nhân thông qua ống nội khí quản hoặc ống thông khí quản. Thông gió phần cứng được thực hiện ở chế độ tần số bình thường, dao động từ 20 đến 1 chu kỳ mỗi phút. Trong thực tế, có các phương pháp thông khí tần số cao (hơn 60 chu kỳ mỗi phút), trong đó thể tích khí lưu thông giảm đáng kể (xuống 1 ml hoặc ít hơn), áp lực dương trong phổi khi kết thúc thì hít vào giảm, cũng như áp lực trong lồng ngực giảm. huyết áp và lưu lượng máu đến tim được cải thiện. Ngoài ra, với chế độ tần số cao, việc thích ứng (thích ứng) của bệnh nhân với mặt nạ phòng độc được tạo điều kiện thuận lợi.

Có ba phương pháp thông gió tần số cao: thể tích, dao động và phản lực. Thể tích thường được thực hiện với tốc độ hô hấp 80-100 mỗi 1 phút, IVL dao động - 600-3600 mỗi 1 phút, đảm bảo sự rung động của dòng khí liên tục hoặc ngắt quãng. Thông khí tần số cao bằng tia phổ biến nhất với tốc độ hô hấp 100-300 mỗi phút, trong đó một tia oxy ở áp suất 1-2 atm được thổi vào đường thở thông qua một kim hoặc ống thông có đường kính 2-4. mm.

Thông khí phụ trợ cũng được thực hiện, nhưng trong trường hợp này nhịp thở tự nhiên của bệnh nhân vẫn được duy trì. Khí được cung cấp sau khi bệnh nhân cố gắng hít vào một cách yếu ớt hoặc bệnh nhân được đồng bộ hóa với chế độ hoạt động được chọn riêng của thiết bị. Ngoài ra còn có chế độ thông khí bắt buộc ngắt quãng (PPVL), được sử dụng trong quá trình chuyển dần từ thông khí nhân tạo sang thở tự nhiên. Trong trường hợp này, bệnh nhân tự thở nhưng ngoài ra, một dòng hỗn hợp khí liên tục được cung cấp vào đường hô hấp. Trong bối cảnh đó, với tần số đã đặt (từ 10 đến 1 lần mỗi phút), thiết bị thực hiện hít thở nhân tạo, trùng khớp (PPVL đồng bộ) hoặc không trùng khớp (PPVL không đồng bộ) với nhịp thở tự phát của bệnh nhân. Việc giảm dần nhịp thở nhân tạo giúp bệnh nhân có thể thở độc lập.

56. Liệu pháp truyền dịch

Liệu pháp truyền dịch là một phương pháp tiêm nhỏ giọt hoặc truyền vào tĩnh mạch hoặc dưới da thuốc và dịch sinh học để bình thường hóa cân bằng nước-điện giải, axit-bazơ của cơ thể, cũng như để bài niệu cưỡng bức (kết hợp với thuốc lợi tiểu).

Chỉ định điều trị truyền dịch: tất cả các loại sốc, mất máu, giảm thể tích tuần hoàn, mất dịch, điện giải và protein do nôn mửa không dứt, tiêu chảy dữ dội, không uống dịch, bỏng, bệnh thận; vi phạm nội dung của các ion cơ bản (natri, kali, clo, vv), nhiễm toan, nhiễm kiềm và nhiễm độc.

Dung dịch Crystalloid có khả năng bù đắp lượng nước và chất điện giải bị thiếu hụt. Áp dụng dung dịch natri clorua 0,85%, dung dịch Ringer và Ringer-Locke, dung dịch natri clorua 5%, dung dịch glucose 5-40% và các dung dịch khác. Chúng được tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da, theo đường truyền (khi mất nước nặng) và nhỏ giọt, với thể tích 10-50 ml / kg hoặc hơn.

Mục tiêu của liệu pháp truyền dịch là: phục hồi BCC, loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, đảm bảo cung lượng tim đầy đủ, duy trì và phục hồi độ thẩm thấu huyết tương bình thường, đảm bảo đầy đủ vi tuần hoàn, ngăn ngừa sự kết tụ của các tế bào máu, bình thường hóa chức năng vận chuyển oxy của máu.

Dung dịch keo là dung dịch của các chất cao phân tử. Chúng góp phần giữ lại chất lỏng trong lòng mạch. Hemodez, polyglucin, reopoliglyukin, reogluman được sử dụng. Với sự giới thiệu của họ, các biến chứng có thể xảy ra, biểu hiện dưới dạng phản ứng dị ứng hoặc gây sốt.

Đường dùng - tiêm tĩnh mạch, ít thường tiêm dưới da và nhỏ giọt. Liều hàng ngày không vượt quá 30 - 40 ml / kg. Chúng có chất lượng khử độc. Là một nguồn dinh dưỡng qua đường tiêu hóa, chúng được sử dụng trong trường hợp trẻ bỏ ăn kéo dài hoặc không thể cho ăn bằng miệng.

Dextrans là chất thay thế huyết tương dạng keo, giúp chúng có hiệu quả cao trong việc phục hồi nhanh chóng BCC. Dextrans có các đặc tính bảo vệ cụ thể chống lại các bệnh thiếu máu cục bộ và tái tưới máu, nguy cơ luôn hiện hữu trong các can thiệp phẫu thuật lớn.

Huyết tương tươi đông lạnh là sản phẩm được lấy từ một người hiến tặng duy nhất. FFP được tách khỏi máu toàn phần và đông lạnh ngay lập tức trong vòng 6 giờ sau khi lấy mẫu máu. Bảo quản ở 30 độ C trong túi nhựa trong 1 năm. Do các yếu tố đông máu không dễ nhận biết, nên truyền FFP trong vòng 2 giờ đầu sau khi rã đông nhanh ở 37 C. Truyền huyết tương tươi đông lạnh (FFP) có nguy cơ cao lây nhiễm các bệnh nhiễm trùng nguy hiểm như HIV, viêm gan B và C, v.v. Tần suất phản ứng phản vệ và sinh mủ trong quá trình truyền FFP là rất cao, do đó cần tính đến khả năng tương thích theo hệ thống ABO. Và đối với phụ nữ trẻ cần tính đến khả năng tương thích Rh.

Tác giả: Kolesnikova M.A.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Các khái niệm của khoa học tự nhiên hiện đại. Ghi chú bài giảng

▪ Tâm lý xã hội. Giường cũi

▪ Kinh tế doanh nghiệp. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Một phần của tế bào thần kinh để xử lý mẫu 30.10.2013

Khi chúng ta nhìn vào kim đồng hồ hoặc bản đồ của một thành phố, bộ não ngay lập tức xử lý thông tin thị giác và chúng ta có thể điều hướng theo thời gian và không gian. Các nghiên cứu mới của một nhóm các nhà khoa học từ Đại học College London, Đại học Cambridge (Anh) và Đại học Bắc Carolina ở Chapel Hill (Mỹ) đã chỉ ra rằng những phép tính đơn giản nhất có thể được thực hiện bằng một quá trình ngắn của nơ-ron - một dendrite.

Một nhóm các nhà khoa học từ các trường đại học Anh và Mỹ đã kiểm tra tế bào thần kinh của chuột, đặc biệt là phần não chịu trách nhiệm xử lý thông tin thị giác. Các nhà khoa học đã đạt được một bước đột phá quan trọng: họ có thể ghi lại các bản ghi điện và quang học cực kỳ phức tạp trực tiếp từ một cấu trúc nhỏ của tế bào thần kinh trong khi não đang xử lý thông tin thị giác. Những đoạn ghi âm này cho thấy kích thích thị giác tạo ra các tín hiệu điện cụ thể trực tiếp trong các đuôi gai, được điều chỉnh để nhận các kích thích thị giác.

Dữ liệu mới đã bác bỏ niềm tin được phổ biến rộng rãi rằng kiểu tính toán này chỉ được thực hiện bởi sự cộng tác của số lượng lớn các nơ-ron và chứng minh cách các thành phần cốt lõi của nơ-ron có thể hoạt động như những trung tâm tính toán mạnh mẽ theo đúng nghĩa của chúng.

Giáo sư Michael Hausser lưu ý rằng đuôi gai, từ lâu được cho là chỉ là một "cái phễu" cho tín hiệu đến, thực sự đóng một vai trò quan trọng trong việc phân loại và giải thích một lượng lớn thông tin.

Người ta cho rằng quá trình xử lý bằng đuôi gai phổ biến ở nhiều khu vực của não và ở nhiều loài động vật, bao gồm cả con người.

Tin tức thú vị khác:

▪ Bảng điện tử

▪ TV SONY KDP57WS550 với đường chéo 57 inch

▪ Cholesterol tốt bảo vệ chống lại nhiễm trùng huyết

▪ Tia sét dài nhất và dài nhất

▪ Tình bạn kéo dài cuộc sống

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Xe hơi. Lựa chọn bài viết

▪ bài Rằng thiên nhiên không tầm thường, miền ấy chưa diệt vong. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Tại sao một trong những bài hát của Simon và Garfunkel được liệt kê là 2:74? đáp án chi tiết

▪ bài viết Thành phần chức năng của TV Panasonic. Danh mục

▪ bài viết Thiết bị an ninh với phím điều khiển iBUTTON. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Máy khoan bán tự động với con trỏ laser. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web