Thư viện kỹ thuật miễn phí

Những căn bệnh về mắt. Ghi chú bài giảng

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Cấu trúc của mắt (phần I) (Cấu trúc của quỹ đạo. Cơ và mô mềm của mắt. Màng liên kết của mắt. Cơ quan lệ đạo)
2. Cấu trúc của mắt (phần II) (Cấu trúc của nhãn cầu. Giác mạc và củng mạc. Đường mạch máu của mắt. Võng mạc và thần kinh thị giác. Thấu kính và thể thủy tinh. Cung cấp máu và phân bố thần kinh của mắt)
3. Kỹ thuật khám tình trạng mắt (phần I) (Kiểm tra bên ngoài mắt dưới ánh sáng tự nhiên. Phương pháp chiếu sáng bên. Kiểm tra bằng phương pháp kết hợp)
4. Kỹ thuật khám tình trạng mắt (phần II) (Kiểm tra mắt bằng ánh sáng truyền qua. Soi đáy mắt. Nội soi sinh học)
5. Kỹ thuật khám tình trạng mắt (phần III) (Nội soi góc. Đo nhãn áp. Đo nhãn áp. Siêu âm nhãn khoa. Đo nhãn cầu)
6. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh viêm mí mắt (Áp xe mí mắt (abscessus palpebrae). Viêm Meibom (hordeоlum internum). Chalazion (chalazion). Lúa mạch (hordeolum). Nhiễm độc da (toxodemia) của mí mắt. Herpes mí mắt. Mụn mủ ở mí mắt. U mềm lây (molluscum contagiosum). Viêm bờ mi có vảy (viêm bờ mi squamosa). Viêm bờ mi loét (viêm bờ mi loét). Bệnh Trichzheim (trichzheim))
7. Bệnh lý bẩm sinh và khối u của mí mắt (Ankyloblepharon). Coloboma của mí mắt (coloboma palpebrae). Epicanthus (epicanthus). Lật mí mắt (entropium palpebrarum). Lật mí mắt (ectropium palpebrarum). Lagphthalos, hay "mắt thỏ" (lagphthalus paralyticus). U nang da . U mạch máu ở mí mắt. Bệnh u xơ thần kinh (bệnh Recklinghausen)
8. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh lý về tuyến lệ (Câu hỏi chẩn đoán chung. Viêm dacryoaden cấp tính acuta. Viêm ống dẫn tinh. Viêm túi mật. Viêm túi mật ở trẻ sơ sinh)
9. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh lý về hốc mắt (Phlegmon của quỹ đạo (Phlegmona quỹ đạo). Sarcoma của quỹ đạo. Ung thư hạch của quỹ đạo)
10. Chẩn đoán, hình ảnh lâm sàng và điều trị bệnh kết mạc (Quy định chung. Viêm kết mạc)
11. Đặc điểm lâm sàng và nguyên tắc điều trị một số bệnh viêm kết mạc và u kết mạc (Viêm kết mạc dịch cấp tính (Viêm kết mạc Koch-Wicks). Viêm kết mạc phế cầu khuẩn. Viêm kết mạc do chảy nước mắt. Viêm kết mạc bạch hầu. Điều trị viêm kết mạc do vi khuẩn. Sốt adenopharyngokết mạc (AFCL). Viêm kết mạc nang dịch (EFK). Điều trị viêm kết mạc do adenovirus. Các khối u của kết mạc)
12. Mắt hột
13. Bệnh lý của bộ máy vận động cơ mắt (lác đồng tiền)
14. Những vấn đề chung về bệnh lý mạch máu (Đặt câu hỏi cho bệnh nhân. Khám bên ngoài mắt và kiểm tra giác mạc. Kiểm tra mống mắt của đồng tử và thấu kính. Kiểm tra đáy mắt và soi đáy mắt. Phát hiện các quá trình viêm. Phát hiện các dị tật bẩm sinh và khối u)
15. Iridocyclitis
16. Phòng khám và điều trị viêm mống mắt và cận thị (Viêm mống mắt. Bệnh cận thị)
17. Viêm màng bồ đào (Viêm màng bồ đào do cúm. Viêm màng bồ đào thấp khớp. Viêm màng bồ đào do nhiễm trùng khu trú. Viêm màng bồ đào do nhiễm trùng lao. Viêm màng bồ đào với viêm đa khớp nhiễm trùng không đặc hiệu. Viêm màng bồ đào do Toxoplasmic. Nguyên tắc điều trị tại chỗ viêm màng bồ đào do nhiều nguyên nhân khác nhau. Viêm mắt di căn)
18. Viêm màng mạch
19. Các khối u của màng mạch và dị thường của đường mạch máu (U nang mống mắt. U nang cơ thể. U mạch màng đệm. Khối u sắc tố. U xơ thần kinh. Dị thường đường mạch máu)
20. Các bệnh lý của đáy mắt (phần I) (Các vấn đề chẩn đoán chung. Loạn dưỡng sắc tố (thoái hóa) của võng mạc (viêm võng mạc sắc tố). Thoái hóa điểm vàng của võng mạc (degeneratio maculae luteae). Thoái hóa điểm vàng trong bệnh Tay Sachs. Bệnh xơ hóa sau thấu kính. Viêm võng mạc xuất huyết ngoài, hoặc Bệnh Coats (viêm võng mạc exsudativa) haemorrhagica externa Tắc nghẽn cấp tính động mạch võng mạc trung tâm (thuyên tắc s. huyết khối động mạch trung tâm võng mạc). Huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm (huyết khối venae centralis retinae))
21. Bệnh lý của đáy mắt (phần II) (U nguyên bào võng mạc. Bất thường ở võng mạc)
22. Chẩn đoán, hình ảnh lâm sàng và điều trị bệnh lý thần kinh thị giác (Các vấn đề chẩn đoán chung. Viêm dây thần kinh thị giác (neuritus nervi opti). Nhú sung huyết (đĩa) của dây thần kinh thị giác (papillitis oedematosa s. papillae n. opti). Teo dây thần kinh thị giác (teo dây thần kinh thị giác). U thần kinh đệm thị giác (glioma nervi opti) ) )
23. Chấn thương mắt (Vết thương thủng ở mắt. Giập mắt. Bỏng mắt. Tê cóng ở mắt. Chống tổn thương cơ quan thị giác)
24. Cận thị và loạn thị (Cận thị. Loạn thị)
25. Bệnh tăng nhãn áp nguyên phát
26. Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh và thứ phát (Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh. Bệnh tăng nhãn áp vị thành niên (tuổi trẻ). Bệnh tăng nhãn áp thứ phát)
27. Đục thủy tinh thể (Đục thủy tinh thể ở trẻ em. Đục thủy tinh thể bẩm sinh (cataractae congenitae). Chẩn đoán đục thủy tinh thể ở trẻ em. Đục thủy tinh thể liên tiếp (phức tạp) (cataractae phức tạp). Đục thủy tinh thể do tuổi già (cataracta senilis))

KIẾN TRÚC SỐ 1. Cấu trúc của mắt (phần I)

Mắt là một phần không thể thiếu của cái gọi là hệ thống quang sinh dưỡng (OVS) hoặc quang năng (FES) của cơ thể, có liên quan đến sự thích nghi của môi trường bên trong cơ thể với các điều kiện bên ngoài. Phần lớn thông tin về thế giới xung quanh đến với trẻ thông qua cơ quan thị giác. Mắt theo nghĩa bóng và nghĩa đen là một bộ phận của não, được đặt ở ngoại vi.

1. Cấu trúc của quỹ đạo

Khi nghiên cứu về giải phẫu của một đứa trẻ, cần phải nhớ rằng quỹ đạo ở trẻ dưới một tuổi có hình lăng trụ tam diện. Sau đó, nó có dạng một kim tự tháp tứ diện cắt ngắn với các cạnh tròn. Đáy của kim tự tháp hướng ra ngoài và phía trước, đỉnh hướng vào trong và ngược lại. Ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời, góc giữa các trục của quỹ đạo sắc nét hơn, điều này tạo ra ảo giác về tật lác hội tụ. Tuy nhiên, lác mắt tưởng tượng này dần dần biến mất khi góc giữa các trục của quỹ đạo tăng lên. Thành trên của hốc mắt giáp với khoang sọ và được hình thành ở phía trước bởi phần hốc mắt của xương trán, và phía sau là cánh nhỏ hơn của xương bướm. Ở góc ngoài của bức tường, một hốc dành cho tuyến lệ lộ ra, và tại nơi bức tường phía trên đi vào bức tường bên trong, một rãnh (hoặc lỗ) dành cho tĩnh mạch và động mạch quỹ đạo trên được xác định. Ngoài ra còn có một khối gai mà qua đó gân của cơ chéo trên được ném vào. Trong quá trình so sánh các hốc mắt về tuổi tác, người ta thấy rằng ở trẻ em, thành trên của hốc mắt mỏng, không có nốt sần rõ rệt.

Khi nghiên cứu thành ngoài của quỹ đạo, người ta lưu ý rằng nó giáp với hố sọ thái dương. Quá trình quỹ đạo của xương hợp tử tách quỹ đạo ra khỏi xoang hàm trên, và xương hình cầu của thành trong ngăn cách nội dung của quỹ đạo với xoang hàm trên. Thực tế là thành trên của quỹ đạo đồng thời là thành dưới của xoang trán, thành dưới của xoang hàm trên, và thành bên trong của mê cung, giải thích sự chuyển bệnh tương đối không bị cản trở và nhanh chóng từ xoang cạnh mũi đến nội dung của quỹ đạo và ngược lại.

Ở trên cùng của quỹ đạo trong cánh nhỏ hơn của xương cầu, một lỗ tròn cho dây thần kinh thị giác và động mạch mắt được xác định. Khe nứt quỹ đạo cao hơn nằm bên ngoài và bên dưới khe hở này giữa các cánh lớn và nhỏ của xương hình cầu và nối quỹ đạo với hố sọ giữa. Tất cả các nhánh vận động của dây thần kinh sọ não đều đi qua khoảng trống này, cũng như tĩnh mạch nhãn cầu trên và nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba, dây thần kinh đáy mắt.

Rò nứt quỹ đạo thấp hơn kết nối quỹ đạo với hóa thạch thái dương và mộng thịt thấp hơn. Các dây thần kinh hàm trên và zygomatic đi qua nó.

Toàn bộ quỹ đạo được lót bằng màng xương; ở phía trước của bờ xương của quỹ đạo đến sụn của mí mắt là cơ ức đòn chũm. Với mí mắt khép lại, lối vào quỹ đạo đã đóng lại. Bao gân chia quỹ đạo thành hai phần: nhãn cầu nằm ở phần trước và các mạch, dây thần kinh, cơ và mô quỹ đạo nằm ở phần sau.

2. Cơ và mô mềm của mắt

Các cơ trên, dưới, ngoài và trong trực tràng và các cơ xiên trên và dưới liên quan đến cơ vận nhãn, cũng như cơ nâng và cơ quỹ đạo, nằm trên quỹ đạo. Các cơ (trừ cơ xiên dưới và quỹ đạo) bắt đầu từ vòng mô liên kết bao quanh lỗ thị giác và cơ xiên dưới từ góc trong của quỹ đạo. Các cơ cách chi trung bình là 5,58,0 mm. Ở trẻ sơ sinh, giá trị này là 4,05,0 mm và ở trẻ em từ mười bốn tuổi là 5,07,5 mm. Cơ xiên trên và cơ xiên dưới bám vào củng mạc cách chi 16 mm, trực tràng ngoài quay mắt ra ngoài, hướng trong, cơ trên di chuyển lên trên và ra ngoài, cơ dưới hướng xuống dưới và hướng vào trong.

Mí mắt che phía trước của hốc mắt. Sự kết nối của các cạnh tự do của mí mắt dưới và trên với nhau xảy ra thông qua sự kết dính bên ngoài và bên trong. Có một sự thay đổi về chiều rộng và hình dạng của khe nứt đốt sống cổ. Thông thường, mép của mí mắt dưới phải thấp hơn rìa giác mạc 0,51,0 mm, và mép của mí trên phải bao phủ giác mạc 2 mm. Ở trẻ sơ sinh, khe vòm miệng hẹp, kích thước dọc 4,0 mm, ngang 16,5 mm. Da mí mắt mỏng, mỏng manh, nghèo mô mỡ, liên kết lỏng lẻo với các bộ phận bên dưới, các mạch bên dưới chiếu xuyên qua.

Cơ mi kém phát triển. Lớp cơ của mí mắt được biểu thị bằng một cơ tròn, nằm bên trong của dây thần kinh mặt và giúp mí mắt đóng lại. Dưới cơ là sụn, ở độ dày có các tuyến meibomian, trong mờ dưới dạng các sọc xuyên tâm màu vàng. Bề mặt sau của mí mắt được bao phủ bởi một lớp vỏ liên kết. Ở bờ trước của mi mắt có lông mi, gần gốc mỗi lông mi có tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi biến đổi. Việc nâng mi trên được thực hiện với sự trợ giúp của cơ cùng tên, được bao bọc bởi các nhánh của dây thần kinh vận động.

Việc cung cấp máu cho mi mắt được thực hiện bởi các nhánh ngoài của động mạch lệ, động mạch mi trong và động mạch mi trước. Dòng máu chảy ra qua các tĩnh mạch cùng tên và đi sâu hơn vào các tĩnh mạch của khuôn mặt và quỹ đạo.

Các mạch bạch huyết nằm ở hai bên sụn đổ vào các hạch bạch huyết trước và dưới. Sự kích hoạt cảm giác của mí mắt được thực hiện bởi các nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba, vận động bởi cặp dây thần kinh sọ thứ ba và thứ bảy và dây thần kinh giao cảm.

3. Vỏ kết nối của mắt

Vỏ liên kết, kết mạc, bao phủ mí mắt từ bên trong, đi đến màng cứng và ở dạng đã biến đổi, tiếp tục đến giác mạc. Có ba phần của kết mạc: sụn (hoặc mí mắt), nếp gấp chuyển tiếp (hoặc fornix) và nhãn cầu. Cả ba phần kết mạc có mi khép lại tạo thành một khe khép kín là túi kết mạc.

Việc cung cấp máu cho kết mạc được thực hiện bởi hệ thống động mạch mi và các động mạch mi trước. Các tĩnh mạch của kết mạc đi kèm với các động mạch, sự chảy máu ra ngoài xảy ra trong hệ thống các tĩnh mạch mặt và qua các tĩnh mạch thể mi trước của quỹ đạo. Kết mạc của mắt có một hệ thống bạch huyết phát triển tốt. Bạch huyết xâm nhập vào các hạch bạch huyết trước và dưới hàm. Kết mạc tiếp nhận các dây thần kinh cảm giác với số lượng lớn từ các nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba.

Kết mạc ở trẻ nhỏ có một số đặc điểm. Nó mỏng và mềm, hơi khô do tuyến nhầy và tuyến lệ chưa phát triển đầy đủ, mô dưới kết mạc kém phát triển.

Độ nhạy của kết mạc ở trẻ em trong năm đầu đời bị giảm. Kết mạc thực hiện chức năng chủ yếu là bảo vệ, nuôi dưỡng và hấp thụ.

4. Cơ quan tuyến lệ

Các cơ quan tuyến lệ bao gồm một bộ máy sản xuất và loại bỏ nước mắt. Bộ máy sản xuất nước mắt bao gồm tuyến lệ và tuyến Krause. Tuyến lệ nằm trong khoang xương của phần trên ngoài của quỹ đạo. Hai mươi hoặc nhiều hơn (tới ba mươi) ống bài tiết của tuyến mở vào phần bên của kết mạc trên. Việc sản xuất nước mắt được thực hiện chủ yếu từ tháng thứ hai trong cuộc đời của trẻ. Các tuyến lệ của Krause nằm trong kết mạc của fornix trên và dưới và tiết ra dịch nước mắt liên tục.

Các ống tuyến lệ bao gồm lỗ tuyến lệ, ống tuyến lệ, túi lệ và ống lệ. Tuyến lệ mở ra bình thường, hướng vào nhãn cầu và ngâm mình trong hồ lệ. Chúng dẫn đến các ống tuyến lệ trên và tuyến lệ dưới, các ống dẫn này đổ vào túi lệ. Thành của túi lệ bao gồm một màng nhầy được bao phủ bởi một biểu mô trụ hai lớp và mô dưới niêm mạc. Phần dưới của túi lệ đi vào ống lệ, mở ra dưới rãnh mũi dưới ở ranh giới của 5/XNUMX trước và XNUMX/XNUMX giữa của nó. Trong XNUMX% trường hợp khi sinh, ống lệ được đóng lại bằng một màng keo. Nếu nó không được giải quyết, dòng chảy của nước mắt ngừng lại, sự ứ đọng của nó được hình thành, dẫn đến viêm túi tinh ở trẻ sơ sinh.

BÀI GIẢNG SỐ 2. Cấu trúc của mắt (phần II)

1. Cấu trúc của nhãn cầu

Nhãn cầu có dạng hình cầu không đều. Phần trước của nó lồi hơn. Kích thước trước của mắt trung bình là 16 mm ở trẻ sơ sinh, 19 mm sau một năm tuổi, 20 mm x ba, 21 mm x bảy, 22,5 mm sau mười lăm tuổi và 23 mm sau hai mươi năm. Trọng lượng nhãn cầu của trẻ sơ sinh khoảng 3,0 g, của người lớn là 8,0 g.

Nhãn cầu có ba lớp vỏ: bên ngoài (đại diện bởi giác mạc và màng cứng), giữa (đại diện bởi đường mạch) và bên trong (đại diện bởi võng mạc). Bên trong nhãn cầu có thủy dịch, thủy tinh thể, thể thủy tinh, mạch máu.

2. Giác mạc và củng mạc

Giác mạc là phần trong suốt phía trước của nang mắt. Kích thước chiều ngang của nó ở trẻ sơ sinh là 9,0 mm, một tuổi 10,0 mm, ba tuổi 10,5 mm, năm tuổi 11,0 mm và đến chín tuổi, nó có cùng kích thước như ở người lớn, 11,5 mm. Chiều dọc của giác mạc nhỏ hơn 0,5 mm. Bán kính cong của giác mạc là 78 ​​mm. Độ dày của lớp vỏ này ở trung tâm ở trẻ em là 1,12 mm, ở người lớn là 0,8 mm. Giác mạc chứa tới 85% nước.

Bình thường, giác mạc có độ trong suốt, đặc, bóng, nhạy, hình cầu. Giác mạc là môi trường khúc xạ mạnh nhất của mắt (60,0 diop ở trẻ sơ sinh và 40,0 diop ở người lớn).

Giác mạc được nuôi dưỡng bằng cách khuếch tán các chất dinh dưỡng từ mạng lưới vòng biên và độ ẩm từ tiền phòng. Sự nâng nhạy cảm của giác mạc được thực hiện bởi dây thần kinh sinh ba, và sự nuôi dưỡng giác mạc cũng do các nhánh của dây thần kinh mặt và giao cảm.

Màng cứng là một màng sợi dày đặc, đục, chiếm 5/6 toàn bộ vỏ ngoài của mắt và đi trước vào giác mạc trong suốt, lớp bề mặt của củng mạc đi vào lớp vỏ trong suốt muộn hơn ở giữa và sâu. Do đó, tại điểm chuyển tiếp, một đường viền rìa mờ được hình thành.

Ở cực sau của mắt, màng cứng trở nên mỏng hơn và có một số lượng lớn các lỗ thông qua đó các sợi của dây thần kinh thị giác thoát ra. Khu vực này của củng mạc được gọi là lamina cribrosa và là một trong những điểm yếu của nó. Đĩa dưới tác động của áp suất tăng có thể căng ra, tạo thành vết đào sâu của đĩa thị.

Bên ngoài, màng cứng được bao phủ bởi các tầng, tạo thành bức tường bên trong của không gian Tenon. Tất cả các cơ vận động đều dính vào màng cứng. Nó có lỗ mở cho các mạch máu và dây thần kinh của mắt.

Ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong những năm đầu đời, màng cứng mỏng, đàn hồi, màng cứng có thể nhìn thấy qua đó nên màng cứng có màu hơi xanh. Theo tuổi tác, nó trở nên trắng, và khi già đi, nó chuyển sang màu vàng do sự thoái hóa của mô. Màng cứng đàn hồi, mỏng ở trẻ em trong những năm đầu đời dưới tác động của nhãn áp cao có thể bị giãn ra, dẫn đến tăng kích thước của mắt (thủy tinh thể, nhãn áp).

Vỏ ngoài là phương tiện quang học chính, nó tạo cho mắt một hình dạng, duy trì thể tích không đổi, liên kết với sự thay đổi của mắt, thực hiện chức năng bảo vệ lớp vỏ bên trong mỏng hơn và mỏng manh hơn của mắt.

3. Đường mạch của mắt

Đường mạch, bao gồm mống mắt, thể mi và màng mạch, nằm ở trung gian từ vỏ ngoài của mắt. Nó được ngăn cách với khoang sau bởi không gian siêu giáp, được hình thành trong những tháng đầu đời của trẻ.

Mống mắt (phần trước của mạch máu) tạo thành một màng ngăn thẳng đứng với một lỗ ở giữa đồng tử để điều chỉnh lượng ánh sáng đi vào võng mạc. Mạng lưới mạch máu của mống mắt được hình thành bởi các nhánh của động mạch mật dài sau và trước và có hai vòng tuần hoàn máu.

Mống mắt có thể có nhiều màu khác nhau: từ xanh đến đen. Màu sắc của nó phụ thuộc vào lượng sắc tố melanin mà nó chứa: càng nhiều sắc tố trong lớp đệm thì mống mắt càng sẫm màu; khi không có hoặc có một lượng nhỏ sắc tố, lớp vỏ này có màu xanh lam hoặc xám. Trẻ em có ít sắc tố ở mống mắt nên ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời, mống mắt có màu xám xanh. Màu sắc của mống mắt được hình thành ở độ tuổi từ mười đến mười hai. Trên bề mặt trước của nó có thể phân biệt được hai phần: hẹp, nằm gần đồng tử (còn gọi là đồng tử) và rộng, giáp với cơ thể mi (đường mật). Ranh giới giữa chúng là tuần hoàn phổi của mống mắt. Có hai cơ ở mống mắt là cơ đối kháng. Một chiếc được đặt ở vùng đồng tử, các sợi của nó nằm đồng tâm với đồng tử và khi chúng co lại thì đồng tử sẽ thu hẹp lại. Một cơ khác được thể hiện bằng các sợi cơ chạy xuyên tâm ở phần mi, với sự co lại của đồng tử sẽ giãn ra.

Ở trẻ sơ sinh, các sợi cơ làm giãn đồng tử kém phát triển, thần kinh phó giao cảm chiếm ưu thế nên đồng tử hẹp (22,5 mm), nhưng giãn ra dưới ảnh hưởng của giãn đồng tử. Sau một đến ba tuổi, học sinh có được kích thước đặc trưng của người lớn (33,5 mm).

Cơ thể mi bao gồm một phần tràng hoa phẳng và dày lên. Phần tràng hoa dày lên bao gồm 70 đến 80 quá trình thể mật, mỗi quá trình có mạch và dây thần kinh. Cơ thể mi, hoặc cơ có sức chứa, nằm trong cơ thể thể mi. Thể mi có màu sẫm và được bao phủ bởi biểu mô sắc tố võng mạc. Các dây chằng Zinn của ống kính được đan vào nó trong các quá trình liên tục. Thể mi tham gia vào quá trình hình thành chất lỏng nội nhãn nuôi dưỡng các cấu trúc vô mạch của mắt (giác mạc, thủy tinh thể, thể thủy tinh), cũng như trong quá trình chảy ra ngoài của chất lỏng này. Ở trẻ sơ sinh, cơ thể mi chưa phát triển, cơ vận động ở trạng thái co cứng.

Các mạch của thể mi xuất phát từ vòng tròn động mạch lớn của mống mắt, được hình thành từ các động mạch mi dài sau và động mạch mi trước. Hoạt động nhạy cảm được thực hiện bởi các sợi mi dài, sợi phó giao cảm vận động của dây thần kinh vận động và các nhánh giao cảm.

Màng mạch, hay chính màng mạch, được cấu tạo chủ yếu bởi các mạch mật sau ngắn. Trong đó, theo tuổi tác, số lượng tế bào sắc tố của tế bào sắc tố tăng lên, do đó màng mạch hình thành một buồng tối ngăn cản sự phản xạ của các tia đi qua đồng tử. Cơ sở của màng mạch là một mô liên kết mỏng với các sợi đàn hồi. Do thực tế là lớp màng đệm của màng mạch được gắn với biểu mô sắc tố võng mạc, một quá trình quang hóa được thực hiện ở lớp sau.

4. Võng mạc và thần kinh thị giác

Võng mạc góp phần tạo nên lớp niêm mạc của toàn bộ bề mặt bên trong của đường mạch. Nó cũng là một phần ngoại vi của máy phân tích hình ảnh. Dưới sự kiểm tra bằng kính hiển vi, mười lớp được phân biệt trong đó. Tại vị trí tương ứng với sự chuyển tiếp của chính màng mạch vào phần phẳng của cơ thể mi (vùng của đường răng giả), chỉ có hai lớp tế bào biểu mô được bảo tồn từ mười lớp của nó, đi đến cơ thể thể mi, rồi đến mống mắt. Trong vùng của đường răng giả, cũng như ở lối ra của dây thần kinh thị giác, võng mạc được kết hợp chặt chẽ với các hình thành bên dưới. Đối với phần còn lại của chiều dài, nó được giữ ở một vị trí cố định bởi áp lực của thể thủy tinh, cũng như sự kết nối giữa các tế bào hình que và tế bào hình nón và biểu mô sắc tố võng mạc, có liên quan về mặt di truyền với võng mạc và có liên quan chặt chẽ về mặt giải phẫu. choroid.

Có ba loại tế bào thần kinh trong võng mạc: tế bào hình que và hình nón, tế bào lưỡng cực và tế bào đa cực. Vùng quan trọng nhất của võng mạc là đốm màu vàng, nằm ở cực sau nhãn cầu. Hoàng điểm có hố trung tâm. Trong khu vực hố trung tâm của hoàng điểm, thay vì mười lớp, chỉ còn lại ba hoặc bốn lớp của võng mạc: các tấm viền bên ngoài và bên trong cũng như lớp tế bào hình nón và nhân của chúng nằm giữa chúng. Tuy nhiên, trẻ sơ sinh có tất cả XNUMX lớp ở vùng hoàng điểm. Điều này cùng với các lý do khác giải thích cho thị lực trung tâm của trẻ kém. Ở vùng trung tâm của võng mạc, chủ yếu là các tế bào hình nón và về phía ngoại vi, số lượng tế bào que tăng lên.

Các sợi tế bào thần kinh (khoảng 100) tạo thành dây thần kinh thị giác, đi qua lớp màng cứng của củng mạc. Phần bên trong của dây thần kinh thị giác được gọi là đĩa đệm (núm vú). Nó có hình dạng hơi hình bầu dục, đường kính ở trẻ sơ sinh là 000 mm, ở người lớn đạt tới 0,8 mm. Ở trung tâm của đĩa đệm là động mạch và tĩnh mạch trung tâm võng mạc, phân nhánh và tham gia nuôi dưỡng các lớp bên trong của võng mạc. Về mặt địa hình, ngoài phần nội nhãn, các phần nội nhãn, nội nhãn và nội sọ của dây thần kinh thị giác được phân biệt. Trong khoang sọ, dây thần kinh thị giác tạo thành một phần phân nhánh của các sợi thần kinh của giao thoa. Các dải thị giác xuất hiện từ chiasm dưới dạng hai thân riêng biệt, kết thúc ở các trung tâm thị giác chính (cơ thể gối bên ngoài, củ thị giác). Thông qua viên nang bên trong dưới dạng bó, các sợi quang đi đến các trung tâm thị giác vỏ não, kết thúc ở thùy chẩm, ở khu vực rãnh thúc của loài chim (trường 2 đến XNUMX theo Brodmann).

5. Thấu kính và thể thủy tinh

Nội dung trong suốt của nhãn cầu được thể hiện bằng thủy dịch, thủy tinh thể và thể thủy tinh.

Độ ẩm nước được chứa trong các khoang trước và sau của mắt. Số lượng của nó ở trẻ em không vượt quá 0,2 cm3, và ở người lớn đạt 0,45 cm3.

Tiền phòng là không gian được giới hạn bởi bề mặt sau của giác mạc ở phía trước, mống mắt ở phía sau và trong vùng của đồng tử bởi thủy tinh thể. Buồng có độ sâu lớn nhất ở trung tâm, ra ngoại vi giảm dần. Ở trẻ sơ sinh, chủ yếu do hình cầu của thủy tinh thể lớn hơn, tiền phòng nhỏ hơn 1,5 mm.

Nơi mà giác mạc đi vào củng mạc, và mống mắt vào thể mi, được gọi là góc của tiền phòng của mắt. Qua góc của tiền phòng, dịch nước và tĩnh mạch đường mật trước, thủy dịch được dẫn lưu.

Khoang sau là không gian giới hạn phía trước bởi mống mắt và phía sau bởi mặt trước của thủy tinh thể. Thông qua vùng của đồng tử, khoang sau thông với khoang trước.

Thấu kính là một vật thể đàn hồi trong suốt, có dạng thấu kính hai mặt lồi. Ở trẻ sơ sinh, thủy tinh thể có dạng gần như hình cầu. Theo tuổi tác, thủy tinh thể phẳng hơn một chút, bán kính cong của mặt trước tăng từ 6 đến 10 mm, và mặt sau từ 4,5 đến 6 mm. Kích thước trước của thủy tinh thể ở trẻ sơ sinh là 4 mm và đường kính là 6 mm, thủy tinh thể của người lớn lần lượt là 44,5 và 10 mm.

Thủy tinh thể có mặt trước và mặt sau, cực trước và cực sau, trục sagittal, và đường xích đạo. Thủy tinh thể được giữ cố định bởi thể mi bằng dây chằng của zon.

Thấu kính chứa một viên nang và các sợi dạng thấu kính, hoặc vỏ não. Ở trẻ em, các sợi có tính đàn hồi, theo tuổi tác, trung tâm của thấu kính trở nên dày đặc hơn và từ độ tuổi 65 đến 40, lõi bắt đầu hình thành, kích thước tăng dần. Thấu kính được tạo thành từ 7780% nước. Nó thực hiện chức năng khúc xạ, so với công suất khúc xạ trung bình của mắt, nó chiếm tới 20 trên 60 diop ở trẻ sơ sinh và ở tuổi mười lăm, XNUMX trên XNUMX diop.

Thể thủy tinh là mô nâng đỡ chính của nhãn cầu. Trọng lượng của nó ở trẻ sơ sinh là 1,5 g, ở người lớn là 67 g. Thể thủy tinh là sự hình thành của một dạng sền sệt, 98% là nước, chứa một lượng không đáng kể protein và muối. Ngoài ra, nó có một khung xương mô liên kết mỏng, nhờ đó nó không bị mờ, ngay cả khi đưa ra khỏi mắt. Ở bề mặt trước của thể thủy tinh có một chỗ lõm, được gọi là hố hình đĩa, nằm ở bề mặt sau của thủy tinh thể.

Thể thủy tinh, là một môi trường trong suốt, cung cấp các tia sáng truyền tự do đến võng mạc, bảo vệ các màng bên trong (võng mạc, thủy tinh thể, thể mi) khỏi bị lệch.

6. Cung cấp máu và nuôi dưỡng mắt

Nguồn cung cấp máu cho mắt được cung cấp bởi động mạch mắt, một nhánh của động mạch cảnh trong. Dòng chảy của máu tĩnh mạch được thực hiện bởi xoáy nước và thể mi trước, sau đó được thực hiện bởi các tĩnh mạch nhãn khoa trên và dưới. Tĩnh mạch trên đi qua khe quỹ đạo trên và đổ vào xoang hang, tĩnh mạch quỹ đạo dưới đi qua khe quỹ đạo dưới với nhánh thứ hai của nó, mở vào tĩnh mạch sâu của mặt và đám rối tĩnh mạch của mộng thịt.

Các dây thần kinh cảm giác của mắt chủ yếu là các nhánh của nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba. Đám rối thần kinh chính của mắt là hạch mi (2 mm). Nó nằm cạnh và bên ngoài dây thần kinh thị giác. Nút này được hình thành bởi một nhánh nhạy cảm từ dây thần kinh mũi, giao cảm từ dây thần kinh vận nhãn và giao cảm từ đám rối của động mạch cảnh trong. Bốn đến sáu dây thần kinh mi ngắn rời khỏi hạch mi, đi vào củng mạc ở cực sau và nối với các nhánh của dây thần kinh giao cảm (làm giãn đồng tử). Các dây thần kinh thể mi ngắn cung cấp cho tất cả các mô của mắt sự phân bố nhạy cảm, vận động và giao cảm. Các sợi phó giao cảm chi phối cơ thắt của đồng tử và cơ thể mi. Sự bảo tồn vận động được cung cấp bởi các dây thần kinh sọ.

LECTURE số 3. Phương pháp kiểm tra tình trạng của mắt (phần I)

Việc kiểm tra cơ quan thị giác, bất kể những phàn nàn và ấn tượng đầu tiên, luôn phải được tiến hành tuần tự, theo nguyên tắc sắp xếp giải phẫu của các bộ phận của nó. Tuy nhiên, nên bắt đầu khám bằng việc kiểm tra các chức năng thị giác, đặc biệt là thị lực, vì sau các can thiệp chẩn đoán, trẻ sẽ không còn đưa ra chỉ định chính xác về tình trạng thị lực nữa.

1. Kiểm tra bên ngoài mắt trong ánh sáng tự nhiên

Việc nghiên cứu cơ quan thị giác bắt đầu bằng việc khám bên ngoài mắt dưới ánh sáng tự nhiên. Trong vùng quỹ đạo, những thay đổi có thể liên quan chủ yếu đến bệnh lý bẩm sinh dưới dạng u nang bìu, thoát vị não hoặc các khối u (u mạch, sarcoma, v.v.). Chú ý đến tình trạng của mí mắt. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể có u đại tràng bẩm sinh hoặc mắc phải của mí mắt, sự hợp nhất của chúng (ankyloblepharon), bẩm sinh hoặc kết quả của quá trình bệnh cicatricial thô.

Không hiếm gặp tình trạng sụp mí bẩm sinh (ptosis). Có thể có những thay đổi trên da mí mắt (xung huyết, xuất huyết dưới da, phù nề, thâm nhiễm) và rìa mí mắt (vảy và đóng vảy ở chân lông mi, loét, u nang, v.v.).

Thông thường, mí mắt vừa khít với nhãn cầu, nhưng đôi khi với các quá trình viêm mãn tính của màng nhầy, mí mắt dưới có thể bị lật và với những thay đổi cicatricial ở màng nhầy và sụn, có thể xảy ra xoắn mí mắt. Đôi khi ở trẻ em trong tháng đầu tiên của cuộc đời, một sự đảo ngược bẩm sinh của mi mắt dưới, trong khi lông mi quay về phía giác mạc. Khi bị lệch mi dưới, điểm lệ thường hướng vào nhãn cầu và chìm trong hồ lệ, hơi trễ ra sau, dẫn đến chảy nước mắt và chảy nước mắt.

Khi khám, hãy chú ý đến sự phát triển chính xác của lông mi. Có thể quan sát thấy viêm bờ mi loét, mắt hột, viêm mi mãn tính, lông mi phát triển bất thường (bệnh trichiasis), hói đầu ở các cạnh của mí mắt (madarosis).

Trạng thái của các ống lệ phải được đánh giá bằng mức độ nghiêm trọng của các lỗ thông lệ, vị trí của chúng, sự hiện diện của dịch tiết từ chúng khi ấn vào vùng của ống lệ (viêm ống lệ) hoặc túi lệ (viêm túi lệ).

Kiểm tra tuyến lệ được thực hiện bằng cách kéo mí mắt trên lên, trong khi đối tượng nên nhìn vào đầu mũi của mình. Trong một số quá trình viêm cấp tính và mãn tính (dacryoadenitis), tuyến có thể được mở rộng, đôi khi qua màng nhầy, bạn có thể thấy sự thoái hóa nang, áp xe, v.v.

Chú ý đến vị trí của các nhãn cầu trên quỹ đạo. Có thể di chuyển ra phía trước của mắt (đáy mắt), thường được quan sát thấy xuất huyết trên thanh sau, khối u. Giá trị độ lồi của mắt được xác định bằng máy đo độ mở mắt. Sự dịch chuyển của nhãn cầu trở lại (nhãn cầu) được quan sát thấy với sự thoái hóa của xương quỹ đạo, hội chứng Horner. Thông thường ở trẻ em có sự lệch sang một bên của nhãn cầu (lác). Kiểm tra phạm vi chuyển động của nhãn cầu. Để làm được điều này, đối tượng cần cố định ngón tay của bác sĩ di chuyển theo mọi hướng với tư thế đầu cố định. Đây là cách phát hiện chứng liệt của các cơ vận động cơ mắt riêng lẻ, rung giật nhãn cầu được phát hiện khi nhãn cầu bị bắt cóc, cũng như sự chiếm ưu thế của một hoặc một nhóm cơ khác. Ngoài ra, bằng cách này họ có được ý tưởng về kích thước của nhãn cầu (buphthalmos, microphthalmos), kích thước của giác mạc (micro và macrocornea), độ sâu của tiền phòng, kích thước và phản ứng với ánh sáng của đồng tử. , tình trạng của vùng đồng tử (giãn đồng tử, u đại tràng), v.v.

2. Phương pháp chiếu sáng bên

Phương pháp chiếu sáng bên hoặc tiêu điểm được sử dụng để nghiên cứu tình trạng của màng nhầy của mí mắt và phần trước của nhãn cầu (màng nhầy của nhãn cầu, củng mạc, giác mạc, tiền phòng, mống mắt và đồng tử), cũng như Ống kính. Nghiên cứu được thực hiện trong một căn phòng tối. Đèn được đặt bên trái và phía trước bệnh nhân. Bác sĩ chiếu sáng nhãn cầu của bệnh nhân, chiếu chùm ánh sáng tập trung từ đèn vào các phần riêng lẻ của nó bằng cách sử dụng thấu kính 13,0 hoặc 20,0 diop. Màng nhầy của mí mắt dưới có thể tiếp cận được để kiểm tra khi mép của mí mắt được kéo xuống. Điều này đòi hỏi bệnh nhân phải tra cứu.

Khi kiểm tra màng nhầy, cần chú ý đến tất cả các bộ phận của nó (sụn, vùng nếp gấp chuyển tiếp và nửa dưới của nhãn cầu). Đồng thời, xác định sự hiện diện của phù nề, thâm nhiễm, thay đổi da, dị vật, phim, tiết dịch, màu sắc, bề mặt (nang, nhú, tăng trưởng polyposis), tính di động, độ trong của ống dẫn của tuyến meibomian, v.v.

Để kiểm tra kỹ lưỡng kết mạc mi trên, cần phải lộn ra ngoài. Đồng thời yêu cầu bệnh nhân nhìn xuống và lúc này ngón cái tay trái kéo mi mắt lên để bờ mi di chuyển ra khỏi nhãn cầu. Dùng ngón cái và ngón trỏ của bàn tay phải, họ nắm nó gần gốc lông mi hơn và cố gắng nâng mép mi lên, đồng thời dùng ngón cái hoặc ngón trỏ của tay trái ấn mép trên xuống. Giữ ngón tay cái của bàn tay trái ở vị trí này, mí mắt được cắt mí được giữ cho đến khi việc kiểm tra hoàn thành.

Khi kiểm tra màng nhầy của mi trên, vẫn không nhìn thấy trong quá trình đảo mắt bình thường, cần phải ấn thêm một chút qua mi dưới trên nhãn cầu. Trong trường hợp này, ở vùng nứt đốt sống, có một phần nhô ra của nếp gấp chuyển tiếp phía trên kết nối lỏng lẻo với các mô bên dưới. Để kiểm tra kỹ lưỡng hơn phần trên của mi trên, đặc biệt nếu nghi ngờ có dị vật trong phần này của kết mạc, hãy thực hiện lật đôi bằng dụng cụ nâng mi mắt.

Màng nhầy của nhãn cầu cũng được kiểm tra dưới ánh sáng tiêu điểm. Khắc phục sự chú ý về trạng thái của mạch, độ trong suốt, sự hiện diện của những thay đổi (viêm, u, thay đổi da, sắc tố, v.v.). Màng cứng màu trắng hoặc hơi xanh thường xuyên qua màng nhầy. Với sự đánh bại của giác mạc, màng cứng và màng mạch có tính chất viêm, các mạch nằm trong màng cứng hoặc trong độ dày của màng cứng xung quanh chi mở rộng.

Chú ý đến tình trạng của chi. Nó có thể được mở rộng (với bệnh tăng nhãn áp), dày lên (với catarrh mùa xuân), thâm nhiễm (với bệnh mắt hột). Các mạch của kết mạc nhãn cầu có thể xâm nhập vào đó (với bệnh mắt hột, bệnh scrofula). Đặc biệt cẩn thận với sự trợ giúp của chiếu sáng tiêu điểm kiểm tra giác mạc. Đôi khi ở trẻ em bị co thắt mi mắt (mi mắt bị ép chặt) hoặc phù nề (mắc bệnh lậu, bệnh bạch hầu), không thể đẩy mi mắt ra ngoài. Trong những trường hợp như vậy, phải dùng máy nâng mi để kiểm tra nhãn cầu trước. Mẹ hoặc y tá của trẻ ôm chặt trẻ, dùng một tay ấn vào người, đầu còn lại ôm chặt lấy trẻ. Người mẹ kẹp hai chân của trẻ vào giữa hai đầu gối của mình. Bác sĩ kéo nhẹ mi trên và cẩn thận đưa cơ nâng mi xuống dưới. Nếu trẻ rất bồn chồn, sau đó cho trẻ nằm ngửa, bác sĩ cố định đầu trẻ giữa hai đầu gối, mẹ giữ tay và chân của trẻ. Trong trường hợp này, bàn tay của bác sĩ vẫn tự do.

3. Kiểm tra kết hợp

Để kiểm tra chi tiết hơn cơ quan thị giác, một phương pháp nghiên cứu kết hợp cũng được sử dụng. Nó bao gồm việc xem xét nơi được chiếu sáng thông qua một kính lúp mạnh, với khả năng chiếu sáng bên của mắt. Thay vì kính lúp thứ hai, bạn có thể sử dụng kính lúp hai mắt có độ phóng đại 610 lần. Đặc biệt thuận tiện khi sử dụng phương pháp này ở cơ sở ngoại trú trong điều kiện không có đèn khe.

Khi kiểm tra giác mạc, cần chú ý đến kích thước, hình dạng, độ trong suốt của nó, ... Nếu có thay đổi, sẽ xác định độ tươi của vùng thâm nhiễm viêm, hình dạng, vị trí sâu và vùng loét. Chú ý đến sự phát triển của các mạch nông và sâu vào giác mạc, độ nhẵn, hình cầu và độ bóng của bề mặt giác mạc. Khi kiểm tra giác mạc, luôn luôn cần thiết phải kiểm tra độ nhạy cảm của nó. Đơn giản nhất, nó được xác định bằng một miếng bông gòn có đầu mỏng, khi chạm vào giác mạc sẽ gây ra phản xạ bảo vệ (nhắm mi, rút ​​mi). Để chứng minh nghiên cứu, các sợi tóc được chế tạo đặc biệt được sử dụng, cũng như phép đo độ cao.

Để phát hiện các khuyết tật ở biểu mô giác mạc, nhỏ một giọt dung dịch fluorescein 1% vào túi kết mạc. Sau vài chớp mắt, khoang kết mạc được rửa sạch bằng nước muối. Lớp sơn dễ dàng được rửa sạch khỏi bề mặt giác mạc, được bao phủ bởi biểu mô, tô màu cho những vùng bị xói mòn có màu xanh ngọc lục bảo. Những khu vực này có thể nhìn thấy rõ ràng khi kiểm tra bằng phương pháp kết hợp.

Sau đó, họ kiểm tra khoang trước, chú ý đến độ sâu, tính đồng nhất, độ trong suốt của độ ẩm, sự hiện diện của máu, dịch tiết trong đó, v.v.

Khi kiểm tra mống mắt, màu sắc của nó được xác định (sự hiện diện của dị sắc tố, các vùng có sắc tố quá mức). Hình dạng xuyên tâm của mống mắt, thường phụ thuộc vào trạng thái của mô hình mắt của nó, được thể hiện rõ trong tròng đen sáng. Chúng cũng có thể nhìn thấy rõ ràng rìa sắc tố dọc theo rìa của vùng đồng tử. Phát hiện các khuyết tật bẩm sinh và mắc phải của mống mắt, sự hợp nhất của nó với giác mạc (synechia trước), nang thủy tinh thể trước (synechia posterior). Các đoàn thể có thể đơn lẻ, dọc theo mép của con ngươi và hình tròn (synechia circle, seclusio nhộng). Chúng thường xảy ra do quá trình viêm trong đường mạch. Trong trường hợp bị tổn thương, có thể quan sát thấy sự tách rời của mống mắt ở gốc (iridodialisis), rách và đứt cơ vòng của đồng tử.

Nghiên cứu về con ngươi bắt đầu bằng việc xác định hình dạng, chiều rộng, phản ứng trực tiếp và thân thiện của nó với ánh sáng. Độ rộng khác nhau của con ngươi của mắt trái và mắt phải (dị vật) thường là một hiện tượng bệnh lý. Phản ứng trực tiếp của đồng tử với ánh sáng được kiểm tra bằng cách dùng một thấu kính hoặc kính soi mắt hướng một chùm ánh sáng vào nó. Trong trường hợp này, mắt thứ hai được nhắm chặt bằng lòng bàn tay của bạn. Phản ứng đồng tử được coi là sống sót nếu dưới tác động của ánh sáng, đồng tử thu hẹp nhanh và rõ rệt, và chậm chạp nếu phản ứng đồng tử chậm và không đủ. Sự thay đổi trong phản ứng đồng tử trực tiếp có thể phụ thuộc vào sự vi phạm sự dẫn truyền của đường đi xuống của động cơ của phản xạ hoặc vào các rối loạn trong khu vực của \ uXNUMXb \ uXNUMXbộ phận kết nối của đường quang học và đường vận động.

Kiểm tra phản ứng thân thiện của đồng tử, một mắt được chiếu sáng bằng kính soi đáy mắt, theo dõi phản ứng của đồng tử mắt kia. Kết luận, phản ứng của học sinh đối với việc lắp đặt ở khoảng cách gần, diễn ra với sự tham gia của chỗ ở và sự hội tụ, được kiểm tra. Đối với trường hợp này, bệnh nhân được yêu cầu cố định vật bằng mắt, dần dần đến gần mắt, và theo dõi phản ứng của đồng tử đang co lại cùng một lúc. Với việc đánh bại con đường vận động của phản xạ, phản ứng của đồng tử không có.

Có thể có những thay đổi bẩm sinh chẳng hạn như sự di lệch của đồng tử (tật cận thị) hoặc nhiều đồng tử (chính xác), và khi chạy thận nhân tạo, sự thay đổi hình dạng của đồng tử.

PHIẾU HỌC TẬP SỐ 4. Phương pháp kiểm tra tình trạng của mắt (phần II)

1. Kiểm tra mắt trong ánh sáng truyền qua

Môi trường sâu của mắt (thủy tinh thể và thể thủy tinh) được kiểm tra dưới ánh sáng truyền qua bằng kính soi đáy mắt. Nguồn sáng (đèn điện mờ có công suất 60100 W) được đặt bên trái và phía sau bệnh nhân, bác sĩ ngồi đối diện. Sử dụng một gương nhãn khoa đặt trước mắt phải của nhà nghiên cứu, một chùm ánh sáng được chiếu thẳng vào đồng tử của mắt được kiểm tra từ khoảng cách 2030 cm. Nhà nghiên cứu kiểm tra đồng tử thông qua việc mở kính soi đáy mắt. Các tia phản xạ từ đáy mắt (chủ yếu từ màng mạch) gây ra màu đỏ rực của đồng tử, đặc biệt quan sát rõ ràng nếu nó bị giãn ra. Trong trường hợp môi trường khúc xạ của mắt trong suốt, phản xạ từ quỹ đạo có màu đỏ đồng nhất. Các chướng ngại vật khác nhau trên đường đi của chùm ánh sáng, tức là độ mờ của phương tiện truyền thông, làm trì hoãn một phần tia phản xạ từ quỹ đạo của mắt. Trên nền của một con ngươi màu đỏ, những độ mờ này có thể nhìn thấy dưới dạng những đốm đen với nhiều hình dạng và kích thước khác nhau. Có thể dễ dàng loại trừ những thay đổi trên giác mạc khi quan sát bằng hệ thống chiếu sáng bên.

Độ mờ của thủy tinh thể và thể thủy tinh được phân biệt khá dễ dàng. Độ sâu tương đối của độ mờ có thể được xác định bằng cách mời bệnh nhân nhìn theo các hướng khác nhau. Các điểm tối trên nền của con ngươi màu đỏ, liên quan đến sự che phủ của thủy tinh thể, di chuyển so với tâm của con ngươi, một cách tự nhiên, chỉ khi nhãn cầu di chuyển. Những phần nằm ở lớp trước của thủy tinh thể bị dịch chuyển theo hướng chuyển động của mắt, nằm ở phần sau theo hướng ngược lại. Độ mờ ở các phần trước của thấu kính có thể nhìn thấy khá rõ ràng khi chiếu sáng bên. Thay đổi thủy tinh thể trông hơi khác một chút. Thông thường, chúng giống như những sợi sẫm màu, những mảnh vảy tiếp tục di chuyển sau khi ngừng nhìn. Với một sự thay đổi đáng kể trong thể thủy tinh do viêm nhiễm mạch máu hoặc xuất huyết, phản xạ từ thủy tinh thể trở nên âm ỉ hoặc không có.

2. Soi đáy mắt

Đáy mắt được kiểm tra bằng phương pháp soi đáy mắt, đây là một trong những phương pháp quan trọng nhất để nghiên cứu cơ quan thị giác, cho phép đánh giá tình trạng của võng mạc, các mạch máu, màng đệm và dây thần kinh thị giác. Phương pháp soi đáy mắt được sử dụng rộng rãi nhất là ngược lại. Nghiên cứu được thực hiện trong một căn phòng tối. Một gương soi đáy mắt được đặt trước mắt phải của người khám ngồi cách đối tượng 4050 cm. Nguồn sáng được đặt ở phía sau và bên trái bệnh nhân, giống như khi kiểm tra bằng ánh sáng truyền qua. Sau khi thu được độ sáng đồng đều của đồng tử, nhà nghiên cứu đặt kính lúp (thường là 13,0 diop) cách mắt bệnh nhân 78 cm, đặt ngón tay lên trán. Cần đảm bảo rằng đồng tử của nhà nghiên cứu, lỗ gương, tâm kính lúp và đồng tử của đối tượng nằm trên cùng một đường thẳng. Một hình ảnh thật đảo ngược và phóng đại khoảng 5 lần của đáy mắt được nhìn thấy treo trong không khí ở khoảng cách khoảng 7 cm phía trước kính lúp. Để kiểm tra diện tích lớn hơn của đáy mắt, nếu không có chống chỉ định, trước tiên, đồng tử của bệnh nhân sẽ được làm giãn bằng dung dịch homatropine 1% hoặc dung dịch scopolamine 0,25%.

Kiểm tra đáy mắt bắt đầu từ phần dễ thấy nhất của đầu dây thần kinh thị giác. Vì nó nằm ở phía trong tính từ cực sau nên khi soi đáy mắt chỉ có thể nhìn thấy nó khi nhãn cầu xoay 1215° về phía mũi. Trên nền đỏ của đáy mắt, đĩa thị xuất hiện dưới dạng hình bầu dục hơi màu hồng vàng với ranh giới rõ ràng. Ở trẻ dưới một hoặc hai tuổi, đĩa đệm thường có màu xám. Lượng máu cung cấp cho nửa mũi tốt hơn nên màu sắc tươi sáng hơn. Ở trung tâm của đĩa đệm, do sự phân kỳ của các sợi, một phễu mạch máu màu trắng được hình thành (đào sinh lý). Màu sắc, đường nét và mô của đầu dây thần kinh thị giác thay đổi do hiện tượng viêm, xung huyết, teo dây thần kinh thị giác, tổn thương màng mạch và nhiều bệnh lý nói chung, đặc biệt là mạch máu, v.v. Chú ý đến tình trạng của các mạch máu võng mạc nổi lên từ phần giữa của đầu dây thần kinh thị giác, đường kính, màu sắc, chiều rộng của dải phản xạ nằm dọc theo lòng của các động mạch lớn hơn và mí mắt. Kích thước của mạch máu (ở một đứa trẻ khỏe mạnh trong những tháng đầu đời, tỷ lệ kích thước của động mạch và tĩnh mạch là 1:2, ở độ tuổi lớn hơn là 2:3) thay đổi cả trong một số bệnh về mắt và nhiều bệnh nói chung. các bệnh, đặc biệt là tăng huyết áp động mạch, viêm nội mạc tử cung, bệnh thận, tiểu đường, v.v.

Về mặt chức năng, phần quan trọng nhất của võng mạc là điểm vàng. Tốt hơn là nên kiểm tra nó bằng cách làm giãn đồng tử trước tiên. Bệnh nhân phải nhìn vào gương soi đáy mắt. Khi soi đáy mắt ngược ở trẻ lớn, hoàng điểm xuất hiện dưới dạng hình bầu dục màu đỏ sẫm, được bao quanh bởi một dải phản xạ hoàng điểm sáng bóng, được hình thành do võng mạc dày lên dọc theo rìa hoàng điểm. Ở trung tâm của hoàng điểm thường nhìn thấy một chấm sáng sáng bóng - phản xạ từ hố mắt trung tâm, phản xạ của hố mắt. Trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời không có phản xạ điểm vàng và phân. Trong khu vực hoàng điểm, các mạch võng mạc không nhìn thấy được hoặc đôi khi mở rộng phần nào ra ngoại vi của nó.

Vùng ngoại vi của quỹ đạo cho đến đường răng giả được kiểm tra với các hướng nhìn khác nhau của bệnh nhân.

Hình dạng và màu sắc của đáy mắt phần lớn phụ thuộc vào hàm lượng sắc tố trong biểu mô sắc tố võng mạc của màng đệm. Thông thường, đáy mắt có màu đỏ đồng nhất và các mạch của màng đệm có thể nhìn thấy rõ trên đó. Càng ít sắc tố ở đáy mắt thì nó càng nhạt màu do độ trong của củng mạc. Theo tuổi tác, tông màu của đáy mắt thay đổi từ màu hồng nhạt sang màu đỏ sẫm.

Một nghiên cứu kỹ lưỡng về những thay đổi ở đáy mắt được thực hiện bằng phương pháp soi đáy mắt trực tiếp. Để làm được điều này, họ sử dụng kính soi đáy mắt điện được trang bị hệ thống chiếu sáng riêng. Phương tiện khúc xạ của mắt của đối tượng (đạt được độ phóng đại 13-15 lần) đóng vai trò như một kính lúp. Thiết bị được cấp nguồn từ nguồn điện thông qua máy biến áp giảm áp.

Sẽ thuận tiện hơn khi tiến hành khám với đồng tử giãn. Soi đáy mắt trực tiếp cho phép nhà nghiên cứu đến gần mắt bệnh nhân nhất có thể (khoảng 24 cm), cho đến khi nhìn thấy quỹ đạo thông qua việc mở kính soi đáy mắt. Kính soi đáy mắt được giữ sao cho ngón trỏ của người nghiên cứu nằm trên đĩa có kính điều chỉnh.

Bằng cách xoay đĩa, một thấu kính được đặt để mang lại hình ảnh sắc nét nhất của quỹ đạo. Việc kiểm tra mắt phải của bệnh nhân được thực hiện bởi mắt phải của bác sĩ nhãn khoa, tương ứng, việc kiểm tra mắt trái cũng được thực hiện. Soi đáy mắt trực tiếp có thể nhìn thấy những thay đổi tinh vi như vậy, bản chất của nó vẫn chưa rõ ràng so với soi đáy mắt ngược.

Soi đáy mắt trực tiếp có thể nhìn thấy những thay đổi tinh vi như vậy, bản chất của nó vẫn chưa rõ ràng với soi đáy mắt ngược.

Do sự gia tăng đáng kể và sự gắn ống nhòm hiện có, có thể sử dụng nó để kiểm tra lập thể quỹ đạo, điều này đặc biệt cần thiết khi phân biệt những thay đổi tinh vi trong đầu dây thần kinh thị giác.

Để kiểm tra đáy mắt, người ta sử dụng kính soi đáy mắt, cho phép kiểm tra đáy mắt dưới ánh sáng của các thành phần quang phổ khác nhau (đỏ, vàng-lục, tím, v.v.). Kính soi đáy mắt phân cực giúp kiểm tra và chụp ảnh đáy mắt dưới ánh sáng phân cực. Việc đăng ký thay đổi có thể được thực hiện bằng máy ảnh và ảnh nhãn khoa (retino).

3. Soi sinh học

Để nghiên cứu chi tiết về cấu trúc trong suốt của mắt và màng của nó, phương pháp soi sinh học được sử dụng. Nó bao gồm việc sử dụng một chùm ánh sáng đồng nhất hẹp, giới hạn mạnh, tiêu điểm của chúng có thể được đặt ở các độ sâu khác nhau và ở các phần khác nhau của mắt. Chùm ánh sáng như vậy cho phép bạn tạo ra sự tương phản rõ rệt giữa vùng được chiếu sáng và vùng không được chiếu sáng của mắt, để thu được một phần mỏng các mô trong suốt của mắt. Việc nghiên cứu các mặt cắt thu được được thực hiện bằng kính hiển vi hai mắt. Đối với kính hiển vi sinh học, một đèn khe được sử dụng, trong đó một đèn chiếu sáng chuyển động tự do đặc biệt được gắn trên một trục quay chung với kính hiển vi.

Thiết bị này cho phép bạn xem xét những thay đổi rất nhỏ trong giác mạc, thủy tinh thể, thể thủy tinh, trong lòng kính. Do chùm sáng xuyên qua các mô trong suốt từ trước ra sau ở các góc khác nhau, nên dễ dàng xác định độ sâu của các thay đổi và bản chất của chúng.

Ví dụ, với phương pháp soi sinh học của giác mạc, ngay cả các điểm khuyết tật trên biểu mô của nó cũng có thể nhìn thấy rõ ràng, đặc biệt là sau khi nhuộm bằng chất huỳnh quang, việc đánh giá độ sâu của vị trí các vết mờ, thâm nhiễm, dị vật dễ dàng hơn, chúng ta có thể tự tin nói về bề ngoài. hoặc bản chất sâu của mạch máu. Sử dụng đèn khe, bạn có thể thấy những thay đổi nhẹ nhàng của nội mô giác mạc, phù nề, kết tủa, xem xét sự huyền phù của tế bào máu trong độ ẩm của tiền phòng, sự xuất hiện của thể thủy tinh (thoát vị) trong đó sau chấn thương, phẫu thuật. Không ít dữ liệu có giá trị thu được khi kiểm tra mống mắt dưới kính hiển vi. Trong trường hợp bệnh lý, người ta có thể thấy trong đó các mạch giãn ra và mới hình thành, các vùng teo, xuất hiện các nốt lao, bao sau, v.v ... Vai trò của soi sinh học trong việc nghiên cứu trạng thái của thủy tinh thể và thể thủy tinh là vô giá. Nó cho phép bạn xác định mức độ nghiêm trọng, khu trú của độ mờ thủy tinh thể, để đánh giá mức độ trưởng thành của đục thủy tinh thể, nguồn gốc của nó, trạng thái của nang. Khi kiểm tra thể thủy tinh, họ phán đoán bản chất của những thay đổi trong đó, kiểu rối loạn phá hủy, v.v.

Phương pháp này mang lại cơ hội tuyệt vời để nghiên cứu những thay đổi bệnh lý ở võng mạc, màng mạch và thần kinh thị giác. Ví dụ, những thay đổi nhỏ ở vùng hoàng điểm trong một số loại thoái hóa chỉ có thể được nhìn thấy bằng đèn khe. Đồng thời, các nghiên cứu trong điều kiện ánh sáng không đỏ và ánh sáng có cường độ khác nhau được tiến hành.

Soi mắt sinh học ở trẻ nhỏ chỉ có thể thực hiện được với sự trợ giúp của đèn khe bằng tay, và đôi khi chỉ khi ngủ sâu do thuốc hoặc dưới gây mê.

LECTURE số 5. ​​Phương pháp kiểm tra tình trạng của mắt (phần III)

1. Nội soi Gonioscopy

Gonioscopy (từ tiếng Latinh gonia "góc") là một phương pháp đặc biệt để kiểm tra góc của tiền phòng. Nó chỉ có thể được thực hiện với sự trợ giúp của kính soi quang học. Việc nghiên cứu góc tiền phòng có tầm quan trọng lớn đối với việc chẩn đoán, điều trị và tiên lượng một số bệnh (tăng nhãn áp, viêm màng bồ đào, chấn thương,…). Đường ra quan trọng nhất của dịch nội nhãn bắt đầu từ góc máy ảnh. Góc có thể bị thu hẹp, bị xóa, có thể tìm thấy các dị vật, một khối u đang nảy mầm trong đó.

Kính soi là một lăng kính hoặc hình chóp bằng thủy tinh tứ diện có các mặt bên trong được tráng gương. Phần trước của thiết bị nhằm mục đích tiếp xúc với giác mạc và có độ cong tương ứng. Một gương phản xạ đứng trên đường đi của các tia ló ra khỏi góc buồng sao cho góc đối diện có thể nhìn thấy được trong đó.

Trước khi khám, gây tê nhỏ giọt mắt được thực hiện bằng dung dịch dicain 0,5% hoặc dung dịch lidocain 1%. Đối tượng ngồi trước một đèn khe và đầu của anh ta được cố định trên một giá đỡ trên khuôn mặt. Sự tập trung kết hợp của đèn chiếu sáng và kính hiển vi nhằm vào giác mạc. Ống soi góc được đưa vào khoang kết mạc, nhà nghiên cứu giữ thân nó bằng tay trái. Việc kiểm tra gần đúng góc thường được thực hiện dưới ánh sáng khuếch tán, đối với nội soi góc trong thời gian dài, người ta sử dụng màng ngăn. Ở góc tiền phòng có thể thấy ống Schlemm, bè giác mạc và thể mi.

2. Tonometry

Đây là một phương pháp để đo nhãn áp. Nghiên cứu này là cần thiết trong mọi trường hợp khi nảy sinh ý nghĩ rằng bệnh nhân bị tăng nhãn áp, tăng huyết áp thứ phát của mắt hoặc hạ huyết áp, với các bệnh tổng quát và cục bộ khác nhau.

Áp suất gần đúng trong mắt có thể được xác định bằng cách sờ nắn. Trong trường hợp này, bệnh nhân cần nhìn xuống, và người nghiên cứu, với các ngón tay trỏ nằm trên mức sụn, lần lượt ấn qua mi trên (khi nhìn lên qua mi dưới) vào nhãn cầu (tương tự như nghiên cứu sự biến động của áp xe). Khi phân tích áp suất, cần phải so sánh giá trị của nó ở mắt này và mắt kia.

Nếu đáy mắt nằm trong giới hạn bình thường, nó được chỉ định là TN nếu giá trị của nó là 2835 mm Hg. Mỹ thuật. T + 1, hơn 36 mm T + 2, nếu phát hiện hạ huyết áp ở mức 1522 mm Hg. Mỹ thuật. T 1, nhỏ hơn 12 mm Hg. Mỹ thuật. T 2.

Để xác định định lượng nhãn khoa ở Nga, áp kế Maklakov được sử dụng rộng rãi nhất. Nó là một hình trụ nặng 10 g với đế là các tấm sứ mờ. Trước khi đo áp lực nội nhãn, các tấm được lau bằng bông gòn thấm cồn và bôi một lớp sơn mỏng (collargol, xanh methylene). Áp lực nội nhãn được đo ở tư thế nằm ngang, yêu cầu bệnh nhân nhìn lên trần nhà hoặc ngón tay của chính mình. Ống trụ được giữ bằng một giá đỡ đặc biệt, được đặt vào giữa giác mạc, trước đó đã được gây mê bằng dung dịch dicain 0,5% (hoặc dung dịch lidocain 1%) (35 phút sau khi gây mê). Bằng cách hạ giá đỡ xuống khoảng 1/3 hình trụ (trong một lần chạm), trọng lượng được phép làm phẳng giác mạc. Dấu ấn của vòng tròn dẹt thu được trên đĩa được in trên giấy được làm ẩm nhẹ bằng cồn. Sử dụng một thước đo đặc biệt, đường kính của vòng tròn được sử dụng để xác định áp lực nội nhãn tính bằng milimét thủy ngân.

Các con số của áp suất kế (1116 mm Hg) luôn cao hơn áp suất thật (1826 mm Hg), vì áp kế làm tăng áp lực nội nhãn tại thời điểm đo.

Có các loại áp kế khác (ví dụ, Dashevsky), chỉ số đo nhãn áp khi khám hàng loạt.

Sử dụng các áp kế có trọng lượng khác nhau (5; 7,5; 10 và 15 g) theo thứ tự tăng dần, có thể xác định phản ứng của màng mắt với các trọng lượng khác nhau. Kết quả của bốn phép đo này có thể được biểu diễn dưới dạng đường cong đo độ đàn hồi tăng dần.

3. Chụp cắt lớp

Đây là một phương pháp để nghiên cứu thủy động lực học của mắt. Nó cho phép bạn xác định trạng thái chảy ra của dịch nội nhãn và được sử dụng chủ yếu trong việc kiểm tra bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp hoặc nếu nó bị nghi ngờ. Trong quá trình chụp cắt lớp, áp kế được đặt trên giác mạc của mắt được kiểm tra và giữ trên đó trong 35 phút. Kết quả của sự chèn ép, sự gia tăng nhãn áp xảy ra, sự chảy ra của chất lỏng từ mắt tăng lên, dẫn đến giảm dần nhãn áp. Mức độ giảm là khác nhau ở những người khỏe mạnh và ở những bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp, được phản ánh trong bản chất của đường cong tonographic. Việc đăng ký đồ họa về những thay đổi trong nhãn khoa có thể thực hiện được do kết nối của thiết bị ghi hình. Dữ liệu được ghi lại trên một băng giấy chuyển động.

Mức độ giảm nhãn áp trong quá trình chụp cắt lớp phụ thuộc vào thể tích thủy dịch dịch chuyển ra khỏi mắt, do đó có liên quan đến tình trạng của đường chảy ra ngoài. Theo dữ liệu thu được, sử dụng các bảng và công thức đặc biệt, có thể xác định hệ số dễ chảy ra, đặc trưng về mặt định lượng cho chức năng của hệ thống thoát nước của mắt. Hệ số dễ chảy ra là một chỉ số quan trọng trong chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp. Việc giảm giá trị của nó, ngay cả với mức độ nhãn áp bình thường, có thể cho thấy sự hiện diện của bệnh tăng nhãn áp. Các nghiên cứu hình học rất hữu ích để theo dõi hiệu quả của điều trị nội khoa và ngoại khoa đối với bệnh tăng nhãn áp.

4. Echoophthalography

Để nghiên cứu hệ thống quang học của mắt, đo lường trước và các kích thước khác của nó, phương pháp siêu âm phản xạ nhãn khoa được sử dụng. Nó bao gồm việc đăng ký các tín hiệu siêu âm phản xạ từ các giao diện giữa phương tiện truyền thông và các mô của mắt với các đặc tính âm thanh khác nhau.

Nghiên cứu được thực hiện bằng cách sử dụng thiết bị siêu âm chẩn đoán. Trước khi kiểm tra, nhỏ 0,25% dicaine hoặc 1% lidocain và dầu hỏa vô trùng vào mắt, đóng vai trò là môi trường tiếp xúc giữa mắt và cảm biến của thiết bị. Cảm biến đầu tiên được đặt trên giác mạc. Khi tiếp xúc với củng mạc, nó được đặt tuần tự trên các kinh tuyến khác nhau, nhờ đó đạt được khả năng dò siêu âm đến tất cả các bộ phận của nhãn cầu. Các rung động siêu âm phản xạ được ghi lại trên màn hình dưới dạng tín hiệu dội lại.

Với giật giác mạc, sóng trước được xác định trên siêu âm, tương ứng với sự phản xạ của siêu âm từ giác mạc, sóng thứ hai và thứ ba tương ứng với phản xạ từ bề mặt trước và sau của thấu kính. Thể thủy tinh đồng nhất về mặt âm học và không thấy răng trên siêu âm.

Sự phức hợp phía sau của răng tương ứng với sự phản xạ của siêu âm từ các mô nền và thanh răng sau.

Kiểm tra siêu âm cũng được sử dụng để phát hiện dị vật trong mắt, nhằm mục đích chẩn đoán bong võng mạc, khối u, v.v., đặc biệt trong trường hợp không thể kiểm tra đáy mắt do môi trường trong suốt bị che khuất.

5. Đo nhãn khoa

Nếu bệnh nhân bị lồi mắt hoặc lồi mắt (nhãn cầu lồi hoặc co lại), các thiết bị đặc biệt sẽ được sử dụng để định lượng chúng và đánh giá động lực của quá trình (khối u quỹ đạo, tụ máu sau màng cứng, gãy xương quỹ đạo, v.v.). Máy đo nhãn áp gương thông dụng nhất.

Nó bao gồm hai khung chuyển động dọc theo thanh trên một chiếc xe trượt tuyết. Loại sau được trang bị gương giao nhau và đặt ở góc 45 ° so với trục thị giác của mắt và có tỷ lệ milimet. Có những chỗ lõm trên các cạnh của khung mà trong quá trình nghiên cứu, chúng được gắn vào các bức tường bên ngoài của quỹ đạo của một đứa trẻ bị bệnh. Người bệnh nên nhìn thẳng về phía trước. Đỉnh của giác mạc được phản chiếu trong gương của máy đo nhãn áp; trên thước đo milimet, người ta có thể nhìn thấy khoảng cách giữa tâm giác mạc và mép của quỹ đạo. Hình này chỉ ra độ lồi của mắt. Mức độ lồi của mỗi mắt lần lượt được xác định.

PHÒNG KHÁM SỐ 6. Chẩn đoán, phòng khám và điều trị các bệnh viêm mí mắt

Dấu hiệu của các bệnh về mí mắt rất đặc trưng. Bệnh nhân thường lo lắng về tình trạng ngứa và nóng rát ở mí mắt, mỏi mắt, và có thể có sự thay đổi về hình dạng và kích thước của khe hở vòm, vị trí của bờ mi, v.v ... Các bệnh lý của mí mắt, không giống như bệnh của nhãn cầu, khá dễ dàng để xác định khi khám bên ngoài.

Mí mắt sưng to và sung huyết có thể cho thấy sự hiện diện của bệnh lậu (ở trẻ em), bệnh bạch hầu, cũng như áp xe mí mắt, viêm màng não cấp tính, lúa mạch. Phù nề, đặc biệt là ở phần ngoài của mí mắt trên, được ghi nhận trong các trường hợp viêm tuyến lệ. Phù "lạnh" có thể xảy ra với các tình trạng dị ứng.

Khi kiểm tra rìa của mí mắt, chú ý đến các đặc điểm của sự phát triển lông mi, sự hiện diện của những thay đổi da ở cơ sở của chúng, tình trạng của các ống bài tiết của các tuyến meibomian. Để làm rõ chẩn đoán, hãy kiểm tra cẩn thận mí mắt và vị trí của chúng dưới ánh sáng bên cạnh và sờ nắn. Trong quá trình khám, cần chú ý đến sự hiện diện của các tổn thương da, đây có thể là cửa ngõ dẫn đến nhiễm trùng.

1. Áp xe thế kỷ (abscessus palpebrae)

Khi kiểm tra, da mí mắt bị sung huyết được xác định, sờ nắn cho thấy sự chai cứng (phù nề, thâm nhiễm) và độ căng của mô, đau nhức của chúng.

Ngoài ra, các hạch bạch huyết phía trước có thể to lên và gây đau. Nếu cùng với tất cả các dấu hiệu này, có sự dao động và mềm tại chỗ, thì nên mở áp xe (vết mổ).

Trong trường hợp không có biến động, việc sử dụng kháng sinh dưới dạng tiêm xung quanh ổ áp xe và uống kháng sinh hoặc sulfonamid và điều trị UHF được chỉ định.

2. Meybomite (viêm meibom, hordeolum internum)

Nếu khi thăm khám bệnh nhân thấy thâm nhiễm hạn chế ở vùng mi mắt, mi mắt đau khi sờ và khi soi qua kết mạc thấy một điểm vàng trong mờ ở sụn mi, thì chắc chắn chẩn đoán viêm màng não mủ là viêm mủ cấp tính. của tuyến meibomian. Viêm màng mi có rò rỉ nghiêm trọng có thể dẫn đến hình thành áp xe trên mi mắt.

Sự đối đãi. Quy trình làm ấm, trị liệu UHF, khử trùng.

3. Chalazion

Đây là một khối u hình thành, giới hạn, hơi lồi ra ngoài, dày đặc khi sờ vào, đau, hàn vào sụn. Nó thường xảy ra sau tình trạng viêm cấp tính của mí mắt (viêm mi mắt) và trong một số trường hợp tăng dần.

Điều trị chalazion (mưa đá) bao gồm liệu pháp điều trị bằng thuốc có thể hấp thụ. Tuy nhiên, hầu hết nó không hiệu quả, và sau đó phẫu thuật loại bỏ sỏi trong viên nang thông qua một vết rạch ở kết mạc của mí mắt và sụn được chỉ định, tiếp theo là điều trị giường chalazion bằng dung dịch iốt.

4. Đại mạch (hordeolum)

Đại mạch là tình trạng viêm mủ của nang lông hoặc tuyến bã của bờ mi, nằm ở gốc lông mi. Tác nhân gây bệnh thường là đại diện của hệ thực vật sinh mủ, chủ yếu là tụ cầu vàng. Nhiễm trùng được tạo điều kiện thuận lợi do tắc nghẽn ống bài tiết của tuyến bị bí, cũng như giảm sức đề kháng tổng thể của cơ thể và bệnh đái tháo đường.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán. Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của một vết sưng tấy có giới hạn và đau đớn gần mép mí mắt, kèm theo sưng và đỏ da và (thường) kết mạc. Sự hình thành viêm phát triển khá nhanh và sau hai đến bốn ngày, nó sẽ tan mủ, có thể được xác định bằng sự xuất hiện của một đầu màu vàng ở đỉnh lẹo mắt. Vào ngày thứ ba hoặc thứ tư, các chất bên trong nó (mủ, mô chết) vỡ ra, sau đó cơn đau giảm ngay và tình trạng viêm giảm bớt. Sưng và đỏ da biến mất vào khoảng cuối tuần.

Trong một số trường hợp, hình thành viêm bao gồm một số đầu gần nhau hoặc hợp nhất. Trong những trường hợp như vậy, lúa mạch có thể xuất hiện trên cơ sở nhiễm độc, nhiệt độ cao và viêm hạch bạch huyết khu vực.

Một hình ảnh lâm sàng tương tự cũng được quan sát thấy trong viêm cấp tính của tuyến meibomian, meibomite, tuy nhiên, sự đột phá của mủ thường xảy ra từ phía của kết mạc và sụn, sau đó các hạt (mô liên kết) thường phát triển. Ở những người suy giảm sức đề kháng cơ thể dễ bị tái phát và thường kết hợp với bệnh nhọt.

Các biến chứng của bệnh lẹo mắt có thể xảy ra do đờm hốc mắt, viêm tĩnh mạch huyết khối tĩnh mạch hốc mắt, viêm màng não mủ, thường liên quan đến nỗ lực ép mủ ra khỏi nó.

Khi kiểm tra mí mắt, chúng lộ ra tình trạng sung huyết, sưng tấy, mật độ và đau, tức là hình ảnh giống như một áp xe hạn chế hoặc viêm meibom cấp tính. Tuy nhiên, khi kiểm tra kỹ hơn, ổ viêm được xác định ở một khu vực hạn chế của mép mi dưới dạng sưng tấy và sung huyết ở gốc lông mi. Thông thường sau ba đến bốn ngày, ổ viêm sẽ mưng mủ và mở ra.

Sự đối đãi. Nhiệt khô và UHF được áp dụng cục bộ. Dung dịch albucid 23%, dung dịch erythromycin 20% và dung dịch dexamethasone 1% được nhỏ vào túi kết mạc 0,1 lần một ngày. Vùng thâm nhiễm (viêm) trên da mí mắt được bôi trơn bằng dung dịch cồn 1% có màu xanh lá cây rực rỡ.

Sau khi mở lẹo mắt, bôi thuốc mỡ albucidal 2% (natri sulfacyl), nhũ tương syntomycin 20%, thuốc mỡ tetracycline 1%, nhũ tương hydrocortisone 1%, thuốc mỡ thủy ngân màu vàng 1% bôi lên mí mắt 1 lần một ngày.

Nếu bệnh có kèm theo các triệu chứng nhiễm độc, các chế phẩm sulfanilamide được dùng đường uống 1 g 4 lần một ngày hoặc kháng sinh tetracycline (biomycin 100 IU 000 lần một ngày, tetracycline hoặc terramycin 46 g 0,25 lần một ngày).

Với đại mạch tái phát, bệnh nhân được khám kỹ lưỡng (xác định tình trạng miễn dịch, đường huyết, dung nạp glucose,…) để xác định nguyên nhân gây bệnh. Chỉ định các liệu trình điều trị bằng kháng sinh, liệu pháp vitamin, đôi khi truyền nhiều lần máu đóng hộp và tự động hóa trị liệu (truyền máu của chính mình).

5. Toxicoderma (nhiễm độc da) mí mắt

Trong thực hành của một bác sĩ nhi khoa, thường có những trường hợp không dung nạp thuốc. Cần phải nhớ rằng sự không dung nạp này có thể xảy ra sau khi bôi atropine, quinine, kháng sinh và các loại thuốc khác. Đồng thời, trẻ đi khám với biểu hiện đỏ da mí mắt, có mụn nước trên mí mắt, ăn mòn tại vị trí có mụn nước trước đây, cũng như bị viêm kết mạc. Tình trạng bệnh lý này được gọi là bệnh viêm da mi mắt.

Sự đối đãi. Hủy bỏ các loại thuốc có thể gây ra bệnh và chỉ định các chất giải mẫn cảm (canxi clorua, diphenhydramine).

6. Mụn rộp ở mí mắt

Đôi khi, sau khi bị nhiễm trùng, người ta quan sát thấy mí mắt lạnh, phù nề với sự hiện diện của mụn nước trong suốt hoặc lớp vảy xuất hiện sau khi mụn nước khô. Quá trình này kèm theo ngứa dữ dội và đau cục bộ. Đây rất có thể là một bệnh mụn rộp đơn giản ở mí mắt, do một loại vi rút có thể lọc được (herpes symplex) gây ra. Trong một số trường hợp, trên da, thường xuyên hơn mí mắt trên, cũng như herpes simplex, mụn nước có kích thước lớn và số lượng nhiều hơn được tìm thấy. Các chất trong suốt của mụn nước có thể bị đục, có mủ, có thể đóng vảy, có thể hình thành vết loét. Quá trình này đi kèm với đau đầu và cục bộ nghiêm trọng. Đây là bệnh herpes zoster. Cơ sở của bệnh là sự thất bại của dây thần kinh sinh ba, thường là nhánh đầu tiên của nó.

Sự đối đãi. Thuốc giảm đau, vitamin B, moxibustions màu xanh lá cây rực rỡ.

7. Chích ngừa mụn mủ ở mí mắt

Khám bên ngoài cho thấy viền mí mắt tím tái, có mụn mủ (mụn nước đục) và vết loét với lớp phủ nhờn trên da. Khi sờ vào mi mắt bị đau, hạch trước sưng to và đau. Thông thường, từ tiền sử bệnh của những bệnh nhân này, người ta tiết lộ rằng họ đã bị thủy đậu hoặc họ đã được chủng ngừa bệnh đậu mùa. Điều trị theo triệu chứng.

8. Nhuyễn thể truyền nhiễm (molluscum contagiosum)

Trên mí mắt của trẻ em, người ta tìm thấy các nốt đơn lẻ và nhiều nốt màu vàng với nhiều kích thước khác nhau và có một chỗ lõm ở trung tâm. Đây là hình ảnh điển hình của động vật thân mềm truyền nhiễm. Tác nhân gây bệnh của nó là một loại virus có thể lọc được.

Do tính chất lây lan đáng kể của bệnh, việc điều trị bao gồm cắt bỏ các nốt sần và điều trị tại giường bằng i-ốt (dung dịch Lugol).

9. Viêm bờ mi có vảy (viêm bờ mi dạng vảy)

Nếu bệnh nhân kêu ngứa ở mí mắt, mỏi mắt và đi khám thì thấy rìa mí mắt bị sung huyết, dày lên, có vảy nhỏ màu xám hoặc vàng nhạt (tuyến bã nhờn đông đặc) có thể nhìn thấy ở gốc. của lông mi, thì điều này có thể khiến bạn nghi ngờ viêm bờ mi có vảy.

10. Viêm bờ mi loét (viêm bờ mi loét)

Trong trường hợp các cạnh của mí mắt bị sung huyết mạnh, dày lên, bao phủ bởi các vết loét và lớp vảy màu vàng, sau khi cắt bỏ mà bề mặt chảy máu, người ta nên nói đến bệnh viêm bờ mi loét. Đồng thời, các nang lông và tuyến bã nhờn cũng tham gia vào quá trình này. Kết quả là, các vết sẹo vẫn còn, lông mi rụng (madarosis), thường bắt đầu phát triển không chính xác.

Các tật khúc xạ không được điều chỉnh, thiếu máu, beriberi, giun sán xâm nhập, tiểu đường, các bệnh về răng, amidan, vv dẫn đến sự xuất hiện của viêm bờ mi.

Điều trị viêm bờ mi nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân có thể gây ra nó. Ngoài ra, các chất tăng cường chung được quy định. Các cạnh của mí mắt được tẩy nhờn bằng cồn 70%, xử lý bằng các dung dịch khử trùng: calendula, dung dịch 1% màu xanh lá cây rực rỡ, sau đó bôi trơn bằng nhũ tương syntomycin 1%, thuốc mỡ sulfacyl 10%, v.v. việc loại bỏ lông mi phải được thực hiện

11. Bệnh giun đũa

Đôi khi (đặc biệt là ở trẻ em), khi kiểm tra khoảng giữa các bờ mi, có thể phát hiện sự phát triển bất thường của lông mi do giun xoắn. Các lông mi riêng rẽ đối diện với mắt, gây kích ứng kết mạc và giác mạc, gây chảy nước mắt, đau, góp phần phát triển loét giác mạc. Bệnh trichia một phần ở trẻ em có thể do sẹo sau viêm bờ mi bị loét, lẹo mắt thường xuyên.

Sự đối đãi. Diathermocoagulation của bóng đèn lông mi bằng điện cực kim; với những thay đổi tổng thể, phẫu thuật thẩm mỹ được chỉ định.

BÀI GIẢNG SỐ 7. Các bệnh lý bẩm sinh và khối u của mí mắt

1. Ankyloblepharon (ankyloblepharon)

Khi kiểm tra trẻ sơ sinh, sự hợp nhất bẩm sinh của mí mắt dưới dạng sẹo dày đặc hoặc cầu nối mỏng là cực kỳ hiếm. Bệnh lý bẩm sinh này được gọi là chứng dính khớp và xảy ra do vi phạm sự phát triển ngược lại của sự kết hợp mí mắt ở thai nhi trong tháng thứ bảy của thai kỳ.

Sự đối đãi. Bóc tách chất kết dính và nhựa ngay lập tức.

2. Bệnh u đại tràng ở mí mắt (coloboma palpebrae)

Đôi khi, dọc theo rìa của mí mắt, thường xuyên hơn so với mí trên, một khuyết tật bẩm sinh với nhiều kích thước khác nhau được tìm thấy dưới dạng hình tam giác với phần đáy hướng xuống (đây được gọi là u bướu).

Sự đối đãi. Thay thế chất dẻo của khuyết tật bằng mảnh ghép tự do hoặc miếng ghép có cuống.

3. Epicanthus (sử thi)

Một số trẻ có sống mũi rộng do sự hiện diện của các nếp gấp da bán nguyệt nằm ở hai bên sống mũi và che phủ góc trong của rãnh sống mũi. Dị tật bẩm sinh này được gọi là epicanthus. Epicanthus thường kết hợp với bệnh lác đồng tiền, bệnh lác đồng tiền.

Điều trị là phẫu thuật.

4. Đảo ngược mí mắt (entropium palpebrarum)

Đảo mắt (quặm) là một vị trí không chính xác của mí mắt, trong đó phần rìa với lông mi đang phát triển của nó quay một phần hoặc toàn bộ về phía nhãn cầu. Phân biệt xoắn của kỷ cicatricial, thể co cứng và thể già.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Với sự đảo ngược cicatricial của mí mắt, các yếu tố căn nguyên là bệnh mắt hột và các quá trình kết mạc khác dẫn đến sự phát triển của sẹo trong kết mạc, cũng như các vết bỏng do nhiệt và hóa học của kết mạc. Sự rút ngắn cicatricial của kết mạc và độ cong của sụn mi làm căng bờ mi và lệch về phía mắt.

Sự xuất hiện của entropion co cứng xảy ra do sự co cứng của phần cơ vòng mắt lâu đời. Các quá trình viêm mãn tính ở kết mạc, gây kích ứng cơ orbicularis oculi, dẫn đến sự co giật của nó, do đó sụn của mí mắt có thể xoay dọc theo chiều dài của nó về phía mắt.

Tuổi già yếu xảy ra ở tuổi già do những thay đổi liên quan đến tuổi tác. Sự tích tụ mỡ quỹ đạo liên quan đến tuổi tác và mất độ đàn hồi của da dẫn đến thực tế là mí mắt (thường là mí dưới), không nhận được sự hỗ trợ từ phía bên của mắt, dễ dàng quay vào trong không chỉ do co giật mà còn chỉ khi nhắm lại khe nứt lòng bàn tay.

hình ảnh lâm sàng.

1. Đảo ngược cicatricial của mí mắt. Mí mắt có dạng cong lồi lõm về phía trước. Mép sau của mi mắt cong tròn, toàn bộ mép và bề mặt da của mi hướng về phía ổ mắt, bờ mi làm tổn thương nhãn cầu, gây kích ứng nặng. Bệnh phát triển chậm, tiến triển nặng dần. Sự ma sát của lông mi và sự dày lên của vành mi mắt góp phần hình thành thâm nhiễm và loét giác mạc. Diễn biến kéo dài tương tự cũng được quan sát thấy với chứng mi mắt do bỏng kết mạc, vì mi mắt dẫn đến kích ứng mãn tính của màng nhầy, và sau đó dẫn đến thâm nhiễm viêm của nó. Một bức tranh tương tự được đưa ra bởi bệnh trichiasis (một dị tật bẩm sinh ở vị trí của lông mi). Với bệnh mắt hột, xoắn thường được ghi nhận kết hợp với bệnh trichiasis (lông mi phát triển theo các hướng khác nhau).

2. Nghịch đảo thế kỷ co cứng. Phần rìa của mí mắt với lông mi và bề mặt da của mí mắt bị hướng về phía mắt và gây kích ứng cho nó. Sự không có sẹo trên kết mạc phân biệt dạng này với dạng đảo ngược cicatricial và sự hiện diện của co thắt do già.

3. Ngược thế kỷ lão nhân. Phần rìa của mí mắt với lông mi và bề mặt da của mí mắt bị hướng về phía đuôi mắt và gây kích ứng. Quá trình này kéo dài, mãn tính, có xu hướng tiến triển liên tục.

Sự đối đãi. Với đảo ngược cicatricial, điều trị là phẫu thuật. Phòng ngừa được giảm xuống để điều trị bệnh cơ bản.

Với chứng liệt cứng, liệu pháp được giảm xuống để điều trị bệnh cơ bản và đặt thuốc mỡ khử trùng và thuốc nhỏ vào túi kết mạc. Tình trạng xoắn cứng đầu thường được loại bỏ bằng cách cắt bỏ phần mí mắt bên ngoài một cách đơn giản.

Với những trường hợp kích ứng nặng không thể điều trị được thì can thiệp bằng phẫu thuật.

Trong trường hợp vô tình bị vặn, đôi khi chỉ cần đưa mí vào đúng vị trí và cố định ở vị trí này bằng những dải băng dính hẹp là đủ. Chất làm se và giọt kẽm phải được tiêm vào túi kết mạc.

Với sự xoắn dai dẳng, một cuộc phẫu thuật được chỉ định.

5. Lật mí mắt (ectropium palpebrarum)

Đây là một tình trạng trái ngược với đảo ngược, tức là, được đặc trưng bởi khoảng cách của mí mắt từ mắt và kèm theo chảy nước mắt do mở tuyến lệ dưới bị đẩy ra ngoài. Nó thường được quan sát thấy do sự thay đổi của da sau khi bị bỏng và các chấn thương khác của mí mắt.

Sự đối đãi. phẫu thuật thẩm mỹ.

6. Lagophthalmos, hay "mắt thỏ" (lagophthalmus paralyticus)

Nếu khi mí mắt khép lại, chúng che một phần nhãn cầu, thì trong trường hợp không có thay đổi ở mí mắt, điều này có thể cho thấy sự hiện diện của liệt hoặc liệt dây thần kinh mặt bên trong cơ tròn của mí mắt. Lagophthalmos xuất hiện do hậu quả của bệnh viêm tai giữa, viêm xương chũm có mủ và một số bệnh truyền nhiễm. Sự nguy hiểm của tổn thương này nằm ở chỗ mắt vẫn mở, đặc biệt là vào ban đêm. Giác mạc ở đoạn dưới bị khô, trở nên đục.

Sự đối đãi. Băng ép, khâu tạm thời mí mắt trong trường hợp viêm giác mạc, phẫu thuật thẩm mỹ.

7. Nang Dermoid

Trong sự kết dính bên trong hoặc bên ngoài của mí mắt ở trẻ em, một khối u nhỏ có hình dạng tròn được tìm thấy. Nó có tính chất đàn hồi, đôi khi đặc, không hàn vào da, nhưng thường nối với màng xương, không giảm khi nén, không đau. Đây là một u nang dermoid của quỹ đạo. Nó phát sinh từ các phần tách rời của ngoại bì và chủ yếu nằm ở khu vực của chỉ khâu xương \ uXNUMXb \ uXNUMXb. Tăng kích thước từ từ. Sự đối đãi. Phẫu thuật cắt bỏ u cùng với nang.

8. U máu mi mắt

Thường ở trẻ em trong những ngày đầu tiên sau khi sinh, một khối u có màu hơi đỏ hoặc hơi xanh được tìm thấy trên mí mắt. Đây là một u máu. Hình dạng của nó có thể khác nhau: mao mạch, thể hang, thể hang, vv Với u máu mao mạch trên mí mắt, một điểm phẳng màu đỏ sẫm được xác định, bao gồm các mạch nông giãn ra. U máu thể hang có khối lượng lớn hơn, thường phát triển theo chiều dày của mí mắt, dẫn đến những thay đổi bên ngoài tổng thể hơn. U máu có xu hướng phát triển nhanh chóng.

Sự đối đãi. Phẫu thuật nhanh chóng loại bỏ u máu thường với phẫu thuật cắt da đồng thời. Tùy thuộc vào hình dạng và kích thước của u máu, phương pháp áp lạnh, liệu pháp xơ hóa (uống rượu, quinineurethane, v.v.) và xạ trị cũng được chỉ định.

9. U sợi thần kinh (bệnh Recklinghausen)

Trong bệnh toàn thân này, thường có u sợi thần kinh dạng đám rối của mi trên dưới dạng khối u lan tỏa. Ở độ dày của mí mắt, các sợi dày đặc dọc theo các dây thần kinh da được cảm nhận. Các triệu chứng dai dẳng của bệnh u sợi thần kinh là các mảng café-au-lait trên da. Nếu, cùng với mí mắt, u xơ thần kinh ảnh hưởng đến các dây thần kinh thể mi, thì những thay đổi khác nhau ở mắt có thể xảy ra, thường quan sát thấy bóng nước ở trẻ em.

Điều trị u sợi thần kinh dạng đám rối của mí mắt bao gồm cắt bỏ các mô giống như khối u, tuy nhiên, điều này không ngăn ngừa được sự tái phát và tiến triển của quá trình này.

BÀI GIẢNG SỐ 8. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh lý của tuyến lệ

1. Câu hỏi chẩn đoán chung

Với bệnh lý của tuyến lệ, có thể bị tăng tiết nước mắt hoặc ngược lại, khô mắt. Tuy nhiên, cơn đau và sự thay đổi kích thước thường được xác định hơn. Có viêm tuyến lệ dưới dạng những thay đổi viêm rõ rệt ở mí mắt và kết mạc hoặc u nang của tuyến lệ, giống như các khối u mờ có kích thước khác nhau.

Sờ vùng tuyến lệ được thực hiện thông qua da của mí mắt trên, đồng thời xác định độ đặc, kích thước và vị trí của nó.

Thường xuyên hơn, những thay đổi được ghi nhận trong các ống dẫn lệ. Việc nghiên cứu tình trạng của họ bắt đầu bằng việc kiểm tra lỗ lệ dưới. Nó thường hướng về phía nhãn cầu và có thể nhìn thấy rõ nếu bạn hơi cong mí mắt dưới. Có thể phát hiện ra tình trạng teo các lỗ mở tuyến lệ, trật khớp và thu hẹp của chúng, đi kèm với sự suy giảm khả năng hấp thụ nước mắt và xuất hiện chảy nước mắt. Ở tuổi già, sự đảo ngược của dấu chấm lệ thường được quan sát thấy. Nếu lỗ lệ đạo không có thay đổi thì chảy nước mắt có thể là do bệnh lý của ống lệ hoặc các bộ phận khác của ống lệ. Để xác định trạng thái chức năng chính của ống dẫn lệ (nước mắt chảy qua ống lệ và chảy vào mũi), xét nghiệm màu sắc được sử dụng. Việc kiểm tra ống được thực hiện như sau. Nhỏ một giọt dung dịch Collargol 3% vào túi kết mạc hai lần. Bệnh nhân được yêu cầu thực hiện các động tác chớp mắt. Với sự thông thoáng bình thường của ống lệ và chức năng hút không thay đổi của túi lệ, khoang kết mạc sẽ được giải phóng khỏi Collargol trong vòng 30 giây. Xét nghiệm hình ống như vậy được coi là dương tính. Nhưng trong một số trường hợp, nó có thể bị trì hoãn đáng kể hoặc trở nên âm tính. Sau 23 phút, nếu độ thông thoáng của ống mũi lệ không bị suy giảm, thì Collargol sẽ xuất hiện trong mũi và có thể phát hiện ra nó bằng cách nhét một miếng bông gòn vào đầu dò dưới cuốn dưới. Nếu xét nghiệm vòng cổ bị trì hoãn hoặc âm tính, cần rửa sạch ống dẫn lệ bằng dung dịch nước muối. Đưa một cây kim cùn hoặc đầu dò hình nón vào túi lệ trước khi rửa nó cũng được dùng như một kỹ thuật chẩn đoán, vì nó cho phép người ta đánh giá sự hiện diện của tình trạng thu hẹp ống lệ hoặc các chướng ngại vật trong đó. Rửa sạch được thực hiện sau khi nhỏ dung dịch dicain 0,5% (1% lidocain) vào khoang kết mạc. Với sự thông thoáng tốt của ống lệ, chất lỏng sẽ chảy ra khỏi mũi theo từng giọt hoặc dòng thường xuyên. Nếu có tắc nghẽn, nó sẽ chảy ngược qua ống thông hoặc qua lỗ lệ trên.

2. Viêm da dị ứng cấp tính (dacryoadenitis acuta)

Viêm tắc tuyến lệ. Nó có thể là cả cấp tính và mãn tính. Nó xảy ra chủ yếu do nhiễm nội sinh với bệnh sởi, ban đỏ, quai bị, sốt thương hàn, thấp khớp, viêm amidan, cúm. Quá trình này thường là một chiều.

Nếu có phù nề ở phần bên của mí mắt trên, theo vị trí của tuyến lệ, và mí mắt trên có hình chữ S, sờ ở khu vực này có dấu hiệu cứng và đau, khi mí mắt nâng lên, Mở rộng phần lòng bàn tay của tuyến lệ có thể nhìn thấy, sưng màng nhầy của nhãn cầu (bệnh hóa học) được ghi nhận, đôi khi các khu vực màu vàng của tuyến lệ hoặc áp xe mở từ một bên của kết mạc có thể nhìn thấy, các chất mủ được giải phóng vào khoang kết mạc, và khả năng di chuyển của mắt lên và ra ngoài bị hạn chế, các hạch bạch huyết khu vực mở rộng và đau đớn, điều này cho thấy bệnh viêm túi lệ. Nó có thể xảy ra ở trẻ em sau các bệnh truyền nhiễm (quai bị, v.v.).

hình ảnh lâm sàng. Sưng tấy, đau nhức, đỏ phần ngoài của mí mắt trên. Khe nứt xương sống có hình dạng thay đổi. Kết mạc nhãn cầu bị đỏ và sưng ở phần trên bên ngoài. Có thể quan sát thấy sự dịch chuyển xuống dưới và vào trong của mắt và hạn chế khả năng di chuyển của mắt. Các hạch bạch huyết vùng trước sưng to và đau. Tuy nhiên, bệnh thường tiến triển lành tính hơn, vùng thâm nhiễm sẽ thoái triển vào ngày thứ mười và mười lăm.

Sự đối đãi. Mục tiêu của điều trị là chống lại căn bệnh nói chung. Trong trường hợp quá trình cấp tính, thuốc kháng sinh (ampicillin, oletethrin, metacycline với bốn liều), sulfonamid và thuốc điều trị triệu chứng được kê đơn. Vật lý trị liệu bằng nhiệt khô, UHF, chiếu xạ UV, điện di iốt, rửa khoang kết mạc bằng furatsilin với độ pha loãng 1: 5000, thuốc mỡ có sulfonamid và kháng sinh (ví dụ, thuốc mỡ tetracycline 1%) được chỉ định tại chỗ.

3. Canaliculitis (viêm ống tủy)

Với bệnh viêm ống tủy, có một chút sưng tấy ở khu vực tương ứng với lỗ tuyến lệ và ống thông. Ngoài ra, da bị sung huyết, chảy nước mắt và chảy mủ, và khi dùng ngón tay hoặc đũa thủy tinh ấn vào chỗ sưng này sẽ thấy một nút nhầy hoặc mủ chảy ra từ lỗ lệ. Trong một số trường hợp, chất chứa trong ống thoát ra ngoài là một chất tiết màu vàng nhạt vụn có chứa các hạt vi nấm. Nó là cần thiết để chảy dịch vụ để kiểm tra vi khuẩn học.

Sự đối đãi. Thuốc kháng sinh và sulfonamid được sử dụng tại chỗ, đôi khi sử dụng phương pháp mổ xẻ ống bị ảnh hưởng, dùng thìa sắc cạo bỏ chất bên trong, sau đó xử lý khoang bằng dung dịch lapis 12%, cồn iốt.

4. Viêm túi tinh (dacryocystitis)

Viêm túi lệ viêm túi lệ. Nó xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính.

Khi khám cho trẻ trong những tuần đầu sau sinh, đôi khi phát hiện chảy nước mắt nhẹ và chảy nước mắt, một số trường hợp còn phát hiện chảy mủ. Ngoài ra, nếu khi ấn vào vùng túi lệ, chất nhầy hoặc mủ của túi tiết ra từ lỗ tuyến lệ vào khoang kết mạc, thì chẩn đoán viêm túi lệ ở trẻ sơ sinh trở nên rõ ràng. Nếu viêm túi lệ tồn tại trong một thời gian dài, thì túi lệ bị kéo căng mạnh (cổ chướng), có thể quan sát thấy sưng tấy, sự lồi lõm đáng kể của các mô trong khu vực túi lệ.

Thông thường, viêm túi lệ phức tạp do sự phát triển của phình động túi lệ. Đồng thời, sưng tấy rõ rệt và sự xâm nhập gây đau đớn của các mô xung quanh xuất hiện. Khe nứt xương sống có thể đóng lại hoàn toàn.

Nguyên nhân và bệnh sinh. Sự phát triển của viêm bàng quang mãn tính xảy ra do hẹp ống dẫn nước mắt, dẫn đến ứ đọng nước mắt và chảy ra từ màng nhầy của túi lệ. Có sự kéo dài dần dần của thành túi. Các chất tích tụ trong đó là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của hệ vi sinh vật gây bệnh (liên cầu, phế cầu, v.v.). Các điều kiện được tạo ra cho sự tiến triển của quá trình viêm chậm chạp. Dịch tiết trong suốt của khoang túi lệ trở nên có mủ. Tổn thương phổ biến nhất đối với các lỗ lệ và ống lệ là do chấn thương mí mắt.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán. Khiếu nại chảy nước mắt dai dẳng, chảy mủ từ mắt. Có lượng nước mắt dư thừa dọc theo mép mí mắt dưới, phần da mềm nhô ra ở mép trong của mắt. Khi ấn vào vùng túi lệ, chất nhầy hoặc chất nhầy chảy ra nhiều từ các lỗ lệ. Túi lệ có thể bị giãn ra đến mức có thể nhìn thấy chất màu xám bên trong lớp da mỏng. Tình trạng này được gọi là tràn dịch màng túi lệ.

Để chẩn đoán, phương pháp soi sinh học, mẫu ống và mũi được sử dụng. Trong trường hợp kết quả xét nghiệm không đủ rõ ràng, việc rửa và vệ sinh ống lệ được tiến hành để có thể làm rõ mức độ và mức độ tổn thương. Sau đó, chụp X-quang cản quang của ống lệ được thực hiện.

Sự đối đãi. Viêm túi mật mãn tính chỉ được điều trị bằng phẫu thuật. Phẫu thuật cắt túi lệ là cần thiết để tạo một đường rò trực tiếp giữa túi lệ và hốc mũi.

5. Viêm túi tinh ở trẻ sơ sinh

Một loạt các yếu tố đóng vai trò trong nguyên nhân và sinh bệnh học của viêm bàng quang ở trẻ em: đặc điểm giải phẫu và địa hình của ống lệ, bệnh lý mũi và suy hô hấp qua mũi. Viêm túi lệ thường do tắc nghẽn ống lệ mũi do thay đổi túi lệ, xương hoặc niêm mạc mũi.

Hình ảnh lâm sàng, điều trị. Chảy mủ, chảy nước mắt, đỏ kết mạc, sưng tấy vùng túi lệ. Một dấu hiệu của bệnh là chất nhầy tiết ra qua các lỗ lệ khi ấn vào vùng túi lệ.

Điều trị viêm bàng quang ở trẻ sơ sinh, ngay cả khi trước đây chúng không gây ra áp xe hoặc viêm mô tế bào, bao gồm bấm huyệt vùng túi lệ, sau đó rửa sạch bằng dung dịch khử trùng có chứa lidase. Tuy nhiên, thông thường những thao tác này không dẫn đến việc chữa khỏi bệnh. Việc thăm dò nên được thực hiện trong tháng đầu đời của trẻ. Nó cũng được chỉ định ở trẻ em dưới hai hoặc ba tuổi, nếu vì lý do nào đó mà nó không được thực hiện sớm hơn.

Đối với viêm bàng quang mãn tính ở trẻ em từ ba tuổi trở lên, nếu việc thăm dò không khôi phục được sự thông thoáng của ống dẫn nước mũi, thì chỉ định phẫu thuật cắt bỏ túi mật. Nó bao gồm việc tạo ra sự thông nối giữa túi lệ và phần thịt ở giữa. Trước khi phẫu thuật, cần phải chụp X-quang các ống dẫn lệ. Bismuth nitrat hoặc iodolipol (thường xuyên hơn) được sử dụng làm chất tương phản, được tiêm vào túi lệ bằng kim ống thông.

Việc điều trị được thực hiện theo từng giai đoạn và tuần tự:

1) xoa bóp túi lệ hai đến ba tuần một lần;

2) rửa sạch ống lệ trong một đến hai tuần;

3) thăm dò ngược ống lệ mũi trong tối đa hai đến ba tuần;

4) thăm dò ống lệ mũi từ phía trên trong tối đa hai đến ba tuần;

5) phẫu thuật cắt bỏ túi mật nội soi từ hai đến ba năm.

PHÒNG KHÁM SỐ 9. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh lý của quỹ đạo

Các triệu chứng chính của hầu hết các bệnh của quỹ đạo, cả viêm và không viêm, là chảy nước mắt, cùng với các triệu chứng khác có thể được ghi nhận. Nhãn cầu, tùy thuộc vào địa phương của quá trình trên quỹ đạo, có thể bị dịch chuyển theo hướng này hay hướng khác, khả năng di chuyển của nó có thể bị hạn chế, xảy ra hiện tượng nhìn đôi. Đôi khi có những thay đổi về tình trạng của các cạnh và thành của quỹ đạo. Với sự hiện diện của mô dày đặc trong khoang sau màng não, việc định vị lại nhãn cầu rất khó khăn. Trong các bệnh viêm quỹ đạo, mí mắt thường tham gia vào quá trình này, có thể là một tình trạng chung nghiêm trọng của bệnh nhân.

1. Phlegmon của quỹ đạo (Phlegmona fundae)

Ở trẻ em ở mọi lứa tuổi, nhưng thường xuyên hơn trong năm đầu đời và ở tuổi đi học, giữa những người khỏe mạnh, phù nề mi mắt xuất hiện đột ngột và nhanh chóng, đôi khi đáng kể, có thể xảy ra chứng hóa chất. Exophthalmos phát triển nhanh chóng, nhưng cũng có thể có sự dịch chuyển nhãn cầu sang một bên (với bệnh viêm túi tinh, viêm phúc mạc). Theo quy luật, khả năng vận động của nhãn cầu bị hạn chế do trở ngại cơ học, tổn thương cơ và dây thần kinh vận động. Có một tình trạng chung nghiêm trọng, sốt cao, đau đầu và đau theo quỹ đạo.

Ở trẻ sơ sinh, các triệu chứng chung của bệnh thường chiếm ưu thế hơn các triệu chứng cục bộ. Ở những trẻ trong những tháng đầu đời, ngoại trừ bệnh xuất huyết, không thể xác định được các dấu hiệu khác của bệnh. Tiền sử được thu thập cẩn thận, tư vấn của bác sĩ tai mũi họng, nha sĩ và chụp X quang các xoang cạnh mũi góp phần xác định nguyên nhân của nó. Ở trẻ sơ sinh, phình quỹ đạo thường liên quan đến các quá trình viêm ở hàm trên, nhiễm trùng huyết ở rốn và viêm xoang bướm, ở học sinh bị chấn thương quỹ đạo và viêm xoang.

Sự đối đãi. Đang tải liều kháng sinh phổ rộng tiêm bắp, quanh miệng và retrobulbarno.

Nếu cần thiết, các tế bào của mê đạo được mở ra, xoang hàm trên bị thủng. Đồng thời, các tĩnh mạch của quỹ đạo được mở ra với sự dẫn lưu của khoang vết thương với turunda ngâm trong thuốc kháng sinh.

2. Sarcoma của quỹ đạo

Khi thăm khám, bệnh nhân được phát hiện có lồi mắt, dịch chuyển nhãn cầu, hạn chế khả năng vận động, nhìn đôi, hình thành đàn hồi giống khối u không đau, đôi khi được hàn vào các mô và da bên dưới, sờ thấy. Thường thì khối u khu trú ở nửa trên của quỹ đạo. Chẩn đoán thậm chí có khả năng cao hơn khi chỉ ra sự phát triển nhanh chóng (hàng tuần và hàng tháng) của khối u.

Sarcoma quỹ đạo cần được phân biệt với u hạt bạch cầu ái toan, dạng khối u giống bệnh bạch cầu. Để làm rõ chẩn đoán, cần có các phương pháp nghiên cứu bổ sung: chụp X quang các quỹ đạo, chọc dò xương ức (nghiên cứu tủy đồ), sinh thiết thường chọc.

Điều trị bao gồm phẫu thuật mở hốc mắt, sau đó là chụp X-quang và hóa trị.

3. Các hạch bạch huyết của quỹ đạo

Trong một số loại bệnh bạch cầu (bệnh nguyên bào máu, v.v.), các nút thâm nhiễm giống khối u xuất hiện ở rìa trên hoặc ít phổ biến hơn là rìa dưới của quỹ đạo, phát triển từ mô tạo máu của xương phẳng của quỹ đạo. Sự thay đổi nhãn cầu, sự dịch chuyển của nhãn cầu được ghi nhận. Quá trình này thường có hai chiều. Cần xét nghiệm máu và chụp tủy đồ để làm rõ chẩn đoán.

Điều trị được thực hiện tại khoa huyết học. Với việc chỉ định các tác nhân kìm tế bào, thâm nhiễm có thể biến mất mà không để lại dấu vết.

PHÒNG KHÁM SỐ 10. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh về kết mạc

1. Quy định chung

Các bệnh lý phổ biến nhất của kết mạc là viêm kết mạc. Phát hiện ở một bệnh nhân các dấu hiệu như sưng và đỏ mí mắt và kết mạc, sợ ánh sáng, chảy nước mắt hoặc mềm và co thắt mạch máu, kết hợp với chỉ định dán mí vào buổi sáng và sau khi ngủ, đau mắt, thường giúp chẩn đoán viêm kết mạc.

Để chẩn đoán căn nguyên và chẩn đoán phân biệt viêm kết mạc, luôn cần chú ý đến cường độ sung huyết, bản chất của nang hoặc nhú, xuất huyết, phim, màu sắc, số lượng và độ đặc của dịch tiết, những thay đổi trong các hạch bạch huyết khu vực (tăng và đau nhức), sự hiện diện của đau đầu, nhiệt độ cao, bệnh nói chung, v.v.

Chảy nước mắt rõ rệt kèm theo chứng sợ ánh sáng và co thắt bờ mi có thể cho thấy giác mạc có liên quan.

Để chẩn đoán, điều quan trọng là phải tìm hiểu xem bệnh bắt đầu như thế nào, kéo dài bao lâu và phương pháp điều trị trước đó là gì. Cần phải làm rõ tình trạng chung của cơ thể bệnh nhân trước khi mắc bệnh mắt này, các tiếp xúc, sự hiện diện của bệnh ở các vùng lân cận với mắt (quai bị, viêm mũi, viêm miệng, v.v.).

Cần phải nhớ rằng sự phát triển hàng năm của bệnh viêm kết mạc trong thời kỳ nở hoa của cây dương và các loại hoa khác nhau, cũng như sau khi ăn một số loại quả mọng, cam quýt, dứa và các loại trái cây khác, có thể cho thấy bản chất dị ứng của quá trình viêm.

Chỉ có sự hiểu biết rõ ràng về các triệu chứng đặc trưng của một số loại viêm kết mạc mới có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân chính xác và do đó giải quyết kịp thời vấn đề về địa điểm, phương pháp và thời gian điều trị, phương pháp và biện pháp phòng ngừa, v.v. Vì vậy, người ta biết rằng sưng tấy và sung huyết rõ rệt ở mí mắt xảy ra với viêm kết mạc do adenovirus và bệnh lậu. Chứng xanh tím và dày mí mắt được quan sát thấy trong giai đoạn đầu của bệnh bạch hầu kết mạc. Vẻ ngoài đẫm nước mắt của trẻ trong mười ngày đầu đời thường đi kèm với viêm kết mạc do phế cầu khuẩn rách. Ở trẻ nhỏ bị bệnh viêm kết mạc Koch-Wicks (theo nguyên tắc) và bệnh viêm kết giác mạc do dịch adenovirus (trong hầu hết các trường hợp), có sự gia tăng các hạch bạch huyết trước tai và dưới hàm.

Chất dịch nhiều, nhiều nước, có màu như thịt hoặc có mủ, màu vàng xanh và đặc như kem, xuất hiện từ hai đến ba ngày sau khi sinh, là đặc điểm của quá trình lậu cầu. Đối với bệnh viêm kết mạc do trực khuẩn Koch-Wicks và phế cầu khuẩn gây ra, hiện tượng chảy mủ đặc trưng ở vùng khóe mắt và dọc theo mép mí mắt ở gốc lông mi. Tiết dịch nhầy ít xảy ra với viêm kết mạc do adenovirus và dị ứng.

Bất kỳ quá trình viêm nào của kết mạc chủ yếu đi kèm với sự giãn nở, quanh co và tăng huyết áp của các mạch máu ở tất cả các bộ phận của nó. Tình trạng sung huyết kết mạc nhãn cầu rõ rệt hơn ở bao trước và giảm dần về phía rìa, có màu hồng sáng và di chuyển khi kết mạc dịch chuyển. Tình trạng sung huyết kết mạc của mí mắt làm che khuất mô hình mạch máu bình thường và các đường sọc đặc trưng, ​​thường gây ra bởi sự truyền ánh sáng của các ống tuyến meibomian.

Phim trên kết mạc có thể có màu sắc, độ dày và kích cỡ khác nhau. Sự hình thành của chúng là do khả năng của một số mầm bệnh (adenovirus, trực khuẩn bạch hầu, một số chủng phế cầu khuẩn) làm đông tụ protein mô. Với viêm kết mạc phế cầu khuẩn và adenovirus, màng dễ dàng được loại bỏ khỏi bề mặt của màng nhầy. Nếu sau khi gỡ bỏ lớp màng, vẫn còn vết loét, chảy máu trên bề mặt, điều này thường chỉ ra quá trình bệnh bạch hầu. Sự xuất hiện của các nang và nhú trong màng nhầy cho thấy có sự tham gia của mô vòm dưới kết mạc trong quá trình này; các nang thường xuất hiện trên sụn kết mạc ở các góc của khe nứt mí mắt, cũng như trên các nếp gấp chuyển tiếp. Chúng có thể nhỏ và có màu hồng trong viêm kết giác mạc do adenovirus, màu hồng xám trong bệnh sốt kết mạc họng. Những bệnh viêm kết mạc này được đặc trưng bởi sự phát triển của các nang trên màng nhầy không thay đổi. Với bệnh đau mắt hột, các nang phát triển trên màng nhầy thâm nhiễm, có màu hồng xám, nằm ngẫu nhiên.

Sự phát triển nhú lớn dạng cục nằm trên kết mạc màu xanh xỉn, thường gặp nhất là ở mí mắt trên, trông giống như một con đường lát đá cuội, là đặc điểm của viêm kết mạc mùa xuân dị ứng. Xuất huyết có thể nhỏ và xuất hiện đốm trong viêm kết mạc phế cầu khuẩn do trực khuẩn Koch-Wicks gây ra.

Trong nghiên cứu kết mạc bằng phương pháp kiểm tra kết hợp hoặc dưới ánh sáng của đèn khe, người ta phát hiện ra những thay đổi trên da. Thông thường, chúng có thể được ghi nhận dưới dạng các sọc xuyên tâm trên kết mạc của mí mắt trên hoặc như một vết sẹo tuyến tính chạy song song với các đường gân phụ. Sự hiện diện của những thay đổi như vậy, như một quy luật, cho thấy bệnh mắt hột bị hoãn lại. Trong trường hợp, cùng với những vết sẹo tương tự, màng nhầy bị thâm nhiễm và có nang, có mọi lý do để chẩn đoán bệnh mắt hột ở giai đoạn thứ hai hoặc thứ ba. Vết sẹo hình sao sâu vẫn còn sau khi bị bạch hầu kết mạc.

Để xác nhận nguyên nhân của viêm kết mạc, ngoài việc phân tích hình ảnh lâm sàng tương ứng, các nghiên cứu vi khuẩn về dịch tiết ra từ kết mạc được thực hiện đồng thời xác định độ nhạy cảm của mầm bệnh với kháng sinh và sulfonamid. Điều này cho phép điều trị etiotropic. Sự hiện diện của các vùng màu đỏ xanh trên kết mạc nhô ra trên bề mặt của nó, tăng lên khi trẻ khóc và nghiêng đầu, là đặc điểm của khối u u mạch máu. Một khối tròn nhỏ có ranh giới rõ ràng màu trắng vàng, được phát hiện khi khám đơn giản, thường nằm ở góc phần tư phía dưới, có thể là u bì của kết mạc. Đôi khi trên kết mạc của nhãn cầu, thường xuyên hơn vào lúc ba hoặc chín giờ ở rìa, có một mảng phẳng, hơi nhô lên, có màu hơi vàng, trong một số trường hợp có vùi sắc tố. Đây là những nốt ruồi hoặc vết bớt trên màng nhầy.

2. Viêm kết mạc

Viêm kết mạc là tình trạng viêm màng nhầy ở mặt sau của mí mắt và nhãn cầu.

Căn nguyên. Do sự xuất hiện, viêm kết mạc do vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, lậu cầu, bạch hầu, phế cầu), viêm kết mạc do vi rút (herpetic, adenovirus, dịch keratoconjunctivitis), viêm kết mạc do chlamydia (mắt hột), sốt dị ứng và tự miễn dịch, viêm kết mạc dị ứng (thuốc) Được phân biệt. Theo bản chất của khóa học, viêm kết mạc được chia thành cấp tính và mãn tính.

Hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng chung đặc trưng của tất cả các bệnh viêm kết mạc bao gồm những phàn nàn chủ quan của bệnh nhân và các dấu hiệu khách quan. Các triệu chứng chủ quan bao gồm cảm giác nóng rát và ngứa ở mắt, cảm giác tắc nghẽn và sợ ánh sáng. Các triệu chứng khách quan bao gồm chảy nước mắt, hẹp khe nứt mí mắt, đỏ và sưng kết mạc của mí mắt, do đó nó mất đi độ bóng và trở nên “mượt mà”. Đỏ nhãn cầu với viêm kết mạc được quan sát thấy ở ngoại vi.

Viêm kết mạc nhiễm trùng cấp tính (thường gặp nhất trong số các bệnh viêm kết mạc do vi khuẩn) do tụ cầu và liên cầu gây ra. Cả hai mắt đều tham gia vào quá trình bệnh lý, nhưng thường không đồng thời mà theo tuần tự. Ngoài các triệu chứng chung cho tất cả các bệnh viêm kết mạc, loại này được đặc trưng bởi sự hiện diện của dịch mủ làm dính lông mi. Bệnh có thể xuất hiện trước khi làm mát hoặc quá nóng, bơi trong hồ chứa ô nhiễm hoặc ở trong phòng nhiều bụi, cũng như bệnh hô hấp cấp tính. Khách quan bị đỏ rõ rệt kết mạc của mí mắt và mắt.

Viêm kết mạc phế cầu khuẩn phát triển thường xuyên nhất ở những người suy yếu, người già và trẻ em. Nó được đặc trưng bởi xuất huyết dạng chấm ở kết mạc, sưng mí mắt và hình thành các màng màu trắng xám.

Dịch cấp tính Viêm kết mạc Koch-Wick rất dễ lây lan và lây truyền qua tay, quần áo và đồ lót bị ô nhiễm. Bệnh bắt đầu đột ngột với tình trạng mí mắt sưng tấy, đỏ kết mạc mí mắt và nhãn cầu. Trong số các triệu chứng chung khác, người ta thường thấy khó chịu, sốt, sổ mũi và đau đầu. Dịch tiết ban đầu ít, sau trở nên nhiều và có mủ. Bệnh kéo dài năm đến sáu ngày. Người bệnh phải cách ly.

Viêm kết mạc lậu cầu (bệnh lậu) do lậu cầu gây ra và được chia lâm sàng thành bệnh lậu ở trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn. Trẻ sơ sinh có thể bị nhiễm bệnh khi đi qua đường âm đạo của người mẹ mắc bệnh lậu hoặc qua các vật dụng chăm sóc em bé. Về mặt lâm sàng, bệnh lậu biểu hiện vào ngày thứ hai hoặc thứ ba sau khi sinh với tình trạng sưng mí mắt rõ rệt, kết mạc đỏ bừng kèm theo chảy nhiều máu (màu của thịt sền sệt), sau ba đến bốn ngày, khi mí mắt sưng tấy. đã giảm đi, trở nên có mủ.

Một biến chứng của bệnh lậu là giác mạc bị loét, có thể dẫn đến hình thành gai, và nếu giác mạc bị thủng, nhiễm trùng có thể xâm nhập vào các phần sâu của nhãn cầu và mù lòa. Hiện nay, những biến chứng nghiêm trọng như vậy tương đối hiếm.

Bệnh lậu ở người lớn xảy ra với các triệu chứng chung nghiêm trọng: sốt, tổn thương các khớp và hệ tim mạch. Ở người lớn, biến chứng viêm kết mạc do lậu cầu khá phổ biến.

Viêm kết mạc bạch hầu rất hiếm gặp (nếu không tuân thủ chế độ tiêm phòng bạch hầu) và kèm theo nhiễm độc nặng, nhiệt độ cơ thể cao, hạch to và đau nhức. Dấu hiệu đặc biệt tại chỗ của bệnh viêm kết mạc bạch hầu là các mảng màu xám lắng đọng trên kết mạc của mí mắt và nhãn cầu. Việc loại bỏ chúng gây đau đớn và kèm theo chảy máu. Sau một đến một tuần rưỡi, dịch tiết ra trở nên có mủ, các vùng kết mạc bị ảnh hưởng sẽ bị loại bỏ và lành lại với vết sẹo trong vòng một tuần rưỡi đến hai tuần. Trong trường hợp này, có thể hình thành chất dính giữa nhãn cầu và bề mặt bên trong của mí mắt.

Tác nhân gây bệnh viêm kết mạc Herpetic là virus herpes simplex. Thông thường, viêm kết mạc Herpetic là bệnh đơn phương và diễn biến lâu dài. Có ba dạng: catarrhal, nang trứng và loét nang trứng. Trong trường hợp đầu tiên, tình trạng viêm nhẹ, kèm theo sự xuất hiện của mụn nước ở rìa mí mắt và tiết dịch nhầy hoặc chất nhầy; trong trường hợp sau, hình thành vết loét và vết loét.

Viêm kết mạc do adenovirus gây ra và kèm theo sốt và viêm họng. Viêm kết mạc dị ứng và tự miễn dịch phát triển với sự gia tăng nhạy cảm của cơ thể với nhiều loại chất khác nhau.

Viêm kết mạc do thuốc xảy ra khi điều trị tại chỗ kéo dài bằng kháng sinh, thuốc gây mê và là một trường hợp đặc biệt của viêm kết mạc dị ứng.

Sự đối đãi. Đối với viêm kết mạc nhiễm trùng cấp tính, thuốc kháng sinh được kê đơn: dung dịch natri sulfacyl 30%, dung dịch kháng sinh, dung dịch furatsilin pha loãng 1: 5000, dung dịch axit boric 24%, dung dịch Collargol 3%. Vào ngày đầu tiên của bệnh, thuốc nhỏ vào túi kết mạc mỗi giờ, trong ba đến bốn ngày tiếp theo, 56 lần một ngày. Trong trường hợp viêm kết mạc cấp tính, không nên băng vô trùng lên mắt bị ảnh hưởng để không gây ứ đọng dịch mủ. Phòng ngừa viêm kết mạc cấp tính bao gồm việc tuân thủ các quy tắc vệ sinh cá nhân.

Điều trị viêm kết mạc do lậu cầu bao gồm sử dụng thuốc sulfanilamide và kháng sinh phổ rộng bằng đường uống và tiêm bắp, thường xuyên rửa mắt bằng dung dịch thuốc tím loãng có nhỏ albucid. Vào ban đêm, bôi thuốc mỡ có chứa kháng sinh hoặc sulfonamit lên mí mắt. Điều trị được thực hiện cho đến khi hồi phục hoàn toàn, điều này phải được xác nhận về mặt vi khuẩn học. Tiên lượng điều trị kịp thời và đầy đủ là thuận lợi.

Ở trẻ sơ sinh, việc điều trị dự phòng bệnh lậu bắt buộc được thực hiện: ngay sau khi sinh, dung dịch natri sulfacyl 30% được nhỏ vào mỗi mắt ba lần trong vòng một giờ.

Điều trị viêm kết mạc bạch hầu được thực hiện tại khoa truyền nhiễm bằng huyết thanh chống bạch hầu và kháng sinh hoặc albucid và thuốc mỡ tetracycline 1% tại chỗ.

Điều trị viêm kết mạc do virus bao gồm sử dụng thuốc kháng vi-rút tại chỗ (dung dịch oxolinic 0,11,2%, thuốc mỡ oxolinic 0,25%), liệu pháp miễn dịch kháng vi-rút cụ thể (globulin) và dùng thuốc phục hồi tổng quát (vitamin).

Điều trị viêm kết mạc dị ứng và thuốc yêu cầu ngừng ngay lập tức các loại thuốc gây ra phản ứng này, đồng thời sử dụng thuốc giải mẫn cảm và kháng histamine bằng đường uống, cũng như glucocorticosteroid tại chỗ (thuốc nhỏ mắt và thuốc mỡ).

BÀI GIẢNG SỐ 11. Đặc điểm lâm sàng và nguyên tắc điều trị một số bệnh viêm kết mạc và u kết mạc

1. Viêm kết mạc cấp tính (Viêm kết mạc Koch-Wicks)

Ở trẻ em, chủ yếu là trẻ mới biết đi, thường vào buổi sáng, sau khi ngủ, trên nền có các triệu chứng chung đặc trưng của viêm kết mạc, có thể quan sát thấy sưng tấy (hóa chất) của các nếp gấp chuyển tiếp dưới, xuất huyết xuất huyết ở kết mạc của mí mắt và các nếp gấp chuyển tiếp. Ở trẻ lớn hơn, trên nền màng nhầy sung huyết của nhãn cầu, các vùng trắng dày đặc do thiếu máu cục bộ được hình thành dưới dạng hai hình tam giác, phần đế hướng về giác mạc. Khi kiểm tra giác mạc, có thể phát hiện thâm nhiễm. Hình ảnh lâm sàng này là đặc trưng của bệnh viêm kết mạc cấp tính (Koch-Wicks). Trẻ nhỏ có thể gặp các triệu chứng chung. Phục hồi xảy ra trong vòng năm đến bảy ngày.

2. Viêm kết mạc do phế cầu.

Đôi khi, cùng với các triệu chứng chung của viêm kết mạc ở trẻ em, các nốt xuất huyết được tìm thấy ở kết mạc của nhãn cầu và các nếp gấp chuyển tiếp, và các vết thâm nhiễm nhẹ có thể nhìn thấy trên giác mạc gần chi. Với những thay đổi như vậy, người ta có thể nghĩ đến bệnh viêm kết mạc cấp do phế cầu.

Sự hiện diện của các màng mỏng màu xám trên kết mạc của mí mắt và vòm, liên kết yếu với mô bên dưới và khi loại bỏ, không để lại bề mặt chảy máu, sẽ cho thấy một dạng màng giả của viêm kết mạc do phế cầu khuẩn.

Nếu viêm kết mạc phát triển vào cuối tuần đầu tiên của cuộc đời của trẻ, được đặc trưng bởi chảy nước mắt và biểu hiện chảy nước mắt ở trẻ, thì có lý do để chẩn đoán viêm kết mạc dạng lạch ở trẻ sơ sinh. Bệnh kéo dài đến hai tuần.

3. Viêm kết mạc mắt

Hai mắt bị sưng tấy vào ngày thứ hai hoặc thứ ba sau khi sinh, khi rãnh mí mắt mở ra, dịch nước từ khoang kết mạc trào ra gần giống như vòi phun, kết mạc dày lên và chảy máu nhẹ. Hình ảnh lâm sàng này là điển hình cho giai đoạn đầu của bệnh lậu. Nếu bệnh kéo dài hơn một tuần, có sự thâm nhiễm mạnh vào kết mạc và mủ, tình trạng sưng tấy và xung huyết của mí mắt giảm ở giai đoạn này. Chất thải có mủ, màu xanh vàng. Kết mạc nhãn cầu sưng lên và bao quanh giác mạc có dạng trục. Trong giai đoạn này, những thay đổi ở giác mạc có thể xảy ra do dinh dưỡng của nó bị gián đoạn do sự thâm nhiễm nghiêm trọng của mí mắt và màng nhầy, cũng như do tác dụng làm tan chảy mủ trên mô của nó. Vào tuần thứ ba hoặc thứ tư của bệnh, có thể phát hiện phì đại nhú kết mạc. Mắt gần như bình tĩnh, mi mắt và kết mạc sưng nhẹ, lại xuất hiện dịch lỏng màu xanh lục. Nhú hình thành trên kết mạc, nó trở nên không đồng đều và thô ráp. Quá trình này có thể kéo dài hoặc mãn tính. Tuy nhiên, thông thường vào tháng thứ hai, giai đoạn phát triển ngược lại của tất cả các dấu hiệu của bệnh bắt đầu, dẫn đến sự phục hồi lâm sàng.

4. Viêm kết mạc do bạch hầu.

Có thể có trường hợp khi gọi điện khẩn cấp về nhà hoặc khi đến phòng khám, trẻ bị sưng mí mắt nghiêm trọng và tím tái. Mí mắt trông giống quả mận, khi sờ vào chúng dày đặc và đau đớn. Kết mạc nhợt nhạt do mạch máu bị chèn ép hoặc có màng màu vàng xám với nhiều vết xuất huyết. Loại bỏ các bộ phim đi kèm với chảy máu. Khi bệnh kéo dài từ bảy đến mười ngày, có thể nhìn thấy các màng bong tróc và mô hạt có nhiều mủ. Đây là một dạng viêm kết mạc bạch hầu điển hình. Sau đó, các vết sẹo hình ngôi sao hình thành tại vị trí tạo hạt. Đôi khi các triệu chứng phù nề mí mắt ít rõ rệt hơn, có nhiều màng mỏng hơn trên sụn kết mạc và tiết dịch ít. Đây là cách biểu hiện dạng thùy của bệnh viêm kết mạc bạch hầu.

Ở trẻ em dưới một tuổi, bệnh bạch hầu mắt, như một quy luật, chỉ biểu hiện bằng sưng nhẹ và sung huyết của kết mạc với màu xanh tím, hầu như không có màng. Đây là dạng catarrhal của bệnh bạch hầu.

5. Điều trị viêm kết mạc do vi khuẩn

I. Vệ sinh mí mắt: rửa khoang kết mạc bằng dung dịch sát trùng yếu (dung dịch axit boric 2%, dung dịch furatsilin pha loãng 1: 5000, v.v.).

II. Tác động cục bộ lên mầm bệnh, có tính đến độ nhạy của nó với các loại thuốc khác nhau. Đối với điều này, thuốc nhỏ và thuốc mỡ có kháng sinh và sulfonamide được kê đơn. Tần suất nhỏ thuốc được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh. Trong trường hợp nghiêm trọng, thuốc nhỏ được kê đơn mỗi giờ. Thuốc mỡ được áp dụng vào buổi sáng, buổi chiều và buổi tối.

III. Để ngăn ngừa tổn thương giác mạc, các loại thuốc mỡ kháng khuẩn và vitamin khác nhau được hiển thị.

IV. Liệu pháp chung.

6. Sốt Adenopharyngoconjunctival (AFCL)

Tại một cuộc hẹn khám ngoại trú, trẻ có thể gặp các triệu chứng của viêm kết mạc, theo tiền sử, phát triển dựa trên nền của viêm họng và sốt. Trong trường hợp này, đôi khi phát hiện chứng sợ ánh sáng và co thắt não. Kết mạc sung huyết, phù nề nhưng tiết dịch kém, nhầy.

Bạn nên nhớ về các đặc điểm liên quan đến độ tuổi của AFCL. Vì vậy, ở trẻ từ một đến hai tuổi, tình trạng phù nề và sung huyết ở mức độ vừa phải, tiết dịch nhầy huyết thanh ít, có thể có màng trên kết mạc mí mắt, thường mềm, dễ bong ra (dạng màng). Thời gian mắc bệnh khoảng mười ngày.

Ở học sinh, xung huyết kết mạc được kết hợp với sự hiện diện trên màng nhầy của mí mắt và các nếp gấp chuyển tiếp (thường là bên dưới) của các nang và nhú dạng gelatin màu hồng xám (dạng nang). Các nang biến mất không dấu vết sau hai tuần.

Ở trẻ em trong độ tuổi đi học, sưng mí mắt, sung huyết và sưng kết mạc nhẹ với lớp phủ màu xanh xám mỏng manh (dạng đục thủy tinh thể) thường được quan sát thấy nhiều hơn. Bệnh kéo dài từ tám đến mười ngày.

7. Viêm kết mạc dạng nang có dịch (EFCC)

Viêm kết mạc cấp tính, sung huyết mạnh ở kết mạc mí mắt, các nếp gấp chuyển tiếp, nhãn cầu, một số lượng lớn các nang và nhú nhỏ màu hồng xám, tiết dịch nhầy ít, các hạch bạch huyết trước tai và dưới hàm sưng tấy và đau nhức cho phép người ta nghi ngờ một bệnh adenovirus. Những dấu hiệu này có thể đi kèm với sự thâm nhiễm bề mặt dưới biểu mô hình mũi kim hoặc hình đồng xu ở giác mạc sau một tuần, và đôi khi sau một đến hai tháng. Biểu mô phía trên chúng thường được bảo tồn và không bị ố màu. Bệnh kéo dài từ hai đến bảy tuần và được gọi là bệnh viêm kết giác mạc nang dịch.

8. Điều trị viêm kết mạc do adenovirus

Trẻ em bị viêm kết mạc do adenovirus nên được điều trị tại các khoa bệnh viện kín. Họ bị cách ly khỏi các nhóm trẻ em trong thời gian 1 ngày. Để ngăn ngừa các biến chứng và chống nhiễm trùng thứ phát, thuốc kháng sinh tetracycline được kê đơn dưới dạng thuốc mỡ 0,050,1%. Nhỏ dung dịch deoxyribonuclease XNUMX% được sử dụng làm tác nhân diệt virus. Trong trường hợp nặng, globulin được tiêm tại chỗ và tiêm bắp. Việc sử dụng tại chỗ và chung các vitamin B, D, C và các thuốc có thể hấp thụ cũng được chỉ định.

9. Khối u của kết mạc

Đôi khi những vùng hơi xanh mờ được tìm thấy trên kết mạc của mí mắt và nhãn cầu, hơi nhô cao hơn mức của phần còn lại của kết mạc, tăng lên khi căng và khóc, chúng phát triển nhanh chóng trong năm đầu đời của trẻ. Hình ảnh lâm sàng này là điển hình cho u mạch máu.

Khi kiểm tra kết mạc nhãn cầu ở rìa, có thể tìm thấy các khối trong suốt, hơi vàng, hơi nhô lên, có hoặc không có mạch, gọi là nevi không sắc tố. Nếu các thành tạo như vậy có chứa các sắc tố và màu sắc của chúng thay đổi từ nâu nhạt đến đen và chúng thường có xu hướng phát triển, thì chúng nói đến nevi sắc tố. Đôi khi, ở phần dưới của nhãn cầu, người ta phát hiện thấy một khối hình tròn hoặc hình bầu dục có màu vàng trắng và độ đặc đàn hồi dày đặc, trên bề mặt có những sợi lông.

Điều trị các khối u lành tính của màng nhầy bao gồm việc loại bỏ chúng ngay lập tức. Trong điều trị các nevi nhỏ không có sắc tố và đặc biệt là các nevi có sắc tố trong khu trú không thuộc chi, quang đông được sử dụng.

BÀI GIẢNG SỐ 12. Đau mắt hột

Bệnh đau mắt hột là một bệnh truyền nhiễm mãn tính ở mắt. Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn chlamydia gây tổn thương kết mạc và giác mạc dẫn đến để lại sẹo, phá hủy sụn mi và gây mù hoàn toàn. Căn bệnh này đã được biết đến từ thời cổ đại, bệnh đau mắt hột đã được tìm thấy từ lâu ở người dân Châu Phi và Châu Á. Sự xuất hiện của bệnh mắt hột ở châu Âu gắn liền với chiến dịch của quân đội Napoléon Bonaparte ở Ai Cập năm 1798. Hiện nay, tại các nước châu Phi, Đông Nam Á và Nam Mỹ có hơn 400 triệu bệnh nhân mắc bệnh mắt hột, trong đó có 200 triệu trường hợp mắc bệnh mắt hột. mù hoàn toàn do bệnh đau mắt hột. Ở Nga không có bệnh đau mắt hột, chỉ xảy ra các trường hợp nhập khẩu.

Căn nguyên và dịch tễ học. Tác nhân gây bệnh mắt hột được phát hiện vào năm 1907, nó được tìm thấy trong các tế bào biểu mô của kết mạc và giác mạc, và về đặc tính và chu kỳ phát triển nội bào của nó tương tự như các chlamydia khác.

Đau mắt hột là một bệnh nhân truyền (chỉ lây truyền từ người sang người) với tính chất lây lan thành dịch. Điều kiện sống của dân cư và mức độ văn hóa vệ sinh của họ đóng một vai trò quan trọng trong sự lây lan của bệnh mắt hột. Việc truyền tác nhân truyền nhiễm được thực hiện bằng các phương tiện trực tiếp và gián tiếp (qua tay, quần áo, khăn tắm). Các nguồn lây nhiễm chính ở các ổ mắt hột là những bệnh nhân có dạng bệnh đang hoạt động. Một vai trò thiết yếu trong việc lây truyền nhiễm trùng cũng thuộc về những người mang tác nhân truyền nhiễm, những người có khu trú bất thường của nó (ví dụ, trong các ống lệ) và một quá trình không điển hình của quá trình. Không loại trừ vai trò của ruồi trong việc vận chuyển cơ học của mầm bệnh.

Khả năng nhạy cảm với bệnh mắt hột là phổ biến và cao. Không có miễn dịch sau khi bệnh chuyển giao. Bệnh mắt hột phổ biến ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới. Ở Nga, sự lây nhiễm này đã được loại bỏ.

Giải phẫu bệnh lý. Trong thời kỳ đầu của bệnh mắt hột, sự xâm nhập lan tỏa của bạch cầu đa nhân trung tính và mô bào được xác định trong kết mạc. Bắt đầu từ ngày thứ mười đến thứ mười hai, sự thâm nhập tế bào bạch huyết và huyết tương phát triển. Ngoài thâm nhiễm lan tỏa, bệnh đau mắt hột được đặc trưng bởi sự hình thành các nang, lúc đầu là sự tích tụ khu trú của các tế bào lympho. Quá trình sán lá gan lớn được đánh dấu bằng những thay đổi loạn dưỡng khởi phát sớm và hoại tử các mô của kết mạc, chủ yếu ở khu vực nang. Mô đệm của các nang trứng trải qua quá trình xơ cứng và hyalinosis, nhưng khả năng tái hấp thu của chúng mà không hình thành sẹo là có thể xảy ra. Một mô sợi phát triển xung quanh các nang, tạo thành một nang, trong đó tế bào thâm nhiễm và tác nhân lây nhiễm có thể vẫn "bất tử" trong nhiều năm. Ở những bệnh nhân có đợt bệnh nặng, các quá trình thâm nhiễm lan tỏa trong kết mạc và phù nề chiếm ưu thế, có sự dày lên của kết mạc với sự gia tăng kích thước của các nang và sự nhô ra đáng chú ý của dạng u nhú của bệnh mắt hột. Trong giác mạc, có hiện tượng viêm lan tỏa với cường độ khác nhau với sự xâm nhập của các mạch mới hình thành và xâm nhập vào vùng của chi trên và sự hình thành các pannus mắt cá (lớp màng trên bề mặt của giác mạc). Trong trường hợp nghiêm trọng, các nang xuất hiện trong chất đệm (chất riêng) của giác mạc. Ở các cơ quan tuyến lệ có tình trạng viêm nhiễm với sự thâm nhiễm huyết tương của lympho và để lại sẹo. Các trường hợp nặng được đặc trưng bởi sự lan rộng xâm nhập vào các lớp sâu của sụn mi. Trong các tuyến meibomian, người ta quan sát thấy sự phát triển của các nang, quá trình tạo không bào, thoái hóa mỡ, hyalinosis, amyloidosis của sụn.

Hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh là bảy đến mười bốn ngày. Sự khởi đầu của bệnh là cấp tính, nhưng ở nhiều bệnh nhân, bệnh phát triển dần dần và quá trình nhiễm trùng là mãn tính. Cả hai mắt thường bị ảnh hưởng. Sự khởi đầu của bệnh có thể xảy ra mà không có bất kỳ cảm giác nào. Đôi khi có dịch tiết nhầy nhẹ, cảm giác có dị vật và cảm giác nóng rát ở mắt. Khi bệnh khởi phát cấp tính, các triệu chứng của viêm kết mạc cấp tính được quan sát thấy (đỏ da mí mắt, sợ ánh sáng, tiết dịch nhầy nhiều, kết mạc sưng tấy và sung huyết).

Có bốn giai đoạn trong quá trình mắc bệnh sán lá gan lớn:

1) sự phát triển của phản ứng nang trứng, thâm nhiễm dưới kết mạc bạch huyết, viêm chi (viêm limbus) và pannus giác mạc;

2) sự xuất hiện của các vết sẹo thay thế các nang;

3) ưu thế của sẹo kết mạc và giác mạc;

4) hết sẹo, bao phủ kết mạc, giác mạc, sụn mi.

Tùy thuộc vào ưu thế của các yếu tố bệnh lý nhất định trong giai đoạn hoạt động (giai đoạn thứ ba) của bệnh đau mắt hột, bốn dạng bệnh được phân biệt:

1) nang trứng, trong đó chủ yếu là các nang noãn được quan sát thấy;

2) u nhú với ưu thế của các u nhú;

3) hỗn hợp, khi tìm thấy cả nang và nhú;

4) thâm nhiễm, đặc trưng bởi thâm nhiễm chủ yếu vào kết mạc và sụn mi. Hình ảnh lâm sàng của bệnh đau mắt hột khi mắc bệnh ở trẻ nhỏ tương tự như bệnh chảy máu ở trẻ sơ sinh. Các đợt cấp lặp đi lặp lại ở những bệnh nhân này gây ra sự phát triển của các thay đổi cicatricial giác mạc đặc trưng của bệnh mắt hột.

Biến chứng nặng nề nhất của bệnh mắt hột là loét giác mạc do nhiễm khuẩn thứ phát. Ngoài ra, các biến chứng của bệnh mắt hột bao gồm viêm kết mạc cấp tính và mãn tính, tiến triển do nhiễm vi khuẩn hoặc vi rút. Trong bệnh mắt hột thường quan sát thấy các bệnh về tuyến lệ, do tác nhân gây bệnh mắt hột kết hợp với nhiễm trùng thứ phát.

Hậu quả của bệnh mắt hột là do quá trình liền sẹo dẫn đến xuất hiện các chất kết dính giữa kết mạc mi và nhãn cầu. Trong trường hợp này, vòm kết mạc ngắn lại hoặc biến mất hoàn toàn. Những thay đổi ở sụn mi trên trong bệnh mắt hột dẫn đến mi bị đảo ngược, lông mi mọc bất thường. Do hậu quả của bệnh mắt hột, mí mắt trên bị sụp xuống (bệnh mắt) phát triển, khiến khuôn mặt có biểu hiện buồn ngủ đặc biệt. Kết quả của những thay đổi cicatricial trong tuyến lệ, nước mắt giảm, khô kết mạc và khô giác mạc xảy ra. Sẹo rõ rệt của kết mạc kết hợp với bệnh trichiasis (lông mi mọc không đúng cách) và đảo ngược mí mắt dẫn đến giảm thị lực, và sẹo và lớp màng giác mạc làm mất thị lực một phần hoặc hoàn toàn.

Chẩn đoán. Chẩn đoán bệnh mắt hột được xác định khi phát hiện ít nhất hai trong bốn dấu hiệu cơ bản của bệnh, chẳng hạn như nang trên kết mạc mi trên, nang ở vùng chi trên hoặc hậu quả của chúng (Fossae), sẹo kết mạc điển hình. , pannus, rõ ràng hơn ở chi trên. Trong ổ dịch của bệnh mắt hột, một trong những triệu chứng này là đủ để chẩn đoán. Chẩn đoán xác định bằng phương pháp tế bào học (phát hiện tạp chất trong tế bào chất của tác nhân gây bệnh của cơ thể Provachek Halberstedter trong tế bào biểu mô), phát hiện kháng nguyên chlamydia bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang trong tế bào biểu mô của mảnh vụn từ kết mạc, phân lập chlamydia từ kết mạc bằng phương pháp nuôi cấy trong túi mật của phôi gà hoặc trong nuôi cấy mô, xác định kháng thể đặc hiệu trong máu huyết thanh.

Quá trình viêm màng nhầy chủ yếu chậm chạp, kèm theo thâm nhiễm lan tỏa vào mô dưới niêm mạc, sự hiện diện của nhú, nang và sẹo trắng, sưng tấy ở chi, thâm nhiễm và ung thư mạch ở giác mạc, chủ yếu đi từ trên xuống dưới (pannus), biểu thị chủ yếu là viêm kết mạc mắt hột (mắt hột).

Trong điều kiện khám hàng loạt các ổ mắt hột với sự hiện diện của các nang tinh tế và không điển hình, các thay đổi nhỏ và không đặc trưng ở giác mạc, kết quả xét nghiệm âm tính, chẩn đoán được thực hiện như nghi ngờ bệnh mắt hột. Với tình trạng sung huyết nhẹ của kết mạc mí mắt và thâm nhiễm nhẹ, không có nang và những thay đổi đáng ngờ trong giác mạc, nhưng nếu có tạp chất trong vết xước từ kết mạc, chúng nói đến bệnh tiền sản.

Nếu bệnh nhân phàn nàn định kỳ về cảm giác có dị vật, nóng trong mắt, nếu quan sát thấy tiết dịch, kết mạc bị sung huyết và thâm nhiễm mạnh, có thể nhìn thấy nhú (dạng nhú) và nang (dạng nang) xung quanh mạch, số lượng và kích thước của chúng khác nhau, thì đây là bệnh mắt hột ở giai đoạn đầu, hoặc giai đoạn tiến triển ban đầu của bệnh.

Tất cả các thay đổi, theo quy luật, phát triển đầu tiên ở vùng của nếp gấp chuyển tiếp dưới, vì ở đó có nhiều mô adenoid hơn, nhưng chúng dễ dàng phát hiện hơn trên kết mạc của mí mắt trên, trong vùng của nếp gấp chuyển tiếp trên. Trước hết, nang được tìm thấy ở nếp gấp bán nguyệt và trên tuyến lệ. Có thể có cả nang (ở trẻ em) và thể nhú (thể hỗn hợp) trên kết mạc thâm nhiễm.

Nếu tình trạng viêm và thâm nhiễm của kết mạc và mô adenoid được kết hợp với sự thoái hóa, phân hủy của các nang và sự thay thế của chúng bằng mô liên kết (sẹo), chỉ được phát hiện bằng phương pháp kiểm tra kết hợp hoặc dưới ánh sáng của đèn khe (chấm và trắng sọc ở các nếp gấp chuyển tiếp và trên kết mạc của sụn mi trên), và có thể nhìn thấy một vết nhăn không rõ rệt, phát triển do sự lan rộng của thâm nhiễm và sẹo ở vùng gân cơ nhị đầu và Müller cơ, nghĩa là, có lý do để mô tả quá trình này như một giai đoạn thoái triển rõ rệt (thứ hai) của bệnh mắt hột.

Giai đoạn thứ ba của bệnh được đặc trưng bởi tình trạng viêm nhẹ dưới dạng xâm nhập nhẹ nhàng, sự hiện diện của các nang đơn lẻ và một số lượng lớn các vết sẹo trắng trong kết mạc.

Giai đoạn thứ tư của bệnh đau mắt hột, hoặc giai đoạn phục hồi lâm sàng, được đặc trưng bởi sự hiện diện của những thay đổi cicatricial ở màng nhầy của mí mắt và mắt mà không có dấu hiệu viêm.

Đã ở giai đoạn đầu của bệnh đau mắt hột ở giác mạc, có thể phát hiện ra các biểu hiện của bệnh viêm chân tay pannus. Chi có phù nề và đục, các mạch của nó chứa đầy máu và giãn ra, quan sát thấy các nang nhỏ màu xám và sền sệt xung quanh mạch.

Trong giai đoạn thứ hai và thứ ba của bệnh, thâm nhiễm bề mặt có thể nhìn thấy ở giác mạc ở ranh giới với chi trên, hợp nhất, tạo thành một lớp mờ lan tỏa của giác mạc. Những độ mờ này được xuyên qua bởi các mạch kết mạc bề mặt, thông với nhau.

Tùy thuộc vào số lượng mạch kết mạc đã mọc vào giác mạc, có thể phân biệt một số loại pannus: mạch micropannus (mỏng) ít, thâm nhiễm giác mạc nhẹ nhàng; mạch máu một số lượng lớn các mạch phát triển vào phần bị mờ của giác mạc; u thịt (sarcoidosis) thâm nhiễm đáng kể và mạch máu của giác mạc.

Các biến chứng. Hậu quả thường xuyên của bệnh đau mắt hột là đảo ngược mí mắt và sự phát triển bất thường của bệnh trichiasis ở lông mi, kết quả là giác mạc và kết mạc bị kích thích cơ học và bị thương. Có thể hợp nhất simblefaron sau của kết mạc mí mắt với kết mạc nhãn cầu.

Một hậu quả nghiêm trọng của bệnh mắt hột, phát triển do kết mạc bị sẹo nghiêm trọng và dẫn đến chết bộ máy tuyến, đóng các ống dẫn của tuyến lệ và chết chúng, là bệnh xơ cứng, khô màng nhầy và giác mạc. Những thay đổi này có thể được phát hiện trong giai đoạn thứ ba của bệnh đau mắt hột.

Giai đoạn thứ tư của bệnh mắt hột được chia thành bốn nhóm tùy thuộc vào mức độ giảm thị lực:

1) nhóm XNUMX không bị khiếm thị;

2) nhóm đầu tiên giảm thị lực còn 0,8;

3) nhóm thứ hai giảm thị lực còn 0,4;

4) nhóm thứ ba giảm thị lực dưới 0,4.

Điều trị và phòng ngừa. Bôi tại chỗ thuốc mỡ 1% hoặc dung dịch tetracycline, erythromycin, oletethrin, dung dịch natri sulfapyridazine 10%, thuốc mỡ 5% hoặc dung dịch etazol 3050%, 36 lần một ngày. Nếu cần thiết, một đến hai tuần sau khi bắt đầu điều trị, việc biểu hiện nang trứng sẽ được thực hiện. Trong trường hợp bệnh đau mắt hột nặng, nên sử dụng tetracycline, oletethrin, etazol, sulfapyridazine, đồng thời chỉ định liệu pháp vitamin và loại bỏ các biểu hiện dị ứng. Trong liệu pháp phức tạp, thuốc gây cảm ứng interferon và interferon, chất điều hòa miễn dịch được sử dụng. Ở giai đoạn kết quả và hậu quả, việc điều trị bằng phẫu thuật (sửa chữa và chỉnh hình) được thực hiện. Việc sử dụng kháng sinh và sulfonamid kịp thời và có hệ thống giúp đạt được hiệu quả chữa bệnh và ngăn ngừa các biến chứng.

Điều trị bằng thuốc được kết hợp với cơ học (ép (biểu hiện) các nang), góp phần làm cho thuốc kháng sinh có tác dụng tích cực hơn trên hệ thực vật và làm dịu sẹo. Biểu hiện được thực hiện hai tuần một lần dưới gây tê cục bộ, sau đó điều trị bằng thuốc tích cực tiếp tục trở lại.

Những bệnh nhân có vết sẹo mềm được coi là đã khỏi bệnh. Trong sáu tháng, họ phải nhỏ dung dịch albucid 30%, sau đó một ủy ban gồm các bác sĩ nhãn khoa sẽ quyết định phương pháp điều trị chống tái phát tiếp theo và thời gian điều trị.

Phòng ngừa được giảm xuống khi phát hiện bệnh nhân kịp thời, khám lâm sàng và điều trị thường xuyên.

BÀI GIẢNG SỐ 13. Bệnh lý của bộ máy vận động cơ mắt (bệnh lác đồng tiền)

Lác mắt là sự lệch lạc của một hoặc cả hai mắt khỏi một điểm cố định chung, trong khi thị lực bình thường bị rối loạn (công việc phối hợp của cả hai mắt).

Căn nguyên. Phân bổ lác rõ ràng và lác tiềm ẩn. Bệnh lý được coi là chỉ lác rõ ràng, chia nhỏ thành liệt và đồng thời. Lác liệt được quan sát thấy với sự suy yếu của bộ máy cơ của nhãn cầu, có thể do chấn thương, khối u, nhiễm trùng thần kinh, đồng thời lác phát triển trong thời thơ ấu.

Hình ảnh và chẩn đoán lâm sàng. Về mặt lâm sàng, bệnh lác đồng tiền được biểu hiện bằng việc hạn chế hoặc không có cử động của mắt lé theo hướng của cơ bị ảnh hưởng, đồng thời có cảm giác nhìn thấy vật thể gấp đôi. Với người bị lác lâu năm, mắt lé có thể bị giảm thị lực (dẫn đến mù lòa).

Lác đồng thời phát triển trong thời thơ ấu, trong khi các chuyển động của nhãn cầu được bảo toàn đầy đủ và không có sự nhân đôi. Mắt lệch về mũi được gọi là lác hội tụ, khi mắt lệch về phía thái dương thì lác được coi là lác. Ngoài ra, còn có sự lệch lạc của nhãn cầu lên xuống, cũng như sự kết hợp của sự lệch ngang và lệch dọc của mắt.

Khi một bên mắt bị lệch liên tục, lác được coi là một bên, cả hai mắt bị song thị, lệch luân phiên của mắt này hoặc mắt kia không liên tục.

Nếu có thể (tùy thuộc vào độ tuổi của trẻ), thì trước khi bắt đầu nghiên cứu, cần phải làm quen với tiền sử, tìm hiểu xem lác xuất hiện ở độ tuổi nào. Được phát hiện ngay từ những ngày đầu mới sinh, có thể do chấn thương khi sinh, có thể phát hiện dấu hiệu liệt cơ vận động đầu. Họ tìm hiểu xem bệnh lác mắt phát sinh đột ngột hay dần dần, trong đó cha mẹ xem lý do cho sự xuất hiện của nó. Nếu bệnh sau liên quan đến bệnh mắt trước đó, thì có lẽ, sự giảm thị lực góp phần vào sự phát triển của nó. Làm rõ sự hiện diện của giảm thị lực, các dấu hiệu của bệnh lác đồng tiền.

Ở tất cả các bệnh nhân bị lác, cả đoạn trước của mắt và đáy mắt đều được kiểm tra cẩn thận với đồng tử giãn.

Để quyết định phương pháp điều trị, cần tìm hiểu xem bệnh nhân có đeo kính hay không, họ được chỉ định cho họ ở độ tuổi nào và họ đeo chúng liên tục hay định kỳ. Xác định thời điểm chiếc ly cuối cùng được viết ra và chiếc ly nào; Họ có sửa chữa bệnh lác không, và nếu có thì ở mức độ nào? Họ làm rõ liệu có bất kỳ phương pháp điều trị nào khác đã được thực hiện hay không (tắt mắt, tập thể dục trên thiết bị, phẫu thuật, v.v.) và kết quả mà nó mang lại.

Sau khi làm rõ tất cả các câu hỏi này, cần phải kiểm tra thị lực của trẻ, đầu tiên là không cần chỉnh, sau đó là với kính hiện có. Nếu thị lực của kính dưới 1,0, hãy cố gắng điều chỉnh nó.

Nếu ngay cả khi điều chỉnh vẫn không thể đạt được thị lực đầy đủ, điều này có thể cho thấy (trong trường hợp không có thay đổi hình thái của mắt) thị lực giảm ổn định mà không có những thay đổi hữu cơ có thể nhìn thấy được do chứng lác hiện có của chứng nhược thị hai mắt.

Phân loại nhược thị theo mức độ thuận tiện nhất dựa trên khả năng học tập tại trường và phục vụ trong quân đội:

1) ánh sáng 0,80,5;

2) trung bình 0,40,3;

3) nghiêm trọng 0,20,05;

4) rất nghiêm trọng từ 0,04 trở xuống.

Khi đó bản chất của sự cố định được xác định. Điều này có nghĩa là sự cố định không trung tâm đi kèm với thị lực rất thấp.

Ở tất cả các bệnh nhân bị lác, để quyết định xem họ có cần đeo kính hay không, khúc xạ lâm sàng được kiểm tra bằng phương pháp soi ván hoặc đo khúc xạ trong 6080-1 phút sau hai đến ba lần nhỏ dung dịch homatropine 0,25% (dung dịch scopolamine 0,1% kết hợp). ) vào mắt, sau đó nhỏ XNUMX% adrenaline). Cần nhớ rằng việc nhỏ thuốc liệt điều tiết sẽ làm mất đi cơ hội điều chỉnh quá mức của bệnh nhân viễn thị, do đó, ở một số bệnh nhân mắc chứng hypermetropia không đeo kính, bệnh lác phát sinh do vi phạm mối quan hệ giữa chỗ ở và sự hội tụ, sau tắt chỗ ở, độ lệch của mắt biến mất. Trong trường hợp này, loại lác này có thể được coi là có khả năng thích nghi. Do đó, việc điều chỉnh kính cận thị (viễn thị với lác hội tụ và cận thị với lác phân kỳ) giúp bệnh nhân khỏi lác mắt thích nghi.

Trong trường hợp việc điều chỉnh tật cận thị không loại bỏ hoàn toàn độ lệch của mắt, lác mắt nên được coi là có khả năng điều trị một phần.

Do đó, nếu độ lác không giảm dưới tác động của việc điều chỉnh, thì đó là một bản chất không điều trị.

Khi kiểm tra một đứa trẻ, loại lác được thiết lập. Mắt có thể bị lệch vào trong, lác trong hội tụ (strabismus convertgens), cũng như lác phân kỳ ra ngoài (lác trong divergens). Đôi khi, cùng với sự lệch ngang, còn có sự lệch của mắt lên trên (lác đồng tiền) hoặc lệch xuống (lác đồng tiền). Sự lệch dọc của mắt thường cho thấy sự hiện diện của chứng liệt cơ.

Bước tiếp theo của nghiên cứu là xác định góc lác. Nó được xác định bằng nhiều phương pháp khác nhau, trong đó đơn giản nhất là phương pháp Hirshberg. Trong nghiên cứu này, góc lệch được đánh giá bằng vị trí của điểm phản xạ từ nguồn sáng trên giác mạc của mắt lé. Để có được phản xạ, một gương soi đáy mắt được sử dụng, được gắn vào cạnh dưới của quỹ đạo. Bệnh nhân được yêu cầu soi gương. Một điểm phản xạ xuất hiện trên giác mạc của mắt cố định của bệnh nhân, tương ứng, ở trung tâm hoặc gần như ở trung tâm của đồng tử. Trên mắt lé, phản xạ ánh sáng được phát hiện không đối xứng với phản xạ của mắt cố định (góc lệch sơ cấp). Với mắt lác hội tụ, phản xạ bị lệch ra ngoài từ trung tâm giác mạc và phân kỳ vào trong. Vị trí của nó dọc theo rìa của con ngươi hẹp chỉ ra một góc 15 °, ở trung tâm của mống mắt là 2530 °, ở rìa 45 °.

Để xác định góc lệch thứ phát (mắt lệch thường quan sát được nhiều hơn), dùng tay che mắt cố định, buộc bệnh nhân phải nhìn vào gương soi đáy mắt thường xuyên hơn với mắt lệch. Với bệnh lác đồng thời (lác đồng tiền), góc lệch sơ cấp và thứ phát bằng nhau. Sự khác biệt lớn về kích thước của chúng phát ra ánh sáng ở bệnh lác đồng tiền (strabismus paraliticus).

Một nghiên cứu phần nào chính xác hơn về góc lệch trên chu vi. Để làm được điều này, trong phòng hơi tối, cần đặt trẻ bị bệnh ở phía sau chu vi, đặt cằm ở giữa giá đỡ. Một ngọn nến được đặt ở trung tâm của vòng cung ngang của chu vi, mà bệnh nhân phải cố định bằng ánh mắt của mình. Cây nến thứ hai được di chuyển dọc theo chu vi cho đến khi ảnh của nó trên giác mạc của mắt lác có vị trí đối xứng với ảnh của ngọn nến trên mắt cố định. Vị trí của ngọn nến trên cung chu vi xác định mức độ lệch của mắt; công việc được tạo thuận lợi trên chu vi điện.

Góc lác có thể được xác định trên syneptophore theo tỷ lệ của thiết bị theo vị trí của các đường thị giác.

Góc lác được xác định cả khi không đeo kính và đeo kính. Ở trẻ em bị lác, thị lực thường là một mắt, hiếm khi đồng thời.

Bước tiếp theo trong việc kiểm tra trẻ bị lác là xác định trạng thái chức năng của các cơ vận nhãn. Bạn có thể đánh giá khả năng di chuyển của mắt bằng cách yêu cầu bệnh nhân nhìn theo ngón tay của người nghiên cứu di chuyển theo các hướng khác nhau. Trong nghiên cứu này, các rối loạn chức năng cơ, chủ yếu là do chuyển động ngang, được tiết lộ rõ ​​ràng hơn. Nếu cơ nội trực tràng hoạt động bình thường thì khi xoay nhãn cầu, bờ trong của đồng tử ngang với lỗ lệ. Đối với bệnh lác mắt hội tụ, do sự rèn luyện của cơ này ở những người viễn thị, như một quy luật, siêu chức năng của chất cộng là đặc trưng. Ngược lại, lác mắt do sự yếu của cơ trực tràng bên trong, kèm theo một số hạn chế chuyển động của mắt vào trong. Khi nhãn cầu bị co lại, chi ngoài bình thường phải tiếp cận với bờ ngoài của mí mắt.

Một dấu hiệu quan trọng của bệnh lác đồng tiền là sự hạn chế vận động của nhãn cầu đối với cơ bị liệt.

Sau khi có thông tin về trạng thái của bộ máy cảm giác và vận động ở bệnh nhân bị lác, cũng như kiểm tra tất cả các môi trường của mắt, thị lực và thị lực, một chẩn đoán lâm sàng được thực hiện, ví dụ: lác đồng thời hội tụ bên phải mắt không phù, nhược thị vừa, loạn thị nhìn xa. Theo chẩn đoán, điều trị được quy định.

Trong một số trường hợp, do có sự khác biệt đáng kể giữa đường thị giác và trục quang học của mắt (góc z), tạo ra ấn tượng sai về mắt lác hội tụ hoặc phân kỳ. Tình trạng này được gọi là lác trong tưởng tượng. Với nó, thị lực hai mắt không bị suy giảm, nó không phải điều trị.

Thường ở những trẻ có tật khúc xạ có thể phát hiện lác tiềm ẩn (dị tật bẩm sinh), một rối loạn về thăng bằng cơ, thể ẩn do hiện tượng nhìn hai mắt. Lác ẩn có thể được phát hiện nếu loại bỏ sự thôi thúc hợp nhất. Để làm điều này, yêu cầu trẻ cố định một vật nằm cách trẻ 2530 cm, dùng lòng bàn tay che một mắt.

Một chướng ngại vật đối với tầm nhìn hai mắt được tạo ra. Dưới lòng bàn tay lệch vào trong hoặc ra ngoài, tùy thuộc vào loại dị dưỡng. Nếu bạn nhanh chóng bỏ tay ra, thì do mong muốn hợp nhất các điểm lệch của mắt, nó tạo ra một chuyển động điều chỉnh. Nếu một đứa trẻ vi phạm thị lực hai mắt, dị tật dị hình là một yếu tố có lợi cho sự xuất hiện của mắt lác.

Một trong những dạng rối loạn của bộ máy vận động cơ mắt là chứng rung giật nhãn cầu (nystagmus). Rung giật nhãn cầu được gọi là chuyển động dao động tự phát của nhãn cầu. Theo phương của chuyển động dao động, nó có thể là phương ngang, phương thẳng đứng và chuyển động quay. Phạm vi dao động và tần số của chúng có thể thay đổi. Với rung giật nhãn cầu, như một quy luật, chức năng thị giác bị suy giảm đáng kể. Rung giật nhãn cầu có thể là mê cung hoặc trung tâm. Ở trẻ em, mắt hoặc cố định, rung giật nhãn cầu thường được quan sát thấy nhiều nhất, do thị lực giảm mạnh do các bệnh lý mắt khác nhau.

Chẩn đoán phân biệt lác đồng thời và lác liệt không gây khó khăn đáng kể và được thực hiện trong quá trình nghiên cứu kỹ lưỡng chức năng vận động của mắt.

Điều trị và phòng ngừa. Điều trị lác đồng tiền bao gồm loại bỏ nguyên nhân gây ra liệt cơ vận động và tác động tại chỗ (vật lý trị liệu).

Để điều chỉnh tật nhìn đôi, người ta quy định kính lăng trụ. Điều trị phẫu thuật bao gồm tăng cường các cơ bị ảnh hưởng và được sử dụng khi liệu pháp bảo tồn không hiệu quả.

Điều trị lác đồng thời bao gồm giai đoạn bảo tồn (trước và sau phẫu thuật) và phẫu thuật. Điều trị bảo tồn bao gồm khôi phục mối quan hệ bình thường giữa chỗ ở và sự hội tụ, kết nối vỏ võng mạc, cũng như trong nỗ lực cải thiện thị lực, phát triển khả năng vận động của mắt.

Với bệnh lác, nếu bệnh nhân có tật khúc xạ và trước đây đeo kính không được kê đơn hoặc không tương ứng với độ khúc xạ thì trước tiên sẽ được kê kính. Khi đeo kính đúng chỉ định, độ lệch của mắt biến mất ở 2135% bệnh nhân. Với bệnh lác đồng tiền, chỉ cần điều chỉnh bằng mắt thường và dị hướng thường là đủ. Trong một số trường hợp cá biệt, với bệnh lác đồng tiền, sau một thời gian ngắn đeo kính, thị lực hai mắt xuất hiện, nhưng thường thì thị lực vẫn là một mắt, do đó, điều trị chỉnh hình là cần thiết, bao gồm vận động chung cả hai mắt cho đến khi xuất hiện thị giác hai mắt.

Nếu bệnh nhân dù đeo kính nhưng thị lực kém, tức là có nhược thị, thì cần tiến hành một đợt điều trị màng phổi nhằm loại bỏ nhược thị trước khi mổ. Thị lực của mắt nhược thị phải đạt ít nhất 0,3 để có thể bắt đầu các bài tập chỉnh hình trong giai đoạn hậu phẫu. Với thị lực thấp hơn, các bài tập này thường không hiệu quả lắm.

Ở trẻ nhỏ (đến năm tuổi), để điều trị nhược thị, bất kể loại cố định nào, đều dùng phương pháp dán trực tiếp (tắc), tức là làm tắt mắt nhìn rõ hơn. Rối loạn cố định ở lứa tuổi này thường không ổn định. Mắt nhìn rõ, sau khi che bằng khăn ăn vô trùng, được bịt lại bằng thạch cao. Bạn có thể đóng kính vào mắt kính bằng giấy sẫm màu và thạch cao, nhưng tốt nhất nên sử dụng một loại chun mềm chuyên dụng để cố định trong kính.

Để rèn luyện mắt nhược thị, các bài tập tăng tải trọng thị giác được quy định đồng thời. Cứ ba ngày một lần, cần phải tháo miếng dán (nhãn dán) và nhỏ thuốc sát trùng vào túi kết mạc.

Hai tuần một lần, kiểm tra thị lực của cả hai mắt. Thông thường, thị lực của mắt nhược thị cải thiện nhanh chóng trong hai tuần đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị.

Nếu thị lực của mắt nhìn rõ hơn giảm còn 0,6 thì thời gian tắc phải giảm 12 giờ. Sau đó, vấn đề về thời gian tắc vào ban ngày được quyết định tùy thuộc vào động lực thị lực của cả hai mắt.

Thông thường khớp cắn trực tiếp kéo dài trong vài tháng. Khi thị lực của mắt nhược thị bằng với thị lực của mắt nhìn rõ hơn, hiện tượng tắc mạch sẽ dừng lại. Dần dần, chúng bắt đầu mở mắt, tăng thời gian dán mỗi ngày để ngăn thị lực giảm đột ngột so với con số ban đầu. Thị lực được phục hồi của mắt nhược thị thường đi kèm với sự chuyển đổi của lác một bên sang xen kẽ (không liên tục), điều này càng ngăn chặn sự tái phát của chứng nhược thị.

Ở trẻ em từ 5 đến 6 tuổi, nếu mắt nhược thị được cố định không đúng cách thì không nên tắt mắt nhìn rõ hơn vì điều này sẽ làm tăng cường khả năng cố định không chính xác. Đôi khi trong những trường hợp như vậy, mắt nhược thị sẽ bị tắt (cái gọi là tắc ngược) trong một tháng rưỡi. Trong thời gian này, trong một số trường hợp, việc cố định chính xác được khôi phục.

Ở trẻ em trong độ tuổi đi học, cả trung tâm và cố định không chính xác, điều trị được thực hiện theo phương pháp của E. S. Avetisov, bao gồm kích thích trung tâm võng mạc bằng ánh sáng của đèn nháy được đưa vào hệ thống quang học của một kính soi đáy mắt lớn. Quá trình điều trị là 2530 buổi học.

Điều trị phẫu thuật được thực hiện có tính đến khả năng hoạt động của các cơ vận động. Với mắt lác hội tụ với độ lệch lớn của mắt, phương pháp phẫu thuật tạo hình mắt Kovalevsky được ưu tiên sử dụng để kéo dài cơ, với góc thụt xuống nhỏ hơn của cơ trực tràng trong. Trong trường hợp bị lác xen kẽ, nên thực hiện cùng một loại thao tác trên cả hai mắt.

Nếu hoạt động trên các cơ trực tràng bên trong không hiệu quả lắm, có thể can thiệp vào phẫu thuật cắt bỏ bên ngoài (tenorrhaphy), phẫu thuật. Với lác đồng kỳ, do sự yếu của cơ trực tràng bên trong, theo quy luật, cắt bỏ một phần cơ trực tràng bên trong hoặc cắt bỏ một phần theo liều lượng của nó với việc cấy ghép gần chi hơn được thực hiện.

Trong giai đoạn hậu phẫu, toàn bộ phức hợp điều trị một lần nữa được tiến hành, nhằm mục đích cải thiện thị lực, loại bỏ độ lệch còn sót lại, khôi phục sự tương ứng bình thường của võng mạc và phát triển hợp nhất (hợp nhất hình ảnh).

Với sự tương ứng bình thường của võng mạc, các lớp học phát triển thị lực hai mắt được thực hiện tại nhà bằng kính soi nổi gương. Điều trị nên lâu dài và đều đặn (từ một đến hai năm) cho đến khi thị lực hai mắt xuất hiện và có bằng chứng về sự hồi phục của bệnh nhân.

Nếu trong quá trình khám, bệnh nhân phát hiện thấy dấu hiệu liệt hoặc liệt rõ ràng của một trong các cơ (nhãn cầu hạn chế vận động, nhìn đôi), thì cần phải kiểm tra thần kinh kỹ lưỡng. Câu hỏi về can thiệp phẫu thuật chỉ được đặt ra trong những trường hợp như vậy sau khi điều trị lâu dài căn bệnh tiềm ẩn và được sự đồng ý của bác sĩ thần kinh. Điều trị bệnh lác bắt đầu từ ba đến bốn tuổi và sẽ kết thúc ở tuổi mẫu giáo.

Phòng ngừa bệnh lác bao gồm việc xác định sớm khúc xạ lâm sàng (lên đến một hoặc hai năm), kiểm tra thị lực và điều chỉnh kính cho chứng loạn thị, duy trì các điều kiện vệ sinh và vệ sinh cho công việc thị giác và loại bỏ những thay đổi bệnh lý ở mắt.

BÀI GIẢNG SỐ 14. Những vấn đề chung về bệnh lý đường mạch máu

1. Đặt câu hỏi cho bệnh nhân

Khi tiếp xúc với bệnh nhân, nên tìm hiểu sơ qua về thời gian và nguyên nhân được cho là của bệnh, bản chất của bệnh, phương pháp điều trị được thực hiện, hiệu quả của nó, v.v ... Có những cơn đau nhẹ thoáng qua trong mắt, đỏ mắt. , và đôi khi giảm thị lực. Đau mắt do viêm túi lệ ở trẻ em, không giống như người lớn, biểu hiện rất yếu và không liên tục nên việc đi khám thường muộn.

Nếu bệnh sử cho thấy bệnh về mắt phát sinh sau hoặc dựa trên một số thay đổi chung về tình trạng của trẻ, thì cần lưu ý rằng hầu hết bệnh viêm mống mắt ở trẻ em thường phát triển do cúm, lao, thấp khớp, các bệnh về xoang cạnh mũi, răng, bệnh toxoplasmosis, nhiễm trùng ở trẻ em, v.v. Các dị tật và khối u chủ yếu là bẩm sinh.

2. Kiểm tra bên ngoài mắt và kiểm tra giác mạc

Kiểm tra bệnh nhân nên bắt đầu bằng việc kiểm tra thị lực và thị lực màu sắc. Tiếp theo, một cuộc kiểm tra tổng quát bên ngoài của khuôn mặt và mắt được thực hiện. Chú ý đến vị trí của mắt và các phần phụ, khả năng di chuyển và kích thước so sánh của chúng. Với sự trợ giúp của chiếu sáng bên, bản chất của tiêm vào các mạch của nhãn cầu được xác định. Việc tiêm hỗn hợp vào nhãn cầu có thể là dấu hiệu của bệnh viêm túi lệ.

Để chắc chắn rằng có một mũi tiêm hỗn hợp, xét nghiệm adrenaline được thực hiện. Tiêm màng bồ đào trước khi bị viêm màng bồ đào cũng giống như đối với bệnh nhân bị viêm giác mạc. Ở trẻ nhỏ, việc tiêm nhãn cầu có biểu hiện nhẹ.

Sau khi xác định bản chất của tình trạng sung huyết của nhãn cầu bằng cách sử dụng chiếu sáng bên, tình trạng của giác mạc được kiểm tra bằng một phương pháp kết hợp. Theo quy luật, trong ánh sáng bên nó có vẻ bình thường. Tuy nhiên, khi quan sát bằng phương pháp kết hợp, đặc biệt là dưới ánh sáng của đèn khe, thường thấy các chất lắng đọng kỳ dị trên nội mô giác mạc. Đó là những chất kết tủa, những cục keo sắc tố, tế bào lympho, đại thực bào, tế bào huyết tương, đôi khi là fibrin, ... Trong quá trình nghiên cứu, người ta chú ý đến kích thước, hình dạng và màu sắc (nhỏ, vừa và lớn, xám, hơi vàng, " béo ", v.v.), vì những dấu hiệu này có thể gợi ý một hoặc một bản chất khác của quá trình bệnh lý.

Hãy chắc chắn xác định tình trạng độ sâu của tiền phòng (nó có thể không đồng đều do sự thay đổi vị trí của mống mắt), sự hiện diện của sự kết dính của nó với giác mạc (synechiae trước) hoặc với nang thủy tinh thể trước (sau họ thần kinh (synechiae). Đặc biệt chú ý đến nội dung của khoang trước, vì với bệnh viêm vòi trứng, hơi ẩm có thể trở nên đục, và tùy thuộc vào căn nguyên và mức độ nghiêm trọng của quá trình, có thể xuất hiện gạch nối, hypopyon, dịch tiết dạng sền sệt hoặc huyết thanh.

3. Kiểm tra mống mắt của đồng tử và thủy tinh thể

Khi kiểm tra mống mắt của mắt bệnh, cần so sánh nó với mống mắt của mắt lành. Đồng thời, có thể phát hiện sự thay đổi về màu sắc của nó (xám, nâu, hơi vàng, đỏ, v.v.), làm mờ hoa văn (độ mịn của đá và lacunae), sự hiện diện của các mạch giãn nở và mới hình thành riêng biệt. Bằng cách thay đổi màu sắc của mống mắt, chúng ta có thể kết luận rằng sự giãn nở của các mạch của nó, sự xuất hiện của dịch thấm và dịch tiết trong đó.

Một dấu hiệu chẩn đoán rất quan trọng của bệnh viêm mống mắt là tình trạng của đồng tử. Nó hầu như luôn luôn bị thu hẹp, phản ứng chậm chạp với ánh sáng, và thường có hình dạng bất thường do sự hình thành các synechiae phía sau.

Những thay đổi ở vùng đồng tử đặc biệt rõ ràng sau khi nhỏ thuốc kích thích tố (scopolamine, homatropine, v.v.) vào túi kết mạc. Cần nhớ rằng trong những trường hợp có sự hợp nhất và nhiễm trùng của đồng tử và không có sự thoát hơi ẩm từ tiền phòng ra tiền phòng, mống mắt lồi ra (hình bom), tiền phòng trở nên nhỏ và không đồng đều, và tăng lên. trong nhãn khoa được quan sát thấy.

Khi kiểm tra thủy tinh thể trên bao trước của nó, thường có thể phát hiện ra những đám màu nâu còn sót lại của biểu mô sắc tố sau khi vỡ bao sau, nhưng có thể phát hiện ra chất dịch tiết có màu xám, hơi vàng, vỡ vụn hoặc có màng lắng đọng, loại và mức độ nghiêm trọng của mà phụ thuộc vào bản chất của quá trình. Để làm rõ vị trí của chúng, để xác định loại và tính chất của dịch tiết, cần phải kiểm tra bằng đèn khe.

4. Kiểm tra cơ bản và soi đáy mắt

Mắt được kiểm tra dưới ánh sáng truyền qua, chú ý đến bản chất của phản xạ từ quỹ đạo. Nếu có kết tủa trên bề mặt sau của giác mạc, mồ hôi của nội mạc, lắng đọng chất xuất tiết trên các nang thủy tinh thể trước và sau, độ ẩm của tiền phòng bị đục, hoặc đục thể thủy tinh được xác định, thì phản xạ từ quỹ đạo sẽ có màu hồng không đều. Trong trường hợp có các độ mờ của thể thủy tinh, chúng được phát hiện bằng các bóng có hình dạng, kích thước, cường độ và độ di động khác nhau. Những độ mờ này là do sự hiện diện của dịch thấm hoặc dịch tiết.

Tiếp theo, soi đáy mắt được thực hiện và tình trạng của các mạch võng mạc (giãn nở, thu hẹp, kích thước không đồng đều, v.v.), đầu dây thần kinh thị giác (kích thước, màu sắc, độ rõ nét của đường viền), vùng trung tâm và ngoại vi của võng mạc (các điểm khác nhau kích thước, hình dạng, màu sắc và bản địa hóa) được xác định chắc chắn.

Sau khi kiểm tra quỹ đạo, hãy nhớ sờ nắn mắt. Nếu trẻ rụt đầu lại, điều này cho thấy sự xuất hiện của cơn đau trong cơ thể mi. Đồng thời, áp lực nội nhãn được sờ thấy, thường dưới mức bình thường, tuy nhiên, như đã đề cập, khi có hội chứng sau và trước, nhãn áp có thể tăng lên do vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn.

5. Xác định các quá trình viêm

Do đó, nếu một đứa trẻ bị tiêm hỗn hợp hoặc màng ngoài nhãn cầu, sẽ tạo ra chất ẩm của tiền phòng, kết tủa, thay đổi màu sắc và mô hình của mống mắt, hình dạng và kích thước của đồng tử, synechia sau và đục trong thể thủy tinh. , và một số cơn đau ở mắt khi sờ và giảm nhãn áp, có mọi lý do để chẩn đoán viêm màng bồ đào (viêm màng bồ đào trước). Tuy nhiên, không phải lúc nào tất cả các triệu chứng trên đều được biểu hiện trong bệnh viêm iridocyclitis. Đôi khi một triệu chứng đặc trưng như sự hiện diện của các chất kết tủa là đủ để chẩn đoán viêm iridocyclitis.

Trái ngược với hình ảnh nhãn khoa được chỉ định, đặc trưng cho tình trạng viêm mống mắt và thể mi, với một quá trình viêm trong chính màng mạch (viêm màng mạch, viêm màng bồ đào sau), mắt thường bình tĩnh và không có thay đổi ở phần trước của nó.

Tùy thuộc vào bản địa hóa của quá trình, bệnh nhân có thể trình bày các khiếu nại khác nhau. Đôi khi họ phàn nàn về độ cong của các đường thẳng (biến hình), nhấp nháy trước mắt (photopsia), các đối tượng xung quanh có vẻ như nhỏ (với micropsia) hoặc lớn (với macropsia), mất trường thị giác (scotomas trung tâm , tuyệt đối và tương đối). Những phàn nàn này là đặc điểm của viêm màng bồ đào sau trung ương.

Có thể có phàn nàn về tầm nhìn kém khi chạng vạng (đây là biểu hiện của quáng gà hoặc cận thị) với nhiều tổn thương ở ngoại vi. Về mặt nhãn khoa, các ổ viêm được phát hiện ở đáy mắt. Nếu vết bệnh còn tươi thì có màu xám hoặc trắng hơi vàng, ranh giới không quá rõ ràng và xung quanh vết bệnh không có sắc tố. Bệnh nhân nên được kiểm tra bằng kính soi đáy mắt điện và đèn khe.

Soi kính sinh học cho phép bạn phát hiện nhiều thay đổi trong thể thủy tinh, khác nhau về hình dạng, cường độ và màu sắc của vẩn đục. Bệnh nhân viêm màng bồ đào sau ngoài thị lực cần kiểm tra trường nhìn, xác định tính chất gia súc và kiểm tra cảm nhận màu sắc.

Trong trường hợp có những thay đổi đặc trưng của viêm màng bồ đào (viêm màng bồ đào trước) và viêm màng mạch (viêm màng bồ đào sau) ở mắt, người ta có thể nói đến sự hiện diện của viêm màng bồ đào (viêm màng bồ đào). Nếu quá trình chỉ chụp mống mắt, đó là viêm mống mắt, nếu thể mi là viêm chu kỳ. Đôi khi, với soi đáy mắt, các thay đổi tiêu điểm được phát hiện trong nền: người ta thấy các mạch võng mạc đi qua tiêu điểm, uốn cong dọc theo rìa của nó, có sự tích tụ sắc tố dọc theo các mạch võng mạc, ở phía trước của chúng và ở vùng tiêu điểm. . Tất cả những điều này là dấu hiệu của bệnh viêm túi mật. Theo bản chất của hình ảnh nhãn khoa, các dạng viêm màng mạch khu trú và lan tỏa được phân biệt. Những thay đổi khu trú trong quỹ đạo, kết hợp với những thay đổi ở đầu dây thần kinh thị giác, được biểu hiện bằng xung huyết, đường viền mờ, giãn tĩnh mạch, là đặc điểm của viêm màng túi thần kinh, thường được quan sát thấy ở bệnh lao, lues (giang mai), mắt giao cảm. Ở những bệnh nhân như vậy, có sự gia tăng điểm mù.

Trong quá trình lâm sàng của viêm màng bồ đào ở các nhóm tuổi khác nhau, một số đặc điểm được ghi nhận. Các hiện tượng ngứa mắt được biểu hiện càng yếu, trẻ càng nhỏ. Ở trẻ em dưới bốn tuổi, lượng kết tủa nhỏ và xảy ra với số lượng ít. Tiết dịch trong tiền phòng, hợp nhất và nhiễm trùng đồng tử, đục thủy tinh thể tuần tự và tăng nhãn áp thứ phát thường gặp hơn ở trẻ em dưới năm tuổi.

Ở trẻ em trong độ tuổi tập đi và mẫu giáo, có xu hướng tổng quát hóa quá trình với sự lan rộng đến tất cả các bộ phận của đường mạch và không có các triệu chứng lâm sàng đặc trưng giúp xác định căn nguyên của bệnh. Về vấn đề này, các xét nghiệm cận lâm sàng và xét nghiệm miễn dịch là rất quan trọng để làm rõ nguyên nhân gây bệnh.

Vì vậy, để chẩn đoán lâm sàng cuối cùng, không chỉ có dữ liệu về sự khởi phát của bệnh, bản chất của quá trình, các đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng (bản chất của chất kết tủa, dịch tiết, sau synechia), mối quan hệ của nó. với các bệnh khác, mà còn phân tích dữ liệu phòng thí nghiệm (vi khuẩn học, virus học, miễn dịch học, v.v.).).

Việc chẩn đoán viêm mống mắt và viêm tắc vòi trứng hoàn toàn không khó. Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu, khi tiêm màng tim ở mức độ nhẹ thì phải phân biệt viêm mống mắt với viêm kết mạc.

Nếu phát hiện thấy độ đục nhẹ của hơi ẩm của tiền phòng, thì ảo giác phù giác mạc sẽ được tạo ra, và điều này có thể dẫn đến một sai sót chẩn đoán nặng hơn: viêm mống mắt có thể bị nhầm với bệnh tăng nhãn áp.

Một sai sót trong chẩn đoán có thể dẫn đến những hậu quả không mong muốn, vì với viêm tắc mạch máu, atropine nên được truyền để làm giãn đồng tử, và với bệnh tăng nhãn áp, atropine sẽ làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của quá trình. Nếu bạn bỏ qua giai đoạn khởi phát của bệnh, nhầm nó với viêm kết mạc và không kê đơn thuốc điều trị, thì khí quản sau có thể hình thành, sau đó không thể phá vỡ.

6. Phát hiện dị tật bẩm sinh và khối u

Bệnh lý bẩm sinh của đường mạch máu thường liên quan đến nhiều loại tác động bệnh lý khác nhau lên cơ quan thị giác trong giai đoạn quan trọng thứ hai của sự phát triển trong tử cung. Vì vậy, điều quan trọng là phải làm rõ quá trình mang thai của người mẹ của đứa trẻ được khám diễn ra như thế nào, liệu có bất kỳ tác hại nào đối với cơ thể người mẹ hay không (bệnh do virus, bệnh toxoplasmosis, phơi nhiễm tia X, điều trị bằng thuốc, v.v.).

Theo thực hành của bác sĩ nhi khoa, có thể xảy ra các trường hợp dị tật bẩm sinh đường mạch, đặc biệt là mống mắt. Về vấn đề này, khi khám cho trẻ, nhất thiết phải chú ý đến mắt, vì dị tật của đường mạch máu có thể kết hợp với các dị tật khác như sứt môi, hở hàm ếch, sứt môi, hở hàm ếch, v.v. Với sự trợ giúp của chiếu sáng bên, phần trước của mắt được kiểm tra, chú ý đến mô hình và màu sắc của mống mắt, kích thước, vị trí và hình dạng của đồng tử.

Với một cuộc kiểm tra như vậy, có thể phát hiện những bất thường sau:

1) u đại tràng bẩm sinh của mống mắt;

2) aniridia;

3) polycoria;

4) tật cận thị;

5) đốm đồi mồi của mống mắt.

Để xác định u đại tràng của màng mạch, cần tiến hành soi đáy mắt. Người bệnh nên xác định thị lực và trường thị lực, có thể bị suy giảm ở các mức độ khác nhau. Khi chẩn đoán u ở đường mạch, cần chú ý đến vị trí của mắt (đôi khi có thể phát hiện lệch nhãn cầu, đó là dấu hiệu giảm thị lực). Nhãn cầu có thể được mở rộng, điều này cho thấy một biến chứng của khối u - bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Các tân sinh của đường mạch trước được phát hiện khi quan sát bằng đèn chiếu bên và bằng đèn khe.

Trong trường hợp này, có thể phát hiện những thay đổi sau trong mống mắt:

1) nang;

2) u mạch;

3) u sợi thần kinh;

4) u ác tính.

Chú ý đến màu sắc và kiểu của mống mắt, sự dịch chuyển của mép đồng tử, có thể quan sát thấy khối u của thể mi. Các khối u của thể mi được xác định bằng phương pháp soi đáy mắt và soi tuyến sinh dục. Thời gian đầu của bệnh, bệnh nhân không phàn nàn. Chẩn đoán được hỗ trợ bởi các nghiên cứu đồng vị phóng xạ và soi sinh học phát quang.

BÀI GIẢNG SỐ 15. Viêm túi lệ

Iridocyclitis là tình trạng viêm màng mạch trước (mống mắt và thể mi).

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân của bệnh là các bệnh lý toàn thân, thường có tính chất lây nhiễm, nhiễm virus, thấp khớp, lao, nhiễm khuẩn khu trú, chấn thương mắt, giang mai, toxoplasma, tiểu đường, bệnh gút, bệnh lậu, bệnh brucella. Căn bệnh này xảy ra do sự đưa các tác nhân gây bệnh của các bệnh nhiễm trùng khác nhau và độc tố của chúng vào mô của mống mắt và thể mi với máu, hoặc các phản ứng dị ứng độc hại khác nhau đối với các quá trình viêm khác nhau, cũng như biến chứng của các bệnh viêm nhiễm. giác mạc hoặc tổn thương xuyên thấu nhãn cầu.

hình ảnh lâm sàng. Có hai dạng viêm iridocyclitis cấp tính và mãn tính.

Viêm iridocyclitis cấp tính

Viêm iridocyclitis cấp tính là nguyên nhân gây ra các cơn đau dữ dội ở mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, co thắt não và đau đầu. Sự sung huyết lan tỏa của củng mạc xung quanh giác mạc với sắc tím (tiêm quanh giác mạc), đổi màu và mờ mẫu mống mắt, thu hẹp và biến dạng đồng tử, và phản ứng kém với ánh sáng là đặc điểm.

Khi đồng tử giãn ra (với dung dịch platyphylline 1%, dung dịch homatropine 1%, dung dịch scopolamine 0,25% hoặc dung dịch atropine 1%), do sự dính của mống mắt với bề mặt trước của mống mắt. thấu kính, đồng tử có hình dạng ngôi sao không đều. Độ ẩm ở tiền phòng trở nên đục và hình thành dịch tiết sền sệt ở vùng đồng tử. Cái gọi là kết tủa màu trắng xám, cặn dịch tiết hình tròn, xuất hiện ở bề mặt sau của giác mạc. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể nhìn thấy dịch tiết có mủ và có vết đục trong thể thủy tinh. Bệnh kéo dài, dễ tái phát.

Viêm iridocyclitis do cúm xảy ra và tiến triển cấp tính, hội chứng đau được biểu hiện nhẹ. Quá trình bệnh lý được biểu hiện bằng phản ứng màng ngoài tim sắc nét, sự xuất hiện của dịch tiết huyết thanh, sự lắng đọng của kết tủa dưới dạng các chấm nhỏ trên bề mặt sau của giác mạc. Thường có sự hợp nhất của rìa đồng tử của mống mắt với bao trước của thủy tinh thể dưới dạng các ống thần kinh phía sau có sắc tố mỏng riêng biệt.

Theo thời gian, do sự gia tăng tính thấm của các mạch của cơ thể thể mi, một sự đục hóa nhẹ nhàng hình thành trong thể thủy tinh. Kết quả của quá trình là thuận lợi, nhưng có thể tái phát. Một mắt thường bị ảnh hưởng nhất.

Viêm mạch máu thấp khớp bắt đầu nặng và tiến triển nhanh chóng. Xuất huyết được quan sát thấy trong tiền phòng, cũng như dưới kết mạc, có một mũi tiêm hỗn hợp sắc nét của nhãn cầu. Dịch tiết có đặc điểm sền sệt, không đáng kể, nhưng có rất nhiều sắc tố sau synechia sau. Thể thủy tinh hiếm khi tham gia vào quá trình bệnh lý. Cả hai mắt đều bị ảnh hưởng. Bệnh xảy ra vào mùa thu và mùa xuân, trùng với những đợt tái phát của bệnh thấp khớp.

Iridocyclitis trong các bệnh collagen. Nghiên cứu nhiều nhất là iridocyclitis trong viêm đa khớp không đặc hiệu nhiễm trùng. Tổn thương mắt xảy ra đột ngột, diễn biến chậm chạp. Các dấu hiệu sớm nhất là kết tủa nhỏ trên bề mặt sau của giác mạc gần rìa trong và ngoài. Sau đó, các chất kết tủa dạng ruy băng và nhiều chất kết tủa khô xuất hiện trên giác mạc ở bề mặt sau của giác mạc, cũng như các vết mờ giống như dải băng mỏng manh ở các lớp sâu của giác mạc gần chi trong và ngoài. Trong tương lai, trên giác mạc, dạng dải băng và nhiều mắt trở nên thô ráp, chụp giác mạc trong toàn bộ khe nứt xương sống, các mạch từ chi, như một quy luật, không phù hợp với mắt mờ. Chất đệm của mống mắt bị teo đi, có thể nhìn thấy các mạch máu, các mạch máu mới được hình thành, nhiều ống thần kinh sau và đôi khi có thể bị dính, nhiễm trùng đồng tử và đóng cặn thể thủy tinh. Sau đó, đục thủy tinh thể thứ phát phát triển. Cả hai mắt thường bị ảnh hưởng nhất.

Viêm iridocyclitis mãn tính

Diễn biến của viêm tắc vòi trứng mãn tính diễn ra chậm chạp, đôi khi hơi đau, xung huyết vừa phải, nhưng thường xuất hiện dịch tiết, dẫn đến sự kết dính thô của mống mắt với thủy tinh thể, lắng đọng dịch tiết trong thể thủy tinh và làm teo nhãn cầu. . Một vai trò quan trọng trong sự phát triển của viêm iridocyclitis mãn tính được đóng bởi vi rút herpes simplex, bệnh lao, vết thương thâm nhập của mắt.

Viêm mống mắt do lao có diễn biến chậm chạp, xảy ra dần dần, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mạch mới trong mống mắt, đôi khi phù hợp và bao quanh một hoặc nhiều u lao. Có thể có nốt bay dọc theo rìa đồng tử. Kết tủa nhiều, có dạng nhờn, chứa nhiều dịch tiết. Synechiae rộng, tương đối thường chúng dẫn đến hợp nhất hoàn toàn và nhiễm trùng đồng tử, có những vết mờ trong thể thủy tinh. Giác mạc và màng cứng có thể bị ảnh hưởng. Một mắt thường bị ảnh hưởng nhất.

Các biến chứng. Đục thủy tinh thể thứ phát, hợp nhất đồng tử, hợp nhất rìa đồng tử của mống mắt với bao trước của thủy tinh thể, đi kèm với sự vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn, dẫn đến tăng nhãn áp thứ phát. Điều trị các biến chứng được thực hiện phù hợp với hình ảnh lâm sàng và điều trị bệnh cơ bản.

Điều trị và phòng ngừa. Điều trị viêm túi lệ được giảm xuống việc điều trị bệnh cơ bản và điều trị nhãn khoa đặc biệt. Loại thứ hai bao gồm sự giãn nở của đồng tử với các động tác kéo giãn cơ. Với sự hình thành các chất kết dính phía sau, việc đưa fibrinolysin vào và hỗn hợp mydriatics bằng phương pháp điện di được khuyến khích.

Thuốc chống viêm và chống dị ứng được kê đơn: corticosteroid dưới dạng nhỏ dung dịch cortisol 5% 56 lần một ngày hoặc tiêm dưới kết mạc. Khi quá trình lắng xuống, liệu pháp tái hấp thu được chỉ định: nhỏ thuốc ethylmorphine, điện di với chiết xuất lô hội, lidase, quy trình nhiệt.

Phòng ngừa dựa trên việc điều trị kịp thời các bệnh cơ bản và loại bỏ các ổ nhiễm trùng mãn tính.

PHÒNG KHÁM SỐ 16. Phòng khám và điều trị bệnh viêm mống mắt và cận thị

1. Viêm màng mạch

Viêm mống mắt là một quá trình viêm trong mống mắt.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Việc đưa nhiễm trùng vào mắt khi bị thương, các bệnh khác nhau (cúm, bệnh về răng và amidan, bệnh lao, bệnh thấp khớp, bệnh brucella, v.v.). Việc đưa mầm bệnh hoặc chất độc của chúng vào màng mạch xảy ra thông qua hệ thống các mạch mật.

hình ảnh lâm sàng. Quá trình viêm ở mống mắt bắt đầu với những cơn đau nhức trong mắt, sau đó lan ra vùng thái dương. Đồng thời, xuất hiện chứng sợ ánh sáng, chảy nước mắt, co thắt não, thị lực giảm sút.

Khi kiểm tra, có sự giãn nở của các mạch máu đi qua và tiêm quanh giác mạc. Trong trường hợp này, tràng hoa màu hồng tím xuất hiện xung quanh giác mạc. Khoang kết mạc vẫn sạch sẽ và giác mạc sáng bóng và trong suốt.

Một dấu hiệu đặc trưng của bệnh viêm mống mắt là sự thay đổi màu sắc của mống mắt. Để biết rõ ràng về sự thay đổi này, bạn nên kiểm tra mống mắt dưới ánh sáng tự nhiên, so sánh màu sắc ở mắt này và mắt kia. Tròng mắt màu xám và xanh lam chuyển sang màu xanh lục hoặc gỉ, màu nâu chuyển sang màu vàng.

Thay đổi màu sắc, mống mắt trở nên đục và mất hình dạng đặc trưng của vùng lõm (mống mắt crypts). Sự sung huyết của các mạch trong bệnh viêm mống mắt gây ra tình trạng thu hẹp đồng tử, có thể dễ dàng nhận thấy bằng cách so sánh mắt bị bệnh với mắt khỏe mạnh.

Để chẩn đoán chính xác bệnh, cần biết những điểm khác biệt đặc trưng giữa viêm mống mắt và tăng nhãn áp tấn công.

Với bệnh viêm mống mắt, đồng tử của mắt bệnh nhỏ hơn nhiều và không phản ứng nhanh với ánh sáng như đồng tử của mắt lành; khi sờ nắn, mắt bệnh có vẻ mềm hơn mắt lành. Với bệnh tăng nhãn áp, đồng tử của mắt bệnh rộng hơn đồng tử của mắt lành và không thu hẹp khi mắt được chiếu sáng; khi sờ nắn, mắt bệnh có vẻ cứng hơn mắt lành nhiều.

Một đặc điểm đặc trưng của viêm mống mắt là cái gọi là dính (synechia). Sự bám dính của mống mắt với bề mặt trước của thấu kính được gọi là các mép mống mắt sau. Chúng có thể được phát hiện khi nhỏ thuốc giãn đồng tử vào mắt (dung dịch platyphylline 1%, dung dịch homatropine hydrobromide 1% hoặc dung dịch atropine 1%). Dưới ảnh hưởng của chúng, đồng tử giãn ra không đều, hình dạng của nó trở nên không đều. Khi tiêm thuốc giãn đồng tử vào một con mắt khỏe mạnh, đồng tử sẽ giãn ra không đều nhưng vẫn giữ được hình dạng tròn đều đặn.

Dính màng sau gây ra một số nguy hiểm nhất định trong bệnh viêm mống mắt, vì sự tích tụ lớn của chúng có thể là trở ngại cho sự xâm nhập của chất lỏng nội nhãn qua đồng tử vào tiền phòng, dẫn đến sự hình thành chất lỏng dư thừa và do đó, làm tăng nhãn áp. . Nếu không giảm, có thể bị mù.

Biến chứng của bệnh viêm mống mắt là giảm thị lực, đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp thứ phát.

Sự đối đãi. Chăm sóc khẩn cấp trong điều trị quá trình viêm màng đệm chủ yếu bao gồm việc ngăn ngừa sự hình thành các vết dính phía sau của mống mắt hoặc các vết vỡ của chúng, nếu chúng đã xuất hiện. Với mục đích này, việc nhỏ thuốc nhiều lần được sử dụng. Cần nhớ rằng thuốc giãn đồng tử chỉ có thể được sử dụng khi áp lực nội nhãn thấp (nếu áp lực nội nhãn tăng cao, tốt hơn nên sử dụng dung dịch adrenaline 0,1% hoặc dung dịch mesatone 1% thay vì các thuốc này). Một miếng gạc được làm ẩm bằng một trong những dung dịch này được đặt phía sau mí mắt dưới. Sau đó, thực hiện nhỏ thuốc lặp lại dung dịch thandexamethasone hoặc hỗn dịch hydrocortisone 12%. Đồng thời, cần dùng kháng sinh.

Việc điều trị tùy theo căn nguyên của bệnh mà có liệu pháp kháng sinh thích hợp và bôi corticoid. Hãy chắc chắn kê đơn liệu pháp vitamin. Với sự kết dính phía sau đã được hình thành, việc đưa fibrinolysin, papain và hỗn hợp mydriatics vào cơ thể bằng phương pháp điện di được khuyến khích. Khi quá trình viêm thuyên giảm, liệu pháp giải quyết, điện di với chiết xuất lô hội, lidase và các thủ thuật nhiệt được chỉ định.

2. Hemeralopia

Hemeralopia (quáng gà, quáng gà) là vi phạm thị lực lúc chạng vạng.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân của tật cận thị bẩm sinh vẫn chưa được nghiên cứu. Hemeralopia có thể là yếu tố cần thiết (không rõ nguyên nhân), beriberi hoặc bệnh thiếu máu A, cũng như beriberi B và PP có thể hoạt động như các yếu tố góp phần. Sự xuất hiện của chứng giảm thị lực có triệu chứng xảy ra với các bệnh về võng mạc và thần kinh thị giác. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh, quá trình phục hồi ban xuất huyết thị giác đóng một vai trò nhất định.

hình ảnh lâm sàng. Suy yếu tầm nhìn và định hướng không gian vào lúc chạng vạng. Giảm độ nhạy sáng, thay đổi điện biểu đồ, vi phạm quá trình thích ứng với bóng tối, thu hẹp trường thị giác, đặc biệt là về màu sắc. Các cơ sở để chẩn đoán là phàn nàn, hình ảnh lâm sàng, nghiên cứu thích ứng với bóng tối và ghi điện não đồ.

Trong trường hợp bị tật cận thị bẩm sinh, tình trạng giảm thị lực liên tục xảy ra. Tiên lượng thuận lợi được ghi nhận đối với bệnh cận thị cơ bản, trong trường hợp bệnh tật cận thị có triệu chứng, nó phụ thuộc vào quá trình và kết quả của bệnh cơ bản.

Điều trị và phòng ngừa. Bệnh tật cận thị bẩm sinh không thể điều trị được. Với bệnh cận thị có triệu chứng, cần phải điều trị bệnh cơ bản. Với bệnh cận thị cơ bản, việc bổ nhiệm vitamin A bên trong được chỉ định: cho người lớn, 50 IU / ngày, cho trẻ em từ 000100 đến 000 IU / ngày. Đồng thời, riboflavin được kê đơn (lên đến 1000 g / ngày). Phòng ngừa tật cận thị cần thiết là bổ sung đầy đủ vitamin A.

BÀI GIẢNG SỐ 17. Viêm màng bồ đào.

Viêm màng bồ đào là tình trạng viêm màng mạch (đường tiết niệu) của mắt. Phân biệt phần trước và phần sau của nhãn cầu. Iridocyclitis, hoặc viêm màng bồ đào trước, là tình trạng viêm mống mắt trước và thể mi, và viêm màng mạch, hay viêm màng bồ đào sau, là tình trạng viêm màng mạch sau hoặc màng mạch. Viêm toàn bộ đường mạch máu của mắt được gọi là viêm iridocyclochoroiditis, hoặc viêm màng bồ đào.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân chính của bệnh là do nhiễm trùng. Nhiễm trùng xâm nhập từ môi trường bên ngoài với chấn thương mắt và loét giác mạc đục lỗ và từ các ổ bên trong với các bệnh tổng quát.

Trong cơ chế phát triển của bệnh viêm màng bồ đào, các lực lượng bảo vệ của cơ thể con người đóng một vai trò quan trọng. Tùy thuộc vào phản ứng của màng mạch, viêm màng bồ đào dị ứng liên quan đến tác động của các chất gây dị ứng môi trường (phấn hoa, thức ăn, v.v.) được phân biệt; viêm màng bồ đào phản vệ gây ra bởi sự phát triển của phản ứng dị ứng với việc đưa huyết thanh miễn dịch vào cơ thể; viêm màng bồ đào tự dị ứng, trong đó chất gây dị ứng là sắc tố màng mạch hoặc protein thủy tinh thể; viêm màng bồ đào dị ứng do vi sinh vật, phát triển khi có nhiễm trùng khu trú trong cơ thể.

hình ảnh lâm sàng. Dạng viêm màng bồ đào nặng nhất là viêm màng bồ đào (iridocyclochoroiditis). Nó có thể xảy ra ở dạng cấp tính và mãn tính.

Viêm màng bồ đào cấp tính phát triển do sự xâm nhập của vi khuẩn vào mạng lưới mao mạch của màng mạch hoặc võng mạc và được biểu hiện bằng những cơn đau nhói trong mắt, cũng như giảm thị lực. Quá trình này liên quan đến mống mắt và thể mi, đôi khi là thể thủy tinh và tất cả các vỏ của nhãn cầu.

Viêm màng bồ đào mãn tính phát triển do tiếp xúc với bệnh brucella và nhiễm trùng lao hoặc vi rút herpes, xảy ra trong bệnh sarcoidosis và hội chứng Vogt-Koyanagi. Bệnh tiến triển trong một thời gian dài, với các đợt cấp thường xuyên. Thông thường, cả hai mắt đều bị ảnh hưởng, dẫn đến giảm thị lực.

Khi viêm màng bồ đào được kết hợp với bệnh sarcoid, sẽ quan sát thấy viêm hạch bạch huyết ở cổ tử cung, ở nách và ở bẹn, và niêm mạc đường hô hấp bị ảnh hưởng.

Viêm màng bồ đào ngoại biên ảnh hưởng đến những người từ 20 đến 35 tuổi và các tổn thương thường ở cả hai bên. Bệnh bắt đầu bằng việc giảm thị lực và sợ ánh sáng. Sau đó, do thể thủy tinh bị đóng cặn và bong tróc, thị lực sẽ giảm mạnh.

Với viêm màng bồ đào ngoại vi, các biến chứng sau có thể xảy ra: đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp thứ phát, loạn dưỡng võng mạc thứ phát ở vùng hoàng điểm, sưng đầu dây thần kinh thị giác. Cơ sở để chẩn đoán viêm màng bồ đào và các biến chứng của nó là soi sinh học mắt. Các phương pháp nghiên cứu thông thường cũng được sử dụng.

Sự đối đãi. Để điều trị viêm màng bồ đào cấp tính, cần dùng kháng sinh: tiêm bắp, tiêm dưới kết mạc, hậu môn, vào tiền phòng của mắt và thể thủy tinh. Cho cơ quan nghỉ ngơi và băng lại trên mắt.

Trong bệnh viêm màng bồ đào mãn tính, cùng với liệu pháp cụ thể, các loại thuốc gây mẫn cảm và ức chế miễn dịch được kê đơn, và theo chỉ định, các chất kết dính thể thủy tinh (chất kết dính) được cắt bỏ. Việc điều trị bệnh viêm màng bồ đào ngoại vi không khác gì việc điều trị các dạng viêm màng bồ đào khác.

1. Viêm màng bồ đào do cúm

Viêm màng bồ đào do cúm được đặc trưng bởi sự khởi phát cấp tính trong và sau khi bị cúm. Xuất tiết huyết thanh được phát hiện ở tiền phòng, các khớp sau dễ bị vỡ khi nhỏ thuốc giãn đồng tử, kết tủa thường nhỏ. Bệnh kéo dài từ hai đến ba tuần và nếu được điều trị kịp thời, bệnh thường kết thúc an toàn. Ở trẻ em, nó thường đi kèm với các triệu chứng của viêm nhú phản ứng.

Điều trị chung: các chế phẩm kháng sinh phổ rộng (tetracyclines) và sulfonamid lâu dài (tác dụng kéo dài) với liều lượng phù hợp với lứa tuổi, cũng như kháng sinh và sulfonamid, mà hệ vi khuẩn kết mạc rất nhạy cảm, aspirin; tiêm tĩnh mạch dung dịch methenamine 40%; mydriatics địa phương và vitamin.

2. Viêm màng bồ đào do thấp khớp

Nó bắt đầu một cách sâu sắc, thường dựa trên nền tảng của một đợt tấn công thấp khớp; tính chất thời vụ của nó rất đặc trưng. Ở trẻ em, một quá trình bán cấp được quan sát thấy. Cả hai mắt thường bị ảnh hưởng. Một chất tiết giống như thạch và rất nhiều khớp nối sau dễ vỡ được tìm thấy ở tiền phòng. Ở trẻ em, có thể quan sát thấy sự đục mờ đáng kể của thể thủy tinh. Bệnh kéo dài từ 5 đến 6 tuần và có xu hướng tái phát. Phản ứng miễn dịch dương tính với CRP, hiệu giá ASG và ASLO cao, xét nghiệm DFA dương tính và xét nghiệm dị ứng da dương tính với fibroallergenstreptococcus giúp chẩn đoán.

Điều trị nói chung: dùng aspirin (kim tự tháp, natri salicylic, butadione), prednisolon, tiêm cortisone, ACTH (tiêm bắp), các chế phẩm kháng sinh penicillin. Liều lượng được xác định theo độ tuổi. Nên áp dụng chế độ ăn giàu canxi và muối kali, hạn chế natri clorua và chất lỏng, thuốc kích dục, vitamin, corticosteroid, sulfonamid, iontophoresis vớiramidon được kê đơn tại địa phương.

3. Viêm màng bồ đào với nhiễm trùng khu trú

Viêm màng bồ đào với nhiễm trùng khu trú được đặc trưng bởi sự hiện diện của tiêu điểm viêm trong cơ thể (trong xoang cạnh mũi, amiđan, răng, v.v.), các kết tủa có kích thước khác nhau, và bong vảy trong thể thủy tinh.

Sự đối đãi. Trước hết cần tác động vào căn nguyên để loại bỏ chân răng sâu, đặc biệt là u hạt có nang. Các hoạt động được thực hiện trên các xoang cạnh mũi dựa trên nền tảng của việc sử dụng kháng sinh và liệu pháp tại chỗ.

4. Viêm màng bồ đào trong nhiễm trùng lao

Với nhiễm trùng lao, các dạng tổn thương khác nhau đối với đường mạch máu được quan sát thấy, tùy thuộc vào trạng thái phản ứng của sinh vật, mức độ lan rộng và độc lực của bệnh nhiễm trùng. Tổn thương lao của đường mạch có đặc điểm là khởi phát không rõ ràng, diễn biến chậm chạp, có các chất kết tủa "bã đậu", "súng" dọc theo bờ đồng tử của mống mắt, các nốt lao, bao khớp sau mạnh, khó vỡ. Đôi khi giác mạc cũng tham gia vào quá trình này. Trong thời thơ ấu, các bệnh đục thủy tinh thể liên tiếp (phức tạp) thường xuất hiện. Các phương pháp nghiên cứu bổ sung làm rõ chẩn đoán: xét nghiệm Pirquet, Mantoux, phát hiện phản ứng khu trú với xét nghiệm lao tố, nghiên cứu sinh hóa về các phân đoạn protein trong máu trước và sau khi xét nghiệm lao tố, xét nghiệm đờm, rửa dịch dạ dày để tìm bệnh lý lao, chụp cắt lớp vi tính phổi.

Sự đối đãi. Liệu pháp phức tạp, tác nhân kháng khuẩn cụ thể. Thuốc đầu tiên (streptomycin, ftivazid, saluzide, tubazid) và thuốc hàng thứ hai (cycloserine, tibon, ethoxide, v.v.) được sử dụng. Điều trị kháng sinh nên được kết hợp với PAS, nhưng PAS nên được sử dụng thận trọng trong các dạng xuất huyết. Tất cả các loại thuốc được kê đơn theo đề án theo độ tuổi.

Các tác nhân giải mẫn cảm và khử dị ứng được thể hiện (diphenhydramine, diprazine, cortisone, canxi clorua, dầu cá), liệu pháp vitamin (vitamin D, A, B2, B1, rutin hoặc vitamin P), liệu pháp ăn kiêng (thực phẩm giàu chất béo nhưng hạn chế cacbohydrat và natri clorua), phương pháp điều trị khí hậu. Nên ở ngoài trời lâu, tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi.

Trong điều trị viêm màng bồ đào lao u hạt, PAS ở dạng giọt nên được kê đơn tại chỗ, cũng như tiêm dưới kết mạc dung dịch PAS 2,8% mới pha, xen kẽ với tiêm oxy dưới kết mạc, điện di ion bằng canxi clorua, streptomycin, saluzide dưới kết mạc, v.v... Thuốc giãn đồng tử cũng được chỉ định và corticosteroid.

5. Viêm màng bồ đào trong viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc hiệu.

Cần nhớ rằng với bệnh hệ thống này do tổn thương mô liên kết, mắt cũng có thể bị ảnh hưởng. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em từ ba đến bốn tuổi. Đặc trưng bởi khởi phát cấp tính hoặc bán cấp, đau khớp và sưng hạch.

Có tổn thương các yếu tố mô liên kết trong mô đệm của giác mạc, kết mạc, củng mạc, màng bồ đào, biểu hiện trong viêm kết mạc khô, loạn dưỡng giác mạc, viêm củng mạc và viêm tầng sinh môn. Trước hết, đường mạch bị ảnh hưởng. Các dấu hiệu đầu tiên cho thấy mắt tham gia vào quá trình bệnh lý là các kết tủa màu xám khô với nhiều kích thước khác nhau trên bề mặt sau của giác mạc. Viêm màng mạch mãn tính dần dần phát triển với sự hình thành của mô đệm thô sau synechia, dẫn đến hợp nhất và hợp nhất đồng tử. Sau đó gây ra sự gia tăng nhãn áp.

Hơn nữa, những thay đổi loạn dưỡng xảy ra ở giác mạc gần chi, tương ứng, vào lúc XNUMX giờ và XNUMX giờ. Sau đó, độ đục có dạng giống như dải băng. Dần dần, lớp vỏ của thủy tinh thể phát triển, thường là từ các lớp trước.

Do đó, sự hiện diện của chứng viêm đa khớp không đặc hiệu, thoái hóa giác mạc dạng dải, viêm tắc vòi trứng mãn tính và đục thủy tinh thể tuần tự là những đặc điểm đặc trưng của bệnh Still. Tuy nhiên, có những trường hợp những thay đổi kiểu này không đi kèm với viêm nhiễm trong một thời gian dài và do đó, là dấu hiệu sớm nhất và đôi khi là dấu hiệu duy nhất của loại bệnh cắt ghép này.

Điều trị toàn diện, phục hồi: truyền tĩnh mạch dung dịch glucose 40%, truyền máu, vật lý trị liệu, tập thể dục khớp, điện di vùng khớp bằng canxi clorua, điều trị chống dị ứng và chống viêm (canxi gluconate, aspirin, butadione, chloroquine, delagil, corticosteroid , vân vân.).

Liệu pháp vitamin: vitamin B1, B12, B6 được chỉ định tiêm bắp; bên trong vitamin A, E, B1, B2, C. Liệu pháp hấp thu: dionin, oxy, siêu âm. Điều trị phẫu thuật: cắt bỏ sừng một phần, cắt bao tử, đục thủy tinh thể trong tình trạng thuyên giảm.

6. Viêm màng bồ đào do Toxoplasmosis

Dạng bệnh toxoplasmosis ở mắt xảy ra như một bệnh viêm iridocyclitis huyết thanh chậm với sự đóng cục đáng kể của thể thủy tinh. Viêm đường mật tiết dịch trung ương hoặc ngoại vi thường được quan sát thấy nhiều hơn.

Viêm đường mật trung ương biểu hiện bằng thị lực giảm mạnh. Soi đáy mắt cho thấy tổn thương đường mật lớn màu trắng có sắc tố ở vùng trung tâm của võng mạc. Các phản ứng huyết thanh dương tính với chẩn đoán (RSK với huyết thanh của bệnh nhân) và xét nghiệm da với sự trợ giúp của toxoplasmin.

Ngoài ra, với bệnh toxoplasma bẩm sinh, có thể quan sát thấy các khuyết tật trong sự phát triển toàn diện của trẻ, bị thủy thũng hoặc tật đầu nhỏ kết hợp với chậm phát triển trí tuệ. X quang có thể xác định được các ổ vôi hóa trong não.

Sự đối đãi. Theo chương trình, với một liều lượng nhất định, tùy thuộc vào độ tuổi, chloridine được kê đơn kết hợp với các loại thuốc sulfa và cortisone. Liệu pháp điều trị triệu chứng tại chỗ.

7. Nguyên tắc điều trị tại chỗ viêm màng bồ đào do các nguyên nhân khác nhau

Viêm màng bồ đào đòi hỏi cả điều trị tổng quát và cục bộ. Điều trị tại chỗ nhằm mục đích ngăn chặn sự phát triển của sự bám dính của mống mắt với bao thủy tinh thể, tạo sự bình yên cho mống mắt và cơ thể mi, do đó cần đạt được độ giãn đồng tử tối đa bằng cách sử dụng thuốc làm tê liệt cơ thắt (dung dịch atropine sulfat 1%). , dung dịch scopolamine 0,25%) và thuốc giãn nở kích thích (dung dịch hydrochloric adrenaline 0,1%).

Để giảm đau, người ta chỉ định dùng thuốc phong tỏa Novocain và bôi đỉa lên da thái dương. Là thuốc chống viêm, tiêm dưới kết mạc dung dịch kim tự tháp 2% hoặc dung dịch cortisone 0,51%, điện di với canxi clorua được sử dụng.

8. Di căn mắt

Bệnh phát triển khi nhiễm trùng xâm nhập nội sinh, do mầm bệnh xâm nhập vào mắt theo đường máu gây viêm phổi, viêm màng não mủ, viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng huyết,… thường gặp ở trẻ nhỏ, thể trạng suy nhược, chống lại nền tướng rất nặng. tình trạng. Thông thường một bên mắt bị ảnh hưởng.

Quá trình này phát triển giống như viêm nội nhãn hoặc viêm toàn nhãn cầu. Có sự suy giảm nhanh chóng về thị lực. Với viêm nội nhãn, xảy ra hiện tượng tiêm hỗn hợp vào mắt, trong ánh sáng truyền qua, có thể nhìn thấy một điểm màu vàng với nhiều kích cỡ khác nhau trong thể thủy tinh. Viêm toàn nhãn cầu được đặc trưng bởi sưng kết mạc nghiêm trọng, phù nề và tiêm hỗn hợp nhiều vào nhãn cầu. Độ ẩm ở tiền phòng trở nên đục, mống mắt chuyển sang màu nâu vàng, dịch mủ màu vàng được phát hiện trong thể thủy tinh, tình trạng chung của bệnh nhân rất nghiêm trọng. Với độc lực cao của nhiễm trùng và sự suy yếu nghiêm trọng của cơ thể, sự tan chảy mủ của mô mắt có thể xảy ra, dẫn đến cái chết của nó. Đôi khi quá trình kết thúc bằng chứng teo nhãn cầu.

Sự đối đãi. Họ tác động lên nguyên nhân chính của bệnh, kê đơn liệu pháp kháng khuẩn và giảm mẫn cảm, kháng sinh tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, tiêm tĩnh mạch và dưới kết mạc của nhãn cầu, chỉ định tại chỗ các sulfonamid, atropine, nhiệt khô, liệu pháp UHF. Nếu quá trình này không thuận lợi và nhãn cầu bị teo, quá trình nhân giống sẽ được thực hiện.

BÀI GIẢNG SỐ 18. Viêm màng mạch

Viêm màng mạch là tình trạng viêm của chính màng mạch.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân của quá trình viêm màng mạch là nhiễm trùng (lao, liên cầu, tụ cầu, virus, syphilitic, brucellosis). Cấu trúc và chức năng của màng mạch góp phần giữ lại vi khuẩn, vi rút, động vật nguyên sinh, giun sán và các mầm bệnh khác theo dòng máu hoặc bạch huyết.

Cơ chế phát triển của bệnh viêm màng mạch là dựa trên các phản ứng miễn dịch. Những thay đổi xác định hình ảnh lâm sàng của viêm màng mạch là kết quả của các kháng nguyên và phức hợp miễn dịch xâm nhập vào mắt. Các ổ nhiễm trùng ngoài tế bào đóng vai trò như nguồn kháng nguyên. Sự xuất hiện của viêm màng mạch có thể gây hạ thân nhiệt, các bệnh truyền nhiễm cấp tính và mãn tính, chấn thương mắt. Đặc biệt quan trọng là dị ứng do vi sinh vật, biểu hiện bằng tình trạng viêm xung huyết (cảm giác nặng nề, tăng phản ứng). Trong trường hợp này, vi khuẩn có thể đóng vai trò kích hoạt và phản ứng viêm phát triển như một quá trình tự miễn dịch.

Viêm màng mạch có thể nội sinh và ngoại sinh. Nội sinh là do trực khuẩn lao, vi rút, tác nhân gây bệnh toxoplasmosis, liên cầu, nhiễm trùng brucellosis, vv Sự xuất hiện của viêm màng mạch ngoại sinh xảy ra do tham gia vào quá trình viêm màng mạch trong viêm iridocyclitis do chấn thương và các bệnh về giác mạc. Viêm màng mạch được chia thành khu trú và lan tỏa. Trong trường hợp viêm màng mạch khu trú, các ổ viêm có thể đơn lẻ (cô lập) và nhiều ổ (viêm màng mạch rải rác, lan tỏa). Tùy thuộc vào vị trí của sự hình thành viêm, viêm màng mạch được chia thành trung ương (tập trung ở vùng trung tâm của quỹ đạo), quanh mao mạch (tập trung xung quanh đầu dây thần kinh thị giác), xích đạo (tập trung ở vùng xích đạo của mắt) và ngoại vi, trong đó sự hình thành viêm khu trú ở các vùng ngoại vi. nền gần đường răng giả.

Giải phẫu bệnh lý. Với viêm màng mạch khu trú, một thâm nhiễm hạn chế (tập trung của tình trạng viêm với thể tích tăng và mật độ tăng) từ các phần tử bạch huyết nằm xung quanh các mạch giãn trong toàn bộ bề dày của nó được tìm thấy trong màng mạch.

Trong viêm màng đệm lan tỏa, các thành phần của thâm nhiễm là tế bào lympho, biểu mô và đôi khi là tế bào khổng lồ. Sự xâm nhập sẽ nén các mạch máu và làm gián đoạn việc cung cấp máu cho các mô. Viêm màng đệm gây ra những thay đổi ở võng mạc do sự phá hủy lớp biểu mô sắc tố, cũng như sự phát triển của phù nề và xuất huyết.

Trong quá trình điều trị, tình trạng thâm nhiễm trong màng mạch có thể tự khỏi. Sau đó các yếu tố tế bào của vùng thâm nhiễm được thay thế bằng mô liên kết, tạo thành sẹo. Biểu mô sắc tố võng mạc phát triển dọc theo ngoại vi của sẹo. Với viêm màng mạch do lao, những thay đổi tế bào phụ thuộc vào giai đoạn phát triển của quá trình lao. Trong bệnh lao nguyên phát, tình trạng viêm trong màng mạch diễn ra theo kiểu xuất tiết. Xâm nhập khuếch tán bao gồm tế bào biểu mô và tế bào khổng lồ Pirogov-Langhans. Trong bệnh lao thứ phát, u hạt được hình thành với hoại tử dạng vỏ (đông cứng) và sau đó hình thành u lao.

hình ảnh lâm sàng. Bệnh nhân viêm màng mạch không bị đau mắt và rối loạn thị giác. Do đó, nó chỉ được phát hiện khi soi đáy mắt. Khi tham gia vào quá trình các bộ phận liền kề của võng mạc (viêm màng mạch), suy giảm thị lực xảy ra. Khi tiêu điểm của màng đệm nằm ở phần trung tâm của đáy mắt, thị lực của các đối tượng được đề cập bị giảm mạnh và biến dạng, và bệnh nhân ghi nhận cảm giác nhấp nháy và nhấp nháy (photopsia). Với tổn thương các bộ phận ngoại vi của quỹ đạo, thị lực lúc chạng vạng giảm, đôi khi có thể quan sát thấy "ruồi bay" trước mắt. Các khiếm khuyết hạn chế được bộc lộ trong trường nhìn của u thần kinh tọa, tương ứng với vị trí của các ổ. Khi bị viêm ở quỹ đạo, có thể nhìn thấy các ổ màu xám hoặc hơi vàng với các đường viền mờ, lồi vào thể thuỷ tinh; các mạch võng mạc nằm phía trên chúng, không bị gián đoạn. Trong thời kỳ này, có thể xuất huyết ở màng mạch, võng mạc và thể thủy tinh. Sự tiến triển của bệnh dẫn đến sự che phủ của võng mạc ở vùng tiêu điểm.

Dưới ảnh hưởng của quá trình điều trị, tiêu điểm màng cứng phẳng hơn, trở nên trong suốt, có đường nét rõ ràng hơn, màng mạch trở nên mỏng hơn và màng cứng chiếu xuyên qua nó. Khi soi đáy mắt, một tiêu điểm màu trắng với các mạch lớn của màng mạch và các cục sắc tố có thể nhìn thấy trên nền đỏ của đáy mắt, điều này cho thấy sự khởi đầu của giai đoạn teo màng mạch. Khi tiêu điểm chorioretinal nằm gần đầu dây thần kinh thị giác, tình trạng viêm có thể lan đến dây thần kinh thị giác. Một khối u đặc trưng xuất hiện trong trường nhìn, hợp nhất với khối u sinh lý; với soi đáy mắt, xác định độ mờ ranh giới của dây thần kinh thị giác. Viêm múa giật quanh mao mạch phát triển, hoặc viêm dây thần kinh cạnh mao mạch của Jensen. Với các tổn thương lao của màng mạch, các dạng lâm sàng như kê, lan tỏa, khu trú (với khu trú ở trung tâm và quanh mao mạch) thường gặp hơn là viêm màng mạch, u lao màng mạch và viêm màng mạch lan tỏa. Loại thứ hai thường được quan sát thấy ở độ tuổi trẻ so với nền tảng của bệnh lao nguyên phát mãn tính hiện nay. Quá trình viêm trong màng mạch đi kèm với phản ứng rõ rệt của võng mạc và thể thủy tinh và kết thúc bằng sự teo của màng mạch. Với bệnh toxoplasmosis, viêm màng mạch khu trú phát triển, với bệnh toxoplasmosis bẩm sinh, viêm màng mạch khu trú trung tâm. Với bệnh giang mai mắc phải, viêm màng mạch lan tỏa xảy ra. Quá trình của viêm màng mạch thường là mãn tính, với những đợt tái phát. Các biến chứng của viêm màng mạch có thể là loạn dưỡng võng mạc thứ phát, bong võng mạc tiết dịch, viêm dây thần kinh khi chuyển sang teo dây thần kinh thị giác thứ cấp, xuất huyết lan rộng trong thể thủy tinh sau đó. Xuất huyết ở màng mạch và võng mạc có thể dẫn đến hình thành sẹo mô liên kết thô và hình thành màng tân mạch, kèm theo đó là sự suy giảm mạnh các chức năng thị giác.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở kết quả soi đáy mắt trực tiếp và đảo ngược, chụp mạch huỳnh quang đáy mắt. Các phương pháp này cho phép bạn xác định giai đoạn bệnh, giai đoạn này có tầm quan trọng lớn đối với việc điều trị và kết quả của bệnh. Trong 1/3 số trường hợp, căn nguyên vẫn chưa rõ ràng, cần phải kiểm tra toàn diện bệnh nhân. Hiện nay, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch được sử dụng rộng rãi, bao gồm phản ứng huyết thanh học, phát hiện độ nhạy cảm với các kháng nguyên khác nhau, xác định các globulin miễn dịch (kháng thể) trong huyết thanh máu, nước mắt và dịch nội nhãn, phát hiện phản ứng khu trú trong mắt để đáp ứng với sự ra đời của chất gây dị ứng.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với bệnh võng mạc xuất tiết bên ngoài, u sắc tố (u sắc tố) và giai đoạn đầu của u ác tính tuyến giáp. Phương pháp nghiên cứu siêu âm và đồng vị phóng xạ là cần thiết để làm rõ chẩn đoán.

Điều trị và phòng ngừa. Điều trị nhằm mục đích loại bỏ bệnh tiềm ẩn. Phức hợp y tế bao gồm các tác nhân gây mẫn cảm bệnh học, cụ thể và không cụ thể, các phương pháp tác động vật lý trị liệu và vật lý (đông máu bằng laser, đông lạnh).

Thuốc giảm mẫn cảm đặc hiệu được thực hiện để làm giảm độ nhạy của các mô mắt nhạy cảm trong bệnh lao, bệnh toxoplasma, viêm màng mạch do virus, tụ cầu và liên cầu. Kháng nguyên được dùng nhiều lần với liều lượng nhỏ. Thuốc giảm mẫn cảm đặc hiệu là một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn loại trừ tái phát. Thuốc giảm mẫn cảm không đặc hiệu được chỉ định cho viêm túi mật ở tất cả các giai đoạn điều trị: trong giai đoạn viêm tích cực, có tái phát và cũng để phòng ngừa đợt cấp. Đối với điều này, thuốc kháng histamine được sử dụng (diphenhydramine, suprastin, tavegil, pipolfen, diazolin, v.v.).

Một vai trò quan trọng trong điều trị viêm màng mạch bằng liệu pháp kháng khuẩn, được sử dụng phù hợp với bản chất của quá trình và để vệ sinh các ổ nhiễm trùng. Với căn nguyên không rõ (nguyên nhân) của viêm màng mạch, kháng sinh phổ rộng được sử dụng. Corticosteroid được kê đơn cùng với các loại thuốc khác, thuốc ức chế miễn dịch (mercaptopurine, imuran, metatrexate, fluorouracil, cyclophosphamide, v.v.). Thuốc kháng sinh, corticosteroid, thuốc kìm tế bào được dùng theo đường tiêm bắp, uống, retrobulbarno (sau nhãn cầu), tiêm trên tuyến giáp và bằng điện di. Kho vũ khí của các chất điều trị bao gồm vitamin C, B1, B6, B12. Để tái hấp thu dịch tiết và xuất huyết trong màng mạch, võng mạc, thể thủy tinh, người ta sử dụng các enzym (trypsin, fibrinolysin, lidase, papain, lecozyme, streptodecase), được dùng bằng đường tiêm bắp, retrobulbar và điện di.

Làm đông lạnh màng mạch được chỉ định cho những trường hợp loạn dưỡng thứ phát sau khi bị viêm màng mạch để ngăn ngừa bong võng mạc. Với những mục đích tương tự, với bệnh viêm túi mật xuất huyết, đông máu bằng laser được sử dụng.

Phòng ngừa viêm màng mạch giảm xuống chẩn đoán và điều trị kịp thời các bệnh truyền nhiễm cấp tính và mãn tính.

BÀI GIẢNG SỐ 19. Các khối u của màng mạch và các dị thường của đường mạch

1. U nang của mống mắt

Trong mống mắt, xác định các mụn nước có thành mỏng hoặc nhiều mụn nước với nhiều hình dạng và kích thước khác nhau, chúng phát triển và có thể gây ra bệnh tăng nhãn áp thứ phát. Nếu u nang có màu hơi vàng, chúng được gọi là u nang ngọc trai. Chúng có thể xuất hiện trong mống mắt do sự nảy mầm của biểu mô giác mạc vào nó sau vết thương đục lỗ hoặc can thiệp phẫu thuật.

2. U nang của cơ thể mi

Xác định bằng nội soi chu kỳ và nội soi góc. Ở cực ngoại vi, ở đường răng, có thể nhìn thấy các bong bóng màu vàng xám, nhô vào thể thủy tinh. U nang thể mi cần được phân biệt với bong võng mạc, được đặc trưng bởi sự hiện diện của mụn nước màu xám nhạt hoặc hồng, sưng võng mạc và thay đổi đường đi và màu sắc của mạch máu. U nang thường gây ra bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Điều trị được thực hiện, theo quy luật, khi bệnh tăng nhãn áp thứ phát xảy ra và bao gồm quá trình đông máu của cơ thể thể mi, đôi khi là cắt bỏ u nang. U nang mống mắt được điều trị bằng phương pháp diathermo hoặc quang đông và cắt bỏ.

3. U mạch của màng mạch

Các u mạch máu thường khu trú ở các phần cận tâm của đáy mắt, có hình tròn, màu vàng anh đào và ranh giới của chúng không rõ ràng. Theo vị trí của u mạch, có thể quan sát thấy khiếm khuyết trong trường nhìn. Nếu u mạch máu không phát triển thì không thể điều trị được. Khi u mạch phát triển, cần phân biệt với u nguyên bào hắc tố. Chẩn đoán được hỗ trợ bởi nghiên cứu đồng vị phóng xạ và chụp động mạch. Cần lưu ý rằng u nguyên bào ác tính xảy ra chủ yếu ở người lớn và người già.

4. Khối u sắc tố

Các u ác tính lành tính này ở trẻ em có thể khu trú ở các phần khác nhau của đường mạch máu. Các u ác tính lành tính ("vết bớt") của mống mắt có kích thước khác nhau, hơi nhô lên trên bề mặt và có màu sẫm với cường độ khác nhau. Chúng thường không phát triển.

Các u ác tính của cơ thể mi hầu như không bao giờ được phát hiện trong cơ thể sống và không gây ra những thay đổi đáng chú ý trong các chức năng của mắt.

Các khối u ác tính ở màng đệm thường được phát hiện tình cờ khi soi đáy mắt. Chúng trông giống như những đốm có kích thước và vị trí khác nhau, màu tối với tông màu xám, hình tròn, ranh giới khá rõ ràng. Võng mạc dưới những đốm này không thay đổi hoặc do khối u ác tính dày lên rõ rệt, hơi nhô vào thể thủy tinh. Trạng thái chức năng của mắt phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và vị trí của khối u ác tính.

Trẻ em bị u ác tính của đường mạch máu là đối tượng cần quan sát của bệnh viện. Khi kích thước khối u ác tính tăng lên một chút, chẩn đoán đồng vị phóng xạ và các nghiên cứu bổ sung khác được chỉ định.

U nguyên bào hắc tố của đường mạch ở trẻ em hầu như không bao giờ được đăng ký. Nó phổ biến hơn ở những người trên ba mươi tuổi.

Sự đối đãi. Can thiệp phẫu thuật, diathermo, quang đông hoặc laser.

5. U sợi thần kinh

Nếu trong quá trình kiểm tra bằng phương pháp chiếu sáng bên và kính hiển vi sinh học, xác định được sự không đồng đều của tiền phòng, có nhiều nốt hình tròn màu nâu vàng với ranh giới rõ ràng được tìm thấy trong mống mắt, nhô lên một chút so với mô không thay đổi xung quanh của mống mắt, bạn nên tìm hiểu xem bệnh nhân có những thay đổi trên da hay không (đốm sắc tố màu café-au-lait, khối u dọc theo dây thần kinh da), đặc trưng của bệnh u xơ thần kinh hoặc bệnh Recklinghausen.

Cần phải nhớ rằng ở một bệnh nhân như vậy, sự gia tăng nhãn áp là có thể. Đôi khi, trong trường hợp không có các biểu hiện rõ ràng phổ biến của bệnh u xơ thần kinh, việc phát hiện những thay đổi trong cơ quan thị giác có giá trị chẩn đoán rất lớn.

6. Dị thường của đường mạch

Bệnh u đại tràng bẩm sinh của mống mắt (coloboma iridis bẩm sinh) là kết quả của việc không đóng khe của cốc mắt. Hướng đi xuống của u đại tràng, sự bảo tồn cơ vòng của đồng tử và phản ứng của nó với ánh sáng, và đôi khi sự đối xứng của tổn thương ở cả hai mắt là đặc trưng. Đôi khi nó được kết hợp với u đại tràng của chính màng mạch và các dị tật khác. Với phương pháp soi đáy mắt, u đại tràng của màng mạch thích hợp xuất hiện dưới dạng một vùng màu trắng có hình dạng và kích thước đa dạng với các cạnh rõ ràng, qua đó các mạch võng mạc đi qua mà không thay đổi. U tuyến giáp, tùy thuộc vào vị trí của nó, có thể gây giảm các chức năng thị giác.

Đa đồng tử (polycoria). Sự dịch chuyển Corectopia (corectopia) của đồng tử. Cả hai dị thường này có thể đi kèm với giảm thị lực.

Sự vắng mặt của mống mắt (aniridia concnita). Trong ánh sáng truyền qua, một phản xạ màu đỏ tươi được ghi lại. Các chức năng thị giác bị giảm sút mạnh. Có thể liên quan đến bệnh tăng nhãn áp. Trong những trường hợp như vậy, phẫu thuật điều trị bệnh tăng nhãn áp được chỉ định.

Dị sắc tố là sự khác biệt về màu sắc của tròng đen ở mắt phải và mắt trái.

Bệnh bạch tạng (albinismus) là sự vắng mặt hoặc thiếu hụt sắc tố ở màng đệm, biểu mô sắc tố võng mạc, da và tóc. Những người như vậy thường bị rung giật nhãn cầu và thị lực kém do mắt tiếp xúc quá nhiều với ánh sáng. Đeo kính khói được hiển thị.

Màng đồng tử còn sót lại (màng đồng tử có màng) là phần còn sót lại của một màng đóng đồng tử, lớp màng này sẽ tự tiêu biến vào cuối thời gian sống của tử cung. Nó có sự xuất hiện của những sợi chỉ mỏng bắt đầu từ vòng tròn động mạch nhỏ của mống mắt hoặc từ bề mặt của nó và gắn vào bao thấu kính trước. Đôi khi, vượt qua con ngươi, màng đi đến vòng động mạch nhỏ ở bên đối diện. Đôi khi, tàn tích của màng đồng tử là sự tích tụ trên bao trước của thủy tinh thể những đám sắc tố nhỏ, có hình dạng giống như dấu hoa thị.

LECTURE số 20. Các bệnh lý của quỹ (phần I)

1. Câu hỏi chẩn đoán chung

Nếu bệnh nhân phàn nàn về sự suy giảm thị lực, thay đổi thị lực ngoại vi, giảm thị lực (scotomas), nhìn mờ vào lúc chạng vạng (cận thị hoặc quáng gà), suy giảm nhận thức màu sắc, thì bệnh lý của võng mạc có thể được giả định.

Khi làm rõ dữ liệu về hình ảnh đáy mắt ở trẻ em và người lớn, cần lưu ý rằng ở trẻ sơ sinh, đáy mắt có màu sáng, đầu dây thần kinh thị giác có màu hồng xám, ranh giới không hoàn toàn rõ ràng, có thể có lắng đọng sắc tố. ở đầu thị thần kinh không có phản xạ hoàng điểm, tỷ lệ đường kính động mạch và tĩnh mạch là 1:2.

Trong các tình trạng bệnh lý của võng mạc, do nhiều nguyên nhân khác nhau, có thể quan sát thấy nhiều thay đổi trong nền:

1) phù và bong võng mạc;

2) đóng cục và thiếu máu cục bộ;

3) các ổ teo;

4) sự hình thành khối u;

5) thay đổi cỡ tàu;

6) xuất huyết trước, võng mạc và dưới hậu môn.

Để đánh giá vị trí trong võng mạc của các ổ xuất huyết, người ta cần được hướng dẫn bởi hình dạng, kích thước, màu sắc, vị trí của chúng liên quan đến các mạch của võng mạc.

Các tổn thương nằm ở lớp sợi thần kinh có dạng sọc hoặc hình thuôn dài (tuyến tính). Ở vùng hoàng điểm, lớp Henle, các tổn thương nằm tỏa tròn, tạo thành hình “ngôi sao”, có màu trắng vàng. Ở các lớp giữa của võng mạc, các tổn thương có hình tròn hoặc không đều và có màu hơi vàng hoặc hơi xanh. Nếu tổn thương nằm ở vị trí che phủ các mạch võng mạc thì nó nằm ở lớp bên trong của võng mạc. Trong trường hợp tổn thương nằm phía sau các mạch võng mạc thì nó nằm ở lớp giữa hoặc lớp ngoài của võng mạc.

Sự hiện diện của sắc tố trong tiêu điểm nói lên sự tổn thương đối với lớp biểu mô thần kinh và màng mạch. Sự thất bại của các lớp bên trong của võng mạc đi kèm với sưng đĩa thị giác, xung huyết của nó. Đồng thời, mô đĩa đệm bị mờ, đường viền của nó bị mờ, võng mạc ở vùng quanh mao mạch bị mờ đục.

Xuất huyết võng mạc có dạng đường, nét nằm hướng tâm quanh đầu dây thần kinh thị giác. Các nốt xuất huyết lớn hơn có hình tam giác với đỉnh đối diện với đầu dây thần kinh thị giác.

Điểm xuất huyết có hình tròn và hình bầu dục nằm ở lớp giữa và lớp ngoài của võng mạc. Xuất huyết ở vùng đĩa thị hoặc trong vùng hoàng điểm, có hình trứng, màu sẫm hoặc hình bát với nửa dưới sẫm màu và lớp trên nhạt hơn, là đặc điểm của khu trú trước hậu môn. Xuất huyết dưới hậu môn có sự xuất hiện của một đốm đỏ mờ phía sau các mạch máu võng mạc.

Võng mạc do thiếu máu cục bộ có màu trắng đục, không có viền sắc nét. Võng mạc phù nề nhìn mờ, đục, không nhìn rõ các mạch võng mạc. Để kiểm tra chi tiết về quỹ đạo, bệnh nhân nên làm giãn đồng tử bằng các động tác rung đồng tử.

2. Thoái hóa sắc tố (thoái hóa) võng mạc (viêm võng mạc sắc tố)

Từ bệnh án của những bệnh nhân bị viêm võng mạc sắc tố, những lời phàn nàn đặc trưng về thị lực kém vào lúc chạng vạng được tiết lộ. Khách quan xác định thu hẹp đồng tâm của trường nhìn, suy giảm khả năng thích ứng với bóng tối. Đĩa thị có dạng sáp, các mạch võng mạc, đặc biệt là động mạch, bị co lại. Ở ngoại vi của nền, có sự tích tụ sắc tố ở dạng "thân xương". Trường nhìn dần dần thu hẹp lại thành hình ống, quá trình này luôn kết thúc trong tình trạng mù lòa do các tế bào cảm quang bị chết và dây thần kinh thị giác bị teo. Bệnh thường có hai bên và có thể xuất hiện trong thời thơ ấu; trong một nửa số trường hợp là do di truyền. Sự hiện diện của các ổ không sắc tố trong nền là đặc điểm của thoái hóa võng mạc không sắc tố. Các rối loạn chức năng ở bệnh nhân giống như trong bệnh viêm võng mạc sắc tố.

3. Thoái hóa điểm vàng của võng mạc (thoái hóa điểm vàng)

Bệnh nhân phàn nàn về sự giảm thị lực, họ lưu ý rằng họ định hướng tốt hơn vào buổi tối so với buổi chiều. Với soi đáy mắt ở khu vực hoàng điểm, các ổ có sắc tố và chấm màu vàng, có thể xác định được khoảng trắng của đầu dây thần kinh thị giác từ phía thái dương. Khi kiểm tra trường thị giác, một khối u trung tâm tương đối được xác định, cũng như sự vi phạm nhận thức màu sắc đối với các màu đỏ và xanh lá cây.

Bệnh có tính chất song phương và thường có tính chất di truyền gia đình.

4. Thoái hóa điểm vàng trong bệnh Tay Sachs

Bệnh toàn thân này được phát hiện ở trẻ từ XNUMX đến XNUMX tháng tuổi, biểu hiện bằng chậm phát triển trí tuệ, co giật, yếu cơ do thoái hóa mỡ của tế bào hạch của võng mạc và não. Ở vùng hoàng điểm ở những trẻ như vậy, người ta phát hiện thấy một tổn thương thoái hóa màu trắng với một đốm tròn màu đỏ tươi ở trung tâm. Theo quy luật, đứa trẻ sẽ bị mù và chết trước khi được hai tuổi.

Sự đối đãi. Do thực tế là các yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của loạn dưỡng võng mạc vẫn chưa được biết đến, việc điều trị nhằm mục đích cải thiện tình trạng giãn võng mạc. Nó chủ yếu bao gồm việc chỉ định thuốc giãn mạch, vitamin nhóm B, A, E, C, PP, intermidin, pilocarpine, cysteine, heparin, glucose, v.v.

5. U xơ tủy răng

Mọi trẻ sơ sinh sinh non, đặc biệt nếu trẻ nằm trong lều thở oxy, nên được bác sĩ đo thị lực kiểm tra. Những trẻ này có thể phát triển bệnh lý võng mạc do sinh non.

Nó xảy ra ở cả hai mắt của trẻ nằm trong lồng ấp ở tuần thứ hai đến tuần thứ năm sau khi sinh.

Có ba giai đoạn của quá trình bệnh. Thời kỳ đầu (giai đoạn cấp tính kéo dài từ ba đến năm tháng) được đặc trưng bởi sự hiện diện của phù nề võng mạc, giãn mạch, và sự mờ đục lan tỏa nhẹ của thể thủy tinh ở ngoại vi của quỹ đạo.

Thời kỳ thứ hai (thời kỳ thoái triển) được đặc trưng bởi sự lan rộng của các mạch mới hình thành với mô nâng đỡ của chúng từ vùng thay đổi võng mạc vào thể thủy tinh, xuất hiện các nốt xuất huyết và bong võng mạc.

Trong giai đoạn thứ ba (giai đoạn sẹo), một khối lượng đáng kể mô đục và các ổ tăng sinh được phát hiện trong thể thủy tinh, bao phủ hầu hết võng mạc. Các khối sợi dần dần lấp đầy toàn bộ thể thủy tinh cho đến thấu kính. Tiền phòng trở nên nông, xuất hiện dính khớp sau do viêm mống mắt thể mi phát triển, sau đó xảy ra đục thủy tinh thể phức tạp, glôcôm thứ phát và mắt nhỏ.

Thường những thay đổi về mắt kèm theo tật đầu nhỏ, não úng thủy, thiểu sản mô của bán cầu, tiểu não, dẫn đến chậm phát triển trí tuệ.

Điều trị triệu chứng: liệu pháp hấp thu, corticosteroid.

6. Viêm võng mạc xuất huyết xuất tiết bên ngoài, hoặc bệnh Coates (viêm võng mạc exsudativa haemorrhagica externa)

Bệnh được đặc trưng bởi tình trạng giãn tĩnh mạch ở vùng trung tâm của quỹ đạo. Các ổ xuất huyết và xuất huyết có màu trắng, xám hoặc hơi vàng (vàng) với các đường viền mờ, bề mặt gồ ghề hoặc nhẵn được tìm thấy gần đầu dây thần kinh thị giác. Võng mạc phát triển ở những nơi này.

Các mạch máu “leo” lên tổn thương, uốn cong, tạo thành vòng, phình động mạch, giống như hình ảnh của bệnh u mạch. Dịch tiết có thể rõ rệt đến mức trông như thể có bong võng mạc, như trong u nguyên bào võng mạc. Dịch tiết tích tụ giữa màng mạch và võng mạc và thấm vào thể thủy tinh. Đáy mắt trở nên khó nhìn thấy do xuất tiết và xuất huyết nhiều lần. Dần dần, thể thủy tinh xuất hiện một khối màu xám đồng nhất với các vết xuất huyết. Theo thời gian, dịch tiết được thay thế bằng mô liên kết, các dây neo mạnh mẽ được hình thành kéo dài từ võng mạc vào thể thủy tinh và dẫn đến bong võng mạc. Dần dần, bắt đầu từ phần sau, thấu kính trở nên đục. Chức năng thị giác giảm tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình. Ở giai đoạn sau, khi có bong võng mạc, nội soi, nghiên cứu đồng vị phóng xạ và siêu âm giúp loại trừ u nguyên bào võng mạc.

Sự đối đãi. Căn nguyên của bệnh vẫn chưa được xác định, vì vậy việc điều trị thường không hiệu quả. Do quá trình này xảy ra tương tự với bệnh lao võng mạc, liệu pháp chống lao đặc hiệu thường được sử dụng kết hợp với các chất chống viêm và phân giải không đặc hiệu (corticosteroid và enzym).

7. Tắc nghẽn cấp tính của động mạch võng mạc trung tâm (embolia s. Thrombosis arteriae centralis retinae)

Bệnh nhân phàn nàn về sự suy giảm thị lực đột ngột, một hình ảnh điển hình được xác định ở đáy mắt: trên nền võng mạc màu trắng sữa thiếu máu cục bộ, hố mắt trung tâm nổi bật dưới dạng một đốm màu đỏ anh đào (“hố anh đào” triệu chứng), các động mạch bị thu hẹp mạnh, lưu lượng máu không liên tục được xác định trong các động mạch võng mạc hẹp. Dần dần, đĩa thị trở nên nhợt nhạt và teo dần, người bệnh bị mù.

Ở trẻ em, hiếm gặp tắc mạch, nhưng đôi khi xảy ra co thắt hoặc tắc mạch khi có rối loạn mạch máu tự chủ hoặc viêm nội tâm mạc do thấp khớp. Ở người lớn, các nguyên nhân gây tắc mạch là tăng huyết áp, thấp khớp, viêm nội mạc tử cung.

8. Huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm (thrombosis venae centralis retinae)

Bệnh phát triển nhiều hơn ở người lớn tuổi trên cơ sở biến đổi xơ cứng, biến đổi mạch máu tăng huyết áp, ở trẻ em mắc các bệnh về máu.

Bệnh nhân phàn nàn về việc giảm thị lực nhanh chóng ở một mắt, xuất hiện các tia chớp sáng, sương mù trước mắt. Hình ảnh quỹ đạo: đĩa thị và võng mạc phù nề, kích thước đĩa đệm to lên, có màu đỏ, lồi vào thể thủy tinh, mạch lạc chỗ phù nề, các tĩnh mạch giãn, ngoằn ngoèo, gợi nhớ. của đỉa. Khắp vùng đáy mắt, đặc biệt là vùng đĩa đệm, có nhiều kích thước và dạng xuất huyết khác nhau.

Điều trị tắc nghẽn cấp tính của động mạch võng mạc trung tâm, cũng như huyết khối của tĩnh mạch trung tâm võng mạc: trị liệu bằng khổ chính, chỉ định heparin, fibrinolysin, thuốc chống co thắt và giãn mạch, và các thuốc hấp thu sau đó, vật lý trị liệu. Để phòng ngừa bệnh tăng nhãn áp thứ phát với huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm, việc nhỏ thuốc pilocarpine được chỉ định.

LECTURE số 21. Các bệnh lý của quỹ (phần II)

1. U nguyên bào võng mạc

U nguyên bào võng mạc là một khối u ác tính phát triển ở võng mạc của mắt. Nó thuộc về khối u bẩm sinh. Nó được phát hiện ở trẻ em từ hai đến bốn tuổi. U nguyên bào võng mạc có thể là đơn phương hoặc song phương. Bệnh được phát hiện thường xuyên hơn trong năm đầu đời. Trong khoảng 30% trường hợp, quá trình này diễn ra song phương, thường mang tính chất di truyền gia đình.

Căn nguyên, bệnh sinh và giải phẫu bệnh. Căn nguyên chưa được thiết lập một cách đáng tin cậy. Một nguyên nhân có thể được coi là đột biến nhiễm sắc thể của tế bào mầm do các yếu tố bên trong và bên ngoài. U nguyên bào võng mạc bao gồm u thần kinh, có nghĩa là, nó là một u thần kinh đệm trong cấu trúc của nó. Glia phát triển từ ngoại bì và có năng lượng lớn để tái tạo và hình thành các nguyên tố mới. Mô đệm thấm qua tất cả các lớp của võng mạc và thần kinh thị giác.

Có các dạng khối u biệt hóa và không biệt hóa. Các cấu trúc cụ thể của u nguyên bào võng mạc biệt hóa là những hình hoa thị thực sự, bao gồm một hình trụ của các tế bào biểu mô thần kinh kiểu phôi, đôi khi có những hình thức phá hủy đoạn ngoài của tế bào cảm quang. Ở dạng không biệt hóa, người ta tìm thấy các tế bào nhỏ với nhân lớn và vành hẹp của tế bào chất, nằm lan tỏa hoặc hình thành các giả bào xung quanh mạch, được bao quanh bởi một vùng hoại tử và vôi hóa. Mitoses thường được quan sát thấy trong khối u, phổ biến đến thể thủy tinh và phát triển khoang trước của nhãn cầu.

Các dạng và giai đoạn của u nguyên bào võng mạc.

Có năm giai đoạn phát triển của khối u:

1) tiềm ẩn;

2) sơ cấp;

3) phát triển;

4) đi xa;

5) thiết bị đầu cuối.

Giai đoạn tiềm ẩn của u nguyên bào võng mạc được đặc trưng bởi các dấu hiệu gián tiếp sớm như giãn đồng tử một bên, làm chậm hoặc không phản ứng với ánh sáng. Rõ ràng hơn không phải là một trực tiếp, mà là một phản xạ đồng tử thân thiện. Độ sâu của tiền phòng có thể giảm xuống. Những dấu hiệu này có thể được kết hợp với những thay đổi nhỏ trong quỹ.

Giai đoạn đầu được đặc trưng bởi việc soi đáy mắt cho thấy một tổn thương màu trắng vàng với đường viền không rõ ràng ở đáy mắt, thường được bao phủ bởi các mạch võng mạc. Các tổn thương vệ tinh nhỏ được quan sát xung quanh tổn thương. Sự phát triển của khối u dẫn đến chứng mù (mù). Khối u có thể lan vào thể thủy tinh dưới dạng khối màu trắng xám, đôi khi hơi vàng hoặc hơi xanh với ranh giới mờ, trên bề mặt có thể nhìn thấy xuất huyết. U nguyên bào võng mạc được phát hiện dưới ánh sáng ngang và bằng mắt thường bởi ánh sáng vàng của vùng đồng tử. Đây là triệu chứng cuối cùng thường buộc cha mẹ phải đưa trẻ đến bác sĩ nhãn khoa. Quá trình này có thể lan rộng khắp võng mạc (tăng trưởng ngoại sinh) và hướng tới cơ thể thủy tinh (tăng trưởng nội sinh). Sự xuất hiện của bong võng mạc làm cho việc chẩn đoán trở nên khó khăn.

Giai đoạn tiến triển (giai đoạn tăng nhãn áp) được đặc trưng bởi sự phát triển của khối u và sự gia tăng thể tích các chất trong mắt, thường dẫn đến tăng nhãn áp. Trong trường hợp này, có thể bị đau mắt, tiêm sung huyết, phù nề giác mạc, giảm độ sâu và độ ẩm của tiền phòng (u giả) do các hạt riêng lẻ của khối u bong ra và phân tán bên trong mắt. . Đồng tử bị giãn ra và không phản ứng với ánh sáng. Trong một số trường hợp, các nốt cấy giống như nốt lao được tìm thấy trong mống mắt.

Giai đoạn nâng cao (giai đoạn nảy mầm). Giai đoạn này của u nguyên bào võng mạc được đặc trưng bởi sự nảy mầm của khối u bên ngoài nhãn cầu, thường xuyên qua màng cứng, dọc theo mạch máu, qua vỏ bọc thần kinh thị giác, v.v ... Sự nảy mầm sau của khối u được biểu hiện bằng các u lồi mắt với khả năng di chuyển của mắt bị hạn chế, quá trình lan rộng. vào khoang sọ gây ra sự mở rộng của ống thần kinh thị giác, được phát hiện trên X quang.

Trong giai đoạn cuối (giai đoạn di căn), cổ tử cung mở rộng, các hạch bạch huyết dưới sụn được xác định, những thay đổi tổng thể hơn nữa được quan sát từ phía bên của mắt, cho đến sự sụp đổ của màng và các hốc mắt sắc nét nhất (mắt bị lệch). Hình thành giống như khối u trong xương hộp sọ được tiết lộ, và các ống gan, lá lách, thận và các cơ quan khác được mở rộng. Quá trình này đi kèm với đau, bắt đầu suy mòn, thay đổi hình ảnh máu.

Hình ảnh lâm sàng. U nguyên bào võng mạc có thể là đơn phương hoặc song phương. Các khối u hai bên thường kết hợp với tật đầu nhỏ, hở hàm ếch và các khuyết tật phát triển phôi thai khác. Sự khởi đầu của bệnh thường không được chú ý. Triệu chứng lâm sàng đầu tiên có thể là giảm thị lực. Đôi khi dấu hiệu lâm sàng sớm của tổn thương một bên có thể là lác. Khi đó sẽ có sự thay đổi về màu mắt (phản xạ hơi vàng), quan sát thấy ở sâu trong nhãn cầu và nhìn thấy được qua đồng tử (gọi là mắt mèo amaurotic). Hiện tượng này xảy ra do sự hiện diện của các hạch thần kinh đệm trên võng mạc và buộc cha mẹ của trẻ phải tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ. Khối u được đặc trưng bởi sự tăng trưởng chậm.

Trong phòng khám u nguyên bào võng mạc, với một cuộc kiểm tra khách quan của cơ sở, bốn giai đoạn được phân biệt.

Ở giai đoạn đầu tiên, có thể nhìn thấy các tổn thương màu trắng hồng ở võng mạc với vết loét mịn hoặc không đều, các mạch máu mới hình thành và các vùng vôi hóa màu xám có thể nhìn thấy được. Kích thước của chúng không vượt quá một góc phần tư của đáy, các mô xung quanh không thay đổi.

Trong giai đoạn thứ hai, sự lan tỏa nội nhãn xảy ra. Các tạp chất màu trắng với nhiều kích cỡ khác nhau đã được quan sát thấy trong thể thủy tinh, các chất lắng đọng giống như kết tủa được ghi nhận ở góc của khoang trước nhãn cầu và trên bề mặt sau của giác mạc. Xuất hiện bệnh tăng nhãn áp thứ phát, bệnh nhãn áp (hydrophthalmos). Khi một khối u phát triển vào võng mạc, sự tích tụ dịch tiết dưới nó dẫn đến bong võng mạc. Thị lực bị giảm dẫn đến mù hoàn toàn.

Giai đoạn thứ ba được đặc trưng bởi sự lan rộng ra ngoài của khối u. Đi kèm với chứng lồi mắt, khối u phát triển vào khoang sọ, thường là dọc theo dây thần kinh thị giác, gây ra các triệu chứng tổn thương não (đau đầu, buồn nôn, nôn). Sự nảy mầm của u nguyên bào võng mạc trong màng mạch dẫn đến sự lan tỏa máu và một kết quả không thuận lợi. Kết quả của hoại tử khối u, viêm màng bồ đào nhiễm độc có thể phát triển.

Trong giai đoạn thứ tư, các triệu chứng do di căn tham gia vào các triệu chứng ở mắt. Di căn đến các hạch bạch huyết, xương, não, gan và các cơ quan khác.

Các biến chứng và chẩn đoán. Một biến chứng của u nguyên bào võng mạc với kết quả thuận lợi có thể là mất thị lực ở một hoặc cả hai mắt. Một biến chứng có thể xảy ra là sự phát triển của u nguyên bào võng mạc thành sarcoma (sarcoma cơ vân), bệnh bạch cầu. Tiêu chuẩn chẩn đoán u nguyên bào võng mạc ở giai đoạn đầu của bệnh là phát hiện mắt mèo bị dị ứng. Để xác nhận khách quan chẩn đoán, họ dùng đến soi đáy mắt, chụp X quang, siêu âm kiểm tra nhãn cầu và hộp sọ. U nguyên bào võng mạc nên được phân biệt với u giả, xảy ra do quá trình viêm, và nó cũng phải được phân biệt với xuất huyết có tổ chức, viêm võng mạc tăng sinh, bong võng mạc, bệnh Coates, bệnh nang, bệnh lao, v.v ... quan trọng để chẩn đoán, sự hiện diện trong một số trường hợp trên phim X quang của quỹ đạo của ổ vôi hóa. Các nghiên cứu về nội soi và siêu âm giúp chẩn đoán.

Điều trị và phòng ngừa. Ở giai đoạn đầu tiên và thứ hai của bệnh, có thể áp dụng phương pháp đông lạnh bảo tồn nội tạng. Ở các giai đoạn sau, điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u kịp thời (cắt bỏ mắt bị ảnh hưởng trong một quá trình hoặc cả hai mắt trong một quá trình song phương). Tạo hình nhãn cầu được thực hiện bằng cách cắt bỏ dây thần kinh thị giác ở khoảng cách 1015 cm tính từ cực sau của nhãn cầu. Trong tương lai, xạ trị được thực hiện kết hợp với hóa trị liệu hoặc đơn lẻ. Quá trình quang đông cũng có thể được thực hiện. Cyclophosphamide, prospedin, methotrexatebeve được sử dụng làm thuốc chống khối u.

Phòng ngừa u nguyên bào võng mạc bao gồm việc kiểm tra di truyền kịp thời của những gia đình có người thân đã được điều trị u nguyên bào võng mạc trong quá khứ.

2. Dị thường võng mạc

Bệnh nhân không phàn nàn. Soi đáy mắt ở đĩa thị giác có màu trắng, sáng bóng, với các vết ố màu bạc, sắp xếp xuyên tâm, giống như ngọn lửa trắng, phần nào đi qua đĩa thị giác. Đây là những sợi có myelin. Khi kiểm tra các chức năng của thị lực, không có thay đổi bệnh lý nào được ghi nhận. Có sự gia tăng điểm mù.

BÀI GIẢNG SỐ 22. Chẩn đoán, khám và điều trị các bệnh lý của thần kinh thị giác

1. Câu hỏi chẩn đoán chung

Nếu bệnh nhân phàn nàn về sự suy giảm thị lực, thay đổi trường nhìn, vi phạm nhận thức màu sắc, đây là những dấu hiệu của một bệnh lý của dây thần kinh thị giác. Trong những trường hợp như vậy, cần phải kiểm tra thị lực, trường nhìn đối với các màu trắng, đỏ và đặc biệt là xanh lục, thực hiện một nghiên cứu đo điểm, để kiểm tra sự cảm nhận màu sắc theo bảng của Rabkin.

Tùy thuộc vào tính chất của tổn thương dây thần kinh thị giác, các chức năng thị giác thay đổi ở một mức độ nào đó, điểm mù tăng lên, nhận thức màu sắc và thích ứng bóng tối bị rối loạn. Đĩa thị có thể to ra, tăng huyết áp hoặc nhợt nhạt, màu sắc, hình dạng và đường viền của nó bị thay đổi, nổi rõ vào thể thủy tinh hoặc vết đào được ghi nhận. Sự kết hợp của một số dấu hiệu có thể làm phát sinh chẩn đoán viêm dây thần kinh, trì trệ hoặc teo dây thần kinh thị giác.

Trong việc chẩn đoán các bệnh của dây thần kinh thị giác, vai trò quyết định thuộc về các nghiên cứu chức năng, nó cũng cho phép đánh giá động lực của quá trình này. Ngoài các nghiên cứu chức năng, chụp X-quang hộp sọ, chọc dò thắt lưng, tư vấn của bác sĩ chuyên khoa thần kinh, tai mũi họng và các bác sĩ chuyên khoa khác đều giúp ích rất nhiều. Để điều trị hiệu quả, điều quan trọng là phải chẩn đoán căn nguyên, tìm ra nguyên nhân gây bệnh.

2. Viêm dây thần kinh thị giác (neuritus nervi visuali)

Các nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dây thần kinh thị giác ở trẻ em là các bệnh truyền nhiễm, viêm màng nhện, viêm xoang, đa xơ cứng, vv Các tổn thương của dây thần kinh thị giác được quan sát thấy ở phần nội nhãn (viêm nhú), phía sau mắt (viêm dây thần kinh sau màng não) và trong nội sọ vùng (viêm màng nhện thị giác).

Với bệnh viêm u nhú, bệnh nhân phàn nàn về thị lực giảm nhanh chóng, điều này cũng được hình thành trong quá trình khám. Rối loạn nhận thức màu sắc, thay đổi trường nhìn, tăng điểm mù được xác định, và trong lòng đĩa có sung huyết đĩa đệm, mờ viền, giãn mạch, lắng đọng dịch tiết dọc theo mạch và trong phễu mạch máu. , cũng như xuất huyết trong mô và võng mạc. Những thay đổi như vậy có thể không có ở giai đoạn đầu của viêm dây thần kinh thanh sau, sau đó thị lực bị ảnh hưởng trước hết. Có thể bị đau khi di chuyển nhãn cầu. Với viêm dây thần kinh thanh sau, bó u nhú thường bị ảnh hưởng nhiều hơn, sau đó biểu hiện bằng sự chần của nửa thái dương của đĩa đệm. Sau khi bị viêm dây thần kinh thanh sau, sự teo dần của dây thần kinh thị giác sẽ phát triển.

Đặc điểm của tổn thương dây thần kinh thị giác ở phần nội sọ của nó (viêm màng nhện thị giác) là những phàn nàn về sự giảm thị lực (được xác nhận trong quá trình khám), sự thay đổi trường thị giác của loại chiasmatic, biểu hiện bằng sự mất đồng thời ở cả hai mắt. của các phần tương ứng hoặc đối diện của trường thị giác (hemianopsia). Trên nền tảng của bệnh lý không được phát hiện.

Bệnh thường hai bên, kéo dài, có thể kèm theo đau đầu. Với sự phát triển của quá trình trong nền, sau đó có thể có hiện tượng trì trệ đầu dây thần kinh thị giác và teo nó. Chụp điện não đồ, chọc dò thắt lưng giúp chẩn đoán.

Điều trị căn nguyên viêm dây thần kinh. Cần kê đơn kháng sinh phối hợp với vitamin B, urotropin, truyền glucose, liệu pháp mô, acid nicotinic, angiotrophin, dibazol, lô hội, FIBS.

Việc điều trị nên kéo dài, nhiều đợt lặp lại, vì một phần của các sợi thị giác có thể bị ức chế về mặt chức năng hoặc ở trạng thái ký sinh trùng, tức là có khả năng phục hồi. Nếu bệnh nhân bị viêm màng nhện thị giác, có thể có sự can thiệp của bác sĩ giải phẫu thần kinh. Phẫu thuật được chỉ định cho những trường hợp mất thị lực tiến triển dai dẳng, cũng như sự gia tăng khối u ở trung tâm, và bao gồm mổ xẻ dây chằng quanh dây thần kinh thị giác và co thắt.

3. Núm vú sung huyết (đĩa) của dây thần kinh thị giác (u nhú oedematosa s. Phù nề nhú gai n. Thị giác)

Nguyên nhân gây ra tình trạng ứ đọng đĩa đệm là các quá trình thể tích trong não dẫn đến tăng áp lực nội sọ: khối u, áp xe não, u cục, u lao, u nang, u màng não, não úng thủy, chấn thương sọ và quỹ đạo. Chẩn đoán được hỗ trợ bởi các cuộc kiểm tra mục tiêu.

Cần chú ý đến các dữ liệu về tiền sử, cho thấy hội chứng tăng huyết áp, chụp X-quang sọ, chẩn đoán chọc dò thắt lưng, quá trình song phương trong quỹ đạo.

Những thay đổi trong nền, đặc trưng của núm vú sung huyết, thay đổi tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình. Ban đầu, bệnh nhân không kêu ca, thị lực không thay đổi. Trong lòng đĩa có xung huyết đĩa đệm, làm mờ viền của đĩa đệm do phù võng mạc, lan dọc theo mạch và tăng áp lực ở phần trên và phần dưới. Kết quả là xác định được sự gia tăng điểm mù, điều này có ý nghĩa rất quan trọng đối với việc chẩn đoán. Sau đó, đĩa thần kinh thị giác tăng kích thước, phù nề vùng rìa của nó tăng lên, đĩa đệm lồi vào thể thủy tinh, các tĩnh mạch giãn ra và các động mạch thu hẹp lại, các mạch chìm trong võng mạc phù nề, xuất huyết xuất hiện từ các tĩnh mạch giãn trên đĩa đệm, và các ổ trắng của dịch chuyển được xác định gần đĩa. Thị lực giảm dần, điểm mù càng tăng thêm.

Trong tương lai, sự gia tăng đáng kể và độ mờ của dây thần kinh thị giác được xác định ở vùng đáy, nơi giống như nấm nhô ra trên mức của võng mạc 23 mm, được xác định bằng phương pháp soi đáy mắt trực tiếp. Trong vùng điểm vàng, có thể quan sát thấy hình "sao". Bệnh nhân phàn nàn về thị lực giảm đáng kể. Thay đổi thị lực phụ thuộc vào nội địa hóa của quá trình bệnh lý trong não.

Hemianopsia hai bên và hai bên mũi được quan sát thấy khi quá trình này khu trú ở vùng chiasm, ví dụ, với các khối u tuyến yên, u sọ não. Chứng loạn sắc tố đồng loại là hậu quả của tác động của tiêu điểm bệnh lý lên các vùng thị giác.

Với đĩa đệm bị sung huyết lâu ngày, độ phù nề giảm dần, đĩa đệm chuyển sang màu xám, đường viền không rõ ràng, các tĩnh mạch bình thường lại, và các động mạch vẫn còn hẹp. Phì đại của đĩa thị phát triển. Các chức năng thị giác vẫn được bảo tồn một phần.

Nếu quá trình này tiến triển, teo dây thần kinh thị giác thứ phát, biểu hiện là đĩa đệm trở nên trắng, ranh giới mờ, lòng mạch hẹp lại, đặc biệt là động mạch và bệnh nhân bị mù.

4. Teo dây thần kinh thị giác (atrophia nervi visuali)

Bệnh xảy ra do quá trình viêm hoặc sung huyết ở dây thần kinh thị giác, kèm theo giảm thị lực tiến triển và hình ảnh đặc trưng của quỹ đạo (đầu dây thần kinh thị giác bị lõm, co mạch).

Khi bị teo dây thần kinh thị giác nguyên phát, các đường viền của đĩa đệm rõ ràng và không rõ ràng thứ phát. Teo thứ phát của dây thần kinh thị giác được quan sát thấy sau viêm u nhú hoặc núm vú sung huyết, nguyên phát sau viêm dây thần kinh thanh sau, viêm màng nhện optochiasmal, với các mấu cột sống.

Ngoài ra, teo thứ phát của dây thần kinh thị giác có thể xảy ra do nhiều bệnh về võng mạc có tính chất viêm, loạn dưỡng và sau chấn thương, cũng như rối loạn tuần hoàn mạch. Có thể teo dây thần kinh thị giác bẩm sinh.

Sự đối đãi. Các phương tiện nhằm cải thiện lưu thông máu và kích thích các sợi thần kinh bị suy giảm còn lại (tiêm axit nicotinic, oxy dưới kết mạc, vitamin B1, B12, B6, liệu pháp mô, glucose tĩnh mạch, axit glutamic, điều trị siêu âm, điện di cysteine, v.v.) .

5. U thần kinh thị giác (u thần kinh đệm thần kinh thị giác)

Glioma là một khối u chính của dây thần kinh thị giác. Nó hiếm khi xảy ra và chỉ ở trẻ em mẫu giáo. Căn bệnh này được đặc trưng bởi ba đặc điểm chính:

1) tăng dần các exophthalmos đơn phương;

2) giảm thị lực;

3) một hình ảnh của một đĩa bị ứ đọng trong quỹ đạo.

Triệu chứng hàng đầu là xuất hiện nhãn cầu (không giảm khi áp lực lên nhãn cầu), không thay đổi khi nghiêng đầu, căng thẳng, khóc. Theo quy luật, độ lồi của mắt là hướng thẳng về phía trước, và đôi khi có sự lệch ra ngoài một chút, đó là do sự khu trú của khối u của dây thần kinh thị giác trong vùng cơ phễu.

Khối u có thể lan dọc theo dây thần kinh thị giác vào hộp sọ, và sau đó có thể không có hốc mắt. Trong những trường hợp như vậy, việc kiểm tra bằng tia X giúp chẩn đoán.

Glioma nên được phân biệt với exophthalmos trong nhiễm độc giáp, u mạch quỹ đạo và thoát vị não.

Chẩn đoán được hỗ trợ bởi các nghiên cứu như chụp X quang quỹ đạo, hộp sọ, kênh thần kinh thị giác, chụp mạch. Chẩn đoán đồng vị phóng xạ giúp loại trừ một quá trình ác tính trong quỹ đạo.

PHÒNG KHÁM SỐ 23. Chấn thương ở mắt

1. Vết thương ở mắt đục lỗ

Do tính chất của các vật gây thương tích (như thanh gỗ, mảnh thủy tinh, các hạt kim loại), vết thương dễ bị nhiễm trùng hơn và luôn nặng.

Vết thương thủng giác mạc được đặc trưng bởi sự hiện diện của vết thương xuyên qua tất cả các lớp của giác mạc. Tiền phòng tuy nhỏ nhưng thích ứng tốt với các mép vết thương, nhất là với vết thương do dao đâm, có thể hồi phục khi được bác sĩ nhãn khoa kiểm tra. Nhãn khoa giảm. Liên quan đến tổn thương các mạch nội nhãn, hyphema có thể được quan sát thấy. Nếu có tổn thương bao trước của thủy tinh thể thì chứng tỏ đục thủy tinh thể.

Vết thương thủng màng cứng thường không nhìn thấy được và biểu hiện gián tiếp bằng tiền phòng sâu và mắt bị tụt huyết áp. Thủy tinh thể bị hư hại ít thường xuyên hơn so với chấn thương giác mạc. Đồng thời với tổn thương màng cứng, màng mạch và võng mạc bị thương. Trong nền tảng, có thể xác định được các vết vỡ và xuất huyết võng mạc tại vị trí tổn thương màng cứng.

Vết thương giác mạc có thể kết hợp với dấu hiệu hình ảnh lâm sàng của vết thương giác mạc và màng cứng. Với vết thương xuyên thấu của nhãn cầu, cùng với đường vào trong giác mạc hoặc củng mạc, cũng có thể có đường ra. Nó được chẩn đoán thường xuyên hơn bằng soi đáy mắt bởi sự hiện diện của vỡ võng mạc và xuất huyết theo hướng đối diện với cửa vào.

Ngoài ra, trong một số trường hợp, có xuất huyết ở khoang sau màng cứng, biểu hiện bằng chứng lồi mắt, đau nhức và hạn chế vận động của nhãn cầu.

Theo sơ đồ do E. I. Kovalevsky đề xuất năm 1969, theo mức độ nghiêm trọng, nên chia vết thương đục thành đơn giản, phức tạp và phức tạp.

Đối với các vết thương đục lỗ đơn giản với nhiều vị trí khác nhau, các cạnh thích nghi là đặc trưng mà không làm mất nội dung bên trong mắt; đối với chứng sa phức tạp (phổ biến hơn ở trẻ em) và xâm phạm màng. Các biến chứng của vết thương xuyên thấu được biểu hiện dưới dạng kim loại (xơ hóa bên, vảy phấn, v.v.), viêm có mủ và không có mủ, cũng như bệnh nhãn khoa giao cảm.

Sự đối đãi. Đối với vết cắt hoặc vết thủng có cạnh thích nghi không quá 2 mm, không được điều trị bằng phẫu thuật. Thuốc kháng sinh được kê đơn bằng đường tiêm bắp hoặc đường uống, nhỏ dung dịch sulfacyl 30% vào túi kết mạc. Khi vết thương khu trú ở trung tâm giác mạc, cần chỉ định giãn đồng tử, trong khi giãn cơ được chỉ định ở ngoại vi hoặc vùng rìa. Một miếng băng vô trùng được áp dụng cho mắt. Nghỉ ngơi tại giường được quan sát trong bốn đến năm ngày. Việc sử dụng giải độc tố uốn ván là bắt buộc.

Đối với những vết thương rộng hơn và đặc biệt phức tạp, phẫu thuật được thực hiện dưới hình thức gây mê. Trước khi phẫu thuật, nuôi cấy kết mạc sẽ được thực hiện để xác định hệ vi khuẩn và độ nhạy cảm của nó với kháng sinh. Trong giai đoạn hậu phẫu, điều trị bảo tồn bằng kháng sinh, corticosteroid, liệu pháp hấp thu vitamin theo chỉ định (thở oxy dưới kết mạc, siêu âm).

Khi vị trí của chúng đã được xác định, các vật thể lạ từ tính nội nhãn sẽ được loại bỏ bằng nam châm điện. Nếu dị vật nằm ở tiền phòng hoặc mống mắt, nó sẽ được lấy ra qua vết thương giác mạc, trong các trường hợp khác là qua màng cứng, dọc theo con đường ngắn nhất, sau đó khâu vết thương củng mạc và đông tụ điện xung quanh nó. Các vật thể từ tính và từ tính kim loại không được loại bỏ sẽ gây ra hiện tượng nhiễm kim loại, đi kèm với các thay đổi viêm và thoái hóa trong đường mạch máu, võng mạc, cũng như làm mờ các phương tiện quang học của mắt với sự suy giảm thị lực dần dần dẫn đến mù lòa. Bệnh nhân được phẫu thuật phải nằm trên giường nghiêm ngặt trong vòng 5 đến 12 ngày, tùy thuộc vào vị trí của vết thương và được điều trị bảo tồn.

Với tình trạng viêm tắc vòi trứng chậm chạp, không thể điều trị được, thường xảy ra với chấn thương giác mạc kèm theo tổn thương thể mi, sẽ có nguy cơ dẫn đến viêm giao cảm ở mắt lành.

Viêm giao cảm (nhãn khoa) có thể xảy ra trong khoảng thời gian từ hai tuần đến vài năm kể từ thời điểm mắt kia bị thương. Bệnh xảy ra dưới dạng viêm màng bồ đào chậm bằng huyết thanh hoặc nhựa, cũng như ở dạng viêm võng mạc thần kinh hoặc một dạng bệnh hỗn hợp. Quá trình này được biểu hiện bằng việc tiêm nhãn cầu vào màng ngoài giác mạc vừa phải, kết tủa giống như bụi trên bề mặt sau của giác mạc, dính sau và xảy ra với nhiều đợt tái phát, thường gặp nhất ở dạng viêm màng bồ đào dẻo với phản ứng tổng hợp và hợp nhất của đồng tử. Kết quả của bệnh là thị lực giảm mạnh và thường bị mù. Hầu như biện pháp phòng ngừa duy nhất là cắt bỏ mắt bị tổn thương kịp thời (tối đa 23 ngày) để bảo tồn thị lực ở mắt không bị tổn thương. Khi bắt đầu viêm mắt giao cảm, cần tiêm khẩn cấp 0,50,1 ml dung dịch hydrocortisone 1% dưới kết mạc hàng ngày hoặc XNUMX lần một tuần, kê toa prednisolone (dexamethasone) đường uống theo phác đồ liều lượng cụ thể theo độ tuổi và phổ rộng. kháng sinh kết hợp với vitamin B.

2. Lồng mắt

Dựa trên dữ liệu lâm sàng, hình thái và chức năng, tổn thương cùn được chia thành bốn mức độ nghiêm trọng (theo V. V. Mishustin).

Tổn thương cùn mức độ đầu tiên được đặc trưng bởi tổn thương có thể hồi phục đối với phần phụ và phần trước của mắt, thị lực và trường nhìn được phục hồi hoàn toàn.

Với vết thương cùn ở mức độ thứ hai, có thể quan sát thấy tổn thương ở phần phụ, phần trước và sau của nhãn cầu, có thể có tác dụng sót lại nhẹ, thị lực được phục hồi ít nhất là 0,5, ranh giới của trường thị giác có thể được thu hẹp 10- 20°.

Với chấn thương cùn cấp độ ba, có thể xảy ra các hiệu ứng dư rõ rệt hơn, giảm thị lực liên tục trong vòng 0,40,05, thu hẹp ranh giới trường thị giác hơn 20 °.

Tổn thương cùn ở mức độ thứ tư được đặc trưng bởi sự vi phạm không thể phục hồi đối với tính toàn vẹn của màng mắt, nhãn cầu, tổn thương dây thần kinh thị giác. Các chức năng thị giác gần như mất hoàn toàn.

Sự đối đãi. Đối với xuất huyết nội nhãn, chỉ định dùng rutin (vitamin P), axit ascorbic và canxi clorua đường uống; trong trường hợp chấn động võng mạc, các chất khử nước được kê toa (dung dịch magie sulfat 25% tiêm bắp, dung dịch glucose 40% tiêm tĩnh mạch, v.v.), liệu pháp vitamin (uống và tiêm, đặc biệt là vitamin B). Sau một vài ngày, tiêm oxy dưới kết mạc nhãn cầu, ionogalvanization bằng dionine hoặc kali iodide và siêu âm được chỉ định để giải quyết xuất huyết.

Khi thủy tinh thể bị lệch và giãn ra, kèm theo kích ứng mắt liên tục hoặc tăng huyết áp, việc loại bỏ nó ngay lập tức được chỉ định, với bong võng mạc, diathermo, cryo hoặc quang đông kèm theo sự rút ngắn (lấp đầy, lõm, hỏng) của củng mạc. Với những vết rách dưới kết mạc của củng mạc, vết thương được khâu lại, sau đó điều trị bảo tồn bằng kháng sinh và corticosteroid.

Một vật thể lạ có từ tính kim loại được lấy ra khỏi giác mạc bằng nam châm. Nếu dị vật trong giác mạc có từ tính thì gây tê tại chỗ bằng dung dịch dicaine 1% (lidocain), chúng sẽ được lấy ra bằng kim hình ngọn giáo và kê đơn thuốc khử trùng (dung dịch sulfacyl 30%, nhũ tương syntomycin 1%). .

Nhiều dị vật nhỏ trong kết mạc nhãn cầu chỉ được loại bỏ nếu mắt bị kích ứng. Các dị vật lớn được lấy ra bằng kim hình mũi mác giống như cách lấy dị vật giác mạc, sau khi nhỏ dung dịch dicaine 1%.

Tổn thương quỹ đạo có thể do chấn thương và chấn thương cùn. Trong một số trường hợp, chúng đi kèm với khí phế thũng dưới da, thường xảy ra khi thành dưới bị tổn thương và được đặc trưng bởi crepitus, các khuyết tật xương được phát hiện trên X quang, suy giảm độ nhạy cảm của da dọc theo các nhánh thứ nhất và thứ hai của dây thần kinh sinh ba, hội chứng nứt quỹ đạo (ptosis, đau mắt bên ngoài và bên trong, vi phạm độ nhạy của giác mạc), ngoại nhãn do tụ máu sau bóng mờ hoặc sự dịch chuyển của các mảnh vào khoang quỹ đạo hoặc các mảnh vỡ mắt với sự phân kỳ của các mảnh và sự gia tăng trong khoang của quỹ đạo, vỡ và tách dây thần kinh thị giác, vỡ màng mạch và võng mạc.

Gãy thành ngoài của quỹ đạo có thể kèm theo vỡ các phần bên ngoài của mí mắt, u máu của xoang hàm trên, xương hàm. Với sự nứt vỡ của thành trong, những thay đổi khác nhau được quan sát thấy trong ống dẫn lệ, rách góc trong của mí mắt và tổn thương nghiêm trọng đối với nhãn cầu. Tổn thương thành dưới phức tạp do tụ máu và gãy xương zygomatic. Với gãy thành trên, hiện tượng não có thể xảy ra.

Tổn thương quỹ đạo thường được điều trị bằng phẫu thuật. Các vật thể lạ có trong quỹ đạo sẽ bị loại bỏ nếu chúng gây ra quá trình viêm hoặc chèn ép các mô mềm, dây thần kinh thị giác hoặc mạch máu. Các mảnh xương cũng được loại bỏ. Chỉ định điều trị bảo tồn.

3. Bỏng mắt

Các vết bỏng nhiệt thường gặp nhất ở trẻ em là bỏng do vôi, tinh thể thuốc tím và keo văn phòng. Theo Matveev Kreda, do sự sơ suất của nhân viên y tế trong quá trình phòng ngừa bệnh lậu, trẻ sơ sinh đôi khi bị bỏng do dung dịch bạc nitrat đậm đặc (1030%).

Ở trẻ em, bỏng nặng hơn người lớn. Tổn thương đặc biệt nghiêm trọng (hoại tử keo) xảy ra với bỏng do hóa chất, chủ yếu là do kiềm. Bỏng do axit, đặc biệt là axit sunfuric, cũng rất nặng, nhưng axit không thấm sâu vào mô (hoại tử do đông máu).

Theo mức độ nghiêm trọng, bỏng được chia thành bốn mức độ, có tính đến vị trí, kích thước và tình trạng của chúng (xung huyết, bàng quang, hoại tử) của các mô bị bỏng. Bỏng độ XNUMX có biểu hiện phù nề và xung huyết các mô, bỏng độ XNUMX là các vết phồng rộp, ăn mòn và màng hoại tử bề ngoài, dễ tháo rời. Bỏng độ XNUMX được đặc trưng bởi hoại tử, nó bắt giữ độ dày của các mô với sự hình thành vảy gấp màu xám, và độ XNUMX bởi những thay đổi hoại tử ở hầu hết các màng của mắt.

Bỏng độ ba và độ bốn có thể phức tạp do viêm màng bồ đào vô trùng và viêm nội nhãn và dẫn đến teo mắt. Một biến chứng nghiêm trọng khác của những vết bỏng này là thủng bao hoại tử của mắt, mất màng và sau đó toàn bộ mắt sẽ chết.

Hậu quả của việc tổn thương da và kết mạc là lệch mi và đảo ngược mí mắt, chúng ngắn lại, dẫn đến khe hở vòm miệng không khép lại được và hình thành các chất kết dính giữa kết mạc mí mắt và nhãn cầu, symblepharon, không giống như trachomatous, là phía trước.

Bỏng có thể do hóa chất và dị vật nóng xâm nhập vào mắt, cũng như tiếp xúc với năng lượng bức xạ, hàn điện mà không có kính bảo hộ và tiếp xúc lâu với tuyết. Ánh nắng chói chang gây bỏng giác mạc và kết mạc do tia cực tím. Có biểu hiện sợ ánh sáng sắc nét, chảy nước mắt, co thắt não, phù nề và sung huyết màng nhầy. Soi sinh học cho thấy các mụn nước và vết ăn mòn trong biểu mô giác mạc. Xem nhật thực hoặc thủy tinh hoặc kim loại nóng chảy mà không có kính bảo vệ có thể gây bỏng hồng ngoại. Bệnh nhân phàn nàn về sự xuất hiện của một đốm đen trước mắt. Soi đáy mắt thấy phù võng mạc vùng hoàng điểm. Sau một vài ngày, đốm sắc tố (loạn dưỡng) có thể xuất hiện. Việc bảo tồn thị lực trung tâm phụ thuộc vào mức độ tổn thương của võng mạc.

Sự đối đãi. Sơ cứu bỏng hóa chất ở mắt bao gồm rửa nhiều và lâu dài bề mặt bỏng của khoang kết mạc bằng nước, loại bỏ các hạt của chất đã xâm nhập vào mắt. Điều trị thêm nhằm mục đích chống nhiễm trùng (kê đơn thuốc khử trùng tại chỗ), cải thiện tình trạng dinh dưỡng của giác mạc (tiêm penicillin dưới kết mạc bằng máu tự thân, thuốc nhỏ và thuốc mỡ vitamin, tiêm oxy, dung dịch glucose 40% tiêm tĩnh mạch, tiêm dưới kết mạc riboflavin , màng fibrin được chỉ định), giảm phù nề giác mạc (nên nhỏ thuốc glycerin và fonurite đường uống). Do giác mạc không đủ oxy nên unithiol và cysteine ​​​​được chỉ định. Để ngăn ngừa sự kết dính trong các vết bỏng nặng, việc xoa bóp kết mạc hàng ngày bằng que thủy tinh được thực hiện sau khi gây mê bằng dicaine. Đối với bỏng độ ba và độ bốn, cần phải nhập viện khẩn cấp tại bệnh viện mắt và thường nên phẫu thuật thẩm mỹ.

Trong trường hợp bỏng anilin, nên rửa thường xuyên bằng dung dịch tannin 3%; đối với bỏng vôi, nhỏ dung dịch muối disodium 4% của axit ethylenediaminetetraacetic (EDTA) được chỉ định; đối với vết bỏng bằng thuốc tím, dung dịch 5%. axit ascorbic được chỉ định.

4. Mắt bị đóng băng

Băng giá nhãn cầu là cực kỳ hiếm, vì bộ máy bảo vệ bảo vệ mắt khỏi tiếp xúc với nhiệt độ thấp. Tuy nhiên, trong điều kiện không thuận lợi (công nhân thám hiểm Bắc Cực, phi công, vận động viên, v.v.), do không có thụ thể lạnh trong giác mạc, có thể xảy ra trường hợp tê cóng giác mạc.

Cảm giác chủ quan trong lúc tê cóng thể hiện ở cảm giác có dị vật dưới mi mắt. Vì trong những trường hợp như vậy, nhân viên y tế không phát hiện ra dị vật, thuốc gây mê (dicaine, lidocaine) được nhỏ vào như sơ cứu. Điều này sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng tê cóng, vì mắt mất hết độ nhạy, và phản xạ bảo vệ nhắm mắt và làm ẩm giác mạc ngừng lại.

Về mặt khách quan, trong thời gian bị tê cóng, các mụn nước dưới biểu mô mềm xuất hiện ở giác mạc, trên vị trí mà sau đó hình thành hiện tượng ăn mòn: lúc đầu không có kích ứng mắt và chỉ xảy ra 68 giờ sau khi bị tê cóng (như bỏng tia cực tím). Theo mức độ nghiêm trọng của tê cóng được chia theo cách tương tự như bỏng.

Sự đối đãi. Nhỏ thuốc co đồng tử, nhỏ vitamin, bôi nhũ tương syntomycin 1% hoặc thuốc mỡ sulfacyl.

5. Chống tổn thương cơ quan thị giác

Tổn thương chiến đấu của cơ quan thị giác có một số đặc điểm đáng kể so với chấn thương thời bình. Không giống như các vết thương trong gia đình, tất cả các vết thương trong chiến đấu đều là vết thương do đạn bắn. Thông thường, các vết thương ở mắt do mảnh bom gây ra, vết thương do đạn bắn là rất hiếm. Theo quy luật, vết thương có nhiều và được kết hợp với bỏng khí bột.

Một tính năng đặc trưng của chấn thương chiến đấu là tỷ lệ cao các vết thương đục lỗ và các vết thương nghiêm trọng của mắt, tổn thương quỹ đạo, các vết thương kết hợp, kết hợp với các vết thương sọ và não.

Nguyên tắc chính của điều trị là theo từng giai đoạn với việc di tản bệnh nhân theo chỉ dẫn. Sơ cứu (áp dụng băng từ một gói cá nhân) được cung cấp cho những người bị thương trên chiến trường bởi một đồng chí hoặc nhân viên y tế. Trợ giúp y tế (mắt) đầu tiên (thay băng và điều trị bằng thuốc) được cung cấp vào ngày bị thương ở SME hoặc tại PHC. Cùng ngày, người bị thương được đưa đến bệnh viện PPG, GLR hoặc bệnh viện sơ tán, nơi anh ta được bác sĩ nhãn khoa hỗ trợ.

Đơn vị chăm sóc nhãn khoa đầu tiên là Nhóm Tăng cường Nhãn khoa Quân đội, một phần của ORMU. Các nhóm này cùng với các nhóm thuộc các chuyên khoa khác được chuyển đến KhPPG, nơi điều trị vết thương cho những người bị thương. Thương binh nhẹ điều trị xong ở các bệnh viện này trở ra mặt trận. Những người lính bị thương nặng được gửi đến bệnh viện sơ tán của cấp XNUMX và cấp XNUMX của GBF. Họ cung cấp dịch vụ chăm sóc phẫu thuật nhãn khoa toàn diện.

Những người bị thương, những người cần điều trị lâu dài, được sơ tán từ GBF đến các bệnh viện sơ tán của khu vực bên trong.

Trẻ em thường bị tổn thương mắt, tương tự như khi chiến đấu: khi phóng tên lửa, nổ viên nang, hộp đạn, được sản xuất mà không có sự kiểm soát của người lớn.

BÀI GIẢNG SỐ 24. Cận thị và loạn thị

1. Cận thị

Cận thị (cận thị) là một trong những biến thể của công suất khúc xạ (khúc xạ lâm sàng) của mắt, được hình thành đồng thời với sự suy giảm tầm nhìn xa do sự không khớp ở vị trí của tiêu điểm chính phía sau so với vùng trung tâm của võng mạc.

Cận thị là bẩm sinh (di truyền, nguồn gốc từ trong tử cung), theo tuổi tác, nó sẽ tiến triển và có thể ác tính. Cận thị mắc phải là một loại khúc xạ lâm sàng. Thông thường, theo tuổi tác, nó tăng nhẹ và không kèm theo những thay đổi hình thái đáng chú ý ở mắt. Quá trình hình thành khúc xạ này được coi là một lựa chọn sinh học. Nhưng trong những điều kiện nhất định, tần suất khúc xạ cận thị bẩm sinh và mắc phải đều là bệnh lý: cái gọi là cận thị tiến triển đang phát triển. Cận thị như vậy tiến triển ở hầu hết trẻ em trong những năm đầu đi học, vì vậy nó thường được gọi là "trường học", mặc dù điều này không hoàn toàn chính xác, vì cận thị có thể tiến triển ở độ tuổi trưởng thành hơn.

Nguyên nhân của cận thị

Cận thị thường xuất hiện trong thời thơ ấu, tiến triển theo độ tuổi. Các yếu tố sau đây có tầm quan trọng lớn đối với sự phát triển của tật cận thị:

1) di truyền, trong đó cha mẹ bị cận thị thường có con cái bị cận thị. Các yếu tố như yếu cơ tương ứng, yếu mô liên kết có thể do di truyền (màng cứng bị giãn ra, dẫn đến tăng chiều dài nhãn cầu);

2) điều kiện môi trường bất lợi, đặc biệt là trong thời gian làm việc kéo dài ở khoảng cách gần với mắt. Đây là một dạng cận thị chuyên nghiệp, học đường, dễ phát triển với sự phát triển chưa hoàn thiện của sinh vật;

3) điểm yếu của chỗ ở, dẫn đến sự gia tăng chiều dài của nhãn cầu, hoặc ngược lại, sự căng thẳng về chỗ ở (thủy tinh thể không có khả năng giãn ra), dẫn đến co thắt chỗ ở.

Ngược lại với cận thị thật, với cận thị giả, thị lực sẽ được phục hồi bình thường bằng cách điều trị bằng thuốc (tức là nhỏ thuốc atropine 1% trong XNUMX ngày). Điều này đòi hỏi sự quan sát cẩn thận và soi kỹ với sự tham gia của bác sĩ nhãn khoa. Co thắt chỗ ở có thể được loại bỏ bằng các bài tập trị liệu đặc biệt cho mắt.

Các dấu hiệu ban đầu của cận thị giả, hoặc co thắt chỗ ở, một người có thể nghi ngờ về bản thân:

1) trong quá trình làm việc bằng mắt ở cự ly gần, có thể bị mỏi mắt nhanh, đau mắt, trán, thái dương;

2) công việc nhìn gần thường có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách sử dụng thấu kính cộng yếu (trong trường hợp này, điều này không có nghĩa là một người bị viễn thị);

3) có thể khó hoặc chậm để "đặt" mắt ở các khoảng cách khác nhau, đặc biệt là khi nhìn từ một vật ở gần đến một vật ở xa;

4) tầm nhìn xa giảm sút.

Co thắt chỗ ở nếu không được điều trị sẽ trở nên dai dẳng theo thời gian, khó điều trị và có thể dẫn đến cận thị thực sự.

Cận thị tiến triển

Cận thị tiến triển là bất kỳ loại cận thị nào được biểu hiện bằng sự suy giảm tầm nhìn xa. Có thông tin về tiền thân của cận thị giả và cận thị thật, tức là đây là tình trạng trong đó thị lực nhìn xa bị giảm ít nhiều nhanh chóng và rõ rệt do co thắt hoặc căng thẳng về điều tiết. Tuy nhiên, sau khi loại bỏ cơn co thắt với sự trợ giúp của thuốc liệt điều tiết (atropine, scopolamine, homatropine), thị lực sẽ trở lại bình thường và phép đo khúc xạ cho thấy chứng loạn thị hoặc thậm chí viễn thị.

Trong những thập kỷ gần đây, cận thị (cận thị) thường bắt đầu phát triển ở trẻ mẫu giáo, những trẻ trong quá trình lớn lên có tải trọng thị giác cao kết hợp với lối sống ít vận động, dinh dưỡng kém và cơ thể suy nhược do thường xuyên mắc các bệnh (viêm amiđan, sâu răng, bệnh thấp khớp, v.v.). Trong số học sinh lớp một và lớp hai, tỷ lệ cận thị xảy ra ở 36%, ở lớp ba và lớp bốn là 6%, ở lớp bảy và lớp tám là 16%, ở lớp chín và lớp mười là hơn 20%. Cận thị nặng (cao, nặng) gây ra trên 30% thị lực kém và mù lòa do tất cả các bệnh về mắt, là trở ngại cho việc lựa chọn nhiều ngành nghề.

Cơ chế phát triển của cận thị xảy ra trong thời thơ ấu bao gồm ba liên kết chính, chẳng hạn như:

1) công việc thị giác ở cự ly gần (chỗ ở yếu);

2) di truyền gánh nặng;

3) sự suy yếu của củng mạc, vi phạm tính chất dinh dưỡng (nhãn áp).

Do đó, theo sự chủ yếu của các nguyên nhân phát triển nhất định, cận thị có thể được chia theo điều kiện thành các thể di truyền, di truyền và cận thị.

Sự phát triển của từng dạng cận thị này theo thời gian dẫn đến những thay đổi hình thái không thể phục hồi của mắt và thị lực giảm rõ rệt, thường không cải thiện nhiều hoặc không cải thiện chút nào dưới tác động của hiệu chỉnh quang học.

Lý do chính cho điều này là do trục của mắt kéo dài đáng kể: thay vì 2223 mm, nó đạt đến 3032 mm hoặc hơn, được xác định bằng cách sử dụng máy đo nhãn khoa hồi âm. Nếu cận thị tiến triển trong vòng một năm dưới 1,0 diop, thì nó có điều kiện được coi là lành tính, và nếu mức tăng là 1,0 diop. và ác tính hơn. Tuy nhiên, vấn đề không chỉ là tiến triển mà còn về kích thước và những thay đổi trong cấu trúc nội nhãn (thể thủy tinh, màng mạch, võng mạc, thần kinh thị giác).

Mắt bị giãn lớn trong thời gian cận thị dẫn đến sự giãn nở của khe hở vòm miệng, kết quả là một dạng phồng được tạo ra. Màng cứng trở nên mỏng hơn, đặc biệt là ở vùng bám của các cơ bên và gần rìa giác mạc. Điều này có thể được xác định bằng mắt thường bởi màu hơi xanh của giác mạc do màng mạch trong suốt, và đôi khi bằng sự hiện diện của tụ cầu trước của củng mạc. Giác mạc cũng căng ra và mỏng đi. Khoang trước của mắt sâu hơn. Iridodonesis nhẹ (rung chuyển mống mắt), thể thủy tinh bị phá hủy hoặc hóa lỏng. Tùy thuộc vào nguồn gốc và độ lớn của cận thị, những thay đổi trong quỹ đạo xảy ra. Cần phải phân biệt giữa những thay đổi như:

1) phản xạ ánh sáng gần đĩa;

2) tế bào hình nón;

3) tụ cầu thật;

4) những thay đổi trong khu vực của điểm võng mạc;

5) thoái hóa võng mạc dạng nang;

6) bong võng mạc.

Sự căng giãn của củng mạc và sự teo của lớp biểu mô sắc tố gần đĩa đệm thường dẫn đến sự xuất hiện của các tế bào hình nón. Dấu hiệu nhận biết cận thị nhiều thường là tụ cầu, hoặc lồi thực sự của củng mạc sau. Trong khu vực của điểm võng mạc, những thay đổi ghê gớm nhất của một bản chất thoái hóa và teo xảy ra với độ cận thị cao. Sự hình thành các vết nứt trên màng mạch dưới dạng các sọc hơi vàng hoặc trắng, và sau đó xuất hiện các đốm trắng đa hình, thường kết hợp các ổ với các đám rải rác và tích tụ sắc tố, là hậu quả của việc giãn đoạn sau của nhãn cầu.

Với sự phát triển của những thay đổi bệnh lý trong khu vực của điểm võng mạc, bệnh nhân bị biến dạng (biến dạng hình dạng và kích thước của các vật thể nhìn thấy), suy yếu thị lực, cuối cùng dẫn đến giảm mạnh và đôi khi mất gần như hoàn toàn. của tầm nhìn trung tâm.

Cận thị tiến triển xảy ra đồng thời với những thay đổi bệnh lý ở ngoại vi cực của đáy mắt dưới dạng thoái hóa võng mạc dạng racemose, và sau đó là nhiều khuyết tật võng mạc nhỏ có dạng khe, hình bầu dục hoặc hình tròn. Các khả năng bổ sung cho sự xuất hiện của bong võng mạc giải thích những thay đổi trong thể thủy tinh.

Cận thị cao đôi khi có thể xuất hiện ở trẻ trong những tháng đầu đời, điều này cho thấy rằng cận thị đó là do di truyền hoặc bẩm sinh. Loại sau phát triển do các bệnh hoặc sự kém phát triển trong thời kỳ trước sinh và phổ biến hơn ở trẻ em đã có dạng xơ hóa tế bào chậm phát triển nhẹ. Thông thường cận thị này không có khả năng điều chỉnh quang học tốt.

Phòng ngừa và điều trị cận thị. Để ngăn ngừa cận thị tiến triển, những điều sau đây là cần thiết:

1) ngăn ngừa sự phát triển của cận thị trong thế hệ trẻ (phòng ngừa sơ cấp);

2) trì hoãn sự tiến triển của bệnh cận thị đã có (phòng ngừa thứ phát).

Việc bắt đầu phòng ngừa hoặc sự phát triển của cận thị phải được thực hiện với việc làm rõ tính di truyền và xác định độ khúc xạ lâm sàng ở trẻ em dưới một tuổi, nhưng không muộn hơn 12 tuổi. Đồng thời, cần có một thái độ phân biệt đối với việc nuôi dạy đứa trẻ, có tính đến tình trạng di truyền và khúc xạ của trẻ. Để làm điều này, hãy chia trẻ thành hai nhóm:

1) trẻ em bị cận thị do di truyền, bất kể kích thước và loại khúc xạ được phát hiện, bị cận thị bẩm sinh, mắc tật cận thị;

2) trẻ em bị tật khúc xạ viễn thị mà không phải di truyền gánh nặng cận thị.

Đây là những nhóm được gọi là phòng ngừa (nhóm rủi ro). Các bác sĩ nhãn khoa nên gửi danh sách các nhóm này đến các trường mẫu giáo và trường học hàng năm vào tháng XNUMX-XNUMX.

Điều trị cận thị có thể là bảo tồn và phẫu thuật. Điều trị bảo tồn bắt đầu bằng việc điều chỉnh thị lực bằng kính hoặc kính áp tròng.

Cần có sự tiện lợi của kính và sự phù hợp của chúng với cấu hình và kích thước của khuôn mặt, đảm bảo thị lực ở cả hai mắt trong khoảng 0,91,0-2,03,0 và thị lực hai mắt ổn định. Kính nên được sử dụng liên tục. Trong trường hợp cận thị trung bình hoặc cao, kính hai tròng có thể được sử dụng sao cho bán cầu dưới của thấu kính yếu hơn bán cầu trên trung bình là 3,0 diop. Với độ cận thị cao và dị tật (hơn XNUMX diop), nên điều chỉnh bằng kính áp tròng cứng hoặc mềm.

Điều trị cận thị nặng và tiến triển nhanh là một nhiệm vụ nghiêm trọng và thường khó khăn. Sự phát triển của những thay đổi trong khu vực của điểm võng mạc, sự xuất hiện của xuất huyết tái phát trong võng mạc và thể thủy tinh đòi hỏi ngừng hoạt động thị giác, tạo cho mắt nghỉ ngơi, bảo vệ khỏi ánh sáng gay gắt và điều trị mạnh mẽ. Cả điều trị cục bộ và tổng quát bằng canxi clorua, cysteine, các chế phẩm của cây mộc lan Trung Quốc, nhân sâm, mezaton, ethylmorphine hydrochloride (dionine), cũng như tiêm oxy dưới kết mạc và liệu pháp phản xạ được khuyến khích. Cần phải kê đơn rutin với axit ascorbic, riboflavin, thiamine, vitamin E, intermedin, axit adenosine triphosphoric, taufon, v.v.

Nếu việc điều chỉnh bằng kính hoặc kính áp tròng, các phương pháp điều trị bảo tồn cũng như bấm huyệt không ngăn chặn hoặc làm giảm đáng kể tốc độ tiến triển của quá trình thì chỉ định điều trị bằng phẫu thuật. Quyết định về thời gian và phương pháp phẫu thuật được đưa ra tùy thuộc vào một số yếu tố. Trẻ càng nhỏ, tốc độ cận thị hàng năm (trên 1,0 đến 90 tuổi) càng nhanh (hơn 1,0 diop mỗi năm), kích thước dọc của mắt càng tăng đáng kể thì dấu hiệu tăng cường bao mắt càng lớn. với xơ cứng. Việc lựa chọn kỹ thuật tạo hình củng mạc được thực hiện phù hợp với giai đoạn cận thị, tức là vị trí và mức độ thay đổi hình thái. Cần phải lưu ý rằng càng ít cận thị thì việc tạo hình xơ cứng càng hiệu quả. Ngăn ngừa sự tiến triển nhanh chóng của cận thị bằng phẫu thuật tạo hình củng mạc có hiệu quả trong gần 3,04,0% trường hợp. Trong vòng hai đến ba năm sau phẫu thuật, độ cận thị thường tăng thêm XNUMX diop. so với XNUMX diop. bằng phương pháp điều trị bảo tồn. Nếu cận thị ổn định trong hai đến ba năm, nhưng trẻ đã đến tuổi trưởng thành không muốn đeo kính và kính áp tròng hoặc nếu không thể đảm bảo thị lực cao với sự trợ giúp của chúng thì có thể thực hiện phẫu thuật cắt giác mạc, tức là không- thông qua các vết mổ trên giác mạc, do đó làm giảm khả năng khúc xạ của nó đi một lượng nhất định. Keratotomy có hiệu quả nhất đối với cận thị mức độ thấp và trung bình, và đối với cận thị cao, có thể thực hiện được keratomileusis.

Điều trị cận thị giả có khả năng điều chỉnh chủ yếu đòi hỏi hạn chế hoạt động thị giác ở cự ly gần, điều chỉnh chính xác chứng loạn thị và dị hướng hiện có. Các phương pháp điều trị chính là các bài tập rèn luyện khác nhau cho cơ mi, nhỏ thuốc do bác sĩ nhãn khoa kê đơn, cũng như bấm huyệt.

2. Loạn thị

Loạn thị là một tật khúc xạ trong đó các dạng tật khác nhau hoặc các mức độ khác nhau của một loại loạn thị được kết hợp ở một mắt.

Bệnh sinh của bệnh loạn thị và các dạng của nó. Sự phát triển của loạn thị dựa trên sự khúc xạ không bằng nhau của các tia sáng trong các kinh tuyến khác nhau của mắt, có liên quan đến sự khác biệt về bán kính cong của giác mạc (thủy tinh thể ít thường xuyên hơn). Trên hai đường kinh tuyến chính vuông góc với nhau quan sát được công suất khúc xạ mạnh nhất và yếu nhất. Kết quả của tính năng này là hình ảnh trên võng mạc luôn bị mờ, méo mó. Theo quy luật, nguyên nhân là do sự bất thường trong cấu trúc của mắt. Tuy nhiên, những thay đổi đó có thể xảy ra sau khi phẫu thuật, chấn thương mắt, các bệnh về giác mạc.

Loạn thị đơn giản được phân biệt, trong đó emmetropia được ghi nhận ở một trong những kinh tuyến chính, và chứng loạn thị (cận thị hoặc hypermetropia) ở một trong những đường kinh khác; loạn thị phức tạp, khi chứng loạn thị cùng loại, nhưng ở các mức độ khác nhau, được ghi nhận ở cả hai kinh tuyến chính của mắt; loạn thị hỗn hợp, trong đó cận thị được ghi nhận ở một trong các kinh tuyến chính và tăng đối xứng ở một trong những đường kinh còn lại.

Ở mắt người suy nhược có các kinh tuyến chính có công suất khúc xạ mạnh nhất và yếu nhất. Nếu công suất khúc xạ như nhau trên khắp các kinh tuyến, thì loạn thị được gọi là đúng, nếu khác thì gọi là sai.

Với loạn thị trực tiếp, kinh tuyến chính thẳng đứng có khúc xạ mạnh nhất, với phương ngang ngược lại. Khi các kinh tuyến chính đi qua theo hướng xiên, người ta nói về loạn thị với các trục xiên. Điều chỉnh tật loạn thị trực tiếp với sự chênh lệch công suất khúc xạ ở các kinh tuyến chính là 0,5 điốp. được coi là sinh lý, không gây ra những lời phàn nàn chủ quan.

Hình ảnh lâm sàng và chẩn đoán loạn thị. Bệnh nhân phàn nàn về sự giảm thị lực, mắt nhanh mỏi khi làm việc, nhức đầu và đôi khi tầm nhìn của vật thể bị biến dạng. Kính lồi, lõm hình cầu không giúp cải thiện thị lực. Nghiên cứu về khúc xạ cho thấy sự khác biệt về công suất khúc xạ của mắt ở các kinh tuyến khác nhau. Cơ sở của chẩn đoán là xác định khúc xạ trong các kinh tuyến khúc xạ chính.

Điều trị loạn thị. Các loại kính đeo có ống kính hình trụ hoặc hình cầu-hình trụ (thấu kính loạn hình) được quy định. Việc đeo kính như vậy liên tục giúp duy trì thị lực cao và hoạt động tốt.

BÀI GIẢNG SỐ 25. Bệnh tăng nhãn áp nguyên phát

Bệnh tăng nhãn áp là một bệnh mãn tính về mắt, biểu hiện là sự gia tăng nhãn áp liên tục hoặc theo chu kỳ, một dạng đặc biệt của teo dây thần kinh thị giác và những thay đổi đáng kể trong thị trường.

Bệnh sinh và phân loại. Có bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, thứ phát và bẩm sinh. Sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp nguyên phát bị ảnh hưởng bởi cả yếu tố cục bộ và yếu tố chung. Các yếu tố tại chỗ bao gồm những thay đổi trong hệ thống thoát nước và vi mạch của mắt, khuynh hướng di truyền nói chung, rối loạn nội tiết thần kinh và huyết động. Trước khi tăng nhãn áp, các thay đổi dinh dưỡng xảy ra trong hệ thống thoát nước của mắt, gây ra vi phạm sự lưu thông của thủy dịch và tăng nhãn áp.

Phân loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, cần phải tính đến hình thức và giai đoạn của bệnh, mức độ nhãn áp và động lực của các chức năng thị giác. Trạng thái của góc tiền đình của tiền phòng và vị trí vi phạm sức đề kháng chính đối với sự chảy ra của thủy dịch xác định dạng bệnh tăng nhãn áp. Có các dạng bệnh tăng nhãn áp góc mở và góc đóng.

Với bệnh tăng nhãn áp góc mở, xảy ra các thay đổi loạn dưỡng trong mô đáy mắt và các ống nội tủy với mức độ nghiêm trọng khác nhau, cũng như sự phong tỏa kênh Schlemm. Các loại bệnh tăng nhãn áp góc mở bao gồm bệnh tăng nhãn áp sắc tố, giả tróc và nhãn áp thấp. Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở sắc tố, sắc tố bao phủ hoàn toàn vùng trabecular, dẫn đến vi phạm sự chảy ra của thủy dịch và tăng nhãn áp. Tăng nhãn áp giả tróc da dẫn đến sự lắng đọng của bong tróc da giả trên bề mặt sau của giác mạc, mống mắt, thể mi và ở góc mống mắt của tiền phòng. Bệnh tăng nhãn áp giả tróc da thường cùng tồn tại với bệnh đục thủy tinh thể. Bệnh tăng nhãn áp với nhãn áp thấp được đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình của bệnh tăng nhãn áp nguyên phát: thay đổi trường thị giác và teo một phần dây thần kinh thị giác với sự đào mở đĩa thị giác. Với tổn thương dây thần kinh thị giác thường liên quan đến khả năng chịu đựng của nó đối với nhãn áp thấp, cũng như sự xơ cứng nghiêm trọng của các mạch nuôi dây thần kinh thị giác. Thường có sự kết hợp của bệnh tăng nhãn áp với nhãn áp thấp và loạn trương lực cơ mạch máu dai dẳng, tiến triển tùy theo loại hạ huyết áp.

Bệnh tăng nhãn áp góc đóng được đặc trưng bởi sự phong tỏa góc mống mắt của tiền phòng bởi gốc của mống mắt, cũng như sự phát triển của goniosynechia. Tăng nhãn áp xảy ra với khối đồng tử, thu ngắn góc mống mắt của tiền phòng, mống mắt phẳng và khối thể thủy tinh. Ở dạng hỗn hợp của bệnh tăng nhãn áp, các dấu hiệu của bệnh tăng nhãn áp góc mở và góc đóng được kết hợp.

Bệnh có 5 giai đoạn: ban đầu, tiến triển, tiến triển và giai đoạn cuối, đồng thời là đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp góc đóng. Việc chỉ định mỗi giai đoạn được thực hiện bằng chữ số La Mã để ghi lại ngắn gọn chẩn đoán. Giai đoạn của bệnh tăng nhãn áp được xác định bởi trạng thái của trường thị giác và đĩa thị giác. Giai đoạn ban đầu được đặc trưng bởi không có sự đào đĩa rìa và những thay đổi trong ranh giới ngoại vi của trường thị giác. Giai đoạn phát triển và tiến triển của bệnh tăng nhãn áp được đặc trưng bởi sự hiện diện của đào rìa, thu hẹp ranh giới ngoại vi của trường thị giác, và sự xuất hiện của u xơ trung tâm và nội mạc. Ở giai đoạn tiến triển của bệnh, thị trường bị thu hẹp ít nhất 15 ° so với bên trong, ở giai đoạn tiến triển xa, thị trường bị thu hẹp ít nhất theo một kinh tuyến và không đi quá XNUMX ° so với điểm định hình. . Theo tình trạng nhãn áp, nhãn áp bình thường, vừa phải và cao được phân biệt.

hình ảnh lâm sàng. Bệnh tăng nhãn áp góc mở thường xảy ra sau tuổi bốn mươi. Bệnh khởi phát thường không có triệu chứng. 1520% bệnh nhân phàn nàn về sự xuất hiện của các vòng tròn óng ánh xung quanh nguồn sáng, nhìn mờ định kỳ. Thường có sự suy yếu sớm, không phù hợp với lứa tuổi về chỗ ở. Có những thay đổi nhỏ ở phần trước của mắt. Đôi khi có sự mở rộng của các động mạch mật và các tĩnh mạch tầng sinh môn. Độ sâu của tiền phòng trong trường hợp tăng nhãn áp góc mở thường không thay đổi. Sự xuất hiện sớm của những thay đổi trong mống mắt dưới dạng teo từng đoạn của vùng thể mi hoặc teo lan tỏa của vùng đồng tử với sự phá hủy viền sắc tố của nó là đặc trưng.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh tăng nhãn áp góc mở được đặc trưng bởi sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp teo của dây thần kinh thị giác dưới dạng đào rìa. Trong trường hợp này, một vòng (quầng) màu trắng hoặc hơi vàng có thể xuất hiện gần đầu dây thần kinh thị giác.

Khi khám nội soi, góc mống mắt của tiền phòng luôn mở, và thường khá rộng và chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi mới bị hẹp lại. Các trabeculae giác mạc bị xơ cứng. Có sắc tố ngoại sinh của góc mống mắt của tiền phòng. Với bệnh tăng nhãn áp góc mở, nhãn áp tăng chậm và từ từ khi khả năng chống lại sự chảy ra của thủy dịch tăng lên. Có các số liệu trung bình sau đây về mức độ dễ chảy ra ngoài, tương ứng với các giai đoạn phát triển của bệnh tăng nhãn áp góc mở: ở giai đoạn đầu là 0,14, ở giai đoạn cuối là 0,08, ở giai đoạn cuối là 0,04 mm3 / phút trên 1 mm Hg. Mỹ thuật. Sự suy giảm các chức năng thị giác có thể là hậu quả của hiện tượng teo nhãn cầu ngày càng tăng của đầu dây thần kinh thị giác. Những thay đổi ban đầu trong trường thị giác được đặc trưng bởi sự mở rộng của điểm mù và sự xuất hiện của các u xơ nhỏ ở vùng nội tâm mạc, sau đó chuyển thành u xơ hình vòng cung Bjerrum.

Sự phát triển hơn nữa của quá trình tăng nhãn áp đặc trưng cho việc phát hiện các khiếm khuyết trong trường thị giác ngoại vi. Việc thu hẹp trường thị giác xảy ra chủ yếu ở bên mũi (ở mũi trên). Giai đoạn muộn của bệnh được đặc trưng bởi sự thu hẹp đồng tâm của thị trường và giảm thị lực.

Bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát điển hình cho người trung niên và cao tuổi. Những thay đổi xảy ra trong cơ thể là đặc trưng của lứa tuổi này. Một số yếu tố tiêu cực như huyết áp thấp, sự hiện diện của hoại tử xương cổ, những thay đổi xơ cứng ở các mạch ngoại sọ ảnh hưởng đến diễn biến và tiên lượng của bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Tất cả những yếu tố này dẫn đến suy giảm nguồn cung cấp máu cho não và mắt. Điều này dẫn đến sự gián đoạn trao đổi chất bình thường trong các mô của mắt và dây thần kinh thị giác, giảm các chức năng thị giác.

Các yếu tố tại chỗ ảnh hưởng tiêu cực đến diễn biến và tiên lượng của bệnh tăng nhãn áp góc mở bao gồm giảm sức đề kháng của đầu dây thần kinh thị giác đối với sự chèn ép, sự suy giảm các thông số hình ảnh, nhãn áp không ổn định (trên 28 mm Hg với máy đo áp suất có tải trọng 10 g), tỷ lệ đường kính đào và đĩa quang ngày càng tăng.

Tăng nhãn áp góc đóng chiếm 20% các trường hợp tăng nhãn áp nguyên phát. Nó thường tiến triển ở độ tuổi trên bốn mươi. Nó thường biểu hiện ở những người mắc chứng tăng cận thị, vì các đặc điểm giải phẫu của mắt có khúc xạ như vậy (buồng trước nhỏ và thấu kính lớn) có khuynh hướng phát triển của nó. Quá trình của bệnh tăng nhãn áp góc đóng được đặc trưng bởi các giai đoạn kịch phát và thuyên giảm. Có hai yếu tố chính ảnh hưởng đến cơ chế tăng nhãn áp: sự tiến triển của màng ngăn thấu kính mống mắt (hoặc sự hình thành nếp gấp mống mắt ở gốc trong quá trình giãn đồng tử) và khối đồng tử chức năng. Trong trường hợp này, mống mắt có cấu hình lồi ra (ném bom) và gây ra phong tỏa góc tiền phòng. Tiến trình của bệnh xảy ra theo từng đợt: tăng nhãn áp (các đợt tấn công) và các đợt cấp.

Một cơn cấp tính của bệnh tăng nhãn áp góc đóng được kích thích bởi kích thích cảm xúc, giãn đồng tử, uống nhiều nước, ăn quá nhiều, làm mát, vị trí cơ thể gây tắc nghẽn tĩnh mạch ở vùng mắt (nghiêng đầu kéo dài, đè cổ, v.v.), uống rượu với một số lượng đáng kể. Bệnh nhân đau nhức vùng mắt, tỏa dọc theo dây thần kinh sinh ba lên vùng trán và thái dương, nhìn mờ, xuất hiện những vòng tròn óng ánh khi nhìn vào nguồn sáng. Đặc trưng bởi mạch chậm, buồn nôn và đôi khi nôn. Các triệu chứng được liệt kê được quan sát đồng thời hoặc riêng biệt. Cơn tăng nhãn áp cấp tính luôn được đặc trưng bởi sự giảm thị lực. Có sự giãn nở của các mạch ở tầng trước (tiêm xung huyết), giác mạc đóng cục do phù nề của biểu mô và mô đệm, khoang trước nông, đồng tử giãn ra với phản ứng giảm mạnh với ánh sáng. Đôi khi hơi ẩm của khoang trước bị đục do hàm lượng protein trong đó tăng lên. Mống mắt bị sung huyết, mô của nó bị sưng lên. Các điểm mờ thường được ghi nhận trong thủy tinh thể dưới dạng các đốm trắng nằm dưới bao (đục thủy tinh thể Vogt lan tỏa dưới bao nang). Phù giác mạc gây khó khăn cho việc kiểm tra quỹ đạo. Nếu có thể giảm sưng giác mạc thì thấy rõ đĩa thị sưng, tĩnh mạch võng mạc giãn ra.

Trong đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp, nhãn áp đạt cực đại, góc tiền phòng đóng hoàn toàn. Có sự gia tăng nhanh chóng trong đáy mắt và giảm áp lực trong ống Schlemm. Gốc của mống mắt thường bị ép vào vùng cơ giác mạc với lực ép đến mức nó nén các mạch của mống mắt. Điều này gây ra rối loạn tuần hoàn cục bộ cấp tính và hoại tử khu trú của mống mắt, và sau đó có những vùng bị teo và biến dạng của đồng tử. Tất cả những điều này là hậu quả của sự phát triển của viêm vô trùng, sự xuất hiện của synechia sau và phun các tế bào biểu mô sắc tố mống mắt, goniosynechia và đục thủy tinh thể dưới bao. Điều này có thể ảnh hưởng xấu đến dây thần kinh thị giác.

Đợt tấn công bán cấp của bệnh tăng nhãn áp góc đóng nhẹ hơn. Trong trường hợp này, góc của tiền phòng của mắt không đóng hết hoặc không đủ chặt, điều này quyết định hình ảnh lâm sàng của bệnh. Các trường hợp nhẹ được đặc trưng bởi nhìn mờ và xuất hiện các vòng tròn óng ánh khi nhìn vào nguồn sáng. Có sự giãn nở của các mạch bề mặt của nhãn cầu, sưng nhẹ của giác mạc, đồng tử giãn ra một chút. Khi nội soi tuyến sinh dục đánh dấu sự phong tỏa góc của buồng trước của mắt, đặc biệt là bên dưới. Đặc trưng bởi sự gia tăng nhãn áp lên đến 40 mm Hg. Art., Giảm đáng kể hệ số dễ chảy ra ngoài. Với sự gia tăng nhãn áp lên đến 60 mm Hg. Mỹ thuật. các triệu chứng rõ ràng hơn: đau trong ổ mắt và vòm siêu mi và xuất hiện tất cả các dấu hiệu trên. Kết quả của một cuộc tấn công bán cấp, trái ngược với một cơn cấp tính, được đặc trưng bởi sự không biến dạng và di lệch của đồng tử, teo phân đoạn và u tuyến sinh dục tổng thể.

Chẩn đoán. Chẩn đoán sớm bệnh tăng nhãn áp nguyên phát là vô cùng quan trọng. Nó dựa trên những phàn nàn của bệnh nhân, tiền sử bệnh, bệnh cảnh lâm sàng, kết quả nghiên cứu các chức năng của mắt, đặc biệt là vùng trung tâm của thị trường, tình trạng nhãn áp và dữ liệu chụp cắt lớp.

Đo áp là phương pháp chính để xác định nhãn áp. Áp suất được đo ở tư thế nằm ngửa của bệnh nhân bằng áp kế có tải trọng 10 g, trong khi áp suất áp kế được xác định, thông thường không được vượt quá 27 mm Hg. Mỹ thuật. Nhãn áp ở mắt phải và mắt trái bình thường chênh lệch nhau khoảng 5 mm Hg. Mỹ thuật. Đo lượng hàng ngày được coi là rất quan trọng để chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp. Đo nhãn áp thường được thực hiện vào lúc 68 giờ buổi sáng và lúc 68 giờ buổi tối, muốn đo vào giữa ngày. Xác định các thay đổi hàng ngày của nhãn áp xảy ra tại chỗ hoặc tại bệnh viện điều trị bệnh tăng nhãn áp: đo nhãn áp vào buổi sáng được thực hiện ở bệnh nhân vẫn nằm trên giường. Thời gian nghiên cứu thông thường là 710 ngày, tối thiểu là 34 ngày. Có một tính toán các chỉ số trung bình buổi sáng và buổi tối của mức độ nhãn áp và biên độ của nhãn áp. Khoảng dao động đáy mắt tối ưu trong ngày không được cao hơn 5 mm Hg. Mỹ thuật. Sự khác biệt về dao động vượt quá 5 mm Hg. Art., Là lý do để nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp. Điều quan trọng nhất là giá trị tuyệt đối của sự gia tăng nhãn áp (hơn 27 mm Hg). Nếu chúng xảy ra lặp đi lặp lại, thì đây là một dấu hiệu đáng tin cậy của bệnh tăng nhãn áp.

Elastotonometry là một phương pháp xác định nhãn áp trong trường hợp đo nhãn áp bằng các áp kế có khối lượng khác nhau. Với phép đo đàn hồi, cần sử dụng một bộ áp kế Maklakov nặng 5, 7,5, 10 và 15 g, với sự hỗ trợ của chúng, theo thứ tự tăng dần của khối lượng, nhãn áp được đo 4 lần. Các giá trị của áp kế có khối lượng khác nhau được vẽ trên đồ thị: khối lượng của áp kế tính bằng gam được vẽ trên trục abscissa và giá trị của áp suất nội nhãn được vẽ trên trục tọa độ. Các cơ sở để nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp là sự khởi phát cao của elastocurve (nhãn áp hơn 21 mm Hg với đo áp suất có tải trọng 5 g), một loại elastocurve rút ngắn hoặc kéo dài (khoảng dưới 7 và hơn 12 mm Hg) . Dữ liệu chính xác hơn về thủy động lực học của mắt được thu thập bằng cách sử dụng máy chụp cắt lớp điện tử.

Chụp cắt lớp là một phương pháp nghiên cứu động lực học của thủy dịch với việc ghi lại bằng đồ họa về nhãn áp. Phương pháp này về cơ bản bao gồm đo lượng kéo dài với việc tính toán thêm các chỉ số chính của thủy động lực học của mắt, hệ số dễ chảy ra và thể tích phút của thủy dịch. Máy chụp cắt lớp điện tử giúp thực hiện các nghiên cứu tonographic. Tính chất của trạng thái các đường chảy ra của thủy dịch nói chung từ mắt được xác định bởi hệ số dễ chảy ra. Ngoài ra, nó có thể được sử dụng để tính toán thể tích phút của thủy dịch.

Xác nhận chẩn đoán được đảm bảo là sự kết hợp của các kết quả chụp cắt lớp, đo lượng hàng ngày và đo chu vi của phần trung tâm của trường thị giác. Không nghi ngờ gì về chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp nếu hệ số dễ chảy ra nhỏ hơn 0,15 và đường cong ngày là bệnh lý, ngoài ra, các u xơ được ghi nhận ở phần trung tâm của trường thị giác.

Bệnh tăng nhãn áp được nghi ngờ trong các trường hợp sau: nhãn áp bằng 27 mm Hg. Mỹ thuật. và cao hơn; khiếu nại đặc trưng của bệnh tăng nhãn áp; khoang trước nông; sự chần của đĩa quang (hoặc một phần của nó) hoặc sự phát triển bắt đầu của quá trình khai quật glaucomatous; sự bất đối xứng trong tình trạng của hai mắt (sự khác biệt về mức nhãn áp, độ sâu của tiền phòng, tình trạng của các đĩa thị giác); sự hiện diện của các scotomas tương đối nhỏ và tuyệt đối trong trường nhìn. Nếu trong lần đo nhãn áp đầu tiên theo Maklakov (với tải trọng 10 g), áp suất bằng 27 mm Hg. Mỹ thuật. trở lên, cần lặp lại phép đo sau 2030-XNUMX phút (tuân thủ nghiêm ngặt các quy tắc của máy đo) để chắc chắn rằng có tăng nhãn áp, loại trừ sai số đo. Chẩn đoán phân biệt bệnh tăng nhãn áp được thực hiện với bệnh tăng huyết áp nhãn khoa.

Sự đối đãi. Hiện nay, có ba lĩnh vực điều trị bệnh tăng nhãn áp chính bằng thuốc: điều trị bằng thuốc hạ áp (cục bộ và tổng quát) để bình thường hóa nhãn áp; liệu pháp cải thiện việc cung cấp máu cho màng trong của mắt và phần nội nhãn của dây thần kinh thị giác; liệu pháp nhằm mục đích bình thường hóa sự trao đổi chất trong các mô của mắt để ảnh hưởng đến các quá trình thoái hóa đặc trưng của bệnh tăng nhãn áp.

Việc lựa chọn thuốc hạ huyết áp tại chỗ để điều trị bệnh nhân tăng nhãn áp nguyên phát được thực hiện có tính đến các trường hợp sau. Áp suất nội nhãn thường giảm sau một lần nhỏ thuốc. Đây là cơ sở để tiến hành kiểm nghiệm thuốc trước khi dùng thuốc một cách có hệ thống. Với những lần nhỏ thuốc tiếp theo, tác dụng hạ huyết áp thường xuyên được lặp lại. Tuy nhiên, biểu hiện của tác dụng hạ huyết áp của thuốc không xảy ra ngay lập tức, lúc đầu có thể nhẹ và tăng dần vào những ngày điều trị tiếp theo. Tác dụng hạ huyết áp trong trường hợp sử dụng lâu dài giảm đến mức hoàn toàn kháng thuốc này. Với việc điều trị lâu dài bệnh nhân bị tăng nhãn áp, đây là lý do cần thiết phải thay thế thuốc này bằng thuốc khác. Thường có tình trạng kháng thuốc ngay từ đầu (thuốc này không giúp giảm nhãn áp, do đó, việc sử dụng thuốc là không thực tế). Trong một số trường hợp, sau khi nhỏ thuốc, sự gia tăng nhãn áp xảy ra (một tác dụng ngược đời). Trong trường hợp này, việc bổ nhiệm công cụ này được chống chỉ định.

Trong trường hợp xây dựng phác đồ điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp, một thời gian theo dõi được thiết lập (ít nhất hai đến ba tuần), sau đó cần sử dụng thuốc. Trong tương lai, hiệu quả điều trị được theo dõi 1 tháng một lần.

Điều trị bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp nguyên phát thường bắt đầu bằng việc nhỏ dung dịch thuốc có tác dụng giống cholin, thường là dung dịch pilocarpine hydrochloride 1% 23 lần một ngày. Pilocarpine giúp cải thiện dòng thủy dịch chảy ra từ mắt, đây là kết quả của việc giảm áp lực nội nhãn. Nếu không quan sát thấy sự bình thường hóa áp lực nội nhãn sau khi điều trị bằng dung dịch pilocarpine hydrochloride 1%, thì việc nhỏ dung dịch pilocarpine 2% 3 lần một ngày sẽ được quy định. Nếu nhỏ thuốc ba lần không đủ, sử dụng dung dịch pilocarpin tác dụng kéo dài. Những loại thuốc này được sử dụng 3 lần một ngày. Pilocarpine hydrochloride 12 lần mỗi ngày và thuốc mỡ pilocarpine 2% vào ban đêm cũng được kê đơn trên phim nhãn khoa.

Các chất kích thích cholin khác (dung dịch carbacholine 13% hoặc dung dịch aceclidine 25%) được sử dụng ít thường xuyên hơn. Nếu thuốc kích thích cholin không đủ hiệu quả, một trong những thuốc co đồng tử có tác dụng kháng cholinesterase (prozerin, phosphakol, armin, tosmilen) sẽ được kê đơn bổ sung. Tần suất nhỏ thuốc này không quá hai lần một ngày. Hành động của họ cũng nhằm mục đích cải thiện dòng chảy của thủy dịch từ mắt.

Đối với bệnh nhân bị tăng nhãn áp góc mở với huyết áp thấp hoặc bình thường, không đủ hiệu quả của pilocarpine hydrochloride, nhỏ thuốc được thêm vào

1 Chỉ định dung dịch adrenaline hydrotartrate, dipivalyl epinephrine, isoptoepinal hoặc adrenopilocarpine 2%

2 3 lần một ngày. Sự giảm sản xuất thủy dịch và một phần sự cải thiện dòng chảy của nó được giải thích là do tác dụng hạ huyết áp của adrenaline. Khi điều trị cho bệnh nhân glôcôm góc mở cùng với pilocarpin cần sử dụng dung dịch fetanol 3% và 5%. Adrenaline khác với fetanol ở chỗ chất này có tác dụng lâu hơn và nhẹ hơn trên mạch máu, do đó nó được chỉ định cho những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp kết hợp với giai đoạn tăng huyết áp ban đầu. Tác dụng hạ huyết áp của fetanol chủ yếu là do giảm tiết thủy dịch.

Có thể nhỏ dung dịch clonidine (hemitone) 0,5%. Tác dụng hạ huyết áp của clonidine dẫn đến ức chế tiết dịch nước và cải thiện dòng chảy của nó. Hiệu quả điều trị được theo dõi 23 lần một tháng.

Chúng cũng được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ mắt/thuốc chẹn adrenergic (1% anaprilin, 1% propranolol, 0,250,5% optimol). Sự giảm tiết thủy dịch được giải thích là do tác dụng hạ huyết áp của các thuốc này. Chúng không làm thay đổi kích thước đồng tử và không ảnh hưởng đến huyết áp.

Trong trường hợp không đủ hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp cục bộ đối với bệnh tăng nhãn áp góc mở, nó được bổ sung bằng việc chỉ định ngắn hạn các thuốc hạ huyết áp có tác dụng chung: thuốc ức chế anhydrase carbonic (diamox, diacarb), thuốc thẩm thấu (glycerol) và thuốc an thần kinh (chlorpromazine ). Các chất ức chế anhydrase carbonic làm giảm sản xuất dịch nội nhãn, dẫn đến giảm nhãn áp. Những loại thuốc này đặc biệt hiệu quả trong bệnh tăng nhãn áp tăng tiết. Diakarb được dùng bằng đường uống với liều 0,1250,25 g từ 1 đến 3 lần một ngày. Sau ba ngày dùng diakarba, nên nghỉ ngơi trong 12 ngày. Việc bổ nhiệm glycerol và chlorpromazine xảy ra một lần khi tăng nhãn áp cấp tính.

Cần phải quyết định phẫu thuật điều trị riêng lẻ bệnh tăng nhãn áp góc mở, có tính đến dạng của bệnh tăng nhãn áp, mức độ nhãn áp, hệ số dễ chảy ra ngoài, trạng thái của góc tiền phòng, trường xem và tình trạng chung của bệnh nhân. Các chỉ định chính của phẫu thuật là nhãn áp tăng liên tục và đáng kể, mặc dù đã sử dụng nhiều loại thuốc hạ áp khác nhau; sự suy giảm dần dần của trường thị giác; động tiêu cực của dữ liệu lâm sàng (trạng thái của mống mắt, góc tiền phòng, thần kinh thị giác), tức là bản chất không ổn định của quá trình tăng nhãn áp.

Trong những năm gần đây, phương pháp laser đã được sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp nguyên phát. Trong trường hợp tăng nhãn áp góc mở, việc sử dụng phương pháp điều trị bằng laser và cắt đốt sống bằng laser argon hoặc ruby ​​là có hiệu quả.

Hiệu quả nhất trong điều trị bệnh tăng nhãn áp góc đóng là thuốc có tác dụng co đồng tử, chủ yếu là thuốc có tác dụng cholinomimetic (pilocarpine, carbacholine, aceclidine). Cũng có thể kê toa dung dịch timolol 0,250,5%. Thuốc co đồng tử kháng cholinesterase mạnh (armin, phosphacol, tosmilen), gây co đồng tử mạnh, có thể gây tắc đồng tử nên thường không được kê đơn cho bệnh tăng nhãn áp góc đóng. Trong dạng bệnh tăng nhãn áp này, các thuốc kích thích tuyến thượng thận (adrenaline, fanol, clonidine) cũng bị chống chỉ định do đặc tính giãn đồng tử và khả năng chặn góc mống mắt của tiền phòng. Các tác nhân thông thường để giảm áp lực nội nhãn bao gồm diacarb và glycerol dùng đường uống.

Khi điều trị bằng thuốc không đủ, điều trị bằng phẫu thuật và laser cũng được sử dụng. Điều trị bằng laser bao gồm phẫu thuật cắt đốt sống bằng laser và phẫu thuật cắt đốt sống.

Điều trị cơn tăng nhãn áp cấp tính. Một cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp cần được chăm sóc đặc biệt khẩn cấp, mục đích chính là làm giảm nhãn áp và do đó bình thường hóa lưu thông máu bị suy giảm trong mắt, khôi phục sự trao đổi chất trong các mô của mắt và thần kinh thị giác.

Ở bệnh nhân ngoại trú, việc điều trị bắt đầu bằng việc nhỏ dung dịch pilocarpine hydrochloride 1% (tốt nhất là 2%) cứ sau 15 phút trong 1 giờ, sau đó cứ 30 phút một lần trong 2 giờ tiếp theo và sau đó là mỗi giờ. Có thể dùng dung dịch carbocholine 1,53% thay vì pilocarpin. Dung dịch Optimol 0,5% cũng được nhỏ vào. Đồng thời với thuốc co đồng tử, 0,5 g diacarb hoặc glycerol (dung dịch glycerol 50%) được kê đơn bằng đường uống với tỷ lệ 11,5 g glycerol trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Sự giảm áp lực nội nhãn sau khi dùng glycerin bắt đầu sau khoảng 30 phút và sau

1 1,5 giờ mức giảm tối đa của nó đạt được. Sau khi hoàn thành các biện pháp khẩn cấp, bệnh nhân được chuyển đến điều trị nội trú. Trong bệnh viện, nếu hiệu quả của điều trị trước đó không đủ sau 23 giờ và không có hạ huyết áp động mạch, việc sử dụng chlorpromazine, tạo ra tác dụng an thần rõ rệt, sẽ được chỉ định. Thuốc làm giảm huyết áp và nhãn áp. Sự giảm áp lực nội nhãn dưới tác động của chlorpromazine là do giảm sản xuất thủy dịch. Aminazine được dùng như một phần của hỗn hợp lylic chứa dung dịch aminazine 2,5% (1 ml), dung dịch diphenhydramine 1% (2 ml) và dung dịch promedol 2% (1 ml). Dung dịch của các loại thuốc này được thu thập vào một ống tiêm, sau đó chúng được tiêm bắp. Sau khi tiêm hỗn hợp tiêu xương, bệnh nhân phải nằm trên giường trong tư thế nằm ngang trong 34 giờ để tránh bị suy sụp tư thế. Trong trường hợp phù giác mạc nặng, chỉ định tắm mắt bằng dung dịch glucose 2040-810%. Nếu phương pháp điều trị bằng thuốc được mô tả không ngăn chặn được cơn tăng nhãn áp cấp tính trong vòng XNUMX giờ, phẫu thuật chống bệnh tăng nhãn áp sẽ được thực hiện.

Điều trị bằng thuốc thông thường cho bệnh tăng nhãn áp nguyên phát bao gồm kê đơn thuốc giúp cải thiện quá trình trao đổi chất ở võng mạc và thần kinh thị giác. Thuốc giãn mạch và thuốc ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất của mô là phương tiện giúp ổn định chức năng thị giác ở bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp với áp lực nội nhãn bình thường. Trong số các loại thuốc này, loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất qua đường uống là axit nicotinic (0,05 g 23 lần một ngày trong hai đến ba tuần), nikoshpan (1 viên 23 lần một ngày trong hai đến ba tuần), noshpa (0,04 g 23 lần một ngày) , nigexin (0,25 g 34 lần một ngày trong 23 tuần đầu tiên và 2 lần một ngày trong hai tuần tiếp theo), aminalon (0,5 g 3 lần một ngày trong một tháng trở lên), Cavinton (0,005 g 23 lần một ngày), Complamin (0,15 g 23 lần một ngày), Trental (0,1 g 23 lần một ngày), Riboxin (0,2 g 23 lần một ngày), glio6 hoặc pyridoxylate (0,1 g 23 lần một ngày), chất kích thích sinh học (PhiBS tiêm dưới da, 0,5 ml, 1520 mũi tiêm mỗi liệu trình), dung dịch muối natri ATP 1% (1 ml tiêm bắp mỗi ngày, 3 mũi tiêm mỗi liệu trình), dung dịch 0,25% cytochrom C (4 ml tiêm bắp mỗi ngày, 1015 mũi tiêm mỗi liệu trình), vitamin B .

Nên kết hợp các loại thuốc. Để ổn định chức năng thị giác, bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp được kê đơn một phức hợp thuốc, bao gồm Eleutherococcus (30 giọt 3 lần một ngày trong một tháng), cytochrom C (dung dịch 0,25%, 4 ml tiêm bắp mỗi ngày, 1015 mũi tiêm mỗi liệu trình) và axit ascorbic (uống 0 g 1 lần một ngày trong một tháng). Việc điều trị bằng thuốc được chỉ định cho bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp được thực hiện theo liệu trình kéo dài 3 tháng 1 lần một năm, có tính đến nhu cầu bình thường hóa áp lực nội nhãn.

BÀI GIẢNG SỐ 26. Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh và thứ phát

1. Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh

Có bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh di truyền (khoảng 15% trường hợp) và bệnh tăng nhãn áp trong tử cung (khoảng 85% trường hợp), xảy ra do tiếp xúc với các yếu tố bệnh lý khác nhau trên mắt thai nhi, là hậu quả của dị tật phần trước của mắt. mắt. Sự gia tăng áp lực nội nhãn xảy ra do sự suy giảm dòng chảy của dịch nội nhãn do đóng góc mống mắt của khoang trước bởi mô trung bì phôi chưa được giải quyết. Nguyên nhân ít phổ biến hơn của tình trạng ứ nước là sự gắn vào phía trước của mống mắt và những thay đổi trong nội nhãn và củng mạc.

Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh biểu hiện dưới ba dạng: đơn giản (bệnh lý thủy dịch thực sự) với những thay đổi ở góc tiền phòng của mắt (thường gặp nhất); bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh với các dị thường ở phần trước của mắt hoặc toàn bộ mắt (chứng loạn nhãn áp, viễn thị của thủy tinh thể, vi phẫu thuật, v.v.); tăng nhãn áp bẩm sinh với phakomatoses (angiomatosis, neurofibromatosis).

Thông thường, bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh xuất hiện ở trẻ sơ sinh hoặc trong sáu tháng đầu đời của trẻ, cũng như trong năm đầu đời. Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh được đặc trưng bởi một quá trình tiến triển. Có các giai đoạn sau của bệnh: ban đầu, tiến triển, tiến triển, gần như tuyệt đối và tuyệt đối. Theo tình trạng nhãn áp, có thể phân biệt bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh còn bù, không bù và mất bù.

Bệnh khởi phát biểu hiện bằng chứng sợ ánh sáng, chảy nước mắt, mờ giác mạc; chiều dài của trục võng của mắt và đường kính của giác mạc bình thường hoặc hơi to ra. Sự gia tăng chiều dài trục võng của mắt, đường kính giác mạc và tăng phù giác mạc xảy ra ở giai đoạn nặng do các màng của nhãn cầu bị kéo căng hơn. Có những vết vỡ của màng Descemet và lớp màng của giác mạc.

Khoang phía trước trở nên sâu hơn. Những thay đổi xảy ra ở mống mắt dưới dạng teo và giảm sản mô đệm, mất sắc tố. Đồng tử giãn ra. Đầu dây thần kinh thị giác bị lõm, thị lực giảm và tầm nhìn ở phía mũi bị thu hẹp xuống 45-35° (nếu độ tuổi của trẻ cho phép khám). Giai đoạn tiến triển của bệnh được xác định bằng sự tăng mạnh về chiều dài trục dọc của mắt và đường kính giác mạc. Các limbus được kéo dài. Lớp củng mạc trở nên mỏng hơn và màng mạch xuất hiện xuyên qua nó với màu hơi xanh. Khoang phía trước sâu. Có những thay đổi thoái hóa ở giác mạc. Đồng tử rộng. Đĩa quang có màu xám, độ lõm của nó tăng lên. Thị lực giảm mạnh, tầm nhìn bị thu hẹp đồng tâm, chủ yếu ở phía mũi (lên đến 15°). Ở giai đoạn bệnh tăng nhãn áp gần như tuyệt đối và tuyệt đối, tất cả các hiện tượng này đều tăng lên, các biến chứng thường phát triển (thả kính bán trật và trật khớp, xuất huyết nội nhãn, đục thủy tinh thể phức tạp, bong võng mạc, v.v.), thị lực giảm đến mức nhận thức ánh sáng với hình chiếu không chính xác, và ở giai đoạn tuyệt đối có thể bị mù hoàn toàn.

Sự đối đãi. Điều trị bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh là phẫu thuật. Để loại bỏ mô phôi và cải thiện dòng chảy của dịch nội nhãn vào ống Schlemm, trong hầu hết các trường hợp, các ca phẫu thuật được thực hiện ở khu vực góc tiền phòng vì chúng là hiệu quả nhất. Dù trẻ đã lớn tuổi nhưng ca phẫu thuật phải được thực hiện khẩn trương. Điều trị bằng thuốc bổ sung cho điều trị bằng phẫu thuật (trước và sau phẫu thuật). Trong số các loại thuốc, dung dịch pilocarpine hydrochloride 12%, dung dịch Armin 0,055%, dung dịch phosphacol 0,013% và aceclidine 23%, dung dịch Optimol 0,25% được kê đơn tại địa phương. Diacarb hoặc glycerol được dùng bằng đường uống (với liều lượng tương ứng với cân nặng và độ tuổi của trẻ). Liệu pháp tăng cường và giải mẫn cảm nói chung được thực hiện.

2. Bệnh tăng nhãn áp vị thành niên (vị thành niên)

Nó phát triển khi còn nhỏ do những khiếm khuyết bẩm sinh trong cấu trúc của góc mống mắt, có một sự di truyền của những khiếm khuyết này. Thông thường những người trên ba mươi tuổi mới bị bệnh. Đối với một số bệnh nhân, những thay đổi trong mống mắt là đặc trưng (giảm sản, mống mắt lớn hoặc gần như hoàn toàn vắng mặt, lật ngược tấm sắc tố, u đại tràng), đối với những người khác, các triệu chứng đầu tiên xuất hiện trong thập kỷ thứ hai của cuộc đời, phát triển chậm, giác mạc có kích thước bình thường, khoang trước sâu.

Trong việc chẩn đoán các dạng bị xóa, các nghiên cứu về nội soi và chụp cắt lớp vi tính là quan trọng. Nhiều bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp vị thành niên có tàn tích của mô trung bì mầm ở góc tiền phòng. Ứng dụng tại chỗ của các tác nhân lạ khác nhau (pilocarpine, carbacholin, aceclidin, phosphakol, armin), cũng như clonidine và Optimol, được cho thấy, diacarb được kê đơn bằng đường uống. Trong trường hợp không có sự bù đắp cho quá trình tăng nhãn áp và sự suy giảm các chức năng thị giác, một cuộc phẫu thuật sẽ được chỉ định.

3. Bệnh tăng nhãn áp thứ phát

Sự gia tăng nhãn áp xảy ra với bệnh tăng nhãn áp thứ phát là kết quả của một bệnh khác của mắt (hoặc toàn bộ cơ thể) hoặc tổn thương ở mắt.

Bệnh tăng nhãn áp có thể phát triển vào nhiều thời điểm khác nhau sau khi loại bỏ đục thủy tinh thể. Sự gia tăng nhãn áp trong giai đoạn đầu sau khi đục thủy tinh thể có liên quan đến sự tắc nghẽn đồng tử do thể thủy tinh cản trở đồng tử, khối thủy tinh thể dư hoặc không khí đưa vào mắt. Lý do cho sự gia tăng nhãn áp trong giai đoạn sau sau khi cắt bỏ đục thủy tinh thể có thể là sự phong tỏa đồng tử hoặc góc, phát triển do các biến chứng sau phẫu thuật (viêm túi lệ, goniosinechia). Đôi khi, bệnh tăng nhãn áp ở mắt mờ có thể là biểu hiện của bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát không được xác định trước khi chiết xuất đục thủy tinh thể.

Chẩn đoán phân biệt dựa trên dữ liệu của các nghiên cứu đo lượng, hình ảnh tonographic và nội soi tuyến sinh dục của cả hai mắt.

Điều trị bao gồm làm giãn đồng tử, giảm nhãn áp, giảm sản xuất dịch nội nhãn, loại bỏ phản ứng viêm và cũng phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng áp lực nội nhãn. Họ sử dụng dưới dạng nhỏ giọt dung dịch pilocarpine hydrochloride 12%, các chế phẩm timolol maleate (0,250,5% timoptic, 0,250,5% ofthimolol, 0,250,5% proxodolol, v.v.), các chế phẩm kết hợp (fotil, timpilo ), Diacarb được kê đơn bằng đường uống với liều 0,1250,25 g 23 lần một ngày. Nếu không hiệu quả, can thiệp phẫu thuật được chỉ định.

Bệnh tăng nhãn áp thứ phát trong viêm màng bồ đào và viêm màng bồ đào Nguyên nhân của bệnh này là viêm màng bồ đào trước xảy ra trong giai đoạn cấp tính với dịch tiết vào khoang trước của mắt. Dịch tiết góp phần đóng vùng lọc của góc tiền phòng và làm suy giảm dòng chảy của dịch nội nhãn. Những thay đổi trong các mạch của đường niệu đạo (giãn nở các mao mạch, ứ máu) liên quan đến quá trình viêm là rất quan trọng. Trong bệnh viêm màng bồ đào mãn tính, sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp thứ phát xảy ra do sự hình thành ống thần kinh hình tròn phía sau của đồng tử, goniosynechia, là kết quả của sự chảy ra bình thường của thủy dịch, dẫn đến tăng nhãn áp. Trong bệnh tăng nhãn áp thứ phát, là một biến chứng của viêm màng bồ đào mãn tính, dưới ánh sáng của llama khe, các kết tủa đơn lẻ được tìm thấy trên bề mặt sau của giác mạc, ở góc của tiền phòng, dịch tiết, goniosinechia.

Chẩn đoán được thực hiện dựa trên dữ liệu đo lượng, đo đàn hồi, chụp cắt lớp, soi sinh học và soi tuyến sinh dục. Các chất kết tủa nằm ở bề mặt sau của giác mạc giúp phân biệt bệnh tăng nhãn áp màng bồ đào thứ phát với nguyên phát.

Trước hết, bệnh cơ bản được điều trị. Trong giai đoạn cấp tính, đặc biệt là khi hình thành khớp thần kinh sau, bệnh nhân được kê đơn dung dịch adrenaline hydrochloride 0,1% hoặc dung dịch adrenaline tiêm dưới kết mạc với liều 0,25 ml mỗi ngày một lần.

Thuốc giãn đồng tử được sử dụng: dung dịch homatropine hydrobromide 1%, dung dịch scopolamine hydrobromide 0,25%, dung dịch mesatone 1%. Thuốc corticosteroid dùng tại chỗ: hỗn dịch hydrocortisone 0,52,5%, dung dịch prednisolone 0,3%, dung dịch dexamethasone 0,1%, thuốc nhỏ Sofradex.

Để giảm nhãn áp, diacarb được dùng bằng đường uống với liều 0,1250,25 g 23 lần một ngày. Nhãn áp tăng dai dẳng và điều trị nội khoa không hiệu quả dẫn đến cần phải điều trị ngoại khoa.

Bệnh tăng nhãn áp thứ phát với rối loạn tuần hoàn trong các mạch của mắt, quỹ đạo và xuất huyết nội nhãn

Nguyên nhân của bệnh lý này thường là huyết khối tĩnh mạch trung tâm võng mạc, rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch trên quỹ đạo ít thường xuyên hơn (quá trình viêm, phù nề ngoại nhãn, vv), suy giảm dòng chảy tĩnh mạch ở các tĩnh mạch đường mật trước, xuất huyết nội nhãn. Những thay đổi bệnh lý trong quá trình chảy ra của thủy dịch (sự phát triển của mô liên kết) dẫn đến bệnh tăng nhãn áp thứ phát với huyết khối của tĩnh mạch võng mạc trung tâm. Trong trường hợp chảy máu nhãn cầu, nguyên nhân làm tăng nhãn áp là do cặn bẩn lấp đầy hệ thống lọc trong vùng hình cầu giác mạc của hemosiderin và các sản phẩm phân rã của máu khác do xuất huyết nội nhãn. Hơn nữa, ở góc của tiền phòng, sự hình thành mô liên kết với các mạch mới hình thành xảy ra. Những thay đổi này làm tăng khả năng chống lại sự chảy ra của thủy dịch và là hậu quả của sự gia tăng liên tục nhãn áp. Bệnh võng mạc do các nguyên nhân khác nhau có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Hình ảnh lâm sàng được xác định bởi bệnh cơ bản. Bệnh tăng nhãn áp xuất huyết thứ phát với huyết khối tĩnh mạch võng mạc trung tâm phát triển 38 tháng sau khi bệnh khởi phát và được đặc trưng bởi một đợt bệnh nặng. Các quá trình khác nhau trong quỹ đạo có thể dẫn đến sự gia tăng đáng kể áp lực nội nhãn (dẫn đến sự phát triển của một cuộc tấn công của bệnh tăng nhãn áp). Chẩn đoán dựa trên hình ảnh lâm sàng của bệnh tiềm ẩn và dữ liệu của các nghiên cứu đo lượng, hình ảnh tonographic và nội soi tuyến sinh dục.

Điều trị bắt đầu bằng việc điều trị căn bệnh tiềm ẩn. Việc kê đơn thuốc chống co giật được thực hiện trong trường hợp không có mạch máu mới hình thành ở mống mắt. Sự hiện diện của chúng cho thấy cần phải nhỏ dung dịch adrenaline, clonidine, optimol và corticosteroid. Các loại thuốc thúc đẩy quá trình tái hấp thu xuất huyết được kê đơn: nhỏ dung dịch kali iodua 3%, dung dịch lidase, lidase và thủy tinh thể 0,1% được kê đơn tiêm bắp.

BÀI GIẢNG SỐ 27. Đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể - sự che phủ một phần hoặc hoàn toàn của chất hoặc viên nang của thủy tinh thể với sự giảm thị lực cho đến khi mất hoàn toàn. Đục thủy tinh thể nguyên phát và thứ phát, mắc phải và bẩm sinh. Đục thủy tinh thể bẩm sinh có thể do di truyền hoặc do rối loạn phát triển trong tử cung, chẳng hạn như nhiễm trùng ở mẹ, chẳng hạn như rubella, v.v.

Bệnh sinh và giải phẫu bệnh lý. Tùy thuộc vào yếu tố căn nguyên, một số nhóm bệnh đục thủy tinh thể được phân biệt: già yếu, chấn thương, phức tạp, bức xạ, nhiễm độc và chuyển hóa.

Cơ chế phát triển của bệnh đục thủy tinh thể do tuổi tác là đa yếu tố và vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Theo tuổi tác, khối lượng và độ dày của thấu kính tăng lên, và công suất khúc xạ của nó giảm. Nhân của thủy tinh thể bị nén bởi các lớp sợi mới tạo thành đồng tâm và trở nên cứng hơn. Kết quả là, độ trong suốt của ống kính bị giảm mạnh. Các protein lõi bị biến đổi hóa học dần dần bị ố vàng. Với độ tuổi, ống kính có các sắc thái từ vàng đến nâu.

Một vết thương cùn, không xuyên thấu có thể gây ra sự che phủ của ống kính, ảnh hưởng đến một phần hoặc toàn bộ ống kính. Biểu hiện ban đầu của đục thủy tinh thể thường là đục thủy tinh thể hình sao hoặc hình hoa thị, thường nằm ở trung tâm của thủy tinh thể, nơi có mặt sau của thủy tinh thể. Đục thủy tinh thể hình hoa hồng có thể tiến triển đến độ mờ hoàn toàn. Trong một số trường hợp, bao thủy tinh thể bị vỡ do chấn thương cùn, sau đó là sưng các sợi thủy tinh thể, dẫn đến thủy tinh thể bị đóng cục.

Đục thủy tinh thể phức tạp thường hình thành trên nền viêm màng bồ đào mãn tính có nguồn gốc khác nhau do tác động độc hại của các sản phẩm gây viêm trên thấu kính.

Thấu kính rất nhạy cảm với bức xạ: bức xạ hồng ngoại, gây tổn thương vỏ trước của thấu kính dưới dạng bong tróc các lớp bề mặt, bức xạ cực tím (290-329 nm), bức xạ ion hóa.

Do tiếp xúc với một số hóa chất (naphthalene, dinitrophenol, thallium, thủy ngân, ergot), bệnh đục thủy tinh thể phát triển. Sự xâm nhập của kiềm vào khoang kết mạc gây tổn thương kết mạc, giác mạc và mống mắt và thường dẫn đến sự phát triển của bệnh đục thủy tinh thể. Các hợp chất kiềm dễ dàng xâm nhập vào mắt, giảm độ axit của độ ẩm trong buồng và giảm mức độ glucose trong đó.

Đục thủy tinh thể xảy ra trong một số bệnh chuyển hóa: đái tháo đường, galactosemia, hạ calci huyết, bệnh Westphal-Wilson-Konovalov, loạn dưỡng cơ, đói protein.

Ở bệnh nhân đái tháo đường, khi lượng đường trong máu tăng lên, hàm lượng glucose trong thể dịch và thể thủy tinh trong buồng cũng tăng lên. Nước sau đó đi vào thấu kính, làm cho các sợi thấu kính phồng lên. Phù nề ảnh hưởng đến khả năng khúc xạ của thấu kính. Ở 75% bệnh nhân mắc bệnh galactose cổ điển, đục thủy tinh thể thường phát triển trong những tuần đầu tiên sau khi sinh. Sự tích tụ galactose bên trong thể thủy tinh dẫn đến sự gia tăng áp lực nội bào, chất lỏng đi vào nhân của thể thủy tinh và các lớp vỏ não có hình dạng như những “giọt dầu” có thể nhìn thấy được trong ánh sáng truyền qua. Đục thủy tinh thể có thể hình thành trong bất kỳ tình trạng nào dẫn đến giảm nồng độ canxi trong máu: co giật, co thắt, còi xương, suy thận. Trong bệnh Westphal Wilson-Konovalov, quá trình chuyển hóa đồng bị suy giảm. Một vòng Kaiser-Fleischner màu nâu vàng xuất hiện, được hình thành bởi các hạt sắc tố. Chiếc nhẫn được ngăn cách với khóe mắt bằng một dải mô giác mạc trong suốt. Với chứng loạn dưỡng cơ, bệnh nhân phát triển các tinh thể ánh kim nhiều màu ở các lớp trong bao sau của thể thủy tinh. Bệnh có tính chất di truyền.

Những thay đổi bệnh lý trong bệnh đục thủy tinh thể được biểu hiện tùy thuộc vào vị trí, loại và mức độ che phủ của thủy tinh thể. Các loại đục thủy tinh thể sau đây được phân biệt: thể cực, thể khâu, nhân, thể nang, thể zon, hoàn toàn, có màng.

Với đục thủy tinh thể cực, sự thay đổi hình thức thể thủy tinh ở các lớp bên trong bao của cực trước hoặc cực sau của bao. Đục thủy tinh thể được biểu hiện bằng sự mờ đục của đường khâu hình chữ Y của nhân. Đục thủy tinh thể nhân bẩm sinh là sự mờ đục của bất kỳ nhân phôi thai nào. Đục thủy tinh thể bao là sự mờ đục có giới hạn của biểu mô và bao trước của thể thủy tinh. Đục thủy tinh thể vùng là một tổn thương đối xứng hai bên. Đục thủy tinh thể hoàn toàn là tình trạng tất cả các sợi thấu kính bị vẩn đục. Đục thủy tinh thể màng xảy ra khi các protein của thủy tinh thể được tái hấp thu. Trong trường hợp này, bao trước và sau của thấu kính được hợp nhất thành một màng cứng.

hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của đục thủy tinh thể ở dạng nguyên phát được biểu hiện bằng những phàn nàn về giảm thị lực. Đôi khi các triệu chứng đầu tiên của bệnh đục thủy tinh thể là biến dạng vật thể, đa thị một mắt (nhìn nhiều vật thể).

Trong quá trình lâm sàng của đục thủy tinh thể do tuổi già, các giai đoạn ban đầu, chưa trưởng thành, trưởng thành và trưởng thành được phân biệt. Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân có thể không có phàn nàn gì, những người khác ghi nhận sự giảm thị lực, xuất hiện các “đốm bay” và đôi khi là chứng đa thị. Trong quá trình nghiên cứu sinh hóa ở giai đoạn này, sự xuất hiện của bong bóng bên trong bao và sự phân tách các sợi thấu kính được xác định. Sau 23 năm, giai đoạn đục thủy tinh thể chưa trưởng thành bắt đầu. Ở giai đoạn này, hiện tượng hydrat hóa thủy tinh thể tăng lên và bệnh nhân phàn nàn về thị lực giảm mạnh. Giai đoạn đục thủy tinh thể chưa trưởng thành kéo dài trong nhiều năm. Dần dần, thấu kính bắt đầu mất nước và đám mây chuyển sang màu xám đậm và trở nên đồng nhất. Giai đoạn đục thủy tinh thể trưởng thành xảy ra. Ở giai đoạn này, có thể nhìn thấy hình ngôi sao của thấu kính và độ mờ đục mạnh ở khu vực các đường khâu của thấu kính. Bệnh nhân phàn nàn về việc thiếu tầm nhìn khách quan. Với đục thủy tinh thể quá chín, vỏ não biến thành một khối sữa hóa lỏng, trải qua quá trình tái hấp thu và thể tích của thấu kính giảm đi.

Với đục thủy tinh thể hạt nhân, thị lực trung tâm bị suy giảm sớm và tầm nhìn xa bị ảnh hưởng nhiều hơn. Có thể xảy ra cận thị tạm thời. Trong ánh sáng bên, ống kính trong những trường hợp này có tông màu xanh nhạt.

Các biến chứng của bệnh đục thủy tinh thể là tăng nhãn áp phacolytic, viêm tắc mạch máu phaco sinh. Bệnh tăng nhãn áp phacolytic phát triển trong bệnh đục thủy tinh thể chưa trưởng thành do sự hấp thụ của một chất phân hủy trong quá trình sưng của thủy tinh thể, sự gia tăng thể tích của nó và do vi phạm dòng chảy của dịch nội nhãn. Khi khối đục thủy tinh thể rơi vào khoang trước của mắt và quá trình tái hấp thu của chúng bị chậm lại, có thể xảy ra viêm iridocyclitis, liên quan đến sự phát triển quá mẫn với protein của thủy tinh thể.

Sự đối đãi. Liệu pháp đục thủy tinh thể bảo tồn được sử dụng để làm mờ thấu kính ban đầu nhằm ngăn chặn sự tiến triển của nó. Thuốc dùng để điều trị đục thủy tinh thể có tác dụng điều chỉnh các quá trình trao đổi chất, bình thường hóa quá trình chuyển hóa chất điện giải, quá trình oxy hóa khử và giảm phù nề thể thủy tinh (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

Điều trị phẫu thuật (loại bỏ đục thủy tinh thể) vẫn là phương pháp điều trị chính đối với độ mờ của thủy tinh thể. Chỉ định điều trị phẫu thuật được đặt riêng lẻ. Nó phụ thuộc vào trạng thái của các chức năng thị giác, bản chất và cường độ của lớp phủ của ống kính. Loại bỏ có thể là nội nang hoặc ngoài bao. Với loại bỏ nội nang, thủy tinh thể được lấy ra trong một viên nang. Với việc cắt bỏ bao ngoài, sau khi mở bao trước của thủy tinh thể, nhân sẽ bị ép ra ngoài và các khối thủy tinh thể bị hút ra. Một phương pháp đã được phát triển để loại bỏ đục thủy tinh thể thông qua các vết rạch đường hầm, được khâu lại. Hiện nay, các phương pháp chính để loại bỏ đục thủy tinh thể ở trẻ em bao gồm hút, siêu âm phacoemulsification và loại bỏ thủy tinh thể cơ học.

1. Đục thủy tinh thể ở trẻ em

Theo cách phân loại do E. I. Kovalevsky đề xuất năm 1970, các dạng đục thủy tinh thể ở trẻ em sau đây cần được phân biệt.

Theo nguồn gốc, chúng được chia thành: bẩm sinh (di truyền, trong tử cung); phù hợp do các quá trình tại chỗ (viêm màng bồ đào, bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh, chấn thương, v.v.) và do các bệnh tổng quát (bệnh truyền nhiễm và thần kinh nội tiết, bệnh bức xạ, bệnh chuyển hóa, v.v.); thứ phát (hậu phẫu).

Theo khu trú, đục thủy tinh thể là: cực, nhân, zonular, vành, lan tỏa, màng, đa hình, trước và sau (hình chén, hoa thị).

Theo sự vắng mặt hoặc có biến chứng và những thay đổi đồng thời, đục thủy tinh thể được chia thành: đơn giản (ngoại trừ đục, không có thay đổi nào khác), có biến chứng (rung giật nhãn cầu, giảm thị lực, lác), với những thay đổi đồng thời (dị tật bẩm sinh của mắt, microphthalmos, aniridia, Colboma của đường mạch, võng mạc, thần kinh thị giác, vv, mắc phải do bệnh lý của synechiae sau và trước, thoát vị thủy tinh thể và thoát vị thủy tinh thể).

Theo mức độ suy giảm thị lực: Đục thủy tinh thể độ 0,3 thị lực từ 0,20,05 trở lên), độ 0,05 là XNUMX, độ XNUMX dưới XNUMX.

2. Đục thủy tinh thể bẩm sinh (cataractae bẩm sinh)

Đục thủy tinh thể cực trước và sau (cataractae polaris anterior et posterior) được chẩn đoán bằng vị trí của chúng ở các cực của thủy tinh thể. Độ mờ có thể nhìn thấy rõ ràng trong ánh sáng truyền qua và kính hiển vi sinh học. Đục thủy tinh thể ở cực trước cũng có thể được phát hiện khi khám bằng chiếu đèn bên. Đục thủy tinh thể hai cực có dạng một đĩa trắng dày đặc có đường kính không quá 2 mm, được phân định khá rõ ràng với các vùng trong suốt xung quanh của thủy tinh thể. Khi nhãn cầu di chuyển, đục thủy tinh thể cực trước được nhìn thấy trong ánh sáng truyền qua chuyển động theo hướng chuyển động của mắt, trong khi đục thủy tinh thể cực sau di chuyển theo hướng ngược lại. Các loại đục thủy tinh thể này thường không ảnh hưởng đến thị lực và không phải điều trị bằng phẫu thuật.

Đục thủy tinh thể từng lớp (cataracta zonularis) là bệnh lý bẩm sinh phổ biến nhất của thủy tinh thể. Trong ánh sáng truyền qua, đục thủy tinh thể zonular là một màu xám, nhạt hơn ở đĩa trung tâm đường kính 56 mm với các quá trình bức xạ ("người đi") trên nền phản xạ màu hồng của quỹ đạo.

Trong ánh sáng của đèn khe, lớp phủ có thể nhìn thấy ở dạng đĩa nằm ở các phần trung tâm và được bao quanh bởi chất trong suốt của thấu kính. Dọc theo mép của đĩa, bao gồm các vùng mờ riêng biệt, có thể nhìn thấy các vùng mờ bổ sung ở dạng lồi. Mức độ giảm thị lực phụ thuộc vào cường độ của lớp mờ.

Không giống như các loại đục thủy tinh thể bẩm sinh khác, đục thủy tinh thể zonular có thể tiến triển trong những năm đầu đời của trẻ.

Đục thủy tinh thể khuếch tán (hoàn toàn) (cataracta diffusa) có thể nhìn thấy ngay cả với ánh sáng bên. Vùng đồng tử có màu xám lan tỏa, thị lực giảm mạnh.

Một trong những dạng của bệnh đục thủy tinh thể bẩm sinh là bệnh đục thủy tinh thể màng (cataractaeensnacea), có màu xám (trắng), thường đồng nhất. Loại đục thủy tinh thể này được chẩn đoán dựa trên hình ảnh hiển vi sinh học (buồng trước sâu hơn, iridodonesis, phần quang học trực tiếp của thủy tinh thể) và dữ liệu phản xạ học (một sinh thái từ thủy tinh thể thay vì hai). Đục thủy tinh thể như vậy cũng làm giảm đáng kể thị lực và, giống như những loại đục thủy tinh thể, có thể bị loại bỏ.

Đối với đục thủy tinh thể đa hình, tất cả các độ mờ thủy tinh thể hiếm gặp (giống san hô, hình chóp, v.v.) do nguồn gốc bẩm sinh với các cơ địa và mức độ nghiêm trọng khác nhau, tùy thuộc vào mức độ mất thị lực.

3. Chẩn đoán bệnh đục thủy tinh thể ở trẻ em

Khi khám trẻ, điều quan trọng là phải tìm hiểu quá trình mang thai của người mẹ diễn ra như thế nào, có ảnh hưởng xấu gì đến cơ thể trẻ không (rubella, cúm, thủy đậu, thai nhi bị thiếu oxy do mẹ bị bệnh tim, thiếu oxy). vitamin A trong chế độ ăn của bà bầu, v.v.), cân nặng bao nhiêu và trẻ sinh đủ tháng có được nuôi dưỡng trong lều thở oxy sau khi sinh hay không. Tìm hiểu sự hiện diện trong tiền sử của các quá trình chung (lao, tiểu đường, viêm khớp nhiễm trùng, v.v.) và cục bộ (viêm màng bồ đào, chấn thương, v.v.) có thể gây ra sự xuất hiện của đục thủy tinh thể tuần tự.

Kiểm tra mắt bao giờ cũng trước khi làm quen và thiết lập tiếp xúc với trẻ, sau đó xác định các chức năng thị giác. Ở trẻ nhỏ, khi không thể xác định thị lực bằng các phương pháp cổ điển, người ta nên chú ý đến cách chúng định hướng trong môi trường, xem chúng có định hình tầm nhìn hay không (xem chúng có với lấy một món đồ chơi được hiển thị ở các khoảng cách khác nhau so với mắt hay không. , cho dù chúng di chuyển tự do). Thị lực ở trẻ lớn và người lớn nên được xác định theo bảng (tối đa hai đơn vị) với cả hẹp và rộng đồng tử, có chỉnh và không chỉnh, vì điều này rất quan trọng trong việc làm rõ chỉ định và lựa chọn phương pháp can thiệp phẫu thuật. Nếu bệnh nhân có chiếu đèn thì nên xác định xem có đúng không. Nếu việc chiếu ánh sáng vào mắt bị đục thủy tinh thể là không chính xác và không thể kiểm tra các phần sâu hơn của mắt (thể thủy tinh, võng mạc, thần kinh thị giác, màng mạch) bằng các phương pháp thị giác, thì phương pháp đo nhãn khoa bằng tiếng vang sẽ được thực hiện, cho phép phát hiện thay đổi thể thủy tinh, bong võng mạc, v.v.

Việc nghiên cứu trường thị giác ở những bệnh nhân bị đục thủy tinh thể có thể được thực hiện trên chu vi đăng ký chiếu với một vật thể có độ sáng và độ lớn lớn nhất, cũng như trên chu vi màn hình với một vật phát sáng hoặc một ngọn nến. Trường nhìn gần đúng cũng được xác định trong quá trình nghiên cứu phép chiếu ánh sáng.

Bạn không nên áp dụng biện pháp cưỡng bức kiểm tra trẻ ngay lập tức (với sự hỗ trợ của các bác sĩ nâng mí mắt). Khi khám bên ngoài, cần chú ý đến vị trí và độ di chuyển của nhãn cầu (trong trường hợp lác, độ lớn của độ lệch Hirschberg được xác định), sự hiện diện của rung giật nhãn cầu và các biến chứng khác, cũng như các dị tật bẩm sinh đồng thời.

Tiếp theo, trong điều kiện bệnh giãn đồng tử (gây ra bởi 0,10,25% scopolamine, 1% homatropine, v.v.), việc kiểm tra được thực hiện bằng đèn bên, phương pháp kết hợp và trong ánh sáng truyền qua. Trong khi khám mắt, trẻ nhỏ bận rộn với việc cho xem những đồ chơi sáng màu và nói chuyện. Khi kiểm tra mắt, bạn có thể thấy đám mây ở thủy tinh thể ở dạng đĩa màu xám (đục thủy tinh thể vùng) hoặc một chấm màu xám (đục thủy tinh thể cực trước), v.v. Bạn nên chú ý xem đám mây sẽ dịch chuyển theo hướng nào khi mắt di chuyển. Điều này cho phép chúng tôi đánh giá địa hình của chúng trong ống kính. Khi thấu kính bị trật khớp (trật khớp), có thể nhìn thấy rìa của nó; ngoài ra, với sự trật khớp, có thể nhận thấy sự thay đổi về độ sâu của tiền phòng, run rẩy của mống mắt (iridodonesis), sung huyết ở mắt và có thể phát hiện được bệnh nhãn cầu tăng lên bằng sờ nắn. Trong trường hợp không có độ mờ trong thấu kính, bệnh lý của nó có thể được đánh giá gián tiếp bằng thị lực và khả năng điều tiết.

Khi kiểm tra giác mạc, các vết sẹo có thể được phát hiện, cho thấy vết thương đục trong quá khứ và nguồn gốc chấn thương của đục thủy tinh thể, cũng như can thiệp phẫu thuật trước đây. Đặc biệt chú ý đến độ sâu và độ đồng đều của tiền phòng. Một khoang sâu và đôi khi không đồng đều xảy ra với hiện tượng aphakia, lệch thủy tinh thể và iridodonesis (rung chuyển mống mắt) thường được quan sát thấy khi cử động mắt.

Mống mắt sau, teo mống mắt, biểu hiện bằng một số hoa văn và sắc tố mờ của nó, cho thấy tình trạng viêm màng bồ đào trong quá khứ và gợi ý (cùng với đánh giá tiền sử và hình ảnh kính sinh học) bản chất nhất quán (phức tạp) của hiện tượng đục thủy tinh thể. Sự hiện diện của một khối u của mống mắt hướng lên cho thấy một can thiệp phẫu thuật trước đây.

Trong một số trường hợp, thủy tinh thể bị che một phần, có thể soi đáy mắt, đôi khi có thể phát hiện bệnh lý bẩm sinh nặng ở đáy mắt (u võng mạc, u màng mạch, v.v.).

4. Đục thủy tinh thể tuần tự (phức tạp) (cataractae complexatae)

Đục thủy tinh thể tuần tự ở trẻ em ở các độ tuổi khác nhau có thể xảy ra với tổn thương mắt, viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp bẩm sinh, tiểu đường, viêm đa khớp không đặc hiệu do nhiễm trùng (bệnh Still), v.v.

Đục thủy tinh thể trên nền viêm màng bồ đào do lao được quan sát thấy ở khoảng 1/5 trẻ em bị bệnh, trong hầu hết các trường hợp sau viêm màng bồ đào. Thông thường một bên mắt bị ảnh hưởng.

Sự quang hóa của ống kính bắt đầu với các phần phía sau của nó dưới dạng một lớp màn hoặc chấm màu xám, do đó thị lực bị giảm đi phần nào. Độ đục có thể ổn định hoặc thoái lui. Trong một số trường hợp, quá trình này dẫn đến sự che phủ hoàn toàn của thủy tinh thể và giảm thị lực đối với nhận thức ánh sáng.

Tổn thương mắt do viêm đa khớp không đặc hiệu do nhiễm trùng, cùng với chứng loạn dưỡng giác mạc và viêm màng bồ đào, có thể đi kèm với đục thủy tinh thể trong hầu hết các trường hợp. Quá trình này thường là hai chiều. Ban đầu, các vết mờ xuất hiện ở bề mặt trước của thấu kính, ở vùng đồng tử, dưới dạng các vết vùi màu trắng xám. Dần dần, chúng đưa phần vỏ của thấu kính vào nhân phôi thai, trong một số trường hợp hiếm gặp là đến phần trung tâm và sau đó là phần sau của thấu kính. Các bộ phận ngoại vi của ống kính thường trong suốt. Một số trẻ em trải qua những thay đổi lớn ở bao trước của thể thủy tinh, gây ra bởi sự hình thành dịch tiết màu trắng với các mạch máu mới hình thành và các thể vùi sắc tố. Trong trường hợp này, tầm nhìn bị giảm xuống mức nhận thức ánh sáng khi chiếu chính xác.

Độ mờ của thủy tinh thể trong viêm đa khớp không đặc hiệu nhiễm trùng và viêm màng bồ đào do lao được quan sát thấy ở trẻ em trên một tuổi. Các loại đục thủy tinh thể nặng nhất chủ yếu phát triển ở trẻ lớn hơn với một quá trình cấp tính ở mắt.

Đục thủy tinh thể trong bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh xảy ra ở giai đoạn tiến triển, với sự kéo căng rõ rệt của nang giác mạc của mắt.

Các đục mờ hình cốc tiến triển xuất hiện dưới bao sau thủy tinh thể. Toàn bộ bao sau, vỏ sau và lớp giữa đục dần. Bao thủy tinh thể trước và các lớp trước vẫn trong mờ trong một thời gian dài.

Đục thủy tinh thể ở trẻ em bị thủy tinh thể có thể là một bên hoặc hai bên, nhưng chúng thường không xảy ra đồng thời.

Đục thủy tinh thể do đái tháo đường ở trẻ em xảy ra theo hai dạng lâm sàng: một loại được đặc trưng bởi các biểu hiện cổ điển (sự hiện diện của không bào dưới bao và mắt, bao gồm các chấm, đốm, vảy màu trắng, kéo dài đến các vùng vỏ não và xa hơn), loại còn lại kết hợp các dấu hiệu đục thủy tinh thể không điển hình. phát triển, trong đó thường không có opacid và không bào dưới nang. Các bệnh lý của thủy tinh thể được phát hiện ở bất kỳ thời gian nào của bệnh. Điều quan trọng hàng đầu là mức độ nghiêm trọng của quá trình.

5. Đục thủy tinh thể do tuổi già (cataracta senilis)

Đục thủy tinh thể do tuổi già được đặc trưng bởi sự mất thị lực tiến triển chậm. Với bệnh đục thủy tinh thể ban đầu (cataracta incipiens), thị lực thường cao. Với khả năng chiếu sáng bên, không thể phát hiện ra các thay đổi từ phía bên của ống kính. Trong ánh sáng truyền qua có đồng tử giãn ra trên nền của phản xạ màu hồng, người ta có thể nhìn thấy các vết mờ ở ngoại vi dọc theo đường xích đạo của thủy tinh thể dưới dạng nan hoa hoặc nét hoặc ở trung tâm nếu đục thủy tinh thể là hạt nhân.

Nếu một bệnh nhân bị đục thủy tinh thể chưa trưởng thành (sưng) (cataracta nondum matura s. intumescens), anh ta sẽ phàn nàn về thị lực giảm đáng kể. Khi được chiếu sáng từ bên cạnh, có thể nhìn thấy thấu kính có mây màu xám ở vùng đồng tử. Thấu kính có thể sưng lên, khiến khoang phía trước trở nên nông. do các vùng trong suốt hiện có trong thấu kính, bóng của mống mắt có thể nhìn thấy trên đó khi có ánh sáng ngang, cũng như phản xạ từ đáy mắt trong ánh sáng truyền qua. Sưng thủy tinh thể có thể gây tăng áp lực nội nhãn.

Bệnh nhân bị đục thủy tinh thể trưởng thành (cataracta matura) thực tế bị mù. Thị lực bằng nhận thức ánh sáng hoặc cử động tay gần mặt; không có bóng từ mống mắt, không có phản xạ từ quỹ đạo.

Nếu đục thủy tinh thể quá phát (cataracta hypermatura), thì các chất cặn bã cholesterol được quan sát thấy trong đó dưới dạng mảng trắng trên bao trước của thủy tinh thể, nhân có thể đi xuống phía dưới, do chất vỏ hóa lỏng. Các mảng trắng và một nhân rủ có thể nhìn thấy khi khám kết hợp và dưới đèn khe.

Điều trị bệnh đục thủy tinh thể bẩm sinh và do tuổi già. Đục thủy tinh thể bẩm sinh hầu như không ảnh hưởng đến thị lực (ví dụ, đục thủy tinh thể cực, đục thủy tinh thể khâu) không thể điều trị được. Đục thủy tinh thể, khuếch tán, màng, nhân và các bệnh đục thủy tinh thể khác được loại bỏ khi thị lực giảm còn 0,2, và nếu thị lực không tăng khi giãn đồng tử.

Theo quy định, phẫu thuật được thực hiện trên trẻ em dưới hai tuổi. Ở độ tuổi muộn hơn, can thiệp phẫu thuật ít được khuyến khích hơn, vì nhược thị phát triển, đòi hỏi điều trị hậu phẫu lâu dài.

Với độ mờ khuếch tán (hoàn toàn) của thủy tinh thể, việc trích xuất đục thủy tinh thể được thực hiện. Trong trường hợp đục thủy tinh thể zonular và một phần khác, phẫu thuật được thực hiện theo hai giai đoạn: đầu tiên, nang thủy tinh thể trước được bóc tách, và sau đó, sau 1012-XNUMX ngày, phẫu thuật đục thủy tinh thể ngoài bao đơn giản (không phẫu thuật cắt bỏ) được thực hiện. Đục thủy tinh thể bẩm sinh trong bao hầu như không bao giờ được loại bỏ, vì dây chằng zonium ở trẻ em rất mạnh, đàn hồi và ngoài ra, thủy tinh thể của chúng được kết nối chắc chắn với thể thủy tinh.

Với bệnh đục thủy tinh thể màng, phẫu thuật bóc tách cắt bỏ bao thủy tinh thể được chỉ định.

Đục thủy tinh thể do tuổi già được điều trị tùy thuộc vào giai đoạn của quá trình và trạng thái của chức năng thị giác. Trong giai đoạn ban đầu, việc bổ nhiệm các giọt vitamin (cysteine, withiodurol, v.v.) được hiển thị, với một đục thủy tinh thể trưởng thành, chiết xuất nội nang.

Nếu thị lực rất thấp, bệnh nhân gần như bị mù và đục thủy tinh thể chưa trưởng thành thì việc chiết nội bao cũng được thực hiện. Ở người cao tuổi, không giống như trẻ em, do có nhân dày đặc trong thể thủy tinh nên thường phải thực hiện phẫu thuật cắt mống mắt trong khi phẫu thuật, tức là thực hiện cái gọi là phẫu thuật đục thủy tinh thể kết hợp. Nếu phẫu thuật cắt mống mắt không được thực hiện, phẫu thuật này được gọi là chiết xuất đục thủy tinh thể đơn giản.

Điều trị đục thủy tinh thể liên tiếp được thực hiện tùy thuộc vào căn nguyên của quá trình và mức độ mất thị lực. Ví dụ, trong bệnh tiểu đường, độ mờ của thủy tinh thể có thể biến mất dưới ảnh hưởng của liệu pháp insulin.

Trước khi chỉ định mổ bệnh nhân cần có thêm các dữ liệu sau: kết luận của bác sĩ điều trị loại trừ chống chỉ định can thiệp ngoại khoa, kết quả chụp Xquang phổi, kết luận dương tính của bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ răng hàm mặt, kết mạc , phản ứng với toxoplasmosis, phản ứng Wasserman, xét nghiệm máu (tổng quát, khả năng đông máu và thời gian chảy máu), phân tích nước tiểu.

Vào đêm trước của ca phẫu thuật, cần phải cắt lông mi và cạo lông mày. Sáng ngày mổ, thụt rửa vệ sinh, bệnh nhân không ăn. Trẻ em được phẫu thuật dưới gây mê, người lớn được gây tê tại chỗ. Trường mổ được xử lý bằng cồn, bôi iốt, phủ khăn vô trùng.

Trong thời gian hậu phẫu, bệnh nhân nằm trên giường nghiêm ngặt ở tư thế nằm ngửa trong ba ngày. Để ngăn ngừa viêm tắc mạch máu sau phẫu thuật, thuốc chống viêm và giãn cơ được kê đơn. Nếu độ sâu của tiền phòng không được phục hồi vào ngày thứ hai hoặc thứ ba, điều này cho thấy sự thích ứng kém của các cạnh của vết thương sau phẫu thuật hoặc sự bong ra của màng mạch. Trong những trường hợp như vậy, cần phải can thiệp nhiều lần.

Tác giả: Shilnikov L.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Quản lý khủng hoảng. Giường cũi

▪ Bảo hộ và an toàn lao động. Giường cũi

▪ Tiếng Anh cho bác sĩ. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Thuốc phòng chống HIV 28.07.2012 Truvada, được tạo ra bởi Gilead Sciences có trụ sở tại California, được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt và khi kết hợp với quan hệ tình dục an toàn hơn và xét nghiệm HIV thường xuyên, có thể giúp làm chậm sự lây lan của nhiễm trùng giai đoạn cuối. Cho đến nay, năm dùng thuốc rất đắt - khoảng 14 nghìn đô la, nhưng trong tương lai giá sẽ không ngừng giảm xuống. Trong một trong những thử nghiệm Truvada, những người có quan hệ tình dục nhưng không bị nhiễm vi rút ít bị lây nhiễm hơn 44% so với nhóm người dùng giả dược. Trong số những người dùng thuốc thường xuyên, ít bị nhiễm trùng hơn 73-75%. Thuốc cũng có những tác dụng phụ tương tự như những người gặp phải khi bị nhiễm HIV: tiêu chảy, buồn nôn, đau bụng, nhức đầu và sụt cân. Tuy nhiên, nếu quan sát tất cả các đơn thuốc thì những hiện tượng này không đáng kể và không nguy hại đến sức khỏe. Truvada sẽ giúp giảm thiểu số ca nhiễm HIV mới, vốn dao động khoảng 50000 ca mỗi năm ở Mỹ trong những năm gần đây. Chiến lược HIV / AIDS của Hoa Kỳ kêu gọi giảm 2015% số ca nhiễm mới vào năm 25. Hiện tại, các chuyên gia đang xây dựng chiến lược sử dụng Truvada trên quy mô toàn quốc và hy vọng loại thuốc mới sẽ chống lại sự lây lan của căn bệnh nan y một cách hiệu quả.

Tin tức thú vị khác:

▪ Perovskites cải thiện chất xúc tác ô tô

▪ Helioboat

▪ Sô cô la trị ho

▪ Điện thoại 180 kilovolt

▪ Khái niệm nhà ở quỹ đạo sáng tạo từ Airbus

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang Cuộc đời của các nhà vật lý đáng chú ý. Lựa chọn bài viết

▪ bài viết góa phụ của hạ sĩ quan. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Bại não là gì? đáp án chi tiết

▪ bài viết Nút thắt hải tặc. Các lời khuyên du lịch

▪ Xem Cuộc gọi điện thoại song song. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài báo Hợp nhất giấy. tiêu điểm bí mật

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024