Điều trị tại bệnh viện. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Điều trị tại bệnh viện. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Mục lục

1. Bệnh thấp khớp. Căn nguyên và bệnh sinh

Bệnh thấp khớp (bệnh Sokolsky-Buyo) là một bệnh viêm hệ thống của mô liên kết với sự bản địa hóa chủ yếu của quá trình trong hệ thống tim mạch, phát triển ở những người dễ mắc bệnh này (theo quy luật, đây là những người trẻ tuổi) do nhiễm trùng cấp tính với liên cầu tan máu nhóm b NHƯNG.

Định nghĩa về căn bệnh này được đưa ra vào năm 1989 bởi V. A. Nasonov.

Sự thất bại của các cơ quan và hệ thống khác trong bệnh thấp khớp có tầm quan trọng thứ yếu và không xác định mức độ nghiêm trọng và tiên lượng sau đó của nó.

Căn nguyên. Liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm A gây nhiễm trùng đường hô hấp trên. Đó là lý do tại sao sự khởi phát của bệnh thấp khớp, như một quy luật, trước đó là đau thắt ngực, đợt cấp của viêm amidan mãn tính và trong máu của bệnh nhân, lượng kháng nguyên liên cầu và kháng thể chống liên cầu gia tăng (ASL-O, ASG, ASA, antideoxyribonuclease) B (chống DNase B)) được phát hiện.

Trong sự phát triển của bệnh thấp khớp, tuổi tác và các yếu tố xã hội đóng một vai trò (điều kiện sống không thuận lợi, suy dinh dưỡng), yếu tố di truyền cũng quan trọng (bệnh thấp khớp là một bệnh di truyền đa gen, sự tồn tại của các gia đình “thấp khớp” được biết đến nhiều), bao gồm đáp ứng cường miễn dịch với các kháng nguyên liên cầu, khuynh hướng của bệnh nhân đối với các quá trình tự miễn dịch và đơn giản hóa miễn dịch.

Cơ chế bệnh sinh. Trong bệnh thấp khớp, một phản ứng miễn dịch phức tạp và đa dạng (phản ứng quá mẫn có loại tức thời và chậm) với nhiều kháng nguyên liên cầu xảy ra. Khi nhiễm trùng xâm nhập vào cơ thể, các kháng thể kháng liên cầu được tạo ra và các phức hợp miễn dịch được hình thành (kháng nguyên liên cầu + kháng thể với chúng + bổ thể), sẽ lưu thông trong máu và lắng đọng trong giường vi tuần hoàn. Các độc tố và enzym của Streptococcus cũng có tác động gây tổn hại đến cơ tim và mô liên kết.

Do một khiếm khuyết được xác định về mặt di truyền trong hệ thống miễn dịch, các kháng nguyên và phức hợp miễn dịch của liên cầu không được đào thải hoàn toàn và nhanh chóng khỏi cơ thể người bệnh. Kết quả là, quá trình tự miễn dịch phát triển theo kiểu quá mẫn kiểu chậm, và các tế bào lympho phản ứng với mô tim được tìm thấy trong máu của bệnh nhân. Các tế bào này có tầm quan trọng lớn trong nguồn gốc của các tổn thương cơ quan (chủ yếu là tim).

Trong mô liên kết với bệnh thấp khớp, các thay đổi giai đoạn xảy ra: sưng mucoid - thay đổi fibrinoid - hoại tử fibrinoid. Biểu hiện hình thái của rối loạn miễn dịch là phản ứng tế bào - sự xâm nhập của tế bào lympho và tế bào bạch cầu, hình thành bệnh thấp khớp, hoặc Ashofftalalaevskaya, u hạt. Quá trình bệnh lý kết thúc bằng chứng xơ cứng.

Khi tim bị ảnh hưởng, quá trình viêm có thể lan rộng đến tất cả các màng của tim (viêm tim) hoặc riêng biệt với từng màng.

2. Hình ảnh lâm sàng của bệnh thấp khớp

Tất cả các biểu hiện của bệnh có thể được chia thành ngoại tim và ngoại tâm thu. Có thể mô tả hình ảnh lâm sàng của bệnh từ các vị trí này.

Giai đoạn I: sự kết nối của bệnh với nhiễm trùng được chuyển được tiết lộ. Trong trường hợp điển hình, 1-2 tuần sau khi bị viêm họng hoặc bị bệnh hô hấp cấp tính, nhiệt độ cơ thể tăng lên, có khi lên đến 38-4 ° C, dao động trong ngày trong vòng 1-2 ° C và đổ mồ hôi nhiều (thường không có cảm giác ớn lạnh).

Biểu hiện thường thấy của bệnh thấp khớp là tổn thương tim - bệnh thấp tim: tổn thương đồng thời cơ tim và nội tâm mạc. Bệnh nhân phàn nàn về đau nhẹ hoặc khó chịu ở vùng tim, khó thở nhẹ khi vận động, gián đoạn hoặc đánh trống ngực ít phổ biến hơn nhiều.

Theo quy luật, bệnh thấp tim ở những bệnh nhân trẻ tuổi là nghiêm trọng: ngay từ khi bắt đầu bệnh, khó thở dữ dội khi vận động và khi nghỉ ngơi, đau liên tục ở tim và đánh trống ngực.

Viêm màng ngoài tim, cũng như các biểu hiện ngoài tim của bệnh thấp khớp, rất hiếm. Với sự phát triển của viêm màng ngoài tim khô, bệnh nhân lưu ý chỉ đau liên tục ở vùng của tim. Với viêm màng ngoài tim tiết dịch, được đặc trưng bởi sự tích tụ dịch tiết dạng sợi huyết thanh trong túi tim, cơn đau sẽ biến mất, khi các tấm màng ngoài tim bị viêm được tách ra bởi dịch tiết tích tụ.

Đặc trưng nhất của bệnh thấp khớp là sự đánh bại hệ thống cơ xương khớp dưới dạng viêm đa khớp dạng thấp.

Các tổn thương thận do thấp khớp cũng cực kỳ hiếm, chỉ được phát hiện trong nghiên cứu nước tiểu.

Hội chứng bụng (viêm phúc mạc) hầu như chỉ xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên bị thấp khớp nguyên phát cấp tính.

Ở giai đoạn II của việc tìm kiếm chẩn đoán, việc phát hiện các dấu hiệu tổn thương tim là rất ít quan trọng.

Trong bệnh thấp tim nguyên phát, tim thường không to. Nghe tim thai cho thấy âm I bị bóp nghẹt, đôi khi xuất hiện âm III, tiếng thổi tâm thu mềm ở đỉnh. Triệu chứng này là do những thay đổi trong cơ tim.

Trong trường hợp van động mạch chủ bị tổn thương, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm trương tại điểm Botkin và độ âm của âm II có thể được duy trì.

Ở bệnh nhân viêm đa khớp, biến dạng khớp được ghi nhận do viêm màng hoạt dịch và các mô quanh khớp, đau khi sờ khớp.

Ban đỏ hình nhẫn (một dấu hiệu gần như là bệnh lý của bệnh thấp khớp) là cực kỳ hiếm (ở 1-2% bệnh nhân).

Ở giai đoạn III của tìm kiếm chẩn đoán, dữ liệu của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ cho phép chúng ta thiết lập hoạt động của quá trình bệnh lý và làm rõ tổn thương tim và các cơ quan khác.

Các dấu hiệu của giai đoạn cấp tính: bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển số lượng bạch cầu sang trái; sự gia tăng hàm lượng 2-globulin, sau đó là sự gia tăng mức độ globulin; tăng hàm lượng fibrinogen; sự xuất hiện của protein phản ứng C; ESR tăng. Các thông số miễn dịch, tăng hiệu giá kháng thể kháng liên cầu (antihyaluronidase và antistreptokinase trên 1:300, anti-O-streptolysin trên 1:250).

3. Chẩn đoán bệnh thấp khớp

Với sự khởi phát dần dần của bệnh thấp khớp, chẩn đoán hội chứng do AI Nesterov đề xuất vào năm 1973 (xem Bảng 1) có các vấn đề: hội chứng lâm sàng và dịch tễ học; hội chứng tim mạch (xem Bảng 2).

Bảng 1

Bảng 2

4. Chẩn đoán phân biệt với bệnh thấp khớp.

Viêm đa khớp do thấp khớp phải được phân biệt với những thể không do thấp khớp (xem bảng).

bàn

5. Điều trị bệnh thấp khớp

Toàn bộ phức hợp điều trị bệnh thấp khớp bao gồm liệu pháp kháng khuẩn và chống viêm, các biện pháp nhằm phục hồi cân bằng nội môi miễn dịch. Nên sử dụng một chế độ ăn uống cân bằng hợp lý, tập trung vào việc thích nghi với hoạt động thể chất, chuẩn bị cho công việc, phẫu thuật điều trị kịp thời những bệnh nhân có dị tật tim phức tạp. Tất cả bệnh nhân trong giai đoạn hoạt động của bệnh thấp khớp đều được cho xem penicillin (1-200 IU cho 000 liều mỗi ngày, cứ 1 giờ một lần), có tác dụng diệt khuẩn đối với tất cả các loại A-streptococcus. Quá trình điều trị là 500 tuần trong giai đoạn hoạt động của bệnh thấp khớp, trong tương lai, cần phải chuyển sang thuốc kéo dài bicillin-000 (6 đơn vị). Không dung nạp với penicilin, có thể kê đơn erythromycin 4 mg x 2 lần / ngày.

Thuốc có tác dụng chống viêm được sử dụng trong điều trị hiện đại giai đoạn hoạt động của bệnh thấp khớp là glucocorticosteroid, salicylic, dẫn xuất indole, dẫn xuất của axit phenylacetic, v.v.

Prednisolone được sử dụng với liều 20-30 mg mỗi ngày (trong 2 tuần, sau đó giảm liều 2,5-5 mg mỗi 5-7 ngày, tổng cộng trong một đợt 1,5-2 tháng) cho bệnh nguyên phát và tái phát với III và II. mức độ hoạt động của quá trình bệnh tim thấp khớp, với viêm đa khớp và múa giật, với sự phát triển của suy tim do viêm tim hoạt động.

Các tác nhân Corticoid ảnh hưởng đến chuyển hóa nước-muối, do đó, nên sử dụng kali clorid 3-4 g / ngày, panangin và các thuốc khác trong điều trị có giữ nước - thuốc đối kháng aldosterone (veroshpiron lên đến 6-8 viên mỗi ngày), thuốc lợi tiểu (lasix 40 -80 mg / ngày, furosemide 40-80 mg / ngày, v.v.), với thuốc gây hưng phấn - thuốc an thần, v.v.

Thuốc chống viêm không steroid cũng được sử dụng rộng rãi cho bệnh thấp khớp: liều trung bình của axit acetylsalicylic là 3-4 g mỗi ngày, ít hơn thường là 5 g mỗi ngày hoặc hơn.

Axit acetylsalicylic được sử dụng 1 g 3-4 lần một ngày sau bữa ăn trong 1-3 tháng trở lên với mức dung nạp bình thường và có thể kiểm soát các tác dụng phụ.

Việc sử dụng thành công dẫn xuất acid indolacetic - indomethacin trong bệnh thấp khớp hơn 20 năm. Nó có hiệu quả điều trị rõ rệt: các triệu chứng chủ quan của bệnh viêm tim (đau cơ tim, đánh trống ngực, khó thở) biến mất vào ngày điều trị thứ 8-10 và các dấu hiệu khách quan - vào ngày thứ 14-16. Sự biến mất của viêm đa khớp và viêm đa khớp diễn ra nhanh hơn.

Trong điều trị bệnh phong thấp cần quan tâm kết hợp XNUMX khâu chính: bệnh viện - phòng khám - nghỉ dưỡng.

Ở giai đoạn I, điều trị được thực hiện với các loại thuốc được liệt kê ở trên. Sau khi giảm hoạt động của bệnh thấp khớp và bình thường hóa tình trạng của bệnh nhân, họ được chuyển sang giai đoạn II - điều trị tại một viện điều dưỡng thấp khớp.

Mục tiêu chính của giai đoạn này là tiếp tục điều trị bằng thuốc chống viêm không steroid.

Giai đoạn III bao gồm theo dõi trạm y tế và điều trị dự phòng.

6. Phân loại bệnh cơ tim. Căn nguyên của bệnh cơ tim giãn nở (DCM)

Bệnh cơ tim là các tổn thương cơ tim đơn độc nguyên phát có tính chất không viêm không rõ nguyên nhân (vô căn), chúng không liên quan đến các khuyết tật van tim hoặc các chứng tắc nghẽn trong tim, tăng áp động mạch hoặc phổi, bệnh tim mạch vành hoặc các bệnh hệ thống (như: bệnh collagenose, bệnh amyloidosis, bệnh huyết sắc tố , v.v.), hơn nữa, trong giai đoạn cuối của bệnh, suy tim sung huyết nặng và các vi phạm phức tạp về nhịp tim và tình trạng bệnh phát triển.

Phân loại bệnh cơ tim như sau:

1) bệnh cơ tim giãn nở:

a) vô căn;

b) độc hại;

c) lây nhiễm;

d) với ảnh ghép;

2) phì đại;

3) hạn chế;

4) loạn sản loạn nhịp của tâm thất phải;

5) sự kết hợp của một trong 4 loại bệnh cơ tim với tăng huyết áp động mạch.

Bệnh cơ tim giãn nở (DCM) là một bệnh của cơ tim được đặc trưng bởi sự giãn nở lan tỏa của tất cả các buồng tim (chủ yếu là tâm thất trái), trong đó bệnh lý về chức năng bơm máu của tim là ở phía trước và kết quả là , suy tim mãn tính (do đó có tên thứ hai là sung huyết, khi tim không thể bơm máu đầy đủ và nó "ứ đọng" trong các mô và cơ quan của cơ thể). Thành cơ của tim không thay đổi hoặc phì đại ở các mức độ khác nhau.

Các bệnh và các yếu tố trước sự phát triển của DCMP được mô tả trong bảng dưới đây (xem bảng).

Bàn. Bệnh tật và các yếu tố dẫn đến sự phát triển của DCM

Đây là dạng tổn thương cơ tim phổ biến nhất. Tỷ lệ mắc bệnh là 5-8 trường hợp trên 100 người mỗi năm. Không có tiền sử gia đình rõ ràng cho những bệnh nhân này. Nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ giới gấp 000-2 lần.

7. Cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim giãn (DCM)

Cơ chế bệnh sinh. Kết quả của quá trình viêm trong cơ tim (viêm cơ tim), các tế bào riêng lẻ chết ở các bộ phận khác nhau của nó. Viêm trong trường hợp này có bản chất là virut, và các tế bào bị ảnh hưởng bởi virut trở thành tác nhân lạ đối với cơ thể. Theo đó, khi các kháng nguyên xuất hiện trong cơ thể, một phức hợp các phản ứng đáp ứng miễn dịch sẽ phát triển, nhằm mục đích tiêu diệt chúng. Dần dần, các tế bào cơ chết được thay thế bằng mô liên kết, không có khả năng mở rộng và co bóp vốn có trong cơ tim. Hậu quả của việc mất các chức năng chính của cơ tim, tim mất khả năng hoạt động như một máy bơm. Để phản ứng với điều này (như một phản ứng bù trừ), các buồng tim giãn ra (tức là chúng giãn ra), và dày lên và dày lên xảy ra ở phần còn lại của cơ tim (tức là sự phì đại của nó phát triển). Để tăng cường vận chuyển oxy đến các cơ quan và mô của cơ thể, nhịp tim tăng liên tục (nhịp nhanh xoang) xảy ra.

Đáp ứng bù trừ này chỉ cải thiện tạm thời chức năng bơm máu của tim. Tuy nhiên, khả năng giãn và phì đại cơ tim bị giới hạn bởi số lượng cơ tim còn tồn tại và là riêng lẻ đối với từng trường hợp cụ thể của bệnh. Với sự chuyển đổi của quá trình sang giai đoạn mất bù, suy tim mãn tính phát triển. Tuy nhiên, ở giai đoạn này, một cơ chế bù trừ khác phát huy tác dụng: các mô của cơ thể tăng hút oxy từ máu so với cơ thể khỏe mạnh. Nhưng cơ chế này không đủ, vì chức năng bơm của tim giảm dẫn đến giảm cung cấp oxy cho các cơ quan và mô, vốn cần thiết cho hoạt động bình thường của chúng, trong khi lượng carbon dioxide trong chúng tăng lên.

Ở 2/3 số bệnh nhân trong các khoang của tâm thất trong giai đoạn muộn của bệnh, huyết khối thành được hình thành (do giảm chức năng bơm máu của tim, cũng như sự co bóp không đồng đều của cơ tim trong các khoang của tim), tiếp theo là sự phát triển của thuyên tắc trong tuần hoàn phổi hoặc hệ thống.

Những thay đổi bệnh lý và hình thái bệnh lý ở tim. Hình dạng của tim trở thành hình cầu, khối lượng của nó tăng từ 500 đến 1000 g, chủ yếu là do tâm thất trái. Cơ tim trở nên nhão, xỉn màu, với các lớp mô liên kết màu trắng đáng chú ý, có sự xen kẽ đặc trưng của các tế bào cơ tim phì đại và teo.

Xét nghiệm vi thể, xơ hóa lan tỏa được phát hiện, nó có thể kết hợp với cả teo và phì đại của tế bào cơ tim, trong đó có sự gia tăng đáng kể về thể tích nhân, số lượng ty thể, tăng sản bộ máy Golgi, tăng số lượng myofibrils , tự do và liên kết với các ribosome của lưới nội chất, một lượng dồi dào các hạt glycogen.

8. Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

Không có dấu hiệu cụ thể của bệnh. Hình ảnh lâm sàng là đa hình và được xác định bởi:

1) các triệu chứng của suy tim;

2) rối loạn nhịp điệu và dẫn truyền;

3) hội chứng huyết khối tắc mạch.

Trong hầu hết các trường hợp, tiên lượng của bệnh được xác định bởi sự thất bại của tâm thất trái của tim. Trước khi khởi phát suy tim, DCM tiềm ẩn. Những phàn nàn thường gặp nhất của bệnh suy tim đã khởi phát là những lời phàn nàn về giảm hiệu suất, tăng mệt mỏi, khó thở khi gắng sức và sau đó là khi nghỉ ngơi. Vào ban đêm, anh ta bị ho khan (tương đương với bệnh hen tim), sau đó - những cơn hen suyễn điển hình. Bệnh nhân có biểu hiện đau thắt ngực đặc trưng. Với sự phát triển của tắc nghẽn trong tuần hoàn hệ thống, nặng hơn xuất hiện ở vùng hạ vị bên phải (do gan to), phù chân.

Chẩn đoán. Khi chẩn đoán bệnh, một dấu hiệu quan trọng là tim tăng nhiều (không có dấu hiệu của bệnh van tim hoặc tăng huyết áp động mạch). Chứng to tim được biểu hiện bằng sự giãn nở của tim theo cả hai hướng, được xác định bởi bộ gõ, cũng như sự dịch chuyển của nhịp đỉnh sang trái và xuống dưới. Trong những trường hợp nặng, có thể nghe thấy nhịp phi nước đại, nhịp tim nhanh, tiếng thổi do suy van hai lá hoặc van ba lá tương đối. Trong 20% trường hợp, rung nhĩ phát triển. Huyết áp thường bình thường hoặc hơi cao (do suy tim).

Các nghiên cứu sinh hóa về máu và nước tiểu có thể phát hiện ra các chất độc hại khác nhau, cũng như sự thiếu hụt vitamin. Các phương pháp nghiên cứu công cụ giúp bạn có thể phát hiện:

1) dấu hiệu của chứng to tim;

2) thay đổi các chỉ số về huyết động trung tâm;

3) rối loạn nhịp điệu và dẫn truyền. Phonocardiogram xác nhận dữ liệu nghe tim dưới dạng nhịp phi nước đại, một phát hiện khá phổ biến của tiếng thổi tâm thu.

Chụp X-quang cho thấy sự gia tăng đáng kể trong tâm thất và sự trì trệ của máu trong tuần hoàn phổi (nhỏ).

Siêu âm tim giúp phát hiện giãn cả hai tâm thất, giảm vận động của thành sau tâm thất trái, chuyển động nghịch thường của vách liên thất trong thời gian tâm thu.

Một nghiên cứu đồng vị phóng xạ của tim (xạ hình cơ tim) được thực hiện để làm rõ tình trạng chức năng bơm của tim, cũng như xác định các khu vực của cơ tim chết.

Về phương diện tim mạch, những thay đổi tương tự được phát hiện như trên siêu âm tim. Sinh thiết cơ tim sống không phải là thông tin để xác định căn nguyên của bệnh cơ tim. Trong một số trường hợp, sinh thiết có thể phát hiện kháng nguyên virus hoặc sự gia tăng hàm lượng LDH, cũng như sự suy giảm sản xuất năng lượng của ty thể.

9. Phân biệt / chẩn đoán bệnh cơ tim giãn nở (DCM)

Nó được tạo ra chủ yếu với bệnh viêm cơ tim và chứng loạn dưỡng cơ tim, tức là với những tình trạng đôi khi được gọi là bệnh cơ tim thứ phát một cách vô lý.

Sinh thiết cơ tim hỗ trợ đáng kể trong việc chẩn đoán phân biệt bệnh cơ tim giãn và bệnh tim, xảy ra với sự gia tăng rõ rệt:

1) với viêm cơ tim lan tỏa nghiêm trọng, thâm nhiễm tế bào của mô đệm được tìm thấy kết hợp với các thay đổi loạn dưỡng và hoại tử trong các tế bào cơ tim;

2) với bệnh amyloidosis nguyên phát xảy ra cùng với tổn thương tim (được gọi là biến thể bệnh tim của bệnh amyloidosis nguyên phát), có một sự lắng đọng đáng kể của amyloid trong mô kẽ của cơ tim, kết hợp với sự teo các sợi cơ;

3) với bệnh hemochromatosis (một bệnh do vi phạm chuyển hóa sắt), sự lắng đọng của sắc tố chứa sắt được tìm thấy trong cơ tim, các mức độ khác nhau của chứng loạn dưỡng và teo sợi cơ, và sự tăng sinh của mô liên kết được quan sát thấy.

Là một biến thể của DCM, bệnh cơ tim do thuốc và nhiễm độc có thể được xem xét.

Nhiều tác nhân có thể gây tổn thương độc hại cho cơ tim: ethanol, emetine, lithium, cadmium, coban, asen, isproterenol và các chất độc khác. Những thay đổi bệnh lý trong các mô của cơ tim biểu hiện dưới dạng loạn dưỡng khu trú. Ví dụ nổi bật nhất về bệnh cơ tim nhiễm độc là bệnh cơ tim xảy ra ở những người uống quá nhiều bia. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh cơ tim coban, người ta ghi nhận sự hiện diện của thoái hóa nước và mỡ, phá hủy các bào quan nội bào và hoại tử khu trú của tế bào cơ tim.

Bệnh cơ tim do rượu. Ethanol có tác dụng gây độc trực tiếp trên tế bào cơ tim.

Nhìn về mặt vĩ mô, cơ tim bị nhão, giống như đất sét, đôi khi quan sát thấy những vết sẹo nhỏ. Các động mạch vành còn nguyên vẹn. Soi kính hiển vi cho thấy sự kết hợp của loạn dưỡng (ưa nước và mỡ), teo và phì đại các tế bào cơ tim, có thể có các ổ ly giải tế bào cơ tim và xơ cứng. Các vùng bị ảnh hưởng của cơ tim tương phản với những vùng không thay đổi. Kiểm tra bằng kính hiển vi điện tử của các mẫu sinh thiết tim cho thấy sự giãn nở dạng nang của lưới cơ chất và hệ thống T của tế bào cơ tim, đây là đặc điểm của bệnh cơ tim do rượu. Các biến chứng của bệnh cơ tim do rượu - đột tử do rung thất hoặc suy tim mãn tính, hội chứng huyết khối tắc mạch.

10. Điều trị và phòng ngừa bệnh cơ tim giãn nở (DCM)

Các nguyên tắc chung để điều trị DCM không khác biệt đáng kể so với điều trị suy tim mãn tính. Trong trường hợp DCM thứ phát, điều trị bổ sung được thực hiện cho bệnh trước đó (bệnh van tim, v.v.), và tất cả các biện pháp được thực hiện để loại bỏ các nguyên nhân của DCM.

Thuốc giãn mạch ngoại vi khá hiệu quả, đặc biệt khi dùng đồng thời hội chứng đau thắt ngực (nitrong, duy trì, nitrosorbide). Với hội chứng đau thắt ngực, cần phải sử dụng các loại thuốc chống đau thắt ngực, tốt nhất là nitrat kéo dài (duy trì lâu dài, nitrat, nitrosorbide). Adrenoblockers có hiệu quả (chúng được kê đơn trong trường hợp không có dấu hiệu suy tim).

Trong số các phương pháp phẫu thuật điều trị DCM hiện đại, hiệu quả nhất là ghép tim (cấy ghép). Tuy nhiên, khả năng thực hiện hoạt động này bị hạn chế đáng kể. Vì lý do này, để thay thế cho việc cấy ghép tim trong điều trị hiện đại, để tăng tuổi thọ cho bệnh nhân DCMP, phẫu thuật tái tạo đã được phát triển và đang được thực hiện, nhằm loại bỏ tình trạng suy van tim hai lá và ba lá. Một giải pháp thay thế cho việc cấy ghép tim ở bệnh nhân DCM là cắt bỏ một phần tâm thất trái để giảm kích thước của nó (phẫu thuật Baptiste).

Cách đây không lâu, để điều trị cho bệnh nhân DCMP, các mô hình máy điều hòa nhịp tim đặc biệt đã được phát triển, chúng cho phép bạn làm cho hoạt động của tâm thất của tim đồng bộ. Điều này dẫn đến sự cải thiện trong việc đổ đầy máu vào tâm thất của tim và tăng chức năng bơm máu của tim.

DCM ở trẻ em là 5-10 trường hợp trên 100 trẻ mỗi năm. Hiệu quả lớn nhất trong điều trị bệnh cơ tim giãn ở trẻ nhỏ đạt được khi kết hợp corticosteroid và glycosid (prednisolon và digoxin). Trong bối cảnh đơn trị liệu với prednisolone, nhịp tim giảm xảy ra. Đơn trị liệu với digoxin làm giảm nhịp tim nhanh và khó thở. Do không thể kê đơn thuốc kìm tế bào ở trẻ nhỏ, do đã quan sát thấy một số biến chứng điều trị đáng kể, nên sử dụng glycosid tim tác dụng kéo dài kết hợp với hormon corticosteroid để điều trị bệnh cơ tim giãn là tối ưu hơn trong khoa nhi.

Phòng ngừa. Phòng ngừa DCMP bao gồm việc loại trừ rượu, cocaine, cũng như theo dõi cẩn thận hoạt động của tim trong quá trình hóa trị khối u.

Nó rất hữu ích để làm cứng cơ thể ngay từ khi còn nhỏ. Việc kiêng hoàn toàn rượu trong DCM có cồn giúp cải thiện sức co bóp của tim và có thể loại bỏ nhu cầu ghép tim.

11. Phân loại bệnh cơ tim. Căn nguyên của bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bệnh cơ tim phì đại (HCM) là một bệnh không phải mạch vành của cơ tim thất (chủ yếu là bên trái), được đặc trưng bởi sự phì đại lớn của các bức tường của chúng với sự nhô ra của vách ngăn liên thất (IVS) vào khoang của tâm thất phải, có thể dày lên đáng kể. , giảm thể tích bên trong tâm thất, bình thường hoặc tăng sức co bóp của cơ tâm thất và suy giảm khả năng thư giãn (rối loạn chức năng tâm trương).

Phổ biến nhất là phì đại vách liên thất cô lập (hẹp eo động mạch chủ phì đại cô lập - IHSS) hoặc phần đỉnh của tâm thất.

Phân loại. Phân loại HCM theo khu trú của phì đại (ED Wigle và cộng sự, 1985 có bổ sung).

I. Phì đại LV.

1. Phì đại không đối xứng, trong đó xảy ra phì đại cơ tim của từng thành hoặc từng đoạn của tâm thất (bao gồm phì đại IVS - 90% có hoặc không có tắc nghẽn đường ra thất trái, phì đại não thất - 1%, phì đại đỉnh thất trái - 3%, vách tự do phì đại tâm thất trái và phần sau của IVS - 1%).

2. Phì đại đối xứng (đồng tâm) của tâm thất trái, khi phì đại cơ tim kéo dài đến tất cả các thành của tâm thất, xảy ra trong 5% trường hợp.

II. Sự phì đại của tuyến tụy. Trong trường hợp phì đại cơ tim ngăn cản dòng chảy bình thường của máu từ tâm thất của tim, chúng nói lên một dạng tắc nghẽn HCM. Trong các trường hợp khác, HCM là không cản trở.

Căn nguyên. Bệnh có thể vừa bẩm sinh vừa mắc phải. HCM bẩm sinh được di truyền theo kiểu trội autosomal. Trong cùng một gia đình, có thể quan sát thấy nhiều hình thức và biến thể khác nhau của HCM. Thông thường, sự phì đại không đối xứng của vách ngăn liên thất là do di truyền.

Dạng HCM mắc phải xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp động mạch. Tỷ lệ hiện mắc là 0,02-0,05%. Các lý do cho sự phát triển của HCM bị mua lại không được hiểu đầy đủ. Theo một trong những giả thuyết được đề xuất, những người mắc phải HCM trong giai đoạn trước khi sinh phát triển một khiếm khuyết trong các thụ thể adrenergic của tim liên quan đến điều hòa hoạt động của tim, đặc biệt là nhịp tim. Kết quả là, sự nhạy cảm với norepinephrine và các hormone tương tự, làm tăng nhịp tim, tăng lên đáng kể, ảnh hưởng đến sự phát triển phì đại cơ tim ở họ, và cuối cùng là HCM.

hình ảnh bệnh lý. Sự sắp xếp mất phương hướng, không đều, hỗn loạn của các tế bào cơ tim và các myofibrils trong tế bào cơ tim, xơ hóa cơ tim là sự vi phạm các cấu trúc của cơ tim.

12. Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

hình ảnh lâm sàng. HCM được đặc trưng bởi một loạt các triệu chứng, là nguyên nhân dẫn đến chẩn đoán sai lầm. Sự hiện diện và thời điểm xuất hiện của các khiếu nại ở HCM chủ yếu được xác định bởi 2 yếu tố: hình thức của HCM và nội địa hóa của tổn thương. Buồng hoạt động mạnh nhất của tim là tâm thất trái, do đó, với sự phì đại của cơ tim ở các bức tường của nó, những lời phàn nàn có thể không xuất hiện trong một thời gian dài. Tổn thương riêng biệt đối với tâm thất phải của tim là cực kỳ hiếm.

Hình ảnh lâm sàng của HCM là:

1) dấu hiệu phì đại cơ tim thất (chủ yếu là bên trái);

2) dấu hiệu của chức năng tâm thất tâm trương không đủ;

3) các dấu hiệu thay đổi của tắc nghẽn đường ra thất trái.

Chẩn đoán. Trong quá trình khám xét chẩn đoán, quan trọng nhất là phát hiện tiếng thổi tâm thu, mạch thay đổi và nhịp đỉnh di lệch.

Đối với chẩn đoán HCM, dữ liệu siêu âm tim có tầm quan trọng lớn nhất, cho phép làm rõ các đặc điểm giải phẫu của bệnh, mức độ nặng của phì đại cơ tim, tắc nghẽn đường ra của thất trái. Các dấu hiệu sau được tiết lộ: phì đại không đối xứng của IVS, rõ ràng hơn ở XNUMX/XNUMX trên, giảm vận động của nó; tâm thu chuyển động của lá trước của van hai lá theo hướng ra trước; sự tiếp xúc của lá trước của van hai lá với IVS trong tâm trương.

Các dấu hiệu không đặc hiệu là: phì đại tâm nhĩ trái, phì đại thành sau tâm thất trái, giảm tốc độ trung bình của vỏ tâm trương của lá trước van hai lá.

Trên điện tâm đồ, bất kỳ thay đổi cụ thể nào chỉ được tìm thấy khi phì đại thất trái phát triển đầy đủ.

Chẩn đoán bằng tia X chỉ quan trọng trong giai đoạn tiến triển của bệnh, khi sự gia tăng của tâm thất trái và tâm nhĩ trái, sự mở rộng của phần đi xuống của động mạch chủ có thể được xác định.

Trên điện tâm đồ, biên độ của âm I và II được bảo toàn, đây là một dấu hiệu phân biệt của HCM với hẹp lỗ động mạch chủ và cũng phát hiện được tiếng thổi tâm thu với mức độ nặng nhẹ khác nhau.

Phương pháp nghiên cứu xâm lấn (thăm dò các phần bên trái của tim, chụp mạch cản quang) hiện không bắt buộc, vì siêu âm tim cung cấp thông tin khá đáng tin cậy để chẩn đoán.

Thăm dò tim được sử dụng dưới sự kiểm soát của truyền hình X-quang. Kỹ thuật thực hiện phương pháp: bằng cách chọc thủng một động mạch lớn dưới gây tê cục bộ cùng với việc đưa thêm một ống thông đặc biệt vào trong khoang tim, người ta đo gradient áp lực (chênh lệch) giữa tâm thất trái và động mạch chủ xuất phát từ nó. Thông thường, độ dốc này không nên.

13. Điều trị và phòng ngừa bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Sự đối đãi. Cơ sở điều trị bệnh của HCM là các loại thuốc cải thiện việc cung cấp máu cho tâm thất của tim trong thời kỳ tâm trương. Những loại thuốc này là một nhóm thuốc chẹn b (anaprilin, atenolol, metoprolol và propranolol, 160-320 mg / ngày, v.v.) và một nhóm thuốc đối kháng ion canxi (verapamil, nhưng cần thận trọng). Novokinamide disopyramide cũng làm giảm nhịp tim và có tác dụng chống loạn nhịp tim. Khi bắt đầu điều trị, những liều lượng nhỏ của những loại thuốc này được sử dụng, sau đó sẽ tăng dần liều lượng đến mức tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được.

Thuốc chẹn β được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân đái tháo đường, hen phế quản và một số bệnh khác. Khi điều trị bằng các thuốc này, cần phải theo dõi liên tục huyết áp và nhịp tim. Giảm áp suất dưới 90/60 mm Hg là nguy hiểm. Nghệ thuật. và nhịp tim dưới 55 mỗi phút. Nếu bệnh nhân bị rối loạn nhịp nguy hiểm không thể điều trị bằng thuốc chẹn b hoặc thuốc đối kháng ion canxi thì các thuốc chống loạn nhịp khác sẽ được sử dụng bổ sung để điều trị cho những bệnh nhân đó.

Việc chỉ định thuốc chống đông máu được khuyến cáo đối với rối loạn nhịp tim kịch phát và rung nhĩ, cũng như khi có cục máu đông trong buồng tim (warfarin, v.v.). Trong thời gian điều trị bằng các thuốc này, cần theo dõi thường xuyên một số chỉ số của hệ thống đông máu. Với quá liều đáng kể của thuốc chống đông máu, có thể xuất huyết bên ngoài (mũi, tử cung, v.v.) và bên trong (tụ máu, v.v.).

Điều trị phẫu thuật được thực hiện ở bệnh nhân HCM tắc nghẽn khi điều trị nội khoa không hiệu quả hoặc khi gradient giữa tâm thất trái và động mạch chủ trên 30 mm Hg. Mỹ thuật. (phẫu thuật cắt bỏ cơ hoặc cắt bỏ cơ được thực hiện - cắt bỏ hoặc cắt bỏ một phần cơ tim phì đại của tâm thất trái). Thay van hai lá và cắt bỏ IVS không phẫu thuật cũng được thực hiện.

Phòng ngừa. Tất cả bệnh nhân HCM, đặc biệt là những bệnh nhân có hình thức tắc nghẽn, được chống chỉ định trong các môn thể thao mà có thể tăng hoạt động thể chất rõ rệt trong thời gian ngắn (điền kinh, bóng đá, khúc côn cầu). Phòng ngừa bệnh bao gồm chẩn đoán sớm, giúp có thể bắt đầu điều trị sớm bệnh và ngăn ngừa sự phát triển của phì đại cơ tim nặng. Siêu âm tim nên được thực hiện ở những người thân có di truyền của bệnh nhân. Sàng lọc ECG và EchoCG, được thực hiện trong quá trình khám sức khỏe hàng năm, cũng rất quan trọng để chẩn đoán. Ở bệnh nhân HCM tắc nghẽn, nên tiến hành dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (dự phòng bằng kháng sinh, v.v.), vì sự hiện diện của tắc nghẽn tạo điều kiện cho sự phát triển của tình trạng đe dọa tính mạng này.

14. Nguyên nhân của bệnh cơ tim hạn chế (RCMP)

Bệnh cơ tim hạn chế (RCMP) - (từ tiếng Latinh limittio - "hạn chế") - một nhóm các bệnh về cơ tim và nội tâm mạc, trong đó, do xơ hóa rõ rệt và mất tính đàn hồi do nhiều nguyên nhân, có một hạn chế đổ đầy tâm thất trong thì tâm trương.

RCMP bao gồm: viêm nội tâm mạc xơ hóa thành Lefler (tìm thấy ở các nước có khí hậu ôn hòa, được mô tả bởi W. Loffler và cộng sự, 1936) và bệnh xơ hóa nội tâm mạc (gặp ở các nước nhiệt đới châu Phi, được mô tả bởi D. Bedford và E. Konstman).

Nguyên nhân của RCM RCM nguyên phát rất hiếm và nguyên nhân duy nhất được chứng minh về sự xuất hiện của nó là hội chứng tăng bạch cầu ái toan (bệnh Leffler, viêm nội tâm mạc xơ hóa vùng đỉnh của Leffler). Bệnh xảy ra chủ yếu ở nam giới trong độ tuổi 30-40. Với hội chứng tăng bạch cầu ái toan, tình trạng viêm nội tâm mạc xảy ra, theo thời gian lên đến đỉnh điểm là nội tâm mạc bị nén đáng kể và sự bám dính thô của nó với cơ tim lân cận, dẫn đến khả năng giãn nở của cơ tim giảm mạnh. Hội chứng Lefler còn có đặc điểm là tăng bạch cầu ái toan kéo dài từ 6 tháng trở lên (1500 bạch cầu ái toan trên 1 mm3), tổn thương các cơ quan nội tạng (gan, thận, phổi, tủy xương).

Trong phần lớn các trường hợp, nguồn gốc của RCMP là thứ phát, do các lý do khác, trong đó phổ biến nhất là:

1) bệnh amyloidosis - một căn bệnh liên quan đến sự vi phạm chuyển hóa protein trong cơ thể; Đồng thời, trong các mô của các cơ quan khác nhau, một protein bất thường (amyloid) được hình thành và lắng đọng với số lượng lớn; khi tim bị tổn thương, amyloid làm giảm khả năng co bóp và kéo dài của tim;

2) hemochromatosis - vi phạm chuyển hóa sắt trong cơ thể, kèm theo hàm lượng sắt trong máu tăng lên, lượng sắt dư thừa được lắng đọng trong nhiều cơ quan và mô, bao gồm cả cơ tim, do đó gây giảm khả năng mở rộng của nó;

3) bệnh sarcoidosis - một bệnh chưa rõ nguyên nhân, đặc trưng bởi sự hình thành các cụm tế bào (u hạt) trong các cơ quan và mô; phổi, gan, hạch bạch huyết và lá lách thường bị ảnh hưởng nhất; và phát triển u hạt trong cơ tim dẫn đến giảm khả năng mở rộng của nó;

4) các bệnh nội tâm mạc (xơ hóa màng trong tim, xơ hóa màng trong tim, v.v.), khi có sự dày lên và chèn ép đáng kể của nội tâm mạc, điều này cũng dẫn đến hạn chế rõ rệt về khả năng mở rộng của cơ tim. Đặc biệt, bệnh xơ hóa màng trong tim chỉ có thể xảy ra ở trẻ sơ sinh; bệnh này không tương thích với cuộc sống do sự phát triển sớm của bệnh suy tim nặng.

15. Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế (RCMP)

hình ảnh lâm sàng. Biểu hiện của bệnh vô cùng đa dạng và được xác định bằng các triệu chứng rối loạn tuần hoàn ở vòng tròn nhỏ hay lớn (tùy theo tổn thương nguyên phát của tâm thất phải hay trái).

Sự phàn nàn có thể không có hoặc có thể do tắc nghẽn tuần hoàn phổi hoặc toàn thân. Bệnh nhân thường phàn nàn về khó thở, xuất hiện đầu tiên khi vận động và khi bệnh tiến triển, khó thở xuất hiện khi nghỉ ngơi. Do giảm chức năng bơm máu của tim, bệnh nhân kêu mệt mỏi và kém khả năng chịu tải. Theo thời gian, chân phù nề, gan to và cổ chướng ở bụng cùng với nhau. Theo chu kỳ, nhịp tim không đều xuất hiện và với sự phát triển của các cơn phong tỏa dai dẳng, có thể bị ngất xỉu.

Giai đoạn đầu của sự phát triển của bệnh (hoại tử) được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sốt, sụt cân, ho, phát ban trên da và nhịp tim nhanh.

Chẩn đoán. Việc nhận dạng RCM là vô cùng khó khăn. Chỉ có thể tự tin nói về bệnh lý này sau khi đã loại trừ một số bệnh tương tự xảy ra (như viêm cơ tim vô căn loại Abramov-Fiedler, viêm màng ngoài tim tiết dịch, bệnh van tim).

Khi kiểm tra bệnh nhân RCMP, người ta thấy các triệu chứng đặc trưng của suy tim sung huyết (phù, gan to và cổ trướng), cũng như mạch cổ đập rõ rệt.

Trong quá trình nghe tim thai, việc phát hiện tim to, tiếng thổi tâm thu cuối mềm và âm III lớn sớm là rất quan trọng.

Một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy sự phì đại vừa phải của cơ tâm thất, cũng như các rối loạn nhịp và dẫn truyền khác nhau của xung tim, những thay đổi không đặc hiệu của sóng T trên điện tâm đồ.

Siêu âm tim là một trong những phương pháp thông tin nhất để chẩn đoán bệnh, với sự trợ giúp của nó, nội tâm mạc dày lên, thay đổi tính chất của việc đổ đầy tâm thất của tim, giảm chức năng bơm máu của tim, cử động nhanh. của lá trước của van hai lá trong thời kỳ tâm trương và một chuyển động sớm nhanh chóng của thành sau của tâm thất trái ra ngoài được phát hiện.

Chụp cộng hưởng từ cho phép bạn thu được thông tin về giải phẫu của tim, xác định các ổ bệnh lý trong cơ tim và đo độ dày của nội tâm mạc.

Khi kiểm tra các thông số về huyết động học trung tâm, áp suất làm đầy tăng lên ở cả hai tâm thất được xác định và áp suất cuối cùng ở bên trái vượt quá áp suất ở tâm thất phải.

Chụp não thất cho thấy tâm thất trái tăng co, các đường viền nhẵn của thành, đôi khi có khuyết lõm ở đỉnh (bằng chứng của sự tắt nghẽn). Có dấu hiệu của suy van tim, cụ thể là van hai lá hoặc van ba lá.

16. Chẩn đoán phân biệt, điều trị và phòng ngừa bệnh cơ tim hạn chế (RCMP)

Chẩn đoán phân biệt. Trong chẩn đoán phân biệt RCMP, điều rất quan trọng là phải tính đến sự giống nhau của bệnh về biểu hiện bên ngoài với viêm màng ngoài tim co thắt, nhưng phương pháp điều trị các bệnh này hoàn toàn bị phản đối. Sinh thiết sống của cơ tim và nội tâm mạc thường được sử dụng đồng thời với thăm dò tim, điều này cho phép bạn có thêm thông tin để làm rõ bản chất của bệnh và điều trị thêm. Trong một số trường hợp cực kỳ hiếm, khi các phương pháp chẩn đoán trên không cho phép phân biệt RCMP với viêm màng ngoài tim co thắt, việc chỉnh sửa trực tiếp màng ngoài tim được thực hiện trên bàn mổ.

Tất cả bệnh nhân RCMP cần được khám toàn diện về lâm sàng, sinh hóa và kiểm tra bổ sung để xác định nguyên nhân không do tim của bệnh.

Sự đối đãi. Điều trị bệnh gặp khó khăn đáng kể. Hầu hết các loại thuốc điều trị suy tim có thể không mang lại kết quả như mong muốn do đặc điểm của bệnh không thể cải thiện đáng kể sự tuân thủ của cơ tim (trong một số trường hợp, thuốc đối kháng ion canxi được kê đơn vì mục đích này). Thuốc lợi tiểu (aldactone) được sử dụng để loại bỏ chất lỏng dư thừa trong cơ thể. Để loại bỏ các rối loạn dẫn truyền dai dẳng, có thể cần thiết lập (cấy ghép) một máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điều này là do các bệnh như sarcoidosis và hemochromatosis, dẫn đến sự phát triển của RCMP thứ cấp, họ phải tự điều trị. Trong điều trị bệnh sarcoidosis, các loại thuốc nội tiết tố (prednisolone, v.v.) được sử dụng, và trong bệnh huyết sắc tố, thường xuyên đi ngoài ra máu (để giảm nồng độ sắt trong cơ thể). Điều trị bệnh amyloidosis cơ tim phụ thuộc trực tiếp vào nguyên nhân gây ra nó. Nên sử dụng các thuốc chống đông máu cho các trường hợp huyết khối trong các buồng tim.

Điều trị phẫu thuật được áp dụng trong các trường hợp RCMP do tổn thương nội tâm mạc. Trong quá trình phẫu thuật, nếu có thể, phần nội tâm mạc đã trải qua những thay đổi sẽ được cắt bỏ. Trong một số trường hợp, nếu không có van nhĩ thất, việc phục hình của chúng sẽ được thực hiện. Một số dạng tổn thương cơ tim do amyloid được điều trị bằng ghép tim.

Phòng chống RCM. Thật không may, các biện pháp phòng ngừa cho căn bệnh này còn hạn chế. Về cơ bản, cần phát hiện sớm các nguyên nhân có khả năng di chuyển của bệnh amyloidosis, bệnh sarcoidosis, bệnh huyết sắc tố, v.v ... Để đạt được những mục tiêu này, điều quan trọng là phải tiến hành kiểm tra y tế dân số hàng năm.

17. Căn nguyên của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (IE)

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (IE) là một bệnh bao gồm tổn thương loét do polyposis của bộ máy van tim (thường kèm theo sự phát triển của bệnh suy van tim) hoặc nội tâm mạc thành (ít phổ biến hơn, nội mạc của động mạch chủ hoặc động mạch lớn gần nhất bị ảnh hưởng. ). Bệnh do các vi sinh vật gây bệnh khác nhau gây ra và kèm theo tổn thương toàn thân của các cơ quan nội tạng (thận, gan, lá lách) trên nền phản ứng bị thay đổi của sinh vật.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh của bệnh thường là nhóm vi sinh vật cầu khuẩn - streptococci (viridans streptococcus trước đây đã được phân lập trong 90% trường hợp), staphylococci (vàng, trắng), enterococcus, phế cầu khuẩn. Trong những năm gần đây, do việc sử dụng rộng rãi kháng sinh, phạm vi vi khuẩn gây bệnh đã thay đổi. Bệnh có thể do vi khuẩn gram âm (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella); bằng chứng đã xuất hiện về vai trò quan trọng của nấm gây bệnh, Sarcinus, Brucella và virus. Bệnh do các mầm bệnh này gây ra nặng hơn, đặc biệt là viêm nội tâm mạc do nhiễm nấm (thường xảy ra do sử dụng kháng sinh không hợp lý). Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân không phát hiện được tác nhân thực sự gây bệnh (tần suất kết quả cấy máu âm tính là 20-50%).

Thông thường, nhiễm trùng xảy ra tại vị trí van giả - cái gọi là IE giả, phát triển chủ yếu trong vòng 2 tháng sau khi phẫu thuật thay van tim. Trong trường hợp này, tác nhân gây bệnh thường có bản chất liên cầu.

Do đó, các nguồn lây nhiễm và nhiễm khuẩn huyết trong IE rất khác nhau (phẫu thuật trong khoang miệng, phẫu thuật và thủ thuật chẩn đoán ở vùng tiết niệu sinh dục, can thiệp phẫu thuật trên hệ thống tim mạch (bao gồm cả thay van), thời gian đặt ống thông trong tĩnh mạch kéo dài, truyền tĩnh mạch thường xuyên và nghiên cứu phương pháp nội soi, chạy thận nhân tạo mãn tính (shunt động mạch), tiêm thuốc qua đường tĩnh mạch).

Có cái gọi là IE nguyên phát, phát triển trên các van còn nguyên vẹn, cũng như IE dựa trên nền tảng của những thay đổi bẩm sinh và mắc phải ở tim và bộ máy van của nó - viêm nội tâm mạc thứ phát. Những thay đổi này giúp phân biệt bệnh nhân thành các nhóm nguy cơ riêng biệt: dị tật tim (bẩm sinh và mắc phải), sa van hai lá, phình động mạch, phình động mạch sau nhồi máu, bệnh lý shunts, tình trạng sau phẫu thuật tim và mạch lớn.

18. Sinh bệnh học và phân loại viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (IE)

Cơ chế bệnh sinh. Cơ chế phát triển của IE rất phức tạp và chưa được hiểu rõ. Trong quá trình phát triển của bệnh, có thể phân biệt 3 giai đoạn.

Giai đoạn I (nhiễm độc - nhiễm độc) diễn ra với các mức độ nhiễm độc nặng nhẹ khác nhau. Có sự phát triển của vi khuẩn, phá hủy các van, dẫn đến sự phát triển của bệnh tim; ở cùng một giai đoạn, quá trình này thường được tổng quát hóa do sự lây lan theo đường máu của nhiễm trùng - các mảnh vụn hoặc khuẩn lạc của vi sinh vật có thể tách ra khỏi van, đầu mút có thể vỡ ra.

Giai đoạn II - viêm miễn dịch, trong đó các vi sinh vật cố định trên van gây ra hiện tượng tự mẫn cảm kéo dài và tổn thương cơ ức chế đối với các cơ quan và mô của cơ thể (quá trình tổng quát hóa miễn dịch).

Giai đoạn III - loạn dưỡng - xảy ra với sự tiến triển của quá trình bệnh lý: chức năng của một số cơ quan bị rối loạn, suy tim và thận xảy ra, làm trầm trọng thêm diễn biến của bệnh (xem bảng).

Bảng phân loại IE

Một sự khác biệt cũng được thực hiện giữa IE hoạt động và không hoạt động (được chữa lành). Ngoài ra còn có một phân loại phẫu thuật, trong đó có:

1) tổn thương giới hạn ở các lá van;

2) tổn thương kéo dài ra ngoài van. IE cấp tính (tiến triển nhanh, phát triển trong 8-10 tuần) hiếm gặp, thường xảy ra ở những người trước đó không bị bệnh tim và biểu hiện lâm sàng bằng hình ảnh nhiễm trùng huyết nói chung.

IE bán cấp (thường gặp nhất) kéo dài 3-4 tháng, nếu điều trị bằng thuốc đầy đủ, bệnh có thể thuyên giảm.

IE kéo dài kéo dài trong nhiều tháng với các giai đoạn kịch phát và thuyên giảm, nó được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng nhẹ. Với một diễn biến không thuận lợi, các biến chứng nặng nề xảy ra, và bệnh nhân tử vong do suy tim tiến triển, nhiễm độc nhiễm trùng ngày càng tăng.

19. Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (IE)

hình ảnh lâm sàng. Các biểu hiện của IE được trình bày dưới dạng các hội chứng.

1. Hội chứng biến đổi viêm nhiễm và nhiễm khuẩn huyết.

2. Hội chứng say chung của cơ thể.

3. Hội chứng tổn thương van.

4. Hội chứng rối loạn miễn dịch "phòng thí nghiệm".

5. Hội chứng huyết khối tắc mạch biến chứng.

6. Hội chứng toàn thể hóa tổn thương.

Chẩn đoán IE chủ yếu dựa vào việc phát hiện sớm tác nhân gây bệnh. Với mục đích này, các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và công cụ sau đây được sử dụng.

1. Lấy máu cấy dương tính.

2. Thực hiện NBT (thử nghiệm nitrobluetetrazolium).

3. Xét nghiệm máu lâm sàng để phát hiện các chỉ số giai đoạn cấp tính: tăng ESR đến 50 mm / h hoặc hơn, tăng bạch cầu với sự chuyển dịch công thức bạch cầu sang trái hoặc (ở giai đoạn II) giảm bạch cầu và thiếu máu giảm sắc tố.

4. Xác định các thay đổi miễn dịch học.

5. Phân tích nước tiểu được thực hiện để làm rõ các tổn thương của các cơ quan và hệ thống khác nhau, khi viêm cầu thận được phát hiện, biểu hiện bằng protein niệu, tiểu cầu và tiểu máu.

6. Một dấu hiệu chẩn đoán trực tiếp của IE - sự hiện diện của thảm thực vật trên van tim - được phát hiện bằng siêu âm tim.

Do đó, từ toàn bộ các triệu chứng, những triệu chứng chính và bổ sung cần được phân biệt.

Các tiêu chí chính để chẩn đoán IE:

1) sốt với nhiệt độ trên 38°C kèm theo ớn lạnh;

2) Lukin đốm;

3) Các nốt của Osler;

4) viêm nội tâm mạc trên các van không thay đổi (nguyên phát) hoặc do dị tật tim bẩm sinh và thấp khớp. viêm cơ tim nhiễm trùng;

5) thuyên tắc nhiều huyết khối động mạch, vỡ các túi phình động mạch có xuất huyết;

6) lách to;

7) cấy máu dương tính;

8) tác động tích cực rõ rệt từ việc sử dụng kháng sinh.

Tiêu chí bổ sung để chẩn đoán IE:

1) tăng nhiệt độ cơ thể lên tới 38°C, ớn lạnh;

2) xuất huyết trên da;

3) giảm cân nhanh chóng;

4) viêm khớp không đối xứng của các khớp nhỏ của bàn tay, bàn chân;

5) nung chảy;

6) ESR trên 40 mm / h;

7) SRV dương tính mạnh;

8) sự hiện diện của yếu tố dạng thấp;

9) a-globulin trên 25%;

10) tăng hàm lượng các globulin miễn dịch M, E và A.

20. Điều trị và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (IE)

Sự đối đãi. Điều trị IE nên càng sớm và càng nhanh càng tốt, có tính đến dữ liệu vi khuẩn học. Nên kết hợp điều trị bảo tồn và phẫu thuật.

Để điều trị IE ở tất cả các nhóm tuổi, kháng sinh chủ yếu được sử dụng, có tác dụng diệt khuẩn đối với vi sinh vật. Thuốc được lựa chọn đầu tiên vẫn là penicillin. Liều hàng ngày - lên đến 20 IU được tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Tuy nhiên, không thể loại trừ một thực tế là ở những bệnh nhân lớn tuổi và cao tuổi, khi điều trị bằng penicillin và các kháng sinh khác với liều lượng cao, tác dụng gây độc cho tim thường được quan sát thấy.

Với căn nguyên chưa rõ, điều trị bắt đầu bằng liều cao benzylpenicillin tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch lên đến 18-000 đơn vị hoặc hơn, kết hợp với streptomycin đến 000 g / m mỗi ngày hoặc aminoglycoside (gentamicin, tobramycin với tỷ lệ 20-000 mg / ngày) được sử dụng. kg mỗi ngày). Cephalosporin cũng là những loại thuốc cơ bản được sử dụng để điều trị IE: được sử dụng phổ biến nhất là claforan, cefamisin (000-1 g / ngày, tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch), cũng như zeporin (4-6 g / ngày) và kefzol (tối đa 4 -10 g tiêm tĩnh mạch). Và vv). Fusidin có tác dụng chống tụ cầu tốt, trong một số trường hợp, nó có hiệu quả trong việc đề kháng của vi sinh vật với các kháng sinh khác (10-16 g / ngày).

Điều trị bằng thuốc kháng sinh được chỉ định trong một thời gian dài trong một đợt từ 1,5-2 tháng, cho đến khi loại bỏ hoàn toàn tình trạng nhiễm trùng.

Khi khả năng miễn dịch của cơ thể giảm, các chất kháng khuẩn được kết hợp với liệu pháp miễn dịch thụ động bằng cách sử dụng chất điều hòa miễn dịch (thymalin, T-activin, v.v.). Ví dụ, để ngăn ngừa huyết khối, trong trường hợp viêm nội tâm mạc phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm trùng huyết, quá trình đông máu có kiểm soát được tạo ra bằng cách sử dụng heparin (20-000 đơn vị tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da). Để ức chế các enzym phân giải protein, người ta sử dụng contrical (tiêm tĩnh mạch lên tới 25-000 đơn vị).

Khi IE van tim góp phần hình thành bệnh van tim hoặc các biểu hiện của bệnh không biến mất mặc dù điều trị bằng kháng sinh ồ ạt, thì nên thực hiện điều trị phẫu thuật. Mục tiêu chính của ca mổ là bảo tồn van của chính bệnh nhân. Đôi khi chúng được giới hạn trong việc loại bỏ thực vật, khâu lại các vết rách của van, ... Nếu van gần như bị phá hủy hoàn toàn dưới tác động của nhiễm trùng, nó được thay thế bằng một bộ phận nhân tạo (bộ phận giả) sử dụng bộ phận giả cơ học và sinh học.

Phòng ngừa. Phòng ngừa IE bao gồm vệ sinh kịp thời các ổ nhiễm trùng mãn tính trong khoang miệng, amidan, vòm họng, xoang cạnh mũi, sử dụng liệu pháp kháng sinh tích cực cho các bệnh cấp tính do liên cầu và tụ cầu (viêm amidan, v.v.). Nên làm cứng cơ thể.

21. Căn nguyên của bệnh hen phế quản (BA)

Cho đến nay vẫn chưa có một định nghĩa đầy đủ về bệnh hen suyễn, tuy nhiên, định nghĩa đầy đủ nhất về bệnh này được G. B. Fedoseev đưa ra vào năm 1982. Bệnh hen phế quản (BA) là một bệnh độc lập, mãn tính, tái phát với tổn thương nguyên phát ở đường hô hấp, cơ chế sinh bệnh chính và bắt buộc trong đó là thay đổi phản ứng của phế quản do cơ chế đặc hiệu (miễn dịch) và (hoặc) không đặc hiệu, bẩm sinh hoặc mắc phải, và dấu hiệu lâm sàng chính (bắt buộc) là cơn hen và (hoặc) tình trạng bệnh hen ( tình trạng hen) do co thắt cơ trơn phế quản, tăng tiết, rối loạn phân hủy và sưng niêm mạc phế quản.

Căn nguyên. Sự kết hợp của một số yếu tố đóng vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của bệnh hen suyễn. Về vấn đề này, có 2 dạng hen suyễn - dị ứng (từ athopia trong tiếng Latin - “khuynh hướng di truyền”) và dị ứng truyền nhiễm. Khuynh hướng di truyền là do mối liên hệ của một số kháng nguyên tương hợp mô (HCA) với mức độ nghiêm trọng của bệnh hen suyễn, và sự gia tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh đặc biệt thường thấy ở những người mang kháng nguyên B35 và B40.

Các yếu tố bên trong sự phát triển của bệnh là các khiếm khuyết sinh học trong hệ thống miễn dịch, nội tiết, hệ thống thần kinh tự chủ, độ nhạy và phản ứng của phế quản, sự thanh thải niêm mạc, nội mô mạch máu phổi, hệ thống phản ứng nhanh (tế bào mast, v.v.), chuyển hóa axit arachidonic, vân vân.

Các yếu tố bên ngoài bao gồm:

1) các chất gây dị ứng truyền nhiễm (vi rút, vi khuẩn, nấm, nấm men, v.v.);

2) chất gây dị ứng không lây nhiễm (phấn hoa, bụi, công nghiệp, thuốc, thực phẩm; chất gây dị ứng của bọ ve, côn trùng và động vật);

3) chất kích ứng cơ học và hóa học (kim loại, gỗ, silicat, bụi bông; hơi axit, kiềm; khói, v.v.);

4) các yếu tố khí tượng và lý hóa (thay đổi nhiệt độ và độ ẩm không khí, dao động khí áp, từ trường Trái đất, nỗ lực vật lý, v.v.);

5) căng thẳng, tác động thần kinh và hoạt động thể chất.

Tác nhân truyền nhiễm không những có thể có tác dụng gây dị ứng, mà còn làm giảm ngưỡng nhạy cảm của cơ thể đối với dị nguyên không lây nhiễm (dị ứng), tăng tính thấm của niêm mạc đường hô hấp đối với chúng; để tạo ra sự thay đổi trong khả năng phản ứng của các tế bào đích (tế bào mast, basophils, bạch cầu đơn nhân, v.v.) và hệ thống tác động.

22. Cơ chế bệnh sinh của hen phế quản (BA)

Cơ chế bệnh sinh. Khả năng phản ứng của phế quản bị thay đổi là liên kết trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của bệnh và có thể là nguyên phát và thứ phát. Trong trường hợp đầu tiên, sự thay đổi trong phản ứng là bẩm sinh và mắc phải. Những thay đổi thứ phát về phản ứng của phế quản là biểu hiện của những thay đổi về phản ứng của hệ thống miễn dịch, nội tiết và thần kinh của cơ thể. Như vậy, nói về cơ chế bệnh sinh của AD, chúng ta có thể phân biệt 2 nhóm cơ chế: cơ chế miễn dịch và cơ chế không miễn dịch.

Loại I (dị ứng, tái âm, hoặc phản vệ). Để phản ứng với việc tiêu hóa các kháng nguyên exoallergen (phấn hoa, protein động thực vật, vi khuẩn và thuốc), xảy ra sự gia tăng sản xuất (thuốc thử), được cố định và tích lũy trên các tế bào mast (tế bào tác động chính). Đây là giai đoạn miễn dịch của AD. Sau đó, giai đoạn bệnh lý của quá trình phát triển - làm suy giảm các tế bào mast với việc giải phóng các chất hoạt tính, co giãn phế quản và hóa học (histamine, serotonin, các yếu tố hóa học khác nhau, v.v.).

Dưới ảnh hưởng của các hoạt chất sinh học, giai đoạn sinh lý bệnh của bệnh sinh bắt đầu: tính thấm của lớp vi tuần hoàn tăng lên, dẫn đến sự phát triển của phù nề, viêm huyết thanh và co thắt phế quản.

Phản ứng loại III (loại immunocomplex, hoặc hiện tượng Arthus) phát triển dưới ảnh hưởng của ngoại dị nguyên và nội dị nguyên.

Phản ứng xảy ra trong vùng dư thừa kháng nguyên với sự tham gia của các kháng thể kết tủa thuộc các globulin miễn dịch của lớp O và M. Tác động gây hại của phức hợp kháng nguyên-kháng thể được hình thành được thực hiện thông qua hoạt hóa bổ thể, giải phóng các enzym lysosome.

Có tổn thương màng đáy, co thắt cơ trơn phế quản, giãn mạch và tăng tính thấm của vi mạch.

Loại IV (tế bào, quá mẫn kiểu chậm) được đặc trưng bởi thực tế là các tế bào lympho nhạy cảm có tác động gây tổn thương. Trong trường hợp này, các chất trung gian của phản ứng dị ứng là các lymphokines (hoạt động trên các đại thực bào, các tế bào biểu mô), các enzym lysosome và một hệ thống kinin hoạt hóa. Dưới ảnh hưởng của những chất này, sự phát triển của phù nề, sưng màng nhầy, co thắt phế quản, tăng sản xuất chất tiết nhớt phế quản xảy ra.

Cơ chế phi miễn dịch là sự thay đổi cơ bản trong phản ứng của phế quản do kết quả của các khuyết tật sinh học bẩm sinh và mắc phải. Cơ chế phi miễn dịch tác động lên các tế bào tác động chính hoặc phụ hoặc trên các thụ thể của cơ trơn phế quản, mạch máu, tế bào của tuyến phế quản. Điều này làm thay đổi khả năng phản ứng của các tế bào đích và hơn hết là các tế bào mast, đi kèm với việc sản xuất quá nhiều các chất có hoạt tính sinh học (histamine, leukotrienes, v.v.).

Gần đây, người ta đã bàn luận về vai trò đặc biệt của tình trạng thiếu hụt glucocorticoid và rối loạn rối loạn buồng trứng trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn tắc nghẽn phế quản. Sự thiếu hụt glucocorticosteroid dẫn đến sự phát triển tính siêu phản ứng của tế bào mast, giảm tổng hợp catecholamine, kích hoạt tuyến tiền liệt F2a, cũng như phá vỡ hệ thống miễn dịch.

23. Phân loại hen phế quản (BA)

Phân loại. Sự chiếm ưu thế của một hoặc một cơ chế khác trong cơ chế bệnh sinh của AD giúp chúng ta có thể phân biệt các đặc điểm di truyền bệnh khác nhau của nó. Hiện nay, phân loại do G. B. Fedoseev (1982) đề xuất được sử dụng.

Các giai đoạn phát triển của AD.

I - tiền hen (các tình trạng đe dọa phát triển: viêm phế quản cấp và mãn tính, viêm phổi cấp và mãn tính có yếu tố co thắt phế quản phối hợp với viêm mũi vận mạch, mày đay).

II - BA hình thành trên lâm sàng (được coi là như vậy sau đợt tấn công đầu tiên hoặc ngay lập tức bắt đầu trạng thái asthmaticus).

BA dạng:

1) miễn dịch học;

2) không miễn dịch.

Cơ chế di truyền bệnh (các biến thể lâm sàng và di truyền bệnh) của AD:

1) dị ứng;

2) phụ thuộc vào nhiễm trùng;

3) tự miễn dịch;

4) bất bình thường;

5) mất cân bằng vi mạch thần kinh;

6) mất cân bằng hệ adrenergic;

7) mất cân bằng cholinergic;

8) phản ứng phế quản bị thay đổi chính. Mức độ nghiêm trọng của BA:

1) đợt cấp nhẹ (hiếm gặp, 2-3 lần một năm, cắt cơn hen ngắn hạn bằng cách uống các loại thuốc giãn phế quản khác nhau bên trong);

2) mức độ nghiêm trọng trung bình (các đợt cấp thường xuyên hơn 3-4 lần một năm, các cơn hen suyễn nặng hơn và ngừng tiêm thuốc);

3) diễn biến nghiêm trọng (đặc trưng bởi các đợt trầm trọng thường xuyên và kéo dài, các cơn nặng, thường chuyển sang trạng thái hen suyễn). Các giai đoạn tiến triển của bệnh hen suyễn:

1) đợt cấp (sự hiện diện của các cơn hen suyễn hoặc hen suyễn tái phát);

2) đợt cấp giảm dần (các cuộc tấn công trở nên hiếm hơn và nhẹ hơn, các dấu hiệu thực thể và chức năng của bệnh ít rõ ràng hơn so với trong đợt cấp);

3) thuyên giảm (các biểu hiện điển hình của BA biến mất: cơn hen không xảy ra; sự thông thoáng của phế quản được phục hồi hoàn toàn hoặc một phần).

Các biến chứng:

1) phổi: khí phế thũng, suy phổi, xẹp phổi, tràn khí màng phổi, tình trạng hen suyễn, v.v ...;

2) ngoài phổi: cor pulmonale (còn bù và mất bù với sự phát triển của suy tim phải), loạn dưỡng cơ tim, v.v.

24. Chẩn đoán phân biệt hen phế quản (BA)

Chẩn đoán phân biệt. BA được phân biệt với hen tim (xem Bảng 1).

Bảng 1

Chẩn đoán phân biệt AD

25. Điều trị và phòng ngừa bệnh hen phế quản (BA)

Điều trị.

Trong điều trị hen suyễn, nên tiếp cận theo từng bước, (bước 1 - mức độ nghiêm trọng nhất của bệnh hen suyễn, bước 4 - mức độ lớn nhất).

Giai đoạn 1: Một đợt nhẹ không liên tục trong đó các triệu chứng hen suyễn xuất hiện khi tiếp xúc với chất kích hoạt (ví dụ: phấn hoa hoặc lông động vật) hoặc do tập thể dục. Điều trị bằng thuốc dự phòng nếu cần thiết (thuốc hít được kê đơn - thuốc chủ vận, cromoglycate, nedocromil hoặc thuốc kháng cholinergic). Nếu bệnh hen suyễn biểu hiện với các triệu chứng thường xuyên hơn, tăng nhu cầu sử dụng thuốc giãn phế quản thì cần chuyển sang giai đoạn tiếp theo.

Giai đoạn 2. Liệu trình bền bỉ nhẹ. Liệu pháp chính bao gồm thuốc chống viêm, corticosteroid dạng hít, natri cromoglycate hoặc nedocromil natri. Đối với các đợt cấp nặng hơn và kéo dài hơn, một đợt điều trị ngắn hạn bằng corticosteroid uống.

Giai đoạn 3 được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng trung bình của BA. Những bệnh nhân này cần uống thuốc chống viêm dự phòng hàng ngày. Liều corticosteroid dạng hít là 800-2000 mcg kết hợp với thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài.

Giai đoạn 4. Hen suyễn nặng, khi nó không được kiểm soát hoàn toàn. Trong trường hợp này, mục tiêu điều trị là đạt được kết quả tốt nhất có thể. Điều trị chính liên quan đến việc chỉ định corticosteroid dạng hít với liều lượng cao. Đợt cấp nặng hơn có thể cần một đợt điều trị bằng corticosteroid đường uống, được dùng với liều lượng tối thiểu hoặc cách ngày. Để ngăn ngừa sự phát triển của các tác dụng phụ, liều cao corticosteroid dạng hít được sử dụng thông qua một ống đệm.

Bước 5 liên quan đến việc giảm bớt thuốc hỗ trợ. Điều này có thể thực hiện được nếu bệnh hen suyễn vẫn được kiểm soát trong ít nhất 3 tháng, điều này giúp giảm nguy cơ tác dụng phụ và tăng tính nhạy cảm của bệnh nhân với phương pháp điều trị theo kế hoạch. "Giảm" điều trị được thực hiện dưới sự kiểm soát liên tục các triệu chứng, biểu hiện lâm sàng và các chỉ số của chức năng hô hấp bằng cách giảm dần (hủy bỏ) liều cuối cùng hoặc các loại thuốc bổ sung.

Phòng ngừa. Dự phòng ban đầu của bệnh hen suyễn bao gồm điều trị bệnh nhân trong tình trạng tiền hen suyễn, phát hiện các khuyết tật sinh học ở những người thực tế khỏe mạnh có di truyền nặng nề có nguy cơ khởi phát bệnh hen suyễn, loại bỏ các chất gây dị ứng nguy hiểm tiềm tàng, chất kích thích và các yếu tố khác các yếu tố có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh từ môi trường của bệnh nhân.

Khi điều trị bệnh nhân trong tình trạng tiền hen suyễn, cần vệ sinh ổ nhiễm trùng, điều trị bệnh tê liệt dị ứng, áp dụng nhiều phương pháp điều trị không dùng thuốc, bao gồm châm cứu và tâm lý trị liệu, tập thể dục, liệu pháp phong bì, điều trị spa. Thực hiện giảm mẫn cảm cụ thể và không đặc hiệu được hiển thị.

26. Căn nguyên và bệnh sinh của viêm phế quản mãn tính (CB)

Viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính là một tổn thương viêm lan tỏa không dị ứng của cây phế quản, gây ra bởi các tác động kích thích kéo dài lên phế quản của các tác nhân khác nhau, có diễn tiến tiến triển và được đặc trưng bởi tắc nghẽn thông khí phổi, tạo chất nhầy và chức năng thoát nước của phế quản. cây, được biểu hiện bằng ho, có đờm và khó thở.

Viêm phế quản mãn tính được chia thành nguyên phát và thứ phát.

Viêm phế quản mãn tính nguyên phát là một bệnh độc lập không liên quan đến các quá trình phế quản phổi khác hoặc tổn thương các cơ quan và hệ thống khác, trong đó có tổn thương lan tỏa của cây phế quản.

HB thứ phát phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh khác - cả phổi và ngoài phổi.

Căn nguyên. Trong sự phát triển của CB đóng vai trò là các yếu tố ngoại sinh.

Hội chứng tắc nghẽn phát triển do sự kết hợp của một số yếu tố:

1) co thắt các cơ trơn của phế quản do tác động kích thích của các yếu tố ngoại sinh và những thay đổi viêm ở màng nhầy;

2) tăng tiết chất nhầy, thay đổi tính chất lưu biến của nó, dẫn đến gián đoạn sự vận chuyển của chất nhầy và tắc nghẽn phế quản với chất tiết nhớt;

3) chuyển sản biểu mô từ hình trụ sang vảy phân tầng và sự tăng sản của nó;

4) vi phạm sản xuất chất hoạt động bề mặt;

5) viêm phù nề và thâm nhiễm niêm mạc;

6) xẹp các phế quản nhỏ và làm tắc nghẽn các tiểu phế quản;

7) thay đổi dị ứng ở màng nhầy. Các tỷ lệ thay đổi khác nhau trong màng nhầy gây ra sự hình thành một dạng lâm sàng nhất định:

1) với viêm phế quản không tắc nghẽn catarrhal, những thay đổi bề ngoài trong các đặc tính cấu trúc và chức năng của màng nhầy chiếm ưu thế;

2) với viêm phế quản có mủ (mủ), các quá trình viêm nhiễm chiếm ưu thế. Tuy nhiên, một tình huống cũng có thể xảy ra khi viêm phế quản catarrhal kéo dài do thêm nhiễm trùng có thể trở thành mủ, vv Trong biến thể không tắc nghẽn của tất cả các dạng lâm sàng của viêm phế quản mãn tính, rối loạn thông khí hơi rõ rệt;

3) rối loạn tắc nghẽn ban đầu chỉ xuất hiện trên nền của đợt cấp của bệnh và gây ra bởi những thay đổi viêm trong phế quản, tăng và rối loạn tiêu hóa, co thắt phế quản (các thành phần có thể đảo ngược của tắc nghẽn), nhưng sau đó chúng tồn tại liên tục, trong khi hội chứng tắc nghẽn phát triển chậm rãi.

27. Hình ảnh lâm sàng của viêm phế quản mãn tính (CB)

hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng chính của HB là ho, tạo đờm, khó thở. Với đợt cấp của bệnh hoặc do thiếu oxy với sự phát triển của suy phổi và các biến chứng khác, các triệu chứng chung (đổ mồ hôi, suy nhược, sốt, mệt mỏi, v.v.) được bộc lộ. Ho là biểu hiện điển hình nhất của bệnh. Theo bản chất và độ đặc của đờm, người ta có thể cho rằng một biến thể của quá trình bệnh. Với một biến thể không do tắc nghẽn của viêm phế quản catarrhal, ho kèm theo tiết ra một lượng nhỏ đờm lỏng nhầy (thường xuyên hơn vào buổi sáng, sau khi tập thể dục hoặc do tăng nhịp thở). Ở giai đoạn đầu của bệnh, ho không làm phiền bệnh nhân; sự xuất hiện của một cơn ho kịch phát cho thấy sự phát triển của tắc nghẽn phế quản. Ho có tiếng sủa và có tính chất kịch phát với tiếng thở ra rõ rệt của khí quản và phế quản lớn.

Với bệnh viêm phế quản có mủ và nhầy, người bệnh càng lo lắng về tình trạng ho khạc ra đờm. Trong trường hợp đợt cấp của bệnh, đờm có đặc tính giống như mủ, số lượng tăng lên, đôi khi đờm được bài tiết khó khăn (do tắc nghẽn phế quản trong đợt cấp).

Trong biến thể tắc nghẽn của viêm phế quản, ho không có kết quả và thành tiếng, kèm theo khó thở và có một ít đờm.

Khó thở xảy ra ở tất cả bệnh nhân viêm phế quản mãn tính vào nhiều thời điểm khác nhau. Sự xuất hiện của khó thở ở những bệnh nhân "ho kéo dài" ban đầu khi gắng sức đáng kể cho thấy có thêm tắc nghẽn phế quản. Khi bệnh tiến triển, khó thở trở nên rõ rệt hơn và liên tục, tức là suy hô hấp (phổi) phát triển.

Ở biến thể không tắc nghẽn, CB tiến triển chậm, khó thở thường xuất hiện sau 20 - 30 năm kể từ khi bệnh khởi phát. Những bệnh nhân như vậy hầu như không bao giờ khắc phục được sự khởi phát của bệnh, mà chỉ cho biết sự xuất hiện của các biến chứng hoặc đợt cấp thường xuyên.

Có tiền sử quá mẫn với lạnh và hầu hết các bệnh nhân cho biết họ đã hút thuốc trong thời gian dài. Ở một số bệnh nhân, bệnh có liên quan đến các nguy cơ nghề nghiệp tại nơi làm việc.

Khi phân tích tiền sử ho, cần chắc chắn rằng bệnh nhân không có bệnh lý nào khác của bộ máy phế quản phổi (lao, khối u, giãn phế quản, bệnh bụi phổi, các bệnh hệ thống của mô liên kết, v.v.), kèm theo các triệu chứng tương tự.

Đôi khi bệnh sử cho thấy ho ra máu do niêm mạc phế quản bị tổn thương nhẹ. Ho ra máu tái phát cho thấy một dạng viêm phế quản xuất huyết. Ngoài ra, ho ra máu trong viêm phế quản mãn tính, lâu ngày có thể là triệu chứng đầu tiên của bệnh ung thư phổi hoặc giãn phế quản.

28. Chẩn đoán viêm phế quản mãn tính (CB)

Chẩn đoán. Nghe tim thai cho thấy thở khó (với sự phát triển của khí phế thũng, nó có thể trở nên yếu đi) và tiếng ran khô có tính chất lan tỏa, âm sắc phụ thuộc vào quy mô của phế quản bị ảnh hưởng (thở khò khè nghe rõ khi thở ra là đặc điểm của tổn thương phế quản nhỏ) .

Với đợt cấp của viêm phế quản tắc nghẽn, khó thở tăng lên, các hiện tượng suy hô hấp tăng lên.

Trong các trường hợp viêm phế quản mãn tính tiến triển và kèm theo các biến chứng, các dấu hiệu của khí phế thũng phổi, suy hô hấp và tim (tâm thất phải) - tim phổi mất bù xuất hiện: acrocyanosis, nhão hoặc sưng phù chân và bàn chân, thay đổi ở móng dạng kính đồng hồ, và các phalang tận cùng của bàn tay và bàn chân - ở dạng que trống, sưng các tĩnh mạch cổ, đập ở vùng thượng vị do tâm thất phải, giọng của âm II ở liên sườn II. khoang bên trái xương ức, gan to.

Các chỉ số trong phòng thí nghiệm và dụng cụ có mức độ ý nghĩa khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình.

Chụp X-quang ngực được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính, tuy nhiên, theo quy luật, không có thay đổi nào ở phổi trên phim chụp X quang đơn giản. Có thể có một biến dạng lưới của mô hình phổi, do sự phát triển của bệnh xơ phổi. Chụp Xquang đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán các biến chứng (viêm phổi cấp, giãn phế quản) và chẩn đoán phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự. Chụp phế quản chỉ được sử dụng để chẩn đoán giãn phế quản.

Nội soi phế quản có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán viêm phế quản mãn tính và phân biệt với các bệnh có biểu hiện lâm sàng tương tự. Nó xác nhận sự hiện diện của một quá trình viêm; làm rõ bản chất của tình trạng viêm; bộc lộ các rối loạn chức năng của cây khí quản; giúp xác định các tổn thương hữu cơ của cây phế quản.

Nghiên cứu chức năng của hô hấp ngoài được thực hiện để xác định các rối loạn hạn chế và tắc nghẽn của thông khí phổi. Theo biểu đồ xoắn khuẩn, chỉ số Tiffno và chỉ số vận tốc không khí - PSDV được tính toán.

Đánh giá chung về sức cản của phế quản và thể tích phổi cũng giúp xác định mức độ tắc nghẽn.

Chụp X quang bằng đồng vị phóng xạ 133Xe được thực hiện để phát hiện tình trạng thông khí không đều liên quan đến tắc nghẽn các phế quản nhỏ.

Điện tâm đồ là cần thiết để phát hiện phì đại tâm thất phải và tâm nhĩ phải phát triển với tăng áp động mạch phổi.

Xét nghiệm máu lâm sàng cho thấy tăng hồng cầu thứ phát do thiếu oxy mãn tính với sự phát triển của suy phổi nặng. Các chỉ số "giai đoạn cấp tính" được thể hiện ở mức độ vừa phải.

Kiểm tra vi sinh đối với đờm và các chất trong phế quản là rất quan trọng để xác định căn nguyên của các đợt cấp của viêm phế quản mãn tính và lựa chọn liệu pháp kháng sinh.

29. Chẩn đoán phân biệt với viêm phế quản mãn tính (CB)

bàn

Tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt cho CB

30. Điều trị viêm phế quản mãn tính (CB)

Sự đối đãi. Nó bao gồm một tập hợp các biện pháp khác nhau trong giai đoạn đợt cấp và thuyên giảm của bệnh. Trong đợt cấp của viêm phế quản mãn tính, hai hướng điều trị được phân biệt: nguyên nhân và bệnh sinh.

Điều trị căn nguyên nhằm mục đích loại bỏ quá trình viêm trong phế quản: điều trị bằng thuốc kháng sinh, thuốc sulfanilamide, thuốc sát trùng, phytoncide, ... Điều trị bắt đầu bằng kháng sinh thuộc dòng penicillin (penicillin, ampicillin) hoặc nhóm cephalosporin (cefamesin) , tseporin), và trong trường hợp không có tác dụng, kháng sinh của nhóm được sử dụng dự trữ (gentamicin, v.v.). Đường dùng được ưu tiên nhất là đặt trong khí quản (khí dung hoặc bơm đầy ống thanh quản qua ống nội soi phế quản).

Điều trị di truyền bệnh là nhằm cải thiện thông khí phổi; phục hồi sự thông thương của phế quản; kiểm soát tăng áp động mạch phổi và suy thất phải.

Việc phục hồi thông khí phổi, ngoài việc loại bỏ quá trình viêm trong phế quản, được tạo điều kiện thuận lợi bằng liệu pháp oxy và liệu pháp tập thể dục.

Điều chính trong điều trị viêm phế quản mãn tính - phục hồi sự thông thoáng của phế quản - đạt được bằng cách cải thiện hệ thống thoát nước và loại bỏ co thắt phế quản.

Để cải thiện sự thoát nước của phế quản, thuốc long đờm được kê đơn (uống kiềm nóng, nước sắc của các loại thảo mộc, mukaltin, v.v.), thuốc tiêu nhầy (acetylcysteine, bromhexine; tiết nhớt có mủ - khí dung của các enzym phân giải protein - chymopsin, trypsin); nội soi phế quản trị liệu được sử dụng. Để loại bỏ co thắt phế quản, eufillin được sử dụng (tiêm tĩnh mạch, trong thuốc đạn, viên nén), ephedrin, atropin; có thể chỉ định đơn lẻ trong một bình xịt thuốc cường giao cảm: fenoterol, orciprenaline sulfat (asthmopenta) và một loại thuốc nội địa mới "Soventol", thuốc kháng cholinergic: atrovent, troventol. Các chế phẩm hiệu quả của aminophylline kéo dài (teopec, teodur, theobelong, v.v.) - 2 lần một ngày.

Trong trường hợp không có tác dụng của liệu pháp như vậy, liều lượng nhỏ corticosteroid được dùng bằng đường uống (10-15 mg prednisolon mỗi ngày) hoặc tiêm trong khí quản (hỗn dịch hydrocortisone - 50 mg).

Như một liệu pháp bổ sung, chỉ định:

1) thuốc chống ho: với ho không hiệu quả - libexin, tusuprex, bromhexine, với ho khan - codeine, dionin, stoptussin;

2) Thuốc tăng sức đề kháng của cơ thể: vitamin A, C, nhóm B, thuốc kích thích sinh học.

Hiện nay, trong điều trị viêm phế quản mãn tính, ngày càng sử dụng nhiều thuốc kích hoạt miễn dịch: T-activin hoặc thymalin (100 mg tiêm dưới da trong 3 ngày); bên trong - catergen, natri nucleinate hoặc pentoxyl (trong vòng 2 tuần), levamisole (decaris).

Điều trị vật lý trị liệu: kê thuốc xông hơi, điện di canxi clorua, thạch anh lên vùng ngực, xoa bóp lồng ngực và tập thở.

31. Viêm phổi. Căn nguyên, bệnh sinh, phân loại

Viêm phổi là một bệnh truyền nhiễm và viêm cấp tính có tính chất khu trú, trong đó các bộ phận hô hấp và mô liên kết kẽ của phổi tham gia vào quá trình bệnh lý.

Phân loại của E. V. Gembitsky (1983).

Theo căn nguyên:

1) vi khuẩn (chỉ ra mầm bệnh);

2) virus (chỉ ra mầm bệnh);

3) ăn mòn;

4) rickettsial;

5) mycoplasma;

6) nấm;

7) hỗn hợp;

8) nhiễm trùng-dị ứng;

9) căn nguyên không rõ.

Theo cơ chế bệnh sinh:

1) sơ cấp;

2) thứ cấp.

Đặc điểm lâm sàng và hình thái:

1) nhu mô: croupous; đầu mối;

2) kẽ.

Theo nội địa hóa và mức độ: đơn phương; song phương. Theo mức độ nghiêm trọng: cực kỳ nghiêm trọng; nặng; vừa phải; nhẹ và phá thai. Hạ lưu: sắc bén; kéo dài (X quang và phân giải lâm sàng của viêm phổi).

Căn nguyên. Hầu hết các bệnh bụi phổi có nguồn gốc truyền nhiễm. Viêm phổi dị ứng và do tác động của các yếu tố vật lý hoặc hóa học là rất hiếm. Bệnh bụi phổi do vi khuẩn được chẩn đoán thường xuyên hơn ở người trung niên và cao tuổi; viêm phổi do vi rút - ở người trẻ tuổi. Trong căn nguyên của viêm phổi do vi khuẩn nguyên phát, vai trò hàng đầu thuộc về phế cầu. Trong một đợt dịch cúm, vai trò của các liên kết vi-rút-vi khuẩn (thường là tụ cầu), cũng như các vi sinh vật cơ hội, tăng lên.

Trong viêm phổi thứ phát, nguyên nhân hàng đầu là do vi khuẩn gram âm (klebsiella pneumoniae và trực khuẩn cúm); trong trường hợp viêm phổi hít phải, tầm quan trọng của nhiễm trùng kỵ khí là rất lớn.

Cơ chế bệnh sinh. Tác nhân lây nhiễm từ bên ngoài xâm nhập vào các bộ phận hô hấp của phổi qua phế quản: hít và hút (từ mũi họng hoặc hầu họng). Theo đường máu, mầm bệnh xâm nhập vào phổi chủ yếu trong bệnh viêm phổi thứ phát hoặc trong bệnh viêm phổi di truyền huyết khối. Sự lây lan bạch huyết của nhiễm trùng khi khởi phát bệnh viêm phổi chỉ được quan sát khi bị thương ở ngực.

Tầm quan trọng đáng kể trong cơ chế bệnh sinh của viêm phổi cũng gắn liền với các phản ứng dị ứng và tự dị ứng.

32. Chẩn đoán viêm phổi

Ý nghĩa nhất đối với chẩn đoán là sự hiện diện của hội chứng thay đổi viêm trong mô phổi. Hội chứng này bao gồm các triệu chứng sau:

1) thở chậm của bên ngực bị ảnh hưởng;

2) rút ngắn âm thanh bộ gõ trong khu vực hình chiếu của tổn thương ở mức độ lớn hơn hoặc nhỏ hơn;

3) tăng giọng nói run và giãn phế quản trong cùng một khu vực;

4) thay đổi bản chất của hơi thở (khó thở, phế quản, suy yếu, v.v.);

5) sự xuất hiện của tiếng ồn bệnh lý đường hô hấp (ẩm ướt, nổi bọt mịn và crepitus).

Bản chất của hơi thở có thể thay đổi theo nhiều cách khác nhau. Trong giai đoạn đầu của bệnh viêm phổi thể phổi, nhịp thở có thể yếu đi, thở ra kéo dài; trong giai đoạn gan hóa, cùng với sự gia tăng độ chói của âm thanh gõ, người ta nghe thấy tiếng thở của phế quản; với sự phân giải của tiêu điểm khí nén với sự giảm độ âm ỉ của bộ gõ, hơi thở trở nên khó khăn.

Các triệu chứng giúp chẩn đoán căn nguyên:

1) việc phát hiện một đốm nhỏ, như với bệnh ban đào, phát ban kết hợp với nổi hạch là đặc điểm của nhiễm trùng adenovirus;

2) sự mở rộng cục bộ của các hạch bạch huyết cho thấy viêm phổi quanh ổ;

3) viêm phổi do nấm kết hợp với tổn thương niêm mạc, da và móng tay;

4) hội chứng gan mật và vàng da nhẹ được tìm thấy trong bệnh tràn khí màng phổi và Curickettsial;

5) đối với bệnh viêm phổi thể phổi điển hình, biểu hiện của bệnh nhân là đặc trưng: mặt tái nhợt, đỏ mặt nóng bừng ở bên tổn thương, nổi mụn nước, sưng cánh mũi khi thở. Phương pháp quan trọng nhất để làm rõ sự hiện diện của viêm phổi và mức độ tham gia của mô phổi trong quá trình này là chụp ảnh quang tuyến khung lớn và chụp X-quang các cơ quan trong lồng ngực.

Chụp phế quản cho thấy các khoang phân hủy trong mô phổi, cũng như sự hiện diện của giãn phế quản, xung quanh đó, trong đợt cấp, có thể xảy ra các thay đổi thâm nhiễm (viêm phổi quanh ổ).

Xét nghiệm vi khuẩn học đờm (hoặc rửa phế quản) trước khi kê đơn thuốc kháng sinh giúp phát hiện mầm bệnh và xác định độ nhạy cảm của nó với thuốc kháng sinh.

Mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm được đánh giá bởi mức độ nghiêm trọng của các thông số máu ở giai đoạn cấp tính và động lực của chúng (tăng bạch cầu với sự thay đổi công thức bạch cầu, tăng ESR, tăng hàm lượng a2-globulin, fibrinogen, sự xuất hiện của CRP, sự gia tăng mức độ axit sialic).

Với một đợt viêm phổi kéo dài và sự phát triển của các biến chứng, phản ứng miễn dịch của cơ thể được nghiên cứu.

33. Điều trị viêm phổi

Sự đối đãi. Ngay sau khi chẩn đoán được thực hiện, cần bắt đầu điều trị viêm phổi do nguyên nhân. Điều quan trọng là các ý tưởng thực nghiệm về một mầm bệnh có thể xảy ra, vì xét nghiệm vi khuẩn học trong đờm đã được thực hiện trong một thời gian dài và ở hầu hết các bệnh nhân, ngay cả với cách tiếp cận hiện đại của nghiên cứu này, nó cho kết quả không chắc chắn và đôi khi sai lầm.

Hiện tại, penicillin đã không còn quan trọng như một loại thuốc được lựa chọn trong điều trị viêm phổi.

Liên quan đến những điều đã nói ở trên, trong điều trị viêm phổi, người ta chú ý nhiều đến macrolid, đã được chứng minh là có hiệu quả không chỉ chống lại phế cầu mà còn chống lại Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

Liều lượng thuốc kháng sinh được sử dụng trong điều trị viêm phổi.

1. Penicillin: benzylpenicillin (500-000 IU tiêm tĩnh mạch mỗi 1-000 giờ hoặc 000-6 IU tiêm bắp mỗi 8 giờ), ampicillin (500-000-1 g tiêm bắp mỗi 000-000 giờ hoặc 4 g mỗi 0,5 giờ tiêm tĩnh mạch), amoxicillin (1,0-2,0 g mỗi 6 giờ uống hoặc 8-0,5 g mỗi 6-0,5 giờ tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch), oxacillin (1,0 g mỗi 8-0,5 giờ uống, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch).

2. Cephalosporin: thế hệ I - cephalothin (keflin) (0,5-2,0 g mỗi 4-6 giờ tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch), cefazolin (kefzol) (0,5-2,0 g, cứ 8 giờ tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch), thế hệ II - cefuroxime (zinacef , ketocef) (0,75-1,5 g mỗi 6-8 giờ tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch), thế hệ III - cefotaxime (claforan) (1,0-2,0 g, tối đa lên đến 12 g / ngày cứ sau 12 giờ tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch), ceftriaxone (longacef, rocefin) (1,0-2,0-4,0 g mỗi 24 giờ tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch).

3. Aminoglycoside: Genetamycin (80 mg mỗi 12 giờ IM, IV), Amikacin (10-15 mg / kg mỗi 12 giờ IM, IV), Tobramycin (Brulamycin) (3-5 mg / kg cứ 8 giờ IM, IV) .

4. Macrolide: erythromycin (0,5 g mỗi 6-8 giờ uống hoặc 0,5-1,0 g mỗi 6-8 giờ tiêm tĩnh mạch), rovamycin (3,0 triệu IU mỗi 8-12 giờ uống hoặc 1,5-3,0 triệu IU mỗi 8-12 giờ giờ tiêm tĩnh mạch).

5. Fluoroquinolones: pefloxacin (leflacin) (400 mg mỗi 12 giờ uống, IV), ciprofloxacin (cyprobay) (500 mg mỗi 12 giờ uống hoặc 200-400 mg mỗi 12 giờ tiêm tĩnh mạch), ofloxacin (zanocin, Thuế quan) (200 mg uống 12 giờ một lần).

6. Tetracyclines: doxycycline (vibramycin) (200 mg vào ngày 1, vào những ngày tiếp theo - 100 mg mỗi 24 giờ bằng đường uống), minocycline (minocin) (200 mg vào ngày 1, vào những ngày tiếp theo - 100 mg mỗi 12 giờ bằng đường uống), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 g mỗi 8-12 giờ), imipenem / cilstatin (thienam) (500 mg mỗi 6-8 giờ tiêm bắp).

34. Căn nguyên, bệnh sinh, bệnh cảnh lâm sàng của viêm thực quản cấp.

Viêm thực quản cấp là tình trạng tổn thương viêm niêm mạc thực quản kéo dài từ vài ngày đến 2 - 3 tháng.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Yếu tố căn nguyên: bệnh truyền nhiễm, chấn thương, bỏng, nhiễm độc, phản ứng dị ứng, sai sót về dinh dưỡng.

Trong số các tác nhân truyền nhiễm, đặc trưng nhất của viêm thực quản cấp là bạch hầu, ban đỏ, thương hàn và sốt phát ban, cúm, parainfluenza, nhiễm adenovirus, quai bị.

Các yếu tố gây hại vật lý và hóa học được thể hiện bằng bức xạ ion hóa, bỏng hóa chất, thực phẩm nóng và rất lạnh, và gia vị.

hình ảnh lâm sàng. Viêm thực quản catarrhal là dạng viêm thực quản cấp tính phổ biến nhất. Nó xảy ra do sai sót trong dinh dưỡng: khi ăn các món cay, lạnh, nóng, bị thương nhẹ, bỏng cồn.

Biểu hiện lâm sàng bằng cảm giác nóng rát và đau sau xương ức, buộc bệnh nhân phải từ chối thức ăn trong vài ngày.

Nội soi ghi nhận viêm thực quản độ I-II, X-quang - tăng vận động của thực quản.

Viêm thực quản ăn mòn xảy ra với các bệnh truyền nhiễm và dị ứng.

Các triệu chứng lâm sàng tương tự như các triệu chứng của viêm thực quản catarrhal.

Viêm thực quản xuất huyết là một dạng lâm sàng hiếm gặp của viêm thực quản ăn mòn. Căn nguyên cũng giống như trong viêm thực quản ăn mòn. Hội chứng đau dữ dội và buồn nôn là điển hình về mặt lâm sàng.

Phòng khám chủ yếu là chứng khó nuốt và đau dữ dội, trầm trọng hơn sau khi ăn, buồn nôn, nôn. Với chất nôn, màng fibrin được giải phóng, có thể có ho ra máu.

Viêm thực quản có màng (tróc vảy) bởi căn nguyên là hóa chất (bỏng thực quản), lây nhiễm.

Trong các phòng khám viêm thực quản màng nặng, hội chứng nhiễm độc, khó nuốt và đau chiếm ưu thế.

Viêm thực quản hoại tử là một dạng viêm thực quản cấp tính hiếm gặp. Sự phát triển của nó được tạo điều kiện do giảm khả năng miễn dịch trong các bệnh nghiêm trọng như nhiễm trùng huyết, sốt thương hàn, nhiễm nấm Candida, suy thận giai đoạn cuối.

Đặc điểm của phòng khám là khó nuốt đau đớn, nôn mửa, suy nhược toàn thân, chảy máu, thường xuyên phát triển thành viêm trung thất, viêm màng phổi, viêm phổi.

Viêm thực quản nhiễm trùng là một tình trạng viêm nhiễm tại chỗ hoặc lan tỏa hiếm gặp của thành thực quản do nguyên nhân liên cầu khuẩn hoặc xảy ra khi niêm mạc bị tổn thương bởi dị vật, có vết bỏng, vết loét và có thể lây lan từ các cơ quan lân cận. Đôi khi viêm thực quản tĩnh mạch cấp tính xảy ra như một biến chứng của bất kỳ dạng viêm thực quản cấp tính nào, dẫn đến sự hợp nhất có mủ của các thành thực quản.

Bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng bởi nhiễm độc nặng, sốt cao, đau sau xương ức và ở cổ, nôn mửa. Đi khám thì thấy cổ bị sưng tấy, khả năng vận động ở phần này bị hạn chế. Vị trí của đầu bị ép buộc, nghiêng về một bên. Bệnh thường chuyển biến thành viêm trung thất có mủ.

35. Điều trị và tiên lượng viêm thực quản cấp.

Sự đối đãi. Nguyên tắc điều trị viêm thực quản cấp: căn nguyên, bệnh sinh và triệu chứng.

Điều trị nguyên nhân - điều trị bệnh cơ bản. Trong các bệnh truyền nhiễm phức tạp do viêm thực quản cấp tính, kháng sinh được sử dụng (đường tiêm). Với những thay đổi hoại tử và xuất huyết rõ rệt ở thực quản, nên hạn chế ăn trong 2-3 tuần. Trong giai đoạn này, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch, tiêm tĩnh mạch các sản phẩm thủy phân protein, hỗn hợp axit amin, intralipid, vitamin, liệu pháp giải độc được chỉ định. Sau khi giảm viêm, các loại thực phẩm tiết kiệm nhiệt và hóa học được kê đơn: sữa ấm, kem, súp rau củ, ngũ cốc lỏng. Để giảm các triệu chứng tại chỗ của viêm - giải pháp bên trong của tanin 1%, cổ áo - 2%, novocain - 1-2% trước bữa ăn. Chất làm se khít lỗ chân lông được đưa vào tư thế nằm ngang, đầu giường được hạ thấp. Trong trường hợp không có tác dụng của việc quản lý cục bộ các chế phẩm làm se, thuốc giảm đau không gây nghiện được kê đơn qua đường tiêm.

Để giảm tác động của rối loạn vận động thực quản, thuốc tăng vận động (cerucal, raglan, cisapride) được sử dụng bằng đường uống trước bữa ăn. Với nhiều vết ăn mòn, các chế phẩm bismuth (denol, vikair), tiêm solcoseryl được chỉ định.

Với viêm thực quản xuất huyết, phức tạp do chảy máu, các chế phẩm axit aminocaproic, vikasol, dicynone được sử dụng. Khi chảy máu ồ ạt, truyền máu hoặc huyết tương được chỉ định. Với tình trạng viêm thực quản có mủ, hoại tử, bệnh nhân cần được nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch trong thời gian dài, điều trị ồ ạt với nhiều loại kháng sinh, và ổ áp xe được dẫn lưu.

Sự thắt chặt thực quản được điều chỉnh bằng bougienage. Trong một số trường hợp hiếm hoi, phẫu thuật cắt dạ dày được đặt.

Dự báo. Tiên lượng của viêm thực quản ăn mòn và catarrhal là thuận lợi. Các triệu chứng của viêm thực quản có thể biến mất một cách tự nhiên, với điều kiện là bệnh cơ bản được điều chỉnh thích hợp. Tiên lượng của viêm thực quản giả mạc, tróc vảy, tĩnh mạch là nghiêm trọng. Trong tất cả các trường hợp, tùy thuộc vào quá trình phục hồi từ bệnh lý có từ trước, viêm thực quản kết thúc bằng việc hình thành các vết nhăn trên da, đòi hỏi phải điều chỉnh thêm. Những bệnh nhân bị viêm thực quản dạng nặng có phức tạp do thắt thực quản không thể làm việc được.

Phòng ngừa viêm thực quản cấp bao gồm chẩn đoán và điều trị đầy đủ, kịp thời các bệnh cơ bản.

36. Căn nguyên, bệnh sinh, bệnh cảnh lâm sàng của viêm thực quản mạn tính.

Viêm thực quản mãn tính là tình trạng viêm mãn tính của màng nhầy của thực quản kéo dài đến 6 tháng. Biến thể phổ biến nhất là viêm thực quản dạ dày tá tràng (viêm thực quản trào ngược), có thể biến chứng do loét dạ dày thực quản.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân chính của bệnh là do sự trào ngược liên tục của các chất trong dạ dày lên thực quản, đôi khi là mật và ruột, tức là viêm thực quản dạ dày là tình trạng bỏng vô trùng của thực quản bởi axit dạ dày.

Trong cơ chế bệnh sinh của viêm thực quản trào ngược, việc trào ngược thành phần axit và vi phạm quá trình thanh lọc và làm rỗng thực quản khỏi nó là rất quan trọng. Có năm tiêu chuẩn về khả năng gây bệnh của trào ngược trong nguồn gốc của viêm thực quản dạ dày: tần suất, thể tích, trào ngược, thành phần hóa học, tình trạng niêm mạc thực quản và độ nhạy cảm với một yếu tố hóa học (viêm thành mạch làm giảm độ nhạy cảm), tỷ lệ làm rỗng (độ thanh thải) , phụ thuộc chủ yếu vào nhu động hoạt động, hoạt động kiềm hóa nước bọt và chất nhầy.

Sự xuất hiện của viêm thực quản trào ngược được thúc đẩy bởi thoát vị của cơ hoành mở thực quản, loét tá tràng, rối loạn sau phẫu thuật dạ dày và dị ứng. Cơ địa dị ứng cũng có vấn đề.

Kiểm tra hình thái bệnh nhân viêm thực quản thấy phù nề, xung huyết niêm mạc, thâm nhiễm lớp dưới niêm mạc của đoạn cơ hoành của thực quản.

hình ảnh lâm sàng. Các dấu hiệu điển hình của viêm thực quản trào ngược bao gồm nóng rát sau xương ức, ợ chua, trào ngược, trầm trọng hơn khi nằm xuống, khó nuốt và tác dụng tích cực của việc uống thuốc kháng axit. Có thể bị đau sau xương ức sau khi ăn, giống như cơn đau thắt ngực.

Sự xuất hiện của cơn đau trong viêm thực quản trào ngược có liên quan đến kích thích dạ dày của thành thực quản và sự co thắt của nó trong quá trình trào ngược thành phần axit trong dạ dày, cũng như sự xâm phạm của niêm mạc bị sa. Đặc điểm nổi bật của cơn đau này: đặc điểm kéo dài, bỏng rát, khu trú trong quá trình xiphoid, chiếu xạ dọc thực quản, ít thường xuyên hơn ở nửa bên trái của ngực, không có tác dụng đáng chú ý khi dùng thuốc kháng axit, thuốc chống co thắt, tăng ở vị trí nằm ngang, đặc biệt là sau Ăn.

Đặc biệt chú ý trong chẩn đoán lâm sàng là các triệu chứng khó nuốt, chẳng hạn như cảm giác có khối u sau xương ức, cảm giác thức ăn nóng đi qua thực quản. Dấu hiệu của bệnh viêm thực quản dần dần bắt đầu có thể là tiết nước bọt và thói quen uống nước cùng thức ăn.

Khám thực thể bệnh nhân bị trào ngược thực quản không cung cấp thông tin có ý nghĩa chẩn đoán.

Các biến chứng của viêm thực quản trào ngược bao gồm chảy máu, loét, hẹp, rút ngắn thực quản và ác tính. Viêm thực quản trào ngược mãn tính có thể dẫn đến sự phát triển của thoát vị trục.

37. Chẩn đoán, điều trị viêm thực quản mãn tính

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Phương pháp nghiên cứu có giá trị nhất cho bệnh lý này là nội soi, trong đó ghi nhận xung huyết, phù nề và dày các nếp niêm mạc.

Cần phân biệt viêm thực quản trào ngược với viêm loét dạ dày tá tràng, bệnh mạch vành, viêm túi mật mãn tính và viêm tụy. Triệu chứng hàng đầu trong chẩn đoán phân biệt là đau. Sự phân biệt với loét dạ dày tá tràng được giúp đỡ bởi sự vắng mặt của các cơn đau muộn và "đói" trong viêm thực quản, cũng như dữ liệu thu được từ nội soi thực quản và dạ dày. Đau mạch vành, trái ngược với viêm thực quản, được đặc trưng bởi mối liên hệ với căng thẳng về thể chất và cảm xúc, ảnh hưởng của nitrat, các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên điện tâm đồ, bao gồm cả những dấu hiệu theo phép đo xe đạp. Dữ liệu siêu âm của các cơ quan trong ổ bụng giúp loại trừ bệnh lý của túi mật và tuyến tụy là nguyên nhân của hội chứng đau.

Sự đối đãi. Điều trị viêm thực quản trào ngược bao gồm điều trị các bệnh đã gây ra nó và chỉ định liệu pháp chống trào ngược.

Bệnh nhân được khuyến cáo tránh nâng tạ, cúi gập người. Cần nằm đúng tư thế trong lúc nghỉ ngơi và khi ngủ (đầu giường kê cao 15-20 cm, chếch một góc 30-50). Nên bình thường hóa trọng lượng cơ thể, ăn chia nhỏ (bữa ăn cuối cùng - 3 giờ trước khi đi ngủ). Rượu và thức ăn cay được loại trừ khỏi chế độ ăn uống.

Chỉ định chất hấp phụ và thuốc kiềm hóa có tác dụng bảo vệ màng nhầy. Các chất này bao gồm Venter, được dùng đường uống với liều 1 g (tốt nhất là dưới dạng hỗn dịch) 30 - 40 phút trước bữa ăn 3 lần mỗi ngày và lần thứ 4 khi bụng đói trước khi đi ngủ. Quá trình điều trị là 8-10 tuần. Almagel, phosphalugel, maalox, gastal cũng có tác dụng tương tự. Những loại thuốc này được sử dụng trong giai đoạn xung huyết (1 / 2-2 giờ sau bữa ăn và vào ban đêm) cho đến khi bệnh thuyên giảm hoàn toàn. Phosphalugel và Maalox được kê đơn 1-2 gói 2-3 lần một ngày, gastal - 2-3 viên một ngày. Soda trà, hỗn hợp Bourget, đất sét trắng do không đủ hiệu quả thì không nên sử dụng. Đương quy và tác dụng làm se có bismuth nitrat 1 g 3-4 lần một ngày. Một hoạt tính chống trào ngược cao của một loại thuốc kháng axit mới, topalkan, đã được ghi nhận. Nước khoáng - "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya" có tác dụng kiềm dầu.

Để giảm tiết axit dạ dày, thuốc ức chế thụ thể histamine H2 (cimetidine, ranitidine, famotidine), thuốc ức chế Ka-K-ATPase (omeprazole), thuốc ức chế chọn lọc thụ thể M-cholinergic của tế bào thành và buscopan tương tự của nó được kê toa.

Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng về cuộc sống và công việc là thuận lợi. Trong một quá trình phức tạp, tiên lượng được xác định bởi sự kịp thời và chất lượng chăm sóc y tế. Bệnh nhân với một khóa học nghiêm trọng được chỉ định một nhóm khuyết tật. Bệnh nhân bị viêm thực quản trào ngược mãn tính cần có sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa. Ít nhất 2 lần một năm, các nghiên cứu nội soi và hình thái học được chỉ định do khả năng ác tính.

38. Loét dạ dày thực quản

Viêm loét dạ dày thực quản là một bệnh cấp tính hoặc mãn tính đặc trưng bởi tình trạng loét niêm mạc của thực quản đoạn xa dưới tác động của dịch vị hoạt động.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Viêm loét dạ dày thực quản mãn tính là biến chứng của viêm thực quản trào ngược và thoát vị đĩa đệm. Sự xuất hiện của chúng được tạo điều kiện bởi thực quản ngắn bên trong, chuyển sản khu trú của niêm mạc, dị sản niêm mạc dạ dày vào thực quản, bệnh trào ngược với suy tim, các bệnh kèm theo nôn mửa thường xuyên (hội chứng sau phế vị, hội chứng quai bị, nghiện rượu mãn tính).

Hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng của loét dạ dày thực quản giống với hình ảnh lâm sàng của viêm thực quản dạ dày: ợ chua dai dẳng, nặng hơn sau khi ăn, khi cúi người, ở tư thế nằm, nôn trớ, đau khi nuốt và suy giảm khả năng di chuyển thức ăn đặc.

Các triệu chứng lâm sàng của thủng không thể phân biệt được với các triệu chứng của tổn thương cơ học xuyên thấu cấp tính và không xuyên thấu do dị vật. Khoảng 14% trường hợp loét thực quản xâm nhập vào các mô xung quanh.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, việc nghi ngờ bị viêm loét dạ dày tá tràng là điều vô cùng khó. Chẩn đoán được xác minh trong quá trình nghiên cứu dụng cụ và phòng thí nghiệm. Kiểm tra X-quang và nội soi nhiều thông tin nhất.

Thông tin đáng tin cậy nhất trong việc xác minh loét dạ dày tá tràng của thực quản được cung cấp bằng nội soi và sinh thiết nhiều lần từ các cạnh của vết loét. Khi đưa ống nội soi tới chỗ loét dạ dày tá tràng, các dấu hiệu của viêm thực quản giai đoạn I-IV, rối loạn chức năng vận động của thực quản, phù nề quanh ổ và xung huyết niêm mạc được tiết lộ.

Cần phân biệt loét dạ dày tá tràng thực quản với loét có tính chất đặc hiệu (với lao, giang mai). Trong những tình huống này, các xét nghiệm huyết thanh học cụ thể, kết quả của các nghiên cứu mô học và vi khuẩn học giúp ích đáng kể. Sự kết hợp giữa bệnh lý của thực quản với tổn thương phổi và các cơ quan khác làm cho bệnh nhân cần phải kiểm tra có mục đích liên quan đến một quá trình cụ thể.

Sự đối đãi. Điều trị bao gồm việc chỉ định một chế độ ăn kiêng: khuyến khích thực phẩm tiết kiệm cơ học và hóa học, được thực hiện thành nhiều phần nhỏ 5-6 lần một ngày. Để tránh trào ngược các chất từ dạ dày lên thực quản, vị trí của bệnh nhân trên giường nên kê cao đầu giường. Thuốc uống nằm nghỉ. Chỉ định đơn trị liệu bằng thuốc thuộc một trong các nhóm dược lý sau: thuốc kháng tiết, bao gồm thuốc kháng acid và chất hấp phụ, chất kích thích chức năng vận động sơ tán của dạ dày (prokinetics), thuốc - chất mô phỏng chất nhầy. Liệu pháp được thực hiện trong một thời gian dài - 1,5-3 tháng.

Chỉ định điều trị phẫu thuật - thiếu lành trong vòng 6-9 tháng, diễn biến phức tạp (thủng, thâm, hẹp, chảy máu).

Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng về cuộc sống và công việc là thuận lợi.

39. Căn nguyên, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính.

Viêm dạ dày mãn tính là một bệnh đặc trưng về mặt lâm sàng là rối loạn tiêu hóa dạ dày và về mặt hình thái - bởi những thay đổi về viêm và thoái hóa ở niêm mạc dạ dày, suy giảm quá trình đổi mới tế bào và sự gia tăng số lượng tế bào huyết tương và tế bào lympho trong màng nhầy.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Ở giai đoạn phát triển hiện nay của khoa tiêu hóa, người ta thấy rằng sự xuất hiện của viêm dạ dày mãn tính được thúc đẩy bởi sự mở rộng của vi sinh vật Helicobacter pylori (HP), gây viêm dạ dày ở 95% trường hợp và viêm dạ dày ở 56% trường hợp.

Các yếu tố căn nguyên của viêm dạ dày mãn tính có thể được cho là do các yếu tố nguy cơ có mức độ chắc chắn cao (chế độ ăn uống không cân bằng không thường xuyên, hút thuốc, uống rượu, tăng tiết axit clohydric và pepsin). Vai trò hàng đầu trong sự phát triển của bệnh cũng thuộc về cơ chế tự miễn dịch, kèm theo sự tích tụ của các kháng thể đối với tế bào thành của niêm mạc dạ dày, làm trầm trọng thêm tính di truyền, cũng như việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng làm tổn thương niêm mạc dạ dày.

Phân loại. Năm 1990, tại Đại hội Quốc tế lần thứ IX của các nhà tiêu hóa học ở Úc, một hệ thống hóa mới về bệnh viêm dạ dày mãn tính đã được thông qua, được gọi là hệ thống Sydney.

Cơ sở mô học của phân loại.

1. Căn nguyên: viêm dạ dày mạn tính có HP, tự miễn, vô căn, viêm dạ dày cấp do thuốc.

2. Địa hình: hang vị, đáy, viêm dạ dày.

3. Hình thái: dạng cấp tính, mãn tính, dạng đặc biệt.

Nội soi cơ sở phân loại:

1) viêm dạ dày của dạ dày;

2) viêm dạ dày của cơ thể của dạ dày;

3) viêm ức;

4) thay đổi niêm mạc dạ dày: phù nề, ban đỏ, tổn thương niêm mạc, dịch tiết, bào mòn phẳng, ăn mòn cao, tăng sản nếp gấp, teo nếp gấp, nhìn thấy hình mạch máu, xuất huyết trên niêm mạc.

hình ảnh lâm sàng. Bệnh viêm dạ dày mãn tính là một trong những căn bệnh thường gặp tại các phòng khám bệnh nội khoa. Tần suất của nó trong số các cư dân trên toàn cầu dao động từ 28 đến 75%.

Viêm dạ dày mãn tính thường biểu hiện bằng các triệu chứng đầy hơi khó tiêu và đau tức vùng thượng vị. Hiếm khi, nó không có triệu chứng.

Một vị trí quan trọng không kém trong bệnh cảnh lâm sàng của viêm dạ dày mãn tính là hội chứng khó tiêu: buồn nôn, ợ hơi (chua, đắng, thối), ợ chua, táo bón hoặc tiêu chảy, phân không ổn định. Với chứng viêm dạ dày do antral cô lập, những phàn nàn về chứng ợ nóng và táo bón, phát sinh từ sự tăng tiết axit clohydric và pepsin, trở thành điều tối quan trọng.

40. Chẩn đoán và điều trị viêm dạ dày mãn tính

Chẩn đoán. Viêm dạ dày mãn tính chảy trong một thời gian dài, với sự gia tăng các triệu chứng theo thời gian. Các đợt cấp được kích động bởi các hành vi vi phạm pháp luật.

Hình ảnh thực thể của bệnh viêm dạ dày mãn tính khá nghèo nàn. Ở 80-90% bệnh nhân trong đợt cấp của bệnh, một nghiên cứu khách quan xác định chỉ đau cục bộ vùng thượng vị. Khi viêm dạ dày mãn tính kết hợp với viêm tá tràng, viêm túi mật hoặc viêm tụy, có thể xác định được vị trí đau không điển hình cho viêm dạ dày, nhưng đặc trưng cho bệnh lý của cơ quan khác.

Kiểm tra X quang có nhiều khả năng loại trừ các bệnh khác của dạ dày (loét, ung thư), giúp chẩn đoán bệnh Menetrier hơn là xác định chẩn đoán viêm dạ dày mãn tính.

Do sự ít biểu hiện lâm sàng của bệnh, cũng như tính không đặc hiệu của các xét nghiệm cận lâm sàng, việc chẩn đoán viêm dạ dày mãn tính dựa trên kết quả nội soi và hình thái học. Nội soi cho thấy những thay đổi về mức độ nghiêm trọng của niêm mạc dạ dày với các mức độ nghiêm trọng khác nhau: phù nề, ban đỏ, tổn thương niêm mạc, dịch tiết, xói mòn phẳng, ăn mòn nổi lên, tăng sản hoặc teo các nếp gấp, nhìn thấy hình mạch máu, xuất huyết dưới niêm mạc.

Biểu hiện lâm sàng đặc trưng của viêm dạ dày cũng được quan sát thấy trong các bệnh khác của hệ tiêu hóa, do đó, trong quá trình chẩn đoán, siêu âm ổ bụng, nội soi kỹ lưỡng và kiểm tra hình thái của cơ quan tiêu hóa là cần thiết.

Sự đối đãi. Bệnh nhân bị viêm dạ dày cần có các biện pháp y tế tổng hợp: thường xuyên cân bằng dinh dưỡng, bình thường hóa chế độ làm việc và nghỉ ngơi, giải tỏa các tình huống căng thẳng của kế hoạch sinh hoạt và công nghiệp.

Điều trị bằng thuốc chỉ được chỉ định khi có biểu hiện lâm sàng của viêm dạ dày mãn tính. Bệnh nhân viêm dạ dày liên quan đến HP được điều trị theo chương trình điều trị loét dạ dày tá tràng (xem bài tiếp theo). Những người bị viêm dạ dày tự miễn cần vitamin B12 (500 mcg tiêm dưới da mỗi ngày một lần trong 1 ngày, sau đó lặp lại các đợt điều trị), axit folic (30 mg mỗi ngày), axit ascorbic (tối đa 5 g mỗi ngày).

Nếu cần thiết, điều trị thay thế bằng các chế phẩm enzym (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pancitrate, acidin-pepsin) được thực hiện. Hội chứng đau thường được chấm dứt bằng cách chỉ định thuốc kháng axit (maalox, almagel, gastal) hoặc thuốc chẹn thụ thể H-histamine (ranitidine, famotidine) với liều điều trị trung bình.

Với các dạng viêm dạ dày đặc biệt, việc điều trị bệnh cơ bản là cần thiết.

Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng về cuộc sống và công việc là thuận lợi.

Phòng ngừa bệnh viêm dạ dày là chế độ dinh dưỡng hợp lý, tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi, hạn chế dùng NSAID.

41. Căn nguyên của loét dạ dày

Loét dạ dày tá tràng (loét dạ dày tá tràng) là một bệnh mãn tính, hay tái phát, biểu hiện lâm sàng bằng một bệnh lý chức năng của vùng dạ dày tá tràng và về mặt hình thái - do sự vi phạm tính toàn vẹn của các lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, và do đó vết loét luôn lành với sự hình thành vết sẹo.

Căn nguyên. Căn nguyên chính của viêm loét dạ dày tá tràng là do vi khuẩn HP mở rộng trên bề mặt biểu mô của dạ dày.

Tầm quan trọng của sự xâm nhập của vi khuẩn trong căn nguyên của bệnh đã được nghiên cứu từ năm 1983, khi J. Warren và B. Marshall báo cáo việc phát hiện ra một số lượng lớn vi khuẩn xoắn ốc S trên bề mặt biểu mô của dạ dày.

Vi khuẩn Helicobacteria có khả năng tồn tại trong môi trường axit do sản xuất enzym urease, enzym này chuyển ure (từ máu) thành amoniac và carbon dioxide. Sản phẩm của quá trình thủy phân bằng enzym sẽ trung hòa axit clohydric và tạo điều kiện thay đổi pH của môi trường xung quanh từng tế bào vi khuẩn, tạo điều kiện thuận lợi cho hoạt động sống của vi sinh vật.

Không kém phần quan trọng trong sự phát triển của viêm loét dạ dày tá tràng là tác động thần kinh, khuynh hướng di truyền, tác nhân lây nhiễm, sai sót trong thuốc men và việc uống một số loại thuốc, và thói quen xấu.

Các yếu tố di truyền phổ biến trong các nhà nghiên cứu: tính ì của các quá trình thần kinh chính, tính chất nhóm cụ thể của máu, các đặc điểm miễn dịch và sinh hóa, hội chứng gánh nặng di truyền. Trong trường hợp loét dạ dày tá tràng, rối loạn dinh dưỡng có tầm quan trọng lớn.

Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm được thực hiện trong hai thập kỷ qua trong hầu hết các trường hợp không cho thấy tác hại của thực phẩm đối với niêm mạc dạ dày tá tràng. Tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng trong số những người có thói quen ăn uống khác nhau cũng chứng minh tầm quan trọng hàng đầu của các yếu tố dinh dưỡng. Sự xáo trộn trong nhịp điệu và sự đều đặn của chế độ dinh dưỡng, nghỉ dài giữa các bữa ăn, ăn uống không đúng giờ là những yếu tố cần thiết cho sự xuất hiện của viêm loét dạ dày tá tràng. Các nhà nghiên cứu đã bày tỏ quan điểm tương đối trái ngược nhau về vai trò của rượu trong quá trình hình thành vết loét. Rượu được biết là nguyên nhân làm teo niêm mạc dạ dày. Những quan sát này mâu thuẫn với khái niệm chung về sự hình thành vết loét.

Vai trò của tác dụng thuốc trong quá trình sinh loét đang được nghiên cứu tích cực. Kết quả của các nghiên cứu được công bố trong tài liệu và dữ liệu riêng của chúng tôi chỉ ra rằng thuốc chống viêm không steroid và hormone glucocorticoid có đặc tính gây loét rõ rệt nhất.

42. Chẩn đoán loét dạ dày

Chẩn đoán. Trong quá trình loét dạ dày tá tràng không biến chứng, xét nghiệm máu tổng quát không có thay đổi, một số giảm ESR, có thể tăng hồng cầu nhẹ. Với việc bổ sung các biến chứng, thiếu máu xuất hiện trong các xét nghiệm máu, tăng bạch cầu - khi phúc mạc tham gia vào quá trình bệnh lý.

Không có thay đổi trong phân tích chung của nước tiểu.

Phương pháp nghiên cứu truyền thống trong bệnh lý dạ dày là xác định nồng độ axit trong dạ dày. Có thể có các chỉ số khác nhau: tăng và bình thường, trong một số trường hợp thậm chí còn giảm. Loét tá tràng xảy ra khi dịch vị có tính axit cao.

Khi kiểm tra bằng tia X, một ổ loét dạ dày tá tràng là một "ngách" - một kho chứa hỗn dịch bari.

Nội soi dạ dày tá tràng với sinh thiết là phương pháp đáng tin cậy nhất để chẩn đoán loét dạ dày tá tràng. Nó cho phép bạn đánh giá bản chất của những thay đổi trong màng nhầy ở rìa vết loét, trong vùng quanh ổ và đảm bảo độ chính xác của chẩn đoán ở cấp độ hình thái.

Trong các nghiên cứu nội soi và hình thái học, người ta nhận thấy rằng hầu hết các vết loét dạ dày nằm ở vùng có độ cong nhỏ hơn và vùng hang vị, ít thường xuyên hơn - ở vùng có độ cong lớn hơn và ở vùng của ống môn vị. 90% loét tá tràng nằm ở vùng bulbar.

Một nghiên cứu hình thái học của một mẫu sinh thiết thu được từ đáy và các cạnh của vết loét cho thấy mảnh vụn tế bào ở dạng tích tụ chất nhầy với sự kết hợp của bạch cầu đang phân hủy, hồng cầu và các tế bào biểu mô bong tróc với các sợi collagen nằm bên dưới.

43. Điều trị viêm loét dạ dày.

Sự đối đãi. Điều trị hợp lý cho loét dạ dày tá tràng cần bao gồm một chế độ, chế độ dinh dưỡng phù hợp, điều trị bằng thuốc, tâm lý trị liệu, vật lý trị liệu và spa. Trong giai đoạn đợt cấp của viêm loét dạ dày tá tràng, cần tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn chia nhỏ trong chế độ dinh dưỡng (từ 4 đến 6 lần một ngày với một lượng nhỏ mỗi khẩu phần thức ăn vào những giờ nhất định). Các sản phẩm thực phẩm phải có đặc tính đệm tốt và chứa đủ lượng protein (120-140 g).

Liệu pháp tâm lý là điều cần thiết để ngăn chặn hoặc giảm các phản ứng tâm thần kinh phát sinh từ hội chứng đau dai dẳng và sự mong đợi của nó.

Thuốc điều trị viêm loét dạ dày tá tràng được chia thành 5 nhóm:

1) thuốc ảnh hưởng đến yếu tố axit-peptit (thuốc kháng axit và thuốc chẹn histamine H2, các chất chống bài tiết khác);

2) thuốc cải thiện hàng rào niêm mạc dạ dày;

3) thuốc làm tăng tổng hợp các prostaglandin nội sinh;

4) chất kháng khuẩn và chất khử trùng;

5) thuốc bình thường hóa rối loạn vận động sơ tán của dạ dày và tá tràng.

Thuốc kháng axit:

1) hòa tan (có thể hấp thụ) - bicacbonat soda, canxi cacbonat (phấn) và magie oxit (magie cháy);

2) không hòa tan (không hấp thụ): magie trisilicat và nhôm hydroxit.

Một số chương trình điều trị kết hợp (hai, ba, bốn thành phần).

Liệu pháp hai thành phần: amoxicillin 1000 mg 2 lần một ngày trong 2 tuần; omeprazole 40 mg x 2 lần / ngày. Chương trình ba thành phần bao gồm việc chuẩn bị bismuth dạng keo 120 mg 4 lần một ngày; tetracyclin 250 mg x 4 lần một ngày; metronidazole 250 mg 4 lần một ngày. Chu kỳ điều trị là 14 ngày.

Phác đồ bốn thành phần bao gồm omeprazole 20 mg 2 lần một ngày từ ngày 1 đến ngày thứ 10; denol 120 mg 4 lần một ngày từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 10; tetracycline 500 mg 4 lần một ngày từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 10; metronidazole 500 mg 3 lần một ngày từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 10. Hiệu quả nhất là phác đồ điều trị bốn thành phần cho bệnh loét dạ dày và tá tràng. 6 tuần sau khi thực hiện, việc chữa lành các khiếm khuyết về dạ dày được quan sát thấy ở 93-96% bệnh nhân.

Sau khi bị sẹo loét dạ dày và tá tràng, người ta thường áp dụng hai cách điều trị theo phương pháp truyền thống.

1. Điều trị duy trì liên tục được thực hiện với các thuốc kháng tiết với liều lượng một nửa hàng ngày trong thời gian lên đến một năm.

2. Trị liệu "theo yêu cầu", liên quan đến việc sử dụng một trong các chất kháng tiết với liều lượng một nửa hàng ngày trong hai tuần khi các triệu chứng của loét dạ dày tá tràng xuất hiện.

44. Viêm ruột mãn tính. Căn nguyên, bệnh sinh, phân loại

Viêm ruột mãn tính là một bệnh của ruột non, được đặc trưng bởi sự vi phạm các chức năng của nó (tiêu hóa và hấp thụ) trên nền của những thay đổi loạn dưỡng và rối loạn tái tạo, đỉnh điểm là sự phát triển của viêm, teo và xơ cứng màng nhầy của ruột non.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Đây là một bệnh đa nguyên sinh có thể là kết quả của tình trạng viêm cấp tính của ruột non hoặc một quá trình mãn tính nguyên phát.

Trong những năm gần đây, Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavirus, nhiều đại diện của động vật nguyên sinh và giun sán (giardia, giun đũa, sán dây, opisthorchia, cryptosporidium) đã được coi trọng như một yếu tố căn nguyên gây bệnh viêm ruột mãn tính.

Điều quan trọng trong sự xuất hiện của viêm ruột mãn tính là các yếu tố gia vị - ăn quá nhiều, ăn thức ăn khô, thức ăn không cân bằng, chủ yếu là carbohydrate, lạm dụng gia vị. Viêm ruột là do bức xạ ion hóa, tiếp xúc với chất độc hại và thuốc. Trong số các cơ chế sinh bệnh phổ biến của các bệnh mãn tính ở ruột non, có những thay đổi trong hệ vi sinh đường ruột trên cơ sở giảm khả năng miễn dịch cục bộ và nói chung.

Những thay đổi trong tình trạng miễn dịch - giảm hàm lượng lgA bài tiết, tăng mức lgE, giảm chuyển dạng tế bào lympho và ức chế sự di chuyển của bạch cầu - dẫn đến sự xâm nhập của ruột non bởi các đại diện của hệ vi sinh cơ hội và giảm hệ thực vật kỵ khí bình thường.

Về mặt hình thái, viêm ruột mãn tính được biểu hiện bằng những thay đổi viêm và rối loạn tái tạo ở màng nhầy của ruột non. Nếu quá trình tiến triển, chúng ta có thể quan sát thấy hiện tượng teo và xơ cứng của nó.

Phân loại (Zlatkina A. R., Frolkis A. V., 1985).

1. Căn nguyên: nhiễm trùng đường ruột, sự xâm nhập của giun xoắn, các yếu tố hóa chất, vật lý, bệnh lý của dạ dày, tuyến tụy, đường mật.

2. Các giai đoạn của bệnh: đợt cấp; thuyên giảm.

3. Mức độ nặng nhẹ: nhẹ; vừa phải; nặng.

4. Dòng chảy: đơn điệu; tái diễn; liên tục tái diễn; ngầm.

5. Đặc điểm biến đổi hình thái: eunit không teo; viêm bao quy đầu với teo lông nhung một phần vừa phải; viêm bao quy đầu với teo một phần nhung mao; eunit bị teo toàn bộ lông nhung.

6. Bản chất của rối loạn chức năng: rối loạn tiêu hóa qua màng (thiếu men disaccharidase), kém hấp thu nước, điện giải, nguyên tố vi lượng, vitamin, protein, chất béo, chất bột đường.

7. Biến chứng: viêm đơn độc, viêm trung mô không đặc hiệu.

45. Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán viêm ruột mãn tính

hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của viêm ruột mãn tính bao gồm các hội chứng ruột tổng quát và cục bộ. Đầu tiên là do vi phạm các quá trình tiêu hóa thành (màng) và tiêu hóa khoang (khó tiêu). Bệnh nhân phàn nàn về đầy hơi, đau ở vùng bên cạnh, chướng bụng dạng nắp, ọe ọe, tiêu chảy, ít khi táo bón. Sờ thấy đau ở trung bì, cũng như ở bên trái và trên rốn (triệu chứng dương tính của Porges), tiếng ồn bắn tung tóe ở vùng manh tràng (triệu chứng của Obraztsov). Phân có vẻ ngoài giống như đất sét, đặc trưng là polyfecalia.

Hội chứng đường ruột nói chung liên quan đến sự suy giảm hấp thu các thành phần thức ăn (kém hấp thu), dẫn đến rối loạn tất cả các loại chuyển hóa, thay đổi cân bằng nội môi. Đặc trưng bởi rối loạn chuyển hóa nhiều mặt, chủ yếu là protein, biểu hiện bằng sự sụt giảm trọng lượng cơ thể. Những thay đổi trong chuyển hóa carbohydrate ít rõ rệt hơn, biểu hiện bằng đầy hơi, sôi bụng và tăng tiêu chảy khi dùng các sản phẩm từ sữa. Ở mức độ lớn, sự thiếu hụt trọng lượng cơ thể của bệnh nhân không chỉ do protein, mà còn do mất cân bằng lipid. Thay đổi chuyển hóa lipid có liên quan mật thiết đến rối loạn chuyển hóa vitamin và khoáng chất hòa tan trong mỡ (canxi, magie, photpho). Các dấu hiệu đặc trưng của tình trạng thiếu canxi là triệu chứng dương tính của cơ lăn, co giật, gãy xương “không động lực” tái phát, loãng xương, nhuyễn xương.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Xét nghiệm máu tổng quát cho thấy thiếu máu vi mô và hồng cầu vĩ mô, tăng ESR và trong những trường hợp nghiêm trọng - giảm bạch cầu và bạch cầu ái toan. Nếu bệnh có nguồn gốc ký sinh, có thể thấy tăng bạch cầu lympho và tăng bạch cầu ái toan trong máu.

Kiểm tra bằng phương pháp soi cầu cho thấy một loại tăng tiết mỡ ở ruột do axit béo và xà phòng, chất tạo mủ, bệnh amylorrhea. Hàm lượng enterokinase và phosphatase kiềm trong phân tăng lên. Khối lượng phân hàng ngày tăng lên đáng kể.

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy hạ protein máu, hạ albumin máu, hạ globulin máu, hạ canxi máu, giảm nồng độ magie, phốt pho và các nguyên tố vi lượng khác, rối loạn chuyển hóa điện giải dưới dạng giảm natri và kali.

Hình ảnh hình thái của một dạng nhẹ của viêm ruột mãn tính được đặc trưng bởi sự dày lên của các nhung mao, sự biến dạng của chúng, giảm độ sâu của các khía, giảm trương lực của cơ trơn, phù nề dưới biểu mô, những thay đổi thoái hóa trên bề mặt của biểu mô. , làm mỏng đường viền bàn chải của các tế bào, giảm số lượng tế bào hình cốc trong vùng nhung mao, tăng số lượng các crypts, thâm nhiễm niêm mạc lớp riêng với các yếu tố lymphoplasmacytic, giảm các tế bào Paneth trong khu vực ở dưới cùng của các đoạn mã.

46. Điều trị, tiên lượng bệnh viêm ruột mãn tính.

Sự đối đãi. Điều trị viêm ruột mãn tính cần toàn diện, bao gồm các tác nhân ảnh hưởng đến yếu tố căn nguyên, cơ chế bệnh sinh cũng như các triệu chứng cục bộ và chung của bệnh.

Cơ sở là chế độ ăn uống dinh dưỡng, giúp giảm áp suất thẩm thấu tăng lên trong khoang ruột, giảm bài tiết và bình thường hóa sự vận chuyển của các chất trong ruột.

Điều trị bằng thuốc phải có tác dụng gây bệnh, gây bệnh và triệu chứng. Điều trị Etiotropic: đối với chứng rối loạn sinh học độ II-IV, thuốc kháng khuẩn được kê đơn: metronidazole (0,5 g 3 lần một ngày), clindamycin (0,5 g 4 lần một ngày), cehalexin (0,5 g 2 lần một ngày). ngày), biseptol ( 0,48 g 2 lần một ngày), sulgin (1 g 3-4 lần một ngày), furazolidone (0,1 g 4 lần một ngày). Sau khi sử dụng thuốc kháng khuẩn, eubiotic được kê đơn - bifidumbacterin hoặc biificol 5 liều 3 lần một ngày trước bữa ăn 30 phút, colibacterin hoặc lactobacterin 3 liều 3 lần một ngày trước bữa ăn, hilak-forte 40 giọt 3 lần một ngày trước bữa ăn. Điều trị bằng chế phẩm vi khuẩn được thực hiện trong thời gian dài: 3 đợt, mỗi đợt 3 tháng. Đối với chứng rối loạn vi khuẩn tụ cầu, thực khuẩn thể kháng khuẩn được kê toa (20 ml 3 lần một ngày trong 15-20 ngày), đối với chứng rối loạn vi khuẩn proteus - vi khuẩn coliproteus bằng đường uống, 20 ml 3 lần một ngày, quá trình điều trị là 2-3 tuần.

Để cải thiện quá trình tiêu hóa, các loại men được khuyến nghị: pancreatin, panzinorm forte, festal, digal, pankurmen, mezim forte, trienzyme, liều lượng được lựa chọn riêng lẻ (từ 1 viên 3 lần một ngày đến 3-4 viên 4 lần một ngày ) và được kê đơn trực tiếp trước hoặc trong bữa ăn trong 2-3 tháng. Nếu cần thiết, liệu pháp thay thế enzym được tiếp tục trong thời gian dài hơn.

Để điều chỉnh rối loạn nước và điện giải, tiêm tĩnh mạch panangin 20-30 ml, calci gluconat 10% 10-20 ml trong 200-400 ml dung dịch đẳng trương hoặc dung dịch glucose, dung dịch polyionic "Disol", "Trisol", "Quartasol" được chỉ ra. Các dung dịch điện giải được tiêm tĩnh mạch trong 10 - 20 ngày dưới sự kiểm soát của tình trạng axit-bazơ và mức độ điện giải trong máu.

Dự báo và phòng tránh. Tiên lượng sống và khả năng lao động trong hầu hết các trường hợp là thuận lợi. Các dấu hiệu không thuận lợi tiên lượng là bệnh tái phát liên tục, sụt cân rõ rệt, thiếu máu, hội chứng rối loạn nội tiết (giảm ham muốn, đau bụng kinh, vô sinh).

Phòng ngừa viêm ruột mãn tính bao gồm điều trị kịp thời các bệnh nhiễm trùng đường ruột cấp tính và các bệnh đồng thời của vùng dạ dày tá tràng, tuân thủ chế độ ăn uống, sử dụng dự phòng các chế phẩm vi khuẩn trong quá trình chụp X-quang và xạ trị.

47. Căn nguyên, bệnh sinh, hình ảnh lâm sàng của bệnh Crohn

Bệnh Crohn là một bệnh đường ruột mãn tính với các biểu hiện toàn thân; cơ sở hình thái của đó là viêm tự miễn nhiễm u hạt của đường tiêu hóa.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của bệnh vẫn chưa được hiểu rõ. Phổ biến nhất là các khái niệm lây nhiễm và miễn dịch khi khởi phát bệnh. Trong những năm gần đây, đã có báo cáo về vai trò bệnh nguyên của vi sinh vật thuộc giống Yersinia. Tuy nhiên, rất khó để xác định xem các tác nhân vi sinh vật này là mầm bệnh hay trùng. Đồng thời, những thay đổi của hệ vi sinh đường ruột đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh.

Điển hình là sự giảm số lượng vi khuẩn loại bifidum với sự gia tăng đồng thời của vi khuẩn đường ruột với các dấu hiệu gây bệnh. Cơ chế tự miễn dịch đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh.

Trong bệnh Crohn, các tự kháng thể (lgC, lgM) xuất hiện chống lại các mô ruột.

Phân loại. Phân loại (F. I. Komarov, A. I. Kazanov, 1992).

1. Khóa học: cấp tính; mãn tính.

2. Đặc điểm của quá trình: tổn thương trong ruột non; tổn thương trong vùng hồi tràng; tổn thương trong ruột kết.

3. Biến chứng: hẹp ruột; sự giãn nở độc hại của ruột kết; lỗ rò; bệnh amyloidosis; sỏi thận, sỏi mật; Thiếu máu do thiếu B12.

hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của bệnh Crohn được đặc trưng bởi sự đa dạng đáng kể, được xác định bởi vị trí và mức độ của quá trình bệnh lý trong ruột, dạng bệnh và việc bổ sung các biến chứng.

Một nghiên cứu khách quan chú ý đến sự xanh xao của da, tương quan với mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu máu, phù chân do suy giảm khả năng hấp thụ và chuyển hóa protein. Khi sờ bụng, có thể thấy đầy hơi và kêu ầm ầm.

Khi khám sức khỏe bệnh nhân, người ta xác định được tình trạng xanh xao, xanh xao, thiếu hụt trọng lượng cơ thể, sờ thấy các quai ruột co thắt, đau vùng liệt, vùng chậu phải.

Trong bệnh Crohn, các dấu hiệu ngoài đường tiêu hóa của bệnh được ghi nhận: viêm miệng, phình và lỗ rò khoang miệng, viêm khớp, giống viêm khớp dạng thấp tại phòng khám, với các triệu chứng đặc trưng là tổn thương đối xứng các khớp nhỏ, cứng khớp vào buổi sáng. Những thay đổi điển hình ở mắt: viêm mống mắt, viêm mống mắt, bệnh vàng da. Da có thể phát triển ban đỏ nốt sần và viêm da mủ gangrenosum.

Tiêu chảy được đặc trưng bởi sự gia tăng số lượng phân lên đến 10 lần một ngày hoặc nhiều hơn, phân nhiều phân. Thể tích của phân được xác định bởi nội địa hóa giải phẫu của quá trình này. Giảm cân được ghi nhận ở tất cả các bệnh nhân.

48. Chẩn đoán bệnh Crohn

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Trong xét nghiệm máu lâm sàng trong đợt kịch phát, tăng bạch cầu, thiếu máu và tăng ESR được phát hiện. Những thay đổi trong phân tích chung của nước tiểu xuất hiện ở dạng nghiêm trọng, được đặc trưng bởi sự bổ sung amyloidosis của thận (protein niệu).

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy giảm protein máu, giảm albumin máu, tăng a-globulin, giảm hàm lượng sắt, vitamin B12, axit folic, kẽm, magiê và kali.

Các dữ liệu của xét nghiệm tán xạ cho phép đánh giá gián tiếp mức độ tổn thương. Trong chương trình coprogram với nội địa hóa ruột non của quá trình, các chất đa phân, tăng tiết mỡ, tạo trĩ được tìm thấy; trong ruột kết - một hỗn hợp của chất nhầy, bạch cầu, hồng cầu.

Chẩn đoán bằng tia X cho phép bạn xác định vị trí và mức độ phổ biến của quá trình bệnh lý trong ruột. Các khu vực của ruột bị ảnh hưởng xen kẽ với các khu vực của ruột không thay đổi. Các vòng bị thay đổi trở nên cứng nhắc, hình ảnh được khảm với các khuyết tật lấp đầy nhỏ và với sự xâm nhập của chất cản quang ra ngoài thành ruột ở dạng túi. Ruột trong khu vực bị ảnh hưởng có đặc điểm của tua mịn, với sự hình thành của các lỗ giả. Khả năng co bóp của thành ruột giảm hoặc mất hoàn toàn, quá trình thoát bari chậm lại. Quan sát thấy sự thu hẹp không đồng đều của lòng ruột, kết quả là nó trở nên hẹp đến mức có dạng như một đường ren. Phía trên vùng thu hẹp, ruột giãn ra.

Nội soi chẩn đoán có tầm quan trọng quyết định trong việc xác minh chẩn đoán. Đối với bệnh Crohn, đặc điểm nổi bật nhất là sự thay đổi thành bụng và đoạn ban đầu của tá tràng. Qua nội soi, có thể phát hiện thấy lỗ ức đòn chít hẹp hình tròn, giống như hẹp khối u.

Thời kỳ ban đầu của bệnh Crohn được đặc trưng bởi dữ liệu nội soi kém: màng nhầy mờ, có thể nhìn thấy các vết ăn mòn kiểu aphthae, bao quanh bởi các hạt màu trắng. Mô hình mạch máu không có hoặc mịn. Trong lòng ruột và trên thành của nó, chất nhầy có mủ được xác định. Khi thuyên giảm lâm sàng, những thay đổi được mô tả có thể biến mất hoàn toàn. Khi bệnh tiến triển, niêm mạc trở nên dày lên không đồng đều, có màu hơi trắng, và các vết loét bề mặt lớn hoặc vết nứt sâu được ghi nhận. Lòng ruột thu hẹp lại, gây khó khăn cho việc soi ống soi ruột già. Nội soi đại tràng giúp thực hiện sinh thiết nhắm mục tiêu màng nhầy ở bất kỳ phần nào của đại tràng và ở đoạn cuối hồi tràng. Trong bệnh Crohn, quá trình bệnh lý bắt đầu ở lớp dưới niêm mạc, vì vậy sinh thiết phải được thực hiện theo cách sao cho một phần của lớp dưới niêm mạc đi vào vật liệu sinh thiết. Liên quan đến những điều trên, trong 54% trường hợp không phát hiện được chất nền hình thái của bệnh.

49. Điều trị bệnh Crohn

Sự đối đãi. Chế độ ăn kiêng về mặt cơ học và hóa học được quy định với hàm lượng cao protein, vitamin, nguyên tố vi lượng, ngoại trừ sữa trong trường hợp không dung nạp được sữa và hạn chế chất xơ thực vật thô. Việc sử dụng các chất thủy phân qua đường ruột lỏng được thể hiện.

Các chế phẩm salazop và corticosteroid là cơ sở của liệu pháp điều trị bằng thuốc di truyền bệnh. Liều hàng ngày của thuốc là 3-6 g.

Trong trường hợp không có tác dụng của việc sử dụng sulfasalazine, với các tổn thương chủ yếu ở ruột non và các dấu hiệu rõ rệt của viêm miễn dịch, cũng như khi có các biểu hiện toàn thân của bệnh, việc sử dụng corticosteroid được chỉ định. Hiệu quả của việc sử dụng chúng được ghi nhận trong 8 tuần đầu tiên kể từ khi bắt đầu điều trị. Prednisolone được kê đơn theo sơ đồ sau: ở mức cao của đợt cấp, 60 mg mỗi ngày, sau đó giảm dần liều và đến tuần thứ 6-10 được điều chỉnh thành liều duy trì 5-10 mg mỗi ngày. Khi đến tình trạng thuyên giảm lâm sàng, thuốc dần dần bị hủy bỏ. Nếu không thuyên giảm, điều trị bằng prednisolone được tiếp tục trên cơ sở ngoại trú cho đến 52 tuần. Trong quá trình nghiêm trọng của bệnh, trong trường hợp có biến chứng ở dạng rò rỉ âm đạo, da-ruột, đường ruột hiện tại, việc chỉ định 6-mercaptopurine uống 0,05 g 2-3 lần một ngày được chỉ định trong 10 ngày. các khóa học với khoảng thời gian 3 ngày cho đến khi thuyên giảm lâm sàng. Sau đó, họ chuyển sang dùng liều duy trì của thuốc trong năm. Liều 6-mercaptopurine trong trường hợp này là 75 mg mỗi ngày. Hiệu quả của việc điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch có thể được xác định không sớm hơn sau 3-4 tháng.

Metronidazole đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh Crohn, các dấu hiệu chính là rò và nứt quanh hậu môn, thiếu tác dụng của thuốc salazal và glucocorticoid, cũng như tái phát bệnh sau khi cắt bỏ trực tràng. Thuốc được kê đơn với liều 500-1000 mg mỗi ngày. Thời gian của khóa học liên tục không quá 4 tuần.

Điều trị triệu chứng cho bệnh Crohn được giảm xuống bằng việc kê đơn các loại thuốc chống tiêu chảy ngắn hạn (2-3 ngày) (imodium, loperamid). Liều được lựa chọn riêng theo hiệu quả lâm sàng. Thuốc chống tiêu chảy không nên được kê đơn trong thời gian dài (hơn 5 ngày). Do sự hiện diện của hội chứng kém hấp thu trong bệnh Crohn, các chế phẩm enzyme không chứa axit mật (pancreatin, mezim-forte, solisim, somilase) được sử dụng với liều từ 2 đến 6 viên trong mỗi bữa ăn. Theo chỉ định, tình trạng thiếu máu và hạ albumin máu được điều chỉnh bằng cách kê đơn bổ sung sắt (đường tiêm) và sử dụng alvesin, chất thủy phân protein, aminopeptide, aminokrovin. Vitamin tổng hợp được kê đơn ở dạng thuốc viên và các chất cần thiết ở dạng viên nang. Điều trị chứng khó thở được thực hiện theo các quy tắc chung.

50. Phân loại viêm loét đại tràng không đặc hiệu.

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một bệnh viêm ảnh hưởng đến màng nhầy của đại tràng với những thay đổi phá hủy loét, có đợt tái phát mãn tính, thường kèm theo sự phát triển của các biến chứng đe dọa tính mạng.

Phân loại (Yu. V. Baltaitis và cộng sự, 1986). Đặc điểm lâm sàng.

1. Thể lâm sàng:

1) cấp tính;

2) mãn tính.

2. Hiện tại:

1) tiến triển nhanh chóng;

2) liên tục tái phát;

3) tái diễn;

4) tiềm ẩn.

3. Mức độ hoạt động:

1) đợt cấp;

2) đợt cấp mờ dần;

3) thuyên giảm.

4. Mức độ nghiêm trọng:

1) ánh sáng;

2) vừa phải;

3) nặng. Đặc điểm giải phẫu.

1. Đặc tính vĩ mô:

1) proctitis:

2) viêm tuyến tiền liệt (proctosigmoiditis);

3) tổn thương tổng phụ;

4) thất bại toàn diện.

2. Đặc tính hiển vi:

1) ưu thế của các quá trình viêm phá hủy;

2) giảm các quá trình viêm với các yếu tố phục hồi;

3) hậu quả của quá trình viêm.

1. Địa phương:

1) chảy máu ruột;

2) thủng ruột kết;

3) hẹp đại tràng;

4) bệnh giả tạo;

5) nhiễm trùng ruột thứ phát;

6) sự biến mất của màng nhầy;

7) sự giãn nở độc hại của ruột kết;

8) bệnh ác tính.

2. Tổng quát:

1) chứng đạo đức giả chức năng;

2) nhiễm trùng huyết;

3) biểu hiện toàn thân - viêm khớp, viêm xương cùng, tổn thương da, viêm mống mắt, amyloidosis, viêm tĩnh mạch, viêm đường mật xơ cứng, loạn dưỡng gan.

51. Hình ảnh lâm sàng của viêm loét đại tràng

hình ảnh lâm sàng. Phòng khám của bệnh viêm loét đại tràng là đa hình và phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình và mức độ nghiêm trọng của quá trình. Quá trình viêm, thường được coi là mãn tính, trong một số trường hợp có tính chất cấp tính. Mức độ tổn thương của đại tràng cũng có thể khác nhau. Viêm loét đại tràng được đặc trưng bởi 3 triệu chứng hàng đầu: ra máu đỏ tươi khi đi tiêu, suy giảm chức năng ruột và đau bụng.

Rối loạn chức năng đường ruột biểu hiện dưới dạng phàn nàn về tình trạng phân không ổn định lặp đi lặp lại, đó là kết quả của việc màng nhầy bị tổn thương nhiều và giảm khả năng hấp thụ nước và muối. Thông thường, tiêu chảy xảy ra khi bị viêm loét đại tràng nặng. Tuy nhiên, tiêu chảy không phải là một chỉ số đáng tin cậy về mức độ nghiêm trọng của quá trình. Mức độ nghiêm trọng của tiêu chảy kết hợp với sự hiện diện của máu đỏ trong phân là vấn đề. Ở một số lượng đáng kể bệnh nhân bị viêm loét đại tràng, định kỳ xuất hiện máu và chất nhầy trên bề mặt phân, thường bị nhầm lẫn là biểu hiện của bệnh trĩ.

Diễn biến nhẹ của viêm loét đại tràng không đặc hiệu được đặc trưng bởi tình trạng bệnh nhân đạt yêu cầu. Đau ở bụng vừa phải và ngắn hạn. Ghế được trang trí, tăng tốc, lên đến 2-3 lần trong ngày. Máu và chất nhầy được tìm thấy trong phân. Quá trình này được bản địa hóa trong trực tràng và đại tràng sigma. Diễn biến lâm sàng tái phát. Hiệu quả của việc điều trị với các chế phẩm salazoprep là đạt yêu cầu. Tái phát xảy ra không quá 2 lần một năm. Các đợt bồi thường có thể kéo dài (hơn 2-3 năm).

Diễn biến trung bình của bệnh được chẩn đoán nếu bệnh nhân bị tiêu chảy. Ghế thường xuyên (lên đến 6-8 lần một ngày), trong mỗi lần phục vụ có thể nhìn thấy một hỗn hợp máu và chất nhầy. Các cơn đau quặn ở bụng dữ dội hơn. Có những cơn sốt không liên tục với nhiệt độ cơ thể tăng lên đến 38 độ C, suy nhược toàn thân dữ dội. Các biểu hiện ngoài đường tiêu hóa của bệnh (viêm khớp, viêm màng bồ đào, ban đỏ nốt sần) cũng có thể được ghi nhận. Quá trình này liên tục tái phát, tác dụng của các chế phẩm salazop không ổn định, nội tiết tố được kê đơn trong đợt cấp.

Dạng nặng của bệnh được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính. Một tổn thương toàn bộ của ruột già phát triển nhanh chóng với sự lan rộng của quá trình bệnh lý sâu vào thành ruột. Tình trạng bệnh nhân xấu đi rõ rệt. Đặc điểm của phòng khám là bệnh nhân khởi phát đột ngột, sốt cao, tiêu chảy nhiều lần lên đến 24 lần một ngày, chảy máu nhiều đường ruột và tăng nhanh tình trạng mất nước. Nhịp tim nhanh xuất hiện, huyết áp giảm, các biểu hiện ngoài tiêu hóa của viêm loét đại tràng không đặc hiệu tăng lên. Điều trị thận trọng không phải lúc nào cũng hiệu quả và thường phải phẫu thuật khẩn cấp.

52. Chẩn đoán viêm loét đại tràng không đặc hiệu

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Trong các xét nghiệm máu lâm sàng với một dạng bệnh nhẹ, tăng bạch cầu đa nhân trung tính nhẹ, tăng ESR và công thức máu đỏ không thay đổi. Khi mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên và thời gian của đợt cấp tăng lên, thiếu máu có nguồn gốc hỗn hợp xảy ra (thiếu B12 và thiếu sắt), và ESR tăng lên.

Trong phân tích sinh hóa máu ở dạng vừa và nặng, chứng rối loạn protein máu, giảm albumin máu, tăng glucoza huyết, mất cân bằng điện giải và trạng thái axit-bazơ được ghi nhận. Trong phân tích chung về nước tiểu, những thay đổi chỉ xuất hiện khi các biến chứng phát sinh dưới dạng hội chứng thận hư dựa trên nền tảng của bệnh amyloidosis, khi các thay đổi đặc trưng trong xét nghiệm nước tiểu được ghi nhận - protein niệu, cặn nước tiểu "chết", cũng như tăng máu. và mức độ creatinine, urê.

Vai trò chính trong chẩn đoán được thực hiện bằng kiểm tra nội soi với sinh thiết đích, vì trong viêm loét đại tràng không đặc hiệu, niêm mạc đại tràng bị ảnh hưởng chủ yếu. Trực tràng luôn tham gia vào quá trình bệnh lý, tức là những thay đổi ăn mòn và loét được phát hiện trong quá trình nội soi ngay phía sau cơ thắt hậu môn trong quá trình nội soi đại tràng sigma. Trong bệnh viêm loét đại tràng, không phải lúc nào cũng có thể khắc phục được đoạn uốn cong trực tràng do tình trạng co thắt nghiêm trọng. Nỗ lực giữ ống soi sẽ kèm theo cơn đau dữ dội. Trong tình huống này, ống soi nên được đưa vào độ sâu không quá 12-15 cm.

Hình ảnh nội soi phụ thuộc vào dạng bệnh. Ở thể nhẹ, có thể nhìn thấy màng nhầy phù nề, lớp nhầy màu trắng dày trên thành ruột và có thể nhìn thấy chảy máu khi tiếp xúc nhẹ. Hình thái mạch máu của lớp dưới niêm mạc không được xác định bằng mắt thường. Với một đợt bệnh vừa phải, xung huyết và phù nề niêm mạc, chảy máu do tiếp xúc nghiêm trọng, xuất huyết, ăn mòn và loét có hình dạng bất thường, lớp chất nhầy dày trên thành ruột được tiết lộ. Trong một giai đoạn nặng của bệnh, màng nhầy của đại tràng bị phá hủy trên một mức độ đáng kể. Bề mặt bên trong có dạng hạt, chảy máu, các vùng loét rộng với cặn xơ, các ổ giả có kích thước và hình dạng khác nhau, mủ và máu trong lòng ruột được tìm thấy. Chống chỉ định nội soi đại tràng và soi đại tràng sigma là những dạng viêm loét đại tràng nặng ở giai đoạn cấp tính của bệnh.

Khi có dịch nhiễm trùng đường ruột, chẩn đoán dễ dàng được xác định. Nhưng ngay cả trong trường hợp bệnh xuất hiện lẻ tẻ trong nhiễm trùng đường ruột cấp tính, hội chứng viêm đại tràng chảy máu không tái phát, trong khi viêm loét đại tràng có một đợt tái phát. Các phương pháp chính xác nhất để xác định nhiễm trùng đường ruột cấp tính bao gồm vi khuẩn học và huyết thanh học.

53. Điều trị viêm loét đại tràng không đặc hiệu.

Sự đối đãi. Việc không có một yếu tố căn nguyên duy nhất và sự phức tạp của cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm loét đại tràng không đặc hiệu gây khó khăn cho việc điều trị căn bệnh này. Thuốc chống viêm và kháng khuẩn được sử dụng: salazopyridazine, sulfasalazine, salazodimethoxin, salofalk. Sulfasalazine uống vào cơ thể, với sự tham gia của hệ vi sinh đường ruột, phân hủy thành axit 5-aminosalicylic và sulfapyridine. Sulfapyridine không được hấp thu ức chế sự phát triển của hệ vi sinh yếm khí trong ruột, bao gồm cả clostridia và vi khuẩn. Và nhờ axit 5-amino-salicylic, thuốc không chỉ gây ra những thay đổi trong hệ vi sinh đường ruột, mà còn điều chỉnh các phản ứng miễn dịch, ngăn chặn các chất trung gian của quá trình viêm. Thuốc được kê đơn với liều 2-6 g mỗi ngày cho toàn bộ giai đoạn viêm hoạt động. Khi hội chứng viêm đại tràng thuyên giảm, giảm dần liều sulfasalazin, đưa về liều duy trì (trung bình 1-1,5 viên / ngày).

Trong hội chứng tiêu chảy nặng ở những người mắc bệnh từ nhẹ đến trung bình, việc chỉ định sandostatin được chỉ định, chất này ức chế sự tổng hợp các hormone đường tiêu hóa và các amin sinh học (peptide hoạt động trong ruột, gastrin, serotonin), việc sản xuất chúng tăng mạnh trong bệnh viêm loét đại tràng và Bệnh Crohn. Và thuốc cũng làm giảm sự bài tiết và cải thiện sự hấp thu ở ruột, ức chế lưu lượng máu nội tạng và giảm nhu động. Khi sử dụng sandostatin (trong vòng 7 ngày với liều 0,1 mg x 2 lần, tiêm dưới da), tiêu chảy giảm, chứng đi ngoài thực tế biến mất, và bài tiết máu theo phân giảm.

Trong một dạng nặng của viêm loét đại tràng không đặc hiệu, điều trị được thực hiện dựa trên nền tảng của dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa. Hàm lượng protein của các chế phẩm này phải xấp xỉ 1,5-2,0 g / kg trọng lượng cơ thể. Corticosteroid, được sử dụng qua đường tiêm, là một phương pháp điều trị bệnh sinh cho một dạng bệnh nặng: trong ngày đầu tiên, prednisone được tiêm tĩnh mạch cách nhau 12 giờ (90-120 mg hoặc hơn), trong 5 ngày tiếp theo - tiêm bắp, giảm dần liều lượng. Với hiệu quả tích cực, họ chuyển sang thuốc uống (prednisolone 40 mg mỗi ngày).

Ở dạng vừa của đợt loét loét không đặc hiệu, cần có một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt với việc hạn chế chất xơ, các sản phẩm từ sữa và hàm lượng protein cao. Prednisolone được kê đơn bằng đường uống với liều khởi đầu 20-40 mg mỗi ngày. Việc điều trị có thể được bổ sung bằng sulfasalazine và các chất tương tự của nó, được dùng bằng đường uống hoặc tiêm dưới dạng viên nén siêu nhỏ và thuốc đạn vào trực tràng. Liều khởi đầu của sulfasalazine là 1 g mỗi ngày, sau đó tăng lên 4-6 g.

Như một phương pháp điều trị bổ trợ, có thể sử dụng nước sắc của các loại thảo mộc có tác dụng chống viêm và cầm máu (rễ cây bìm bịp, lá tầm ma, địa y, cây mã đề xám, rễ cam thảo), thuốc thảo dược thường cho phép bạn giảm liều lượng thuốc salazoprepression, kéo dài thời gian. thuyên giảm.

54. Hình ảnh lâm sàng của viêm thận bể thận cấp

Viêm cầu thận cấp (AGN) là một bệnh thận lan tỏa cấp tính có tính chất nhiễm trùng-dị ứng, khu trú ở các cầu thận. AGN có thể là một bệnh độc lập (nguyên phát) hoặc thứ phát như một phần của bệnh khác, làm phức tạp thêm bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán bệnh sau này. AGN thường ảnh hưởng đến nam giới trẻ và trung niên.

hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của bệnh bao gồm các hội chứng sau.

hội chứng tiết niệu.

1. Protein niệu do sự di chuyển của các phân tử protein qua các khoảng trống của thành mao mạch của cầu thận, được hình thành trong quá trình lắng đọng các phức hợp miễn dịch trên chúng. Protein niệu có tính chất chọn lọc, trong đó chủ yếu là các albumin đi qua “bộ lọc” cầu thận.

2. Đái máu do sự tham gia của trung bì mao mạch và mô kẽ vào quá trình bệnh lý. Erythrocytes thâm nhập qua các vết vỡ nhỏ nhất trong màng đáy, thay đổi hình dạng của chúng.

3. Cylindruria - bài tiết nước tiểu của các tế bào hình trụ của ống. Trong quá trình loạn dưỡng trong các ống của các tế bào bị phân hủy của biểu mô thận, hình trụ hạt được hình thành, bao gồm một khối hạt dày đặc; hình trụ sáp có đường viền sắc nét và cấu trúc đồng nhất; phôi hyaline là thành tạo giàu protein.

Hội chứng tăng huyết áp được quan sát do:

1) giữ natri và nước;

2) hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và thần kinh giao cảm;

3) giảm chức năng của hệ thống suy giảm của thận.

Hội chứng phù nề có liên quan đến các yếu tố sau:

1) giảm độ lọc cầu thận do sự thất bại của chúng;

2) giảm điện tích lọc của natri và tăng tái hấp thu;

3) giữ nước do giữ natri trong cơ thể;

4) sự gia tăng BCC;

5) cường aldosteron thứ phát;

6) tăng tiết ADH và tăng độ nhạy của nephron xa với nó, dẫn đến giữ nước;

7) sự gia tăng tính thấm của thành mao mạch và sự giải phóng huyết tương vào các mô;

8) giảm áp lực huyết tương với protein niệu lớn.

55. Chẩn đoán viêm thận bể thận cấp.

Chẩn đoán. Trong 100% trường hợp, xét nghiệm nước tiểu được chẩn đoán với protein niệu ở mức độ nghiêm trọng khác nhau, tiểu cầu và quan trọng nhất là để chẩn đoán, tiểu máu có mức độ nghiêm trọng khác nhau - từ tiểu máu (tối đa 10 hồng cầu cho mỗi trường nhìn) đến tiểu nhiều (mặc dù khá hiếm). Tuy nhiên, nếu nghi ngờ AGN, cần tiến hành một loạt các xét nghiệm nước tiểu lặp lại hoặc xét nghiệm Nechiporenko (xác định số lượng các nguyên tố hình thành trong 1 μl), vì hồng cầu có thể không được phát hiện trong một phần nước tiểu.

Trong nghiên cứu về máu, các chỉ số giai đoạn cấp tính được phát hiện (tăng hàm lượng fibrinogen và a2-globulin, protein phản ứng C, tăng tốc ESR), số lượng bạch cầu thay đổi ít, thiếu máu trung bình. Với một đợt điều trị AGN không biến chứng, hàm lượng các chất đạm (creatinin, indican, urê) trong máu không thay đổi.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, xét nghiệm Reberg có sự thay đổi - giảm mức lọc cầu thận và tăng tái hấp thu ở ống thận, sẽ bình thường hóa khi nó hồi phục.

Kiểm tra X quang ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch nặng có thể thấy tâm thất trái tăng vừa phải, có kích thước tương đương khi bệnh nhân hồi phục.

Có 3 biến thể lâm sàng của AGN.

1. Biến thể không triệu chứng: phàn nàn nhỏ, không có phù và tăng huyết áp động mạch, chỉ có hội chứng tiết niệu; biến thể phổ biến nhất của quá trình bệnh (86% trường hợp).

2. Biến thể thận hư: phù nề, thiểu niệu rõ rệt, có thể làm tăng huyết áp đến con số tương đối thấp, nó được phát hiện ở 8% bệnh nhân.

3. Phiên bản mở rộng: tăng huyết áp động mạch, đạt số lượng cao (180/100 mm Hg), phù rõ rệt vừa phải, suy tuần hoàn, xảy ra trong 6% trường hợp.

56. Điều trị viêm thận bể thận cấp.

Sự đối đãi. Điều trị AGN rất phức tạp và bao gồm các hoạt động sau đây.

1. Chế độ. Nếu nghi ngờ AGN hoặc ngay sau khi chẩn đoán được xác lập, bệnh nhân cần được nhập viện ngay lập tức. Nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt phải được theo dõi trong khoảng 2-4 tuần cho đến khi loại bỏ phù và huyết áp bình thường. Nằm trên giường giúp cơ thể ấm lên đồng đều, dẫn đến giảm co thắt mạch (do đó, giảm huyết áp), tăng lọc cầu thận và bài niệu. Sau khi xuất viện, điều trị tại nhà được chỉ định trong tối đa 4 tháng kể từ ngày bệnh khởi phát, là biện pháp ngăn ngừa tốt nhất sự chuyển AGN sang giai đoạn mãn tính.

2. Chế độ ăn uống. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng, điều rất quan trọng là hạn chế chất lỏng và natri clorua. Với dạng giãn nở và thận hư, nên nhịn ăn hoàn toàn trong 1-2 ngày với lượng chất lỏng tương đương với bài niệu. Vào ngày thứ 2-3, cho thấy việc tiêu thụ thức ăn giàu muối kali (cháo gạo, khoai tây). Tổng lượng nước uống mỗi ngày phải bằng lượng nước tiểu được phân bổ cho ngày hôm trước cộng với 300-500 ml. Sau 3-4 ngày, bệnh nhân được chuyển sang chế độ ăn hạn chế đạm (tối đa 60 g mỗi ngày), và tổng lượng muối không quá 3-5 g / ngày. Chế độ ăn kiêng như vậy được khuyến nghị cho đến khi biến mất tất cả các triệu chứng ngoại cảm và cải thiện đáng kể lượng cặn trong nước tiểu.

3. Điều trị bằng thuốc bao gồm, trước hết, liệu pháp kháng khuẩn, tuy nhiên, chỉ nên được thực hiện nếu tính chất lây nhiễm của AGN được thiết lập một cách đáng tin cậy (mầm bệnh đã được phân lập và không quá 3 tuần kể từ khi bắt đầu dịch bệnh). Penicillin thường được kê đơn hoặc các chất tương tự bán tổng hợp của nó ở liều lượng thông thường. Sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính rõ ràng (viêm amiđan, viêm xoang, v.v.) cũng là một chỉ định trực tiếp cho liệu pháp kháng sinh. Thuốc lợi tiểu trong điều trị AGN chỉ được chỉ định khi giữ nước, tăng huyết áp và xuất hiện suy tim. Furosemide hiệu quả nhất (40-80 mg), được sử dụng cho đến khi loại bỏ phù và tăng huyết áp. Các loại thuốc này không cần kê đơn lâu dài, 3-4 liều là đủ.

Trong trường hợp không bị phù, nhưng tăng huyết áp dai dẳng hoặc không đủ tác dụng hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu, thuốc hạ huyết áp (clophelin, dopegyt) được kê đơn với thời gian dùng thuốc phụ thuộc vào sự kéo dài của tăng huyết áp động mạch.

Với protein niệu kéo dài, indomethacin hoặc voltaren được kê đơn với liều 75-150 mg mỗi ngày (trong trường hợp không tăng huyết áp và thiểu niệu). Tiên lượng là thuận lợi, tuy nhiên, với các hình thức kéo dài, có khả năng quá trình sẽ trở thành mãn tính.

Phòng ngừa AGN đi xuống để điều trị hiệu quả nhiễm trùng khu trú, làm cứng hợp lý. Để phát hiện kịp thời giai đoạn khởi phát của bệnh sau khi tiêm vắc xin, SARS chuyển giao ở tất cả các bệnh nhân, cần phải xét nghiệm nước tiểu.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Nền kinh tế quốc dân. Giường cũi

▪ Giải phẫu phẫu thuật. Ghi chú bài giảng

▪ Lịch sử nhà nước và pháp luật trong nước. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Một chiếc điện thoại có thể làm hỏng sự thèm ăn của bạn 11.04.2006

Các nhân viên của Trung tâm Nghiên cứu Kỹ thuật tại Đại học Kuopio, Phần Lan đang phát triển một hệ thống biến điện thoại di động thành chuyên gia dinh dưỡng cá nhân của bạn.

Với một máy ảnh kỹ thuật số hiện được tìm thấy trong hầu hết các điện thoại di động, bạn sẽ chụp ảnh mã vạch được in trên mọi gói hàng trong cửa hàng tạp hóa.

Điện thoại sẽ gửi ảnh chụp nhanh này đến máy tính trung tâm và trong vài giây, dữ liệu về thành phần của sản phẩm và giá trị năng lượng của nó sẽ xuất hiện trên màn hình của điện thoại. Sau đó, điện thoại, dựa trên dữ liệu cá nhân của chủ sở hữu đã nhập trước (chiều cao, cân nặng, tuổi, v.v.), cho biết bạn cần thực hiện bao nhiêu và bài tập thể chất nào để đốt cháy lượng calo trong sản phẩm. Và sau đó là quyết định mua hay không của bạn.

Các thử nghiệm thực địa đã hoàn thành và hệ thống sẽ được đưa vào hoạt động tại Phần Lan sau một năm rưỡi.

Tin tức thú vị khác:

▪ Sự sống trên sao Hỏa

▪ Một cách hợp lý để ngăn ngừa sâu răng

▪ Người lớn đánh giá trẻ theo lời nói

▪ Tiêu chuẩn nén VESA VDC-M

▪ Apple iPhone 4

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần công trường Thiết bị hàn. Lựa chọn bài viết

▪ bài Chiến sỹ nhớ lại những ngày đã qua. biểu thức phổ biến

▪ bài viết Tại sao cà phê tốt cho bạn? đáp án chi tiết

▪ Bài báo Người vận hành các cơ sở điều trị. Hướng dẫn tiêu chuẩn về bảo hộ lao động

▪ bài viết Lập trình cài đặt ánh sáng. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Đèn pha LED xe đạp. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web