Thư viện kỹ thuật miễn phí

Khoa Trị liệu. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

1. Dị ứng đường hô hấp

Dị ứng đường hô hấp là bệnh dị ứng phổ biến với tổn thương chủ yếu ở hệ hô hấp.

Dị ứng phát triển do nhạy cảm bởi các chất gây dị ứng nội sinh và ngoại sinh.

Các chất gây dị ứng ngoại sinh có tính chất không lây nhiễm bao gồm: hộ gia đình - bột giặt, hóa chất gia dụng; biểu bì - len, vảy da của vật nuôi; phấn hoa - phấn hoa của các loại cây khác nhau; lương thực - thực phẩm; thảo mộc, dược liệu. Các chất gây dị ứng có tính chất truyền nhiễm bao gồm vi khuẩn, nấm, virus, v.v.

Sự phân loại như sau.

1. Viêm mũi dị ứng hoặc viêm mũi họng.

2. Viêm thanh quản, viêm họng dị ứng.

3. Viêm khí quản dị ứng.

4. Viêm phế quản dị ứng.

5. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong phổi.

6. Bệnh hen phế quản.

Các triệu chứng và chẩn đoán

Viêm mũi dị ứng và viêm mũi họng. Tiền sử - sự hiện diện của các bệnh dị ứng ở cha mẹ và người thân của trẻ, mối quan hệ của bệnh với các chất gây dị ứng.

Các triệu chứng khởi phát cấp tính: khởi phát đột ngột ngứa dữ dội, nóng rát trong mũi, hắt hơi từng cơn, chất lỏng nhiều, thường có bọt chảy ra từ mũi.

Khi khám, thấy sưng màng nhầy của vách ngăn mũi, các tua bin dưới và giữa. Màng nhầy có màu xám nhạt pha chút xanh, bề mặt bóng có vân đá cẩm thạch.

Kiểm tra X-quang hộp sọ cho thấy dày lên của màng nhầy của xoang hàm trên và xoang trán, mê cung ethmoid.

Các xét nghiệm dương tính trên da với các chất gây dị ứng lây nhiễm và không lây nhiễm là đặc trưng.

Trong chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - sự gia tăng mức độ immunoglobulin E trong chất tiết ở mũi.

Viêm thanh quản và viêm họng dị ứng có thể xảy ra dưới dạng viêm thanh quản.

Biểu hiện là khởi phát cấp tính, khô niêm mạc, có cảm giác ngứa, đau rát cổ họng, ho khan từng cơn, về sau trở nên “sủa”, xuất hiện thô ráp, khàn giọng, lên đến mất tiếng.

Với sự phát triển của chứng hẹp, khó thở do cảm hứng xuất hiện, sự tham gia của các cơ phụ trong hành động thở, co rút các vị trí mềm dẻo của lồng ngực, sưng cánh mũi, thở bụng trở nên dồn dập và biên độ.

Tình trạng tắc nghẽn phế quản phát triển do phù nề, co thắt và dịch tiết và kết quả là tắc nghẽn thông khí không hoạt động.

Việc sử dụng các chất kháng khuẩn không có tác dụng tích cực, thậm chí có thể khiến tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn.

Dữ liệu trong phòng thí nghiệm - xét nghiệm da dương tính, tăng nồng độ immunoglobulin E trong huyết thanh.

Viêm phế quản dị ứng xảy ra dưới dạng viêm phế quản hen.

2. Bệnh hen phế quản

Hen phế quản là một bệnh dị ứng do truyền nhiễm hoặc dị ứng có diễn tiến mãn tính với các cơn nghẹt thở tái phát định kỳ do vi phạm sự thông thoáng của phế quản do co thắt phế quản, sưng niêm mạc phế quản và tích tụ nhiều đờm nhớt.

Bệnh hen phế quản là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trên toàn thế giới. Nó ảnh hưởng từ 5 đến 7% dân số của Nga. Có sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tăng tỷ lệ tử vong.

Phân loại (A. D. Ado và P. K. Bulatova, 1969)

1. Theo hình thức:

1) dị ứng;

2) nhiễm trùng-dị ứng;

3) hỗn hợp.

2. Theo loại:

1) viêm phế quản phổi;

2) hen phế quản.

3. Theo mức độ nghiêm trọng:

1) mức độ nhẹ:

a) không liên tục: các cơn hen phế quản ít hơn hai lần một tuần, các đợt cấp ngắn, từ vài giờ đến vài ngày. Các cuộc tấn công ban đêm hiếm khi xảy ra - hai lần hoặc ít hơn một tháng;

b) dai dẳng: co giật không xảy ra hàng ngày, không quá hai lần một tuần. Vào ban đêm, các triệu chứng của bệnh hen phế quản được quan sát thấy nhiều hơn hai lần một tháng;

2) mức độ trung bình - biểu hiện hàng ngày, cần dùng thuốc giãn phế quản hàng ngày. Các cuộc tấn công ban đêm xảy ra hơn một lần một tuần;

3) mức độ nặng - tắc nghẽn phế quản, biểu hiện ở các mức độ khác nhau liên tục, hoạt động thể chất bị hạn chế. Triệu chứng chính là sự hiện diện của các cơn hen kiểu thở ra kèm theo tiếng thở khò khè từ xa, ho kịch phát. Tư thế bắt buộc của bệnh nhân khi lên cơn: hai chân hạ xuống, bệnh nhân ngồi trên giường, thân người nghiêng về phía trước, hai tay chống xuống giường ở hai bên thân.

Các triệu chứng của suy hô hấp xuất hiện (sự tham gia của các cơ phụ trong hành động thở, co rút các khoang liên sườn, tím tái vùng tam giác mũi, khó thở). Ngực căng phồng, hình thùng.

Âm thanh hộp gõ, đường viền của phổi được dịch chuyển xuống. Nghe tim mạch - thở yếu (hít vào ngắn, thở ra dài), nhiều tiếng rít khô khan, tiếng rít ẩm ở nhiều cỡ nòng khác nhau. Từ phía hệ thống tim mạch - thu hẹp ranh giới của độ mờ đục của tim tuyệt đối, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp.

Trên một phần của hệ thống thần kinh, có tăng kích thích thần kinh hoặc hôn mê, một sự thay đổi trong các phản ứng tự chủ (đổ mồ hôi, dị cảm).

Trong lịch sử chung của máu - tăng lympho bào, tăng bạch cầu ái toan. Trong phân tích chung về đờm - bạch cầu ái toan, tế bào biểu mô, đại thực bào, hoặc tinh thể Charcot-Leiden, và xoắn ốc Kurshman.

3. Bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng

Bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng là một bệnh do cơ thể nhạy cảm với nấm Asperginella. Với bệnh này, có thể gây tổn thương phế nang, mạch phổi, phế quản và các cơ quan khác.

Dấu hiệu lâm sàng là phức hợp triệu chứng của hen phế quản (hội chứng tắc nghẽn, tăng bạch cầu ái toan, tăng immunoglobulin E).

Việc xác nhận chẩn đoán được thực hiện bằng cách phát hiện da nhạy cảm với các chất gây dị ứng aspergillus.

Ví dụ chẩn đoán. Hen phế quản, dạng dị ứng, tái phát thường xuyên, thời gian thuyên giảm, không biến chứng.

Điều trị

Mục tiêu của điều trị là ngăn chặn sự xuất hiện của các cơn hen, khó thở khi gắng sức, ho và suy hô hấp về đêm. Loại bỏ tắc nghẽn phế quản. Duy trì chức năng phổi bình thường.

Nguyên tắc điều trị.

1. Loại bỏ chất gây dị ứng (loại trừ, loại bỏ).

2. Liệu pháp co thắt phế quản:

1) chất chủ vận β chọn lọc (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetics không chọn lọc (adrenaline, ephedrine, asthmapent, fulprenaline, isadrin, euspiran, novodrin);

3) chất đối kháng phosphodiesterase, xanthines (theobramins, theophylline, eufilkin);

4) thuốc kháng cholinergic (atropine, ipratropine).

3. Thuốc chẹn thụ thể histamine H2 (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Thuốc làm giảm phản ứng của phế quản (glucocorticoids, intal, betotifen).

5. Người mong đợi:

1) tăng pha lỏng của đờm (cây thanh nhiệt, rễ cam thảo, kẹo dẻo, kali iodua, alkionium clorua);

2) thuốc tiêu mỡ (acetylcysteine ​​(ACC)), ribonuclease, deoxyribonuclease);

3) các loại thuốc kết hợp hiệu ứng mucoliptic với sự gia tăng mức độ chất hoạt động bề mặt (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Thuốc kháng sinh.

7. Xoa bóp rung có dẫn lưu tư thế.

8. Các thủ thuật vật lý trị liệu, bấm huyệt (châm cứu, oxy liệu pháp).

9. Nội soi phế quản, vệ sinh khí quản mũi họng.

10. Phục hồi chức năng tại khoa gnotobiological.

11. Liệu pháp xông hơi.

4. Viêm phế quản cấp

Viêm phế quản là một bệnh của phế quản, kèm theo tình trạng viêm dần dần của màng nhầy, sau đó là sự tham gia của các lớp sâu của thành phế quản.

Thông thường, nó phát triển trong quá trình kích hoạt, sinh sản của hệ thực vật cơ hội của chính sinh vật đó với sự vi phạm sự thanh thải niêm mạc do SARS.

Yếu tố dễ mắc phải là làm mát hoặc sưởi ấm đột ngột, không khí ô nhiễm, hút thuốc.

Tác nhân gây bệnh - vi rút, vi khuẩn, hỗn hợp, chất gây dị ứng.

Phân loại:

1) viêm phế quản cấp tính (đơn giản);

2) viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính (với các triệu chứng co thắt phế quản);

3) viêm tiểu phế quản cấp tính (với suy hô hấp);

4) viêm phế quản tái phát.

Dòng chảy nhấp nhô. Hết tuần thứ nhất của bệnh, ho khan, nhiệt độ trở lại bình thường.

Triệu chứng lâm sàng chính là ho có đờm nhầy hoặc mủ; nhiệt độ thấp, không có triệu chứng say. Khô và ướt, thở ra có tiếng khò khè cỡ trung bình, thở khó được nghe tim mạch.

Viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính có biểu hiện khó thở khi gắng sức; ho dữ dội với khạc ra ít.

Viêm tiểu phế quản cấp tính (viêm phế quản mao mạch) được đặc trưng bởi một tổn thương tắc nghẽn tổng quát của các tiểu phế quản và phế quản nhỏ.

Biểu hiện lâm sàng bằng khó thở dữ dội (lên đến 70-90 mỗi phút) trên nền nhiệt độ sốt dai dẳng; tăng kích thích thần kinh liên quan đến suy hô hấp trong vòng một tháng sau khi bình thường hóa nhiệt độ; tím tái quanh miệng; nghe tim thai nghe thấy sủi bọt nhỏ, nứt rales không đối xứng. Ho khan, the thé. Ngực sưng lên.

Bệnh viêm phế quản tái phát được chẩn đoán khi có từ ba bệnh trở lên trong năm kèm theo ho kéo dài và những thay đổi về phương pháp nghe tim trong viêm phế quản không có thành phần hen nhưng có xu hướng kéo dài.

Nguyên tắc điều trị:

1) liệu pháp kháng khuẩn: kháng sinh (ampicillin, tetracycline và những loại khác); thuốc sulfa (sulfapyridazine, sulfomonolitaxin);

2) thuốc tiêu mỡ: acetylcysteine, bromhexine, trypsin, chymotrypsin;

3) thuốc long đờm: bộ sưu tập vú (coltsfoot, bogulnik, marshmallow, elecampane), broncholithin;

4) viêm phế quản: amupect, berotene;

5) endobroncholitin: eufillin trong bình xịt;

6) vitamin nhóm B, A, C (cocarboxylase, biplex);

7) chất kích thích miễn dịch (immunal, thymolin);

8) vật lý trị liệu, xoa bóp, tập thở.

5. Căn nguyên và phân loại suy hô hấp

Suy hô hấp là một tình trạng bệnh lý của cơ thể, được đặc trưng bởi sự cung cấp không đủ thành phần khí của máu, nó có thể đạt được với sự trợ giúp của các cơ chế bù trừ của hô hấp bên ngoài.

Nguyên nhân

Có năm loại yếu tố dẫn đến vi phạm hô hấp bên ngoài:

1) tổn thương phế quản và các cấu trúc hô hấp của phổi:

a) vi phạm cấu trúc và chức năng của cây phế quản: tăng trương lực của cơ trơn phế quản (co thắt phế quản), phù nề và viêm nhiễm ở cây phế quản, tổn thương các cấu trúc hỗ trợ của phế quản nhỏ, giảm trong giai điệu của các phế quản lớn (giảm vận động cơ giảm trương lực);

b) tổn thương các yếu tố hô hấp của mô phổi (xâm nhập mô phổi, phá hủy mô phổi, loạn dưỡng mô phổi, xơ phổi);

c) giảm chức năng của mô phổi (phổi kém phát triển, chèn ép và xẹp phổi, thiếu một phần mô phổi sau phẫu thuật);

2) vi phạm khung cơ xương của ngực và màng phổi (suy giảm khả năng vận động của xương sườn và cơ hoành, dính màng phổi);

3) vi phạm các cơ hô hấp (liệt trung ương và ngoại vi của cơ hô hấp, thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở cơ hô hấp);

4) rối loạn tuần hoàn trong tuần hoàn phổi (tổn thương thành mạch của phổi, co thắt các tiểu động mạch phổi, ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi);

5) vi phạm kiểm soát hành động thở (suy giảm trung tâm hô hấp, rối loạn thần kinh hô hấp, thay đổi cơ chế điều hòa cục bộ). Phân loại

1. Theo hình thức:

1) thông gió;

2) phòng thí nghiệm phế nang.

2. Theo loại lỗi thông gió:

1) cản trở;

2) hạn chế;

3) kết hợp.

3. Theo mức độ nghiêm trọng:

1) DN I độ;

2) DN độ II;

3) DN độ III.

6. Chẩn đoán và điều trị suy hô hấp

Suy hô hấp độ I. Biểu hiện bằng sự phát triển của khó thở mà không có sự tham gia của các cơ phụ, vắng mặt khi nghỉ ngơi.

Tím tam giác mũi không ổn định, tăng khi gắng sức, hồi hộp, biến mất khi thở oxy 40-50%. Mặt tái xanh, sưng húp. Bệnh nhân bồn chồn, cáu kỉnh. Huyết áp bình thường hoặc tăng nhẹ.

Suy hô hấp độ II. Nó được đặc trưng bởi khó thở khi nghỉ ngơi, rút ​​lại các vị trí phù hợp của ngực (khoảng liên sườn, hố thượng đòn), có thể với ưu thế là hít vào hoặc thở ra; tỷ lệ P/D2 - 1,5:1, nhịp tim nhanh.

Chứng tím tái vùng tam giác mũi, mặt, tay không biến mất khi hít thở ôxy 40-50%. Khuếch tán màu xanh xao của da, chứng hyperhidrosis, xanh xao ở các móng tay. Áp suất động mạch tăng lên.

Các giai đoạn lo lắng xen kẽ với các giai đoạn suy nhược và hôn mê, VC giảm hơn 25-30%.

Suy hô hấp độ III. Biểu hiện lâm sàng là khó thở dữ dội, nhịp hô hấp vượt quá 150% bình thường, thở không đều, nhịp thở xuất hiện theo chu kỳ, nhịp thở không đồng bộ, nghịch thường.

Giảm hoặc không có âm thanh hô hấp khi cảm hứng.

Tỷ lệ P / D thay đổi: tím tái lan tỏa, xanh xao toàn thân, da và niêm mạc tái xanh, mồ hôi dính, huyết áp giảm. Ý thức và phản ứng với cơn đau giảm mạnh, giảm trương lực cơ xương. Co giật.

Nguyên tắc điều trị:

1) tạo ra một vi khí hậu (thông gió cho cơ sở, tạo ẩm, làm thoáng khí);

2) duy trì sự thông thoáng tự do của đường thở (hút chất nhầy, thuốc giãn phế quản, thuốc long đờm, tập thở, xoa bóp rung với dẫn lưu tư thế);

3) liệu pháp oxy (qua mặt nạ, ống thông mũi họng, lều thở oxy, thở máy, oxy hóa hyperbaric);

4) thở tự phát dưới áp lực dương không đổi (CPAP);

5) bình thường hóa lưu lượng máu phổi (eufillin, pentamine, benzohexonium);

6) Hiệu chỉnh CBS;

7) để cải thiện việc sử dụng oxy của các mô - phức hợp glucose-vitamin-năng lượng (glucose 10-20; axit ascorbic, cocarboxylase, riboflavin, zeichrome C, canxi pantothenate, unition);

8) điều trị bệnh cơ bản và các tình trạng bệnh lý đồng thời.

7. Viêm phổi cấp tính

Viêm phổi là một tổn thương nhiễm trùng của phế nang, kèm theo sự xâm nhập của các tế bào viêm và sự tiết dịch của nhu mô để đáp ứng với sự xâm nhập và sinh sôi của vi sinh vật trong các bộ phận thường vô trùng của đường hô hấp. Một trong những căn bệnh phổ biến về đường hô hấp; 3-5 trường hợp trên 1 người.

Căn nguyên của viêm phổi có thể do:

1) hệ vi khuẩn (phế cầu, liên cầu, tụ cầu, Escherichia coli, Proteus, v.v.);

2) mycoplasma;

3) cúm, parainfluenza, herpes, nhạy cảm đường hô hấp, adenovirus, v.v.;

4) nấm.

Viêm phổi cấp tính là một bệnh truyền nhiễm phổ biến có tính chất viêm do nguyên nhân vi khuẩn, vi rút hoặc ký sinh trùng.

Căn nguyên của viêm phổi cấp tính có thể do:

1) hệ vi khuẩn (phế cầu, liên cầu, tụ cầu, Haemophilus influenzae, trực khuẩn Friednender, vi khuẩn đường ruột, Escherichia coli, Proteus);

2) mycoplasma;

3) cúm, parainfluenza, herpes, nhạy cảm đường hô hấp, adenovirus, v.v.;

4) nấm.

Phân loại:

1) viêm phế quản phổi khu trú;

2) viêm phổi từng đoạn;

3) viêm phổi kẽ;

4) viêm phổi phổi.

Phòng khám

Khiếu nại về ho, sốt, suy nhược, đổ mồ hôi.

Dấu hiệu suy hô hấp: thở rên, thở gấp, số lần thở lên đến 60-80 nhịp mỗi phút, sưng cánh mũi, co rút các bộ phận mềm của lồng ngực, vi phạm nhịp thở, hít vào là lâu hơn thở ra, da tím tái, mũi họng nổi nhiều, nhất là sau khi vận động; Da xám, da mặt xanh xao do giảm oxy máu và tăng COXNUMX máu, do loại trừ một phần đáng kể ít nhiều của phế nang tham gia trao đổi khí hô hấp bình thường.

Nó được đặc trưng bởi hội chứng nhiễm độc: sốt, suy nhược, tăng cơ hoặc kích động, đôi khi kèm theo co giật, rối loạn giấc ngủ, chán ăn.

Rối loạn hệ thống tim mạch: âm tim bóp nghẹt, nhịp tim nhanh, mở rộng ranh giới của tim, giảm lấp đầy mạch, đôi khi tăng huyết áp, nhấn mạnh âm thứ hai trên động mạch chủ. Chức năng tim chậm lại trong viêm phổi nặng là một triệu chứng đáng kể.

Thay đổi khách quan ở phổi: dữ liệu chức năng được biểu hiện ở viêm phổi phân đoạn (đa đoạn) và hợp lưu, ít rõ ràng hơn trong viêm phổi khu trú và viêm phế quản phổi.

8. Viêm màng phổi

Viêm màng phổi là tình trạng màng phổi bị viêm, kèm theo sự căng thẳng về chức năng và cấu trúc của các tấm màng phổi và thay đổi hoạt động của hệ hô hấp bên ngoài.

Sự phát triển của viêm màng phổi có thể liên quan đến một tác nhân truyền nhiễm (tụ cầu, phế cầu, mầm bệnh lao, vi rút, nấm); tác dụng không lây nhiễm - một biến chứng của bệnh tiềm ẩn (thấp khớp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm tụy).

Viêm màng phổi có thể không rõ nguyên nhân (viêm màng phổi vô căn).

Việc phân loại như sau:

1) viêm màng phổi khô (dạng sợi);

2) tràn dịch màng phổi: huyết thanh, huyết thanh-xơ, mủ, xuất huyết (tùy thuộc vào bản chất của dịch tiết).

Tiền sử các bệnh truyền nhiễm đã chuyển trước đó, viêm phổi, viêm các xoang cạnh mũi; hạ thân nhiệt thường xuyên của cơ thể; sự hiện diện trong gia đình hoặc người thân mắc bệnh lao hoặc các bệnh đường hô hấp khác.

Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh viêm màng phổi được biểu hiện bằng ho khan đau đớn kèm theo một ít đờm nhầy; bệnh nhân kêu đau ở ngực (một nửa), nặng hơn khi thở.

Có hội chứng suy hô hấp: khó thở, xanh xao da, tím tái quanh miệng, nặng lên khi gắng sức; acrocyanosis. Nó được đặc trưng bởi hội chứng say: mệt mỏi, kém ăn, hôn mê, suy nhược.

Khám khách quan cho thấy các dấu hiệu không đối xứng: một vị trí bị ép ở bên bị bệnh với sự cố định của nửa ngực bị bệnh.

Bên có tiêu điểm viêm trông nhỏ hơn, tụt hậu về nhịp thở, vai bị hạ thấp.

Với sự tích tụ dịch tiết trong khoang màng phổi trong quá trình gõ, có sự rút ngắn của âm thanh gõ với một đường viền trên đi từ cột sống lên trên ra ngoài và đến mép trong của xương bả vai (đường Damuazo).

Đường này và cột sống giới hạn vùng âm phổi rõ (tam giác Garland). Ở phía bên lành của ngực có một vùng hình tam giác rút ngắn âm thanh bộ gõ (tam giác Grocco-Rauhfus).

Tai nghe với viêm màng phổi tiết dịch, nghe thấy tiếng thở yếu đi rõ rệt hoặc không có cơ hội để nghe nó, với viêm màng phổi khô - tiếng ma sát màng phổi.

Nguyên tắc điều trị:

1) loại bỏ hội chứng đau;

2) ảnh hưởng đến nguyên nhân gây ra viêm màng phổi (thuốc kháng sinh, liệu pháp chống viêm);

3) các vết thủng màng phổi trị liệu;

4) liệu pháp điều trị triệu chứng;

5) vật lý trị liệu, tập thể dục trị liệu.

9. Các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu

Bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu là một nhóm bệnh có căn nguyên và cơ chế bệnh sinh khác nhau, đặc trưng bởi tổn thương nhu mô phổi.

Phân loại:

1) viêm phổi mãn tính;

2) dị tật của hệ thống phế quản phổi;

3) bệnh phổi di truyền;

4) tổn thương phổi trong bệnh lý di truyền;

5) hen phế quản.

Viêm phổi mãn tính là một quá trình phế quản phổi mãn tính không đặc hiệu, dựa trên sự thay đổi cấu trúc không thể phục hồi dưới dạng biến dạng phế quản, xơ vữa ở một hoặc nhiều đoạn và kèm theo viêm ở phổi hoặc phế quản.

Viêm phổi mãn tính: trong lịch sử - viêm phổi lặp đi lặp lại với một quá trình kéo dài và phá hủy phổi. Biểu hiện lâm sàng bằng ho khan liên tục, nặng lên trong thời kỳ đợt cấp.

Đờm nhầy, thường ra nhiều hơn vào buổi sáng. Các triệu chứng của nhiễm độc được biểu hiện rõ rệt: da xanh xao, tím tái vùng mũi họng, giảm cảm giác thèm ăn. Hội chứng suy tim và phổi mãn tính: tím tái, khó thở, nhịp tim nhanh, móng tay chân dạng “kính đồng hồ”, “dùi trống”.

Ngực bị biến dạng - phẳng, không đối xứng khi thở; bộ gõ - rút ngắn âm thanh trên khu vực bị ảnh hưởng. Thính chẩn - phế quản lưỡng tính, thở yếu. Khò khè đa dạng, ướt và khô.

Bệnh phổi đa nang được đặc trưng bởi ho ướt có đờm mủ, khó thở, sưng và co rút từng bộ phận của ngực. Bộ gõ - rút ngắn âm thanh trên các ổ viêm. Thính chẩn - thở lưỡng tính, rales ẩm.

Tổn thương phổi trong các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát. SARS thường gặp đặc trưng, ​​viêm xoang, viêm tai giữa, hội chứng gan thận. Giảm các globulin miễn dịch của một nhóm nhất định. Trong xét nghiệm máu nói chung, giảm bạch huyết; giảm tế bào lympho T và B.

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Lâm sàng: có thể không ho, bệnh nhân gầy sút nhiều, điện tâm đồ thấy phì đại thất phải; trên X quang - sự mở rộng của rễ phổi, sự mở rộng của các nhánh của động mạch phổi.

Hội chứng Kartagener được đặc trưng bởi một bộ ba triệu chứng:

1) sự sắp xếp ngược lại của các cơ quan nội tạng;

2) giãn phế quản;

3) viêm xoang.

Bộ gõ - rút ngắn âm thanh phía trên tổn thương; thính chẩn - rales ẩm. Trên phim X quang, tổn thương phổi có tính chất lan tỏa với sự khu trú ở mức độ lớn hơn ở các phân thùy cơ bản.

Bệnh u máu vô căn của phổi được đặc trưng bởi tổn thương phổi và lắng đọng sắt trong đó và thiếu máu.

Trong đờm - đại thực bào với gynosiderin. Trong máu, hàm lượng bilirubin gián tiếp tăng lên. Trên X quang - các bóng tiêu điểm giống như đám mây nhỏ (1-2 cm), thường đối xứng.

10. Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim là rối loạn nhịp tim do vi phạm hoạt động của nút xoang hoặc kích hoạt hoạt động của các trung tâm dị dưỡng.

Rối loạn nhịp tim có thể xảy ra với sự thay đổi cấu trúc của hệ thống dẫn truyền của tim trong các bệnh khác nhau hoặc dưới ảnh hưởng của các rối loạn chuyển hóa tự chủ, nội tiết, điện giải và các rối loạn chuyển hóa khác, nhiễm độc và các rối loạn chuyển hóa khác.

Phân loại I. Rối loạn nhịp điệu.

1. Các vi phạm không xác định đối với chủ nghĩa tự động:

1) nhịp tim nhanh xoang;

2) nhịp chậm xoang;

3) rối loạn nhịp tim xoang;

4) sự di chuyển của xung.

2. Rối loạn dị bản của chủ nghĩa tự động:

1) dị hình thụ động (xung động thất phản xạ, nhịp nhĩ thất, nhịp xoang vành, nhịp tâm thất, nhịp đối ứng);

2) loạn nhịp hoạt động (ngoại tâm thu, nhịp nhanh trên thất (xoang, nhĩ, nhĩ thất), nhịp nhanh thất kịch phát, rung và cuồng nhĩ, rung thất và rung).

3. Sự kết hợp hoạt động của hai trung tâm của chủ nghĩa tự động (ký sinh trùng):

1) phân ly với tâm nhĩ (phân ly đẳng nhịp);

2) cuống lá với tâm trong tâm thất; phân ly giao thoa (hoặc phân ly có giao thoa).

II. Rối loạn dẫn truyền xung động:

1) phong tỏa xoang nhĩ;

2) phong tỏa trong tâm nhĩ (phân ly tâm nhĩ);

3) blốc nhĩ thất độ I;

4) blốc nhĩ thất độ II (thời kỳ Wenckenbach);

5) phong tỏa nhĩ thất độ III (phong tỏa 2: 1, 3: 1, v.v.);

6) blốc nhĩ thất hoàn toàn;

7) phong tỏa não thất;

8) dẫn xung aberant (lệch);

9) hội chứng kích thích sớm của tâm thất (hội chứng Wolf-Parkinson-White);

10) thay đổi điện của tim;

11) không tâm vị.

11. Ngoại tâm thu. Nhịp tim nhanh

Ngoại tâm thu - tim co bóp bất thường sớm, do sự xuất hiện của một xung động bên ngoài nút xoang. Ngoại tâm thu có thể xuất hiện với bất kỳ bệnh tim nào.

Một nửa số trường hợp ngoại tâm thu có liên quan đến tình trạng quá căng thẳng về tâm lý - tình cảm, say thuốc, uống rượu, hút thuốc, sử dụng chất kích thích và ảnh hưởng của các cơ quan nội tạng đến tim.

Ngoại tâm thu có thể xảy ra ở những người được rèn luyện thể chất (vận động viên). Ngoại tâm thu có thể xảy ra liên tiếp thành hai hoặc nhiều hơn - theo cặp hoặc theo nhóm. Nhịp điệu của tim, trong đó mỗi tâm thu bình thường được theo sau bởi một lần co bóp bất thường, được gọi là ngoại tâm thu. Đặc biệt nguy hiểm là ngoại tâm thu sớm xảy ra cùng với sóng T. Ngoại tâm thu đa điểm xảy ra ở các ổ khác nhau và ở các mức độ khác nhau và khác nhau ở dạng phức hợp ngoại tâm thu.

Những thay đổi như vậy xảy ra với bệnh lý nghiêm trọng của tim. Parasystole - các xung động theo nhịp điệu chính xác (thường sắc nét), trùng với thời kỳ chịu đựng của mô xung quanh và không được nhận ra.

Ngoại tâm nhĩ trên điện tâm đồ được biểu hiện bằng sự thay đổi hình dạng và hướng của sóng P và phức hợp tâm thất bình thường.

Khoảng thời gian sau ngoại tâm thu có thể được tăng lên. Nó có liên quan đến sự suy giảm dẫn truyền nhĩ thất và nội thất. Các ngoại tâm thu nhĩ thất được đặc trưng bởi sự gần nhau hoặc chồng chất của sóng P trên một phức hợp tâm thất không thay đổi. Có thể vi phạm dẫn truyền trong não thất. Khoảng dừng sau khi ngoại tâm thu tăng lên.

Ngoại tâm thất được đặc trưng bởi sự biến dạng của phức hợp QRST, không có sóng P.

Chèn ngoại tâm thu được đặc trưng bởi sự vắng mặt của một khoảng dừng sau ngoại tâm thu trên nền nhịp tim chậm. Biểu hiện lâm sàng bằng cảm giác tim chìm hoặc đẩy. Khi kiểm tra mạch, người ta cảm nhận được sự mất sóng của mạch, khi nghe tim mạch - tiếng tim đập sớm.

Nhịp tim nhanh kịch phát là một cơn nhịp nhanh ngoài tử cung, đặc trưng bởi nhịp đều đặn với tần số 140-240 / 1 phút, khởi phát đột ngột và kết thúc đột ngột. Nhịp tim tăng gấp 2-3 lần so với định mức. Có dạng trên thất và dạng thất.

Nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc trên thất (nhĩ) được đặc trưng bởi nhịp điệu nghiêm ngặt, thay đổi phức hợp tâm thất và sóng P biến dạng.

Nhịp nhanh nhĩ thất được đặc trưng bởi sự hiện diện của sóng P âm trên điện tâm đồ, sóng này theo sau phức hợp QRST. Nhịp điệu đều đặn. Nhịp nhanh thất biểu hiện bằng sự biến dạng của phức hợp QPST, sóng P kém phân biệt; tâm nhĩ cháy độc lập với tâm thất.

12. Rung tâm nhĩ

Rối loạn dẫn truyền

Rung nhĩ thể hiện ở sự co thắt tâm nhĩ không hoàn toàn thất thường và thiếu sự liên kết phối hợp giữa hoạt động của tâm nhĩ và tâm thất. Các sợi cơ của tâm nhĩ co bóp ngẫu nhiên. Tâm thất co bóp loạn nhịp với tần số 100-150 nhịp mỗi phút. Cuồng nhĩ - tâm nhĩ co bóp đều đặn với tần số 250-300 nhịp/phút.

Rung nhĩ có thể dai dẳng hoặc kịch phát. Rung nhĩ xảy ra với bệnh tim hai lá, bệnh mạch vành, nhiễm độc giáp, nghiện rượu. Rung nhĩ thoáng qua xảy ra với nhồi máu cơ tim, nhiễm độc glycosid trợ tim, rượu.

Nó được biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau ở tim, đánh trống ngực, khó thở, lo lắng, nhịp tim không đều là đặc trưng, ​​​​khi nghe tim thai có thể nghe thấy nhịp điệu thất thường. Trên điện tâm đồ, thay vì sóng P, có sóng F, tần số dao động từ 250 đến 600 nhịp mỗi phút, nhịp điệu ngẫu nhiên tuyệt đối, phức hợp QRS không có sóng R.

Rối loạn dẫn truyền được đặc trưng bởi sự vi phạm dẫn truyền kích thích (đến mức gián đoạn hoàn toàn dẫn truyền kích thích) thông qua hệ thống dẫn truyền và cơ tim và được gọi là phong tỏa. Tùy thuộc vào vị trí của rối loạn dẫn truyền, các phong tỏa được phân biệt: xoang (một xung hoàn toàn không được hình thành hoặc không được dẫn), một phức hợp tim khác xuất hiện trên ECG - một khoảng dừng dài bằng một khoảng gấp đôi bình thường; trong tâm nhĩ (đặc trưng trên điện tâm đồ bằng cách tách và mở rộng sóng P) và phong tỏa nhĩ thất, phong tỏa trong tâm thất.

Phong tỏa nhĩ thất có hai mức độ: hoàn toàn, không hoàn toàn.

Sự phong tỏa mức độ đầu tiên được đặc trưng trên điện tâm đồ bằng cách kéo dài khoảng PQ hơn mức tuổi. Phong tỏa cấp độ hai với các giai đoạn Samoilov-Wenckenbach được đặc trưng bởi sự tăng dần khoảng PQ với sự mất co bóp tâm thất tiếp theo, sau đó khoảng PQ được phục hồi về bình thường, sau đó tăng trở lại.

Phong tỏa nhĩ thất hoàn toàn được đặc trưng bởi một nhịp điệu độc lập của cả tâm nhĩ và tâm thất do sự vi phạm kết nối giữa chúng.

Tâm nhĩ co lại dưới ảnh hưởng của xung từ nút xoang và tâm thất - từ những nơi bên dưới tổn thương: khi nghe tim mạch - nhịp tim chậm, âm đầu tiên bị bóp nghẹt, vỗ theo chu kỳ; có thể có các cuộc tấn công của Morgagni-Adams-Stokes, biểu hiện bằng xanh xao, tím tái, bất tỉnh, co giật, với âm thanh đại bác của Strazhesko.

Trên điện tâm đồ, các sóng P không liên kết với phức bộ QRS, khoảng cách giữa các Ps ​​bằng nhau, các khoảng RR cũng bằng nhau, và hình dạng của phức hợp tâm thất được xác định bằng phương pháp tạo xung động; trên FKG biên độ khác nhau của âm đầu tiên.

Phong tỏa não thất được chẩn đoán bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Điện tâm đồ cho thấy phức bộ QRS có khía vừa phải; sự hiện diện của hình ảnh bên phải hoặc bên trái, tùy thuộc vào chân nào bị chặn; sự sắp xếp trái ngược của sóng R và T trong đạo trình thứ nhất và thứ ba.

13. Rối loạn trương lực cơ mạch máu

Loạn trương lực thực vật là một tình trạng dựa trên sự vi phạm quy định tự chủ của các cơ quan nội tạng, mạch máu, tuyến nội tiết, do rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi.

Phân loại

Loại loạn trương lực cơ mạch máu:

1) với sự gia tăng huyết áp;

2) giảm huyết áp;

3) với chứng đau tim;

4) hỗn hợp. Bản chất của dòng chảy:

1) tiềm ẩn;

2) vĩnh viễn;

3) kịch phát. Bản chất khủng hoảng:

1) triệu chứng-thượng thận;

2) âm đạo;

3) hỗn hợp. Giai đoạn dòng chảy:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

Phòng khám loạn trương lực cơ do huyết áp cao. Tăng huyết áp do tăng hoạt động của phần giao cảm của hệ thần kinh tự chủ: 1) đau đầu ở vùng thái dương hoặc đỉnh, thường xảy ra trong thời gian ngắn, xảy ra vào cuối ngày, sau khi tập thể dục, sau đó trở nên thường xuyên hơn, kéo dài hơn và biến mất sau khi dùng thuốc giảm đau hoặc thuốc hạ huyết áp; chóng mặt; thay đổi tâm trạng nhanh chóng, tức giận, chảy nước mắt, khó chịu, rối loạn giấc ngủ, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim;

2) khi huyết áp tăng mạnh, có biểu hiện phức tạp của các cơn cường giao cảm: huyết áp 160 / 100-200 / 100, nhức đầu, sợ hãi, "ù tai", "mắt lưới", buồn nôn, nôn, cảm giác nóng, khô. miệng, nhịp tim nhanh, đa niệu;

3) không có thay đổi trong các xét nghiệm máu;

4) không có thay đổi về quỹ trong giai đoạn nhất thời;

5) giai đoạn không ổn định - sự không đồng đều và thu hẹp của các động mạch võng mạc, độ nhạy của chúng, sự mở rộng của các tiểu tĩnh mạch;

6) trên điện tâm đồ: sóng T êm dịu hoặc âm tính, phong tỏa nhĩ thất, rung giật nhãn cầu nhĩ thất, rối loạn nhịp (nhịp nhanh kịch phát);

7) không có bệnh lý trên FCG, siêu âm tim, chụp X-quang tim.

14. Phân loại tăng huyết áp

Bệnh tăng huyết áp - tăng huyết áp động mạch nguyên phát là một trường hợp khẩn cấp - một bệnh biểu hiện bằng sự suy giảm các cơ chế thích ứng của hệ thống tim mạch, vi phạm các cơ chế thực hiện huyết động, tăng tốc độ, thay đổi dần dần trong mạch máu và các biến chứng. Huyết áp bình thường ở người 20-40 tuổi là dưới 140/90, ở người 40-60 tuổi - dưới 145/90, trên 60 tuổi - dưới 160/90 mm Hg. Nghệ thuật. Khi vi phạm chế độ hàng ngày, nguy cơ tăng huyết áp tăng lên.

Nguy cơ cao phát triển bệnh tăng huyết áp ở những người có tính di truyền trầm trọng hơn; rủi ro cao hơn năm lần so với nhóm đối chứng. Sự phát triển của tăng huyết áp phụ thuộc vào chế độ muối.

Thức ăn càng nhiều muối thì nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp càng cao. Để giảm tỷ lệ tăng huyết áp dẫn đến:

1) tăng cường thúc đẩy hoạt động thể chất;

2) dinh dưỡng hợp lý;

3) giảm lượng muối ăn vào;

4) giảm số lượng người hút thuốc;

5) điều trị hiệu quả bệnh nhân tăng huyết áp. Phân loại THA theo G. F. Lang (1950)

1. Theo các giai đoạn:

1) gây thần kinh;

2) chuyển tiếp;

3) sinh thận.

2. Theo ưu thế:

1) tim;

2) não;

3) thận.

3. Theo hình thức hoặc giai đoạn: ác tính.

Phân loại tăng huyết áp

1. Theo các giai đoạn:

1) chức năng;

2) phì đại tim, thay đổi mạch máu;

3) kháng điều trị.

2. Bằng các hình thức:

1) ác tính;

2) lành tính với tổn thương nguyên phát ở tim, thận, mạch vành, não, mắt.

Mỗi giai đoạn được đặc trưng bởi một mức huyết áp nhất định.

Tôi độ - 160 (179) / 95 (104).

Độ II - 180 (200) / 105 (114).

Độ III - 210 (230) / 115 (130).

15. Phòng khám và điều trị bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp bắt đầu thường xuyên hơn ở những người 30-60 tuổi. Sự gia tăng huyết áp ở những người dưới 30 tuổi thường liên quan đến tăng huyết áp tái phát. Sự gia tăng huyết áp ở những người trên 60 tuổi có liên quan đến sự dày lên của mạch máu do xơ vữa động mạch. Tiến triển của bệnh có thể chậm (lành tính) hoặc nhanh chóng (ác tính).

Giai đoạn I (nhẹ) được đặc trưng bởi huyết áp tăng nhẹ. Mức áp lực động mạch không ổn định, trong thời gian nghỉ ngơi bệnh nhân dần bình thường; bệnh được cố định, ngược lại với tăng huyết áp biên giới. Bệnh nhân thường không gặp bất kỳ vấn đề sức khỏe nào.

Đôi khi họ lo lắng về những cơn đau đầu, tiếng ồn trong đầu, rối loạn giấc ngủ, giảm hiệu quả hoạt động trí óc, chóng mặt, chảy máu cam.

Không có dấu hiệu phì đại thất trái. Điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu của chứng giảm trương lực cơ. Các chức năng của thận không bị rối loạn, quỹ đạo của mắt không bị thay đổi.

Giai đoạn II (giữa) được đặc trưng bởi mức huyết áp cao hơn.

Người bệnh thường kêu đau đầu, chóng mặt, đau tức vùng tim. Đặc trưng bởi các cơn tăng huyết áp.

Xuất hiện các dấu hiệu tổn thương cơ quan: phì đại thất trái, yếu âm thứ nhất ở đỉnh tim, nhấn mạnh âm thứ hai trên động mạch chủ; Điện tâm đồ dấu hiệu của thiếu máu cục bộ dưới cơ tim.

Trên một phần của hệ thống thần kinh - các dấu hiệu của suy mạch: cơn thoáng qua thiếu máu cục bộ, đột quỵ não, bệnh não.

Trên cơ sở - thu hẹp các tiểu động mạch, chèn ép các tĩnh mạch và sự giãn nở của chúng, xuất huyết, tiết dịch. Lưu lượng máu trong thận và tốc độ lọc bị giảm.

Giai đoạn III được đặc trưng bởi các biến chứng mạch máu thường xuyên. Tần suất biến chứng phụ thuộc vào mức độ ổn định của huyết áp, mức độ tiến triển của xơ vữa động mạch. Mức độ tăng huyết áp đạt giá trị tối đa.

Bệnh nhân thường xuyên nhập viện trong tình trạng nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, rối loạn nhịp tim, máu khó đông. Về phần thận, các rối loạn chức năng được biểu hiện: giảm lưu lượng máu đến thận và độ lọc cầu thận.

Điều trị

Trong tăng huyết áp giai đoạn I, thuốc chẹn β hoặc thuốc lợi tiểu được kê đơn. Thuốc chẹn β là thuốc được lựa chọn khi có đồng thời rối loạn nhịp tim và nhịp tim nhanh. Thuốc lợi tiểu được kê đơn để giảm tăng huyết áp với nhịp tim chậm, béo phì, bệnh lý phế quản phổi (indapamide 1 lần mỗi ngày vào buổi sáng).

Trong giai đoạn II của tăng huyết áp, dùng phối hợp thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc lợi tiểu. Trong giai đoạn III, sự kết hợp của các loại thuốc để bình thường hóa huyết áp được lựa chọn và tăng liều.

16. Đau thắt ngực

Đau thắt ngực là một bệnh đặc trưng bởi một cơn đau đột ngột ở vùng tim và phía sau xương ức do thiếu máu cấp tính cung cấp cho cơ tim. Đau thắt ngực là một dạng lâm sàng của bệnh tim mạch vành.

Với những cơn đau thắt ngực lúc lên cơn, cơn đau có thời gian khởi phát và chấm dứt, thuyên giảm rõ rệt; xảy ra trong những điều kiện, hoàn cảnh nhất định; bắt đầu giảm dần hoặc giảm dần dưới tác dụng của nitroglycerin 3-5 phút sau khi dùng thuốc ngậm dưới lưỡi. Sự xuất hiện của một cuộc tấn công có thể liên quan đến tải trọng (tăng tốc khi đi bộ, khi leo lên dốc, với gió giật mạnh, khi nâng tạ) hoặc căng thẳng tinh thần đáng kể.

Tương đương với cơn đau là khó thở (cảm thấy khó thở). Cơn đau thắt ngực khi nghỉ ngơi xảy ra bất kể hoạt động thể chất nào, thường xảy ra nhiều hơn vào ban đêm, kèm theo cảm giác ngột ngạt, thiếu không khí.

Nhóm chức năng của loại đầu tiên bao gồm những bệnh nhân mà cơn đau thắt ngực biểu hiện như những cơn hiếm gặp do gắng sức nặng.

Nhóm chức năng của loại thứ hai bao gồm những người bị co giật khi gắng sức bình thường, nhưng không phải luôn luôn. Nhóm chức năng của loại thứ ba bao gồm những người bị co giật khi gắng sức nhẹ. Nhóm chức năng của loại thứ tư bao gồm những người lên cơn co giật với mức độ ít hoặc không tập thể dục.

Đau thắt ngực không ổn định - các cuộc tấn công trở nên thường xuyên hơn và tăng cường từ những tuần đầu tiên của bệnh; quá trình đau thắt ngực mất ổn định; Co giật cũng xảy ra khi gắng sức nặng. Trên điện tâm đồ - giảm biên độ ST, đảo ngược sóng T, rối loạn nhịp tim. Tăng ALT, AST.

Đau thắt ngực trước nhồi máu trong 30% trường hợp kết thúc bằng nhồi máu cơ tim. Nếu thời gian xuất hiện cơn đau thắt ngực vượt quá 30 phút và không giảm khi dùng nitroglycerin thì cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với nhồi máu cơ tim.

Điều trị

Giảm cơn đau: bệnh nhân được yêu cầu bình tĩnh, ngồi xuống, ngậm nitroglycerin dưới lưỡi, uống nitroglycerin lặp lại sau 2-3 phút nếu không có tác dụng; valoserdin (valocardin) - 40 giọt bên trong.

Trong giai đoạn gay gắt với các cơn đau thắt ngực của loại chức năng đầu tiên, nitrat được kê đơn (kardiket, pektrol) với dự đoán tải trọng đáng kể.

Với cơn đau thắt ngực của nhóm chức năng thứ hai, sử dụng lâu dài thuốc chẹn β (stenolone, metopronol, bisopronol) được kê đơn để kiểm soát nhịp tim (tối ưu là 60-70 mỗi phút).

Các khóa học nitrat cho đến khi ngừng co giật và trong tương lai trước khi tải.

Với cơn đau thắt ngực không ổn định, trước hết cần cho bệnh nhân nghỉ ngơi, nhập viện; lượng nitrat liên tục; liệu pháp giảm đau - tiêm dưới da ở thành bụng 5000 IU 4 lần một ngày; axit acetylsalicylic 100, 200 mg mỗi ngày một lần; thuốc chẹn beta; thuốc an thần.

Thuốc đối kháng canxi (nifedipine) được kê toa cho chứng đau thắt ngực khi nghỉ ngơi, với nhịp tim chậm (nhịp tim - 50-60 mỗi phút).

17. Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là bệnh tim do suy tuần hoàn cấp và xuất hiện tập trung các ổ hoại tử ở cơ tim. Hình thức lâm sàng quan trọng nhất của bệnh tim mạch vành.

Nguyên nhân của cơn đau tim là:

1) huyết khối mạch vành - tắc nghẽn lòng động mạch, dẫn đến sự hình thành vùng thiếu máu cục bộ, và sau đó - hoại tử, macrofocal, thường xuyên nhồi máu;

2) hẹp mạch vành - một sự thu hẹp cấp tính của lòng động mạch bởi một mảng xơ vữa động mạch sưng lên;

3) xơ cứng động mạch vành lan rộng - hẹp lòng mạch của 2-3 động mạch tim thường dẫn đến các cơn đau tim khu trú nhỏ.

Phòng khám

Nhồi máu cơ tim được đặc trưng bởi hội chứng đau rõ rệt kéo dài trên 30 phút, thường kéo dài nhiều giờ, không khỏi khi dùng nitroglycerin. Thông thường bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nghẹt thở hoặc đau ở vùng thượng vị với các dạng nhồi máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim.

Trong giai đoạn cấp tính, tăng huyết áp động mạch xuất hiện (thường rõ rệt), giảm sau khi cơn đau thuyên giảm; nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt trong 2-3 ngày. Trong phân tích chung về máu - tăng bạch cầu và tăng ESR; mức độ đường huyết, fibrinogen, AST, ALT, LDH tăng lên. Nghe tim mạch - ma sát chà màng ngoài tim của cạnh trái của xương ức. Trên ECG - mở rộng sóng Q, tăng hình vòm trong đoạn ST, hình thức QS của phức hợp tâm thất xảy ra, giảm biên độ của R.

Trong 25% trường hợp, nhồi máu cơ tim không đi kèm với việc sử dụng EC. Các biến chứng của giai đoạn cấp tính - suy thất trái, sốc tim, phù phổi, nhịp tim nhanh với hạ huyết áp động mạch, chết lâm sàng do vô tâm thu.

Sự xuất hiện của rối loạn nhịp ngoại tâm thất cho thấy sự ly giải huyết khối và sự thông thương của động mạch tĩnh mạch. Sự đối đãi:

1) tiếp xúc liên tục với nitrat;

2) giới thiệu các loại thuốc làm giảm huyết khối;

3) giới thiệu thuốc chẹn β;

4) sự ra đời của kali clorua ở dạng hỗn hợp phân cực. Nếu việc sử dụng nitroglycerin không có tác dụng giảm đau, thì nên dùng thuốc giảm đau có chất gây mê. Hít phải oxit nitơ và oxi (1: 1).

Heparin được tiêm tĩnh mạch, bắt đầu với 1000 IU (hiệu quả trong những giờ đầu (2-3) sau cơn đau tim), liệu pháp truyền với heparin được tiếp tục trong 5-7 ngày. Chế độ tĩnh tại cho bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim - ít nhất 21 ngày. Sự tắc nghẽn được ngăn chặn bằng cách chỉ định thuốc lợi tiểu.

18. Viêm tim

Viêm tim là một tổn thương ở tim (nội tâm mạc, cơ tim, màng ngoài tim), cơ chất của nó là tình trạng viêm ở dạng cổ điển.

Viêm tim có thể có bản chất khác: do virus (coxsackie enterovirus A và B, ECHO, herpes simplex, rubella, cytomegaly); vi khuẩn; yersinia; dị ứng (thuốc, huyết thanh, vắc xin); vô căn (không rõ căn nguyên).

Việc phân loại như sau:

1) thời kỳ xuất hiện của bệnh (bẩm sinh và mắc phải);

2) hình thức (theo bản địa hóa chủ yếu của quá trình);

3) mức độ nghiêm trọng của viêm tim: nhẹ, trung bình, nặng;

4) khóa học: cấp tính (lên đến 3 tháng), bán cấp tính (lên đến 18 tháng), mãn tính (hơn 18 tháng), tái phát; mãn tính nguyên phát: biến thể sung huyết, phì đại, hạn chế;

5) dạng và mức độ suy tim: thất trái độ I, IIA, IB, III; thất phải độ I, IIA, IB, III; toàn bộ;

6) kết cục và biến chứng: xơ cứng tim, phì đại cơ tim, rối loạn nhịp và dẫn truyền: tăng áp động mạch phổi, tổn thương van tim, viêm cơ tim co thắt, hội chứng huyết khối tắc mạch.

Viêm tim mãn tính với khoang tâm thất trái mở rộng được đặc trưng bởi: nhịp đập đỉnh lan tỏa, bướu tim, viền tim mở rộng rõ rệt, chủ yếu về bên trái, âm bị bóp nghẹt, tiếng thổi tâm thu của suy van hai lá, nhịp tim nhanh, khó thở , gan to vừa phải 18b; trên điện tâm đồ - điện áp cao của răng rối loạn nhịp tim, quá tải tâm nhĩ vừa phải, dấu hiệu phì đại tâm thất trái; Kiểm tra X-quang - mô hình phổi được tăng cường vừa phải dọc theo giường tĩnh mạch; hình tim hình thang van hai lá, động mạch chủ; mở rộng trái tim; giảm biên độ của xung dọc theo đường viền của tâm thất trái.

Viêm tim mãn tính với một khoang thất trái giảm hoặc bình thường được đặc trưng bởi:

1) tím tái;

2) nhịp đỉnh tăng dần, khu trú; biên giới của tim được mở rộng theo cả hai hướng, âm sắc lớn, âm I vỗ tay, có xu hướng nhịp tim chậm;

3) cổ trướng, gan to lên đáng kể, thở nhanh và khó thở;

4) trên điện tâm đồ - điện áp cao của răng, chậm dẫn truyền tâm thất và dẫn truyền trong tâm thất, dấu hiệu quá tải của cả hai tâm nhĩ, hơn nữa - bên trái; dấu hiệu tăng cả hai tâm thất, hơn - phải;

5) trong quá trình kiểm tra X quang, hình ảnh phổi được nâng cao dọc theo các kênh tĩnh mạch và động mạch; hình dạng tim như trong hẹp trung tâm và hẹp eo động mạch chủ; mở rộng tâm nhĩ, tâm thất phải; biên độ dao động bình thường hoặc tăng.

19. Suy tuần hoàn

Suy tuần hoàn cấp tính và mãn tính là một tình trạng bệnh lý bao gồm việc hệ thống tuần hoàn không có khả năng cung cấp lượng máu cần thiết cho các cơ quan và mô cho hoạt động bình thường của chúng.

Các dạng suy tuần hoàn

Suy mạch

Hạ lưu: cấp tính, mãn tính, vĩnh viễn, kịch phát.

Theo nguồn gốc: vi phạm quy chế thần kinh và thể dịch, thay đổi độ nhạy của bộ máy thụ cảm, rối loạn cấu trúc của thành mạch, huyết khối. Các biến thể lâm sàng: ngất, ngất, sốc, loạn trương lực mạch khác nhau.

Suy tim mãn tính

Suy tuần hoàn có ba mức độ.

NK độ I - ẩn, không có dấu hiệu rối loạn tuần hoàn khi nghỉ, chúng xuất hiện sau khi gắng sức dưới dạng mệt, khó thở, nhịp tim nhanh, xanh xao. Các chỉ số trở lại bình thường sau 10 phút.

NK IIA - giai đoạn có thể đảo ngược, thể hiện chủ yếu bằng sự suy yếu của tim phải hoặc trái khi nghỉ ngơi. Nhịp tim tăng 10-15% so với bình thường, nhịp thở tăng 15-30%, mép gan thấp hơn vòm sườn 2-4 cm.

Có sự nhão của các mô, mở rộng ranh giới sang bên phải, sưng tĩnh mạch cổ tử cung với suy thất phải. Với tâm thất trái - khó thở, nhịp tim nhanh, thở khò khè ở phần dưới của phổi, rễ sung huyết, phình vòm động mạch phổi.

NK IB bằng - tổng số; khó thở rõ rệt, số lần thở tăng 30-70%, tím tái, nhịp tim nhanh (hơn bình thường 15-30%), gan lồi từ dưới vòm lên từ 4 cm trở lên, phù ngoại vi, tăng ở biên giới của tim theo cả hai hướng, giảm bài niệu, giảm mạnh sự thèm ăn.

NK độ III - loạn dưỡng, suy mòn, được đặc trưng bởi trọng lượng cơ thể giảm mạnh, teo các cơ quan và mô; số nhịp tim tăng 50-60%, số lần thở - 70-100%, anasarca, xơ gan, xơ cứng phổi; tăng tổng kích thước của tim, vi phạm nhịp tim.

Nguyên tắc điều trị:

1) nghỉ ngơi thể chất cho đến khi mất bù, chế độ ăn uống có chất lỏng, hạn chế muối, chế độ ăn kiêng Carrel;

2) glucozit tim ở liều bão hòa, sau đó - duy trì (1 / 4-1 / 6 tổng liều);

3) thuốc lợi tiểu;

4) điều hòa sự trao đổi chất trong cơ tim (steroid đồng hóa, cocarboxylase, ATP, panangin);

5) vitamin B6, B12, B5, E;

6) thuốc giãn mạch (cardinet, pectron, nopochinava);

7) kích thích tố;

8) loại bỏ chứng loạn nhịp tim;

9) điều trị bệnh cơ bản.

20. Viêm dạ dày

Viêm dạ dày cấp là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc dạ dày không do nhiễm trùng. Nguyên nhân của bệnh viêm dạ dày cấp có thể là do suy dinh dưỡng.

Biểu hiện lâm sàng bằng cảm giác nặng và đau vùng thượng vị, kèm theo nôn nhiều. Vị đắng trong miệng. Khi sờ thấy sưng và đau vùng thượng vị. Ghế không vững. Với điều trị đầy đủ, tiên lượng là thuận lợi. Chữa lành sau ba ngày.

Điều trị được thực hiện bằng cách bổ nhiệm một chế độ ăn kiêng. Chế phẩm enzyme (mezim-forte, inzistan, coenzyme, panzinorm).

Viêm dạ dày mãn tính là bệnh đặc trưng bởi tình trạng niêm mạc dạ dày bị viêm mãn tính, suy giảm các quá trình tái tạo ở niêm mạc, kéo theo đó là tình trạng teo các tuyến dạ dày.

Phân loại

1. Theo nguồn gốc:

1) nguyên phát (viêm dạ dày ngoại sinh);

2) thứ cấp (nội sinh).

2. Theo mức độ phổ biến và nội địa hóa của quá trình:

1) viêm dạ dày lan rộng;

2) viêm dạ dày khu trú (antral, cơ bản).

3. Theo bản chất của những thay đổi mô học ở niêm mạc dạ dày:

1) viêm dạ dày nông;

2) viêm dạ dày với tổn thương các tuyến dạ dày không bị teo;

3) viêm dạ dày teo (biểu hiện vừa phải với sự tái cấu trúc của màng nhầy).

4. Theo bản chất của tiết dịch vị: 1) với chức năng bài tiết bình thường;

2) với chức năng bài tiết giảm;

3) với chức năng bài tiết tăng lên. 5. Các pha dòng chảy:

1) giai đoạn của đợt cấp;

2) giai đoạn thuyên giảm không hoàn toàn;

3) giai đoạn thuyên giảm.

Điều trị viêm dạ dày mãn tính phụ thuộc vào mức độ axit. Với sự gia tăng axit trong dạ dày được khuyến khích:

1) chế độ ăn uống số 1;

2) thuốc kháng axit, thuốc chẹn H2-histamine;

3) thuốc điều chỉnh màng nhầy (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) vật lý trị liệu (liệu pháp laser, EHF, UHF).

Với nồng độ axit thấp của dạ dày được khuyến khích:

1) chế độ ăn uống số 2;

2) thuốc tái tạo màng nhầy;

3) chất kích thích hoặc chất thay thế cho phần axit (axitin-pepsin, pansinoris);

4) vitamin nhóm B;

5) vật lý trị liệu (liệu pháp laser, điện di với vitamin B1 và ​​B6).

Khi xác định sự hiện diện của Helicobacter pylori, bạn nên kê đơn liệu pháp khử nol, kháng sinh (amoxicillin, metronidazole).

21. Rối loạn vận động đường mật

Rối loạn vận động đường mật là do suy giảm nhu động của túi mật và ống dẫn, đặc trưng bởi cơn đau ở vùng hạ vị bên phải.

Nguyên nhân

JVP nguyên phát có liên quan đến sự thay đổi chức năng trong bài tiết mật do vi phạm cơ chế điều hòa thần kinh, rối loạn nội tiết, phản ứng dị ứng và rối loạn thần kinh. JVP thứ phát xảy ra phản xạ trong một số bệnh theo kiểu kết nối phản xạ nội tạng. Các bệnh đó bao gồm viêm gan siêu vi, kiết lỵ, nhiễm độc.

Phân loại của JVP như sau. Chỉ định:

1) tăng vận động, đặc trưng bởi tăng huyết áp, tăng niken;

2) hypomotor, đặc trưng bởi hạ huyết áp, giảm niken;

3) hỗn hợp.

Biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau. Với rối loạn vận động do tăng huyết áp, các cơn đau có tính chất kịch phát (chuột rút, đâm, cắt); Những cơn đau ngắn hạn có thể do cảm xúc tiêu cực, gắng sức gây ra. Đau lan lên vai phải, vùng thượng vị. Với rối loạn vận động giảm trương lực, hội chứng đau được biểu hiện bằng các cơn đau liên tục, đau nhức, tăng dần theo chu kỳ hoặc cảm giác no. Nỗi đau mang tính chất bất định, bức xúc. Kèm theo buồn nôn, đôi khi nôn, đắng miệng, chán ăn đến chán ăn.

Điều trị

Nên chỉ định một chế độ ăn kiêng theo Pevzner 5 và 5a (các bữa ăn chia nhỏ thường xuyên với hạn chế các món béo, chiên, mặn, hun khói, lòng đỏ trứng, bánh ngọt, các món lạnh và đồ uống.

Với rối loạn vận động giảm vận động, các loại thuốc được kê đơn để kích thích bài tiết mật (choleretics): thuốc lợi mật thực sự (cholenzym, cholagon); thuốc có chứa axit (allahol); ma túy tổng hợp (nikodin, tsikvilon); các chế phẩm thảo dược (cây xương bồ, cúc trường sinh, ngô, bạc hà, bồ công anh, hoa hồng hông); thuốc gây tăng trương lực đường mật (cholekinetics) - magie sulfat, sorbitol, xylitol, barberry.

Với rối loạn vận động tăng vận động - thuốc làm giãn trương lực của đường mật (cholespasmolytics): một nhóm M-cholinolytics, aminophylline; các chế phẩm thảo dược (St. John's wort, cây tầm ma, hoa cúc La Mã).

Những điều sau đây được quy định: vật lý trị liệu (điện cảm, UHF, vi sóng, dòng điện diadynamic), chiếu tia laser, bấm huyệt (châm kim, đốt điện và laser), các bài tập vật lý trị liệu, nước khoáng.

22. Viêm túi mật

Viêm túi mật cấp là tình trạng viêm cấp tính của thành túi mật.

Biểu hiện lâm sàng bằng khởi phát cấp tính: nhiệt độ cơ thể tăng cao, đau quặn thắt ở nửa bụng bên phải kèm theo chiếu xạ dưới xương đòn, xương đòn; buồn nôn và nôn được quan sát thấy ở một nửa số bệnh nhân; cơn đau tăng dần ở vị trí bên phải, lưỡi có màng bao, không thèm ăn, phân giữ lại, nhịp tim nhanh. Khi đi khám, sờ thấy bụng sưng to, căng cứng cơ thành bụng bên phải. Các triệu chứng dương tính của Ortner, Murphy, tăng ESR.

Điều trị

Phác đồ tại nhà, thuốc kháng sinh (ampioks, tseporin), thuốc chống co thắt, thuốc giảm đau.

Viêm túi mật mãn tính (không tính) là một quá trình mãn tính thứ phát phát triển dựa trên nền tảng của chứng khó ăn và rối loạn chức năng cơ tim.

Nó được biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng đau vùng hạ vị phải và vùng thượng vị; cơn đau có tính chất khác nhau - đau nhức, âm ỉ hoặc sắc nét, kịch phát; có thể chiếu xạ vào bả vai trái, vai phải, nửa cổ bên phải, vùng dưới đòn; thời gian đau từ vài phút đến 2-3 giờ - bảo vệ cơ bắp rõ rệt, đặc biệt là ở vùng hạ vị bên phải; triệu chứng dương tính được xác định: Kera, Murphy, Ortner; đau nhức ở điểm Mussi, điểm của McKenzie; hội chứng khó tiêu: chán ăn, buồn nôn, đôi khi nôn, ợ hơi, cảm giác nặng vùng thượng vị, phân không vững; hội chứng nhiễm độc: suy nhược, thờ ơ, mệt mỏi do căng thẳng nhỏ về thể chất và tinh thần, nhức đầu, chóng mặt, khó chịu, xanh xao của da, xanh quanh mắt; thay đổi từ các cơ quan và hệ thống khác.

Sự gia tăng gan với viêm túi mật không phải là vĩnh viễn, có sự vi phạm các chức năng của nó (lipid, carbohydrate, protein, sắc tố); rối loạn chức năng của tuyến tụy - giảm hoạt động của các khiếm khuyết (amylase, lipase, trypsin); vi phạm chức năng bài tiết của dạ dày - trong thời kỳ đầu của bệnh, chức năng bài tiết bình thường hoặc tăng lên của dạ dày được xác định, ở dạng mãn tính - giảm sự thay đổi chức năng của hệ thống tim mạch - nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, nghẹt thở âm sắc, tiếng thổi tâm thu mềm ở đỉnh và ở điểm Botkin.

Điều trị

Mục đích của chế độ ăn kiêng số 5b, 5a, thuốc kháng khuẩn, thuốc chống ký sinh trùng, giải mẫn cảm, thuốc lợi mật và bài tiết mật, thuốc chống co thắt, thuốc kích thích sinh học, thuốc nam, bấm huyệt, vật lý trị liệu, bài tập trị liệu, điều trị spa.

23. Bệnh sỏi mật

Bệnh sỏi mật (GSD) là một bệnh chuyển hóa của hệ thống gan mật, kèm theo sự hình thành sỏi mật trong đường mật (ứ mật trong gan), trong ống mật chủ (sỏi choledocholithiasis) hoặc trong túi mật (sỏi cholecystolithiasis). Đá là cholesterol, cholesterol-sắc tố-vôi và sắc tố (bilirubin).

Nguyên nhân

Căn nguyên được xác định bởi các yếu tố góp phần làm thay đổi các đặc tính hóa lý của mật (tính sinh chất béo):

1) khuynh hướng di truyền;

2) suy dinh dưỡng;

3) vi phạm sự trao đổi chất cơ bản trong cơ thể;

4) rối loạn chức năng nội tiết tố;

5) bệnh viêm gan, đường mật và túi mật.

Phân loại

Giai đoạn đầu tiên là hóa lý; thứ hai - tiềm ẩn, không có triệu chứng, mang sỏi; thứ ba - biểu hiện lâm sàng (viêm túi mật sỏi, sỏi túi mật với viêm túi mật mãn tính ở giai đoạn cấp tính, thuyên giảm không hoàn toàn và thuyên giảm).

Biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng đau của giai đoạn ba dưới dạng cơn đau quặn gan. Đau cấp tính đột ngột vùng hạ vị bên phải, thường xuất hiện về đêm kèm theo chiếu xạ dưới bả vai phải, xương đòn, hàm trên, vùng thượng vị; đồng thời với cơn đau bụng xuất hiện, buồn nôn và nôn mửa, không mang lại sự thuyên giảm. Khi sờ nắn, sự bảo vệ của các cơ thành bụng, một triệu chứng dương tính của Ortner, Kera, Murphy.

Chẩn đoán

Trong giai đoạn đầu tiên - âm thanh tá tràng phân đoạn với kính hiển vi của phần B, dẫn đến sự gia tăng các tinh thể cholesterol, bilirubin; trong giai đoạn thứ hai - nội soi túi mật cho thấy sỏi có nguồn gốc bất kỳ và siêu âm túi mật, cho thấy sỏi có tính chất cholesterol; trong giai đoạn thứ ba - chụp nhiệt, chụp đường mật ngược dòng, nội soi ổ bụng.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với loét tá tràng, viêm dạ dày tá tràng, viêm giác mạc và viêm tuyến tiền liệt, viêm bể thận bên phải.

Điều trị

Điều trị bao gồm kê đơn ở giai đoạn đầu tiên và thứ hai của chế độ ăn kiêng số 5, ngoại trừ việc ăn quá nhiều thực phẩm béo, chiên, hun khói. Bao gồm trong chế độ ăn uống là thực phẩm có bổ sung cám, chất xơ. Cần kê toa thuốc tổng hợp và bài tiết axit mật (phenobarbital), ức chế tổng hợp và bài tiết cholesterol (axit ureodeoxycholic, lyopin), tán sỏi bằng sóng xung kích (sỏi lên đến 3 cm, bao gồm cholesterol, được phơi nhiễm) . Ở giai đoạn thứ ba - điều trị phẫu thuật triệt để (cắt túi mật).

24. Viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh viêm cấp tính kèm theo hiện tượng tự tiêu (do hoạt hóa các enzym của chính nó) và thoái hóa mô tụy.

Nguyên nhân có thể là do nhiễm virus, chấn thương cơ học ở bụng, phản ứng dị ứng, suy dinh dưỡng (ăn nhiều chất béo, carbohydrate), sự hiện diện của các bệnh về đường mật, tắc nghẽn ống tụy, bệnh lý mạch máu (xơ vữa động mạch, hạ huyết áp nghiêm trọng) , suy thận, tiểu đường, dùng thuốc (glucocorticoid, estrogen), bệnh ký sinh trùng.

Phân loại

1. hình dạng:

1) kẽ;

2) xuất huyết;

3) hoại tử tụy;

4) có mủ.

2. Thời kỳ bị bệnh:

1) động kinh;

2) so sánh.

3. Diễn biến lâm sàng:

1) loại: cấp tính, bán cấp tính, tái phát;

2) mức độ nghiêm trọng: nhẹ, trung bình, nặng;

3) đặc điểm hội chứng: hội chứng gan tụy, não, tim, v.v.

4. Tình trạng chức năng của tuyến tụy.

5. Các biến chứng và bản chất của chúng

1) từ phía bên của tuyến: nang giả, áp xe, bệnh tiểu đường;

2) từ các cơ quan khác: chảy máu, rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch, gan, thận, hệ thần kinh trung ương.

Hình ảnh lâm sàng bao gồm các hội chứng sau.

1. Hội chứng đau được đặc trưng bởi cơn đau dữ dội vùng thượng vị kèm theo chiếu sang trái, tính chất giạng.

2. Hội chứng khó tiêu được đặc trưng bởi cảm giác buồn nôn, nôn mửa không thuyên giảm, táo bón hoặc khó tiêu.

3. Hội chứng nhiễm độc - sốt, nhức đầu, suy nhược, khó chịu, suy mạch cấp tính, DIC.

Khi khám, lưỡi phủ một lớp màng trắng hoặc hơi vàng, bụng sưng to, cơ lực đề kháng; Hội chứng Hodstell (tím tái ở một số phần của thành bụng trước, hội chứng Grey-Turner (sắc tố ở các phần bên của bụng), hội chứng Grunwald (đốm xuất huyết quanh rốn), hội chứng Mondor (đốm tím trên mặt và thân), Ker's hội chứng - đau ở cơ bụng ngang phía trên rốn trong hình chiếu của tuyến tụy (5-7 cm trên rốn), vùng Chauffard, điểm Methot-Robson, điểm Desjardins - đau khi sờ nắn; hội chứng Voskresensky (thiếu nhịp đập của động mạch chủ bụng với áp lực ở vùng thượng vị).

25. Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là một bệnh viêm tiến triển kèm theo xơ cứng và phá hủy các mô nội tiết của tuyến tụy. Đó là hậu quả của bệnh viêm tụy cấp. Các bệnh về túi mật góp phần vào sự phát triển của viêm tụy mãn tính; bệnh huyết sắc tố (sự kết hợp của các bệnh gan với bệnh tiểu đường và suy tuyến tụy; cường cận giáp; tổn thương mạch máu; đợt cấp của viêm tụy mãn tính gây ra do sai sót trong chế độ ăn uống, vi phạm chế độ, nhiễm vi khuẩn và vi rút.

Phân loại

1. hình dạng:

1) tái diễn;

2) với hội chứng đau liên tục;

3) tiềm ẩn.

2. Thời kỳ bị bệnh:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

3. Diễn biến lâm sàng:

1) loại: tái phát;

2) mức độ nghiêm trọng: nhẹ, trung bình, nặng;

3) đặc điểm hội chứng: hội chứng tụy-gan, não, thận.

4. Giai đoạn của bệnh: biểu hiện ban đầu, kéo dài, cuối cùng.

5. Trạng thái chức năng của tuyến tụy: 1) trạng thái bài tiết bên ngoài:

a) không có biểu hiện suy giảm ngoại tiết;

b) với các hiện tượng thiếu hụt ngoại sinh;

2) tình trạng bài tiết bên trong:

a) không vi phạm;

b) vi phạm (tăng và giảm chức năng của bộ máy cách điện.

6. Biến chứng từ tuyến tụy.

Bệnh được biểu hiện lâm sàng bằng những cơn đau kịch phát (đau nhức, âm ỉ hoặc như dao đâm), có tính chất lan tỏa, lan xuống vùng lưng dưới, cánh tay trái. Giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn, phân không ổn định, đầy bụng, sụt cân. Trong đợt cấp của sự bảo vệ của các cơ của bụng trên. Đau ở điểm Lito-Robson, điểm của Desjardin. Các triệu chứng dương tính của Chauffard, Grotto. Các triệu chứng nhiễm độc: cáu kỉnh, đôi khi hung hăng, dễ xúc động, xanh dưới mắt, viêm kết mạc, vết nứt ở khóe miệng, hiện tượng thiếu máu.

Trong xét nghiệm máu tổng quát, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng lympho bào, tăng bạch cầu ái toan, giảm tiểu cầu.

Trong phân tích sinh hóa nước tiểu - tăng amylase, peptidase. Trong phân tích sinh hóa máu - tăng amylase, lipase, hạ đường huyết và rối loạn protein máu. Coprogram - phân mỡ, tạo phân, giảm đau. Trên siêu âm - sự gia tăng tuyến hoặc bộ phận của nó do phù nề hoặc xơ cứng.

Chẩn đoán bằng tia X - sự mở rộng của vòm tá tràng, sự mở rộng của bức tường trung gian.

26. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một bệnh mãn tính không do vi khuẩn, đặc trưng bởi các tổn thương viêm và loét của đại tràng và được biểu hiện bằng viêm đại tràng liên tục hoặc tái phát với sự phát triển của thiếu máu và suy dinh dưỡng trong những trường hợp nặng hơn.

Căn nguyên vẫn chưa rõ ràng. Đây là một bệnh tự miễn. Các yếu tố gây ra bệnh hoặc nguyên nhân của đợt cấp có thể là:

1) nhiễm virus hoặc vi khuẩn;

2) phản ứng căng thẳng cảm xúc;

3) không dung nạp sữa;

4) khuynh hướng di truyền.

Phân loại

1. Theo thể bệnh: liên tục, tái phát.

2. Theo mức độ bệnh: nhẹ, vừa, nặng.

3. Theo mức độ tổn thương của đại tràng: viêm đại tràng từng đoạn, viêm đại tràng toàn bộ.

4. Hạ lưu: tối cấp (2-3 tuần), cấp tính (3-4 tháng), mãn tính (hơn 3-4 tháng).

5. Theo giai đoạn của bệnh: quá trình hoạt động (đợt cấp), thuyên giảm.

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Bệnh khởi phát thường từ từ, máu xuất hiện trong phân hình thành, sau 2-3 tháng dấu hiệu viêm đại tràng xuất hiện với lượng phân tăng lên đến 3-4 lần trong ngày. Trong một số trường hợp, viêm ruột kết trước bằng cơn đau quặn thắt ở bên trái của bụng, ở vùng rốn hoặc khắp vùng bụng. Các triệu chứng say đi kèm với viêm đại tràng với nhiệt độ tăng từ dưới ngưỡng lên 38,5-39 ° C, cảm giác thèm ăn giảm mạnh. Thiếu máu và suy dinh dưỡng phát triển.

Các biến chứng - sa, chảy máu, thủng, chít hẹp đại tràng.

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ ăn kiêng với hàm lượng protein và vitamin cao được quy định, loại trừ sữa và các sản phẩm từ sữa, hạn chế carbohydrate.

2. Liệu pháp vitamin.

3. Các chế phẩm sắt (ferrumlek, sorifer), albumin, huyết tương, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamit (sanozopyrin, sulfo-sanazine). Trong trường hợp không dung nạp - enteroseptol, intestopan.

5. Sinh học, chất đồng hóa (nerabon, retabolin, intandrostepolone), thuốc xổ trị liệu với các chế phẩm dầu và thuốc chống co thắt.

27. Viêm thực quản

Viêm thực quản là một bệnh lý viêm nhiễm của niêm mạc thực quản.

Nguyên nhân

Những lý do cho sự phát triển của viêm thực quản là:

1) yếu tố gia vị (tiếp nhận thức ăn nóng, khó chịu);

2) yếu tố hóa học (các chất hóa học - kiềm, axit, thuốc, v.v.;

3) thương tích (thực phẩm, gia dụng);

4) bệnh của dạ dày;

5) rối loạn chức năng của bộ máy cơ vòng.

Phân loại

1) theo nguồn gốc: viêm thực quản nguyên phát, thứ phát;

2) hạ lưu: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính;

3) theo bản chất của những thay đổi trong màng nhầy: catarrhal, ăn mòn, loét, xuất huyết, hoại tử;

4) do bản địa hóa: viêm thực quản lan tỏa (phổ biến), khu trú, trào ngược;

5) theo mức độ thuyên giảm: nhẹ, trung bình, nặng;

6) biến chứng: chảy máu, thủng. Chẩn đoán

Nó được đặc trưng bởi hội chứng đau với bản địa hóa trong khu vực của quá trình xiphoid; hội chứng khó tiêu (khó nuốt, ợ hơi, ợ chua).

Phương pháp nghiên cứu dụng cụ: nội soi xơ - dấu hiệu của hoạt động viêm, trạng thái của bộ máy cơ vòng; soi huỳnh quang: loại trừ bệnh lý bẩm sinh, thoát vị cơ hoành; pH-metry: chẩn đoán trào ngược; syanometry: xác định trạng thái chức năng của bộ máy cơ vòng. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với thoát vị thực quản-dạ dày, giãn tĩnh mạch thực quản.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ ăn kiêng được quy định (trong giai đoạn cấp tính, thức ăn ướp lạnh lỏng hoặc nửa lỏng).

2. Thuốc kháng axit và chất làm se (gistal, almagel, moalox, vikalin, chế phẩm bitmut, bạc nitrat).

3. Phương tiện điều chỉnh nhu động của đường tiêu hóa trên (cerucal, regian, engonil).

4. Chất thay thế tổng hợp (venter, sucralfate).

5. Thuốc chẹn axit (chẹn H2-histamine, N-cholinolytics).

6. Vật lý trị liệu (EHF và liệu pháp laser, dòng điện học thuật).

28. Phân loại loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày hoặc tá tràng là một bệnh mãn tính, xảy ra theo chu kỳ, một đặc điểm đặc trưng là sự hình thành các vết loét trong thời kỳ trầm trọng hơn ở các vùng của đường tiêu hóa tiếp xúc với dịch vị đang hoạt động (dạ dày - đáy, hang vị, tá tràng).

Phân loại

1. Đặc điểm chung của bệnh:

1) loét dạ dày;

2) loét tá tràng;

3) loét dạ dày tá tràng không xác định nguyên nhân;

4) loét dạ dày tá tràng sau khi cắt bỏ dạ dày.

2. Thể lâm sàng:

1) cấp tính hoặc mới phát hiện;

2) mãn tính.

3. Hiện tại:

1) tiềm ẩn;

2) nhẹ hoặc hiếm khi tái phát;

3) mức độ trung bình hoặc tái phát (1-2 lần tái phát trở lên trong vòng một năm);

4) nghiêm trọng (3 lần tái phát trở lên trong vòng một năm) hoặc liên tục tái phát, sự phát triển của các biến chứng.

4. Giai đoạn:

1) đợt cấp (tái phát);

2) đợt cấp mờ dần (thuyên giảm không hoàn toàn);

3) thuyên giảm.

5. Đặc điểm hình thái cơ chất của bệnh:

1) các loại loét: a) loét cấp tính;

b) loét mãn tính; 2) kích thước của vết loét:

a) nhỏ (nhỏ hơn 0,5 cm);

b) trung bình (0,5-1 cm);

c) lớn (1,1-3 cm);

d) khổng lồ (hơn 3 cm);

3) các giai đoạn phát triển của vết loét:

a) hoạt động;

b) sẹo;

c) giai đoạn sẹo đỏ;

d) giai đoạn sẹo trắng;

e) không để lại sẹo trong thời gian dài;

4) bản địa hóa của vết loét:

a) dạ dày (cơ tim, vùng dưới tim, thân dạ dày, thành trước, môn vị, thành trước, thành sau, độ cong nhỏ hơn, độ cong lớn hơn);

b) tá tràng (bóng đèn, phần thanh sau, thành trước, thành sau, độ cong nhỏ hơn, độ cong lớn hơn);

5) đặc điểm của các chức năng của hệ thống dạ dày tá tràng (chỉ các vi phạm rõ rệt về chức năng bài tiết, vận động và di tản được chỉ ra).

29. Phòng khám và điều trị bệnh viêm loét dạ dày tá tràng

Đau đớn là khiếu nại hàng đầu. Đau phụ thuộc vào tình trạng của hệ thần kinh, hệ nội tiết, đặc điểm cá nhân, đặc điểm giải phẫu của vết loét, mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng. Cơn đau thường khu trú ở vùng thượng vị, vùng ức đòn chũm, lan tỏa khắp ổ bụng. Cơn đau cuối cùng trở nên liên tục, dữ dội hơn, có tính cách "đói" và ăn đêm. Đặc trưng bởi buồn nôn, nôn, ợ chua, ợ hơi, tăng tiết nước bọt. Ở bệnh nhân, cảm giác thèm ăn giảm, cảm xúc không ổn định, rối loạn giấc ngủ và tăng mệt mỏi. Táo bón hoặc phân không ổn định, tăng huyết áp, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim chậm phát triển. Khi sờ nắn thấy đau vùng thượng vị hoặc vùng hành tá tràng, quan sát thấy sự bảo vệ của các cơ ở thành bụng trước. Hội chứng Mendel dương tính, hội chứng Oppenhovsky (đau trong các quá trình gai của đốt sống ngực XIII-XI), triệu chứng Herbet (đau ở vùng của các quá trình ngang của đốt sống thắt lưng III). Với vết loét chảy máu, một phản ứng dương tính với máu ẩn. Có giá trị trong chẩn đoán xác định bệnh di truyền (đặc biệt ở dòng nam).

Dữ liệu phòng thí nghiệm. Kiểm tra sự bài tiết của dạ dày (tăng thể tích, độ axit, giờ ghi nợ của axit clohydric tự do và hoạt động của pepsin); công thức máu toàn bộ: có thể có hồng cầu, thiếu máu giảm sắc tố sau xuất huyết, giảm bạch cầu, với các biến chứng - tăng ESR; xét nghiệm phân dương tính với máu huyền bí.

Điều trị

Tại thời điểm trầm trọng hơn, quy định nghỉ ngơi tại giường hoặc nửa giường. Chế độ ăn kiêng số 1a và 1b trong một thời gian ngắn, sau đó là số 1. Điều trị bằng thuốc nhằm mục đích:

1) ức chế các đặc tính tích cực của dịch vị; thuốc ức chế M-cholin không chọn lọc (atropine, platifillin, metacin); thuốc chẹn chọn lọc thụ thể M1-cholinergic (gastroepin, pyroncepin); thuốc ức chế thụ thể histamin H2 (cisletidine, ranitidin, famotidine); thuốc đối kháng canxi (verapamil, nifedipine); thuốc kháng axit (almagel, phosphamogel, gastrogel);

2) tăng tính chất bảo vệ của màng nhầy: uitoprotectors (natri carbenoxalone, sucralfate, collide bismuth); chất kích thích sửa chữa (natri oxyferriscarbon, pyrimidines);

3) điều hòa thần kinh: hướng thần (elenium, seduxen, thuốc an thần); thuốc chẹn thụ thể dopamine (cerucal, eglonil);

4) tác dụng kháng khuẩn (metronidazole - với sự có mặt của Helicobacter pylori). Vật lý trị liệu - EHF, liệu pháp từ tính và laser; điện di thuốc, oxy hóa cao áp.

30. Viêm gan mãn tính

Viêm gan mãn tính là một quá trình phá hủy viêm ở gan diễn ra mà không cải thiện trong ít nhất 6 tháng, tái phát, đặc trưng lâm sàng là hội chứng suy nhược thực vật, khó tiêu, gan to, suy giảm chức năng gan; về mặt hình thái - sự tồn tại của hoại tử, viêm, xơ hóa trong khi vẫn duy trì cấu trúc tổng thể của gan.

Viêm gan mãn tính có thể do virus viêm gan B, C, D hoặc sự kết hợp của chúng, herpes simplex, bệnh u tế bào; hợp chất hóa học - DDT, chất tương tự của nó; thuốc - thuốc lao, thuốc phenothiazin; nấm độc; gan nhiễm mỡ; rối loạn vi khuẩn đường ruột.

Dấu hiệu lâm sàng:

1) hội chứng đau: đau vùng hạ vị bên phải, thường âm ỉ, đau nhức, không liên quan đến lượng thức ăn, sau khi vận động; trong một số trường hợp, không có đau (viêm gan dai dẳng mãn tính (CPH));

2) hội chứng suy nhược: thờ ơ, mệt mỏi, suy nhược, ngủ kém, nhức đầu thường xuyên, cáu kỉnh, chảy nước mắt, sụt cân, chảy máu cam có thể xảy ra trong bệnh viêm gan mãn tính;

3) hội chứng rispepsy: buồn nôn, phân không ổn định (táo bón, tiêu chảy), chán ăn, đầy hơi, lưỡi có lớp phủ màu vàng nâu;

4) màng cứng dưới màng cứng; sự gia tăng kích thước của gan, cạnh tròn, đặc quánh; có thể sờ thấy lá lách cách 2-4 cm;

5) thay đổi da: xanh xao, khô ráp, cận thị

30b, ngứa kèm theo gãi, các biểu hiện xuất huyết - phát ban xuất huyết, bầm máu, tĩnh mạch mạng nhện ở nửa trên của cơ thể, "đầu sứa" trên da bụng và ngực;

6) những thay đổi khác: đau khớp, viêm khớp, phát ban dị ứng, nổi hạch, tổn thương thận, sốt, viêm đa khớp. Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ tiết kiệm, ăn kiêng, điều trị bằng vitamin, dung dịch glucose 5% qua đường ruột.

2. Thuốc bảo vệ gan (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glucocorticoid.

4. Thuốc kìm tế bào (imuran).

5. Pyrogenanotherapy + lọc máu đường ruột + thở oxy.

6. Plasmaphoresis.

7. Thuốc kháng vi rút.

8. Chất điều chỉnh miễn dịch (T-activin).

31. Xơ gan

Xơ gan là một quá trình lan tỏa được đặc trưng bởi sự kết hợp của xơ hóa, sự biến đổi dạng nốt của nhu mô và sự hiện diện của vách ngăn xơ; kết hợp các thay đổi hoại tử.

Sự phát triển của xơ gan có liên quan:

1) bị nhiễm trùng (sau viêm gan siêu vi, bệnh brucella, bệnh to);

2) với các rối loạn chuyển hóa (bệnh lên men, giảm galactodenia, bệnh đường sinh, tăng bilirubin máu);

3) với sự vi phạm dòng chảy của mật (dị thường bẩm sinh của đường mật);

4) các nguyên nhân khác (dị ứng nhiễm độc, dị ứng nhiễm trùng, viêm loét đại tràng).

Phân loại

1. Theo đặc điểm hình thái:

1) nút thắt nhỏ;

2) Mã hàng;

3) mật;

4) hỗn hợp.

2. Theo căn nguyên:

1) lây nhiễm;

2) trao đổi;

3) do dị tật bẩm sinh;

4) xơ gan khác.

3. Hạ lưu:

1) tiến bộ:

a) giai đoạn hoạt động;

b) pha không hoạt động;

2) ổn định;

3) suy thoái.

4. Suy điển hình (có, không), tăng áp lực tĩnh mạch cửa (có, không), giảm tiểu cầu (có, không).

Các hội chứng lâm sàng như sau.

1. Hội chứng suy nhược thần kinh: suy nhược, mệt mỏi, sụt cân.

2. Hội chứng khó tiêu: giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn, nôn, không thích thức ăn nhiều dầu mỡ, rối loạn chức năng đường ruột.

3. Hội chứng bụng: đau âm ỉ, đau tức vùng hạ vị bên phải, không liên quan đến ăn uống.

4. Những thay đổi trong hệ thống thần kinh trung ương - trầm cảm hoặc kích thích.

5. Hội chứng xuất huyết: bầm máu, ban xuất huyết, chảy máu lợi, chảy máu cam.

6. "Tĩnh mạch mạng nhện", mạng lưới tĩnh mạch ở thành bụng trước.

7. Mùi gan từ miệng.

8. Đau khớp, viêm khớp, nổi hạch.

Nguyên tắc điều trị như sau: phác đồ, ăn kiêng, điều trị bằng vitamin, glucose 5% đường uống, thuốc bảo vệ gan, kìm tế bào, thuốc kháng virus (ribovarin, acyclovir).

32. Viêm cầu thận

Viêm cầu thận (viêm cầu thận cấp) là một bệnh thận nhiễm trùng và dị ứng có chu kỳ, phát triển 1-3 tuần sau một bệnh truyền nhiễm (thường là căn nguyên liên cầu). Viêm thận mãn tính là một dạng viêm cầu thận lan tỏa, trong đó những thay đổi trong nước tiểu (tiểu máu vi thể và albumin niệu) kéo dài mà không có động lực đáng kể trong hơn một năm, hoặc các triệu chứng như phù nề hoặc tăng huyết áp được quan sát thấy trong hơn 3-5 tháng.

Phân loại

I. Viêm cầu thận cấp.

1. hình dạng:

1) với hội chứng thận hư cấp tính;

2) với hội chứng tiết niệu cô lập;

3) dạng hỗn hợp.

2. Hoạt động của quá trình thận: thời kỳ biểu hiện ban đầu, thời kỳ phát triển ngược, chuyển sang giai đoạn viêm cầu thận mãn tính.

3. Tình trạng chức năng thận: không rối loạn chức năng, có rối loạn chức năng, suy thận cấp.

II. Viêm cầu thận mãn tính.

1. hình dạng:

1) dạng thận hư;

2) dạng huyết học;

3) dạng hỗn hợp.

2. Hoạt động của quá trình thận:

1) giai đoạn của đợt cấp;

2) một khoảng thời gian thuyên giảm một phần.

3. Tình trạng chức năng thận:

1) không bị suy giảm chức năng thận;

2) bị suy giảm chức năng thận;

3) suy thận mãn tính. III. Viêm cầu thận bán cấp (ác tính). Tình trạng chức năng thận:

1) bị suy giảm chức năng thận;

2) suy thận mãn tính.

Phòng khám

Các triệu chứng ngoài thượng thận: khó chịu, kém ăn, hôn mê, buồn nôn, xanh xao, phản ứng với nhiệt độ; hội chứng phù nề; hội chứng tăng huyết áp. Các triệu chứng về thận: thiểu niệu, đổi màu nước tiểu (nước tiểu có màu như "cục thịt"), đau bụng không rõ nguyên nhân, đau vùng thắt lưng, tăng ure huyết. hội chứng tiết niệu. Bản chất và mức độ nghiêm trọng được xác định bởi dạng lâm sàng của bệnh, mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng và hình thái của thận: tỷ trọng tương đối cao của nước tiểu, thiểu niệu, protein niệu, tiểu cầu, tiểu máu, tiểu bạch cầu, không có vi khuẩn.

33. Viêm bể thận

Viêm bể thận là một bệnh viêm do vi sinh vật của mô kẽ thận.

Bệnh do Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa gây ra.

Phân loại

1. Dạng (theo cơ chế bệnh sinh):

1) sơ cấp;

2) thứ cấp:

a) cản trở;

b) với sự phát sinh bệnh của thận;

c) không gây tắc nghẽn - rối loạn trao đổi chất, thường xảy ra với các bệnh lý tubulopat.

2. Hiện tại:

1) sắc nét;

2) mãn tính (dạng biểu hiện và tiềm ẩn).

3. Kỳ:

1) đợt cấp (hoạt động);

2) sự phát triển ngược lại của các triệu chứng (thuyên giảm một phần);

3) thuyên giảm (thuyên giảm lâm sàng và xét nghiệm).

4. Chức năng thận:

1) không bị suy giảm chức năng thận;

2) bị suy giảm chức năng thận;

3) suy thận mãn tính.

Phòng khám

Viêm bể thận có đặc điểm chung là suy nhược, nhức đầu, chán ăn, đau vùng lưng dưới liên tục, nhức nhối (thường một bên), đau bụng, đi tiểu đau nhiều lần, tăng thân nhiệt, ớn lạnh, da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt, mặt nhão, Triệu chứng của Pasternatsky, thường xuyên hơn với một Mặt khác, huyết áp tăng.

Trong phân tích chung của nước tiểu, phản ứng kiềm, tỷ trọng giảm, nước tiểu đục, protein niệu vừa, bạch cầu niệu nặng, vi khuẩn niệu, trụ cầu. Xét nghiệm Nechiporenko được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của bạch cầu niệu hơn tiểu hồng cầu. Thử nghiệm của Zimnitsky: giảm mật độ trong ngày.

Trong xét nghiệm máu tổng quát: thiếu máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tăng ESR. Nghiên cứu sinh hóa của máu: sự gia tăng hàm lượng axit sialic, β2- và β-globulin, creatinin, urê, sự xuất hiện của protein phản ứng C.

X quang thận: tăng áp lực thận và hạ huyết áp niệu quản.

Chụp ống bài tiết: những thay đổi trong hệ thống xạ khuẩn cổ tử cung.

Siêu âm kiểm tra thận: kích thước thận không đối xứng, biến dạng hệ thống đài thận, nhu mô thận không đồng nhất.

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Thuốc kháng khuẩn, nitrofuran, sulfonamid.

2. Liệu pháp chống co cứng (no-shpa, papaverine, baralgin).

3. Phytotherapy (thuốc lợi tiểu, thuốc mê, thuốc sát trùng).

34. Suy thận cấp

Suy thận cấp là sự vi phạm đột ngột chức năng thận với sự chậm trễ trong việc bài tiết các sản phẩm chuyển hóa nitơ ra khỏi cơ thể và rối loạn nước và điện giải, chuyển hóa thẩm thấu và tình trạng axit-bazơ.

Phân loại

1. Dạng (theo căn nguyên và bệnh sinh):

1) tiền thượng thận;

2) thận;

3) hậu thượng thận.

2. Các giai đoạn lâm sàng:

1) ban đầu (sốc);

2) oligoanuric;

3) phục hồi bài niệu;

4) phục hồi.

Phòng khám

Giai đoạn ban đầu (thời gian 1-3 ngày) được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của phòng khám của bệnh cơ bản, dẫn đến suy thận cấp tính; giảm bài niệu, mật độ tương đối thấp của nước tiểu được đăng ký.

Giai đoạn oligoanuric (thời gian từ 2-2,5 tuần) được đặc trưng bởi tình trạng bệnh nhân xấu đi, thiểu niệu hoặc vô niệu, phát triển hôn mê tăng ure huyết, tăng kali máu.

Giai đoạn đa niệu (phục hồi bài niệu, thời gian 1-6 tuần) được đặc trưng bởi đa niệu, giảm và đẳng trương niệu, hạ niêm mạc (giảm natri, kali, magie, canxi trong huyết thanh), tiến triển của thiếu máu; Đồng thời, nhiễm trùng tích tụ, là một trong những lý do chính cho sự xuất hiện của giai đoạn này.

Giai đoạn phục hồi (thời gian - lên đến 2 năm). Dấu hiệu phục hồi là: bình thường hóa chức năng tập trung của thận, loại bỏ tình trạng thiếu máu. Nguyên tắc điều trị:

1) trong thời kỳ ban đầu: giảm tác động của yếu tố nguyên nhân; sự hình thành bài niệu với thuốc lợi tiểu thẩm thấu, tải nước, furosemide; prednisolone, heparin;

2) giai đoạn oligoanuric: hạn chế protein và chất lỏng; liệu pháp kháng khuẩn; heparin; chạy thận nhân tạo (với tăng thể tích máu, tăng kali huyết dai dẳng, tăng mức urê trong máu hơn 25 mmol / l mỗi ngày);

3) giai đoạn polyuric: hạn chế protein; chế độ ăn uống được làm giàu với muối kali, canxi, magiê, natri, chất lỏng không hạn chế; tiêm tĩnh mạch - albumin, liệu pháp insulin-glucose; chạy thận nhân tạo (với tăng nitơ máu kéo dài);

4) thời gian phục hồi: giới hạn của liệu pháp dược lý; liệu pháp thực vật.

35. Suy thận mãn tính

Suy thận mãn tính là một phức hợp triệu chứng lâm sàng do giảm số lượng và thay đổi chức năng của các nephron hoạt động còn lại, dẫn đến vi phạm chức năng cân bằng nội môi của thận. Được chẩn đoán giảm mức lọc cầu thận dưới 20 mmol / l trên 1,73 m2, kéo dài ít nhất 3 tháng; tăng creatinin hơn 177 mmol / l.

Nguyên nhân

Sự phát triển của suy thận mạn là do viêm cầu thận, viêm bể thận tắc nghẽn, viêm thận di truyền, loạn dưỡng thận (thiểu sản, đa nang).

Phân loại

Giai đoạn, giai đoạn, tên.

I. A, B, tiềm ẩn.

II. A, B, Azotemic.

III. A, B, urê huyết. Các tiêu chí phòng thí nghiệm như sau.

I. A, B: creatinin: bình thường - lên đến 0,18 mmol / l; lọc: định mức - lên đến 50% giá trị đến hạn.

II. A: creatinin - 0,19-0,44 mmol / l; lọc - 20-50%.

II. B: creatinin - 0,45-0,71 mmol / l; lọc - 10-20%.

III. A: creatinin - 0,72-1,254 mmol / l; lọc - 5-10%.

III. B: creatinin - 1,25 mmol / l trở lên; lọc - dưới 5%.

Hình thức: thuận nghịch, ổn định, tăng tiến.

Các chỉ số ít phụ thuộc vào giai đoạn suy thận mạn: sinh hóa - urê, đạm dư, điện giải đồ, KOS; lâm sàng - huyết áp, thiếu máu.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Suy thận mạn giai đoạn đầu: điều trị bệnh nền, điều trị triệu chứng.

2. Giai đoạn thứ hai của NA: hạn chế protein còn 1,5 g / kg, ăn kiêng Giordano-Giovanneti, điều trị triệu chứng (hạ huyết áp, lợi tiểu, chế phẩm canxi, vitamin), truyền hồng cầu.

3. Giai đoạn thứ hai của IB: bắt đầu chạy thận nhân tạo thường xuyên ở mức creatinine hơn 0,528 mmol / l, độ thanh thải creatinine - dưới 10 ml / phút trên 1,73 m2 2-3 lần một tuần.

4. Ghép thận.

36. Viêm bàng quang

Viêm bàng quang là tình trạng viêm nhiễm ở niêm mạc bàng quang.

Nguyên nhân

Đối với sự phát triển của bệnh, đặc điểm giải phẫu của đường tiết niệu ở phụ nữ, không tuân thủ chế độ vệ sinh, hạ thân nhiệt và thay đổi nồng độ nội tiết tố là quan trọng. Có lẽ sự phát triển của bệnh viêm bàng quang do dị ứng hoặc virus.

Phân loại

1. Sơ cấp; sơ trung.

2. Căn nguyên: nhiễm trùng (không đặc hiệu, đặc hiệu), hóa chất, độc hại, thuốc men, nhiệt độc, thần kinh, xâm lấn, hậu phẫu, ký sinh trùng.

3. Diễn biến: cấp tính, mãn tính.

4. Mức độ phổ biến của quá trình viêm: lan tỏa; khu trú (cổ tử cung, viêm tam giác - bàng quang).

5. Tính chất và độ sâu của các biến đổi hình thái: cấp tính, catarrhal, xuất huyết, tạo hạt, xơ, loét-catarrhal, loét, đa nhân, nang, hoại tử.

Phòng khám

Biểu hiện vừa phải các triệu chứng say, sốt.

Các triệu chứng khó tiểu, đa niệu, tiểu gấp, đau nhức trên mu, trầm trọng hơn sau khi đi tiểu; đái máu giai đoạn cuối; nước tiểu đục, tiểu nhiều, tiểu bạch cầu, tiểu hồng cầu, vi khuẩn niệu có thể xảy ra; trong xét nghiệm máu tổng quát: tăng bạch cầu trung bình và tăng ESR.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm bể thận cấp tính và mãn tính, viêm ruột thừa cấp tính (với vị trí vùng chậu của quá trình). Nguyên tắc điều trị:

1) nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, một chế độ ăn uống ngoại trừ thức ăn cay và kích thích;

2) kháng sinh phổ rộng kết hợp với nitrofurins hoặc sulfonamid trong ít nhất 4 tuần;

3) thuốc thảo dược để tăng cường lợi tiểu (trà thận, cỏ đuôi ngựa, cây gấu ngựa);

4) cục bộ - nóng trên khu vực của bàng quang;

5) trong viêm bàng quang mãn tính - điều trị các biến chứng (trào ngược dịch niệu quản).

37. Hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư là một phức hợp các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, bao gồm phù nặng, protein niệu ồ ạt, suy giảm chuyển hóa protein, lipid và nước-muối.

Phân loại

1. Hội chứng thận hư bẩm sinh:

1) Loại Phần Lan;

2) hội chứng thận hư gia đình không liên quan đến bệnh vi nang.

2. Hội chứng thận hư nguyên phát:

1) dạng thận hư của viêm cầu thận, một dạng biến thể nhạy cảm với hormone, về mặt hình thái có liên quan đến viêm cầu thận tối thiểu;

2) với các dạng hình thái học khác của viêm cầu thận (dạng viêm cầu thận dạng thận, dạng kháng hormone, dạng hỗn hợp của bệnh viêm cầu thận).

3. Hội chứng thận hư thứ phát:

1) với các bệnh mô liên kết hệ thống, viêm mạch hệ thống;

2) với bệnh lý thận;

3) trong các bệnh chuyển hóa (bệnh lý chuyển hóa tryptophan, bệnh nang, bệnh glycogenosis);

4) với các bệnh truyền nhiễm (sốt rét, bệnh to, bệnh lao, bệnh giang mai);

5) với bệnh amyloidosis;

6) với huyết khối của tĩnh mạch thận;

7) trong trường hợp ngộ độc, bao gồm cả phản ứng với dược chất;

8) với các hội chứng hiếm gặp (sarcoidosis, thiếu máu hồng cầu hình liềm).

Phòng khám 37b

Các triệu chứng ngoài thượng thận: tăng hội chứng phù nề, cổ trướng, tràn dịch màng tim, gan to, da xanh xao (ngọc trai).

Các triệu chứng của bệnh tim giảm protein máu: khó thở, nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, sốc volemic.

Hội chứng tiết niệu: protein niệu, thiểu niệu với tỷ trọng nước tiểu tương đối cao, trụ cầu.

Giảm protein máu, rối loạn protein máu nghiêm trọng (giảm albumin và β-globulin, tăng α2-globulin), tăng máu nhẹ, ESR cao.

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn không muối, hạn chế chất lỏng.

2. Glucocorticoid.

3. Thuốc ức chế miễn dịch.

4. Lợi tiểu.

5. Liệu pháp kháng khuẩn.

6. Heparin, thuốc chống kết tập tiểu cầu.

7. Liệu pháp điều trị triệu chứng, liệu pháp vitamin.

8. Methindon.

38. Bệnh thận đa nang

Bệnh thận đa nang là một bệnh bẩm sinh với đặc điểm là hình thành các nang ở cả hai thận, các nang này lớn dần và dẫn đến teo các nhu mô hoạt động. Đa nang được xếp vào loại bệnh di truyền, bệnh xảy ra ở các thành viên trong cùng một gia đình. Bệnh tự biểu hiện và được chẩn đoán ở độ tuổi 20-40 tuổi, nhưng có thể biểu hiện ở tuổi thanh niên và tuổi già.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh là không rõ. Cơ chế bệnh sinh là do vi phạm sự phát triển phôi thai của các ống, một số biến thành nang. Thận tăng kích thước, giữa các nang có các lớp nhu mô hoặc mô liên kết. Có thể có u nang.

Phòng khám

Bệnh có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, nó có thể được phát hiện tình cờ khi siêu âm và khám, phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi.

Trong giai đoạn đầu, nó không có triệu chứng. Do khối lượng nhu mô giảm nên chức năng cô đặc của thận giảm. Bệnh nhân phàn nàn về đa niệu, khát nước, chán ăn, giảm khả năng lao động, mệt mỏi, đau âm ỉ và nặng hơn ở vùng thắt lưng, nhức đầu.

Đái nhiều 3-4 l / ngày. Nước tiểu không màu, tỷ trọng ít. Tiểu đêm. Isosthen niệu. Protein niệu thấp. Chất lắng có chứa hồng cầu. Có lẽ là một trạng thái khi tiểu nhiều chuyển thành chảy máu nhiều. Tăng bạch cầu cho thấy tình trạng nhiễm trùng dẫn đến việc u nang. Đồng thời, sốt xuất hiện, hội chứng đau tăng lên, nhiễm độc tăng lên.

Khi sờ nắn sẽ thấy thận gồ ghề, đặc và đau. Đa niệu giúp đào thải chất độc ra khỏi cơ thể, khi tăng ure huyết có thể không phát hiện ra nhưng theo thời gian, chức năng thận bị suy giảm, tăng ure huyết phát triển.

Tình trạng của bệnh nhân trở nên trầm trọng hơn, xuất hiện cảm giác buồn nôn, xuất hiện mùi vị khó chịu trong miệng. Tình trạng xấu đi được tạo điều kiện thuận lợi bởi can thiệp phẫu thuật, mang thai, làm vỡ u nang, chấn thương, tăng huyết áp động mạch. Trong giai đoạn sau, thiếu máu và các dấu hiệu khác của suy thận xuất hiện.

Điều trị

Điều trị theo triệu chứng. Chế độ nhẹ nhàng (tránh gắng sức), vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính (cảm lạnh, sâu răng).

Khi ra máu, phải quan sát nằm nghỉ tại giường. Khi gia nhập một mục đích nhiễm trùng của thuốc kháng sinh là hợp lý.

Cần thực hiện chế độ ăn hạn chế đạm, muối nhưng dinh dưỡng hợp lý, giàu vitamin. Với tăng huyết áp động mạch nghiêm trọng, thuốc hạ huyết áp được kê toa.

Với sự chèn ép của u nang, can thiệp phẫu thuật được thực hiện. Trong giai đoạn cuối của suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận được thực hiện.

39. Đau quặn thận

Bệnh amyloidosis thận

Đau quặn thận là hội chứng xuất hiện cùng với một số bệnh lý về thận, đặc điểm chính là những cơn đau cấp tính ở vùng thắt lưng.

Phòng khám

Cơn phát triển đột ngột, đặc trưng bởi cơn đau dữ dội ở lưng dưới. Hoạt động thể chất gây đau bụng.

Một cuộc tấn công có thể được báo trước bởi cảm giác khó chịu ở vùng thắt lưng.

Độ mạnh của cơn đau tăng lên, người bệnh không tìm được vị trí mà cơn đau sẽ ít rõ rệt hơn.

Cơn đau lan xuống bẹn và dọc niệu quản. Trong phân tích chung của nước tiểu: tiểu hồng cầu, protein, sỏi, cục máu đông. Colic có thể có hình ảnh lâm sàng của một cơn đau bụng cấp và kèm theo đau bụng và liệt ruột.

Điều trị

Chỉ định các thủ thuật nhiệt (đệm sưởi, tắm với nhiệt độ nước 37-39 ° C), thuốc giảm đau và co thắt. Tốt là ngừng cơn bằng cách tiêm bắp baralgin và uống 0,5 g baralgin 3 lần một ngày. Tiêm dưới da atropin 1 ml và 1 ml promedol hoặc morphin. Khi đau bụng kéo dài, novocain phong tỏa thừng tinh được thực hiện. Với tình trạng tăng thân nhiệt, nên cho bệnh nhân nhập viện tại khoa tiết niệu.

Bệnh amyloidosis ở thận trong hầu hết các trường hợp là một bệnh toàn thân. Nó được đặc trưng bởi những thay đổi dẫn đến mất amyloid ngoại bào (một phức hợp protein-saccharide) trong mô, sau đó gây ra suy giảm chức năng thận. Protein amyloid được coi là một kháng nguyên.

Phòng khám

Các triệu chứng rất đa dạng và phụ thuộc vào vị trí của amyloid, mức độ phân bố trong các cơ quan, thời gian của bệnh và sự hiện diện của các biến chứng. Bệnh nhân mắc chứng amyloidosis của thận không phàn nàn trong một thời gian dài. Sau đó xuất hiện phù, tăng suy nhược chung, giảm hoạt động, tăng huyết áp động mạch và suy thận.

Điều trị

Nghỉ ngơi tại giường trong thời kỳ phù nề lớn hoặc phát triển của suy tim và nhiễm độc niệu. Liệu pháp vitamin là bắt buộc. Điều quan trọng nhất là liệu pháp corticosteroid (prednisolone 1200-1500 mg mỗi đợt điều trị). Bệnh nhân mắc chứng amyloidosis nên ăn gan thô (1,5-2 g / ngày) trong thời gian dài (100-120 năm).

Trong giai đoạn đầu, thuốc của loạt 4-aminquinaline (delagil 0,25 g 1 lần mỗi ngày dưới sự kiểm soát của giảm bạch cầu). Quan sát viên thuốc, vì có thể có sự lắng đọng các dẫn xuất của thuốc trong môi trường khúc xạ của mắt. Áp dụng các khóa học unithiol 5-10 mg tiêm bắp trong 30-40 ngày. Đôi khi colchidine được sử dụng. Từ liệu pháp điều trị triệu chứng, thuốc lợi tiểu, thuốc hạ huyết áp được sử dụng. Có thể chạy thận nhân tạo và ghép thận.

40. Thận ứ nước

Hydronephrosis phát triển do vi phạm dòng chảy của nước tiểu và được đặc trưng bởi sự mở rộng của hệ thống chậu-chậu, thay đổi hình thái trong mô kẽ của thận và thay đổi teo trong nhu mô thận. Thận ứ nước bên phải hoặc bên trái xảy ra thường xuyên như nhau, song phương - trong 6-10% trường hợp trong tổng số bệnh.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Thận ứ nước có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Các nguyên nhân gây ra thận ứ nước bẩm sinh có thể là: rối loạn vận động đường tiết niệu; dị dạng bẩm sinh của động mạch thận hoặc các nhánh của nó, chèn ép niệu quản, niệu quản, tắc nghẽn bẩm sinh đường tiết niệu dưới, u đường tiết niệu, u tuyến tiền liệt, u mô sau phúc mạc, cổ tử cung, di căn ác tính sau phúc mạc mô và mô vùng chậu, khối u di căn đến các hạch bạch huyết sau phúc mạc, chấn thương tủy sống, dẫn đến vi phạm dòng chảy của nước tiểu.

Phòng khám

Thận ứ nước có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài. Các triệu chứng có thể xuất hiện khi bị nhiễm trùng kèm theo, hình thành sỏi trong xương chậu, tổn thương thận do chấn thương. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh xuất hiện, làm phát sinh các nghiên cứu về hệ tiết niệu.

Thận ứ nước được đặc trưng bởi hội chứng đau - đau vùng thắt lưng dưới dạng cơn đau quặn thận với đặc điểm khu trú và chiếu xạ điển hình dọc theo lộ trình 40b của niệu quản, ở bẹn, vùng sinh dục, đùi, tầng sinh môn. Giai đoạn đầu của bệnh thận ứ nước được đặc trưng bởi các cơn đau quặn thận. Ở giai đoạn tiếp theo, xương chậu và đài hoa được thay thế bằng mô liên kết, mất khả năng co bóp chủ động.

Ở giai đoạn này, thận ứ nước được biểu hiện bằng những cơn đau âm ỉ vùng thắt lưng. Đau xảy ra cả ban ngày và ban đêm, bất kể tư thế của bệnh nhân. Với bệnh thận hư, trong đó bệnh thận ứ nước được phân biệt, bệnh nhân nằm nghiêng khi ngủ. Với tắc nghẽn đường tiết niệu trên, khó tiểu xảy ra tại thời điểm tấn công. Triệu chứng quan trọng nhất của thận ứ nước là tiểu máu, tiểu máu đại thể - trong 20% ​​trường hợp, tiểu máu vi thể - trong hầu hết các trường hợp. Sốt xuất hiện trong trường hợp nhiễm trùng.

Phương pháp nghiên cứu:

1) sờ thấy một quả thận to ra rất nhiều;

2) sắc ký đồ, chronocystoscopy;

3) kiểm tra x-quang - cơ sở của phương pháp chẩn đoán.

Điều trị

Điều trị thận ứ nước chỉ là phẫu thuật. Trong trường hợp thận ứ nước bị nhiễm trùng, điều trị kháng sinh được thực hiện dưới sự kiểm soát của cấy nước tiểu và nghiên cứu hệ vi sinh về độ nhạy cảm với thuốc kháng khuẩn.

41. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh đa nhiễm sắc thể mãn tính phát triển dựa trên nền tảng của một quá trình điều hòa miễn dịch không hoàn hảo được xác định về mặt di truyền, dẫn đến việc sản xuất không kiểm soát được các kháng thể đối với tế bào của chính mình và các thành phần của chúng với sự phát triển tự miễn dịch và viêm đơn giản miễn dịch của mô liên kết và mạch máu .

Căn nguyên cuối cùng vẫn chưa được làm sáng tỏ, một khuynh hướng di truyền là không thể nghi ngờ, và sự tồn tại lâu dài của vi rút không bị loại trừ.

Các yếu tố ảnh hưởng: cách ly, nhiễm trùng, hạ thân nhiệt, tình huống căng thẳng, tiêm chủng.

Phân loại:

1) bản chất của quá trình bệnh: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính:

a) viêm đa khớp tái phát;

b) hội chứng lupus;

c) Hội chứng Rebnaud;

d) Hội chứng Werlhof;

e) Hội chứng Sjögren;

2) giai đoạn và mức độ hoạt động của quá trình:

a) pha hoạt động: cao (III), trung bình (II), nhỏ nhất (I);

b) giai đoạn không hoạt động (thuyên giảm);

3) đặc điểm lâm sàng và hình thái của tổn thương:

a) da: triệu chứng bướm, viêm mao mạch, ban đỏ xuất tiết, ban xuất huyết, lupus đĩa đệm;

b) khớp: đau khớp, viêm đa khớp cấp, bán cấp và mãn tính;

c) các màng huyết thanh: viêm đa khớp (viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim), tràn dịch, khô; viêm quanh gan;

d) tim: viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, thiểu năng van hai lá;

e) phổi: viêm phổi cấp và mãn tính, xơ vữa phổi;

f) thận: viêm thận lupus loại thận hư hoặc hỗn hợp;

g) hội chứng tiết niệu;

h) hệ thần kinh: viêm màng não tạo màng não.

Căn bệnh này thường bắt đầu cấp tính - với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể và vi phạm tình trạng chung. Bệnh này được đặc trưng bởi một tổn thương đa hệ thống.

Nguyên tắc điều trị:

1) thuốc corticosteroid;

2) thuốc ức chế miễn dịch;

3) thuốc chống viêm không steroid;

4) phương tiện có triệu chứng.

Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, prednisolone được kê đơn ngay lập tức, sau đó chuyển sang liệu pháp điều hòa miễn dịch. Đối với bệnh lupus ban đỏ hệ thống trong số các thuốc ức chế miễn dịch, cyclophosphamide và isothioprine được coi là loại thuốc được lựa chọn.

42. Viêm da cơ

Viêm cơ da là một căn bệnh nguy hiểm với tổn thương chủ yếu là cơ và da toàn thân, một bệnh lý nội tạng nhẹ nhưng thường xuyên.

Phân loại:

Các hình thức của bệnh:

1) vô căn chính:

a) viêm da cơ;

b) viêm đa cơ;

2) khối u thứ cấp:

a) viêm da cơ;

b) viêm đa cơ.

Diễn biến của bệnh: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính nguyên phát, mãn tính (trước đây xảy ra cấp tính hoặc bán cấp tính), với một đợt, nhấp nhô với các đợt tái phát liên tục.

Giai đoạn và mức độ hoạt động:

1) giai đoạn hoạt động:

a) Tôi độ - tối đa;

b) Độ II - vừa phải;

c) Độ III - cực tiểu;

2) giai đoạn không hoạt động.

Tình trạng của hệ thống cơ xương:

1) suy chức năng độ III (FN III);

2) suy chức năng độ II (FN II);

3) suy giảm chức năng của mức độ I (FN I);

4) khả năng chức năng được bảo toàn đầy đủ. Các triệu chứng lâm sàng chính:

1) hội chứng da: ban đỏ tím vùng quanh hốc mắt có hoặc không kèm theo phù nề (viêm da cơ kính), ban đỏ trên bề mặt bao khớp, đôi khi có sẹo teo;

2) hội chứng cơ xương: tổn thương các nhóm cơ đối xứng, chủ yếu ở gần (yếu, đau, sưng, phì đại, vôi hóa);

3) Hội chứng cơ-tạng: tổn thương các nhóm cơ đối xứng, chủ yếu ở gần (yếu, đau, sưng, khó thở, khó thở, khó nuốt). Các triệu chứng lâm sàng bổ sung: đường cong nhiệt độ bất thường, tình trạng khó chịu, sụt cân, bệnh poikiloderma (sự kết hợp của các thay đổi da khác nhau), sưng da và mô dưới da lan rộng, ứ trệ mạch máu, hoại tử, viêm khớp, đau khớp, viêm cơ tim, tổn thương thần kinh trung ương và ngoại vi hệ thống. Các nguyên tắc điều trị như sau:

1) glucocorticoid, chất ức chế miễn dịch;

2) thuốc chống viêm không steroid;

3) các chế phẩm của nhóm aminoquinol;

4) điều trị triệu chứng;

5) xoa bóp, điều trị vật lý trị liệu (điện di với hyaluronidase, các thủ thuật nhiệt).

43. Viêm quanh khớp dạng nốt sần

Viêm nút quanh khớp là một bệnh đơn giản miễn dịch, dựa trên tổn thương các động mạch ngoại vi và nội tạng, chủ yếu có quy mô vừa và nhỏ, đặc trưng lâm sàng là sốt, đau ở khớp, cơ, kết hợp nhiều hội chứng điển hình (da, huyết khối, thần kinh, tim. , bụng, thận).

Phân loại Biến thể lâm sàng:

1) tổn thương chủ yếu đối với các mạch ngoại vi;

2) tổn thương chủ yếu đối với các cơ quan nội tạng;

3) một tổn thương biệt lập của da hoặc các cơ quan nội tạng.

Diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính, tái phát.

Các hội chứng lâm sàng của bệnh như sau. 1. Cơ bản:

1) tăng thân nhiệt không đúng loại, suy nhược cơ đau; nốt dưới da hoặc bên trong; liveo treelike; hoại tử khô các ngón tay, hoại tử niêm mạc và da; viêm đa dây thần kinh không đối xứng; khủng hoảng mạch máu trung tâm; viêm corona, nhồi máu cơ tim; hội chứng hen phế quản tăng bạch cầu ái toan, hội chứng bụng; tăng huyết áp động mạch phát triển sâu sắc;

2) phòng thí nghiệm: tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, kháng nguyên Úc;

3) sinh thiết da và cơ: viêm mạch phá hủy - tăng sinh với tổn thương chủ yếu là các động mạch nhỏ;

4) động mạch chủ: phình động mạch của các động mạch vừa và nhỏ của thận, gan, lá lách, mạc treo ruột, động mạch vành và các động mạch khác. 2. Phụ trợ:

1) lâm sàng: suy mòn, tăng tiết nước, đau khớp, mê sảng, viêm apxe niệu, viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim, viêm phổi do mạch máu hoặc thâm nhiễm phổi dễ bay hơi, viêm ruột, gan lách to;

2) phòng thí nghiệm: sự gia tăng ESR, hypergamiaglobulinemia, sự gia tăng seromuco, lipoprotein, fibrinogen, immunoglobulin M, G, giảm mức độ tế bào lympho T và tăng hàm lượng tế bào lympho B;

3) sinh thiết da và cơ;

4) viêm mao mạch, thâm nhiễm đại thực bào lympho vào thành mạch;

5) động mạch chủ; biến dạng (hẹp, tắc) của động mạch vừa và nhỏ, tương phản không đồng đều của các cơ quan.

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Corticoid.

2. Thuốc ức chế miễn dịch.

3. Các chế phẩm của chuỗi aminoquinoline.

4. Thuốc chống viêm không steroid.

5. Lọc máu.

44. Phân loại tình cảm phong thấp.

Bệnh thấp khớp (sốt thấp khớp cấp tính) là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng phổ biến với tổn thương toàn thân của mô liên kết với khu trú chủ yếu ở hệ tim mạch, cũng như sự liên quan của các cơ quan và hệ thống nội tạng khác.

Phân loại

Các hình thức và mức độ hoạt động:

1) hoạt động - mức độ hoạt động I, II, III;

2) không hoạt động. Đặc điểm lâm sàng và giải phẫu của tổn thương

Trái tim:

1) bệnh tim thấp nguyên phát không có khuyết tật van;

2) bệnh thấp tim tái phát với bệnh van tim;

3) bệnh thấp khớp mà không có những thay đổi rõ ràng về tim;

4) xơ vữa cơ tim do thấp khớp. Các cơ quan và hệ thống khác:

1) viêm đa khớp, viêm thanh mạc (viêm màng phổi, viêm phúc mạc, hội chứng ổ bụng);

2) múa giật, viêm não, viêm màng não, viêm mạch máu não, rối loạn tâm thần kinh;

3) viêm mạch, viêm thận, viêm gan, viêm phổi, tổn thương da, viêm mống mắt, viêm mạch máu, viêm tuyến giáp;

4) hậu quả và ảnh hưởng còn lại của các tổn thương không do tim chuyển giao.

Tính chất của diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, kéo dài, uể oải, tái phát liên tục, âm ỉ.

Tình trạng tuần hoàn: H0 - không có suy tuần hoàn; H1 - Tôi không đủ độ; H2 - thiếu độ II; H3 - suy độ III.

Tiêu chuẩn chẩn đoán (Kisel-Jones-Nesterov)

Chủ yếu: viêm tim, viêm đa khớp, múa giật, nốt thấp khớp, ban đỏ hình vòng, tác dụng điều trị suy nhược.

Bổ sung: nhiễm liên cầu trước đó, sốt, đau khớp, viêm phổi, mệt mỏi, chảy máu cam, đau bụng, kéo dài khoảng PQ, các thông số huyết thanh và sinh hóa. Để chẩn đoán đáng tin cậy, cần có sự kết hợp của 2-3 tiêu chí chính (trong đó một tiêu chuẩn bắt buộc là viêm tim) và 3-4 tiêu chí bổ sung là cần thiết.

Tiêu chuẩn về mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp

1. Thấp khớp hoạt động cực đại (độ III).

Hội chứng lâm sàng: biểu hiện chung và cục bộ tươi sáng của bệnh với sự hiện diện của sốt, thành phần dịch tiết chiếm ưu thế của tình trạng viêm ở các cơ quan và hệ thống bị ảnh hưởng.

2. Thấp khớp hoạt động vừa phải (độ II). Hội chứng lâm sàng: biểu hiện lâm sàng trung bình của một cơn thấp khớp kèm theo hoặc không kèm theo sốt vừa, không có thành phần viêm xuất tiết rõ rệt ở các cơ quan bị ảnh hưởng.

3. Bệnh thấp khớp hoạt động tối thiểu (độ I).

Hội chứng lâm sàng: các triệu chứng lâm sàng của một quá trình thấp khớp đang hoạt động là nhẹ, đôi khi hầu như không biểu hiện; hầu như không có dấu hiệu của thành phần dịch tiết của viêm trong các cơ quan và mô; chủ yếu là bản chất đơn sắc của các tổn thương viêm.

45. Chẩn đoán và điều trị bệnh thấp khớp

Bệnh thấp khớp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng chính. Khi có hội chứng khớp, nó được thực hiện với JRA, viêm khớp phản ứng (yersiniosis, salmonellosis), viêm đa khớp dị ứng nhiễm trùng, viêm mạch máu xuất huyết. Viêm cơ tim được phân biệt với viêm tim không đặc hiệu, bệnh tim chức năng, rối loạn nhịp tim, blốc nhĩ thất, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, dị tật tim bẩm sinh.

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Nghỉ ngơi nửa giường, với tổn thương cơ tim - nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường.

2. Chế độ ăn với hàm lượng muối và cacbohydrat hạn chế với sự giới thiệu đầy đủ các loại protein cao cấp và hàm lượng vitamin cao.

3. Muối natri benzylpenicillin, sau đó là thuốc tác dụng kéo dài (bicillin, bicillin-5). Không dung nạp penicillin - thay thế bằng cephalosporin.

4. Glucocorticoid.

5. Thuốc chống viêm không steroid (aspirin, indomethacin).

6. Chế phẩm aminocholine.

Sự thành công của việc điều trị phụ thuộc vào việc nhận biết và điều trị sớm. Tất cả bệnh nhân bị thấp khớp hoạt động được chỉ định tiêm bắp penicillin 1 IU (600 IU 000 lần một ngày), và sau đó bicillin-400, 000 IU, tiếp tục tiêm trong 4 ngày. Trong trường hợp không dung nạp, erythromycin 5 mg 1 lần một ngày được kê toa.

Điều trị chống viêm được thực hiện với prednisolone 20 (30) mg / ngày chia làm 4 lần trong hai tuần, nâng liều hàng ngày lên 10 mg và sau đó giảm 2,5 mg mỗi ngày.

Ở độ III hoạt động, có thể kê đơn thuốc chống viêm không steroid: acetylsalicylic acid tối đa 4 g / ngày, indomethacin 100-150 mg / ngày trong 1-2 tháng. Ibuprofen được kê đơn trong thực hành ngoại trú với liều 400 mg 2-3 lần một ngày.

Việc điều trị bệnh phong thấp dựa trên hệ thống phân tầng điều trị: bệnh viện - phòng khám đa khoa - spa trị liệu. Liệu pháp chống viêm tích cực được thực hiện trong bệnh viện, sau khi giảm hoạt động của quá trình viêm, bệnh nhân được xuất viện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa thấp khớp, nơi họ tiếp tục điều trị, được lựa chọn riêng trong bệnh viện, với bicillin-5, và các chế phẩm aminoquinoline. Giai đoạn thứ ba bao gồm quan sát tại phòng khám và điều trị dự phòng cho bệnh nhân thấp khớp. Dự phòng ban đầu bệnh thấp khớp - tổ chức một loạt các biện pháp nhằm loại bỏ tỷ lệ mắc bệnh thấp khớp ban đầu: điều trị nhiễm trùng liên cầu khuẩn (viêm amidan, viêm họng, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính), cải thiện mức sống và cải thiện điều kiện sống. Dự phòng cấp hai nên ngăn ngừa sự tái phát và tiến triển của bệnh ở những bệnh nhân bị thấp khớp, với sự trợ giúp của điều trị dự phòng bằng bicillin trong 5 năm. Cần theo dõi thường xuyên bởi bác sĩ thấp khớp.

46. ​​Viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh mô liên kết hệ thống đặc trưng bởi bệnh viêm đa khớp mãn tính phá hủy. Thuật ngữ này được đề xuất bởi Harrod vào năm 1859.

Phân loại

1) hình dạng khớp;

2) dạng khớp-nội tạng;

3) dạng giả nhiễm trùng, đặc trưng bởi tổn thương nhiều khớp, viêm nội tạng, sốt kèm theo ớn lạnh và đổ nhiều mồ hôi;

4) dạng kết hợp với biến dạng viêm xương khớp hoặc thấp khớp với bệnh tim;

5) huyết thanh dương tính;

6) quá trình âm tính đối với yếu tố dạng thấp. Diễn biến của bệnh:

1) nhanh chóng;

2) chậm;

3) mà không có sự tiến triển đáng chú ý. Mức độ hoạt động của quá trình

Mức độ I - đau nhẹ vào buổi sáng và cứng khớp, ESR không quá 20 mm / h, hàm lượng fibrinogen, protein phản ứng C tăng nhẹ.

Độ II - đau các khớp khi vận động và khi nghỉ ngơi, biểu hiện tiết dịch, cứng khớp buổi sáng, nhiệt độ cơ thể dưới ngưỡng, ESR lên đến 40 mm / h, hàm lượng fibrinogen, protein phản ứng C tăng lên đáng kể.

Độ III - cứng nặng và kéo dài vào buổi sáng, thay đổi dịch tiết đáng kể ở khớp, tổn thương nội tạng, nhiệt độ cơ thể cao, ESR hơn 40 mm / h, mức độ rất cao của fibrinogen, protein phản ứng C.

Việc kiểm tra Xquang, xác định giai đoạn Xquang và mức độ rối loạn chức năng của hệ cơ xương khớp là cần thiết. Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Thuốc chống viêm không steroid (indomethacin, brufen, naproxen, voltaren, metindol).

2. Các quỹ cơ bản:

1) Thuốc aminoquinoline (delagil) được sử dụng trong thời gian dài (trong nhiều năm);

2) muối vàng (krizanol, sanocrisin), duy trì liều trong 1-2 năm;

3) D-penicillamine trong giai đoạn đầu;

4) Thuốc kìm tế bào được sử dụng cho các biểu hiện toàn thân và nội tạng.

3. Corticoid.

4. Thuốc điều hòa miễn dịch (decaris, levmamizole, thymalin).

Một chương trình phục hồi chức năng toàn diện bao gồm các bài tập vật lý trị liệu, chiến đấu chống lại quá trình suy giảm chức năng trong cơ, cải thiện khả năng vận động của khớp, tăng cường độ tổng thể của cơ thể, hoạt động chung và thể chất.

5. Dạy một khuôn mẫu mới ngăn chặn sự phát triển của các hợp đồng bệnh lý.

47. Xơ cứng bì toàn thân

Xơ cứng bì hệ thống là bệnh lan tỏa của mô liên kết, biểu hiện bằng xơ hóa da, nội tạng, bệnh lý mạch máu thuộc loại viêm nội mạc tắc nghẽn với sự lan tỏa của rối loạn co thắt mạch.

Căn nguyên không rõ ràng. Một bệnh do vi rút và di truyền được nghi ngờ.

Các yếu tố kích thích: hạ thân nhiệt, rung động, chấn thương, tiếp xúc với một số hóa chất, rối loạn nội tiết thần kinh, dị ứng của cơ thể.

Phân loại

1. Tính chất của diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính.

2. Các thể lâm sàng:

1) điển hình (với một tổn thương da đặc trưng);

2) không điển hình (với tổn thương da khu trú);

3) chủ yếu là nội tạng, khớp, cơ, mạch.

3. Giai đoạn phát triển: ban đầu, khái quát, kết thúc.

4. Mức độ hoạt động: tối thiểu (I), trung bình (II), cao (III).

5. Đặc điểm lâm sàng và hình thái của tổn thương:

1) da và mạch ngoại vi: "phù nề dày đặc", chai cứng, teo da, tăng sắc tố, chứng giãn da, hội chứng Rebno, tổn thương khu trú;

2) bộ máy vận động: đau khớp, viêm đa khớp (xuất tiết hoặc xơ hóa), viêm đa cơ, vôi hóa, tiêu xương;

3) tim: viêm cơ tim, xơ vữa tim, bệnh tim (bệnh van hai lá thường phát triển);

4) phổi: viêm phổi kẽ, xơ phổi (nhỏ hoặc nang), viêm màng phổi dính;

5) đường tiêu hóa: viêm thực quản, viêm tá tràng, viêm đại tràng;

6) thận: thận xơ cứng bì thực sự, viêm thận hyaluroneph;

7) hệ thần kinh: viêm đa dây thần kinh, thay đổi sinh dưỡng, rối loạn tâm thần kinh.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Glucocorticoid.

2. Thuốc ức chế miễn dịch.

3. Liệu pháp phục hồi chức năng.

4. Bài tập xoa bóp, vật lý trị liệu.

Để cải thiện các đặc tính lưu biến của máu, các dextrans trọng lượng phân tử thấp được giới thiệu, với sự phát triển của quá trình vôi hóa, dinatri EDTA được sử dụng, các ứng dụng bên ngoài của dung dịch 50% của dimexide có hiệu quả, đặc biệt khi bổ sung các chất giãn mạch (axit nicotinic) trong vùng da bị ảnh hưởng. Việc sử dụng oxy hóa hyperbaric, plasmapheresis rất hiệu quả.

48. Bệnh gút

Gút là một bệnh đặc trưng bởi sự lắng đọng của các tinh thể urat ở các khớp và các mô khác, do sự chuyển hóa của các gốc purin và axit uric bị suy giảm.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Vi phạm sự trao đổi chất của các gốc purin (chủ yếu là một phần của axit nucleic) xảy ra do sự suy yếu bẩm sinh hoặc mắc phải của hoạt động của các enzym điều chỉnh quá trình này.

Sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu (tăng axit uric máu), đặc trưng của bệnh gút, phát triển do sự gia tăng phân hủy các gốc purin hoặc do giảm bài tiết axit uric qua thận.

Bệnh gút có thể là một triệu chứng của một bệnh khác (bệnh bạch cầu dòng tủy, bệnh tim). Tăng axit uric máu góp phần vào sự tích tụ và lắng đọng của muối axit uric (urat) trong các mô dưới dạng vi tinh thể. Sự xâm nhập của urat vào dịch khớp dẫn đến tình trạng viêm. Tăng axit uric máu làm giảm tính chất đệm của nước tiểu và thúc đẩy sự lắng đọng của urat trong đường tiết niệu.

Phòng khám

Bệnh phát triển nặng hơn ở nam giới tuổi trung niên. Hình thành viêm đơn khớp cấp tính tái phát hoặc viêm ít khớp của các khớp chi dưới (sao khớp không khớp, khớp cổ chân, khớp gối thường bị ảnh hưởng nhiều hơn). Đôi khi viêm khớp phát triển ở các khớp nhỏ của bàn tay.

Viêm khớp do gút có một số đặc điểm: nặng hơn vào ban đêm, cường độ đau tăng nhanh và đạt cực đại trong vài giờ.

Cơn đau rõ rệt, không thể cử động khớp, da xung quanh khớp bị sung huyết, có thể sốt, viêm khớp có thể khỏi trong vài ngày, không để lại biến chuyển. Các yếu tố kích thích: ăn thực phẩm chứa nhiều purin (thịt, đồ uống có cồn), phẫu thuật, chấn thương, căng thẳng, dùng thuốc lợi tiểu, riboxin. Có lẽ sự phát triển của viêm khớp gút mãn tính với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm. Ở 1/4 số bệnh nhân bị bệnh gút, sỏi tiết niệu và viêm thận kẽ phát triển. Có lẽ sự lắng đọng của các tinh thể dưới da phía trên khớp, trong sụn của auricles - tophi.

Trong điều trị, thuốc chống viêm không steroid được dùng với liều lượng tối đa hoặc thậm chí hàng ngày: voltaren, indomethacin (150-200 g / ngày), butadion.

Với viêm đa khớp tái phát, hạt tophi, sỏi niệu, dùng amipurinol (suốt đời) với liều 0,3-0,4 g mỗi ngày để bình thường hóa acid uric trong máu. Trong trường hợp không có tổn thương thận do gút, thuốc chống tiểu đường (anturac hoặc etamide) được kê toa.

Người bệnh bắt buộc phải tuân theo một chế độ ăn kiêng.

49. Viêm xương khớp

Thoái hóa khớp là một bệnh lý của khớp, trong đó những biến đổi cơ bản chủ yếu là thoái hóa tự nhiên và xảy ra ở sụn khớp. Trong thoái hóa khớp, không giống như viêm khớp, thành phần viêm không ổn định, tiến triển dưới dạng đợt cấp ngắn hạn và biểu hiện kém.

Căn nguyên rất đa dạng. Có thoái hóa khớp nguyên phát và thứ phát. Thứ phát là do loạn sản xương khớp, chấn thương khớp, rối loạn chuyển hóa và nội tiết. Điều này làm tổn thương sụn khớp. Trong trường hợp không xác định được các yếu tố gây hại, chúng ta nên nói đến bệnh thoái hóa khớp nguyên phát.

Phòng khám phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý. Thông thường, các khớp xương cổ chân của ngón chân đầu tiên, khớp gối, khớp háng, cũng như các khớp giữa các đốt sống xa và gần của bàn tay đều bị ảnh hưởng.

Viêm xương khớp cổ chân phát triển do dị tật của bàn chân trước. Đặc trưng bởi cơn đau khi đi bộ kéo dài, giảm khi nghỉ ngơi, trong tương lai, có thể hạn chế các cử động trong khớp, dày lên và biến dạng, và sự phát triển của viêm bao hoạt dịch.

Viêm xương khớp khớp gối (gonoarthrosis) là thứ phát và phát triển do sự thay đổi vị trí của trục của chân - biến dạng varus hoặc valgus. Nó được đặc trưng bởi đau khi đi bộ, leo cầu thang, quỳ, ngồi xổm. Khi bệnh tiến triển, thời gian đi lại không đau giảm dần.

Khi mắc bệnh viêm bao hoạt dịch, bắt đầu xuất hiện các cơn đau, đau khi đứng và khi nghỉ ngơi, về đêm.

Ở giai đoạn sau, biến dạng khớp phát triển, co cứng cơ gấp, đau liên tục.

Thoái hóa khớp háng thường là kết quả của chứng loạn sản khớp. Phòng khám tương ứng với phòng khám bệnh gonoarthrosis.

Điều trị

Điều quan trọng nhất là các biện pháp phòng ngừa và loại bỏ các yếu tố gây bệnh (chỉnh sửa các khuyết tật chỉnh hình, giảm trọng lượng cơ thể dư thừa). Cần giảm tải trọng vật lý lên các khớp bị ảnh hưởng trong một số điều kiện làm việc - thay đổi nghề nghiệp.

Cuộc hẹn được đề xuất:

1) rumalon mukartrin, arteparon, làm chậm quá trình loãng xương. Thực hiện hai khóa học mỗi năm;

2) thuốc chống viêm không steroid (indomethacin);

3) tiêm corticosteroid trong khớp (hydrocortisone, gây táo bón 1-3 lần trong 5-7 ngày).

Liệu pháp tập thể dục được thực hiện ở tư thế nằm ngửa và ngồi. Chống chỉ định chạy, đi bộ dài, đạp xe, bơi lội đều có ích.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, nên điều trị bằng phương pháp tắm dưỡng sinh. Với những vi phạm đáng kể về chức năng của khớp, nên điều trị bằng phẫu thuật. Nội soi khớp được chỉ định khi tái phát thường xuyên, viêm màng hoạt dịch dai dẳng và nếu phát hiện thấy u sụn, chúng sẽ bị loại bỏ.

50. Thiếu máu

Thiếu máu là một bệnh đa nguyên sinh đặc trưng bởi sự thay đổi các dấu hiệu bên ngoài (xanh xao ở da, niêm mạc, màng cứng, thường bị vàng da che khuất), xuất hiện các rối loạn trong hệ thống cơ (yếu, giảm chuyển động của mô), sai lệch về thần kinh trung ương. hệ thống (thờ ơ, thờ ơ, dễ bị kích thích nhẹ), rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch (nhịp tim nhanh, mở rộng ranh giới, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở điểm Botkin và đỉnh của tim), sự phát triển của gan và lách to, một sự thay đổi về hình thái của hồng cầu (giảm thể tích, thay đổi hình dạng, ổn định thẩm thấu), thay đổi hàm lượng của các dạng tế bào khác (bạch cầu, tiểu cầu) tủy xương, chuyển hóa chất điện giải và hàm lượng sắt và magiê trong máu huyết thanh.

Phân loại

1. Thiếu máu do thiếu máu: thiếu sắt, thiếu vitamin, thiếu protein.

2. Thiếu máu nhược sắc và bất sản: Thiếu máu bẩm sinh Fanconi, thiếu máu Dabiond-Biekfen, thiếu máu mắc phải.

3. Thiếu máu tan máu: hồng cầu hình liềm, tự miễn.

Theo trọng lực:

1) Thiếu máu nhẹ: huyết sắc tố trong khoảng 90-110 g / l, số lượng hồng cầu giảm đến 3 phút;

2) thiếu máu ở mức độ trung bình: huyết sắc tố 70-80 g / l, hồng cầu lên đến 2,5 phút;

3) thiếu máu nặng: huyết sắc tố dưới 70 g / l, hồng cầu dưới 2,5 phút.

Thiếu máu thiếu sắt

Thiếu máu do thiếu sắt là một bệnh gây ra bởi sự thiếu hụt sắt trong huyết thanh, tủy xương và kho, dẫn đến sự phát triển của các rối loạn dinh dưỡng trong các mô. Sự phát triển của bệnh thiếu máu có trước sự thiếu hụt sắt tiềm ẩn trong mô. Bệnh này phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới, ở 14% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ sống ở ngõ giữa.

thiếu máu do thiếu vitamin

Thiếu máu ác tính (bệnh Addison-Birmer) là do thiếu hụt vitamin B12, biểu hiện là tổn thương hệ thống tạo máu, tiêu hóa và thần kinh. Nó xảy ra thường xuyên hơn ở độ tuổi lớn hơn, với tần suất như nhau ở nam giới và phụ nữ.

Thiếu máu nhược sắc và bất sản

Một nhóm các bệnh về hệ thống máu, cơ sở của nó là sự giảm sản xuất các tế bào tủy xương, thường là ba dòng tế bào: hồng cầu, leuko- và tạo huyết khối.

Chứng tan máu, thiếu máu

Đây là những chứng thiếu máu phát triển do sự phá hủy các tế bào hồng cầu. thiếu máu hồng cầu hình liềm

Thiếu máu phát triển khi còn nhỏ. Tiền sử gia đình là quan trọng, việc phát hiện ra huyết sắc tố bất thường ở người thân.

51. Xuất huyết tạng

Xuất huyết tạng là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng cầm máu (mạch máu, tiểu cầu hoặc huyết tương) và biểu hiện bằng xu hướng tăng chảy máu và xuất huyết.

Nguyên nhân

Tính di truyền của các tình trạng xuất huyết được xác định bởi sự bất thường của các tế bào megakaryocytes và tiểu cầu, khiếm khuyết trong các yếu tố đông máu huyết tương và sự kém cỏi của các mạch máu cổ tử cung.

Bệnh xuất huyết xuất huyết mắc phải là do DIC, tình trạng nhiễm độc, bệnh gan và tác dụng của thuốc.

Phân loại

1. Một bệnh do vi phạm quá trình cầm máu mạch máu (bệnh mạch máu).

1) Bệnh Shenein-Genoch (ban xuất huyết đơn giản, thấp khớp, bắt cóc và tối cấp);

2) Ban xuất huyết đơn giản di truyền-gia đình (Davis);

3) Ban xuất huyết dạng hình khuyên từ xa của Mabocca;

4) ban xuất huyết hoại tử của Sheldon;

5) ban xuất huyết tăng huyết cầu của Waldenström;

6) bệnh telangiectasias xuất huyết di truyền;

7) Hội chứng Louis-Barr (giãn mao mạch kết mạc với mất điều hòa và viêm phổi mãn tính);

8) Hội chứng Kazabakh-Merritt;

9) bệnh scorbut và bệnh Mimer-Barny;

2. Các bệnh do vi phạm cơ chế cầm máu của tiểu cầu (tăng tiểu cầu, giảm tiểu cầu):

1) bệnh giảm tiểu cầu xuất huyết, bệnh Werlhof;

2) ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô bào của Landolt;

3) giảm tiểu cầu tự miễn có nguồn gốc khác nhau;

4) Ban xuất huyết giảm tiểu cầu với thiếu máu tan máu tự miễn mắc phải (hội chứng Ivens-Fischer);

5) ban xuất huyết giảm tiểu cầu với sắc tố mủ mãn tính và xuất tiết mủ (hội chứng Ondrich);

6) ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối Mogmkowitz;

7) giảm tiểu cầu trong u hạt (hội chứng Kazabakh-Merritt);

8) tính chất di truyền của bệnh huyết khối (Glanuman, Willibrand);

9) bệnh giảm tiểu cầu kết hợp với suy giảm các yếu tố đông máu.

3. Các bệnh do vi phạm các yếu tố đông máu (rối loạn đông máu):

1) bệnh máu khó đông A do thiếu yếu tố VIII;

2) bệnh ưa chảy máu B do thiếu yếu tố IX;

3) bệnh ưa chảy máu C do thiếu yếu tố XI;

4) bệnh ưa chảy máu giả do giảm prothrombin huyết;

5) Chứng bệnh ưa chảy máu giả của Ouren;

6) bệnh ưa chảy máu giả do thiếu yếu tố VII;

7) bệnh ưa chảy máu giả do thiếu fibrinogen (afibrinogenemia);

8) bệnh máu khó đông do thiếu yếu tố X;

9) bệnh ưa chảy máu giả do thiếu fabrinase;

10) bệnh ưa chảy máu giả do thừa chất chống đông máu.

52. Viêm mạch xuất huyết.

Viêm mạch máu xuất huyết (bệnh Shenein-Genoch, nhiễm độc mao mạch, ban xuất huyết phản vệ) là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng độc tố, dựa trên tình trạng viêm tăng huyết áp tổng quát của các mạch.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của quá trình viêm cấp tính ở các khớp nhỏ của da, khớp của đường tiêu hóa và thận vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ.

Mức độ hoạt động 1, 2, 3.

Diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính, tái phát.

Kết quả: phục hồi, chuyển sang dạng mãn tính, kết quả là viêm thận mãn tính.

Tiêu chuẩn lâm sàng để chẩn đoán:

1) hội chứng da xuất huyết: phát ban thường nằm đối xứng, đặc trưng bởi các giai đoạn phát ban, khu trú trên bề mặt duỗi của các chi, quanh mắt cá chân và khớp gối, ở bàn chân, ít thường xuyên hơn ở hông; phát ban, như một quy luật, đa hình: sẩn xuất huyết, sẩn ban đỏ, đốm; lúc đầu của bệnh, các nốt ban có tính chất khẩn cấp, về sau trở nên xuất huyết, lên đến hoại tử, đặc trưng là các đợt tái phát;

2) Hội chứng khớp: tổn thương khớp có đặc điểm di ứng đa khớp với khu trú chủ yếu ở khớp cổ chân, mắt cá, khuỷu tay, khớp cổ tay và tổn thương khớp hiếm khi đối xứng;

3) hội chứng bụng: đau bụng co thắt với cường độ khác nhau; cơn đau có thể kèm theo chảy máu ruột và thận.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: thay đổi huyết học: tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu ái toan, ESR tăng tốc, số lượng tiểu cầu đôi khi giảm nhẹ; cục máu đông rút lại, thời gian máu chảy và thời gian máu đông không bị xáo trộn; tình trạng tăng đông thường được phát hiện; phân tích nước tiểu: trong giai đoạn cấp tính của bệnh, thường phát hiện protein niệu buổi sáng, tiểu máu; trong phân có hội chứng bụng có thể có lẫn máu.

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện với bệnh giảm tiểu cầu, giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, viêm mạch do thuốc độc hại, các bệnh dị ứng và truyền nhiễm.

Nguyên tắc điều trị

1. Nằm viện và nghỉ ngơi trên giường ít nhất ba tuần.

2. Ăn kiêng trừ ca cao, cà phê, trái cây họ cam quýt, dâu tây, v.v.

3. Liệu pháp heparin.

4. Acid nicotinic kết hợp với heparin.

5. Prednisolon.

6. Plasmapheresis (đối với viêm mạch mãn tính).

53. Bệnh tăng tiểu cầu

Bệnh tăng tiểu cầu là tình trạng suy giảm số lượng và định tính liên kết cầm máu của tiểu cầu, biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng xuất huyết.

Nguyên nhân

Tùy thuộc vào nguồn gốc, hai nhóm được phân biệt:

1) giảm tiểu cầu - giảm số lượng tiểu cầu (bệnh Verlhof, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit);

2) bệnh giảm tiểu cầu - vi phạm các đặc tính của tiểu cầu. Trong phần lớn các trường hợp, giảm tiểu cầu được quan sát thấy, dựa trên xung đột dị ứng miễn dịch.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Lâm sàng: da xanh xao và màng miễn dịch:

1) hội chứng tăng sản: mở rộng lá lách, ít thường xuyên hơn - gan;

2) hội chứng xuất huyết: xuất huyết ở da, niêm mạc (vị trí không đối xứng, có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau từ chấm xuất huyết đến ectomoses, chảy máu từ các cơ quan khác nhau (mũi, tử cung, ruột, v.v.)), xét nghiệm nội mô dương tính (triệu chứng garô, nhón).

Tiêu chí Phòng thí nghiệm:

1) trong xét nghiệm máu nói chung - giảm số lượng tiểu cầu, thay đổi hình thái của các mảng và các đặc tính chức năng của chúng (kết dính, tập hợp); vi phạm rút cục máu đông; tăng thời gian chảy máu, chậm đông máu; giảm số lượng hồng cầu, hồng cầu trong thời kỳ chảy máu;

2) thay đổi trong tủy đồ: sự tăng sản của mầm mega-karyocytic với sự vi phạm hoạt động chức năng của megapariocytes;

3) miễn dịch học: sự hiện diện của kháng thể kháng tiểu cầu.

Nguyên tắc điều trị giảm tiểu cầu:

1) ngăn ngừa vết bầm tím và thương tích;

2) thuốc kháng sinh cho các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn;

3) truyền huyết tương và liều lớn d-globulin;

4) thuốc corticosteroid;

5) cắt lách;

6) thuốc ức chế miễn dịch (azothiopril, vancristine). Nguyên tắc điều trị bệnh giảm tiểu cầu:

1) Axit e-aminocaproic, thuốc tránh thai tổng hợp, (bisekurin, microfollin), magie sulfat 25% tiêm bắp, magie thiosulfat bên trong;

2) tại chỗ, tiêm dưới da hoặc tiêm bắp monosemi-carbazone của adrenochrome (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicyonon;

3) tiêm tĩnh mạch khối lượng tiểu cầu.

54. Rối loạn đông máu

Rối loạn đông máu - rối loạn cầm máu, dựa trên sự thiếu hụt một số yếu tố đông máu trong huyết tương.

Nguyên nhân

Rối loạn đông máu di truyền (được gọi một cách chính xác là bệnh ưa chảy máu) là do sự giảm hoặc thay đổi về mặt di truyền trong các thành phần huyết tương của quá trình cầm máu. Rối loạn đông máu mắc phải xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm, bệnh gan và thận, bệnh ruột nặng, viêm khớp dạng thấp, v.v.

Phân loại bệnh rối loạn đông máu di truyền.

1. Hemophilia: Thiếu hụt yếu tố VIII (globulin tổng hợp); B-thiếu hụt yếu tố IX (Giáng sinh); Thiếu C của yếu tố XI (tiền chất của thromboplastin huyết tương); Thiếu D-XII (Hagemani).

2. Parahemophilia: thiếu hụt yếu tố V (Regicelerin); thiếu hụt yếu tố VII (proconvertin); thiếu hụt yếu tố II (protrolobin); thiếu hụt yếu tố X (Stuart-Prower).

3. Vi phạm sự hình thành fibrin, thiếu hụt yếu tố I (fibrinogen). Các hình thức của dòng chảy: nhẹ, nặng, ẩn.

Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng: da nhợt nhạt và màng miễn dịch; hội chứng xuất huyết: hamarthrosis, xuất huyết vào các mô mềm trong trường hợp chấn thương da và niêm mạc (tụ máu rộng); đái ra máu; xuất huyết nội tạng.

Tiêu chuẩn chẩn đoán phòng thí nghiệm: huyết học: hội chứng thiếu máu (giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố, giảm sắc tố, tăng hồng cầu lưới kèm theo chảy máu), hội chứng rối loạn chảy máu giảm đông (theo Lee-White hơn 10 phút), tăng thời gian tái vôi hóa (hơn 250 giây), tăng khả năng dung nạp trong huyết tương với heparin (hơn 180 giây), giảm các yếu tố trong huyết tương. Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu.

2. Xác định thời gian đông máu và số lượng tiểu cầu.

3. Đo đông máu, xác định globulin kháng đông (AGG).

4. Chụp X quang các khớp bị ảnh hưởng. Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện với bệnh giảm tiểu cầu, viêm mạch máu xuất huyết, với bệnh di truyền với bệnh thấp khớp. Các nguyên tắc điều trị như sau:

1) tăng nồng độ AGG trong máu: sử dụng các chất cô đặc AGG, huyết tương tươi đông lạnh, các chất cô đặc có chứa yếu tố IX; desmopressin (tăng mức độ yếu tố VIII);

2) truyền máu, tiêm tĩnh mạch dựa trên nền tảng của việc giới thiệu axit epsilon-aminocaproic;

3) phòng ngừa thương tích và sử dụng các loại thuốc có chứa aspirin.

55. Suy gan

Suy gan (LF) là một tình trạng bệnh lý trong đó có sự khác biệt phát triển giữa nhu cầu của cơ thể và khả năng đáp ứng những nhu cầu này của gan. Suy gan có thể nặng (tiền hôn mê và hôn mê) và nhẹ (bất kỳ chức năng gan bất thường nào mà không có bệnh não). Hôn mê gan là một hội chứng chuyển hóa lâm sàng và sinh hóa phát triển với mức độ suy gan ngắn trên nền tảng của những thay đổi nghiêm trọng về chức năng và hình thái của gan.

Phân loại và phòng khám

Phân loại suy gan lớn:

1) dấu hiệu - bệnh não do gan (do tác dụng độc hại trên não của amoniac, phenol, phenylalanin, tryptophan, tyrosine, axit béo methionine);

2) một dấu hiệu - giảm mức độ các chỉ số của hội chứng gan (chất tạo đông, cholinesterase, cholesterol, albumin, tăng bilirubin, hoạt động transaminase, hội chứng xuất huyết nặng);

3) một dấu hiệu: tăng mức độ gluntation (amoni, phenylanin, tyrosine, methionine, bilirubin, transaminase).

Các dạng suy gan lớn:

1) tế bào gan (nội sinh, thực sự);

2) cổng-gan (shunt);

3) hỗn hợp.

Precoma được đặc trưng bởi sự hiện diện của 3 dấu hiệu:

1) rối loạn tâm thần là riêng biệt;

2) không có trạng thái vô thức;

3) phản xạ được bảo toàn.

Các giai đoạn hôn mê.

Tôi giai đoạn:

1) rối loạn tâm thần khác biệt trong giai đoạn phục hồi ý thức;

2) trạng thái vô thức không ổn định;

3) phản xạ còn sống.

Giai đoạn II:

1) không có rối loạn tâm thần;

2) trạng thái vô thức là vĩnh viễn;

3) phản xạ được bảo toàn.

Giai đoạn III:

1) không có rối loạn tâm thần;

2) trạng thái vô thức là vĩnh viễn;

3) không có phản xạ.

Suy gan nhỏ là biểu hiện của tình trạng tổn thương gan mãn tính (viêm gan mãn tính, xơ gan, nhiễm trùng gan, u, chậm nhiễm độc), kèm theo các bệnh lý xen kẽ, can thiệp phẫu thuật và tác động xấu của các yếu tố môi trường đến cơ thể.

Suy gan nhỏ có thể tiến triển thành hôn mê, nhưng quá trình ổn định bệnh lý cũng có thể xảy ra. Các dấu hiệu lâm sàng tương ứng với bệnh cơ bản.

56. Rối loạn ăn uống mãn tính

Rối loạn ăn uống mãn tính (loạn dưỡng) phát triển ở những bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính về đường tiêu hóa, rối loạn hấp thu chất dinh dưỡng, sau các bệnh truyền nhiễm nặng và kéo dài, với bệnh lý nội tiết. Chúng được đặc trưng bởi sự vi phạm sự hấp thụ chất dinh dưỡng của các mô cơ thể. Có chứng loạn dưỡng: thiếu trọng lượng cơ thể - suy dinh dưỡng; với trọng lượng cơ thể tương ứng với chiều cao - paratrophy; thừa cân - béo phì.

Phân loại

1. Dạng loạn dưỡng (theo tỷ lệ giữa cân nặng và chiều dài): suy dinh dưỡng (tụt hậu so với cân nặng so với chiều cao); hypostatura (tụt hậu về cân nặng và tăng trưởng); nhảy dù:

1) có trọng lượng cơ thể vượt trội so với chiều cao;

2) với tình trạng thừa cân và tăng trưởng đồng đều;

3) với trọng lượng cơ thể và chiều cao bình thường.

2. Mức độ nặng nhẹ: I, II, III.

3. Thời kỳ: khởi đầu, tiến triển, ổn định, dưỡng bệnh.

4. Nguồn gốc: trước sinh, sau sinh, trước sinh - sau sinh.

5. Căn nguyên:

1) ngoại sinh:

a) chất bổ sung: chế độ ăn uống không cân bằng;

b) lây nhiễm;

c) độc hại;

d) vi phạm chế độ và các yếu tố bất lợi khác;

e) hỗn hợp;

2) nội sinh:

a) dị tật;

b) rối loạn nội tiết và không nội tiết;

c) các enzym cơ bản (di truyền hoặc bẩm sinh).

Chứng loạn dưỡng chất là một chứng rối loạn ăn uống mãn tính với tình trạng thiếu trọng lượng cơ thể, phát triển dưới ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác nhau.

3. Các chế phẩm enzym (pancreatin, panzinorm, festal).

Béo phì là một bệnh biểu hiện bằng sự dư thừa mô mỡ trong cơ thể (hơn 20% ở nam và 25% ở nữ), cũng như tăng trọng lượng cơ thể hơn 25-30 kg / m².

Nguyên nhân chính của bệnh béo phì là sự mất cân bằng năng lượng giữa hàm lượng calo trong thức ăn và năng lượng tiêu hao của cơ thể.

Tình trạng này phát triển do sai sót trong dinh dưỡng: hấp thụ quá nhiều calo từ thực phẩm và giảm tiêu thụ năng lượng, dinh dưỡng kém (quá nhiều carbohydrate hoặc chất béo), vi phạm chế độ ăn kiêng - bữa ăn chính diễn ra vào buổi tối. Năng lượng dư thừa từ thức ăn được tích tụ trong các tế bào mỡ, dẫn đến sự gia tăng kích thước của tế bào mỡ và tăng trọng lượng cơ thể.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Chuẩn mực Báo cáo Tài chính Quốc tế. Giường cũi

▪ Luật La Mã. Ghi chú bài giảng

▪ Sản khoa và Phụ khoa. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Bộ nguồn kỹ thuật số không quạt có nghĩa là PHP-3500 20.03.2021 Mean Well đã phát triển một dòng PHP-3500 IP mạnh mẽ, được xây dựng hoàn toàn trên mạch kỹ thuật số, giúp đạt được hiệu suất cao và sự phong phú về chức năng. Công suất đầu ra 3,5 kW, hiệu suất cao (96%), đầu ra có thể lập trình (điều khiển) và thiết kế không quạt. Để tăng công suất (nếu cần), nguồn điện có thể được kết nối song song theo sơ đồ 3 + 1 và trong giới hạn, tạo ra một hệ thống điện lên đến 14 kW. Giao thức điều khiển IP - PMBus (mặc định) hoặc CAN (tùy chọn, theo yêu cầu). Để vận hành IP hết công suất, cần phải làm mát bằng nước. Để làm điều này, bạn có thể đặt hàng đế kim loại đặc biệt với ống đồng ép (HS-656) hoặc mua một đế tương tự từ nhà cung cấp bên ngoài. Dòng sản phẩm mới có kích thước nhỏ gọn (380x141x60 mm), hiệu chỉnh hệ số công suất, bật tắt từ xa, tín hiệu hiện diện điện áp đầu ra (DC Ok), tín hiệu chuyến đi bảo vệ nhiệt và điện áp đầu ra bổ sung (phụ) 12 V / 0,5 A, có thể được sử dụng cho các hệ thống giám sát và điều khiển. Tất cả các loại bảo vệ cần thiết được thực hiện trong các sản phẩm: từ vượt quá điện áp đầu ra, quá nhiệt, quá tải và ngắn mạch. Dòng cung cấp năng lượng này có thể được sử dụng trong thiết bị xử lý vật liệu laser công nghiệp, thiết bị viễn thông, thiết bị chế biến thực phẩm và các ứng dụng sạc pin yêu cầu nguồn điện có công suất đầu ra cực cao (10 kW trở lên).

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Bộ sạc, pin, pin. Lựa chọn bài viết

▪ bài viết Dính mạnh hơn với bông. Lời khuyên cho chủ nhà

▪ bài viết Thuế thu nhập được đánh khi nào và như thế nào? đáp án chi tiết

▪ bài viết Định hướng theo âm thanh. Các lời khuyên du lịch

▪ bài viết Thăm dò nhỏ trên các phần tử rời rạc. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài Đường dây trên không có điện áp trên 1 kV. Ngừng đường truyền thông tin cáp quang trên đường dây trên không. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024