|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Gây mê và hồi sức. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất
Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá Mục lục
Bài giảng số 1. Khái niệm hồi sức Hồi sức là một nhánh của y học lâm sàng nghiên cứu các vấn đề hồi sinh cơ thể, phát triển các nguyên tắc để phòng ngừa các tình trạng bệnh giai đoạn cuối, các phương pháp hồi sức và chăm sóc đặc biệt. Các phương pháp thực tế để hồi sinh cơ thể được thống nhất bởi khái niệm "hồi sức". Hồi sức (từ tiếng Latinh "hồi sinh" hoặc "hoạt hình") là một hệ thống các biện pháp nhằm phục hồi các chức năng quan trọng của cơ thể bị suy giảm hoặc mất hẳn và đưa nó ra khỏi trạng thái cuối và chết lâm sàng. Các biện pháp hồi sức hiệu quả là xoa bóp tim gián tiếp và thông khí nhân tạo cho phổi. Nếu chúng không hiệu quả trong vòng 30 phút, cái chết sinh học được xác định chắc chắn. Chăm sóc đặc biệt là một tập hợp các biện pháp được sử dụng để điều trị các tình trạng nghiêm trọng, đe dọa tính mạng và bao gồm việc sử dụng nhiều biện pháp điều trị, theo chỉ định, bao gồm truyền tĩnh mạch, thông khí nhân tạo kéo dài cho phổi, tạo nhịp, phương pháp lọc máu, v.v. Trạng thái nguy kịch là không thể duy trì tính toàn vẹn của các chức năng cơ thể do rối loạn chức năng cấp tính của một cơ quan hoặc hệ thống, cần thay thế thuốc hoặc dụng cụ phần cứng. Trạng thái cuối là trạng thái ranh giới giữa sự sống và cái chết, một sự tuyệt chủng có thể đảo ngược của các chức năng cơ thể, bao gồm các giai đoạn tiền mê, đau đớn và chết lâm sàng. Chết lâm sàng là tình trạng giai đoạn cuối không còn tuần hoàn máu và hô hấp, hoạt động của vỏ não ngừng lại nhưng các quá trình trao đổi chất vẫn được bảo toàn. Với trường hợp chết lâm sàng, khả năng hồi sức hiệu quả vẫn còn. Thời gian chết lâm sàng từ 5 đến 6 phút. Chết sinh học là sự ngừng không thể đảo ngược của các quá trình sinh lý trong các cơ quan và mô, trong đó việc hồi sức là không thể. Nó được thiết lập bởi sự kết hợp của một số dấu hiệu: sự vắng mặt của các chuyển động tự phát, sự co bóp của tim và mạch trong các động mạch lớn, hô hấp, phản ứng với các kích thích đau đớn, phản xạ giác mạc, sự giãn nở tối đa của đồng tử và không có phản ứng của chúng với ánh sáng. Các dấu hiệu đáng tin cậy của sự bắt đầu của cái chết là nhiệt độ cơ thể giảm xuống 20 ° C, xuất hiện các đốm tử thi và viêm cơ cứng. Bài giảng số 2. Các thao tác cơ bản trong chăm sóc đặc biệt Chọc qua da và đặt ống thông của tĩnh mạch chính (dưới đòn). Chỉ định: điều trị truyền-truyền khối lượng lớn, nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch, liệu pháp giải độc, liệu pháp kháng sinh đường tĩnh mạch, thăm dò và cản quang tim, đo CVP, cấy máy tạo nhịp tim, không thể đặt ống thông tĩnh mạch ngoại vi. Chống chỉ định: vi phạm hệ thống đông máu, quá trình viêm và mủ tại vị trí chọc dò và đặt ống thông, chấn thương ở xương đòn, hội chứng tĩnh mạch chủ trên, hội chứng Paget-Schretter. Dụng cụ và phụ kiện để chọc và đặt ống thông: kim chọc, một bộ ống thông bằng nhựa, một bộ dây dẫn, một ống tiêm 10 ml để tiêm bắp, kéo, một giá đỡ kim, một kim phẫu thuật và một dây nối lụa, một chất kết dính. Kĩ thuật. Việc đặt ống thông tiểu được thực hiện theo các quy tắc vô trùng và sát trùng, xử lý bàn tay của người điều hành, thao trường và sử dụng vật liệu vô trùng. Tư thế người bệnh nằm ngang lưng, hai tay đưa về phía thân và vạt áo của đầu theo hướng ngược lại. Gây tê cục bộ được sử dụng - 0,5-1% dung dịch novocain. Tốt nhất là chọc ở bên phải, vì khi chọc vào tĩnh mạch dưới đòn bên trái sẽ có nguy cơ làm hỏng ống bạch huyết lồng ngực. Điểm đâm thủng - trên đường viền của một phần ba bên trong và phần giữa của xương đòn dưới nó 2 cm. Kim được đưa từ từ ở một góc 45 ° so với xương đòn và 30-40 ° đến bề mặt của ngực giữa xương đòn và xương sườn thứ nhất theo hướng của cạnh trên của khớp xương ức. Khi đi qua kim, piston của ống tiêm được thắt chặt định kỳ để xác định xem nó có đi vào tĩnh mạch hay không và novocain được tiêm dọc theo kim. Khi xuyên qua tĩnh mạch, đôi khi có cảm giác không thành công. Sau khi vào tĩnh mạch, ống tiêm được ngắt khỏi kim và ống thông được đóng lại bằng một ngón tay. Sau đó, một dây dẫn được đưa qua kim dài đến 15-20 cm và kim được rút ra. Một ống thông có đường kính thích hợp được đi qua dây dẫn và cùng với dây dẫn, được đưa vào tĩnh mạch cách 6-8 cm, sau đó dây dẫn được lấy ra một cách cẩn thận. Để kiểm tra vị trí chính xác của ống thông, một ống tiêm được gắn vào ống và 2-3 ml máu được hút vào, sau đó sẽ đặt một nút hoặc liệu pháp truyền dịch được bắt đầu. Ống thông được cố định bằng dây nối lụa vào da. Để làm điều này, một ống bọc bằng thạch cao kết dính được làm trên ống thông cách da 3-5 mm, trên đó buộc lụa, sau đó luồn qua tai của ống thông và buộc lại. Sau khi cố định ống thông, vị trí chọc thủng được đóng lại bằng miếng dán vô trùng. Biến chứng: thủng động mạch dưới đòn, thuyên tắc khí, thủng khoang màng phổi, tổn thương đám rối thần kinh cánh tay, tổn thương ống bạch huyết ngực, tổn thương khí quản, bướu cổ và tuyến giáp, chèn ép tại chỗ chọc thủng. 1. Mở khí quản Chỉ định: tắc thanh quản và khí quản trên do khối u hoặc dị vật cản trở, liệt và co thắt dây thanh, sưng nặng thanh quản, suy hô hấp cấp, hút chất nôn, dự phòng ngạt trong chấn thương ngực nặng. Dụng cụ: 2 dao mổ, 2 nhíp giải phẫu và phẫu thuật, một số kẹp cầm máu, thang máy, một đầu dò có rãnh, 2 lưỡi cùn và 1 móc nhọn một răng, dụng cụ giãn Trousseau hoặc Deschamps, kim phẫu thuật có gắn kim. Kỹ thuật Người bệnh nằm ngửa, một con lăn dưới vai, đầu ngửa ra sau. Nếu bệnh nhân trong tình trạng ngạt, con lăn chỉ được đặt vào thời điểm cuối cùng, trước khi mở khí quản. Gây mê thâm nhập cục bộ được thực hiện với dung dịch 0,5-1% của novocain với việc bổ sung adrenaline. Trong trường hợp ngạt cấp tính, có thể phẫu thuật mà không cần gây mê. Điểm nhận dạng: góc cạnh sụn giáp và bao lao của sụn chêm. Một đường rạch da, mô dưới da và cân mạc bề ngoài được thực hiện từ mép dưới của sụn tuyến giáp đến khía răng cưa dọc theo đường giữa của cổ. Các tĩnh mạch giữa cổ bị co lại hoặc thắt lại, tìm thấy một đường màu trắng, dọc theo đó các cơ bị đẩy ra một cách cùn và eo của tuyến giáp lộ ra. Các mép của vết rạch được di chuyển ra xa bằng dụng cụ giãn Trousseau, các mảnh ghép được dán vào mép vết thương và ống mở khí quản được đưa vào cẩn thận, đảm bảo rằng đầu của nó đi vào lòng của khí quản. Vết thương phẫu thuật được khâu lại. Ống được cố định trên cổ bệnh nhân bằng một thanh nẹp gạc, trước đó được buộc vào tấm chắn ống. Đưa ống trong vào ống ngoài. 2. Conicotomy Bệnh nhân được đặt nằm ngửa với con lăn ngang ngang với bả vai. Đầu bệnh nhân ngửa ra sau. Sau khi xử lý da ở mặt trước cổ bằng dung dịch sát khuẩn, thanh quản được cố định bằng các ngón tay trên mặt bên của sụn tuyến giáp và khoảng trống giữa tuyến giáp và sụn vành tai, nơi có dây chằng hình nón. cảm thấy. Dưới gây tê tại chỗ bằng dao mổ nhọn, rạch da ngang dài khoảng 2 cm, sờ và mổ hoặc đục dây chằng hình nón. Bất kỳ ống thông mở khí quản nào có đường kính phù hợp đều được đưa vào lỗ đã hình thành và cố định bằng một dải băng gạc quanh cổ. Trong trường hợp không có ống can, có thể thay bằng một đoạn ống cao su hoặc nhựa có đường kính và chiều dài phù hợp. Để ngăn không cho ống này trượt vào khí quản, đầu ngoài của nó được xỏ ngang ở khoảng cách 2 cm từ mép và được cố định bằng một dải băng gạc. Conicotome là một ống thông mở khí quản bằng kim loại có đường kính nhỏ với một trục xỏ bên trong nó. Sau khi bóc tách da qua dây chằng hình nón, nó được xuyên qua một nón, trục gá được tháo ra và đặt ống thông ở vị trí đảm bảo luồng không khí tự do vào khí quản và cố định. Trong trường hợp nghiêm trọng, với sự tắc nghẽn của lối vào thanh quản và sự vi phạm mạnh của đường thở, nó có thể được phục hồi bằng cách chích 1-2 kim dày với đường kính trong 2-2,5 mm vào khí quản dọc theo đường giữa dưới mức sụn tuyến giáp. Các kim được đưa vào một góc nhọn so với trục khí quản, đôi khi không cần gây tê tại chỗ, đến độ sâu 1-1,5-2 cm. 3. Chọc dò khoang màng phổi. Chỉ định: khó thở mạnh do phổi bị chèn ép bởi tràn dịch nhiều kèm theo tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi, cũng như tràn khí với tràn khí van tim. Kỹ thuật Việc chọc thủng được thực hiện ở tư thế ngồi, trong điều kiện vô trùng. Để gây tê chỗ đâm, dung dịch 0,5% novocain được sử dụng. Một cây kim dày được kết nối với một ống cao su được sử dụng để chọc thủng. Vết thủng được thực hiện dọc theo cạnh trên của xương sườn, vì các mạch liên sườn nằm dọc theo cạnh dưới. Sự đâm xuyên của kim vào khoang màng phổi được coi như là một "thất bại trong khoảng trống." Chọc hút dịch dọc theo kim xác nhận rằng đầu kim nằm trong khoang màng phổi. Mỗi lần tách một ống tiêm chứa đầy chất lỏng ra khỏi ống cao su, ống này phải được kẹp bằng kẹp cầm máu để ngăn không khí trong không khí bị hút vào khoang màng phổi. Khi kết thúc chọc hút, một băng vô trùng được áp dụng cho vị trí chọc hút. Biến chứng: tổn thương động mạch liên sườn, mạch hoành của phổi, thủng dạ dày hoặc ruột. Đặt nội khí quản. Chỉ định: hẹp thanh quản, thở bệnh lý, suy hô hấp cấp, hôn mê độ II và độ III, nguy cơ chọc hút cao khi can thiệp phẫu thuật vào các cơ quan lồng ngực và khoang bụng, đầu và cổ, trong các bệnh về hầu, thanh quản và khí quản (viêm cấp tính, ung thư, bệnh lao, v.v.). Một ống soi thanh quản được sử dụng để đặt nội khí quản. Nó bao gồm một tay cầm và một lưỡi dao. Các lưỡi cong được sử dụng rộng rãi nhất, vì chúng sinh lý hơn. Lưỡi thẳng được sử dụng với cổ dài. Chuẩn bị đặt nội khí quản bao gồm kiểm tra thiết bị và định vị chính xác bệnh nhân. Ống nội khí quản cần được kiểm tra. Vòng bít được kiểm tra bằng cách bơm căng bằng ống tiêm 10 ml. Kiểm tra sự tiếp xúc của lưỡi dao với tay cầm của ống soi thanh quản và bóng đèn. Cần đảm bảo rằng việc hút dịch đã sẵn sàng trong trường hợp trẻ bị chảy đờm đột ngột, chảy máu hoặc nôn mửa. Đặt nội khí quản thành công phụ thuộc vào vị trí chính xác của bệnh nhân. Đầu của bệnh nhân phải ngang với quá trình xiphoid của ống nội khí quản. Nâng đầu vừa phải với sự mở rộng đồng thời ở khớp chẩm tạo ra vị trí đặt nội khí quản được cải thiện. Chuẩn bị cho đặt nội khí quản cũng bao gồm bắt buộc phải thở oxy trước. Ống soi thanh quản được cầm bằng tay không thuận (đối với hầu hết mọi người, đây là bên trái), và miệng của bệnh nhân được mở rộng bằng tay kia. Lưỡi dao được đưa dọc theo bên phải của hầu họng, tránh làm tổn thương răng. Lưỡi được chuyển sang trái, và lưỡi được nâng lên đến vòm của hầu. Đầu của lưỡi cong được đưa vào van thanh quản (một lỗ nằm ở bề mặt trước của nắp thanh quản), trong khi đầu của lưỡi thẳng sẽ trực tiếp nâng nắp thanh quản lên. Tay cầm của ống soi thanh quản được đẩy lên và về phía trước vuông góc với cơ quan cho đến khi thấy dây thanh âm. Nên tránh phụ thuộc vào răng. Ống nội khí quản được đưa vào tay phải và đưa qua thanh môn mở dưới sự kiểm soát trực quan. Vòng bít phải được đặt ở khí quản trên, nhưng ở dưới thanh quản. Ống soi thanh quản được lấy ra khỏi miệng, một lần nữa tránh làm tổn thương răng. Ngay sau khi đặt nội khí quản, nghe tim thai được thực hiện trên cả hai bên phổi (vì có thể đưa một ống vào một phế quản) và ở thượng vị (để loại trừ đặt nội khí quản). Nếu ống nằm trong khí quản, nó được cố định ở vị trí bằng các dải băng và vòng bít được bơm căng. Vòng bít nên được đặt ở vị trí cao hơn mức của sụn vành tai, vì để lâu trong thanh quản có thể dẫn đến khàn tiếng trong giai đoạn hậu phẫu. Biến chứng: đặt nội khí quản, phế quản, vị trí vòng bít trong thanh quản, tổn thương răng, lệch hàm dưới, co thắt thanh quản, rối loạn phản xạ (tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, tăng áp lực nội sọ), chấn thương đường hô hấp, viêm nhiễm, v.v. 4. Chọc dò và đặt ống thông khoang ngoài màng cứng. Chỉ định: hội chứng đau nặng, can thiệp phẫu thuật, giảm đau sau phẫu thuật. Mức độ đặt khối ngoài màng cứng phụ thuộc vào cơ quan nào cần gây mê. Bảng số 1 cho thấy các ví dụ về "cơ quan đích" để chọc ngoài màng cứng. Bảng 1 Mức độ của cột sống và "cơ quan đích"
Dụng cụ: kim để gây mê, một kim chuyên dụng để chọc thủng khoang ngoài màng cứng, một ống tiêm mẫu, một ống thông, một phích cắm, bóng lọc, khăn ăn, băng dính và găng tay vô trùng. Tư thế người bệnh ngồi hoặc nằm nghiêng. Trong trường hợp này, đầu gối và cằm phải được đưa càng gần ngực càng tốt. Do đó, sự uốn cong tối đa của cột sống được tạo ra, tại đó góc giữa các quá trình tạo gai của các đốt sống liền kề tăng lên và tạo điều kiện thuận lợi cho việc tiếp cận dây chằng màu vàng. Trong điều kiện vô trùng và được gây tê tại chỗ bằng dung dịch 0,5% novocain, chọc dò khoang ngoài màng cứng được thực hiện. Kim được tiêm thẳng góc, nhưng với bệnh hoại tử xương, có thể có góc nghiêng hoặc trong khi đâm vào vùng giữa lồng ngực. Khi kim đi vào độ dày của dây chằng, mandrin sẽ được lấy ra khỏi nó và một ống tiêm chứa chất lỏng được gắn vào. Tiến hành tiếp tục của kim được thực hiện chậm và trơn tru với áp lực trên pít tông ống tiêm. Do sức cản đáng kể của các dây chằng, chất lỏng không thể rời khỏi ống tiêm. Ngắt ống tiêm và luồn ống thông 5-7 cm, không được có lực cản. Kim được rút ra và kim hướng dẫn được cố định vào mặt sau bằng thạch cao kết dính, đưa kim lên bề mặt trước của ngực. Phích cắm với bộ lọc được cố định vào dây dẫn. Thuốc mê được tiêm. Sau đó, mức độ gây tê da được xác định. Biến chứng: rối loạn hô hấp và huyết động, nhiễm độc, tổn thương màng cứng, biến chứng thần kinh, viêm màng túi. 5. Chọc dò thắt lưng Chỉ định: sự hiện diện của hội chứng màng não, áp lực nội sọ cao, chẩn đoán phân biệt giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết, chấn thương sọ não, khối u của tủy sống. Chống chỉ định: sự hiện diện của quá trình viêm hoặc mủ tại chỗ chọc, xuất huyết tạng, khối u hố sau sọ, trật khớp thân, trạng thái cuối của bệnh nhân, với ranh giới mờ của dây thần kinh thị giác. Điểm chọc nằm giữa quá trình gai thứ 3 và thứ 4 của đốt sống thắt lưng. Các thao tác được thực hiện trong điều kiện vô trùng, gây tê cục bộ. Kim đi vuông góc về phía rốn. Việc đẻ của bệnh nhân cũng giống như chọc ngoài màng cứng. Khi đi qua ba dây chằng (dây chằng bên ngoài và bên trong, dây chằng màu vàng), có cảm giác tụt xuống, mandrin được rút ra khỏi kim, và dịch não tủy xuất hiện. Sau khi lấy dịch não tủy để kiểm tra, người ta sẽ đặt một mandrin và rút kim ra, dán một miếng dán vô trùng. Không giống như chọc thủng ngoài màng cứng, tổn thương màng cứng xảy ra. Dịch não tuỷ trong, không màu, áp suất 100-200 mm nước. Art., Hàm lượng protein 0,33 g / l, HC - 1003-1008, pH = 7,35-7,40, hàm lượng đường bằng một nửa lượng đường trong máu (bình thường 2-3 mmol / l), clorua - 110-120 mmol / l, số lượng tế bào lên đến 5 tế bào lympho. Biến chứng: viêm mào tinh hoàn, lệch não vào màng cứng, rối loạn thần kinh thực vật. Bài giảng số 3. Rối loạn ý thức cấp tính Ý thức là hình thức phản ánh hiện thực cao nhất, là một tập hợp các quá trình tinh thần cho phép con người định hướng thế giới xung quanh, thời gian, tính cách của chính mình, điều này đảm bảo cho hành vi của anh ta. Suy giảm ý thức là tên gọi chung cho các rối loạn hoạt động toàn diện của não, được biểu hiện bằng sự vi phạm khả năng nhận thức, hiểu và phản ứng đầy đủ với môi trường, điều hướng nó, ghi nhớ các sự kiện hiện tại, tiếp xúc bằng giọng nói và thực hiện tùy ý. các hành vi ứng xử. Có nhiều lựa chọn khác nhau cho tình trạng suy nhược ý thức (sững sờ, sững sờ, hôn mê ở nhiều độ sâu khác nhau), cũng như lú lẫn cấp tính (trạng thái mê sảng hoặc bệnh não chuyển hóa). Mức độ suy giảm ý thức thay đổi từ lú lẫn nhẹ đến hôn mê, và không có sự chuyển đổi rõ ràng giữa các trạng thái này. Trong thực tế, mức độ suy giảm ý thức được xác định bởi phản ứng của bệnh nhân với các kích thích. Choáng váng là một dạng suy giảm ý thức, được đặc trưng bởi sự thờ ơ, chậm lại và khó khăn trong các quá trình tâm thần, nhanh chóng cạn kiệt sự chú ý, tăng ngưỡng nhận thức các kích thích bên ngoài, nhưng vẫn duy trì tiếp xúc bằng lời nói hạn chế. Sự hài lòng dựa trên sự vi phạm sự chú ý, tức là khả năng lựa chọn thông tin cần thiết và phối hợp các phản ứng theo cách sao cho chuỗi suy nghĩ và hành động hợp lý không bị vi phạm. Nguyên nhân phổ biến nhất của tình trạng sững sờ là rối loạn chuyển hóa và nhiễm độc, nhưng đôi khi nó cũng được quan sát thấy trong các tổn thương khu trú của vỏ não, đặc biệt là thùy đỉnh bên phải. Ở những bệnh nhân như vậy, có thể đạt được câu trả lời đơn âm hoặc thực hiện các hướng dẫn đơn giản nhất chỉ sau khi kiên trì kêu gọi nó hoặc kích thích bổ sung. Với sự áp chế hơn nữa của ý thức, khả năng tiếp xúc với lời nói sẽ mất đi và sự ngụy biện phát triển. Sopor là một trạng thái suy giảm ý thức sâu với việc mất khả năng tiếp xúc với bệnh nhân, nhưng vẫn duy trì các phản ứng bảo vệ phối hợp và mở mắt của bệnh nhân để đáp ứng với đau, âm thanh hoặc các kích thích khác. Bệnh nhân không thể hoàn toàn tỉnh lại ngay cả với sự trợ giúp của các kích thích đau đớn, anh ta nằm nhắm mắt. Phản ứng đối với các hướng dẫn bằng lời nói yếu hoặc hoàn toàn không có, không thể nhận được từ hoặc âm thanh phản hồi từ bệnh nhân. Với sự áp chế hơn nữa của ý thức, tình trạng hôn mê phát triển. Hôn mê là một trạng thái vô thức được đặc trưng bởi sự không nhạy cảm với các kích thích bên ngoài. Đây là tình trạng đe dọa tính mạng do suy giảm các chức năng của hệ thần kinh trung ương và rối loạn điều hòa các chức năng sống. Hôn mê có thể do nhiều rối loạn chuyển hóa khác nhau và do tổn thương cấu trúc. Sinh lý bệnh của hôn mê Thông thường, hôn mê là do: 1) các quá trình nội sọ với tổn thương mô não (tụ máu, áp xe, khối u, động kinh); 2) các tổn thương nhiễm trùng của hệ thần kinh trung ương (viêm màng não, viêm não); 3) độc hại cho não (ngộ độc rượu, nấm, ma túy); 4) suy lưu lượng máu não (hậu quả của các cuộc tấn công asystole, Morgagni-Adams-Stokes); 5) nguyên nhân chuyển hóa (suy giảm cân bằng nước và điện giải, chuyển hóa carbohydrate, cân bằng axit-bazơ, suy thận và gan); 6) rối loạn cân bằng nhiệt độ (say nóng, hạ thân nhiệt). phân loại com Theo căn nguyên, hôn mê sau được phân biệt. 1. Nguyên phát, hoặc nội sọ: chấn thương, mạch máu, nhiễm trùng, ung thư não, động kinh, chuyển hóa và thiếu oxy. 2. Thứ phát, hoặc ngoại sọ: chấn thương sọ não nặng. Theo mức độ nghiêm trọng của hôn mê được phân loại theo cách sau đây. 1. Hôn mê mức độ trung bình, khi bệnh nhân có phản ứng với các kích thích đau đớn. Để phản ứng với chúng, các chuyển động uốn và giãn có thể xuất hiện. Nhưng phản ứng vận động bảo vệ không được phối hợp. Bệnh nhân đau không mở mắt được. Phản xạ đồng tử và giác mạc thường được bảo toàn, phản xạ bụng giảm, phản xạ gân xương thay đổi. Tăng phản xạ tự động miệng và phản xạ chân bệnh lý. 2. Hôn mê sâu. Nó được đặc trưng bởi không có bất kỳ phản ứng nào với bất kỳ kích thích bên ngoài, thay đổi khác nhau về trương lực cơ, giảm hoặc không có phản xạ mà không có giãn đồng tử hai bên, rối loạn hô hấp tự phát và hoạt động tim mạch. 3. Hôn mê giai đoạn cuối được xác định bởi giãn đồng tử cố định hai bên, mất trương lực cơ lan tỏa, vi phạm nghiêm trọng các chức năng sống, rối loạn nhịp và nhịp hô hấp, ngừng thở và nhịp tim nhanh nghiêm trọng; huyết áp là quan trọng hay không được xác định. Khám bệnh nhân hôn mê Kế hoạch thăm khám của bệnh nhân như sau. 1. Đánh giá tình trạng chức năng của hệ hô hấp và tim mạch. 2. Khám lâm sàng tổng quát, có tính đến dữ liệu xét nghiệm, cho phép đánh giá bệnh lý ngoại sọ. 3. Khám thần kinh. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: xét nghiệm máu lâm sàng tổng quát (dấu hiệu của nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc vi rút); hóa máu: glucose, các yếu tố đông máu (thời gian đông máu, prothrombin, fibrinogen, APTT, antithrombin III, xét nghiệm paracoagulation, số lượng tiểu cầu), urê, creatinin, bilirubin, ALT, AST, độ thẩm thấu, điện giải (K, Na, Mg, Ca); kiểm tra chất độc của máu, nước tiểu, chất chứa trong dạ dày. Nghiên cứu dụng cụ: chụp X quang sọ và cột sống cổ. Tham khảo ý kiến của bác sĩ giải phẫu thần kinh (bác sĩ giải phẫu thần kinh) xác định hướng tiếp theo của việc tìm kiếm chẩn đoán: chụp điện toán hoặc cộng hưởng từ; Điện não đồ; siêu âm dopplerography. Chọc dò thắt lưng với phân tích dịch não tủy là bắt buộc sau: 1) tư vấn của bác sĩ nhãn khoa và loại trừ các dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ - phù nề và nâng đĩa thị giác; 2) loại trừ các dấu hiệu thoát vị của não. Các bản địa hóa sau đây của thoát vị não được phân biệt. Thoát vị não, xảy ra khi vị trí của não trên trung gian bị hư hỏng và bao gồm sự dịch chuyển của não giữa qua rãnh của mộng tiểu não. Quá trình này gọi: 1) Thở Cheyne-Stokes; 2) co đồng tử trong khi vẫn duy trì phản ứng của chúng với ánh sáng; 3) tê liệt nhìn lên; 4) thay đổi trạng thái tinh thần. Thoát vị của các phần trung gian của thùy thái dương, xảy ra khi vị trí của thùy thái dương bên bị ảnh hưởng, bao gồm sự dịch chuyển của các phần trung gian của thùy thái dương qua vết khía của mộng tiểu não. Kết quả là áp lực lên các cấu trúc của não giữa được biểu hiện bằng: 1) suy giảm ý thức; 2) đồng tử mở rộng, không phản ứng ở bên thoát vị, liên quan đến chèn ép dây thần kinh sọ số III; 3) chứng liệt nửa người ở phía đối diện. Các chuyển động của nhãn cầu không phải lúc nào cũng bị rối loạn. Thoát vị amidan của tiểu não, nguyên nhân là do áp lực đẩy phần dưới của tiểu não qua lỗ thoát vị, dẫn đến chèn ép vào ống tủy. Điều đó gây ra: 1) suy giảm ý thức; 2) vi phạm nhịp thở hoặc ngưng thở. Điều trị Việc điều trị phải tích cực nhất có thể và chủ yếu nhằm đảm bảo cung cấp đủ oxy và ổn định huyết động trung tâm. Nếu vẫn duy trì được nhịp thở tự phát, nên cho thở oxy ẩm qua mặt nạ hoặc ống thông mũi. Trong trường hợp không có hô hấp tự phát hoặc có hô hấp bệnh lý, tiến hành đặt nội khí quản và chuyển bệnh nhân sang thông khí phổi nhân tạo. Với tình trạng kích động tâm thần và phản ứng với thở máy, việc sử dụng thuốc an thần (benzodiazepines, butyrophenones) là cần thiết. Ổn định huyết động trung tâm là bình thường hóa huyết áp. Ở trạng thái tăng huyết áp, huyết áp phải giảm, nhưng không quá 10% so với ban đầu mỗi giờ. Một hiệu quả tốt là sử dụng natri nitroprusside hoặc magie sulfat. Với hạ huyết áp, dopamine, dopamine, dobutrex và các loại thuốc nội tiết tố được sử dụng. Trong trường hợp không có dữ liệu bệnh học và chẩn đoán không rõ ràng, liệu pháp ex juvantibus được thực hiện (một mặt phản ứng tích cực với việc tiếp xúc với thuốc, cung cấp chìa khóa cho chẩn đoán, mặt khác, nó giúp có thời gian để tránh những thay đổi không thể đảo ngược ): 1) thiamine - 100 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó - 100 mg tiêm bắp (đặc biệt nếu có tiền sử nghiện rượu, khi xác định nồng độ ethanol cao trong máu); 2) glucose - dung dịch 40% trong 60 ml tiêm tĩnh mạch (với mức glucose trong huyết tương không xác định hoặc ở mức dưới 3 mmol / l); 3) naloxone - 0,4-1,2 mg tiêm tĩnh mạch, chia nhỏ, lặp đi lặp lại, đặc biệt khi có "dấu hiệu thuốc phiện" (dấu vết tiêm tĩnh mạch, đồng tử hẹp, rối loạn hô hấp trung ương); 4) Anexat (flumazenil) - 0,2 mg trong 30 giây, trong phút tiếp theo, tiêm thêm 0,3 mg, trong mỗi phút tiếp theo - 0,5 mg đến tổng liều là 3 mg. Trong trường hợp không có ảnh hưởng, có thể cho rằng hôn mê không chắc do thuốc benzodiazepine gây ra; 5) trong trường hợp ngộ độc hoặc quá liều với một loại thuốc hoặc chất đã biết, nên dùng thuốc giải độc thích hợp (nếu có khả năng điều trị bằng thuốc giải độc). Kiểm soát cơn động kinh. Tình trạng thiếu oxy não đến có thể gây ra trạng thái động kinh. Các cơn động kinh cũng có thể do ngộ độc thuốc kháng cholinesterase. Để điều trị, thuốc được lựa chọn là các thuốc benzodiazepin: midazolam (Dormikum) 5 mg tiêm tĩnh mạch chia làm nhiều lần cho đến tổng liều 30 mg g, seduxen (Relanium) chia làm các liều lên đến 10 mg, tiêm tĩnh mạch. Khi tình trạng động kinh phát triển, sau khi dùng thuốc benzodiazepin, cần dùng phenytoin với tổng liều 1-1,5 g với tốc độ 50 mg/phút. Nếu có tình trạng kháng thuốc, cần dùng phenobarbital (thiopental) với tổng liều lên tới 1000 mg bằng cách truyền tĩnh mạch chậm (cần kiểm soát hô hấp và huyết áp). Đối với các cơn động kinh tái phát, gây mê toàn thân là cần thiết. Ở những bệnh nhân có điện não đồ hoặc chụp cắt lớp vi tính có dấu hiệu tập trung động kinh (xuất huyết, tân sinh, nhồi máu thiếu máu cục bộ lớn, áp xe, v.v.) và động kinh từng đợt, cần điều trị duy trì bằng phenytoin - 300 mg mỗi ngày một lần. Duy trì thân nhiệt bình thường. Cần kiểm soát nhiệt độ trực tràng: nhiệt độ giảm xuống dưới 34 ° C phát triển khi hạ thân nhiệt, dùng quá liều thuốc ngủ và thuốc an thần, suy giáp, bệnh Wernicke. Trong những trường hợp này, cần làm ấm dần dần bệnh nhân đến nhiệt độ 36°C. Bệnh nhân bị hạ thân nhiệt và thiếu các chức năng quan trọng phải được hô hấp nhân tạo, vì nhiệt độ thấp làm giảm nhu cầu oxy trong tim và não và góp phần mang lại kết quả tốt hơn cho các biện pháp hồi sức (trừ trường hợp kèm theo tăng kali máu). Sự hiện diện của sốt ở bệnh nhân hôn mê đòi hỏi phải tích cực tìm kiếm và điều trị các biến chứng nhiễm trùng. Sự hiện diện của các dấu hiệu viêm màng não có thể cho thấy sự hiện diện của viêm màng não do vi khuẩn hoặc xuất huyết dưới nhện (mặc dù phải mất khoảng 12 giờ kể từ khi bắt đầu chảy máu đến khi bị kích thích màng não do hóa chất). Một nguyên nhân gây sốt khác có thể là áp xe nội sọ hoặc tụ máu dưới màng cứng. Nếu nghi ngờ viêm màng não do vi khuẩn, nên thực hiện chọc dò tủy sống (phân tích dịch não tủy) và chụp cắt lớp vi tính để xác định các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ. Ngăn ngừa sự hít phải chất chứa trong dạ dày. Nhu cầu rửa dạ dày trong trường hợp ngộ độc và dùng thuốc quá liều và do đó, việc đặt ống thông dạ dày làm tăng nguy cơ trào ngược các chất trong dạ dày (do cơ vòng dạ dày thực quản bị giãn). Vì vậy, trước khi đặt ống thông dạ dày cần thực hiện đặt nội khí quản bằng vòng bít là biện pháp bảo vệ đường thở tốt nhất. Điều trị tiết niệu. Để kiểm soát tình trạng lợi tiểu, cần đặt ống thông Foley, đảm bảo điều kiện vô trùng và tiến hành điều trị kháng sinh để ngăn ngừa nhiễm trùng đường sinh dục. Giảm áp lực nội sọ. Tăng ICP là một trường hợp cấp cứu lâm sàng đòi hỏi phải thực hiện các biện pháp thích hợp nhằm giảm thiểu nó, tránh tổn thương thứ phát cho não do các mô bị chèn ép hoặc giảm lưu lượng máu não. Việc thực hiện các biện pháp chẩn đoán trên giúp xác định nguyên nhân gây tăng ICP và theo đó, các biện pháp chính nhằm mục đích loại bỏ nó (điều trị bằng phẫu thuật và bảo tồn). Tăng thông khí để duy trì mức pCO2 25-30 mmHg Mỹ thuật. (mức dưới 25 mm Hg có thể làm giảm lưu lượng máu não đáng kể, dẫn đến thiếu máu não). Hạn chế ăn chất lỏng. Cần loại trừ các dung dịch chứa nước tự do (5% glucose). Dung dịch NaCl đẳng trương, cần thiết để duy trì độ thẩm thấu của máu, nên được dùng với một nửa liều. Giới thiệu các chất hoạt động thẩm thấu. Mannitol được dùng với liều 1-2 g / kg trong 10-20 phút, và sau đó với liều duy trì 0,05-0,3 g / kg mỗi 6 giờ. Ngoài ra, furosemide được dùng để giảm ICP hiệu quả hơn. Kiểm soát chặt chẽ liệu pháp là cần thiết để ngăn ngừa các biến chứng: giảm thể tích nội mạch, hạ huyết áp, tăng natri máu, hạ calci huyết, hạ kali máu, cũng như hội chứng đáp ứng và vỡ tĩnh mạch vỏ trong tụ máu dưới màng cứng. Một biện pháp quan trọng để ngăn ngừa các biến chứng là duy trì huyết áp tâm thu ở mức 100-110 mm Hg. Mỹ thuật. Thuốc cũng dẫn đến giảm ICP. Việc sử dụng thuốc giãn cơ giúp giảm ICP trong khi thở máy (phong tỏa tăng áp lực tĩnh mạch trong lồng ngực khi thở máy), nhưng chúng chỉ được khuyến cáo trong thời gian rất ngắn. Sử dụng corticosteroid có hiệu quả trong trường hợp tăng áp lực nội sọ do tân sinh hoặc thiếu máu cục bộ khu trú (đột quỵ) của não. Hiệu quả của corticosteroid trong điều trị tăng áp lực nội sọ do chấn thương và thiếu máu não nói chung chưa được chứng minh. Điều quan trọng cần nhớ là glucocorticoid có thể làm tăng nồng độ glucose trong máu và do đó làm tăng chứng thiếu máu não. Các loại com Hôn mê hạ đường huyết xảy ra khi dùng quá liều insulin trong điều trị bệnh đái tháo đường hoặc hạn chế lượng carbohydrate. Sự phát triển của hôn mê được báo trước bằng chứng ăn vô độ, cáu kỉnh, sợ hãi. Chứng cận thị, ảo giác, co giật trương lực và co giật đôi khi được ghi nhận. Kích thích được thay thế bằng adynamia và ngược lại. Bệnh nhân nhanh chóng mất ý thức và người đầy mồ hôi. Da ẩm và xanh xao, thở nông, nhịp nhàng. Đôi khi hạ đường huyết tự phát được quan sát thấy ở các vận động viên và sau khi gắng sức nặng. Nếu hôn mê hạ đường huyết kéo dài hơn 3 giờ, sự phát triển của tổn thương hữu cơ tổng thể của hệ thần kinh trung ương là có thể. Điều quan trọng là phải giảm lượng đường trong máu xuống dưới 3 mmol. Không có đường hoặc axeton trong nước tiểu. Sự đối đãi. Nhập ngay glucose 20-40% với liều 20-30 ml tiêm tĩnh mạch dưới dạng liều bolus. Sau đó, kiểm soát lượng đường trong máu và nước tiểu được thực hiện. Hôn mê do tiểu đường, hoặc tăng đường huyết, khi mức đường huyết tăng mạnh. Hôn mê có trước buồn ngủ, khát nước, chán ăn, buồn nôn, nôn, nhức đầu. Tăng đường huyết, toan chuyển hóa được xác định trong phòng thí nghiệm, đường và aceton có trong nước tiểu (không phải lúc nào cũng có). Sắc mặt tái nhợt và tăng huyết áp, niêm mạc khô, da cũng khô và giảm khả năng vận động. Nhãn cầu trũng xuống, có thể có mùi axeton từ miệng. Khó thở là bệnh lý hiếm gặp. Huyết động bị rối loạn: nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, tiếng tim bóp nghẹt. Sự đối đãi. Loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn với sự trợ giúp của tiêm tĩnh mạch natri clorua với thể tích 3-5 lít mỗi ngày. Liệu pháp insulin bao gồm việc đưa insulin tác dụng ngắn 6-10 IU mỗi giờ với một máy bơm truyền. Khi đường huyết giảm xuống 11-13 mmol / l, liều insulin giảm xuống còn 4-8 đơn vị mỗi giờ, và bắt đầu truyền glucose 5% để tránh tình trạng hạ đường huyết. Hôn mê nhiễm độc giáp hiếm gặp, nhưng cần được xem xét nếu, với nhịp tim nhanh nặng, không có dấu hiệu điển hình của suy cơ tim huyết động và có suy tim năng động. Sự hiện diện của struma, chói mắt và run thường cũng thu hút sự chú ý đến khả năng này. Hình ảnh lâm sàng nên được bổ sung bằng cách thu thập dữ liệu bệnh học, vì không thể thực hiện các nghiên cứu xác nhận chẩn đoán (chuyển hóa cơ bản, iốt phóng xạ). Say rượu biểu hiện bằng mùi rượu từ miệng, trạng thái mê sảng, lo lắng, nôn mửa và mặt sưng húp. Thở chậm, mạch đập nhanh, đồng tử giãn. Ở những bệnh nhân nghiện rượu, mê sảng xuất hiện 2-3 ngày sau khi cai rượu. Sự phát triển của mê sảng được ngăn chặn bằng cách sử dụng các thuốc benzodiazepin khi xuất hiện các dấu hiệu cảnh báo (sốt, run, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp). Khi phát triển cơn mê sảng, các loại thuốc được lựa chọn là: ở người trẻ tuổi, diazepam (tiêm tĩnh mạch), và ở bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân bị suy giảm chức năng gan, lorazepam, nhưng nếu cần, có tác dụng nhanh hơn là diazepam (5 mg mỗi lần 5 phút cho đến khi đạt được hiệu quả). Các trường hợp cần sử dụng 2640 mg diazepam để điều trị trạng thái mê sảng nghiêm trọng được mô tả. Ngoài ra, thuốc chẹn và clonidine được sử dụng. Cũng trong những tình trạng này, việc sử dụng thuốc chống loạn thần (haloperidol, droperidol) là hữu ích. Với hôn mê mơ (phát triển với nhiều quá trình trong não), triệu chứng hàng đầu là liệt nửa người hoặc tê liệt các nhóm cơ riêng lẻ. Liệt xuất hiện khi mắt và đầu quay ngược hướng với bên liệt: “bệnh nhân nhìn vào tổn thương trong não”. Miệng lệch bên lành: “hút tẩu bên bệnh”. Bên liệt nửa người, chi trên cao ngã nhanh và nặng xuống giường, trong khi chi không bị ảnh hưởng từ từ trở về vị trí ban đầu. Hôn mê với bệnh Addison (hôn mê thượng thận, thường phát triển với bệnh lao tuyến thượng thận, chấn thương, các bệnh truyền nhiễm) là rất hiếm. Triệu chứng hàng đầu là huyết áp thấp, thường không đo được về mặt bệnh lý. Cùng với sự suy sụp, triệu chứng này là do những thay đổi trong chuyển hóa carbohydrate (hạ đường huyết), mất cân bằng điện giải và chuyển hóa nước. Đột nhiên sắc mặt xanh mét, mồ hôi lạnh. Sự kích thích nhanh chóng được thay thế bằng chứng u tuyến, sau đó bệnh nhân mất ý thức. Acrocyanosis xuất hiện, da trở nên đá cẩm thạch. Trên da lưng và tứ chi, sắc tố được tìm thấy dưới dạng các đốm đen và phát ban chấm xuất huyết màu đỏ tươi. Tiếng tim bị bóp nghẹt. Mất nước và thiểu niệu nhanh chóng bắt đầu. Trong máu, nhiễm toan chuyển hóa, hạ đường huyết và tăng nitơ dư. Điều trị bằng cách đưa nhanh glucocorticosteroid vào liều 1 mg / kg. Có thể tăng liều gấp 2-3 lần. Một liều tương tự được tiêm bắp. Để chống lại sự mất nước, một giải pháp đẳng trương của natri clorua được sử dụng, và sau đó là glucose. Bài giảng số 4. Hồi sức tim phổi Hồi sinh tim phổi (CPR) là một phức hợp các biện pháp phẫu thuật và điều trị được thực hiện trong trường hợp không có tổn thương đe dọa tính mạng và nhằm phục hồi và hỗ trợ chức năng của hệ thống tim phổi. Chỉ định hồi sinh tim phổi: được thực hiện ở những bệnh nhân không có nhịp đập trên động mạch cảnh hoặc mạch đập yếu, bất tỉnh và (hoặc) không có cử động hô hấp hiệu quả. Các trường hợp phổ biến nhất là ngừng tim nguyên phát, cũng như suy hô hấp nguyên phát. Chống chỉ định: chấn thương không tương thích với sự sống, giai đoạn cuối của các bệnh nan y và chết sinh học. Nguyên tắc cơ bản Những nỗ lực chính trong CPR là nhằm mục đích: 1) nén ngực; 2) thổi không khí vào phổi và thông khí; 3) chuẩn bị và quản lý thuốc; 4) cài đặt và duy trì truy cập tĩnh mạch; 5) các hoạt động chuyên biệt (khử rung tim, đặt máy tạo nhịp tim, đặt nội khí quản). Vì vậy, để hoàn thành toàn bộ phạm vi hoạt động, cần 4 người và một trưởng nhóm. Một người nên phụ trách CPR. Người này nên tích hợp tất cả thông tin có sẵn và ưu tiên tác động. Anh ta phải theo dõi máy đo điện tâm đồ, việc sử dụng thuốc và đảm bảo rằng các hành động của các thành viên khác trong nhóm được điều chỉnh. Anh ta nên bị loại khỏi việc thực hiện các thủ tục làm mất đi vai trò lãnh đạo. Trong hơn 40 năm, bảng chữ cái hồi sức Safar đã được sử dụng cho hô hấp nhân tạo. Trong phức hợp này, chuỗi hành động của người hồi sức được duy trì; theo tên tiếng Anh của họ, họ được biểu thị bằng các chữ cái tương ứng. A - Đường hàng không - đảm bảo sự thông thoáng của đường thở. B - Thở - thông khí nhân tạo của phổi (ALV) theo cách dễ tiếp cận, ví dụ, khi thở "miệng đối với miệng". C - Tuần hoàn - đảm bảo tuần hoàn máu - xoa bóp tim gián tiếp. D - Thuốc - sự ra đời của thuốc. E - Điện tim - Đăng ký điện tâm đồ. F - Fibrilation - tiến hành khử rung tim bằng điện (khử rung tim), nếu cần. G - Đo lường - đánh giá kết quả sơ cấp. H - Hypothermy - làm mát đầu. I - Intensive care - chăm sóc đặc biệt cho các hội chứng sau hồi sức. A - Đường hàng không - quản lý đường hàng không Bệnh nhân được đặt nằm ngửa nằm ngang. Đầu ngửa ra sau càng nhiều càng tốt, đối với điều này, bác sĩ đặt một tay dưới cổ, tay kia đặt trên trán bệnh nhân; hơi thở thử được đưa từ miệng sang miệng. Nếu bệnh nhân bị giảm trương lực cơ nằm ngửa, lưỡi của họ có thể bị chìm xuống, như thể đang cắm vào cổ họng. Đồng thời, nắp thanh quản sa xuống, càng làm tắc nghẽn đường thở. Xuất hiện: thở gấp gáp, sau đó vi phạm nhịp hô hấp cho đến khi ngừng hoàn toàn. Hiện tượng như vậy phát triển đặc biệt nhanh chóng ở những bệnh nhân bất tỉnh. Để ngăn ngừa và loại bỏ tình trạng rụt lưỡi, nên đưa hàm dưới về phía trước và đồng thời thực hiện hạ huyết áp ở khớp chẩm-cổ. Để làm điều này, với áp lực của các ngón tay cái trên cằm, hàm dưới của bệnh nhân được dịch chuyển xuống, và sau đó với các ngón tay đặt ở góc hàm, họ đẩy nó về phía trước, bổ sung cho kỹ thuật này khi đầu tăng quá mức. sau (kỹ thuật ba Safar). Với việc tiến hành chính xác và kịp thời các thao tác này, sự thông thoáng của đường thở ở mức độ của hầu họng sẽ nhanh chóng được phục hồi. Dị vật (cục máu đông, chất nhầy, răng giả,…) có thể là nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở. Chúng nhanh chóng được loại bỏ bằng bất kỳ vật liệu ngẫu hứng nào (khăn ăn, khăn tay). Đầu bệnh nhân nên quay sang một bên do nguy hiểm khi chọc hút. Việc phục hồi tính thông minh của đường hô hấp trên được tạo điều kiện thuận lợi bằng việc sử dụng các ống dẫn khí khác nhau. Thích hợp nhất là sử dụng ống dẫn hình chữ S. Để giới thiệu, miệng của bệnh nhân được mở bằng các ngón tay II và I bắt chéo, và ống này được nâng cao đến gốc của lưỡi để phần mở của nó "trượt" dọc theo vòm miệng. Phải cẩn thận để đảm bảo rằng ống dẫn khí không di chuyển trong quá trình vận chuyển. Nếu tất cả các quy trình được mô tả không có hiệu quả, thì chúng ta có thể cho rằng sự hiện diện của tắc nghẽn đường thở ở các phần bên dưới. Trong những trường hợp này, phải soi thanh quản trực tiếp và chọc hút chủ động dịch tiết bệnh lý, sau đó đặt nội khí quản trong 10-15 giây. Nó được khuyến khích để thực hiện conicotomy và mở khí quản. B - Thở - thông khí phổi nhân tạo (ALV) theo cách dễ tiếp cận Phương pháp hô hấp nhân tạo đơn giản và hiệu quả nhất trong quá trình hồi sức là phương pháp “miệng-miệng”, khi khí thở ra của người hồi sức được thổi vào phổi nạn nhân dưới áp lực. Sau khi ném ngược đầu nạn nhân, họ dùng một tay véo lỗ mũi, tay kia đặt dưới cổ, hít thở sâu, áp chặt môi vào môi nạn nhân (ở trẻ em, môi và môi). mũi đồng thời) và thổi không khí vào phổi của nạn nhân, quan sát sự nhô lên của lồng ngực trong thời gian hít vào. Ngay khi lồng ngực căng lên, ngừng bơm khí, họ chuyển mặt sang một bên, họ lại hít thở sâu, người bệnh lúc này thở ra một cách thụ động. Sau 2-3 lần thổi phồng phổi, xác định được sự hiện diện của mạch đập trên động mạch cảnh, nếu không phát hiện được thì họ tiến hành khôi phục nhân tạo tuần hoàn máu. Thông gió bằng tay được sử dụng bằng cách sử dụng túi kiểu Ambu tự giãn nở. Khi sử dụng máy thở, nhịp thở 12-15 / phút, thể tích thở 0,5-1,0 lít. Tại bệnh viện, nội khí quản được thực hiện và bệnh nhân được chuyển sang máy thở. C-Tuần hoàn - đảm bảo tuần hoàn máu - xoa bóp tim gián tiếp Xoa bóp tim vùng kín là cách cấp cứu tuần hoàn nhân tạo đơn giản và hiệu quả nhất. Xoa bóp tim vùng kín cần được bắt đầu ngay lập tức, ngay khi chẩn đoán ngừng tuần hoàn cấp mà không làm rõ nguyên nhân và cơ chế của nó. Trong trường hợp co bóp tim không hiệu quả, không nên đợi tim ngừng đập hoàn toàn hoặc phục hồi độc lập hoạt động của tim đầy đủ. Các quy tắc cơ bản để xoa bóp tim vùng kín. 1. Bệnh nhân nên ở tư thế nằm ngang trên bệ vững chắc (sàn hoặc đi văng thấp) để ngăn ngừa khả năng cơ thể bị dịch chuyển dưới sức mạnh của bàn tay xoa bóp. 2. Vùng tác dụng lực của tay người hồi sức nằm ở XNUMX/XNUMX dưới của xương ức, dọc theo đường giữa; người hồi sức có thể ở hai bên của bệnh nhân. 3. Để xoa bóp, một lòng bàn tay được đặt lên trên của bàn tay kia và áp lực lên xương ức ở khu vực nằm trên 3-4 ngón tay ngang phía trên nơi gắn vào xương ức của quá trình xiphoid; Các tay của máy mát xa, duỗi thẳng ở các khớp khuỷu tay, được đặt ở vị trí sao cho chỉ cổ tay tạo ra áp lực. 4. Ép ngực nạn nhân được thực hiện do trọng lực của thân bác sĩ. Sự dịch chuyển của xương ức về phía cột sống (tức là độ sâu của độ lệch của lồng ngực) phải là 4-6 cm. 5. Thời gian của một lần ép ngực là 0,5 s, khoảng thời gian giữa các lần ép ngực là 0,5-1 s. Tốc độ massage - 60 động tác massage mỗi phút. Trong khoảng thời gian, bàn tay không được đưa ra khỏi xương ức, các ngón tay vẫn nâng lên, cánh tay duỗi thẳng ở khớp khuỷu tay. Khi hồi sức do một người thực hiện, sau hai lần bơm khí nhanh vào phổi người bệnh sẽ thực hiện 15 lần ép ngực, tức là tỷ lệ “thông khí: xoa bóp” là 2: 15. Nếu hồi sức có 2 người thì tỷ lệ này là 1: 5, tức là có 5 lần ép ngực mỗi lần thở. Điều kiện tiên quyết để xoa bóp tim là theo dõi liên tục hiệu quả của nó. Các tiêu chí về hiệu quả của massage cần được xem xét như sau. 1. Thay đổi màu da: trở nên bớt xanh xao, xám xịt, tím tái. 2. Đồng tử co lại, nếu chúng bị giãn ra, có biểu hiện phản ứng với ánh sáng. 3. Xuất hiện xung động trên động mạch cảnh và động mạch đùi, và đôi khi trên động mạch xuyên tâm. 4. Xác định huyết áp ở mức 60-70 mm Hg. Mỹ thuật. khi đo ở vai. 5. Đôi khi xuất hiện các chuyển động hô hấp độc lập. Nếu có dấu hiệu phục hồi lưu thông máu, nhưng không có xu hướng duy trì hoạt động độc lập của tim, xoa bóp tim được thực hiện cho đến khi đạt được hiệu quả mong muốn (khôi phục lưu lượng máu hiệu quả), hoặc cho đến khi các dấu hiệu của sự sống biến mất vĩnh viễn. với sự phát triển của các triệu chứng chết não. Trong trường hợp không có dấu hiệu phục hồi lưu lượng máu thậm chí giảm, mặc dù xoa bóp tim trong 25-30 phút, bệnh nhân nên được công nhận là đã chết và các biện pháp hồi sức có thể được dừng lại. D - Thuốc - quản lý thuốc Trong trường hợp ngừng tuần hoàn máu cấp tính, việc sử dụng các thuốc kích thích hoạt động của tim phải bắt đầu càng sớm càng tốt, nếu cần thiết, được lặp lại trong quá trình hồi sức. Sau khi bắt đầu xoa bóp tim, nên dùng 0,5-1 ml adrenaline càng sớm càng tốt (tiêm tĩnh mạch hoặc nội khí quản). Có thể giới thiệu lặp lại sau 2-5 phút (tổng cộng lên đến 5-6 ml). Với trạng thái không tâm thu, adrenaline làm săn chắc cơ tim và giúp "khởi động" tim, với rung thất, nó góp phần chuyển đổi rung tim từ sóng nhỏ sang sóng lớn, tạo điều kiện thuận lợi cho việc khử rung tim. Adrenaline tạo điều kiện cho lưu lượng máu mạch vành và tăng sức co bóp của cơ tim. Thay vì epinephrine, có thể dùng isodrin, có hiệu quả gấp 3 lần adrenaline về hiệu quả tác động lên cơ tim. Liều ban đầu là 1-2 ml tiêm tĩnh mạch, và 1-2 ml tiếp theo trong 250 ml dung dịch glucose 5%. Trong điều kiện tuần hoàn máu bị suy giảm, toan chuyển hóa tăng dần, do đó, ngay sau khi truyền adrenaline, một dung dịch natri bicarbonat 4-5% được truyền tĩnh mạch với tốc độ 3 ml / kg thể trọng của bệnh nhân. Trong quá trình hấp hối, trương lực của hệ thần kinh phó giao cảm tăng lên đáng kể, não bị suy kiệt nên dùng M-cholinolytics. Với chứng không tâm thu và nhịp tim chậm, atropine được tiêm tĩnh mạch trong dung dịch 0,1% - 0,5-1 ml, lên đến liều tối đa 3-4 ml. Để tăng trương lực cơ tim và giảm tác dụng của tăng kali máu, nên tiêm tĩnh mạch 5 ml dung dịch canxi clorua 10%. Adrenaline, atropine và canxi clorua có thể được dùng cùng nhau trong cùng một ống tiêm. Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng và đặc biệt là với sự phát triển của rung, việc sử dụng lidocaine với liều 60-80 mg được chỉ định, nhưng vì nó có tác dụng ngắn, nó được truyền với tốc độ 2 mg / phút. Nó cũng được chỉ định sử dụng glucocorticoid, bằng cách tăng độ nhạy cảm của cấu trúc cơ tim phản ứng phụ với catecholamine và bình thường hóa tính thấm của màng tế bào, góp phần phục hồi hoạt động đầy đủ của tim. E - Điện tâm đồ - Đăng ký điện tâm đồ Với sự trợ giúp của một nghiên cứu điện tâm đồ, bản chất của vi phạm hoạt động của tim được xác định. Thông thường, nó có thể là không tâm thu - ngừng hoàn toàn các cơn co thắt ở tim, rung - sự co bóp hỗn loạn không phối hợp của các sợi cơ tim với tần số 400-500 nhịp / phút, trong đó cung lượng tim thực tế ngừng lại. Ban đầu, rung sóng lớn được ghi nhận, trong vòng 1-2 phút, chuyển thành rung sóng nhỏ, sau đó là không tâm thu. Sự hiện diện của bất kỳ nhịp nào trên điện tâm đồ tốt hơn sự vắng mặt hoàn toàn của hoạt động điện của cơ tim. Do đó, nhiệm vụ chính của CPR là kích thích hoạt động điện của cơ tim và sau đó sửa đổi nó thành một nhịp (hiện diện của một nhịp đập) hiệu quả. Sự hiện diện của chứng vô tâm thu đóng vai trò như một dấu hiệu của rối loạn tưới máu cơ tim nghiêm trọng và là một dấu hiệu tiên lượng xấu cho việc phục hồi nhịp tim. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải phân biệt giữa rung thất vi sóng biên độ thấp và không tâm thu, điều này được thực hiện tốt nhất trong các đạo trình điện tâm đồ tiêu chuẩn 2-3. Epinephrine (1 mg tiêm tĩnh mạch) và atropine (1 mg tăng lên 2-4 mg) có hiệu quả nhất trong việc khôi phục hoạt động điện. Trong trường hợp khó chữa, việc điều chỉnh nồng độ kali và canxi có hiệu quả. Rung thất (VF) Ở những bệnh nhân không có xung, nên thực hiện liệu pháp điện xung mù ngay lập tức (trước khi nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn được ECG ghi nhận), vì VF là nguyên nhân gây đột tử phổ biến nhất và sự thành công của việc khử rung được xác định phần lớn bởi thời gian thực hiện. Cần lưu ý rằng khử rung tim "mù" sẽ không gây hại cho bệnh nhân mất nhịp tim và nhịp tim chậm và thường có hiệu quả ở bệnh nhân nhịp tim nhanh và VF. Điều quan trọng cần nhớ là quy tắc tim đập "mù" không được chấp nhận ở trẻ em, vì chúng có nhiều khả năng bị ngừng hô hấp hơn VF như một nguyên nhân của bệnh giai đoạn cuối. Sự thành công của việc khử rung tim phụ thuộc vào biên độ VF, do đó nó tương quan nghịch với thời gian của đợt VF. Nếu hai lần thử tim ban đầu không hiệu quả, trong trường hợp này cần phải truyền adrenaline để tăng biên độ sóng rung và tăng trương lực mạch (trong trường hợp phục hồi nhịp tim, nó cho phép tăng tưới máu cho tim và não). Mặt khác, cần sử dụng adrenaline liều tối ưu để không làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim. F - xơ hóa - thực hiện khử rung tim bằng điện nếu cần thiết (khử rung tim) Rung tim có thể được loại bỏ bằng cách sử dụng phương pháp khử rung tim bằng điện. Cần phải áp chặt các điện cực vào ngực (ở vị trí trước bên, một điện cực nằm ở vùng đỉnh của tim, điện cực thứ hai ở vùng dưới đòn bên phải của xương ức) để làm tăng lực của phóng điện và do đó, hiệu quả của khử rung tim. Ở một số bệnh nhân, vị trí phía trước của tim (đỉnh của tim - khoảng không gian liên cầu) của các điện cực có hiệu quả hơn. Không áp dụng các điện cực lên các lớp phủ của màn hình điện tâm đồ. Cần lưu ý rằng khử rung tim bằng điện chỉ có hiệu quả khi các dao động sóng lớn với biên độ từ 0,5 đến 1 mV trở lên được ghi trên điện tâm đồ. Loại rung cơ tim này cho thấy sự an toàn của các nguồn năng lượng của nó và khả năng phục hồi hoạt động đầy đủ của tim. Nếu dao động thấp, loạn nhịp và đa hình, được quan sát thấy trong tình trạng thiếu oxy cơ tim nghiêm trọng, thì khả năng phục hồi hoạt động của tim sau khi khử rung là rất ít. Trong trường hợp này, với sự trợ giúp của xoa bóp tim, thở máy, tiêm tĩnh mạch adrenaline, atropine, canxi clorua, cần phải chuyển rung tim sang sóng lớn và chỉ sau đó mới tiến hành khử rung tim. Lần thử khử rung tim đầu tiên được thực hiện với phóng điện 200 J, với những lần thử tiếp theo, điện tích tăng lên 360 J. Các điện cực phải được làm ẩm và ấn chặt vào bề mặt của lồng ngực. Các lỗi phổ biến nhất trong quá trình khử rung tim, gây ra sự kém hiệu quả của máy khử rung tim, bao gồm những điều sau đây. 1. Gián đoạn lâu trong quá trình xoa bóp tim hoặc hoàn toàn không được hồi sức trong quá trình chuẩn bị máy khử rung tim để xuất viện. 2. Ép lỏng hoặc làm ẩm không đủ các điện cực. 3. Ứng dụng phóng điện trên nền của rung sóng thấp mà không áp dụng các biện pháp làm tăng nguồn năng lượng của cơ tim. 4. Áp dụng sự phóng điện của điện áp thấp hoặc quá cao. Cần lưu ý rằng khử rung tim bằng điện là một phương pháp hiệu quả để điều chỉnh các rối loạn nhịp tim như nhịp nhanh thất kịch phát, cuồng nhĩ, nhịp nhanh nút và trên thất, rung nhĩ. Chỉ định khử rung bằng điện, ở giai đoạn trước khi nhập viện, thường là nhịp nhanh thất kịch phát. Một đặc điểm của khử rung tim trong những tình trạng này là sự hiện diện của ý thức ở bệnh nhân và sự cần thiết phải loại bỏ phản ứng với cơn đau khi áp dụng phóng điện. G - Đo - đánh giá kết quả chính Việc đánh giá kết quả chính được thực hiện không chỉ để xác định tình trạng của hệ tuần hoàn và hô hấp, mà còn để vạch ra các chiến thuật của các biện pháp điều trị tiếp theo. Sau khi hoàn thành quá trình hồi sức, trong đó sự phục hồi hoạt động của tim đã xuất hiện, người hồi sức phải thực hiện một số hành động cuối cùng: 1) đánh giá tình trạng của đường hô hấp (sự cân bằng của nhịp thở, với việc tiếp tục thở cưỡng bức, sự thông khí đầy đủ); 2) kiểm tra nhịp đập trong các động mạch trung tâm và ngoại vi; 3) đánh giá màu sắc của da; 4) xác định mức huyết áp; 5) đo thể tích máu lưu thông (đo CVP, đánh giá tình trạng của các tĩnh mạch hình nón); 6) kiểm tra vị trí chính xác của các ống thông trong các tĩnh mạch trung tâm; 7) trong trường hợp loại bỏ rung tim, nguyên nhân gây đột tử, hãy đảm bảo rằng việc truyền bất kỳ tác nhân chống rung tim nào được tiếp tục; 8) Tiến hành điều chỉnh liệu pháp nếu nó được thực hiện cho bệnh nhân trước khi xảy ra đột tử. H - Hạ nhiệt - làm mát đầu Với tình trạng hạ thân nhiệt, thời gian ngừng tuần hoàn quan trọng có thể tăng lên đáng kể. Để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh não sau nhiễm độc, cần thực hiện các biện pháp để giảm cường độ của các quá trình trao đổi chất trong não, cũng như các loại thuốc chống oxy hóa và chống oxy hóa. Các hoạt động chính 1. Hạ thân nhiệt vùng sọ - quấn đầu và cổ bằng túi đá, tuyết, nước lạnh. 2. Sử dụng đường tiêm các chất chống oxy hóa (natri oxybutyrat, mafusol, liều nhỏ thuốc an thần), cũng như cải thiện các đặc tính lưu biến của máu (rheopolyglucin, hemodez, heparin, trental). 3. Sự ra đời của thuốc đối kháng canxi (nimoton, lidoflazin, v.v.). 4. Giới thiệu các chất chống oxy hóa (mafusol, unitiol, vitamin C, catalase, v.v.). I - Sự quan tâm sâu sắc - tiến hành chăm sóc tích cực các hội chứng sau hồi sức Mặc dù đáp ứng tích cực nhanh với hô hấp nhân tạo giúp cải thiện cơ hội tiên lượng thuận lợi ở bệnh nhân, nhưng có thể xảy ra nhiễm trùng huyết, suy phổi cấp và viêm phổi sau đó, điều này đương nhiên làm xấu đi tiên lượng. Sự sống sót lâu dài của những bệnh nhân mắc các bệnh trước đây của các cơ quan quan trọng sau khi hô hấp nhân tạo không phải là điển hình, vì trong giai đoạn này tổn thương của họ ngày càng sâu và các trung tâm thần kinh cung cấp khả năng kiểm soát tự động và duy trì các phản xạ bảo vệ bị tổn thương. Ngoài ra, khi sử dụng phương pháp ép ngực tích cực, có thể ghi nhận vỡ gan, động mạch chủ, tràn khí màng phổi, gãy xương sườn và xương ức. Viêm phổi do ngạt thở, co giật (do thiếu máu cục bộ não) và nhiễm độc lidocain là những biến chứng thường gặp. Một số bệnh nhân bị chảy máu do căng thẳng loét dạ dày và tá tràng. Sau khi hô hấp nhân tạo, có sự gia tăng đáng kể mức độ của các enzym gan (và / hoặc cơ xương), mặc dù sự phát triển của hoại tử gan và suy giảm chức năng của nó là rất hiếm. Trong phác đồ khử rung tim năng lượng cao, có sự gia tăng đáng kể mức creatine phosphokinase, nhưng sự gia tăng phần MB chỉ xuất hiện khi phóng điện năng lượng cao lặp đi lặp lại. 1. Hiệu chỉnh CBS và cân bằng nước-điện giải. Thường sau khi hô hấp nhân tạo sẽ xuất hiện nhiễm kiềm chuyển hóa, hạ kali máu, giảm clo huyết và các rối loạn điện giải khác. Có sự thay đổi độ pH sang môi trường axit hoặc kiềm. Chìa khóa để điều chỉnh độ pH là thông gió đầy đủ. Việc sử dụng bicarbonate nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của thành phần khí trong máu. Theo quy định, không cần giới thiệu NSO3 với sự phục hồi nhanh chóng của tuần hoàn máu và hô hấp. Với một trái tim đang hoạt động, độ pH ~ 7,15 là đủ cho hoạt động của hệ thống tim mạch. Liều bicarbonate thường được khuyến cáo (1 mg / kg) có thể gây ra các tác dụng phụ bao gồm: 1) nhiễm kiềm loạn nhịp tim; 2) tăng sản xuất CO2; 3) siêu nhiễu; 4) hạ kali máu; 5) nhiễm toan nội bào nghịch lý của hệ thần kinh trung ương; 6) dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly hemoglobin, hạn chế việc cung cấp O cho mô2. Vì vậy, việc bổ nhiệm thuốc này nên được nghiêm ngặt theo chỉ định. Để loại bỏ hạ kali máu, truyền tĩnh mạch kali clorua được thực hiện với liều 2 mmol / kg mỗi ngày. 2. Bình thường hóa hệ thống phòng thủ chống oxy hóa. Liệu pháp chuyên sâu bao gồm phức hợp các loại thuốc chống oxy hóa với tác dụng đa hướng - mafusol, unitiol, vitamin C, multibiont, tocopherol, probucol, v.v. 3. Việc sử dụng các chất chống oxy hóa giúp giảm cường độ của các quá trình trao đổi chất và do đó, giảm nhu cầu oxy và năng lượng, cũng như sử dụng tối đa lượng oxy giảm có sẵn trong quá trình thiếu oxy. Điều này đạt được thông qua việc sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh và thuốc chống ung thư (seduxen, droperidol, thuốc chẹn hạch, mexamine, natri hydroxybutyrate, cytochrome, gutimin, v.v.). 4. Sự gia tăng nguồn năng lượng được cung cấp bằng cách tiêm tĩnh mạch các dung dịch glucose đậm đặc với insulin và các coenzyme chính liên quan đến việc sử dụng năng lượng (vitamin B6, cocarboxylase, ATP, riboxin, v.v.). 5. Kích thích tổng hợp protein và axit nucleic - chất nền hoàn toàn cần thiết cho hoạt động bình thường của tế bào, tổng hợp các enzym, globulin miễn dịch và các chất khác, được thực hiện bằng cách sử dụng các hormone đồng hóa (retabolil, nerabolil, insulin, retinol ), axit folic, cũng như sự ra đời của các dung dịch axit amin. 6. Kích hoạt quá trình trao đổi chất hiếu khí được thực hiện bằng cách đưa vào một lượng đủ chất nền oxy hóa (glucose), cũng như sử dụng quá trình oxy hóa hyperbolic (HBO) - phương pháp này đảm bảo cung cấp lượng oxy cần thiết ngay cả trong những điều kiện vi phạm nghiêm trọng việc cung cấp. . 7. Cải thiện quá trình oxy hóa khử (axit succinic, riboxin, tocopherol, v.v.). 8. Liệu pháp giải độc tích cực góp phần bình thường hóa quá trình trao đổi chất. Đối với điều này, các phương pháp điều trị truyền khác nhau (gelatinol, albumin, huyết tương), lợi tiểu cưỡng bức được sử dụng, vv Trong trường hợp nghiêm trọng, các phương pháp giải độc ngoài cơ thể được sử dụng (hấp thu máu, thẩm tách máu, plasmapheresis). 9. Loại bỏ các vi phạm quy trình vi tuần hoàn. Đối với điều này, liệu pháp heparin được thực hiện. Không có hướng dẫn duy nhất cho tất cả các tình huống lâm sàng. Trong quá trình hô hấp nhân tạo đang diễn ra, các dấu hiệu thần kinh không thể đóng vai trò là dấu hiệu của kết quả và do đó, chúng không thể được hướng dẫn khi ngừng hô hấp nhân tạo. Hồi sức hiếm khi có hiệu quả nếu cần hơn 20 phút để phục hồi nhịp tim phối hợp. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc không đáp ứng trong vòng 30 phút đối với hô hấp nhân tạo hoàn toàn, với những trường hợp ngoại lệ hiếm hoi, sẽ dẫn đến tử vong. Kết quả tốt nhất xảy ra trong trường hợp tim mạch hiệu quả tức thì. Có thể hồi sức kéo dài với kết quả tốt về thần kinh với việc cung cấp thuốc hạ nhiệt và ức chế dược lý sâu của hệ thần kinh trung ương (ví dụ, barbiturat). Các phương pháp xác định khả năng không tồn tại của não: 1) chụp mạch máu não (thiếu lưu lượng máu); 2) Điện não đồ (đường thẳng trong ít nhất 24 giờ); 3) chụp cắt lớp vi tính. Tiêu chí chấm dứt CPR: 1) nếu trong vòng 30 phút tất cả các biện pháp hồi sức được thực hiện đúng cách không mang lại bất kỳ hiệu quả nào - không xuất hiện nhịp thở tự phát, tuần hoàn máu không được phục hồi, đồng tử vẫn giãn ra và không phản ứng với ánh sáng; 2) nếu trong vòng 30 phút có những cơn ngừng tim lặp đi lặp lại mà không thể điều trị được, đồng thời không có dấu hiệu hồi sức thành công nào khác; 3) nếu trong quá trình hồi sức, người ta thấy rằng bệnh nhân này hoàn toàn không xuất hiện; 4) Nếu trong vòng 45-60 phút, mặc dù đã phục hồi một phần hô hấp, nạn nhân không còn mạch và không có dấu hiệu phục hồi chức năng não. Bài giảng số 5. Các điều kiện khẩn cấp trong công nghệ xung Suy hô hấp cấp là tình trạng bệnh lý của cơ thể, trong đó chức năng của bộ máy hô hấp bên ngoài không đủ cung cấp oxy và loại bỏ đầy đủ khí cacbonic cho cơ thể. Thể tích bình thường (TO) là 500 ml (thông khí phế nang - 350 ml, khoảng chết 150 ml). Thể tích thông gió phút (MOV) - 6-8 l. Tiêu thụ oxy - 300 ml / phút. Trong không khí thở ra, oxy là 16%, trong hít vào - 21%. Oxy trong hỗn hợp hít phải ít nhất là 20%. Nguyên nhân của suy hô hấp cấp tính: vi phạm sự điều hòa trung tâm của hô hấp hoặc sự không phù hợp giữa thông khí và lưu lượng máu ở mức độ của các hô hấp - đơn vị cấu trúc và chức năng cuối cùng của phổi. Dùng quá liều chất ma tuý (hít phải), thuốc giảm đau có chất gây mê, phù não cấp tính, tai biến mạch máu não, u não, giảm lòng đường thở hoặc tắc nghẽn hoàn toàn, co rút lưỡi, nhiều đờm, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh phổi chèn ép (áp xe, hai bên giãn phế quản), xuất huyết phổi, nôn và hút, co thắt thanh quản và co thắt phế quản. Khi lưỡi rụt lại, nên đặt ống dẫn khí hoặc đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo đáng tin cậy nhất. Với tình trạng tích tụ nhiều đờm, cần buộc bệnh nhân phải khạc ra đờm. Nếu bệnh nhân bất tỉnh, đường hô hấp được làm sạch. Ở những bệnh nhân nặng, gây mê và vệ sinh tích cực được thực hiện. Tiến hành đặt ống thông khí quản, cây phế quản và loại bỏ các chất bên trong. 1. Co thắt thanh quản Co thắt thanh quản là sự đóng lại của dây thanh âm thật và giả. Trong cả hai trường hợp, chất kiểm soát (eufillin) nhất thiết phải được sử dụng. Nếu không đỡ, cần truyền thuốc giãn cơ tác dụng ngắn, đặt nội khí quản và chuyển bệnh nhân thở máy. Thuốc giãn cơ gây suy hô hấp trong giai đoạn hậu phẫu nếu không được khử khí đầy đủ. Nó thường được sản xuất bởi thuốc kháng cholinesterase (prozerin). Đến khi rút nội khí quản, cần đảm bảo sức mạnh và trương lực cơ đã hồi phục (yêu cầu giơ tay, bóp tay, ngẩng đầu). Với gãy nhiều xương sườn, một phần lồng ngực chìm xuống khi hít vào, cái gọi là thở nghịch thường phát triển, vì vậy cần phải phục hồi khung lồng ngực. Đối với bệnh nhân này, cần phải đặt nội khí quản, sau khi đưa thuốc giãn, chuyển sang thở máy (cho đến khi phục hồi toàn vẹn lồng ngực). Những điều sau dẫn đến giảm hoạt động của nhu mô phổi: xẹp phổi, xẹp phổi, viêm phổi, hậu quả của phẫu thuật, tràn khí, tan máu, tràn dịch màng phổi. Sự khác biệt giữa xẹp phổi và xẹp: xẹp phổi là một chướng ngại vật ở trạng thái thẳng. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự hiện diện của một phổi không được thông khí mà một nửa lượng máu tuần hoàn đi qua, phần sau không được cung cấp oxy. Kết quả là, suy hô hấp cấp tính phát triển. Khi phổi xẹp xuống, nó bị nén bởi không khí hoặc chất lỏng trong khoang màng phổi. Đồng thời, lưu thông máu trong phổi bị nén giảm mạnh, và lưu thông máu trong phổi khỏe mạnh tăng lên. Do đó, xẹp phổi không phải là một biến chứng nguy hiểm về tiến triển của suy hô hấp cấp tính như xẹp phổi. Trước khi phẫu thuật, cần đánh giá chức năng của phổi còn nguyên vẹn (chụp xoắn khuẩn riêng biệt). Theo giai đoạn phát triển, suy hô hấp cấp được chia thành: 1) rối loạn chức năng; 2) sự thiếu hụt; 3) sự thất bại của chức năng phục hình. Theo tốc độ phát triển, suy hô hấp cấp được chia thành: 1) nhanh như chớp (phát triển trong vòng một phút); 2) cấp tính (phát triển trong vòng vài giờ); 3) bán cấp (phát triển trong vài ngày); 4) mãn tính (kéo dài trong nhiều năm). Các yếu tố chính của chăm sóc tích cực trong suy hô hấp cấp: liệu pháp oxy, vị trí dẫn lưu của bệnh nhân, nội soi phế quản, mở khí quản, đặt nội khí quản và thở máy, giãn phế quản, liệu pháp hormone, HBO. 2. Thuyên tắc phổi Thuyên tắc phổi (PE) là tình trạng tắc nghẽn thân chính hoặc thân giữa, các thân mạch nhỏ của động mạch phổi, dẫn đến tăng áp lực tuần hoàn phổi, suy thất phải. Yếu tố ảnh hưởng Các bệnh về hệ thống tim mạch - xơ vữa động mạch, bệnh tim thấp khớp, dị dạng thấp khớp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Các bệnh về tĩnh mạch của chi dưới, bệnh lý của các cơ quan và mạch máu của khung chậu nhỏ. PE sau phẫu thuật nói riêng đòi hỏi sự chú ý chặt chẽ. Thông thường, tắc mạch phát triển trong quá trình hoạt động trên: mạch máu của chi dưới, bàng quang, cơ quan sinh dục nữ, tuyến tiền liệt, xương chậu và khớp háng. Những thay đổi trong hệ thống cầm máu, tiêu sợi huyết tự phát, sự co rút và tổ chức huyết khối tĩnh mạch là chủ yếu. Những bệnh nhân mắc các bệnh ung thư, béo phì, thiểu năng tuần hoàn buộc phải nằm trên giường vì nhiều lý do cũng có nguy cơ cao nhất. Phân loại lâm sàng của PE Hình thức: nặng, trung bình và nhẹ. Hạ lưu: tối cấp, cấp tính, tái phát. Theo mức độ tổn thương của động mạch phổi: thân hoặc các nhánh chính, các nhánh thùy (phân thùy), các nhánh nhỏ. Phòng khám và chẩn đoán Diễn biến lâm sàng của PE khá thay đổi. Các triệu chứng phổ biến nhất là khởi phát đột ngột khó thở (RR dao động từ 30 đến hơn 50 mỗi phút), thở nhanh, xanh xao, thường xuyên tím tái, sưng các tĩnh mạch, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch (lên đến sốc), chứng tím tái đau, ho và ho ra máu. Nghe tim thai thường xác định sự tăng cường của trương lực II trên động mạch phổi. Dấu hiệu X quang - sự gia tăng kích thước của động mạch phổi gần, suy giảm hình thái ngoại vi, cũng như nâng cao vòm của cơ hoành. Điện tâm đồ có thể tiết lộ tình trạng quá tải của các bộ phận bên phải (cor pulmonale): 1) sự xuất hiện của sóng Q với sự gia tăng đồng thời biên độ của sóng R và S (hội chứng QS); 2) sự quay của tim quanh trục dọc với tâm thất phải về phía trước (chuyển vùng chuyển tiếp sang các đạo trình ngực trái); 3) Đoạn ST chênh lên với sóng T âm ở các đạo trình III, aVF, V1-V3; 4) sự xuất hiện hoặc tăng mức độ phong tỏa chân phải của bó His; 5) răng "phổi" nhọn cao P với trục điện của nó lệch sang phải; 6) nhịp nhanh xoang hoặc dạng rung tâm nhĩ nhanh. Siêu âm tim cho phép phát hiện nhịp rung cấp tính, xác định mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi, đánh giá trạng thái cấu trúc và chức năng của tâm thất phải, phát hiện huyết khối trong các khoang tim và trong các động mạch phổi chính, hình dung một lỗ hở có thể ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động và là nguyên nhân của tắc mạch nghịch thường. Tuy nhiên, kết quả siêu âm tim âm tính không loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi. Phương pháp chẩn đoán thông tin nhất là chụp động mạch phổi. Với mục đích phòng ngừa, thuốc chống đông máu được sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu. Liều heparin là 10 IU mỗi ngày (000 IU 2 lần). Trong trường hợp chống chỉ định, thuốc chống đông máu không được kê đơn. Chống chỉ định bao gồm: tổn thương não nặng; nội soi với khả năng chảy máu; giảm tiểu cầu; bệnh lao phổi; các bệnh mãn tính nghiêm trọng của nhu mô gan và thận bị suy giảm chức năng. Điều trị Liệu pháp chống đông máu. Thuốc chống đông máu có thể ngăn ngừa huyết khối thứ phát ở giường mạch phổi và sự tiến triển của huyết khối tĩnh mạch. Nên sử dụng rộng rãi các heparin trọng lượng phân tử thấp (dalteparin, eioxaparin, fraxiparin), so với heparin không phân đoạn thông thường, hiếm khi gây biến chứng xuất huyết, ít ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu, thời gian tác dụng dài hơn và sinh khả dụng cao. liệu pháp thrombolytic. Trong PE khối lượng lớn, liệu pháp tiêu huyết khối được chỉ định và điều trị trong trường hợp thể tích tổn thương tương đối nhỏ, nhưng tăng áp động mạch phổi rõ rệt. Thông thường, streptokinase được sử dụng với liều 100 đơn vị mỗi giờ, nhưng cần lưu ý những phản ứng dị ứng nghiêm trọng. Thời gian tiêu huyết khối thường là 000-1 ngày. Urokinase và alteplase không có đặc tính kháng nguyên, nhưng có sức đề kháng cao. Phẫu thuật. Phẫu thuật cắt bỏ khối u được chỉ định cho những bệnh nhân bị thuyên tắc huyết khối thân phổi hoặc cả hai nhánh chính của nó với mức độ suy giảm tưới máu phổi cực kỳ nghiêm trọng, kèm theo rối loạn huyết động rõ rệt. Tất cả các thao tác để loại bỏ thuyên tắc sau khi kẹp chéo tĩnh mạch chủ không được kéo dài quá 3 phút, vì khoảng thời gian này rất quan trọng đối với những bệnh nhân được phẫu thuật trong điều kiện thiếu oxy ban đầu nghiêm trọng. Tối ưu nhất là thực hiện phẫu thuật cắt bỏ qua tim phổi bằng cách sử dụng phương pháp tiếp cận xuyên não. 3. Bệnh hen phế quản Hen phế quản là một bệnh dựa trên tình trạng viêm mạn tính của đường thở có thành phần tự miễn dịch, kèm theo sự thay đổi độ nhạy và phản ứng của phế quản, biểu hiện bằng một cơn hoặc tình trạng nghẹt thở, với các triệu chứng liên tục khó chịu về đường hô hấp, ngược lại. có khuynh hướng di truyền đối với các bệnh dị ứng. Phân loại Phân loại hen phế quản như sau. 1. Các giai đoạn phát triển của bệnh hen suyễn: 1) khuyết tật sinh học ở những người thực tế khỏe mạnh; 2) trạng thái của preastma; 3) hen suyễn rõ rệt trên lâm sàng. 2. Các biến thể lâm sàng và di truyền bệnh: 1) dị ứng; 2) phụ thuộc vào truyền nhiễm; 3) tự miễn dịch; 4) bất bình thường; 5) nhà ngoại cảm thần kinh; 6) được hút; 7) phản ứng phế quản bị thay đổi chính. 3. Mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh: 1) phổi; 2) vừa phải; 3) nặng. 4. Các pha dòng chảy: 1) đợt cấp; 2) thuyên giảm không ổn định; 3) thuyên giảm ổn định (hơn 2 năm). 5. Biến chứng: 1) phổi - xẹp phổi, tràn khí màng phổi, suy phổi cấp tính; 2) ngoài phổi - rối loạn nhịp tim, suy tim. 6. Theo căn nguyên: 1) dị ứng (ngoại sinh, dị ứng, miễn dịch); 2) không dị ứng (nội sinh, không miễn dịch). Tiêu chí lâm sàng cho mức độ BA được đưa ra trong Bảng 2. Bảng 2 Tiêu chuẩn lâm sàng để đánh giá mức độ nặng của bệnh hen suyễn
tình trạng hen suyễn Tình trạng hen là cơn hen phế quản lên cơn không ngừng, đặc trưng bởi suy hô hấp tắc nghẽn cấp tính trong ngày. Các đặc điểm phân biệt chính của bệnh hen suyễn là không có tác dụng của liệu pháp giãn phế quản thông thường và ho do suy nhược không hiệu quả. Phân loại tình trạng bệnh asthmaticus được trình bày trong Bảng 3. Bảng 3 Phân loại tình trạng asthmaticus (Sorokina T. A., 1987)
AS được đặc trưng bởi khó thở nghiêm trọng có tính chất thở ra với sự tham gia của các cơ phụ của ngực và thành bụng trước trong hoạt động thở, kèm theo sự thay đổi màu sắc của da - xanh xao, tăng urê huyết, tím tái. Da có thể khô và nóng hoặc lạnh và ẩm. Đặc trưng của thở nhanh, nhịp hô hấp thường trên 30 trong 1 phút. Nghe tim thai để nghe âm thanh âm nhạc liên quan đến luồng không khí đi qua các tiểu phế quản bị thu hẹp. Với sự tiến triển của quá trình, hiện tượng nổi tiếng là "vùng im lặng" của phổi xảy ra, điều này cho thấy sự tắc nghẽn phế quản của vùng này của phổi. Đặc trưng bởi nhịp tim nhanh, tăng huyết áp và cung lượng tim (MOS). Giảm huyết áp tâm thu khi cảm hứng. Mất nước và giảm thể tích tuần hoàn. Mất nước chủ yếu qua đường hô hấp và da. Thể tích máu tuần hoàn (CBV) thường giảm trung bình 10% và rất hiếm khi tăng lên. Tăng đáng kể độ nhớt và hematocrit của máu lên 0,50-0,60, điều này tạo ra mối đe dọa thực sự của huyết khối tắc mạch phổi và cần chỉ định heparin. Nồng độ protein tăng lên, mất nước nói chung được biểu hiện bằng khát nước, khô lưỡi, tăng thẩm thấu huyết tương và thiểu niệu. Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) giảm xuống còn 2-5 cm nước. Mỹ thuật. Giảm thể tích tuần hoàn có khuynh hướng suy sụp, điều này đặc biệt quan trọng khi chuyển bệnh nhân sang thở máy. Ban đầu là hưng phấn, sau đó rối loạn tâm thần và "hoảng loạn hô hấp", đi kèm với cảm giác thiếu không khí. Trong tương lai, tình trạng cáu kỉnh, lú lẫn, hôn mê (đến sững sờ và hôn mê) sẽ xuất hiện. Nhiễm toan hô hấp phát triển. Điều trị khẩn cấp tình trạng asthmaticus Liệu pháp oxy. Ôxy ẩm được hít vào2 qua ống thông mũi hoặc qua mặt nạ với tốc độ 1-2 l / phút. Adrenaline kích thích các thụ thể a1-, b1- và b2-adrenergic, làm giãn phế quản và giảm sức cản đường thở. Nó được tiêm dưới da: với trọng lượng cơ thể dưới 60 kg - 0,3 ml, với trọng lượng 60 đến 80 kg - 0,4 ml, với trọng lượng hơn 80 kg - 0,5 ml. Eufillin ức chế phosphodiesterase, góp phần tích tụ cAMP và loại bỏ co thắt phế quản. Khi kê đơn aminophylline, cần lưu ý đến các chống chỉ định, bao gồm hút thuốc và thời thơ ấu, suy tim và hội chứng mạch vành cấp tính, các bệnh mãn tính về phổi, gan và thận. Với AS, liều nạp aminophylline là 3-6 mg / kg, tiêm tĩnh mạch trong 20 phút. Sau đó, truyền nhỏ giọt duy trì của thuốc được thực hiện với tốc độ 0,6 mg / kg mỗi 1 giờ cho bệnh nhân không mắc bệnh lý đồng thời, 0,8 mg / kg mỗi 1 giờ cho người hút thuốc, 0,2 mg / kg mỗi 1 giờ cho bệnh nhân sung huyết. suy tim, viêm phổi, bệnh gan và thận, 0,4 mg / kg mỗi 1 giờ đối với bệnh phổi mãn tính nặng. Hiệu quả của liệu pháp corticosteroid có liên quan đến việc ức chế tình trạng viêm đường thở và tăng nhạy cảm với các thuốc b-adrenergic. AS càng nặng thì chỉ định điều trị corticosteroid ngay lập tức càng lớn. Ban đầu nên dùng corticosteroid liều cao. Liều tối thiểu là 30 mg prednisolon hoặc 100 mg hydrocortisone, hoặc 4 mg dexamethasone (celeston). Nếu điều trị không hiệu quả, liều được tăng lên. Ít nhất 6 giờ một lần, các liều tương đương thích hợp của các loại thuốc này được sử dụng. Hầu hết bệnh nhân được chỉ định liệu pháp hít với chất chủ vận b-adrenergic; (fenoterol, alupent, salbutamol). Các trường hợp ngoại lệ là dùng quá liều thuốc cường giao cảm. Nếu liệu pháp đang diễn ra không có tác dụng, chỉ định tiêm tĩnh mạch các chất chủ vận b-adrenergic, chẳng hạn như isoproterenol, pha loãng trong dung dịch glucose 5%, được chỉ định. Chống chỉ định là bệnh tim (xơ vữa mạch vành, nhồi máu cơ tim), nhịp tim nhanh nặng và các triệu chứng của sốc phản vệ, tuổi già. Tốc độ sử dụng isoproterenol là 0,1 μg / kg mỗi 1 phút cho đến khi bắt đầu nhịp tim nhanh (HR 130 mỗi 1 phút hoặc hơn). Liệu pháp truyền dịch là thành phần quan trọng nhất của điều trị AS, nhằm bổ sung lượng dịch thiếu hụt và loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, tổng thể tích truyền dịch là 3-5 lít mỗi ngày. Quá trình hydrat hóa được thực hiện bằng cách đưa vào các dung dịch chứa một lượng nước tự do vừa đủ (dung dịch glucose), cũng như các dung dịch điện giải đẳng trương và hạ lưu có chứa natri và clo. Các chỉ số của quá trình hydrat hóa đầy đủ là hết khát, lưỡi ướt, phục hồi bài niệu bình thường, cải thiện sự thoát đờm và giảm hematocrit xuống 0,30-0,40. Thuốc mê Halothane có thể được sử dụng trong điều trị cơn hen suyễn nặng mà liệu pháp thông thường không thể đáp ứng được. Thông khí nhân tạo của phổi. Chỉ định chuyển bệnh nhân AS thở máy phải rất nghiêm ngặt, vì ở trạng thái này thường gây biến chứng và đặc trưng là tỷ lệ tử vong cao. Đồng thời, thở máy, nếu được thực hiện theo chỉ định nghiêm ngặt, là phương pháp duy nhất có thể ngăn ngừa sự tiến triển thêm của tình trạng thiếu oxy và tăng COXNUMX máu. Chỉ định IVL: 1) tiến triển ổn định của AS, mặc dù điều trị tích cực; 2) tăng pCO2 và giảm oxy máu, được xác nhận bởi một loạt các xét nghiệm; 3) sự tiến triển của các triệu chứng thần kinh trung ương và hôn mê; 4) ngày càng mệt mỏi và kiệt sức. Thuốc tiêu mỡ và thuốc long đờm được chia thành hai nhóm. 1. Các enzym phân giải protein (trypsin, chymotrypsin) hoạt động bằng cách phá vỡ các liên kết peptit của glycoprotein, làm giảm độ nhớt và độ đàn hồi của đờm. Chúng có tác dụng tiêu đờm nhầy và có mủ, có tác dụng chống viêm, nhưng có thể gây ho ra máu và các phản ứng dị ứng. 2. Các dẫn xuất cysteine kích thích hoạt động bài tiết trong biểu mô có lông mao của cây khí quản (mukosolvan, mukomist), được dùng dưới dạng khí dung dung dịch 20% 2-3 ml 2-3 lần một ngày. Bài giảng số 6. Điều kiện cấp cứu trong tim mạch 1. Nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim là sự chênh lệch giữa nhu cầu oxy của cơ tim và sự phân phối của nó, dẫn đến hoại tử cơ tim một cách hạn chế. Nguyên nhân phổ biến nhất là huyết khối, ít thường là tắc mạch, ít thường là do co thắt động mạch vành. Huyết khối thường được quan sát thấy nhiều nhất dựa trên nền tảng của tổn thương xơ vữa động mạch vành. Khi có các mảng xơ vữa, dòng chảy của máu sẽ xảy ra. Các tổn thương xơ vữa phát triển do rối loạn chuyển hóa lipid, tăng đông máu, có liên quan đến giảm hoạt động của các tế bào mast sản xuất heparin. Tăng đông máu và rối loạn góp phần hình thành các cục máu đông. Sự phá vỡ các mảng xơ vữa, xuất huyết trong đó có thể dẫn đến sự hình thành các cục máu đông. Các yếu tố dễ mắc bệnh là nam giới, tuổi trên 50, béo phì, di truyền, căng thẳng tâm lý - tình cảm, làm việc nặng nhọc. Phòng khám và chẩn đoán Theo cổ điển, nhồi máu cơ tim bắt đầu với cơn đau ngày càng tăng phía sau xương ức, có tính chất nóng rát và ấn tượng. Đặc trưng bởi các cơn đau do chiếu tia rộng rãi ở cánh tay (thường xảy ra ở bên trái), lưng, bụng, đầu, dưới xương bả vai trái, hàm dưới bên trái, ... Bệnh nhân bồn chồn, lo lắng, đôi khi có cảm giác sợ hãi. của cái chết. Có dấu hiệu suy tim và suy mạch - chân tay lạnh, vã mồ hôi, ... Hội chứng đau kéo dài và không thuyên giảm khi dùng nitroglycerin trong 30 phút hoặc hơn. Có nhiều rối loạn khác nhau của nhịp tim, giảm huyết áp hoặc tăng huyết áp. Người bệnh chủ quan ghi nhận cảm giác thiếu không khí. Các dấu hiệu trên là điển hình cho thời kỳ I - đau đớn hoặc thiếu máu cục bộ, thời gian kéo dài từ vài giờ đến 2 ngày. Về mặt khách quan, huyết áp tăng (sau đó giảm xuống); tăng nhịp tim hoặc rối loạn nhịp điệu; trên máy nghe tim thai, một âm IV bất thường được nghe thấy; tiếng tim bị bóp nghẹt; trên giọng động mạch chủ II giai điệu; thực tế không có các thay đổi sinh hóa trong máu, các dấu hiệu đặc trưng trên điện tâm đồ. Thời kỳ thứ hai là cấp tính (sốt, viêm), đặc trưng bởi sự xuất hiện hoại tử của cơ tim tại vị trí thiếu máu cục bộ. Cơn đau thường biến mất. Thời gian của giai đoạn cấp tính lên đến 2 tuần. Tình trạng sức khỏe của bệnh nhân dần dần được cải thiện, nhưng tình trạng suy nhược chung, khó chịu và nhịp tim nhanh vẫn tồn tại. Tiếng tim bị bóp nghẹt. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể do quá trình viêm trong cơ tim, thường nhỏ, lên đến 38 ° C, thường xuất hiện vào ngày thứ 3 của bệnh. Đến cuối tuần đầu tiên, nhiệt độ thường trở lại bình thường. Khi xét nghiệm máu, họ thấy: tăng bạch cầu, trung bình, bạch cầu đa nhân trung tính (10-15 nghìn) và chuyển sang dạng que: không có bạch cầu ái toan hoặc giảm bạch cầu; tăng tốc dần dần của ESR; Protein phản ứng C xuất hiện; tăng hoạt động của transaminase; tăng hoạt động của lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase và các dấu hiệu khác của nhồi máu. Đặc hiệu tim mạch là CPK-MB phân đoạn và troponin tim. Thời kỳ thứ ba (giai đoạn bán cấp, hoặc giai đoạn liền sẹo) kéo dài 4-6 tuần. Đặc trưng cho nó là bình thường hóa các thông số máu (enzym), nhiệt độ cơ thể bình thường hóa, tất cả các dấu hiệu khác của một quá trình cấp tính biến mất: điện tâm đồ thay đổi, một vết sẹo mô liên kết phát triển tại vị trí hoại tử. Thời kỳ thứ tư (thời kỳ phục hồi, phục hồi) kéo dài từ 6 tháng đến 1 năm. Không có dấu hiệu lâm sàng. Trong giai đoạn này, sự phì đại bù trừ của các sợi cơ tim nguyên vẹn xảy ra, và các cơ chế bù trừ khác phát triển. Có sự phục hồi dần dần của chức năng cơ tim. Nhưng sóng Q bệnh lý vẫn tồn tại trên điện tâm đồ. Nhưng chúng ta không nên quên về sự hiện diện của các dạng nhồi máu cơ tim không điển hình, thường thấy trong thực hành lâm sàng. Chúng bao gồm những điều sau đây. 1. Dạng bụng tiến triển theo loại bệnh lý của đường tiêu hóa với biểu hiện đau tức vùng thượng vị, theo quá trình xiphoid, trong bụng, kèm theo buồn nôn, nôn. Thường xuyên hơn dạng nhồi máu cơ tim này xảy ra với nhồi máu thành sau của tâm thất trái. Nói chung, quyền chọn là hiếm. Điện tâm đồ chuyển đạo II, III và VL. 2. Dạng hen được đặc trưng bởi các dấu hiệu của bệnh hen tim và kết quả là gây ra phù phổi. Đau có thể không có. Dạng hen thường gặp hơn ở người cao tuổi bị xơ cứng tim hoặc nhồi máu tái phát, hoặc nhồi máu rất lớn. Khó thở, ngạt thở, ho. Nghe tim trong phổi - ran ẩm mịn. 3. Dạng não, hoặc não. Đồng thời, ở phía trước, các triệu chứng của tai biến mạch máu não kiểu đột quỵ mất ý thức thường gặp hơn ở những người lớn tuổi bị xơ cứng mạch máu não. Có biểu hiện chóng mặt, buồn nôn, nôn, các triệu chứng thần kinh khu trú. 4. Hình thức im lặng, hoặc không gây đau đớn, là một phát hiện tình cờ trong quá trình khám bệnh. Trong các biểu hiện lâm sàng: đột nhiên trở nên “ốm yếu”, suy nhược rõ rệt, mồ hôi nhớp nháp, sau đó mọi thứ, trừ suy nhược đều biến mất. Tình trạng này là điển hình cho một cơn đau tim ở tuổi già và những cơn nhồi máu cơ tim lặp đi lặp lại. Sự giảm khả năng chịu tập thể dục không có động cơ sẽ phát triển. 5. Dạng loạn nhịp: triệu chứng chính là cơn nhịp nhanh - kịch phát, có thể không có cơn đau. Bắt đầu với dấu hiệu nhịp nhanh thất hoặc trên thất, blốc nhĩ thất độ II-III, phong tỏa cấp tính các chân của bó nhĩ thất. Các cuộc tấn công Morgagni-Adams-Stokes thường xảy ra ở phần mở đầu. Trong hầu hết các trường hợp, rối loạn nhịp tim diễn biến phức tạp bởi hạ huyết áp, sốc loạn nhịp và suy tim cấp. Các dấu hiệu của nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ như sau: 1) với nhồi máu cơ tim xuyên thấu hoặc xuyên thành (tức là vùng hoại tử kéo dài từ màng ngoài tim đến nội tâm mạc): sự dịch chuyển của đoạn ST phía trên đường cô lập, hình dạng lồi lên trên - giống như “lưng mèo”; sự hợp nhất của sóng T với đoạn ST vào ngày 1-3; Sóng Q sâu và rộng là dấu hiệu chính; giảm kích thước của sóng R, đôi khi ở dạng QS; những thay đổi trái ngược đặc trưng - sự dịch chuyển ngược lại của ST và T (ví dụ: ở đạo trình tiêu chuẩn thứ 1 và thứ 2 so với đạo trình tiêu chuẩn thứ 3); Trung bình, từ ngày thứ 3, người ta quan sát thấy động lực đảo ngược đặc trưng của những thay đổi trên ECG: đoạn ST tiến gần đến đường cô lập, xuất hiện một chữ T sâu đồng đều. Sóng Q cũng trải qua động lực đảo ngược, nhưng Q và T sâu bị thay đổi có thể tồn tại suốt đời ; 2) với nhồi máu cơ tim trong hoặc không xuyên thành: không có sóng Q sâu, độ dịch chuyển của đoạn ST không chỉ có thể lên mà còn có thể xuống. Tiêu chuẩn chính để chẩn đoán nhồi máu cơ tim: 1) dấu hiệu lâm sàng; 2) dấu hiệu điện tâm đồ; 3) dấu hiệu sinh hóa. Biến chứng: loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, suy thất trái cấp tính: phù phổi, hen tim, sốc tim, rối loạn tiêu hóa (đau dạ dày và ruột, chảy máu dạ dày), viêm màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim, vỡ cơ tim, phình tim cấp và mãn tính , hội chứng Dressler, biến chứng huyết khối tắc mạch, cơn đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim. Điều trị Điều trị nhằm ngăn ngừa các biến chứng, hạn chế vùng nhồi máu, giảm đau và điều chỉnh tình trạng thiếu oxy. Loại bỏ hội chứng đau: bắt đầu bằng việc tiếp nhận nitrat. Với hạ huyết áp nghiêm trọng, giảm kích thích thần kinh được thực hiện - fentanyl 1-2 ml tiêm tĩnh mạch trên glucose, droperidol 0,25% 2 ml mỗi 40 ml dung dịch glucose 5%. Với tác dụng không hoàn toàn, morphin 1% 1,0 được đưa trở lại sau một giờ tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch theo đường truyền; omnopon 2% - 1,0 tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch; promedol 1% - 1,0 tiêm dưới da. Để tăng cường tác dụng giảm đau, giảm hồi hộp, lo lắng, kích thích, bôi: analgin 50% - 2,0 tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch; diphenhydramine 1% - 1,0 tiêm bắp (tác dụng an thần) + chlorpromazine 2,5% - 1,0 tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch (tăng vị thuốc). Để hạn chế vùng hoại tử, thuốc chống đông được sử dụng (heparin 5 nghìn đơn vị - 1 ml bolus sau đó tiêm tĩnh mạch bơm truyền 1 nghìn đơn vị mỗi giờ), thuốc tiêu huyết khối (fibrinolysin 6 nghìn đơn vị tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt; streptase 250 nghìn trong nước muối truyền tĩnh mạch nhỏ giọt ) và thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, cardiomagnyl, thrombo-ACS, Plavix). Phòng ngừa và điều trị rối loạn nhịp tim. 1. Hỗn hợp phân cực, thúc đẩy sự xâm nhập của kali vào các tế bào. 2. Lidocain là thuốc được lựa chọn, hiệu quả hơn đối với loạn nhịp thất 80-100 mg bolus. 3. Cordarone hoặc amiodarone 450 mg tiêm tĩnh mạch trong nước muối. Do chức năng bơm máu của tim bị ảnh hưởng, việc chỉ định thuốc chẹn b (egilok 12,5-25 mg) được chỉ định để tăng cường sức co bóp của cơ tim. Khi có phù ở chi dưới hoặc ran ẩm ở phổi, dùng thuốc lợi tiểu (Lasix với liều 40-80 mg). Chú trọng nhiều đến huyết áp, huyết áp này phải tăng khi hạ huyết áp (dopamine) hoặc giảm (nhỏ giọt tĩnh mạch isoket, thuốc hạ huyết áp - enalapril). Để loại bỏ tình trạng thiếu oxy, liệu pháp oxy được thực hiện bằng cách sử dụng oxy được làm ẩm qua mặt nạ hoặc ống thông mũi. 2. Sốc tim Sốc tim là một rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng với tình trạng hạ huyết áp động mạch và các dấu hiệu suy giảm cấp tính lưu thông máu trong các cơ quan và mô. Phòng khám và chẩn đoán Dấu hiệu chẩn đoán chính là huyết áp tâm thu giảm đáng kể, xuống dưới 90 mm Hg. Mỹ thuật. Chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương (áp lực mạch) là 20 mm Hg. Mỹ thuật. hoặc thậm chí còn nhỏ hơn. Ngoài ra, một phòng khám về tình trạng suy giảm mạnh lượng tưới máu của các cơ quan và mô đang phát triển: 1) suy giảm ý thức từ hôn mê nhẹ đến rối loạn tâm thần hoặc hôn mê, các triệu chứng thần kinh khu trú có thể xuất hiện; 2) bài niệu dưới 20 ml / h. Các triệu chứng suy giảm tuần hoàn ngoại vi: da tím tái, đá cẩm thạch, gạch, ẩm ướt; xẹp các tĩnh mạch ngoại vi, giảm mạnh nhiệt độ da bàn tay và bàn chân; giảm lưu lượng máu. Giá trị của CVP có thể khác nhau. Các chỉ số bình thường của CVP là 5-8 cm nước. Mỹ thuật.; chỉ số dưới 5 cm nước. Mỹ thuật. cho thấy tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và huyết áp thấp, và trên 8 cm nước. Mỹ thuật. cho biết suy thất phải. Chẩn đoán sốc tim thường không khó. Khó khăn hơn để xác định loại của nó và các cơ chế sinh lý bệnh hàng đầu. Trước hết, cần phân biệt sốc tim thật (co bóp) với loạn nhịp, phản xạ (đau), sốc nội khoa do suy thất phải hoặc vỡ cơ tim đang diễn ra từ từ. Khi tiến hành chăm sóc đặc biệt cho một bệnh nhân bị sốc, điều quan trọng là phải loại trừ các nguyên nhân gây huyết áp thấp, chẳng hạn như giảm thể tích tuần hoàn, chèn ép tim, tràn khí màng phổi căng thẳng, biến chứng huyết khối tắc mạch, và không được bỏ sót chảy máu trong, ví dụ như ăn mòn do căng thẳng hoặc loét của đường tiêu hóa. Điều trị Liệu pháp oxy với oxy ẩm qua mặt nạ hoặc ống thông mũi được chỉ định. Thuốc chống đông máu được dùng dưới dạng bolus với liều 10 IU, sau đó là tiêm tĩnh mạch bơm truyền với liều lượng 000 IU mỗi giờ. Cần cho dùng các thuốc giảm đau: morphin 1000% 1 ml tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch bằng bolus; analgin 1,0% 50 ml tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch. Thuốc bổ mạch: Cordiamin 1-4 ml tiêm tĩnh mạch; mezaton 1% 1,0 g tiêm dưới da, tiêm tĩnh mạch, trong nước muối; norepinephrine 0,2% 1,0 tiêm tĩnh mạch. Sốc tim thực sự được điều trị như sau. Để tăng hoạt động co bóp của cơ tim, những thuốc sau được sử dụng: strophanthin 0,05% 0,5-0,75 g tiêm tĩnh mạch chậm mỗi 20,0 dung dịch đẳng trương, korglukon 0,01 g tiêm tĩnh mạch, cũng trong dung dịch đẳng trương hoặc trong hỗn hợp phân cực, glucagon 2-4 mg tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt vào dung dịch phân cực. Bình thường hóa huyết áp: norepinephrine 0,2% 2-4 ml mỗi 1 lít dung dịch glucose 5% hoặc dung dịch đẳng trương. HA được duy trì ở 100 mm Hg. Art., Mezaton 1% 1,0 g tiêm tĩnh mạch; cordiamine 2-4 ml, dopamine 200 mg trong 400 ml hexylucin hoặc glucose 5%. Với tác dụng không ổn định từ các loại thuốc trên, hydrocortisone 200 mg, prednisolone 90-120 mg được sử dụng. Bình thường hóa các đặc tính lưu biến của máu (vì huyết khối vi mạch nhất thiết được hình thành, vi tuần hoàn bị rối loạn). Loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn do phần chất lỏng của máu đang đổ mồ hôi: reopoliglyukin, polyglukin - với thể tích lên đến 100 ml với tốc độ 50,0 ml mỗi phút. Điều chỉnh cân bằng acid-base (chống nhiễm toan): natri bicarbonat 5% thành 200,0 ml. Giới thiệu lại thuốc giảm đau. Phục hồi nhịp điệu và rối loạn dẫn truyền. Nhưng luôn luôn cần thiết phải kiểm soát CVP, điều này cho phép bác sĩ hồi sức xác định liệu pháp truyền dịch có thể chấp nhận được. Bệnh nhân bị sốc tim không nên nạp nhiều nước. CVP càng cao, liệu pháp truyền càng ít. 3. Khủng hoảng tăng huyết áp Cơn tăng huyết áp là tình trạng huyết áp tăng đột ngột đến mức thường không phải đặc trưng của bệnh nhân này, dẫn đến rối loạn tuần hoàn vùng cấp tính và tổn thương các cơ quan đích (tim, não, thận, ruột). Các yếu tố bên ngoài gây ra khủng hoảng có thể là: 1) căng thẳng tâm lý-tình cảm; 2) ảnh hưởng khí tượng; 3) tiêu thụ quá nhiều muối ăn. Vào mùa xuân và mùa thu, các cuộc khủng hoảng xảy ra thường xuyên hơn so với mùa đông và mùa hè. Khủng hoảng cũng có thể xảy ra trong bối cảnh đợt cấp của một số bệnh mãn tính. ThS Kushakovsky (1982) phân biệt các biến thể sau của cơn tăng huyết áp: tăng thần kinh, muối nước, co giật (bệnh não). Phòng khám Các triệu chứng lâm sàng của cơn nguy kịch được biểu hiện bằng ù tai, ruồi bay trước mắt, nhức đầu bùng phát ở vùng chẩm, trầm trọng hơn khi cúi xuống, căng thẳng, ho, buồn nôn, nôn và rối loạn nhịp tim. Trong cơn khủng hoảng, các vi phạm nguy hiểm của mạch vành não, tuần hoàn thận và ổ bụng ít xảy ra, dẫn đến đột quỵ, nhồi máu cơ tim và các biến chứng nghiêm trọng khác. Điện tâm đồ cho thấy phì đại thất trái. Chụp X-quang lồng ngực cho thấy tim to, dị dạng động mạch chủ dạng số "3", chấn thương các xương sườn do tăng lưu lượng máu chảy qua động mạch liên sườn. Chụp động mạch chủ xác nhận chẩn đoán. Dạng khủng hoảng thần kinh được đặc trưng bởi khởi phát đột ngột, kích thích, tăng sung huyết và độ ẩm của da, nhịp tim nhanh, đi tiểu nhiều, tăng áp suất tâm thu chủ yếu với tăng biên độ mạch. Những cuộc khủng hoảng như vậy được gọi là cuộc khủng hoảng thượng thận, hoặc loại I. Các cơn khủng hoảng loại I thường có một diễn biến tương đối lành tính, mặc dù chúng có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim kịch phát hoặc cơn đau thắt ngực, và trong trường hợp nghiêm trọng, nhồi máu cơ tim. Với dạng muối nước của cuộc khủng hoảng, tình trạng tồi tệ dần, buồn ngủ, suy nhược, thờ ơ, mất phương hướng, xanh xao và bọng mắt, và sưng tấy được ghi nhận. Huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tăng đều hoặc có ưu thế sau và áp lực mạch giảm. Những cuộc khủng hoảng như vậy được gọi là cuộc khủng hoảng loại II. Các cơn khủng hoảng loại II, theo quy luật, nghiêm trọng và có thể biến chứng bởi nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy thất trái cấp tính. Cần nêu rõ các cơn tăng huyết áp phát triển do đột ngột ngừng điều trị hạ huyết áp vĩnh viễn, cụ thể là dùng thuốc chẹn b, nifedipine, thuốc cường giao cảm, và đặc biệt là clonidine. Điều trị Điều trị cơn tăng huyết áp bao gồm hạ huyết áp khẩn cấp xuống mức bình thường, cần thiết để ngăn ngừa hoặc hạn chế tổn thương các cơ quan đích trong bệnh tăng huyết áp, để ngăn ngừa các biến chứng dẫn đến tử vong trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, hoặc tàn tật vĩnh viễn khi phát triển đột quỵ , nhồi máu cơ tim. Trong hình thức kích thích thần kinh của cơn khủng hoảng, thuốc tiêm tĩnh mạch, tiêm chậm 0,1 mg clonidine hoặc truyền tĩnh mạch lặp lại 50 mg labetalol thường được sử dụng. Tác dụng hạ huyết áp của clonidin có thể được tăng cường bằng cách ngậm 10 mg nifedipin dưới lưỡi. Trong những trường hợp cực kỳ nghiêm trọng, natri nitroprusside được tiêm vào tĩnh mạch và trong trường hợp không có nó, tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt hoặc phân đoạn rất chậm - lên đến 50 mg pentamine. Những nguy hiểm và biến chứng chính của liệu pháp hạ huyết áp: 1) hạ huyết áp động mạch; 2) vi phạm tuần hoàn não (đột quỵ xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ, bệnh não); 3) phù phổi; 4) cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim; 5) nhịp tim nhanh. Các cơn tăng huyết áp đe dọa đến tính mạng là cơ sở để được chăm sóc đặc biệt ngay lập tức. Các loại khủng hoảng tăng huyết áp. 1. Dạng khủng hoảng tăng huyết áp co giật (bệnh não tăng huyết áp nặng cấp tính). 2. Khủng hoảng với pheochromocytoma. 3. Tăng huyết áp động mạch cấp trong các bệnh và tình trạng đe dọa tính mạng (hội chứng vành cấp, nhồi máu cơ tim cấp, phình tách động mạch chủ, chảy máu trong). 4. Khủng hoảng tăng huyết áp phức tạp do phù phổi hoặc đột quỵ xuất huyết. Một dạng co giật của cơn tăng huyết áp (bệnh não tăng huyết áp nặng cấp tính) phát triển ở dạng tăng huyết áp ác tính hoặc tăng huyết áp thứ phát, ví dụ, trong nhiễm độc muộn ở phụ nữ có thai hoặc viêm cầu thận cấp. Các cơn khủng hoảng bắt đầu bằng một cơn đau nhói dữ dội, đau đầu vòm họng, kích động thần kinh vận động, nôn mửa nhiều lần không thuyên giảm, rối loạn thị giác; mất ý thức nhanh chóng xảy ra và xuất hiện co giật do co giật. Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch gần đây (với viêm cầu thận cấp, phụ nữ có thai nhiễm độc), cơn tăng huyết áp co giật có thể phát triển với mức tăng huyết áp tương đối nhỏ. Trong dạng co giật của cơn nguy kịch, chăm sóc cấp cứu nhằm loại bỏ hội chứng co giật và hạ huyết áp khẩn cấp. Hội chứng co giật được loại bỏ bằng cách tiêm tĩnh mạch diazepam. Ngoài ra, 10 ml dung dịch magie sulfat 25% có thể được tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt hoặc truyền chậm, hoặc tiêm bắp. Natri nitroprusside, labetalol, diazoxide được sử dụng để hạ huyết áp khẩn cấp. Để chống phù não, chỉ định tiêm tia lasix vào tĩnh mạch. Với sản giật, đặc biệt khi tiêm tĩnh mạch, magie sulfat vẫn được sử dụng rộng rãi, được dùng với liều 4 g trên 100 ml dung dịch glucose 5%. Sau đó, nếu cần thiết, tiến hành tiêm nhỏ giọt thuốc, hoặc thay vì tiêm magie sulfat nhỏ giọt tiếp theo, có thể tiêm sâu vào bắp 20 ml dung dịch magie sulfat 25%. Nên tránh dùng magie sulfat tiêm tĩnh mạch nếu thai phụ đang được điều trị bằng thuốc đối kháng canxi (huyết áp giảm mạnh rất nguy hiểm). Có lẽ với sản giật và tiêm tĩnh mạch chlorpromazine (100-250 mg), diazoxide (300 mg). Seduxen (diazepam) được tiêm tĩnh mạch chậm (20-30 mg), và sau đó nhỏ giọt (300 mg trong 500 ml dung dịch glucose 5%). Một cuộc khủng hoảng trong u pheochromocytoma được biểu hiện bằng huyết áp tăng đột ngột, rất nhanh và mạnh, chủ yếu là tâm thu và tăng áp lực mạch, kèm theo da xanh xao, đổ mồ hôi lạnh, đánh trống ngực, đau tim và vùng thượng vị, buồn nôn, nôn. , đau đầu nhói, chóng mặt. Trong cơn khủng hoảng, có thể tăng nhiệt độ cơ thể, rối loạn thị giác và thính giác. Đặc trưng bởi sự giảm huyết áp sau khi chuyển sang tư thế thẳng đứng. Chăm sóc cấp cứu trong trường hợp khủng hoảng với bệnh u pheochromocytoma bắt đầu bằng việc nâng đầu giường lên một góc 45 °, điều này làm giảm huyết áp. Đối với liệu pháp hạ huyết áp khẩn cấp, thuốc được lựa chọn là phentolamine, được tiêm tĩnh mạch dưới dạng dòng 5 ml cứ sau 5 phút. Với mục đích tương tự, tiêm tĩnh mạch labetalol 50 ml cứ 5 phút một lần hoặc truyền nhỏ giọt 30 ml natri nitroprusside trong 300 ml dung dịch glucose 5%. Là một loại thuốc bổ sung, droperidol (5-10 ml IV) có thể hữu ích. Để ức chế nhịp tim nhanh, propranolol được kê đơn với liều 20-40 mg. Trong nhồi máu cơ tim cấp tính (đặc biệt thường quan sát thấy ở khu vực trước của nó), khi trong cơn khủng hoảng, tải trọng lên cơ tim tăng lên, nhu cầu oxy trong cơ tim tăng lên, trước tiên cần phải chấm dứt cơn đau dữ dội với sự hỗ trợ của thuốc giảm đau hiện đại. (bao gồm cả thuốc giảm đau gây mê) và dùng thuốc an thần có thể làm giảm huyết áp đáng kể. Nếu tình trạng tăng huyết áp đáng kể vẫn tiếp diễn và đồng thời tăng trương lực của hệ thần kinh giao cảm, thì thuốc chẹn b (propranolol, metoprolol, esmolol) được tiêm tĩnh mạch, cùng với tác dụng hạ huyết áp, có thể hạn chế vùng xung huyết. thiếu máu cục bộ cơ tim -infarction. Thường dùng nitroglycerin tiêm tĩnh mạch để làm giảm lượng trước và sau. Điều này cho phép bạn kiểm soát mức huyết áp. Tuy nhiên, nên tránh chỉ định natri nitroprusside, trong những trường hợp này có thể làm tăng tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, rõ ràng là do hiện tượng “ăn cắp mạch vành” (giảm lưu lượng máu phụ vành đến vùng thiếu máu cục bộ). Nếu tăng huyết áp vẫn còn sau giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, bắt đầu điều trị bằng các thuốc hạ huyết áp chính, có tính đến các chỉ định và chống chỉ định. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, liên quan đến dữ liệu về phòng ngừa thứ phát, thuốc chẹn b và thuốc ức chế men chuyển thường được ưu tiên hơn cả, những thuốc này, trong trường hợp không có chống chỉ định, được cố gắng kê đơn ngay từ đầu. Với sự phát triển của suy tim cấp, cơn tăng huyết áp được ngừng lại bằng cách tiêm tĩnh mạch nitroglycerin (chống chỉ định trong hẹp van hai lá nặng); kê đơn thuốc giãn mạch (mặc dù sự dung nạp thường phát triển với chúng), IFKA. Với tăng huyết áp dai dẳng trong trường hợp suy tim nặng, việc kết hợp với thuốc lợi tiểu được sử dụng, và thậm chí liều nhỏ thuốc lợi tiểu thiazide cùng với thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (triamterene hoặc amiloride) không chỉ có thể bình thường hóa huyết áp mà còn ngăn ngừa sự xuất hiện. loạn nhịp tim do thiếu kali và magiê ở những bệnh nhân này. (Metelitsa V.I., 1996). Trong đột quỵ xuất huyết hoặc xuất huyết dưới nhện, huyết áp cần được giảm đặc biệt cẩn thận, với sự trợ giúp của thuốc, tác dụng hạ huyết áp có thể dễ dàng kiểm soát (natri nitroprusside) và ở mức cao hơn bình thường (có tác dụng). Bất kỳ sự giảm huyết áp nào, kèm theo sự suy giảm tình trạng thần kinh, đều nên được coi là quá mức. Trong trường hợp phù phổi, nitroglycerin hoặc natri nitroprusside hoặc pentamine, cũng như lasix, được chỉ định tiêm tĩnh mạch để khẩn cấp hạ huyết áp. Với chứng phình động mạch chủ đang bóc tách hoặc vỡ, các loại thuốc sau được sử dụng qua đường tĩnh mạch để điều chỉnh huyết áp và chuẩn bị cho điều trị phẫu thuật: natri nitroprusside, thuốc lợi tiểu quai (furosemide), nifedipine, propranolol (cùng với natri nitroprusside), methyldopa, Reserpine (bổ sung đại lý). Trong các cơn khủng hoảng do tăng cung lượng tim, nhịp tim nhanh và chủ yếu tăng áp lực tâm thu và mạch, hiệu quả tốt trong những trường hợp này là tiêm tĩnh mạch anaprilin, và sau đó, nếu cần, dùng furosemide. 4. Loạn nhịp tim đe dọa tính mạng Loạn nhịp tim Rối loạn nhịp tim là một nhịp tim khác với nhịp xoang. Nhịp tim bình thường có các đặc điểm sau: 1) nhịp tim từ 60 đến 120 mỗi phút; 2) nút xoang là máy tạo nhịp tim, bằng chứng là sóng P dương trước phức bộ QRS ở đạo trình chuẩn II và âm trong AVR; 3) Các khoảng thời gian RR chênh lệch nhau không quá 0,01 s; 4) các chỉ số thực tế, phản ánh kích thước của các khoảng và răng trong định mức. Tất cả các thay đổi trên điện tâm đồ được thực hiện trong đạo trình tiêu chuẩn II. Phân loại rối loạn nhịp tim 1. Vi phạm sự hình thành xung động: 1) trong nút xoang: a) nhịp nhanh xoang; b) nhịp chậm xoang; c) rối loạn nhịp xoang; d) hội chứng xoang bệnh (SSS); 2) loạn nhịp tim ngoài tử cung: a) ngoại tâm thu; b) nhịp tim nhanh kịch phát; c) rung và cuồng tâm nhĩ; d) nhấp nháy và rung rinh của tâm thất. 2. Vi phạm dẫn truyền xung động: 1) các con đường bổ sung (gói Kent); 2) khối tim: a) tâm nhĩ (trong tâm nhĩ); b) nhĩ thất; c) não thất. Cơ chế của rối loạn nhịp tim Giảm điện thế nghỉ, ngưỡng kích thích chỉ xảy ra trên cơ sở thiếu hụt kali của tế bào, tỷ lệ "huyết tương - tế bào" (bình thường 80 meq kali trong tế bào và 5 meq trong huyết tương). Sự bất đối xứng của trọng tâm điện sinh lý - chuyển hóa của cơ tim do thiếu máu cục bộ, viêm, tái tưới máu trong quá trình tiêu huyết khối. Điểm yếu điện sinh lý của máy tạo nhịp tim cấp trên. Đường dẫn truyền phụ bẩm sinh. Rối loạn nhịp tim thất thường Nhịp nhanh kịch phát trên thất là một cơn nhịp tim đột ngột xuất hiện với tần số 150-250 nhịp / phút. Có 3 hình thức: 1) tâm nhĩ; 2) nút; 3) tâm thất. Căn nguyên của nhịp nhanh kịch phát trên thất thường liên quan đến sự gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Biểu hiện lâm sàng bằng một cơn đánh trống ngực đột ngột, mạch cổ đập mạnh, hoạt động của tim chuyển sang một nhịp khác. Thời gian của cơn từ vài phút đến vài ngày. Số nhịp tim ở dạng thất thường trong khoảng 150-180 nhịp mỗi phút, với dạng trên thất - 180-240 nhịp mỗi phút. Trong một cuộc tấn công, một nhịp điệu giống như con lắc là đặc trưng của phương pháp nghe tim thai, không có sự khác biệt giữa giai điệu I và II. Nó làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và có thể gây ra cơn suy mạch vành cấp tính. Dấu hiệu điện tâm đồ 1. Phức bộ QRS không thay đổi. 2. Ở dạng trên thất, sóng P kết hợp với T. Điều trị bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch cordarone với liều 300 mg hoặc novocainamide tối đa 1 g, và sau đó adenosine 1 ml - 1% (10 mg) bolus. Thuốc đối kháng canxi verapamil (Isoptin) được sử dụng tiêm tĩnh mạch dưới dạng liều bolus với liều 2,5-5 mg trong 2-4 phút. Nhưng nó được sử dụng cho các phức bộ QRS hẹp, và cho các phức bộ rộng, nó có thể làm rung. Có thể dùng thuốc chẹn b (propranolol 20-40 mg ngậm dưới lưỡi). Các cơn rung nhĩ kịch phát Các cơn rung nhĩ kịch phát được đặc trưng bởi sự vắng mặt của các phức hợp nhĩ và thay vào đó là sự cô lập, các sóng hình răng cưa của cuồng nhĩ được phát hiện, rõ ràng nhất ở các đạo trình II, III và VF với tần số 250-400 nhịp mỗi phút. Hoặc không có phức hợp nhĩ, phát hiện sóng nhấp nháy, dao động sóng lớn hoặc nhỏ của cô lập, tần số của sóng nhĩ là 350-600 nhịp một phút. Phòng khám. Xung nhịp là loạn nhịp với các làn sóng đổ đầy khác nhau, sự hiện diện của sự thiếu hụt xung (sự khác biệt giữa nhịp tim và nhịp đập); các khoảng thời gian khác nhau và âm lượng khác nhau của tiếng tim trong quá trình nghe tim thai. Sự đối đãi. Trong trường hợp kịch phát, bắt đầu bằng việc sử dụng digoxin 0,25 mg (1 ml 0,025%) trên 20 ml nước muối dưới dạng tiêm tĩnh mạch. Để đạt được hiệu quả mong muốn của quá trình bão hòa với glycosid, nên dùng liều 1,5 mg digoxin mỗi ngày hoặc 3 ngày. Với kịch phát không biến chứng, thuốc được lựa chọn là novocainamide, tiêm tĩnh mạch chậm với liều lên đến 2000 ml trong 30 phút (10 ml dung dịch 10%) với sự theo dõi liên tục về huyết áp, nhịp tim, điện tâm đồ. Cuồng nhĩ được điều trị bằng liệu pháp xung điện. Nhịp nhanh thất kịch phát Nhịp nhanh thất kịch phát được đặc trưng bởi sự phát hiện 3 hoặc nhiều phức bộ QRS rộng (hơn 0,12 s) liên tiếp với tần số 100-250 nhịp mỗi phút với sự dịch chuyển trái ngược của đoạn ST và sóng T theo hướng ngược lại với sóng chính của phức bộ QRS. Nhịp nhanh thất dạng Pirouette, hoặc hai chiều, xảy ra khi khoảng QT kéo dài. Trong trường hợp này, một nhịp không đều được ghi lại với nhịp tim 150-250 nhịp mỗi 1 phút với phức bộ QRS biến dạng rộng đa hình. Sự đối đãi. Trong điều kiện giảm huyết động tuần hoàn máu, cần phải điều trị bằng xung điện, sau đó điều trị duy trì được thực hiện bằng nhỏ giọt lidocain. Trong điều kiện huyết động ổn định, thuốc được lựa chọn là lidocain, tiêm tĩnh mạch bolus 1-2 mg / kg (80-100 mg) trong 3-5 phút, sau đó truyền nhỏ giọt trong ngày với liều 4 mg / phút. Ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất là sự xuất hiện của phức bộ QRS biến dạng rộng bất thường, ST và T lệch nhau, tạm dừng bù trừ hoàn toàn (khoảng thời gian giữa sóng P trước và sau ngoại tâm thu bằng hai lần khoảng RR bình thường). Loại thuốc được lựa chọn là lidocaine, được sử dụng theo sơ đồ trên. Có lẽ việc sử dụng cordarone với liều 300-450 mg tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt. Vi phạm dẫn truyền AV với sự phát triển của ngất (hội chứng Morgagni-Adams-Stokes) Khi sự dẫn truyền bị rối loạn, các loại khối tim khác nhau xảy ra, có sự chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn sự dẫn truyền xung động qua hệ thống dẫn truyền của tim. Phong tỏa não thất được đặc trưng bởi sự rối loạn chức năng của tế bào T và suy giảm dẫn truyền xung động từ nút xoang đến tâm nhĩ. Có 3 độ. Tôi độ - làm chậm xung động. Trên điện tâm đồ - kéo dài khoảng PQ hơn 0,20 s. Sa phức bộ QRS. Khoảng RR ổn định. Độ II - mất một phần xung động, dẫn truyền không hoàn toàn. Mobitz loại I - khi các xung được thực hiện, khoảng PQ dần dần kéo dài cho đến khi mất hoàn toàn sóng xung. QRS không thay đổi. Tại vị trí của QRS sa, khoảng cách lớn nhất là RR. Tiên lượng, loại hình này tương đối thuận lợi. Mobitz loại II với khoảng PQ không đổi và phức bộ QRS không đổi. Đồng thời, không phải tất cả các xung động đều đến được tâm thất - trong một số trường hợp, mọi xung động thứ hai đều được thực hiện, ở một số trường hợp khác - cứ một phần ba, v.v., tức là có sự gia tăng định kỳ của phức bộ QRS 3: 2, 4: 3. , 5: 6, v.v. d. Độ III - phong tỏa hoàn toàn dẫn truyền. Đồng thời, sự dẫn truyền xung động đến tâm thất hoàn toàn bị ngừng lại, và một sự tập trung không ổn định của nhịp idioventairs được sinh ra trong tâm thất, và sự tự động càng thấp thì việc khám bệnh càng khó khăn. Sự phân ly hoàn toàn được quan sát thấy: nhịp tâm nhĩ gần với bình thường, và tâm thất có tần số riêng - 40 nhịp mỗi phút hoặc ít hơn. Sau đó phụ thuộc vào mức độ tổn thương: nếu nút nhĩ thất bị, 40-50 nhịp / 1 phút, nếu chân của bó His - 20 nhịp / 1 phút hoặc ít hơn. Mức độ tổn thương còn được biểu thị bằng mức độ biến dạng của phức bộ QRS. Tiếng tim yếu dần, định kỳ có tiếng “đại bác” I, khi thì tâm thu của tâm nhĩ và tâm thất gần như trùng khớp về thời gian. Có thể là giai điệu bổ sung III. Các tiếng thổi tống máu tâm thu có thể xuất hiện ở đáy tim. Thường người ta thấy một nhịp đập của các tĩnh mạch liên quan đến sự co bóp của tâm nhĩ, đặc biệt khác biệt với âm thần kinh của Strazhesko. Phòng khám. Trái tim tan nát, nếu một xung lực rơi ra. Chóng mặt nếu một số xung động rơi ra. Hội chứng Morgagni-Adams-Stokes (mất ý thức), nếu có 6-8 phức hợp rơi ra. Sự đối đãi. Để khôi phục nhịp điệu thích hợp, atropine được dùng với liều 0,5-1 mg đến 3 mg. Cứ sau 3 phút, 1 mg đến tổng liều 0,4 mg / kg. Thuốc đối kháng canxi - isoptin 0,04 mg / kg. Với tình trạng mất ý thức thường xuyên, bệnh nhân được chuyển sang liệu pháp điện hóa vĩnh viễn. Nhưng nhịp độ thường phải được thực hiện "theo yêu cầu". Bài giảng số 7. Suy thận cấp. Suy thận cấp (ARF) là biến chứng của một số bệnh thận và ngoại thận, đặc trưng bởi sự suy giảm hoặc ngừng hẳn chức năng thận và biểu hiện bằng phức hợp triệu chứng sau: thiểu niệu, tăng ure huyết, tăng nước, suy giảm CBS và cân bằng nước và điện giải. Các hình thức OOP bao gồm: 1) tiền thượng thận (huyết động); 2) thận (nhu mô); 3) hậu thượng thận (cản trở); 4) đẳng sắc. Nguyên nhân Lý do cho sự phát triển của suy thận cấp tính trước. 1. Giảm cung lượng tim (sốc tim, rối loạn nhịp tim kịch phát, chèn ép tim, thuyên tắc phổi, suy tim sung huyết). 2. Giảm trương lực mạch (nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm độc, sốc phản vệ, quá liều thuốc hạ áp). 3. Giảm thể tích nội mạch hữu hiệu (mất máu, mất huyết tương, mất nước - mất 7-10% trọng lượng cơ thể, nôn nhiều, tiêu chảy, đa niệu, giảm thể tích tuần hoàn kèm theo bệnh thận trong thai kỳ, hội chứng thận hư, viêm phúc mạc, xơ gan). 4. Vi phạm huyết động học nội thượng thận (dùng NSAID, thuốc ức chế men chuyển, thuốc phóng xạ, cát miễn dịch). 5. Ngộ độc nước - tăng nước (không kiểm soát được sản xuất ADH trong khối u ác tính, bệnh viêm hệ thần kinh trung ương, quá liều thuốc - ma túy, barbiturat, thuốc sulfanilamide trị đái tháo đường, indomethacin, amitriptyline, cyclophosphamide). Lý do cho sự phát triển của suy thận cấp tính thận. 1. Thiếu máu cục bộ ở thận (sốc, mất nước). 2. Tổn thương thận do tiếp xúc với: 1) thuốc (aminoglycosid, NSAID, tác nhân tạo mảng bám, sulfonamid, phenacetin, barbiturat, cephalosporin, ampicilin, rimfapicin, sandimmune); 2) độc tố nephrotoxin công nghiệp (muối của kim loại nặng: thủy ngân, crom, cadimi, chì, asen, bạch kim, bitmut, vàng, uranium, bari); 3) nephrotoxin gia dụng (ethylene glycol, rượu metylic, dichloroethane, carbon tetrachloride). 3. Tắc nghẽn nội ống bởi các sắc tố: 1) hemoglobin (tán huyết - truyền máu không tương thích, ngộ độc nấm, axit axetic, thiếu máu tán huyết, hội chứng tán huyết-urê huyết, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối); 2) urates (bệnh gút, liệu pháp ức chế miễn dịch đối với bệnh đa u tủy và bệnh bạch cầu khi gắng sức nặng, ở những người không thích nghi với nhiệt độ); 3) myoglobin (tiêu cơ vân do chấn thương, tiêu cơ vân không do chấn thương trong hôn mê, chấn thương do điện, tê cóng, sản giật, bệnh cơ do rượu và heroin, hạ kali máu nghiêm trọng và giảm phosphat máu, ngộ độc carbon monoxide, muối thủy ngân, kẽm, đồng, ma túy, viêm cơ do virus, quá liều statin và fibrat); 4) các quá trình viêm: OTIN của nguồn gốc thuốc và nhiễm trùng (AIDS, HFRS, bệnh sởi, tăng bạch cầu đơn nhân, bệnh leptospirosis, bệnh mycoplasmosis, bệnh rickettsiosis) viêm thận bể thận cấp tính, viêm cầu thận cấp tính; 5) viêm nhú hoại tử (đái tháo đường, thuốc giảm đau, bệnh thận do rượu); 6) bệnh lý mạch máu (viêm mạch - viêm đa nút, u hạt Wegener, xơ cứng bì toàn thân; huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch, thuyên tắc động mạch thận hai bên, chấn thương). Lý do cho sự phát triển của suy thận cấp sau thượng thận. 1. Bệnh lý niệu quản: 1) tắc nghẽn (sỏi, cục máu đông, viêm nhú hoại tử); 2) chèn ép (khối u của các cơ quan vùng chậu, xơ hóa sau phúc mạc). 2. Bệnh lý của bàng quang (sỏi, u, viêm tắc cổ bàng quang, u tuyến tiền liệt, suy giảm chức năng bên trong tổn thương tủy sống và bệnh lý thần kinh do đái tháo đường). 3. Thắt niệu đạo. Phân loại Phân loại OPN theo E. M. Tareev. 1. Sốc thận. 2. Thận độc. 3. Thận nhiễm trùng cấp tính. 4. Tắc nghẽn mạch máu. 5. Thận tiết niệu. Các lựa chọn cho đợt suy thận cấp: theo chu kỳ, tái phát và không hồi phục. Phòng khám Có năm giai đoạn trong quá trình lâm sàng của suy thận cấp. Giai đoạn I của suy thận cấp là ban đầu, nó kéo dài từ khi có yếu tố căn nguyên cho đến khi xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên. Ở giai đoạn này, các chiến thuật điều trị nhằm mục đích loại bỏ hoặc giảm thiểu tác động của yếu tố căn nguyên: liệu pháp chống sốc, bổ sung BCC, chống suy tim, liệu pháp kiềm hóa để tan máu nội mạch, chống đau, điều trị tình trạng nhiễm trùng, v.v. Cùng với căn nguyên liệu pháp, co thắt mạch thận được loại bỏ dưới sự kiểm soát của bài niệu hàng giờ. Bắt đầu kích thích bài niệu càng sớm thì tiên lượng càng thuận lợi. Giai đoạn II của suy thận cấp, hay oligoanuric, được đặc trưng bởi rối loạn chức năng của 70% nephron. Đi tiểu ít hơn 500 ml mỗi ngày cho thấy sự phát triển của thiểu niệu và giảm xuống còn 50 ml mỗi ngày. và bên dưới cho biết vô niệu. Cùng với sự vi phạm khả năng bài tiết nước của thận, nồng độ và chức năng bài tiết nitơ cũng bị ảnh hưởng. Trong nước tiểu, lượng chất điện giải và nitơ giảm mạnh. Ở giai đoạn này, những thay đổi rõ rệt nhất trong quá trình cầm máu xảy ra. Điều trị nên nhằm mục đích duy trì môi trường bên trong ổn định để tạo thời gian và cơ hội cho biểu mô thận tái tạo. Tình trạng mất nước phát triển do mất chất điện giải khi nôn mửa và tiêu chảy. Vì vậy, cần kích thích lợi tiểu nhưng chỉ dưới sự kiểm soát của áp lực tĩnh mạch trung tâm. Cải thiện lưu lượng máu thận. Vì cần kiểm soát chặt chẽ tình trạng lợi tiểu nên việc đặt ống thông bàng quang được thực hiện. Chức năng bài tiết nitơ của thận bị suy giảm dẫn đến chứng tăng nitơ máu, do đó, để ngăn chặn tối đa sự phân hủy protein trong cơ thể, cần cung cấp đủ lượng carbohydrate (ít nhất 5 g/kg mỗi ngày.). Fructose và glucose được đưa vào, thêm xylitol (sorbitol) vào chúng theo tỷ lệ 2: 1: 1, nếu không có fructose thì 3 phần glucose và 1 phần sorbitol. Nếu diễn biến nghiêm trọng và không thể điều trị được thì các buổi chạy thận nhân tạo sẽ được thực hiện. Nếu yếu tố căn nguyên được loại bỏ thì sau 5 - 7 ngày điều trị, lượng nước tiểu bắt đầu tăng lên. Thời gian tối đa của giai đoạn này lên tới 2 tuần. Giai đoạn III của suy thận cấp - polyuric sớm. Nó được đặc trưng bởi sự tăng dần bài niệu (200-300 ml mỗi ngày) lên đến 3 lít. Các chức năng bài tiết và tập trung nitơ của thận vẫn chưa hồi phục hoàn toàn, nhưng nồng độ kali, magiê và phốt phát đang dần bình thường hóa. Liệu pháp tăng cường trong giai đoạn đầu cần bao gồm các biện pháp tương tự như trong giai đoạn trước, ngoại trừ việc kích thích bài niệu. Thường thì phải chạy thận nhân tạo. Có nguy cơ mất nước cao. Giai đoạn IV của suy thận cấp - đa niệu muộn. Lượng nước tiểu tăng lên hàng ngày đạt 500-1000 ml, và bài niệu có thể đạt 8-10 lít mỗi ngày hoặc hơn. Ở thận, quá trình trao đổi ion bắt đầu phục hồi. Mất kali, magie, photpho và các chất điện giải khác tăng mạnh, bệnh nhân có nguy cơ mất nước và khử khoáng. Do đó, chất điện giải và chất lỏng được truyền qua đường tĩnh mạch trong giai đoạn này. Giai đoạn V OPN, hoặc giai đoạn phục hồi. Chức năng tập trung của thận được phục hồi. Bài niệu bắt đầu giảm dần về bình thường (2-3 lít mỗi ngày) và tỷ trọng nước tiểu tăng lên (1008-1028). Để xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh và hiệu quả điều trị, bệnh nhân suy thận cấp được kiểm tra máu hàng ngày để tìm các chỉ số CBS, nồng độ các chất điện giải, huyết sắc tố, đường, protein toàn phần và các phân đoạn protein, urê, nitơ urê dư và urê. , creatinine, hematocrit, và trong nước tiểu hàng ngày - tỷ trọng, lượng chất điện giải và nitơ. Điều trị Các nguyên tắc điều trị như sau. 1. Điều trị sốc: các biện pháp chống sốc, dùng glucocorticosteroid. 2. Bổ sung BCC: polyglucin, reopoliglyukin, huyết tương, albumin, khối hồng cầu. 3. Điều trị nhiễm trùng: liệu pháp kháng sinh đầy đủ. 4. Mất nước: dung dịch đẳng trương, ưu trương, nhược trương của natri clorua, glucoza. 5. Ngộ độc bằng chất độc: thuốc giải độc được đưa vào. 6. Thận tiết niệu: tiêu trừ tắc nghẽn. 7. Tắc nghẽn trong lòng ống: liên tục đến 60 giờ liệu pháp kiềm hóa truyền tích cực (dung dịch mannitol 10% 3-5 ml / kg / h với dung dịch natri clorid đẳng trương, natri bicarbonat, glucose 400-600 ml / h, furosemide 30-50 mg / Kilôgam). 8. Loại bỏ co thắt mạch thận: eufillin 2,4% - 10 ml trở lại sau 4-6 giờ, chuông 0,5% - 2-4-6 ml tiêm tĩnh mạch, trental 3-5 mg / kg mỗi ngày, pentamine 0,5-1,0 mg / kg mỗi ngày, benzohexonium 0,3-0,5 mg / kg mỗi ngày, droperidol 0,12 mg / kg mỗi ngày, dopamine 1,5-3 mg / kg. 9. Kích thích bài niệu (sau khi ổn định huyết áp và loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn): aminofillin, mannitol, lasix. 10. Kiểm soát bài niệu theo giờ, huyết áp, CVP. Chỉ định lọc máu cấp tính: suy thận cấp tăng chuyển hóa, thiếu tác dụng điều trị bảo tồn với suy thận cấp không dị hóa trong 2-3 ngày, tăng kali máu trên 6-6,5 mmol / l, nhiễm toan chuyển hóa mất bù với thiếu bazơ trên 15 mmol / l, creatinin máu hơn 600 µmol / l, urê máu hơn 30 mmol / l, tăng nước với sự phát triển của phù phổi hoặc não. Bài giảng số 8. Suy gan cấp. Suy gan cấp tính là một phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi sự vi phạm một hoặc nhiều chức năng gan do tổn thương cấp tính hoặc mãn tính đối với nhu mô của nó. Nguyên nhân Nguyên nhân của suy thận cấp có thể là do vi rút viêm gan A, B, C, D, E, G, cũng như vi rút herpes, cytomegalovirus, vi rút tăng bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm, đơn giản và herpes zoster, Coxsackie, sởi, nhiễm trùng huyết phát triển với áp xe gan và viêm đường mật có mủ, ma túy, rượu, chất độc công nghiệp, suy tim. OPN luôn dẫn đến tổn thương nhiều cơ quan: thận, hệ thống tim mạch, phổi, tuyến tụy và não tham gia vào quá trình này. Suy giảm chức năng thận biểu hiện là hoại tử ống thận cấp. Biến chứng phổi - hút dịch dạ dày hoặc máu, xẹp phổi, nhiễm trùng đường hô hấp. Viêm tụy cấp và hoại tử tụy có thể gây tử vong. Một rối loạn cân bằng nội môi đe dọa tính mạng phát triển. Suy gan được giải thích là do loạn dưỡng và hoại tử lan rộng của tế bào gan. Phòng khám và chẩn đoán Các biểu hiện lâm sàng của ARF như sau. 1. Rối loạn đông máu là do thiếu hụt các yếu tố đông máu và tăng hoạt tính tiêu sợi huyết. Nó có khuynh hướng chảy máu tự phát từ niêm mạc: có thể quan sát thấy chảy máu đường tiêu hóa, tử cung, mũi. Có thể xuất huyết não. Để đánh giá tình trạng của hệ thống cầm máu, thời gian prothrombin được xác định. 2. Hạ đường huyết được đặc trưng bởi mức độ cao của insulin trong huyết tương, là do gan giảm hấp thu. Dẫn đến tình trạng thần kinh suy giảm nhanh chóng và bệnh nhân có thể tử vong. 3. Vi phạm cân bằng nước - điện li và axit - bazơ. Suy thận cấp giai đoạn cuối được đặc trưng bởi hạ natri máu, giảm phosphat máu, hạ calci huyết và hạ magnesi huyết. Sự thay đổi trạng thái axit-bazơ không có hướng rõ ràng. Nhiễm kiềm hô hấp liên quan đến kích thích trung tâm hô hấp với các chất độc hại có thể được thay thế bằng nhiễm toan hô hấp do tăng áp lực nội sọ và ức chế hoạt động hô hấp. Trong sự phát triển của hôn mê gan như là một quá trình nghiêm trọng của bệnh, các giai đoạn của tiền ung thư, hôn mê đe dọa và hôn mê thích hợp được phân biệt. Ngoài ra còn có hôn mê tế bào gan (nội sinh), do hoại tử lớn nhu mô, porto-caval (bỏ qua, shunt, ngoại sinh), do gan bị loại trừ đáng kể khỏi các quá trình trao đổi chất do sự hiện diện của các nối thông porto-caval rõ rệt, và hôn mê hỗn hợp, xảy ra chủ yếu với xơ gan. Trong thời kỳ tiền sản, chán ăn tiến triển, buồn nôn, giảm kích thước gan, tăng vàng da, tăng bilirubin máu và tăng hàm lượng axit mật trong máu. Trong tương lai, các rối loạn tâm thần kinh, suy nghĩ chậm lại, trầm cảm và đôi khi hưng phấn sẽ tăng lên. Đặc trưng là tâm trạng không ổn định, hay cáu gắt, trí nhớ bị rối loạn, giấc ngủ bị rối loạn. Phản xạ gân xương tăng lên, đặc trưng là run tay chân nhỏ. Tăng ure huyết phát triển. Với liệu pháp điều trị kịp thời, bệnh nhân có thể thoát khỏi trạng thái này, nhưng thường xảy ra những thay đổi nghiêm trọng không thể phục hồi ở gan, hôn mê. Trong giai đoạn hôn mê, kích thích có thể xảy ra, sau đó được thay thế bằng trầm cảm (sững sờ) và suy giảm ý thức tiến triển cho đến khi mất hoàn toàn. Các hiện tượng màng não, phản xạ bệnh lý, vận động không yên, co giật phát triển. Hơi thở bị rối loạn (chẳng hạn như Kussmaul, Cheyne-Stokes); mạch nhỏ, loạn nhịp; có hiện tượng hạ thân nhiệt. Mặt bệnh nhân phờ phạc, tứ chi lạnh ngắt, mùi gan đặc trưng bốc ra từ miệng và da, các hiện tượng xuất huyết tăng dần (xuất huyết da, chảy máu mũi, lợi, giãn tĩnh mạch thực quản, v.v.). Suy gan cấp tính phát triển nhanh chóng, trong vòng vài giờ hoặc vài ngày, và điều trị kịp thời có thể hồi phục. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: bilirubin, urê và creatinin trong máu và nước tiểu, các thông số của hệ thống cầm máu, công thức máu và nước tiểu đầy đủ, CVP, ECG, độ thẩm thấu huyết tương và nước tiểu, điện giải trong huyết tương, huyết sắc tố tự do và nước tiểu, ALT, AST, phosphatase kiềm, LDH, CPK, thời gian prothrombin. Chụp cắt lớp vi tính của gan có thể cho thấy sự giảm kích thước của nó, nhưng hầu hết các bác sĩ lâm sàng tập trung vào dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm. Điều trị Hỗ trợ co bóp kịp thời là một thành phần thiết yếu của chăm sóc đặc biệt. Phòng ngừa các biến chứng nhiễm trùng - việc bổ nhiệm kháng sinh cephalosporin kết hợp với thuốc chống nấm (amphotericin-B). Thuốc bảo vệ gan và thuốc ổn định màng: prednisolone lên đến 300 mg, vitamin C 500 mg, troxevasin 5 ml, natri etamsylate 750 mg, Essentiale 30 ml, tocopherol 4 ml tiêm bắp, cytomak 35 mg, cocarboxylase 300 mg, axit nicotinic 30-40 mg, khiếu nại 900 mg, sirepar 5-10 ml, axit glutamic 1% 400 ml, vikasol 10 ml tiêm tĩnh mạch, vitamin B. Thuốc ức chế protease, bao gồm cortrical 100 nghìn đơn vị, trasilol 400 nghìn đơn vị, antagonosan, gordox. Kích thích bài niệu: reogluman 400 ml, mannitol, lasix tối đa 200 mg tiêm tĩnh mạch, eufillin 240 mg. Để điều chỉnh rối loạn đông máu, tiêm tĩnh mạch vitamin K (10 mg mỗi ngày trong 3 ngày) được sử dụng. Hiệu quả xảy ra sau 3 giờ. Trong trường hợp chảy máu hoặc nghi ngờ các thủ thuật xâm lấn (thông mạch máu, thẩm phân phúc mạc), khối tiểu cầu hoặc huyết tương tươi đông lạnh được tiêm tĩnh mạch. Phù não là nguyên nhân tử vong phổ biến. Mannitol được dùng với tỷ lệ 1 g / kg trọng lượng cơ thể. Ở những bệnh nhân suy thận, mannitol được kê đơn kết hợp với siêu lọc để tránh quá đậm đặc và mất nước. Với sự phát triển của hôn mê gan, kali clorid được kê toa (dung dịch 0,4-0,5% trong dung dịch glucose 5% với thể tích 500 ml nhỏ giọt tĩnh mạch) hoặc dung dịch natri bicarbonat (với nhiễm toan chuyển hóa); Bệnh nhân thở oxy tạo ẩm qua ống thông mũi. Khi giảm cả áp lực động mạch và tĩnh mạch, polyglucin và albumin được tiêm tĩnh mạch. Trong trường hợp chảy máu ồ ạt, các biện pháp thích hợp được thực hiện để cầm máu, truyền máu một nhóm và sử dụng các loại thuốc có chứa các yếu tố đông máu. Với các dấu hiệu đông máu lan tỏa nội mạch đáng kể, heparin được tiêm tĩnh mạch với liều 10-000 IU bolus. Trong trường hợp suy thận, chạy thận nhân tạo màng bụng và di chuyển huyết tương cho kết quả tốt, nhưng chống chỉ định sử dụng heparin trước khi thực hiện các thao tác này. Để ngừng kích động tâm thần và co giật, diprazine, haloperidol, natri oxybutyrate được kê đơn. Trong trường hợp nghiêm trọng, dùng đến đặt nội khí quản và thở máy. Điều quan trọng cần nhớ là nguy cơ chảy máu cao, vì vậy tất cả các thao tác phải được thực hiện hết sức thận trọng. Khi đưa bệnh nhân ra khỏi trạng thái hôn mê, bước tiếp theo là tiến hành các liệu pháp điều trị chuyên sâu cho căn bệnh tiềm ẩn. Bài giảng số 9. Sốc Sốc là một dạng của tình trạng nguy kịch của cơ thể, biểu hiện bằng rối loạn chức năng đa cơ quan, diễn biến theo cấp độ trên cơ sở của một cuộc khủng hoảng tuần hoàn toàn thân và theo quy luật, kết thúc bằng cái chết mà không cần điều trị. Yếu tố sốc là bất kỳ tác động nào lên cơ thể vượt quá cơ chế thích ứng về sức mạnh. Khi bị sốc, các chức năng của hô hấp, hệ thống tim mạch và thận thay đổi, các quá trình vi tuần hoàn của các cơ quan và mô và quá trình trao đổi chất bị gián đoạn. Nguyên nhân và sinh bệnh học Sốc là một bệnh có tính chất đa nguyên sinh. Tùy thuộc vào căn nguyên xảy ra, các loại sốc có thể khác nhau. 1. Sốc chấn thương: 1) với chấn thương cơ học - gãy xương, vết thương, chèn ép các mô mềm, v.v.; 2) với vết thương do bỏng (bỏng nhiệt và hóa chất); 3) dưới ảnh hưởng của nhiệt độ thấp - sốc lạnh; 4) trong trường hợp chấn thương điện - điện giật. 2. Sốc xuất huyết hoặc giảm thể tích: 1) phát triển do chảy máu, mất máu cấp tính; 2) do vi phạm nghiêm trọng sự cân bằng nước, cơ thể bị mất nước. 3. Sốc nhiễm trùng (nhiễm độc do vi khuẩn) (các quá trình sinh mủ tổng quát do hệ vi sinh gram âm hoặc gram dương gây ra). 4. Sốc phản vệ. 5. Sốc tim (nhồi máu cơ tim, suy tim cấp). Được xem xét trong phần điều kiện cấp cứu trong tim mạch. Trong tất cả các loại sốc, cơ chế chính của sự phát triển là giãn mạch, và kết quả là sức chứa của giường mạch tăng lên, giảm thể tích tuần hoàn - thể tích máu lưu thông (BCC) giảm, do có nhiều yếu tố khác nhau: mất máu, tái phân phối chất lỏng giữa máu và các mô, hoặc không phù hợp với lượng máu bình thường làm tăng dung tích mạch. Kết quả là sự khác biệt giữa BCC và dung tích của giường mạch làm giảm cung lượng tim và rối loạn vi tuần hoàn. Sau đó dẫn đến những thay đổi nghiêm trọng trong cơ thể, vì ở đây thực hiện chức năng chính của tuần hoàn máu - trao đổi chất và oxy giữa tế bào và máu. Máu xuất hiện dày lên, tăng độ nhớt và hình thành vi huyết khối trong mao mạch. Sau đó, các chức năng của tế bào bị gián đoạn cho đến khi chúng chết. Trong các mô, các quá trình kỵ khí bắt đầu chiếm ưu thế hơn các quá trình hiếu khí, dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa. Tích lũy các sản phẩm chuyển hóa, chủ yếu là axit lactic, làm tăng nhiễm toan. Một đặc điểm của cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm trùng là vi phạm tuần hoàn máu dưới ảnh hưởng của độc tố vi khuẩn, góp phần làm mở các cửa chắn động mạch, và máu bắt đầu đi qua giường mao mạch và chạy từ tiểu động mạch đến tiểu tĩnh mạch. Do giảm lưu lượng máu ở mao mạch và tác động của độc tố vi khuẩn đặc biệt lên tế bào, dinh dưỡng tế bào bị gián đoạn, dẫn đến giảm cung cấp oxy cho tế bào. Trong sốc phản vệ, dưới tác động của histamin và các hoạt chất sinh học khác, mao mạch và tĩnh mạch mất trương lực, trong khi thành mạch ngoại vi giãn nở, dung tích tăng lên, dẫn đến tái phân phối máu bệnh lý. Máu bắt đầu tích tụ trong các mao mạch và tiểu tĩnh mạch, gây ra vi phạm hoạt động của tim. BCC được hình thành cùng lúc không tương ứng với dung tích của giường mạch, và thể tích phút của tim (cung lượng tim) giảm tương ứng. Kết quả là sự ứ đọng của máu trong lớp vi tuần hoàn dẫn đến sự phân hủy sự trao đổi chất và oxy giữa tế bào và máu ở mức của giường mao mạch. Các quá trình trên dẫn đến thiếu máu cục bộ mô gan và phá vỡ các chức năng của nó, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy trong các giai đoạn phát triển sốc nặng. Vi phạm giải độc, hình thành protein, hình thành glycogen và các chức năng khác của gan. Sự rối loạn của dòng máu chính, khu vực và vi tuần hoàn trong mô thận góp phần làm gián đoạn cả chức năng lọc và cô đặc của thận với việc giảm bài niệu từ thiểu niệu đến vô niệu, dẫn đến tích tụ chất thải nitơ trong cơ thể bệnh nhân. cơ thể, chẳng hạn như urê, creatinin, và các chất độc hại khác của sản phẩm trao đổi chất. Các chức năng của vỏ thượng thận bị suy giảm, quá trình tổng hợp corticosteroid (glucocorticoid, mineralocorticoid, androgen) bị suy giảm, điều này làm trầm trọng thêm các quá trình đang diễn ra. Rối loạn tuần hoàn trong phổi giải thích sự vi phạm của hô hấp ngoài, trao đổi khí ở phế nang giảm, xuất hiện sự tắc nghẽn của máu, hình thành huyết khối vi mô, và kết quả là sự phát triển của suy hô hấp, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy mô. Phòng khám Sốc xuất huyết là một phản ứng của cơ thể trước tình trạng mất máu (mất 25-30% BCC dẫn đến sốc nặng). Khi xảy ra sốc bỏng, yếu tố đau và lượng huyết tương mất đi nhiều đóng vai trò chủ đạo. Nhanh chóng phát triển thiểu niệu và vô niệu. Sự phát triển của sốc và mức độ nghiêm trọng của nó được đặc trưng bởi thể tích và tốc độ mất máu. Dựa trên tình trạng thứ hai, người ta phân biệt sốc xuất huyết còn bù, sốc có hồi phục mất bù và sốc không hồi phục. Khi bị sốc bù, da xanh xao, mồ hôi lạnh dính, mạch trở nên nhỏ và thường xuyên, huyết áp duy trì trong giới hạn bình thường hoặc có giảm nhẹ nhưng đi tiểu ít. Với sốc có hồi phục không bù trừ, da và niêm mạc tím tái, bệnh nhân hôn mê, mạch nhỏ và thường xuyên, giảm đáng kể áp lực động mạch và tĩnh mạch trung tâm, thiểu niệu phát triển, chỉ số Algover tăng, điện tâm đồ cho thấy vi phạm cung cấp oxy của cơ tim. Với một diễn biến sốc không hồi phục, không có ý thức, huyết áp giảm xuống mức nguy kịch và có thể không được phát hiện, da màu đá cẩm thạch, phát triển vô niệu - ngừng đi tiểu. Chỉ số Algover cao. Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của sốc xuất huyết, việc xác định BCC, thể tích máu mất là rất quan trọng. Bản đồ phân tích mức độ nghiêm trọng của cú sốc và đánh giá kết quả thu được được trình bày trong Bảng 4 và Bảng 5. Bảng 4 Bản đồ phân tích mức độ nghiêm trọng sốc
Bảng 5 Đánh giá kết quả theo tổng điểm
Chỉ số sốc, hoặc chỉ số Algover, là tỷ số giữa nhịp tim và áp suất tâm thu. Ở mức độ đầu tiên, chỉ số Algover không vượt quá 1. Trong mức độ thứ hai - không quá 2; với chỉ số lớn hơn 2, tình trạng được đặc trưng là không tương thích với cuộc sống. Các loại cú sốc Sốc phản vệ là một phức hợp của các phản ứng dị ứng khác nhau thuộc loại tức thời, đạt đến mức độ nghiêm trọng cực kỳ nghiêm trọng. Có các dạng sốc phản vệ sau: 1) dạng tim mạch, trong đó suy tuần hoàn cấp tính phát triển, biểu hiện bằng nhịp tim nhanh, thường có rối loạn nhịp tim, rung thất và rung nhĩ, và giảm huyết áp; 2) dạng hô hấp, kèm theo suy hô hấp cấp: khó thở, tím tái, thở thoi thóp, có bọt, ran ẩm ở phổi. Điều này là do vi phạm tuần hoàn mao mạch, sưng mô phổi, thanh quản, nắp thanh quản; 3) thể não do thiếu oxy, suy giảm vi tuần hoàn và phù não. Theo mức độ nghiêm trọng của khóa học, 4 mức độ của sốc phản vệ được phân biệt. Mức độ I (nhẹ) được đặc trưng bởi ngứa da, xuất hiện phát ban, đau đầu, chóng mặt, cảm giác nóng bừng lên đầu. Độ II (trung bình) - Phù Quincke, nhịp tim nhanh, giảm áp lực động mạch, tăng chỉ số Algover cùng với các triệu chứng được chỉ định trước đó. Độ III (nặng) biểu hiện bằng mất ý thức, suy hô hấp và tim mạch cấp (khó thở, tím tái, thở gấp, mạch nhanh nhỏ, huyết áp giảm mạnh, chỉ số Algover cao). Độ IV (cực kỳ nặng) kèm theo mất ý thức, suy tim mạch nặng: mạch không xác định, huyết áp tụt. Sự đối đãi. Điều trị được thực hiện theo các nguyên tắc chung của điều trị sốc: phục hồi huyết động, lưu lượng máu mao mạch, sử dụng thuốc co mạch, bình thường hóa BCC và vi tuần hoàn. Các biện pháp cụ thể nhằm mục đích bất hoạt kháng nguyên trong cơ thể người (ví dụ, penicillinase hoặc b-lactamase trong sốc do kháng sinh) hoặc ngăn chặn tác động của kháng nguyên lên cơ thể - thuốc kháng histamine và chất ổn định màng. 1. Truyền adrenalin tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết động. Bạn có thể sử dụng dopmin 10-15 mcg / kg / phút, và với các triệu chứng co thắt phế quản và chất chủ vận b-adrenergic: tiêm tĩnh mạch alupent, brikanil nhỏ giọt. 2. Liệu pháp truyền dịch với thể tích 2500-3000 ml có bao gồm polyglucin và rheopolyglucin, trừ khi phản ứng do các loại thuốc này gây ra. Natri bicarbonat 4% 400 ml, dung dịch glucose để phục hồi bcc và huyết động. 3. Thuốc ổn định màng tiêm tĩnh mạch: prednisolon đến 600 mg, acid ascorbic 500 mg, troxevasin 5 ml, natri etamsylat 750 mg, cytochrom C 30 mg (liều hàng ngày được chỉ định). 4. Thuốc giãn phế quản: eufillin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg nhỏ giọt. 5. Thuốc kháng histamine: diphenhydramine 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidine 200-400 mg tiêm tĩnh mạch (liều hàng ngày có chỉ định). 6. Thuốc ức chế men protease: trasylol 400 nghìn U, 100 nghìn U đối xứng. Sốc chấn thương là một tình trạng bệnh lý và nguy kịch của cơ thể phát sinh để phản ứng với một chấn thương, trong đó các chức năng của các hệ thống và cơ quan quan trọng bị suy giảm và ức chế. Trong giai đoạn sốc chấn thương, giai đoạn rối loạn và cương dương được phân biệt. Theo thời điểm xảy ra, sốc có thể là nguyên phát (1-2 giờ) và thứ phát (hơn 2 giờ sau chấn thương). Giai đoạn cương dương hoặc giai đoạn xuất hiện. Ý thức vẫn duy trì, bệnh nhân xanh xao, bồn chồn, hưng phấn, không tỉnh táo, có thể la hét, chạy đi đâu đó, bỏ trốn, ... Trong giai đoạn này, adrenaline được giải phóng, do đó áp lực và mạch có thể duy trì bình thường trong một thời gian. Thời gian của giai đoạn này từ vài phút, vài giờ đến vài ngày. Nhưng trong hầu hết các trường hợp, nó ngắn. Giai đoạn torpid thay thế giai đoạn cương, khi bệnh nhân hôn mê và tăng động, huyết áp giảm và xuất hiện nhịp tim nhanh. Các ước tính mức độ nghiêm trọng của thương tích được thể hiện trong Bảng 6. Bảng 6 Đánh giá mức độ nghiêm trọng của thương tật
Sau khi tính điểm, số kết quả được nhân với hệ số. Ghi chú 1. Trường hợp thương tích không được nêu trong danh sách về khối lượng và mức độ nghiêm trọng của thương tích, số điểm được cộng theo loại thương tích, theo mức độ nghiêm trọng tương ứng với một trong những thương tích được liệt kê. 2. Khi mắc các bệnh xôma làm giảm các chức năng thích nghi của cơ thể, tổng điểm tìm được được nhân với hệ số từ 1,2 đến 2,0. 3. Từ 50-60 tuổi, tổng điểm được nhân với hệ số 1,2, lớn hơn - 1,5. Sự đối đãi. Các hướng chính trong điều trị. 1. Loại bỏ hoạt động của tác nhân gây chấn thương. 2. Loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. 3. Loại bỏ tình trạng thiếu oxy. Gây mê được thực hiện bằng cách giới thiệu thuốc giảm đau và thuốc, thực hiện phong tỏa. Liệu pháp oxy, nếu cần, đặt nội khí quản. Bồi thường khi mất máu và BCC (huyết tương, máu, máu, polyglucin, polyglucin, erythromass). Bình thường hóa chuyển hóa, khi nhiễm toan chuyển hóa phát triển, canxi clorua 10% - 10 ml, natri clorua 10% - 20 ml, glucose 40% - 100 ml được đưa vào. Chống lại sự thiếu hụt vitamin (vitamin nhóm B, vitamin C). Liệu pháp hormone với glucocorticosteroid - prednisolone tiêm tĩnh mạch 90 ml một lần, và sau đó 60 ml mỗi 10 giờ. Kích thích trương lực mạch (mezaton, norepinephrine), nhưng chỉ với một lượng máu tuần hoàn được bổ sung. Thuốc kháng histamine (diphenhydramine, sibazon) cũng tham gia vào liệu pháp chống sốc. Sốc xuất huyết là tình trạng suy tim mạch cấp tính phát triển sau khi mất một lượng máu đáng kể và dẫn đến giảm tưới máu cho các cơ quan quan trọng. Căn nguyên: chấn thương với tổn thương các mạch lớn, loét dạ dày và tá tràng cấp tính, vỡ phình động mạch chủ, viêm tụy xuất huyết, vỡ lá lách hoặc gan, vỡ ống hoặc chửa ngoài tử cung, sự hiện diện của các tiểu thùy nhau thai trong tử cung, v.v. Theo dữ liệu lâm sàng và mức độ của sự thiếu hụt thể tích máu, các mức độ nghiêm trọng sau đây được phân biệt. 1. Không biểu hiện - không có dữ liệu lâm sàng, mức huyết áp bình thường. Thể tích máu mất lên đến 10% (500 ml). 2. Yếu - nhịp nhanh tối thiểu, huyết áp giảm nhẹ, có dấu hiệu co mạch ngoại vi (tay chân lạnh). Thể tích máu mất từ 15 đến 25% (750-1200 ml). 3. Trung bình - nhịp tim nhanh lên đến 100-120 nhịp mỗi phút, giảm áp lực mạch, huyết áp tâm thu 1-90 mm Hg. Art., Lo lắng, đổ mồ hôi, xanh xao, thiểu niệu. Thể tích máu mất từ 100 - 25% (35 - 1250 ml). 4. Nặng - nhịp tim nhanh hơn 120 nhịp mỗi phút, huyết áp tâm thu dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật., Thường không được xác định bằng áp kế, sững sờ, cực kỳ xanh xao, lạnh chi, vô niệu. Thể tích máu mất hơn 35% (hơn 1750 ml). Phòng thí nghiệm trong phân tích tổng hợp của máu, sự giảm mức độ hemoglobin, hồng cầu và hematocrit. Điện tâm đồ cho thấy những thay đổi không đặc hiệu trong đoạn ST và sóng T, nguyên nhân là do tuần hoàn mạch vành không đủ. Điều trị sốc xuất huyết bao gồm ngừng chảy máu, sử dụng liệu pháp truyền dịch để phục hồi BCC, sử dụng thuốc co mạch hoặc thuốc giãn mạch, tùy theo tình trạng. Liệu pháp truyền dịch bao gồm tiêm tĩnh mạch chất lỏng và chất điện giải với thể tích 4 lít (nước muối, glucose, albumin, polyglucin). Trong trường hợp chảy máu, chỉ định truyền máu một nhóm và huyết tương với tổng thể tích ít nhất là 4 liều (1 liều là 250 ml). Sự ra đời của các loại thuốc nội tiết tố, chẳng hạn như chất ổn định màng (prednisolone 90-120 mg), được hiển thị. Tùy thuộc vào căn nguyên, liệu pháp cụ thể được thực hiện. Sốc nhiễm trùng là sự xâm nhập của một tác nhân truyền nhiễm từ nơi tập trung ban đầu vào hệ thống máu và lây lan khắp cơ thể. Các tác nhân gây bệnh có thể là: tụ cầu, liên cầu, phế cầu, não mô cầu và vi khuẩn ruột, cũng như Escherichia, Salmonella và Pseudomonas aeruginosa, v.v ... Sốc nhiễm trùng kèm theo rối loạn chức năng của hệ thống phổi, gan và thận, vi phạm máu hệ thống đông máu, dẫn đến hội chứng huyết khối (hội chứng Machabeli), phát triển trong tất cả các trường hợp nhiễm trùng huyết. Quá trình nhiễm trùng huyết bị ảnh hưởng bởi loại mầm bệnh, điều này đặc biệt quan trọng với các phương pháp điều trị hiện đại. Thiếu máu tiến triển trong phòng thí nghiệm được ghi nhận (do tan máu và ức chế tạo máu). Tăng bạch cầu lên đến 12 109 / l, tuy nhiên, trong những trường hợp nghiêm trọng, do sự suy giảm mạnh của các cơ quan tạo máu được hình thành, cũng có thể quan sát thấy giảm bạch cầu. Các triệu chứng lâm sàng của sốc vi khuẩn: ớn lạnh, sốt cao, hạ huyết áp, da khô ấm - lúc đầu, sau đó - lạnh và ẩm ướt, xanh xao, tím tái, rối loạn trạng thái tâm thần, nôn mửa, tiêu chảy, thiểu niệu. Đặc trưng bởi bạch cầu trung tính với sự thay đổi công thức bạch cầu từ trái lên tế bào tủy; ESR tăng lên 30-60 mm / h hoặc hơn. Mức độ bilirubin trong máu tăng lên (lên đến 35-85 µmol / l), điều này cũng áp dụng cho hàm lượng nitơ còn lại trong máu. Chỉ số đông máu và prothrombin trong máu hạ thấp (tới 50-70%), hàm lượng canxi và clorua giảm. Tổng số protein trong máu giảm, đó là do albumin, và mức độ các globulin (alpha-globulin và b-globulin) tăng lên. Trong nước tiểu có protein, bạch cầu, hồng cầu và trụ. Mức độ clorua trong nước tiểu giảm, và urê và axit uric tăng cao. Điều trị chủ yếu là căn nguyên, do đó, trước khi chỉ định điều trị kháng sinh, cần xác định tác nhân gây bệnh và mức độ nhạy cảm của nó với kháng sinh. Các chất kháng khuẩn nên được sử dụng với liều lượng tối đa. Để điều trị sốc nhiễm trùng, cần sử dụng kháng sinh bao phủ toàn bộ phổ vi sinh vật gram âm. Hợp lý nhất là kết hợp ceftazidime và impinem, đã được chứng minh là có hiệu quả chống lại Pseudomonas aeruginosa. Các loại thuốc như clindamycin, metronidazole, ticarcillin, hoặc imipinem là những loại thuốc được lựa chọn khi xuất hiện mầm bệnh kháng thuốc. Nếu tụ cầu được gieo từ máu, cần bắt đầu điều trị bằng các loại thuốc thuộc nhóm penicillin. Điều trị hạ huyết áp là ở giai đoạn điều trị đầu tiên trong việc điều trị đầy đủ thể tích dịch nội mạch. Sử dụng các dung dịch tinh thể (dung dịch natri clorua đẳng trương, Ringer lactat) hoặc chất keo (albumin, dextran, polyvinylpyrolidone). Ưu điểm của chất keo là khi chúng được đưa vào, áp suất làm đầy mong muốn đạt được nhanh nhất và duy trì như vậy trong một thời gian dài. Nếu không có tác dụng, thì dùng thuốc hỗ trợ co bóp và (hoặc) thuốc vận mạch. Dopamine là thuốc được lựa chọn vì nó là một chất chủ vận β bảo vệ tim. Corticoid làm giảm phản ứng tổng thể đối với nội độc tố, giúp hạ sốt và có tác dụng huyết động tích cực. Prednisolone với liều 60-90 mg mỗi ngày. Bài giảng số 10. Nhiễm độc cấp tính Ngộ độc cấp tính - các bệnh về căn nguyên hóa học, bệnh cảnh lâm sàng phát triển chỉ với một lần ăn hóa chất vào cơ thể người với liều lượng độc hại có thể gây ra vi phạm các chức năng quan trọng và nguy hiểm đến tính mạng. Theo nguyên nhân và nơi xảy ra, các loại ngộ độc sau đây được phân biệt. 1. Nhiễm độc do tai nạn (tai nạn) tại nơi làm việc - tiếp xúc với chất độc công nghiệp khi bị tai nạn hoặc vi phạm quy tắc kỹ thuật an toàn trong thời gian làm việc với chất độc hại; trong cuộc sống hàng ngày - khi sử dụng sai hoặc không đúng hóa chất gia dụng, tự dùng thuốc chữa bệnh, dùng thuốc quá liều hoặc sai cách, say rượu, say thuốc, côn trùng, rắn độc cắn; sai sót y tế. 2. Đầu độc có chủ ý - đầu độc tự sát (thật hoặc biểu tình) và đầu độc hình sự (với mục đích giết người hoặc đưa đến tình trạng bất lực); "cảnh sát" (khi sử dụng hóa chất và chất độc để lập lại trật tự công cộng) và chống đầu độc (khi sử dụng vũ khí hóa học), kể cả do hậu quả của các hành động khủng bố. Theo số lượng nạn nhân, nhiễm độc cấp tính cá nhân, nhóm và hàng loạt được phân biệt. Việc hấp thụ một chất độc hại có thể qua miệng (kết hợp, miệng), qua đường hô hấp (hít vào), da không được bảo vệ (qua da), bằng đường tiêm, hoặc khi tiêm vào trực tràng, âm đạo, ống thính giác bên ngoài. Trong quá trình lâm sàng của ngộ độc cấp tính, hai giai đoạn được phân biệt: gây độc và gây độc. Thực chất của giai đoạn thải độc là hoạt chất vào cơ thể có liều lượng có thể gây ra tác dụng độc cụ thể. Giai đoạn somatogenic xảy ra sau khi loại bỏ hoặc phá hủy một chất độc hại và biểu hiện dưới dạng vi phạm "dấu vết" hoặc tồn dư của trạng thái cấu trúc và chức năng của các cơ quan và hệ thống. Nguyên tắc chung để chẩn đoán ngộ độc cấp tính 1. Chẩn đoán lâm sàng dựa trên các dữ liệu sau: 1) kiểm tra hiện trường để tìm ra vật chứng của vụ đầu độc; 2) Tiền sử từ lời kể của nạn nhân hoặc người khác - bạn có thể biết được nạn nhân đã uống chất độc gì, thời gian uống chất độc, liều lượng chất độc đã uống, con đường xâm nhập của chất độc vào cơ thể , các hoàn cảnh đi kèm với sự phát triển của ngộ độc, v.v.; 3) nghiên cứu bệnh cảnh lâm sàng của bệnh để xác định các triệu chứng ngộ độc đặc trưng của một chất hoặc nhóm chất độc nào đó theo nguyên tắc “độc tính chọn lọc”. 2. Chẩn đoán chất độc trong phòng thí nghiệm nhằm xác định định tính hoặc định lượng các chất độc hại trong môi trường sinh học của cơ thể (máu, nước tiểu, v.v.). 3. Chẩn đoán bệnh lý bao gồm việc phát hiện các dấu hiệu cụ thể sau khi tử thi của ngộ độc và được thực hiện bởi các chuyên gia pháp y. 1. Ngộ độc rượu metylic Rượu metylic được hấp thụ bằng tất cả các đường - hô hấp, tiêu hóa và qua da. Liều lượng methanol gây chết người khi uống dao động từ 40-250 ml, nhưng uống ngay cả 10-20 ml cũng có thể gây mù mắt. Ngộ độc cũng xảy ra sau khi uống các hỗn hợp rượu khác nhau có chứa từ 1,5 đến 2,5% methanol. Sau khi hấp thụ, metanol được phân phối khắp các mô do khả năng hòa tan trong nước. Số lượng lớn nhất tích tụ trong thận và đường tiêu hóa, nhỏ nhất trong não, cơ và mô mỡ. Các tổn thương giải phẫu bệnh lý bao gồm phù não và tổn thương các tế bào hạch võng mạc lúc đầu, và sau đó là loạn dưỡng. Trong một số trường hợp, ngoài tổn thương ở hệ thần kinh, người ta còn thấy tổn thương thoái hóa của gan, thận, phổi và cơ tim. Ảnh lâm sàng Trong tác dụng độc của metanol, có thể phân biệt tác dụng hai giai đoạn. Trong giai đoạn đầu (giai đoạn I), metanol tác dụng lên cơ thể dưới dạng toàn bộ phân tử và có tác dụng gây nghiện chủ yếu, nhưng yếu hơn so với rượu etylic. Sau đó (giai đoạn II), tác hại của các sản phẩm oxy hóa được biểu hiện. Trong bệnh cảnh lâm sàng, các giai đoạn được phân biệt: say, tiềm ẩn, hoặc tương đối khỏe mạnh (kéo dài từ vài giờ đến 1-2 ngày), các biểu hiện chính của nhiễm độc và, với một kết quả thuận lợi, phát triển ngược lại. Theo mức độ nghiêm trọng, nhẹ, trung bình (hoặc nhãn khoa) và nặng (hoặc tổng quát) được phân biệt. Với ngộ độc nhẹ, người ta ghi nhận nhanh chóng mệt mỏi, nhức đầu, buồn nôn và trạng thái say nhẹ, xảy ra sau một thời gian tiềm ẩn từ 30 phút đến vài giờ. Việc hấp thụ đồng thời rượu etylic và rượu metylic làm tăng thời kỳ tiềm ẩn và giảm mức độ nghiêm trọng của ngộ độc. Trong trường hợp ngộ độc vừa phải, sau một thời gian ngắn tiềm ẩn, bệnh nhân xuất hiện đau đầu, chóng mặt, đau cấp tính vùng bụng (chủ yếu ở vùng thượng vị), nôn mửa, bồn chồn, mê sảng, co giật. Cuối cùng, một cơn hôn mê sâu bắt đầu. Bệnh nhân bị hạ thân nhiệt, trong một số trường hợp, tím tái, khi suy hô hấp có tính chất trung ương phát triển, sau đó là suy tim mạch. Ở giai đoạn này, đồng tử giãn ra, và nghiên cứu về quỹ đạo cho thấy sự hiện diện của phù võng mạc. Rối loạn thị giác điển hình như giảm thị lực, thu hẹp thị trường, giãn đồng tử, mất phản xạ với ánh sáng, đau nhãn cầu xảy ra vào ngày thứ 2-6. Kiểm tra quỹ đạo phát hiện dấu hiệu teo dây thần kinh thị giác. Biến chứng nặng nhất là mù hoàn toàn. Điều trị Điều trị bao gồm các điểm sau đây. 1. Ngăn chặn sự xâm nhập của chất độc vào cơ thể. Ngừng sử dụng chất độc, loại bỏ khỏi bầu không khí bị ô nhiễm, loại bỏ chất độc khỏi da. 2. Loại bỏ chất độc không hấp thụ (qua đường tiêu hóa): 1) rửa dạ dày thăm dò; 2) việc sử dụng chất hấp phụ hoặc thuốc nhuận tràng muối; 3) tẩy rửa hoặc thụt tháo xi phông. 3. Loại bỏ chất độc đã hấp thụ: 1) buộc bài niệu; 2) các phương pháp giải độc ngoài cơ thể (hấp thu máu, chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc, phẫu thuật thay máu). 4. Liệu pháp giải độc, tức là trung hòa chất độc do trung hòa vật lý hoặc hóa học, cũng như cạnh tranh với chất độc để lấy điểm ứng dụng. 6. Duy trì các chức năng quan trọng của cơ thể. 7. Bình thường hóa nước-điện giải, trạng thái axit-bazơ của cơ thể. 8. Điều trị các hậu quả và biến chứng lâu dài. Rửa dạ dày bằng nước hoặc dung dịch natri bicarbonat 2%, sau đó uống 30 g magie sulfat (natri) trong 100 ml nước. Tiêm dưới da 2 ml cordiamine, 1 ml dung dịch caffeine 20%. Khi hôn mê, tiêm tĩnh mạch dung dịch cồn etylic 5% trong dung dịch glucose 5% với tỷ lệ 1,5-2 g cồn trên 1 kg cân nặng của bệnh nhân mỗi ngày. Tiêm tĩnh mạch 400 ml polyglucin (rheopolyglucin), 50-100 mg prednisolon, hỗn hợp glucosone-vocaine (400 ml dung dịch glucose 5% với 25 ml dung dịch novocain 2%), 80-120 mg furosemide (lasix), 40 ml 40% - dung dịch glucose với 8 IU insulin. 2. Ngộ độc rượu etylic Phòng khám Khi dùng liều độc - kích động, mất điều hòa, sững sờ, hôn mê với ức chế phản xạ, mùi rượu từ miệng, đỏ bừng mặt, viêm kết mạc, đồng tử "phát", nôn mửa, đi tiểu không tự chủ, nhịp tim nhanh, thở "khàn" , suy sụp, nôn mửa với khả năng có thể gây nôn. Điều trị Rửa dạ dày qua một ống soi dày, tiếp theo là đưa thuốc nhuận tràng dạng muối, thuốc xổ siphon. Tiêm dưới da 1 ml dung dịch 0,1% atropin, 2 ml cordiamine, 1 ml dung dịch 20% caffein, khi xẹp - tiêm bắp 1 ml dung dịch mezaton 1%. Trong trường hợp không có phản xạ hầu - đặt nội khí quản và thở máy. Buộc lợi tiểu khi sử dụng đồng thời dung dịch natri bicarbonat 4% với thể tích tính theo công thức Astrup, dung dịch glucose ưu trương (10- và 20%) với insulin, vitamin B và C, cocarboxylase, axit nicotinic. Với suy hô hấp - tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 ml dung dịch etimizol 1,5%, 10 ml dung dịch 2,4% aminophylline, 1 ml dung dịch 5% ephedrin, hít thở oxy. Với chọc hút - nội soi phế quản vệ sinh khẩn cấp. Kháng sinh đường tiêm. 3. Ngộ độc ethylene glycol (chất chống đông) Liều gây chết trung bình là khoảng 100 ml. Nó nhanh chóng được hấp thụ trong đường tiêu hóa và phân phối đến tất cả các mô, tạo ra sự tập trung tối đa trong não. Tác dụng độc hại chính được quan sát thấy ở nhu mô thận, nơi hoại tử biểu mô ống thận phát triển, phù nề kẽ và các ổ xuất huyết hoại tử ở lớp vỏ. Phù được tìm thấy trong não. Phòng khám Trong phòng khám say, 3 thời kỳ được phân biệt: 1) ban đầu - kéo dài đến 12 giờ, các triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương do loại say rượu chiếm ưu thế; 2) nhiễm độc thần kinh - khi các triệu chứng của tổn thương thần kinh trung ương tiến triển và các rối loạn hệ hô hấp và tim mạch cùng tham gia; 3) độc với thận - vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 5, tổn thương thận chiếm ưu thế trong hình ảnh lâm sàng của nhiễm độc. Thời gian và mức độ nghiêm trọng của các giai đoạn nhiễm độc phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của ngộ độc. Trong trường hợp nhẹ, sau một thời gian say (10-15 giờ), cảm giác khó chịu nhẹ, nhức đầu và buồn nôn sẽ xuất hiện. Ý thức vẫn minh mẫn, không quan sát thấy tổn thương thận. Trong trường hợp ngộ độc ở mức độ trung bình, với các triệu chứng say, nôn mửa, tiêu chảy, đau vùng thượng vị và nhức đầu xảy ra. Đến ngày thứ 3-5, các triệu chứng của tổn thương thận xuất hiện. Trong trường hợp ngộ độc nặng, mất ý thức nhanh chóng, cứng cổ, co giật do tăng clonic, sốt, thở sâu ồn ào, suy sụp và phù phổi. Nếu bệnh nhân không tử vong trong ngày đầu tiên thì từ ngày thứ 2-3 các triệu chứng suy thận phát triển: khát nước, đau lưng, lượng nước tiểu giảm dần, có thể lên đến vô niệu. Gan to, đau. Tử vong do nhiễm độc niệu. Điều trị Rửa dạ dày bằng nước hoặc dung dịch natri bicarbonat 2%, sau đó đưa 30 g magie sulfat vào 200 ml nước. Trong 200 ml dung dịch rượu etylic 30%. 3-5 g natri bicarbonat trong 100 ml nước. Đồ uống phong phú. Tiêm bắp 1-2 ml cordiamine, 1 ml dung dịch caffeine 20%. Tiêm tĩnh mạch 400 ml dung dịch glucose 5% với 5 ml dung dịch axit ascorbic 5% và 8 đơn vị insulin, hỗn hợp glucosone-vocaine, 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 80-120 g furosemide, 60-100 mg prednisolon. 4. Ngộ độc Dichloroethane Các con đường xâm nhập chính là đường tiêu hóa, đường hô hấp và da. Liều gây chết người của DCE cho người khi dùng đường uống là 10 - 20 ml. Tác dụng độc hại của DCE là do tác dụng gây mê trên hệ thần kinh trung ương, làm tổn thương gan, thận, đường tiêu hóa và ảnh hưởng rõ rệt đến hệ tim mạch. Phòng khám Trong bệnh cảnh lâm sàng, các triệu chứng hàng đầu là: bệnh não nhiễm độc, viêm dạ dày và ruột nhiễm độc cấp tính, suy hô hấp ngoài, viêm gan nhiễm độc, suy giảm chức năng thận. Trong những giờ đầu tiên sau khi uống, xuất hiện chóng mặt, mất điều hòa, kích động thần kinh vận động, co giật do clonic-tonic, suy nhược ý thức, cho đến hôn mê. Một trong những dấu hiệu ban đầu của ngộ độc là rối loạn tiêu hóa dưới dạng buồn nôn, nôn mửa nhiều lần với hỗn hợp mật. Vi phạm chức năng của hô hấp ngoài thường xảy ra theo kiểu hít thở tắc nghẽn và có liên quan đến tăng tiết nước bọt, tăng tiết khí quản và hít thở. Sự ức chế chức năng của trung tâm hô hấp, ghi nhận sự phát triển ưu trương của cơ hô hấp và sự căng cứng của lồng ngực. Một biến chứng nặng là sốc ngoại độc, biểu hiện bằng da lạnh và tím tái, vã mồ hôi lạnh, khó thở, nhịp tim nhanh và giảm thể tích tuần hoàn. Suy giảm chức năng bài tiết của thận. Theo mức độ nghiêm trọng của ngộ độc DCE được chia thành những điều sau đây. 1. Ngộ độc nhẹ, đặc trưng bởi sự phát triển của rối loạn tiêu hóa, các triệu chứng thần kinh nhẹ và bệnh gan nhẹ. 2. Ngộ độc vừa phải. Xảy ra với các triệu chứng của viêm dạ dày nhiễm độc, viêm dạ dày ruột, bệnh não nhiễm độc, bệnh gan vừa, bệnh thận nhẹ. 3. Ngộ độc nặng xảy ra với các biểu hiện nặng của bệnh não nhiễm độc, bệnh gan nặng, bệnh thận nhiễm độc, viêm dạ dày ruột. Trường hợp ngộ độc hơi, nhức đầu, buồn ngủ, có vị ngọt trong miệng, mùi độc từ miệng, kích thích niêm mạc, mất ý thức, suy gan-thận cấp với vàng da và củng mạc, gan to. , vô niệu xảy ra. Khi ăn phải - nôn nhiều lần, đau bụng, đi ngoài phân lỏng có mùi chất độc, cường màng cứng, kích động tâm thần, sau đó là suy nhược và hôn mê, suy sụp, sốc nhiễm độc, hội chứng xuất huyết, suy gan-thận cấp. Khi chất độc dính trên da, viêm da sẽ phát triển. Điều trị Trong trường hợp ngộ độc bằng hơi - đưa nạn nhân ra khỏi vùng bị ảnh hưởng, với IVL ức chế hô hấp. Nếu chất độc xâm nhập vào bên trong - rửa dạ dày qua một đầu dò dày, tiếp theo là cho 3-4 muỗng canh than hoạt tính dạng bột trong 200 ml nước và 150-200 ml dầu vaseline, thụt vào xi phông. Tiêm tĩnh mạch 20-40 ml dung dịch natri thiosulfat 30%, tiêm bắp 5 ml dung dịch unitiol 5%. tiêm tĩnh mạch 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 400 ml dung dịch glucose 5%, 80-120 mg furosemide (lasix), 6-8 ml dung dịch acid ascorbic 5%. Tiêm bắp 2 ml cordiamine, khi sụp đổ - 1 ml dung dịch mezaton 1%, 1 ml dung dịch caffeine 20%, 100-150 mg prednisolon. Với sự gia tăng suy gan-thận, điều trị cụ thể được thực hiện. Tiêm tĩnh mạch 400 ml polyglucin, 400 ml gemodez, 400 ml glucose 5%, 80-120 mg furosemide, 6-8 ml acid ascorbic 5%, 100-150 mg prednisolon, khi xẹp 1 ml 1% mezaton. Tiêm bắp 2-4 ml thiamine bromide 6% và 2-4 ml pyridoxine 5%. Khi bị kích động tâm thần, 1 ml dung dịch fenozepam 3%. Thở oxy, có ức chế hô hấp - IVL qua ống thở. Trong ngày đầu tiên, phương pháp tiết kiệm và hiệu quả nhất là thẩm phân phúc mạc. Thành phần của dung dịch thẩm tách tiêu chuẩn bao gồm: kali clorua 0,3 g, natri clorua 8,3 g, magie clorua 0,1 g, canxi clorua 0,3 g, glucose 6 g trên 1 lít nước. Đồng thời, tới 2 lít dung dịch điện giải có thêm 500 nghìn đơn vị penicillin và 1000 đơn vị heparin được tiêm vào khoang bụng của bệnh nhân. Trong giai đoạn ngộ độc somatogenic, liệu pháp chính là nhằm điều trị các biến chứng đã phát triển: viêm phổi, bệnh gan, v.v. 5. Ngộ độc các loại nấm độc (nấm hương, nấm giả, nấm ngọc cẩu, nấm ngọc cẩu nhạt) Phòng khám Sau một thời gian tiềm ẩn kéo dài từ 1-2-36 giờ, xuất hiện đau bụng quặn thắt, tiết nước bọt, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, mất nước, suy sụp, mê sảng, ảo giác, co giật. Vào ngày thứ 2-3 - các hiện tượng suy thận và gan với vô niệu, tăng ure huyết, vàng da. Trong trường hợp ngộ độc nặng với các đường và nhiều hơn, có thể bị tán huyết. Điều trị Rửa dạ dày qua một ống soi dày, tiếp theo là cho 3-4 muỗng canh than hoạt tính dạng bột vào 200 ml nước và 30 g magie sulfat (natri) trong 100 ml nước, thụt tháo bằng xi phông. Tiêm dưới da 1 ml dung dịch atropine 0,1%, 2 ml cordiamine. Trong ngộ độc morel, atropine không được dùng làm thuốc giải độc. Tiêm tĩnh mạch 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 400 ml dung dịch glucose 5% với 4-6 ml dung dịch acid ascorbic 5%, 80-120 mg furosemide (lasix). Tiêm bắp 1-2 ml dung dịch thiamine bromide 6% và 2 ml dung dịch pyridoxine hydrochloride 5% (không tiêm trong một ống tiêm). Giảm hội chứng đau bằng cách tiêm bắp 1 ml dung dịch 0,2% platifillin, 2 ml dung dịch 2% papaverine. Với co giật, kích động tâm thần - tiêm bắp 1-2 ml dung dịch fenozepam 3% hoặc hỗn hợp dung dịch kiềm (1-2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%, 1-2 ml dung dịch dimedrol 1%, 5-10 ml dung dịch magie sulfat 25%) dưới sự kiểm soát của huyết áp. Buộc lợi tiểu. Trong trường hợp nặng - hấp thu máu, chạy thận nhân tạo sớm. Trong trường hợp ngộ độc nặng với dây và morels, trong trường hợp tan máu nặng và không có khả năng chạy thận nhân tạo, phẫu thuật thay máu được thực hiện. Điều chỉnh tình trạng nhiễm toan bằng cách tiêm tĩnh mạch dung dịch natri bicarbonate 4% với thể tích được xác định theo công thức Astrup. Thuốc kháng sinh - benzylpenicillin lên tới 10 triệu đơn vị mỗi ngày. Điều trị triệu chứng. Khi suy gan và suy thận ngày càng tăng - điều trị truyền với dung dịch glucose 5-10% với insulin, vitamin B và C, 20-30 nghìn IU heparin, aminophylline. 6. Ngộ độc nọc rắn Phòng khám Đau và sưng tấy lan rộng nhanh chóng tại vị trí vết cắn, buồn ngủ, suy hô hấp, suy sụp, tan máu nội mạch kèm theo huyết sắc tố niệu, xuất huyết dưới da nghiêm trọng, đôi khi co giật. Có thể bị suy thận. Với vết cắn của rắn hổ mang, những thay đổi cục bộ ít rõ rệt hơn, rối loạn bulbar (rối loạn nói và nuốt, rối loạn vận động cơ, tê liệt các cơ vận động) và ức chế hô hấp chiếm ưu thế. Hiển thị phần còn lại hoàn toàn ở một vị trí nằm ngang. Vắt những giọt máu đầu tiên từ vết thương. Bất động chi bị thương. Ở vị trí của vết cắn - lạnh. Đồ uống phong phú. Điều trị Hút máu và bạch huyết từ vết thương (chậm nhất là 30-60 phút sau vết cắn), đã hình thành tại vị trí vết cắn, sử dụng bình hút máu. Rửa vết thương bằng dung dịch thuốc tím 1%. Đưa vào vết thương 0,3-0,5 ml dung dịch adrenaline 0,1%. Nếu có thể, hãy đưa ngay vào cơ thể một loại huyết thanh chống rắn đơn hóa trị hoặc đa hóa trị cụ thể sau khi tiêm tĩnh mạch sơ bộ 100-150 ml hydrocortisone hoặc 50-100 ml prednisolon. Trong trường hợp rắn hổ mang cắn - tiêm tĩnh mạch huyết thanh Anticobra với liều 300 ml kết hợp với 1 ml dung dịch 0,05% prozerin và lặp lại cứ sau 30 phút với 1 ml dung dịch atropin 0,1%. Dự phòng - huyết thanh chống uốn ván theo Bezredka, hỗn hợp phân cực tiêm tĩnh mạch, 10-15 nghìn đơn vị heparin, 1-2 ml dung dịch diphenhydramine 1%, 10 ml dung dịch canxi clorua (gluconate) 10%, 5-10 ml 5 % - dung dịch axit ascorbic, 50-100 mg prednisolon hoặc 100-150 mg hydrocortisone, 400 ml gemodez, 400 ml polyglucin, 40-80 mg lasix. Giảm đau bằng cách tiêm tĩnh mạch 1 ml dung dịch promedol 2%. Trong suy hô hấp cấp - thở máy qua ống thở, thở ôxy. Trong nhiễm độc nặng - hấp thu máu, với sự tiến triển của suy gan - thận - thẩm tách máu kết hợp với hấp thu máu. Điều trị triệu chứng. 7. Ngộ độc với axit đậm đặc (nitric, acetic, sulfuric) Phòng khám Hít phải hơi gây kích ứng mắt và đường hô hấp trên (chảy nước mắt, sổ mũi, ho, khó thở). Có thể ngừng hô hấp do phản xạ. Sau một thời gian tiềm ẩn (từ 2 đến 24 giờ) sẽ hình thành viêm phổi nhiễm độc hoặc phù phổi nhiễm độc. Tại trúng vào mắt, vào da - bỏng hóa chất. Khi ăn phải - bỏng hóa chất khoang miệng, hầu, thực quản, dạ dày, có thể sưng thanh quản kèm theo suy hô hấp. Nôn nhiều lần kèm theo máu, kích thích phúc mạc và đôi khi thủng thực quản hoặc dạ dày. Suy sụp, sốc, hội chứng xuất huyết. Có thể có tán huyết nội mạch, thận hư huyết sắc tố kèm theo suy thận (thận-gan) cấp tính. Rửa dạ dày không dùng ống và gây nôn nhân tạo rất nguy hiểm do có khả năng tái đốt thực quản và hút axit. Không tiêm các dung dịch muối nhuận tràng và kiềm. Điều trị Rửa dạ dày qua ống dày bằng nước lạnh sau khi tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp sơ bộ 1-2 ml dung dịch promedol 2%. Bên trong các miếng đá, Almagel A 15-20 ml mỗi giờ. Tiêm tĩnh mạch 800 ml polyglucin, 400 ml hemodez, hỗn hợp glucosone-vocaine (400 ml dung dịch glucose 5% với 25 ml dung dịch novocain 2%), 50-150 mg prednisolon hoặc 150-250 mg hydrocortisone, 10 nghìn đơn vị của heparin, 80-120 mg furosemide (Lasix). Giảm hội chứng đau đạt được qua đường tĩnh mạch với việc giới thiệu 1-2 ml dung dịch fentanyl 0,005% và 2-4 ml dung dịch 0,25% droperidol, với cơn đau dai dẳng ở bụng - tiêm bắp 1-2 ml a 0,2% dung dịch Platyfillin, 2 ml dung dịch 2% papaverine. Hít oxy với chất khử bọt. Khi tăng phù thanh quản - tiêm tĩnh mạch 200-400 mg prednisolon, 1-2 ml dung dịch 1% của diphenhydramine, 10-20 ml dung dịch 2,4% aminophylline, 1-2 ml dung dịch 5% ephedrin. Trong trường hợp không có tác dụng - mở khí quản, thở oxy, theo chỉ định - thở máy. 8. Ngộ độc asen và các hợp chất của nó Phòng khám Có vị kim loại trong miệng, đau bụng, nôn mửa, phân lỏng, mất nước nặng, co giật, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, hôn mê, suy thận cấp. Nhiễm độc hydro asen phát triển huyết tán nội mạch, huyết sắc tố niệu. Điều trị Rửa dạ dày qua ống soi dày (2-3 lần một ngày) với việc đưa vào đầu và cuối khi rửa 50 ml dung dịch unithiol 5%, thụt rửa siphon lặp lại với việc bổ sung unithiol. Tiếp tục điều trị bằng thuốc giải độc qua đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp với việc giới thiệu dung dịch 5% unitiol (lên đến 300 ml mỗi ngày), nhỏ giọt tĩnh mạch 20 ml canxi tetacine 10% (ED1A) trong 400 ml dung dịch glucose 5%. Trong trường hợp ngộ độc với asen hydro - tiêm bắp, 1-2 ml dung dịch mecaptide 40% (lên đến 6-8 ml mỗi ngày). Buộc lợi tiểu khi sử dụng đồng thời các dung dịch đa trương (dung dịch glucose 10-20%), dung dịch natri bicarbonat 4% với thể tích tính theo công thức Astrup, hỗn hợp glucosone-vocaine, aminophylline, vitamin B và C, cytochrome C. Trong trường hợp ngộ độc nặng - chạy thận nhân tạo sớm. Trong quá trình thực hiện chạy thận nhân tạo, dung dịch unithiol 5% được tiêm vào tĩnh mạch (30 - 40 ml / h đối với ngộ độc nặng, 20 - 30 ml / h đối với ngộ độc trung bình). Trong trường hợp tan máu cấp tính và không thể chạy thận nhân tạo, một cuộc phẫu thuật thay máu được thực hiện. 9. Nhiễm độc lye Phòng khám Khi ăn phải, một vết bỏng hóa học của màng nhầy của khoang miệng, thực quản và dạ dày sẽ phát triển. Đau dọc thực quản và vùng bụng, nôn ra máu, chảy máu thực quản-dạ dày. Có thể thủng thực quản, dạ dày với sự phát triển của viêm trung thất, viêm phúc mạc. Bị bỏng thanh quản - khàn giọng, mất tiếng, khó thở. Trong trường hợp nghiêm trọng - sốc bỏng, thiểu niệu. Tiếp xúc với da gây bỏng hóa chất. Điều trị Điều trị như trong ngộ độc axit. 10. Ngộ độc atropine Phòng khám Khô miệng, khàn tiếng, da khô, sung huyết, giãn đồng tử, khó thở, hồi hộp, nhịp tim nhanh, khát nước, buồn nôn, đi tiểu khó. Trong ngộ độc nặng - có thể bị kích động tâm thần, mê sảng, ảo giác, co giật, rối loạn nhịp tim, hôn mê, suy sụp. Điều trị Nếu cần thiết - rửa dạ dày qua một đầu dò dày, được bôi trơn bằng dầu vaseline, giới thiệu 3-4 muỗng canh. l. bột than hoạt tính trong 200 ml nước và 30 mg magie sulfat trong 100 ml nước. tiêm tĩnh mạch 2-4 ml dung dịch proserin 0,05%, 400-800 ml dung dịch glucose 5%, 40-80 mg furosemide (lasix). Đồ uống phong phú. Giảm kích động tâm thần và co giật bằng cách tiêm bắp với 1-2 ml dung dịch fenozepam 3% hoặc hỗn hợp dung dịch (2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%, 2 ml dung dịch 1% diphenhydramine và 10 ml dung dịch magie sulfat 25%) hoặc 1-2 g cloral hydrat trong thuốc xổ với 1-2 g tinh bột trên 25-50 ml nước, tiêm tĩnh mạch 10-15 ml dung dịch natri hydroxybutyrat 20%, 2-4 ml dung dịch seduxen 0,5%. Với nhịp tim nhanh nghiêm trọng, ngoại tâm thu - tiêm tĩnh mạch anaprilin (1-2 ml dung dịch 0,25%) hoặc một viên nén anaprilin (40 mg) dưới lưỡi. Khi suy sụp - tiêm tĩnh mạch 1 ml dung dịch mezaton 1% trong 10 ml dung dịch natri clorid 0,9%. Khi bị tăng thân nhiệt mạnh - tiêm bắp 2 ml dung dịch 50% analgin, chườm đá trên các mạch lớn và đầu, quấn khăn ướt. 11. Chất độc cây gai dầu (băm, cần sa, cần sa, bào) Phòng khám Có biểu hiện hưng phấn, kích động thần kinh vận động, ảo giác thị giác sống động, đồng tử giãn, ù tai. Sau đó, suy nhược, hôn mê, suy nhược tâm trạng, buồn ngủ, nhịp tim chậm, hạ thân nhiệt. Điều trị Trong trường hợp ngộ độc đường uống - rửa dạ dày qua một ống dày, tiếp theo là đưa 3-4 muỗng canh bột than hoạt tính vào 200 ml nước. Tiêm tĩnh mạch 400-800 ml dung dịch glucose 5% với 5-10 ml dung dịch acid ascorbic 5% và 8-16 đơn vị insulin, 40-80 mg furosemide (lasix), tiêm bắp 2 ml dung dịch 6% của thiamine bromide. Khi bị kích thích mạnh - tiêm bắp 3-5 ml dung dịch chlorpromazine 2,5% hoặc hỗn hợp dung dịch kiềm (2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%, 1-2 ml dung dịch diphenhydramine 1% và 5-10 ml dung dịch 25 % - một giải pháp của magie sulfat) dưới sự kiểm soát của huyết áp. thở oxy. Bài niệu cưỡng bức. Trong trường hợp nghiêm trọng, phải dùng đến phương pháp hấp thu máu. 12. Ngộ độc cocain và dicaine Phòng khám Biểu hiện lâm sàng là kích động toàn thân, nhức đầu, đỏ bừng mặt, giãn đồng tử, nhịp tim nhanh, tăng hô hấp, tăng huyết áp, ảo giác. Trong trường hợp nghiêm trọng - co giật, hôn mê, liệt hô hấp, suy sụp. Điều trị Rửa dạ dày nhiều lần qua ống soi dày với dung dịch thuốc tím 0,1%, tiếp theo là đưa vào cơ thể 3-4 muỗng canh. l. bột than hoạt tính trong 200 ml nước và 30 g magie sulfat trong 100 ml nước. Tiêm tĩnh mạch 400 ml gemodez, 400 ml dung dịch glucose 5% với 5-10 ml dung dịch acid ascorbic 5%, 40-80 mg furosemide (lasix). Khi bị kích thích - cố định nạn nhân, tiêm bắp 1-2 ml dung dịch fenozepam 3% hoặc hỗn hợp dung dịch (1-2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5%, 2 ml dung dịch diphenhydramine 1% và 5-10 ml 25% - dung dịch magie sulfat) để kiểm soát huyết áp. Khi bị co giật, 1-2 g chloral hydrate được dùng trong thuốc xổ với 1-2 g tinh bột trong 25-50 ml nước, tiêm tĩnh mạch chậm 15-20 ml dung dịch natri oxybutyrate 20%, nếu không có tác dụng. Tiêm bắp chậm đến 20 ml dung dịch natri thiopental hoặc hexenal 2,5%. Với sự phát triển của hôn mê - một túi nước đá trên đầu, tiêm tĩnh mạch 40 ml dung dịch glucose 40% với 4-6 ml dung dịch 5% axit ascorbic và 8 đơn vị insulin, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp 2-4 ml dung dịch 6% thiamine bromide và 2-4 ml dung dịch pyridoxine hydrochloride 5%, 80-120 mg furosemide. Khi suy hô hấp nặng, thở máy, tiêm tĩnh mạch chậm 2 ml cordiamine, thở oxy. 13. Ngộ độc bằng thuốc giảm đau gây mê (morphin, omnopon, droperidol) Phòng khám Buồn ngủ hoặc bất tỉnh, co thắt đồng tử, tăng trương lực cơ (đôi khi co giật), ức chế hô hấp, nhịp tim chậm, suy sụp. Tê liệt hô hấp có thể xảy ra với ý thức của bệnh nhân được bảo toàn. Điều trị Rửa dạ dày qua một đầu dò dày (trong khi duy trì ý thức), tiếp theo là đưa 3-4 muỗng canh than hoạt tính dạng bột và 30 g natri sulfat, thuốc xổ siphon. Tiêm tĩnh mạch 400 ml gemodez, 400 ml polyglucin, 400 ml dung dịch glucose 5%, 60-80 mg furosemide (lasix). Tiêm dưới da 1-2 ml dung dịch atropine 0,1%, 1-2 ml cordiamine, 1 ml dung dịch caffeine 20%. Khi hôn mê, chườm đá trên đầu, tiêm tĩnh mạch 40 ml dung dịch glucose 40% với 5-10 ml dung dịch 5% acid ascorbic và 8 đơn vị insulin, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp 2-4 ml dung dịch 6% thiamine bromua và 2-4 ml dung dịch pyridoxine hydrochloride 5%, 80-120 mg furosemide (lasix). Nếu cần - đặt ống thông bàng quang và lấy nước tiểu. Với ức chế hô hấp - IVL, thở oxy. Hút máu (2-3 lần một ngày cho đến khi ý thức được phục hồi). Bài giảng số 11. Thuốc giảm đau và giảm đau 1. Đau Đau là một trạng thái cảm giác và cảm xúc khó chịu gây ra bởi các tác động bệnh lý thực sự hoặc tiềm ẩn trên các mô. Trong thần kinh trung ương, cơn đau được tiến hành theo hai con đường chính. Con đường cụ thể - sừng sau của tủy sống, các nhân cụ thể của đồi thị, vỏ não của con quay trung tâm phía sau. Con đường này là tế bào thần kinh thấp, nhanh, dẫn truyền theo ngưỡng, không có màu sắc về mặt cảm xúc, cơn đau khu trú chính xác (đau thượng vị). Cách không đặc hiệu - sừng sau của tủy sống, nhân không đặc hiệu của đồi thị, vỏ của thùy trán và thùy đỉnh lan tỏa. Gây đau dưới ngưỡng, có màu sắc cảm xúc, khu trú kém. Nó chậm, đa dây thần kinh, vì nó tạo ra nhiều phụ thuộc vào tủy sống, sự hình thành lưới, hệ limbic và hồi hải mã. Xung động đau dưới ngưỡng tổng hợp trong đồi thị. Các xung động được thực hiện dọc theo con đường đau không đặc hiệu sẽ kích thích các trung tâm cảm xúc của hệ limbic, các trung tâm tự trị của vùng dưới đồi và vùng tủy sống. Do đó, cơn đau đi kèm với sợ hãi, trải nghiệm đau đớn, tăng nhịp thở, mạch, tăng huyết áp, giãn đồng tử, rối loạn tiêu hóa. Hoạt động của hệ thống cảm giác đau được chống lại bởi hệ thống chống cảm giác, các tế bào thần kinh chính của chúng nằm trong chất xám quanh sản (ống dẫn nước của Sylvius kết nối tâm thất III và IV). Các sợi trục của chúng hình thành các con đường đi xuống đến tủy sống và tủy sống và các con đường tăng dần đến sự hình thành lưới, đồi thị, vùng dưới đồi, hệ thống limbic, hạch nền và vỏ não. Chất trung gian của các tế bào thần kinh này là pentapeptit: methenkephalin và leuenkephalin, có methionin và leucine tương ứng là axit amin đầu cuối. Enkephalins kích thích các thụ thể opiate. Trong các khớp thần kinh enkephalinergic, các thụ thể opiate nằm trên màng sau synap, nhưng cùng một màng này là màng trước synap đối với các khớp thần kinh khác. Các thụ thể opiate được liên kết với adenylate cyclase và gây ra sự ức chế của nó bằng cách phá vỡ sự tổng hợp cAMP trong tế bào thần kinh. Kết quả là sự xâm nhập và giải phóng canxi của các chất trung gian, kể cả chất trung gian gây đau - peptid giảm: chất P, cholecystokinin, somatostatin, glutamic acid. Các thụ thể opiate bị kích thích không chỉ bởi chất trung gian - enkephalins, mà còn bởi các thành phần khác của hệ thống chống cảm thụ - kích thích tố não (endorphin). Chất chủ vận peptit của các thụ thể opiate được hình thành trong quá trình phân giải protein của các chất peptit của não: proopiocortin, proenkephalins A và B. Tất cả các peptit này đều được hình thành ở vùng dưới đồi. Các thụ thể opiate kích thích các thụ thể trong tất cả các cấu trúc não liên quan đến việc dẫn truyền và nhận thức cơn đau, hình thành các phản ứng có màu sắc cảm xúc đối với cơn đau. Đồng thời, việc giải phóng các chất trung gian gây đau giảm đi và tất cả các phản ứng kèm theo cơn đau cũng bị suy yếu. 2. Thuốc giảm đau Thuốc giảm đau (axit acetylsalicylic, paracetamol, morphin) là một loại thuốc làm giảm đau có nhiều nguồn gốc khác nhau. Thuốc chỉ giảm đau do một yếu tố nguyên nhân nhất định hoặc loại bỏ hội chứng đau cụ thể, ví dụ, thuốc kháng axit, ergotamine (đau nửa đầu), carbamazepine (đau dây thần kinh), nitroglycerin (cơn đau thắt ngực), không thuộc nhóm thuốc giảm đau cổ điển. Corticosteroid ngăn chặn phản ứng viêm và giảm đau, nhưng mặc dù được sử dụng rộng rãi cho những mục đích này, chúng cũng không phải là thuốc giảm đau cổ điển. Thuốc giảm đau được phân loại thành chất gây nghiện, tác dụng lên cấu trúc thần kinh trung ương và gây buồn ngủ, chẳng hạn như opioid, và không gây nghiện, tác dụng chủ yếu trên cấu trúc ngoại vi, chẳng hạn như paracetamol, axit acetylsalicylic. Thuốc bổ sung giúp tăng cường tác dụng của thuốc giảm đau Bản thân các loại thuốc của nhóm này không phải là thuốc giảm đau mà được sử dụng kết hợp với thuốc giảm đau vì chúng có thể thay đổi thái độ đối với cơn đau, nhận thức và mức độ lo lắng, sợ hãi, trầm cảm (thuốc chống trầm cảm ba vòng thậm chí có thể làm giảm nhu cầu morphin ở bệnh nhân ở trạng thái cuối). Những loại thuốc như vậy có thể là thuốc hướng thần, cũng như những loại thuốc ảnh hưởng đến cơ chế gây đau, ví dụ, loại bỏ sự co thắt của cơ trơn và cơ vân. Thuốc giảm đau gây nghiện là các loại thuốc thảo dược và tổng hợp có tác dụng giảm một cách chọn lọc cảm giác đau, tăng khả năng chịu đau bằng cách giảm màu sắc cảm xúc của cơn đau và sự đồng hành của nó, gây hưng phấn và lệ thuộc vào thuốc. Thuốc giảm đau gây mê làm giảm sự dẫn truyền và cảm nhận của cơn đau chỉ trong ranh giới của hệ thần kinh trung ương, ức chế chủ yếu con đường không đặc hiệu. Các phương tiện của nhóm này kích thích các thụ thể thuốc phiện, tạo ra một hành động tương tự như tác dụng của các peptit của hệ thống chống cảm giác say. Do đó, các cơ chế chính của gây mê là sau: rối loạn dẫn truyền xung động đau từ sợi trục của nơron I, có phần thân nằm trong hạch tủy sống đến nơron II, nằm trong chất keo của sừng sau của tủy sống. Ức chế tổng hợp các xung động dưới ngưỡng trong đồi thị. Giảm sự tham gia vào phản ứng đau của tủy sống, vùng dưới đồi, hệ thống limbic (thái độ không nhấn mạnh với cơn đau). Phân loại thuốc giảm đau gây nghiện và chất đối kháng của chúng Sự phân loại như sau. 1. Dẫn xuất piperidin-phenanthren: 1) morphin; 2) codeine (methylmorphine, yếu hơn 5-7 lần so với morphine làm thuốc giảm đau); 3) ethylmorphine (dionine, có độ mạnh ngang bằng với morphine). 2. Các dẫn xuất phenylpiperidine: 1) promedol (yếu hơn 3-4 lần so với morphin); 2) fentanyl (mạnh hơn morphin 100-400 lần). 3. Các dẫn xuất của diphenylmetan: 1) pyritramide (chất màu) - ngang bằng với morphin; 2) tramadol (tramal) - hơi kém hơn morphin. 4. Chất chủ vận-đối kháng: 1) chất chủ vận thụ thể thuốc phiện và chất đối kháng thụ thể thuốc phiện - buprenorphine (norphine) (mạnh hơn morphine 25-30 lần); 2) chất chủ vận thụ thể thuốc phiện và chất đối kháng thụ thể thuốc phiện - pentazocine (lexir) (yếu hơn 2-3 lần so với morphin) và butorphanol (moradol) (ngang với morphin). Thuốc chủ vận-đối kháng ít có khả năng và yếu hơn nhiều so với thuốc chủ vận toàn phần để gây hưng phấn và lệ thuộc vào thuốc. Narorphine - tự nó (ví dụ, với ngộ độc barbiturat) và với ngộ độc morphin nhẹ, nó có tác dụng giảm đau, gây ra sự co bóp, nhịp tim chậm và làm trầm trọng thêm tình trạng ức chế trung tâm hô hấp. Trong trường hợp ngộ độc nặng morphin và các chất chủ vận khác, nó di chuyển chúng khỏi các thụ thể thuốc phiện của trung tâm hô hấp và phục hồi hô hấp. Gây khó chịu, cáu kỉnh, trầm cảm, suy giảm khả năng tập trung của ánh nhìn. Thuốc đối kháng thụ thể opioid hoàn chỉnh Naloxone không có tác dụng độc lập, nó có hiệu quả như một loại thuốc giải độc cho ngộ độc với thuốc giảm đau gây mê. Thuốc giảm đau gây nghiện chỉ được dùng cho những cơn đau cấp tính trong thời gian ngắn. Thường được sử dụng cho các trường hợp chấn thương, bỏng, nhồi máu cơ tim, viêm phúc mạc (sau khi xác định rõ chẩn đoán và quyết định phẫu thuật). Thuốc giảm đau gây nghiện là một phần của hỗn hợp dung dịch lytic để tăng khả năng gây mê. Các loại thuốc thuộc nhóm này được sử dụng để giảm đau sau phẫu thuật kết hợp với thuốc kháng cholinergic M và thuốc chống co thắt cơ. Chúng được kê đơn để ngăn chặn cơn đau quặn gan (pentazocine) và thận (promedol). Đau mãn tính là chống chỉ định kê đơn thuốc, ngoại trừ các dạng khối u ác tính tiến triển (dipidolor, tramadol, thuốc đối vận chủ vận). Thuốc giảm đau gây nghiện được kết hợp với thuốc hướng thần cho các loại gây mê đặc biệt. Neuroleptanalgesia là giảm đau với sự kết hợp của fentanyl (mạnh, kéo dài 30-40 phút) và droperidol (một loại thuốc chống loạn thần nhẹ). Droperidol có tác dụng an thần nhẹ, ngừng các phản ứng cảm xúc và làm giảm trương lực của cơ xương. Ngoài ra, tác dụng quan trọng của droperidol là chống nôn và chống choáng. Liều droperidol - 1: 50. Thuốc kết hợp - thalamonal. Neuroleptanalgesia được sử dụng trong các phẫu thuật ít chấn thương, trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh và tim mạch để điều trị nhồi máu cơ tim, vv Giảm đau mất cân bằng hoặc thuốc an thần - fentanyl kết hợp với thuốc an thần mạnh như sibazon, phenazepam. Nhược điểm chính là ức chế hô hấp mạnh của fentanyl và duy trì ý thức. Bài giảng số 12. Gây mê hồi sức. Các loại và giai đoạn gây mê Gây mê toàn thân, hoặc gây mê, là một trạng thái của cơ thể được đặc trưng bởi sự ngừng tạm thời ý thức của một người, độ nhạy cảm với cơn đau và phản xạ của anh ta, cũng như sự thư giãn của các cơ của cơ xương, gây ra bởi tác dụng của thuốc giảm đau gây mê. hệ thống thần kinh trung ương. Tùy thuộc vào các đường đưa chất ma tuý vào cơ thể mà người ta phân biệt gây mê qua đường hô hấp và không qua đường hô hấp. 1. Các lý thuyết về gây mê Hiện tại, không có lý thuyết nào về gây mê xác định rõ ràng cơ chế hoạt động gây mê của thuốc gây mê. Trong số các lý thuyết hiện có về gây mê, đáng kể nhất là những lý thuyết sau đây. Thuốc có thể gây ra những thay đổi cụ thể trong tất cả các cơ quan và hệ thống. Trong giai đoạn cơ thể ngấm thuốc giảm đau gây mê, có một số giai đoạn nhất định trong sự thay đổi ý thức, hô hấp và tuần hoàn máu của bệnh nhân. Do đó, có những giai đoạn đặc trưng cho độ sâu của mê. Các giai đoạn này biểu hiện đặc biệt rõ ràng trong quá trình gây mê bằng ête. Có 4 giai đoạn: 1) giảm đau; 2) sự phấn khích; 3) giai đoạn phẫu thuật, được chia thành 4 cấp độ; 4) giai đoạn thức tỉnh. Giai đoạn giảm đau Bệnh nhân còn tỉnh, nhưng một số trường hợp hôn mê được ghi nhận, anh ta ngủ gật, trả lời các câu hỏi ở dạng đơn âm. Độ nhạy cảm bề ngoài và cảm giác đau không có, nhưng đối với độ nhạy cảm xúc giác và nhiệt, chúng vẫn được bảo toàn. Trong giai đoạn này, các can thiệp phẫu thuật ngắn hạn được thực hiện như mở phình, áp xe, nghiên cứu chẩn đoán, ... Giai đoạn này là ngắn hạn, kéo dài 3-4 phút. Giai đoạn kích thích Trong giai đoạn này, các trung tâm của vỏ não bị ức chế, và các trung tâm dưới vỏ lúc này ở trạng thái bị kích thích. Đồng thời, ý thức của bệnh nhân hoàn toàn không có, kích thích vận động phát âm và giọng nói được ghi nhận. Bệnh nhân bắt đầu la hét, cố gắng đứng dậy khỏi bàn mổ. Da tăng sung huyết, mạch trở nên thường xuyên, huyết áp tâm thu tăng. Đồng tử của mắt trở nên mở rộng, nhưng phản ứng với ánh sáng vẫn còn, chảy nước mắt được ghi nhận. Thường có ho, tăng tiết dịch phế quản, đôi khi nôn. Không thể thực hiện can thiệp phẫu thuật dựa trên nền tảng của kích thích. Trong giai đoạn này, bạn nên tiếp tục làm bão hòa cơ thể bằng chất gây mê để tăng cường khả năng gây mê. Thời gian của giai đoạn phụ thuộc vào tình trạng chung của bệnh nhân và kinh nghiệm của bác sĩ gây mê. Thông thường, thời gian kích thích là 7-15 phút. Giai đoạn phẫu thuật Khi bắt đầu giai đoạn gây mê này, bệnh nhân bình tĩnh trở lại, nhịp thở trở nên bình thường và đều, nhịp tim và huyết áp trở về mức bình thường. Trong giai đoạn này, có thể can thiệp phẫu thuật. Tùy theo độ sâu của gây mê mà người ta phân biệt 4 mức độ và giai đoạn III của quá trình gây mê. Mức độ đầu tiên: bệnh nhân bình tĩnh, số lần cử động hô hấp, số nhịp tim và huyết áp gần về giá trị ban đầu. Đồng tử dần dần bắt đầu thu hẹp, phản ứng của nó với ánh sáng được bảo toàn. Có sự chuyển động nhịp nhàng của nhãn cầu, sự sắp xếp lệch tâm. Các phản xạ giác mạc và hầu - thanh quản được bảo tồn. Trương lực cơ được bảo toàn, do đó các hoạt động vùng bụng ở mức độ này không được thực hiện. Mức độ thứ hai: chuyển động của nhãn cầu bị dừng lại, chúng cố định ở vị trí trung tâm. Đồng tử giãn ra, và phản ứng của chúng với ánh sáng yếu đi. Hoạt động của các phản xạ giác mạc và hầu - thanh quản bắt đầu yếu dần và mất dần vào cuối cấp độ thứ hai. Các cử động hô hấp diễn ra bình tĩnh và đều đặn. Giá trị của áp lực động mạch và mạch có được giá trị bình thường. Cơ bắp bị giảm trương lực, điều này cho phép các hoạt động của vùng bụng. Gây mê, như một quy luật, được thực hiện trong khoảng thời gian của cấp độ đầu tiên và thứ hai. Mức độ thứ ba được đặc trưng là gây mê sâu. Đồng thời, đồng tử mắt bị giãn ra phản ứng với kích thích ánh sáng mạnh. Còn đối với phản xạ giác mạc thì không có. Thư giãn hoàn toàn các cơ xương phát triển, bao gồm cả cơ liên sườn. Do sau này, các chuyển động hô hấp trở nên hời hợt hoặc cơ hoành. Hàm dưới chùng xuống, khi các cơ của nó giãn ra, phần gốc của lưỡi chìm xuống và đóng cửa vào thanh quản. Tất cả những điều trên dẫn đến ngừng hô hấp. Để ngăn ngừa biến chứng này, hàm dưới được đưa về phía trước và giữ ở vị trí này. Ở cấp độ này, nhịp tim nhanh phát triển, và mạch trở nên nhỏ và căng. Mức độ giảm áp lực động mạch. Tiến hành gây mê ở mức độ này rất nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. cấp độ thứ tư; sự giãn nở tối đa của đồng tử mà không có phản ứng với ánh sáng, giác mạc mờ và khô. Do sự tê liệt của các cơ liên sườn phát triển, việc thở trở nên hời hợt và được thực hiện bởi các cử động của cơ hoành. Nhịp tim nhanh là đặc trưng, trong khi mạch trở nên giống như sợi chỉ, thường xuyên và khó xác định ở ngoại vi, huyết áp giảm mạnh hoặc hoàn toàn không phát hiện được. Gây mê độ XNUMX nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân, vì có thể xảy ra ngừng tuần hoàn và hô hấp. Giai đoạn thức tỉnh Ngay sau khi ngừng sử dụng các loại thuốc gây mê, nồng độ của chúng trong máu giảm xuống, và bệnh nhân trải qua tất cả các giai đoạn gây mê theo thứ tự ngược lại, sự tỉnh táo xảy ra. 2. Chuẩn bị cho bệnh nhân gây mê Bác sĩ gây mê có vai trò trực tiếp và thường là chính trong việc chuẩn bị cho bệnh nhân gây mê và phẫu thuật. Một thời điểm bắt buộc là kiểm tra bệnh nhân trước khi phẫu thuật, nhưng đồng thời, không chỉ bệnh cơ bản, phẫu thuật sẽ được thực hiện, mà còn cả sự hiện diện của các bệnh kèm theo mà bác sĩ gây mê hỏi chi tiết, rất quan trọng. . Cần phải biết bệnh nhân đã được điều trị như thế nào đối với các bệnh này, hiệu quả của việc điều trị, thời gian điều trị, sự hiện diện của các phản ứng dị ứng, thời gian của đợt cấp cuối cùng. Nếu bệnh nhân được can thiệp phẫu thuật một cách có kế hoạch, thì việc điều chỉnh các bệnh đồng thời hiện có sẽ được thực hiện nếu cần thiết. Vệ sinh khoang miệng rất quan trọng khi có răng lung lay và sâu vì chúng có thể là nguồn lây nhiễm bổ sung và không mong muốn. Bác sĩ gây mê khám phá và đánh giá tình trạng tâm thần kinh của bệnh nhân. Vì vậy, ví dụ, trong bệnh tâm thần phân liệt, việc sử dụng thuốc gây ảo giác (ketamine) là chống chỉ định. Phẫu thuật trong giai đoạn rối loạn tâm thần là chống chỉ định. Trong trường hợp thiếu hụt thần kinh, nó được sửa chữa sơ bộ. Tiền sử dị ứng có tầm quan trọng lớn đối với bác sĩ gây mê, vì điều này được chỉ định không dung nạp thuốc, cũng như thực phẩm, hóa chất gia dụng, v.v. có thể phát triển đến sốc phản vệ. Do đó, các chất giải mẫn cảm (diphenhydramine, suprastin) được đưa vào sử dụng với số lượng lớn. Một điểm quan trọng là sự hiện diện của một bệnh nhân trong các ca mổ và gây mê trước đây. Hóa ra gây mê là gì và liệu có bất kỳ biến chứng nào không. Sự chú ý được thu hút đến tình trạng soma của bệnh nhân: hình dạng của khuôn mặt, hình dạng và kiểu ngực, cấu trúc và chiều dài của cổ, mức độ nghiêm trọng của lớp mỡ dưới da, sự hiện diện của phù nề. Tất cả những điều này là cần thiết để chọn đúng phương pháp gây mê và thuốc. Nguyên tắc đầu tiên để chuẩn bị cho bệnh nhân gây mê trong bất kỳ cuộc phẫu thuật nào và khi sử dụng bất kỳ loại thuốc mê nào là làm sạch đường tiêu hóa (dạ dày được rửa qua ống, thực hiện thụt rửa làm sạch). Để ức chế phản ứng tâm lý - cảm xúc và ức chế hoạt động của dây thần kinh phế vị, trước khi phẫu thuật, bệnh nhân được dùng thuốc - tiền mê. Vào ban đêm, phenazepam được quy định tiêm bắp. Bệnh nhân có hệ thần kinh không ổn định được kê đơn thuốc an thần (seduxen, relanium) một ngày trước khi phẫu thuật. 40 phút trước khi phẫu thuật, thuốc giảm đau gây ngủ được tiêm bắp hoặc tiêm dưới da: 1 ml dung dịch 1-2% của promolol hoặc 1 ml pentozocine (lexir), 2 ml fentanyl, hoặc 1 ml morphin 1%. Để ức chế chức năng của dây thần kinh phế vị và giảm tiết nước bọt, 0,5 ml dung dịch atropine 0,1% được dùng. Ngay trước khi thực hiện, khoang miệng được kiểm tra sự hiện diện của răng tháo lắp và phục hình được lấy ra. 3. Gây mê tĩnh mạch Ưu điểm của phương pháp gây mê toàn thân qua đường tĩnh mạch là đưa bệnh nhân vào trạng thái mê nhanh chóng. Với kiểu gây mê này không gây hưng phấn, bệnh nhân nhanh chóng chìm vào giấc ngủ. Nhưng các loại thuốc gây mê được sử dụng để tiêm vào tĩnh mạch tạo ra sự gây mê trong thời gian ngắn, vì vậy chúng không thể được sử dụng ở dạng nguyên chất như thuốc mê đơn bào cho các cuộc phẫu thuật lâu dài. Các barbiturat - natri thiopental và hexenal - có thể nhanh chóng tạo ra giấc ngủ mê man, trong khi không có giai đoạn kích thích và tỉnh táo nhanh chóng. Hình ảnh lâm sàng của quá trình gây mê bằng natri thiopental và hexenal là tương tự nhau. Geksenal ít có tác dụng ức chế trung tâm hô hấp. Các dung dịch mới chuẩn bị của dẫn xuất axit barbituric được sử dụng. Nội dung của lọ (1 g thuốc) được hòa tan trước khi bắt đầu gây mê trong 100 ml dung dịch natri clorid đẳng trương (dung dịch 1%). Chọc thủng tĩnh mạch ngoại vi hoặc trung tâm (theo chỉ định) và tiêm chậm dung dịch đã chuẩn bị với tốc độ 1 ml trong 10-15 s. Khi dung dịch được tiêm với thể tích 3-5 ml, độ nhạy của bệnh nhân với các dẫn xuất của axit barbituric được xác định trong vòng 30 giây. Nếu không có phản ứng dị ứng được ghi nhận, sau đó tiếp tục sử dụng thuốc cho đến khi gây mê giai đoạn phẫu thuật. Kể từ khi bắt đầu ngủ mê, với một lần tiêm thuốc mê, thời gian gây mê là 10-15 phút. Để duy trì trạng thái mê, barbiturat được dùng theo từng phần nhỏ của 100-200 mg thuốc, tổng liều không quá 1 g. Trong quá trình dùng barbiturat, y tá ghi chép lại mạch, huyết áp và hô hấp. Bác sĩ gây mê theo dõi tình trạng đồng tử, chuyển động của nhãn cầu, sự hiện diện của phản xạ giác mạc để xác định mức độ mê. Gây mê bằng barbiturat, đặc biệt là thiopental-natri, có đặc điểm là ức chế trung tâm hô hấp, do đó cần phải có máy hô hấp nhân tạo. Khi xảy ra ngừng thở (ngưng thở), thông khí phổi nhân tạo (ALV) được thực hiện bằng cách sử dụng mặt nạ của thiết bị thở. Sử dụng natri thiopental nhanh chóng có thể dẫn đến giảm huyết áp và suy tim. Trong trường hợp này, việc quản lý thuốc bị ngừng. Trong phẫu thuật, gây mê bằng barbiturat dạng mononarcosis được sử dụng cho các ca phẫu thuật ngắn hạn không quá 20 phút (ví dụ, mở áp xe, phình động mạch, giảm trật khớp, thao tác chẩn đoán và định vị lại các mảnh xương). Các dẫn xuất của axit barbituric cũng được sử dụng để gây mê. Viadryl (tiền tiêm) được dùng với liều 15 mg / kg, tổng liều trung bình là 1000 mg. Viadryl chủ yếu được sử dụng với liều lượng nhỏ cùng với oxit nitơ. Ở liều cao, thuốc này có thể làm giảm huyết áp. Một biến chứng của việc sử dụng nó là sự phát triển của viêm tĩnh mạch và viêm tắc tĩnh mạch. Để ngăn chặn sự phát triển của chúng, nên truyền thuốc từ từ vào tĩnh mạch trung tâm dưới dạng dung dịch 2,5%. Viadryl được sử dụng để kiểm tra nội soi như một loại gây mê nhập môn. Propanidide (epontol, sombrevin) có sẵn trong ống 10 ml dung dịch 5%. Liều của thuốc là 7-10 mg / kg, tiêm tĩnh mạch, nhanh chóng (toàn bộ liều là 500 mg trong 30 giây). Giấc ngủ đến ngay lập tức - "kim chỉ nam". Thời gian của giấc ngủ gây mê là 5-6 phút. Tỉnh thức nhanh chóng, bình tĩnh. Việc sử dụng propanidide gây giảm thông khí, xảy ra ngay sau khi bất tỉnh. Đôi khi có thể xảy ra ngưng thở. Trong trường hợp này, nên thông gió bằng máy thở. Mặt tiêu cực là khả năng hình thành tình trạng thiếu oxy trong nền của việc dùng thuốc. Nó là cần thiết để kiểm soát huyết áp và mạch. Thuốc được sử dụng để gây mê trong thực hành phẫu thuật ngoại trú cho các ca phẫu thuật nhỏ. Natri oxybutyrate được tiêm tĩnh mạch rất chậm. Liều trung bình là 100-150 mg / kg. Thuốc tạo cảm giác mê bề ngoài nên thường được dùng phối hợp với các thuốc gây mê khác, chẳng hạn như barbiturat - propanidide. Nó thường được sử dụng để gây mê cảm ứng. Ketamine (ketalar) có thể được sử dụng để tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Liều ước tính của thuốc là 2-5 mg / kg. Ketamine có thể được sử dụng để điều trị nhiễm trùng đơn bào và gây mê cảm ứng. Thuốc gây ngủ nông, kích thích hoạt động của hệ tim mạch (huyết áp tăng, mạch đập nhanh). Việc giới thiệu thuốc được chống chỉ định ở những bệnh nhân cao huyết áp. Được sử dụng rộng rãi trong tình trạng sốc ở bệnh nhân hạ huyết áp. Tác dụng phụ của ketamine có thể là ảo giác khó chịu khi kết thúc gây mê và khi thức giấc. 4. Gây mê qua đường hô hấp Gây mê qua đường hô hấp được thực hiện với sự trợ giúp của các chất lỏng dễ bay hơi (dễ bay hơi) - ete, halothane, metoxy-flurane (pentran), trichloroethylene, chloroform hoặc các chất gây mê dạng khí - nitrous oxide, cyclopropane. Với phương pháp gây mê nội khí quản, chất gây mê đi vào cơ thể từ máy gây mê qua một ống đưa vào khí quản. Ưu điểm của phương pháp là tạo sự thông thoáng cho đường thở và có thể được sử dụng trong các phẫu thuật ở cổ, mặt, đầu, loại bỏ khả năng hút chất nôn, máu; giảm lượng thuốc sử dụng; cải thiện sự trao đổi khí bằng cách giảm không gian "chết". Gây mê nội khí quản được chỉ định cho các can thiệp phẫu thuật lớn, nó được sử dụng như một phương pháp gây mê đa thành phần với thuốc giãn cơ (gây mê kết hợp). Việc sử dụng tổng thể một số loại thuốc với liều lượng nhỏ sẽ làm giảm tác dụng độc hại lên cơ thể của mỗi người trong số họ. Thuốc mê hỗn hợp hiện đại được sử dụng để giảm đau, tắt ý thức, thư giãn. Giảm đau và tắt ý thức được thực hiện bằng cách sử dụng một hoặc nhiều chất gây mê - hít hoặc không hít. Gây mê được thực hiện ở cấp độ đầu tiên của giai đoạn phẫu thuật. Thư giãn cơ bắp, hoặc thư giãn, đạt được bằng cách sử dụng phân đoạn của thuốc giãn cơ. 5. Các giai đoạn gây mê Có ba giai đoạn gây mê. 1. Giới thiệu về gây mê. Gây mê đầu tiên có thể được thực hiện với bất kỳ chất gây mê nào, chống lại giấc ngủ gây mê khá sâu mà không có giai đoạn kích thích. Hầu hết, barbiturat, fentanyl kết hợp với sombrevin, xay với sombrevin được sử dụng. Natri thiopental cũng thường được sử dụng. Thuốc được sử dụng dưới dạng dung dịch 1%, chúng được tiêm tĩnh mạch với liều 400-500 mg. Trong bối cảnh của gây mê cảm ứng, thuốc giãn cơ được sử dụng và thực hiện đặt nội khí quản. 2. Duy trì mê. Để duy trì tình trạng gây mê toàn thân, bạn có thể sử dụng bất kỳ chất gây mê nào có thể bảo vệ cơ thể khỏi chấn thương phẫu thuật (halothane, cyclopropane, nitrous oxide với oxy), cũng như chứng loạn thần kinh. Gây mê được duy trì ở cấp độ đầu tiên và cấp độ thứ hai của giai đoạn phẫu thuật, và để loại bỏ căng cơ, thuốc giãn cơ được sử dụng, gây đau cơ của tất cả các nhóm cơ xương, bao gồm cả các nhóm cơ hô hấp. Do đó, điều kiện chính cho phương pháp gây mê kết hợp hiện đại là thở máy, được thực hiện bằng cách bóp túi hoặc lông một cách nhịp nhàng, hoặc sử dụng máy hô hấp nhân tạo. Gần đây, chứng loạn thần kinh phổ biến nhất. Với phương pháp này, nitơ oxit với oxy, fentanyl, droperidol, thuốc giãn cơ được sử dụng để gây mê. Giới thiệu gây mê tĩnh mạch. Gây mê được duy trì bằng cách hít oxit nitơ với oxy theo tỷ lệ 2: 1, tiêm tĩnh mạch phân đoạn fentanyl và droperidol 1-2 ml mỗi 15-20 phút. Với nhịp tim tăng, fentanyl được quản lý, với sự gia tăng huyết áp - droperidol. Đây là loại gây mê an toàn hơn cho bệnh nhân. Fentanyl tăng cường giảm đau, droperidol ức chế phản ứng sinh dưỡng. 3. Rút tiền mê. Khi kết thúc ca mổ, bác sĩ gây mê sẽ ngừng dần việc truyền chất gây mê và thuốc giãn cơ. Ý thức trở lại bệnh nhân, nhịp thở độc lập và trương lực cơ được phục hồi. Tiêu chí để đánh giá mức độ đầy đủ của nhịp thở tự phát là các chỉ số về RO2, RSO2, độ pH. Sau khi tỉnh lại, phục hồi nhịp thở tự phát và trương lực cơ xương, bác sĩ gây mê có thể rút nội khí quản cho bệnh nhân và vận chuyển bệnh nhân để theo dõi thêm trong phòng hồi sức. 6. Phương pháp theo dõi việc tiến hành gây mê Trong quá trình gây mê toàn thân, các thông số chính về huyết động học được xác định và đánh giá liên tục. Đo huyết áp, nhịp mạch 10-15 phút một lần. Ở những người mắc các bệnh về hệ tim mạch, cũng như trong các ca phẫu thuật lồng ngực, cần phải theo dõi liên tục chức năng của cơ tim. Quan sát điện não có thể được sử dụng để xác định mức độ mê. Để kiểm soát thông khí phổi và những thay đổi về chuyển hóa trong quá trình gây mê và phẫu thuật, cần phải tiến hành một nghiên cứu về trạng thái axit-bazơ (RO2, RSO2, pH, BE). Trong quá trình gây mê, điều dưỡng duy trì một biểu đồ gây mê của bệnh nhân, trong đó nhất thiết phải ghi lại các chỉ số chính của cân bằng nội môi: nhịp mạch, huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm, nhịp hô hấp và các thông số máy thở. Trong bản đồ này, tất cả các giai đoạn gây mê và phẫu thuật đều được cố định, liều lượng các chất gây mê và thuốc giãn cơ được chỉ định. Tất cả các loại thuốc được sử dụng trong quá trình gây mê đều được ghi chú, bao gồm cả phương tiện truyền máu. Thời gian của tất cả các giai đoạn của hoạt động và quản lý thuốc được ghi lại. Khi kết thúc hoạt động, tổng số tất cả các phương tiện được sử dụng được chỉ định, điều này cũng được phản ánh trong phiếu gây mê. Một hồ sơ được lập về tất cả các biến chứng trong quá trình gây mê và phẫu thuật. Thẻ gây mê được ghi vào bệnh sử. 7. Biến chứng của thuốc mê Các biến chứng khi gây mê có thể xảy ra do kỹ thuật gây mê không đúng hoặc do tác dụng của thuốc mê lên các cơ quan quan trọng. Một trong những biến chứng như vậy là nôn mửa. Khi bắt đầu gây mê, nôn có thể liên quan đến bản chất của bệnh chủ yếu (hẹp môn vị, tắc ruột) hoặc với tác dụng trực tiếp của thuốc lên trung tâm nôn. Trong bối cảnh nôn mửa, hít phải rất nguy hiểm - sự xâm nhập của các chất trong dạ dày vào khí quản và phế quản. Các chất trong dạ dày có phản ứng axit rõ rệt, rơi xuống dây thanh âm và sau đó thâm nhập vào khí quản, có thể dẫn đến co thắt thanh quản hoặc co thắt phế quản, dẫn đến suy hô hấp với tình trạng thiếu oxy tiếp theo - đây được gọi là hội chứng Mendelssohn, kèm theo tím tái, co thắt phế quản, nhịp tim nhanh. Nguy hiểm có thể là trào ngược - tống chất trong dạ dày vào khí quản và phế quản một cách thụ động. Điều này thường xảy ra trong bối cảnh gây mê sâu bằng cách sử dụng mặt nạ làm giãn cơ vòng và tràn dịch dạ dày hoặc sau khi đưa thuốc giãn cơ vào (trước khi đặt nội khí quản). Nuốt phải vào phổi khi nôn mửa hoặc trào ngược thành phần axit trong dạ dày dẫn đến viêm phổi nặng, thường gây tử vong. Để tránh xuất hiện tình trạng nôn mửa và nôn trớ, cần phải loại bỏ chất chứa trong dạ dày bằng một đầu dò trước khi gây mê. Ở những bệnh nhân bị viêm phúc mạc và tắc ruột, đầu dò được để lại trong dạ dày trong toàn bộ quá trình gây mê, trong khi một vị trí Trendelenburg vừa phải là cần thiết. Trước khi bắt đầu gây mê, phương pháp Selick có thể được sử dụng để ngăn chặn tình trạng trào ngược - ép sụn chêm vào phía sau, gây chèn ép thực quản. Nếu nôn trớ, cần nhanh chóng đưa dịch vị ra khỏi khoang miệng bằng tăm bông và hút; trường hợp nôn trớ thì hút dịch vị ra ngoài bằng cách hút qua ống thông đưa vào khí quản, phế quản. Nôn mửa sau khi hút có thể xảy ra không chỉ khi gây mê mà còn xảy ra khi bệnh nhân tỉnh dậy. Để ngăn cản việc chọc hút trong những trường hợp như vậy, cần cho bệnh nhân nằm ngang hoặc Trendelenburg, quay đầu sang một bên. Bệnh nhân cần được theo dõi. Các biến chứng từ hệ hô hấp có thể xảy ra do sự thông thoáng của đường thở bị suy giảm. Điều này có thể là do khiếm khuyết trong máy gây mê. Trước khi tiến hành gây mê, cần kiểm tra hoạt động của thiết bị, độ kín và độ thẩm thấu của các khí qua ống thở. Tắc nghẽn đường thở có thể xảy ra do rút lưỡi khi gây mê sâu (cấp độ III của giai đoạn gây mê phẫu thuật). Trong quá trình gây mê, các dị vật rắn (răng, chân giả) có thể xâm nhập vào đường hô hấp trên. Để ngăn ngừa những biến chứng này, cần tiến hành nâng đỡ hàm dưới trên nền gây tê sâu. Trước khi gây tê, cần tháo răng giả, khám răng cho bệnh nhân. Các biến chứng của đặt nội khí quản được thực hiện bằng nội soi thanh quản trực tiếp có thể được nhóm lại như sau: 1) làm hỏng răng do lưỡi soi thanh quản; 2) tổn thương dây thanh âm; 3) đưa ống nội khí quản vào thực quản; 4) đưa ống nội khí quản vào phế quản bên phải; 5) lối ra của ống nội khí quản khỏi khí quản hoặc uốn cong nó. Các biến chứng được mô tả có thể được ngăn ngừa bằng kiến thức rõ ràng về kỹ thuật đặt ống nội khí quản và kiểm soát vị trí của ống nội khí quản trong khí quản trên đường phân đôi của nó (sử dụng phương pháp nghe tim thai). Các biến chứng từ hệ thống tuần hoàn. Huyết áp giảm cả trong thời gian gây mê và khi gây mê có thể xảy ra do tác dụng của các chất ma tuý lên hoạt động của tim hoặc trên trung tâm vận động mạch máu. Điều này xảy ra khi dùng quá liều các chất gây mê (thường là halothane). Hạ huyết áp có thể xuất hiện ở những bệnh nhân có BCC thấp với liều lượng tối ưu của các chất gây mê. Để đề phòng biến chứng này, cần phải lấp đầy BCC thiếu hụt trước khi gây mê, và trong quá trình mổ kèm theo mất máu, truyền các dung dịch thay thế máu và máu. Rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, ngoại tâm thu, rung thất) có thể xảy ra do một số lý do: 1) thiếu oxy và tăng COXNUMX máu do đặt nội khí quản kéo dài hoặc không đủ thông khí trong khi gây mê; 2) sử dụng quá liều các chất gây mê - barbiturat, halothane; 3) việc sử dụng epinephrine chống lại nền halothane, làm tăng độ nhạy của halothane với catecholamine. Kiểm soát điện tim là cần thiết để xác định nhịp tim. Điều trị được thực hiện tùy thuộc vào nguyên nhân của biến chứng và bao gồm loại bỏ tình trạng thiếu oxy, giảm liều lượng thuốc, sử dụng thuốc quinine. Ngừng tim là biến chứng nguy hiểm nhất khi gây mê. Nguyên nhân thường là do kiểm soát không đúng tình trạng bệnh nhân, sai sót trong kỹ thuật gây mê, thiếu oxy, tăng COXNUMX máu. Điều trị bằng cách hồi sinh tim phổi ngay lập tức. Các biến chứng từ hệ thần kinh. Trong khi gây mê toàn thân, cho phép giảm nhiệt độ cơ thể vừa phải do ảnh hưởng của các chất gây mê đến cơ chế trung tâm của điều hòa nhiệt độ và làm mát bệnh nhân trong phòng mổ. Cơ thể bệnh nhân bị hạ thân nhiệt sau khi gây mê cố gắng phục hồi thân nhiệt do tăng chuyển hóa. Trong bối cảnh này, ớn lạnh xuất hiện khi kết thúc gây mê và sau đó, được quan sát thấy sau khi gây mê halothane. Để đề phòng hạ thân nhiệt, cần theo dõi nhiệt độ trong phòng mổ (21-22 ° C), đắp chăn cho bệnh nhân, nếu cần, truyền dịch, đổ dung dịch làm ấm bằng thân nhiệt và hít thuốc ấm, ẩm. Phù não là hậu quả của tình trạng thiếu oxy sâu và kéo dài trong quá trình gây mê. Điều trị ngay, cần tuân thủ các nguyên tắc khử nước, giảm thông khí, làm mát cục bộ não. Tổn thương dây thần kinh ngoại biên. Biến chứng này xảy ra một ngày hoặc hơn sau khi gây mê. Thông thường, các dây thần kinh của chi trên và chi dưới và đám rối thần kinh cánh tay bị tổn thương. Đây là hậu quả của việc bệnh nhân nằm trên bàn mổ không đúng tư thế (gập cánh tay hơn 90 ° so với cơ thể, đặt cánh tay sau đầu, cố định cánh tay vào vòng cung của bàn mổ, đặt chân lên. người giữ không có đệm). Vị trí chính xác của bệnh nhân trên bàn giúp loại bỏ sự căng thẳng của các thân dây thần kinh. Điều trị được thực hiện bởi một nhà thần kinh học và một nhà vật lý trị liệu. Bài giảng số 13. Gây tê tại chỗ 1. Gây tê bề mặt Loại gây mê này được thực hiện bằng cách tiếp xúc của chất gây mê với một hoặc một cơ quan khác, bề mặt của nó. Với mục đích này, dung dịch cocaine 1-3%, dung dịch dicaine 0,25-2%, dung dịch lidocain 1-2%, dung dịch trimecaine 1-5% và dung dịch pyromecaine 0,5-2%. Hầu hết các thuốc gây tê cục bộ liên kết với các kênh natri bất hoạt, ngăn cản sự hoạt hóa của chúng và sự xâm nhập của natri vào tế bào trong quá trình khử cực màng, do đó đạt được tác dụng giảm đau. Kỹ thuật gây tê bề mặt rất đơn giản và bao gồm bôi trơn, nhỏ dung dịch hoặc phun nó bằng súng phun đặc biệt. Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc gây mê phụ thuộc vào độ pH, với độ pH thấp sẽ mất nhiều thời gian để phát huy tác dụng hơn ở độ pH cao. Thời gian tác dụng của thuốc mê phụ thuộc vào mức độ liên kết của nó với protein. Loại gây mê này được sử dụng trong các thao tác chẩn đoán và trong nhãn khoa, tai mũi họng. 2. Gây tê vùng Gây tê vùng bao gồm gây tê đám rối, dẫn truyền, ngoài màng cứng, đốt sống và các loại gây mê khác. Không giống như gây mê toàn thân, gây tê vùng cung cấp đầy đủ giảm đau trong phẫu thuật do sự phong tỏa ngoại vi của các xung đau trong khi vẫn duy trì các chức năng sống bình thường. Gây tê vùng khó về mặt kỹ thuật và đòi hỏi kiến thức chính xác về vị trí giải phẫu và địa hình của đám rối thần kinh hoặc dây dẫn thần kinh, định hướng rõ ràng về các điểm nhận dạng vĩnh viễn (lồi xương, động mạch, cơ), khả năng đánh giá sức đề kháng của mô và cảm giác của bệnh nhân. Để loại bỏ nhạy cảm với cơn đau, chỉ cần sử dụng dung dịch trimecaine (lidocaine) 1% là đủ, và để tắt nhạy cảm với cảm giác nhạy cảm và đạt được sự thư giãn cơ, bạn cần sử dụng các dung dịch gây tê cục bộ đậm đặc hơn (ví dụ: trimecaine 2-2,5%. ). Quá trình phục hồi độ nhạy diễn ra theo thứ tự ngược lại, tức là đầu tiên xuất hiện trương lực cơ và cảm giác nhạy cảm, sau đó là cảm giác đau và nhiệt độ. Điều quan trọng cần lưu ý là khi tăng nồng độ và lượng thuốc gây tê cục bộ, độc tính của nó sẽ tăng lên. Các dung dịch được sử dụng rộng rãi nhất là trimecaine 1-2%, lidocaine 1-2% và bupivocaine 0,75-0,5%. Thuốc gây tê cục bộ ngăn chặn các sợi myelin mỏng và không có myelin dễ dàng và nhanh chóng hơn (tất cả các tác nhân sinh dưỡng, cũng như dẫn truyền các kích thích về nhiệt độ và đau). Các sợi myelin dày đi đến cơ xương, các thụ thể xúc giác và các thụ thể có khả năng chống gây mê cao, vì chúng bị ảnh hưởng bởi gây tê cục bộ ở khu vực bị Ranvier chặn lại. Sự khuếch tán của thuốc tê vào phần lipoid của sợi thần kinh nhanh chóng, nhưng chỉ cho đến khi nồng độ bên ngoài dây thần kinh cao hơn trong chính dây thần kinh. Sau khi tỷ lệ này thay đổi, thuốc tê sẽ khuếch tán theo hướng ngược lại từ dây thần kinh vào các mô xung quanh. Các dung dịch gây mê đậm đặc yếu, được dùng với thể tích lớn, có tác dụng lan truyền rộng rãi, nhưng độ lan tỏa của chúng không đáng kể. Các dung dịch đậm đặc được đưa vào với thể tích nhỏ có mức độ khuếch tán tốt. Tác dụng của thuốc mê phụ thuộc vào lượng thuốc mê thâm nhập qua màng cứng và gây chặn ngưỡng thích hợp. Việc tăng gấp đôi nồng độ của thuốc gây mê đã tiêm sẽ kéo dài thời gian gây mê thêm 1/3, và việc đưa vào cơ thể một thể tích gấp đôi - chỉ từ 3-9%. Thuốc gây tê cục bộ thường dẫn đến phản ứng phản vệ. Trimecaine: thời gian tác dụng 1-1,5 giờ, liều duy nhất tối đa 800-1000 mg.Lidocain (xicaine) dùng ở dạng dung dịch 1-2%, thời gian gây tê lên đến 2,5-3 giờ.Bupivocaine (marcaine) ) được sử dụng dưới dạng dung dịch 0,5-0,75% với liều duy nhất tối đa 150-170 mg, thời gian tác dụng 8-12 giờ. thời kỳ tiềm ẩn. Khi tiến hành gây tê vùng, bạn cần biết và tuân theo các quy tắc chung: 1) biết rõ các đặc điểm giải phẫu và địa hình của các đám rối thần kinh và dây dẫn trong khu vực được đề xuất gây mê, cũng như kỹ thuật thực hiện gây mê; 2) chọn thuốc gây tê cục bộ phù hợp, xác định nồng độ, tổng liều lượng và phương pháp phân phối đến đám rối thần kinh hoặc dây dẫn; 3) đánh giá tình trạng của bệnh nhân và tìm hiểu cơ sở dị ứng và dược lý trị liệu; 4) cảnh báo bệnh nhân về khả năng duy trì độ nhạy cảm xúc giác và cảm giác sâu trong quá trình dẫn truyền và gây mê đám rối; 5) liên tục theo dõi huyết động và hô hấp của bệnh nhân sau khi gây mê; 6) trước hoặc ngay sau khi gây mê, thực hiện chọc tĩnh mạch và thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra; 7) thực hiện tuân thủ các biện pháp vô trùng và sát trùng, và cẩn thận loại bỏ các chất có hoạt tính hóa học (iốt, chlorhexidine, v.v.) khỏi bề mặt da trước khi chọc thủng; 8) trước khi đưa thuốc gây tê cục bộ vào, bắt buộc phải tiến hành thử nghiệm chọc hút để ngăn kim đi vào mạch máu; 9) hãy nhớ rằng bệnh nhân cảm thấy dị cảm khi gây tê vùng là điều kiện tiên quyết cho sự thành công của việc giảm đau; sự vắng mặt của nó cho thấy một sự thất bại có thể xảy ra; 10) để tạo điều kiện thuận lợi cho việc tìm kiếm dây dẫn hoặc đám rối thần kinh, nên áp dụng kích thích điện bằng cách đặt một xung âm vào kim, và một xung dương (cực dương) vào cực vô cảm của điện cực, được cố định trên bệnh nhân. làn da. 3. Gây tê đám rối cổ tử cung (ASP) ACS, được thực hiện ở một hoặc cả hai bên, cho phép bạn thực hiện tất cả các hoạt động trên cổ, tuyến giáp, mạch máu não trong trường hợp vết thương do đạn bắn, chấn thương và bệnh khối u. Đám rối cổ tử cung (Plexus cổ tử cung) được hình thành từ các nhánh trước của XNUMX dây thần kinh cổ trên (C1-TỪ4) tại lối ra của chúng từ foramina đĩa đệm. Nó nằm trên bề mặt trước của cơ vảy giữa và cơ nâng xương mác, bên đối với các quá trình ngang của đốt sống cổ. Các dây thần kinh vận động của đám rối cổ tử cung bên trong các cơ của cổ, và các dây thần kinh cảm giác bên trong da của vùng chẩm của đầu, bề mặt trước và bên của cổ, vùng dưới đòn đến mức I và II của xương sườn và auricle. Dây thần kinh lớn nhất của đám rối cổ tử cung là dây thần kinh (p. Prenicus), được hình thành từ C3-TỪ4 và ít thường xuyên hơn do có thêm một nhánh từ C5. Hầu hết các dây thần kinh cảm giác thoát ra ở giữa từ dưới bờ sau của cơ ức đòn chũm và phân kỳ ở các lớp bề mặt của cổ, da vùng chẩm của đầu và ngực trên. Khi gây tê các dây thần kinh nhạy cảm của đám rối cổ tử cung dọc theo bờ sau ở giữa cơ ức đòn chũm, một số thao tác trên cổ có thể được thực hiện, nhưng cần nhớ rằng phải gây tê hai bên vì các dây thần kinh này nối liền với nhau đường giữa của cổ. Đối với các phẫu thuật lớn ở các lớp sâu của cổ (cắt đốt sống cổ, cắt bỏ khối u cổ, cắt thanh quản, cắt nội mạc động mạch cảnh, v.v.), cần phải gây mê đám rối cổ tử cung bằng phương pháp tiếp cận trước. Với tiếp cận bên, có nguy cơ biến chứng nghiêm trọng (đưa dung dịch gây mê vào khoang dưới màng cứng), vì vậy nó không được sử dụng. Để thực hiện ASS với cách tiếp cận trước, bệnh nhân cần nằm ngửa với một cuộn nhỏ dưới cổ. Đầu phải nằm thẳng, thẳng với đường giữa, không quay hoặc hơi quay về hướng đối diện với vết chọc. Tay dọc theo cơ thể, bác sĩ gây mê đứng ở đầu vết thủng. Các mốc: cơ ức đòn chũm, xương ức, động mạch cảnh trong và góc hàm dưới. Kỹ thuật gây mê Dưới góc hàm dưới 2 cm, trước cơ ức đòn chũm, nhịp đập của động mạch cảnh trong được xác định. Nhánh ngang của xương ức tương ứng với mức của quá trình ngang của đốt sống C.3. Điểm tiêm kim nằm ở giao điểm của đường này, là điểm tiếp nối của nhánh ngang của xương ức, với bờ trước của cơ ức đòn chũm. Tại điểm giao nhau này, trong điều kiện vô trùng, một “vỏ chanh” được hình thành, và một kim tiêm được hướng xuyên qua nó từ ngoài vào trong và từ trước ra sau, hướng nó về phía giữa đến cơ ức đòn chũm và phía sau động mạch cảnh trong. động mạch (ở khe giữa cơ ức đòn chũm và động mạch cảnh trong sờ thấy được) cho đến khi bệnh nhân xuất hiện dị cảm hoặc kim đâm vào quá trình ngang đốt sống C.3. Độ sâu của mũi tiêm không vượt quá 2-5 cm. Kim được cố định chắc chắn ở vị trí này và thực hiện xét nghiệm chọc hút, xác định xem đầu kim có nằm trong lòng mạch hay không. Để gây mê, 10-12 ml dung dịch trimecaine 2% được tiêm từ cả hai bên. Để tăng cường khả năng gây tê của đám rối cổ tử cung, bạn có thể bổ sung chặn các nhánh nông đi đến bề mặt trước của cổ. Nơi thoát ra của chúng là giữa mép sau của cơ sternocleidomastoid. Kim được tiêm tại điểm thoát ra của chúng dưới lớp mạc bề mặt của cổ. Dung dịch trimecaine 2% được sử dụng với số lượng 3-5 ml theo đường tròn và đầu (hình quạt). Gây mê đầy đủ xảy ra sau 8-12 phút và giảm đau hiệu quả ở hầu hết bệnh nhân trong vòng 1,5-2 giờ. Biến chứng Hội chứng Horner, phong bế thần kinh phrenic, liệt dây thần kinh tái phát, hạ huyết áp khi tiêm thuốc mê nội mạch. Khàn giọng là triệu chứng chính của khối đám rối cổ tử cung. Biến chứng nguy hiểm nhất khi tiếp cận bên là sự phát triển của gây tê tủy sống cao và sự xâm nhập của thuốc mê vào khoang của não thất IV, các triệu chứng của chúng là liệt các trung tâm bulbar, giãn đồng tử, hạ huyết áp, suy hô hấp và mất trương lực cơ. . Chống chỉ định tuyệt đối khi gây tê đám rối cổ tử cung là làm liệt dây thần kinh bên đối diện, tổn thương dây thần kinh đám rối cổ tử cung. 4. Gây tê đám rối thần kinh cánh tay (APS) APS cho phép bạn thực hiện tất cả các hoạt động ở chi trên, khớp vai, vai, cẳng tay và bàn tay: cắt cụt chi, phẫu thuật điều trị vết thương với việc định vị và cố định các mảnh xương, hoạt động trên mạch máu và dây thần kinh, giảm trật khớp vai, v.v. tần suất can thiệp phẫu thuật ở chi trên, đặc biệt là trong thời chiến, đặt ra câu hỏi về phương pháp gây mê hợp lý trong các cuộc phẫu thuật này. Về mặt địa hình, đám rối thần kinh cánh tay có 2 phần: thượng đòn và hạ đòn. Các nhánh kéo dài từ phần thượng đòn đến cơ sâu cổ và cơ ức đòn chũm. Phần dưới da của đám rối cánh tay bao gồm ba thân bao phủ động mạch nách từ mặt trong, mặt sau và mặt ngoài. Các dây thần kinh dài bắt nguồn từ các thân, đi đến phần tự do của chi trên, và một dây thần kinh ngắn đến gân vai. Từ thân trong khởi hành dây thần kinh ulnar và rễ dưới đến dây thần kinh trung gian; dây thần kinh hướng tâm và thần kinh nách xuất phát từ thân sau, thần kinh cơ và rễ trên của dây thần kinh trung gian khởi hành từ thân ngoài. Do đó, có thể gây tê đám rối thần kinh cánh tay bằng nhiều cách khác nhau bằng cách sử dụng các phương pháp tiếp cận trên đòn, nách và dưới đòn. Trong số các phương pháp tiếp cận thượng đòn, phương pháp gây tê trong khoảng kẽ được sử dụng rộng rãi nhất vì đơn giản nhất, đáng tin cậy và ít biến chứng hơn. Gây mê đám rối thần kinh cánh tay bởi Winnie Người bệnh nằm ngửa, quay đầu ngược chiều với chỗ chọc, cằm đưa về cơ ức đòn chũm. Bàn tay từ bên thủng nằm dọc theo cơ thể, hơi kéo xuống. Các mốc: cơ ức đòn chũm, vảy trước, gian kẽ, tĩnh mạch chũm ngoài, xương đòn, sụn chêm. Kỹ thuật gây mê. Da được điều trị bằng dung dịch sát trùng. Phía sau cơ ức đòn chũm, có đường nét rõ ràng với đầu hơi nhô lên, ngang với sụn chêm, các đầu ngón tay của bàn tay trái đặt trên cơ vảy trước. Với sự dịch chuyển thêm của các ngón tay sang bên 0,5-1,5 cm giữa cơ vảy trước và cơ giữa, khoảng cách kẽ ngón tay sẽ được thăm dò. Nó trở nên khác biệt hơn với một hơi thở sâu, vì điều này làm căng các cơ bỏng. Ở độ sâu của khoảng kẽ, sờ thấy các quá trình ngang của đốt sống cổ (cảm giác có sức cản vững chắc), và khi tăng áp lực bằng đầu ngón tay, thường gây ra dị cảm ở vai hoặc mỏm cùng vai; thận trọng hơn, ở khoảng kẽ có thể sờ thấy động mạch dưới đòn. Khoảng kẽ ở phần trên được bắt chéo bởi tĩnh mạch cảnh ngoài. Điểm tiêm kim nằm ở phần trên của khoảng kẽ ngang với sụn chêm. Tại thời điểm này, một "lớp vỏ chanh" được hình thành, và xuyên qua nó, kim được hướng từ giữa và hơi hướng xuống, từ trước ra sau (theo hướng lưng) theo quá trình ngang C6 ở góc 30 ° so với mặt phẳng sagittal. Khi kim tiến vào trong khoảng cách 1,5-4 cm, dị cảm xảy ra và đầu kim nằm trên quá trình cắt ngang của đốt sống cổ thứ 6. Ở vị trí này, kim được cố định hoặc kéo lên 1-2 mm, và sau khi chọc hút, lấy 30-40 ml dung dịch trimecaine (lidocain) 2% hoặc dung dịch bupivocaine (marcaine) 0,5-0,75%. đã tiêm. Trong thời gian sử dụng dung dịch gây tê cục bộ vài ml đầu tiên, bệnh nhân bị đau ngắn hạn ("điện giật"), cho biết vị trí chính xác của đầu kim. Trong trường hợp không có dị cảm, có thể kiểm tra vị trí của đầu kim bằng cách cho vào 0,5 ml dung dịch natri clorid 0,9% lấy từ tủ lạnh. Xuất hiện cảm giác đau nhức ở chi trên cho thấy sự tiếp xúc của dung dịch lạnh với dây thần kinh. Chống chỉ định: liệt dây thần kinh tái phát hoặc liệt dây thần kinh bên đối diện, tổn thương dây thần kinh đám rối cánh tay. Các biến chứng có thể xảy ra: tiêm nội mạch dung dịch gây tê cục bộ, đặc biệt là vào động mạch đốt sống, sự khuếch tán nhanh chóng dẫn đến nhiễm độc thần kinh trung ương; tiêm dưới nhện của một giải pháp gây mê gây ra một khối cột sống toàn bộ; tiêm ngoài màng cứng dẫn đến khả năng gây tê ngoài màng cứng cao. Gây tê đám rối thần kinh cánh tay ở kẽ theo phương pháp của S. V. Gavrilin và L. G. Tikhonov. Điểm khác biệt chính của phương pháp này so với các phương pháp khác là không có vòm màng phổi và các mạch máu lớn tại vị trí chọc dò. Người bệnh nằm ngửa, quay đầu ngược chiều với chỗ chọc, cằm đưa về cơ ức đòn chũm. Một con lăn nhỏ được đặt dưới vai, cánh tay từ bên bị thủng nằm dọc theo cơ thể. Điểm mốc: xương đòn, cơ ức đòn chũm. Kỹ thuật gây mê. Điểm tiêm kim nằm ở đầu vuông góc, khôi phục từ mép trên của giữa xương đòn, chiều dài bằng ¼ chiều dài của cơ ức đòn chũm. Tại thời điểm này, một “vỏ chanh” được hình thành, kim tiêm bắp được đưa vào một góc 60 ° so với bề mặt da, trong khi kim và một hình vẽ hoặc hình vẽ vuông góc phải nằm trong cùng một mặt phẳng. Kim được đưa vào theo hướng của quá trình cắt ngang đốt sống cổ thứ 6 cho đến khi xuất hiện dị cảm ở chi trên. Trong trường hợp không có dị cảm, kim sẽ được tiến tới toàn bộ quá trình ngang của đốt sống cổ thứ 6, và sau khi kéo nó về phía chính nó 1-2 mm, sẽ tiêm 30-40 ml dung dịch trimecaine hoặc lidocaine 2%. . Độ sâu đâm kim là 2-5 cm. Gây mê đám rối thần kinh cánh tay trong biến đổi của V. S. Sokolovsky Người bệnh nằm ngửa, đầu nằm ở đường giữa, hai tay nằm dọc theo thân. Điểm mốc: cơ ức đòn chũm và xương đòn. Kỹ thuật gây mê. Để tạo điều kiện thuận lợi cho việc tìm kiếm một điểm trên da cổ, một hình tam giác được xây dựng với một đỉnh trong khu vực của khớp xương ức ở bên gây tê. Các tia của tam giác là trục của xương đòn và một đường thẳng nối quá trình xương chũm với khớp xương ức. Một vuông góc được khôi phục với phân giác của góc ABC từ giữa xương đòn. Giao điểm là điểm tiêm kim tiến một góc 45o so với mặt phẳng nằm ngang của bàn mổ và vuông góc với trục của cột sống cổ. Ở độ sâu 2-3 cm, sau khi nhận được dị cảm và tiến hành thử nghiệm chọc hút, 30-40 ml dung dịch trimecaine (lidocain) 2% được tiêm. Quá trình gây mê xảy ra trong 10-12 phút. Khi có dị cảm không kết luận được, nên sử dụng kích thích điện để xác định thân thần kinh của đám rối cổ tử cung. 5. Gây tê dây thần kinh ngoại biên vùng cổ tay. Đối với các hoạt động ở bàn tay, cần phải gây mê các dây thần kinh trung gian, dây thần kinh trung gian và hướng tâm. Trong mọi trường hợp, kim được tiêm ngang với nếp gấp gần của cổ tay. Khi gây mê, bệnh nhân nằm ngửa, ở vùng cổ tay, cánh tay nằm ngửa và hơi cong. Các mốc: ulna styloid, pisiform, gân gấp khúc carpi ulnaris và gân gấp khúc carpi longus. Gây mê dây thần kinh ulnar Địa hình của dây thần kinh ulnar. Ở một phần ba dưới của cẳng tay, dây thần kinh ulnar chạy bên đến gân cơ gấp và giữa với động mạch cánh tay. Ở mức độ của cổ tay hoặc trên bề mặt cơ gấp của cẳng tay cách cổ tay 3-5 cm, dây thần kinh ulnar chia thành hai nhánh - lưng và lòng bàn tay. Nhánh lưng nhạy cảm, đi dưới gân của cơ gấp bàn tay và đi ra mô dưới da của mu bàn tay ở mức xấp xỉ khớp cổ tay. Nối liền với các nhánh của dây thần kinh hướng tâm, nó kéo dài 2 ½ ngón tay vào bên trong. Nhánh lòng bàn tay của dây thần kinh ulnar là hỗn hợp và ở mức của xương pisiform, nó được chia thành hai nhánh - sâu và nông. Loại thứ hai nhạy cảm và kích hoạt vùng hạ âm của ngón tay thứ 5 và mặt bên của ngón đeo nhẫn. Kỹ thuật gây tê nhánh gan bàn tay của dây thần kinh tọa. Điểm tiêm kim nằm ngang mức nếp gấp gần giữa của cổ tay với gân của cơ gấp ulnar của bàn tay. Kim có độ sâu 1-2 cm được đưa qua mô dưới da về phía xương pisiform. Sau khi xuất hiện dị cảm và chọc hút âm tính, kim được cố định và tiêm 3-5 ml dung dịch trimecaine 2%. Trong trường hợp không có dị cảm, kim sẽ được nâng cao cho đến khi nó tiếp xúc với xương, và khi nó được rút ra, các mô được thâm nhập bằng dung dịch trimekia 2%. Kỹ thuật gây tê nhánh lưng của dây thần kinh ulnar. Điểm tiêm kim ở mức giao điểm của nếp gấp gần của cổ tay với mép giữa của gân của cơ gấp ulnaris. Kim được hướng đến quá trình styloid của ulna. Để có được dị cảm, tiêm 3-5 ml dung dịch trimecaine 2%. Trong trường hợp không có dị cảm, kim được rút ra và 5-10 ml dung dịch trimecaine 2% được thấm vào các mô. Không có biến chứng. gây mê thần kinh trung gian Người bệnh nằm ngửa, cánh tay nằm ngửa và duỗi thẳng. Dấu hiệu: gân của cơ dài lòng bàn tay, gân của cơ gấp hướng tâm của bàn tay và nếp gấp da gần của cổ tay. Địa hình. Ở 4/5 dưới của cẳng tay, dây thần kinh trung gian đi trong rãnh giữa rất gần với bề mặt da, nằm dưới cơ ức đòn chũm và cách nếp gấp da xa khoảng 1-2 cm. Rãnh giữa được hình thành từ bên ngoài bởi gân của cơ gấp hướng tâm của bàn tay, ở mặt bên - bởi gân của cơ gấp dài của bàn tay. Các nhánh của dây thần kinh giữa bao gồm các ngón tay thứ nhất, thứ 3, thứ 4 và bề mặt bên ngoài của ngón tay thứ XNUMX, cũng như các cơ thần kinh. Kỹ thuật gây mê. Điểm tiêm kim nằm trên đường nếp gấp da gần của cổ tay giữa gân của cơ dài gan bàn tay và cơ gấp hướng tâm của bàn tay. Sau khi tiến thẳng góc của kim qua mô dưới da đến độ sâu 0,5-1 cm và thu được dị cảm, kim được cố định và tiêm 3-5 ml dung dịch lidocain 2%. Nếu không thể đạt được dị cảm ở độ sâu 1 cm, các mô được tẩm 5-10 ml dung dịch trimecaine 2% trong khi rút kim từ từ. Gây mê dây thần kinh hướng tâm Điểm mốc: quá trình tạo hình bán kính, động mạch xuyên tâm, "hộp hít giải phẫu". Địa hình. Nhánh nông của dây thần kinh hướng tâm đầu tiên đi đến cẳng tay cùng với động mạch hướng tâm, sau đó đến 8/1 dưới của cẳng tay ở khoảng cách 2 cm từ khớp cổ tay, dây thần kinh này bắt chéo với gân của cơ nhị đầu và đi đến bề mặt sau của cẳng tay, nơi nó đi ra xa và ra sau, băng qua phần bắt đầu dài của ngón tay lớn và phần cơ duỗi ngắn của nó. Ở cấp độ cổ tay ở trên cùng của "hộp hít giải phẫu", nó chia thành các nhánh tận cùng bao bọc ngón 3, XNUMX và bề mặt ngoài của ngón XNUMX. Các nhánh của cả ba dây thần kinh thường thông với nhau ở cẳng tay, cổ tay và bàn tay. Kỹ thuật gây mê. Điểm tiêm nằm ở mức của nếp gấp da gần của cổ tay bên đến động mạch hướng tâm trên hình chiếu của đỉnh của "hộp hít giải phẫu". Nó được tiêm và kim hướng về phía "hộp hít giải phẫu". Khi dị cảm xảy ra, kim được cố định, với xét nghiệm chọc hút âm tính, tiêm 3-5 ml dung dịch trimecaine 2%. Trong trường hợp không có dị cảm, 5-10 ml dung dịch trimecaine 2% được tiêm theo hình rẻ quạt vào các mô bên dưới, tạo ra một "vòng đeo tay" thâm nhập dài 3-3,5 cm từ các gân của bộ kéo dài ngắn và phần bắt đầu dài của ngón tay cái ở một bên, với phần duỗi dài của ngón tay cái - với ngón cái khác. 6. Gây tê hai chi dưới. Để thực hiện các can thiệp phẫu thuật ở chi dưới, cần phải gây mê cả XNUMX dây thần kinh chính. Ba trong số đó - dây thần kinh đùi, xương đùi và dây thần kinh ngoài da của đùi - bắt nguồn từ đám rối thắt lưng, và dây thần kinh tọa được hình thành một phần từ thắt lưng và ba nhánh của đám rối xương cùng. Mỗi dây thần kinh bên trong các khu vực nhất định của chi dưới: dây thần kinh đùi - mặt trước của đùi, mặt trong trước của cẳng chân và mặt sau của bàn chân; ischial - bề mặt phía sau và bên của cẳng chân, bề mặt da của bàn chân và mép ngoài của nó, bịt - bề mặt bên trong của đùi; dây thần kinh ngoài da của đùi - bề mặt bên của đùi. Các vùng nhạy cảm sâu trùng với độ trong của các vùng da. Tất cả các cơ của chi dưới đều nhận được các sợi vận động từ các dây thần kinh đùi và thần kinh tọa, ngoại trừ nhóm cơ bắt cóc bên trong bởi dây thần kinh bịt kín. Khớp gối và bề mặt trước của nó được bao bọc bởi dây thần kinh đùi, bề mặt bên trong bởi nắp bịt, mặt bên bởi da ngoài và dây thần kinh tọa, và mặt sau bởi da sau, thần kinh đùi và thần kinh tọa. Gây tê đám rối thắt lưng bằng cách vào trước (bẹn) Người bệnh nằm ngửa. Mốc: dây chằng bẹn và động mạch đùi. Địa hình. Đám rối thắt lưng được hình thành bởi các nhánh trước nối tiếp của rễ L.1-L2-L3 và một phần bởi các nhánh trước của Th12 và L4 dây thần kinh. Đám rối nằm ở phía trước của các quá trình ngang của đốt sống thắt lưng giữa cơ vuông của lưng dưới - cơ lưng, cơ chính psoas - cơ bụng, các thân của đốt sống - ở giữa, tạo ra các nhánh cơ và đi xuống dưới Giường. Các dây thần kinh cột sống thắt lưng có các nhánh nối với các hạch thắt lưng của các thân giao cảm, chứa các sợi thần kinh vận động, cảm giác và giao cảm. Các dây thần kinh lớn nhất của đám rối thắt lưng là dây thần kinh ngoài da đùi (L2-L3), người bịt miệng (L2-L4) và xương đùi (L2-L4) dây thần kinh. Phần sau là phần tiếp nối của đám rối thắt lưng, kéo dài đến đùi dưới dây chằng đồng tử qua cơ ức đòn chũm, được ngăn cách với động mạch đùi ở giữa bởi dây chằng hồi tràng. Chiều rộng của dây thần kinh đùi ở vị trí này khoảng 0,7-0,8 cm, chiều sâu của dây thần kinh đùi trung bình là 1,8-3 cm -0,5 cm. Bên dưới dây chằng bẹn, dây thần kinh này tạo thành hai bó. Các nhánh của bó trước bên trong cơ tứ đầu đùi, mặt giữa và mặt giữa của khớp gối và đi vào dây thần kinh bán cầu, dây thần kinh này thúc đẩy bề mặt giữa của cẳng chân và mắt cá trong. Gây tê dây thần kinh tọa giúp có thể phẫu thuật ở bất kỳ vùng nào bên dưới khớp gối, giảm gãy tất cả các trường hợp gãy xương chi dưới, không kể gãy cổ xương đùi. Kỹ thuật gây mê. Da được xử lý bằng dung dịch khử trùng. Một "vỏ chanh" được tạo thành với một dung dịch gây tê, sau đó kim được tiêm vào dưới dây chằng bẹn 1-1,5 cm bên dưới và 0,5-1 cm bên đến động mạch đùi sờ thấy. Kim được dẫn qua mô dưới da một phần theo hướng gần dưới dây chằng bẹn, ở độ sâu 3-4 cm sau khi chọc thủng màng cứng, kim không thành công do mất sức cản và có thể xảy ra dị cảm, kéo dài đến bề mặt trước. của đùi. Ở vị trí này, kim được cố định bằng ngón cái và ngón trỏ của bàn tay trái, và dùng lực ép mép của lòng bàn tay trái lên các mô mềm của đùi và 35-40 ml a Dung dịch trimecaine 1,5% được tiêm. Áp lực lên các mô mềm kéo dài 1,5-2 phút. Do đó, gây tê dây thần kinh đùi bằng kẹp chuyển thành gây tê đám rối thắt lưng, được thực hiện từ đường tiếp cận trước. Tác dụng của thuốc mê kéo dài 2-2,5 giờ. Biến chứng: có thể xảy ra hiện tượng hấp thu khá nhanh dung dịch thuốc mê khi gây mê đám rối thắt lưng kết hợp với gây mê dây thần kinh tọa khi tổng liều duy nhất vượt quá 1 g thuốc. Gây mê đám rối thắt lưng có thể được thực hiện bằng cách tiếp cận phía sau, đồng thời gây mê xương đùi (L2-L4) và dây thần kinh bịt kín (L2-L3), thần kinh vùng kín (L1-L2) và dây thần kinh da đùi bên (L2-L3). Tư thế của bệnh nhân khi gây mê là nằm nghiêng về bên lành, co chân. Các mốc: quá trình gai đốt sống thắt lưng thứ 4 (đường nối mào chậu phía sau); Đuôi 3 cm dọc theo đỉnh của quá trình gai từ quá trình gai của đốt sống thắt lưng thứ 4 và 5 cm bên từ điểm cuối cùng. Kỹ thuật gây mê. Từ quá trình gai của đốt sống thắt lưng thứ 4 theo hướng đuôi, một đường thẳng dài 3 cm, từ điểm cuối của đường thẳng này dài 5 cm được phục hồi theo chiều dọc lên trên. Điểm cuối của đường thẳng vuông góc, nằm gần mào chậu, là điểm tiêm kim. Sau khi tạo “vỏ chanh”, một cây kim dài 12-15 cm được đưa thẳng góc với da cho đến khi tiếp xúc với quá trình ngang của đốt sống thắt lưng thứ 5. Bằng tay, trượt khỏi quá trình ngang của đốt sống thắt lưng thứ 5, kim đi vào bề dày của cơ vuông góc. Đồng thời, lực cản được cảm nhận khi đưa dung dịch vào nó bằng ống tiêm (hoặc lực cản lò xo xảy ra với sự biến dạng của bong bóng khí trong ống tiêm). Kim được đưa đến độ sâu mà ở đó có cảm giác "mất sức cản" (hoặc bọt khí không bị biến dạng). Thử nghiệm này chỉ ra rằng kim nằm trong ngăn giữa psoas phần tư và psoas chính. Kim được cố định ở độ sâu này và 35-40 ml dung dịch trimecaine (lidocain) 1,5-2% được tiêm để gây tê. Các biến chứng có thể xảy ra: tiêm bắp dung dịch gây tê cục bộ với vị trí kim tiêm sai, cũng như dung dịch gây tê hấp thu nhanh vào máu khi tiêm dung dịch đậm đặc. Gây tê dây thần kinh tọa từ cách tiếp cận trước Địa hình. Dây thần kinh tọa bắt nguồn từ đám rối xương cùng (L4-S3). Nó được hình thành trong khung chậu nhỏ và rời khỏi khoang chậu thông qua lỗ piriform cùng với động mạch. Về trung gian, dây thần kinh da sau đi qua, cũng như bó mạch thần kinh, bao gồm động mạch, tĩnh mạch và dây thần kinh lưng bên trong. Ở vùng cơ mông, dây thần kinh tọa nằm dưới cơ mông tối đa phía sau cơ gemellis, cơ bịt kín và cơ tứ đầu đùi. Ở phần sau, nó nằm ở khoảng cách gần bằng nhau so với ống nội tâm mạc và phần tiếp xúc lớn hơn của xương đùi. Như một quy luật, ở phần trên của xương chày, dây thần kinh chia thành các nhánh tận cùng: dây thần kinh chày và dây thần kinh chung. Dây thần kinh chày đi qua giữa lỗ cổ chân, nằm ở bên và bề mặt của tĩnh mạch và động mạch xương chày, và cùng với các mạch này, đi vào ống cổ chân - cổ chân. Dây thần kinh chày bên trong nhóm cơ sau của cẳng chân, tất cả các cơ của lòng bàn chân, da của bề mặt sau của cẳng chân, gót chân và bờ bên của bàn chân. Các nhánh từ dây thần kinh tọa đến khớp háng. Ở vùng nếp gấp mông, nó nằm bề ngoài dưới lớp cơ rộng của đùi hướng ra ngoài từ đầu dài của xương đùi. Dây thần kinh cánh tay chung chạy dọc theo mặt bên của xương đốt sống, xung quanh đầu của xương mác. Từ nó có các nhánh đến khớp gối và da của mặt bên của cẳng chân, nó cũng bao gồm các cơ của cẳng chân, cơ sau của bàn chân và da của các ngón chân sau. Gây tê dây thần kinh tọa được thực hiện từ phương pháp tiếp cận phía trước. Điểm mốc: Trục chậu trước trên và phần nhô ra nhất của đường đi lớn hơn của xương đùi. Kỹ thuật gây mê. Bệnh nhân nằm ngửa. Cột sống phía trên trước và điểm nhô ra nhất của xương đùi lớn hơn được nối với nhau bằng một đường thẳng và vuông góc với mặt trước của đùi được phục hồi từ điểm cuối cùng. Độ dài của đường vuông góc bằng khoảng cách giữa gai chậu trước trên và xương đùi lớn hơn. Điểm cuối của đường vuông góc này là điểm chiếu. Ở vị trí sinh lý của chi dưới, sau khi xử lý da bằng dung dịch khử trùng và tạo “vỏ chanh”, một cây kim dài 12-15 cm được hướng thẳng đứng xuống cho đến khi nó dựa vào phần xương đùi nhỏ hơn. Sau khi kim trượt khỏi đầu dò nhỏ hơn, mà không thay đổi hướng chính, kim sẽ được đưa vào sâu hơn - 4-5 cm cho đến khi xuất hiện dị cảm. Nếu không thể đạt được dị cảm, kim được đưa trở lại xương và quay chi vào trong 7-10 °, kim lại được nâng lên cho đến khi xuất hiện dị cảm ở bệnh nhân. Gây tê dây thần kinh tọa từ cách tiếp cận sau Kỹ thuật gây mê. Người bệnh nằm nghiêng sang bên lành, chi đã được gây mê co ở khớp háng và khớp gối một góc 45-60 °. Từ phần nhô ra nhất của xương đùi lớn hơn, một đường thẳng được vẽ đến gai chậu trên sau, từ giữa của nó một đường vuông góc dài 4-5 cm được hạ xuống theo hướng đuôi. Phần cuối của cú giao bóng vuông góc. làm điểm chiếu của dây thần kinh tọa. Kim được tiêm ở góc 90 ° so với mặt phẳng phía trước của cơ thể bệnh nhân và nâng cao cho đến khi có dị cảm hoặc tiếp xúc với xương. Nếu cần, kim được kéo lên và đưa vào bên hoặc giữa khoảng 0,5 cm so với mũi tiêm ban đầu. Bắt buộc phải có dị cảm. Nhập 20-25 ml dung dịch lidocain 2% (trimecaine). Kỹ thuật gây mê sẽ không thay đổi nếu bệnh nhân nằm sấp. Gây mê ở lỗ chân lông Đối với các can thiệp phẫu thuật ở cẳng chân và bàn chân, chỉ cần gây mê các dây thần kinh chày và xương chày ở hố chậu là đủ. Vị trí của bệnh nhân - nằm bên lành hoặc nằm sấp. Điểm mốc: gân cơ nhị đầu, gân cơ nhị đầu và cơ nhị đầu đùi, xương bánh chè, cơ bắp chân. Địa hình. Hạch cổ chứa chất xơ, mạch máu, dây thần kinh và các hạch bạch huyết. Viền ngoài phía trên do gân của cơ nhị đầu hình thành, viền trong phía trên do gân của cơ bán giáp và cơ bán nguyệt tạo thành, đầu bên của cơ ức đòn chũm ở dưới và bên ngoài, còn phía dưới là nhân trung gian. đầu của cơ dạ dày ruột. Hình chiếu của góc trên của xương bánh chè hầu hết tương ứng với cạnh trên của xương bánh chè ở góc trên của xương bánh chè của dây thần kinh tọa và được chia thành dây thần kinh chày và dây thần kinh chung. Phần sau từ mép trên đi đến mép bên của dạ dày ruột và quấn quanh cổ đầu của xương mác theo hình bán xoắn ốc. Ở xương chày, dây thần kinh chày đi hầu hết ở bề mặt dọc theo đường giữa, một tĩnh mạch nằm sâu hơn và ở giữa từ nó, và thậm chí sâu hơn và ở giữa, gần xương hơn, là động mạch xương chày. Kỹ thuật gây mê. Góc trên của hình thoi nằm ngang với mép trên của xương bánh chè. Điểm tiêm nằm dưới 1-1,5 cm dưới góc trên trên đường phân giác được hạ xuống từ góc này, được hình thành từ bên ngoài bởi gân của cơ nhị đầu đùi, từ bên trong bởi gân của cơ bán nguyệt và cơ bán nguyệt của đùi. Hướng di chuyển của kim là thẳng đứng với bệnh nhân ở tư thế nằm sấp cho đến khi có dị cảm dây thần kinh chày. Trong trường hợp không có dị cảm, kim được hướng theo hình quạt, kéo kim lên mỗi lần đến mức mô dưới da. Sau khi thử nghiệm hút, tiêm 5-10 ml dung dịch trimecaine 2%. Để chặn dây thần kinh chung quanh khỏi cùng một điểm, kim được hướng sang bên một góc 30-45 ° so với mặt phẳng trán. Sau khi nhận được dị cảm, tiêm 5-10 ml dung dịch trimecaine 2%. Không có biến chứng hoặc chống chỉ định. Các biến chứng của gây tê vùng Trong thời gian RA, các biến chứng xảy ra khá hiếm, và chúng có thể được chia thành hai nhóm. 1. Cụ thể, liên quan nhiều hơn đến các lỗi kỹ thuật của phương pháp: 1) tiêm nhầm thuốc gây tê cục bộ vào ống sống hoặc khoang ngoài màng cứng, qua đường tĩnh mạch hoặc trong động mạch (với gây tê đám rối cổ tử cung, gây tê đám rối thắt lưng với đường vào bẹn); 2) thủng các khoang và cơ quan (khoang màng phổi, phổi); 3) sự hình thành của một khối máu tụ với sự bỏ qua của việc đâm thủng và làm hỏng một mạch lớn; khối máu tụ chèn ép mô xung quanh hoặc bó mạch thần kinh; 4) hạ huyết áp kéo dài và nghiêm trọng xảy ra với sự hấp thu nhanh chóng của thuốc gây tê cục bộ; 5) chấn thương đám rối thần kinh hoặc dây dẫn với đầu kim tiêm khi thao tác thô bạo; 6) không có tác dụng giảm đau sau khi gây mê đám rối hoặc dẫn truyền. 2. Không đặc hiệu, biểu hiện chủ yếu bằng các phản ứng chung và cục bộ của cơ thể trước tác dụng của thuốc gây tê cục bộ dưới dạng phản ứng độc và dị ứng. Các biến chứng không đặc hiệu có thể phát triển tùy thuộc vào thời gian, liều lượng và vị trí sử dụng thuốc gây mê. Trong trường hợp này, tổn thương của hệ thần kinh trung ương hoặc hệ thống tim mạch chiếm ưu thế. Các biến chứng từ thần kinh trung ương có thể nhẹ (chỉ giới hạn ở kích thích trung ương) hoặc nặng, biểu hiện bằng sự ức chế thần kinh trung ương với khả năng liệt toàn bộ. Bản chất của các biến chứng không cụ thể: 1) quá liều thuốc gây mê với việc sử dụng đồng thời một liều lượng lớn (hơn 1 g) trimecaine hoặc lidocain qua đường tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch. Khi tiêm thuốc gây tê cục bộ vào mạch máu, các phản ứng độc xuất hiện ngay lập tức, và khi dùng quá liều - sau 10-15 phút. Các phản ứng độc nghiêm trọng khi dùng quá liều lượng thuốc gây tê cục bộ là cực kỳ hiếm. Thường xuyên hơn (cho đến chết) chúng được quan sát thấy khi tiêm nội mạch một dung dịch thuốc gây tê cục bộ đậm đặc; 2) phản ứng dị ứng với việc sử dụng thuốc gây tê cục bộ, đặc trưng bởi một phức hợp triệu chứng của rối loạn hệ thống thần kinh trung ương và tim mạch: lo lắng, suy giảm ý thức, rối loạn ngôn ngữ, co giật cơ, co giật, thở sâu, rối loạn nhịp tim, mở rộng QR, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, ngừng thở, mất tâm vị; 3) các biến chứng nhiễm trùng do quy trình phẫu thuật kém chất lượng tại nơi gây mê, không khử trùng đủ ống tiêm, kim tiêm và dung dịch, cũng như do nhiễm trùng da cục bộ (viêm da mủ) ở khu vực thao tác dự định; 4) sự phát triển của hạ huyết áp với gây tê đám rối và dẫn truyền ít phổ biến hơn nhiều so với gây tê ngoài màng cứng và tủy sống, nhưng điều này không làm giảm tầm quan trọng của việc điều chỉnh giảm thể tích tuần hoàn; 5) với việc đưa vào các giải pháp đậm đặc của thuốc gây tê cục bộ trong một tỷ lệ nhỏ các trường hợp, sự phát triển của nhịp tim chậm được ghi nhận, đã được dừng lại tốt bởi atropine sulfat. Các trường hợp rung thất và ngừng tim là cực kỳ hiếm. Chống chỉ định tiến hành Chống chỉ định như sau. 1. Chứng cuồng loạn. 2. Có xu hướng trầm trọng thêm. 3. Biến chứng thần kinh: liệt nửa người và liệt nửa người của vùng đề xuất gây mê, các bệnh về tủy sống, bệnh đa xơ cứng, các bệnh của dây thần kinh ngoại biên. 4. Nhiễm trùng da vùng kim tiêm. 5. Nhiễm trùng huyết. 6. Xu hướng chảy máu và giảm thể tích tuần hoàn nặng sau khi mất máu ồ ạt. 7. Thiếu máu ác tính (chống chỉ định tương đối). 7. Gây tê ngoài màng cứng Bản chất của nó nằm ở chỗ phong tỏa các dây thần kinh cột sống và rễ của chúng bằng thuốc tê đưa vào khoang ngoài màng cứng. Kỹ thuật tiến hành và vùng gây tê được chỉ ra trong bài giảng số 2. Liều lượng và thời gian giảm đau 1. Lidocain được tiêm với thể tích 4 ml (2%), thời gian gây tê là 4 giờ. 2. Marcaine được dùng với liều 6-10 ml (0,5%), thời gian gây mê là 6-8 giờ. 3. Naropin được dùng với liều 4 - 6 ml (1%), thời gian gây mê là 4 - 6 giờ. Với kiểu gây mê này, huyết động bị ảnh hưởng, huyết áp giảm mạnh. Do đó, khi sử dụng loại thuốc mê này, cần phải theo dõi liên tục áp lực của bệnh nhân và nếu cần, điều chỉnh áp lực của nó là cần thiết. 8. Gây tê vùng thắt lưng Đây là loại gây mê được thực hiện bằng cách tiêm thuốc tê vào ống sống. Kỹ thuật chọc dò thắt lưng được mô tả trong bài giảng số 2. Đặc điểm là mức độ đâm thủng cao hơn (T12-L1, L1-L2) và sau khi rút mandrin ra khỏi kim, thuốc gây mê được tiêm ngay lập tức. Thể tích thuốc tê là 3-5 ml. Naropin được dùng với nồng độ 0,5%, lidocain - 2%, marcaine - 0,5%. Thời gian gây mê từ 4 - 6 giờ, loại gây mê này cũng gây hạ huyết áp trầm trọng. Với mức độ gây mê cao (T12-L1) có thể gây ra các vấn đề về hô hấp. Biến chứng thường gặp nhất là nhức đầu. 9. Phong tỏa giao cảm âm đạo cổ tử cung theo A. V. Vishnevsky Bệnh nhân được đặt trên bàn nằm ngửa sao cho bàn tay ở phía bên của vật cản được đề xuất treo qua mép bàn. Cơ sternocleidomastoid nên được thư giãn. Một con lăn đặt dưới đòn gánh, đầu thụt ngược chiều; ở vị trí này, các đường nét giải phẫu của cổ được phác thảo rõ ràng. Hiện trường được xử lý bằng cách bôi trơn bằng cồn và iốt. Bác sĩ đứng một bên phong tỏa cùng tên. Vị trí tiêm là góc được hình thành bởi giao điểm của cạnh sau của cơ ức đòn chũm với tĩnh mạch. Ngón trỏ của bàn tay trái được đặt ở mép sau của cơ ức đòn chũm, phía trên nơi mà nó bắt chéo với tĩnh mạch cảnh ngoài. Dùng ngón tay ấn mạnh vào chỗ này, họ cố gắng di chuyển bó mạch thần kinh ra đường giữa. Trong trường hợp này, ngón tay dễ dàng sờ thấy bề mặt trước của đốt sống cổ. Việc tiêm kim và tiến hành kim tiêm nên được thực hiện từ từ, hướng lên trên và vào trong, đồng thời tập trung vào bề mặt trước của cột sống. Kim di chuyển dọc theo dung dịch novocain 2% được gửi theo từng phần nhỏ (3-0,25 cm), đảm bảo an toàn cho việc tiêm. Ống tiêm trong quá trình tiêm được rút ra khỏi kim nhiều lần nhằm mục đích kiểm soát (máu). Sau khi đưa kim đến đốt sống, họ cảm thấy nó dựa vào nó như thế nào. Sau đó, áp lực trên kim bị yếu đi, do đó nó di chuyển ra xa 1-2 mm, sau đó tiêm 40 đến 60 ml dung dịch, chất này, lan truyền theo đường thâm nhập dọc theo apxe đốt sống trước, bao phủ phế vị, giao cảm. , và thường là các dây thần kinh phrenic, làm gián đoạn (ngăn chặn) sự truyền dẫn các kích thích từ vùng màng phổi. Hiệu quả của phong tỏa giao cảm được chứng minh bằng sự xuất hiện của triệu chứng Horner (thu hẹp đồng tử, hẹp khe hở vòm và co rút nhãn cầu). Nhịp hô hấp và mạch trở nên ít thường xuyên hơn, khó thở và tím tái giảm, và tình trạng chung được cải thiện. Để tránh kim đâm vào mạch cổ, cơ ức đòn chũm với bó mạch thần kinh bên dưới phải được di chuyển đủ mạnh bằng ngón trỏ đến đường giữa. Điều quan trọng là phải hướng kim lên và vào trong, vì di chuyển theo hướng ngang có nguy cơ tạo ra giải pháp dưới chứng apxe đốt sống trước và biến chứng sau đó dưới dạng hội chứng đau không ngừng trong ngày. Bài giảng số 14. Đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân và theo dõi Đánh giá tình trạng soma của bệnh nhân. 1 điểm - những bệnh nhân có bệnh khu trú và theo quy luật, không gây ra các rối loạn toàn thân, tức là những người thực tế khỏe mạnh. 2 điểm - điều này bao gồm những bệnh nhân có các rối loạn không biểu hiện làm gián đoạn vừa phải hoạt động quan trọng của cơ thể mà không có sự thay đổi rõ rệt trong cân bằng nội môi. 3 điểm - bệnh nhân bị rối loạn hệ thống quan trọng làm gián đoạn đáng kể hoạt động của cơ thể, nhưng không dẫn đến tàn tật. 4 điểm - bệnh nhân bị rối loạn toàn thân nặng, nguy hiểm đến tính mạng con người và dẫn đến tàn phế. 5 điểm - những bệnh nhân có tình trạng được coi là nguy kịch, nguy cơ tử vong trong vòng 24 giờ cao. Khối lượng và bản chất của can thiệp phẫu thuật: 1 điểm - các phẫu thuật nhỏ để: cắt bỏ các khối u nằm ở bề ngoài và khu trú, mở các ổ áp xe nhỏ, cắt cụt ngón tay và ngón chân, thắt và cắt bỏ búi trĩ, cắt ruột thừa không biến chứng và mổ thoát vị. 2 điểm - các phẫu thuật có mức độ nghiêm trọng trung bình: loại bỏ các khối u ác tính ở bề mặt cần can thiệp mở rộng; mở áp xe khu trú trong các hốc; cắt cụt chi trên và chi dưới; hoạt động trên các mạch ngoại vi; phẫu thuật cắt ruột thừa và thoát vị phức tạp cần can thiệp rộng rãi; thử nghiệm phẫu thuật mở lồng ngực và phẫu thuật mở ổ bụng; những người khác tương tự về mức độ phức tạp và phạm vi can thiệp. 3 điểm - can thiệp phẫu thuật rộng rãi: phẫu thuật triệt để các cơ quan trong ổ bụng (ngoại trừ những cơ quan được liệt kê ở trên); hoạt động triệt để trên các cơ quan của khoang ngực; cắt cụt chi mở rộng, chẳng hạn như cắt cụt chi; phẫu thuật não. 4 điểm - các hoạt động về tim, mạch lớn và các can thiệp phức tạp khác được thực hiện trong các điều kiện đặc biệt (tuần hoàn nhân tạo, hạ thân nhiệt, v.v.). Các can thiệp phẫu thuật khẩn cấp được đánh giá, cũng như các can thiệp theo kế hoạch, theo tình trạng thể chất và khối lượng của cuộc phẫu thuật, nhưng chúng được bao gồm trong một nhóm riêng biệt hoặc được biểu thị thêm vào con số bằng chỉ số "C". Ghi Nguy cơ thao tác và gây mê được chỉ định như sau: tử số cho biết mức độ nghiêm trọng của tình trạng ban đầu tính bằng điểm, mẫu số cho biết khối lượng của ca mổ cũng tính bằng điểm. Phân loại tình trạng khách quan của bệnh nhân, do Hiệp hội các bác sĩ gây mê Hoa Kỳ (ASA) phát triển. 1. Không có rối loạn toàn thân. 2. Rối loạn toàn thân nhẹ không suy giảm chức năng. 3. Các bệnh toàn thân vừa và nặng có rối loạn chức năng. 4. Bệnh toàn thân nặng liên tục đe dọa đến tính mạng và dẫn đến suy giảm các chức năng. 5. Trạng thái đầu cuối, nguy cơ tử vong cao trong ngày, bất kể hoạt động nào. 6. Chết não, hiến tạng để ghép. Nếu can thiệp được thực hiện trên cơ sở khẩn cấp, đánh giá tình trạng được bổ sung bằng chữ cái "E". Đánh giá về tình trạng của bệnh nhân và khả năng tử vong của từng trường hợp được thể hiện trong Bảng 7. Bảng 7 Đánh giá tình trạng của bệnh nhân và tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật
Giám sát (Bảng 7) là việc kiểm soát các chức năng và quy trình, xác định các sai lệch nguy hiểm của chúng để ngăn ngừa các biến chứng, đặc biệt là trong quá trình gây mê và chăm sóc đặc biệt. Giám sát được thực hiện để kiểm soát: 1) đối với các chức năng của bệnh nhân (điện tâm đồ, đo oxy xung, chụp mũ, v.v.); 2) hành động điều trị (kiểm soát khối thần kinh cơ); 3) môi trường (thành phần khí của hỗn hợp hít vào); 4) hoạt động của các phương tiện kỹ thuật (máy thở, v.v.). Việc giám sát các chức năng theo mức độ phức tạp có thể được thực hiện bằng cách: 1) giám sát liên tục các thông số; 2) điều khiển bằng tín hiệu khi một tham số không vượt quá các giới hạn đã thiết lập; 3) giám sát liên tục với thông báo khi thông số vượt quá giới hạn đã thiết lập, và thêm vào đó là một gợi ý cho giải pháp; 4) tương tự với việc thực hiện các biện pháp bình thường hóa chức năng. Mức độ phù hợp của việc giám sát là do: 1) sự phức tạp ngày càng tăng và thời gian của các can thiệp phẫu thuật; 2) sự gia tăng mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng ở bệnh nhân; 3) sự phức tạp của các phương tiện kỹ thuật được sử dụng trong y học quan trọng. Ý nghĩa của việc giám sát: 1) chẩn đoán kịp thời các rối loạn và ngăn ngừa các biến chứng nặng, bao gồm ngừng tim và hô hấp; 2) đầy đủ hơn các chiến thuật chăm sóc đặc biệt và hiệu quả điều trị cao. Chỉ định giám sát: 1) giám sát tối thiểu - luôn bắt buộc trong quá trình gây mê và chăm sóc đặc biệt; 2) giám sát chuyên sâu (phương pháp không xâm lấn và xâm lấn) trong trường hợp vi phạm đáng kể các chức năng của cơ thể, đặc biệt khi bệnh nhân bị suy đa tạng; 3) giám sát phòng ngừa - trước nguy cơ phát triển tình trạng nguy kịch. Các tiêu chuẩn giám sát. Năm 1978, Hội đồng Y tế Hà Lan đưa ra tiêu chuẩn giám sát phòng mổ đầu tiên, trong đó liệt kê các thiết bị cần thiết để theo dõi. Năm 1985, theo đề nghị của các công ty bảo hiểm, tiêu chuẩn giám sát Harvard về gây mê đã được đề xuất, cung cấp các thông số để theo dõi bệnh nhân trong quá trình gây mê trong khi phẫu thuật và phương thức theo dõi đó. Việc đưa nó vào thực tế đã làm giảm nguy cơ biến chứng do thuốc gây mê và an toàn hơn cho bệnh nhân. Tại Nga, năm 1997, hệ thống MORF đã đưa ra các tiêu chuẩn để theo dõi tối thiểu quá trình gây mê, hồi sức và chăm sóc đặc biệt (Số 161/DM-2 ngày 24/1997/8 “Về các biện pháp đảm bảo an toàn cho bệnh nhân trong quá trình gây mê, hồi sức và chăm sóc tích cực”. "). Số liệu được thể hiện ở bảng 9, bảng XNUMX. Bảng 8 gây tê
Bảng 9 Tiến hành hồi sức và chăm sóc đặc biệt
Để tiến hành chăm sóc tích cực hiệu quả, cần theo dõi hệ thống tim mạch, hô hấp và thần kinh, các chức năng của gan, thận, đường tiêu hóa, tạo máu, cầm máu, cũng như năng lượng, nước-điện giải, acid-base và thẩm thấu onco THĂNG BẰNG. Điều quan trọng không kém là giám sát chuyên sâu các can thiệp điều trị đang diễn ra và kết quả của chúng. Một vai trò quan trọng được thực hiện bằng cách theo dõi tình trạng vi sinh bên ngoài và bên trong, cũng như việc sử dụng các tiêu chí tiên lượng và đánh giá kết quả. Trước hết, cần sử dụng đánh giá lâm sàng về tình trạng của bệnh nhân và các phương pháp theo dõi không xâm lấn. Theo dõi lâm sàng, tức là quan sát các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, dữ liệu định tính, không kém phần quan trọng so với các chỉ số định lượng thu được bằng công nghệ phức tạp. Giám sát chức năng hệ thống Giám sát hệ thống tuần hoàn Theo dõi tuần hoàn giúp phát hiện kịp thời các rối loạn nhịp tim và thiếu máu cục bộ cơ tim thông qua việc sử dụng điện tâm đồ. Rối loạn nhịp tim có thể được xác định bằng sóng P và phức hợp ORS trên điện tâm đồ ở các đạo trình V1 và V2 của đạo trình chuẩn từ các chi hoặc các biến đổi của chúng. Thiếu máu cục bộ cơ tim có thể được xác định bằng sự lõm xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ: 1) trong đạo trình ngực V5, cũng như trên một trong những biến đổi của nó - thiếu máu cục bộ của vách ngăn bên trái; 2) đạo trình tiêu chuẩn 2 từ các đầu chi - thiếu máu cục bộ của vùng đáy của cơ tim trong lưu vực của động mạch vành phải. ST chênh xuống (độ cao) là một dấu hiệu của thiếu máu cục bộ do căng thẳng. Theo dõi huyết động học được thực hiện bằng cách: 1) đo huyết áp; 2) Các phép đo CVP kết hợp với các bài kiểm tra căng thẳng về thể tích (đây là thông tin về sự lấp đầy mạch máu); 3) xác định áp lực động mạch phổi và áp lực chêm (PWP) bằng cách sử dụng ống thông động mạch phổi nổi là một phương pháp chính xác hơn để đánh giá thể tích nội mạch so với CVP, và cũng có thể dùng như một phép đo tiền tải thất trái; 4) xác định cung lượng tim bằng kỹ thuật pha loãng nhiệt, phương pháp Fick (CO = VCO2 /CaCO2), các sửa đổi khác nhau của kỹ thuật Doppler (siêu âm tim Doppler thực quản), siêu âm tim. Theo dõi hơi thở Theo dõi hô hấp được thực hiện dựa trên các triệu chứng lâm sàng và dữ liệu của chụp mũ, đo oxy mạch, đo thể tích và kiểm tra khí máu định kỳ. Trong quá trình thở máy, áp suất trong hệ thống "máy thở - bệnh nhân" và nồng độ oxy trong hỗn hợp hít vào (FiO2). Các dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp: thường xuyên (hơn 24-30 mỗi phút đối với người lớn) thở nông, tham gia vào nhịp thở của các cơ bổ sung (sternocleidomastoid, bụng và các cơ khác, được biểu hiện bằng sự co rút của các khoang liên sườn, sưng cánh của mũi, bắt buộc phải tư thế nửa ngồi), đổ mồ hôi, tím tái, thay đổi nhịp tim (tăng lần đầu, sau đó có thể loạn nhịp tim) và huyết áp (tăng và khi thiếu oxy trầm trọng - giảm), thay đổi ý thức từ hưng phấn sang hôn mê. Chụp cắt lớp cho phép phát hiện kịp thời các rối loạn thông khí: giảm thông khí (tăng CO2 trong không khí thở ra cuối cùng - FetCO2 > 6,4%), tăng thông khí (FetCO2 <4,9%), thông khí không đều (góc nghiêng của bình nguyên mũ phế nang - 5 °). Trong thời gian thở máy, nếu không có biểu đồ, thể tích thông khí được kiểm soát bằng thể tích hô hấp phút (Vist.), Được đo bằng dụng cụ đo thể tích, được lắp ở đường thở ra. Ngoài ra, thể tích thở vào phút (Vappar.) Được theo dõi, điều này cần thiết để tính toán nồng độ oxy trong hỗn hợp khí hít vào và xác định độ kín của hệ thống này - "máy thở-bệnh nhân". Việc kiểm soát độ kín cũng đạt được nhờ áp suất trong hệ thống "thiết bị bệnh", được đo bằng máy đo một lỗ. Đo oxy xung cho phép phát hiện kịp thời tình trạng suy giảm oxy trong phổi, giảm oxy máu (SaO2 <94%. Ngoài ra, dựa vào tính chất của phim chụp màng phổi, người ta có thể phán đoán tình trạng vi tuần hoàn và cung lượng tim. Một nghiên cứu bổ sung về khí máu giúp đánh giá mức độ suy giảm trao đổi khí trong phổi (bằng độ lớn của gradient động mạch phế nang của sức căng oxy. Một số máy theo dõi có thể cung cấp đánh giá về cơ sinh học của nhịp thở trong quá trình thở máy dựa trên sự tuân thủ của phổi và ngực (C, bình thường 60-100 ml) và sức cản (sức cản) của đường hô hấp (R, bình thường 2-3 cm). Theo dõi các chức năng thần kinh Theo dõi các chức năng thần kinh được thực hiện bằng cách đánh giá ý thức trên thang điểm Glasgow (dựa trên phản ứng mở mắt, phản ứng vận động và lời nói đối với một kích thích ngày càng tăng: 15 điểm - bình thường, 3 điểm - chết não). Ngoài ra, áp lực nội sọ và lưu lượng máu não được xác định (ví dụ, sử dụng màn hình Doppler xuyên sọ). Chức năng thận thường được theo dõi bằng cách đo lượng nước tiểu hàng giờ, bình thường> 0,5 ml / kg / h. Bài giảng số 15. Thông khí nhân tạo phổi Thông khí phổi nhân tạo (ALV) cung cấp sự trao đổi khí giữa không khí xung quanh (hoặc một hỗn hợp khí nhất định) và các phế nang của phổi, được sử dụng như một phương tiện hồi sức trong trường hợp ngừng thở đột ngột, như một thành phần của thuốc mê và như một phương tiện chăm sóc đặc biệt cho suy hô hấp cấp tính, cũng như một số bệnh của hệ thần kinh và cơ bắp. Các phương pháp thông khí phổi nhân tạo (ALV) hiện đại có thể được chia thành đơn giản và phần cứng. Một phương pháp thở máy đơn giản thường được sử dụng trong các tình huống khẩn cấp (ngừng thở, nhịp điệu bất thường, thở gấp gáp, tăng oxy máu và (hoặc) tăng CO50 máu, và rối loạn chuyển hóa nặng). Các phương pháp thở ra của IVL (hô hấp nhân tạo) từ miệng sang miệng và từ miệng đến mũi rất đơn giản. Phương pháp phần cứng được sử dụng nếu cần thiết để thở máy trong thời gian dài (từ một giờ đến vài tháng và thậm chí hàng năm). Mặt nạ phòng độc Phase-1 có tiềm năng lớn. Đối với thực hành nhi khoa, thiết bị "Vita-12" được sản xuất. Mặt nạ phòng độc được nối với đường thở của bệnh nhân thông qua ống nội khí quản hoặc ống thông mở khí quản. Thông gió phần cứng được thực hiện ở chế độ tần số bình thường, dao động từ 20 đến 1 chu kỳ mỗi 60 phút. Trong thực hành thở máy ở chế độ tần số cao (hơn 1 chu kỳ / 150 phút), thể tích dịch triều giảm rõ rệt (có thể lên đến XNUMX ml hoặc ít hơn), áp lực dương trong phổi khi hết hứng giảm, cũng như áp lực trong lồng ngực, và lưu lượng máu đến tim được cải thiện. Ngoài ra, ở chế độ tần số cao, sự thích nghi của bệnh nhân với mặt nạ phòng độc được tạo điều kiện thuận lợi. Có ba phương pháp thông gió tần số cao: thể tích, dao động và phản lực. Thể tích thường được thực hiện với tốc độ hô hấp 80-100 mỗi 1 phút, IVL dao động - 600-3600 mỗi 1 phút, đảm bảo sự rung động của dòng khí liên tục hoặc gián đoạn. Thông khí tần số cao bằng tia phổ biến nhất với tốc độ hô hấp 100-300 mỗi phút, trong đó một tia oxy ở áp suất 1-2 atm được thổi vào đường thở thông qua một kim hoặc ống thông có đường kính 2-4. mm. Thông khí bằng máy bay phản lực được thực hiện thông qua một ống nội khí quản hoặc mở khí quản (đồng thời, không khí khí quyển được hút vào đường hô hấp) và thông qua một ống thông được đưa vào khí quản qua đường mũi hoặc qua da (chọc thủng). Sau này rất quan trọng trong những tình huống không có điều kiện đặt nội khí quản. Thông khí nhân tạo của phổi có thể được thực hiện ở chế độ tự động, nhưng điều này có thể chấp nhận được trong trường hợp nhịp thở tự phát của bệnh nhân hoàn toàn không có hoặc bị kìm hãm bởi các loại thuốc dược lý (thuốc giãn cơ). Thông khí hỗ trợ cũng được thực hiện, nhưng trong trường hợp này, hô hấp độc lập của bệnh nhân được bảo tồn. Khí được cung cấp sau khi bệnh nhân hít vào một cách yếu ớt, hoặc bệnh nhân được đồng bộ hóa với chế độ hoạt động được chọn riêng của thiết bị. Ngoài ra còn có chế độ Thông gió Bắt buộc ngắt quãng (PMV), được áp dụng trong quá trình chuyển dần từ thở máy sang thở tự phát. Trong trường hợp này, bệnh nhân tự thở, nhưng thêm vào đó, một dòng hỗn hợp khí liên tục được cung cấp vào đường thở. Trong bối cảnh này, với một tần số xác định (từ 10 đến 1 lần mỗi phút), thiết bị thực hiện một nhịp thở nhân tạo, trùng hợp (PVL đồng bộ) hoặc không trùng (PVL không đồng bộ) với cảm hứng độc lập của bệnh nhân. Việc giảm dần nhịp thở nhân tạo cho phép bạn chuẩn bị cho bệnh nhân thở tự nhiên. Các mạch thở được thể hiện trong Bảng 10. Bảng 10 Mạch thở
Thông gió bằng tay với túi hoặc mặt nạ luôn sẵn có và thường đủ để làm phổi căng phồng. Theo quy luật, thành công của nó được xác định bởi việc lựa chọn chính xác kích thước của mặt nạ và kinh nghiệm của người thực hiện, chứ không phải bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh lý phổi. Chỉ định 1. Hồi sức và chuẩn bị bệnh nhân trong thời gian ngắn cho lần đặt nội khí quản tiếp theo. 2. Thông khí định kỳ bằng túi và khẩu trang để đề phòng xẹp phổi sau rút nội khí quản. 3. Hạn chế thông gió bằng túi và khẩu trang. Оборудование Sử dụng túi thở thông thường và mặt nạ có gắn đồng hồ đo áp suất hoặc túi thở tự bơm hơi có buồng oxy. Kĩ thuật 1. Cần đặt mặt nạ chặt vào mặt bệnh nhân, cho đầu bệnh nhân ở vị trí trung gian với cằm cố định bằng một ngón tay. Mặt nạ không được nằm trên mắt. 2. Tốc độ hô hấp - thường 30-50 mỗi 1 phút. 3. Áp suất ống thở - thường là 20-30 cm nước. Mỹ thuật. 4. Áp lực lớn hơn (30-60 cm cột nước) có thể chấp nhận được trong quá trình hồi sức ban đầu trong hoạt động chuyển dạ của sản phụ. Đánh giá hiệu suất 1. Nhịp tim trở lại con số bình thường và sự biến mất của chứng xanh tím trung ương. 2. Lồng ngực phải tốt, thở đều hai bên. 3. Việc nghiên cứu thành phần khí của máu thường được yêu cầu và tiến hành trong thời gian hồi sức kéo dài. Biến chứng 1. Tràn khí màng phổi. 2. Sự trương nở. 3. Hội chứng giảm thông khí hoặc các đợt ngừng thở. 4. Kích ứng da mặt. 5. Bong võng mạc (khi đắp mặt nạ vào mắt và tạo áp suất đỉnh cao trong thời gian dài). 6. Thông khí bằng mặt nạ và túi có thể làm tình trạng bệnh nhân xấu đi nếu anh ta tích cực chống lại thủ thuật. IVL phần cứng Chỉ định 1. Ngưng thở. 2. Hôn mê trong thời kỳ cấp tính, ngay cả khi không có dấu hiệu suy hô hấp. 3. Động kinh không được kiểm soát bằng liệu pháp chống co giật tiêu chuẩn. 4. Sốc bất kỳ căn nguyên nào. 5. Tăng động lực của hội chứng ức chế thần kinh trung ương trong hội chứng giảm thông khí. 6. Với một chấn thương cột sống bẩm sinh ở trẻ sơ sinh - sự xuất hiện của việc thở cưỡng bức và thở khò khè lan rộng trên nền của tình trạng khó thở. 7. RO2 máu mao mạch nhỏ hơn 50 mm Hg. Mỹ thuật. trong quá trình thở tự phát bằng hỗn hợp với FiO2 0,6 trở lên. 8. RSO2 máu mao mạch hơn 60 mm Hg. Mỹ thuật. hoặc nhỏ hơn 35 mm Hg. Mỹ thuật. với nhịp thở tự phát. Thiết bị: "PHASE-5", "BP-2001", "Infant-Star 100 hoặc 200", "Sechrist 100 hoặc 200", "Babylog 1", "Stephan", v.v. Nguyên tắc điều trị 1. Sự oxy hóa trong phổi cứng có thể đạt được bằng cách tăng nồng độ oxy thổi vào, tăng áp suất thở ra, tăng PEEP, kéo dài thời gian thở ra, tăng áp lực bình nguyên. 2. Thông gió (loại bỏ CO2) có thể được tăng cường bằng cách tăng thể tích thủy triều, tăng tần suất và kéo dài thời gian thở ra. 3. Việc lựa chọn các thông số thông khí (tần số, áp lực thở, bình nguyên thở, tỷ số thở ra - thở ra, PEEP) sẽ khác nhau tùy thuộc vào bản chất của bệnh cơ bản và đáp ứng của bệnh nhân với điều trị. Mục đích của IVL 1. Oxy: đạt pO2 50-100 mmHg Mỹ thuật. 2. Giữ pCO2 trong vòng 35-45 mm Hg. Mỹ thuật. 3. Ngoại lệ: trong một số tình huống, chỉ số pO2 và pCO2 có thể khác với những điều trên: 1) trong bệnh lý phổi mãn tính, giá trị pCO cao hơn2 cầm tay; 2) với các khuyết tật tim nghiêm trọng, số pO nhỏ hơn được dung nạp2; 3) tùy thuộc vào phương pháp điều trị trong trường hợp tăng áp động mạch phổi, các giá trị pCO lớn hơn hoặc nhỏ hơn được dung nạp2. 4. Các chỉ định và thông số thông gió phải luôn được ghi chép lại. Kĩ thuật 1. Các thông số ban đầu của IVL: áp lực ống dẫn lưu 20-24 cm nước. Mỹ thuật.; TIÊU từ 4 - 6 cm nước. Mỹ thuật.; tốc độ hô hấp 16-24 mỗi 1 phút, thời gian hít vào 0,4-0,6 s, DO từ 6 đến 10 l / phút, MOV (thể tích thông khí phút) 450-600 ml / phút. 2. Đồng bộ với mặt nạ phòng độc. Theo quy định, bệnh nhân được đồng bộ với mặt nạ. Nhưng sự hưng phấn có thể làm giảm sự đồng bộ, trong những trường hợp đó, điều trị bằng thuốc (morphin, promedol, natri hydroxybutyrat, thuốc giãn cơ) có thể được yêu cầu. Sự khảo sát 1. Một thành phần quan trọng của cuộc khảo sát là các xét nghiệm khí máu lặp lại. 2. Khám sức khỏe. Kiểm soát tính đầy đủ của IVL. Khi tiến hành thông khí khẩn cấp, một phương pháp đơn giản là đủ để quan sát màu da và chuyển động của lồng ngực bệnh nhân. Thành ngực nên nở ra theo mỗi lần hít vào và xẹp xuống theo mỗi lần thở ra, nhưng nếu vùng thượng vị căng lên thì không khí thổi vào sẽ đi vào thực quản và dạ dày. Nguyên nhân thường là đầu bệnh nhân nằm sai tư thế. Khi tiến hành thở máy dài hạn, cần đánh giá mức độ đầy đủ của nó. Nếu nhịp thở tự phát của bệnh nhân không bị ức chế bởi các chế phẩm dược lý, thì một trong những dấu hiệu chính của việc thực hiện IVL đầy đủ là bệnh nhân thích nghi tốt với mặt nạ phòng độc. Khi có ý thức tỉnh táo, bệnh nhân không được có cảm giác thiếu khí, khó chịu. Âm thanh hơi thở trong phổi phải giống nhau ở cả hai bên và da phải có màu bình thường. Biến chứng 1. Các biến chứng thường gặp nhất của thở máy là: vỡ phế nang với sự phát triển của khí phế thũng kẽ, tràn khí màng phổi và viêm màng phổi. 2. Các biến chứng khác có thể là: nhiễm khuẩn và nhiễm trùng, tắc nghẽn ống nội khí quản hoặc rút nội khí quản, đặt nội khí quản một phổi, viêm màng tim với chèn ép tim, giảm sự trở lại của tĩnh mạch và giảm cung lượng tim, quá trình mãn tính ở phổi, hẹp và tắc nghẽn của khí quản. Trong bối cảnh thở máy, có thể sử dụng một số thuốc giảm đau, những thuốc này phải cung cấp đủ liều lượng và mức độ gây mê, việc sử dụng thuốc trong điều kiện thở tự phát sẽ kèm theo giảm oxy máu. Bằng cách duy trì nguồn cung cấp oxy tốt cho máu, thở máy góp phần vào việc cơ thể đối phó với chấn thương phẫu thuật. Trong nhiều phẫu thuật trên các cơ quan của lồng ngực (phổi, thực quản), đặt nội khí quản riêng biệt được sử dụng, điều này có thể làm cho một phổi không thông khí trong khi can thiệp phẫu thuật để tạo điều kiện thuận lợi cho công việc của phẫu thuật viên. Việc đặt nội khí quản này cũng ngăn không cho các chất trong phổi đã phẫu thuật rò rỉ vào phổi khỏe mạnh. Trong các hoạt động trên thanh quản và đường hô hấp, thông khí tần số cao bằng máy xuyên không được sử dụng, tạo điều kiện thuận lợi cho việc kiểm tra hiện trường phẫu thuật và cho phép duy trì sự trao đổi khí đầy đủ với khí quản và phế quản đã mở. Trong điều kiện gây mê toàn thân và giãn cơ, bệnh nhân không thể đáp ứng với tình trạng thiếu oxy và giảm thông khí, do đó, điều quan trọng là phải kiểm soát hàm lượng khí trong máu (theo dõi liên tục áp suất riêng phần oxy và áp suất riêng phần carbon dioxide) bằng phương pháp qua da sử dụng các cảm biến đặc biệt. Trong trường hợp chết lâm sàng hoặc đau đớn, thở máy là một thành phần bắt buộc của hồi sức. Chỉ có thể ngừng thực hiện IVL sau khi ý thức đã hoàn toàn phục hồi và hoàn tất quá trình thở tự phát. Trong phức hợp của chăm sóc đặc biệt, thở máy là phương pháp hiệu quả nhất để điều trị suy hô hấp cấp. Nó được thực hiện thông qua một ống được đưa vào khí quản qua đường mũi dưới hoặc mở khí quản. Đặc biệt quan trọng là chăm sóc đường hô hấp, thoát nước đầy đủ của chúng. Thở máy bổ trợ được sử dụng trong các đợt điều trị từ 30 - 40 phút để điều trị cho bệnh nhân suy hô hấp mãn tính. IVL được sử dụng cho bệnh nhân trong tình trạng hôn mê (chấn thương, phẫu thuật não), cũng như bị tổn thương ngoại vi đối với cơ hô hấp (viêm đa dây thần kinh, tổn thương tủy sống, xơ cứng teo cơ một bên). ALV cũng được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh nhân chấn thương ngực, ngộ độc khác nhau, tai biến mạch máu não, uốn ván và ngộ độc thịt. Bài giảng số 16. Liệu pháp truyền dịch Liệu pháp truyền dịch là một phương pháp tiêm nhỏ giọt hoặc truyền vào tĩnh mạch hoặc dưới da thuốc và dịch sinh học để bình thường hóa cân bằng nước-điện giải, axit-bazơ của cơ thể, cũng như để bài niệu cưỡng bức (kết hợp với thuốc lợi tiểu). Chỉ định điều trị truyền dịch: tất cả các loại sốc, mất máu, giảm thể tích tuần hoàn, mất dịch, điện giải và protein do nôn mửa không dứt, tiêu chảy dữ dội, không uống dịch, bỏng, bệnh thận; vi phạm nội dung của các ion cơ bản (natri, kali, clo, vv), nhiễm toan, nhiễm kiềm và nhiễm độc. Dấu hiệu cơ thể mất nước chủ yếu: nhãn cầu co lại vào quỹ đạo, giác mạc xỉn màu, da khô, kém đàn hồi, hồi hộp đặc trưng, thiểu niệu, nước tiểu cô đặc và có màu vàng sẫm, tình trạng chung là suy nhược. Chống chỉ định điều trị truyền là suy tim mạch cấp, phù phổi và vô niệu. Dung dịch Crystalloid có khả năng bù đắp lượng nước và chất điện giải bị thiếu hụt. Áp dụng dung dịch natri clorua 0,85%, dung dịch Ringer và Ringer-Locke, dung dịch natri clorua 5%, dung dịch glucose 5-40% và các dung dịch khác. Chúng được tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da, theo đường truyền (khi mất nước nặng) và nhỏ giọt, với thể tích 10-50 ml / kg hoặc hơn. Các giải pháp này không gây ra biến chứng, ngoại trừ trường hợp quá liều. Mục tiêu của liệu pháp truyền dịch là: phục hồi BCC, loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, đảm bảo cung lượng tim đầy đủ, duy trì và phục hồi độ thẩm thấu huyết tương bình thường, đảm bảo đầy đủ vi tuần hoàn, ngăn ngừa sự kết tụ của các tế bào máu, bình thường hóa chức năng vận chuyển oxy của máu. Dung dịch keo là dung dịch của các chất cao phân tử. Chúng góp phần giữ lại chất lỏng trong lòng mạch. Hemodez, polyglucin, reopoliglyukin, reogluman được sử dụng. Với sự giới thiệu của họ, các biến chứng có thể xảy ra, biểu hiện dưới dạng phản ứng dị ứng hoặc gây sốt. Đường dùng - tiêm tĩnh mạch, ít thường xuyên tiêm dưới da và nhỏ giọt. Liều hàng ngày không vượt quá 30 - 40 ml / kg. Chúng có chất lượng khử độc. Là một nguồn dinh dưỡng qua đường tiêu hóa, chúng được sử dụng trong trường hợp trẻ bỏ ăn kéo dài hoặc không thể cho ăn bằng miệng. Các chất thủy phân trong máu và casein được sử dụng (alvezin-neo, polyamine, lipofundin, v.v.). Chúng chứa các axit amin, lipid và glucose. Đôi khi có một phản ứng dị ứng với phần giới thiệu. Tốc độ và thể tích dịch truyền. Tất cả các dịch truyền về tốc độ truyền thể tích có thể được chia thành hai loại: cần và không cần điều chỉnh nhanh sự thiếu hụt BCC. Vấn đề chính có thể là bệnh nhân cần loại bỏ nhanh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. tức là tốc độ truyền và thể tích của nó phải đảm bảo hoạt động của tim để cung cấp đúng cách tưới máu vùng của các cơ quan và mô mà không cần tập trung đáng kể vào tuần hoàn máu. Ở những bệnh nhân có trái tim khỏe mạnh ban đầu, ba mốc lâm sàng có nhiều thông tin nhất: HA trung bình> 60 mm Hg. Mỹ thuật.; áp lực tĩnh mạch trung tâm - CVP> 2 cm nước. Mỹ thuật.; bài niệu 50 ml / h. Trong trường hợp nghi ngờ, một thử nghiệm được thực hiện với một lượng thể tích: 15-20 ml dung dịch tinh thể được đổ trong 400-500 phút và động lực của CVP và bài niệu được quan sát. Sự gia tăng đáng kể của CVP mà không tăng bài niệu có thể cho thấy suy tim, điều này cho thấy sự cần thiết phải có các phương pháp phức tạp và nhiều thông tin hơn để đánh giá huyết động. Giữ cả hai giá trị thấp gợi ý tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, sau đó duy trì tốc độ truyền cao với việc đánh giá từng bước được lặp lại. Tăng bài niệu cho thấy thiểu niệu trước thận (giảm tưới máu ở thận có nguồn gốc giảm thể tích). Điều trị truyền dịch ở bệnh nhân thiểu năng tuần hoàn cần có kiến thức rõ ràng về huyết động, theo dõi theo dõi trên diện rộng và đặc biệt. Dextrans là chất thay thế huyết tương dạng keo, giúp chúng có hiệu quả cao trong việc phục hồi nhanh chóng BCC. Dextrans có các đặc tính bảo vệ cụ thể chống lại các bệnh thiếu máu cục bộ và tái tưới máu, nguy cơ luôn hiện hữu trong các can thiệp phẫu thuật lớn. Các khía cạnh tiêu cực của dextrans bao gồm nguy cơ chảy máu do sự phân tách tiểu cầu (đặc biệt là đặc tính của chất hecxolyglucin), khi cần sử dụng liều lượng đáng kể của thuốc (> 20 ml / kg), và sự thay đổi tạm thời về đặc tính kháng nguyên của máu. Dextrans nguy hiểm vì có khả năng gây "đốt cháy" biểu mô của ống thận và do đó chống chỉ định trong thiếu máu cục bộ thận và suy thận. Chúng thường gây ra phản ứng phản vệ, có thể khá nặng. Mối quan tâm đặc biệt là giải pháp của albumin người, vì nó là một chất keo tự nhiên thay thế huyết tương. Trong nhiều tình trạng nguy kịch kèm theo tổn thương nội mô (chủ yếu trong tất cả các loại bệnh viêm hệ thống), albumin có thể đi vào khoảng gian bào của giường ngoại mạch, thu hút nước và làm trầm trọng thêm tình trạng phù nề mô kẽ, chủ yếu là phổi. Huyết tương tươi đông lạnh là sản phẩm được lấy từ một người hiến tặng duy nhất. FFP được tách khỏi máu toàn phần và đông lạnh ngay lập tức trong vòng 6 giờ sau khi lấy máu. Bảo quản ở 30 ° C trong túi nhựa trong 1 năm. Do tính không ổn định của các yếu tố đông máu, FFP nên được truyền trong vòng 2 giờ đầu sau khi rã đông nhanh ở 37 ° C. Truyền huyết tương tươi đông lạnh (FFP) có nguy cơ cao lây nhiễm các bệnh nhiễm trùng nguy hiểm, chẳng hạn như HIV, viêm gan B và C, ... Tần suất phản ứng phản vệ và sinh mủ trong quá trình truyền FFP là rất cao, vì vậy khả năng tương thích theo hệ thống ABO nên được tính đến. Và đối với phụ nữ trẻ, tính tương thích Rh phải được xem xét. Hiện tại, chỉ định tuyệt đối duy nhất cho việc sử dụng FFP là dự phòng và điều trị chảy máu đông máu. FFP thực hiện hai chức năng quan trọng cùng một lúc - cầm máu và duy trì áp lực. FFP cũng được truyền khi giảm đông máu, khi dùng quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp, với phương pháp điều trị bằng phương pháp đông máu, với DIC cấp tính, và với các bệnh di truyền liên quan đến sự thiếu hụt các yếu tố đông máu. Các chỉ số của liệu pháp đầy đủ là bệnh nhân ý thức rõ ràng, da ấm, huyết động ổn định, không có nhịp tim nhanh và khó thở nghiêm trọng, bài niệu đủ - trong vòng 30-40 ml / h. 1. Truyền máu Các biến chứng của truyền máu: rối loạn sau truyền máu của hệ thống đông máu, phản ứng sinh nhiệt nặng với sự hiện diện của hội chứng tăng thân nhiệt và mất bù tim mạch, phản ứng phản vệ, tan máu hồng cầu, suy thận cấp, v.v. Cơ sở của hầu hết các biến chứng là phản ứng loại bỏ mô lạ của cơ thể. Không có chỉ định truyền máu toàn phần đóng hộp, vì nguy cơ xảy ra các phản ứng và biến chứng sau truyền là rất lớn, nhưng nguy hiểm nhất là nguy cơ nhiễm trùng cao cho người nhận. Trong trường hợp mất máu cấp tính trong khi can thiệp phẫu thuật và bổ sung đầy đủ lượng BCC thiếu hụt, ngay cả việc giảm mạnh hemoglobin và hematocrit cũng không đe dọa tính mạng của bệnh nhân, vì lượng oxy tiêu thụ khi gây mê giảm đáng kể, oxy bổ sung được chấp nhận, pha loãng máu sẽ giúp ngăn ngừa sự xuất hiện của vi huyết khối và huy động hồng cầu từ kho, tăng tốc độ dòng chảy của máu và v.v. "Dự trữ" của các tế bào hồng cầu mà một người có về bản chất vượt quá nhu cầu thực tế, đặc biệt là trong trạng thái nghỉ ngơi, trong đó bệnh nhân là tại thời điểm này. Khuyến cáo về chỉ định truyền máu và hồng cầu của người cho trong quá trình phẫu thuật. 1. Truyền khối hồng cầu được thực hiện sau khi đã phục hồi BCC. 2. Khi có bệnh lý nặng đồng thời, có thể dẫn đến tử vong (ví dụ, thiếu máu nghiêm trọng dung nạp kém trong bệnh tim mạch vành nặng). 3. Khi có các chỉ số sau của máu bệnh nhân: 70-80 g / l đối với hemoglobin và 25% đối với hematocrit, và số lượng hồng cầu là 2,5 triệu. Chỉ định truyền máu là: cầm máu và điều chỉnh quá trình cầm máu. Các loại hồng cầu: máu toàn phần, khối hồng cầu, EMOLT (khối hồng cầu tách khỏi bạch cầu, khối tiểu cầu bằng nước muối). Máu được truyền tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt, sử dụng hệ thống dùng một lần với tốc độ 60-100 giọt mỗi phút, với thể tích 30-50 ml / kg. Trước khi truyền máu, cần xác định nhóm máu và yếu tố Rh của người nhận và người cho, tiến hành xét nghiệm độ tương thích, xét nghiệm sinh học về độ tương thích được thực hiện ngay tại giường bệnh. Khi xảy ra phản ứng phản vệ, ngừng truyền máu và bắt đầu thực hiện các biện pháp loại trừ sốc. Cô đặc tiểu cầu tiêu chuẩn là hỗn dịch của tiểu cầu được ly tâm hai lần. Số lượng tiểu cầu tối thiểu là 0,5 x 1012 mỗi lít, bạch cầu - 0,2 x 109 mỗi lít. Đặc điểm cầm máu và khả năng sống sót rõ rệt nhất trong 12-24 giờ sau khi chuẩn bị, nhưng thuốc có thể được sử dụng trong vòng 3-5 ngày kể từ thời điểm lấy mẫu máu. Cô đặc tiểu cầu được sử dụng cho giảm tiểu cầu (bệnh bạch cầu, bất sản tủy xương), bệnh huyết khối với hội chứng xuất huyết. 2. Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch Trong những bệnh nặng kèm theo rối loạn cân bằng nội môi trầm trọng, cần cung cấp năng lượng và chất dẻo cho cơ thể. Vì vậy, khi dinh dưỡng qua đường miệng bị suy giảm hoặc hoàn toàn không thể vì một lý do nào đó, cần chuyển bệnh nhân sang nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch. Trong các điều kiện quan trọng của các nguyên nhân khác nhau, những thay đổi đáng kể nhất xảy ra trong quá trình chuyển hóa protein - quá trình phân giải protein tăng cường được quan sát thấy, đặc biệt là ở các cơ vân. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình đang diễn ra, protein trong cơ thể được dị hóa với số lượng 75-150 g mỗi ngày (lượng protein mất đi hàng ngày được thể hiện trong Bảng 11). Điều này dẫn đến sự thiếu hụt các axit amin thiết yếu, được sử dụng như một nguồn năng lượng trong quá trình tạo gluconeogenes, dẫn đến sự cân bằng nitơ âm tính. Bảng 11 Mất protein hàng ngày trong điều kiện quan trọng
Mất nitơ dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể, vì: 1 g nitơ \ u6,25d 25 g protein (axit amin) \ uXNUMXd XNUMX g mô cơ. Trong vòng một ngày kể từ khi bắt đầu tình trạng nguy kịch, nếu không được điều trị đầy đủ với việc cung cấp đủ lượng chất dinh dưỡng thiết yếu, nguồn dự trữ carbohydrate của chính nó sẽ cạn kiệt và cơ thể nhận được năng lượng từ protein và chất béo. Về vấn đề này, không chỉ có những thay đổi về lượng, mà cả những thay đổi về chất trong quá trình trao đổi chất cũng được thực hiện. Các chỉ định chính cho dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa là: 1) bất thường trong sự phát triển của đường tiêu hóa (chứng teo thực quản, hẹp môn vị, và những bệnh khác, giai đoạn trước và sau phẫu thuật); 2) bỏng và chấn thương khoang miệng và hầu; 3) bỏng toàn thân; 4) viêm phúc mạc; 5) liệt ruột; 6) lỗ rò ruột cao; 7) nôn mửa bất khuất; 8) hôn mê; 9) các bệnh nghiêm trọng kèm theo tăng quá trình dị hóa và rối loạn chuyển hóa mất bù (nhiễm trùng huyết, các dạng viêm phổi nặng); 10) teo và loạn dưỡng; 11) chán ăn do rối loạn thần kinh. Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch nên được thực hiện trong điều kiện bù trừ các rối loạn về huyết, nước-điện giải, loại bỏ các rối loạn vi tuần hoàn, giảm oxy máu và toan chuyển hóa. Nguyên tắc cơ bản của dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch là cung cấp đầy đủ năng lượng và protein cho cơ thể. Đối với mục đích của dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa, các giải pháp sau đây được sử dụng. Carbohydrate: Loại thuốc được chấp nhận nhất được sử dụng ở mọi lứa tuổi là glucose. Tỷ lệ carbohydrate trong khẩu phần ăn hàng ngày ít nhất nên đạt 50-60%. Để sử dụng hoàn toàn, cần duy trì tốc độ sử dụng, glucose phải được cung cấp cùng với các thành phần - insulin 1 đơn vị trên 4 g, kali, coenzyme tham gia vào việc sử dụng năng lượng: pyridoxal phosphate, cocarboxylase, axit lipoic, và ATP - 0,5-1 mg / kg mỗi ngày tiêm tĩnh mạch. Khi được dùng đúng cách, glucose đậm đặc không gây lợi tiểu thẩm thấu và làm tăng đáng kể lượng đường trong máu. Đối với dinh dưỡng nitơ, các chất thủy phân protein chất lượng cao (aminosol, aminone) hoặc các dung dịch của các axit amin kết tinh được sử dụng. Những loại thuốc này kết hợp thành công các axit amin thiết yếu và không thiết yếu, chúng có độc tính thấp và hiếm khi gây ra phản ứng dị ứng. Liều lượng của các chế phẩm protein được sử dụng phụ thuộc vào mức độ vi phạm chuyển hóa protein. Với các rối loạn còn bù, liều lượng protein dùng là 1 g / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Mất bù chuyển hóa protein, biểu hiện bằng giảm protein máu, giảm tỷ lệ albumin-globulin, tăng urê trong nước tiểu hàng ngày, đòi hỏi phải tăng liều lượng protein (3-4 g / kg mỗi ngày) và liệu pháp chống dị hóa. Điều này bao gồm các hormone đồng hóa (retabolil, nerabolil - 25 mg tiêm bắp 1 lần trong 5-7 ngày), xây dựng chương trình dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch ở chế độ tăng tiết (140-150 kcal / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày), chất ức chế protease (kontrykal, trasylol 1000 U / kg mỗi ngày trong 5-7 ngày). Để vật liệu nhựa được đồng hóa đầy đủ, mỗi gam nitơ đưa vào phải được cung cấp 200-220 kcal. Không nên dùng các dung dịch axit amin với các dung dịch glucose đậm đặc, vì chúng tạo thành hỗn hợp độc hại. Chống chỉ định tương đối với việc giới thiệu các axit amin: suy thận và gan, sốc và thiếu oxy. Nhũ tương chất béo có chứa axit béo không bão hòa đa được sử dụng để điều chỉnh chuyển hóa chất béo và tăng hàm lượng calo trong dinh dưỡng qua đường tiêu hóa. Chất béo là sản phẩm có hàm lượng calo cao nhất, tuy nhiên, để sử dụng được, cần phải duy trì liều lượng và tốc độ sử dụng tối ưu. Không nên sử dụng nhũ tương chất béo cùng với các dung dịch glucose polyionic đậm đặc, cũng như trước và sau đó. Chống chỉ định sử dụng nhũ tương mỡ: suy gan, lipid máu, giảm oxy máu, tình trạng sốc, hội chứng huyết khối, rối loạn vi tuần hoàn, phù não, xuất huyết tạng. Dữ liệu cần thiết của các thành phần chính cho dinh dưỡng qua đường tiêu hóa được đưa ra trong Bảng 12 và Bảng 13. Bảng 12 Liều lượng, tỷ lệ, hàm lượng calo của các thành phần chính để nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch
Khi kê đơn dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch, cần đưa vào liều lượng tối ưu các vitamin tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất, là các coenzym trong các phản ứng sử dụng năng lượng. Bảng 13 Liều lượng vitamin (tính bằng mg trên 100 kcal) cần thiết trong quá trình nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch
Chương trình dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa, được thực hiện ở bất kỳ chế độ nào, cần được thiết lập theo tỷ lệ cân đối của các thành phần. Tỷ lệ tối ưu của protein, chất béo, carbohydrate là 1: 1,8: 5,6. Để phân hủy và bao gồm protein, chất béo và carbohydrate trong quá trình tổng hợp, một lượng nước nhất định là cần thiết. Tỷ lệ giữa nhu cầu về nước và calo của thức ăn là 1 ml H2O - 1 kcal (1: 1). Tính toán nhu cầu tiêu thụ năng lượng khi nghỉ ngơi (ERP) theo Harris-Benedict: Nam - EZP = 66,5 + 13,7 x cân nặng, kg + 5 x chiều cao, cm - 6,8 x tuổi (năm). Nữ - EZP = 66,5 + 9,6 x cân nặng, kg + 1,8 x chiều cao, cm - 4,7 x tuổi (năm). Giá trị EZP, được xác định theo công thức Harris-Benedict, trung bình là 25 kcal / kg mỗi ngày. Sau khi tính toán, yếu tố hoạt động thể chất của bệnh nhân (PFA), yếu tố hoạt động chuyển hóa (FMA) dựa trên tình trạng lâm sàng và yếu tố nhiệt độ (TF) được chọn, với sự trợ giúp của nhu cầu năng lượng (E) của một bệnh nhân sẽ được xác định. Hệ số để tính FFA, FMA và TF được trình bày trong Bảng 14. Bảng 14 Hệ số tính FFA, FMA và TF
Để xác định PE hàng ngày, giá trị EZP được nhân với FFA, FMA và TF. 3. Liệu pháp giải độc Trong tình trạng nhiễm độc nặng, liệu pháp giải độc tích cực là cần thiết, nhằm mục đích kết dính và loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể. Vì mục đích này, các giải pháp polyvinylpyrrolidone (neocompensan, gemodez) và gelatinol thường được sử dụng nhất, hấp thụ và trung hòa các chất độc, sau đó được bài tiết qua thận. Các dung dịch này được dùng từng giọt với lượng 5-10 ml / kg cân nặng của bệnh nhân, thêm vitamin C và dung dịch kali clorid vào chúng với lượng tối thiểu là 1 mmol / kg trọng lượng cơ thể. Mafusol, là một chất chống oxy hóa và chống oxy hóa hiệu quả, cũng có đặc tính giải độc rõ rệt. Ngoài ra, nó cải thiện các đặc tính vi tuần hoàn và lưu biến của máu, cũng góp phần vào tác dụng giải độc. Với nhiều trường hợp ngộ độc khác nhau, một trong những phương pháp giải độc hiệu quả nhất là bài niệu cưỡng bức. Dịch truyền tĩnh mạch với mục đích lợi tiểu cưỡng bức được kê đơn cho những trường hợp ngộ độc mức độ nặng và những mức độ nhẹ hơn, khi bệnh nhân không chịu uống. Chống chỉ định bài niệu cưỡng bức là: suy tim mạch cấp và suy thận cấp (vô niệu). Thực hiện bài niệu cưỡng bức đòi hỏi phải tính toán chặt chẽ thể tích và thành phần định lượng của dịch tiêm, chỉ định thuốc lợi tiểu kịp thời, kiểm soát lâm sàng và sinh hóa rõ ràng. Là giải pháp chính cho tải nước, nó được đề xuất: glucose 14,5 g; natri clorua 1,2 g; natri bicacbonat 2,0 g; clorua kali 2,2 g; nước cất đến 1000 ml. Dung dịch này là đẳng trương, chứa lượng natri bicacbonat cần thiết, nồng độ kali trong đó không vượt quá mức cho phép và tỷ lệ giữa nồng độ thẩm thấu của glucoza và muối là 2: 1. Ở giai đoạn đầu của bài niệu cưỡng bức, cũng nên giới thiệu dung dịch thay thế huyết tương và bất kỳ dung dịch giải độc nào: albumin 8-10 ml / kg, hemodez hoặc neocompensan 15-20 ml / kg, mafusol 8-10 ml / kg, refortan hoặc infucol 6-8 ml / kg kg, reopoliglyukin 15-20 ml / kg. Tổng lượng dung dịch tiêm vào phải vượt quá yêu cầu hàng ngày khoảng 1,5 lần. Tác giả: Kolesnikova M.A.
▪ Quản lý khủng hoảng. Giường cũi ▪ Kiểm soát chất lượng. Giường cũi ▪ Tiền bạc. Tín dụng. Các ngân hàng. Ghi chú bài giảng
Máy tỉa hoa trong vườn
02.05.2024 Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến
02.05.2024 Bẫy không khí cho côn trùng
01.05.2024
▪ Điện thoại di động Apple iPhone 3G S ▪ Ăn côn trùng rất tốt cho sức khỏe ▪ Máy ảnh kỹ thuật số trong vỏ nhẹ hơn
▪ phần trang web Công nghệ kỹ thuật số. Lựa chọn các bài viết ▪ bài Galimatya. biểu hiện phổ biến ▪ bài viết Nhà sản xuất Coca-Cola mua chiết xuất lá coca như thế nào? đáp án chi tiết ▪ bài viết Mực trên các vật liệu khác nhau. Công thức nấu ăn đơn giản và lời khuyên ▪ bài báo Bộ nguồn chuyển mạch UZCH, 200 watt. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện
Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web
www.diagram.com.ua |
Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela 
Xem các bài viết khác razdela 
Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:
Tất cả các ngôn ngữ của trang này