|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Các bệnh tai mũi họng. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất
Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá Mục lục
Bài giảng số 1. Nghiên cứu về tai. Khám tai mũi họng. Dị tật tai 1. Khám tai. Khám tai mũi họng Kiểm tra bên ngoài cho thấy biến dạng của hậu môn, sưng tấy, xung huyết ở vùng xương chũm, chảy mủ tai, nét mặt bị suy giảm trong trường hợp tổn thương dây thần kinh mặt, hạch to ở vùng khí quản, quá trình xương chũm, bên dưới màng nhĩ, sẹo sau phẫu thuật, tình trạng của lối vào ống thính giác bên ngoài. Khi sờ nắn, có thể ghi nhận được cảm giác đau nhức, thể tích và độ đặc của mô ở những nơi bị viêm và những thay đổi bệnh lý. Nội soi tai được thực hiện bằng cách sử dụng gương phản xạ phía trước và phễu chụp tai. Tấm phản xạ hướng vào màng để chùm sáng không thay đổi vị trí khi mắt trái nhắm và mở. Để kiểm tra tai phải, nhẹ nhàng đưa phễu tai bằng tay phải vào phần ban đầu của phần sụn của ống tai và dùng tay trái kéo nhẹ vành tai (với nội soi tai trái, ngược lại). hướng lên và hướng ngược ở người lớn và ở trẻ nhỏ - hướng xuống. Điều này làm thẳng ống tai và màng có thể nhìn thấy được. Để có thể nhìn thấy màng tốt hơn, bác sĩ không có kinh nghiệm nên loại bỏ các chất tiết trong ống tai (lưu huỳnh, lớp vỏ biểu bì, mủ khô) bằng cách sử dụng dụng cụ giữ bông tai hoặc đầu dò gác mái của Voyachek. Trong ống thính giác, sự hiện diện của chất tiết (mủ, máu), sưng tấy các bức tường của nó ở phần sụn hoặc xương, những chỗ hẹp được ghi nhận. Trong quá trình soi tai, người ta chú ý đến các điểm nhận dạng của màng nhĩ - cán búa, quá trình ngắn của nó, hình nón nhẹ, nếp gấp trước và sau của búa. Màu sắc của màng được ghi nhận (thường là màu xám ngọc trai và với viêm tai giữa - một mức độ sung huyết khác). Vị trí của màng (co lại, phồng lên) và độ linh động được xác định bằng cách sử dụng phễu quang học hoặc máy đo trở kháng. Khi có lỗ thủng, kích thước, hình dạng, tính chất của các mép (trong viêm tai giữa mạn tính, bờ mi) và khu trú theo các góc phần tư (phía trước, phía trước, phía sau trên và phía sau) được ghi nhận. Có đục lỗ ở vành và mép. Với phần đầu tiên, mô màng được bảo tồn gần vòng nhĩ, và phần thứ hai đến xương. Màu sắc, mùi (của pho mát thối trong cholesteatoma), độ đặc, mức độ chảy ra từ tai giữa, trạng thái của màng nhầy của khoang màng nhĩ được đặc trưng bởi các lỗ thủng. Với các lỗ thủng ở rìa, chủ yếu ở phần mảnh đạn của màng, việc thăm dò được thực hiện bằng đầu dò tầng áp mái Voyachek để xác định sâu răng và u cholesteatoma. Sau khi vệ sinh kỹ lưỡng ống tai và khoang màng nhĩ, dữ liệu soi tai có thể được đánh giá tốt hơn. Dịch tiết ra khỏi tai phải được kiểm tra vi khuẩn để xác định mầm bệnh và độ nhạy cảm của nó với kháng sinh. 2. Sự bất thường trong sự phát triển của tai Các dị tật bẩm sinh của auricle được xác định trực quan bằng các khiếm khuyết thẩm mỹ - macrotia (tăng kích thước), microtia (giảm kích thước) và phần nhô ra của auricles. Những khuyết tật này được sửa chữa bằng các hoạt động. Khi tai nhô ra, một vạt da hình bầu dục sẽ bị bong ra khỏi nếp gấp sau tai. Trong quá trình khâu vết thương, màng nhĩ được kéo lên rìa da của quá trình xương chũm. Macrotia và microtia được loại bỏ với sự trợ giúp của phẫu thuật thẩm mỹ. Các dị tật khác của auricle bao gồm tai của satyr (vỏ kéo dài lên trên dưới dạng một điểm), củ Darwin (một phần nhô ra trên cuộn tròn), tai của khỉ (độ mượt của các lọn tóc), v.v. Ở vùng tăng dần của cuộn tròn, phía trên rãnh mang, có các lỗ rò bẩm sinh do khe mang đầu tiên không đóng lại. Chúng có thể chảy ra chất lỏng nhớt màu vàng hoặc mủ. Khi lỗ rò bị tắc, da xung quanh lỗ rò sẽ bị viêm và có thể phát triển thành u nang. Trong điều trị phẫu thuật các dị tật của tai ngoài, các bộ phận giả bằng nhựa dẻo đôi khi được sử dụng. Sự suy giảm (hợp nhất) của ống thính giác bên ngoài có thể đi kèm với sự kém phát triển của tai giữa và tai trong dưới dạng thiếu túi thính giác, hợp nhất xương của tai giữa và tai trong với điếc hoặc mất thính lực. Atresias là màng-sụn và xương, một phần và toàn bộ. 22% bệnh nhân không cảm nhận được lời nói thì thầm và thông tục hoặc không cảm nhận được ở tai và 30% - ở khoảng cách 1-2 m. Giảm thính lực dẫn truyền được ghi nhận ở mức 40-60 dB, với dẫn truyền xương bình thường, với khoảng không khí-xương là 30-40 dB. 80% cá nhân bị mất thính lực nghiêm trọng và 14,8% bị điếc. Nhóm chính bao gồm những bệnh nhân bị mất thính lực độ II và III, với các dạng rối loạn phát triển rất nghiêm trọng - độ IV. Với sự trợ giúp của chụp X quang xương thái dương theo Schüller, Mayer, Stenvers, chụp cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính, những thay đổi ở tai giữa và tai trong được tiết lộ. Thông tin nhiều nhất là chụp cắt lớp vi tính, cho phép bạn xác định cấu trúc của sự mất trương lực của ống thính giác, trạng thái của khoang màng nhĩ, túi thính giác, số lượng cuộn ốc tai, v.v. Chụp X quang cản quang của ống thính giác được thực hiện để xác định độ sáng của nó. Tiến hành kiểm tra kỹ lưỡng âm thanh-logic. Điếc và điếc hai bên ở trẻ em dẫn đến vi phạm sự phát triển khả năng nói và tinh thần. Số phận của những đứa trẻ như vậy phụ thuộc trực tiếp vào khả năng điều chỉnh thính giác và lời nói bằng phẫu thuật và khiếm thính, vì vậy chúng cần được phẫu thuật sớm hơn, ở độ tuổi 3–5 và trong trường hợp bệnh lý đơn phương, sau 10– 14 năm. Điều trị bằng phẫu thuật bao gồm tạo ra một kênh thính giác bên ngoài ổn định bằng cách sử dụng loại phẫu thuật tai triệt để với tạo hình màng nhĩ, bao gồm việc chỉnh sửa các xương thính giác, cửa sổ mê cung, ống thính giác và tạo khoang nhĩ bằng màng nhĩ mới. Khi được chỉ định, bất kỳ biến thể nào của tạo hình màng nhĩ, tạo hình bàn đạp hoặc tạo cửa sổ của ống bán khuyên ngang đều được thực hiện. Trong mỗi trường hợp, phẫu thuật mang tính cá nhân và phức tạp nên nên tiến hành khám và điều trị cho bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em dị tật tai, giảm thính lực tại các phòng khám tai mũi họng hoặc phẫu thuật hàm mặt (phẫu thuật tạo hình tai) đủ tiêu chuẩn. Bài giảng số 2. Các bệnh về tai ngoài. Trong số các bệnh viêm tai ngoài, có viêm tai ngoài lan tỏa và hạn chế. Trong trường hợp đầu tiên, chúng ta đang nói về nhọt, và trong trường hợp thứ hai - về một nhóm lớn các bệnh viêm nhiễm do vi khuẩn, nấm, virus hoặc viêm da, đặc trưng bởi các phản ứng dị ứng nghiêm trọng. Viêm tai giữa lan tỏa bao gồm viêm tai ngoài, nấm tai, chàm, viêm da, viêm quầng, mụn rộp và viêm màng ngoài tai. 1. Mụn nước của kênh thính giác bên ngoài Mụn nhọt của ống thính giác ngoài được coi là viêm tai ngoài hạn chế, chỉ xảy ra ở phần màng-sụn của ống thính giác, nơi có lông và các tuyến bã nhờn. Căn nguyên, bệnh sinh Thông thường, nhiễm trùng tụ cầu được đưa vào các tuyến và nang lông do chấn thương da khi ngoáy tai bằng móng tay hoặc các vật khác nhau, cũng như do mủ chảy ra từ tai giữa. Nổi mụn ở ống tai là biểu hiện của bệnh nhọt nói chung do một số bệnh (đái tháo đường, chứng thiếu máu). Phòng khám Đặc trưng bởi cơn đau dữ dội ở tai, lan đến mắt, răng, cổ, đôi khi khắp đầu. Cơn đau phụ thuộc vào áp lực của vùng thâm nhiễm bị viêm lên màng tim, màng này được hàn chặt vào da và được cung cấp nhiều sợi thần kinh nhạy cảm. Cơn đau trầm trọng hơn khi cử động hàm, nhai, chạm vào khí quản và kéo căng màng nhĩ. Về vấn đề này, nội soi tai được thực hiện cẩn thận với một phễu hẹp. Mụn nhọt khu trú trên bất kỳ thành nào của ống tai. Thính lực không bị thay đổi, nhưng khi ống tai bị tắc nghẽn sẽ xảy ra tình trạng mất thính lực dẫn truyền. Mụn nhọt có thể tự khỏi bằng cách hút lại dịch thâm nhiễm hoặc thường xuyên hơn là mở một mụn mủ trong ống tai. Ban đầu, một chấm màu vàng được ghi nhận ở trên cùng của mụn mủ, sau đó một nhân có mủ được hình thành, sau đó một lỗ hổng hình miệng núi lửa được xác định. Màng nhĩ không bị thay đổi. Sự xâm nhập mô có thể kéo dài đến vùng mang tai, mặt sau của mỏm và vùng xương chũm. Thông thường, các hạch bạch huyết to lên và gây đau khi sờ ở phía trước, bên dưới và phía sau hạch, tùy thuộc vào vị trí của nhọt. Nhiệt độ cơ thể thường thấp. Thời gian trung bình của bệnh là 7 ngày. Nổi mụn ở thành trước hoặc thành dưới có thể bị quai bị phức tạp do nhiễm trùng đi qua các vết nứt của santorini. Tình trạng sôi bụng tái phát có thể liên quan đến bệnh tiểu đường, vì vậy, xét nghiệm nước tiểu và máu sẽ được thực hiện để tìm hàm lượng đường. Chẩn đoán phân biệt Với viêm hạch sau tai nặng, nhọt phân biệt với viêm xương chũm, là biến chứng của viêm tai giữa cấp. Sự khác biệt của nó là những thay đổi ở màng nhĩ và mất thính lực, cũng như một triệu chứng đặc trưng của viêm xương chũm - phần nhô ra của thành xương phía sau của ống thính giác. Mụn nhọt khu trú ở phần sụn của ống thính giác. Với sự ra đời của một cái phễu mỏng phía sau ống tai bị bịt kín, mụn nhọt sẽ phục hồi thính giác. Đôi khi có thể phân biệt các bệnh này chỉ bằng cách quan sát động của bệnh nhân và chụp X quang xương thái dương. Điều trị Khi bệnh khởi phát, các thuốc kháng khuẩn được sử dụng: penicillin 500 IU 000 lần/ngày tiêm bắp hoặc ampicillin, oxacillin, ampiox 6 g 0,5 lần/ngày, erythromycin hoặc tetracycline 4 IU 100 lần/ngày bên trong. Một turunda ngâm trong cồn boric 000% được đưa vào ống tai, và sau khi mụn nhọt được mở ra, một turunda ngâm trong dung dịch natri clorua ưu trương và dung dịch penicillin trong novocaine được đưa vào. Chỉ định axit acetylsalicylic, analgin. Các phương pháp điều trị vật lý trị liệu: UHF, SHF và UFO cho kết quả tốt. Điều trị bằng phẫu thuật đối với nhọt hiếm khi được sử dụng khi có biểu hiện thâm nhiễm vào các mô xung quanh, viêm hạch vùng và nhọt do quai bị phức tạp. Mụn thịt được mở ra khi gây tê tại chỗ bằng dao mổ mắt ở vùng đầu que. Sau khi mở rộng vết mổ, que có mủ được lấy ra và bơm turunda với dung dịch natri clorua ưu trương được đưa vào ống tai. Với bệnh nhọt tái phát, nên sử dụng liệu pháp tự động, men bia, UVI tổng quát. Trong một số trường hợp, một autovaccine, độc tố tụ cầu được kê toa. 2. Viêm tai ngoài chảy mủ lan tỏa. Viêm mủ da ống tai còn kéo dài đến phần xương ống tai, lớp dưới da và thường đến màng nhĩ. Căn nguyên, bệnh sinh Nguyên nhân gây ra viêm tai giữa lan tỏa là do da ống tai bị nhiễm trùng do chấn thương cơ học, nhiệt hoặc hóa chất, viêm tai giữa có mủ, cúm, bạch hầu. Góp phần vào việc giới thiệu nhiễm trùng da. Rối loạn chuyển hóa và các biểu hiện dị ứng trong cơ thể tạo điều kiện cho sự phát triển của nhiễm trùng. Phòng khám Viêm tai ngoài xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính. Trong giai đoạn cấp tính, xung huyết lan tỏa, thâm nhiễm thành ống tai, đau khi soi tai và áp lực lên khí quản được ghi nhận. Quá trình này rõ ràng hơn ở phần sụn, nhưng kéo dài đến phần xương và màng nhĩ, gây hẹp ống tai. Ghi nhận ngứa, chảy lớp biểu bì bong vảy và mủ kèm theo mùi hôi thối. Với bệnh cúm, các mụn nước xuất huyết được quan sát thấy trên các bức tường của ống thính giác, với bệnh bạch hầu, các mảng xơ màu xám bẩn được hình thành một cách khó khăn. Trong giai đoạn mãn tính của viêm tai ngoài, các triệu chứng ít rõ ràng hơn, nhưng da ống tai dày lên, màng nhĩ bị thâm nhiễm. Chẩn đoán phân biệt Phân biệt viêm tai giữa xuất tiết với trung bình sau khi vệ sinh tai kỹ lưỡng. Với bệnh viêm tai giữa, thính lực không bị suy giảm. Sau khi loại trừ mụn nhọt của ống thính giác ngoài, cần chú ý chẩn đoán phân biệt giữa viêm tai ngoài có mủ lan tỏa với viêm tai giữa có mủ, do nấm và do virus. Để làm được điều này, dịch tiết từ tai được gieo vào hệ thực vật và sự nhạy cảm của nó với thuốc kháng sinh, một nghiên cứu về nấm. Điều trị Một chế độ ăn kiêng được quy định ngoại trừ các món ăn cay và cay, giàu vitamin. Thực hiện liệu pháp thôi miên. Vì mục đích này, các loại thuốc sau có thể được kê đơn: tavegil, diphenhydramine, pipolfen, claritin, cũng như các chế phẩm canxi. Ở dạng cấp tính của quá trình này, tai được rửa bằng dung dịch axit boric 3% ấm, dung dịch furacilin 0,05%. Khi bị ngứa, thuốc mỡ thủy ngân trắng 2-5% hoặc thuốc mỡ 1-2% với oxit thủy ngân màu vàng, 1% tinh dầu bạc hà trong dầu đào được kê đơn. Bôi trơn bằng dung dịch bạc nitrat 3-5%, dung dịch cồn 1-2% có màu xanh lục rực rỡ hoặc xanh metylen. Một hiệu quả tốt là sử dụng nhũ tương hydrocortisone, thuốc mỡ prednisolone 1%, oxycort, nhũ tương synthomycin 1%. UHF, bức xạ vi sóng và tia cực tím được kết hợp với điều trị bằng thuốc. Ở thể mãn tính, độc tố tụ cầu, antiphagin và vắc xin có hiệu quả. Polymyxin M (0,5-1% thuốc mỡ hoặc nhũ tương) được sử dụng để ngăn chặn Pseudomonas aeruginosa. Với bệnh viêm tai ngoài lan tỏa dai dẳng, khó chữa, liệu pháp laser và tia X được sử dụng. Để tăng sức đề kháng cho cơ thể, liệu pháp tự động hóa và bổ sung vitamin tổng hợp. Thuốc kháng sinh và sulfonamid chỉ được khuyên dùng cho bệnh viêm da mủ sâu và mãn tính, có tính đến độ nhạy cảm của hệ vi sinh với chúng. 3. Viêm màng ngoài tai Viêm màng ngoài tai là tình trạng viêm lan tỏa của màng nhĩ liên quan đến da của tai ngoài. Căn nguyên, bệnh sinh Viêm màng bụng do nhiễm trùng, thường gặp nhất là Pseudomonas aeruginosa. Tác nhân gây bệnh xâm nhập trong chấn thương cơ học, phẫu thuật tạo hình ống thính giác ngoài khi phẫu thuật triệt để, chấn thương nhiệt (bỏng, tê cóng), mụn nhọt ở tai, đôi khi cúm và lao. Có viêm màng túi mủ và huyết thanh. Phòng khám Đau, sưng và xung huyết xuất hiện ở vùng auricle, dần dần bao phủ toàn bộ bề mặt của nó, ngoại trừ thùy không chứa sụn. Với sự chèn ép và tích tụ mủ giữa sụn và màng trong tim, các dao động và cảm giác đau khi sờ nắn được ghi nhận. Nhiệt độ cơ thể tăng cao. Sau đó, sụn bị chảy ra bởi một quá trình chảy mủ, chết đi và xảy ra biến dạng vân của vỏ. Viêm màng ngoài tim ít bạo lực hơn viêm mủ. Chẩn đoán phân biệt Viêm màng túi phân biệt với viêm quầng và tụ máu. Với bệnh viêm quầng, xung huyết không chỉ bao gồm vỏ mà còn cả thùy của nó, và thường kéo dài ra ngoài tai ngoài. Othematoma xảy ra thường xuyên hơn sau khi bị thương, khu trú ở khu vực bề mặt trước của nửa trên của màng nhĩ, có màu tím, không đau khi sờ và tiến triển với nhiệt độ cơ thể bình thường. Điều trị Trong giai đoạn đầu của bệnh, điều trị chống viêm tại chỗ và tổng quát được thực hiện. Khi Pseudomonas aeruginosa được phát hiện, penicillin sẽ mất tác dụng. Chỉ định polymyxin M (thuốc mỡ 1% hoặc nhũ tương), bên trong tetracycline, oletethrin hoặc oxytetracycline 250 IU 000-4 lần một ngày, erythromycin 6 IU 250-000 lần một ngày, streptomycin 4 IU tiêm bắp 6 lần một ngày. Phần vỏ bị ảnh hưởng bôi cồn iốt 5%, lapis 10%. Vật lý trị liệu được thực hiện dưới hình thức UVI, UHF hoặc vi sóng. Trong một số trường hợp mãn tính, liệu pháp tia X được sử dụng. Với sự chèn ép, một đường rạch mô rộng được thực hiện song song với các đường viền của auricle, các phần hoại tử của sụn được loại bỏ, khoang áp xe được nạo ra bằng thìa và một miếng gạc có kháng sinh được tiêm vào đó. Thay quần áo được thực hiện hàng ngày. Nếu u bị biến dạng trong thời gian dài, phẫu thuật thẩm mỹ sẽ được thực hiện. 4. Đường ra của kênh thính giác bên ngoài Exostoses là sự hình thành xương do quá trình loạn dưỡng xương của xương thái dương. Exostoses phát triển chậm, thường không có triệu chứng dưới dạng exostoses và hyperostoses. Khi bị tắc vòi tai, xuất hiện hiện tượng ù tai, giảm thính lực, quá trình bài tiết lưu huỳnh hoặc mủ trong bệnh viêm tai giữa bị rối loạn. Người ta quan sát thấy hai dạng exostoses - pedunculated và flat. Các chất bài tiết dạng bột bắt nguồn từ vòng ngoài của phần xương của ống tai. Chúng được chẩn đoán bằng soi tai và chụp X quang, thường là một phát hiện tình cờ. Đục gốc dễ dàng bị loại bỏ bằng một cái đục phẳng dưới tác dụng gây mê thâm nhập cục bộ qua đường miệng. Tái phát không được ghi nhận. Các trụ ngoài phẳng thường chiếm gần như toàn bộ chiều dài của một trong các bức tường của kênh thính giác. Đôi khi chúng hình thành trong vùng của vòng nhĩ, gây dày thành khoang. Các dấu hiệu phẳng có nhiều và gây khó khăn cho việc soi tai. Quyết định loại bỏ chúng được đưa ra một cách thận trọng, vì ca phẫu thuật có nhiều chấn thương và không phải lúc nào cũng cho kết quả khả quan. Hoạt động được thực hiện một phần sau lỗ tai. Các mô của các chất thải ra ngoài dày đặc, và việc loại bỏ chúng bằng một cái đục cần tác dụng lực, điều này có liên quan đến khả năng gây tổn thương cấu trúc của tai giữa và dây thần kinh mặt. Bài giảng số 3. Các bệnh về tai giữa. Các bệnh về tai giữa đại diện cho nhóm bệnh quan trọng nhất về mặt lâm sàng và xã hội. Chúng thường ảnh hưởng đến người lớn và đặc biệt là trẻ em. Kết quả của những căn bệnh này là giảm thính lực, dẫn đến giảm hoạt động xã hội và thể lực nghề nghiệp. Ngoài ra, các bệnh lý về tai giữa có thể gây ra các biến chứng nội sọ gây tử vong. Điều kiện cho hoạt động bình thường của tai là thông khí tốt qua ống thính giác, điều này phụ thuộc vào tình trạng của đường hô hấp trên. Có viêm tai giữa cấp tính và mãn tính, và theo bản chất của dịch tiết - huyết thanh và mủ. Các bệnh về tai giữa hiếm khi là nguyên phát. Trong hầu hết các trường hợp, chúng phát triển dựa trên nền tảng của các quá trình viêm của đường hô hấp trên, đặc biệt là khi có sự hiện diện của các yếu tố góp phần vào việc vi phạm thông khí của tai: adenoids, polyp mũi, cong vách ngăn mũi, phì đại vách ngăn mũi, viêm xoang. và các bệnh khác. Quá trình viêm trải qua ba giai đoạn: thay đổi, xuất tiết và tăng sinh. Viêm tai giữa cấp tính theo tính chất của dịch tiết được chia thành niêm mạc, huyết thanh, mủ, xuất huyết và xơ. Viêm mủ luôn dẫn đến sự hình thành thủng của màng. Với viêm tai ngoài có mủ, có một sự tiết dịch rõ rệt với sự chuyển đổi dần dần của dịch tiết nhầy thành huyết thanh, và sau đó thành mủ. Mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm, mức độ phổ biến và kết quả của nó phụ thuộc vào mức độ và thời gian rối loạn chức năng của ống thính giác, độc lực của vi sinh vật, sức đề kháng và khả năng phản ứng của cơ thể con người. 1. Viêm tai giữa cấp Viêm tai giữa cấp tính được đặc trưng bởi một dạng nhầy của giai đoạn viêm xuất tiết. Vì không có dịch tiết tự do trong khoang màng nhĩ, trong bệnh lý này của tai giữa, vai trò chính được thực hiện bởi quá trình viêm trong ống thính giác, dẫn đến vi phạm các chức năng của nó, với tình trạng viêm vừa phải trong khoang màng nhĩ. Nguyên nhân Nguyên nhân của viêm ống tai cấp tính là nhiễm trùng từ đường hô hấp trên lan đến ống thính giác và khoang nhĩ. Nhiễm trùng ống thính giác thường xảy ra với bệnh virus đường hô hấp cấp tính, cúm và ở trẻ em bị bệnh ban đỏ, sởi, ho gà, bạch hầu và các bệnh nhiễm trùng khác kèm theo viêm đường hô hấp trên. Yếu tố căn nguyên là virus, liên cầu, tụ cầu. Sinh bệnh học Màng nhầy của ống thính giác, vòm họng và vùng hô hấp của khoang mũi được bao phủ bởi biểu mô hình trụ chứa nhiều tuyến nhầy, và ở vùng miệng mũi họng của ống thính giác có chứa mô lympho, nên viêm đường hô hấp trên. nhanh chóng lan đến ống thính giác và khoang màng nhĩ. Kết quả là ống thính giác bị viêm, các chức năng của nó bị vi phạm: thông gió, thoát nước, chức năng thanh quản và bảo vệ. Các lý do vi phạm các chức năng này là vĩnh viễn và tạm thời. Các nguyên nhân thường trực bao gồm thực vật tuyến dưới, phì đại các đầu sau của tuabin dưới, viêm mũi mãn tính, u ống mật và các polyp khác, lệch vách ngăn mũi, khối u của vòm họng, có thể đóng miệng mũi họng của ống thính giác và cản trở chức năng thông khí của nó. Nguyên nhân tạm thời bao gồm viêm cấp tính đường hô hấp trên. Nguyên nhân của viêm tai giữa có thể là do sự thay đổi đột ngột của áp suất khí quyển trong quá trình máy bay lên và xuống, cũng như trong quá trình lặn và đi lên của thợ lặn và tàu ngầm. Viêm tai giữa ở phi công và viêm tai giữa ở thủy thủ có thể có đặc điểm của viêm tai giữa. Sự gia tăng áp lực từ bên ngoài được dung nạp kém hơn, vì không khí đi vào khoang màng nhĩ thông qua một ống thính giác bị nén sẽ khó khăn hơn. Các chức năng của ống thính giác bị viêm tai giữa bị suy giảm do màng nhầy của nó bị viêm và các bức tường liên tục đóng lại. Khi vi phạm sự thông khí của khoang màng nhĩ và áp suất âm, một dịch truyền có thể xuất hiện trong đó, chứa tới 3% protein và ít thường xuyên hơn là fibrin. Trong viêm tai giữa cấp do nhiễm trùng, sự thoát mạch không kéo dài và rõ rệt, vì giai đoạn viêm xuất tiết xảy ra. Chất dịch tiết ra rất ít, có bản chất nhầy, điều này có lý do để coi viêm tai giữa cấp tính như một bệnh viêm của tai giữa với bệnh lý chủ yếu của ống thính giác. Không có dịch tiết tự do hình thành mức dịch trong khoang màng nhĩ. Ghi nhận có màu xỉn và màng nhĩ co lại. Phòng khám Trong một đợt nhiễm virus đường hô hấp cấp tính hoặc ngay sau đó, bệnh nhân phàn nàn về mất thính lực một bên hoặc hai bên vĩnh viễn hoặc từng cơn, ù tai. Nghẹt tai có thể là kết quả của sự chênh lệch áp suất khí quyển không bù đắp được (ví dụ: sau khi đi máy bay). Sự co lại của màng nhĩ được ghi nhận, các tính năng đặc trưng của nó là sự rút ngắn rõ ràng của tay cầm malleus, sự nhô ra của quá trình ngắn của nó ra bên ngoài, sự biến dạng hoặc biến mất của hình nón nhẹ, và các nếp gấp phía trước và phía sau rõ ràng hơn. Thính lực bị giảm do thay đổi thủy động lực học của bạch huyết tai. Với phép đo trở kháng, áp suất âm trong khoang màng nhĩ được xác định. Khi màng nhĩ bị sung huyết nhẹ, có thể cho phép xì tai sau khi làm dịu niêm mạc mũi. Một đặc điểm của viêm tubooti cấp tính là sự phục hồi thính lực sau khi thổi lỗ tai. Đôi khi bản thân bệnh nhân ghi nhận sự cải thiện định kỳ về thính giác khi họ ngáp hoặc xì mũi. Điều trị Sự chú ý chính được chú ý đến việc phục hồi chức năng thông khí của ống thính giác. Đối với điều này, thuốc nhỏ mũi co mạch tác dụng kéo dài (sanorin, naphthyzin, galazolin, tizin, nazivin) được kê đơn 3 lần một ngày. Thuốc kháng histamine (tavegil, suprastin, diazolin) góp phần làm giảm sưng màng nhầy. Điều trị triệu chứng của bệnh vi-rút đường hô hấp cấp tính được thực hiện. Sau khi cẩn thận làm dịu màng nhầy của các tua bin dưới và miệng của ống thính giác, tai sẽ bị thổi. Trong số các phương pháp điều trị vật lý trị liệu, UHF và khí nén của màng nhĩ được khuyến khích. Nếu được điều trị đầy đủ, bệnh viêm tai giữa cấp tính thường khỏi trong vài ngày. Với một đợt kéo dài, cần phải chụp X-quang các xoang cạnh mũi để loại trừ viêm xoang cấp tính. 2. Viêm tai giữa thanh dịch cấp tính. Viêm tai giữa cấp tính có đặc điểm là dạng huyết thanh của viêm xuất tiết. Nguyên nhân Nguyên nhân của viêm tai giữa thanh dịch cấp tính thường là nhiễm trùng đường hô hấp trên, xâm nhập vào khoang thần kinh qua ống thính giác. Điều này thường xảy ra khi bị nhiễm virus đường hô hấp cấp tính, bệnh cúm và các bệnh khác xảy ra với tình trạng viêm đường hô hấp. Tác nhân gây bệnh viêm tai giữa là virus, tụ cầu, liên cầu, phế cầu. Ở trẻ em, nguyên nhân gây viêm tai giữa là sởi, ban đỏ, ho gà, bạch hầu, ... Viêm tai giữa thường có diễn biến kéo dài, đặc biệt ở trẻ em, điều này phụ thuộc vào bản chất và độc lực của mầm bệnh, tình trạng chức năng của tai giữa. và sức đề kháng sinh học miễn dịch của sinh vật. Sinh bệnh học Quá trình viêm từ đường hô hấp trên kéo dài đến màng nhầy của ống và vào khoang nhĩ. Màng nhầy của ống thính giác bị thâm nhiễm, biểu mô có lông bị chết một phần, các bức tường bị viêm đóng lại, chức năng thông gió và dẫn lưu của nó bị rối loạn. Áp suất âm trong khoang nhĩ dẫn đến ứ đọng tĩnh mạch và xuất hiện dịch tiết, sau đó là dịch tiết huyết thanh. Màng nhầy bị xâm nhập bởi các tế bào lympho. Biểu mô vảy biến chất thành biểu mô hình trụ, được thay thế bằng các tế bào tiết cốc, các tuyến nhầy tiết ra nhiều chất tiết. Dịch tự do xuất hiện trong khoang nhĩ. Chất lỏng này có thể nhầy, huyết thanh hoặc sền sệt với ít tế bào và thường vô trùng. Dịch tiết có thể tan hoặc di tản vào vòm họng khi chức năng của ống thính giác bình thường, nhưng, đặc và nhớt, nó thường được tổ chức thành sẹo mô liên kết. Quá trình kết dính dẫn đến mất thính giác dai dẳng. Phòng khám Giảm thính lực, tiếng ồn trong tai, đôi khi đau, cũng như cảm giác truyền chất lỏng trong tai khi tư thế của đầu thay đổi. Khi soi tai sẽ thấy màng nhĩ có màu hơi vàng, trắng đục, hơi nâu hoặc hơi xanh, tùy thuộc vào màu sắc của dịch trong mờ. Đôi khi dịch truyền có dạng bọt sủi bọt được hình thành khi không khí đi vào qua ống thính giác. Khi nó lấp đầy một phần khoang màng nhĩ, mức chất lỏng có thể được nhìn thấy như một đường màu xám đen. Thông thường, triệu chứng dịch mật qua màng nhĩ không được chú ý do diễn biến ban đầu của bệnh viêm tai giữa có vẻ thuận lợi. Nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc thấp. Do màng co lại hoặc lồi ra và giảm khả năng vận động của thiết bị dẫn âm thanh, người ta ghi nhận hiện tượng mất thính lực dẫn truyền. Khi có chất lỏng trong vùng cửa sổ mê cung, sự dẫn truyền của xương và mô bị suy giảm, đồng thời khả năng cảm nhận âm thanh của các tần số cao cũng bị ảnh hưởng. Với sự biến mất của chất lỏng trong khoang màng nhĩ, thính giác được cải thiện, độ dẫn của xương và mô được phục hồi. Điều trị Điều trị chủ yếu bao gồm việc loại bỏ các hiện tượng viêm cấp tính ở đường hô hấp trên để bình thường hóa chức năng của ống thính giác và hút dịch tiết ra khỏi khoang màng nhĩ bằng con đường xuyên ống hoặc xuyên màng tinh hoàn. Trong trường hợp cơ thể không có phản ứng chung rõ rệt, thuốc kháng sinh và thuốc sulfa không được kê đơn, vì chúng có thể góp phần làm quá trình viêm trong tai diễn ra chậm chạp hơn và dịch mật dày lên. Thuốc nhỏ mũi co mạch được sử dụng (sanorin, galazolin, naphthyzin, nazivin, tizin, imidine). Bạn không thể sử dụng các chế phẩm dạng viên cho cảm lạnh thông thường, chẳng hạn như rhinopront hoặc coldact, có chứa chất kháng cholinergic và làm giảm tiết chất nhờn, vì điều này cũng làm cho dịch tiết trở nên nhớt hơn và khó tống ra khỏi hang vị. Nên bôi trơn miệng ống thính giác bằng chất co mạch, sau đó bằng chất làm se (dung dịch bạc nitrat 1-2% hoặc dung dịch protargol 2%). Các enzym phân giải protein (trypsin, chymotrypsin - 1-2 mg trên 1 ml dung dịch natri clorid đẳng trương) được đưa vào khoang nhĩ qua ống thông kim loại ở tai qua ống thính giác, giúp làm loãng dịch tiết. Để cải thiện chức năng dẫn lưu của ống thính giác, việc sử dụng glucocorticoid được chỉ định. Để ngăn chặn quá trình kết dính, lidase được đưa vào sau đó. Việc đưa enzyme phân giải protein và lidase qua điện di khá hiệu quả. Sự phát triển của quá trình kết dính được ngăn chặn bằng cách sử dụng khí nén của màng nhĩ sử dụng thiết bị tai hoặc phễu Siegl. Sau khi loại bỏ viêm mũi cấp tính, tai được thổi qua Politzer hoặc sử dụng ống thông tai. Hiệu quả của nó được đánh giá bằng cách sử dụng kính soi tai Luce. Việc sử dụng thuốc kháng histamine (tavegil, suprastin, diazolin, claritin, diphenhydramine), vitamin tổng hợp, axit acetylsalicylic và các tác nhân điều trị triệu chứng được hiển thị. Nếu dịch tiết không giải quyết được, chức năng của ống thính giác không được phục hồi và thính giác không được cải thiện, thì các phương pháp phẫu thuật được sử dụng để loại bỏ dịch tiết ra khỏi khoang nhĩ - chọc dò màng nhĩ, chọc màng nhĩ (chọc dò màng nhĩ) hoặc chọc dò màng nhĩ bằng cách hút dịch tiết và đưa thuốc vào khoang nhĩ. Chọc dò màng nhĩ và mở màng nhĩ được thực hiện ở góc phần tư sau dưới của màng nhĩ. Phương pháp chọc màng nhĩ được sử dụng như một biện pháp can thiệp duy nhất, nhưng đôi khi nó được lặp lại. Sau khi cắt màng nhĩ, một shunt Teflon hoặc polyetylen được đưa vào lỗ mở của màng nhĩ, giống như một ống chỉ có các cạnh nhô ra. Việc thông khoang màng nhĩ cũng có thể được thực hiện bằng một ống polyetylen dài 7-8 mm. Thông qua shunt, bí mật liên tục được hút ra khỏi khoang nhĩ và các dược chất được tiêm vào đó. Chọc hút màng nhĩ thông thường bằng cách hút dịch mật cũng là hợp lý. Phòng ngừa Phòng ngừa viêm tai giữa thanh dịch cấp tính bao gồm phòng ngừa các bệnh viêm cấp tính của đường hô hấp trên và vệ sinh phẫu thuật các cơ quan tai mũi họng. Bài giảng số 4. Các bệnh của tai giữa. Viêm tai giữa cấp tính Viêm tai giữa cấp tính có mủ. Viêm tai giữa mủ cấp tính là bệnh khá phổ biến. Ở người lớn chiếm 25-30% bệnh lý tai. Viêm tai giữa cấp tính có mủ càng xảy ra nhiều hơn ở trẻ em, đặc biệt là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Nguyên nhân Quá trình viêm cấp tính ở tai giữa do liên cầu, tất cả các loại tụ cầu và phế cầu gây ra. Ngoài ra, viêm tai giữa còn có thể do virus, nấm, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, v.v. Sinh bệnh học Viêm tai giữa cấp tính phát triển chủ yếu dựa trên nền tảng của nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính hoặc bệnh truyền nhiễm khác và là biến chứng của chúng. Đối với sự xuất hiện của nó, các yếu tố khuynh hướng chung và cục bộ có tầm quan trọng lớn. Giảm sức đề kháng tổng thể của cơ thể do hạ thân nhiệt, giảm vitamin, làm việc quá sức và một loạt các yếu tố khác dẫn đến sự phát triển của nhiễm virus đường hô hấp cấp tính, kèm theo quá trình viêm ở các bộ phận khác nhau của đường hô hấp trên, bao gồm mũi họng. Viêm phù nề miệng họng của ống thính giác và màng nhầy của nó làm gián đoạn sự thông khí của tai giữa. Nó tạo ra một nơi ít lực cản nhất, vì áp suất âm liên tục trong khoang nhĩ góp phần làm sưng màng nhầy của khoang nhĩ và các tế bào của quá trình xương chũm. Sự suy giảm sức đề kháng cục bộ đối với nền tảng của virus máu dẫn đến sự phát triển của chứng viêm ở tai. Với bệnh cúm, ban đỏ, sởi, tác nhân gây bệnh của các bệnh này là nguyên nhân gây ra quá trình viêm ở tai. Con đường lây nhiễm này được gọi là hematogenous. Một nguyên nhân phổ biến gây viêm tai giữa là hệ vi sinh vật của vòm họng xâm nhập vào nó qua ống thính giác - theo đường ống. Với những tổn thương của màng nhĩ, nhiễm trùng có thể được đưa qua màng nhĩ. Trong một số trường hợp cực kỳ hiếm, viêm tai giữa cấp tính xảy ra do sự lây lan ngược dòng của nhiễm trùng từ khoang sọ hoặc mê cung. Sự xuất hiện của viêm tai giữa cấp tính được thúc đẩy bởi các bệnh mãn tính của mũi và xoang cạnh mũi, vi phạm các chức năng hô hấp và bảo vệ, các adenoids bao phủ miệng mũi họng của các ống thính giác. Viêm tai có thể xảy ra sau nhiều cuộc phẫu thuật khác nhau trong khoang mũi, kết thúc bằng việc chèn ép (đặc biệt là phía sau), và cắt amidan. Viêm màng nhầy xảy ra ở tất cả các bộ phận của tai giữa - ống thính giác, khoang màng nhĩ và quá trình xương chũm, nhưng trong khoang màng nhĩ, sưng niêm mạc, thâm nhiễm tế bào nhỏ và xung huyết động mạch là rõ rệt nhất. Độ dày của lớp biểu mô trong đó tăng lên 15-20 lần. Dịch tiết tích tụ trong khoang, đầu tiên là huyết thanh và sau đó có mủ. Với bệnh viêm tai giữa do cúm dịch tiết ra có dạng xuất huyết. Biểu mô bị sưng và tiết nhiều dịch vi phạm chức năng thoát nước của ống thính giác dẫn đến sự lồi ra bên ngoài của màng nhĩ, làm tan chảy các thành của nó và thủng cùng với việc giải phóng các chất bên trong ra bên ngoài. Dịch nhầy dồi dào dần dần trở nên ít hơn, có được một đặc tính có mủ. Sau khi ngừng bơm nước vào tai, lỗ thủng của màng nhĩ có thể lành lại, nhưng tình trạng tắc nghẽn của tai vẫn còn tồn tại trong một thời gian. Tiêu chí để phục hồi là hình ảnh soi tai bình thường và thính lực phục hồi. Phòng khám Viêm tai giữa cấp tính được đặc trưng bởi sự phát triển nhanh chóng và phản ứng chung rõ rệt của cơ thể. Nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 ° C. Số lượng bạch cầu trong máu đạt 12 x 109- 15x109/ l Trong quá trình lâm sàng của viêm tai giữa cấp tính, ba giai đoạn được phân biệt: tiền phục hồi, hoàn thiện và phục hồi. Giai đoạn tiền phục hồi được đặc trưng bởi hội chứng đau. Cảm giác đau sâu trong tai và có nhiều mức độ khác nhau (như đâm, bắn, buồn tẻ, đau nhói). Đau xảy ra do sự xâm nhập của màng nhầy của khoang màng cứng, cũng như sự tích tụ của dịch tiết trong đó, được cảm nhận bởi các nhánh của dây thần kinh lưỡi và dây thần kinh sinh ba. Thường nó tỏa ra răng, thái dương, toàn bộ nửa tương ứng của đầu và tăng cường khi nuốt, ho. Triệu chứng tiếp theo là tắc nghẽn tai, có tiếng ồn do viêm và hạn chế khả năng vận động của màng nhĩ và màng thính giác. Giảm thính lực được ghi nhận một cách khách quan tùy theo loại rối loạn dẫn truyền âm thanh. Đôi khi, với viêm tai giữa do vi rút, tai trong cũng bị, điều này cũng được biểu hiện bằng sự vi phạm nhận thức âm thanh. Có các triệu chứng khách quan trên soi tai. Đầu tiên, sự co lại của màng nhĩ xuất hiện, kèm theo sự ngắn lại của hình nón ánh sáng, các mạch máu dọc theo tay cầm của mạch máu và mạch xuyên tâm của màng xuất hiện. Sau đó, xung huyết giới hạn trở nên khuếch tán, các điểm nhận dạng của màng biến mất. Nó nhô ra và thường được bao phủ bởi một lớp sơn màu trắng. Đôi khi có thể có cảm giác đau khi sờ và gõ vào quá trình xương chũm, nguyên nhân là do màng nhầy của nó bị sưng lên. Giai đoạn thủng xảy ra vào ngày thứ 2-3 kể từ khi phát bệnh. Sau khi thủng màng nhĩ, cơn đau giảm bớt và tai xuất hiện mủ. Sức khỏe chung được cải thiện, nhiệt độ cơ thể giảm. Lúc đầu, dịch tiết ra nhiều, có tính chất nhầy. Lúc đầu, chúng có thể xuất phát từ khoang màng nhĩ qua lỗ thủng theo từng phần, đồng bộ với nhịp đập. Các tia sáng phản xạ từ chúng trong quá trình soi tai tạo ra một hiệu ứng được gọi là phản xạ ánh sáng xung. Các đường viền của bản thân lỗ thủng thường không thể nhìn thấy được. Sau vài ngày, lượng dịch tiết ra giảm dần, chúng trở thành mủ. Sự bổ sung được quan sát thấy trung bình 10 ngày. giai đoạn so sánh. Trong quá trình bình thường của bệnh, sự trợ giúp từ tai ngừng lại và thủng màng nhĩ độc lập để lại sẹo. Tất cả các triệu chứng chủ quan giảm dần, xung huyết màng nhĩ dần dần biến mất. Tuy nhiên, trong vòng 5-7 ngày vẫn quan sát thấy màng nhĩ co lại và tắc nghẽn tai. Mất thính lực trong tương lai chỉ xảy ra theo chu kỳ. Sau đó, thính giác thường trở lại bình thường. Những hiện tượng này gắn liền với sự phục hồi dần dần chức năng thông khí của ống thính giác. Viêm tai giữa do nấm Nó được gây ra chủ yếu bởi các loại nấm giống nấm men thuộc giống Candida và nấm mốc thuộc giống Aspergillus. Hội chứng đau không biểu hiện, bệnh nhân lo lắng về tình trạng nghẹt tai. Trên màng nhĩ, có thể nhìn thấy một mảng màu trắng đục hoặc trắng đục, các đốm màu nâu sẫm hoặc đen. Sau đó, trong ống tai xuất hiện dịch nhầy có màu xám bẩn, đôi khi có mùi tanh hôi. Kiểm tra thần kinh dịch tiết ra từ tai giúp chẩn đoán rõ ràng hơn. Viêm tai giữa do vi rút (xuất huyết) thường được quan sát thấy nhiều nhất với bệnh cúm. Khi soi tai trên màng nhĩ và vùng da lân cận của ống tai sẽ xuất hiện những mụn nước xanh đỏ chứa đầy máu. Những mụn nước này có thể là nguồn chảy máu trong ống tai khi màng nhĩ không bị thủng. Viêm tai giữa do vi rút có thể gây ra một tổn thương biệt lập của tầng áp mái. Đôi khi mê cung tai cũng bị ảnh hưởng. Sau đó là rối loạn thính giác và tiền đình. Hội chứng đau được biểu hiện ở mức độ lớn. Biến chứng Các biến chứng bao gồm: 1) hình thành thủng màng nhĩ khô dai dẳng; 2) chuyển sang dạng mãn tính của viêm tai giữa có mủ; 3) sự phát triển của quá trình kết dính; 4) sự xuất hiện của viêm xương chũm có mủ, viêm mê cung, viêm màng não, áp xe não, tiểu não, huyết khối xoang và nhiễm trùng huyết. Đôi khi bệnh ngay lập tức có tính cách chậm chạp, kéo dài với các triệu chứng chung nhẹ. Sự thủng màng nhĩ không xảy ra, và một chất nhớt tích tụ trong khoang màng nhĩ, rất khó loại bỏ. Thông thường, quá trình này được theo sau bởi một quá trình kết dính trong khoang màng nhĩ, dẫn đến viêm tai giữa dính. Chẩn đoán phân biệt Cần phân biệt viêm tai giữa cấp có mủ nhất là với viêm tai giữa chảy mủ ngoài và có mụn nhọt trong ống tai. Nó được phân biệt với các bệnh này bởi sự hiện diện của thủng màng nhĩ, chèn ép từ tai giữa và mất thính giác dẫn truyền. Với bệnh viêm tai ngoài, và đặc biệt là với mụn nhọt của ống tai, cảm giác đau được ghi nhận khi mỏm hậu môn bị kéo ra sau. Chụp X-quang xương thái dương theo Schüller góp phần chẩn đoán bệnh lý của tai giữa. Trong tất cả các trường hợp viêm tai giữa cấp tính có mủ, xét nghiệm vi khuẩn học về dịch tiết từ tai được thực hiện. Điều trị Điều trị viêm tai giữa được thực hiện phù hợp với giai đoạn của quá trình lâm sàng và hình thức của nó. Trong giai đoạn đầu, hội chứng đau thuyên giảm, chức năng thoát nước và thông khí của ống thính giác được cải thiện, cũng như liệu pháp chống viêm. Nhỏ thuốc mê vào tai (dung dịch 5% axit carbolic trong glycerin hoặc 20% dung dịch cồn long não). Bên trong thuốc giảm đau, hạ sốt và thuốc an thần được kê toa (analgin, amidopyrine, axit acetylsalicylic, phenobarbital). Thuốc nhỏ mũi nên có tác dụng co mạch lâu dài và rõ rệt. Vì mục đích này, sanorin, naphthyzin, galazolin và các chất tương tự của chúng được sử dụng 3-4 lần một ngày. Việc sử dụng thuốc mỡ co mạch ít được ưu tiên hơn. Thuốc nhỏ dầu từ các loại thảo mộc không có tác dụng co mạch (pinosol) chỉ có thể dùng như một phương thuốc bổ sung. Liệu pháp kháng khuẩn bắt đầu bằng việc chỉ định kháng sinh penicillin (benzylpenicillin 500 IU tiêm bắp 000 lần một ngày hoặc ampioks 6 g uống 0,5 lần một ngày). Đồng thời, các chất gây mẫn cảm được sử dụng. Một nửa miếng gạc cồn được đắp lên tai vào ban đêm và vào ban ngày - băng ấm. Trong trường hợp không có dịch tiết trong khoang màng nhĩ, liệu pháp UHF có thể được sử dụng. Vai trò của một băng ép trong tai được thực hiện tốt bởi một miếng gạc được đưa vào ống thính giác bên ngoài, được làm ẩm bằng cồn boric 3%. Trong giai đoạn thứ hai (hoàn thiện), rượu gây mê nhỏ, nén và UHF bị hủy bỏ. Tiếp tục liệu pháp kháng sinh và liệu pháp gây mẫn cảm, sử dụng thuốc co mạch nhỏ vào mũi. Sau khi kiểm tra vi khuẩn học về chất dịch chảy ra từ tai, thuốc kháng sinh được kê đơn, loại kháng sinh nhạy cảm với mầm bệnh. Với hệ vi khuẩn tụ cầu, erythromycin được chỉ định. Nếu có thể, tránh sử dụng kháng sinh gây độc cho tai (streptomycin, aminoglycosid). Nếu nghi ngờ viêm tai giữa do nấm, người ta sẽ lấy mẫu phết tế bào lên sợi nấm. Nhiệm vụ chính của điều trị tại chỗ là tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình thoát dịch mủ ra khỏi xoang hang. Để làm điều này, vệ sinh khô tai được thực hiện 2-3 lần một ngày, sau đó đưa miếng gạc vào ống thính giác bên ngoài. Turunda có thể khô để thấm dịch tiết, nhưng thường được làm ẩm bằng dung dịch sát trùng hoặc kháng khuẩn. Với mục đích này, dung dịch natri sulfacyl 20%, dung dịch hydro peroxit 3%, dung dịch thuốc tím hơi hồng, dung dịch furacillin và nhũ tương hydrocortisone được sử dụng. Các quỹ này được kê cho bệnh nhân và dưới dạng thuốc nhỏ tai. Không nên dùng rượu boric khi bắt đầu giai đoạn thứ hai của bệnh viêm tai giữa, vì nó thường gây kích ứng màng nhầy của khoang thần kinh và gây đau dữ dội. Khi tình trạng viêm thuyên giảm trong khoang tym, công dụng của nó không chỉ được xem như một chất diệt khuẩn mà còn để kích thích các quá trình hồi phục. Một số bệnh nhân không dung nạp rượu boric. Trong những trường hợp này, bạn không nên sử dụng nó. Có thể sử dụng phong tỏa penicilin-novocain. Nó bao gồm đưa 250-000 IU muối natri benzylpenicillin hòa tan trong 500 ml dung dịch novocain 000% (hoặc dung dịch trimecaine 3%) vào vùng sau tai. Với việc sử dụng đúng giải pháp, da của các thành sau và trên của ống thính giác bên ngoài được làm trắng được quan sát thấy. Nếu thủng màng nhĩ tự phát không xảy ra, cơn đau trong tai tăng lên, nhiệt độ cơ thể tiếp tục tăng, độ lồi của màng tăng lên, thì nội soi của nó được thực hiện ở góc phần tư phía sau bằng một kim chọc dò hình ngọn giáo đặc biệt. Trong trường hợp bị lẹo mắt hoặc các biến chứng khác của viêm tai giữa, nội soi khẩn cấp được thực hiện như một trường hợp cấp cứu. Tốt hơn là thực hiện nó sau khi phong tỏa novocain bằng thịt. Điều trị viêm tai giữa do nấm được thực hiện bằng kháng sinh chống nấm (nystatin hoặc levorin) kết hợp với việc bôi tại chỗ các chế phẩm diệt nấm thuộc nhóm imidazole (nitrofungin, canestene hoặc amphotericin B). Viêm tai giữa do cúm được điều trị theo các quy tắc chung. Thường thì quá trình này chỉ giới hạn trong việc làm tổn thương lớp ngoài của màng nhĩ và da của ống tai. Trong trường hợp này, bullae không được mở. Da của ống tai được bôi trơn bằng thuốc mỡ oxolin. Nếu tai trong bị ảnh hưởng, cần phải chăm sóc đặc biệt để điều trị chứng mất thính giác thần kinh giác quan cấp tính và rối loạn tiền đình. Trong giai đoạn thứ ba của viêm tai giữa, thuốc kháng sinh được hủy bỏ, vệ sinh tai và nhỏ thuốc nhỏ tai. Liệu pháp giảm mẫn cảm vẫn tiếp tục. Sự chú ý chính sau khi lỗ thủng biến mất được dành cho việc phục hồi chức năng thông khí của ống thính giác. Vì mục đích này, thuốc co mạch tiếp tục được sử dụng trong mũi, nhưng thuốc nhỏ mạnh được thay thế bằng thuốc mỡ. Tiếp tục liệu pháp UHF. Tai được thổi theo Valsalva hoặc Politzer. Nếu nghi ngờ có sự kết dính trong khoang màng nhĩ, người ta chỉ định áp dụng phương pháp hút khí của màng nhĩ và điều trị bằng phương pháp điện di lidase nội tạng. Bài giảng số 5. Viêm xương chũm. Viêm tai giữa dính 1. Viêm cơ ức đòn chũm Viêm xương chũm là biến chứng thường gặp nhất của viêm tai giữa cấp tính. Nó xảy ra khi tình trạng viêm đi từ màng nhầy của các tế bào (tế bào) của quá trình xương chũm đến mô xương với sự khởi phát của viêm tủy xương. Với viêm xương chũm nguyên phát, quá trình bệnh lý xảy ra ngay trong quá trình viêm xương chũm, không ảnh hưởng đến xoang hang. Viêm xương chũm thứ phát phát triển chống lại hoặc sau khi viêm tai giữa cấp tính. Nguyên nhân Các tác nhân gây viêm xương chũm là cùng một loại vi sinh vật gây ra sự phát triển của viêm tai giữa có mủ cấp tính. Trong 52% trường hợp, một loại polyflora được gieo, bao gồm Proteus Vulgaris, Pseudomonas aeruginosa và Streptococcus, trong 48% - các loại Staphylococcus aureus. Sinh bệnh học Viêm xương chũm trong hầu hết các trường hợp phát triển ở giai đoạn cuối của viêm tai giữa cấp tính ở những bệnh nhân có cấu trúc xương chũm kiểu khí nén. Một số yếu tố góp phần vào quá trình chuyển đổi thành xương. Bao gồm các: 1) độc lực cao của nhiễm trùng; 2) giảm sức đề kháng tổng thể của cơ thể do các bệnh mãn tính khác nhau (tiểu đường, viêm thận); 3) dịch tiết khó chảy ra từ khoang màng nhĩ; 4) sự xuất hiện của một khối chặn của lối vào hang xương chũm, ngăn dòng dịch tiết ra khỏi hang kiến; 5) điều trị viêm tai giữa cấp không hợp lý. Khi có các yếu tố bất lợi này, quá trình này sẽ tiến triển sưng lên niêm mạc, thâm nhiễm tế bào nhỏ và rối loạn tuần hoàn, khiến các tế bào chứa đầy dịch tiết mủ huyết thanh, mủ hoặc máu. Sau đó, viêm xương xảy ra - các cầu nối xương giữa các tế bào tham gia vào quá trình này. Vì quá trình đối kháng tạo cốt bào và tạo cốt bào diễn ra song song, nên có thể quan sát thấy sự dày lên của chúng trước khi các vách ngăn giữa các tế bào mỏng đi. Sự phá hủy các cầu xương của quá trình xương chũm dẫn đến sự hình thành trong nó một khoang chung chứa đầy mủ. Có một sai sót của quá trình. Đôi khi quá trình hình thành các hạt bệnh lý chiếm ưu thế trong tế bào. Phù nề của ruột thừa không tự biểu hiện cho đến khi mủ tự tạo ra một số loại đường chảy ra ngoài. Một số cách để chảy mủ ra ngoài có thể hình thành cùng một lúc. Phòng khám Viêm xương chũm thường được quan sát thấy ở giai đoạn cuối của viêm tai giữa cấp tính. Cần một khoảng thời gian nhất định để xương phân hủy. Thông thường 2-3 tuần trôi qua kể từ khi bắt đầu viêm tai giữa cấp tính có mủ, sau đó, với bối cảnh bệnh cảnh lâm sàng được cải thiện, tai trở lại đau và giảm dần, nhiệt độ cơ thể tăng lên và tình trạng sức khỏe nói chung xấu đi. Thính lực bị giảm sút. Đôi khi không có dịch mủ do vi phạm dòng chảy của mủ từ tai giữa. Đau được ghi nhận khi sờ hoặc gõ vào quá trình xương chũm, thường xuyên hơn ở vùng ức và đỉnh. Có thể quan sát thấy độ nhão của các mô, độ nhẵn của nếp gấp sau tai và độ lồi của nếp gấp sau tai, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm trong quá trình và sự xâm nhập của các mô mềm. Trong quá trình soi tai, sự siêu âm được quan sát thấy. Mủ trở nên dày hơn và đi vào ống tai theo từng phần dưới áp lực (phản xạ ánh sáng theo nhịp đập được tiếp tục). Sau khi mủ được loại bỏ, nó lại tích tụ với số lượng lớn trong ống tai (triệu chứng hồ chứa). Màng nhĩ bị thâm nhiễm và có thể có màu đỏ đồng. Một triệu chứng bệnh lý của viêm xương chũm là phần nhô ra của thành sau trên của ống thính giác ở vùng xương do viêm màng xương. Tại nơi này, đôi khi hình thành một lỗ rò, qua đó mủ chảy vào ống tai. Để xác nhận viêm xương chũm, chụp X-quang xương thái dương theo Schüller được thực hiện. Trên phim chụp X quang, có thể ghi nhận bóng mờ của các tế bào của quá trình xương chũm, sự dày lên hoặc mỏng đi của các thành xương của chúng kèm theo viêm phúc mạc, và sự phá hủy các cầu nối cho đến hình thành một khoang có phù rỗng của quá trình này. Đôi khi có những trường hợp viêm xương chũm diễn biến tiềm ẩn với viêm tai giữa thanh dịch. Với tất cả các triệu chứng không rõ ràng, tình trạng giảm thính lực, đau âm ỉ trong tai, cảm giác nghẹt và tiền sử viêm tai giữa vẫn xảy ra. Màng nhĩ bị đổi màu và thâm nhiễm, nhưng thậm chí có thể còn nguyên vẹn, vì lỗ thủng chưa xảy ra hoặc đã đóng lại. Ngược lại với sự nhô ra của thành sau của ống thính giác bên ngoài, chỉ ghi nhận độ nhẵn của góc giữa nó và màng. Với viêm xương chũm chậm chạp, viêm xương thường chiếm ưu thế với sự phát triển của các hạt, không có quá trình tạo mủ rõ rệt. Biến chứng Viêm cơ ức đòn chũm có thể bị biến chứng do viêm mê cung hoặc các biến chứng nội sọ khác nhau, trong đó phổ biến nhất là huyết khối xoang sigma và áp xe tiểu não hoặc thùy thái dương của não. Nhiễm trùng lây lan khi tiếp xúc. Ngoài ra còn có liệt dây thần kinh mặt ngoại vi. Điều trị Điều trị viêm xương chũm thường là phẫu thuật. Điều trị bảo tồn trong giai đoạn đầu của viêm xương chũm tương ứng với điều trị tích cực bệnh viêm tai giữa cấp. Liệu pháp kháng khuẩn và chống viêm rộng rãi được kết hợp với việc đi vệ sinh tai thường xuyên và đưa thuốc vào đó. 2. Viêm tai giữa dính Sự hiện diện của dịch tiết hoặc dịch tiết trong khoang màng nhĩ cùng với sự rối loạn chức năng kéo dài của ống thính giác dẫn đến quá trình kết dính với sự hình thành của các chất kết dính và sẹo hạn chế chuyển động của các túi thính giác, màng nhĩ và các cửa sổ mê cung. Phản ứng tăng sản như vậy của màng nhầy với quá trình xơ hóa sau đó của nó được hiểu là viêm tai giữa dính. Như vậy, viêm tai giữa dính là một kết quả không thuận lợi của một số bệnh về tai. Đặc biệt nó thường phát triển trong viêm tai thanh mạc cấp tính, không kèm theo thủng màng nhĩ, khi chất nhầy nhớt không thể thoát độc lập qua ống thính giác và tạo ra cái gọi là tai dính. Sự trì hoãn lâu dài trong việc phục hồi chức năng của ống thính giác trong viêm tai giữa cấp tính có mủ sau khi tự phát đóng lỗ thủng màng nhĩ cũng góp phần đưa tổ chức của dịch tiết viêm còn sót lại thành mô sẹo. Viêm tai giữa thanh dịch cấp tính nếu không được điều trị kịp thời cũng có thể chuyển thành quá trình kết dính. Dịch tiết trong viêm tai giữa mãn tính có mủ, như một quy luật, cuối cùng dẫn đến sự hình thành sẹo và kết dính trong khoang màng nhĩ, đặc biệt là ở vùng áp mái, đôi khi hoàn toàn phân biệt nó với trung mô. Viêm tai giữa kết dính được chia thành viêm tai hoàn và không đục lỗ. Sinh bệnh học Khi áp suất trong khoang nhĩ bị giảm trong thời gian dài, màng nhầy sưng lên và bị thâm nhiễm bởi các tế bào lympho cùng với sự hình thành các mô liên kết trưởng thành. Dịch rỉ viêm hoặc dịch tiết được tổ chức thành các dải xơ. Điều này dẫn đến sự hình thành các chất kết dính, kết dính, vôi hóa và hóa lỏng trong khoang tai giữa. Sự khử muối của màng nhầy bao quanh các túi thính giác, cũng như sự kết dính giữa màng nhĩ, các túi thính giác và thành giữa của khoang, dẫn đến hạn chế hoặc bất động hoàn toàn hệ thống dẫn âm thanh của tai giữa. Một quá trình kết dính rõ rệt với sự phát triển quá mức của tầng áp mái, sự phát triển của các mô sẹo trong khu vực cửa sổ mê cung, dẫn đến sự cố chân của kiềng và bất động của cửa sổ tròn, được gọi là xơ cứng màng phổi. Xơ vữa màng não là tình trạng tổn thương của lớp dưới biểu mô, được biểu hiện bằng sự thoái hóa hyalin hóa của mô liên kết. Các dấu hiệu vĩnh viễn của mô này là sự thoái hóa của màng nhầy và xương, cũng như sự vôi hóa. Có hai loại xơ vữa động mạch vành: 1) viêm niêm mạc xơ cứng; 2) Viêm niêm mạc hoại tử xương. Sau khi loại bỏ các ổ xơ cứng, các hạt và sẹo thường hình thành ở vị trí của chúng. Một phần ba số bệnh nhân từng bị viêm tai giữa mãn tính có các mảng xơ vữa trong khoang màng nhĩ. Chúng thường khu trú ở những nơi không gian hẹp không đủ thông khí và phản ứng viêm rõ rệt hơn (ở khu vực lối vào hang, cửa sổ tiền đình, trên các túi thính giác, đặc biệt là chân kiềng). Phòng khám Viêm tai giữa dính đặc trưng bởi giảm thính lực tiến triển dai dẳng, đôi khi ù tai tần số thấp. Soi tai phát hiện màng nhĩ âm ỉ, dày lên, biến dạng hoặc teo ở một số vùng có co rút, đóng cặn vôi và sẹo di động mỏng không có lớp xơ. Có viêm tai giữa dính với hình ảnh soi tai gần như bình thường và giảm thính lực nặng sau viêm tai giữa thanh dịch và viêm tai giữa. Hạn chế điển hình về tính di động của màng nhĩ trong quá trình nghiên cứu sử dụng phễu khí nén Sigle. Thổi phồng tai không giúp cải thiện đáng kể thính giác. Chức năng thông khí của các ống thính giác thường bị rối loạn. Thính lực bị giảm theo kiểu hỗn hợp với sự vi phạm chủ yếu của dẫn truyền âm thanh. Sự suy giảm khả năng dẫn truyền của xương được tạo điều kiện do hạn chế khả năng vận động của cả hai cửa sổ mê cung và sự thoái hóa của các thụ thể thính giác trong quá trình dài của bệnh. Kinh nghiệm của Gellet với chứng viêm dính khớp bàn chân có thể là tiêu cực, giống như với chứng xơ cứng tai, và trong các trường hợp viêm tai giữa dính khác thì không thể kết luận được. Sử dụng phép đo thính lực trở kháng, áp suất thấp trong khoang nhĩ, khả năng di chuyển hạn chế của màng nhĩ (tympanogram loại B) hoặc, trong trường hợp có sẹo rộng, độ giãn nở quá mức của nó (tympanogram loại D) được xác định. Phản xạ âm thanh của bàn khuấy không được ghi lại. Với sự trợ giúp của chụp X quang cản quang của ống thính giác, việc vi phạm bằng sáng chế của ống thính giác được xác định. Điều trị Trước hết, các nguyên nhân gây ra vi phạm và ngăn cản sự phục hồi chức năng của ống thính giác bị loại bỏ. Sau đó, chức năng của ống thính giác được phục hồi bằng cách thổi, đưa các dược chất khác nhau vào đó (lidase, nhũ tương hydrocortisone, trypsin), liệu pháp UHF, bôi thuốc co mạch vào mũi và uống thuốc giảm mẫn cảm. Với sự có mặt của laser heli-neon, các thành của ống thính giác được chiếu xạ bằng phương tiện dẫn ánh sáng được đưa vào ống thông tai. Để tăng tính đàn hồi của chất kết dính và giảm số lượng của chúng, lidase (0,1 g chất khô được pha loãng trong 1 ml dung dịch 0,5% novocain), chymotrypsin (1 ml ở độ pha loãng 1: 1000), nhũ tương hydrocortisone bằng cách chọc dò. Lidase có thể được sử dụng bằng phương pháp điện di nội dịch hoặc tiêm sau tai. Sự ra đời của những loại thuốc này được kết hợp với việc tạo rung màng nhĩ hoặc quá trình thổi khí của nó bằng phễu Sigle. Với viêm tai giữa dính, viêm tai giữa cấp, trong trường hợp không có tác dụng của điều trị bảo tồn, điều trị phẫu thuật được thực hiện. Phòng ngừa Phòng ngừa viêm tai giữa dính là điều trị kịp thời các bệnh viêm tai giữa. Bài giảng số 6. Các bệnh của tai trong. Viêm mê cung. Xơ cứng tai 1. Labyrinthitis Labyrinthitis là một bệnh viêm của tai trong. Thông thường, bệnh là một biến chứng sinh sản của viêm tai giữa. Các biến chứng khác, chẳng hạn như viêm mê cung do màng não và huyết tương, ít phổ biến hơn nhiều. Viêm mê cung do não xảy ra chủ yếu ở trẻ nhỏ trong bối cảnh viêm màng não tủy có dịch. Nhiễm trùng từ khoang dưới nhện đến mê cung lan truyền qua ống dẫn nước ốc tai hoặc cơ thính giác bên trong. Tình trạng viêm có mủ và phát triển nhanh chóng dẫn đến điếc đột ngột. Các triệu chứng tiền đình có thể bị che lấp bởi các biểu hiện của bệnh viêm màng não. Chúng được thể hiện rõ ràng trong một quá trình một chiều. Viêm mê đạo huyết xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm khác nhau và có thể là huyết thanh, có mủ và hoại tử. Viêm mê cung trầm trọng phát triển chậm hơn so với viêm mê cung có mủ. Với bản chất huyết thanh của tình trạng viêm, sự ức chế hoàn toàn các chức năng thính giác và tiền đình không được quan sát thấy. Quá trình sinh mủ và hoại tử diễn ra không thuận lợi trong mê cung. Hoại tử phát sinh do tác động trực tiếp của chất độc và huyết khối mạch máu. Viêm mê cung trong các bệnh truyền nhiễm có thể phát triển dựa trên nền tảng của viêm màng não thứ phát như một biến chứng của bệnh truyền nhiễm. Trong trường hợp này, nguồn gốc của nó cực kỳ khó xác định. Viêm mê cung có thể phát triển ở cả viêm tai giữa cấp tính và mãn tính. Nguyên nhân và sinh bệnh học Các tác nhân gây bệnh viêm mê cung có thể là tất cả các loại thực vật đa hình được tìm thấy trong tai giữa bị viêm tai giữa. Labyrinthitis xảy ra trên nền giảm sức đề kháng chung và cục bộ của sinh vật có độc lực cao của hệ vi sinh. Trong viêm tai giữa cấp tính có mủ, các yếu tố thuận lợi cho sự phát triển của viêm mê đạo là sự khó khăn trong việc thoát dịch ra khỏi khoang thần kinh và sự gia tăng áp lực trong đó. Dưới ảnh hưởng của dịch tiết có mủ, màng của cửa sổ tròn của ốc tai và dây chằng hình khuyên của đáy chân kiềng sưng lên và trở nên thấm chất độc. Sự chậm trễ hơn nữa trong quá trình thoát dịch ra khỏi khoang màng nhĩ có thể dẫn đến sự tan chảy của màng của cửa sổ tròn của ốc tai và sự xâm nhập của mủ vào không gian xung quanh của mê cung. Viêm họng mủ mãn tính có thể dẫn đến phá hủy bao mê cung ở phần lồi của ống hình bán nguyệt bên với sự hình thành của một lỗ rò trong thành xương của nó. Rò kênh cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân đã từng phẫu thuật viêm tai giữa mãn tính với tình trạng viêm trong khoang sau phẫu thuật. Một bức tường hạt bảo vệ hình thành xung quanh lỗ rò. Ít thường xuyên hơn trong viêm tai giữa mãn tính có mủ, lỗ rò mê cung xảy ra ở vùng mỏm và gốc của kiềng. Với sự tiến triển của viêm tai giữa mãn tính, tình trạng viêm đi từ bao xương của mê cung sang mê cung màng với sự phát triển của viêm mê cung có mủ lan tỏa. Viêm thanh mạc gây ra sự gia tăng áp lực của màng xương do thực tế là lớp màng xương lót trong mê cung xương phồng lên và các mạch giãn của nó trở nên thấm vào huyết tương. Một số lượng nhỏ các yếu tố tế bào xuất hiện trong perilymph, chủ yếu là tế bào lympho, cũng như fibrin. Sự phát triển của viêm sợi huyết thanh đôi khi dẫn đến sự gia tăng áp lực trong mê cung đến mức màng của cửa sổ tròn của ốc tai bị vỡ và nhiễm trùng từ tai giữa xâm nhập vào mê cung. Dịch rỉ mủ bao gồm bạch cầu (chủ yếu là bạch cầu trung tính). Quá trình viêm đi đến mê cung màng, dẫn đến cái chết của các thụ thể thính giác và tiền đình. Phòng khám Biểu hiện lâm sàng của bệnh viêm mê cung có trứng bao gồm các triệu chứng suy giảm chức năng thính giác và tiền đình và phụ thuộc vào dạng lâm sàng của nó. Phân bổ viêm mê cung có mủ giới hạn, cảm ứng, lan tỏa và lan tỏa. Mê cung hạn chế. Triệu chứng đầu tiên của bệnh viêm mê cung hạn chế trước khi hình thành lỗ rò mê cung là chóng mặt xảy ra khi đầu quay mạnh và cơ thể nghiêng. Ở những bệnh nhân như vậy, rung giật nhãn cầu đẻ có thể được phát hiện. Mất thính lực không thể hoàn toàn được cho là do viêm mê cung, vì bản thân bệnh viêm tai giữa mãn tính gây ra tình trạng mất thính lực hỗn hợp rõ rệt. Viêm mê cung hạn chế được biểu hiện bằng rung giật nhãn cầu áp suất về phía tai bị ảnh hưởng từ thời điểm hình thành lỗ rò của ống hình bán nguyệt bên. Nó được phát hiện bằng xét nghiệm tragus hoặc bằng cách chạm vào lỗ rò bằng một đầu dò bằng bông gòn trong khi vệ sinh tai và có thể kèm theo chóng mặt, buồn nôn. Đôi khi lỗ rò, được bao phủ bởi các hạt, chỉ được tìm thấy trong quá trình phẫu thuật, và trong giai đoạn trước phẫu thuật, rung giật nhãn cầu áp lực không thể được phát hiện. Rung giật nhãn cầu áp suất không có trong lỗ rò của mỏm đá hoặc bàn chân của xương bàn đạp. viêm mê cung gây ra. Với dạng này, các triệu chứng kích thích mê cung được biểu hiện bằng rung giật nhãn cầu tự phát về phía tai bị bệnh, chóng mặt và các phản ứng tự trị bệnh lý. Sự xuất hiện của các triệu chứng này có liên quan đến tác dụng độc hại của các sản phẩm gây viêm mủ cấp tính trong khoang màng nhĩ trên mê cung qua các cửa sổ của nó. Một phản ứng viêm trong mê cung vẫn chưa được quan sát thấy. Suy giảm thính lực cũng được giải thích là do ảnh hưởng độc hại. Cơ chế bệnh sinh của viêm mê đạo tương tự như sự phát triển của bệnh màng não ở trẻ em do khó khăn trong việc thoát mủ ra khỏi xoang nhĩ trong bệnh viêm tai giữa cấp tính. Hiện tượng viêm mê cung biến mất sau khi dỡ bỏ khoang màng nhĩ do thủng màng nhĩ hoặc chọc dò. Nếu điều này không xảy ra, thì phản ứng viêm xảy ra trong mê cung. Viêm mê cung gây ra có thể xảy ra sau khi phẫu thuật tai triệt để. Viêm mê cung lan tỏa nghiêm trọng. Với bệnh viêm mê cung huyết thanh, có sự giảm thính lực thuộc loại hỗn hợp với tổn thương chủ yếu là cảm nhận âm thanh. Trong giai đoạn đầu của viêm mê cung huyết thanh, kích thích các thụ thể của bộ máy tiền đình được ghi nhận, và sau đó là sự ức chế của chúng. Rung giật nhãn cầu tự phát đầu tiên hướng đến bên bị bệnh, sau đó đến bên lành. Hiện tượng kích thích mê cung có thể được quan sát trong vài ngày. Với việc loại bỏ kịp thời quá trình viêm trong tai giữa, có thể khôi phục hoàn toàn hoặc một phần chức năng thính giác và tiền đình của mê cung. Viêm mê cung lan tỏa có mủ được đặc trưng bởi các biểu hiện lâm sàng sinh động. Viêm mủ trong mê cung nhanh chóng dẫn đến cái chết của các thụ thể thính giác và tiền đình. Giai đoạn kích thích của mê cung là ngắn hạn và kéo dài trong vài giờ. Trong thời gian đó, thính lực giảm mạnh và rung giật nhãn cầu tự phát xảy ra theo hướng của tai bị bệnh. Chóng mặt nghiêm trọng, buồn nôn và nôn được ghi nhận. Bệnh nhân nằm ngang. Trong giai đoạn ức chế mê cung, rung giật nhãn cầu thay đổi hướng về phía tai lành. Có một phản ứng hài hòa giữa lệch tay và quay quá mức bằng cả hai tay về phía thành phần chậm của rung giật nhãn cầu. Khi cường độ rung giật nhãn cầu giảm, bệnh nhân đã có thể đứng dậy được. Khi đứng và đi, nó cũng lệch về phía thành phần chậm của rung giật nhãn cầu. Một dấu hiệu đặc trưng của chứng mất điều hòa mê cung là sự thay đổi hướng lệch của cơ thể với đầu quay sang một bên. Sau khi quá trình sinh mủ cấp tính giảm xuống, có thể quan sát thấy viêm mê cung lan tỏa chậm chạp. Với kết quả thuận lợi của bệnh, mê cung sau đó phát triển thành các hạt với sự biến đổi thành các mô sợi và xương. Với một diễn biến không thuận lợi của viêm mê cung có mủ, có thể phát triển viêm màng não mủ mê cung hoặc áp xe não. Cái chết của người trong mê cung được chứng minh bằng việc không nhận thức được tiếng kêu cùng với sự bóp nghẹt của tai đối diện với bánh cóc của Barani, cũng như kết quả âm tính của một bài kiểm tra nhiệt lượng định tính, được thực hiện sau khi loại bỏ tình trạng viêm nhiễm trong mê cung. và khoang màng nhĩ. Nhiệt độ cơ thể là thấp và thậm chí bình thường. Điều trị Với bệnh viêm mê cung, điều trị phức tạp được thực hiện. Vì viêm tai giữa chảy mủ là một biến chứng của viêm tai giữa cấp tính hoặc mãn tính, nên đầu tiên sẽ loại bỏ tụ mủ trong tai giữa. Phẫu thuật dỡ bỏ đối với viêm tai giữa cấp tính là chọc dò màng nhĩ, và đối với viêm tai giữa mãn tính, phẫu thuật tai triệt để. Trong trường hợp viêm xương chũm, một cuộc phẫu thuật xương chũm được thực hiện. Chỉ định các chất khử nước, kháng khuẩn và giải độc. Thuốc kháng sinh được sử dụng với liều lượng lớn, với bệnh viêm mê cung có mủ - tiêm tĩnh mạch. Chỉ định cho phẫu thuật cắt mê cung là một áp xe mê cung của tiểu não. Trong trường hợp này, tiêu điểm gây bệnh được loại bỏ và tạo điều kiện tiếp cận ổ áp xe, thường nằm gần mê cung, được tạo điều kiện thuận lợi. Phòng ngừa Phòng ngừa viêm mê đạo tai là chẩn đoán kịp thời và điều trị hợp lý các bệnh có mủ của tai giữa. Khi có lỗ rò của mê cung, can thiệp phẫu thuật kịp thời góp phần bảo tồn thính giác và ngăn chặn quá trình chuyển đổi mê cung hạn chế sang mê cung khuếch tán. Khi có các triệu chứng mê sảng, bệnh nhân bị viêm tai giữa cấp tính có mủ và đợt cấp của viêm tai giữa mãn tính cần phải chuyển gấp đến bệnh viện. 2. Xơ vữa tai Xơ vữa tai là một loại bệnh thoái hóa của tai, ảnh hưởng chủ yếu đến nang xương của mê cung, biểu hiện bằng sự cố khớp của kiềng và suy giảm thính lực tiến triển. Nguyên nhân và sinh bệnh học Người ta tin rằng căn bệnh này được di truyền theo kiểu trội autosomal. Các ổ viêm tai được tìm thấy ở 40% số người mang các khuyết tật di truyền khác nhau. Cũng có ý kiến cho rằng bệnh xơ cứng tai là một dị thường của thể chất, biểu hiện ở sự kém cỏi của trung bì của cơ thể. Nhiều người tin rằng sự phát triển của chứng xơ vữa tai có liên quan đến rối loạn chuyển hóa, dựa trên sự rối loạn chức năng của các tuyến nội tiết. Đặc trưng là sự tiến triển của chứng xơ cứng tai khi mang thai. Mặc dù bệnh xơ vữa tai được coi là một bệnh lý về tai, nhưng nó có thể gây ra những bất thường ở một số hệ thống cơ thể (xương, mạch máu, cơ quan tự chủ, nội tiết), biểu hiện qua các dấu hiệu lâm sàng tương ứng. Những thay đổi trong nang mê cung xương bắt đầu trong khoảng không gian tủy. Do sự gia tăng hoạt động của các tế bào hủy xương xung quanh mạch máu, mô xương hình thành và hình thành một trọng tâm giới hạn của xương hủy, chứa quá nhiều khoảng không gian tủy giàu mạch máu. Giai đoạn này của xơ vữa tai được gọi là hoạt động. Sau đó, xương hủy chưa trưởng thành mới hình thành được phục hồi lần thứ hai và với sự trợ giúp của nguyên bào xương, biến thành một xương phiến trưởng thành. Phòng khám Khi khám cho bệnh nhân, người ta chú ý đến sự phát triển dần dần của bệnh, thường là tính chất giảm thính lực hai bên, nghe kém ở phụ nữ do mang thai, và có người thân bị xơ cứng tai. Với nội soi tai, teo da của ống thính giác bên ngoài và màng nhĩ được ghi nhận do lớp sợi của chúng mỏng đi, làm giảm độ nhạy cảm của da ống thính giác. Ống tai rộng, không chứa lưu huỳnh, dễ bị tổn thương. Qua màng nhĩ bị teo, các túi thính giác có thể nhìn thấy rõ ràng, và đôi khi có một màng nhầy của mỏm tăng huyết áp, cho thấy một hoạt động rõ rệt của quá trình này. Đôi khi có sự xuất hiện của các kênh thính giác bên ngoài. Trong hầu hết các trường hợp, màng nhĩ có vẻ ngoài bình thường. Có thể quan sát thấy da cơ thể khô, móng tay giòn, mạch máu dễ bị tổn thương, màng cứng xanh, bệnh lý tuyến giáp và tuyến cận giáp, tuyến yên và tuyến sinh dục. Trong quá trình lão hóa, xương giòn, còi xương, nhuyễn xương và các bệnh lý khác của hệ thống xương được ghi nhận. Trong xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm, hàm lượng canxi và phốt pho, protein và đường thấp được tiết lộ. Sự giảm hoạt động của cholinesterase trong huyết thanh có lợi cho việc giảm âm của hệ thần kinh tự chủ. Tăng hàm lượng ACTH. Theo quy định, khiếm thính được ghi nhận ở độ tuổi 16-20. Một triệu chứng đặc trưng là ù tai, thường xảy ra trước khi nghe kém. Mất thính lực do chứng cổ chân bàn đạp xảy ra không thể nhận thấy, tiến triển trong nhiều năm. Có thể có những giai đoạn trầm trọng hơn, biểu hiện bằng thính lực giảm sút rõ rệt và ù tai ngày càng nhiều. Chúng xảy ra dưới ảnh hưởng của những thay đổi trong lĩnh vực nội tiết tố ở phụ nữ trong thời kỳ mang thai, sinh nở và những trải nghiệm khó khăn. Hiếm khi quan sát thấy một dạng bệnh không thuận lợi, đặc trưng bởi sự tiến triển nhanh chóng của mất thính giác thần kinh giác quan. Thời gian đầu của bệnh, bệnh nhân kêu đau một bên tai. Theo tiến trình lâm sàng, các dạng xơ cứng tai, hỗn hợp và ốc tai được phân biệt, có liên quan đến sự lan truyền của quá trình viêm tai trong mê cung tai. Trong dạng xơ cứng tai của tympanic, chứng viêm khớp cổ chân của bàn chân kiềng được ghi nhận. Thính lực bị giảm do vi phạm dẫn truyền âm thanh. Sự lan rộng của các ổ viêm tai đến cửa sổ tròn của ốc tai và sâu vào bên trong nó dẫn đến sự xuất hiện của thành phần thần kinh cảm giác của mất thính lực, đặc trưng của một dạng xơ cứng tai hỗn hợp. Thính lực trong trường hợp này bị giảm bởi một loại hỗn hợp. Suy giảm dẫn truyền xương có thể liên quan đến suy giảm khả năng vận động của các cửa sổ mê cung và với tác động trực tiếp của các ổ viêm tai trên cơ quan thụ cảm thần kinh của ốc tai. Độ nhạy bình thường với siêu âm được duy trì. Dạng ốc tai của xơ vữa tai được chẩn đoán là giảm thính lực âm, tương tự như vi phạm nhận thức âm thanh. Điều này có thể được quan sát là kết quả của sự chuyển tiếp liên tiếp từ dạng màng nhĩ sang dạng hỗn hợp, sau đó sang dạng xơ cứng tai ốc tai với một đợt bệnh kéo dài. Đôi khi mất thính giác phát triển khá nhanh, che lấp chứng cứng khớp của xương bàn đạp, có liên quan đến hoạt động gia tăng của quá trình xơ cứng tai. Điều trị Điều trị viêm tai giữa và các dạng hỗn hợp của xơ vữa tai là phẫu thuật. Có tầm quan trọng quyết định liên quan đến hiệu quả của cuộc phẫu thuật là tình trạng dẫn truyền xương, được đánh giá bằng khoảng xương-khí của thính lực đồ âm sắc. Những người có khả năng phẫu thuật tốt nhất là những người bị mất thính lực dẫn truyền xương lên đến 15 dB và mất thính giác dẫn khí lên đến 50 dB. Một chống chỉ định đối với điều trị phẫu thuật là một quá trình tích cực chất lượng thấp của quá trình loạn dưỡng xương, bao gồm cả "xơ cứng tai đỏ". Điều trị bảo tồn chứng xơ vữa tai được chỉ định để giảm hoạt động của quá trình tạo màng tai và giảm ù tai. Nó được sử dụng chủ yếu ở dạng ốc tai của bệnh xơ cứng tai hoặc diễn biến bất lợi của nó. Thể hiện chế độ ăn chay sữa hạn chế muối, giàu vitamin. Các chế phẩm canxi và phốt pho dùng để làm rắn chắc xương xốp kết hợp với uống vitamin D lâu dài.3. Với rối loạn nội tiết tố, parathyroidin và testosterone được sử dụng. Bệnh nhân bị xơ vữa tai dưới sự giám sát năng động của bác sĩ. Bài giảng số 7. Các bệnh của tai trong. Bệnh Meniere. Mất thính giác 1. Bệnh Meniere Bệnh Meniere được hiểu là một hội chứng mê cung ngoại vi có nguồn gốc không viêm, phát triển do vi phạm sự lưu thông của bạch huyết tai. Theo quy định, hình ảnh của bệnh là điển hình, được đặc trưng bởi các cơn ù tai, giảm thính lực, chóng mặt, mất điều hòa và rối loạn tự chủ (buồn nôn, nôn, xanh xao trên da, đổ mồ hôi lạnh). Trong tình trạng này, bệnh nhân không bị co giật, mất ý thức, các bệnh lý về não hay quá trình chảy mủ trong tai giữa. Nguyên nhân Căn nguyên của bệnh Meniere vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Sinh bệnh học Cơ chế bệnh sinh của bệnh dựa trên sự vi phạm cơ chế điều hòa áp suất trong các khoang bạch huyết của mê cung. Áp suất trong mê cung tăng lên làm cho việc truyền sóng âm trong chất lỏng của mê cung trở nên khó khăn, và cũng làm suy giảm tính nhiệt của các thụ thể mê cung. Sự gia tăng đáng kể xảy ra định kỳ kèm theo khủng hoảng mê cung do sự ức chế mạnh mẽ của tất cả các tế bào cảm giác của mê cung. Trong tình huống như vậy, hội chứng mê cung ngoại vi của bệnh trầm cảm biểu hiện một cách tự nhiên, đặc trưng bởi mất thính giác và tiếng ồn trong tai, cũng như các phản ứng tiền đình tự phát, soma và tiền đình tự phát bệnh lý. Khủng hoảng trong bệnh Meniere rõ ràng hơn khi một hoặc chủ yếu một trong các mê cung bị ảnh hưởng. Áp suất trong máu có thể tăng lên vì một số lý do, chẳng hạn như quá sản xuất endolymph theo đường mạch máu, gián đoạn lưu thông của nó qua các ống dẫn endolymphatic và không được tái hấp thu đủ trong túi endolymphatic. Ngoài ra, áp lực intralabyrinthine có thể tăng lên do tăng áp lực quanh cơ thể. Trong cơ chế bệnh sinh của sự gia tăng cả mê cung và áp lực nội sọ, yếu tố mạch máu đóng vai trò chính. Đặc điểm chung của nó là một cơ chế phức tạp điều chỉnh trương lực mạch máu của hệ thần kinh tự chủ, sự bất thường và bất đối xứng trong cấu trúc của động mạch não. Sự bất đối xứng của nguồn cung cấp máu cho bán cầu não phải và trái của não và mê cung, được bù đắp về mặt chức năng do hệ thống vòng tròn Willis và các chất phụ, có thể tự biểu hiện dưới nhiều tác dụng phụ khác nhau: kích thích đám rối thần kinh giao cảm quanh động mạch, khủng hoảng tăng huyết áp. , làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp, căng thẳng tâm lý - tình cảm. Tăng tính thấm của thành mạch xảy ra khi có sự vi phạm chuyển hóa nước-muối và các rối loạn nội tiết tố khác nhau. Cấu trúc phức tạp của các vân mạch máu, thói quen kiếm ăn của các tế bào thụ cảm của mê cung tai được rửa sạch bởi endolymph, thành phần chất điện phân cụ thể của các môi trường bạch huyết khác nhau, sự hiện diện của các tế bào sản xuất hormone trong mê cung quyết định sự gia tăng tính dễ bị tổn thương của nó đối với các rối loạn khác nhau của nội tiết thần kinh và điều hòa mạch máu trong cơ thể. Nếu những rối loạn này chỉ được biểu hiện bằng một hội chứng mê cung ngoại vi mà không có dấu hiệu phân ly trung tâm và không hòa hợp với các phản ứng tiền đình bệnh lý, thì trong trường hợp này chúng ta có thể nói về bệnh Meniere. Không thể chấp nhận bất kỳ sự chóng mặt hoặc mất điều hòa nào ngay lập tức với bệnh Meniere. Chẩn đoán này chỉ có thể được thiết lập sau khi kiểm tra kỹ lưỡng bệnh nhân bởi bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ thần kinh và bác sĩ trị liệu để loại trừ ung thư não, đa xơ cứng, xơ vữa động mạch, loạn trương lực cơ thực vật, tăng huyết áp, hạ huyết áp, hoại tử xương cột sống cổ, v.v. Hình ảnh lâm sàng bao gồm các đặc điểm đặc trưng sau: 1) tính chất tái phát và diễn biến kịch phát; 2) tính ngắn gọn của các cuộc tấn công; 3) sự hiện diện của tất cả các dấu hiệu của hội chứng mê cung ngoại vi; 4) sự hiện diện của các dấu hiệu của mê cung và dao động thính giác; 5) sức khỏe tốt trong giai đoạn trầm trọng (biến mất các triệu chứng tiền đình) với tình trạng mất thính lực tiến triển; 6) tổn thương chủ yếu ở một bên tai. Bệnh bắt đầu bằng tình trạng giảm thính lực dần dần ở một bên tai, bệnh nhân không để ý và chỉ được phát hiện ở thời điểm bị khủng hoảng tiền đình đầu tiên. Ngay cả khi bệnh nhân đến gặp bác sĩ tai mũi họng với phàn nàn về việc mất thính giác, trong trường hợp không có các triệu chứng tiền đình, điều này không liên quan đến sự khởi phát của bệnh Meniere. Bệnh nhân đến bác sĩ khi có cơn mê sảng, đặc trưng là ù tai, giảm thính lực, chóng mặt toàn thân, rung giật nhãn cầu quay ngang tự phát theo hướng tai nghe rõ hơn, lệch tay và quay quá mức, cũng như cơ thể lệch về hướng đối diện với rung giật nhãn cầu, buồn nôn, nôn, da trắng bệch và đổ mồ hôi lạnh. Họ có tư thế nằm ngang bắt buộc, nhắm mắt và cố gắng không thực hiện các động tác làm trầm trọng thêm tình trạng của họ, họ ít tiếp xúc và tạo cảm giác tách rời khỏi môi trường. Trong giai đoạn hồi phục của bệnh, người ta ghi nhận tính chất dao động của mất thính lực (suy giảm hoặc cải thiện thính lực theo chu kỳ nhẹ), mà bệnh nhân hiếm khi chú ý đến. Sự dao động của thính giác xảy ra do sự không ổn định của tăng áp lực nội tiết tố. Thính giác trong bệnh Meniere ban đầu bị suy giảm bởi loại dẫn điện, sau đó là loại hỗn hợp. Điều trị Khi lên cơn, bệnh nhân cần được cấp cứu, vận chuyển nhẹ nhàng ở tư thế nằm ngửa. Việc nghỉ ngơi trên giường được tuân thủ nghiêm ngặt. Sau một cuộc tấn công, khối lượng các chuyển động tích cực của đầu mở rộng dần dần. Điều trị bảo tồn bệnh Meniere là nhằm ngăn chặn cuộc khủng hoảng mê cung và khôi phục lại thủy động lực học của mê cung trong thời gian ngay sau cuộc khủng hoảng. Các biện pháp phòng ngừa hầu như không thể ngăn chặn sự tấn công của bệnh Meniere. Giảm cơn khủng hoảng mê cung đạt được bằng cách tiêm bắp 1 ml dung dịch promedol 2% hoặc dung dịch 2,5% aminazine kết hợp với 0,5-1 ml dung dịch atropine sulfat 0,1% và 1-2 ml dung dịch 1 % dung dịch diphenhydramine dung dịch. Promedol là một loại thuốc giảm đau gây nghiện làm giảm năng lực tổng hợp của hệ thần kinh trung ương và có tác dụng chống sốc. Chlorpromazine an thần kinh, có tác dụng an thần mạnh, làm giảm hoạt động vận động tự phát, ức chế phản xạ phòng vệ vận động và với ý thức được bảo tồn, làm giảm phản ứng với các kích thích nội sinh và ngoại sinh. Atropine là một kháng cholinergic M, có tác dụng ngược lại với sự kích thích các dây thần kinh phó giao cảm, tức là nó là một chất phó giao cảm. Hoạt động cholinomimetic trung tâm của nó được thể hiện trong việc giảm căng cơ. Thuốc kháng histamine diphenhydramine làm giảm co thắt cơ trơn, giảm tính thấm của mao mạch, ngăn ngừa sự phát triển của phù nề mô, đồng thời có tác dụng an thần, ức chế sự dẫn truyền kích thích thần kinh trong hạch tự chủ, và có tác dụng kháng cholinergic trung ương. Các hướng chính của điều trị bảo tồn hơn nữa là loại bỏ nhiễm toan chuyển hóa, điều trị mất nước và cải thiện huyết động học nội sọ. Sự gia tăng dự trữ kiềm của máu được thực hiện với sự trợ giúp của truyền tĩnh mạch dung dịch natri bicarbonate 5%. Trong lần truyền đầu tiên, 50 ml dung dịch được sử dụng và với các lần truyền tiếp theo, liều lượng được tăng lên 150 ml. Khóa học bao gồm 7 - 10 lần truyền. Thay vì natri bicacbonat, có thể sử dụng dung dịch đệm trisamine. Liều tối đa của nó không được vượt quá 1,5 g / kg mỗi ngày. Tác dụng khử nước thu được khi tiêm tĩnh mạch 10-20 ml dung dịch glucose 40% hoặc tiêm bắp 1 ml dung dịch furosemide 1%. Glucocorticoid có tác dụng chống phù nề, chống sốc và kích thích mạnh mẽ. Cần lưu ý rằng trong bệnh Meniere, chức năng của vỏ thượng thận có phần giảm sút, do đó, việc sử dụng glucocorticoid là không chính đáng. Nên tiêm tĩnh mạch 60 mg prednisolon, hòa tan trong 200 ml dung dịch natri clorid đẳng trương. Có thể thêm 10 ml panangin, 5 ml dung dịch 5% axit ascorbic và 3 ml cocarboxylase vào dung dịch. Vi tuần hoàn của các mạch máu não được cải thiện với sự trợ giúp của việc tiêm vào tĩnh mạch các chất thay thế máu khác nhau (rheopolyglucin, rheogluman, mannitol, v.v.) với số lượng 200-400 ml. Khi kết thúc quá trình truyền tĩnh mạch dung dịch prednisolon và chất thay thế máu, 1 ml furosemide được tiêm để loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi cơ thể. 2. Mất thính giác thần kinh giác quan Suy giảm thính giác thần kinh (cảm nhận âm thanh) được hiểu là tình trạng tổn thương của hệ thống thính giác từ cơ quan thụ cảm đến vùng thính giác của vỏ não. Tùy theo mức độ bệnh lý, nó được chia thành cơ quan thụ cảm, sau ốc tai và trung tâm (thân, dưới vỏ và vỏ não). Sự phân chia có điều kiện. Phổ biến nhất là mất thính giác cơ quan thụ cảm. Nguyên nhân Mất thính giác thần kinh giác quan là một bệnh đa nguyên sinh. Nguyên nhân chính của nó là nhiễm trùng, chấn thương, suy mạch máu não mãn tính, yếu tố rung ồn, u ác tính của dây thần kinh số VIII, bệnh giang mai, tiếp xúc với bức xạ, bất thường trong sự phát triển của tai trong, bệnh của bà mẹ khi mang thai, nhiễm độc với một số loại thuốc, muối nặng kim loại, phốt pho, asen, xăng dầu; các bệnh nội tiết, lạm dụng rượu bia và hút thuốc lá. Suy giảm thính lực thần kinh giác quan có thể là thứ phát sau các bệnh ban đầu gây mất thính giác dẫn truyền hoặc hỗn hợp. Sinh bệnh học Trong các bệnh truyền nhiễm, các tế bào hạch, sợi thần kinh thính giác và tế bào lông bị ảnh hưởng. Meningococci và virus có tính hướng thần kinh, trong khi các tác nhân gây bệnh khác hoạt động có chọn lọc trên các mạch máu, một phần ba là chất kích thích mạch máu và thần kinh. Dưới tác động của các tác nhân lây nhiễm, nguồn cung cấp máu từ mao mạch ở tai trong bị rối loạn, các tế bào lông của ốc tai chính bị tổn thương. Dịch tiết dạng sợi huyết thanh với tế bào lympho, bạch cầu trung tính, sự phân hủy sợi và hình thành mô liên kết có thể hình thành xung quanh dây thần kinh thính giác. Các mô thần kinh dễ bị tổn thương, và trong vòng một ngày, sự phân hủy của trụ trục, myelin và các trung tâm thượng nguồn bắt đầu. Quá trình thoái hóa mãn tính trong thân thần kinh dẫn đến tăng sinh mô liên kết và làm teo các sợi thần kinh. Cơ sở của điếc và giảm thính lực trong viêm màng não tủy có dịch là viêm mê cung mủ hai bên. Khi bị quai bị, bệnh viêm mê cung một hoặc hai bên phát triển nhanh chóng hoặc các mạch máu của tai trong bị ảnh hưởng dẫn đến giảm thính lực, điếc kèm theo mất chức năng tiền đình. Với bệnh cúm, người ta ghi nhận khả năng sinh mạch và hướng thần kinh cao của vi rút. Nhiễm trùng lây lan theo đường máu và ảnh hưởng đến các tế bào lông, mạch máu của tai trong. Thường xuyên hơn có một bệnh lý đơn phương. Thường phát triển viêm tai giữa có bóng nước-xuất huyết hoặc có mủ. Như vậy, bệnh lý của cơ quan thính giác trong các bệnh truyền nhiễm khu trú chủ yếu ở cơ quan thụ cảm của tai trong và dây thần kinh thính giác. Trong 20% trường hợp, nguyên nhân gây mất thính giác giác quan là do nhiễm độc. Trong số đó, vị trí đầu tiên thuộc về các loại thuốc gây độc cho tai: kháng sinh nhóm aminoglycoside (kanamycin, neomycin, monomycin, gentamicin, biomycin, tobramycin, netilmicin, amikacin), streptomycin, thuốc kìm tế bào (endoxan, cisplatin, v.v.), thuốc giảm đau (thuốc chống thấp khớp). thuốc), thuốc chống loạn nhịp (quinadine, v.v.), thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc lợi tiểu (lasix, v.v.). Dưới ảnh hưởng của kháng sinh độc tai, những thay đổi bệnh lý xảy ra trong bộ máy thụ thể. Các tế bào lông bị ảnh hưởng đầu tiên trong cuộn dây chính của ốc tai, sau đó dọc theo toàn bộ chiều dài của nó. Suy giảm thính lực phát triển trong toàn bộ phổ tần số, nhưng nhiều hơn đến âm thanh cao. Nguồn gốc chấn thương của mất thính giác bao gồm các chấn thương có nguồn gốc khác nhau. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương các bộ phận trung tâm của hệ thống thính giác là khối u, suy mạch máu não mãn tính, các quá trình viêm trong não, chấn thương sọ, v.v. Điếc do giang mai ban đầu có thể được đặc trưng bởi sự vi phạm dẫn truyền âm thanh, sau đó - nhận thức âm thanh do bệnh lý ở ốc tai và các trung tâm của hệ thống thính giác. Mất thính giác thần kinh cảm giác dạng thấu kính đi kèm với u thần kinh của dây thần kinh số VIII. Sự tiến triển của mất thính giác dẫn truyền và hỗn hợp thường dẫn đến tổn thương thụ thể thính giác và sự hình thành thành phần cảm giác, và sau đó là mất thính giác thần kinh cảm giác chiếm ưu thế. Suy giảm thính giác thần kinh giác quan thứ phát trong viêm tai giữa mãn tính có mủ, viêm tai giữa dính có thể phát triển theo thời gian do tác động độc hại lên tai trong của vi sinh vật, các sản phẩm viêm và thuốc, cũng như những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong cơ quan thính giác. Trong dạng ốc tai của bệnh xơ cứng tai, nguyên nhân của thành phần thần kinh cảm giác của mất thính giác là do sự lan truyền của các ổ viêm tai vào tympani, sự phát triển của mô liên kết trong mê cung màng với tổn thương các tế bào lông. Phòng khám Trong quá trình này, các dạng mất thính lực cấp tính và mãn tính được phân biệt, cũng như có thể đảo ngược, ổn định và tiến triển. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng mất thính lực một bên hoặc hai bên liên tục, xảy ra trầm trọng hoặc dần dần, tiến triển. Tình trạng mất thính lực có thể ổn định trong một thời gian dài. Nó thường đi kèm với tình trạng ù tai tần suất cao chủ quan từ nhẹ, theo chu kỳ đến liên tục và đau đớn, đôi khi trở thành mối quan tâm chính của người bệnh. Điều trị Phân biệt điều trị suy giảm thính lực thần kinh giác quan cấp tính, mãn tính và tiến triển. Ban đầu, việc điều trị nên nhằm giải quyết nguyên nhân gây mất thính lực. Điều trị mất thính lực giác quan cấp tính và điếc bắt đầu càng sớm càng tốt, trong giai đoạn thay đổi có thể đảo ngược trong mô thần kinh - như một trường hợp khẩn cấp. Nếu nguyên nhân gây mất thính giác cấp tính không được xác định, thì nó thường được coi là mất thính giác có nguồn gốc mạch máu. Nên dùng thuốc nhỏ giọt tĩnh mạch trong 8-10 ngày (400 ml rheopolyglucin, 400 ml hemodez mỗi ngày); ngay sau khi dùng, tiêm nhỏ giọt dung dịch natri clorid 0,9% (500 ml) với việc bổ sung 60 mg prednisolone, 5 ml axit ascorbic 5%, 4 ml solcoseryl, 0,05 cocarboxylase, 10 ml panangin. Các tác nhân gây mất thính giác do nhiễm độc thần kinh giác quan là thuốc giải độc: unitiol (5 ml dung dịch 5% tiêm bắp trong 20 ngày) và natri thiosulfate (5-10 ml dung dịch 30% tiêm tĩnh mạch 10 lần), cũng như chất kích hoạt hô hấp mô - canxi pantothenate (dung dịch 20% 1-2 ml mỗi ngày tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch). Trong điều trị mất thính lực cấp tính và nghề nghiệp, liệu pháp oxy cao áp được sử dụng - 10 buổi, mỗi buổi 45 phút. Trong buồng áp suất nén lại, hít oxy hoặc carbogen (tùy thuộc vào dạng co cứng hoặc tê liệt của bệnh lý mạch máu não). Thuốc (kháng sinh, glucocorticoid, novocain, dibazol) được sử dụng bằng phương pháp điện di sau tai hoặc điện di nội dịch. Trong thời gian ổn định tình trạng giảm thính lực, bệnh nhân được theo dõi của bác sĩ tai mũi họng, họ được điều trị duy trì dự phòng 1-2 lần / năm. Đối với nhỏ giọt tĩnh mạch, nên dùng cavinton, trental, piracetam. Sau đó, cinnarizine, vitamin tổng hợp, chất kích thích sinh học và thuốc kháng cholinesterase được kê bên trong. Điều trị triệu chứng được thực hiện. Để giảm ù tai, người ta sử dụng liệu pháp phản xạ, một phương pháp đưa thuốc tê vào các huyệt vị có hoạt tính sinh học của vùng mang tai. Liệu pháp từ tính được thực hiện với một kích thích điện từ solinoid và cục bộ hoặc nội mạc chung với dòng điện đơn cực xung liên tục. Khi bị ù tai quá mức và điều trị bảo tồn không hiệu quả, người ta phải dùng đến phương pháp cắt bỏ đám rối thần kinh nhĩ. Khi nghe kém hai bên hoặc mất thính giác một bên và điếc ở tai bên kia, gây cản trở giao tiếp bằng giọng nói, người ta sẽ sử dụng máy trợ thính. Máy trợ thính thường được chỉ định khi mức độ mất âm trung bình ở các tần số 500, 1000, 2000 và 4000 Hz là 40-80 dB và giọng nói đàm thoại được nhận biết ở khoảng cách không quá 1 m từ loa ngoài. Điếc xã hội được coi là tình trạng mất thính giác âm thanh ở mức từ 80 dB trở lên, khi một người không cảm nhận được tiếng kêu gần loa tai và không thể giao tiếp giữa mọi người với nhau. Nếu máy trợ thính không hiệu quả và khó giao tiếp hoặc không thể giao tiếp, thì người đó được dạy cách tiếp xúc với mọi người với sự trợ giúp của nét mặt và cử chỉ. Nó thường được sử dụng ở trẻ em. Nếu một đứa trẻ bị điếc bẩm sinh hoặc nó đã phát triển trước khi nói chủ được lời nói, thì trẻ sẽ bị câm điếc. Bài giảng số 8. Biến chứng của bệnh mủ tai giữa và tai trong. Các hình thức độc lập của viêm tai giữa có mủ là viêm tai giữa cấp tính, viêm xương chũm, viêm nắp mủ mãn tính, viêm trung mô và viêm mê cung có mủ. Với diễn biến không thuận lợi của chúng, áp xe có thể phát triển ở các vùng giải phẫu lân cận, viêm lan tỏa màng não (viêm màng não) và não (viêm não), cũng như tình trạng nhiễm trùng của cơ thể. Nguyên nhân Hệ vi sinh được gieo từ nguồn lây nhiễm chính hầu hết là hỗn hợp và không ổn định. Tuy nhiên, hệ vi khuẩn cầu khuẩn thường chiếm ưu thế nhất: tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, ít gặp hơn phế cầu khuẩn và song cầu khuẩn, thậm chí ít gặp hơn - Proteus và Pseudomonas aeruginosa. Sự xuất hiện của các biến chứng và biến thể của sự phát triển của phản ứng viêm phụ thuộc vào độc lực của nhiễm trùng. Sinh bệnh học Cơ chế bệnh sinh của các biến chứng sinh sản rất phức tạp và mơ hồ. Ngoài độc lực của hệ vi sinh, tình trạng sức đề kháng chung của sinh vật có tầm quan trọng lớn. Cuối cùng, tỷ lệ của chúng quyết định hướng và mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm. Hệ thực vật càng độc, quá trình viêm càng nghiêm trọng và cơ thể càng khó chống lại sự lây lan của nó. Do đó, trong viêm tai giữa cấp tính có mủ, các biến chứng nội sọ có mủ có thể phát triển: viêm màng não, áp xe não, viêm não màng não và nhiễm trùng huyết. Các đặc điểm cấu trúc của xương thái dương và cấu trúc của tai giữa và tai trong nằm trong đó cũng xác định trước khả năng phát triển các biến chứng. Trong số đó, có rất nhiều nếp gấp và túi của màng nhầy của tầng áp mái và cấu trúc tế bào của quá trình xương chũm được phân biệt, thông khí và thoát nước bị cản trở đáng kể bởi tình trạng viêm. Biến chứng của viêm tai giữa cấp có mủ là viêm xương chũm và viêm mê cung. Viêm mê cung cũng có thể phát triển trong viêm tai giữa mãn tính, phá hủy dần dần xương thái dương. Màng cứng cản trở nhiễm trùng lan vào khoang sọ, cùng với hàng rào máu não, là một trở ngại nghiêm trọng đối với sự phát triển của các biến chứng nội sọ. Tuy nhiên, viêm, gây ra sự gia tăng tính thấm của thành mạch, giúp vượt qua nhiễm trùng và những rào cản này, quá trình viêm xảy ra giữa màng cứng và màng nhện của não (áp xe dưới màng cứng hoặc viêm màng não hạn chế), cũng như trong khoang của các xoang tĩnh mạch (xoang sàng). Sự lây lan sâu hơn của nhiễm trùng dẫn đến sự hình thành áp xe của thùy thái dương của não hoặc tiểu não ở độ sâu lên đến 2-4 cm. Quá trình lây lan được mô tả của sự lây lan được gọi là "do tiếp tục". Với sự tổng quát của quá trình do giảm sức đề kháng và thay đổi phản ứng của cơ thể, các biến chứng nội sọ có thể phát triển: viêm màng não mủ, viêm não màng não hoặc nhiễm trùng huyết. Tình trạng nhiễm trùng trong bệnh viêm tai giữa cấp ở trẻ em phát triển theo đường máu khi vi khuẩn và chất độc của chúng xâm nhập vào máu từ khoang màng nhĩ. Các yếu tố góp phần là cơ thể trẻ tăng động, phản ứng miễn dịch bảo vệ kém, cũng như khó chảy mủ ra khỏi khoang màng nhĩ. Viêm tai giữa tiết dịch mạn tính dẫn đến nhiễm trùng huyết do huyết khối xoang. Các giai đoạn của quá trình này là viêm quanh thận, viêm nội mạc tĩnh mạch, huyết khối thành, huyết khối hoàn toàn, nhiễm trùng và tan vỡ huyết khối, nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng huyết. Các cách lây nhiễm trong mỗi bệnh có mủ của tai khá cụ thể. Cần chú ý đến thực tế là con đường lây lan của nhiễm trùng có thể không chỉ giới hạn trong một cơ chế (tiếp xúc, sinh huyết, sinh bạch huyết, sinh bạch huyết). Trong viêm tai giữa mủ cấp tính, con đường lây nhiễm phổ biến nhất đến khoang sọ là qua trần của khoang nhĩ, chủ yếu là đường máu. Ở vị trí thứ hai là đường vào mê cung qua cửa sổ ốc tai và dây chằng hình khuyên của cửa sổ tiền đình. Có thể lây lan nhiễm trùng theo đường máu vào đám rối mang tai và từ đó đến xoang hang, cũng như qua thành dưới của xoang nhĩ vào bóng của tĩnh mạch thừng tinh. Với viêm xương chũm, mủ chảy ra, xương có thể vỡ vào vùng sau tai, qua đỉnh của quá trình xương chũm dưới cơ cổ và qua thành trước của nó vào ống thính giác ngoài. Ngoài ra, quá trình này có thể lan vào khoang sọ đến màng não, xoang sigmoid và tiểu não, và qua mái của hang vị đến thùy thái dương của não. Trong viêm nắp mủ mãn tính, ngoài các biến chứng nội sọ, một lỗ rò của ống bán nguyệt bên có thể hình thành và viêm mê cung có thể xảy ra. Đôi khi có những biến chứng kèm theo. Chúng thường là huyết khối xoang và áp xe tiểu não, cũng như viêm màng não và áp xe não. Trong trường hợp này, thích hợp để nói về các giai đoạn lây lan của nhiễm trùng vào khoang sọ. Điều kiện chính dẫn đến sự lây lan của nhiễm trùng ra ngoài các cấu trúc của tai giữa và tai trong là khó khăn trong việc thoát dịch mủ từ khoang màng nhĩ và các tế bào xương chũm vào ống thính giác bên ngoài. Phòng khám Ở vị trí đầu tiên trong số các biến chứng tai mũi họng là viêm màng não, ở vị trí thứ hai - áp xe thùy thái dương của não và tiểu não, ở vị trí thứ ba - huyết khối xoang. Nhiễm trùng huyết phát triển ít thường xuyên hơn. Huyết khối xoang có thể không phức tạp bằng tình trạng nhiễm trùng. Biến chứng thường gặp nhất ở thời thơ ấu là viêm màng não lan tỏa. Viêm màng não mủ lan tỏa otogenic hay còn gọi là viêm màng não mủ, là tình trạng viêm màng não và màng nhện với sự hình thành dịch mủ và tăng áp lực nội sọ. Kết quả của tình trạng viêm màng và tăng áp lực của dịch não tủy, phản ứng viêm lan đến chất của não. viêm não xảy ra. Tình trạng chung của bệnh nhân là nặng. Có mảng bám của ý thức, mê sảng. Người bệnh nằm ngửa hoặc nằm nghiêng, đầu ngửa ra sau. Tư thế nằm nghiêng, đầu ngửa ra sau và chân co được gọi là "tư thế chó chỉ tay". Việc kéo dài đầu và uốn cong các chi là do màng não bị kích thích. Nhiệt độ cơ thể liên tục tăng lên 39-40 ° C hoặc hơn. Xung nhịp nhanh hơn. Bệnh nhân lo lắng về đau đầu dữ dội, buồn nôn và nôn có nguồn gốc trung ương, liên quan đến tăng áp lực nội sọ. Đau đầu trầm trọng hơn khi có tác động của ánh sáng, âm thanh hoặc chạm vào người bệnh. Chẩn đoán được xác nhận bởi các triệu chứng màng não - cứng cổ, triệu chứng Kernig, triệu chứng Brudzinsky trên và dưới, do kích thích rễ sau của tủy sống. Sự phát triển của viêm não được chẩn đoán khi các triệu chứng hình tháp của Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim xuất hiện, cho thấy tổn thương các trung tâm vận động của vỏ não và sừng trước của tủy sống. Trong trường hợp nặng, dây thần kinh sọ bị ảnh hưởng; chức năng của dây thần kinh bị bắt cóc là nơi đầu tiên bị ảnh hưởng. Tăng bạch cầu trung tính trên 20 x 10 được quan sát thấy ở máu ngoại vi9/l - 25 x 109/ l, tăng ESR. Viêm màng não mủ được xác nhận bởi những thay đổi bệnh lý trong dịch não tủy. Sự gia tăng áp suất của nó được ghi nhận (bình thường là cột nước 150-200 mm và dịch não tủy chảy ra khỏi kim với tốc độ 60 giọt mỗi phút). Chất lỏng trở nên đục, hàm lượng của các nguyên tố tế bào tăng lên hàng chục nghìn trên 1 µl (hiện tượng tăng bạch cầu). Hàm lượng protein tăng (chỉ tiêu 150-450 mg/l), lượng đường và clorua giảm (chỉ tiêu đường 2,5-4,2 mmol/l, clorua - 118-132 mmol/l). Khi gieo dịch não tuỷ phát hiện thấy sự phát triển của vi sinh vật. Viêm màng não do nguyên bào nuôi, không giống như viêm màng não tủy có dịch, phát triển chậm. Đôi khi có những dạng viêm màng não tối cấp trong viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em. Áp-xe nguyên bào của thùy thái dương của não và tiểu não xảy ra ở vùng lân cận của ổ nhiễm trùng. Những áp xe này là nguyên phát trái ngược với áp xe thứ phát ở sâu và ở bên trong nhiễm trùng huyết. Ở thùy thái dương của não, áp xe thường có hình tròn hơn, và ở tiểu não, nó giống như một cái khe. Áp xe có thành trơn với một nang xác định rõ tiến triển thuận lợi nhất. Tuy nhiên, nang thường không có và ổ áp xe được bao quanh bởi chất não bị viêm và mềm. Phân bổ các giai đoạn phát triển ban đầu, tiềm ẩn và rõ ràng của áp xe. Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi các triệu chứng não nhẹ: nhức đầu, suy nhược, buồn nôn và nôn, thân nhiệt thấp. Thời hạn của nó là 1-2 tuần. Hơn nữa, trong vòng 2-6 tuần kể từ khi phát triển giai đoạn tiềm ẩn, không có triệu chứng rõ ràng của tổn thương não, nhưng tình trạng sức khỏe của bệnh nhân thường thay đổi hơn. Tâm trạng xấu đi, sự thờ ơ phát triển, suy nhược chung, tăng mệt mỏi được ghi nhận. Giai đoạn rõ ràng kéo dài trung bình 2 tuần. Các triệu chứng trong giai đoạn rõ ràng có thể được chia thành bốn nhóm: nhiễm trùng chung, thể não, dẫn truyền và khu trú. Nhóm đầu tiên bao gồm suy nhược chung, chán ăn, giữ phân, sụt cân. Nhiệt độ cơ thể thường bình thường hoặc dưới ngưỡng, ESR tăng, tăng bạch cầu trung bình mà không có thay đổi đáng kể trong số lượng bạch cầu trong máu. Có thể thỉnh thoảng tăng nhiệt độ cơ thể không thường xuyên. Các triệu chứng về não được đặc trưng bởi tăng áp lực nội sọ. Nhức đầu, nôn mửa mà không có cảm giác buồn nôn trước đó, cứng cổ, triệu chứng của Kernig là đặc trưng. Không giống như viêm màng não, có nhịp tim chậm do áp lực lên các ống tủy. Các triệu chứng thần kinh khu trú có giá trị chẩn đoán cao nhất. Tổn thương thùy thái dương của não (trái - ở người thuận tay phải và phải - ở người thuận tay trái) được đặc trưng bởi chứng mất ngôn ngữ cảm giác và mất trí nhớ. Với chứng mất ngôn ngữ cảm giác và thính giác còn nguyên vẹn, bệnh nhân không hiểu những gì đang được nói với mình. Bài phát biểu của anh ta trở thành một tập hợp các từ vô nghĩa. Điều này là do tổn thương trung tâm của Wernicke ở phần giữa và sau của con quay thái dương trên. Bệnh nhân cũng không thể đọc (alexia) và viết (agraphia). Chứng mất ngôn ngữ mất trí nhớ được biểu hiện bằng việc bệnh nhân mô tả mục đích của chúng thay vì tên đồ vật, liên quan đến phân ly thị giác-thính giác do tổn thương các phần dưới và sau của thùy thái dương và thùy đỉnh. Áp xe tiểu não được đặc trưng bởi suy giảm trương lực chi, mất điều hòa, rung giật nhãn cầu tự phát và các triệu chứng tiểu não. Với áp xe não, tăng bạch cầu trung tính vừa phải được ghi nhận với sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái, tăng ESR lên đến 20 mm / h và cao hơn. Dịch não tủy chảy ra dưới áp lực, trong suốt, có hàm lượng protein thấp và tăng bạch cầu nhẹ (lên đến 100-200 tế bào trên 1 µl). Với sự đột phá của mủ vào khoang dưới nhện, viêm màng não thứ phát phát triển với hình ảnh tương ứng của dịch não tủy. Sự sai lệch của cấu trúc não được xác nhận bằng siêu âm não. Việc xác định vị trí chính xác của ổ áp xe bằng phương pháp chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ. Trong trường hợp không có khả năng thực hiện sau này, có thể thực hiện chụp mạch não và chụp phổi, cũng như xạ hình đồng vị phóng xạ. nhiễm trùng tai. Tổng quát nhiễm trùng trong viêm tai giữa cấp tính thường xảy ra do tụ máu nguyên phát và trong viêm tai giữa mãn tính - thường xảy ra nhất sau viêm tắc tĩnh mạch của xoang sigma. Ít phổ biến hơn, bầu của tĩnh mạch cảnh, xoang đá ngang, trên và dưới bị ảnh hưởng. Nhiễm trùng và tan rã cục máu đông dẫn đến sự xâm nhập của nhiễm trùng có mủ vào máu. Huyết khối xoang không phải lúc nào cũng dẫn đến nhiễm trùng huyết. Ngay cả trong trường hợp nhiễm trùng, tổ chức của nó là có thể. Với nhiễm trùng huyết do xoang, tiên lượng thuận lợi trong đại đa số các trường hợp. Tỷ lệ tử vong là 2-4%. Có ba dạng lâm sàng của nhiễm trùng huyết do nhiễm trùng huyết: nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết và sốc do vi khuẩn. Với bản chất huyết thống chính của nhiễm trùng huyết trên cơ sở viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em, phản ứng nhiễm trùng phát triển nhanh chóng, nhưng nó tương đối dễ dàng hồi phục. Dạng nhiễm trùng huyết này có đặc điểm chủ yếu là nhiễm trùng huyết và nhiễm độc huyết. Với sự giảm sức đề kháng rõ rệt và sự thay đổi trong phản ứng, có thể quan sát thấy các dạng nhiễm trùng huyết tối cấp. Tiên lượng của họ là không thuận lợi. Triệu chứng đặc trưng của nhiễm trùng huyết là sốt liên tục kèm theo ớn lạnh, sau đó đổ mồ hôi nhiều. Có thể có một số lần tăng và giảm nhiệt độ mạnh như vậy trong ngày, vì vậy nhiệt độ cơ thể được đo sau mỗi 4 giờ. Ở trẻ em, nhiệt độ thường tăng cao liên tục. Da nhợt nhạt với một màu đất được ghi nhận. Vàng da và củng mạc phát triển do kết quả của đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) và gan lách to. Thay đổi máu bao gồm tăng bạch cầu đa nhân trung tính nghiêm trọng với sự thay đổi công thức bạch cầu sang trái, độ hạt độc của bạch cầu trung tính, tăng ESR, tăng thiếu máu giảm sắc tố, giảm albumin máu và giảm protein máu. Điều trị Điều trị các biến chứng sinh sản liên quan đến việc loại bỏ khẩn cấp tụ điểm có mủ trong tai và não, cũng như điều trị bằng thuốc chuyên sâu. Bác sĩ tai mũi họng thực hiện chọc dò màng nhĩ trong trường hợp viêm tai giữa cấp tính, phẫu thuật xương chũm trong trường hợp viêm xương chũm và phẫu thuật triệt để trong trường hợp viêm tai giữa mủ mãn tính và viêm mê đạo. Phẫu thuật tai xương chũm và triệt để được thực hiện với sự bộc lộ màng cứng của hố sọ giữa và sau, cũng như xoang sigma. Tình trạng của màng cứng được đánh giá (có hoặc không có phản ứng viêm, áp xe ngoài màng cứng). Nếu nghi ngờ có áp xe dưới màng cứng hoặc áp xe thùy thái dương của não và tiểu não, chọc dò chất não đến độ sâu 4 cm thì cũng chọc xoang sigma để chẩn đoán huyết khối. Áp-xe mô não thường được mở ra dọc theo kim, và chất dẫn lưu được đưa vào vết thương. Việc vệ sinh cũng có thể tiến hành kín qua các vết chọc thủng và rửa ổ áp xe bằng các dung dịch sát khuẩn. Nếu có nang áp xe, nó được lấy ra cùng với nang. Khi phát hiện huyết khối trong xoang sigma, vách của nó sẽ được mổ theo chiều dọc và phần lớn huyết khối được lấy ra. Khi huyết khối lan đến tĩnh mạch cảnh trong, nó sẽ được thắt ở mức XNUMX/XNUMX giữa của cổ. Chăm sóc đặc biệt liên quan đến việc sử dụng liều lượng lớn thuốc kháng sinh. Sau khi nhận được kết quả xét nghiệm vi khuẩn học chảy mủ tai, áp-xe não, máu, dịch não tủy, dùng kháng sinh phù hợp với mức độ nhạy cảm của hệ vi sinh với chúng. Các lĩnh vực chăm sóc đặc biệt khác là mất nước và giải độc bằng thuốc lợi tiểu, dung dịch của các chất thay thế máu khác nhau (rheopolyglucin, rheogluman, mannitol, v.v.), glucocorticoid. Glucose, axit ascorbic, vitamin B, thuốc kháng histamine và các thuốc điều trị triệu chứng có thể được tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp. Trong trường hợp huyết khối xoang sigma, dưới sự kiểm soát của mức prothrombin và thời gian đông máu, thuốc chống đông máu được kê đơn (heparin, 10 - 000 IU mỗi ngày). Với nhiễm trùng huyết, truyền máu, truyền huyết tương tươi đông lạnh, chiếu tia cực tím ngoài cơ thể vào máu, di chuyển plasmapheresis và hấp thu máu được chỉ định. Bệnh nhân nghi ngờ có biến chứng nội sọ do otogenic cần nhập viện khẩn cấp, và nếu chẩn đoán được xác nhận, họ phải được điều trị phẫu thuật khẩn cấp. Chẩn đoán kịp thời, chọc dò màng nhĩ trong viêm tai giữa cấp tính có mủ, cũng như theo dõi bệnh nhân viêm tai giữa mạn tính có mủ và vệ sinh tai sớm là những biện pháp hữu hiệu để ngăn ngừa biến chứng gây tai biến. Bài giảng số 9. Tai biến chấn thương. Theo yếu tố gây ra tổn thương, chấn thương tai có thể khác nhau. Các yếu tố gây hại phổ biến nhất là cơ học, hóa học và nhiệt. Tổn thương ở bề ngoài (không có sự phá hủy xương) và sâu (với các vết nứt và gãy xương thái dương). 1. Thiệt hại cơ học Othematoma - xuất huyết giữa sụn và màng nhĩ của auricle. Nguyên nhân gây ra máu tụ là do chấn thương của mạch máu não. Ngay cả một chấn thương nhẹ đối với auricle cũng có thể gây tụ máu. Nó trông giống như một vết sưng mịn hình bán cầu có màu tím trên bề mặt trước của ruột, nó có thể gây đau đớn, dao động. Điều trị Một khối máu tụ nhỏ có thể tự biến mất hoặc sau khi bôi trơn bằng dung dịch cồn i-ốt và băng ép. Trong trường hợp không có sự phát triển ngược lại của khối máu tụ, nó được chọc thủng, các chất bên trong được hút, một vài giọt dung dịch cồn 5% của iốt được đưa vào, và áp dụng một băng ép. Khi được chỉ định, các vết thủng được lặp lại. Nếu chúng không thành công, thì khối máu tụ được mở ra và dẫn lưu. Với sự suy giảm, sự phát triển của viêm màng đệm, các vết mổ được thực hiện bằng cách cạo các hạt, mô chết, rửa sạch bằng thuốc kháng sinh, để ráo nước và áp dụng băng ép. Thuốc kháng sinh được kê đơn theo đường tiêm, có tính đến tính nhạy cảm của hệ thực vật đối với chúng. Trong trường hợp gãy sụn, các mảnh vỡ được đặt và băng ép mô hình được áp dụng. 2. Thiệt hại cho auricle Tổn thương bề ngoài của auricle xảy ra với các vết bầm tím, vết sưng, vết cắt, vết côn trùng cắn. Có sự tách rời một phần hoặc toàn bộ của auricle. Điều trị Vùng da xung quanh vết thương được vệ sinh bằng cồn, chỉ khâu thẩm mỹ ban đầu được gây tê tại chỗ và băng bó vô trùng. Độc tố uốn ván được tiêm dưới da. Thuốc kháng sinh được kê đơn tiêm bắp hoặc thuốc sulfa bên trong. Trong trường hợp không có sự băng bó, vết thương sẽ tự lành theo ý định chính. Khi vết thương lành lại, vài ngày sau sẽ tháo chỉ khâu và xử lý theo quy tắc mổ lấy mủ (từ xa xưa, người ta ví von như thế này: “Mủ đến đâu thì mở ra”). Với những vết thương sâu (bị đâm và rạch), vết thương của các vết thương, phẫu thuật sơ bộ được thực hiện, loại bỏ dị vật, các mô không còn sống, sau đó vết thương được khâu lại. Thuốc tê novocain được sản xuất bằng penicilin. 3. Tổn thương màng nhĩ Thiệt hại cho màng nhĩ xảy ra do tăng hoặc giảm áp suất trong ống tai do bịt kín khi thổi vào tai, rơi vào tai, chơi ném tuyết, nhảy xuống nước, vi phạm các quy tắc nén và nén ở thợ lặn, công nhân caisson, chấn thương sọ não do một vụ nổ, và cả trong việc điều trị bệnh nhân trong buồng áp suất. Tính toàn vẹn của màng nhĩ có thể bị phá vỡ trong trường hợp gãy xương đáy sọ, xương tháp thái dương. Đau nhói trong tai, nghe thấy tiếng ồn và giảm thính lực. Khi soi tai, có thể quan sát thấy xuất huyết ở màng nhĩ, tụ máu trong khoang màng nhĩ, chảy máu từ tai và thủng do chấn thương cho đến khiếm khuyết hoàn toàn của màng. Điều trị Trong trường hợp chảy máu trong ống tai, bác sĩ cẩn thận vệ sinh tai khô ráo với sự hỗ trợ của bông hoặc dụng cụ hút để xem màng nhĩ. Sau đó, một turunda khô vô trùng được đưa vào ống tai. Việc nhỏ thuốc vào tai và rửa sạch là chống chỉ định nghiêm ngặt do có thể bị nhiễm trùng. Thuốc kháng sinh được kê đơn tiêm bắp để ngăn ngừa viêm tai giữa, và nếu nó phát triển, thì điều trị sẽ được sử dụng, như trong viêm tai giữa cấp tính có mủ. Các lỗ thủng nhỏ do chấn thương thường được thay thế bằng các mô sẹo một cách tự nhiên. Với những lỗ thủng lớn còn tươi, nên dán một lớp màng (màng) trứng lên màng nhĩ, qua đó, giống như một cầu nối, biểu mô và biểu bì có thể tái tạo, đóng lỗ thủng. 4. Thiệt hại cho các đám mây thính giác Tổn thương các túi thính giác có thể kết hợp với sự vi phạm tính toàn vẹn của màng nhĩ. Gãy xương đòn, xương đe, sự trật khớp của chúng, sự dịch chuyển của tấm đế của chân kiềng phát triển. Nếu nội soi tai và kính hiển vi không phát hiện ra tổn thương đối với các hạt thính giác, thì rất khó để chẩn đoán điều này (mất thính giác dẫn truyền phụ thuộc vào trạng thái của toàn bộ mạch của thiết bị dẫn âm). Với màng nhĩ còn nguyên vẹn, sự đứt gãy trong chuỗi xương con có thể được phát hiện bằng phép đo nhĩ lượng khi phát hiện nhĩ lượng đồ loại D (màng nhĩ quá tuân thủ). Khi màng nhĩ bị thủng và vi phạm các hạt thính giác, bản chất bệnh lý của chúng thường được nhận ra trong quá trình phẫu thuật - phẫu thuật tạo hình màng nhĩ. Điều trị Nhiều loại phẫu thuật tạo hình tai được thực hiện tùy thuộc vào bản chất của chấn thương do chấn thương của thính giác và màng nhĩ để khôi phục sự dẫn truyền âm thanh trong tai giữa. 5. Gãy xương thái dương Có các vết gãy dọc và ngang của xương thái dương. Vết gãy dọc tương ứng với vết gãy ngang của nền sọ. Với gãy theo chiều dọc của hình chóp của xương thái dương, có thể có vỡ màng nhĩ, vì vết nứt đi qua mái của xoang nhĩ, thành trên của ống thính giác ngoài. Có một tình trạng nghiêm trọng, chảy máu và chảy dịch từ tai, mất thính lực. Có thể bị liệt mặt. Chụp X-quang xương thái dương xác nhận có gãy hoặc nứt. Gãy đáy sọ và xương tháp thái dương trong trường hợp không có vết thương bên ngoài nhưng dịch não tủy từ tai chảy ra được coi là chấn thương hở do có khả năng nhiễm trùng khoang sọ. Gãy ngang. Với gãy ngang xương thái dương, màng nhĩ thường không bị tổn thương, vết nứt xuyên qua khối tai trong nên rối loạn chức năng thính giác và tiền đình, liệt dây thần kinh mặt. Chảy máu và chảy dịch từ tai không xảy ra. Một nguy cơ đặc biệt của gãy xương thái dương là sự phát triển có thể xảy ra của các biến chứng nội sọ (viêm màng não mủ và viêm não) khi nhiễm trùng xâm nhập từ tai giữa và tai trong vào khoang sọ. Chú ý đến tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân, các phản ứng tiền đình tự phát (chóng mặt, rung giật nhãn cầu, lệch tay, rối loạn cân bằng động và tĩnh, buồn nôn và nôn), triệu chứng của một đốm đôi trên vật liệu băng khi chảy máu tai do chảy máu tai , nghe kém hoặc không nghe được, liệt dây thần kinh mặt, các triệu chứng màng não và não khu trú. Điều trị Sơ cứu bao gồm cầm máu từ tai, băng vào ống tai bằng bông gòn hoặc bông gòn vô trùng, và băng vô trùng. Bệnh nhân được vận chuyển nằm ngửa, đảm bảo bất động. Tại bệnh viện, với tình trạng tăng áp lực nội sọ, một ca chọc dò thắt lưng được thực hiện. Với tình trạng chảy máu nhiều và có dấu hiệu của biến chứng nội sọ, một can thiệp phẫu thuật rộng được thực hiện trên tai giữa. Tiên lượng cho chấn thương xương thái dương phụ thuộc vào bản chất của gãy nền sọ và các triệu chứng thần kinh. Tổn thương trên diện rộng thường dẫn đến tử vong ngay sau khi bị thương. Những ngày sau chấn thương, nguyên nhân tử vong là do tụ máu não chèn ép. Phục hồi hiếm khi hoàn thành. Nhức đầu, chóng mặt, giảm thính lực hoặc điếc, thường kèm theo co giật dạng epileptiform. 6. Otoliquorrhea Otoliquorrhea thường tự khỏi. Với tình trạng chảy nước liên tục, một cuộc phẫu thuật được thực hiện trên tai giữa với sự tiếp xúc của màng cứng và độ dẻo của khiếm khuyết của nó với cơ thái dương. Liệt mặt dai dẳng cần phẫu thuật giải áp. Ống xương của dây thần kinh trong xương thái dương lộ ra và vỏ ngoài của nó được mở ra. Khi dây thần kinh bị đứt, các mép sẽ được khâu lại hoặc phẫu thuật tạo hình dây thần kinh. Phẫu thuật nên được tiến hành trước khi bắt đầu xuất hiện những thay đổi thoái hóa không thể phục hồi ở dây thần kinh (không quá 6 tháng kể từ thời điểm bị thương). 7. Các dị vật của tai Dị vật trong ống thính giác bên ngoài thường gặp hơn ở trẻ em dính nhiều vật nhỏ khác nhau vào tai trong khi chơi game. Ở người lớn, dị vật có thể là mảnh diêm, mảnh bông gòn mắc kẹt trong ống tai. Đôi khi trong giấc mơ, côn trùng chui vào tai. Các triệu chứng phụ thuộc vào kích thước và tính chất của dị vật trong tai ngoài. Dị vật có bề mặt nhẵn không làm tổn thương da ống tai và không biểu hiện triệu chứng trong thời gian dài. Các đối tượng khác thường dẫn đến sự xuất hiện của viêm tai ngoài với một vết thương và bề mặt loét. Một trong những triệu chứng của dị vật gây tắc nghẽn là mất thính giác dẫn truyền và ù tai. Với tắc nghẽn một phần của ống tai, thính lực không bị suy giảm. Côn trùng lúc di chuyển trong tai gây ra cảm giác khó chịu, đau đớn, đặc biệt là vùng màng nhĩ. Với những thao tác y tế thô bạo, không thành công trong khi cố gắng lấy dị vật, có thể xảy ra tổn thương màng nhĩ và tai giữa. Việc nhận biết dị vật không gây khó khăn trong quá trình soi tai và thăm dò. Điều trị Dị vật nằm tự do được lấy ra bằng cách rửa tai bằng nước ấm hoặc dung dịch furacillin từ ống tiêm Janet có dung tích 100-150 ml. Trong trường hợp thủng màng nhĩ hoặc viêm tai có mủ, bạn nên lấy nó ra bằng đầu dò hoặc móc ở bụng của Woyachek. Không nên lấy dị vật bằng nhíp hoặc kẹp để tránh đẩy dị vật vào sâu trong ống tai và làm tổn thương màng nhĩ. Côn trùng bị giết bằng cách nhỏ cồn 70 độ hoặc dầu vô trùng lỏng vào tai, sau đó rửa sạch. Dị vật bị sưng sẽ được loại bỏ sau khi giảm thể tích bằng cách nhỏ rượu. Khi các dị vật chèn ép trong ống tai hoặc đưa chúng vào khoang màng nhĩ, khi không thể lấy ra theo cách thông thường, họ phải điều trị bằng phẫu thuật. Dưới gây tê cục bộ hoặc toàn thân, một vết rạch sau tai của các mô mềm được thực hiện, tách ra, bóc tách thành da sau và lấy dị vật. Bài giảng số 10. Các bệnh về mũi và các xoang cạnh mũi. Chấn thương mũi và xoang cạnh mũi Chấn thương ở mũi là một trong những chấn thương phổ biến đối với cơ thể con người. Bản chất của thiệt hại được xác định bởi độ lớn của lực tác dụng, hướng của nó và các đặc điểm của đối tượng bị chấn thương. Các mô trên khuôn mặt bị thương rất dễ bị nhiễm trùng hình thành các tụ máu mưng mủ, huyết khối và huyết khối của đường tĩnh mạch. Các vết thương do súng bắn thường gây ra các vết thương nghiêm trọng hơn. Chúng thường đi kèm với tổn thương các khu vực lân cận, cần có sự tham gia của các bác sĩ chuyên khoa liên quan trong việc điều trị người bị thương. 1. Tổn thương mũi và xoang cạnh mũi có tính chất không phải do súng bắn. Tổn thương ở mũi và xoang cạnh mũi có tính chất không phải do súng bắn có thể đóng và mở. Chấn thương cùn ở mũi ngoài kèm theo chảy máu cam, tụ máu quanh mũi và mắt, biến dạng mũi ngoài, khó thở và khứu giác. Trong những trường hợp nghiêm trọng, tổn thương ảnh hưởng đến các phần sâu của mũi và cấu trúc xương của các khu vực lân cận. Thông thường, với những cú đánh cùn, ngoài xương mũi, các cấu trúc xương của quỹ đạo và nội dung của nó bị tổn thương. Trong những trường hợp này, có những chấn thương kết hợp của mũi. Nhãn cầu bị thương ở các mức độ khác nhau. Chấn thương cùn xương trán dẫn đến gãy thành trước của xoang trán, biểu hiện lâm sàng là lõm, thường tương ứng với loại dị vật chấn thương. Tổn thương các xoang trán, đặc biệt là ở vùng gốc mũi và thành giữa của quỹ đạo, có thể đi kèm với sự vi phạm tính toàn vẹn và chức năng của ống trán-mũi. Một cú đánh mạnh trực tiếp vào gốc mũi có thể dẫn đến một chấn thương kết hợp rất nghiêm trọng, được gọi là chấn thương trán-đáy (hoặc mặt trước). Trong những trường hợp này, với tổn thương da tối thiểu có thể xảy ra, có rất nhiều vết gãy xương của mũi bên ngoài và bên trong, cũng như các hình thành xương liền kề. Mũi bên ngoài có thể được ấn mạnh vào bên trong. Một nếp gấp sâu trước mũi được hình thành. Mê cung ethmoid bị hư hại nặng nề, bị dịch chuyển về phía sau, đôi khi đến độ sâu đáng kể. Trong trường hợp này, các cấu trúc của xương cầu cũng có thể bị thương. Tổn thương xương ethmoid và tấm sàng của nó dẫn đến thiếu máu và xuất hiện khí phế thũng dưới da trên mặt, biểu hiện là sưng tấy và có mụn thịt. Cũng có thể không khí lọt vào khoang sọ (tràn dịch màng phổi). Trong một số trường hợp, những vết gãy này tạo thành lỗ van, gây ra hiện tượng bơm khí vào khoang sọ rất nguy hiểm. Gãy ở vùng xương chỏm có thể kèm theo tổn thương thành động mạch cảnh trong. Trong trường hợp tử vong không xảy ra ngay lập tức sau khi bị thương, chứng phình động mạch có khả năng phát triển do tổn thương của cơ quan sinh dục. 2-3 tuần sau chấn thương, chảy máu cam đột ngột nghiêm trọng có thể xuất hiện, chảy vào mũi họng và kết hợp với việc bóc tách túi phình gây ra. Phòng khám Trong trường hợp gãy xương mũi, khám bên ngoài xác định biến dạng của mũi bên ngoài, biểu hiện ở mức độ này hay mức độ khác. Có hiện tượng sưng tấy và sưng tấy các mô mềm của mũi và các vùng lân cận trên khuôn mặt. Khối máu tụ tăng dần gây khó khăn cho việc đánh giá mức độ biến dạng và định vị lại xương mũi. Sưng các mô mềm ở mũi và trên mặt cũng có thể do khí thũng dưới da, khi sờ nắn, được xác định là một tiếng nổ lách tách nhẹ. Sau đó là bằng chứng chắc chắn về tổn thương các xoang cạnh mũi, chủ yếu là mê cung ethmoid. Sờ nắn thấy xương và sụn gãy ở mũi sẽ phát hiện được crepitus xương mũi. Chẩn đoán gãy xương mũi được xác nhận bằng cách kiểm tra X-quang. Tụ máu của các mô mềm của mặt thường đi kèm với xuất huyết ở vùng mí mắt và xung quanh quỹ đạo (một triệu chứng của kính). Trong những trường hợp này, cần phải thực hiện kiểm tra X-quang, vì triệu chứng này có thể là dấu hiệu duy nhất của gãy nền sọ. Đối với đặc điểm kỹ thuật của chẩn đoán, chọc dò thắt lưng được hiển thị. Sự hiện diện của máu trong dịch não tủy cho thấy chảy máu dưới nhện và có lợi cho việc gãy xương sọ. Gãy lưới lọc của mũi có thể kèm theo chảy dịch mũi, sẽ dễ nhận thấy hơn khi đầu nghiêng về phía trước. Vào ngày đầu tiên sau khi bị thương, triệu chứng chảy nước mũi là triệu chứng của một nốt hai chấm. Sau khi chấm dứt chảy máu mũi, nước mũi chảy ra có đặc tính nhẹ và trở nên tương tự như nước mũi khi bị viêm mũi vận mạch. Gãy sụn và xương của vách ngăn mũi kèm theo hình thành tụ máu. Theo quy luật, máu đổ ra sau cú đánh làm tróc màng ngoài tim và màng nhầy ở cả hai bên. Triệu chứng của tụ máu là khó thở bằng mũi, giọng mũi. Với nội soi trước, bạn có thể thấy dày lên hình đệm ở phần ban đầu của vách ngăn ở một hoặc cả hai bên, có màu đỏ tươi. Khối máu tụ có xu hướng chèn ép và áp xe. Trong những trường hợp này, cơn đau đầu có thể tăng lên, nhiệt độ cơ thể tăng lên và xuất hiện cảm giác ớn lạnh. Sự phát triển thêm của khối tụ máu ở vách ngăn mũi kèm theo sự tan chảy của sụn tứ giác, kéo theo sự thụt lùi của cánh mũi và các biến chứng nội sọ. Điều trị Hỗ trợ cho những vết bầm tím không bị gãy xương có thể chỉ giới hạn trong việc cầm máu bằng cách chườm lạnh trên vùng bị thương (trong những giờ đầu tiên) và cho nạn nhân nghỉ ngơi. Trường hợp chảy máu mũi nặng thì phải thực hiện chèn ép mũi trước, nếu không hiệu quả thì cũng nên thực hiện chèn ép mũi sau. Phương pháp chính để điều trị gãy xương mũi và các xương sọ khác là định vị lại bằng cách cố định các mảnh vỡ của chúng sau đó. Thời điểm tối ưu để định vị lại xương mũi được coi là 5 giờ đầu sau chấn thương hoặc 5 ngày sau chấn thương. Điều này là do sự phát triển sưng tấy rõ rệt của các mô mềm xung quanh, khiến việc xác định chính xác vị trí của các mảnh bị thu nhỏ trở nên khó khăn. Việc tái định vị thường được thực hiện dưới hình thức gây tê cục bộ (chẳng hạn như bôi trơn màng nhầy bằng dung dịch cocaine 5-10% hoặc dung dịch dicaine 2% với việc thêm 2-3 giọt dung dịch adrenaline 0,1% cho mỗi 1 ml thuốc gây mê. và gây tê thấm vào vùng gãy xương bằng dung dịch novocain 1-2%). Việc giảm các mảnh vỡ nên được thực hiện ở tư thế nằm ngửa của bệnh nhân. Sau khi định vị lại xương mũi, việc cố định chúng là cần thiết. Trong tất cả các trường hợp, phẫu thuật tạo hình vòng cung của cả hai nửa mũi được thực hiện, giúp cố định xương mũi bên ngoài bị giảm và các mảnh vách ngăn mũi bị biến dạng. Khi tụ máu ở vách ngăn mũi, được xác nhận bằng cách chọc thủng thử nghiệm bằng kim dày, điều trị phẫu thuật được thực hiện dưới gây tê tại chỗ. Gãy xoang hàm trên, không kèm theo suy giảm thị lực và tổn thương đáng kể ở thành xoang và hốc mắt, được xác nhận bằng kiểm tra bằng tia X, được điều trị bảo tồn. Không nên chọc thủng xoang hàm trong 2 ngày đầu sau chấn thương để xác định tình trạng xoang máu và để loại bỏ máu tràn ra. Tuy nhiên, nếu vào ngày thứ 3-4 sau vết thương, các dấu hiệu viêm xuất hiện (nhiệt độ cơ thể tăng, sưng tấy và đau ở vùng chiếu của xoang và mí mắt dưới), bạn nên nghĩ đến sự chuyển tiếp của hemosinus. đến pyosinus. Trong trường hợp này, việc chọc thủng xoang hàm không nên trì hoãn. Sau khi loại bỏ các chất bệnh lý và rửa xoang bằng dung dịch đẳng trương hoặc dung dịch furacillin, thuốc kháng sinh sẽ được đưa vào khoang của nó. Liệu pháp kháng sinh tổng quát được quy định. Việc đâm thủng nhiều lần được thực hiện phù hợp với động lực lâm sàng. Gãy đĩa giấy của xương ethmoid có thể kèm theo tổn thương một trong các động mạch ethmoid. Chảy máu từ động mạch này dẫn đến tăng áp suất trong quỹ đạo, gây bong nhãn cầu và rối loạn tuần hoàn trong nhãn cầu, có thể dẫn đến mù lòa trong vòng vài giờ. Một đường rạch bên trong ổ mắt giữa dẫn lưu kịp thời với chèn ép lỏng của mô quỹ đạo có thể cứu thị lực. Để chống xuất huyết và ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng nội sọ, bệnh nhân được chỉ định nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường trong 3 tuần. Vị trí của bệnh nhân trên giường là bán ngồi. Hạn chế ăn uống và ăn khô được quy định. Chọc thủng thắt lưng thường xuyên được thực hiện để giảm áp lực nội sọ. Không mong muốn, đặc biệt là trong tuần đầu tiên sau khi bị thương, chèn ép vòng kéo dài của mũi. Liệu pháp kháng sinh tổng quát và địa phương được quy định. Nếu trong vòng 3-4 tuần mà tình trạng chảy dịch không được loại bỏ, câu hỏi được đặt ra về tính dẻo trong phẫu thuật của lỗ rò dịch não tủy. Đối với gãy các xoang trán, điều trị phẫu thuật được thực hiện. Các mảnh xương lõm của thành trước, vẫn giữ được kết nối với các mô mềm, được định vị lại cẩn thận. Trong điều trị bệnh nhân bị gãy xương trán, bắt buộc phải có sự tham gia của bác sĩ phẫu thuật thần kinh và các bác sĩ chuyên khoa khác có liên quan. Chỉ có thể điều trị phẫu thuật khi tình trạng bệnh nhân ổn định. 2. Vết thương do súng bắn vào mũi và xoang cạnh mũi Vết thương do súng bắn vào mũi và xoang cạnh mũi có thể được chia thành ba nhóm: 1) không xâm nhập vào khoang mũi và xoang cạnh mũi; 2) vết thương xuyên thấu với tổn thương cấu tạo xương của khoang mũi và xoang cạnh mũi; 3) chấn thương phối hợp với tổn thương các cơ quan lân cận và cấu trúc giải phẫu (khoang sọ, quỹ đạo, tai, vùng răng hàm mặt). Đặc điểm quan trọng nhất của vết thương do đạn bắn là kênh vết thương với tất cả các đặc tính của nó. Các vết thương do mảnh đạn gây ra thiệt hại nặng nề hơn. Ngoài ra, một viên đạn có trọng tâm không ổn định sẽ gây ra thiệt hại đáng kể. Nhiều thành và cấu tạo xương hình thành nên hộp sọ mặt cũng ảnh hưởng đến tính chất của rãnh vết thương. Sự hiện diện của các lỗ đầu vào và đầu ra biểu thị một vết thương xuyên qua và kích thước của đầu vào thường nhỏ hơn kích thước của đầu ra. Trong trường hợp một đường đạn xuyên qua các mô mềm và xương bị kẹt trong rãnh vết thương, chúng nói về một vết thương mù. Các vết thương mù biệt lập ở mũi và xoang cạnh mũi không đặc biệt nguy hiểm. Một viên đạn hoặc mảnh vỡ, đã xuyên qua các mô mềm và xương của bộ xương mặt, sẽ mắc kẹt vào một trong các xoang, gây ra tình trạng viêm mủ của chúng. Vết thương do đạn bắn ở mũi và xoang cạnh mũi nguy hiểm hơn nhiều đến tính mạng, trong đó các khu vực lân cận bị tổn thương - khoang sọ, hốc mắt, đáy hộp sọ và hố bướm khẩu cái. Sự nguy hiểm của những tổn thương kết hợp như vậy là do vị trí của các cơ quan và cấu trúc quan trọng trong những khu vực này. Các dị vật nhỏ trong vết thương do đạn bắn mù mịt có xu hướng bao bọc lại. Các dị vật lớn, đặc biệt là những dị vật nằm gần các cơ quan quan trọng, thường dẫn đến các biến chứng tiến triển. Trong chẩn đoán các dị vật có nguồn gốc từ súng đạn, các cách sắp xếp tia X khác nhau, chụp cắt lớp vi tính và tuyến tính được sử dụng. Khoang mũi, cũng như các kênh vết thương, có thể được sử dụng để đưa vào các đầu dò mảng bám phóng xạ, giúp định hướng trong việc xác định vị trí của dị vật. Cân nhắc đến những khó khăn trong việc loại bỏ dị vật, cũng như khả năng phát triển các biến chứng nguy hiểm về chức năng và các biến chứng khác (thị giác, nội sọ), V. I. Voyachek đề xuất một kế hoạch cần được tuân thủ để thiết lập các chỉ định phẫu thuật lấy chúng ra. Đề án dựa trên bốn kết hợp chính. Tất cả các cơ quan nước ngoài được chia thành: 1) dễ dàng truy xuất; 2) khó phục hồi; 3) gây ra bất kỳ rối loạn nào (theo phản ứng gây ra bởi các cơ quan này); 4) không gây ra bất kỳ rối loạn nào. Có bốn cách kết hợp: 1) dễ dàng tiếp cận, nhưng gây rối loạn, - việc loại bỏ là bắt buộc; 2) dễ dàng tiếp cận, nhưng không gây rối loạn - việc loại bỏ được chỉ định trong điều kiện thuận lợi; 3) khó tiếp cận, nhưng không gây rối loạn - hoạt động nói chung bị chống chỉ định, hoặc được thực hiện trong trường hợp có nguy cơ đe dọa người bị thương trong quá trình chấn thương; 4) khó tiếp cận, nhưng kèm theo các rối loạn của các chức năng tương ứng - việc chiết xuất được chỉ định, nhưng do sự phức tạp của thao tác, nó phải được thực hiện với các biện pháp phòng ngừa đặc biệt. Bài giảng số 11. Các bệnh về mũi và các xoang cạnh mũi. Dị vật trong mũi và xoang cạnh mũi 1. Dị vật mũi và xoang cạnh mũi. Thông thường, các dị vật được tìm thấy ở trẻ em. Ở người lớn, các dị vật xâm nhập vào mũi trong những trường hợp ngẫu nhiên. Những dị vật lớn hơn chỉ được tìm thấy ở những người bệnh tâm thần. Dị vật trong mũi và xoang cạnh mũi có thể do vết thương do đạn bắn, khi bị thương bằng vũ khí lạnh hoặc một số vật dụng trong nhà, đầu của chúng, đã cố định trong các mô xương của khoang mũi, bị gãy. Các dị vật lọt vào qua tiền đình mũi thường nằm giữa cuốn mũi dưới và vách ngăn mũi. Các dị vật xâm nhập vào khoang mũi theo cách khác có thể định vị ở bất cứ đâu. Một vật thể lạ không được loại bỏ trong thời gian gần sẽ dần dần trở nên dày đặc với các hạt. Các muối carbon dioxide và photphat của canxi rơi ra xung quanh nó tạo thành sỏi mũi - sỏi mũi. Sỏi mũi có thể có hình dạng và kích thước đa dạng nhất và đôi khi tạo thành một khối của khoang mũi. Phòng khám Dị vật xâm nhập vào khoang mũi theo phản xạ gây hắt hơi, chảy nước mắt và chảy nước mắt. Dần dần, phản xạ mất dần và cơ thể thích nghi với dị vật. Sự hiện diện của dị vật trong mũi gây ra các triệu chứng sau: 1) nghẹt mũi một bên; 2) chảy nước mũi có mủ một bên; 3) đau đầu một bên; 4) chảy máu cam. Chẩn đoán Sự hiện diện của dị vật giúp xác định tiền sử, nội soi, thăm dò và chụp X quang. Sự hình thành các hạt chảy máu xung quanh dị vật, thu hẹp đường mũi và chảy mủ có thể mô phỏng các bệnh khác. Trong chẩn đoán phân biệt, vấn đề tuổi tác: dị vật thường gặp hơn ở trẻ em và viêm xoang cạnh mũi do trẻ kém phát triển là một ngoại lệ. Điều trị Việc loại bỏ dị vật trong những trường hợp gần đây không đặc biệt khó khăn. Đôi khi chúng có thể được loại bỏ bằng cách xì mũi (tốt hơn là nhỏ thuốc co mạch trước đó). Nếu thủ thuật này không thành công, thì sau khi nong và gây tê niêm mạc mũi, dị vật có thể được lấy ra bằng dụng cụ. Thích hợp nhất cho mục đích này là một cái móc cùn, được đưa vào phía sau vật thể lạ và trong quá trình chuyển động ngược lại, sẽ chụp và loại bỏ nó. Nỗ lực lấy dị vật bằng nhíp có thể đẩy dị vật vào sâu trong mũi. Việc loại bỏ dị vật sống là điều cần thiết trước khi bất động (tác động của thuốc mê), hoặc trong trường hợp có đỉa, hãy đổ dung dịch muối thông thường 10% vào khoang mũi, nó sẽ gây co lại. Việc loại bỏ các dị vật rất lớn chỉ có thể thực hiện được thông qua một ca phẫu thuật, thể tích của dị vật này được xác định tùy thuộc vào kích thước và vị trí của dị vật. 2. Chảy máu cam Nguyên nhân của chảy máu cam được chia thành cục bộ và tổng quát. Nguyên nhân cục bộ bao gồm: 1) chấn thương mũi và xoang cạnh mũi; 2) quá trình teo màng nhầy của phần trước của vách ngăn mũi, kèm theo sự hình thành các lớp vỏ, việc loại bỏ lớp vỏ này vi phạm thành mạch; 3) khối u ác tính của mũi và xoang cạnh mũi; 4) khối u lành tính (u mạch, u mạch); 5) các dị vật của khoang mũi. Nguyên nhân phổ biến của chảy máu cam: 1) tăng huyết áp động mạch và xơ vữa động mạch; 2) các tổn thương truyền nhiễm cấp tính của đường hô hấp trên, chủ yếu là do virut; 3) tình trạng nhiễm trùng (chroniosepsis), nhiễm độc, bao gồm cả rượu; 4) bệnh của các cơ quan nội tạng (xơ gan, viêm cầu thận mãn tính, khuyết tật tim, khí phế thũng, xơ vữa phổi); 5) bệnh lý thần kinh và nội tiết được quan sát thấy ở trẻ em gái trong độ tuổi dậy thì, ở trẻ em gái và phụ nữ bị suy giảm chức năng buồng trứng, bị nhiễm độc trong nửa sau của thai kỳ, chảy máu cam tương đối (thay thế) khi chậm kinh; 6) hypo- và beriberi; 7) giảm áp suất khí quyển, vận động quá mức và quá nhiệt. Thông thường, chảy máu cam xảy ra ở phần trước của vách ngăn mũi, có liên quan đến đặc thù của việc cung cấp máu cho khu vực này. Chính ở nơi này là các nhánh tận cùng của động mạch cung cấp phần cuối của vách ngăn mũi. Mạng lưới động mạch và tĩnh mạch hình thành ở đây một số lớp của đám rối màng mạch, dễ bị thương. Chảy máu nặng nhất được quan sát thấy từ các phần sau của khoang mũi (lưu vực của động mạch cảnh ngoài). Chảy máu từ khu vực này thường được quan sát thấy nhiều hơn ở bệnh nhân tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Trong chấn thương mũi, chảy máu thường xảy ra từ các phần trên, được cung cấp từ động mạch ethmoid trước (lưu vực của động mạch cảnh trong). Phòng khám và chẩn đoán Nếu chảy máu xảy ra từ các phần trước của vách ngăn mũi, thì có thể dễ dàng phát hiện bằng nội soi mũi trước. Khi chảy máu từ các phần sâu của khoang mũi, không thể xác định được nguồn xuất huyết trong hầu hết các trường hợp. Chảy máu cam có thể xảy ra đột ngột. Đôi khi nó xảy ra trước các hiện tượng báo trước (nhức đầu, ù tai, chóng mặt, suy nhược chung). Thường chảy máu một bên. Cường độ chảy máu là khác nhau - từ nhỏ đến ồ ạt, ồ ạt. Nặng nhất, đe dọa đến tính mạng là cái gọi là chảy máu cam tín hiệu, được đặc trưng bởi sự đột ngột, thời gian ngắn và lượng máu chảy ra nhiều. Sau khi ngừng chảy máu tự nhiên, suy sụp nghiêm trọng phát triển. Dấu hiệu chảy máu cam là dấu hiệu của sự vi phạm tính toàn vẹn của mạch động mạch lớn trong khoang mũi, các xương của khung xương mặt, nền sọ trong chấn thương nặng, phình mạch tróc vảy, một khối u ác tính đang phân hủy. Chảy máu cam như vậy là một dấu hiệu cho thấy bệnh nhân phải nhập viện gấp. Trong một số trường hợp, có một vấn đề chẩn đoán phân biệt giữa chảy máu cam và chảy máu từ đường hô hấp dưới, cũng như từ thực quản và dạ dày. Máu chảy máu phổi có bọt, chảy máu kèm theo ho, chảy máu dạ dày - sẫm màu, vón cục. Cần lưu ý rằng nuốt máu khi chảy máu cam đi kèm với nôn ra cục máu đông màu nâu sẫm trộn lẫn với dịch dạ dày, như trong chảy máu dạ dày. Tuy nhiên, dòng máu đỏ tươi chảy dọc theo bức tường phía sau xác nhận chảy máu cam. Điều trị Trong trường hợp chảy máu từ phần trước của vách ngăn mũi, cần cầm máu bằng cách dùng ngón tay ấn nửa mũi đang chảy máu vào vách ngăn mũi. Để chuẩn bị cho mũi, tốt hơn là bạn nên cho thêm một miếng bông vừa đủ - khô hoặc làm ẩm bằng dung dịch hydro peroxide 3%. Bệnh nhân không được ngửa đầu ra sau, vì như vậy sẽ chèn ép các tĩnh mạch cảnh ở cổ và chảy máu có thể tăng lên. Nếu các biện pháp được liệt kê vẫn không thành công, họ sẽ dùng đến phương pháp chèn ép mũi trước, và trong trường hợp không hiệu quả, họ sẽ sử dụng phương pháp chèn ép mũi sau. Các phương pháp nổi tiếng nhất là Mikulich, Voyachek và Likhachev. Tất cả các loại chèn mũi trong trường hợp chảy máu cam tốt nhất nên được thực hiện sau khi gây tê sơ bộ màng nhầy bằng dung dịch cocain 5-10% hoặc dung dịch dicain 2%. Tuy nhiên, trong quá trình chảy máu đang diễn ra, điều này không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được. Tamponade, tùy thuộc vào tình trạng của bệnh nhân, được thực hiện ở tư thế ngồi hoặc nằm. Chèn ép mũi trước theo Mikulich. Nó được tiến hành nhanh chóng và đơn giản nhất. Lỗ mũi tương ứng được mở rộng bởi planum mũi. Băng vệ sinh được chuẩn bị từ một miếng băng gạc rộng 1-2 cm và dài tới 70 cm, tẩm dầu vaseline, được đưa vào khoang mũi với sự trợ giúp của một chiếc kẹp với độ sâu 6-7 cm. Cần phải đảm bảo rằng dụng cụ đưa tampon được hướng vào màng đệm dọc theo đáy mũi chứ không phải vào vòm của nó. Đầu bệnh nhân không được ngửa ra sau. Dần dần, toàn bộ tampon được đặt vào trong hốc mũi theo nguyên tắc “đàn accordion” từ dưới lên cho đến khi dày đặc lấp đầy nửa cánh mũi tương ứng. Phần thừa của tampon được cắt ra, và phần cuối còn lại được quấn trên bông gòn. Chèn ép mũi sau. Đây là loại ngừng chảy máu cam khi tất cả các phương pháp khác đã được sử dụng hết. Phần bông gạc lau mũi họng phía sau được chuẩn bị và tiệt trùng từ trước. Kích thước tối ưu của tampon phải tương ứng với các phalang cuối cùng của ngón tay cái, được gấp lại với nhau. Tampon được buộc chéo bằng hai sợi chỉ dày chắc chắn. Sau khi gây tê tại chỗ, một ống thông cao su được đưa qua nửa mũi đang chảy máu vào vùng hầu họng, phần cuối của ống thông này được đưa ra ngoài bằng miệng với sự trợ giúp của kẹp. Cả hai sợi chỉ được buộc vào đầu rút của ống thông. Khi ống thông được đưa trở lại qua mũi, nhờ các sợi chỉ buộc vào nó, tampon sẽ được đưa vào vòm họng, kéo chặt đến tận màng cứng. Giữ các sợi chỉ ở trạng thái căng, chèn ép mũi trước được thực hiện. Băng vệ sinh kết thúc bằng cách buộc các sợi chỉ trên bông hoặc gạc "neo" bằng một chiếc nơ, nếu cần, cho phép thắt chặt băng vệ sinh mũi họng bị dịch chuyển. Sợi thứ ba của băng vệ sinh được đặt không có lực căng giữa má và nướu của hàm dưới và phần cuối của nó được cố định bằng một dải băng dính trên má hoặc trong vùng tai ở mặt bên của băng vệ sinh. Đối với loại chỉ này, tampon được lấy ra khỏi vòm họng sau khi cởi hoặc cắt dây cung sơ bộ và tháo băng vệ sinh phía trước. Nên tẩm chất tẩy rửa mũi họng bằng thuốc kháng sinh, cũng như các chế phẩm cầm máu. Giống như các loại băng vệ sinh khác, nó phải được bôi trơn bằng dầu vaseline. Để tránh nhiễm trùng, gạc được giữ trong hốc mũi trong 2 ngày. Việc để băng vệ sinh lâu hơn trong khoang mũi và trong vòm họng sẽ dẫn đến sự phát triển của viêm xoang và viêm tai giữa. Tất cả các loại chèn mũi được hoàn thành bằng cách áp dụng một băng ngang hoặc, nếu mặt sau của mũi bị thương, băng giống như băng dọc. Các cách phẫu thuật để ngăn chảy máu cam. Chúng được sử dụng để làm mất hiệu quả của chèn ép và chảy máu cam tái phát. Để loại bỏ các mạch của màng nhầy của vách ngăn mũi, các chế phẩm làm xơ cứng khác nhau được sử dụng (0,5-1 ml dung dịch 5% quinine dihydrochloride). Thông thường, khi chảy máu cam lặp đi lặp lại từ phần trước của vách ngăn mũi, màng nhầy bị bong ra ở khu vực chảy máu, sau đó là chèn ép. Nếu nguồn gốc của chảy máu cam là động mạch ethmoid (các nhánh của động mạch cảnh trong), có thể gây hở nội sinh của mê cung ethmoid ở bên chảy máu. Khoang tạo thành sau khi mở các ô mạng được cắm chặt. Trong trường hợp chảy máu dai dẳng từ vũng động mạch cảnh ngoài, có thể cắt động mạch hàm trên qua xoang hàm trên. Trong số các phương pháp cầm máu mũi bằng cách thắt mạch chính xuyên suốt, phổ biến nhất là thắt động mạch cảnh ngoài (với điều kiện chảy máu xuất phát từ một mạch thuộc lưu vực của nó). Thắt động mạch cảnh ngoài là một can thiệp phẫu thuật nghiêm trọng đòi hỏi sự chuẩn bị phẫu thuật đầy đủ của bác sĩ và kiến thức về giải phẫu địa hình của cổ. Một cách tiếp cận phổ biến đối với động mạch cảnh ngoài là dọc theo cạnh trước của cơ sternocleidomastoid. Cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân mắc một số bệnh nói chung, chảy máu cam phát triển do vi phạm cân bằng nội môi. Về vấn đề này, cùng với các biện pháp tại chỗ để cầm máu và bù lại lượng máu đã mất, cần phải cố gắng loại bỏ các nguyên nhân gây chảy máu cam. Bài giảng số 12. Các bệnh về hốc mũi. 1. Vách ngăn bị lệch Lệch vách ngăn là một trong những bệnh lý về vùng mũi họng thường gặp. Nguyên nhân của sự biến dạng thường xuyên có thể là sự bất thường trong quá trình phát triển của khung xương mặt, cũng như còi xương, chấn thương. Do vách ngăn mũi bao gồm các cấu trúc sụn và xương khác nhau, bị giới hạn ở trên và dưới bởi các yếu tố khác của hộp sọ mặt, sự phát triển lý tưởng và kết hợp của tất cả các thành phần này là cực kỳ hiếm. Các biến thể của độ cong của vách ngăn mũi rất khác nhau. Có thể thay đổi theo hướng này hay hướng khác, độ cong hình chữ s, hình thành các gờ và gai, phần dưới của sụn tứ giác trước. Thông thường, sự biến dạng được quan sát thấy ở điểm nối của xương riêng lẻ và sụn tứ giác. Đặc biệt là những đường cong đáng chú ý được hình thành ở phần tiếp giáp của sụn tứ giác với xương lá mía và bản vuông góc của xương ethmoid. Sự biến dạng của vách ngăn mũi, gây ra vi phạm chức năng hô hấp bên ngoài, xác định một số bất thường sinh lý đã được đề cập khi xem xét chức năng của mũi. Trong chính khoang mũi, các khiếm khuyết về đường hô hấp làm giảm sự trao đổi khí của các xoang cạnh mũi, góp phần vào sự phát triển của bệnh viêm xoang và khó lưu thông không khí vào khe khứu giác gây ra vi phạm về khứu giác. Phòng khám Triệu chứng hàng đầu của vẹo vách ngăn mũi có ý nghĩa lâm sàng là tắc thở mũi một bên hoặc hai bên. Các triệu chứng khác có thể là vi phạm khứu giác, viêm mũi thường xuyên và dai dẳng. Chẩn đoán Nó được thiết lập trên cơ sở đánh giá tích lũy tình trạng thở bằng mũi và kết quả nội soi. Cũng cần nói thêm rằng, vẹo vách ngăn mũi thường kết hợp với dị dạng cánh mũi ngoài có nguồn gốc bẩm sinh hoặc mắc phải (thường là do chấn thương). Điều trị Điều trị chỉ là phẫu thuật. Chỉ định phẫu thuật là khó thở bằng mũi qua một hoặc cả hai nửa mũi. Phẫu thuật vách ngăn mũi cũng được thực hiện như một giai đoạn sơ bộ trước các can thiệp phẫu thuật khác hoặc các phương pháp điều trị bảo tồn. Các hoạt động trên vách ngăn mũi được thực hiện dưới sự gây mê cục bộ hoặc toàn thân. Tổn thương niêm mạc ở các vùng lân cận của vách ngăn dẫn đến hình thành các lỗ thủng dai dẳng, thực tế không thể sửa chữa được. Các lớp vỏ đẫm máu khô đi dọc theo các cạnh của lớp vỏ sau. Các lỗ thủng lớn góp phần phát triển quá trình teo, những lỗ nhỏ gây ra tiếng rít khi thở. Nhiều sửa đổi hoạt động trên vách ngăn mũi được sử dụng, chúng tôi sẽ xem xét một số. Đầu tiên là phẫu thuật cắt bỏ triệt để vách ngăn mũi theo Killian, thứ hai là phẫu thuật vách ngăn bảo thủ theo Voyachek. Trong phương pháp đầu tiên, phần lớn xương sụn và xương của vách ngăn được loại bỏ. Ưu điểm của thao tác này là tính đơn giản tương đối và tốc độ thực hiện. Nhược điểm - được quan sát thấy trong quá trình thở, vách ngăn mũi nổi lên, không có hầu hết khung xương và sụn, cũng như xu hướng phát triển các quá trình teo. Trong phương pháp thứ hai, chỉ loại bỏ những phần sụn và xương mà không thể khắc phục và đặt vào vị trí trung gian chính xác. Với độ cong của sụn tứ giác, đĩa đệm được cắt ra bằng phương pháp cắt hình tròn. Kết quả là, đĩa đệm, vẫn tiếp xúc với màng nhầy của một trong các bên và đã có được tính di động, được đặt ở vị trí giữa. Phương pháp phẫu thuật vẹo vách ngăn mũi bảo tồn là những can thiệp phức tạp hơn về mặt phẫu thuật. Tuy nhiên, thời gian kéo dài của chúng và các hiện tượng phản ứng trung bình có thể xảy ra trong khoang mũi trong những tuần đầu tiên sau khi phẫu thuật sẽ được đền đáp trong tương lai bằng cách duy trì một vách ngăn mũi gần như hoàn chỉnh. 2. Chảy máu polyp vách ngăn mũi. Bệnh này thường thấy trên lâm sàng. Đặc điểm nổi bật của nó là xuất hiện ở phần trước của vách ngăn mũi một bên hình thành khối polyp tăng dần, dễ chảy máu. Nguyên nhân Nguyên nhân không phải lúc nào cũng rõ ràng. Một trong những lý do cho sự xuất hiện của polyp là chấn thương màng nhầy bằng móng tay ở khu vực tăng mạch máu. Bệnh phổ biến hơn ở những người trẻ tuổi và phụ nữ trong thời kỳ mang thai và cho con bú, điều này cho thấy tầm quan trọng có thể có của các yếu tố nội tiết trong quá trình hình thành bệnh. Khi kiểm tra hình thái, theo quy luật, u mạch máu được quan sát thấy, trong những trường hợp hiếm gặp hơn - mô hạt. Phòng khám Khiếu nại chính của bệnh nhân: khó thở bằng mũi và chảy máu mũi thường xuyên, nhiều, tái phát khi xì mũi, dùng ngón tay chạm vào. Nội soi Rhinoscopy cho phép bạn phát hiện sự hình thành polyposis có màu đỏ hoặc đỏ tím. Phần cuống của polyp thường rộng. Khi thăm dò, polyp dễ chảy máu. Chẩn đoán dựa trên tiền sử và nội soi trước. Điều trị Chỉ phẫu thuật. Polyp cần được cắt bỏ cùng với niêm mạc lân cận và màng nhĩ của vách ngăn mũi. Sau khi cắt bỏ, bạn nên thực hiện đốt điện hoặc áp lạnh màng nhầy dọc theo mép bề mặt vết thương, sau đó là băng vệ sinh. 3. Viêm mũi khô trước. Viêm loét vách ngăn mũi Viêm mũi khô trước xảy ra ở phần trước của vách ngăn mũi tại vị trí thường xuyên bị chấn thương niêm mạc. Phòng khám Bệnh nhân phàn nàn về cảm giác khô mũi, khô vảy ở tiền đình mũi, khiến họ phải cắt bỏ. Với phương pháp nội soi ở phần trước của vách ngăn mũi, người ta xác định được một vùng giới hạn của màng nhầy khô, mỏng, đã mất đi vẻ bóng ướt bình thường, được bao phủ bởi lớp vảy khô. Khi đó, lệch vách ngăn mũi có thể xảy ra tại vị trí này. Vết thủng thường nhỏ, hình tròn. Nó thường đóng lại bằng các lớp vảy khô, việc loại bỏ lớp vảy này có thể dẫn đến chảy máu, cũng như thở khò khè, dễ nhận thấy khi bị ép thở. Chẩn đoán Chẩn đoán dựa trên tiền sử và nội soi trước. Chẩn đoán phân biệt Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh lao, bệnh giang mai và bệnh Wegener. Điều trị Dựa trên những nguyên tắc tương tự như điều trị viêm mũi teo. 4. Các bệnh viêm nhiễm khoang mũi. Viêm mũi cấp tính. Viêm mũi catarrhal (không đặc hiệu) cấp tính Viêm mũi cấp là tình trạng rối loạn cấp tính của chức năng mũi, kèm theo những thay đổi viêm nhiễm ở màng nhầy. Viêm mũi cấp tính có thể là một tình trạng viêm độc lập của khoang mũi, cũng như đi kèm với nhiều bệnh truyền nhiễm. Trong định nghĩa về viêm mũi không đặc hiệu cấp tính, thuật ngữ "catarrh" được sử dụng rộng rãi, đặc trưng cho không quá một quá trình bề ngoài như một tình trạng bệnh lý, kèm theo sự phân tách chất lỏng ra khỏi bề mặt của màng nhầy. Nguyên nhân và sinh bệnh học Về căn nguyên của viêm mũi cấp tính, hệ thực vật hoại sinh độc lực thấp, các yếu tố khác nhau không có tính chất lây nhiễm, chẳng hạn như các chất kích ứng cơ học và hóa học, vật chất. Trong viêm mũi do chấn thương cấp tính, việc kích hoạt hệ vi sinh vĩnh viễn của khoang mũi được ghi nhận, tác động của hệ vi sinh này làm tăng thêm kích ứng do chấn thương. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm mũi nhiễm khuẩn cấp tính, yếu tố làm mát đóng vai trò quan trọng hàng đầu. Việc làm mát góp phần kích hoạt hệ thực vật hoại sinh và khả năng gây bệnh của nó, dẫn đến làm chậm lại hoặc chấm dứt hoàn toàn sự di chuyển của các lông mao của biểu mô lông mao. Do đó, yếu tố gây bệnh không di chuyển theo lông mao đến vòm họng, do phản xạ ở hầu họng, nó phun ra cùng với chất nhầy hoặc khi vào dạ dày tiếp xúc với dịch vị mà xâm nhập sâu vào biểu mô, gây ra phản ứng viêm. Phòng khám Các triệu chứng của viêm mũi cấp tính bao gồm xung huyết niêm mạc, sưng các tua-bin, cảm thấy nóng, hắt hơi và chảy nước mắt. Nếu các tuabin to ra đáng kể, thì bệnh nhân có thể cảm thấy khó chịu khi bị nghẹt hoàn toàn mũi. Nghẹt mũi thường kèm theo cảm giác nặng đầu, đau âm ỉ vùng trán. Rối loạn chức năng được biểu hiện bằng sự vi phạm thở mũi, khứu giác, thay đổi âm sắc của giọng nói và sự bài tiết. Khó thở do tắc nghẽn lòng mũi dẫn đến loại trừ các phản xạ bảo vệ phát ra từ trường thụ cảm của khoang mũi. Bệnh nhân buộc phải thở bằng miệng, điều này góp phần vào sự phát triển của viêm màng nhầy của đường hô hấp bên dưới. Trong thời kỳ đầu chảy nước mũi, niêm mạc mũi khô hơn bình thường (giảm tiết). Sau đó, nó được thay thế bằng tăng tiết, đầu tiên ở dạng dịch thẩm thấu, sau đó là tiết dịch nhầy đặc hơn. Trong phòng khám viêm mũi cấp tính, có ba giai đoạn. Giai đoạn đầu (giai đoạn khô) đặc trưng bởi cảm giác khô, rát, cảm giác căng ở mũi. Màng nhầy bị sung huyết, có màu khô. Có hắt hơi, ho. Thể tích của các cuốn mũi tăng lên đáng kể, do đó chỉ có thể nhìn thấy các cuốn dưới trong quá trình nội soi mũi trước. Hơi thở bằng mũi có thể bị tắt hoàn toàn, dẫn đến chứng mất khứu giác và giảm cảm giác vị giác. Giọng mũi xuất hiện. Sự khởi đầu của bệnh có thể xảy ra trước cảm giác khó chịu, yếu ớt, hơi ớn lạnh, nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ. Thời gian của giai đoạn đầu tiên là từ vài giờ đến 1-2 ngày. Giai đoạn thứ hai (giai đoạn tiết dịch huyết thanh) bắt đầu với sự tiết ra nhiều chất lỏng dạng nước hoàn toàn trong suốt (dịch thấm). Trong giai đoạn này, cảm giác bỏng rát và khô da giảm dần. Màng nhầy có màu xanh tím, độ ẩm của nó tăng lên và lượng dịch tiết tăng lên được quan sát thấy ở đường mũi dưới và mũi chung. Sự phù nề của tuabin giảm, hơi thở bằng mũi được cải thiện. Giai đoạn 3 (giai đoạn chảy mủ nhầy) xảy ra vào ngày thứ 5 - 1 của bệnh viêm mũi, đặc trưng là lượng dịch chảy ra giảm dần, ngày càng đặc. Các thay đổi viêm trong mũi giảm dần. Viêm mũi cấp có thể kéo dài từ 2 - 3 - 2 tuần hoặc hơn. Một liệu trình phá thai kéo dài 3-XNUMX ngày cũng có thể. Điều trị Khi những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng khó chịu xuất hiện, nên làm ấm cơ thể (tắm nước nóng), uống 2-3 ly trà nóng, quấn và trải giường. Đồng thời, chỉ định uống acid acetylsalicylic (0,5-1,0 g) để kích thích hệ thống “tuyến yên - vỏ thượng thận”. Các hiệu ứng khác nhau đối với các vùng phản xạ cũng được sử dụng rộng rãi (mù tạt khô trong vớ, ngâm chân nước nóng, liều bức xạ tia cực tím trên mũi và mặt, bàn chân, cơ bắp chân, lưng dưới). Tuy nhiên, tất cả các biện pháp này chỉ cho kết quả như mong đợi khi mới bắt đầu bệnh. Thuốc điều trị viêm mũi catarrhal chủ yếu bao gồm việc sử dụng thuốc co mạch trong mũi và kê đơn thuốc kháng histamine (diphenhydramine, tavegil, suprastin, diazolin). Dùng thuốc co mạch là hợp lý nhất trong giai đoạn đầu của cảm lạnh thông thường, khi màng nhầy sưng tấy rõ rệt, làm gián đoạn quá trình thở bằng mũi và trao đổi khí ở các xoang cạnh mũi. Dùng các loại thuốc này trong hơn 8-10 ngày ảnh hưởng đến chức năng vận mạch của màng nhầy. Có nguy cơ phát triển bệnh viêm mũi vận mạch, việc phục hồi chức năng của biểu mô lông bị xáo trộn. Trong tương lai, có thể xảy ra phản ứng dị ứng với bất kỳ loại thuốc nào được tiêm vào mũi, cũng như sự phát triển của bệnh viêm mũi phì đại và teo. Dung dịch naphthyzine 0,5-0,1%, dung dịch galazolin 0,05-0,1%, nhũ tương sanorin 0,1%, cũng như dung dịch ephedrine 2-3% có tác dụng co mạch tốt. Với phản ứng viêm rõ rệt trong khoang mũi, có thể kê nhiều loại thuốc kháng khuẩn khác nhau (dung dịch 2-5% của cổ áo hoặc protargol, dung dịch sulfacyl 20%, tiêm sulfonamid và bột kháng sinh vào mũi). Tuy nhiên, nồng độ cao của thuốc kháng sinh và sulfonamid sẽ ức chế chức năng của biểu mô có lông, làm chậm quá trình lành vết thương. Bài giảng số 13. Các bệnh về hốc mũi. Viêm mũi mãn tính. viêm mũi teo. Viêm mũi vận mạch 1. Viêm mũi catarrhal mãn tính Viêm mũi catarrhal mãn tính phát triển do viêm mũi cấp tính tái phát. Xung huyết xung huyết kéo dài niêm mạc mũi do nghiện rượu, một bệnh mãn tính của hệ tim mạch, thận có khuynh hướng phát triển thành viêm mũi mãn tính. Về căn nguyên của bệnh, tiền đề di truyền, dị tật, vi phạm các mối quan hệ giải phẫu bình thường gây khó thở bằng mũi có thể là quan trọng. Sổ mũi mãn tính cũng phát triển như một bệnh thứ phát trong bệnh lý của mũi họng và các xoang cạnh mũi. Phòng khám Các triệu chứng của viêm mũi catarrhal mãn tính về cơ bản tương ứng với các triệu chứng của viêm mũi cấp tính, nhưng ít dữ dội hơn nhiều. Bệnh nhân phàn nàn về việc chảy dịch mũi có tính chất nhầy hoặc mủ. Khó thở bằng mũi càng trầm trọng hơn (cũng như nước mũi chảy ra) khi cảm lạnh. Thường có sự tắc nghẽn xen kẽ của một trong hai nửa của mũi. Với phương pháp nội soi, xác định xung huyết lan tỏa của màng nhầy, thường có màu xanh tím. Các tua-bin bên dưới bị sưng vừa phải, làm hẹp lòng của đường mũi chung. Viêm mũi catarrhal mãn tính có thể đi kèm với hạ huyết áp. Có thể xảy ra sự chuyển tiếp của viêm catarrhal từ khoang mũi sang màng nhầy của ống thính giác, sau đó là sự phát triển của viêm tai giữa. Chẩn đoán Chẩn đoán bệnh được thiết lập trên cơ sở khiếu nại, tiền sử, nội soi trước và sau. Chẩn đoán phân biệt Để phân biệt bệnh viêm mũi mãn tính catarrhal với bệnh phì đại, người ta tiến hành làm teo màng nhầy bằng các thuốc co mạch. Một sự giảm đáng chú ý của màng nhầy của tua bin cho thấy không có phì đại thực sự, đặc trưng của viêm mũi phì đại. Chẩn đoán phân biệt giữa phì đại giả và thực sự cũng có thể được thực hiện bằng cách sử dụng một đầu dò bụng. Trong trường hợp phì đại giả, đầu dò uốn cong màng nhầy vào thành xương dễ dàng hơn. Với chứng phì đại thực sự, một mô bị nén chặt được xác định, mô này khó có thể chịu được áp lực tác động lên nó. Điều trị Cần phải loại bỏ các yếu tố bất lợi làm phát triển bệnh viêm mũi mãn tính. Sẽ rất hữu ích nếu ở trong một khí hậu ấm áp khô, liệu pháp thủy sinh và liệu pháp balne được chỉ định. Điều trị tại chỗ bao gồm việc sử dụng các chế phẩm kháng khuẩn và làm se dưới dạng dung dịch protargol 3-5% (collargol), dung dịch kẽm sulfat 0,25 - 0,5%, thuốc mỡ salicylic 2%, v.v. , UVI nội soi (ống thạch anh). Tiên lượng thường thuận lợi. 2. Viêm mũi phì đại mãn tính. Nguyên nhân gây ra viêm mũi phì đại cũng giống như catarrhal. Phòng khám Viêm mũi phì đại đặc trưng bởi tình trạng nghẹt mũi kéo dài. Làm phức tạp thở mũi và tiết nhiều chất nhầy và mủ. Sự tắc nghẽn của khe khứu giác dẫn đến hạ huyết áp và thêm chứng thiếu máu. Trong tương lai, do teo các tế bào khứu giác, chứng anosmia thiết yếu (không thể phục hồi) có thể xảy ra. Âm sắc của giọng nói ở bệnh nhân trở nên giống giọng mũi. Kết quả của sự chèn ép các khe bạch huyết bởi mô xơ, sự dẫn lưu bạch huyết từ khoang sọ bị rối loạn, gây ra cảm giác nặng nề ở đầu, tàn tật và rối loạn giấc ngủ. Điều trị Điều trị viêm mũi phì đại chủ yếu là phẫu thuật. Nếu có phì đại xương của tuabin, một trong những lựa chọn để can thiệp dưới niêm mạc được thực hiện. Với sự phì đại hạn chế của các đầu trước và sau của tuabin dưới hoặc cạnh dưới của chúng, các phần này được cắt bỏ (cắt nối). Những can thiệp phẫu thuật này thường được thực hiện dưới gây tê tại chỗ (chẳng hạn như bôi trơn màng nhầy bằng dung dịch cocain 3-10% hoặc dung dịch dicain 2% với việc bổ sung 2-3 giọt dung dịch adrenaline 0,1% trên 1 ml thuốc gây mê và tiêm nội sọ 5 ml dung dịch novocain 1-2% hoặc dung dịch trimecain 0,5%). Các hoạt động kết thúc với một chèn ép vòng lặp. Băng vệ sinh được lấy ra sau 2 ngày. Tuy nhiên, do khả năng chảy máu đáng kể sau khi loại bỏ băng vệ sinh, đặc biệt là sau khi cắt bỏ đầu sau của cuốn mũi dưới (cắt conchotomy sau), việc loại bỏ hoàn toàn băng vệ sinh có thể được thực hiện vào một ngày sau đó. Nên tưới băng vệ sinh bằng dung dịch kháng sinh để ngăn ngừa nhiễm trùng. 3. Viêm mũi teo Viêm mũi teo đơn thuần. Dạng viêm mũi mãn tính này có thể là nguyên phát hoặc thứ phát. Viêm mũi teo thứ phát là hậu quả của việc tiếp xúc với các yếu tố môi trường bất lợi khác nhau. Trong quá trình phát triển của bệnh viêm mũi teo, các chấn thương khác nhau đóng một vai trò nào đó, gây ra tổn thương mô và nguồn cung cấp máu cho khoang mũi. Quá trình teo da có thể cục bộ và lan tỏa. Cảm giác khô hạn chủ quan có thể rất đau. Với nội soi trước, thành sau của vòm họng có thể nhìn thấy tự do. Màng nhầy có được một lớp sơn mài khô và được bao phủ bởi các lớp chất nhầy khô. Khi quá trình nắm bắt vùng khứu giác, tình trạng thiếu máu và thiếu máu phát triển. Trong một số trường hợp, bệnh nhân nhận thấy một mùi khó chịu mà người khác không nắm bắt được. Điều trị Cần loại bỏ hoặc giảm bớt tác động của các yếu tố môi trường có hại. Một đợt điều trị bằng thuốc mỡ và iốt-glycerin được quy định tại địa phương. Vào buổi sáng và buổi tối, bệnh nhân nên tiêm thuốc mỡ diachilic của Voyachek vào mũi trên tăm bông trong 10 phút. Mỗi tuần 2 lần, bác sĩ hoặc bệnh nhân tự bôi trơn niêm mạc mũi bằng dung dịch iod-glycerin. Điều trị như vậy được thực hiện trong 2 tháng và được lặp lại 3 lần một năm. Cũng nên nhét tăm bông vào mũi bằng dầu tầm xuân hoặc dầu hắc mai biển trong dầu ô liu hoặc dầu đào theo tỷ lệ 1:3-1:4 hoặc thêm dung dịch dầu vitamin A (không quá 50 IU). ). Uống vitamin A và phức hợp vitamin tổng hợp với các nguyên tố vi lượng (ví dụ Vitrum) cũng thích hợp. Ozen. Ozena được đặc trưng bởi bệnh viêm mũi do teo mãn tính, đặc trưng bởi sự teo sâu của toàn bộ màng nhầy, cũng như các thành xương của khoang mũi và lỗ thông mũi. Ozena được đặc trưng bởi sự tiết ra một chất mật dày, khô lại thành những lớp vảy béo ngậy. Cho đến nay, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Bản chất lây nhiễm của ozena được xác nhận bởi các kiểu sinh trưởng của Klebsiella trong cơ thể con người. Đây là sự hiện diện liên tục của nó ở những bệnh nhân mắc chứng ozena và sự vắng mặt của nó ở những người khỏe mạnh, cũng như ở những bệnh nhân mắc các bệnh khác. Trong cơ chế bệnh sinh của ozena, một vai trò thiết yếu được thể hiện bởi các đặc điểm di truyền-thể chất được di truyền như một đặc điểm lặn, điều kiện môi trường, cũng như tình trạng thiếu dinh dưỡng và thực vật. Phòng khám Ozena thường phát triển nhất ở những người mắc chứng cận thị, tức là ở những người có khuôn mặt rộng. Sống mũi của họ thường rộng và có vẻ như bị ép xuống và dẹt, đồng thời lỗ mũi có vẻ hướng về phía trước và hướng lên trên. Hình dạng này của mũi thường giống với hình dáng thường thấy ở một số dạng bệnh giang mai bẩm sinh. Bệnh thường bắt đầu từ khi còn trẻ, phụ nữ hay mắc bệnh hơn. Sau khi bắt đầu mãn kinh, nhiều biểu hiện lâm sàng của ozena giảm. Đối với những bệnh nhân mắc chứng ozena, sự hiện diện của sự teo nghiêm trọng của niêm mạc khoang mũi, giảm kích thước của các conchas mũi, đặc biệt là những cái dưới, là đặc trưng. Do teo màng nhầy và các tuabin, khoang mũi trở nên rộng. Với nội soi mũi trước, không chỉ thành sau của vòm họng mà cả miệng hầu của các ống thính giác đều có thể nhìn thấy rõ ràng. Đôi khi có thể nhìn thấy các lỗ của xoang bướm nằm ở hướng sau và hướng lên trên. Thông thường, trong các hồ nước, toàn bộ khoang mũi chứa đầy các lớp vỏ đến mức không thể nhìn thấy màng nhầy, thậm chí cả bản thân các lớp vỏ phía sau chúng. Một mùi hôi thối cực kỳ khó chịu phát ra từ lớp vỏ. Trên thực tế, trong tất cả các dấu hiệu khách quan của bệnh ozena, mùi hôi thối nên được đặt lên hàng đầu như một triệu chứng khách quan liên tục và quan trọng nhất. Điều trị Các mảnh vụn trong mũi được loại bỏ bằng cách rửa khoang mũi bằng dung dịch natri bicacbonat 2%, dung dịch hydro peroxyt 1%, dung dịch thuốc tím 0,1% hoặc nước muối. Để rửa, hãy sử dụng cốc Esmarch hoặc bình xịt nước mũi đặc biệt. Để ngăn chất lỏng rửa vào ống thính giác và khoang màng nhĩ, bệnh nhân nên hơi nghiêng đầu về phía trước và sang bên đối diện với nửa mũi đã rửa. Miệng hơi mở ra, sau đó chất lỏng rửa, đổ vào qua một nửa mũi, chảy ra qua mũi kia. Lớp vỏ cũng có thể được loại bỏ bằng băng vệ sinh Gottstein. Tamponade của cả hai nửa mũi được thực hiện với một số miếng gạc hoặc tăm bông được đưa vào khoang mũi bằng một thìa hẹp đặc biệt. Tốt hơn là sử dụng băng vệ sinh với một số loại thuốc mỡ (diachylic, kiềm) hoặc với iốt-glycerin trong 2-3 giờ. Khi băng vệ sinh được tháo ra, lớp vảy cá biến mất, và kích ứng cơ học và thuốc của niêm mạc mũi gây ra một lượng nhiều chất nhầy lỏng. Sau khi loại bỏ lớp vảy, khoang mũi được bôi trơn bằng thuốc mỡ diakhil hoặc iốt-glycerin. Trong điều trị, kháng sinh được sử dụng có hoạt tính chống lại Klebsiella ozena: streptomycin, monomycin, neomycin, kanamycin, chloramphenicol. Trong hầu hết các trường hợp, do bảo tồn không hiệu quả, họ phải dùng đến phương pháp phẫu thuật điều trị ozena. 4. Viêm mũi vận mạch (các dạng dị ứng và thần kinh) Trong sự xuất hiện của dạng thần kinh của viêm mũi vận mạch, vai trò chính được thực hiện bởi những thay đổi chức năng trong hệ thống thần kinh trung ương và tự chủ, cũng như hệ thống nội tiết. Sự phát triển của viêm mũi vận mạch cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi các tác động phản xạ, đặc biệt là làm mát, lối sống ít vận động và thuốc. Dạng dị ứng của viêm mũi vận mạch xảy ra khi tiếp xúc với các chất gây dị ứng khác nhau, tùy thuộc vào dạng theo mùa và dạng vĩnh viễn (quanh năm) được phân biệt. Sinh bệnh học Cơ chế bệnh sinh của viêm mũi dị ứng bao gồm một phản ứng cụ thể giữa chất gây dị ứng và kháng thể mô, do đó các chất trung gian của phản ứng dị ứng được giải phóng, góp phần phát triển các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Phòng khám Phòng khám về dạng viêm mũi vận mạch thần kinh: khó thở ở mũi, chảy nhiều dịch nhầy hoặc huyết thanh, hắt hơi kịch phát, cảm giác ngứa và nóng rát trong khoang mũi. Màng nhầy có màu xanh tím. Trong quá trình nội soi, tuabin có vẻ sưng lên, khi dùng đầu dò ở bụng ấn vào, tuabin dễ dàng uốn cong các mô mềm vào thành xương mà không gặp bất kỳ lực cản nào. Bôi trơn niêm mạc bằng thuốc co mạch dẫn đến sự co lại nhanh chóng của vỏ. Bên ngoài một cuộc tấn công, hình ảnh tê giác có thể có hình dạng bình thường. Phòng khám viêm mũi dị ứng theo mùa (sốt cỏ khô). Đặc trưng bởi tính thời vụ rõ ràng khi bắt đầu đợt cấp. Trong thời kỳ này, có những cơn hắt hơi kịch phát, ngứa và nóng rát trong hốc mũi, mắt, xung huyết kết mạc. Ngạt mũi gần như hoàn toàn và chảy nước mũi nghiêm trọng, dẫn đến da ở tiền đình mũi bị phù nề. Màng nhầy trong thời kỳ đầu sung huyết mạnh, có một lượng đáng kể chất lỏng trong suốt trong mũi. Trong tương lai, màng nhầy có biểu hiện tím tái, sau đó chuyển sang màu nhợt nhạt. Ở những bệnh nhân trong thời kỳ này, ngứa ở mắt, xung huyết kết mạc, cảm giác thô ở cổ họng, thanh quản và ngứa da. Trong một số trường hợp, sự phát triển của phù mạch và thanh quản là có thể. Có các biểu hiện khó chịu khác nhau, nhức đầu, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, sốt. Thời gian bệnh thường tương ứng với thời kỳ cây ra hoa và tự khỏi sau khi hết hoặc sau khi bệnh nhân thay đổi cơ địa dị ứng. Phòng khám dạng viêm mũi dị ứng vĩnh viễn (quanh năm). Bệnh là mãn tính. Bọng mắt thể hiện của ốc tai được xác định. Niêm mạc nhợt nhạt. Với nội soi mũi sau, thường ghi nhận sự dày lên giống như đệm của niêm mạc xương lá mía, thể hiện ở cả hai bên. Các cuốn giữa cũng phù nề. Khi kiểm tra các tuabin bằng đầu dò có bụng, mật độ kiểm tra của chúng được xác định, điều này không cho phép người ta cảm nhận được lớp xương của vỏ. Vô trùng hóa màng nhầy thường không dẫn đến giảm đáng kể các tuabin. Kính hiển vi chất nhầy cho thấy một số lượng đáng kể bạch cầu ái toan. Dạng dị ứng của viêm mũi vận mạch được đặc trưng bởi sự hình thành các polyp nhầy, có thể lấp đầy toàn bộ khoang mũi, trong một số trường hợp đẩy các thành xương ra ngoài và làm biến dạng mũi bên ngoài. Thường có sự kết hợp của viêm mũi dị ứng với bệnh lý phế quản phổi - viêm phế quản dạng hen và hen phế quản. Điều trị Điều trị dạng thần kinh thực vật của viêm mũi vận mạch là loại bỏ các nguyên nhân khác nhau gây ra bệnh này. Nhiều loại phân hủy nội sọ cũng được sử dụng. Một lối sống di động tích cực được khuyến nghị, các quy trình làm cứng - dội nước lạnh trong thời gian ngắn vào lòng bàn chân. Việc sử dụng thuốc co mạch có hệ thống không được khuyến cáo. Châm cứu, tác động lên các vùng phản xạ của khoang mũi cũng được sử dụng. Điều trị viêm mũi dị ứng bao gồm XNUMX lĩnh vực chính như liệu pháp loại trừ, liệu pháp miễn dịch và điều trị bằng thuốc. Mục tiêu của liệu pháp loại trừ là loại bỏ các chất gây dị ứng. Trong số các liệu pháp điều trị bằng thuốc, diphenhydramine, diazolin, suprastin, fenkarol, tavegil, pipolfen thường được sử dụng nhất. Được sử dụng khá rộng rãi là hai loại thuốc kháng histamine cục bộ dạng xịt - histimet (levokabastin) và allergodil (acelastin). Các chế phẩm corticosteroid tại chỗ được sử dụng dưới dạng xịt khô hoặc ướt: baconase (beclomethasone dipropionate), syntaris (flunisolide), flixonase (fluticosone propionate). Bài giảng số 14. Các bệnh viêm xoang cạnh mũi. Thông thường, các xoang lớn là đối tượng của quá trình viêm. 1. Viêm xoang cấp tính Nguyên nhânNguyên nhân của cả viêm xoang cấp tính và mãn tính là nhiễm trùng. Cách phổ biến nhất là thông qua các lỗ rò tự nhiên thông xoang với khoang mũi. Trong các bệnh truyền nhiễm cấp tính, nhiễm trùng xoang có thể xảy ra theo đường máu. Trong nguyên nhân của viêm xoang hàm, các ổ mủ của răng cũng đóng một vai trò, đặc biệt là các răng hàm lớn và nhỏ tiếp giáp với thành dưới của xoang. Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm xoang hàm do răng là dị vật xâm nhập vào xoang từ khoang miệng: vật liệu trám, mảnh vỡ của dụng cụ nha khoa, chân răng bị hỏng, turundas. U hạt ở chân răng, áp xe dưới màng xương, bệnh nha chu cũng có thể dẫn đến viêm xoang hàm do răng. Nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm xoang cấp tính. Trong những năm gần đây, tình trạng nhiễm nấm ở các xoang cạnh mũi đã trở nên phổ biến. Sinh bệnh học Trong cơ chế bệnh sinh của viêm xoang cấp tính và đặc biệt mãn tính, sự thông khí của các xoang cạnh mũi là quan trọng, gây ra bởi các khuyết tật giải phẫu trong hốc mũi (như vẹo vách ngăn mũi, phì đại các tua-bin giữa), cũng như hẹp bẩm sinh. của mũi (leptorinia). Khi lỗ rò xoang được đóng lại bằng niêm mạc phù nề, hàm lượng oxy trong xoang sẽ giảm và hàm lượng carbon dioxide sẽ tăng lên. Hàm lượng oxy giảm xuống đặc biệt nếu mủ được tạo ra trong xoang. Khi có mủ, hàm lượng oxy trong xoang gần bằng XNUMX, trong khi hàm lượng carbon dioxide tăng lên đáng kể và giá trị pH giảm. Oxy không chỉ được hấp thụ bởi màng nhầy mà còn bởi vi khuẩn và bạch cầu. Tất cả điều này góp phần vào sự phát triển của nhiễm trùng kỵ khí trong viêm xoang mãn tính. Quá trình dị ứng và thiếu hụt miễn dịch đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của viêm xoang cấp tính và mãn tính. Tầm quan trọng không nhỏ trong sự phát triển của viêm xoang cấp tính và mãn tính là vi phạm chức năng bình thường của bộ máy tiết dịch của màng nhầy, gây ra bởi các yếu tố môi trường bất lợi, chẳng hạn như không khí lạnh, ô nhiễm khí quyển với các khí độc hại của sản xuất công nghiệp. Kết quả là, sự ức chế hoặc ngừng đập của lông mao xảy ra, dẫn đến sự chậm trễ trong quá trình khởi phát nhiễm trùng trong khoang mũi và các xoang cạnh mũi và sự xâm nhập sau đó của nó qua màng nhầy. Các bệnh mãn tính, bao gồm cả đái tháo đường, góp phần vào sự phát triển của viêm xoang cấp tính và đặc biệt là mãn tính. Phòng khám Các triệu chứng đặc trưng của tất cả các bệnh viêm xoang là tắc nghẽn một nửa mũi tương ứng (với quá trình hai bên - cả hai nửa), dịch nhầy hoặc mủ từ mũi, sự hiện diện của một đường dẫn mủ ở giữa hoặc trên đường mũi và vi phạm. của khứu giác. Các triệu chứng cục bộ trong viêm xoang là do quá trình nội địa hóa. Chẩn đoán viêm xoang dựa trên việc đánh giá các khiếu nại, tiền sử bệnh, xác định các triệu chứng chung và cục bộ, chẩn đoán bức xạ và các phương pháp khám dụng cụ (chọc, chọc dò và thăm dò các xoang cạnh mũi). Viêm ethmoid cấp tính. Mê cung lưới là nơi đầu tiên tiếp xúc với bất kỳ yếu tố môi trường bất lợi nào. Các ống bài tiết hẹp của các bộ phận riêng lẻ của mê cung dễ chồng lên nhau gây sưng màng nhầy, góp phần vào sự phát triển của quá trình viêm trong cấu trúc tế bào của xương ethmoid. Các triệu chứng điển hình: sốt và nhức đầu. Tại chỗ, bệnh biểu hiện bằng cảm giác đau nhức, khu trú ở vùng gốc mũi và khóe mắt, nặng hơn khi sờ nắn. Bệnh nhân có biểu hiện nghẹt mũi, chảy nhiều nhầy và mủ, khứu giác kém. Loại thứ hai có thể tự biểu hiện thành chứng thiếu máu và thiếu máu và do sưng vùng khứu giác (chứng thiếu máu hô hấp). Với việc tổn thương dây thần kinh khứu giác, chứng anosmia về bản chất là rất cần thiết. Trong khi soi mũi trước, người ta xác định được xung huyết và phù nề của màng nhầy trong vùng của đường mũi giữa và lỗ thông mũi giữa, tích tụ mủ ở đường mũi giữa. Với nội soi hậu môn, dịch mủ cũng có thể được phát hiện ở đường mũi trên, vì trong tình trạng viêm cấp tính, tất cả các nhóm tế bào của mê cung ethmoid đều bị ảnh hưởng. Trong trường hợp do phù nề niêm mạc, không phát hiện được đường sinh mủ, nên làm nhỏ lại và soi lại sau vài phút. Nếu có vi phạm chảy mủ (kèm theo phù nề đóng), các triệu chứng về mắt có thể xuất hiện. Viêm xoang hàm trên cấp tính (viêm xoang). Đồng thời, bệnh nhân viêm xoang lo lắng vì đau đầu, khu trú ở vùng hình chiếu của xoang hàm trên. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, sự phân bố của nó được ghi nhận ở trán, xương zygomatic và thái dương. Nó có thể tỏa ra vùng quỹ đạo, đến các răng trên. Rất đặc trưng là sự tăng cường và cảm giác nặng nề ở nửa mặt tương ứng khi đầu nghiêng về phía trước. Nhức đầu có liên quan đến đau dây thần kinh sinh ba thứ phát và vi phạm chức năng baro của xoang do phù nề niêm mạc và tắc nghẽn lỗ thông. Có thể có sưng má ở bên bị ảnh hưởng. Sờ hình chiếu của xoang làm tăng cảm giác đau. Sưng mặt nghiêm trọng, cũng như mí mắt, là đặc điểm của bệnh viêm xoang phức tạp. Bệnh nhân nhận thấy nghẹt mũi và chảy dịch nhầy hoặc mủ, cũng như giảm khứu giác ở bên bị viêm. Nội soi trước cho phép bạn xác định tình trạng sung huyết và sưng tấy của màng nhầy ở dưới và đặc biệt là tuỷ giữa. Đặc trưng của sự hiện diện của dịch huyết thanh hoặc mủ ở đường mũi giữa, điều này cũng có thể được xác định bằng nội soi mũi sau. Trong trường hợp không phát hiện thấy dịch tiết (với tình trạng sưng tấy nghiêm trọng của niêm mạc chồng lên lỗ thông), cũng nên thu nhỏ khu vực của đường mũi giữa và quay đầu bệnh nhân về hướng lành. Ở vị trí này, lỗ thông xoang nằm ở phía dưới, và mủ (nếu có) sẽ xuất hiện ở đường mũi giữa. Kết quả của sự sưng lên của các tuabin, cũng như với bệnh viêm ethmoid, có thể xảy ra hiện tượng hemi- hô hấp và anosmia. Trong trường hợp chất độc gây tổn thương dây thần kinh khứu giác, chứng thiếu máu có thể rất cần thiết. Trong thực hành lâm sàng, thường gặp sự kết hợp giữa viêm xoang hàm trên cấp tính và viêm nhiễm ethmoid. Vùng trán cấp tính. Bệnh này, cùng với các triệu chứng chung đặc trưng của trạng thái sốt, được đặc trưng bởi cơn đau đầu dữ dội, đôi khi cấp tính, khu trú chủ yếu ở trán và cảm giác nặng nề trong hình chiếu của xoang bị ảnh hưởng. Hiện tượng đau nhức cũng tăng lên, khi vuốt da có thể có cảm giác mịn như nhung, trường hợp này cho thấy hiện tượng viêm phúc mạc. Với áp lực ngón tay ở vùng góc giữa của mắt và trên thành quỹ đạo (mỏng nhất) của xoang trán, cơn đau hầu như luôn tăng khi bị viêm xoang trán cấp tính. Thường có sưng mí mắt trên, biểu hiện ở mức độ này hay mức độ khác. Chảy mủ được khu trú ở phần trước nhất của đường mũi giữa, theo vị trí của ống bài tiết. Viêm xoang bướm cấp tính là tình trạng viêm xoang bướm. Nó cũng thường liên quan đến viêm mê cung ethmoid, với các tế bào phía sau thường liên quan (viêm màng não sau). Trong viêm màng nhện cấp tính, bệnh nhân phàn nàn về những cơn đau đầu dữ dội, “đầu chẻ đôi”, thường lan ra sau đầu và quỹ đạo. Một tính năng đặc trưng là dòng chảy của chất nhầy có mủ dọc theo mặt sau của hầu họng, được thiết lập trong quá trình nội soi hầu họng. Nội soi mũi sâu phía trước cho phép bạn nhìn thấy một triệu chứng nhiễm trùng tưởng tượng - sự đóng lại của màng nhầy xung huyết của các phần sau của concha mũi giữa và vách ngăn mũi, cho thấy sự tham gia của các tế bào của mê cung ethmoid (thường là phía sau) trong quá trình. Sau khi thiếu máu và co thắt màng nhầy ở vùng khe khứu giác, một dải mủ có khả năng xuất hiện. Soi mũi sau cho thấy có mủ tích tụ trong vòm mũi họng, niêm mạc vòm họng và mép sau của lá mía xung huyết và phù nề. Rối loạn mùi là đặc trưng. Chẩn đoán Chẩn đoán viêm xoang cấp tính được thiết lập dựa trên các khiếu nại, tiền sử bệnh, các triệu chứng được mô tả và kết quả của việc kiểm tra X-quang. Trên hình ảnh X quang, viêm xoang cấp tính được đặc trưng bởi sự sẫm màu đồng nhất của các xoang tham gia vào quá trình viêm. Nếu bức ảnh được chụp ở vị trí thẳng đứng của đối tượng, thì nếu có dịch tiết trong xoang, mực chất lỏng có thể được quan sát. Chẩn đoán và đồng thời các phương pháp điều trị bao gồm chọc dò và thăm dò các xoang cạnh mũi. Điều trị Điều trị viêm xoang cấp không biến chứng thường là điều trị bảo tồn. Nó có thể được thực hiện trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú và trong môi trường nội trú. Viêm đa nang, cũng như viêm xoang, kèm theo đau đầu dữ dội, sưng các mô mềm của mặt và có nguy cơ phát triển các biến chứng nhãn khoa và nội sọ, nên được điều trị tại bệnh viện. Điều trị viêm xoang cấp tính, giống như các bệnh nhiễm trùng khu trú khác, bao gồm sự kết hợp của các phương pháp tổng quát và tại chỗ. Phương pháp điều trị tại chỗ dựa trên sự vô hiệu hóa niêm mạc mũi, có thể được thực hiện bằng cách sử dụng thuốc co mạch chính thức (naphthyzinum, sanorin, galazolin). Hiệu quả hơn là mục tiêu bác sĩ bôi niêm mạc ở khu vực mũi giữa bằng dung dịch cocaine 3-5% hoặc thuốc gây mê - dung dịch dicain 2% với 3-4 giọt 0,1%. dung dịch adrenaline trên 1 ml thuốc. Vôi hóa màng nhầy và giảm thể tích của nó góp phần mở rộng các lỗ rò của xoang và tạo điều kiện cho dịch tiết ra ngoài. Điều này cũng được hỗ trợ bởi các quy trình nhiệt (sollux, diathermy, UHF). Áp dụng chính xác cho một nửa tương ứng của khuôn mặt, nén giúp cải thiện vi tuần hoàn trong khu vực của quá trình viêm, giảm sưng các mô mềm trên mặt và màng nhầy của khoang mũi, phục hồi sự thông thoáng của các đường nối và dẫn lưu. của xoang. UHF dung nạp kém ở những bệnh nhân bị rối loạn mạch máu, kể cả những người mắc chứng loạn trương lực cơ thực vật-mạch máu. Thủng xoang hàm trên vẫn là một trong những phương pháp điều trị bảo tồn phổ biến nhất. Các phương pháp điều trị bảo tồn khác - chọc dò xoang trán, chọc dò mê đạo sàng, chọc dò và thăm dò xoang bướm - là những thao tác phức tạp hơn và được thực hiện trong điều kiện tĩnh. Nếu cần thiết phải chọc nhiều lần vào xoang cạnh mũi, thì sử dụng ống dẫn lưu vĩnh viễn, là các ống polyetylen hoặc fluoroplastic mỏng được đưa vào xoang trong suốt thời gian điều trị, giúp bệnh nhân khỏi những thao tác khó chịu. Thông qua ống dẫn lưu được đưa vào, các xoang được rửa một cách có hệ thống bằng dung dịch đẳng trương hoặc furatsilin (1: 5000) và các loại thuốc khác (thường là kháng sinh) được sử dụng. Có thể đưa dung dịch thuốc vào xoang cạnh mũi bằng phương pháp vận động. Với phương pháp này, một chân không được tạo ra trong khoang mũi với sự hỗ trợ của hút phẫu thuật. Nó cho phép bạn loại bỏ nội dung bệnh lý khỏi xoang, và sau khi truyền dung dịch thuốc vào khoang mũi, dung dịch sau sẽ tràn vào xoang đã mở. Như một phương pháp điều trị chung cho những bệnh nhân bị viêm xoang cấp tính, thuốc giảm đau, hạ sốt, thuốc kháng histamine và thuốc kháng khuẩn được kê đơn. Penicillin có thể được kê đơn với liều 500 IU 000-4 lần một ngày, cũng như các loại kháng sinh khác có phổ tác dụng rộng hơn (tseporin, keflin, kefzol). Việc kê đơn thuốc kháng sinh nên được điều chỉnh phù hợp với độ nhạy cảm của hệ vi sinh có được từ tâm điểm của tình trạng viêm. Thuốc sulfat (sulfadimethoxine, sulfalene, biseptol) được kê đơn độc lập và kết hợp với kháng sinh. Trường hợp viêm xoang hàm trên do răng thì cần nhổ bỏ các răng hô tương ứng. Trong trường hợp này, có thể xảy ra tình trạng mở không mong muốn của xoang hàm trên. Kênh kết quả nối xoang với khoang miệng (lỗ rò miệng) có thể tự đóng lại hoặc sau khi bôi trơn nhiều lần bằng cồn iốt. Nếu không, họ dùng đến cách đóng lỗ rò bằng nhựa bằng cách di chuyển một vạt cắt từ các mô mềm của nướu. 2. Viêm xoang mãn tính Viêm xoang mãn tính thường là do viêm xoang cấp tính lặp đi lặp lại và không được điều trị dứt điểm. Sự kết hợp của các yếu tố bất lợi có tính chất tổng quát và cục bộ, chẳng hạn như giảm phản ứng của cơ thể, suy giảm khả năng thoát nước và thông khí của xoang, gây ra bởi các bất thường giải phẫu và các quá trình bệnh lý trong khoang mũi, cũng như các bệnh răng miệng, là điều cần thiết trong sự phát triển của chúng. Sự đa dạng của các thay đổi hình thái bệnh học trong viêm xoang mãn tính, đại diện cho các biến thể khác nhau của quá trình tiết dịch, tăng sinh và thay đổi, quyết định sự đa dạng của các dạng lâm sàng và hình thái cũng như những khó khăn trong việc phân loại của chúng. Hiện nay, phân loại viêm xoang mãn tính do B. S. Preobrazhensky (1956) đề xuất vẫn tiếp tục được chấp nhận nhất. Theo cách phân loại này, có các dạng viêm xoang xuất tiết (catarrhal, huyết thanh, mủ) và sản sinh (parietal-hyperplastic, polypous), cũng như cholesteatoma, hoại tử (thay thế), teo và viêm xoang dị ứng. Với các dạng dịch tiết, một kiểu thâm nhiễm viêm lan tỏa bởi tế bào lympho, bạch cầu trung tính và tế bào huyết tương được quan sát thấy. Nó rõ ràng hơn với mủ hơn là với các dạng catarrhal và huyết thanh. Trong những trường hợp này, biểu mô bị phẳng, chuyển hóa ở những nơi. Phù nề được quan sát thấy ở các ổ viêm lớn nhất. Ở dạng tăng sản, sự dày lên của màng nhầy rõ rệt hơn so với các dạng trước đó. Những thay đổi bệnh lý chủ yếu là tăng sinh trong tự nhiên do sự phát triển của các yếu tố mô liên kết của lớp niêm mạc thích hợp. Sự hình thành mô hạt và polyp được ghi nhận. Sự phát triển của mô liên kết ở một số khu vực có thể được kết hợp với xơ cứng và dày lên của màng nhầy ở những nơi khác. Quá trình viêm kéo dài đến tất cả các lớp của nó, trong một số trường hợp chiếm được lớp màng xương. Điều này dẫn đến viêm màng ngoài tim, và với sự phát triển không thuận lợi của quá trình, dẫn đến viêm tủy xương. Do sự phát triển của chứng xơ cứng niêm mạc và sự chậm trễ của quá trình cắt bỏ trong trường hợp mắc bệnh về xương, có thể hình thành giả cholesteatoma, đó là một chất nhầy dày lên không có tạp chất cholesterol và có một số lượng lớn bạch cầu, cũng như các khuẩn lạc vi khuẩn gây thối rữa. Sự tích tụ của giả cholesteatoma và các khối bã đậu và áp lực do chúng tác động lên thành xoang cạnh mũi dẫn đến tiêu xương và hình thành các lỗ rò. Hiện tại người ta đã xác định rằng các dạng viêm xoang như vậy cũng có thể phát triển do nhiễm nấm ở xoang. Một vị trí đặc biệt bị chiếm đóng bởi các dạng viêm xoang dị ứng, được kết hợp với các quá trình tương tự trong khoang mũi và được gọi là viêm tê giác dị ứng (rhinosinusopathy). Dạng này được đặc trưng bởi sự xuất hiện trong các xoang (đặc biệt là ở hàm trên) có hình dạng tròn. Chúng là hiện tượng sưng cục bộ của niêm mạc và thường được gọi không chính xác là u nang. Trong những trường hợp này, trong khi chọc vào xoang hàm trên, kim đâm qua hình thành giống như u nang này, và một chất lỏng huyết thanh màu hổ phách được đổ vào ống tiêm, và các thành bàng quang xẹp xuống. Sự khác biệt cơ bản giữa nang giả như vậy và nang thực sự có nguồn gốc từ trứng cá là nó chỉ có một lớp biểu mô bên ngoài do niêm mạc xoang tạo thành. Khoang giả nang được hình thành do sự tách lớp màng nhầy của chính nó bởi chất dịch chuyển tích tụ trong độ dày của nó. Một nang thực sự có nguồn gốc sinh sản cũng có một màng biểu mô bên trong phát ra từ nha chu. Kích thước của nang giả (phù niêm mạc dị ứng) có thể thay đổi dưới ảnh hưởng của liệu pháp giảm mẫn cảm và chỉ định glucocorticoid. Trên phim chụp X quang (chụp X quang tốt hơn), trong các trường hợp u nang trứng cá, có thể thấy một lớp xương mỏng, được phục hồi một phần bao quanh u nang. Nó được hình thành do sự dịch chuyển của thành dưới của xoang hàm trên bởi một u nang đang phát triển. Các triệu chứng lâm sàng ở viêm xoang mãn tính ngoài giai đoạn xuất phát ít rõ rệt hơn so với giai đoạn cấp tính. Ở một số bệnh nhân, có thể giảm khả năng lao động. Bản chất của các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của chúng phần lớn phụ thuộc vào dạng viêm xoang, bản địa của quá trình và mức độ phổ biến của nó. Đau đầu trong viêm xoang mãn tính ít nặng hơn, có thể vô thời hạn. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, bệnh nhân khoanh vùng chính xác cơn đau ở vùng xoang bị tổn thương. Nghẹt mũi thường ở mức độ vừa phải, rõ rệt hơn trong các dạng viêm xoang dị ứng và viêm xoang do nấm, có liên quan đến các tổn thương tương tự của niêm mạc mũi. Thông thường, bệnh nhân ghi nhận sự vi phạm của khứu giác. Tính chất của chảy dịch mũi cũng phụ thuộc vào dạng viêm xoang. Với bệnh nhiễm nấm, chúng có những điểm khác biệt đặc trưng nhất định. Vì vậy, với nấm mốc, dịch tiết ra thường nhớt, đôi khi giống như thạch, có màu xám trắng hoặc hơi vàng. Với bệnh aspergillosis, dịch tiết ra có màu xám, có những đốm màu đen, có thể dày, giống như khối cholesteatoma. Với bệnh nấm candida, dịch tiết ra tương tự như một khối sữa đông màu trắng. Với bệnh viêm xoang do nấm, người ta thường ghi nhận các cơn đau thần kinh ở vùng xoang bị tổn thương. Thông thường hơn các dạng viêm xoang khác, có sưng tấy các mô mềm của mặt, thường là ở vùng xoang hàm trên. Với đợt cấp của viêm xoang mãn tính, bệnh cảnh lâm sàng giống như một quá trình cấp tính của tổn thương một hoặc một xoang cạnh mũi khác và thường phụ thuộc vào sự hiện diện hoặc không có biến chứng. Cần chú ý đến khả năng tiến triển của viêm xoang mãn tính ở dạng tiềm ẩn không biểu hiện rõ ràng, khi các triệu chứng lâm sàng không đủ rõ ràng. Trạng thái này cho thấy sự hiện diện của một sự cân bằng nhất định trong sự phát triển của quá trình bệnh lý - sự cân bằng giữa cơ thể và bệnh tật. Gây ra sự căng thẳng quá mức và suy giảm các cơ chế miễn dịch, theo quy luật, nó dẫn đến sự phát triển của một số biến chứng (thường rất nghiêm trọng). Chẩn đoán viêm xoang mãn tính và các biến thể của các biểu hiện của nó được thiết lập trên cơ sở dữ liệu lâm sàng và X quang. Chụp X-quang, cũng như các nghiên cứu CT và MRI là những phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất để xác định các dạng viêm xoang mãn tính khác nhau. Chúng được bổ sung bằng các lỗ thủng (trepanopunctures) của xoang và các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm (vi khuẩn học, nấm học, mô học, v.v.) của nội dung thu được. Trong chẩn đoán viêm xoang mạn tính, khó khăn nhất là xác định tình trạng viêm của xoang bướm - viêm xương bướm mạn tính. Xoang hình cầu, nằm ở phần sâu của đáy hộp sọ, được y văn gọi là "xoang bị lãng quên", việc chẩn đoán bệnh đòi hỏi kinh nghiệm và kỹ năng. Sự gắn kết chặt chẽ của xoang cầu với màng não và các cấu trúc quan trọng khác của não và các đường thị giác quyết định ý nghĩa lâm sàng của nó và sự xuất hiện của các rối loạn thần kinh và suy nhược khác nhau. Các triệu chứng của viêm màng nhện mãn tính rất đa dạng và mơ hồ. Ở bệnh nhân, có thể bị rối loạn giấc ngủ, chán ăn, suy giảm trí nhớ, chóng mặt, xuất hiện dị cảm, tình trạng mụn thịt dai dẳng và rối loạn chuyển hóa đường. Các trường hợp phát triển ở một số bệnh nhân của tình trạng suy nhược cơ thể nặng cần được chăm sóc thần kinh khẩn cấp được mô tả. Tổn thương các dây thần kinh sọ (khứu giác, thị giác, đầu gối), sự phát triển của huyết khối xoang hang và sự liên quan của màng não là những biến chứng thường gặp của viêm màng nhện mãn tính. Bệnh nhân thường có một quá trình song phương. Trong 70% trường hợp, cùng với sự thất bại của xoang sàng, các xoang cạnh mũi khác cũng tham gia vào quá trình viêm, viêm đa xoang phát triển. Thông thường, cùng với các xoang bướm, các tế bào của mê đạo sàng (thường là phía sau) và các xoang hàm trên có thể bị viêm (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). Sự tham gia của các xoang cạnh mũi khác trong quá trình viêm thường làm giảm mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng riêng lẻ của viêm xương bướm và làm phức tạp thêm chẩn đoán. Tuy nhiên, bất chấp sự đa dạng của hình ảnh lâm sàng của viêm màng phổi mãn tính, một nghiên cứu có mục tiêu có thể tiết lộ ba triệu chứng đặc trưng của nó: đau đầu, chảy mủ dọc theo vòm họng và thành sau họng, cũng như mùi khó chịu chủ quan mà chỉ bệnh nhân cảm thấy. . Nhức đầu là triệu chứng chính của viêm xương bướm mãn tính. Đặc điểm nổi bật chính của nó là hình chiếu của một vị trí cố định do chiếu xạ đến một hoặc một vị trí khác của đầu. Thông thường, cơn đau lan đến vùng đỉnh, vùng chẩm và quỹ đạo. Một đặc điểm của những cơn đau hình cầu là sự kinh khủng của chúng. Có cảm giác bóp đầu bằng một cái vòng hoặc tìm thấy nó, như nó vốn có, trong một cái nhìn. Với sự chiếu xạ của cơn đau trong quỹ đạo, bệnh nhân sẽ trải qua một cảm giác được mô tả là chảy nước mắt hoặc thụt vào trong nhãn cầu. Đau đầu dai dẳng, làm mất đi giấc ngủ, nghỉ ngơi của một người, làm giảm trí nhớ, hiệu suất và hứng thú với cuộc sống. Trong một số trường hợp, chúng đưa bệnh nhân đến trạng thái sững sờ, trầm cảm và lo lắng. Có một đặc điểm khác của đau đầu trong viêm màng nhện mãn tính - đây là sự xuất hiện hoặc tăng cường khi bệnh nhân ở dưới ánh nắng mặt trời hoặc trong phòng nóng. Đặc điểm cũng là sự xuất hiện hoặc tăng cường của các cơn đau đầu vào ban đêm, khoảng 2-3 giờ sáng. Điều này có thể là do lớp vỏ khô của dịch tiết ra mủ và tắc nghẽn lỗ thông xoang. Với tình trạng chảy mủ tự do, bệnh nhân đau đầu có thể không làm phiền người bệnh, tuy nhiên, có thể phàn nàn về tình trạng đờm mủ chảy dọc thành họng và phải khạc nhổ thường xuyên. Điều này được quan sát thấy với cái gọi là viêm màng nhện mở. Ngược lại, nếu khó thoát các chất bệnh lý ra khỏi xoang (hay còn gọi là viêm xoang sàng kín), đau đầu có thể không chịu được. Thông tin được cung cấp về các đặc điểm của đau đầu trong viêm màng nhện cho phép chúng tôi coi chúng như một hội chứng đau hình cầu. Việc hình thành hội chứng đau quyết định chuỗi tiếp theo của các nghiên cứu chẩn đoán có mục tiêu. Chúng bao gồm việc xác định các triệu chứng liên quan đến hậu quả gây ra bởi sự tiết dịch có mủ từ xoang cầu. Những thay đổi phản ứng thứ phát này ở màng nhầy của các phần sâu của mũi, vòm họng và thành sau họng có thể được coi là hội chứng hình cầu của màng nhầy (A. S. Kiselev, V. F. Melnik, 1993). Triệu chứng đặc trưng thứ ba của viêm màng nhện mãn tính là chủ quan cảm thấy có mùi khó chịu giống như giấy bị cháy. Xuất hiện mùi hôi là do mủ bị ứ đọng và phân hủy do thoát ra ngoài kém, và lỗ thông xoang cầu mở vào vùng gần với khe khứu giác. Bước tiếp theo trong quá trình nghiên cứu những bệnh nhân nghi ngờ viêm màng nhện là tiến hành chụp X-quang các xoang cạnh mũi, trong đó các xoang cầu trở thành đối tượng chú ý chính. Là giai đoạn cuối của quá trình khám chẩn đoán, việc thăm dò chẩn đoán xoang qua đường rò tự nhiên có thể được thực hiện. Nếu không thể thực hiện được do đặc điểm giải phẫu của khoang mũi, các thao tác sơ bộ sẽ được áp dụng (loại bỏ độ cong của vách ngăn mũi, cắt nối mũi). Nếu vì lý do này hay lý do khác, việc thăm dò xoang không thành công, nó sẽ bị thủng. Mốc giải phẫu để thăm dò và chọc dò là đường Zuckerkandl. Nó bắt đầu từ gai mũi trước ở bờ dưới của lỗ môn vị mở ra ở tiền đình mũi và đi qua phần giữa của mũi giữa đến giữa thành trước của xoang mũi. Góc giữa sàn của hốc mũi và đường Zuckerkandl là khoảng 30 °. Khoảng cách từ gai mũi đến thành trước của xoang bướm là 6-8,5 cm và chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi là nhiều hơn. Trong khi thao tác, cần tránh hướng dụng cụ dốc hơn (có nguy cơ làm hỏng tấm sàng) và tránh sử dụng lực. Dấu hiệu của việc đầu dò đi vào xoang qua lỗ thoát (hoặc uốn cong ở đầu kim do đục vào thành trước của xoang) là cảm giác tụt vào trong xoang và không thể dịch chuyển thẳng đứng của dụng cụ, có vẻ như được cố định và không bị rơi xuống khi nó không còn được giữ (dấu hiệu của Grunwald). Sự hiện diện của mủ hoặc chất nhầy trong khi hút bằng ống tiêm hoặc sự xuất hiện của chúng trong chất lỏng rửa trong quá trình rửa xoang bằng dung dịch đẳng trương cho thấy một quá trình viêm. Cần lưu ý rằng việc thực hiện các quy trình chẩn đoán đã mô tả đòi hỏi sự định hướng tốt các phần sâu của mũi và kỹ thuật thao tác cao của bác sĩ. Điều trị Các chiến thuật điều trị viêm xoang mãn tính được xác định bởi hình thức lâm sàng của bệnh. Với đợt cấp của viêm xoang mãn tính, các dạng xuất tiết của nó (dạng tiết dịch, huyết thanh, mủ) thường được điều trị bảo tồn. Trong trường hợp này, các phương tiện và phương pháp điều trị tương tự được sử dụng trong điều trị viêm xoang cấp tính. Các dạng viêm xoang mãn tính sản sinh (đa nhân, đa nhân-mủ) được điều trị kịp thời. Bất kể dạng viêm xoang mãn tính nào, khi có các biến chứng về thị giác và nội sọ, phương pháp chủ yếu nên điều trị bằng phẫu thuật. Với viêm đa xoang kết hợp với polyp mũi, chỉ định phẫu thuật cắt polyp mũi sơ bộ, được thực hiện bằng cách sử dụng một vòng polyp. Cần lưu ý rằng khi loại bỏ các khối u phát ra từ vùng khứu giác, các sợi khứu giác có thể bị đứt và các củ khứu giác có thể tách ra khỏi các nhánh của chúng đi qua tấm sàng, dẫn đến chứng thiếu máu. Can thiệp phẫu thuật vào xoang cạnh mũi. Mục tiêu chính của điều trị phẫu thuật đối với viêm xoang mãn tính là tổ chức các điều kiện để phục hồi chức năng bình thường của xoang cạnh mũi bị ảnh hưởng. Để làm được điều này, bất kể tùy chọn tiếp cận phẫu thuật vào xoang hay vào một nhóm xoang (với phẫu thuật cắt đa xoang), sự thông mạch của xoang bị xáo trộn với khoang mũi sẽ được tái tạo hoặc phục hồi, cung cấp hệ thống thoát nước và thông khí tự do. Cho đến nay, có rất nhiều lựa chọn can thiệp phẫu thuật vào xoang cạnh mũi được đề xuất để điều trị viêm xoang. Tất cả chúng, tùy thuộc vào cách tiếp cận, được chia thành ngoại khoa và nội sản. Bản chất của việc gây mê trong quá trình phẫu thuật xoang phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, tình trạng chung của bệnh nhân, sự hiện diện của các bệnh kèm theo, các biến chứng và khối lượng can thiệp phẫu thuật. Gây mê có thể là cục bộ hoặc tổng quát. Để ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra, đặc biệt là sau các can thiệp phẫu thuật kéo dài trên xoang cạnh mũi (phẫu thuật mở xoang), thuốc kháng sinh phổ rộng được kê đơn trong 5-6 ngày trong giai đoạn hậu phẫu, thường kết hợp với sulfonamid và nystatin, thuốc giảm mẫn cảm và thuốc an thần. Trong một số trường hợp, nên sử dụng Trichopolum hoặc Metagil - các loại thuốc có tác dụng chống vi khuẩn đối với hệ vi khuẩn kỵ khí. Sau khi tháo băng vệ sinh, để bình thường hóa độ pH của khoang mũi trong 2-3 ngày, nên sử dụng thuốc mỡ có tính kiềm, cần thiết để nhanh chóng khôi phục chức năng của bộ máy niêm mạc. Trong giai đoạn hậu phẫu, xoang bướm (cũng như các xoang đã mở khác) được rửa qua ống thông bằng dung dịch đẳng trương hoặc furatsilin ấm (1:5000). Bài giảng số 15. Biến chứng quỹ đạo và nội sọ Sự gần gũi của mũi và xoang cạnh mũi với quỹ đạo và khoang sọ quyết định khả năng phát triển các biến chứng quỹ đạo và nội sọ. Các cách lây lan của nhiễm trùng: 1) đường tiếp xúc: thông qua các khuyết tật ở thành xương do viêm tủy xương hoặc thông qua các khuyết tật xương bẩm sinh ở thành não và ổ mắt giáp với xoang, cũng như trong các kênh thần kinh thị giác (còn gọi là nứt nẻ); đường máu (thông qua tĩnh mạch và không gian quanh mạch máu); 2) con đường bạch huyết (bao gồm cả dọc theo các đường nứt quanh màng cứng). 1. Biến chứng quỹ đạo Phân loạiCó các loại biến chứng sau: 1) phù nề phản ứng của mô của quỹ đạo và mí mắt; 2) viêm không sinh mủ lan tỏa của mô của quỹ đạo và mí mắt; 3) viêm phúc mạc (viêm xương tủy); 4) áp xe dưới xương; 5) áp xe mi mắt; 6) lỗ rò của mí mắt và thành quỹ đạo; 7) áp xe thanh sau; 8) độ phồng của quỹ đạo; 9) huyết khối của các tĩnh mạch của mô mắt. Ngoài ra, các dạng bệnh học như viêm dây thần kinh thị giác, viêm dây thần kinh thanh sau và viêm màng nhện optochiasmal có thể được thêm vào phân loại này, về bản chất, đại diện cho các giai đoạn khác nhau của một bệnh. Rối loạn thị giác cũng có thể do các xoang cạnh mũi giống như u nang hoặc căng thẳng không khí. Phòng khám Các biến chứng quỹ đạo và rối loạn thị giác được biểu hiện bằng các triệu chứng chung và cục bộ, mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào bản chất của quá trình bệnh lý trong một xoang cạnh mũi cụ thể, loại biến chứng và sự định vị tiêu điểm trong chính quỹ đạo. Mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên cùng với sự tiến triển của bệnh và sự phát triển của các biến thể có mủ của tổn thương hốc mắt - áp xe dưới màng xương, áp xe retrobulbar, đờm hốc mắt. Sưng phản ứng của mô quỹ đạo và mí mắt, cũng như tình trạng viêm lan tỏa không có mủ của chúng, đặc biệt thường phát triển ở thời thơ ấu với bệnh viêm ethmoid cấp tính xảy ra trên nền nhiễm trùng đường hô hấp. Trong bệnh này, trên lâm sàng ghi nhận tình trạng sưng và đỏ da ở vùng mí mắt, khe hở vòm miệng, xung huyết và phù nề kết mạc, mí mắt và nhãn cầu. Trong các trường hợp viêm không sinh mủ lan tỏa của mô quỹ đạo và mí mắt, có thể quan sát thấy hiện tượng viêm nhãn cầu (và thậm chí cả ngoại nhãn) với sự dịch chuyển nhãn cầu theo hướng này hay hướng khác, tùy thuộc vào vị trí của xoang bị ảnh hưởng. Điều trị giúp cải thiện dòng chảy của các chất bệnh lý từ xoang cạnh mũi nhanh chóng làm giảm các triệu chứng của biến chứng quỹ đạo này. Viêm màng cứng (viêm ống xương). Có dạng đơn giản (không có mủ) và dạng có mủ. Viêm phúc mạc đơn giản trên lâm sàng khó phân biệt với phù nề phản ứng và viêm không mủ lan tỏa của mô quỹ đạo và mi mắt. Nó được quan sát thấy với viêm xoang catarrhal, có mủ - với phù nề. Nó được biểu hiện trên lâm sàng bằng sự thâm nhiễm viêm của các mô dưới dạng phù nề mi mắt và tiêm các mạch kết mạc. Việc xác định vị trí của sưng đau phụ thuộc vào vị trí của quá trình viêm trong xoang cạnh mũi, với việc loại bỏ các biểu hiện lâm sàng của viêm phúc mạc nhanh chóng biến mất. Viêm phúc mạc có mủ nặng hơn. Nó được đặc trưng bởi một phản ứng chung rõ rệt: nhiệt độ cơ thể cao, suy nhược chung, đau đầu. Tại chỗ, trên một trong các thành của quỹ đạo, thâm nhiễm gây đau được hình thành, trong đó có thể tách màng xương ra khỏi xương với sự hình thành áp xe dưới xương (quanh hốc mắt). Các đặc điểm giải phẫu của cấu trúc các mô của quỹ đạo xác định hướng lan truyền của mủ, theo quy luật, không xảy ra bên trong quỹ đạo mà ra bên ngoài, tạo thành một đường rò rỉ mủ. Vị trí của áp xe dưới màng xương (quanh ổ mắt) trở nên rõ ràng sau khi hình thành đường rò. Với viêm xoang trán, một ổ áp xe tự phát như vậy xảy ra ở giữa rìa trên của quỹ đạo hoặc ở vùng góc trên bên trong của quỹ đạo, phía trên dây chằng bên trong của mí mắt. Một lỗ rò cũng có thể được đặt ở đó với tình trạng viêm mê cung ethmoid và với bệnh xoang hàm trên - ở vùng quỹ đạo dưới. Áp xe dưới xương của các phần sâu của quỹ đạo là nghiêm trọng hơn. Biến chứng như vậy xảy ra thường xuyên hơn với các quá trình tạo mủ ở các tế bào lưới sau và xoang sàng sau, cũng như với sự đột phá của mủ từ xoang hàm trên qua các phần sau của thành trong của nó. Trong trường hợp này, có thể xảy ra sự phát triển của u xơ trung tâm, liệt nửa đầu và thần kinh vận động cơ mắt, và sự xuất hiện của khối u ngoài nhãn cầu. Áp xe dưới sụn, là hậu quả của tổn thương các xoang cạnh mũi sâu, có thể bị biến chứng bởi áp xe thành sau và phình vùng quỹ đạo. Với sự đột phá của mủ vào mô sau thanh mạc và sự hạn chế sau đó của nó, áp xe thanh sau sẽ phát triển. Trong trường hợp vi sinh có độc lực cao và sức đề kháng của cơ thể suy yếu, áp xe hạn chế có thể không xảy ra, sau đó sẽ phát triển thành hạch của quỹ đạo. Phổi quỹ đạo là biến chứng nghiêm trọng và nguy hiểm nhất trong tất cả các biến chứng quỹ đạo do rhinosinusogenic. Sự phát triển của nó luôn đi kèm với một phản ứng chung dữ dội của cơ thể: nhiệt độ cơ thể tăng lên đáng kể (lên đến 39-40 ° C), đau đầu dữ dội, buồn nôn và nôn có thể xảy ra. Đau tăng theo quỹ đạo, sưng và sung huyết của mắt tăng lên, chứng hóa chất trở nên rõ rệt. Luôn có hiện tượng lồi mắt với khả năng vận động của nhãn cầu bị hạn chế. Có lẽ sự phát triển của chứng mù lòa do sự cung cấp máu đến võng mạc bị suy giảm. Phổi của quỹ đạo có thể có trước huyết khối của các tĩnh mạch của nó, biểu hiện bằng các triệu chứng tương tự. Rối loạn thị giác do biến dạng giống u nang (giãn nở) của các xoang cạnh mũi có thể biểu hiện như sự dịch chuyển nhãn cầu. Sự mở rộng giống như u nang của các xoang cạnh mũi bao gồm mucocele và pyocele. Sự phát triển của sự giãn nở dạng nang của các xoang được đặc trưng bởi sự đóng lại của lỗ thông giữa xoang và hốc mũi, và do đó chất nhầy vô trùng (mucocele) hoặc mủ có chứa hệ thực vật độc lực thấp (pyocele) tích tụ trong đó. Một yếu tố kích thích sự phát triển của bệnh này là chấn thương làm gián đoạn sự thông khí của xoang với khoang mũi. Các xoang, nơi có các kênh bài tiết hẹp và dài và các lỗ mở, thường bị ảnh hưởng nhất. Bệnh biểu hiện bằng sự gia tăng thể tích của xoang bị ảnh hưởng và sự dịch chuyển của nhãn cầu, tùy thuộc vào nội địa hóa của quá trình. Với tổn thương xoang trán, nhãn cầu dịch chuyển xuống dưới và ra ngoài, với tổn thương mê cung ethmoid - hướng ra ngoài và về phía trước, và với tổn thương xoang bướm - về phía trước. Bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nặng nề ở vùng xoang và quỹ đạo bị ảnh hưởng. Trong một số trường hợp, bệnh nhân chỉ lo lắng về khiếm khuyết thẩm mỹ ngày càng tăng. Khi bệnh khu trú ở vùng xương chũm, chức năng của tuyến lệ bị rối loạn, kèm theo chảy nước mắt. Sự mỏng dần của các thành xương do sự giãn nở nang của xoang được quan sát bằng cách sờ nắn như một triệu chứng của tiếng kêu răng rắc. Nó cũng có thể hình thành các khuyết tật trong thành xương của xoang phì đại. Sau đó, niêm mạc xoang với nội dung niêm mạc của nó sa vào chỗ khuyết hình thành. Cần lưu ý một lý do khác cho sự giãn nở nang của các xoang cạnh mũi, có thể dẫn đến suy giảm thị lực cho đến mất hoàn toàn - giãn nở không khí. Sự mở rộng không khí của xoang này không được gọi là pneumocele, mà là pneumatosinus. Pneumocele là một khối u không khí được hình thành do sự tích tụ không khí trong khoang sọ vi phạm tính toàn vẹn của các thành của các khoang khí nén (xoang cạnh mũi, tế bào xương chũm), theo quy luật, xảy ra với các vết nứt của đáy sọ. hộp sọ. Pneumatosinus được đặc trưng như một sự giãn nở không khí của bất kỳ xoang cạnh mũi nào với sự toàn vẹn tuyệt đối của các thành xương của nó. Bộ ba triệu chứng đặc trưng của bệnh tràn khí màng phổi: 1) sự tràn khí của xoang cầu tăng lên với sự hiện diện của biến dạng hình cung của thành trên, khối phồng hướng lên trên và sự dịch chuyển của nó theo hướng sọ; 2) duy trì sự thông thoáng của xoang; 3) thị lực giảm dần do teo các dây thần kinh thị giác. Điều trị Điều trị các biến chứng mắt do mũi phải được tiến hành trong bệnh viện với sự tham gia của bác sĩ tai mũi họng và bác sĩ nhãn khoa, và trong một số trường hợp có sự tham gia của các chuyên gia khác. Nó nên toàn diện và thường khá khẩn cấp, bao gồm một loạt các hoạt động tùy thuộc vào bản chất của quỹ đạo tổn thương và quá trình bệnh lý trong xoang cạnh mũi. Trong trường hợp các dạng biến chứng quỹ đạo không có mủ (như phù nề phản ứng, viêm mô mắt không có mủ lan tỏa) do viêm xoang cấp tính, điều trị bảo tồn được thực hiện, bao gồm vệ sinh tích cực các xoang cạnh mũi thông qua hệ thống thoát nước hiệu quả. , liệu pháp kháng sinh và kháng histamine. Với các biến chứng tương tự, nhưng phát triển do đợt cấp của tình trạng viêm mãn tính các xoang cạnh mũi, các phương pháp điều trị bảo tồn có thể được kết hợp với can thiệp phẫu thuật ít. Trong trường hợp các quá trình chảy mủ trong quỹ đạo hoặc khi có các triệu chứng suy giảm thị lực (đặc biệt, với viêm dây thần kinh thị giác hoặc với viêm dây thần kinh thanh sau), bất kể bản chất của quá trình bệnh lý trong xoang cạnh mũi, một lỗ mở rộng của cạnh mũi bị ảnh hưởng xoang và loại bỏ đồng thời tập trung mủ trong quỹ đạo là cần thiết. Điều trị mucocele và pyocele là phẫu thuật. Với tổn thương xoang trán và mê cung ethmoid, có thể tiếp cận cả cận mũi và nội mạc. Tổn thương tương tự của xoang bướm đòi hỏi sự mở của nó bằng cách tiếp cận thông nội mạc để đảm bảo vệ sinh. Trong trường hợp teo dây thần kinh thị giác do tràn khí của xoang bướm, cũng nên tiến hành mở thông nội mạc xoang bướm với nạo niêm mạc cẩn thận. 2. Biến chứng nội sọ Biến chứng sùi mào gà nội sọ là một trong những hậu quả nặng nề và nguy hiểm nhất của các bệnh lý về mũi và xoang cạnh mũi. Về căn nguyên, nhiễm virus đường hô hấp đóng vai trò chính, gây ra đợt cấp của viêm xoang mãn tính và dẫn đến giảm phản ứng của cơ thể và kích hoạt hệ thực vật gây bệnh thứ cấp. Trong hầu hết các trường hợp, các biến chứng phát triển do đợt cấp của viêm mãn tính các xoang cạnh mũi, và chỉ 25% là kết quả của viêm xoang cấp tính. Cần phải nói thêm rằng nhiều viêm xoang cạnh mũi mãn tính kết thúc bằng các biến chứng nội sọ xảy ra ở dạng tiềm ẩn, xóa bỏ, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt. Các biến chứng nội sọ có thể là kết quả của chấn thương do súng và không do súng của mũi và các xoang cạnh mũi, và cũng có thể xảy ra với các quá trình hồi phục ở vùng mũi ngoài (mụn nhọt, mụn thịt) và khoang mũi (áp xe mũi vách ngăn). Tiên lượng của biến chứng nội sọ do mũi luôn nghiêm trọng. Hiện nay, với việc sử dụng các phương tiện hiện đại, bao gồm can thiệp phẫu thuật đầy đủ kịp thời, liệu pháp kháng khuẩn tích cực, cũng như liệu pháp điều chỉnh các rối loạn huyết động, huyết động và cân bằng nội môi, tỷ lệ tử vong đã giảm đáng kể (xuống còn 5-10%). Phòng khám, chẩn đoán và điều trị Trong thực hành lâm sàng, các biến chứng nội sọ sau đây có tầm quan trọng lớn nhất: viêm màng nhện, áp xe não ngoài và dưới màng cứng, huyết khối xoang hang và xoang dọc trên, viêm màng não và áp xe não. Viêm màng nhện do tê giác phổ biến hơn nhiều so với chẩn đoán. Nó thường phát triển ở những bệnh nhân bị viêm xoang chậm âm ỉ mà không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Sự thất bại của các xoang cạnh mũi có thể được biểu hiện bằng sự dày lên một chút của màng nhầy hoặc giảm nhẹ độ trong suốt (cái gọi là viêm xoang chụp X-quang), cũng như các triệu chứng riêng lẻ của viêm mũi. Trong sự phát triển của viêm màng nhện, cùng với sự khởi phát nhiễm trùng, một vai trò thiết yếu là do cơ thể tự nhạy cảm với các sản phẩm phân hủy của các mô não và màng của nó, gây ra tính chất tăng sinh và quá trình viêm chậm chạp, nhưng tiến triển. quá trình. Một liên kết quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của viêm màng nhện là sự thiếu hụt miễn dịch ở cấp độ tế bào và thể dịch. Những thay đổi bệnh lý trong viêm màng nhện được định nghĩa là một quá trình tăng sinh-xuất tiết chiếm các màng mềm của não, màng nhện, mạch máu và các vùng lân cận của mô não. Kết quả là, hai biến thể hình thái chính của viêm màng nhện (dính và nang) phát triển, dẫn đến vi phạm sự lưu thông bình thường của dịch não tủy, biểu hiện ở mức độ này hay mức độ khác. Hình ảnh lâm sàng của viêm màng nhện phụ thuộc vào bản địa hóa của quá trình và mức độ phổ biến của nó. Viêm màng nhện do tê giác đáy, khu trú ở hố sọ trước, tiến triển mà không có triệu chứng khu trú đáng kể và do đó không phải lúc nào cũng được nhận biết. Bệnh nhân kêu đau đầu liên tục vùng trán và sống mũi, kèm theo cảm giác hơi chóng mặt, nhất là khi nghiêng đầu. Đau đầu trầm trọng hơn do nghẹt mũi, ho, căng thẳng về thể chất, tinh thần và thị giác kéo dài, thường gặp khi đọc sách. Một đặc điểm của viêm màng nhện do tê giác cơ bản là xuất hiện cảm giác đau trong mắt khi nhãn cầu co lên trên, điều này cho thấy kích thích phản xạ của màng não. Với sự hội tụ của mắt, có thể phát hiện điểm yếu nhẹ của các cơ mắt ở bên tổn thương, đây thường là triệu chứng vi thể thần kinh khách quan duy nhất của bệnh viêm màng nhện hạn chế do tê giác. Khu trú của viêm màng nhện đáy trong vùng của chiasm thị giác và bể chứa chiasmal của não dẫn đến sự phát triển của viêm màng nhện optochiasmal. Viêm màng nhện cơ chất là biến thể bất lợi nhất của viêm màng nhện đáy. Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi rối loạn thị giác. Thị lực giảm dần được kết hợp với sự thu hẹp đồng tâm của các trường thị giác, sự xuất hiện của gia súc, thường là trung tâm và vi phạm thị giác màu sắc. Điều này nhanh chóng dẫn đến tàn tật nghiêm trọng và hạn chế xã hội của người bệnh, trong đó người trẻ trong độ tuổi lao động chiếm ưu thế. Suy giảm thị lực thường là triệu chứng đáng kể duy nhất. Rối loạn vận động cơ cũng có thể phát triển, cho thấy có sự tham gia vào quá trình viêm của các cặp dây thần kinh sọ III, IV và VI. Các triệu chứng vi thể thần kinh lan tỏa cũng có thể xảy ra: nhức đầu nhẹ, rối loạn chuyển hóa-nội tiết, rối loạn giấc ngủ. Viêm màng nhện của bề mặt lồi của não thường khu trú ở vùng rãnh Sylvian. Trong bệnh án lâm sàng của ông, vị trí chính bị chiếm đóng bởi các cơn co giật động kinh, cũng như chứng liệt nửa người và liệt nửa người. Viêm màng nhện của hố sọ sau được đặc trưng bởi hội chứng tăng huyết áp, được biểu hiện bằng các cơn đau đầu, nôn mửa, chóng mặt. Điều trị bệnh nhân bị viêm màng nhện do tê giác phải toàn diện, bao gồm phẫu thuật cắt bỏ tất cả các xoang cạnh mũi bị ảnh hưởng, cũng như điều trị chống viêm, giảm mẫn cảm và khử nước. Tốt nhất là phẫu thuật vệ sinh (phẫu thuật cắt bỏ polysinusotomy) càng sớm càng tốt, cho đến khi những thay đổi teo không thể phục hồi trong dây thần kinh thị giác đã phát triển. Với viêm màng nhện do tê giác, các dấu hiệu lâm sàng và X quang của viêm xoang (viêm đa xoang) thường không đáng kể. Áp xe ngoài màng cứng và dưới màng cứng - viêm mủ có giới hạn của màng cứng (viêm màng não hạn chế). Theo quy luật, áp xe ngoài màng cứng xảy ra khi nhiễm trùng lây lan khi tiếp xúc do viêm xương tủy và quá trình nghiêm trọng trong thành của các xoang cạnh mũi, ví dụ, trong viêm xoang trán mãn tính, ít thường xuyên hơn trong viêm nhiễm trùng và viêm màng nhện. Ban đầu, có tình trạng viêm một vùng giới hạn của lớp ngoài cùng của màng cứng, có đặc điểm là mủ hoặc hoại tử. Dần dần, với sự phát triển của quá trình, một áp xe được hình thành, nằm giữa xương và màng cứng, được giới hạn bởi chất kết dính và hạt. Tùy thuộc vào vị trí của tụ mủ, một áp xe ngoài màng cứng có thể ở phía trước (với viêm xoang trán và viêm màng nhện) và ở giữa (với viêm màng nhện) hố sọ. Triệu chứng chính của áp xe ngoài màng cứng là đau đầu, có thể được coi là đợt cấp của viêm xoang. Đôi khi áp xe ngoài màng cứng không có triệu chứng và là một phát hiện tình cờ trong quá trình phẫu thuật xoang cạnh mũi bị ảnh hưởng, được giải thích là do áp xe được làm rỗng tự do thông qua một lỗ rò mở vào xoang. Nếu việc làm rỗng áp xe khó khăn, nó sẽ tăng dần về kích thước, có thể dẫn đến xuất hiện các triệu chứng đặc trưng của quá trình thể tích và kết hợp với tăng áp lực nội sọ: nhức đầu, buồn nôn và nôn không liên quan đến lượng thức ăn, xung huyết thần kinh thị giác. nhú ở bên tổn thương, và nhịp tim chậm. Với một áp xe ngoài màng cứng, có thể vi phạm khứu giác, cũng như vi phạm chức năng của các dây thần kinh sọ (đầu dò, mặt, sinh ba, lưỡi hầu và phế vị). Kết quả là, một phức hợp triệu chứng tương ứng phát sinh: khó co nhãn cầu ra ngoài, yếu cơ mặt, yếu phản xạ giác mạc, liệt vòm miệng mềm, biểu hiện bằng sặc và ngạt mũi. Áp xe dưới màng cứng xảy ra như một biến chứng của viêm xoang mãn tính cấp tính hoặc trầm trọng hơn. Nó có thể phát triển do sự lây lan của áp xe ngoài màng cứng qua màng cứng hoặc do quá trình viêm lan truyền qua đường máu. Áp xe hình thành trong khoang dưới màng cứng được giới hạn trong một trục ranh giới yếu, bao gồm sự kết dính của màng nhện, mô liên kết và các yếu tố thần kinh đệm. Kết quả thông thường của áp xe như vậy, nếu không được điều trị, là sự lây lan của nhiễm trùng trên bề mặt màng não với sự phát triển của viêm màng não lan tỏa, hoặc nhiễm trùng mô não với sự phát triển của áp xe nội sọ. Áp xe dưới màng cứng không có triệu chứng như áp xe ngoài màng cứng. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ cấm của quá trình. Các triệu chứng tăng áp lực nội sọ kèm theo các dấu hiệu tổn thương màng não và chất não. Ở những bệnh nhân có tình trạng khó chịu và sốt, có những thay đổi đáng chú ý trên biểu đồ huyết đồ (tăng bạch cầu, chuyển công thức sang trái, tăng ESR). Áp lực trong khoang cột sống tăng vừa phải, trong dịch não tủy, thường là vô trùng, có sự gia tăng lượng protein và tế bào, điều này cho thấy một quá trình viêm phản ứng tại chỗ và kích thích màng não. Điều trị áp xe ngoài và dưới màng cứng là phẫu thuật. Việc mở rộng các xoang cạnh mũi bị ảnh hưởng được thực hiện bằng cách tiếp cận bên ngoài để tiếp xúc với màng cứng bên trong các mô khỏe mạnh. Ổ áp xe được phát hiện được dẫn lưu. Liệu pháp kháng sinh tích cực và điều trị bằng thuốc khác được thực hiện, tương tự như điều trị viêm màng não. Huyết khối xoang. Sự chuyển đổi của quá trình viêm đến thành của các xoang tĩnh mạch dẫn đến sự phát triển của viêm tĩnh mạch xoang với huyết khối tiếp theo của chúng. Trong số các huyết khối xoang có nguồn gốc từ tê giác, thường gặp và nguy hiểm nhất là huyết khối xoang hang. Như bạn đã biết, xoang hang nằm phía trên thân của xương cầu và xoang của nó. Nó là một thiết bị thu thập tĩnh mạch phức tạp để lấy máu từ các nguồn tĩnh mạch khác nhau. Vì vậy, ở phía trước, các tĩnh mạch của quỹ đạo chảy vào xoang hang, lần lượt nối với các tĩnh mạch của mặt - trán, trên ổ mắt, góc cạnh và mặt. Các tĩnh mạch của đám rối mộng thịt, ethmoid, pterygopalatine, hầu họng, các tĩnh mạch não sau và chẩm cũng đổ vào xoang này. Nó liên lạc với các xoang thạch cao cấp trên và thấp hơn. Xoang thể hang giáp với động mạch cảnh trong, bắt cóc, dây thần kinh vận nhãn và vận động cơ, cũng như các nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba. Chính cấu trúc của xoang giải thích phần lớn phòng khám về huyết khối của nó. Huyết khối xoang của xoang hang thường phát triển với mụn nhọt và lỗ thông của mũi, các bệnh của xoang cầu và tế bào ethmoid thành sau, cũng như với các biến chứng nội sọ. Trong hầu hết các trường hợp, viêm tắc tĩnh mạch của xoang hang xảy ra thứ hai, là sự tiếp nối của viêm tĩnh mạch của các mạch tĩnh mạch khác, thường là các tĩnh mạch quỹ đạo và tĩnh mạch mặt. Tuy nhiên, có thể phát triển viêm tắc tĩnh mạch của xoang hang do sự lây lan của nhiễm trùng gây bệnh dọc theo các xoang đá. Sự phát triển huyết khối của xoang hang được tạo điều kiện thuận lợi bởi cấu trúc giải phẫu phức tạp của nó, đặc điểm nổi bật là có nhiều cầu nối mô liên kết làm chậm sự di chuyển của dòng máu trong xoang. Huyết khối xoang được biểu hiện bằng các triệu chứng có tính chất nhiễm trùng chung: sốt từng cơn kèm theo ớn lạnh và đổ mồ hôi nhiều trong tình trạng chung cực kỳ nghiêm trọng của bệnh nhân. Mối nguy hiểm đang xâm nhập vào phần nhỏ, và sau đó vào hệ tuần hoàn của các mảnh của cục máu đông bị nhiễm trùng. Kết quả là, sự di căn của quá trình sinh mủ và sự xuất hiện của các ổ sinh mủ mới ở các cơ quan khác nhau là có thể xảy ra. Ngoài các triệu chứng nhiễm trùng chung, huyết khối của xoang hang được đặc trưng bởi các triệu chứng tại chỗ, ở mắt do suy giảm tuần hoàn của các tĩnh mạch đáy mắt. Chúng có thể là hai bên, nhưng rõ ràng nhất ở bên cạnh của tổn thương. Các triệu chứng ở mắt được biểu hiện bằng chứng bong mắt, sưng mi và kết mạc dưới dạng tăng hóa chất, mất phản xạ giác mạc. Do sự tập trung viêm của mô quỹ đạo và liệt dây thần kinh vận động cơ mắt, chuyển động của nhãn cầu trở nên hạn chế hoặc không thể. Vi phạm nguồn cung cấp máu cho dây thần kinh thị giác và võng mạc dẫn đến viêm dây thần kinh thị giác và mù lòa. Sự trì trệ cũng có thể được quan sát thấy ở trán và thậm chí toàn bộ nửa tương ứng của khuôn mặt. Một đặc điểm khác biệt của huyết khối xoang do phình quỹ đạo, biểu hiện với các triệu chứng tương tự, là không có cảm giác đau do áp lực lên nhãn cầu. Với huyết khối xoang, những thay đổi hai bên trong các mô của quỹ đạo cũng có thể do sự lan truyền của huyết khối sang nửa bên kia của xoang. Thông thường, huyết khối của xoang hang có biến chứng viêm màng não mủ, viêm não màng não, áp xe não làm tiên lượng bệnh xấu đi. Huyết khối của xoang dọc trên là một biến chứng hiếm hơn nhiều. Xoang tĩnh mạch này, giống như các xoang nội sọ khác, được hình thành do sự nhân đôi của màng cứng và, với phần trước của nó, giáp với thành sau của xoang trán, các tĩnh mạch đổ vào xoang này. Đó là lý do tại sao huyết khối của xoang dọc trên thường xảy ra nhất với viêm xoang trán. Nhiễm trùng có thể xâm nhập không chỉ theo đường máu qua các mạch tĩnh mạch của xoang, mà còn do tiếp xúc với viêm xương của thành sau (não) của xoang. Như với bất kỳ bệnh huyết khối xoang nào, bệnh của xoang dọc trên được biểu hiện bằng các triệu chứng nhiễm trùng chung. Trong số các triệu chứng não, bệnh nhân đau đầu, lú lẫn hoặc mất ý thức, có hội chứng màng não. Các dấu hiệu cục bộ của bệnh được biểu hiện bằng sưng các mô mềm của trán và thân răng. Huyết khối của xoang dọc trên, cũng như huyết khối của xoang hang, có thể biến chứng thành viêm màng não, viêm màng não, áp xe não và áp xe tiểu não, làm phức tạp chẩn đoán và làm trầm trọng thêm tiên lượng của bệnh. Điều trị huyết khối xoang không chỉ đòi hỏi liệu pháp kháng sinh và vệ sinh phẫu thuật các xoang cạnh mũi bị ảnh hưởng mà còn phải sử dụng tích cực thuốc chống đông máu. Trong trường hợp huyết khối xoang phát triển như một biến chứng của mụn nhọt hoặc mụn nước ở mũi, họ phải dùng đến biện pháp thắt các tĩnh mạch mặt hoặc góc cạnh. Thuốc kháng sinh được dùng theo đường tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch và đặt trong buồng tử cung (tốt nhất là ba loại kháng sinh). Để sử dụng nội mạch, động mạch thái dương bề ngoài và tĩnh mạch dưới đòn thường được đặt ống thông. Bài giảng số 16. Các bệnh viêm họng hạt. 1. Viêm họng hạt cấp tính Viêm họng cấp là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc ở tất cả các bộ phận của hầu họng. Bệnh này thường đồng thời với các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp do vi rút và vi sinh vật gây ra (cúm, adenovirus, coccal). Bệnh nhân phàn nàn về cảm giác đau hoặc nhức ở hầu, vã mồ hôi, khô, khàn tiếng và khi khám thấy niêm mạc của tất cả các bộ phận của hầu họng bị sung huyết, tích tụ chất nhầy nhớt ở thành sau, đôi khi có tính chất xuất huyết. . Các triệu chứng chung - suy nhược, sốt, khó chịu - là do bệnh lý có từ trước. Để điều trị viêm họng cấp tính, nên nhỏ dầu-balsamic vào mũi, hỗn hợp dầu hắc mai biển, vaseline và tinh dầu bạc hà với lượng bằng nhau 3-5 lần một ngày, hít vào có tính kiềm ấm, bôi trơn niêm mạc họng bằng dung dịch Lugol. glycerin, thuốc giảm đau, aspirin được kê đơn bằng đường uống. Chẩn đoán phân biệt viêm họng cấp tính với bệnh bạch hầu, ban đỏ, sởi, rubella và các bệnh truyền nhiễm khác. Trong trường hợp viêm họng cấp tính, nên lấy một miếng gạc ở họng để tìm vi khuẩn cầu trùng, và nếu cần, bệnh nhân phải nhập viện tại bệnh viện chuyên khoa truyền nhiễm. 2. Đau thắt ngực Đau thắt ngực là tình trạng viêm cấp tính của amidan vòm họng và màng nhầy của hầu họng. Đau thắt ngực theo dữ liệu lâm sàng và hình ảnh soi họng được chia thành các thể catarrhal, nang, lacunar, loét-màng và hoại tử. Đau thắt ngực là một bệnh truyền nhiễm-dị ứng không đặc hiệu thường gặp có nguyên nhân chủ yếu là liên cầu, trong đó các thay đổi viêm cục bộ rõ rệt nhất ở mô hạch của hầu, thường gặp nhất ở amidan vòm họng và các hạch bạch huyết khu vực. Biểu hiện trên lâm sàng dưới dạng viêm amidan hốc mủ, nang và tuyến lệ. Đau thắt ngực không đặc hiệu Đau thắt ngực không đặc hiệu - catarrhal, khi chỉ có màng nhầy của amidan bị ảnh hưởng, tổn thương nang - mủ đối với nang, lacunar - mủ tích tụ trong lacunae. Nó thường được gây ra bởi liên cầu khuẩn nhóm A. Tuy nhiên, có viêm amiđan phế cầu khuẩn, viêm amiđan tụ cầu và viêm amiđan, trong nguyên nhân của nó là một hệ thực vật cầu khuẩn hỗn hợp. Một loạt các cơn đau thắt ngực này là đau thắt ngực tiêu hóa, do dịch liên cầu khuẩn gây ra. Theo quy định, vi khuẩn được đưa vào trong trường hợp công nhân vô đạo đức vi phạm công nghệ nấu ăn. Đau thắt ngực catarrhal ảnh hưởng đến màng nhầy của amiđan và vòm, trong khi tình trạng sung huyết của những phần này của hầu được ghi nhận, nhưng không có đột kích. Người bệnh ghi nhận cảm giác đau khi nuốt, nóng rát ở hầu. Có căn nguyên do vi khuẩn hoặc vi rút. Nhiệt độ hạ thấp, sốt ít gặp hơn. Các hạch bạch huyết khu vực có thể được mở rộng vừa phải. Bệnh kéo dài 3-5 ngày. Điều trị - rửa bằng soda, cây xô thơm, bôi trơn amidan bằng iốt-glycerin, uống aspirin. Đau thắt ngực catarrhal phải được phân biệt với viêm họng cấp tính, trong đó toàn bộ màng nhầy của hầu bị ảnh hưởng, đặc biệt là thành sau của nó. Viêm amidan thể nang và viêm amidan hốc mủ do cùng một mầm bệnh gây ra và giống nhau về diễn biến lâm sàng cũng như phản ứng chung của cơ thể và các biến chứng có thể xảy ra. Sự khác biệt nằm ở các hình thức khác nhau của các cuộc tấn công trên amidan. Với chứng đau thắt ngực do nang trứng xảy ra, sự suy giảm của các nang và các tế bào bạch cầu chết sẽ chiếu xuyên qua màng nhầy. Với chứng đau thắt ngực tuyến lệ, tình trạng viêm bắt đầu với tuyến lệ, nơi mủ tích tụ, sau đó nhô ra từ tuyến lệ lên bề mặt của amidan. Sau 1 - 2 ngày, các đợt lan rộng trên toàn bộ bề mặt của amidan, không còn phân biệt được hai loại viêm amidan. Bệnh nhân cảm thấy đau dữ dội khi nuốt, khó chịu ở cổ họng, từ chối thức ăn. Các hạch bạch huyết cổ tử cung mở rộng mạnh mẽ, nhiệt độ tăng lên 39, thậm chí 40 ° C. Vào ngày thứ 2-3, chẩn đoán phân biệt với bệnh bạch hầu. Ngay từ lần khám đầu tiên, bệnh nhân phải lấy một vết trực khuẩn bạch hầu, cố gắng loại bỏ mảng bám bằng bàn chải bông. Nếu mảng bám được loại bỏ, điều này có lợi cho chứng đau thắt ngực, nếu nó khó loại bỏ và vết xói mòn chảy máu vẫn ở vị trí của nó, đây rất có thể là bệnh bạch hầu. Trong trường hợp nghi ngờ, cần thiết phải đưa vào huyết thanh chống bắt đầu. Điều trị viêm amidan dạng nang và tuyến lệ bao gồm súc họng, chườm rượu cổ tử cung, kê đơn thuốc giảm đau, thuốc giải mẫn cảm (diphenhydramine, suprastin, tavegil) và tiêm bắp kháng sinh phổ rộng. Bệnh nhân được khuyến nghị một chế độ ăn kiêng. Đau thắt ngực, do adenovirus gây ra, tiến triển dưới dạng viêm họng cấp tính lan tỏa, mặc dù nó cũng có thể đi kèm với các cuộc tấn công trên amidan. Điển hình cho nhiễm trùng adenovirus là tổn thương lan rộng của các hạch bạch huyết và rất thường xuyên kết hợp với viêm kết mạc. Điều này đặc biệt đúng với adenovirus loại 3, gây sốt kết mạc họng. Một hình ảnh tương tự được đưa ra bởi vi-rút cúm, nhưng trong 10-12% trường hợp, nó có thể kết hợp với viêm amidan do liên cầu. Viêm amidan cấp tính của một địa phương khác. Đau thắt ngực của amidan ngôn ngữ có các triệu chứng đặc trưng - đau ở vùng họng sâu, tăng mạnh khi bạn cố gắng thè lưỡi ra. Chẩn đoán được thực hiện bằng nội soi thanh quản gián tiếp sử dụng gương soi thanh quản. Đau thắt ngực amidan mũi họng. Đau khu trú trong vòm họng, tiết dịch nhầy đặc từ mũi, chảy nước mũi cấp tính. Soi hậu môn thấy amidan phù nề, tím tái, đôi khi có cộm, dịch nhầy đặc chảy xuống phía sau họng. Đau thắt ngực như một hội chứng của các bệnh truyền nhiễm phổ biến Đau thắt ngực kèm theo sốt ban đỏ có thể tiến triển theo nhiều cách khác nhau. Thông thường nó là cơn đau thắt ngực và cơn đau thắt ngực. Trong quá trình cổ điển của bệnh ban đỏ, có một màu đỏ đặc trưng của vòm miệng mềm ở chu vi của hầu, không mở rộng ra ngoài vòm miệng mềm, sưng các tuyến bạch huyết cổ tử cung và một lớp phủ dày màu trắng trên lưỡi, tiếp theo là làm sạch khi lưỡi có màu tươi sáng. Để chẩn đoán, cần phải xem xét tất cả các triệu chứng của bệnh, đặc biệt là phát ban ở vùng xương chũm và bề mặt cơ gấp của các chi. Có những dạng ban đỏ nghiêm trọng, xảy ra dưới dạng: 1) Đau thắt ngực giả mạc với sự hình thành dịch tiết dạng sợi lan rộng trên màng nhầy của amidan, hầu, vòm họng và thậm chí cả má dưới dạng một màng dày màu xám được hàn chặt vào mô bên dưới. Chu vi hầu họng tăng sung huyết sáng, phát ban đã xuất hiện vào ngày đầu tiên của bệnh. Tiên lượng của dạng ban đỏ này là không thuận lợi; 2) Đau thắt ngực hoại tử dạng loét, đặc trưng bởi sự xuất hiện của các chấm màu xám trên màng nhầy, nhanh chóng chuyển thành vết loét. Có thể bị loét sâu với sự hình thành các khuyết tật dai dẳng của vòm miệng mềm. Các hạch bạch huyết cổ tử cung bên bị ảnh hưởng bởi tình trạng viêm nhiễm trên diện rộng; 3) Viêm amiđan hạch, hiếm gặp. Quá trình này bắt đầu với sự xuất hiện của một mảng bám bẩn màu xám trên amidan, sau đó là sự phá hủy mô sâu cho đến động mạch cảnh. Đau thắt ngực với bệnh bạch hầu có thể xảy ra ở nhiều dạng lâm sàng khác nhau. Với bệnh bạch hầu, các mảng vượt ra ngoài vòm. Đối với chứng đau thắt ngực, bệnh lý là ranh giới nghiêm ngặt của sự phân bố các cuộc tấn công trong amidan. Nếu các ổ lan rộng ra ngoài vòm, bác sĩ phải đặt câu hỏi chẩn đoán viêm amidan không đặc hiệu. Có một xét nghiệm chẩn đoán đơn giản. Các mảng bám được lấy ra khỏi amidan bằng thìa và hòa tan trong một cốc nước lạnh. Nếu nước đục, các mảng bám tan ra thì đó là bệnh viêm họng hạt. Nếu nước vẫn trong và các mảng bám nổi lên thì đây là bệnh bạch hầu. Đau thắt ngực với bệnh sởi tiến triển dưới mặt nạ catarrh trong thời kỳ tiền sản và trong thời kỳ phát ban. Trong trường hợp thứ hai, việc chẩn đoán bệnh sởi không gây khó khăn; trong giai đoạn tiền triệu, cần theo dõi sự xuất hiện của bệnh sởi dưới dạng các đốm đỏ trên màng nhầy của vòm miệng cứng, cũng như bệnh Filatov-Koplik. các đốm trên bề mặt bên trong của má ở lỗ ống Stenon. Quá trình viêm họng do sởi rubella cũng tương tự như bệnh sởi. Đau thắt ngực do cúm tiến triển theo cách giống như catarrhal, tuy nhiên, xung huyết lan tỏa chiếm amidan, vòm, lưỡi, thành sau của hầu. Viêm quầng là một căn bệnh nguy hiểm thường xuất hiện cùng với bệnh viêm quầng ở mặt. Nó bắt đầu với nhiệt độ cao và kèm theo đau dữ dội khi nuốt. Niêm mạc có màu đỏ tươi với các đường viền đỏ rõ ràng, có vẻ như được đánh vecni do phù nề. Đau thắt ngực kèm theo bệnh sốt rét bắt đầu gay gắt - với cảm giác ớn lạnh, suy nhược chung, đỏ mặt, lá lách to. Để chẩn đoán phân biệt, điều quan trọng là phải tiếp xúc với các loài gặm nhấm (chuột nước, chuột nhà và chuột đồng xám) hoặc côn trùng hút máu (muỗi, chuồn chuồn, bọ ve). Đau thắt ngực với bệnh sốt thỏ trong hầu hết các trường hợp xảy ra khi bị nhiễm bệnh qua đường tiêu hóa - khi uống nước, thức ăn sau thời gian ủ bệnh 6-8 ngày ở bệnh nhân bị nhiễm bệnh. Một dấu hiệu chẩn đoán phân biệt khác là sự hình thành các nốt - gói hạch ở cổ, đôi khi có kích thước bằng quả trứng gà. Các hạch bạch huyết có thể thay thế. Hình ảnh của hầu họng có thể giống như chứng đau thắt ngực hoặc thường xuyên hơn là đau thắt ngực màng, được chẩn đoán nhầm là bệnh bạch hầu. Đau thắt ngực với các bệnh về máu Viêm amidan monocytic (bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng hoặc bệnh Filatov) có thể tiến triển lâm sàng theo nhiều cách khác nhau - từ catarrhal đến hoại tử loét. Nguyên nhân của căn bệnh này vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Về mặt lâm sàng: sự gia tăng của gan và lá lách (hội chứng gan), sự hiện diện của các hạch bạch huyết bị nén và đau khi chạm vào (cổ tử cung, chẩm, submandibular, nách và bẹn, và thậm chí là viêm đa hạch). Một triệu chứng bệnh lý là sự xuất hiện trong máu ngoại vi của các tế bào đơn nhân không điển hình. Đau thắt ngực giảm bạch cầu hạt có liên quan đến sự biến mất hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của bạch cầu hạt trong máu ngoại vi với sự bảo tồn của bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho trên nền giảm bạch cầu nặng. Căn nguyên của bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ, nó được coi là bệnh đa nguyên sinh. Bệnh liên quan đến việc sử dụng không điều độ và không kiểm soát các loại thuốc như analgin ,ramidon, antipyrine, phenacytin, sulfonamides, kháng sinh, chloramphenicol, Enap. Bệnh cảnh lâm sàng thường nghiêm trọng và bao gồm các triệu chứng của nhiễm trùng huyết cấp tính và viêm amidan hoại tử, vì các vi khuẩn cư trú trong họng thuộc về hệ thực vật cơ hội và khi sự bảo vệ của bạch cầu bị tắt và các trường hợp bất lợi khác, chúng trở nên gây bệnh và xâm nhập vào mô và máu. Bệnh diễn biến nặng, sốt cao, viêm miệng, sưng lợi, viêm thực quản. Gan to ra. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở xét nghiệm máu: giảm bạch cầu sắc nét, dưới 1000 bạch cầu trên 1 mm3 máu, không có bạch cầu hạt. Tiên lượng nghiêm trọng do sự phát triển của nhiễm trùng huyết, phù nề thanh quản, hoại tử các mô của hầu họng với chảy máu nghiêm trọng. Điều trị bao gồm chống nhiễm trùng thứ cấp - kê đơn thuốc kháng sinh, vitamin, chăm sóc cổ họng (súc rửa, bôi trơn, tưới bằng dung dịch sát trùng, làm se, balsamic), truyền khối bạch cầu vào tĩnh mạch. Tiên lượng cho căn bệnh này là khá nghiêm trọng. Aleukia độc hại cơ bản được đặc trưng bởi thực tế là, không giống như mất bạch cầu hạt, khi chỉ bạch cầu hạt (bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan) biến mất khỏi máu ngoại vi, sự biến mất liên quan đến tất cả các dạng bạch cầu. Căn bệnh này có liên quan đến việc ăn phải một loại nấm đặc biệt sinh sôi nảy nở trong các loại ngũ cốc ủ đông không được thu hoạch trên đồng ruộng và chứa một chất rất độc - poin, thậm chí một lượng rất nhỏ cũng dẫn đến tổn thương do tiếp xúc ở dạng hoại tử mô, loét xuất huyết. ảnh hưởng đến toàn bộ đường tiêu hóa, thậm chí dính phân vào mông khiến chúng bị lở loét. Chất độc bền với nhiệt nên việc xử lý nhiệt bột (nấu bánh nướng, bánh mì) không làm giảm độc tính của nó. Từ bên họng, viêm họng hoại tử phát ra, khi amidan trông giống như những miếng giẻ bẩn màu xám, và một mùi hôi tanh khó chịu thoát ra từ miệng. Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi lên đến 1000 hoặc ít hơn, trong khi bạch cầu hạt hoàn toàn không có. Đặc trưng bởi sốt cao, xuất hiện phát ban xuất huyết. Điều trị ở giai đoạn đầu bao gồm rửa dạ dày, thụt tháo, chỉ định thuốc nhuận tràng, ăn kiêng tiết kiệm, truyền tĩnh mạch nước muối với vitamin, hormone, glucose, truyền máu, khối lượng bạch cầu. Trong giai đoạn đau thắt ngực và hoại tử, thuốc kháng sinh được kê đơn. Với các biểu hiện lâm sàng sắc nét của bệnh, tiên lượng là không thuận lợi. Đau thắt ngực trong bệnh bạch cầu cấp tính xảy ra với nhiều mức độ nặng nhẹ khác nhau, tùy thuộc vào từng giai đoạn của bệnh bạch cầu. Sự khởi phát của đau thắt ngực (thường là catarrhal) tiến triển tương đối thuận lợi, bắt đầu dựa trên nền tảng của tình trạng sức khỏe rõ ràng và chỉ xét nghiệm máu cho phép chúng tôi nghi ngờ bệnh bạch cầu cấp tính ở giai đoạn đầu của bệnh, điều này một lần nữa chứng minh xét nghiệm máu bắt buộc đối với đau thắt ngực. Viêm họng có bệnh bạch cầu phát triển, khi số lượng bạch cầu trong máu đạt từ 20 trở lên và số lượng hồng cầu giảm xuống còn 000-1 triệu, viêm họng cực kỳ nặng ở dạng loét hoại tử và hoại tử kèm theo sốt cao. và tình trạng chung nghiêm trọng. Chảy máu cam, xuất huyết ở các cơ quan và mô, và sưng tấy tất cả các hạch bạch huyết xảy ra. Tiên lượng không thuận lợi, bệnh nhân tử vong trong vòng 2-1 năm. Điều trị đau họng có triệu chứng, tại chỗ, thuốc kháng sinh và vitamin được kê đơn ít thường xuyên hơn. Đau thắt ngực với u hạt truyền nhiễm và các mầm bệnh cụ thể Lao họng có thể xảy ra ở hai dạng - cấp tính và mãn tính. Ở dạng cấp tính, sung huyết đặc trưng với sự dày lên của niêm mạc vòm miệng, vòm miệng mềm, lưỡi giống như viêm họng, nhiệt độ cơ thể có thể lên tới 38 ° C trở lên. Có những cơn đau nhói khi nuốt, xuất hiện những nốt sần màu xám trên niêm mạc, sau đó là vết loét. Tiền sử bệnh đặc trưng, sự hiện diện của các dạng bệnh lao khác giúp chẩn đoán. Trong số các thể mãn tính của bệnh lao, nó thường bị loét hơn, phát triển từ thâm nhiễm, thường tiến triển mà không có triệu chứng. Các cạnh của vết loét nổi lên trên bề mặt, phía dưới được bao phủ bởi một lớp phủ màu xám, sau khi cắt bỏ nó, người ta thấy các hạt mọng nước. Thông thường, các vết loét được quan sát thấy ở mặt sau của hầu. Diễn biến của các quá trình trong hầu họng phụ thuộc vào nhiều lý do: tình trạng chung của bệnh nhân, chế độ dinh dưỡng, chế độ, điều kiện xã hội, điều trị kịp thời và đúng cách. Ở thể bệnh lao kê cấp tính, tiên lượng không thuận lợi, diễn biến rất nhanh với hậu quả tử vong trong 2-3 tháng. Điều trị bệnh lao cổ họng, cũng như các dạng khác của nó, đã trở nên tương đối thành công sau sự ra đời của streptomycin, được tiêm bắp với liều 1 g mỗi ngày trong thời gian trung bình 3 tuần. Liệu pháp R đôi khi cho kết quả tốt. Bệnh giang mai cổ họng. Bệnh giang mai nguyên phát thường ảnh hưởng nhất đến amidan vòm họng. Săng cứng thường không đau. Thông thường, trên nền giới hạn màu đỏ của phần trên của amiđan, một thâm nhiễm rắn được hình thành, sau đó xói mòn, biến thành vết loét, bề mặt của nó có mật độ sụn. Có hạch cổ to ở bên tổn thương, sờ không đau. Giang mai sơ cấp phát triển chậm, trong nhiều tuần, thường trên một amiđan. Tình trạng bệnh nhân bị đau thắt ngực thứ phát ngày càng nặng hơn, xuất hiện các cơn sốt, đau buốt. Nếu nghi ngờ mắc bệnh giang mai, bắt buộc phải thực hiện phản ứng Wasserman. Giang mai thứ phát xuất hiện từ 2-6 tháng sau khi lây nhiễm dưới dạng ban đỏ, sẩn. Hồng ban ở hầu họng chiếm vòm miệng mềm, vòm, amidan, môi, bề mặt má, lưỡi. Việc chẩn đoán bệnh giang mai ở giai đoạn này rất khó khăn cho đến khi xuất hiện các sẩn từ hạt đậu đến hạt đậu, bề mặt của chúng được bao phủ bởi các mảng bám với cảm giác bóng nhờn, chu vi là xung huyết. Thông thường, các sẩn khu trú trên bề mặt của amiđan và trên vòm. Thời kỳ thứ ba của bệnh giang mai biểu hiện dưới dạng u bã đậu, thường xảy ra vài năm sau khi bệnh khởi phát. Thường xuyên hơn, nướu được hình thành ở mặt sau của hầu và vòm miệng mềm. Đầu tiên, thâm nhiễm hạn chế xuất hiện trên nền tăng sung huyết sáng của niêm mạc hầu họng. Khiếu nại trong thời gian này có thể vắng mặt. Với một quá trình xa hơn, vòm miệng mềm xảy ra, thức ăn đi vào mũi. Diễn biến của giang mai cấp ba rất thay đổi, tùy thuộc vào vị trí và tốc độ phát triển của u bã đậu, có thể ảnh hưởng đến các thành xương của hộp sọ mặt, lưỡi, mạch máu chính của cổ, gây chảy máu nhiều, phát triển vào tai giữa. Nếu nghi ngờ mắc bệnh giang mai, cần có sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa để làm rõ chẩn đoán và kê đơn điều trị hợp lý. Fusospirochetosis. Yếu tố căn nguyên là sự cộng sinh của xoắn khuẩn hình que và xoắn khuẩn trong khoang miệng. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là trên bề mặt amidan xuất hiện những vết ăn mòn, phủ một lớp sơn màu xám, có thể tháo rời dễ dàng. Giai đoạn đầu bệnh không có cảm giác chủ quan, vết loét tiến triển nặng thì chỉ sau 2-3 tuần là có những cơn đau nhẹ khi nuốt, hạch vùng bên tổn thương có thể tăng lên. Khi soi họng trong giai đoạn này, người ta thấy một vết loét sâu của amiđan, được bao phủ bởi một mảng bám màu xám, dễ dàng loại bỏ. Các triệu chứng chung thường không được biểu hiện. Trong chẩn đoán phân biệt, cần loại trừ các bệnh bạch hầu, giang mai, ung thư amiđan, các bệnh về máu, làm xét nghiệm máu, phản ứng Wasserman và phết tế bào trực khuẩn bạch hầu. Hiếm khi, viêm họng và viêm miệng tham gia đánh bại amidan, sau đó diễn biến của bệnh trở nên trầm trọng. Điều trị bằng cách sử dụng rửa bằng hydrogen peroxide, dung dịch muối berthollet 10%, thuốc tím. Tuy nhiên, cách điều trị tốt nhất là bôi trơn vết loét bằng dung dịch đồng sunphat 10% 2 lần một ngày. Việc bắt đầu lành vết loét đã được ghi nhận vào ngày thứ ba, do đó, cũng là chẩn đoán phân biệt với bệnh giang mai, các bệnh về máu. Tiên lượng điều trị kịp thời là thuận lợi. Bệnh nấm hầu họng do nấm men gây ra, thường xảy ra ở những bệnh nhân suy nhược hoặc sau khi uống liều lượng lớn thuốc kháng sinh không kiểm soát gây ra loạn khuẩn ở hầu họng và đường tiêu hóa. Có viêm họng, sốt, trên nền sung huyết của màng nhầy của hầu họng, các mảng trắng nhỏ xuất hiện với sự hoại tử sâu hơn của biểu mô amidan, vòm, vòm họng, thành sau họng ở dạng mảng màu xám, sau loại bỏ xói mòn vẫn còn. Cần phân biệt bệnh với bệnh bạch hầu, bệnh xoắn khuẩn fusospirochetosis, bệnh tích trong các bệnh máu. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở kính hiển vi của các vật liệu phết tế bào có phủ một lớp nấm giống như nấm men. Điều trị bằng cách bắt buộc hủy bỏ tất cả các loại thuốc kháng sinh, tưới hầu họng bằng dung dịch soda yếu, bôi trơn các tổn thương bằng dung dịch Lugol trên glycerin. Bệnh này phải được phân biệt với bệnh viêm họng hạt, trong đó các gai nhọn và cứng nhô ra trên bề mặt được hình thành ở các khe của amidan. Do không có dấu hiệu viêm nhiễm các mô xung quanh và cảm nhận chủ quan nên người bệnh để lâu có thể không phát hiện ra bệnh. Điều trị bảo tồn không hiệu quả. Theo quy định, nó là cần thiết để loại bỏ các amidan bị ảnh hưởng. Áp xe paratonsillar Giữa viên nang amidan và cân hầu là mô cạnh amidan, và phía sau cân hầu, về phía bên, là sợi của khoang cạnh hầu. Những không gian này chứa đầy chất xơ, tình trạng viêm nhiễm và ở giai đoạn cuối - và sự hình thành áp xe xác định phòng khám của căn bệnh được đặt tên. Áp xe thường được gây ra bởi hệ thực vật không đặc hiệu do sự lây lan của nhiễm trùng amidan. Bệnh bắt đầu cấp tính, với biểu hiện đau khi nuốt, thường ở một bên. Thông thường, áp xe vòm họng xảy ra sau khi bị viêm họng trong thời gian hồi phục. Khi khám hầu, thấy sưng rõ và sung huyết các mô xung quanh amiđan (vòm, khẩu cái mềm, uvula), amiđan lồi ra khỏi ngách, di lệch ra đường giữa. Áp xe được hình thành trung bình khoảng 2 ngày. Các triệu chứng thường gặp là suy nhược, sốt, sưng to các hạch bạch huyết cổ tử cung bên áp xe. Bộ ba cổ điển của áp xe cạnh trụ được ghi nhận: tiết nhiều nước bọt, cơ nhai và hở mũi (do liệt các cơ của màn vòm miệng). Điều trị kết hợp áp xe được quy định: tiêm bắp kháng sinh, lưu ý đến cơn đau khi nuốt và buộc phải nhịn ăn, aspirin, thuốc giảm đau, một nửa cồn nén ở bên cổ (bên bị áp xe), thuốc kháng histamin. Đồng thời, điều trị phẫu thuật được thực hiện. Có các áp xe phía trước (mủ tích tụ phía sau vòm trước và vòm miệng mềm gần cực trên của amidan), phía sau (với sự tích tụ mủ ở vùng vòm sau), bên ngoài (tích tụ mủ giữa nang amidan và màng hầu họng ). Gây mê thường là cục bộ - bôi trơn màng nhầy bằng dung dịch cocain 5% hoặc dung dịch dicain 2%. Một chiếc khăn ăn được quấn quanh dao mổ sao cho đầu nhô ra không quá 2 mm, nếu không các mạch chính của bể cảnh có thể bị thương. Một vết rạch được thực hiện với một áp xe phía trước ở mặt phẳng sagital ở giữa khoảng cách từ răng hàm sau đến lưỡi, sau đó một đầu dò cùn hoặc kẹp cầm máu (Holsted) được đưa vào vết mổ và các mép của vết mổ được tách ra. để làm rỗng áp xe tốt hơn. Khi mủ được loại bỏ, tình trạng của bệnh nhân thường được cải thiện đáng kể. Một ngày sau, các cạnh của vết mổ được kẹp lại bằng kẹp để loại bỏ mủ tích tụ. Theo cách tương tự, áp xe phía sau được mở thông qua vòm phía sau. Việc mở áp xe bên ngoài sẽ khó khăn và nguy hiểm hơn, nằm sâu hơn và cần thận trọng hơn do nguy cơ tổn thương mạch máu. Trợ giúp với điều này có thể được cung cấp bằng cách đâm sơ bộ bằng ống tiêm có kim dài, khi phát hiện ra mủ, vết rạch sẽ được thực hiện theo hướng đâm thủng. Sau bất kỳ vết mổ nào ở hầu họng, furacilin được rửa sạch. Rất hiếm khi có áp xe thành sau họng - sự tích tụ mủ ở vùng thành sau họng. Ở trẻ em, điều này là do sự hiện diện của các hạch bạch huyết trong không gian sau hầu, ở người lớn - như là sự tiếp nối của áp xe paratonsillar bên ngoài. Bài giảng số 17. Các bệnh mãn tính của hầu họng 1. Phì đại amidan AdenoidsỞ trẻ em, có xu hướng phì đại amidan của hầu, đặc biệt là vòm họng (người ta gọi là u tuyến). Ở tuổi dậy thì, amidan thường teo đi, ngoại trừ amidan vòm họng. Phòng khám và các triệu chứng của adenoids là do vị trí đặc biệt của chúng trên vòm mũi họng, do đó chúng cản trở hoặc loại trừ hoàn toàn việc thở bằng mũi, thông khí của các ống thính giác, phá vỡ chức năng của hầu, có ảnh hưởng cực kỳ xấu đến tổng thể. sự phát triển của cơ thể trẻ. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự thay đổi các đặc điểm trên khuôn mặt, miệng há ra, cánh mũi dày lên, hệ thống răng phát triển bất thường, rối loạn giấc ngủ, ho nhiều, có xu hướng viêm amidan, viêm tai giữa và viêm phổi. Ngoài việc phàn nàn, thăm khám, kiểm tra tổng quát, soi hậu môn là cần thiết để chẩn đoán, nhưng rất khó ở trẻ em, đặc biệt là trẻ nhỏ. V. I. Voyachek đề nghị rằng nếu nghi ngờ có adenoit, nên tiến hành soi trước mũi bằng cách làm mềm sơ bộ niêm mạc mũi (ví dụ, với dung dịch galazolin hoặc naphthyzinum), trong khi các adenoit có thể nhìn thấy khá rõ ràng và khi bệnh nhân phát âm số lượng " 3 ", có một chuyển động của vòm miệng mềm để xác định adenoids giới hạn dưới. Có một phương pháp sờ nắn để kiểm tra adenoids, trong khi bác sĩ đứng phía sau trẻ đang ngồi, cố định đầu bằng tay trái, ấn vào đầu và kiểm tra vòm họng bằng ngón trỏ của bàn tay phải. Số lượng phì đại được xác định bởi ba độ: 1) đến mép trên của bộ coulter - I độ; 2) tuabin đến giữa - độ II; 3) đến các lớp vỏ thấp hơn và dưới - độ III. Cần phải kiểm tra hầu họng, amidan và soi tai để đánh giá chức năng của tai giữa và tình trạng của màng nhĩ. Điều trị bảo tồn adenoids bằng nhiều loại dầu khác nhau, dung dịch bạc nitrat 0,25%, điều trị bằng tia cực tím hoặc tia laser hiếm khi mang lại hiệu quả điều trị lâu dài. Phẫu thuật adenotomy hiệu quả hơn, đặc biệt với bệnh lý đi kèm của các cơ quan tai mũi họng hoặc phổi. Nó thường được thực hiện dưới hình thức gây tê tại chỗ bằng cách bôi trơn vòm họng bằng bàn chải bông đặc biệt trên đầu dò - giá đỡ bông. Một người trợ lý bế đứa trẻ, trước đó được quấn trong khăn trải giường để cố định cánh tay, trên đùi. Bác sĩ phẫu thuật ấn lưỡi bằng thìa và cẩn thận đưa adenoids dưới sự kiểm soát của thị giác phía sau vòm miệng mềm vào vòm họng, nhẹ nhàng đặt lên vòm họng, sau đó loại bỏ adenoids bằng chuyển động trượt tròn nhanh chóng của adenoid. Sau đó, hầu họng được kiểm tra, lau khô bằng bông gòn và đôi khi các mảnh VA treo vào hầu họng được cắt bỏ. Theo nguyên tắc, chảy máu nhẹ và tự cầm, hiếm khi xảy ra biến chứng. Phì đại của amidan vòm họng Phì đại amidan ít gặp ở trẻ em. Có ba mức độ phì đại tùy thuộc vào độ hẹp của hầu: 1) thu hẹp 1/3 - độ I; 2) hẹp 2/3 - độ II; 3) amidan tiếp xúc dọc theo đường giữa - độ III. Thật sai lầm khi coi phì đại là dấu hiệu của viêm amidan mãn tính, tuy nhiên, amidan phì đại, giống như bình thường, có thể bị ảnh hưởng bởi một quá trình mãn tính. Sự mở rộng của amidan đi kèm với ho, nghẹt thở, giọng mũi, tăng phản xạ bịt miệng và kết hợp với viêm amidan mãn tính - viêm amidan thường xuyên. Điều trị là phẫu thuật. Dưới gây tê tại chỗ, các phần amidan nhô ra ngoài vòm được cắt bỏ bằng phẫu thuật cắt amidan đặc biệt. Thực tế không có biến chứng. 2. Các bệnh viêm mãn tính Viêm họng mãn tínhViêm niêm mạc hầu họng bị uể oải, biểu hiện bằng cảm giác đau rát, khô rát họng và khó chịu từng đợt, giọng nói mệt mỏi nhanh chóng. Điều này thường xảy ra khi tiếp xúc với các yếu tố gia dụng và nghề nghiệp, bao gồm rượu, hút thuốc, ô nhiễm không khí với bụi (đặc biệt là xi măng), hóa chất ăn da. Ảnh hưởng của các tạp chất phóng xạ trong không khí cũng được ghi nhận. Một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của căn bệnh này là do bệnh lý của mũi - viêm xoang, viêm mũi, tiết nhiều mủ hoặc nhầy. Khi kiểm tra hầu họng, người ta ghi nhận tình trạng sung huyết mềm, khô vừa phải của màng nhầy, trên thành sau - chất nhầy thường dày. Viêm họng phì đại được đặc trưng bởi sự gia tăng các hạt ở mặt sau của họng đến kích thước bằng hạt đậu lăng (viêm họng hạt) hoặc gờ bên (viêm họng bên). viêm họng teo. Màng nhầy của hầu họng nhợt nhạt, mỏng đi, trông giống như được đánh véc-ni, amidan hốc mắt, theo quy luật, cũng bị teo. Căn nguyên của căn bệnh này vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ, tuy nhiên, căn bệnh khá phổ biến này xảy ra với hơn 20% phụ nữ và 5-8% nam giới. Biểu hiện là khô họng liên tục, vã mồ hôi, hiếm khi đau, nhanh mỏi giọng khi vận động, nhất là ở ca sĩ, diễn viên, giảng viên, giáo viên. Viêm amidan mãn tính Viêm amidan mãn tính là tình trạng viêm mãn tính của amidan vòm miệng, nếu các amidan khác bị ảnh hưởng thì chỉ định nội địa hóa - viêm nhiễm từ mãn tính, viêm amidan của amidan lưỡi. Theo phân loại, hai dạng viêm amidan mãn tính được phân biệt: bù và mất bù. Amidan cung cấp cả phản ứng miễn dịch cục bộ và chung, đặc biệt là ở trẻ em. Người ta ghi nhận rằng những đứa trẻ bị cắt bỏ amidan có nhiều khả năng mắc các bệnh truyền nhiễm. Các triệu chứng khách quan có tính chất không cố định: hàn các vòm với amidan, sưng tấy, dày lên, tăng huyết áp. Hai triệu chứng đáng tin cậy hơn - sự hiện diện của các nốt sần trong các vết lõm và sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực (cổ tử cung phía trước). Đợt cấp của viêm amidan mãn tính luôn xảy ra dưới dạng đau họng. Độ tuổi bệnh nhân viêm amidan mãn tính thực tế không giới hạn, số lượng nam nữ mắc bệnh như nhau. Điều trị bảo tồn: kháng sinh, sulfonamid, thuốc giảm mẫn cảm, hít phải, liệu pháp nội tiết tố, hỗn hợp đặc biệt (mephiditis, anginol), rửa lacunae của amidan bằng ống thông mỏng trên ống tiêm bằng nước muối hoặc kháng sinh, chiếu xạ amidan bằng tia cực tím ( cái gọi là thạch anh ống), chiếu xạ laser của amidan. Các phương pháp này không mang lại hiệu quả lâu dài nên phương pháp điều trị viêm amidan mãn tính chủ yếu là phẫu thuật - cắt amidan. Cắt amiđan chủ yếu được thực hiện tại chỗ, ít khi gây mê toàn thân. Vòm của một trong các amiđan, thành sau của hầu, gốc lưỡi được bôi trơn bằng dung dịch 2% của dicaine hoặc dung dịch 5% của cocaine, sau đó ở vùng của vòm trước, dọc theo nếp chuyển tiếp. , ba lần tiêm được thực hiện với dung dịch 1% của novocain vào các cực của amiđan và ở giữa chúng, bên cạnh nang amiđan vào không gian paratonsillar. Trong điều kiện này, việc tách amidan tiếp theo sẽ diễn ra với ít khó khăn nhất. Đường rạch được thực hiện bằng dao mổ dọc theo nếp gấp chuyển tiếp ở cực trên, sau đó bằng máy cắt đặc biệt, cực trên được tách ra, tách ra khỏi vòm và được ngăn cách bằng nang trong gian trụ. Cực dưới được cắt bằng một vòng lặp đặc biệt. Chảy máu trong quá trình tách amidan rồi dùng gạc và bông gòn cầm máu, dùng kẹp ép chặt vào hốc amidan. Các amidan khác sau đó được cắt bỏ. Sau khi phẫu thuật, nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường và nhịn đói là cần thiết trong XNUMX giờ. Sau đó, chế độ này được mở rộng bằng cách kê đơn một chế độ ăn kiêng. Sau 5-7 ngày, bệnh nhân được xuất viện để theo dõi ngoại trú và nghỉ việc 7-10 ngày. Các biến chứng do cắt amidan rất hiếm, ngoại trừ chảy máu từ hốc amidan - từ 1,5 đến 5%. Quá trình này được dừng lại bằng cách ấn một miếng bông gạc vào trong hốc amidan, dùng chỉ khâu catgut vào mạch trong hốc hoặc khâu thái dương lên quả bóng bằng một cây kim đặc biệt, hoặc những quả bóng có hydro peroxit, axit aminocaproic hoặc thuốc cầm máu. bọt biển. Cần lưu ý rằng tổn thương động mạch cảnh, rút thìa hoặc cắt amidan vào thanh quản dẫn đến ngạt. Những biến chứng này cần được chăm sóc cấp cứu - thắt các mạch chính của cổ hoặc nội soi thanh quản để loại bỏ dị vật trong thanh quản. Bệnh nhân bị ngã, ngất xỉu không phải là hiếm trong quá trình cắt amidan, vì vậy bệnh nhân phải được bác sĩ đa khoa và bác sĩ gây mê hồi sức khám trước khi phẫu thuật. Trong một số trường hợp, phẫu thuật phải được thực hiện dưới gây mê nội khí quản. Kỹ thuật vận hành cũng vậy. Bài giảng số 18. Dị vật và tổn thương yết hầu. Sự bất thường trong sự phát triển của yết hầu Các dị vật, là nhiều loại dị vật, xâm nhập vào hầu họng khi thở hoặc nuốt. Kết quả của một dị vật trong hầu họng là khác nhau: nó có thể ho lên, tống ra ngoài khi thở ra, khạc ra, nằm tự do trong hầu mà không làm tổn thương màng nhầy, di chuyển xa hơn và trở thành dị vật của thanh quản, khí quản và phế quản, thực quản, cuối cùng, làm tổn thương niêm mạc và thoát ra các mô mềm, thường gặp nhất là amidan, xoang bướm, gốc lưỡi. Các dị vật nhỏ xuyên qua, chẳng hạn như xương cá mỏng, thường xuyên qua amidan vòm họng, có thể nhìn thấy bằng soi họng và thường dễ dàng lấy ra bằng kẹp. Khó khăn hơn khi lấy dị vật ra khỏi thanh quản bằng nội soi thanh quản gián tiếp và kẹp thanh quản, và nếu không thành công thì phải nội soi thanh quản trực tiếp. Nếu dị vật bị tổn thương cùng lúc, thì khí phế thũng và phù nề khoang tế bào đĩa đệm xảy ra, sau đó có thể phát triển một biến chứng nặng như viêm trung thất. Ngoài ra, do phù nề, thành sau họng nhô ra gây khó khăn cho việc khám thanh quản và thao tác ở vùng này. Theo quy định, các dị vật của yết hầu được mô tả ở trên được loại bỏ một cách an toàn mà không dẫn đến tử vong do ngạt cấp tính, giống như các dị vật của thanh quản. Ngoại lệ là các dị vật lớn mắc kẹt trong hầu họng trong quá trình nuốt, vì chúng không thể trượt vào thực quản từ nắp thanh quản, lúc này sẽ đóng lối vào thanh quản. Nếu dị vật đó không thể thải ra ngoài, bệnh nhân thở ra mạnh hoặc nôn mửa, bất tỉnh và tử vong có thể xảy ra. 1. Tổn thương yết hầu Vết thương ở hầu họng phân biệt giữa bên trong và bên ngoài. Theo quy luật, chấn thương bên trong có liên quan đến dị vật hoặc vật ngẫu nhiên (thường gặp ở trẻ em). Chiến thuật điều trị - loại bỏ dị vật, điều trị chống viêm, ăn kiêng. Tổn thương bên ngoài của hầu họng xảy ra với vết thương rạch, đâm hoặc súng bắn ở mặt và cổ và có nhiều triệu chứng và mức độ nghiêm trọng khác nhau tùy thuộc vào vị trí của vết thương và diễn biến của kênh vết thương, xác định tổn thương cho các cơ quan khác của cổ, các mạch lớn và cột sống. Trong chẩn đoán tổn thương yết hầu, ngoài soi họng, khám bên ngoài, chụp X quang có ý nghĩa rất quan trọng để xác định dị vật (như đạn, mảnh vỡ, mảnh vũ khí lạnh) và các chấn thương cột sống. Các biện pháp điều trị phải bắt đầu bằng việc cầm máu. Ở đây, chèn ép vòm họng có thể được áp dụng thành công trong trường hợp chảy máu từ nó hoặc chèn ép qua kênh vết thương (chẳng hạn như khi tĩnh mạch cảnh bị thương - giữa hàm dưới và mỏm trâm). Nếu cần thiết, chúng cũng thắt các mạch chính - động mạch cảnh ngoài và thậm chí cả động mạch cảnh chung. Một vấn đề quan trọng khác là việc cung cấp chức năng hô hấp, chức năng này có thể bị suy giảm do chính chấn thương và hậu quả của nó (tụ máu, phù nề, viêm nhiễm). Ở đây, liệu pháp thông mũi có thể được áp dụng, và nếu cần thiết, phẫu thuật mở khí quản. Sau khi cầm máu và phục hồi nhịp thở, cần xử lý vết thương vùng cổ, lấy dị vật xâm nhập gây tổn thương. Chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân cũng nên được cung cấp bởi bác sĩ, vì thông thường với những vết thương như vậy, một đầu dò được yêu cầu đưa vào thực quản để ngăn chặn thức ăn và chất lỏng xâm nhập vào ống vết thương trong 1-2 tuần. 2. Sự bất thường trong sự phát triển của yết hầu Sự bất thường trong sự phát triển của hầu họng là khá hiếm, không quá 1% trong tất cả các bệnh của nó. Trước hết, đây là tình trạng vòm miệng mềm không đóng lại được dẫn đến vi phạm chức năng nuốt (thức ăn và chất lỏng xâm nhập vào vòm họng và khoang mũi) và chức năng nói (hở mũi). Khi kiểm tra, một khe hở dọc của vòm miệng mềm được xác định ở giữa nó, thường không có lưỡi hoặc ngược lại, bị chia đôi. Việc điều trị dị tật này là phẫu thuật - phẫu thuật tạo hình vòm miệng mềm. Một bất thường phát triển khác có liên quan đến sự không đóng của khe mang thứ hai và sự hình thành của một kênh phân nhánh dẫn từ xương hàm trên vào sâu trong vòm miệng mềm. Một kênh như vậy có tầm quan trọng nhất định trong cơ chế bệnh sinh của áp xe paratonsillar. Không có biểu hiện bệnh lý nào khác của sự bất thường này. Một bất thường tương tự với một ống tủy rộng hơn dưới dạng một quá trình kéo dài đến độ dày của vòm miệng mềm cũng rất quan trọng trong sự phát triển của áp xe. Loại dị thường thứ ba có liên quan đến việc không đóng các kênh phôi và có thể hình thành các lỗ rò ở giữa và bên (u nang) ở cổ ở người lớn. Những kênh này bắt nguồn từ hầu họng và kéo dài xuống cổ dưới. Kênh giữa - từ gốc lưỡi qua thân xương móng đến tuyến giáp. Nó không hợp nhất và tạo thành một u nang ở giữa cổ. Một kênh khác bắt nguồn từ xoang piriform của hạ hầu và đi xuống dọc theo cơ ức đòn chũm, từ đó có thể hình thành một u nang bên của cổ. Cả hai u nang có thể tự biểu hiện sau khi bị nhiễm trùng hoặc chấn thương cổ, khi xuất hiện khối giống như khối u, không đau, di động, kích thước tăng dần. Hơn nữa, theo quy luật, nó sẽ hóa mủ và thoát ra ngoài qua lỗ rò trên da. Điều này được lặp đi lặp lại đều đặn. Điều trị bệnh lý này là phẫu thuật - cắt bỏ u nang cổ, trong trường hợp u nang trung thất phải cắt bỏ thân xương mác, nếu không có thể tái phát. Bài giảng số 19. Các bệnh của thanh quản. Các cơ quan ngoại lai của thanh quản Các vật thể có thể là dị vật của thanh quản rất đa dạng - từ một chiếc răng đã rụng và thức ăn cho đến các vật kim loại nhỏ. Chúng có thể nằm tự do hoặc được đưa vào các mô mềm của thanh quản. Có sự khác biệt trong phòng khám của các cơ quan nước ngoài tùy thuộc vào nội địa hóa của họ. Dị vật tầng trên của thanh quản, kể cả nếp tiền đình và cơ chớp của não thất, chủ yếu dẫn đến phù nề niêm mạc, ở đây hiếm gặp hẹp, chỉ gặp trường hợp đau thắt ngực thanh quản. Dị vật nằm ngang thanh môn có thể dẫn đến chứng hẹp thanh môn do co thắt các cơ thanh âm và đóng các nếp thanh môn. Điều này đặc biệt phổ biến ở trẻ em, vì chúng bị thu hẹp không gian dưới thanh môn và dị vật không thể rơi vào khí quản như ở người lớn. Kết quả của dị vật thanh quản, cũng như hầu họng, có thể là sự đào thải tự nhiên do ho, bịt miệng hoặc thở ra mạnh, và nếu cần, với sự trợ giúp của nội soi thanh quản gián tiếp hoặc trực tiếp. Một số trường hợp khác nuốt phải dị vật khi đi vào thực quản hoặc chui vào khí quản, phế quản. Trong trường hợp này, cái chết có thể xảy ra do ngạt thở. Nếu một dị vật đã rơi vào khí quản, thì nguy cơ ngạt ngay lập tức, như một quy luật, không phát sinh. Nguy hiểm nằm ở chỗ có thể bị tắc nghẽn phổi hoặc phế quản thùy, sau đó là xẹp phổi. Dị vật của khí quản và phế quản được lấy ra bằng nội soi khí quản. 1. Viêm thanh quản cấp tính Viêm thanh quản cấp tính là tình trạng viêm màng nhầy của thanh quản, theo quy luật, bị ảnh hưởng lần thứ hai trong các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, ít khi là một bệnh độc lập, trong khi luôn có viêm màng nhầy của khí quản. Đầu tiên là mất giọng (chứng khó đọc hoặc aphonia), đổ mồ hôi và nóng rát ở thanh quản, ho, sốt. Khi kiểm tra - sung huyết màng nhầy của các nếp gấp thanh âm, các bộ phận khác của thanh quản, đôi khi - chất nhầy trong các nếp gấp. Chứng khó thở được giải thích là do sưng màng nhầy của các nếp gấp, sưng các mô của tâm thất nhấp nháy, làm gián đoạn các dao động tự do của các nếp gấp. Aphonia xảy ra khi cơ thanh âm bị liệt, thanh môn không đóng lại hoàn toàn, có hình bầu dục trong quá trình phát âm. Với bệnh cúm, viêm thanh quản xuất huyết được quan sát thấy khi xuất huyết dưới màng nhầy của các nếp gấp thanh âm. Khi tiến hành chẩn đoán phân biệt, cần phải tính đến tình trạng của hầu họng, vì viêm thanh quản cấp tính trong bệnh bạch hầu, sởi, sốt đỏ tươi hiếm khi được phân lập. Phương pháp chính để điều trị viêm thanh quản cấp tính là hít: kiềm, kiềm dầu, hít bằng ống hít cá nhân (ví dụ Bioparox), theo chỉ định, kê đơn thuốc giảm đau, kháng histamine, vitamin và hiếm khi dùng kháng sinh. Quá trình phát âm bằng hydrocortison trên thanh quản hoặc điện di bằng kali iodua, đặc biệt là với aphonia, giúp ích rất nhiều. Việc truyền các hỗn hợp thuốc khác nhau cũng được sử dụng với sự trợ giúp của ống tiêm thanh quản, có một đầu cong dài đặc biệt. Ví dụ, lấy các phần bằng nhau của dầu hắc mai biển, dầu bạc hà và hỗn hợp kiềm để hít. Trước khi truyền, hỗn hợp được nhũ hóa bằng cách thêm 1-1,5 ml nhũ tương. Dưới sự kiểm soát của nội soi thanh quản gián tiếp trong quá trình phát âm, hỗn hợp được áp dụng cho các nếp thanh âm. Tiên lượng là thuận lợi. Thời gian mắc bệnh là 7-10 ngày. Viêm thanh quản dưới thanh môn (giả thanh quản). Đây là loại viêm thanh quản cấp tính thường ảnh hưởng đến trẻ em. Những đặc điểm này được giải thích là do cấu trúc của thanh quản ở trẻ em - sự hiện diện của sợi lỏng lẻo giữa sụn nhẫn và sụn tuyến giáp ra khỏi màng nhầy của thanh quản, biến mất cùng với sự phát triển của thanh quản ở tuổi dậy thì. Sợi này được đặc trưng bởi sưng tấy nhanh chóng (20-30 phút) kèm theo viêm thanh quản, xảy ra thường xuyên nhất vào ban đêm khi trẻ nằm ngang. Đồng thời, đứa trẻ thức dậy trong sợ hãi, lao tới, khóc, thở khò khè xuất hiện, với giọng nói rõ ràng - tiếng ho "sủa". Khi kiểm tra thanh quản, dường như có ba tầng nếp gấp - thanh âm, tiền đình và bên dưới - sưng tấy không gian dưới thanh quản dưới dạng nếp gấp thứ ba. Trong đợt tấn công của bệnh giả thanh khí phế quản, cần lập tức bế trẻ lên, đặt thẳng đứng, hạ chân vào bồn nước nóng (42-45 ° C), hít hỗn hợp hydrocortison và galazolin, đắp mù tạt lên ngực , bên trong - thuốc kháng histamine. Việc kiểm tra hầu và thanh quản là cần thiết, mặc dù nội soi thanh quản ở trẻ em là vô cùng khó khăn và đôi khi thất bại. Bản thân bệnh bạch hầu không nguy hiểm, một cơn có khi tự khỏi ngay cả khi không điều trị khi bệnh nhân ở tư thế thẳng đứng, không nhận biết bệnh bạch hầu và không tiêm huyết thanh đúng giờ sẽ rất nguy hiểm. Hạch cổ to, giọng nói khàn, số liệu dịch tễ học (tiếp xúc với bệnh nhân bạch hầu, hội chẩn của bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm) nói có lợi cho bệnh bạch hầu. Đau thắt ngực (viêm thanh quản dưới niêm mạc). Căn bệnh này thường xảy ra do hệ thực vật âm hộ bị tổn thương cơ học và nhiệt, hoặc với quá trình chuyển hóa mủ từ amidan, với quá trình hầu họng. Đau thắt ngực thanh quản có XNUMX dạng: như viêm phù nề, áp xe thanh quản, viêm tắc thanh quản. Với phù nề thanh quản, tình trạng chung hơi rối loạn. Với nội soi thanh quản, các vùng phù nề của dịch kính được tìm thấy, thường xuyên hơn ở vùng nắp thanh quản và (hoặc) các sụn arytenoid. Nuốt không khó, đau vừa phải, thở tự do. Tuy nhiên, khi bị phù mạnh, có thể có rối loạn vừa phải về giọng nói và nhịp thở. Liệu pháp kịp thời mang lại hiệu quả tốt. Khuyến cáo dùng aspirin, thuốc kháng histamine, chườm ấm lên cổ, điều trị mất nước, chẳng hạn như truyền tĩnh mạch (prednisolone - 30 mg, dung dịch axit ascorbic 5% - 5 ml, dung dịch panangin, nước muối - 400 ml, lasix - 1,5-2 ml ) . Hiệu quả điều trị thường diễn ra nhanh chóng, tiên lượng thuận lợi. Tuy nhiên, ở những người suy yếu, suy giảm khả năng miễn dịch, các biến chứng nặng có thể xảy ra. Áp xe thanh quản. Các triệu chứng tương tự như bệnh trước đó, nhưng rõ ràng hơn nhiều. Với nội soi thanh quản, người ta không chỉ có thể nhìn thấy nắp thanh quản và các sụn arytenoid, mà còn có thể thấy sự lan rộng của phù nề đến các phân tử, các xoang piriform. Chảy nước bọt và mất tiếng được ghi nhận do đau dữ dội khi nuốt và hình thành giọng nói. Sau 3-4 ngày kể từ khi bệnh khởi phát, áp xe hình thành tự nhiên mở ra, giảm đau. Nếu không, áp xe sẽ được mở bằng dao cắt thanh quản đặc biệt. Điều trị bảo tồn giống như đối với viêm thanh quản phù nề. Phình thanh quản là một căn bệnh rất nguy hiểm và tương đối hiếm gặp. Quá trình này bao phủ mô dưới niêm mạc của toàn bộ thanh quản. Trong bối cảnh sốt cao, người ta quan sát thấy rối loạn nuốt do đau không chịu nổi. Các vấn đề về hô hấp được đặt lên hàng đầu. Với nội soi thanh quản, thâm nhiễm và xung huyết của tất cả các thành của thanh quản được xác định. Ở những vị trí khác nhau, các ổ mủ có thể mở ra kèm theo mủ đặc (xuất huyết) sẫm màu. Sốt xảy ra với nhiệt độ cao, có thể kèm theo mất nước do không thể nuốt được, do đó, những bệnh nhân này cần được nuôi dưỡng bằng đường tiêu hóa và truyền các dung dịch muối (ví dụ, bisols, trisols). Do nguy cơ ngạt, cần phải mở khí quản sớm. Điều trị chống viêm chuyên sâu: liều lượng lớn thuốc kháng sinh hiện đại, nội tiết tố, thuốc kháng histamine, thuốc giảm đau. Kết quả tử vong là rất hiếm, tuy nhiên, tàn tật thường xảy ra dưới dạng chứng apxe, hẹp eo thanh quản, sau đó cần can thiệp phẫu thuật, vì cùng với các yếu tố khác (nhiễm trùng cụ thể, chấn thương, dị vật), phình của thanh quản có thể nguyên nhân của viêm màng đệm của sụn thanh quản. Cùng với chấn thương (cùn, cấp tính, đạn), một nguyên nhân thường gặp là nằm lâu trong thanh quản của ống nội khí quản (hơn 3-5 ngày) để thở máy. Hậu quả là hẹp thanh quản kéo dài, cần phải điều trị bằng phẫu thuật. 2. Viêm thanh quản mãn tính Hình ảnh của viêm thanh quản mãn tính do catarrhal tương tự như cấp tính, nhưng các triệu chứng của chúng có thể được làm dịu đi. Theo quy luật, chúng được kết hợp với viêm họng mãn tính, quá trình nhấp nhô. Nguyên nhân - các bệnh viêm mãn tính khí quản, phế quản, phổi, viêm xoang, viêm mũi vận mạch, các yếu tố môi trường bất lợi (làm mát thường xuyên hoặc liên tục, tạp chất trong không khí, lạm dụng rượu). Ở 100% người hút thuốc, thanh quản bị ảnh hưởng (viêm thanh quản của người hút thuốc), nhưng hút thuốc thụ động (hiện diện trong phòng có khói) cũng khá có hại. Viêm thanh quản mãn tính được biểu hiện bằng chứng khó thở dai dẳng, mệt mỏi về giọng nói, khàn giọng, khàn hơn (giọng của người hút thuốc). Một loại viêm thanh quản mãn tính - teo, xảy ra với hồ nước, viêm họng hạt; chần và mỏng màng nhầy được ghi nhận. Điều trị giống như đối với viêm thanh quản cấp, nhưng các biện pháp phòng bệnh có tầm quan trọng quyết định: từ chối đồ ăn thức uống lạnh, các thói quen xấu, loại bỏ các yếu tố bất lợi của công việc và cuộc sống, điều trị các bệnh phổi. Viêm thanh quản phì đại lan tỏa và (thường xuyên) hạn chế. Với các nếp gấp thanh âm lan tỏa, các nếp gấp thanh quản không chỉ được mở rộng mà còn được che phủ bởi các nếp gấp tiền đình mở rộng, chúng đóng lại trong quá trình phát âm, tạo thành một loại âm sắc giọng nói ("giọng chó"). Viêm thanh quản phì đại hạn chế thường gặp hơn. 1) Nốt của ca sĩ. Xảy ra với việc sử dụng giọng không đúng cách, rất thường thấy ở những ca sĩ có giọng truyền tải không chính xác (do đó có tên gọi), diễn viên, giảng viên, giáo viên và bất kỳ ai làm quá tải bộ máy thanh nhạc. Có sự phát triển quá mức của biểu mô và mô liên kết ở ranh giới của XNUMX/XNUMX giữa và XNUMX/XNUMX sau của nếp thanh âm, kích thước không lớn hơn hạt kê. Thanh môn không đóng hoàn toàn. 2) Pachydermia - phát triển giới hạn dưới dạng nốt sần và nốt sần ở phần sau của các nếp gấp thanh quản hoặc trong khoang khoang màng não. 3) Viêm thanh quản dưới thanh quản - hiện tượng dày lên đối xứng trong khoang dưới thanh môn (như với u thanh quản giả) mà không có dấu hiệu nghẹt thở, nhưng chỉ có sự thay đổi về âm sắc và độ trầm của giọng nói. 4) Sự sa ra của não thất Morganian - nó có thể là một và hai mặt, khi một con lăn có thể nhìn thấy giữa các nếp gấp tiền đình và thanh quản, đôi khi che khuất nếp gấp sau để kiểm tra. Việc phòng ngừa và điều trị giống như đối với các dạng viêm thanh quản mãn tính đã mô tả ở trên. Myogenic và tê liệt thần kinh của thanh quản. Chức năng của các cơ của thanh quản có thể bị nhiễm trùng, chấn thương, căng giọng, yếu bẩm sinh. Ở vị trí đầu tiên trong số các bệnh liệt cơ là sự tê liệt của cơ thanh âm bên trong. Các nếp gấp không đóng lại trong quá trình phát âm, một khoảng trống hình bầu dục vẫn còn giữa chúng, điều này thường xảy ra trong viêm thanh quản cấp tính. Với tổn thương cơ cricoarytenoid bên, hai phần ba phía trước của thanh môn không đóng lại, trông giống như một hình thoi không đều, và với sự tê liệt của các cơ liên sườn, chúng không đóng lại ở một phần ba sau của thanh môn ở dạng Tam giác. Với tổn thương cơ thanh môn sau, là cơ giãn duy nhất của thanh môn, nếp thanh âm bất động ở giữa, thanh môn giãn ra chỉ do cơ đối diện. Khi thở, thanh môn có dạng tam giác vuông. Tuy nhiên, sự hình thành giọng nói và hơi thở không bị xáo trộn. Với tình trạng liệt hai bên của các cơ này, có nguy cơ ngạt và phải mở khí quản. Tuy nhiên, tình trạng liệt cơ của các cơ giãn thanh môn này là rất hiếm, thường là do tổn thương dây thần kinh tái phát, là dây thần kinh duy nhất kích hoạt cơ này, trái ngược với các cơ co thắt có tính chất đan chéo vào trong. Nguyên nhân chính của tổn thương dây thần kinh tái phát (thanh quản dưới) là bệnh lý của động mạch chủ, phì đại cơ tim, khối u của trung thất. Thường xuyên hơn, dây thần kinh tái phát bên trái, đi qua trung thất thấp hơn nhiều so với bên phải, đến mức của cung động mạch chủ, bị ảnh hưởng. 2,5-3% trường hợp cứng khớp do bác sĩ phẫu thuật thực hiện có kèm theo tổn thương một bên, ít thường xuyên hơn hai bên của dây thần kinh tái phát. Với tổn thương dây thần kinh một bên, nếp gấp đầu tiên nằm dọc theo đường giữa, sau đó sự bù trừ chức năng hô hấp xảy ra do sự tái cấu trúc trương lực của các cơ co thắt và sự dịch chuyển sang bên của nếp gấp bị ảnh hưởng bởi một phần ba lòng mạch. Một nếp gấp khỏe mạnh vượt ra ngoài đường sagittal trong quá trình phát âm, sụn arytenoid nằm sau nếp gấp bị liệt. Tổn thương một bên không cần điều trị. Với một tổn thương hai bên, theo quy luật, một phẫu thuật mở khí quản được áp dụng, và sau đó một phẫu thuật được thực hiện trên thanh quản với việc cắt bỏ một hoặc hai nếp gấp để loại bỏ chứng hẹp (cắt dây thanh quản). Hẹp thanh quản. Hẹp thanh quản và khí quản dẫn đến rối loạn hô hấp nghiêm trọng (có thể tử vong do ngạt thở). Thanh quản học chỉ nghiên cứu tình trạng hẹp thanh quản và khí quản trên (cổ tử cung), trong khi các bác sĩ phẫu thuật lồng ngực giải quyết tình trạng hẹp vùng lồng ngực. Có sự khác biệt và sinh bệnh học, và các phòng khám hẹp cấp tính và mãn tính của thanh quản. Hẹp cấp tính thường xảy ra nhất do phù nề sợi ở vùng tiền đình thanh quản, xoang chớp mắt và ở trẻ em - ở khoang dưới thanh môn, ít gặp hơn - do dị vật. Viêm amidan thanh quản (viêm thanh quản dưới niêm mạc) là một bệnh trong đó sưng tiền đình của thanh quản bắt đầu rất nhanh, và đây là nơi có amidan của Voyachek. Phù nề có thể phát triển rất nhanh: từ vài giờ đến 2-3 ngày và thậm chí dẫn đến ngạt thở đột ngột. Mông giả (viêm thanh quản dưới thanh môn) chỉ xảy ra ở trẻ em, vì chúng có đường kính của nửa vòng trong của sụn tuyến giáp lớn hơn nhiều so với vòng và không gian này chứa đầy chất xơ lỏng lẻo. Phù phát triển ở đây trong vòng 15-30 phút, thường là vào ban đêm trong khi ngủ, khi trẻ nằm ngang. Mông thật - bệnh bạch hầu thanh quản - là nguyên nhân thứ hai gây hẹp - dị vật của thanh quản, do màng được hình thành ở đây do hoại tử niêm mạc, làm tắc nghẽn lòng thanh quản. Ngoài ra còn có các dị vật "bên ngoài" làm tổn thương niêm mạc bên ngoài với tình trạng phù nề sau đó hoặc xâm nhập vào lòng thanh quản và khí quản, làm hẹp nó. Theo cách phân loại hiện có, stenoses được chia thành: 1) nhanh như chớp với sự đóng hoàn toàn của thanh môn; 2) độ I, độ II và độ III cấp tính, tùy theo độ hẹp của thanh môn, tương ứng đến XNUMX/XNUMX lòng, không quá XNUMX/XNUMX và quá XNUMX/XNUMX lòng. Hẹp thanh quản mạn tính không chia thành các mức độ, vì tình trạng bệnh nhân ở đây phần lớn phụ thuộc vào sự bù trừ chức năng hô hấp của bệnh nhân và cơ chế thích ứng, tính dẻo của chúng, do đó, cùng một mức độ hẹp, tình trạng bệnh nhân rất khác nhau. Có thể thấy rõ điều này với tình trạng hẹp khí quản, khi suy hô hấp khi vận động, bệnh nhân khó thở, và đôi khi bác sĩ giải thích là do suy tim, huyết áp tăng, ứ trệ tuần hoàn phổi, trong khi ở bệnh nhân, một khối u trung thất đã chèn ép khí quản bằng đường kính của một que bi. Về căn nguyên của hẹp mãn tính thanh quản và khí quản là các khối u của thanh quản và khí quản, chấn thương, u hạt nhiễm trùng (xơ cứng, giang mai và lao thanh quản). Với chứng hẹp mãn tính còn bù, phẫu thuật cắt khí quản hiếm khi được thực hiện, chỉ khi một quá trình cấp tính được thêm vào, dẫn đến phù nề và thu hẹp đáng kể thanh môn. Một loại hẹp thanh quản đặc biệt xảy ra do liệt các nếp gấp thanh âm (một bên hoặc hai bên) do tổn thương dây thần kinh thanh quản dưới (tái phát), đặc biệt thường xảy ra trong quá trình cắt thanh quản (ở 2,5-4% bệnh nhân được phẫu thuật) , điều này được giải thích là do dây thần kinh quặt ngược đi qua tuyến giáp. Các nguyên nhân khác của tổn thương như vậy là do chấn thương, và dây thần kinh quặt ngược bên trái là viêm màng ngoài tim do giang mai, vì dây thần kinh này đi xung quanh cung động mạch chủ. Có điều trị bảo tồn và phẫu thuật đối với chứng hẹp. Việc đầu tiên bao gồm việc điều trị bệnh cơ bản và bản thân chứng hẹp, như một quy luật, sử dụng đường tiêm các loại thuốc: thuốc lợi tiểu, thuốc kháng histamine, hormone. Với chứng hẹp tối cấp, phẫu thuật cắt hình nón được sử dụng - một phương pháp bóc tách theo chiều ngang của dây chằng hình nón kết nối tuyến giáp và các sụn chêm. Nó dễ dàng sờ thấy trên cổ, và khi cắt, không chảy máu vì không có cơ và mạch máu, trong khi bác sĩ phẫu thuật đi vào khoang dưới thanh môn. Hẹp tối cấp xảy ra khi thanh quản bị chặn ở mức thanh quản, nơi một dị vật lớn mắc kẹt trong quá trình nuốt và cố định nắp thanh quản ở vị trí thấp hơn (họ nói - người bị nghẹn) hoặc (thường gặp hơn ở trẻ em) dị vật lọt vào thanh môn, có hiện tượng co thắt dây thanh ở vị trí giữa. Khi một dị vật đe dọa ngạt thở rơi vào khí quản, theo quy luật, tình trạng hẹp sẽ không xảy ra, nhưng có nguy cơ tắc nghẽn phế quản và xẹp phổi. Dị vật được lấy ra bằng ống soi phế quản. Nếu với hẹp cấp tính độ XNUMX, việc mở khí quản được thực hiện cực kỳ hiếm, thì ngược lại, với hẹp độ XNUMX, việc mở khí quản hoàn toàn được chỉ định. Hẹp cấp độ hai đòi hỏi phải phân tích cẩn thận và cân bằng để đưa ra quyết định mở khí quản, một mặt để tránh tổn thương không cần thiết cho cơ quan quan trọng, mặt khác, không gây nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân. Mở khí quản - đặt lỗ thoát khí trên khí quản ở ba vị trí cổ điển - giữa vòng khí quản thứ 2 và thứ 3 (trên), giữa thứ 3 và thứ 4 - giữa, giữa thứ 5 và thứ 6 - dưới. Trong trường hợp thứ nhất và thứ ba, eo tuyến giáp bị dịch chuyển lên hoặc xuống, và trong trường hợp thứ hai, eo tuyến giáp bị cắt bỏ. Kỹ thuật mở khí quản rất đơn giản - một đường rạch da được thực hiện từ mép sụn tuyến giáp trở xuống, không chạm đến rãnh cổ. Sau đó, các cơ phía trước của cổ được phân tầng rõ ràng, đồng thời phải nhớ rằng sự phân tầng phải chính xác dọc theo đường giữa. Khi đến gần khí quản, eo của tuyến giáp được xác định, di chuyển lên hoặc xuống hoặc bắt chéo. Mức độ của vết rạch khí quản được phác thảo. Theo V. I. Voyachek, một trong những dây chằng giữa các vòng sụn của khí quản (cắt ngang khí quản), một ống mở khí quản được đưa vào đây bằng gương mũi, vết thương không được khâu hoàn toàn để tránh khí thũng ở mô cổ. . Ống có một tấm chắn để cố định trên cổ bằng băng gạc, và một khăn ăn bông gạc có rãnh được đặt dưới tấm chắn. Nếu cần thiết, ống được dẫn lưu bằng cách hút. Đường rạch ngang của khí quản là phòng ngừa viêm màng đệm của các vòng sụn. Ngoài ra còn có một phương pháp cắt dọc hai khoang của thanh quản (mở khí quản theo chiều dọc) với việc đưa ống vào sau đó. Trong trường hợp này, có thể xảy ra sự phát triển của viêm màng bụng, khối tụ kéo dài không lành sau khi cắt bỏ ống, chất mang ống thông, khi không được cung cấp đủ thở nếu không có ống, có thể xảy ra. Lựa chọn phương pháp mở khí quản theo Björk là không thành công, khi một cửa sổ hình chữ U được áp dụng với các vết cắt song song của các vòng khí quản và dây chằng trong, tiếp theo là cắt vạt xuống và cố định nó bằng chỉ khâu vào da. Một vết rạch như vậy được thực hiện để loại trừ sự sa tự phát của ống mở khí quản và theo quan điểm này, một nguy cơ ngạt thở mới. Một vết rạch như vậy dẫn đến hoại tử vạt hình chữ U của khí quản và hình thành chứng hẹp bao quy đầu dai dẳng cần phải phẫu thuật thẩm mỹ thêm. Loại bỏ chứng hẹp thanh quản là một can thiệp khá phức tạp, có quy luật, khả năng và khó khăn riêng. 3. Tổn thương thanh quản Chấn thương thanh quản là tương đối hiếm. Phân biệt giữa vết thương kín và vết thương hở, trong khi vết thương kín được chia thành bên trong và bên ngoài. Tổn thương bên trong xảy ra do dị vật, thao tác y tế (ví dụ, đặt nội khí quản). Những chấn thương như vậy không gây nguy hiểm đặc biệt, ngoại trừ khả năng phát triển viêm sụn sụn thanh quản, khi tiên lượng trở nên nghiêm trọng. Chấn thương kín bên ngoài - vết bầm tím, chèn ép thanh quản, gãy sụn, xương hyoid, rách thanh quản từ khí quản. Điều này có thể xảy ra do một cú đánh vào thanh quản bằng vật cứng, trong một cuộc chiến - bằng cạnh của lòng bàn tay. Nạn nhân thường mất ý thức, sốc, xuất huyết cục bộ, xuất huyết dưới da, có thể ở bề ngoài, nếu lan vào mô thanh quản sẽ có nguy cơ ngạt, trong những trường hợp này cần phải mở khí quản. Ngoài việc khám bên ngoài, nội soi thanh quản gián tiếp, chụp X quang có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán tổn thương thanh quản (không chỉ để kiểm tra sụn mà còn cả sự lan truyền của khí phế thũng qua các khoang tế bào bên trong). Tiên lượng cho chấn thương thanh quản, đặc biệt là gãy sụn, luôn luôn nghiêm trọng. Bệnh nhân có nguy cơ bị siết cổ không chỉ do hẹp thanh quản, mà còn có thể bị chèn ép khí quản và phế quản với máu chảy ra và máu, và những ngày sau, viêm trung thất có thể phát triển do sự xâm nhập của nhiễm trùng ở đó. Việc cắt khí quản trong những trường hợp như vậy là cần thiết không chỉ để phục hồi hô hấp, mà còn để hút máu từ cây phế quản. Việc điều trị những bệnh nhân này được thực hiện độc quyền trong bệnh viện. Nếu cần thiết, trong trường hợp sụn bị dập nát đáng kể, phẫu thuật thanh quản được thực hiện để loại bỏ các mảnh vỡ, cầm máu. Bệnh nhân được cho ăn qua một đầu dò. Có ba loại chấn thương hở của thanh quản - vết cắt, vết đâm và tiếng súng (đạn và mảnh đạn). Tổn thương cắt thanh quản xảy ra khi cắt cổ, thường là theo mặt phẳng ngang (từ mang tai), trong khi tùy theo chiều cao của vết cắt mà cắt màng giáp-hyoid hoặc dây chằng hình nón. Trường hợp thứ nhất, vết thương hở ra, thanh quản nổi rõ, không bị rối loạn nhịp thở, với vết cắt thấp có thể rối loạn nhịp thở do máu chảy. Cái chết của những người bị thương chỉ đến nhanh chóng trong trường hợp cắt động mạch cảnh. Nếu điều này không xảy ra, tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm từ thanh quản và các mô xung quanh. Vết thương do đâm vào cổ có tổn thương thanh quản được áp dụng với các vật mỏng, hẹp, dài và để lại một rãnh hẹp, khi vật bị thương được lấy ra, sẽ bị chặn dọc theo chiều dài của nó bởi cơ của cổ (hội chứng coulis), góp phần vào sự hình thành của khí phế thũng và sự phát triển của viêm trung thất, vì vậy một kênh như vậy phải được mổ xẻ. Với bất kỳ nguyên nhân nào gây chấn thương cổ, đặc biệt là tổn thương mạch máu và dây thần kinh, có thể phát sinh sốc, điều này cũng cần được điều trị đầy đủ. Các vết thương do đạn bắn của thanh quản thường được kết hợp nhất, vì các cơ quan khác của cổ cũng bị tổn thương. Chúng thường được chia thành xuyên qua, mù và tiếp tuyến. Với những vết thương xuyên thấu, một viên đạn (đạn) gây thương tích xuyên qua cả hai bức tường của thanh quản và vượt ra ngoài nó, với một vết thương mù, viên đạn nằm trong khoang thanh quản, di chuyển xa hơn vào hầu họng hoặc vào khí quản. Với vết thương tiếp tuyến, viên đạn chỉ đâm vào thành khí quản mà không làm rách nó. Các biện pháp y tế được xây dựng theo hai giai đoạn - chăm sóc cấp cứu và phục hồi chức năng sau đó. Chăm sóc cấp cứu bao gồm thở, cầm máu, xử lý vết thương do đạn bắn (nếu cần, nong thanh quản), lấy dị vật (đạn bắn vào vết thương), đưa đầu dò thức ăn vào. Với một tổn thương kết hợp, đôi khi cần có sự tham gia của các bác sĩ chuyên khoa khác trong việc cung cấp dịch vụ chăm sóc khẩn cấp (ví dụ, bác sĩ phẫu thuật thần kinh, bác sĩ phẫu thuật hàm mặt). Giai đoạn phục hồi có thể khá lâu, tùy thuộc vào mức độ tổn thương. Các tác giả: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
▪ Luật hành pháp hình sự. Giường cũi ▪ Luật về nhà ở. Ghi chú bài giảng
Máy tỉa hoa trong vườn
02.05.2024 Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến
02.05.2024 Bẫy không khí cho côn trùng
01.05.2024
▪ Được đặt tên là tuổi tối đa của một người ▪ Làm mát thiết bị điện tử bằng giọt nhảy ▪ Đã vượt quá giới hạn độ phân giải quang học
▪ phần của trang web Hệ thống âm thanh. Lựa chọn các bài viết ▪ bài viết của Cleobulus. câu cách ngôn nổi tiếng ▪ bài báo Cao su lần đầu tiên được sản xuất như thế nào? đáp án chi tiết ▪ Bài viết Nguyên nhân chính của chấn thương điện ▪ bài viết Máy phát AF di động chạy bằng pin. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện ▪ bài viết Tăng dây. bí mật tập trung
Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web
www.diagram.com.ua |
Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela 
Xem các bài viết khác razdela 
Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:
Tất cả các ngôn ngữ của trang này