Thư viện kỹ thuật miễn phí

Khoa Trị liệu. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Bài giảng số 1

1. Dị ứng đường hô hấp

Dị ứng đường hô hấp là bệnh dị ứng phổ biến với tổn thương chủ yếu ở hệ hô hấp.

Nguyên nhân

Dị ứng phát triển do nhạy cảm bởi các chất gây dị ứng nội sinh và ngoại sinh.

Các chất gây dị ứng ngoại sinh có tính chất không lây nhiễm bao gồm: hộ gia đình - bột giặt, hóa chất gia dụng; biểu bì - len, vảy da của vật nuôi; phấn hoa - phấn hoa của các loại cây khác nhau; lương thực - thực phẩm; thảo mộc, dược liệu. Các chất gây dị ứng có tính chất truyền nhiễm bao gồm vi khuẩn, nấm, virus, v.v.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

1. Viêm mũi dị ứng hoặc viêm mũi họng.

2. Viêm thanh quản, viêm họng dị ứng.

3. Viêm khí quản dị ứng.

4. Viêm phế quản dị ứng.

5. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong phổi.

6. Bệnh hen phế quản.

Các triệu chứng và chẩn đoán

Viêm mũi dị ứng và viêm mũi họng. Tiền sử - sự hiện diện của các bệnh dị ứng ở cha mẹ và người thân của trẻ, mối quan hệ của bệnh với các chất gây dị ứng.

Các triệu chứng khởi phát cấp tính: khởi phát đột ngột ngứa dữ dội, nóng rát trong mũi, hắt hơi từng cơn, chất lỏng nhiều, thường có bọt chảy ra từ mũi.

Khi khám, thấy sưng màng nhầy của vách ngăn mũi, các tua bin dưới và giữa. Màng nhầy có màu xám nhạt pha chút xanh, bề mặt bóng có vân đá cẩm thạch.

Kiểm tra X-quang hộp sọ cho thấy dày lên của màng nhầy của xoang hàm trên và xoang trán, mê cung ethmoid.

Các xét nghiệm dương tính trên da với các chất gây dị ứng lây nhiễm và không lây nhiễm là đặc trưng.

Trong chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - sự gia tăng mức độ immunoglobulin E trong chất tiết ở mũi.

Viêm thanh quản và viêm họng dị ứng có thể xảy ra dưới dạng viêm thanh quản.

Biểu hiện là khởi phát cấp tính, khô niêm mạc, có cảm giác ngứa, đau rát cổ họng, ho khan từng cơn, về sau trở nên “sủa”, xuất hiện thô ráp, khàn giọng, lên đến mất tiếng.

Với sự phát triển của chứng hẹp, khó thở do cảm hứng xuất hiện, sự tham gia của các cơ phụ trong hành động thở, co rút các vị trí mềm dẻo của lồng ngực, sưng cánh mũi, thở bụng trở nên dồn dập và biên độ.

Tình trạng tắc nghẽn phế quản phát triển do phù nề, co thắt và dịch tiết và kết quả là tắc nghẽn thông khí không hoạt động.

Việc sử dụng các chất kháng khuẩn không có tác dụng tích cực, thậm chí có thể khiến tình trạng bệnh trở nên trầm trọng hơn.

Dữ liệu trong phòng thí nghiệm - xét nghiệm da dương tính, tăng nồng độ immunoglobulin E trong huyết thanh.

Viêm phế quản dị ứng xảy ra dưới dạng viêm phế quản hen.

Trong tiền sử có dữ liệu về dị ứng của cơ thể. Không giống như hen phế quản thực sự, viêm phế quản dạng hen phát triển thành sự co thắt của các phế quản có kích thước lớn và trung bình nên không xảy ra các cơn hen.

Thâm nhiễm bạch cầu ái toan phát triển cùng với sự nhạy cảm của cơ thể.

Nguyên nhân phổ biến nhất là do nhiễm giun đũa. Trong xét nghiệm máu nói chung, bạch cầu ái toan cao (hơn 10%) xuất hiện trên nền tăng bạch cầu. Thâm nhiễm xuất hiện ở phổi, đồng nhất, không ranh giới rõ ràng, biến mất không dấu vết sau 1-3 tuần. Đôi khi một sự xâm nhập, đã biến mất ở một nơi, có thể xảy ra ở một nơi khác.

2. Bệnh hen phế quản

Hen phế quản - một bệnh truyền nhiễm - dị ứng hoặc dị ứng có giai đoạn mãn tính với các đợt tái phát định kỳ gây ngạt thở do vi phạm sự thông thoáng của phế quản do co thắt phế quản, sưng niêm mạc phế quản và tích tụ nhiều đờm nhớt.

Bệnh hen phế quản là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trên toàn thế giới. Nó ảnh hưởng từ 5 đến 7% dân số của Nga. Có sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tăng tỷ lệ tử vong.

Phân loại (A. D. Ado và P. K. Bulatova, 1969)

Mô tả:

1) dị ứng;

2) nhiễm trùng-dị ứng;

3) hỗn hợp. Loại:

1) viêm phế quản phổi;

2) hen phế quản. Mức độ nghiêm trọng:

1) mức độ nhẹ:

a) không liên tục: các cơn hen phế quản ít hơn hai lần một tuần, các đợt cấp ngắn, từ vài giờ đến vài ngày. Các cuộc tấn công ban đêm hiếm khi xảy ra - hai lần hoặc ít hơn một tháng;

b) dai dẳng: co giật không xảy ra hàng ngày, không quá hai cơn mỗi tuần.

Vào ban đêm, các triệu chứng hen suyễn xảy ra hơn hai lần một tháng;

2) mức độ trung bình - biểu hiện hàng ngày, cần dùng thuốc giãn phế quản hàng ngày. Các cuộc tấn công ban đêm xảy ra hơn một lần một tuần;

3) mức độ nặng - tắc nghẽn phế quản, biểu hiện ở các mức độ khác nhau liên tục, hoạt động thể chất bị hạn chế.

Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh hen phế quản là sự phát triển nhạy cảm của cơ thể với một chất gây dị ứng cụ thể với sự xuất hiện của tình trạng viêm dị ứng ở màng nhầy của cây phế quản.

Khi thu thập tiền sử bệnh từ một bệnh nhân, cần xác định bản chất của cơn đầu tiên, địa điểm và mùa, thời gian và tần suất của các cuộc tấn công, hiệu quả của liệu pháp, tình trạng của bệnh nhân trong thời gian không bị tấn công.

Sinh bệnh học

Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của hen phế quản là sự phát triển nhạy cảm của cơ thể với một chất gây dị ứng cụ thể và sự xuất hiện của tình trạng viêm dị ứng.

Phòng khám

Triệu chứng chính là sự xuất hiện của các cơn hen kiểu thở ra kèm theo tiếng thở khò khè từ xa, ho kịch phát. Tư thế bắt buộc của bệnh nhân khi lên cơn: hai chân hạ xuống, bệnh nhân ngồi trên giường, thân người nghiêng về phía trước, hai tay chống xuống giường ở hai bên thân.

Các triệu chứng của suy hô hấp xuất hiện (sự tham gia của các cơ phụ trong hoạt động thở, co rút các khoang liên sườn, tím tái vùng tam giác mũi, khó thở). Lồng ngực căng phồng, hình thùng.

Âm thanh hộp gõ, đường viền của phổi được dịch chuyển xuống. Nghe tim mạch - thở yếu (hít vào ngắn, thở ra dài), nhiều tiếng rít khô khan, tiếng rít ẩm ở nhiều cỡ nòng khác nhau. Từ phía hệ thống tim mạch - thu hẹp ranh giới của độ mờ đục của tim tuyệt đối, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp.

Trên một phần của hệ thống thần kinh, có tăng kích thích thần kinh hoặc hôn mê, một sự thay đổi trong các phản ứng tự chủ (đổ mồ hôi, dị cảm).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Trong lịch sử chung của máu - tăng tế bào lympho, tăng bạch cầu ái toan. Trong phân tích chung của đờm - tăng bạch cầu ái toan, tế bào biểu mô, đại thực bào, hoặc tinh thể Charcot-Leiden, và xoắn ốc Kurshman.

Phương pháp nghiên cứu dụng cụ. Trên X quang - khí phế thũng (độ trong suốt tăng lên, ranh giới của phổi bị dịch chuyển xuống dưới). Chụp xoắn khuẩn: giảm tốc độ thở ra (đo khí áp), giảm VC, tăng thông khí khi nghỉ.

Kiểm tra dị ứng. Thực hiện các xét nghiệm da với chất gây dị ứng do vi khuẩn và không do vi khuẩn cho kết quả dương tính. Các xét nghiệm khêu gợi với chất gây dị ứng cũng cho kết quả dương tính.

Các chỉ số miễn dịch. Với bệnh hen phế quản dị ứng, mức độ globulin miễn dịch A giảm và hàm lượng globulin miễn dịch E tăng lên, với bệnh hen suyễn hỗn hợp và nhiễm trùng, mức độ globulin miễn dịch G và A tăng lên.

Ở dạng dị ứng, số lượng tế bào lympho T giảm, ở dạng dị ứng truyền nhiễm, nó tăng lên.

Ở dạng dị ứng, số lượng chất ức chế được giảm đi và hàm lượng của T-helpers được tăng lên. Với sự nhạy cảm bởi các tác nhân nấm, mức độ CEC tăng lên.

Kiểm tra bệnh nhân

Đặt câu hỏi (thu thập tiền sử, khiếu nại). Kiểm tra (sờ nắn, bộ gõ, nghe tim mạch). Phân tích máu tổng quát. Soi và nuôi cấy đờm.

Chụp X-quang các cơ quan trong lồng ngực. Nghiên cứu các chỉ tiêu về hô hấp ngoài. Kiểm tra dị ứng, miễn dịch.

Chẩn đoán phân biệt

Việc chẩn đoán phân biệt bệnh hen phế quản được thực hiện với các bệnh biểu hiện bằng hội chứng co thắt phế quản có tính chất không dị ứng, được gọi là "hội chứng hen"; viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, các bệnh về hệ tim mạch suy thất trái (hen tim), rối loạn hô hấp do hysteroid (hen suyễn), tắc nghẽn cơ học đường hô hấp trên (hen suyễn).

Phân biệt với các bệnh có tính chất dị ứng: bệnh đa bội nhiễm, bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng với rối loạn hô hấp tắc nghẽn.

Cần phải tính đến sự hiện diện của sự kết hợp của hai hoặc nhiều bệnh trên một bệnh nhân.

Ngược lại với hen phế quản trong viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, hội chứng tắc nghẽn tồn tại ổn định và không phát triển ngược lại ngay cả khi điều trị bằng thuốc nội tiết tố, và không có bạch cầu ái toan trong đờm trong quá trình phân tích.

Với suy thất trái, sự phát triển của bệnh hen tim có thể được biểu hiện bằng một cơn khó thở vào ban đêm; cảm giác thiếu không khí và tức ngực phát triển thành nghẹt thở.

Nó được kết hợp với rối loạn nhịp tim và nhịp tim nhanh (với bệnh hen phế quản, nhịp tim chậm là phổ biến hơn). Không giống như hen phế quản, cả hai giai đoạn này đều khó thở. Cơn hen tim có thể kéo dài (cho đến khi sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc neuroglycerin).

Hen suyễn hysteroid có ba dạng. Hình thức đầu tiên tương tự như co thắt đường hô hấp. Hơi thở của "con chó bị điều khiển" - hít vào và thở ra được tăng cường. Không có dấu hiệu bệnh lý khi khám thực thể.

Hình thức nghẹt thở thứ hai được quan sát thấy ở những người cuồng loạn và gây ra bởi sự vi phạm sự co bóp của cơ hoành. Khi lên cơn, khó thở hoặc không thể thở được, ở vùng đám rối thần kinh mặt trời - cảm giác đau.

Dạng thứ ba có liên quan đến co thắt thanh môn. Cơn bắt đầu bằng tiếng còi khi hít vào, ở cao độ cơn có thể ngừng hô hấp.

Để cắt cơn, bệnh nhân được hít hơi nước nóng hoặc gây mê.

Hen suyễn tắc nghẽn là một phức hợp triệu chứng của ngạt thở, dựa trên sự vi phạm sự quản lý của đường hô hấp trên.

Nguyên nhân gây tắc có thể là khối u, dị vật, hẹp, phình động mạch chủ. Giá trị lớn nhất trong chẩn đoán thuộc về chụp cắt lớp vi tính lồng ngực và nội soi phế quản.

Sự kết hợp của các triệu chứng khó thở và nghẹt thở cũng xảy ra trong các bệnh lý khác (thiếu máu, urê huyết, hen suyễn, viêm nút quanh khớp, hội chứng carcinoid).

Pollinosis, hay bệnh sốt cỏ khô, là một bệnh dị ứng độc lập, trong đó cơ thể nhạy cảm với phấn hoa thực vật.

Các bệnh này được đặc trưng bởi: co thắt phế quản, viêm màng não mủ và viêm kết mạc. Bệnh được đặc trưng bởi tính theo mùa. Nó bắt đầu với thời kỳ ra hoa của thực vật và giảm dần khi nó kết thúc.

Giai đoạn đợt cấp đặc trưng bởi chảy nước mũi dai dẳng, đau mắt và chảy nước mắt, ho cho đến khi lên cơn hen suyễn.

Có thể sốt, đau khớp. Trong phân tích chung về máu - bạch cầu ái toan (lên đến 20%). Trong thời kỳ thuyên giảm, nó không tự biểu hiện trên lâm sàng.

Bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng - một bệnh do cơ thể nhạy cảm với nấm asperginella. Với bệnh này, có thể gây tổn thương cho phế nang, mạch phổi, phế quản và các cơ quan khác.

Dấu hiệu lâm sàng là phức hợp triệu chứng của hen phế quản (hội chứng tắc nghẽn, tăng bạch cầu ái toan, tăng immunoglobulin E).

Việc xác nhận chẩn đoán được thực hiện bằng cách phát hiện da nhạy cảm với các chất gây dị ứng aspergillus.

Ví dụ chẩn đoán. Hen phế quản, dạng dị ứng, tái phát thường xuyên, thời gian thuyên giảm, không biến chứng.

Điều trị

Mục tiêu của điều trị là ngăn chặn sự xuất hiện của các cơn hen, khó thở khi gắng sức, ho và suy hô hấp về đêm. Loại bỏ tắc nghẽn phế quản. Duy trì chức năng phổi bình thường.

Mục tiêu của liệu pháp:

1) ngừng tiếp xúc với cơ thể của chất gây dị ứng - nguyên nhân gây bệnh. Khi bị dị ứng phấn hoa, bệnh nhân được đề nghị chuyển đến một khu vực khác trong thời kỳ ra hoa của cây. Với dị ứng nghề nghiệp - thay đổi địa điểm và điều kiện làm việc. Với thực phẩm - tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng cơ bản;

2) thực hiện giải mẫn cảm cụ thể sau đó là sản xuất các kháng thể ngăn chặn (globulin miễn dịch G);

3) ổn định các bức tường của tế bào mast và ngăn chặn việc tiết ra các chất có hoạt tính sinh học;

4) hạn chế tác động của các chất gây kích ứng lên đường hô hấp - không khí lạnh, mùi nồng, khói thuốc lá;

5) phục hồi các ổ nhiễm trùng mãn tính (răng bị viêm, viêm xoang, viêm mũi);

6) để hạn chế sự phát triển của chứng viêm dị ứng bằng cách kê đơn glucocorticoid ở dạng hít;

7) ngăn chặn việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid.

Nguyên tắc điều trị.

1. Loại bỏ chất gây dị ứng (loại trừ, loại bỏ).

2. Liệu pháp co thắt phế quản:

1) chất chủ vận α chọn lọc (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetics không chọn lọc (adrenaline, ephedrine, asthmapent, fulprenaline, isadrin, euspiran, novodrin);

3) chất đối kháng phosphodiesterase, xanthines (theobramins, theophylline, eufilkin);

4) thuốc kháng cholinergic (atropine, ipratropine).

3. Thuốc chẹn H₂thụ thể histamine (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Thuốc làm giảm phản ứng của phế quản (glucocorticoids, intal, betotifen).

5. Người mong đợi:

1) tăng pha lỏng của đờm (cây thanh nhiệt, rễ cam thảo, kẹo dẻo, kali iodua, alkionium clorua);

2) thuốc tiêu mỡ (acetylcysteine ​​(ACC)), ribonuclease, deoxyribonuclease);

3) các loại thuốc kết hợp hiệu ứng mucoliptic với sự gia tăng mức độ chất hoạt động bề mặt (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Thuốc kháng sinh.

7. Xoa bóp rung có dẫn lưu tư thế.

8. Các thủ thuật vật lý trị liệu, bấm huyệt (châm cứu, oxy liệu pháp).

9. Nội soi phế quản, vệ sinh khí quản mũi họng.

10. Phục hồi chức năng tại khoa gnotobiological.

11. Liệu pháp xông hơi.

3. Viêm phế quản cấp

Viêm phế quản là một bệnh của phế quản, kèm theo tình trạng viêm dần dần của màng nhầy, sau đó là sự tham gia của các lớp sâu của thành phế quản.

Nguyên nhân

Thông thường, nó phát triển trong quá trình kích hoạt, sinh sản của hệ thực vật cơ hội của chính sinh vật đó với sự vi phạm sự thanh thải niêm mạc do SARS.

Yếu tố dễ mắc phải là làm mát hoặc sưởi ấm đột ngột, không khí ô nhiễm, hút thuốc.

Tác nhân gây bệnh - vi rút, vi khuẩn, hỗn hợp, chất gây dị ứng.

Phân loại:

1) viêm phế quản cấp tính (đơn giản);

2) viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính (với các triệu chứng co thắt phế quản);

3) viêm tiểu phế quản cấp tính (với suy hô hấp);

4) viêm phế quản tái phát.

Sinh bệnh học

Vi rút, vi khuẩn, hỗn hợp hoặc chất gây dị ứng nhân lên, làm tổn thương biểu mô của phế quản, làm giảm đặc tính hàng rào và gây viêm, suy giảm dẫn truyền thần kinh và tính chất dinh dưỡng.

Sự thu hẹp của các đoạn phế quản xảy ra do phù nề niêm mạc, chất nhầy dư thừa trong phế quản và co thắt các cơ trơn của phế quản.

Phòng khám

Dòng chảy nhấp nhô. Hết tuần thứ nhất của bệnh, ho khan, nhiệt độ trở lại bình thường.

Triệu chứng lâm sàng chính là ho có đờm nhầy hoặc mủ; nhiệt độ dưới da, không có triệu chứng nhiễm độc. Thính chẩn - nghe thấy tiếng thở ra khô và ướt, thở khò khè ở mức trung bình, thở ra khó khăn.

Thở khò khè rải rác, thực tế biến mất sau khi ho. Trong phân tích chung về máu - những thay đổi huyết học vừa phải rõ rệt: tăng ESR, tăng bạch cầu đơn nhân.

Trên chụp X quang - tăng cường mô hình mạch phế quản, mở rộng rễ, thay đổi đối xứng.

Viêm phế quản tắc nghẽn cấp tính có biểu hiện khó thở khi gắng sức; ho dữ dội với khạc ra ít.

Auscultatory - kéo dài thời gian thở ra. Khi thở gấp - thở khò khè khi thở ra. Trong xét nghiệm máu tổng quát, những thay đổi về huyết học thường là giảm bạch cầu.

Trên X quang - khí phế thũng, tăng độ trong suốt của mô phổi, mở rộng các rễ của phổi.

Viêm tiểu phế quản cấp tính (viêm phế quản mao mạch) được đặc trưng bởi một tổn thương tắc nghẽn tổng quát của các tiểu phế quản và phế quản nhỏ.

Cơ chế bệnh sinh liên quan đến sự phát triển phù nề của thành nhầy của tiểu phế quản, sự phát triển nhú của biểu mô của chúng.

Biểu hiện lâm sàng bằng khó thở dữ dội (lên đến 70-90 nhịp thở mỗi phút) trên nền nhiệt độ sốt dai dẳng; tăng kích thích thần kinh liên quan đến suy hô hấp trong vòng một tháng sau khi bình thường hóa nhiệt độ; tím tái quanh miệng; nghe tim thai nghe thấy sủi bọt nhỏ, nứt rales không đối xứng. Ho khan, the thé. Ngực sưng lên.

Trong xét nghiệm máu tổng quát - thay đổi huyết học: tăng ESR, thay đổi bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu trung bình.

Trên X quang - sự xen kẽ của các khu vực có mật độ gia tăng với các khu vực tràn khí hóa bình thường; cơ hoành đứng thấp, đôi khi tối toàn bộ trường phổi, xẹp phổi.

Bệnh viêm phế quản tái phát được chẩn đoán khi có ba bệnh trở lên trong năm kèm theo ho kéo dài và những thay đổi về phương pháp nghe tim trong viêm phế quản không có thành phần hen nhưng có xu hướng kéo dài. Bệnh này không gây ra những biến đổi không hồi phục và xơ cứng. Cơ chế bệnh sinh là do giảm chức năng rào cản của niêm mạc phế quản để chống lại các bệnh nhiễm trùng.

Yếu tố dễ mắc: khiếm khuyết miễn dịch, di truyền, cơ địa, không khí ô nhiễm, tổn thương niêm mạc phế quản do yếu tố ngoại sinh, tăng tiết phế quản. Viêm phế quản tái phát phát triển dựa trên các dấu hiệu lâm sàng của SARS.

sốt vừa phải. Ho ban đầu khô, sau đó ướt, có đờm nhầy hoặc nhầy. Tiếng gõ-phổi có bóng hộp. Nghe tim mạch - thở khó khăn, khô, ẩm có kích thước trung bình và nhỏ, rải rác ở cả hai bên.

Trong xét nghiệm máu nói chung, thay đổi huyết học - tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu, tăng bạch cầu đơn nhân.

Trên X quang - mô hình phổi tăng lên, mở rộng rễ, xẹp phổi, giảm thông khí. Kiểm tra phế quản - dấu hiệu co thắt phế quản, làm đầy phế quản chậm với độ tương phản, thu hẹp phế quản.

Kế hoạch khảo sát

Kế hoạch thăm khám của bệnh nhân như sau.

1. Thu thập tiền sử bệnh (ARVI sớm hơn, tiền căn, các bệnh đồng thời, tần suất mắc ARVI, khuynh hướng di truyền, dị ứng với thứ gì đó, đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị).

2. Khám bệnh nhân (đánh giá tình trạng ho, thở, lồng ngực).

3. Sờ (sự hiện diện của khí phế thũng, xẹp phổi).

4. Bộ gõ - khả năng vận động của phổi trong quá trình thở, nạp khí.

5. Nghe tim thai (thở có mụn nước, thở khò khè khó, lan tỏa).

6. Xét nghiệm máu - tăng ESR, thay đổi công thức bạch cầu.

7. Phân tích chung về nước tiểu.

8. Phân tích đờm từ niêm mạc mũi họng với xác định độ nhạy cảm với kháng sinh.

9. Điện tâm đồ.

10. Nghiên cứu chức năng thông khí của phổi.

11. Chụp X quang - nghiên cứu về mô hình mạch máu và phổi, cấu trúc của rễ phổi.

12. Nội soi phế quản và kiểm tra niêm mạc.

13. Ảnh chụp phổi.

14. Nghiên cứu miễn dịch học.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với:

1) viêm phế quản phổi, được đặc trưng bởi tổn thương cục bộ ở phổi, nhiễm độc, sốt dai dẳng; X-quang thay đổi đặc điểm của một tổn thương khu trú;

2) hen phế quản, kèm theo các cơn hen, khuynh hướng di truyền, tiếp xúc với chất gây dị ứng truyền nhiễm;

3) mắc bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải, được đặc trưng bởi tắc nghẽn trong phổi. Ví dụ chẩn đoán. Viêm phế quản tắc nghẽn dị ứng nhiễm trùng cấp tính DN₂.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) liệu pháp kháng khuẩn: kháng sinh: ampicillin, tetracycline và những loại khác, thuốc sulfa: sulfapyridazine, sulfomonolithaxin;

2) thuốc tiêu mỡ: acetlcysteine, bromhexine, trypsin, chymotrypsin;

3) thuốc long đờm: bộ sưu tập vú (coltsfoot, cây hương thảo hoang dã, marshmallow, elecampane), broncholithin;

4) viêm phế quản: amupect, berotene;

5) endobroncholitin: eufillin trong bình xịt;

6) vitamin nhóm B, A, C (cocarboxylase, biplex);

7) chất kích thích miễn dịch (immunal, thymolin);

8) vật lý trị liệu, xoa bóp, tập thở.

4. Suy hô hấp

Suy hô hấp là một tình trạng bệnh lý của cơ thể, đặc trưng bởi sự cung cấp không đủ thành phần khí của máu, hoặc có thể đạt được với sự trợ giúp của các cơ chế bù trừ của hô hấp bên ngoài.

Nguyên nhân

Có năm loại yếu tố dẫn đến vi phạm hô hấp bên ngoài:

1) tổn thương phế quản và các cấu trúc hô hấp của phổi:

a) vi phạm cấu trúc và chức năng của cây phế quản: tăng trương lực của cơ trơn phế quản (co thắt phế quản), phù nề và viêm nhiễm ở cây phế quản, tổn thương các cấu trúc hỗ trợ của phế quản nhỏ, giảm trong giai điệu của các phế quản lớn (giảm vận động cơ giảm trương lực);

b) tổn thương các yếu tố hô hấp của mô phổi (xâm nhập mô phổi, phá hủy mô phổi, loạn dưỡng mô phổi, xơ phổi);

c) giảm chức năng của mô phổi (phổi kém phát triển, chèn ép và xẹp phổi, thiếu một phần mô phổi sau phẫu thuật);

2) vi phạm khung cơ xương của ngực và màng phổi (suy giảm khả năng vận động của xương sườn và cơ hoành, dính màng phổi);

3) vi phạm các cơ hô hấp (liệt trung ương và ngoại vi của cơ hô hấp, thay đổi thoái hóa-loạn dưỡng ở cơ hô hấp);

4) rối loạn tuần hoàn trong tuần hoàn phổi (tổn thương thành mạch của phổi, co thắt các tiểu động mạch phổi, ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi);

5) vi phạm sự kiểm soát hành động thở (áp chế trung tâm hô hấp, thần kinh hô hấp, thay đổi cơ chế điều hòa cục bộ).

Phân loại

Mô tả:

1) thông gió;

2) phòng thí nghiệm phế nang.

Loại lỗi thông gió:

1) cản trở;

2) hạn chế;

3) kết hợp.

Mức độ nghiêm trọng: DN độ I, DN độ II, DN độ III.

Suy giảm thông khí do tắc nghẽn là do vi phạm dòng khí qua đường thở của phổi do giảm lưu lượng của cây phế quản.

Suy thông khí hạn chế là kết quả của quá trình hạn chế khả năng mở rộng của mô phổi và giảm thể tích phổi. Ví dụ: xơ vữa phổi, dính sau viêm phổi, cắt phổi, v.v.

Lỗi thông gió kết hợp xảy ra do sự kết hợp của các thay đổi hạn chế và cản trở.

Suy hô hấp phế nang phát triển do vi phạm trao đổi khí ở phổi do giảm khả năng khuếch tán của phổi, sự phân bố không đồng đều của thông khí và lắng đọng thông khí-tưới máu ở phổi.

Các giai đoạn chẩn đoán chính

Suy hô hấp độ I. Biểu hiện bằng sự phát triển của khó thở mà không có sự tham gia của các cơ phụ, vắng mặt khi nghỉ ngơi.

Tím tam giác mũi không ổn định, tăng khi gắng sức, hồi hộp, biến mất khi thở oxy 40-50%. Mặt tái xanh, sưng húp. Bệnh nhân bồn chồn, cáu kỉnh. Huyết áp bình thường hoặc tăng nhẹ.

Các chỉ số về hô hấp ngoài: thể tích hô hấp phút (MOD) tăng, dung tích sống (VC) giảm, dự trữ hô hấp (RD) giảm, thể tích hô hấp (OD) giảm nhẹ, tương đương hô hấp (DE) tăng, sử dụng oxy yếu tố (CIO)₂) bị giảm. Thành phần khí của máu ở trạng thái nghỉ không thay đổi, có thể bảo hòa máu bằng oxy. Sức căng của carbon dioxide trong máu nằm trong giới hạn bình thường (30 - 40 mm Hg). Các vi phạm của KOS không được xác định.

Suy hô hấp độ II. Nó được đặc trưng bởi khó thở khi nghỉ ngơi, thu lại các vị trí tương thích của lồng ngực (khoang liên sườn, hố thượng đòn), có thể với chủ yếu là hít vào hoặc thở ra; Tỷ lệ P / D₂ - 1,5: 1, nhịp tim nhanh.

Chứng tím tái vùng tam giác mũi, mặt, tay không biến mất khi hít thở ôxy 40-50%. Khuếch tán màu xanh xao của da, chứng hyperhidrosis, xanh xao ở các móng tay. Áp suất động mạch tăng lên.

Các giai đoạn lo lắng xen kẽ với các giai đoạn suy nhược và thờ ơ, VC giảm hơn 25-30%. OD và RD giảm đến 50%. DE tăng, đó là do giảm sử dụng oxy trong phổi Thành phần khí máu, CBS: độ bão hòa oxy trong máu tương ứng với 70-85%, tức là giảm xuống 60 mm Hg. Nghệ thuật. CO45 bình thường hoặc tăng CO7,34 máu trên 7,25 mm Hg. Nghệ thuật. Toan hô hấp hoặc chuyển hóa: pH 7,35 - 7,45 (với tỷ lệ XNUMX - XNUMX), thiếu base (BE) tăng.

Suy hô hấp độ III. Biểu hiện lâm sàng là khó thở dữ dội, nhịp hô hấp vượt quá 150% bình thường, thở không đều, nhịp thở xuất hiện theo chu kỳ, nhịp thở không đồng bộ, nghịch thường.

Giảm hoặc không có âm thanh hô hấp khi cảm hứng.

Tỷ lệ P / D thay đổi: tím tái lan tỏa, xanh xao toàn thân, da và niêm mạc tái xanh, mồ hôi dính, huyết áp giảm. Ý thức và phản ứng với cơn đau giảm mạnh, giảm trương lực cơ xương. Co giật.

Tiền sản và hôn mê. Các chỉ số về hô hấp ngoài: MOD giảm, VC và OD giảm trên 50%, RD là 0. Thành phần khí trong máu của CBS: độ bão hòa oxy trong máu dưới 70% (45 mm Hg).

Nhiễm toan hỗn hợp mất bù phát triển: pH nhỏ hơn 7,2; BE nhiều hơn 6-8, tăng CO79 hơn XNUMX mm Hg. Nghệ thuật., Mức độ bicarbonat và bazơ đệm bị giảm.

Kế hoạch khảo sát bao gồm:

1) thẩm vấn và kiểm tra;

2) kiểm tra khách quan (sờ nắn, bộ gõ, nghe tim thai);

3) xác định KOS, áp suất riêng phần O₂ và đồng₂ trong máu;

4) nghiên cứu các chỉ số của hô hấp ngoài.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt suy hô hấp dựa trên so sánh các triệu chứng lâm sàng và các chỉ số của hô hấp ngoài và hô hấp mô. Với sự phát triển của suy hô hấp không quá độ II, cần phải tìm ra nguyên nhân của sự phát triển của nó.

Ví dụ, vi phạm sự tuần hoàn của phế nang, các dấu hiệu suy nhược của hệ thần kinh trung ương, vi phạm cơ chế điều hòa hô hấp và các quá trình phá hủy được phân biệt.

Với sự phát triển của các triệu chứng tắc nghẽn, cần phân biệt giữa các bệnh và tình trạng gây tắc nghẽn cao (viêm thanh quản cấp tính, viêm khí quản, phù nề thanh quản dị ứng, dị vật) và tắc nghẽn thấp (viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, cơn hen suyễn và tình trạng asthmaticus). vòng tuần hoàn).

Ví dụ chẩn đoán. Viêm phế quản phổi có biến chứng do hội chứng tim-hô hấp, đợt cấp suy hô hấp độ II, dạng tắc nghẽn thở máy.

Nguyên tắc điều trị:

1) tạo ra một vi khí hậu (thông gió cho cơ sở, tạo ẩm, làm thoáng khí);

2) duy trì sự thông thoáng tự do của đường thở (hút chất nhầy, thuốc giãn phế quản, thuốc long đờm, tập thở, xoa bóp rung với dẫn lưu tư thế);

3) liệu pháp oxy (qua mặt nạ, ống thông mũi họng, lều thở oxy, thở máy, oxy hóa hyperbaric);

4) thở tự phát dưới áp lực dương không đổi (CPAP);

5) bình thường hóa lưu lượng máu phổi (eufillin, pentamine, benzohexonium);

6) Hiệu chỉnh CBS;

7) để cải thiện việc sử dụng oxy của các mô - phức hợp glucose-vitamin-năng lượng (glucose 10-20; axit ascorbic, cocarboxylase, riboflavin, zeichrome C, canxi pantothenate, unition);

8) điều trị bệnh cơ bản và các tình trạng bệnh lý đồng thời.

5. Viêm phổi cấp tính

Viêm phổi là một tổn thương nhiễm trùng của phế nang, kèm theo sự xâm nhập của các tế bào viêm và sự tiết dịch của nhu mô để đáp ứng với sự xâm nhập và sinh sôi của vi sinh vật trong các bộ phận thường vô trùng của đường hô hấp. Một trong những căn bệnh phổ biến về đường hô hấp; 3-5 trường hợp trên 1 người.

Nguyên nhân

Căn nguyên của viêm phổi có thể do:

1) hệ vi khuẩn (phế cầu, liên cầu, tụ cầu, Escherichia coli, Proteus, v.v.);

2) mycoplasma;

3) cúm, parainfluenza, herpes, nhạy cảm đường hô hấp, adenovirus, v.v.;

4) nấm.

Viêm phổi cấp tính là một bệnh truyền nhiễm phổ biến có tính chất viêm do vi trùng, vi rút hoặc ký sinh trùng gây bệnh. Căn nguyên của viêm phổi cấp tính có thể do:

1) hệ vi khuẩn (phế cầu, liên cầu, tụ cầu, Haemophilus influenzae, trực khuẩn Friednender, vi khuẩn đường ruột, Escherichia coli, Proteus);

2) mycoplasma;

3) cúm, parainfluenza, herpes, nhạy cảm đường hô hấp, adenovirus, v.v.;

4) nấm.

Phân loại

Mô tả:

1) viêm phế quản phổi khu trú;

2) viêm phổi từng đoạn;

3) viêm phổi kẽ;

4) viêm phổi phổi.

Lưu lượng:

1) cấp tính;

2) kéo dài.

Mức độ nghiêm trọng được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng hoặc biến chứng:

1) không phức tạp;

2) phức tạp (biến chứng tim mạch, tuần hoàn, ngoài phổi).

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Anamnestic:

1) sự hiện diện của các bệnh đường hô hấp trong gia đình (lao, hen phế quản);

2) ARVI chuyển ngày hôm trước, nhiễm adenovirus;

3) hạ thân nhiệt.

Phòng khám

Khiếu nại về ho, sốt, suy nhược, đổ mồ hôi.

Dấu hiệu suy hô hấp: thở rên, thở nhanh, số lần thở lên đến 60-80 nhịp / phút, sưng cánh mũi, co rút các bộ phận mềm của lồng ngực, vi phạm nhịp thở, hít vào. kéo dài hơn thở ra, tím tái da, mũi tam giác rõ rệt, đặc biệt là sau khi vận động; Da xám, da mặt xanh xao do giảm oxy máu và tăng COXNUMX máu, do loại trừ một phần đáng kể ít nhiều của phế nang tham gia trao đổi khí hô hấp bình thường.

Nó được đặc trưng bởi hội chứng nhiễm độc: sốt, suy nhược, tăng cơ hoặc kích động, đôi khi kèm theo co giật, rối loạn giấc ngủ, chán ăn.

Rối loạn hệ thống tim mạch: âm tim bóp nghẹt, nhịp tim nhanh, mở rộng ranh giới của tim, giảm lấp đầy mạch, đôi khi tăng huyết áp, nhấn mạnh âm thứ hai trên động mạch chủ. Chức năng tim chậm lại trong viêm phổi nặng là một triệu chứng đáng kể.

Những thay đổi trong đường tiêu hóa phát triển do giảm hoạt động bài tiết và enzym: buồn nôn, nôn, đầy hơi do suy giảm nhu động, đau bụng do kích thích các dây thần kinh liên sườn dưới bên trong cơ hoành, cơ bụng và da bụng.

Thay đổi khách quan ở phổi: dữ liệu chức năng được biểu hiện ở viêm phổi phân đoạn (đa đoạn) và hợp lưu, ít rõ ràng hơn trong viêm phổi khu trú và viêm phế quản phổi.

Thay đổi tối thiểu trong viêm phổi kẽ. Khám và sờ ngực thấy sưng, nhiều hơn ở các phần trước, căng tức, đây là dấu hiệu đặc trưng của bệnh ngạt phổi.

Trong quá trình gõ, âm thanh của bộ gõ bị loang lổ (độ mờ trong khi gõ xen kẽ với các vùng của âm tympanic); âm thanh bộ gõ âm ỉ ở phần sau của phổi là đặc điểm của bệnh viêm phổi hợp lưu.

Có thể với bộ gõ mà không có thay đổi do kích thước nhỏ của tiêu điểm viêm.

Trong quá trình nghe tim thai, người ta nghe thấy suy hô hấp: thở khò khè cứng, xanh, yếu, ướt, kích thước nhỏ, trung bình và lớn, tùy thuộc vào sự tham gia của phế quản trong quá trình viêm; thở khò khè có thể khô, có tính chất khác nhau (tiếng huýt sáo, tiếng nhạc). Với vị trí sâu của các ổ viêm trong phổi, có thể không có những thay đổi về bộ gõ và nghe tim.

Phương pháp nghiên cứu

Kiểm tra X quang: trên hình ảnh, các thay đổi khí phế thũng kết hợp với các ổ thâm nhiễm của nhu mô phổi. Có thể tổn thương toàn bộ đoạn phổi, kể cả gốc bên tổn thương.

Trong xét nghiệm máu tổng quát, các thay đổi về huyết học: ở máu ngoại vi, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng ESR. Với sự giảm phản ứng của cơ thể, các chỉ số có thể nằm trong giới hạn bình thường.

Kế hoạch kiểm tra:

1) phân tích chung về máu và nước tiểu;

2) nghiên cứu sinh hóa của huyết thanh máu (phân đoạn protein, axit sialic, seromollen, fibrin, LDH);

3) chụp X quang ngực trong hai lần chiếu;

4) Điện tâm đồ;

5) xét nghiệm máu để tìm các globulin miễn dịch, tế bào lympho T và B;

6) kiểm tra vi khuẩn học của chất nhầy từ mũi họng, đờm với việc xác định độ nhạy cảm của hệ thực vật phân lập được với thuốc kháng khuẩn;

7) đánh giá các chỉ số chính của hô hấp ngoài;

8) nghiên cứu độ pH và thành phần khí của máu;

9) chụp X quang các xoang cạnh mũi theo chỉ định (đau khi nghiêng đầu, sờ thấy hình chiếu của xoang, chảy dịch mũi).

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính, lao phổi thể phân tán cấp tính.

Ví dụ chẩn đoán. Viêm phế quản-phổi khu trú không biến chứng, diễn biến cấp tính.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) bệnh nhân được chỉ định nghỉ ngơi tại giường, điều trị bằng khí pháp, một chế độ ăn uống tương ứng với mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh;

2) thuốc kháng sinh kháng khuẩn (penicilin bán tổng hợp, aminoglycosid, cephalosporin), thuốc sulfanilamit (sulfadimezin, sulfoalopanetaxin, biseptol), thuốc nitrofuran (furagin, furadonin, furazolidone);

3) điều trị suy hô hấp, loại bỏ hội chứng tắc nghẽn (loại bỏ chất nhầy từ đường hô hấp trên, thuốc long đờm và chất nhầy, thuốc giãn phế quản);

4) thuốc kháng histamine (diphenhydramine, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) tăng hoạt động miễn dịch của bệnh nhân (immunoglobulin, dibazol, pentoxin, methyluracil, immunomodulators - miễn dịch);

6) liệu pháp vitamin.

6. Viêm màng phổi

Viêm màng phổi là tình trạng màng phổi bị viêm, kèm theo sự căng thẳng về chức năng và cấu trúc của các tấm màng phổi và thay đổi hoạt động của hệ hô hấp bên ngoài.

Nguyên nhân

Sự phát triển của viêm màng phổi có thể liên quan đến một tác nhân truyền nhiễm (tụ cầu, phế cầu, mầm bệnh lao, vi rút, nấm); tác dụng không lây nhiễm - một biến chứng của bệnh tiềm ẩn (thấp khớp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm tụy).

Viêm màng phổi có thể không rõ nguyên nhân (viêm màng phổi vô căn).

Phân loại

Việc phân loại như sau:

1) viêm màng phổi khô (dạng sợi);

2) tràn dịch màng phổi: huyết thanh, huyết thanh-xơ, mủ, xuất huyết (tùy thuộc vào bản chất của dịch tiết).

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiền sử các bệnh truyền nhiễm đã chuyển trước đó, viêm phổi, viêm các xoang cạnh mũi; hạ thân nhiệt thường xuyên của cơ thể; sự hiện diện trong gia đình hoặc người thân mắc bệnh lao hoặc các bệnh đường hô hấp khác.

Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh viêm màng phổi được biểu hiện bằng ho khan đau đớn kèm theo một ít đờm nhầy; bệnh nhân kêu đau ở ngực (một nửa), nặng hơn khi thở.

Có hội chứng suy hô hấp: khó thở, xanh xao da, tím tái quanh miệng, nặng lên khi gắng sức; acrocyanosis. Nó được đặc trưng bởi hội chứng say: mệt mỏi, kém ăn, hôn mê, suy nhược.

Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy sự bất đối xứng của các dấu hiệu: tư thế ép buộc của trẻ ở bên bị bệnh với sự cố định của nửa ngực bị bệnh.

Bên có tiêu điểm viêm trông nhỏ hơn, tụt hậu về nhịp thở, vai bị hạ thấp.

Với sự tích tụ dịch tiết trong khoang màng phổi trong quá trình gõ, có sự rút ngắn của âm thanh gõ với một đường viền trên đi từ cột sống lên trên ra ngoài và đến mép trong của xương bả vai (đường Damuazo).

Đường này và cột sống giới hạn vùng âm phổi trong (tam giác Garland). Ở bên lành của ngực có một khu vực hình tam giác của âm thanh bộ gõ rút ngắn (tam giác Grocco-Rauhfus).

Thính chẩn: với viêm màng phổi tiết dịch, người ta nghe thấy tiếng thở yếu đi rõ rệt hoặc không có cơ hội để nghe nó, với viêm màng phổi khô - tiếng ma sát màng phổi.

Phương pháp nghiên cứu bổ sung

Trên phim chụp X quang có hình ảnh xẫm xiên của phổi bệnh (mức dịch), trung thất lệch sang bên lành, thâm nhiễm trong nhu mô phổi.

Xét nghiệm máu có những thay đổi dưới dạng tăng ESR, tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Khi kiểm tra dịch tiết của khoang màng phổi, bản chất của nó được xác định (huyết thanh, mủ, xuất huyết), trọng lượng riêng, bản chất và số lượng các yếu tố hình thành, và mức độ protein được xác định.

Dịch tiết viêm có đặc điểm: tỷ trọng hơn 1018, lượng protein trên 3%, xét nghiệm Rivalt dương tính. Trong xét nghiệm tế bào học của trầm tích khi bắt đầu phát triển viêm, bạch cầu trung tính chiếm ưu thế.

Với sự phát triển, số lượng bạch cầu trung tính tăng lên và chúng có thể bị phá hủy. Nếu bạch cầu ái toan chiếm ưu thế trong cặn thì bệnh nhân bị viêm màng phổi dị ứng. Dịch thấm được đặc trưng bởi cặn với một lượng nhỏ biểu mô bong vảy. Với viêm màng phổi huyết thanh và xuất huyết, nuôi cấy trên môi trường đơn giản không cho kết quả.

Bệnh viêm màng phổi do lao có thể được thiết lập bằng cách cấy vào môi trường đặc biệt hoặc nhiễm trùng chuột lang. Các nghiên cứu được bổ sung với các nghiên cứu sinh thiết và hình thái học của các khu vực bị thay đổi của màng phổi trong quá trình nội soi lồng ngực. Khi có dịch rỉ trong khoang màng phổi, nội soi phế quản được chỉ định.

Kế hoạch kiểm tra:

1) xét nghiệm sinh hóa, máu tổng quát và nước tiểu;

2) kiểm tra huyết thanh (protein, seromollen, axit sialic, fibrinogen);

3) nghiên cứu vi khuẩn học về chất nhầy từ họng và mũi, đờm, chất lỏng từ khoang màng phổi với việc xác định độ nhạy của hệ thực vật phân lập được với kháng sinh;

4) nghiên cứu tình trạng miễn dịch với việc xác định tế bào lympho T và B;

5) Chụp X-quang ngực trong hai hình chiếu ở vị trí thẳng đứng;

6) chọc dò màng phổi;

7) chẩn đoán lao tố.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện giữa viêm màng phổi do các nguyên nhân khác nhau (viêm màng phổi do thấp khớp, với bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh bạch cầu, u lympho, bệnh ưa chảy máu, bệnh thận, xơ gan, amip gan, khối u, bệnh brucella, bệnh giang mai, bệnh nấm), giữa tràn dịch màng phổi và xẹp phổi , viêm phổi thùy.

Ví dụ chẩn đoán:

1) viêm màng phổi tiết dịch, có mủ (phù màng phổi, màng phổi, phế cầu);

2) viêm màng phổi khô (xơ), tràn dịch (mủ).

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) loại bỏ hội chứng đau;

2) ảnh hưởng đến nguyên nhân gây ra viêm màng phổi (thuốc kháng sinh, liệu pháp chống viêm);

3) các vết thủng màng phổi trị liệu;

4) liệu pháp điều trị triệu chứng;

5) vật lý trị liệu, tập thể dục trị liệu.

7. Các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu

Bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu là một nhóm bệnh có căn nguyên và cơ chế bệnh sinh khác nhau, đặc trưng bởi tổn thương nhu mô phổi.

Việc phân loại như sau:

1) viêm phổi mãn tính;

2) dị tật của hệ thống phế quản phổi;

3) bệnh phổi di truyền;

4) tổn thương phổi trong bệnh lý di truyền;

5) hen phế quản.

Viêm phổi mãn tính là một quá trình phế quản phổi mãn tính không đặc hiệu, dựa trên sự thay đổi cấu trúc không thể phục hồi dưới dạng biến dạng phế quản, xơ vữa ở một hoặc nhiều đoạn và kèm theo viêm ở phổi hoặc phế quản.

Nguyên nhân

Thông thường, viêm phổi mãn tính phát triển do viêm phổi tái phát hoặc kéo dài có tính chất tụ cầu, với sự phá hủy phổi.

Viêm phổi thứ phát mãn tính dựa trên các trạng thái suy giảm miễn dịch, hít phải dị vật và dị tật của hệ thống phổi.

Phân loại

Mô tả:

1) với sự biến dạng của phế quản (không có sự mở rộng của chúng);

2) với giãn phế quản. Thời kỳ bệnh:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc vào khối lượng và tính chất của tổn thương, tần suất và thời gian của các đợt cấp và sự hiện diện của các biến chứng.

Phòng khám

Viêm phổi mãn tính: tiền sử viêm phổi lặp đi lặp lại với một đợt kéo dài và hủy hoại phổi. Biểu hiện lâm sàng bằng ho khan liên tục, nặng lên trong thời kỳ đợt cấp.

Đờm nhầy, thường ra nhiều hơn vào buổi sáng. Các triệu chứng của nhiễm độc được biểu hiện rõ rệt: da xanh xao, tím tái vùng mũi họng, giảm cảm giác thèm ăn. Hội chứng tim và suy phổi mãn tính; tím tái, khó thở, nhịp tim nhanh, móng tay chân dạng “kính xem”, “dùi trống”.

Ngực bị biến dạng - phẳng, không đối xứng khi thở; bộ gõ - rút ngắn âm thanh trên khu vực bị ảnh hưởng. Thính chẩn - phế quản lưỡng tính, thở yếu. Khò khè đa dạng, ướt và khô.

Bệnh phổi đa nang được đặc trưng bởi ho ướt có đờm mủ, khó thở, sưng và co rút từng bộ phận của ngực. Bộ gõ - rút ngắn âm thanh trên các ổ viêm. Thính chẩn - thở lưỡng tính, rales ẩm.

Tổn thương phổi trong các trạng thái suy giảm miễn dịch nguyên phát. SARS thường gặp đặc trưng, ​​viêm xoang, viêm tai giữa, hội chứng gan thận. Giảm các globulin miễn dịch của một nhóm nhất định. Trong xét nghiệm máu nói chung, giảm bạch huyết; giảm tế bào lympho T và B.

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Lâm sàng: có thể không ho, bệnh nhân gầy sút nhiều, điện tâm đồ thấy phì đại thất phải; trên X quang - sự mở rộng của rễ phổi, sự mở rộng của các nhánh của động mạch phổi.

Hội chứng Kartagener được đặc trưng bởi một bộ ba triệu chứng:

1) sự sắp xếp ngược lại của các cơ quan nội tạng;

2) giãn phế quản;

3) viêm xoang.

Bộ gõ - rút ngắn âm thanh phía trên tổn thương; thính chẩn - rales ẩm. Trên phim X quang, tổn thương phổi có tính chất lan tỏa với sự khu trú ở mức độ lớn hơn ở các phân thùy cơ bản.

Bệnh u máu vô căn của phổi được đặc trưng bởi tổn thương phổi và lắng đọng sắt trong đó và thiếu máu.

Trong đờm - đại thực bào với gynosiderin. Trong máu, hàm lượng bilirubin gián tiếp tăng lên. Trên X quang - các bóng tiêu điểm giống như đám mây nhỏ (1-2 cm), thường đối xứng.

Bài giảng số 2

1. Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim là rối loạn nhịp tim do vi phạm hoạt động của nút xoang hoặc kích hoạt hoạt động của các trung tâm dị dưỡng.

Nguyên nhân

Rối loạn nhịp tim có thể xảy ra với sự thay đổi cấu trúc của hệ thống dẫn truyền của tim trong các bệnh khác nhau hoặc dưới ảnh hưởng của các rối loạn chuyển hóa tự chủ, nội tiết, điện giải và các rối loạn chuyển hóa khác, nhiễm độc và các rối loạn chuyển hóa khác.

Những lý do trên ảnh hưởng đến các chức năng cơ bản của tim (tự động, dẫn truyền), toàn bộ hệ thống dẫn truyền hoặc các bộ phận của nó, quyết định tính không đồng nhất về điện của cơ tim, dẫn đến rối loạn nhịp tim.

Rối loạn nhịp tim có thể được gây ra bởi các khiếm khuyết bẩm sinh trong hệ thống dẫn truyền.

Mức độ nghiêm trọng của rối loạn nhịp tim phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh cơ bản.

Có thể chẩn đoán rối loạn nhịp tim bằng nghe tim thai và khi có những thay đổi thích hợp trên điện tâm đồ. Có rối loạn nhịp tim có nguồn gốc từ tim và ngoài tim.

Rối loạn nhịp tim có thể xảy ra với viêm cơ tim, dị tật tim bẩm sinh, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, các bệnh truyền nhiễm cấp tính, ngộ độc thuốc.

Ngoại tâm thu - với tổn thương hệ thống thần kinh trung ương, sự hiện diện của các ổ nhiễm trùng mãn tính, căng thẳng cảm xúc, thay đổi nội tiết, rối loạn chức năng tự chủ. Một vai trò quan trọng trong sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim là do rối loạn điện giải (đặc biệt là canxi, kali, magiê và natri), thiếu oxy, nhiễm toan, v.v.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I. Vi phạm nhịp điệu.

1. Các vi phạm không xác định đối với chủ nghĩa tự động:

1) nhịp tim nhanh xoang;

2) nhịp chậm xoang;

3) rối loạn nhịp tim xoang;

4) sự di chuyển của xung.

2. Rối loạn dị bản của chủ nghĩa tự động:

1) dị dòng thụ động (xung kích thích thất, nhịp nhĩ thất, nhịp xoang vành, nhịp thất, nhịp đối ứng);

2) loạn nhịp hoạt động (ngoại tâm thu, nhịp nhanh trên thất (xoang, nhĩ, nhĩ thất), nhịp nhanh thất kịch phát, rung và cuồng nhĩ, rung thất và rung).

3. Sự kết hợp hoạt động của hai trung tâm của chủ nghĩa tự động (ký sinh trùng):

1) phân ly với tâm nhĩ (phân ly đẳng nhịp);

2) cuống lá với tâm trong tâm thất; phân ly giao thoa (hoặc phân ly có giao thoa).

II. Rối loạn dẫn truyền xung động:

1) phong tỏa xoang nhĩ;

2) phong tỏa trong tâm nhĩ (phân ly tâm nhĩ);

3) blốc nhĩ thất độ I;

4) blốc nhĩ thất độ II (thời kỳ Wenckenbach);

5) phong tỏa nhĩ thất độ III (phong tỏa 2: 1, 3: 1, v.v.);

6) blốc nhĩ thất hoàn toàn;

7) phong tỏa não thất;

8) dẫn xung aberant (lệch);

9) hội chứng tâm thất bị kích thích sớm (hội chứng Wolf-Parkinson-White);

10) thay đổi điện của tim;

11) không tâm vị.

Các tính năng chẩn đoán

Anamnesis - nó chỉ ra thời gian của rối loạn nhịp tim, động lực của nó, nguyên nhân có thể gây ra các bệnh cấp tính, ảnh hưởng của các yếu tố độc hại, tổn thương thể chất và tinh thần.

Phòng khám

Trong một nghiên cứu khách quan, cần phải chú ý đến sự hiện diện của các tổn thương lâm sàng của tim, các ổ nhiễm trùng mãn tính, các triệu chứng của rối loạn tuần hoàn.

Phương pháp nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và công cụ. Với rối loạn nhịp tim trên ECG, bạn có thể xác định dạng rối loạn nhịp điệu; trên FKG, PCG, ECHO, các bệnh tim khác nhau (dị tật, bệnh cơ tim) được chẩn đoán, các xét nghiệm chức năng (Shantva và klikoortoproby) cho phép bạn xác định tình trạng thực vật, suy tim tiềm ẩn.

Dữ liệu lịch sử máu cho phép loại trừ quá trình viêm.

Xét nghiệm máu sinh hóa giúp đánh giá sự chuyển hóa khoáng chất, trạng thái cân bằng axit-bazơ và những thay đổi viêm trong cơ thể.

Các vi phạm không xác định của chủ nghĩa tự động. Biểu hiện lâm sàng là mạch tăng, chậm hơn hoặc không đều (nhanh dần đều xen kẽ).

Trên điện tâm đồ, nhịp tim nhanh xoang được ghi nhận - giảm khoảng cách giữa các sóng P, khoảng T - P được rút ngắn; nhịp tim chậm xoang được đặc trưng bởi sự gia tăng khoảng cách giữa các sóng P và kéo dài khoảng T - P; rối loạn nhịp xoang - khoảng cách giữa các sóng P khác nhau, có thể giảm hoặc tăng.

Extrasystole - tim co bóp bất thường sớm, do xuất hiện xung động bên ngoài nút xoang. Ngoại tâm thu có thể xuất hiện với bất kỳ bệnh tim nào.

Một nửa số trường hợp ngoại tâm thu có liên quan đến tình trạng quá căng thẳng về tâm lý - tình cảm, say thuốc, uống rượu, hút thuốc, sử dụng chất kích thích và ảnh hưởng của các cơ quan nội tạng đến tim.

Ngoại tâm thu có thể xảy ra ở những người được rèn luyện thể chất (vận động viên). Ngoại tâm thu có thể xảy ra liên tiếp thành hai hoặc nhiều hơn - theo cặp hoặc theo nhóm. Nhịp điệu của tim, trong đó mỗi tâm thu bình thường được theo sau bởi một lần co bóp bất thường, được gọi là ngoại tâm thu. Đặc biệt nguy hiểm là ngoại tâm thu sớm xảy ra cùng với sóng T. Ngoại tâm thu đa điểm xảy ra ở các ổ khác nhau và ở các mức độ khác nhau và khác nhau ở dạng phức hợp ngoại tâm thu.

Những thay đổi như vậy xảy ra với bệnh lý nghiêm trọng của tim. Parasystomy - các xung động theo đúng nhịp điệu (thường sắc nét), trùng với thời kỳ chịu đựng của mô xung quanh và không được nhận ra.

Ngoại tâm nhĩ trên điện tâm đồ được biểu hiện bằng sự thay đổi hình dạng và hướng của sóng P và phức hợp tâm thất bình thường.

Khoảng thời gian sau ngoại tâm thu có thể được tăng lên. Nó có liên quan đến sự suy giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong não thất. Ngoại tâm thu nhĩ thất được đặc trưng bởi sự gần nhau hoặc chồng chất của sóng P trên một phức hợp tâm thất không thay đổi. Có thể vi phạm dẫn truyền trong não thất. Khoảng dừng sau khi ngoại tâm thu tăng lên.

Ngoại tâm thất được đặc trưng bởi sự biến dạng của phức hợp QRST, không có sóng P.

Ngoại tâm thu giữa các can được đặc trưng bởi sự vắng mặt của một khoảng dừng sau ngoại tâm thu trên nền nhịp tim chậm. Biểu hiện lâm sàng bằng cảm giác tim chìm hoặc đẩy. Khi kiểm tra mạch, người ta cảm nhận được sự mất sóng của mạch, khi nghe tim mạch - tiếng tim đập sớm.

Nhịp tim nhanh kịch phát - Đây là những cơn nhịp nhanh ngoài tử cung, được đặc trưng bởi nhịp chính xác với tần số 140-240 trên 1 phút, khởi phát đột ngột và kết thúc đột ngột. Nhịp tim tăng gấp 2-3 lần so với định mức. Có dạng trên thất và dạng thất.

Nhịp tim nhanh kịch phát trên thất hoặc trên thất (tâm nhĩ) đặc trưng bởi nhịp điệu nghiêm ngặt, những thay đổi trong phức hợp tâm thất và sóng P biến dạng.

Nhịp nhanh nhĩ thất được đặc trưng bởi sự hiện diện của sóng P âm trên ECG, sóng này theo sau phức hợp QRST. Nhịp điệu đều đặn. Nhịp nhanh thất biểu hiện bằng sự biến dạng của phức hợp QPST, sóng P kém phân biệt; tâm nhĩ cháy độc lập với tâm thất.

Sau cơn nhịp nhanh kịch phát, sóng T âm được ghi lại trên điện tâm đồ, đôi khi có ST chênh xuống. Hiện tượng này được gọi là hội chứng sau nhịp tim nhanh. Biểu hiện lâm sàng bằng cảm giác hồi hộp từ vài giây đến vài ngày.

Biểu hiện thực vật: vã mồ hôi, đái nhiều, sốt, tăng nhu động ruột. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng yếu, đau tức ở vùng tim. Nhịp nhanh thất có thể là dấu hiệu báo trước của rung thất.

Rung tâm nhĩ thể hiện ở sự co bóp không hoàn toàn thất thường của tâm nhĩ và thiếu sự liên kết phối hợp giữa hoạt động của tâm nhĩ và tâm thất. Các sợi cơ của tâm nhĩ co bóp ngẫu nhiên. Tâm thất co bóp loạn nhịp với tần suất 100-150 nhịp mỗi phút. Cuồng nhĩ - tâm nhĩ co bóp đều đặn với tần suất 250-300 mỗi phút.

Rung nhĩ có thể dai dẳng hoặc kịch phát. Rung nhĩ xảy ra với bệnh tim hai lá, bệnh mạch vành, nhiễm độc giáp, nghiện rượu. Rung nhĩ thoáng qua xảy ra với nhồi máu cơ tim, nhiễm độc glycosid trợ tim, rượu.

Nó được biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau ở tim, đánh trống ngực, khó thở, lo lắng, nhịp tim không đều là đặc trưng, ​​​​khi nghe tim thai có thể nghe thấy nhịp điệu thất thường. Trên điện tâm đồ, thay vì sóng P, có sóng F, tần số dao động từ 250 đến 600 mỗi phút, nhịp điệu ngẫu nhiên tuyệt đối, phức hợp QRS không có sóng R.

Với cuồng nhĩ, các sóng lớn hơn, giống như răng, với tần số 250-200 mỗi phút. Các phức hợp tâm thất thường bị biến dạng theo những khoảng thời gian không đều nhau. Rung nhĩ kịch phát dai dẳng gây khuynh hướng biến chứng huyết khối tắc mạch.

Rối loạn dẫn truyền Nó được đặc trưng bởi sự vi phạm dẫn truyền kích thích (đến mức gián đoạn hoàn toàn dẫn truyền kích thích) dọc theo hệ thống dẫn truyền và cơ tim và được gọi là phong tỏa. Tùy thuộc vào vị trí của rối loạn dẫn truyền, các phong tỏa được phân biệt: xoang (một xung hoàn toàn không được hình thành hoặc không được dẫn), một phức hợp tim khác xuất hiện trên ECG - một khoảng dừng dài bằng một khoảng gấp đôi bình thường; trong tâm nhĩ (đặc trưng trên điện tâm đồ bằng cách tách và mở rộng răng P) và phong tỏa nhĩ thất, phong tỏa trong tâm thất.

Blốc nhĩ thất có hai độ; hoàn thành, không đầy đủ.

Sự phong tỏa ở mức độ đầu tiên được đặc trưng trên ECG bằng cách kéo dài khoảng PQ nhiều hơn so với định mức tuổi. Phong tỏa độ hai với các giai đoạn Samoilov - Wenkenbach được đặc trưng bởi sự tăng dần của khoảng PQ với sự mất co bóp tiếp theo của tâm thất, sau đó khoảng PQ được phục hồi trở lại bình thường, sau đó tăng trở lại.

Phong tỏa nhĩ thất hoàn toàn được đặc trưng bởi một nhịp điệu độc lập của cả tâm nhĩ và tâm thất do sự vi phạm kết nối giữa chúng.

Tâm nhĩ co lại dưới ảnh hưởng của xung từ nút xoang và tâm thất từ ​​những nơi bên dưới tổn thương: khi nghe tim mạch - nhịp tim chậm, âm đầu tiên bị bóp nghẹt, vỗ theo chu kỳ; có thể có các cơn Morgagni - Adams - Stokes, biểu hiện bằng xanh xao, tím tái, mất ý thức, co giật, nghe tiếng súng thần kinh của Strazhesko.

Trên điện tâm đồ, sóng P không liên quan đến phức bộ QRS, khoảng cách giữa các P bằng nhau, khoảng R - R cũng bằng nhau và hình dạng của phức hợp tâm thất được xác định bằng phương pháp tạo xung; trên FKG biên độ khác nhau của âm đầu tiên.

Phong tỏa não thất được chẩn đoán bằng cách sử dụng điện tâm đồ. Điện tâm đồ cho thấy phức bộ QRS có khía vừa phải; sự hiện diện của hình ảnh bên phải hoặc bên trái, tùy thuộc vào chân nào bị chặn; sự sắp xếp trái ngược của sóng R và T trong đạo trình thứ nhất và thứ ba.

Hội chứng kích thích thất sớm (WPW) - trên điện tâm đồ, khoảng PQ rút ngắn, QRS giãn rộng do sự hiện diện của sóng.

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện giữa các loại rối loạn nhịp tim khác nhau dựa trên các nghiên cứu về phòng khám và điện tâm đồ.

Điều trị:

1) loại bỏ các nguyên nhân của rối loạn nhịp tim;

2) tác động đến sự cân bằng điện giải bị rối loạn (các chế phẩm kali, magiê, hỗn hợp phân cực);

3) thuốc chống loạn nhịp tim:

a) ổn định màng - ngăn chặn hoạt động của các ổ ngoài tử cung (novocainamide, etmozin, atmanin, ritmodan, medocaine, difenin);

b) thuốc chẹn adrenergic (obzidan, indran, anaprilin, cordarone, amiodarone, atepolone, bisopropone, metopropone);

c) thuốc đối kháng kali làm giảm tốc độ lan truyền kích thích ở ngã ba nhĩ thất (isoptin, finopetin);

4) tác dụng cơ học (phản xạ): tạo áp lực lên xoang động mạch cảnh, nhãn cầu, căng cơ, v.v ...;

5) kích thích xung điện;

6) điều trị phẫu thuật.

2. Rối loạn trương lực cơ mạch máu

Loạn trương lực thực vật là một tình trạng dựa trên sự vi phạm quy định tự chủ của các cơ quan nội tạng, mạch máu, tuyến nội tiết, do rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi.

Nguyên nhân

Các yếu tố di truyền và mắc phải dẫn đến sự xuất hiện của chứng loạn trương lực cơ mạch máu. Các yếu tố di truyền:

1) khuynh hướng di truyền (đặc điểm hiến pháp của hoạt động của hệ thống thần kinh tự trị, rối loạn chức năng di truyền - bệnh Riney-Day, kém bẩm sinh của mê cung tiền đình, tăng độ nhạy cảm của cơ mạch máu đối với ảnh hưởng của thể dịch);

2) dị tật của hệ thần kinh trung ương;

3) dị dạng của các tuyến nội tiết;

4) đặc điểm cá nhân.

Các yếu tố mắc phải ảnh hưởng đến trạng thái của các trung tâm sinh dưỡng siêu phân đoạn:

1) ngạt, thiếu oxy, trong đó các trung tâm tự trị của vỏ não, vùng dưới đồi, các đám rối màng mạch sản xuất dịch não tủy bị tổn thương;

2) căng thẳng tâm lý-tình cảm;

3) các tổn thương mắc phải của hệ thần kinh trung ương: chấn thương sọ, nhiễm trùng, nhiễm độc ảnh hưởng đến vùng dưới đồi;

4) vi phạm chế độ trong ngày, tác động khí tượng;

5) rối loạn chức năng của hệ thống nội tiết;

6) các bệnh truyền nhiễm lặp đi lặp lại, ổ nhiễm trùng mãn tính (viêm amidan, sâu răng, viêm xoang).

Phân loại

Loại loạn trương lực cơ mạch máu:

1) với sự gia tăng huyết áp;

2) giảm huyết áp;

3) với chứng đau tim;

4) hỗn hợp. Bản chất của dòng chảy:

1) tiềm ẩn;

2) vĩnh viễn;

3) kịch phát. Bản chất khủng hoảng:

1) triệu chứng-thượng thận;

2) âm đạo;

3) hỗn hợp. Giai đoạn dòng chảy:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

Phòng khám

Phòng khám bệnh loạn trương lực cơ mạch máu với bệnh cao huyết áp. Tăng huyết áp do tăng hoạt động của phần giao cảm của hệ thần kinh tự chủ:

1) Đau đầu ở vùng thái dương hoặc vùng đỉnh, thường qua đi, ngắn hạn, xảy ra vào cuối ngày, sau khi tập thể dục, sau đó trở nên thường xuyên hơn, kéo dài hơn và biến mất sau khi dùng thuốc giảm đau hoặc thuốc hạ huyết áp; chóng mặt; thay đổi tâm trạng nhanh chóng, tức giận, chảy nước mắt, khó chịu, rối loạn giấc ngủ, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim;

2) huyết áp tăng mạnh, phức tạp do khủng hoảng giao cảm: HA 160/100 - 200/100, nhức đầu, sợ hãi, "ù tai", "mắt như lưới", buồn nôn, nôn, cảm giác nóng, khô miệng , nhịp tim nhanh, đa niệu;

3) không có thay đổi trong các xét nghiệm máu;

4) không có thay đổi về quỹ trong giai đoạn nhất thời;

5) giai đoạn không ổn định - sự không đồng đều và thu hẹp của các động mạch võng mạc, độ nhạy của chúng, sự mở rộng của các tiểu tĩnh mạch;

6) trên ECG: sóng T êm dịu hoặc âm tính, phong tỏa nhĩ thất, rung giật nhãn cầu nhĩ thất, rối loạn nhịp (nhịp nhanh kịch phát);

7) trên FCG, siêu âm tim, chụp X-quang tim - không có bệnh lý.

Rối loạn trương lực cơ mạch máu kèm theo giảm huyết áp. Tại trung tâm của hạ huyết áp động mạch là sự vi phạm hoạt động của các trung tâm cao hơn của hệ thống thần kinh tự chủ, dẫn đến giảm sức cản ngoại vi (tấn tiểu động mạch, tiền mao mạch) và tăng cung lượng tim không được bù đắp đầy đủ.

Hạ huyết áp động mạch được thiết lập ở áp suất tâm thu từ 102 mm trở xuống, tâm trương - 63 mm Hg. Nghệ thuật. và thấp hơn, huyết áp 30-35 mm Hg. Nghệ thuật. Nó được đặc trưng bởi một cơn đau đầu có tính chất cấp bách, chóng mặt. Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện vào buổi tối, trong phòng ngột ngạt, đôi khi đau đầu kiểu đau nửa đầu, nôn mửa, không chịu được âm thanh lớn, ánh sáng chói.

Suy nhược vào mùa xuân và mùa thu, thay đổi nhịp sinh học của sức khỏe (buổi sáng - giảm khả năng làm việc, buổi chiều - cải thiện, buổi tối - thờ ơ).

Với sự gia tăng chức năng của hệ thống thần kinh tự trị đối giao cảm (vagotonia) - cảm giác thiếu không khí, tức ngực, khó thở đột ngột khi tập thể dục, thở dài không rõ lý do, các cơn hen giả vào ban đêm, rối loạn thần kinh kịch phát ho: đau ở vùng tim của một nhân vật bị đâm xảy ra thường xuyên hơn với sự phấn khích; buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ nóng, đau bụng, táo bón, tăng tiết nước bọt; tăng điểm yếu, mệt mỏi, cô lập, buồn ngủ, kiệt sức về tinh thần - mất trí nhớ, rối loạn chú ý. Khám khách quan da dễ ửng đỏ và tái nhợt, bàn tay lạnh, ẩm ướt, tím tái; độ nhờn của da tăng lên trên mặt, mụn trứng cá được quan sát thấy ở lưng; có thể có phát ban dị ứng; sưng tấy ở mặt, tay chân; hyperhidrosis, dermographism màu đỏ dai dẳng. Phì đại mô bạch huyết (amiđan to, tuyến ức, hạch ngoại biên).

Trái tim "âm đạo" - sự dịch chuyển của đường viền bên trái ra ngoài, bị bóp nghẹt của âm đầu tiên, sự xuất hiện của âm thứ ba phía trên đỉnh ở một vị trí nằm ngang; số lượng tiếng tim bị giảm, rối loạn nhịp hô hấp, nhịp tim nhanh khi vận động; đôi khi ngất xỉu (ngất) do tăng nhạy cảm α₂- thụ thể phụ của thành mạch; Các cơn kịch phát thực vật trong chứng suy giảm trí nhớ xảy ra dưới dạng các cơn khủng hoảng thần kinh phế vị xảy ra khi quá căng thẳng về cảm xúc hoặc tinh thần.

Kéo dài từ vài phút đến vài giờ (nhức đầu giống như đau nửa đầu, chóng mặt, hạ huyết áp đến ngất xỉu, hạ thân nhiệt, buồn nôn, nôn, đau bụng, nghẹt thở, đổ mồ hôi, co thắt thanh quản, cơn hen suyễn, phát ban dị ứng, phù Quincke); Không có bệnh lý trong các xét nghiệm máu.

Trên điện tâm đồ: tim phế vị - nhịp tim chậm, loạn nhịp xoang, giảm biên độ sóng P, kéo dài khoảng PQ đến mức phong tỏa độ I-II, sóng T lởm chởm cao, đoạn ST thay đổi trên đường cô lập nhiều hơn 1 cm, loạn dưỡng cơ tim; Siêu âm tim - thường là tăng thể tích cuối tâm trương của tâm thất trái.

Dystonia mạch máu thực vật với đau cơ. Huyết áp dao động sinh lý; đau vùng tim có tia chiếu xuống cánh tay trái, cảm giác tức ngực, thiếu không khí, ngạt thở, dị cảm cánh tay trái, có thể nhức đầu, chóng mặt, khó chịu, vã mồ hôi; rối loạn nhịp tim là đặc trưng - nhịp tim nhanh kịch phát và không kịch phát, nhịp tim chậm, ngoại tâm thu. Công thức máu toàn bộ không có bệnh lý.

Trên ECG thay đổi hoạt động điện sinh học của cơ tim, rối loạn nhịp điệu.

Tình trạng này dựa trên bệnh tim chức năng, bệnh phát triển do vi phạm cơ chế điều hòa thần kinh của tim.

Loạn trương lực thực vật kiểu hỗn hợp. Cơ sở của bệnh này là tổn thương vùng dưới đồi: các khiếu nại và dữ liệu khách quan đặc trưng của cả chứng cường giao cảm và chứng phế vị (nhức đầu, chóng mặt, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, đau tim, đánh trống ngực); Các chỉ số huyết áp không ổn định (từ tăng huyết áp đến hạ huyết áp), huyết áp không đối xứng lên đến 10 mm Hg. Mỹ thuật.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh sau đây.

1. Loạn trương lực thực vật với tăng huyết áp: với triệu chứng tăng huyết áp do các bệnh về thận, tim và mạch lớn, hệ thần kinh trung ương (khối u, chấn thương), hệ nội tiết, tăng huyết áp.

2. Loạn trương lực thực vật với bệnh tim: với viêm tim do nhiều nguyên nhân khác nhau, rối loạn bẩm sinh của hệ thống dẫn truyền của tim.

3. Loạn trương lực thực vật có giảm huyết áp: với hạ huyết áp sinh lý khi tăng cường thể lực (vận động viên), hạ huyết áp thích ứng (ở cư dân vùng cao, vùng nhiệt đới), hạ huyết áp có triệu chứng, suy giáp, thiểu năng tuyến yên, viêm cơ tim, nhiễm độc, nhiễm trùng.

Điều trị

Đặc trưng cho tất cả các loại loạn trương lực cơ mạch máu:

1) loại bỏ các yếu tố căn nguyên;

2) một chế độ ngày hợp lý, một môi trường cảm xúc êm đềm, một mức độ hoạt động thể chất và ngủ đêm đủ, đi bộ ngoài trời, trị liệu tâm lý.

3. Tăng huyết áp

Bệnh tăng huyết áp - tăng huyết áp động mạch nguyên phát là một trường hợp khẩn cấp - một bệnh biểu hiện bằng sự suy giảm các cơ chế thích ứng của hệ thống tim mạch, vi phạm các cơ chế thực hiện huyết động, tăng tốc độ, thay đổi dần dần trong mạch máu và các biến chứng. Huyết áp bình thường ở người 20-40 tuổi là dưới 140/90, ở người 41-60 tuổi - dưới 145/90 mm, trên 60 tuổi - dưới 160/90 mm Hg. Nghệ thuật. Khi vi phạm chế độ hàng ngày, nguy cơ tăng huyết áp tăng lên.

Nguy cơ cao phát triển bệnh tăng huyết áp ở những người có tính di truyền trầm trọng hơn; rủi ro cao hơn năm lần so với nhóm đối chứng. Sự phát triển của tăng huyết áp phụ thuộc vào chế độ muối.

Thức ăn càng nhiều muối thì nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp càng cao. Để giảm tỷ lệ tăng huyết áp dẫn đến:

1) tăng cường thúc đẩy hoạt động thể chất;

2) dinh dưỡng hợp lý;

3) giảm lượng muối ăn vào;

4) giảm số lượng người hút thuốc;

5) điều trị hiệu quả bệnh nhân tăng huyết áp.

Phân loại THA theo G. F. Lang (1950)

Theo các giai đoạn:

1) gây thần kinh;

2) chuyển tiếp;

3) sinh thận.

Bằng sự thống trị:

1) tim;

2) não;

3) thận.

Theo hình thức hoặc giai đoạn: ác tính.

Phân loại tăng huyết áp

Theo các giai đoạn.

Tôi - chức năng.

II - phì đại tim, thay đổi mạch máu.

III - kháng điều trị. Bằng các hình thức:

1) ác tính;

2) lành tính với tổn thương nguyên phát: tim, thận, mạch vành, não, mắt. Mỗi giai đoạn được đặc trưng bởi một mức huyết áp nhất định.

Tôi độ - 160 (179) / 95 (104).

Độ II - 180 (200) / 105 (114).

Độ III - 210 (230) / 115 (129).

Phòng khám

Bệnh bắt đầu thường xuyên hơn ở những người từ 30-60 tuổi. Tăng huyết áp ở những người dưới 30 tuổi thường liên quan đến tăng huyết áp tái phát. Sự gia tăng huyết áp ở những người trên 60 tuổi có liên quan đến sự dày lên của mạch máu do xơ vữa động mạch. Tiến triển của bệnh có thể chậm (lành tính) hoặc nhanh chóng (ác tính).

Giai đoạn I (nhẹ) được đặc trưng bởi huyết áp tăng nhẹ. Mức độ áp lực động mạch không ổn định, trong thời gian nghỉ ngơi của bệnh nhân sẽ dần bình thường; bệnh được cố định ngược lại với tăng huyết áp đường biên. Bệnh nhân thường không gặp bất kỳ vấn đề sức khỏe nào.

Đôi khi họ lo lắng về những cơn đau đầu, tiếng ồn trong đầu, rối loạn giấc ngủ, giảm hiệu quả hoạt động trí óc, chóng mặt, chảy máu cam.

Không có dấu hiệu phì đại thất trái. Điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu của chứng giảm trương lực cơ. Các chức năng của thận không bị rối loạn, quỹ đạo của mắt không bị thay đổi.

Giai đoạn II (giữa) được đặc trưng bởi mức huyết áp cao hơn.

Người bệnh thường kêu đau đầu, chóng mặt, đau tức vùng tim. Đặc trưng bởi các cơn tăng huyết áp.

Xuất hiện các dấu hiệu tổn thương cơ quan: phì đại thất trái, yếu âm thứ nhất ở đỉnh tim, nhấn mạnh âm thứ hai trên động mạch chủ; Điện tâm đồ dấu hiệu của thiếu máu cục bộ dưới cơ tim.

Trên một phần của hệ thống thần kinh, các dấu hiệu của suy mạch: cơn thoáng qua thiếu máu cục bộ, đột quỵ não, bệnh não.

Trên cơ sở - thu hẹp các tiểu động mạch, chèn ép các tĩnh mạch và sự giãn nở của chúng, xuất huyết, tiết dịch. Lưu lượng máu trong thận và tốc độ lọc bị giảm.

Giai đoạn III được đặc trưng bởi các biến chứng mạch máu thường xuyên. Tần suất biến chứng phụ thuộc vào mức độ ổn định của huyết áp, mức độ tiến triển của xơ vữa động mạch. Mức độ tăng huyết áp đạt giá trị tối đa.

Bệnh nhân thường nhập viện trong tình trạng nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, rối loạn nhịp tim, máu khó đông. Về phía thận, các rối loạn chức năng được thể hiện - giảm lưu lượng máu đến thận và lọc cầu thận.

Có một số dạng lâm sàng của tăng huyết áp động mạch. Hyperadrenergic biểu hiện ở giai đoạn đầu của bệnh, nhưng có thể tồn tại trong toàn bộ thời kỳ của bệnh.

Nó được đặc trưng bởi nhịp tim nhanh xoang, không ổn định áp lực động mạch với xu hướng tăng huyết áp tâm thu, tăng tiết nước da ở mặt, mắt lóa; bệnh nhân cảm thấy đầu đập thình thịch, hồi hộp, lo lắng, ớn lạnh. Dạng tăng huyết áp tăng mất nước được đặc trưng bởi phù quanh hốc mắt, bọng mặt vào buổi sáng, sưng các ngón tay, tê và dị cảm.

Bài niệu với khuynh hướng thiểu niệu thoáng qua. Do natri được giữ lại nhanh chóng, các cơn tăng huyết áp muối nước phát triển.

Một dạng cao huyết áp ác tính là một dạng tiến triển nhanh chóng, đặc trưng bởi sự gia tăng huyết áp đến mức cao, kéo theo sự phát triển của bệnh não, suy giảm thị lực, phù phổi và suy thận.

Điều trị

Các nguyên tắc không dùng thuốc bao gồm:

1) giảm cân bằng cách giảm lượng chất béo và carbohydrate;

2) giảm lượng muối trong khẩu phần ăn xuống 3 g;

3) tổng lượng chất lỏng tiêu thụ là 1,2-1,5 lít mỗi ngày;

4) cuộc chiến chống lại chứng giảm động lực, các bài tập vật lý trị liệu;

5) điều trị an dưỡng.

Những phương pháp này có hiệu quả trong giai đoạn đầu của tăng huyết áp và làm nền tảng cho việc điều trị các dạng khác. Nguyên tắc dùng thuốc - phương pháp chuẩn độ là lựa chọn liều lượng cho đến khi đạt được mức huyết áp tối ưu.

Trong giai đoạn đầu của tăng huyết áp, thuốc chẹn α hoặc thuốc lợi tiểu được kê đơn. Thuốc chẹn β là thuốc được lựa chọn khi có đồng thời rối loạn nhịp tim và nhịp tim nhanh. Thuốc lợi tiểu được kê đơn để giảm tăng huyết áp với nhịp tim chậm, béo phì, bệnh lý phế quản phổi (indapamide 1 lần mỗi ngày vào buổi sáng).

Trong giai đoạn tăng huyết áp thứ hai, dùng phối hợp thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc lợi tiểu.

Trong giai đoạn thứ ba, một sự kết hợp của các loại thuốc được lựa chọn để bình thường hóa huyết áp và liều lượng của các loại thuốc trên được tăng lên. Điều trị bệnh nhân ở giai đoạn đầu tiên và thứ hai được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Nếu gặp khó khăn trong việc lựa chọn thuốc, bệnh nhân phải nhập viện.

Dự báo

Sự hiện diện của tiền sử tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân làm tăng nguy cơ phát triển nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh não.

4. Đau thắt ngực

Đau thắt ngực là một bệnh đặc trưng bởi một cơn đau đột ngột ở vùng tim và phía sau xương ức do thiếu máu cấp tính cung cấp cho cơ tim. Đau thắt ngực là một dạng lâm sàng của bệnh tim mạch vành.

Sinh bệnh học

Bệnh hình thành do xơ vữa động mạch vành tim, gây thiếu máu cục bộ cơ tim khi vận động quá sức về thể chất hoặc cảm xúc. Khởi phát cơn là do giảm lưu lượng máu đến miệng động mạch vành (hạ huyết áp chưng cất động mạch có nguồn gốc từ thuốc, giảm cung lượng tim với rối loạn nhịp nhanh, hạ huyết áp tĩnh mạch; ảnh hưởng bệnh lý từ các cơ quan của đường tiêu hóa).

Các cơ chế chính để giảm đau tại thời điểm lên cơn: giảm nhanh và đáng kể mức độ làm việc của cơ tim (ngừng vận động, dùng nitroglycerin), phục hồi lưu lượng máu ở vùng thiếu máu cục bộ.

Các điều kiện chính để làm chậm và giảm cường độ của các cuộc tấn công là sự đáp ứng đầy đủ của tải trọng của bệnh nhân với khả năng dự trữ của giường mạch vành của anh ta; phát triển tuần hoàn máu; giảm độ nhớt của máu; ổn định tuần hoàn toàn thân; phát triển xơ hóa cơ tim trong khu vực thiếu máu cục bộ của nó.

Phòng khám

Với những cơn đau thắt ngực lúc lên cơn, cơn đau có thời gian khởi phát và chấm dứt, thuyên giảm rõ rệt; xảy ra trong những điều kiện, hoàn cảnh nhất định; bắt đầu giảm dần hoặc giảm dần dưới tác dụng của nitroglycerin 3-5 phút sau khi dùng thuốc ngậm dưới lưỡi. Sự xuất hiện của một cuộc tấn công có thể liên quan đến tải trọng (tăng tốc khi đi bộ, khi leo lên dốc, với gió giật mạnh, khi nâng tạ) hoặc căng thẳng tinh thần đáng kể.

Khi tăng tải, cơn đau tăng lên và tiếp tục, và khi ngừng tải, cơn đau sẽ giảm hoặc ngừng trong vài phút.

Các dấu hiệu khác bổ sung cho hình ảnh lâm sàng, nhưng sự vắng mặt của chúng không loại trừ chẩn đoán này:

1) khu trú của cơn đau sau xương ức khi chiếu xạ vào cánh tay trái, dưới xương bả vai bên trái, đến cổ;

2) bản chất của cơn đau - ấn, ép, ít thường xuyên hơn - nóng rát (như ợ chua), đôi khi có cảm giác có dị vật trong ngực;

3) đồng thời với hội chứng đau, huyết áp tăng, da xanh xao, và rối loạn nhịp tim xuất hiện.

Tương đương với cơn đau là khó thở (cảm thấy khó thở). Cơn đau thắt ngực khi nghỉ ngơi xảy ra bất kể hoạt động thể chất nào, thường xảy ra nhiều hơn vào ban đêm, kèm theo cảm giác ngột ngạt, thiếu không khí.

Ở hầu hết các bệnh nhân, diễn tiến của cơn đau thắt ngực là ổn định - các cơn xuất hiện ở một tải trọng nhất định tại một thời điểm nhất định, không thay đổi về cường độ và thời gian. Cường độ của cơn đau thắt ngực ổn định được phân loại theo các lớp chức năng.

Nhóm chức năng của loại đầu tiên bao gồm những bệnh nhân mà cơn đau thắt ngực biểu hiện như những cơn hiếm gặp do gắng sức nặng.

Nhóm chức năng của loại thứ hai bao gồm những người bị co giật khi gắng sức bình thường, nhưng không phải luôn luôn. Hạng chức năng của loại thứ ba bao gồm những người có cơn co giật xảy ra khi gắng sức nhẹ. Hạng chức năng của loại thứ tư bao gồm những người lên cơn co giật với mức độ ít hoặc không tập thể dục.

Đau thắt ngực không ổn định - các cuộc tấn công trở nên thường xuyên hơn và tăng cường từ những tuần đầu tiên của bệnh; quá trình đau thắt ngực mất ổn định; Co giật cũng xảy ra khi gắng sức nặng. Trên điện tâm đồ - giảm biên độ ST, đảo ngược sóng T, rối loạn nhịp tim. Tăng ALT, AST.

Đau thắt ngực trước nhồi máu trong 30% trường hợp kết thúc bằng nhồi máu cơ tim. Nếu thời gian xuất hiện cơn đau thắt ngực vượt quá 30 phút và không giảm khi dùng nitroglycerin thì cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với nhồi máu cơ tim.

Điều trị

Giảm cơn đau: bệnh nhân được yêu cầu bình tĩnh, ngồi xuống, ngậm nitroglycerin dưới lưỡi, uống nitroglycerin lặp lại sau 2-3 phút nếu không có tác dụng; valoserdin (valocardin) - 40 giọt bên trong.

Trong giai đoạn không tấn công, bệnh nhân phải tránh căng thẳng dẫn đến tấn công; nitroglycerin được chỉ định trước khi tải sắp tới; loại bỏ căng thẳng cảm xúc; điều trị các bệnh đồng thời; điều trị xơ vữa mạch máu; mở rộng hoạt động thể chất.

Trong giai đoạn gay gắt với các cơn đau thắt ngực của loại chức năng đầu tiên, nitrat được kê đơn (kardiket, pektrol) với dự đoán tải trọng đáng kể.

Với cơn đau thắt ngực của nhóm chức năng thứ hai, sử dụng lâu dài thuốc chẹn β (stenolone, metopronol, bisopronol) được kê đơn để kiểm soát nhịp tim (tối ưu là 60-70 mỗi phút).

Các khóa học nitrat cho đến khi ngừng co giật và trong tương lai trước khi tải.

Với cơn đau thắt ngực không ổn định, trước hết cần cho bệnh nhân nghỉ ngơi, nhập viện; lượng nitrat liên tục; liệu pháp giảm đau - tiêm dưới da ở thành bụng 5000 IU 4 lần một ngày; axit acetylsalicylic 100, 200 mg mỗi ngày một lần; thuốc chẹn beta; thuốc an thần.

Thuốc đối kháng canxi (nifedipine) được kê toa cho chứng đau thắt ngực khi nghỉ ngơi, với nhịp tim chậm (nhịp tim - 50-60 nhịp mỗi phút).

Tiên lượng trong trường hợp không có biến chứng là thuận lợi.

5. Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là bệnh tim do suy tuần hoàn cấp và xuất hiện tập trung các ổ hoại tử ở cơ tim. Hình thức lâm sàng quan trọng nhất của bệnh tim mạch vành.

Sinh bệnh học

Nguyên nhân của cơn đau tim là:

1) huyết khối mạch vành - tắc nghẽn lòng động mạch, dẫn đến hình thành vùng thiếu máu cục bộ, và sau đó - dẫn đến hoại tử - nhồi máu cấp tính, thường xuyên;

2) hẹp mạch vành - một sự thu hẹp cấp tính của lòng động mạch bởi một mảng xơ vữa động mạch sưng lên;

3) xơ cứng động mạch vành lan rộng - hẹp lòng mạch của 2-3 động mạch tim thường dẫn đến các cơn đau tim khu trú nhỏ.

Phòng khám

Nhồi máu cơ tim được đặc trưng bởi hội chứng đau rõ rệt kéo dài trên 30 phút, thường kéo dài nhiều giờ, không khỏi khi dùng nitroglycerin. Thông thường bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nghẹt thở hoặc đau ở vùng thượng vị với các dạng nhồi máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim.

Trong giai đoạn cấp tính, tăng huyết áp động mạch xuất hiện (thường rõ rệt), giảm sau khi cơn đau thuyên giảm; nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt trong 2-3 ngày. Trong phân tích chung về máu - tăng bạch cầu và tăng ESR; mức độ đường huyết, fibrinogen, AST, ALT, LDH tăng lên. Nghe tim mạch - ma sát chà màng ngoài tim của cạnh trái của xương ức. Trên ECG - mở rộng sóng Q, tăng hình vòm trong đoạn ST, hình thức QS của phức hợp tâm thất xảy ra, giảm biên độ của R.

Trong 25% trường hợp, nhồi máu cơ tim không đi kèm với việc sử dụng EC. Các biến chứng của giai đoạn cấp tính - suy thất trái, sốc tim, phù phổi, nhịp tim nhanh với hạ huyết áp động mạch, chết lâm sàng do vô tâm thu.

Sự xuất hiện của rối loạn nhịp ngoại tâm thất cho thấy sự ly giải huyết khối và sự thông thương của động mạch tĩnh mạch.

Các biến chứng của giai đoạn nhập viện của nhồi máu cơ tim - kích động, thái độ không phù hợp với tình trạng của mình, thường rối loạn tâm thần, đau sau xương ức, xuất hiện viêm màng ngoài tim, dao động nhịp tim, nhồi máu phổi; cơn nhịp nhanh kịch phát, ngoại tâm thu thất sớm, blốc nhĩ thất độ II-III; chứng phình động mạch của tâm thất trái; suy tim cấp, sốc tim, huyết khối trong hệ thống động mạch phổi; thuyên tắc động mạch chi dưới (hội chứng postinfarction).

Đối với nhồi máu cơ tim khu trú nhỏ, các triệu chứng tương tự như đối với nhồi máu cơ tim diện rộng, nhưng ở mức độ nhẹ hơn.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm màng ngoài tim, thuyên tắc phổi, xuất huyết nội ồ ạt, viêm tụy cấp, phình động mạch chủ.

Điều trị:

1) tiếp xúc liên tục với nitrat;

2) giới thiệu các loại thuốc làm giảm huyết khối;

3) sự ra đời của thuốc chẹn β;

4) sự ra đời của kali clorua ở dạng hỗn hợp phân cực. Nếu việc sử dụng nitroglycerin không có tác dụng giảm đau, thì nên dùng thuốc giảm đau có chất gây mê. Hít phải oxit nitơ và oxi (1: 1).

Heparin được tiêm tĩnh mạch, bắt đầu với 1000 IU (hiệu quả trong những giờ đầu (2-3) sau cơn đau tim), liệu pháp truyền với heparin được tiếp tục trong 5-7 ngày. Chế độ tĩnh tại cho bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim - ít nhất 21 ngày. Sự tắc nghẽn được ngăn chặn bằng cách chỉ định thuốc lợi tiểu.

6. Viêm tim

Viêm tim là một tổn thương ở tim (nội tâm mạc, cơ tim, màng ngoài tim), cơ chất của nó là tình trạng viêm ở dạng cổ điển.

Nguyên nhân

Viêm tim có thể có bản chất khác: do virus (coxsackie enterovirus A và B, ECHO, herpes simplex, rubella, cytomegaly); vi khuẩn; yersinia; dị ứng (thuốc, huyết thanh, vắc xin); vô căn (không rõ căn nguyên).

Phân loại

Việc phân loại như sau:

1) thời kỳ xuất hiện của bệnh (bẩm sinh và mắc phải);

2) hình thức (theo bản địa hóa chủ yếu của quá trình);

3) mức độ nghiêm trọng của viêm tim: nhẹ, trung bình, nặng;

4) khóa học: cấp tính (lên đến 3 tháng), bán cấp tính (đến 18 tháng), mãn tính (hơn 18 tháng) (tái phát; mãn tính nguyên phát: sung huyết, phì đại, biến thể hạn chế);

5) dạng và mức độ suy tim: thất trái độ I, IIA, IIB, III; thất phải độ I, IIA, IIB, III; toàn bộ;

6) kết cục và biến chứng: xơ cứng tim, phì đại cơ tim, rối loạn nhịp và dẫn truyền: tăng áp động mạch phổi, tổn thương van tim, viêm cơ co thắt, hội chứng huyết khối tắc mạch (N. A. Belokon, 1984).

Cơ chế bệnh sinh và phòng khám của bệnh viêm tim mắc phải

Các dấu hiệu ngoại tâm thu: liên quan đến nhiễm virus đường hô hấp cấp tính trước đó hoặc các bệnh truyền nhiễm khác.

Dấu hiệu tim: tăng kích thước của tim, thay đổi âm sắc, khó thở, suy tim, đau ở vùng tim, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh; trên điện tâm đồ: vi phạm chủ nghĩa tự động, kích thích và dẫn truyền; Kiểm tra Xquang: tim chuyển động vừa phải do tâm thất trái, giảm độ sâu của nhịp đập; hoạt động phòng thí nghiệm trung bình hoặc tối thiểu (ESR, số lượng bạch cầu, phân đoạn protein, DFA, protein phản ứng C bình thường hoặc tăng nhẹ).

Viêm tim mãn tính xảy ra dưới 2 dạng:

1) viêm tim mãn tính nguyên phát (viêm tim phát triển dần dần với giai đoạn ban đầu không có triệu chứng lâm sàng);

2) viêm tim mãn tính phát triển trong giai đoạn cấp tính hoặc bán cấp tính.

Các dấu hiệu ngoài tim: mệt mỏi, suy nhược, viêm phổi tái phát, buồn nôn, nôn, đau bụng.

Các triệu chứng tim đầu tiên là: khó thở, tiếng thổi tâm thu, đột ngột suy tim, loạn nhịp nhanh và loạn nhịp tim.

Cùng với các tiêu chuẩn chẩn đoán chung, có thể phân biệt các đặc điểm cho hai biến thể của quá trình viêm tim mãn tính (viêm tim mãn tính với một khoang thất trái mở rộng và viêm tim mãn tính với một khoang thất trái bình thường và giảm). Viêm tim mãn tính với mở rộng khoang tâm thất trái có đặc điểm: nhịp đỉnh lan tỏa, khối u ở tim, các đường viền của tim mở rộng mạnh, chủ yếu là về bên trái, âm thanh bị bóp nghẹt, tiếng thổi tâm thu của thiểu năng van hai lá, nhịp tim nhanh, khó thở. , gan to vừa phải; Điện tâm đồ: điện thế cao răng loạn nhịp, quá tải nhĩ vừa, dấu hiệu phì đại thất trái; Kiểm tra Xquang: hình ảnh phổi tăng cường vừa phải dọc theo giường tĩnh mạch; hình trái tim hình thang hai lá, động mạch chủ; mở rộng tim trái; giảm biên độ của xung dọc theo đường viền của tâm thất trái.

Viêm tim mãn tính với một khoang thất trái giảm hoặc bình thường được đặc trưng bởi:

1) tím tái;

2) nhịp đỉnh tăng dần, khu trú; biên giới của tim được mở rộng theo cả hai hướng, âm sắc lớn, âm I vỗ tay, có xu hướng nhịp tim chậm;

3) cổ trướng, gan to lên đáng kể, thở nhanh và khó thở;

4) trên điện tâm đồ: điện thế cao của răng, chậm dẫn truyền nhĩ thất và dẫn truyền trong não thất, dấu hiệu quá tải của cả hai tâm nhĩ, nhiều hơn bên trái; dấu hiệu tăng cả hai tâm thất, nhiều hơn một bên phải;

5) trong quá trình kiểm tra X quang, hình ảnh phổi được nâng cao dọc theo giường tĩnh mạch và động mạch; hình tim như ở trung tâm và hẹp eo động mạch chủ; mở rộng tâm nhĩ, tâm thất phải; biên độ dao động bình thường hoặc tăng.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với bệnh thấp khớp, viêm màng ngoài tim co thắt, các bệnh bảo quản diễn biến. Nguyên tắc điều trị:

1) hạn chế hoạt động vận động trong 2-3 tuần;

2) dinh dưỡng tốt với đủ hàm lượng vitamin, protein, hạn chế muối, hàm lượng kali cao;

3) liệu pháp kháng sinh (các chế phẩm penicillin);

4) thuốc chống viêm không steroid;

5) thuốc cải thiện quá trình trao đổi chất trong cơ tim;

6) liệu pháp điều trị suy tim;

7) prednisolon;

8) trong các liệu trình viêm tim mãn tính dùng depagin hoặc voltaren 2-3 lần một năm. Để ngăn ngừa tác hại của cynics, anginin (prodectin), contracan trong 1,5-2 tháng; glucocorticoid được kê đơn riêng lẻ, vì viêm miễn dịch mãn tính thường kháng với liệu pháp hormone.

7. Suy tuần hoàn

Suy tuần hoàn cấp tính và mãn tính là một tình trạng bệnh lý bao gồm việc hệ thống tuần hoàn không có khả năng cung cấp lượng máu cần thiết cho các cơ quan và mô cho hoạt động bình thường của chúng.

Nguyên nhân

Suy tuần hoàn không chỉ đi kèm với bệnh tim mà còn kèm theo các bệnh truyền nhiễm, bệnh chuyển hóa, can thiệp phẫu thuật, cũng như các bệnh về phổi, gan, thận và tất cả các bệnh dẫn đến giảm sức co bóp cơ tim, quá tải thể tích, áp lực, đến nặng. rối loạn chuyển hóa ở cơ tim.

Phân loại

Dạng: suy tim, thiểu năng mạch máu. Diễn biến: cấp tính, mãn tính. Nguồn gốc:

1) tâm thu, tâm trương, hỗn hợp;

2) quá tải do áp suất, thể tích, cơ tim nguyên phát, gián đoạn hoạt động nhịp nhàng, kết hợp.

Các biến thể lâm sàng: thất trái I, II A, II B, III; thất phải độ I, IIA, IIB, III; toàn bộ.

Suy mạch

Hạ lưu: cấp tính, mãn tính, vĩnh viễn, kịch phát.

Theo nguồn gốc: vi phạm quy định thần kinh và thể dịch, thay đổi độ nhạy của bộ máy thụ cảm, rối loạn cấu trúc của thành mạch, huyết khối. Các biến thể lâm sàng: ngất, gục, sốc, loạn trương lực mạch khác nhau (N. A. Belokon, 1987).

Tiêu chuẩn cho hình ảnh lâm sàng. Trong quá trình bệnh tật, hành vi và sức khỏe bị xáo trộn. Người bệnh kêu mệt, khó thở, ho, đau ở tim, hồi hộp, giảm bài niệu, phù nề.

Khi khám thực thể: da xanh xao, tím tái, khô da, ngứa, co giật ở khóe miệng, mạng lưới tĩnh mạch lồng ngực giãn nở; khó thở, nhịp tim nhanh, sưng các chi dưới hoặc nói chung, gan to, tim to; trên điện tâm đồ: các triệu chứng quá tải hoặc phì đại của tim, rối loạn nhịp tim, quá trình trao đổi chất; trên X quang: có thể thấy giảm sức co bóp của tim, giãn nở rễ và tăng hình dạng phổi ở các đoạn giữa của phổi, có thể tích tụ dịch truyền trong khoang màng phổi; tăng ATC (cột nước hơn 120-140 mm), siêu âm tim giúp phân biệt các loại suy thất phải và trái còn bù và không còn bù.

Với suy thất phải, kích thước và thể tích của tâm thất chiếm ưu thế so với khối lượng; với tâm thất trái - cả thể tích và khối lượng đều tăng; Âm thanh của các khoang tim cho phép bạn đánh giá mức độ nghiêm trọng của suy tim: với tâm thất phải - tăng áp suất tâm thu, với tâm thất trái - tâm trương.

Suy tim mãn tính

Suy tuần hoàn có ba mức độ.

NK độ I - ẩn, không có dấu hiệu rối loạn tuần hoàn khi nghỉ, chúng xuất hiện sau khi gắng sức dưới dạng mệt, khó thở, nhịp tim nhanh, xanh xao. Các chỉ số trở lại bình thường sau 10 phút.

NK IIA - giai đoạn có thể đảo ngược, thể hiện chủ yếu bằng sự suy yếu của tim phải hoặc trái khi nghỉ ngơi. Nhịp tim tăng 10-15% so với bình thường, nhịp thở tăng 15-30%, mép gan thấp hơn vòm sườn 2-4 cm.

Có sự nhão của các mô, mở rộng ranh giới sang bên phải, sưng tĩnh mạch cổ tử cung với suy thất phải. Với tâm thất trái - khó thở, nhịp tim nhanh, thở khò khè ở phần dưới của phổi, rễ sung huyết, phình vòm động mạch phổi.

NC IIB độ - tổng số; khó thở rõ rệt, số lần thở tăng 30-70%, tím tái, nhịp tim nhanh (hơn bình thường 15-30%), gan lồi từ dưới vòm lên từ 4 cm trở lên, phù ngoại vi, tăng ở biên giới của tim theo cả hai hướng, giảm bài niệu, giảm mạnh sự thèm ăn.

NK độ III - loạn dưỡng, suy mòn, được đặc trưng bởi trọng lượng cơ thể giảm mạnh, teo các cơ quan và mô; số nhịp tim tăng 50-60%, số lần thở - 70 - 100%, anasarca, xơ gan, xơ cứng phổi; tăng tổng kích thước của tim, vi phạm nhịp tim.

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện giữa suy tim và suy mạch.

Nguyên tắc điều trị:

1) nghỉ ngơi thể chất cho đến khi mất bù, chế độ ăn uống có chất lỏng, hạn chế muối, chế độ ăn kiêng Carrel;

2) glucoside trợ tim với liều bão hòa, sau đó duy trì (1/4 - 1/6 tổng liều);

3) thuốc lợi tiểu;

4) điều hòa chuyển hóa trong cơ tim (steroid đồng hóa, cocarboxylase, ATP, panangin);

5) Vitamin nhóm B₆, B₁₂, B₅, E;

6) thuốc giãn mạch (cardinet, pectron, nopochinava);

7) kích thích tố;

8) loại bỏ chứng loạn nhịp tim;

9) điều trị bệnh cơ bản.

Bài giảng số 3

Tất cả các bệnh của dạ dày được chia thành cơ năng và hữu cơ. Các bệnh chức năng bao gồm vi phạm hoạt động bài tiết của dạ dày, vi phạm hoạt động vận động của dạ dày (co thắt tim, co thắt môn vị, trào ngược).

Các bệnh hữu cơ bao gồm viêm dạ dày, loét dạ dày. Các bệnh về dạ dày bao gồm các bệnh lý sau phẫu thuật (bệnh hậu phẫu) và các khối u. Cơ sở của rối loạn chức năng có thể là rối loạn chế độ ăn uống, chế biến thực phẩm không đúng cách, không đủ số lượng món đầu tiên, thức ăn khô, nhai kém - lý do dinh dưỡng. Lý do thứ hai là sự hiện diện của các bệnh đồng thời của các bộ phận khác của đường tiêu hóa.

Về mặt lâm sàng, các rối loạn chức năng được biểu hiện bằng những cơn đau âm ỉ, đau tức vùng thượng vị. Cơn đau có thể tự nhiên và kèm theo cảm giác nặng nề, buồn nôn, nôn. Nôn mửa mang lại cảm giác nhẹ nhõm.

Chẩn đoán phân biệt nên được thực hiện với nhiễm độc thức ăn, có kèm theo sốt và mất nước.

Điều trị bao gồm bình thường hóa chế độ ăn uống, bổ nhiệm các chế phẩm enzym, thuốc thảo dược (festal, creon, mezim-forte, marsh calamus).

Tiên lượng là thuận lợi, nhưng có thể chuyển sang viêm dạ dày hoặc loét dạ dày tá tràng.

1. Viêm dạ dày cấp

Viêm dạ dày cấp là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc dạ dày không do nhiễm trùng. Nguyên nhân của viêm dạ dày cấp tính có thể là do cơ thể bị suy dinh dưỡng (thay đổi chế độ ăn uống, bộ máy tiêu hóa bị quá tải với thức ăn dồi dào, thịt hun khói, nước xốt, đồ ăn lạnh (kem)). Viêm dạ dày có thể xảy ra do sử dụng thuốc (aspirin).

Biểu hiện lâm sàng Cảm giác nặng và đau vùng thượng vị, kèm theo nôn nhiều. Vị đắng trong miệng. Khi sờ thấy sưng và đau vùng thượng vị. Ghế không vững. Với điều trị đầy đủ, tiên lượng là thuận lợi. Chữa lành sau ba ngày.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với sự nhiễm độc, sự xâm nhập của giun sán.

Điều trị thực hiện việc bổ nhiệm một chế độ ăn kiêng (ngũ cốc lỏng, thạch, rau xay nhuyễn, pho mát, cá luộc, thịt, bánh mì cũ). Chế phẩm enzyme (mezim-forte, inzistan, coenzyme, panzinorm).

2. Viêm dạ dày mãn tính

Viêm dạ dày mãn tính là bệnh đặc trưng bởi tình trạng niêm mạc dạ dày bị viêm mãn tính, suy giảm các quá trình tái tạo ở niêm mạc, kéo theo đó là tình trạng teo các tuyến dạ dày.

Nguyên nhân

Các yếu tố ngoại sinh - vật lý (thực phẩm lạnh, nóng, thô), hóa học (thuốc trừ sâu, chất độc, chất bảo quản), sinh học (hấp thụ chất gây dị ứng, vi sinh vật). Các yếu tố nội sinh bao gồm: tăng axit, suy giảm sự hình thành chất nhầy và điều hòa tiêu hóa của các hormone.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I. Theo nguồn gốc:

1) nguyên phát (viêm dạ dày ngoại sinh);

2) thứ cấp (nội sinh).

II. Theo mức độ phổ biến và bản địa hóa của quá trình:

1) viêm dạ dày lan rộng;

2) viêm dạ dày khu trú (antral, cơ bản).

III. Theo bản chất của những thay đổi mô học trong niêm mạc dạ dày:

1) viêm dạ dày nông;

2) viêm dạ dày với tổn thương các tuyến dạ dày không bị teo;

3) viêm dạ dày teo (biểu hiện vừa phải với sự tái cấu trúc của màng nhầy).

IV. Theo bản chất của sự tiết dịch vị:

1) với chức năng bài tiết bình thường;

2) với chức năng bài tiết giảm;

3) với chức năng bài tiết tăng lên.

V. Các giai đoạn dòng chảy:

1) giai đoạn của đợt cấp;

2) giai đoạn thuyên giảm không hoàn toàn;

3) giai đoạn thuyên giảm.

Phòng khám

Về mặt lâm sàng, viêm dạ dày mãn tính được đặc trưng bởi các triệu chứng sau: bệnh nhân kêu đau vùng thượng vị trong bữa ăn hoặc ngay sau bữa ăn. Lưỡi có một lớp phủ màu trắng hoặc hơi vàng ở gốc và ở mặt sau, khi sờ nắn có cảm giác đau ở vùng thượng vị, hội chứng Mallory dương tính. Thời gian của bệnh là hơn sáu tháng. Trong tiền sử - ở họ hàng của bệnh dạ dày (viêm dạ dày mãn tính, loét dạ dày tá tràng).

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán công cụ.

1. FGDS (fibrogastroduodenoscopy) - dấu hiệu viêm trong dạ dày, tăng tiết.

2. Âm dạ dày - tăng axit khi bụng đói, thay đổi sự hình thành axit ở pha cơ bản và pha kích thích, theo cả hướng giảm tiết và tăng tiết.

3. Chụp X-quang: thay đổi nếp gấp, khối lượng nhiều khi bụng đói, co thắt môn vị, tá tràng, thay đổi hình dạng của dạ dày (dạng đồng hồ cát, dạ dày).

Về kiểm tra bệnh nhân, nên lấy tiền sử, khám, xét nghiệm máu và nước tiểu, FGDS với sinh thiết, đặt nội khí quản phân đoạn dạ dày, xét nghiệm acid, đo pH, soi dạ dày và tá tràng.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với loét dạ dày, viêm thực quản, viêm tụy.

Điều trị viêm dạ dày mãn tính phụ thuộc vào mức độ axit. Với sự gia tăng axit trong dạ dày được khuyến khích:

1) chế độ ăn uống số 1;

2) thuốc kháng axit, N₂- thuốc chẹn histamine;

3) thuốc điều chỉnh màng nhầy (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) vật lý trị liệu (liệu pháp laser, EHF, UHF).

Với nồng độ axit thấp của dạ dày được khuyến khích:

1) chế độ ăn uống số 2;

2) thuốc tái tạo màng nhầy;

3) chất kích thích hoặc chất thay thế cho phần axit (axitin-pepsin, pansinoris);

4) vitamin nhóm B;

5) vật lý trị liệu (liệu pháp laser, điện di với vitamin B₁ và B₆).

Khi xác định sự hiện diện của Helicobacter pylori, nên kê đơn Denol, liệu pháp kháng sinh (amoxicillin, metronidazole).

3. Rối loạn vận động đường mật

Rối loạn vận động đường mật là do suy giảm nhu động của túi mật và ống dẫn, đặc trưng bởi cơn đau ở vùng hạ vị bên phải.

Nguyên nhân

JVP nguyên phát có liên quan đến sự thay đổi chức năng trong bài tiết mật do vi phạm cơ chế điều hòa thần kinh, rối loạn nội tiết, phản ứng dị ứng và rối loạn thần kinh. JVP thứ phát xảy ra phản xạ trong một số bệnh theo kiểu kết nối phản xạ nội tạng. Các bệnh đó bao gồm viêm gan siêu vi, kiết lỵ, nhiễm độc.

Phân loại

Có các loại sau:

1) tăng vận động, đặc trưng bởi tăng huyết áp, tăng niken hóa;

2) hypomotor, đặc trưng bởi hạ huyết áp, giảm niken;

3) hỗn hợp.

Phòng khám

Biểu hiện lâm sàng bằng cơn đau: với rối loạn vận động do tăng huyết áp, cơn đau có tính chất kịch phát (đau quặn, như dao đâm, cắt xẻo); cơn đau ngắn hạn có thể do cảm xúc tiêu cực, gắng sức.

Đau lan lên vai phải, vùng thượng vị. Với rối loạn vận động giảm trương lực, hội chứng đau được biểu hiện bằng cảm giác đau liên tục, đau nhức, tăng dần theo chu kỳ hoặc cảm giác đầy bụng. Nỗi đau mang tính chất bất định, bức xúc. Kèm theo buồn nôn, có khi nôn, đắng miệng, chán ăn đến chán ăn.

Chẩn đoán

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ để phát hiện chứng rối loạn vận động.

Âm thanh tá tràng phân đoạn (FDZ) cho thấy sự tăng trương lực của các cơ vòng Oddi và Motkens (với sự gia tăng thời lượng của giai đoạn II và III của FDD từ 10 đến 30 phút). Với hạ huyết áp - giảm xuống còn 13 phút.

Tăng trương lực túi mật kèm theo rỗng nhanh, xảy ra ngay hoặc trong 3-5 phút đầu, thể tích khẩu phần (B) không thay đổi; thăm dò có thể gây đau. Với chứng hạ kali máu, phản xạ bàng quang bình thường hoặc chậm lại, thời gian làm rỗng bàng quang chậm lại, lượng mật ở phần B nhiều hơn bình thường. Với phương pháp chụp túi mật bằng miệng, dạng rối loạn vận động do tăng huyết áp được đặc trưng bởi sự làm trống bàng quang nhanh hoặc chậm, túi mật có hình trứng. Với rối loạn vận động hypotonic, túi mật to ra, quá trình làm trống của nó bị chậm lại. Một phương pháp nghiên cứu khác để phát hiện rối loạn vận động là siêu âm túi mật.

Kế hoạch khảo sát bao gồm:

1) phân đoạn, âm tá tràng;

2) echocholecystography (siêu âm);

3) chụp túi mật qua đường miệng;

4) phân tích chung về máu và nước tiểu.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm tá tràng, viêm dạ dày, viêm ruột thừa, sự xâm nhập của giun sán.

Điều trị

Nên chỉ định chế độ ăn kiêng theo Pevzner 5 và 5a - các bữa ăn chia nhỏ thường xuyên với hạn chế các món ăn béo, chiên, mặn, hun khói, lòng đỏ trứng, bánh ngọt, các món lạnh và đồ uống.

Với rối loạn vận động giảm vận động, các loại thuốc được kê đơn để kích thích bài tiết mật (choleretics) - thuốc lợi mật thực sự (cholenzym, cholagon); thuốc chứa axit (allahol), ma túy tổng hợp (nikodin, tsikvilon); các chế phẩm thảo dược (cây thạch xương bồ, cây trường sinh, cây ngô đồng, cây bạc hà, cây bồ công anh, cây hồng dại); thuốc gây tăng trương lực đường mật (cholekinetics) - magie sulfat, sorbitol, xylitol, barberry.

Với rối loạn vận động tăng vận động: thuốc làm giãn trương lực của đường mật (cholespasmolytics) - một nhóm M-cholinolytics, aminophylline; các chế phẩm thảo mộc (St. John's wort, cây tầm ma, hoa cúc La Mã).

Vật lý trị liệu (điện cảm, UHF, vi sóng, dòng điện diadynamic). chiếu tia laze. Liệu pháp phản xạ (chọc dò bằng tia acu-, điện và laser). Vật lý trị liệu.

Nước khoáng:

1) với dạng siêu động - nước khoáng hóa thấp (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) với dạng hypokinetic - nước khoáng có độ khoáng hóa cao và trung bình (Essentuki số 17, Arzni, Akavan).

Spa trị liệu.

4. Viêm túi mật cấp tính

Viêm túi mật cấp là tình trạng viêm cấp tính của thành túi mật.

Nguyên nhân

Tác nhân gây viêm là Escherichia coli, tụ cầu và liên cầu. Yếu tố tiên lượng là sự ứ đọng của mật.

Phòng khám

Biểu hiện lâm sàng bằng khởi phát cấp tính: nhiệt độ cơ thể tăng cao, đau quặn thắt ở nửa bụng bên phải kèm theo chiếu xạ dưới xương đòn, xương đòn; buồn nôn và nôn được quan sát thấy ở một nửa số bệnh nhân; cơn đau tăng dần ở vị trí bên phải, lưỡi có màng bao, không thèm ăn, phân giữ lại, nhịp tim nhanh. Khi đi khám, sờ thấy bụng sưng to, căng cứng cơ thành bụng bên phải. Các triệu chứng dương tính của Ortner, Murphy, tăng ESR.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm ruột thừa, đợt cấp của viêm túi mật mãn tính, viêm dạ dày cấp tính.

Điều trị

Phác đồ tại nhà, thuốc kháng sinh (ampioks, tseporin), thuốc chống co thắt, thuốc giảm đau.

5. Viêm túi mật mãn tính

Viêm túi mật mãn tính (không tính) là một quá trình mãn tính thứ phát phát triển dựa trên nền tảng của chứng khó ăn và rối loạn chức năng cơ tim.

Nguyên nhân

Có tính chất lây nhiễm và không lây nhiễm của viêm thành túi mật. Quá trình lây nhiễm do vi khuẩn (thường là autoflora) và vi rút gây ra, quá trình lây nhiễm có thể do trào ngược tá tràng, ký sinh trùng, và các phản ứng dị ứng.

Các yếu tố ảnh hưởng: ứ mật, rối loạn ăn uống, bệnh viêm các cơ quan trong ổ bụng, viêm túi mật cấp tính, loạn khuẩn đường ruột.

Phân loại

Nội địa hóa: viêm túi mật, viêm đường mật, viêm túi mật. Hạ lưu: cấp tính, mãn tính (tiềm ẩn, tái phát). Theo giai đoạn: đợt cấp, xẹp lún, thuyên giảm.

Phòng khám

Nó được biểu hiện lâm sàng bằng đau ở hạ vị phải và vùng thượng vị; cơn đau có tính chất khác nhau - đau nhức, âm ỉ hoặc sắc nét, kịch phát; có thể chiếu xạ vào bả vai trái, vai phải, nửa cổ bên phải, vùng dưới đòn; thời gian đau từ vài phút đến 2-3 giờ - bảo vệ cơ bắp rõ rệt, đặc biệt là ở vùng hạ vị bên phải; các triệu chứng dương tính được xác định: Kera (đau ở phần nhô ra của túi mật khi sờ nắn khi hít vào), Murphy (gián đoạn cảm hứng của bệnh nhân do áp lực lên túi mật), Ortner (đau khi gõ vào vòm sườn bên phải); đau tại điểm Mussi (giữa hai chân của cơ ức đòn chũm bên phải), điểm McKenzie (tại giao điểm của cung sườn phải và mép ngoài của cơ thẳng bụng); hội chứng khó tiêu: chán ăn, buồn nôn, đôi khi nôn, ợ hơi, cảm giác nặng vùng thượng vị, phân không vững; hội chứng nhiễm độc: suy nhược, thờ ơ, mệt mỏi do căng thẳng nhỏ về thể chất và tinh thần, nhức đầu, chóng mặt, khó chịu, xanh xao của da, xanh quanh mắt; thay đổi từ các cơ quan và hệ thống khác.

Sự gia tăng gan với viêm túi mật không phải là vĩnh viễn, có sự vi phạm các chức năng của nó (lipid, carbohydrate, protein, sắc tố); rối loạn chức năng của tuyến tụy - giảm hoạt động của các khiếm khuyết (amylase, lipase, trypsin); vi phạm chức năng bài tiết của dạ dày - trong thời kỳ đầu của bệnh, chức năng bài tiết bình thường hoặc tăng lên của dạ dày được xác định, ở dạng mãn tính - giảm sự thay đổi chức năng của hệ thống tim mạch - nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, nghẹt thở âm sắc, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm và điểm Botkin.

Chẩn đoán

Dữ liệu phòng thí nghiệm:

1) nghiên cứu về mật thu được bằng âm thanh tá tràng phân đoạn: thay đổi tính chất hóa lý của mật - giảm trọng lượng riêng, thay đổi độ pH sang phía axit; kính hiển vi trầm tích: nhiều chất nhầy, tăng số lượng tinh thể cholesterol, bilirubin, sự hiện diện của u nang Giardia hoặc trứng opisthorchzheim; nghiên cứu sinh hóa của mật - thay đổi lượng axit mật, giảm hàm lượng lysozyme, bilirubin và cholesterol;

2) nghiên cứu miễn dịch: giảm hàm lượng globulin miễn dịch A, G, M, lysozyme; kiểm tra vi khuẩn: gieo mật trên hệ thực vật (tiêu chuẩn là 1000 miếng trong 1 ml);

3) công thức máu hoàn chỉnh - tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính, tăng ESR;

4) phân tích sinh hóa máu: tăng axit sialic, tăng mức độ bilirubin, hoạt động của transaminase, phosphatase kiềm.

Các phương pháp công cụ bao gồm:

1) chụp túi mật qua đường miệng, chụp cắt lớp vi tính tĩnh mạch;

2) chụp mật tụy ngược dòng nội soi;

3) máy đo tiếng vang;

4) nghiên cứu ảnh nhiệt, đồng vị phóng xạ.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm tá tràng, viêm dạ dày, viêm tụy, loét dạ dày tá tràng, giun sán xâm nhập, viêm ruột thừa, viêm trung mô lao.

Điều trị

Mục đích của chế độ ăn kiêng số 5b, 5a, thuốc kháng khuẩn, thuốc chống ký sinh trùng, giải mẫn cảm, thuốc lợi mật và bài tiết mật, thuốc chống co thắt, thuốc kích thích sinh học, thuốc nam, bấm huyệt, vật lý trị liệu, bài tập trị liệu, điều trị spa.

6. Bệnh sỏi mật

Bệnh sỏi mật (GSD) là một bệnh chuyển hóa của hệ thống gan mật, kèm theo sự hình thành sỏi mật trong đường mật (ứ mật trong gan), trong ống mật chủ (sỏi choledocholithiasis) hoặc trong túi mật (sỏi cholecystolithiasis). Đá là cholesterol, cholesterol-sắc tố-vôi và sắc tố (bilirubin).

Nguyên nhân

Căn nguyên được xác định bởi các yếu tố góp phần làm thay đổi các đặc tính hóa lý của mật (tính sinh chất béo):

1) khuynh hướng di truyền;

2) suy dinh dưỡng;

3) vi phạm sự trao đổi chất cơ bản trong cơ thể;

4) rối loạn chức năng nội tiết tố;

5) bệnh viêm gan, đường mật và túi mật.

Phân loại

Giai đoạn đầu tiên là hóa lý; thứ hai là tiềm ẩn, không có triệu chứng, mang sỏi. Thứ ba - biểu hiện lâm sàng (viêm túi mật sỏi, sỏi mật với viêm túi mật mãn tính ở giai đoạn cấp tính, thuyên giảm không hoàn toàn và thuyên giảm).

Biểu hiện lâm sàng hội chứng đau ở giai đoạn thứ ba dưới dạng cơn đau quặn gan. Đau cấp tính đột ngột vùng hạ vị bên phải, thường xuất hiện về đêm kèm theo chiếu xạ dưới bả vai phải, xương đòn, hàm trên, vùng thượng vị; đồng thời với các cơn đau bụng, buồn nôn và nôn mửa xuất hiện, không mang lại sự thuyên giảm. Khi sờ nắn, sự bảo vệ của các cơ thành bụng, một triệu chứng dương tính của Ortner, Kera, Murphy.

Chẩn đoán

Trong giai đoạn đầu tiên - âm thanh tá tràng phân đoạn với kính hiển vi của phần B, dẫn đến sự gia tăng các tinh thể cholesterol, bilirubin; trong giai đoạn thứ hai - nội soi túi mật cho thấy sỏi có nguồn gốc bất kỳ và siêu âm túi mật cho thấy sỏi có tính chất cholesterol; trong giai đoạn thứ ba - chụp nhiệt, chụp đường mật ngược dòng, nội soi ổ bụng.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với loét tá tràng, viêm dạ dày tá tràng, viêm giác mạc và viêm tuyến tiền liệt, viêm bể thận bên phải.

Điều trị

Điều trị bao gồm quy định chế độ ăn uống số 5 trong giai đoạn đầu tiên và thứ hai, ngoại trừ việc thừa chất béo, thực phẩm chiên, hun khói. Bao gồm trong chế độ ăn uống là thực phẩm có bổ sung cám, chất xơ. Cần kê toa thuốc tổng hợp và bài tiết axit mật (phenobarbital). Ức chế tổng hợp và bài tiết cholesterol (axit ureodeoxycholic, lyopin). Tán sỏi bằng sóng xung kích (sỏi lên đến 3 cm, bao gồm cholesterol, được tiếp xúc). Ở giai đoạn thứ ba - điều trị phẫu thuật triệt để (cắt túi mật).

7. Viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh viêm cấp tính kèm theo hiện tượng tự tiêu (do hoạt hóa các enzym của chính nó) và thoái hóa mô tụy.

Nguyên nhân

Nguyên nhân có thể là do nhiễm virus, chấn thương cơ học ở bụng, phản ứng dị ứng, suy dinh dưỡng (ăn nhiều chất béo, carbohydrate), sự hiện diện của các bệnh về đường mật, tắc nghẽn ống tụy, bệnh lý mạch máu (xơ vữa động mạch, hạ huyết áp nghiêm trọng) , suy thận, tiểu đường, dùng thuốc (glucocorticoid, estrogen), bệnh ký sinh trùng.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I.Hình dạng:

1) kẽ;

2) xuất huyết;

3) hoại tử tụy;

4) có mủ.

II. Thời kỳ bệnh:

1) động kinh;

2) so sánh.

III. Lâm sàng:

1) loại: cấp tính, bán cấp tính, tái phát;

2) mức độ nghiêm trọng: nhẹ, vừa, nặng;

3) đặc điểm hội chứng: hội chứng tụy-gan, não, tim, v.v.

IV. Tình trạng chức năng của tuyến tụy.

V. Các biến chứng và bản chất của chúng: trên một phần của tuyến: nang giả, áp xe, đái tháo đường; từ các cơ quan khác: chảy máu, rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch, gan, thận, hệ thần kinh trung ương.

Phòng khám

Hình ảnh lâm sàng bao gồm các hội chứng sau.

1. Hội chứng đau được đặc trưng bởi cơn đau dữ dội vùng thượng vị kèm theo chiếu sang trái, tính chất giạng.

2. Hội chứng khó tiêu được đặc trưng bởi cảm giác buồn nôn, nôn mửa không thuyên giảm, táo bón hoặc khó tiêu.

3. Hội chứng nhiễm độc - sốt, nhức đầu, suy nhược, khó chịu, suy mạch cấp tính, DIC.

Khi khám, lưỡi phủ một lớp màng trắng hoặc hơi vàng, bụng sưng to, cơ lực đề kháng; Hội chứng Hodstel (tím tái ở một số phần của thành bụng trước, hội chứng Grey-Turner (sắc tố ở các phần bên của bụng), hội chứng Grunwald (đốm xuất huyết quanh rốn), hội chứng Mondor (đốm tím trên mặt và thân), Ker's hội chứng - đau ở cơ bụng ngang phía trên rốn trong hình chiếu của tuyến tụy (5-7 cm trên rốn), vùng Chauffard, vùng Methot-Robson, vùng Desjardins - đau khi sờ nắn, hội chứng Voskresensky (không có nhịp đập của động mạch chủ bụng với áp lực ở vùng thượng vị).

Chẩn đoán

Xét nghiệm máu nói chung, tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính với sự dịch chuyển sang trái. Nồng độ amylase cao trong nước tiểu. Trong xét nghiệm máu sinh hóa - rối loạn protein máu, tăng amylase, lipase, transaminase, phosphatase kiềm, bilirubin (với tổn thương gan thứ phát).

Trên siêu âm - sự gia tăng kích thước của tuyến với sự sưng tấy của các mô.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm ruột thừa, thủng ổ loét, ruột cao, nhồi máu lách, viêm màng phổi, viêm túi mật cấp tính, sỏi thận, bệnh phụ khoa cấp tính, phình động mạch chủ, đái tháo đường hoặc hôn mê gan.

8. Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là một bệnh viêm tiến triển kèm theo xơ cứng và phá hủy các mô nội tiết của tuyến tụy. Đó là hậu quả của bệnh viêm tụy cấp. Các bệnh về túi mật góp phần vào sự phát triển của viêm tụy mãn tính; bệnh huyết sắc tố (sự kết hợp của các bệnh gan với bệnh tiểu đường và suy tuyến tụy; cường cận giáp; tổn thương mạch máu; đợt cấp của viêm tụy mãn tính gây ra do sai sót trong chế độ ăn uống, vi phạm chế độ, nhiễm vi khuẩn và vi rút.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I.Hình dạng:

1) tái diễn;

2) với hội chứng đau liên tục;

3) tiềm ẩn.

II. Thời kỳ bệnh:

1) đợt cấp;

2) thuyên giảm.

III. Lâm sàng:

1) loại: tái phát;

2) mức độ nghiêm trọng: nhẹ, vừa, nặng;

3) đặc điểm hội chứng: hội chứng tụy-gan, não, thận.

IV. Giai đoạn của bệnh: biểu hiện ban đầu, tiến triển, cuối cùng.

V. Tình trạng chức năng của tuyến tụy: 1) tình trạng bài tiết ngoài:

a) không có biểu hiện suy giảm ngoại tiết;

b) với các hiện tượng thiếu hụt ngoại sinh;

2) tình trạng bài tiết bên trong:

a) không vi phạm;

b) vi phạm (tăng và giảm chức năng của bộ máy cách điện). VI. Các biến chứng từ tuyến tụy.

Phòng khám

Nó được biểu hiện lâm sàng bằng những cơn đau kịch phát (nhức nhối, âm ỉ hoặc như dao đâm), có tính chất đau nhói, lan xuống lưng dưới, cánh tay trái. Chán ăn, buồn nôn, phân không ổn định, đầy bụng, sụt cân. Trong đợt cấp của việc bảo vệ các cơ bụng trên. Đau nhức tại điểm Lito-Robson, điểm Desjardin. Các triệu chứng tích cực của Chauffard, Grotto. Các triệu chứng nhiễm độc: khó chịu, đôi khi hung hăng, cảm xúc không ổn định, dưới mắt có màu xanh, viêm kết mạc, vết nứt ở khóe miệng, hiện tượng giảm vitamin.

Chẩn đoán

Trong xét nghiệm máu tổng quát, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, tăng lympho bào, tăng bạch cầu ái toan, giảm tiểu cầu.

Trong phân tích sinh hóa nước tiểu - tăng amylase, peptidase. Trong phân tích sinh hóa máu - tăng amylase, lipase, hạ đường huyết và rối loạn protein máu. Coprogram - phân mỡ, tạo phân, giảm đau. Trên siêu âm - sự gia tăng tuyến hoặc bộ phận của nó do phù nề hoặc xơ cứng.

Chẩn đoán bằng tia X - sự mở rộng của vòm tá tràng, sự mở rộng của bức tường trung gian.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với sỏi thận, nhiễm trùng.

9. Viêm loét đại tràng không đặc hiệu

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một bệnh mãn tính không do vi khuẩn, đặc trưng bởi các tổn thương viêm và loét của đại tràng và được biểu hiện bằng viêm đại tràng liên tục hoặc tái phát với sự phát triển của thiếu máu và suy dinh dưỡng trong những trường hợp nặng hơn.

Nguyên nhân

Căn nguyên vẫn chưa rõ ràng. Đây là một bệnh tự miễn. Các yếu tố gây ra bệnh hoặc nguyên nhân của đợt cấp có thể là:

1) nhiễm virus hoặc vi khuẩn;

2) phản ứng căng thẳng cảm xúc;

3) không dung nạp sữa;

4) khuynh hướng di truyền.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

1. Theo thể bệnh: liên tục, tái phát.

2. Theo mức độ bệnh: nhẹ, vừa, nặng.

3. Theo mức độ tổn thương của đại tràng: viêm đại tràng từng đoạn, viêm đại tràng toàn bộ.

4. Hạ lưu: tối cấp (2-3 tuần), cấp tính (3-4 tháng), mạn tính (hơn 3-4 tháng).

5. Theo giai đoạn của bệnh: quá trình hoạt động (đợt cấp), thuyên giảm.

Phòng khám

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Bệnh khởi phát thường từ từ, trong phân hình thành có máu, sau 2-3 tháng dấu hiệu viêm đại tràng xuất hiện với lượng phân tăng lên 3-4 lần/ngày. Trong một số trường hợp, viêm ruột kết xuất hiện trước cơn đau quặn ở bên trái bụng, vùng rốn hoặc khắp bụng. Các triệu chứng nhiễm độc kèm theo viêm đại tràng với nhiệt độ tăng từ dưới nhiệt độ lên 38,5 - 39 ° C, cảm giác thèm ăn giảm mạnh. Thiếu máu và suy dinh dưỡng phát triển.

Các biến chứng - sa, chảy máu, thủng, chít hẹp đại tràng.

Chẩn đoán

Trong phân tích chung về máu - thiếu máu, tăng bạch cầu với bạch cầu trung tính, tăng ESR; đồng chương trình: chất nhầy, bạch cầu, hồng cầu; phân tích bacal cho hệ vi khuẩn đường ruột gây bệnh là âm tính, có thể có dữ liệu cho thấy rối loạn vi khuẩn; soi huỳnh quang: tăng huyết áp và sưng niêm mạc, chảy máu khi tiếp xúc, xói mòn, loét, chất nhầy, fibrin, mủ; số lượng thay đổi bệnh lý phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh; irigography: phát hiện dị dạng, không có gaustra, đường viền răng cưa của đại tràng; ở dạng nghiêm trọng - khiếm khuyết; xét nghiệm máu sinh hóa - hạ protein máu, rối loạn protein máu, tăng - 1,2- và α-globulin, DFA, xét nghiệm Hess; có thể có phản ứng Boyden dương tính với kháng nguyên đường ruột.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh lỵ cấp tính, bệnh Crohn, lao ruột, viêm đại tràng màng giả.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ ăn kiêng với hàm lượng protein và vitamin cao được quy định, loại trừ sữa và các sản phẩm từ sữa, hạn chế carbohydrate.

2. Liệu pháp vitamin.

3. Các chế phẩm sắt (ferrum-lek, sorifer), albumin, huyết tương, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamides (sanozopyrin, sulfosanazine). Trong trường hợp không dung nạp - enteroseptol, intestopan.

5. Sinh học, chất đồng hóa (nerabon, retabolin, intandrostepolone), thuốc xổ trị liệu với các chế phẩm dầu và thuốc chống co thắt.

10. Viêm thực quản

Viêm thực quản là một bệnh lý viêm nhiễm của niêm mạc thực quản.

Nguyên nhân

Những lý do cho sự phát triển của viêm thực quản là:

1) yếu tố gia vị (tiếp nhận thức ăn nóng, khó chịu);

2) yếu tố hóa học (các chất hóa học - kiềm, axit, thuốc, v.v.;

3) thương tích (thực phẩm, gia dụng);

4) bệnh của dạ dày;

5) rối loạn chức năng của bộ máy cơ vòng.

Phân loại

Viêm thực quản được chia thành:

1) theo nguồn gốc: viêm thực quản nguyên phát, thứ phát;

2) hạ lưu: cấp tính, (bán cấp tính), mãn tính;

3) theo bản chất của những thay đổi trong màng nhầy: catarrhal, ăn mòn, loét, xuất huyết, hoại tử;

4) do bản địa hóa: viêm thực quản lan tỏa (phổ biến), khu trú, trào ngược;

5) theo mức độ thuyên giảm: nhẹ, trung bình, nặng;

6) biến chứng: chảy máu, thủng.

Chẩn đoán

Nó được đặc trưng bởi hội chứng đau với bản địa hóa trong khu vực của quá trình xiphoid; hội chứng khó tiêu (khó nuốt, ợ hơi, ợ chua).

Phương pháp nghiên cứu dụng cụ: nội soi xơ - dấu hiệu của hoạt động viêm, trạng thái của bộ máy cơ vòng; soi huỳnh quang: loại trừ bệnh lý bẩm sinh, thoát vị cơ hoành; pH-metry: chẩn đoán trào ngược; syanometry: xác định trạng thái chức năng của bộ máy cơ vòng.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với thoát vị thực quản-dạ dày, giãn tĩnh mạch thực quản.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ ăn kiêng được quy định (trong giai đoạn cấp tính, thức ăn ướp lạnh lỏng hoặc nửa lỏng).

2. Thuốc kháng axit và chất làm se (chế phẩm gistal, almagel, maoloks, vikalin, bismuth, bạc nitrat).

3. Phương tiện điều chỉnh nhu động của đường tiêu hóa trên (cerucal, regian, engonil).

4. Chất thay thế tổng hợp (venter, sucralfate).

5. Thuốc chẹn axit (N₂- thuốc chẹn histamine, thuốc kháng cholinergic).

6. Vật lý trị liệu (EHF và liệu pháp laser, dòng điện học thuật).

11. Loét dạ dày tá tràng

Loét dạ dày tá tràng (loét dạ dày hoặc tá tràng) là một bệnh mãn tính xảy ra theo chu kỳ, một đặc điểm đặc trưng là sự hình thành các vết loét trong đợt cấp ở các vùng của đường tiêu hóa tiếp xúc với dịch vị đang hoạt động (dạ dày - đáy, hang vị, tá tràng). .

Nguyên nhân

Các yếu tố sau đây dẫn đến sự phát triển của loét dạ dày tá tràng:

1) khuynh hướng di truyền;

2) tâm thần kinh;

3) thuốc bổ;

4) thói quen xấu;

5) tác dụng y học;

6) nhiễm trùng (helicobacter pylori).

Phân loại

Loét dạ dày tá tràng theo các tiêu chuẩn sau.

1. Giai đoạn lâm sàng và nội soi - vết loét tươi; sự bắt đầu của sự biểu mô hóa của vết loét; chữa lành một khiếm khuyết loét của màng nhầy với viêm tá tràng được bảo tồn; thuyên giảm lâm sàng và nội soi.

2. Các giai đoạn: đợt cấp, bệnh thuyên giảm không hoàn toàn, bệnh thuyên giảm trên lâm sàng.

3. Khu trú: đáy của dạ dày, thành trước của dạ dày, bóng đèn tá tràng, vùng hậu môn, khu trú kép.

4. hình dạng:

1) không phức tạp;

2) phức tạp: chảy máu, thủng, viêm quanh chậu, thâm nhập, hẹp môn vị.

5. Đặc điểm chức năng: độ acid của dạ dày và nhu động: tăng, giảm, bình thường.

Một cách phân loại khác.

I. Đặc điểm chung của bệnh:

1) loét dạ dày;

2) loét tá tràng;

3) loét dạ dày tá tràng không xác định nguyên nhân;

4) loét dạ dày tá tràng sau khi cắt bỏ dạ dày.

II. Dạng lâm sàng:

1) cấp tính hoặc mới phát hiện;

2) mãn tính.

III. Lưu lượng:

1) tiềm ẩn;

2) nhẹ hoặc hiếm khi tái phát;

3) mức độ trung bình hoặc tái phát (1-2 lần tái phát trở lên trong vòng một năm);

4) nghiêm trọng (3 lần tái phát trở lên trong vòng một năm) hoặc liên tục tái phát, sự phát triển của các biến chứng.

IV. Giai đoạn:

1) đợt cấp (tái phát);

2) đợt cấp mờ dần (thuyên giảm không hoàn toàn);

3) thuyên giảm.

V. Đặc điểm hình thái cơ chất của vết bệnh:

1) các loại loét:

a) loét cấp tính;

b) loét mãn tính;

2) kích thước của vết loét:

a) nhỏ (nhỏ hơn 0,5 cm);

b) trung bình (0,5-1 cm);

c) lớn (1,1-3 cm);

d) khổng lồ (hơn 3 cm);

3) các giai đoạn phát triển của vết loét:

a) hoạt động;

b) sẹo;

c) giai đoạn sẹo đỏ;

d) giai đoạn sẹo "trắng";

e) không để lại sẹo trong thời gian dài;

4) bản địa hóa của vết loét:

a) dạ dày (cơ tim, vùng dưới tim, thân dạ dày, vùng ức đòn, môn vị; thành trước, thành sau, độ cong nhỏ hơn, độ cong lớn hơn);

b) tá tràng (bóng đèn, phần thanh sau, thành trước, thành sau, độ cong nhỏ hơn, độ cong lớn hơn);

5) đặc điểm của các chức năng của hệ thống dạ dày tá tràng (chỉ các vi phạm rõ rệt về chức năng bài tiết, vận động và di tản được chỉ ra).

Các biến chứng:

1) chảy máu:

a) phổi;

b) vừa phải;

c) nặng nề;

d) cực kỳ nghiêm trọng;

2) thủng;

3) sự thâm nhập;

4) hẹp:

a) được bồi thường;

b) bồi thường phụ;

c) mất bù;

5) bệnh ác tính.

Phòng khám

Đau đớn là khiếu nại hàng đầu. Đau phụ thuộc vào tình trạng của hệ thần kinh, hệ nội tiết, đặc điểm cá nhân, đặc điểm giải phẫu của vết loét, mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng. Cơn đau thường khu trú ở vùng thượng vị, vùng ức đòn chũm, lan tỏa khắp ổ bụng. Cơn đau cuối cùng trở nên liên tục, dữ dội hơn, có tính cách "đói" và ăn đêm. Đặc trưng bởi buồn nôn, nôn, ợ chua, ợ hơi, tăng tiết nước bọt. Bệnh nhân giảm cảm giác thèm ăn. Cảm xúc hoang mang tăng lên, giấc ngủ bị xáo trộn, mệt mỏi gia tăng. Táo bón hoặc phân lỏng phát triển. Hyperhidrosis, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim chậm. Khi sờ nắn, đau vùng thượng vị hoặc vùng hành tá tràng, bảo vệ các cơ của thành bụng trước. Hội chứng Mendel dương tính, hội chứng Oppenhovsky (đau trong các quá trình gai của đốt sống ngực XIII-XI), triệu chứng của Gerbet (đau ở vùng của các quá trình ngang của đốt sống thắt lưng III). Với vết loét chảy máu, một phản ứng dương tính với máu ẩn. Có giá trị trong chẩn đoán xác định bệnh di truyền (đặc biệt ở dòng nam).

Dữ liệu phòng thí nghiệm. Nghiên cứu về bài tiết dạ dày (tăng thể tích, độ axit, giờ ghi nợ của axit clohydric tự do và hoạt động của pepsin); công thức máu toàn bộ: có thể có hồng cầu, thiếu máu giảm sắc tố sau xuất huyết, giảm bạch cầu, với các biến chứng - tăng ESR; xét nghiệm phân dương tính với máu huyền bí.

Chẩn đoán

Các phương pháp nghiên cứu dụng cụ: nội soi tuyến tử cung: phát hiện vết loét;

kiểm tra X-quang với bari: dấu hiệu trực tiếp - hốc, sự hội tụ của các nếp gấp, v.v.; gián tiếp - tăng tiết lúc đói, biến dạng bóng đèn, co thắt môn vị, co cứng nhu động ruột; trong tình trạng hạ huyết áp - với việc sử dụng các tác nhân dược lý (atropine).

Kiểm tra tế bào học phát hiện vi khuẩn Helicobacter pylori.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm dạ dày mãn tính (với nồng độ axit cao) và viêm dạ dày tá tràng (viêm dạ dày tá tràng, antral, teo dạ dày, viêm tá tràng ăn mòn).

Điều trị

Vào thời điểm đợt cấp, chế độ nghỉ ngơi tại giường hoặc bán giường được quy định. Chế độ ăn kiêng số 1a và 1b trong thời gian ngắn, sau đó là chế độ ăn kiêng số 1. Điều trị bằng thuốc nhằm mục đích:

1) ức chế các đặc tính tích cực của dịch dạ dày; thuốc tan mỡ M không chọn lọc (atropine, platifillin, metacin); thuốc chẹn chọn lọc M₁thụ thể -cholinergic (Gastepin, pyroncepin); Thuốc chẹn H₂thụ thể histamine (cisletidine, ranitidine, famotidine); thuốc đối kháng canxi (verapamil, nifedipine); thuốc kháng axit (almagel, phosphamogel, gastrogel);

2) tăng tính chất bảo vệ của màng nhầy: chất bảo vệ da trắng (natri carbenoxalone, sucralfate, collide bismuth); chất kích thích sửa chữa (natri oxyferriscarbon, pyrimidines);

3) điều hòa thần kinh: hướng thần (elenium, seduxen, thuốc an thần); thuốc chẹn thụ thể dopamine (cerucal, eglonil);

4) tác dụng kháng khuẩn (metronidazole - với sự có mặt của Helicobacter pylori). Vật lý trị liệu - EHF, liệu pháp từ tính và laser; điện di thuốc, oxy hóa cao áp.

Dự báo

Tiên lượng cho bệnh loét dạ dày tá tràng phụ thuộc vào các đặc điểm cá nhân của sinh vật, tính thường xuyên và đầy đủ của các biện pháp điều trị. Ở hầu hết bệnh nhân, liệu trình điều trị tích cực đầu tiên giúp vết loét mau lành, nhưng nếu không tuân thủ chế độ ăn uống sẽ dẫn đến bệnh tái phát và biến chứng. Có lẽ sự phát triển của viêm phúc mạc, viêm túi mật, hẹp của bộ phận tá tràng, sự xâm nhập (ví dụ, vào tuyến tụy), sự phát triển của chảy máu và viêm phúc mạc.

Khám lâm sàng

Sau khi xuất viện, bác sĩ kiểm tra hàng quý, sau đó 2 lần một năm (vào mùa xuân và mùa thu). EGD được thực hiện 6 tháng sau khi bắt đầu đợt cấp để đánh giá hiệu quả của liệu pháp. Điều trị chống tái phát được thực hiện hai lần một năm vào mùa xuân và mùa thu trong 3-4 tuần. Điều trị bằng điều dưỡng được thực hiện không sớm hơn 3-6 tháng sau khi hết hội chứng đau và chữa lành vết loét ở các nhà điều dưỡng Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankaya.

12. Viêm gan mãn tính

Viêm gan mãn tính là một quá trình phá hủy viêm ở gan diễn ra mà không cải thiện trong ít nhất 6 tháng, tái phát, đặc trưng lâm sàng là suy nhược thực vật, hội chứng khó tiêu, gan to, suy giảm chức năng gan; về mặt hình thái - sự tồn tại của hoại tử, viêm, xơ hóa trong khi vẫn duy trì cấu trúc tổng thể của gan.

Nguyên nhân

Viêm gan mãn tính có thể do virus viêm gan B, C, D hoặc sự kết hợp của chúng, herpes simplex, bệnh u tế bào; hợp chất hóa học - DDT, chất tương tự của nó; thuốc - thuốc lao, thuốc phenothiazin; nấm độc; gan nhiễm mỡ; rối loạn vi khuẩn đường ruột.

Phân loại

Mô tả:

1) viêm gan mãn tính dai dẳng (lành tính):

a) bản kê khai;

b) không có triệu chứng (hoạt động thấp);

2) viêm gan mạn tính hoạt động (tích cực):

a) hoạt động tích cực;

b) hoạt động vừa phải;

c) đa tĩnh;

3) viêm gan do lupoid.

Tất nhiên: tiến triển, ổn định, tiềm ẩn. Giai đoạn: đợt cấp, thuyên giảm. Tình trạng chức năng của gan: bù trừ, bù trừ, mất bù.

Phòng khám

Dấu hiệu lâm sàng:

1) hội chứng đau: đau vùng hạ vị bên phải, thường âm ỉ, đau nhức, không liên quan đến lượng thức ăn, sau khi vận động; trong một số trường hợp, không có đau (viêm gan dai dẳng mãn tính (CPH));

2) hội chứng suy nhược; hôn mê, mệt mỏi, suy nhược, ăn ngủ kém, thường xuyên đau đầu, cáu gắt, chảy nước mắt, sụt cân, chảy máu cam có thể xảy ra trong bệnh viêm gan mãn tính mạnh;

3) hội chứng rispepsy: buồn nôn, phân không ổn định (táo bón, tiêu chảy), chán ăn, đầy hơi, lưỡi có lớp phủ màu vàng nâu;

4) màng cứng dưới màng cứng; sự gia tăng kích thước của gan, cạnh tròn, đặc quánh; có thể sờ thấy lá lách cách 2-4 cm;

5) thay đổi da: nhợt nhạt, khô, cận nhiệt đới, ngứa khi gãi, biểu hiện xuất huyết - phát ban xuất huyết, bầm máu, tĩnh mạch mạng nhện ở nửa trên cơ thể, "đầu sứa" trên da bụng và ngực;

6) những thay đổi khác: đau khớp, viêm khớp, phát ban dị ứng, nổi hạch, tổn thương thận, sốt, viêm đa khớp.

Chẩn đoán

Bước đầu tiên là xác định sự hiện diện của tổn thương gan:

1) bilirubin huyết thanh, hoạt tính của transaminase (ALT, AST), phosphatase kiềm, tổng số protein, gam protein, mẫu trầm tích;

2) thời gian hoặc chỉ số prothrombin;

3) bilirubin và urobilirubininogen của nước tiểu;

4) thử nghiệm bromsulfalein (chức năng bài tiết của gan); các kết quả đọc mẫu bị thay đổi có thể là dấu hiệu sớm nhất của bệnh gan;

5) Siêu âm và quét gan với AI-198 cho phép xác định khu trú của bệnh khu trú (áp xe, echinococcus, khối u). Với sự trợ giúp của các phương pháp sàng lọc, chỉ có thể gợi ý bệnh gan, chẩn đoán cụ thể không được thiết lập.

Giai đoạn thứ hai là làm rõ bản chất hoặc tổn thương gan lan tỏa (tức là chẩn đoán bệnh học):

1) nội soi ổ bụng với sinh thiết gan;

2) chụp mạch chọn lọc;

3) chụp cắt lớp vi tính, chụp gan để cản quang các động mạch gan, tĩnh mạch và mạch của lá lách;

4) nghiên cứu miễn dịch học - xác định kháng thể ty thể trong mẫu sinh thiết gan.

Giai đoạn thứ ba - chi tiết chẩn đoán - xác định hoạt động của quá trình, giai đoạn của bệnh, sự hiện diện hoặc không có biến chứng (tăng áp lực tĩnh mạch cửa, mức độ của nó, suy gan). Bản chất của các rối loạn được đánh giá bằng các chỉ số xét nghiệm sinh hóa và miễn dịch (globulin miễn dịch, kháng thể đối với cơ trơn, ty thể, tế bào lympho T-, B). Phương pháp chẩn đoán chính xác minh chẩn đoán là hình thái học (chọc thủng sinh thiết với kiểm tra mô học của sinh thiết).

Các phương pháp sinh hóa giúp ta có thể phân biệt được bốn hội chứng chính trong các bệnh gan:

1) hội chứng ly giải tế bào - tăng hoạt động bilirubin trực tiếp, ALT, AST;

2) hội chứng ứ mật - tăng mức cholesterol, hoạt động của phosphatase kiềm, bilirubin liên hợp;

3) hội chứng viêm trung mô - tăng hàm lượng các α-globulin, mẫu DPA, ESR, giảm các mẫu thăng hoa;

4) Hội chứng gan mật: giảm hàm lượng albumin, cholesterol, fibrinogen.

Viêm gan dai dẳng mãn tính có đặc điểm: phòng khám không sáng sủa, các chỉ số chức năng gan không suy giảm; về mặt hình thái - thâm nhiễm tế bào lớn khu trú mà không hoại tử trong tấm sinh thiết gan. Trong viêm gan mạn tính tích cực, hình ảnh lâm sàng rõ rệt, các thông số về gan bị suy giảm mạnh (tế bào, ứ mật, viêm, hội chứng gan); về mặt hình thái - sự xâm nhập của đại thực bào bạch huyết trong vùng cổng thông tin và bên trong tiểu thùy, hoại tử.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh gan nguyên phát (gan nhiễm sắc tố, xơ gan, khối u), rối loạn chuyển hóa (gan nhiễm mỡ, nhiễm axit amin, bệnh huyết sắc tố, glycogenosis, bệnh mỡ máu), rối loạn tuần hoàn, các quá trình thâm nhiễm thứ phát ở gan (bệnh máu, nhiễm độc, bệnh đa nhiễm sắc thể) , bệnh của đường mật (viêm đường mật, vi phạm dòng chảy của mật).

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ tiết kiệm, ăn kiêng, điều trị bằng vitamin, dung dịch glucose 5% qua đường ruột.

2. Thuốc bảo vệ gan (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glucocorticoid.

4. Thuốc kìm tế bào (imuran).

5. Pyrogenanotherapy + lọc máu đường ruột + thở oxy.

6. Plasmaphoresis.

7. Thuốc kháng vi rút.

8. Chất điều chỉnh miễn dịch (T-activin).

13. Xơ gan

Xơ gan là một quá trình lan tỏa được đặc trưng bởi sự kết hợp của xơ hóa, sự biến đổi dạng nốt của nhu mô và sự hiện diện của vách ngăn xơ; kết hợp các thay đổi hoại tử.

Nguyên nhân

Sự phát triển của xơ gan có liên quan:

1) bị nhiễm trùng (sau viêm gan siêu vi, bệnh brucella, bệnh to);

2) với rối loạn chuyển hóa (bệnh lên men, giảm galactodenia, bệnh đường sinh, tăng bilirubin máu);

3) với sự vi phạm dòng chảy của mật (dị thường bẩm sinh của đường mật);

4) các nguyên nhân khác (dị ứng nhiễm độc, dị ứng nhiễm trùng, viêm loét đại tràng).

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I. Theo đặc điểm hình thái:

1) nút thắt nhỏ;

2) Mã hàng;

3) mật;

4) hỗn hợp.

II. Theo căn nguyên:

1) lây nhiễm;

2) trao đổi;

3) do dị tật bẩm sinh;

4) xơ gan khác.

III. Với dòng chảy:

1) tiến bộ:

a) giai đoạn hoạt động;

b) pha không hoạt động;

2) ổn định;

3) suy thoái.

IV. Suy giảm điển hình: có / không, tăng áp lực tĩnh mạch cửa (có / không), giảm tiểu cầu (có / không).

Tiền sử: viêm gan mãn tính, viêm gan virus cấp tính (B, C, D), tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan virus cấp tính, nhập viện muộn, tiếp xúc với hóa chất, ngộ độc nấm, bệnh đường ruột.

Phòng khám

Các hội chứng lâm sàng như sau.

1. Hội chứng suy nhược thần kinh: suy nhược, mệt mỏi, sụt cân.

2. Hội chứng khó tiêu: giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn, nôn, không thích thức ăn nhiều dầu mỡ, rối loạn chức năng đường ruột.

3. Hội chứng bụng: đau âm ỉ, đau tức vùng hạ vị bên phải, không liên quan đến ăn uống.

4. Những thay đổi trong hệ thống thần kinh trung ương - trầm cảm hoặc kích thích.

5. Hội chứng xuất huyết: bầm máu, ban xuất huyết, chảy máu lợi, chảy máu cam.

6. "Tĩnh mạch mạng nhện", mạng lưới tĩnh mạch ở thành bụng trước.

7. Mùi gan từ miệng.

8. Đau khớp, viêm khớp, nổi hạch.

Chẩn đoán

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm:

1. Cytolysis - sự gia tăng hàm lượng bilirubin, hoạt động của ALT, AST.

2. Ứ mật - sự gia tăng hàm lượng cholesterol liên quan đến bilirubin.

3. Hội chứng viêm trung mô - tăng α-globulin, giảm kiểm tra thăng hoa.

4. Hội chứng gan - giảm hàm lượng albumin, cholesterol, fibrinogen.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được cung cấp với viêm gan vi rút cấp tính, viêm gan mãn tính, rối loạn chuyển hóa, bệnh máu, suy tim mãn tính, collagenoses.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ.

2. Chế độ ăn uống.

3. Liệu pháp vitamin.

4. Glucose 5% đường uống.

5. Thuốc bảo vệ gan.

6. Thuốc kìm tế bào.

7. Thuốc kháng vi rút (ribovarin, acyclovir).

Bài giảng số 4. Các bệnh của cơ quan tiết niệu

Viêm cầu thận (viêm cầu thận cấp) là một bệnh thận nhiễm trùng và dị ứng có chu kỳ, phát triển 1-3 tuần sau một bệnh truyền nhiễm (thường là căn nguyên liên cầu). Viêm thận mãn tính là một dạng viêm cầu thận lan tỏa, trong đó những thay đổi trong nước tiểu (tiểu máu vi thể và albumin niệu) kéo dài mà không có động lực đáng kể trong hơn một năm, hoặc các triệu chứng như phù nề hoặc tăng huyết áp được quan sát thấy trong hơn 3-5 tháng.

Nguyên nhân

Căn nguyên của viêm cầu thận thường liên quan đến các tác nhân nhiễm trùng (liên cầu, tụ cầu); các yếu tố "nhân quả" khác (chấn thương, phơi nắng, không dung nạp thức ăn, hóa chất, thuốc) đều có thể xảy ra. Tổn thương thận trong viêm cầu thận lan tỏa có thể do: kháng thể kháng mô thận, phức hợp kháng nguyên-kháng thể-bổ thể.

Phân loại

Viêm cầu thận được phân định.

I. Viêm cầu thận cấp.

1. hình dạng:

1) với hội chứng thận hư cấp tính;

2) với hội chứng tiết niệu cô lập;

3) dạng hỗn hợp.

2. Hoạt động của quá trình thận: thời kỳ biểu hiện ban đầu, thời kỳ phát triển ngược, chuyển sang giai đoạn viêm cầu thận mãn tính.

3. Tình trạng chức năng thận: không rối loạn chức năng, có rối loạn chức năng, suy thận cấp.

II. Viêm cầu thận mãn tính.

1. hình dạng:

1) dạng thận hư;

2) dạng huyết học;

3) dạng hỗn hợp.

2. Hoạt động của quá trình thận:

1) giai đoạn của đợt cấp;

2) một khoảng thời gian thuyên giảm một phần.

3. Tình trạng chức năng thận:

1) không bị suy giảm chức năng thận;

2) bị suy giảm chức năng thận;

3) suy thận mãn tính.

III. Viêm cầu thận bán cấp (ác tính).

Tình trạng chức năng thận:

1) bị suy giảm chức năng thận;

2) suy thận mãn tính.

Phòng khám

Các triệu chứng ngoài thượng thận: khó chịu, kém ăn, hôn mê, buồn nôn, xanh xao, phản ứng với nhiệt độ; hội chứng phù nề; hội chứng tăng huyết áp. Các triệu chứng về thận: thiểu niệu, đổi màu nước tiểu (nước tiểu có màu như "cục thịt"), đau bụng không rõ nguyên nhân, đau vùng thắt lưng, tăng ure huyết. hội chứng tiết niệu. Tính chất và mức độ nghiêm trọng được xác định bởi hình thức lâm sàng của bệnh, mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng và hình thái của thận: tỷ trọng tương đối cao của nước tiểu, thiểu niệu; protein niệu; trụy, tiểu máu; tiểu bạch cầu, không có vi khuẩn.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh thận trong các bệnh mô liên kết lan tỏa, bệnh thấp khớp, viêm mạch hệ thống; bị viêm thận di truyền, bệnh thận kém chuyển hóa, viêm thận kẽ, dị thường của hệ tiết niệu.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị.

1. Nghỉ ngơi tại giường, ăn kiêng (dỡ đồ, không muối, hạn chế đạm).

2. Liệu pháp kháng khuẩn (1-1,5 - 2 tháng), loại trừ kháng sinh độc với thận.

3. Thuốc kháng histamine (1-1,5 - 2 tháng).

4. Thuốc lợi tiểu (furosemide, hyphiazide, veroshpiron).

5. Thuốc hạ huyết áp.

6. Heparin.

7. Thuốc chống kết tập tiểu cầu.

8. Glucocorticosteroid.

9. Thuốc ức chế miễn dịch.

10. Thuốc quinolon.

11. Thuốc chống viêm không steroid.

12. Thuốc ổn định màng.

2. Viêm bể thận

Viêm bể thận là một bệnh viêm do vi sinh vật của mô kẽ thận.

Nguyên nhân

Bệnh do Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa gây ra.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I. Dạng (theo cơ chế bệnh sinh):

1) sơ cấp;

2) thứ cấp:

a) cản trở;

b) với sự phát sinh bệnh của thận;

c) không gây tắc nghẽn - rối loạn trao đổi chất, thường xảy ra với các bệnh lý tubulopat.

II. Lưu lượng:

1) sắc nét;

2) mãn tính (dạng biểu hiện và tiềm ẩn).

III. Giai đoạn = Stage:

1) đợt cấp (hoạt động);

2) sự phát triển ngược lại của các triệu chứng (thuyên giảm một phần);

3) thuyên giảm (thuyên giảm lâm sàng và xét nghiệm).

IV. Chức năng thận:

1) không bị suy giảm chức năng thận;

2) bị suy giảm chức năng thận;

3) suy thận mãn tính.

Phòng khám

Viêm bể thận có đặc điểm chung là suy nhược, nhức đầu, chán ăn, đau vùng lưng dưới liên tục, nhức nhối (thường một bên), đau bụng, đi tiểu đau nhiều lần, tăng thân nhiệt, ớn lạnh, da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt, mặt nhão, Triệu chứng của Pasternatsky, thường xuyên hơn với một Mặt khác, huyết áp tăng.

Chẩn đoán

Trong phân tích chung của nước tiểu, phản ứng kiềm, tỷ trọng giảm, nước tiểu đục, protein niệu trung bình, bạch cầu niệu nặng, vi khuẩn niệu, trụ cầu. Xét nghiệm Nechiporenko được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của bạch cầu niệu hơn tiểu hồng cầu. Thử nghiệm của Zimnitsky: giảm mật độ trong ngày.

Trong xét nghiệm máu tổng quát: thiếu máu, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tăng ESR. Phân tích sinh hóa máu: tăng hàm lượng axit sialic, α₂- và β-globulin, creatinin, urê, sự xuất hiện của protein phản ứng C.

X quang thận đơn giản: tăng thận và hạ huyết áp niệu quản (trong một quá trình cấp tính - giảm độ dày của nhu mô, tính không đồng nhất của nó).

Chụp ống bài tiết: những thay đổi trong hệ thống xạ khuẩn cổ tử cung.

Siêu âm kiểm tra thận: kích thước thận không đối xứng, biến dạng hệ thống đài thận, nhu mô thận không đồng nhất.

Chụp cắt lớp vi tính (Voiding cystourethrography): xác định các đặc điểm giải phẫu và chức năng, sự hiện diện của trào ngược.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm bàng quang, lao thận, u thận, sỏi niệu, viêm cầu thận lan tỏa.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Thuốc kháng khuẩn, nitrofuran, sulfonamid.

2. Liệu pháp chống co cứng (no-shpa, papaverine, baralgin).

3. Phytotherapy (thuốc lợi tiểu, thuốc mê, thuốc sát trùng).

3. Suy thận cấp

Suy thận cấp là sự vi phạm đột ngột chức năng thận với sự chậm trễ trong việc bài tiết các sản phẩm chuyển hóa nitơ ra khỏi cơ thể và rối loạn nước và điện giải, chuyển hóa thẩm thấu và tình trạng axit-bazơ.

Nguyên nhân

Căn nguyên như sau:

1) Suy thận cấp trước thượng thận là do sốc, tắc nghẽn mạch thận, rối loạn chuyển hóa điện giải;

2) thận - do không có thận, hoại tử ống thận hoặc mô kẽ cấp tính, tan máu nội mạch;

3) sau thượng thận - do sỏi niệu, khối u, v.v.

Phân loại

Suy thận cấp được định nghĩa như sau.

I. Dạng (theo căn nguyên và bệnh sinh):

1) tiền thượng thận;

2) thận;

3) hậu thượng thận.

II. Các giai đoạn lâm sàng:

1) ban đầu (sốc);

2) oligoanuric;

3) phục hồi bài niệu;

4) phục hồi.

Phòng khám

Giai đoạn ban đầu (thời gian 1-3 ngày) được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của phòng khám của bệnh cơ bản, dẫn đến suy thận cấp tính; giảm bài niệu, mật độ tương đối thấp của nước tiểu được đăng ký.

Giai đoạn oligoanuric (thời gian từ 2-2,5 tuần) được đặc trưng bởi tình trạng bệnh nhân xấu đi, thiểu niệu hoặc vô niệu, phát triển hôn mê tăng ure huyết, tăng kali máu.

Giai đoạn đa niệu (phục hồi bài niệu, thời gian 1-6 tuần) được đặc trưng bởi đa niệu, giảm và isosten niệu, giảm niêm mạc (giảm natri, kali, magie, canxi trong huyết thanh), tiến triển của thiếu máu; đồng thời nhiễm trùng chồng chất là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến sự xuất hiện của giai đoạn này.

Giai đoạn phục hồi (thời gian - lên đến 2 năm). Dấu hiệu phục hồi là: bình thường hóa chức năng tập trung của thận, loại bỏ tình trạng thiếu máu.

Chẩn đoán

Nước tiểu: vẩn đục, nâu sẫm hoặc đỏ, protein niệu cao, tiểu máu, tiểu bạch cầu, tiểu hình trụ (dạng hạt và hyalin). Trong xét nghiệm máu tổng quát: thiếu máu, tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính với hạt độc, tăng ESR. Trong phân tích sinh hóa, tăng ure huyết (nitơ dư hơn 72 mmol / l, creatinin hơn 1 mmol / l); tăng kali huyết; nhiễm toan chuyển hóa mất bù.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với suy thận mãn tính.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) trong thời kỳ ban đầu: giảm tác động của yếu tố nguyên nhân; sự hình thành bài niệu với thuốc lợi tiểu thẩm thấu, tải nước, furosemide; prednisolone, heparin;

2) giai đoạn oligoanuric: hạn chế protein và chất lỏng; liệu pháp kháng khuẩn; heparin; chạy thận nhân tạo (với tăng thể tích máu, tăng kali máu dai dẳng, tăng nồng độ urê trong máu hơn 25 mmol / l mỗi ngày);

3) giai đoạn polyuric: hạn chế protein; chế độ ăn uống được làm giàu với các muối của kali, canxi, magiê, natri, chất lỏng không hạn chế; albumin tĩnh mạch, liệu pháp insulin-glucose; chạy thận nhân tạo (với tăng ure huyết dai dẳng);

4) thời gian phục hồi: giới hạn của liệu pháp dược lý; liệu pháp thực vật.

4. Suy thận mãn tính

Suy thận mãn tính là một phức hợp triệu chứng lâm sàng do giảm số lượng và thay đổi chức năng của các nephron hoạt động còn lại, dẫn đến vi phạm chức năng cân bằng nội môi của thận. Được chẩn đoán với sự giảm mức lọc cầu thận dưới 20 mmol / l trên 1,73 m²kéo dài ít nhất 3 tháng; tăng creatinin hơn 177 mmol / l.

Nguyên nhân

Sự phát triển của suy thận mạn là do viêm cầu thận, viêm bể thận tắc nghẽn, viêm thận di truyền, loạn dưỡng thận (thiểu sản, đa nang).

Phân loại

Giai đoạn, giai đoạn, tên.

I. A, B, tiềm ẩn.

II. A, B, Azotemic.

III. A, B, urê huyết.

Các tiêu chí phòng thí nghiệm như sau.

I. A. B: creatinin: bình thường - lên đến 0,18 mmol / l; lọc: định mức - lên đến 50% giá trị đến hạn.

II. A: creatinin - 0,19 - 0,44 mmol / l; lọc - 20-50% đến hạn.

II. B: creatinin - 0,45 - 0,71 mmol / l và độ lọc: 10 - 20% đến hạn.

III. A: creatinin - 0,72 - 1,254 mmol / l; lọc - 5 - 10% đến hạn.

III. B: creatinin - 1,25 mmol / l trở lên; lọc - dưới 5% đến hạn.

Hình thức: thuận nghịch, ổn định, tăng tiến.

Các chỉ số ít phụ thuộc vào giai đoạn suy thận mạn: sinh hóa - urê, đạm dư, điện giải đồ, KOS; lâm sàng - huyết áp, thiếu máu.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Suy thận mạn giai đoạn đầu: điều trị bệnh nền, điều trị triệu chứng.

2. Giai đoạn IIA thứ hai: hạn chế protein đến 1,5 g / kg, ăn kiêng Giordano-Giovanneti, điều trị triệu chứng (hạ huyết áp, lợi tiểu, chế phẩm canxi, vitamin), truyền hồng cầu.

3. Giai đoạn thứ hai IIB: chạy thận nhân tạo thường xuyên bắt đầu ở mức creatinine trên 0,528 mmol / l, độ thanh thải creatinine - dưới 10 ml / phút trên 1,73 m² 2-3 lần một tuần.

4. Ghép thận.

5. Viêm bàng quang

Viêm bàng quang là tình trạng viêm nhiễm ở niêm mạc bàng quang.

Nguyên nhân

Đối với sự phát triển của bệnh, đặc điểm giải phẫu của đường tiết niệu ở phụ nữ là quan trọng, không tuân thủ vệ sinh-83

chế độ nic, hạ thân nhiệt, thay đổi nồng độ nội tiết tố. Có lẽ sự phát triển của bệnh viêm bàng quang do dị ứng hoặc virus.

Phân loại

Viêm bàng quang được phân định như sau.

1. Sơ cấp; sơ trung.

2. Căn nguyên: nhiễm trùng (không đặc hiệu, đặc hiệu), hóa chất, độc hại, thuốc men, nhiệt độc, thần kinh, xâm lấn, hậu phẫu, ký sinh trùng.

3. Diễn biến: cấp tính, mãn tính.

4. Mức độ phổ biến của quá trình viêm: lan tỏa; khu trú (cổ tử cung, viêm tam giác - bàng quang).

5. Tính chất và độ sâu của các biến đổi hình thái: cấp tính, catarrhal, xuất huyết, tạo hạt, xơ, loét-catarrhal, loét, đa nhân, nang, hoại tử.

Phòng khám

Biểu hiện vừa phải các triệu chứng say, sốt.

Các triệu chứng khó tiểu, đa niệu, tiểu gấp, đau nhức trên mu, trầm trọng hơn sau khi đi tiểu; đái máu giai đoạn cuối; nước tiểu đục, tiểu nhiều, tiểu bạch cầu, tiểu hồng cầu, vi khuẩn niệu có thể xảy ra; trong xét nghiệm máu tổng quát: tăng bạch cầu trung bình và tăng ESR.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm bể thận cấp tính và mãn tính, viêm ruột thừa cấp tính (với vị trí vùng chậu của quá trình).

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) nghỉ ngơi tại giường nghiêm ngặt, một chế độ ăn uống ngoại trừ thức ăn cay và kích thích;

2) kháng sinh phổ rộng kết hợp với nitrofurins hoặc sulfonamid trong ít nhất 4 tuần;

3) thuốc thảo dược để tăng cường lợi tiểu (trà thận, cỏ đuôi ngựa, cây gấu ngựa);

4) cục bộ - nóng trên khu vực của bàng quang;

5) trong viêm bàng quang mãn tính - điều trị các biến chứng (trào ngược dịch niệu quản).

6. Sỏi niệu

Sỏi niệu (urolithiasis) là một nhóm hội chứng lớn không đồng nhất về căn nguyên và bệnh sinh, một trong những biểu hiện lâm sàng và hình thái là sự hình thành sỏi trong các cơ quan của hệ tiết niệu.

Nguyên nhân

Sự hiện diện của nhiễm trùng tiết niệu, ứ đọng nước tiểu, thay đổi thành phần bình thường của nó, rối loạn chuyển hóa - diathesis axit uric, cystenosis, oxalosis dẫn đến sự phát triển của sỏi tiết niệu.

Phòng khám

Các triệu chứng ngoại cảm: các triệu chứng say vừa phải, đau vùng bụng và lưng dưới, đau âm ỉ liên tục có sỏi lớn, các cơn đau cấp tính.

Các triệu chứng về thận: tiểu ít - một triệu chứng liên tục, bạch cầu niệu (đái ra mủ), tăng bài tiết muối.

Chẩn đoán

Về mặt chụp X quang, sỏi được xác định trên hình ảnh khảo sát hoặc một khuyết tật lấp đầy trên nền của chất cản quang.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm cầu thận, viêm bể thận, lao, dị thường của hệ thống tiết niệu.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) điều chỉnh chế độ ăn uống - giảm nồng độ muối trong nước tiểu, tăng bài niệu lên đến 2 lít;

2) thuốc ức chế sự phát triển của sỏi (cystenal, rovatin, rovatinex, magie oxit, orthophosphates);

3) thuốc thảo dược (metholytics);

4) nước khoáng;

5) điều trị phẫu thuật.

7. Hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư là một phức hợp các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, bao gồm phù nặng, protein niệu ồ ạt, suy giảm chuyển hóa protein, lipid và nước-muối.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của hội chứng thận hư mắc phải là viêm hyaluronephr, các bệnh khác nhau: đái tháo đường, lupus ban đỏ hệ thống, amyloidosis, ung thư; thuốc - muối nitơ, penicillin, thuốc chống viêm không steroid.

Biểu hiện lâm sàng duy nhất của hội chứng thận hư là đặc trưng của một bệnh lý được xác định về mặt di truyền - bệnh thận vi mô (loại hội chứng thận hư của Phần Lan). Ở những người trẻ tuổi và thanh thiếu niên, hội chứng thận hư phát triển do tổn thương thận nguyên phát. Đặc điểm hình thái của hội chứng thận hư sớm là sự thay đổi tối thiểu ở thận. Lipoid nephrosis là một bệnh trong đó thận chỉ có những thay đổi tối thiểu, dựa trên sự thiếu hụt miễn dịch bẩm sinh và sự non nớt về hình thái của thận.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

1. Hội chứng thận hư bẩm sinh:

1) Loại Phần Lan;

2) hội chứng thận hư gia đình không liên quan đến bệnh vi nang.

2. Hội chứng thận hư nguyên phát:

1) dạng thận hư của viêm cầu thận, một dạng biến thể nhạy cảm với hormone, về mặt hình thái có liên quan đến viêm cầu thận tối thiểu;

2) với các dạng hình thái học khác của viêm cầu thận (dạng viêm cầu thận dạng thận hư, dạng kháng hormone, dạng hỗn hợp của bệnh viêm cầu thận).

3. Hội chứng thận hư thứ phát:

1) với các bệnh mô liên kết hệ thống, viêm mạch hệ thống;

2) với bệnh lý thận;

3) trong các bệnh chuyển hóa (bệnh lý chuyển hóa tryptophan, bệnh nang, bệnh glycogenosis);

4) với các bệnh truyền nhiễm (sốt rét, bệnh to, bệnh lao, bệnh giang mai);

5) với bệnh amyloidosis;

6) với huyết khối của tĩnh mạch thận;

7) trong trường hợp ngộ độc, bao gồm cả phản ứng với dược chất;

8) với các hội chứng hiếm gặp (sarcoidosis, thiếu máu hồng cầu hình liềm).

Phòng khám

Các triệu chứng ngoài thượng thận: tăng hội chứng phù nề, cổ trướng, tràn dịch màng tim, gan to, da xanh xao (ngọc trai).

Các triệu chứng của bệnh tim giảm protein máu: khó thở, nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, sốc volemic.

Hội chứng tiết niệu: protein niệu, thiểu niệu với tỷ trọng nước tiểu tương đối cao, trụ cầu.

Giảm protein máu, rối loạn protein máu nghiêm trọng (giảm albumin và β-globulin, tăng α₂-globulin), tăng thiếu máu, ESR cao.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với hội chứng thận hư nguyên phát, thứ phát và bẩm sinh.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn không muối, hạn chế chất lỏng (dựa trên: bài niệu hàng ngày trước đó + 15 ml / kg thể trọng).

2. Glucocorticoid - 2-2,5 mg / kg (tối đa 5 mg / kg) trong ít nhất 4-6 tuần với liều giảm dần khi bắt đầu thuyên giảm. Liều duy trì được quy định trong một thời gian dài - lên đến 1,5 tháng.

3. Thuốc ức chế miễn dịch (kháng hormone - hormone hoạt động kém hiệu quả trong 2 tháng, hoặc phụ thuộc hormone), azathiaprine, 6-mercaptopurine.

4. Lợi tiểu (kết hợp giữa furosemide và veroshpiron, aminoride, hyphiazide).

5. Liệu pháp kháng khuẩn (penicillin, falosporin).

6. Heparin, thuốc chống kết tập tiểu cầu.

7. Liệu pháp điều trị triệu chứng, liệu pháp vitamin.

8. Methindon.

8. Bệnh thận đa nang

Bệnh thận đa nang là một bệnh bẩm sinh với đặc điểm là hình thành các nang ở cả hai thận, các nang này lớn dần và dẫn đến teo các nhu mô hoạt động. Đa nang được xếp vào loại bệnh di truyền, bệnh xảy ra ở các thành viên trong cùng một gia đình. Bệnh tự biểu hiện và được chẩn đoán ở độ tuổi 20-40 tuổi, nhưng có thể biểu hiện ở tuổi thanh niên và tuổi già.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh là không rõ. Cơ chế bệnh sinh là do vi phạm sự phát triển phôi thai của các ống, một số biến thành nang. Thận tăng kích thước, giữa các nang có các lớp nhu mô hoặc mô liên kết. Có thể có u nang.

Phòng khám

Bệnh có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, nó có thể được phát hiện tình cờ khi siêu âm và khám, phẫu thuật hoặc khám nghiệm tử thi.

Trong giai đoạn đầu, nó không có triệu chứng. Do khối lượng nhu mô giảm nên chức năng cô đặc của thận giảm. Bệnh nhân phàn nàn về đa niệu, khát nước, chán ăn, giảm khả năng lao động, mệt mỏi, đau âm ỉ và nặng hơn ở vùng thắt lưng, nhức đầu.

Chẩn đoán

Đái nhiều 3-4 l / ngày. Nước tiểu không màu, tỷ trọng ít. Tiểu đêm. Isosthen niệu. Protein niệu thấp. Chất lắng có chứa hồng cầu. Có lẽ là một trạng thái khi tiểu nhiều chuyển thành chảy máu nhiều. Tăng bạch cầu cho thấy tình trạng nhiễm trùng dẫn đến việc u nang. Đồng thời, sốt xuất hiện, hội chứng đau tăng lên, nhiễm độc tăng lên.

Khi sờ nắn sẽ thấy thận gồ ghề, đặc và đau.

Đa niệu giúp đào thải chất độc ra khỏi cơ thể, khi tăng ure huyết có thể không phát hiện ra nhưng theo thời gian, chức năng thận bị suy giảm, tăng ure huyết phát triển.

Tình trạng của bệnh nhân trở nên trầm trọng hơn, xuất hiện cảm giác buồn nôn, xuất hiện mùi vị khó chịu trong miệng. Tình trạng xấu đi được tạo điều kiện thuận lợi bởi can thiệp phẫu thuật, mang thai, làm vỡ u nang, chấn thương, tăng huyết áp động mạch. Trong giai đoạn sau, thiếu máu và các dấu hiệu khác của suy thận xuất hiện.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm cầu thận mãn tính và viêm thận bể thận mãn tính, một khối u của thận. Trong thận nang, thận bị to ra rất nhiều, chức năng của cả hai thận đều bị suy giảm.

Điều trị

Điều trị theo triệu chứng. Chế độ nhẹ nhàng (tránh gắng sức), vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính (cảm lạnh, sâu răng).

Khi ra máu, phải quan sát nằm nghỉ tại giường. Khi gia nhập một mục đích nhiễm trùng của thuốc kháng sinh là hợp lý.

Cần thực hiện chế độ ăn hạn chế đạm, muối nhưng dinh dưỡng hợp lý, giàu vitamin. Với tăng huyết áp động mạch nghiêm trọng, thuốc hạ huyết áp được kê toa.

Với sự chèn ép của u nang, can thiệp phẫu thuật được thực hiện. Trong giai đoạn cuối của suy thận, chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận được thực hiện.

Dự báo

Thường xuyên hơn, bệnh dẫn đến suy thận.

9. Đau quặn thận

Đau quặn thận là hội chứng xuất hiện cùng với một số bệnh lý về thận, đặc điểm chính là những cơn đau cấp tính ở vùng thắt lưng.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Các nguyên nhân phổ biến nhất là: sỏi thận, hyperhidrosis, nephroptosis. Những bệnh này được đặc trưng bởi suy giảm động lực học.

Cơn đau quặn thận có thể xảy ra khi lòng niệu quản bị tắc nghẽn bởi mạch máu, sỏi, một phần của khối u, khối u trong bệnh lao. Nguyên nhân chính gây đau là do co thắt đường tiết niệu và thiếu máu cục bộ, kéo căng bao xơ của thận và trào ngược vùng chậu - bể thận.

Phòng khám

Cơn phát triển đột ngột, đặc trưng bởi cơn đau dữ dội ở lưng dưới. Hoạt động thể chất gây đau bụng.

Một cuộc tấn công có thể được báo trước bởi cảm giác khó chịu ở vùng thắt lưng.

Độ mạnh của cơn đau tăng lên, người bệnh không tìm được vị trí mà cơn đau sẽ ít rõ rệt hơn.

Cơn đau lan xuống bẹn và dọc niệu quản. Trong phân tích chung của nước tiểu: tiểu hồng cầu, protein, sỏi, cục máu đông. Colic có thể có hình ảnh lâm sàng của một cơn đau bụng cấp và kèm theo đau bụng và liệt ruột.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm ruột thừa, viêm túi mật, tắc ruột và viêm tụy. Nếu sỏi nhỏ hoặc cát rơi ra, biểu hiện đau bụng đi tiểu thường xuyên. Cơn có kèm theo ớn lạnh, sốt, nhịp tim nhanh, tăng bạch cầu, tăng ESR. Thời gian của cơn từ vài phút đến nhiều giờ.

Chẩn đoán

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm xác nhận một cơn đau bụng: soi tế bào sắc tố, chụp niệu đồ tĩnh mạch.

Điều trị

Chỉ định các thủ thuật nhiệt (đệm sưởi, tắm với nhiệt độ nước 37-39 ° C), thuốc giảm đau và co thắt. Tốt là ngừng cơn bằng cách tiêm bắp baralgin và uống 0,5 g baralgin 3 lần một ngày. Tiêm dưới da atropin 1 ml và 1 ml promedol hoặc morphin. Khi đau bụng kéo dài, novocain phong tỏa thừng tinh được thực hiện. Với tình trạng tăng thân nhiệt, nên cho bệnh nhân nhập viện tại khoa tiết niệu.

Dự báo

Tiên lượng là thuận lợi với điều trị đầy đủ.

10. Bệnh amyloidosis thận

Trong hầu hết các trường hợp, nó là một bệnh toàn thân. Nó được đặc trưng bởi những thay đổi dẫn đến mất amyloid ngoại bào (một phức hợp protein-saccharide) trong mô, sau đó gây ra suy giảm chức năng thận. Protein amyloid được coi là một kháng nguyên.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Amyloidosis, như một quy luật, đi kèm với một quá trình truyền nhiễm trong cơ thể (bệnh lao, giang mai, viêm tủy xương) - đây là bệnh amyloidosis thứ phát. Bệnh amyloidosis thứ phát đi kèm với viêm khớp dạng thấp, viêm loét đại tràng, khối u, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Bệnh amyloidosis nguyên phát phát triển với bệnh đa u tủy, bệnh amyloidosis về già. Sự phát triển của chứng amyloidosis có thể dẫn đến rối loạn protein máu, suy giảm miễn dịch của cơ thể (ức chế hệ thống T, thay đổi quá trình thực bào).

Phòng khám

Các triệu chứng rất đa dạng và phụ thuộc vào vị trí của amyloid, mức độ phân bố trong các cơ quan, thời gian của bệnh và sự hiện diện của các biến chứng. Bệnh nhân mắc chứng amyloidosis của thận không phàn nàn trong một thời gian dài. Sau đó xuất hiện phù, tăng suy nhược chung, giảm hoạt động, tăng huyết áp động mạch và suy thận.

Biến chứng - huyết khối tĩnh mạch, hội chứng đau, vô niệu, tiêu chảy. Trong phân tích chung nước tiểu, protein niệu lớn lên tới 40 g mỗi ngày. Xét nghiệm máu - giảm protein niệu và rối loạn protein niệu, tăng lipid máu.

Sự mất protein dẫn đến phù toàn bộ. Các dấu hiệu đặc trưng của chứng amyloidosis của thận là protein niệu ồ ạt, giảm protein huyết, tăng cholesterol máu và phù nề.

Trong cặn lắng nước tiểu - protein, hình trụ, hồng cầu, bạch cầu. Tổn thương amyloidosis ảnh hưởng đến hệ tim mạch.

Hạ huyết áp hoặc tăng huyết áp phát triển, rối loạn dẫn truyền tim và rối loạn nhịp điệu. Những thay đổi trong đường tiêu hóa - một hội chứng kém hấp thu phát triển.

Gan to, lá lách to (hội chứng gan thận). Chức năng nội tạng có thể không bị suy giảm. Trong tương lai, hội chứng thận hư và suy thận phát triển.

Để làm rõ chẩn đoán, sinh thiết mô được thực hiện (thận, niêm mạc ruột, mô nướu, da, gan).

Điều trị

Hạn chế ăn uống kéo dài (muối, protein). Hạ thân nhiệt, phải tránh tiếp xúc với không khí lạnh và độ ẩm cao. Bệnh nhân mắc chứng amyloidosis cần có khí hậu ấm áp và khô ráo. Điều trị an dưỡng ở Trung Á, bờ biển phía nam của Crimea (Yalta). Nghỉ ngơi tại giường trong thời kỳ phù nề lớn hoặc phát triển của suy tim và nhiễm độc niệu. Liệu pháp vitamin là bắt buộc. Điều quan trọng là liệu pháp corticosteroid (prednisolone 1200-1500 mg mỗi đợt điều trị). Bệnh nhân mắc chứng amyloidosis được khuyến cáo ăn gan thô (1,5-2 g / ngày) trong thời gian dài (100-120 năm).

Ở giai đoạn đầu, các loại thuốc thuộc nhóm 4-aminquinaline (delagil 0,25 g 1 lần mỗi ngày được sử dụng dưới sự kiểm soát của việc giảm bạch cầu. Cần có sự giám sát của bác sĩ nhãn khoa, vì có thể có sự lắng đọng của các dẫn xuất thuốc trong môi trường khúc xạ của mắt. Các khóa học Unitiol gồm 5 -10 mg tiêm bắp được sử dụng trong 30-40 ngày, đôi khi sử dụng colchidin, thuốc lợi tiểu, thuốc hạ huyết áp được sử dụng như liệu pháp điều trị triệu chứng, có thể chạy thận nhân tạo và ghép thận.

11. Bất thường của hệ tiết niệu

Dị tật hệ tiết niệu là dị tật phổ biến nhất. Một số có thể dẫn đến tử vong sớm trong thời thơ ấu, một số khác không gây rối loạn chức năng hệ tiết niệu và được phát hiện tình cờ khi siêu âm hoặc chụp cắt lớp, cũng như chụp X-quang.

Một số dị thường tiến triển rất chậm và chỉ có thể biểu hiện rõ ràng về mặt lâm sàng khi về già. Một số dị thường phát triển có thể làm nền cho sự phát triển của một bệnh lý khác (sỏi thận, viêm thận bể thận mãn tính, tăng huyết áp động mạch).

Nguyên nhân của sự bất thường có thể là khuynh hướng di truyền, bệnh của người mẹ khi mang thai - rubella trong những tháng đầu tiên; bức xạ ion hóa, giang mai, nghiện rượu, sử dụng thuốc nội tiết tố.

Nếu phát hiện có bất thường ở một thành viên trong gia đình, thì tất cả các thành viên trong gia đình nên đi khám.

Phân loại

Có các nhóm dị thường sau:

1) dị thường về số lượng thận - già đi hai bên (không có thận), già một bên (thận đơn), gấp đôi thận;

2) dị thường ở vị trí của thận - loạn thị hai bên (thận hạ thấp nằm nghiêng); loạn thị chéo hai bên (chuyển thận sang bên đối diện);

3) dị thường về vị trí tương đối của thận (thận hợp nhất), thận hình móng ngựa, hình bánh quy, hình chữ S, hình chữ L;

4) dị thường về kích thước và cấu trúc của thận - bất sản, giảm sản, thận đa nang;

5) bất thường của bể thận và niệu quản - nang, túi thừa, phân đôi của khung chậu, bất thường về số lượng, kích thước, hình dạng, vị trí của niệu quản.

12. Thận ứ nước

Bệnh này phát triển do vi phạm dòng chảy của nước tiểu và được đặc trưng bởi sự mở rộng của hệ thống đài hoa, thay đổi hình thái trong mô kẽ của thận và thay đổi teo trong nhu mô thận. Thận ứ nước bên phải hoặc bên trái xảy ra thường xuyên như nhau, song phương - trong 6-10% trường hợp trong tổng số bệnh.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Thận ứ nước có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Nguyên nhân của thận ứ nước bẩm sinh có thể là do rối loạn vận động đường tiết niệu; dị dạng bẩm sinh của động mạch thận hoặc các nhánh của nó, chèn ép niệu quản, niệu quản, tắc nghẽn bẩm sinh đường tiết niệu dưới, u đường tiết niệu, u tuyến tiền liệt, u mô sau phúc mạc, cổ tử cung, di căn ác tính sau phúc mạc mô và mô vùng chậu, khối u di căn đến các hạch bạch huyết sau phúc mạc, chấn thương tủy sống, dẫn đến vi phạm dòng chảy của nước tiểu.

Nếu sự cản trở dòng chảy của nước tiểu nằm ở xa đoạn bể thận niệu quản và khung chậu và niệu quản mở rộng, bệnh ứ nước tiểu sẽ phát triển. Thận ứ nước có thể vô trùng và nhiễm trùng.

Nếu thận ứ nước vô khuẩn thì diễn biến bệnh lý phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn và thời gian mắc bệnh. Trong bệnh thận ứ nước do nhiễm trùng, những thay đổi ở thận phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn, thời gian mắc bệnh và độc lực của tác nhân nhiễm trùng. Trong giai đoạn đầu của bệnh, những thay đổi về hình thái không rõ rệt lắm, có sự giãn nở của xương chậu và đài hoa. Bên trong khung chậu, áp suất tăng lên và kết quả là chức năng thận bị suy giảm. Những thay đổi này có thể đảo ngược, sau khi loại bỏ nguyên nhân gây rối loạn chức năng, một sự phát triển ngược lại xảy ra. Với sự vi phạm kéo dài dòng nước tiểu, những thay đổi hữu cơ phát triển không thể đảo ngược - viêm thận kẽ tắc nghẽn.

Có thể phục hồi một phần mô thận và chức năng của nó. Khi bị nhiễm trùng thận ứ nước - viêm bể thận tắc nghẽn.

Phòng khám

Thận ứ nước có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài. Các triệu chứng có thể xuất hiện khi bị nhiễm trùng kèm theo, hình thành sỏi trong xương chậu, tổn thương thận do chấn thương. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh xuất hiện, làm phát sinh các nghiên cứu về hệ tiết niệu.

Thận ứ nước được đặc trưng bởi hội chứng đau - đau vùng thắt lưng dưới dạng cơn đau quặn thận với khu trú điển hình và chiếu tia dọc niệu quản, ở bẹn, vùng sinh dục, đùi, tầng sinh môn. Giai đoạn đầu của bệnh thận ứ nước được đặc trưng bởi các cơn đau quặn thận. Ở giai đoạn tiếp theo, xương chậu và đài hoa được thay thế bằng mô liên kết, mất khả năng co bóp chủ động.

Ở giai đoạn này, thận ứ nước được biểu hiện bằng những cơn đau âm ỉ ở vùng thắt lưng. Cơn đau xuất hiện cả ban ngày và ban đêm, không phụ thuộc vào tư thế của người bệnh. Với bệnh thận hư, có biệt hóa thận ứ nước, bệnh nhân ngủ nghiêng về bên đau. Với tình trạng tắc nghẽn đường tiết niệu trên, hiện tượng tiểu khó xảy ra tại thời điểm lên cơn. Triệu chứng quan trọng nhất của thận ứ nước là tiểu máu. Đái máu đại thể trong 20% ​​trường hợp, đái niệu vi thể trong hầu hết các trường hợp. Sốt xuất hiện trong trường hợp nhiễm trùng.

Chẩn đoán

Phương pháp nghiên cứu:

1) sờ thấy một quả thận to ra rất nhiều;

2) sắc ký đồ, chronocystoscopy;

3) kiểm tra x-quang - cơ sở của phương pháp chẩn đoán.

Chụp X quang đơn thuần cho phép bạn xác định kích thước của thận, sự hiện diện của sỏi thận; niệu đồ cho thấy sự giãn nở của khung xương chậu và đài hoa.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với sỏi thận, thận hư, u thận, bệnh thận đa nang. Dấu hiệu hàng đầu là sự thay đổi trên phim chụp X quang.

Điều trị

Điều trị thận ứ nước chỉ là phẫu thuật. Trong trường hợp thận ứ nước bị nhiễm trùng, điều trị kháng sinh được thực hiện dưới sự kiểm soát của cấy nước tiểu và nghiên cứu hệ vi sinh về độ nhạy cảm với thuốc kháng khuẩn.

Dự báo

Thận ứ nước hai bên dẫn đến rối loạn cân bằng nội môi và suy thận.

13. Viêm tủy răng

Viêm bể thận là tình trạng viêm bể thận. Viêm cấp tính của màng nhầy của đường tiết niệu trên - xương chậu và đài hoa - luôn đi kèm với những thay đổi viêm trong nhu mô thận.

Viêm mãn tính vùng chậu và đài hoa luôn được hỗ trợ bởi một trong những yếu tố gây ra nó - viêm mãn tính mô kẽ thận hoặc một bệnh ngăn cản quá trình đào thải của quá trình viêm (sỏi, khối u, hẹp niệu quản).

Trước hết, cần chẩn đoán bệnh gây viêm bể thận - viêm bể thận mãn tính, sỏi thận nhiễm trùng, thận ứ nước, khối u. Thực tế không có viêm bể thận không nhiễm trùng và luôn cần phân biệt giữa viêm bể thận cấp tính và mãn tính.

Mycobacteria xâm nhập vào thận qua con đường tạo máu. Đối với sự phát triển của quá trình bệnh lao, cần có trạng thái cơ bản - trạng thái miễn dịch của cơ thể và mô thận. Sự lây lan của quá trình xảy ra thông qua đường tiết niệu, thông qua các mạch bạch huyết.

Phòng khám

Khi bắt đầu bệnh - không có triệu chứng. Sau đó là suy nhược, mệt mỏi, sốt (nhiệt độ dưới da), đau âm ỉ vùng thắt lưng. Trong phân tích nước tiểu - mủ niệu, protein niệu, bạch cầu niệu. Khi gieo hạt, vi khuẩn mycobacteria thay thế hệ thực vật khác, chúng không phát triển trên môi trường thông thường. tiểu khó.

Điều trị

Điều trị bảo tồn nhằm mục đích sử dụng thuốc chống lao (isoniazid 300 mg x 1 lần / ngày, rifampicin 300 mg x 2 lần / ngày kết hợp với ethambutol 400 mg x 3 lần / ngày).

Tăng sức đề kháng cho cơ thể. Điều trị tại bệnh viện chống lao hoặc viện điều dưỡng. Quá trình đa hang phải được điều trị bằng phẫu thuật.

Dự báo

Tiên lượng chẩn đoán sớm và điều trị đầy đủ là thuận lợi.

15. Bệnh thận hư

Thận hư (sót thận) là tình trạng cơ thể trong đó thận nằm thấp hơn bình thường, dịch chuyển khỏi giường, thận trở nên di động hơn, đặc biệt là ở tư thế thẳng đứng và vượt quá mức sinh lý.

Một tên khác của bệnh thận hư là di động bệnh lý của thận.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Thận yếu xảy ra khi chức năng của bộ máy dây chằng bị suy giảm. Có tầm quan trọng lớn đối với việc duy trì vị trí chính xác của thận là nang mỡ của nó. Giảm thể tích của viên nang này góp phần vào sự xuất hiện của bệnh thận hư. Vị trí chính xác của thận cũng được xác định bởi cân thận và các dây xơ ở vùng cực trên, cũng như mô mỡ dày đặc giữa tuyến thượng thận và thận. Có một số yếu tố dễ dẫn đến bệnh thận hư: bệnh truyền nhiễm, giảm cân đột ngột, giảm trương lực cơ thành bụng, chấn thương.

Bệnh thận hư thường gặp ở phụ nữ hơn nam giới. Có ba giai đoạn của bệnh thận hư. Bắt đầu từ giai đoạn thứ hai, ngoài việc bỏ qua, các phép nối xoay vòng. Nhiễm trùng thận ở giai đoạn thứ hai và thứ ba dẫn đến vi phạm tình trạng giảm năng lượng thận và niệu động học, xác định bệnh cảnh lâm sàng.

Phòng khám

Trong giai đoạn đầu, một cơn đau âm ỉ hoặc âm ỉ ở lưng dưới, trầm trọng hơn khi vận động, có thể lan ra khắp bụng.

Trong giai đoạn thứ hai, xuất hiện protein niệu và tiểu hồng cầu. Trong giai đoạn thứ ba, cơn đau là vĩnh viễn và làm suy giảm khả năng làm việc. Chứng thận hư đi kèm với giảm cảm giác thèm ăn, suy giảm chức năng ruột, trầm cảm, suy nhược thần kinh.

Biến chứng

Viêm bể thận, tăng huyết áp tĩnh mạch thận, tăng huyết áp động mạch.

Xác định chẩn đoán là chụp xquang, chụp niệu đồ. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với chứng loạn thị thận, các bệnh của các cơ quan trong ổ bụng và vùng sinh dục nữ.

Điều trị

Nó bao gồm việc sử dụng một băng đàn hồi, một phức hợp các bài tập vật lý trị liệu để tăng cường các cơ của thành bụng trước.

Nếu bệnh nhân sụt cân nhiều, thì một chế độ ăn kiêng được chỉ định để tăng mô mỡ quanh thận. Có thể điều trị bằng phẫu thuật và có sự giám sát của bác sĩ tiết niệu.

16. Viêm thận kẽ

Viêm thận kẽ (tubulointerstitial nephropathy) là tình trạng viêm do vi khuẩn, không phá hủy mô liên kết của thận với sự tham gia sau đó của toàn bộ thận.

Nguyên nhân

Trong bối cảnh suy giảm chức năng của thận khi có loạn sản, tổn thương do vi khuẩn ở mô kẽ thận phát triển sau một bệnh truyền nhiễm (bệnh ban đỏ, bệnh bạch hầu, viêm amidan), ngộ độc, bỏng, tan máu và chấn thương, sau khi điều trị bằng thuốc ( penicillin, thuốc chống viêm không steroid).

Phân loại

Phân biệt:

1) sắc nét;

2) viêm thận kẽ mãn tính.

Phòng khám

Hội chứng đau - đau lưng, buồn nôn, nhức đầu, ớn lạnh, đổ mồ hôi, thiểu niệu cho đến suy thận cấp, tăng huyết áp.

Trong phân tích nước tiểu: giảm tiểu, protein niệu, tiểu hồng cầu, tăng muối, một mắt và bạch cầu ái toan; giảm sớm chức năng bài tiết và bài tiết của ống thận, bảo tồn độ lọc của cầu thận; trong một quá trình mãn tính, ba hội chứng phát triển: đa niệu, hạ huyết áp động mạch, suy nhược, hình thành sỏi.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với viêm bể thận, viêm cầu thận, viêm thận di truyền.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Phức hợp vitamin (A, B₆, E, P).

2. Thuốc kháng histamine.

3. Thuốc chống giảm đau của dòng aminoquinoline.

4. Trong suy thận cấp - chạy thận nhân tạo.

5. Phytotherapy (tuyển tập theo N. G. Kovaleva).

Bài giảng số 5

1. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh đa nhiễm sắc thể mãn tính phát triển dựa trên nền tảng của sự không hoàn hảo được xác định về mặt di truyền của các quá trình điều hòa miễn dịch, dẫn đến việc sản xuất không kiểm soát được các kháng thể đối với tế bào của chính mình và các thành phần của chúng với sự phát triển tự miễn dịch và viêm đơn giản miễn dịch của mô liên kết và mạch máu .

Nguyên nhân

Căn nguyên cuối cùng vẫn chưa được làm sáng tỏ, một khuynh hướng di truyền là không thể nghi ngờ, và sự tồn tại lâu dài của vi rút không bị loại trừ.

Các yếu tố ảnh hưởng: cách ly, nhiễm trùng, hạ thân nhiệt, tình huống căng thẳng, tiêm chủng.

Phân loại

Việc phân loại như sau:

1) bản chất của quá trình bệnh: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính:

a) viêm đa khớp tái phát;

b) hội chứng lupus;

c) Hội chứng Rebnaud;

d) Hội chứng Werlhof;

e) Hội chứng Sjögren;

2) giai đoạn và mức độ hoạt động của quá trình: giai đoạn hoạt động: cao (III), trung bình (II), tối thiểu (I); giai đoạn không hoạt động (thuyên giảm); 3) đặc điểm lâm sàng và hình thái của tổn thương:

a) da: triệu chứng bướm, viêm mao mạch, ban đỏ xuất tiết, ban xuất huyết, lupus đĩa đệm;

b) khớp: đau khớp, viêm đa khớp cấp, bán cấp và mãn tính;

c) các màng huyết thanh: viêm đa khớp (viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim), tràn dịch, khô; viêm quanh gan;

d) tim: viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, thiểu năng van hai lá;

e) phổi: viêm phổi cấp và mãn tính, xơ vữa phổi;

f) thận: viêm thận lupus loại thận hư hoặc hỗn hợp;

g) hội chứng tiết niệu;

h) hệ thần kinh: viêm màng não tạo màng não.

Phòng khám

Căn bệnh này thường bắt đầu cấp tính, với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể và vi phạm tình trạng chung. Bệnh này được đặc trưng bởi một tổn thương đa hệ thống. Phân biệt các tính năng chẩn đoán chính và phụ.

Các tính năng chẩn đoán chính:

1) "con bướm" trên mặt;

2) viêm khớp lupus;

3) viêm phổi do lupus;

4) Các tế bào IE trong máu (bình thường không có) lên đến 5 trên 1 bạch cầu - đơn lẻ; 000 - 5 trên 10 bạch cầu - một lượng vừa phải; hơn 1000 - một số lượng lớn;

5) ANF trong chú thích lớn;

6) hội chứng Werlhof tự miễn dịch;

7) Thiếu máu huyết tán dương tính với Coombs;

8) viêm thận lupus;

9) thể hematoxylin trong vật liệu sinh thiết: sưng nhân tế bào chết với chất nhiễm sắc bị ly giải; 10) hình thái bệnh lý đặc trưng ở lá lách bị cắt bỏ (xơ cứng củ; các vết nứt ở động mạch xơ cứng và tiểu động mạch), sinh thiết da (viêm mạch máu, phát quang miễn dịch huỳnh quang của globulin miễn dịch trên màng đáy ở khu vực tiếp giáp biểu bì), thận (mao mạch cầu thận fibrinoid, huyết khối hyaline, hiện tượng " thể dây" - màng đáy dày lên của các mao mạch hình thoi được tẩm protein huyết tương). Dấu hiệu chẩn đoán nhỏ:

1) sốt trên 37,5 ° C trong vài ngày;

2) giảm cân không có động cơ (5 kg trở lên trong thời gian ngắn) và rối loạn dinh dưỡng;

3) mao mạch và trên các ngón tay;

4) hội chứng da không đặc hiệu (hồng ban đa dạng, mày đay);

5) viêm đa khớp - viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim;

6) bệnh hạch bạch huyết;

7) gan lách to;

8) viêm cơ tim;

9) tổn thương hệ thần kinh trung ương;

10) viêm đa dây thần kinh;

11) viêm đa cơ, viêm đa cơ;

12) đau đa cơ;

13) Hội chứng Rebno;

14) tăng ESR (trên 20 mm / h);

15) giảm bạch cầu dưới 4 x 109 g / l;

16) thiếu máu (huyết sắc tố dưới 100 g / l);

17) giảm tiểu cầu (dưới 100 x 109 g / l);

18) tăng glucaglobulin máu (hơn 22%);

19) ANF ở mức thấp;

20) cơ quan IE miễn phí;

21) Huyết khối được sửa đổi.

Chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống là đáng tin cậy với sự kết hợp của ba dấu hiệu chính, với một bắt buộc: "bướm", sự hiện diện của tế bào IE với số lượng lớn hoặc ANF ở hiệu giá cao, sự hiện diện của các thể hematoxylin. Khi chỉ có các dấu hiệu nhỏ hoặc kết hợp các dấu hiệu nhỏ với bệnh viêm khớp lupus, chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống được coi là đáng tin cậy.

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ:

1) ban đỏ trên mặt ("bướm");

2) lupus đĩa đệm;

3) Hội chứng Rebno;

4) rụng tóc từng mảng;

5) cảm quang;

6) loét trong khoang miệng và mũi họng;

7) viêm khớp không có biến dạng;

8) Các ô IE;

9) phản ứng Wasserman dương tính giả;

10) protein niệu;

11) hình trụ;

12) viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim;

13) rối loạn tâm thần, co giật;

14) thiếu máu tan máu và / hoặc giảm bạch cầu và / hoặc giảm tiểu cầu.

Nếu có đủ XNUMX tiêu chuẩn thì chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống được coi là đủ tin cậy.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh thấp khớp, viêm khớp dạng thấp, viêm da cơ, xơ cứng bì, viêm quanh nốt, u pheochromocytoma.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

1) thuốc corticosteroid;

2) thuốc ức chế miễn dịch;

3) thuốc chống viêm không steroid;

4) phương tiện có triệu chứng.

Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, prednisolone được kê đơn ngay lập tức, sau đó chuyển sang liệu pháp điều hòa miễn dịch. Đối với bệnh lupus ban đỏ hệ thống trong số các thuốc ức chế miễn dịch, cyclophosphamide và isothioprine được coi là loại thuốc được lựa chọn.

2. Viêm da cơ

Viêm cơ da là một căn bệnh nguy hiểm với tổn thương chủ yếu là cơ và da toàn thân, một bệnh lý nội tạng nhẹ nhưng thường xuyên.

Nguyên nhân

Căn nguyên vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Các vấn đề về khuynh hướng di truyền, thường là một quá trình thứ cấp, kết hợp với một khối u (10-80%).

Các yếu tố ảnh hưởng: cách ly, nhiễm trùng, hạ thân nhiệt, tiêm chủng, tình huống căng thẳng.

Phân loại

Viêm da được phân định theo các tiêu chí sau. Các hình thức của bệnh:

1) vô căn chính:

a) viêm da cơ;

b) viêm đa cơ;

2) khối u thứ cấp:

a) viêm da cơ;

b) viêm đa cơ.

Diễn biến của bệnh: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính nguyên phát, mãn tính (trước đây xảy ra cấp tính hoặc bán cấp tính), với một đợt, nhấp nhô với các đợt tái phát liên tục.

Giai đoạn và mức độ hoạt động:

1) giai đoạn hoạt động:

a) tối đa - tôi độ;

b) vừa phải - độ II;

c) tối thiểu - độ III;

2) giai đoạn không hoạt động.

Phòng khám và chẩn đoán

Da và mô dưới da: ban đỏ tím paraorbital có phù nề, không phù nề; các yếu tố ban đỏ-lilac dưới khu vực của khớp; ứ trệ mạch máu; telenangientasia, viêm mao mạch; phù nề lan rộng, poikiloderma, bedsores.

Khớp và cơ: tổn thương cơ xương; vôi hóa (hạn chế, lan tỏa); đau khớp, viêm khớp, co rút gân-cơ.

Các cơ quan và hệ thống khác: viêm phổi kẽ mạch máu, viêm phổi hít; viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim; viêm đa dây thần kinh; ăn mòn và viêm loét thực quản; bệnh thận.

Tình trạng của hệ thống cơ xương:

1) suy chức năng độ III (FN III);

2) suy chức năng độ II (FN II);

3) suy giảm chức năng của mức độ I (FN I);

4) khả năng chức năng được bảo toàn đầy đủ. Các triệu chứng lâm sàng chính:

1) hội chứng da: ban đỏ tím vùng quanh hốc mắt có hoặc không kèm theo phù nề (viêm da cơ kính), ban đỏ trên bề mặt bao khớp, đôi khi có sẹo teo;

2) hội chứng cơ xương: tổn thương các nhóm cơ đối xứng, chủ yếu ở gần (yếu, đau, sưng, phì đại, vôi hóa);

3) Hội chứng cơ-tạng: tổn thương các nhóm cơ đối xứng, chủ yếu ở gần (yếu, đau, sưng, khó thở, khó thở, khó nuốt).

Các triệu chứng lâm sàng bổ sung: đường cong nhiệt độ bất thường, tình trạng khó chịu, sụt cân, bệnh poikiloderma (sự kết hợp của các thay đổi da khác nhau), sưng da và mô dưới da lan rộng, ứ trệ mạch máu, hoại tử, viêm khớp, đau khớp, viêm cơ tim, tổn thương thần kinh ngoại vi và trung ương hệ thống.

Chẩn đoán

Dữ liệu phòng thí nghiệm:

1) tăng hoạt động của lactate dehydrogenase, creatinine phosphokinase, aminotransferase, chứng tăng aldoiosis, chứng loạn protein máu;

2) ESR tăng tốc;

3) tăngcreatin niệu;

4) điện cơ: hoạt động điện biên độ thấp cho đến điện sinh học, phát xít nhạy cảm cao;

5) dữ liệu từ một nghiên cứu hình thái học (sinh thiết cơ): sự phát triển của các quá trình xơ cứng, teo sợi cơ, vôi hóa.

Chẩn đoán viêm da cơ được coi là đáng tin cậy khi có 2-3 dấu hiệu, và hội chứng da và cơ là bắt buộc.

Căn bệnh bắt đầu, như một quy luật, cấp tính, với nhiệt độ cao, vi phạm sức khỏe chung. Triệu chứng đặc trưng nhất: tổn thương cơ và khớp.

Đi khám thì thấy cứng cơ, đau nhức và teo dần. Các cơ quan nội tạng có liên quan (viêm cơ tim, tổn thương cơ trơn, phổi, đường tiêu hóa). Bệnh đi kèm với hoạt động phòng thí nghiệm cao.

Chẩn đoán phân biệt

Chữa khỏi bệnh lupus ban đỏ hệ thống, thấp khớp, xơ cứng bì, viêm nút quanh khớp, loạn dưỡng cơ tiến triển, nhược cơ.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau:

1) glucocorticoid, chất ức chế miễn dịch;

2) thuốc chống viêm không steroid;

3) các chế phẩm của nhóm aminoquinol;

4) điều trị triệu chứng;

5) xoa bóp, điều trị vật lý trị liệu (điện di với hyaluronidase, các thủ thuật nhiệt).

3. Viêm quanh khớp dạng nốt sần

Viêm nút quanh khớp là một bệnh đơn giản miễn dịch, dựa trên tổn thương các động mạch ngoại vi và nội tạng, chủ yếu có quy mô vừa và nhỏ, đặc trưng lâm sàng là sốt, đau ở khớp, cơ, kết hợp nhiều hội chứng điển hình (da, huyết khối, thần kinh, tim. , bụng, thận).

Nguyên nhân

Căn nguyên chưa được nghiên cứu đầy đủ. Các yếu tố tiên lượng là: nhiễm virus, tiêm chủng. Các động mạch cỡ vừa và nhỏ có liên quan đến quá trình bệnh lý. Phòng khám được đặc trưng bởi tính đa hình. Bệnh khởi phát cấp tính. Nhiệt độ không chính xác. Viêm quanh khớp dạng nốt thường gặp nhất ở nam giới và trẻ em trai. Bệnh đi kèm với hoạt động phòng thí nghiệm cao.

Phân loại

Tùy chọn lâm sàng:

1) tổn thương chủ yếu đối với các mạch ngoại vi;

2) tổn thương chủ yếu đối với các cơ quan nội tạng;

3) một tổn thương biệt lập của da hoặc các cơ quan nội tạng.

Diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính, tái phát.

Các hội chứng lâm sàng: da, huyết khối, cơ, khớp, thần kinh, tim, thận (có hội chứng tăng áp động mạch), ổ bụng, phổi.

Mức độ lưu thông. D - không có dấu hiệu của sự tuần hoàn.

DI - giai đoạn bù trừ (đau cơ, đau khớp, phù cục bộ, nốt sần, viêm phổi, viêm cơ tim, hội chứng tiết niệu bị cô lập). DII - giai đoạn mất bù:

A - đau do nguyên nhân, phù nề, tím tái các đầu chi, thâm nhiễm phổi, viêm màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim, đau bụng, gan to, lách to, huyết áp cao;

B - hoại tử da, niêm mạc, hoại tử xa, viêm đa dây thần kinh, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, phổi, thận, gan, lá lách.

Biến chứng

Xuất huyết não, xuất huyết phổi, vỡ phình mạch vành; vỡ gan, lách, thận, thủng loét ruột, viêm phúc mạc.

Kết quả

Sự thuyên giảm hoàn toàn, sự thuyên giảm tương đối về lâm sàng và xét nghiệm, tình trạng tàn tật.

Phòng khám và chẩn đoán

Các hội chứng lâm sàng của bệnh như sau.

1. Cơ bản:

1) tăng thân nhiệt không đúng loại, suy nhược cơ đau; các nốt dưới da hoặc bên trong; liveo treelike; hoại tử khô các ngón tay, hoại tử niêm mạc và da; viêm đa dây thần kinh không đối xứng; khủng hoảng mạch máu trung tâm; viêm corona, nhồi máu cơ tim; hội chứng hen phế quản tăng bạch cầu ái toan, hội chứng bụng; nhạy cảm phát triển tăng huyết áp động mạch;

2) phòng thí nghiệm: tăng bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, kháng nguyên Úc;

3) sinh thiết da và cơ: viêm mạch phá hủy - tăng sinh với tổn thương chủ yếu là các động mạch nhỏ;

4) động mạch chủ: phình động mạch của các động mạch vừa và nhỏ của thận, gan, lá lách, mạc treo ruột, động mạch vành và các động mạch khác.

2. Phụ trợ:

1) lâm sàng: suy mòn, tăng tiết nước, đau khớp, giảm cảm giác, viêm apxe niệu, viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim, viêm phổi do mạch máu hoặc thâm nhiễm phổi dễ bay hơi, viêm ruột, gan lách to;

2) phòng thí nghiệm: sự gia tăng ESR, hypergamiaglobulinemia, sự gia tăng seromuco, lipoprotein, fibrinogen, immunoglobulin M, G, giảm mức độ tế bào lympho T và tăng hàm lượng tế bào lympho B;

3) sinh thiết da và cơ;

4) viêm mao mạch, thâm nhiễm đại thực bào lympho vào thành mạch;

5) động mạch chủ; biến dạng (hẹp, tắc) của động mạch vừa và nhỏ, tương phản không đồng đều của các cơ quan.

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện với nhiễm trùng huyết, thấp khớp, lupus ban đỏ hệ thống, JRA, viêm da cơ, u pheochromocytoma, tăng huyết áp mạch máu.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Corticoid.

2. Thuốc ức chế miễn dịch.

3. Các chế phẩm của chuỗi aminoquinoline.

4. Thuốc chống viêm không steroid.

5. Lọc máu.

4. Bệnh thấp khớp

Bệnh thấp khớp (sốt thấp khớp cấp tính) là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng phổ biến với tổn thương toàn thân của mô liên kết với khu trú chủ yếu ở hệ tim mạch, cũng như sự liên quan của các cơ quan và hệ thống nội tạng khác.

Nguyên nhân

Vai trò của liên cầu tan máu nhóm A dạng α trong căn nguyên của bệnh thấp khớp đã được xác định.

Phân loại

Các hình thức và mức độ hoạt động:

1) hoạt động - mức độ hoạt động I, II, III;

2) không hoạt động.

Đặc điểm lâm sàng và giải phẫu của tổn thương. Trái tim:

1) bệnh tim thấp nguyên phát không có khuyết tật van;

2) bệnh thấp tim tái phát với bệnh van tim;

3) bệnh thấp khớp mà không có những thay đổi rõ ràng về tim;

4) xơ vữa cơ tim do thấp khớp.

Các cơ quan và hệ thống khác:

1) viêm đa khớp, viêm thanh mạc (viêm màng phổi, viêm phúc mạc, hội chứng ổ bụng);

2) múa giật, viêm não, viêm màng não, viêm mạch máu não, rối loạn tâm thần kinh;

3) viêm mạch, viêm thận, viêm gan, viêm phổi, tổn thương da, viêm mống mắt, viêm mạch máu, viêm tuyến giáp;

4) hậu quả và ảnh hưởng còn lại của các tổn thương không do tim chuyển giao.

Tính chất của diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, kéo dài, uể oải, tái phát liên tục, âm ỉ.

Tình trạng tuần hoàn: H0 - không có suy tuần hoàn; H₁ - Tôi mức độ thiếu hụt; H₂ - Suy độ II; H₃ - Suy độ III.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán (Kisel - Jones - Nesterov).

Chủ yếu: viêm tim, viêm đa khớp, múa giật, nốt thấp khớp, ban đỏ hình vòng, tác dụng điều trị suy nhược.

Bổ sung: nhiễm liên cầu trước đó, sốt, đau khớp, viêm phổi, mệt mỏi, chảy máu cam, đau bụng, kéo dài khoảng PQ, các thông số huyết thanh và sinh hóa. Để chẩn đoán đáng tin cậy, cần có sự kết hợp của 2-3 tiêu chí chính (trong đó một tiêu chuẩn bắt buộc là viêm tim) và 3-4 tiêu chí bổ sung là cần thiết.

Tiêu chuẩn về mức độ hoạt động của bệnh thấp khớp.

I. Thấp khớp hoạt động cực đại (độ III).

1. Hội chứng lâm sàng: biểu hiện chung và cục bộ tươi sáng của bệnh với biểu hiện sốt, thành phần dịch tiết chiếm ưu thế của viêm ở các cơ quan và hệ thống bị ảnh hưởng:

1) viêm tim;

2) viêm cơ tim cấp, bán cấp, lan tỏa;

3) bệnh thấp tim bán cấp với suy tuần hoàn nặng;

4) bệnh thấp tim tái phát bán cấp hoặc liên tục kết hợp với các triệu chứng của viêm đa khớp cấp tính hoặc bán cấp, viêm màng phổi, viêm phúc mạc, viêm phổi thấp khớp, viêm thận, viêm gan, nốt thấp khớp dưới da, ban đỏ hình khuyên;

5) múa giật với một biểu hiện rõ rệt của hoạt động.

2. Sự gia tăng kích thước của tim, giảm chức năng co bóp của cơ tim, dính màng phổi.

3. Thay đổi động lực rõ ràng trong ECG, FCG, tùy thuộc vào nội địa hóa của quá trình thấp khớp.

4. Thay đổi các chỉ số máu: bạch cầu trung tính trên 10 x 109 g/l, ESR trên 30 mm/h, protein phản ứng C (+++), giảm fibrinogenia trên 9 - 10 g/l; α2-globulin trên 17%; β-globulin - 23-25%; Xét nghiệm DFA - 0,35 - 0,05 U, seromucoid trên 0,6 U, antisterptolysin titer - 0 (ASL-0), anti-streptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK) Ig cao gấp 3 lần bình thường.

5. Tính thấm của mao quản độ II-III.

II. Thấp khớp độ II hoạt động vừa phải.

1. Hội chứng lâm sàng: biểu hiện lâm sàng vừa phải của một cơn thấp khớp kèm theo hoặc không kèm theo sốt vừa, không có thành phần viêm xuất tiết rõ rệt ở các cơ quan bị ảnh hưởng:

1) bệnh thấp tim bán cấp kết hợp với suy tuần hoàn độ I-II, đáp ứng chậm với điều trị;

2) bệnh thấp tim tái phát bán cấp hoặc liên tục kết hợp với viêm đa khớp bán cấp, múa giật do thấp khớp, v.v.

2. Sự gia tăng kích thước của tim, kết dính màng tim, giảm dưới ảnh hưởng của liệu pháp chống co thắt tích cực.

3. Những thay đổi động trong ECG và FCG dưới ảnh hưởng của liệu pháp chống đau bụng.

4. Thay đổi các thông số máu: bạch cầu trung tính trong khoảng 8 - 109 g / l, ESR - 20-30 mm / h, protein phản ứng C - 1-3 plus, α₂-globulins 11-16%, β-globulins - 21-23%, xét nghiệm DFA - 0,25 - 0,3 U, seromucoid - 0,3-0,6 U, tăng chuẩn độ ASL - 0, ASG - trong 1,5-2 lần so với định mức .

5. Tính thấm của mao quản độ III.

III. Thấp khớp với hoạt động tối thiểu (độ I).

1. Hội chứng lâm sàng: các triệu chứng lâm sàng của một quá trình thấp khớp đang hoạt động là nhẹ, đôi khi hầu như không biểu hiện; hầu như không có dấu hiệu của thành phần dịch tiết của viêm trong các cơ quan và mô; bản chất chủ yếu là đơn sắc của các tổn thương viêm:

1) bệnh tim thấp kéo dài, tái phát liên tục, tiềm ẩn, khó điều trị;

2) bệnh thấp tim kéo dài hoặc tiềm ẩn kết hợp với múa giật, viêm não, viêm mạch, viêm mống mắt, nốt thấp khớp, ban đỏ hình khuyên, đau khớp dai dẳng.

2. Thay đổi tia X phụ thuộc vào sự hiện diện của bệnh tim, không có động lực rõ ràng trong quá trình điều trị.

3. Thay đổi điện tâm đồ, PCG là nhẹ, nhưng dai dẳng.

4. Các chỉ số của hệ thống máu hơi thay đổi hoặc trong giới hạn trên của bình thường.

5. Tính thấm của mao quản độ I-II.

Chẩn đoán phân biệt

Phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng chính. Khi có hội chứng khớp, nó được thực hiện với JRA, viêm khớp phản ứng (yersiniosis, salmonellosis), viêm đa khớp dị ứng nhiễm trùng, viêm mạch máu xuất huyết. Viêm cơ tim được phân biệt với viêm tim không đặc hiệu, bệnh tim chức năng, rối loạn nhịp tim, phong tỏa nhĩ thất, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, dị tật tim bẩm sinh.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Nghỉ ngơi nửa giường, với tổn thương cơ tim - nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường.

2. Chế độ ăn với hàm lượng muối và cacbohydrat hạn chế với sự giới thiệu đầy đủ các loại protein cao cấp và hàm lượng vitamin cao.

3. Muối natri benzylpenicillin, sau đó là thuốc tác dụng kéo dài (bicillin, bicillin-5). Không dung nạp penicillin - thay thế bằng cephalosporin.

4. Glucocorticoid.

5. Thuốc chống viêm không steroid (aspirin, indomethacin).

6. Chế phẩm aminocholine.

Sự thành công của việc điều trị phụ thuộc vào việc nhận biết và điều trị sớm. Tất cả bệnh nhân bị thấp khớp hoạt động được chỉ định tiêm bắp penicillin 1 IU (600 IU 000 lần một ngày), và sau đó bicillin-400, 000 IU, tiếp tục 4 ngày một lần. Trong trường hợp không dung nạp, erythromycin 5 mg 1 lần một ngày được kê toa.

Điều trị chống viêm được thực hiện với prednisolone 20 (30) mg / ngày chia làm 4 lần trong hai tuần, nâng liều hàng ngày lên 10 mg, sau đó giảm 2,5 mg mỗi ngày.

Ở mức độ hoạt động III, có thể kê đơn thuốc chống viêm không steroid: axit acetylsalicylic lên đến 4 g / ngày, indomethacin 100-150 mg / ngày trong 1 - 2 tháng. Ibuprofen được kê toa trong thực hành ngoại trú với liều 400 mg 2-3 lần một ngày.

Việc điều trị bệnh phong thấp dựa trên hệ thống phân tầng điều trị: bệnh viện - phòng khám đa khoa - spa trị liệu. Trong bệnh viện, liệu pháp chống viêm tích cực được thực hiện, sau khi giảm hoạt động của quá trình viêm, bệnh nhân được xuất viện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa thấp khớp, nơi họ tiếp tục điều trị, được lựa chọn riêng trong bệnh viện, với bicillin-5 , chế phẩm aminoquinoline. Giai đoạn thứ ba bao gồm quan sát tại phòng khám và điều trị dự phòng cho bệnh nhân bị thấp khớp. Dự phòng ban đầu bệnh thấp khớp - tổ chức một loạt các biện pháp nhằm loại bỏ tỷ lệ mắc bệnh thấp khớp ban đầu: điều trị nhiễm trùng liên cầu khuẩn (viêm amidan, viêm họng, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính), cải thiện mức sống và cải thiện điều kiện sống. Dự phòng cấp hai nên ngăn ngừa sự tái phát và tiến triển của bệnh ở những bệnh nhân bị thấp khớp, với sự trợ giúp của điều trị dự phòng bằng bicillin trong 5 năm. Cần theo dõi thường xuyên bởi bác sĩ thấp khớp.

5. ​​Viêm khớp dạng thấp

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh mô liên kết hệ thống, đặc trưng bởi bệnh viêm đa khớp mãn tính hủy hoại. Thuật ngữ này được Garrod đề xuất vào năm 1859.

Nguyên nhân

Căn nguyên vẫn chưa được làm sáng tỏ. Các quá trình phá hủy ảnh hưởng chủ yếu đến các khớp. Mô hạt lỏng lẻo dần dần phá hủy sụn và xương biểu sinh, kéo theo sự phát triển của chứng khớp và biến dạng khớp.

Phân loại

Bệnh được phân biệt theo các tiêu chuẩn sau:

1) hình dạng khớp;

2) dạng khớp-nội tạng;

3) dạng giả nhiễm trùng, đặc trưng bởi tổn thương nhiều khớp, viêm nội tạng, sốt kèm theo ớn lạnh và đổ nhiều mồ hôi;

4) dạng kết hợp với biến dạng viêm xương khớp hoặc thấp khớp với bệnh tim;

5) huyết thanh dương tính;

6) quá trình âm tính đối với yếu tố dạng thấp. Diễn biến của bệnh:

1) nhanh chóng;

2) chậm;

3) mà không có sự tiến triển đáng chú ý.

Mức độ hoạt động của quá trình.

Mức độ I - đau nhẹ vào buổi sáng và cứng khớp, ESR không quá 20 mm / h, hàm lượng fibrinogen, protein phản ứng C tăng nhẹ.

Độ II - đau các khớp khi vận động và khi nghỉ ngơi, biểu hiện tiết dịch, cứng khớp buổi sáng, nhiệt độ cơ thể dưới ngưỡng, ESR lên đến 40 mm / h, hàm lượng fibrinogen, protein phản ứng C tăng lên đáng kể.

Độ III - cứng nặng và kéo dài vào buổi sáng, thay đổi dịch tiết đáng kể ở khớp, tổn thương nội tạng, nhiệt độ cơ thể cao, ESR hơn 40 mm / h, mức độ rất cao của fibrinogen, protein phản ứng C.

Việc kiểm tra X-quang, xác định giai đoạn X-quang và mức độ rối loạn chức năng của hệ cơ xương khớp là cần thiết.

Triệu chứng chính là viêm khớp hoặc viêm đa khớp, tổn thương khớp có tính chất đối xứng và dai dẳng. Các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân, II và III metacarpal, phalangeal thường bị bất ngờ hơn; cứng khớp buổi sáng, đau khớp khi vận động và khi nghỉ ngơi. Khi khám, các khớp sưng to, sờ thấy đau, các đường viền nhẵn, có dịch tiết trong khoang khớp, da xung huyết quanh khớp, sờ vào thấy nóng. Các triệu chứng chung của nhiễm độc: suy nhược, chán ăn, sụt cân, sốt, đổ mồ hôi.

Phòng khám

Các lựa chọn lâm sàng:

1) viêm đơn khớp hoặc viêm ít khớp (thường là khớp cuối);

2) phiên bản cổ điển - đối xứng và nhiều tổn thương của khớp, viêm đa khớp, viêm đang tiến triển;

3) viêm đa khớp không ổn định với tổn thương khớp có thể hồi phục;

4) viêm đa khớp với hội chứng sốt;

5) viêm đa khớp với biểu hiện toàn thân là các tổn thương nội tạng (tim, viêm thanh mạc). Giai đoạn nặng được đặc trưng bởi viêm khớp biến dạng.

Thường gặp các tổn thương ngoài khớp trong bệnh viêm khớp dạng thấp. Tim thường bị ảnh hưởng nhất (viêm màng ngoài tim có tràn dịch, viêm cơ tim).

Sự thất bại của phổi được biểu hiện bằng viêm màng phổi khô, không có triệu chứng. Tăng huyết áp phổi có thể phát triển. Tổn thương thận phát triển sau 7-10 năm kể từ khi xuất hiện triệu chứng khớp. Có dấu hiệu của bệnh thận nhiễm trùng, viêm màng não dạng thấp.

Với bệnh viêm khớp dạng thấp, viêm mạch máu thường phát triển dưới dạng phát ban trên da, nốt ban dạng thấp. Tổn thương mắt dưới dạng viêm củng mạc, viêm giác mạc, viêm mống mắt.

Chẩn đoán bằng tia X - loãng xương của xương biểu sinh, thu hẹp khoảng cách khớp, hình thành các u rìa.

Phân biệt giai đoạn IV.

I. Loãng xương không bị tiêu hủy.

II. Không gian chung bị thu hẹp một chút, nhiều usu-ry.

III. Thay đổi đáng kể về khoảng trống, biểu hiện đơn lẻ.

IV. Viêm khớp cổ chân.

Chẩn đoán

Phát hiện yếu tố thấp khớp hiệu giá cao. Tăng fibrinogen, seromucô, protein phản ứng C, α₂-lăng-tin.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Thuốc chống viêm không steroid (indomethacin, brufen, naproxen, voltaren, metindol.

2. Các quỹ cơ bản:

1) Thuốc aminoquinoline (delagil) được sử dụng trong thời gian dài (trong nhiều năm);

2) muối vàng (krizanol, sanocrisin), duy trì liều trong 1-2 năm;

3) D-penicillamine trong giai đoạn đầu;

4) Thuốc kìm tế bào được sử dụng cho các biểu hiện toàn thân và nội tạng.

3. Corticoid.

4. Thuốc điều hòa miễn dịch (decaris, levmamizole, thymalin). Một chương trình phục hồi chức năng toàn diện bao gồm các bài tập vật lý trị liệu, chống lại quá trình suy giảm chức năng trong cơ, cải thiện khả năng vận động của khớp, tăng trương lực tổng thể của cơ thể, hiệu suất chung và thể chất.

5. Dạy một khuôn mẫu mới ngăn chặn sự phát triển của các hợp đồng bệnh lý.

6. Xơ cứng bì toàn thân

Xơ cứng bì hệ thống là bệnh lan tỏa của mô liên kết, biểu hiện bằng xơ hóa da, nội tạng, bệnh lý mạch máu thuộc loại viêm nội mạc tắc nghẽn với sự lan tỏa của rối loạn co thắt mạch.

Nguyên nhân

Căn nguyên không rõ ràng. Một căn bệnh do vi rút và di truyền được nghi ngờ.

Các yếu tố kích thích: hạ thân nhiệt, rung động, chấn thương, tiếp xúc với một số hóa chất, rối loạn nội tiết thần kinh, dị ứng của cơ thể.

Phân loại

Sự phân loại như sau.

I. Tính chất của diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính.

II. Các dạng lâm sàng:

1) điển hình (với một tổn thương da đặc trưng);

2) không điển hình (với tổn thương da khu trú);

3) chủ yếu là nội tạng, khớp, cơ, mạch.

III. Giai đoạn phát triển: ban đầu, khái quát, kết thúc.

IV. Mức độ hoạt động: tối thiểu (I), trung bình (II), cao (III).

V. Đặc điểm lâm sàng và hình thái của tổn thương:

1) da và mạch ngoại vi: "phù nề dày đặc", chai cứng, teo da, tăng sắc tố, chứng giãn da, hội chứng Rebno, tổn thương khu trú;

2) bộ máy vận động: đau khớp, viêm đa khớp (xuất tiết hoặc xơ hóa), viêm đa cơ, vôi hóa, tiêu xương;

3) tim: viêm cơ tim, xơ cứng tim, bệnh tim (bệnh van hai lá thường phát triển);

4) phổi: viêm phổi kẽ, xơ phổi (nhỏ hoặc nang), viêm màng phổi dính;

5) đường tiêu hóa: viêm thực quản, viêm tá tràng, viêm đại tràng;

6) thận: thận xơ cứng bì thực sự, viêm thận hyaluroneph;

7) hệ thần kinh: viêm đa dây thần kinh, thay đổi sinh dưỡng, rối loạn tâm thần kinh.

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán như sau.

I. Chính:

1) ngoại vi:

a) Rối loạn vận mạch (co thắt các mạch nhỏ, đặc biệt là các ngón tay, từ cảm giác hơi lạnh đến hội chứng Rebno với các cơn ngạt thở và hiện tượng "đốm trắng");

b) Tổn thương da do xơ cứng bì (da căng, đặc, dày, bóng, hợp nhất với lớp mỡ dưới da, không gấp nếp, mặt amimic);

c) tiêu xương và vôi hóa (hội chứng Tibierge-Weissenbach);

d) hội chứng cơ xương khớp với chứng co cứng (rối loạn dáng đi, giảm khối lượng các cử động tích cực);

2) nội tạng:

a) xơ vữa đáy phổi (khi kiểm tra bằng tia X, độ trong suốt của mô phổi tăng lên, mô hình mạch máu tăng lên hoặc vi tế bào của các phần chủ yếu là cơ bản;

b) thận xơ cứng bì (phát triển đột ngột tăng huyết áp ác tính kèm theo suy thận cấp).

II. Thêm vào:

1) ngoại vi: tăng sắc tố da, chứng giãn da, rối loạn dinh dưỡng, hội chứng Shepren, chứng đa polyp tuyến, đau đa cơ, đau cơ, viêm đa cơ;

2) nội tạng:

a) nổi hạch, viêm đa xoang, viêm thận lan tỏa và khu trú, viêm đa dây thần kinh, tổn thương hệ thần kinh trung ương;

b) sụt cân nhanh chóng, sốt;

3) phòng thí nghiệm: tăng ESR hơn 20 mm / h, tăng protein máu (hơn 85 g / l), tăng globulin máu (hơn 23%); kháng thể với DNA hoặc ANF; yếu tố dạng thấp; tăng hydroxyproline trong huyết tương, nước tiểu.

Chẩn đoán chắc chắn với sự hiện diện của ba tiêu chí chính (hoặc một trong những tiêu chuẩn chính nếu chúng là bệnh thận xơ cứng bì, tiêu xương của thể móng hoặc tổn thương đường tiêu hóa) và ba tiêu chí phụ trở lên.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh viêm da cơ, bệnh phenylketon niệu, bệnh xơ cứng teo cơ Butke.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Glucocorticoid.

2. Thuốc ức chế miễn dịch.

3. Liệu pháp phục hồi chức năng.

4. Bài tập xoa bóp, vật lý trị liệu.

Để cải thiện các đặc tính lưu biến của máu, các dextrans trọng lượng phân tử thấp được giới thiệu, với sự phát triển của quá trình vôi hóa, dinatri EDTA được sử dụng, các ứng dụng bên ngoài của dung dịch 50% của dimexide có hiệu quả, đặc biệt khi bổ sung các chất giãn mạch (axit nicotinic) trong vùng da bị ảnh hưởng. Việc sử dụng oxy hóa hyperbaric, plasmapheresis rất hiệu quả.

Phòng ngừa

Hạn chế tiếp xúc với các tác nhân hóa học, các yếu tố gây dị ứng, người bệnh cần tránh các biện pháp hạ thân nhiệt, ủ ấm, rung lắc.

Trong giai đoạn mãn tính và bán cấp với hoạt động tối thiểu, điều trị bằng thuốc điều dưỡng được chỉ định: Evpatoria, Pyatigorsk. Việc chỉ định các bài tập vật lý trị liệu và các thủ tục vật lý trị liệu là bắt buộc - siêu âm với hydrocartisone, điện di với hyaluronidase, bôi paraffin, xoa bóp.

7. Bệnh gút

Gút là một bệnh đặc trưng bởi sự lắng đọng của các tinh thể urat ở các khớp và các mô khác, do sự chuyển hóa của các gốc purin và axit uric bị suy giảm.

Nguyên nhân và sinh bệnh học

Vi phạm sự trao đổi chất của bazơ purin (chủ yếu bao gồm trong thành phần của axit nucleic) xảy ra do sự suy yếu bẩm sinh hoặc mắc phải của hoạt động của các enzym điều chỉnh quá trình này.

Sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu (tăng axit uric máu), đặc trưng của bệnh gút, phát triển do sự gia tăng phân hủy các gốc purin hoặc do giảm bài tiết axit uric qua thận.

Bệnh gút có thể là một triệu chứng của một bệnh khác (bệnh bạch cầu dòng tủy, bệnh tim). Tăng axit uric máu góp phần vào sự tích tụ và lắng đọng của muối axit uric (urat) trong các mô dưới dạng vi tinh thể. Sự xâm nhập của urat vào dịch khớp dẫn đến tình trạng viêm. Tăng axit uric máu làm giảm tính chất đệm của nước tiểu và thúc đẩy sự lắng đọng của urat trong đường tiết niệu.

Phòng khám

Bệnh phát triển nặng hơn ở nam giới tuổi trung niên. Hình thành viêm đơn khớp cấp tính tái phát hoặc viêm ít khớp của các khớp chi dưới (khớp cổ chân không phải khớp cổ chân, khớp cổ chân, khớp gối, khớp gối thường bị ảnh hưởng hơn. Đôi khi phát triển viêm khớp các khớp nhỏ của bàn tay).

Viêm khớp do gút có một số đặc điểm: nặng hơn vào ban đêm, cường độ đau tăng nhanh và đạt mức tối đa sau vài giờ. Cơn đau rõ rệt, không thể cử động khớp, da xung quanh khớp có xung huyết, có thể sốt, viêm khớp có thể khỏi trong vài ngày, không để lại biến chuyển. Các yếu tố kích thích: ăn thức ăn chứa nhiều purin (thịt, đồ uống có cồn), phẫu thuật, chấn thương, căng thẳng, dùng thuốc lợi tiểu, riboxin. Có lẽ sự phát triển của viêm khớp gút mãn tính với các giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm. Ở 1/4 số bệnh nhân bị bệnh gút, sỏi tiết niệu và viêm thận kẽ phát triển. Có lẽ sự lắng đọng của các tinh thể dưới da phía trên khớp, trong sụn của auricles - tophi.

Điều trị

Trong điều trị, thuốc chống viêm không steroid được dùng với liều lượng tối đa hoặc thậm chí hàng ngày: voltaren, indomethacin (150-200 g / ngày), butadion.

Với viêm đa khớp tái phát, hạt tophi, sỏi niệu, dùng amipurinol (suốt đời) với liều 0,3-0,4 g mỗi ngày để bình thường hóa acid uric trong máu. Trong trường hợp không có tổn thương thận do gút, thuốc chống tiểu đường (anturac hoặc etamide) được kê toa.

Bệnh nhân bắt buộc phải tuân theo một chế độ ăn kiêng: loại trừ rượu, hạn chế thức ăn có chứa một lượng lớn các cơ sở purin (thịt, cá), lượng chất béo-117

con hào nên được giới hạn ở mức 1 g / kg mỗi ngày, lượng protein - lên đến 0,8 g / kg, muối - lên đến 3-4 g, nước luộc thịt, gan, óc, cây me chua, rau diếp, rau mồng tơi, các loại đậu hạn chế; cá và thịt 1 lần mỗi tuần ở dạng luộc. Uống nhiều với nước kiềm, với sỏi tiết niệu hoặc đợt cấp của viêm khớp, lượng chất lỏng tăng lên 2-3 lít mỗi ngày. Hạt tophi do gút được đặc trưng bởi sự mở ra tự phát và hình thành các lỗ rò với sự giải phóng các tinh thể axit uric. Trong những trường hợp như vậy, liệu pháp tập thể dục, vật lý trị liệu, điều trị spa (tắm radon và sunfua) được sử dụng.

Điều trị bệnh nhân bị gút: bổ sung nhiều nước kiềm, chế độ ăn uống hạn chế purin.

Thuốc để ngăn chặn cơn khủng hoảng: colchicine, colchicum alkaloid mùa thu.

Phòng ngừa chủ yếu bao gồm chế độ dinh dưỡng hợp lý, trong gia đình có người mắc bệnh gút, cấm rượu (đặc biệt là rượu vang đỏ). Phòng ngừa thứ phát liên quan đến việc phát hiện và điều trị sớm bệnh gút, ngăn ngừa cơn gút tái phát và chống lại các biểu hiện ngoài khớp của bệnh.

8. Viêm xương khớp

Thoái hóa khớp là một bệnh lý của khớp, trong đó những biến đổi cơ bản chủ yếu là thoái hóa tự nhiên và xảy ra ở sụn khớp. Trong thoái hóa khớp, không giống như viêm khớp, thành phần viêm không ổn định, tiến triển dưới dạng đợt cấp ngắn hạn và biểu hiện kém.

Nguyên nhân

Căn nguyên rất đa dạng. Có thoái hóa khớp nguyên phát và thứ phát. Thứ phát là do loạn sản xương khớp, chấn thương khớp, rối loạn chuyển hóa và nội tiết. Điều này làm tổn thương sụn khớp. Trong trường hợp không xác định được các yếu tố gây hại, chúng ta nên nói đến bệnh thoái hóa khớp nguyên phát.

Sinh bệnh học

Cơ chế bệnh sinh gần như giống nhau đối với dạng thứ nhất và thứ hai của bệnh. Những thay đổi thoái hóa ban đầu ở sụn dẫn đến những thay đổi tiếp theo ở các mô khác của khớp: xơ hóa xương (xơ cứng) của xương dưới sụn và hình thành gai xương (tăng trưởng). Trong màng hoạt dịch - xung huyết phản ứng, viêm khu trú (viêm bao hoạt dịch) và xơ hóa sau đó. Tất cả các quá trình bệnh lý phát triển ở khớp và xương được kết nối với nhau, dẫn đến sự tiến triển của bệnh.

Phòng khám

Phòng khám phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý. Thông thường, các khớp xương cổ chân của ngón chân đầu tiên, khớp gối, khớp háng, cũng như các khớp giữa các đốt sống xa và gần của bàn tay đều bị ảnh hưởng.

Viêm xương khớp cổ chân phát triển do dị tật của bàn chân trước. Đặc trưng bởi cơn đau khi đi bộ kéo dài, giảm khi nghỉ ngơi, trong tương lai, có thể hạn chế các cử động trong khớp, dày lên và biến dạng, và sự phát triển của viêm bao hoạt dịch.

Viêm xương khớp khớp gối (gonoarthrosis) là thứ phát và phát triển do sự thay đổi vị trí của trục của chân - biến dạng varus hoặc valgus. Nó được đặc trưng bởi đau khi đi bộ, leo cầu thang, quỳ, ngồi xổm. Khi bệnh tiến triển, thời gian đi lại không đau giảm dần.

Khi mắc bệnh viêm bao hoạt dịch, bắt đầu xuất hiện các cơn đau, đau khi đứng và khi nghỉ ngơi, về đêm.

Ở giai đoạn sau, biến dạng khớp phát triển, co cứng cơ gấp, đau liên tục.

Thoái hóa khớp háng thường là kết quả của chứng loạn sản khớp. Phòng khám tương ứng với phòng khám bệnh gonoarthrosis.

Chẩn đoán

Hình ảnh X quang của viêm xương khớp được đặc trưng bởi sự thu hẹp không gian khớp, xơ cứng của xương dưới sụn và sự phát triển của các tế bào xương. Không có thay đổi trong phân tích chung của máu và nước tiểu.

Điều trị

Điều quan trọng nhất là các biện pháp phòng ngừa và loại bỏ các yếu tố gây bệnh (chỉnh sửa các khuyết tật chỉnh hình, giảm trọng lượng cơ thể dư thừa). Cần giảm tải trọng vật lý lên các khớp bị ảnh hưởng, trong một số điều kiện làm việc - thay đổi nghề nghiệp.

Cuộc hẹn được đề xuất:

1) rumalon mukartrin, arteparon, làm chậm quá trình loãng xương. Thực hiện hai khóa học mỗi năm;

2) thuốc chống viêm không steroid (indomethacin);

3) tiêm corticosteroid trong khớp (hydrocortisone, gây táo bón 1-3 lần trong 5-7 ngày).

Liệu pháp tập thể dục được thực hiện ở tư thế nằm ngửa và ngồi. Chống chỉ định chạy, đi bộ dài, đạp xe, bơi lội đều có ích.

Trong giai đoạn đầu của bệnh, nên điều trị bằng phương pháp tắm dưỡng sinh. Với những vi phạm đáng kể về chức năng của khớp, nên điều trị bằng phẫu thuật. Nội soi khớp được chỉ định khi tái phát thường xuyên, viêm màng hoạt dịch dai dẳng và nếu phát hiện thấy u sụn, chúng sẽ bị loại bỏ.

Bài giảng số 6

1. Thiếu máu

Thiếu máu là một bệnh đa nguyên sinh đặc trưng bởi sự thay đổi các dấu hiệu bên ngoài (xanh xao ở da, niêm mạc, củng mạc, thường bị vàng da che phủ), xuất hiện các rối loạn trong hệ thống cơ (yếu, giảm chuyển động của mô), sai lệch về thần kinh trung ương. hệ thống (thờ ơ, thờ ơ, dễ bị kích thích nhẹ), rối loạn chức năng của hệ thống tim mạch (nhịp tim nhanh, mở rộng ranh giới, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở Botkin's t. và đỉnh tim), sự phát triển của gan và lách to, một sự thay đổi về hình thái của hồng cầu (giảm thể tích, thay đổi hình dạng, ổn định thẩm thấu), thay đổi hàm lượng của các dạng tế bào khác (bạch cầu, tiểu cầu) tủy xương, chuyển hóa chất điện giải và hàm lượng sắt, magie trong huyết thanh.

Sự phân loại như sau.

1. Thiếu máu do thiếu máu: thiếu sắt, thiếu vitamin, thiếu protein.

2. Thiếu máu thiểu sản và bất sản: Thiếu máu bẩm sinh Fanko-ni, thiếu máu Dabiond-Biekfen, thiếu máu mắc phải.

3. Thiếu máu tan máu: hồng cầu hình liềm, tự miễn.

Theo trọng lực:

1) Thiếu máu nhẹ: huyết sắc tố trong khoảng 90 - 110 g / l, số lượng hồng cầu giảm còn 3 phút;

2) thiếu máu ở mức độ trung bình: huyết sắc tố 70-80 g / l, hồng cầu lên đến 2,5 phút;

3) thiếu máu nặng: huyết sắc tố dưới 70 g / l, hồng cầu dưới 2,5 phút. Theo trạng thái chức năng của hồng cầu:

a) thiếu máu tái tạo: bạch cầu võng mạc trên 50%;

b) Thiếu máu cơ tim và tái tạo: tăng tế bào võng mạc thấp, thiếu máu không nghiêm trọng. Hạ lưu: giai đoạn cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.

Thiếu máu thiếu sắt

Thiếu máu do thiếu sắt là một bệnh gây ra bởi sự thiếu hụt sắt trong huyết thanh, tủy xương và kho, dẫn đến sự phát triển của các rối loạn dinh dưỡng trong các mô. Sự phát triển của bệnh thiếu máu có trước sự thiếu hụt sắt tiềm ẩn trong mô. Bệnh này phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới, ở 14% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ sống ở ngõ giữa.

Căn nguyên: nguyên nhân của thiếu máu do thiếu sắt là mất máu mãn tính, không đủ lượng sắt ban đầu, biểu hiện ở tuổi dậy thì; kém hấp thu và hấp thu sắt với thức ăn. Thông thường, một số yếu tố bất lợi được kết hợp với nhau. Chứng thiếu máu não và ruột thường đi kèm với sự thiếu hụt không chỉ sắt mà còn cả vitamin B.₁₂, axit folic, protein.

Phân loại:

1) hậu xuất huyết mãn tính;

2) do huyết sắc tố niệu và hemosiderine huyết;

3) thiếu sắt ở người cho (rút 400-500 ml máu kèm theo mất 200-250 mg sắt.).

Phòng khám. Trong người già ốm yếu, dinh dưỡng không đủ, không đúng, đơn phương, bệnh tật thường xuyên. Da khô, sần sùi, tóc mỏng manh, niêm mạc nhợt nhạt, teo nhú của lưỡi; thay đổi chức năng trong đường tiêu hóa, dẫn đến co thắt thực quản, tăng cường nhu động ruột, lách và gan to.

Thay đổi hình thái của hồng cầu và các chỉ số sinh hóa của huyết thanh, mất hồng cầu, tăng bạch cầu, giảm khả năng thẩm thấu của hồng cầu, giảm nồng độ sắt huyết thanh, tăng hàm lượng đồng trong huyết thanh.

Trong cơ chế phát triển các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu do thiếu sắt, tình trạng thiếu oxy ở mô và giảm hoạt động của hầu hết các enzym là điều tối quan trọng.

Bệnh nhân bị suy nhược nghiêm trọng, tối sầm trước mắt khi thay đổi tư thế cơ thể, nhức đầu, chóng mặt, ngất xỉu, khó thở, đánh trống ngực khi gắng sức nhẹ, tăng sâu răng, nhú lưỡi. Trong những trường hợp nghiêm trọng - vi phạm, khó chịu khi nuốt (triệu chứng của Bekhterev) thức ăn khô và rắn, lưỡi có màu mâm xôi, thay đổi teo ở hầu và thực quản, co cứng phần trên của thực quản, dễ vỡ, hình thành rãnh dọc hoặc đường vân ngang dọc theo tấm móng, koilonychia. Rối loạn cảm giác vị giác (nghiện mật ong, bột đánh răng, phấn, ngũ cốc khô, than, vôi, nước đá, mùi xăng, dầu hỏa) cho thấy sự vi phạm độ nhạy cảm vị giác ngoại vi. Bệnh nhân có thể phàn nàn về yếu cơ, bắt buộc phải đi tiểu, đái dầm. Giảm tái tạo tế bào máu là do giảm khả năng tăng sinh của tủy xương và quá trình tạo máu không hiệu quả. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh thalassemia, thiếu máu sau xuất huyết và nhiễm trùng.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Chế độ hoạt động.

2. Chế độ ăn uống cân bằng.

3. Các chế phẩm sắt kết hợp với axit ascorbic và đồng.

4. Thể dục trị liệu, xoa bóp, thể dục dụng cụ.

5. Enzyme thực phẩm.

6. Truyền máu khi hàm lượng huyết sắc tố dưới 60 g / l, các chế phẩm sắt được dùng đường uống giữa các bữa ăn, vì trong khoảng thời gian này sự hấp thu tốt hơn. Trong trường hợp không dung nạp sắt (chán ăn, buồn nôn, nôn, đau vùng thượng vị, khó tiêu, dị ứng da), các chế phẩm sắt được dùng đường tiêm để tránh tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa. Các chế phẩm sắt bao gồm hemostimulin, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. Cần phòng ngừa thiếu máu cho người cho, phụ nữ kinh nguyệt ra nhiều, có thai nhiều lần, trẻ em gái trong độ tuổi dậy thì, ra máu tái phát thường xuyên.

thiếu máu do thiếu vitamin

Thiếu máu ác tính (bệnh Addison-Birmer) là do thiếu vitamin B.₁₂, biểu hiện bằng tổn thương hệ thống tạo máu, tiêu hóa và thần kinh. Nó xảy ra thường xuyên hơn ở độ tuổi lớn hơn, với tần suất như nhau ở nam giới và phụ nữ.

Nguyên nhân. Sự thiếu hụt vitamin hiếm khi là ngoại sinh, thường là nội sinh, liên quan đến việc tăng tiêu thụ chúng (bệnh giun sán) và suy giảm khả năng hấp thu ở các bản chất khác nhau (bệnh dạ dày, hội chứng kém hấp thu). Kém hấp thu vitamin B₁₂ thường do teo niêm mạc dạ dày và không có hoặc giảm bài tiết yếu tố nội tại, axit clohydric, pepsin. Có một khuynh hướng di truyền liên quan đến sự vi phạm sự bài tiết của yếu tố bên trong; vi phạm các cơ chế miễn dịch (phát hiện các kháng thể đối với các tế bào của chính mình). Thiếu máu ác tính có thể xảy ra sau khi cắt, cắt dạ dày.

Phòng khám

Ở những bệnh nhân bị thiếu máu ác tính, da có màu vàng chanh, có thể hình thành sắc tố nâu lốm đốm. Bệnh nhân phàn nàn về việc giảm cân do chán ăn, có thể tăng nhiệt độ cơ thể. Một nửa số bệnh nhân có triệu chứng viêm lưỡi, đôi khi niêm mạc má, nướu, hầu họng, thực quản bị ảnh hưởng, tiêu chảy phát triển, gan to, lá lách thường to - gan lách to; khó thở, đánh trống ngực, ngoại tâm thu, suy nhược, chóng mặt, ù tai. Đặc trưng của bệnh thiếu máu ác tính là hội chứng thấp khớp, nguyên nhân là do chất trắng của tủy sống bị tổn thương. Trong trường hợp nghiêm trọng, có dấu hiệu tổn thương các cột sau của tủy sống, dáng đi không vững, suy giảm khả năng phối hợp cử động, mất điều hòa, tăng phản xạ, trương lực bàn chân. Các triệu chứng hiếm gặp nhưng nguy hiểm là rối loạn tâm thần, bùng phát tối đa, trạng thái hoang tưởng.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ gia đình.

Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu, phân.

2. Kiểm tra phân tìm máu huyền bí.

3. Xét nghiệm máu tìm hồng cầu lưới, tiểu cầu.

4. Xác định hàm lượng sắt trong máu (nếu nghi ngờ thiếu máu do thiếu sắt).

5. Nội soi Fibrogastroduodenoscopy.

6. Nội soi đại tràng (nếu không thể soi ruột).

7. Chụp X-quang phổi.

8. Chọc dò xương ức, chọc dò tủy đồ.

9. Phân tích sinh hóa của máu (tổng số protein và các phân đoạn protein, bilirubin, transaminase).

10. Nghiên cứu chức năng bài tiết của dạ dày.

Nguyên tắc điều trị.

1. Liệu pháp ăn kiêng.

2. Cuộc hẹn B₁₂ và axit folic.

3. Liệu pháp enzyme.

4. Hormone đồng hóa và insulin.

5. Liệu pháp kích thích.

Điều trị bằng vitamin B cho kết quả tốt nhất₁₂ (xyanocobolamine). Trong trường hợp nghiêm trọng, tiêm tĩnh mạch của thuốc ở 100-200 mcg trong tuần. Liều khóa học là 1500-3000 mcg. Trong trường hợp nghiêm trọng và có kháng thể, việc chỉ định corticosteroid được chỉ định.

Thiếu máu nhược sắc và bất sản

Một nhóm các bệnh về hệ thống máu, cơ sở của nó là sự giảm sản xuất các tế bào tủy xương, thường là các dòng ba tế bào: hồng cầu, leuko- và tạo huyết khối.

Tiêu chuẩn chẩn đoán. Thiếu máu Fanconi bẩm sinh: trong phân tích, da và niêm mạc xanh xao tăng dần, suy nhược, thờ ơ, kết hợp với chậm phát triển thể chất, lác, tăng phản xạ.

Ở thời thơ ấu, da xuất hiện sắc tố nâu melanin, dị tật xương, cẳng tay, ngón cái, dị dạng cột sống, lùn, kết hợp với dị tật tim, thận (tim, suy thận), cơ quan cảm giác, hệ thần kinh trung ương (tật đầu nhỏ). được phát hiện; thay đổi trong máu: giảm hemoglobin, giảm tiểu cầu, giảm hồng cầu lưới, thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase, giảm hoạt động của alkaline phosphatase, polysaccharides.

Thiếu máu Estren-Dameshek bẩm sinh. Về tiền sử: Biểu hiện ở giai đoạn phát triển ban đầu của trẻ với các biểu hiện xanh xao, cáu kỉnh, thờ ơ dần dần; ngoại hình đặc biệt: tóc vàng, mũi hếch, mắt mở to, môi trên dày có viền đỏ tươi; làm chậm tốc độ hóa xương ở cổ tay; lách to và gan to, thay đổi trong máu; gia tăng tình trạng thiếu máu do thiếu sắt; trong tủy xương thủng: não xanh xao do sự phát triển của hồng cầu giảm sản.

Mắc phải chứng thiếu máu nhược sắc và bất sản. Trong tiền sử: phát triển sau khi nhiễm virus, có khuynh hướng phản ứng dị ứng với thuốc và chất độc. Nó được phân biệt bởi sự phát triển nhanh chóng của các triệu chứng lâm sàng; phản ứng nhiệt độ (tình trạng sốt dưới da), xanh xao, phát ban trên da, ngoại ban trên màng nhầy, viêm miệng và viêm amidan, phân có máu, suy nhược, chán ăn, khó thở, xuất huyết trong não, tuyến thượng thận có thể:

1) thay đổi trong máu: giảm tiểu cầu, giảm mạnh huyết sắc tố, tăng sắc tố và tăng tế bào hồng cầu, hàm lượng sắt trong huyết thanh bình thường hoặc tăng;

2) trong chọc dò tủy xương: thoái hóa mỡ, nghèo các yếu tố đồng nhất, không có các dạng tế bào mô cực non.

Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu.

2. Xét nghiệm máu tìm hồng cầu lưới, tiểu cầu.

3. Chọc dò vô trùng bằng chụp tủy.

4. Nội soi tuyến xơ, nội soi đại tràng, siêu âm kiểm tra gan, tụy, thận (để loại trừ ung thư).

Chẩn đoán phân biệt. Ức chế quá trình tạo máu có thể xảy ra trong bệnh xơ xương và xơ hóa xương. Cũng cần phân biệt bệnh thiếu máu bất sản (giảm sản) với bệnh bạch cầu cấp tính, bệnh Werlhof.

Nguyên tắc điều trị.

1. Truyền khối hồng cầu dạng cấp tính.

2. Điện di huyết tương với sự ra đời của huyết tương tươi đông lạnh, albumin hoặc rheopolyglucin.

3. Tác động lên thành mạch (dicinone, serotonin, rutin, acid ascorbic - ascorutin).

4. Glucocorticoid cùng với liều lượng lớn thuốc kháng sinh; Vitamin nhóm B, axit folic.

5. Axit aminocaproic, kích thích tố đồng hóa (reta-bolin).

6. Cắt lách.

Chứng tan máu, thiếu máu

Đây là những chứng thiếu máu phát triển do sự phá hủy các tế bào hồng cầu.

Nguyên nhân - một nhóm các bệnh mắc phải và di truyền, đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào hoặc nội mạch của các tế bào hồng cầu. Bệnh thiếu máu huyết tán tự miễn có liên quan đến sự hình thành các kháng thể chống lại chính các kháng thể của hồng cầu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: thiếu máu vi cầu di truyền (bệnh Minkowski-Schauffir):

1) trong lịch sử: các triệu chứng đầu tiên được phát hiện ở mọi lứa tuổi, chúng bắt đầu do một khiếm khuyết bẩm sinh hiện có trong cấu trúc lipoid của màng hồng cầu, do đó, điều quan trọng là xác định người thân bị thiếu máu;

2) xanh xao với màu vàng chanh, stegein bẩm sinh (sọ tháp, sống mũi rộng, vòm miệng cao, thờ ơ, suy nhược, chán ăn đến chán ăn, chóng mặt);

3) những thay đổi trong hệ thống tim mạch, đánh trống ngực, khó thở, tiếng thổi tâm thu;

4) những thay đổi trong đường tiêu hóa: đau bụng, đau bụng và sự gia tăng và cứng lại đáng kể của gan và lá lách;

5) loét ở chân - thay đổi trong máu: giảm số lượng hồng cầu xuống 2,5 phút, hemoglobin xuống 70 g / l, tăng hồng cầu lên 30-50%, giảm sức đề kháng thẩm thấu tối thiểu của hồng cầu với tăng tối đa, tăng mức độ bilirubin gián tiếp, urobillinogen nước tiểu, stercobillin trong da;

6) ở tủy xương - ức chế mầm hồng cầu.

thiếu máu hồng cầu hình liềm

Thiếu máu phát triển khi còn nhỏ. Vấn đề tiền sử gia đình, việc xác định hemoglobin bất thường ở người thân:

1) xanh xao hoặc vàng da, niêm mạc, củng mạc, cơ thể suy nhược; ngoại hình đặc trưng: thân ngắn, tay chân dài gầy, vai và hông hẹp, hộp sọ cao chót vót, bụng to, các vết loét ở các chi, gan lách to, các đường viền của tim giãn rộng, rối loạn nhịp tim, tiếng thổi tâm thu;

2) thay đổi trong máu: thiếu máu không nhiễm sắc thể 2,5-3 phút, hemoglobin S hoặc sự kết hợp của nó với hemoglobin F, tăng hồng cầu, mất bạch cầu, hồng cầu đích, thiếu hụt enzym glucose-6-phosphat dehydrogenase.

Thiếu máu tự miễn dịch:

1) trong lịch sử: thiếu máu phát triển cấp tính hoặc dần dần sau khi nhiễm virus, vi khuẩn, trên nền tảng của bệnh thấp khớp, xơ gan, bệnh u bạch huyết, vv;

2) da và niêm mạc xanh xao, vàng da trong 75% trường hợp, sốt, suy nhược, buồn ngủ, khó chịu, nhức đầu, đau bụng, lưng, lách to, tiểu máu;

3) thay đổi trong máu: giảm nồng độ huyết sắc tố, hồng cầu, hồng cầu lưới, bilirubin máu, tăng nồng độ sắt huyết thanh; phản ứng Coombs dương tính (phát hiện kháng thể kháng hồng cầu);

4) trong nước tiểu: huyết sắc tố niệu;

5) trong tủy xương thủng: kích thích quá trình tạo hồng cầu.

Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu, phân.

2. Xét nghiệm máu tìm hồng cầu lưới, tiểu cầu.

3. Phân tích nước tiểu để tìm urobilin và bilirubin.

4. Phân tích sinh hóa cho urê, creatinine, transaminase (AIT, AST), bilirubin, tổng số protein và các phân đoạn protein.

5. Nghiên cứu tính ổn định thẩm thấu của hồng cầu.

6. Nội soi Fibrogastroduodenoscopy.

7. Kiểm tra siêu âm gan, tụy và túi mật.

8. Phản ứng Coulibs (với nghi ngờ thiếu máu tự miễn).

Chẩn đoán phân biệt. Nó được thực hiện với bệnh bạch cầu cấp tính, bệnh Werlhof, nhiễm trùng huyết, các bệnh thiếu máu tan máu khác, trong đó không phát hiện được bệnh xơ vữa và tăng sức đề kháng thẩm thấu của hồng cầu (bệnh thalassemia, v.v.).

Nguyên tắc điều trị.

1. Chế độ ăn uống.

2. Truyền khối hồng cầu, máu tai.

3. Corticoid.

4. Glucose 5% với insulin và vitamin B, B₂, B₁₂, B₆S.

5. Trong trường hợp không có tác dụng - thuốc ức chế miễn dịch, cắt lách, chiếu tia laser.

2. Xuất huyết tạng

Xuất huyết tạng là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng cầm máu (mạch máu, tiểu cầu hoặc huyết tương) và biểu hiện bằng xu hướng tăng chảy máu và xuất huyết.

Nguyên nhân

Tính di truyền của các tình trạng xuất huyết được xác định bởi sự bất thường của các tế bào megakaryocytes và tiểu cầu, khiếm khuyết trong các yếu tố đông máu huyết tương và sự kém cỏi của các mạch máu cổ tử cung.

Bệnh xuất huyết xuất huyết mắc phải là do DIC, tình trạng nhiễm độc, bệnh gan và tác dụng của thuốc.

Phân loại

Chế độ ăn uống có giới hạn.

I. Bệnh do suy giảm chức năng đông cầm máu (bệnh mạch máu).

1. Bệnh Shenein - Henoch (ban xuất huyết đơn giản, thấp khớp, bắt đầu và tối cấp):

1) dạng đơn giản;

2) dạng mãn tính.

2. Ban xuất huyết đơn giản di truyền-gia đình (Davis).

3. Ban xuất huyết dạng ống từ xa của Mabocca.

4. Ban xuất huyết hoại tử của Sheldon.

5. Ban xuất huyết tăng huyết cầu của Waldenström.

6. Telangiectasias xuất huyết di truyền.

7. Hội chứng Louis-Barr (giãn mao mạch kết mạc mất điều hòa và viêm phổi mãn tính).

8. Hội chứng Kazabakh - Merritt.

9. Bệnh Scorbut và bệnh Mimer-Barny.

II. Các bệnh do vi phạm cơ chế cầm máu của tiểu cầu (tăng tiểu cầu, giảm tiểu cầu):

1) bệnh giảm tiểu cầu xuất huyết, bệnh Werlhof:

a) dạng cấp tính;

b) dạng mãn tính (liên tục và tái phát);

2) ban xuất huyết giảm tiểu cầu amegakaryocytic (Landolt);

3) giảm tiểu cầu tự miễn có nguồn gốc khác nhau;

4) ban xuất huyết giảm tiểu cầu với thiếu máu tán huyết tự miễn mắc phải (hội chứng Fimer-Evans);

5) ban xuất huyết giảm tiểu cầu với sắc tố mủ mãn tính và xuất tiết mủ (hội chứng Ondrich);

6) ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối của Moshkovich;

7) giảm tiểu cầu trong u hạt (hội chứng Kazabakh-Merritt);

8) tính chất di truyền của bệnh huyết khối:

a) Bệnh nhược cơ Glanuman;

b) Bệnh huyết khối Willibrand;

9) bệnh giảm tiểu cầu kết hợp với suy giảm các yếu tố đông máu.

III. Các bệnh do vi phạm các yếu tố đông máu (rối loạn đông máu):

1) bệnh ưa chảy máu A (thiếu yếu tố VIII):

a) cha truyền con nối;

b) gia đình;

c) lẻ tẻ;

2) bệnh ưa chảy máu B (thiếu yếu tố IX):

a) cha truyền con nối;

b) gia đình;

c) lẻ tẻ;

3) bệnh ưa chảy máu C (thiếu yếu tố XI);

4) bệnh máu khó đông giả do giảm prothrombin huyết:

a) giảm prothrombin huyết vô căn;

b) giảm prothrombin máu thứ phát (bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh, kém hấp thu vitamin K, bệnh gan, ngộ độc cloroform, phốt pho, asen);

5) Bệnh giả ung thư của Ouren:

a) dạng bẩm sinh;

b) hình thức mua lại;

6) bệnh ưa chảy máu giả do thiếu yếu tố VII:

a) dạng bẩm sinh;

b) hình thức mua lại;

7) bệnh ưa chảy máu giả do thiếu fibrinogen (afibrinogenemia):

a) dạng bẩm sinh;

b) hình thức mua lại (DIC);

8) bệnh máu khó đông do thiếu yếu tố X;

9) bệnh ưa chảy máu giả do thiếu fabrinase;

10) bệnh ưa chảy máu giả do thừa chất chống đông máu:

a) vô căn;

b) dị ứng miễn dịch;

c) các hình thức có được.

3. Viêm mạch xuất huyết.

Viêm mạch xuất huyết (bệnh Shenein-Genoch, nhiễm độc mao mạch, ban xuất huyết phản vệ) là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng do độc tố, dựa trên tình trạng viêm mạch máu toàn thân.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của quá trình viêm cấp tính ở các khớp nhỏ của da, khớp của đường tiêu hóa và thận vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ.

Mức độ hoạt động - I, II, III.

Diễn biến: cấp tính, bán cấp tính, mãn tính, tái phát.

Kết quả: hồi phục, chuyển sang dạng mãn tính, kết quả là viêm thận mãn tính (A. S. Kalinichenko, 1970).

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Lâm sàng:

1) hội chứng da xuất huyết: phát ban thường nằm đối xứng, đặc trưng bởi các giai đoạn phát ban, khu trú trên bề mặt duỗi của các chi, quanh mắt cá chân và khớp gối, ở bàn chân, ít thường xuyên hơn ở hông; phát ban, như một quy luật, đa hình: sẩn xuất huyết, sẩn ban đỏ, đốm; lúc đầu của bệnh, các nốt ban có tính chất khẩn cấp, về sau trở nên xuất huyết, lên đến hoại tử, đặc trưng là các đợt tái phát;

2) Hội chứng khớp: tổn thương khớp có đặc điểm di ứng đa khớp với khu trú chủ yếu ở khớp cổ chân, mắt cá, khuỷu tay, khớp cổ tay và tổn thương khớp hiếm khi đối xứng;

3) hội chứng bụng: đau bụng co thắt với cường độ khác nhau; cơn đau có thể kèm theo chảy máu ruột và thận.

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: thay đổi huyết học: tăng bạch cầu, tăng bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu ái toan, ESR tăng tốc, số lượng tiểu cầu đôi khi giảm nhẹ; rút cục máu đông, thời gian máu chảy và thời gian máu đông không bị xáo trộn; tình trạng tăng đông thường được phát hiện; phân tích nước tiểu: trong giai đoạn cấp tính của bệnh, thường phát hiện protein niệu buổi sáng, tiểu máu; trong phân có hội chứng bụng có thể có lẫn máu.

Kế hoạch kiểm tra:

1) phân tích chung về máu, nước tiểu, phân;

2) nghiên cứu thời gian đông máu của tiểu cầu;

3) định nghĩa về coagulogram;

4) kiểm tra phân tìm máu huyền bí (phản ứng của Gregersen).

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện với bệnh giảm tiểu cầu, giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, viêm mạch do thuốc độc hại, các bệnh dị ứng và nhiễm trùng.

Nguyên tắc điều trị

1. Nằm viện và nghỉ ngơi trên giường ít nhất ba tuần.

2. Ăn kiêng trừ ca cao, cà phê, trái cây họ cam quýt, dâu tây, v.v.

3. Liệu pháp heparin.

4. Acid nicotinic kết hợp với heparin.

5. Prednisolon.

6. Plasmapheresis (đối với viêm mạch mãn tính).

4. Bệnh tăng tiểu cầu

Bệnh tăng tiểu cầu là tình trạng suy giảm số lượng và định tính liên kết cầm máu của tiểu cầu, biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng xuất huyết.

Nguyên nhân

Tùy thuộc vào nguồn gốc, hai nhóm được phân biệt:

1) giảm tiểu cầu - giảm số lượng tiểu cầu (bệnh Verlhof, Wilbrand-Yurgens, Frank, bệnh Kazabakh-Merrit);

2) bệnh giảm tiểu cầu - vi phạm các đặc tính của tiểu cầu. Trong phần lớn các trường hợp, giảm tiểu cầu được quan sát thấy, dựa trên xung đột dị ứng miễn dịch.

Phân loại

Theo loại: giảm tiểu cầu nguyên phát (vô căn) và thứ phát (có triệu chứng).

Các dạng bệnh lý: đẳng miễn dịch, tự miễn dịch, dị miễn dịch, tự miễn dịch.

Bệnh Werlhof

Phân loại ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (bệnh Werlhof)

Khóa học: cấp tính (lên đến 6 tháng); mãn tính: hiếm khi tái phát, có đợt tái phát thường xuyên, tái phát liên tục.

Hình ảnh lâm sàng của ban xuất huyết: ban xuất huyết khô (hội chứng da); ban xuất huyết ướt (hội chứng da và chảy máu).

Xét nghiệm miễn dịch: dương tính, âm tính.

Thời kỳ: đợt cấp, thuyên giảm lâm sàng, thuyên giảm lâm sàng và gamotological.

Các biến chứng: chảy máu tử cung, dạ dày, ruột, bệnh não sau xuất huyết, v.v.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Lâm sàng: da xanh xao và màng miễn dịch:

1) hội chứng tăng sản: mở rộng lá lách, ít thường xuyên hơn - gan;

2) hội chứng xuất huyết: xuất huyết ở da, niêm mạc (vị trí không đối xứng, có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau từ chấm xuất huyết đến ectomoses, chảy máu từ các cơ quan khác nhau (mũi, tử cung, ruột, v.v.), xét nghiệm nội mô dương tính (triệu chứng garô, chèn ép ).

Tiêu chí Phòng thí nghiệm:

1) trong xét nghiệm máu nói chung, giảm số lượng tiểu cầu, thay đổi hình thái của các mảng và các đặc tính chức năng của chúng (kết dính, kết tụ); vi phạm rút cục máu đông; tăng thời gian chảy máu, chậm đông máu; giảm số lượng hồng cầu, hồng cầu trong thời kỳ chảy máu;

2) thay đổi trong tủy đồ: sự tăng sản của mầm megakaryocytic với sự vi phạm hoạt động chức năng của megapariocytes;

3) miễn dịch học: sự hiện diện của kháng thể kháng tiểu cầu. Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu, phân.

2. Thời gian đông máu, thời gian chảy máu, số lượng tiểu cầu.

3. Đông máu đồ.

4. Phân lấy máu huyền bí (phản ứng của Gregersen).

5. Kiểm tra chọc dò tủy đồ (tủy đồ).

6. Nghiên cứu miễn dịch học về sự hiện diện của kháng thể kháng tiểu cầu.

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn với thiếu máu dị ứng, các bệnh gan nguyên phát phối hợp với lách to, lupus ban đỏ hệ thống, giảm tiểu cầu xác định do di truyền.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị giảm tiểu cầu:

1) ngăn ngừa vết bầm tím và thương tích;

2) thuốc kháng sinh cho các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn;

3) truyền huyết tương và liều lượng lớn γ-globulin;

4) thuốc corticosteroid;

5) cắt lách;

6) thuốc ức chế miễn dịch (azothiopril, vancristine). Nguyên tắc điều trị bệnh giảm tiểu cầu:

1) Axit e-aminocaproic, thuốc tránh thai tổng hợp, (bisekurin, microfollin), magie sulfat 25% IM, magie thiosulfat bên trong;

2) tại chỗ, s / c hoặc / m adrenochrome monosemicarbazone (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicionon;

3) tiêm tĩnh mạch khối lượng tiểu cầu.

5. Rối loạn đông máu

Rối loạn đông máu - rối loạn cầm máu, dựa trên sự thiếu hụt một số yếu tố đông máu trong huyết tương.

Nguyên nhân

Rối loạn đông máu di truyền (được gọi một cách chính xác là bệnh ưa chảy máu) là do sự giảm hoặc thay đổi về mặt di truyền trong các thành phần huyết tương của quá trình cầm máu. Rối loạn đông máu mắc phải xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm, bệnh gan và thận, bệnh ruột nặng, viêm khớp dạng thấp, v.v.

Phân loại

Phân loại bệnh rối loạn đông máu di truyền.

1. Bệnh máu khó đông: Thiếu hụt yếu tố VIII (globulin tổng hợp ưa khí); Thiếu B của yếu tố IX (Giáng sinh); Thiếu C của yếu tố XI (tiền chất của thromboplastin huyết tương); Thiếu D-XII (Hagemani).

2. Parahemophilia: thiếu yếu tố V (proaccelerin); thiếu yếu tố VII (proconvertin); thiếu yếu tố II (pro-trolobin); thiếu yếu tố X (Stuart-Prawer).

3. Vi phạm sự hình thành fibrin, thiếu hụt yếu tố I (fibrinogen). Các hình thức của dòng chảy: nhẹ, nặng, ẩn.

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng - xanh xao của da và màng miễn dịch; hội chứng xuất huyết: hamarthrosis, xuất huyết vào các mô mềm trong trường hợp chấn thương da và niêm mạc (tụ máu trên diện rộng); đái ra máu; xuất huyết nội tạng.

Tiêu chuẩn chẩn đoán xét nghiệm - huyết học: hội chứng thiếu máu (giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố, giảm sắc tố, tăng hồng cầu lưới kèm theo chảy máu), hội chứng rối loạn đông máu giảm đông máu (theo Lee-White hơn 10 phút), tăng thời gian tái vôi hóa (hơn hơn 250 giây), tăng khả năng dung nạp trong huyết tương với heparin (hơn 180 giây), giảm các yếu tố trong huyết tương.

Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu.

2. Xác định thời gian đông máu và số lượng tiểu cầu.

3. Đo đông máu, xác định globulin kháng đông (AGG).

4. Chụp X quang các khớp bị ảnh hưởng.

Chẩn đoán phân biệt

Xử lý với chứng giảm tiểu cầu, viêm mạch máu xuất huyết, với bệnh di truyền với bệnh thấp khớp.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau:

1) tăng nồng độ AGG trong máu: sử dụng các chất cô đặc AGG, huyết tương tươi đông lạnh, các chất cô đặc có chứa yếu tố IX; desmopressin (tăng mức độ yếu tố VIII);

2) truyền máu, tiêm tĩnh mạch dựa trên nền tảng của việc giới thiệu axit epsilon-aminocaproic;

3) phòng ngừa thương tích và sử dụng các loại thuốc có chứa aspirin.

Bài giảng số 7

1. Suy gan

Suy gan (LF) là một tình trạng bệnh lý trong đó có sự khác biệt phát triển giữa nhu cầu của cơ thể và khả năng đáp ứng những nhu cầu này của gan. Suy gan có thể nặng (tiền hôn mê và hôn mê) và nhẹ (bất kỳ chức năng gan bất thường nào mà không có bệnh não). Hôn mê gan là một hội chứng chuyển hóa lâm sàng và sinh hóa phát triển với mức độ suy gan ngắn trên nền tảng của những thay đổi nghiêm trọng về chức năng và hình thái của gan.

Nguyên nhân

Những lý do cho sự phát triển của PN có thể là:

1) bệnh gan (viêm gan cấp tính, mãn tính, xơ gan);

2) tắc nghẽn đường mật (sỏi đường mật, khối u của gan hoặc ống mật chủ);

3) các bệnh mãn tính của các cơ quan và hệ thống khác (tim, mạch mô liên kết, nội tiết và bệnh truyền nhiễm);

4) ngộ độc với các chất độc hại cho gan (cacbon tetraclorua, benzen, halothane); thuốc (kháng sinh, aminosine, thuốc lao); nấm độc (nấm cóc nhạt, nấm hương ruồi);

5) chấn thương rộng, bỏng, phân hủy mô, hội chứng chèn ép kéo dài, can thiệp phẫu thuật;

6) rối loạn điện giải.

Phân loại và phòng khám

Phân loại suy gan lớn:

1) dấu hiệu - bệnh não do gan (do tác dụng độc hại trên não của amoniac, phenol, phenylalanin, tryptophan, tyrosine, axit béo methionine);

2) một dấu hiệu - giảm mức độ các chỉ số của hội chứng gan (chất tạo đông, cholinesterase, cholesterol, albumin, tăng bilirubin, hoạt động transaminase, hội chứng xuất huyết nặng);

3) một dấu hiệu: tăng mức độ gluntation (amoni, phenylanin, tyrosine, methionine, bilirubin, transaminase). Các dạng suy gan lớn:

1) tế bào gan (nội sinh, thực sự);

2) cổng-gan (shunt);

3) hỗn hợp.

Tiền sản: đặc trưng bởi sự hiện diện của 3 dấu hiệu:

1) rối loạn tâm thần là riêng biệt;

2) không có trạng thái vô thức;

3) phản xạ được bảo toàn. Các giai đoạn hôn mê.

Tôi giai đoạn:

1) rối loạn tâm thần khác biệt trong giai đoạn phục hồi ý thức;

2) trạng thái vô thức không ổn định;

3) phản xạ còn sống.

Giai đoạn II:

1) không có rối loạn tâm thần;

2) trạng thái vô thức là vĩnh viễn;

3) phản xạ được bảo toàn.

Giai đoạn III:

1) không có rối loạn tâm thần;

2) trạng thái vô thức là vĩnh viễn;

3) không có phản xạ.

Suy gan nhẹ: biểu hiện trong tình trạng tổn thương gan mãn tính (viêm gan mạn, xơ gan, nhiễm trùng gan, u, chậm nhiễm độc), các bệnh lý xen kẽ, can thiệp ngoại khoa, tác động xấu của các yếu tố môi trường đến cơ thể.

Suy gan nhỏ có thể tiến triển thành hôn mê, nhưng quá trình ổn định bệnh lý cũng có thể xảy ra. Các dấu hiệu lâm sàng tương ứng với bệnh cơ bản.

Chẩn đoán

Tiêu chí Phòng thí nghiệm:

1) các chỉ số của hội chứng gan (hepatodepression): giảm hàm lượng albumin, cholesterol, chất tạo đông máu;

2) các xét nghiệm căng thẳng: nghiên cứu về sự thanh thải của gan (thể tích huyết tương mà gan có thể đào thải trong vòng 1 phút);

3) Thử nghiệm bromsulfalene - xác định khối lượng của nhu mô gan đang hoạt động bằng phương pháp hạt nhân phóng xạ (xác định tốc độ bài tiết các hợp chất, cácbon phóng xạ được đánh dấu), chụp cắt lớp vi tính;

4) xét nghiệm máu và nước tiểu tổng quát.

Suy gan nặng.

Tiêu chuẩn lâm sàng:

1) hội chứng suy dinh dưỡng - chán ăn, buồn nôn, không dung nạp thức ăn béo và protein, đau bụng, phân không ổn định, suy nhược, sụt cân; thay đổi da - khô, kiệt sức, nhăn nheo; phát triển viêm dây thần kinh: thiếu máu. Trọng tâm của hội chứng này là sự vi phạm các quá trình trao đổi chất;

2) hội chứng sốt (nhiệt độ 38-40 ° C, nhưng thường xuyên hơn là sốt dưới gan), do hoại tử gan, sự xâm nhập của các sản phẩm độc hại vào máu, nhiễm khuẩn huyết;

3) hội chứng vàng da - do rối loạn thần kinh lớn;

4) hội chứng rối loạn nội tiết (rụng tóc, teo các tuyến nội tiết, tử cung, tinh hoàn), do sự tích tụ các estrogen và amin sinh học do vi phạm sự bất hoạt của chúng trong gan;

5) hội chứng rối loạn huyết động; giãn mạch do tích tụ các chất giống histamine và các chất hoạt mạch khác. Tụt huyết áp do giảm sức cản ngoại vi kèm theo tăng cung lượng tim;

6) hội chứng phù nề-ascitic (thường là xơ gan) liên quan đến giảm tổng hợp albumin và giảm áp lực cơ, cường aldosteron, giữ natri và giảm kali;

7) mùi gan là do sự giải phóng metylmercaptan, được hình thành từ methionin, không qua quá trình khử methyl trong gan bị bệnh;

8) hội chứng xuất huyết tạng; xảy ra do sự giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dẫn đến sự lây lan của huyết khối và DIC. Chảy máu thường xuyên;

9) giảm kích thước của gan.

Tiêu chuẩn xét nghiệm: các chỉ số về hội chứng gan mật; giảm đáng kể hàm lượng albumin, cholesterol, các yếu tố đông máu, giảm động lực của transaminase (sau khi tăng đáng kể), tăng hàm lượng phenol, amoniac, bilirubin (liên kết và không liên kết, vitamin B₁₂, sắt).

Hôn mê gan cổng (shunt)

Tiêu chuẩn lâm sàng: phát triển dần dần, chậm:

1) gan to, dày đặc, sao lâu không phai, gan bàn tay bảo quản;

2) không biểu hiện vàng da;

3) hội chứng xuất huyết xảy ra sớm;

4) mùi lưu huỳnh dai dẳng.

Chỉ tiêu phòng thí nghiệm: hoạt độ cao của transaminase (AST, ALT), hàm lượng amoniac tăng mạnh. Kế hoạch khảo sát.

1. Phân tích chung về máu, nước tiểu.

2. Xét nghiệm sinh hóa máu (amoniac, tryptophan; methonine, tyrosine, phenol, phenylalanine, proteinogram, cholesterol, bilirubin, phosphatase kiềm, hoạt độ transaminase (ALT, AST), fibrinogen, prothrombin).

3. Siêu âm gan.

4. Nghiên cứu hạt nhân phóng xạ.

5. Xác định độ thanh thải của gan, khối lượng nhu mô gan đang hoạt động (xét nghiệm bromsulfalene, máy tính gammagraphy).

6. Kiểm tra mô học của sinh thiết gan.

Chẩn đoán phân biệt

Nó được thực hiện với các trạng thái hôn mê của một nguồn gốc khác: với bệnh đái tháo đường (hôn mê cường trương lực và gynoglinic), nhiễm độc niệu, tổn thương nghiêm trọng cho tim và não.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Hạn chế mạnh mẽ protein, loại trừ nó khỏi chế độ ăn uống.

2. Rửa ruột thường xuyên (dung dịch thẩm tách ruột, mangan, soda 2%).

3. Kháng sinh (kanamycin, biomizin) uống (thụt tháo, chọc dò) để ức chế hệ vi sinh đường ruột.

4. Axit gamma-aminocaproic, vitamin K, C, canxi genopapit - trong hội chứng xuất huyết.

5. Dung dịch glucose 5 - 10% (tiêm tĩnh mạch, đường tiêu hóa), dung dịch kali clorid 0,1-0,3% kết hợp với việc sử dụng các chất thay thế máu có trọng lượng phân tử thấp (hemodez, neocompensan). Tổng thể tích chất lỏng - không quá 2 lít.

6. Kiểm soát bài niệu, với giữ nước - spironolactone.

7. Điều chỉnh tình trạng nhiễm toan (cứ sau 2 giờ trong / trong dung dịch natri bicarbonat 4% kết hợp với / m và / khi đưa cocarboxylase vào).

8. Liệu pháp vitamin.

9. Dưỡng khí qua mặt nạ hoặc ống xông mũi.

10. Thuốc bổ tim.

11. Thuốc an thần bài tiết qua thận (haloperidol, butyrofenn, droperidol, natri hydroxybutyrat).

12. L-glutamine để trung hòa amoniac.

13. Coenzyme - coenzyme A.

14. Thuốc chống mê (trasimone, counterpal, Gordox).

15. Tiền chất của catecholamine - L - DOPA.

16. Glucocorticoid.

17. Tiêm truyền dược chất trong nước.

18. Điện di huyết tương, thẩm phân phúc mạc, kết nối ngoài cơ thể của gan đồng loại và dị thể, huyết cầu.

19. Cắt bỏ ruột kết (cắt bỏ ruột kết).

20. Dẫn lưu ống bạch huyết lồng ngực.

21. Ghép gan.

2. Tăng áp cửa

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa là một tình trạng được đặc trưng bởi sự gia tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch cửa. Có 3 loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

1) dạng tuyến thượng thận - phát triển do sự phong tỏa hoàn toàn hoặc một phần của các tĩnh mạch gan, dẫn đến sự phát triển của hội chứng hoặc bệnh Budd-Chiari: thường hình thành ở phụ nữ do sử dụng thuốc tránh thai kéo dài, sau khi phá thai nhiễm trùng , ở nam giới bị bệnh hồng cầu;

2) hình thức trong gan phát triển do sự thu hẹp của giường tĩnh mạch trong gan, chủ yếu ở khu vực của các xoang; vì vậy, đối với nguyên nhân phổ biến nhất của dạng tăng huyết áp này - xơ gan - phong tỏa postinusoidal là đặc trưng;

3) dạng dưới gan xảy ra do tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần tĩnh mạch cửa và các nhánh lớn của nó (tĩnh mạch lách, v.v.), một nguyên nhân phổ biến hơn của sự phát triển dạng tắc nghẽn xoang này là tổn thương nghiêm trọng của tuyến tụy (có thể có hình thành tế bào cơ tim hoặc u nang). Dạng thượng thận của tăng áp lực tĩnh mạch cửa xảy ra trong 2-5% trường hợp, trong gan - trong 80-85%, dưới da trong 10%. Thường có các dạng tăng huyết áp cổng thông tin hỗn hợp. Hình ảnh lâm sàng: thường gặp nhất với tăng áp lực tĩnh mạch cửa xuất hiện giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày (chẩn đoán bằng phương pháp nội soi hoặc X quang), lách to (chẩn đoán bằng sờ nắn, gõ, siêu âm, xạ hình). Cổ trướng có thể phát triển. Chẩn đoán bằng siêu âm và chụp cắt lớp vi tính. Chảy máu thực quản-dạ dày có thể do giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày. Trong những trường hợp này, kiểm tra chụp động mạch, venokavagrafiya là cần thiết.

Các hội chứng chính về gan: khi khám một bệnh nhân bị bệnh gan, cùng với chẩn đoán bệnh học và dân tộc học, cần xác định:

1) hoạt động của quá trình bệnh lý trong gan;

2) mức độ và tính chất của suy gan;

3) mức độ nghiêm trọng và bản chất của tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Các chỉ số này có ảnh hưởng quyết định đến tiên lượng và tính chất của điều trị.

Bài giảng số 8

1. Rối loạn ăn uống mãn tính

Rối loạn ăn uống mãn tính (loạn dưỡng) phát triển ở những bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính về đường tiêu hóa, rối loạn hấp thu chất dinh dưỡng, sau các bệnh truyền nhiễm nặng và kéo dài, với bệnh lý nội tiết. Chúng được đặc trưng bởi sự vi phạm sự hấp thụ chất dinh dưỡng của các mô cơ thể. Có chứng loạn dưỡng: thiếu trọng lượng cơ thể - suy dinh dưỡng; với trọng lượng cơ thể tương ứng với chiều cao - paratrophy; thừa cân - béo phì.

Sự phân loại như sau.

1. Dạng loạn dưỡng (theo tỷ lệ giữa cân nặng và chiều dài): suy dinh dưỡng (tụt hậu so với cân nặng so với chiều cao); hypostatura (tụt hậu về cân nặng và tăng trưởng); nhảy dù:

1) có trọng lượng cơ thể vượt trội so với chiều cao;

2) với tình trạng thừa cân và tăng trưởng đồng đều;

3) với trọng lượng cơ thể và chiều cao bình thường.

2. Mức độ nặng nhẹ - I, II, III.

3. Thời kỳ: khởi đầu, tiến triển, ổn định, dưỡng bệnh.

4. Nguồn gốc: trước sinh, sau sinh, trước sinh - sau sinh.

5. Căn nguyên:

1) ngoại sinh:

a) chất bổ sung: chế độ ăn uống không cân bằng;

b) lây nhiễm;

c) độc hại;

d) vi phạm chế độ và các yếu tố bất lợi khác;

e) hỗn hợp;

2) nội sinh:

a) dị tật;

b) rối loạn nội tiết và không nội tiết;

c) bệnh lý enzym nguyên phát (di truyền hoặc bẩm sinh).

Giả thuyết

Chứng loạn dưỡng chất là một chứng rối loạn ăn uống mãn tính với tình trạng thiếu trọng lượng cơ thể, phát triển dưới ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác nhau.

Tiêu chuẩn chẩn đoán.

Lâm sàng:

1) độ dày của lớp mỡ dưới da với suy dinh dưỡng cấp độ một - suy kiệt ở tất cả các bộ phận của cơ thể, ngoại trừ khuôn mặt; ở độ II - biến mất trên bụng, đôi khi trên ngực, nhưng vẫn còn một lớp mỏng trên các chi; ở độ III - vắng mặt ở khắp mọi nơi;

2) đánh giá sự thay đổi về trọng lượng và chiều cao của cơ thể - hệ số cân nặng - chiều cao;

3) thay đổi trọng lượng cơ thể: suy dinh dưỡng độ I - dưới mức bình thường 10-20%, độ II - thấp hơn 20-30% so với giá trị trung bình ở những người có cùng chiều cao, độ III - giảm 30% trở lên (liên quan đến tăng trưởng)

4) biểu hiện của chứng thiếu máu C, A, nhóm B trên da và màng nhầy;

5) sự phát triển của các ổ nhiễm trùng (viêm phổi, viêm bể thận, viêm tai giữa, v.v.) với một quá trình không có triệu chứng;

6) giảm cảm giác thèm ăn và dung nạp thức ăn, rối loạn đường ruột: phân nhão (do tiêu thụ quá nhiều carbohydrate) - lỏng, có màu vàng xanh với chất nhầy; phân protein (với lượng dư thừa các sản phẩm protein trong chế độ ăn) - không nhiều, đặc, có màu xám thối, có mùi thối, tăng màu xanh lục và có lẫn chất nhầy; phân đói - ít, khô, đổi màu, có mùi thối, nhanh chóng chuyển thành khó tiêu.

Các chỉ số phòng thí nghiệm:

1) giảm protein máu (do không hấp thụ đủ protein từ thức ăn, giảm cholesterol máu, rối loạn globulin máu (tăng α₁-globulin), giảm tỷ lệ albumin-globulin;

2) loạn khuẩn ruột (Proteus và các liên kết của các vi sinh vật khác nhau);

3) vi phạm tiêu hóa màng (làm chậm quá trình thủy phân và hấp thụ tinh bột, maltose);

4) sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa (tăng hàm lượng axit lactic và pyruvate trong huyết thanh);

5) giảm hoạt động miễn dịch của cơ thể (globulin miễn dịch A, M, hiệu giá kháng thể, thực bào, lysozyme).

Chẩn đoán phân biệt

Chứng rối loạn ăn uống được phân biệt với tất cả các bệnh có thể phức tạp do rối loạn ăn uống mãn tính. Hypostatura được phân biệt với chứng lùn và chứng giảm thể tích. Tiêu chuẩn chính để chẩn đoán suy dinh dưỡng và mức độ là độ dày của lớp mỡ dưới da.

Điều trị

Các nguyên tắc điều trị như sau.

1. Đảm bảo chế độ ăn uống chính xác.

2. Liệu pháp ăn kiêng dưới sự kiểm soát của đường cong trọng lượng cơ thể, lượng chất lỏng và thức ăn uống mỗi ngày, tần suất phân, tính chất của phân và sự hiện diện của các tạp chất bệnh lý.

3. Các chế phẩm enzym (pancreatin, panzinorm, festal).

4. Liệu pháp vitamin (nhóm B, C, PP, A, E).

5. Hormone đồng hóa (nerabol, systandrostenedione).

6. Chế phẩm sinh học (lactobacterin, bifidumbacterin, bacti-subtil).

7. Chất thích nghi (nhân sâm, pantocrine, saparan, apilac).

8. Với những trường hợp rối loạn chuyển hóa nặng, giảm khả năng dung nạp thức ăn thì dùng dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch (polyamine, alvuem, friamin, mepofundin, intralipid, lipozan, glucose).

Ở những bệnh nhân bị suy dinh dưỡng, điều trị nên toàn diện và bao gồm:

1) xác định các nguyên nhân của suy dinh dưỡng và cố gắng điều chỉnh hoặc loại bỏ chúng; liệu pháp ăn kiêng;

2) tổ chức một chế độ hợp lý, chăm sóc, xoa bóp, thể dục;

3) xác định và điều trị các ổ nhiễm trùng mãn tính, các biến chứng khác và các bệnh đồng thời;

4) liệu pháp enzym-vitamin, điều trị kích thích và triệu chứng.

Liệu pháp ăn kiêng là cơ sở của chế độ dinh dưỡng hợp lý cho bệnh nhân suy dinh dưỡng. Mức độ sụt cân và thèm ăn có thể không tương ứng với mức độ nghiêm trọng của tình trạng suy dinh dưỡng do tổn thương đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương. Nguyên tắc chính của liệu pháp ăn kiêng cho suy dinh dưỡng là dinh dưỡng hai giai đoạn:

1) giai đoạn làm rõ khả năng chịu đựng thức ăn;

2) thời kỳ tăng cường dinh dưỡng.

Một lượng lớn thức ăn được đưa vào cơ thể đột ngột và không kịp thời có thể gây ra tình trạng khó tiêu và khó tiêu. Có thể khi bệnh nhân bị suy dinh dưỡng, dù có thừa dinh dưỡng thì đường cong tăng cân cũng không tăng, nhiệt lượng trong thức ăn giảm dẫn đến tăng trọng lượng cơ thể. Lượng thức ăn tăng dần nên được đưa vào dần dần, với sự kiểm soát của chương trình coprogram.

Các nguyên tắc quan trọng nhất của liệu pháp ăn kiêng ở bệnh nhân suy dinh dưỡng là:

1) việc sử dụng trong giai đoạn đầu chỉ điều trị thức ăn dễ tiêu hóa (sản phẩm sữa chua, món rau hấp, súp thịt, cá hấp hoặc luộc), vì rối loạn vi khuẩn đường ruột, thiếu hụt lactose đường ruột thường được phát hiện ở bệnh nhân suy dinh dưỡng;

2) các bữa ăn thường xuyên trong các phần nhỏ (bảy bữa với chứng suy nhược độ I, tám bữa - chứng suy dinh dưỡng độ II, mười bữa - chứng suy dinh dưỡng độ III);

3) theo dõi đầy đủ có hệ thống về dinh dưỡng (ghi nhật ký với các ghi chú về lượng thức ăn được ăn trong mỗi lần cho ăn), phân, bài niệu, lượng chất lỏng uống và đường tiêm, lượng muối ăn vào, v.v.; đều đặn, 5-7 ngày một lần, tính toán lượng thức ăn nạp vào protein, chất béo và carbohydrate; một chương trình coprogram nên được thực hiện hai lần một tuần).

Lượng thức ăn hàng ngày cho trẻ suy dinh dưỡng độ 120 thường phải tương ứng với chiều cao và tuổi, hàm lượng calo - 2 kcal / kg / ngày. Khi bị suy dinh dưỡng độ II và độ III, lượng thức ăn ban đầu hàng ngày không được vượt quá 3/1 - 2/100 lượng thức ăn bình thường và hàm lượng calo trong thức ăn phải là 95/60 kcal mỗi kg / ngày. Khi bị suy dinh dưỡng rất nặng, hãy bắt đầu với lượng thức ăn hàng ngày không quá 20 mg / kg. Sau đó thêm 0,6 mg/kg/ngày. Lượng protein là 5 g/kg. Lượng chất lỏng còn thiếu trong những trường hợp nghiêm trọng được dùng ngoài đường tiêu hóa dưới dạng dung dịch glucose 1,5%, dung dịch glucose-muối. Với tình trạng nôn mửa kéo dài, tiêu chảy, tắc nghẽn đường tiêu hóa, cần sử dụng phương pháp tiêm tĩnh mạch. Cần lưu ý rằng lượng kali hàng ngày không được vượt quá 2,5 lần so với định mức, natri - không quá XNUMX mmol / l. Khôi phục thể tích máu tuần hoàn bình thường, duy trì và điều chỉnh sự trao đổi chất điện giải bị xáo trộn, kích thích tổng hợp protein là nhiệm vụ chính của những ngày đầu điều trị suy dinh dưỡng nặng. Với dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch, các dung dịch axit amin hoặc albumin được thêm vào.

Trong thời kỳ tăng cường dinh dưỡng với suy dinh dưỡng độ I, hàm lượng calo trong thức ăn nên là 200 kcal / kg mỗi ngày. Lượng protein nên chiếm 10-15% tổng lượng calo. Việc tăng protein được thực hiện bằng cách tăng lượng phô mai, thịt. Tăng chất béo - giới thiệu kem, tăng lượng bơ. Sự gia tăng carbohydrate - sự ra đời của xi-rô đường, nước ép trái cây, ngũ cốc.

Các dấu hiệu định tính về hiệu quả của điều trị là sự gia tăng trạng thái cảm xúc, bình thường hóa sự thèm ăn, cải thiện tình trạng của da và trương lực cơ, tăng trọng lượng cơ thể hàng ngày 25-30 g và cải thiện tiêu hóa theo chương trình coprogram. .

Chăm sóc bệnh nhân như sau. Bệnh nhân suy dinh dưỡng nên nằm trong phòng rộng rãi, thông gió thường xuyên, tránh để quá nóng và hạ thân nhiệt. Tắm nước ấm (38 ° C), mát-xa và thể dục dụng cụ là bắt buộc. Nó là cần thiết để thực hiện phòng ngừa và vệ sinh các ổ nhiễm trùng mãn tính.

Liệu pháp thay thế enzym (mezim-forte, abomin, dịch vị).

Liệu pháp vitamin, đặc biệt là vitamin nhóm B, xen kẽ các đợt vitamin A, PP, B₁₅, B₅, E, B₁₂. Bổ nhiệm các chất thích nghi (apilac, dibazol, pentonam, nước hoa hồng, nhân sâm, steroid đồng hóa - nerabol, retabolin).

Điều trị triệu chứng bao gồm việc chỉ định các chế phẩm sắt (cho bệnh thiếu máu) và axit folic.

Tiên lượng cho suy dinh dưỡng nhiễm trùng và suy dinh dưỡng nhiễm trùng là thuận lợi.

Béo phì

Béo phì là một bệnh biểu hiện bằng sự dư thừa mô mỡ trong cơ thể (hơn 20% ở nam và 25% ở nữ), cũng như tăng trọng lượng cơ thể hơn 25-30 kg / m².

Cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân chính của bệnh béo phì là sự mất cân bằng năng lượng giữa hàm lượng calo trong thức ăn và năng lượng tiêu hao của cơ thể.

Tình trạng này phát triển do sai sót trong dinh dưỡng: hấp thụ quá nhiều calo từ thực phẩm và giảm tiêu thụ năng lượng, dinh dưỡng kém (quá nhiều carbohydrate hoặc chất béo), vi phạm chế độ ăn kiêng - bữa ăn chính diễn ra vào buổi tối. Năng lượng dư thừa từ thức ăn được tích tụ trong các tế bào mỡ, dẫn đến sự gia tăng kích thước của tế bào mỡ và tăng trọng lượng cơ thể.

Trọng lượng cơ thể dư thừa có thể là kết quả của việc vi phạm tiêu thụ năng lượng trong cơ thể do rối loạn chuyển hóa, enzym. Ở những người khỏe mạnh, khi hàm lượng calo trong thức ăn tăng lên sẽ làm tăng tốc độ của quá trình trao đổi chất, giúp duy trì trọng lượng cơ thể không đổi. Ở những bệnh nhân béo phì, sự thích ứng của chuyển hóa cơ bản với những thay đổi trong hàm lượng calo của thức ăn không xảy ra.

Béo phì là một căn bệnh di truyền xác định. Ở những người trong gia đình có người thân bị thừa cân, trọng lượng cơ thể tăng lên ngay cả khi có chế độ dinh dưỡng hợp lý.

Phân biệt mô mỡ nâu và trắng. Mô mỡ màu trắng chứa cytochrom. Với dinh dưỡng dư thừa, mô mỡ màu nâu chuyển đổi năng lượng dư thừa thành nhiệt và ngăn chặn sự lắng đọng của nó trong các kho chất béo. Hoạt động thể chất không đủ sẽ tạo ra sự dư thừa năng lượng trong cơ thể, góp phần làm tăng cân. Khả năng phát triển bệnh béo phì vẫn tồn tại trong suốt cuộc đời. Có một số yếu tố gây béo phì (tuổi tác, giới tính, nghề nghiệp, điều kiện sinh lý - mang thai, cho con bú, mãn kinh).

Trong tất cả các dạng béo phì, các cơ chế điều tiết trung tâm bị gián đoạn. Vi phạm một trong những liên kết của quy định dẫn đến những thay đổi trong dinh dưỡng, lắng đọng và phân hủy chất béo, và xa hơn nữa là sự phát triển của bệnh béo phì.

Cơ chế bệnh sinh của béo phì tùy thuộc vào nguyên nhân của nó. Với bệnh béo phì ngoại sinh, hấp thụ quá nhiều carbohydrate từ thực phẩm dẫn đến chứng tăng tiết. Insulin gây ra sự tổng hợp chất béo trung tính trong mô mỡ và gây rối loạn chức năng của vùng dưới đồi, phát triển hội chứng não thứ phát, góp phần vào sự tiến triển của bệnh béo phì.

Diencephalic (béo phì vùng dưới đồi phát triển do tổn thương hữu cơ nguyên phát đối với các nhân của vùng dưới đồi do chấn thương, khối u, viêm màng não, viêm não, gây mê, thiếu oxy). Béo phì thứ phát trong bệnh lý nội tiết là hậu quả của tăng insulin máu, quá liều insulin trong bệnh đái tháo đường, thiếu hormone có tác dụng phân giải mỡ (suy giáp, thiểu năng sinh dục).

Phân loại.

1. Béo phì hợp hiến.

2. Béo phì hạ đồi.

3. Béo phì do nội tiết.

Phòng khám. Bệnh nhân béo phì có nhiều phàn nàn: mức độ béo phì càng rõ rệt, bệnh nhân càng phàn nàn nhiều hơn.

Với mức độ béo phì cấp độ I, có thể không có bất kỳ phàn nàn nào. Ở mức độ II - có sự yếu ớt, giảm hiệu suất, mệt mỏi, đau đầu, hoạt động của hệ thần kinh không ổn định, cáu kỉnh, thờ ơ, mất ngủ theo chu kỳ. Khi gắng sức, khó thở, hồi hộp, đau nhức vùng tim, phù nề bàn chân, xuất hiện các cơn đau ở cột sống và khớp, do rối loạn chuyển hóa và tăng căng thẳng do trọng lượng cơ thể cao. Bệnh nhân kêu ợ chua, đầy hơi, nặng vùng thượng vị, táo bón, đau vùng hạ vị bên phải, ợ hơi, đắng miệng.

Với bệnh béo phì vùng dưới đồi, áp lực nội sọ tăng lên và kết quả là xuất hiện đau đầu, rối loạn thị giác, rối loạn thần kinh, rối loạn tâm thần (thay đổi tâm trạng thường xuyên, tăng cảm giác thèm ăn, khát nước, đói về đêm).

Ở phụ nữ, rối loạn kinh nguyệt, chức năng tình dục, vô sinh nguyên phát hoặc thứ phát, bệnh xơ nang vú là có thể. Ở nam giới - liệt dương, gynecomastia, giảm mọc tóc trên mặt và cơ thể.

Ở dạng béo phì vùng dưới đồi, rối loạn dinh dưỡng da, các vân nhỏ màu hồng trên bụng và đùi, tăng sắc tố, tăng huyết áp, bệnh bạch huyết ở chi dưới, suy tim và hô hấp.

Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, tăng lipid máu, tăng cholesterol máu, tăng insulin máu, tăng ACTH, rối loạn dung nạp glucose được phát hiện.

Biến chứng. Giảm tuổi thọ, nguy cơ mắc các bệnh tim mạch (nhồi máu cơ tim, đột quỵ), xơ vữa mạch máu, nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, các bệnh liên quan đến suy giảm chức năng của hệ thống cơ xương, teo cơ, suy giảm chức năng thận, hệ thống sinh sản, vô sinh, tăng nguy cơ phát triển ung thư tuyến tiền liệt, trực tràng, ở phụ nữ - ung thư tuyến vú, nội mạc tử cung, buồng trứng.

Biến chứng nguy hiểm nhất là hội chứng Pickwick (hội chứng béo phì, đặc trưng bởi giảm thông khí, suy giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với tình trạng thiếu oxy, tăng COXNUMX với rối loạn nhịp hô hấp và các giai đoạn ngừng thở, tăng áp động mạch phổi, suy tim phổi, tổn thương hệ thần kinh trung ương (rối loạn giấc ngủ, trầm cảm) .

Điều trị. Nguyên tắc cơ bản là giảm trọng lượng cơ thể và ngăn chặn sự gia tăng của nó. Giảm hàm lượng calo trong thức ăn, tăng hoạt động thể chất. Nó là cần thiết để kê đơn một chế độ ăn uống cân bằng ít calo.

Với béo phì độ I-II, hàm lượng calo bị giới hạn ở mức 20-30%; ở độ III-IV - bằng 45-50%. Việc giảm hàm lượng calo trong thực phẩm được thực hiện bằng cách giảm lượng carbohydrate và chất béo dễ tiêu hóa. Các sản phẩm bột mì, bánh nướng xốp, mì ống, ngũ cốc (bột báng), bánh kẹo, đường, khoai tây được loại trừ khỏi chế độ ăn kiêng. Cho phép bánh mì lúa mạch đen, chất làm ngọt, fructose, bơ và dầu thực vật - 10-15 g mỗi ngày - thịt, cá, các sản phẩm từ sữa ít béo. Tổng hàm lượng protein không bị giới hạn trong phạm vi bình thường. Đặc biệt thể hiện là việc sử dụng thực phẩm giàu chất xơ, giúp tạo cảm giác no nhanh, đẩy nhanh quá trình vận chuyển thức ăn qua ruột và làm giảm quá trình hấp thụ chất dinh dưỡng.

Ngày ăn chay được khuyến nghị: trái cây, rau, cá, thịt, kefir và gạo. Các bữa ăn nên có ít nhất 5-6 mỗi ngày. Bữa ăn cuối cùng - không muộn hơn 19 giờ Trên cơ sở ngoại trú, nên giảm cân 800 - 1000 g mỗi tuần. Việc nhịn ăn hoàn toàn chỉ được thực hiện trong bệnh viện dưới sự giám sát của bác sĩ do khả năng phát triển các biến chứng: giảm khả năng phòng vệ của cơ thể, nhiễm trùng, làm trầm trọng thêm các bệnh mãn tính, rối loạn mạch máu, thiếu máu, rối loạn thần kinh, cảm xúc, suy gan và chức năng thận, mất protein bởi mô cơ. Trọng lượng cơ thể giảm đầu tiên xảy ra do sự gia tăng chuyển hóa carbohydrate và mất chất lỏng. Sau đó, giảm cân xảy ra do tăng tốc quá trình chuyển hóa chất béo.

Sự kết hợp giữa chế độ ăn với tập thể dục được coi là hiệu quả, góp phần huy động và tăng cường chuyển hóa chất béo, duy trì và tăng nhẹ tổng hợp protein trong cơ xương.

Thuốc được kê đơn ngoài chế độ ăn uống và tập thể dục. Thuốc gây chán ăn (fepranone, teronac, reginon) được kê đơn để giảm cảm giác thèm ăn. Các loại thuốc này thuộc nhóm amphetamine nên liệu trình không quá 1-1,5 tháng do có khả năng gây nghiện, kích thích. Thận trọng nên được quy định cho tăng huyết áp động mạch, các bệnh của hệ thống tim mạch. Tác dụng phụ: kích động, mất ngủ, buồn nôn, khô miệng, phản ứng dị ứng, tăng huyết áp. Trong một số trường hợp, sinocarb được kê đơn 1-2 lần một ngày. Trong trường hợp vi phạm chức năng buồng trứng, điều trị được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ phụ khoa.

Bệnh nhân béo phì thứ phát được điều trị bệnh cơ bản.

Tiên lượng điều trị lâu dài và thích hợp là thuận lợi.

2. Thiếu vitamin (bệnh thiếu máu và bệnh beriberi)

Thiếu vitamin là một tình trạng bệnh lý của cơ thể, nguyên nhân là do cơ thể thiếu một loại vitamin hoặc phức hợp các loại vitamin. Phân bổ thiếu hụt vitamin giai đoạn III.

Giai đoạn I - tiền sinh ra máu (cung cấp vitamin dưới mức bình thường). Việc thiếu vitamin ở giai đoạn này chỉ có thể được phát hiện khi có sự trợ giúp của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Giai đoạn II - thiếu hụt vitamin, là hậu quả của việc thiếu vitamin tương đối.

Giai đoạn III - beriberi, hoặc thiếu hụt vitamin ở mức độ nghiêm trọng. Hiện nay, ở các nước phát triển về kinh tế - xã hội, bệnh hiếm khi được chẩn đoán.

Chứng thiếu máu thường gặp, nhất là ở người cao tuổi, phụ nữ có thai, cho con bú, người làm việc nặng, vận động viên, bệnh nhân có bệnh lý mãn tính đường tiêu hóa, trẻ em. Vitamin không thể tự tổng hợp trong cơ thể mà phải đưa từ bên ngoài vào cùng với thức ăn.

Vitamin tham gia vào các dạng coenzyme trong các quá trình sinh hóa của cơ thể.

Hoạt động thể chất cường độ cao, làm việc trong các ngành công nghiệp độc hại, mang thai, cho con bú, điều kiện khí hậu, bệnh truyền nhiễm, nhiễm độc, bệnh lý nội tiết làm tăng nhu cầu vitamin.

Avitaminosis và hypovitaminosis phát triển dần dần.

Hypo- và beriberi được chia thành:

1) ngoại sinh (nguyên sinh, tạp chất) liên quan đến sự thiếu hụt vitamin trong thực phẩm;

2) nội sinh (thứ phát), do suy giảm khả năng hấp thu, vận chuyển, chuyển hóa các vitamin trong cơ thể. Chứng thiếu máu nội sinh thường đi kèm với: các bệnh mãn tính của đường tiêu hóa (viêm ruột mãn tính, rối loạn vi khuẩn, bệnh giun sán, viêm tụy mãn tính), ung thư, quá trình lây nhiễm kéo dài, bệnh mô liên kết hệ thống.

Trong sự phát triển của bệnh avitaminosis, có thể kết hợp các yếu tố ngoại sinh và nội sinh.

Sự phân loại hiện đại về sự thiếu hụt vitamin dựa trên 3 quy định:

1) căn nguyên;

2) di truyền bệnh;

3) lâm sàng.

Sự thiếu hụt vitamin có thể là ngoại sinh (nguyên phát) và nội sinh (thứ cấp). Theo các biểu hiện lâm sàng, bệnh thiếu máu và chứng thiếu máu được phân biệt.

Tất cả các vitamin được chia thành III nhóm lớn.

I - tan trong chất béo: vitamin A, D, E, K.

II - vitamin tan trong nước: C, P, B₁, B₂, B₆, RR, V₁₂, axit folic, axit pantothenic, biotin.

III - các hợp chất giống vitamin: choline, inositol, vitamin V, axit lipoic, axit orotic, axit pangamic (B₁₅).

Khi chẩn đoán thiếu vitamin, cần phải thu thập cẩn thận tiền sử bệnh (tuổi, sự hiện diện của các bệnh mãn tính, nguy cơ nghề nghiệp, mang thai, thói quen dinh dưỡng).

Nên điều trị bằng cách uống vitamin, chế độ ăn uống nhiều vitamin, đủ chất đạm. Vào mùa xuân, nó được chứng minh là thực hiện dự phòng lượng vitamin. Trong trường hợp thiếu vitamin trầm trọng, việc bổ sung vitamin được thực hiện qua đường tiêm.

Thiếu vitamin A đặc trưng bởi suy giảm thị lực - hemeronopia ("quáng gà"), tổn thương mắt, khô niêm mạc và da, tăng sừng da. Xu hướng mắc các bệnh về đường ruột và đường hô hấp. Vitamin A có trong thức ăn ở dạng tiền vitamin - caroten. Thực phẩm chứa nhiều vitamin A: mỡ động vật, thịt, cá, trứng, sữa, các chế phẩm từ sữa.

Điều trị bao gồm việc bổ nhiệm retinol trên mỗi hệ điều hành. Một chế độ ăn uống giàu vitamin A.

Thiếu vitamin B₁ biểu hiện bằng sự thay đổi chức năng của hệ thần kinh, tim, ruột. Mức độ cực đoan là bệnh beriberi. Với sự thiếu hụt trong₁ các sản phẩm trao đổi chất tích tụ. Biểu hiện bằng giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn, táo bón, suy giảm độ nhạy cảm, dị cảm ở chi dưới, giảm hoạt động, không nhạy cảm.

Khi khám thấy bụng sưng, da khô, lưỡi khô, phản xạ gân xương và nhạy cảm giảm, yếu cơ, nhịp tim nhanh, bờ tim giãn, gan to, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh, sưng phù chân và bàn chân.

Vi phạm tuần hoàn ngoại vi, viêm đa dây thần kinh.

Điều trị được thực hiện trên cơ sở ngoại trú: một chế độ ăn uống giàu vitamin B được quy định₁, và uống vitamin 50 - 100 mg/ngày hoặc cocarboxylase đường tiêm 1 ml.

Thiếu vitamin B₂ - đây là một tình trạng bệnh lý phát triển với sự thiếu hụt riboflavin trong cơ thể; đặc trưng bởi tổn thương niêm mạc miệng, mắt và da. Sự thiếu hụt vitamin B phổ biến nhất₂ xuất hiện với viêm gan siêu vi, viêm đại tràng mãn tính, xơ gan, nghiện rượu,… Nó cũng đi kèm với viêm kết mạc mãn tính, viêm bờ mi, viêm da, nứt da, loét dinh dưỡng. Thiếu vitamin B₂ gây ra tình trạng thiếu oxy ở mô, vì vitamin này tham gia vào hệ thống các enzym hô hấp.

Phòng khám: một dấu hiệu ban đầu là viêm miệng góc cạnh (kẹt) ở dạng vết nứt, lớp vỏ, vết thâm ở khóe miệng. Cheinosis ở dạng sung huyết với sọc ngang, nứt môi. Viêm lưỡi - tăng huyết áp, mô hình rõ ràng của lưỡi vị giác, cảm giác nóng rát ở lưỡi, sau đó hình thành "lưỡi bóng".

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: giảm riboflavin trong nước tiểu tới 100 mcg/ngày (N - 300 - 1000 mcg/ngày).

Điều trị là chỉ định một chế độ ăn uống có hàm lượng vitamin B cao₂. Chỉ định uống 5 - 10 mg riboflavin trong 14-30 ngày. Trong trường hợp kém hấp thu, tiêm riboflavin được quy định.

Thiếu axit nicotinic (niacin, PP, vitamin B₃) là một tình trạng bệnh lý của cơ thể do thiếu vitamin B₃. Có hai hình thức thiếu hụt: pellagra - với sự thiếu hụt nghiêm trọng, hypov vitaminosis PP - với sự thiếu hụt nhẹ. Tình trạng này được biểu hiện bằng sự vi phạm chức năng của hệ thần kinh, đường tiêu hóa, vi phạm tính chất dinh dưỡng của da và niêm mạc. Bệnh phát triển với tình trạng suy dinh dưỡng, với sự hiện diện của bệnh lý mãn tính của đường tiêu hóa, hệ thần kinh, ngộ độc với quả mọng. Axit nicotinic ảnh hưởng đến nhiều loại quá trình trao đổi chất. Bạn cần một nguồn cung cấp vitamin B liên tục₃ với thức ăn. Sự thiếu hụt có thể nhẹ, vừa, nặng. Dạng nặng kèm theo suy mòn, rối loạn tâm thần, tổn thương da trên diện rộng.

Phòng khám. Biểu hiện bằng ban đỏ sẫm môi, mũi, tay, chân, mặt, đôi khi nổi mụn nước; trên niêm mạc - vết nứt. Bệnh nhân phàn nàn về cảm giác đau, rát trong khoang miệng. Bệnh tiêu chảy. Xuất hiện hội chứng suy nhược, mê sảng. Co giật là có thể. Trong ánh sáng mặt trời, căn bệnh trở nên tồi tệ hơn.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: sự giảm hàm lượng của vitamin và các chất chuyển hóa của nó trong máu và nước tiểu cho thấy sự thiếu hụt của nó.

Chẩn đoán phân biệt thực hiện với lupus ban đỏ hệ thống, sprue, kiết lỵ. Cần phối hợp ba hội chứng (viêm da, tiêu chảy, rối loạn chức năng của hệ thần kinh trung ương).

Điều trị. Cần cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng. Hàm lượng vitamin B₃ - 20-25 mg. Axit nicotinic được quy định uống 50 mg mỗi ngày. Tiêm dung dịch 1% được tiêm trong 1 ml tiêm bắp. Quá trình điều trị là 1 tháng. Cần kết hợp với việc bổ sung vitamin C, thiamine và riboflavin.

Thiếu vitamin B₆ là một tình trạng bệnh lý liên quan đến vitamin B₆ (sự thiếu hụt của nó). Nó được biểu hiện bằng tổn thương niêm mạc miệng và các chức năng của hệ thần kinh trung ương. Thông thường, chứng thiếu máu là thứ phát, được quan sát trong thời kỳ mang thai, nghiện rượu, viêm đa dây thần kinh, bệnh Parkinson, động kinh, thiếu máu, thấp khớp, viêm gan. Các hình thức của chứng thiếu máu: nhẹ, trung bình, nặng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: khử pyridoxine đến mức dưới 50 mcg.

Điều trị. Chế độ ăn uống cân bằng. Chỉ định mỗi os 0,002 - 0,005 g mỗi ngày để phòng ngừa và điều trị - 0,05 - 0,1 g trong 30 ngày.

Thiếu vitamin B₁₂ đặc trưng bởi tổn thương hệ tạo máu, hệ tiêu hóa và thần kinh. Thiếu máu ác tính và bệnh tủy xương phát triển. Kèm theo dị cảm ở các đầu chi, bỏng rát niêm mạc miệng. Nó phổ biến hơn ở những người ăn nhiều thịt và các sản phẩm từ sữa. Nó được tìm thấy với số lượng lớn trong gan cá và gia súc, thận, thịt, trứng, sữa, đậu nành. Được tổng hợp bởi hệ vi sinh đường ruột. Nhu cầu hàng ngày là 3 mg. Thiếu vitamin B₁₂ có thể là nội sinh và ngoại sinh.

Ở dạng nội sinh, tăng tiêu thụ vitamin B₁₂ (mang thai, nhiễm giun sán). Ở dạng nội sinh, sự hấp thu bị suy giảm. Ba triệu chứng chính được chẩn đoán: thiếu máu giảm sắc tố, achlohydria dạ dày, bệnh viêm tủy xương và bệnh viêm đa dây thần kinh. Nó cũng có thể làm giảm cảm giác thèm ăn, tiêu chảy, xanh xao ở da và niêm mạc, dị cảm. Kê đơn bổ sung vitamin B₁₂ 100-500 mcg mỗi ngày tiêm bắp trong 10 ngày. Chế độ dinh dưỡng hợp lý, thường xuyên uống sữa và thịt.

Thiếu axit ascoricic là do sự thiếu hụt của nó trong cơ thể. Hình thức cực đoan của sự thiếu hụt là bệnh scurvy. Thiếu vitamin C xuất hiện khi sử dụng aspirin kéo dài, cường giáp và chạy thận nhân tạo. Vitamin C cần thiết cho việc thực hiện các quá trình oxy hóa khử trong cơ thể. Khi thiếu vitamin C, tính thấm của thành mạch bị xáo trộn, khả năng miễn dịch giảm, dẫn đến sự phát triển của các bệnh truyền nhiễm. Phân loại.

Ở giai đoạn I, biểu hiện yếu vừa phải, đau chân, chảy máu lợi, ban xuất huyết, viêm lợi và mệt mỏi nhiều hơn xuất hiện. Trong giai đoạn II, xuất huyết trở nên phổ biến, tăng thân nhiệt, hymarthrosis, viêm lợi và viêm miệng. Giai đoạn III được biểu hiện bằng một tình trạng chung nghiêm trọng, bệnh nhân kiệt sức, chảy máu nhiều hơn, xuất hiện các vết loét dinh dưỡng, các bệnh truyền nhiễm trên nền giảm khả năng miễn dịch.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Sự bài tiết vitamin A qua nước tiểu được xác định. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với xuất huyết tạng, viêm mạch.

Điều trị

Dinh dưỡng hợp lý giàu vitamin. Để phòng ngừa, truyền hoa hồng dại, chanh được kê đơn. Điều trị được thực hiện trên cơ sở ngoại trú. Rutin được dùng đường uống với liều 100-150 mg/ngày. Khi thiếu vitamin C độ II và độ III, việc điều trị được thực hiện trong điều kiện cố định. Chế độ ăn uống nên được làm giàu với protein 120-150 g / ngày. Liều vitamin C hàng ngày ở giai đoạn II là 500 mg, ở giai đoạn III - 1000 mg. Quá trình điều trị ít nhất là 1 tháng.

Tác giả: Kuznetsova Yu.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Luật quôc tê. Giường cũi

▪ Số liệu thống kê. Giường cũi

▪ Tiền, tín dụng, ngân hàng. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ MOSFET 30V HEXFET 21.08.2006 International Rectifier đã công bố các bóng bán dẫn kép 30V HEXFET MOII IRF7835PbF và IRF7836PbF để sử dụng trong các bộ điều chỉnh chuyển mạch xung đồng bộ DC / DCPOL (Point-of-Load). Các bóng bán dẫn có sẵn trong gói SO-8. LRF7835PbF được thiết kế cho các bộ xử lý di động yêu cầu dòng điện 35A từ bộ điều chỉnh chuyển mạch hai pha. Trong trường hợp này, một điều khiển và hai bóng bán dẫn MOS đồng bộ được sử dụng trong mỗi pha. Phần tử có thể được sử dụng trong các ứng dụng lên đến 11A cho mỗi MOSFET. LRF7836PbF được thiết kế cho đường ray nguồn sử dụng một trình điều khiển và chỉ một MOSFET đồng bộ. Chúng có thể được sử dụng trong các ứng dụng lên đến 9A cho mỗi MOSFET. Theo các chuyên gia của công ty, chipset mới là chipset tốt nhất để sử dụng trong các bộ nguồn điện tử di động và cấp nguồn cho lõi bộ xử lý Intel Centrino. Các mặt hàng tuân thủ RoHS.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Microphone, micro radio. Lựa chọn các bài viết

▪ bài Đổ chuông. biểu hiện phổ biến

▪ bài báo Tại sao ban đầu bạch kim rẻ hơn bạc, nhưng bây giờ đắt hơn nhiều? đáp án chi tiết

▪ bài Gaulteria nằm nghiêng. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài viết Ức chế các xung của một lần tiếp xúc nảy - một công cụ định hình các xung. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Bộ ổn áp DC chuyển mạch mạnh mẽ. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024