Thư viện kỹ thuật miễn phí

Các bệnh thần kinh. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Học thuyết về máy phân tích (Độ nhạy và các rối loạn của nó. Quy định về chuyển động của cơ thể)
2. Phản xạ, chuyển động tự nguyện và rối loạn của họ. Hội chứng tổn thương các nơron vận động trung ương và ngoại vi ở các mức độ khác nhau (Các loại phản xạ. Cấu trúc hình thành các cử động tự ý và không tự ý. Liệt)
3. Tủy sống. Cấu trúc, chức năng, hội chứng tổn thương
4. dây thần kinh sọ. Các triệu chứng thất bại của họ (I cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh khứu giác. II cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh thị giác. III cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh vận động. IV cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh trochlear. V cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh sinh ba). Cặp dây thần kinh sọ VI - dây thần kinh lồi mắt VII cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh mặt VIII cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh tiền đình ốc tai IX cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh thiệt hầu X cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh phế vị XI cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh phụ XII Đôi dây thần kinh sọ - dây thần kinh phế vị của các dây thần kinh sọ - thần kinh hạ thiệt)
5. hệ thống ngoại tháp. Hội chứng thất bại của cô ấy
6. Tiểu não. Cấu trúc, chức năng. Rối loạn phối hợp các cử động
7. Chức năng não cao hơn. Bài phát biểu, gnosis, praxis. Hội chứng tổn thương vỏ não (Não và cấu trúc của nó. Các chức năng cao hơn của não)
8. hệ thống thần kinh tự trị
9. Cung cấp máu cho não và tủy sống. Hội chứng rối loạn mạch máu ở các lưu vực mạch não và tủy sống (Động mạch cảnh trong. Động mạch não trước. Động mạch não giữa. Động mạch đám rối màng mạch trước. Động mạch hành não tủy)
10. Viêm màng não và viêm não. Bệnh giang mai thần kinh (Viêm màng não. Viêm não. Giang mai thần kinh)
11. Các bệnh thoái hóa myelin của hệ thần kinh (đa xơ cứng, xơ cứng teo cơ bên)
12. Các bệnh về hệ thần kinh ngoại vi. Bệnh đa dây thần kinh rễ, bệnh đa dây thần kinh và bệnh lý thần kinh của từng dây thần kinh (Đau dây thần kinh sinh ba. Đau dây thần kinh sinh ba do răng. Đau đám rối do răng. Đau dây thần kinh sau zona. Viêm dây thần kinh mặt. Viêm rễ thần kinh. Đau thần kinh tọa thắt lưng cùng. Hội chứng I rễ cùng. Đau dây thần kinh của dây thần kinh ngoài da của đùi. Bệnh rễ thần kinh cổ. tổn thương đùi Viêm dây thần kinh hông Viêm dây thần kinh mác chung Viêm dây thần kinh chày
13. áp xe não
14. Động kinh
15. Khối u của hệ thần kinh
16. Chấn thương não và tủy sống (Chấn động. Đụng dập não. Tụ máu ngoài màng cứng. Tụ máu dưới màng cứng. Xuất huyết dưới nhện)
17. Trầm cảm và loạn thần kinh (Trầm cảm là gì? Phân loại trầm cảm. Cơ sở hóa học thần kinh của trầm cảm. Thuốc chống trầm cảm. Tiêu chí lựa chọn thuốc chống trầm cảm. Rối loạn thần kinh)

1. Quy định thuận lợi của các chuyển động

Độ nhạy cảm - khả năng của cơ thể nhận thức được các kích thích phát ra từ môi trường hoặc từ các mô và cơ quan của chính nó.

Các cơ chế của độ nhạy được giải thích trên cơ sở lý thuyết về máy phân tích điện tử, người sáng lập ra nó là IP Pavlov. Máy phân tích bao gồm ba phần: thụ thể, phần dẫn điện và phần vỏ não. Các thụ thể là sự hình thành cuối cùng của các sợi thần kinh nhạy cảm nhận biết những thay đổi trong cơ thể hoặc bên ngoài cơ thể và truyền nó dưới dạng xung động. Các thụ thể được chia thành ba nhóm: extero-, proprio- và interoreceptor. Các cơ quan thụ cảm bên ngoài được biểu thị bằng xúc giác, đau và nhiệt độ, các cơ quan nội tạng nằm trong các cơ quan nội tạng - hóa chất và baroreceptors. Các thụ thể chủ được tìm thấy trong cơ, dây chằng, gân và khớp.

Nhờ họ, một người có ý tưởng về vị trí của gel của mình trong không gian. Có một số loại độ nhạy. Bề ngoài kết hợp cảm giác đau, nhiệt độ và xúc giác.

Độ nhạy sâu bao gồm cảm giác rung, cơ xương, áp lực và khối lượng, và cảm giác không gian hai chiều. Xung động từ các thụ thể đi vào các phần vỏ não của máy phân tích dọc theo một con đường dẫn truyền bao gồm ba tế bào thần kinh.

Các tế bào thần kinh đầu tiên của các con đường của bất kỳ loại nhạy cảm nào đều nằm trong các hạch cột sống.

Tế bào thần kinh thứ hai nhạy cảm bề mặt nằm ở sừng sau của tủy sống, nơi các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên đi vào thông qua các rễ sau. Tại đó, các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai bắt chéo, tạo thành một phần của các funiculi bên của tủy sống. Chúng kết thúc bằng thị giác lao.

Tế bào thần kinh thứ ba nằm trong nhân bên của đồi thị. Các sợi trục của nơ-ron thứ ba kết thúc trong vỏ của con quay trung tâm phía sau, đi qua đầu tiên qua chân của bao sau bên trong. Phần của đường dẫn đến nơ-ron thứ ba được gọi là đường dẫn thần kinh đồi bên. Con đường đồi thị bắt đầu từ tế bào thần kinh thứ ba.

Các xung động thuộc loại nhạy cảm bề ngoài xâm nhập vào vỏ não từ phía đối diện của cơ thể. Tế bào thần kinh nhạy cảm sâu đầu tiên nằm trong hạch tủy sống. Các sợi trục của nó, như một phần của rễ sau, đi vào các gai sau của tủy sống cùng bên. Ở dây sau, bó của Gaulle, ở giữa nhiều hơn và bó của Burdach, ở bên nhiều hơn, được phân biệt.

Đầu tiên chứa các sợi từ chi dưới, thứ hai - từ các chi trên.

Tế bào thần kinh con đường thứ hai nằm trong nhân của các dây sau trong ống tủy. Ở đó, các sợi giao nhau và tạo thành một vòng trung gian, trong đó có các sợi của tất cả các loại nhạy cảm của nửa cơ thể đối diện.

Các xung động của cảm giác nhạy cảm cũng đi vào các vermis tiểu não thông qua các con đường Flexig và Gowers. Do đó, con đường của các loại nhạy cảm bề ngoài và sâu sắc có cả điểm giống và khác nhau. Điểm giống nhau nằm ở chỗ, các nơron đầu tiên nằm trong hạch tủy sống, các sợi trục của nơron thứ hai bắt chéo, các nơron thứ ba nằm trong nhân của đồi thị, các sợi trục của chúng đi qua chân sau của nang nội và tận cùng. trong vỏ não của con quay trung tâm sau.

Có bốn biến thể của suy giảm cảm giác: ngoại vi, phân đoạn, dẫn truyền và vỏ não.

Các biến thể ngoại vi phát triển do tổn thương dây thần kinh ngoại vi và nằm trong khu vực bên trong của nó.

Biến thể phân đoạn phát triển do tổn thương rễ sau hoặc hạch cột sống trong trường hợp nhạy cảm sâu, trong trường hợp nhạy cảm bề ngoài, cũng như tổn thương sừng sau hoặc phần xám trước của tủy sống.

Biến thể dẫn truyền của rối loạn cảm giác xảy ra khi các dây sau hoặc bên của não, thân não, đồi thị, bao bên trong hoặc chất trắng dưới vỏ bị tổn thương. Sự vi phạm này được đặc trưng bởi sự thay đổi độ nhạy dưới mức độ thiệt hại của đường dẫn.

Biến thể vỏ não xảy ra khi một khu vực cụ thể của vỏ não bị tổn thương. Trong trường hợp này, có một sự mất nhạy cảm cục bộ.

Rối loạn nhạy cảm, các triệu chứng của chúng Gây mê - mất hoàn toàn độ nhạy cảm của tất cả các loại. Gây mê được chia thành gây mê nửa người - mất cảm giác của một nửa cơ thể và gây mê đơn độc - mất cảm giác của một chi. Nếu một loại nhạy cảm riêng biệt rơi ra, thì gây mê được gọi là một phần.

Gây mê - giảm độ nhạy cảm.

Giảm kích thích - tăng nhạy cảm.

Giảm đau - mất nhạy cảm với cảm giác đau, cảm ứng nhiệt - mất nhạy cảm với nhiệt độ. Các bệnh lý về nhạy cảm bao gồm phân nhánh của cảm giác đau. Trong trường hợp này, do bị kim đâm, ban đầu bệnh nhân có cảm giác sờ, sau đó chỉ thấy đau.

Một kích ứng đơn lẻ có thể được coi là đa cảm. Bệnh nhân có thể xác định vị trí kích ứng không chính xác.

Thông thường anh ấy chỉ vào một khu vực đối xứng từ nửa đối diện của cơ thể - allocheiria. Có thể có sự sai lệch về nhận thức (ví dụ, nóng ở dạng lạnh, châm chích ở dạng nóng, v.v.) - chứng khó đọc. Có thể có cảm giác ngứa ran, bò, thắt chặt - dị cảm.

Với sự phát triển của một quá trình bệnh lý nội địa hóa khác nhau, các triệu chứng đau có thể xảy ra, chúng có thể là cục bộ, hình chiếu, bức xạ và phản xạ. Các cơn đau cục bộ được đặc trưng bởi sự xuất hiện tại vị trí bị kích ứng. Các cơn đau chiếu được khu trú ở vùng bên trong của dây thần kinh bị ảnh hưởng. Đau bức xạ xảy ra khi một nhánh của dây thần kinh bị tổn thương và khu trú ở vùng trong của một nhánh khác của cùng một dây thần kinh. Các cơn đau được phản ánh khu trú ở một số vùng da nhất định và xảy ra trong bệnh lý của các cơ quan nội tạng.

Đau liên quan đến đau nhân quả. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn đau rát dữ dội, trầm trọng hơn khi chạm vào và các kích ứng khác. Những cơn đau này được bản địa hóa trong khu vực của dây thần kinh bị ảnh hưởng. Thường có những cơn đau ảo, bao gồm cảm giác đau ở chi bị mất.

Sự xuất hiện của những cơn đau như vậy có liên quan đến sự phát triển của quá trình mụn thịt ở gốc dây thần kinh, tạo điều kiện cho sự kích thích liên tục của nó. Sự thất bại của các rễ sau của tủy sống, các đám rối thần kinh và các thân gây ra các triệu chứng căng thẳng. Chúng bao gồm các triệu chứng của Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich và Wasserman.

Triệu chứng của bệnh Lasegue là xuất hiện các cơn đau dọc theo dây thần kinh tọa khi gập chân ở khớp háng.

Triệu chứng của Neri là xuất hiện các cơn đau ở lưng dưới khi cúi đầu về phía trước.

Triệu chứng Sicard - đau dọc theo dây thần kinh tọa kèm theo co cứng bàn chân.

Triệu chứng Matskevich - đau mặt trước đùi khi gập chân ở khớp gối ở tư thế nằm ngửa. Triệu chứng này cho thấy bệnh lý của dây thần kinh đùi.

Triệu chứng của Wasserman - đau ở bề mặt trước của đùi khi nâng chân duỗi ra ở tư thế nằm ngửa.

Với sự đánh bại của các thân và đám rối thần kinh, các điểm đau có thể xuất hiện. Các điểm của Erb nằm ở vị trí cao hơn 2 cm so với giữa xương đòn và cơn đau xuất hiện khi đám rối thần kinh cánh tay bị ảnh hưởng. Các điểm Gar nằm trên các quá trình gai của đốt sống thắt lưng IV và V và I.

Đau xảy ra khi đám rối thần kinh trung ương bị ảnh hưởng. Điểm Vale nằm ở lối ra của dây thần kinh tọa từ khoang chậu, trong vùng nếp gấp của cơ mông, trong hố xương chậu, sau đầu xương mác và sau hạch trung thất. Đau nhức xảy ra với cùng một bệnh lý.

Vi phạm độ nhạy cảm phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý và mức độ của tổn thương.

Sự thất bại của thân thần kinh dẫn đến sự vi phạm tất cả các loại nhạy cảm, được bản địa hóa ở vị trí bên trong của nó.

Sự thất bại của các đám rối thần kinh gây ra đau cục bộ và vi phạm các loại nhạy cảm, được bản địa hóa trong khu vực bên trong của tất cả các dây thần kinh của đám rối này.

Sự thất bại của các rễ sau của tủy sống gây ra sự vi phạm độ nhạy của tất cả các loại ở các khu vực tương ứng với phân đoạn bị ảnh hưởng. Nếu sự kích ứng của những hình thành này xảy ra, thì sẽ có những cơn đau có tính chất đàn hồi và dị cảm. Nếu một tổn thương của hạch cột sống kết hợp với nhau, thì các nốt phồng rộp xuất hiện ở đoạn tương ứng.

Tổn thương sừng sau của tủy sống dẫn đến mất nhạy cảm bề mặt cùng bên. Độ nhạy sâu được bảo toàn.

Tổn thương hai bên đối với sừng sau và chất xám phía trước của tủy sống dẫn đến sự vi phạm kiểu nhạy cảm bề ngoài của kiểu phân đoạn ở cả hai bên.

Sự thất bại của các dây sau của tủy sống dẫn đến vi phạm độ nhạy sâu và xúc giác của loại dây dẫn. Ngoài ra còn có sự vi phạm sự phối hợp của các chuyển động, tăng lên khi nhắm mắt - mất điều hòa nhạy cảm.

Khi dây bên bị hư hỏng, độ nhạy của bề mặt bên dưới vết thương ở phía đối diện của loại dây dẫn bị rối loạn.

Tổn thương một nửa tủy sống gây ra hội chứng Brown-Sicard. Hội chứng này bao gồm mất độ nhạy cảm sâu ở cùng một bên, vi phạm độ nhạy cảm bề ngoài ở phía đối diện. Ở cấp độ của đoạn tủy sống bị ảnh hưởng, các rối loạn độ nhạy của đoạn được ghi nhận. Trong trường hợp tủy sống bị tổn thương cắt ngang hoàn toàn, tất cả các kiểu nhạy cảm của kiểu dẫn truyền đều bị rối loạn cả hai bên.

Sự thất bại của vòng lặp trung gian làm mất hoàn toàn tất cả các loại độ nhạy ở phía đối diện. Sự thất bại của đồi thị dẫn đến mất tất cả các loại nhạy cảm ở phía đối diện.

Ngoài ra, các rối loạn dinh dưỡng, suy giảm thị lực và bệnh cường dương cũng được ghi nhận. Sự thất bại của chân sau của viên nang bên trong dẫn đến sự vi phạm tất cả các loại nhạy cảm ở phía đối diện, cũng như chứng hemiataxy và hemianopsia nhạy cảm. Sự thất bại của vỏ não của con quay trung tâm phía sau gây ra sự mất hoàn toàn nhạy cảm của tất cả các loại ở phía đối diện.

Việc điều chỉnh các chuyển động theo cảm nhận được thực hiện mà không có sự can thiệp của ý thức, tức là các xung động từ các cơ quan thụ cảm không đến được vỏ não. Thông thường, những xung động như vậy tạo thành một vòng phản hồi luẩn quẩn, về cơ bản là một phản xạ, do đó bất kỳ tư thế hoặc vị trí nào của cơ thể trong không gian đều được duy trì.

LECTURE # 2

1. Các dạng phản xạ

Phản xạ - một phản ứng xảy ra để đáp ứng với sự kích thích của các thụ thể trong bất kỳ vùng phản xạ nào. Phản xạ cung cấp ý tưởng về trạng thái của các bộ phận khác nhau trong hệ thống thần kinh của con người. Nghiên cứu các phản xạ là xác định tính chất, tính đồng nhất, tính đối xứng của chúng. Các phản xạ có thể còn sống. Hyporeflexia, hyperreflexia với một vùng phản xạ mở rộng), dị tật (không có phản xạ) có thể được ghi nhận. Các phản xạ được chia thành cảm giác sâu, hoặc cảm thụ (gân, màng xương, khớp), và da bề ngoài, từ màng nhầy).

Phản xạ sâu xảy ra khi gõ bằng búa vào gân hoặc màng xương. Kết quả là, một phản ứng vận động của các nhóm cơ tương ứng được quan sát.

Ở các chi trên, các phản xạ sau đây thường được xác định: phản xạ từ gân cơ nhị đầu vai, phản xạ gân cơ ba đầu vai và phản xạ cổ tay. Đầu tiên là do tác động của búa vào gân cơ nhị đầu dẫn đến gập cẳng tay. Thứ hai là do tác động của búa vào gân cơ tam đầu làm duỗi cẳng tay. Phản xạ cổ tay được tạo ra bởi bộ gõ của quá trình biến dạng bán kính, dẫn đến sự uốn cong và nghiêng của cẳng tay và sự uốn cong của các ngón tay. Ở chi dưới, phản xạ đầu gối và gót chân được xác định bình thường. Phản xạ hình sao được tạo ra bằng cách chạm vào gân của cơ tứ đầu đùi với cơ ức đòn chũm, làm cho chân duỗi ra. Phản xạ calcaneal (Achilles) xảy ra khi gân Achilles được gõ, dẫn đến việc bàn chân bị gập lại khi cơ bắp chân co lại.

Phản xạ da xảy ra khi một vùng da nào đó được vuốt ve bằng tay cầm của bệnh u quái thần kinh. Trong trường hợp này, bệnh nhân nằm ngửa, hai chân hơi co. Có các phản xạ vùng bụng: trên (xảy ra khi da bụng bị kích thích dọc theo bờ dưới của vòm bụng), giữa (xảy ra khi da bụng bị kích thích ở mức trên rốn) và dưới (xảy ra khi da bị kích ứng song song với nếp bẹn). Các phản xạ này bao gồm sự co bóp của cơ bụng ở mức độ thích hợp và sự lệch của rốn theo hướng kích thích.

Phản xạ cremaster được gây ra bởi sự kích thích của da bề mặt bên trong của đùi và bao gồm việc kéo tinh hoàn lên do sự co của cơ cremaster. Phản xạ chấn thương bao gồm gập bàn chân và ngón tay do vết đứt gãy của cạnh ngoài của đế giày bị kích thích. Phản xạ hậu môn là sự co thắt của cơ vòng bên ngoài của hậu môn do ngứa ran hoặc kích ứng vùng da xung quanh.

Khi đường chóp bị tổn thương sẽ xuất hiện các phản xạ bệnh lý. Điều này là do sự ức chế của các tự động hóa cột sống. Phản xạ bệnh lý được chia thành cơ duỗi và cơ gấp.

Các phản xạ bệnh lý kéo dài ở chi dưới sau đây được phân biệt: Phản xạ Babinski (duỗi ngón chân đầu tiên do kích ứng da đứt gãy ở mép ngoài của đế, lên đến 2-2,5 năm là sinh lý), phản xạ Oppenheim (mở rộng của ngón chân đầu tiên khi chạy các ngón tay dọc theo mào chày xuống đến khớp cổ chân), phản xạ Gordon (duỗi chậm ngón chân thứ nhất và phân kỳ hình quạt của các ngón khác do lực ép của cơ bắp chân), phản xạ Schaefer (duỗi ra của ngón chân đầu tiên do sự nén của gân Achilles).

Các phản xạ gập bệnh lý sau đây ở chi dưới được phân biệt: phản xạ Rossolimo (gập ngón chân khi búa đập nhanh vào đầu ngón tay), phản xạ Bekhterev-Mendel (gập ngón chân khi búa đập vào mặt lưng), phản xạ Zhukovsky. (sự uốn cong của các ngón chân khi búa đập vào bề mặt của nó dưới các ngón tay), phản xạ của Bekhterev (sự uốn cong của các ngón chân khi bị búa đập vào bề mặt của gót chân). Các phản xạ bệnh lý khi uốn ở các chi trên có thể là phản xạ Tremner (gập các ngón tay của bàn tay khi các kích thích tiếp tuyến nhanh của bề mặt lòng bàn tay của các phalang tận cùng của các ngón II-IV), phản xạ Jacobson-on-Laska ( sự kết hợp độ uốn của cẳng tay và các ngón tay của bàn tay khi búa đập vào bán kính quá trình biến dạng), phản xạ của Zhukovsky (gập ngón tay khi dùng búa đập vào bề mặt lòng bàn tay), phản xạ ngón tay cổ chân của Bekhterev (gập ngón tay do tác động của bộ gõ bằng búa phía sau bàn tay của bệnh nhân).

Với sự gia tăng phản xạ gân xương, các khối u xuất hiện. Chúng bao gồm một loạt các cơn co thắt nhịp nhàng nhanh của một cơ hoặc một nhóm cơ khi chúng được kéo căng. Có thể có các đám của bàn chân và xương bánh chè. Đầu tiên là các chuyển động clonic nhịp nhàng miễn là gân Achilles được kéo căng. Clonus của xương bánh chè xảy ra khi nó được kéo lên và đột ngột di chuyển xa. Nó bao gồm một loạt các cơn co thắt và thư giãn nhịp nhàng của cơ tứ đầu đùi và co giật của chính xương bánh chè.

Trong bệnh lý, có thể xảy ra hiện tượng synkinesis, tức là phản xạ các cử động thân thiện của một chi với một chuyển động tùy ý của chi khác. Synkinesias mang tính toàn cầu, bắt chước và phối hợp.

2. Các cấu trúc hình thành các chuyển động tự nguyện và không tự nguyện

Có hai loại vận động chính: không tự nguyện và tự nguyện.

Các cử động không chủ ý được thực hiện do bộ máy phân đoạn của tủy sống và thân não. Họ tiến hành theo kiểu của một hành động phản xạ đơn giản.

Các chuyển động tự nguyện là các hành vi thuộc hành vi vận động của con người (praxia). Chúng được thực hiện với sự tham gia của vỏ não, hệ thống ngoại tháp và bộ máy phân đoạn của tủy sống. Các phong trào tự nguyện được liên kết với hệ thống kim tự tháp, là một bộ phận của hệ thống thần kinh. Tế bào thần kinh vận động trung tâm của con đường vận động nằm ở lớp thứ năm của vỏ não của hồi trước trung tâm của não và được đại diện bởi các tế bào Betz khổng lồ. Ở phần dưới của nó có các tế bào thần kinh bẩm sinh các cơ của hầu họng và thanh quản. Ở phần giữa - các tế bào thần kinh bẩm sinh các chi trên, ở phần trên - các tế bào thần kinh bẩm sinh các chi dưới. Các tế bào thần kinh của phần vỏ não này kiểm soát các chuyển động tự nguyện của các chi của nửa cơ thể đối diện. Điều này là do sự đứt gãy của các sợi thần kinh ở phần dưới của hành tủy. Có hai con đường của các sợi thần kinh: vỏ não-hạt nhân, kết thúc ở nhân của hành tủy và vỏ não-tủy sống.

Con đường thứ hai chứa các interneurons ở sừng trước của tủy sống. Sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào thần kinh vận động lớn nằm ở đó. Các sợi trục của chúng đi qua phần sau của bao bên trong, sau đó 80-85% các sợi bắt chéo ở phần dưới của ống tủy. Hơn nữa, các sợi được gửi đến các tế bào thần kinh giữa các tế bào, đến lượt chúng, các sợi trục của chúng đã tiếp cận các tế bào thần kinh vận động alpha và gamma lớn của sừng trước của tủy sống. Chúng là những tế bào thần kinh vận động ngoại vi của con đường vận động. Các sợi trục của chúng được gửi đến các cơ xương, thực hiện quá trình nội hóa của chúng. Tế bào thần kinh vận động alpha lớn dẫn truyền xung động cơ với tốc độ 60-100 m / s. Điều này đảm bảo các chuyển động nhanh được liên kết với hệ thống hình chóp. Tế bào thần kinh vận động alpha nhỏ cung cấp lực co cơ và liên kết với hệ thống ngoại tháp. Tế bào thần kinh vận động gamma truyền các xung động từ sự hình thành tế bào tai đến các cơ quan thụ cảm cơ.

Con đường hình chóp bắt đầu trong vỏ não, cụ thể là từ các tế bào Betz nằm ở trung tâm phía trước. Các sợi trục của những tế bào này được gửi đến đoạn của tủy sống, mà chúng sẽ bao bọc bên trong. Ở đó chúng tạo thành khớp thần kinh với nơron vận động lớn hoặc với tế bào của nhân vận động của dây thần kinh sọ. Các sợi từ một phần ba phía dưới của gyrus trung tâm phía trước bên trong các cơ của mặt, lưỡi, yết hầu và thanh quản. Những sợi này chấm dứt trên các tế bào của nhân của dây thần kinh sọ. Con đường này được gọi là con đường hạt nhân cortico. Các sợi trục của 2/3 trên của con quay trung tâm phía trước kết thúc trên các tế bào thần kinh vận động alpha lớn và kích hoạt các cơ của thân và các chi. Con đường này được gọi là con đường tủy sống. Sau khi rời khỏi vòng đệm trung tâm phía trước, các sợi đi qua đầu gối và 2/3 phía trước của cuống sau của bao trong. Sau đó, chúng đi vào thân não, đi qua phần gốc của các chân của não. Trong tủy, các sợi tạo thành hình chóp.

Ở ranh giới giữa tủy sống và tủy sống, hầu hết các sợi giao nhau. Sau đó, phần này nằm trong các dây bên của tủy sống. Các sợi không đan chéo nằm ở các funiculi trước của tủy sống, tạo thành bó Turk. Do đó, những sợi nằm ở bên trong ống tủy sẽ trở thành trung gian sau quá trình thoái hóa.

3. Tê liệt

Sự thất bại của bất kỳ phần nào của đường kim tự tháp gây ra sự vi phạm các chuyển động tự nguyện, có thể là toàn bộ hoặc một phần. Mất hoàn toàn các chuyển động tự nguyện được gọi là liệt, hoặc liệt nửa người, liệt một phần.

Liệt có thể trung ương hoặc ngoại vi. Liệt trung ương phát triển do tổn thương đường hình chóp dọc theo nơ-ron vận động trung ương ở bất kỳ khu vực nào: trong vỏ não vận động, trong bao bên trong, thân não hoặc tủy sống. Liệt trung ương có các triệu chứng đặc trưng như tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, mở rộng vùng phản xạ, co rút bàn chân, xương bánh chè và bàn tay, phản xạ bệnh lý, phản xạ bảo vệ và rối loạn vận động bệnh lý. Tăng huyết áp cơ bắp được đặc trưng bởi sự gia tăng trương lực của các cơ gấp của cánh tay và cơ duỗi của chân ở một bên. Tư thế Wernicke-Mann được hình thành. Nó bao gồm đưa và uốn cong cánh tay, trong khi chân được mở rộng. Các phản xạ bệnh lý có thể là cổ tay và bàn chân, được chia thành cơ gấp và cơ duỗi.

Liệt ngoại biên phát triển do tổn thương bất kỳ phần nào của nơron vận động ngoại vi: nơron vận động alpha lớn, tế bào của nhân vận động của thân não, rễ trước của tủy sống, đám rối thần kinh, dây thần kinh ngoại vi. Liệt ngoại biên được đặc trưng bởi các triệu chứng sau: rối loạn vận động, mất trương lực cơ, teo cơ, phản ứng thoái hóa, co giật cơ dạng sợi hoặc khối u.

Sự phức hợp triệu chứng của rối loạn vận động phụ thuộc vào mức độ tổn thương của đường chóp. Khi một dây thần kinh ngoại biên bị tổn thương, nhóm cơ được bao bọc bởi dây thần kinh này sẽ bị teo đi, các phản xạ bị rớt ra ngoài. Có những cơn đau, vi phạm sự nhạy cảm và rối loạn tự chủ. Tổn thương các rễ trước của tủy sống gây ra liệt ngoại vi của các cơ tiếp nhận sự nuôi dưỡng từ rễ này và co giật cơ đòn gánh. Với tổn thương sừng trước, liệt ngoại biên phát triển ở vùng nằm trong của đoạn tủy sống này.

Các phản ứng co giật cơ, teo và thoái hóa là đặc trưng. Tổn thương dây chằng bên gây tê liệt trung tâm các cơ bên dưới mức tổn thương. Tổn thương cauda Equina dẫn đến tê liệt ngoại vi của chân, đi tiểu khó khăn, suy giảm độ nhạy cảm ở vùng đáy chậu và xuất hiện những cơn đau nhói. Một tổn thương ở mức độ dày của thắt lưng gây tê liệt mềm và tê liệt các chi dưới; tổn thương vùng ngực - tê liệt chân, suy giảm độ nhạy của tất cả các loại dẫn truyền; thiệt hại cho sự dày lên của cổ tử cung - tê liệt trung tâm của chân và vi phạm độ nhạy của loại dây dẫn. Tổn thương vùng khớp gối gây liệt chi dưới bên đối diện và chi trên cùng bên. Tổn thương thân não dẫn đến liệt nửa người trung tâm ở bên đối diện. Tổn thương hồi trung tâm phía trước dẫn đến liệt đơn.

LECTURE # 3

Tủy sống nằm trong ống sống và là một dây hình trụ, chiều dài của nó ở người lớn là 42-46 cm, ở vùng I đốt sống cổ, nó đi vào tủy sống.

Ở mức độ I-II của đốt sống thắt lưng, nó trở nên mỏng hơn và biến thành một sợi mỏng. Độ dày của tủy sống là 1 cm, có hai chỗ dày lên: cổ và thắt lưng. Tủy sống bao gồm 31-32 đoạn, trong đó có 8 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực, 5 đốt sống thắt lưng, 5 đốt sống cùng và 1-2 đốt sống.

Phân đoạn - một phần của tủy sống chứa các rễ trước và sau. Sự dày lên của cổ tử cung của tủy sống nằm ở cấp độ từ cổ tử cung V đến đoạn ngực I. Nó cung cấp sự bảo tồn cho các chi trên. Dày thắt lưng nằm từ đoạn thắt lưng I-II đến đoạn xương cùng I-II. Nó bẩm sinh các chi dưới. Rễ trước của tủy sống bao gồm các sợi vận động, rễ sau - sợi cảm giác. Trong khu vực của nút đệm, các sợi này được kết nối và tạo thành một dây thần kinh hỗn hợp. Tủy sống có khe giữa trước, rãnh giữa sau, rãnh bên trước và sau, được sắp xếp đối xứng.

Ngoài ra còn có một nếp nhăn phía trước nằm giữa khe nứt giữa trước và rãnh bên trước; dây chằng bên - giữa các rãnh bên (trước và sau). Dây chằng sau nằm giữa đường giữa sau và rãnh bên sau. Rễ trước của tủy sống xuất hiện từ rãnh bên trước. Rễ sau đi vào tủy sống ở rãnh bên sau. Phần trung tâm của tủy sống được hình thành bởi chất xám, phần ngoại vi có màu trắng. Cả hai nửa của tủy sống được nối với nhau bằng các gai chất xám và chất trắng. Ủy ban màu xám phía trước nằm phía trước ống tủy trung tâm, tiếp theo là Ủy ban trắng phía trước. Phía sau ống trung tâm đầu tiên là màu xám phía sau và sau đó là các phần màu trắng phía sau. Sừng trước của tủy sống chứa các tế bào thần kinh vận động; các sợi trục của chúng chi phối các cơ ở cổ, thân và tứ chi.

Các tế bào cảm giác chính nằm trong các nút đĩa đệm. Các sừng sau chứa các tế bào thần kinh cảm giác. Trong chất trắng, các sợi của các con đường đi qua. Nhờ chúng, sự kết nối của tủy sống với não, cũng như các bộ phận khác nhau của nó với nhau, được thực hiện.

Dây trước chứa các sợi của đường vận động. Những con đường này bao gồm vỏ não trước-tủy sống (hình chóp không bắt chéo), tủy sống (vestibulospinal), tegmental-tủy sống, lưới trước-tủy sống. Tất cả những con đường này kết thúc trên các tế bào của sừng trước của tủy sống. Các dây bên chứa các sợi của con đường vận động và cảm giác.

Các con đường vận động: vỏ não-tủy sống bên (hình chóp chéo), nhân-tủy sống đỏ, mạng lưới-tủy sống, tủy sống ô liu. Các funiculi bên chứa các đường tăng dần: tiểu não sau, tiểu não trước, tiểu não bên. Các funiculi sau chứa các sợi tăng dần tạo thành các bó mỏng và hình nêm. Một số cung phản xạ đóng trong tủy sống. Xung động đến nó dọc theo các sợi của rễ sau. Trong tủy sống, chúng được phân tích và truyền đến các tế bào của sừng trước. Nhờ tủy sống, các xung động được truyền đến các bộ phận khác của hệ thần kinh trung ương, đến vỏ não. Ngoài ra, tủy sống thực hiện một chức năng dinh dưỡng. Khi các tế bào thần kinh của sừng trước bị tổn thương, hoạt động dinh dưỡng của các cơ bên trong chúng bị rối loạn. Tủy sống điều chỉnh chức năng của các cơ quan vùng chậu. Tổn thương tủy sống gây ra vi phạm hành vi đại tiện và tiểu tiện.

Các triệu chứng của tổn thương được mô tả trong các bài giảng trước.

CẦU LÔNG số 4. Dây thần kinh sọ não. Triệu chứng thất bại của họ

1. I cặp dây thần kinh sọ - dây thần kinh khứu giác

Con đường thần kinh khứu giác bao gồm ba tế bào thần kinh. Tế bào thần kinh đầu tiên có hai loại quá trình: đuôi gai và sợi trục. Phần cuối của đuôi gai hình thành các thụ thể khứu giác nằm trong màng nhầy của khoang mũi. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên đi vào khoang sọ qua đĩa xương ethmoid, kết thúc bằng khứu giác trên thân của tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai tạo nên đường khứu giác, đi đến các trung tâm khứu giác chính.

Các trung tâm khứu giác chính bao gồm tam giác khứu giác, chất đục trước và vách ngăn trong suốt. Trong những trung tâm này, các cơ quan của các tế bào thần kinh thứ ba được đặt, trên đó các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai kết thúc. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ ba kết thúc ở vỏ não bên đối diện, trong vùng chiếu khứu giác của vỏ não. Các khu vực này nằm trong con quay hồi mã (parahippocampal gyrus), trong móc của nó.

Các triệu chứng của tổn thương phụ thuộc vào mức độ tổn thương của đường dẫn truyền thần kinh khứu giác. Các triệu chứng chính bao gồm anosmia, hạ huyết áp, tăng huyết áp, loạn dưỡng chất và ảo giác khứu giác.

Tầm quan trọng lớn nhất là đối với chứng thiếu máu cục bộ và chứng tăng huyết áp một bên. Điều này là do thực tế là trong hầu hết các trường hợp hạ huyết áp và anosmia hai bên là do viêm mũi cấp tính hoặc mãn tính.

Mất hoặc giảm khứu giác là kết quả của tổn thương dây thần kinh khứu giác ở cấp độ lên đến tam giác khứu giác. Trong trường hợp này, tế bào thần kinh đầu tiên hoặc thứ hai của đường dẫn bị ảnh hưởng. Việc đánh bại tế bào thần kinh thứ ba không dẫn đến sự vi phạm chức năng khứu giác, vì tế bào thần kinh này nằm trong vỏ não ở cả hai bên. Ảo giác khứu giác là kết quả của sự kích thích trường chiếu của khứu giác, có thể do sự hình thành khối u ở vùng hải mã. Vi phạm khứu giác có thể là kết quả của các quá trình bệnh lý ở đáy hộp sọ. Điều này là do sự gần gũi của nền hộp sọ và các con đường khứu giác.

2. Cặp dây thần kinh sọ II - dây thần kinh thị giác.

Ba tế bào thần kinh đầu tiên của đường thị giác nằm trong võng mạc. Tế bào thần kinh đầu tiên được biểu diễn bằng hình que và hình nón. Tế bào thần kinh thứ hai là tế bào lưỡng cực.

Tế bào hạch là tế bào thần kinh thứ ba của con đường. Các sợi trục của chúng tạo thành dây thần kinh thị giác, đi vào khoang sọ qua lỗ thị giác trên quỹ đạo. Trước dây thần kinh bán cầu turcica, dây thần kinh hình thành co thắt thị giác. Chỉ một phần của các sợi của dây thần kinh thị giác đi qua. Sau khi giải mã, các sợi quang được gọi là đường quang. Do sự phân rã của các sợi trong mỗi ống thị giác, có các sợi thị giác từ hai nửa võng mạc của mắt phải và trái. Các sợi của ống thị giác kết thúc ở thân giáp bên, đệm đồi thị, và ở lớp keo cao hơn của bộ phận bốn. Một phần của các sợi từ colliculi trên của bộ tứ đầu kết thúc trên các tế bào thần kinh của nhân phụ của dây thần kinh vận động cơ, nơi có tế bào thần kinh thứ tư. Các sợi trục của nó đi đến nút thể mi, sau đó đến cơ vòng của đồng tử.

Tế bào thần kinh tiếp theo nằm ở thân ngoài, các sợi trục của chúng tạo thành bó Graziole. Bó này kết thúc trong các tế bào của vỏ não nằm trong vùng của rãnh thúc trên bề mặt bên trong của thùy chẩm.

Trong khu vực này của vỏ não, các sợi thị giác đến từ hai nửa võng mạc của mắt phải và mắt trái kết thúc.

Các triệu chứng hư hỏng. Giảm thị lực (giảm thị lực) hoặc mù ở phía bị ảnh hưởng của dây thần kinh thị giác. Phản ứng của đồng tử với ánh sáng được bảo toàn. Với sự thất bại của một phần tế bào thần kinh của đường dẫn trong võng mạc hoặc trong dây thần kinh thị giác, u xơ thần kinh được hình thành. Nó được đặc trưng bởi việc mất bất kỳ phần nào của trường nhìn. Scotoma có thể dương tính hoặc tiêu cực. Sự phát triển của mù hai bên cho thấy tổn thương các sợi thị giác tại điểm giao cắt của chúng.

Tổn thương có thể xảy ra đối với các sợi thị giác nằm ở trung gian và tạo thành một điểm giao cắt hoàn toàn, mất nửa ngoài của trường thị giác ở cả hai bên (cái gọi là dị tật khớp cắn), hoặc dị tật hai mắt (mất một nửa trường thị giác trên bên trong của cả hai mắt với tổn thương một phần của các sợi quang nằm ở bên). Có lẽ sự xuất hiện của hemianopsia đồng âm (mất trường thị giác từ cùng một phía).

Bệnh lý này xảy ra khi đường thị giác, thân bên, chân sau của bao trong, bó Graziole và rãnh thúc bị ảnh hưởng. Kích ứng vùng vỏ não, nơi chứa hình ảnh của vỏ não, khiến bệnh nhân cảm thấy tia lửa, tia chớp, điểm phát sáng (photopsia).

Với bệnh viêm dây thần kinh thị giác, phần ngoại vi của nó, các sợi nằm trong võng mạc, phần thanh sau bị tổn thương (do nhiễm trùng, nhiễm độc, nghiện rượu).

3. Đôi dây thần kinh sọ III - dây thần kinh vận động

Đường dẫn của dây thần kinh là hai nơron. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong các tế bào của vỏ não của con quay tiền trung tâm của não. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên tạo thành một con đường nhân vỏ não dẫn đến các nhân của dây thần kinh vận động cơ ở cả hai bên.

Trong não có năm nhân của dây thần kinh vận động cơ, trong đó thân của các tế bào thần kinh thứ hai nằm. Những hạt nhân này là tế bào nhỏ và lớn. Các hạt nhân nằm ở não giữa ở mức độ của chất keo cao hơn của phần bốn trong các chân của não. Từ các nhân của dây thần kinh, người ta tiến hành nuôi các cơ ngoài ổ mắt, cơ nâng mi trên, cơ thu hẹp đồng tử và cơ mi. Tất cả các sợi xuất phát từ nhân của dây thần kinh vận động thoát ra khỏi chân não, đi qua màng cứng, xoang hang, rời khỏi khoang sọ qua khe nứt quỹ đạo trên và đi vào quỹ đạo.

Các triệu chứng hư hỏng. Tổn thương thân thần kinh dẫn đến liệt tất cả các cơ vận động. Khi một phần của nhân tế bào lớn bị hư hỏng, sự hoạt động của cơ bên ngoài của mắt bị rối loạn. Về mặt lâm sàng là liệt hoàn toàn hoặc yếu cơ này.

Trường hợp liệt hoàn toàn, bệnh nhân không mở được mắt. Khi bị yếu cơ nâng mi trên, bệnh nhân có thể mở một phần mắt. Nếu nhân tế bào vĩ mô của dây thần kinh vận động bị ảnh hưởng, thì cơ nâng mi của mi trên là cơ cuối cùng bị ảnh hưởng, chứng liệt ngoài hoặc đau mắt ngoài xảy ra khi chỉ có các cơ bên ngoài bị tổn thương.

Tổn thương nhân vận động mạnh thường đi kèm với sự phát triển của hội chứng Weber xen kẽ, có liên quan đến tổn thương đồng thời các sợi của đường hình chóp và xoắn khuẩn. Liệt nửa người bên đối diện với tổn thương tham gia biểu hiện lâm sàng. Tổn thương thân thần kinh được đặc trưng bởi đau mắt bên ngoài và bên trong. Đau mắt bên trong đi kèm với sự xuất hiện của giãn đồng tử, dị ứng, rối loạn về chỗ ở và phản ứng của đồng tử với ánh sáng. Giãn đồng tử xảy ra do liệt cơ vòng của đồng tử.

4. Cặp dây thần kinh sọ IV - dây thần kinh trochlear

Đường dẫn là hai nơron. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong vỏ não của phần dưới của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi trục của tế bào thần kinh trung ương kết thúc trong các tế bào của nhân của dây thần kinh trochlear ở cả hai bên. Nhân nằm trong thân não ở vùng colliculi dưới của tứ giác. Có các tế bào thần kinh ngoại vi định vị của đường dẫn.

Các sợi thần kinh, nằm dọc theo chiều dài từ nơron trung ương đến ngoại vi, tạo nên con đường nhân - vỏ não. Các sợi phát ra từ nhân của dây thần kinh trochlear bắt chéo trong vùng của cánh buồm tủy. Sau đó, các sợi của dây thần kinh trochlear thoát ra phía sau các colliculi dưới của tứ giác và rời khỏi chất của não, đi qua xoang hang. Dây thần kinh đi vào quỹ đạo thông qua vết nứt quỹ đạo trên, nơi nó nuôi dưỡng cơ xiên trên của mắt. Với sự co lại của cơ này, nhãn cầu quay xuống và hướng ra ngoài.

Các triệu chứng hư hỏng. Một tổn thương cô lập của cặp dây thần kinh sọ IV là cực kỳ hiếm. Về mặt lâm sàng, sự suy giảm của dây thần kinh trochlear được biểu hiện bằng sự hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu ra ngoài và xuống dưới. Vì sự phát triển bên trong của cơ xiên trên của mắt bị rối loạn, nhãn cầu bị quay vào trong và lên trên. Với bệnh lý này, đặc trưng là nhìn đôi (song thị), xảy ra khi nhìn xuống và nhìn sang hai bên.

5. Cặp dây thần kinh sọ V - dây thần kinh sinh ba.

Anh ấy là hỗn hợp. Con đường cảm giác của một dây thần kinh được tạo thành từ các tế bào thần kinh. Tế bào thần kinh đầu tiên nằm trong nút bán nguyệt của dây thần kinh sinh ba, nằm giữa các lớp của màng cứng trên bề mặt trước của kim tự tháp của xương thái dương. Các sợi trục của các tế bào thần kinh này tạo thành một rễ chung của dây thần kinh sinh ba, đi vào cầu não và kết thúc trên các tế bào của nhân của ống sống, thuộc loại nhạy cảm bề ngoài. Trong nhân này, phần miệng và phần đuôi được phân biệt: phần miệng chịu trách nhiệm bảo tồn vùng mặt gần đường giữa nhất, phần đuôi dành cho các vùng xa đường này nhất.

Nút bán nguyệt chứa các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm về độ nhạy cảm sâu và xúc giác. Các sợi trục của chúng đi qua thân não và kết thúc trên các tế bào thần kinh của nhân của đường não giữa, nằm ở phần cuối của cầu não.

Độ nhạy sâu và xúc giác của khuôn mặt được cung cấp bởi các sợi ở phía đối diện, vượt ra ngoài đường giữa. Trong cả hai nhân cảm giác đều có các tế bào thần kinh thứ hai của con đường cảm giác của dây thần kinh sinh ba, các sợi trục của chúng là một phần của vòng trung gian và đi qua phía đối diện, kết thúc ở đồi thị, nơi chứa tế bào thần kinh thứ ba của dây thần kinh sinh ba. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ ba kết thúc ở phần dưới của con quay hồi chuyển sau và trước trung tâm.

Các sợi cảm giác của dây thần kinh sinh ba tạo thành ba nhánh: thần kinh nhãn cầu, thần kinh hàm trên và thần kinh hàm dưới. Dây thần kinh hàm trên có hai nhánh: dây thần kinh zygomatic và dây thần kinh mộng thịt.

Dây thần kinh zygomatic nuôi dưỡng da của các vùng thái dương và zygomatic. Số lượng các dây thần kinh pterygopalatine thay đổi và dao động từ 1 đến 7. Các sợi cảm giác của dây thần kinh hàm trên nằm trong màng nhầy của khoang mũi, amidan, hầu, vòm miệng mềm và cứng, xoang cầu, tế bào thần kinh sau.

Sự tiếp nối của dây thần kinh này là dây thần kinh dưới quỹ đạo, thoát ra ngoài qua các ổ dưới quỹ đạo đến mặt, nơi nó phân chia thành các nhánh tận cùng của nó. Dây thần kinh dưới ổ mắt liên quan đến sự nhạy cảm bên trong của da của mí mắt dưới, cánh ngoài của mũi, màng nhầy và da của môi trên đến khóe miệng, màng nhầy của tiền đình mũi. Thần kinh hàm dưới hỗn hợp. Nó nuôi dưỡng các cơ nhai bằng các sợi vận động.

Các sợi cảm giác bên trong cằm, môi dưới, sàn miệng, hai phần ba phía trước của lưỡi, răng của hàm dưới, da của má dưới, phần trước của màng nhĩ, màng nhĩ, thính giác bên ngoài và màng cứng.

Các triệu chứng hư hỏng. Nếu nhân của tủy sống bị tổn thương hoặc bị tổn thương, một rối loạn nhạy cảm của loại phân đoạn sẽ phát triển. Trong một số trường hợp, có thể mất nhạy cảm với cảm giác đau và nhiệt độ trong khi vẫn duy trì các loại nhạy cảm sâu, chẳng hạn như cảm giác rung, áp lực, ... Hiện tượng này được gọi là rối loạn nhạy cảm phân ly. Trong trường hợp kích thích các tế bào thần kinh vận động của dây thần kinh sinh ba, trismus phát triển, tức là sức căng của các cơ nhai có tính chất trương lực.

Khi bị viêm dây thần kinh mặt, cơn đau xuất hiện ở nửa mặt bị ảnh hưởng, thường khu trú ở vùng tai và sau quá trình xương chũm. Ít phổ biến hơn, nó khu trú ở vùng môi trên và môi dưới, trán và hàm dưới. Trong trường hợp tổn thương bất kỳ nhánh nào của dây thần kinh sinh ba, độ nhạy của một hoặc nhiều loài trong vùng bao phủ của nhánh này bị rối loạn. Khi dây thần kinh thị giác bị tổn thương, phản xạ siêu mi và giác mạc sẽ biến mất.

Sự giảm hoặc mất hoàn toàn độ nhạy cảm với vị giác của 2/3 trước của lưỡi một mặt cho thấy tổn thương dây thần kinh hàm dưới cùng bên. Ngoài ra, với tổn thương dây thần kinh hàm dưới, phản xạ thần kinh hàm dưới sẽ biến mất. Liệt một bên hoặc liệt cơ nhai xảy ra khi nhân vận động của dây thần kinh sinh ba hoặc các sợi vận động của dây thần kinh hàm dưới cùng bên bị ảnh hưởng.

Trường hợp tổn thương hai bên dây thần kinh cùng bên, hàm dưới bị chùng xuống. Tình trạng rối loạn các loại nhạy cảm khác nhau ở các khu vực bên trong của tất cả các nhánh của cặp dây thần kinh sọ thứ năm là đặc điểm của sự thất bại của nút bán nguyệt hoặc rễ của dây thần kinh sinh ba. Một tính năng đặc biệt của sự thất bại của nút bán nguyệt là sự xuất hiện của các vụ phun trào herpetic trên da.

Các nhân vận động của dây thần kinh sinh ba nhận được sự hỗ trợ từ các tế bào thần kinh trung ương của vỏ não từ hai bên. Điều này giải thích cho trường hợp không có rối loạn nhai trong trường hợp tổn thương các tế bào thần kinh trung ương vỏ não ở một bên. Việc vi phạm hành vi nhai chỉ có thể xảy ra khi tổn thương hai bên các tế bào thần kinh này.

6. Đôi dây thần kinh sọ số VI - dây thần kinh bắt cóc

Đường dẫn là hai nơron. Tế bào thần kinh trung ương nằm ở phần dưới của vỏ não của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào của nhân của dây thần kinh bắt cóc ở cả hai bên, đó là các tế bào thần kinh ngoại vi. Hạt nhân nằm trong các pons của não. Các sợi trục của nơron ngoại vi rời não giữa cầu và kim tự tháp, đi vòng ra sau yên Thổ, đi qua xoang hang, khe nứt quỹ đạo trên, đi vào quỹ đạo. Dây thần kinh bắt cóc bên trong cơ trực tràng bên ngoài của mắt, trong quá trình co lại, nhãn cầu quay ra ngoài.

Các triệu chứng của tổn thương được đặc trưng về mặt lâm sàng bởi sự xuất hiện của các lác đồng tiền. Một phàn nàn đặc trưng của bệnh nhân là hình ảnh nhân đôi, nằm trong mặt phẳng nằm ngang. Thường thì hội chứng Gubler xen kẽ kết hợp với sự phát triển của liệt nửa người ở bên đối diện với tổn thương.

Thông thường, có sự thất bại đồng thời của các cặp dây thần kinh sọ III, IV và VI, có liên quan đến sự hiện diện của một số đặc điểm giải phẫu về vị trí của chúng. Các sợi của các dây thần kinh này nằm gần với các sợi của các đường dẫn truyền khác trong thân não.

Với sự đánh bại của bó dọc sau, vốn là một hệ thống liên kết, đau nhân mắt giữa các hạt nhân phát triển. Tổn thương đồng thời của các dây thần kinh vận động có liên quan đến vị trí gần nhau của chúng trong xoang hang, cũng như dây thần kinh đáy mắt (nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba), động mạch cảnh trong.

Ngoài ra, tổn thương đồng thời đối với các dây thần kinh này có liên quan đến vị trí gần nhau của chúng ở lối ra khỏi khoang sọ. Khi các quá trình bệnh lý xuất hiện trên nền sọ hoặc bề mặt đáy của não, trong hầu hết các trường hợp, một tổn thương riêng biệt của dây thần kinh bắt cóc xảy ra. Điều này là do mức độ lớn của nó ở đáy hộp sọ.

7. Đôi dây thần kinh sọ số VII - dây thần kinh mặt.

Anh ta là hỗn hợp. Con đường vận động của dây thần kinh là nơron hai đầu. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong vỏ não, ở một phần ba dưới của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi trục của tế bào thần kinh trung ương được gửi đến nhân của dây thần kinh mặt, nằm ở phía đối diện trong pons của não, nơi có các tế bào thần kinh ngoại vi của đường vận động. Các sợi trục của các tế bào thần kinh này tạo nên rễ thần kinh mặt. Dây thần kinh mặt, đi qua lỗ thính giác bên trong, được gửi đến kim tự tháp của xương thái dương, nằm trong ống mặt. Tiếp theo, dây thần kinh thoát ra khỏi xương thái dương thông qua các foramen stylomastoid, đi vào tuyến nước bọt mang tai. Theo bề dày của tuyến nước bọt, dây thần kinh chia thành năm nhánh, tạo thành đám rối mang tai.

Các sợi vận động của cặp dây thần kinh sọ số VII bên trong tạo ra các cơ bắt chước của mặt, cơ bàn chân, cơ ức đòn chũm, hộp sọ, cơ dưới da cổ, cơ tiêu hóa (bụng sau của nó). Trong ống mặt của kim tự tháp của xương thái dương, ba nhánh khởi hành từ dây thần kinh mặt: dây thần kinh mỏm lớn, dây thần kinh xương bàn đạp và dây thần kinh nhĩ.

Dây thần kinh xương lớn đi qua ống mộng thịt và kết thúc ở hạch chân chim. Dây thần kinh này kích hoạt tuyến lệ bằng cách hình thành một lỗ thông với dây thần kinh tuyến lệ sau khi bị gián đoạn ở hạch mộng mắt. Dây thần kinh xương lớn chứa các sợi phó giao cảm. Dây thần kinh xương bàn đạp kích hoạt cơ bàn tay bên trong, gây căng cơ, tạo điều kiện cho việc hình thành khả năng nghe tốt hơn.

Dây trống nằm trong 2/3 trước của lưỡi, chịu trách nhiệm truyền xung động với nhiều loại kích thích vị giác. Ngoài ra, dây trống cung cấp khả năng nuôi dưỡng phó giao cảm của các tuyến nước bọt dưới lưỡi và dưới hàm.

Các triệu chứng hư hỏng. Nếu các sợi vận động bị tổn thương, liệt ngoại vi của cơ mặt phát triển ở bên tổn thương, biểu hiện bằng sự bất đối xứng của mặt: nửa mặt bên tổn thương thần kinh trở nên bất động, giống như mặt nạ, trán và các nếp gấp ở mũi được làm phẳng, mắt bên bị bệnh không nhắm lại được, khe hở vòm miệng mở rộng, khóe miệng cụp xuống.

Hiện tượng Bell được ghi nhận - nhãn cầu quay lên khi cố nhắm mắt ở bên tổn thương. Có chảy nước mắt liệt do không chớp mắt. Liệt cô lập các cơ bắt chước của mặt là đặc điểm của tổn thương nhân vận động của dây thần kinh mặt. Trong trường hợp kết hợp tổn thương của các sợi thủy tinh thể với các triệu chứng lâm sàng, hội chứng Miyyar-Gubler được thêm vào (liệt trung ương của các chi ở bên đối diện với tổn thương).

Khi tổn thương dây thần kinh mặt ở góc tiểu não, ngoài liệt cơ mặt, còn có giảm thính lực hoặc điếc, không có phản xạ giác mạc, cho thấy tổn thương đồng thời dây thần kinh thính giác và dây thần kinh sinh ba. Bệnh lý này xảy ra với tình trạng viêm góc tiểu não (viêm màng nhện), u thần kinh âm thanh. Việc tăng tiết khí quản và vi phạm vị giác cho thấy dây thần kinh bị tổn thương trước khi dây thần kinh xương lớn rời nó trong ống mặt của tháp xương thái dương.

Tổn thương dây thần kinh phía trên dây thần kinh tọa, nhưng phía dưới dây thần kinh tọa có biểu hiện rối loạn vị giác, chảy nước mắt.

Liệt các cơ mi phối hợp với chảy nước mắt xảy ra trong trường hợp tổn thương dây thần kinh mặt dưới tiết dịch của dây thần kinh tọa. Chỉ con đường hạt nhân vỏ não có thể bị ảnh hưởng. Quan sát lâm sàng liệt các cơ của nửa dưới mặt bên đối diện. Thường liệt có kèm theo liệt nửa người hoặc liệt nửa người cùng bên tổn thương.

8. Đôi dây thần kinh sọ số VIII - dây thần kinh ốc tai.

Cấu tạo của dây thần kinh gồm hai rễ: ốc tai nằm ở dưới và tiền đình là rễ trên.

Ốc tai phần thần kinh nhạy cảm, thính giác. Nó bắt đầu từ các tế bào của nút xoắn ốc, trong ốc tai của mê cung. Các sợi nhánh của các tế bào của nút xoắn ốc đi đến các thụ thể thính giác - các tế bào lông của cơ quan Corti.

Các sợi trục của các tế bào của hạch xoắn ốc nằm trong ống thính giác bên trong. Dây thần kinh đi trong kim tự tháp của xương thái dương, sau đó đi vào thân não ở mức phần trên của ống tủy, kết thúc ở nhân của phần ốc tai (trước và sau). Hầu hết các sợi trục từ các tế bào thần kinh của nhân ốc tai trước bắt chéo sang phía bên kia của các pon. Một số ít sợi trục không tham gia vào quá trình phân rã.

Các sợi trục kết thúc trên các ô của thân hình thang và ô liu trên ở cả hai bên. Các sợi trục từ các cấu trúc não này tạo thành một vòng bên kết thúc ở phần bốn và trên các tế bào của cơ thể trung gian. Các sợi trục của nhân ốc tai sau bắt chéo trong khu vực đường trung tuyến của đáy não thất IV.

Ở phía đối diện, các sợi kết nối với các sợi trục của vòng bên. Các sợi trục của nhân ốc tai sau kết thúc trong các sợi colliculi phía dưới của tứ giác. Phần sợi trục của nhân sau không tham gia vào quá trình phân bào sẽ kết nối với các sợi của vòng bên ở bên của nó.

Các triệu chứng hư hỏng. Khi các sợi của nhân ốc tai bị tổn thương, không có suy giảm chức năng nghe. Khi dây thần kinh bị tổn thương ở nhiều mức độ khác nhau, có thể xuất hiện ảo giác thính giác, các triệu chứng kích thích, giảm thính lực, điếc. Giảm khả năng nghe hoặc điếc một mặt xảy ra khi dây thần kinh bị tổn thương ở cấp độ thụ thể, khi phần ốc tai của dây thần kinh và các nhân trước hoặc sau của nó bị tổn thương.

Các triệu chứng kích thích dưới dạng cảm giác rít, tiếng ồn, cá tuyết cũng có thể tham gia. Điều này là do sự kích thích của vỏ não của phần giữa của con quay thái dương trên bởi một loạt các quá trình bệnh lý ở khu vực này, chẳng hạn như khối u.

Phần trước. Trong ống thính giác bên trong, có một nút tiền đình được hình thành bởi các tế bào thần kinh đầu tiên của con đường phân tích tiền đình. Các sợi nhánh của tế bào thần kinh tạo thành các thụ thể của mê cung của tai trong, nằm trong các túi màng và trong các ống tủy bán nguyệt.

Các sợi trục của nơron đầu tiên tạo nên tiền đình của cặp dây thần kinh sọ số VIII, nằm trong xương thái dương và đi vào qua lỗ thính giác bên trong vào chất của não ở vùng góc tiểu não. Các sợi thần kinh của bộ phận tiền đình kết thúc trên các nơron của nhân tiền đình, là các nơron thứ hai của con đường phân tích tiền đình. Các nhân của phần tiền đình nằm ở dưới cùng của não thất V, ở phần bên của nó, và được biểu thị bằng bên, trung gian, trên, dưới.

Các tế bào thần kinh của nhân bên của phần tiền đình tạo ra đường tiền đình - tủy sống, là một phần của tủy sống và kết thúc ở các tế bào thần kinh của sừng trước.

Các sợi trục của tế bào thần kinh của nhân này tạo thành một bó dọc trung gian, nằm trong tủy sống ở cả hai bên. Quá trình của các sợi trong bó có hai hướng: giảm dần và tăng dần. Các sợi thần kinh giảm dần tham gia vào việc hình thành một phần của dây trước. Các sợi tăng dần nằm ở nhân của dây thần kinh vận động. Các sợi của bó dọc trung gian có mối liên hệ với các nhân của các cặp dây thần kinh sọ III, IV, VI, do đó các xung động từ các ống bán nguyệt được truyền đến các nhân của dây thần kinh vận động nhãn cầu, gây ra chuyển động của nhãn cầu khi thay đổi vị trí cơ thể trong không gian. Ngoài ra còn có các kết nối hai bên với tiểu não, sự hình thành lưới, và nhân sau của dây thần kinh phế vị.

Các triệu chứng của tổn thương được đặc trưng bởi một bộ ba triệu chứng: chóng mặt, rung giật nhãn cầu, suy giảm khả năng phối hợp vận động. Có biểu hiện mất điều hòa tiền đình, biểu hiện bằng dáng đi run rẩy, bệnh nhân lệch về hướng tổn thương. Chóng mặt được đặc trưng bởi các cơn kéo dài đến vài giờ, có thể kèm theo buồn nôn và nôn. Cuộc tấn công có kèm theo rung giật nhãn cầu quay ngang hoặc quay ngang. Khi một dây thần kinh bị tổn thương ở một bên, rung giật nhãn cầu phát triển theo hướng ngược lại với tổn thương. Với sự kích thích của phần tiền đình, rung giật nhãn cầu phát triển theo hướng của tổn thương.

Tổn thương ngoại vi của dây thần kinh ốc tai có thể có hai loại: hội chứng mê cung và thấu kính. Trong cả hai trường hợp, có sự vi phạm đồng thời hoạt động của bộ phân tích thính giác và tiền đình. Hội chứng thấu kính của tổn thương ngoại vi của dây thần kinh ốc tai được đặc trưng bởi không có chóng mặt và có thể biểu hiện như một sự mất cân bằng.

9. Đôi dây thần kinh sọ IX - dây thần kinh hầu họng

Thần kinh này hỗn hợp. Đường dẫn truyền cảm giác của dây thần kinh là nơron ba đốt. Các cơ quan của nơron đầu tiên nằm trong các nút của dây thần kinh hầu họng. Các đuôi gai của chúng kết thúc bằng các thụ thể ở XNUMX/XNUMX sau của lưỡi, vòm miệng mềm, hầu, hầu, ống thính giác, khoang màng nhĩ và bề mặt trước của nắp thanh quản. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên đi vào não sau ôliu, kết thúc tại các tế bào của nhân của con đường đơn độc, là các tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của chúng bắt chéo, kết thúc trên các tế bào của đồi thị, nơi chứa các cơ quan của tế bào thần kinh thứ ba. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ ba đi qua chân sau của nang bên trong và kết thúc trong các tế bào của vỏ não của phần dưới của con quay sau. Con đường vận động là hai nơron.

Tế bào thần kinh đầu tiên nằm ở phần dưới của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi trục của nó kết thúc trên các tế bào của nhân đôi ở cả hai bên, nơi chứa các tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của chúng bên trong các sợi của cơ hầu họng. Sợi phó giao cảm bắt nguồn từ các tế bào của vùng dưới đồi trước, kết thúc trên các tế bào của nhân nước bọt phía dưới. Các sợi trục của chúng tạo thành dây thần kinh nhĩ, là một phần của đám rối thần kinh nhĩ. Các sợi kết thúc trên các tế bào của nút tai, các sợi trục trong đó tạo ra tuyến nước bọt mang tai.

Các triệu chứng của tổn thương bao gồm rối loạn vị giác ở một phần ba sau của lưỡi, mất cảm giác ở nửa trên của hầu và ảo giác phát triển khi bị kích thích bởi các vùng chiếu của vỏ não nằm trong thùy thái dương của não. Bản thân thần kinh bị kích thích biểu hiện bằng những cơn đau rát với cường độ khác nhau ở vùng gốc lưỡi và amidan, kéo dài 1-2 phút, lan đến màn vòm miệng, họng, tai. Cơn đau kích thích nói, ăn, cười, ngáp, cử động đầu. Một triệu chứng đặc trưng của đau dây thần kinh trong thời kỳ nguyên phát là đau quanh góc hàm dưới khi sờ nắn.

10. Cặp dây thần kinh sọ não X - dây thần kinh phế vị.

Anh ta là hỗn hợp. Con đường nhạy cảm là ba-nơ-ron. Các tế bào thần kinh đầu tiên tạo thành các nút của dây thần kinh phế vị. Các đuôi gai của chúng kết thúc bằng các thụ thể trên màng cứng của hố sọ sau, màng nhầy của hầu, thanh quản, khí quản trên, các cơ quan nội tạng, da của ruột và thành sau của ống thính giác bên ngoài. Các sợi trục của tế bào thần kinh đầu tiên kết thúc trên các tế bào của nhân của đường đơn độc trong tủy sống, là các tế bào thần kinh thứ hai. Các sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào đồi thị, là tế bào thần kinh thứ ba. Các sợi trục của chúng đi qua bao bên trong, kết thúc trong các tế bào của vỏ não của con quay sau trung tâm.

Con đường vận động bắt đầu trong các tế bào của vỏ não của con quay tiền trung tâm. Sợi trục của chúng kết thúc trên các tế bào của tế bào thần kinh thứ hai nằm trong nhân đôi. Các sợi trục của tế bào thần kinh thứ hai bên trong vòm miệng mềm, thanh quản, nắp thanh quản, thực quản trên và cơ vân của hầu. Các sợi thần kinh tự chủ của dây thần kinh phế vị là phó giao cảm. Chúng bắt đầu từ nhân của vùng dưới đồi trước, kết thúc ở nhân lưng tự chủ. Các sợi trục từ tế bào thần kinh của nhân lưng được gửi đến cơ tim, cơ trơn của các cơ quan nội tạng và mạch máu.

Các triệu chứng hư hỏng. Làm tê liệt các cơ của hầu họng và thực quản, vi phạm chức năng nuốt, dẫn đến sự xâm nhập của thức ăn lỏng vào mũi. Bệnh nhân phát triển giọng mũi, trở nên khàn khàn, điều này được giải thích là do liệt dây thanh. Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh phế vị hai bên, có thể phát triển chứng ngưng thở và ngạt thở. Khi dây thần kinh phế vị bị tổn thương, hoạt động của cơ tim bị gián đoạn, biểu hiện là nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm khi bị kích thích. Những vi phạm này đối với hoạt động của tim sẽ được thể hiện trong các tổn thương hai bên. Đồng thời, sự vi phạm rõ rệt của hoạt động thở, ngữ âm, nuốt và tim phát triển.

11. Đôi XI của dây thần kinh sọ - dây thần kinh phụ

Nó bao gồm hai phần: phế vị và cột sống. Con đường vận động dẫn truyền là hai nơron.

Tế bào thần kinh đầu tiên nằm ở phần dưới của con quay hồi chuyển tiền tâm. Các sợi trục của nó đi vào thân não, pons, ống tủy, đi qua bao bên trong trước. Các sợi thần kinh được chia thành hai phần, kết thúc ở các cấp độ khác nhau của hệ thần kinh trung ương. Một phần nhỏ hơn của các sợi kết thúc trên các tế bào của nhân dây thần kinh phế vị. Hầu hết các sợi kết thúc ở mức sừng trước của tủy sống CI-CV ở cả hai bên.

Tế bào thần kinh thứ hai bao gồm hai phần - cột sống và phế vị. Các sợi của phần cột sống thoát ra khỏi tủy sống ở mức CI-CV, tạo thành một thân chung đi vào khoang sọ qua lỗ lớn. Ở đó, thân chung kết nối với các sợi của nhân đôi vận động của cặp dây thần kinh sọ thứ XI, tạo thành thân dây thần kinh phụ, đi ra từ khoang sọ qua lỗ cổ. Sau khi thoát ra, các sợi thần kinh được chia thành hai nhánh - bên trong và bên ngoài. Nhánh trong đi vào thần kinh thanh quản dưới. Nhánh bên ngoài chi phối cơ thang và cơ ức đòn chũm.

Các triệu chứng hư hỏng. Với tổn thương dây thần kinh một bên, khó nâng vai, quay đầu về hướng đối diện với tổn thương bị hạn chế mạnh. Trong trường hợp này, đầu lệch về phía dây thần kinh bị ảnh hưởng. Bị tổn thương dây thần kinh XNUMX bên, không thể quay đầu cả hai chiều, đầu bị hất ra sau.

Khi dây thần kinh bị kích thích, co thắt cơ phát triển, biểu hiện bằng sự xuất hiện của co cứng (đầu quay về hướng tổn thương). Khi bị kích thích hai bên, co giật cục bộ của các cơ sternocleidomastoid phát triển, được biểu hiện bằng tăng vận động với sự xuất hiện của cử động gật đầu.

12. Cặp XII của dây thần kinh sọ - dây thần kinh hạ vị

Phần lớn, dây thần kinh là vận động, nhưng nó cũng chứa một phần nhỏ các sợi cảm giác của nhánh dây thần kinh ngôn ngữ. Con đường vận động là hai nơron. Tế bào thần kinh trung ương nằm trong vỏ não của XNUMX/XNUMX dưới của con quay hồi chuyển trước trung tâm. Các sợi của tế bào thần kinh trung ương kết thúc trên các tế bào của nhân của dây thần kinh hạ vị ở phía đối diện, trước đó đi qua bao bên trong của não ở vùng của cầu gối, ống tủy.

Các tế bào của nhân của cặp dây thần kinh sọ XII là các tế bào thần kinh ngoại vi của đường dẫn truyền. Nhân của dây thần kinh hạ vị nằm ở dưới cùng của hố hình thoi trong ống tủy. Các sợi của tế bào thần kinh thứ hai của con đường vận động đi qua chất của ống tủy rồi rời khỏi nó, để lại ở khu vực giữa ô liu và kim tự tháp.

Các sợi vận động của cặp XII nuôi dưỡng các cơ nằm trong độ dày của chính lưỡi, cũng như các cơ di chuyển lưỡi về phía trước và xuống, lên và ra sau.

Các triệu chứng hư hỏng. Với tổn thương dây thần kinh hạ vị ở nhiều mức độ khác nhau, có thể xảy ra liệt ngoại vi hoặc trung ương (liệt) các cơ của lưỡi. Liệt hoặc liệt ngoại biên phát triển trong trường hợp tổn thương nhân của dây thần kinh hạ vị hoặc các sợi thần kinh phát ra từ nhân này. Đồng thời, biểu hiện lâm sàng phát triển ở một nửa cơ của lưỡi từ bên tương ứng với tổn thương. Tổn thương một bên dây thần kinh hạ vị dẫn đến giảm nhẹ chức năng của lưỡi, liên quan đến sự đan xen của các sợi cơ của cả hai nửa của nó.

Nặng hơn là tổn thương dây thần kinh hai bên, đặc trưng bởi chứng đau lưỡi (liệt lưỡi). Trong trường hợp tổn thương một phần của đường dẫn từ trung ương đến ngoại vi thần kinh, liệt trung ương của các cơ của lưỡi phát triển. Trong trường hợp này, có một sự lệch lạc của lưỡi theo hướng lành. Liệt trung ương các cơ của lưỡi thường kết hợp với liệt (liệt) các cơ của chi trên và chi dưới bên lành.

KIẾN TRÚC SỐ 5. Hệ thống ngoại tháp. Hội chứng thất bại của cô ấy

Hệ thống ngoại tháp bao gồm các đường dẫn truyền và vận động không đi qua các kim tự tháp của ống tủy. Những con đường này điều chỉnh phản hồi giữa tủy sống, thân não, tiểu não và vỏ não. Hệ ngoại tháp bao gồm nhân đuôi, nhân vỏ, nhân bóng nhạt, nhân dưới đồi, nhân đệm và nhân đỏ.

Trung tâm của hệ thống này là tủy sống. Sự hình thành lưới nằm trong tegmentum của tủy sống. Thể vân nhận xung động từ các phần khác nhau của vỏ não. Hầu hết các xung động đến từ vỏ não vận động phía trước. Các sợi có khả năng ức chế hoạt động của chúng. Phần khác của các sợi đi đến thể vân của đồi thị.

Các sợi liên quan từ nhân đuôi và vỏ của nhân hình thấu kính đi đến quả bóng nhạt, cụ thể là đến các đoạn bên và đoạn giữa của nó. Các đoạn này được ngăn cách với nhau bởi mảng nội tủy, ngoài ra còn có sự kết nối giữa vỏ não và nhân đỏ, chất nền, sự hình thành lưới và nhân dưới đồi. Tất cả các sợi trên đều hướng tâm.

Các hạt giống con có kết nối với các hạt nhân và nhân đuôi. Các sợi hướng tâm làm giảm chức năng ức chế của thể vân. Sợi Efferent có tác dụng ức chế tế bào thần kinh nigrostriatal.

Loại chất xơ đầu tiên là dopaminergic, loại thứ hai là GABAergic. Một phần của các sợi thoát ra của thể vân đi qua quả bóng nhạt, phân đoạn trung gian của nó. Các sợi tạo thành các bó dày, một trong số đó là một vòng dạng thấu kính. Hầu hết các sợi này đi từ cầu nhạt đến đồi thị. Phần sợi này tạo thành bó pallidothalamic, kết thúc ở nhân trước của đồi thị. Ở nhân sau của đồi thị, các sợi bắt nguồn từ nhân răng của đầu tiểu não.

Nhân của đồi thị có các kết nối song phương với vỏ não. Có các sợi chạy từ hạch nền đến tủy sống. Các kết nối này giúp thực hiện các chuyển động tùy ý một cách trơn tru. Chức năng của một số hình thành của hệ thống ngoại tháp vẫn chưa được làm sáng tỏ.

Ký sinh trùng của rối loạn ngoại tháp. Các triệu chứng chính của rối loạn hệ thống ngoại tháp là loạn trương lực cơ (suy giảm trương lực cơ) và rối loạn các cử động không tự chủ, được biểu hiện bằng tăng vận động, giảm vận động và giảm vận động.

Rối loạn ngoại tháp có thể được chia thành hai hội chứng lâm sàng: rối loạn vận động-cứng và tăng vận động-giảm trương lực. Hội chứng đầu tiên ở dạng cổ điển biểu hiện ở bệnh Parkinson.

Trong bệnh lý này, tổn thương các cấu trúc của hệ thống thần kinh bị thoái hóa và dẫn đến mất các tế bào thần kinh cơ bản chứa melanin, cũng như mất các tế bào thần kinh dopaminergic liên quan đến thể vân. Nếu quá trình này diễn ra ở một phía, thì biểu hiện được bản địa hóa ở phía đối diện của cơ thể.

Tuy nhiên, bệnh Parkinson thường là hai bên. Nếu quá trình bệnh lý là di truyền, thì chúng ta đang nói về chứng liệt run. Nếu lý do của sự mất tế bào thần kinh là khác nhau, thì đó là bệnh Parkinson hoặc bệnh parkinson. Những nguyên nhân đó có thể là giang mai não, xơ vữa động mạch não, sốt thương hàn, tổn thương não giữa khi bị khối u hoặc chấn thương, nhiễm độc với các chất khác nhau, sử dụng Reserpin hoặc phenothiosine trong thời gian dài. Parkinsonism sau não cũng được phân biệt, đó là hậu quả của viêm não hôn mê. Hội chứng Akineticorigidny được đặc trưng bởi một bộ ba triệu chứng (vận động, cứng nhắc, run).

Akinesis được biểu hiện bằng sự giảm khả năng vận động chậm, mất dần các cử động trên khuôn mặt và biểu cảm. Bệnh nhân khó bắt đầu đi lại. Sau khi bắt đầu bất kỳ cử động nào, bệnh nhân có thể dừng lại và thực hiện một số động tác hoặc bước không cần thiết. Điều này là do phản lực chậm lại, được gọi là lực đẩy, lực đẩy lùi hoặc lực đẩy bên và phụ thuộc vào hướng của các chuyển động bổ sung.

Biểu hiện trên khuôn mặt được đặc trưng bởi giảm hoặc mất trí nhớ, được giải thích là do ức chế chuyển động của cơ mặt. Khả năng nói cũng bị ảnh hưởng do sự cứng và run của các cơ của lưỡi. Cô ấy trở nên chóng mặt và đơn điệu. Các cử động của bệnh nhân trở nên chậm chạp và không hoàn thành. Toàn bộ cơ thể ở trạng thái chống phản xạ. Sự cứng nhắc được thể hiện ở các cơ duỗi.

Khám nghiệm phát hiện hiện tượng bánh răng bị kẹt. Nó nằm trong thực tế là trong các cử động thụ động ở các chi có sự giảm từng bước trong giai điệu của các cơ đối kháng. Thử nghiệm thả đầu thường được thực hiện: nếu đầu của bệnh nhân nằm ngửa đang nâng lên thì đột ngột thả ra, sau đó sẽ thả dần ra sau và không bị ngã. Không có tăng phản xạ, cũng như phản xạ bệnh lý và liệt.

Mọi phản xạ đều trở nên khó khơi gợi. Sự run rẩy là thụ động. Tần số của nó là 4-8 chuyển động mỗi giây, với bệnh parkinson, run là đối kháng, tức là nó xảy ra do sự tương tác của các cơ có chức năng trái ngược nhau.

Run này dừng lại khi thực hiện các chuyển động mục tiêu. Các cơ chế mà bộ ba triệu chứng xảy ra trong bệnh parkinson vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Người ta cho rằng quá trình vận động là kết quả của việc mất khả năng truyền xung động đến thể vân.

Một nguyên nhân khác của chứng loạn vận động có thể là do tổn thương các tế bào thần kinh của dây thần kinh đệm, dẫn đến việc ngừng các xung động mạnh của hành động ức chế. Cứng cơ cũng có thể xảy ra do mất tế bào thần kinh phụ. Với việc mất các tế bào thần kinh này, không có sự ức chế các xung động truyền đến thể vân và globus pallidus. Run đối kháng trong bệnh parkinson có thể phát triển trong các tế bào của tủy sống, bắt đầu truyền xung động đến các tế bào thần kinh vận động một cách nhịp nhàng. Đồng thời, các xung ức chế truyền qua các tế bào cùng loại từ thể vân không đến được tủy sống.

Hội chứng tăng vận động-giảm trương lực xảy ra do tổn thương thể vân. Tăng vận động trong hội chứng này xuất hiện khi các tế bào thần kinh ức chế của neostriatum bị hư hỏng.

Thông thường, các xung từ các tế bào thần kinh này đi đến globus pallidus và substantia nigra. Khi các tế bào này bị tổn thương, một lượng xung kích thích quá mức sẽ đi vào các tế bào thần kinh của các hệ thống bên dưới. Kết quả là phát triển các chứng bệnh teo cơ, múa giật, tật vẹo cổ, loạn trương lực cơ xoắn và chứng bóng đè.

Athetosis, như một quy luật, phát triển do các tổn thương chu sinh của thể vân. Nó được đặc trưng bởi các chuyển động không tự chủ giống như con giun chậm chạp. Tăng huyết áp của các chi xa được ghi nhận. Căng cơ tăng lên co thắt xen kẽ ở các cơ chủ vận và cơ đối kháng. Các chuyển động tùy ý bị xáo trộn, vì các chuyển động siêu vận động phát sinh tự phát được ghi nhận. Những chuyển động này có thể liên quan đến các cơ của mặt và lưỡi. Trong một số trường hợp, các cơn cười hoặc khóc được ghi nhận.

Co thắt cơ mặt là một sự co thắt mạnh của các cơ ở mặt có tính chất đối xứng. Hemi- hoặc co thắt não có thể được ghi nhận. Bệnh lý này bao gồm một sự co rút riêng lẻ của các cơ tròn của mắt. Trong một số trường hợp, sự co rút này được kết hợp với sự co giật của các cơ của lưỡi hoặc miệng có tính chất vô tính. Co thắt mặt không biểu hiện khi ngủ, tăng lên khi có ánh sáng rực rỡ hoặc hưng phấn.

Tăng vận động màng đệm xuất hiện dưới dạng những cơn co giật ngắn có tính chất không tự nguyện. Các động tác này phát triển ngẫu nhiên ở các nhóm cơ khác nhau, gây ra sự đa dạng cho các cử động. Ban đầu, cử động được ghi nhận ở xa, sau đó ở các chi gần. Chứng tăng vận động này có thể ảnh hưởng đến các cơ trên mặt, khiến da mặt nhăn nhó.

Co thắt cổ chân cũng như loạn trương lực cơ xoắn là những hội chứng quan trọng nhất của loạn trương lực cơ. Chúng phát triển do tổn thương tế bào thần kinh vỏ, nhân trung tâm của đồi thị và các nhân khác của hệ ngoại tháp. Co cứng cổ chân được biểu hiện bằng sự co cứng của các cơ vùng cổ.

Bệnh lý này biểu hiện dưới dạng các cử động đầu không tự chủ, chẳng hạn như xoay và nghiêng. Ngoài ra, các cơ sternocleidomastoid và trapezius có thể tham gia vào quá trình bệnh lý. Chứng loạn trương lực cơ xoắn được biểu hiện bằng các chuyển động của thân, cũng như các phần gần của các chi dưới dạng xoay và quay.

Đôi khi những cử động này rõ rệt đến nỗi bệnh nhân không thể đi lại hoặc thậm chí không thể đứng được. Rối loạn trương lực cơ xoắn là triệu chứng và vô căn. Các triệu chứng xảy ra với chấn thương khi sinh, viêm não, loạn dưỡng gan, vàng da và múa giật Huntington sớm.

Hội chứng Ballistic bao gồm các cơn co thắt khá nhanh của các cơ của các chi gần, có tính chất xoay. Các chuyển động trong bệnh lý này đang lan rộng do sự co lại của các nhóm cơ đủ lớn. Nguyên nhân của bệnh lý là sự thất bại của nhân dưới đồi, cũng như kết nối của nó với bóng nhạt. Hội chứng này xuất hiện ở phía đối diện với tổn thương.

Co giật cơ do tổn thương nhân đỏ, đường trung tâm mạc hoặc tiểu não. Chúng được biểu hiện bằng sự co thắt nhanh chóng của các nhóm cơ khác nhau, có tính chất thất thường.

Tics được biểu hiện dưới dạng các cơn co thắt cơ nhanh chóng có tính chất không tự chủ. Trong hầu hết các trường hợp, cơ mặt bị ảnh hưởng.

Các phương pháp điều trị bảo thủ không phải lúc nào cũng mang lại hiệu quả tích cực. Can thiệp lập thể được sử dụng, dựa trên thực tế là khi thể vân bị tổn thương, tác dụng ức chế của nó đối với bóng nhạt và chất nền bị mất, dẫn đến tác dụng kích thích quá mức đối với các thể vân này.

Người ta cho rằng tăng vận động xảy ra dưới ảnh hưởng của các xung động bệnh lý đến các nhân của đồi thị và đến vỏ não. Điều quan trọng là phải làm gián đoạn xung động bệnh lý này.

Ở tuổi già, xơ vữa động mạch não thường phát triển, dẫn đến chứng tăng vận động và các rối loạn giống như bệnh parkinson. Nó thường được biểu hiện bằng sự lặp lại của các cụm từ, từ hoặc âm tiết, cũng như một số chuyển động. Những thay đổi này có liên quan đến các ổ hoại tử ở thể vân và khối cầu nhợt nhạt. Những tiêu điểm này được tìm thấy sau khi chết dưới dạng u nang nhỏ và sẹo - trạng thái lacunar.

Hành động tự động là một loạt các chuyển động và các hành động vận động phức tạp xảy ra mà không có sự kiểm soát có ý thức.

Biểu hiện lâm sàng ở bên tổn thương, nguyên nhân của bệnh lý là vi phạm kết nối của vỏ não với hạch nền. Đồng thời, kết nối của phần sau với thân não được bảo tồn.

TIỂU ĐƯỜNG SỐ 6. Tiểu não. Cấu trúc, chức năng. Rối loạn phối hợp các cử động

Tiểu não là trung tâm phối hợp vận động. Nó nằm ở hố sọ sau cùng với thân não. Tiểu não đóng vai trò là mái nhà của hố sọ sau. Tiểu não có ba cặp chân.

Những chân này được hình thành bởi các con đường tiểu não (hướng tâm và hướng tâm). Các cuống tiểu não trên nằm ngang mức não giữa, các cuống ở giữa ngang mức các cầu não và các cuống dưới nằm ngang mức hành tủy. Tiểu não có ba phần: archi-, paleo- và neocerebellum. Archicerebellum bao gồm một nốt sần và một mảnh của giun tiểu não, là những cấu tạo cổ xưa nhất. Paleocerebellum bao gồm thùy trước của tiểu não cũng như phần sau của thân tiểu não. Các sợi hướng tâm trong tiểu não cũ đến từ vỏ não (vùng cảm biến của nó) và tủy sống. Neocerebellum là sự hình thành mới nhất của tiểu não và bao gồm tất cả các phần khác của sâu bọ và cả hai bán cầu của tiểu não. Sự phát triển của tân tiểu não có liên quan chặt chẽ với sự phát triển của vỏ não và tư thế đứng thẳng. Các chuyển động tinh tế và rõ ràng nhất xảy ra dưới sự kiểm soát của tân tiểu não.

Tiểu não bao gồm hai bán cầu và các vermis tiểu não nằm giữa chúng. Ở mỗi bán cầu có XNUMX cặp nhân: nhân hình cầu, nhân bần, nhân hình răng cưa và nhân hình lều. Loại sau là hệ tầng cổ xưa nhất và được kết nối bằng các sợi hướng tâm với khối cấu trúc. Các sợi Efferent từ nhân lều đi qua các cuống tiểu não dưới và đến các nhân tiền đình.

Các hạt nhân hình cầu và hình cầu là những hình thành mới hơn và được kết nối với cổ sinh vật bằng các sợi hướng tâm. Các sợi Efferent từ các nhân này đi qua các cuống tiểu não trên, đến các nhân đỏ. Các nhân trên của tiểu não nằm trong mái của não thất IV. Nhân lớn nhất của tiểu não, nằm ở phần trung tâm của nó, là nhân răng giả. Phần lõi này có các kết nối với tân và tiểu cầu cổ. Nhân răng giả nhận xung động từ các tế bào Purkinje. Các sợi Efferent từ nhân răng giả đi qua cuống tiểu não trên, đến nhân đỏ và nhân bên của đồi thị. Ở biên giới của cầu và não giữa, các sợi này giao nhau. Từ đồi thị, các sợi đi đến vỏ vận động của não. Tất cả các xung đi vào tiểu não thông qua các sợi hướng tâm kết thúc ở vỏ não hoặc nhân của nó. Các xung động này bắt nguồn từ vỏ não, thân não và tủy sống. Tiểu não nhận một số xung động từ các khớp, gân và cơ. Những xung động này đi dọc theo các vùng tiểu cầu gai trước và sau.

Các quá trình trung tâm từ các tế bào của hạch tủy sống đi vào tủy sống thông qua các rễ sau của nó, nơi chúng phân chia thành nhiều nhánh. Một phần của các thế chấp đi đến các tế bào thần kinh vận động alpha lớn, là một phần của cung phản xạ.

Một phần khác của các chất thế kết nối với các tế bào của nhân Clarke nằm ở sừng lưng của tủy sống. Nhân này nằm từ đốt sống cổ VIII đến đốt thắt lưng II dọc theo chiều dài của tủy sống. Các tế bào của nhân lồng ngực là các tế bào thần kinh thứ hai mà các sợi trục của chúng tạo thành ống tiểu cầu sau. Các nhánh đến từ rễ sau của các đoạn cổ tử cung là một phần của bó cầu gai, đi lên nhân của nó và đến nhân hình cầu bổ sung. Các sợi trục của nó kết nối với tiểu não. Nhóm thứ ba của sợi hướng tâm kết thúc ở sừng sau của tủy sống. Có các tế bào thần kinh thứ hai, mà các sợi trục của chúng tạo thành con đường tiểu não trước.

Các sợi của con đường này đi vào funiculus bên. Một số trong số chúng giao nhau trong vùng của hoa hồng phía trước màu trắng. Là một phần của các dây bên, các sợi đến tiểu não, đi qua các chân trên của nó. Trước đó, các sợi lại bắt chéo trong vùng của màng ngoài tủy trên. Paleocerebellum kiểm soát chức năng của các nhóm cơ khác nhau trong quá trình đi, đứng và các chuyển động khác, nhận thông tin từ các thụ thể nhạy cảm sâu. Tất cả thông tin này không đạt đến mức độ của ý thức. Thông qua các chân dưới của tiểu não truyền các sợi từ nhân tiền đình, các sợi từ ống sống sau tiểu não ô liu, các sợi từ nhân cầu bổ sung và sự hình thành lưới của thân não. Ngoài ra, các sợi đi qua các chân này đến nhân tiền đình. Thông qua chúng, tiểu não ảnh hưởng đến hoạt động của tủy sống. Tiểu não có các kết nối phát triển tốt với vỏ não của nhiều thùy khác nhau của não. Các sợi kết nối chúng đi qua các chân của não.

Các cuống tiểu não giữa được hình thành bởi các sợi giao nhau của đường tiểu não. Các cuống tiểu não trên mang các sợi phụ từ nhân của nó đến nhân đỏ, đồi thị và sự hình thành lưới của thân não. Các sợi của ống tiểu não trước đi qua các chân này.

Chúng chấm dứt trong cổ đại dương. Tiểu não có các kết nối với nhiều đường vận động khác nhau. Hoạt động của tiểu não nằm ngoài sự kiểm soát của ý thức, mặc dù nó có các mối liên hệ với vỏ não. Điều này giải thích sự khó khăn trong việc xác định chức năng của tiểu não.

Tiểu não tham gia vào quá trình điều chỉnh trương lực cơ và cũng cung cấp sự phối hợp của các chuyển động. Archicerebellum nhận thông tin từ bộ máy tiền đình và từ các thụ thể nằm trong các ống hình bán nguyệt. Nhờ đó, có một ý tưởng về vị trí của đầu trong không gian và chuyển động của nó, cho phép tiểu não duy trì sự cân bằng của cơ thể.

Với sự thất bại của archcerebellum, có một sự mất cân bằng khi đứng và đi bộ - mất điều hòa tiểu não. Khi nhắm mắt thất điều tiểu não không thay đổi. Nguyên nhân của sự xuất hiện của nó là sự bất lực của cơ bắp. Phản ứng cũng bị xáo trộn trong các bài kiểm tra quay và nhiệt lượng. Rung giật nhãn cầu cũng có thể xuất hiện. Paleocerebellum nhận các xung thông qua các sợi của đường cầu-tiểu não từ tủy sống.

Các xung động mạnh mẽ từ cơ cổ chân, bằng cách kích hoạt các cơ chống trọng lực, hình thành trương lực cơ cần thiết để đứng thẳng và đi thẳng. Sợi Efferent từ nhân tiểu não đi vào nhân đỏ, đi qua đầu tiên ở cuống tiểu não trên. Chức năng của cơ xương và cơ xương là nhằm mục đích kiểm soát giai điệu của cơ xương. Ngoài ra, những sự hình thành này phối hợp chức năng của các cơ của chất đối kháng và chất chủ vận, xác định dáng đi bình thường và sự tĩnh tại. Với sự đánh bại của cổ đại dương, mất điều hòa thân cây phát triển. Vì sự hình thành này được kết hợp với tân sinh, nên thiệt hại cô lập của nó là cực kỳ hiếm.

Mất điều hòa là thiếu sự phối hợp của các chuyển động. Mất điều hòa có thể đi kèm với việc duy trì sức mạnh cơ bắp. Sự phối hợp các chuyển động xảy ra do sự tham gia của các xung động từ các cơ quan thụ cảm.

Ataxia được chia thành tĩnh, tĩnh-locomotor và động. Mất điều hòa tĩnh được đặc trưng bởi sự mất cân bằng trong tư thế ngồi và đứng. Với chứng mất điều hòa vận động tĩnh, sự cân bằng bị xáo trộn khi đi và đứng. Mất điều hòa năng động được đặc trưng bởi sự mất cân bằng trong việc thực hiện bất kỳ chuyển động nào, đặc biệt là với sự trợ giúp của các chi trên.

Sự hiện diện của chứng mất điều hòa tĩnh được phát hiện trong các bài kiểm tra ngón tay-mũi, ngón tay-ngón chân và gót chân-đầu gối. Thử nghiệm ngón tay-mũi bao gồm việc bệnh nhân nhắm mắt lại, chạm vào đầu mũi bằng ngón trỏ. Với test đầu ngón tay, bệnh nhân nên sờ vào ngón tay của bác sĩ. Bác sĩ đang ở phía trước của bệnh nhân. Lần đầu tiên thử nghiệm được thực hiện với đôi mắt của bệnh nhân mở, lần thứ hai - nhắm mắt.

Trong quá trình kiểm tra gót chân-đầu gối, bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa. Anh ta cần chạm gót chân của một bàn chân vào đầu gối của chân kia, sau đó trượt gót chân xuống ống chân. Đôi mắt phải được nhắm lại. Khi tiến hành các xét nghiệm này, người ta chú ý đến độ chính xác của các hành động của bệnh nhân và sự hiện diện của chứng run có chủ ý.

Mất điều hòa vận động tĩnh và tĩnh được biểu hiện bằng sự vi phạm dáng đi của bệnh nhân. Cô ấy trở nên loạng choạng, với hai chân dạng rộng ra. Người bệnh cũng không thể đứng thẳng. Khi đi lại, người bệnh đi lệch hướng có tổn thương. Mất điều hòa tĩnh và định vị tĩnh cũng được phát hiện bằng cách sử dụng một số thử nghiệm.

Thử nghiệm của Romberg là bệnh nhân nên đứng nhắm mắt. Đồng thời, hai tay dang ra trước mặt, dịch chuyển tất và gót chân. Có một phiên bản khác của thử nghiệm Romberg, trong đó một chân của bệnh nhân ở phía trước chân kia.

Khi tiến hành xét nghiệm này, hãy chú ý đến hướng mà cơ thể bệnh nhân đi chệch hướng.

Các xét nghiệm về chứng khó đọc và cường điệu cũng được thực hiện. Chứng khó đọc là một sự vi phạm về thước đo của các chuyển động được thực hiện, chúng trở nên lộn xộn, được thực hiện nhanh chóng và quá mức. Một xét nghiệm cho thấy bệnh lý này bao gồm việc bệnh nhân được mời nhặt hai vật thể khác nhau về khối lượng. Trong trường hợp này, bệnh nhân không thể đặt các ngón tay phù hợp với kích thước của đồ vật. Thử nghiệm thứ hai để xác định bệnh lý trên là bệnh nhân đứng dang hai tay về phía trước, đồng thời lòng bàn tay hướng lên trên. Anh ta được mời xoay lòng bàn tay xuống. Nếu có một bệnh lý, thì ở phía tổn thương, các cử động được thực hiện chậm hơn và xoay nhiều hơn. Sự gia tăng khối lượng các chuyển động được thực hiện là siêu âm.

Vi phạm việc thực hiện nhanh các chuyển động ngược chiều được phát hiện bằng cách sử dụng một bài kiểm tra đối với adiadochokinesis. Với nghiệm pháp này, bệnh nhân cần thực hiện các động tác luân phiên nhanh chóng của hai tay theo hình thức ngửa và nằm ngửa.

Một cách khác là cho bệnh nhân ngồi xuống từ tư thế nằm sấp. Hai cánh tay nên bắt chéo trước ngực. Nếu tiểu não bị ảnh hưởng, thì điều này là không thể. Bệnh lý này được gọi là năng lượng bất thường của Babinsky. Kèm theo đó là sự xuất hiện của một số chuyển động bổ sung trong quá trình thử nghiệm. Người bệnh có thể nâng cao cả hai chân, đung đưa từ bên này sang bên kia. Khi đi bộ, bệnh nhân như vậy đưa chân ra xa về phía trước. Đồng thời, họ không nghiêng thân, có thể dẫn đến ngã về phía sau.

Trong quá trình thử nghiệm của Schilder, bệnh nhân nên nhắm mắt, duỗi thẳng hai tay về phía trước, nâng một cánh tay lên, sau đó hạ xuống ngang với vị trí của kim giây và ngược lại. Với tổn thương tiểu não, ghi nhận sự hạ cánh tay nâng xuống dưới mức duỗi thẳng.

Với tổn thương ở tiểu não, sự xuất hiện của giọng nói quét được ghi nhận. Nó được đặc trưng bởi thực tế là các từ trở nên kéo dài, chậm lại, giật cục. Rung giật nhãn cầu cũng là đặc trưng. Nó bao gồm các chuyển động của nhãn cầu, nhịp nhàng và không tự chủ. Rung giật nhãn cầu có hai giai đoạn (nhanh và chậm). Nó có ba hướng (ngang, dọc và quay).

Thường có vi phạm chữ viết tay, xuất hiện như quét, không đồng đều, ngoằn ngoèo. Vi phạm chữ viết tay có liên quan đến bệnh lý phối hợp co thắt các cơ nhỏ của bàn tay.

Sự thất bại của tiểu não đi kèm với sự xuất hiện của các loại tăng vận động. Có thể bị run, hoặc run có chủ ý. Nó xảy ra khi bạn cố gắng thực hiện một số hành động có mục đích. Run tăng lên khi đạt được mục tiêu cuối cùng, điều này thường được quan sát thấy trong hành vi của bài kiểm tra ngón tay-mũi. Tăng vận động có thể được biểu hiện bằng rung giật cơ, được đặc trưng bởi sự co giật nhanh chóng của các nhóm cơ khác nhau hoặc từng bó cơ riêng lẻ. Sự xuất hiện của run gắn liền với sự tách biệt về thời gian của hai giai đoạn vận động tự nguyện. Các giai đoạn này bao gồm việc nhận đồng thời các xung động của tiểu não và kim tự tháp đến sừng trước của tủy sống. Với bệnh lý của tiểu não, các xung động của nó đến tủy sống với sự chậm trễ, điều này giải thích cho sự xuất hiện của chứng run. Myoclonus xảy ra khi các cấu trúc của thân não bị tổn thương.

Bệnh lý của tiểu não kèm theo giảm trương lực cơ. Họ trở nên nhão, lờ đờ, có sự di động quá mức ở các khớp, bộc lộ khi vận động thụ động. Phản xạ gân xương giảm. Giảm trương lực cơ được biểu hiện bằng triệu chứng không có xung lực ngược. Bệnh nhân nên để cánh tay duỗi ra trước mặt. Sau đó, cần phải uốn cong nó ở khớp khuỷu tay, đi kèm với việc sử dụng một lực vừa đủ, vì bác sĩ ngăn cản hành động này. Nếu lực cản biến mất, thì bệnh nhân tự dùng lực đấm vào ngực. Điều này là do không thể bật nhanh hoạt động của các cơ đối kháng, vốn xảy ra ở một người khỏe mạnh.

Ký hiệu học của rối loạn tiểu não phụ thuộc vào tổn thương. Nếu giun tiểu não tham gia vào quá trình bệnh lý, thì mất điều hòa thân, mất điều hòa khi đi bộ, vi phạm tĩnh, bệnh nhân có thể ngã về phía trước hoặc phía sau. Nếu các bán cầu của tiểu não bị ảnh hưởng, thì việc thực hiện các bài kiểm tra ngón tay-mũi, ngón chân và gót chân-đầu gối là vi phạm. Đặc điểm cũng là sự xuất hiện của run có chủ định, khu trú ở các chi cùng bên tổn thương, và hạ huyết áp cơ. Sự thất bại của các chân của não dẫn đến sự vi phạm các kết nối khác nhau và được biểu hiện bằng các triệu chứng đặc trưng của điều này.

BÀI GIẢNG SỐ 7. Các chức năng của não cao hơn. Lời nói, thuật ngữ, hành động. Hội chứng tổn thương vỏ não

1. Bộ não và cấu trúc của nó

Bộ não bao gồm hai bán cầu, được ngăn cách bởi một rãnh sâu, đạt đến thể chai. Thể chai là một lớp sợi thần kinh khổng lồ kết nối cả hai bán cầu não. Mỗi bán cầu não có năm thùy: trán, đỉnh, chẩm, thái dương và thùy đảo. Bề mặt của não được bao phủ bởi vỏ não, có mối liên hệ với các cấu trúc dưới vỏ não. Kết nối này được thực hiện do các sợi thần kinh nằm giữa vỏ não và chính chất của não. Vỏ não có các rãnh thông qua đó nó được chia thành các nếp gấp. Các rãnh là tiểu học, trung học và đại học. Các rãnh sơ cấp và thứ cấp là vĩnh viễn, trong khi các rãnh thứ ba thì không. Trong vỏ não, vỏ não mới, cổ xưa, cũ và trung gian được phân biệt.

Tân vỏ não chiếm khoảng 96% toàn bộ bề mặt của vỏ não. Nó bao gồm một số khu vực: chẩm, dưới và đỉnh trên, sau và trước trung tâm, thái dương, thái dương và rìa. Vỏ não này có sáu lớp: phân tử, hạt bên ngoài, hình chóp bên ngoài, lớp hạt bên trong, hình chóp bên trong, đa dạng. Vỏ não cũng được chia thành đồng nhất và dị hợp. Homotypic chứa sáu lớp. Nó tạo nên phần lớn vỏ não. Trong vỏ não dị loại, số lượng lớp hoặc tăng hoặc giảm do sự phân chia thành các lớp con. Vỏ não cổ bao gồm các vùng sau: vùng khứu giác, vùng đường chéo, vách ngăn trong suốt, vùng periamygdala và preperiform). Vỏ đại não này không có ranh giới rõ ràng với các cấu trúc dưới vỏ.

Vỏ già bao gồm các thành tạo sau: sừng ammon, màng răng, lưới dưới, taenia tecta. Nó có một đường biên giới được xác định rõ ràng với các thành tạo dưới vỏ.

Hai loại cuối cùng của vỏ não bao gồm ba hoặc một lớp tế bào thần kinh.

Không giống như các tế bào hình thành cấu trúc dưới vỏ, các tế bào vỏ não ít chuyên biệt hơn. Điều này giải thích khả năng bù trừ khá lớn của chúng. Với bất kỳ bệnh lý nào, một số tế bào thần kinh vỏ não có thể đảm nhận chức năng của các tế bào thần kinh khác (bị ảnh hưởng). Cơ chế này dẫn đến thực tế là khá thường xuyên bệnh lý của vỏ não tiến hành với một hình ảnh lâm sàng bị xóa. Mặc dù vậy, một số nhóm tế bào thần kinh trong vỏ não được kết nối chặt chẽ với một số bộ phận của hệ thần kinh. Do đó, các phần được gọi là vỏ não của máy phân tích được phân biệt, bao gồm một hạt nhân và các phần tử phân tán.

Nhân là một nhóm tế bào thần kinh nằm gọn trong vỏ não, có mối liên hệ với cùng một bộ phận của hệ thần kinh. Các phần tử phân tán - các tế bào nằm ở khoảng cách xa hạt nhân. Chúng thực hiện cùng một chức năng, nhưng ít khác biệt hơn. Vùng chiếu sơ cấp và thứ cấp được phân biệt trong vỏ não. Các vùng chính nằm trong các lớp sâu của vỏ não. Kích thích của họ gây ra cảm giác cơ bản. Các vùng chiếu thứ cấp nằm ở lớp thứ hai và thứ ba của vỏ não. Sự kích thích của chúng dẫn đến việc thực hiện các chức năng cao hơn của não, chẳng hạn như ngộ đạo và thực hành. Ngoài ra, trong vỏ não còn có các vùng cấp ba, nằm ở vùng trán và vùng đỉnh-thái dương-chẩm của não. Nhờ các vùng này, có sự hiểu biết về các hành động được thực hiện thông qua các quy trình lập kế hoạch và kiểm soát. Các trung tâm chính của vỏ não Ở thùy trán của vỏ não (ở nếp trung tâm phía trước và ở thùy trung tâm) là trung tâm vận động. Trong lớp thứ năm của vỏ não là các tế bào Betz khổng lồ, từ đó con đường kim tự tháp bắt đầu. Ở các lớp giữa của vỏ não là các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm kích thích từ cơ, gân, xương và khớp. Ở giữa hồi trán là trung tâm quay mắt và đầu theo hướng ngược lại. Ở phần sau của nếp trán giữa là trung tâm của bài phát biểu bằng văn bản. Trung tâm điều phối các chuyển động trong quá trình đi thẳng đứng, duy trì thăng bằng ở tư thế đứng và ngồi nằm ở hồi trán cấp trên, các phần sau của nó. Trong nếp Broca (mặt sau của hồi trán dưới) là trung tâm vận động của lời nói. Trước nó là trung tâm vận động âm nhạc, đảm bảo âm sắc của lời nói, khả năng hát.

Trong hồi chuyển trung tâm phía sau của thùy đỉnh của vỏ não, có một trường chiếu về cảm giác đau, nhiệt độ và xúc giác của nửa người bên đối diện. Trung tâm của tiên lượng nằm trong cùng một con quay, nhưng nằm sau phần giữa của nó. Trung tâm nhận biết sơ đồ của cơ thể của chính mình, các bộ phận riêng lẻ của nó, nằm ở phía sau các phần trên của cùng một con quay hồi chuyển. Trung tâm của praxis được bản địa hóa trong con quay siêu biên và tiểu thùy đỉnh dưới. Trung tâm nhận và phân tích các xung động từ các cơ quan nội tạng nằm ở phần dưới của con quay trung tâm trước và sau.

Trung tâm của máy phân tích thính giác được định vị trong thùy thái dương của vỏ não, cụ thể là ở phần giữa của con quay thái dương trên. Ở phần dưới của thùy thái dương, trên bề mặt bên ngoài của nó, là trung tâm của máy phân tích tiền đình. Trong các hình dạng khá cổ xưa của não, đó là móc và sừng amoni, trung tâm của bộ phân tích khứu giác nằm. Nhờ anh ta, việc nhận biết các hình ảnh khứu giác khác nhau được đảm bảo. Trong các hình thức giống nhau là trung tâm của máy phân tích mùi vị.

Ở phần sau của con quay thái dương trên là trung tâm của Wernicke - trung tâm âm học-tri giác của lời nói. Ngay gần trung tâm này có một trung tâm, nhờ đó việc nhận dạng các giai điệu và các âm thanh khác nhau được đảm bảo.

Trung tâm của máy phân tích thị giác nằm ở thùy chẩm của vỏ não. Một phần của trung tâm này chỉ là vùng chiếu và phần kia cung cấp định hướng hình ảnh trong không gian, cũng như lưu trữ và nhận dạng các hình ảnh trực quan đã thấy trước đó.

Trung tâm của lời nói nằm ở biên giới của ba thùy não, đó là thái dương, đỉnh và chẩm.

2. Chức năng não cao hơn

Các chức năng cao hơn của não bao gồm lời nói, cảm xúc và thực hành.

Chức năng nói có quan hệ mật thiết với chức năng viết và đọc. Một số máy phân tích tham gia vào quá trình thực hiện của chúng, chẳng hạn như thị giác, thính giác, vận động và động học. Để thực hiện đúng chức năng của lời nói, cần phải bảo tồn sự phát triển bên trong của các cơ, chủ yếu là lưỡi, thanh quản và vòm miệng mềm. Sự an toàn và tình trạng của các xoang cạnh mũi và bản thân khoang miệng cũng đóng một vai trò quan trọng, vì chúng thực hiện chức năng cộng hưởng trong quá trình hình thành giọng nói. Để lời nói diễn ra bình thường, chức năng của tất cả các hình thành não phải được bảo tồn. Ngoài não, các sợi của vùng hình chóp và ngoại tháp, cũng như một số dây thần kinh sọ tham gia vào chức năng nói: thị giác, vận động cơ, thính giác, hầu họng, phế vị, hạ vị. Tất cả điều này giải thích sự đa dạng của rối loạn ngôn ngữ.

Rối loạn nhịp tim là vi phạm sự phát âm rõ ràng. Xảy ra với sự rối loạn hoạt động bên trong của bộ máy phát âm. Đây có thể là liệt hoặc liệt của bộ máy nói, tổn thương tiểu não hoặc hệ thống thể vân.

Dyslalia là cách phát âm sai các âm trong lời nói. Nó có thể hoạt động và biến mất trong các lớp học với một nhà trị liệu ngôn ngữ.

Alalia - chậm phát triển lời nói. Thông thường, trẻ bắt đầu biết nói sau 1-1,5 tuổi. Trong một số trường hợp, sự xuất hiện của lời nói xảy ra muộn hơn, mặc dù trước thời điểm này đứa trẻ đã hiểu được lời nói được nói với mình. Đôi khi chứng mất trí nhớ xảy ra liên quan đến chứng sa sút trí tuệ, trong đó đứa trẻ cũng chậm phát triển trí tuệ.

Rối loạn ngôn ngữ ở cấp độ vỏ não là chứng rối loạn ngôn ngữ và cảm giác thất vọng. Có hai loại lời nói: cảm giác và vận động. Nếu khả năng nói vận động bị suy giảm, thì tình trạng ngưng phát âm sẽ xảy ra. Nếu lời nói cảm giác bị rối loạn, thì chứng khó nói sẽ phát triển. Những bệnh lý về lời nói này được gọi là chứng mất ngôn ngữ. Chứng mất ngôn ngữ cảm giác, hay chứng mất ngôn ngữ Wernicke, phát triển khi vùng thái dương trái bị ảnh hưởng, cụ thể là phần giữa và phần sau của con quay thái dương trên của não.

Chứng mất ngôn ngữ cảm giác được chia thành hai loại (cảm thụ âm thanh và cảm thụ âm thanh). Với dạng mất ngôn ngữ cảm giác âm học, bệnh nhân không bị điếc, nhưng không thể phân biệt âm thanh hoặc các từ tương tự âm thanh bằng tai. Bệnh lý này dẫn đến thực tế là ý nghĩa và sự hiểu biết của lời nói được xưng hô bị bóp méo.

Sự vi phạm sự hiểu biết phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý. Nếu nó được nâng cao hơn nhiều, thì lời nói có thể bị coi là ngoại lai, tức là, ý nghĩa của nó hoàn toàn bị mất. Trung tâm cảm giác của lời nói thường lưu trữ thông tin về các mẫu âm thanh khác nhau, vì vậy tổn thương của nó dẫn đến mất ý nghĩa của lời nói, trong khi trung tâm thính giác vẫn còn nguyên vẹn. Trung tâm lời nói cảm giác có mối liên hệ chặt chẽ với trung tâm vận động, cũng xác định sự tham gia của nó vào quá trình bệnh lý. Đồng thời vi phạm lời ăn tiếng nói của chính người bệnh. Nó trở nên mờ nhạt, bệnh nhân thường mắc lỗi về từ ngữ, âm tiết và âm thanh.

Có chứng mất ngôn ngữ - tăng hoạt động nói, paraphasia - biến dạng từ và sử dụng chúng không chính xác. Bệnh nhân trả lời các câu hỏi khác nhau về nghĩa của chúng trong một từ. Ngoài ra, đặc điểm là alexia - vi phạm khả năng hiểu lời nói bằng văn bản, trong đó bệnh nhân không thể đọc được. Nếu tổn thương nhỏ, thì bệnh nhân có thể đọc văn bản, nhưng anh ta vẫn không thể hiểu nó. Trong quá trình đọc, các từ, âm tiết hoặc chữ cái có thể bị bỏ đi. Khi viết, sự ô nhiễm được ghi nhận, tức là cách viết liên tục của hai từ. Rất hiếm khi có thể ghi nhận sự vi phạm hoàn toàn biệt lập về lời nói với việc bảo toàn hoàn toàn ngôn ngữ viết. Đây là bệnh điếc dưới vỏ não.

Chứng mất ngôn ngữ do mất ngôn ngữ âm thanh xảy ra do tổn thương vỏ não ở phần giữa của vùng thái dương trái. Đặc trưng bởi trí nhớ bị suy giảm. Nếu các liên kết liên kết giữa cả trung tâm phát âm và máy phân tích thị giác bị rối loạn, bệnh nhân quên tên đồ vật, cấu trúc của các cụm từ trong loại mất ngôn ngữ này vẫn đúng.

Có khó khăn trong việc chọn từ thích hợp, điều này cũng thường xảy ra đối với bài phát biểu bằng văn bản. Bệnh nhân hiểu bài phát biểu được đề cập. Vấn đề chính là khó khăn trong việc đặt tên cho các đối tượng - paraphasias bằng lời nói.

Tổn thương vùng thái dương-parieto-chẩm của bán cầu não trái dẫn đến sự xuất hiện của chứng mất ngôn ngữ ngữ nghĩa. Nó được biểu hiện bằng sự vi phạm sự hiểu biết về cấu trúc logic và ngữ pháp. Bệnh nhân khó thực hiện các yêu cầu như: "vẽ một dấu chấm trên một vòng tròn" hoặc "một vòng tròn trên một dấu chấm." Bệnh nhân quên các từ, nhưng khi âm tiết đầu tiên được nhắc, bệnh nhân sẽ tái tạo lại toàn bộ từ đó.

Tổn thương phần sau của con quay não trước thấp hơn dẫn đến chứng mất ngôn ngữ vận động, hoặc chứng mất ngôn ngữ của Broca. Trong trường hợp này, các trung tâm chuyển động của lưỡi, môi và thanh quản bị ảnh hưởng, dẫn đến vi phạm khớp. Loại mất ngôn ngữ này xảy ra với sự kết hợp của việc nói kém và viết. Bệnh nhân, hiểu được lời nói được xưng hô, không thể nói được.

Các biến thể nhẹ hơn của chứng mất ngôn ngữ tiến hành với việc bảo tồn một số từ, nhờ đó bệnh nhân có thể phát âm các câu đơn giản. Các câu chủ yếu chứa danh từ và động từ ở dạng nguyên mẫu. Có một sự biến dạng của các từ, liên quan đến việc sắp xếp lại hoặc bỏ sót các chữ cái hoặc âm thanh riêng lẻ - paraphasia theo nghĩa đen. Chứng mất ngôn ngữ vận động cũng được đặc trưng bởi sự sai ngữ pháp, biểu hiện bằng cách kết thúc từ không chính xác, thiếu giới từ trong câu, v.v. Những sai lệch tương tự cũng được quan sát thấy trong lời nói bằng văn bản, có liên quan đến mối liên hệ chặt chẽ của nó với lời nói bằng miệng. Viết từ chính tả hoặc viết tự do là vi phạm. Dường như có thể gian lận do sự an toàn của các đường dẫn từ máy phân tích hình ảnh đến trung tâm vỏ não của bàn tay. Chính tả của các cụm từ đơn giản đã được bảo tồn. Việc viết các cụm từ phức tạp được đi kèm với các đoạn văn - sự sắp xếp lại các chữ cái, sự thiếu sót của chúng, v.v.

Có một sự vi phạm của việc đọc, thường là không thể. Nếu việc đọc là an toàn, thì chứng paralexias được quan sát thấy, biểu hiện bằng các rối loạn tương tự như trong bài nói và viết. Ý nghĩa của những gì được đọc vẫn không thể hiểu được. Tổn thương trên diện rộng đối với bán cầu não chi phối gây ra chứng mất ngôn ngữ toàn bộ, được đặc trưng bởi mất khả năng hiểu lời nói và sử dụng từ ngữ. Điều này là do sự thất bại của các trung tâm vận động và cảm giác của lời nói.

Một vi phạm khác về lời nói là sự đột biến - chứng câm xảy ra ở một người sở hữu giọng nói.

Nếu các vùng lời nói của vỏ não bị ảnh hưởng trước khi bắt đầu lời nói, thì sự kém phát triển có hệ thống của nó được ghi nhận - alalia. Alalia được chia thành động cơ và cảm giác. Với alalia vận động, có sự vi phạm lời nói vận động ở dạng kém phát triển về ngữ âm, từ vựng và ngữ pháp. Trong một cuộc trò chuyện, đứa trẻ có thể bỏ qua các âm tiết và âm thanh, cũng như hoán đổi chúng. Việc phát âm các âm thanh cũng bị suy giảm, điều này có liên quan đến chứng mất vận động ở miệng. Đứa trẻ hiểu bài phát biểu gửi đến mình. Lời nói bằng văn bản cũng bị suy giảm. Alalia cảm giác được đặc trưng bởi sự vi phạm hiểu biết về lời nói, được gửi đến bệnh nhân. thính giác cơ bản được bảo tồn. Trí tuệ thính giác bị suy giảm, biểu hiện bằng sự hiểu lầm về lời nói được đề cập. Rối loạn giác quan luôn đi kèm với rối loạn vận động.

Gnosis - sự công nhận, nhờ đó một người được định hướng trong không gian. Với sự trợ giúp của gnosis, một người tìm hiểu kích thước và hình dạng của các đối tượng, mối quan hệ không gian của chúng. Gnosis dựa trên việc phân tích và tổng hợp tất cả các xung đến từ các bộ phân tích, cũng như sự lắng đọng thông tin trong hệ thống bộ nhớ. Rối loạn Gnosis xảy ra khi có vi phạm trong việc giải thích các xung đến, cũng như vi phạm việc so sánh dữ liệu nhận được với những hình ảnh được lưu trữ trong bộ nhớ. Các rối loạn về chứng hẹp bao quy đầu được gọi là chứng mất ngủ. Chúng được đặc trưng bởi mất cảm giác "quen thuộc" với các đối tượng xung quanh và toàn bộ thế giới.

Agnosia có thể là toàn bộ. Đồng thời, mất phương hướng hoàn toàn trong không gian. Bệnh lý này rất hiếm. Agnosia có thể là thị giác, nhạy cảm, kích thích và khứu giác. Chứng rối loạn thị giác phát triển do tổn thương các vùng chẩm của vỏ não, đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng nhận biết các vật thể mà bệnh nhân nhìn thấy. Bệnh nhân có thể mô tả chính xác các đặc tính bên ngoài của một vật, chẳng hạn như hình dạng, kích thước và màu sắc, nhưng anh ta không thể gọi tên chính vật đó. Nếu vật này rơi vào tay người bệnh thì sẽ nhận ra ngay. Ngoài ra, với chứng rối loạn thị giác, định hướng trong không gian và trí nhớ thị giác có thể bị xáo trộn.

Thông thường, chứng rối loạn thị giác đi kèm với mất khả năng đọc. Chứng loạn thính giác phát triển do tổn thương vỏ não trong vùng của con quay hồi chuyển Heschl. Chúng có đặc điểm là bị suy giảm khả năng nhận biết các âm thanh đã quen thuộc trước đó. Đôi khi bệnh nhân không xác định được hướng phát ra âm thanh, tần số của nó. Chứng rối loạn cảm giác nhạy cảm được đặc trưng bởi sự rối loạn trong việc nhận biết các hình ảnh xúc giác, cảm giác đau, nhiệt độ và khả năng cảm thụ. Bệnh lý này là điển hình cho các tổn thương của vùng đỉnh. Chứng rối loạn thần kinh nhạy cảm bao gồm chứng loạn thần kinh và rối loạn giản đồ cơ thể. Anosognosia là một loại chứng mất ngủ nhạy cảm. Nó được đặc trưng bởi thực tế là bệnh nhân không nhận thức được sự hiện diện của một khiếm khuyết, chẳng hạn như liệt. Hai loại chứng mất khứu giác cuối cùng (khứu giác và khứu giác) là một bệnh lý cực kỳ hiếm gặp.

Praxis là hành động có mục đích. Trong quá trình sống của mình, một người học nhiều chuyển động, được thực hiện do sự hình thành các kết nối đặc biệt trong vỏ não. Khi các kết nối này bị hư hỏng, khả năng thực hiện một số hành động bị suy giảm hoặc mất hoàn toàn, tức là hình thành tình trạng mất cảm giác, trong đó không có liệt và liệt, trương lực cơ cũng không bị suy giảm, các hành vi vận động cơ bản được bảo toàn. Chỉ việc thực hiện các hoạt động vận động phức tạp, chẳng hạn như cài cúc áo, bắt tay, v.v., bị rối loạn. Tình trạng ngưng thở phát triển khi trọng tâm bệnh lý khu trú ở vùng đỉnh-chẩm-thái dương của bán cầu não chi phối, mặc dù cả hai nửa của cơ thể đau khổ. Apraxia đi kèm với sự vi phạm kế hoạch hành động, được thể hiện bằng sự xuất hiện của một số lượng lớn các hành động không cần thiết khi cố gắng thực hiện bất kỳ hành động nào.

Parapraxias cũng có thể xảy ra, bao gồm thực tế là hành động được thực hiện chỉ giống từ xa với hành động cần được thực hiện. Perservations - bị mắc kẹt khi làm một cái gì đó.

Apraxia được chia thành động cơ, lý tưởng và xây dựng. Chứng ngưng vận động được đặc trưng bởi thực tế là bệnh nhân không thể thực hiện các hành động được giao cho anh ta, mặc dù nhiệm vụ đó là dễ hiểu. Bệnh nhân không thể lặp lại hành động nếu nó đã được hiển thị trước đó.

Với chứng ngưng thở lý tưởng, bệnh nhân không thể thể hiện việc thực hiện các hành động với các đồ vật hư cấu (ví dụ, chứng minh cách họ chải tóc, khuấy đường trong ly, v.v.), bệnh nhân bị chứng ngưng thở này có thể thực hiện các hành động chủ yếu tự động. Tình trạng ngưng thở do xây dựng được đặc trưng bởi bệnh nhân không có khả năng thực hiện một hành động vận động phức tạp, ví dụ, để xây dựng bất kỳ cấu trúc nào từ các khớp nối.

Khá thường xuyên, apraxias có liên quan đến agnosias, trong đó có sự vi phạm lược đồ cơ thể hoặc nhận dạng đối tượng.

Trong trường hợp này, bệnh nhân thực hiện các hành động được giao cho anh ta một cách không chắc chắn hoặc hoàn toàn không chính xác.

Các triệu chứng tổn thương từng phần của vỏ não phụ thuộc vào vị trí của quá trình bệnh lý. Có thể không có triệu chứng tổn thương, nhưng có triệu chứng kích ứng từng vùng vỏ não.

Thùy trán. Tổn thương vùng hồi trung tâm phía trước dẫn đến liệt một bên, liệt nửa người và suy dây thần kinh mặt và thần kinh hạ thiệt thuộc loại trung tâm. Nếu kích thích khu vực này xảy ra, thì chứng động kinh Jacksonian vận động được quan sát - co giật cục bộ.

Với tổn thương trung tâm vỏ não của ánh nhìn, nằm ở vùng phía sau của hồi chuyển trán giữa, có thể quan sát thấy liệt hoặc liệt nhìn. Đồng thời, ghi nhận khả năng không thể quay đồng thời của nhãn cầu theo hướng tổn thương. Với sự kích thích của khu vực này, sự xuất hiện của các cơn động kinh co giật đối nghịch được ghi nhận. Chúng bắt đầu bằng việc quay đầu, cũng như nhãn cầu theo hướng đối diện với tổn thương.

Thiệt hại cho trung tâm của Broca dẫn đến sự phát triển của chứng mất ngôn ngữ vận động. Nó có thể xảy ra kết hợp với agraphia. Với tổn thương vỏ não của thùy trán, sự xuất hiện của các triệu chứng của bệnh tự động bằng miệng và phản xạ cầm nắm được ghi nhận. Ngoài ra còn có những thay đổi đặc trưng trong tâm lý dưới dạng chán nản, thờ ơ, mất chủ động, v.v.

Thùy đỉnh. Sự tham gia của con quay trung tâm phía sau dẫn đến dị cảm đơn, dị cảm và dị cảm nhạy cảm. Với sự kích thích của cùng một khu vực, sự phát triển của các cơn co giật Jacksonian xảy ra, được đặc trưng bởi các cơn tê, ngứa ran, bỏng rát và dị cảm ở một số nơi nhất định. Sự thất bại của thùy đỉnh có thể dẫn đến chứng suy nhược cơ thể, chứng rối loạn chuyển hóa, chứng ngưng thở các loại, chứng rối loạn vận động và chứng mất ngủ.

Sự chia sẻ tạm thời. Sự thất bại của khu vực phân tích thính giác dẫn đến sự phát triển của chứng rối loạn cảm giác thính giác. Nếu trung tâm của Broca (trung tâm ngôn ngữ cảm giác) bị ảnh hưởng, thì chứng mất ngôn ngữ cảm giác sẽ xảy ra. Kích thích vỏ não vùng thái dương có thể gây suy giảm trí nhớ, rối loạn ý thức lúc xế chiều.

Các ảo giác khác nhau cũng có thể được quan sát thấy: chảy nước mắt, khứu giác, thính giác. Đôi khi có những cơn chóng mặt, liên quan đến tổn thương phần vỏ não của máy phân tích tiền đình.

Thùy chẩm. Sự thất bại của nó dẫn đến một loạt các rối loạn thị giác: hemianopsia đồng âm, biến hình, macro- và micropsia, ảo giác thị giác, photomas. Ngoài những rối loạn này, có thể có giảm trí nhớ thị giác, rối loạn định hướng không gian và mất điều hòa hai bên.

BÀI GIẢNG SỐ 8. Hệ thần kinh tự chủ

Phức hợp lưới limbiko-vùng dưới đồi. Hội chứng rối loạn tự trị

Hệ thống thần kinh tự chủ điều chỉnh tất cả các quá trình xảy ra trong cơ thể (chức năng của tất cả các cơ quan nội tạng, duy trì cân bằng nội môi), và nó cũng thực hiện chức năng dinh dưỡng thích nghi.

Các sợi thần kinh tự động có mặt trong tất cả các dây thần kinh sọ và cột sống. Hệ thống thần kinh tự trị được chia thành các bộ phận trung tâm và ngoại vi. Phần trung tâm được hình thành bởi tất cả các tế bào và sợi trong não và tủy sống. Phần ngoại vi bao gồm tất cả các thành phần khác của hệ thống thần kinh tự trị. Ngoài ra, trong thành phần của hệ thống thần kinh tự trị còn có các bộ phận giao cảm và đối giao cảm, khác nhau về chất trung gian của chúng. Trong chất trung gian giao cảm là adrenaline, và trong chất đối giao cảm - acetylcholine.

Phần trung tâm của hệ thần kinh giao cảm nằm trong vỏ não, nhân của vùng dưới đồi, thân não, hình thành lưới và sừng bên của tủy sống. Phần ngoại vi của hệ thần kinh giao cảm bắt đầu từ các tế bào thần kinh của sừng bên của tủy sống, cụ thể là từ CVIII đến LII. Các sợi từ các tế bào này kết thúc trên các tế bào của các nút của thân giao cảm, nơi chứa các tế bào thần kinh thứ hai. Sợi trục của chúng là một phần của các dây thần kinh khác nhau và kết thúc ở các da tương ứng. Một số sợi bị gián đoạn tại các nút của thân giao cảm, và được gửi đến các nút trung gian, nằm giữa tủy sống và cơ quan bên trong.

Từ các hạch trung gian, các sợi của thần kinh giao cảm đi đến các cơ quan này. Thân giao cảm nằm dọc theo mặt bên của cột sống. Nó có 24 cặp nút giao cảm. Trong số này, 3 cổ tử cung, 12 lồng ngực, 5 thắt lưng và 4 xương cùng. Đám rối giao cảm của động mạch cảnh được hình thành từ các sợi của hạch cổ trên.

Từ các sợi của phần dưới - một đám rối bên trong tim. Các sợi của các nút giao cảm lồng ngực bên trong động mạch chủ, phổi, phế quản và các cơ quan trong ổ bụng. Các sợi của các nút thắt lưng được gửi đến các cơ quan vùng chậu.

Hệ thống thần kinh đối giao cảm được chia thành các bộ phận craniobulbar và sacral. Phần đầu tiên nằm trong não và phần thứ hai - trong tủy sống. Vùng craniobulbar bao gồm nhân Yakubovich (dây thần kinh vận nhãn), nhân Perlia, nhân nước bọt trên và dưới (dây thần kinh mặt và hầu họng), và nhân tự chủ của dây thần kinh phế vị.

Phần xương cùng bao gồm các tế bào thần kinh nằm trong các đoạn xương cùng III-V của tủy sống. Các sợi trục của chúng tạo thành dây thần kinh vùng chậu, có chức năng bên trong trực tràng và các cơ quan sinh dục. Các bộ máy phân đoạn của hệ thần kinh tự chủ là tủy sống, các hạch tự chủ và thân giao cảm. Các bộ máy siêu phân đoạn là vùng dưới đồi và phức hợp lưới chi.

Vùng dưới đồi được kết nối với não và tủy sống. Nhờ anh ta, phản xạ thần kinh và điều hòa thần kinh được cung cấp. Vùng dưới đồi được cung cấp đầy đủ máu, các mạch máu của nó có khả năng thẩm thấu các phân tử protein. Khu vực của vùng dưới đồi khá dễ bị ảnh hưởng, có liên quan đến sự liên kết chặt chẽ của nó với các bộ phận khác của hệ thần kinh, cũng như vị trí của các mạch máu với các đường dẫn dịch não tủy. Các nhân của vùng dưới đồi tham gia vào quá trình điều hòa chức năng tự động siêu phân đoạn. Các phần sau của nó thuộc về hệ ergotropic, nhờ đó cơ thể thích nghi với các điều kiện môi trường.

Các phần sau của vùng dưới đồi có liên quan đến hệ thống dinh dưỡng, có liên quan đến việc duy trì cân bằng nội môi. Có ba nhóm nhân trong vùng dưới đồi: nhân sau, nhân giữa và nhân trước. Kích ứng của các nhóm nhân khác nhau gây ra các thay đổi bệnh lý khác nhau. Vùng dưới đồi tham gia vào quá trình điều chỉnh thức và ngủ, trao đổi chất, nền nội tiết, vùng sinh dục và các chức năng của tất cả các cơ quan và hệ thống của cơ thể.

Công việc của hệ thống thần kinh tự chủ tiến hành dưới sự điều khiển của phức hợp lưới rìa. Vùng limbic bao gồm parahippocampal và cingulate gyrus.

Hệ thống limbic là sự hình thành vỏ não và dưới vỏ được kết nối với nhau có các chức năng và mô hình phát triển chung. Hệ thống limbic bao gồm vách ngăn trong suốt, con quay hình vòm, hồi hải mã, con quay hàm răng, một phần của đường khứu giác ở đáy não, v.v. Các cấu trúc dưới vỏ của hệ thống limbic bao gồm vùng dưới đồi, nhân đuôi, nhân lưới, putamen, amygdala, củ trước của đồi thị.

Hệ thống limbic bao gồm các con đường đi lên và đi xuống được kết nối chặt chẽ với sự hình thành lưới. Sự kích thích của hệ thống này gây ra sự kích hoạt các bộ phận giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ.

Hệ thống thần kinh tự chủ tham gia vào việc điều hòa trương lực mạch máu và hoạt động của tim, hoạt động bài tiết của các tuyến, điều nhiệt, điều hòa các quá trình trao đổi chất, chức năng nội tiết, tham gia vào quá trình nuôi dưỡng cơ trơn và thực hiện chức năng dinh dưỡng thích nghi.

Khi bộ phận giao cảm của hệ thần kinh tự chủ bị hưng phấn sẽ xảy ra hiện tượng co mạch. Sự kích thích của bộ phận phó giao cảm dẫn đến sự mở rộng của chúng. Các trung tâm điều hòa trương lực mạch máu nằm ở vùng dưới đồi (tâm thất IV). Các trung tâm này bị phá hủy dẫn đến huyết áp giảm mạnh, ngừng tim và tử vong. Những thay đổi của áp suất dưới dạng tăng huyết áp, hạ huyết áp và những dao động của nó được quan sát thấy khi hoạt động của các trung tâm này bị rối loạn.

Rối loạn điều hòa trương lực mạch máu được gọi là loạn trương lực cơ mạch máu. Chúng được đặc trưng bởi huyết áp không ổn định, chóng mặt, đổ mồ hôi, chân tay lạnh, v.v.

Một người có một số phản xạ tim mạch, nghiên cứu này giúp đánh giá khả năng điều hòa mạch máu. Phản xạ mắt Dagnini-Ashner bao gồm làm chậm mạch 8-10 nhịp mỗi phút khi ấn vào bề mặt trước bên của nhãn cầu trong 30 s. Nếu mạch chậm hơn 10 nhịp, thì điều này cho thấy sự tăng trương lực của bộ phận phó giao cảm. Thử nghiệm lâm sàng bao gồm làm chậm mạch 10-12 nhịp mỗi phút khi di chuyển từ tư thế thẳng đứng sang tư thế nằm ngang. Với một bài kiểm tra tư thế đứng, ngược lại, bệnh nhân cần phải di chuyển từ vị trí nằm ngang sang vị trí thẳng đứng, kèm theo đó là nhịp tim tăng 10-12 nhịp.

Vì da cũng nhận được sự tự động bên trong, để nghiên cứu hệ thống thần kinh tự chủ, cần phải khảo sát hiện tượng mô hình và phản xạ vận động cơ. Dermographism được chia thành địa phương và phản xạ. Chứng nổi mụn cục bộ là do da có vệt kích ứng với một vật cùn.

Nếu trương lực của hệ thần kinh giao cảm tăng lên, thì bệnh da liễu có màu trắng. Nếu giai điệu của bộ phận giao cảm tăng lên, thì bệnh da liễu có màu đỏ. Phản xạ da liễu được xác định khi kim xuyên qua da, kèm theo sự xuất hiện của một sọc đỏ. Việc mất phản xạ này xảy ra ở đoạn nhận được sự bảo tồn từ dây thần kinh ngoại vi bị ảnh hưởng hoặc một phần của tủy sống. Với việc làm mát da nhanh chóng bằng nước lạnh, ether, một phản xạ vận động được ghi nhận. Nó bao gồm sự co lại của các cơ lông ở bên bị kích thích. Mất phản xạ được ghi nhận ở mức tương ứng với tổn thương tủy sống. Trên và dưới mức tổn thương, phản xạ vận động được bảo tồn.

Sự thất bại của hệ thống thần kinh tự chủ đi kèm với sự vi phạm điều tiết nhiệt và đổ mồ hôi. Các chức năng cơ thể này được điều chỉnh bởi hệ thống thần kinh tự chủ, hệ thống nội tiết và các quá trình trao đổi chất. Trong vùng hai não là những trung tâm cao nhất của quá trình điều nhiệt. Sự thất bại của khu vực này dẫn đến khủng hoảng tăng thân nhiệt, được đặc trưng bởi sự tăng nhiệt độ cơ thể kịch phát.

Để xác định chức năng của hệ thống thần kinh tự chủ, cần phải tiến hành một nghiên cứu về sự đổ mồ hôi. Nghiên cứu này được thực hiện bằng cách tiêm pilocarpine, làm ấm trong bồn tắm nhẹ, dùng aspirin hoặc amidopyrine bằng đường uống. Pilocarpine ảnh hưởng đến hệ thống tự trị ngoại vi, cụ thể là các sợi và nút. Sự nóng lên ảnh hưởng đến mức độ cột sống. Salicylat ảnh hưởng đến các trung tâm điều hòa ở vùng dưới đồi. Nếu các sợi postganglionic của hệ thần kinh tự chủ bị ảnh hưởng, thì việc sử dụng các phương pháp này không gây ra mồ hôi. Nếu các sợi tế bào thần kinh hoặc sừng bên của tủy sống bị ảnh hưởng, chỉ có thể tiết mồ hôi ở các đoạn bị ảnh hưởng bằng cách tiêm pilocarpine. Nếu khu vực của vùng dưới đồi hoặc kết nối của nó với các tế bào thần kinh của tủy sống bị ảnh hưởng, thì việc dùng aspirin không gây ra mồ hôi. Sự thất bại của vùng dưới đồi thường đi kèm với tình trạng đổ mồ hôi ở một nửa cơ thể. Với bệnh lý của hệ thống thần kinh tự chủ, có thể quan sát thấy chứng hyperhidrosis.

Với sự trợ giúp của hệ thống thần kinh tự trị, việc điều chỉnh chức năng của các cơ quan vùng chậu được thực hiện. Sự bẩm sinh của bàng quang được thực hiện bởi các đoạn thắt lưng I-III của tủy sống. Các sợi giao cảm gây ra sự co cơ vòng của bàng quang và sự co đồng thời của cơ detruster. Nếu trương lực của hệ thần kinh giao cảm tăng lên thì chứng bí tiểu sẽ phát triển. Sự bảo tồn đối giao cảm của cơ quan được thực hiện từ các đoạn xương cùng II-IV. Sự kích thích của phần này dẫn đến thư giãn cơ vòng và co thắt cơ bàng quang. Rối loạn tiểu tiện có thể biểu hiện bằng bí tiểu hoặc tiểu không tự chủ. Bí tiểu phát triển do co thắt cơ vòng, suy nhược cơ bàng quang hoặc do vi phạm hai bên kết nối của cơ quan với các trung tâm vỏ não. Nếu bàng quang tràn ra, thì dưới áp lực, nước tiểu có thể tiết ra từng giọt - chứng thiếu máu cục bộ nghịch lý. Với các tổn thương hai bên ảnh hưởng đến vỏ não-tủy sống, bí tiểu tạm thời xảy ra. Sau đó, nó thường được thay thế bằng tiểu không tự chủ, xảy ra tự động (tiểu không tự chủ định kỳ không tự nguyện). Có một sự thôi thúc khẩn cấp để đi tiểu. Với sự thất bại của các trung tâm cột sống, chứng tiểu không tự chủ thực sự phát triển. Nó được đặc trưng bởi sự giải phóng liên tục nước tiểu thành từng giọt khi nó đi vào bàng quang. Khi một phần nước tiểu tích tụ trong bàng quang, viêm bàng quang phát triển và nhiễm trùng đường tiết niệu tăng dần xảy ra.

Hành động đại tiện được điều chỉnh bởi hệ thống thần kinh tự chủ ở cấp độ II-IV đoạn xương cùng của tủy sống, cũng như bởi vỏ não. Tổn thương các cấu trúc của hệ thần kinh tự chủ gây ra một rối loạn tương tự như rối loạn tiểu tiện.

Hệ thống thần kinh tự chủ có liên quan đến hoạt động của mắt. Sự phân chia phó giao cảm bên trong cơ vòng đồng tử và cơ thể mi. Các cơ còn lại của mắt được cấu tạo bởi bộ phận giao cảm. Sự gia tăng trương lực của hệ thần kinh phó giao cảm dẫn đến chứng mi, mắt và hơi sụp mí trên.

Bộ ba triệu chứng này là hội chứng Bernard-Horner. Thông thường, hội chứng xảy ra khi các đoạn tủy sống bị tổn thương ở cấp độ C8-Th1. Nếu kích ứng của các phân đoạn giống nhau xảy ra, thì xuất hiện bong da và giãn đồng tử. Sự thất bại của hệ thống thần kinh tự chủ ở các cấp độ khác nhau dẫn đến sự xuất hiện của các triệu chứng khác nhau. Sự thất bại của các nút của thân giao cảm sẽ dẫn đến chứng tăng tiết, rối loạn nhân quả, suy giảm tiết mồ hôi, rối loạn da, mỡ dưới da và xương.

Sự thất bại của nút pterygopalatine gây ra cơn đau ở gốc mũi, cơn đau kịch phát. Cơn đau có thể lan đến mắt, ống tai, sau đầu và cổ. Chảy nước mắt và tiết nước bọt, tăng tiết và sung huyết niêm mạc mũi cũng được ghi nhận.

Sự thất bại của nút tai gây ra sự xuất hiện của cơn đau ở phía trước màng nhĩ. Trong một số trường hợp, các vụ phun trào herpetic xuất hiện. Sự thất bại của các đám rối thần kinh dẫn đến các rối loạn vận mạch, dinh dưỡng, bài tiết và vận động cơ ở vùng nội tâm của chúng. Sự thất bại của sừng bên của tủy sống dẫn đến các rối loạn có tính chất tương tự, được bản địa hóa trong vùng phân đoạn bên trong.

Tổn thương vùng dưới đồi dẫn đến nhiều hội chứng khác nhau. Có thể có rối loạn về giấc ngủ và sự tỉnh táo. Đôi khi phát triển hội chứng mạch máu thực vật, được đặc trưng bởi các cơn khủng hoảng thần kinh giao cảm hoặc cường phế vị kịch phát. Hội chứng nội tiết thần kinh có thể xảy ra, đặc trưng bởi rối loạn các loại chuyển hóa, rối loạn nội tiết, bệnh lý của hệ xương.

Hội chứng Itsenko-Cushing được đặc trưng bởi sự lắng đọng của các mô mỡ ở cổ, bụng, ngực và vai trên. Rối loạn dinh dưỡng của da được ghi nhận dưới dạng khô của bóng râm. Đặc trưng của hội chứng này là huyết áp tăng liên tục. Với bệnh lý của vùng dưới đồi, dậy thì sớm hoặc chậm phát triển, chứng lùn não và đái tháo nhạt cũng có thể được ghi nhận.

Khi hệ thống limbic bị ảnh hưởng, cảm xúc không ổn định, rối loạn hành vi, các cơn giận dữ hoặc sợ hãi được ghi nhận. Trong một số trường hợp, chứng cuồng ăn, quá khích và hiếu chiến có thể xuất hiện, tức là bản năng bị ngăn cản. Rối loạn tự trị vỏ não xảy ra trong một số trường hợp rất hiếm. Thông thường chúng được kết hợp với các triệu chứng khác.

BÀI GIẢNG SỐ 9. Cung cấp máu cho não và tủy sống. Hội chứng rối loạn mạch máu trong các vùng mạch máu của não và tủy sống

Việc cung cấp máu cho não được thực hiện bởi các động mạch đốt sống và động mạch cảnh trong. Động mạch mắt khởi hành từ động mạch sau trong khoang sọ. Bản thân động mạch cảnh trong chia thành động mạch não trước và động mạch não giữa. Các động mạch đốt sống liên kết với nhau tạo thành động mạch đốt sống. Đến lượt nó, nó được chia thành hai động mạch não sau. Hệ thống động mạch đốt sống-nền được kết nối với các động mạch cảnh trong, dẫn đến sự hình thành một vòng tròn động mạch của đại não, hoạt động như một thông mạch máu não. Dòng chảy của máu từ vỏ não được thực hiện qua các tĩnh mạch tạo thành mạng lưới nối thông tĩnh mạch. Dòng chảy của máu xảy ra trong các xoang tĩnh mạch của màng cứng.

Các bệnh mãn tính của động mạch chủ và động mạch dẫn đến suy giảm lưu lượng máu qua các mạch do các tổn thương tắc nghẽn (xơ hóa) hoặc giãn nở (phình động mạch). Các nguyên nhân phổ biến nhất của tắc nghẽn hoặc hẹp động mạch là:

1) xóa bỏ xơ vữa động mạch;

2) viêm động mạch chủ không đặc hiệu;

3) viêm tắc nghẽn mạch huyết khối (viêm nội mạc). Bất kể nguyên nhân gây ra tắc nghẽn mạch máu là gì, đôi khi xuất hiện thiếu máu cục bộ mô ít nhiều rõ rệt, để loại bỏ các hoạt động tái tạo nào được sử dụng, có tính đến các đặc điểm của quá trình bệnh lý. Các đặc điểm của bệnh tắc nghẽn mạch máu não được đưa ra dưới đây.

1. Động mạch cảnh trong

Nó cung cấp máu cho hầu hết các bán cầu - vỏ não của vùng trán, đỉnh, vùng thái dương, chất trắng dưới vỏ, các nút dưới vỏ và bao bên trong. Tổn thương tắc động mạch cảnh (huyết khối, hẹp) là nguyên nhân thường gặp của rối loạn tuần hoàn thoáng qua và dai dẳng; Ở nam giới, bệnh lý của động mạch cảnh thường gặp hơn ở nữ giới.

Hẹp động mạch và huyết khối thường gặp hơn trong phân nhánh của động mạch cảnh chung hoặc trong xoang của động mạch cảnh trong. Ít gặp hơn là tổn thương tắc động mạch cảnh chung hoặc động mạch cảnh ngoài hoặc động mạch cảnh hai bên. Sự ngoằn ngoèo bệnh lý và gấp khúc của động mạch cảnh cũng có thể dẫn đến thiểu năng tuần hoàn não.

Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi khu trú trong não và các biểu hiện lâm sàng trong các quá trình tắc ở động mạch cảnh phụ thuộc chủ yếu vào tình trạng của tuần hoàn bàng hệ.

Với thiểu năng tuần hoàn bàng hệ, các ổ nhồi máu não nhỏ thường xảy ra ở các vùng cung cấp máu liền kề trong vùng vỏ não-dưới vỏ của bán cầu, chủ yếu ở lưu vực của động mạch não giữa. Nếu quá trình tắc ở phần ngoài sọ của động mạch cảnh trong kết hợp với tổn thương các động mạch nội sọ, thì kích thước của nhồi máu và chủ đề của nó phần lớn phụ thuộc vào bệnh lý của các mạch cuối.

Với huyết khối nội sọ của động mạch cảnh trong, kèm theo sự phân tách của vòng động mạch não do huyết khối tăng dần, các ổ nhồi máu lan rộng phát triển trong lưu vực của các nhánh nông và sâu của động mạch não giữa và não trước, kèm theo các triệu chứng thần kinh lớn và thường xuyên dẫn đến tử vong. Tổn thương tắc nghẽn trong giai đoạn đầu tiến triển dưới dạng tai biến mạch máu não thoáng qua: bệnh nhân bị tê và yếu tay chân trong thời gian ngắn, đôi khi rối loạn mất ngôn ngữ và một số người bị giảm thị lực ở một mắt hoặc các triệu chứng khác. Thời kỳ rối loạn thiếu máu cục bộ thoáng qua (các cuộc tấn công) có thể có thời lượng khác nhau.

Rối loạn tuần hoàn não với hội chứng khu trú dai dẳng tiến triển khác nhau. Dạng cấp tính được đặc trưng bởi sự khởi phát bất thường đột ngột. Thể bán cấp phát triển chậm, trong vài giờ hoặc 1-2 ngày. Dạng mãn tính, hoặc giả bệnh, được đặc trưng bởi sự gia tăng các triệu chứng rất chậm (trong một số ngày hoặc thậm chí vài tuần).

Các triệu chứng thần kinh trong tổn thương tắc động mạch cảnh trong rất đa dạng. Khoảng 20% ​​các trường hợp có hội chứng thị giác-tháp xen kẽ: mù hoặc giảm thị lực, đôi khi có teo dây thần kinh thị giác ở bên động mạch bị ảnh hưởng và rối loạn hình chóp ở bên đối diện.

Các rối loạn này có thể xảy ra đồng thời hoặc đôi khi phân ly: xuất hiện rối loạn thị giác, vận động hoặc cảm giác. Triệu chứng phổ biến nhất là liệt các chi đối diện, thường thuộc loại vỏ não với tổn thương nặng hơn ở tay, đôi khi chỉ liệt một bên.

Với tổn thương động mạch cảnh trái, chứng mất ngôn ngữ thường phát triển, thường là do vận động. Ngoài ra còn có thể có rối loạn cảm giác, chứng tăng thần kinh. Đôi khi, các cơn co giật dạng epileptiform được ghi nhận.

Với huyết khối nội sọ của động mạch cảnh trong, làm mất kết nối vòng tròn động mạch của não, cùng với liệt nửa người và rối loạn nhịp tim, các triệu chứng não rõ rệt được quan sát: nhức đầu, nôn mửa, suy giảm ý thức, kích động tâm thần, hội chứng thân thứ phát do phù não, di lệch và chèn ép thân não. Chèn ép động mạch cảnh khỏe mạnh gây chóng mặt, đôi khi ngất xỉu, co giật ở các chi khỏe mạnh. Chụp mạch có tầm quan trọng lớn đối với việc chẩn đoán.

Với tổn thương tắc động mạch cảnh, ngoài việc điều trị bảo tồn, có thể áp dụng biện pháp can thiệp ngoại khoa, thích hợp nhất là tình trạng hẹp xơ vữa động mạch và không có hoặc mức độ nghiêm trọng thấp của các triệu chứng thần kinh dai dẳng.

2. Động mạch não trước

Các nhánh nông của nó cung cấp máu cho bề mặt trung gian của thùy trán và thùy đỉnh, thùy cạnh trung tâm, một phần bề mặt ổ mắt của thùy trán, bề mặt ngoài của hồi trán thứ nhất, phần trên của hồi trung tâm và hồi trên, hầu hết của thể chai (ngoại trừ phần sau nhất của nó). Các nhánh trung tâm (sâu) (lớn nhất trong số đó là động mạch tái phát Gubner) cung cấp máu cho đùi trước của viên nang bên trong, các phần trước của đầu nhân đuôi, vỏ của quả bóng nhạt, một phần vùng dưới đồi , biểu mô của sừng trước của tâm thất bên.

Các ổ nhồi máu lan rộng bao phủ toàn bộ diện tích tưới của động mạch não trước hiếm khi phát triển. Chúng có thể xảy ra khi thân của động mạch não trước bị tắc nghẽn sau khi động mạch thông trước rời khỏi nó, cũng như các tổn thương mạch máu kết hợp ngăn cản sự phát triển của tuần hoàn bù trừ qua động mạch thông trước.

Hình ảnh lâm sàng với các vùng nhồi máu lan rộng trong lưu vực của động mạch não trước được đặc trưng bởi tình trạng liệt cứng các chi của bên đối diện - cánh tay gần và chân xa. Thường có sự chậm trễ (hoặc không tự chủ) của nước tiểu. Đặc trưng bởi sự hiện diện của phản xạ nắm bắt và các triệu chứng của tự động miệng. Với các tiêu điểm song phương, rối loạn tâm thần thường được ghi nhận (tính tự phát, giảm chỉ trích, suy giảm trí nhớ, v.v.). Thường xảy ra tình trạng mất vận động của bàn tay trái (với các tiêu điểm bên trái) do tổn thương thể chai. Đôi khi quan sát thấy các rối loạn nhạy cảm biểu hiện nhẹ ở chân bị liệt.

Thường xuyên hơn trong lưu vực của động mạch não trước, các cơn nhồi máu hạn chế phát triển do đặc thù của tuần hoàn bàng hệ và tổn thương không đồng đều các nhánh tận cùng của động mạch não trước do quá trình xơ vữa động mạch.

Với một tổn thương ở vùng cung cấp của động mạch cạnh bên, liệt bàn chân thường phát triển, mô phỏng liệt ngoại vi; với tổn thương khu vực được cung cấp bởi động mạch tràng, xảy ra tình trạng ngưng thở bên trái.

Với tổn thương vùng tiền hàm và các đường đi từ nó, có thể quan sát thấy cái gọi là hội chứng tách hình chóp, khi mức độ co cứng chiếm ưu thế đáng kể so với mức độ liệt và có sự gia tăng mạnh phản xạ gân xương trong khi vùng bụng được bảo toàn; phản xạ chân bệnh lý của kiểu gấp chiếm ưu thế.

3. Động mạch não giữa

Động mạch lớn nhất của não - cung cấp máu cho các phần rộng lớn của nó. Các nhánh sau của động mạch não được phân biệt:

1) các nhánh trung tâm (sâu) kéo dài từ phần ban đầu của thân động mạch và nuôi một phần đáng kể các nút dưới vỏ và bao bên trong;

2) các nhánh vỏ não: động mạch thái dương trước, khởi hành từ phần ban đầu của thân của động mạch não giữa và nuôi hầu hết vùng thái dương; các nhánh tăng dần kéo dài từ một thân chung: quỹ đạo-phía trước, tiền tâm (preroland), trung tâm (roland), động mạch đỉnh trước; động mạch đỉnh sau, thái dương sau và động mạch góc. Lưu vực của động mạch não giữa là khu vực mà cơn đau tim phát triển đặc biệt thường xuyên do động mạch này nhiều hơn các động mạch khác của não, có thể bị thay đổi xơ vữa, hẹp, huyết khối và tắc mạch, cả về tim và động mạch.

Đôi khi nhồi máu não xảy ra do quá trình tắc động mạch cảnh trong trường hợp không có bệnh lý rõ rệt của chính động mạch não giữa, nhưng thường có tổn thương kết hợp của động mạch cảnh trong và động mạch não giữa.

Hình ảnh lâm sàng với tắc nghẽn và hẹp động mạch phụ thuộc vào kích thước của ổ nhồi máu và khu trú của nó, do đó, có liên quan đến mức độ của quá trình tắc và hiệu quả của tuần hoàn bàng hệ.

Nếu thân động mạch bị tổn thương trước khi các nhánh sâu khởi hành, toàn bộ lưu vực của nó có thể bị (nhồi máu toàn bộ), nếu thân động mạch bị tổn thương sau khi các nhánh sâu khởi hành, chỉ có các nhánh vỏ não (vỏ não và chất trắng bên dưới) bị. Nhồi máu toàn bộ trong bể động mạch bao gồm gyri trán phía sau, 2/3 dưới của gyri trung tâm trước và sau, vùng mắt, một phần đáng kể của vùng đỉnh và thái dương, lỗ trong, trung tâm bán nguyệt, bao trong ( một phần xương đùi trước, đầu gối, xương đùi trước sau), hạch dưới vỏ và một phần đồi thị. Lưu vực của các nhánh sau của động mạch thường chỉ bị tổn thương đồng thời với hệ thống đốt sống hoặc động mạch não sau.

Hội chứng lâm sàng trong nhồi máu toàn bộ trong lưu vực của động mạch não giữa bao gồm liệt nửa người một bên, liệt nửa người và liệt nửa người.

Với nhồi máu bán cầu trái, chứng mất ngôn ngữ kiểu hỗn hợp hoặc chứng mất ngôn ngữ toàn phần xảy ra đồng thời với nhồi máu bán cầu phải - chứng mất ngôn ngữ. Nếu lưu vực của các nhánh vỏ não sau của động mạch không bị ảnh hưởng thì không có bán manh, rối loạn cảm giác ít sâu sắc hơn, khả năng nói thường bị suy giảm do loại mất ngôn ngữ vận động.

Với một cơn đau tim ở vùng nhánh sâu, liệt cứng nửa người được quan sát thấy, không nhất quán - vi phạm độ nhạy cảm, với các ổ ở bán cầu não trái - chứng mất ngôn ngữ vận động ngắn hạn.

Với nhồi máu lan rộng trong lưu vực các nhánh vỏ não, liệt nửa người hoặc liệt nửa người được ghi nhận với tổn thương chức năng chính của bàn tay, vi phạm tất cả các loại nhạy cảm, thiếu máu cục bộ, với các ổ bán cầu trái, ngoài ra, mất ngôn ngữ thuộc loại hỗn hợp hoặc tổng số, suy giảm khả năng đếm, viết, đọc, ngừng thở. Ở các ổ bán cầu phải trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ thường xảy ra hiện tượng vô hiệu hóa và rối loạn nhịp tim tự động.

Một cơn đau tim ở lưu vực thân chung của các nhánh tăng dần của động mạch đi kèm với liệt nửa người hoặc liệt nửa người với rối loạn chức năng chủ yếu ở mặt và tay (kiểu liệt cánh tay), giảm cảm giác bán cầu kiểu vỏ não, với các tổn thương ở bán cầu não trái - mất ngôn ngữ vận động.

Nhồi máu ở lưu vực của các nhánh sau được biểu hiện bằng cái gọi là hội chứng góc thái dương-đỉnh: hemianopsia nửa hoặc dưới vuông) và hemihypesthesia với astereognosis; với sự vi phạm nghiêm trọng của độ nhạy, đặc biệt là độ sâu, cái gọi là tật hướng tâm của các chi có thể phát triển. Trong tổn thương bán cầu trái, ngoài các triệu chứng này, còn có mất ngôn ngữ cảm giác và mất trí nhớ, mất ngôn ngữ, mất tiếng, mất tiếng, và chứng rối loạn kỹ thuật số. Với các ổ bán cầu, các rối loạn của sơ đồ cơ thể có thể xảy ra.

Nhồi máu trong nhóm các nhánh riêng lẻ của động mạch não giữa xảy ra với các triệu chứng hạn chế hơn.

Với một cơn đau tim ở lưu vực của động mạch vành trước, liệt chủ yếu được quan sát thấy ở phần dưới của mặt, lưỡi và cơ nhai, với các ổ bên trái, mất ngôn ngữ vận động xảy ra.

Với các ổ hai bên trong khu vực này, hội chứng giả phình vị phát triển với sự suy giảm chức năng khớp, nuốt và phát âm.

Với một cơn đau tim trong lưu vực của động mạch trung tâm, liệt nửa người hoặc liệt nửa người được quan sát với ưu thế liệt ở cánh tay (không mất ngôn ngữ). Với một cơn đau tim trong lưu vực của động mạch thành sau, dị cảm hoặc dị cảm được ghi nhận cho tất cả các loại nhạy cảm, đôi khi có liệt hướng tâm. Hội chứng này được gọi là giả đồi thị, nhưng nó không có cảm giác đau đặc trưng như tổn thương của lao thị giác.

Các cơn đau tim xảy ra ở các phần sâu của bán cầu thường có kích thước nhỏ, liên quan đến thiếu máu cục bộ trong nhóm các nhánh thể vân riêng lẻ và thường được gọi là các cơn đau tim trên cánh tay; trong hầu hết các trường hợp, chúng xảy ra ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch, nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân bị xơ vữa động mạch.

Nhồi máu tuyến lệ đơn độc ở khu vực này về mặt lâm sàng có thể không được chú ý hoặc đi kèm với bệnh liệt nửa người thoáng qua rất nhẹ.

Nhồi máu tuyến lệ hai bên trong nhân thấu kính góp phần hình thành tuyến lệ trạng thái. Nhồi máu Lacunar ở đùi sau của bao trong thường đi kèm với sự phát triển của các triệu chứng hạn chế, biểu hiện bằng liệt một bên, liệt nửa người hoặc liệt nửa người, hoặc chỉ rối loạn cảm giác. Các tổn thương khu trú nhỏ ở hai bên của não (tình trạng lạc chỗ) có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng giả hành, hội chứng akineticorigid và giảm trí thông minh.

4. Động mạch trước của đám rối màng mạch

Động mạch nhung mao trước tham gia cung cấp máu cho 2/3 sau của xương đùi sau, và đôi khi đến phần sau của bao trong, nhân đuôi, các đoạn bên trong của globus pallidus, thành bên của sừng dưới, và tâm thất bên. Với sự tắc nghẽn của động mạch này, sự thiếu hụt thần kinh là không đáng kể, vì khu vực được tưới bởi nó có một mạng lưới nối tiếp đa dạng; thường xuyên hơn có một cơn đau tim của phần trung gian của quả bóng nhạt.

5. Động mạch não sau

Các nhánh vỏ não của nó cung cấp máu cho vỏ não và chất trắng bên dưới của vùng chẩm-đỉnh, vùng đáy sau và trung gian của vùng thái dương.

Các nhánh trung tâm (sâu) (đục đồi thị, đồi thị-đầu gối, tiền hạch cung cấp máu cho một phần đáng kể của lao thị giác, vùng sau đồi thị, dày thể vàng, đỉnh thị giác và nhân dưới (Lewis) cơ thể); các nhánh cũng phân nhánh từ động mạch đến não giữa.

Nhồi máu trong bể động mạch xảy ra do tắc nghẽn động mạch hoặc các nhánh của nó, cũng như do tổn thương động mạch chính hoặc động mạch đốt sống.

Thất bại kết hợp của họ thường được ghi nhận. Các nhánh của động mạch não sau nối với các động mạch khác - giữa, trước, động mạch của đám rối màng mạch, các nhánh của động mạch chính; về vấn đề này, nhồi máu não toàn bộ ở lưu vực của động mạch não sau hầu như không bao giờ xảy ra.

Một cơn đau tim trong lưu vực của các nhánh vỏ não của động mạch não sau có thể chiếm toàn bộ thùy chẩm, hồi ức thái dương thứ ba và một phần hồi ức thái dương thứ hai, hồi chuyển cơ bản và trung gian của thùy thái dương (đặc biệt là hồi hải mã) .

hình ảnh lâm sàng. Quan sát thấy chứng loạn sắc tố đồng loại hoặc dị hình xương vuông phía trên, chứng mất hình thái và chứng rối loạn thị giác ít xảy ra hơn. Với nhồi máu bán cầu não trái, có thể quan sát thấy chứng mất ngôn ngữ cảm giác khó đọc và biểu hiện không rõ ràng. Đôi khi chúng được bắt đầu bằng chứng hay quên thoáng qua.

Nhồi máu hai bên ở vỏ chẩm có thể đi kèm với nhìn "hình ống" do hemianopia hai bên với thị lực hoàng điểm còn nguyên vẹn. Nếu sự thông nối giữa các nhánh vỏ não của động mạch não giữa và sau ở các phần của vỏ não chẩm chịu trách nhiệm về thị lực điểm vàng không đủ, thì chứng mù "vỏ não" sẽ xảy ra. Loại thứ hai được đặc trưng bởi sự duy trì phản ứng của con ngươi với ánh sáng, vì các đường dẫn thị giác từ võng mạc đến thân não không bị hư hại.

Nếu các trường thị giác và thị lực trong nhồi máu não ở lưu vực của các động mạch não sau không bị rối loạn hoàn toàn, thì có thể phát hiện ra một số vi phạm nhất định đối với các chức năng thị giác cao hơn. Vì vậy, với những ổ nhồi máu hai bên ở phần tiếp giáp của vùng đỉnh và vùng chẩm, đôi khi xảy ra hội chứng mất cảm giác ở mặt (prosopagnosia), khi người bệnh mất khả năng nhận diện khuôn mặt của người thân và bạn bè trong khi vẫn duy trì khả năng nhận biết các vật xung quanh. .

Cùng một hội chứng với cùng một bản địa hóa có thể đi kèm với sự vi phạm định hướng trong không gian, mất trí nhớ địa hình. Với các nhồi máu hai bên giới hạn ở phần dưới của thùy chẩm, đôi khi có sự vi phạm thị giác màu sắc (chứng tăng sắc tố mắc phải). Môi trường xuất hiện đối với bệnh nhân đồng thời không có màu sắc, và trong những trường hợp nghiêm trọng, anh ta nhận thức mọi thứ là đen và trắng.

Khi cơn nhồi máu lan đến các phần cơ bản giữa của vùng thái dương, các rối loạn trí nhớ rõ rệt như hội chứng Korsakoff xảy ra với sự vi phạm chủ yếu của trí nhớ ngắn hạn (hoạt động), rối loạn cảm xúc.

Nhồi máu trong lưu vực của động mạch đồi thị bao phủ phần ngoài của nhân bụng của lao đồi thị, nhân sau bụng, 2/3 dưới của nhân đuôi, phần lớn gối của ống thị giác và nhân bên. cơ thể geniculate.

Với sự thất bại của khu vực này, hội chứng Dejerine-Roussy đồi thị cổ điển xảy ra, bao gồm chứng loạn cảm hoặc dị cảm, cũng như chứng tăng cảm và rối loạn cảm giác, đau đồi thị ở nửa người bên đối diện, liệt nửa người thoáng qua; hemianopsia, hyperkinesis có tính chất vô thần hoặc múa giật, hemiataxia, rối loạn dinh dưỡng và thực vật được quan sát thấy không nhất quán.

Nhồi máu trong lưu vực của động mạch đồi thị phá hủy phần sau của vùng dưới đồi, nhân lưng của lao thị giác, nhân trung gian của Lewis, thân của Lewis, và con đường dưới đồi thị. Hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi mất điều hòa nghiêm trọng và run có chủ ý ở các chi bên. Đôi khi, thay vì run tay, có hiện tượng tăng vận động kiểu múa giật hay còn gọi là chứng bóng mờ.

Cũng có thể quan sát thấy một cơ chế trương lực đặc biệt của bàn tay - bàn tay đồi thị: cẳng tay cong và chếch ra, bàn tay cũng ở tư thế gập, các ngón tay hơi cong ở các khớp xương cánh tay, các phalang giữa và cuối không có trụ.

6. Động mạch chính

Nó phân nhánh cho các cầu não (pons), tiểu não và tiếp nối với hai động mạch não sau. Ở 70% bệnh nhân, tắc nghẽn hoàn toàn (huyết khối) của động mạch xảy ra trước nhiều rối loạn tuần hoàn thoáng qua trong hệ thống đốt sống - các cơn chóng mặt, rối loạn vận ngôn, liệt tạm thời và tê liệt các chi, dây thần kinh sọ và các triệu chứng khác.

Tắc cấp tính (huyết khối) của động mạch kèm theo các triệu chứng của tổn thương chủ yếu ở cầu não với rối loạn ý thức đến hôn mê. Trong vòng vài giờ hoặc 2-5 ngày, liệt dây thần kinh sọ hai bên (II, IV, V, VI, VII), liệt các chi và suy giảm trương lực cơ. Các phản xạ bệnh lý hai bên, các triệu chứng của bệnh tự động miệng, trismus thường được ghi nhận. Đồng tử hẹp (có đầu kim), khủng hoảng thực vật - nội tạng, tăng thân nhiệt, rối loạn các chức năng sống.

7. Động mạch đốt sống

Nó cung cấp máu cho tủy sống, một phần đến tủy sống cổ (động mạch tủy sống trước) và tiểu não. Hẹp động mạch, huyết khối, di lệch và chèn ép mạch đốt sống, xoắn và gấp khúc bệnh lý của động mạch thường là những nguyên nhân gây ra rối loạn tuần hoàn não trong lưu vực của động mạch đốt sống.

Các ổ nhồi máu trong quá trình tắc động mạch có thể phát triển không chỉ ở tủy não và tiểu não, mà còn ở khoảng cách xa - trong vùng cung cấp máu của các động mạch não chính và não sau, vì chúng là một phần của một hệ thống đốt sống cơ bản.

hình ảnh lâm sàng. Một tổn thương tắc động mạch ngoài sọ được đặc trưng bởi "đốm" tổn thương của các phần khác nhau của lưu vực của hệ thống đốt sống; thường có rối loạn tiền đình (chóng mặt, rung giật nhãn cầu), rối loạn động tĩnh và phối hợp các cử động, rối loạn thị giác và vận động, rối loạn vận động; rối loạn vận động và cảm giác kém rõ rệt. Một số bệnh nhân lên cơn đột ngột ngã do mất trương lực tư thế, trong khi ý thức không tắt. Khá thường xuyên có rối loạn trí nhớ, đặc biệt là đối với các sự kiện hiện tại, chẳng hạn như hội chứng Korsakoff và chứng hay quên thoáng qua.

Sự tắc nghẽn của động mạch nội sọ được đặc trưng bởi sự kết hợp của các hội chứng xen kẽ dai dẳng của tổn thương tủy sống với các triệu chứng thiếu máu cục bộ thoáng qua của các phần miệng của thân não, thùy chẩm và thái dương. Khoảng 75% trường hợp phát triển các hội chứng Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte và các hội chứng tổn thương một bên khác của các phần dưới thân não. Với huyết khối hai bên của động mạch đốt sống, có một rối loạn nghiêm trọng về nuốt, phát âm, hô hấp và rối loạn tim (bệnh bại liệt).

Đôi khi sự mất tuần hoàn trong động mạch xảy ra do cái gọi là hội chứng ăn cắp dưới đòn, gây ra bởi sự tắc nghẽn của động mạch mới hoặc động mạch dưới đòn ban đầu. Trong điều kiện này, áp lực trong động mạch đốt sống bên bị tắc nghẽn giảm xuống, dòng máu chảy ngược xảy ra trong đó, hút một phần máu từ động mạch đốt sống đối diện, “cướp” não, trong khi máu đi vào động mạch dưới đòn. và sau đó vào các mạch máu của cánh tay.

Do đó, lượng máu đến thân não bị hạn chế, có thể xuất hiện các triệu chứng bảng, và đôi khi các triệu chứng từ bán cầu đại não, nếu máu cũng đi vào động mạch đốt sống bên tổn thương từ hệ thống động mạch cảnh. Trong nhiều trường hợp, hội chứng ăn cắp dưới da tiến triển một cách âm thầm: các triệu chứng lâm sàng chỉ xuất hiện khi một số mạch cung cấp cho não bị ảnh hưởng, điều này làm hạn chế quá trình bù trừ. Sự xuất hiện hoặc tăng cường của các triệu chứng ở thân có thể do bệnh nhân làm việc nặng bằng tay với tắc nghẽn động mạch dưới đòn hai bên, kèm theo sự gia tăng lưu lượng máu đến nó. Mạch trên các động mạch của cánh tay này thường không có hoặc yếu đi rõ rệt, đôi khi có dấu hiệu của tổn thương cơ do thiếu máu cục bộ. Để chẩn đoán hội chứng ăn cắp dưới đòn, chụp động mạch nách được thực hiện từ phía đối diện, trong khi chất cản quang đầu tiên lấp đầy động mạch đốt sống cùng bên, và trên các hình ảnh chụp mạch tiếp theo, nó đã nằm trong động mạch đốt sống ở bên tổn thương.

8. Động mạch thân não

Việc cung cấp máu cho thân não được thực hiện bởi các nhánh của động mạch chính và đốt sống, cũng như động mạch não sau. Ba nhóm nhánh khởi hành từ chúng: động mạch y tế, nuôi dưỡng chủ yếu các phần giữa của thân não ở gốc); các động mạch ngắn (bao bọc) cung cấp máu cho các phần bên của thân, và các động mạch bao dài cung cấp cho các phần lưng của thân và tiểu não.

Nhồi máu vùng thân não là hậu quả của tổn thương các động mạch của hệ thống đốt sống ở nhiều mức độ khác nhau. Trong một số trường hợp, tổn thương của mạch chính đóng vai trò hàng đầu, trong những trường hợp khác - tổn thương của mạch cuối cùng, thường xảy ra tổn thương kết hợp của chúng.

hình ảnh lâm sàng. Tổn thương thiếu máu cục bộ của thân não được đặc trưng bởi "đốm" nổi rõ, sự phân tán của một số ổ nhồi máu, thường là nhỏ,. Do đó, sự đa hình lớn của các biểu hiện lâm sàng trong các trường hợp khác nhau.

9. Động mạch não giữa

Các động mạch y tế của não giữa khởi hành từ các động mạch não sau và động mạch đáy và nuôi chủ yếu các phần giữa và trung gian của các chân của não.

hình ảnh lâm sàng. Khi bị đau tim ở vùng tập trung của các động mạch này, cái gọi là hội chứng nhân đỏ dưới thường phát triển nhất - tê liệt dây thần kinh vận nhãn ở bên trọng tâm, mất điều hòa và run có chủ ý ở các chi đối diện; đôi khi cũng có chứng tăng vận động múa giật. Với một cơn đau tim chiếm được phần gốc của chân não, hội chứng Weber phát triển. Sự thất bại của chùm dọc phía sau gây ra tê liệt hoặc liệt của cái nhìn, đôi khi được kết hợp với rung giật nhãn cầu.

Các động mạch chu vi ngắn của não giữa cung cấp máu cho các phần bên của chân não. Người ta tin rằng các cơn đau tim trong khu vực cung cấp máu của họ được biểu hiện bằng chứng tê liệt các chi đối diện và chứng loạn nhịp tim. Các động mạch vòng tròn dài của não giữa là các nhánh của động mạch tiểu não trên (các nhánh của động mạch đáy) và động mạch tứ chi (các nhánh của động mạch não sau); chúng cung cấp máu đến cuống tiểu não trên, bó đồi thị, một phần vòng bên và vòng giữa, bó trung tâm của tiểu não, rễ sinh ba ở trung mô, chất dạng lưới, và một phần là phần tư.

Khi lưu vực của động mạch tiểu não trên bị ảnh hưởng, các rối loạn vận động dạng múa giật và xơ vữa được quan sát thấy ở phía tiêu điểm, vi phạm độ nhạy cảm với bên và nhiệt độ ở phía đối diện, và đôi khi rung giật cơ ở vòm miệng mềm. Với một cơn đau tim trong bể chứa của động mạch tứ chi, các triệu chứng tổn thương nhân của dây thần kinh vận động cơ mắt được quan sát, cho đến hoàn toàn chứng đau mắt, cũng như liệt và liệt nhìn. Thường thì các triệu chứng tiểu não cũng được tìm thấy. Với các nhồi máu rộng, đặc biệt là hai bên, ở não giữa, ảnh hưởng đến các nhân của sự hình thành lưới, các rối loạn về ý thức và chức năng ngủ thường được ghi nhận; đôi khi ảo giác ở cuống được quan sát thấy dưới dạng ảo giác thị giác đặc biệt của loại hypnagogic, tức là, xuất hiện trong giai đoạn chìm vào giấc ngủ.

10. Động mạch của cầu não

Các động mạch y tế phát sinh từ động mạch nền và cung cấp máu chủ yếu cho nền của các pons: các đường hình chóp, nhân xám của pons, các sợi riêng của pons và một phần của vòng trung gian. Ở vùng lốp, nhân của dây thần kinh bắt cóc đôi khi bị.

Nhồi máu ở khu vực này được đặc trưng bởi liệt nửa người bên cạnh, liệt trung ương của thần kinh mặt và thần kinh hạ vị (nhồi máu pontine trung gian). Cơ ở các chi bị liệt trong thời kỳ đầu sau tai biến thường giảm, các phản xạ bảo vệ không có hoặc biểu hiện yếu ớt. Khi nhồi máu khu trú ở phần dưới của cầu, ghi nhận liệt nhìn kiểu cầu (mắt nhìn tứ chi bên liệt) hoặc liệt dây thần kinh bắt cóc ở bên tiêu điểm. Đôi khi liệt ngoại vi của dây thần kinh mặt ở cùng bên cũng tham gia vào điều này.

Nhồi máu hai bên trong lưu vực của động mạch pontine paramedian dẫn đến liệt tứ chi hoặc tứ chi, hội chứng trụ giả và tiểu não. Với các ổ nhồi máu giới hạn ở gốc cầu, có thể phát triển liệt nửa người nhẹ, đôi khi liệt một chi, đôi khi chỉ có hội chứng liệt nửa người. Điều này là do thực tế là các đường dẫn hình chóp và đường dẫn corticobulbar nằm ở đó dưới dạng các bó riêng biệt giữa các tế bào và sợi của cầu não riêng của chúng.

Các nhánh bao ngắn xuất phát từ động mạch chính và cung cấp máu cho các phần bên của não, đôi khi là dải gai đồi thị, cũng như các phần bên của vòng trong và dải hình chóp. Nhồi máu trong lưu vực của các nhánh này dẫn đến sự phát triển của hội chứng cầu não bên. Khi bị đau tim ở XNUMX/XNUMX giữa của cầu bên, nhân của dây thần kinh sinh ba có thể bị ảnh hưởng, tập trung ở XNUMX/XNUMX dưới của cầu bên, nhân của dây thần kinh mặt.

Về mặt lâm sàng, hội chứng tiểu não đối bên được quan sát liên tục nhất, kết hợp với sự vi phạm độ nhạy, và đôi khi dấu hiệu hình tháp ở phía đối diện; Hội chứng Horner có thể được ghi nhận ở bên trọng tâm.

Với tổn thương ở XNUMX/XNUMX giữa và XNUMX/XNUMX dưới của phần bên của cầu, do tổn thương tính nhạy cảm của nhân, chất keo của dây thần kinh sinh ba và bó sụn chêm, có rối loạn cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ của da mặt ở bên trọng tâm và rối loạn các loại nhạy cảm này ở phía đối diện của thân và tứ chi, tức là có thể xảy ra loạn cảm hoặc loạn cảm xen kẽ. Với các tổn thương ở XNUMX/XNUMX dưới của phần bên của cầu, cùng với hội chứng chính, có thể xảy ra liệt ngoại vi của dây thần kinh mặt ở bên tiêu điểm.

Các động mạch bên dài là các nhánh của ba động mạch tiểu não: trên, dưới và trước.

Nhồi máu phần miệng của vỏ cầu não ở vùng cấp máu cho động mạch tiểu não trên bao phủ cuống tiểu não trên, bó gai đồi thị, đường dẫn trung tâm của vỏ não và một phần bó dọc sau. Trên lâm sàng, có rối loạn cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ ở phía đối diện của tiêu điểm, rối loạn tiểu não ở bên đối diện, liệt nhìn kiểu cầu, đôi khi rung giật nhãn cầu khi nhìn về tiêu điểm. Điều này có thể đi kèm với chứng tăng động có tính chất múa giật hoặc athetoid và hội chứng Horner ở bên tiêu điểm, đôi khi là hội chứng giật cơ.

Với sự tuần hoàn đồng thời ở các động mạch vòng xoắn ngắn của cầu, nhân của dây thần kinh sinh ba có thể bị tổn thương, đôi khi có hội chứng loạn cảm hoặc dị cảm xen kẽ.

Nhồi máu ở phần đuôi của pontine tegmentum, được cung cấp bởi động mạch tiểu não trước và động mạch chu vi ngắn, đi kèm với các triệu chứng tiểu não hai bên nhẹ, rối loạn cảm giác phân ly ở nửa đối diện của cơ thể, và đôi khi liệt mặt ngoại biên cùng bên. của tiêu điểm.

Với các ổ nhồi máu hai bên ở khu vực cầu răng, hội chứng thanh giả hành được biểu hiện rõ ràng. Với các ổ nhồi máu rộng rãi trong vùng lốp pontine, xảy ra với tổn thương các phần hoạt hóa của sự hình thành lưới, các mức độ suy giảm ý thức khác nhau (hôn mê, sững sờ, choáng váng, đột biến chuyển động) thường được quan sát thấy.

Sự thất bại hoàn toàn của cây cầu đôi khi đi kèm với cái gọi là hội chứng khóa trong - hội chứng mất biệt hóa, khi bệnh nhân không thể cử động chân tay và nói, nhưng anh ta vẫn giữ được ý thức, cử động mắt và chớp mắt tự nguyện, điều này chắc chắn tạo điều kiện cho bệnh nhân tiếp xúc với khác.

Hội chứng này là hậu quả của việc tê liệt thật sự các chi và chứng rối loạn vận động do tổn thương hai bên đường vận động và đường nhân vỏ não.

11. Động mạch của tủy sống

Các động mạch trung gian ở phần miệng của tủy sống xuất phát từ các động mạch đốt sống, ở phần đuôi - từ động mạch cột sống trước. Chúng cung cấp máu cho đường kim tự tháp, vòng trong, các sợi dưới nhân và nhân của dây thần kinh hạ thiệt. Với một cơn đau tim ở khu vực này, cái gọi là hội chứng tủy trung gian xảy ra - tê liệt dây thần kinh hạ thiệt ở bên trọng tâm

12. Động mạch tiểu não sau.

Nhánh lớn nhất của động mạch đốt sống là động mạch vòng tròn dài cho tủy sống. Nó nuôi dưỡng các phần bên sau âm hộ của tủy sống (thân dây, vùng nhân tiền đình, nhân đi xuống và rễ thần kinh sinh ba, đường dẫn truyền xoắn khuẩn, nhân của dây thần kinh hầu họng và dây thần kinh phế vị) và tiểu não. Một cơn đau tim ở khu vực này phát triển với sự tắc nghẽn của các động mạch đốt sống và tiểu não phía sau, về mặt lâm sàng, nó biểu hiện dưới dạng hội chứng Wallenberg-Zakharchenko, là một hội chứng bên của tủy sống.

Với tổn thương các phần dưới của thân não và các đoạn trên của tủy sống, ở các cột bên mà đường lưới của tủy sống đi qua, đôi khi xảy ra hội chứng Undine (tên lấy từ thần thoại Đức) - mất khả năng tự động. thở do sự phân ly của trung tâm hô hấp của tủy sống với các nơron vận động cột sống của cơ hô hấp, trong khi các kết nối sau với vỏ não vẫn còn nguyên vẹn. Đồng thời, hơi thở trong trạng thái tỉnh táo không bị rối loạn, trong khi trong giấc mơ, một sự vi phạm hô hấp nghiêm trọng xảy ra, đến khi dừng lại với kết quả tử vong.

Tủy sống được cung cấp máu bởi hai động mạch tủy sống trước và sau. Giữa chúng có các nối tiếp nhau, qua đó các vòng động mạch phân đoạn được hình thành.

Các động mạch cột sống nhận máu từ các động mạch xuyên tâm. Hệ thống cấp trên của các động mạch rễ phân nhánh đến cổ và ba đoạn ngực trên của tủy sống. Hệ thống giữa của các động mạch rễ cung cấp máu cho các đoạn ngực từ IV đến VIII. Hệ thống dưới - động mạch Adamkevich - cung cấp máu cho phần ngực dưới, cũng như tất cả các đoạn thắt lưng và xương cùng của tủy sống.

Dòng chảy của máu từ tủy sống được thực hiện thông qua các tĩnh mạch thấu kính. Thông qua chúng, máu chảy vào các đám rối đốt sống trước và sau. Chúng nằm giữa các tấm của trường học dura. Từ đám rối tĩnh mạch, máu đi vào các tĩnh mạch cổ, đốt sống, liên sườn và thắt lưng. Nếu các đám rối tĩnh mạch giãn ra đa dạng, thì tủy sống bị nén trong ống sống.

Các triệu chứng thần kinh trong trường hợp rối loạn tuần hoàn trong lưu vực của động mạch tủy sống trước tùy theo mức độ tổn thương. Nếu bệnh lý cao hơn sự dày lên của cổ tử cung, thì chứng liệt tứ chi phát triển, độ nhạy cảm bề ngoài bị rối loạn, và các rối loạn trung tâm của các chức năng vùng chậu được quan sát thấy. Nếu trọng tâm nằm ở vùng ngực, thì chứng liệt nửa người của chân được ghi nhận. Nếu lưu thông máu trong lưu vực của động mạch cột sống sau bị rối loạn, thì liệt cứng, rối loạn các chức năng vùng chậu và vi phạm độ nhạy sâu được ghi nhận. Nếu động mạch của Adamkevich bị tắc nghẽn, thì chứng liệt chân phát triển, độ nhạy bị rối loạn, bắt đầu từ mức độ của các đoạn lồng ngực X-XV, cũng như không kiểm soát hoặc giữ lại phân và nước tiểu.

BÀI GIẢNG SỐ 10. Viêm màng não và viêm não. Giang mai thần kinh

1. Viêm màng não

Viêm màng não là tình trạng viêm nhiễm ở màng não. Có huyết thanh và viêm màng não mủ. Theo cơ chế bệnh sinh, bệnh viêm màng não được chia thành nguyên phát và thứ phát. Theo bản địa hóa, viêm màng não được chia thành tổng quát và giới hạn, cũng như đáy và lồi) (trên bề mặt lồi). Xuôi dòng phân biệt viêm màng não tối cấp, cấp tính, bán cấp và mãn tính. Theo mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm màng não được chia thành thể nhẹ, vừa, nặng và cực kỳ nặng. Theo căn nguyên, bệnh viêm màng não do vi khuẩn, virus, nấm và động vật nguyên sinh được phân biệt.

Có ba cơ chế phát triển bệnh viêm màng não: do chấn thương sọ não hoặc đốt sống - cột sống hở, sự lây lan của mầm bệnh theo đường bạch huyết hoặc quanh màng não, sự lây lan qua đường máu của mầm bệnh.

Cơ chế bệnh sinh bao gồm viêm và sưng màng não, suy giảm tuần hoàn trong mạch máu não, chậm tái hấp thu dịch não tủy, phát triển cổ chướng của não, tăng áp lực nội sọ, tràn dịch màng não, rễ thần kinh và ảnh hưởng của nhiễm độc.

Viêm màng não được đặc trưng bởi ba hội chứng: nhiễm trùng chung, hội chứng màng não, hội chứng thay đổi viêm trong dịch não tủy.

Để làm rõ chẩn đoán, một nghiên cứu về dịch não tủy được thực hiện bằng cách sử dụng vi khuẩn học hoặc các phương pháp khác. Hội chứng truyền nhiễm nói chung bao gồm sốt, ớn lạnh, tăng bạch cầu, tăng ESR, tăng nhịp tim và nhịp hô hấp.

Hội chứng màng não bao gồm nhức đầu, nôn mửa, tư thế màng não, các triệu chứng của Kernig và Brudzinski, và cứng cổ. Bệnh bắt đầu với biểu hiện đau đầu do kích thích các thụ thể của màng não bởi quá trình viêm nhiễm và độc tố. Nôn mửa xảy ra kèm theo đau đầu, không liên quan đến lượng thức ăn. Độ cứng của cơ cổ được xác định khi cố gắng cúi đầu một cách thụ động ở tư thế nằm ngửa và bao gồm cảm giác chống cự gây đau cho bệnh nhân.

Triệu chứng của Kernig là sự xuất hiện của cơn đau ở lưng dưới và chân khi cố gắng duỗi một cách thụ động ở khớp gối. Chân uốn cong ở khớp hông ở một góc bên phải. Ngoài ra còn có sự gia tăng độ nhạy cảm với âm thanh lớn, nhiều mùi khác nhau. Khi nhãn cầu di chuyển, đau nhức xuất hiện. Triệu chứng gò má của Bekhterev là đặc trưng - đau cục bộ khi gõ dọc theo vòm gò má. Một phương pháp nghiên cứu bắt buộc là chọc dò tủy sống.

Viêm màng não có đặc điểm là tăng áp lực dịch não tuỷ, thay đổi màu sắc của dịch não tuỷ, tăng bạch cầu, tuỳ theo viêm màng não huyết thanh hay hoá mủ mà số lượng bạch cầu hoặc lympho tăng lên. Nó cũng làm tăng lượng protein. Biểu hiện lâm sàng nhất là viêm màng não có nguồn gốc vi khuẩn.

Dịch viêm màng não tủy do não mô cầu Weikselbaum gây ra và lây truyền qua đường nhỏ giọt và tiếp xúc. Thời gian ủ bệnh từ 1-5 ngày. Nó được đặc trưng bởi một giai đoạn khởi phát cấp tính: nhiệt độ tăng lên đến 40 ° C, xuất hiện các cơn đau đầu dữ dội, nôn mửa, rối loạn ý thức. Hội chứng vỏ tự biểu hiện vào ngày thứ ba của bệnh. Dịch não tuỷ đục, áp lực dịch não tuỷ tăng, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, lượng protein 1-16 g / l. Trong máu, số lượng bạch cầu lên đến 30 X 10 / l, ESR tăng. Biến chứng của bệnh có thể là phù não và suy tuyến thượng thận cấp.

Viêm màng não mủ thứ phát có thể xảy ra với các đường lây nhiễm tiếp xúc, quanh màng cứng, đường huyết hoặc đường sinh bạch huyết. Các triệu chứng đặc trưng là suy nhược, sốt cao đến 40 ° C, nhức đầu, nôn mửa không liên tục. Một ngày sau, các triệu chứng về vỏ và rối loạn tâm thần xuất hiện. Các dây thần kinh sọ não thường bị ảnh hưởng.

Điều trị viêm màng não mủ bao gồm thuốc giảm đau, chống co giật, kháng sinh, sulfonamid. Việc lựa chọn kháng sinh phụ thuộc vào căn nguyên. Với sự phát triển của giảm thể tích tuần hoàn, truyền tĩnh mạch nước muối được thực hiện. Với sự phát triển của nhiễm toan, một giải pháp natri bicarbonat 4-5% (lên đến 800 ml) được đưa vào. Hemodez được sử dụng để giải độc.

Viêm màng não do lao và vi rút đề cập đến bệnh viêm màng não huyết thanh.

Viêm màng não do lao là một bệnh thứ phát. Đường phân bố theo đường máu. Bệnh có trước thời kỳ tiền triệu, biểu hiện bằng suy nhược, nhức đầu, rối loạn tâm thần, chán ăn, nhiệt độ dưới ngưỡng.

Sau 2-3 tuần, hội chứng vỏ xuất hiện. Khám thấy tăng áp lực dịch não tủy. Trong dịch não tủy quan sát thấy hiện tượng tăng tế bào màng phổi (600-800 X 10/l), lượng protein 2-3 g/l. Đặc trưng là kết tủa dưới dạng mạng fibrin.

Các tác nhân gây bệnh lao được tìm thấy trong dịch não tủy. Trong máu - tăng bạch cầu và tăng ESR. Điều trị bằng thuốc chống lao, corticosteroid.

2. Viêm não

Viêm não là tình trạng não bị viêm. Phân loại.

I. Viêm não nguyên phát.

1. Vi-rút:

1) arbovirus, theo mùa, có thể lây truyền:

a) sinh ra từ mùa xuân hè;

b) Muỗi Nhật;

c) Người Úc;

d) Người Mỹ;

2) virus không có tính thời vụ rõ ràng (đa mùa):

a) Coxsackie và ECHO đường ruột;

b) herpetic;

c) bệnh cúm;

d) mắc bệnh dại;

3) do vi rút không xác định gây ra:

a) dịch bệnh (Economo).

2. Vi sinh và rickettsial:

1) bị giang mai thần kinh, sốt phát ban.

II. Viêm não thứ phát.

1. Vi-rút:

1) với bệnh sởi;

2) với thủy đậu;

3) với bệnh rubella.

2. Sau tiêm chủng (DTP, vắc xin đậu mùa, chống dại).

3. Vi sinh và rickettsial:

1) tụ cầu;

2) liên cầu;

3) sốt rét;

4) toxoplasma.

III. Viêm não do nhiễm trùng chậm (khử men), viêm não xơ cứng bán cấp.

Theo bản địa hóa, chúng được chia thành thân, tiểu não, trung mô, não não.

Theo tính chất của dịch tiết: có mủ, không có mủ. Theo mức độ phổ biến: khu trú, lan tỏa.

Bệnh có thể lây truyền theo nhiều con đường khác nhau, thường là theo đường máu. Các tế bào thần kinh bị phá hủy bởi chính virus và các chất độc của nó. Thành mạch máu bị ảnh hưởng dẫn đến phù nề và rối loạn mạch máu não.

Tất cả các bệnh viêm não đều được đặc trưng bởi sự hiện diện của thời kỳ tiền sản, các triệu chứng chung về não, các triệu chứng khu trú của tổn thương hệ thần kinh trung ương. Thời kỳ tiền triệu kéo dài đến vài ngày và được đặc trưng bởi các triệu chứng của bệnh truyền nhiễm. Các triệu chứng não thường gặp bao gồm nhức đầu, nôn mửa, sợ ánh sáng, rối loạn ý thức và tâm thần. Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình.

Phương pháp chính là nghiên cứu về rượu. Tăng bạch cầu lymphocytic được ghi nhận (20-100 trên 1 μl), lượng protein tăng lên, áp lực CSF tăng lên. Trong máu - tăng ESR, tăng bạch cầu. Nguyên nhân được thiết lập bằng xét nghiệm vi khuẩn học và huyết thanh học của dịch não tủy.

Viêm não do ve gây ra bởi một loại vi rút hướng thần kinh xâm nhập qua đường ăn uống hoặc qua vết cắn của ve. Thời gian ủ bệnh đối với nhiễm trùng roi, với vết cắn của bọ ve là 8-20 ngày.

Bệnh bắt đầu cấp tính: nhiệt độ tăng lên 40 ° C, nhức đầu, nôn mửa, đau nhức vùng lưng dưới và xuất hiện các cơ. Có thể có rối loạn tiêu hóa, xung huyết da. Khoảng thời gian giữa lần tăng nhiệt độ thứ nhất và thứ hai là 2-5 ngày. Các triệu chứng về não xuất hiện từ những ngày đầu tiên của bệnh, các rối loạn tâm thần được ghi nhận.

Viêm não do ve được chia thành các thể lâm sàng: viêm não tủy, viêm màng não, viêm não thể xóa và viêm đa màng não. Ở thể bại liệt, vào ngày thứ ba hoặc thứ tư của bệnh, liệt hoặc liệt các phần gần của cánh tay, cơ bả vai và cơ cổ có tính chất mềm nhũn.

Dạng màng não biểu hiện bằng các triệu chứng của viêm màng não huyết thanh cấp tính. Ở dạng não, các triệu chứng não và khu trú được quan sát thấy. Với một hình thức bị xóa, các triệu chứng lây nhiễm nói chung chiếm ưu thế. Ở dạng thứ hai, các triệu chứng tổn thương rễ và dây thần kinh được ghi nhận. Chẩn đoán bệnh dựa trên dữ liệu của tiền sử bệnh. Đặc trưng là phân lập được vi rút viêm não do ve từ dịch não tủy và máu. Vào tuần thứ ba hoặc thứ tư của bệnh, các kháng thể xuất hiện trong máu.

Viêm não do vắc-xin phát triển do phản ứng dị ứng của não với việc sử dụng vắc-xin. Các triệu chứng xuất hiện sau 1-2 tuần. Nó được đặc trưng bởi một đợt khởi phát cấp tính, nhiệt độ tăng lên đến 40 ° C, xuất hiện đau đầu, nôn mửa và suy giảm ý thức. Sự xuất hiện của liệt trung ương là đặc trưng. Trong dịch não tuỷ, lượng protein và đường được tăng lên, tế bào sinh lympho.

Viêm não sởi phát triển 3-5 ngày sau khi phát ban, đặc trưng bởi khởi phát cấp tính. Nhiệt độ có thể không tăng, ý thức bị xáo trộn, co giật có thể xuất hiện. Đặc trưng bởi các triệu chứng màng não. Viêm não thủy đậu phát triển một tuần sau khi phát ban. Nhiệt độ cơ thể tăng lên, ý thức bị xáo trộn, co giật và các triệu chứng màng não xuất hiện. Trong dịch não tủy - pleocytosis, lượng protein tăng lên, áp suất dịch não tủy tăng lên.

3. Giang mai thần kinh

Bệnh giang mai thần kinh do xoắn khuẩn pallidum gây ra. Nó được chia thành sớm và muộn. Giang mai thần kinh sớm phát triển trong 5 năm đầu sau khi nhiễm bệnh. Nó được đặc trưng bởi tổn thương màng não và mạch máu. Về mặt lâm sàng, nó có thể tiến triển âm ỉ, không có triệu chứng màng não. Nhức đầu, chóng mặt, ù tai, đau khi cử động mắt, xuất hiện tình trạng yếu và khó chịu. Có những thay đổi đặc trưng trong dịch não tủy: lượng protein 0,5-1,5 g / l, tăng tế bào lympho, phản ứng Wasserman dương tính.

Giang mai thần kinh muộn phát triển không sớm hơn 8 năm sau khi nhiễm bệnh. Tương ứng với thời kỳ thứ ba của bệnh giang mai. Nó được đặc trưng bởi các triệu chứng não, triệu chứng màng não, triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ não.

Bệnh giang mai mạch máu có thể phát triển. Nó được đặc trưng bởi những thay đổi trong thành mạch. Các màng của não không bị ảnh hưởng. Giang mai thần kinh tiến triển theo kiểu đột quỵ, có thể lặp đi lặp lại. Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình. Trong dịch não tủy, lượng protein tăng lên 0,5-1 g / l, tăng bạch cầu đơn nhân (20-70 trong 1 μl), với các phương pháp nghiên cứu đặc biệt, treponemas nhạt được xác định.

BÀI GIẢNG SỐ 11. Các bệnh khử men của hệ thần kinh

1. Bệnh đa xơ cứng

Bệnh giảm men, được đặc trưng bởi một tổn thương đa ổ của hệ thần kinh và một đường nhấp nhô. Nó có một căn nguyên lây nhiễm. Nó được đặc trưng bởi một thời gian ủ bệnh dài.

Cơ chế bệnh sinh nằm ở chỗ tác nhân lây nhiễm xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, làm rối loạn quá trình tổng hợp axit nucleic, phá hủy myelin. Kết quả là, các kháng thể chống lại protein cơ bản myelin được tạo ra để hỗ trợ quá trình khử men.

Các quá trình viêm và tăng sinh trong mô trung mô cũng được ghi nhận. Tất cả điều này dẫn đến sự hình thành các mảng của bệnh đa xơ cứng. Chức năng nội tiết của vỏ thượng thận bị rối loạn, suy giảm miễn dịch kéo dài. Bệnh khởi phát chậm và không có triệu chứng.

Các triệu chứng đầu tiên là dấu hiệu của tổn thương dây thần kinh thị giác. Chúng bao gồm giảm thị lực, sự minh mẫn, hình dáng của vật nuôi. Có thể có rối loạn tiểu não, rối loạn cảm giác ở tứ chi. Phản xạ bụng có thể giảm hoặc biến mất.

Các thể lâm sàng của bệnh đa xơ cứng: não, tủy, cột sống, tiểu não, thị, thân. Dạng não tủy là phổ biến nhất. Nó được đặc trưng bởi đa ổ, xuất hiện các triệu chứng tiểu não, các triệu chứng tổn thương hình chóp, thị giác, vận động cơ và các hệ thống khác.

Ở dạng cột sống xuất hiện các triệu chứng tổn thương tủy sống. Dạng tiểu não được đặc trưng bởi mất điều hòa, rối loạn đối xứng, rối loạn chữ viết tay, rung giật nhãn cầu và nói lắp. Dạng quang học được đặc trưng bởi sự giảm thị lực. Khám thấy có u xơ, đĩa thị nhợt nhạt, trường thị giác bị thu hẹp. Dạng thân có đặc điểm là tiến triển nhanh.

Trong máu tăng leuko-, lympho-, giảm bạch cầu trung tính, tăng kết tập tiểu cầu, tăng lượng fibrinogen. Trong dịch não tủy, lượng protein tăng lên, tăng bạch cầu là 15-20 trong 1 μl. Lượng IgG, M, A được tăng lên trong huyết thanh và dịch não tủy, chụp điện toán và cộng hưởng từ là những phương pháp nghiên cứu bổ sung.

Trong giai đoạn đợt cấp, corticosteroid được kê đơn: prednisolone với liều 1-1,5 mg / kg mỗi ngày. Sau 10 ngày, giảm liều 5 mg sau mỗi 3 ngày. Thuốc giải mẫn cảm được kê toa: suprastin, diphenhydramine, tavegil. Nếu có các triệu chứng nhiễm trùng chung, thì thuốc kháng sinh được kê đơn. Interferon được kê đơn để kích thích hệ thống miễn dịch. Trong giai đoạn thuyên giảm, truyền máu thay thế phân đoạn được thực hiện, thuốc kích thích miễn dịch được kê đơn. Điều trị triệu chứng cũng được thực hiện.

2. Bệnh xơ cứng teo cơ bên

Bệnh tiến triển mãn tính của hệ thần kinh, được đặc trưng bởi tổn thương các tế bào thần kinh vận động của não và tủy sống, thoái hóa các sợi vỏ não-tủy sống và vỏ não-nhân.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh chưa được biết rõ. Các triệu chứng tổn thương tế bào thần kinh vận động trung ương và ngoại vi đều được ghi nhận trên lâm sàng. Khởi phát của bệnh được đặc trưng bởi sự teo các cơ xa của cánh tay, co giật bao xơ và cơ đòn gánh. Tổn thương thường đối xứng. Các dây bên của tủy sống thường bị ảnh hưởng, biểu hiện bằng các phản xạ bệnh lý, mở rộng các vùng phản xạ, phản xạ gân và màng xương.

Có thể tăng hoặc giảm trương lực cơ, tùy thuộc vào loại liệt. Tiến triển của bệnh dẫn đến liệt hai chân. Đặc trưng là sự thất bại của các nhân của các cặp IX-XII của dây thần kinh sọ, được biểu hiện bằng sự vi phạm về nuốt, khớp và phát âm. Chức năng của ngôn ngữ bị phá vỡ. Không có phản xạ hầu họng, cử động đầu bị hạn chế. Nếu các cặp dây thần kinh sọ số V và số VII bị ảnh hưởng thì có hiện tượng chảy xệ hàm dưới và móm. Các phương pháp nghiên cứu bổ sung là chụp tủy đồ và chụp cắt lớp.

Điều trị theo triệu chứng. Các loại vitamin nhóm B, vitamin E, nootropics, hormone đồng hóa được kê đơn.

KIẾN TRÚC № 12. Bệnh của hệ thần kinh ngoại biên. Bệnh đa dây thần kinh, bệnh đa dây thần kinh và bệnh thần kinh của các dây thần kinh riêng lẻ

1. Đau dây thần kinh sinh ba

Đau dây thần kinh sinh ba có hai dạng: nguyên phát và thứ phát (có triệu chứng). Nguyên phát phát triển độc lập, không phụ thuộc vào quá trình hoặc tình trạng bệnh lý đã tồn tại trong cơ thể. Thứ phát là một biến chứng của một bệnh đã có sẵn. Đau dây thần kinh sinh ba có thể xảy ra với các bệnh về răng, xoang cạnh mũi, nhiễm trùng và nhiễm độc nói chung, hẹp ống hàm dưới hoặc ống dưới ổ mắt, v.v.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh rất đa dạng. Bệnh bắt đầu với sự xuất hiện của một nguồn xung động đau ngoại vi. Do sự lan truyền của các xung động đau từ một nguồn ngoại vi, kích thích xảy ra ở các cấp độ khác nhau của dây thần kinh sinh ba, cũng như các hình thái sinh dưỡng ngoại vi của khuôn mặt.

Đau dây thần kinh sinh ba được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn đau dữ dội kéo dài đến vài phút, kèm theo phản xạ co cơ của mặt và các biểu hiện tự chủ, chẳng hạn như tiết nước mắt, chảy nước mắt, mặt đỏ bừng.

Vị trí của cơn đau được xác định bởi vùng nằm trong của nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba. Thời kỳ đau đớn được đặc trưng bởi không có cơn đau. Thường đau dây thần kinh sinh ba bắt các dây thần kinh hàm trên hoặc hàm dưới. Trong cơn đau hoặc ngay sau cơn đau, các điểm đau được xác định, nằm ở các điểm đi ra của các nhánh của dây thần kinh sinh ba.

Ngoài ra, trong một số trường hợp, ở những vị trí nội tâm, người ta tìm thấy những vùng da bị kích thích. Không có triệu chứng hữu cơ trong thời kỳ nghiêm trọng. Trong cơn đau, cơn đau có thể có nhiều bản chất khác nhau: đốt, xé, cắt, bắn, đâm, như thể bị sốc. Các cơn đau có thể không đơn lẻ mà theo từng đợt nhỏ từng cơn một. Một trong những phương pháp điều trị là cồn hóa các nhánh ngoại vi của dây thần kinh sinh ba. Trong trường hợp này, sự thuyên giảm xảy ra nhanh chóng.

Với thời gian mắc bệnh ngắn, bệnh nhân được kê đơn thuốc chống co giật, chẳng hạn như carbamazepine. Áp dụng bằng đường uống dưới dạng viên nén, bắt đầu với 1 viên (0,2 g) 1-2 lần một ngày mỗi ngày. Liều lượng thuốc được sử dụng được tăng dần, lên đến 2 viên (0,4 g) 3-4 lần một ngày. Kết hợp với thuốc chống co giật, thuốc kháng histamine tiêm bắp được sử dụng để tăng cường tác dụng của chúng. Chúng bao gồm pipolfen (2 ml dung dịch 2,5%) và diphenhydramine (1 ml dung dịch 1%). Thuốc giảm co thắt và thuốc giãn mạch được sử dụng.

Các phương pháp điều trị bổ sung bao gồm các phương pháp vật lý trị liệu: mạ điện bằng amidopyrine hoặc novocain, siêu điện di với hydrocortisone, dòng điện diadynamic. Trong trường hợp điều trị bằng thuốc không hiệu quả, phương pháp điều trị bằng phẫu thuật được áp dụng.

Riêng biệt, đau dây thần kinh sinh ba có nguồn gốc ngoại vi được phân biệt, xảy ra khi một quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến phần ngoại vi của dây thần kinh.

Các quá trình bệnh lý như vậy có thể là bệnh lý lệch lạc, các bệnh về xoang cạnh mũi, răng và hàm, viêm màng não cơ bản, v.v.

Các đặc điểm sau được phân biệt: trọng tâm đau ở giai đoạn đầu của bệnh tương ứng với vị trí của quá trình bệnh lý chính (chấn thương, viêm, v.v.). Một cơn đau phát triển dựa trên nền tảng của cảm giác đau trước đó ở khu vực được bao bọc bởi nhánh bị ảnh hưởng của dây thần kinh sinh ba. Thời gian của cơn đau thay đổi trong vài ngày, cơn đau yếu dần.

Hiệu quả điều trị của các thuốc thuộc nhóm carbamazepine thường không đáng kể hoặc hoàn toàn không có. Đau dây thần kinh có nguồn gốc ngoại biên bao gồm các loại đau dây thần kinh sau: đau dây thần kinh răng, đau đám rối răng, đau dây thần kinh sau khi bị tổn thương nút bán nguyệt, v.v.

2. Đau dây thần kinh sinh ba do nguyên nhân

Nó xảy ra với các quá trình bệnh lý khác nhau của răng và hàm, cũng như với các phương pháp điều trị không chính xác. Ngoài ra, các bệnh nha chu khác nhau (viêm nướu), viêm tủy xương hàm trên và hàm dưới, sự hiện diện của các mảnh xương còn sót lại của một chiếc răng bị nhổ trong lỗ, viêm tủy răng, viêm nha chu, ... là những yếu tố căn nguyên. Sự kết hợp của bất kỳ yếu tố nào với nhau là có thể. Đau dây thần kinh răng thường ảnh hưởng đến các dây thần kinh hàm trên và hàm dưới, điều này giải thích sự xuất hiện của cơn đau ở các khu vực phía trong của các nhánh này của dây thần kinh sinh ba.

Đặc điểm của phòng khám là một đợt điều trị dài ngày, mức độ nghiêm trọng rõ rệt của các triệu chứng, cả đau đớn và thực vật.

Điều trị bằng thuốc giảm đau không gây nghiện. Trong giai đoạn cấp tính, sử dụng liệu pháp UHF, bức xạ tia cực tím, siêu âm, dòng điện di động, dòng điện hình sin điều biến, tác động nhiệt vừa phải lên vùng bị đau. Trong thời gian thuyên giảm, điện di với novocain hoặc canxi clorua được chỉ định trên các vùng đau. Để loại bỏ trọng tâm của viêm, điện di với hydrocortisone và thuốc chống nhiễm trùng được sử dụng.

3. Chứng đau đám rối răng

Đặc điểm lâm sàng là đau dữ dội ở hàm trên và hàm dưới. Xảy ra khi đám rối răng trên hoặc dưới bị tổn thương.

Để điều trị, thuốc gây tê cục bộ được sử dụng, đặc biệt là thuốc giảm đau không gây nghiện (ví dụ, 5-10% lidocain hoặc thuốc mỡ gây mê 3-10 lần một ngày, tùy thuộc vào cường độ đau). Các chế phẩm vitamin cũng được kê đơn. Phương pháp vật lý trị liệu đề cập đến các phương pháp điều trị bổ sung.

4. Đau dây thần kinh postherpetic

Căn nguyên - virus herpes zoster. Có một số dạng bệnh: đau lan tỏa, khu trú ở mặt và đầu (phức hợp triệu chứng vỏ bọc); giai đoạn cấp tính của đau dây thần kinh; đau dây thần kinh postherpetic sớm và muộn. Đau dây thần kinh postherpetic sớm được đặc trưng bởi thời gian biểu hiện lâm sàng lên đến 6 tháng, muộn - từ sáu tháng đến vài năm. Các biểu hiện được phân biệt bởi sự khởi phát đột ngột.

Đặc trưng là tình trạng khó chịu chung, sốt, nhức đầu. Thời hạn này không quá 3 ngày. Sau đó, giai đoạn cấp tính của bệnh bắt đầu, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của những cơn đau dữ dội có tính chất nóng rát ở các khu vực bên trong của dây thần kinh mắt và hàm trên.

Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, vị trí của cơn đau bao gồm các vùng nằm trong của tất cả các nhánh của dây thần kinh sinh ba. Đau kèm theo sưng và ngứa da nửa mặt cùng bên tổn thương. Sau khoảng 5 ngày, các nốt phồng rộp xuất hiện ở các vùng bên trong của cành bị tổn thương, vị trí tương ứng với vị trí đau.

Sau 1-2 tuần, các mụn nước khô lại, các lớp vảy xuất hiện ở vị trí của chúng, sau đó sẽ rụng đi. Một cuộc kiểm tra khách quan trên nửa mặt bị ảnh hưởng để xác định tình trạng mê sảng, dị cảm, hyperpathia. Sau 3-6 tuần, các biểu hiện của bệnh biến mất không để lại dấu vết.

Trong điều trị, thuốc giảm đau không gây nghiện, interferon, deoxyribonuclease, v.v ... được sử dụng. Trong trường hợp xuất hiện mụn rộp trên da, các loại thuốc mỡ kháng sinh khác nhau được sử dụng. Là một phương pháp bổ sung, dòng điện diadynamic được sử dụng kết hợp với vitamin B12, v.v.

5. Viêm dây thần kinh mặt.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Thông thường, viêm dây thần kinh mặt là do nhiều tác nhân lây nhiễm trên nền hạ nhiệt, tăng huyết áp, chấn thương, xơ vữa động mạch não,… Trong trường hợp rối loạn tuần hoàn ở động mạch đốt sống, một tổn thương biệt lập của thần kinh mặt được quan sát. Viêm dây thần kinh có thể là một biến chứng của các bệnh như viêm tai giữa, viêm tuyến mang tai, các quá trình bệnh lý của nền não, đặc biệt là sự hiện diện của một ổ viêm. Có khả năng phát triển đột ngột liệt mặt khi gây tê dây thần kinh phế nang dưới.

Phòng khám. Thông thường, viêm dây thần kinh của dây thần kinh mặt xảy ra cấp độ với sự xuất hiện của tê liệt hoặc liệt cơ mặt. Thông thường chỉ một bên bị ảnh hưởng, chỉ 2% trường hợp bệnh có các triệu chứng cả hai bên.

Ban đầu, có thể có cảm giác đau nhẹ và dị cảm ở khu vực của quá trình xương chũm và hậu môn. Chúng có trước sự phát triển của rối loạn vận động 1-2 ngày hoặc xảy ra đồng thời với chúng. Sự thất bại của nút đầu gối của dây thần kinh mặt gây ra sự xuất hiện của cơn đau dữ dội nhất. Các biểu hiện lâm sàng khác của viêm dây thần kinh phụ thuộc vào mức độ tổn thương của dây thần kinh mặt. Tổn thương nhân gây ra sự tê liệt cô lập (liệt) của các cơ mặt. Sự kết hợp với các triệu chứng tổn thương dây thần kinh tiền đình ốc tai cho thấy tổn thương rễ thần kinh mặt tại điểm đi ra từ thân não.

Có một tổn thương dây thần kinh bên trong hình chóp của xương thái dương đến nơi bắt nguồn của dây thần kinh mỏm lớn. Trong trường hợp này, chứng khô mắt (khô mắt), suy giảm tiết nước bọt, vị giác và tăng tiết nước bọt làm tê liệt các cơ mặt. Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh mặt bên dưới vị trí xuất phát của dây thần kinh mỏm lớn, nhưng ở trên điểm gốc của dây thần kinh xương bàn đạp, thay vì chứng chảy nước mắt, quan sát thấy chảy nước mắt. Sự vắng mặt của hyperacusis cho thấy tổn thương dây thần kinh sau khi dây thần kinh xương bàn đạp đã rời khỏi. Sự hiện diện của rối loạn vận động được quan sát thấy với tổn thương ở lối ra từ các foramen stylomastoid.

Sự đối đãi. Ban đầu, cần phải tìm ra nguyên nhân của bệnh và loại bỏ nó với sự trợ giúp của một phức hợp các biện pháp điều trị không chỉ ảnh hưởng đến bản thân yếu tố căn nguyên, mà còn tất cả các liên kết trong cơ chế bệnh sinh của bệnh. Cần kê đơn thuốc chống viêm, chống co thắt, giãn mạch. Trong trường hợp hội chứng đau nghiêm trọng, thuốc giảm đau được sử dụng. Để loại bỏ thành phần gây viêm, các chế phẩm glucocorticoid, chẳng hạn như prednisone, được sử dụng.

Mục tiêu tiếp theo của liệu pháp là đẩy nhanh quá trình tái tạo các sợi thần kinh, khôi phục độ dẫn của chúng. Phòng ngừa teo cơ bắt chước và phát triển các hợp đồng được thực hiện. Như các phương pháp điều trị bổ sung, các phương pháp vật lý trị liệu được sử dụng, chẳng hạn như liệu pháp UHF, siêu âm với hydrocortisone của một nửa khuôn mặt bị ảnh hưởng và quá trình xương chũm, mặt nạ bùn trên cả hai nửa khuôn mặt.

Theo chỉ định, các loại thuốc được sử dụng để cải thiện chuyển hóa mô (nerobol, nerobolil, phenobolin), chuyển hóa. Được sử dụng rộng rãi vitamin nhóm B, thuốc kháng cholinesterase (prozerin).

6. Đau thần kinh tọa

Sự thất bại của các rễ thần kinh cột sống, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau, cũng như rối loạn độ nhạy của loại rễ, ít gặp hơn - liệt và liệt ngoại biên. Liệt cơ ngoại vi phát triển do tổn thương rễ trước của tủy sống. Trong trường hợp này, tình trạng tê liệt chỉ giới hạn trong vùng bảo tồn của rễ bị tổn thương. Tổn thương rễ sau của tủy sống được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng sau: đau thắt lưng có tính chất bắn súng, vi phạm tất cả các loại nhạy cảm, giảm hoặc mất phản xạ, đau ở các điểm thoát ra của rễ, cũng như như triệu chứng căng thẳng.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Tổn thương rễ của dây thần kinh cột sống có thể xảy ra do tiếp xúc với các yếu tố căn nguyên khác nhau. Trong hầu hết các trường hợp, các nguyên nhân kích thích sự phát triển của viêm tủy răng là chấn thương, viêm nhiễm, các khối u khác nhau, hoại tử xương cột sống, thoát vị đĩa đệm, bệnh lý đĩa đệm. Do tổn thương cột sống hoặc đĩa đệm, các tổn thương do chấn thương của rễ dây thần kinh cột sống phát triển. Các tổn thương viêm góp phần vào sự xuất hiện của bệnh căn nguyên là viêm màng não, giang mai và các quá trình dị ứng thần kinh.

Có thể phát triển thành tổn thương tân sinh của rễ, liên quan trực tiếp đến sự di căn của các khối u ác tính, u thần kinh, u màng não. Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh căn nguyên là thoái hóa xương của cột sống, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của quá trình thoái hóa trong các mô xương và sụn của cột sống. U xương cột sống là một bệnh mãn tính, sự phát triển của bệnh có liên quan đến quá trình tự miễn dịch xảy ra trong cơ thể. Ban đầu, những thay đổi bệnh lý ảnh hưởng đến tủy răng nhân.

Kết quả của những thay đổi thoái hóa, nhân tủy trải qua quá trình mất nước dần dần và cuối cùng có được một cấu trúc vụn. Sau đó, quá trình thoái hóa thay đổi chuyển sang bao xơ của đĩa đệm.

Dưới ảnh hưởng của các quá trình bệnh lý, có sự thu hẹp khoảng cách đĩa đệm, đó là hậu quả của việc vỡ vòng xơ, xuất hiện các vết nứt trong đó và biến mất tính đàn hồi của nó. Kết quả của các quá trình trên, có sự gia tăng tải trọng đối với các quá trình khớp của đốt sống. Các ô của nhân tủy rơi vào khoảng trống của vòng xơ, được hình thành do quá trình thoái hóa. Điều này dẫn đến sự hình thành của một đĩa đệm thoát vị, có thể có cơ địa khác nhau. Khi khối thoát vị hướng ra phía sau, bệnh lý tủy sống phát triển. Sự xuất hiện của nó là do thực tế là lồi sọ chèn ép các rễ của dây thần kinh cột sống.

Lồi sọ cũng có thể có định vị bên, bên sau, bên và trung gian. Sự khu trú một bên của lồi cầu sọ dẫn đến chèn ép vào khu vực của rễ cột sống nằm trong các đĩa đệm.

Trong trường hợp vị trí sau bên của lồi cầu sọ, sự chèn ép của chân răng nằm bên dưới xảy ra. Vị trí nhân viên y tế của khối thoát vị gây ra sự chèn ép của một số rễ nằm bên dưới vị trí của nó. Sự chèn ép của các rễ của cauda equina là do một phần lồi của xương sọ, có vị trí ở giữa.

Kết quả của sự căng thẳng cơ học lên cột sống, một đợt cấp của bệnh nhân tủy sống xảy ra. Tải trọng cơ học như vậy thường là chuyển động đột ngột và nâng vật nặng. Các hội chứng thần kinh phát triển nếu có sự chèn ép hoặc căng của rễ, mạch máu đi kèm với nó, tủy sống.

Sự nhô ra của sọ có thể dẫn đến sự chèn ép của máu và mạch bạch huyết, do đó, dẫn đến sự vi phạm dòng chảy của tĩnh mạch và dòng chảy của bạch huyết. Những thay đổi bệnh lý này dẫn đến tổn thương các rễ của dây thần kinh cột sống. Thông thường, quá trình thoái hóa chủ yếu ở cột sống cổ và thắt lưng. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, một tổn thương chủ yếu của cột sống ngực phát triển. Sự đánh bại của cột sống lumbosacral dẫn đến sự phát triển của đau thần kinh tọa.

Hình ảnh lâm sàng của viêm tủy sống bao gồm các triệu chứng tổn thương cả rễ trước và rễ sau của tủy sống. Ban đầu, các triệu chứng tổn thương ở rễ nhạy cảm (phía sau) xuất hiện.

Các triệu chứng phức hợp bao gồm các triệu chứng kích ứng và sa. Trong giai đoạn đầu của bệnh, các triệu chứng ngứa ngáy khó chịu xuất hiện. Về mặt lâm sàng, các triệu chứng kích thích được đặc trưng bởi sự gia tăng phản xạ màng xương và gân, xuất hiện đau, dị cảm và giảm cảm giác của các loại nhạy cảm bề ngoài. Các triệu chứng của sa bao gồm suy yếu các phản xạ của gân và màng xương cho đến khi chúng biến mất hoàn toàn, gây mê từng đoạn hoặc gây mê.

Tổn thương rễ có thể biểu hiện với nhiều triệu chứng: triệu chứng Lasego, Bekhterev, Dejerine,… Tổn thương rễ gây rối loạn độ nhạy, cử động và phản xạ kiểu đoạn. Rối loạn dinh dưỡng cũng có thể xảy ra.

Giai đoạn của bệnh và nội địa hóa của quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến sự thay đổi thành phần của dịch não tủy. Giai đoạn đầu của đau thần kinh tọa được đặc trưng bởi sự kích thích của rễ, điều này giải thích sự gia tăng số lượng các yếu tố tế bào trong dịch não tủy.

Với sự tiến triển của bệnh, quá trình bệnh lý chuyển sang dây thần kinh thấu kính. Sưng dây thần kinh phát triển, lượng protein tăng lên, có sự gia tăng hoặc tế bào bình thường. Thường thì hình ảnh lâm sàng của bệnh nhân rễ đi kèm với các triệu chứng màng não. Điều này là do sự kết nối chặt chẽ của rễ với màng của tủy sống. Trong trường hợp xuất hiện các triệu chứng màng não, bệnh viêm màng não được chẩn đoán. Hình ảnh lâm sàng của đau thần kinh tọa được đặc trưng bởi sự không đối xứng của các triệu chứng. Các triệu chứng đối xứng của bệnh lý rễ xảy ra trong trường hợp viêm rễ thứ phát trên nền tảng của những thay đổi phá hủy trong thân đốt sống, xảy ra với viêm đốt sống do lao, di căn của một khối u ác tính, v.v. Về mặt lâm sàng, bệnh này được đặc trưng bởi sự bổ sung của bệnh zona vào các triệu chứng của bệnh rễ, khi kiểm tra khách quan, được biểu hiện bằng sự hiện diện của phát ban dạng mụn nước ở những vùng nhận được sự bám chắc từ các sợi của rễ bị ảnh hưởng.

Đau do căn nguyên được gọi là đau thấu quang. Tăng cường các cơn đau dạng thấu kính có thể do ho, hắt hơi, nâng tạ, gắng sức khi đại tiện, cũng như xoay thân và nghiêng. Trong quá trình thực hiện các hành động này, có sự gia tăng huyết áp nội nhãn, điều này giải thích cho sự gia tăng của cơn đau.

Cơ sở cho sự gia tăng cơn đau là các rối loạn vi tuần hoàn, cũng như sưng rễ và âm đạo của họ. Các triệu chứng đau và điểm đau được phát hiện cùng với sự gia tăng giả tạo của tăng huyết áp nội nhãn. Sự xuất hiện của cơn đau dạng thấu kính đi kèm với các tư thế antalgic đặc trưng, ​​giúp giảm cơn đau. Khi bệnh nhân ở một tư thế bị ép buộc, sẽ có sự giảm tải ở phía bị ảnh hưởng, chèn ép rễ và vỏ màng của chúng.

đau thân kinh toạ

Triệu chứng phổ biến nhất của đau thần kinh tọa là xuất hiện các cơn đau ở vùng thắt lưng, cũng như chi dưới. Vì các dây thần kinh tọa và thần kinh đùi được hình thành bởi các sợi của rễ của tủy sống thắt lưng và xương cùng, nên cơn đau có thể khu trú dọc theo các dây thần kinh này. Thông thường, cơn đau ở chi dưới khu trú ở mặt sau của đùi, ở đốt sống lưng, bàn chân, ngón tay, tức là, tương ứng với quá trình của dây thần kinh tọa.

Trong giai đoạn đợt cấp của bệnh, cơn đau được đặc trưng bởi liên tục, tăng nặng theo chu kỳ. Bệnh nhân cảm thấy đau ngay cả khi nghỉ ngơi. Đau tăng dần khi cử động chủ động hoặc thụ động. Nội địa hóa của lồi sọ ảnh hưởng đến các biểu hiện lâm sàng của bệnh lý tủy sống. Thông thường, lồi sọ khu trú trong đĩa đệm ở mức LIV-LV và (hoặc) LV-SI. Khi khối thoát vị khu trú ở mức LIV-LV, rễ thắt lưng thứ XNUMX bị ảnh hưởng; khi khu trú LV-SI, rễ xương cùng thứ nhất bị ảnh hưởng. Hội chứng V của rễ thắt lưng

Về mặt lâm sàng, hội chứng này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn đau khu trú ở mông trên, mặt ngoài của đùi, mặt ngoài trước của cẳng chân và mặt sau của bàn chân.

Ngoài cảm giác đau, ở những vùng này của chi dưới, người bệnh còn ghi nhận sự xuất hiện của dị cảm, tức là cảm giác tê, ngứa ran. Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy sự giảm trương lực và giảm trương lực của các cơ liên quan đến sự mở rộng của ngón chân đầu tiên. Trên da của bề mặt trước ngoài của cẳng chân và phía sau bàn chân, có sự vi phạm độ nhạy cảm. Phản xạ Achilles được bảo tồn trong bệnh lý này.

Hội chứng I rễ xương cùng

Với sự phát triển của bệnh lý này, bệnh nhân phàn nàn về cơn đau khu trú ở mông, mặt ngoài sau của đùi và cẳng chân, ở rìa ngoài của bàn chân, ở gót chân, ngón chân út. Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy sự tê liệt của các cơ gấp ngón chân thứ nhất. Với bệnh lý này, có sự giảm hoặc không có phản xạ Achilles.

Thường thì đau thần kinh tọa được đặc trưng bởi các tổn thương của rễ V thắt lưng và I. Phòng khám có tổn thương như vậy sẽ kèm theo triệu chứng tổn thương cả hai chân răng. Bệnh có đặc điểm là khởi phát cấp tính hoặc từ từ. Bệnh nhân kêu đau buốt, nặng hơn khi cử động, khu trú ở vùng thắt lưng.

Trong nhiều trường hợp, sự phát triển của chứng vẹo cột sống giảm đau là đặc trưng. Khi cơn đau xuất hiện, bệnh nhân nằm trong tư thế gượng ép. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với chân hơi xoay ra ngoài và uốn cong ở khớp gối và khớp háng. Trong khi đi bộ, bệnh nhân cố gắng không giẫm lên toàn bộ bàn chân của chi bị ảnh hưởng, đồng thời dựa vào ngón chân và giữ nửa chân bị ảnh hưởng cong. Kết quả của một cuộc kiểm tra khách quan, có một phản xạ căng cơ dài của lưng, khu trú ở vùng cột sống bị ảnh hưởng. Khi sờ các điểm đốt sống, người ta xác định được cơn đau ở cột sống thắt lưng, cũng như ở vùng của các đốt sống thắt lưng IV, V và I.

Ngoài ra, còn phát hiện thấy đau ở chi dưới ở những vùng gần dây thần kinh tọa với bề mặt da. Những khu vực như vậy là các điểm thoát ra của dây thần kinh tọa từ khoang chậu, nằm giữa ống nội tâm mạc và phần tiếp xúc lớn hơn của xương đùi, cũng như ở giữa nếp gấp cơ mông, trong hố chậu, sau đầu của xương mác, nằm sau khối u giữa, cách mép giữa của XNUMX/XNUMX giữa của đế giữa. Một cuộc kiểm tra khách quan xác định các triệu chứng căng thẳng, bao gồm triệu chứng của Lasegue, triệu chứng của Neri, triệu chứng của Dejerine, triệu chứng hạ cánh.

Sự chèn ép bởi phần lồi ra ngoài của rễ của rễ thần kinh đệm dẫn đến sự phát triển của cơn đau cấp tính nhất. Trong bối cảnh của họ, rối loạn vùng chậu phát triển, gây tê vùng đáy chậu và tê liệt bàn chân.

Trong nghiên cứu về dịch não tủy ở 50% trường hợp, người ta xác định được sự gia tăng hàm lượng protein lên 0,4-0,9 g / l, cũng như sự phân ly protein-tế bào. Chụp X-quang cột sống cho thấy các dấu hiệu của quá trình thoái hóa xương, bao gồm thu hẹp khoảng cách đĩa đệm, làm phẳng các dây chằng thắt lưng, v.v. Đau thắt lưng là một biểu hiện khác của bệnh thoái hóa xương của cột sống).

Các nguyên nhân gây đau thắt lưng có thể là do viêm cơ, đau cơ vùng thắt lưng hoặc các quá trình bệnh lý khác nhau ở các cơ quan nội tạng như phần phụ tử cung, thận, trực tràng, v.v.

Kết quả của thực tế này, đau thắt lưng được phân biệt là một bệnh cơ bắp, cũng như đau thắt lưng, phát triển do sự thoái hóa xương của cột sống thắt lưng. Trong hầu hết các trường hợp, đau thắt lưng xảy ra như một giai đoạn không thấu kính của quá trình thoái hóa cột sống. Đau thắt lưng được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của các cơn đau cấp tính ở vùng thắt lưng. Trong trường hợp này, bệnh nhân không thể thực hiện các cử động ở cột sống thắt lưng và phải ở một tư thế gượng ép. Ngay cả những cử động nhỏ nhất, hắt hơi, ho cũng dẫn đến cơn đau trầm trọng hơn. Thăm khám khách quan xác định tình trạng căng cơ vùng thắt lưng một bên hoặc cả hai bên. Thời gian của cơn đau cấp tính là vài ngày. Trong một số trường hợp, hội chứng đau kéo dài đến 2-3 tuần.

Khi các phương pháp bổ sung cần thiết để chẩn đoán chính xác, các nghiên cứu X-quang, chụp cắt lớp vi tính, MRI và dịch não tủy được sử dụng.

Biểu hiện lâm sàng đặc trưng của bệnh nhân phát quang có thể do nhiều quá trình bệnh lý khác nhau, chẳng hạn như một khối u của ống sống, viêm màng nhện tủy sống, viêm cột sống do lao, v.v.

7. Đau dây thần kinh ngoài da đùi.

Với chứng đau dây thần kinh của dây thần kinh ngoài da đùi, cơn đau khu trú ở bề mặt bên ngoài của nó. Viêm dây thần kinh đùi được đặc trưng bởi các triệu chứng căng thẳng của Wassermann và Matskevich. Cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với bệnh khô khớp-viêm khớp háng.

Đặc điểm nổi bật của bệnh này là cơn đau xảy ra khi xoay và gập hông, khu trú ở vùng khớp háng.

Một phương pháp chẩn đoán phân biệt bổ sung là chụp X-quang khớp háng, cho thấy sự hiện diện của các thay đổi bệnh lý trong khớp xương đùi và chỏm xương đùi.

Các đặc điểm phân biệt đặc trưng của viêm khớp háng là đau khi gập và duỗi hông, hạn chế vận động khớp háng, thay đổi khi chụp X-quang.

Sự đối đãi. Trong đợt cấp của bệnh, nên nghỉ ngơi cũng như dùng thuốc giảm đau cần thiết. Bệnh nhân được chỉ định nằm nghỉ tại giường cho đến khi hết cơn đau cấp.

Trong trường hợp này, bệnh nhân nên nằm trên giường không cúi. Có thể sử dụng nhiệt cục bộ dưới dạng chườm nóng, có tác dụng điều trị tích cực. Có thể sử dụng các thủ tục địa phương, như ngân hàng, trát mù tạt, chà xát.

Thuốc mỡ có nọc rắn hoặc ong có trong thành phần của chúng có tác dụng tốt. Chà xát những loại thuốc mỡ này vào vị trí đau. Liệu pháp vitamin B1 và ​​B12 được sử dụng. Trong giai đoạn bệnh có đợt cấp, điều trị vật lý trị liệu: Chiếu tia UV và dòng điện di động lên vùng thắt lưng, mông, cốt, cẳng chân. Để chấm dứt hội chứng đau, các thuốc phong tỏa hydrocortisone được sử dụng, có thể là trong da, dưới da, thấu kính, cơ và ngoài màng cứng.

Với phong tỏa novocain trong da, 0,25-0,5% novocain được đưa vào đốt sống vùng thắt lưng cho đến khi hình thành vỏ chanh.

Vào cuối giai đoạn cấp tính, liệu pháp kéo được sử dụng, tức là điều trị bằng lực kéo, với sự trợ giúp của trọng lượng cơ thể của chính bệnh nhân hoặc với sự trợ giúp của các thiết bị bổ sung. Ngoài các phương pháp trên, người ta còn áp dụng các biện pháp vật lý trị liệu, tắm nhiều loại, tắm bùn,… Trong trường hợp hội chứng đau kéo dài thì phải dùng đến thuốc an thần, chống trầm cảm.

Trong trường hợp hội chứng đau dai dẳng không khỏi sau các biện pháp trên, rối loạn vận động rõ rệt, có thể sử dụng các loại phẫu thuật điều trị. Đĩa đệm bị sa, dẫn đến chèn ép động mạch thân-tủy sống, rối loạn vùng chậu, liệt và liệt là một dấu hiệu cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp.

8. Bệnh căn cổ tử cung

Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi hội chứng đau của loại đau thắt lưng. Yếu tố kích thích sự xuất hiện của hội chứng đau là hoạt động thể chất hoặc cử động vụng về. Trong trường hợp này, cơn đau xảy ra đột ngột, trong khi đầu được đặt ở tư thế ép buộc. Thông thường, cơn đau lan đến vùng cẳng tay và vùng trên cơ ức đòn chũm. Sự xuất hiện của dị cảm ở các khu vực khác nhau của chi trên là đặc trưng. Thông thường, dị cảm khu trú ở các ngón tay. Ho, hắt hơi, cử động đầu đột ngột, căng thẳng lên cột sống cổ, bắt cóc hoặc nâng cánh tay bị ảnh hưởng gây ra cơn đau tăng lên.

Một cuộc kiểm tra khách quan ở các khu vực nhận được sự trong từ các sợi của chân răng bị ảnh hưởng để xác định gây mê hoặc gây mê (trong một số trường hợp hiếm hơn). Có lẽ sự phát triển của hạ huyết áp của các cơ của chi trên bị ảnh hưởng. Rễ của CVI-CVII thường bị ảnh hưởng nhất ở cột sống cổ.

Các rễ này bị tiêu diệt dẫn đến giảm phản xạ cả gân và màng xương. Tổn thương chèn ép thường gặp nhất của rễ cổ tử cung.

Với tổn thương chèn ép rễ CVI và CVII, bệnh cảnh lâm sàng sẽ khác. Hội chứng thấu kính nén ở cấp độ CVI được biểu hiện bằng sự vi phạm độ nhạy cảm ở vùng da nhận được sự săn chắc từ các sợi của nó. Khu vực này bao gồm không gian từ cổ và vai gáy đến

Tôi ngón tay của chi bị ảnh hưởng. Rối loạn nhạy cảm được thể hiện dưới dạng đau, dị cảm, sau đó phát triển mê sảng. Cơ nhị đầu vai cũng tham gia vào quá trình bệnh lý, biểu hiện là yếu và kém trương lực, giảm phản xạ gân xương.

Tổn thương chèn ép của rễ tủy sống cổ ở cấp độ CVII cũng được biểu hiện bằng sự vi phạm độ nhạy dưới dạng đau và dị cảm ở khu vực nhận được sự bao bọc từ các sợi của rễ này. Trong trường hợp này, sự vi phạm độ nhạy được bản địa hóa ở khu vực từ cổ và vai đến

Các ngón tay II và III của chi trên bị ảnh hưởng. Hội chứng đau thường chụp vùng xương vảy từ phía bị ảnh hưởng.

Một đặc điểm khác biệt của tổn thương chèn ép rễ CVII là teo và yếu cơ ba đầu của vai, cũng như giảm hoặc biến mất hoàn toàn phản xạ từ gân của nó. Tổn thương chèn ép đồng thời của rễ cổ tử cung CVI và CVII được biểu hiện bằng sự giảm trương lực cơ của cẳng tay và bàn tay. Các cơ nằm ở khu vực giọng nam cao bị ảnh hưởng đặc biệt. Tổn thương các rễ khác của tủy sống cổ là rất hiếm, trong khoảng 10% trường hợp có thể phát triển các triệu chứng hai bên. Với bệnh lý này, các triệu chứng của rối loạn sinh dưỡng đôi khi xuất hiện. Chúng bao gồm rối loạn thực vật-mạch máu, đau cơ và thần kinh giao cảm. Trường hợp tổn thương rễ cổ bên trái, hội chứng đau có thể giống cơn đau thắt ngực.

Diễn biến của bệnh có thể phức tạp do thêm suy giảm mạch máu của hệ thống cơ đốt sống, cũng như rối loạn cột sống. Với bệnh lý đốt sống cổ, hội chứng đau thường kéo dài 1,5-2 tuần. Trong một số trường hợp, hội chứng đau có thể kéo dài hơn.

Các chiến thuật trị liệu bao gồm các nguyên tắc tương tự như trong điều trị đau thần kinh tọa. Một đặc điểm của phương pháp điều trị bệnh đốt sống cổ là lực kéo của cột sống cổ. Với mục đích này, một vòng đệm Glisson và một cổ vải được sử dụng.

9. Bệnh cơ ức đòn chũm

Tổn thương rễ của tủy sống ngực xảy ra trong một số trường hợp hiếm hoi.

Về mặt lâm sàng, bệnh được biểu hiện bằng một hội chứng đau khu trú ở khu vực nhận được các sợi của rễ ngực. Gây mê phát triển ở khu vực này. Đau khu trú ở cột sống ngực có thể là kết quả của các quá trình bệnh lý khác nhau xảy ra ở phần này của cột sống. Các quá trình bệnh lý như vậy bao gồm viêm cột sống do lao, viêm cột sống dính khớp, đau thắt ngực, herpes zoster, sâu răng di căn đốt sống, v.v.

Để chẩn đoán bệnh nhân xuyên ngực do thoái hóa xương cột sống, cần phải loại trừ tất cả các bệnh trên.

Các chiến thuật trị liệu bao gồm các nguyên tắc tương tự như trong điều trị đau thần kinh tọa.

10. Tổn thương dây thần kinh nách

Các dây thần kinh nách trong chức năng của nó là hỗn hợp. Các sợi vận động của dây thần kinh bao bọc bên trong các cơ delta và cơ nhỏ. Các sợi cảm giác của dây thần kinh nách là một phần của dây thần kinh da bên trên của vai và bao bọc bên trong da của bề mặt ngoài của vai. Tổn thương dây thần kinh nách có thể do ảnh hưởng của một số lý do.

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh thần kinh ở nách là do chấn thương, chẳng hạn như gãy xương hoặc trật khớp vai, vết thương do đạn bắn, chèn ép kéo dài sợi thần kinh (ví dụ, bằng nạng), vị trí không chính xác của vai khi ngủ hoặc gây mê, vân vân.

Về mặt lâm sàng, sự thất bại của dây thần kinh này có đặc điểm là bệnh nhân không thể đưa tay sang ngang, điều này được giải thích là do sự phát triển của liệt và teo cơ delta. Có sự lỏng lẻo ở khớp vai. Độ nhạy của da mặt ngoài của XNUMX/XNUMX trên của vai cũng bị rối loạn.

11. Tổn thương dây thần kinh cơ

Trong chức năng của nó, dây thần kinh này là hỗn hợp. Các sợi vận động tạo nên dây thần kinh cơ bên trong cơ bắp tay, cơ cánh tay và cơ ức đòn chũm. Các sợi thần kinh nhạy cảm bao bọc bên trong da ở bề mặt ngoài của cẳng tay. Thần kinh cơ bao gồm các nhánh của thần kinh bên của cẳng tay.

Với tổn thương dây thần kinh cơ, teo cơ nhị đầu, cơ cánh tay và cơ coracobrachial được ghi nhận. Mất phản xạ gập-khuỷu tay, cũng như vi phạm tất cả các loại da nhạy cảm trên bề mặt xuyên tâm của cẳng tay và đầu ngón tay.

12. Tổn thương dây thần kinh hướng tâm

Bệnh lý này thường gặp hơn các tổn thương khác của dây thần kinh chi trên. Tổn thương dây thần kinh do một số nguyên nhân. Thần kinh có thể bị ảnh hưởng trong khi ngủ nếu bệnh nhân nằm ngủ trên bề mặt cứng, đồng thời đặt tay dưới đầu hoặc dưới thân.

Về cơ bản, một tổn thương như vậy xảy ra trong khi ngủ sâu, có thể liên quan đến tình trạng say hoặc mệt mỏi. Đây là cái gọi là tê liệt khi ngủ. Ngoài ra, bệnh lý thần kinh của dây thần kinh hướng tâm có thể xảy ra dưới ảnh hưởng của việc đè nén kéo dài bằng nạng hoặc garô do gãy xương quai xanh. Trong một số trường hợp, bệnh lý thần kinh hướng tâm có thể xảy ra do kỹ thuật tiêm không đúng vào mặt ngoài của vai, có thể xảy ra khi dây thần kinh tọa bất thường.

Trong những trường hợp khá hiếm, các yếu tố gây tổn thương dây thần kinh hướng tâm có thể là bệnh (như cúm, viêm phổi, sốt phát ban, v.v.) hoặc nhiễm độc (ví dụ, ngộ độc rượu hoặc chì). Chức năng của dây thần kinh hướng tâm là hỗn hợp. Các sợi vận động có trong thành phần của nó chi phối các cơ duỗi của cẳng tay, bao gồm cơ tam đầu, cơ trụ, cơ tay: cơ duỗi cổ tay (ngắn và dài), cơ duỗi ngón tay, cơ duỗi ngón út, cơ dài. bắt cóc ngón tay cái, hỗ trợ vòm. Bảo tồn các cơ trên, dây thần kinh thực hiện các chức năng vận động sau: duỗi ở khớp khuỷu tay, ở khớp cổ tay, duỗi các phalang chính của ngón tay, giạng ngón tay cái, ngửa bàn tay.

Các sợi cảm giác của dây thần kinh hướng tâm là một phần của các dây thần kinh da sau: dây thần kinh da sau của vai, dây thần kinh da bên dưới của vai, dây thần kinh da sau của cẳng tay. Các sợi nhạy cảm của dây thần kinh hướng tâm tham gia vào quá trình tạo da ở mặt sau của vai và cẳng tay, mặt hướng tâm của bàn tay, mặt sau của các ngón I, II và III của bàn tay.

Với tổn thương dây thần kinh hướng tâm ở các mức độ khác nhau sẽ ghi nhận các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Dây thần kinh hướng tâm có thể bị ảnh hưởng ở nách, XNUMX/XNUMX trên, XNUMX/XNUMX giữa và XNUMX/XNUMX dưới của vai. Tổn thương dây thần kinh ở nách và một phần ba trên của vai dẫn đến sự phát triển của sự tê liệt các cơ nhận được sự nuôi dưỡng từ các sợi của nó.

Hình ảnh lâm sàng sau có đặc điểm: bàn tay rũ xuống khi giơ tay lên, ngón thứ nhất của bàn tay đưa sang ngón thứ hai. Bệnh nhân không thể duỗi thẳng cẳng tay và bàn tay, do chức năng của các cơ duỗi bị suy giảm. Nó được ghi nhận là không thể bắt cóc ngón tay đầu tiên của bàn tay, nâng cao của cẳng tay. Khi khám, có mất phản xạ duỗi của khuỷu tay, cũng như giảm phản xạ cổ tay. Tất cả các loại nhạy cảm trên da của các ngón tay I, II và nửa của III của bàn tay đều bị vi phạm. Rối loạn nhạy cảm thường được biểu hiện dưới dạng dị cảm.

Tổn thương dây thần kinh hướng tâm ở vùng XNUMX/XNUMX giữa của vai có đặc điểm lâm sàng là bảo tồn cơ duỗi của cẳng tay, cũng như phản xạ duỗi của khuỷu tay. Độ nhạy trên da của vai được bảo toàn.

Một cuộc kiểm tra khách quan đã ghi nhận tất cả các triệu chứng khác của tổn thương dây thần kinh ulnar. Tổn thương dây thần kinh hướng tâm ở vùng XNUMX/XNUMX dưới của vai và XNUMX/XNUMX trên của cẳng tay được đặc trưng lâm sàng bởi sự bảo tồn của tất cả các loại nhạy cảm trên da của bề mặt sau của cẳng tay. Độ nhạy cảm trên da mu bàn tay, cũng như chức năng cơ duỗi của bàn tay và các ngón tay, bị rối loạn hoặc biến mất hoàn toàn.

Một số xét nghiệm chẩn đoán được yêu cầu để xác định sự hiện diện của tổn thương đối với dây thần kinh hướng tâm. Trong trường hợp duỗi hoặc nhấc cánh tay của bệnh nhân lên, bàn tay đó bị rũ xuống bên bị bệnh. Với cánh tay hạ thấp, bệnh nhân không thể bỏ ngón đầu tiên, cũng như nằm ngửa bàn tay. Nếu bạn yêu cầu bệnh nhân áp hai lòng bàn tay vào nhau và cố gắng dang rộng các ngón tay, thì ở bên bị bệnh sẽ có hiện tượng uốn cong các ngón tay và trượt theo lòng bàn tay lành. Người bệnh không thể bắt đầu ngón tay đầu tiên của bàn tay và đồng thời chạm mu bàn tay xuống bất kỳ mặt phẳng nào.

13. Tổn thương dây thần kinh ulnar

Sự thất bại của dây thần kinh ulnar đứng hàng thứ hai về tần suất trong số các tổn thương của tất cả các dây thần kinh tạo nên đám rối cánh tay.

Trong hầu hết các trường hợp, nguyên nhân của bệnh lý thần kinh của dây thần kinh ulnar là sự chèn ép của nó vào vùng khớp khuỷu tay. Bệnh lý này có thể được quan sát thấy ở những người khi làm việc với khuỷu tay trên máy, bàn, vv. Điều này thường xảy ra ở những người suy dinh dưỡng. Dây thần kinh có thể bị nén ở mức cổ tay.

Ngoài chèn ép, bệnh lý thần kinh loét có thể được gây ra bởi gãy dây thần kinh trung gian của vai hoặc gãy xương trên. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, viêm dây thần kinh loét xảy ra với nhiều loại bệnh nhiễm trùng, chẳng hạn như sốt phát ban, sốt thương hàn, v.v. Chức năng của dây thần kinh loét là hỗn hợp.

Các sợi vận động tạo nên dây thần kinh bên trong cơ gấp cổ tay, cơ gấp sâu của ngón tay và cơ ngón cái. Cơ gấp ulnar của cổ tay trong quá trình co lại tạo ra lực gập của bàn tay, cũng như sự thu gọn của nó về phía ulnar. Cơ gấp sâu của ngón tay làm gập các ngón IV và V của bàn tay.

Ngoài ra, dây thần kinh này kích hoạt các cơ tạo ra và lan rộng các ngón tay. Ngoài ra, dây thần kinh ulnar kích hoạt cơ vermiform, kéo dài các phalang giữa và xa của các ngón tay. Do đó, dây thần kinh ulnar thực hiện các chuyển động sau: uốn và mở rộng các phalang giữa và xa của các ngón IV và V của bàn tay, làm giãn và thêm tất cả các ngón trừ I, thêm ngón cái.

Ngoài các hoạt động vận động nêu trên, dây thần kinh ulnar cùng với dây thần kinh giữa, thực hiện gập bàn tay ở khớp cổ tay, cũng như gập tất cả các ngón tay của bàn tay, ngoại trừ I, ở các phalang chính.

Thành phần của dây thần kinh ulnar bao gồm các sợi cảm giác nằm trong da trên bề mặt da của bàn tay, cũng như da của phần V và phần IV của các ngón tay.

Tổn thương dây thần kinh ulnar dẫn đến không thể gập lòng bàn tay. Mất khả năng uốn cong các ngón IV và V, bệnh nhân không thể giảm và duỗi các ngón của bàn tay, đồng thời thực hiện thêm động tác gập ngón đầu tiên của bàn tay.

Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy teo các cơ nhỏ của bàn tay, tăng áp lực của các ngón tay trong khu vực các cơ chính của chúng do bảo tồn chức năng của dây thần kinh hướng tâm. Các phalang giữa và xa của các ngón tay ở vị trí uốn cong. Bề ngoài, bàn chải của chi bị ảnh hưởng có hình dạng như một móng vuốt. Bệnh nhân không thể uốn cong [V và V ngón tay của bàn tay khi siết chặt nó thành nắm đấm. Người ta ghi nhận rằng không thể uốn cong phalanx xa của ngón út, cũng như đưa các ngón tay của bàn tay vào. Rối loạn nhạy cảm biểu hiện dưới dạng tê hoặc dị cảm. Có thể có giảm mê hoặc gây tê da bề mặt gan bàn tay của chữ V và nửa mu của ngón tay IV của bàn tay, cũng như trên da mu bàn tay ở vùng chữ V, IV và một nửa. của các ngón tay III.

Ngoài các rối loạn nhạy cảm, các rối loạn tự chủ dưới dạng tím tái, suy giảm tiết mồ hôi và tăng nhiệt độ cục bộ đôi khi cũng được ghi nhận ở những vùng này. Để phát hiện sự hiện diện của tổn thương đối với dây thần kinh ulnar, cụ thể là chức năng vận động của nó, cần phải sử dụng một số xét nghiệm. Bệnh nhân được yêu cầu nắm chặt bàn tay thành nắm đấm. Đồng thời, anh ta không thể uốn cong các ngón tay IV và V của bàn tay trong vùng của các phalang xa của chúng. Khi cố gắng trải rộng và thu nhỏ từ II đến V các ngón tay của bàn tay với lòng bàn tay trên một bề mặt nằm ngang, cần ghi nhận sự không thể thực hiện được của chuyển động này.

Ở một vị trí tương tự của bàn tay của chi trên bị ảnh hưởng, bệnh nhân không thể di chuyển phần xa của ngón tay út. Khi cố gắng kéo căng dải giấy, giữ nó giữa ngón cái và ngón trỏ của bàn tay, lưu ý không được dùng ngón cái ấn vào tờ giấy. Đây là kết quả của sự rối loạn chức năng của cơ ngón tay cái. Bệnh nhân trong trường hợp này giữ một dải giấy bằng cách uốn cong phần xa của ngón tay cái. Bệnh nhân có thể thực hiện chức năng này với sự trợ giúp của cơ gấp dài của ngón tay cái, cơ này nhận được sự hỗ trợ từ dây thần kinh trung gian còn nguyên vẹn.

14. Bệnh thần kinh trung gian.

Bệnh lý thần kinh trung gian ít phổ biến hơn tổn thương dây thần kinh ulnar.

Các yếu tố căn nguyên gây ra bệnh u dây thần kinh trung gian rất đa dạng. Chúng bao gồm nhiều loại chấn thương ở chi trên, tổn thương dây thần kinh trong trường hợp vi phạm kỹ thuật tiêm tĩnh mạch vào tĩnh mạch cubital, vết thương rạch trên bề mặt lòng bàn tay của cẳng tay phía trên khớp cổ tay, cũng như vận động quá sức của tay mang tính chất chuyên nghiệp.

Chức năng của dây thần kinh trung gian là hỗn hợp. Các sợi vận động của dây thần kinh trung gian nuôi dưỡng các cơ sau của chi trên: cơ gấp hướng tâm của bàn tay, cơ dài lòng bàn tay, cơ gấp của các ngón tay (ở trên và ở sâu), cơ gấp của ngón đầu tiên của bàn tay (dài và ngắn), cơ tròn và cơ vuông, cơ loại bỏ ngón tay cái và cũng là cơ đối lập ngón tay cái với bàn tay.

Do dây thần kinh trung gian bên trong các cơ ở trên của chi trên, khi chúng co lại, các kiểu cử động sau đây được thực hiện: gập và duỗi các ngón II và III ở vùng của các cơ ở giữa và xa của chúng, gập của ngón I trong vùng của phalanx xa của nó, đối lập của ngón I của bàn tay với phần còn lại của các ngón tay, chếch của cẳng tay.

Một số loại chuyển động được thực hiện thông qua sự nâng đỡ của một số cơ nhất định bởi dây thần kinh trung gian cùng với cơ vận động. Những loại hành động vận động này bao gồm gập lòng bàn tay, gập ngón tay ở vùng gần và giữa của chúng, ngoại trừ ngón cái.

Thành phần của dây thần kinh trung gian bao gồm các sợi cảm giác nằm trong da trên bề mặt xuyên tâm của bàn tay, bề mặt gan bàn tay từ ngón I đến IV của bàn tay, và bề mặt sau của các phalang xa của các ngón tay này.

Tổn thương dây thần kinh trung gian dẫn đến vi phạm phát âm, vi phạm cơ gấp lòng bàn tay, cũng như các ngón tay I, II và III. Có sự vi phạm phần mở rộng của các ngón II và III trong khu vực của các phalang xa của chúng. Bệnh nhân mất khả năng gập, các ngón tay II, III của bàn tay khi cố gắng nắm chặt bàn tay thành nắm đấm. Đặc điểm của việc không thể chống lại ngón cái của bàn tay với phần còn lại của bàn tay.

Vi phạm độ nhạy thường được khu trú trên bề mặt lòng bàn tay, cùng bề mặt của ngón I, II, III và một phần của các ngón tay V, cũng như trên bề mặt sau của các phalang xa của ngón tay thứ hai, thứ ba và một phần IV. các ngón tay của bàn tay.

Trong hầu hết các trường hợp, sự xuất hiện của cơn đau có tính chất nhân quả là đặc trưng.

Kiểm tra khách quan trên bề mặt lòng bàn tay của cẳng tay được xác định bởi cơn đau. Sự teo các cơ của bàn tay được xác định, đặc biệt rõ rệt ở vùng giọng nam cao. Kết quả của hiện tượng teo, ngón đầu tiên của bàn tay được lắp với ngón thứ hai trên cùng một mặt phẳng. Cái gọi là chân khỉ phát triển.

Ngoài ra, do bị teo, ngón tay cái không thể uốn cong khi cố gắng nắm chặt bàn tay thành nắm đấm được ghi nhận. Các rối loạn mạch máu được quan sát thấy, biểu hiện dưới dạng da xanh xao và tím tái, móng tay giòn, xuất hiện các vết loét và xói mòn, suy giảm tiết mồ hôi, v.v.

Để xác định sự hiện diện của tổn thương dây thần kinh giữa, một số xét nghiệm chẩn đoán được thực hiện. Khi cố gắng thực hiện động tác cào bằng ngón trỏ, ấn lòng bàn tay xuống bề mặt nằm ngang, bạn cần lưu ý việc không thể thực hiện động tác này. Khi cố gắng nắm chặt bàn tay thành nắm đấm, người ta ghi nhận khả năng không thể uốn cong các ngón tay I, II và một phần III của bàn tay trong vùng của các phalang ở xa và giữa của chúng (được gọi là bàn tay của nhà tiên tri). Lưu ý rằng không thể áp đặt ngón cái với các ngón còn lại của bàn tay.

Sự đối đãi. Ban đầu, các phương pháp điều trị bảo tồn được sử dụng, chẳng hạn như vitamin B, thuốc kháng cholinesterase, vật lý trị liệu (liệu pháp xoa bóp và tập thể dục). Trong trường hợp không có động lực tích cực trong vòng 1-2 tháng, cần phải dùng đến các phương pháp phẫu thuật để điều trị.

15. Tổn thương dây thần kinh đùi

Chức năng của dây thần kinh đùi là hỗn hợp. Nó bao gồm các sợi vận động và cảm giác. Các sợi vận động của dây thần kinh đùi kích hoạt một số cơ của chi dưới. Những cơ này bao gồm iliopsoas, quadriceps femoris và sartorius. Tất cả các cơ này khi co lại sẽ thực hiện một số chức năng nhất định sẽ bị suy giảm khi dây thần kinh đùi bị tổn thương.

Cơ iliopsoas làm gập hông ở khớp háng. Cơ tứ đầu đùi gập đùi và cũng kéo dài cẳng chân. Sự co rút của cơ sartorius gây ra sự uốn cong của chi dưới ở khớp gối và khớp háng. Các sợi cảm giác của dây thần kinh đùi là một phần của các nhánh da trước của dây thần kinh đùi và dây thần kinh bán cầu. Các nhánh da trước nuôi dưỡng da ở bề mặt trước của XNUMX/XNUMX dưới của đùi. Các dây thần kinh saphenous bên trong bề mặt phía trước của cẳng chân. Tổn thương dây thần kinh đùi có thể khu trú phía trên dây chằng bẹn hoặc bên dưới dây chằng.

Với tổn thương dây thần kinh đùi bên dưới dây chằng bẹn, sa phản xạ đầu gối, teo cơ tứ đầu đùi, suy giảm khả năng kéo dài của chân và rối loạn tất cả các loại nhạy cảm trong vùng da tiếp nhận sự nâng lên từ thần kinh saphenous được quan sát thấy.

Khi tổn thương dây thần kinh đùi phía trên dây chằng bẹn, tất cả các triệu chứng trên đều được quan sát thấy, thêm vào đó là các biểu hiện rối loạn chức năng của cơ ức đòn chũm. Bệnh nhân kêu khó khi đi lại và chạy, liên quan đến việc không thể đưa đùi vào bụng.

Ngoài ra, có một sự vi phạm của tất cả các loại nhạy cảm trên da của bề mặt trước của đùi. Ngoài tất cả các biểu hiện lâm sàng này, có một triệu chứng của Matskevich và một triệu chứng của Wasserman.

Triệu chứng của Matskevich là khi ống chân của chi bị ảnh hưởng bị uốn cong, bệnh nhân ở tư thế nằm sấp, bị đau ở mặt trước của đùi. Triệu chứng của Wasserman được biểu hiện bằng sự xuất hiện của cơn đau trong trường hợp nâng chân duỗi ra ở bệnh nhân nằm sấp. Trong trường hợp này, cơn đau khu trú ở bề mặt trước của đùi.

16. Dị cảm hông (bệnh Roth)

Với đau dây thần kinh của dây thần kinh da đùi hoặc với viêm dây thần kinh của nó, sự xuất hiện của dị cảm ở da đùi được ghi nhận. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý này là đơn phương. Biểu hiện của bệnh là các cơn dị cảm, biểu hiện bằng cảm giác nóng, tê, ngứa ran khu trú ở vùng da mặt ngoài đùi.

Khi đứng hoặc đi bộ kéo dài, dị cảm sẽ tăng lên. Tăng cường những cảm giác này đòi hỏi phải dừng ngay và nghỉ ngơi của chi bị ảnh hưởng. Nếu bạn tiếp tục đi bộ, dị cảm có thể chuyển thành đau rát. Các cơn dị cảm xảy ra do ép dây thần kinh da đùi bằng băng hoặc đai gần xương chậu trên trước.

Thông thường, dị cảm đùi phát triển ở tuổi già, được giải thích là do khó thoát ra ngoài tĩnh mạch, kém mạng lưới mao mạch và rối loạn chuyển hóa. Thông thường bệnh tiến triển trong thời gian dài, nhiều năm.

Điều kiện cần thiết để đạt được hiệu quả điều trị tích cực là loại bỏ nguyên nhân tức thời dẫn đến sự phát triển của dị cảm khớp háng. Nó là cần thiết để thực hiện điều trị triệu chứng, bao gồm cả việc bổ nhiệm noshpa, papaverine, xoa bóp và các thủ tục nhiệt cũng được sử dụng.

17. Tổn thương dây thần kinh tọa

Các dây thần kinh tọa trong chức năng của nó là hỗn hợp. Trong tất cả các dây thần kinh ngoại biên, dây thần kinh tọa là dây thần kinh tọa lớn nhất. Dây thần kinh tọa rời khỏi khoang chậu giữa ống nội tâm mạc và phần lớn hơn của xương đùi, nơi có các lỗ đệm. Sau đó, dây thần kinh tọa đi dọc theo mặt sau của đùi, đi vào lỗ chân lông.

Ở vùng hố chậu, dây thần kinh tọa chia thành hai nhánh, đó là dây thần kinh chày và dây thần kinh hông. Đi dọc theo mặt sau của đùi, dây thần kinh phát ra một số nhánh kích hoạt một số cơ. Những cơ này là bắp tay đùi, semitendinosus và semimembranosus. Những cơ này uốn cong chân và xoay nó vào trong.

Trong trường hợp dây thần kinh tọa bị ảnh hưởng cao, khi đó chức năng của dây thần kinh chày và xương mác sẽ bị suy giảm. Sự mất các chức năng của chúng được biểu hiện trên lâm sàng bằng việc gây tê da ở vùng cẳng chân và bàn chân, tê liệt ngoại vi của bàn chân và các ngón tay, cũng như sự biến mất của phản xạ Achilles. Ngoài ra, nó được ghi nhận là không thể uốn cong cẳng chân của chi bị ảnh hưởng.

Vì dây thần kinh tọa hỗn hợp nên ngoài vận động và cảm giác, nó còn bao gồm các sợi tự chủ. Điều này giải thích sự hiện diện của một số rối loạn tự trị trong các tổn thương của dây thần kinh tọa.

Khi sờ vào chi bị ảnh hưởng, người ta xác định được một cơn đau nhói, khu trú dọc theo dây thần kinh tọa cũng như các nhánh của nó. Cảm giác đau dữ dội nhất nằm ở những nơi được che phủ kém bởi các mô mềm. Khi sờ nắn, trong quá trình kích ứng, cảm giác đau phát lên và xuống dọc theo đường đi của dây thần kinh.

18. Tổn thương dây thần kinh chày

Theo chức năng được thực hiện, dây thần kinh chày là hỗn hợp. Các sợi vận động của dây thần kinh bên trong một số cơ của chi dưới, chẳng hạn như cơ tam đầu của cẳng chân, cơ gấp của bàn chân (dài và ngắn), cơ gấp của ngón chân cái (dài và ngắn), cơ bắt cóc ngón chân cái và cơ chày sau.

Với tổn thương dây thần kinh chày, tất cả các cử động được thực hiện trong quá trình co cơ trên của chi dưới đều bị vi phạm.

Các sợi cảm giác của dây thần kinh chày là một phần của dây thần kinh da sống lưng bên, cũng như dây thần kinh thực vật bên và giữa. Là một phần của dây thần kinh da, các sợi cảm giác nằm bên trong da ở mặt sau của chân. Là một phần của dây thần kinh thực vật, các sợi cảm giác bao bọc bên trong da bàn chân và các ngón tay. Sự thất bại của dây thần kinh chày được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng sau: bệnh nhân không thể uốn cong bàn chân và các ngón tay ở chi bị ảnh hưởng, không thể quay bàn chân vào trong, bàn chân và các ngón tay của chi bị ảnh hưởng. một trạng thái mở rộng, vị trí này được gọi là bàn chân gót chân.

Ngoài ra, bệnh nhân không có khả năng vươn lên bằng các ngón chân của chi dưới bị ảnh hưởng và kiễng gót chân khi đi bộ.

Khám thấy teo các cơ cẳng chân sau, cũng như các cơ nhỏ của bàn chân. Sự đào sâu của vòm bàn chân và mất hoàn toàn phản xạ Achilles được ghi nhận. Ngoài vận động, rối loạn cảm giác cũng được quan sát thấy. Vi phạm tất cả các loại nhạy cảm trên da của mặt sau của chân, lòng bàn chân và ngón tay. Ở ngón chân cái của chi bị mất cảm giác cơ - khớp.

Để xác định sự hiện diện của tổn thương dây thần kinh chày, một nghiên cứu về chức năng vận động của nó được thực hiện. Để làm được điều này, bệnh nhân phải cố gắng tạo ra động tác gập bàn chân và đứng trên ngón chân của chi được nghiên cứu.

Với tổn thương dây thần kinh chày, người ta ghi nhận rằng không thể thực hiện các chuyển động này. Nguyên nhân phổ biến nhất của chấn thương dây thần kinh chày là chấn thương. Đây thường là nguyên nhân gây ra cơn đau có tính chất nhân quả.

19. Tổn thương dây thần kinh đáy chậu

Dây thần kinh này được trộn lẫn trong chức năng của nó. Dây thần kinh peroneal chung chia thành hai nhánh tận cùng, đó là các dây thần kinh peroneal sâu và bề mặt. Sợi vận động là một phần của cả hai nhánh tận cùng của dây thần kinh chung quanh.

Dây thần kinh peroneal bề ngoài (cụ thể là các sợi vận động của nó) nuôi dưỡng các cơ peroneal bên trong (dài và ngắn). Trong quá trình co, các cơ này bắt cóc bàn chân ra ngoài và nâng cao cạnh bên của bàn chân. Các sợi vận động của dây thần kinh peroneal sâu bên trong các cơ xuyên qua bàn chân.

Những cơ này là cơ kéo dài của bàn chân và cơ kéo dài của các ngón tay. Các sợi nhạy cảm của dây thần kinh peroneal chung bao bọc bên trong da ở bề mặt ngoài của cẳng chân và mặt lưng của bàn chân. Sự suy yếu của dây thần kinh xương chậu chung dẫn đến không thể mở rộng bàn chân và các ngón tay, và không thể xoay bàn chân ra ngoài cũng được ghi nhận.

Khi khám nghiệm, một hình ảnh của một "chân ngựa" được quan sát. Nó được đặc trưng bởi sự phát âm và hơi hướng vào trong. Trong trường hợp này, các ngón chân ở tư thế uốn cong. Khi đi, bệnh nhân không thể kiễng gót chân được, đồng thời dùng các ngón tay của bàn chân bị đau chạm sàn.

Để tránh dùng ngón tay chạm sàn, người bệnh nâng cao chân khi đi bộ. Khi hạ thấp chi bị ảnh hưởng, bệnh nhân đầu tiên chạm sàn bằng ngón chân, mép bên của bàn chân, sau đó bằng toàn bộ lòng bàn chân. Trên da của bề mặt bên ngoài của cẳng chân và mặt lưng của bàn chân, có sự vi phạm của tất cả các loại nhạy cảm.

Vì với tổn thương dây thần kinh chày chung, chức năng của dây thần kinh chày vẫn được bảo toàn, không vi phạm cảm giác cơ-khớp ở ngón chân. Phản xạ Achilles cũng vẫn còn nguyên vẹn.

20. Tổn thương dây thần kinh mông trên

Các dây thần kinh cơ mông trên có chức năng vận động. Các sợi của nó bao bọc bên trong cơ mông giữa và cơ mông nhỏ, cũng như cơ kéo căng cơ ức đòn chũm. Với sự co của các cơ nói trên, đùi được thu gọn ra ngoài.

Sự đánh bại của dây thần kinh cơ mông trên gây ra sự vi phạm chuyển động này. Trong trường hợp tổn thương dây thần kinh hai bên, người bệnh lắc lư sang hai bên khi đi lại. Vi phạm này được gọi là dáng đi của vịt.

21. Tổn thương dây thần kinh mông dưới

Trong chức năng của nó, dây thần kinh mông dưới là vận động. Các sợi của nó bên trong cơ mông tối đa. Sự co lại của các sợi cơ này làm cho hông bị thu hẹp về phía sau, cũng như thân cây được duỗi thẳng từ tư thế cong. Tổn thương dây thần kinh mông dưới được biểu hiện bằng khó khăn hoặc không có khả năng thực hiện các cử động này.

22. Tổn thương dây thần kinh da đùi sau

Theo chức năng của nó, dây thần kinh này nhạy cảm. Các sợi của nó làm bên trong da ở vùng dưới mông, cũng như mặt sau của đùi. Tổn thương dây thần kinh da phía sau của đùi được biểu hiện lâm sàng bằng sự vi phạm hoặc mất hoàn toàn tất cả các loại nhạy cảm ở các vùng bên trong của nó.

23. Viêm dây thần kinh tọa.

Về mặt lâm sàng, bệnh lý này được biểu hiện bằng sự phát triển của liệt hoặc liệt bàn chân và các ngón tay, cơ gấp của chi dưới bị ảnh hưởng trong khớp gối bị rối loạn, phản xạ Achilles bị suy yếu hoặc mất hẳn.

Ngoài rối loạn vận động, rối loạn cảm giác cũng được ghi nhận với bệnh viêm dây thần kinh tọa. Trên da ở khu vực bề mặt sau của cẳng chân và bề mặt lưng của bàn chân, có sự vi phạm các loại nhạy cảm bề ngoài có tính chất ngoại vi. Đau nhói được ghi nhận dọc theo dây thần kinh tọa.

Ngoài ra, sự xuất hiện của các rối loạn dinh dưỡng và sinh dưỡng ở chi bị ảnh hưởng là đặc trưng. Khi sờ nắn, người ta xác định được cơn đau nhói dọc theo dây thần kinh tọa. Soreness nằm ở các điểm của Balle. Những điểm này nằm dưới nếp gấp mông (điểm đi ra của dây thần kinh tọa), ở mặt sau của đùi (popliteal Fossa), trên mặt lưng của bàn chân.

Để chẩn đoán chính xác, cần xác định sự hiện diện của triệu chứng căng dây thần kinh. Triệu chứng của Neri là xuất hiện các cơn đau ở vùng thắt lưng xảy ra khi người bệnh cúi đầu xuống. Triệu chứng Lasego bao gồm hai giai đoạn. Giai đoạn đầu đặc trưng bởi xuất hiện các cơn đau ở vùng thắt lưng khi đưa chân duỗi thẳng của bệnh nhân lên. Giai đoạn thứ hai của triệu chứng là sự biến mất của cơn đau khi chân bệnh nhân bị uốn cong trong khớp gối. Triệu chứng của Bonnet: khi chi dưới bị co thắt, cơn đau xuất hiện ở vùng thắt lưng hoặc dọc theo dây thần kinh tọa. Triệu chứng của Sicard được phát hiện khi bàn chân của bệnh nhân bị gập hoặc duỗi ra và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của cơn đau ở hố chân. Triệu chứng của Vilenkin xảy ra với bộ gõ mạnh ở vùng cơ mông và được biểu hiện bằng sự xuất hiện của cơn đau khu trú dọc theo dây thần kinh tọa.

24. Viêm dây thần kinh chung quanh dây thần kinh.

Với bệnh lý này, bàn chân của chi bị ảnh hưởng bị treo xuống, không thể mở rộng bàn chân và các ngón tay được ghi nhận. Người bệnh khi đi lại không thể kiễng gót chân do đó kiễng chân.

Ngoài rối loạn vận động, có sự vi phạm độ nhạy cảm, khu trú trên da ở khu vực bề mặt ngoài của cẳng chân, bề mặt lưng của bàn chân, cũng như các ngón tay I và II. Thông thường, viêm dây thần kinh của dây thần kinh hông phổ biến là do chấn thương, trật khớp gối, cũng như các chất độc khác nhau, chẳng hạn như rượu, thạch tín và chì.

25. Viêm dây thần kinh chày.

Với bệnh lý này, khó hoặc không thể gập bàn chân và các ngón tay trên chi bị ảnh hưởng. Khi khám, bàn chân được nâng cao. Khi đi bộ, người bệnh không thể kiễng chân do đó phải kiễng gót chân. Ngoài những rối loạn này, còn có hạ huyết áp của cơ bắp chân, cũng như teo cơ của chúng. Mất phản xạ Achilles. Trên da ở khu vực bề mặt sau của cẳng chân và lòng bàn chân, các rối loạn nhạy cảm được ghi nhận, cũng như đau rát, không thể chịu đựng được.

BÀI GIẢNG SỐ 13. Áp xe não

Áp xe não là tình trạng tích tụ mủ cục bộ trong mô não. Thông thường, áp xe não xảy ra như một bệnh thứ phát, miễn là có một ổ nhiễm trùng nằm bên ngoài hệ thống thần kinh trung ương. Bắt buộc là sự xâm nhập của một tác nhân truyền nhiễm vào não. Đồng thời, không phải một mà có thể tồn tại một số áp xe.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Thông thường, tác nhân gây áp xe não là các vi sinh vật sau: liên cầu, tụ cầu, E. coli, nấm, toxoplasma, trong một số trường hợp hiếm hơn, áp xe là do vi khuẩn kỵ khí. Theo hình thái bệnh học, áp xe não được chia thành có bao (kẽ) và không bao (nhu mô).

Áp xe kẽ được đặc trưng bởi sự hiện diện của một nang mô liên kết. Viên nang ngăn cách khu vực áp xe với mô não. Thông thường nang được biểu hiện khá tốt và chứa một số lượng lớn các yếu tố thần kinh đệm.

Áp-xe nhu mô không chứa nang mô liên kết. Về tiên lượng và diễn biến lâm sàng, áp xe nhu mô ít thuận lợi hơn, vì mủ tích tụ không có ranh giới và tự do đi vào mô não. Sự xuất hiện bệnh lý của một áp xe phụ thuộc vào khả năng phản ứng của sinh vật bị ảnh hưởng và độc lực của tác nhân lây nhiễm.

Áp xe kẽ được hình thành trong trường hợp tác nhân lây nhiễm độc lực thấp và sinh vật có sức đề kháng cao. Áp-xe nhu mô xảy ra với khả năng phản ứng thấp của sinh vật bị ảnh hưởng và độc lực cao của tác nhân lây nhiễm. Có một số cơ chế phát triển áp xe não: di căn, tiếp xúc, chấn thương.

Cơ chế di căn của sự xuất hiện được đặc trưng bởi sự xâm nhập của một tác nhân lây nhiễm từ một trọng điểm sinh mủ hiện có theo đường máu. Các ổ mủ có thể là các ổ áp xe nằm ở cổ, đùi hoặc bàn chân, viêm tủy xương, các bệnh viêm mủ ở phổi và màng phổi. Cơ chế tiếp xúc của sự phát triển của áp xe não được đặc trưng bởi sự chuyển đổi của quá trình sinh mủ từ các ổ nằm trong các hình thành của hộp sọ đến mô não.

Những áp-xe này bao gồm gây otogenic và gây tê giác. Áp xe xương chũm thường là biến chứng của các bệnh như viêm xương chũm, viêm tai giữa có mủ.

Áp xe não là một biến chứng của bệnh viêm xoang cạnh mũi có mủ. Ngoài ra, một áp xe tiếp xúc có thể là một biến chứng của các bệnh có mủ của quỹ đạo, khoang miệng và hầu.

Cơ chế sang chấn của sự xuất hiện của áp xe não xảy ra trong một số trường hợp rất hiếm. Nguyên nhân của áp xe do chấn thương là chấn thương sọ não, do tác nhân lây nhiễm xâm nhập vào mô não bị dập nát và gây ra sự phát triển của viêm mủ cục bộ.

Sự xuất hiện của áp xe trong trường hợp chấn thương sọ não kín được giải thích là do tự nhiễm trùng. Đồng thời, hệ vi sinh của chính nó, có đặc tính độc hại, hoạt động như một tác nhân lây nhiễm.

Áp xe não có thể khu trú khác nhau, tùy thuộc vào căn nguyên. Áp xe cơ thường khu trú ở bên trọng tâm chính, ở thùy thái dương. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, nó có thể nằm trong tiểu não. Áp xe vị trí tê giác thường khu trú ở thùy trán của não.

Áp xe có nguồn gốc di căn thường nằm trong lưu vực của các động mạch não trước và giữa. Áp xe do chấn thương có thể khu trú ở tập trung của mô não bị dập nát, dọc theo rãnh vết thương hoặc xung quanh một dị vật trong não. Thông thường, áp xe có nguồn gốc chấn thương là ở kẽ, với các nang hình thành vài tuần sau chấn thương.

Áp xe có nguồn gốc chấn thương có thể phát triển sau một khoảng thời gian nhất định (vài tháng, thậm chí vài năm) sau chấn thương. Đồng thời, trọng tâm lây nhiễm vẫn ở gần vết thương hoặc dị vật. Với sự giảm phản ứng của cơ thể, quá trình viêm trầm trọng hơn và sự phát triển của áp xe não xảy ra. Nhiều loại nhiễm độc và bệnh soma góp phần làm giảm khả năng phản ứng của cơ thể.

Trong một số trường hợp, sự hình thành áp xe xảy ra ngay sau khi mô não bị nhiễm trùng. Sau đó, các triệu chứng của bệnh biến mất, và sự phát triển của áp xe chậm lại. Đợt cấp của bệnh là do tác động của các yếu tố bên ngoài dẫn đến phản ứng của cơ thể suy yếu.

hình ảnh lâm sàng. Trong quá trình phát triển của áp xe, bốn giai đoạn được phân biệt: ban đầu, tiềm ẩn, rõ ràng và giai đoạn cuối. Toàn bộ hình ảnh lâm sàng của áp xe được đặc trưng bởi sự hiện diện của các nhóm triệu chứng sau: nhiễm trùng chung, não, khu trú.

Giai đoạn ban đầu (meningoencephalic) được đặc trưng bởi tổn thương màng não trong một khu vực giới hạn. Có sự lan tỏa dần dần tiêu điểm từ màng não đến vùng lân cận của mô não. Có một sự hình thành của một áp xe giới hạn. Về mặt lâm sàng, giai đoạn đầu được đặc trưng bởi tình trạng bệnh nhân xấu dần đi và các triệu chứng nhiễm độc (sốt, ớn lạnh).

Ngoài ra, có các triệu chứng kích thích màng não, bao gồm đau đầu, triệu chứng của Kernig, cũng như các triệu chứng của Brudzinski trên, giữa và dưới. Trong xét nghiệm máu tổng quát, tăng bạch cầu và tăng ESR được phát hiện. Các triệu chứng này được phát hiện trong khoảng thời gian từ vài giờ đến vài ngày.

Sau đó, giai đoạn thứ hai của áp xe phát triển - tiềm ẩn, được đặc trưng về mặt hình thái học bởi sự phân định của vùng hoại tử và sự hình thành của một nang mô liên kết, biểu hiện bằng sự vắng mặt của các triệu chứng.

Quá trình không có triệu chứng của giai đoạn thứ hai của áp xe có liên quan đến việc kích hoạt các cơ chế bù trừ thích ứng khác nhau của sinh vật bị ảnh hưởng. Trong một số trường hợp, bệnh nhân còn phàn nàn về tình trạng suy nhược, mệt mỏi, thờ ơ, giảm khả năng làm việc, v.v. Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài đến vài tháng. Trong trường hợp mất bù, sự phát triển của giai đoạn thứ ba của áp xe não xảy ra - một giai đoạn rõ ràng (thần kinh). Ở giai đoạn này, có hiện tượng sưng não và sưng chất của nó. Trong trường hợp này, sự lưu thông của dịch não tủy, được hình thành do giai đoạn tiềm ẩn, bị xáo trộn.

Áp xe não bắt đầu gây áp lực lên các cấu trúc não, từ đó dẫn đến tăng áp lực nội sọ. Những thay đổi này góp phần làm tăng đau đầu. Trong trường hợp này, cơn đau có thể trở nên vĩnh viễn. Đau đầu tăng dần vào buổi sáng. Khu trú của cơn đau phụ thuộc vào vị trí của áp xe. Trong trường hợp vị trí bề ngoài của nó, đau đầu là cục bộ, có liên quan đến kích thích bởi tập trung bệnh lý của màng não. Cường độ của cơn đau đầu có thể nghiêm trọng đến mức có thể xảy ra nôn mửa. Với sự tiến triển của quá trình bệnh lý, ảo giác và ảo tưởng có thể xảy ra. Dần dần, tình trạng bệnh nhân trở nên uể oải.

Trong trường hợp có sự đột phá của mủ từ tâm ổ áp xe vào não thất, cần ghi nhận tình trạng kích động tâm thần của bệnh nhân. Trong quá trình kiểm tra, người ta thường ghi nhận sự hiện diện của những thay đổi trong đáy mắt dưới dạng đĩa thị giác xung huyết hoặc thần kinh thị giác của nó. Hơn 50% trường hợp cho thấy nhịp tim chậm thế đứng (lên đến 40-50 mỗi phút). Các triệu chứng tập trung xuất hiện, phụ thuộc vào vị trí của áp xe. Nếu tổn thương nằm sâu trong tủy và không ảnh hưởng đến các vùng vận động thì có thể không thấy các triệu chứng tại chỗ.

Đặc điểm khác biệt của áp xe tiểu não là có các triệu chứng lâm sàng sau: suy giảm phối hợp cử động, rối loạn vận động (chủ yếu ở bên trọng tâm), mất điều hòa, rung giật nhãn cầu, hội chứng tăng huyết áp. Các triệu chứng truyền nhiễm chung ở giai đoạn này của quá trình bệnh lý là tăng nhiệt độ cơ thể, ớn lạnh, tăng ESR (lên đến 50-60 mm / h), sự thay đổi công thức máu của bạch cầu sang trái. Để chẩn đoán chính xác, chọc dò thắt lưng là cần thiết. Trong trường hợp này, tăng áp lực nội sọ được xác định.

Trong phân tích dịch não tủy, một sự tăng sinh nhẹ (25-300 tế bào) được ghi nhận, mức độ albumin tăng lên 0,75-3 g / l. Một số lượng lớn tế bào trong dịch não tủy được xác định trong trường hợp có sự đột phá của mủ từ tâm của ổ áp xe vào khoang dưới nhện.

Giai đoạn rõ ràng của áp xe não phát triển trong một khoảng thời gian khá ngắn (7-8 ngày). Trong trường hợp không có hoặc không đúng chiến thuật điều trị, có thể xảy ra đột phá mủ vào khoang dưới nhện hoặc vào não thất. Trong trường hợp này, sự phát triển của viêm màng não thứ phát hoặc viêm não thất có mủ xảy ra. Sự lan rộng của mủ trong ống tuỷ dẫn đến tổn thương các cấu trúc thân não, biểu hiện bằng sự rối loạn chức năng vận mạch và các trung tâm hô hấp của ống tuỷ. Điều này xác định sự khởi đầu của giai đoạn cuối của quá trình áp xe não, trong hầu hết các trường hợp, dẫn đến tử vong.

Chẩn đoán bao gồm xem xét bệnh sử chính xác và đầy đủ, kiểm tra khách quan và các phương pháp bổ sung (dụng cụ và phòng thí nghiệm). Cần phải xác định sự hiện diện trong cơ thể của ổ nhiễm trùng mãn tính, chấn thương sọ não trước đó, cũng như sự hiện diện của các triệu chứng nhiễm trùng, não và cục bộ nói chung của áp xe não. Cần tiến hành chụp x-quang sọ, xoang cạnh mũi.

Siêu âm não là cần thiết để chẩn đoán. Trong nghiên cứu này, trong trường hợp vị trí của áp xe trong bán cầu, sự dịch chuyển của các cấu trúc trung gian của não được xác định. Vị trí trên của ổ áp xe xác định sự dịch chuyển tín hiệu theo hướng ngược lại với tiêu điểm. Nếu ổ áp xe được bao bọc, một tiêu điểm có đường viền rõ ràng được xác định. Có giá trị chẩn đoán là phương pháp chụp áp xe. Trong loại nghiên cứu này, không khí được sử dụng, cũng như các chất cản quang tan trong nước nặng.

Phương pháp áp xe xác định vị trí của tiêu điểm của áp xe, hình dạng và kích thước của nó. Chụp mạch não cho thấy di lệch mạch não, vùng vô mạch. Trong một số trường hợp, một nang áp xe được xác định trong giai đoạn mao mạch và tĩnh mạch. Phương pháp chẩn đoán nhiều thông tin nhất là chụp cắt lớp vi tính. Với sự giúp đỡ của nó, có thể thực hiện phân biệt với sự hình thành khối u. Chụp cắt lớp vi tính cho phép bạn xác định vị trí của áp xe, kích thước, hình dạng, nhiều buồng, cũng như diễn biến của bệnh trong động lực học.

Sự đối đãi. Có cả phương pháp phẫu thuật và bảo tồn trong điều trị áp xe não. Trong một số trường hợp, mặc dù thực tế là phẫu thuật được coi là phương pháp chính xác duy nhất để điều trị bệnh lý này, người ta phải dùng đến điều trị bằng thuốc.

Chỉ định điều trị phẫu thuật là nang áp xe đã hình thành, xảy ra vào tuần thứ tư hoặc thứ năm sau khi phát hiện dấu hiệu bệnh lý đầu tiên, cũng như đe dọa hình thành sụn chêm. Các loại điều trị phẫu thuật sau đây được sử dụng: cắt sọ, dẫn lưu áp xe qua da. Chỉ định cho phẫu thuật cắt sọ là một ổ áp xe não lớn hoặc nhiều. Trong hầu hết các trường hợp, áp xe được lấy ra khỏi mô não cùng với nang của nó. Hoạt động được bổ sung bằng việc đưa vào bệnh nhân những liều lượng khá lớn thuốc kháng sinh.

Dẫn lưu tiêu điểm của ổ áp xe được thực hiện dưới sự kiểm soát bắt buộc của chụp cắt lớp vi tính. Ổ áp xe được dẫn lưu qua một lỗ gờ trên hộp sọ. Phương pháp điều trị này được coi là phương pháp chính xác duy nhất nếu trọng tâm của áp xe nằm đủ sâu trong não hoặc trong khu vực chức năng quan trọng của nó. Theo các chỉ định, có thể dẫn lưu lại khu vực bị ảnh hưởng.

Chống chỉ định điều trị ngoại khoa là nhiều áp xe não không mổ được, áp xe ở giai đoạn viêm não, áp xe sâu. Trong trường hợp thứ hai, phẫu thuật không được thực hiện, vì nó rất phức tạp về mặt kỹ thuật và có khả năng cao xảy ra các biến chứng nghiêm trọng sau phẫu thuật. Các chế phẩm kháng sinh được sử dụng như một phương pháp điều trị bảo tồn. Quá trình điều trị kháng sinh thường từ 6 đến 8 tuần. Ban đầu, các loại thuốc kháng khuẩn phổ rộng được kê đơn. Sau đó (sau khi nhận được kết quả nghiên cứu vi khuẩn học của dịch não tủy), các loại thuốc được kê đơn có tính đến độ nhạy của các tác nhân lây nhiễm được phân lập.

Trong trường hợp tổn thương liên cầu hoặc tổn thương đa số vi sinh vật kỵ khí, muối natri benzylpenicillin (penicillin G) được kê toa. Liều lượng trong trường hợp này là 4 triệu đơn vị mỗi ngày. Thuốc được dùng 6 giờ một lần. Penicillin G không có hiệu quả đối với Bacteroides fragilis. Hiệu quả nhất trong trường hợp áp xe có nguồn gốc otogenic là metronidazole.

Thuốc này có thể xuyên qua hàng rào máu não và đi vào chất của não. Sự xâm nhập của metronidazole vào trọng tâm của ổ áp xe phụ thuộc vào đặc tính của viên nang giới hạn nó. Metronidazole có hoạt tính cao chống lại các vi sinh vật kỵ khí. Liều metronidazole là 3 g mỗi ngày. Nó được tiêm tĩnh mạch. Liều đầu tiên của thuốc thường là 15 mg / kg. Sau đó, 7,5 mg / kg được dùng mỗi 6 giờ.

Trong trường hợp không dung nạp metronidazole, dùng chloramphenicol, chất này có khả năng xuyên qua hàng rào máu não, cũng như vào khoang áp xe. Nếu vi sinh vật gây ra sự hình thành áp xe não là Staphylococcus aureus, xảy ra trong trường hợp áp xe có nguồn gốc chấn thương, nafcillin được kê đơn bổ sung. Liều lượng của nó là 12 g mỗi ngày. Liều hàng ngày được chia thành bốn liều cứ sau 6 giờ.

Nếu có phản ứng dị ứng với các chế phẩm penicillin (hoặc nếu chúng không hiệu quả), vancomycin được kê đơn. Nếu vai trò căn nguyên thuộc về vi khuẩn gram âm, thì thuốc hiệu quả nhất là cephalosporin thế hệ thứ ba. Khi áp xe não xảy ra ở bệnh nhân nhiễm HIV, sulfadiazine và pyrimethamine thường được kê đơn. Điều này là do trong hầu hết các trường hợp ở những bệnh nhân này, áp xe là do Toxoplasma gondii gây ra.

Liều lượng của sulfadiazine là 2-6 g mỗi ngày, pyrimethamine - 20-50 mg mỗi ngày. Theo các chỉ định, việc bổ nhiệm điều trị duy trì được sử dụng. Nó bao gồm các biện pháp để chống lại sự mất nước của cơ thể, điều chỉnh các vi phạm về trạng thái axit-bazơ của cơ thể. Để ngăn ngừa sự xuất hiện của các cơn co giật, difenin được sử dụng với liều 300-500 mg mỗi ngày. Trong trường hợp phù não, mannitol được sử dụng với tỷ lệ 0,25-0,50 mg / kg mỗi ngày, cũng như dexamethasone, 4 mg mỗi 4 giờ. Các thuốc này được tiêm tĩnh mạch.

Các biến chứng của áp xe não có thể là thoát vị của áp xe (thái dương hoặc xuyên qua não), đột phá mủ vào khoang dưới nhện hoặc vào não thất, tái phát quá trình bệnh lý, cũng như các biến chứng khác nhau ở vết thương sau phẫu thuật.

Hiện tại và dự báo. Trong trường hợp được chẩn đoán sớm áp xe não, cũng như chỉ định các biện pháp điều trị thích hợp, tỷ lệ tử vong do bệnh lý này không vượt quá 20%.

Việc không điều trị hoàn toàn dẫn đến sự tiến triển của bệnh, trong trường hợp này thường kết thúc bằng cái chết của bệnh nhân. Trong những trường hợp điển hình, tử vong xảy ra do sự đột phá của mủ vào não thất hoặc vào khoang dưới nhện. Tỷ lệ tử vong trong giai đoạn hậu phẫu khá cao và lên tới 30%.

Phân bổ áp xe dưới màng cứng và ngoài màng cứng. Chúng là bệnh viêm màng não hạn chế, tức là viêm màng cứng.

Áp xe ngoài màng cứng thường có cơ chế tiếp xúc. Nguồn lây nhiễm trong hầu hết các trường hợp là viêm xương, một quá trình nghiêm trọng nằm trong thành của xoang cạnh mũi, có thể xảy ra với chứng viêm mãn tính của chúng (viêm trán, viêm màng nhện, viêm màng nhện). Sự khởi phát của bệnh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của sự tập trung hạn chế của tình trạng viêm ở vùng của màng cứng, cụ thể là lớp ngoài của nó. Viêm có đặc điểm là có mủ hoặc hoại tử. Quá trình bệnh lý đang dần tiến triển. Theo thời gian, một tụ điểm có mủ được hình thành giữa xương sọ và màng cứng. Nó thường được phân định với các mô xung quanh bằng mô hạt và chất kết dính. Nội địa hóa của áp xe ngoài màng cứng có thể khác nhau. Trong trường hợp viêm xoang trán hoặc viêm ethmoid, tụ mủ nằm ở hố sọ trước. Với viêm màng nhện, nó nằm ở hố sọ giữa.

Khiếu nại chính của áp xe ngoài màng cứng là đau đầu. Trong một số trường hợp, nó bị nhầm lẫn với đợt cấp của viêm xoang mãn tính. Thường thì bệnh này xảy ra mà không có bất kỳ triệu chứng nào, và việc phát hiện ra nó là tình cờ, xảy ra trong các hoạt động khác nhau trên các xoang cạnh mũi.

Sự vắng mặt của các triệu chứng trong trường hợp này là do áp xe được đẩy vào xoang cạnh mũi qua một lỗ rò. Trong một số trường hợp, sự làm rỗng của áp xe không xảy ra, và nó tăng dần về thể tích. Sự gia tăng này dẫn đến tăng áp lực nội sọ và xuất hiện các triệu chứng sau: nhức đầu, buồn nôn, nôn, xung huyết đầu dây thần kinh thị giác, nhịp tim chậm. Do sự gia tăng áp lực nội sọ, có thể xảy ra sự chèn ép của đường khứu giác và khứu giác, làm vi phạm chức năng khứu giác. Các dây thần kinh bụng, mặt, sinh ba, hầu họng và phế vị cũng có thể bị ảnh hưởng. Điều này dẫn đến hạ huyết áp của các cơ ở mặt, suy giảm khả năng nhìn của mắt ra bên ngoài, giảm hoặc mất hoàn toàn phản xạ giác mạc, liệt các cơ ở vòm miệng mềm.

Nguyên nhân của áp xe dưới màng cứng rất đa dạng. Nó có thể phát triển khi áp xe ngoài màng cứng đi qua màng cứng, có thể có cơ chế sinh máu và cũng có thể là một biến chứng của viêm xoang mãn tính trầm trọng.

Trong không gian dưới màng cứng, áp xe được giới hạn bởi sự kết dính của màng nhện, cũng như mô liên kết và các yếu tố thần kinh đệm. Nếu không được điều trị, quá trình bệnh lý có thể lan rộng ra toàn bộ bề mặt của màng não, dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm màng não lan tỏa. Trong một số trường hợp, sự hình thành áp xe trong não xảy ra với tổn thương chất của não. Sự xuất hiện của áp xe dưới màng cứng dẫn đến tăng áp lực nội sọ.

Hình ảnh lâm sàng được đặc trưng bởi các dấu hiệu liên quan đến quá trình bệnh lý của màng não và mô não. Trong các xét nghiệm máu, ghi nhận sự gia tăng ESR và tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Trong nghiên cứu về dịch não tủy, người ta xác định được sự gia tăng protein và các yếu tố tế bào.

Sự đối đãi. Sử dụng phẫu thuật điều trị các áp xe này. Dẫn lưu khoang áp xe được thực hiện bằng cách mở các xoang cạnh mũi bị ảnh hưởng, nguyên nhân của quá trình bệnh lý. Thuốc kháng sinh được sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu.

BÀI GIẢNG SỐ 14. Bệnh động kinh

Động kinh là một bệnh mãn tính, biểu hiện bằng những cơn co giật lặp đi lặp lại, co giật hoặc khác, mất ý thức và kèm theo những thay đổi về nhân cách. Động kinh là nguyên phát hoặc thứ phát. Ngoài ra còn có một hội chứng động kinh giống như động kinh.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được nghiên cứu. Cơ sở của bệnh là tăng sẵn sàng co giật. Đó là do đặc thù của quá trình trao đổi chất trong não. Sự phát triển của bệnh động kinh có thể được kích thích bởi chấn thương, nhiễm trùng, nhiễm độc và các yếu tố môi trường khác. Bản chất di truyền của bệnh được ghi nhận.

Hình ảnh lâm sàng bao gồm co giật lớn và nhỏ, co giật thực vật-nội tạng và tâm thần, cũng như rối loạn tâm thần. Thông thường bệnh khởi phát ở lứa tuổi 5-15 tuổi. Đặc trưng bởi một khóa học tiến bộ. Tần suất co giật và mức độ nghiêm trọng của chúng tăng dần. Tính chất của các cơn co giật cũng thay đổi. Một cơn động kinh lớn đến đột ngột. Thông thường không có dấu hiệu báo trước của cơn co giật, mặc dù trong 1-2 ngày tới tình trạng sức khỏe có thể xấu đi, giấc ngủ, cảm giác thèm ăn có thể bị rối loạn và có thể xuất hiện đau đầu. Trong hầu hết các trường hợp, cơn động kinh diễn ra trước một luồng điện. Đặc tính của nó phụ thuộc vào vùng não bị kích thích. Hào quang kéo dài trong vài giây. Sau đó bệnh nhân bất tỉnh và ngã. Co giật xuất hiện. Ban đầu, chúng là thuốc bổ và kéo dài 15-20 giây. Sau đó, các cơn co giật trở nên vô tính và kéo dài 2-3 phút. Tần số của chúng giảm dần và xảy ra hiện tượng giãn cơ nói chung.

Thời kỳ này được đặc trưng bởi sự mở rộng của đồng tử, có thể quan sát thấy chúng không có phản ứng với ánh sáng, đi tiểu không tự chủ. Trong vài phút, ý thức vẫn còn u ám, sau đó dần dần sáng tỏ. Bệnh nhân không nhớ bản thân cơn động kinh. Sau cơn co giật, tình trạng bệnh nhân lơ mơ, hôn mê. Các cơn co giật nhỏ được đặc trưng bởi tình trạng mất ý thức trong thời gian ngắn. Bệnh nhân không bị ngã. Trong thời gian này, bệnh nhân có thể thực hiện nhiều động tác khác nhau. Bệnh nhân không nhớ diễn biến của cơn. Động kinh có triệu chứng có thể xảy ra với các khối u não, đặc biệt là ở thùy trán và thùy thái dương. Những cơn động kinh này được đặc trưng bởi những cơn động kinh Jacksonian. Trạng thái động kinh được đặc trưng bởi một loạt các cơn động kinh.

Trong khoảng thời gian giữa chúng, ý thức của bệnh nhân không được phục hồi hoàn toàn. Với bệnh viêm não do ve, sự phát triển của chứng động kinh Kozhevnikov là có thể xảy ra. Nó được đặc trưng bởi sự co giật liên tục của các cơ của các chi bị ảnh hưởng có tính chất vô tính. Đôi khi những cơn co giật này phát triển thành một cơn động kinh lớn.

Động kinh có triệu chứng có thể xảy ra với áp xe não, u hạt, viêm màng não, viêm não và rối loạn mạch máu. Ngoài ra, chứng động kinh có thể được kích thích bởi tình trạng say có nguồn gốc khác nhau, cũng như tình trạng say tự kỷ. Trong một số trường hợp, chứng động kinh phát triển do chấn thương sọ não lặp đi lặp lại. Động kinh trong trường hợp này xuất hiện vài năm sau chấn thương.

Hào quang tiêu điểm có thể là giác quan, thị giác, khứu giác, thính giác, tinh thần, thực vật, vận động, lời nói và nhạy cảm. Hào quang giác quan được đặc trưng bởi sự rối loạn của các cơ quan giác quan.

Với hào quang thị giác, có một tầm nhìn của những quả bóng sáng bóng, tia lửa sáng, có liên quan đến tổn thương thùy chẩm. Có thể xuất hiện ảo giác thị giác phức tạp, vĩ mô hoặc vi mô, loạn sắc tố, u xơ cứng. Hào quang khứu giác xảy ra khi thùy thái dương bị ảnh hưởng. Nó được đặc trưng bởi ảo giác khứu giác, thường được kết hợp với vị giác.

Hào quang tâm linh là đặc điểm của tổn thương vùng đỉnh. Biểu hiện bằng cảm giác sợ hãi, kinh hoàng, hạnh phúc hoặc vui sướng. Thực dưỡng có đặc điểm là thay đổi chức năng của các cơ quan nội tạng, có thể biểu hiện bằng đánh trống ngực, tăng nhu động ruột, đau thượng vị, buồn nôn, ớn lạnh.

Hào quang vận động xảy ra khi vùng cảm ứng bị ảnh hưởng. Thể hiện bằng sự xuất hiện của các ô tô tự động. Hào quang nhạy cảm được đặc trưng bởi sự xuất hiện của dị cảm ở các bộ phận khác nhau của cơ thể. Các phương pháp chẩn đoán bổ sung là điện não đồ, chụp não phổi, máy tính và chụp cộng hưởng từ.

Việc điều trị bệnh động kinh là riêng lẻ, lâu dài, liên tục và phức tạp. Sau khi hết co giật, nên tiếp tục điều trị trong 2-3 năm. Liều lượng thuốc được giảm dần.

Điều chính là việc bổ nhiệm thuốc chống co giật, chẳng hạn như phenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 lần một ngày). Trong một số trường hợp, caffeine cũng được kê với liều lượng 0,015-0,05 g, bạn cũng có thể kê toa hexamidine, difenin, benzonal, methindione. Methindione được sử dụng cho tình trạng động kinh. Nhập 10 ml dung dịch 5% vào tĩnh mạch. Nếu không có tác dụng, sibazon, hexenal hoặc natri thiopental được dùng.

BÀI GIẢNG SỐ 15. Khối u của hệ thần kinh

U não là tổn thương hữu cơ của hệ thần kinh trung ương. Theo cơ chế bệnh sinh của chúng, u não là quá trình tăng thể tích nội sọ, cũng bao gồm các tổn thương do hình thành nang và u hạt có căn nguyên nhiễm trùng hoặc ký sinh trùng.

Phân loại (L. O. Badalyan 1984).

I. Neoplasms.

1. Sơ cấp:

1) u thần kinh đệm:

a) u tế bào hình sao, u nguyên bào hình sao, u nguyên bào thần kinh đệm (đa dạng và đơn cực);

b) oligodendrocytoma, oligodendroblastoma;

c) u tuyến ức, u nguyên bào tuyến, ung thư biểu mô tuyến giáp, u nhú màng mạch;

d) u nguyên bào tuỷ;

e) u hạch, u tế bào hạch, u nguyên bào thần kinh;

2) u màng não, u màng nhện, u mạch máu, u mạch, u mạch;

3) u thần kinh, đa u sợi thần kinh;

4) khối u bẩm sinh - craniopharyngiomas, dermoids, teratomas;

5) khối u tuyến yên - u tuyến, u xơ, u mạch, sarcoma, v.v.;

6) khối u của tuyến tùng - u tuyến tùng, u nguyên bào tuyến tùng;

7) u thần kinh đệm của thần kinh thị giác;

2. Di căn:

1) ung thư biểu mô;

2) các sarcoma.

II. U nang ký sinh và u hạt.

1. Bệnh Echinococcosis.

2. Bệnh sán lá gan nhỏ.

III. Tổn thương viêm của não.

1. Bệnh lao.

2. Syphilomas.

3. Viêm màng nhện dạng nang.

4. Áp xe não.

Các khối u nằm trong khoang sọ có thể là nguyên phát và di căn, cũng như lành tính hoặc ác tính.

Theo khu trú, các khối u não được phân chia theo vị trí của chúng liên quan đến mảng bám tiểu não. Phân bổ các khối u siêu giai đoạn trên và giai đoạn phụ. U siêu cấp bao gồm các khối u sau: u bán cầu, khối u của tuyến tùng và não thất III, khối u của tuyến yên, đồi thị, hạch nền, u não giữa và u sọ não.

Các khối u phụ bao gồm u tiểu não, thân não, não thất IV, nằm dưới mộng tiểu não. Trong hầu hết các trường hợp, các khối u phụ là u nguyên bào tủy, u nguyên bào xốp hoặc u tế bào hình sao.

hình ảnh lâm sàng. Các khối u não được biểu hiện bằng các triệu chứng não và khu trú. Các triệu chứng tập trung là kết quả của sự gia tăng áp lực nội sọ, vi phạm tính năng động của dịch não tủy, cũng như phù não. Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào vị trí của khối u, vào sự chèn ép và dịch chuyển của mô não (triệu chứng trật khớp).

Sự gia tăng áp lực nội sọ là kết quả của sự gia tăng thể tích não, cũng như sự vi phạm huyết động học và chất lỏng. Phù não là do chèn ép các đường dẫn lưu dịch não tủy và xuất hiện quá nhiều dịch kẽ.

Trong cơ chế bệnh sinh của phù não, có vai trò quan trọng là rối loạn huyết động, cụ thể là rối loạn cơ học của tuần hoàn máu.

Áp lực tĩnh mạch trong các đám rối mạch máu của não tăng lên, điều này được tạo điều kiện bởi sự tăng tiết dịch não tủy và giảm khả năng tái hấp thu của nó. Khi tăng áp lực nội sọ, lưu lượng máu não giảm, dẫn đến thiếu oxy mô thần kinh và suy giảm chuyển hóa não. Phù não, thiếu oxy và thiếu máu cục bộ dẫn đến rối loạn chuyển hóa tổng thể trong mô thần kinh của não và làm chết các tế bào thần kinh.

Mức độ tăng áp lực nội sọ bị ảnh hưởng bởi vị trí của khối u và kích thước của nó. Các khối u có kích thước nhỏ, nằm trong không gian kín của hố sọ sau, là nguyên nhân gây ra các triệu chứng não rõ rệt do chúng nhanh chóng phá vỡ khí động lực học và dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, khi chúng chèn ép các xoang tĩnh mạch. Các khối u của bán cầu đại não, nằm xa dịch não tủy và xoang tĩnh mạch, được đặc trưng bởi một quá trình dài không có triệu chứng.

Do bù trừ với tăng áp lực nội sọ, các triệu chứng não như nhức đầu, nôn mửa, chóng mặt, co giật, rối loạn tâm thần thường xuất hiện trong giai đoạn sau của bệnh.

Trong một số trường hợp, chúng có trước sự phát triển của các triệu chứng khu trú nghiêm trọng. Các triệu chứng đầu tiên của tăng áp lực nội sọ thường là rối loạn cảm xúc, biểu hiện bằng giảm khả năng chú ý chủ động, mất khả năng tập trung và suy giảm trí nhớ.

Rối loạn cảm xúc thường kết hợp với rối loạn chức năng tự chủ-nội tạng, bao gồm rối loạn vận mạch, rối loạn hệ tim mạch và đường tiêu hóa, cũng như thay đổi trị số huyết áp.

Rối loạn chức năng nội tạng là nguyên nhân gây ra sự gián đoạn hoạt động của vùng dưới đồi, vốn thường điều chỉnh các chức năng nội môi của cơ thể và phản ứng một cách tinh vi với các vi phạm về tính ổn định của môi trường bên trong cơ thể ở nhiều dạng tự nhiên khác nhau.

Nhức đầu là triệu chứng chính luôn xảy ra với các khối u não. Nhức đầu tăng dần về thời gian và cường độ. Trong giai đoạn sau, nó trở thành vĩnh viễn. Nhức đầu có thể lan tỏa hoặc cục bộ trong một khu vực cụ thể, tức là nó được bản địa hóa. Bản địa hóa của cơn đau đầu đôi khi tương ứng với vị trí của khối u.

Trong một số trường hợp, nó nằm ở phía đối diện theo đường kính so với khối u (ví dụ, đau ở vùng trán với một quá trình bệnh lý ở thùy chẩm). Cơn đau có thể bùng phát và tăng dần tùy thuộc vào vị trí của đầu.

Rất điển hình là xuất hiện đau đầu vào buổi sáng, có thể kèm theo nôn. Nguyên nhân của nó là do ứ trệ tĩnh mạch và tăng áp lực nội sọ. Các quá trình này được tạo điều kiện thuận lợi bởi vị trí nằm ngang của cơ thể và không hoạt động thể chất trong khi ngủ. Nhức đầu cũng có thể trở thành một triệu chứng ban đầu, điển hình cho các khối u của hố sọ sau. Trong trường hợp này, cơn đau thường xuất hiện vào buổi sáng, đau buốt, đột ngột. Trong trường hợp này, cơn đau đầu có liên quan đến tắc dịch não tủy.

Một triệu chứng đặc trưng của khối u não cũng là nôn mửa. Với các quá trình thể tích của não, nằm ở vị trí phụ, nôn mửa liên tục được quan sát thấy. Trong trường hợp này, nó có thể được coi là một triệu chứng khu trú. Thông thường nôn không kèm theo buồn nôn, thường xuất hiện ở đỉnh điểm của cơn đau đầu, và đôi khi sau khi nôn bệnh nhân cảm thấy nhẹ nhõm hơn.

Với tăng huyết áp nội sọ, trong một số trường hợp, co giật dạng epileptiform có thể xuất hiện, có thể xảy ra với các khối u não ở nhiều vị trí khác nhau. Đôi khi chúng là triệu chứng đầu tiên của khối u.

Tăng huyết áp nội sọ dẫn đến những thay đổi như giảm huyết áp, đặc biệt là tâm trương, nhịp tim chậm và rối loạn tuần hoàn. Rối loạn tim mạch thường là kết quả của tác động trực tiếp của áp lực dịch não tủy cao lên các trung tâm điều hòa. Rối loạn hô hấp được biểu hiện bằng sự thay đổi tần số, biên độ và nhịp điệu của nó.

Mất bù khi tăng áp lực nội sọ có thể do nhiều yếu tố kích thích khác nhau. Các yếu tố này bao gồm chấn thương, bệnh truyền nhiễm, tiếp xúc lâu với ánh nắng mặt trời, ... Những yếu tố này có thể gây ra sự phát triển đột ngột của các triệu chứng thoát vị amidan tiểu não vào hố chậu hoặc triệu chứng chèn ép não vào lỗ thông tiểu não. Trong trường hợp đầu tiên, tình trạng của bệnh nhân xấu đi rõ rệt, được biểu hiện bằng sự xuất hiện của cơn đau dữ dội ở vùng chẩm hoặc ở cổ, nôn mửa, chóng mặt và vi phạm nhịp thở.

Rối loạn tim mạch được đặc trưng bởi huyết áp thấp và nhịp tim chậm. Có lẽ sự gia nhập của chứng khó nuốt và rối loạn tiêu hóa. Tử vong xảy ra đột ngột do sự phát triển của tê liệt trung tâm hô hấp.

Trong trường hợp chèn ép não giữa xảy ra khi mở mộng tiểu não, thì hình ảnh tổn thương các dây thần kinh vận động sẽ phát triển mạnh, kèm theo giảm hoặc hoàn toàn không có phản ứng đồng tử.

Khá thường xuyên, các triệu chứng hình tháp xuất hiện và có thể xảy ra đột ngột mất thính giác, suy hô hấp, tăng huyết áp và nhịp tim nhanh. Nếu giai đoạn của quá trình đi đủ xa, thì độ cứng của động vật sẽ phát triển. Nếu có một sự chèn ép của mái của não giữa, thì có nghĩa là vi phạm sự phối hợp các chuyển động của nhãn cầu. Nhìn lên cũng có thể bị tê liệt.

Khi tăng áp lực nội sọ, tăng thể tích khối u, kèm theo rối loạn huyết động và chất lỏng, các triệu chứng trật khớp cũng có thể phát triển. Trong một số trường hợp, sự xuất hiện của các triệu chứng này làm phức tạp thêm chẩn đoán phân biệt về vị trí chính của quá trình khối u.

Với sự định vị thể tích thượng thừa của quá trình bệnh lý, các triệu chứng trật khớp thân phát triển, bao gồm các triệu chứng tổn thương hố sọ sau trong các quá trình thể tích của thùy trán và ngược lại, các triệu chứng tổn thương cấu trúc của hố sọ trước trong trường hợp khối u ở hố sọ sau (hội chứng mảng bám lều Burdenko-Kramer). Hội chứng màng não cũng có thể phát triển, là hậu quả của tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng. Thông thường hội chứng màng não phát triển dần dần.

Các dấu hiệu của tăng huyết áp nội sọ có thể được xác định trong các phương pháp nghiên cứu bổ sung. Khi kiểm tra vùng đáy, người ta thấy các núm xung huyết của các dây thần kinh thị giác, đây là một trong những triệu chứng sớm nhất trong các khối u ở hố sọ sau. Hậu quả của tình trạng ứ đọng ở đáy thị là phát triển teo thị thần kinh thứ phát dẫn đến giảm thị lực.

Trong nghiên cứu của dịch não tủy, có sự gia tăng áp lực lên đến 300-400 mm nước. Mỹ thuật. Nếu khối u làm gián đoạn thông tin liên lạc giữa hệ thống não thất và khoang dưới nhện, thì áp lực của dịch não tủy có thể bị giảm.

Các triệu chứng tiêu cực trong khối u não có liên quan đến ảnh hưởng trực tiếp của chúng đến mô não, rối loạn tuần hoàn trong khu vực hình thành khối u, cũng như sự di chuyển và chèn ép của não.

Các khối u phụ thường phát triển ở đường giữa và khu trú ở tiểu não hoặc thân não. Các triệu chứng ở loại khối u này phụ thuộc vào vị trí của chúng liên quan đến ống dẫn nước não, não thất IV và các bể chứa đáy.

Các khối u của tiểu não chủ yếu là u nguyên bào tủy; u tế bào hình sao và u nguyên bào tủy thường nằm ở bán cầu tiểu não. Astrocytomas được phân định rõ ràng với các mô xung quanh, có đặc điểm là tăng trưởng chậm. Chúng được xếp vào loại u lành tính. U nguyên bào tủy là một khối u ác tính và có đặc điểm là tốc độ phát triển nhanh.

Đối với các khối u của tiểu não, khởi phát sớm các triệu chứng não và khu trú là đặc trưng. Đau đầu thường khu trú ở vùng chẩm và kèm theo nôn mửa. Thường bị đau ở cổ và lưng trên. Tăng huyết áp nội sọ đang gia tăng nhanh chóng, đặc trưng bởi sự xuất hiện của các cơn khủng hoảng khí động học, nguyên nhân là do tắc nghẽn các đường dẫn dịch não tủy ra ngoài. Các cơn khủng hoảng đi kèm với nhức đầu cấp tính, chóng mặt, nôn mửa, nhịp tim chậm, suy hô hấp và co giật do trương lực hoặc cứng đờ của động vật. Trong các cơn nguy kịch, bệnh nhân cố định vị trí đầu bị ép buộc, điều này phụ thuộc vào vị trí của khối u.

Các triệu chứng khu trú được đặc trưng bởi sự khởi phát muộn hơn và tăng nhanh, thường là hai bên. Trong đó quan trọng nhất là rối loạn phối hợp, giảm trương lực cơ và rung giật nhãn cầu. Khi khối u nằm trong vermis tiểu não, có sự vi phạm phối hợp tĩnh. Đặc điểm là vi phạm dáng đi: bệnh nhân loạng choạng cả hai hướng và thường bị ngã. Với sự định vị của quá trình khối u trong vermis tiểu não, một sự giảm đồng đều về trương lực cơ ở các chi được ghi nhận. Tổn thương bán cầu tiểu não dẫn đến mất điều hòa các chi cùng bên tổn thương. Rối loạn ngôn ngữ là điển hình. Nó trở nên xáo trộn, điều biến không đồng đều. Rung giật nhãn cầu thường theo chiều ngang, kích thước lớn.

Nếu khối u chèn ép cầu não thì có triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ V, VI, VII, VIII, biểu hiện bằng giảm phản xạ giác mạc, lác, nhìn đôi, không đối xứng các nếp gấp vòm mũi. như chóng mặt và ù tai.

Hầu hết các khối u thân não là u thần kinh đệm. Giai đoạn phát triển ban đầu của khối u được đặc trưng bởi các hội chứng xen kẽ. Với sự tiến triển của quá trình, các triệu chứng trở thành hai bên, hội chứng bulbar (hoặc giả hành) phát triển, cũng như liệt và liệt các chi.

Các khối u ở não giữa được đặc trưng bởi sự phát triển của các rối loạn vận động cơ mắt, chứng nhìn đôi, nhìn đôi, suy giảm khả năng hội tụ và chỗ ở, và chứng lác. Cũng có thể phát triển các hội chứng Weber, Benedict hoặc Claude xen kẽ. Khi mái của não giữa bị ảnh hưởng, liệt nhìn lên hoặc nhìn xuống, rung giật nhãn cầu thẳng đứng hoặc hội tụ, mất thính giác và mất điều hòa phát triển.

Với một khối u của cầu, ánh nhìn bị lệch về phía tổn thương, xen kẽ các hội chứng Miyar-Gubler và Fauville, mất điều hòa và rối loạn tự chủ phát triển. Nếu khối u khu trú trong tủy sống, các rối loạn của hệ thống hô hấp và tim mạch phát triển, liệt thanh và giả hành, các hội chứng Jackson, Schmidt xen kẽ, v.v.

Trong trường hợp khối u thân não ở vùng não thất IV, bệnh cảnh lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng rối loạn khí động học và các cơn tắc mạch, biểu hiện bằng nhức đầu đột ngột, nôn mửa, suy giảm ý thức, rối loạn hô hấp và tim mạch. các hệ thống. Các triệu chứng hình tháp hai bên và sự tham gia vào quá trình của các cặp nhân VI, VII, IX, X, XI, XII của dây thần kinh sọ là điển hình cho sự xâm lấn của khối u vào đáy não thất IV. Trong một số trường hợp, có các triệu chứng tiểu não, các cơn co giật do trương lực theo kiểu liệt cứng.

Các khối u ở thùy trán có thể không có triệu chứng. Các triệu chứng điển hình là hưng phấn, cư xử ngu ngốc, thiếu chủ động, bừa bộn. Có sự suy giảm trí nhớ và sự chú ý. Có lẽ sự phát triển của chứng động kinh. Thường thì những cuộc tấn công như vậy bắt đầu bằng việc quay đầu và mắt dữ dội về hướng lành mạnh, sau đó phát triển thành cơn co giật toàn thân. Suy giảm khứu giác là đặc trưng của khối u dựa trên thùy trán. Mất điều hòa phía trước phát triển khi các con đường cầu trước bị ảnh hưởng và chứng mất ngôn ngữ vận động phát triển khi thùy trán của bán cầu ưu thế bị tổn thương. Nếu khối u chèn ép dây thần kinh thị giác, nó có thể bị teo.

Các khối u của con quay trung tâm phía trước thường được biểu hiện bằng các cơn co giật Jacksonian xảy ra khi duy trì ý thức. Trong trường hợp này, co giật có thể chuyển thành co giật toàn thân. Rối loạn vận động được ghi nhận dưới dạng liệt một chân ở tổn thương vỏ não và liệt nửa người ở tổn thương sâu ở phía đối diện với tổn thương. Rối loạn vận động được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần về cường độ và mức độ nghiêm trọng, và cũng thường đi kèm với chứng mất ngôn ngữ vận động.

Khi xuất huyết trong mô khối u hoặc gần nó, có thể ghi nhận sự phát triển đột ngột của tình trạng tê liệt. Khối u ở tiểu thùy trung tâm được đặc trưng bởi liệt dưới và rối loạn tiểu tiện trung tâm. Các triệu chứng về não trong các khối u của thùy trán của não có thể không có. Đối với các khối u của vùng mắt, sự phát triển của các chuyển động liếm, nuốt, vỗ và mút là đặc trưng.

Các khối u của gyrus trung tâm phía sau được đặc trưng bởi sự phát triển của các cơn co giật Jacksonian cảm giác, cũng như đơn cảm hoặc dị cảm.

Các khối u của thùy thái dương được đặc trưng bởi sự khởi đầu sớm của các triệu chứng tăng áp lực nội sọ. Đau đầu thường là hai bên. Xuất hiện các triệu chứng khu trú có thể trước khi phát hiện các núm xung huyết của các dây thần kinh thị giác. Triệu chứng điển hình nhất của khối u khu trú này là co giật dạng epileptiform, triển khai hoặc nhỏ, thường xảy ra dưới dạng vắng mặt. Sự phát triển của một cơn động kinh thường đi trước bằng sự xuất hiện của khứu giác hoặc cảm giác thèm ăn. Ảo giác thính giác và thị giác cũng có thể xảy ra.

Khi khối u nằm ở độ sâu của thùy thái dương, một phần tư hoặc một nửa hemianopsia phát triển ở phía đối diện với tổn thương, chúng thường đồng âm.

Khi mép trong của thùy thái dương bị xâm phạm khi mở mộng tiểu não, các triệu chứng trật khớp xuất hiện, thường bao gồm hội chứng Weber - tổn thương dây thần kinh vận nhãn ở bên tiêu điểm, kết hợp với liệt nửa người trung tâm ở bên đối diện bên. Chèn ép thân não hoặc các phần trung gian của thùy thái dương đi kèm với rối loạn tâm thần ảo giác. Đồng thời, có thể có cảm giác về một cái gì đó đã nhìn thấy hoặc chưa bao giờ nhìn thấy. Thất điều thái dương đối bên là đặc điểm của tổn thương cấu trúc cầu não thái dương.

Các khối u của thùy đỉnh được biểu hiện bằng rối loạn cảm giác, dị cảm, đơn cảm và dị cảm. Chủ yếu được ghi nhận là rối loạn các dạng nhạy cảm như không gian, vận động, khớp-cơ, v.v.. Với tổn thương ở thùy đỉnh trên bên phải, có thể quan sát thấy chứng tự tiêu, rối loạn chức năng tạo máu, giả rối loạn chuyển hóa và rối loạn nhịp tim. Trong một số trường hợp, co giật Jacksonian cảm giác phát triển.

Các khối u của thùy chẩm được biểu hiện dưới dạng suy giảm thị lực theo kiểu tăng gấp phần tư hoặc một nửa, chứng mất thị giác. Các chứng biến dạng, micropsias, macropsias và ảo giác thị giác cũng có thể xuất hiện.

Các khối u não di căn được đặc trưng bởi một quá trình nhanh chóng. Sự khởi đầu của sự phát triển khối u di căn trong một số trường hợp được đặc trưng bởi sự ức chế hô hấp giống như đột quỵ với mất ý thức và gián đoạn hệ thống tim mạch.

Quá trình blastomatous có thể được đặc trưng bởi sự phân bố hạn chế hoặc sự nảy mầm lan tỏa của não và các màng của nó. Với hình thức này của quá trình khối u, hội chứng tăng huyết áp được hình thành rất nhanh chóng. Các triệu chứng khu trú có thể rất đa dạng. Cachexia và adynamia khá thường xuyên được quan sát thấy. Tiên lượng cho bệnh lý này là không thuận lợi.

Chẩn đoán một khối u ác tính của não dựa trên sự kết hợp của các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ và sự hiện diện của các triệu chứng khu trú tăng dần.

Với độ chính xác cao hơn, dữ liệu anamnestic có thể chỉ ra quá trình bản địa hóa. Chẩn đoán cũng bao gồm các phương pháp nghiên cứu lâm sàng đặc biệt. Kiểm tra đáy mắt cho thấy giãn tĩnh mạch, hẹp động mạch và sưng gai thần kinh thị giác. Khi tiến hành chọc dò tủy sống, áp lực dịch não tủy tăng lên được phát hiện và khi kiểm tra, sự phân ly protein-tế bào được phát hiện.

Khi tiến hành ghi điện não, ghi nhận những thay đổi rõ rệt khi có các khối u khu trú gần bề mặt của bán cầu đại não hơn. Trong khu vực của vị trí khối u, hoạt động điện thấp được ghi nhận, và ở các khu vực nằm bên cạnh sự hình thành khối u, các sóng chậm bệnh lý được ghi lại. Nếu các khối u nằm sâu, thì những thay đổi cụ thể trên điện não đồ không được quan sát thấy.

Sự đối đãi. Phương pháp điều trị triệt để là can thiệp phẫu thuật, có hiệu quả hơn trong việc chẩn đoán sớm quá trình bệnh lý và loại bỏ khối u trước khi phát triển các triệu chứng nghiêm trọng có tính chất chung và cục bộ. Nếu khối u do khu trú hoặc do ác tính, không thể tiếp cận để phẫu thuật cắt bỏ thì phương pháp đưa đồng vị phóng xạ trực tiếp vào khối u sẽ được sử dụng để phá hủy mô khối u.

Điều trị triệu chứng bao gồm điều trị mất nước. Hiệu quả là sử dụng glycerol, liều lượng dựa trên 0,5-2 g trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Thuốc được tiêm tĩnh mạch, trước đó được hòa tan trong dung dịch glucose 30%, hoặc uống với sữa hoặc nước hoa quả. Tiêm bắp dung dịch magie sulfat 25% cho tác dụng ngắn hạn. Với mục đích khử nước, thuốc lợi tiểu được sử dụng, chẳng hạn như diacarb kết hợp với các chế phẩm kali. Uregitis được sử dụng để giảm đáng kể áp lực nội sọ mà không phát triển phù não thứ phát.

Liều lượng của thuốc lên đến 50 mg mỗi ngày bằng đường uống với kali clorid. Nếu các triệu chứng của tắc các khoang dịch não tủy xuất hiện, can thiệp phẫu thuật khẩn cấp được chỉ định, bao gồm dẫn lưu hoặc chọc dò não thất, cũng như đặt shunt tâm thất-tĩnh mạch.

BÀI GIẢNG SỐ 16. Tổn thương não và tủy sống

Chấn thương não được chia thành đóng và mở, lần lượt được chia thành xuyên và không xuyên. Chấn thương sọ não kín được chia thành chấn động, va chạm và chèn ép não.

1. Chấn động

Chấn động phát triển mà không có thay đổi hình thái rõ rệt và có liên quan đến chấn thương sọ não. Do chấn thương, sóng CSF có tác động bệnh lý lên thân não và vùng dưới đồi-tuyến yên.

Rối loạn hoạt động thần kinh và vi phạm động lực học thần kinh vỏ não-dưới vỏ được giải thích bằng các đặc điểm giải phẫu và sinh lý và tăng độ nhạy cảm với tổn thương do chấn thương đối với thân não vùng dưới đồi. Rối loạn ý thức đột ngột, hôn mê, rối loạn nhịp tim, hôn mê, buồn ngủ do chấn thương sọ não và các biểu hiện lâm sàng khác trong tương lai, cũng như khả năng đảo ngược của chúng trong quá trình phục hồi các xung thần kinh, được giải thích là do vi phạm các kết nối giữa các dây thần kinh bản chất hữu cơ chức năng và không thể đảo ngược ở các cấp độ khác nhau của hệ thống lưới của thân não.

Một quá trình bệnh lý phức tạp phát triển do chấn thương là do rối loạn lưới-dưới vỏ nguyên phát, kết hợp với các hiện tượng rối loạn tuần hoàn, rối loạn thần kinh-nội tiết và chuyển hóa góp phần phát triển thiếu oxy, phù và sưng não.

Các mạch máu bị co thắt hoặc giãn ra, lưu lượng máu chậm lại, ứ đọng phát triển và tính thấm của thành mạch tăng lên, dẫn đến xuất huyết và đái ra máu.

Sự ngưng trệ phát triển trong hệ thống tĩnh mạch với áp lực tăng lên. Khí động lực học bị rối loạn, được biểu hiện bằng sự thay đổi trong việc sản xuất dịch não tủy, vi phạm dòng chảy ra ngoài và tuần hoàn bình thường của nó. Điều này dẫn đến tình trạng ứ đọng dịch não tủy trong các khoang não thất và khoang dưới nhện.

Tính thẩm thấu của hàng rào máu não tăng lên, tình trạng thiếu oxy não phát triển, dẫn đến nhiễm toan và làm trầm trọng thêm tất cả các quá trình bệnh lý.

Phòng khám. Trước hết, chấn động được biểu hiện bằng mất ý thức, mức độ nghiêm trọng và thời gian kéo dài phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Sau khi phục hồi ý thức, chứng hay quên ngược dòng thường được ghi nhận, có thể mất một thời gian đáng kể trong trường hợp chấn thương nặng.

Giai đoạn cấp tính có biểu hiện nhức đầu, nôn, buồn nôn, chóng mặt, nặng hơn khi có các cử động khác nhau. Các rối loạn sinh dưỡng-vận mạch thường được ghi nhận: thay đổi nước da (đỏ hoặc trắng bệch), thay đổi mạch, huyết áp, suy hô hấp, sốt và tăng bạch cầu.

Tại thời điểm bị thương, đồng tử bị giãn ra, phản ứng với ánh sáng chậm chạp. Sau chấn thương thường thấy rung giật nhãn cầu. Nó có thể dai dẳng và có thể tồn tại trong một thời gian dài. Khi di chuyển nhãn cầu, cảm giác đau được ghi nhận. Hiện tượng màng não nhẹ có thể xảy ra. Nếu chấn thương nghiêm trọng, thì có thể có giảm trương lực cơ, không đối xứng của cơ mặt, phản xạ gân và da, cũng như phản xạ bệnh lý. Sau khi phục hồi ý thức, ghi nhận bệnh nhân hôn mê, ức chế, thực vật - vận mạch và rối loạn tiền đình. Chấn động có thể nhẹ, trung bình hoặc nặng.

Với mức độ nhẹ, tình trạng mất ý thức diễn ra trong thời gian ngắn. Có thể không có mất ý thức. Trong trường hợp này, người bệnh bị choáng, định hướng trong không gian bị rối loạn. Bệnh nhân phàn nàn về nhức đầu, chóng mặt, nôn mửa và suy nhược chung. Rối loạn vận mạch xuất hiện trong những ngày đầu sau chấn thương.

Mức độ nghiêm trọng trung bình của chấn động được đặc trưng bởi rối loạn ý thức kéo dài hơn, chứng quên ngược dòng là đặc trưng. Buồn ngủ và hôn mê được ghi nhận. Bệnh nhân kêu đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn và ù tai.

Mức độ tổn thương nặng được đặc trưng bởi tình trạng mất ý thức kéo dài, rối loạn hệ hô hấp và tim mạch. Da thay đổi (tím tái hoặc xanh xao), đổ mồ hôi lạnh, xuất hiện rối loạn hồng cầu, mạch trở nên thường xuyên và loạn nhịp, huyết áp giảm, chuyển động nổi của nhãn cầu được ghi nhận. Đặc điểm của hơi thở là hít vào dài và thở ra ngắn. Đồng tử giãn, phản xạ giác mạc giảm hoặc không có, cũng như phản xạ da và gân. Giảm trương lực cơ, đi tiểu và đại tiện không tự chủ được ghi nhận.

Sự đối đãi. Nó là cần thiết để cung cấp cho bệnh nhân nghỉ ngơi. Việc vận chuyển đến bệnh viện được thực hiện trong tư thế nằm ngửa. Kiểm tra X-quang hộp sọ là cần thiết. Hỗ trợ khẩn cấp bao gồm loại bỏ các rối loạn khỏi hệ thống hô hấp và tim mạch, loại bỏ trạng thái sốc. Loại bỏ các rối loạn hoạt động của tim được thực hiện bằng cách đưa strophanthin hoặc corglicon vào.

Để chống sốc, truyền dịch chống sốc, truyền máu,… Thời gian nằm trên giường tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chấn thương và dao động từ 1 đến 6 tuần. Theo chỉ định, thuốc an thần, thuốc chẹn hạch, thuốc kháng histamine và thuốc liệt thần kinh được kê toa. Điều trị triệu chứng phụ thuộc vào các biểu hiện của chấn động.

Để chống lại phù não, liệu pháp khử nước được thực hiện. Đối với điều này, thuốc lợi tiểu thẩm thấu, thuốc lợi tiểu, glucocorticoid được sử dụng.

Để chẩn đoán xuất huyết nội sọ và hội chứng tăng huyết áp, một cuộc chọc dò thắt lưng được thực hiện, trong đó 5 ml dịch được chiết xuất.

2. Chấn thương sọ não

Nó được biểu hiện bằng các rối loạn thân và não phối hợp với các triệu chứng khu trú, phụ thuộc vào vị trí tổn thương của mô não.

Các triệu chứng là do mô não bị bầm tím trên thành trong của vòm hoặc đáy hộp sọ. Vết bầm tím được đặc trưng bởi rối loạn ý thức ở dạng sững sờ hoặc hôn mê với thời gian và độ sâu khác nhau.

Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình bệnh lý. Tổn thương dây thần kinh mặt, liệt cơ vận động, phản xạ bệnh lý, rối loạn vận động hoặc cảm giác, các triệu chứng màng não, sốt, v.v. thường được xác định.

Sơ cứu và chăm sóc trong giai đoạn cấp tính sau chấn thương tương tự như đối với chấn động nặng. Sau khi rời khỏi giai đoạn cấp tính, các chế phẩm iốt, điện di iốt xuyên não, thuốc kháng cholinesterase, thuốc kích thích sinh học được quy định.

Trong trường hợp rối loạn vận động, xoa bóp và các bài tập trị liệu được thực hiện; trong trường hợp rối loạn cảm xúc, nên tham gia các lớp học với một nhà trị liệu ngôn ngữ.

3. Máu tụ ngoài màng cứng

Nằm giữa xương và màng cứng. Nguồn gốc hình thành chúng là động mạch màng não, tĩnh mạch màng cứng, xoang tĩnh mạch. Máu tụ ngoài màng cứng được biểu hiện bằng các triệu chứng não và khu trú. Các triệu chứng về não là kết quả của việc tăng áp lực nội sọ.

Các triệu chứng tiêu điểm phụ thuộc vào vị trí của khối máu tụ.

Với sự chèn ép của các chân của não, có thể ghi nhận được hiện tượng lác trong, lệch mắt, giãn nở hoặc thu hẹp đồng tử, không có phản ứng của đồng tử với ánh sáng ở phía bị nén.

Với sự chèn ép của tủy sống, có những vi phạm của hệ thống hô hấp và tim mạch. Bên tổn thương được xác định bởi vị trí tổn thương của dây thần kinh vận động cơ mắt, biểu hiện bằng sự giãn nở đồng tử ở bên bị chèn ép, ptosis, vi phạm phản ứng của đồng tử với ánh sáng, bị giãn ra ở bên tụ máu. .

Trong nghiên cứu dịch não tủy, một hỗn hợp nhỏ của máu được xác định. Chụp sọ được sử dụng để chẩn đoán.

Điều trị bằng cách tạo một lỗ gờ trên hình chiếu của động mạch màng não giữa. Nếu đồng thời phát hiện tụ máu thì mở rộng vết thương xương, lấy máu tụ và cầm máu.

4. Máu tụ dưới màng cứng

Phát triển do hư hỏng các mạch của màng cứng. Một triệu chứng đặc trưng là đau đầu bùng phát, dồn dập. Buồn nôn, nôn, buồn ngủ, suy giảm ý thức thường được ghi nhận. Đồng tử trở nên không đồng đều.

Tụ máu dưới màng cứng được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng của tình trạng sững sờ hoặc hôn mê vào ngày đầu tiên sau khi bị thương. Có rối loạn thân rõ rệt, triệu chứng vỏ, các phản xạ trở nên không đối xứng, dần dần các phản xạ bị ức chế.

Trong dịch não tủy có một hỗn hợp của máu, nghiên cứu về quỹ đạo cho thấy các đĩa thị giác xung huyết. Máu tụ dưới màng cứng có thể là mãn tính, với các triệu chứng nặng dần lên trong vài tuần hoặc vài năm sau khi bị thương.

Việc điều trị bao gồm việc áp đặt các lỗ gờ. Nếu bên không rõ khu trú của khối máu tụ thì lỗ thủng chồng chất cả hai bên.

5. Xuất huyết dưới nhện

Chúng là kết quả của việc vỡ các mạch của trường cũ. Thời kỳ đầu sau chấn thương biểu hiện bằng các triệu chứng kích thích vỏ não, bao gồm kích động thần kinh vận động và co giật động kinh. Các triệu chứng màng não có thể có.

Với sự phát triển dần dần của phòng khám, bệnh nhân kêu đau đầu và đau lưng, nội địa hóa của nó phụ thuộc vào vị trí của tổn thương. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý phát triển cấp tính, ngay sau khi bị thương. Đồng thời, đau đầu dữ dội, khởi phát sớm các triệu chứng màng não, kích động tâm thần, hưng phấn và mê sảng. Sự kích động của bệnh nhân được thay thế bằng sự sững sờ của anh ta.

Khi kiểm tra dịch não tủy, một hỗn hợp máu được tìm thấy trong đó.

Điều trị bằng cách sử dụng các loại thuốc cải thiện đông máu (canxi clorua, canxi gluconat, vikasol). Điều trị triệu chứng, các vết thủng ở thắt lưng, thuốc muối được sử dụng.

Gãy vòm sọ được hình thành trong quá trình chụp X-quang hộp sọ. Gãy xương thường liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Nếu vết nứt hộp sọ được đóng lại, thì các triệu chứng của cả chấn động và va chạm não sẽ được bộc lộ.

Gãy xương tuyến tính trong trường hợp không có dữ liệu về sự hiện diện của máu tụ nội sọ hoặc tổn thương mô não thì không cần điều trị phẫu thuật. Các ca phẫu thuật được thực hiện cho những trường hợp gãy xương sọ bị lõm.

Gãy nền sọ là hậu quả của một cường độ tác động cơ học đáng kể trong quá trình chấn thương. Chẩn đoán bệnh lý này dựa trên dữ liệu kiểm tra thần kinh.

Gãy xương sọ được biểu hiện bằng các triệu chứng não, rối loạn thân, các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ, các triệu chứng màng não, cũng như chảy máu và chảy dịch từ mũi, tai, miệng và mũi họng. Trong hầu hết các trường hợp, có chảy máu từ ống thính giác bên ngoài, xảy ra khi hình tháp của xương thái dương bị gãy và vỡ màng nhĩ. Chảy máu mũi xảy ra khi xương ethmoid bị gãy.

Khi gãy xương chính, chảy máu từ miệng và vòm họng được ghi nhận. Với chất nhờn, tổn thương màng cứng được ghi nhận. Trong trường hợp này, chúng tôi nói về thiệt hại xuyên thấu. Sự hiện diện của một vết nứt hộp sọ được chỉ ra bởi chảy máu nhiều, kéo dài từ mũi hoặc kênh thính giác bên ngoài, kết hợp với các triệu chứng thần kinh. Nếu vết nứt khu trú ở vùng hố sọ trước, thì một triệu chứng đeo kính được ghi nhận - bầm tím ở mí mắt và mô quanh hốc mắt.

Với gãy xương, triệu chứng này đối xứng và rõ rệt. Đôi khi có exophthalmos muộn. Trong trường hợp gãy xương ở vùng hố sọ giữa, hình thành một khối máu tụ trên cơ thái dương là đặc trưng. Khối máu tụ này được xác định bằng cách sờ nắn dưới dạng khối u có độ đặc của xét nghiệm. Gãy xương ở vùng hố sau sọ được biểu hiện bằng vết bầm tím ở vùng xương chũm. Với gãy xương nền sọ, các triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ não được ghi nhận.

Trong hầu hết các trường hợp, các dây thần kinh mặt và thính giác bị ảnh hưởng. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, các dây thần kinh vận nhãn, cơ ức đòn chũm, dây thần kinh vận nhãn, khứu giác, thị giác và sinh ba bị tổn thương. Trong trường hợp nặng, gãy nền sọ có thể dẫn đến tử vong ngay sau chấn thương hoặc ngay sau đó.

Một biến chứng vi phạm tính toàn vẹn của màng cứng là sự phát triển của viêm màng não mủ. Hậu quả dai dẳng của gãy xương sọ là đau đầu, các triệu chứng hình chóp và các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ.

Chẩn đoán xuất huyết nội sọ dựa vào chọc dò thắt lưng. Nếu có chảy máu và chảy dịch từ ống thính giác bên ngoài, thì băng vết thương sẽ được băng lại bằng gạc vô trùng và băng lại.

Thuốc kháng sinh được sử dụng để ngăn ngừa các biến chứng. Thuốc làm tăng đông máu được sử dụng.

Điều trị phẫu thuật được thực hiện đối với gãy xương liền và gãy ở vùng cạnh đáy và xuất huyết nội sọ lan rộng.

LECTURE số 17. Trầm cảm và rối loạn thần kinh

Hơn 20 năm trước, các nhà tâm lý học người Mỹ đã dự đoán sự khởi đầu của "tuổi u sầu". Tính khả thi của dự báo này đã được xác nhận bởi một số nghiên cứu: trong những năm 1990, tỷ lệ rối loạn cảm xúc (tâm thần) đã tăng hơn 10 lần ở các nước phát triển.

Các nghiên cứu thống kê và lâm sàng đã xác định rằng tỷ lệ mắc bệnh trầm cảm ngày nay là 3%. Điều này có nghĩa là mỗi năm có khoảng 100 triệu cư dân trên thế giới mắc phải các dấu hiệu của bệnh trầm cảm.

Trầm cảm (giống như không có bệnh tâm thần khác) có liên quan đến nguy cơ tự tử. Đây là một trong những kết cục bi thảm nhất dẫn đến tử vong sớm của 15% bệnh nhân mắc phải bệnh lý này. Đối với toàn xã hội, điều này có nghĩa là sự mất mát của các thành viên ở độ tuổi làm việc hiệu quả nhất của họ (phần lớn các vụ tự tử liên quan đến trầm cảm xảy ra trước 35 tuổi).

Mức độ liên quan của vấn đề trầm cảm trong y học, nơi tần suất của chúng là 20-30% và vượt quá một căn bệnh phổ biến như tăng huyết áp, đang tăng lên đáng kể.

Nguyên nhân của trầm cảm bao gồm đô thị hóa, các sự kiện căng thẳng, di cư và các xu hướng xã hội khác. Trầm cảm đi kèm với nhiều bệnh soma và tâm thần.

Bệnh trầm cảm là gì?

Thuật ngữ "trầm cảm" xuất phát từ định nghĩa tiếng Latinh - sự đàn áp, áp bức.

Trầm cảm là một rối loạn tâm thần, đặc điểm chính là: tâm trạng giảm sút (chứng suy nhược máu), đánh giá tiêu cực, bi quan về bản thân, vị trí của bản thân trong thực tế xung quanh, tương lai của bản thân.

Cùng với đó, trầm cảm thường đi kèm với hôn mê, giảm động cơ thúc đẩy hoạt động, rối loạn chức năng làm việc của nhiều cơ quan và hệ thống (tim mạch, hô hấp, nội tiết, v.v.).

Trầm cảm làm trầm trọng thêm biểu hiện, làm trầm trọng thêm quá trình của bất kỳ bệnh lý nào trên cơ thể và làm phức tạp thêm việc điều trị. Những khó khăn đáng kể liên quan đến vấn đề trầm cảm trong tâm thần học và chứng mê man.

Phân loại chỗ trũng

Khái niệm "trầm cảm" bao gồm một loạt các biểu hiện tâm thần khác nhau về cấu trúc sinh học, mức độ nghiêm trọng và thời gian của các rối loạn.

Trong phân loại trầm cảm trước đây, chúng được phân biệt trong khuôn khổ bệnh tâm thần (rối loạn tâm thần hưng cảm, tâm thần phân liệt, rối loạn tâm thần, v.v.).

Phù hợp với các biểu hiện lâm sàng, các loại trầm cảm chính đã được xác định: đơn giản (u uất, lo lắng, thờ ơ) và phức tạp (trầm cảm có hoang tưởng).

Trong số các dấu hiệu trầm cảm cổ điển, người ta có thể phân biệt như cảm giác u uất, cảm giác tội lỗi, biểu hiện muốn tự tử, rối loạn nhịp sinh học (tâm trạng dao động trong ngày với cảm giác tồi tệ nhất vào buổi sáng và cải thiện nhẹ vào buổi chiều và buổi tối), lo lắng. , ức chế trí tuệ và vận động, thờ ơ, khó nói (ủ rũ, cay đắng, gắt gỏng, hành vi thể hiện và tuyên bố với người khác), chứng loạn trương lực cơ (mất cảm giác sảng khoái, không có khả năng trải nghiệm niềm vui, niềm vui, kèm theo cảm giác khó chịu về tinh thần).

Theo phân loại hiện đại (ICD - 10), các biến thể của quá trình trầm cảm có tầm quan trọng hàng đầu: một giai đoạn trầm cảm đơn lẻ, trầm cảm tái phát (tái phát), rối loạn lưỡng cực (thay đổi giai đoạn trầm cảm và hưng cảm), cyclothymia, rối loạn nhịp tim. Theo mức độ nghiêm trọng của bệnh trầm cảm được chia thành nhẹ, trung bình và nặng.

Ngoài các biểu hiện trên, trầm cảm còn kèm theo các triệu chứng tổng quát: suy nhược, đau khớp (đau các khớp), cảm giác khó thở, đánh trống ngực, sụt cân, đau bụng, mất ngủ, đau cơ, đau cơ), đau ngực, chán ăn, táo bón, đi tiểu nhiều lần.

Cơ sở hóa thần kinh của bệnh trầm cảm

Sự đa dạng của các biểu hiện lâm sàng của trầm cảm cho thấy sự tham gia vào cơ chế bệnh sinh của các rối loạn liên quan đến nhau của hệ thống hóa thần kinh, chất dẫn truyền thần kinh thuộc các nhóm khác nhau (serotonergic, dopaminergic, cholinergic, GABAergic).

Trầm cảm là một trong những tình trạng thường xuyên xuất hiện ở bệnh nhân tâm thần. Ngoài ra, 28% trường hợp trầm cảm được quan sát thấy ở bệnh nhân ung thư, bệnh mạch vành, bệnh nội tiết (đái tháo đường, tổn thương tuyến giáp), trong thực hành phẫu thuật (trầm cảm trước và sau phẫu thuật).

Ngoài ra còn có nhóm trầm cảm theo mùa, trầm cảm tuổi xế chiều, trầm cảm phản ứng (tâm thần) xảy ra dưới tác động xấu của căng thẳng tâm lý xã hội, chấn thương tinh thần.

Phương pháp điều trị trầm cảm hàng đầu ở giai đoạn hiện nay là liệu pháp tâm lý. Cùng với thuốc men, các phương pháp trị liệu vật lý, thực vật và tâm lý với các yếu tố điều chỉnh tâm lý và các phương pháp phục hồi xã hội khác được sử dụng rộng rãi. Được tiến hành kết hợp với điều trị bằng thuốc, liệu pháp tâm lý (chủ yếu nhằm điều chỉnh suy nghĩ lệch lạc do trầm cảm, giảm sự hung hăng, vô vọng) là hiệu quả nhất.

Kể từ đầu kỷ nguyên tâm thần học, vị trí chính trong số các tác dụng điều trị trầm cảm thuộc về thuốc chống trầm cảm (thymoanaleptics). Ngoài chúng, thuốc thuộc các nhóm khác được sử dụng rộng rãi:

Thuốc chống loạn thần (thuốc an thần kinh). Chúng có các đặc tính sau: chúng làm giảm hoạt động tâm thần, giảm kích động tâm thần và có tác dụng chống loạn thần.

Thuốc giải lo âu (thuốc an thần). Chúng chấm dứt trạng thái lo lắng, căng thẳng cảm xúc, sợ hãi, rối loạn giấc ngủ.

Nootropics. Đây là những loại thuốc có tác động tích cực đến quá trình trao đổi chất của não, tăng sức đề kháng của cấu trúc não trước các yếu tố bất lợi khác nhau, đặc biệt là tình trạng thiếu oxy và căng thẳng tột độ.

Thuốc kích thích tâm thần. Chúng làm tăng hiệu suất tinh thần và thể chất, sức bền, giảm cảm giác mệt mỏi.

Định mức. Đây là nhóm thuốc điều chỉnh các biểu hiện lãnh cảm.

Chúng chủ yếu được sử dụng ở các giai đoạn điều trị dự phòng, như một quy luật, trong các cơ sở tâm thần chuyên biệt.

Trong điều trị trầm cảm, việc sử dụng các phương tiện phụ trợ, chẳng hạn như vật lý trị liệu và thuốc nam có tác dụng tốt.

Với tình trạng khó chịu, rối loạn giấc ngủ, các loại thảo mộc có thành phần an thần được sử dụng (valerian, motherwort, táo gai, mẫu đơn, oregano).

Thuốc chống trầm cảm được tách thành một nhóm riêng biệt. Chúng bao gồm leuzea, aralia, zamaniha, vv Trong số các quỹ này, cần phải làm nổi bật chiết xuất của St. John's wort.

Các hoạt chất tạo nên thành phần của nó có thể tạo ra một loại thuốc hiện đại gelarium và novopassit. Các chế phẩm từ thảo dược được dung nạp tốt, không có tác dụng phụ, có thể kết hợp với các loại thuốc khác và không có dấu hiệu phụ thuộc.

Một vai trò đặc biệt trong việc loại bỏ các biểu hiện trầm cảm thuộc về tác dụng trị liệu tâm lý.

Thuốc chống trầm cảm

Các dược chất đầu tiên được sử dụng trong điều trị trầm cảm xuất hiện vào cuối những năm 50 của thế kỷ trước.

Năm 1957, khi nghiên cứu hoạt động của một số loại thuốc chống lao, người ta đã chú ý đến tác dụng gây hưng phấn của chúng. Thuốc, là một dẫn xuất của axit nicotinic hydrazide, gây ra sự hưng phấn và kích thích nói chung ở những bệnh nhân dùng nó.

Các nghiên cứu về loại thuốc này đã chỉ ra rằng nó có thể có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân mắc các triệu chứng trầm cảm. Thuốc này được gọi là iproniazid. Anh trở thành người đầu tiên trong nhóm thuốc hướng tâm thần - thuốc chống trầm cảm. Đồng thời, hoạt động chống trầm cảm cũng được tìm thấy trong một loại thuốc khác - imipramine.

Nghiên cứu về hoạt động của iproniazid cho thấy nó ức chế enzym monoamine oxidase (MAO). Enzyme này vô hiệu hóa norepinephrine, dopamine, serotonin (các chất dẫn truyền thần kinh được tạo ra bởi các cấu trúc của hệ thần kinh và tạo điều kiện cho việc truyền xung thần kinh). Chính những chất này đóng vai trò quan trọng nhất đối với hoạt động của hệ thần kinh trung ương, và sự mất cân bằng của chúng gây ra một số bệnh rối loạn tâm thần và soma, một trong số đó là chứng trầm cảm. Với bệnh trầm cảm, có sự giảm hoạt động truyền xung động trong hệ thống dẫn truyền thần kinh.

Iproniazid ức chế sự tích lũy và ức chế khử hoạt tính trong não của các chất trung gian này. Đây là cơ chế hàng đầu của hành động chống trầm cảm của nó. Iproniazid và các chất tương tự của nó tạo thành một nhóm thuốc chống trầm cảm - chất ức chế MAO. Imipramine không phải là chất ức chế MAO, nhưng cũng kích thích các quá trình dẫn truyền xung động trong hệ thống thần kinh trung ương.

Theo cấu trúc hóa học, imipramine là một hợp chất ba vòng, do đó các chất tương tự của nó được gọi là "thuốc chống trầm cảm ba vòng".

Trong một thời gian dài, những loại thuốc này là hai nhóm thuốc chống trầm cảm chính. Cấu trúc hóa học và cơ chế hoạt động của chúng khác nhau, nhưng tác dụng chống trầm cảm là tương tự nhau (cụ thể là kích hoạt). Theo thời gian, các loại thuốc chống trầm cảm mới đã xuất hiện, ngoài thuốc ức chế MAO và thuốc ba vòng.

Thuốc ức chế MAO và các hợp chất ba vòng được chứng minh là những loại thuốc có hiệu quả, nhưng đồng thời chúng có một số nhược điểm: tác dụng không chọn lọc và không thể đảo ngược khi sử dụng (ngăn chặn lâu dài monoamine oxidase).

Hóa ra là không thể kết hợp chúng với các dược chất khác.

Một trong những hạn chế nghiêm trọng là hội chứng gọi là pho mát, hay tyramine. Nó được thể hiện trong sự phát triển của cơn tăng huyết áp và các biến chứng khác khi dùng chung với thực phẩm có chứa axit amin tyramine hoặc tyrosine (pho mát, thịt hun khói).

Ngoài ra, nhược điểm của nhóm này là độc tính chung cao (tác dụng làm tổn thương tế bào gan và các cơ quan khác). Trong số các loại thuốc thuộc nhóm này, chỉ có nialamide được sử dụng hạn chế.

Một trong những thành tựu nổi bật của những thập kỷ gần đây là việc tạo ra các thuốc chống trầm cảm mới (thuốc ức chế MAO có tác dụng chọn lọc và hồi phục). Loại thuốc đầu tiên trong nhóm này là thuốc chống trầm cảm trong nước pyrazidol. Nó có hiệu quả cao, có phổ hoạt động rộng và được dung nạp tốt.

Theo quy luật, thuốc chống trầm cảm ba vòng ức chế đồng thời sự tái hấp thu các chất dẫn truyền thần kinh khác nhau (norepinephrine, dopamine, serotonin).

Thuốc chống trầm cảm thuộc nhóm hóa chất mới (fluoxetine, fluvoxamine, v.v.), có tác dụng chọn lọc hơn, đã được thu được. Trizodone cũng có tính chọn lọc.

Hiện nay, một số loại thuốc chống trầm cảm đã được tổng hợp, khác với các loại trước đó về cấu trúc và cơ chế tác dụng. Chúng có nhiều cấu trúc hóa học và tính chất khác nhau. Đặc tính chính của tất cả các loại thuốc chống trầm cảm là tác dụng ức chế tuyến ức, nghĩa là tác động tích cực đến lĩnh vực tình cảm của bệnh nhân, kèm theo sự cải thiện về tâm trạng và trạng thái tinh thần nói chung.

Các loại thuốc chống trầm cảm khác nhau sẽ khác nhau về số lượng các đặc tính dược lý. Trong một số loại thuốc này, hiệu ứng thymoleptic được kết hợp với tác dụng kích thích, trong khi ở một số thuốc khác (azafen, amitriptyline, v.v.), một thành phần an thần được thể hiện.

Khi lựa chọn một loại thuốc để điều trị bằng dược phẩm, cần phải tính đến các đặc điểm của bệnh nhân, các triệu chứng của bệnh và mức độ nghiêm trọng của trạng thái trầm cảm.

Thuốc chống trầm cảm đã được tìm thấy ứng dụng không chỉ trong tâm thần học và chứng mê man. Chúng được sử dụng trong điều trị một số bệnh kèm theo các biểu hiện trầm cảm, bao gồm các bệnh của quả cầu soma (CHD, rối loạn vận động bụng, các tình trạng trước và sau phẫu thuật, v.v.).

Tiêu chí lựa chọn thuốc chống trầm cảm

Tổng quát (đặc tính của thuốc) - phổ hoạt động hướng thần, hiệu quả trong các biểu hiện trầm cảm trước đó, sự tiện lợi của các liều lượng khác nhau.

Cá nhân - tuổi của bệnh nhân, độ nhạy cảm với thuốc tâm thần, tình trạng soma, sở thích của bệnh nhân.

Tác dụng lâm sàng và dược lý của thuốc chống trầm cảm.

Thuốc chống trầm cảm từ khi ra đời và sử dụng những loại thuốc đầu tiên cho đến ngày nay được chia thành hai nhóm cực, mặc dù có tác dụng thymoleptic chung: thuốc có tác dụng kích thích và an thần. Trong điều trị trầm cảm với các triệu chứng ức chế, ưu tiên sử dụng các thuốc chống trầm cảm có chất kích thích.

Thuốc chống trầm cảm an thần được sử dụng cho chứng trầm cảm lo âu.

Việc lựa chọn thuốc cũng là do các biểu hiện chính của trầm cảm - tình cảm tích cực và tiêu cực.

Dấu hiệu của tình cảm tích cực: u sầu, lo lắng, ức chế trí tuệ và vận động, nhịp sinh học bệnh lý (tâm trạng thay đổi hàng ngày với đỉnh điểm là cảm thấy không khỏe vào sáng sớm), ý định tự tử, ý tưởng đạo đức giả (chiếm ưu thế - về sự nguy hiểm và vô ích của việc điều trị).

Các dấu hiệu của tình cảm tiêu cực: vô cảm đau đớn, thờ ơ, khó nói, rối loạn trương lực cơ, suy nhược thần kinh (cảm giác suy yếu hoặc biến mất ham muốn cuộc sống, bản năng tự bảo vệ, ngủ, thèm ăn, ham muốn tình dục).

Như các quan sát lâm sàng đã chỉ ra, trong bệnh trầm cảm có tình cảm tích cực chiếm ưu thế, tất cả các loại thuốc chống trầm cảm đều có hiệu quả.

Đồng thời, tác dụng cường dương không phụ thuộc vào đặc tính dược lý của chúng.

Trong trường hợp trầm cảm nặng, có thể ngừng lại bằng tác dụng hướng thần mạnh, nên dùng thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Với bệnh trầm cảm vừa và nhẹ, các loại thuốc chống trầm cảm hiện đại hơn với tác dụng nhẹ, tiết kiệm trở thành loại thuốc được lựa chọn.

Trong điều trị trầm cảm với các triệu chứng của tình cảm tiêu cực, chúng ta có thể nói về tác dụng chọn lọc của thuốc chống trầm cảm.

Đồng thời, việc sử dụng thuốc chống trầm cảm ba vòng không kèm theo hiệu quả lâm sàng tích cực. Chúng có thể có tác động tiêu cực đến tình trạng chung của bệnh nhân và làm trầm trọng thêm các triệu chứng trầm cảm.

Ở dạng tổng quát, điều này có thể được xây dựng như sau.

Ở những trường hợp trầm cảm có dấu hiệu tình cảm tích cực, tác dụng chống trầm cảm của tất cả các loại thuốc được nhận ra.

Ở những trường hợp trầm cảm có dấu hiệu hiệu quả tiêu cực, các đặc tính an thần của thuốc chống trầm cảm được thực hiện một cách chọn lọc hơn.

Thuốc được lựa chọn trong trường hợp này sẽ là những loại thuốc có tính chọn lọc hóa thần kinh cao và hoạt động trên một hệ thống thụ thể, cũng như thuốc chống trầm cảm tác dụng kép.

Điều trị trầm cảm là một quá trình phức tạp.

Các giai đoạn chính của nó (lựa chọn một loại thuốc hướng thần, xác định thời gian sử dụng, thay đổi loại thuốc, chuyển sang điều trị kết hợp, v.v.) được xác định bởi tổng số các yếu tố.

Điều quan trọng nhất trong số đó:

1) mức độ nghiêm trọng của các rối loạn ái kỷ;

2) các đặc điểm tâm sinh lý của bệnh trầm cảm (ưu thế của các hiện tượng tình cảm tích cực hoặc tiêu cực);

3) đưa các biểu hiện tâm thần vào cấu trúc của trầm cảm;

4) động lực của các biểu hiện tình cảm liên quan đến việc sử dụng thuốc hướng thần (thuyên giảm một phần hoặc hoàn toàn, động lực không thay đổi, xấu đi);

5) khả năng dung nạp thuốc hướng thần - cao hay thấp;

6) hiện tượng độc tính của hành vi;

7) tác dụng phụ và biến chứng;

8) các hiện tượng lệ thuộc thuốc.

Điều trị trầm cảm có thể được thực hiện trong nhiều giai đoạn. Ở giai đoạn đầu tiên, một loại thuốc (đơn trị liệu) được kê đơn. Nếu các rối loạn cảm xúc không giảm và bắt đầu thuyên giảm, thì việc thay đổi thuốc được chỉ định - giai đoạn thứ hai.

Trong trường hợp này, thuốc chống trầm cảm có cơ chế hoạt động tương tự được sử dụng, nhưng có thể chuyển sang thuốc có cơ chế hoạt động khác.

Trong trường hợp không có kết quả khả quan, họ sẽ chuyển sang giai đoạn thứ ba - liệu pháp phối hợp, bao gồm việc sử dụng kết hợp các loại thuốc hướng thần. Một trong những mục tiêu của giai đoạn này là điều trị các tình trạng tâm lý hỗn hợp, phức tạp. Một mục tiêu khác là vượt qua mức kháng cự được tìm thấy ở giai đoạn trước. Nó thường sử dụng việc sử dụng thuốc an thần, thuốc chống loạn thần kết hợp với thuốc chống trầm cảm.

Giai đoạn thứ tư (kích thích điện) được thực hiện với những trường hợp trầm cảm nặng kháng thuốc hướng thần, cũng như những trường hợp trầm cảm kích động, lo lắng, trạng thái có xu hướng tự tử dai dẳng, liên tục từ chối ăn.

Ngoài ra, đây là những trường hợp cần giảm khẩn cấp các triệu chứng trầm cảm, hoặc những trường hợp trong đó nguy cơ có thể xảy ra các tác dụng phụ của liệu pháp tâm thần vượt quá nguy cơ của liệu pháp điện giật.

Quá trình điều trị, như một quy luật, không kết thúc bằng việc giảm bớt giai đoạn trầm cảm. Trong hầu hết các trường hợp, điều trị hỗ trợ là cần thiết, vì việc ngừng sử dụng thuốc hướng thần sớm trong 50% trường hợp trong những tháng tới sẽ tái phát thành trầm cảm.

Điều trị duy trì làm giảm nguy cơ này, tăng thời gian thuyên giảm và được chỉ định khi có từ 3 giai đoạn trầm cảm trở lên trong lịch sử hoặc một đợt trầm cảm kéo dài.

Tuy nhiên, ngay cả khi điều trị duy trì, các đợt cấp vẫn có thể xảy ra. Trong những trường hợp này, liều duy trì thường được tăng lên đến mức tối đa, thay đổi thuốc chống trầm cảm hoặc kết hợp thuốc chống trầm cảm với các thuốc hướng thần khác.

Bệnh thần kinh

Chứng loạn thần kinh là một bệnh của hệ thống thần kinh có tính chất chức năng, là kết quả của sự căng thẳng quá mức của các quá trình hoạt động thần kinh cao hơn. Bệnh lý thần kinh chiếm tới 1/3 tổng số các bệnh liên quan đến thần kinh.

Loạn thần kinh phát sinh do thời gian và mức độ nghiêm trọng khác nhau của chấn thương tinh thần hoặc làm việc quá sức mãn tính. Rối loạn thần kinh động lực học của hoạt động thần kinh cao hơn và các cấu trúc của vùng dưới đồi đóng một vai trò trong bệnh sinh. Tình trạng của hệ thần kinh tự chủ, nhiễm trùng và say trong quá khứ cũng đóng một vai trò nào đó.

Trong phòng khám bệnh rối loạn thần kinh, rối loạn cảm xúc và vị giác chiếm ưu thế. Bệnh nhân mắc chứng loạn thần kinh giữ thái độ phê phán đối với tình trạng của họ (ngược lại với bệnh nhân mắc chứng loạn thần kinh).

Có các loại rối loạn thần kinh sau: suy nhược thần kinh, rối loạn thần kinh cuồng loạn, rối loạn ám ảnh cưỡng chế.

Suy nhược thần kinh là dạng rối loạn thần kinh phổ biến nhất. Nó bao gồm tâm lý và somatogeny. Theo biểu hiện lâm sàng, người ta thường phân biệt một số dạng suy nhược thần kinh.

Hypersthenic, thể hiện ở việc tăng kích thích, tiểu không tự chủ, suy giảm khả năng chú ý và giấc ngủ, tăng phản ứng với các yếu tố kích thích nhỏ trong khi vẫn duy trì khả năng làm việc.

Dạng suy nhược dễ cáu giận được đặc trưng bởi sự giảm sút khả năng làm việc vào buổi tối, suy giảm khả năng chú ý, mau nước mắt, đau đầu, dễ xúc động và thiếu kiên nhẫn.

Người bệnh thường chú ý đến sự rối loạn hoạt động của các cơ quan nội tạng, họ nghi ngờ, thường xuyên rơi vào trạng thái lo lắng.

Hình thức giảm khí áp được thể hiện trong chứng tăng động, sự hiện diện của hội chứng suy nhược, thờ ơ, mệt mỏi, mất ngủ.

Các rối loạn sinh dưỡng dưới dạng ớn lạnh, tăng tiết mồ hôi, chứng acrocyanosis là đặc trưng của tất cả các dạng.

Bệnh thường bắt đầu từ 20-40 tuổi.

Trong điều trị bệnh nhân suy nhược thần kinh, người ta sử dụng nhiều phương pháp khác nhau: dùng thuốc an thần, chống trầm cảm, vật lý trị liệu (điện ngủ, điện di dược chất), tâm lý trị liệu.

Cần chú ý nhiều trong việc điều trị bệnh này trong việc điều chỉnh cầu xôma. Trong số các loại thuốc, việc sử dụng thuốc an thần (Elenium, diazepam, nitrazepam) là hiệu quả.

Từ nhóm thuốc chống trầm cảm, imatriptyline, melipramine… được sử dụng với liều lượng nhỏ, Grandaxin, sidnocarb được kê đơn từ các loại thuốc kích thích tâm thần. Cũng nên sử dụng các tác nhân phục hồi và kích thích (vitamin, thuốc thảo dược, aminalon, glycine).

Hysteria là tình trạng phổ biến thứ hai sau suy nhược thần kinh. Đại đa số bệnh nhân là phụ nữ. Biểu hiện của nó rất đa dạng: co giật, cuồng loạn điếc, câm, loạn nhịp, nhưng hầu hết bệnh nhân có rối loạn các cơ quan nội tạng, rối loạn giấc ngủ, giảm ham muốn.

Trong điều trị chứng cuồng loạn, các phương pháp tâm lý trị liệu, đặc biệt là các kỹ thuật thôi miên và vật lý trị liệu (giống như đối với chứng suy nhược thần kinh) mang lại hiệu quả tốt.

Rối loạn ám ảnh cưỡng chế là khá hiếm. Về cơ bản, đây là những nỗi ám ảnh khác nhau: chứng sợ tim, chứng sợ hãi do cancerophobia, chứng sợ hãi vì sợ hãi. Cũng có thể có những suy nghĩ ám ảnh, những ký ức, những hành động ám ảnh (nghi lễ).

Không có thay đổi ở các cơ quan nội tạng, nhưng có rối loạn sinh dưỡng - mạch máu, tăng tính hưng phấn của cơ.

Trong điều trị dạng rối loạn thần kinh này, thuốc an thần được sử dụng kết hợp với vật lý trị liệu. Những bệnh nhân này yêu cầu khám tâm thần định kỳ.

Tác giả: Drodov A.A.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Công chứng viên. Giường cũi

▪ khoa nhi ngoại trú. Giường cũi

▪ Giới thiệu về hoạt động sư phạm. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Điện thoại thông minh Oukitel K10000 Pro với pin 10100 mAh 05.03.2017 Công ty Trung Quốc Oukitel đã giới thiệu điện thoại thông minh Oukitel K10000 Pro với pin 10100 mAh. Thiết bị có thể hoạt động mà không cần sạc lại trong một tuần. Đồng thời, nó được sạc đầy trong hai giờ bằng cách sử dụng sạc nhanh 12V / 2A. Oukitel K10000 Pro nhận được màn hình có đường chéo 5,5 inch và độ phân giải 1920 x 1080 pixel. Thiết bị dựa trên bộ vi xử lý 8 nhân MediaTek MT6750T, trong đó các lõi của kiến ​​trúc Cortex-A53 được kết hợp thành cụm 4 mảnh, với tần số lần lượt lên đến 1 GHz và 1,5 GHz. GPU Mali-T860 MP2 chịu trách nhiệm xử lý đồ họa. Điện thoại thông minh có 4 GB RAM và 32 GB bộ nhớ trong. Độ phân giải của camera chính Oukitel K10000 Pro là 16 MP, camera trước là 8 MP. Máy đang chạy hệ điều hành Android 7.0 Nougat.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Xe hơi. Lựa chọn bài viết

▪ bài báo Làm kinh ngạc thế giới với nhân vật phản diện. biểu hiện phổ biến

▪ bài báo Trong những điều kiện nào thì rô-bốt android gây ra sự không thích ở mọi người? đáp án chi tiết

▪ bài viết Tầm xuân. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài viết Thiết bị xử lý từ trường. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Sơ đồ, sơ đồ chân (pinout) cáp Nokia 5110, 61xx, 7110, 6210(M2BUS). Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024