Thư viện kỹ thuật miễn phí

Các bệnh thần kinh. Cheat sheet: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Sự nhạy cảm và các dạng suy giảm cảm giác
2. Các loại phản xạ và phương pháp xác định chúng
3. Hình thành các phong trào tự nguyện và không tự nguyện
4. Tủy sống như thế nào
5. Hệ thống ngoại tháp và các rối loạn của nó
6. Cấu trúc và chức năng của tiểu não
7. Các loại tổn thương tiểu não
8. Cấu trúc của não
9. Chức năng não và những vi phạm có thể xảy ra đối với những chức năng này
10. Các triệu chứng điển hình của tổn thương một số vùng nhất định của vỏ não
11. Cấu trúc của hệ thần kinh tự trị và hệ thần kinh rìa và chức năng của chúng
12. Các rối loạn có thể xảy ra của hệ thần kinh tự chủ và các phương pháp xác định chúng
13. Tê liệt
14. Rối loạn tuần hoàn não: tổn thương động mạch cảnh trong
15. Tổn thương động mạch não trước và giữa
16. Bệnh lý của động mạch não trước và sau
17. Biểu hiện tổn thương động mạch chính, động mạch đốt sống và động mạch thân não, não giữa.
18. Các triệu chứng tổn thương cầu não
19. Tổn thương động mạch tủy và động mạch tiểu não sau dưới
20. Viêm màng não
21. Viêm não
22. Giang mai thần kinh
23. Đa xơ cứng
24. Hình ảnh lâm sàng của thần kinh sinh ba
25. Các triệu chứng của đau dây thần kinh sinh ba do răng, đau đám rối răng và đau dây thần kinh sau zona
26. Viêm dây thần kinh mặt
27. Viêm nhiễm phóng xạ
28. Đau dây thần kinh của dây thần kinh bên ngoài của đùi
29. Bệnh căn cổ tử cung và bệnh căn ở lồng ngực
30. Các triệu chứng tổn thương dây thần kinh hướng tâm
31. Các triệu chứng tổn thương da vùng nách và cơ
32. bệnh thần kinh trung gian
33. Các triệu chứng của tổn thương dây thần kinh đùi và chứng tê bì hông
34. Các triệu chứng tổn thương dây thần kinh tọa và dây thần kinh chày
35. Triệu chứng lâm sàng tổn thương thần kinh chày sau, cơ mông trên, cơ mông dưới và cơ chày sau
36. Các triệu chứng lâm sàng của tổn thương dây thần kinh tọa và dây thần kinh chày
37. Lý do phát triển áp xe não
38. Hình ảnh lâm sàng của áp xe não
39. Chẩn đoán và điều trị áp xe não
40. Áp xe ngoài màng cứng
41. Động kinh
42. Khái niệm và triệu chứng lâm sàng của khối u của hệ thần kinh
43. Phương pháp chẩn đoán và điều trị các khối u của hệ thần kinh
44. Dấu hiệu của một chấn động
45. Triệu chứng lâm sàng của dập não, tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng
46. Gãy xương sọ
47. Trầm cảm
48. Điều trị trầm cảm
49. Loạn thần kinh
50. Tổn thương đôi dây thần kinh sọ thứ nhất và thứ hai
51. Tổn thương các cặp dây thần kinh sọ III và IV
52. Tổn thương đôi dây thần kinh sọ thứ năm
53. Tổn thương đôi dây thần kinh sọ số VI
54. Tổn thương cho cặp dây thần kinh sọ thứ tám
55. Tổn thương các cặp dây thần kinh sọ IX-X
56. Tổn thương cặp dây thần kinh sọ XI-XII

Độ nhạy cảm - khả năng của cơ thể nhận thức được các kích thích phát ra từ môi trường hoặc từ các mô và cơ quan của chính nó.

Máy phân tích bao gồm ba phần: thụ thể, phần dẫn điện và phần vỏ não. Các thụ thể là sự hình thành cuối cùng của các sợi thần kinh nhạy cảm nhận biết những thay đổi trong cơ thể hoặc bên ngoài cơ thể và truyền nó dưới dạng xung động. Các thụ thể được chia thành ba nhóm: extero-, proprio- và interoreceptor. Các cơ quan thụ cảm bên ngoài được biểu thị bằng xúc giác, đau và nhiệt độ, các cơ quan nội tạng nằm trong các cơ quan nội tạng - hóa chất và baroreceptors. Các thụ thể chủ được tìm thấy trong cơ, dây chằng, gân và khớp. Nhờ họ, một người có ý tưởng về vị trí của cơ thể mình trong không gian. Có một số loại nhạy cảm. Bề ngoài kết hợp đau, nhiệt độ và độ nhạy xúc giác. Độ nhạy sâu bao gồm cảm giác rung động, cơ xương, áp lực và khối lượng, và cảm giác không gian hai chiều.

Có bốn biến thể của suy giảm cảm giác: ngoại vi, phân đoạn, dẫn truyền và vỏ não. Các biến thể ngoại vi phát triển do tổn thương dây thần kinh ngoại vi và nằm trong khu vực bên trong của nó.

Biến thể phân đoạn phát triển do tổn thương rễ sau hoặc hạch cột sống trong trường hợp nhạy cảm sâu, trong trường hợp nhạy cảm bề ngoài, cũng như tổn thương sừng sau hoặc phần xám trước của tủy sống.

Biến thể dẫn truyền của rối loạn cảm giác xảy ra khi các dây sau hoặc bên của não, thân não, đồi thị, bao bên trong hoặc chất trắng dưới vỏ bị tổn thương. Sự vi phạm này được đặc trưng bởi sự thay đổi độ nhạy dưới mức độ thiệt hại của đường dẫn. Biến thể vỏ não xảy ra khi một khu vực cụ thể của vỏ não bị tổn thương. Trong trường hợp này, có một sự mất nhạy cảm cục bộ.

Gây mê - giảm độ nhạy cảm.

Giảm kích thích - tăng nhạy cảm.

Giảm đau - mất nhạy cảm với cơn đau.

Một kích ứng đơn lẻ có thể được coi là đa cảm. Bệnh nhân có thể xác định vị trí kích ứng không chính xác.

Thông thường anh ấy chỉ vào một khu vực đối xứng từ nửa đối diện của cơ thể - allocheiria. Có thể có một sự hiểu lầm về nhận thức - chứng khó đọc. Có thể có cảm giác ngứa ran, bò, thắt chặt - dị cảm. Sự thất bại của các rễ sau của tủy sống, các đám rối thần kinh và thân gây ra các triệu chứng căng thẳng. Chúng bao gồm các triệu chứng của Lasegue, Neri, Sikar, Matskevich và Wasserman.

Triệu chứng của bệnh Lasegue là xuất hiện các cơn đau dọc theo dây thần kinh tọa khi gập chân ở khớp háng.

Triệu chứng của Neri là xuất hiện các cơn đau ở lưng dưới khi cúi đầu về phía trước.

Triệu chứng Sicard - đau dọc theo dây thần kinh tọa kèm theo co cứng bàn chân.

Triệu chứng Matskevich - đau mặt trước đùi khi gập chân ở khớp gối ở tư thế nằm ngửa. Triệu chứng này cho thấy bệnh lý của dây thần kinh đùi.

Triệu chứng của Wasserman - đau ở bề mặt trước của đùi khi nâng chân duỗi ra ở tư thế nằm ngửa.

2. Các loại phản xạ và phương pháp xác định chúng

Phản xạ - một phản ứng xảy ra để đáp ứng với sự kích thích của các thụ thể trong bất kỳ vùng phản xạ nào. Phản xạ cung cấp ý tưởng về trạng thái của các bộ phận khác nhau trong hệ thống thần kinh của con người. Nghiên cứu các phản xạ là xác định tính chất, tính đồng nhất, tính đối xứng của chúng. Các phản xạ có thể còn sống. Có thể ghi nhận chứng giảm phản xạ, tăng phản xạ (với vùng tạo phản xạ mở rộng), chứng khó đọc (không có phản xạ). Các phản xạ được chia thành cảm thụ sâu, hoặc cảm thụ (gân, màng xương, khớp) và bề ngoài (da, niêm mạc).

Phản xạ sâu xảy ra khi gõ bằng búa vào gân hoặc màng xương. Kết quả là, một phản ứng vận động của các nhóm cơ tương ứng được quan sát. Ở các chi trên, các phản xạ sau đây thường được xác định: phản xạ từ gân cơ nhị đầu vai, phản xạ gân cơ ba đầu vai và phản xạ cổ tay.

Phản xạ da xảy ra khi một vùng da nào đó được vuốt ve bằng tay cầm của bệnh u quái thần kinh. Có các phản xạ vùng bụng: trên (xảy ra khi da bụng bị kích thích dọc theo bờ dưới của vòm bụng), giữa (xảy ra khi da bụng bị kích thích ở mức trên rốn) và dưới (xảy ra khi da bị kích ứng song song với nếp gấp bẹn). Các phản xạ này bao gồm sự co bóp của cơ bụng ở mức độ thích hợp và sự lệch của rốn theo hướng kích thích.

Các phản xạ bệnh lý kéo dài ở chi dưới sau đây được phân biệt: Phản xạ Babinski (duỗi ngón chân đầu tiên do kích ứng da đứt gãy ở rìa ngoài của đế, lên đến 2-2,5 năm là phản xạ sinh lý), phản xạ Oppenheim (kéo dài của ngón chân đầu tiên khi chạy các ngón tay dọc theo xương chày xuống đến khớp mắt cá chân), phản xạ Gordon (duỗi chậm ngón chân thứ nhất và phân kỳ hình quạt của các ngón khác do lực ép của cơ bắp chân), phản xạ Schaefer (kéo dài của ngón chân đầu tiên do sự nén của gân Achilles).

Các phản xạ gập bệnh lý sau đây ở chi dưới được phân biệt: phản xạ Rossolimo (gập ngón chân khi búa đập nhanh vào đầu ngón tay), phản xạ Bekhterev-Mendel (gập ngón chân khi búa đập vào mặt lưng), phản xạ Zhukovsky. (sự uốn cong của các ngón chân khi búa đập vào bề mặt của nó dưới ngón tay), phản xạ của Bekhterev (sự uốn cong của các ngón chân khi bị búa đập vào bề mặt của gót chân). Các phản xạ bệnh lý khi uốn ở các chi trên có thể là phản xạ Tremner (gập các ngón tay với kích thích tiếp tuyến nhanh của bề mặt lòng bàn tay của các phalang tận cùng của các ngón II-IV), phản xạ Jacobson-Lask (kết hợp gập cẳng tay và các ngón tay của bàn tay khi bị búa đập vào quá trình biến dạng bán kính), phản xạ của Zhukovsky (sự uốn cong của các ngón tay của bàn tay khi bị đập bằng búa trên bề mặt lòng bàn tay), phản xạ của ngón tay ở cổ tay của Bekhterev (sự uốn cong của các ngón tay do gõ bằng búa của mu bàn tay bệnh nhân). Với sự gia tăng phản xạ gân xương, các khối u xuất hiện. Chúng bao gồm một loạt các cơn co thắt nhịp nhàng nhanh của một cơ hoặc một nhóm cơ khi chúng được kéo căng.

3. Hình thành các phong trào tự nguyện và không tự nguyện

Có hai loại vận động chính: không tự nguyện và tự nguyện.

Các cử động không chủ ý được thực hiện do bộ máy phân đoạn của tủy sống và thân não. Họ tiến hành theo kiểu của một hành động phản xạ đơn giản.

Các chuyển động tự nguyện là các hành vi thuộc hành vi vận động của con người (praxia). Chúng được thực hiện với sự tham gia của vỏ não, hệ thống ngoại tháp và bộ máy phân đoạn của tủy sống. Các phong trào tự nguyện được liên kết với hệ thống kim tự tháp, là một bộ phận của hệ thống thần kinh. Ở phần dưới của nó có các tế bào thần kinh bẩm sinh các cơ của hầu họng và thanh quản. Ở phần giữa - các tế bào thần kinh bẩm sinh các chi trên, ở phần trên - các tế bào thần kinh bẩm sinh các chi dưới. Các tế bào thần kinh của phần vỏ não này kiểm soát các chuyển động tự nguyện của các chi của nửa cơ thể đối diện. Điều này là do sự đứt gãy của các sợi thần kinh ở phần dưới của hành tủy. Có hai con đường của các sợi thần kinh: vỏ não-hạt nhân, kết thúc ở nhân của hành tủy và vỏ não-tủy sống.

Con đường thứ hai chứa các interneurons ở sừng trước của tủy sống. Sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào thần kinh vận động lớn nằm ở đó. Ihaksony đi qua chân sau của nang trong, sau đó 80-85% sợi bắt chéo ở phần dưới của ống tủy. Hơn nữa, các sợi được gửi đến các tế bào thần kinh giữa các tế bào, đến lượt chúng, các sợi trục của chúng đã tiếp cận các tế bào thần kinh vận động alpha và gamma lớn của sừng trước của tủy sống. Chúng là những tế bào thần kinh vận động ngoại vi của con đường vận động. Các sợi trục của chúng được gửi đến các cơ xương, thực hiện quá trình nội hóa của chúng. Tế bào thần kinh vận động alpha lớn dẫn truyền xung động cơ với tốc độ 60-100 m / s. Điều này đảm bảo các chuyển động nhanh được liên kết với hệ thống hình chóp.

Con đường hình chóp bắt đầu trong vỏ não, cụ thể là từ các tế bào Betz nằm ở trung tâm phía trước. Các sợi trục của những tế bào này được gửi đến đoạn của tủy sống, mà chúng sẽ bao bọc bên trong. Ở đó chúng tạo thành khớp thần kinh với nơron vận động lớn hoặc với tế bào của nhân vận động của dây thần kinh sọ. Các sợi từ một phần ba phía dưới của gyrus trung tâm phía trước bên trong các cơ của mặt, lưỡi, yết hầu và thanh quản. Những sợi này chấm dứt trên các tế bào của nhân của dây thần kinh sọ. Con đường này được gọi là con đường hạt nhân cortico. Các sợi trục của 2/3 trên của con quay trung tâm phía trước kết thúc trên các tế bào thần kinh vận động alpha lớn và kích hoạt các cơ của thân và các chi. Con đường này được gọi là con đường tủy sống. Sau khi rời khỏi vòng đệm trung tâm phía trước, các sợi đi qua đầu gối và 2/3 phía trước của cuống sau của bao trong. Chúng xâm nhập vào thân não, đi qua phần đáy của các chân của não và tạo thành các kim tự tháp.

Tại ranh giới giữa tủy sống và tủy sống, hầu hết các sợi giao nhau. Sau đó, phần này nằm trong các dây bên của tủy sống. Các sợi không đan chéo nằm ở các funiculi trước của tủy sống, tạo thành bó Turk.

4. Tủy sống hoạt động như thế nào

Tủy sống nằm trong ống sống và là một dây hình trụ, chiều dài của nó ở người lớn là 42-46 cm, ở vùng I đốt sống cổ, nó đi vào tủy sống.

Ở mức độ I-II của đốt sống thắt lưng, nó trở nên mỏng hơn và biến thành một sợi mỏng. Độ dày của tủy sống là 1 cm, có hai chỗ dày lên: cổ và thắt lưng. Tủy sống bao gồm 31-32 đoạn, trong đó có 8 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực, 5 đốt sống thắt lưng, 5 đốt sống cùng và 1-2 đốt sống.

Phân đoạn - một phần của tủy sống chứa các rễ trước và sau. Sự dày lên của cổ tử cung của tủy sống nằm ở cấp độ từ cổ tử cung V đến đoạn ngực I. Nó cung cấp sự bảo tồn cho các chi trên. Dày thắt lưng nằm từ đoạn thắt lưng I-II đến đoạn xương cùng I-II. Nó bẩm sinh các chi dưới. Rễ trước của tủy sống bao gồm các sợi vận động, rễ sau - sợi cảm giác. Trong khu vực của nút đệm, các sợi này được kết nối và tạo thành một dây thần kinh hỗn hợp. Tủy sống có khe giữa trước, rãnh giữa sau, rãnh bên trước và sau, được sắp xếp đối xứng.

Ngoài ra còn có một nếp nhăn phía trước nằm giữa khe nứt giữa trước và rãnh bên trước; dây chằng bên - giữa các rãnh bên (trước và sau). Dây chằng sau nằm giữa đường giữa sau và rãnh bên sau. Rễ trước của tủy sống xuất hiện từ rãnh bên trước. Rễ sau đi vào tủy sống ở rãnh bên sau. Phần trung tâm của tủy sống được hình thành bởi chất xám, phần ngoại vi có màu trắng. Cả hai nửa của tủy sống được nối với nhau bằng các gai chất xám và chất trắng. Ủy ban màu xám phía trước nằm phía trước ống tủy trung tâm, tiếp theo là Ủy ban trắng phía trước. Phía sau ống trung tâm đầu tiên là màu xám phía sau và sau đó là các phần màu trắng phía sau.

Các tế bào cảm giác chính nằm trong các nút đĩa đệm. Các sừng sau chứa các tế bào thần kinh cảm giác. Trong chất trắng, các sợi của các con đường đi qua. Nhờ chúng, sự kết nối của tủy sống với não, cũng như các bộ phận khác nhau của nó với nhau, được thực hiện.

Dây trước chứa các sợi của đường vận động. Những con đường này bao gồm vỏ não trước-tủy sống (hình chóp không bắt chéo), tiền đình-tủy sống (vestibulospinal), tectospinal, lưới trước-tủy sống.

Các con đường vận động: vỏ não-tủy sống bên (hình chóp chéo), nhân-tủy sống đỏ, mạng lưới-tủy sống, tủy sống ô liu. Các dây bên chứa các con đường tăng dần: tiểu cầu sau, tiểu cầu trước, tiểu cầu bên. Các funiculi sau chứa các sợi tăng dần tạo thành các bó mỏng và hình nêm.

5. Hệ thống ngoại tháp và các rối loạn của nó

Hệ thống ngoại tháp bao gồm các đường dẫn truyền và vận động không đi qua các kim tự tháp của ống tủy. Những con đường này điều chỉnh phản hồi giữa tủy sống, thân não, tiểu não và vỏ não. Hệ ngoại tháp bao gồm nhân đuôi, nhân vỏ, nhân bóng nhạt, nhân dưới đồi, nhân đệm và nhân đỏ.

Trung tâm của hệ thống này là tủy sống.

Ký sinh trùng của rối loạn ngoại tháp. Các triệu chứng chính của rối loạn hệ thống ngoại tháp là loạn trương lực cơ (suy giảm trương lực cơ) và rối loạn các cử động không tự chủ, được biểu hiện bằng tăng vận động, giảm vận động và giảm vận động.

Rối loạn ngoại tháp có thể được chia thành hai hội chứng lâm sàng: rối loạn vận động-cứng và tăng vận động-giảm trương lực. Hội chứng đầu tiên ở dạng cổ điển biểu hiện ở bệnh Parkinson.

Trong bệnh lý này, tổn thương các cấu trúc của hệ thần kinh bị thoái hóa và dẫn đến mất các tế bào thần kinh cơ bản chứa melanin, cũng như mất các tế bào thần kinh dopaminergic liên quan đến thể vân.

Bệnh Parkinson thường là hai bên. Nếu quá trình bệnh lý là di truyền, thì chúng ta đang nói đến chứng tê liệt run rẩy. Nếu lý do mất tế bào thần kinh là khác nhau, thì đây là bệnh Parkinson hoặc bệnh parkinson. Những nguyên nhân như vậy có thể là giang mai não, xơ vữa động mạch não, sốt thương hàn, tổn thương não giữa khi bị khối u hoặc chấn thương, nhiễm độc với các chất khác nhau, sử dụng Reserpin hoặc phenothiosine trong thời gian dài. Parkinsonism sau não cũng được phân biệt, đó là hậu quả của viêm não hôn mê. Hội chứng cứng khớp Akinetic được đặc trưng bởi một bộ ba triệu chứng (vận động, cứng khớp, run).

Biểu hiện trên khuôn mặt được đặc trưng bởi sự giảm sút hoặc amimi-it, được giải thích là do sự ức chế chuyển động của các cơ trên khuôn mặt. Khả năng nói cũng bị ảnh hưởng do sự cứng và run của các cơ của lưỡi. Cô ấy trở nên chóng mặt và đơn điệu. Các cử động của bệnh nhân trở nên chậm chạp và không hoàn thành. Toàn bộ cơ thể ở trạng thái chống phản xạ. Sự cứng nhắc được thể hiện ở các cơ duỗi.

Mọi phản xạ đều trở nên khó khơi gợi. Sự run rẩy là thụ động.

Hội chứng tăng vận động-giảm trương lực xảy ra do tổn thương thể vân. Tăng vận động trong hội chứng này xuất hiện khi các tế bào thần kinh ức chế của neostriatum bị tổn thương.

Co thắt cổ chân và loạn trương lực cơ xoắn là những hội chứng quan trọng nhất của chứng loạn trương lực cơ.

Bệnh lý này biểu hiện dưới dạng các cử động đầu không tự chủ, chẳng hạn như xoay và nghiêng.

Co giật cơ do tổn thương nhân đỏ, đường trung tâm mạc hoặc tiểu não. Chúng được biểu hiện bằng sự co thắt nhanh chóng của các nhóm cơ khác nhau.

Tics được biểu hiện dưới dạng các cơn co cơ nhanh chóng có tính chất không tự chủ.

6. Cấu trúc và chức năng của tiểu não

Tiểu não là trung tâm phối hợp vận động. Nó nằm ở hố sọ sau cùng với thân não. Tiểu não đóng vai trò là mái nhà của hố sọ sau. Tiểu não có ba cặp chân.

Những chân này được hình thành bởi các con đường tiểu não (hướng tâm và hướng tâm). Các cuống tiểu não trên nằm ngang mức não giữa, các cuống ở giữa ngang mức các cầu não và các cuống dưới nằm ngang mức hành tủy. Tiểu não có ba phần: archi-, paleo- và neocerebellum. Archicerebellum bao gồm một nốt sần và một mảnh của giun tiểu não, là những cấu tạo cổ xưa nhất. Paleo-cerebellum bao gồm thùy trước của tiểu não cũng như phần sau của thân tiểu não. Neocerebellum là sự hình thành mới nhất của tiểu não và bao gồm tất cả các phần khác của sâu bọ và cả hai bán cầu của tiểu não. Tiểu não bao gồm hai bán cầu và thùy tiểu não nằm giữa chúng. Ở mỗi bán cầu có bốn cặp hạt nhân: hạt nhân hình cầu, nút chai, răng cưa và hạt nhân lều.

Nhân lớn nhất của tiểu não, nằm ở phần trung tâm của nó, là nhân răng giả. Phần lõi này có các kết nối với tân và tiểu cầu cổ. Nhân răng giả nhận xung động từ các tế bào Purkinje. Các sợi Efferent từ nhân răng giả đi qua cuống tiểu não trên, đến nhân đỏ và nhân bên của đồi thị. Ở biên giới của cầu và não giữa, các sợi này giao nhau. Từ đồi thị, các sợi đi đến vỏ vận động của não. Tất cả các xung đi vào tiểu não thông qua các sợi hướng tâm kết thúc ở vỏ não hoặc nhân của nó. Các xung động này bắt nguồn từ vỏ não, thân não và tủy sống. Tiểu não nhận một số xung động từ khớp, gân và cơ. Những xung động này đi dọc theo các vùng tiểu cầu gai trước và sau.

Các quá trình trung tâm từ các tế bào của hạch tủy sống đi vào tủy sống thông qua các rễ sau của nó, nơi chúng phân chia thành nhiều nhánh.

Một phần khác của các chất thế kết nối với các tế bào của nhân Clarke nằm ở sừng lưng của tủy sống. Nhân này nằm từ đốt sống cổ VIII đến đốt thắt lưng II dọc theo chiều dài của tủy sống. Các tế bào của nhân lồng ngực là các tế bào thần kinh thứ hai có các sợi trục của chúng tạo thành ống tiểu cầu sau.

Các cuống tiểu não giữa được hình thành bởi các sợi giao nhau của đường tiểu não. Các cuống tiểu não trên mang các sợi phụ từ nhân của nó đến nhân đỏ, đồi thị và sự hình thành lưới của thân não. Các sợi của ống tiểu cầu trước đi qua các chân này.

Tiểu não có các kết nối với nhiều đường vận động khác nhau. Hoạt động của tiểu não nằm ngoài sự kiểm soát của ý thức, mặc dù nó có các mối liên hệ với vỏ não.

Tiểu não tham gia vào quá trình điều chỉnh trương lực cơ và cũng cung cấp sự phối hợp của các chuyển động. Nhờ có tiểu não, người ta có ý niệm về vị trí của đầu trong không gian và các chuyển động của nó, giúp duy trì sự cân bằng của cơ thể.

7. Các dạng tổn thương của tiểu não

Với sự thất bại của archcerebellum, có một sự mất cân bằng khi đứng và đi bộ - mất điều hòa tiểu não. Khi nhắm mắt thất điều tiểu não không thay đổi. Nguyên nhân của sự xuất hiện của nó là sự bất lực của cơ bắp. Các xung lực hướng ra từ tiểu não, bằng cách kích hoạt các cơ phản trọng lực, tạo thành trương lực cơ cần thiết để đứng thẳng và đi thẳng. Chức năng của paleo- và archicerebellum nhằm mục đích kiểm soát trương lực của cơ xương. Ngoài ra, các thành tạo này phối hợp chức năng của các cơ đối kháng và chủ vận, xác định dáng đi và trạng thái bình thường. Với sự thất bại của paleocerebellum, chứng mất điều hòa thân cây phát triển.

Mất điều hòa là thiếu sự phối hợp của các chuyển động.

Ataxia được chia thành tĩnh, tĩnh-locomotor và động. Mất điều hòa tĩnh được đặc trưng bởi sự mất cân bằng trong tư thế ngồi và đứng. Với chứng mất điều hòa vận động tĩnh, sự cân bằng bị xáo trộn khi đi và đứng. Mất điều hòa năng động được đặc trưng bởi sự mất cân bằng trong việc thực hiện bất kỳ chuyển động nào, đặc biệt là với sự trợ giúp của các chi trên.

Mất điều hòa vận động tĩnh và tĩnh được biểu hiện bằng sự vi phạm dáng đi của bệnh nhân. Cô ấy trở nên loạng choạng, với hai chân dạng rộng ra. Người bệnh cũng không thể đứng thẳng. Khi đi lại, người bệnh đi lệch hướng có tổn thương. Mất điều hòa tĩnh và định vị tĩnh cũng được phát hiện bằng cách sử dụng một số thử nghiệm.

Thử nghiệm của Romberg là bệnh nhân nên đứng nhắm mắt. Đồng thời, hai tay dang ra trước mặt, dịch chuyển tất và gót chân.

Có một phiên bản khác của thử nghiệm Romberg, trong đó một chân của bệnh nhân ở phía trước chân kia. Khi tiến hành kiểm tra này, hãy chú ý đến hướng mà cơ thể bệnh nhân đi chệch hướng.

Các xét nghiệm về chứng khó đọc và cường điệu cũng được thực hiện. Chứng khó đọc là một sự vi phạm về thước đo của các chuyển động được thực hiện, chúng trở nên lộn xộn, được thực hiện nhanh chóng và quá mức. Một xét nghiệm cho thấy bệnh lý này bao gồm việc bệnh nhân được mời nhặt hai vật thể khác nhau về khối lượng. Trong trường hợp này, bệnh nhân không thể đặt các ngón tay phù hợp với kích thước của đồ vật. Bài kiểm tra thứ hai bao gồm việc bệnh nhân đứng với hai cánh tay duỗi thẳng về phía trước, trong khi lòng bàn tay hướng lên trên. Anh ta được mời xoay lòng bàn tay xuống. Nếu có một bệnh lý, thì ở phía tổn thương, các cử động được thực hiện chậm hơn và xoay nhiều hơn. Sự gia tăng khối lượng các chuyển động được thực hiện là siêu âm.

Trong quá trình thử nghiệm của Schilder, bệnh nhân nên nhắm mắt, duỗi thẳng hai tay về phía trước, nâng một cánh tay lên, sau đó hạ xuống ngang với vị trí của kim giây và ngược lại. Với tổn thương tiểu não, ghi nhận sự hạ cánh tay nâng xuống dưới mức duỗi thẳng.

Với tổn thương ở tiểu não, sự xuất hiện của giọng nói quét được ghi nhận.

Sự thất bại của tiểu não đi kèm với sự xuất hiện của các loại tăng vận động khác nhau. Có thể bị run, hoặc run có chủ ý.

Bệnh lý của tiểu não kèm theo giảm trương lực cơ.

8. Cấu trúc của não

Bộ não bao gồm hai bán cầu, được ngăn cách bởi một rãnh sâu dẫn đến thể vàng. Thể vàng là một lớp sợi thần kinh khổng lồ kết nối cả hai bán cầu não. Mỗi bán cầu não có năm thùy: trán, đỉnh, chẩm, thái dương và thùy.

Bề mặt của não được bao phủ bởi một vỏ não, có liên kết với các cấu trúc dưới vỏ. Sự kết nối này được thực hiện do các sợi thần kinh nằm giữa vỏ não và chính chất của não.

Vỏ não có các rãnh thông qua đó nó được chia thành các nếp gấp. Các rãnh là tiểu học, trung học và đại học. Các rãnh sơ cấp và thứ cấp là vĩnh viễn, trong khi các rãnh thứ ba thì không. Trong vỏ não, vỏ não mới, cổ xưa, cũ và trung gian được phân biệt.

Tân vỏ não bao gồm một số khu vực: chẩm, thành dưới và đỉnh trên, sau và trước trung tâm, thái dương, thái dương và rìa.

Vỏ già bao gồm các thành tạo sau: sừng ammon, màng răng, lưới dưới, taenia tecta

Hai loại cuối cùng của vỏ não bao gồm ba hoặc một lớp tế bào thần kinh.

Trong cấu trúc của não, các phần được gọi là vỏ não của các bộ phân tích được phân biệt, bao gồm một hạt nhân và các phần tử phân tán.

Nhân là một nhóm tế bào thần kinh nằm gọn trong vỏ não, có mối liên hệ với cùng một bộ phận của hệ thần kinh. Các phần tử phân tán - các tế bào nằm ở khoảng cách xa hạt nhân. Chúng thực hiện cùng một chức năng, nhưng ít khác biệt hơn. Vùng chiếu sơ cấp và thứ cấp được phân biệt trong vỏ não. Các vùng chính nằm trong các lớp sâu của vỏ não. Kích thích của họ gây ra cảm giác cơ bản. Các vùng chiếu thứ cấp nằm ở lớp thứ hai và thứ ba của vỏ não. Sự kích thích của chúng dẫn đến việc thực hiện các chức năng cao hơn của não, chẳng hạn như ngộ đạo và thực hành.

Và ở thùy trán của vỏ não (ở thùy trước trung tâm và ở thùy dưới đòn) là trung tâm vận động. Ở giữa trán phía trước là tâm điểm của việc quay mắt và đầu theo hướng ngược lại. Ở phần sau của con quay trán giữa là trung tâm của bài nói. Trung tâm phối hợp các chuyển động trong quá trình đi thẳng, duy trì thăng bằng ở tư thế đứng và ngồi nằm ở phần thân trước phía trước, phần sau của nó. Trung tâm vận động của lời nói nằm ở con quay của Broca. Trước nó là trung tâm vận động âm nhạc, đảm bảo âm sắc của lời nói, khả năng ca hát.

Trong hồi chuyển trung tâm phía sau của thùy đỉnh của vỏ não, có một trường chiếu về cảm giác đau, nhiệt độ và xúc giác của nửa người bên đối diện. Trung tâm của tiên lượng nằm trong cùng một con quay, nhưng nằm sau phần giữa của nó. Trung tâm nhận biết sơ đồ của cơ thể của chính mình, các bộ phận riêng lẻ của nó, nằm ở phía sau các phần trên của cùng một con quay hồi chuyển.

Trung tâm của máy phân tích thính giác được đặt tại thùy thái dương của vỏ não, cụ thể là ở phần giữa của con quay thái dương trên.

9. Các chức năng của não và các vi phạm có thể xảy ra đối với các chức năng này

Các chức năng cao hơn của não bao gồm lời nói, cảm xúc và thực hành.

Chức năng nói có quan hệ mật thiết với chức năng viết và đọc. Một số máy phân tích tham gia vào quá trình thực hiện của chúng, chẳng hạn như thị giác, thính giác, vận động và động học. Để thực hiện đúng chức năng của lời nói, cần phải bảo tồn sự phát triển bên trong của các cơ, chủ yếu là lưỡi, thanh quản và vòm miệng mềm. Sự an toàn và tình trạng của các xoang cạnh mũi và bản thân khoang miệng cũng đóng một vai trò quan trọng, vì chúng thực hiện chức năng cộng hưởng trong quá trình hình thành giọng nói.

Rối loạn nhịp tim là vi phạm sự phát âm rõ ràng. Xảy ra với sự rối loạn hoạt động bên trong của bộ máy phát âm. Đây có thể là liệt hoặc liệt của bộ máy nói, tổn thương tiểu não hoặc hệ thống thể vân.

Dyslalia là cách phát âm sai các âm trong lời nói.

Alalia - chậm phát triển lời nói. Thông thường, trẻ bắt đầu biết nói sau 1-1,5 tuổi. Đôi khi ala-lia xảy ra liên quan đến chứng mất trí, trong đó đứa trẻ cũng chậm phát triển trí tuệ.

Rối loạn ngôn ngữ ở cấp độ vỏ não là chứng rối loạn ngôn ngữ và cảm giác thất vọng. Có hai loại lời nói: cảm giác và vận động. Nếu khả năng nói vận động bị suy giảm, thì tình trạng ngưng phát âm sẽ xảy ra. Nếu lời nói cảm giác bị rối loạn, thì chứng khó nói sẽ phát triển.

Gnosis - sự công nhận, nhờ đó một người được định hướng trong không gian. Với sự trợ giúp của gnosis, một người tìm hiểu kích thước và hình dạng của các đối tượng, mối quan hệ không gian của chúng. Rối loạn Gnosis xảy ra khi có vi phạm trong việc giải thích các xung đến, cũng như vi phạm việc so sánh dữ liệu nhận được với những hình ảnh được lưu trữ trong bộ nhớ. Các rối loạn về chứng hẹp bao quy đầu được gọi là chứng mất ngủ. Chúng được đặc trưng bởi mất cảm giác "quen thuộc" với các đối tượng xung quanh và toàn bộ thế giới.

Agnosia có thể là toàn bộ. Đồng thời, mất phương hướng hoàn toàn trong không gian. Agnosia có thể là thị giác, nhạy cảm, kích thích và khứu giác. Chứng rối loạn thị giác phát triển do tổn thương vùng chẩm của vỏ não, đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng nhận biết các vật thể mà bệnh nhân nhìn thấy. Chứng loạn âm thanh phát triển do tổn thương vỏ não trong vùng của con quay hồi chuyển Heschl. Chúng có đặc điểm là bị suy giảm khả năng nhận biết các âm thanh đã quen thuộc trước đó. Chứng rối loạn cảm giác nhạy cảm được đặc trưng bởi rối loạn nhận dạng các hình ảnh xúc giác, cảm giác đau, nhiệt độ và cảm nhận.

Praxis là hành động có mục đích. Trong quá trình sống của mình, một người học nhiều chuyển động, được thực hiện do sự hình thành các kết nối đặc biệt trong vỏ não. Khi các kết nối này bị hư hỏng, khả năng thực hiện một số hành động bị suy giảm hoặc mất hoàn toàn, tức là hình thành các trạng thái mê man, trong đó không có liệt và liệt, trương lực cơ cũng không bị suy giảm, các hành vi vận động cơ bản được bảo toàn. Apraxia phát triển khi bệnh lý tập trung khu trú ở vùng đỉnh-chẩm-thái dương của bán cầu não chi phối, mặc dù cả hai nửa cơ thể đều bị ảnh hưởng.

10. Các triệu chứng điển hình của tổn thương một số vùng của vỏ não

Các triệu chứng tổn thương từng phần của vỏ não phụ thuộc vào vị trí của quá trình bệnh lý. Có thể không có triệu chứng tổn thương, nhưng có triệu chứng kích ứng từng vùng vỏ não.

Thùy trán. Tổn thương vùng hồi trung tâm phía trước dẫn đến liệt một bên, liệt nửa người và suy dây thần kinh mặt và thần kinh hạ thiệt thuộc loại trung tâm. Nếu kích thích khu vực này xảy ra, thì chứng động kinh Jacksonian vận động được quan sát - co giật cục bộ.

Khi bị tổn thương trung tâm vỏ não của ánh nhìn, nằm ở khu vực phía sau của hồi chuyển trán giữa, có thể quan sát thấy liệt hoặc liệt nhìn. Đồng thời, không thể quay đồng thời nhãn cầu theo hướng tổn thương được ghi nhận.

Với sự kích thích của khu vực này, sự xuất hiện của các cơn động kinh co giật đối nghịch được ghi nhận. Chúng bắt đầu bằng việc quay đầu, cũng như nhãn cầu theo hướng đối diện với tổn thương.

Thiệt hại cho trung tâm của Broca dẫn đến sự phát triển của chứng mất ngôn ngữ vận động. Nó có thể xảy ra kết hợp với agraphia. Với tổn thương vỏ não của thùy trán, sự xuất hiện của các triệu chứng của bệnh tự động bằng miệng và phản xạ cầm nắm được ghi nhận. Ngoài ra còn có những thay đổi đặc trưng trong tâm lý dưới dạng chán nản, thờ ơ, mất chủ động, v.v.

Thùy đỉnh. Sự tham gia của gyrus trung tâm phía sau dẫn đến dị cảm đơn, dị cảm và dị cảm nhạy cảm. Với sự kích thích của cùng một khu vực, sự phát triển của cơn co giật Jacksonian xảy ra, được đặc trưng bởi các cơn tê, ngứa ran, bỏng rát và dị cảm ở một số nơi nhất định. Sự thất bại của thùy đỉnh có thể dẫn đến chứng suy nhược cơ thể, chứng rối loạn chuyển hóa, chứng ngưng thở các loại, chứng rối loạn vận động và chứng mất ngủ.

Sự chia sẻ tạm thời. Sự thất bại của khu vực phân tích thính giác dẫn đến sự phát triển của chứng rối loạn cảm giác thính giác. Nếu trung tâm của Broca (trung tâm ngôn ngữ cảm giác) bị ảnh hưởng, thì chứng mất ngôn ngữ cảm giác sẽ xảy ra. Kích thích vỏ não vùng thái dương có thể gây suy giảm trí nhớ, rối loạn ý thức lúc xế chiều.

Các ảo giác khác nhau cũng có thể được quan sát thấy: chảy nước mắt, khứu giác, thính giác. Đôi khi có những cơn chóng mặt, liên quan đến tổn thương phần vỏ não của máy phân tích tiền đình.

Thùy chẩm. Sự thất bại của nó dẫn đến một loạt các rối loạn thị giác: hemianopsia đồng âm, biến hình, macro- và micropsia, ảo giác thị giác, photomas. Ngoài những rối loạn này, có thể có giảm trí nhớ thị giác, rối loạn định hướng không gian và mất điều hòa hai bên.

11. Cấu trúc của hệ thần kinh tự trị và hệ thần kinh rìa và chức năng của chúng

Hệ thống thần kinh tự chủ điều chỉnh tất cả các quá trình xảy ra trong cơ thể (chức năng của tất cả các cơ quan nội tạng, duy trì cân bằng nội môi), và nó cũng thực hiện chức năng dinh dưỡng thích nghi.

Các sợi thần kinh tự chủ có trong tất cả các dây thần kinh sọ và cột sống. Hệ thống thần kinh tự chủ được chia thành các bộ phận trung ương và ngoại vi. Phần trung tâm được hình thành bởi tất cả các tế bào và sợi trong não và tủy sống. Phần ngoại vi bao gồm tất cả các hình thành khác của hệ thần kinh tự chủ. Hệ thống thần kinh tự chủ cũng chứa các bộ phận giao cảm và phó giao cảm.

Phần trung tâm của hệ thần kinh giao cảm nằm trong vỏ não, nhân dưới đồi, thân não, hình thành lưới và sừng bên của tủy sống. Phần ngoại vi của hệ thần kinh giao cảm bắt đầu từ các tế bào thần kinh của sừng bên của tủy sống, cụ thể là từ TSS đến LII. Thân giao cảm nằm dọc theo mặt bên của cột sống. Nó có 24 cặp nút giao cảm. Trong số này, 3 cổ tử cung, 12 lồng ngực, 5 thắt lưng và 4 xương cùng.

Từ các sợi của phần dưới - một đám rối bao bọc bên trong tim. Các sợi của các nút giao cảm lồng ngực bên trong động mạch chủ, phổi, phế quản và các cơ quan trong ổ bụng. Các sợi của các nút thắt lưng được gửi đến các cơ quan vùng chậu.

Hệ thống thần kinh đối giao cảm được chia thành các bộ phận craniobulbar và sacral. Phần đầu tiên nằm trong não và phần thứ hai - trong tủy sống. Các bộ máy phân đoạn của hệ thống thần kinh tự trị là tủy sống, các hạch thần kinh tự trị và thân giao cảm. Các bộ máy siêu phân đoạn là vùng dưới đồi và phức hợp hệ viền-lưới.

Vùng dưới đồi được kết nối với não và tủy sống. Nhờ anh ta, phản xạ thần kinh và điều hòa thần kinh được cung cấp.

Các phần sau của vùng dưới đồi có liên quan đến hệ thống dinh dưỡng, có liên quan đến việc duy trì cân bằng nội môi. Vùng dưới đồi tham gia vào quá trình điều chỉnh thức và ngủ, trao đổi chất, nền nội tiết, vùng sinh dục và các chức năng của tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể. Công việc của hệ thống thần kinh tự chủ tiến hành dưới sự điều khiển của phức hợp lưới rìa. Vùng rìa bao gồm para-hippocampal và cingulate gyrus.

Hệ thống limbic là sự hình thành vỏ não và dưới vỏ được kết nối với nhau có các chức năng và mô hình phát triển chung. Hệ thống limbic bao gồm vách ngăn trong suốt, gyrus vòm, hồi hải mã, gyrus gyrus, một phần của đường khứu giác ở đáy não, vv Các cấu trúc dưới vỏ của hệ limbic bao gồm vùng dưới đồi, nhân đuôi, nhân của frenulum, putamen, amygdala, củ trước của lamus.

Hệ thống thần kinh tự chủ tham gia vào việc điều hòa trương lực mạch máu và hoạt động của tim, hoạt động bài tiết của các tuyến, điều nhiệt, điều hòa các quá trình trao đổi chất, chức năng nội tiết, tham gia vào quá trình nuôi dưỡng cơ trơn và thực hiện chức năng dinh dưỡng thích nghi.

12. Các rối loạn có thể xảy ra của hệ thần kinh tự chủ và các phương pháp xác định chúng

Rối loạn điều hòa trương lực mạch máu được gọi là loạn trương lực cơ mạch máu. Chúng được đặc trưng bởi huyết áp không ổn định, chóng mặt, đổ mồ hôi, chân tay lạnh, v.v.

Sự thất bại của hệ thống thần kinh tự chủ đi kèm với sự vi phạm điều tiết nhiệt và đổ mồ hôi. Trong vùng hai não là những trung tâm cao nhất của quá trình điều nhiệt. Sự thất bại của khu vực này dẫn đến khủng hoảng tăng thân nhiệt, được đặc trưng bởi sự tăng nhiệt độ cơ thể kịch phát.

Các nghiên cứu về mồ hôi được thực hiện bằng cách tiêm pilocarpine, ủ ấm trong bồn tắm nhẹ, dùng aspirin hoặc amidopyrine bằng đường uống. Salicylat ảnh hưởng đến các trung tâm điều hòa ở vùng dưới đồi. Nếu các sợi postganglionic của hệ thống thần kinh tự chủ bị ảnh hưởng, thì việc sử dụng các phương pháp này không gây ra mồ hôi. Nếu các sợi tế bào thần kinh hoặc sừng bên của tủy sống bị ảnh hưởng, chỉ có thể tiết mồ hôi ở các đoạn bị ảnh hưởng bằng cách tiêm pilocarpine. Nếu khu vực của vùng dưới đồi hoặc kết nối của nó với các tế bào thần kinh của tủy sống bị ảnh hưởng, thì việc dùng aspirin không gây ra mồ hôi.

Với sự trợ giúp của hệ thống thần kinh tự chủ, việc điều chỉnh chức năng của các cơ quan vùng chậu được thực hiện. Việc nâng bàng quang được thực hiện bởi các đoạn thắt lưng I-III của tủy sống. Các sợi giao cảm gây ra sự co thắt của cơ vòng bàng quang và sự co bóp đồng thời của detruser. Nếu giai điệu của hệ thần kinh giao cảm tăng lên, thì chứng bí tiểu sẽ phát triển. Rối loạn tiểu tiện có thể biểu hiện bằng bí tiểu hoặc tiểu không tự chủ. Với tổn thương hai bên của các ảnh hưởng vỏ não-tủy sống-não, bí tiểu tạm thời xảy ra. Có một yêu cầu khẩn cấp để đi tiểu. Với sự đánh bại của các trung tâm cột sống, chứng tiểu không tự chủ thực sự phát triển. Nó được đặc trưng bởi lượng nước tiểu được giải phóng liên tục theo từng giọt khi nó đi vào bàng quang. Hành động đại tiện được điều chỉnh bởi hệ thống thần kinh tự chủ ở cấp độ II-IV đoạn xương cùng của tủy sống, cũng như bởi vỏ não. Tổn thương các cấu trúc của hệ thần kinh tự chủ gây ra một rối loạn tương tự như rối loạn tiểu tiện.

Sự phân chia phó giao cảm bên trong cơ vòng đồng tử và cơ thể mi. Các cơ còn lại của mắt được bao bọc bởi bộ phận giao cảm. Sự gia tăng trương lực của hệ thần kinh phó giao cảm dẫn đến chứng mi, mắt và hơi sụp mí trên. Bộ ba triệu chứng này là hội chứng Bernard-Horner. Thông thường, hội chứng xảy ra khi các đoạn tủy sống bị tổn thương ở mức C8-TM. Sự thất bại của các nút của thân giao cảm sẽ dẫn đến chứng tăng tiết, rối loạn nhân quả, suy giảm tiết mồ hôi, rối loạn da, mỡ dưới da và xương. Sự thất bại của nút tai gây ra sự xuất hiện của cơn đau ở phía trước màng nhĩ. Sự thất bại của sừng bên của tủy sống dẫn đến các rối loạn có tính chất tương tự, được bản địa hóa trong khu vực phân đoạn bên trong.

Tổn thương vùng dưới đồi dẫn đến nhiều hội chứng khác nhau.

13. Tê liệt

Sự thất bại của bất kỳ phần nào của đường kim tự tháp gây ra sự vi phạm các chuyển động tự nguyện, có thể là toàn bộ hoặc một phần. Mất hoàn toàn các chuyển động tự nguyện được gọi là liệt, hoặc liệt nửa người, liệt một phần.

Liệt có thể trung ương hoặc ngoại vi. Liệt trung ương phát triển do tổn thương đường hình chóp dọc theo nơ-ron vận động trung ương ở bất kỳ khu vực nào: trong vỏ não vận động, trong bao bên trong, thân não hoặc tủy sống. Liệt trung ương có các triệu chứng đặc trưng như tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, mở rộng vùng phản xạ, co rút bàn chân, xương bánh chè và bàn tay, phản xạ bệnh lý, phản xạ bảo vệ và rối loạn vận động bệnh lý. Tăng huyết áp cơ bắp được đặc trưng bởi sự gia tăng trương lực của các cơ gấp của cánh tay và cơ duỗi của chân ở một bên. Tư thế Wernicke-Mann được hình thành. Nó bao gồm đưa và uốn cong cánh tay, trong khi chân được mở rộng. Các phản xạ bệnh lý có thể là cổ tay và bàn chân, được chia thành cơ gấp và cơ duỗi.

Liệt ngoại biên phát triển do tổn thương bất kỳ phần nào của nơron vận động ngoại vi: nơron vận động alpha lớn, tế bào của nhân vận động của thân não, rễ trước của tủy sống, đám rối thần kinh, dây thần kinh ngoại vi.

Liệt ngoại biên được đặc trưng bởi các triệu chứng sau: rối loạn vận động, mất trương lực cơ, teo cơ, phản ứng thoái hóa, co giật cơ dạng sợi hoặc khối u.

Sự phức hợp triệu chứng của rối loạn vận động phụ thuộc vào mức độ tổn thương của đường chóp. Khi tổn thương dây thần kinh ngoại biên, teo nhóm cơ nằm trong dây thần kinh này được ghi nhận, phản xạ rơi ra ngoài. Có những cơn đau, vi phạm sự nhạy cảm và rối loạn tự chủ. Sự thất bại của các rễ trước của tủy sống gây ra tê liệt ngoại vi của các cơ tiếp nhận sự nuôi dưỡng từ rễ này và co giật khối u. Với tổn thương sừng trước, liệt ngoại biên phát triển ở vùng nằm trong của đoạn tủy sống này.

Các phản ứng co giật cơ, teo và thoái hóa là đặc trưng. Tổn thương dây chằng bên gây tê liệt trung tâm các cơ bên dưới mức tổn thương. Tổn thương cauda Equina dẫn đến tê liệt ngoại vi của chân, đi tiểu khó khăn, suy giảm độ nhạy cảm ở vùng đáy chậu và xuất hiện những cơn đau nhói. Một tổn thương ở mức độ dày của thắt lưng gây tê liệt mềm và tê liệt các chi dưới; tổn thương vùng ngực - tê liệt chân, suy giảm độ nhạy của tất cả các loại dẫn truyền; thiệt hại cho sự dày lên của cổ tử cung - tê liệt trung tâm của chân và vi phạm độ nhạy của loại dây dẫn. Tổn thương vùng khớp gối gây liệt chi dưới bên đối diện và chi trên cùng bên. Tổn thương thân não dẫn đến liệt nửa người trung ương bên đối diện. Tổn thương hồi trung tâm phía trước dẫn đến liệt đơn.

14. Rối loạn tuần hoàn não: tổn thương động mạch cảnh trong.

Việc cung cấp máu cho não được thực hiện bởi các động mạch đốt sống và động mạch cảnh trong. Động mạch mắt khởi hành từ động mạch sau trong khoang sọ. Bản thân động mạch cảnh trong chia thành động mạch não trước và động mạch não giữa. Các động mạch đốt sống liên kết với nhau và tạo thành động mạch nền. Đến lượt nó, nó được chia thành hai động mạch não sau. Hệ thống động mạch đốt sống-nền được kết nối với động mạch cảnh trong, kết quả là hình thành một vòng tròn động mạch của đại não, hoạt động như một thông mạch máu não. Các bệnh mãn tính của động mạch chủ và động mạch dẫn đến suy giảm lưu lượng máu qua các mạch do các tổn thương bị tắc nghẽn hoặc giãn nở. Các nguyên nhân phổ biến nhất của tắc nghẽn hoặc hẹp động mạch là:

1) xóa bỏ xơ vữa động mạch;

2) viêm động mạch chủ không đặc hiệu;

3) viêm tắc nghẽn mạch huyết khối (viêm nội mạc).

Động mạch cảnh trong cung cấp máu cho hầu hết các bán cầu - vỏ não của các vùng trán, đỉnh, thái dương, chất trắng dưới vỏ, các nút dưới vỏ và bao bên trong.

Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi khu trú trong não và các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc chủ yếu vào tình trạng của tuần hoàn bàng hệ.

Với thiểu năng tuần hoàn bàng hệ, các ổ nhồi máu não nhỏ thường xảy ra ở các vùng cung cấp máu liền kề trong vùng vỏ não-dưới vỏ của bán cầu, chủ yếu ở lưu vực của động mạch não giữa.

Với huyết khối nội sọ của động mạch cảnh trong, ổ nhồi máu lan rộng phát triển trong lưu vực của các nhánh nông và sâu của động mạch não giữa và trước, kèm theo các triệu chứng thần kinh lớn và thường dẫn đến tử vong. Tổn thương tắc mạch trong thời kỳ đầu tiến triển dưới dạng tai biến mạch máu não thoáng qua: bệnh nhân bị tê và yếu tay chân trong thời gian ngắn, đôi khi rối loạn ngôn ngữ, giảm thị lực ở một mắt hoặc các triệu chứng khác.

Rối loạn tuần hoàn não với hội chứng khu trú dai dẳng tiến triển khác nhau. Dạng cấp tính được đặc trưng bởi sự khởi phát bất thường đột ngột. Dạng bán cấp tính phát triển chậm, trong vài giờ hoặc 1-2 ngày. Dạng mãn tính, hoặc giả bệnh, được đặc trưng bởi sự gia tăng các triệu chứng rất chậm (trong một số ngày hoặc thậm chí vài tuần).

Có hội chứng thị giác hình tháp xen kẽ: mù hoặc giảm thị lực, đôi khi có teo dây thần kinh thị giác ở bên động mạch bị ảnh hưởng và rối loạn hình tháp ở bên đối diện.

Triệu chứng phổ biến nhất là liệt các chi đối diện, thường là kiểu liệt vỏ não với tổn thương tay nặng hơn, đôi khi chỉ liệt một bên.

Với tổn thương động mạch cảnh trái, chứng mất ngôn ngữ thường phát triển, thường là do vận động. Ngoài ra còn có thể có rối loạn cảm giác, chứng tăng thần kinh.

15. Tổn thương động mạch não trước và giữa.

Các nhánh động mạch não trước nông cung cấp máu cho bề mặt trung gian của thùy trán và thùy đỉnh, thùy cạnh trung tâm, một phần bề mặt ổ mắt của thùy trán, bề mặt ngoài của hồi trán thứ nhất, phần trên của thùy trán trung tâm và trên. hồi, hầu hết thể chai (ngoại trừ phần sau nhất của nó). Các nhánh trung tâm (sâu) (lớn nhất trong số đó là động mạch tái phát Gubner) cung cấp máu cho đùi trước của viên nang bên trong, các phần trước của đầu nhân đuôi, vỏ của quả bóng nhạt, một phần vùng dưới đồi , biểu mô của sừng trước của tâm thất bên.

Với những vùng nhồi máu lan rộng trong lưu vực của động mạch não trước, nó được đặc trưng bởi tình trạng liệt cứng các chi của bên đối diện - cánh tay gần và chân xa. Thường có sự chậm trễ (hoặc không tự chủ) của nước tiểu. Với các tiêu điểm song phương, rối loạn tâm thần thường được ghi nhận (tính tự phát, giảm chỉ trích, suy giảm trí nhớ, v.v.). Thường xảy ra tình trạng mất vận động của bàn tay trái (với các tiêu điểm bên trái) do tổn thương thể chai. Đôi khi quan sát thấy các rối loạn nhạy cảm biểu hiện nhẹ ở chân bị liệt. Với một tổn thương ở vùng cấp máu của động mạch cạnh trung tâm, liệt đơn thuần ở bàn chân thường phát triển, mô phỏng liệt ngoại vi; với tổn thương khu vực được cung cấp bởi động mạch vành, apraxia bên trái xảy ra.

Các nhánh sau của động mạch não được phân biệt:

1) các nhánh trung tâm (sâu) kéo dài từ phần ban đầu của thân động mạch và nuôi một phần đáng kể các nút dưới vỏ và bao bên trong;

2) các nhánh vỏ não: động mạch thái dương trước, khởi hành từ phần ban đầu của thân động mạch não giữa và nuôi hầu hết vùng thái dương; các nhánh tăng dần kéo dài từ một thân chung: quỹ đạo-phía trước, tiền tâm (preroland), trung tâm (roland), động mạch đỉnh trước; động mạch đỉnh sau, thái dương sau và động mạch góc.

Lưu vực của động mạch não giữa là khu vực mà cơn đau tim phát triển đặc biệt thường xuyên.

Với tắc nghẽn và thu hẹp động mạch, nó phụ thuộc vào kích thước của nhồi máu và khu trú của nó, do đó, có liên quan đến mức độ của quá trình tắc và hiệu quả của tuần hoàn bàng hệ.

Hội chứng lâm sàng của nhồi máu toàn bộ ở lưu vực động mạch não giữa bao gồm liệt nửa người bên đối diện, liệt nửa người và liệt nửa người. Với nhồi máu bán cầu trái, chứng mất ngôn ngữ kiểu hỗn hợp hoặc chứng mất ngôn ngữ toàn phần xảy ra đồng thời với nhồi máu bán cầu phải - chứng mất ngôn ngữ. Nếu lưu vực của các nhánh vỏ não sau của động mạch không bị ảnh hưởng thì không có bán manh, rối loạn cảm giác ít sâu sắc hơn, khả năng nói thường bị suy giảm do loại mất ngôn ngữ vận động.

Với một cơn đau tim ở vùng nhánh sâu, liệt cứng nửa người được quan sát thấy, không nhất quán - vi phạm độ nhạy cảm, với các ổ ở bán cầu não trái - chứng mất ngôn ngữ vận động ngắn hạn. Với một cơn nhồi máu lan rộng trong lưu vực của các nhánh vỏ não, liệt nửa người hoặc liệt nửa người được ghi nhận với tổn thương chủ yếu là chức năng của bàn tay, vi phạm tất cả các loại nhạy cảm, bán thân bất toại, với các ổ bán cầu trái, ngoài ra còn có chứng mất ngôn ngữ hỗn hợp. hoặc toàn bộ, suy giảm khả năng đếm, viết, đọc, mất vận động.

16. Bệnh lý của động mạch não trước và sau

Động mạch nhung mao trước tham gia cung cấp máu cho 2/3 sau của xương đùi sau, và đôi khi cũng đến phần sau của bao trong, nhân đuôi, các đoạn trong của globus pallidus, thành bên của sừng dưới. , và tâm thất bên.

Với sự tắc nghẽn của động mạch này, sự thiếu hụt thần kinh là không đáng kể, vì khu vực được tưới bởi nó có một mạng lưới nối tiếp đa dạng; thường xuyên hơn có một cơn đau tim của phần trung gian của quả bóng nhạt.

Các nhánh vỏ não của nó cung cấp máu cho vỏ não và chất trắng bên dưới của vùng chẩm-đỉnh, vùng đáy sau và trung gian của vùng thái dương.

Các nhánh trung tâm (sâu) (đục đồi thị, đồi thị-đầu gối, tiền hạch cung cấp máu cho một phần đáng kể của lao thị giác, vùng sau đồi thị, dày thể vàng, đỉnh thị giác và nhân dưới (Lewis) cơ thể); các nhánh cũng phân nhánh từ động mạch đến não giữa.

Quan sát thấy chứng loạn sắc tố đồng loại hoặc dị hình xương vuông phía trên, chứng mất hình thái và chứng rối loạn thị giác ít xảy ra hơn. Với nhồi máu bán cầu não trái, có thể quan sát thấy chứng mất ngôn ngữ cảm giác khó đọc và biểu hiện không rõ ràng. Đôi khi chúng được bắt đầu bằng chứng hay quên thoáng qua.

Nhồi máu hai bên trong vỏ chẩm có thể đi kèm với thị lực "hình ống" do hemianopia hai bên với việc bảo tồn thị lực điểm vàng.

Nếu các trường thị giác và thị lực trong nhồi máu não ở lưu vực của các động mạch não sau không bị rối loạn hoàn toàn, thì có thể phát hiện ra một số vi phạm nhất định đối với các chức năng thị giác cao hơn. Vì vậy, với những ổ nhồi máu hai bên ở phần tiếp giáp của vùng đỉnh và vùng chẩm, đôi khi xảy ra hội chứng mất cảm giác ở mặt (prosopagnosia), khi người bệnh mất khả năng nhận diện khuôn mặt của người thân và bạn bè trong khi vẫn duy trì khả năng nhận biết các vật xung quanh. . Cùng một hội chứng với cùng một bản địa hóa có thể đi kèm với sự vi phạm định hướng trong không gian, mất trí nhớ địa hình. Khi cơn nhồi máu lan đến các phần cơ bản giữa của vùng thái dương, các rối loạn trí nhớ rõ rệt như hội chứng Korsakov xảy ra với sự suy giảm chủ yếu về trí nhớ ngắn hạn (hoạt động), rối loạn cảm xúc và tình cảm.

Khi khu vực này bị ảnh hưởng, hội chứng Dejerine-Roussy đồi thị cổ điển xảy ra, bao gồm dị cảm hoặc dị cảm, cũng như tăng cảm và loạn cảm, đau đồi thị ở nửa người đối diện với tiêu điểm, liệt nửa người thoáng qua; hemianopsia, hyperkinesis có tính chất vô thần hoặc múa giật, hemiataxia, rối loạn dinh dưỡng và thực vật được quan sát thấy không nhất quán. Nhồi máu trong bể của động mạch đục đồi thị phá hủy phần sau của vùng dưới đồi, nhân lưng của thị giác đồi thị, nhân trung gian của Lewis, thân của Lewis, và con đường dưới đồi thị. Hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi mất điều hòa nghiêm trọng và run có chủ ý ở các chi bên.

17. Biểu hiện tổn thương động mạch chính, đốt sống và động mạch thân não, não giữa.

Nó phân nhánh cho các cầu não (pons), tiểu não và tiếp nối với hai động mạch não sau. Sự tắc nghẽn hoàn toàn (huyết khối) của động mạch xảy ra trước nhiều rối loạn tuần hoàn thoáng qua trong hệ thống đốt sống - các cơn chóng mặt, rối loạn vận ngôn, liệt tạm thời và tê liệt các chi, dây thần kinh sọ và các triệu chứng khác. Tắc cấp tính (huyết khối) động mạch đi kèm với các triệu chứng tổn thương chiếm ưu thế cầu não với rối loạn ý thức cho đến hôn mê.

Đồng tử hẹp (có đầu kim), khủng hoảng thực vật - nội tạng, tăng thân nhiệt, rối loạn các chức năng sống.

Nó cung cấp máu cho tủy sống, một phần đến tủy sống cổ (động mạch cột sống trước) và tiểu não.

Một tổn thương tắc động mạch ngoài sọ được đặc trưng bởi "đốm" tổn thương của các phần khác nhau của lưu vực của hệ thống đốt sống; thường có rối loạn tiền đình (chóng mặt, rung giật nhãn cầu), rối loạn tĩnh và phối hợp vận động, rối loạn thị giác và vận động, rối loạn vận động; rối loạn vận động và cảm giác kém rõ rệt. Khá thường xuyên có rối loạn trí nhớ, đặc biệt là đối với các sự kiện hiện tại, chẳng hạn như hội chứng Korsakov và chứng hay quên thoáng qua.

Sự tắc nghẽn của động mạch nội sọ được đặc trưng bởi sự kết hợp của các hội chứng xen kẽ dai dẳng của tổn thương tủy sống với các triệu chứng thiếu máu cục bộ thoáng qua của các phần miệng của thân não, thùy chẩm và thái dương.

Kết quả là, lưu lượng máu đến thân não bị hạn chế, và các triệu chứng ăn uống có thể xuất hiện.

Việc cung cấp máu cho thân não được thực hiện bởi các nhánh của động mạch chính và đốt sống, cũng như động mạch não sau. Ba nhóm nhánh khởi hành từ chúng: động mạch y tế, nuôi dưỡng chủ yếu các phần giữa của thân não (ở gốc); các động mạch ngắn (bao bọc) cung cấp máu cho các phần bên của thân, và các động mạch bao dài cung cấp cho các phần lưng của thân và tiểu não.

Nhồi máu ở vùng thân não là hậu quả của tổn thương các động mạch của hệ thống đốt sống ở nhiều mức độ khác nhau. Tổn thương thiếu máu cục bộ của thân não được đặc trưng bởi "đốm" nổi rõ, sự phân tán của một số ổ nhồi máu, thường là nhỏ,.

Do đó, sự đa hình lớn của các biểu hiện lâm sàng trong các trường hợp khác nhau.

Các động mạch y tế của não giữa khởi hành từ các động mạch não sau và động mạch đáy và nuôi chủ yếu các phần giữa và trung gian của các chân của não.

Khi bị đau tim ở vùng tập trung của các động mạch này, cái gọi là hội chứng nhân đỏ dưới thường phát triển nhất - tê liệt dây thần kinh vận nhãn ở bên trọng tâm, mất điều hòa và run có chủ ý ở các chi đối diện; đôi khi cũng có hyperkinesis múa giật. Với một cơn đau tim chiếm được phần gốc của chân não, hội chứng Weber phát triển.

18. Triệu chứng tổn thương cầu não.

Các động mạch y tế phát sinh từ động mạch nền và cung cấp máu chủ yếu cho nền của các pons: các đường hình chóp, nhân xám của pons, các sợi riêng của pons và một phần của vòng trung gian. Ở vùng lốp, nhân của dây thần kinh bắt cóc đôi khi bị.

Nhồi máu ở khu vực này được đặc trưng bởi liệt nửa người bên cạnh, liệt trung ương của thần kinh mặt và thần kinh hạ vị (nhồi máu pontine trung gian). Cơ ở các chi bị liệt trong thời kỳ đầu sau tai biến thường giảm, các phản xạ bảo vệ không có hoặc biểu hiện yếu ớt. Khi nhồi máu khu trú ở phần dưới của cầu, ghi nhận liệt nhìn kiểu cầu (mắt nhìn tứ chi bên liệt) hoặc liệt dây thần kinh bắt cóc ở bên tiêu điểm. Đôi khi liệt ngoại vi của dây thần kinh mặt ở cùng bên cũng tham gia vào điều này.

Nhồi máu hai bên trong lưu vực của động mạch paramedian pontine dẫn đến liệt tứ chi hoặc liệt tứ chi, hội chứng trụ giả và tiểu não.

Các nhánh bao ngắn khởi hành từ động mạch chính và cung cấp máu cho các phần bên của não, đôi khi là đường đồi thị, cũng như các phần bên của vòng trung gian và đường hình chóp. Nhồi máu trong bể của các nhánh này dẫn đến sự phát triển của hội chứng pontine bên.

Về mặt lâm sàng, hội chứng tiểu não đối bên được quan sát liên tục nhất, kết hợp với sự vi phạm độ nhạy, và đôi khi dấu hiệu hình tháp ở phía đối diện; Hội chứng Horner có thể được ghi nhận ở bên trọng tâm. Với các ổ ở XNUMX/XNUMX giữa và XNUMX/XNUMX dưới của phần bên của cầu răng, có rối loạn cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ của da mặt bên tổn thương và rối loạn các loại nhạy cảm này ở phía đối diện. thân và tứ chi, tức là có thể xuất hiện loạn cảm hoặc loạn cảm xen kẽ.

Nhồi máu phần miệng của vỏ cầu não ở vùng cấp máu cho động mạch tiểu não trên bao phủ cuống tiểu não trên, bó gai đồi thị, đường dẫn trung tâm của vỏ não và một phần bó dọc sau. Trên lâm sàng, có rối loạn cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ ở phía đối diện của tiêu điểm, rối loạn tiểu não ở bên đối diện, liệt nhìn kiểu cầu, đôi khi rung giật nhãn cầu khi nhìn về tiêu điểm. Nhồi máu ở phần đuôi của màng cầu não, được cấp máu bởi động mạch tiểu não trước dưới và các động mạch mũ ngắn, đi kèm với các triệu chứng tiểu não cùng bên nhẹ, rối loạn cảm giác phân ly ở nửa cơ thể bên đối diện, và đôi khi liệt mặt ngoại vi ở nửa bên kia. phía của tiêu điểm.

Với các ổ nhồi máu hai bên trong khu vực của cầu, hội chứng thanh giả hành được biểu hiện rõ ràng.

Sự thất bại hoàn toàn của cây cầu đôi khi đi kèm với cái gọi là hội chứng khóa trong - hội chứng mất biệt hóa, khi bệnh nhân không thể cử động chân tay và nói, nhưng anh ta vẫn giữ được ý thức, cử động mắt và chớp mắt tự nguyện, điều này chắc chắn tạo điều kiện cho bệnh nhân tiếp xúc với khác.

19. Tổn thương động mạch tủy và động mạch tiểu não sau dưới.

Các động mạch trung gian ở phần miệng của tủy sống xuất phát từ các động mạch đốt sống, ở phần đuôi - từ động mạch cột sống trước. Chúng cung cấp máu cho đường kim tự tháp, vòng trong, các sợi dưới nhân và nhân của dây thần kinh hạ thiệt. Với một cơn đau tim ở khu vực này, cái gọi là hội chứng tủy trung gian xảy ra - tê liệt dây thần kinh hạ thiệt ở bên trọng tâm

Nhánh lớn nhất của động mạch đốt sống là động mạch vòng tròn dài cho tủy sống. Nó nuôi dưỡng các phần bên sau âm hộ của tủy sống (thân dây, vùng nhân tiền đình, nhân đi xuống và rễ thần kinh sinh ba, đường dẫn truyền xoắn khuẩn, nhân của dây thần kinh hầu họng và dây thần kinh phế vị) và tiểu não. Một cơn đau tim ở khu vực này phát triển với sự tắc nghẽn của các động mạch đốt sống và tiểu não phía sau, về mặt lâm sàng, nó biểu hiện dưới dạng hội chứng Wallenberg-Zakharchenko, là một hội chứng bên của tủy sống.

Với sự tổn thương ở phần dưới của thân não và phần trên của tủy sống, ở các cột bên mà đường lưới đi qua, đôi khi xảy ra hội chứng Undine (tên lấy từ thần thoại Đức) - mất khả năng tự động. thở do sự phân ly của trung tâm hô hấp của tủy sống từ các nơron vận động cột sống của cơ hô hấp, trong khi các kết nối của trung tâm hô hấp với vỏ não vẫn còn nguyên vẹn. Đồng thời, hơi thở trong trạng thái tỉnh táo không bị rối loạn, trong khi trong giấc mơ, một sự vi phạm hô hấp nghiêm trọng xảy ra, đến khi dừng lại với kết quả tử vong.

Tủy sống được cung cấp máu bởi hai động mạch tủy sống trước và sau.

Các động mạch cột sống nhận máu từ các động mạch xuyên tâm. Hệ thống cấp trên của các động mạch rễ phân nhánh đến cổ và ba đoạn ngực trên của tủy sống. Hệ thống giữa của các động mạch rễ cung cấp máu cho các đoạn ngực từ IV đến VIII. Hệ thống dưới - động mạch Adamkevich - cung cấp máu cho phần ngực dưới, cũng như tất cả các đoạn thắt lưng và xương cùng của tủy sống.

Dòng chảy của máu từ tủy sống được thực hiện thông qua các tĩnh mạch thấu kính. Thông qua chúng, máu chảy vào các đám rối đốt sống trước và sau. Chúng nằm giữa các tấm của trường học dura. Từ đám rối tĩnh mạch, máu đi vào các tĩnh mạch cổ, đốt sống, liên sườn và thắt lưng. Nếu các đám rối tĩnh mạch giãn ra đa dạng, thì tủy sống bị nén trong ống sống.

Các triệu chứng thần kinh trong trường hợp rối loạn tuần hoàn trong lưu vực của động mạch tủy sống trước tùy theo mức độ tổn thương. Nếu bệnh lý cao hơn sự dày lên của cổ tử cung, thì chứng liệt tứ chi phát triển, độ nhạy cảm bề ngoài bị rối loạn và các rối loạn trung tâm của các chức năng vùng chậu được quan sát thấy. Nếu trọng tâm nằm ở vùng lồng ngực, thì chứng liệt nửa người của chân được ghi nhận. Nếu lưu thông máu trong lưu vực của động mạch cột sống sau bị rối loạn, thì sẽ ghi nhận liệt co cứng, rối loạn chức năng vùng chậu và vi phạm độ nhạy sâu.

20. Viêm màng não

Viêm màng não là tình trạng viêm nhiễm ở màng não. Có huyết thanh và viêm màng não mủ. Theo cơ chế bệnh sinh, bệnh viêm màng não được chia thành nguyên phát và thứ phát. Theo bản địa hóa, viêm màng não được chia thành tổng quát và giới hạn, cũng như đáy và lồi) (trên bề mặt lồi). Xuôi dòng phân biệt viêm màng não tối cấp, cấp tính, bán cấp và mãn tính. Theo mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm màng não được chia thành thể nhẹ, vừa, nặng và cực kỳ nặng. Theo căn nguyên, bệnh viêm màng não do vi khuẩn, virus, nấm và động vật nguyên sinh được phân biệt.

Có ba cơ chế phát triển bệnh viêm màng não: do chấn thương sọ não hoặc đốt sống - cột sống hở, sự lây lan của mầm bệnh theo đường bạch huyết hoặc quanh màng não, sự lây lan qua đường máu của mầm bệnh.

Viêm màng não được đặc trưng bởi ba hội chứng: nhiễm trùng chung, hội chứng màng não, hội chứng thay đổi viêm trong dịch não tủy.

Để làm rõ chẩn đoán, một nghiên cứu về dịch não tủy được thực hiện bằng cách sử dụng vi khuẩn học hoặc các phương pháp khác. Hội chứng truyền nhiễm nói chung bao gồm sốt, ớn lạnh, tăng bạch cầu, tăng ESR, tăng nhịp tim và nhịp hô hấp.

Hội chứng màng não bao gồm nhức đầu, nôn mửa, tư thế màng não, các triệu chứng của Kernig và Brudzinski, và cứng cổ. Bệnh bắt đầu với biểu hiện đau đầu do kích thích các thụ thể của màng não bởi quá trình viêm nhiễm và độc tố. Nôn mửa xảy ra kèm theo đau đầu, không liên quan đến lượng thức ăn. Độ cứng của cơ cổ được xác định khi cố gắng cúi đầu một cách thụ động ở tư thế nằm ngửa và bao gồm cảm giác chống cự gây đau cho bệnh nhân.

Triệu chứng của Kernig là sự xuất hiện của cơn đau ở lưng dưới và chân khi cố gắng duỗi một cách thụ động ở khớp gối. Chân uốn cong ở khớp hông ở một góc bên phải. Ngoài ra còn có sự gia tăng độ nhạy cảm với âm thanh lớn, nhiều mùi khác nhau. Khi nhãn cầu di chuyển, đau nhức xuất hiện. Triệu chứng gò má của Bekhterev là đặc trưng - đau cục bộ khi gõ dọc theo vòm gò má. Một phương pháp nghiên cứu bắt buộc là chọc dò tủy sống.

Viêm màng não có đặc điểm là tăng áp lực dịch não tủy, thay đổi màu sắc của dịch não tủy, tăng bạch cầu, tùy theo viêm màng não huyết thanh hay mủ mà số lượng bạch cầu hoặc lympho tăng lên.

Dịch viêm màng não tủy do não mô cầu Weikselbaum gây ra và lây truyền qua đường nhỏ giọt và tiếp xúc. Thời gian ủ bệnh từ 1-5 ngày. Nó được đặc trưng bởi một giai đoạn khởi phát cấp tính: nhiệt độ tăng lên đến 40 ° C, xuất hiện các cơn đau đầu dữ dội, nôn mửa, rối loạn ý thức. Biến chứng của bệnh có thể là phù não và suy tuyến thượng thận cấp.

Viêm màng não mủ thứ phát có thể xảy ra với các đường lây nhiễm tiếp xúc, quanh màng cứng, đường huyết hoặc đường sinh bạch huyết. Các triệu chứng đặc trưng là suy nhược, sốt cao đến 40 ° C, nhức đầu, nôn mửa không liên tục.

Một ngày sau, các triệu chứng về vỏ và rối loạn tâm thần xuất hiện. Các dây thần kinh sọ não thường bị ảnh hưởng.

21. Viêm não

Viêm não là tình trạng não bị viêm. Phân loại.

I. Viêm não nguyên phát. Lan tỏa:

1) arbovirus, theo mùa, lây truyền (ve mùa xuân-hè; muỗi Nhật Bản; Úc; Mỹ);

2) vi rút không theo mùa rõ ràng (vi rút ruột Coxsackie và ECHO; herpes; cúm; với bệnh dại);

3) gây ra bởi một loại vi rút không xác định (dịch bệnh (Economo)).

Vi trùng và rickettsia (với giang mai thần kinh, sốt phát ban).

II. Viêm não thứ phát. Lan tỏa:

1) với bệnh sởi;

2) với thủy đậu;

3) với bệnh rubella.

Sau tiêm chủng (DTP, vắc xin đậu mùa, chống bệnh dại).

Vi trùng và rickettsia (tụ cầu; liên cầu; sốt rét; toxoplasma).

III. Viêm não do nhiễm trùng chậm (khử men), viêm não xơ cứng bán cấp.

Theo nội địa hóa, chúng được chia thành thân, tiểu não, trung não, trung não. Theo bản chất của dịch tiết: có mủ, không có mủ. Theo mức độ phổ biến: khu trú, lan tỏa. Bệnh có thể lây truyền theo nhiều cách khác nhau, thường là theo đường máu. Các tế bào thần kinh bị phá hủy bởi chính virus và độc tố của nó. Thành mạch máu bị ảnh hưởng dẫn đến phù nề, rối loạn mạch máu não. Tất cả các bệnh viêm não được đặc trưng bởi sự hiện diện của một giai đoạn tiền triệu, các triệu chứng chung về não, các triệu chứng khu trú của tổn thương hệ thần kinh trung ương. Thời kỳ prodromal kéo dài đến vài ngày và được đặc trưng bởi các triệu chứng của bệnh truyền nhiễm. Các triệu chứng não thông thường bao gồm nhức đầu, nôn mửa, sợ ánh sáng, rối loạn ý thức và tâm thần. Các triệu chứng khu trú phụ thuộc vào nội địa hóa của quá trình.

Viêm não do ve gây ra bởi một loại vi rút hướng thần kinh xâm nhập qua đường ăn uống hoặc qua vết cắn của ve. Thời gian ủ bệnh đối với nhiễm trùng roi, với vết cắn của bọ ve là 8-20 ngày. Bệnh bắt đầu cấp tính: nhiệt độ tăng lên 40 ° C, nhức đầu, nôn mửa, đau nhức vùng lưng dưới và các cơ xuất hiện. Có thể có rối loạn tiêu hóa, xung huyết da. Khoảng thời gian giữa lần tăng nhiệt độ thứ nhất và thứ hai là 2-5 ngày. Các rối loạn tâm thần được ghi nhận. Viêm não do ve được chia thành các thể lâm sàng: bại liệt, thể màng não, thể viêm não thể mủ, thể viêm màng não mủ và thể viêm đa nhân.

Viêm não do vắc-xin phát triển do phản ứng dị ứng của não với việc sử dụng vắc-xin. Các triệu chứng xuất hiện sau 1-2 tuần. Nó được đặc trưng bởi một đợt khởi phát cấp tính, nhiệt độ tăng lên đến 40 ° C, xuất hiện đau đầu, nôn mửa và suy giảm ý thức. Sự xuất hiện của liệt trung ương là đặc trưng. Trong dịch não tuỷ, lượng protein và đường được tăng lên, tế bào sinh lympho.

Viêm não do sởi phát triển 3-5 ngày sau khi phát ban, đặc trưng bởi một đợt khởi phát cấp tính. Nhiệt độ có thể không tăng, rối loạn ý thức, có thể xuất hiện co giật. Đặc trưng bởi các triệu chứng màng não. Viêm não do thủy đậu phát triển một tuần sau khi phát ban. Thân nhiệt tăng cao, rối loạn ý thức, co giật và xuất hiện các triệu chứng màng não.

22. Giang mai thần kinh

Bệnh giang mai thần kinh do xoắn khuẩn pallidum gây ra. Nó được chia thành sớm và muộn. Giang mai thần kinh sớm phát triển trong 5 năm đầu sau khi nhiễm bệnh. Nó được đặc trưng bởi tổn thương màng não và mạch máu. Về mặt lâm sàng, nó có thể tiềm ẩn, không có triệu chứng màng não. Nhức đầu, chóng mặt, ù tai, đau khi cử động mắt, xuất hiện tình trạng yếu và khó chịu. Có những thay đổi đặc trưng trong dịch não tuỷ: lượng protein 0,5-1,5 g / l, tăng tế bào lympho, phản ứng Wasserman dương tính.

Giang mai thần kinh muộn phát triển không sớm hơn 8 năm sau khi nhiễm bệnh. Tương ứng với thời kỳ thứ ba của bệnh giang mai. Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng não, triệu chứng màng não, triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ não. Bệnh giang mai mạch máu có thể phát triển. Nó được đặc trưng bởi những thay đổi trong thành mạch. Các màng của não không bị ảnh hưởng. Giang mai thần kinh tiến triển theo kiểu đột quỵ, có thể lặp đi lặp lại. Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình. Vliquor làm tăng lượng protein lên 0,5-1 g / l, tăng bạch cầu đơn nhân (20-70 trong 1 µl), với các phương pháp nghiên cứu đặc biệt, treponemas nhạt được xác định.

Các mảng ở lưng phát triển thường xuyên nhất là 16-25 năm sau khi nhiễm bệnh. Bệnh lý này xảy ra ở khoảng 2% bệnh nhân và thường ảnh hưởng đến nam giới. Các triệu chứng của dạng giang mai này được xác định bởi tổn thương chủ yếu của các cột sau và rễ sau của tủy sống. Trong vùng của các trụ sau, teo được ghi nhận, và các vùng này trông giống như bị dẹt và trũng xuống. Cùng với các cột sau, các sợi thần kinh của sừng sau cũng chịu tác dụng, nối cột sau với sừng trước của tủy sống (tác dụng phụ). Trong hầu hết các trường hợp, hiện tượng thoái hóa đi kèm với các quá trình viêm, chủ yếu là lớp đệm của bề mặt lưng của tủy sống.

Khi bị khô, nhiều cấu trúc thần kinh bị ảnh hưởng, nhưng hệ thống của một tế bào thần kinh ngoại vi nhạy cảm liên quan đến các tế bào của các nút đĩa đệm và các quá trình của chúng, cũng như các tế bào của nhân của các dây thần kinh sọ nhạy cảm và các quá trình của chúng, thường xuyên và sâu sắc nhất. thoái hóa. Dấu hiệu ban đầu là phản xạ gân xương không đồng đều của hai chi dưới, đầu tiên giảm và sau đó biến mất (đầu tiên là đầu gối, sau đó là Achilles) trong khi vẫn duy trì phản xạ da.

Rối loạn các cơ quan vùng chậu rất hay gặp tình trạng khô hạn. Trước hết, chức năng của bàng quang bị ảnh hưởng dưới dạng bí tiểu nhẹ khi đi tiểu, một số ít trường hợp bí tiểu hoàn toàn xảy ra. Thông thường, sự suy yếu của cơ vòng của bàng quang có thể phát triển.

Rối loạn đồng tử sớm, thường xuyên và đặc trưng. Chúng được biểu hiện dưới dạng miosis, anisocoria, thay đổi hình dạng của đồng tử, không có phản ứng với ánh sáng trong khi duy trì chỗ ở. Có thể bị teo dây thần kinh thị giác nguyên phát, liên quan đến điều này, có thể bị mù. Do tổn thương dây thần kinh thính giác dẫn đến giảm thính lực ở một hoặc cả hai tai. Trong cột sống, các hiện tượng liệt tiến triển thường đi kèm: trí nhớ suy yếu rõ rệt, mất ngủ dai dẳng, sa sút trí tuệ, trạng thái hưng cảm. Có liệt tứ chi ngoại vi và trung ương, nhưng chúng không thuộc nhóm biểu hiện thường xuyên.

Phương pháp chính để điều trị bệnh nhân mắc tất cả các dạng giang mai là liệu pháp kháng bạch huyết cụ thể, bao gồm sử dụng penicillin, iốt, bismuth.

23. Đa xơ cứng

Bệnh giảm men, được đặc trưng bởi một tổn thương đa ổ của hệ thần kinh và một đường nhấp nhô. Nó có một căn nguyên lây nhiễm. Nó được đặc trưng bởi một thời gian ủ bệnh dài.

Cơ chế bệnh sinh nằm ở chỗ tác nhân lây nhiễm xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, làm rối loạn quá trình tổng hợp axit nucleic, phá hủy myelin. Kết quả là, các kháng thể chống lại protein cơ bản myelin được tạo ra để hỗ trợ quá trình khử men. Các quá trình viêm và tăng sinh trong mô trung mô cũng được ghi nhận. Tất cả điều này dẫn đến sự hình thành các mảng của bệnh đa xơ cứng. Chức năng nội tiết tố của vỏ thượng thận bị rối loạn, suy giảm miễn dịch kéo dài. Bệnh khởi phát chậm và không có triệu chứng. Các triệu chứng đầu tiên là dấu hiệu của tổn thương dây thần kinh thị giác. Chúng bao gồm giảm thị lực, sự rõ ràng, hình dạng của vật nuôi. Có thể có rối loạn tiểu não, rối loạn cảm giác ở tứ chi. Phản xạ bụng có thể giảm hoặc biến mất.

Các thể lâm sàng của bệnh đa xơ cứng: não, tủy, cột sống, tiểu não, thị, thân. Dạng não tủy là phổ biến nhất. Nó được đặc trưng bởi đa ổ, xuất hiện các triệu chứng tiểu não, các triệu chứng tổn thương hình chóp, thị giác, vận động cơ và các hệ thống khác.

Ở dạng cột sống xuất hiện các triệu chứng tổn thương tủy sống. Dạng tiểu não được đặc trưng bởi mất điều hòa, rối loạn đối xứng, rối loạn chữ viết tay, rung giật nhãn cầu và nói lắp. Dạng quang học được đặc trưng bởi sự giảm thị lực. Khám thấy có u xơ, đĩa thị nhợt nhạt, trường thị giác bị thu hẹp. Dạng thân có đặc điểm là tiến triển nhanh.

Trong máu tăng leuko-, lympho-, giảm bạch cầu trung tính, tăng kết tập tiểu cầu, tăng lượng fibrinogen. Trong dịch não tủy, lượng protein tăng lên, tăng bạch cầu là 15-20 trong 1 μl. Lượng IgG, M, A được tăng lên trong huyết thanh và dịch não tủy, chụp điện toán và cộng hưởng từ là những phương pháp nghiên cứu bổ sung.

Bệnh tiến triển mãn tính của hệ thần kinh, được đặc trưng bởi tổn thương các tế bào thần kinh vận động của não và tủy sống, thoái hóa các sợi vỏ não-tủy sống và vỏ não-nhân.

Các triệu chứng của tổn thương tế bào thần kinh vận động trung ương và ngoại vi đều được ghi nhận. Khởi phát của bệnh được đặc trưng bởi sự teo các cơ xa của cánh tay, co giật cơ xương và màng cứng. Tổn thương thường đối xứng. Các dây bên của tủy sống thường bị ảnh hưởng, biểu hiện bằng các phản xạ bệnh lý, mở rộng các vùng phản xạ, phản xạ gân và màng xương.

Có thể tăng hoặc giảm trương lực cơ, tùy thuộc vào loại liệt. Tiến triển của bệnh dẫn đến liệt hai chân. Đặc trưng là sự thất bại của các nhân của các cặp IX-XII của dây thần kinh sọ, được biểu hiện bằng sự vi phạm về nuốt, khớp và phát âm. Chức năng của ngôn ngữ bị phá vỡ. Không có phản xạ hầu họng, cử động đầu bị hạn chế.

24. Hình ảnh lâm sàng của thần kinh sinh ba

Đau dây thần kinh sinh ba có hai dạng: nguyên phát và thứ phát (có triệu chứng). Nguyên phát phát triển độc lập, không phụ thuộc vào quá trình hoặc tình trạng bệnh lý đã tồn tại trong cơ thể. Thứ phát là một biến chứng của bệnh hiện có.

Đau dây thần kinh sinh ba có thể xảy ra với các bệnh về răng, xoang cạnh mũi, nhiễm trùng và nhiễm độc nói chung, hẹp ống hàm dưới hoặc ống dưới ổ mắt, v.v.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh rất đa dạng. Bệnh bắt đầu với sự xuất hiện của một nguồn xung động đau ngoại vi. Do sự lan truyền của các xung động đau từ một nguồn ngoại vi, kích thích xảy ra ở các cấp độ khác nhau của dây thần kinh sinh ba, cũng như các hình thái sinh dưỡng ngoại vi của khuôn mặt.

Đau dây thần kinh sinh ba được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn đau dữ dội kéo dài đến vài phút, kèm theo phản xạ co cơ của mặt và các biểu hiện tự chủ, chẳng hạn như tiết nước mắt, chảy nước mắt, mặt đỏ bừng.

Vị trí của cơn đau được xác định bởi vùng nằm trong của nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba. Thời kỳ đau đớn được đặc trưng bởi không có cơn đau. Thường đau dây thần kinh sinh ba bắt các dây thần kinh hàm trên hoặc hàm dưới. Trong cơn đau hoặc ngay sau cơn đau, các điểm đau được xác định, nằm ở các điểm đi ra của các nhánh của dây thần kinh sinh ba.

Ngoài ra, trong một số trường hợp, ở những vị trí nội tâm, người ta tìm thấy những vùng da bị kích thích. Không có triệu chứng hữu cơ trong thời kỳ nghiêm trọng. Trong cơn đau, cơn đau có thể có nhiều bản chất khác nhau: đốt, xé, cắt, bắn, đâm, như thể bị sốc. Các cơn đau có thể không đơn lẻ mà theo từng đợt nhỏ từng cơn một. Một trong những phương pháp điều trị là cồn hóa các nhánh ngoại vi của dây thần kinh sinh ba. Trong trường hợp này, sự thuyên giảm xảy ra nhanh chóng.

Với thời gian mắc bệnh ngắn, bệnh nhân được kê đơn thuốc chống co giật, chẳng hạn như carbamazepine. Áp dụng bằng đường uống dưới dạng viên nén, bắt đầu với 1 viên (0,2 g) 1-2 lần một ngày mỗi ngày. Liều lượng thuốc được sử dụng được tăng dần, lên đến 2 viên (0,4 g) 3-4 lần một ngày.

Riêng biệt, đau dây thần kinh sinh ba có nguồn gốc ngoại vi được phân biệt, xảy ra khi một quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến phần ngoại vi của dây thần kinh.

Các quá trình bệnh lý như vậy có thể là bệnh lý lệch lạc, các bệnh về xoang cạnh mũi, răng và hàm, viêm màng não cơ bản, v.v.

Các đặc điểm sau được phân biệt: trọng tâm đau ở giai đoạn đầu của bệnh tương ứng với vị trí của quá trình bệnh lý chính (chấn thương, viêm, v.v.). Một cơn đau phát triển dựa trên nền tảng của cảm giác đau trước đó ở vùng được bao bọc bởi nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba. Thời gian của cơn đau thay đổi trong vài ngày, cơn đau yếu dần.

25. Các triệu chứng của đau dây thần kinh sinh ba ở răng, đau đám rối răng và đau dây thần kinh sau

Nó xảy ra với các quá trình bệnh lý khác nhau của răng và hàm, cũng như với các phương pháp điều trị không chính xác. Ngoài ra, các bệnh nha chu khác nhau (viêm nướu), viêm tủy xương hàm trên và hàm dưới, sự hiện diện của các mảnh xương còn sót lại của một chiếc răng bị nhổ trong lỗ, viêm tủy răng, viêm nha chu, ... là những yếu tố căn nguyên. Sự kết hợp của bất kỳ yếu tố nào với nhau là có thể. Đau dây thần kinh răng thường ảnh hưởng đến các dây thần kinh hàm trên và hàm dưới, điều này giải thích sự xuất hiện của cơn đau ở các khu vực phía trong của các nhánh này của dây thần kinh sinh ba.

Đặc điểm của phòng khám là một đợt điều trị dài ngày, mức độ nghiêm trọng rõ rệt của các triệu chứng, cả đau đớn và thực vật. Điều trị bằng thuốc giảm đau không gây nghiện. Trong giai đoạn cấp tính, sử dụng liệu pháp UHF, bức xạ tử ngoại, siêu âm, dòng điện diadynamic, dòng điện hình sin điều biến, tác dụng nhiệt vừa phải lên vùng bị đau. Trong thời gian thuyên giảm, điện di với novocain hoặc canxi clorua được chỉ định trên các vùng đau. Để loại bỏ trọng tâm của viêm, phương pháp điện di với hydrocortisone và thuốc chống nhiễm trùng được sử dụng.

Đặc điểm lâm sàng là đau dữ dội ở hàm trên và hàm dưới. Xảy ra khi đám rối răng trên hoặc dưới bị tổn thương.

Để điều trị, thuốc gây tê cục bộ được sử dụng, đặc biệt là thuốc giảm đau không gây nghiện (ví dụ, 5-10% lidocain hoặc thuốc mỡ gây mê 3-10 lần một ngày, tùy thuộc vào cường độ đau). Các chế phẩm vitamin cũng được kê đơn.

Phương pháp vật lý trị liệu đề cập đến các phương pháp điều trị bổ sung.

Căn nguyên - virus herpes zoster. Có một số dạng bệnh: đau lan tỏa, khu trú ở mặt và đầu (phức hợp triệu chứng vỏ bọc); giai đoạn cấp tính của đau dây thần kinh; đau dây thần kinh postherpetic sớm và muộn. Đau dây thần kinh postherpetic sớm được đặc trưng bởi thời gian biểu hiện lâm sàng lên đến 6 tháng, muộn - từ sáu tháng đến vài năm. Các biểu hiện được phân biệt bởi sự khởi phát đột ngột.

Đặc trưng là tình trạng khó chịu chung, sốt, nhức đầu. Thời hạn này không quá 3 ngày. Sau đó, giai đoạn cấp tính của bệnh bắt đầu, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của những cơn đau dữ dội có tính chất nóng rát ở các khu vực bên trong của dây thần kinh mắt và hàm trên. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, vị trí của cơn đau bao gồm các vùng nằm trong của tất cả các nhánh của dây thần kinh sinh ba. Đau kèm theo sưng và ngứa da nửa mặt cùng bên tổn thương. Sau khoảng 5 ngày, các nốt phồng rộp xuất hiện ở các vùng bên trong của cành bị tổn thương, vị trí tương ứng với vị trí đau.

Sau 1-2 tuần, các mụn nước khô lại, các lớp vảy xuất hiện ở vị trí của chúng, sau đó sẽ rụng đi. Một cuộc kiểm tra khách quan trên nửa mặt bị ảnh hưởng để xác định tình trạng mê sảng, dị cảm, hyperpathia. Sau 3-6 tuần, các biểu hiện của bệnh biến mất không để lại dấu vết.

Trong điều trị, thuốc giảm đau không gây nghiện, interferon, deoxyribonuclease, vv được sử dụng.

26. Viêm dây thần kinh mặt.

Thông thường, viêm dây thần kinh mặt là do nhiều tác nhân lây nhiễm trên nền hạ nhiệt, tăng huyết áp, chấn thương, xơ vữa động mạch não,… Trong trường hợp rối loạn tuần hoàn ở động mạch đốt sống, một tổn thương biệt lập của thần kinh mặt được quan sát. Viêm dây thần kinh có thể là một biến chứng của các bệnh như viêm tai giữa, viêm tuyến mang tai, các quá trình bệnh lý của nền não, đặc biệt là sự hiện diện của một ổ viêm. Có khả năng phát triển đột ngột liệt mặt khi gây tê dây thần kinh phế nang dưới.

Phòng khám. Thông thường, viêm dây thần kinh của dây thần kinh mặt xảy ra cấp độ với sự xuất hiện của tê liệt hoặc liệt cơ mặt. Thông thường chỉ một bên bị ảnh hưởng, chỉ 2% trường hợp bệnh có các triệu chứng cả hai bên.

Ban đầu, có thể có cảm giác đau nhẹ và dị cảm ở khu vực của quá trình xương chũm và hậu môn. Chúng có trước sự phát triển của rối loạn vận động 1-2 ngày hoặc xảy ra đồng thời với chúng. Sự thất bại của nút đầu gối của dây thần kinh mặt gây ra sự xuất hiện của cơn đau dữ dội nhất. Các biểu hiện lâm sàng khác của viêm dây thần kinh phụ thuộc vào mức độ tổn thương của dây thần kinh mặt. Tổn thương nhân gây ra sự tê liệt cô lập (liệt) của các cơ mặt. Sự kết hợp với các triệu chứng tổn thương dây thần kinh tiền đình ốc tai cho thấy tổn thương rễ thần kinh mặt tại điểm đi ra từ thân não.

Có một tổn thương dây thần kinh bên trong hình chóp của xương thái dương đến nơi bắt nguồn của dây thần kinh mỏm lớn. Trong trường hợp này, chứng khô mắt (khô mắt), suy giảm tiết nước bọt, vị giác và tăng tiết máu làm tê liệt các cơ mặt. Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh mặt bên dưới vị trí xuất phát của dây thần kinh xương lớn, nhưng ở phía trên điểm gốc của dây thần kinh mặt, thay vì chứng chảy nước mắt, có thể quan sát thấy chảy nước mắt. Sự vắng mặt của hyperacusis cho thấy có tổn thương dây thần kinh sau khi rời khỏi dây thần kinh mặt. Sự hiện diện của các rối loạn vận động được quan sát thấy với tổn thương ở lối ra từ các foramen stylomastoid.

Sự đối đãi. Ban đầu, cần phải tìm ra nguyên nhân của bệnh và loại bỏ nó với sự trợ giúp của một phức hợp các biện pháp điều trị không chỉ ảnh hưởng đến bản thân yếu tố căn nguyên, mà còn tất cả các liên kết trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Cần kê đơn thuốc chống viêm, chống co thắt, giãn mạch. Trong trường hợp hội chứng đau nghiêm trọng, thuốc giảm đau được sử dụng. Để loại bỏ thành phần gây viêm, các chế phẩm glucocorticoid, chẳng hạn như prednisone, được sử dụng.

Mục tiêu tiếp theo của liệu pháp là đẩy nhanh quá trình tái tạo các sợi thần kinh, khôi phục độ dẫn của chúng. Phòng ngừa teo cơ bắt chước và phát triển các hợp đồng được thực hiện. Như các phương pháp điều trị bổ sung, các phương pháp vật lý trị liệu được sử dụng, chẳng hạn như liệu pháp UHF, siêu âm với hydrocortisone của nửa mặt bị ảnh hưởng và quá trình xương chũm.

27. Đau thần kinh tọa

Sự thất bại của các rễ thần kinh cột sống, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau, cũng như rối loạn độ nhạy của loại rễ, ít gặp hơn - liệt và liệt ngoại biên. Liệt cơ ngoại vi phát triển do tổn thương rễ trước của tủy sống.

Trong hầu hết các trường hợp, các nguyên nhân kích thích sự phát triển của viêm tủy răng là chấn thương, viêm nhiễm, các khối u khác nhau, hoại tử xương cột sống, thoát vị đĩa đệm, bệnh lý đĩa đệm.

Phòng khám. Hình ảnh lâm sàng của viêm tủy sống bao gồm các triệu chứng tổn thương cả rễ trước và rễ sau của tủy sống. Ban đầu, các triệu chứng tổn thương ở rễ nhạy cảm (phía sau) xuất hiện. Các triệu chứng phức hợp bao gồm các triệu chứng kích ứng và sa. Trong giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng ngứa ngáy khó chịu xuất hiện. Về mặt lâm sàng, các triệu chứng kích thích được đặc trưng bởi sự gia tăng phản xạ màng xương và gân, xuất hiện đau, dị cảm và giảm cảm giác của các loại nhạy cảm bề ngoài. Các triệu chứng của sa bao gồm suy yếu phản xạ gân và màng xương cho đến khi chúng biến mất hoàn toàn, gây mê từng đoạn hoặc gây mê. Tổn thương rễ có thể tự biểu hiện với nhiều triệu chứng: triệu chứng Lasego, Bekhterev, Dejerine,… Tổn thương rễ gây rối loạn độ nhạy, cử động và phản xạ kiểu đoạn. Rối loạn dinh dưỡng cũng có thể xảy ra.

Giai đoạn của bệnh và nội địa hóa của quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến sự thay đổi thành phần của dịch não tủy. Giai đoạn đầu của đau thần kinh tọa được đặc trưng bởi sự kích thích của rễ, điều này giải thích sự gia tăng số lượng các yếu tố tế bào trong dịch não tủy.

Với sự tiến triển của bệnh, quá trình bệnh lý chuyển sang dây thần kinh thấu kính. Sưng dây thần kinh phát triển, lượng protein tăng lên, có sự gia tăng hoặc tế bào bình thường. Thường thì hình ảnh lâm sàng của bệnh nhân rễ đi kèm với các triệu chứng màng não. Trong trường hợp xuất hiện các triệu chứng màng não, bệnh viêm màng não mủ được chẩn đoán. Hình ảnh lâm sàng của đau thần kinh tọa được đặc trưng bởi sự không đối xứng của các triệu chứng. Viêm hạch phát triển khi quá trình bệnh lý lan đến các hạch cột sống. Về mặt lâm sàng, bệnh này được đặc trưng bởi sự bổ sung của bệnh zona vào các triệu chứng của bệnh rễ, khi kiểm tra khách quan, được biểu hiện bằng sự hiện diện của phát ban dạng mụn nước ở những khu vực nhận được sự bám chắc từ các sợi của rễ bị ảnh hưởng.

Đau do căn nguyên được gọi là đau thấu quang. Tăng cường các cơn đau dạng thấu kính có thể do ho, hắt hơi, nâng tạ, gắng sức khi đại tiện, cũng như xoay thân và nghiêng. Trong quá trình thực hiện các hành động này, có sự gia tăng huyết áp nội nhãn, điều này giải thích cho sự gia tăng của cơn đau. Cơ sở cho sự gia tăng cơn đau là các rối loạn vi tuần hoàn, cũng như sưng rễ và âm đạo của họ. Các triệu chứng đau và điểm đau được phát hiện cùng với sự gia tăng giả tạo của tăng huyết áp nội nhãn.

Triệu chứng phổ biến nhất của đau thần kinh tọa là xuất hiện các cơn đau ở vùng thắt lưng, cũng như chi dưới. Vì các dây thần kinh tọa và thần kinh đùi được hình thành bởi các sợi của rễ của tủy sống thắt lưng và xương cùng, nên cơn đau có thể khu trú dọc theo các dây thần kinh này. Thông thường, cơn đau ở chi dưới khu trú ở mặt sau của đùi, ở đốt sống lưng, bàn chân, ngón tay, tức là, tương ứng với quá trình của dây thần kinh tọa.

28. Đau dây thần kinh đùi ngoài.

Với chứng đau dây thần kinh của dây thần kinh ngoài da đùi, cơn đau khu trú ở bề mặt bên ngoài của nó. Viêm dây thần kinh đùi được đặc trưng bởi các triệu chứng căng thẳng của Wassermann và Matskevich. Cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với bệnh khô khớp-viêm khớp háng.

Đặc điểm nổi bật của bệnh này là cơn đau xảy ra khi xoay và gập hông, khu trú ở vùng khớp háng.

Một phương pháp chẩn đoán phân biệt bổ sung là chụp X-quang khớp háng, cho thấy sự hiện diện của các thay đổi bệnh lý trong khớp xương đùi và chỏm xương đùi.

Các đặc điểm phân biệt đặc trưng của viêm khớp háng là đau khi gập và duỗi hông, hạn chế vận động khớp háng, thay đổi khi chụp X-quang.

Sự đối đãi. Trong đợt cấp của bệnh, cần nghỉ ngơi cũng như dùng thuốc giảm đau cần thiết. Bệnh nhân được chỉ định nằm nghỉ tại giường cho đến khi hết cơn đau cấp. Trong trường hợp này, bệnh nhân nên nằm trên giường không cúi. Có thể sử dụng nhiệt cục bộ dưới dạng chườm nóng, có tác dụng điều trị tích cực.

Có thể sử dụng các thủ tục địa phương, như ngân hàng, trát mù tạt, chà xát.

Thuốc mỡ có nọc rắn hoặc ong có trong thành phần của chúng có tác dụng tốt. Chà xát những loại thuốc mỡ này vào vị trí đau. Liệu pháp vitamin B1 và ​​B12 được sử dụng. Trong giai đoạn bệnh có đợt cấp, điều trị vật lý trị liệu: Chiếu tia UV và dòng điện di động vào vùng thắt lưng, mông, cốt, cẳng chân. Để chấm dứt hội chứng đau, các thuốc phong tỏa hydrocortisone được sử dụng, có thể là trong da, dưới da, thấu kính, cơ và ngoài màng cứng.

Với phong tỏa novocain trong da, 0,25-0,5% novocain được đưa vào đốt sống vùng thắt lưng cho đến khi hình thành vỏ chanh.

Vào cuối giai đoạn cấp tính, liệu pháp kéo được sử dụng, tức là điều trị bằng lực kéo, với sự trợ giúp của trọng lượng cơ thể của chính bệnh nhân hoặc với sự trợ giúp của các thiết bị bổ sung. Ngoài các phương pháp trên, người ta còn dùng vật lý trị liệu, tắm nhiều loại, tắm bùn,… Trong trường hợp hội chứng đau kéo dài thì phải dùng đến thuốc an thần, chống trầm cảm.

Trong trường hợp hội chứng đau dai dẳng không khỏi sau các biện pháp trên, rối loạn vận động rõ rệt, có thể sử dụng các loại phẫu thuật điều trị. Đĩa đệm bị sa, dẫn đến chèn ép động mạch thân-tủy sống, rối loạn vùng chậu, liệt và liệt là một dấu hiệu cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp.

29. Bệnh căn cổ tử cung và bệnh căn lồng ngực

Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi hội chứng đau của loại đau thắt lưng. Yếu tố kích thích sự xuất hiện của hội chứng đau là hoạt động thể chất hoặc cử động vụng về. Trong trường hợp này, cơn đau xảy ra đột ngột, trong khi đầu được đặt ở tư thế ép buộc. Thông thường, cơn đau lan đến vùng cẳng tay và vùng trên cơ ức đòn chũm. Sự xuất hiện của dị cảm ở các khu vực khác nhau của chi trên là đặc trưng. Thông thường, dị cảm khu trú ở các ngón tay. Ho, hắt hơi, cử động đầu đột ngột, căng thẳng lên cột sống cổ, bắt cóc hoặc nâng cánh tay bị ảnh hưởng gây ra cơn đau tăng lên.

Một cuộc kiểm tra khách quan ở các khu vực nhận được sự trong từ các sợi của chân răng bị ảnh hưởng để xác định gây mê hoặc gây mê (trong một số trường hợp hiếm hơn). Có lẽ sự phát triển của hạ huyết áp của các cơ của chi trên bị ảnh hưởng. Rễ của OVI-OVII thường bị ảnh hưởng nhất ở cột sống cổ.

Các rễ này bị tiêu diệt dẫn đến giảm phản xạ cả gân và màng xương. Tổn thương chèn ép thường gặp nhất của rễ cổ tử cung.

Với tổn thương chèn ép rễ OVI và OVII, bệnh cảnh lâm sàng sẽ khác. Hội chứng thấu kính nén ở cấp độ OVI được biểu hiện bằng sự vi phạm độ nhạy cảm ở vùng da nhận được sự săn chắc từ các sợi của nó. Khu vực này bao gồm không gian từ cổ và vai gáy đến ngón tay đầu tiên của chi bị ảnh hưởng. Rối loạn nhạy cảm được thể hiện dưới dạng đau, dị cảm, sau đó phát triển mê cảm. Cơ nhị đầu vai cũng tham gia vào quá trình bệnh lý, biểu hiện là yếu và kém trương lực, giảm phản xạ gân xương.

Tổn thương chèn ép của rễ tủy sống cổ ở mức độ CV1I cũng được biểu hiện bằng sự vi phạm độ nhạy dưới dạng đau và dị cảm ở vùng nhận được sự nâng cao từ các sợi của rễ này. Trong trường hợp này, sự vi phạm độ nhạy được khu trú ở khu vực từ cổ và vai gáy đến các ngón tay II và III của chi trên bị ảnh hưởng. Hội chứng đau thường chiếm vùng xương bả vai từ phía bị ảnh hưởng.

Một đặc điểm nổi bật của tổn thương chèn ép rễ CVII là teo và yếu cơ tam đầu của vai, cũng như giảm hoặc biến mất hoàn toàn phản xạ từ gân của nó. Tổn thương chèn ép đồng thời của rễ cổ tử cung OVI và OVII được biểu hiện bằng sự giảm trương lực cơ của cẳng tay và bàn tay. Các cơ nằm ở khu vực giọng nam cao bị ảnh hưởng đặc biệt.

Diễn biến của bệnh có thể phức tạp do thêm suy giảm mạch máu của hệ thống cơ đốt sống, cũng như rối loạn cột sống.

Với bệnh lý đốt sống cổ, hội chứng đau thường kéo dài 1,5-2 tuần.

Các chiến thuật trị liệu bao gồm các nguyên tắc tương tự như trong điều trị đau thần kinh tọa. Một đặc điểm của phương pháp điều trị bệnh lý đốt sống cổ là kéo cột sống cổ. Với mục đích này, vòng đệm Glisson và cổ áo bằng vải-bông được sử dụng.

30. Triệu chứng tổn thương dây thần kinh hướng tâm

Bệnh lý này thường gặp hơn các tổn thương khác của dây thần kinh chi trên. Tổn thương dây thần kinh do một số nguyên nhân. Thần kinh có thể bị ảnh hưởng trong khi ngủ nếu bệnh nhân nằm ngủ trên bề mặt cứng, đồng thời đặt tay dưới đầu hoặc dưới thân. Về cơ bản, một tổn thương như vậy xảy ra trong khi ngủ sâu, có thể liên quan đến tình trạng say hoặc mệt mỏi. Đây là cái gọi là tê liệt khi ngủ. Ngoài ra, bệnh lý thần kinh của dây thần kinh hướng tâm có thể xảy ra dưới ảnh hưởng của việc đè nén kéo dài bằng nạng hoặc garô do gãy xương quai xanh. Trong một số trường hợp, bệnh lý thần kinh hướng tâm có thể xảy ra do kỹ thuật tiêm không đúng vào mặt ngoài của vai, có thể xảy ra khi dây thần kinh tọa bất thường.

Trong những trường hợp khá hiếm, các yếu tố gây tổn thương dây thần kinh hướng tâm có thể là bệnh (như cúm, viêm phổi, sốt phát ban, v.v.) hoặc nhiễm độc (ví dụ, ngộ độc rượu hoặc chì). Chức năng của dây thần kinh hướng tâm là hỗn hợp. Các sợi vận động có trong thành phần của nó chi phối các cơ duỗi của cẳng tay, bao gồm cơ tam đầu, cơ trụ, cơ tay: cơ duỗi cổ tay (ngắn và dài), cơ duỗi ngón tay, cơ duỗi ngón út, cơ dài. bắt cóc ngón tay cái, hỗ trợ vòm. Bảo tồn các cơ trên, dây thần kinh thực hiện các chức năng vận động sau: duỗi ở khớp khuỷu tay, ở khớp cổ tay, duỗi các phalang chính của ngón tay, giạng ngón tay cái, ngửa bàn tay.

Với tổn thương dây thần kinh hướng tâm ở các mức độ khác nhau sẽ ghi nhận các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Dây thần kinh hướng tâm có thể bị ảnh hưởng ở nách, XNUMX/XNUMX trên, XNUMX/XNUMX giữa và XNUMX/XNUMX dưới của vai. Tổn thương dây thần kinh ở nách và một phần ba trên của vai dẫn đến sự phát triển của sự tê liệt các cơ nhận được sự nuôi dưỡng từ các sợi của nó. Hình ảnh lâm sàng sau có đặc điểm: bàn tay rũ xuống khi giơ tay lên, ngón thứ nhất của bàn tay đưa sang ngón thứ hai. Bệnh nhân không thể duỗi thẳng cẳng tay và bàn tay, do chức năng của các cơ duỗi bị suy giảm. Nó được ghi nhận là không thể bắt cóc ngón tay đầu tiên của bàn tay, nâng cao của cẳng tay.

Khi khám, có mất phản xạ duỗi của khuỷu tay, cũng như giảm phản xạ cổ tay. Tất cả các loại nhạy cảm trên da của các ngón tay I, II và nửa của III của bàn tay đều bị vi phạm. Rối loạn nhạy cảm thường được biểu hiện dưới dạng dị cảm.

Tổn thương dây thần kinh hướng tâm ở vùng XNUMX/XNUMX giữa của vai được đặc trưng về mặt lâm sàng bởi sự bảo tồn phần duỗi của cẳng tay, cũng như phản xạ cơ duỗi. Độ nhạy trên da của vai được bảo toàn. Sự tổn thương của dây thần kinh ulnar là trường hợp phổ biến thứ hai trong số các tổn thương của tất cả các dây thần kinh tạo nên đám rối cánh tay.

Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân của bệnh lý thần kinh của dây thần kinh ulnar là sự chèn ép của nó vào vùng khớp khuỷu tay.

Ngoài chèn ép, bệnh lý thần kinh loét có thể do gãy dây thần kinh giữa của vai hoặc gãy xương trên.

31. Triệu chứng tổn thương da vùng nách và cơ

Các dây thần kinh nách trong chức năng của nó là hỗn hợp.

Các sợi vận động của dây thần kinh bao bọc bên trong các cơ delta và cơ nhỏ. Các sợi cảm giác của dây thần kinh nách là một phần của dây thần kinh da bên trên của vai và bao bọc bên trong da của bề mặt ngoài của vai.

Tổn thương dây thần kinh nách có thể do ảnh hưởng của một số lý do.

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh thần kinh ở nách là do chấn thương, chẳng hạn như gãy xương hoặc trật khớp vai, vết thương do đạn bắn, áp lực kéo dài lên sợi thần kinh (ví dụ, với nạng), vị trí không chính xác của vai trong khi ngủ hoặc gây mê, vân vân.

Về mặt lâm sàng, sự thất bại của dây thần kinh này có đặc điểm là bệnh nhân không thể đưa tay sang ngang, điều này được giải thích là do sự phát triển của liệt và teo cơ delta. Có sự lỏng lẻo ở khớp vai. Độ nhạy của da mặt ngoài của XNUMX/XNUMX trên của vai cũng bị rối loạn.

Trong chức năng của nó, dây thần kinh này là hỗn hợp. Các sợi vận động tạo nên dây thần kinh cơ bên trong cơ bắp tay, cơ vai và cơ coracobrachial.

Các sợi thần kinh nhạy cảm bao bọc bên trong da ở bề mặt ngoài của cẳng tay.

Thần kinh cơ bao gồm các nhánh của thần kinh bên của cẳng tay. Với tổn thương dây thần kinh cơ, teo cơ bắp tay, cánh tay và cơ ức đòn chũm được ghi nhận. Mất phản xạ gập-khuỷu tay, cũng như vi phạm tất cả các loại da nhạy cảm trên bề mặt xuyên tâm của cẳng tay và đầu ngón chân.

32. Bệnh thần kinh trung gian.

Bệnh lý thần kinh trung gian ít phổ biến hơn tổn thương dây thần kinh ulnar.

Bệnh thần kinh có thể là hậu quả của chấn thương chi trên, tổn thương dây thần kinh trong trường hợp vi phạm kỹ thuật tiêm tĩnh mạch vào tĩnh mạch cubital, vết thương rạch bề mặt lòng bàn tay của cẳng tay phía trên khớp cổ tay, cũng như vận động quá sức. của bàn tay có tính chất chuyên nghiệp.

Chức năng của dây thần kinh trung gian là hỗn hợp. Các sợi vận động của dây thần kinh trung gian nuôi dưỡng các cơ sau của chi trên: cơ gấp hướng tâm của bàn tay, cơ dài lòng bàn tay, cơ gấp của các ngón tay (ở trên và ở sâu), cơ gấp của ngón đầu tiên của bàn tay (dài và ngắn), cơ tròn và cơ vuông, cơ loại bỏ ngón tay cái và cũng là cơ đối lập ngón tay cái với bàn tay.

Do dây thần kinh trung gian bên trong các cơ ở trên của chi trên, khi chúng co lại, các kiểu cử động sau đây được thực hiện: gập và duỗi các ngón II và III ở vùng của các cơ ở giữa và xa của chúng, gập của ngón tay I trong vùng của phalanx xa của nó, đối lập của ngón tay I của bàn tay với phần còn lại của các ngón tay, chếch của cẳng tay.

Một số loại chuyển động được thực hiện thông qua sự nâng đỡ của một số cơ nhất định bởi dây thần kinh trung gian cùng với ulnar.

Những loại hành động vận động này bao gồm gập lòng bàn tay, gập ngón tay ở vùng gần và giữa của chúng, ngoại trừ ngón cái.

Thành phần của dây thần kinh trung gian bao gồm các sợi cảm giác nằm trong da trên bề mặt xuyên tâm của bàn tay, bề mặt gan bàn tay từ ngón I đến IV của bàn tay, và bề mặt sau của các phalang xa của các ngón tay này.

Tổn thương dây thần kinh giữa dẫn đến vi phạm phát âm, vi phạm cơ gập lòng bàn tay, cũng như các ngón tay I, II và III. Có sự vi phạm phần mở rộng của các ngón II và III trong khu vực của các phalang xa của chúng. Bệnh nhân mất khả năng uốn cong các ngón tay I, II và III khi cố gắng nắm chặt bàn tay thành nắm đấm. Đặc điểm của việc không thể chống lại ngón cái của bàn tay với phần còn lại của bàn tay.

Vi phạm độ nhạy thường được khu trú trên bề mặt lòng bàn tay, cùng bề mặt của I, II, III và một phần của các ngón tay IV, cũng như trên bề mặt sau của các phalang xa của ngón tay thứ hai, thứ ba và một phần IV. của bàn tay.

Trong hầu hết các trường hợp, sự xuất hiện của cơn đau có tính chất nhân quả là đặc trưng.

Sự teo các cơ của bàn tay được xác định, đặc biệt rõ rệt ở vùng giọng nam cao. Kết quả của hiện tượng teo, ngón đầu tiên của bàn tay được lắp với ngón thứ hai trên cùng một mặt phẳng. Cái gọi là chân khỉ phát triển.

Ngoài ra, do bị teo, ngón tay cái không thể uốn cong khi cố gắng nắm chặt bàn tay thành nắm đấm được ghi nhận. Các rối loạn thực vật được quan sát thấy, biểu hiện dưới dạng da xanh xao và tím tái, móng tay giòn, xuất hiện các vết loét và xói mòn, suy giảm tiết mồ hôi, v.v.

Sự đối đãi. Ban đầu, các phương pháp điều trị bảo tồn được sử dụng, chẳng hạn như vitamin B, thuốc kháng cholinesterase và vật lý trị liệu.

33. Triệu chứng tổn thương dây thần kinh đùi và liệt đùi.

Chức năng của dây thần kinh đùi là hỗn hợp. Nó bao gồm các sợi vận động và cảm giác. Các sợi vận động của dây thần kinh đùi kích hoạt một số cơ của chi dưới. Những cơ này bao gồm iliopsoas, quadriceps femoris và sartorius. Tất cả các cơ này khi co lại sẽ thực hiện một số chức năng nhất định sẽ bị suy giảm khi dây thần kinh đùi bị tổn thương.

Cơ iliopsoas làm gập hông ở khớp háng. Cơ tứ đầu đùi gập đùi và cũng kéo dài cẳng chân. Sự co rút của cơ sartorius gây ra sự uốn cong của chi dưới ở khớp gối và khớp háng. Các sợi cảm giác của dây thần kinh đùi là một phần của các nhánh da trước của dây thần kinh đùi và dây thần kinh bán cầu. Các nhánh da trước nuôi dưỡng da ở bề mặt trước của XNUMX/XNUMX dưới của đùi. Các dây thần kinh saphenous bên trong bề mặt phía trước của cẳng chân. Tổn thương dây thần kinh đùi có thể khu trú phía trên dây chằng bẹn hoặc bên dưới dây chằng. Với tổn thương dây thần kinh đùi bên dưới dây chằng bẹn, sa phản xạ đầu gối, teo cơ tứ đầu đùi, suy giảm khả năng kéo dài của chân và rối loạn tất cả các loại nhạy cảm trong vùng da tiếp nhận sự nâng lên từ thần kinh saphenous được quan sát thấy.

Khi tổn thương dây thần kinh đùi ở trên dây chằng bẹn, tất cả các triệu chứng trên đều được quan sát thấy, kèm theo các biểu hiện rối loạn chức năng của cơ ức đòn chũm. Bệnh nhân kêu khó khi đi lại và chạy, liên quan đến việc không thể đưa đùi vào bụng. Ngoài ra, có một sự vi phạm của tất cả các loại nhạy cảm trên da của bề mặt trước của đùi. Ngoài tất cả các biểu hiện lâm sàng này, có một triệu chứng của Matskevich và một triệu chứng của Wasserman.

Triệu chứng của Matskevich là khi ống chân của chi bị ảnh hưởng bị uốn cong, bệnh nhân ở tư thế nằm sấp, bị đau ở mặt trước của đùi. Triệu chứng của Wasserman được biểu hiện bằng sự xuất hiện của cơn đau trong trường hợp nâng chân duỗi ra ở bệnh nhân nằm sấp. Trong trường hợp này, cơn đau khu trú ở bề mặt trước của đùi.

Với đau dây thần kinh của dây thần kinh da đùi hoặc với viêm dây thần kinh của nó, sự xuất hiện của dị cảm ở da đùi được ghi nhận. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý này là đơn phương. Biểu hiện của bệnh là các cơn dị cảm, biểu hiện bằng cảm giác nóng, tê, ngứa ran khu trú ở vùng da mặt ngoài đùi. Khi đứng hoặc đi bộ kéo dài, dị cảm sẽ tăng lên. Tăng cường những cảm giác này đòi hỏi phải dừng ngay và nghỉ ngơi của chi bị ảnh hưởng. Nếu bạn tiếp tục đi bộ, dị cảm có thể chuyển thành đau rát. Các cơn dị cảm xảy ra do ép dây thần kinh da đùi bằng băng hoặc đai gần xương chậu trên trước. Thông thường, dị cảm hông phát triển ở tuổi già.

Điều kiện cần thiết để đạt được hiệu quả điều trị tích cực là loại bỏ nguyên nhân tức thời dẫn đến sự phát triển của dị cảm khớp háng. Nó là cần thiết để thực hiện điều trị triệu chứng, bao gồm cả việc bổ nhiệm noshpa, papaverine, xoa bóp và các thủ tục nhiệt cũng được sử dụng.

34. Triệu chứng tổn thương dây thần kinh tọa và dây thần kinh chày.

Các dây thần kinh tọa trong chức năng của nó là hỗn hợp. Trong tất cả các dây thần kinh ngoại biên, dây thần kinh tọa là dây thần kinh tọa lớn nhất. Dây thần kinh tọa rời khỏi khoang chậu giữa ống nội tâm mạc và phần lớn hơn của xương đùi, nơi có các lỗ đệm. Sau đó, dây thần kinh tọa đi dọc theo mặt sau của đùi, đi vào lỗ chân lông.

Đi dọc theo mặt sau của đùi, dây thần kinh phát ra một số nhánh kích hoạt một số cơ. Những cơ này là bắp tay đùi, semitendinosus và semimembranosus. Các cơ này uốn cong cẳng chân và xoay nó vào trong. Trong trường hợp dây thần kinh tọa bị ảnh hưởng cao, khi đó chức năng của dây thần kinh chày và xương mác sẽ bị suy giảm. Sự mất chức năng của chúng được biểu hiện trên lâm sàng bằng việc gây tê da ở vùng cẳng chân và bàn chân, tê liệt ngoại vi của bàn chân và các ngón tay, cũng như sự biến mất của phản xạ Achilles. Ngoài ra, nó được ghi nhận là không thể uốn cong cẳng chân của chi bị ảnh hưởng.

Vì dây thần kinh tọa là hỗn hợp nên ngoài vận động và cảm giác, nó còn bao gồm các sợi tự chủ. Điều này giải thích sự hiện diện của một số rối loạn tự trị trong các tổn thương của dây thần kinh tọa. Khi sờ vào chi bị ảnh hưởng, người ta xác định được một cơn đau nhói, khu trú dọc theo dây thần kinh tọa cũng như các nhánh của nó. Cảm giác đau dữ dội nhất nằm ở những nơi được che phủ kém bởi các mô mềm. Khi sờ nắn, trong quá trình kích ứng, cảm giác đau phát lên và xuống dọc theo đường đi của dây thần kinh.

Theo chức năng thực hiện, dây thần kinh chày hỗn hợp. Các sợi vận động của dây thần kinh bên trong một số cơ của chi dưới, chẳng hạn như cơ tam đầu của cẳng chân, cơ gấp của bàn chân (dài và ngắn), cơ gấp của ngón chân cái (dài và ngắn), cơ duỗi ngón chân cái và cơ chày sau. Với tổn thương dây thần kinh chày, tất cả các cử động được thực hiện trong quá trình co cơ trên của chi dưới đều bị vi phạm.

Các sợi cảm giác của dây thần kinh chày là một phần của dây thần kinh da sống lưng bên, cũng như dây thần kinh thực vật bên và giữa. Là một phần của dây thần kinh da, các sợi cảm giác nằm bên trong da ở mặt sau của chân. Là một phần của dây thần kinh thực vật, các sợi cảm giác bao bọc bên trong da bàn chân và các ngón tay. Sự thất bại của dây thần kinh chày được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng sau: bệnh nhân không thể uốn cong bàn chân và các ngón tay ở chi bị ảnh hưởng, không thể quay bàn chân vào trong, bàn chân và các ngón tay của chi bị ảnh hưởng. một trạng thái mở rộng, vị trí này được gọi là bàn chân gót chân.

Ngoài ra, bệnh nhân không có khả năng vươn lên bằng các ngón chân của chi dưới bị ảnh hưởng và kiễng gót chân khi đi bộ.

Ngoài vận động, rối loạn cảm giác cũng được quan sát thấy. Vi phạm tất cả các loại nhạy cảm trên da của mặt sau của chân, lòng bàn chân và ngón tay. Ở ngón chân cái của chi bị mất cảm giác cơ - khớp.

35. Triệu chứng lâm sàng của tổn thương dây thần kinh chày, cơ mông trên, cơ mông và dây thần kinh sau.

Dây thần kinh này được trộn lẫn trong chức năng của nó. Dây thần kinh peroneal chung chia thành hai nhánh tận cùng, đó là các dây thần kinh peroneal sâu và bề mặt. Sợi vận động là một phần của cả hai nhánh tận cùng của dây thần kinh chung quanh.

Dây thần kinh peroneal bề ngoài (cụ thể là các sợi vận động của nó) nuôi dưỡng các cơ peroneal bên trong (dài và ngắn). Trong quá trình co, các cơ này bắt cóc bàn chân ra ngoài và nâng cao cạnh bên của bàn chân. Các sợi vận động của dây thần kinh peroneal sâu bên trong các cơ xuyên qua bàn chân.

Những cơ này là cơ kéo dài của bàn chân và cơ kéo dài của các ngón tay. Các sợi nhạy cảm của dây thần kinh peroneal chung bao bọc bên trong da ở bề mặt ngoài của cẳng chân và mặt lưng của bàn chân. Sự suy yếu của dây thần kinh xương chậu chung dẫn đến không thể mở rộng bàn chân và các ngón tay, và không thể xoay bàn chân ra ngoài cũng được ghi nhận.

Khi khám nghiệm, một hình ảnh của một "chân ngựa" được quan sát. Nó được đặc trưng bởi sự phát âm và hơi hướng vào trong. Trong trường hợp này, các ngón chân ở tư thế uốn cong. Khi đi, bệnh nhân không thể kiễng gót chân được, đồng thời dùng các ngón tay của bàn chân bị đau chạm sàn.

Để tránh dùng ngón tay chạm sàn, người bệnh nâng cao chân khi đi bộ. Khi hạ thấp chi bị ảnh hưởng, bệnh nhân đầu tiên chạm sàn bằng ngón chân, mép bên của bàn chân, sau đó bằng toàn bộ lòng bàn chân. Trên da của bề mặt bên ngoài của cẳng chân và mặt lưng của bàn chân, có sự vi phạm của tất cả các loại nhạy cảm.

Vì với tổn thương dây thần kinh chày chung, chức năng của dây thần kinh chày vẫn được bảo toàn, không vi phạm cảm giác cơ-khớp ở ngón chân. Phản xạ Achilles cũng vẫn còn nguyên vẹn.

Các dây thần kinh cơ mông trên có chức năng vận động. Các sợi của nó bao bọc bên trong cơ mông giữa và cơ mông nhỏ, cũng như cơ kéo căng cơ ức đòn chũm. Với sự co của các cơ nói trên, đùi được thu gọn ra ngoài. Sự đánh bại của dây thần kinh cơ mông trên gây ra sự vi phạm chuyển động này. Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh hai bên, người bệnh lắc lư sang hai bên khi đi lại. Vi phạm này được gọi là dáng đi của vịt. Trong chức năng của nó, dây thần kinh mông dưới là vận động. Các sợi của nó bên trong cơ mông tối đa. Sự co lại của các sợi cơ này làm cho hông bị thu hẹp về phía sau, cũng như thân cây được duỗi thẳng từ tư thế cong. Tổn thương dây thần kinh mông dưới được biểu hiện bằng khó khăn hoặc không có khả năng thực hiện các cử động này.

Theo chức năng của nó, dây thần kinh này nhạy cảm. Các sợi của nó làm bên trong da ở vùng dưới mông, cũng như mặt sau của đùi. Tổn thương dây thần kinh da phía sau của đùi được biểu hiện lâm sàng bằng sự vi phạm hoặc mất hoàn toàn tất cả các loại nhạy cảm ở các vùng bên trong của nó.

36. Triệu chứng lâm sàng của tổn thương dây thần kinh tọa và dây thần kinh chày.

Về mặt lâm sàng, bệnh lý này được biểu hiện bằng sự phát triển của liệt hoặc liệt bàn chân và các ngón tay, cơ gấp của chi dưới bị ảnh hưởng trong khớp gối bị rối loạn, phản xạ Achilles bị suy yếu hoặc mất hẳn.

Ngoài rối loạn vận động, rối loạn cảm giác cũng được ghi nhận với bệnh viêm dây thần kinh tọa. Trên da ở khu vực bề mặt sau của cẳng chân và bề mặt lưng của bàn chân, có sự vi phạm các loại nhạy cảm bề ngoài có tính chất ngoại vi. Đau nhói được ghi nhận dọc theo dây thần kinh tọa.

Ngoài ra, sự xuất hiện của các rối loạn dinh dưỡng và sinh dưỡng ở chi bị ảnh hưởng là đặc trưng. Khi sờ nắn, người ta xác định được cơn đau nhói dọc theo dây thần kinh tọa. Soreness nằm ở các điểm của Balle. Những điểm này nằm dưới nếp gấp mông (điểm đi ra của dây thần kinh tọa), ở mặt sau của đùi (popliteal Fossa), trên mặt lưng của bàn chân.

Để chẩn đoán chính xác, cần xác định sự hiện diện của triệu chứng căng dây thần kinh. Triệu chứng của Neri là xuất hiện các cơn đau ở vùng thắt lưng xảy ra khi người bệnh cúi đầu xuống. Triệu chứng Lasego bao gồm hai giai đoạn. Giai đoạn đầu đặc trưng bởi xuất hiện các cơn đau ở vùng thắt lưng khi đưa chân duỗi thẳng của bệnh nhân lên. Giai đoạn thứ hai của triệu chứng là sự biến mất của cơn đau khi chân bệnh nhân bị cong trong khớp gối. Triệu chứng của Bonnet: khi chi dưới bị co thắt, cơn đau xuất hiện ở vùng thắt lưng hoặc dọc theo dây thần kinh tọa. Triệu chứng Sika-ra được phát hiện khi bàn chân của bệnh nhân uốn cong hoặc không gập lại và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau ở vùng da chân. Triệu chứng của Vilenkin xảy ra với bộ gõ mạnh ở vùng cơ mông và được biểu hiện bằng sự xuất hiện của cơn đau khu trú dọc theo dây thần kinh tọa.

Với bệnh lý này, bàn chân của chi bị ảnh hưởng bị treo xuống, không thể mở rộng bàn chân và các ngón tay được ghi nhận. Người bệnh khi đi lại không thể kiễng gót chân do đó kiễng chân.

Ngoài rối loạn vận động, có sự vi phạm độ nhạy cảm, khu trú trên da ở khu vực bề mặt ngoài của cẳng chân, bề mặt lưng của bàn chân, cũng như các ngón tay I và II. Thông thường, viêm dây thần kinh của dây thần kinh hông phổ biến là do chấn thương, trật khớp gối, cũng như các chất độc khác nhau, chẳng hạn như rượu, thạch tín và chì.

Với bệnh lý này, khó hoặc không thể gập bàn chân và các ngón tay trên chi bị ảnh hưởng. Khi khám, bàn chân được nâng cao. Khi đi bộ, người bệnh không thể kiễng chân do đó phải kiễng gót chân. Ngoài những rối loạn này, còn có hạ huyết áp của cơ bắp chân, cũng như teo cơ của chúng. Mất phản xạ Achilles. Trên da ở khu vực bề mặt sau của cẳng chân và lòng bàn chân, các rối loạn nhạy cảm được ghi nhận, cũng như đau rát, không thể chịu đựng được.

37. Lý do phát triển áp xe não

Áp xe não là tình trạng tích tụ mủ cục bộ trong mô não. Thông thường, áp xe não xảy ra như một bệnh thứ phát, miễn là có một ổ nhiễm trùng nằm bên ngoài hệ thống thần kinh trung ương. Bắt buộc là sự xâm nhập của một tác nhân truyền nhiễm vào não. Đồng thời, không phải một mà có thể tồn tại một số áp xe.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Thông thường, tác nhân gây áp xe não là các vi sinh vật sau: liên cầu, tụ cầu, E. coli, nấm, toxoplasma, trong một số trường hợp hiếm hơn, áp xe là do vi khuẩn kỵ khí. Theo hình thái bệnh học, áp xe não được chia thành có bao (kẽ) và không bao (nhu mô).

Áp xe kẽ được đặc trưng bởi sự hiện diện của một nang mô liên kết. Viên nang ngăn cách khu vực áp xe với mô não. Thông thường nang được biểu hiện khá tốt và chứa một số lượng lớn các yếu tố thần kinh đệm.

Áp-xe nhu mô không chứa nang mô liên kết. Về tiên lượng và diễn biến lâm sàng, áp xe nhu mô ít thuận lợi hơn, vì mủ tích tụ không có ranh giới và tự do đi vào mô não. Sự xuất hiện bệnh lý của một áp xe phụ thuộc vào khả năng phản ứng của sinh vật bị ảnh hưởng và độc lực của tác nhân lây nhiễm.

Áp-xe kẽ được hình thành trong trường hợp tác nhân lây nhiễm độc lực thấp và sinh vật có sức đề kháng cao. Áp xe nhu mô xảy ra với khả năng phản ứng thấp của sinh vật bị ảnh hưởng và độc lực cao của tác nhân lây nhiễm.

Có một số cơ chế phát triển áp xe não: di căn, tiếp xúc, chấn thương.

Cơ chế di căn của sự xuất hiện được đặc trưng bởi sự xâm nhập của một tác nhân lây nhiễm từ một ổ mủ hiện có theo đường máu. Các ổ mủ có thể là các ổ áp xe nằm ở cổ, đùi hoặc bàn chân, viêm tủy xương, các bệnh viêm mủ ở phổi và màng phổi. Cơ chế tiếp xúc của sự phát triển của áp xe não được đặc trưng bởi sự chuyển đổi của quá trình tạo mủ từ các ổ nằm trong các hình thành của hộp sọ đến mô não. Những áp-xe này bao gồm gây otogenic và gây tê giác. Áp xe xương chũm thường là biến chứng của các bệnh như viêm xương chũm, viêm tai giữa có mủ.

Áp xe não là một biến chứng của bệnh viêm xoang cạnh mũi có mủ. Ngoài ra, một áp xe tiếp xúc có thể là một biến chứng của các bệnh có mủ của quỹ đạo, khoang miệng và hầu. Cơ chế sang chấn của sự xuất hiện của áp xe não xảy ra trong một số trường hợp rất hiếm. Nguyên nhân của áp xe do chấn thương là do chấn thương sọ não, do tác nhân lây nhiễm xâm nhập vào mô não bị dập nát và gây ra sự phát triển của viêm mủ cục bộ.

Sự xuất hiện của áp xe trong trường hợp chấn thương sọ não kín được giải thích là do tự nhiễm trùng. Đồng thời, hệ vi sinh của chính nó, có đặc tính độc hại, hoạt động như một tác nhân lây nhiễm.

38. Hình ảnh lâm sàng của áp xe não

Trong quá trình phát triển của áp xe, bốn giai đoạn được phân biệt: ban đầu, tiềm ẩn, rõ ràng và giai đoạn cuối. Toàn bộ hình ảnh lâm sàng của áp xe được đặc trưng bởi sự hiện diện của các nhóm triệu chứng sau: nhiễm trùng chung, não, khu trú.

Giai đoạn ban đầu (meningoencephalic) được đặc trưng bởi tổn thương màng não trong một khu vực giới hạn. Có sự lan tỏa dần dần tiêu điểm từ màng não đến vùng lân cận của mô não. Có một sự hình thành của một áp xe giới hạn. Về mặt lâm sàng, giai đoạn đầu được đặc trưng bởi tình trạng bệnh nhân xấu dần đi và các triệu chứng nhiễm độc (sốt, ớn lạnh).

Ngoài ra, có các triệu chứng kích thích màng não, bao gồm đau đầu, triệu chứng của Kernig, cũng như các triệu chứng của Brudzinski trên, giữa và dưới.

Sau đó, giai đoạn thứ hai của áp xe phát triển - tiềm ẩn, được đặc trưng về mặt hình thái học bởi sự phân định của vùng hoại tử và sự hình thành của một nang mô liên kết, biểu hiện bằng sự vắng mặt của các triệu chứng.

Quá trình không có triệu chứng của giai đoạn thứ hai của áp xe có liên quan đến việc kích hoạt các cơ chế bù trừ thích ứng khác nhau của sinh vật bị ảnh hưởng. Trong một số trường hợp, bệnh nhân còn phàn nàn về tình trạng suy nhược, mệt mỏi, thờ ơ, giảm khả năng làm việc, v.v. Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài đến vài tháng. Trong trường hợp mất bù, sự phát triển của giai đoạn thứ ba của áp xe não xảy ra - một giai đoạn rõ ràng (thần kinh). Ở giai đoạn này, có hiện tượng sưng não và sưng chất của nó. Trong trường hợp này, sự lưu thông của dịch não tủy, được hình thành do giai đoạn tiềm ẩn, bị xáo trộn.

Áp xe não bắt đầu gây áp lực lên các cấu trúc não, từ đó dẫn đến tăng áp lực nội sọ. Những thay đổi này góp phần làm tăng đau đầu. Trong trường hợp này, cơn đau có thể trở nên vĩnh viễn. Đau đầu tăng dần vào buổi sáng. Khu trú của cơn đau phụ thuộc vào vị trí của áp xe. Trong trường hợp có sự đột phá của mủ từ tâm điểm của ổ áp xe vào não thất, tình trạng kích động tâm thần của bệnh nhân được ghi nhận.

Đặc điểm khác biệt của áp xe tiểu não là có các triệu chứng lâm sàng sau: suy giảm phối hợp cử động, rối loạn vận động (chủ yếu ở bên trọng tâm), mất điều hòa, rung giật nhãn cầu, hội chứng tăng huyết áp.

Giai đoạn rõ ràng của áp xe não phát triển trong một khoảng thời gian khá ngắn (7-8 ngày). Trong trường hợp không có hoặc không đúng chiến thuật điều trị, có thể xảy ra đột phá mủ vào khoang dưới nhện hoặc vào não thất. Trong trường hợp này, sự phát triển của viêm màng não thứ phát hoặc viêm não thất có mủ xảy ra. Sự lan rộng của mủ trong ống tuỷ dẫn đến tổn thương các cấu trúc thân não, biểu hiện bằng sự rối loạn chức năng vận mạch và các trung tâm hô hấp của ống tuỷ. Điều này xác định sự khởi đầu của giai đoạn cuối của quá trình áp xe não, trong hầu hết các trường hợp, dẫn đến tử vong.

39. Chẩn đoán và điều trị áp xe não

Chẩn đoán bao gồm xem xét bệnh sử chính xác và đầy đủ, kiểm tra khách quan và các phương pháp bổ sung (dụng cụ và phòng thí nghiệm). Cần phải xác định sự hiện diện trong cơ thể của ổ nhiễm trùng mãn tính, chấn thương sọ não trước đó, cũng như sự hiện diện của các triệu chứng nhiễm trùng, não và cục bộ nói chung của áp xe não. Cần tiến hành chụp x-quang sọ, xoang cạnh mũi.

Siêu âm não là cần thiết để chẩn đoán. Trong nghiên cứu này, trong trường hợp vị trí của áp xe trong bán cầu, sự dịch chuyển của các cấu trúc trung gian của não được xác định. Có giá trị chẩn đoán là phương pháp chụp áp xe. Trong loại nghiên cứu này, không khí được sử dụng, cũng như các chất cản quang tan trong nước nặng.

Phương pháp áp xe xác định vị trí của tiêu điểm của áp xe, hình dạng và kích thước của nó. Phương pháp chẩn đoán nhiều thông tin nhất là chụp cắt lớp vi tính. Với sự giúp đỡ của nó, có thể thực hiện phân biệt với sự hình thành khối u.

Sự đối đãi. Có cả phương pháp phẫu thuật và bảo tồn trong điều trị áp xe não. Trong một số trường hợp, mặc dù thực tế là phẫu thuật được coi là phương pháp chính xác duy nhất để điều trị bệnh lý này, người ta phải dùng đến điều trị bằng thuốc.

Chỉ định điều trị phẫu thuật là nang áp xe đã hình thành, xảy ra vào tuần thứ tư hoặc thứ năm sau khi phát hiện dấu hiệu bệnh lý đầu tiên, cũng như đe dọa hình thành sụn chêm.

Các loại điều trị phẫu thuật sau đây được sử dụng: cắt sọ, dẫn lưu áp xe qua da. Chỉ định mổ sọ não là một ổ áp xe não lớn (hoặc nhiều ổ). Trong hầu hết các trường hợp, áp xe được lấy ra khỏi mô não cùng với nang của nó. Hoạt động được bổ sung bởi việc đưa vào bệnh nhân những liều lượng khá lớn thuốc kháng sinh.

Dẫn lưu tiêu điểm của ổ áp xe được thực hiện dưới sự kiểm soát bắt buộc của chụp cắt lớp vi tính. Ổ áp xe được dẫn lưu qua một lỗ gờ trên hộp sọ. Phương pháp điều trị này được coi là phương pháp chính xác duy nhất nếu trọng tâm của áp xe nằm đủ sâu trong não hoặc trong khu vực chức năng quan trọng của nó. Theo các chỉ định, có thể dẫn lưu lại khu vực bị ảnh hưởng.

Chống chỉ định điều trị ngoại khoa là nhiều áp xe não không mổ được, áp xe ở giai đoạn viêm não, áp xe sâu. Các chế phẩm kháng sinh được sử dụng như một phương pháp điều trị bảo tồn. Quá trình điều trị kháng sinh thường từ 6 đến 8 tuần. Ban đầu, các loại thuốc kháng khuẩn phổ rộng được kê đơn. Sau đó (sau khi nhận được kết quả nghiên cứu vi khuẩn học của dịch não tủy), các loại thuốc được kê đơn có tính đến độ nhạy của các tác nhân lây nhiễm được phân lập.

Trong trường hợp tổn thương liên cầu hoặc tổn thương đa số vi sinh vật kỵ khí, muối natri benzylpenicillin (penicillin G) được kê toa.

40. Áp xe ngoài màng cứng

Áp xe ngoài màng cứng thường có cơ chế tiếp xúc. Nguồn lây nhiễm trong hầu hết các trường hợp là viêm ống xương, một quá trình nghiêm trọng nằm ở thành của xoang cạnh mũi, có thể xảy ra với chứng viêm mãn tính của chúng (viêm trán, viêm màng nhện, viêm màng nhện). Sự khởi phát của bệnh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sự tập trung hạn chế của chứng viêm trong vùng của màng cứng, cụ thể là lớp ngoài của nó. Viêm có đặc điểm là có mủ hoặc hoại tử. Quá trình bệnh lý đang dần tiến triển. Theo thời gian, một tụ điểm có mủ được hình thành giữa xương sọ và màng cứng. Nó thường được phân định với các mô xung quanh bằng mô hạt và chất kết dính. Nội địa hóa của áp xe ngoài màng cứng có thể khác nhau. Trong trường hợp viêm xoang trán hoặc viêm ethmoid, tụ mủ nằm ở hố sọ trước. Với viêm màng nhện, nó nằm ở hố sọ giữa.

Khiếu nại chính của áp xe ngoài màng cứng là đau đầu. Trong một số trường hợp, nó bị nhầm lẫn với đợt cấp của viêm xoang mãn tính. Thường thì bệnh này xảy ra mà không có bất kỳ triệu chứng nào, và việc phát hiện ra nó là tình cờ, xảy ra trong các hoạt động khác nhau trên các xoang cạnh mũi.

Sự vắng mặt của các triệu chứng trong trường hợp này là do áp xe đang đổ vào xoang cạnh mũi qua một lỗ rò. Trong một số trường hợp, sự làm rỗng của áp xe không xảy ra, và nó tăng dần về thể tích. Sự gia tăng này dẫn đến tăng áp lực nội sọ và xuất hiện các triệu chứng sau: nhức đầu, buồn nôn, nôn, xung huyết đầu dây thần kinh thị giác, nhịp tim chậm. Do sự gia tăng áp lực nội sọ, có thể xảy ra sự chèn ép của đường khứu giác và khứu giác, làm vi phạm chức năng khứu giác. Các dây thần kinh bụng, mặt, sinh ba, hầu họng và phế vị cũng có thể bị ảnh hưởng. Điều này dẫn đến hạ huyết áp của các cơ ở mặt, suy giảm khả năng nhìn của mắt ra bên ngoài, giảm hoặc mất hoàn toàn phản xạ giác mạc, liệt các cơ ở vòm miệng mềm.

Nguyên nhân của áp xe dưới màng cứng rất đa dạng. Nó có thể phát triển khi áp xe ngoài màng cứng đi qua màng cứng, có thể có cơ chế sinh máu và cũng có thể là một biến chứng của viêm xoang mãn tính trầm trọng.

Trong không gian dưới màng cứng, áp xe được giới hạn bởi sự kết dính của màng nhện, cũng như mô liên kết và các yếu tố thần kinh đệm. Nếu không được điều trị, quá trình bệnh lý có thể lan rộng ra toàn bộ bề mặt của màng não, dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm màng não lan tỏa. Sự xuất hiện của áp xe dưới màng cứng dẫn đến tăng áp lực nội sọ.

Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi các dấu hiệu liên quan đến quá trình bệnh lý của màng não và mô não. Trong các xét nghiệm máu, ghi nhận sự gia tăng ESR và tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Trong nghiên cứu về dịch não tủy, người ta xác định được sự gia tăng protein và các yếu tố tế bào.

Sự đối đãi. Sử dụng phương pháp phẫu thuật điều trị các ổ áp xe này.

41. Động kinh

Động kinh là một bệnh mãn tính, biểu hiện bằng những cơn co giật lặp đi lặp lại, co giật hoặc khác, mất ý thức và kèm theo những thay đổi về nhân cách. Động kinh là nguyên phát hoặc thứ phát. Ngoài ra còn có một hội chứng động kinh giống như động kinh.

Cơ sở của bệnh là tăng sẵn sàng co giật. Đó là do đặc thù của quá trình trao đổi chất trong não. Sự phát triển của chứng động kinh có thể được kích thích bởi chấn thương, nhiễm trùng, nhiễm độc và các yếu tố môi trường khác.

Hình ảnh lâm sàng bao gồm co giật lớn và nhỏ, co giật thực vật-nội tạng và tâm thần, cũng như rối loạn tâm thần. Thông thường bệnh khởi phát ở lứa tuổi 5-15 tuổi. Đặc trưng bởi một khóa học tiến bộ. Tần suất co giật và mức độ nghiêm trọng của chúng tăng dần. Tính chất của các cơn co giật cũng thay đổi. Một cơn động kinh lớn đến đột ngột. Thông thường không có dấu hiệu báo trước của cơn co giật, mặc dù trong 1-2 ngày tới tình trạng sức khỏe có thể xấu đi, giấc ngủ, cảm giác thèm ăn có thể bị rối loạn và có thể xuất hiện đau đầu. Trong hầu hết các trường hợp, cơn động kinh diễn ra trước một luồng điện. Đặc tính của nó phụ thuộc vào vùng não bị kích thích. Hào quang kéo dài trong vài giây. Sau đó bệnh nhân bất tỉnh và ngã.

Co giật xuất hiện. Ban đầu, chúng là thuốc bổ và kéo dài 15-20 giây. Sau đó, các cơn co giật trở nên vô tính và kéo dài 2-3 phút. Tần số của chúng giảm dần và xảy ra hiện tượng giãn cơ nói chung.

Thời kỳ này được đặc trưng bởi sự mở rộng của đồng tử, có thể quan sát thấy chúng không có phản ứng với ánh sáng, đi tiểu không tự chủ. Trong vài phút, ý thức vẫn còn u ám, sau đó dần dần sáng tỏ. Bệnh nhân không nhớ bản thân cơn động kinh. Sau cơn co giật, tình trạng bệnh nhân lơ mơ, hôn mê. Các cơn động kinh co giật nhỏ được đặc trưng bởi sự mất ý thức trong thời gian ngắn. Bệnh nhân không bị ngã. Trong thời gian này, bệnh nhân có thể thực hiện nhiều động tác khác nhau. Bệnh nhân không nhớ diễn biến của cơn. Động kinh có triệu chứng có thể xảy ra với các khối u não, đặc biệt là ở thùy trán và thùy thái dương. Những cơn động kinh này được đặc trưng bởi những cơn động kinh Jacksonian. Trạng thái động kinh được đặc trưng bởi một loạt các cơn động kinh.

Hào quang tiêu điểm có thể là giác quan, thị giác, khứu giác, thính giác, tinh thần, thực vật, vận động, lời nói và nhạy cảm. Hào quang cảm giác được đặc trưng bởi sự rối loạn của các cơ quan giác quan. Với hào quang thị giác, có một tầm nhìn của những quả bóng sáng bóng, tia lửa sáng, có liên quan đến tổn thương thùy chẩm. Có thể xuất hiện ảo giác thị giác phức tạp, vĩ mô hoặc vi mô, loạn sắc tố, u xơ cứng. Hào quang khứu giác xảy ra khi thùy thái dương bị ảnh hưởng. Nó được đặc trưng bởi ảo giác khứu giác, thường được kết hợp với vị giác.

Hào quang tâm linh được biểu hiện bằng cảm giác sợ hãi, kinh hoàng, hạnh phúc hoặc vui sướng. Hào quang động cơ được biểu hiện bằng sự xuất hiện của các ô tô tự động. Hào quang nhạy cảm được đặc trưng bởi sự xuất hiện của dị cảm ở các bộ phận khác nhau của cơ thể.

Việc điều trị bệnh động kinh là riêng lẻ, lâu dài, liên tục và phức tạp. Sau khi hết co giật, nên tiếp tục điều trị trong 2-3 năm. Liều lượng thuốc được giảm dần. Điều chính là việc bổ nhiệm thuốc chống co giật.

42. Khái niệm và triệu chứng lâm sàng của các khối u của hệ thần kinh

U não là tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh trung ương. Các khối u não là quá trình thể tích nội sọ, bao gồm các tổn thương do hình thành u nang và u hạt có căn nguyên nhiễm trùng hoặc ký sinh trùng.

Phân loại (L. O. Badalyan 1984).

I. Neoplasms.

1. Sơ cấp:

1) u thần kinh đệm (u tế bào hình sao, u nguyên bào hình sao, u nguyên bào thần kinh đệm; u nguyên bào thần kinh, u nguyên bào hình hạt; ependymomas, ependymoblastomas, choroidcarcinomas, choroidpapillomas; u tủy; hạchlioneuromas, hạch); hạch thần kinh, tế bào thần kinh

2) u màng não, u màng nhện, u mạch máu, u mạch, u mạch;

3) u thần kinh, đa u sợi thần kinh;

4) khối u bẩm sinh - craniopharyngiomas, dermoids, teratomas;

5) khối u tuyến yên - u tuyến, u xơ, u mạch, sarcoma, v.v.;

6) khối u của tuyến tùng - u tuyến tùng, u nguyên bào tuyến tùng;

7) u thần kinh đệm của thần kinh thị giác;

2. Di căn (ung thư biểu mô; sarcoma).

II. U nang ký sinh và u hạt.

1. Bệnh Echinococcosis.

2. Bệnh sán lá gan nhỏ.

III. Tổn thương viêm của não.

1. Bệnh lao.

2. Syphilomas.

3. Viêm màng nhện dạng nang.

4. Áp xe não.

Các khối u não được biểu hiện bằng các triệu chứng não và khu trú. Các triệu chứng khu trú là kết quả của tăng áp lực nội sọ, suy giảm động lực dịch não tủy. Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào vị trí của khối u, vào sự chèn ép và dịch chuyển của mô não. Rối loạn cảm xúc, như một quy luật, được kết hợp với rối loạn chức năng tự trị-nội tạng, bao gồm rối loạn vận mạch, rối loạn hệ thống tim mạch và đường tiêu hóa.

Nhức đầu là triệu chứng chính luôn xảy ra với các khối u não. Nhức đầu tăng dần về thời gian và cường độ. Trong giai đoạn sau, nó trở thành vĩnh viễn. Nhức đầu có thể lan tỏa hoặc khu trú ở một vùng cụ thể. Bản địa hóa của cơn đau đầu đôi khi tương ứng với vị trí của khối u. Một triệu chứng đặc trưng của khối u não là nôn mửa. Với các quá trình thể tích của não, nằm ở vị trí phụ, nôn mửa được quan sát liên tục. Trong trường hợp này, nó có thể được coi là một triệu chứng khu trú. Thông thường nôn không kèm theo buồn nôn, thường xuất hiện ở đỉnh điểm của cơn đau đầu, và đôi khi sau khi nôn bệnh nhân cảm thấy nhẹ nhõm hơn.

Với tăng huyết áp nội sọ, trong một số trường hợp, co giật dạng epileptiform có thể xuất hiện, có thể xảy ra với các khối u não ở nhiều vị trí khác nhau. Đôi khi chúng là triệu chứng đầu tiên của khối u. Khá thường xuyên, các triệu chứng hình tháp xuất hiện và có thể xảy ra đột ngột mất thính giác, suy hô hấp, tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Nếu giai đoạn của quá trình đi đủ xa, thì độ cứng của động vật sẽ phát triển. Nếu có một sự chèn ép của mái của não giữa, thì có nghĩa là vi phạm sự phối hợp các chuyển động của nhãn cầu. Cũng có thể bị tê liệt nhìn lên trên.

43. Phương pháp chẩn đoán và điều trị các khối u của hệ thần kinh

Các dấu hiệu của tăng huyết áp nội sọ có thể được xác định trong các phương pháp nghiên cứu bổ sung. Khi kiểm tra vùng đáy, người ta thấy các núm xung huyết của các dây thần kinh thị giác, đây là một trong những triệu chứng sớm nhất trong các khối u ở hố sọ sau. Hậu quả của tình trạng ứ đọng ở đáy thị là phát triển teo thị thần kinh thứ phát dẫn đến giảm thị lực.

Khi khối u nằm trong vermis tiểu não, có sự vi phạm phối hợp tĩnh. Đặc điểm là vi phạm dáng đi: bệnh nhân loạng choạng cả hai hướng và thường bị ngã.

Tổn thương bán cầu tiểu não dẫn đến mất điều hòa các chi cùng bên tổn thương. Rối loạn ngôn ngữ là điển hình. Nó trở nên xáo trộn, điều biến không đồng đều. Nếu khối u chèn ép cầu não thì có triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ V, VI, VII, VIII, biểu hiện bằng giảm phản xạ giác mạc, lác, nhìn đôi, không đối xứng các nếp gấp vòm mũi. như chóng mặt và ù tai.

Hầu hết các khối u thân não là u thần kinh đệm. Giai đoạn phát triển ban đầu của khối u được đặc trưng bởi các hội chứng xen kẽ.

Các khối u ở não giữa được đặc trưng bởi sự phát triển của các rối loạn vận động cơ mắt, chứng nhìn đôi, nhìn đôi, suy giảm khả năng hội tụ và chỗ ở, và chứng lác. Cũng có thể phát triển các hội chứng Weber, Benedict hoặc Claude xen kẽ. Khi mái của não giữa bị ảnh hưởng, liệt nhìn lên hoặc nhìn xuống, rung giật nhãn cầu thẳng đứng hoặc hội tụ, mất thính giác và mất điều hòa phát triển.

Với một khối u của cây cầu, nhìn chằm chằm vào tổn thương, các hội chứng Miyar-Gubler và Fauville xen kẽ, mất điều hòa và rối loạn tự trị phát triển. Với các khối u của thân não ở vùng não thất IV, hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng rối loạn vận động và các cơn tắc nghẽn, biểu hiện bằng đau đầu đột ngột, nôn mửa, suy giảm ý thức và rối loạn hô hấp và tim mạch. các hệ thống. Với độ chính xác cao hơn, dữ liệu anamnestic có thể chỉ ra quá trình bản địa hóa. Chẩn đoán cũng bao gồm các phương pháp nghiên cứu lâm sàng đặc biệt. Kiểm tra đáy mắt cho thấy giãn tĩnh mạch, hẹp động mạch và sưng gai thần kinh thị giác. Khi tiến hành chọc dò tủy sống, áp lực dịch não tủy tăng lên được phát hiện và khi kiểm tra, sự phân ly protein-tế bào được phát hiện.

Khi tiến hành ghi điện não, những thay đổi rõ rệt được ghi nhận khi có các khối u khu trú gần bề mặt của bán cầu đại não hơn. Phương pháp điều trị triệt để là can thiệp phẫu thuật, có hiệu quả hơn trong việc chẩn đoán sớm quá trình bệnh lý và loại bỏ khối u trước khi phát triển các triệu chứng nghiêm trọng có tính chất chung và cục bộ. Nếu khối u do khu trú hoặc do ác tính, không thể tiếp cận để phẫu thuật cắt bỏ thì phương pháp đưa đồng vị phóng xạ trực tiếp vào khối u sẽ được sử dụng để phá hủy mô khối u.

44. Dấu hiệu của một chấn động

Chấn động phát triển mà không có thay đổi hình thái rõ rệt và có liên quan đến chấn thương sọ não. Do chấn thương, sóng CSF có tác động bệnh lý lên thân não và vùng dưới đồi-tuyến yên.

Rối loạn hoạt động thần kinh và vi phạm động lực học thần kinh vỏ não-dưới vỏ được giải thích bằng các đặc điểm giải phẫu và sinh lý và tăng độ nhạy cảm với tổn thương do chấn thương đối với thân não vùng dưới đồi. Rối loạn ý thức đột ngột, hôn mê, rối loạn nhịp tim, hôn mê, buồn ngủ do chấn thương sọ não và các biểu hiện lâm sàng khác trong tương lai, cũng như khả năng đảo ngược của chúng trong quá trình phục hồi các xung thần kinh, được giải thích là do vi phạm các kết nối giữa các dây thần kinh bản chất hữu cơ chức năng và không thể đảo ngược ở các cấp độ khác nhau của hệ thống lưới của thân não.

Một quá trình bệnh lý phức tạp phát triển do chấn thương là do rối loạn lưới-dưới vỏ nguyên phát, kết hợp với các hiện tượng rối loạn tuần hoàn, rối loạn thần kinh-nội tiết và chuyển hóa góp phần gây ra tình trạng thiếu oxy, phù và sưng não. Các mạch máu bị co thắt hoặc giãn ra, lưu lượng máu chậm lại, ứ đọng phát triển và tính thấm của thành mạch tăng lên, dẫn đến xuất huyết và đái ra máu. Sự ngưng trệ phát triển trong hệ thống tĩnh mạch với sự gia tăng áp lực. Khí động lực học bị rối loạn, được biểu hiện bằng sự thay đổi trong việc sản xuất dịch não tủy, vi phạm dòng chảy ra ngoài và tuần hoàn bình thường của nó.

Phòng khám. Trước hết, chấn động được biểu hiện bằng mất ý thức, mức độ nghiêm trọng và thời gian kéo dài phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Giai đoạn cấp tính đặc trưng bởi đau đầu, nôn, buồn nôn, chóng mặt, nặng hơn bằng các cử động khác nhau. Các rối loạn sinh dưỡng-vận mạch thường được ghi nhận: thay đổi nước da (đỏ hoặc trắng bệch), thay đổi mạch, huyết áp, suy hô hấp, sốt và tăng bạch cầu. Tại thời điểm bị thương, đồng tử bị giãn ra, phản ứng với ánh sáng chậm chạp. Sau chấn thương thường thấy rung giật nhãn cầu. Nó có thể dai dẳng và có thể tồn tại trong một thời gian dài. Khi di chuyển nhãn cầu, cảm giác đau được ghi nhận. Hiện tượng màng não nhẹ có thể xảy ra. Nếu chấn thương nghiêm trọng, thì có thể có giảm trương lực cơ, không đối xứng của cơ mặt, phản xạ gân và da, cũng như phản xạ bệnh lý. Với mức độ nhẹ, tình trạng mất ý thức diễn ra trong thời gian ngắn. Có thể không có mất ý thức. Trong trường hợp này, người bệnh bị choáng, định hướng trong không gian bị rối loạn. Bệnh nhân phàn nàn về nhức đầu, chóng mặt, nôn mửa và suy nhược chung. Mức độ nghiêm trọng trung bình của chấn động được đặc trưng bởi rối loạn ý thức kéo dài hơn, chứng quên ngược dòng là đặc trưng. Buồn ngủ và hôn mê được ghi nhận. Bệnh nhân kêu đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn và ù tai. Mức độ tổn thương nặng được đặc trưng bởi tình trạng mất ý thức kéo dài, rối loạn hệ hô hấp và tim mạch. Da thay đổi (tím hoặc nhợt nhạt), đổ mồ hôi lạnh, xuất hiện acrocyanosis. Nó là cần thiết để cung cấp cho bệnh nhân nghỉ ngơi. Vận chuyển đến bệnh viện được thực hiện trong tư thế nằm ngửa. Hỗ trợ khẩn cấp bao gồm loại bỏ các rối loạn khỏi hệ thống hô hấp và tim mạch, loại bỏ trạng thái sốc. Loại bỏ các rối loạn hoạt động của tim được thực hiện bằng cách đưa strophanthin hoặc corglicon vào.

45. Các triệu chứng lâm sàng của dập não, tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng.

Nó được biểu hiện bằng các rối loạn thân và não phối hợp với các triệu chứng khu trú, phụ thuộc vào vị trí tổn thương của mô não.

Các triệu chứng là do mô não bị bầm tím trên thành trong của vòm hoặc đáy hộp sọ. Vết bầm tím được đặc trưng bởi rối loạn ý thức ở dạng sững sờ hoặc hôn mê với thời gian và độ sâu khác nhau.

Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý. Tổn thương dây thần kinh mặt, liệt cơ vận động, phản xạ bệnh lý, rối loạn vận động hoặc cảm giác, các triệu chứng màng não, sốt, v.v. thường được xác định.

Sơ cứu và chăm sóc trong giai đoạn cấp tính sau chấn thương tương tự như đối với chấn động nặng. Sau khi rời khỏi giai đoạn cấp tính, các chế phẩm iốt, điện di iốt xuyên não, thuốc kháng cholinesterase, thuốc kích thích sinh học được quy định.

Trong trường hợp rối loạn vận động, xoa bóp và các bài tập trị liệu được thực hiện; trong trường hợp rối loạn cảm xúc, nên tham gia các lớp học với một nhà trị liệu ngôn ngữ.

Nằm giữa xương và màng cứng. Nguồn gốc hình thành chúng là động mạch màng não, tĩnh mạch màng cứng, xoang tĩnh mạch. Máu tụ ngoài màng cứng được biểu hiện bằng các triệu chứng não và khu trú. Các triệu chứng về não là kết quả của việc tăng áp lực nội sọ.

Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào vị trí của khối máu tụ.

Với sự chèn ép của các chân của não, có thể ghi nhận được hiện tượng lác trong, lệch mắt, giãn nở hoặc thu hẹp đồng tử, không có phản ứng của đồng tử với ánh sáng ở phía bị nén.

Với sự chèn ép của tủy sống, có những vi phạm của hệ thống hô hấp và tim mạch. Bên tổn thương được xác định theo vị trí tổn thương của dây thần kinh vận động, biểu hiện bằng giãn đồng tử bên chèn ép, ptosis, đồng tử suy giảm phản ứng với ánh sáng, đồng tử bên bị giãn ra bên tụ máu.

Trong nghiên cứu dịch não tủy, một hỗn hợp nhỏ của máu được xác định. Chụp sọ được sử dụng để chẩn đoán.

Phát triển do hư hỏng các mạch của màng cứng. Một triệu chứng đặc trưng là đau đầu bùng phát, dồn dập. Buồn nôn, nôn, buồn ngủ, suy giảm ý thức thường được ghi nhận. Đồng tử trở nên không đồng đều.

Tụ máu dưới màng cứng được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của tình trạng sững sờ hoặc hôn mê vào ngày đầu tiên sau khi bị thương. Có rối loạn thân rõ rệt, triệu chứng vỏ, các phản xạ trở nên không đối xứng, dần dần các phản xạ bị ức chế.

Trong dịch não tủy có một hỗn hợp của máu, nghiên cứu về quỹ đạo cho thấy các đĩa thị giác xung huyết. Máu tụ dưới màng cứng có thể là mãn tính, với các triệu chứng nặng dần lên trong vài tuần hoặc vài năm sau khi bị thương.

46. ​​Gãy xương sọ

Gãy vòm sọ được hình thành trong quá trình chụp X-quang hộp sọ. Gãy xương thường liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chấn thương.

Nếu vết nứt hộp sọ đã đóng lại, thì các triệu chứng của cả chấn động và va chạm não sẽ được bộc lộ. Gãy xương tuyến tính trong trường hợp không có dữ liệu về sự hiện diện của máu tụ nội sọ hoặc tổn thương mô não thì không cần điều trị phẫu thuật. Các ca phẫu thuật được thực hiện cho những trường hợp gãy xương sọ bị lõm.

Gãy đáy hộp sọ là hậu quả của một cường độ tác động cơ học đáng kể trong quá trình chấn thương. Chẩn đoán bệnh lý này dựa trên dữ liệu kiểm tra thần kinh. Gãy xương sọ được biểu hiện bằng các triệu chứng não, rối loạn thân, các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ, các triệu chứng màng não, cũng như chảy máu và chảy dịch từ mũi, tai, miệng và mũi họng. Trong hầu hết các trường hợp, có chảy máu từ ống thính giác bên ngoài, xảy ra khi hình tháp của xương thái dương bị gãy và vỡ màng nhĩ. Chảy máu mũi xảy ra khi xương ethmoid bị gãy.

Khi gãy xương chính, chảy máu từ miệng và vòm họng được ghi nhận. Với chất nhờn, tổn thương màng cứng được ghi nhận. Trong trường hợp này, chúng tôi nói về thiệt hại xuyên thấu. Sự hiện diện của một vết nứt hộp sọ được chỉ ra bởi chảy máu nhiều, kéo dài từ mũi hoặc kênh thính giác bên ngoài, kết hợp với các triệu chứng thần kinh. Nếu vết nứt khu trú ở vùng hố sọ trước, thì một triệu chứng đeo kính được ghi nhận - bầm tím ở mí mắt và mô quanh hốc mắt. Khi bị gãy xương, triệu chứng này đối xứng và rõ rệt. Đôi khi có lồi mắt muộn. Trong trường hợp gãy xương ở vùng hố sọ giữa, sự hình thành khối máu tụ trên cơ thái dương là đặc trưng. Khối máu tụ này được xác định bằng cách sờ nắn dưới dạng một khối u có tính nhất quán trong xét nghiệm. Một vết nứt ở vùng hố sọ sau được biểu hiện bằng vết bầm tím ở vùng xương chũm. Khi gãy xương nền sọ, các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ được ghi nhận. Trong hầu hết các trường hợp, các dây thần kinh trên khuôn mặt và thính giác bị ảnh hưởng. Trong những trường hợp hiếm gặp hơn, các dây thần kinh vận nhãn, bắt cóc, trochlear, khứu giác, thị giác và dây thần kinh sinh ba bị tổn thương. Trong một trường hợp nghiêm trọng, nứt nền sọ có thể dẫn đến tử vong ngay sau khi bị thương hoặc ngay sau đó.

Một biến chứng vi phạm tính toàn vẹn của màng cứng là sự phát triển của viêm màng não mủ. Hậu quả dai dẳng của gãy xương sọ là đau đầu, các triệu chứng hình chóp và các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ.

Chẩn đoán xuất huyết nội sọ dựa vào chọc dò thắt lưng. Nếu có chảy máu và chảy dịch từ ống thính giác bên ngoài, thì băng vết thương được băng lại bằng gạc vô trùng và băng lại. Thuốc kháng sinh được dùng để ngăn ngừa các biến chứng. Thuốc làm tăng đông máu được sử dụng. Điều trị phẫu thuật được thực hiện đối với gãy xương liền và gãy ở vùng cạnh đáy và xuất huyết nội sọ.

47. Suy nhược

Trầm cảm là một rối loạn tâm thần, đặc điểm chính là: tâm trạng giảm sút (chứng suy nhược máu), đánh giá tiêu cực, bi quan về bản thân, vị trí của bản thân trong thực tế xung quanh, tương lai của bản thân.

Cùng với đó, trầm cảm thường đi kèm với hôn mê, giảm động cơ thúc đẩy hoạt động, rối loạn chức năng làm việc của nhiều cơ quan và hệ thống (tim mạch, hô hấp, nội tiết, v.v.).

Trầm cảm làm trầm trọng thêm biểu hiện, làm trầm trọng thêm quá trình của bất kỳ bệnh lý nào trên cơ thể và làm phức tạp thêm việc điều trị. Những khó khăn đáng kể liên quan đến vấn đề trầm cảm trong tâm thần học và chứng mê man.

Khái niệm "trầm cảm" bao gồm một loạt các biểu hiện tâm thần khác nhau về cấu trúc sinh học, mức độ nghiêm trọng và thời gian của các rối loạn.

Trong phân loại trầm cảm trước đây, chúng được phân biệt trong khuôn khổ bệnh tâm thần (rối loạn tâm thần hưng cảm, tâm thần phân liệt, rối loạn tâm thần, v.v.).

Phù hợp với các biểu hiện lâm sàng, các loại trầm cảm chính đã được xác định: đơn giản (u sầu, lo lắng, thờ ơ) và phức tạp (trầm cảm có hoang tưởng).

Trong số các dấu hiệu trầm cảm cổ điển, người ta có thể phân biệt như cảm giác u uất, cảm giác tội lỗi, biểu hiện muốn tự tử, rối loạn nhịp sinh học (tâm trạng dao động trong ngày với cảm giác tồi tệ nhất vào buổi sáng và cải thiện nhẹ vào buổi chiều và buổi tối), lo lắng. , ức chế trí tuệ và vận động, thờ ơ, khó nói (ủ rũ, cay đắng, gắt gỏng, hành vi thể hiện và tuyên bố với người khác), chứng loạn trương lực cơ (mất cảm giác sảng khoái, không có khả năng trải nghiệm niềm vui, niềm vui, kèm theo cảm giác khó chịu về tinh thần).

Theo phân loại hiện đại (ICD - 10), các biến thể của quá trình trầm cảm có tầm quan trọng hàng đầu: một giai đoạn trầm cảm đơn lẻ, trầm cảm tái phát (tái phát), rối loạn lưỡng cực (thay đổi giai đoạn trầm cảm và hưng cảm), cyclothymia, rối loạn nhịp tim. Theo mức độ nghiêm trọng của bệnh trầm cảm được chia thành nhẹ, trung bình và nặng.

Ngoài các biểu hiện trên, trầm cảm còn kèm theo các triệu chứng tổng quát: suy nhược, đau khớp (đau khớp), khó thở, đánh trống ngực, sụt cân, đau bụng, mất ngủ, đau cơ (đau cơ), đau ngực, giảm cảm giác thèm ăn, táo bón, đi tiểu nhanh.

Trầm cảm là một trong những tình trạng thường xuyên xuất hiện ở bệnh nhân tâm thần. Trầm cảm được quan sát thấy ở những bệnh nhân có bệnh lý ung thư, bệnh mạch vành, bệnh nội tiết (đái tháo đường, tổn thương tuyến giáp), trong thực hành phẫu thuật (trầm cảm trước và sau phẫu thuật).

Ngoài ra còn có nhóm trầm cảm theo mùa, trầm cảm tuổi xế chiều, trầm cảm phản ứng (tâm thần) xảy ra dưới tác động xấu của căng thẳng tâm lý xã hội, chấn thương tinh thần.

48. Điều trị trầm cảm

Phương pháp điều trị trầm cảm hàng đầu ở giai đoạn hiện nay là liệu pháp tâm lý. Cùng với thuốc men, các phương pháp vật lý trị liệu, thực vật và tâm lý trị liệu với các yếu tố điều chỉnh tâm lý và các phương pháp phục hồi xã hội khác được sử dụng rộng rãi. Được tiến hành kết hợp với điều trị bằng thuốc, liệu pháp tâm lý (chủ yếu nhằm điều chỉnh suy nghĩ lệch lạc do trầm cảm, giảm sự hung hăng, vô vọng) là có hiệu quả nhất.

Kể từ đầu kỷ nguyên tâm thần học, vị trí chính trong số các tác dụng điều trị trầm cảm thuộc về thuốc chống trầm cảm (thymoanaleptics). Ngoài chúng, thuốc thuộc các nhóm khác được sử dụng rộng rãi:

Thuốc chống loạn thần (thuốc an thần kinh). Chúng có các đặc tính sau: chúng làm giảm hoạt động tâm thần, giảm kích động tâm thần và có tác dụng chống loạn thần.

Thuốc giải lo âu (thuốc an thần). Chúng chấm dứt trạng thái lo lắng, căng thẳng cảm xúc, sợ hãi, rối loạn giấc ngủ.

Nootropics. Đây là những loại thuốc có tác động tích cực đến quá trình trao đổi chất của não, tăng sức đề kháng của cấu trúc não trước các yếu tố bất lợi khác nhau, đặc biệt là tình trạng thiếu oxy và căng thẳng tột độ.

Thuốc kích thích tâm thần. Chúng làm tăng hiệu suất tinh thần và thể chất, sức bền, giảm cảm giác mệt mỏi.

Định mức. Đây là nhóm thuốc điều chỉnh các biểu hiện lãnh cảm.

Chúng chủ yếu được sử dụng ở các giai đoạn điều trị dự phòng, như một quy luật, trong các cơ sở tâm thần chuyên biệt.

Trong điều trị trầm cảm, việc sử dụng các phương tiện phụ trợ, chẳng hạn như vật lý trị liệu và thuốc nam có tác dụng tốt. Với tình trạng khó chịu, rối loạn giấc ngủ, các loại thảo mộc có thành phần an thần được sử dụng (valerian, motherwort, táo gai, mẫu đơn, oregano).

Thuốc chống trầm cảm được tách thành một nhóm riêng biệt. Chúng bao gồm leuzea, aralia, zamaniha, vv Trong số các quỹ này, cần phải làm nổi bật chiết xuất của St. John's wort.

Các chất hoạt tính tạo nên thành phần của nó có thể tạo ra một loại thuốc hiện đại gelarium và no-vo-passit. Các chế phẩm từ thảo dược được dung nạp tốt, không có tác dụng phụ, có thể kết hợp với các loại thuốc khác và không có dấu hiệu phụ thuộc.

Một vai trò đặc biệt trong việc loại bỏ các biểu hiện trầm cảm thuộc về tác dụng trị liệu tâm lý.

Nghiên cứu về hoạt động của iproniazid cho thấy nó ức chế enzym monoamine oxidase (MAO). Enzyme này vô hiệu hóa norepinephrine, dopamine, serotonin (các chất dẫn truyền thần kinh được tạo ra bởi các cấu trúc của hệ thần kinh và tạo điều kiện cho việc truyền xung thần kinh). Chính những chất này đóng vai trò quan trọng nhất đối với hoạt động của hệ thần kinh trung ương, và sự mất cân bằng của chúng gây ra một số bệnh rối loạn tâm thần và soma, một trong số đó là chứng trầm cảm. Với bệnh trầm cảm, có sự giảm hoạt động truyền xung động trong hệ thống dẫn truyền thần kinh.

49. Rối loạn thần kinh

Chứng loạn thần kinh là một bệnh của hệ thống thần kinh có tính chất chức năng, là kết quả của sự căng thẳng quá mức của các quá trình hoạt động thần kinh cao hơn. Bệnh lý thần kinh chiếm tới 1/3 tổng số các bệnh liên quan đến thần kinh.

Loạn thần kinh phát sinh do thời gian và mức độ nghiêm trọng khác nhau của chấn thương tinh thần hoặc làm việc quá sức mãn tính. Rối loạn thần kinh động lực học của hoạt động thần kinh cao hơn và cấu trúc của vùng dưới đồi đóng một vai trò trong bệnh sinh. Tình trạng của hệ thần kinh tự chủ, nhiễm trùng và say trong quá khứ cũng đóng một vai trò nào đó. Trong phòng khám chuyên khoa thần kinh, các rối loạn cảm xúc và vị giác chiếm ưu thế. Bệnh nhân mắc chứng loạn thần kinh giữ thái độ phê phán đối với tình trạng của họ (trái ngược với bệnh nhân mắc chứng thái nhân cách).

Có các loại rối loạn thần kinh sau: suy nhược thần kinh, rối loạn thần kinh cuồng loạn, rối loạn ám ảnh cưỡng chế.

Suy nhược thần kinh là dạng rối loạn thần kinh phổ biến nhất. Nó bao gồm tâm lý và somatogeny. Theo biểu hiện lâm sàng, người ta thường phân biệt một số dạng suy nhược thần kinh.

Hypersthenic, thể hiện ở việc tăng kích thích, tiểu không tự chủ, suy giảm khả năng chú ý và giấc ngủ, tăng phản ứng với các yếu tố kích thích nhỏ trong khi vẫn duy trì khả năng làm việc.

Dạng suy nhược dễ cáu giận được đặc trưng bởi sự giảm sút khả năng làm việc vào buổi tối, suy giảm khả năng chú ý, mau nước mắt, đau đầu, dễ xúc động và thiếu kiên nhẫn.

Người bệnh thường chú ý đến sự rối loạn hoạt động của các cơ quan nội tạng, họ nghi ngờ, thường xuyên rơi vào trạng thái lo lắng.

Hình thức giảm khí áp được thể hiện trong chứng tăng động, sự hiện diện của hội chứng suy nhược, thờ ơ, mệt mỏi, mất ngủ.

Các rối loạn sinh dưỡng dưới dạng ớn lạnh, tăng tiết mồ hôi, chứng acrocyanosis là đặc trưng của tất cả các dạng.

Bệnh thường bắt đầu từ 20-40 tuổi.

Trong điều trị bệnh nhân suy nhược thần kinh, người ta sử dụng nhiều phương pháp khác nhau: dùng thuốc an thần, chống trầm cảm, vật lý trị liệu (điện ngủ, điện di dược chất), tâm lý trị liệu.

Cần chú ý nhiều trong việc điều trị bệnh này trong việc điều chỉnh cầu xôma. Trong số các loại thuốc, việc sử dụng thuốc an thần (Elenium, diazepam, nitrazepam) là hiệu quả.

Từ nhóm thuốc chống trầm cảm, imatriptyline, melipramine,… được sử dụng với liều lượng nhỏ, Grandaxin, sidno-carb được kê đơn từ các loại thuốc kích thích tâm thần.

Hysteria là tình trạng phổ biến thứ hai sau suy nhược thần kinh. Đại đa số bệnh nhân là phụ nữ. Biểu hiện của nó rất đa dạng: co giật, cuồng loạn điếc, câm, loạn nhịp, nhưng hầu hết bệnh nhân có rối loạn các cơ quan nội tạng, rối loạn giấc ngủ, giảm ham muốn.

Trong điều trị chứng cuồng loạn, các phương pháp tâm lý trị liệu, đặc biệt là các kỹ thuật thôi miên và vật lý trị liệu (giống như đối với chứng suy nhược thần kinh) mang lại hiệu quả tốt.

50. Tổn thương đôi dây thần kinh sọ I và II.

Con đường thần kinh khứu giác bao gồm ba tế bào thần kinh. Tế bào thần kinh đầu tiên có hai loại quá trình: đuôi gai và sợi trục. Phần cuối của đuôi gai hình thành các thụ thể khứu giác nằm trong màng nhầy của khoang mũi. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên đi vào khoang sọ qua đĩa xương ethmoid, kết thúc bằng khứu giác trên thân của tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai tạo nên đường khứu giác, đi đến các trung tâm khứu giác chính.

Các trung tâm khứu giác chính bao gồm tam giác khứu giác, chất đục trước và vách ngăn trong suốt. Các triệu chứng chính bao gồm anosmia, hạ huyết áp, tăng huyết áp, loạn dưỡng chất và ảo giác khứu giác.

Tầm quan trọng lớn nhất là đối với chứng thiếu máu cục bộ và chứng tăng huyết áp một bên. Điều này là do thực tế là trong hầu hết các trường hợp hạ huyết áp và anosmia hai bên là do viêm mũi cấp tính hoặc mãn tính.

Mất hoặc giảm khứu giác là kết quả của tổn thương dây thần kinh khứu giác ở cấp độ lên đến tam giác khứu giác. Việc đánh bại tế bào thần kinh thứ ba không dẫn đến sự vi phạm chức năng khứu giác, vì tế bào thần kinh này nằm trong vỏ não ở cả hai bên.

Ảo giác khứu giác là kết quả của sự kích thích trường chiếu của khứu giác, có thể do sự hình thành khối u ở vùng hải mã.

Ba tế bào thần kinh đầu tiên của đường thị giác nằm trong võng mạc. Tế bào thần kinh đầu tiên được biểu diễn bằng hình que và hình nón. Tế bào thần kinh thứ hai là tế bào lưỡng cực.

Tế bào hạch là tế bào thần kinh thứ ba của con đường. Các sợi trục của chúng tạo thành dây thần kinh thị giác, đi vào khoang sọ qua lỗ thị giác trên quỹ đạo. Trước dây thần kinh bán cầu turcica, dây thần kinh hình thành co thắt thị giác. Chỉ một phần của các sợi của dây thần kinh thị giác đi qua. Sau khi phân rã, các sợi quang được gọi là đường quang. Do sự phân rã của các sợi trong mỗi ống thị giác, có các sợi thị giác từ hai nửa võng mạc của mắt phải và trái. Các sợi của ống thị giác kết thúc ở phần thân giáp bên, đệm đồi thị, và ở lớp keo cao hơn của bộ phận bốn.

Tế bào thần kinh tiếp theo nằm ở phần thân ngoài, các sợi trục của chúng tạo thành bó Graciole. Bó này kết thúc trong các tế bào của vỏ não nằm trong vùng của rãnh thúc trên bề mặt bên trong của thùy chẩm.

Các triệu chứng hư hỏng. Giảm thị lực (giảm thị lực) hoặc mù ở phía bị ảnh hưởng của dây thần kinh thị giác. Phản ứng của đồng tử với ánh sáng được bảo toàn. Với sự thất bại của một phần tế bào thần kinh của đường dẫn trong võng mạc hoặc trong dây thần kinh thị giác, u xơ thần kinh được hình thành. Nó được đặc trưng bởi việc mất bất kỳ phần nào của trường nhìn. Tổn thương có thể xảy ra đối với các sợi thị giác nằm ở trung gian và tạo thành một điểm giao cắt hoàn toàn, mất nửa ngoài của trường thị giác ở cả hai bên (cái gọi là dị tật khớp cắn), hoặc chứng tăng thị giác hai bên (mất một nửa trường thị giác trên bên trong của cả hai mắt với tổn thương một phần của các sợi quang nằm ở bên).

51. Tổn thương các cặp dây thần kinh sọ số III và IV

Đường dẫn của dây thần kinh là nơron hai đầu. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong các tế bào của vỏ não của con quay hồi chuyển trước trung tâm của não. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên tạo thành một con đường nhân vỏ não dẫn đến các nhân của dây thần kinh vận động cơ ở cả hai bên. Trong não có năm hạt nhân của dây thần kinh vận động cơ, trong đó thân của các tế bào thần kinh thứ hai nằm. Những hạt nhân này là tế bào nhỏ và lớn. Các hạt nhân nằm ở não giữa ở mức độ keo cao hơn của vùng tứ đầu trong các chân của não. Từ các nhân của dây thần kinh, người ta tiến hành nuôi các cơ ngoài ổ mắt, cơ nâng mi trên, cơ thu hẹp đồng tử và cơ mi. Tất cả các sợi xuất phát từ nhân của dây thần kinh vận động thoát ra khỏi chân não, đi qua màng cứng, xoang hang, rời khỏi khoang sọ qua khe nứt quỹ đạo trên và đi vào quỹ đạo.

Các triệu chứng hư hỏng. Tổn thương thân thần kinh dẫn đến liệt tất cả các cơ vận động. Khi một phần của nhân tế bào lớn bị hư hỏng, sự hoạt động của cơ bên ngoài của mắt bị rối loạn. Về mặt lâm sàng là liệt hoàn toàn hoặc yếu cơ này.

Trường hợp liệt hoàn toàn, bệnh nhân không mở được mắt. Khi bị yếu cơ nâng mi trên, bệnh nhân có thể mở một phần mắt. Nếu nhân tế bào vĩ mô của dây thần kinh vận động bị ảnh hưởng, thì cơ nâng mi của mi trên là cơ cuối cùng bị ảnh hưởng, chứng liệt ngoài hoặc đau mắt ngoài xảy ra khi chỉ có các cơ bên ngoài bị tổn thương.

Tổn thương nhân vận động mạnh thường đi kèm với sự phát triển của hội chứng Weber xen kẽ, có liên quan đến tổn thương đồng thời các sợi của vùng hình chóp và đồi thị. Liệt nửa người bên đối diện với tổn thương tham gia biểu hiện lâm sàng. Tổn thương thân thần kinh được đặc trưng bởi đau mắt bên ngoài và bên trong. Đau mắt bên trong đi kèm với sự xuất hiện của giãn đồng tử, dị ứng, rối loạn về chỗ ở và phản ứng của đồng tử với ánh sáng. Giãn đồng tử xảy ra do liệt cơ vòng của đồng tử.

Đường dẫn là hai nơron. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong vỏ não của phần dưới của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi trục của tế bào thần kinh trung ương kết thúc trong các tế bào của nhân của dây thần kinh trochlear ở cả hai bên. Nhân nằm trong thân não ở vùng colliculi dưới của tứ giác. Có các tế bào thần kinh ngoại vi định vị của đường dẫn.

Các sợi thần kinh, nằm dọc theo chiều dài từ nơron trung ương đến ngoại vi, tạo nên con đường nhân - vỏ não. Các sợi phát ra từ nhân của dây thần kinh trochlear bắt chéo trong vùng của cánh buồm tủy. Với sự co lại của cơ này, nhãn cầu quay xuống và hướng ra ngoài.

Các triệu chứng hư hỏng. Một tổn thương cô lập của cặp dây thần kinh sọ IV là cực kỳ hiếm. Về mặt lâm sàng, sự suy giảm của dây thần kinh trochlear được biểu hiện bằng sự hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu ra ngoài và xuống dưới. Vì sự phát triển bên trong của cơ xiên trên của mắt bị rối loạn, nhãn cầu bị quay vào trong và lên trên. Với bệnh lý này, đặc trưng là nhìn đôi (song thị), xảy ra khi nhìn xuống và nhìn sang hai bên.

52. Mất đôi dây thần kinh sọ V

Đôi dây thần kinh sọ thứ XNUMX là hỗn hợp. Con đường cảm giác của dây thần kinh được tạo thành từ các tế bào thần kinh. Nơron đầu tiên nằm trong nút bán nguyệt của dây thần kinh sinh ba, nằm giữa các lớp của màng cứng trên bề mặt trước của kim tự tháp của xương thái dương. Các sợi trục của những tế bào thần kinh này tạo thành một rễ chung của dây thần kinh sinh ba, đi vào cầu não và kết thúc trên các tế bào của nhân của ống sống, thuộc loại nhạy cảm bề ngoài.

Các sợi cảm giác của dây thần kinh sinh ba tạo thành ba nhánh: thần kinh nhãn cầu, thần kinh hàm trên và thần kinh hàm dưới. Dây thần kinh hàm trên có hai nhánh: dây thần kinh zygomatic và dây thần kinh mộng thịt.

Dây thần kinh zygomatic nuôi dưỡng da của vùng thái dương và zygomatic. Các sợi nhạy cảm của dây thần kinh hàm trên bao bọc bên trong màng nhầy của khoang mũi, amidan, vòm họng, vòm miệng mềm và cứng, xoang cầu, tế bào thần kinh sau.

Sự tiếp nối của dây thần kinh này là dây thần kinh dưới quỹ đạo, thoát ra ngoài qua các ổ dưới quỹ đạo đến mặt, nơi nó phân chia thành các nhánh tận cùng của nó. Dây thần kinh dưới ổ mắt liên quan đến sự nhạy cảm bên trong của da của mí mắt dưới, cánh ngoài của mũi, màng nhầy và da của môi trên đến khóe miệng, màng nhầy của tiền đình mũi. Thần kinh hàm dưới hỗn hợp. Nó nuôi dưỡng các cơ nhai bằng các sợi vận động.

Các sợi cảm giác bên trong cằm, môi dưới, sàn miệng, hai phần ba phía trước của lưỡi, răng của hàm dưới, da của má dưới, phần trước của màng nhĩ, màng nhĩ, thính giác bên ngoài và màng cứng.

Các triệu chứng hư hỏng. Nếu nhân của tủy sống bị tổn thương hoặc bị tổn thương, một rối loạn nhạy cảm của loại phân đoạn sẽ phát triển. Trong một số trường hợp, có thể mất cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ trong khi vẫn duy trì các loại nhạy cảm sâu, chẳng hạn như cảm giác rung, áp lực, v.v.

Khi bị viêm dây thần kinh mặt, cơn đau xuất hiện ở nửa mặt bị ảnh hưởng, thường khu trú ở vùng tai và sau quá trình xương chũm. Ít phổ biến hơn, nó khu trú ở vùng môi trên và môi dưới, trán và hàm dưới. Trong trường hợp tổn thương bất kỳ nhánh nào của dây thần kinh sinh ba, độ nhạy của một hoặc nhiều loài trong vùng bao phủ của nhánh này bị rối loạn. Khi dây thần kinh thị giác bị tổn thương, phản xạ siêu mi và giác mạc sẽ biến mất.

Sự giảm hoặc mất hoàn toàn độ nhạy cảm với vị giác của 2/3 trước của lưỡi một mặt cho thấy tổn thương dây thần kinh hàm dưới cùng bên. Ngoài ra, với tổn thương dây thần kinh hàm dưới, phản xạ thần kinh hàm dưới sẽ biến mất. Liệt một bên hoặc liệt cơ nhai xảy ra khi nhân vận động của dây thần kinh sinh ba hoặc các sợi vận động của dây thần kinh hàm dưới cùng bên bị ảnh hưởng.

Trường hợp tổn thương hai bên dây thần kinh cùng bên, hàm dưới bị chùng xuống.

53. Tổn thương đôi dây thần kinh sọ số VI

Tổn thương đôi dây thần kinh sọ số VI được đặc trưng lâm sàng bởi sự xuất hiện của lác đồng tiền. Một phàn nàn đặc trưng của bệnh nhân là hình ảnh nhân đôi, nằm trong mặt phẳng nằm ngang. Thường thì hội chứng Gubler xen kẽ kết hợp với sự phát triển của liệt nửa người ở bên đối diện với tổn thương.

Thông thường, có sự thất bại đồng thời của các cặp dây thần kinh sọ III, IV và VI, có liên quan đến sự hiện diện của một số đặc điểm giải phẫu về vị trí của chúng. Các sợi của các dây thần kinh này nằm gần với các sợi của các đường dẫn truyền khác trong thân não.

Với sự đánh bại của bó dọc sau, vốn là một hệ thống liên kết, đau nhân mắt giữa các hạt nhân phát triển. Tổn thương đồng thời của các dây thần kinh vận động có liên quan đến vị trí gần nhau của chúng trong xoang hang, cũng như dây thần kinh đáy mắt (nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba), động mạch cảnh trong.

Ngoài ra, tổn thương đồng thời đối với các dây thần kinh này có liên quan đến vị trí gần nhau của chúng ở lối ra khỏi khoang sọ. Khi các quá trình bệnh lý xuất hiện trên nền sọ hoặc bề mặt đáy của não, trong hầu hết các trường hợp, một tổn thương riêng biệt của dây thần kinh bắt cóc xảy ra. Điều này là do mức độ lớn của nó ở đáy hộp sọ. Nếu các sợi vận động của cặp dây thần kinh sọ số VII bị tổn thương, liệt ngoại vi các cơ của mặt bên tổn thương, biểu hiện bằng sự bất đối xứng của mặt: nửa mặt bên tổn thương. dây thần kinh trở nên bất động, giống như mặt nạ, các nếp gấp trán và mũi bị phẳng, mắt bên bị bệnh không nhắm lại được, khe hở vòm miệng mở rộng, khóe miệng cụp xuống.

Hiện tượng Bell được ghi nhận - nhãn cầu quay lên khi cố nhắm mắt ở bên tổn thương. Có chảy nước mắt liệt do không chớp mắt. Liệt cô lập các cơ bắt chước của mặt là đặc điểm của tổn thương nhân vận động của dây thần kinh mặt. Trong trường hợp tổn thương bám vào các sợi thấu kính, hội chứng Miyar-Gubler (liệt trung ương của các chi ở bên đối diện với tổn thương) được thêm vào các triệu chứng lâm sàng.

Khi tổn thương dây thần kinh mặt ở góc tiểu não, ngoài liệt cơ mặt, còn có giảm thính lực hoặc điếc, không có phản xạ giác mạc, cho thấy tổn thương đồng thời dây thần kinh thính giác và dây thần kinh sinh ba. Bệnh lý này xảy ra với tình trạng viêm góc tiểu não (viêm màng nhện), u thần kinh âm thanh. Việc bổ sung chứng tăng tiết và vi phạm vị giác cho thấy dây thần kinh bị tổn thương trước khi dây thần kinh xương lớn rời nó trong ống mặt của tháp xương thái dương.

Tổn thương dây thần kinh phía trên dây thần kinh tọa, nhưng phía dưới dây thần kinh tọa có biểu hiện rối loạn vị giác, chảy nước mắt.

Liệt các cơ mi phối hợp với chảy nước mắt xảy ra trong trường hợp tổn thương dây thần kinh mặt dưới tiết dịch của dây thần kinh nhĩ.

54. Đứt đôi dây thần kinh sọ số VIII.

Nếu các sợi của cặp dây thần kinh sọ số VIII của nhân ốc tai bị tổn thương thì không bị suy giảm chức năng nghe. Với tổn thương dây thần kinh ở nhiều mức độ khác nhau, có thể xuất hiện ảo giác thính giác, các triệu chứng kích thích, giảm thính lực, điếc. Giảm khả năng nghe hoặc điếc một mặt xảy ra khi dây thần kinh bị tổn thương ở cấp độ thụ thể, khi phần ốc tai của dây thần kinh và các nhân trước hoặc sau của nó bị tổn thương.

Các triệu chứng kích thích dưới dạng cảm giác rít, tiếng ồn, cá tuyết cũng có thể tham gia. Điều này là do sự kích thích của vỏ não của phần giữa của con quay thái dương trên bởi một loạt các quá trình bệnh lý ở khu vực này, chẳng hạn như khối u.

Phần trước. Trong ống thính giác bên trong, có một nút tiền đình được hình thành bởi các tế bào thần kinh đầu tiên của con đường phân tích tiền đình. Các sợi nhánh của tế bào thần kinh tạo thành các thụ thể của mê cung của tai trong, nằm trong các túi màng và trong các ống tủy bán nguyệt.

Các sợi trục của nơron thứ nhất tạo nên phần tiền đình của cặp dây thần kinh sọ số VIII, nằm trong xương thái dương và đi vào qua lỗ thính giác bên trong vào chất của não trong vùng góc pontine của tiểu não.

Các sợi thần kinh của bộ phận tiền đình kết thúc trên các nơron của nhân tiền đình, đây là các nơron thứ hai của con đường phân tích tiền đình. Các nhân của phần tiền đình nằm ở dưới cùng của não thất IV, ở phần bên của nó, và được đại diện bởi bên, trung gian, trên, dưới.

Các tế bào thần kinh của nhân bên của phần tiền đình tạo ra đường tiền đình - tủy sống, là một phần của tủy sống và kết thúc ở các tế bào thần kinh của sừng trước.

Các sợi trục của tế bào thần kinh của nhân này tạo thành một bó dọc trung gian, nằm trong tủy sống ở cả hai bên. Quá trình của các sợi trong bó có hai hướng: giảm dần và tăng dần. Các sợi thần kinh giảm dần tham gia vào việc hình thành một phần của dây trước. Các sợi tăng dần nằm ở nhân của dây thần kinh vận động. Các sợi của bó dọc trung gian có mối liên hệ với các nhân của các cặp dây thần kinh sọ III, IV, VI, do đó các xung động từ các ống bán nguyệt được truyền đến các nhân của dây thần kinh vận động nhãn cầu, gây ra chuyển động của nhãn cầu khi thay đổi vị trí cơ thể trong không gian. Ngoài ra còn có các kết nối hai bên với tiểu não, sự hình thành lưới, và nhân sau của dây thần kinh phế vị.

Các triệu chứng của tổn thương được đặc trưng bởi một bộ ba triệu chứng: chóng mặt, rung giật nhãn cầu, suy giảm khả năng phối hợp vận động. Có biểu hiện mất điều hòa tiền đình, biểu hiện bằng dáng đi run rẩy, bệnh nhân lệch về hướng tổn thương. Chóng mặt được đặc trưng bởi các cơn kéo dài đến vài giờ, có thể kèm theo buồn nôn và nôn. Cuộc tấn công có kèm theo rung giật nhãn cầu quay ngang hoặc quay ngang. Khi một dây thần kinh bị tổn thương ở một bên, rung giật nhãn cầu phát triển theo hướng ngược lại với tổn thương. Với sự kích thích của phần tiền đình, rung giật nhãn cầu phát triển theo hướng của tổn thương.

55. Mất đôi IX-X của dây thần kinh sọ

IX-X cặp dây thần kinh sọ hỗn hợp. Con đường cảm giác của dây thần kinh là dây thần kinh ba đốt. Các cơ quan của nơron đầu tiên nằm trong các nút của dây thần kinh hầu họng. Các đuôi gai của chúng kết thúc bằng các thụ thể ở một phần ba sau của lưỡi, vòm miệng mềm, hầu, hầu, ống thính giác, khoang màng nhĩ và bề mặt trước của nắp thanh quản. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên đi vào não sau ôliu, kết thúc tại các tế bào của nhân của con đường đơn độc, là các tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của chúng bắt chéo nhau, kết thúc trên các tế bào của đồi thị, nơi chứa các cơ quan của tế bào thần kinh thứ ba. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ ba đi qua chân sau của nang bên trong và kết thúc trong các tế bào của vỏ não của phần dưới của con quay sau.

Tế bào thần kinh đầu tiên nằm ở phần dưới của con quay hồi chuyển tiền tâm. Các sợi trục của nó kết thúc trên các tế bào của nhân đôi ở cả hai bên, nơi chứa các tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của chúng bên trong các sợi của cơ hầu họng. Sợi phó giao cảm bắt nguồn từ các tế bào của vùng dưới đồi trước, kết thúc trên các tế bào của nhân nước bọt phía dưới.

Các triệu chứng của tổn thương bao gồm rối loạn vị giác ở một phần ba sau của lưỡi, mất cảm giác ở nửa trên của hầu và ảo giác phát triển khi bị kích thích bởi các vùng chiếu của vỏ não nằm trong thùy thái dương của não. Bản thân thần kinh bị kích thích được biểu hiện bằng những cơn đau rát với cường độ khác nhau ở vùng gốc lưỡi và amidan kéo dài 1-2 phút, lan đến màn vòm miệng, họng, tai. Cơn đau kích thích nói, ăn, cười, ngáp, cử động đầu.

Anh ta là hỗn hợp. Con đường nhạy cảm là ba-nơ-ron. Các tế bào thần kinh đầu tiên tạo thành các nút của dây thần kinh phế vị. Các đuôi gai của chúng kết thúc bằng các thụ thể trên màng cứng của hố sọ sau, màng nhầy của hầu, thanh quản, khí quản trên, các cơ quan nội tạng, da của ruột và thành sau của ống thính giác bên ngoài. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên kết thúc trên các tế bào của nhân của đường đơn độc trong tủy sống, là các tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào đồi thị, là các tế bào thần kinh thứ ba.

Con đường vận động bắt đầu trong các tế bào của vỏ não của con quay tiền trung tâm. Sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào của tế bào thần kinh thứ hai nằm trong nhân đôi. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai bên trong vòm miệng mềm, thanh quản, nắp thanh quản, thực quản trên và cơ vân của hầu. Các sợi thần kinh tự chủ của dây thần kinh phế vị là phó giao cảm. Chúng bắt đầu từ nhân của vùng dưới đồi trước, kết thúc ở nhân lưng tự chủ.

Các triệu chứng hư hỏng. Làm tê liệt các cơ của hầu họng và thực quản, vi phạm nuốt, dẫn đến sự xâm nhập của thức ăn lỏng vào mũi. Bệnh nhân phát triển giọng mũi, trở nên khàn khàn, điều này được giải thích là do liệt dây thanh. Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh phế vị hai bên, có thể phát triển chứng ngưng thở và nghẹt thở. Khi dây thần kinh phế vị bị tổn thương, hoạt động của cơ tim bị gián đoạn, biểu hiện là nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm khi bị kích thích.

56. Tổn thương đôi dây thần kinh sọ XI-XII

Nó bao gồm hai phần: phế vị và cột sống. Con đường vận động dẫn truyền là hai nơron.

Tế bào thần kinh đầu tiên nằm ở phần dưới của con quay hồi chuyển tiền tâm. Các sợi trục của nó đi vào thân não, pons, ống tủy, đi qua bao bên trong trước. Các sợi thần kinh được chia thành hai phần, kết thúc ở các cấp độ khác nhau của hệ thần kinh trung ương.

Tế bào thần kinh thứ hai bao gồm hai phần - cột sống và phế vị. Các sợi của phần cột sống thoát ra khỏi tủy sống ở mức CI-CV, tạo thành một thân chung đi vào khoang sọ qua lỗ lớn. Sau khi thoát ra, các sợi thần kinh được chia thành hai nhánh - bên trong và bên ngoài. Nhánh trong đi vào thần kinh thanh quản dưới. Nhánh bên ngoài chi phối cơ thang và cơ ức đòn chũm.

Các triệu chứng hư hỏng. Với tổn thương dây thần kinh một bên, khó nâng vai, quay đầu về hướng đối diện với tổn thương bị hạn chế mạnh. Trong trường hợp này, đầu lệch về phía dây thần kinh bị ảnh hưởng. Bị tổn thương dây thần kinh XNUMX bên, không thể quay đầu cả hai chiều, đầu bị hất ra sau.

Khi dây thần kinh bị kích thích, co thắt cơ phát triển, biểu hiện bằng sự xuất hiện của co cứng (đầu quay về hướng tổn thương). Với kích thích hai bên, co giật clonic của các cơ sternocleidomastoid phát triển.

Phần lớn, dây thần kinh là vận động, nhưng nó cũng chứa một phần nhỏ các sợi cảm giác của nhánh dây thần kinh ngôn ngữ. Con đường vận động là hai nơron. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong vỏ não của XNUMX/XNUMX dưới của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi của tế bào thần kinh trung ương kết thúc trên các tế bào của nhân của dây thần kinh hạ vị ở phía đối diện.

Các tế bào của nhân của cặp dây thần kinh sọ XII là các tế bào thần kinh ngoại vi của đường dẫn truyền.

Các sợi vận động của cặp XII nuôi dưỡng các cơ nằm trong độ dày của chính lưỡi, cũng như các cơ di chuyển lưỡi về phía trước và xuống, lên và ra sau.

Các triệu chứng hư hỏng. Với tổn thương dây thần kinh hạ vị ở nhiều mức độ khác nhau, có thể xảy ra liệt ngoại vi hoặc trung ương (liệt) các cơ của lưỡi. Liệt hoặc liệt ngoại biên phát triển trong trường hợp tổn thương nhân của dây thần kinh hạ vị hoặc các sợi thần kinh phát ra từ nhân này. Đồng thời, biểu hiện lâm sàng phát triển ở một nửa cơ của lưỡi từ bên tương ứng với tổn thương. Tổn thương một bên dây thần kinh hạ vị dẫn đến giảm nhẹ chức năng của lưỡi, liên quan đến sự đan xen của các sợi cơ của cả hai nửa của nó.

Nặng hơn là tổn thương dây thần kinh hai bên, đặc trưng bởi chứng đau lưỡi (liệt lưỡi). Trong trường hợp tổn thương một phần của đường dẫn từ trung ương đến ngoại vi thần kinh, liệt trung ương của các cơ của lưỡi phát triển. Trong trường hợp này, có một sự lệch lạc của lưỡi theo hướng lành.

Các tác giả: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Luật quôc tê. Giường cũi

▪ Các nguyên tắc cơ bản về an toàn cuộc sống. Giường cũi

▪ Tiền bạc. Tín dụng. Các ngân hàng. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Phí của tác giả sẽ phụ thuộc vào các trang đã đọc 30.06.2015 Amazon dự định bắt đầu thử nghiệm mô hình thanh toán mới cho các tác giả có tác phẩm được xuất bản thông qua Kindle Unlimited và Kindle Owners 'Lending Library từ ngày 1 tháng XNUMX năm nay. Trong khi các tác giả trước đây được trả một khoản phí cố định cho mỗi lần tải xuống sách của họ, Amazon hiện có ý định trả cho họ dựa trên dữ liệu đọc trang. Có nghĩa là, tác giả của một cuốn sách 100 trang được 100 người mua đọc hết sẽ nhận được nhiều như tác giả của một tác phẩm dài 200 trang, mà trung bình, 100 người dùng giống nhau sẽ chỉ nắm được một nửa. Công ty nói rằng điều này được yêu cầu bởi chính các tác giả, đặc biệt là những người thích tạo ra các tác phẩm dài. Về mặt lý thuyết, mô hình này sẽ cho phép họ được trả công bằng hơn. Sau khi người dùng thiết bị Kindle mở sách, hệ thống sẽ bắt đầu theo dõi, nếu thời gian dành cho mỗi trang đủ để một người đọc văn bản trên đó, trang đó sẽ được tính và trả cho tác giả. Cần lưu ý rằng điều này có thể ảnh hưởng tiêu cực đến tác giả của nhiều sách hướng dẫn và tài liệu thông tin khác, những người mà người mua thường không đọc chúng từ đầu đến cuối, nhưng đang tìm kiếm câu trả lời cho một câu hỏi cụ thể.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Thí nghiệm hóa học. Lựa chọn bài viết

▪ bài báo Đặt răng của bạn trên kệ. biểu thức phổ biến

▪ bài viết Lợn biển là gì? đáp án chi tiết

▪ bài viết Cách điện. Hướng dẫn tiêu chuẩn về bảo hộ lao động

▪ bài báo Anten VHF hiệu quả cao. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài báo Thu phát YES-97. Bộ khuếch đại. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024