Giải phẫu bệnh lý. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Thư viện kỹ thuật miễn phí

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Giải phẫu bệnh lý. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

Giới thiệu về Giải phẫu bệnh học
Loạn dưỡng
Bệnh loạn dưỡng nhu mô và protein
Thoái hóa mỡ
Loạn dưỡng mạch mô đệm
Thuốc nhuộm hỗn hợp
Hoại tử. sự chết tế bào
Hình thái và phân loại hoại tử
Rối loạn tuần hoàn
Chứng sung huyết
Huyết khối
Thuyên tắc và nhồi máu
Viêm
Viêm tiết dịch
Viêm mủ
Các bệnh viêm nhiễm gây chết, xuất huyết, tái hoạt, hỗn hợp và tăng sinh
Viêm u hạt
phân loại đại thể các ổ viêm lao; viêm trong bệnh giang mai
Bệnh học miễn dịch
Các bệnh tự miễn. Hội chứng suy giảm miễn dịch
Sự tái tạo
Các loại tái sinh. Làm lành vết thương
Các quá trình điều chỉnh Q (thích ứng) và bù
Bệnh xơ cứng. Các loại
Khối u
Các loại khối u
Các khối u biểu mô
Các bệnh về máu. thiếu máu. Phân loại
Bệnh u máu. Bệnh tăng tiểu cầu
Viêm nội tâm mạc. Viêm cơ tim. Bệnh tim, xơ cứng tim
Xơ vữa động mạch
Tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, bệnh mạch máu não, viêm mạch
Bệnh đường hô hấp
Ung thư phổi
Các bệnh về dạ dày: viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng
Ung thư dạ dày
Viêm ruột. Bệnh đường ruột
Viêm ruột kết
Các bệnh của hệ thống mật
Viêm gan
Bệnh cầu thận. Viêm cầu thận
Amyloidosis của thận. Suy thận cấp
Viêm thận kẽ
Bệnh sỏi thận, bệnh đa nang, xơ thận, u thận
Bệnh của cơ quan sinh dục và tuyến vú
Rối loạn tuyến yên và thượng thận
bệnh tuyến giáp
Tiểu đường
Bệnh của hệ thần kinh trung ương
Phân loại bệnh truyền nhiễm
Sốt thương hàn
Bệnh nhiễm khuẩn Salmonellosis. Bệnh kiết lỵ. Bệnh tả
Tai họa
Bệnh than, bệnh lao, nhiễm trùng huyết, bệnh giang mai
Actinomycosis, candida, aspergillosis
Sốt rét, bệnh amip

1. Giới thiệu về giải phẫu bệnh lý

Giải phẫu bệnh học nghiên cứu những thay đổi cấu trúc xảy ra trong cơ thể bệnh nhân. Nó được chia thành lý thuyết và thực tế. Cấu trúc giải phẫu bệnh: phần chung, phần giải phẫu bệnh riêng và hình thái lâm sàng. Phần chung nghiên cứu các quá trình bệnh lý chung, các mô hình xuất hiện của chúng trong các cơ quan và mô trong các bệnh khác nhau.

Các quá trình bệnh lý bao gồm: hoại tử, rối loạn tuần hoàn, viêm, quá trình viêm bù, khối u, loạn dưỡng, bệnh lý tế bào.

Giải phẫu bệnh lý riêng nghiên cứu cơ chất vật chất của bệnh, tức là, là chủ đề của khoa học.

Nhiệm vụ của giải phẫu bệnh:

1) nghiên cứu về căn nguyên của bệnh (nguyên nhân và điều kiện của bệnh);

2) nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của bệnh (cơ chế phát triển);

3) nghiên cứu về hình thái của bệnh, tức là những thay đổi cấu trúc trong cơ thể và các mô;

4) nghiên cứu về hình thái của bệnh, tức là những thay đổi cấu trúc chẩn đoán;

5) nghiên cứu về hình thái bệnh của bệnh;

6) nghiên cứu các biến chứng của bệnh;

7) nghiên cứu kết quả của bệnh;

8) nghiên cứu về thanatogenesis (cơ chế gây tử vong);

9) đánh giá hoạt động và tình trạng của các cơ quan bị tổn thương.

Nhiệm vụ của giải phẫu bệnh thực hành:

1) kiểm soát tính đúng đắn và kịp thời của chẩn đoán lâm sàng (khám nghiệm tử thi). Tính kịp thời của chẩn đoán có nghĩa là chẩn đoán phải được thực hiện trong vòng 3 ngày, trong trường hợp tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân - trong những giờ đầu tiên;

2) đào tạo nâng cao của bác sĩ chăm sóc (bác sĩ chăm sóc luôn có mặt khi khám nghiệm tử thi). Đối với mỗi trường hợp có sự khác biệt trong chẩn đoán, phòng khám tổ chức một hội nghị lâm sàng và giải phẫu, nơi phân tích cụ thể về bệnh tật;

3) tham gia trực tiếp vào việc xây dựng chẩn đoán lâm sàng trong ổ bụng (bằng sinh thiết và kiểm tra vật liệu phẫu thuật).

Các phương pháp nghiên cứu giải phẫu bệnh lý:

1) khám nghiệm tử thi của người chết;

2) sinh thiết (kiểm tra mô học suốt đời, được thực hiện để chẩn đoán và xác định tiên lượng của bệnh).

Vật liệu nghiên cứu được gọi là "sinh thiết". Tùy thuộc vào cách thu được, sinh thiết được phân loại là kín và ẩn.

Cấu trúc của sinh thiết có thể lỏng, rắn hoặc mềm. Về thời gian, sinh thiết được chia thành dự kiến (kết quả vào ngày thứ 6-7) và khẩn cấp (kết quả trong vòng 20 phút, tức là vào thời điểm phẫu thuật).

Mức độ nghiên cứu: sinh vật, cơ quan, toàn thân, mô, tế bào, chủ thể và phân tử.

2. Chứng loạn dưỡng

Chứng loạn dưỡng là một quá trình bệnh lý là hậu quả của sự vi phạm các quá trình trao đổi chất, với sự phá hủy cấu trúc tế bào và sự xuất hiện của các chất trong tế bào và mô của cơ thể mà bình thường không được phát hiện.

Dystrophies được phân loại:

1) theo quy mô của mức độ phổ biến của quá trình: cục bộ (cục bộ) và chung (tổng quát);

2) do sự xuất hiện: mắc phải và bẩm sinh. Dị tật bẩm sinh có tình trạng di truyền của bệnh.

Chứng loạn dưỡng di truyền phát triển do vi phạm quá trình chuyển hóa protein, carbohydrate, chất béo, trong trường hợp này là sự thiếu hụt di truyền của một hoặc một loại enzyme khác có liên quan đến quá trình chuyển hóa các vấn đề protein, chất béo hoặc carbohydrate. Sau đó trong các mô có sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa không hoàn toàn của quá trình chuyển hóa carbohydrate, protein, chất béo. Quá trình này có thể phát triển ở các mô khác nhau của cơ thể, nhưng mô của hệ thần kinh trung ương nhất thiết phải bị tổn thương. Những bệnh như vậy được gọi là bệnh tích tụ.

Dystrophies được chia thành:

1) theo loại chuyển hóa bị rối loạn: protein, carbohydrate, chất béo, khoáng chất, nước, v.v.;

2) theo điểm ứng dụng (theo bản địa hóa của quá trình): tế bào (nhu mô), không tế bào (trung mô), phát triển trong mô liên kết, cũng như hỗn hợp (quan sát thấy cả trong nhu mô và trong mô liên kết). Có bốn cơ chế di truyền bệnh.

1. Chuyển hoá là khả năng một số chất biến đổi thành chất khác có cấu trúc, thành phần tương tự. Ví dụ, carbohydrate có khả năng này, chuyển hóa thành chất béo.

2. Xâm nhập là khả năng tế bào hoặc mô chứa đầy quá nhiều chất khác nhau.

3. Sự phân hủy - đặc trưng bởi sự tan rã của các cấu trúc nội bào và mô kẽ. Có sự phân hủy phức hợp protein-lipid là một phần của màng các bào quan.

4. Tổng hợp sai lệch - sự hình thành các chất lạ bất thường trong tế bào, không được hình thành trong quá trình hoạt động bình thường của cơ thể. Ví dụ, trong quá trình thoái hóa amyloid, tế bào tổng hợp một protein bất thường, từ đó amyloid được hình thành.

Các loại loạn dưỡng khác nhau được đặc trưng bởi sự rối loạn chức năng của mô. Với chứng loạn dưỡng, rối loạn gồm hai mặt: số lượng, giảm chức năng và định tính, với sự suy giảm chức năng, tức là các đặc điểm xuất hiện không phải là đặc điểm của một tế bào bình thường. Một ví dụ về chức năng tiêu cực như vậy là sự xuất hiện của protein trong nước tiểu trong các bệnh thận, khi có các thay đổi loạn dưỡng ở thận, hoặc các thay đổi trong xét nghiệm gan xuất hiện trong các bệnh về gan.

3. Loạn dưỡng nhu mô và protein

Loạn dưỡng mô được chia thành protein, chất béo và carbohydrate.

Loạn dưỡng protein là tình trạng loạn dưỡng trong đó quá trình chuyển hóa protein bị rối loạn. Quá trình loạn dưỡng phát triển bên trong tế bào. Trong số các loạn dưỡng nhu mô protein, các loạn dưỡng dạng hạt, hyalin-drop, hydropic được phân biệt.

Với bệnh loạn dưỡng hạt, khi kiểm tra mô học, có thể thấy các hạt protein trong tế bào chất của tế bào. Chứng loạn dưỡng hạt ảnh hưởng đến các cơ quan nhu mô: thận, gan và tim. Chứng loạn dưỡng này được gọi là sưng đục hoặc sưng âm ỉ. Điều này liên quan đến các tính năng vĩ mô. Các cơ quan bị chứng loạn dưỡng này trở nên hơi sưng và bề mặt trên vết cắt trông xỉn màu, vẩn đục, như thể "bị bỏng nước sôi".

Góp phần vào sự phát triển của loạn dưỡng hạt vì một số lý do, có thể được chia thành 2 nhóm: nhiễm trùng và nhiễm độc. Với loại loạn dưỡng này, biểu mô của các ống thận bị co cứng sẽ bị ảnh hưởng. Trong các ống thận bình thường, các khoảng trống đều được quan sát thấy, và với chứng loạn dưỡng dạng hạt, tế bào chất ở đỉnh bị phá hủy, và lòng ống trở thành hình sao.

Loạn dưỡng dạng hạt ở thận kết thúc ở hai dạng. Một kết quả thuận lợi có thể xảy ra khi nguyên nhân được loại bỏ, biểu mô của các ống trong trường hợp này trở lại bình thường. Một kết quả bất lợi xảy ra khi tiếp tục tiếp xúc với một yếu tố bệnh lý - quá trình này trở nên không thể đảo ngược, chứng loạn dưỡng chuyển thành hoại tử.

Gan bị loạn dưỡng dạng hạt cũng hơi to. Khi cắt, vải có màu của đất sét. Dấu hiệu mô học của sự thoái hóa dạng hạt của gan là sự hiện diện không nhất quán của các hạt protein. Cần phải chú ý xem kết cấu dầm có hay bị phá hủy. Với chứng loạn dưỡng này, các protein được chia thành các nhóm nằm riêng biệt hoặc các tế bào gan nằm riêng biệt, được gọi là hiện tượng hóa chùm tia gan.

U hạt tim: tim cũng hơi to ra bên ngoài, cơ tim bị nhão, trên vết cắt giống thịt luộc. Về mặt vĩ mô, các hạt protein không được quan sát thấy.

Trong kiểm tra mô học, tiêu chuẩn cho chứng loạn dưỡng này là bệnh ưa chảy máu. Các sợi cơ tim cảm nhận khác nhau về hematoxylin và eosin. Một số khu vực của sợi được nhuộm mạnh với hematoxylin trong màu hoa cà, trong khi những khu vực khác được nhuộm đậm với eosin với màu xanh lam.

Sự thoái hóa giọt hyalin phát triển trong thận (biểu mô của các ống xoắn bị ảnh hưởng). Nó xảy ra trong các bệnh thận như viêm cầu thận mãn tính, viêm bể thận mãn tính và trong trường hợp ngộ độc. Những giọt chất giống hyalin được hình thành trong tế bào chất của tế bào. Chứng loạn dưỡng như vậy được đặc trưng bởi sự vi phạm đáng kể của quá trình lọc thận.

Chứng loạn dưỡng nước có thể xảy ra ở tế bào gan trong bệnh viêm gan siêu vi. Đồng thời, các giọt sáng lớn được hình thành trong tế bào gan, thường lấp đầy tế bào.

4. Thoái hóa mỡ

Có 2 loại chất béo. Lượng chất béo di động (không bền) thay đổi trong suốt cuộc đời của một người, chúng khu trú trong các kho chất béo. Chất béo ổn định (cố định) có trong thành phần của cấu trúc tế bào, màng.

Chất béo thực hiện nhiều chức năng khác nhau: hỗ trợ, bảo vệ, v.v.

Rối loạn chuyển hóa chất béo là ba bệnh lý:

1) thoái hóa mỡ thích hợp (tế bào, nhu mô);

2) béo phì hoặc béo phì nói chung;

3) béo phì chất kẽ của thành mạch máu (động mạch chủ và các nhánh của nó).

Trên thực tế, sự thoái hóa mỡ là cơ sở của chứng xơ vữa động mạch. Nguyên nhân của thoái hóa mỡ có thể được chia thành hai nhóm chính: nhiễm trùng và nhiễm độc. Ngày nay, loại nhiễm độc mãn tính chính là say rượu. Thường có thể có nhiễm độc thuốc, nhiễm độc nội tiết - phát triển trong bệnh tiểu đường.

Sự thoái hóa chất béo được quan sát thấy trong các cơ quan tương tự như protein - trong gan, thận và cơ tim.

Khi bị thoái hóa mỡ, gan tăng kích thước, trở nên dày đặc, trên vết cắt có màu vàng tươi. Loại gan này nhận được cái tên tượng hình là "gan ngỗng".

Biểu hiện vi thể: xuất hiện các giọt mỡ có kích thước nhỏ, vừa và lớn trong tế bào chất của tế bào gan. Theo quy luật, chúng nằm ở trung tâm của tiểu thùy gan, nhưng có thể chiếm toàn bộ.

Tim tăng lên, cơ nhão, nhão và nếu soi kỹ nội tâm mạc, dưới nội tâm mạc của các cơ nhú có thể thấy một vân ngang, gọi là “tim hổ”.

Đặc điểm vi thể: chất béo có trong tế bào chất của tế bào cơ tim. Quá trình này có đặc điểm khảm - tổn thương bệnh lý kéo dài đến các tế bào cơ tim nằm dọc theo các tĩnh mạch nhỏ.

Trong thận, chất béo khu trú trong biểu mô của các ống xoắn. Chứng loạn dưỡng như vậy xảy ra trong các bệnh thận mãn tính (viêm thận, bệnh amyloidosis), trong trường hợp ngộ độc, béo phì nói chung.

Béo phì làm rối loạn sự trao đổi chất của chất béo trung tính không bền, được hình thành dư thừa trong kho chất béo; trọng lượng cơ thể tăng đáng kể là kết quả của sự tích tụ chất béo trong mô mỡ dưới da, trong màng tim, mạc treo ruột, trong mô quanh thượng thận, sau phúc mạc, trong mô bao phủ tim. Khi bị béo phì, tim sẽ bị tắc nghẽn bởi một khối mỡ dày, và sau đó chất béo thâm nhập vào bề dày của cơ tim, gây ra sự thoái hóa mỡ của nó.

Trong gan bị béo phì, chất béo có thể được hình thành bên trong các tế bào. Gan có hình dạng giống "gan ngỗng", giống như trong chứng loạn dưỡng.

Có thể phân biệt chất béo tạo thành trong tế bào gan bằng cách nhuộm màu: Màu xanh sông Nile có khả năng nhuộm màu đỏ chất béo trung tính trong bệnh béo phì và màu xanh lam trong bệnh loạn dưỡng nặng.

5. Thoái hóa mô đệm

Loạn dưỡng mô đệm-mạch máu là một rối loạn chuyển hóa trong mô liên kết, chủ yếu ở chất gian bào của nó, sự tích tụ các sản phẩm trao đổi chất. Tùy thuộc vào loại suy giảm chuyển hóa, loạn dưỡng trung mô được chia thành protein (dysproteinose), chất béo (lipidoses) và carbohydrate. Trong số các chứng loạn dưỡng chất, có thể phân biệt được sưng mucoid, sưng sợi, hyalinosis và amyloidosis. Ba đầu tiên có liên quan đến sự vi phạm tính thấm của thành mạch.

1. Sự trương nở Mucô là một quá trình thuận nghịch. Có những thay đổi nông bề ngoài trong cấu trúc của mô liên kết. Do tác động của một yếu tố bệnh lý, các quá trình phân hủy xảy ra trong chất chính, tức là các liên kết của protein và aminoglycan bị phá vỡ. Các yếu tố gây sưng niêm mạc bao gồm: thiếu oxy (tăng huyết áp, xơ vữa động mạch), rối loạn miễn dịch (bệnh thấp khớp, rối loạn nội tiết, bệnh truyền nhiễm).

2. Sưng do fibrinoid là tình trạng vô tổ chức sâu và không thể phục hồi của mô liên kết, dựa trên sự phá hủy chất cơ bản của mô và sợi, kèm theo sự gia tăng mạnh tính thấm thành mạch và sự hình thành fibrinoid. Có thể do niêm mạc bị sưng tấy. Các sợi bị phá hủy, quá trình này là không thể đảo ngược.

Kết quả của sưng fibrinoid có thể là hoại tử, hyalinosis, xơ cứng. Xung quanh khu vực sưng fibrinoid, các đại thực bào tích tụ, dưới ảnh hưởng của nó, các tế bào bị phá hủy và hoại tử xảy ra. Các đại thực bào có thể tạo ra các monokines, giúp thúc đẩy quá trình sinh sản của các nguyên bào sợi. Do đó, vùng hoại tử được thay thế bằng mô liên kết - xảy ra hiện tượng xơ cứng.

3. Thoái hóa kiềm (hyalinosis). Đây là kết quả của các quá trình khác nhau: viêm, xơ cứng, sưng fibrinoid, hoại tử, tẩm huyết tương. Phân biệt giữa độ ẩm của mạch và mô liên kết thích hợp. Mỗi loại có thể phổ biến (toàn thân) và cục bộ.

Với tình trạng nhiễm mặn cục bộ, hậu quả là sẹo, sự kết dính xơ của các hốc huyết thanh, xơ cứng mạch máu, v.v ... Kết quả là không thuận lợi trong hầu hết các trường hợp, nhưng cũng có thể xảy ra tình trạng tái hấp thu các khối hyalin.

4. Amyloidosis - một loại thoái hóa protein, là một biến chứng của nhiều bệnh khác nhau (bản chất nhiễm trùng, viêm hoặc khối u).

Trong trường hợp này, có một bệnh amyloidosis mắc phải (thứ phát). Khi bệnh amyloidosis xuất phát từ một căn nguyên không xác định, đó là bệnh amyloidosis nguyên phát. Một dấu hiệu vi thể của bệnh amyloidosis là bóng nhờn của cơ quan.

Có các dạng thứ phát, hoặc mắc phải và vô căn (nguyên phát), di truyền (gia đình, già, giống khối u). Dạng thứ phát là một biến chứng của nhiều loại bệnh nhiễm trùng. Nguyên nhân của bệnh amyloidosis nguyên phát vẫn chưa được biết rõ.

6. Thuốc nhuộm hỗn hợp

Loạn dưỡng hỗn hợp được nói đến trong các trường hợp mà các biểu hiện hình thái của suy giảm chuyển hóa tích tụ cả trong nhu mô và trong mô đệm, thành mạch máu và mô. Chúng xảy ra vi phạm sự trao đổi chất của các protein phức tạp - chromoprotein, nucleoprotein và lipoprotein, cũng như các khoáng chất.

Vi phạm sự trao đổi các chromoprotein (sắc tố nội sinh). Các sắc tố nội sinh trong cơ thể thực hiện một vai trò cụ thể:

1) hemoglobin thực hiện chức năng vận chuyển oxy - hô hấp;

2) melanin bảo vệ chống lại tia UV;

3) bilirubin tham gia vào quá trình tiêu hóa;

4) lipofuscin cung cấp năng lượng cho tế bào trong điều kiện thiếu oxy.

Tất cả các sắc tố, tùy thuộc vào nguồn hình thành, được chia thành hemoglobinogenic, proteinogenic và lipidogenic. Sắc tố huyết sắc tố bao gồm ferritin, hemosiderin và bilirubin.

Hemosiderin là một sắc tố được hình thành với một lượng nhỏ trong điều kiện bình thường trong quá trình lão hóa tự nhiên của các tế bào hồng cầu và sự phân hủy của chúng.

Có bệnh hemosiderosis chung và cục bộ. Hemosiderosis nói chung xảy ra với sự tan máu nội mạch của các tế bào hồng cầu. Nguyên nhân - các bệnh nhiễm trùng khác nhau (nhiễm trùng huyết, sốt rét, v.v.), nhiễm độc (muối kim loại nặng, flo, asen) và các bệnh về máu (thiếu máu, bệnh bạch cầu, truyền máu không tương thích với nhóm hoặc yếu tố Rh). Đồng thời, các cơ quan bị phình to về khối lượng, đặc quánh lại, từng phần có màu nâu hoặc gỉ.

Hemosiderosis cục bộ phát triển với sự phân hủy của các tế bào hồng cầu bên ngoài giường mạch, tức là, trong các ổ xuất huyết. Quan trọng nhất là 2 khu trú của hemosiderosis - trong chất của não và phổi.

Hemosiderin chỉ xuất hiện tập trung vào cuối ngày thứ 2 - đầu ngày thứ 3. Xuất huyết trong đó không xuất hiện được gọi là tươi, và xuất hiện ở đâu được gọi là cũ. Hemosiderosis của phổi hoặc màu nâu của phổi, vì hemosiderosis và xơ cứng được kết hợp trong phổi.

Hematoidin được hình thành vào ngày thứ 10-12 trong các ổ xuất huyết rất lớn và cũ, kèm theo sự phá hủy mô. Nó luôn nằm ở trung tâm của lò sưởi. Hình thái: tinh thể hoặc cấu trúc hình thoi có màu vàng hoặc hồng.

Bilirubin được chứa ở dạng gián tiếp, tức là liên kết với albumin, hoặc không liên hợp. Bilirubin được hấp thụ bởi các tế bào gan, nơi nó được liên hợp với axit glucuronic, và bilirubin trực tiếp như vậy đi vào ruột. Một vi phạm được cho là xảy ra với sự gia tăng số lượng của nó trong huyết thanh, sau đó là nhuộm da và niêm mạc thành màu vàng.

Hemomelanin, hay sắc tố sốt rét, chỉ xuất hiện ở bệnh sốt rét, vì nó được tạo ra bởi plasmodium sốt rét. Nó được đưa vào hồng cầu, và sau đó được các tế bào của hệ thống lưới nội mô bắt giữ.

Melanin được tổng hợp bởi các tế bào hắc tố. Sự tổng hợp cần có men tyrosine và tyrosinase. Sự tổng hợp được điều chỉnh bởi hệ thống tự trị, hệ thống nội tiết và bản thân tia UV.

7. Hoại tử. sự chết tế bào

Hoại tử là tình trạng hoại tử suốt đời của các tế bào và mô của cơ thể dưới tác động của các yếu tố gây bệnh khác nhau. Cơ sở của hoại tử là apoptosis.

Apoptosis là cái chết tự nhiên và theo chương trình của một tế bào như toàn bộ hoặc một phần của nó. Nó xảy ra trong các điều kiện sinh lý - đây là sự lão hóa tự nhiên (chết hồng cầu, tế bào lympho T và B), với các chứng teo sinh lý (teo tuyến ức, tuyến sinh dục, da).

Apoptosis có thể xảy ra trong các phản ứng bệnh lý (trong giai đoạn khối u thoái triển), dưới tác dụng của các yếu tố dược liệu và mầm bệnh.

Cơ chế apoptosis:

1) sự ngưng tụ của hạt nhân;

2) sự ngưng tụ và nén chặt của các bào quan bên trong;

3) sự phân mảnh tế bào với sự hình thành các cơ thể apoptotic.

Đây là những bào quan nhỏ với tế bào chất có bạch cầu ái toan với tàn dư của nhân. Sau đó, chúng bị bắt bởi các tế bào thực bào, đại thực bào, nhu mô và tế bào mô đệm. Không có viêm nhiễm.

Biểu hiện của hoại tử phụ thuộc vào sức mạnh và bản chất của yếu tố gây bệnh, trạng thái của bản thân tổ chức vĩ mô.

Các dấu hiệu bên ngoài (vĩ mô) của hoại tử:

1) cấu trúc mô trong vùng hoại tử bị phá vỡ, mô không có cấu trúc;

2) độ đặc của vải có thể dày đặc khi vải khô; điều này xảy ra khi mô giàu protein và chứa ít nước và hoạt động của các enzym thủy phân không đáng kể (trong cơ tim, gan, lá lách và thận); vùng hoại tử có thể mềm khi mô chứa nhiều ẩm, ít protein, hoạt động men thủy phân (não, ruột); hoại tử khô có thể chuyển thành ướt khi nhiễm trùng;

3) màu sắc của mô ở vùng hoại tử có thể là màu đen hoặc xanh bẩn (có hoại thư), có liên quan đến sự hình thành sắc tố dưới tác động của các vi sinh vật có hoạt tính; xuất hiện một khối xám có mô não, xám vàng trong bệnh lao và trong ruột, đỏ hoặc xanh đỏ trong nhồi máu phổi;

4) mùi trong vùng hoại tử với hoại thư là do vi sinh vật phản ứng mạnh (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) có thể tạo ra hydro sulfua, tương tác với sulfua sắt.

Dấu hiệu vi thể của hoại tử: những thay đổi xảy ra trong nhu mô và mô đệm. Trong nhân xảy ra karyopyknosis (dày đặc chất nhiễm sắc và giảm nhân), karyorrhexis (phân hủy nhân thành các mảnh riêng biệt) và karyolysis (nhân bị phân giải hoàn toàn).

8. Hình thái và phân loại hoại tử

Hình thái của hoại tử:

1) chứng liệt - loạn dưỡng với đặc điểm có thể đảo ngược;

2) hoại tử - các quá trình loạn dưỡng sâu hơn và trở nên không thể phục hồi;

3) tế bào chết - tế bào kết thúc hoạt động của nó, hình thái được bảo tồn;

4) tự tiêu hoặc chính giai đoạn hoại tử - tất cả các dấu hiệu hình thái đều có thể nhìn thấy rõ ràng.

Tự phân là quá trình phá hủy tế bào và tự tiêu dưới tác dụng của các enzym thủy phân cấu trúc của chính nó, cũng như dưới tác dụng của các enzym phân giải protein của bạch cầu và đại thực bào.

Hoại tử được phân loại như sau. 1. Theo căn nguyên:

1) hoại tử do chấn thương gây ra bởi tác động của các yếu tố vật lý khác nhau (nhiệt độ cao, kiềm đậm đặc và axit);

2) hoại tử nhiễm độc là do độc tố của vi khuẩn và chất độc hóa học (vì vậy suy thận cấp có thể xảy ra dưới tác động của muối, thủy ngân, chất thay thế, dược chất);

3) hoại tử tế bào thần kinh xảy ra với sự giảm tính dinh dưỡng của mạch máu và mô thần kinh (bedsores);

4) hoại tử mạch máu xảy ra khi dòng chảy của máu đến các mô bị ngừng lại, với huyết khối, huyết khối, với co thắt mạch kéo dài và các hiện tượng hình thái của nhồi máu (lá lách, cơ tim, não, phổi, ruột, thận);

5) hoại tử dị ứng có liên quan đến hoạt động của các phức hợp miễn dịch độc hại.

2. Theo cơ chế phát triển:

1) hoại tử trực tiếp - tác động trực tiếp lên mô của một yếu tố gây bệnh (chấn thương, độc hại);

2) hoại tử gián tiếp - do tác động lên mô không phải của chính yếu tố gây bệnh, mà gián tiếp qua mạch, dây thần kinh, v.v.

3. Theo thể lâm sàng và hình thái:

1) hoại tử đông máu hoặc khô: mắc bệnh lao và giang mai; sáp - trong cơ; fibrinoid trong rối loạn mô liên kết và trong van;

2) hoại tử kết dính (trong chất của não và ruột) - một cơn đau tim;

3) hoại thư - hoại tử mô, giao tiếp với môi trường bên ngoài, bị nhiễm vi khuẩn phản hoạt tính với kết quả là đào thải mô chết. Khu trú của hoại thư: chi dưới và chi trên, các cơ quan nội tạng thông với môi trường bên ngoài (phổi, ruột già, ruột thừa, bàng quang và tử cung). Hoại thư có thể khô hoặc ướt. Đối với hoại thư khô, rối loạn tuần hoàn là cần thiết, đối với hoại thư ướt - ứ máu tĩnh mạch, phù nề, bệnh bạch huyết.

9. Rối loạn tuần hoàn

Rối loạn tuần hoàn được chia thành 7 lựa chọn chính:

1) sung huyết, hoặc tràn dịch màng phổi;

2) chảy máu, hoặc xuất huyết;

3) huyết khối;

4) thuyên tắc mạch;

5) thiếu máu cục bộ, hoặc thiếu máu cục bộ;

6) đau tim;

7) ứ đọng.

Tăng huyết áp tĩnh mạch được thể hiện ở việc tăng lượng máu làm đầy mô, khó khăn trong việc đưa máu ra ngoài, trong khi dòng vào động mạch không thay đổi hoặc có phần giảm đi.

Chảy máu là sự thải máu từ khoang tim và mạch máu ra môi trường hoặc vào khoang cơ thể. Xuất huyết là một loại chảy máu, được đặc trưng bởi sự tích tụ của máu trong các mô. Có thể chảy máu trong vào khoang (viêm màng ngoài tim, bệnh di căn, tràn máu màng phổi, v.v.). Theo đơn thuốc, xuất huyết được chia thành cũ (với sự hiện diện của hemosiderin) và tươi.

Theo loại thay đổi của mô, chúng khác nhau:

1) xuất huyết kiểu tụ máu - luôn đi kèm với sự phá hủy mô;

2) đốm xuất huyết, hoặc bầm máu - những nốt xuất huyết nhỏ khu trú trên da hoặc niêm mạc;

3) xâm nhập xuất huyết, hoặc ngâm tẩm; không gây phá hủy mô;

4) bầm tím.

Cơ chế xuất huyết: vỡ vách, tách vách và tụ huyết hồng cầu. Kết quả: một khối máu tụ trong chất của não được chuyển thành một u nang, có chứa huyết thanh. Trong các mô mềm, khối máu tụ sẽ giải quyết hoặc giảm bớt.

Huyết khối là quá trình đông máu trong lòng mạch hoặc trong các khoang của tim. Đây là sự biến tính không thể đảo ngược của protein và tế bào máu.

Thuyên tắc mạch là sự vận chuyển của các phần tử mà máu thường không được quan sát thấy trong đó.

Có ba hướng chuyển động trung tâm của xe ambol trong vòng tuần hoàn máu:

1) từ trái tim đến hệ thống động mạch;

2) từ các tĩnh mạch của hệ tuần hoàn qua tim phải vào thân phổi;

3) dọc theo tĩnh mạch cửa.

Đau tim - hoại tử ato do ngừng cung cấp máu cho mô; Nhồi máu được phân biệt bởi màu trắng, đỏ và trắng với một vành màu đỏ. Theo hình dạng, có liên quan đến kiểu tuần hoàn máu, có hình nón và không đều (ở thận, phổi). Độ đặc có thể khô và ướt.

Sự ngưng trệ - sự ngừng lại của dòng máu trong các mạch của vòng tuần hoàn vi mô, dẫn đến tan máu và đông máu.

10. Tăng urê huyết

Tăng urê huyết tĩnh mạch có thể cục bộ và chung chung.

Với tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch phát triển nhanh chóng, phù nề mô xảy ra, nhưng nó không hình thành ở tất cả các mô, mà ở các khoang và những cơ quan có không gian cho chất lỏng (trong thận và gan).

Dịch thấm (dịch phù nề) - xảy ra trong quá trình ứ đọng tĩnh mạch, thường trong suốt và các mô mà nó rửa có màu bình thường, không thay đổi.

Dịch tiết là chất lỏng có nguồn gốc huyết tương xuất hiện trong quá trình viêm. Nó có nhiều mây, màu vàng xám hoặc đỏ. Các mô được rửa bằng axsudate sẽ có màu xỉn.

Với chứng tăng urê huyết phát triển chậm, mô sẽ trải qua quá trình biến đổi màu nâu.

Sự bão hòa là sự dày lên của nguyên tử xảy ra trong điều kiện thiếu oxy mãn tính. Bất kỳ mô nào của cơ thể rơi vào tình trạng đói oxy sẽ bắt đầu tích cực phát triển mô đệm của nó, và làm mất đi mô liên kết. Sự gia tăng chất đệm là một phản ứng thích ứng, vì cùng với chất đệm, các mao mạch phát triển trong mô, góp phần bù đắp tình trạng thiếu oxy, hay nói cách khác, xảy ra hiện tượng xơ cứng.

Hình ảnh vi thể: các tiểu tĩnh mạch giãn và chứa đầy máu.

Ứ trệ tĩnh mạch cục bộ: thường liên quan đến tắc hoặc tắc tĩnh mạch lớn. Có 3 dạng xung huyết tĩnh mạch nói chung chính: ứ trệ tuần hoàn phổi, ứ trệ tuần hoàn toàn thân, ứ trệ tĩnh mạch cửa. Nguyên nhân gây ứ đọng trong vòng nhỏ: suy thất trái, khuyết tật van hai lá và động mạch chủ, chèn ép vào trung thất của các tĩnh mạch phổi bởi một khối u là nguyên nhân hiếm gặp nhất. Với tình trạng ứ trệ tĩnh mạch cấp tính của vòng tròn nhỏ, phát triển từ vài phút đến vài giờ, phù phổi phát triển. Nguyên nhân tử vong: suy tim và tim phổi.

Nguyên nhân gây ứ trệ tuần hoàn toàn thân: tắc nghẽn tĩnh mạch trong tuần hoàn phổi, biến đổi xơ cứng lan tỏa ở phổi, suy thất phải, chèn ép các thân tĩnh mạch chủ bởi khối u. Với sự trì trệ phát triển nhanh chóng, phù nề phát triển (với tăng huyết áp tuần hoàn toàn thân - sưng da và các mô mềm), được gọi là anasarca.

Các dạng phù: phù nề khoang bụng - cổ trướng, phù nề khoang màng phổi - tràn dịch màng phổi, phù nề khoang màng tim - tràn dịch màng tim,… Tím tái đi kèm với giãn tĩnh mạch và biểu hiện rõ hơn, mô càng xa tim.

Tình trạng đình trệ trong hệ thống tĩnh mạch cửa thường liên quan đến gan: các biến đổi xơ cứng lan tỏa xảy ra - xơ gan, hiếm khi cảm ứng xung huyết dẫn đến thực tế là các mao mạch trong tiểu thùy gan bị nén bởi mô liên kết.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa bao gồm một số biểu hiện lâm sàng:

1) cổ trướng;

2) sự giãn nở của các nối tiếp qua cổng gan (tĩnh mạch thực quản và dạ dày, tĩnh mạch trực tràng, tĩnh mạch của thành bụng trước);

3) lá lách phì đại sung huyết (lách to) với sự chai cứng hơn nữa.

11. Huyết khối

Những lý do:

1) thay đổi thành mạch trong quá trình viêm, phù mạch, xơ vữa động mạch và tăng huyết áp;

2) thay đổi tốc độ và hướng của dòng máu (với suy tim);

3) một số lý do liên quan đến sự thay đổi thành phần hóa học của máu: với sự gia tăng protein thô, fibrinogen, lipid. Các điều kiện như vậy được quan sát thấy trong các khối u ác tính, xơ vữa động mạch.

Cơ chế hình thành huyết khối bao gồm các giai đoạn IV:

I - giai đoạn ngưng kết tiểu cầu;

II - đông tụ fibrinogen, tạo fibrin;

III - ngưng kết hồng cầu;

IV - kết tủa - lắng đọng thành cục máu đông của các protein huyết tương khác nhau.

Tùy thuộc vào nơi và điều kiện mà sự hình thành huyết khối xảy ra, có:

1) các cục máu trắng (tiểu cầu, fibrin, bạch cầu). Các cục máu đông này hình thành khi có dòng máu chảy nhanh trong động mạch;

2) các cục máu đỏ (tiểu cầu, fibrin, hồng cầu) xảy ra trong điều kiện máu chảy chậm, thường gặp nhất ở tĩnh mạch;

3) hỗn hợp: nơi gắn vào được gọi là đầu, thân nằm tự do trong lòng mạch;

4) huyết khối hyaline - một biến thể rất hiếm (chúng bao gồm hồng cầu bị phá hủy, tiểu cầu, protein kết tủa). Đó là kết tủa protein tạo ra sự giống với sụn. Các huyết khối này hình thành trong các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch.

Liên quan đến lòng mạch, huyết khối được phân biệt:

1) làm tắc nghẽn (làm tắc nghẽn), tức là lòng mạch bị đóng bởi một khối lượng lớn cục máu đông;

2) đỉnh;

3) trong các buồng tim và trong các túi phình có các huyết khối hình cầu.

Kết quả:

1) thường xuyên nhất - tổ chức, tức là sự nảy mầm của mô liên kết xảy ra;

2) hóa đá - lắng đọng vôi;

3) sự mềm hóa thứ cấp (keo tụ) của cục huyết khối - phát triển do hai lý do: sự phân giải bằng enzym của vi sinh vật (khi vi khuẩn xâm nhập vào cục huyết khối) và sự phân giải bằng enzym cục bộ, phát triển do các enzym của chính nó được giải phóng khi bị hư hỏng.

12. Thuyên tắc và nhồi máu

Có 7 loại thuyên tắc.

1. Huyết khối tắc mạch: nguyên nhân khiến cục máu đông bong ra là do cục máu đông mềm ra, nhưng nó cũng có thể tự bong ra từ nơi bám vào.

2. Suy giảm mô (tế bào) được quan sát thấy trong các khối u ác tính, khi các tế bào ung thư hoặc sarcoma phát triển vào máu, các tế bào tách ra khỏi khối u và lưu thông theo dòng máu; khi mắc kẹt ở các nhánh xa của các cơ quan nội tạng, chúng sẽ gây ra hiện tượng chuyển động khối u. Các nốt khối u xa này liên quan đến khối u mẹ là di căn, và quá trình này được gọi là di căn. Trong ung thư dạ dày, di căn xảy ra qua tĩnh mạch cửa đến gan.

3. Ambolism vi sinh phát triển với viêm mủ. Với sự trợ giúp của các enzym, mủ làm tan chảy các mô xung quanh, bao gồm cả các mạch máu, vi khuẩn có cơ hội xâm nhập vào máu qua mạch bị tan chảy và lưu thông khắp cơ thể. Áp xe càng lớn, càng có nhiều khả năng đưa vi khuẩn vào máu. Tình trạng xảy ra khi quan sát thấy một nguyên tử được gọi là nhiễm trùng huyết.

4. Bệnh béo phì phát triển với sự gãy xương quy mô lớn với sự nghiền nát. Các giọt chất béo (từ tủy xương) đi vào các tĩnh mạch và xóa sổ các mao mạch của phổi.

5. Suy nhược khí xảy ra khi các tĩnh mạch lớn bị thương.

6. Khí suy nhược xảy ra trong quá trình bệnh giảm áp (ví dụ, thợ lặn tăng mạnh) - thành phần khí của máu thay đổi, các bong bóng nitơ bắt đầu tự phát xuất hiện trong đó (ở áp suất cao - như một quy luật, trong quá trình lặn - nitơ được chuyển hóa trong máu ở mức độ lớn hơn, và khi tăng lên, nitơ không có thời gian để rời khỏi máu).

7. Thuyên tắc do dị vật - khi đạn và mảnh vỡ di chuyển ngược lại dòng chảy của máu dưới tác động của trọng lực (ngược dòng) hoặc qua đường máu.

Đau tim.

Các giai đoạn phát triển của một cơn đau tim.

1. Giai đoạn thiếu máu cục bộ không có hình ảnh đại thể và hầu hết thường kéo dài vài giờ (đến 8 - 10 giờ). Về mặt vi thể: sự biến mất của glycogen và các enzym quan trọng trong tế bào.

2. Giai đoạn hoại tử - vĩ mô và vi thể, nhồi máu có biểu hiện đặc trưng. Thời gian của giai đoạn này lên đến một ngày.

3. Giai đoạn thoát - thường kết thúc bằng tổ chức. Trong não hình thành một khoang - nang, trong tim và các cơ quan khác có tổ chức và hình thành sẹo. Atom mất một tuần hoặc hơn.

13. Viêm

Viêm là một phản ứng phức tạp bảo vệ mô đệm-mạch máu của cơ thể để phản ứng với tác động của một yếu tố bệnh lý.

Theo căn nguyên, 2 nhóm bệnh cháy được phân biệt:

1) tầm thường;

2) cụ thể.

Cụ thể là tình trạng viêm, do một số nguyên nhân (mầm bệnh) gây ra. Đây là tình trạng viêm do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis, viêm trong bệnh phong (hủi), giang mai, bệnh do nấm actinomycosis. Viêm do các yếu tố sinh học khác (E. coli, cầu khuẩn), các yếu tố vật lý, hóa học là những bệnh viêm tầm thường.

Theo thời gian của quá trình viêm, có:

1) cấp tính - kéo dài 7-10 ngày;

2) mãn tính - phát triển từ 6 tháng trở lên;

3) viêm bán cấp - thời gian giữa cấp tính và mãn tính.

Theo hình thái học (phân loại bệnh lý), viêm xuất tiết và viêm tăng sinh (sản sinh) được phân biệt. Nguyên nhân gây viêm có thể là hóa học, vật lý hoặc sinh học.

Các giai đoạn của viêm là thay đổi, tăng sinh và tiết dịch. Trong giai đoạn biến đổi, tổn thương mô xảy ra, biểu hiện bệnh lý dưới dạng phá hủy và hoại tử. Quá trình kích hoạt và giải phóng các hoạt chất sinh học diễn ra, tức là các quá trình trung gian được khởi động. Các chất trung gian gây viêm có nguồn gốc tế bào là tế bào mast, tiểu cầu, basophils, tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân; chất trung gian của nguồn gốc huyết tương - hệ thống collecrein-kinin, hệ thống bổ sung, đông máu và chống đông máu. Hành động của những chất trung gian này ảnh hưởng đến quá trình của giai đoạn tiếp theo của viêm - tiết dịch. Các chất trung gian làm tăng tính thẩm thấu của các vi mạch, kích hoạt hóa chất điều hòa bạch cầu, đông máu nội mạch, thay đổi thứ phát trong chính trọng tâm của viêm và kích hoạt các cơ chế miễn dịch. Trong quá trình tiết dịch, xung huyết động mạch và tĩnh mạch xảy ra ở tâm điểm của tình trạng viêm, và tính thấm của thành mạch tăng lên. Sự tăng sinh được đặc trưng bởi thực tế là ở tâm điểm của tình trạng viêm, các tế bào máu tích tụ với số lượng lớn, cũng như các tế bào có nguồn gốc sinh mô. Bạch cầu trung tính xuất hiện sau vài phút. Bạch cầu thực hiện chức năng thực bào. Bạch cầu trung tính sau 12 giờ bị mất glycogen, chứa đầy chất béo và biến thành thể mủ. Bạch cầu đơn nhân đã rời khỏi giường mạch là đại thực bào (đơn giản và phức tạp) có khả năng thực bào. Có ba loại đại thực bào. Các đại thực bào đơn giản được vận chuyển đến các tế bào biểu mô, chúng dài ra, có một nhân đơn và trông giống như biểu mô (trong bệnh lao). Các tế bào khổng lồ, lớn hơn bình thường từ 15-30 lần, hình thành do sự hợp nhất của một số tế bào biểu mô. Chúng có hình tròn, nhân nằm rõ ràng ở ngoại vi và được gọi là tế bào Pirogov-Langhans. Tế bào khổng lồ của các vật thể lạ có thể ngay lập tức biến đổi thành tế bào mô. Chúng có hình tròn và các hạt nhân nằm ở trung tâm.

14. Viêm tiết dịch

Viêm tiết dịch là tình trạng viêm trong đó quá trình tiết dịch chiếm ưu thế. Điều kiện xuất hiện:

1) tác động của các yếu tố gây hại lên các mạch của vi mạch;

2) sự hiện diện của các yếu tố đặc biệt của khả năng gây bệnh (hệ thực vật sinh mủ, phân lập hóa chất điều trị); phân biệt giữa các loại viêm xuất tiết độc lập và không độc lập. Các loài độc lập tự xảy ra và các loài không độc lập tham gia cùng chúng. Độc lập bao gồm viêm huyết thanh, xơ và mủ. Để phụ thuộc - viêm catarrhal, xuất huyết và phản ứng. Viêm hỗn hợp cũng được phân biệt - đây là sự kết hợp của ít nhất 2 loại viêm.

Viêm thanh mạc được đặc trưng bởi sự tích tụ phần lỏng của dịch tiết chứa khoảng 2,5% protein và các dạng tế bào khác nhau (tiểu cầu, bạch cầu, đại thực bào) và tế bào của các mô tại chỗ. Khu trú ở khắp mọi nơi - trong da, niêm mạc, màng huyết thanh và trong nhu mô của các cơ quan. Trong các khoang thanh mạc, chất lỏng tích tụ được gọi là viêm màng ngoài tim tiết dịch, viêm màng phổi và viêm phúc mạc. Bản thân các màng này phù nề, nhiều nước và giữa chúng có một chất lỏng. Các cơ quan nhu mô phì đại, nhão, trên vết cắt mô có màu xám, giống thịt luộc. Hình ảnh hiển vi: các khoảng gian bào mở rộng, các khoảng trống giữa các tế bào, tế bào ở trạng thái loạn dưỡng. Chất dịch tiết ra sẽ chèn ép các cơ quan, phá vỡ chức năng của chúng. Nhưng về cơ bản kết quả thuận lợi, đôi khi bạn phải thải ra một lượng lớn dịch tiết.

Kết quả của tình trạng viêm huyết thanh ở các cơ quan nhu mô là xơ cứng khu trú nhỏ lan tỏa và rối loạn chức năng.

Viêm bao xơ: dịch tiết được thể hiện bằng fibrinogen. Fibrinogen là một protein trong máu, khi đi ra ngoài mạch máu, sẽ biến thành fibrin không hòa tan. Các sợi fibrin đan xen nhau hình thành trên bề mặt của các cơ quan của màng - màu xám, có nhiều độ dày khác nhau. Xảy ra trên màng nhầy, màng huyết thanh, cũng như trên da. Tùy thuộc vào cách bộ phim được kết nối với bề mặt, có các đám (hình thành trên màng nhầy được lót bằng biểu mô một lớp) - nếu bộ phim dễ dàng tách khỏi mô bên dưới và bạch hầu (trên biểu mô phân tầng) - nếu bộ phim kém tách biệt. Kết quả của viêm bao xơ phụ thuộc vào loại viêm. Màng nhóm có đặc điểm là dễ dàng tách ra, trong khi màng đáy không bị tổn thương, quá trình biểu mô hóa hoàn toàn xảy ra. Trên màng huyết thanh - sự đào thải màng vào khoang, không phải lúc nào cũng có thời gian để được các đại thực bào hấp thụ lại, và tổ chức xảy ra.

Kết quả là, kết dính dạng sợi được hình thành giữa các tấm thành và nội tạng của màng huyết thanh tương ứng - các kết dính hạn chế khả năng di chuyển của các cơ quan. Đôi khi dưới các bộ phim có sự hình thành các khuyết tật sâu - xói mòn, loét.

15. Viêm mủ

Với tình trạng viêm mủ, dịch tiết ra ngoài được thể hiện bằng bạch cầu đa nhân trung tính, bao gồm bạch cầu chết, mô bị phá hủy. Màu từ trắng đến vàng xanh. bản địa hóa phổ biến. Các lý do rất đa dạng; Trước hết - hệ thực vật xương cụt. Hệ thực vật sinh mủ bao gồm tụ cầu và liên cầu, não mô cầu, cầu khuẩn và coli - ruột, Pseudomonas aeruginosa. Một trong những yếu tố gây bệnh của hệ thực vật này là cái gọi là leukocidin, chúng gây ra sự gia tăng hóa học của bạch cầu đối với bản thân và cái chết của chúng. Trong tương lai, với sự chết của bạch cầu, các yếu tố kích thích sự điều hòa hóa học của bạch cầu mới trong tâm điểm của tình trạng viêm sẽ xảy ra. Các enzym phân giải protein, được giải phóng trong quá trình tiêu hủy, có thể phá hủy cả các mô của chính chúng và các mô của cơ thể. Vì vậy, có một quy tắc: "bạn nhìn thấy mủ - hãy cho nó ra" để ngăn chặn sự phá hủy các mô của chính bạn.

Có các loại viêm mủ sau đây.

1. Phlegmon - lan tỏa, lan tỏa, không có ranh giới rõ ràng, viêm mủ. Xảy ra sự xâm nhập khuếch tán bởi bạch cầu của các mô khác nhau (thường xuyên nhất - mỡ dưới da, cũng như các bức tường của các cơ quan rỗng, ruột - ruột thừa tĩnh mạch). Viêm tĩnh mạch có thể xảy ra ở nhu mô của bất kỳ cơ quan nào.

2. Áp xe - viêm mủ khu trú, phân định. Phân bổ áp xe cấp tính và mãn tính. Áp xe cấp tính có hình dạng bất thường, không rõ ràng, viền mờ, không có phân hủy ở trung tâm. Áp xe mãn tính có hình dạng đều đặn, ranh giới rõ ràng và vùng phân hủy ở trung tâm. Sự rõ ràng của đường viền là do thực tế là mô liên kết phát triển dọc theo ngoại vi của áp xe. Trong thành của một ổ áp xe như vậy, một số lớp được phân biệt - lớp bên trong được biểu thị bằng màng sinh mủ của mô hạt, và phần bên ngoài của bức tường được tạo thành bởi mô liên kết dạng sợi. Khi một ổ áp xe được kết nối với môi trường bên ngoài với sự trợ giúp của các kênh giải phẫu (trong phổi), một khoảng không khí được hình thành trong khoang và ổ mủ nằm theo chiều ngang (điều này có thể nhận thấy trên X-quang).

3. Phù thũng - viêm mủ trong các khoang giải phẫu (phù màng phổi, xoang hàm trên, túi mật). Kết quả của viêm mủ phụ thuộc vào kích thước, hình dạng, khu trú của ổ. Dịch rỉ mủ có thể phân giải, đôi khi phát triển xơ cứng - mô sẹo.

Một biến chứng dưới dạng xói mòn các mô xung quanh bởi các enzym phân giải protein có thể dẫn đến sự hình thành các lỗ rò - các kênh mà áp xe bị đẩy ra ngoài (tự làm sạch) hoặc vào màng thanh dịch (ví dụ, áp xe phổi có thể dẫn đến phát triển phù màng phổi, gan - đến viêm phúc mạc có mủ, v.v.); sự chảy máu; kiệt sức; say, v.v.

16. Viêm da chết, xuất huyết, phản ứng, hỗn hợp và tăng sinh

Viêm catarrhal - chất nhầy được trộn với dịch tiết. Có một dịch tiết thoát ra từ bề mặt bị viêm. Nội địa hóa điển hình - màng nhầy. Kết quả của viêm catarrhal là sự phục hồi hoàn toàn của niêm mạc.

Viêm xuất huyết được đặc trưng bởi sự kết hợp của các tế bào hồng cầu với dịch tiết. Dịch tiết trở nên đỏ, sau đó, khi các sắc tố bị phá hủy, nó sẽ trở thành màu đen. Nó là điển hình cho các bệnh nhiễm trùng do vi-rút, chẳng hạn như cúm, sởi, đậu mùa tự nhiên (đen), nhiễm độc nội sinh, ví dụ, nhiễm độc với phân đạm trong suy thận mãn tính.

Viêm hoại tử (hạch) xảy ra do sự gắn kết của hệ thực vật có hoạt tính vào ổ viêm, chủ yếu là fusospirochetal. Nó phổ biến hơn ở các cơ quan có mối liên hệ với môi trường bên ngoài: phổi, tay chân, ruột hoại tử, vv Các mô phân hủy có màu xỉn, có mùi đặc trưng của mùi sốt.

Viêm hỗn hợp. Họ nói về nó khi có sự kết hợp của viêm (huyết thanh-mủ, huyết thanh-xơ, mủ-xuất huyết hoặc xơ-huyết-xuất huyết).

Sản xuất (viêm tăng sinh) - giai đoạn tăng sinh chiếm ưu thế, dẫn đến sự hình thành thâm nhiễm tế bào khu trú hoặc lan tỏa, có thể là tế bào đa hình, tế bào lympho, đại thực bào, tế bào plasma, tế bào khổng lồ và tế bào biểu mô. Một trong những điều kiện chính cho sự phát triển của viêm tăng sinh là sự ổn định tương đối của các yếu tố gây hại trong môi trường bên trong cơ thể, khả năng tồn tại trong các mô.

Đặc điểm của viêm tăng sinh:

1) khóa học nhấp nhô mãn tính;

2) khu trú chủ yếu trong các mô liên kết, cũng như trong các mô mà tế bào của chúng có khả năng tăng sinh - biểu mô của da, ruột.

Về hình thái, đặc điểm nổi bật nhất là sự hình thành mô hạt. Mô hạt là mô liên kết non, chưa trưởng thành, đang phát triển. Sự hình thành của nó được xác định bởi các đặc tính sinh học cổ điển. Sự phát triển và hoạt động của mô là quá trình đối kháng. Nếu mô bắt đầu hoạt động tốt, thì sự phát triển của nó sẽ chậm lại và ngược lại.

Các loại viêm sản xuất:

1) kẽ, hoặc kẽ;

2) u hạt;

3) viêm sản xuất xung quanh động vật ký sinh;

4) tăng trưởng phì đại.

Viêm trung gian thường phát triển trong cấu trúc của các cơ quan nhu mô; là khuếch tán. Nó có thể xảy ra ở kẽ phổi, cơ tim, gan, thận.

Kết quả của tình trạng viêm này là xơ cứng lan tỏa. Chức năng của các cơ quan trong bệnh xơ cứng rải rác suy giảm mạnh.

17. Viêm u hạt

Viêm hạt là tình trạng viêm sản sinh khu trú, trong đó các ổ phát sinh trong mô từ các tế bào có khả năng thực bào. Những tổn thương này được gọi là u hạt. Viêm u hạt xảy ra trong bệnh thấp khớp, bệnh lao, bệnh nghề nghiệp - khi các chất khoáng và chất khác lắng đọng trên phổi. Hình ảnh vĩ mô: phế liệu dạng hạt nhỏ, đường kính 1-2 mm, nhìn bằng mắt thường hầu như không thể nhìn thấy được. Cấu trúc hiển vi của u hạt phụ thuộc vào giai đoạn biệt hóa của tế bào thực bào. Tiền thân của thực bào được coi là bạch cầu đơn nhân, biệt hóa thành đại thực bào, rồi thành tế bào biểu mô, rồi thành tế bào đa nhân khổng lồ. Có hai loại tế bào đa nhân: tế bào khổng lồ dị vật và tế bào đa nhân khổng lồ Pirogov-Langhans. U hạt được chia thành đặc hiệu và không đặc hiệu. Một biến thể cụ thể của viêm u hạt sản sinh được gọi là đặc hiệu, do các mầm bệnh cụ thể gây ra và phát triển trên cơ sở miễn dịch. Các tác nhân gây bệnh cụ thể là mycobacterium tuberculosis, nấm da xanh, nấm xạ khuẩn, bệnh phong mycobacterium, mầm bệnh rhinoscleroma.

Đặc điểm của chứng viêm cụ thể:

1) quá trình nhấp nhô mãn tính mà không có xu hướng tự chữa lành;

2) khả năng của mầm bệnh gây ra sự phát triển của cả 3 loại viêm, tùy thuộc vào trạng thái phản ứng của sinh vật;

3) thay đổi phản ứng mô viêm do thay đổi phản ứng miễn dịch của sinh vật;

4) về hình thái, tình trạng viêm được đặc trưng bởi sự hình thành các hạt cụ thể, có cấu trúc đặc trưng tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh.

Viêm trong bệnh lao: Mycobacterium tuberculosis có khả năng gây viêm biến đổi, xuất tiết, tăng sinh. Viêm thay thế phát triển thường xuyên nhất với tình trạng giảm dị ứng, nguyên nhân là do giảm khả năng phòng vệ của cơ thể. Về mặt hình thái, nó được biểu hiện bằng hoại tử từng trường hợp. Viêm xuất tiết thường xảy ra trong tình trạng cường dương - tăng nhạy cảm với kháng nguyên, độc tố của vi khuẩn mycobacteria. Mycobacterium, khi xâm nhập vào cơ thể, có thể tồn tại ở đó trong một thời gian dài, liên quan đến sự nhạy cảm này phát triển.

Hình thái: các ổ khu trú ở các cơ quan và mô khác nhau. Ban đầu, dịch tiết dạng huyết thanh, dạng sợi hoặc hỗn hợp tích tụ trong các ổ, sau đó các ổ bị hoại tử theo từng trường hợp. Nếu bệnh được phát hiện trước khi hoại tử, thì việc điều trị có thể dẫn đến tái hấp thu dịch tiết. Viêm sản xuất phát triển trong các điều kiện của miễn dịch không vô trùng do lao cụ thể. Biểu hiện về hình thái sẽ là hình thành các hạt củ cụ thể (ở dạng “hạt kê”). Thường nhất ở trung tâm của u hạt là một ổ hoại tử nhỏ.

18. Phân loại vĩ mô các ổ viêm lao; viêm trong bệnh giang mai

Các ổ được phân thành 2 nhóm: kê và lớn. Các ổ nấm thường có năng suất cao nhất, nhưng có thể bị thay đổi và tiết dịch.

Từ các foci lớn, có:

1) sắc nét; xét về mặt vĩ mô, nó giống như một cây giả cổ, vì nó bao gồm ba lá cây được gắn với nhau; phân bổ cũng sản xuất và thay thế;

2) tiêu điểm hoa văn - về kích thước, nó tương tự như một quả dâu tằm hoặc quả mâm xôi. Màu đen. Tình trạng viêm về cơ bản luôn luôn sản sinh, các sắc tố hấp phụ các mô liên kết;

3) tiểu thùy;

4) phân đoạn;

5) tiêu điểm thùy.

Các ổ thùy là các ổ tiết dịch. Kết cục - sẹo, hiếm khi hoại tử. Trong các ổ dịch tiết - đóng gói, hóa đá, hóa lỏng. Đối với các foci lớn, đặc trưng của sự hình thành keo tụ thứ cấp, sự hóa lỏng của các khối dày đặc xảy ra. Các khối chất lỏng có thể được làm trống, các hốc vẫn ở bên ngoài và ở vị trí của các ổ - hốc này.

Tình trạng viêm nhiễm ở bệnh giang mai. Có giang mai sơ cấp, thứ cấp, thứ ba. Bệnh giang mai nguyên phát - tình trạng viêm thường tiết dịch nhiều nhất, vì nó được gây ra bởi các phản ứng kháng thuốc.

Hình thái: biểu hiện của một săng cứng ở vị trí đưa xoắn khuẩn vào - một vết loét có đáy sáng bóng và mép dày đặc. Săng thường để lại sẹo. Giang mai thứ phát kéo dài từ vài tháng đến vài năm và kèm theo tình trạng tái cấu trúc hệ thống miễn dịch không ổn định. Ngoài ra còn có một phản ứng thôi miên ở đáy, do đó, dịch viêm là dịch tiết. Đặc trưng bởi xoắn khuẩn. Giang mai thứ phát xảy ra với các đợt tái phát, trong đó quan sát thấy phát ban - ban đỏ trên da và ban đỏ trên màng nhầy, biến mất mà không để lại dấu vết (không để lại sẹo).

Tình trạng viêm trở nên sản sinh trong giai đoạn thứ 3 của bệnh - với bệnh giang mai cấp ba. Các u hạt syphilitic cụ thể - nướu răng được hình thành. Xét về mặt vĩ mô, ở trung tâm của gôm syphilitic có một tụ điểm hoại tử nếp, xung quanh nó có một mô hạt với một số lượng lớn các mạch và tế bào. Khu trú ở khắp mọi nơi - ruột, xương, v.v. Kết quả của nướu là sẹo với sự biến dạng (biến dạng tổng thể của cơ quan). Biến thể thứ hai của quá trình viêm sản xuất ở bệnh giang mai cấp ba là viêm kẽ (kẽ). Khu trú phổ biến nhất trong gan và trong động mạch chủ là viêm tuyến phụ. Kết quả là một sự mở rộng cục bộ (phình động mạch chủ), có thể bị vỡ và cục máu đông cũng có thể hình thành.

U hạt không đặc hiệu không có tính năng đặc trưng. Chúng được tìm thấy trong một số bệnh truyền nhiễm (với bệnh thấp khớp, sốt phát ban, sốt thương hàn) và không lây nhiễm (với bệnh xơ cứng, dị vật). Kết quả là gấp đôi - sẹo hoặc hoại tử.

19. Bệnh học miễn dịch

Miễn dịch học nghiên cứu các quá trình và bệnh tật do xung đột miễn dịch và rối loạn cân bằng nội môi miễn dịch. Đáp ứng miễn dịch có thể đặc hiệu và không đặc hiệu. Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu bao gồm cơ chế bảo vệ cơ học, cơ chế dịch thể và tế bào.

Bảo vệ cơ học là rào cản đầu tiên đối với cơ chế bệnh sinh và được thực hiện bởi biểu mô phủ do sự chuyển động của các lông mao (ho, nôn, hắt hơi, giảm nhu động ruột, dịch lệ…).

Cơ chế thể dịch được cung cấp bởi khả năng tiêu diệt mầm bệnh của dịch cơ thể. Vì vậy, máu, nước bọt, dịch lệ, dịch tiết ở ruột rất giàu lysocine, interferon, cơ chất kháng khuẩn.

Chức năng miễn dịch tế bào thông qua các tế bào như bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa bazơ, đại thực bào, tế bào Kupffer và những tế bào khác có khả năng thực bào.

Đáp ứng miễn dịch cụ thể bao gồm tính đặc hiệu, trí nhớ miễn dịch và khả năng nhận biết.

Tính đặc hiệu là chỉ bảo vệ chống lại một mầm bệnh cụ thể.

Trí nhớ là tài sản của cơ thể để duy trì khả năng miễn dịch trong suốt cuộc đời tiếp theo như một biện pháp bảo vệ chống lại sự tái nhiễm.

Nhận dạng bạn hay thù là khả năng phân biệt các mô của một người với các mô của những người khác và tạo ra các kháng thể chống lại các tế bào lạ.

Các phản ứng miễn dịch được chia thành thể dịch và tế bào (trung ương và ngoại vi). Những trung tâm bao gồm tuyến ức, tủy xương, amiđan và một nhóm các hạch bạch huyết của các cơ quan nội tạng. Đến ngoại vi - các hạch bạch huyết, lá lách, máu và hệ thống lưới nội mô.

Các dạng phản ứng đặc hiệu tạo nên miễn dịch: sản xuất kháng thể, quá mẫn kiểu tức thời, quá mẫn kiểu chậm, trí nhớ miễn dịch và dung nạp miễn dịch. Phản ứng quá mẫn loại tức thì có hình thái của viêm miễn dịch cấp tính. Nó được đặc trưng bởi tốc độ phát triển, ưu thế của các thay đổi thay thế và tiết dịch mạch máu, diễn biến chậm của các quá trình so sánh.

Những thay đổi thay đổi là đặc trưng của mạch, chất nền và cấu trúc sợi của mô liên kết. Chúng được biểu hiện bằng sự tẩm huyết tương, sưng mucoid và fibrinoid, hoại tử fibrinoid. Các protein phân tán thưa thớt, fibrin, bạch cầu trung tính, phức hợp miễn dịch và hồng cầu xuất hiện ở tâm điểm của tình trạng viêm. Về vấn đề này, đặc trưng nhất (đối với phản ứng quá mẫn tức thì) là dịch tiết dạng sợi và xuất huyết dạng sợi.

Sự thâm nhập của tế bào bạch huyết và đại thực bào ở tâm điểm của xung đột miễn dịch là một biểu hiện của phản ứng viêm miễn dịch mãn tính trong phản ứng này.

Tự miễn dịch (tự nhiễm, tự nhiễm) là một tình trạng đặc trưng bởi sự xuất hiện của các phản ứng của hệ thống miễn dịch với các kháng nguyên bình thường của các mô của chính mình.

20. Các bệnh tự miễn. Hội chứng suy giảm miễn dịch

Bệnh tự miễn là bệnh dựa trên cơ chế tự miễn dịch. Có hai nhóm bệnh tự miễn dịch:

1) các bệnh miễn dịch đặc hiệu cho cơ quan phát triển do tổn thương hàng rào sinh lý của các cơ quan được phân lập về mặt miễn dịch, cho phép hệ thống miễn dịch đáp ứng với các kháng nguyên không thay đổi của chúng bằng cách tạo ra các tự kháng thể và tế bào lympho nhạy cảm. Nhóm này bao gồm viêm tuyến giáp (bệnh Hashimoto), viêm não tủy, viêm đa dây thần kinh, bệnh đa xơ cứng, bệnh Addison vô căn, aspermatogeny, mắt có triệu chứng;

2) các bệnh tự miễn đặc hiệu của cơ quan; hàng đầu trong các bệnh này là vi phạm kiểm soát cân bằng nội môi miễn dịch của hệ thống lymphoid. Nhóm bệnh tự miễn này bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì hệ thống, viêm cơ tim, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối thứ phát.

Hội chứng suy giảm miễn dịch là những biểu hiện cực đoan của sự suy giảm hệ thống miễn dịch.

Chúng có thể là nguyên phát, do kém phát triển (giảm sản, bất sản) của hệ thống miễn dịch, - di truyền và bẩm sinh, hoặc thứ phát (mắc phải), phát sinh liên quan đến bệnh hoặc điều trị liên tục. Các hội chứng suy giảm miễn dịch nguyên phát có thể là một biểu hiện của sự suy giảm: miễn dịch tế bào và thể dịch.

Các trạng thái suy giảm miễn dịch kết hợp:

1) agammaglobulinemia (giảm sản tuyến ức và mô lympho ngoại vi, giảm bạch huyết, các bệnh truyền nhiễm thường xuyên);

2) mất điều hòa, bệnh giãn tuyến Louis-Barr (giảm sản tuyến ức và mô lympho ngoại vi, giảm bạch huyết, teo vỏ tiểu não, chứng giãn kết mạc kết mạc phình, khối u ác tính trung mô, viêm phổi tái phát);

3) Hội chứng Nezelof (giảm sản tuyến ức và mô lympho ngoại vi, giảm bạch huyết, nhiễm trùng huyết).

Hội chứng thiếu hụt miễn dịch tế bào - Hội chứng Digeorge (không có tuyến ức và tuyến cận giáp, không có tế bào lympho T).

Các hội chứng thiếu hụt miễn dịch dịch thể:

1) Hội chứng Bruton (tuyến ức được bảo tồn, nhưng không có vùng phụ thuộc B và các tế bào của chuỗi plasmacytic trong các hạch bạch huyết và lá lách; các bệnh truyền nhiễm thường xuyên);

2) Hội chứng West (cấu trúc của mô bạch huyết được bảo tồn, thường xuyên bị nhiễm trùng đường tiêu hóa và đường hô hấp kết hợp với các bệnh tự miễn, dị ứng).

Các hội chứng suy giảm miễn dịch thứ phát bao gồm hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc AIDS.

Các bệnh nhiễm trùng khác, bệnh bạch cầu, u lympho ác tính, u tuyến ức, và bệnh sarcoidosis cũng dẫn đến sự phát triển của các hội chứng suy giảm miễn dịch thứ phát.

21. Tái sinh

Tái sinh là sự phục hồi các yếu tố cấu trúc của mô để thay thế những phần đã chết. Nó là sự phục hồi của cả cấu trúc và chức năng. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình tái tạo bao gồm: chung (tuổi, cường độ của quá trình trao đổi chất, trạng thái của hệ thống tạo máu và miễn dịch, v.v.) và cục bộ (trạng thái của mạch máu, chất dinh dưỡng thần kinh, tuần hoàn bạch huyết, đặc điểm cấu trúc và chức năng của các mô cơ quan , số lượng thiệt hại).

Cơ chế điều tiết của sự tái sinh:

1) các yếu tố thể dịch - các chất được giải phóng vào máu và ức chế sự tăng sinh, tăng tổng hợp DNA và giảm hoạt động phân bào;

2) các yếu tố nội tiết tố:

a) hormone tăng trưởng tuyến yên kích thích tăng sinh và tái sinh tích cực;

b) mineralocorticoids kích thích, và glucocorticosteroid ức chế tác dụng tái tạo;

c) kích thích tố tuyến giáp kích thích quá trình tái tạo;

3) các yếu tố miễn dịch - tế bào lympho thực hiện vai trò thông tin, tế bào lympho T kích thích tác dụng chữa bệnh, và tế bào lympho B ức chế;

4) cơ chế điều hòa thần kinh chủ yếu liên quan đến chức năng dinh dưỡng của hệ thần kinh;

5) cơ chế chức năng - với nguồn cung cấp chức năng của một cơ quan và (hoặc) mô.

Các giai đoạn tái sinh: 1) giai đoạn tăng sinh - có sự gia tăng số lượng tế bào hoặc siêu cấu trúc; giai đoạn này được thực hiện nhờ các yếu tố tăng trưởng: tiểu cầu, biểu bì, nguyên bào sợi, đại thực bào và tế bào lympho;

2) giai đoạn biệt hóa - các tế bào non trưởng thành, sự chuyên hóa về cấu trúc và chức năng của chúng xảy ra.

Phân loại tái sinh:

1) theo mức độ tái tạo: phân tử, tế bào, dưới tế bào, mô, cơ quan, hệ thống;

2) ở dạng:

a) sự tái tạo tế bào xảy ra ở các cơ quan hoặc mô đó (trong biểu bì, biểu mô của màng nhầy, nội mô và trung mô của màng huyết thanh, mô liên kết và tạo máu) nơi có các tế bào không bền có tuổi thọ hạn chế; hình thức tái tạo này được thực hiện bằng cách tăng số lượng tế bào (tăng sản);

b) tái sinh hỗn hợp xảy ra ở các cơ quan và mô có chứa các tế bào ổn định (phổi, gan, thận, tuyến tụy, tuyến nội tiết); tái tạo được thực hiện bởi sự tăng sản của chính các tế bào;

c) Sự tái sinh nội bào diễn ra riêng ở các tế bào chân hạch của hệ thần kinh trung ương.

22. Các kiểu tái sinh. Làm lành vết thương

Các loại tái sinh: sinh lý, tái tạo và bệnh lý.

Quá trình tái tạo sinh lý không liên quan đến tác động của bất kỳ yếu tố gây hại nào và được thực hiện với sự trợ giúp của quá trình apoptosis. Apoptosis là hiện tượng tế bào chết theo chương trình di truyền ở một cơ thể sống. Không xảy ra phản ứng viêm.

Tái tạo thay thế xảy ra khi các yếu tố gây hại khác nhau (chấn thương, viêm nhiễm) xảy ra. Tái tạo hoàn toàn, hoặc phục hồi, là một sự phục hồi hoàn toàn về cấu trúc và chức năng; tái sinh không hoàn toàn, hoặc thay thế, xảy ra ở các cơ quan có hình thức tái sinh nội bào và ở các cơ quan có hình thức tái sinh hỗn hợp, nhưng bị tổn thương trên diện rộng.

Tái tạo bệnh lý có thể quá mức (tăng sinh), chậm (giảm tái tạo), chuyển sản và loạn sản. Quá trình tái tạo xảy ra với sự kích hoạt rõ rệt của giai đoạn đầu tiên của quá trình tái tạo. Quá trình sinh sản xảy ra khi giai đoạn tăng sinh diễn ra chậm chạp. Điều này xảy ra ở các cơ quan và mô, nơi bị viêm mãn tính và ở đó các quá trình sinh dưỡng mạch máu và thần kinh thường bị rối loạn. Dị sản xảy ra ở các cơ quan và mô có dạng tái tạo tế bào, và thường xảy ra trước tình trạng viêm mãn tính. Với bệnh thiếu máu và bệnh máu, tủy xương màu vàng chuyển sang màu đỏ xảy ra. Đây là một cơ chế bù trừ. Loạn sản xảy ra khi có sự vi phạm sự tăng sinh và biệt hóa của các tế bào, do đó, các tế bào không điển hình xuất hiện, tức là có nhiều hình dạng và kích thước khác nhau, có nhân tăng sắc tố lớn. Các tế bào như vậy xuất hiện giữa các tế bào biểu mô bình thường.

Có ba mức độ loạn sản: nhẹ, trung bình, nặng (khi hầu như tất cả các tế bào của lớp biểu mô trở nên không điển hình và được chẩn đoán là ung thư ngay tại chỗ).

Trong quá trình tái tạo mô liên kết, 3 giai đoạn được phân biệt.

1. Sự hình thành mô liên kết - hạt - mô non, chưa trưởng thành.

2. Hình thành mô liên kết dạng sợi.

3. Sự hình thành các mô liên kết sẹo, chứa các sợi collagen thô dày.

Chữa lành vết thương đề cập đến sự tái tạo thay thế. Có XNUMX loại: đóng trực tiếp chỗ khuyết bằng biểu mô gai, lành dưới vảy, lành bằng chủ ý và thứ phát. Đóng trực tiếp khiếm khuyết lớp phủ biểu mô là cách chữa lành đơn giản nhất, bao gồm việc biểu mô bò lên trên một khiếm khuyết bề mặt và đóng nó bằng một lớp biểu mô. Chữa lành dưới vảy đề cập đến các khuyết tật nhỏ, trên bề mặt xuất hiện một lớp vảy khô (vảy) do máu và bạch huyết đông lại.

Mục đích chính là chữa lành các vết thương sâu với tổn thương không chỉ ở da, mà còn đối với các mô nằm sâu; sẹo vào ngày thứ 10-15. Các vết thương bị nhiễm trùng, dập nát, nhiễm bẩn và lởm chởm tự lành do chủ ý thứ cấp; chữa lành vết thương nhờ làm sạch bằng bạch cầu và đại thực bào vào ngày thứ 5-6.

23. Các quá trình thích ứng Q (thích nghi) và bù đắp

Khả năng của một sinh vật để thích nghi (thích nghi) với các điều kiện môi trường thay đổi đã được phát triển trong quá trình phát sinh thực vật và phát sinh.

Sự thích ứng trong bệnh lý có thể phản ánh các trạng thái chức năng khác nhau: căng thẳng chức năng, giảm hoặc đảo lộn các chức năng của mô (cơ quan), và do đó có thể tự biểu hiện trong các quá trình bệnh lý khác nhau: teo, phì đại (tăng sản), tổ chức, tái cấu trúc mô, chuyển sản và loạn sản.

Teo là sự sụt giảm trong thời gian sống của các tế bào mô và cơ quan, cũng như giảm và thậm chí chấm dứt các chức năng của chúng. Nó xảy ra cả trong giới hạn bình thường và bệnh lý.

Các loại teo:

1) sinh lý - có thể trong quá trình phát triển của sinh vật (tiến hóa) và trong quá trình lão hóa (bất hợp pháp);

2) bệnh lý - được chia thành chung và cục bộ. Teo hoặc suy mòn nói chung có thể là kết quả của nhiều lý do khác nhau - suy nhược do thiếu dinh dưỡng, suy giảm khả năng hấp thụ ở ruột, v.v. Kiệt sức - với các bệnh khác (nhiễm trùng mãn tính như bệnh lao, bệnh brucella, bệnh kiết lỵ mãn tính).

Kết quả: quá trình này có thể đảo ngược với điều trị kịp thời và toàn diện. Một quá trình không thể đảo ngược hoặc rõ ràng không thể được điều trị.

Teo cục bộ có thể là loạn thần kinh (neurotrophic), rối loạn chức năng, hậu quả của suy tuần hoàn, áp lực, các yếu tố hóa học và vật lý. Teo thần kinh xảy ra khi sự kết nối giữa các mô cơ quan và hệ thần kinh bị gián đoạn. Teo chức năng (bất động) phát sinh do không hoạt động trong quá trình gãy xương và trật khớp.

Dưới tác động của năng lượng bức xạ, sự teo đặc biệt rõ rệt ở tủy xương và các cơ quan sinh dục.

Phì đại (hyperplasia) là sự gia tăng thể tích của một tế bào hoặc mô do sự nhân lên của các tế bào hoặc sự gia tăng số lượng và kích thước của các siêu cấu trúc nội bào. Hai loại phì đại có tính thích nghi: tăng trưởng thần kinh và phì đại.

Tổ chức là sự thay thế các ổ hoại tử có nguồn gốc khác nhau bằng mô liên kết, cũng như huyết khối, cục máu đông, dịch tiết dạng sợi.

Metaplasia là sự chuyển đổi của một loại mô này sang một loại mô khác, có liên quan đến nó. Nó phổ biến hơn ở biểu mô và mô liên kết, ít gặp hơn ở các mô khác.

Loạn sản là sự vi phạm rõ rệt sự tăng sinh và biệt hóa của biểu mô với sự phát triển của sự thích nghi tế bào và vi phạm kiến trúc mô. Đây là khái niệm về miễn dịch mô. Có ba giai đoạn loạn sản: nhẹ, trung bình và nặng.

Bồi thường là một kiểu thích ứng đặc biệt; xảy ra trong tình trạng bệnh lý ở từng cơ quan bị tổn thương và khi căng thẳng chức năng của nó diễn ra trong cơ thể. Các giai đoạn bù trừ: hình thành, củng cố và mất bù.

24. Xơ cứng. Các loại

Phân loại

Xơ cứng là một quá trình bệnh lý dẫn đến sự chèn ép lan tỏa hoặc khu trú của các cơ quan nội tạng, mạch máu, cấu trúc mô liên kết do sự phát triển quá mức của các mô liên kết dày đặc trưởng thành. Xơ cứng vừa phải được gọi là xơ hóa. Xơ cứng nặng được gọi là xơ gan.

Phân loại.

1. Theo căn nguyên và bệnh sinh:

1) bệnh xơ cứng do kết quả của tình trạng viêm mãn tính do bệnh lý nhiễm trùng, dị ứng và bệnh lý miễn dịch gây ra, cũng như do các dị vật gây ra;

2) bệnh xơ cứng do kết quả của sự mất tổ chức toàn thân (bệnh thấp khớp, loạn sản bẩm sinh toàn thân) và cục bộ (co cứng Dupuytren, sẹo lồi) của mô liên kết;

3) bệnh xơ cứng thay thế do hậu quả của hoại tử và teo mô do rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa, tiếp xúc với các yếu tố vật lý và hóa học;

4) hình thành các vết sẹo do quá trình chữa lành vết thương và các khuyết tật loét;

5) tổ chức đông máu, tụ máu, lắng đọng fibrin, hình thành kết dính, làm bong các hốc huyết thanh.

2. Bằng hình thái:

1) tân sinh mô liên kết trẻ do sự tăng sinh của các nguyên bào sợi, tăng cường tổng hợp collagen của chúng, tạo sợi và hình thành mô sẹo sợi;

2) tăng tổng hợp collagen bởi nguyên bào sợi và tạo sợi mà không tăng sản tế bào rõ rệt, thay đổi tỷ lệ tế bào và cấu trúc sợi có lợi cho mô sợi, sự biến đổi mô liên kết lỏng lẻo thành mô sợi, cũng như tăng khối lượng và thay đổi trong cấu trúc của các loại mô liên kết chuyên biệt; 3) xơ cứng với sự xẹp mô đệm do hoại tử hoặc teo nhu mô của các cơ quan nội tạng. 3. Nếu có thể đảo ngược các thay đổi xơ cứng, các quá trình xơ cứng có thể không ổn định hoặc không thể đảo ngược, ổn định hoặc đảo ngược một phần, tiến triển hoặc không thể đảo ngược.

Cơ chế điều hòa tăng trưởng mô liên kết trong bệnh xơ cứng được thực hiện bởi cả cơ chế trung ương (hệ thống điều hòa thần kinh) và cơ chế tại chỗ (hệ thống điều hòa).

25. Khối u

Khối u là một quá trình bệnh lý được đặc trưng bởi sự sinh sản không kiểm soát của tế bào, trong khi sự phát triển và biệt hóa của các tế bào bị gián đoạn do những thay đổi trong bộ máy di truyền của chúng. Các đặc tính của khối u: sự phát triển tự chủ và không kiểm soát được, không kiểm soát được, chứng loạn sản hoặc các đặc tính mới không có trong tế bào bình thường và bệnh tăng sản tế bào.

Cấu trúc của khối u về hình dạng: hình nút, hình mũ nấm, hình đĩa, dạng nhú, dạng súp lơ,… Bề mặt: nhẵn, có dạng củ, dạng nhú. Nội địa hóa: ở bề dày của cơ quan, trên bề mặt, ở dạng polyp, thâm nhập lan tỏa. Trên vết cắt, nó có thể ở dạng mô đồng nhất màu trắng xám, màu hồng xám (thịt cá), cấu trúc dạng sợi (ở tinh hoàn). Kích thước của khối u phụ thuộc vào tốc độ và thời gian phát triển, nguồn gốc và vị trí của nó. Theo mức độ biệt hóa và phát triển, khối u có thể là:

1) mở rộng, nghĩa là, nó tự phát triển, đẩy các mô ra xa. Các yếu tố nhu mô xung quanh mô khối u teo đi, và khối u, như ban đầu, được bao quanh bởi một viên nang. Tăng trưởng chậm hơn và thường lành tính hơn. Tiền căn ác tính ở tuyến giáp và thận;

2) tăng trưởng ngược lại do sự biến đổi tân sinh của tế bào bình thường thành tế bào khối u;

3) tăng trưởng xâm nhập. Trong trường hợp này, khối u phát triển vào các mô xung quanh và phá hủy chúng. Sự tăng trưởng xảy ra theo hướng ít kháng cự nhất (dọc theo các kẽ nứt, dọc theo đường đi của sợi thần kinh, máu và mạch bạch huyết).

Theo tỷ lệ giữa sự phát triển của khối u với lòng của một cơ quan rỗng, có: endophytic (phát triển thâm nhiễm vào sâu trong thành cơ quan) và exophytic (vào khoang cơ quan).

Các khối u đồng loại - cấu trúc của chúng tương ứng với cấu trúc của cơ quan mà chúng phát triển (đây là những khối u biệt hóa trưởng thành). Các khối u dị dạng: cấu trúc tế bào của chúng khác với cơ quan mà chúng phát triển (khối u kém biệt hóa hoặc không biệt hóa). Các khối u lành tính tương đồng, phát triển chậm, biệt hóa cao, không di căn và không ảnh hưởng đến tổ chức. Các khối u ác tính bao gồm ít hoặc không biệt hóa các tế bào, mất tính tương đồng với mô, bị suy tế bào, phát triển nhanh chóng và di căn.

Di căn có thể là huyết tương, bạch huyết, cấy ghép và hỗn hợp. Trong các khối u lành tính, liên kết mô rất dễ xác định (không giống như khối u ác tính).

Nếu không xác định được mô hình sinh của một khối u ác tính, thì một khối u như vậy được gọi là u nguyên bào: tế bào lớn, tế bào hình thoi, tế bào đa hình.

Blastomas là nhóm khối u kết hợp, vì các khối u ác tính khác nhau có thể biến đổi thành blastoma.

Các khối u không biểu mô hoặc trung mô phát triển từ mô liên kết, mô mỡ, mô cơ, máu và mạch bạch huyết, mô hoạt dịch và xương.

26. Các loại khối u

Các khối u mô liên kết:

1) lành tính - u xơ - có thể được tìm thấy ở bất cứ nơi nào có mô liên kết. Nội địa hóa phổ biến nhất là lớp hạ bì. Fibroma là một nút được xác định rõ. Có hai loại u xơ: u sợi mềm (nhiều tế bào khối u hơn) và cứng (nhiều sợi collagen). U sợi mềm trẻ hơn, khi già đi, nó biến thành một sợi cứng;

2) khối u ác tính - u xơ - phát sinh từ các yếu tố của cân, gân, từ màng xương. Chúng được bản địa hóa thường xuyên hơn trên các chi, chủ yếu ở độ tuổi trẻ và trưởng thành. Fibrosarcoma là một nút không có ranh giới rõ ràng.

Các khối u xương là:

1) lành tính - u xương. Nó được quan sát thấy trong các xương nhỏ của các chi, xương của hộp sọ. Mọc ở dạng nút (exostosis);

2) ác tính - u xương. Khu trú chủ yếu là các đầu của xương ống dài và các khớp siêu xương. Nó xảy ra chủ yếu ở độ tuổi trẻ (đến 30 tuổi). U xương, một trong những khối u ác tính nhất, di căn sớm.

Các khối u sụn là:

1) lành tính - chondroma.

Khu trú ở phần đầu xương ống, xương chậu, chỏm xương đùi, xương bàn tay nhỏ; các hình thức:

a) echondroma (vị trí trên bề mặt của xương);

b) enchondroma (bên trong xương).

2) ác tính - chondrosarcoma.

Bản địa hóa cũng giống như chondroma.

4. Khối u của mô mạch.

Của động mạch, mao mạch - u mạch, mạch bạch huyết - u bạch huyết. U mạch là bẩm sinh (đốm xanh tím) và mắc phải. Các khối u mạch máu ác tính rất hiếm gặp (u mạch máu).

5. Khối u của mô cơ

Cơ trơn. Các khối u lành tính - leiomyomas. Nội địa hóa: các mô mềm của chi dưới, các cơ quan nội tạng (GIT). Thường gặp nhất trong tử cung - u xơ là một u cơ đã trải qua quá trình xơ hóa. U xơ không phải là một khối u mà là một quá trình tăng sinh rối loạn nhiệt độ xảy ra ở phụ nữ khi sự cân bằng của các hormone sinh dục bị rối loạn. Ác tính: u bạch huyết. Chúng được tìm thấy trong tử cung, các mô mềm của tứ chi. Chúng được đặc trưng bởi di căn sớm.

Cơ vân.

Các khối u của cơ vân:

1) lành tính - u cơ vân;

2) ác tính - u cơ vân. Một trong những khối u ác tính nhất. Chúng cực kỳ hiếm.

6. Khối u của mô tạo máu

Trong số các khối u của mô tạo máu, có:

1) bệnh bạch cầu;

2) u bạch huyết (lympho bào, sarcoma lưới, u mô tế bào hoặc u tủy, u lymphogranulomatosis).

27. Các khối u biểu mô

Các khối u biểu mô phát triển từ biểu mô vảy hoặc biểu mô tuyến không thực hiện bất kỳ chức năng cụ thể nào. Đây là lớp biểu bì, biểu mô của khoang miệng, thực quản, nội mạc tử cung, đường tiết niệu, v.v.

Các khối u lành tính bao gồm u nhú và u tuyến. U nhú là một khối u biểu mô vảy hoặc chuyển tiếp. Nó có dạng hình cầu, đặc hoặc mềm, bề mặt có nhú, kích thước từ hạt kê đến hạt đậu lớn. Nó nằm trên bề mặt da hoặc màng nhầy trên nền rộng hoặc hẹp. Trường hợp bị chấn thương, u nhú dễ bị phá hủy và viêm nhiễm, trong bàng quang có thể chảy máu. Sau khi cắt bỏ u nhú, trong một số trường hợp hiếm hoi, chúng tái phát, đôi khi ác tính. U tuyến là một khối u của các cơ quan tuyến và màng nhầy được lót bằng biểu mô lăng trụ. Nó có biểu hiện là một nốt mềm phân ranh giới rõ ràng, trên vết cắt mô có màu trắng hồng, đôi khi thấy các nang trong khối u. Các kích thước khác nhau - từ vài mm đến hàng chục cm. Các u tuyến của màng nhầy nhô ra trên bề mặt của chúng dưới dạng một khối u. U tuyến có cấu trúc organoid và bao gồm các tế bào của biểu mô hình lăng trụ và hình khối. Những người ác tính bao gồm:

1) ung thư tại chỗ là một dạng ung thư không có sự phát triển xâm lấn (xâm nhập), nhưng có sự suy giảm nghiêm trọng và sự tăng sinh của các tế bào biểu mô có các van hai lá không điển hình;

2) Ung thư tế bào vảy (biểu bì) phát triển ở da và niêm mạc được bao phủ bởi biểu mô phẳng hoặc chuyển tiếp (khoang miệng, thực quản, cổ tử cung, âm đạo). Khối u có thể sừng hóa (hình thành ngọc trai ung thư) và không sừng hóa;

3) ung thư biểu mô tuyến (ung thư tuyến) phát triển từ biểu mô lăng trụ của màng nhầy và biểu mô của các tuyến;

4) Ung thư chất nhầy (dạng keo) - ung thư biểu mô tuyến, các tế bào có dấu hiệu của sự bất thường về hình thái và chức năng. Tế bào ung thư tạo ra một lượng lớn chất nhầy và chết trong đó;

5) ung thư thể rắn là một bệnh ung thư không biệt hóa với chứng mất trương lực nghiêm trọng. Tế bào ung thư nằm trong ý tưởng của trabeculae, được ngăn cách bởi các lớp mô liên kết;

6) ung thư dạng sợi hoặc scirr là một dạng ung thư không biệt hóa được biểu hiện bằng các tế bào tăng sắc tố cực kỳ không điển hình nằm giữa các lớp và dải mô liên kết dạng sợi thô;

7) Ung thư biểu mô tế bào nhỏ là một loại ung thư không biệt hóa bao gồm các tế bào giống tế bào lympho đơn hình không hình thành bất kỳ cấu trúc nào, mô đệm cực kỳ kém;

8) ung thư tủy (adenogenic). Đặc điểm chính của nó là nhu mô chiếm ưu thế so với mô đệm, rất nhỏ. Khối u mềm, màu trắng hồng. Nó được biểu hiện bằng các lớp tế bào không điển hình, chứa nhiều mitose, phát triển nhanh chóng và bị hoại tử sớm;

9) các dạng ung thư hỗn hợp (ung thư lưỡng hình) bao gồm các dạng thô sơ của hai loại biểu mô (vảy và hình trụ).

28. Bệnh về máu. thiếu máu. Phân loại

Các bệnh về máu phát triển do rối loạn điều hòa quá trình tạo máu và phá hủy máu, biểu hiện bằng những thay đổi của máu ngoại vi. Như vậy, dựa theo tình trạng của các chỉ số máu ngoại vi, người ta có thể nói về một trục trặc của mầm đỏ hoặc vi trùng trắng. Với sự thay đổi trong mầm đỏ, người ta quan sát thấy sự giảm hoặc tăng hàm lượng hemoglobin và số lượng hồng cầu, vi phạm hình dạng của hồng cầu và vi phạm quá trình tổng hợp hemoglobin. Những thay đổi trong mầm trắng được biểu hiện bằng sự giảm hoặc tăng hàm lượng bạch cầu hoặc tiểu cầu. Nhưng việc phân tích máu ngoại vi không phải lúc nào cũng đáng tin cậy và phản ánh thực sự quá trình bệnh lý.

Hình ảnh đầy đủ nhất về tình trạng của hệ thống tạo máu được đưa ra bởi nghiên cứu về lỗ thủng tủy xương (xương ức) và sinh thiết gai nhau (mào chậu). Tất cả các bệnh về máu được chia thành bệnh thiếu máu, bệnh nguyên bào huyết, bệnh giảm tiểu cầu và bệnh giảm tiểu cầu.

Thiếu máu là một nhóm bệnh đặc trưng bởi sự giảm tổng lượng huyết sắc tố. Trong máu ngoại vi, các hồng cầu có kích thước khác nhau (tăng bạch cầu), hình dạng (tăng hồng cầu), các mức độ khác nhau về màu sắc (giảm sắc tố, tăng sắc tố), thể vùi (hạt bazơ, hoặc thể Jolly, vòng ưa bazơ, hoặc vòng Kabo) có thể xuất hiện trong máu ngoại vi .

Và theo phương pháp chọc dò xương, hình thức thiếu máu được đánh giá bằng tình trạng tạo hồng cầu (tăng hoặc giảm sinh) và loại tạo hồng cầu (hồng cầu, nguyên bào và siêu nguyên bào).

Các lý do hình thành thiếu máu là khác nhau: mất máu, tăng hủy máu, chức năng tạo hồng cầu không đủ.

Phân loại thiếu máu

Theo căn nguyên: sau xuất huyết, tan máu và do suy giảm tạo máu. Theo bản chất của khóa học: mãn tính và cấp tính. Phù hợp với trạng thái của tủy xương: tái tạo, giảm sinh, giảm sản, bất sản và loạn sản.

Thiếu máu do mất máu có thể mãn tính và cấp tính.

Thiếu máu do thiếu máu (do sự hình thành máu bị suy giảm), do thiếu sắt (thiếu sắt), vitamin B12 và axit folic (thiếu máu do thiếu B12), thiếu máu thiếu và bất sản. Thiếu máu thiếu sắt giảm sắc tố. Thiếu máu thiếu B12 tăng sắc tố siêu nguyên bào khổng lồ.

Thiếu máu nhược sắc và bất sản là kết quả của sự thay đổi sâu sắc trong quá trình tạo máu, đặc biệt là các yếu tố trẻ của quá trình tạo máu. Sự đàn áp xảy ra cho đến sự đàn áp của quá trình tạo máu. Thiếu máu tan máu xảy ra do quá trình phá hủy máu chiếm ưu thế so với quá trình tạo máu. Chúng được xếp vào nhóm thiếu máu có tan máu nội mạch. Bệnh thiếu máu kèm tan máu ngoài mạch được chia thành bệnh hồng cầu, bệnh tăng sinh hồng cầu và bệnh huyết sắc tố.

29. Bệnh u máu. Bệnh tăng tiểu cầu

Hemoblastoses - khối u của hệ thống máu - được chia thành hai nhóm lớn: bệnh bạch cầu (bệnh khối u hệ thống của mô tạo máu) và u lympho (bệnh khối u khu vực của mô tạo máu hoặc mô bạch huyết).

Phân loại khối u của mô tạo máu và mô bạch huyết.

1. Bệnh bạch cầu (bệnh khối u toàn thân của mô tạo máu):

1) bệnh bạch cầu cấp tính - không biệt hóa, myeloblastic, lymphoblastic, plasmablastic, monoblastic, erythromyeloblastic và megakaryoblastic;

2) bệnh bạch cầu mãn tính:

a) nguồn gốc tế bào tủy - bệnh bạch cầu dòng tủy, dòng hồng cầu, bệnh hồng cầu, bệnh đa hồng cầu;

b) nguồn gốc tế bào lympho - bệnh bạch cầu lymphocytic, bệnh bạch huyết da, bệnh bạch cầu paraproteinemic, bệnh đa u tủy, bệnh macroglobulin nguyên phát, bệnh chuỗi nặng;

c) loạt đơn bào - bệnh bạch cầu đơn bào và chứng tăng bạch cầu.

2. U lympho (bệnh khối u khu vực của mô tạo máu hoặc mô bạch huyết):

1) lympho bào - lymphocytic, prolymphocytic, lymphoblastic, immunoblastic, lymphoplasmacytic, Châu Phi;

2) bệnh nấm da;

3) Bệnh Cesari;

4) sarcoma lưới;

5) u lymphogranulomatosis (bệnh Hodgkin).

Bệnh bạch cầu (bệnh bạch cầu) là sự phát triển quá mức tiến triển của các tế bào bạch cầu. Đầu tiên, chúng phát triển trong các cơ quan tạo máu, và sau đó chúng được tống máu vào các cơ quan và mô khác, gây ra thâm nhiễm bạch cầu ở đó.

Bệnh bạch cầu là một bệnh đa nguyên sinh, có một số yếu tố tạo nên sự hình thành của nó. Có ba loại chính: vi rút, bức xạ ion hóa và hóa chất.

U lympho là bệnh tân sinh khu vực của các mô tạo máu và bạch huyết. Lymphosarcoma là một khối u ác tính của các tế bào của chuỗi tế bào lympho. Thuốc diệt nấm da là một loại ung thư tế bào T tương đối lành tính trên da. Trong bệnh Sezari, các tế bào đơn nhân không điển hình có nhân hình liềm - tế bào Sesari - được tìm thấy trong khối u thâm nhiễm da, tủy xương và máu. Reticulosarcoma là một khối u ác tính của tế bào lưới và mô bào.

Lymphogranulomatosis là một bệnh ung thư nguyên phát của hệ bạch huyết. Quá trình xảy ra đơn lẻ, lây lan xảy ra với sự trợ giúp của di căn.

Bệnh huyết khối là một nhóm bệnh và hội chứng, dựa trên sự vi phạm quá trình cầm máu. Chúng được chia thành giảm tiểu cầu mắc phải và bẩm sinh (hội chứng Chediak-Higashi, bệnh nhược cơ Glanzman).

Giải phẫu bệnh lý: biểu hiện là hội chứng xuất huyết.

30. Viêm nội tâm mạc. Viêm cơ tim. Bệnh tim, xơ cứng tim

Trong số các bệnh của hệ tim mạch, quan trọng nhất là: viêm nội tâm mạc, viêm cơ tim, dị tật tim, xơ vữa tim, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, mạch máu não và viêm mạch máu.

Viêm nội tâm mạc là tình trạng viêm nội tâm mạc (màng trong tim). Có viêm nội tâm mạc nguyên phát (nhiễm trùng, xơ hóa) và thứ phát (nhiễm trùng).

Giải phẫu bệnh lý. Nội tâm mạc thành của tâm thất trở nên dày lên do xơ hóa, các sợi đàn hồi được thay thế bằng các sợi collagen và các khối huyết khối xuất hiện trên bề mặt của nội tâm mạc.

Các biến chứng huyết khối và huyết khối tắc mạch ở dạng đau tim và xuất huyết là đặc trưng.

Viêm cơ tim - viêm cơ tim, tức là các cơ của tim. Nó có thể là thứ phát, do tiếp xúc với virus, vi khuẩn, rickettsia, vv Là một bệnh độc lập, nó biểu hiện như viêm cơ tim vô căn, khi quá trình viêm chỉ xảy ra ở cơ tim.

Giải phẫu bệnh lý. Tim to ra, nhão, các hốc bị căng phồng. Các cơ trên vết cắt còn mềm, các van còn nguyên vẹn. Có 4 dạng hình thái:

1) kiểu loạn dưỡng, hoặc hủy diệt;

2) loại thâm nhiễm viêm;

3) loại hỗn hợp;

4) loại mạch máu.

Ở các cơ quan khác, có xung huyết màng phổi, thay đổi thoái hóa các yếu tố nhu mô, huyết khối tắc mạch, đau tim và xuất huyết ở phổi, não, thận, ruột, lá lách, v.v.

3. Bệnh tim là một rối loạn dai dẳng không thể đảo ngược trong cấu trúc của tim làm suy giảm chức năng của nó. Có các dị tật tim bẩm sinh mắc phải, còn bù và mất bù. Các khiếm khuyết có thể được cô lập và kết hợp.

Giải phẫu bệnh lý. Bệnh van hai lá được biểu hiện bằng tình trạng thiểu năng hoặc hẹp hoặc kết hợp cả hai. Khi bị hẹp, các mạch máu xuất hiện ở khe van, sau đó mô liên kết của van dày lên, chúng biến thành sẹo, đôi khi bị vôi hóa. Ghi nhận sự xơ cứng và hóa đá của vòng xơ. Với thiểu năng van hai lá, phì đại bù trừ của thành tâm thất trái phát triển.

Hở van động mạch chủ. Sự kết hợp của các lá van với nhau được ghi nhận, vôi lắng đọng trong các lá van xơ cứng, dẫn đến cả hẹp và suy. Tâm thất trái phì đại. Các khiếm khuyết của van ba lá và van xung động có hình ảnh bệnh lý giống nhau.

4. Xơ cứng tim - tăng sinh mô liên kết trong cơ tim. Có xơ vữa cơ tim lan tỏa và khu trú (sẹo sau nhồi máu cơ tim). Về mặt bệnh lý, xơ cứng tim khu trú được biểu hiện bằng các sọc màu trắng. Xơ cứng cơ tim lan tỏa hoặc xơ hóa cơ được đặc trưng bởi sự dày và thô lan tỏa của mô cơ tim do khối u của mô liên kết trong đó.

31. Xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch là một bệnh mãn tính do vi phạm quá trình chuyển hóa chất béo và protein, đặc trưng bởi tổn thương các động mạch thuộc loại đàn hồi và cơ đàn hồi dưới dạng lắng đọng tập trung ở vùng kín của lipid và protein và sự tăng sinh phản ứng của mô liên kết.

Căn nguyên. Chuyển hóa (tăng cholesterol máu), nội tiết tố (trong đái tháo đường, suy giáp), huyết động (tăng tính thấm thành mạch), thần kinh (căng thẳng), mạch máu (nhiễm trùng, chấn thương) và các yếu tố di truyền.

Kính hiển vi. Về mặt vi thể, các loại thay đổi xơ vữa sau đây được phân biệt.

1. Các đốm hoặc sọc mỡ là những vùng có màu vàng hoặc xám vàng có xu hướng hợp nhất. Chúng không nhô lên trên bề mặt của màng và chứa lipid (được nhuộm bằng Sudan).

2. Mảng xơ dày đặc, hình bầu dục hoặc hình tròn, màu trắng hoặc vàng trắng có chứa lipid và nhô lên trên bề mặt của thân. Chúng hợp nhất với nhau, có vẻ ngoài gập ghềnh và thu hẹp tàu.

3. Một biến chứng của tổn thương xảy ra khi sự phân hủy của phức hợp chất béo-protein chiếm ưu thế trong độ dày của mảng bám và mảnh vụn (mảng xơ vữa) được hình thành.

4. Bệnh vôi hóa hay bệnh xơ vữa động mạch là giai đoạn cuối của bệnh xơ vữa động mạch, được đặc trưng bởi sự lắng đọng của muối canxi thành các mảng xơ, tức là sự vôi hóa.

Soi kính hiển vi cũng xác định các giai đoạn hình thành mảng xơ vữa.

1. Giai đoạn tiền lipid được đặc trưng bởi sự gia tăng tính thấm của màng nội tạng và sưng niêm mạc; tích tụ protein huyết tương, fibrinogen và glycosaminoglycans.

2. Giai đoạn lipoid được đặc trưng bởi sự xâm nhập khu trú của nội tạng với lipid, lipoprotein và protein. Tất cả điều này tích tụ trong các tế bào cơ trơn và đại thực bào, được gọi là tế bào bọt hoặc tế bào xanthoma.

3. Xơ mỡ được đặc trưng bởi sự phát triển của các yếu tố liên kết non của thân, sau đó là sự trưởng thành của nó và sự hình thành mảng xơ vữa, trong đó xuất hiện các mạch có thành mỏng.

4. Bệnh xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phân hủy các khối lipid, trông giống như một khối vô định hình hạt mịn với các tinh thể cholesterol và axit béo. Đồng thời, các mạch hiện có cũng có thể bị xẹp xuống, dẫn đến xuất huyết thành độ dày của mảng bám.

5. Giai đoạn loét được đặc trưng bởi sự hình thành của một vết loét do mảng xơ vữa. Các cạnh của nó không được xác định và không đồng đều, đáy được tạo thành bởi cơ và đôi khi bởi lớp ngoài của thành mạch.

6. Bệnh xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự lắng đọng của vôi trong các khối xơ vữa. Các mảng dày đặc được hình thành - các mảng bám bao phủ.

Về mặt lâm sàng và hình thái có: xơ vữa động mạch chủ, mạch vành và mạch não, xơ vữa động mạch thận, ruột và chi dưới. Kết quả là thiếu máu cục bộ, hoại tử và xơ cứng. Và với chứng xơ vữa động mạch của các mạch ruột và chi dưới, chứng hoại thư có thể phát triển.

32. Tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, bệnh mạch máu não, viêm mạch

Tăng huyết áp là một bệnh mãn tính, dấu hiệu lâm sàng chính là huyết áp tăng liên tục. Phân loại. Theo bản chất của khóa học: tăng huyết áp ác tính và lành tính. Theo căn nguyên: tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát. Các thể lâm sàng và hình thái: tim, não và thận. Một số yếu tố tham gia vào cơ chế phát triển - thần kinh, phản xạ, nội tiết tố, thận và di truyền.

Bệnh mạch vành (CHD) là một nhóm bệnh gây ra bởi sự suy giảm tuyệt đối hoặc tương đối của lưu lượng máu mạch vành.

Nguyên nhân trước mắt là do co thắt kéo dài, huyết khối, tắc mảng xơ vữa động mạch, cũng như tình trạng căng thẳng tâm lý - cảm xúc.

Các yếu tố bệnh sinh của bệnh mạch vành cũng giống như trong xơ vữa động mạch và tăng huyết áp.

Khóa học nhấp nhô với các cơn khủng hoảng ngắn, trên nền tảng của tình trạng suy tuần hoàn mạch vành mãn tính.

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử cơ tim do thiếu máu cục bộ.

Phân loại.

Theo thời gian xuất hiện: cấp tính (giờ đầu), cấp tính (2-3 tuần), bán cấp (3-8 tuần) và giai đoạn liền sẹo.

Theo khu trú: trong lưu vực của nhánh liên thất trước của động mạch vành trái, trong lưu vực của nhánh chu vi của động mạch vành trái và thân chính của động mạch vành trái.

Theo bản địa hóa của vùng hoại tử: anteroseptal, anteroapical, anterol cạnh, cao phía trước, rộng rãi phía trước, sau cơ hoành, posterobasal, sau bên và lan rộng phía sau.

Theo mức độ phổ biến: tiêu cự nhỏ, tiêu cự lớn và xuyên tai.

Hạ lưu: giai đoạn hoại tử và giai đoạn liền sẹo. Trong giai đoạn hoại tử (về mặt mô học), nhồi máu là một vùng hoại tử, trong đó các đảo nhỏ của cơ tim được bảo tồn được bảo tồn quanh mạch. Vùng hoại tử được ngăn cách với mô lành bằng đường phân giới (thâm nhiễm bạch cầu).

Bệnh mạch máu não là những bệnh xảy ra do sự vi phạm cấp tính của tuần hoàn não. Phân biệt cơn thiếu máu não thoáng qua và cơn đột quỵ. Đột quỵ có thể xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ. Trong cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, những thay đổi có thể đảo ngược.

Viêm mạch máu là một bệnh đặc trưng bởi tình trạng viêm và hoại tử thành mạch. Có cục bộ (chuyển tiếp của quá trình viêm đến thành mạch từ các mô xung quanh) và viêm mạch hệ thống.

Phân loại.

Theo loại phản ứng viêm, chúng được chia thành dạng hoại tử, dạng phá hủy và dạng u hạt. Theo độ sâu của tổn thương thành mạch, chúng được chia thành viêm nội mạch, viêm trung mạch và viêm quanh mạch, và khi kết hợp, thành viêm nội mạch và viêm mạch máu. Theo căn nguyên: viêm mạch thứ phát và nguyên phát.

33. Bệnh về hệ hô hấp

Trong số các bệnh đường hô hấp, viêm phế quản cấp tính, các bệnh phổi cấp tính do viêm và phá hủy, các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu, ung thư phế quản và phổi, và viêm màng phổi có tầm quan trọng lớn nhất.

Viêm phế quản cấp là tình trạng cây phế quản bị viêm cấp tính. Căn nguyên: vi rút và vi khuẩn. Các yếu tố ảnh hưởng đến cơ thể là hạ thân nhiệt, các yếu tố hóa học và bụi, cũng như tình trạng chung của hệ thống miễn dịch.

Có viêm phổi nguyên phát và thứ phát (là biến chứng của nhiều bệnh). Viêm phổi nguyên phát được chia thành viêm phổi kẽ, nhu mô và phế quản, viêm phổi thứ phát - thành hút, hạ tĩnh, hậu phẫu, nhiễm trùng và suy giảm miễn dịch. Theo mức độ phổ biến của bệnh viêm phổi, chúng được chia thành thể kê, thể acinous, thể tiểu thùy, hợp lưu, phân đoạn, phân đoạn và thùy. Về bản chất của quá trình viêm, viêm phổi có thể là huyết thanh, bạch cầu huyết thanh, huyết thanh-bong vảy, huyết thanh-xuất huyết, mủ, xơ và xuất huyết.

Các quá trình phá hủy cấp tính ở phổi.

Áp xe là một khoang chứa đầy dịch tiết viêm. Áp xe phổi về bản chất có thể sinh khí, sau đó mô phổi bị hoại tử và sự tổng hợp có mủ của nó trước tiên xảy ra. Khối mủ hoại tử nóng chảy được thải ra ngoài qua phế quản kèm theo đờm, một khoang được hình thành.

Hoại thư phổi được đặc trưng như một kết quả nghiêm trọng của bất kỳ quá trình viêm nào trong phổi. Mô phổi bị hoại tử ẩm ướt, trở nên xám bẩn và có mùi hôi.

Các bệnh phổi mãn tính không đặc hiệu.

Cơ chế phát triển của chúng khác nhau. Bronchogenic - là sự vi phạm chức năng thoát nước của phổi và dẫn đến một nhóm bệnh được gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Cơ chế sinh khí dẫn đến các bệnh phổi mãn tính không do tắc nghẽn. Cơ chế sinh phổi dẫn đến bệnh phổi kẽ mãn tính.

Viêm phế quản mãn tính là tình trạng viêm phế quản cấp tính kéo dài. Hình ảnh hiển vi rất đa dạng. Các hiện tượng của catarrh chất nhầy hoặc mủ mãn tính với sự teo ngày càng tăng của màng nhầy, sự biến đổi dạng nang của các tuyến, sự chuyển sản của biểu mô lăng trụ liên kết thành biểu mô vảy phân tầng và sự gia tăng số lượng tế bào hình cốc chiếm ưu thế.

Giãn phế quản là tình trạng giãn nở của phế quản dưới dạng hình trụ hoặc túi, có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, đơn lẻ hoặc nhiều. Ở thành giãn phế quản có dấu hiệu viêm mãn tính. Các sợi đàn hồi và cơ được thay thế bằng mô liên kết. Khoang chứa đầy mủ. Các mô phổi bao quanh vùng giãn phế quản bị thay đổi đáng kể. Áp xe và các trường xơ hóa xuất hiện trong đó. Sự xơ cứng phát triển trong các mạch. Cor pulmonale được hình thành.

Khí phế thũng là một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi lượng không khí trong phổi quá nhiều và sự gia tăng kích thước của chúng.

Hen phế quản là một bệnh đặc trưng bởi các cơn khó thở khi thở ra, xảy ra do suy giảm khả năng bảo quản của phế quản. Nguyên nhân của bệnh này là chất gây dị ứng hoặc tác nhân lây nhiễm, hoặc kết hợp cả hai.

34. Ung thư phổi

Có sự phân loại ung thư phổi sau đây.

1. Bằng cách bản địa hóa:

1) gốc (trung tâm), xuất phát từ thân, thùy và phần ban đầu của phế quản phân đoạn;

2) ngoại vi, đến từ phần ngoại vi của phế quản phân đoạn và các nhánh của nó, cũng như từ biểu mô phế nang;

3) hỗn hợp.

2. Theo bản chất của tăng trưởng:

1) ngoại tiết (endobronchial);

2) endophytic (exobronchial và peribronchial).

3. Bằng hình thức hiển vi:

1) giống như mảng bám;

2) bệnh đa bội nhiễm;

3) khuếch tán nội phế quản;

4) nút thắt;

5) phân nhánh;

6) nhánh thắt nút.

4. Bằng hình thức hiển vi:

1) vảy (epidermoid);

2) ung thư biểu mô tuyến, ung thư bất sản không biệt hóa (tế bào nhỏ và tế bào lớn);

3) ung thư biểu mô tế bào vảy tuyến;

4) ung thư biểu mô của các tuyến phế quản (adenoid-nang và mucoepidermal).

Ung thư triệt để phát triển trong màng nhầy của thân, thùy và các phần ban đầu của đoạn phế quản. Ung thư triệt căn thường có cấu trúc dạng vảy hơn các dạng khác. Ung thư ngoại vi thường có dạng tuyến và phát triển từ biểu mô phế nang nên không đau và được phát hiện tình cờ khi khám định kỳ hoặc khi di chuyển đến màng phổi. Ung thư biểu bì tế bào vảy biệt hóa cao được đặc trưng bởi sự hình thành chất sừng của nhiều tế bào và hình thành ngọc trai ung thư. Ung thư biệt hóa trung bình được đặc trưng bởi nguyên phân và đa hình tế bào. Ung thư biệt hóa kém được biểu hiện bằng tính đa hình tế bào lớn hơn, số lượng lớn các phân tử, keratin chỉ được xác định trong các tế bào riêng lẻ. Trong ung thư biểu mô tuyến biệt hóa cao, các tế bào trong cấu trúc thành, ống hoặc nhú tạo ra chất nhầy. Ung thư biểu mô tuyến biệt hóa vừa phải có cấu trúc tuyến-soloid, nó chứa một số lượng lớn các ty lạp thể. Phân biệt kém bao gồm các cấu trúc rắn, và các tế bào đa giác của nó tạo ra chất nhầy. Ung thư phổi vô sản không biệt hóa có thể là tế bào nhỏ hoặc tế bào lớn. Ung thư biểu mô tế bào nhỏ bao gồm các tế bào nhỏ dạng lympho hoặc giống yến mạch với nhân tăng sắc tố, các tế bào phát triển thành tấm hoặc sợi. Ung thư biểu mô tế bào lớn được biểu hiện bằng các tế bào lớn đa nhân và đa nhân tạo ra chất nhầy. Ung thư phổi tế bào vảy tuyến là một bệnh ung thư hỗn hợp, vì nó là sự kết hợp của ung thư biểu mô tuyến và ung thư biểu mô tế bào vảy.

35. Bệnh về dạ dày: viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng.

Phổ biến nhất là viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng và ung thư.

Viêm dạ dày là tình trạng niêm mạc của dạ dày bị viêm. Đang bị viêm dạ dày cấp tính và mãn tính. Trong viêm dạ dày cấp tính, tình trạng viêm có thể bao phủ toàn bộ dạ dày (viêm dạ dày lan tỏa) hoặc một số bộ phận của nó (viêm dạ dày khu trú). Loại thứ hai được chia thành viêm dạ dày cơ, antral, pyloroanthral và pilo-rhoduodenal. Tùy theo đặc điểm thay đổi hình thái của niêm mạc dạ dày mà người ta phân biệt các dạng viêm dạ dày cấp tính sau:

1) catarrhal, hoặc đơn giản;

2) dạng sợi;

3) có mủ (đờm);

4) hoại tử.

Viêm dạ dày mãn tính có thể là tự miễn dịch (viêm dạ dày loại A) hoặc không miễn dịch (viêm dạ dày loại B). Với bệnh viêm dạ dày tự miễn, sự hình thành các kháng thể đối với tế bào thành xảy ra, do đó cơ quỹ thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Liên quan đến sự thất bại của các tế bào thành, việc sản xuất axit clohydric bị giảm. Với bệnh viêm dạ dày không miễn dịch, antrum bị ảnh hưởng và việc sản xuất axit clohydric bị giảm vừa phải. Về mặt địa hình, antral, cơ bản và viêm ức được phân biệt. Viêm dạ dày mãn tính được đặc trưng bởi những thay đổi loạn dưỡng và hoại tử lâu dài trong biểu mô niêm mạc, dẫn đến vi phạm sự tái tạo và tái cấu trúc của niêm mạc.

Viêm loét dạ dày tá tràng là bệnh mãn tính tái phát, biểu hiện về mặt hình thái bằng việc hình thành các vết loét ở dạ dày, tá tràng. Theo bản địa hóa, các vết loét nằm trong vùng hành tá tràng hoặc phần thân của dạ dày được phân biệt, mặc dù cũng có các dạng kết hợp.

Các lý do hình thành vết loét là khác nhau: quá trình nhiễm trùng, các yếu tố dị ứng, độc hại và căng thẳng, thuốc và các yếu tố nội tiết, cũng như các biến chứng sau phẫu thuật (loét dạ dày tá tràng). Điều quan trọng cần lưu ý là sự hiện diện của các yếu tố khuynh hướng - đây là tuổi già, giới tính nam, nhóm máu đầu, v.v.

Trong quá trình hình thành vết loét, một vai trò quan trọng được thực hiện bởi sự xói mòn, đó là một khiếm khuyết trong màng nhầy không xâm nhập ra ngoài lớp cơ. Xói mòn được hình thành do sự hoại tử của vùng niêm mạc, sau đó là xuất huyết và đào thải mô chết.

Vết loét cấp tính có hình tròn hoặc bầu dục không đều và giống hình phễu. Khi các khối hoại tử được dọn sạch, đáy của vết loét cấp tính, đại diện là lớp cơ, sẽ lộ ra. Phần đáy được sơn (do hematin) với màu xám hoặc đen bẩn.

Có một giai đoạn thuyên giảm và hết bệnh. Trong thời kỳ thuyên giảm, có mô sẹo ở mép vết loét, niêm mạc dọc theo mép bị dày lên và sung huyết. Trong giai đoạn đợt cấp, xuất hiện một vùng hoại tử fibrinoid rộng ở vùng đáy và rìa của vết loét. Dịch tiết dạng sợi-mủ hoặc mủ nằm trên bề mặt của các khối hoại tử.

36. Ung thư dạ dày

Có một cách phân loại ung thư dạ dày như sau.

1. Bằng cách khu trú, họ phân biệt: môn vị, ít cong hơn của cơ thể với sự chuyển tiếp sang thành, tim, cong lớn hơn, cơ quỹ và toàn bộ.

2. Theo bản chất của sinh trưởng, người ta phân biệt ba hình thức:

1) với sự phát triển chủ yếu là ngoại sinh (giống mảng bám, đa bội, nấm hoặc giống nấm và loét);

2) với sự phát triển thâm nhiễm chủ yếu là nội sinh (thâm nhiễm-loét, lan tỏa);

3) với sự phát triển ngoại sinh lý, hoặc hỗn hợp.

3. Ung thư biểu mô tuyến (dạng ống, dạng nhú, dạng niêm mạc), không biệt hóa (dạng rắn, dạng vảy, dạng tế bào thành), dạng vảy, tuyến (adenocancroid) và ung thư không phân loại được phân lập bằng kính hiển vi.

Giải phẫu bệnh lý. Ung thư mảng bám ảnh hưởng đến lớp dưới niêm mạc. Polyposis ung thư có màu hồng xám hoặc đỏ xám và có nhiều mạch máu. Hai dạng ung thư này về mặt mô học đều có cấu trúc là ung thư biểu mô tuyến hoặc ung thư không biệt hóa. Ung thư nấm là một hình thành nốt với sự ăn mòn trên bề mặt, cũng như xuất huyết hoặc các lớp phủ có mủ dạng sợi. Vết sưng mềm, có màu hồng xám hoặc đỏ xám và được khoanh tròn; Về mặt mô học, nó có vẻ là ung thư biểu mô tuyến. Ung thư loét theo nguồn gốc là một khối u ác tính, nó được biểu hiện bằng ung thư nguyên phát dạng loét, hình đĩa từ một vết loét mãn tính (ung thư-loét). Ung thư loét nguyên phát được biểu hiện bằng kính hiển vi là ung thư không biệt hóa. Ung thư hình đĩa đệm là một khối hình tròn, kích thước lớn, có các cạnh màu trắng giống như con lăn và có vết loét ở trung tâm. Phần đáy của vết loét có thể được đại diện bởi các cơ quan (liền kề) khác. Về mặt mô học, nó là một ung thư biểu mô tuyến. Loét-ung thư được đặc trưng bởi sự hình thành vết loét tại chỗ và được biểu hiện bằng sự phát triển của mô sẹo, xơ cứng và huyết khối của mạch máu, phá hủy lớp cơ ở đáy vết loét và dày lên của màng nhầy xung quanh vết loét. Về mặt mô học, nó giống như ung thư biểu mô tuyến, ít gặp hơn là ung thư không biệt hóa. Ung thư biểu mô thâm nhiễm-loét được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm nghiêm trọng vào thành và loét của khối u, và về mặt mô học, nó được biểu hiện bằng ung thư biểu mô tuyến hoặc ung thư không biệt hóa. Ung thư lan tỏa được biểu hiện bằng sự dày lên của thành dạ dày, khối u dày đặc, có màu trắng và bất động.

Màng nhầy có bề mặt không bằng phẳng và các nếp gấp có độ dày không đồng đều với sự ăn mòn. Số trận thua có thể được giới hạn và tổng số. Khi khối u phát triển, thành dạ dày sẽ co lại. Về mặt mô học, ung thư là một dạng ung thư biểu mô không biệt hóa. Thể chuyển tiếp có các dạng lâm sàng và hình thái khác nhau.

37. Viêm ruột. Bệnh đường ruột

Viêm ruột, hoặc viêm ruột non: theo bản địa hóa, viêm tá tràng (viêm tá tràng), hỗng tràng (eunit) và hồi tràng (viêm hồi tràng) được phân biệt. Viêm ruột có thể mãn tính và cấp tính. Viêm ruột cấp tính về mặt mô học có thể là viêm ruột, xơ, mủ và loét hoại tử. Với viêm ruột catarrhal, màng nhầy có nhiều dịch, phù nề, được bao phủ bởi dịch tiết huyết thanh, huyết thanh hoặc huyết thanh mủ. Quá trình viêm cũng bao phủ lớp dưới niêm mạc. Biểu mô trải qua quá trình loạn dưỡng và bong vảy, các tế bào hình cốc tăng sản, ăn mòn nhẹ và xuất huyết được ghi nhận. Với viêm ruột dạng sợi, màng nhầy bị hoại tử và thấm dịch tiết dạng sợi, lớp phủ màu xám hoặc nâu xám trên bề mặt.

Tùy thuộc vào độ sâu của hoại tử, viêm có thể thành từng đám và bạch hầu, với sự đào thải sau này, hình thành các vết loét sâu. Với viêm ruột có mủ, các bức tường của ruột bị bão hòa với mủ hoặc hình thành các mụn mủ. Với bất kỳ loại quá trình nào, sự tăng sản và biến đổi tế bào mô lưới của bộ máy bạch huyết của ruột phát triển. Trong viêm ruột mãn tính, hai dạng được phân biệt - không có teo màng nhầy và viêm ruột teo. Đối với viêm ruột không có teo màng nhầy, độ dày không đồng đều của nhung mao và sự xuất hiện dày lên hình câu lạc bộ ở các phần xa của chúng là đặc điểm. Tế bào chất của các tế bào ruột nhung mao được không bào. Sự kết dính xuất hiện giữa các tế bào ruột của các phần đỉnh của nhung mao kế cận, mô đệm của nhung mao bị thâm nhiễm với các tế bào huyết tương, tế bào lympho và bạch cầu ái toan. Sự xâm nhập của tế bào đi xuống từ hầm mộ, có thể bị giãn ra một cách nang. Sự xâm nhập đẩy các crypts ra xa nhau và đến lớp cơ của màng nhầy.

Bệnh ruột là một bệnh mãn tính của ruột non, dựa trên sự rối loạn enzym di truyền và mắc phải của các tế bào ruột.

Enteropathies bao gồm:

1) thiếu hụt disaccharidosis;

2) bệnh ruột giảm protein máu tăng chuyển hóa;

3) bệnh đường ruột gluten.

Giải phẫu bệnh lý. Có nhiều mức độ nghiêm trọng khác nhau của các thay đổi loạn dưỡng và teo. Các nhung mao ngắn lại và dày lên, số lượng tế bào ruột giảm, chúng không bào và mất các vi nhung mao. Các mỏm lạnh sâu hơn và màng dày lên, và niêm mạc bị xâm nhập bởi các tế bào plasma, tế bào bạch huyết và đại thực bào. Trong các giai đoạn sau, các nhung mao không có, và có một sự xơ cứng của màng nhầy. Với bệnh lý ruột giảm protein huyết tăng chuyển hóa (kết hợp với hình ảnh giải phẫu bệnh lý ở trên), có sự giãn nở rõ nét của các mao mạch bạch huyết và các mạch của thành ruột. Nghiên cứu lịch sử về các mẫu sinh thiết của niêm mạc ruột giúp xác định rối loạn enzym đối với một số loại bệnh ruột nhất định.

38. Viêm ruột kết

Viêm đại tràng là tình trạng ruột già bị viêm nhiễm. Với tổn thương của phần chủ yếu là mù, họ nói về viêm vòi trứng, phần đại tràng ngang - về ngang, đại tràng - về viêm đại tràng và trực tràng - về viêm vòi trứng. Viêm toàn bộ đại tràng được gọi là viêm đại tràng. Viêm có thể mãn tính hoặc cấp tính.

Viêm đại tràng cấp có 7 dạng. Viêm đại tràng catarrhal được biểu hiện bằng sung huyết và sưng màng nhầy, và trên bề mặt của nó có một chất dịch nhầy, nhầy hoặc mủ. Viêm đại tràng dạng sợi, tùy thuộc vào độ sâu hoại tử của màng nhầy và sự xâm nhập của dịch tiết dạng sợi, có thể thành đám và bạch hầu.

Viêm đại tràng có mủ được đặc trưng bởi tình trạng viêm tĩnh mạch. Với bệnh viêm đại tràng xuất huyết, nhiều vết xuất huyết xảy ra trong thành ruột và nó được bão hòa với máu. Với bệnh viêm đại tràng hoại tử, không chỉ lớp niêm mạc mà lớp dưới niêm mạc cũng bị hoại tử. Viêm đại tràng hoại tử là một dạng biến thể của bệnh viêm đại tràng hoại tử. Với bệnh viêm loét đại tràng, các vết loét hình thành trong niêm mạc ruột, và kết quả là các biến đổi loạn dưỡng hoặc hoại tử ở thành ruột xảy ra. Viêm đại tràng mãn tính là không bị teo niêm mạc và teo đi. Trong bệnh viêm đại tràng mãn tính không có teo niêm mạc, sau đó là phù nề, xỉn màu, dạng hạt, màu đỏ xám hoặc đỏ, với nhiều nốt xuất huyết và ăn mòn. Biểu mô lăng trụ trải qua quá trình bong tróc và dày lên. Số lượng tế bào cốc trong các mỏm lạnh tăng lên, và các ngăn lạnh được rút ngắn lại, với một lòng mạch mở rộng.

Màng nhầy bị thâm nhiễm bởi các tế bào lympho, tế bào plasma, bạch cầu ái toan, với sự hiện diện của xuất huyết.

Mức độ xâm nhập có thể từ trung bình đến lan tỏa nặng. Trong bệnh viêm đại tràng teo mãn tính, biểu mô lăng trụ dày lên, số lượng màng ngăn giảm và các yếu tố cơ trơn tăng sản. Trong màng nhầy, xâm nhập tế bào mô liên kết và tăng sinh mô liên kết chiếm ưu thế.

Viêm loét đại tràng không đặc hiệu là một bệnh mãn tính tái phát, biểu hiện bằng tình trạng viêm đại tràng với các vết trợt, loét, xuất huyết và kết quả là biến dạng xơ cứng của thành. Đây là một bệnh dị ứng được đặc trưng bởi sự xâm lược tự miễn dịch. Khu trú ở trực tràng, đại tràng xích ma hoặc đại tràng ngang. Đôi khi quá trình bệnh lý được bản địa hóa khắp đại tràng. Về hình thái, các dạng viêm loét đại tràng cấp tính và mãn tính được phân biệt. Ở thể cấp tính, thành ruột phù nề, sung huyết, có nhiều vết ăn mòn và các vết loét bề mặt có hình dạng bất thường. Đôi khi vết loét có thể ăn sâu vào lớp cơ. Ở dạng mãn tính, một biến dạng rõ rệt của ruột được ghi nhận - nó trở nên ngắn hơn, dày hơn và dày hơn. Lòng ruột thu hẹp lại. Quá trình tái tạo xơ cứng chiếm ưu thế. Loét hình thành hạt và sẹo, biểu mô hóa không hoàn toàn. Pseudopolyps được hình thành. Trong các mạch có viêm nội mạch sản sinh, các bức tường bị xơ cứng.

Viêm sinh sản và biểu hiện dưới dạng thâm nhiễm thành ruột với tế bào lympho, tế bào mô và tế bào huyết tương.

39. Bệnh của hệ thống mật

Bệnh gan là một bệnh gan đặc trưng bởi sự loạn dưỡng và hoại tử của các tế bào gan. Có thể do di truyền hoặc mắc phải. Chứng loạn dưỡng gan nhiễm độc phát triển do nhiễm virus, dị ứng và nhiễm độc. Về mặt vi thể, trong những ngày đầu tiên ghi nhận sự thoái hóa mỡ của các tế bào gan ở trung tâm các tiểu thùy, chúng nhanh chóng bị thay thế bởi sự hoại tử của chúng. Kết quả là xảy ra xơ gan sau giai đoạn.

Gan nhiễm mỡ là một bệnh mãn tính đặc trưng bởi sự gia tăng tích tụ mỡ trong tế bào gan. Nguyên nhân là do rối loạn chuyển hóa và nội tiết. Trong trường hợp này, gan to, có màu vàng hoặc nâu đỏ, bề mặt nhẵn. Chất béo được xác định trong tế bào gan. Về mức độ phổ biến, béo phì lan tỏa được phân biệt (các tế bào gan đơn lẻ bị ảnh hưởng), khu trú (các nhóm tế bào gan) và béo phì lan tỏa. Tế bào gan béo phì có thể có dạng bụi, dạng giọt nhỏ và dạng giọt lớn. Có ba giai đoạn của bệnh gan nhiễm mỡ - béo phì đơn giản, béo phì kết hợp với hoại tử tế bào gan và phản ứng tế bào trung mô, và béo phì với sự bắt đầu tái cấu trúc cấu trúc tiểu thùy của gan.

Xơ gan là một bệnh mãn tính đặc trưng bởi sự thay đổi cấu trúc của gan và sẹo. Các quá trình bệnh lý chính trong xơ gan là loạn dưỡng và hoại tử tế bào gan, tái tạo biến thái, xơ cứng lan tỏa, cũng như tái cấu trúc và biến dạng cơ quan. Theo quy luật, gan trở nên đặc, hình củ, giảm kích thước, hiếm khi to ra. Về mặt vĩ mô, có các loại xơ gan: vách ngăn không hoàn toàn, nốt nhỏ, nốt lớn và hỗn hợp. Về mặt vi thể, đơn bào (chụp một tiểu thùy gan), đa bào (chụp một số tiểu thùy gan) và xơ gan đơn bào được phân lập. Loạn dưỡng dạng bóng nước hoặc bóng nước và hoại tử xảy ra trong tế bào gan. Tất cả các quá trình bệnh lý trên đều không thể đảo ngược, dẫn đến suy gan tiến triển liên tục và hậu quả là bệnh nhân tử vong.

Bệnh thường gặp nhất là viêm túi mật, có thể là cấp tính hoặc mãn tính. Trong viêm túi mật cấp tính, viêm catarrhal, xơ hoặc mủ phát triển. Nó có thể phức tạp do thủng thành bàng quang và viêm phúc mạc mật.

Ung thư túi mật phát triển dựa trên nền tảng của viêm túi mật và khu trú ở cổ hoặc đáy bàng quang. Ung thư thường có cấu trúc của ung thư biểu mô tuyến.

Các bệnh của tuyến tụy được biểu hiện bằng các quá trình viêm và ung thư.

Viêm tụy là tình trạng viêm của tuyến tụy. Viêm tụy cấp tính và mãn tính được phân biệt trong suốt quá trình.

Ung thư tuyến tụy có thể phát triển ở bất kỳ bộ phận nào, nhưng thường xuyên hơn - ở đầu tuyến tụy. Ung thư phát triển từ biểu mô của ống dẫn (ung thư biểu mô tuyến) hoặc từ acini của nhu mô (ung thư phế nang hoặc phế nang). Khối u có sự xuất hiện của một nút màu trắng xám. Cái chết của bệnh nhân đến từ các di căn.

40. Viêm gan

Viêm gan là tình trạng gan bị viêm. Theo căn nguyên, bệnh viêm gan nguyên phát và thứ phát được phân biệt. Hạ lưu - viêm gan cấp tính và mãn tính. Viêm gan nguyên phát phát triển do vi rút hướng gan, rượu hoặc ma túy. Viêm gan thứ phát là hậu quả của một bệnh khác, chẳng hạn như nhiễm trùng (sốt vàng da, thương hàn, kiết lỵ, sốt rét, nhiễm trùng huyết, lao), nhiễm độc (nhiễm độc giáp, nhiễm độc gan), tổn thương đường tiêu hóa, bệnh mô liên kết hệ thống, v.v.

Viêm gan do vi rút xảy ra do vi rút gây tổn thương gan. Có các loại virus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Virus B và C hiện nay là phổ biến nhất. Các dạng lâm sàng và hình thái học của viêm gan virus được phân biệt sau đây: cấp tính theo chu kỳ (icteric), acteric, hoại tử (tối cấp, ác tính), ứ mật và mãn tính. Ở dạng cấp tính theo chu kỳ, giai đoạn của đỉnh bệnh và giai đoạn hồi phục được phân biệt.

Ở giai đoạn cao điểm, cấu trúc chùm của gan bị rối loạn và quan sát thấy sự đa hình rõ rệt của tế bào gan. Sự loạn dưỡng bóng nước và bóng nước của tế bào gan chiếm ưu thế, hoại tử khu trú và hợp lưu của tế bào gan được tìm thấy ở các phần khác nhau của tiểu thùy. Trong giai đoạn hồi phục, gan có kích thước bình thường, xung huyết giảm, nang gan hơi dày, mờ và có những mảng dính nhỏ giữa nang và phúc mạc. Viêm gan hoại tử được đặc trưng bởi sự hoại tử tiến triển của nhu mô gan. Gan thu nhỏ kích thước, trở nên nhăn nheo và có màu xám nâu hoặc vàng.

Dạng viêm gan ứ mật dựa trên tình trạng ứ mật trong gan và viêm đường mật. Xét nghiệm vi thể, các dấu hiệu của ứ mật chiếm ưu thế. Các mao mạch và ống dẫn mật chứa đầy mật, sắc tố mật tích tụ trong tế bào gan và trong tế bào nội mô lưới hình sao.

Dạng viêm gan mãn tính được biểu hiện bằng viêm gan hoạt động và dai dẳng.

Trong viêm gan mãn tính hoạt động, loạn dưỡng và hoại tử tế bào gan phát triển. Sự xâm nhập tế bào của các mô xơ cứng vùng cửa, chu vi và trong của gan là đặc trưng.

Viêm đường mật dai dẳng mãn tính được đặc trưng bởi sự xâm nhập của tế bào lympho, tế bào mô và tế bào huyết tương vào các trường cổng xơ cứng. Tế bào nội mô lưới hình sao tăng sản, có những ổ hoại tử của mô lưới. Cấu trúc của các tiểu thùy gan và mảng biên giới được bảo tồn. Quá trình loạn dưỡng được thể hiện ở mức tối thiểu. Hoại tử tế bào gan rất hiếm. Tử vong trong viêm gan siêu vi xảy ra do suy gan cấp tính hoặc mãn tính. Viêm gan do rượu xảy ra do say rượu. Ở thể cấp tính của bệnh viêm gan do rượu, gan đặc và nhợt nhạt, có những vùng màu đỏ. Tế bào gan bị hoại tử, thâm nhiễm với bạch cầu trung tính, và một lượng lớn cồn hyalin (thể Mallory) xuất hiện trong đó.

41. Bệnh cầu thận. Viêm cầu thận

Viêm cầu thận là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng hoặc không xác định được, dựa trên tình trạng viêm không mủ lan tỏa hoặc khu trú hai bên của bộ máy cầu thận của thận với sự hiện diện của các biểu hiện ở thận và ngoài thận. Các triệu chứng về thận bao gồm thiểu niệu, protein niệu, tiểu máu, tiểu cầu và các triệu chứng ngoài thượng thận bao gồm tăng huyết áp động mạch, phì đại tâm thất trái và tâm nhĩ, rối loạn protein máu, phù, tăng ure huyết và urê huyết.

Phân loại.

1. Theo căn nguyên, bệnh viêm cầu thận có nguyên nhân đã được xác định (vi rút, vi khuẩn, động vật nguyên sinh) và căn nguyên chưa rõ được phân biệt.

2. Theo nosology, nguyên phát, như một bệnh độc lập, và viêm cầu thận thứ phát (như một biểu hiện của một bệnh khác) được phân biệt.

3. Theo cơ chế bệnh sinh, viêm cầu thận có thể điều hòa miễn dịch và không điều hòa miễn dịch.

4. Hạ lưu - cấp tính, bán cấp tính và mãn tính.

5. Về mặt địa hình phân biệt viêm cầu thận nội mao mạch (quá trình bệnh lý khu trú ở cầu thận mạch máu) và viêm cầu thận ngoài mao mạch (quá trình bệnh lý ở nang cầu thận).

6. Theo bản chất của viêm - tiết dịch, tăng sinh và hỗn hợp.

7. Theo tỷ lệ - viêm cầu thận lan tỏa và khu trú.

Trong viêm cầu thận cấp, thận to ra, sưng to, hình tháp màu đỏ sẫm, vỏ màu nâu xám, trên bề mặt và vết rạch có những chấm nhỏ màu đỏ, hoặc có những chấm mờ xám (thận loang lổ).

Trong đợt viêm cầu thận mãn tính, thận nhăn nheo, giảm kích thước, dày đặc, bề mặt có nhiều hạt mịn. Trên mặt cắt, lớp mô thận mỏng, mô khô, thiếu máu, màu xám. Có các loại trung bì và xơ sợi. Viêm cầu thận trung bì phát triển do sự tăng sinh của các tế bào trung mô để đáp ứng với các chất lắng đọng dưới biểu mô và trong trung bì của các phức hợp miễn dịch. Viêm cầu thận xơ hóa được đặc trưng bởi sự xơ cứng và hyali hóa của các vòng mao mạch và sự hình thành các chất kết dính trong khoang nang.

Kết quả của viêm cầu thận mãn tính là không thuận lợi. Quá trình bệnh lý dẫn đến suy thận, được biểu hiện bằng tăng ure huyết.

Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi protein niệu, rối loạn protein máu, giảm protein máu, tăng lipid máu và phù nề. Có hội chứng thận hư nguyên phát (vô căn) và thứ phát - như một biểu hiện của bệnh thận.

Hội chứng thận hư nguyên phát có thể được biểu hiện bằng ba bệnh:

1) bệnh thận dạng mỡ;

2) bệnh thận màng;

3) bệnh xơ cứng rải rác khu trú.

42. Bệnh amyloidosis ở thận. Suy thận cấp tính

Amyloidosis của thận, như một quy luật, là một bệnh thứ phát (với viêm khớp dạng thấp, lao, giãn phế quản, v.v.), và trong bệnh lý bẩm sinh, nó có tính chất nguyên phát.

Trong quá trình amyloidosis, các giai đoạn tiềm ẩn, proteinuric, thận hư và tăng ure huyết được phân biệt.

Trong giai đoạn tiềm ẩn, thận không bị thay đổi về mặt vĩ mô. Màng cầu thận dày lên và tạo thành mạch kép, lòng mạch của túi phình bị giãn ra. Tế bào chất của biểu mô ống được tẩm các hạt protein. Trong khu vực liên viện và các kim tự tháp, chất nền được tẩm với protein huyết tương.

Trong giai đoạn proteinuric, amyloid không chỉ xuất hiện trong các kim tự tháp mà còn xuất hiện ở các cầu thận. Nó được lắng đọng trong trung bì và các vòng mao mạch, cũng như trong các tiểu động mạch. Biểu mô của các ống có thể bị loạn dưỡng dạng giọt hyalin hoặc hydropic, và các hình trụ được tìm thấy trong lòng của chúng.

Ở giai đoạn thận hư, lượng amyloid tăng lên, khu trú ở các quai mao mạch, tiểu động mạch và động mạch, dọc theo màng ống. Trong các kim tự tháp và xơ cứng vùng liên viện; tăng amyloidosis và có tính lan tỏa. Các ống dẫn bị giãn và tắc xi lanh.

Trong giai đoạn azotemic, ghi nhận sự gia tăng sự phát triển của các quá trình tạo amyloid và xơ cứng, làm tăng số lượng nephron sắp chết.

Suy thận cấp là hội chứng xảy ra do biểu mô của ống bị hoại tử và rối loạn sâu trong tuần hoàn máu và bạch huyết. Trong sự phát triển của bệnh lý này, hai lý do chính được phân biệt - nhiễm độc và nhiễm trùng. Về mặt bệnh lý, có 3 giai đoạn.

1. Giai đoạn sốc ban đầu được đặc trưng bởi các đám rối tĩnh mạch của vùng liên não và các kim tự tháp với sự thiếu máu cục bộ khu trú của lớp vỏ não (các mao mạch bị xẹp). Biểu mô của các ống của các bộ phận chính bị thoái hóa dạng giọt, ưa nước hoặc mỡ. Lumen của các ống giãn nở không đều, chứa các hình trụ, và đôi khi là các tinh thể myoglobin.

2. Giai đoạn oligoanuric được đặc trưng bởi các quá trình hoại tử rõ rệt trong các ống của các bộ phận chính. Màng đáy của các ống lượn xa trải qua quá trình phá hủy (tubulorhexis). Phù nề của các kẽ tăng lên, và sự thâm nhập bạch cầu và xuất huyết cùng với nó. Các hình trụ chồng lên nephron.

3. Giai đoạn bài niệu hồi phục được đặc trưng bởi sự giảm phù nề thâm nhiễm ở thận, nhiều cầu thận trở nên toàn huyết. Foci của bệnh xơ cứng được hình thành.

Hình ảnh vĩ mô của thận trong tất cả các giai đoạn đều giống nhau. Thận to, sưng to, phù nề, bao xơ căng, bóc tách dễ dàng.

Lớp vỏ não rộng, có màu xám nhạt và phân chia rõ ràng với các kim tự tháp màu đỏ sẫm; xuất huyết được ghi nhận trong khung xương chậu. Kết quả là khác nhau: cả hồi phục và tử vong đều có thể xảy ra.

43. Viêm thận kẽ

Có các loại viêm thận kẽ sau đây.

1. Viêm thận mô kẽ ống thận là một quá trình bệnh lý được đặc trưng bởi các tổn thương viêm miễn dịch của mô kẽ và ống thận. Lý do rất đa dạng: nhiễm độc, nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, quá trình miễn dịch và nhạy cảm, ung thư và bệnh lý di truyền. Có viêm thận kẽ ống tubulo nguyên phát và thứ phát (với hội chứng Goodpasture, phản ứng đào thải thận).

Trong viêm thận kẽ ống tubulo cấp tính, phù nề và thâm nhiễm các kẽ thận xảy ra. Tùy thuộc vào các tế bào xâm nhập, các biến thể lymphohistiocytic (tế bào lympho và đại thực bào), plasmacytic (tế bào bạch cầu và plasmablasts), bạch cầu ái toan (eosinophils) và các biến thể u hạt (u hạt) được phân lập. Thâm nhiễm tế bào lan tỏa theo đường vòng, phá hủy tế bào thận.

Trong bệnh viêm thận mô kẽ tubulo mãn tính, thâm nhiễm tế bào lympho của mô đệm kết hợp với xơ cứng và thoái hóa tế bào thận - cùng với sự tái sinh của chúng. Trong số các tế bào của vùng thâm nhiễm, tế bào lympho và đại thực bào chiếm ưu thế, và màng đáy dày lên. Kết quả là xơ cứng thận.

2. Viêm đài bể thận là một bệnh truyền nhiễm đặc trưng bởi tổn thương đài bể thận, đài và chất thận, với tổn thương chủ yếu là mô kẽ. Viêm bể thận có thể cấp tính và mãn tính.

Trong viêm thận bể thận cấp, thận to lớn, mô sưng to, đầy máu, nang dễ bị bóc tách. Các hốc của khung chậu và đài hoa to ra, chứa đầy nước tiểu đục hoặc mủ, niêm mạc của chúng bị xỉn màu, có các ổ xuất huyết. Trên mặt cắt, mô thận có màu loang lổ, với sự hiện diện của các vùng màu xám vàng được bao quanh bởi một vùng màng phổi và xuất huyết.

Soi kính hiển vi cho thấy thâm nhiễm màng phổi và bạch cầu của xương chậu và đài hoa, các ổ hoại tử của màng nhầy. Mô kẽ bị phù nề và thâm nhiễm bạch cầu. Các ống này dễ bị loạn dưỡng, và lumen của chúng bị tắc nghẽn bởi các ống hình trụ. Quá trình này là tiêu điểm hoặc khuếch tán.

Trong viêm thận bể thận mãn tính, các quá trình xơ cứng kết hợp với các quá trình xuất tiết-hoại tử: đài và khung chậu bị xơ cứng, màng nhầy bị polyposis, biểu mô chuyển tiếp được thay thế bằng một lớp nhiều lớp.

Trong mô thận, viêm trung gian mãn tính với sự tăng sinh của mô liên kết được biểu hiện. Các ống này bị loạn dưỡng và teo đi, các ống còn lại bị kéo căng mạnh, biểu mô của chúng bị phẳng, lòng ống chứa đầy các chất giống như keo.

Động mạch và tĩnh mạch bị xơ cứng. Trong một thời gian dài, thận có nếp nhăn hình bể thận phát triển.

44. Bệnh sỏi thận, đa nang, xơ thận, u thận

Bệnh sỏi thận (sỏi thận) là bệnh đặc trưng bởi sự hình thành các viên sỏi ở đài thận, bể thận và niệu quản. Quá trình này là mãn tính.

Kết quả của sự vi phạm dòng chảy của nước tiểu, pyeloectasia và thận ứ nước xảy ra với sự teo nhu mô thận. Khung chậu và niệu quản bị giãn ra, viêm nhiễm kết hợp với nhau dẫn đến viêm thận bể thận đến nhu mô tan chảy. Sau quá trình viêm, nhu mô bị xơ cứng hoặc thay thế hoàn toàn bằng mô mỡ xơ cứng (thay thế chất béo của thận). Tại vị trí tắc nghẽn bằng đá, có thể hình thành lớp đệm bị thủng niệu quản.

Bệnh thận đa nang là một bệnh thận di truyền với nhu mô nang hai bên. Theo quy định, đây là một bệnh dài hạn không có triệu chứng. Các biểu hiện ban đầu của bệnh này cho thấy một quá trình ác tính.

Thận của bệnh này giống như những chùm nho, mô trong đó bao gồm nhiều nang có kích thước và hình dạng khác nhau, chứa đầy dịch huyết thanh, khối keo hoặc chất bán lỏng có màu sô cô la. Các nang được lót bằng biểu mô hình khối. Đôi khi một cầu thận mạch máu nhăn nheo nằm trong thành của u nang. Mô thận giữa các nang bị teo. Kết quả là không thuận lợi - bệnh nhân chết vì suy thận.

Xơ vữa thận là tình trạng thận bị dẹt và biến dạng do sự phát triển của các mô liên kết. Xét về mặt vĩ mô, thận dày đặc, bề mặt có dạng đồi núi lớn và nhỏ. Mô thận trải qua quá trình tái cấu trúc do sự phát triển của mô liên kết. Thận co lại.

Một biểu hiện của bệnh xơ cứng thận là suy thận mãn tính. Một dấu hiệu lâm sàng nổi bật của suy thận mạn là nhiễm độc niệu. Trong trường hợp này xảy ra hiện tượng thải độc, tất cả các cơ quan đều chịu tác động của urê, chủ yếu là các cơ quan và hệ thống thực hiện chức năng bài tiết của cơ thể (da, phổi, đường tiêu hóa). Đồng thời, tổn thương chuyển hóa (hoại tử cơ tim), viêm sản xuất (viêm màng ngoài tim dính, xẹp khoang áo tim), biến đổi xương (loãng xương, xơ xương, amyloidosis) và hệ thống nội tiết (tăng sản tuyến cận giáp) chiếm ưu thế.

Các khối u thận được phân loại như sau.

1. Các khối u biểu mô:

1) u tuyến (tế bào sẫm màu, tế bào trong và ưa axit);

2) ung thư biểu mô tế bào thận (tế bào trong, tế bào hạt, tuyến, sarcomatoid, tế bào hỗn hợp);

3) u nguyên bào thận hoặc u Wilms.

2. Khối u trung mô được hình thành từ mô liên kết và cơ, từ máu và mạch bạch huyết, chúng lành tính và ác tính.

3. Khối u bể thận:

1) lành tính (u nhú chuyển tiếp);

2) ung thư xương chậu (tế bào chuyển tiếp, vảy và tuyến).

45. Bệnh ở cơ quan sinh dục và tuyến vú.

Các bệnh của cơ quan sinh dục và tuyến vú được chia thành các bệnh về rối loạn nhiệt độ, viêm nhiễm và khối u.

Các bệnh trái dấu. Chúng bao gồm tăng sản dạng nốt và u tuyến tiền liệt, tăng sản tuyến của niêm mạc tử cung, viêm màng túi, u tuyến và polyp cổ tử cung, loạn sản vú lành tính.

Tăng sản dạng nốt và u tuyến tiền liệt theo loại mô học được chia thành 3 dạng:

1) tăng sản tuyến;

2) tăng sản cơ-sợi (mô đệm);

3) dạng hỗn hợp.

Tăng sản tuyến của niêm mạc tử cung phát triển do sự mất cân bằng nội tiết tố và việc hấp thụ một lượng dư thừa nang trứng hoặc progesterone vào cơ thể.

Viêm nội mạc là sự tích tụ của các tuyến ở độ dày của phần âm đạo của cổ tử cung với biểu mô bị thay đổi; phân biệt:

1) tăng sinh nội mạc tử cung;

2) viêm màng trong tim đơn giản;

3) chữa lành bệnh nội mạc.

Adenomatosis của cổ tử cung là một tập hợp các hình thành tuyến dưới biểu mô liên kết của phần âm đạo của tử cung, được lót bằng một lớp biểu mô hình khối.

Loạn sản lành tính của tuyến vú được đặc trưng bởi sự suy giảm biệt hóa của biểu mô và sự teo của nó và cấu trúc mô học bị suy giảm; khác nhau:

1) dạng không tăng sinh;

2) hình thức sinh sản.

Trong bối cảnh của các quá trình bệnh lý trên, ung thư có thể phát triển, vì vậy chúng được coi là tình trạng tiền ung thư.

Các bệnh viêm nhiễm của cơ quan sinh dục và tuyến vú được phân loại như sau.

1. Viêm nội mạc tử cung - viêm niêm mạc tử cung.

2. Viêm tuyến vú - viêm tuyến vú.

3. Viêm tinh hoàn - viêm tinh hoàn.

4. Viêm tuyến tiền liệt - viêm tuyến tiền liệt. Khối u của cơ quan sinh dục và tuyến vú.

Các khối u như sau.

1. Về mặt địa hình, ung thư tử cung được chia thành ung thư cổ tử cung và thân tử cung. Ung thư cổ tử cung có thể không xâm lấn và xâm lấn. Có ung thư ở phần âm đạo của cổ tử cung (phát triển ngoại sinh và loét sớm) và ung thư của ống cổ tử cung (có phát triển nội sinh).

2. Ung thư tinh hoàn là hậu quả của sự ác tính của các khối u biểu mô hoặc u nhầy và có sự xuất hiện của một nút củ với nhiều kích thước khác nhau.

3. Ung thư vú được biểu hiện bằng kính hiển vi dưới dạng nốt và dạng lan tỏa, cũng như ung thư núm vú và trường núm vú (ung thư Paget).

4. Ung thư tiền liệt tuyến.

46. Rối loạn tuyến yên và tuyến thượng thận

Hệ thống nội tiết của con người bao gồm hai hệ thống - hệ thống nội tiết ngoại vi và hệ thống dưới đồi-tuyến yên. Chúng có quan hệ mật thiết với nhau và có khả năng điều tiết lẫn nhau. Các bệnh của hệ thống nội tiết có thể bẩm sinh hoặc mắc phải.

Chúng biểu hiện như thiếu chức năng, tăng chức năng và rối loạn chức năng. Sự tái tổ chức cấu trúc biểu hiện dưới dạng loạn dưỡng, teo cơ hoặc loạn sản.

Rối loạn tuyến yên như sau.

1. Bệnh to cực xảy ra do dư thừa hormone tăng trưởng. Nó được biểu hiện bằng sự kích thích sự phát triển của mô liên kết, sụn và xương, cũng như nhu mô và mô đệm của các cơ quan nội tạng (tim, thận, gan). Nguyên nhân là do ung thư biểu mô tuyến yên trước.

2. Bệnh lùn tuyến yên phát triển với sự kém phát triển bẩm sinh của tuyến yên hoặc vi phạm mô của nó trong thời thơ ấu. Nó được biểu hiện bằng sự kém phát triển chung với sự tương xứng được bảo tồn. Các cơ quan sinh sản kém phát triển.

3. Suy mòn não - tuyến yên biểu hiện ở việc tăng suy mòn, teo các cơ quan nội tạng và giảm chức năng của các cơ quan sinh dục. Về mặt vi thể, các ổ hoại tử hoặc sẹo ở vị trí của chúng được khu trú ở thùy trước của tuyến yên. Trong diencephalon, các thay đổi loạn dưỡng hoặc viêm được ghi nhận. Đôi khi những thay đổi của não chiếm ưu thế hơn những thay đổi của tuyến yên.

4. Bệnh Itsenko-Cushing xảy ra do tăng tiết hormone vỏ thượng thận.

Có sự tăng sản hai bên của vỏ thượng thận với sản xuất quá nhiều glucocorticosteroid. Biểu hiện lâm sàng bằng chứng béo phì (chủ yếu là nam giới).

Loạn dưỡng tuyến sinh dục được đặc trưng bởi những thay đổi bệnh lý ở tuyến yên và vùng dưới đồi, phát triển do khối u hoặc nhiễm trùng thần kinh. Nó được biểu hiện bằng tình trạng béo phì tiến triển, kém phát triển và giảm chức năng của các cơ quan sinh dục.

Đái tháo nhạt xảy ra khi tuyến yên sau và màng não bị ảnh hưởng. Hormone chống bài niệu bị tắt và kết quả là sự tập trung nồng độ của thận bị rối loạn. Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng chứng khát nước (chứng đa đàm) và bệnh đái tháo đường (chứng đa đàm).

Rối loạn tuyến thượng thận.

Bệnh Addison hoặc bệnh đồng. Bệnh có đặc điểm là tổn thương chủ yếu chất vỏ của tuyến thượng thận, đồng thời việc sản xuất glucocorticosteroid và hormone sinh dục giảm hoặc ngừng hẳn. Nguyên nhân: di căn, tổn thương tự miễn, bệnh amyloidosis, xuất huyết, bệnh lao, rối loạn hệ thống tuyến yên-vùng dưới đồi. Có tăng sắc tố da và niêm mạc, teo cơ tim, giảm lòng động mạch chủ và đại mạch. Tế bào tiểu đảo của tụy tăng sản, niêm mạc dạ dày bị teo. Mô bạch huyết và tuyến ức tăng sản.

47. Bệnh của tuyến giáp

Bướu cổ (struma) là sự mở rộng của tuyến giáp. Về mặt hình thái, bướu cổ được chia thành:

1) khuếch tán;

2) nút;

3) dạng nốt khuếch tán. Khác biệt về mặt mô học:

1) bướu cổ dạng keo;

2) bướu cổ nhu mô.

Bướu cổ dạng keo được biểu hiện bằng mô học bằng các nang có kích thước khác nhau, chứa đầy chất keo. Biểu mô có thể phát triển dưới dạng nhú.

Có rối loạn tuần hoàn trong tuyến, hình thành các ổ hoại tử và vôi hóa, các mô liên kết phát triển. Khi cắt, bướu cổ có dạng nốt sần và dày đặc.

Bướu cổ nhu mô được đặc trưng bởi sự tăng sinh biểu mô của các nang. Biểu mô phát triển dưới dạng cấu trúc rắn với sự hình thành của các hình dạng giống nang nhỏ không có chất keo hoặc với một lượng nhỏ. Quá trình này có tính chất khuếch tán và trông giống như một mô thịt đồng nhất có màu hồng xám.

Phân biệt lâm sàng:

1) bệnh bướu cổ đặc hữu;

2) bướu cổ lẻ tẻ;

3) bướu cổ độc lan tỏa. Bướu cổ đặc hữu phát triển do thiếu iốt trong nước. Trong trường hợp này, tuyến giáp tăng kích thước đáng kể và có thể có cấu trúc dạng keo hoặc nhu mô. Chức năng của tuyến bị giảm sút.

Bướu cổ lẻ tẻ rất đa dạng về mặt mô học và hình thái. Tuyến tăng kích thước, không bị tổn thương về mặt chức năng và có thể chèn ép các cơ quan. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể có sự tăng sinh nhú vừa phải của biểu mô nang và sự tích tụ thâm nhiễm trong mô đệm của tuyến.

Bướu cổ độc khuếch tán (độc giáp). Nguyên nhân là do sản xuất các tự kháng thể đối với các thụ thể thyrocyte. Về mặt hình thái, người ta ghi nhận sự thoái hóa biểu mô lăng trụ của nang thành hình trụ, biểu mô tăng sinh với sự hình thành nhú, chất nền bị thâm nhiễm tế bào lympho, chất keo thay đổi tính chất và cảm nhận thuốc nhuộm kém.

Cơ tim phì đại, mô kẽ của nó phù nề và thâm nhiễm bạch huyết, phát triển thêm bệnh xơ cứng mô kẽ. Ở gan, phù huyết thanh xảy ra khi chuyển sang giai đoạn xơ hóa. Tế bào thần kinh bị biến đổi loạn dưỡng. Teo vỏ thượng thận. Mô bạch huyết tăng sản.

Viêm tuyến giáp.

Viêm tuyến giáp là một bệnh tự miễn thực sự. Về mặt vi thể, ghi nhận sự xâm nhập lan tỏa của mô tuyến bởi tế bào lympho và tế bào huyết tương với sự hình thành các nang lympho. Nhu mô của tuyến được thay thế bằng mô liên kết.

48. Bệnh tiểu đường

Đái tháo đường là bệnh do thiếu insulin tương đối hoặc tuyệt đối.

Phân loại:

1) bệnh tiểu đường tự phát (loại 1 phụ thuộc insulin và loại 2 không phụ thuộc insulin);

2) bệnh tiểu đường thai kỳ;

3) bệnh tiểu đường thứ phát;

4) bệnh tiểu đường tiềm ẩn.

Các yếu tố nguy cơ về căn nguyên và bệnh sinh bao gồm:

1) các rối loạn được xác định về mặt di truyền trong chức năng và số lượng tế bào b (giảm tổng hợp insulin, suy giảm chuyển đổi preinsulin thành insulin, tổng hợp insulin bất thường);

2) các yếu tố môi trường, vi phạm tính toàn vẹn và hoạt động của tế bào b (virus, bệnh tự miễn, béo phì, tăng hoạt động của hệ thần kinh adrenergic).

Thiếu insulin làm rối loạn quá trình tổng hợp glycogen, làm tăng lượng đường trong máu (tăng đường huyết) và đường xuất hiện trong nước tiểu (glucos niệu). Do tân tạo glycogenesis, tổng hợp glucose xảy ra, dẫn đến tăng lipid máu, aceton huyết và ceton huyết. Tất cả những chất này đều dẫn đến tình trạng nhiễm toan. Các tàu bị ảnh hưởng và xảy ra bệnh tiểu đường và bệnh lý vĩ mô.

Giải phẫu bệnh lý. Trước hết, các đảo nhỏ của tuyến tụy bị ảnh hưởng, những thay đổi xảy ra ở gan, giường mạch và thận. Tuyến tụy giảm kích thước, nhiễm mỡ và xơ cứng. Hầu hết các đảo nhỏ bị teo và giảm muối, trong khi các đảo nhỏ khác phì đại bù trừ. Gan to ra và các tế bào gan bị nhiễm mỡ. Bệnh lý vĩ mô do đái tháo đường được biểu hiện bằng sự xơ vữa của các động mạch đàn hồi và cơ bắp. Trong bệnh vi mô tiểu đường, màng đáy của giường vi tuần hoàn trải qua quá trình tẩm plasmorrhagic, và sau đó là xơ cứng và hyalinosis. Điều này tạo ra lipogyalin. Quá trình này được khái quát hóa. Thận trong bệnh tiểu đường bị ảnh hưởng dưới dạng viêm cầu thận do tiểu đường và xơ vữa cầu thận. Có sự gia tăng các tế bào trung bì, trong đó sự hình thành chất giống màng được tăng cường, dẫn đến hyalinat hóa trung bì và chết các cầu thận. Quá trình này có thể là khuếch tán, dạng nốt và hỗn hợp. Có thể có biểu hiện tiết dịch của bệnh thận do đái tháo đường, trong khi các mũ fibrin hình thành trên các vòng mao mạch của cầu thận, biểu mô của đoạn nút của nephron thay đổi, nó trở nên cao với một màng mờ nhạt trong đó glycogen được phát hiện. Tử vong trong bệnh tiểu đường xảy ra do hoại tử tứ chi, nhồi máu cơ tim, nhiễm độc niệu, và hiếm khi do hôn mê do tiểu đường.

49. Bệnh của hệ thần kinh trung ương

Các bệnh của hệ thần kinh trung ương được chia thành:

1) bệnh loạn dưỡng (thoái hóa) được đặc trưng bởi sự tổn thương chủ yếu đối với các tế bào thần kinh của các vị trí khác nhau;

2) các bệnh khử myelin, đặc trưng bởi tổn thương nguyên phát của các vỏ myelin (sự khử myelin sơ cấp) hoặc sợi trục (sự khử myelin thứ cấp);

3) các bệnh viêm nhiễm được chia thành viêm màng não, viêm não và viêm não màng não.

Bệnh Alzheimer được biểu hiện lâm sàng bởi các rối loạn trí tuệ nghiêm trọng và cảm xúc không ổn định, trong khi các triệu chứng thần kinh khu trú không có. Đặc điểm hình thái là teo não, chủ yếu là - vùng trán, vùng thái dương và vùng chẩm. Não úng thủy có thể phát triển.

Bệnh xơ cứng teo cơ bên (bệnh Charcot) là một bệnh tiến triển của hệ thần kinh trung ương, được đặc trưng bởi tổn thương đồng thời các tế bào thần kinh vận động của cột trước và cột bên của tủy sống và các dây thần kinh ngoại vi. Biểu hiện lâm sàng bằng sự phát triển liệt cứng các cơ bàn tay kèm thêm teo cơ, tăng phản xạ gân xương và màng xương. Lý do là không rõ.

Đa xơ cứng (đa xơ cứng) là một bệnh tiến triển mãn tính được đặc trưng bởi sự hình thành các ổ khử men rải rác trong não và tủy sống, trong đó đệm phát triển cùng với sự hình thành các ổ xơ cứng (mảng). Nguyên nhân của bệnh là không rõ, mặc dù một căn nguyên virus được nghi ngờ. Bên ngoài, các phần bề ngoài của não và tủy sống ít thay đổi. Đôi khi có thể có sưng và dày lên của màng não.

Viêm não là tình trạng viêm não liên quan đến nhiễm trùng, nhiễm độc hoặc chấn thương. Viêm não truyền nhiễm do vi rút, vi khuẩn và nấm gây ra.

1. Viêm não do vi-rút xảy ra do nhiễm vi-rút (vi-rút arbovirus, vi-rút herpes, enterovirus, cytomegalovirus, vi-rút dại, v.v.). Diễn biến của bệnh có thể cấp tính, bán cấp tính và mãn tính. Chẩn đoán căn nguyên bao gồm việc tiến hành các xét nghiệm huyết thanh học.

2. Viêm não do ve là một bệnh cấp tính do vi rút tự nhiên khu trú, có khả năng lây truyền qua đường truyền hoặc truyền bệnh. Nó được gây ra bởi vi rút viêm não do ve, thuộc về virut arbovirus gây ra. Bệnh được đặc trưng bởi tính theo mùa. Thời gian ủ bệnh từ 7-20 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính với sốt, nhức đầu dữ dội, suy giảm ý thức, co giật động kinh, các triệu chứng màng não, liệt và liệt đôi khi có thể xảy ra. Ghi nhận về mặt vi thể (ở dạng cấp tính) là tình trạng rối loạn tuần hoàn và phản ứng viêm xuất tiết chiếm ưu thế; thâm nhiễm quanh mạch và đau não thần kinh thường xảy ra. Với một quá trình kéo dài, phản ứng tăng sinh của đệm và sự phá hủy khu trú của hệ thần kinh chiếm ưu thế. Quá trình mãn tính của bệnh viêm não được đặc trưng bởi chứng viêm thần kinh đệm, mất men và đôi khi teo một số bộ phận của não.

50. Phân loại bệnh truyền nhiễm

Bệnh truyền nhiễm được gọi là bệnh do các tác nhân truyền nhiễm - vi rút, vi khuẩn, nấm gây ra. Quá trình lây nhiễm phụ thuộc vào trạng thái của vi sinh vật, hệ thống miễn dịch, vào bản chất của sự tương tác giữa vi sinh vật và vi sinh vật, vào các đặc tính của vi sinh vật, v.v.

Sự chung sống của vĩ mô và vi sinh vật có ba loại.

1. Cộng sinh - vi sinh vật và vĩ mô cùng tồn tại vì lợi ích của mỗi người.

2. Thuyết tương đồng - vi sinh vật và vi mô không ảnh hưởng lẫn nhau.

3. Chủ nghĩa ký sinh - sự sống của một vi sinh vật với chi phí của một vi sinh vật vĩ mô. Sự lây nhiễm có thể là ngoại sinh, khi mầm bệnh xâm nhập qua cổng vào, và nội sinh (tự nhiễm), khi hệ vi sinh của chính nó được kích hoạt.

Phân loại.

Theo yếu tố sinh học:

1) bệnh nhân sơ - bệnh truyền nhiễm chỉ xảy ra ở người;

2) bệnh nhân trùng - bệnh truyền nhiễm của cả người và động vật;

3) biocenoses là một nhóm bệnh nhân và bệnh thán thư truyền qua vết cắn của côn trùng.

Về căn nguyên:

1) nhiễm virus;

2) bệnh rickettsiosis;

3) nhiễm trùng do vi khuẩn;

4) nhiễm nấm;

5) nhiễm trùng đơn bào;

6) nhiễm ký sinh trùng.

Cơ chế chuyển nhượng:

1) nhiễm trùng đường ruột;

2) nhiễm trùng đường hô hấp;

3) truyền nhiễm hoặc nhiễm trùng máu;

4) nhiễm trùng bên ngoài;

5) nhiễm trùng với cơ chế lây truyền khác nhau.

Theo bản chất của các biểu hiện lâm sàng và giải phẫu, nhiễm trùng với một tổn thương chính được phân biệt:

1) da, sợi và cơ;

2) đường hô hấp;

3) ống tiêu hóa;

4) hệ thần kinh;

5) hệ thống tim mạch;

6) hệ thống tuần hoàn;

7) đường tiết niệu.

Theo bản chất của quá trình, nhiễm trùng cấp tính, mãn tính, tiềm ẩn (ẩn) và chậm được phân biệt.

Có một sự thay đổi trong các hạch bạch huyết dưới dạng tăng sản nang, và sau đó được thay thế bằng sự suy giảm của mô bạch huyết.

Sarcoma Kaposi (sarcoma xuất huyết vô căn nhiều lần) được biểu hiện bằng các chấm, mảng và nút màu đỏ tím nằm trên da của các chi dưới xa với vết loét. Tiến triển có thể xảy ra với sự hình thành các vết sẹo và các đốm mất sắc tố.

51. Bệnh thương hàn

Bệnh thương hàn là một bệnh truyền nhiễm cấp tính thuộc nhóm bệnh thán thư. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn thương hàn. Thời gian ủ bệnh từ 10-14 ngày. Sự trùng hợp giữa các chu kỳ lâm sàng của quá trình sốt thương hàn với các chu kỳ thay đổi giải phẫu nhất định trong các hình thành bạch huyết của ruột là cơ sở để xây dựng sơ đồ thay đổi hình thái theo từng giai đoạn.

Ở giai đoạn đầu tiên của những thay đổi hình thái, thường trùng với tuần đầu tiên của bệnh, trong bộ máy bạch huyết của ruột, người ta quan sát thấy hình ảnh của cái gọi là sưng hình não - sự thâm nhiễm viêm của các mảng Peyer và các nang đơn độc. .

Ở giai đoạn thứ hai, tương ứng với tuần thứ 2 của bệnh, xảy ra hoại tử các mảng Peyer sưng tấy và các nang đơn độc (giai đoạn hoại tử). Hoại tử thường chỉ chiếm các lớp bề ngoài của bộ máy bạch huyết của ruột, nhưng đôi khi nó có thể chạm đến cơ và thậm chí cả màng huyết thanh.

Trong giai đoạn thứ ba (giai đoạn loét), tương ứng với tuần thứ 3 của bệnh, các vùng chết của các mảng Peyer và các nang đơn độc bị loại bỏ và hình thành các vết loét. Giai đoạn này rất nguy hiểm với các biến chứng nặng có thể xảy ra (chảy máu, thủng ruột).

Giai đoạn thứ tư (giai đoạn loét đơn thuần) tương ứng với cuối tuần thứ 3 và thứ 4 của bệnh; trong thời kỳ này, đáy vết loét thương hàn trở nên rộng, bị bong ra và được bao phủ bởi một lớp mô hạt mỏng.

Giai đoạn tiếp theo (giai đoạn lành vết loét) được đặc trưng bởi quá trình lành vết loét và tương ứng với tuần thứ 5-6 của bệnh.

Thay đổi hình thái có thể lan đến ruột già, túi mật, gan. Đồng thời, các vết loét đặc trưng của bệnh sốt thương hàn được tìm thấy trên màng nhầy của túi mật, và các u hạt thương hàn được tìm thấy trong gan; bệnh tiến triển với các triệu chứng tổn thương các cơ quan này (vàng da, phân có màu đỏ, nồng độ bilirubin trong máu tăng cao, v.v.). Tổn thương ruột trong thương hàn và phó thương hàn luôn kết hợp với tổn thương các tuyến bạch huyết vùng của mạc treo, và thường là các tuyến sau phúc mạc. Dưới kính hiển vi, phản ứng tương tự của đại thực bào được ghi nhận ở chúng, cũng như trong bộ máy bạch huyết của thành ruột. Trong các hạch bạch huyết mở rộng của mạc treo, các ổ hoại tử được quan sát thấy, trong một số trường hợp, không chỉ chiếm khối lượng chính của hạch bạch huyết mà còn truyền đến tấm trước của phần bụng, có thể gây ra hình ảnh của mạc treo- viêm phúc mạc thủng.

52. Bệnh nhiễm khuẩn Salmonellosis. Bệnh kiết lỵ. Bệnh tả

Salmonellosis là một bệnh nhiễm trùng đường ruột do vi khuẩn salmonella gây ra; đề cập đến anthropozoonoses.

Với dạng nhiễm khuẩn salmonellosis đường tiêu hóa phổ biến nhất, trên đại thể, người ta phát hiện ra sự hiện diện của phù nề, xung huyết, xuất huyết nhỏ và vết loét trên niêm mạc của đường tiêu hóa. Ngoài những thay đổi này, trong các thể nặng và nhiễm trùng của bệnh, các dấu hiệu loạn dưỡng và các ổ hoại tử ở gan, thận và các cơ quan khác thường được quan sát thấy. Sự phát triển ngược lại của những thay đổi hình thái ở hầu hết bệnh nhân xảy ra vào tuần thứ 3 của bệnh.

Kiết lỵ là một bệnh truyền nhiễm đường ruột cấp tính với tổn thương chủ yếu là ruột già và hiện tượng nhiễm độc. Xét về mặt vĩ mô, lòng ruột chứa các khối bán lỏng hoặc nhão, trộn với chất nhầy và đôi khi có vệt máu.

Bệnh tả là một bệnh truyền nhiễm cấp tính (bệnh nhân trùng) với tổn thương nguyên phát ở dạ dày và ruột non. Các tác nhân gây bệnh là vi khuẩn tả châu Á Koch và vi khuẩn gây bệnh El Tor. Giải phẫu bệnh lý của bệnh tả bao gồm những thay đổi cục bộ và chung.

Sự biến đổi cục bộ được hình thành (chủ yếu) ở ruột non. 3-4 ngày đầu tiên được coi là giai đoạn algid (lạnh) của bệnh tả. Màng nhầy của ruột non đầy máu, phù nề, với những nốt xuất huyết nhỏ trong suốt. Nhiều vi khuẩn Vibrio được tìm thấy trong thành ruột. Nói chung, những thay đổi tương ứng với hình ảnh của bệnh viêm ruột huyết thanh hoặc vảy tiết huyết thanh cấp tính nhất. Các hạch của mạc treo có phần to ra. Phúc mạc căng mọng, khô, có các chấm xuất huyết. Máu đỏ sẫm dày đặc trong các mạch máu, các khoang của tim, trên các phần của các cơ quan nhu mô. Màng thanh dịch khô, phủ một lớp chất nhầy dính, kéo dài theo hình sợi chỉ. Sự hình thành mật bị rối loạn. Túi mật có kích thước to ra, chứa đầy dịch mật màu sáng trong suốt - "mật trắng". Thận có vẻ ngoài đặc trưng (cái gọi là thận mềm) - lớp vỏ sưng lên, nhợt nhạt và các kim tự tháp chứa đầy máu và có màu xanh tím. Các quai của ruột non căng ra, trong lòng ruột của nó có một lượng lớn (3-4 l) chất lỏng không màu, không mùi, gợi nhớ đến "nước vo gạo", không lẫn mật và mùi phân, đôi khi tương tự. thành "miếng thịt". Trong chất lỏng có một số lượng lớn vi khuẩn tả.

Trong não và tủy sống, trong tế bào của các hạch giao cảm, hiện tượng loạn dưỡng, đôi khi xảy ra các hiện tượng viêm; có thể có xuất huyết trong mô não.

53. Bệnh dịch

Dịch hạch là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do trực khuẩn dịch hạch gây ra. Có các dạng bệnh dịch hạch, bệnh hạch ở da (da), phổi nguyên phát và thể nhiễm trùng sơ cấp: 1) Bệnh dịch hạch được đặc trưng bởi sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực, thường là bẹn, ít thường xuyên hơn - ở nách và cổ tử cung. Các hạch bạch huyết như vậy được gọi là các ổ dịch hạch nguyên phát bậc 1. Chúng to ra, hàn, tinh hoàn, bất động, có màu đỏ sẫm với các ổ hoại tử. Phù phát triển xung quanh bubo. Xét nghiệm vi thể, có hình ảnh viêm hạch huyết thanh-xuất huyết cấp tính, một khối vi khuẩn tích tụ trong mô. Tăng sinh các tế bào lưới là đặc trưng. Do sự phát triển của hoại tử, viêm mủ và sự tan chảy của mô hạch bạch huyết xảy ra, các vết loét được hình thành, kết quả thuận lợi là sẹo. Sự phát triển huyết học của nhiễm trùng dẫn đến sự phát triển nhanh chóng của bệnh dịch hạch và nhiễm trùng huyết, được biểu hiện bằng phát ban, nhiều nốt xuất huyết, tổn thương huyết quản của các hạch bạch huyết, lá lách, viêm phổi do dịch hạch thứ phát, loạn dưỡng và hoại tử các cơ quan nhu mô. Phát ban có thể ở dạng mụn mủ, sẩn, ban đỏ, với sự hình thành bắt buộc của các nốt xuất huyết, hoại tử và loét. Quan sát thấy nhiều nốt xuất huyết trong huyết thanh và màng nhầy. Lá lách to gấp 2-4 lần, hình thành các ổ hoại tử, hoại tử, có phản ứng bạch cầu với hoại tử. Viêm phổi thứ phát, xảy ra do nhiễm trùng huyết, có tính chất khu trú. Một số lượng lớn các ổ màu đỏ sẫm có vùng hoại tử là ổ viêm huyết thanh, nơi có nhiều mầm bệnh. Trong các cơ quan nhu mô, có thể quan sát thấy các thay đổi loạn dưỡng và hoại tử;

2) dạng bệnh dịch hạch ở da (da) khác với dạng bệnh dịch hạch ở chỗ ảnh hưởng chính xảy ra tại vị trí lây nhiễm. Nó được đại diện bởi một "bệnh dịch hạch tena" (một mụn nước có chứa chất xuất huyết huyết thanh), hoặc một mụn nước xuất huyết dịch hạch. Tại vị trí của mụn thịt, phù nề được ghi nhận, da dày lên, có màu đỏ sẫm;

3) bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát cực kỳ dễ lây lan. Với bệnh dịch hạch thể phổi nguyên phát, viêm phổi màng phổi thùy xảy ra. Viêm màng phổi là xuất huyết huyết thanh.

4) bệnh dịch hạch nhiễm trùng nguyên phát được đặc trưng bởi hình ảnh nhiễm trùng huyết mà không nhìn thấy các cửa xâm nhập của nhiễm trùng với một diễn biến rất nặng. Biểu hiện rõ rệt là hội chứng xuất huyết (xuất huyết ở da, niêm mạc, nội tạng).

54. Bệnh than, bệnh lao, nhiễm trùng huyết, giang mai

Bệnh than là một bệnh truyền nhiễm cấp tính được đặc trưng bởi một diễn biến nặng, trong đó da và các cơ quan nội tạng bị ảnh hưởng; thuộc nhóm anthropozoonoses. Tác nhân gây bệnh than là một loại vi khuẩn bất động Bacterium anthracis, chúng tạo thành các bào tử có khả năng kháng thuốc cao: chúng tồn tại trong nước và đất trong nhiều thập kỷ. Có các dạng lâm sàng và giải phẫu sau của bệnh than:

1) da (kết mạc, như một loại da);

2) ruột;

3) phổi nguyên phát;

4) tự hoại chính.

Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm mãn tính do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis gây ra. Về mặt bệnh lý, có 3 loại chính:

1) bệnh lao nguyên phát;

2) bệnh lao huyết quản;

3) bệnh lao thứ phát.

Dạng cổ điển của biểu hiện hình thái của bệnh lao nguyên phát là phức hợp bệnh lao nguyên phát. Trong 90% trường hợp, tiêu điểm của sự hình thành phức hợp lao sơ cấp là phần trên và phần giữa của phổi, nhưng nó cũng có thể ở ruột non, xương, v.v.

Có 4 giai đoạn của quá trình bệnh lao phổi nguyên phát:

1) khí nén;

2) giai đoạn tái hấp thu;

3) giai đoạn làm kín;

4) sự hình thành của trung tâm Gon. Kết quả của phức hợp bệnh lao nguyên phát:

1) chữa bệnh bằng đóng gói, vôi hóa hoặc hóa lỏng;

2) tiến triển với sự phát triển của nhiều dạng tổng quát khác nhau, thêm các biến chứng không đặc hiệu như xẹp phổi, xơ phổi, v.v.

Có 7 dạng bệnh lao thứ phát: khu trú cấp tính, khu trú fibrinose, thâm nhiễm, thể hang cấp tính, lao xơ gan, viêm phổi ca và u lao.

Nhiễm trùng huyết là một bệnh truyền nhiễm phổ biến xảy ra do sự tồn tại của các ổ nhiễm trùng trong cơ thể. Các đặc điểm hình thái chính của nhiễm trùng huyết là các thay đổi loạn dưỡng và hoại tử nghiêm trọng trong các cơ quan nội tạng, các quá trình viêm nhiễm với mức độ nghiêm trọng khác nhau ở chúng, cũng như sự tái cấu trúc đáng kể của hệ thống miễn dịch. Nhiễm trùng huyết có hình thái điển hình nhất là nhiễm trùng huyết. Dấu hiệu hình thái chính của nhiễm khuẩn huyết là các rối loạn toàn thân về mạch máu: ứ nước, bạch cầu, huyết khối vi thể, xuất huyết.

Bệnh giang mai, hay bệnh lues, là một bệnh lây truyền qua đường tình dục mãn tính do xoắn khuẩn Treponema pallidum gây ra. Treponemas nhợt nhạt bám trên da hoặc màng nhầy của người khỏe mạnh; qua các lỗ nhỏ hiện có trong lớp sừng, và đôi khi xuyên qua các khoảng trống gian bào của biểu mô liên kết nguyên vẹn, có sự xâm nhập nhanh chóng vào các mô.

55. Actinomycosis, candida, aspergillosis

Bệnh nấm (mycoses) là một nhóm bệnh do nấm gây ra. Với một số loại nấm, nhiễm trùng ngoại sinh xảy ra (trichophenia, bệnh vảy cá, bệnh viêm phổi, bệnh tim, bệnh cầu trùng), trong khi với một số bệnh khác thì nó là bệnh ngoại sinh, tức là, sự tự nhiễm phát triển dưới tác động của các yếu tố bất lợi (bệnh nấm candida, bệnh aspergillosis, bệnh penicillosis, bệnh mucormycosis).

Có các bệnh nấm da (da liễu) và nội tạng (bệnh nấm nội tạng).

1. Bệnh nấm da được chia thành 3 nhóm: bệnh viêm da biểu bì, bệnh nấm da ở bề mặt và sâu:

1) biểu bì có đặc điểm là tổn thương lớp biểu bì và do các loại biểu bì gây ra (bệnh lang ben, bệnh vảy phấn);

2) với bệnh nấm da bề ngoài, những thay đổi chính phát triển ở lớp biểu bì (bệnh trichophytosis và bệnh vảy);

3) Da liễu sâu được đặc trưng bởi sự tổn thương của chính lớp hạ bì, nhưng lớp biểu bì cũng bị.

2. Mycoses nội tạng khác nhau tùy theo yếu tố căn nguyên:

1) các bệnh do nấm phát xạ gây ra (bệnh nấm sợi đốt, bệnh no tim);

2) bệnh do nấm men và nấm men (bệnh nấm candida, bệnh blastomycosis);

3) bệnh do nấm mốc (aspergillosis, penicillosis, mucormycosis);

4) các bệnh do nấm khác (coccidioidomycosis, rhinosporidiosis, sporotrichosis, histoplasmosis).

Actinomycosis là một bệnh nấm nội tạng được đặc trưng bởi một quá trình mãn tính, hình thành các ổ áp xe và các hạt. Do nấm xạ kỵ khí Actinomyces Israel gây ra.

Bệnh nấm Candida, hay tưa miệng, do nấm giống nấm men thuộc giống Candida gây ra. Đây là một bệnh tự lây nhiễm xảy ra khi tiếp xúc với các yếu tố bất lợi hoặc khi dùng thuốc kháng khuẩn. Nó có thể xảy ra tại chỗ (da, niêm mạc, đường tiêu hóa, cơ quan sinh dục, phổi, thận) và toàn thân. Với bệnh nấm Candida tại chỗ, các màng nhầy được bao phủ bởi biểu mô vảy phân tầng thường bị ảnh hưởng nhiều nhất. Nấm phát triển bề ngoài, xuất hiện các lớp phủ màu nâu, bao gồm các sợi pseudomycelium đan xen nhau, tế bào biểu mô bong tróc và bạch cầu trung tính. Khi nấm xâm nhập vào độ dày của màng nhầy, các ổ hoại tử của nó sẽ xuất hiện. Các vùng hoại tử được ngăn cách với mô khỏe mạnh bằng trục phân giới của bạch cầu trung tính. Với một quá trình kéo dài, mô hạt được hình thành; quá trình kết thúc bằng quá trình xơ hóa. Bệnh nấm Candida tổng quát được đặc trưng bởi sự xâm nhập của nấm vào máu và sự xuất hiện của các ổ di căn (nhiễm nấm candida).

Aspergillosis do một số loài thuộc giống Aspergillus gây ra. Là một bệnh tự nhiễm, nó xảy ra khi điều trị bằng liều cao kháng sinh, hormone steroid và thuốc kìm tế bào.

56. Sốt rét, bệnh amip

Sốt rét là một bệnh truyền nhiễm tái phát cấp tính hoặc mãn tính có nhiều dạng lâm sàng khác nhau tùy thuộc vào sự trưởng thành của mầm bệnh, được đặc trưng bởi các cơn sốt, thiếu máu giảm sắc tố, lá lách và gan to.

Bệnh do một số loài động vật nguyên sinh thuộc giống Plasmodium gây ra. Khi đã vào máu khi bị muỗi đốt, Plasmodium trải qua một chu kỳ phát triển phức tạp, ký sinh trong hồng cầu của người, sinh sản vô tính (schizogony). Do sự tồn tại của một số loại Plasmodium, các dạng sốt rét ba ngày, bốn ngày và nhiệt đới được phân biệt.

Với bệnh sốt rét ba ngày, các tế bào hồng cầu bị phá hủy và thiếu máu xảy ra. Các sản phẩm được giải phóng trong quá trình phân hủy hồng cầu (hemomelanin) được các tế bào của hệ thống đại thực bào bắt giữ, dẫn đến tăng sản lá lách và gan, tăng sản tủy xương. Các cơ quan chứa đầy sắc tố và trở nên xám đen, và đôi khi có màu đen. Lá lách to ra và có nhiều dịch. Sau đó, sự tăng sản của các tế bào xảy ra làm thực bào sắc tố. Bột giấy trở nên sẫm màu.

Trong quá trình mãn tính, lá lách bị nén lại do quá trình xơ cứng, trên một vết rạch màu đen xám; khối lượng của nó có thể đạt 3-5 kg. Gan to, nhiều mủ, màu đen xám. Tủy xương của các xương dẹt và hình ống có màu xám đen, các tế bào tăng sản với sự hiện diện của sắc tố. Vàng da do gan phát triển.

Giải phẫu bệnh của sốt rét bốn ngày tương tự như sốt rét ba ngày. Sốt rét nhiệt đới khác với các loài khác ở chỗ các hồng cầu chứa chất phân liệt tích tụ ở các đoạn cuối của dòng máu, nơi chúng phát triển.

Cái chết của những bệnh nhân như vậy là điển hình cho bệnh sốt rét nhiệt đới, diễn biến phức tạp do hôn mê.

Bệnh amip, hoặc bệnh lỵ amip, là một bệnh đơn bào mãn tính, dựa trên bệnh viêm loét đại tràng mãn tính tái phát. Nó được gọi bằng động vật nguyên sinh từ lớp thân rễ - Entamoeba histolitica. Khi xâm nhập vào thành ruột già, amip và các sản phẩm chuyển hóa của nó gây ra phù nề và phân giải, hoại tử màng nhầy và hình thành các vết loét. Các thay đổi hoại tử-loét thường khu trú ở manh tràng. Xét nghiệm vi thể, các vùng niêm mạc bị hoại tử sưng tấy và nhuộm màu xám hoặc xanh bẩn. Vùng hoại tử xâm nhập sâu vào lớp dưới niêm mạc và cơ. Với sự hình thành của một vết loét, các cạnh của nó bị phá hủy và treo trên đáy. Amip nằm ở ranh giới giữa mô hoại tử và mô bảo tồn. Nhiễm trùng thứ phát có thể gia nhập - sau đó xảy ra thâm nhiễm từ bạch cầu trung tính và xuất hiện mủ. Một dạng viêm đại tràng thể tĩnh mạch, hoặc hạch, được hình thành. Vết loét sâu sẽ lành lại với một vết sẹo. Các hạch bạch huyết được mở rộng, nhưng không có amip trong đó. Các biến chứng có thể là đường ruột và đường tiêu hóa. Đối với đường ruột, nguy hiểm nhất là các vết loét thủng, kèm theo chảy máu, hình thành các vết sẹo lõm sau khi vết loét lành và phát triển các ổ viêm nhiễm xung quanh ruột bị tổn thương. Trong số các biến chứng ngoài đường tiêu hóa, nguy hiểm nhất là áp xe gan.

Tác giả: Kolesnikova M.A.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Đo lường, tiêu chuẩn hóa và chứng nhận. Ghi chú bài giảng

▪ Ngân hàng. Giường cũi

▪ Lịch sử các tôn giáo trên thế giới. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Máy ảnh Xiaomi Mi PTZ cho bảng di chuột 20.11.2017

Xiaomi đã phát hành camera Mi PTZ, được thiết kế đặc biệt để sử dụng trên xe máy điện Mi Ninebot Plus.

Camera Xiaomi Mi PTZ được trang bị hệ thống chống rung quang học ba trục, ống kính có góc nhìn 104 độ, nó có thể quay video với độ phân giải 1920 x 1080 pixel.

Bạn có thể cố định máy ảnh trên xe tay ga ở các góc độ khác nhau (0, 90, 180, 270 độ), máy ảnh cho phép bạn quay video chậm và nhanh, đồng thời có thể phát luồng video trên màn hình điện thoại thông minh trong thời gian thực và chuyển các tài liệu được ghi lại bằng cách sử dụng ứng dụng thích hợp.

Sự mới lạ được cung cấp với mức giá $ 225.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Thư mục điện tử. Lựa chọn bài viết

▪ bài viết của Alain (Emile-Auguste Chartier). câu cách ngôn nổi tiếng

▪ bài viết Dê ăn như thế nào? đáp án chi tiết

▪ Bài viết cây trúc đào. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài viết Một chiếc chuông nhạc có thể làm được mọi thứ trên cơ sở bộ vi xử lý Z80. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Đối lưu nhiệt từ bàn tay. thí nghiệm vật lý

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web