|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Sinh lý bệnh lý. Bảng cheat: ngắn gọn, quan trọng nhất
Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá Mục lục
1. Nguyên nhân chung và cơ chế bệnh sinh. Ý nghĩa của phản ứng của cơ thể trong bệnh lý Nguyên nhân - học thuyết về nguyên nhân và điều kiện của sự xuất hiện và phát triển của bệnh tật và các quá trình bệnh lý. Yếu tố căn nguyên (EF) - yếu tố chính, chủ đạo, gây bệnh, nếu không có yếu tố này sẽ không có bệnh (ví dụ: trực khuẩn Koch trong bệnh lao). Yếu tố căn nguyên có thể đơn giản (tác động cơ học) hoặc phức tạp (yếu tố gây tổn hại của vụ nổ hạt nhân), tác động trong thời gian dài, xuyên suốt toàn bộ bệnh (vi khuẩn, vi rút, độc tố) hoặc chỉ kích hoạt quá trình bệnh lý (yếu tố nhiệt trong cơ thể). đốt cháy). Cơ thể có một đặc tính cơ bản - khả năng phản ứng, được hiểu là khả năng của cơ thể phản ứng theo một cách nhất định trước tác động của các yếu tố môi trường. Khả năng phản ứng là một đặc điểm không thể thiếu của toàn bộ cơ thể, quyết định khả năng và tính chất phát triển của bệnh và những thay đổi trong quá trình phát triển bệnh. Chúng ta có thể nói về phản ứng cục bộ và phản ứng chung, quyết định phản ứng toàn diện của cơ thể khi tiếp xúc. Cần phân biệt giữa khả năng phản ứng bình thường của cơ thể (khi phản ứng phù hợp với kích thích) và phản ứng thay đổi bệnh lý (ví dụ, hình thành sự nhạy cảm tăng lên với chất gây dị ứng trong quá trình mẫn cảm). Một trong những đặc tính quan trọng nhất của cơ thể là sức đề kháng, tức là khả năng chịu được tác động của các yếu tố gây bệnh. Có sức đề kháng không đặc hiệu và đặc hiệu (miễn dịch). Sức đề kháng không đặc hiệu được cung cấp bởi các hệ thống rào cản, protein bảo vệ, tế bào thực bào, các phản ứng mô-mạch máu (viêm) và các cơ chế thần kinh thể dịch toàn thân. Một phản ứng bảo vệ không đặc hiệu toàn thân là sốt. Miễn dịch như một phương pháp bảo vệ đặc biệt môi trường bên trong cơ thể khỏi các chất và tác nhân mang dấu hiệu thông tin di truyền lạ được thực hiện thông qua cơ chế dịch thể (sản xuất kháng thể bảo vệ) và với sự tham gia của các tế bào chuyên biệt (tế bào lympho T). Yếu tố thứ ba của tương tác nhân quả là các điều kiện môi trường (bên ngoài và bên trong), có thể thay đổi đáng kể quá trình tương tác của yếu tố căn nguyên với cơ thể. Điều này bao gồm ảnh hưởng của các yếu tố khí hậu và địa lý (ví dụ: “bệnh tật ở các nước nóng”), mô hình dinh dưỡng, tính thời vụ, yếu tố xã hội, tình trạng căng thẳng, nhiệt độ, độ ẩm, bức xạ nền, v.v. Cơ sở của bất kỳ căn bệnh nào là sự phá hủy bất kỳ cấu trúc nào của sinh vật sống, dẫn đến sự gián đoạn hoạt động bình thường của nó. Một loạt các yếu tố ngoại sinh và nội sinh có thể đóng vai trò là tác nhân gây tổn hại (làm thay đổi). Cơ chế bệnh sinh của bệnh - một quá trình mâu thuẫn biện chứng, bao gồm hai xu hướng đối lập nhau: một mặt là cơ chế đổ vỡ, thiệt hại, sai lệch so với chuẩn mực, mặt khác là cơ chế bảo vệ, thích ứng, bồi thường, sửa chữa. 2. Vai trò của yếu tố di truyền trong bệnh lý ở người. Bệnh nhiễm sắc thể và phân tử Tất cả các đặc điểm có thể di truyền của con người đều được viết bằng mã di truyền trong cấu trúc phân tử DNA. Chuỗi xoắn kép DNA, tương tác với các protein kiềm (piston), tạo thành cấu trúc siêu phân tử phức tạp - nhiễm sắc thể. Mỗi nhiễm sắc thể chứa một phân tử DNA liên tục, có thành phần gen cụ thể và chỉ có thể truyền thông tin di truyền vốn có của nó. Bộ nhiễm sắc thể của con người (karyotype) bao gồm 22 cặp nhiễm sắc thể thường và 2 nhiễm sắc thể giới tính - XX hoặc XY. Đột biến trong tế bào mầm biểu hiện kiểu hình dưới dạng khuynh hướng di truyền hoặc bệnh di truyền. Khuynh hướng di truyền là tính nhạy cảm tăng lên được xác định về mặt di truyền đối với bất kỳ bệnh nào, được thực hiện trong các điều kiện môi trường nhất định. Bệnh phân tử - một nhóm lớn các bệnh, bản chất của chúng có liên quan đến sự phá hủy các gen riêng lẻ. Hiện nay có hơn 2500 bệnh phân tử đã được biết đến. Nguyên nhân của bệnh lý này là do đột biến gen (điểm), tức là sự thay đổi trình tự các nucleotide trong phân tử DNA. Một giai đoạn quan trọng trong việc thực hiện chương trình di truyền là sửa đổi sau phiên mã của m-RNA. Một đoạn poly-A gồm 50-200 nucleotide idenyl được gắn vào một đầu của m-RNA. Đầu kia của m-RNA bị giới hạn, nghĩa là nó được kết nối với một nhóm hóa chất có chứa methylguanosine. Sự gián đoạn của các quá trình này dẫn đến giảm thời gian tồn tại của m-RNA, sự phá hủy nhanh chóng của nó bởi các nuclease và do đó, không thể dịch thông tin di truyền. M-RNA được giải phóng từ nhân kết hợp với protein tế bào chất để tạo thành các hạt nucleoprotein - infomosome. Trong bệnh lý thông tin, sự xâm nhập có điều hòa của m-RNA vào hệ thống tổng hợp protein bị gián đoạn. Vì vậy, cơ sở của các bệnh phân tử là sự vi phạm quá trình tổng hợp các loại protein khác nhau trong cơ thể. Để chẩn đoán các bệnh lý enzym phổ biến nhất, các phương pháp cấp tốc đơn giản được sử dụng - cái gọi là xét nghiệm sàng lọc (sàng lọc - "sàng lọc"). Sàng lọc bệnh lý enzyme dựa trên việc xác định hoạt động của enzyme bất thường, nghiên cứu lượng sản phẩm phản ứng cuối cùng và tiền chất, cũng như xác định các sản phẩm trao đổi chất bất thường trong chất lỏng sinh học. Trong trường hợp các bệnh và hội chứng nhiễm sắc thể, kính hiển vi ánh sáng có thể phát hiện những thay đổi trong bộ nhiễm sắc thể ở dạng lệch bội, tức là thay đổi số lượng nhiễm sắc thể thường (bệnh Down, hội chứng Edwards và Patau) hoặc nhiễm sắc thể giới tính (Klinefelter, Hội chứng Shereshevsky-Turner, trisomy X), hoặc dưới dạng thay đổi cấu trúc nhiễm sắc thể (xóa, nhân đôi, đảo ngược, chuyển vị). Để chẩn đoán các bệnh về nhiễm sắc thể, một nghiên cứu về bộ nhiễm sắc thể của con người (karyotype) được thực hiện và xác định nhiễm sắc thể giới tính X và Y, giúp phát hiện những thay đổi về số lượng nhiễm sắc thể giới tính trong kiểu nhân. 3. Cơ chế gây ung thư Khối u - đây là sự tăng sinh quá mức, không có sự phối hợp của cơ thể, có khả năng tăng sinh không giới hạn của mô bao gồm các tế bào bị thay đổi về chất, được đặc trưng bởi sự tăng sinh không kiểm soát, suy giảm khả năng biệt hóa, không điển hình về hình thái, sinh hóa và chức năng. Quá trình của khối u là sự phát triển mô không cân bằng, sự tăng sinh quá mức của các tế bào không đáp ứng được nhu cầu của mô và toàn bộ cơ thể. Trong bệnh lý học, có những quá trình khác đi kèm với sự tăng sinh mô, nhưng chúng khác biệt đáng kể so với sự phát triển của khối u thực sự. Vì vậy, một trong những biểu hiện mô của phản ứng viêm là sự tăng sinh tế bào. Sự phát triển của khối u được thực hiện do sự nhân lên của các tế bào cùng loại, là hậu duệ của một tế bào đã trải qua quá trình biến đổi. Phân loại khối u Có khối u lành tính và ác tính. Nhẹ Các khối u phát triển chậm qua nhiều năm, trong khi các khối u ác tính phát triển nhanh chóng và có thể tiến triển rõ rệt sau vài tháng hoặc thậm chí vài tuần. Các khối u lành tính ngày càng tăng kích thước, đẩy (kéo ra) các mô xung quanh, di động khi sờ nắn và có bề mặt nhẵn. Ác tính Các khối u thường dày đặc, bề mặt gập ghềnh, xâm lấn các mô lân cận và không hoạt động. Các khối u ác tính, ngoài những thay đổi rõ rệt ở các mô lân cận, còn gây suy kiệt cơ thể, có khả năng lây lan, hình thành di căn, tái phát và gây tử vong nếu không điều trị. Phân loại khối u quốc tế hiện đại là mô bệnh học. Theo phân loại này, các loại khối u sau đây được phân biệt: 1) khối u biểu mô không có khu trú cụ thể; 2) khối u của tuyến ngoại tiết và nội tiết; 3) khối u trung mô; 4) khối u của mô hình thành melanin; 5) khối u mô thần kinh và màng não; 6) khối u của hệ thống máu; 7) u quái. Trong thực hành lâm sàng, phân loại khối u theo TNM được chấp nhận: T (từ tiếng Latin “khối u”) - đặc trưng cho sự lan rộng của khối u nguyên phát; N (từ tiếng Latin "nốt") - phản ánh tình trạng của các hạch bạch huyết khu vực; M (từ tiếng Latin "di căn") - biểu thị sự hiện diện hay vắng mặt của di căn. Các con số được thêm vào mỗi ký hiệu (1, 2, 3, 4) chỉ ra: đối với T - sự lan rộng cục bộ của khối u nguyên phát, đối với N - mức độ tổn thương các hạch bạch huyết khu vực do di căn, đối với M - không có di căn xa di căn (0) hoặc sự hiện diện của chúng (1 ). 4. Đặc điểm sinh học của khối u Tập hợp các đặc điểm giúp phân biệt mô khối u và các tế bào cấu thành của nó với các tế bào tiền thân bình thường được gọi là “không điển hình”. Mô không điển hình. Các khối u có thể phát sinh ở bất kỳ mô nào, từ tất cả các loại tế bào cấu thành có khả năng phân chia tích cực và do đó có thể khu trú ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể. Hình dạng của khối u rất đa dạng. Không điển hình tế bào. Sự bất thường của tế bào ung thư có thể được xem xét dưới góc độ đặc điểm cấu trúc của chúng (không điển hình về hình thái), quá trình trao đổi chất (không điển hình về trao đổi chất) và tính đặc thù của hành vi (không điển hình về chức năng). Hình thái không điển hình. Hình thái không điển hình chủ yếu bao gồm nhiều hình dạng, kích thước và cấu trúc khác thường của tế bào khối u. Điển hình cho các tế bào ung thư là sự suy giảm màng tế bào chất trong các thụ thể nhận biết các tín hiệu thần kinh điều hòa (“đơn giản hóa thụ thể”). Những thay đổi hình thái rõ rệt cũng được phát hiện trong các cơ quan tế bào của tế bào khối u. Các hạt nhân có hình dạng không đều và có mức độ nhuộm màu không đồng đều. Trong tế bào ung thư, số lượng ty thể giảm đáng kể và cấu trúc của chúng thay đổi. Chuyển hóa không điển hình. Trong tế bào khối u, xuất hiện các dạng phân tử của enzym (isoenzym) không bình thường đối với tế bào bình thường. Sự trao đổi carbohydrate. Các tế bào khối u hấp thụ glucose từ máu đến, ngay cả ở nồng độ thấp khi các tế bào bình thường không có khả năng hấp thụ. Chuyển hóa protein. Tế bào ung thư được đặc trưng bởi sự định hướng đồng hóa của quá trình trao đổi chất. Các tế bào khối u tích cực chiết xuất axit amin từ máu đến, trở thành một loại “bẫy nitơ”. Đồng thời, quá trình tổng hợp axit amin diễn ra ở tế bào khối u mạnh hơn 50 lần so với tế bào bình thường. Sự trao đổi chất béo. Các tế bào khối u hấp thụ mạnh mẽ các axit béo tự do, các loại lipoprotein khác nhau và cholesterol (“bẫy chất béo”) từ máu, chúng sử dụng làm chất nền để tạo nên lipid tạo nên màng tế bào chất. Chuyển hóa axit nucleic. Trong các tế bào khối u, hoạt động của DNA và RNA polymerase tăng lên, xảy ra quá trình tổng hợp mạnh mẽ các axit nucleic - sự sao chép và phiên mã được kích hoạt. Sự tổng hợp của cả DNA nhiễm sắc thể và ty thể được kích thích. Hoạt động của nuclease thấp trong tế bào ung thư. Chức năng không điển hình. 1. Đặc điểm cơ bản và quan trọng nhất của tế bào ung thư là tính bất tử (bất tử) của chúng. 2. Khả năng sinh sản không giới hạn được kết hợp trong các tế bào khối u (chủ yếu là khối u ác tính) với sự vi phạm quá trình trưởng thành (biệt hóa) của chúng. 3. Các tế bào bị biến đổi, theo quy luật, sẽ mất khả năng thực hiện chức năng vốn có của mô ban đầu. Mức độ rối loạn chức năng phụ thuộc vào mức độ biệt hóa: thông thường, một số tế bào khối u có thể duy trì chức năng đặc hiệu cho mô của chúng. 4. Nhu cầu về các yếu tố tăng trưởng trong tế bào khối u giảm đi. 5. Các giai đoạn của quá trình phát triển khối u. Các yếu tố góp phần gây ung thư Giai đoạn chuyển hóa đầu tiên (cảm ứng) - quá trình biến đổi một tế bào bình thường thành tế bào khối u (ung thư). Sự biến đổi là kết quả của sự tương tác của một tế bào bình thường với một tác nhân biến đổi (chất gây ung thư). Giai đoạn thứ hai của quá trình khối u là giai đoạn kích hoạt (thúc đẩy), bản chất của nó là sự nhân lên của tế bào biến đổi, hình thành một bản sao của tế bào ung thư và khối u. Một khối u đang phát triển không phải là một khối u đông cứng, cố định với các đặc tính không thay đổi. Sự tiến triển của các đặc tính của khối u được gọi là “sự tiến triển của khối u”. Tiến triển - Đây là giai đoạn phát triển thứ ba của khối u. Cuối cùng, giai đoạn thứ tư là kết quả của quá trình hình thành khối u. Các yếu tố sau đây góp phần gây ung thư được xác định. 1. Khuynh hướng di truyền. Sự hiện diện của các dạng ung thư mang tính gia đình, khi ung thư ở cùng một vị trí được phát hiện giữa các thành viên trong cùng một gia đình trong nhiều thế hệ. Như vậy, sự hiện diện của ung thư vú ở người mẹ làm tăng nguy cơ phát hiện ung thư khu trú này trong proband lên gấp 5 lần, và sự hiện diện của ung thư vú ở mẹ và chị gái làm tăng nguy cơ phát hiện ung thư khu trú này trong proband. gấp 10-15 lần. 2. Ức chế miễn dịch. Sự bảo vệ của cơ thể khỏi khối u đang phát triển được cung cấp bởi các cơ chế của tế bào và ở mức độ thấp hơn là khả năng miễn dịch dịch thể. Hệ thống miễn dịch nhận biết các tế bào ung thư, tiêu diệt chúng hoặc ức chế sự sinh sản của chúng bằng cách ức chế giai đoạn phát triển. Bất kỳ sự ức chế miễn dịch nào cũng thúc đẩy sự phát triển của khối u. Các tình trạng suy giảm miễn dịch có nguồn gốc khác nhau (đặc biệt là những tình trạng có khiếm khuyết trong hệ thống T) có xu hướng phát triển các khối u. Do đó, sự phát triển của ung thư vú thường được quan sát thấy trong bối cảnh suy giảm cả thành phần tế bào và thể dịch của khả năng phòng vệ miễn dịch. 3. Một nền nội tiết nhất định. Các hormone có thể kích thích sự phát triển của tế bào đóng vai trò quan trọng trong quá trình gây ung thư. Đó là somatoliberin và hormone tăng trưởng, prolactoliberin và prolactin, thyroliberin và TSH, melanoliberin và hormone melanotropic, gonadoliberin, estrogen. Sự dư thừa các hormone này (cũng như sự mất cân bằng giữa chúng) tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của khối u. Một ví dụ là ung thư vú, xảy ra do dư thừa estrogen, ung thư tuyến giáp do dư thừa TSH, v.v. 4. Quá trình viêm mãn tính và tăng sinh chậm chạp. Trong những điều kiện bệnh lý này, một nền tảng thuận lợi được tạo ra cho hoạt động của các yếu tố gây ung thư. 5. Tuổi già. Khối u là bệnh chủ yếu của người lớn tuổi. Nếu chúng ta tính đến việc phát triển khối u là một quá trình gồm nhiều giai đoạn bao gồm sự xuất hiện, tích lũy và thực hiện các thay đổi di truyền cũng như lựa chọn các tế bào bị thay đổi, thì rõ ràng là theo tuổi tác, xác suất “tích lũy” số lượng đột biến cần thiết sẽ tăng lên. 6. Nguyên nhân của khối u Tiền thân của tế bào ung thư trong cơ thể luôn là tế bào bình thường của một số mô. Các yếu tố (tác nhân) có thể gây ra sự biến đổi (chuyển hóa) của tế bào bình thường thành tế bào khối u được gọi là chất gây ung thư. Chất gây ung thư là yếu tố căn nguyên của quá trình khối u. Tùy thuộc vào bản chất của chúng, chất gây ung thư được chia thành vật lý, hóa học và sinh học. Các chất gây ung thư vật lý bao gồm nhiều loại bức xạ ion hóa khác nhau (tia X, tia g, các hạt cơ bản - proton, neutron, hạt a-, b), cũng như bức xạ cực tím. Thông thường, dưới ảnh hưởng của bức xạ, bệnh bạch cầu sẽ xảy ra các khối u ở phổi, da và xương, cũng như các khối u phụ thuộc vào nội tiết (vú, hệ sinh sản, tuyến giáp). Việc đưa các đồng vị phóng xạ vào cơ thể có thể gây ra sự phát triển của các khối u ở nhiều cơ quan khác nhau, chủ yếu ở những nơi tích tụ chất phóng xạ. Chất gây ung thư hóa học là một nhóm lớn các hợp chất hữu cơ và vô cơ có cấu trúc khác nhau. Chúng phổ biến rộng rãi trong môi trường. Người ta tin rằng 80-90% các khối u ác tính ở người có thể do hóa chất gây ra. Người ta thường phân biệt các nhóm chất gây ung thư hóa học sau đây. 1. Hydrocacbon thơm đa vòng (PAH) là hợp chất dị vòng chứa các tâm hoạt động có khả năng tương tác với phân tử DNA. 2. Các amin thơm và các hợp chất aminoazo. Đại diện cổ điển của nhóm này là thuốc nhuộm benzidine, cũng như anilin và các dẫn xuất của nó. 3. Các hợp chất nitro (NS) được sử dụng trong nền kinh tế quốc dân làm chất bảo quản thực phẩm, tổng hợp thuốc nhuộm, thuốc, vật liệu polyme, thuốc trừ sâu, v.v. 4. Nitrosamine được xếp vào nhóm chất gây ung thư “liều duy nhất”, vì chúng được cho là có khả năng gây ra sự biến đổi khối u của tế bào ngay cả khi tiếp xúc một lần. 5. Kim loại và á kim. Một số chất khoáng có tác dụng gây ung thư - niken, crom, asen, coban, chì, v.v. Trong thí nghiệm, chúng gây ra khối u tại chỗ tiêm. Một số chất dùng làm thuốc có đặc tính gây ung thư. Đó là phenacetin, phenobarbital, diethylstilbestrol, estrone, cyclophosphamide, imuran, isopicotinic acid hydrazide, v.v. 6. Chất gây ung thư hóa học có nguồn gốc sinh học. Nhóm này bao gồm aflatoxin - chất gây ung thư “liều duy nhất”. 7. Chất tạo phôi nội sinh. Nhóm này bao gồm các chất gây ung thư được hình thành trong chính cơ thể do sự gián đoạn quá trình trao đổi chất bình thường. Vì vậy, khi quá trình chuyển hóa hormone (estrogen, thyroxine) bị gián đoạn, các chất có tác dụng gây ung thư sẽ được hình thành. Đặc tính tạo phôi của một số steroid - chất chuyển hóa của cholesterol và axit mật - đã được chứng minh. 7. Cơ chế gây ung thư Các nguyên tắc chính của lý thuyết gen gây ung thư đã được hình thành vào đầu những năm 70. Thế kỷ XX R. Huebner và G. Todaro cho rằng bộ máy di truyền của mọi tế bào bình thường đều chứa gen, nếu được kích hoạt hoặc suy giảm chức năng không kịp thời, một tế bào bình thường có thể biến thành tế bào ung thư. Những gen này được gọi là "proto-oncogenes". Proto-oncogenes là các gen tế bào bình thường (bình thường) kiểm soát sự phát triển, sinh sản và biệt hóa của tế bào. Một số gen tiền ung thư chỉ hoạt động ở giai đoạn đầu của quá trình phát sinh bản thể, một số khác cũng hoạt động trong các tế bào đã biệt hóa, nhưng hoạt động của các gen này được kiểm soát chặt chẽ. Do sự đột biến của chính các gen tiền ung thư hoặc sự thay đổi liên tục trong hoạt động của chúng sau khi đột biến các gen điều hòa, gen tiền ung thư được chuyển đổi thành gen gây ung thư tế bào. Do đó, sự xuất hiện của gen gây ung thư có liên quan đến sự biểu hiện (hoặc kích hoạt) không đầy đủ (về số lượng, chất lượng hoặc thời gian) của gen tiền ung thư. Như đã biết, tổng số gen trong bộ gen của con người là khoảng 100, trong số đó có khoảng 000 gen tiền ung thư thực sự, tức là các gen tế bào, sự phá vỡ chức năng bình thường của chúng có thể dẫn đến sự biến đổi của chúng thành gen gây ung thư và biến đổi khối u. của tế bào. Proto-oncogenes là đặc hiệu của mô. Cho đến nay, hơn 100 gen tiền ung thư đã được xác định, được nhóm thành 50 loại chính. Những lý do sau đây cho việc chuyển gen tiền ung thư thành gen gây ung thư có thể xảy ra: đột biến điểm, chuyển vị hoặc sắp xếp lại nội nhiễm sắc thể, khuếch đại, kích hoạt các gen tăng cường và (hoặc) ức chế các chất im lặng, tải nạp gen tiền ung thư bởi virus, kích hoạt gen chất kích thích gen gây ung thư tế bào bằng bộ gen virus tích hợp. Sự chuyển đổi proto-oncogene thành oncogene dẫn đến sự tổng hợp oncoprotein - một sản phẩm proto-oncogene bị thay đổi về mặt số lượng hoặc chất lượng. Oncoprotein xuất hiện trong tế bào với số lượng tăng lên hoặc có cấu trúc và đặc tính bị thay đổi, giúp protein tăng hoạt động và phá vỡ phản ứng của nó với các ảnh hưởng điều hòa. Dựa vào vị trí của chúng trong tế bào, oncoprotein được phân loại thành oncoprotein hạt nhân, tế bào chất và màng. Dưới tác động của oncoprotein, quá trình điều hòa tăng trưởng, tăng sinh và biệt hóa tế bào bị gián đoạn, tạo điều kiện cho quá trình sao chép DNA được đẩy nhanh và phân chia tế bào liên tục. Đây là các gen ức chế khối u hoặc gen antioncogenes, là chất đối kháng chức năng của gen gây ung thư. Hiện nay, hơn 10 antioncogenes đã được xác định. Chức năng chống ung thư cũng được thực hiện bởi polyamines, tinh trùng và tinh trùng, được tổng hợp bởi các tế bào của các mô khác nhau. Những chất này tham gia vào quá trình điều hòa sự tăng sinh và biệt hóa tế bào, mức độ của chúng tăng lên cùng với sự phát triển và tái tạo mô. Đồng thời, polyamine ổn định chất nhiễm sắc và protein hạt nhân do hình thành phức hợp với các nhóm protein và DNA tích điện âm. Sự giảm mức độ polyamines dẫn đến việc gây ra apoptosis. 8. Ảnh hưởng của khối u đến cơ thể Một khối u ác tính đang phát triển sẽ ảnh hưởng đến cả các mô xung quanh nó và toàn bộ cơ thể bệnh nhân. Những biểu hiện quan trọng nhất về tác dụng toàn thân của khối u là như sau. 1. Chứng suy nhược ung thư - kiệt sức chung của cơ thể. Chứng suy nhược ung thư là kết quả của nhiều yếu tố. Các tế bào khối u cạnh tranh thành công với các tế bào bình thường về một số vitamin và nguyên tố vi lượng. 2. Ức chế miễn dịch. Sự phát triển của một khối u ác tính đi kèm với sự phát triển của tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát, một mặt có liên quan đến việc sản xuất quá nhiều glucocorticoid và mặt khác là do khối u sản xuất ra các yếu tố đặc biệt ức chế phản ứng miễn dịch của vật chủ. và thúc đẩy sự tăng sinh của các tế bào biến đổi. 3. Thiếu máu. Khi quá trình khối u phát triển, bệnh nhân sẽ bị thiếu máu tiến triển. Thiếu máu trong bệnh ung thư có nguồn gốc phức tạp. Thứ nhất, khối u tiết ra các chất làm giảm hàm lượng sắt trong máu, ức chế quá trình tạo hồng cầu ở tủy xương và làm giảm tuổi thọ của hồng cầu. Thứ hai, thiếu máu có thể là kết quả của chảy máu ẩn do khối u xâm lấn thành mạch. Thứ ba, sự thiếu hụt vitamin B12 (axit folic) xảy ra trong cơ thể người mang khối u có thể gây ảnh hưởng. Cuối cùng, khối u có thể di căn đến tủy xương. 4. Biến chứng huyết khối và xuất huyết. Điển hình cho các quá trình khối u ác tính là sự phát triển của những thay đổi trong hệ thống điều hòa trạng thái tổng hợp của máu cùng với sự phát triển của hội chứng DIC. 5. Hiệu ứng gây tổn hại màng phổ biến. Phát triển do kích hoạt quá trình peroxid hóa lipid. Khối u là cái bẫy cho vitamin E, một trong những chất chống oxy hóa tự nhiên mạnh nhất. Trong các tế bào của sinh vật mang khối u, hoạt động của các enzyme chống oxy hóa - catalase, SOD và glutathione reductase - giảm. 6. Sản xuất hormone ngoài tử cung. Do sự suy giảm của một số locus gen nhất định, một tế bào khối u có thể tạo ra các hormone không bình thường đối với một mô nhất định. 7. Nhiễm độc. Vì sự tăng sinh của các tế bào nội mô và quá trình tân mạch liên quan, như một quy luật, tụt hậu so với sự phát triển của khối u, nên các vùng hoại tử hầu như luôn được tìm thấy ở trung tâm của nó. Các sản phẩm phân hủy khối u có thể xâm nhập vào máu và gây nhiễm độc nói chung. 8. Phù nề. Các yếu tố sau đây liên quan đến nguồn gốc của phù nề khối u: giảm protein máu, tăng tính thấm thành mạch, khối u chèn ép tĩnh mạch và mạch bạch huyết với dòng chảy bị suy giảm, phát triển cường aldosteron thứ phát, tăng sản xuất ADH. 9. Di căn. Do di căn, các triệu chứng thứ phát khác nhau có thể phát triển. Rối loạn chức năng nghiêm trọng của các cơ quan ở xa có thể xảy ra. 9. Bệnh lý chuyển hóa nước, điện giải Rối loạn chất lỏng và điện giải đi kèm và làm trầm trọng thêm quá trình của nhiều bệnh. Toàn bộ các rối loạn này có thể được chia thành các dạng chính sau: hạ đường huyết và tăng điện giải, thiếu nước (mất nước, exicosis) và mất nước. Phù nề - đây là sự tích tụ quá nhiều chất lỏng trong không gian giữa các tế bào do sự trao đổi nước giữa máu và kẽ ở cấp độ mao mạch bị gián đoạn. Phù nề có thể cục bộ, tức là khu trú ở một khu vực hạn chế trên cơ thể và toàn thân, có thể ẩn hoặc rõ ràng. Tùy thuộc vào các yếu tố căn nguyên, người ta thường phân biệt các chứng phù sau: viêm, nhiễm độc, dị ứng, tim, xơ gan, thận (viêm thận và thận hư), đói (suy nhược), bạch huyết, thần kinh, nội tiết. Sự phát triển của chứng phù nề là kết quả của một số cơ chế sinh bệnh, thường có liên quan với nhau, trong đó chủ yếu là những cơ chế sau. 1. Tăng áp suất thủy tĩnh (tĩnh mạch) bên trong mạch. Điều thứ hai có thể liên quan đến cả việc tăng sức đề kháng đối với dòng chảy ra từ tĩnh mạch do suy tuần hoàn, chèn ép, tắc nghẽn và thu hẹp tĩnh mạch, cũng như với sự giãn nở của các tiểu động mạch và cơ vòng tiền mao mạch, dẫn đến tăng lưu lượng máu và tăng mạnh. trong áp lực nội mao mạch. 2. Giảm áp lực keo của huyết tương trong mạch do giảm albumin máu. trong đó khả năng giữ chất lỏng bên trong mạch của protein huyết tương giảm. 3. Tăng tính thấm của thành mạch dưới tác dụng của một số hoạt chất sinh học (histamine, serotonin, kinins, prostaglandin), các chất độc hại (nọc rắn, côn trùng, độc tố vi khuẩn, hoạt chất sinh học), thiếu oxy trầm trọng. Nguyên nhân làm tăng tính thấm của thành mạch cũng có thể là do các mao mạch bị căng quá mức (ví dụ như trong trường hợp tăng huyết áp động mạch), tổn thương các tế bào nội mô (trong trường hợp nhiễm toan) và phá vỡ cấu trúc của màng đáy. 4. Tăng tính ưa nước của mô do tăng thẩm thấu và tăng thẩm thấu của mô. Hyperosmia và hyperonkia của các mô có thể xảy ra do sự tích tụ các chất điện giải, protein, các sản phẩm trao đổi chất có hoạt tính thẩm thấu trong chúng, do sự thay đổi mô, giảm sự vận chuyển tích cực của các ion qua màng tế bào trong tình trạng thiếu oxy mô và suy giảm quá trình lọc chất điện giải và các chất chuyển hóa từ các mô do vi tuần hoàn bị suy yếu. Hyperosmia và hyperon-kia làm tăng lưu lượng chất lỏng từ mao mạch vào mô. 5. Dòng bạch huyết bị suy giảm do tổn thương, chèn ép hoặc tắc nghẽn mạch bạch huyết. Trong trường hợp này, có sự tích tụ chất lỏng trong khoảng kẽ đã được lọc quá mức và không được tái hấp thu vào giường mạch. 6. Vi phạm sự điều hòa thần kinh thể dịch của chuyển hóa nước và điện giải. 10. Vi phạm trạng thái axit-bazơ Một trong những điều kiện cần thiết cho sự tồn tại của sinh vật là duy trì tỷ lệ axit-bazơ (ABR) không đổi. Việc vi phạm CBS chắc chắn kéo theo sự phát triển của những thay đổi bệnh lý trong cơ thể cho đến khi chết. Sự thay đổi độ pH - một giá trị đặc trưng cho trạng thái CBS - dù chỉ 0,1 cũng đã gây ra những rối loạn rõ rệt trong hệ tim mạch và hô hấp, và sự thay đổi độ pH huyết tương trên 7,8 hoặc dưới 6,8 là không phù hợp với sự sống. Rối loạn CBS có thể có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh. Dựa trên hướng thay đổi cân bằng axit-bazơ, hai dạng rối loạn CBS được phân biệt - nhiễm toan và nhiễm kiềm. Nhiễm toan không khí được đặc trưng bởi sự giảm pH máu và các chất đệm trong huyết tương. Điều thứ hai là do tác dụng trung hòa của bicarbonate đối với các axit không bay hơi. Sự gia tăng nồng độ của các ion hydro sẽ kích thích thông khí phổi, dẫn đến giảm căng thẳng CO2. Cơ chế đệm nội bào cũng được bao gồm trong sự bù trừ. Đặc biệt, các ion hydro đi vào các tế bào hồng cầu, từ đó các ion natri và canxi đi vào huyết tương. Sự bù đắp cuối cùng được thực hiện bởi thận, bắt đầu loại bỏ mạnh mẽ các ion hydro dư thừa trong nước tiểu. Nhiễm toan khí, hay nhiễm toan hô hấp, phát triển khi nồng độ CO2 trong máu tăng lên. Điều này có thể là do hít phải không khí có hàm lượng CO2 cao hoặc vi phạm quá trình giải phóng carbon dioxide của phổi do tắc nghẽn đường thở, tổn thương nhu mô phổi trên diện rộng, ức chế hoạt động của trung tâm hô hấp. , hoặc do suy tuần hoàn, do tốc độ lưu thông máu giảm mạnh nên quá trình thải CO2 ra khỏi phổi của máu bị chậm lại. Nhiễm kiềm không khí được đặc trưng bởi sự gia tăng nồng độ các bazơ đệm trong huyết tương và tăng độ pH. Sự bù trừ hô hấp dẫn đến giảm thông khí phổi và tăng áp lực CO2. Tuy nhiên, sự bù đắp như vậy không thể tồn tại lâu dài, vì lượng carbon dioxide tích lũy sẽ kích thích quá trình hô hấp. Trong nhiễm kiềm không do khí, giá trị pCO2 tối đa thường là 60 mm Hg. Nghệ thuật. Quá trình bù trừ bao gồm các hệ thống đệm nội bào, giải phóng các ion hydro vào huyết tương, liên kết các cation natri. Nhiễm kiềm khí là do tăng cường loại bỏ carbon dioxide từ máu qua phổi trong quá trình tăng thông khí. Điều này được quan sát thấy khi khó thở do tổn thương não, tăng thân nhiệt, sốt nặng và thiếu máu trầm trọng. Sự phát triển của nhiễm kiềm khí có thể xảy ra khi hít thở không khí loãng ở độ cao hoặc trong quá trình tăng thông khí trong quá trình hô hấp nhân tạo. Rối loạn chính trong nhiễm kiềm khí là giảm nồng độ CO2 trong máu. Phản ứng bù trừ ban đầu đối với nhiễm kiềm hô hấp là giải phóng ion hydro từ tế bào vào dịch ngoại bào và tăng sản xuất axit lactic. 11. Kinetose. Tác dụng gây bệnh của dòng điện Các yếu tố cơ học bao gồm tác động gây bệnh của việc tăng tốc. Chuyển động tuyến tính và quay đều không đi kèm với hiện tượng gây bệnh, nhưng việc thay đổi tốc độ chuyển động (gia tốc) có thể làm thay đổi đáng kể trạng thái của cơ thể. Tổ hợp triệu chứng của kinetose bao gồm bốn loại phản ứng, biểu hiện khác nhau ở những người khác nhau, chẳng hạn như: 1) phản ứng vận động, thay đổi trương lực của cơ vân; 2) rối loạn thần kinh tự chủ, biểu hiện bằng xanh xao, đổ mồ hôi lạnh, chán ăn, buồn nôn, nôn, nhịp tim chậm; 3) phản ứng cảm giác đặc trưng bởi chóng mặt, rối loạn định hướng không gian; 4) rối loạn tâm thần. Những thay đổi này chủ yếu mang tính chất phản xạ và gây ra bởi tác động lên các thụ thể khác nhau: 1) máy phân tích tiền đình; 2) cơ quan nhận cảm của cơ, gân; 3) cơ quan tiếp nhận thị giác; 4) thụ thể của màng nhầy và huyết thanh của các cơ quan bụng. Trong số các yếu tố vật lý mà cơ thể thường xuyên tiếp xúc nhất là dòng điện. Chấn thương do tiếp xúc với dòng điện là một loại chấn thương đặc biệt. Không giống như tất cả các thiệt hại khác gây ra cho cơ thể bởi các tác nhân cơ học, hóa học và vật lý khác, điện ảnh hưởng đến con người không chỉ thông qua tiếp xúc mà còn gián tiếp. Hơn nữa, điện có thể tấn công một người từ xa. Tác dụng sinh học của dòng điện được xác định bởi các thông số vật lý của nó cũng như trạng thái của cơ thể. Người ta tin rằng tác động gây bệnh phụ thuộc chủ yếu vào cường độ dòng điện. Điện áp càng cao thì tác dụng gây bệnh của dòng điện càng lớn. Dòng điện xoay chiều dưới 40 V được coi là vô hại, dòng điện lên tới 100 V là cơ hội và trên 200 V hoàn toàn có khả năng gây bệnh. Dòng điện xoay chiều nguy hiểm nhất có tần số 40-60 Hz, tần số càng tăng thì tác hại của nó càng giảm. Tác động gây bệnh của dòng điện phụ thuộc vào hướng truyền ("vòng" dòng điện). Dòng điện đi qua tim và não đặc biệt nguy hiểm. Nguy hiểm tăng lên khi thời gian dòng điện đi qua cơ thể tăng lên. Tổn thương xảy ra trong cơ thể dưới tác động của dòng điện bao gồm các thay đổi cục bộ (dấu hiệu điện, bỏng, điện phân) và các biểu hiện chung của phản ứng của cơ thể trước chấn thương (như mất ý thức, ngừng hô hấp, rung tâm thất, thay đổi huyết áp). , thiếu máu cơ tim, co cơ xương, v.v.). 12. Các giai đoạn của sốc chấn thương chấn thương - một quá trình bệnh lý giai đoạn thần kinh cấp tính phát triển dưới ảnh hưởng của một tác nhân chấn thương nặng và được đặc trưng bởi sự phát triển của suy tuần hoàn ngoại biên, mất cân bằng nội tiết tố và một phức hợp rối loạn chức năng và chuyển hóa. Trong động lực của cú sốc chấn thương, các giai đoạn cương cứng và trì trệ được phân biệt. Trong trường hợp quá trình sốc không thuận lợi, giai đoạn cuối sẽ xảy ra. Giai đoạn cương dương Cú sốc chỉ tồn tại trong thời gian ngắn, kéo dài vài phút. Bên ngoài, nó biểu hiện bằng giọng nói và vận động bồn chồn, hưng phấn, da nhợt nhạt, thở thường xuyên và sâu, nhịp tim nhanh và huyết áp tăng nhẹ. Ở giai đoạn này, sự kích thích tổng quát của hệ thần kinh trung ương xảy ra, sự huy động quá mức và không đầy đủ của tất cả các phản ứng thích ứng nhằm loại bỏ những rối loạn đã phát sinh. Sự co thắt các tiểu động mạch xảy ra ở các mạch của da, cơ, ruột, gan, thận, tức là các cơ quan ít quan trọng hơn đối với sự sống còn của cơ thể trong quá trình tác động của yếu tố gây sốc. Đồng thời với sự co mạch ngoại biên, sự tập trung rõ rệt của tuần hoàn máu xảy ra, được đảm bảo bằng sự giãn nở của các mạch máu của tim, não và tuyến yên. Giai đoạn cương cứng do sốc nhanh chóng chuyển sang giai đoạn hôn mê. Sự chuyển đổi từ giai đoạn cương cứng sang giai đoạn trì trệ dựa trên một cơ chế phức tạp: rối loạn huyết động tiến triển, thiếu oxy tuần hoàn dẫn đến rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, thiếu hụt macroerg, hình thành các chất trung gian ức chế trong cấu trúc của hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là GABA, prostaglandin loại E, tăng sản xuất các peptide thần kinh opioid nội sinh. Giai đoạn Torpid sốc chấn thương là điển hình nhất và kéo dài, có thể kéo dài từ vài giờ đến 2 ngày. Nó được đặc trưng bởi sự thờ ơ của nạn nhân, adynamia, giảm phản xạ, khó thở và thiểu niệu. Trong giai đoạn này, sự ức chế hoạt động của hệ thần kinh trung ương được quan sát thấy. Trong quá trình phát triển giai đoạn khó chịu của sốc chấn thương, tùy theo trạng thái huyết động, có thể phân biệt hai giai đoạn - bù và mất bù. Giai đoạn bù được đặc trưng bởi sự ổn định huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường hoặc thậm chí giảm nhẹ, nhịp tim nhanh, không có thay đổi thiếu oxy trong cơ tim (theo dữ liệu ECG), không có dấu hiệu thiếu oxy não, niêm mạc xanh xao, và da lạnh và ẩm. Giai đoạn mất bù được đặc trưng bởi sự giảm dần IOC, huyết áp giảm hơn nữa, sự phát triển của hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, tình trạng trơ của vi mạch đối với các amin tăng huyết áp nội sinh và ngoại sinh, vô niệu và nhiễm toan chuyển hóa mất bù. Giai đoạn mất bù là giai đoạn mở đầu cho giai đoạn cuối của sốc, được đặc trưng bởi sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong cơ thể, rối loạn nghiêm trọng của quá trình trao đổi chất và chết tế bào lớn. 13. Cơ chế bệnh sinh của sốc chấn thương Tính năng đặc trưng cú sốc đau thương là sự phát triển của bệnh lý lắng đọng máu. Về cơ chế lắng đọng máu bệnh lý, cần lưu ý rằng chúng đã được hình thành trong giai đoạn sốc cương cứng, đạt mức tối đa trong giai đoạn sốc nặng và giai đoạn cuối. Các yếu tố hàng đầu của sự lắng đọng máu bệnh lý là co thắt mạch máu, thiếu oxy tuần hoàn, hình thành nhiễm toan chuyển hóa, thoái hóa tế bào mast sau đó, kích hoạt hệ thống kallikrein-kinin, hình thành các hợp chất hoạt tính sinh học giãn mạch, rối loạn vi tuần hoàn trong các cơ quan và mô được đặc trưng bởi ban đầu co thắt mạch máu kéo dài. Sự lắng đọng bệnh lý của máu dẫn đến việc loại trừ một phần đáng kể máu khỏi quá trình tuần hoàn tích cực, làm trầm trọng thêm sự khác biệt giữa thể tích máu tuần hoàn và dung tích của giường mạch, trở thành mối liên kết sinh bệnh học quan trọng nhất trong rối loạn tuần hoàn trong sốc. Một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của sốc chấn thương là do mất huyết tương, nguyên nhân là do sự gia tăng tính thấm của mạch do tác động của các chất chuyển hóa có tính axit và peptide vận mạch, cũng như tăng áp lực nội mao mạch do ứ đọng máu. Mất huyết tương không chỉ dẫn đến sự thiếu hụt hơn nữa về lượng máu lưu thông mà còn gây ra những thay đổi về tính chất lưu biến của máu. Trong trường hợp này, hiện tượng kết tụ tế bào máu, tăng đông máu, sau đó hình thành hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, hình thành vi huyết khối mao mạch, làm gián đoạn hoàn toàn lưu lượng máu. Trong điều kiện thiếu oxy tuần hoàn tiến triển, có sự thiếu hụt nguồn cung cấp năng lượng cho tế bào, ức chế tất cả các quá trình phụ thuộc năng lượng, nhiễm toan chuyển hóa rõ rệt và tăng tính thấm của màng sinh học. Không có đủ năng lượng để đảm bảo các chức năng của tế bào và trên hết là các quá trình tiêu tốn nhiều năng lượng như hoạt động của máy bơm màng. Natri và nước tràn vào tế bào và kali được giải phóng khỏi nó. Sự phát triển của phù tế bào và nhiễm toan nội bào dẫn đến tổn thương màng lysosomal, giải phóng các enzyme lysosomal với tác dụng tiêu hủy của chúng lên các cấu trúc nội bào khác nhau. Ngoài ra, trong quá trình sốc, nhiều hoạt chất sinh học xâm nhập quá mức vào môi trường bên trong cơ thể sẽ gây ra tác dụng độc hại. Do đó, khi tình trạng sốc tiến triển, một yếu tố sinh bệnh hàng đầu khác sẽ xuất hiện - nội độc tố trong máu. Điều thứ hai cũng được tăng cường khi hấp thụ các sản phẩm độc hại từ ruột, vì tình trạng thiếu oxy làm giảm chức năng rào cản của thành ruột. Vi phạm chức năng chống độc của gan có ý nghĩa nhất định trong sự phát triển của nội độc tố. Nhiễm độc nội độc tố, cùng với tình trạng thiếu oxy tế bào nghiêm trọng do khủng hoảng vi tuần hoàn, tái cấu trúc quá trình chuyển hóa mô sang con đường yếm khí và suy giảm khả năng tái tổng hợp ATP, đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của sốc không hồi phục. 14. Tăng huyết áp động mạch Tăng huyết áp động mạch là tình trạng tăng lượng máu cung cấp cho một cơ quan và mô xảy ra do lưu lượng máu đến chúng tăng lên thông qua các động mạch giãn ra. Tình trạng quá tải động mạch nói chung phát triển với sự gia tăng đáng kể về thể tích máu lưu thông (ví dụ, với bệnh hồng cầu). Khi bị tăng huyết áp động mạch sinh lý, lưu lượng máu tăng lên để đáp ứng nhu cầu ngày càng tăng của cơ quan hoặc mô về chất nền oxy và năng lượng. Tăng huyết áp động mạch bệnh lý xảy ra bất kể nhu cầu trao đổi chất của cơ quan. Cơ chế liệt cơ có liên quan đến việc giảm trương lực mạch máu dưới tác động của các chất chuyển hóa (lactate, purin, axit pyruvic, v.v.), chất trung gian, tăng ngoại bào nồng độ kali, hydro và các ion khác và giảm hàm lượng oxy. . Bản chất của cơ chế thần kinh là sự thay đổi tác dụng co và giãn mạch thần kinh trên mạch máu, dẫn đến giảm thành phần thần kinh của trương lực mạch máu. Cơ chế này là cơ sở cho sự phát triển của chứng sung huyết thần kinh, liệt thần kinh, cũng như tình trạng viêm động mạch quá mức trong quá trình thực hiện phản xạ sợi trục. Sung huyết động mạch thần kinh xảy ra khi trương lực của các dây thần kinh giãn mạch cholinergic phó giao cảm hoặc giao cảm tăng lên hoặc khi trung tâm của chúng bị kích thích bởi một khối u hoặc sẹo. Tăng huyết áp động mạch sau thiếu máu cục bộ là sự gia tăng lưu lượng máu trong một cơ quan hoặc mô sau khi ngừng tuần hoàn tạm thời. Tăng huyết áp chân không (tiếng Latin vacutio - "trống") được quan sát thấy khi áp suất khí quyển trên bất kỳ bộ phận nào của cơ thể giảm. Tình trạng sung huyết động mạch do viêm xảy ra dưới tác động của các chất vận mạch (chất trung gian gây viêm), làm giảm mạnh trương lực mạch máu cơ bản, cũng như do thực hiện các cơ chế trương lực thần kinh, liệt thần kinh và phản xạ sợi trục trong vùng thay đổi. Chứng sung huyết động mạch bên có bản chất thích ứng và phát triển do sự giãn nở phản xạ của các mạch máu ở giường bên khi dòng máu qua động mạch chính bị tắc nghẽn. Chứng sung huyết do lỗ rò động tĩnh mạch có thể phát triển khi các mạch máu động mạch và tĩnh mạch bị tổn thương do hình thành chỗ nối giữa động mạch và tĩnh mạch. Tăng huyết áp động mạch được đặc trưng bởi những thay đổi sau đây trong vi tuần hoàn: 1) giãn nở mạch máu; 2) tăng tốc độ dòng máu tuyến tính và thể tích trong các vi mạch; 3) tăng áp suất thủy tĩnh nội mạch, tăng số lượng mao mạch hoạt động; 4) tăng cường hình thành bạch huyết và tăng tốc lưu thông bạch huyết; 5) giảm sự chênh lệch oxy trong động tĩnh mạch. 15. Tăng huyết áp tĩnh mạch Tăng huyết áp tĩnh mạch - đây là tình trạng tăng lượng máu cung cấp cho một cơ quan hoặc mô, do dòng máu chảy qua tĩnh mạch bị tắc nghẽn. Tắc nghẽn tĩnh mạch có thể cục bộ và lan rộng. Tắc nghẽn tĩnh mạch cục bộ xảy ra khi dòng máu chảy qua các thân tĩnh mạch lớn gặp khó khăn. Một tình trạng thúc đẩy ứ đọng tĩnh mạch là tình trạng phi sinh lý lâu dài của một hoặc một bộ phận khác của cơ thể, không thuận lợi cho dòng máu chảy ra cục bộ. Trong trường hợp này, tình trạng giảm cân được hình thành - tăng huyết áp tĩnh mạch do trọng lực. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc nghẽn tĩnh mạch lan rộng là: 1) suy giảm chức năng tim do dị tật van tim thấp khớp và bẩm sinh, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim; 2) mất bù của tim phì đại; 3) giảm tác dụng hút của lồng ngực khi bị viêm màng phổi tiết dịch, tràn máu màng phổi, v.v. Dựa trên tốc độ phát triển và thời gian tồn tại, bệnh lý này có thể cấp tính hoặc mãn tính. Tình trạng sung huyết tĩnh mạch kéo dài chỉ có thể xảy ra khi tuần hoàn tĩnh mạch phụ bị suy giảm. Rối loạn vi tuần hoàn với tăng huyết áp tĩnh mạch được đặc trưng bởi: 1) mở rộng mao mạch và tĩnh mạch; 2) làm chậm lưu lượng máu qua các mạch của giường vi tuần hoàn đến mức ứ đọng; 3) mất sự phân chia lưu lượng máu thành trục và huyết tương; 4) tăng áp lực nội mạch; 5) chuyển động giật cục hoặc giống con lắc của máu trong tĩnh mạch; 6) giảm cường độ lưu lượng máu ở vùng tăng huyết áp; 7) suy giảm tuần hoàn bạch huyết; 8) sự gia tăng chênh lệch oxy trong động tĩnh mạch. Các dấu hiệu bên ngoài của chứng tăng huyết áp tĩnh mạch bao gồm: 1) phì đại, dày lên của một cơ quan hoặc mô; 2) phát triển phù nề; 3) sự xuất hiện của chứng xanh tím, tức là màu tím tái. Trong tắc nghẽn tĩnh mạch cấp tính, có thể quan sát thấy sự giải phóng các tế bào hồng cầu từ các mạch nhỏ vào các mô xung quanh. Khi một lượng đáng kể chúng tích tụ trong màng nhầy và huyết thanh, các vết xuất huyết nhỏ sẽ hình thành trên da. Do sự tiết dịch tăng lên, chất lỏng phù nề tích tụ trong các mô. Trong điều kiện thiếu oxy, thoái hóa hạt, mỡ và sưng tấy chất nhầy của chất kẽ phát triển trong tế bào của các cơ quan nhu mô. Với tắc nghẽn tĩnh mạch mãn tính, các quá trình thoái hóa phát triển trong các mô, sự teo các thành phần nhu mô với sự phát triển thay thế đồng thời của các tế bào mô đệm và tích tụ các sợi collagen trong đó. 16. Phù nề Phù nề - một quá trình bệnh lý điển hình bao gồm sự tích tụ quá nhiều dịch mô ngoại bào trong khoảng kẽ. Theo nguyên nhân, bệnh sinh và mức độ phổ biến, phù được chia thành: 1) hệ thống (chung); 2) địa phương (địa phương). Phù toàn thân xảy ra do vi phạm các cơ chế điều hòa hàng đầu về chuyển hóa nước-muối, có thể xảy ra trong các bệnh về tim, thận, gan và đường tiêu hóa. Tùy theo đặc điểm của yếu tố căn nguyên và cơ chế phát triển, phù nề có thể là: 1) có tính chất viêm, do tiết dịch; 2) bản chất không viêm, liên quan đến sự gia tăng dịch tiết và (hoặc) suy giảm khả năng dẫn lưu bạch huyết. Tùy thuộc vào yếu tố hàng đầu quyết định sự phát triển của phù nề, có: 1) phù nề sung huyết (cơ học) do suy giảm lưu lượng máu và bạch huyết và tăng áp suất thủy tĩnh trong các vi mạch; 2) gây ung thư, phát sinh do giảm giá trị áp suất thẩm thấu keo của huyết tương; 3) màng, xuất hiện khi tính thấm của thành mao mạch tăng lên; 4) phù nề liên quan đến việc tích cực giữ lại chất điện giải, chủ yếu là natri và nước trong mô; 5) lymphogen, phát sinh từ sự ứ đọng của bạch huyết. Tùy thuộc vào nguyên nhân phát triển hàng đầu, phù cục bộ có thể được chia thành: 1) viêm; 2) huyết động; 3) bạch huyết động. Cơ chế bệnh sinh của bất kỳ chứng phù nề cục bộ nào đều dựa trên sự mất cân bằng của Starling, dẫn đến sự gia tăng áp suất thủy tĩnh trong mạch máu, giảm độ dốc keo, tăng tính thấm của thành mạch hoặc sự kết hợp của các cơ chế này. Các yếu tố sau đây góp phần vào sự phát triển của chứng phù nề nói chung. 1. Tăng cường chức năng của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và tình trạng dư thừa natri trong cơ thể. 2. Thiếu sự hình thành yếu tố natriuretic nhĩ (ANF). 3. Giảm áp lực keo của huyết tương do mất các protein hoạt động về mặt keo (mất protein trong hội chứng thận hư, bỏng nhiễm trùng huyết, nôn mửa kéo dài, v.v.). 4. Tăng áp suất thủy tĩnh trong các mạch chuyển hóa của vi mạch. 5. Tăng tính thấm của thành mạch. 6. Tăng tính ưa nước của mô. 17. Huyết khối Huyết khối - sự hình thành thành cục bộ trong tử cung trong mạch máu hoặc tim của một tập hợp dày đặc các tế bào máu và fibrin ổn định, tức là cục máu đông. Huyết khối là một quá trình bảo vệ sinh lý nhằm ngăn ngừa chảy máu khi tổn thương mô, củng cố thành của chứng phình động mạch, đẩy nhanh quá trình co lại và chữa lành vết thương. Tuy nhiên, nếu huyết khối quá mức, không đủ hoặc mất đi tính chất hạn chế cục bộ, bệnh lý nghiêm trọng có thể phát triển. Huyết khối như một cách tự nhiên để cầm máu phản ánh bản chất của sự tương tác giữa các cơ chế của hệ thống cầm máu và tiêu sợi huyết. Người ta thường phân biệt ba phần chính của cầm máu: 1) liên kết mạch máu (cơ chế cầm máu của thành mạch, nhằm mục đích co thắt mạch bị tổn thương và gây ra sự hình thành huyết khối và đông máu); 2) liên kết tế bào (tiểu cầu-bạch cầu), đảm bảo hình thành cục máu đông; 3) liên kết fibrin (hệ thống đông máu đảm bảo hình thành fibrin, dẫn đến hình thành các cục máu đông màu đỏ và hỗn hợp). Một cục máu trắng hình thành trong vòng 2-5 phút. Sự hình thành huyết khối đỏ giàu fibrin cần 4-9 phút. Quá trình hình thành huyết khối bắt đầu bằng sự hình thành dần dần của cục máu trắng. Các cục máu trắng làm ngừng chảy máu mao mạch. Huyết khối màu đỏ hình thành trong điều kiện đông máu chiếm ưu thế hơn ngưng kết, máu đông nhanh và lưu lượng máu chậm. Nó có thể cầm máu từ các mạch máu động mạch và tĩnh mạch. Huyết khối màu đỏ bao gồm một đầu, tương tự như huyết khối màu trắng, một thân nhiều lớp trong đó tiểu cầu và fibrin xen kẽ nhau, và một đuôi fibrin giữ các tế bào hồng cầu. Huyết khối hỗn hợp là huyết khối xếp lớp với nhiều đầu trắng ngưng kết. Việc kích hoạt sự hình thành huyết khối trong các quá trình bệnh lý khác nhau dựa trên bộ ba Virchow: tổn thương nội mô của thành mạch, làm chậm lưu lượng máu và kích hoạt cầm máu đông máu. Dòng phản ứng này có thể được gây ra bởi nội độc tố của vi khuẩn gram âm, ngoại độc tố, thiếu oxy, tích tụ quá mức các ion hydro, amin sinh học, kinin, leukotrien, proetaglandin, gốc tự do và nhiều cytokine được sản xuất dư thừa bởi bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho. Hậu quả của huyết khối có thể rất đa dạng. Huyết khối là một cơ chế bảo vệ nhằm mục đích cầm máu khi mạch máu bị tổn thương hoặc vỡ. Bản chất của rối loạn tuần hoàn và mức độ rối loạn chức năng cơ quan trong quá trình huyết khối có thể khác nhau và phụ thuộc vào vị trí của huyết khối, tốc độ hình thành và khả năng tuần hoàn bàng hệ ở một vị trí nhất định. 18. Thuyên tắc mạch tắc mạch được gọi là tắc nghẽn mạch máu hoặc bạch huyết bởi các hạt mang theo dòng máu hoặc bạch huyết và thường không được tìm thấy trong dòng máu và bạch huyết. Thuyên tắc trực giao xảy ra thường xuyên nhất và được đặc trưng bởi sự tiến triển của thuyên tắc theo hướng dòng máu. Trong thuyên tắc ngược, khối thuyên tắc di chuyển ngược lại dòng máu dưới tác động của trọng lực của chính nó. Thuyên tắc nghịch lý có hướng trực giao, nhưng xảy ra do khiếm khuyết của vách ngăn liên nhĩ hoặc liên thất. Thuyên tắc khí xảy ra do không khí từ môi trường đi vào hệ thống mạch máu. Thuyên tắc khí có liên quan đến việc giải phóng các bong bóng khí hòa tan (nitơ và heli) trong máu trong quá trình chuyển đổi nhanh chóng từ áp suất khí quyển cao sang bình thường hoặc từ bình thường xuống thấp. Thuyên tắc vi khuẩn xảy ra trong bệnh nhiễm trùng máu, khi một số lượng lớn vi sinh vật có trong máu. Thuyên tắc ký sinh trùng xảy ra với bệnh giun sán. Thuyên tắc mỡ xảy ra khi các mạch máu bị chặn bởi các hạt lipoprotein nội sinh, các sản phẩm kết tụ chylomicron hoặc nhũ tương chất béo ngoại sinh và liposome. Thuyên tắc mô được chia thành: 1) nước ối; 2) khối u; 3) tế bào mỡ. Thuyên tắc ối dẫn đến tắc nghẽn mạch phổi bởi các tập đoàn tế bào lơ lửng trong nước ối và thuyên tắc huyết khối hình thành dưới ảnh hưởng của các chất tiền đông máu có trong đó. Thuyên tắc khối u là một quá trình phức tạp của sự di căn theo đường máu và lympho của các khối u ác tính. Mô và đặc biệt là tắc mạch tế bào mỡ có thể là kết quả của chấn thương khi các mảnh mô bị nghiền nát đi vào lòng mạch máu bị tổn thương. Một loại tắc mạch nội sinh - tắc mạch huyết khối - xảy ra do tắc nghẽn mạch máu do cục máu đông tách ra hoặc các hạt của chúng. Một trong những dạng thuyên tắc huyết khối nghiêm trọng nhất là thuyên tắc phổi (PE). Bản chất của các biểu hiện lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của hậu quả tắc mạch phổi có thể phụ thuộc vào kích thước của mạch bị tắc, tốc độ phát triển của quá trình và dự trữ của hệ thống tiêu sợi huyết. Theo tính chất của quá trình thuyên tắc phổi, các hình thức sau đây được phân biệt: 1) nhanh như chớp; 2) cay; 3) bán cấp; 4) tái phát. Theo mức độ tổn thương của giường mạch máu phổi, các dạng sau được phân biệt: 1) đồ sộ; 2) nhỏ bé; 3) một dạng tổn thương các nhánh nhỏ của động mạch phổi. 19. Thiếu máu cục bộ Thiếu máu cục bộ (từ tiếng Hy Lạp isho - "chậm trễ") được gọi là thiếu máu mô do ngừng lưu lượng máu động mạch không đủ hoặc hoàn toàn. Dựa trên nguyên nhân xuất hiện và cơ chế phát triển, một số loại thiếu máu cục bộ được phân biệt: 1) co thắt mạch, do co thắt động mạch, gây ra bởi sự gia tăng trương lực của thuốc co mạch hoặc do tác dụng của các chất co mạch lên thành mạch máu; 2) sự chèn ép, gây ra bởi sự chèn ép vào động mạch bởi một vết sẹo, một khối u, một dây garô hoặc máu chảy ra; 3) tắc nghẽn, phát triển khi lòng động mạch bị đóng lại một phần hoặc hoàn toàn bởi huyết khối, tắc mạch, mảng xơ vữa động mạch, v.v.; 4) tái phân phối, xảy ra trong quá trình phân phối lại máu giữa các vùng, giữa các cơ quan; 5) tắc nghẽn, do sự phá hủy cơ học của các mạch máu trong quá trình chấn thương; 6) thiếu máu cục bộ do tăng độ nhớt của máu trong các mạch nhỏ kết hợp với co mạch. Vùng thiếu máu cục bộ có đặc điểm xanh xao, giảm thể tích và trương lực do nguồn cung cấp máu bị suy giảm. Nhiệt độ của vùng thiếu máu cục bộ giảm do sự gián đoạn dòng máu động mạch ấm và giảm cường độ của các quá trình trao đổi chất. Cường độ của nhịp đập động mạch giảm do lượng đổ đầy tâm thu của chúng giảm. Thiếu máu cục bộ được đặc trưng bởi các rối loạn lưu lượng máu vi tuần hoàn sau đây: 1) thu hẹp mạch máu động mạch; 2) làm chậm lưu lượng máu qua các vi mạch; 3) giảm số lượng mao mạch hoạt động; 4) giảm áp lực thủy tĩnh trong mạch máu; 5) giảm sự hình thành dịch mô; 6) giảm căng thẳng oxy trong mô thiếu máu cục bộ. Do sự cung cấp oxy và chất nền trao đổi chất trong mô thiếu máu cục bộ bị suy giảm, các rối loạn chuyển hóa, cấu trúc và chức năng sẽ phát triển, mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào các yếu tố sau: 1) về tốc độ phát triển và thời gian thiếu máu cục bộ; 2) từ sự nhạy cảm của mô đến tình trạng thiếu oxy; 3) về mức độ phát triển của lưu lượng máu tuần hoàn; 4) từ trạng thái chức năng trước đó của cơ quan hoặc mô. Các vùng thiếu máu cục bộ trải qua tình trạng thiếu oxy, cường độ của quá trình trao đổi chất giảm, sự thoái hóa của các tế bào nhu mô phát triển cho đến khi chúng chết và glycogen biến mất. Với tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài, hoại tử mô có thể xảy ra. 20. Đau tim. Ứ đọng Đau tim (từ tiếng Latin infarctus - "nhồi, nhồi") là một trọng tâm của hoại tử xảy ra do ngừng cung cấp máu đến các cơ quan có mạch chức năng cuối cùng, tức là không có hoặc có số lượng cực kỳ thiếu các đường nối. Các cơ quan như vậy bao gồm não, phổi, lá lách, thận, gan, ruột non, nơi các mạch chỉ nối trong khu vực của vi mạch và do đó, khi lưu lượng máu dọc theo thân chính bị chậm lại, các tuần hoàn không đủ để giải tỏa. thiếu máu cục bộ ở vùng mạch bị tổn thương. Các loại đau tim sau đây được phân biệt tùy thuộc vào các dấu hiệu và cơ chế phát triển khác nhau: 1) trắng và đỏ; 2) vô trùng và nhiễm trùng; 3) đông tụ và tập hợp; 4) hình chóp-hình nón và hình dạng không đều. Nhồi máu trắng (thiếu máu cục bộ) xảy ra ở các cơ quan có tài sản đảm bảo hoàn toàn hoặc tương đối không đủ và được đặc trưng bởi sự thiếu máu thứ cấp của các mạch máu ở vùng hoại tử. Nhồi máu đỏ (xuất huyết) xảy ra khi dòng máu thứ cấp chảy vào các mạch của vùng hoại tử từ các hệ thống cửa hoặc thông qua hệ thống cửa và xuất huyết rõ rệt của máu (phổi, ruột, tuyến sinh dục, võng mạc, v.v.). Nhồi máu các cơ quan nội tạng thường vô trùng. Nhồi máu cơ tim nhiễm trùng phát triển trong trường hợp khu vực đó bị nhiễm vi khuẩn nguyên phát. Ở tất cả các cơ quan, nhồi máu phát triển theo kiểu hoại tử đông máu, dẫn đến sẹo mô liên kết. Chỉ có nhồi máu não xảy ra dưới dạng hoại tử đối chiếu với sự tham gia nhẹ của bạch cầu trung tính, kích hoạt các yếu tố vi mô và kết quả là ở dạng u nang. Ứ đọng (từ tiếng Hy Lạp ứ đọng - "dừng") là sự dừng lại có thể đảo ngược của dòng máu trong các mạch của vi mạch. Tình trạng ứ đọng có thể được gây ra bởi sự giảm chênh lệch áp suất trong toàn bộ vi mạch hoặc tăng sức cản trong lòng của nó. Sự ứ đọng thực sự có liên quan đến sự gia tăng đáng kể về khả năng chống lại lưu lượng máu trong mạch, xảy ra do vi phạm các đặc tính lưu biến của máu. Thiếu máu cục bộ và ứ máu tĩnh mạch dựa trên các rối loạn rối loạn tuần hoàn: lưu lượng máu động mạch chậm lại hoặc ngừng hoàn toàn hoặc lưu lượng máu tĩnh mạch bị suy giảm. Trong quá trình ứ máu, dòng máu ngừng hoàn toàn, các tế bào hồng cầu dính lại với nhau và tạo thành các tập hợp dưới dạng cột đồng xu cho đến khi các tế bào máu trở nên đồng nhất. Ứ đọng ngắn hạn có thể đảo ngược, với việc loại bỏ nhanh chóng các nguyên nhân gây ứ đọng, lưu lượng máu được phục hồi. Tình trạng ứ đọng kéo dài dẫn đến sự phân hủy tiểu cầu, sau đó là mất fibrin và hình thành huyết khối, kèm theo sự phát triển của tình trạng thiếu oxy tuần hoàn tiến triển và hoại tử mô. 21. Chảy máu Chảy máu, xuất huyết (từ tiếng Hy Lạp haema - "máu", rhagos - "nước mắt") là sự thoát ra của máu từ tim hoặc mạch máu. Nó được gọi là bên ngoài nếu máu chảy ra môi trường bên ngoài và bên trong khi máu tích tụ trong các mô hoặc các khoang tự nhiên của cơ thể: ở màng phổi - tràn máu màng phổi, ở màng ngoài tim - tràn máu màng ngoài tim, ở khoang bụng - tràn máu phúc mạc, ở khớp - xuất huyết khớp . Dựa vào tính chất của mạch máu, chảy máu được chia thành: 1) động mạch; 2) tĩnh mạch; 3) mao mạch; 4) hỗn hợp. Theo cơ chế vi phạm tính toàn vẹn của thành mạch, các loại chảy máu sau đây được phân biệt: 1) per rhexin (từ tiếng Latin geho - "nước mắt") - chảy máu do vỡ thành mạch máu hoặc tim, xảy ra do chấn thương cơ học, hoại tử thành mạch máu hoặc tim, vỡ thành của chứng phình động mạch bẩm sinh hoặc mắc phải, với các quá trình bệnh lý nguyên phát ở thành mạch (đối với bệnh giang mai, xơ vữa động mạch, v.v.); 2) mỗi diabrosin (từ tiếng Hy Lạp diabrosin - "ăn mòn") - chảy máu do ăn mòn thành mạch máu, tức là tiêu hóa enzyme các thành phần của thành mạch trong viêm tụy xuất huyết, loét dạ dày hoặc tá tràng, tan mủ của mô, v.v.; 3) per dipedesin (diapedesin trong tiếng Hy Lạp - “qua”, pedeo - “nhảy”) - giải phóng các tế bào hồng cầu qua thành mạch máu mà không có tổn thương rõ ràng; nó xảy ra ở khu vực vi mạch do tăng tính thấm của tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch trong các bệnh truyền nhiễm, mạch máu và tổn thương của bộ máy tạo máu. Dựa trên sự xuất hiện của chúng, có một số loại xuất huyết: 1) đốm xuất huyết (nhỏ, nhọn), phát sinh do màng trong các mạch máu cỡ nhỏ. Chúng thường xuất hiện ở da, màng nhầy và màng huyết thanh khi bị nhiễm trùng, bệnh về máu, thiếu oxy, v.v. Xuất huyết lớn hơn được gọi là vết bầm máu. Nhiều đốm xuất huyết và vết bầm tím được đặc trưng bởi ban xuất huyết; 2) vết bầm tím (“vết bầm tím”). Đây là tình trạng xuất huyết dạng lớp ở mô dưới da lỏng lẻo, xảy ra khi bị thương do vỡ các mạch máu nhỏ và vết thương; 3) thâm nhiễm xuất huyết (tràn dịch). Đây là một bề mặt rộng lớn, đặc trưng bởi sự tích tụ máu trong các kẽ hở, "ngâm" mô bằng máu; 4) tụ máu. Nó được đặc trưng bởi sự phá hủy mô cục bộ và hình thành một khoang chứa máu và (hoặc) cục máu đông. Sự hình thành khối máu tụ trong não điển hình là xơ vữa động mạch, thấp khớp, tăng huyết áp. Cơ chế hình thành khối máu tụ có thể phức tạp. 22. Đông máu nội mạch lan tỏa (hội chứng DIC) hội chứng DIC - một quá trình bệnh lý không đặc hiệu được đặc trưng bởi tình trạng đông máu lan rộng và tập hợp các tế bào máu trong vi tuần hoàn, dẫn đến tắc nghẽn vi tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm toan, loạn dưỡng cơ quan và phát triển suy đa cơ quan. Hội chứng DIC làm phức tạp các dạng bệnh lý đa dạng nhất: nhồi máu cơ tim, sốc tim, các loại u ác tính, can thiệp phẫu thuật rộng rãi, thiếu oxy trầm trọng, bệnh lý sản khoa, truyền máu không tương thích, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh phức tạp miễn dịch, xơ gan. Đông máu rải rác nội mạch - một quá trình bệnh lý năng động được đặc trưng bởi sự thay đổi tuần tự của tình trạng tăng đông máu tổng quát với đông máu nội mạch, kết tập tiểu cầu, phong tỏa vi tuần hoàn và giảm đông máu với giảm fibrinogen máu và giảm tiểu cầu tiêu thụ. Liên quan đến cơ chế bệnh sinh của đông máu nội mạch lan tỏa, cần lưu ý các mô hình chung về sự phát triển của nó, bao gồm các cơ chế khởi phát sau đây. 1. Tổn thương nguyên phát ở thành mạch, bong tróc lớp nội mô, lộ ra các protein dưới nội mô 2. Tác dụng chủ yếu của yếu tố gây bệnh lên tiểu cầu. 3. Tác động đồng thời của các yếu tố vi khuẩn, độc tố, dị ứng miễn dịch lên các bộ phận tiểu cầu-mạch máu và đông máu của hệ thống cầm máu. 4. Phát triển các cơ chế đông máu thay thế do kích hoạt các thành phần bạch cầu đơn nhân và hồng cầu của hệ thống cầm máu. Các yếu tố gây bệnh có tính chất khác nhau gây ra sự kích hoạt hệ thống đông máu do tổn thương tổng quát lớn ở thành mạch, làm tăng tính chất kết dính của nó, kích hoạt thành phần tiểu cầu của hệ thống cầm máu, và trong một số trường hợp - con đường đông máu thay thế bạch cầu đơn nhân và hồng cầu . Các giai đoạn sau đây cần được phân biệt trong sự phát triển của hội chứng DIC: 1) tăng đông máu và kết tụ tế bào máu - giai đoạn I; 2) chuyển từ tăng đông sang giảm đông - giai đoạn II; 3) giai đoạn giảm đông máu sâu đến không đông máu hoàn toàn, giai đoạn III; 4) giai đoạn phục hồi với diễn biến thuận lợi của bệnh hoặc hình thành suy đa cơ quan - giai đoạn IV. Hội chứng DIC có thể cấp tính, bán cấp, mãn tính và tái phát. Dạng cấp tính xảy ra với nhiễm trùng huyết, can thiệp phẫu thuật rộng rãi, mất máu, bỏng, truyền máu không tương thích, v.v. Diễn biến bán cấp của DIC xảy ra ở bệnh nhân suy thận, u ác tính và bệnh bạch cầu. Các dạng tái phát và mãn tính có thể xảy ra trong bệnh ung thư, bệnh viêm toàn thân và bệnh tự miễn. 23. Phản ứng mạch máu và sự di cư của bạch cầu trong ổ viêm cấp tính Viêm - một quá trình bệnh lý điển hình xảy ra để đáp ứng với tác động của các yếu tố thay đổi khác nhau và được biểu hiện bằng sự phát triển của một phức hợp thay đổi mô mạch máu. Các dấu hiệu chính của tình trạng viêm là đau, sưng, tấy đỏ, sốt và mất chức năng. Co thắt mạch - Phản ứng ngắn hạn, kèm theo kích ứng trực tiếp, làm thay đổi yếu tố co mạch và cơ trơn mạch máu. Tăng huyết áp động mạch được đặc trưng bởi sự giãn nở vừa phải của các tiểu động mạch và mao mạch, tăng tốc độ dòng máu, hiện tượng hình thành mao mạch mới, tăng tốc độ thể tích của lưu lượng máu, tăng áp lực nội mao mạch và tăng nhẹ độ lọc của máu. phần chất lỏng của máu. Tăng huyết áp tĩnh mạch được đặc trưng bởi sự giãn nở hơn nữa của các mạch máu, lưu lượng máu chậm lại, hiện tượng đứng bên lề của bạch cầu và sự di cư của chúng, sự phát triển của dịch tiết và vi phạm các đặc tính lưu biến của máu. Dấu hiệu quan trọng nhất của tăng huyết áp tĩnh mạch là sự di cư của bạch cầu, tức là sự giải phóng các thành phần hình thành của máu trắng ra ngoài lòng mạch vào vùng viêm. Trình tự giải phóng bạch cầu được gọi là định luật Mechnikov, theo đó, vài giờ sau khi tác động của yếu tố thay đổi, bạch cầu trung tính sẽ di cư mạnh mẽ, sau đó là bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho. Một vai trò quan trọng trong cơ chế bám dính và di chuyển của bạch cầu được thực hiện bằng cách loại bỏ điện tích âm của tế bào nội mô và bạch cầu do sự tích tụ của các ion hydro và kali, cũng như các protein cation, tại vị trí viêm. Các yếu tố quan trọng nhất khởi đầu sự kết dính của bạch cầu với thành mạch là bổ thể, fibronectin, globulin miễn dịch, histamine và leukotrien. Trong hầu hết các trường hợp viêm cấp tính, vị trí di cư chủ yếu trong 6-24 giờ đầu tiên là bạch cầu trung tính, sau 24-48 giờ - bởi bạch cầu đơn nhân và muộn hơn một chút - bởi tế bào lympho. Bạch cầu trung tính là các thực bào hoạt động, sản xuất nội tiết tố, nguồn cung cấp các hợp chất hoạt mạch - leukotrienes, leukokinin, prostaglandin, gốc tự do, protein cation không enzyme có hoạt tính diệt khuẩn rõ rệt, lysozyme, lactoferrin, cũng như phức hợp thủy phân lysosomal gây ra các quá trình phá hủy trong vùng thay đổi. Tiết dịch - sự giải phóng phần chất lỏng của máu là một trong những dấu hiệu của chứng sung huyết tĩnh mạch, đồng thời quyết định tính chất của sự thay đổi mô ở vùng bị viêm. Dịch tiết thường có hai pha và bao gồm các giai đoạn ngay lập tức và giai đoạn muộn. Giai đoạn ngay lập tức được hoàn thành trung bình trong vòng 15-30 phút. Giai đoạn chậm phát triển dần dần, đạt tối đa sau 4 - 6 giờ, kéo dài tới 100 giờ và liên quan đến tổn thương thành mạch do các yếu tố bạch cầu - enzyme lysosomal, chất chuyển hóa oxy hoạt động. 24. Thay đổi quá trình trao đổi chất ở vị trí viêm. Cơ chế tăng sinh trong quá trình viêm Sự phát triển của sự thay đổi và thay đổi mạch máu ở vùng viêm được kết hợp một cách tự nhiên với các rối loạn chuyển hóa điển hình. Hơn nữa, ở giai đoạn tăng huyết áp động mạch, tốc độ trao đổi chất tăng mạnh xảy ra do tăng oxy hóa và dinh dưỡng của mô bị viêm do lưu lượng máu trong hệ thống vi tuần hoàn tăng lên. Tuy nhiên, sự thay đổi nhất quán từ tăng huyết áp động mạch sang tĩnh mạch ở vùng viêm dẫn đến sự phát triển của tình trạng tiền ứ, ứ đọng, giảm mạnh căng thẳng oxy, gây ức chế các phản ứng oxy hóa khử, tích tụ các sản phẩm trung gian của quá trình glycolysis, lipolysis, proteolysis, trong đặc biệt là axit lactic, pyruvic, axit béo, axit amin, v.v. Sự tích tụ quá mức các chất chuyển hóa có tính axit là nền tảng cho sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa còn bù và sau đó mất bù ở vùng thay đổi lúc đầu. Ở giai đoạn tăng huyết áp tĩnh mạch, liên quan đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa cục bộ, một loạt các rối loạn điển hình xảy ra: sưng ty thể, tách rời các quá trình phosphoryl oxy hóa và hô hấp, giảm mức độ các hợp chất năng lượng cao trong tế bào. , ức chế các phản ứng phụ thuộc năng lượng khác nhau, đặc biệt là vận chuyển ion xuyên màng, tổng hợp protein, v.v. Trong điều kiện nhiễm toan, sự mất ổn định rõ rệt của màng sinh học xảy ra, đặc biệt là tế bào chất và lysosomal. Sự tiết proteinase, cathepsin, myeloperoxidase, protein cation, hydrolase axit và elastase bởi bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân trong vùng thay đổi ảnh hưởng đến ma trận gian bào của vị trí viêm, dẫn đến sự thoái hóa của nó. Các sản phẩm của bạch cầu trung tính bị kích thích gây ra sự thoái hóa của tế bào mast, kích hoạt hệ thống bổ thể, hệ thống kallikrein-quinine, hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết. Sự tăng sinh là giai đoạn cuối cùng của quá trình phát triển tình trạng viêm, đảm bảo sự tăng sinh phục hồi của các mô tại vị trí bị thay đổi. Sự tăng sinh của các thành phần tế bào bắt đầu dọc theo ngoại vi của vùng viêm, trong khi ở trung tâm của nó, hiện tượng thay đổi và tiết dịch có thể vẫn tồn tại. Việc phục hồi và thay thế các mô bị tổn thương bắt đầu bằng việc giải phóng các phân tử fibrinogen khỏi mạch và hình thành fibrin, tạo thành một loại lưới, khuôn khổ cho quá trình tái tạo tế bào tiếp theo. Sự phân chia, tăng trưởng và di chuyển của nguyên bào sợi chỉ có thể thực hiện được sau khi chúng liên kết với các sợi fibrin hoặc collagen. Cùng với nguyên bào sợi, các mô và tế bào tạo máu khác cũng nhân lên. Các tế bào nội mô tăng sinh từ các tế bào mô và hình thành các mao mạch mới. Các nguyên bào sợi cùng với các mạch máu mới hình thành tạo thành mô hạt. Về cơ bản nó là mô liên kết trẻ, giàu tế bào và mao mạch có thành mỏng, các vòng nhô ra trên bề mặt mô dưới dạng hạt. Mô hạt dần dần biến thành mô sợi gọi là sẹo. 25. Sốt Sốt - một quá trình bệnh lý điển hình xảy ra khi chất gây sốt ảnh hưởng đến trung tâm điều nhiệt, được đặc trưng bởi sự tái cấu trúc tạm thời tích cực của quá trình điều nhiệt và nhằm mục đích tăng nhiệt độ của môi trường bên trong cơ thể, bất kể nhiệt độ môi trường. Sự phát triển của sốt là do sự thay đổi điểm đặt của cân bằng nội môi nhiệt độ lên mức cao hơn dưới tác động của các chất gây sốt. Chất gây sốt ngoại sinh có nguồn gốc lây nhiễm là phức hợp nội độc tố lipopoly-sacarit phân tử cao, là thành phần của màng tế bào vi khuẩn gram âm và được giải phóng khi nhiều tế bào vi khuẩn bị tổn thương. Chất mang hoạt tính gây sốt chính là lipid A có trong chúng. Các exopyrogen có hoạt tính cao hầu như không có độc tính, đặc tính kháng nguyên hoặc tính đặc hiệu của loài gây sốt. Với việc tiếp xúc nhiều lần với cơ thể, khả năng chịu đựng chúng được hình thành. Tác dụng độc hại của chất gây sốt lipopolysacarit trong cơ thể thể hiện dưới ảnh hưởng của liều cao gấp hàng trăm nghìn lần so với liều gây sốt tối thiểu. Các chất gây sốt truyền nhiễm ngoại sinh còn bao gồm các chất protein không bền nhiệt được phân lập từ ngoại độc tố của liên cầu tan huyết, trực khuẩn bạch hầu, mầm bệnh lỵ, lao và sốt phó thương hàn. Tác dụng của các chất gây sốt truyền nhiễm được thực hiện thông qua các chất gây sốt nội sinh được hình thành trong cơ thể, là những chất kích thích thích hợp đối với trung tâm điều nhiệt vùng dưới đồi. Chất gây sốt nội sinh đại diện cho một nhóm các chất có hoạt tính sinh học không đồng nhất, được thống nhất bởi khái niệm “cytokine”. Các tế bào thần kinh nhạy cảm với nhiệt và lạnh tạo thành bộ phận đo lường (“bộ điều nhiệt”) nhận biết các ảnh hưởng trực tiếp và phản xạ của nhiệt độ thông qua các cơ quan thụ cảm tương ứng. Chất trung gian của xung nhiệt là serotonin và norepinephrine, và chất trung gian của xung lạnh là acetylcholine. Các tế bào thần kinh nhiệt này truyền các xung về bản chất của hiệu ứng nhiệt độ đến các tế bào thần kinh trung gian của bộ máy so sánh (“điểm đặt”), có hoạt động xung tự phát, nhận biết thông tin và tạo thành “điểm đặt” của cân bằng nội môi nhiệt độ. Acetylcholine đóng vai trò trung gian hòa giải trong các tế bào thần kinh “điểm đặt”. Tín hiệu không khớp được tạo ra bởi các tế bào thần kinh xen kẽ được truyền đến các tế bào thần kinh giao cảm, phó giao cảm và soma tự chủ tạo nên phần tác động của trung tâm điều nhiệt. Các chất trung gian của xung ly tâm là norepinephrine và acetylcholine, có vai trò điều chỉnh các cơ chế truyền nhiệt, sinh nhiệt và duy trì nhiệt độ hoàn toàn phù hợp với “điểm đặt” của cân bằng nội môi nhiệt độ. Tín hiệu so sánh phát sinh trong các tế bào thần kinh trung gian là cần thiết để cung cấp phản hồi và ổn định chức năng của các tế bào thần kinh nhạy cảm với nhiệt, đảm bảo nhiệt độ bình thường không đổi và quay trở lại nhiệt độ đó sau khi giảm hoặc tăng. 26. Các giai đoạn sốt Giai đoạn đầu của cơn sốt được đặc trưng bởi sự hạn chế truyền nhiệt và tăng sản lượng nhiệt sau đó. Cơ chế thay đổi quá trình điều nhiệt trong giai đoạn này có thể được trình bày như sau. Khi tiếp xúc với nội tiết tố, khoảng 20 chất trung gian gây sốt khác nhau được hình thành ở vùng dưới đồi trước. Trong số đó, tầm quan trọng lớn nhất trong việc tăng “điểm đặt” của cân bằng nội môi nhiệt độ thuộc về prostaglandin E (PGE), được sản xuất dưới tác động của IL-1, IL-6 và TNF. PGE kích hoạt adenylate cyclase và ức chế phosphodiesterase, dẫn đến sự tích tụ c3,5-AMP trong tế bào thần kinh của trung tâm điều hòa nhiệt. Trong điều kiện tích tụ ion c3,5-AMP, Na và giảm nồng độ ion canxi, độ nhạy cảm của tế bào thần kinh với cái lạnh tăng lên và độ nhạy cảm với tác động trực tiếp và phản xạ nhiệt giảm, hoạt động của các tế bào thần kinh nội tạng của bộ máy so sánh và “điểm đặt” của cân bằng nội môi nhiệt độ tăng lên. Điều này dẫn đến sự gia tăng sản xuất catecholamine, co thắt mạch ngoại vi, giảm lượng máu cung cấp cho da và truyền nhiệt thông qua đối lưu, chiếu xạ và đổ mồ hôi. Như vậy, việc tăng nhiệt độ cơ thể xảy ra chủ yếu bằng cách hạn chế sự mất nhiệt và tích tụ nhiệt trong cơ thể. Do sự kích hoạt thêm của các tế bào thần kinh nhiệt lạnh của vùng dưới đồi trước và các tế bào thần kinh adrenergic của vùng dưới đồi sau, tác động kích hoạt của sự hình thành lưới của thân não lên các tế bào thần kinh của nhân đỏ của não giữa và nhân của các dây thần kinh sọ não, trên cột sống. a-, b- và g-motoneuron được tăng cường. Giai đoạn sốt thứ hai thực tế là khi lượng nhiệt sinh ra trong cơ thể tăng lên, quá trình truyền nhiệt bắt đầu tăng dần và các quá trình này được cân bằng. Sự gia tăng nhiệt độ của môi trường bên trong cơ thể gây ra một số kích hoạt các thụ thể nhiệt của tim, thận, tĩnh mạch của các cơ quan bụng, tế bào thần kinh nhạy cảm với nhiệt của tủy sống và vùng dưới đồi trước. Song song đó, có sự hạn chế hoạt động xung lực của các tế bào thần kinh nhiệt lạnh của trung tâm điều nhiệt, giảm hoạt động của các tế bào thần kinh adrenergic ở vùng dưới đồi sau và các ảnh hưởng giao cảm, một số kích hoạt của các tế bào thần kinh phó giao cảm và ảnh hưởng cholinergic. Tất cả điều này dẫn đến sự giãn nở của các mạch ngoại vi, tăng lưu lượng máu ấm đến các cơ quan nội tạng và da, tăng nhiệt độ, đổ mồ hôi và truyền nhiệt. Tăng cường truyền nhiệt dựa trên việc hạn chế sự gia tăng sản sinh nhiệt sẽ ngăn chặn nhiệt độ cơ thể tăng thêm và giúp thiết lập nhiệt độ ở mức cao hơn. Giai đoạn sốt thứ ba được đặc trưng bởi sự truyền nhiệt chiếm ưu thế đáng kể so với sản xuất nhiệt và đưa nhiệt độ cơ thể trở lại mức ban đầu. Điều thứ hai là do sự giảm nồng độ của chất gây sốt trong cơ thể, sự phục hồi dần dần độ nhạy cảm của các tế bào thần kinh của trung tâm vùng dưới đồi đối với các tác động trực tiếp và phản xạ lạnh và nóng. Hoàn toàn phù hợp với việc bình thường hóa độ nhạy của các tế bào nội tạng của bộ máy so sánh, “điểm đặt” của cân bằng nội môi nhiệt độ sẽ trở về giá trị ban đầu. 27. Các chất gây dị ứng gây ra sự phát triển của các phản ứng dị ứng thuộc loại thể dịch Dị ứng (từ tiếng Hy Lạp bí danh - "khác", khác, ergon - "hành động") là một quá trình bệnh lý miễn dịch điển hình xảy ra trong bối cảnh tiếp xúc với kháng nguyên gây dị ứng trên cơ thể với phản ứng miễn dịch bị thay đổi về chất và đi kèm với sự phát triển của phản ứng tăng huyết áp và tổn thương mô. Có các phản ứng dị ứng ngay lập tức và chậm trễ (tương ứng là phản ứng thể dịch và phản ứng tế bào). Kháng thể dị ứng chịu trách nhiệm cho sự phát triển của các phản ứng dị ứng thuộc loại thể dịch. Để hình ảnh lâm sàng của phản ứng dị ứng được biểu hiện, cần có ít nhất hai lần tiếp xúc của cơ thể với kháng nguyên gây dị ứng. Liều đầu tiên tiếp xúc với chất gây dị ứng (nhỏ) được gọi là mẫn cảm. Liều tiếp xúc thứ hai là lớn (cho phép), kèm theo sự phát triển các biểu hiện lâm sàng của phản ứng dị ứng. Phản ứng dị ứng thuộc loại ngay lập tức có thể xảy ra trong vòng vài giây, vài phút hoặc 5-6 giờ sau khi cơ thể nhạy cảm tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng. Trong một số trường hợp, chất gây dị ứng có thể tồn tại lâu dài trong cơ thể và liên quan đến điều này, hầu như không thể vạch ra ranh giới rõ ràng giữa tác động của liều gây mẫn cảm đầu tiên và liều phân giải lặp lại của chất gây dị ứng. Kháng nguyên-chất gây dị ứng được chia thành kháng nguyên có tính chất vi khuẩn và không vi khuẩn. Các chất gây dị ứng không do vi khuẩn bao gồm: 1) công nghiệp; 2) hộ gia đình; 3) thuốc chữa bệnh; 4) thức ăn; 5) rau; 6) có nguồn gốc động vật. Có những kháng nguyên hoàn chỉnh có thể kích thích sản xuất kháng thể và tương tác với chúng, cũng như các kháng nguyên không hoàn chỉnh hoặc hapten, chỉ bao gồm các nhóm xác định và không tạo ra kháng thể mà tương tác với các kháng thể làm sẵn. Có một loại kháng nguyên không đồng nhất có cấu trúc tương tự như các nhóm quyết định. Chất gây dị ứng có thể mạnh hoặc yếu. Các chất gây dị ứng mạnh kích thích sản xuất một lượng lớn kháng thể miễn dịch hoặc dị ứng. Các kháng nguyên hòa tan, thường có bản chất protein, hoạt động như chất gây dị ứng mạnh. Kháng nguyên có bản chất protein càng mạnh thì trọng lượng phân tử càng cao và cấu trúc phân tử càng cứng. Yếu là các kháng nguyên trong cơ thể, không hòa tan, các tế bào vi khuẩn, các kháng nguyên của các tế bào bị tổn thương của chính cơ thể. Ngoài ra còn có các chất gây dị ứng phụ thuộc vào tuyến ức và không phụ thuộc vào tuyến ức. Kháng nguyên phụ thuộc vào tuyến ức là những kháng nguyên tạo ra phản ứng miễn dịch chỉ với sự tham gia bắt buộc của ba tế bào: đại thực bào, tế bào lympho T và tế bào lympho B. Các kháng nguyên không phụ thuộc vào tuyến ức có thể tạo ra phản ứng miễn dịch mà không cần sự tham gia của tế bào lympho T trợ giúp. 28. Các mô hình phát triển chung của giai đoạn miễn dịch của phản ứng dị ứng loại ngay lập tức Giai đoạn miễn dịch bắt đầu bằng việc tiếp xúc với liều gây mẫn cảm của chất gây dị ứng và giai đoạn mẫn cảm tiềm ẩn, đồng thời cũng bao gồm sự tương tác giữa liều phân giải của chất gây dị ứng với kháng thể dị ứng. Bản chất của giai đoạn mẫn cảm tiềm ẩn chủ yếu nằm ở phản ứng của đại thực bào, bắt đầu bằng việc đại thực bào (tế bào A) nhận biết và hấp thụ chất gây dị ứng. Trong quá trình thực bào, hầu hết chất gây dị ứng đều bị phá hủy dưới tác động của các enzyme thủy phân; phần không bị thủy phân của chất gây dị ứng (nhóm xác định) tiếp xúc với màng ngoài của tế bào A trong phức hợp với Ia-protein và i-RNA của đại thực bào. Phức hợp thu được được gọi là siêu kháng nguyên và có khả năng gây miễn dịch và gây dị ứng. Trong giai đoạn nhạy cảm tiềm ẩn, sau phản ứng đại thực bào, một quá trình hợp tác đặc hiệu và không đặc hiệu của ba loại tế bào có thẩm quyền miễn dịch xảy ra: tế bào A, tế bào lympho T-helper và các dòng vô tính đáp ứng kháng nguyên của tế bào lympho B. Đầu tiên, chất gây dị ứng và protein Ia của đại thực bào được nhận biết bởi các thụ thể đặc hiệu của tế bào hỗ trợ tế bào lympho T, sau đó đại thực bào tiết ra interleukin-1, kích thích sự tăng sinh của tế bào T-hỗ trợ, từ đó tiết ra chất cảm ứng tạo miễn dịch, kích thích sự tăng sinh của các dòng vô tính kháng nguyên nhạy cảm của tế bào lympho B, sự biệt hóa và biến đổi của chúng thành tế bào plasma - nhà sản xuất các kháng thể dị ứng cụ thể. Quá trình hình thành kháng thể bị ảnh hưởng bởi một loại tế bào miễn dịch khác - chất ức chế T, hoạt động của nó trái ngược với hoạt động của chất trợ giúp T: chúng ức chế sự tăng sinh của tế bào lympho B và sự biến đổi của chúng thành tế bào plasma. Thông thường, tỷ lệ giữa chất hỗ trợ T và chất ức chế T là 1,4: 2,4. Kháng thể dị ứng được chia thành: 1) kháng thể xâm lược; 2) kháng thể của người ngoài cuộc; 3) kháng thể chặn. Mỗi loại phản ứng dị ứng (phản vệ, tiêu tế bào, bệnh lý phức hợp miễn dịch) được đặc trưng bởi một số kháng thể xâm lược nhất định khác nhau về đặc tính miễn dịch, sinh hóa và vật lý. Khi một lượng kháng nguyên cho phép xâm nhập, các trung tâm hoạt động của kháng thể sẽ tương tác với các nhóm kháng nguyên quyết định ở cấp độ tế bào hoặc trong hệ tuần hoàn. Giai đoạn bệnh lý bao gồm sự hình thành và giải phóng ra môi trường dưới dạng chất trung gian dị ứng có hoạt tính cao, xảy ra trong quá trình tương tác giữa kháng nguyên với kháng thể dị ứng ở cấp độ tế bào hoặc sự cố định của phức hợp miễn dịch trên tế bào đích. Giai đoạn sinh lý bệnh được đặc trưng bởi sự phát triển các tác dụng sinh học của các chất trung gian gây dị ứng ngay lập tức và các biểu hiện lâm sàng của phản ứng dị ứng. 29. Phản ứng phản vệ (mất trương lực) Có các phản ứng toàn thân (sốc phản vệ) và phản ứng phản vệ cục bộ (hen phế quản dị ứng, viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc, nổi mề đay, phù Quincke). Các chất gây dị ứng thường gây ra sốc phản vệ: 1) chất gây dị ứng trong huyết thanh chống độc, các chế phẩm dị sinh của g-globulin và protein huyết tương; 2) các hormone gây dị ứng có tính chất protein và polypeptide; 3) thuốc; 4) chất cản quang; 5) chất gây dị ứng côn trùng. Phản ứng phản vệ cục bộ xảy ra khi một chất gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể một cách tự nhiên và phát triển tại các điểm xâm nhập và cố định của chất gây dị ứng. Kháng thể xâm lấn trong sốc phản vệ là kháng thể homocytotropic (reagins hoặc atopens), thuộc các globulin miễn dịch thuộc nhóm E và G4, có khả năng cố định trên các tế bào khác nhau. Với sốc phản vệ, hai đợt giải phóng các chất trung gian gây dị ứng được phân biệt: Làn sóng đầu tiên xảy ra sau khoảng 15 phút, khi các chất trung gian được giải phóng khỏi tế bào có thụ thể có ái lực cao; Làn sóng thứ hai - sau 5-6 giờ, nguồn chất trung gian trong trường hợp này là các tế bào mang thụ thể có ái lực thấp. Các chất trung gian gây sốc phản vệ và nguồn hình thành chúng: 1) tế bào mast và basophils tổng hợp và tiết ra histamine, serotonin, bạch cầu ái toan và bạch cầu trung tính, các yếu tố hóa học, heparin, arylsulfatase A, galactosidase, chymotrypsin, superoxide dismutase, leukotrienes, prostaglandin; 2) bạch cầu ái toan là nguồn cung cấp arylsulfatase B, phospholipase D, histaminase và protein cation; 3) leukotrienes, histaminase, arylsulfatase và prostaglandin được giải phóng khỏi bạch cầu trung tính; 4) từ tiểu cầu - serotonin; 5) basophils, tế bào lympho, bạch cầu trung tính, tiểu cầu và tế bào nội mô là nguồn hình thành yếu tố kích hoạt tiểu cầu trong trường hợp kích hoạt phospholipase A2. Sốc phản vệ được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của các biểu hiện chung của bệnh lý: huyết áp giảm mạnh đến trạng thái collaptoid, rối loạn hệ thần kinh trung ương, rối loạn hệ thống đông máu, co thắt cơ trơn của đường hô hấp, đường tiêu hóa, tăng tính thấm thành mạch và ngứa da. Tử vong có thể xảy ra trong vòng nửa giờ do triệu chứng ngạt thở, tổn thương nặng ở thận, gan, đường tiêu hóa, tim và các cơ quan khác. Phản ứng phản vệ cục bộ được đặc trưng bởi sự gia tăng tính thấm của thành mạch và sự phát triển của phù nề, xuất hiện ngứa da, buồn nôn, đau bụng do co thắt các cơ trơn, đôi khi nôn mửa và ớn lạnh. 30. Phản ứng gây độc tế bào. Bệnh lý phức tạp miễn dịch. Nguyên tắc và phương pháp giảm mẫn cảm Các loại: sốc truyền máu, không tương thích Rh của mẹ và thai nhi, thiếu máu tự miễn, giảm tiểu cầu và các bệnh tự miễn khác, một thành phần của phản ứng thải ghép. Kháng nguyên trong các phản ứng này là thành phần cấu trúc của màng tế bào của chính cơ thể hoặc là kháng nguyên có tính chất ngoại sinh, cố định chắc chắn trên tế bào và làm thay đổi cấu trúc của màng. Sự phân giải tế bào của tế bào đích dưới tác động của liều phân giải kháng nguyên gây dị ứng được đảm bảo theo ba cách: 1) do hoạt hóa bổ thể; 2) do kích hoạt quá trình thực bào tế bào; 3) thông qua việc kích hoạt độc tính tế bào phụ thuộc vào kháng thể. Các chất trung gian chính gây độc tế bào qua trung gian bổ thể là các mảnh bổ thể được hoạt hóa. Có một dạng bệnh lý phức hợp miễn dịch tổng quát (bệnh huyết thanh) và các phản ứng cục bộ như hiện tượng Arthus. Thuốc, huyết thanh chống độc, d-globulin dị sinh, sản phẩm thực phẩm, chất gây dị ứng vi khuẩn và virus tham gia vào quá trình hình thành các phức hợp miễn dịch dưới dạng kháng nguyên. Thành phần của phức hợp miễn dịch trong bệnh lý phức hợp miễn dịch bao gồm các kháng thể kết tủa và liên kết bổ thể (IgG1-3 và IgM). Tác động gây hại thường do các phức chất hòa tan có kích thước trung bình gây ra. Giảm mẫn cảm cụ thể có thể đạt được bằng cách: 1) loại bỏ sự tiếp xúc với một kháng nguyên gây dị ứng cụ thể; 2) sử dụng liều lượng nhỏ kháng nguyên theo các phác đồ khác nhau; 3) sử dụng từng phần huyết thanh chống độc trị liệu theo Bezredko. Giảm mẫn cảm không đặc hiệu là giảm độ nhạy cảm với các kháng nguyên gây dị ứng khác nhau. Với mục đích giảm mẫn cảm không đặc hiệu, các phương pháp được sử dụng để ngăn chặn sự phát triển của phản ứng dị ứng ở các giai đoạn khác nhau. Việc ngăn chặn các giai đoạn sinh lý bệnh và sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng đạt được bằng cách sử dụng phức hợp các loại thuốc dược lý với các hướng tác dụng khác nhau: 1) các loại thuốc làm tăng hàm lượng cAMP trong tế bào hoặc làm giảm mức cGMP (thuốc kháng cholinergic) hoặc thay đổi tỷ lệ của chúng (levamisole, v.v.); 2) thuốc kháng histamine; 3) chất đối kháng serotonin; 4) các chất ức chế con đường chuyển hóa lipoxygenase của axit arachidonic, ngăn chặn sự hình thành leukotrien; 5) thuốc kháng protease; 6) chất chống oxy hóa (a-tocopherol, v.v...); 7) chất ức chế hệ thống kallikrein-kinin; 8) thuốc chống viêm. 31. Phản ứng quá mẫn muộn. Nguyên tắc giảm mẫn cảm Quá mẫn muộn (HRT) là một trong những dạng bệnh lý miễn dịch tế bào, được thực hiện bởi các tế bào lympho T có khả năng miễn dịch chống lại các kháng nguyên của màng tế bào. Để phát triển các phản ứng HRT, sự nhạy cảm trước đó xảy ra khi tiếp xúc lần đầu với kháng nguyên là cần thiết. HRT phát triển ở động vật và người 6-72 giờ sau khi liều phân giải (lặp lại) của kháng nguyên chất gây dị ứng xâm nhập vào mô. Kháng nguyên-chất gây dị ứng gây ra sự phát triển của phản ứng HRT: 1) truyền nhiễm; 2) các tế bào của mô của chính mình có cấu trúc kháng nguyên bị thay đổi (tự kháng nguyên); 3) kháng nguyên khối u cụ thể; 4) kháng nguyên tương hợp mô protein; 5) các hợp chất phức tạp được hình thành do sự tương tác của một số hóa chất (arsenic, coban) với protein mô. Đối với các phản ứng dị ứng thuộc loại tế bào, theo nguyên tắc, các phương pháp giảm mẫn cảm không đặc hiệu được sử dụng nhằm mục đích ngăn chặn liên kết hướng tâm, pha trung tâm và liên kết ly tâm của quá mẫn loại chậm. Liên kết hướng tâm được cung cấp bởi các đại thực bào mô - tế bào A. Các hợp chất tổng hợp ngăn chặn pha hướng tâm - cyclophosphamide, mù tạt nitơ, chế phẩm vàng. Để ngăn chặn giai đoạn trung tâm của các phản ứng loại tế bào, nhiều loại thuốc ức chế miễn dịch khác nhau được sử dụng - corticosteroid, chất chống chuyển hóa, đặc biệt là các chất tương tự của purin và pyrimidine (mercaptopurin, azathioprine), chất đối kháng axit folic (ametopterin), chất gây độc tế bào. Để ngăn chặn liên kết ly tâm của các phản ứng quá mẫn của tế bào, bao gồm tác động gây tổn hại lên tế bào đích của tế bào T sát thủ, cũng như các chất trung gian gây dị ứng loại chậm - lymphokine - thuốc chống viêm - salicylat, kháng sinh có tác dụng kìm tế bào - Actinomycin C và rubomycin , hormone và các hoạt chất sinh học được sử dụng, đặc biệt là corticosteroid, prostaglandin, progesterone, kháng huyết thanh. Cần lưu ý rằng hầu hết các loại thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng không chỉ gây ra tác dụng ức chế chọn lọc ở các pha hướng tâm, trung tâm hoặc ly tâm của phản ứng dị ứng loại tế bào. Cần lưu ý rằng trong phần lớn các trường hợp, phản ứng dị ứng có cơ chế bệnh sinh phức tạp, bao gồm, cùng với các cơ chế chi phối của phản ứng quá mẫn loại chậm (tế bào), và các cơ chế phụ trợ của dị ứng thể dịch. Về vấn đề này, để ngăn chặn các giai đoạn bệnh lý và sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng, nên kết hợp các nguyên tắc giảm mẫn cảm được sử dụng cho các loại dị ứng thể dịch và tế bào. 32. Cơ chế chung phát triển phản ứng quá mẫn loại muộn Khi một kháng nguyên gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể, nó sẽ bị thực bào bởi đại thực bào (tế bào A), trong phagolysosome của nó, dưới tác động của các enzym thủy phân, một phần kháng nguyên gây dị ứng bị phá hủy (khoảng 80%). Phần không bị phân mảnh của kháng nguyên gây dị ứng, phức hợp với các phân tử protein Ia, được biểu hiện trên màng tế bào A dưới dạng siêu kháng nguyên và được trình diện cho các tế bào lympho T nhận biết kháng nguyên. Sau phản ứng đại thực bào, xảy ra quá trình hợp tác giữa tế bào A và tế bào T trợ giúp, giai đoạn đầu tiên là quá trình nhận biết kháng nguyên lạ trên bề mặt tế bào A bởi các thụ thể đặc hiệu của kháng nguyên trên tế bào T- màng trợ giúp, cũng như sự nhận biết các protein Ia của đại thực bào bởi các thụ thể T-helper cụ thể. Tiếp theo, tế bào A sản xuất interleukin-1 (IL-1), kích thích sự tăng sinh của tế bào trợ giúp T (T-amplifier). Loại thứ hai tiết ra interleukin-2 (IL-2), kích hoạt và hỗ trợ chuyển đổi vụ nổ, tăng sinh và biệt hóa các chất sản xuất T được kích thích bằng kháng nguyên của lymphokine và chất diệt T trong các hạch bạch huyết khu vực. Khi các lymphokine sản xuất T tương tác với kháng nguyên, hơn 60 chất trung gian hòa tan của lymphokine HRT được tiết ra, tác động lên các tế bào khác nhau trong trọng tâm của tình trạng viêm dị ứng. Cùng với lymphokine, các hoạt chất sinh học khác cũng đóng vai trò trong việc phát triển tình trạng viêm dị ứng khi dùng HRT: leukotrien, prostaglandin, enzyme lysosomal, kelone. Nếu các chất sản xuất T của lymphokine nhận ra tác dụng của chúng từ xa, thì các chất diệt T nhạy cảm sẽ có tác dụng gây độc tế bào trực tiếp lên tế bào đích, xảy ra theo ba giai đoạn. Giai đoạn I - nhận dạng tế bào đích. Tế bào T sát thủ gắn vào tế bào đích thông qua các thụ thể của tế bào đối với một kháng nguyên cụ thể và kháng nguyên tương hợp mô học (protein H-2D và H-2K - sản phẩm của gen D và K của locus MHC). Trong trường hợp này, xảy ra sự tiếp xúc màng chặt giữa tế bào T sát thủ và tế bào đích, dẫn đến kích hoạt hệ thống trao đổi chất của tế bào T sát thủ, sau đó thực hiện quá trình ly giải tế bào đích. Giai đoạn II - đòn chí mạng. Tế bào Killer T có tác dụng gây độc trực tiếp lên tế bào đích. Giai đoạn III - thẩm thấu ly giải của tế bào đích. Giai đoạn này bắt đầu bằng một loạt các thay đổi tuần tự về tính thấm của màng tế bào đích và kết thúc bằng việc vỡ màng tế bào. Tổn thương ban đầu ở màng dẫn đến sự xâm nhập nhanh chóng của các ion natri và nước vào tế bào. Các giai đoạn của phản ứng dị ứng loại muộn: 1) miễn dịch - bao gồm giai đoạn mẫn cảm sau khi tiêm liều đầu tiên của kháng nguyên gây dị ứng, tăng sinh các dòng vô tính tương ứng của tế bào lympho T tác động, nhận biết và tương tác với màng tế bào đích; 2) hóa bệnh - giai đoạn giải phóng các chất trung gian HRT; 3) sinh lý bệnh - biểu hiện tác dụng sinh học của các chất trung gian HRT và tế bào lympho T gây độc tế bào. 33. Các hình thức HRT riêng biệt Viêm da tiếp xúc. Loại dị ứng này thường xảy ra nhất ở các chất có trọng lượng phân tử thấp có nguồn gốc hữu cơ và vô cơ. Viêm da tiếp xúc cũng có thể do các chất có nguồn gốc thực vật - hạt bông, trái cây họ cam quýt gây ra. Các chất gây dị ứng, xâm nhập vào da, hình thành liên kết cộng hóa trị ổn định với nhóm protein SH và MH2. Những liên hợp này có đặc tính nhạy cảm. Dị ứng truyền nhiễm. HRT phát triển trong các bệnh nhiễm trùng mãn tính do vi khuẩn gây ra bởi nấm và vi rút, cũng như trong các bệnh do động vật nguyên sinh (toxoplasmosis) và nhiễm giun sán gây ra. Nhạy cảm với kháng nguyên vi khuẩn thường phát triển trong quá trình viêm. Từ chối cấy ghép. Trong quá trình cấy ghép, cơ thể người nhận nhận ra các kháng nguyên cấy ghép ngoại lai (kháng nguyên tương hợp mô) và thực hiện các phản ứng miễn dịch dẫn đến thải ghép. Cơ chế đào thải mảnh ghép 1. Yếu tố tế bào. Tế bào lympho của người nhận, được nhạy cảm bởi các kháng nguyên của người hiến, di chuyển vào mảnh ghép sau khi mảnh ghép được tạo mạch, gây ra tác dụng gây độc tế bào. Do ảnh hưởng của thuốc diệt T và dưới ảnh hưởng của lymphokine, tính thấm của màng tế bào đích bị phá vỡ, dẫn đến giải phóng enzyme lysosomal và tổn thương tế bào. 2. Yếu tố hài hước. Trong quá trình cấy ghép da, tủy xương và thận, hemagglutinin, hemolysin, leukotokein và kháng thể chống bạch cầu và tiểu cầu thường được hình thành. Bệnh tự miễn Các bệnh có tính chất tự miễn dịch được chia thành hai nhóm. Nhóm đầu tiên bao gồm collagenoses - bệnh mô liên kết toàn thân, trong đó các kháng thể tự kháng thể không có tính đặc hiệu nghiêm ngặt của cơ quan được phát hiện trong huyết thanh. Nhóm thứ hai bao gồm các bệnh trong đó phát hiện thấy kháng thể đặc hiệu của cơ quan trong máu (viêm tuyến giáp Hashimoto, thiếu máu ác tính, bệnh Addison, thiếu máu tán huyết tự miễn, v.v.). Có một số cơ chế có thể xảy ra trong việc phát triển các bệnh tự miễn. 1. Hình thành các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên tự nhiên (sơ cấp) - kháng nguyên của các mô có hàng rào miễn dịch. 2. Hình thành các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên thu được (thứ cấp). 3. Hình thành các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên phản ứng chéo hoặc không đồng nhất. 4. Các tổn thương tự miễn dịch có thể xảy ra do sự suy giảm khả năng dung nạp miễn dịch đối với các mô không thay đổi của chính họ. 34. ID chính ID chính - đây là một đặc điểm được xác định về mặt di truyền của cơ thể để thực hiện liên kết này hoặc liên kết khác của phản ứng miễn dịch. Chúng được gây ra bởi một khối di truyền ở các cấp độ biến đổi khác nhau của tế bào gốc thành tế bào lympho T và B hoặc ở các giai đoạn biệt hóa tiếp theo của chúng. Biểu hiện của IDS phụ thuộc vào mức độ khiếm khuyết. IDS có sự vi phạm chủ yếu về thành phần miễn dịch tế bào. hội chứng DiGeorge - xảy ra với tình trạng suy giảm và bất sản tuyến ức. Sự tổng hợp kháng thể dịch thể không bị suy giảm nhưng có khiếm khuyết trong quá trình biệt hóa tế bào gốc thành tế bào T. Đặc trưng bởi nhiễm trùng thường xuyên ở đường hô hấp và tiết niệu, rối loạn tiêu hóa dai dẳng. Rối loạn phát triển tế bào lympho (hội chứng Nezelof) là sự thiếu hụt về số lượng và chất lượng của hệ thống T do teo tuyến ức và các hạch bạch huyết. Nó được đặc trưng bởi các ổ viêm có mủ ở các cơ quan nội tạng và da. Trẻ em thường tử vong trong những tháng đầu đời do nhiễm trùng huyết. IDS có thiệt hại chủ yếu đối với hệ thống B Bệnh Bruton - xảy ra khi có khiếm khuyết trong quá trình trưởng thành của tiền thân tế bào B thành tế bào lympho B. Chỉ có con trai mới bị bệnh. Hàm lượng d-globulin trong huyết thanh máu nhỏ hơn 1%. Khả năng đề kháng với vi khuẩn và nấm cơ hội giảm mạnh. Biểu hiện chọn lọc của suy giảm miễn dịch. Có thể phát triển IDS với sự suy giảm chọn lọc trong quá trình tổng hợp IgG, IgA hoặc IgM. Sự hình thành của chúng có thể dựa trên cả sự phong tỏa sự phát triển của các quần thể tế bào lympho B riêng lẻ và sự gia tăng hoạt động của các tế bào lympho T ức chế. IDS kết hợp được đặc trưng bởi sự biệt hóa kém của tế bào gốc, sự cản trở sự trưởng thành của tế bào lympho T và B và sự thiếu hụt của chúng. Hội chứng rối loạn chức năng lưới được đặc trưng bởi sự giảm số lượng tế bào gốc trong tủy xương. Thai chết trong tử cung là điển hình, hoặc trẻ chết ngay sau khi sinh. Loại suy giảm miễn dịch ở Thụy Sĩ được đặc trưng bởi tổn thương hệ thống Ti B và do đó, không có phản ứng tế bào và thể dịch để bảo vệ miễn dịch. Hội chứng Louis-Bar được gây ra bởi khiếm khuyết trưởng thành, giảm chức năng của tế bào lympho T, giảm số lượng trong máu (đặc biệt là tế bào T-helper) và thiếu hụt globulin miễn dịch (đặc biệt là IgA, IgE, ít gặp hơn). IgG). Hội chứng Wiskott-Aldrich được đặc trưng bởi sự thiếu hụt tế bào lympho T ngoại vi, vi phạm cấu trúc và tính chất hóa lý của màng, giảm khả năng miễn dịch tế bào khi không có sự thay đổi cấu trúc hình thái của tuyến ức. Nguyên tắc điều trị IDS nguyên phát. Điều trị phụ thuộc vào loại suy giảm miễn dịch nguyên phát và bao gồm liệu pháp thay thế có mục tiêu (cấy ghép các mô có khả năng miễn dịch, ghép tuyến ức phôi, tủy xương). 35. ID phụ ID phụ phát triển dưới ảnh hưởng của các tác động ngoại sinh khác nhau lên hệ thống miễn dịch hoạt động bình thường. Danh sách các bệnh chủ yếu kèm theo suy giảm miễn dịch thứ phát do chuyên gia WHO đề xuất: 1) bệnh truyền nhiễm: a) bệnh nguyên sinh và giun sán; b) nhiễm khuẩn; c) nhiễm virus; d) nhiễm nấm; 2) rối loạn dinh dưỡng - kiệt sức, suy nhược, rối loạn hấp thu ở ruột, v.v.; 3) nhiễm độc ngoại sinh và nội sinh - trong trường hợp suy thận và gan, trong trường hợp ngộ độc thuốc diệt cỏ; 4) các khối u của mô lưới bạch huyết (bệnh bạch cầu lymphocytic, u tuyến ức, bệnh u hạt lympho), các khối u ác tính ở bất kỳ vị trí nào; 5) các bệnh chuyển hóa (đái tháo đường, v.v.); 6) mất protein do bệnh đường ruột, hội chứng thận hư, bệnh bỏng, v.v.; 7) ảnh hưởng của các loại bức xạ, đặc biệt là bức xạ ion hóa; 8) những yếu tố gây căng thẳng mạnh mẽ, lâu dài; 9) tác dụng của thuốc (thuốc ức chế miễn dịch, corticosteroid, kháng sinh, sulfonamid, salicylat, v.v.); 10) phong tỏa tế bào lympho bởi các phức hợp miễn dịch và kháng thể trong một số bệnh dị ứng và tự miễn dịch. IDS phụ có thể chia thành 2 dạng chính: 1) mang tính hệ thống, phát triển do tổn thương toàn thân đối với quá trình tạo miễn dịch (với các tổn thương do phóng xạ, nhiễm độc, nhiễm trùng, căng thẳng); 2) cục bộ, đặc trưng bởi tổn thương khu vực đối với các tế bào có thẩm quyền miễn dịch (rối loạn cục bộ của bộ máy miễn dịch của màng nhầy, da và các mô khác, phát triển do rối loạn viêm, teo và thiếu oxy cục bộ). Nguyên tắc điều trị IDS thứ cấp. 1. Liệu pháp thay thế - sử dụng các loại thuốc miễn dịch khác nhau (chế phẩm g-globulin, thuốc chống độc, thuốc chống cúm, huyết thanh chống tụ cầu, v.v.). 2. Sửa liên kết hiệu ứng. Bao gồm các tác động lên hệ thống miễn dịch bằng các thuốc dược lý giúp điều chỉnh chức năng của nó (decaris, diucefon, imuran, cyclophosphamide, v.v.), hormone và các chất trung gian của hệ thống miễn dịch (thuốc tuyến ức - thymosin, thymalin, T-activin, interferon bạch cầu). 3. Loại bỏ các yếu tố ức chế liên kết kháng thể và ngăn chặn tác dụng điều chỉnh miễn dịch (hấp thu máu, lọc huyết tương, chạy thận nhân tạo, lọc bạch huyết, v.v.). 36. Bệnh AIDS Nguyên nhân của AIDS. Tác nhân gây bệnh AIDS là một retrovirus và được gọi là HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) hoặc LAV (vi rút gây bệnh hạch bạch huyết). Virus xâm nhập vào cơ thể bằng máu, tế bào trong quá trình cấy ghép nội tạng và mô, truyền máu, qua tinh trùng và nước bọt qua màng nhầy hoặc da bị tổn thương. Kháng thể kháng HIV xuất hiện 6-8 tuần sau khi nhiễm bệnh. Cơ chế bệnh sinh của AIDS. Tác nhân gây bệnh AIDS xâm chiếm các tế bào có thụ thể T4, trong đó các glycoprotein của vỏ virus có ái lực cao (T-helper, đại thực bào, tế bào thần kinh đệm, tế bào thần kinh). Sau đó, lớp vỏ virus được giải phóng và RNA virus rời khỏi cấu trúc cốt lõi. Dưới tác động của enzyme phiên mã ngược, RNA virus trở thành khuôn mẫu để tổng hợp DNA sợi đôi, đi vào nhân. Tiếp theo, DNA đặc hiệu của virus được tích hợp vào nhiễm sắc thể của tế bào chủ và virus truyền sang các thế hệ tế bào tiếp theo sau mỗi lần phân chia tế bào. Cái chết hàng loạt của tế bào T trợ giúp cũng xảy ra do sự tương tác của protein virus trên bề mặt tế bào bị nhiễm bệnh. Một tế bào bị nhiễm bệnh có thể kết hợp với tối đa 500 tế bào không bị nhiễm bệnh, đó là lý do tại sao tình trạng giảm bạch cầu phát triển. Theo quy luật, số lượng tế bào lympho B vẫn ở mức bình thường và hoạt động chức năng của chúng thường giảm. Số lượng đại thực bào thường không thay đổi nhưng có sự vi phạm hóa hướng động và tiêu hóa nội bào của các tác nhân lạ. Các tế bào cũng chết do hoạt động của chính hệ thống miễn dịch (sản xuất kháng thể trung hòa với protein HIV, sản xuất tự kháng thể đối với tế bào T-helper). Tất cả điều này vô hiệu hóa toàn bộ hệ thống phòng thủ miễn dịch và làm mất khả năng chống lại bất kỳ bệnh nhiễm trùng nào của cơ thể. Các biến thể lâm sàng của AIDS 1. Loại phổi. Nó được đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh viêm phổi do nhiễm trùng đồng thời, thường gặp nhất là viêm phổi. 2. Với tổn thương chủ yếu ở hệ thần kinh trung ương như viêm não hoặc viêm màng não. 3. Loại đường tiêu hóa. Nó được đặc trưng bởi các dấu hiệu tổn thương đường tiêu hóa, chủ yếu là tiêu chảy (ở 90-95% bệnh nhân). 4. Loại sốt. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sốt kéo dài, không liên quan đến các bệnh khác, kèm theo trọng lượng cơ thể giảm đáng kể và suy nhược. Ở tất cả các dạng bệnh AIDS, xu hướng hình thành khối u ngày càng tăng. Điều trị AIDS. Không có phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh AIDS. Các biện pháp điều trị bệnh AIDS: 1) ngăn chặn sự sao chép của HIV (ngăn chặn sự sao chép axit nucleic của nó bằng cách ức chế enzyme đảo ngược; ngăn chặn quá trình dịch mã và “lắp ráp” của virus); 2) ức chế và ngăn ngừa nhiễm trùng và phát triển khối u; 3) phục hồi khả năng miễn dịch của cơ thể (sử dụng các chế phẩm tuyến ức, mô tủy xương, interleukin-2). 37. Sinh lý thực bào thực bào là một loại miễn dịch tế bào được đặc trưng bởi sự nhận biết, hấp thụ và tiêu hóa các vật thể lạ khác nhau của tế bào bởi thực bào. Phân loại thực bào. I. Theo đặc điểm hình thái và chức năng: 1) vi thực vật - bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan, basophils; 2) đại thực bào - bạch cầu đơn nhân trong máu và tủy xương, đại thực bào mô II. Theo khả năng vận động tích cực: 1) cố định - Tế bào Kupffer của gan, tế bào mô của mô liên kết, đại thực bào của tủy xương, hạch bạch huyết, màng hoạt dịch, hệ thần kinh trung ương, v.v.; 2) di động - đại thực bào của khoang huyết thanh, dịch tiết viêm, đại thực bào phế nang, bạch cầu đơn nhân. Các giai đoạn của quá trình thực bào: I - cách tiếp cận của thực bào với đối tượng thực bào; II - sức hấp dẫn; III - sự hấp thụ của một vật thể bởi thực bào; IV - tiêu diệt vật thể sống; V - tiêu hóa các vật thể không thể sống được. Giai đoạn thực bào tiếp cận đối tượng thực bào được thực hiện do sự va chạm ngẫu nhiên của thực bào với vật thể lạ trong máu hoặc chuyển động tích cực có hướng của thực bào đối với đối tượng thực bào, được gọi là hóa hướng dương. Giai đoạn thu hút bao gồm opsonin hóa, nhận biết và gắn thực bào vào đối tượng thực bào. Sự opsonin hóa - quá trình hấp phụ trên bề mặt vật thể lạ của opsonin - chất là chất trung gian phân tử trong sự tương tác của thực bào với vật thể bị thực bào. Opsonin tạo điều kiện thuận lợi cho việc nhận biết và tăng cường độ thực bào. Giai đoạn hấp thụ là một quá trình tích cực, phụ thuộc vào năng lượng, bao gồm sự bao phủ tuần tự của hạt bằng chân giả ở tất cả các phía và sự chìm của nó vào tế bào chất của thực bào cùng với khu vực xung quanh của màng plasma. Kết quả của giai đoạn nhấn chìm là sự hình thành một phagosome chứa hạt lạ. Giai đoạn tiêu diệt được đảm bảo bởi sự hiện diện của các yếu tố diệt khuẩn trong thực bào, chúng được giải phóng vào thực bào hoặc vào môi trường xung quanh thực bào, có thể mang lại tác dụng diệt khuẩn từ xa. Giai đoạn tiêu hóa chỉ có thể thực hiện được nếu đối tượng bị thực bào đã mất khả năng tồn tại. Quá trình tiêu hóa là do sự giải phóng nội dung của lysosome của thực bào vào thực bào. Lysosome chứa khoảng 60 enzyme khác nhau - hydrolase (protease, lipase, phospholipase, elastase, collagenase, DNAase, RNase, amylase, glucosidase, v.v.). Là kết quả của sự hợp nhất của lysosome và phagosome, một phagolysosome được hình thành, trong đó xảy ra sự phân hủy cuối cùng của các thành phần của vật thể lạ. 38. Thay đổi tổng lượng máu Tổng lượng máu trong cơ thể con người thường chiếm 6-8% trọng lượng cơ thể. Tỷ lệ hồng cầu so với tổng thể tích huyết tương được gọi là hematocrit. Tăng thể tích máu là sự gia tăng tổng lượng máu. Có ba loại tăng thể tích máu. 1. Tăng thể tích đơn giản - sự gia tăng tỷ lệ các thành phần tế bào và huyết tương, được quan sát như một hiện tượng tạm thời sau khi truyền một lượng lớn máu, cũng như trong quá trình hoạt động thể chất cường độ cao, khi máu và dịch mô lắng đọng vào giường mạch. 2. Tăng thể tích thiếu máu - sự gia tăng tổng lượng máu do phần chất lỏng của nó. Tình trạng này xảy ra với một số bệnh về thận (lọc không đủ), trong quá trình giảm phù nề (sự xâm nhập của dịch kẽ vào mạch), sau khi truyền nước muối và dịch thay thế máu. 3. Tăng thể tích máu đa hồng cầu - Tăng thể tích máu do hồng cầu. Sự gia tăng số lượng hồng cầu có thể được bù đắp. Việc sản xuất quá mức các tế bào hồng cầu có thể là hậu quả của một bệnh ác tính của hệ thống tạo máu (hồng cầu). Giảm thể tích máu, hay thiếu máu, là sự giảm tổng lượng máu. Giảm thể tích máu xảy ra trong ba biến thể. 1. Giảm thể tích máu đơn giản - sự giảm tỷ lệ giữa các yếu tố huyết tương và tế bào - xảy ra như một hiện tượng ngắn hạn ngay sau khi mất máu cấp tính hoặc trong tình trạng sốc, khi một lượng máu đáng kể không tham gia vào quá trình tuần hoàn. Chỉ số hematocrit không thay đổi. 2. Giảm thể tích hồng cầu - giảm thể tích máu do hàm lượng hồng cầu giảm. Tình trạng này được quan sát thấy, ví dụ, sau khi mất máu cấp tính, khi lượng máu giảm được bổ sung bằng cách đưa dịch mô vào giường mạch. Hematocrit giảm. 3. Giảm thể tích đa hồng cầu - giảm thể tích máu do mất phần chất lỏng. Số lượng hồng cầu vẫn bình thường, nhưng có nhiều hơn trên một đơn vị thể tích máu do nó dày lên (tăng hồng cầu tương đối). Mất máu. Nguyên nhân gây mất máu cấp tính có thể là: tổn thương mạch máu do chấn thương bên ngoài (chảy máu ngoài), hoặc chảy máu từ nội tạng (chảy máu trong), ví dụ như xuất huyết tiêu hóa, phổi, tử cung,… Mối liên hệ chính trong sinh bệnh học của các rối loạn chức năng của cơ thể khi mất máu là: giảm thể tích máu lưu thông và tình trạng thiếu oxy tiếp theo dẫn đến tình trạng thiếu oxy sau đó của các cơ quan và mô. Thiếu oxy máu gây ra sự phát triển của cả phản ứng bù trừ và những thay đổi bệnh lý. 39. Những thay đổi về thành phần số lượng và chất lượng của hồng cầu Sự gia tăng số lượng hồng cầu (hồng cầu) là triệu chứng của nhiều bệnh hoặc tình trạng bệnh lý khác nhau. Có tăng hồng cầu tuyệt đối và tương đối. Tăng hồng cầu tuyệt đối đặc trưng bởi sự gia tăng số lượng hồng cầu do kích hoạt tạo hồng cầu. Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng hồng cầu là tăng cường tái tạo tủy xương bù trừ trong các điều kiện thiếu oxy khác nhau (tăng hồng cầu hydroxy). Tăng hồng cầu tương đối xảy ra khi cơ thể bị mất nước. Khi mất chất lỏng, thể tích huyết tương giảm, máu đặc lại, dẫn đến hồng cầu chiếm ưu thế tương đối. Bệnh hồng cầu (bệnh Vaquez). Hồng cầu, không giống như hồng cầu, là một dạng bệnh lý của một bệnh về hệ thống tạo máu. Bệnh gây ra bởi sự tăng sản toàn bộ của tủy xương, mạnh nhất ở mầm hồng cầu. Các dấu hiệu chính của bệnh hồng cầu là tăng số lượng hồng cầu (lên tới 8 triệu hoặc nhiều hơn trong 1 mm3 máu), số lượng huyết sắc tố cao (18-22 g), tăng thể tích máu lưu thông do khối lượng thể tích. của hồng cầu (hematocrit có thể vượt quá 70%). Thiếu máu hay thiếu máu là tình trạng giảm hàm lượng hồng cầu và huyết sắc tố trên một đơn vị thể tích máu. Thiếu máu xảy ra do nhiều bệnh khác nhau, nhiễm độc, thiếu các yếu tố liên quan đến tạo máu, giảm sản tủy xương, tan máu hồng cầu, v.v.. Khi bị thiếu máu, chức năng hô hấp của máu - cung cấp oxy đến các mô - bị suy giảm. Nhu cầu oxy của cơ thể ở một mức độ nào đó được bù đắp bằng việc huy động các phản ứng bảo vệ và thích nghi. Những thay đổi về thành phần chất lượng của hồng cầu trong bệnh thiếu máu Bất đồng sắc tố - sự hiện diện của các tế bào hồng cầu với mức độ màu sắc khác nhau do hàm lượng huyết sắc tố trong chúng không đồng đều. Hàm lượng huyết sắc tố trong mỗi tế bào hồng cầu riêng lẻ có thể được đánh giá bằng chất chỉ thị màu sắc, thường được chấp nhận theo quy ước. thiểu sắc tố - Sự suy giảm hồng cầu trong huyết sắc tố. Chúng hơi ố màu, đôi khi trở nên giống hình vòng (anulocytes). Sự chiếm ưu thế của hồng cầu nhược sắc trong máu làm giảm chỉ số màu xuống giá trị nhỏ hơn một; tình trạng thiếu máu như vậy được gọi là hypochromic. Tăng sắc tố - nhuộm hồng cầu mạnh hơn khi không có vùng làm sạch trung tâm. Bệnh thiếu máu với sự hiện diện của các tế bào hồng cầu tăng sắc tố trong máu và chỉ số màu vượt quá một được gọi là thiếu máu tăng sắc tố. bệnh poikilocytosis - sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu có hình dạng khác nhau trong máu. Chúng có thể có hình dạng như liềm, quả lê, quả cân, quả dâu tằm, v.v. thiếu tế bào - sự hiện diện của các tế bào hồng cầu có kích thước khác nhau (vi tế bào, đại thực bào, tế bào khổng lồ). 40. Những thay đổi về thành phần số lượng và chất lượng của bạch cầu Chức năng của bạch cầu trở nên không đủ khi số lượng của chúng giảm hoặc khi các dạng bạch cầu chưa trưởng thành và thoái hóa xâm nhập vào máu. Sự suy giảm chức năng bảo vệ của bạch cầu được thể hiện ở việc khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể giảm mạnh. Trong máu của người trưởng thành khỏe mạnh trong điều kiện nghỉ ngơi khi bụng đói, số lượng bạch cầu trung bình từ 5000 đến 8000 trên 1 mm3 máu. Giảm bạch cầu. Nó được đặc trưng bởi sự sụt giảm số lượng bạch cầu dưới 4000 trên 1 mm3 máu. Giảm bạch cầu được quan sát thấy với sự giảm đồng đều về số lượng tất cả các tế bào bạch cầu và giảm bạch cầu với sự giảm chủ yếu về số lượng một số loại bạch cầu (giảm bạch cầu trung tính, giảm bạch cầu ái toan, giảm bạch cầu lympho, v.v.). Giảm bạch cầu tái phân phối được quan sát thấy, ví dụ, trong quá trình truyền máu hoặc sốc phản vệ do sự tích tụ bạch cầu trong các mao mạch giãn nở của phổi, gan và ruột. Giảm bạch cầu phân bố là tạm thời và thường nhường chỗ cho tăng bạch cầu. Bạch cầu có thể bị phá hủy dưới tác động của kháng thể dị ứng và kháng bạch cầu. Giảm bạch cầu dị ứng đôi khi xảy ra ở những người quá mẫn cảm với các loại thuốc gây dị ứng đó. Giảm bạch cầu do gián đoạn hoặc ức chế quá trình tạo bạch cầu. Sự vi phạm quá trình tạo bạch cầu có thể biểu hiện dưới dạng chậm trưởng thành và giải phóng bạch cầu vào máu, ví dụ, được quan sát thấy với các tổn thương toàn thân của các cơ quan tạo máu (bệnh bạch cầu cấp tính), xảy ra khi giảm bạch cầu. Sự ức chế mạnh mẽ quá trình tạo bạch cầu do các nguyên nhân sau: ngộ độc mãn tính do hóa chất tại nơi làm việc (benzen, chì tetraethyl); chiếu xạ bằng tia X hoặc bức xạ ion hóa, mà mô bạch huyết đặc biệt nhạy cảm; giảm bạch cầu đã được phát hiện ở giai đoạn đầu của bệnh phóng xạ; phản ứng tự dị ứng phát triển trong các cơ quan tạo máu; di căn của tế bào khối u đến tủy xương; ngộ độc do ngũ cốc qua mùa đông bị ảnh hưởng bởi nấm. Tăng bạch cầu. Tăng bạch cầu sinh lý. Tăng bạch cầu sinh lý bao gồm: 1) tăng bạch cầu ở trẻ sơ sinh (số lượng bạch cầu trong 2 ngày đầu đời là 15-000 trên 20 mm000 máu); 2) tăng bạch cầu tiêu hóa, phát triển 2-3 giờ sau khi ăn; 3) tăng bạch cầu do cơ do lao động thể chất. Tăng bạch cầu bệnh lý xảy ra trong nhiều bệnh truyền nhiễm, nhiễm độc, quá trình viêm, rối loạn nội tiết và rối loạn điều hòa thần kinh tạo máu. Số lượng bạch cầu có thể tăng từ 10 đến 000 trong 40 mm000 máu. 41. Sinh lý bệnh của hệ tim mạch Suy tuần hoàn tim phát triển do chức năng co bóp của cơ tim bị suy yếu. Những lý do cho nó là: 1) mệt mỏi cơ tim do tim làm việc quá tải; 2) tổn thương trực tiếp đến cơ tim; 3) rối loạn tuần hoàn mạch vành; 4) rối loạn chức năng màng ngoài tim. Cơ chế phát triển của bệnh suy tim. Với bất kỳ dạng tổn thương tim nào, kể từ thời điểm xảy ra, cơ thể sẽ phát triển các phản ứng bù trừ nhằm ngăn ngừa sự phát triển của suy tuần hoàn nói chung. Cùng với các cơ chế bù trừ “ngoài tim” chung cho bệnh suy tim, bao gồm cả các phản ứng bù trừ xảy ra trong tim. Trong giai đoạn đầu của tổn thương tim, công việc của tim tăng lên và công việc của tim tăng lên (siêu chức năng của nó) dần dần dẫn đến phì đại cơ tim. Phì đại cơ tim được đặc trưng bởi sự gia tăng khối lượng của cơ tim, chủ yếu là do thể tích của các thành phần cơ. Có phì đại sinh lý (hoặc làm việc) và phì đại bệnh lý. Suy tim do quá tải phát triển kèm theo các khuyết tật về tim, tăng huyết áp tuần hoàn phổi và hệ thống. Ít phổ biến hơn, tình trạng quá tải có thể do các bệnh về hệ thống máu (thiếu máu) hoặc tuyến nội tiết (cường giáp). Suy tim do quá tải trong mọi trường hợp đều phát triển sau một thời gian dài ít nhiều tăng cường bù trừ và phì đại cơ tim. Quá trình sản xuất năng lượng trong cơ tim tăng mạnh: sức căng do cơ tim tăng lên, công việc của tim tăng lên nhưng hiệu quả giảm đáng kể. Các khuyết tật về tim được đặc trưng bởi sự vi phạm huyết động học trong tim, gây ra tình trạng quá tải ở một hoặc một buồng tim khác. Suy tim do tổn thương cơ tim có thể do nhiễm trùng, nhiễm độc, thiếu vitamin, suy mạch vành và các quá trình tự dị ứng. Tổn thương cơ tim được đặc trưng bởi sự giảm mạnh chức năng co bóp của nó. Rối loạn chuyển hóa năng lượng trong cơ tim có thể là kết quả của sự thiếu oxy hóa, phát triển tình trạng thiếu oxy, giảm hoạt động của các enzyme liên quan đến quá trình oxy hóa cơ chất và sự tách rời của quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa. Sự thiếu hụt chất nền cho quá trình oxy hóa thường xảy ra do lượng máu cung cấp cho tim giảm và thay đổi thành phần của máu chảy đến tim. Xơ cứng mạch vành là nguyên nhân phổ biến nhất làm giảm lượng máu cung cấp cho cơ tim. Thiếu máu cơ tim tương đối có thể do phì đại cơ tim, trong đó sự gia tăng thể tích sợi cơ không đi kèm với sự gia tăng tương ứng số lượng mao mạch máu. 42. Rối loạn tuần hoàn mạch vành Lưu lượng máu mạch vành phụ thuộc vào trương lực của mạch vành. Kích thích dây thần kinh phế vị thường làm giảm lưu lượng máu mạch vành, điều này rõ ràng phụ thuộc vào việc giảm nhịp tim (nhịp tim chậm) và giảm áp lực trung bình trong động mạch chủ, cũng như giảm nhu cầu oxy của tim. Sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm dẫn đến sự gia tăng lưu lượng máu mạch vành, điều này rõ ràng là do tăng huyết áp và tăng tiêu thụ oxy, xảy ra dưới tác động của norepinephrine được giải phóng trong tim và adrenaline được vận chuyển trong máu. Suy mạch vành cấp tính được đặc trưng bởi sự khác biệt giữa nhu cầu oxy của tim và lượng oxy được cung cấp qua máu. Thông thường, sự thất bại xảy ra với chứng xơ vữa động mạch, co thắt động mạch vành (chủ yếu là xơ cứng), tắc nghẽn động mạch vành do huyết khối hoặc hiếm khi bị tắc mạch. Kết quả của suy mạch vành cấp tính là thiếu máu cục bộ cơ tim, gây ra sự gián đoạn các quá trình oxy hóa trong cơ tim và tích tụ quá mức các sản phẩm trao đổi chất chưa được oxy hóa trong đó. Nhồi máu cơ tim - thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim, xảy ra sau khi co thắt hoặc tắc nghẽn kéo dài động mạch vành (hoặc các nhánh của nó). Động mạch vành là đoạn cuối, do đó, sau khi đóng một trong những nhánh lớn của mạch vành, lưu lượng máu trong vùng cơ tim do nó cung cấp giảm đi hàng chục lần và được phục hồi chậm hơn nhiều so với bất kỳ mô nào khác trong tình huống tương tự. Khả năng co bóp của vùng cơ tim bị ảnh hưởng giảm mạnh và sau đó dừng hẳn. Sốc tim là hội chứng suy tim cấp tính phát triển như một biến chứng của nhồi máu cơ tim. Trên lâm sàng, bệnh biểu hiện bằng tình trạng suy nhược đột ngột, da nhợt nhạt, tím tái, ra mồ hôi dính lạnh, tụt huyết áp, mạch nhanh nhỏ, người bệnh hôn mê và đôi khi rối loạn ý thức trong thời gian ngắn. Trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn huyết động trong sốc tim, có ba mối liên hệ thiết yếu: 1) giảm đột quỵ và cung lượng tim (chỉ số tim dưới 2,5 l/phút/m2); 2) sức cản động mạch ngoại biên tăng đáng kể (hơn 180 dynes/giây); 3) rối loạn vi tuần hoàn. Khi bị sốc nặng, một vòng luẩn quẩn xuất hiện: rối loạn chuyển hóa ở mô gây ra sự xuất hiện của một số chất hoạt mạch thúc đẩy sự phát triển của rối loạn mạch máu và kết tập hồng cầu, từ đó duy trì và làm trầm trọng thêm các rối loạn chuyển hóa mô hiện có. Khi tình trạng nhiễm toan ở mô tăng lên, xảy ra rối loạn sâu sắc trong hệ thống enzyme, dẫn đến cái chết của các thành phần tế bào và phát triển hoại tử nhẹ ở cơ tim, gan và thận. 43. Sinh lý bệnh của tiêu hóa suy tiêu hóa - tình trạng đường tiêu hóa không đảm bảo hấp thu thức ăn vào cơ thể. Suy tiêu hóa, ngoài những rối loạn trong hoạt động của đường tiêu hóa, còn được đặc trưng bởi sự cân bằng nitơ âm, giảm protein máu, kiệt sức của cơ thể và thay đổi khả năng phản ứng. Ví dụ về tình trạng suy giảm tiêu hóa ở tuổi trưởng thành bao gồm chứng đau nhức và giảm tiết dịch tụy. Ở tuổi già, tình trạng suy tiêu hóa phát triển do chức năng bài tiết của tuyến tiêu hóa và quá trình hấp thu bị suy giảm. Nguyên nhân chính gây rối loạn tiêu hóa: 1) rối loạn ăn uống; 2) mầm bệnh của một số bệnh nhiễm trùng; 3) đưa chất độc vào đường tiêu hóa (muối kim loại nặng, chất độc có nguồn gốc thực vật, v.v.); 4) khối u; 5) tình trạng hậu phẫu; 6) lạm dụng rượu và nicotin; 7) chấn thương tinh thần, cảm xúc tiêu cực; 8) dị tật bẩm sinh của đường tiêu hóa. Giảm sự thèm ăn - chán ăn - được quan sát thấy là kết quả của sự ức chế bài tiết của tuyến tiêu hóa trong nhiều bệnh về đường tiêu hóa, bệnh truyền nhiễm và cảm xúc tiêu cực. Sự thèm ăn tăng lên một cách bệnh lý - chứng cuồng ăn (chứng cuồng ăn) - thường kết hợp với việc tăng tiêu thụ thực phẩm - chứng ăn nhiều. Chứng cuồng ăn có thể phát triển với bệnh nhiễm độc giáp (do sự gia tăng hoạt động năng động cụ thể của protein, cũng như sự gia tăng chuyển hóa cơ bản và quá trình oxy hóa) và một số bệnh khác của hệ thống nội tiết. Đôi khi sự thèm ăn tăng lên một cách bệnh lý được quan sát thấy với các tổn thương của hệ thần kinh trung ương, sau khi cắt bỏ phần tim của dạ dày, v.v. Việc nghiền thức ăn không đủ trong khoang miệng thường liên quan đến sự rối loạn hoạt động của bộ máy nhai. Bộ máy này bao gồm răng, cơ nhai, cơ lưỡi và xương sọ nơi gắn các cơ nhai. Nguyên nhân phổ biến nhất làm giảm khả năng nhai là tổn thương răng - sâu răng, bệnh nha chu. Khi răng bị tổn thương, áp lực nhai giảm đi đáng kể. Việc nhai bị gián đoạn do viêm cơ nhai, rối loạn phân bố thần kinh (liệt hành não) hoặc chấn thương xương hàm. Quá trình viêm trong khoang miệng khiến việc nhai trở nên khó khăn và đau đớn. Khi nhai thức ăn kém, phản xạ tiết dịch dạ dày và tuyến tụy sẽ giảm. Thức ăn được cắt nhỏ không tốt sẽ làm tổn thương màng nhầy của khoang miệng và dạ dày, màng này co thắt co thắt gần chỗ nối và tạo thành một lớp đệm cơ ngăn cản thức ăn di chuyển theo một con đường mới. Sự di chuyển thức ăn qua thực quản bị suy giảm cũng có thể dẫn đến suy giảm tiêu hóa thức ăn nói chung. 44. Khó tiêu ở dạ dày Khó tiêu ở dạ dày biểu hiện bằng những thay đổi trong chức năng bài tiết, tiêu hóa, bài tiết, v.v.; điều này dẫn đến sự gián đoạn trong hoạt động bình thường của toàn bộ cơ thể. Các loại dịch tiết dạ dày. 1. Loại dịch tiết dạ dày thông thường: lượng dịch dạ dày tiết ra và độ axit của nó (tự do và toàn phần) tăng lên một cách tự nhiên theo hai kích thích được sử dụng. 2. Loại dịch tiết dạ dày dễ bị kích thích được đặc trưng bởi sự gia tăng phản ứng với các kích thích cơ học và hóa học. Độ axit của nước ép thường tăng lên. 3. Loại suy nhược của dịch tiết dạ dày được đặc trưng bởi sự gia tăng tính dễ bị kích thích của tuyến dạ dày đối với kích thích cơ học và giảm khả năng kích thích hóa học. Loại bài tiết này được quan sát thấy với sự khó chịu ngày càng tăng và sự suy giảm nhanh chóng của các tuyến dạ dày. Trong giờ đầu tiên quan sát (kích thích cơ học), sự bài tiết vượt quá mức bình thường, trong giờ thứ hai (kích thích hóa học) lượng bài tiết giảm xuống. Độ axit của dịch dạ dày thay đổi tương ứng. Tổng lượng chất tiết trong dạng suy nhược thấp hơn bình thường. 4. Loại trơ của dịch tiết dạ dày được đặc trưng bởi sự giảm tính dễ bị kích thích của các tế bào tiết của dạ dày đối với tác động của một kích thích cơ học với khả năng bị kích thích bình thường hoặc tăng lên đối với kích thích hóa học. Tổng lượng dịch dạ dày thường cao hơn bình thường. 5. Loại ức chế tiết dịch dạ dày được đặc trưng bởi sự giảm tính dễ bị kích thích của tuyến dạ dày đối với các kích thích cơ học và hóa học. Tổng lượng dịch vị rất ít, độ axit thấp, axit tự do thường không có. Thay đổi lượng dịch dạ dày và độ axit của nó. Những thay đổi về số lượng trong chức năng bài tiết của dạ dày (giảm hoặc tăng tiết) thường kết hợp với những thay đổi về chất của nó: tăng hoặc giảm độ axit cho đến khi hoàn toàn không có axit clohydric tự do trong dịch dạ dày. Sự kết hợp của việc thiếu axit clohydric tự do và pepsin trong dịch dạ dày được gọi là achylia. Trong bệnh lý, có thể có sự phân ly giữa lượng dịch tiết ra, độ axit và khả năng tiêu hóa của nó. Giảm tiết có thể được kết hợp với mức độ cao và tăng tiết với khả năng tiêu hóa thấp của nước ép. Chức năng hấp thu của dạ dày bị suy giảm. Thông thường, chức năng này nhỏ nhưng nếu dạ dày bị tổn thương thì có thể tăng lên đáng kể. Chức năng hấp thu của dạ dày có thể tăng lên trong quá trình viêm trong đó (viêm dạ dày). Trong trường hợp này, niêm mạc dạ dày trở nên dễ thấm chất độc và một số sản phẩm tiêu hóa. Vi phạm chức năng bài tiết của dạ dày. Chức năng bài tiết của dạ dày có thể được đánh giá bằng tốc độ xuất hiện của dung dịch thuốc nhuộm trung tính tiêm tĩnh mạch trong dịch dạ dày (thông thường sau 12-15 phút). 45. Rối loạn tiêu hóa ở ruột Bài tiết mật bị suy yếu. Dòng mật vào ruột không đủ được gọi là hypocholia, việc ngừng hoàn toàn dòng chảy của nó được gọi là acholia. Những hiện tượng này có thể xảy ra khi ống mật chung bị tắc hoặc bị nén hoặc khi chức năng tạo mật của gan bị suy giảm. Với acholia, quá trình tiêu hóa và hấp thu chất béo bị ảnh hưởng đặc biệt nghiêm trọng, vì lipase của dịch tụy không hoạt động khi không có mật, và chất béo không được nhũ hóa và khó tiếp xúc với enzyme lipolytic. Khi thiếu mật, việc hấp thụ axit béo, cholesterol và các vitamin tan trong chất béo sẽ bị ảnh hưởng. Vi phạm tuyến tụy ngoại tiết. Vi phạm tuyến tụy ngoại tiết có thể do một số lý do: 1) viêm tá tràng - quá trình viêm tá tràng, kèm theo sự giảm hình thành secretin; 2) ức chế thần kinh chức năng tuyến tụy (loạn dưỡng dây thần kinh phế vị, ngộ độc atropine); 3) tắc nghẽn hoặc nén ống tuyến; 4) khối u phá hủy tuyến; 5) tái cấu trúc dị ứng của cơ thể; 6) sự phát triển của các quá trình viêm ở tuyến tụy (viêm tụy cấp tính và mãn tính). Khi chức năng của tuyến tụy bị suy giảm, sự hình thành các enzyme trong đó sẽ giảm và do đó quá trình tiêu hóa ở tá tràng bị gián đoạn. Quá trình tiêu hóa chất béo đặc biệt bị ảnh hưởng nặng nề vì nước tụy có chứa enzyme phân giải lipid hoạt động mạnh nhất. Việc tiêu hóa protein không đủ được biểu hiện bằng sự xuất hiện của một số lượng lớn các sợi cơ trong phân sau khi ăn thịt. Rối loạn tiêu hóa ở ruột non. Sự rối loạn chức năng bài tiết của ruột có thể phụ thuộc vào việc giảm lượng nước ép tiết ra, giảm hàm lượng enzyme trong đó và rối loạn tiêu hóa ở thành. Khi quá trình tiêu hóa ở ruột bị suy yếu, quá trình tiêu hóa chất béo và protein ít thay đổi, do sự tiết ra lipase và amylase từ dịch tụy tăng lên để bù đắp. Sự hấp thụ chậm có thể là do: 1) khối lượng thức ăn bị phân hủy không đủ ở dạ dày và tá tràng; 2) rối loạn tiêu hóa thành phần; 3) sung huyết thành ruột (liệt mạch máu, sốc); 4) thiếu máu cục bộ ở thành ruột; 5) viêm ruột non (viêm ruột), khi màng nhầy của nó bị phù và sưng tấy; 6) cắt bỏ phần lớn ruột non; 7) tắc ruột ở đoạn trên của ruột. Do kém hấp thu kéo dài, cơ thể kiệt sức, thiếu vitamin (còi xương ở trẻ em) và các biểu hiện khác của suy tiêu hóa xảy ra. Sự hấp thu tăng lên một cách bệnh lý có liên quan đến việc tăng tính thấm của thành ruột. 46. Nhu động ruột suy giảm Sự vi phạm chức năng vận động của ruột được thể hiện ở việc tăng hoặc giảm tốc độ nhu động và sự xen kẽ của các quá trình này, cũng như sự xáo trộn các chuyển động của con lắc. Tăng tốc nhu động. Do nhu động ruột tăng nhanh, chất cặn thức ăn di chuyển qua ruột nhanh hơn và phát triển bệnh tiêu chảy. Nguyên nhân phổ biến nhất của tiêu chảy là những thay đổi viêm ở đường tiêu hóa. Đồng thời, tính dễ bị kích thích của các thụ thể ở thành ruột tăng lên, điều này gây ra sự tăng tốc nhu động dưới tác động của các kích thích khác nhau, bao gồm cả các kích thích đầy đủ. Tiêu chảy xảy ra khi các chất kích thích bất thường tác động lên thành ruột: thức ăn khó tiêu (ví dụ như achylia), sản phẩm lên men và thối rữa, các chất độc hại. Tăng tốc nhu động trong trường hợp này có ý nghĩa bảo vệ. Làm chậm nhu động ruột. Đồng thời, sự di chuyển của thức ăn qua ruột bị ức chế và táo bón phát triển. Táo bón có thể co cứng và mất trương lực. Táo bón co cứng xảy ra dưới tác động của các yếu tố độc hại (ngộ độc chì), ảnh hưởng tâm lý, cũng như phản xạ nội tạng từ các bộ phận khác nhau của khoang bụng. Tất cả những yếu tố này dẫn đến sự co cứng của một số phần của ruột và sự tích tụ phân trong đó. Táo bón mất trương lực là do những yếu tố làm giảm trương lực của thành ruột và làm suy yếu nhu động ruột. Tắc ruột xảy ra khi có vật cản trong ruột cản trở sự di chuyển của khối thức ăn. Người ta phân biệt giữa tắc nghẽn cơ học do lòng ruột đóng lại một cách cơ học và tắc nghẽn động do liệt hoặc co thắt cơ ruột. Cơ chế bệnh sinh của tắc ruột rất phức tạp. Nhiễm độc cơ thể do hấp thu các chất độc hại trong ruột, tác động phản xạ bệnh lý với thành ruột bị thay đổi, mất nước trong cơ thể và giảm nồng độ clorua trong máu là rất quan trọng, vì chúng đi vào khoang bụng cùng với nước. Rối loạn đại tiện có thể xảy ra trong các trường hợp sau: 1) với những cú sốc tinh thần nghiêm trọng (sợ hãi, sợ hãi): ảnh hưởng của vỏ não đến trung tâm đại tiện của cột sống có thể biến mất và việc đại tiện trở nên không tự nguyện (phản xạ); 2) trong trường hợp thiệt hại nn. vùng chậu: khả năng đại tiện bị suy giảm do rối loạn chức năng của các cơ liên quan đến hoạt động này; 3) trong quá trình viêm ở trực tràng: độ nhạy của các thụ thể của nó tăng lên và thường xuyên xảy ra hiện tượng buồn đại tiện giả (tenesmus); 4) với chấn thương ở tủy sống thắt lưng, tình trạng mất kiểm soát phân xảy ra do trung tâm đại tiện ngừng hoạt động. 47. Sinh lý bệnh của gan Gan là cơ quan tuyến lớn nhất và nếu bị cắt bỏ hoặc bị tổn thương nghiêm trọng, con người sẽ tử vong. Chức năng chính của gan: 1) tổng hợp và bài tiết mật; 2) tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate, chất béo và protein; 3) hình thành fibrinogen; 4) hình thành protrombin; 5) hình thành heparin; 6) tham gia điều hòa tổng lượng máu; 7) chức năng rào cản; 8) tạo máu ở thai nhi; 9) lắng đọng các ion sắt và đồng; 10) hình thành vitamin A từ carotene. Suy giảm chức năng gan trong cơ thể biểu hiện ở các rối loạn chuyển hóa, rối loạn hình thành mật, giảm chức năng hàng rào gan, thay đổi thành phần và tính chất của máu, thay đổi chức năng của hệ thần kinh và suy giảm chuyển hóa nước. Trong số rất nhiều yếu tố căn nguyên dẫn đến suy gan, vai trò quan trọng nhất là yếu tố gây viêm gan - viêm gan. Thông thường, sự suy giảm chức năng gan xảy ra do rối loạn chế độ ăn uống lâu dài (tiêu thụ thực phẩm béo, đồ uống có cồn, thiếu protein trong thực phẩm). Giai đoạn cuối cùng của sự phát triển của bệnh viêm gan mãn tính thường là xơ gan. Rối loạn chức năng gan có thể có tính chất thứ phát, ví dụ, khi có rối loạn về máu nói chung. tuần hoàn, bài tiết mật kém, bệnh amyloidosis nói chung. Sự suy giảm chức năng gan cũng được đặc trưng bởi sự vi phạm chức năng rào cản của nó. Vi phạm sự hình thành mật và bài tiết mật. Khi bị xơ gan, viêm gan, nhịn ăn, nạp vào cơ thể không đủ methionine và cysteine, quá trình hình thành các cặp axit mật bị suy yếu, khi đó lượng axit mật tự do trong mật tăng lên. Quá trình hình thành sắc tố mật chủ yếu xảy ra trong các tế bào của hệ thống lưới nội mô từ huyết sắc tố của các tế bào hồng cầu bị phá hủy. Cái gọi là bilirubin gián tiếp được giải phóng từ các tế bào này được vận chuyển qua máu đến tế bào gan, nơi nó được liên hợp với hai phân tử axit glucuronic, và được chuyển thành bilirubin trực tiếp và bài tiết qua mật vào lòng ruột. Sự suy yếu hoặc ngừng hoàn toàn của dòng mật vào tá tràng làm thay đổi đáng kể hàm lượng urobilin và stercobilin trong nước tiểu và phân, có thể đóng vai trò là một chỉ số quan trọng để mô tả tình trạng của gan. Tác dụng của một số chất (lòng đỏ trứng, chất béo, pepton, magie sunfat) làm tăng tốc độ bài tiết mật. Hầu hết các chất này đều ảnh hưởng đến sự hình thành mật, nhưng chủ yếu chúng tác động lên áp lực trong ống mật hoặc làm giãn cơ vòng Oddi. 48. Suy giảm lợi tiểu Nguyên nhân gây rối loạn chức năng thận: 1) rối loạn điều hòa thần kinh và nội tiết của chức năng thận; 2) cung cấp máu cho thận bị suy giảm (xơ vữa động mạch, sốc); 3) bệnh thận truyền nhiễm (viêm bể thận, viêm thận khu trú); 4) tổn thương thận tự dị ứng (viêm cầu thận lan tỏa); 5) rối loạn dòng nước tiểu ra ngoài (hình thành sỏi, chèn ép niệu quản, v.v.); 6) tổn thương thận do các bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng và nhiễm độc (nhiễm trùng huyết, dịch tả, ngộ độc muối kim loại nặng); 7) dị tật thận bẩm sinh (giảm sản, bệnh đa nang); 8) khiếm khuyết di truyền của hệ thống enzyme của ống (hội chứng Fanconi, v.v.). Ở người lớn, lượng nước tiểu thải ra mỗi ngày (lợi tiểu hàng ngày) khoảng 1,5 lít (từ 1 đến 2 lít). Lượng nước tiểu giảm hàng ngày được gọi là thiểu niệu, và việc ngừng đi tiểu hoàn toàn được gọi là vô niệu. Tăng sản xuất nước tiểu được gọi là đa niệu. Sự kích thích của các tế bào vỏ não thường dẫn đến đa niệu, và sự ức chế của chúng thường dẫn đến thiểu niệu. Các trường hợp ngừng tiểu hoàn toàn ở những người bị chấn thương tâm thần nặng nề đã được mô tả. Với các tổn thương khác nhau ở vùng dưới đồi và tuyến yên (xuất huyết, khối u, chấn thương sọ não), lượng nước tiểu có thể tăng hoặc giảm. Ức chế tiết hormone chống bài niệu (ADH) dẫn đến đa niệu nặng. Đa niệu xảy ra do khi ADH không đủ, sự tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp bị suy giảm (tái hấp thu tùy ý). Vô niệu đau có thể xảy ra. Ở các vùng phản xạ khác nhau (da, ruột, niệu quản, bàng quang), phản xạ ức chế đi tiểu là có thể. Cơ chế xuất hiện đau phản xạ vô niệu rất phức tạp; có liên quan đến các yếu tố thần kinh và thể dịch. Khi xảy ra kích thích đau, hệ thần kinh giao cảm bị kích thích và các hormone - adrenaline và ADH - được giải phóng vào máu. Dưới ảnh hưởng của adrenaline dư thừa, trương lực của các tiểu động mạch thận tăng lên, dẫn đến giảm độ lọc cầu thận. ADH dư thừa sẽ thúc đẩy quá trình tái hấp thu ở ống thận mạnh hơn. Cuối cùng, tình trạng lợi tiểu giảm đến mức vô niệu. Ngoài adrenaline và ADH, các hormone khác cũng ảnh hưởng đến khả năng lợi tiểu. Sự gia tăng lợi tiểu với sự tăng cường chức năng của tuyến giáp là do hormone thyroxine làm tăng quá trình lọc ở cầu thận. Hydrocortisone, một loại hormone glucocorticoid của tuyến thượng thận, cũng có tác dụng tương tự. Với sự dư thừa aldosterone (hormone khoáng chất của tuyến thượng thận), đa niệu được quan sát thấy. Sự xuất hiện của nó rõ ràng có liên quan đến sự ức chế bài tiết ADH, cũng như sự giải phóng mạnh kali, cùng với đó là mất nước. 49. Vi phạm quá trình lọc, tái hấp thu và bài tiết Siêu lọc huyết tương với sự hình thành nước tiểu nguyên phát xảy ra ở cầu thận của thận. Màng lọc cầu thận bao gồm ba lớp: nội mô mao mạch, màng đáy và các tế bào biểu mô ở phần bên trong của nang, được gọi là tế bào chân. Podocytes có các quá trình tiếp giáp chặt chẽ với màng đáy. Màng lọc cầu thận có khả năng lọc hầu hết các chất có trọng lượng phân tử dưới 70 có trong huyết tương, cũng như một phần nhỏ albumin. Quá trình lọc ở cầu thận xảy ra dưới tác động của áp suất lọc (FP). FD = 75 - (25 + 10) = 40 mm Hg. Nghệ thuật., trong đó 75 mm Hg. Nghệ thuật. - áp suất thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận; 25 mmHg Nghệ thuật. - áp suất thẩm thấu của protein huyết tương; 10 mmHg Nghệ thuật. - áp lực nội thận. Áp suất lọc có thể thay đổi trong khoảng 25-50 mmHg. Nghệ thuật. Khoảng 20% huyết tương chảy qua mao mạch cầu thận được lọc. Để xác định khả năng lọc của thận người ta sử dụng việc xác định chỉ số lọc. Chỉ số thanh lọc, hay độ thanh lọc (từ tiếng Anh sang Clear - "to clean"), là lượng huyết tương được thận lọc hoàn toàn khỏi một chất nhất định trong 1 phút. Giảm lọc. Việc giảm lượng nước tiểu ban đầu được hình thành phụ thuộc vào một số yếu tố ngoài thận và thận: 1) giảm huyết áp; 2) thu hẹp động mạch thận và tiểu động mạch; 3) tăng huyết áp thẩm thấu máu; 4) rối loạn dòng nước tiểu; 5) giảm số lượng cầu thận hoạt động; 6) màng lọc bị hư hỏng. Giảm diện tích lọc. Ở người trưởng thành, số lượng cầu thận ở cả hai quả thận vượt quá 2 triệu, việc giảm số lượng cầu thận hoạt động dẫn đến hạn chế đáng kể về diện tích lọc và giảm sự hình thành nước tiểu nguyên phát, đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh nhiễm trùng huyết. Bề mặt lọc cầu thận có thể giảm do màng lọc bị tổn thương, nguyên nhân có thể do: 1) màng dày lên do sự tăng sinh của các tế bào của lớp nội mô và biểu mô, ví dụ, trong quá trình viêm; 2) màng đáy dày lên do sự lắng đọng của kháng thể kháng thận trên đó; 3) sự nảy mầm của màng lọc với mô liên kết (xơ cứng cầu thận). Sự gia tăng lọc cầu thận được quan sát thấy trong các trường hợp sau: 1) tăng trương lực của động mạch đi; 2) giảm trương lực của động mạch hướng tâm; 3) giảm áp lực thẩm thấu của máu. 50. Suy giảm tái hấp thu ở ống thận Các cơ chế phổ biến nhất gây suy giảm tái hấp thu ở ống thận bao gồm: 1) quá trình tái hấp thu quá mức và sự suy giảm hệ thống enzyme do dư thừa các chất được tái hấp thu trong nước tiểu ban đầu; 2) giảm hoạt động của các enzyme trong bộ máy hình ống; 3) tổn thương ống thận do rối loạn tuần hoàn hoặc bệnh thận. Tái hấp thu glucose. Glucose thâm nhập vào biểu mô của ống lượn gần, trải qua quá trình phosphoryl hóa dưới tác động của enzyme hexokinase. Với chứng tăng đường huyết do nhiều nguyên nhân khác nhau (tiểu đường tụy, tăng đường huyết dinh dưỡng), rất nhiều glucose được lọc qua cầu thận và hệ thống enzyme không thể đảm bảo tái hấp thu hoàn toàn. Glucose xuất hiện trong nước tiểu gây ra glucose niệu. Tái hấp thu protein. Nước tiểu sơ cấp chứa tới 30 mg albumin và chỉ trong một ngày 30-50 g protein được lọc qua cầu thận. Hầu như không có protein trong nước tiểu cuối cùng. Sự xuất hiện của protein trong nước tiểu được gọi là protein niệu. Albumin niệu thường được phát hiện nhiều hơn - sự bài tiết albumin qua nước tiểu. Tái hấp thu axit amin. Ở người lớn, khoảng 1,1 g axit amin tự do được bài tiết qua nước tiểu. Sự giải phóng axit amin tăng lên so với bình thường được gọi là axit amin niệu. Axit amin niệu xảy ra do khiếm khuyết di truyền về các enzym đảm bảo sự hấp thu axit amin ở ống thận và với các bệnh về thận kèm theo tổn thương bộ máy ống thận. Tái hấp thu natri và clo. Khoảng 10-15 g natri clorua được bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày. Lượng còn lại được hấp thu trở lại vào máu. Quá trình hấp thu clorua ở ống lượn gần được xác định bằng sự vận chuyển tích cực của natri. Giảm tái hấp thu natri dẫn đến cạn kiệt nguồn dự trữ kiềm trong máu và phá vỡ cân bằng nước. Khả năng tái hấp thu nước và khả năng cô đặc của thận. Từ 120 ml dịch lọc, khoảng 1 ml nước (119-96%) được hấp thu trở lại sau 99 phút. Trong số này, khoảng 85% nước được hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle (tái hấp thu bắt buộc), 15% ở ống lượn xa và ống góp (tái hấp thu tùy ý). Sự tái hấp thu nước tùy ý bị ức chế khi thiếu ADH (hormone chống bài niệu), vì không có nó, các tế bào ống thận trở nên không thấm nước. Sự tiết ADH quá mức đi kèm với thiểu niệu do hấp thu nước quá nhiều. Ở người khỏe mạnh, trọng lượng riêng của nước tiểu với chế độ ăn bình thường không thấp hơn 1,016-1,020 và thay đổi tùy theo thức ăn và nước uống trong khoảng 1,002-1,035. Thận không có khả năng cô đặc nước tiểu được gọi là hyposthenuria. Tỷ trọng của nước tiểu khi hạ niệu không vượt quá 1,012-1,014 và dao động nhẹ trong ngày. Hyposthenuria với chức năng cầu thận tương đối đầy đủ dẫn đến sự phát triển của giai đoạn đầu của viêm thận mãn tính, viêm bể thận. 51. Vi phạm bài tiết ở ống thận. Bệnh thận Trong bệnh thận, quá trình bài tiết ở ống thận bị gián đoạn và tất cả các chất được giải phóng qua bài tiết sẽ tích tụ trong máu. Sự bài tiết axit uric bị suy giảm xảy ra như một khiếm khuyết di truyền. Sự tích tụ axit uric và muối urat trong máu dẫn đến sự phát triển của bệnh gút do thận. Sự bài tiết kali tăng lên được quan sát thấy khi dư thừa hormone aldosterone và khi sử dụng thuốc lợi tiểu và chất ức chế enzyme carbonic anhydrase có trong biểu mô ống thận. Mất kali (tiểu đường kali) dẫn đến hạ kali máu và rối loạn chức năng nghiêm trọng. Hormon tuyến cận giáp dư thừa sẽ thúc đẩy sự bài tiết mạnh mẽ và mất phốt phát (bệnh tiểu đường phốt phát), những thay đổi xảy ra trong hệ thống xương và sự cân bằng axit-bazơ trong cơ thể bị xáo trộn. Một dấu hiệu đáng lo ngại là đẳng trương niệu, khi trọng lượng riêng của nước tiểu đạt tới trọng lượng riêng của dịch lọc cầu thận (1,010) và vẫn cố định ở mức thấp trong các lượng nước tiểu hàng ngày khác nhau (lợi tiểu đơn điệu). Isosthen niệu cho thấy sự vi phạm quá trình tái hấp thu nước và muối ở ống thận, mất khả năng cô đặc và pha loãng nước tiểu của thận. Do sự phá hủy hoặc teo biểu mô ống thận, các ống thận biến thành các ống đơn giản dẫn dịch lọc cầu thận vào bể thận. Sự kết hợp giữa đẳng niệu và thiểu niệu là dấu hiệu của suy thận nặng. Bệnh sỏi thận là một trong những dạng rối loạn bài tiết muối của thận. Nguyên nhân của căn bệnh này chưa được hiểu rõ. Một số yếu tố góp phần hình thành sỏi thận: rối loạn chuyển hóa khoáng chất, nhiễm trùng đường tiết niệu, ứ đọng nước tiểu, tổn thương thận, thiếu vitamin A và D trong thực phẩm, khiếm khuyết chuyển hóa di truyền (oxalosis). Sỏi bao gồm phốt phát (muối canxi của axit photphoric), oxalat (muối canxi của axit oxalic), urate (muối của axit uric) và có thể có thành phần hỗn hợp. Có sỏi Cystin mắc bệnh di truyền (cystin niệu), sỏi sulfonamid với nồng độ thuốc sulfonamid tăng cao trong nước tiểu và sỏi xanthine. Sự phát triển của sỏi xảy ra thông qua sự lắng đọng xen kẽ các lớp mucopolysaccharides và tinh thể đồng tâm trên đó. Sỏi thận và cặn trong nước tiểu có nhiều hình dạng và kích cỡ khác nhau. Chúng được tìm thấy dưới dạng những hạt cát nhỏ hoặc những khối lớn lấp đầy khoang chậu. 52. Suy thận Suy thận được gọi là không có khả năng làm sạch máu khỏi các sản phẩm trao đổi chất và duy trì thành phần không đổi của huyết tương. Suy cấp tính có thể xảy ra với chấn thương thận, sốc, tắc nghẽn đường tiết niệu, tan máu ồ ạt, v.v. Suy mãn tính là đặc điểm của giai đoạn phát triển cuối cùng của một số bệnh thận mãn tính tiến triển khi chuyển sang thận nhăn nheo. Azotemia. Hạn chế đáng kể của bề mặt lọc trong bệnh thận đi kèm với sự tích tụ các sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa protein (urê, axit uric, creatinine, amoniac, indican) trong máu. Hàm lượng nitơ dư trong máu tăng lên 290-400 mg, chủ yếu là do tăng urê. Nồng độ urê trong máu tăng cao hơn giới hạn trên của mức bình thường và nồng độ của nó trong nước tiểu giảm xuống. Hàm lượng creatinine trong máu đạt 30-35 mg. Vi phạm thành phần điện giải của huyết tương và cân bằng axit-bazơ. Trong suy thận cấp do suy giảm khả năng lọc, hàm lượng kali trong máu tăng từ 4-5 lên 7,5 meq/l. Tăng kali máu có thể góp phần gây ngừng tim đột ngột do rối loạn tính dễ bị kích thích và dẫn truyền. Suy thận mãn tính đặc trưng nhất là hạ kali máu do suy giảm tái hấp thu kali. Mất natri và các cation kiềm khác (kali, canxi) dẫn đến nhiễm toan. Tình trạng nhiễm toan trong suy thận không chỉ do mất cation kiềm và bicarbonat mà còn do ứ đọng các gốc axit trong máu do khả năng lọc của thận giảm. Tăng huyết áp và thiếu máu thận. Ở những bệnh nhân bị suy thận mãn tính, tăng huyết áp dai dẳng (200/120 mm Hg trở lên), thiếu máu nghiêm trọng với số lượng hồng cầu giảm xuống 2 trên 000 mm000 trở xuống và tăng bạch cầu độc hại với sự dịch chuyển sang trái là ghi nhận. Urê huyết là hiện tượng cơ thể tự nhiễm độc do suy thận. Do các sản phẩm trao đổi chất nitơ bị giữ lại trong máu nên việc thoát ra khỏi mô và tế bào của chúng rất khó khăn và tổn thương xảy ra ở cấp độ tế bào do quá trình trao đổi chất bị gián đoạn. Chứng tăng ure huyết được đặc trưng bởi các rối loạn chức năng nghiêm trọng của hệ thần kinh trung ương: nhức đầu dữ dội, thờ ơ và buồn ngủ, các cơn kích động và co giật, khó thở. Tình trạng mất ý thức (hôn mê do tăng ure huyết) có thể xảy ra. Khi bị urê huyết, nguồn cung cấp máu lên não bị gián đoạn mạnh do co thắt mạch máu. Tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc trung tâm hô hấp gây ra hiện tượng thở chu kỳ kiểu Cheyne-Stokes. Để giải phóng bệnh nhân khỏi các sản phẩm trao đổi chất độc hại và bình thường hóa cân bằng nội môi, thận nhân tạo (chạy thận nhân tạo) được sử dụng. Việc sử dụng nhiều lần chạy thận nhân tạo trong các dạng suy thận cấp tính cho phép bạn có thời gian để chức năng thận có thể phục hồi. 53. Rối loạn hô hấp bên ngoài Hô hấp bên ngoài (hoặc phổi) bao gồm: 1) trao đổi không khí giữa môi trường bên ngoài và phế nang của phổi (thông khí phổi); 2) trao đổi khí (CO2 và Cy giữa không khí phế nang và máu chảy qua mao mạch phổi. Chức năng chính của hô hấp bên ngoài là đảm bảo mức độ động mạch thích hợp của máu trong phổi, nghĩa là duy trì thành phần khí được xác định nghiêm ngặt của máu chảy từ phổi bằng cách bão hòa oxy và loại bỏ lượng carbon dioxide dư thừa khỏi nó. Suy hô hấp ở phổi được hiểu là bộ máy hô hấp không có khả năng bão hòa đầy đủ oxy trong máu và loại bỏ carbon dioxide khỏi nó. tăng thông khí có nghĩa là tăng thông khí nhiều hơn mức cần thiết để duy trì áp lực oxy và carbon dioxide cần thiết trong máu động mạch. Tăng thông khí dẫn đến tăng áp lực O2 và giảm áp lực CO2 trong không khí phế nang. Theo đó, áp lực CO2 trong máu động mạch giảm xuống (giảm COXNUMX máu) và xảy ra tình trạng kiềm khí. Giảm thông khí của phổi. Theo nguyên tắc, nó phụ thuộc vào tổn thương của bộ máy hô hấp - bệnh về phổi, cơ hô hấp, rối loạn tuần hoàn và rối loạn thần kinh của bộ máy hô hấp, ức chế trung tâm hô hấp do thuốc. Giảm thông khí dẫn đến thiếu oxy (giảm pO2 trong máu động mạch) và tăng CO2 máu (tăng pCOXNUMX trong máu động mạch). Thông gió không đồng đều. Nó được quan sát thấy trong điều kiện sinh lý ngay cả ở những người trẻ khỏe mạnh và ở mức độ lớn hơn ở người già do thực tế là không phải tất cả các phế nang của phổi đều hoạt động đồng thời, và do đó các phần khác nhau của phổi cũng được thông khí không đều. Sự không đồng đều này đặc biệt rõ rệt ở một số bệnh về hệ hô hấp. Thông khí không đồng đều có thể xảy ra khi phổi mất tính đàn hồi (ví dụ như khí thũng), khó tắc nghẽn phế quản (ví dụ như hen phế quản), tích tụ dịch tiết hoặc chất lỏng khác trong phế nang, xơ phổi. Thông khí không đồng đều, giống như giảm thông khí, dẫn đến thiếu oxy máu, nhưng không phải lúc nào cũng đi kèm với tăng CO2 máu. Dung tích sống của phổi (thông thường dao động từ 3,5 đến 5 lít) chủ yếu đặc trưng cho biên độ mà hoạt động hô hấp có thể thực hiện được. Sự giảm của nó cho thấy rằng một số lý do đang ngăn cản sự di chuyển tự do của ngực. Giảm khả năng sống còn được quan sát thấy với tràn khí màng phổi, viêm màng phổi tiết dịch, co thắt phế quản, hẹp đường hô hấp trên, rối loạn chuyển động của cơ hoành và các cơ hô hấp khác. Thể tích cặn là thể tích phổi bị chiếm bởi không khí phế nang và không khí khoảng chết. Giá trị của nó trong điều kiện bình thường đảm bảo trao đổi khí đủ nhanh. 54. Rối loạn chức năng đường hô hấp trên Tắt thở bằng mũi, ngoài việc làm gián đoạn một số chức năng quan trọng của cơ thể (ứ đọng máu ở mạch đầu, rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ, hiệu suất làm việc…), còn dẫn đến giảm độ sâu của chuyển động hô hấp , thể tích hơi thở mỗi phút và dung tích sống của phổi. Hắt hơi - kích thích các thụ thể của niêm mạc mũi - gây ra phản xạ hắt hơi, trong điều kiện bình thường là phản ứng bảo vệ của cơ thể và giúp làm sạch đường hô hấp. Trong trường hợp viêm (ví dụ, viêm mũi dị ứng) hoặc kích ứng niêm mạc mũi, hoạt chất sinh học (BAS), chuyển động hắt hơi kéo dài dẫn đến tăng áp lực trong lồng ngực, rối loạn nhịp thở và rối loạn tuần hoàn. Rối loạn chức năng thanh quản và khí quản. Thu hẹp lòng thanh quản và khí quản được quan sát thấy với sự lắng đọng của dịch tiết (bạch hầu), phù nề, khối u thanh quản, co thắt thanh môn, hít phải dị vật (đồng xu, đậu Hà Lan, đồ chơi, v.v.). Hẹp khí quản một phần thường không đi kèm với rối loạn trao đổi khí do tăng nhịp thở bù. Hẹp nặng dẫn đến giảm thông khí và rối loạn trao đổi khí. Ngạt là một tình trạng đặc trưng bởi việc cung cấp không đủ oxy cho các mô và tích tụ carbon dioxide trong đó. Thông thường nó xảy ra do nghẹt thở, đuối nước, sưng thanh quản và phổi, hít phải dị vật, v.v. Các giai đoạn ngạt thở sau đây được phân biệt. Giai đoạn I - thở sâu và hơi nhanh khi hít vào kéo dài - khó thở khi hít vào. Trong giai đoạn này, carbon dioxide tích tụ trong máu và làm cạn kiệt oxy, dẫn đến kích thích trung tâm hô hấp và vận mạch - tim co bóp thường xuyên hơn và huyết áp tăng. Vào cuối giai đoạn này, nhịp thở chậm lại và xảy ra tình trạng khó thở khi thở ra. Giai đoạn II - nhịp thở thậm chí còn chậm hơn và ngừng thở trong thời gian ngắn, giảm huyết áp và hoạt động của tim chậm lại. Giai đoạn III - sự tuyệt chủng của các phản xạ do trung tâm thần kinh bị suy giảm, đồng tử giãn ra rất nhiều, cơ bắp thư giãn, huyết áp giảm mạnh, các cơn co thắt của tim trở nên hiếm và mạnh, sau một số động tác hô hấp cuối cùng, hơi thở ngừng lại. Ho - một hành động phản xạ giúp làm sạch đường hô hấp khỏi cả dị vật xâm nhập từ bên ngoài và các sản phẩm hình thành nội sinh. Co thắt phế quản và rối loạn chức năng của tiểu phế quản là đặc điểm của bệnh hen phế quản. Do thu hẹp lòng phế quản (co thắt phế quản, tăng tiết chất nhầy, sưng màng nhầy), khả năng chống lại sự chuyển động của luồng khí tăng lên. Trong trường hợp này, hành động thở ra trở nên đặc biệt khó khăn và kéo dài, xảy ra tình trạng khó thở khi thở ra. Rối loạn chức năng phế nang. Những rối loạn này xảy ra trong các quá trình viêm (viêm phổi), phù nề, khí thũng, khối u phổi, v.v. Mối liên hệ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn hô hấp trong những trường hợp này là sự suy giảm bề mặt hô hấp của phổi và suy giảm khả năng khuếch tán oxy. 55. Rối loạn chức năng màng phổi Rối loạn chức năng màng phổi thường xảy ra nhất trong các quá trình viêm (viêm màng phổi), khối u màng phổi, khí xâm nhập vào khoang màng phổi (tràn khí màng phổi), tích tụ dịch tiết, dịch phù nề (tràn dịch màng phổi) hoặc máu (tràn máu màng phổi). Với tất cả các quá trình bệnh lý này (ngoại trừ tình trạng khô, tức là không hình thành dịch tiết huyết thanh, viêm màng phổi), áp lực trong khoang ngực tăng lên, phổi bị nén và xảy ra tình trạng xẹp phổi, dẫn đến giảm bề mặt hô hấp của phổi. phổi. Bệnh viêm màng phổi (viêm màng phổi) đi kèm với sự tích tụ dịch tiết trong khoang màng phổi, khiến phổi khó nở ra khi hít vào. Thông thường, bên bị ảnh hưởng ít tham gia vào các cử động hô hấp vì lý do kích thích các đầu dây thần kinh cảm giác ở lớp màng phổi dẫn đến ức chế phản xạ cử động hô hấp ở bên bị ảnh hưởng. Rối loạn trao đổi khí được biểu hiện rõ ràng chỉ xảy ra trong trường hợp tích tụ chất lỏng lớn (lên đến 1,5-2 l) trong khoang màng phổi. Tràn khí màng phổi. Trong tình trạng này, không khí đi vào khoang màng phổi thông qua thành ngực bị tổn thương hoặc từ phổi khi tính toàn vẹn của phế quản bị tổn thương. Có tràn khí màng phổi hở (khoang màng phổi giao tiếp với môi trường), đóng (không có sự giao tiếp của khoang màng phổi với môi trường, ví dụ, tràn khí màng phổi điều trị trong bệnh lao phổi) và van, hoặc van, xảy ra khi tính toàn vẹn của phế quản bị suy giảm. bị vi phạm. Xẹp và xẹp phổi. Sự xẹp phổi xảy ra khi các chất trong khoang màng phổi (không khí, dịch tiết, máu) bị đè lên đó, được gọi là xẹp phổi. Xẹp phổi do tắc nghẽn phế quản được gọi là xẹp phổi. Thay đổi cấu trúc của ngực, dẫn đến suy hô hấp, xảy ra với tình trạng bất động của đốt sống và xương sườn, sụn sườn sớm bị cốt hóa, cứng khớp và hình dạng bất thường của ngực. Rối loạn chức năng cơ hô hấp có thể phát sinh do tổn thương cơ (viêm cơ, teo cơ, v.v.), rối loạn phân bố thần kinh của chúng (bạch hầu, bại liệt, uốn ván, ngộ độc, v.v.) và các trở ngại cơ học đối với chuyển động của chúng. Rối loạn hô hấp rõ rệt nhất xảy ra với các tổn thương của cơ hoành - thường gặp nhất là tổn thương các dây thần kinh chi phối nó hoặc các trung tâm của chúng ở phần cổ của tủy sống, ít gặp hơn - do thay đổi vị trí bám của các sợi cơ của cơ hoành chính nó. 56. Rối loạn hô hấp bên trong Suy giảm vận chuyển oxy từ phổi đến các mô xảy ra do giảm lượng huyết sắc tố trong máu (thiếu máu, mất máu, v.v.) hoặc sự thay đổi đường cong phân ly huyết sắc tố trong các tình trạng bệnh lý khác nhau, giảm áp suất riêng phần của oxy trong phế nang . Sự vận chuyển carbon dioxide từ các mô đến phổi bị suy giảm. Hầu hết carbon dioxide được vận chuyển trong máu dưới dạng bicarbonate trong huyết tương và hồng cầu. Tầm quan trọng của carbon dioxide hòa tan trong huyết tương đối với sự vận chuyển chung của nó là rất nhỏ. Ngoài ra, carbon dioxide còn tham gia vào liên kết hóa học với hemoglobin, tạo thành carbaminohemoglobin (hay carbohemoglobin). Trong trường hợp này, lượng hemoglobin giảm sẽ liên kết nhiều carbon dioxide hơn oxyhemoglobin. Quá trình oxy hóa huyết sắc tố trong mao mạch phổi thúc đẩy quá trình phân hủy carbohemoglobin và loại bỏ carbon dioxide khỏi máu. Việc vận chuyển carbon dioxide từ các mô đến phổi bị suy giảm thường xảy ra nhất khi bị thiếu máu vì những lý do sau: 1) sự mất mát huyết sắc tố không chỉ làm gián đoạn việc cung cấp oxy cho các mô mà còn làm gián đoạn việc loại bỏ carbon dioxide từ đó, cũng như việc giải phóng khí này trong phổi; 2) sự mất mát bicarbonate có trong tế bào hồng cầu làm giảm khả năng hấp thụ carbon dioxide của máu, khiến nó khó được giải phóng vào các mô. Suy hô hấp mô. Hô hấp mô là quá trình hấp thụ oxy của mô. Bộ máy hô hấp bên ngoài, bộ máy tuần hoàn và hệ thống máu có liên quan đến việc cung cấp oxy cho các mô. Thông thường, người ta có thể phân biệt giữa nguyên nhân ngoại sinh và nội sinh của rối loạn hô hấp mô. Nguyên nhân ngoại sinh là những yếu tố tác động lên cơ thể từ bên ngoài, ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa trong các mô. Nhóm yếu tố này bao gồm phốt pho, asen, hợp chất xyanua và thuốc. Nguyên nhân nội sinh là tất cả những yếu tố phát sinh trong chính cơ thể, làm gián đoạn quá trình oxy hóa trong các mô. Rối loạn hô hấp mô xảy ra do rối loạn chức năng của một số tuyến nội tiết. Sự thiếu oxy của các mô (thiếu oxy) - một tình trạng xảy ra trong cơ thể người hoặc động vật do vi phạm cả việc cung cấp oxy đến các mô và việc sử dụng oxy trong chúng. Việc cung cấp oxy đến các mô không đủ có thể do các bệnh về cơ quan hô hấp, hệ tuần hoàn, hệ thống máu hoặc giảm áp suất riêng phần của oxy trong không khí hít vào. Tình trạng thiếu oxy cấp tính xảy ra cực kỳ nhanh chóng và có thể do hít phải các loại khí trơ sinh lý như nitơ, metan và heli. Tình trạng thiếu oxy mãn tính xảy ra do các bệnh về máu, suy tim và suy hô hấp, sau một thời gian dài ở trên núi cao hoặc chịu ảnh hưởng của việc tiếp xúc nhiều lần với điều kiện cung cấp không đủ oxy. Tác giả: Barsukov V.I., Selezneva T.D.
▪ Nền kinh tế thế giới. Ghi chú bài giảng
Máy tỉa hoa trong vườn
02.05.2024 Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến
02.05.2024 Bẫy không khí cho côn trùng
01.05.2024
▪ phần của trang web Và sau đó một nhà phát minh (TRIZ) xuất hiện. Lựa chọn các bài viết ▪ Bài viết ngắn, bốn mươi phút. biểu hiện phổ biến ▪ bài viết Thủy lợi là gì? đáp án chi tiết ▪ bài viết Crosswort hình thoi. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng ▪ bài viết Cuộc gọi âm nhạc. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện
Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web
www.diagram.com.ua |
Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela 
Xem các bài viết khác razdela 
Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:
Tất cả các ngôn ngữ của trang này