Bệnh truyền nhiễm. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bệnh truyền nhiễm. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Mục lục

1. Escherichiosis

Escherichiosis là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, chủ yếu ở trẻ nhỏ, do nhiều loại huyết thanh khác nhau của Escherichia coli gây bệnh gây ra. Chúng được đặc trưng bởi sự phát triển của các quá trình bệnh lý trong đường tiêu hóa với hội chứng tiêu chảy nhiễm độc và nhiễm trùng.

Một số chủng vi khuẩn E. coli có thể gây tiêu chảy nặng ở trẻ em.

Chúng được phân loại thành:

1) sinh vật gây bệnh đường ruột (EPKP) (Escherichia coli);

2) độc tố ruột (ETCP);

3) E. coli xâm nhập (EICP);

4) lớp lót.

Căn nguyên. E. coli là một loại trực khuẩn Gram âm hiếu khí (kỵ khí tùy tiện).

Cơ chế bệnh sinh. ETCS có thể tạo ra độc tố nhiệt rắn, bền nhiệt, hoặc cả hai đồng thời, việc sản xuất độc tố này được kiểm soát về mặt di truyền bởi các plasmid chuyển giao.

EICP có thể thâm nhập vào các tế bào của biểu mô ruột và nhân lên trong chúng như shigella, dẫn đến phù nề, sung huyết, loét màng nhầy và tăng tiết dịch vào lòng ruột.

Ngoài ra, cơ chế gây bệnh là sự kết dính, lớp lót và tổn thương bề mặt nhung mao của biểu mô ruột với sự giảm hoạt động của các enzym thành, nhưng không có sự xâm lấn.

Biểu hiện lâm sàng. Tiêu chảy liên quan đến EPEC được đặc trưng bởi phân có nước, có thể lên đến 10 - 20 lần một ngày và nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ. Trong phân có lẫn chất nhầy, nhưng không có máu. Quá trình chữa lành tự phát xảy ra trong 3-7 ngày. Trẻ nhỏ có thể bị nôn, mất nước và rối loạn điện giải khi bị nhiễm toan.

Tiêu chảy của khách du lịch do ETEC được đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột của phân lỏng thường xuyên (10-20 lần mỗi ngày) 1-2 tuần sau khi đến đất nước. Tiêu chảy cấp thường kèm theo đau bụng quặn dữ dội, buồn nôn và nôn.

Ở những bệnh nhân bị nhiễm EIKP, các triệu chứng phát triển sau 18-24 giờ (thời kỳ ủ bệnh), nhiệt độ cơ thể tăng đột ngột, xuất hiện tiêu chảy dữ dội kèm theo tiểu rắt và mót rặn, quan sát thấy có lẫn chất nhầy và máu trong phân.

Bệnh do các chủng E. coli gây ra được đặc trưng bởi sự khởi phát từ từ và diễn biến mãn tính. Trẻ em chậm lớn và không dung nạp một số loại thức ăn.

Chẩn đoán. Có thể nghi ngờ viêm dạ dày ruột khi bùng phát đột ngột dịch tiêu chảy, đặc biệt là ở nhóm trẻ em. Các typ huyết thanh tương tự của E. coli cũng có thể được tìm thấy trong vòm họng, hầu và dạ dày của bệnh nhân.

Sự đối đãi. Các yếu tố chính của điều trị ở trẻ em là điều chỉnh và duy trì cân bằng nước và điện giải.

Neomycin có hiệu quả trong điều trị tiêu chảy liên quan đến EEC ở trẻ nhỏ.

Tiêu chảy của khách du lịch (do ETEC gây ra trong 60% trường hợp) đáp ứng tốt với điều trị bằng trimethoprimsulfomethoxazole hoặc trimethoprim một mình khi được sử dụng sớm.

2. Salmonella

Salmonellosis là một bệnh truyền nhiễm cấp tính của người và động vật do các huyết thanh Salmonella gây ra và xảy ra ở trẻ em thường xuyên hơn dưới dạng đường tiêu hóa, ít gặp hơn là các dạng thương hàn và nhiễm trùng.

Căn nguyên. Salmonella là vi khuẩn Gram âm di động, không có nang và không hình thành bào tử. Các kháng nguyên chính của Salmonella là các kháng nguyên hình roi (H), thành tế bào (O) và các kháng nguyên vỏ không bền nhiệt (Vi), chúng ngăn chặn các phản ứng ngưng kết của các kháng nguyên O và kháng thể O. Có hơn 2200 kiểu huyết thanh của Salmonella.

Salmonella có khả năng chống lại nhiều yếu tố vật lý, chúng chết ở nhiệt độ 54,4 ° C sau 1 giờ, và ở 60 ° C - sau 15 phút.

Dịch tễ học. Nhiễm trùng ở người xảy ra qua việc tiêu thụ thực phẩm hoặc nước bị ô nhiễm. Người mang vi khuẩn Salmonella chính là người, thường là nguồn gây ô nhiễm và ngộ độc thực phẩm.

Salmonella gián tiếp kích thích hệ thống năng lượng của tế bào biểu mô ruột, dẫn đến tăng tiết nước và chất điện giải.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh 8-48 giờ, bệnh khởi phát cấp tính, kèm theo buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, sau đó đi ngoài ra một lượng lớn phân lỏng sệt, có khi lẫn nhầy và máu, bã đậu. Nôn thường liên tục và diễn ra trong thời gian ngắn. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 ° C ở 70% bệnh nhân.

Nhiễm trùng ở một số cá nhân tiến triển mà không có sốt kèm theo rối loạn chức năng ruột nhẹ. Ở những bệnh nhân khác, thân nhiệt tăng mạnh, xuất hiện đau đầu, rối loạn ý thức, co giật và xuất hiện các hiện tượng màng não. Đôi khi có đầy hơi mạnh, căng cơ, đau cục bộ đáng kể.

Salmonella lan truyền qua đường máu đi kèm với ớn lạnh và sốt. Nó thường xảy ra ở trẻ em dưới 3 tháng tuổi. Salmonella có thể định cư ở bất kỳ cơ quan nào, gây viêm phổi, áp xe, phù thũng, viêm tủy xương, viêm khớp có mủ, viêm bể thận hoặc viêm màng não.

Các biến chứng. Trẻ em bị viêm khớp phản ứng, phát triển 2 tuần sau khi bị tiêu chảy, bệnh Reiter.

Chẩn đoán được thực hiện dựa trên kết quả thu được của các nghiên cứu vi khuẩn học, khi vật liệu được ủ trên môi trường làm giàu tetrathionate, sau đó chuyển sang môi trường chọn lọc.

Sự đối đãi. Điều trị nên nhằm mục đích điều chỉnh rối loạn điện giải và duy trì đủ nước. Điều trị bằng kháng sinh chỉ được chỉ định trong một số trường hợp: khi có nguy cơ lây lan nhiễm trùng.

Với nhiễm trùng huyết, nhiệt độ cơ thể cao và các ổ nhiễm trùng di căn, trẻ nên được điều trị bằng ampicillin, amoxicillin hoặc levomycetin, một trong số đó được kê đơn làm 4 liều với khoảng cách 6 giờ.

3. Bệnh thương hàn. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh. Hình thái học

Bệnh thương hàn là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn thương hàn gây ra. Các tính năng đặc trưng là tổn thương chủ yếu của bộ máy bạch huyết của ruột non, sốt cao, nhiễm độc nặng và nhiễm khuẩn huyết.

Dịch tễ học. Sự lây truyền mầm bệnh được thực hiện qua tiếp xúc với hộ gia đình, nước, thức ăn và cả ruồi.

Cơ chế bệnh sinh. Bệnh thương hàn luôn kèm theo các triệu chứng lâm sàng. Các mầm bệnh thương hàn độc hại ngăn chặn các quá trình oxy hóa trong bạch cầu trung tính ở giai đoạn cuối của quá trình thực bào, tự cứu mình khỏi bị phá hủy. Các bạch cầu đơn nhân trong thời kỳ đầu của nhiễm trùng, không thể tiêu diệt mầm bệnh, vận chuyển nó đến các hạch bạch huyết mạc treo ruột và các bộ phận khác của hệ thống lưới nội mô, trong đó nó nhân lên. Những thay đổi về viêm xảy ra ở các hạch bạch huyết, trong gan và lá lách. Tác nhân gây bệnh nhanh chóng xâm nhập vào thành của ruột non phía trên mà không gây ra các thay đổi viêm rõ rệt, và từ đó xâm nhập vào hệ tuần hoàn chung. Nhiễm trùng huyết ngắn gây nhiễm trùng nhiều cơ quan của hệ thống lưới nội mô, trong các tế bào mà vi sinh vật tập trung và nhân lên. Nhiễm khuẩn huyết thứ phát thường kéo dài hơn và dẫn đến sự suy giảm của nhiều cơ quan. Túi mật bị tổn thương theo đường sinh huyết và qua hệ thống ống mật chủ.

Vỏ ngoài của thành tế bào Salmonella là một phức hợp của lipopolysaccharid

(nội độc tố). Sự tích tụ của vi khuẩn thương hàn và giải phóng nội độc tố gây ra những thay đổi mô học đặc trưng ở ruột, gan, da và các cơ quan khác.

Cơ chế miễn dịch tế bào đóng vai trò quan trọng trong việc chống lại bệnh sốt thương hàn. Số lượng tế bào lympho T giảm đáng kể xảy ra ở những bệnh nhân mắc các dạng bệnh đặc biệt nghiêm trọng.

Hình thái học. Những thay đổi về hình thái khi nhiễm thương hàn ở trẻ nhỏ ít rõ rệt hơn ở người lớn hoặc trẻ ở lứa tuổi lớn hơn. Các hạch bạch huyết của mạc treo ruột, gan và lá lách thường là màng phổi, chúng bộc lộ những ổ hoại tử. Các tính năng đặc trưng bao gồm tăng sản lưới nội mô với sự gia tăng của bạch cầu đơn nhân. Tế bào gan sưng to. Các dấu hiệu viêm và thay đổi hoại tử trên niêm mạc ruột và trong các hình thành bạch huyết của các bức tường của nó được thể hiện. Phản ứng đơn nhân cũng phát triển trong tủy xương, cũng cho thấy các ổ hoại tử. Các thay đổi viêm trong thành túi mật là khu trú và không ổn định. Viêm phế quản được quan sát thấy ở hầu hết bệnh nhân sốt thương hàn. Các quá trình viêm có thể được biểu hiện bằng viêm phổi, viêm tủy xương, áp xe, viêm khớp mủ, viêm bể thận, viêm nội nhãn và viêm màng não. Vi khuẩn thương hàn có thể được tìm thấy ở tất cả các cơ quan.

4. Bệnh thương hàn. Phòng khám. Các biến chứng. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Ở trẻ em, bệnh có biểu hiện viêm dạ dày ruột nhẹ hoặc nhiễm trùng huyết nặng. Nôn mửa, đầy bụng và tiêu chảy là phổ biến.

Thời gian ủ bệnh của bệnh ở trẻ lớn từ 5 - 40 ngày, thường gặp hơn là 10 - 20 ngày. Tiếp theo là thời kỳ đầu của bệnh, được đặc trưng bởi sự tăng dần nhiệt độ cơ thể, khó chịu, đau cơ, đau đầu và đau bụng, tiêu chảy, ít thường xuyên hơn - táo bón. Trong vòng 1 tuần, nhiệt độ cơ thể trở nên không đổi, tình trạng khó chịu, biếng ăn, sụt cân, ho, đau bụng và tiêu chảy tăng lên. Bệnh nhân trở nên ức chế, anh ta phát triển trầm cảm, mê sảng và trạng thái sững sờ. Phát ban dát sẩn xuất hiện ở 80% trẻ em bị bệnh. Chúng xảy ra tuần tự trong 2-3 ngày và được tìm thấy trên da của thành bụng và ngực dưới dưới dạng các đốm có đường kính 1-6 mm.

Các biến chứng. Các biến chứng điển hình của sốt thương hàn là chảy máu ruột và thủng ruột, ít gặp hơn - biến chứng thần kinh, viêm túi mật cấp tính, huyết khối và viêm tĩnh mạch. Viêm phổi thường biến chứng thành sốt thương hàn ở thời kỳ đỉnh điểm của bệnh.

Phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Thiếu máu không tế bào do vi khuẩn Normochromic được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị sốt thương hàn bị chảy máu đường ruột hoặc ức chế độc tính đối với chức năng tủy xương. Giảm bạch cầu là rất hiếm. Với sự phát triển của áp xe có mủ, số lượng bạch cầu tăng lên 20-000 trên 25 ml. Giảm tiểu cầu có thể rõ rệt và kéo dài từ vài ngày đến 000 tuần. Melena và protein niệu có liên quan đến trạng thái sốt.

Chẩn đoán. Sốt thương hàn được chẩn đoán trên cơ sở sốt kéo dài, nhức đầu, nhiễm độc ngày càng tăng với sự phát triển của "trạng thái thương hàn", những thay đổi đặc trưng ở lưỡi, xuất hiện đầy hơi, phát ban hồng ban, gan lách to và những thay đổi đặc trưng trong máu ngoại vi, cũng như trên cơ sở các kết quả thu được:

1) nghiên cứu trong phòng thí nghiệm;

2) chẩn đoán huyết thanh học;

3) chẩn đoán cấp tốc về bệnh sốt thương hàn. Sự đối đãi. Bệnh nhân sốt thương hàn phải nhập viện bắt buộc. Điều quan trọng trong điều trị trẻ bị sốt thương hàn là duy trì cân bằng nước và điện giải đầy đủ. Sự phát triển của sốc do thủng ruột hoặc xuất huyết nghiêm trọng là một dấu hiệu cho việc đưa một lượng lớn chất lỏng vào tĩnh mạch.

Điều trị được thực hiện bằng các loại thuốc có tác dụng kìm khuẩn đối với vi khuẩn thương hàn (levomycetin, ampicillin, rifampicin, amoxicillin, unazine, amoxiclav). Cùng với điều trị etiotropic, thuốc chống nấm (nystatin, levorin, v.v.), thuốc kháng histamine được kê toa.

5. Shigellosis (bệnh lỵ do vi khuẩn)

Bệnh là một quá trình viêm cấp tính ở đường tiêu hóa do vi khuẩn thuộc giống Shigella gây ra và đặc trưng bởi sốt, đau bụng quặn và tiêu chảy có lẫn chất nhầy, mủ và máu trong phân.

Căn nguyên. Shigella là những thanh Gram âm ngắn, bất động, có đặc điểm sinh hóa là không có hoặc lên men rất chậm lactose.

Dịch tễ học. Shigella phổ biến trên khắp thế giới.

Con người là ổ chứa chính của sự lây nhiễm. Các cách lây nhiễm: tiếp xúc-hộ gia đình, thức ăn, nước uống.

Cơ chế bệnh sinh. Nhiễm một số lượng nhỏ Shigella (dưới 200 con) là đủ cho sự phát triển của bệnh. Mầm bệnh vẫn tồn tại trong môi trường axit của dạ dày trong 4 giờ. Nhiễm trùng chỉ phát triển khi mầm bệnh xâm nhập vào các tế bào biểu mô của ruột.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh phụ thuộc vào đường lây nhiễm và liều lượng của mầm bệnh và thường dao động từ 6-8 giờ đến 7 ngày, thường xuyên hơn là 36-72 giờ, trong thời gian này Shigella đến ruột già. Ban đầu, bệnh nhân kêu sốt và đau bụng quặn từng cơn. Nhiệt độ cơ thể có thể lên tới 40 ° C, các hiện tượng say nói chung ngày càng tăng lên. 48 giờ sau khi phát bệnh, xuất hiện tiêu chảy, phân có máu và chất nhầy tới 20 lần trong ngày. Khi khám trẻ có cảm giác hơi đau bụng khi sờ vào không rõ khu trú.

Ở nhiệt độ cao và co giật, shigellosis có thể kèm theo các triệu chứng tổn thương hệ thần kinh, giống như viêm màng não, viêm não.

Chẩn đoán. Nên nghi ngờ bệnh kiết lỵ ở tất cả các bệnh nhân bị tiêu chảy kèm theo sốt. Chẩn đoán shigellosis được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học, với sự xác nhận bắt buộc của phòng thí nghiệm.

Để chẩn đoán cuối cùng, hãy sử dụng:

1) phương pháp vi khuẩn học;

2) phương pháp huyết thanh học;

3) phương pháp chẩn đoán thể hiện;

4) phương pháp soi đại tràng;

5) phương pháp phân tích;

6) kiểm tra máu ngoại vi. Sự đối đãi. Đáng kể khi điều trị bằng kháng sinh

thời gian của bệnh và thời gian phân lập shigella được giảm xuống. Vi khuẩn kéo dài phát triển rất hiếm. Trong những trường hợp như vậy, lactulose, một dẫn xuất của lactose, gây ra tác dụng tạm thời.

Dự báo và phòng tránh. Ở hầu hết những đứa trẻ khỏe mạnh trước đây, bệnh shigellosis tiến triển thuận lợi và dễ hồi phục tự phát.

Việc tuân thủ nghiêm ngặt các quy tắc vệ sinh cá nhân và thực hiện các biện pháp vệ sinh là cơ sở để ngăn ngừa shigellosis.

6. Bệnh tả. Căn nguyên. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh tả là một bệnh đường ruột cấp tính do vi khuẩn Vibrio cholerae (serotype 01) có khả năng sinh độc tố ruột gây ra. Biểu hiện của bệnh tả từ không có triệu chứng đến thể cực kỳ nặng, khi bệnh khởi phát sẽ dẫn đến sốc giảm thể tích, nhiễm toan chuyển hóa và trong trường hợp không được điều trị có thể tử vong.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh tả là một loại trực khuẩn Gram âm ngắn, hơi cong, di động với một trùng roi đơn lẻ, định vị phân cực. Có khoảng 70 typ huyết thanh của mầm bệnh, nhưng chỉ có typ huyết thanh 01 gây bệnh tả thực sự, Vibrio phát triển tốt trên các môi trường dinh dưỡng khác nhau. Tác nhân gây bệnh của serotype 01 tạo thành các khuẩn lạc màu vàng, đục trên chúng. Hai kiểu sinh vật khác nhau của V. cholerae 01 đã được xác định: cổ điển và El Tor.

Dịch tễ học. Các đợt bùng phát đặc hữu và dịch tả được đặc trưng bởi một mô hình theo mùa rõ rệt. Nguồn lây nhiễm bệnh tả chỉ là người bệnh, hoặc người mang vi khuẩn Vibrio. Những cá nhân bị bệnh tả nhẹ hoặc không có triệu chứng đóng một vai trò quan trọng trong việc lây lan nhiễm trùng. Vật chứa vi khuẩn lâu dài, khi túi mật của người lớn bị bệnh tả do El Tor, đóng vai trò là ổ chứa mầm bệnh, không xảy ra ở trẻ em. Cơ chế lây nhiễm qua môi trường bên ngoài - con đường lây nhiễm qua đường nước quan trọng hơn cả.

Hình thái bệnh lý và sinh lý bệnh. Cổng vào của nhiễm trùng là đường tiêu hóa, nơi sinh sản chính của Vibrio là lòng ruột non, nơi chúng bám vào bề mặt của các tế bào biểu mô của lớp nhầy và tạo ra độc tố ruột, được cố định trên các thụ thể của màng tế bào. Tiểu đơn vị hoạt động của độc tố xâm nhập vào tế bào và kích hoạt enzyme adenylate cyclase. Điều này góp phần làm tăng sản xuất cAMP, dẫn đến giảm sự hấp thụ tích cực của natri và clorua và tăng bài tiết natri tích cực của các tế bào crypt. Kết quả của những thay đổi này là một lượng lớn nước và chất điện giải vào lòng ruột.

Sinh thiết màng nhầy của ruột non trong giai đoạn này của bệnh cho thấy một biểu mô nguyên vẹn với những thay đổi phản ứng tối thiểu trong tế bào. Kiểm tra mô học cho thấy sự gia tăng kích thước và độ trong của các tế bào cốc, điều này cho thấy sự tăng tiết chất nhờn của chúng. Ngoài ra còn có sự phù nề nhẹ của lớp đệm, sự giãn nở của máu và mạch bạch huyết ở vùng đầu của nhung mao ruột.

Chất lỏng được giải phóng vào lòng ruột là đẳng trương với huyết tương, nó chứa một lượng lớn natri và kali bicarbonat. Phân của trẻ em bị bệnh tả chứa nhiều kali, và natri, clorua và bicarbonat - ít hơn so với phân của người lớn bị bệnh tả. Mất nước dẫn đến thiếu natri và nước, phát triển nhiễm toan và giảm nồng độ kali.

7. Bệnh tả. Phòng khám. Chẩn đoán. Các biến chứng

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 6 giờ đến 5 ngày, trong trường hợp được tiêm chủng - lên đến 9-10 ngày. Biểu hiện lâm sàng phần lớn phụ thuộc vào tuổi của trẻ. Bệnh tả thường bắt đầu cấp tính: phân nhiều nước đột ngột xuất hiện, trong những trường hợp nặng nhất, chúng trở nên thường xuyên hơn, rất nhiều, phân tự do, trông giống như nước vo gạo và có mùi khác thường. Trong trường hợp ít nghiêm trọng hơn, phân có màu hơi vàng. Nôn mửa chỉ đặc trưng cho các dạng nhiễm trùng nặng, nó thường phát triển sau khi bắt đầu tiêu chảy. Điểm yếu và u tuyến là một trong những dấu hiệu sớm và đặc trưng nhất của bệnh tả.

Mất nước ồ ạt có thể đi kèm với giảm trọng lượng cơ thể từ 10% trở lên, dẫn đến mất nước sâu và trụy mạch. Trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, huyết áp giảm, không phát hiện được mạch trên động mạch hướng tâm, nhịp thở trở nên sâu và nhanh hơn, lượng nước tiểu ngừng lại. Mắt và thóp chìm xuống, da lạnh, dính, giảm độ chuyển động, tụ lại thành các nếp gấp trên các ngón tay. Quan sát thấy tím tái, xuất hiện các cơn co thắt đau đớn của các cơ tứ chi, đặc biệt là bắp chân. Bệnh nhân bồn chồn, cảm thấy khát cực độ. Tình trạng hôn mê có thể phát triển, giọng nói trở nên trầm và ít nói.

Tiêu chảy tiếp tục trong 7 ngày. Các biểu hiện tiếp theo của bệnh phụ thuộc vào mức độ đầy đủ của liệu pháp. Dấu hiệu phục hồi sớm nhất là màu sắc của phân trở nên bình thường, sau đó tiêu chảy nhanh chóng chấm dứt.

Chẩn đoán. Bệnh tả được chẩn đoán dựa trên bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng của bệnh, tình hình dịch tễ học và kết quả xét nghiệm bằng:

1) phương pháp vi khuẩn học, có tầm quan trọng quyết định và bao gồm kính hiển vi các chế phẩm từ vật liệu sinh học được nghiên cứu (phân, chất nôn, v.v.) và cấy chúng trên môi trường tích lũy chất dinh dưỡng;

2) các phương pháp biểu thị giá trị gần đúng: phản ứng phát quang-huyết thanh học, phản ứng vi ngưng kết, phương pháp Polev-Yermolyeva;

3) các phương pháp huyết thanh học nhằm phát hiện các kháng thể cụ thể trong máu, sử dụng phản ứng ngưng kết, phản ứng phát hiện các kháng thể diệt vi khuẩn, phương pháp huyết thanh học phát quang và phản ứng hấp phụ phage.

Các biến chứng. Ở trẻ em, các biến chứng sau khi mắc bệnh tả thường gặp và nặng hơn so với người lớn. Thay thế không đủ lượng kali mất đi có thể dẫn đến hạ kali máu, bệnh thận, rối loạn nhịp tim và liệt ruột. Truyền quá nhanh một lượng lớn dịch mà không điều chỉnh tình trạng nhiễm toan có thể dẫn đến phù phổi. Trước hoặc trong khi điều trị, 10% trẻ nhỏ có thể bị hôn mê, co giật hoặc hôn mê kéo dài.

8. Bệnh tả. Sự đối đãi. Phòng ngừa

Sự đối đãi. Điều kiện chính để điều trị thành công là sự thay thế nhanh chóng lượng nước và chất điện giải đã bài tiết.

Bệnh nhân nhập viện trong tình trạng mất nước nghiêm trọng và sốc giảm thể tích nên bắt đầu truyền dịch tĩnh mạch ngay lập tức. Việc lựa chọn chất lỏng để tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân được xác định bởi tính chất của tổn thất. Tình trạng mất nước vừa phải hoặc hơi nghiêm trọng cho phép bạn bắt đầu điều trị bằng dịch đường ruột. Các dung dịch có thể được chuẩn bị bằng cách sử dụng nước uống được, nhưng phải được chuẩn bị hàng ngày để tránh nhiễm vi khuẩn. Nếu cần, dung dịch được dùng qua ống thông dạ dày hoặc ống thông mũi dạ dày. Nôn mửa không phải là một chống chỉ định của việc truyền chất lỏng bằng đường uống, nhưng khi nó xảy ra, chất lỏng nên được truyền với lượng nhỏ hơn và thường xuyên hơn. Tình trạng kém hấp thu glucose và tăng tiêu chảy xảy ra ở 1% bệnh nhân. Trong những trường hợp như vậy, cần phải chuyển sang phương pháp điều trị bằng đường tĩnh mạch.

Sau khi thay dịch đã thải ra ngoài, cần tiếp tục điều trị duy trì, bù dịch và điện giải bằng mồ hôi và phân. Liệu pháp hydrat hóa hỗ trợ có thể được thực hiện bằng cách đưa vào ruột các dung dịch điện giải và glucose.

Chế độ dinh dưỡng bình thường và đủ dinh dưỡng, phù hợp với lứa tuổi, nên được bắt đầu ngay khi trẻ có thể ăn được, để ngăn ngừa tình trạng của bệnh nhân suy dinh dưỡng thêm xấu đi. Thực phẩm giàu calorie giàu kali nên được kê đơn.

2-6 giờ sau khi bắt đầu điều trị tích cực và đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng sốc, anh ta được kê toa tetracycline để uống, giúp giảm 50-70% thời gian tiêu chảy và khối lượng đi tiêu, cũng như giảm thời gian phân lập vi khuẩn. Tetracycline và các loại thuốc gây tê khác được kê toa theo liều lượng của lứa tuổi trong một khóa học 5 ngày.

Phòng ngừa. Phòng chống dịch tả dựa trên một hệ thống các biện pháp nhằm ngăn chặn sự xâm nhập của sự lây nhiễm từ các ổ lưu hành; xác định bệnh nhân và người mang vi khuẩn Vibrio, cách ly kịp thời và phục hồi mầm bệnh; khoanh vùng và loại bỏ trọng điểm lây nhiễm bằng hệ thống các biện pháp cách ly, bao gồm cách ly và kiểm tra những người tiếp xúc với người bệnh, nhập viện tạm thời đối với tất cả những người mắc bệnh tiêu chảy ở trọng điểm lây nhiễm.

Dự phòng hóa chất cho bệnh tả bao gồm kê đơn tetracycline 500 mg mỗi 6 giờ cho trẻ em trên 13 tuổi, 125 mg cho trẻ em từ 4-13 tuổi trong 2 ngày và 50 mg cho trẻ em dưới 3 tuổi. Các phương pháp đơn giản hơn bao gồm một liều doxycycline duy nhất (300 mg cho người lớn và 6 mg / kg cho trẻ em). Hóa chất dự phòng có hiệu quả đối với những người tiếp xúc trong gia đình. Hiệu quả của dự phòng hóa học hàng loạt vẫn còn nhiều nghi vấn.

9. Nhiễm não mô cầu. Căn nguyên. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh. Hình thái học

Bệnh não mô cầu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ở người do não mô cầu gây ra. Nó được đặc trưng bởi nhiều dạng lâm sàng - từ viêm mũi họng và vận chuyển lành đến tổng quát, xảy ra dưới dạng meningococcemia, viêm màng não và viêm não màng não.

Căn nguyên. Tác nhân gây nhiễm trùng não mô cầu, Neisseria meningitidis, là một loại song cầu khuẩn gram dương sống trong và ngoài tế bào. Hay thay đổi với các điều kiện canh tác, nhạy cảm với các yếu tố môi trường khác nhau. Bệnh não mô cầu chỉ ảnh hưởng đến con người.

Bệnh phát triển khi các vi sinh vật này xâm nhập vào máu và lây lan khắp các cơ quan.

Dịch tễ học. Viêm màng não do não mô cầu là bệnh của trẻ nhỏ, hơn một nửa số trường hợp xảy ra ở trẻ em trong 3 năm đầu đời. Sự lây nhiễm xảy ra từ những người mang vi khuẩn trưởng thành, ít thường xuyên hơn khi tiếp xúc với bệnh nhân hoặc người mang vi khuẩn trong các cơ sở y tế hoặc nhà trẻ.

Cơ chế bệnh sinh. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh, mầm bệnh, nội độc tố và chất gây dị ứng của nó đóng vai trò hàng đầu. Các cửa vào của nhiễm trùng là các màng nhầy của mũi họng và hầu họng. Ở một số người, meningococci xâm nhập vào màng nhầy, bị bắt bởi bạch cầu và được đưa qua máu khắp cơ thể, đi vào mắt, tai, phổi, khớp, màng não, tim và tuyến thượng thận. Các kháng thể nhóm cụ thể đối với meningococci được hình thành sau một thời gian dài mang vi khuẩn.

Sự di chuyển trong vòm họng của các loại meningococci không thuộc type huyết thanh X, Y và Z hoặc sản xuất lactose đi kèm với việc sản xuất các kháng thể đối với các type huyết thanh meningococci A, B và C. Các kháng thể diệt khuẩn phản ứng chéo với meningococci cũng có thể được hình thành khi bị nhiễm bệnh với các vi khuẩn gram âm và gram dương khác và nhiều người ngăn chặn sự phát triển của meningococcemia.

Hình thái học. Bệnh do não mô cầu gây ra kèm theo phản ứng viêm cấp tính. Nội độc tố có thể dẫn đến viêm mạch lan tỏa và đông máu nội mạch lan tỏa. Các bình có kích thước nhỏ chứa đầy các cục đông chứa một lượng lớn fibrin và bạch cầu. Xuất huyết và hoại tử ở tất cả các cơ quan, xuất huyết ở tuyến thượng thận là đặc điểm đặc biệt của bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng nhiễm trùng huyết và sốc.

Nhiễm não mô cầu phổ biến hơn ở những người bị thiếu hụt thành phần cuối cùng của bổ thể (C5-C9), cũng như trong tình trạng suy giảm hệ thống bổ thể. Nhiễm não mô cầu hoàn toàn phát triển ở các thành viên trong gia đình bị rối loạn bẩm sinh về con đường chuyển đổi bổ thể thay thế, thích hợp. Khuynh hướng nhiễm trùng não mô cầu có liên quan đến sự hiện diện của leukocyte histoantigen B27, điều này đã được xác nhận về mặt thống kê. Ngoài ra còn có sự phụ thuộc vào sự thiếu hụt globulin miễn dịch G2.

10. Nhiễm trùng não mô cầu. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Biểu hiện phổ biến nhất của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính đường hô hấp trên với nhiễm khuẩn huyết, giống như cảm lạnh thông thường.

Meningococcemia cấp tính có thể biểu hiện như một bệnh giống cúm với sốt, khó chịu và đau cơ và khớp. Đau đầu và rối loạn chức năng của đường tiêu hóa có thể xảy ra. Một vài giờ hoặc vài ngày sau khi bệnh khởi phát, người ta phát hiện ra các ban da xuất huyết hoặc chấm xuất huyết dạng morbilliform.

Nhiễm trùng huyết có thể hết mức, kèm theo sự tiến triển nhanh chóng của ban xuất huyết và sốc.

Meningococcemia cấp tính thường không quá dữ dội, mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân khác nhau, và liệu pháp đang diễn ra mang lại hiệu quả tốt. Sự di căn của quá trình này đến các cơ quan khác nhau được ghi nhận do sự phân tán theo đường máu của mầm bệnh. Sự phát triển của viêm màng não trên nền của meningococcemia cấp tính đi kèm với sự xuất hiện của hôn mê, nôn mửa, sợ ánh sáng, co giật và các triệu chứng kích thích màng não khác.

Meningococcemia mãn tính hiếm gặp ở trẻ em và được đặc trưng bởi chán ăn, sụt cân, ớn lạnh, sốt, đau khớp hoặc viêm khớp và phát ban dát sẩn.

Chẩn đoán. Ở trẻ năm đầu đời, chẩn đoán được xác định trên cơ sở các triệu chứng say, lo lắng, mê sảng, run tay, cằm, co giật, căng và phồng thóp lớn, một triệu chứng đình chỉ.

Chọc dò tủy sống và các kết quả xét nghiệm có tầm quan trọng quyết định trong chẩn đoán viêm màng não: xét nghiệm vi khuẩn học chất lắng của dịch não tủy và lam máu, cấy vi khuẩn trên môi trường dinh dưỡng dịch não tủy, máu, chất nhầy từ mũi họng, phương pháp huyết thanh học của nghiên cứu cho phép phát hiện hàm lượng kháng thể thấp (RPHA) và nồng độ tối thiểu trong máu của bệnh nhân nhiễm độc tố não mô cầu (VIEF), phương pháp nghiên cứu miễn dịch và phóng xạ.

Sự đối đãi. Penicillin G được kê đơn để tiêm tĩnh mạch. Nếu có nghi ngờ về căn nguyên của bệnh, dùng ampicilin, với trường hợp dị ứng với penicilin - cefuroxime, cefotaxime và ceftriaxone, cho hiệu quả tốt trong điều trị viêm màng não do não mô cầu và các cơ địa khác của bệnh nhiễm trùng này. Trong trường hợp nhiễm trùng nặng và đe dọa sốc, hydrocortisone tiêm tĩnh mạch ngay lập tức được chỉ định. Với sự phát triển của sốc hoặc đông máu nội mạch lan tỏa, cần phải đưa vào cơ thể một lượng đủ chất lỏng có hoạt tính thẩm thấu để duy trì mức huyết áp thích hợp. Trong trường hợp này, bệnh nhân được truyền máu tươi toàn phần và heparin.

11. Nhiễm trùng cầu khuẩn. Căn nguyên. Dịch tễ học. Hình thái học. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh lậu là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền qua đường tình dục do song cầu khuẩn Neisseria gonorrhoeae gây ra.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh lậu - N. gonorrhoeae - đề cập đến song cầu khuẩn gram âm hiếu khí. Các nghiên cứu huyết thanh học cho thấy 16 gonococci. Gonococci lây nhiễm các cơ quan được bao phủ bởi biểu mô trụ. Biểu mô vảy phân tầng bị ảnh hưởng ở trẻ em và phụ nữ lớn tuổi.

Dịch tễ học. Trẻ sơ sinh bị nhiễm bệnh lậu khi sinh nở và khi tiếp xúc với các đồ vật bị ô nhiễm. Trẻ nhỏ bị bệnh do tiếp xúc trong gia đình với cha mẹ hoặc người chăm sóc. Thanh thiếu niên trong hầu hết các trường hợp bị nhiễm bệnh qua quan hệ tình dục.

Hình thái học. Các thay đổi viêm xuất hiện đầu tiên ở biểu mô tại vị trí xâm nhập của lậu cầu và là do nội độc tố được giải phóng, bao gồm dịch tiết màu vàng trắng bao gồm huyết thanh, bạch cầu và biểu mô bong tróc, thường làm tắc nghẽn ống dẫn của tuyến mạc treo hoặc âm đạo, gây ra sự hình thành các u nang hoặc áp xe.

Ở những bệnh nhân không được điều trị, dịch tiết viêm được thay thế bằng nguyên bào sợi, mô xơ hóa kèm theo hẹp niệu quản niệu quản.

Gonococci đã xâm nhập vào bạch huyết và mạch máu gây ra sự phát triển của viêm hạch bẹn, áp xe tầng sinh môn, quanh hậu môn, tiểu trực tràng và quanh tiền liệt hoặc phát tán mầm bệnh và tổn thương các cơ quan khác nhau.

Cơ chế bệnh sinh. Mầm bệnh rơi vào màng nhầy của đường tiết niệu sinh dục, kết mạc, hầu họng hoặc trực tràng được gắn vào các tế bào của nó bởi các cấu trúc có lông mao, là các ổ phát triển protein trên bề mặt của vi sinh vật. Chúng bảo vệ mầm bệnh khỏi tác động của các kháng thể và bổ thể và có thể xác định các đặc tính chống thực bào của nó. Gonococci có một viên nang. Sự đa dạng của các loại mầm bệnh, khác nhau về thành phần của viên nang, giải thích tần suất tái phát của bệnh. Độ dày của các bức tường của âm đạo, độ pH của các chất bên trong nó ảnh hưởng đáng kể đến sự phát triển của gonococci. Tình trạng nhiễm trùng lan rộng thường phát triển sau khi cấy mầm bệnh vào họng hoặc trực tràng.

Nhiễm lậu cầu đi kèm với sự tái cấu trúc miễn dịch rõ rệt ở phần lớn bệnh nhân phát triển các kháng thể đặc hiệu (IgA tiết và bình thường) trong huyết thanh và các tế bào lympho nhạy cảm. Mặc dù sự hiện diện của kháng thể kháng mô cầu và kháng thể tiết trong huyết thanh và các tế bào lympho nhạy cảm, khả năng miễn dịch đối với bệnh lậu vẫn còn mong manh, và tình trạng tái nhiễm là phổ biến.

Gonococci được phân lập từ dạng lan truyền của bệnh đòi hỏi các điều kiện nuôi cấy đặc biệt và nhạy cảm hơn với nồng độ kháng sinh thấp. Ngoài ra, huyết thanh của những bệnh nhân mắc bệnh lậu không biến chứng có tính diệt khuẩn cao hơn huyết thanh của những bệnh nhân có các dạng bệnh lan tỏa.

12. Nhiễm trùng cầu khuẩn. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 3-7 ngày, hiếm khi rút ngắn còn 2 ngày hoặc kéo dài đến 2-3 tuần.

Các dạng lâm sàng:

1) bệnh lậu tươi - bệnh lậu đến 2 tháng tuổi kể từ khi bắt đầu có các triệu chứng lâm sàng:

a) cấp tính;

b) bán cấp tính;

c) không có triệu chứng;

2) bệnh lậu mãn tính - một căn bệnh kéo dài hơn 2 tháng và không rõ thời gian.

Các triệu chứng của nhiễm trùng lậu cầu phụ thuộc vào:

1) bản địa hóa nhiễm trùng;

2) đặc điểm của mầm bệnh;

3) khả năng phản ứng của sinh vật vĩ mô. Việc vận chuyển lậu cầu là kết quả của sự không nhạy cảm của niêm mạc niệu đạo và bộ máy sinh dục đối với một chủng lậu cầu. Đồng thời, không có phản ứng với gonovaccine, không phát hiện thay đổi bệnh lý khi nội soi niệu quản.

Bệnh lậu ở trẻ trai trước tuổi dậy thì biểu hiện bằng tình trạng chảy mủ từ niệu đạo, đái buốt và đái ra máu. Phù và viêm bao quy đầu dương vật, viêm mào tinh hoàn và áp xe quanh miệng là rất hiếm. Viêm ruột do lậu cầu xuất hiện khi nhiễm trùng xâm nhập vào trực tràng.

Bệnh viêm kết mạc do lậu cầu không chỉ được phát hiện ở giai đoạn sơ sinh và được đặc trưng bởi một quá trình viêm cấp tính với nhiều dịch mủ màu vàng hoặc xanh. Viêm khớp do lậu cầu xảy ra ở trẻ sơ sinh bị nhiễm trùng chu sinh, được quan sát thấy ở trẻ em ở tuổi dậy thì, đôi khi ở dạng viêm khớp.

Bệnh ở trẻ gái là bệnh đa ổ, tổn thương âm đạo, tiền đình, niệu đạo, trực tràng, ít gặp - tuyến Bartholin. Quá trình mãn tính của bệnh lậu ở trẻ em gái là rất hiếm và thường được chẩn đoán trong giai đoạn đợt cấp hoặc khi khám dự phòng. Khám âm đạo cho thấy xung huyết khu trú và sưng tấy vùng âm đạo.

Chẩn đoán. Việc chẩn đoán bệnh lậu được thực hiện dựa trên tiền sử, biểu hiện lâm sàng, sự hiện diện của song cầu khuẩn gram âm nội bào và được xác nhận bởi các nghiên cứu văn hóa.

Việc điều trị được thực hiện tại các bệnh viện chuyên khoa. Thuốc kháng sinh, thuốc sulfa, dinh dưỡng tốt, thuốc tăng khả năng phòng vệ miễn dịch của cơ thể và điều trị tại chỗ được kê đơn.

Sau khi kết thúc đợt điều trị, tất cả trẻ bị bệnh vẫn phải nằm viện trong vòng 1 tháng để khám 2-3 lần và bôi thuốc trong 3 ngày. Với kết quả nghiên cứu thuận lợi, đứa trẻ được nhận vào các nhóm trẻ em.

Phòng ngừa. Phòng ngừa viêm mắt do lậu cầu ở trẻ sơ sinh bằng cách nhỏ dung dịch nitrat bạc 1% vào túi kết mạc ngay sau khi sinh.

13. Nhiễm trùng phế cầu. Căn nguyên. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh. Hình thái học

Phế cầu (Streptococcus pneumoniae) là cư dân phổ biến của đường hô hấp trên của con người, nhưng trong những điều kiện nhất định, chúng có thể trở thành mầm bệnh của các bệnh truyền nhiễm biểu hiện lâm sàng bằng những thay đổi viêm mủ ở các cơ quan và hệ thống khác nhau, thường là ở phổi - theo loại viêm phổi có mủ và trong hệ thần kinh trung ương - theo loại viêm màng não mủ.

Căn nguyên. Phế cầu là loại cầu khuẩn gram dương, hình mác, hình nang, có thể được tìm thấy dưới dạng cầu khuẩn đơn lẻ hoặc chuỗi. Đối với con người, chỉ có các chủng phế cầu khuẩn dạng mũ nhẵn mới gây bệnh. Các kháng nguyên soma của phế cầu đã được phân lập, các kháng thể gây ra một phần không đáng kể khả năng miễn dịch. Các kháng thể đối với kháng nguyên hình mũ có tầm quan trọng hàng đầu trong các phản ứng bảo vệ. Pneumococci sản xuất độc tố tan máu, khí sinh và neuraminidase độc. Khi mầm bệnh bị tiêu diệt, nội độc tố được giải phóng, gây xuất huyết trên da và niêm mạc.

Dịch tễ học. Nhiều người khỏe mạnh là người mang vi khuẩn phế cầu. Các huyết thanh không có đặc tính độc lực rõ rệt chiếm ưu thế trong số các chất mang. Sự phát triển của bệnh trong những trường hợp này có thể xảy ra với sự giảm mạnh phản ứng miễn dịch của cơ thể.

Nguồn lây nhiễm là người - bệnh nhân hoặc người mang vi khuẩn phế cầu. Nhiễm trùng được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí.

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Phế cầu phải được coi là mầm bệnh tiềm ẩn. Các cơ chế không đặc hiệu của miễn dịch tại chỗ, bao gồm sự hiện diện của các vi sinh vật khác trong mũi họng, hạn chế đáng kể sự sinh sản của phế cầu. Các bệnh liên quan đến phế cầu thường phát triển sau khi nhiễm virus đường hô hấp, trong đó biểu mô lông mao bị ảnh hưởng và hoạt động của nó bị giảm, và hoạt động của đại thực bào phế nang cũng bị ức chế. Sự bí bách của đường hô hấp có thể trì hoãn quá trình thực bào.

Trong các mô, phế cầu bắt đầu sinh sôi và lây lan theo dòng chảy của bạch huyết và máu hoặc qua tiếp xúc từ vị trí nhiễm trùng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh được xác định bởi độc lực của mầm bệnh, số lượng của nó, đặc biệt là nhiễm khuẩn huyết, và trạng thái phản ứng của vi sinh vật. Tiên lượng bất lợi nhất là nhiễm khuẩn huyết lớn và nồng độ cao polysaccharid dạng viên trong máu. Một dạng tiến triển nặng của bệnh phát triển ở hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh kháng sinh huyết, mặc dù điều trị kháng sinh tích cực đang diễn ra.

Sự lây lan của nhiễm trùng trong các mô của bệnh nhân được tăng cường nhờ hoạt động của chất chống thực bào của kháng nguyên dạng nang hòa tan của phế cầu khuẩn. Một vai trò quan trọng được đóng bởi yếu tố góp phần vào sự phát triển của chứng phù nề. Sau đó, số lượng đại thực bào trong dịch tiết tăng lên và quá trình thực bào của phế cầu khuẩn tăng lên. Quá trình giải quyết bệnh viêm phổi được hoàn thành sau 7-10 ngày.

14. Nhiễm trùng phế cầu. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi. Phòng ngừa

Biểu hiện lâm sàng. Các triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng phế cầu phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý cơ bản. Thông thường, nó liên quan đến phần trên và sâu của đường hô hấp, thường đi kèm với nhiễm vi-rút. Viêm phổi, viêm tai giữa, viêm xoang và viêm họng, viêm thanh quản, viêm phúc mạc và nhiễm khuẩn huyết. Phế cầu vẫn là tác nhân gây viêm tai giữa phổ biến nhất ở trẻ em trên 1 tháng tuổi. Sự lây lan của nhiễm trùng có thể xảy ra khi tiếp xúc, dẫn đến phù thũng, viêm màng ngoài tim, viêm xương chũm, áp xe ngoài màng cứng và hiếm khi là viêm màng não. Nhiễm khuẩn huyết có thể gây viêm màng não, viêm khớp có mủ, viêm tủy xương, viêm nội tâm mạc và áp xe não. Áp xe dưới da hiếm khi hình thành khi nhiễm khuẩn huyết do phế cầu. Các bệnh thận như viêm cầu thận và huyết khối tiểu động mạch vỏ thường liên quan đến nhiễm khuẩn huyết do phế cầu. Viêm lợi khu trú, các vùng hạch trên da mặt hoặc tứ chi, và đông máu nội mạch lan tỏa cũng có thể là biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết do phế cầu khuẩn.

Chẩn đoán. Chẩn đoán chính xác nhiễm trùng phế cầu có thể được thiết lập trên cơ sở phân lập phế cầu khỏi tiêu điểm viêm hoặc máu.

Phế cầu thường được tìm thấy trong cấy nước tiểu. Trong giai đoạn đầu của viêm màng não do phế cầu khuẩn, cầu khuẩn có thể được tìm thấy trong dịch não tủy. Điện di miễn dịch định lượng huyết thanh, dịch não tủy hoặc nước tiểu bằng cách sử dụng huyết thanh phế cầu kết hợp có thể giúp ích rất nhiều trong việc chẩn đoán viêm màng não do phế cầu khuẩn hoặc nhiễm khuẩn huyết. Các kháng nguyên phế cầu trong máu và nước tiểu cũng có thể được phát hiện trong bệnh lý phế cầu khu trú. Kháng huyết thanh đặc hiệu loại cải thiện đáng kể độ chính xác của các phương pháp chẩn đoán huyết thanh học.

Sự đối đãi. Penicillin là thuốc được lựa chọn để điều trị nhiễm trùng do phế cầu khuẩn. Liều lượng và thời gian điều trị nên thay đổi tùy thuộc vào vị trí nhiễm trùng. Trong mọi trường hợp, điều cần thiết là xác định độ nhạy với thuốc của phế cầu khuẩn cô lập bằng phương pháp pha loãng để điều chỉnh chiến thuật điều trị. Việc không thể thấy trước hoặc dự đoán được khả năng kháng thuốc của mầm bệnh tạo ra yêu cầu phải tiến hành trong mọi trường hợp một nghiên cứu vi khuẩn học thích hợp đối với tất cả các chủng phế cầu được phân lập từ máu và dịch não tủy. Erythromycin, cephalosporin, clindamycin và levomycetin, sulfadiazine và sulfazoxazole có thể được sử dụng thành công để điều trị cho những bệnh nhân không dung nạp được penicillin.

Phòng ngừa. Vắc xin phế cầu khuẩn đa hóa trị "PNEUMO-23" có tính sinh miễn dịch cao và hiếm khi gây phản ứng phụ; được khuyến cáo tiêm chủng cho trẻ em trên 2 tuổi thuộc nhóm nguy cơ cao. Trẻ em có tình trạng suy giảm miễn dịch, nếu tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm phế cầu, có thể tiêm gamma globulin.

15. Nhiễm tụ cầu. Căn nguyên. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh. Hình thái học

Nhiễm tụ cầu là một nhóm lớn các bệnh từ thể nhẹ khu trú đến thể nặng do tụ cầu gây ra.

Căn nguyên. Staphylococci là những tế bào hình cầu phát triển thành từng đám và là những vi khuẩn kỵ khí dễ hình thành, mặc dù chúng có thể phát triển trong điều kiện hiếu khí. Có hai loại tụ cầu.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - gây bệnh, tạo ra XNUMX loại ngoại độc tố:

1) độc tố alpha;

2) độc tố beta;

3) độc tố gamma và delta.

Ngoài ra, chúng cũng có thể tạo ra độc tố ruột.

S. aureus tạo ra các enzym có khả năng phá hủy màng tế bào, và các axit béo được giải phóng làm gián đoạn quá trình phosphoryl hóa oxy hóa;

2. S. cholermidis - tụ cầu biểu bì, các chủng có thể gây ra các quá trình bệnh lý khác nhau ở cơ thể suy yếu, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh và trẻ sinh non. Staphylococcus epidermidis tạo ra sắc tố màu trắng.

Staphylococci có khả năng chống lại các yếu tố môi trường, ngoài ra, chúng nhanh chóng kháng lại các loại kháng sinh được sử dụng rộng rãi.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân và người mang các chủng tụ cầu gây bệnh.

Nhiễm trùng lây lan khi tiếp xúc, thức ăn và các giọt nhỏ trong không khí. Cơ chế bệnh sinh. Các yếu tố góp phần vào sự xuất hiện của nhiễm trùng tụ cầu:

1) sự hiện diện của cổng vào của nhiễm trùng;

2) vượt quá ngưỡng nhạy cảm của sinh vật do bị kích ứng bởi mầm bệnh;

3) sự vắng mặt của sự bảo vệ cụ thể và không đặc hiệu trong cơ thể.

Tại vị trí của cổng vào, một quá trình viêm cục bộ xảy ra. Trong trường hợp phản ứng cụ thể cao của sinh vật, quá trình bệnh lý có thể không phát triển hoặc chỉ giới hạn ở một phản ứng viêm tại chỗ. Với việc giảm phản ứng miễn dịch cụ thể, có thể tổng quát hóa quá trình phát triển nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong những tháng đầu đời.

Cơ chế bệnh sinh được xác định:

1) thành phần độc hại;

2) một thành phần dị ứng;

3) sự xâm nhập của tụ cầu.

Bệnh học. Sự mưng mủ là dấu hiệu chính để phân biệt nhiễm trùng tụ cầu. Sự tăng sinh cục bộ của tụ cầu trong mô dẫn đến hình thành áp xe.

Trong khoang của ổ áp xe là vi khuẩn sống và bạch cầu. Vỡ áp xe đi kèm với nhiễm trùng huyết và lây lan nhiễm trùng.

16. Nhiễm tụ cầu. Phòng khám

Có những dạng nhiễm trùng tụ cầu khu trú và tổng quát.

Bệnh ngoài da. Các bệnh da có mủ là nguyên phát hoặc thứ phát, biểu hiện bằng chốc lở, viêm nang lông, nhọt, mụn nhọt, chốc lở bóng nước (pemphigus ở trẻ sơ sinh, bệnh Ritter) và hoại tử biểu bì nhiễm độc (bệnh Lyell).

Bệnh đường hô hấp. Có thể xảy ra viêm xoang và viêm tai giữa do tụ cầu vàng. Viêm tuyến mang tai có mủ là một bệnh hiếm gặp.

Bệnh bụi phổi do tụ cầu có thể là nguyên phát hoặc thứ phát nếu chúng phát triển sau một đợt nhiễm virus.

Nhiễm trùng huyết có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào của bệnh nhiễm trùng này và phát triển nặng với sốt, ớn lạnh, buồn nôn, nôn và đau cơ. Sau đó, vi sinh vật có thể khu trú ở phổi, tim, khớp, xương, thận hoặc não.

Các bệnh về mô cơ. Sự phát triển của áp xe khu trú trong cơ, không kèm theo nhiễm trùng huyết, được gọi là viêm cơ mủ nhiệt đới.

Bệnh tim. Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuẩn thường xảy ra sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu và không phải lúc nào cũng kèm theo những thay đổi ở van tim.

Các bệnh thần kinh trung ương. Viêm màng não do S. aureus thường phát triển sau nhiễm trùng huyết do tụ cầu, đôi khi nhiễm trùng trực tiếp từ tai giữa, với viêm tủy xương của xương vòm sọ hoặc cột sống.

Bệnh về xương khớp. Staphylococcus aureus thường được coi là một yếu tố nguyên nhân gây bệnh viêm tủy xương.

Các bệnh về thận. Staphylococci gây ra sự phát triển của áp xe trong thận và mô quanh thượng thận.

Các bệnh về đường tiêu hóa. Viêm ruột do tụ cầu gây ra bởi sự phát triển quá mức của tụ cầu làm tổn hại đến hệ vi khuẩn bình thường của đường ruột.

Nhiễm tụ cầu ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời. Việc lây nhiễm cho trẻ có thể xảy ra trong thời kỳ tiền sản, trong khi sinh hoặc sau khi sinh.

Các thể nhẹ được đặc trưng bởi sự hiện diện của sự tập trung cục bộ và nhiễm độc nhẹ rõ rệt, không làm ảnh hưởng đến tình trạng chung và những thay đổi bệnh lý ở các cơ quan nội tạng khác.

Các thể nặng được đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc nặng, nhiệt độ cơ thể cao, sự hiện diện của tụ mủ cục bộ ở dạng khối phồng, áp xe, v.v.

Biểu hiện nghiêm trọng nhất của nhiễm trùng là nổi hạch ở trẻ sơ sinh, kèm theo một quá trình hoại tử lan rộng ở lớp mỡ dưới da của lưng, cổ, vùng thắt lưng, ngực và bụng.

Một đặc điểm của nhiễm trùng huyết do tụ cầu ở trẻ sinh non là sự hiện diện chủ yếu của các dạng nhiễm trùng huyết, ít thường xuyên hơn - nhiễm trùng huyết.

17. Nhiễm tụ cầu. Chẩn đoán. Sự đối đãi. Phòng ngừa

Chẩn đoán. Nhiễm tụ cầu được chẩn đoán dựa trên việc phân lập mầm bệnh từ các tổn thương trên da, khoang áp xe, máu, dịch não tủy hoặc các vị trí khác. Sau khi phân lập, mầm bệnh được xác định bằng phản ứng nhuộm Gram, coagulase và mannitol. Nhạy cảm với kháng sinh và gõ phage có thể được thực hiện nếu cần thiết.

Việc chẩn đoán ngộ độc thực phẩm do tụ cầu thường được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học. Thực phẩm là nguồn gây ngộ độc thực phẩm phải được kiểm tra vi khuẩn và kiểm tra hàm lượng độc tố ruột, được xác định bằng phản ứng khuếch tán gel, ức chế đông máu thụ động và phương pháp kháng thể huỳnh quang.

Các kháng thể đối với axit teichoic có thể được phát hiện bằng phương pháp khuếch tán kép trên thạch. Xét nghiệm này rất quan trọng trong chẩn đoán viêm nội tâm mạc do tụ cầu hoặc nhiễm trùng huyết.

Giá trị chẩn đoán trong các trường hợp nhiễm trùng kèm theo nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu có thể xác định peptidoglycan của tụ cầu và xét nghiệm tìm kháng thể kháng IgG.

Điều trị được thực hiện có tính đến hình thức, mức độ nghiêm trọng, thời kỳ của bệnh và tuổi của trẻ.

Với các dạng nhiễm trùng nhẹ và biệt lập ở trẻ lớn hơn, chúng được giới hạn trong điều trị triệu chứng và tại chỗ. Trong các dạng nhiễm trùng vừa và nặng, liệu pháp phức hợp được chỉ định, nhằm loại bỏ mầm bệnh, giải độc, phục hồi các rối loạn chuyển hóa và tăng khả năng phòng vệ của cơ thể. Nếu cần thiết, các phương pháp điều trị phẫu thuật được sử dụng.

Để điều trị nhiễm trùng, đặc biệt là ở các dạng nặng và tổng quát, các loại thuốc kháng khuẩn phổ rộng được sử dụng.

Liệu pháp phức tạp đối với các dạng nhiễm trùng nặng bao gồm sử dụng globulin miễn dịch chống tụ cầu, huyết tương hyperimmune, xạ khuẩn tụ cầu, truyền máu từ những người hiến tặng được miễn dịch với độc tố tụ cầu.

Liệu pháp không đặc hiệu được giảm xuống việc sử dụng các chất giải độc, chế phẩm protein, chất giải mẫn cảm.

Ở trẻ nhỏ nhiễm trùng huyết kéo dài, kèm theo suy giảm chức năng của vỏ thượng thận, hormone steroid được chỉ định (chống chỉ định - nhiễm trùng huyết với chỉ số phản ứng cơ thể thấp).

Để ngăn ngừa và điều trị bệnh loạn khuẩn, nystatin, levorin, vitamin B và C, các chế phẩm vi khuẩn được kê đơn, sự lựa chọn phụ thuộc vào tuổi của trẻ và bản chất của các rối loạn hệ vi sinh.

Phòng ngừa bao gồm phức hợp các biện pháp tổ chức và chống dịch nhằm ngăn ngừa nhiễm trùng tụ cầu ở các bệnh viện phụ sản, bệnh viện y tế và các cơ sở sinh lý trẻ em.

Trẻ em đã bị nhiễm trùng tụ cầu đang được theo dõi cấp cứu trong 6-12 tháng.

18. Uốn ván. Nguyên nhân học

Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh. Hình thái học

Uốn ván là một bệnh độc tố cấp tính do tác động của ngoại độc tố (tetanospasmin) do vi khuẩn Clostridium tetani tạo ra. Chất độc được tạo ra bởi các hình thức sinh dưỡng của vi sinh vật tại vị trí xâm nhập vào các mô của cơ thể, sau đó đi vào hệ thần kinh trung ương và cố định ở đó.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh uốn ván là một vi khuẩn kỵ khí bắt buộc, một hình que mỏng, gram dương, di động, không bao bọc, tạo thành các bào tử tận cùng, khiến nó giống như một chiếc dùi trống.

C. tetani sinh dưỡng nhạy cảm với nhiệt và chất khử trùng.

Bản thân trực khuẩn uốn ván vô hại, tác dụng gây bệnh của chúng gắn liền với hai chất độc do chúng tạo ra là tetanospasmin và tetanolysin.

Dịch tễ học. Nguồn lây bệnh là động vật và người, trong ruột có trực khuẩn uốn ván sống hoại sinh, vào đất theo phân của động vật và phát tán ra môi trường.

Uốn ván là tình trạng nhiễm trùng vết thương, bệnh xảy ra khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể qua bề mặt vết thương. Ở trẻ sơ sinh, vết thương ở rốn, bị nhiễm trùng do vi phạm các quy tắc về vô khuẩn và sát trùng, có thể được coi như một cửa ra vào.

Cơ chế bệnh sinh. Bệnh phát triển sau khi các bào tử uốn ván rơi vào các mô bị tổn thương bắt đầu nảy mầm, nhân lên và tạo ra tetanospasmin. Sự nảy mầm và sinh sản của bào tử xảy ra ở vị trí cổng xâm nhập của nhiễm trùng và chỉ khi mức độ oxy trong các mô giảm.

Từ vị trí của cổng vào, nhiễm trùng lan ra khắp cơ thể:

1) trên các mô xung quanh;

2) thông qua hệ thống bạch huyết;

3) dọc theo các thân thần kinh.

Tetanospasmin tác động lên các đầu dây thần kinh vận động ở các khớp thần kinh cơ, trên tủy sống và não cũng như trên hệ thần kinh giao cảm. Tại các khớp thần kinh cơ, chất độc ức chế sự phá hủy acetylcholine, gây rối loạn quá trình dẫn truyền thần kinh cơ. Sự phá vỡ các cơ chế ức chế trong tủy sống làm suy yếu đáng kể ảnh hưởng ức chế của các phần cao hơn của hệ thần kinh trung ương. Chất độc làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp không ổn định, rối loạn nhịp tim, co thắt mạch máu ngoại biên, đổ mồ hôi nhiều, tăng CO2 và tăng bài tiết catecholamine qua nước tiểu.

Tetanospasmin, được hấp thụ trong các mô, liên kết chặt chẽ với chúng, và sau đó không bị phá hủy hoặc vô hiệu hóa bởi chất chống độc. Thuốc chống độc uốn ván có thể ngăn chặn sự gắn kết của tetanospasmin với thần kinh trung ương nếu chất này nằm trong các thân thần kinh ngoại vi.

Hình thái học. Nhiễm trùng C. tetani vẫn khu trú và gây ra những thay đổi viêm tối thiểu ở các mô bị tổn thương. Các thay đổi bệnh lý tại chỗ chỉ là thứ phát.

19. Uốn ván. Phòng khám. Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh uốn ván là 3-14 ngày sau khi bị thương, ít thường xuyên hơn - từ 1 ngày đến vài tháng.

Có ba dạng lâm sàng của bệnh uốn ván:

1) uốn ván cục bộ, biểu hiện bằng đau, cứng kéo dài và co cứng cơ gần vị trí chấn thương, có thể tồn tại trong vài tuần và biến mất không dấu vết.

2) bệnh uốn ván nói chung, thường bắt đầu không dễ nhận thấy, nhưng bệnh trismus có thể được phát hiện ở 50% bệnh nhân. Co thắt cơ nhai thường kết hợp với cứng cổ và khó nuốt. Các triệu chứng ban đầu bao gồm lo lắng, khó chịu và đau đầu. Co thắt cơ mặt gây ra nụ cười mỉa mai. Xuất hiện các cơn co ngắn trương lực của các nhóm cơ khác nhau. Các nhóm cơ thắt lưng và cơ bụng trở nên cứng nhắc, bắt đầu co thắt các cơ ở lưng, dẫn đến chứng opisthotonus. Chuột rút uốn ván được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của các cơn co thắt mạnh của các nhóm cơ khác nhau, gây ra hiện tượng gập và co của cánh tay, co bóp bàn tay và duỗi thẳng chân. Động kinh được kích thích bởi hầu hết mọi kích thích thị giác, thính giác hoặc xúc giác. Trong suốt thời gian phát bệnh, nạn nhân vẫn tỉnh táo, người đau dữ dội. Đồng thời, có một cảm giác sợ hãi rõ rệt. Co thắt các cơ của hầu họng và đường hô hấp có thể dẫn đến đóng đường thở, gây tím tái, ngạt thở.

Nhiệt độ cơ thể ở bệnh nhân thường tăng nhẹ; tăng tới 40°C được giải thích là do tăng tiêu hao năng lượng trong cơn co giật. Bệnh nhân đổ mồ hôi nhiều, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp và rối loạn nhịp tim. Trong 3 - 7 ngày đầu, các triệu chứng của bệnh tăng lên, trong 2 tuần tiếp theo, tình trạng bệnh nhân ổn định. Phục hồi hoàn toàn xảy ra sau 2-6 tuần;

3) uốn ván đầu. Đây là biểu hiện bất thường của bệnh. Thời gian ủ bệnh là 1-2 ngày. Các triệu chứng đặc trưng nhất của bệnh bao gồm rối loạn chức năng của các cặp dây thần kinh sọ não III, IV, VII, IX, X và XI. Thông thường, cặp VII (dây thần kinh mặt) tham gia vào quá trình này. Bệnh uốn ván sơ sinh thường bắt đầu ở trẻ từ 3-10 ngày tuổi và xảy ra ở dạng toàn thân. Ban đầu, hành động bú của trẻ bị gián đoạn, xuất hiện lo lắng và quấy khóc dữ dội. Các vấn đề về nuốt sẽ sớm phát triển, cứng cơ xuất hiện và bắt đầu co giật.

Chẩn đoán. Chẩn đoán uốn ván dựa trên các phát hiện lâm sàng. Việc xác định trực khuẩn uốn ván trong gạc từ vết thương chảy ra hoặc sự phát triển của chúng trên môi trường dinh dưỡng xác nhận chẩn đoán uốn ván chỉ với dữ liệu bệnh học và dữ liệu lâm sàng đặc trưng của bệnh uốn ván.

20. Uốn ván. Sự đối đãi. Phòng ngừa

Sự đối đãi. Mục tiêu chính của điều trị uốn ván là loại bỏ nguồn hình thành tetanospasmin, trung hòa độc tố lưu thông trong máu và tiến hành điều trị duy trì cho đến khi tetanospasmin được cố định bởi mô thần kinh bị phá hủy.

Ban miễn dịch đặc hiệu ở người (SIG) được sử dụng càng sớm càng tốt với liều 3000-6000 IU tiêm bắp. Globulin miễn dịch Antitetanus không xuyên qua hàng rào máu não và không ảnh hưởng đến độc tố cố định trong mô thần kinh. Hiệu quả điều trị của nó chỉ giảm khi trung hòa tetanospasmin lưu hành trong máu.

Trong trường hợp không có SIG và phản ứng không thay đổi của bệnh nhân phù hợp với dữ liệu của xét nghiệm trong da với thuốc kháng độc tố uốn ván (CAT), thuốc sau được khuyến cáo sử dụng với liều 50-000 IU: một nửa liều - tiêm bắp, nửa còn lại - tiêm tĩnh mạch.

Các biện pháp phẫu thuật để điều trị vết thương được thực hiện sau khi đưa thuốc chống độc và thuốc an thần vào. Loại bỏ mô hoại tử và dị vật khỏi vết thương.

Liệu pháp kháng sinh giúp loại bỏ các dạng sinh dưỡng của trực khuẩn uốn ván nằm trong các mô chết. Thông thường, liều lượng lớn penicillin G được kê đơn theo đường tĩnh mạch với 6 liều trong ít nhất 10 ngày và cố gắng đảm bảo nó xâm nhập đủ vào các tổn thương.

Thuốc giãn cơ nên được dùng cho tất cả các bệnh nhân bị uốn ván. Diazepam (sibazon) có tác dụng làm giảm tăng trương lực cơ và chống co giật. Bạn có thể nhập chlorpromazine hoặc mefenesin, nhưng tác dụng của chúng ít rõ rệt hơn. Phòng ngừa. Chủ động chủng ngừa là cách tốt nhất để ngăn ngừa bệnh uốn ván. Tốt nhất nên chủng ngừa cho phụ nữ trước khi mang thai.

Trẻ em từ 6 tuổi trở lên được tiêm chủng theo phương pháp khuyến cáo cho người lớn. Độc tố uốn ván và bạch hầu được tiêm bắp chia làm 3 lần. Chủng ngừa chính nên được tiêm chủng giải độc tố uốn ván. Việc giới thiệu ít nhất 4 liều cung cấp đủ mức độ miễn dịch đối với bệnh uốn ván.

Các biện pháp dự phòng sau chấn thương được xác định bởi tình trạng miễn dịch của bệnh nhân và bản chất của chính tổn thương. Việc xử lý vết thương bằng phẫu thuật cần được tiến hành ngay lập tức và cẩn thận. Những bệnh nhân chưa được chủng ngừa tích cực hoặc chưa được hoàn thiện nên được tiêm bắp với globulin miễn dịch uốn ván ở người với liều 250-500 IU. Thử nghiệm dị ứng da là tùy chọn. Trong trường hợp không có SIG, thuốc kháng độc tố uốn ván được tiêm bắp với liều 3000-5000 IU, trước đó đã được kiểm tra độ nhạy với protein lạ. Việc giới thiệu liều duy trì của độc tố được chỉ định khi trẻ bị chấn thương từ 5 tuổi trở lên sau một đợt chủng ngừa tích cực đầy đủ.

21. Hoại thư do khí

Hoại thư do khí là một bệnh nhiễm trùng kỵ khí nghiêm trọng của các mô mềm, chủ yếu là cơ, kèm theo sự hình thành khí và nhiễm độc nặng.

Căn nguyên. Có sáu tác nhân gây bệnh phổ biến nhất của bệnh hoại thư khí: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridiumosystemum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Tất cả những vi sinh vật này đều là những que Gram dương nhỏ (0,5-5 micron).

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Sự phát triển của chứng hoại thư khí được tạo điều kiện bởi:

1) lấy clostridia vào vết thương;

2) mô chết, trong đó mức độ oxy bị giảm.

Các yếu tố dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng bao gồm chấn thương, thiếu máu cục bộ, dị vật trong vết thương hoặc nhiễm các vi sinh vật khác. Hội chứng hoại thư do khí gây ra bởi hoạt động của các chất độc được tạo ra bởi sự nhân lên của clostridia. Sự sinh sản của vi khuẩn trong các mô đi kèm với sự giải phóng khí (hydro và carbon dioxide), được xác định bằng cách sờ nắn.

Biểu hiện lâm sàng. Hội chứng nhiễm trùng Clostridia bao gồm sự nhân lên của mầm bệnh trong vết thương với những cơn đau nhẹ và không có phản ứng chung. Bề mặt vết thương thường không bằng phẳng, trông không sạch sẽ, chảy mủ huyết thanh có màu nâu sẫm và có mùi hôi. Quá trình chữa bệnh diễn ra chậm. Cùng với clostridia, liên cầu kỵ khí có thể được tiết ra từ vết thương.

Viêm mô tế bào kỵ khí thường phát triển ban đầu, nhưng có thể biến chứng sang các dạng nhiễm trùng vết thương khác. Thời gian ủ bệnh từ 3 - 4 ngày. Clostridia nhân lên trong các mô đã chết bị ảnh hưởng bởi chấn thương và thiếu máu cục bộ sau đó.

Bệnh hoại tử do kỵ khí là dạng hoại thư do khí nghiêm trọng nhất. Thời gian ủ bệnh có thể kéo dài từ vài giờ đến 1-2 tháng, thường xuyên hơn - không quá 3 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính, xuất hiện những cơn đau dữ dội ở vết thương, sưng tấy cục bộ. Các mô cơ ở vùng bị ảnh hưởng phù nề và nhợt nhạt. Khi nhiễm trùng tiến triển, các cơ trở nên đỏ gạch và mất khả năng co bóp.

Chẩn đoán. Việc chẩn đoán hoại thư khí phải được thiết lập trong giai đoạn đầu của bệnh, dựa trên dữ liệu lâm sàng, kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, bao gồm soi kính hiển vi và xét nghiệm vi khuẩn, và chụp X-quang.

Sự đối đãi. Phương pháp đáng tin cậy nhất để điều trị chứng hoại thư khí là phẫu thuật cắt bỏ và loại bỏ tất cả các mô bị nhiễm trùng. Penicillin G tiêm tĩnh mạch không thể thay thế cho phẫu thuật.

Phòng ngừa. Các phương pháp chính để ngăn ngừa hoại thư bao gồm xử lý vết thương sớm, đúng cách và cẩn thận, loại trừ khả năng nhiễm trùng.

22. Bệnh ngộ độc. Căn nguyên. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh ngộ độc thịt là một bệnh truyền nhiễm cấp tính với đường lây nhiễm hàng đầu là đường ruột, do ngoại độc tố C. botulinum gây ra và có đặc điểm là diễn biến nặng với tổn thương chủ yếu ở hệ thần kinh trung ương và tự chủ. Có ba dạng ngộ độc thịt:

1. thực phẩm, gây ra bởi thực phẩm ăn vào, trong đó độc tố botulinum tích tụ trong quá trình lưu trữ;

2. vết thương, gây ra bởi nhiễm trùng vết thương bởi tác nhân gây bệnh này, tạo ra độc tố;

3. bệnh của trẻ sơ sinh do mầm bệnh xâm nhập vào ruột, sinh sản và thải ra độc tố.

Căn nguyên. C. botulinum là trực khuẩn Gram dương kỵ khí, di động, tạo bào tử chịu nhiệt.

Nếu các bào tử sống sót sau quá trình nấu nướng, chúng sẽ nảy mầm, sinh sôi và tạo ra độc tố. Bảy độc tố khác biệt về mặt kháng nguyên (A, B, C, D, E, F và G) đã được xác định, trong đó chỉ có các loại A, B, E, F và G là nguyên nhân gây bệnh cho người.

Dịch tễ học. Chứng ngộ độc ở trẻ nhỏ. Thường gặp nhất là trẻ dưới 1 tuổi mắc bệnh, đỉnh điểm của bệnh xảy ra khi trẻ 2-6 tháng tuổi. Yếu tố căn nguyên có thể là mầm bệnh thuộc týp A và B. Nơi chứa và nguồn lây nhiễm chính là động vật ăn cỏ máu nóng, ít thường gặp là cá, giáp xác, nhuyễn thể.

Từ người bệnh sang người lành không lây bệnh. Con đường lây nhiễm chủ yếu là thực phẩm, thường xuyên hơn là sử dụng đồ hộp tự chế biến tại nhà. Ở trẻ sơ sinh, ngộ độc thức ăn có thể bắt nguồn từ sữa công thức.

Cơ chế bệnh sinh. Cửa vào của nhiễm trùng là đường tiêu hóa. Bệnh ngộ độc ở trẻ nhỏ xảy ra khi các bào tử C. botulinum xâm nhập vào ruột của trẻ, nảy mầm, nhân lên và giải phóng độc tố. Bào tử liên tục hiện diện trong đất và trong môi trường, nhưng ở người lớn, nguồn gốc của bệnh không xảy ra. Ngộ độc thực phẩm xảy ra khi độc tố botulinum được hấp thụ từ ruột, đã xâm nhập vào cơ thể cùng với thức ăn được nấu chín không đúng cách. Bệnh ngộ độc vết thương được đặc trưng bởi sự hình thành một chất độc trong chính vết thương.

Người ta cho rằng việc vận chuyển chất độc đến các đầu mút thần kinh không chỉ xảy ra với dòng máu mà còn có sự tham gia của các tế bào bạch huyết. Các chất độc khác nhau có ái lực khác nhau đối với mô thần kinh. Nó rõ rệt nhất ở loại độc tố A, ít hơn ở loại E và yếu ở loại B. Loại độc tố cuối cùng lưu hành trong máu lâu hơn những loại khác và được xác định trong đó thậm chí 3 tuần sau khi ăn thực phẩm bị ô nhiễm.

Chất độc tác động chọn lọc lên các đầu tận cùng của sợi thần kinh vận động, ức chế sự hình thành acetylcholine. Tác dụng ức chế của nó đối với tế bào thần kinh vận động của tủy sống đã được chứng minh. Tác động của chất độc lên não không đáng kể, các dây thần kinh sọ não bị ảnh hưởng sớm, do đó bệnh nhân khó thở hoặc ngạt và rối loạn nhịp tim.

23. Bệnh ngộ độc. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi. Phòng ngừa

Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc thịt ở trẻ nhỏ có thể từ dạng nhẹ, chỉ biểu hiện bằng táo bón và biếng ăn, đến dạng rất nặng, đặc trưng bởi các triệu chứng thần kinh kèm theo đột tử. Thông thường, trẻ đi ngoài khỏe mạnh sẽ bị táo bón, bú và nuốt kém đi, khóc và la hét yếu đi, trẻ ngừng cười, hạ huyết áp và rối loạn nhịp tim. Trong vòng vài giờ hoặc vài ngày, liệt loại giảm dần tiến triển với tổn thương các dây thần kinh sọ, thân và chân. Liệt ruột, bàng quang mất trương lực, sưng phù, giãn đồng tử, suy yếu tiết nước bọt và chảy nước mắt.

ngộ độc thực phẩm. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ vài giờ đến 8 ngày, thường xuyên nhất là 12-36 giờ.

Các dấu hiệu đặc trưng của ngộ độc botulinum là buồn nôn, nôn, khó nuốt, nhìn đôi, rối loạn tiêu hóa và khô miệng. Phát hiện chứng rối loạn co bóp, rối loạn rung giật nhãn cầu, rung giật nhãn cầu và liệt cơ mắt. Các niêm mạc của khoang miệng, hầu và lưỡi bị khô, ngừng chảy nước mắt, cử động hô hấp bị rối loạn, độ nhạy cảm không thay đổi. Suy hô hấp tiến triển nhanh do suy giảm các chức năng cơ học và khả năng thở.

Quá trình ngộ độc vết thương nhẹ hơn và chậm hơn, tùy thuộc vào tính chất của vết thương.

Chẩn đoán. Bệnh ngộ độc được chẩn đoán trên cơ sở dịch tễ học và các biểu hiện cổ điển đặc trưng. Để xác nhận trong phòng thí nghiệm, việc phát hiện độc tố và mầm bệnh trong vật liệu sinh học được lấy từ bệnh nhân, cũng như trong các sản phẩm thực phẩm bằng phương pháp thử nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym và phản ứng ngưng kết latex được sử dụng - các phương pháp cụ thể và có độ nhạy cao cho phép, ngoài phát hiện độc tố, để xác định kháng thể kháng độc và kháng khuẩn đặc hiệu trong huyết thanh người bệnh.

Điều trị ngộ độc thịt ở trẻ sơ sinh bao gồm theo dõi liên tục, hỗ trợ sự sống cơ bản và chăm sóc đặc biệt chung, bao gồm hỗ trợ hô hấp và dinh dưỡng.

ngộ độc thực phẩm. Tất cả những người đã tiêu thụ sản phẩm bị nhiễm độc tố botulinum phải được nhập viện. Họ cần khẩn trương gây nôn, rửa dạ dày và sau đó cho uống thuốc nhuận tràng, thụt tháo cao được yêu cầu để loại bỏ chất độc chưa được hấp thụ.

Một hiệu ứng rõ rệt được quan sát thấy sau khi giới thiệu một chất chống độc cụ thể. Có ba loại chất chống độc có nguồn gốc từ huyết thanh ngựa. Trước khi xác định loại độc tố botulinum, phải dùng thuốc kháng độc đa hóa trị.

Để ngăn chặn mầm bệnh, thứ có thể tiếp tục sản sinh độc tố, bệnh nhân được dùng dung dịch nước chứa penicillin.

Vết thương ngộ độc. Vết thương cần được xử lý và dẫn lưu đúng cách.

Phòng ngừa. Đun sôi thức ăn trong 10 phút sẽ phá hủy độc tố botulinum. Bào tử vi khuẩn bị tiêu diệt khi đun nóng đến 116 ° C.

24. Nhiễm trùng do vi sinh vật kỵ khí. Căn nguyên. Dịch tễ học. Cơ chế bệnh sinh. Hình thái học

Căn nguyên. Vi khuẩn kỵ khí phân bố rộng rãi trong đất, là một phần của hệ vi sinh vật bình thường của con người, và thường xuyên được tìm thấy trên màng nhầy, đặc biệt là trong khoang miệng và đường tiêu hóa. Các vi sinh vật kỵ khí thường chết khi có oxy, nhưng độ nhạy cảm của chúng với nó khác nhau. Một số mầm bệnh của nhiễm trùng kỵ khí có thể phát triển khi có oxy, mặc dù ít mạnh hơn so với khi không có nó (vi khuẩn kỵ khí dễ sinh sản).

Các vi khuẩn kỵ khí bắt buộc không phát triển trong môi trường có oxy. Ở người, vi khuẩn kỵ khí bắt buộc chiếm ưu thế.

Dịch tễ học. Với sự phát triển của nhiễm trùng kỵ khí ở trẻ em, mầm bệnh có thể được phát hiện trong máu, khoang bụng và các mô mềm, từ đó, ngoài máu, một số chủng vi sinh vật kỵ khí và hiếu khí thường được phân lập.

Các mốc lâm sàng chính là:

1) chuyển dạ đẻ kéo dài, kèm theo vỡ ối sớm;

2) viêm phúc mạc hoặc nhiễm trùng huyết do tắc ruột và thủng ruột hoặc viêm ruột thừa;

3) các bệnh bẩm sinh hoặc mắc phải vi phạm khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể trẻ;

4) áp xe dưới da và nhiễm trùng cơ quan sinh dục nữ;

5) nhiễm trùng vùng hầu họng, mũi họng;

6) viêm phổi hít.

Cơ chế bệnh sinh. Trong điều kiện bình thường, vi khuẩn kỵ khí rất ít độc lực đối với con người. Nhưng các điều kiện đi kèm với sự giảm mức độ oxy trong các mô và sự suy yếu của quá trình oxy hóa khử tạo ra các điều kiện tiên quyết cho sự sinh sản của hệ thực vật kỵ khí và biểu hiện các đặc tính gây bệnh của nó. Các bệnh về phổi và màng phổi do vi sinh vật kỵ khí thường phát triển dựa trên nền tảng của ổ nhiễm trùng kỵ khí ngoài phổi hiện có, sau khi xâm nhập vào các vết thương ở ngực và tim, trên nền của các bệnh toàn thân làm suy yếu sức đề kháng của cơ thể.

Áp-xe não có thể xảy ra với viêm tai giữa mãn tính, viêm xương chũm, viêm xoang, áp-xe phổi, dị tật tim bẩm sinh với các lỗ thông phải và trái, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nhiễm trùng và chấn thương ở mặt và đầu, và phẫu thuật não. Viêm phúc mạc và nhiễm khuẩn huyết phát triển sau khi thủng ruột non hoặc ruột già, viêm ruột thừa, viêm túi mật hoặc viêm dạ dày ruột.

Nhiễm trùng kỵ khí ở trẻ sơ sinh thường được quan sát thấy sau khi chuyển dạ kéo dài, kèm theo vỡ ối sớm, hoặc viêm ruột hoại tử.

Hình thái học. Các điều kiện cho sự phát triển của nhiễm trùng kỵ khí xuất hiện khi xảy ra áp xe và phá hủy mô trên diện rộng. Khu trú của tổn thương xác định các tính năng của sự thay đổi hình thái.

25. Nhiễm trùng do vi sinh vật kỵ khí. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Vi khuẩn kỵ khí thường được tìm thấy trong viêm xoang mãn tính, viêm tai giữa, viêm xương chũm, áp xe quanh họng và quanh họng, quai bị và viêm hạch cổ.

Vi khuẩn Fusobacteria đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của chứng đau thắt ngực ở Vincent, đặc trưng bởi tình trạng viêm loét amidan và sự xuất hiện của mảng bám màu nâu hoặc xám trên chúng. Hoại tử phát triển nhanh chóng và hợp nhất các mô xung quanh có thể dẫn đến thủng động mạch cảnh.

Đau thắt ngực của Ludwig là tình trạng viêm cấp tính của mô ở vùng dưới lưỡi và dưới hàm. Nhiễm trùng lây lan nhanh chóng, không có sự tham gia của các hạch bạch huyết và hình thành áp xe. Có thể xảy ra tắc nghẽn đường thở, cần phải mở khí quản khẩn cấp.

Nhiễm trùng kỵ khí của đường hô hấp dưới thường có dạng viêm phổi hoại tử, áp xe phổi hoặc phù thũng có mủ.

Nhiễm trùng kỵ khí của thần kinh trung ương được biểu hiện bằng áp xe não, phù nề dưới màng cứng, hoặc viêm tắc tĩnh mạch nhiễm trùng của tĩnh mạch vỏ não hoặc xoang tĩnh mạch. Áp xe não được biểu hiện bằng đau đầu, suy giảm ý thức, sững sờ, co giật, mất chức năng khu trú của dây thần kinh vận động và cảm giác, và nói kém.

Sự xâm nhập của các chất trong ruột, vốn rất giàu vi khuẩn kỵ khí, vào khoang bụng thường dẫn đến sự phát triển của viêm phúc mạc kỵ khí.

Nhiễm vi sinh vật kỵ khí có thể gây viêm tủy xương, viêm khớp nhiễm khuẩn, bệnh đường tiết niệu, áp xe gan và cơ hoành, viêm hạch, bệnh da và mô mềm, áp xe quỹ đạo và quanh thận, quanh hốc mắt và phúc mạc.

Chẩn đoán. Đối tượng kiểm tra vi khuẩn là máu của bệnh nhân, dịch mật, dịch tiết từ màng phổi, ổ bụng hoặc từ khoang màng ngoài tim, dịch não tủy, các chất trong ổ áp xe, chọc hút từ các lớp sâu của vết thương, khí quản và sinh thiết cơ quan thu được trong điều kiện vô trùng.

Sự đối đãi. Penicillin G có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp nhiễm trùng do vi khuẩn kỵ khí gram dương và gram âm gây ra. Ngoại lệ là B. fragilis, kháng penicillin, ampicillin và cephalosporin. Điều trị kết hợp với penicillin và levomycetin nên được thực hiện với nhiễm khuẩn huyết kỵ khí và khu trú nhiễm trùng ở các cơ quan khác. Hầu hết các mầm bệnh kỵ khí nhạy cảm với chloramphenicol, clindamycin, carbenicillin.

Erythromycin có tác dụng đối với cầu khuẩn kỵ khí. Aminoglycosid không ảnh hưởng đến vi khuẩn kỵ khí. Cefoxitin có tác dụng kìm khuẩn trên B. fragilis (trong 80% trường hợp) và C. perfringes, nhưng không ảnh hưởng đến các loại clostridia khác.

Với tình trạng nhiễm trùng hiếu khí và kỵ khí hỗn hợp, đặc biệt khi nó khu trú trong khoang bụng, đường tiêu hóa, khoang sau phúc mạc hoặc các cơ quan của hệ sinh dục, nên điều trị bằng chloramphenicol hoặc clindamycin kết hợp với gentamicin hoặc kanamycin.

26. Bạch hầu. Căn nguyên. Dịch tễ học. Sinh bệnh học và hình thái học

Bạch hầu là một bệnh nhiễm trùng cấp tính do vi khuẩn Corynеbacterium diphtheriae gây ra, các triệu chứng của bệnh là do sản xuất độc tố - một sản phẩm protein ngoại bào của một chủng độc tố của mầm bệnh.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh bạch hầu, Corynebacterium diphtheriae, hoặc trực khuẩn Leffler, là một loại vi khuẩn gram dương, không mang bào tử, bất động, có màu sắc không đồng đều.

Các vi sinh vật có độc tố và không gây độc tố được tìm thấy trong số các chủng nhẵn và trong số các chủng thô, việc sản xuất ngoại độc tố được xác định ở bất kỳ loại nào trong số ba loại khuẩn lạc Corynebacterium.

Bệnh do các chủng trực khuẩn bạch hầu có độc tố và không sinh độc tố gây ra, nhưng chỉ là chủng độc tố đầu tiên, gây ra các biến chứng như viêm cơ tim và viêm dây thần kinh.

Dịch tễ học. Sự lây nhiễm xảy ra khi tiếp xúc với người bệnh hoặc người mang mầm bệnh. Vi khuẩn lây truyền qua các giọt nhỏ trong không khí, vai trò của con đường lây nhiễm trong gia đình là nhỏ.

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Ban đầu, nhiễm trùng khu trú trên màng nhầy của đường hô hấp trên, ít thường xuyên hơn trên màng kết mạc, bề mặt vết thương của da hoặc ở vùng sinh dục. Sau 2-4 ngày của thời gian ủ bệnh, các chủng vi khuẩn gây bệnh bắt đầu sản sinh độc tố, độc tố này đầu tiên được hấp phụ trên thành tế bào, sau đó vượt qua nó và cản trở quá trình tổng hợp protein của tế bào.

Hoại tử mô rõ rệt nhất dọc theo vùng ngoại vi của vùng sinh sản của mầm bệnh bạch hầu. Ở những khu vực này, phản ứng viêm phát triển, cùng với quá trình hoại tử, góp phần hình thành các mảng đặc trưng, ban đầu có thể dễ dàng loại bỏ. Khi sản xuất độc tố tăng lên, vùng bị ảnh hưởng trở nên rộng hơn và sâu hơn, các chất cặn dạng sợi xuất hiện trên bề mặt của nó, nhanh chóng chuyển thành các màng dày đặc, cố định chắc chắn từ màu xám đến màu đen, tùy thuộc vào hàm lượng máu trong đó. Chúng cũng bao gồm fibrin và các tế bào biểu mô bề mặt. Sự tách rời của màng gây ra chảy máu, vì lớp biểu mô được bao gồm chắc chắn trong thành phần của nó. Trong quá trình phục hồi, các màng tự bong ra.

Sưng các mô mềm xung quanh có thể trở nên tràn lan. Màng và mô mềm phù nề có thể treo lơ lửng trên đường thở, phá vỡ khả năng lưu thông của chúng và gây ngạt thở, có thể kèm theo sự giãn nở của thanh quản và cây khí quản.

Độc tố hình thành tại nơi sinh sản của trực khuẩn bạch hầu sẽ đi vào máu và phát tán khắp cơ thể. Khi amiđan, hầu và hầu đã được bao phủ bởi màng bạch hầu, nhiễm độc máu bắt đầu.

Chất độc này có tác động phá hủy hầu hết đối với tim, hệ thần kinh và thận. Sau khi cố định độc tố trong tế bào, một giai đoạn tiềm ẩn sẽ trôi qua cho đến khi phát triển các triệu chứng lâm sàng. Viêm cơ tim thường phát triển trong 10-14 ngày, và các bệnh về hệ thần kinh - không sớm hơn 3-7 tuần sau khi bệnh khởi phát.

27. Bạch hầu. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Các triệu chứng của bệnh bạch hầu được xác định bởi vị trí của nhiễm trùng, tình trạng miễn dịch của vi sinh vật và mức độ nghiêm trọng của nhiễm độc tố. Thời gian ủ bệnh từ 1-6 ngày. Phân loại:

1) bệnh bạch hầu mũi xảy ra chủ yếu ở trẻ nhỏ. Ban đầu, nó được đặc trưng bởi hiện tượng đau bụng kinh nhẹ khi không có các rối loạn chung. Dần dần, dịch chảy ra từ mũi trở thành màu huyết thanh, sau đó chuyển sang màu nhầy;

2) bệnh bạch hầu của amiđan và hầu - một dạng nặng hơn của bệnh. Khởi phát của bệnh được đặc trưng bởi nhiệt độ cơ thể tăng dần, chán ăn, chán ăn, khó chịu và viêm họng. Sau 1-2 ngày, các màng xuất hiện trong cổ họng, tỷ lệ hiện mắc phụ thuộc vào tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.

Viêm hạch cổ trong một số trường hợp đi kèm với sưng các mô mềm của cổ, ở những trường hợp khác, nó có thể rất rõ rệt, giống như cổ của một con bò tót. Diễn biến của bệnh bạch hầu phụ thuộc vào tần suất xuất hiện của các màng và lượng độc tố tạo ra;

3) bệnh bạch hầu của thanh quản phát triển với sự lan rộng của các màng từ amidan và từ vòm họng. Các triệu chứng lâm sàng giống hình ảnh một nhóm bệnh truyền nhiễm thông thường: thở khó nhọc ồn ào, khó thở, thở khò khè và ho khan;

4) bệnh bạch hầu của da được đặc trưng bởi các vết loét với các cạnh rõ ràng và đáy được bao phủ bởi một bộ phim bạch hầu;

5) bệnh bạch hầu của màng kết mạc thường giới hạn trong một quá trình cục bộ, với sự đỏ của mí mắt, sưng tấy và hình thành màng của chúng;

6) Bệnh bạch hầu của tai được đặc trưng bởi viêm tai ngoài với chảy mủ dai dẳng lâu ngày và có mùi hôi. Chẩn đoán. Bệnh bạch hầu được chẩn đoán:

1) dựa trên dữ liệu lâm sàng;

2) khi xác nhận việc phân lập mầm bệnh;

3) sử dụng phương pháp kháng thể huỳnh quang. Sự đối đãi. Cơ sở của điều trị là trung hòa độc tố bạch hầu tự do và tiêu diệt mầm bệnh bằng kháng sinh. Tác nhân điều trị cụ thể duy nhất là chất kháng độc tố bạch hầu, thu được từ huyết thanh của ngựa đã được cường hóa.

Thuốc kháng độc nên được tiêm tĩnh mạch càng sớm càng tốt và với lượng đủ để trung hòa tất cả các chất độc lưu hành trong cơ thể. Liều lượng thuốc chống độc được lựa chọn theo kinh nghiệm: ở dạng nhẹ của bệnh bạch hầu mũi hoặc họng, 40 đơn vị được kê toa, và ở những dạng nặng hơn, 000 đơn vị. Liều 80 đơn vị được quy định cho các dạng bệnh bạch hầu nặng nhất của hầu và thanh quản.

Thuốc kháng sinh (erythromycin và penicillin, amoxicillin, rifampicin, clindamycin) được kê đơn để ngừng sản sinh thêm độc tố của trực khuẩn bạch hầu.

28. Ho gà

Ho gà là một bệnh hô hấp cấp tính, có thể phát ở mọi lứa tuổi, nhưng bệnh xảy ra và trở nặng nhất là ở trẻ nhỏ.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh ho gà là Bordetella pertussis và ít phổ biến hơn là B. parertussis.

B. pertussis là một loài vi khuẩn gram âm hình thanh ngắn, bất động, có một quả nang, một ngăn khí nghiêm ngặt.

Dịch tễ học. Các tác nhân gây bệnh ho gà cực kỳ hiếm khi cách ly với người khỏe mạnh, việc lây truyền bệnh chỉ xảy ra khi tiếp xúc trực tiếp với bệnh nhân.

Hình thái học. Đường hô hấp là vị trí chủ yếu diễn ra quá trình bệnh lý, nơi xảy ra tình trạng viêm nhẹ như catarrh huyết thanh. Ở thanh quản và các nếp gấp thanh quản, tổn thương lớn nhất được quan sát thấy: sự tăng sinh của các tế bào biểu mô.

Cơ chế bệnh sinh. Trong cơ thể người bị bệnh ho gà, các kháng thể ngưng kết, ức chế hemagglutinin, diệt khuẩn, liên kết bổ thể và miễn dịch huỳnh quang bắt đầu được tạo ra, nhưng khả năng kháng bệnh ho gà không tương quan với chúng. Sự tồn tại của một kháng nguyên bảo vệ trong thành tế bào của mầm bệnh cho thấy rằng các kháng thể hoạt động trên kháng nguyên này có khả năng tạo miễn dịch.

Biểu hiện lâm sàng. Thời kỳ ủ bệnh của ho gà là 6-20 ngày, thường xuyên hơn - 7 ngày. Nói chung, bệnh tiến triển trong vòng 6 - 8 tuần.

Có 3 giai đoạn của bệnh:

1) giai đoạn catarrhal. Kéo dài 1-2 tuần, các dấu hiệu đặc trưng là chảy máu cam, chích các mạch của màng kết mạc, chảy nước mắt, ho yếu;

2) giai đoạn kịch phát. Kéo dài 2-4 tuần hoặc hơn. Có những chuỗi đặc trưng lặp đi lặp lại gồm 5-10 cơn ho mạnh trong một lần thở ra, sau đó là một nhịp thở dữ dội và đột ngột;

3) giai đoạn phục hồi. Đạt trong vòng 1-2 tuần. Trong khoảng thời gian này, các cơn ho, nôn trớ dễ dàng hơn và ít xảy ra hơn. Ho có thể tiếp tục trong vài tháng.

Chẩn đoán. Chẩn đoán chính xác được thực hiện khi:

1) kiểm tra vi khuẩn học của vật liệu;

2) nghiên cứu vật liệu từ mũi họng bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang;

3) thu được kết quả chẩn đoán huyết thanh dương tính;

4) kiểm tra X-quang phế quản. Sự đối đãi. Thuốc kháng sinh không rút ngắn thời gian của giai đoạn kịch phát của bệnh ho gà. Globulin miễn dịch chống ho gà được sử dụng để điều trị cho trẻ em dưới 2 tuổi.

Phòng ngừa. Miễn dịch chủ động được tạo ra với vắc-xin ho gà. Đây là một phần của quá trình chuẩn bị phức tạp của vắc-xin DTP và được tiêm cho tất cả trẻ em từ 3 tháng đến 3 tuổi.

29. Nhiễm trùng Pseudomonas - một bệnh nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas) gây ra

Đại diện của Pseudomonas - nhiều vi khuẩn gram âm sống trong đất và trong nước, là một hệ thực vật phổ biến trong các phòng ẩm ướt, bao gồm cả bệnh viện. Chúng gây bệnh chủ yếu ở trẻ sơ sinh và trẻ em chưa đủ cơ chế phòng vệ.

Căn nguyên. Pseudomonas aeruginosa là vi khuẩn Gram âm gây tan máu trên thạch máu. Hơn 90% các chủng vi khuẩn tạo ra sắc tố phenazine màu xanh lục (mủ xanh), cũng như fluorescein, có màu xanh lục vàng, khuếch tán vào môi trường dinh dưỡng và nhuộm quanh khuẩn lạc.

Dịch tễ học. Pseudomonas thường được tìm thấy trong các cơ sở y tế trên da, quần áo và giày dép của bệnh nhân và người phục vụ. Nó có thể phát triển trong bất kỳ môi trường ẩm ướt.

Cơ chế bệnh sinh. Để phát triển, Pseudomonas cần oxy, việc thiếu oxy sẽ làm giảm độc lực của vi sinh vật.

Pseudomonas aeruginosa giải phóng một lượng lớn ngoại độc tố, bao gồm lecithinase, collagenase, lipase và hemolysins, gây ra các tổn thương hoại tử trên da.

Biểu hiện lâm sàng. Ở người khỏe mạnh, vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa khi rơi vào vết thương nhỏ sẽ gây ra các ổ mủ và áp xe cục bộ, chứa mủ xanh hoặc xanh. Tổn thương da phát triển trong quá trình nhiễm trùng huyết hoặc khi cấy trực tiếp mầm bệnh vào da ban đầu trông giống như những nốt hồng, sau khi nhiễm trùng tiến triển sẽ biến thành các nốt xuất huyết và hoại tử. Ở vị trí của chúng, vảy hình thành, bao quanh bởi một vành màu đỏ (ecthyma gangrenosum). Sự sinh sản của vi khuẩn xảy ra ở các khu vực bị ảnh hưởng.

Nhiễm trùng huyết thường phát triển ở trẻ em sau khi đưa ống thông tiểu hoặc tĩnh mạch vào. Viêm phổi và nhiễm trùng huyết thường xảy ra hơn ở trẻ em được thở nhân tạo hoặc hỗ trợ. Viêm phúc mạc và nhiễm trùng máu phát triển khi các dụng cụ dùng để lọc màng bụng bị nhiễm bẩn. Pseuomonas và các vi khuẩn Gram âm khác thường được tìm thấy trên vết thương và vết bỏng.

Hoại tử xuất huyết có thể xuất hiện ở tất cả các cơ quan, kể cả da dưới dạng nốt tím hoặc vùng bầm máu, hoại tử nhanh chóng. Các thay đổi về viêm nhiễm thường là xuất huyết và hoại tử.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Việc chẩn đoán nhiễm Pseudomonas phụ thuộc vào việc nuôi cấy mầm bệnh từ máu, nước tiểu, dịch não tủy, hoặc mủ thu được từ áp xe hoặc vị trí viêm.

Sự đối đãi. Điều trị kháng sinh phải đặc biệt cường độ cao và kéo dài ở những bệnh nhân bị suy giảm phản ứng miễn dịch. Bệnh nhân bị viêm màng não do Pseudomonas aeruginosa được điều trị bằng kháng sinh đường tĩnh mạch.

Áp xe nên được mở và dẫn lưu, nếu không điều trị kháng sinh lâu dài vẫn không hiệu quả.

30. Bệnh Brucellosis. Căn nguyên. Dịch tễ học. Sinh bệnh học và hình thái học

Bệnh Brucella là một bệnh cấp tính hoặc mãn tính của vật nuôi lây truyền sang người chủ yếu bởi bốn loại brucella - từ bò, dê, lợn và chó.

Căn nguyên. Sáu loài Brucella được biết là có thể gây bệnh cho người: B. abortus (nguồn phân phối là bò), B. melitensis (nguồn là dê), B. suis (nguồn là lợn), B. canis (nguồn là một con chó), B. ovis (nguồn - cừu và thỏ rừng) và B. neotome (nguồn - chuột gỗ).

Các tác nhân gây bệnh brucellosis là các que nhỏ gram âm, bất động, hiếu khí, không hình thành bào tử và nang, có đặc điểm là phát triển chậm trên môi trường dinh dưỡng.

Dịch tễ học. Bệnh brucella ở người là do tiếp xúc trực tiếp với động vật bị bệnh. Thông thường, những người chăm sóc gia súc bị bệnh. Sữa tươi của động vật bị bệnh, bơ, kem, pho mát, kem có thể là nguồn lây nhiễm. Mầm bệnh có thể xâm nhập vào mắt, mũi họng, bộ phận sinh dục, nhưng vùng da lành nguyên vẹn không thấm vào đâu được. Brucella vẫn tồn tại khi bảo quản các sản phẩm bị nhiễm bệnh trong tủ lạnh trong 3 tuần và trong quá trình sản xuất (hun khói) giăm bông. Chúng chết trong quá trình thanh trùng và đun sôi.

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Brucella là những ký sinh trùng nội bào. Sau khi vào cơ thể người, chúng bị thực bào bởi bạch cầu và đại thực bào, phát tán trong mô lưới nội mô. Mầm bệnh có thể nhân lên trong các tế bào khác nhau, bao gồm cả hồng cầu.

Nhiễm brucellosis đi kèm với sự phát triển của quá mẫn kiểu chậm với kháng nguyên brucellosis. Cơ thể bệnh nhân phản ứng với nhiễm trùng brucellosis bằng cách tạo ra các kháng thể, trong số đó là các kháng thể ngưng kết, vi khuẩn, opsonin, kết tủa và các kháng thể cố định bổ thể.

Huyết thanh hoặc huyết tương của người khỏe mạnh và bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của bệnh, khi bổ sung chất bổ sung, có hoạt tính diệt khuẩn không đặc hiệu rõ rệt đối với Brucella. Trong các dạng nhiễm trùng mãn tính, các kháng thể đặc hiệu xuất hiện ngăn cản hoạt động của hệ thống "bổ thể huyết thanh", hoạt động như opsonin và tăng hoạt động thực bào của các tế bào đa nhân và đơn nhân, do đó Brucella nhanh chóng biến mất khỏi máu của bệnh nhân có cao. hiệu giá kháng thể, nhưng vẫn còn trong tế bào, trong đó hoạt động của kháng thể không được biểu hiện.

Tất cả các loại Brucella đều gây ra những thay đổi dạng u hạt được phát hiện bằng cách kiểm tra mô học của gan, lá lách, các hạch bạch huyết và tủy xương. Có dấu hiệu hoại tử tiểu thùy trung tâm và xơ gan. U hạt phát triển thành túi mật, có dấu hiệu viêm tinh hoàn kẽ với các vùng xơ teo rải rác. Viêm nội tâm mạc với sự dày lên của van động mạch chủ và lỗ nhĩ thất cũng thường được tìm thấy, và những thay đổi về u hạt ở cơ tim, thận, não và da đã được mô tả.

31. Bệnh Brucilosis. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi. Phòng ngừa

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh thay đổi từ vài ngày đến vài tháng. Căn bệnh này thường bắt đầu không được chú ý, nhưng có thể có sự phát triển đột ngột cấp tính của các dấu hiệu nhiễm trùng; ở những vùng lưu hành bệnh, bệnh ở trẻ em thường tiến triển không được chú ý. Các triệu chứng cơ bản là suy nhược, mệt mỏi, chán ăn, nhức đầu, đau cơ và táo bón. Khi bệnh tiến triển, nhiệt độ cơ thể tăng vào buổi tối, sớm lên đến 41-42,5 ° C. Có biểu hiện ớn lạnh, đổ mồ hôi nhiều, chảy máu cam, đau bụng và ho. Thường thì trọng lượng cơ thể giảm đáng kể.

Khám sức khỏe cho thấy gan và lá lách to, tăng sản các hạch bạch huyết ở cổ và nách. Có thể nghe thấy tiếng thở khò khè ở phổi, trong trường hợp đó, những thay đổi của chúng có thể nhìn thấy trên phim chụp X quang phổi.

Các dạng mãn tính của bệnh brucella rất khó chẩn đoán và thường được hiểu là một cơn sốt không rõ nguyên nhân. Bệnh nhân kêu mệt mỏi, đau cơ và khớp, đổ mồ hôi, căng thẳng và chán ăn. Các trường hợp trầm cảm và rối loạn tâm thần đã được mô tả. Có thể xuất hiện phát ban dát sẩn (hiếm gặp hơn là dạng morbilliform). Bệnh Brucellosis thường đi kèm với sự phát triển của viêm màng bồ đào, viêm màng trong tim, viêm gan, viêm túi mật, viêm mào tinh hoàn, viêm tuyến tiền liệt, viêm tủy xương, viêm não và viêm tủy.

Chẩn đoán. Chẩn đoán bệnh được thực hiện trên cơ sở dữ liệu bệnh học, lịch sử dịch tễ học, kiểm tra khách quan bệnh nhân, cũng như một số xét nghiệm cận lâm sàng, bao gồm:

1) phương pháp nghiên cứu huyết thanh học;

2) Thử nghiệm dị ứng trong da Burne.

Sự đối đãi. Bệnh nhân mắc bệnh brucellosis được kê đơn nghỉ ngơi tại giường và chế độ ăn nhiều calo dễ tiêu hóa. Điều trị bằng tetracycline được thực hiện trong 3-4 tuần. Sự tái phát của bệnh xảy ra ở 50% bệnh nhân.

Trong những trường hợp này, tăng liều tetracyclin và thêm streptomycin trong thời gian 2 tuần. Trong tuần thứ 2, liều lượng thuốc ban đầu giảm đi một nửa. Cũng nên kê đơn rifampicin kết hợp với trimethoprim-sulfamethoxazole hoặc moxalactam.

Các cephalosporin thế hệ thứ ba khác đã được báo cáo là có ảnh hưởng đến Brucella in vitro, nhưng các nghiên cứu lâm sàng vẫn chưa có sẵn.

Các ổ áp xe hạn chế phải được mở và dẫn lưu.

Corticosteroid có thể chỉ hữu ích trong thời gian đầu điều trị để ngăn ngừa phản ứng của Herxheimer.

Phòng ngừa. Việc ngăn ngừa bệnh brucella bao gồm việc loại trừ sự tiếp xúc của con người với các nguồn gây bệnh. Có thể ngăn ngừa nhiễm trùng ở động vật nuôi mà một người tiếp xúc thường xuyên bằng cách tiêm phòng.

Cùng với việc tiêm phòng cho vật nuôi và thanh trùng sữa, cần phải thực hiện định kỳ các phản ứng ngưng kết với máu và sữa của vật nuôi để có thể xác định được gia súc mắc bệnh. Sau đó sẽ bị giết thịt. Nên loại trừ việc ăn sữa chưa tiệt trùng và các sản phẩm từ sữa.

32. Bệnh dịch hạch là bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn dịch hạch gây ra.

Căn nguyên. Yersinia pestis là một vi khuẩn Gram âm bất động, đa hình, không hình thành bào tử. Nó trông giống như một cây gậy ngắn với các đầu dày được làm tròn và phần trung tâm bị phồng lên ("chốt an toàn").

Dịch tễ học. Một người bị bệnh dịch hạch sau khi bị bọ chét trước đó đã hút máu của một loài gặm nhấm bị bệnh cắn, hoặc khi chế biến thân thịt của một con vật bị bệnh. Điều này thường dẫn đến dạng bệnh dịch hạch. Cũng có thể lây nhiễm từ người bệnh qua đường sinh khí, và dạng bệnh dịch hạch nặng nhất ở phổi phát triển.

Hình thái bệnh học và cơ chế bệnh sinh. Các tác nhân gây bệnh dịch hạch, khi đã xâm nhập vào cơ thể bọ chét cùng với máu của động vật bị bệnh, sẽ nhân lên trong đường tiêu hóa và làm tắc nghẽn lòng của não thất trước. Khi bọ chét cắn một người, nó sẽ làm họ chảy ra, và mầm bệnh xâm nhập vào các mạch bạch huyết của da, sau đó xâm nhập vào các hạch bạch huyết trong khu vực. Trong một thể nặng của bệnh dịch hạch, các hạch bạch huyết mất chức năng hàng rào và các mầm bệnh nhân lên trong chúng xâm nhập vào máu nói chung.

Dạng chính của bệnh dịch hạch thể phổi là do lây nhiễm vi sinh vật từ người bệnh; nó cũng phát triển trong trường hợp tai nạn trong các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Phản ứng của các mô đối với sự ra đời của Y. pestis được biểu hiện bằng sự chảy mủ của chúng.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh đối với dạng bệnh dịch hạch là 2-6 ngày và đối với dạng phổi - 1-72 giờ.

Dạng dịch hạch bắt đầu cấp tính hoặc cấp tính. Các biểu hiện đầu tiên của dạng bán cấp là sự gia tăng và nén chặt một trong các nhóm hạch bạch huyết và tăng nhiệt độ cơ thể.

Thể cấp tính của bệnh dịch hạch, ngoài viêm hạch còn biểu hiện bằng nhiệt độ cơ thể cao, nhịp tim nhanh, đau cơ. Bệnh diễn tiến nhanh, có biểu hiện rối loạn ý thức, sốc và tử vong trong vòng 3-5 ngày.

Diễn biến của bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát thậm chí còn cấp tính hơn. Bệnh có biểu hiện buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy ra máu, ban xuất huyết hoặc ban xuất huyết.

Chẩn đoán. Việc chẩn đoán các trường hợp dịch hạch lẻ tẻ dựa trên đánh giá cẩn thận về tiền sử, khám sức khỏe và khả năng mắc bệnh.

Máu, đờm, mủ chảy ra và hút từ các hạch bạch huyết mở rộng nên được kiểm tra vi khuẩn.

Sự đối đãi. Điều trị bằng streptomycin trong 5-10 ngày được chỉ định, dưới ảnh hưởng của quá trình ly giải lớn vi khuẩn xảy ra, do đó các hiện tượng phản ứng có thể được quan sát thấy khi bắt đầu điều trị. Sau 2-3 ngày điều trị bằng streptomycin, tetracycline hoặc levomycetin được kê đơn bổ sung trong 10 ngày. Thể dịch hạch đáp ứng tốt với điều trị bằng tetracycline trong 10 ngày hoặc chloramphenicol.

Phòng ngừa. Chủng ngừa chính cho người lớn và trẻ em trên 11 tuổi bắt đầu với liều 1 ml. Sau 4 tuần, liều thứ hai được dùng - 0,2 ml, và sau 6 tháng nữa - liều thứ ba (0,2 ml). Trong tương lai, ba trong số các liều tương tự được sử dụng cách nhau 6 tháng.

33. Bệnh do Y. enterocolitica và Y. pseudotuber tuberculosis

Y enterocolitica và Y pseudotuber tuberculosis giống nhóm ruột và là những que Gram âm có khả năng di động ở 22 ° C nhưng mất khả năng di chuyển ở 37 ° C.

Những đặc điểm này giúp phân biệt các loài Yersinia này với Y pestis và Enterobacteriaceae. Có thể phân biệt các tác nhân gây bệnh này với nhau bằng các phương pháp sinh hóa, phản ứng ngưng kết với kháng huyết thanh đặc hiệu, và tương tác với vi khuẩn đặc hiệu cho Y. pseudotuber tuberculosis. Các type huyết thanh 3, 8 và 9 của Y enterocolitica và type huyết thanh 1Y của bệnh lao giả thường gây bệnh nhất cho người.

Y. enterocolitica đã được tìm thấy ở nhiều loài động vật hoang dã và trong nước, trong sữa tươi, hàu và các nguồn nước. Thông thường, trẻ nhỏ mắc bệnh. Bệnh đặc trưng bởi tiêu chảy, viêm cấp tính của các hạch bạch huyết mạc treo, viêm họng, áp xe, viêm khớp, viêm tủy xương, viêm gan, viêm tim, viêm màng não, viêm mắt, thiếu máu tán huyết, hội chứng Reiter, nhiễm trùng huyết, và phát ban trên da thành nốt ban đỏ. Các biểu hiện nghiêm trọng nhất của bệnh yersiniosis đi kèm với tỷ lệ tử vong cao (lên đến 50%) ngay cả sau khi điều trị kháng sinh. Đau bụng ở dạng yersiniosis đường tiêu hóa có thể đủ nghiêm trọng để gợi ý viêm ruột thừa cấp tính. Triệu chứng thường gặp là tiêu chảy cấp trong 1-2 tuần. Phân có nhiều nước, nhầy hoặc có màu như mật nhưng không có máu. Một số lượng lớn bạch cầu đa nhân trung tính được tìm thấy trong phân của bệnh nhân. Trẻ bị tiêu chảy nặng có thể bị hạ albumin máu và hạ kali máu liên quan đến những thay đổi lan rộng trên niêm mạc ruột non. Bệnh tiến triển trong vòng 2-3 tuần.

Chẩn đoán yersiniosis có thể được xác nhận bằng cách phân lập mầm bệnh (Y. enterocolitica) từ phân của bệnh nhân. Kết quả dương tính của phản ứng đông máu thụ động cũng xác nhận chẩn đoán. Kháng thể trong máu người bệnh xuất hiện vào ngày thứ 8-10 sau khi bệnh khởi phát và có thể tồn tại trong đó vài tháng. Ở trẻ em dưới 1 tuổi, kết quả dương tính của các xét nghiệm huyết thanh học ít thường xuyên hơn nhiều so với trẻ lớn hơn.

Tiêu chảy do Y. enterocolitica thường tự khỏi theo thời gian mà không cần điều trị đặc biệt.

Hầu hết các chủng Yersinia nhạy cảm với streptomycin, tetracycline, chloramphenicol và sulfonamides.

Các bệnh do Y. pseudotuberculosa gây ra có kèm theo các triệu chứng của viêm trung bì cấp tính và viêm hồi tràng giai đoạn cuối. Đau bụng thường dữ dội, thường gợi ý viêm ruột thừa cấp. Nhiễm trùng huyết hiếm khi phát triển. Sự phát triển của hội chứng tan máu sau tiêu chảy và urê huyết liên quan đến nhiễm trùng yersinia được mô tả. Tác nhân gây bệnh nhạy cảm với ampicillin, kanamycin, tetracycline và chloramphenicol.

34. Bệnh ung thư máu. Căn nguyên. Dịch tễ học. Hình thái học và sinh bệnh học

Bệnh sốt gan - một bệnh truyền nhiễm từ động vật điển hình, là một bệnh truyền nhiễm khu trú tự nhiên xảy ra với các triệu chứng nhiễm độc nói chung, sốt và sự phát triển của viêm hạch cụ thể, ít thường xuyên hơn mà không có rối loạn phát âm. Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh sốt rét là một loại vi khuẩn Gram âm bất động ngắn, không có nang và không hình thành bào tử. Khi phát triển trên môi trường dinh dưỡng, vi khuẩn có dấu hiệu đa hình rõ rệt. Làm việc với môi trường nuôi cấy mầm bệnh đòi hỏi sự chăm sóc đặc biệt do nguy cơ lây nhiễm.

Dịch tễ học. Tác nhân gây bệnh sốt rét đã được phân lập từ một trăm loài động vật có vú và động vật chân đốt khác nhau. Vi khuẩn loại A thường được tìm thấy ở thỏ đuôi trắng và bọ ve. Loại B là đặc trưng hơn của chuột cống, chuột nhắt, sóc, hải ly, chuột đậu khấu, chuột chũi, chim và bọ ve ký sinh trên chúng. Vật mang mầm bệnh sốt rét là bọ chét, chấy rận, muỗi và ruồi ngựa.

Bệnh có thể xảy ra ở trẻ em tiêu thụ thực phẩm bị ô nhiễm (thịt thỏ hoặc protein) hoặc nước. Thường bệnh xảy ra sau khi bị bọ ve, muỗi nhiễm bệnh, hoặc những người mang mầm bệnh khác đốt.

Hình thái bệnh học và cơ chế bệnh sinh. Một người bị nhiễm bệnh tularemia khi mầm bệnh xâm nhập qua da, niêm mạc bị ảnh hưởng hoặc lành mạnh, bị côn trùng cắn, qua phổi hoặc đường tiêu hóa. Sau 48-72 giờ, tại vị trí vi khuẩn xâm nhập trên da xuất hiện ban đỏ, dát sẩn, nhanh chóng loét, nổi hạch tại chỗ. Tác nhân gây bệnh nhân lên trong các hạch bạch huyết và gây ra sự hình thành các u hạt trong đó. Sau đó, nhiễm khuẩn huyết có thể phát triển, dẫn đến sự thất bại của nhiều cơ quan. Tuy nhiên, những thay đổi rõ rệt nhất xảy ra trong hệ thống lưới nội mô.

Với con đường lây nhiễm qua đường hô hấp, viêm phế quản phổi phát triển, ít gặp hơn là viêm phổi thùy. Các thay đổi viêm khu trú ở những nơi vi khuẩn định cư, kèm theo hoại tử thành phế nang. Trong một số trường hợp, viêm phế quản hơn là viêm phổi có thể xảy ra sau khi tiếp xúc với đường hô hấp.

Tác nhân gây bệnh tularemia, đã xâm nhập vào phổi, được thực bào bởi các đại thực bào phế nang và đi vào cùng với chúng vào các hạch bạch huyết của gốc phổi, và từ đó đi vào hệ tuần hoàn chung. Các dạng bệnh thương hàn của bệnh sốt rét là do hít phải thức ăn bị nhiễm khuẩn đã được nhai.

Các yếu tố xác định độc lực của tác nhân gây bệnh sốt rét vẫn chưa được nghiên cứu. F. tularensis không tạo ra ngoại độc tố, và không ghi nhận mối quan hệ giữa độc lực và hoạt động chống thực bào của các chủng vi khuẩn này.

Tác nhân gây bệnh sốt rét là một loại ký sinh trùng nội bào có thể tồn tại một thời gian dài trong bạch cầu đơn nhân và các tế bào khác của vi sinh vật, gây ra nguy cơ chuyển sang giai đoạn mãn tính và những đợt cấp sau đó của bệnh nhiễm trùng.

35. Bệnh sốt gan. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh sốt rét thay đổi từ vài giờ đến 1 tuần. Bệnh bắt đầu cấp tính với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 40-41 ° C, ớn lạnh, đau cơ và khớp, buồn nôn, nôn mửa và đổ mồ hôi. Nhức đầu thường rất nghiêm trọng, nhưng ở trẻ nhỏ, chúng thường không có. Đôi khi có chứng sợ ánh sáng, xuất hiện ban dát sẩn. Thiếu máu nhẹ có thể phát triển. Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi có thể trong giới hạn bình thường, tăng hoặc giảm, ESR có thể không thay đổi. Có protein niệu thoáng qua.

Những thay đổi chủ yếu trên da ở dạng bệnh ung thư loét-tuyến trong 3 ngày đầu có bản chất là dát sẩn. Đến ngày thứ 4-5 của bệnh, chúng lở loét và đau. Chữa lành xảy ra trong vòng 4 tuần. Viêm hạch bạch huyết xung quanh vết loét thường không có. Các hạch bạch huyết khu vực mở rộng dày đặc, nhạy cảm, trong 25% trường hợp, nếu không được điều trị, chúng sẽ tan chảy.

Dạng bệnh hầu họng của bệnh sốt mò được đặc trưng bởi sự phát triển của viêm amidan có mủ và viêm họng, và đôi khi viêm miệng loét. Biểu hiện chung của bệnh giống như ở dạng viêm loét vùng kín.

Hình thức tuyến của bệnh ung thư tuyến không khác với tuyến dạng loét, một đặc điểm đặc trưng là không có những thay đổi trên da và niêm mạc. Dạng bệnh tularemia ở tuyến mắt tương tự như dạng tuyến ở da, nhưng tổn thương chính của nó được biểu hiện bằng viêm kết mạc nặng và sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực.

Dạng bệnh thương hàn của bệnh sốt phát ban tương tự như bệnh sốt phát ban. Trạng thái sốt được duy trì trong một thời gian dài, các thay đổi trên da và niêm mạc có thể không có. Có biểu hiện ho khan, đau ngực dữ dội, ho ra máu. Hình ảnh lâm sàng của viêm phế quản, viêm phổi hoặc viêm màng phổi được quan sát thấy ở 20% bệnh nhân. Ở hầu hết bệnh nhân trong những trường hợp này, kiểm tra bằng tia X cho thấy sự tham gia của mô phổi và màng phổi trong quá trình này, sự gia tăng các hạch bạch huyết của gốc phổi. Thường ghi nhận lách to, đôi khi tăng gan.

Chẩn đoán. Đối với việc chẩn đoán bệnh tularemia có tầm quan trọng rất lớn:

1) thử nghiệm dị ứng (trong da, ngoài da) với tularin, được thực hiện theo loại phản ứng Pirquet và Mantoux. Phản ứng được ghi nhận sau 1-2 ngày và được coi là dương tính khi có thâm nhiễm và tăng urê huyết ít nhất 0,5 cm;

2) RA huyết thanh học với độ đặc hiệu cao, nhưng sự xuất hiện muộn của các ngưng kết trong máu làm giảm giá trị của chúng như một phương pháp chẩn đoán sớm; cũng như RPHA và ROP - đặc hiệu và đáng tin cậy để chẩn đoán bệnh sốt gan và chẩn đoán hồi cứu bệnh nhiễm trùng này;

3) phương pháp chẩn đoán vi khuẩn. Sự đối đãi. Kết quả tích cực thu được khi điều trị bằng streptomycin, cũng như tetracycline và chloramphenicol, tuy nhiên, khi điều trị sau, tái phát thường xảy ra, cần phải điều trị lặp lại bằng tetracycline.

36. Bệnh Listeriosis. Căn nguyên. Dịch tễ học. Hình thái học và sinh bệnh học

Bệnh Listeriosis là một bệnh biểu hiện bằng nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não thường xảy ra ở trẻ sơ sinh hoặc những trẻ có phản ứng miễn dịch giảm. Tác nhân gây bệnh cho người là Listeria monocytogenes.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh listeriosis là một que nhỏ gram dương không hình thành bào tử. Nó có tính di động ở nhiệt độ phòng, nhưng mất khả năng này ở 37 ° C. Khi phát triển trên thạch máu, nó gây tán huyết beta, nhưng đôi khi có khả năng tán huyết alpha.

Khi phát triển trên môi trường dinh dưỡng thông thường, Listeria thường bị nhầm với vi khuẩn bạch hầu và được mô tả là vi sinh vật không gây bệnh. Khi nhuộm bằng vật liệu Gram lấy từ bệnh nhân, vi khuẩn listeria thường được tìm thấy ở dạng cầu khuẩn, và do đó chúng được coi là liên cầu khuẩn.

Dịch tễ học. Mầm bệnh đã được phân lập từ đất nơi nó đã sống hơn 295 ngày, suối, nước thải, thức ăn ủ chua, bụi và chất thải của lò mổ. Nó được phân lập từ các thành phần của ruột, âm đạo, nó được tìm thấy trong các thành phần của cổ tử cung, mũi, tai, máu và nước tiểu của những người khỏe mạnh. Listeriosis thuộc một loại bệnh truyền nhiễm mới - "sapronose", một đặc điểm đặc trưng của nó là nguồn gây bệnh không phải là động vật, như trong bệnh truyền nhiễm từ động vật và không phải là người, như trong bệnh thán thư, mà là cơ chất của môi trường bên ngoài.

Nhiễm trùng có thể xảy ra theo những cách sau:

1) liên hệ;

2) thức ăn (khi ăn thức ăn);

3) sinh khí (trong phòng bị ô nhiễm);

4) lây truyền (qua vết cắn của côn trùng);

5) dọc (xuyên nhau);

6) tình dục (trong khi quan hệ tình dục);

7) trong sinh (trong khi sinh). Hình thái học. Bệnh kèm theo tổn thương nhiều cơ quan, bao gồm gan, phổi, thận, tuyến thượng thận và não. Có những ổ áp xe không khác với những ổ nhiễm trùng có mủ khác. Có thể hình thành các vi xử lý và tạo hạt. Quá trình hoại tử được phát hiện ở thận và phổi, đặc biệt là ở các tiểu phế quản và thành phế nang.

Vi khuẩn Listeria gây viêm màng não mủ và có thể là nguyên nhân gây viêm mào tinh hoàn có mủ, viêm não, viêm màng mạch và viêm màng não mủ.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa xâm nhập của nhiễm trùng có thể là bất kỳ màng nhầy và da bị tổn thương. Tại vị trí xâm nhập chính của vi khuẩn Listeria, chúng gây ra phản ứng viêm liên quan đến bộ máy bạch huyết. Từ vị trí khu trú sơ cấp, chúng nhanh chóng lây lan theo đường lympho, huyết sinh hoặc thần kinh đến các cơ quan nội tạng, gây ra các biến đổi mạch máu và thoái hóa ở chúng. Trước hết, tác nhân gây bệnh và nội độc tố của nó cho thấy khả năng gây rối loạn thần kinh gan của chúng. Trong các cơ quan bị ảnh hưởng, mầm bệnh tích tụ và hình thành các thay đổi hình thái đặc trưng tùy theo loại u hạt do vi khuẩn listerioma. Sự phát triển của quá trình bệnh lý phụ thuộc vào vị trí xâm nhập của mầm bệnh.

37. Bệnh Listeriosis. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Vi khuẩn Listeria có thể gây viêm màng não hoặc nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Bệnh Listeriosis có thể biểu hiện với viêm phổi, viêm nội tâm mạc, áp-xe khu trú, thay đổi da dạng sẩn hoặc mụn mủ, viêm kết mạc và viêm niệu đạo.

Với sự khởi phát sớm ở trẻ sơ sinh, bệnh trong tuần đầu tiên của cuộc đời được biểu hiện bằng sự hình thành các u hạt màu trắng trên màng nhầy, phát ban dạng sẩn hoặc chấm xuất huyết lan rộng trên da, cũng như chán ăn, thờ ơ, nôn mửa, vàng da, rối loạn hô hấp, thay đổi thâm nhiễm ở phổi, viêm cơ tim, tím tái, gan to. Thường phát triển nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não.

Với sự khởi phát muộn của bệnh, đứa trẻ trông khỏe mạnh khi sinh ra, nhưng trong tháng đầu tiên của cuộc đời, nó phát triển nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não, biểu hiện giống như viêm màng não mủ thông thường.

Trẻ lớn hơn có thể bị viêm màng não hoặc viêm não màng não. Về mặt lâm sàng, viêm màng não không khác với các bệnh nhiễm trùng có mủ khác, nhưng trong một số trường hợp, nó bắt đầu bán cấp - với nhức đầu, tăng nhẹ nhiệt độ cơ thể và cảm giác yếu vài ngày trước khi bắt đầu có dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương.

Hội chứng tuyến mang tai được đặc trưng bởi viêm kết mạc, loét giác mạc và viêm hạch vùng.

Bệnh Listeriosis cũng có thể biểu hiện cùng với viêm phổi, một tình trạng giống như cúm (đặc biệt là ở phụ nữ mang thai), viêm màng trong tim, áp-xe khu trú, viêm kết mạc, viêm niệu đạo và các thay đổi trên da có sẩn hoặc mụn mủ. Đối với chẩn đoán cuối cùng, cần có xác nhận của phòng thí nghiệm sau khi thực hiện:

1) phương pháp nghiên cứu vi khuẩn học nhằm mục đích phân lập vi khuẩn Listeria, lấy dịch nhầy nuôi cấy từ họng, mũi, máu, dịch não tủy và các vật liệu bệnh lý khác trên môi trường dinh dưỡng thông thường hoặc sử dụng mẫu sinh học;

2) các phương pháp nghiên cứu huyết thanh học, là những phương pháp chính trong chẩn đoán bệnh listeriosis (RA, RSK, RPGA);

3) xét nghiệm trong da với kháng nguyên listeriosis để xác định chẩn đoán.

Sự đối đãi. Độ nhạy với thuốc của các chủng vi khuẩn Listeria khác nhau là khác nhau. Hầu hết chúng đều nhạy cảm với erythromycin, tetracycline, penicillin G và ampicillin. Nhiều chủng cũng nhạy cảm với chloramphenicol.

Điều trị thường bắt đầu bằng việc chỉ định ampicillin với liều lượng thông thường, có tính đến dạng bệnh và tuổi của bệnh nhân. Cần tiến hành các nghiên cứu về tính nhạy cảm của mầm bệnh trong quá trình điều trị và thực hiện các thay đổi thích hợp đối với nó, nếu cần thiết.

Một số chủng L. monocytogenes kháng ampicillin; trong những trường hợp này, điều trị bằng sự kết hợp của ampicillin và gentamicin là khá hiệu quả.

38. Bệnh than

Bệnh than là một bệnh động vật nổi tiếng lây truyền sang người và tiến triển như một bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc trưng bởi nhiễm độc nặng, tổn thương da và bộ máy bạch huyết.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh Bacillus anthracis là một loại trực khuẩn gram dương bất động, có nang và bào tử hình thành trong điều kiện hiếu khí, có khả năng chống lại các tác động bên ngoài và có thể tồn tại nhiều năm trong đất và các sản phẩm khác nhau có nguồn gốc động vật.

Dịch tễ học. Có thể lây nhiễm bệnh than ở người qua các đường tiếp xúc, gia vị, đường sinh khí và đường lây truyền.

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Bệnh than ở da là do đưa các bào tử của mầm bệnh vào lớp dưới biểu bì. Các bào tử nhân lên và tạo ra một ngoại độc tố gây hoại tử mô và hình thành hắc lào.

Dạng bệnh than phát triển ở phổi khi bào tử được hít vào và xâm nhập vào phế nang.

Hình thức tiêu hóa của bệnh than phát triển khi bào tử của mầm bệnh xâm nhập vào dạ dày. Dạng bệnh này được biểu hiện bằng xuất huyết và hoại tử ở đoạn cuối hồi tràng và manh tràng do sự nhân lên của vi khuẩn và sản sinh ra độc tố của chúng.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh than da là 2-5 ngày. Ban đầu, một đốm nhỏ xuất hiện tại vị trí xâm nhập của bào tử, nhanh chóng biến thành bong bóng, khi tăng kích thước, nó trở nên xuất huyết về bản chất, hoại tử phát triển ở trung tâm và hình thành vảy.

Biểu hiện thường gặp của nhiễm trùng là nhiệt độ cơ thể tăng vừa phải, cảm giác khó chịu, nổi hạch vùng. Thời gian ủ bệnh đối với dạng phổi là 1-5 ngày. Ban đầu, có một tình trạng khó chịu chung, tăng nhiệt độ cơ thể vừa phải, đau cơ. Sau đó, ho khan có thể xuất hiện và bắt đầu nghe thấy tiếng thở khò khè.

Sau 2-4 ngày, hình ảnh suy hô hấp nặng phát triển.

Hình thức lây nhiễm qua đường tiêu hóa thường xảy ra nhất khi ăn thịt của động vật bị bệnh. Sau thời gian ủ bệnh từ 2-5 ngày, trẻ biếng ăn, buồn nôn, nôn, nhiệt độ cơ thể tăng cao.

Viêm màng não có thể phát triển với bệnh than da không được điều trị. Hơn một nửa số trường hợp viêm màng não là biến chứng ở dạng da của bệnh.

Chẩn đoán. Bệnh than được chẩn đoán dựa trên những thay đổi đặc trưng trên da và tiền sử tiếp xúc với bệnh nhiễm trùng. Việc phân lập mầm bệnh từ mụn nước có thể tách rời hoặc từ vảy xác nhận chẩn đoán.

Sự đối đãi. Penicillin là thuốc được lựa chọn. Ở thể nhẹ, bệnh nhân có thể được điều trị bằng penicillin V, ở thể nặng và nặng, bệnh nhân nên được điều trị bằng muối penicilin novocain. Trong các dạng bệnh than ở phổi và màng não, bệnh nhân được điều trị bằng penicillin G.

39. Bệnh sởi. Căn nguyên. Tính truyền nhiễm. Dịch tễ học. Bệnh học

Sởi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính đặc trưng bởi các giai đoạn:

1) ủ bệnh, kéo dài 10-12 ngày, đôi khi kèm theo các triệu chứng riêng lẻ;

2) tiền căn, trong đó u phù (đốm Koplik) xuất hiện trên màng nhầy của má và hầu, nhiệt độ cơ thể tăng lên, viêm kết mạc, viêm mũi phát triển và ho đau phát triển;

3) cuối cùng, kèm theo phát ban dát sẩn trên mặt, cổ, thân, cánh tay và chân và nhiệt độ cơ thể cao.

Căn nguyên. Virus RNA sởi thuộc họ Paramyxoviridae của giống Morbillivirus. Chỉ có một loại vi rút kháng nguyên được biết đến, có cấu trúc tương tự như tác nhân gây bệnh viêm tuyến mang tai truyền nhiễm và bệnh cúm parainfluenza. Trong thời kỳ tiền triệu và trong những ngày đầu tiên sau khi phát ban, nó được tìm thấy trong dịch tiết từ mũi họng, máu và nước tiểu. Vi rút có thể được nuôi cấy trên mô biểu mô thận của phôi người hoặc khỉ rhesus. Những thay đổi tế bào học được quan sát thấy sau 5-10 ngày nuôi cấy là sự xuất hiện của các tế bào khổng lồ đa nhân với các thể vùi nội nhân. Vào thời điểm ban xuất hiện, các kháng thể đặc hiệu sẽ lưu hành trong máu của bệnh nhân.

Tính truyền nhiễm. Bệnh sởi lây lan qua các giọt nhỏ trong không khí. Vi rút khu trú trong đường hô hấp của bệnh nhân. Nguy cơ nhiễm trùng tối đa tồn tại trong thời kỳ tiền sản.

Những người nhạy cảm có nhiều khả năng bị nhiễm bệnh trước khi ca bệnh đầu tiên được chẩn đoán. Người nhiễm bệnh trở nên nguy hiểm cho người khác vào ngày thứ 9-10 sau khi tiếp xúc, ít thường xuyên hơn vào ngày thứ 7, do đó, cần cách ly bệnh nhân và người đã tiếp xúc với họ từ ngày thứ 7 sau khi tiếp xúc. 5 ngày sau khi phát ban biến mất, cách ly sẽ được loại bỏ.

Dịch tễ học. Bệnh sởi có mặt ở khắp nơi. Nguồn lây bệnh chỉ là người bệnh. Đường lây truyền của vi rút sởi là đường không khí, tuy nhiên việc lây nhiễm qua đồ vật và người thứ ba cũng cần lưu ý.

Tính nhạy cảm tự nhiên với bệnh sởi có thể được coi là phổ biến, ngoại trừ trẻ em trong 3 tháng đầu đời có miễn dịch bẩm sinh có được từ người mẹ đã mắc bệnh sởi hoặc đã được tiêm chủng.

Bệnh học. Những thay đổi đặc trưng nhất ở da, niêm mạc mũi họng, phế quản, ruột và kết mạc. Xuất hiện dịch tiết và tăng sinh bạch cầu đơn nhân và ít tế bào đa nhân trung tính xung quanh mao mạch. Mô bạch huyết tăng sản. Trên da, những thay đổi này rõ ràng nhất xung quanh tuyến bã nhờn và nang lông.

Các đốm Koplik bao gồm dịch tiết huyết thanh và tế bào nội mô tăng sinh, tương tự như ở những vùng da bị phát ban. Thường phát triển viêm lan tỏa của màng nhầy của khoang miệng, hầu, lan đến mô lympho của màng nhầy của khí quản và phế quản.

40. Bệnh sởi. Phòng khám. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh là 10-12, ít thường xuyên hơn là 6-10 ngày, và phát ban sẽ xuất hiện sau 14 ngày. Nhiệt độ cơ thể có thể tăng nhẹ vào ngày thứ 9-10, và sau đó lại giảm trong một ngày hoặc hơn.

Thời kỳ tiền triệu, thường kéo dài 3-5 ngày, được đặc trưng bởi sốt, ho khan, "sủa", viêm mũi và viêm kết mạc. 2-3 ngày trước khi phát ban trên da, một triệu chứng bệnh lý của bệnh sởi xuất hiện - đốm Koplik (đốm trắng xám, kích thước bằng hạt cát, xung quanh có viền đỏ), thường nằm trên vòm miệng cứng và mềm.

Đôi khi, giai đoạn tiền triệu rất khó khăn, bắt đầu bằng nhiệt độ cơ thể tăng đột ngột, co giật và thậm chí là viêm phổi.

Thông thường, tình trạng viêm mũi, sốt và ho tăng dần, đạt mức tối đa vào thời điểm ban xuất hiện.

Nhiệt độ cơ thể tăng lên 39-40,5 ° C đồng thời với phát ban trên da. Trong trường hợp không biến chứng, sau 2 ngày, khi ban bao phủ toàn bộ thân và chân, các triệu chứng bắt đầu biến mất nhanh chóng.

Phát ban đầu tiên xuất hiện dưới dạng những đốm nhạt màu ở hai bên cổ, sau tai, dọc theo đường chân tóc.

Trong vòng 24 giờ, nó nhanh chóng lan ra toàn bộ mặt, cổ, cánh tay và phần trên ngực.

Các yếu tố riêng lẻ trở thành dạng dát mỏng trong tự nhiên. Trong 24 giờ tiếp theo, phát ban lan ra lưng, bụng và tứ chi. Vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3, nó xuất hiện trên bàn chân và đồng thời bắt đầu tái nhợt trên khuôn mặt. Phát ban chuyển sang màu nhợt nhạt và biến mất theo trình tự như khi xuất hiện. Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng của phát ban và xu hướng hợp nhất của chúng.

Các hạch bạch huyết ở góc hàm và sau cổ thường to, và lá lách cũng có thể hơi to.

Trẻ nhỏ bị suy dinh dưỡng dễ bị viêm tai giữa, viêm phế quản phổi, rối loạn tiêu hóa như tiêu chảy, nôn trớ. Bệnh sởi thường ảnh hưởng đến trẻ em dưới 1 tuổi, và suy dinh dưỡng góp phần làm cho bệnh trở nên trầm trọng hơn.

Chẩn đoán. Để chẩn đoán bệnh sởi, chủ yếu sử dụng dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học, và dữ liệu phòng thí nghiệm ít thường xuyên hơn, bao gồm dữ liệu huyết học, xét nghiệm tế bào học của dịch mũi, phân lập vi rút và phát hiện kháng thể.

Sự đối đãi. Điều tối quan trọng là nghỉ ngơi tại giường, dùng thuốc an thần, và ở nhiệt độ cao, thuốc hạ sốt và cung cấp đủ chất lỏng. Làm ẩm không khí trong phòng có thể cần thiết đối với viêm thanh quản và ho khó chịu nghiêm trọng, với chứng sợ ánh sáng, bệnh nhân được bảo vệ khỏi tiếp xúc với ánh sáng chói.

Khi bị biến chứng thành viêm tai giữa và viêm phổi, cần điều trị kháng khuẩn thích hợp. Trẻ em bị viêm não, viêm não xơ cứng, viêm phổi tế bào khổng lồ, đông máu nội mạch lan tỏa đòi hỏi một cách tiếp cận cá nhân và chăm sóc có trình độ.

41. Bệnh ban đào

Rubella là một bệnh truyền nhiễm vừa phải ở thời thơ ấu, đặc trưng bởi các rối loạn chung nhẹ, phát ban và sưng hạch bạch huyết ở vùng chẩm, mang tai và sau cổ tử cung.

Bệnh rubella do phụ nữ mang thai truyền có thể gây dị tật thai nhi nghiêm trọng.

Căn nguyên. Bệnh rubella do một loại vi rút RNA đa hình gây ra. Nó thuộc họ Togaviridae của chi Rubivirus. Sự hiện diện của vi-rút rubella được biểu hiện bằng sức đề kháng của các tế bào bị nhiễm bệnh đối với tác động của vi-rút enterovirus. Ở đỉnh cao của bệnh, vi rút được xác định trong dịch tiết từ mũi họng, trong máu, phân và nước tiểu.

Dịch tễ học. Con người là ổ chứa nhiễm trùng duy nhất. Nó lây lan theo các giọt nhỏ trong không khí hoặc được truyền qua nhau.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh - 14-21 ngày; hoang tưởng, được đặc trưng bởi các triệu chứng catarrhal nhỏ, thường ngắn hơn bệnh sởi, và thường không được chú ý. Điển hình nhất là tăng hạch vùng chẩm, tuyến mang tai và hạch sau cổ tử cung. Ngay trước khi phát ban trên da, một nốt ban đỏ có thể xuất hiện dưới dạng các đốm màu hồng riêng biệt trên vòm miệng mềm, một số trong số đó hợp lại.

Các hạch bạch huyết tăng lên ít nhất 24 giờ trước khi da phát ban và duy trì ở trạng thái này trong 1 tuần hoặc hơn.

Ban đầu tiên xuất hiện trên mặt và sau đó lan ra toàn thân.

Phát ban rất nhiều và trông giống như các dát sẩn, đặc biệt nhiều trên cơ thể trong 24 giờ đầu.

Các màng nhầy của hầu và kết mạc hơi bị viêm.

Chẩn đoán rubella được thiết lập dựa trên dữ liệu lâm sàng và dịch tễ học:

1) phương pháp lâm sàng bao gồm dữ liệu về tiền sử bệnh và kiểm tra khách quan;

2) dữ liệu huyết học (giảm bạch cầu, tăng tế bào lympho, tế bào huyết tương, ESR bình thường);

3) phương pháp virut học bao gồm phân lập virut từ bệnh phẩm mũi họng, máu, nước tiểu, phân;

4) phương pháp huyết thanh học cho phép bạn xác định trạng thái miễn dịch và xác định động thái của nó trong quá trình bệnh.

Sự đối đãi. Bệnh rubella thường không cần nhập viện và kê đơn thuốc. Liệu pháp vitamin, nghỉ ngơi tại giường trong 3-4 ngày được hiển thị, kết hợp với ARVI - tác nhân điều trị triệu chứng, với nhiễm trùng liên cầu - liệu pháp kháng khuẩn, trong trường hợp viêm màng não - nhập viện khẩn cấp và điều trị phức tạp, bao gồm chống viêm, nội tiết tố, giải độc, mất nước .

Phòng ngừa bệnh rubella dựa trên việc sử dụng phức tạp:

1) các biện pháp liên quan đến các nguồn lây nhiễm;

2) các phương tiện ảnh hưởng đến cơ chế lây truyền nhiễm trùng;

3) có nghĩa là ảnh hưởng đến tính nhạy cảm của dân số - miễn dịch chủ động và thụ động.

42. Herpes simplex. Căn nguyên. Dịch tễ học. Bệnh học. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Nhiễm Herpes simplex được biểu hiện lâm sàng bằng sự tiêu hủy nhiều cơ quan và mô, kèm theo sự xuất hiện của các đám mụn nước trên da và niêm mạc. Nó có xu hướng kéo dài tiềm ẩn với các đợt tái phát định kỳ.

Căn nguyên. Hai loại vi rút (HVH-1 - thường gây tổn thương da mặt và niêm mạc khoang miệng, HVH-2 - gây tổn thương bộ phận sinh dục, viêm màng não) khác nhau về đặc tính kháng nguyên và sinh học.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm là người bệnh và người mang vi rút. Lây truyền được thực hiện qua tiếp xúc, tình dục, không khí, con đường lây nhiễm qua nhau thai là có thể xảy ra, nhưng sự lây nhiễm xảy ra đặc biệt thường xuyên khi đi qua đường sinh.

Bệnh học. Những thay đổi bệnh lý phụ thuộc vào nội địa hóa của nhiễm trùng. Trên da và niêm mạc, những thay đổi đặc trưng là sự hình thành các mụn nước do sự thoái hóa phân tầng và bong bóng của các tế bào của lớp gai của biểu bì. Các đặc điểm cụ thể bao gồm thể vùi trong nhân - các khối đồng nhất nằm ở trung tâm của một hạt nhân bị thay đổi đáng kể, chất nhiễm sắc của nó được dịch chuyển ra ngoại vi, tới màng của nó.

Với các dạng tổng quát, các ổ hoại tử đông máu nhỏ được hình thành ở nhiều cơ quan và hệ thống. Trong hệ thống thần kinh trung ương, những thay đổi xảy ra ở vỏ não, ít thường xuyên hơn ở chất trắng và các trung tâm dưới vỏ. Viêm mạch lan tỏa điển hình, tăng sinh đệm, hoại tử các tế bào thần kinh riêng lẻ. Chẩn đoán. Chẩn đoán dựa trên hai trong số sau:

1) hình ảnh lâm sàng điển hình;

2) phân lập vi rút herpes;

3) xác định các kháng thể trung hòa đặc hiệu;

4) các tế bào đặc trưng trong bản in hoặc sinh thiết. Sự đối đãi. Với các tổn thương cục bộ của da và niêm mạc, dùng thuốc mỡ oxolinic 0,25% tại chỗ, thuốc mỡ Florenal 0,5%, thuốc mỡ tebrofen 0,25-0,5%, thuốc mỡ 0,25-0,5%, cũng như thuốc mỡ Acyclovir và các thuốc kháng vi-rút khác. Với viêm giác mạc - thuốc kháng vi-rút JDUR (5 iodine-2-deoxyuridine) ở dạng thuốc mỡ, dung dịch, cũng như adenine arabinoside. Việc điều trị các khu vực bị ảnh hưởng của da và niêm mạc được thực hiện bằng cách sử dụng các chất sát trùng: dung dịch cồn 1-2% của màu xanh lá cây rực rỡ, dung dịch cồn 1-3% của màu xanh methylen, với viêm miệng herpes - dung dịch hydrogen peroxide 3%. Thuốc giảm đau được sử dụng tại địa phương (gây mê, lidocain).

Trong các thể nặng của bệnh, bonafton, thuốc mỡ bonafton tại chỗ, tiêm tĩnh mạch YDUR, thuốc kháng vi-rút (adenine arabinoside, interferon bạch cầu hoạt tính cao, acyclovir, virolex, ribavirin, v.v.) được kê toa để ngăn chặn sự tiến triển của các biểu hiện tại chỗ và ngăn ngừa sự lan rộng nhiễm trùng.

Với một đợt tái phát của bệnh, các chất tăng cường và kích thích nói chung được chỉ định. Liệu pháp kháng khuẩn chỉ được thực hiện khi phân loại nhiễm khuẩn thứ cấp.

43. Phòng khám Herpes simplex

Thời gian ủ bệnh trung bình là 2-14 ngày - 6. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào vị trí của tổn thương và mức độ phổ biến của nó.

1. Tổn thương màng nhầy và da. Trên da, những thay đổi trông giống như những đám mụn nước thành mỏng với nền ban đỏ, chúng vỡ ra, đóng vảy và lành sau 7-10 ngày.

2. Tổn thương da do chấn thương dẫn đến sự phát triển của các đợt bùng phát Herpetic. Trong trường hợp này, nhiễm trùng ban đầu thường được biểu hiện bằng các mụn nước đơn lẻ và tái phát - theo từng cụm của chúng, các mụn nước xuất hiện tại vị trí nhiễm trùng sau 2-3 ngày.

3. Viêm nướu Herpetic cấp tính. Ở trẻ em từ 1-3 tuổi, nhiễm trùng nguyên phát được biểu hiện bằng viêm miệng. Các triệu chứng phát triển nặng, đau miệng, chảy nước bọt, hôi miệng, trẻ bỏ ăn, thân nhiệt tăng lên 40-40,6 ° C. Các mụn nước hình thành trên niêm mạc, nhanh chóng vỡ ra, hình thành các vết loét đường kính 2-10 mm, phủ một lớp màng màu vàng xám.

4. Viêm miệng tái phát được đặc trưng bởi những thay đổi riêng lẻ khu trú ở vòm miệng mềm hoặc gần môi và kèm theo sốt.

5. Nhiễm trùng ồ ạt với vi rút herpes của vùng da nổi mụn nước bị thay đổi đi kèm với sự phát triển của bệnh chàm herpes. Trong các trường hợp điển hình, nhiều mụn nước xuất hiện tại vị trí của các thay đổi sinh thái. Phát ban mới có thể xuất hiện trong vòng 7-9 ngày. Lúc đầu chúng bị cô lập, nhưng sau đó chúng được tập hợp lại và tiếp giáp trực tiếp với vùng da lành. Biểu mô có thể bong ra. Chữa lành thường xảy ra với sự hình thành sẹo.

6. Nhiễm trùng mắt. Nhiễm trùng nguyên phát với vi rút herpes và các đợt tái phát của nó được biểu hiện bằng viêm kết mạc và viêm kết mạc. Trong một bệnh nhiễm trùng nguyên phát, các hạch bạch huyết ở mang tai to ra và dày lên.

7. Mụn rộp ở âm hộ thường gặp nhất ở thanh thiếu niên và thanh niên qua đường tình dục và thường do HVH-2 gây ra. Nếu bệnh nhân không có kháng thể chống lại vi rút herpes, thì anh ta sẽ phát triển các rối loạn chung

8. Nhiễm trùng toàn thân. Trong hầu hết các trường hợp, trẻ sơ sinh bị nhiễm bệnh trong khi sinh khi đi qua ống sinh bị nhiễm vi rút HVH-2, hoặc khi bàng quang của thai nhi bị vỡ.

Biểu hiện lâm sàng phát triển trong 2 tuần đầu và bao gồm các tổn thương da đặc trưng, hôn mê, trẻ không bú tốt, nhiễm toan dai dẳng, gan to, viêm phổi, viêm màng não.

9. Viêm não màng não. Ở trẻ sơ sinh, bệnh này thường do HVH-2 gây ra và ở các nhóm tuổi lớn hơn do HVH-1. Cơ chế bệnh sinh của nó vẫn chưa được biết rõ, nhưng nó có thể phát triển ngay cả ở những người miễn dịch có kháng thể trong máu lưu hành.

44. Bệnh thủy đậu

Một tính năng đặc trưng của bệnh thủy đậu là sự xuất hiện nhất quán của các mụn nước điển hình trên da và niêm mạc so với nền của các rối loạn tổng quát nhỏ.

Dịch tễ học. Bệnh rất dễ lây lan. Tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra ở nhóm tuổi từ 5-9 tuổi.

Nhiễm trùng lây lan qua đường nhỏ hoặc tiếp xúc, tác nhân gây bệnh được chứa trong chất lỏng của mụn nước. Bệnh nhân là một nguy cơ dịch bệnh một ngày trước khi xuất hiện phát ban và trong 7-8 ngày tiếp theo, cho đến khi tất cả các bong bóng được bao phủ bởi lớp vảy.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh là 11-21 ngày, nhưng thường là 13-17 ngày. Cuối cùng, các triệu chứng hoang tưởng xuất hiện, ngoại trừ các trường hợp nhẹ của bệnh, biểu hiện bằng tình trạng khó chịu, nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ.

Thông thường phát ban rất nhiều, xuất hiện trong vòng 3-4 ngày, đầu tiên là trên thân mình, sau đó trên mặt và da đầu, và ít nhất là ở các chi xa. Varicella được đặc trưng bởi sự đa hình của phát ban, được quan sát thấy ở giai đoạn cao của bệnh và liên quan đến các giai đoạn khác nhau của sự xuất hiện của các yếu tố riêng lẻ của nó. Phát ban kèm theo ngứa liên tục và khó chịu. Các mụn nước trên niêm mạc, đặc biệt là trong khoang miệng, nhanh chóng đóng vảy và loét.

Ở thể nhẹ, quan sát thấy một số lượng ít mụn nước rải rác khắp cơ thể và rối loạn tổng thể nhẹ. Ở thể nặng, số lượng của chúng rất lớn, các triệu chứng say được biểu hiện, nhiệt độ cơ thể tăng lên 39,4-40,6 ° C.

Đôi khi phát ban trở nên xuất huyết do giảm tiểu cầu vừa phải. Mức độ nghiêm trọng hơn của nó và xuất huyết thường xảy ra với sự phát triển của các biến chứng.

Dạng bóng nước hiếm gặp, chủ yếu ở trẻ em dưới 2 tuổi.

Trong trường hợp này, thay vì bong bóng đặc trưng, bong bóng lớn hình thành trên da.

Chẩn đoán. Chẩn đoán dựa trên việc phát hiện phát ban mụn nước điển hình.

Từ các phương pháp phòng thí nghiệm sử dụng:

1) phương pháp nghiên cứu vi mô;

2) phương pháp huyết thanh học.

Sự đối đãi. Các mụn nước được bôi trơn bằng dung dịch xanh lục 1% hoặc dung dịch thuốc tím 1-2%. Cho trẻ tắm rửa vệ sinh chung bằng dung dịch thuốc tím yếu, súc miệng bằng dung dịch khử trùng sau khi ăn, khi xuất hiện các biến chứng có mủ - kháng sinh, ở thể nặng - globulin miễn dịch.

Một hiệu quả tốt được đưa ra bằng cách chỉ định các loại thuốc kháng vi-rút: adenine arabinoside, acyclovir, virolex, ganciclovir.

Phòng ngừa. Bệnh nhân thủy đậu được cách ly tại nhà cho đến ngày thứ 5 kể từ ngày phát ban cuối cùng. Trẻ em có thể nặng và phức tạp phải nhập viện. Trẻ em tiếp xúc chưa bị bệnh trước đó được cách ly từ 11 đến 21 ngày kể từ thời điểm tiếp xúc.

45. Nhiễm trùng Cytomegalovirus

Nhiễm trùng Cytomegalovirus thường không được chú ý, nhưng nhiễm trùng trước, trong hoặc ngay sau khi sinh thường gây ra bệnh nặng.

Căn nguyên. Cytomegalovirus là một tác nhân đặc trưng cho từng loài, tương tự như các đặc tính hóa lý và hiển vi điện tử với vi rút herpes.

Dịch tễ học. Nguồn lây bệnh chỉ là người, người bệnh hoặc người mang vi rút.

Sự lây truyền được thực hiện, rõ ràng, chủ yếu là do tiếp xúc, ít thường xuyên hơn qua đường không khí và đường ruột, cũng như qua đường tiêu hóa, trẻ sơ sinh có thể bị nhiễm bệnh qua sữa mẹ; xen kẽ nhau.

Bệnh học. Dưới kính hiển vi ánh sáng trong các mô có nồng độ vi rút cao, các thể vùi lớn trong nhân được xác định. Kích thước lớn của chúng trong tế bào gan, thận, phổi, trong cặn lắng nước tiểu cho phép bạn chẩn đoán chính xác.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh dường như dao động từ 15 ngày đến 3 tháng.

nhiễm trùng bẩm sinh. Các triệu chứng thường thấy, theo thứ tự tần suất giảm dần, là gan lách to, vàng da, ban xuất huyết, tật đầu nhỏ, vôi hóa não và viêm túi mật. Bất kỳ biểu hiện nào cũng có thể xảy ra riêng lẻ.

Đối với nhiều trẻ, các triệu chứng duy nhất là chậm phát triển và cáu kỉnh.

Dấu hiệu phổ biến và quan trọng nhất của nhiễm trùng bẩm sinh là vi phạm chức năng của hệ thần kinh trung ương.

Nhiễm trùng mắc phải, cũng như bẩm sinh, thường không có triệu chứng.

Không hiếm trường hợp trẻ bị nhiễm bệnh từ mẹ trong giai đoạn thứ 2 của quá trình chuyển dạ, và virus bắt đầu được thải ra trong nước tiểu của trẻ sau một vài tuần.

Ở trẻ lớn và người lớn, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân do cytomegalovirus là biểu hiện chính của bệnh.

Cảm giác suy nhược và mệt mỏi kéo dài. Ớn lạnh và sốt hàng ngày từ 40 ° C trở lên có thể kéo dài trong 2 tuần hoặc hơn. Một dấu hiệu sớm và quan trọng là tăng tế bào lympho không điển hình.

Chẩn đoán. Chỉ dựa trên dữ liệu lâm sàng, không thể chẩn đoán nhiễm trùng cytomegalovirus. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm dựa trên:

1) nghiên cứu tế bào học;

2) nghiên cứu virus học;

3) nghiên cứu huyết thanh học.

Với bệnh to toàn thân, sử dụng hormone corticosteroid, tiêm bắp interferon hoặc reaferon, bổ sung vitamin C, K, P, nhóm B được chỉ định, kháng sinh được kê đơn khi nhiễm khuẩn nhiều lớp và có biến chứng. Do tác dụng ức chế miễn dịch của vi rút, thuốc kích thích miễn dịch được kê đơn.

Phòng ngừa. Nên khám tất cả phụ nữ mang thai để tìm bệnh to, cũng như những phụ nữ đã từng bị ARVI khi mang thai, trẻ sơ sinh bị vàng da.

46. Nhiễm virus Epstein-Barr (tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng)

Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus Epstein-Barr thuộc nhóm herpetiform gây ra.

Căn nguyên. Vi rút về cấu trúc hình thái không khác với vi rút herpes simplex.

Dịch tễ học. EBV có mặt ở khắp mọi nơi. Quá trình nhiễm trùng diễn ra khác nhau tùy thuộc vào độ tuổi.

Nguồn lây nhiễm là những bệnh nhân có dạng bệnh không có triệu chứng và biểu hiện (đã xóa và điển hình), cũng như những người mang vi rút. Đường lây truyền chủ yếu là qua đường không khí, thường qua nước bọt của người nhiễm bệnh, ít hơn là theo chiều dọc (từ mẹ sang thai nhi).

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh ở thanh thiếu niên và nam thanh niên là 30-50 ngày, ở trẻ em thì ngắn hơn, nhưng thời gian chính xác vẫn chưa được xác định. Bệnh bắt đầu không dễ nhận biết và dần dần. Người bệnh than phiền về tình trạng suy nhược, mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn, đau họng. Thời kỳ hoang tưởng có thể kéo dài 1-2 tuần. Dần dần, các cơn đau ở cổ họng tăng lên, nhiệt độ cơ thể tăng cao khiến người bệnh phải đi khám bác sĩ. Khi thăm khám, người ta thấy các dấu hiệu của viêm họng vừa hoặc nặng, amidan to lên rõ rệt, đôi khi có nhiều mảng bám. Ở một số bệnh nhân, enanthema thường được phát hiện dưới dạng chấm xuất huyết, khu trú chủ yếu ở ranh giới của vòm miệng cứng và mềm. Nhiệt độ cơ thể tăng lên đến 39 ° C ở 85% bệnh nhân.

Các dấu hiệu đặc trưng bao gồm sự gia tăng các hạch bạch huyết, gan và lá lách. Thông thường, các nút ở phía sau cổ tăng lên.

Tăng lympho bào không điển hình ở trẻ em thường không có, nhưng các kháng thể trong máu xuất hiện muộn hơn nhiều, thường chỉ trong thời kỳ dưỡng bệnh. Trước 2 tuổi, bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng thường không có triệu chứng.

Hoạt động gây ung thư của virus Epstein-Barr. Tác nhân gây bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là một trong những yếu tố góp phần vào sự phát triển của bệnh ung thư hạch Burkitt (BL).

U lympho Burkitt là một bệnh ác tính của mô bạch huyết khu trú bên ngoài các hạch bạch huyết - ở hàm trên, thận và buồng trứng.

Gần đây, một mối liên quan của u lympho tế bào B đa dòng với virus Epstein-Barr đã được tìm thấy ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

Chẩn đoán. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách sử dụng các phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, cụ thể là sử dụng các phương pháp chẩn đoán huyết thanh giúp xác định kháng thể dị dưỡng trong huyết thanh của bệnh nhân đối với hồng cầu của các loài động vật khác nhau.

Sự đối đãi. Không có điều trị đặc hiệu. Chỉ định liệu pháp điều trị triệu chứng và di truyền bệnh tùy thuộc vào dạng bệnh. Trong tất cả các dạng bệnh, thuốc hạ sốt, thuốc giải mẫn cảm, thuốc sát trùng để ngăn chặn quá trình tại chỗ, liệu pháp vitamin được sử dụng như liệu pháp cơ bản và thuốc lợi mật để thay đổi chức năng của gan. Liệu pháp kháng khuẩn được quy định khi có lớp phủ rõ rệt ở hầu họng, sự xuất hiện của các biến chứng.

47. Chlamydia. Viêm kết mạc do chlamydia và viêm phổi ở trẻ em

Chlamydia là một bệnh truyền nhiễm ở người, động vật và chim do chlamydia gây ra.

Căn nguyên. Chlamydia là loài ký sinh nội bào bắt buộc với màng rời rạc tương tự như màng của vi khuẩn Gram âm.

Chúng bao gồm RNA và DNA. Hoạt động của chúng bị ức chế bởi một số kháng sinh.

Ký sinh trùng không nhuộm theo Gram, chúng cảm nhận được nhuộm Giemsa, điều này có thể phát hiện ra chúng ở dạng thể vùi ngoại nhân tế bào chất đặc trưng.

Chi Chlamydia được chia thành hai nhóm:

1) nhóm A bao gồm C. trachomatis và tác nhân gây bệnh u lympho ở bẹn;

2) nhóm B bao gồm các tác nhân gây bệnh của bệnh psittacosis (ornithosis), bệnh Reiter, viêm phổi và viêm não tủy ở bò và viêm đa khớp ở cừu.

Dịch tễ học. Chlamydia phổ biến khắp thế giới. Sự lây nhiễm xảy ra qua đường tình dục (ở người lớn) với sự phát triển của u lympho ở bẹn hoặc viêm niệu đạo không đặc hiệu không do lậu cầu, do tiếp xúc khi mầm bệnh được truyền bằng tay. Trẻ sơ sinh bị nhiễm bệnh trong quá trình đưa thai nhi qua ống sinh của người phụ nữ bị bệnh.

Viêm kết mạc do chlamydia và viêm phổi ở trẻ em

Biểu hiện lâm sàng. Viêm kết mạc thường bắt đầu vào tuần thứ 2 của cuộc đời, hiếm khi phát triển sau 3 ngày hoặc sau 5-6 tuần.

Trẻ trở nên cáu kỉnh, nhiệt độ cơ thể không tăng, mí mắt sưng lên, mủ bắt đầu nổi lên từ mắt và hình thành giả mạc ở chúng.

Hệ vi khuẩn thường không được phát hiện trong quá trình gieo hạt. Sau 2-3 tuần, viêm kết mạc tự khỏi, thậm chí đôi khi không cần điều trị thích hợp.

Việc áp dụng kháng sinh tại chỗ có kèm theo tác dụng, nhưng không bảo vệ khỏi sự tái phát của bệnh.

Khám sức khỏe cho thấy các nốt ban khô. Viêm kết mạc phát triển ở 50% trẻ em.

Chẩn đoán. Nhiễm chlamydia có thể được nghi ngờ về mặt lâm sàng nếu trẻ sơ sinh thường xuyên phát triển viêm kết mạc với một đợt dai dẳng kéo dài, viêm phế quản xảy ra với những cơn ho đau đớn, viêm phổi khu trú nhỏ và cũng như phát hiện thấy tăng bạch cầu ái toan và ESR tăng tốc đáng kể với tình trạng chung tương đối nhẹ.

Phòng thí nghiệm xác nhận bằng các phương pháp cho phép:

1) xác định kháng nguyên chlamydia trong vật liệu sinh học;

2) phân lập chlamydia trong nuôi cấy tế bào;

3) xác định các kháng thể chống chlamydia cụ thể của lớp G và M, v.v.

Sự đối đãi. Với viêm kết mạc, thuốc kháng khuẩn được kê đơn dưới dạng thuốc mỡ, với bệnh viêm phổi - erythromycin và các loại thuốc kháng khuẩn khác theo liều lượng dành cho lứa tuổi.

Trong trường hợp nghiêm trọng, điều trị kết hợp với hai hoặc nhiều loại thuốc (erythromycin với biseptol, các thuốc sulfanilamide khác hoặc furazolidone) được kê toa. Với một đợt tái phát, liệu pháp kích thích miễn dịch được chỉ định.

Các biện pháp phòng bệnh cần hướng vào nguồn lây nhiễm, đường lây truyền và đối tượng mẫn cảm. Dự phòng tích cực chưa được phát triển.

48. Psittacosis (ornithosis)

Ornithosis là một bệnh truyền nhiễm do Chlamydia psittaci, lây truyền sang người từ chim, đặc trưng bởi các triệu chứng say và tổn thương phổi.

Dịch tễ học. Các ổ chứa tự nhiên là các loài chim hoang dã và chim nhà, trong đó sự lây nhiễm xảy ra thường xuyên hơn ở dạng tiềm ẩn. Tác nhân gây bệnh do chim đào thải ra ngoài theo phân và dịch tiết đường hô hấp. Các con đường lây truyền chính là đường hàng không và đường hàng không. Nhiễm trùng ở trẻ em xảy ra khi tiếp xúc với các loài chim trong nhà và trong nhà, cũng như chim bồ câu, v.v.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 5 - 30 ngày, thường là 1 - 2 tuần. Bệnh khởi phát thường cấp tính.

Có những biểu hiện ớn lạnh, sốt, đau đầu dữ dội, đau cơ, suy nhược và mất ý thức. Viêm phổi thường phát triển, ít gặp hơn là chán ăn, nôn mửa, sợ ánh sáng và lá lách to.

Trong một số trường hợp hiếm hoi, người ta ghi nhận viêm gan, thuyên tắc phổi, đông máu nội mạch lan tỏa. Nhiệt độ cơ thể có thể lên tới 40,5 ° C.

Nghe tim phổi cho thấy ran nổ rải rác, và chụp X-quang cho thấy dấu hiệu của viêm phổi kẽ lan tỏa. Những thay đổi trong công thức máu là không đặc trưng.

Tình trạng nghiêm trọng có thể kéo dài trong 3 tuần, sau đó sẽ có sự cải thiện rõ rệt. Tỷ lệ tử vong không quá 1%.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Hình ảnh lâm sàng tương tự phát triển với bệnh viêm phổi do mycoplasmas, trực khuẩn cúm và một số loại vi rút. Chẩn đoán được xác định bằng dữ liệu bệnh học về việc tiếp xúc với gia cầm bị bệnh tại nơi làm việc hoặc ở chợ.

Việc phân lập chlamydia từ máu và đờm với khả năng thích hợp của phòng thí nghiệm tạo điều kiện thuận lợi cho việc chẩn đoán. Hiệu giá kháng thể cố định bổ thể tăng gấp 4 lần cũng rất quan trọng.

Chẩn đoán giả định có thể được thực hiện dựa trên một xác định duy nhất về phản ứng cố định bổ thể khi hiệu giá của nó là 1:32 hoặc cao hơn.

Sự đối đãi. Thuốc kháng sinh thường được kê đơn (erythromycin, sumamed, levomycetin, rulid theo liều lượng tuổi và tùy thuộc vào bản chất của khóa học).

Với các biến chứng do vi khuẩn, penicillin, cephalosporin, aminoglycoside được kê toa.

Trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh psittacosis, hormone corticosteroid được chỉ định. Điều trị triệu chứng và kích thích được quy định.

Việc phòng ngừa nhằm xác định ổ bệnh ở gia cầm, tuân thủ các kỹ năng vệ sinh và đảm bảo vệ sinh khi chăm sóc gia cầm. Bệnh nhân nhập viện nên được giữ trong các điều kiện cách ly được sử dụng đối với các bệnh lây nhiễm qua đường không khí.

49. Bệnh u lympho bẹn

Bệnh u lympho bẹn là một bệnh truyền nhiễm do chlamydia gây ra, lây truyền qua đường tình dục, biểu hiện bằng vết loét tại chỗ có mầm bệnh, viêm hạch vùng bẹn và sẹo. Trẻ em thường bị bệnh sau khi tiếp xúc với bệnh nhân là người lớn.

Dịch tễ học. Bệnh gặp chủ yếu ở các nước có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới.

Bệnh học. Tổn thương nguyên phát là vết loét khu trú ở âm hộ. Các thay đổi đặc trưng nhất phát triển trong các hạch bạch huyết khu vực, tăng lên, hàn với nhau, và sau đó tan chảy, dẫn đến hình thành các áp xe có hình dạng bất thường.

Biểu hiện lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 3-30 ngày trong trường hợp vết loét ban đầu được coi là kết thúc của nó tại vị trí xâm nhập của mầm bệnh.

Tổn thương nguyên phát có dạng xói mòn nhỏ, mụn mủ hoặc sẩn, nhưng thường không được chú ý do không có triệu chứng và kích thước nhỏ. Tổn thương thứ phát phát triển sau tổn thương sơ cấp từ 1 tuần đến 1 tháng và là triệu chứng đặc trưng nhất của bệnh.

Các hạch bạch huyết ban đầu dày đặc, đàn hồi và di động, nhưng sau đó có tính hàn.

Vùng da phía trên chuyển sang màu đỏ, tím tái, bong tróc và mỏng hơn. Chẳng bao lâu, lỗ rò sẽ mở ra ở những khu vực này, hoạt động trong nhiều tuần và nhiều tháng.

Bệnh u lympho bẹn đi kèm với tình trạng khó chịu chung, sốt, nhức đầu, chán ăn, vv Đôi khi phát triển viêm màng não, và mầm bệnh được xác định trong dịch não tủy.

Số lượng bạch cầu và ESR thường tăng cao, thiếu máu nhẹ, giảm albumin, tăng globulin và tăng men gan.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Bệnh được chẩn đoán trên cơ sở sự hiện diện của một tổn thương nguyên phát, viêm hạch bạch huyết khu vực ở vùng bẹn, viêm vòi trứng.

Chẩn đoán được xác nhận bằng cách phát hiện mầm bệnh trong nội dung của các hạch bạch huyết dẻo dai hoặc tiết dịch rò rỉ, phân lập mầm bệnh trong môi trường nuôi cấy phôi gà đang phát triển và tế bào nuôi cấy, xác định các kháng thể đặc trưng cho nhóm và loài , vân vân.

Sự đối đãi. Thuốc kháng sinh thuộc nhóm erythromycin và tetracycline, cũng như levomycetin, vv có hiệu quả. Các chế phẩm sulfanilamide được kê đơn trong khoảng thời gian 3-4 tuần. Với những thay đổi và cắt da nghiêm trọng, lidase được chỉ định bằng cách điện di vào vùng bị ảnh hưởng, tiêm lô hội, thể thủy tinh,… Trong những trường hợp nghiêm trọng, họ phải điều trị bằng phẫu thuật.

Phòng ngừa. Tất cả các biện pháp được thực hiện để ngăn ngừa các bệnh lây truyền qua đường tình dục cũng có hiệu quả chống lại bệnh u lympho ở bẹn. Không có vắc xin.

50. Bệnh lao. Căn nguyên. Dịch tễ học. Miễn dịch học

Căn nguyên. Bệnh lao do trực khuẩn lao thuộc họ mycobacteria, một nhóm xạ khuẩn gây ra. Ở người, M. tuberculosis đóng vai trò chủ đạo, gây ra hầu hết các trường hợp bệnh; M. bovis là tác nhân gây bệnh lao ở gia súc, thỏ, M. avium gây bệnh cho chim và chuột nhắt trắng. Tất cả các vi khuẩn mycobacteria là dạng que không di động, hiếu khí, đa hình và không hình thành bào tử. Chúng rất khó nhuộm màu vì hàm lượng lipid cao trong thành tế bào của chúng, nhưng khi đã nhuộm màu, chúng không còn bị biến màu bởi rượu và axit. Một đặc điểm của Mycobacterium tuberculosis là chúng phát triển rất chậm trên môi trường dinh dưỡng. Dưới tác động của các yếu tố môi trường khác nhau, tác nhân gây bệnh lao thể hiện một loạt các biến đổi về hình thái của tế bào vi khuẩn - từ các hạt và hạt lọc nhỏ nhất đến các dạng phân nhánh khổng lồ, ảnh hưởng đến các đặc tính chức năng của chúng.

Dịch tễ học. Bệnh lao là một bệnh tương đối phổ biến, người lớn mắc bệnh lao đang hoạt động và gia súc bị bệnh lao là nguồn lây nhiễm chính ở trẻ em.

Nguy hiểm nhất là những bệnh nhân mắc chứng bài tiết vi khuẩn. Con đường lây truyền bệnh chính là qua đường hàng không. Phần còn lại - tiếp xúc, qua da và niêm mạc bị tổn thương - rất hiếm và không có ý nghĩa dịch tễ học lớn.

Miễn dịch học. Đáp ứng miễn dịch trong bệnh lao là một tập hợp phức tạp của các tương tác giữa mầm bệnh, các quần thể tế bào lympho và đại thực bào mô cụ thể. Các loại kháng thể khác nhau được tạo ra trong quá trình phát triển của bệnh nhiễm trùng không đóng một vai trò đáng kể trong việc ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn mycobacteria và trong việc phát triển khả năng miễn dịch chống lao. Các phản ứng miễn dịch tế bào bắt đầu tự biểu hiện sau khi ăn phải vi khuẩn sống và vi khuẩn gây bệnh. Các đại thực bào phổi thực bào chúng, nhưng không thể tiêu diệt chúng. Trong đại thực bào, mầm bệnh tiếp tục nhân lên, cùng với vi khuẩn mycobacteria xâm nhập vào các hạch bạch huyết trong khu vực. Sau đó, nhiễm trùng lây lan theo con đường máu và bạch huyết với sự hình thành nhiều ổ ngoài phổi.

Quá trình miễn dịch được hoàn thành trong vòng 6-10 tuần, dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng nguyên phát và loại bỏ các ổ di căn.

Sự phát triển của khả năng miễn dịch tự nhiên đối với bệnh nhiễm trùng đe dọa tính mạng này phụ thuộc vào ảnh hưởng của:

1) yếu tố di truyền;

2) tuổi xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh lao;

3) các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng của tế bào lympho T và do đó góp phần vào sự phát triển của các dạng bệnh nặng: suy dinh dưỡng, các bệnh nhiễm trùng khác nhau, chủ yếu là bệnh sởi và ho gà, mang thai, bệnh của hệ thống lưới nội mô, bệnh bạch cầu lymphocytic.

51. Các xét nghiệm chẩn đoán da

Xét nghiệm chẩn đoán da. Phản ứng ở da khi sử dụng tuberculin dựa trên việc phát hiện tình trạng quá mẫn muộn với các kháng nguyên của vi khuẩn lao và có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán nhiễm trùng bệnh lao. Phản ứng tích cực xuất hiện 6-10 tuần sau khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể. Xét nghiệm này liên quan đến việc tiêm thuốc kháng nguyên trong da vào bệnh nhân. Phản ứng dương tính được thể hiện bằng sự xuất hiện của vết cứng ở chỗ tiêm. Nguyên nhân là do sự di chuyển của các tế bào lympho và đại thực bào đã hoạt hóa đến khu vực tiêm kháng nguyên. Hai chế phẩm lao tố khác nhau được sử dụng: lao tố Koch cũ (alt-tuberculin, ATK) và lao tố PPD tinh khiết không chứa protein.

Việc sàng lọc hàng loạt tình trạng nhiễm lao trong thực hành nhi khoa được thực hiện bằng phương pháp chọc dò nhiều lần. Nhược điểm của phương pháp tương đối nhạy cảm này là độ đặc hiệu yếu, do đó, trong trường hợp phản ứng dương tính hoặc nghi ngờ, thường phải kiểm tra bổ sung bằng nghiệm pháp Mantoux. Phổ biến nhất là thử nghiệm Tine, bao gồm việc sử dụng một tấm có bốn gai thép được ngâm trong ATK. Kết quả xét nghiệm được tính đến sau 48-72 giờ. Phản ứng dương tính được biểu hiện bằng sự xuất hiện của mụn nước hoặc thường xuyên hơn các nốt sẩn với kích thước ít nhất là 2 mm tại vị trí của một hoặc nhiều vết thủng.

Thử nghiệm Heaf bao gồm việc sử dụng một thiết bị đặc biệt tạo ra đồng thời 6 vết thủng trên da với độ sâu 1 mm thông qua một lớp lao tố PPD đậm đặc. Mẫu có thể được tính đến trong vòng 3-7 ngày tới. Phản ứng dương tính được biểu hiện bằng sự xuất hiện của 4 hoặc nhiều nốt sẩn tại vị trí chọc dò. Các phản ứng dương tính giả không phải là hiếm với tất cả các kỹ thuật chọc dò nhiều lần. Ngoài ra, tất cả các phản ứng tích cực và nghi ngờ đều yêu cầu xác nhận của thử nghiệm Mantoux.

Xét nghiệm Mantoux phức tạp hơn nhiều phương pháp chọc thủng, nhưng chính xác hơn, vì nó đưa vào một lượng kháng nguyên được xác định nghiêm ngặt. Kết quả của phản ứng được tính đến sau 48-72 giờ.

Với độ chính xác từ 5 đến 10 mm, phản ứng được coi là nghi ngờ, và với đường kính không chính xác đến 5 mm, phản ứng là âm tính.

Trong một số trường hợp nhất định, độ dày từ 5 đến 10 mm có thể được hiểu là một phản ứng đáng ngờ và có thể được chỉ định điều trị. Kết quả âm tính giả của xét nghiệm Mantoux có thể xảy ra vì nhiều lý do: chúng âm tính trong giai đoạn đầu của bệnh, ngay cả khi giới thiệu 250 IU; do lỗi kỹ thuật trong việc bảo quản lao tố và trong quá trình thử nghiệm; là kết quả của việc ức chế các phản ứng lao tố bằng cách ngăn chặn sự hoạt hóa của các tế bào lympho và sự phát triển của quá mẫn kiểu chậm.

Bất kỳ phản ứng nào với việc sử dụng lao tố lớn hơn 10 mm trong da, xảy ra từ 3 năm trở lên sau khi chủng ngừa BCG, nên được coi là dấu hiệu của nhiễm trùng lao.

52. Các thể lâm sàng của bệnh lao. Lao lồng ngực

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Nhiễm trùng nguyên phát phát triển thường xuyên nhất sau khi hít phải vi khuẩn lao mycobacterium tuberculosis còn sống. Cơ thể của một đứa trẻ không có miễn dịch phản ứng với sự xâm nhập của nhiễm trùng bằng các phản ứng tế bào nhất định. Tác nhân gây bệnh được thực bào bởi các đại thực bào, trong các tế bào này xảy ra quá trình sinh sản tiếp theo của chúng, các đại thực bào đưa vi khuẩn mycobacteria vào các hạch bạch huyết khu vực. Sau đó, sự lan truyền nhiễm trùng theo đường huyết và bạch huyết xảy ra với sự xuất hiện của các ổ di căn ở phổi, trong hệ thống lưới nội mô và ở các cơ quan khác.

Trong thời kỳ này, khi các phản ứng miễn dịch tế bào đối với nhiễm bệnh lao chưa phát triển, tổn thương mô là rất ít và các triệu chứng lâm sàng có thể không có. Trong đại đa số các trường hợp, các phản ứng miễn dịch thu được hình thành từ 6-10 tuần sau khi nhiễm trùng và kèm theo sự hồi phục, xảy ra hiện tượng vôi hóa các ổ phổi và ngoài phổi. Nhiễm khuẩn lao vẫn tồn tại trong những thay đổi lao còn sót lại này, thường nằm ở vùng đỉnh và vùng dưới đỉnh của phổi.

Bất kỳ yếu tố nào làm hỏng phản ứng của miễn dịch tế bào có thể dẫn đến sự tái hoạt của nhiễm trùng lao, nhân lên các mầm bệnh trong các ổ này và phát triển các tổn thương phổi hoặc ngoài phổi.

Lao phổi nguyên phát

Biểu hiện lâm sàng. Ở trẻ em từ 3 đến 15 tuổi, bệnh lao nguyên phát thường không có triệu chứng, có thể không kèm theo những thay đổi trên phim X quang phổi và chỉ biểu hiện bằng xét nghiệm lao tố. Các triệu chứng chung là nhẹ và không đặc hiệu, biểu hiện bằng sốt nhẹ, chán ăn, sụt cân, hiếm khi có ban đỏ nốt sần và viêm kết mạc dạng hạt.

Các triệu chứng khác có thể phát triển sau đó với sự gia tăng lớn các hạch bạch huyết trong lồng ngực, đặc trưng của nhiễm trùng lao nguyên phát. Trong những trường hợp này, các hạch bạch huyết mở rộng bị di chuyển, chèn ép, làm giảm khả năng tuần hoàn hoặc phá hủy các cơ quan lân cận khác nhau của trung thất. Ở hầu hết trẻ em, nhiễm trùng phổi nguyên phát là nhẹ, không có triệu chứng và tự khỏi trong thời gian ngắn ngay cả khi không hóa trị.

Ở trẻ lớn và thanh thiếu niên, bệnh lao phổi nguyên phát thường biểu hiện bằng những thay đổi thâm nhiễm rõ rệt ở các phần trên của phổi với sự phát triển của sự phá hủy, trong khi không có dấu hiệu vôi hóa và mở rộng các hạch bạch huyết trong lồng ngực. Ít phổ biến hơn, có một tổn thương ở phần giữa và phần dưới của phổi với sự tham gia của các hạch bạch huyết trong lồng ngực, đây là đặc điểm của trẻ nhỏ. Ở trẻ nhỏ hơn, dựa trên nền tảng của các triệu chứng được mô tả, hình ảnh lan truyền bạch huyết và máu có thể phát triển, dẫn đến bệnh lao kê và viêm màng não.

53. Các thể lâm sàng của bệnh lao. Bệnh lao phổi nguyên phát tiến triển

sự tái hoạt của bệnh lao. Tràn dịch trong khoang màng phổi

1. Lao phổi nguyên phát tiến triển

Trong một số trường hợp, tiêu điểm chính hình thành trong phổi không lành lại, nhưng tăng kích thước. Tổn thương toàn bộ thùy dưới hoặc thùy giữa của phổi có thể phát triển. Thông thường, quá trình này của bệnh được quan sát thấy ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch bị ức chế. Sự gia tăng các hạch bạch huyết trong lồng ngực ở những bệnh nhân như vậy là tự nhiên, lây lan qua nội phế quản của nhiễm trùng và sự phát triển của những thay đổi phá hủy trong phổi thường được quan sát thấy. Các triệu chứng lâm sàng rõ rệt: thân nhiệt sốt, khó chịu, chán ăn, sụt cân, ho có đờm. Khám sức khỏe và chụp X quang cho thấy bệnh hạch to, những thay đổi viêm ở thùy giữa hoặc thùy dưới của phổi, và sự hình thành hang. Chẩn đoán phải được xác nhận bằng dữ liệu vi khuẩn học.

2. Tái kích hoạt (tái nhiễm) bệnh lao Sự tái kích hoạt của bệnh lao (hoặc bệnh lao "người lớn") không phải là điển hình đối với thời thơ ấu, đặc biệt với sự phát triển của bệnh lao nguyên phát ở độ tuổi khoảng 3 tuổi. Tổn thương trong những trường hợp này khu trú ở các đoạn đỉnh và lưng của các thùy trên hoặc ở đỉnh của thùy dưới. Sự gia tăng các hạch bạch huyết hilar là rất hiếm. Triệu chứng đặc trưng nhất là nhiệt độ dưới ngưỡng và đổ mồ hôi ban đêm do nhiệt độ giảm. Khi khám sức khỏe, phát hiện thấy ran nhẹ chủ yếu ở vùng đỉnh phổi, đặc biệt là sau khi ho. Các phát hiện X quang sớm nhất thường là các vết mờ đồng nhất, được phân chia rõ ràng ở đỉnh phổi.

3. Tràn dịch màng phổi

Sự phát triển của viêm màng phổi có thể xảy ra do sự xâm nhập của vi khuẩn lao vào khoang màng phổi từ các ổ lao nằm ở ngoại vi trong phổi, do sự phát tán mầm bệnh theo đường máu.

Nó là hai bên, kèm theo viêm màng ngoài tim và viêm phúc mạc. Thường thì những tổn thương này tự khỏi. Thông thường, một vài năm sau khi bị viêm màng phổi, bệnh nhân quan sát thấy bệnh lao phổi tái hoạt. Những bệnh nhân này được chỉ định dùng thuốc chống lao dự phòng.

Sinh thiết màng phổi nên được thực hiện trong mọi trường hợp và tốt nhất là cùng lúc với chọc dò màng phổi đầu tiên. Trong trường hợp không có tràn dịch trong khoang màng phổi, sinh thiết màng phổi rất khó. Kiểm tra mô học của vật liệu sinh thiết màng phổi trong hầu hết các trường hợp cho thấy những thay đổi của u hạt. Sự xuất hiện của tràn dịch màng phổi ở trẻ em với phản ứng lao dương tính trong tất cả các trường hợp nên nâng cao nghi ngờ bệnh lao và làm cơ sở cho một cuộc kiểm tra thích hợp. Tương tự, bệnh viêm màng phổi không rõ căn nguyên ở trẻ có xét nghiệm lao tố âm tính đòi hỏi chẩn đoán lao tố lặp lại sau 2-3 tuần.

54. Các thể lâm sàng của bệnh lao. Lao ngoài lồng ngực và lao kê

1. Bệnh lao ngoài lồng ngực

Lao đường hô hấp trên. Bệnh lao thanh quản ở trẻ em hầu như luôn xảy ra trên nền của bệnh lao phổi thể hang, các triệu chứng của bệnh là ho dai dẳng, đau họng và đau khi nuốt, khàn giọng.

Lao hạch. Sự thất bại của các hạch bạch huyết ngoại vi và sâu được coi là một tính năng đặc trưng của nhiễm trùng lao.

Ở trẻ em, các hạch bạch huyết thường bị ảnh hưởng đầu tiên, từ đó quá trình này sau đó có thể lây lan sang các nhóm hạch bạch huyết ở ống khí quản, thượng đòn, cổ tử cung hoặc trong phúc mạc.

Biểu hiện lâm sàng. Bệnh lao của các hạch bạch huyết thường bắt đầu dần dần và không thể nhận thấy. Chỉ ở những trẻ em rất nhạy cảm với nhiễm trùng lao, bệnh mới có thể khởi phát cấp tính với sự gia tăng thân nhiệt và phát triển các dấu hiệu viêm tại chỗ. Hầu hết trẻ có xét nghiệm lao tố dương tính, và phim chụp X quang phổi cho thấy dấu hiệu của bệnh lao phổi nguyên phát.

Chẩn đoán. Có thể chẩn đoán chính xác dựa trên xét nghiệm mô học hoặc vi sinh.

Sự đối đãi. Tổn thương lao hạch đáp ứng tốt với điều trị bằng isoniazid và rifampicin hoặc ethambutol trong ít nhất 18 tháng.

2. Bệnh lao kê

Bệnh lao kê xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em dưới 3 tuổi với vi khuẩn mycobacteria lan truyền theo đường máu với sự phát triển của u hạt ở nhiều cơ quan bị hoại tử.

Biểu hiện lâm sàng. Bệnh khởi phát ở trẻ em có thể cấp tính. Thân nhiệt tăng cao, suy nhược, khó chịu, biếng ăn, sút cân. Khi khám sức khỏe, những thay đổi không đặc hiệu được ghi nhận dưới dạng nổi hạch, gan và lá lách to. Sau đó, rối loạn hô hấp tăng lên. Với sự phát triển của viêm màng não, đau đầu, hôn mê, cứng cơ cổ tham gia.

Trong trường hợp xâm nhập định kỳ của một số lượng nhỏ mầm bệnh vào máu, hình ảnh của bệnh lao lan tỏa máu mãn tính thường phát triển, bệnh này điển hình hơn ở bệnh nhân người lớn, chứ không phải ở trẻ em. Các triệu chứng lâm sàng của nó là sốt trong thời gian ngắn hoặc dài, suy nhược, sụt cân, lớn dần trong một thời gian dài.

Chẩn đoán. Các phương pháp chẩn đoán là:

1) kiểm tra x-quang;

2) nuôi cấy máu, nước tiểu, chất chứa trong dạ dày và dịch não tủy để phát hiện vi khuẩn myco;

3) sinh thiết phổi xuyên lồng ngực.

Sự đối đãi. Việc chỉ định isoniazid và rifampicin kết hợp với ethambutol hoặc streptomycin được chỉ ra.

55. Viêm màng não do lao

Dịch tễ học. Bệnh thường phát triển trong vòng sáu tháng sau khi nhiễm bệnh lao.

Sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh. Tổng quát nhiễm trùng huyết, đặc trưng của bệnh này, dẫn đến sự hình thành các ổ di căn của nhiễm trùng lao. Trong hệ thống thần kinh trung ương, các ổ lao đơn độc (lao tố) có thể xảy ra, màng não và tủy sống bị ảnh hưởng. Viêm màng não do lao xảy ra khi các nốt lao nằm dưới trực diện hoặc các ổ lao lớn nằm gần màng não đột nhập vào khoang dưới nhện, làm rỗng các chất bị nhiễm của chúng vào đó. Trong trường hợp này, phản ứng viêm nghiêm trọng phát triển trong cơ quan miễn dịch, chủ yếu từ phía bên của hệ thống thần kinh trung ương.

Biểu hiện lâm sàng. Các triệu chứng của bệnh phát triển dần dần. Có ba giai đoạn của quá trình:

1) giai đoạn tiền triệu, đặc trưng bởi các triệu chứng không đặc hiệu: thờ ơ, tâm trạng xấu đi, học kém, chán ăn, buồn nôn, nôn và sốt nhẹ;

2) giai đoạn khởi phát các triệu chứng lâm sàng, xảy ra sau vài tuần và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng thần kinh. Tính cáu gắt tăng lên, trẻ lớn kêu đau đầu. Cứng cổ có thể xuất hiện kết hợp với các triệu chứng của Kernig và Brudzinski. Mất chức năng thần kinh sọ đặc trưng: bệnh lý phản ứng đồng tử, nhìn đôi, giảm thị lực, suy giảm thính lực, liệt mặt. Thường có rối loạn ngôn ngữ, mất ngôn ngữ, mất phương hướng, liệt nửa người, mất điều hòa, cử động không tự chủ và co giật. Áp lực nội sọ ở giai đoạn này của bệnh tăng lên. Đồng thời, có thể có sự gia tăng thể tích đầu, phồng các thóp, và ở trẻ lớn hơn - sưng núm vú của dây thần kinh thị giác;

3) giai đoạn suy giảm ý thức đến sững sờ và hôn mê, đặc trưng bởi sự gia tăng các dấu hiệu rối loạn chức năng não lan tỏa. Choáng váng, hôn mê, suy giảm hoặc suy nhược, thở không đều, đồng tử cố định hoặc giãn nở phát triển.

Chẩn đoán. Trong tất cả các trường hợp nghi ngờ, sau khi nghiên cứu kỹ lưỡng và toàn diện về tiền sử, khám lâm sàng, cần phải dùng đến chọc dò thắt lưng để chẩn đoán, chọc dò dịch não tủy tìm vi khuẩn lao, soi trực tiếp vi khuẩn bằng phương pháp tuyển nổi hoặc sử dụng cây trồng và nhiễm trùng của chuột lang.

Sự đối đãi. Isoniazid và rifampicin được khuyến cáo trong 2 tháng đầu điều trị cùng với streptomycin hoặc ethambutol bổ sung. Sau đó, điều trị bằng isoniazid và rifampicin được tiếp tục trong 10 tháng nữa.

56. Điều trị bệnh lao

Thuốc chống lao. Isoniazid là thuốc được lựa chọn trong điều trị tất cả các dạng bệnh lao, được kê đơn cho tất cả các phác đồ điều trị, nếu mầm bệnh vẫn còn nhạy cảm với nó. Tác dụng phụ của thuốc rất hiếm.

Rifampicin là một loại kháng sinh phổ rộng có thể dùng đường uống và được kê đơn trong giai đoạn tích cực nhất của quá trình lao 1 lần mỗi ngày với liều 15-20 mg / kg. Tác dụng phụ của thuốc được thể hiện bằng màu da cam ở răng, nước tiểu và nước bọt, các triệu chứng về đường tiêu hóa, thay đổi chất độc trong gan, đặc biệt là trong những tuần đầu điều trị.

Ethambutol chỉ có tác dụng trên vi khuẩn mycobacteria. Thuốc được dùng bằng đường uống 1 lần mỗi ngày với liều 15-20 mg / kg. Một tác dụng phụ được thể hiện bằng sự suy giảm thị lực có thể đảo ngược - thu hẹp các trường thị giác và thay đổi nhận thức về màu sắc. Ethambutol có thể thay thế isoniazid kết hợp với streptomycin trong trường hợp kháng thuốc isoniazid.

Streptomycin chống lại Mycobacterium tuberculosis kém hiệu quả hơn đáng kể so với isoniazid và rifampicin, nhưng lại vượt trội hơn về mặt này so với ethambutol. Trong các thể nặng của bệnh lao, streptomycin được tiêm bắp mỗi ngày một lần với liều 1 mg / kg cùng với isoniazid và rifampicin trong vài tháng đầu điều trị. Thông thường, tác dụng phụ được biểu hiện bằng sự vi phạm chức năng của cặp dây thần kinh sọ số VIII, đặc biệt là bộ phận tiền đình của chúng.

Pyrazinamide, dùng đồng thời với isoniazid, có tác dụng diệt khuẩn đối với Mycobacterium tuberculosis. Thuốc được dùng bằng đường uống, liều hàng ngày (30 - 40 mg / kg) được chia thành 2 - 3 liều. Nhược điểm của thuốc là có xu hướng kháng thuốc nhanh hơn.

Ethionamide có tác dụng rõ rệt đối với Mycobacterium tuberculosis, được kê đơn kết hợp với các loại thuốc khác trong điều trị các đợt tái phát của bệnh và sự kém hiệu quả của các phác đồ hóa trị liệu tiêu chuẩn. Thuốc được dùng bằng đường uống 1 lần mỗi ngày với liều 15 mg / kg.

Đơn trị liệu. Dự phòng hóa chất isoniazid được chỉ định cho tất cả những người khỏe mạnh dưới 35 tuổi có xét nghiệm lao tố dương tính, những người không có thay đổi trên phim chụp X quang phổi hoặc có dấu vết của bệnh lao trong quá khứ. Để ngăn ngừa sự tái kích hoạt của nhiễm trùng với sự phát triển của một căn bệnh nói chung, những người này được khuyến cáo điều trị trong 12 tháng. Đơn trị liệu dự phòng bằng isoniazid cũng có thể được áp dụng cho trẻ em có nguy cơ mắc bệnh lao cao. Điều trị trong những trường hợp như vậy được quy định ngay cả đối với trẻ em có phản ứng âm tính với lao tố. Thực hành thông thường là cho isoniazid trong 3 tháng và sau đó lặp lại các xét nghiệm lao tố. Nếu một lần lượt xảy ra, sau đó điều trị được tiếp tục cho đến 12 tháng.

Các phác đồ điều trị với hai và ba loại thuốc. Hầu hết các trường hợp mắc bệnh lao ở trẻ em đều đáp ứng tốt với điều trị bằng phối hợp kép thuốc chống lao. Thường được sử dụng nhất isoniazid và rifampicin, ít thường xuyên hơn - ethambutol.

Tác giả: Pavlova N.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Tiếp thị. Ghi chú bài giảng

▪ Các nguyên tắc cơ bản trong kinh doanh. Giường cũi

▪ Biện hộ và công chứng. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Nanosuit thông minh 04.11.2017

Các nhân viên của CAS (Viện Khoa học Trung Quốc) đã trình bày một bộ quần áo nano "thông minh". Với thiết bị này, các bác sĩ sẽ có thể theo dõi bệnh nhân ngay cả khi anh ta ở xa bệnh viện.

Dự án đang được dẫn đầu bởi Viện Năng lượng nano và Hệ thống nano Bắc Kinh. Các nhà khoa học dự định tạo ra một bộ quần áo nano có thể ghi lại nhiệt độ cơ thể và áp suất của con người. Thông tin liên quan có thể được truyền đến các thiết bị tĩnh và thiết bị di động.

Viện Năng lượng nano và Hệ thống nano Bắc Kinh cũng đang nghiên cứu việc tạo ra các hình xăm nano, đó sẽ là những miếng dán được thiết kế để tiêm vào cơ thể. Các chuyên gia Trung Quốc có kế hoạch trình bày sự phát triển tương ứng trong 2-3 năm tới.

Tin tức thú vị khác:

▪ hội chứng yunnan

▪ Gián điệp răng trên một người

▪ Tạo ra axit mạnh nhất

▪ Vi sinh trong bánh xe sóc

▪ SpaceX và NASA đang tìm kiếm địa điểm để hạ cánh trên sao Hỏa

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần trang web Liều kế. Lựa chọn bài viết

▪ bài báo Không phải mọi bast trong một dòng. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Rắn có đẻ trứng không? đáp án chi tiết

▪ bài báo Chuyên gia xã hội. Mô tả công việc

▪ bài viết Khối hiệu ứng cho guitar độc tấu. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Bộ chuyển đổi 12/220 volt sử dụng máy biến áp tiêu chuẩn. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web