Thư viện kỹ thuật miễn phí

Khoa nội tiết. Ghi chú bài giảng: ngắn gọn, quan trọng nhất

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

1. Các bệnh về tuyến giáp. Khuếch tán bướu cổ độc hại
2. Các bệnh về tuyến giáp. Biến chứng của bướu giáp độc lan tỏa (Cơn nhiễm độc giáp. Bệnh nhãn khoa nội tiết. Phù niêm trước xương chày)
3. Các bệnh về tuyến giáp. Suy giáp (Suy giáp. Suy giáp bẩm sinh)
4. Các bệnh về tuyến giáp. Viêm tuyến giáp (Viêm tuyến giáp mủ cấp tính. Viêm tuyến giáp cấp tính không mủ. Viêm tuyến giáp bán cấp. Viêm tuyến giáp tự miễn (lymphocytic). Viêm tuyến giáp sau sinh. Viêm tuyến giáp Riedel xơ xâm lấn mãn tính. Viêm tuyến giáp đặc hiệu mãn tính)
5. Tiểu đường
6. Điều trị đái tháo đường (Điều trị bằng insulin. Thuốc hạ đường dạng viên)
7. Các biến chứng của bệnh tiểu đường. Nhiễm toan ceton
8. Hôn mê Hyperosmolar
9. nhiễm toan lactic và hôn mê tăng acid lactic máu
10. Hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết
11. Biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường (Bệnh thận đái tháo đường, Bệnh võng mạc đái tháo đường, Bệnh thần kinh đái tháo đường, Hội chứng bàn chân đái tháo đường)
12. Hội chứng Itsenko-Cushing
13. đái tháo nhạt
14. Bệnh lý chuyển hóa phốt pho-canxi, tuyến cận giáp và chuyển hóa xương. Cường cận giáp (Cường cận giáp nguyên phát. Cường cận giáp thứ phát và thứ phát)
15. Suy tuyến cận giáp
16. Suy tuyến cận giáp và giả tuyến cận giáp giả
17. loãng xương
18. Bệnh vùng dưới đồi-tuyến yên. U sọ hầu (Craniopharyngioma. Các bệnh vùng dưới đồi-tuyến yên khác)
19. Acromegaly và Gigantism
20. Panhypopituitarism
21. Thiểu năng Somatotropic

Bướu cổ độc lan tỏa là một bệnh tự miễn đặc hiệu của cơ quan được đặc trưng bởi sự gia tăng bệnh lý dai dẳng trong việc sản xuất hormone tuyến giáp, theo quy luật, do tuyến giáp phì đại lan tỏa, sau đó là sự vi phạm trạng thái chức năng của các cơ quan và hệ thống khác nhau, chủ yếu là hệ thống tim mạch, hệ thống thần kinh trung ương. Bệnh ảnh hưởng đến phụ nữ nhiều gấp 5 đến 10 lần so với nam giới.

Vai trò chính trong sự phát triển của bướu cổ độc lan tỏa được gán cho một khuynh hướng di truyền, tức là sự hiện diện của một số gen tương hợp mô nhất định trong vật liệu di truyền. Các yếu tố kích thích sự khởi phát của bệnh là căng thẳng, nhiễm trùng, không thoải mái, v.v.

Sự hiện diện của tính chất di truyền của bướu cổ độc lan tỏa được xác nhận bởi thực tế là 15% bệnh nhân có họ hàng với cùng một bệnh lý. Trong 50% người thân của bệnh nhân, kháng thể kháng giáp được xác định trong máu.

Sự phát triển của bệnh có thể xảy ra nếu có khuynh hướng di truyền và tiếp xúc với các yếu tố kích thích góp phần thực hiện thông tin có trong các gen tương hợp mô.

Khá thường xuyên, người ta ghi nhận rằng bướu cổ độc lan tỏa phát triển song song với các bệnh khác có tính chất tự miễn dịch.

Người ta tin rằng do sự vi phạm hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch trong cơ thể, sự đột biến của tế bào lympho T xảy ra và chúng bắt đầu hoạt động trên mô của tuyến giáp, coi các kháng nguyên của nó là ngoại lai.

Tế bào lympho T bị đột biến có thể làm tổn thương tuyến giáp một cách độc lập.

Tuy nhiên, chúng có tác dụng độc hại trực tiếp. Ngoài ra, tế bào lympho T có thể ảnh hưởng bệnh lý đến mô của tuyến giáp một cách gián tiếp, với sự trợ giúp của tế bào lympho B. Tế bào lympho B trong trường hợp này bắt đầu sản xuất các kháng thể kháng giáp.

Trong trường hợp liên kết của các tế bào tuyến giáp (thyrocytes) với các thụ thể hormone kích thích tuyến giáp, các kháng thể kháng giáp có tác dụng kích thích tuyến. Do thực tế là những kháng thể này có khả năng tạo ra hiệu ứng như vậy, chúng được gọi là các globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp. Ngoài cơ chế phát triển bướu cổ độc lan tỏa như vậy, chức năng của ức chế T cũng bị suy giảm dưới ảnh hưởng của sự gián đoạn hoạt động bình thường của hệ thống miễn dịch. Trong trường hợp không có bệnh lý, thuốc ức chế T kiểm soát quá trình phản ứng miễn dịch của cơ thể.

Vì với bướu cổ độc lan tỏa có sự gia tăng sản xuất hormone tuyến giáp, nhiễm độc giáp phát triển, mức độ ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của bệnh.

Sự gia tăng lượng hormone tuyến giáp trong máu dẫn đến ảnh hưởng bệnh lý của chúng trên nhiều cơ quan và hệ thống của cơ thể. Đầu tiên phải kể đến hệ tim mạch.

Sự phát triển của một trái tim "thyrotoxic" là đặc trưng, ​​​​trong đó chứng loạn dưỡng của nó xảy ra. Trên lâm sàng, bệnh lý này được biểu hiện bằng nhịp tim nhanh xoang liên tục, xuất hiện ngoại tâm thu, rối loạn nhịp tim phát triển, có thể kịch phát hoặc không đổi, huyết áp tăng, trong hầu hết các trường hợp, tăng huyết áp tâm thu được ghi nhận. Ngoài hệ thống tim mạch, hệ thống thần kinh trung ương cũng bị ảnh hưởng. Các triệu chứng thất bại của cô ấy như sau: chảy nước mắt, cáu kỉnh, dễ xúc động, cử động trở nên luống cuống, run các ngón tay của bàn tay dang rộng - một triệu chứng của Marie, cũng như run toàn thân.

Có một sự phát triển của hội chứng dị hóa, được biểu hiện lâm sàng bằng sự giảm trọng lượng cơ thể có tính chất tăng dần, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến con số dưới ngưỡng. Cảm giác thèm ăn thường tăng lên, đổ mồ hôi, yếu cơ được ghi nhận.

Ngoài ra, có sự phát triển của chứng loãng xương (giảm khoáng hóa xương). Khá thường xuyên, bệnh nhân phàn nàn về sự dễ gãy của móng tay và rụng tóc. Chức năng của hệ tiêu hóa bị rối loạn mà biểu hiện là rối loạn phân, đau bụng không khu trú rõ ràng. Khi bệnh tiến triển, các triệu chứng đặc trưng ở mắt sẽ xuất hiện.

Triệu chứng của Graefe - khi nhìn lên, mí mắt trên bị trễ ra sau mống mắt.

Triệu chứng của Kocher - khi nhìn xuống, mí mắt trên cũng tụt lại sau mống mắt.

Triệu chứng của Mobius - bệnh nhân không thể nhìn vào một vật ở gần.

Triệu chứng của Geoffroy - khi nhìn lên, bệnh nhân nhăn trán.

Triệu chứng Stelwag - chớp mắt hiếm gặp.

Triệu chứng của Dalrymple - vết nứt lòng bàn tay mở rộng, một dải màng cứng màu trắng được ghi nhận giữa mống mắt và mí mắt trên.

Triệu chứng Rosenbach - một cơn run nhỏ khi nhắm mắt. Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của tất cả các triệu chứng trên là cơ chế sinh dưỡng của mắt bị rối loạn.

Với một bướu cổ độc lan tỏa rõ rệt, sự gia tăng kích thước của tuyến giáp được ghi nhận, có thể được xác định bằng cách sờ nắn trong trường hợp nó tăng nhẹ, hoặc bằng cách kiểm tra vùng cổ, điều này có thể đủ mạnh. tăng kích thước của nó.

Có hai cách phân loại mức độ phì đại của tuyến giáp. Phân loại theo Nikolaev (1955) bao gồm độ phì đại tuyến V:

0 độ - hoàn toàn không sờ thấy tuyến giáp.

Tôi độ - một eo đất mở rộng của tuyến giáp được sờ thấy.

Mức độ II - sự gia tăng tuyến giáp được ghi nhận trong quá trình sờ và khi nuốt.

Độ III - có sự gia tăng kích thước của cổ.

Độ IV - bướu cổ to lên rất nhiều và thay đổi hình dạng của cổ.

Độ V - bướu cổ rất lớn.

Có một phân loại của WHO (1994), theo đó có III mức độ phì đại của tuyến:

0 độ - không có bướu cổ.

Tôi độ - bướu cổ không nhìn thấy khi khám, nhưng có thể sờ thấy được. Đồng thời, kích thước của cổ phiếu của nó không lớn hơn kích thước của phalanx xa của ngón tay cái;

Độ II - bướu cổ có thể nhìn thấy khi khám.

Ngoài các triệu chứng này, chức năng của các tuyến nội tiết khác của cơ thể cũng bị rối loạn. Phụ nữ có kinh nguyệt không đều.

Nam giới bị nữ hóa tuyến vú. Bệnh u sợi cơ cũng có thể phát triển. Chức năng tuyến thượng thận cũng bị suy giảm, biểu hiện bằng suy tuyến thượng thận tương đối.

Bướu cổ độc khuếch tán trong một số trường hợp được quan sát thấy ở trẻ sơ sinh. Điều này có thể xảy ra nếu bệnh được quan sát thấy ở mẹ của họ. Có hai dạng thiệt hại cho trẻ sơ sinh.

Ở dạng đầu tiên, các triệu chứng của bệnh được quan sát thấy ở trẻ em khi mới sinh: trọng lượng cơ thể thấp, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp cơ, sốt. Sự phát triển của dạng bướu cổ độc lan tỏa này được giải thích là do sự truyền kháng thể từ mẹ sang con qua nhau thai.

Dạng bướu cổ độc lan tỏa thứ hai ở trẻ sơ sinh xuất hiện khi trẻ 3 - 6 tháng tuổi. Trong trường hợp này, diễn biến của bệnh thường rất nặng và trong 20% ​​trường hợp kết thúc bằng cái chết của trẻ. Nếu đứa trẻ sống sót, thì trong hầu hết các trường hợp, nó đã bị tổn thương não.

Để xác định chẩn đoán bướu cổ nhiễm độc lan tỏa, cần tiến hành xét nghiệm máu tìm hormone tuyến giáp. Đồng thời, có sự giảm lượng hormone kích thích tuyến giáp và đồng thời tăng lượng thyroxine (T₄) và triiodothyronine (T₃). Siêu âm tuyến giáp được thực hiện để xác định sự hiện diện của quá trình khuếch tán và xác định kích thước của nó.

Nếu tổng thể tích của tuyến giáp vượt quá 45 cm³, nó là cần thiết để thực hiện phẫu thuật điều trị bệnh này. Theo chỉ định, một xạ hình tuyến giáp được thực hiện.

Khi chẩn đoán, cần phải tính đến kích thước của bướu cổ, mức độ nghiêm trọng của nó và sự hiện diện của các bệnh kèm theo. Bướu cổ độc lan tỏa có ba mức độ: nhẹ, vừa và nặng.

Chẩn đoán mức độ nghiêm trọng nhẹ được thực hiện khi có các triệu chứng sau: nhịp tim - 80 - 120 nhịp mỗi phút, bệnh nhân sụt cân rõ rệt, run tay yếu, hiệu suất giảm nhẹ.

Mức độ nghiêm trọng trung bình được đặc trưng bởi các tiêu chí sau: số nhịp tim - 100-120 nhịp mỗi phút, huyết áp tăng, sụt cân hơn 10 kg, hiệu suất giảm.

Mức độ nặng của nhiễm độc giáp: nhịp tim - hơn 120 nhịp mỗi phút, rung nhĩ được ghi nhận, rối loạn tâm thần được biểu hiện, loạn dưỡng các cơ quan nội tạng được phát hiện, trọng lượng cơ thể giảm mạnh (hơn 10 kg), tàn tật.

Có một phân loại khác về mức độ nghiêm trọng của bướu cổ độc lan tỏa, do đó chẩn đoán ít khó khăn hơn. Theo phân loại này, các loại cận lâm sàng, biểu hiện và phức tạp của quá trình bệnh được phân biệt.

Diễn tiến cận lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng mờ. Chẩn đoán của khóa học này được thực hiện trên cơ sở các phương pháp phòng thí nghiệm để kiểm tra máu cho các hormone. Đồng thời, hàm lượng bình thường của thyroxine và triiodothyronine được xác định, mức độ hormone kích thích tuyến giáp bị giảm.

Với một loại biểu hiện của bướu cổ độc lan tỏa, một hình ảnh lâm sàng sống động được ghi nhận.

Trong các xét nghiệm máu, sự giảm hormone kích thích tuyến giáp được xác định cho đến khi hoàn toàn không có, mức độ hormone tuyến giáp tăng lên.

Một biến thể phức tạp của khóa học được đặc trưng bởi sự bổ sung rối loạn nhịp tim dưới dạng rung nhĩ vào các triệu chứng lâm sàng, các triệu chứng suy tim, suy tuyến thượng thận tương đối được ghi nhận, các thay đổi loạn dưỡng xuất hiện trong các cơ quan nội tạng, trạng thái tâm thần của bệnh nhân. bị suy giảm mạnh, và thiếu trọng lượng cơ thể rõ rệt.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với một số bệnh, trong đó nhiễm độc giáp cũng phát triển. Những bệnh như vậy có thể là u tuyến độc và chức năng tự chủ của tuyến giáp, bướu cổ độc đa nhân, cũng như nhiễm độc giáp thai kỳ thoáng qua.

Có các loại nội khoa và phẫu thuật điều trị bướu cổ độc lan tỏa. Điều trị bằng thuốc bao gồm sử dụng thuốc kháng giáp, điều trị bằng iốt phóng xạ. Trong trường hợp điều trị phẫu thuật, cần phải thực hiện chuẩn bị trước phẫu thuật, bao gồm việc chỉ định điều trị bằng thuốc cường dương.

Thuốc kìm tuyến giáp bao gồm Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. Các loại thuốc ức chế tuyến giáp, đặc biệt là bleasolil và propylthiouracil, ngăn chặn sự tổng hợp hormone tuyến giáp, và cũng ảnh hưởng đến liên kết tế bào của khả năng miễn dịch.

Sự khác biệt trong hoạt động của propylthiouracil là khả năng chuyển đổi quá trình hình thành hormone nội giáp theo hướng hình thành triiodothyronine, có hoạt tính sinh học kém hơn so với thyroxine.

Ban đầu, liều cao của thuốc được sử dụng (20-40 mg / ngày). Trong tương lai, họ chuyển sang liều duy trì (5-15 mg / ngày).

Thuốc ức chế tuyến giáp thường được kê đơn cùng với thuốc chẹn beta, chẳng hạn như anaprilin (80-120 mg / ngày) và atenolol (50-100 mg / ngày). Mục đích của việc kê đơn nhóm thuốc này là làm giảm nhịp tim nhanh và các triệu chứng tự chủ. Ngoài ra, thuốc chẹn beta, cũng như thuốc ức chế tuyến giáp, thúc đẩy quá trình chuyển đổi thyroxine thành triiodothyronine.

Sau 3-4 tuần điều trị bằng thuốc, mức độ hormone tuyến giáp trong máu đạt giá trị bình thường, tức là trạng thái euthyroidism được hình thành.

Sau khi đạt đến trạng thái này, liều lượng của thyreostatics được giảm dần. Đồng thời chỉ định thuốc L-thyroxine.

Liều lượng của nó là 50-75 mcg / ngày. Thuốc này được quy định để duy trì trạng thái bình giáp. Điều trị bằng các loại thuốc này với liều duy trì tiếp tục trong 1,5 - 2 năm. Sau đó, việc điều trị bằng thuốc được dừng lại hoàn toàn và bệnh nhân nằm dưới sự giám sát của bác sĩ nội tiết, vì có khả năng tái phát nhiễm độc giáp.

Liệu pháp điều trị bằng thyreostatics có thể tự gây ra các biến chứng, trong đó nguy hiểm nhất là mất bạch cầu hạt. Để ngăn ngừa biến chứng này, cần thực hiện điều trị có kiểm soát: xét nghiệm máu, đặc biệt là trong 3 tháng đầu tiên kể từ khi bắt đầu điều trị bằng thuốc kìm tuyến giáp.

Trong giai đoạn này, tình trạng máu được theo dõi 7-10 ngày một lần và sau đó cứ 3-4 tuần một lần. Trong trường hợp giảm số lượng bạch cầu đến số lượng 3 x 10⁹/ l trở xuống, bạn phải ngay lập tức ngừng dùng thuốc tĩnh mạch.

Thông thường, tình trạng mất bạch cầu hạt phát triển đột ngột, biểu hiện lâm sàng là nhiệt độ cơ thể tăng cao, xuất hiện các rối loạn tiêu hóa và có thể kèm theo đau họng. Trong trường hợp phát triển suy thượng thận tương đối, sử dụng glucocorticoid.

Một phương pháp điều trị khác cho tình trạng nhiễm độc giáp là sử dụng iốt phóng xạ 131_J. Áp dụng chiếu xạ cục bộ khu vực của tuyến giáp, trong đó iốt phóng xạ đi vào mô của nó.

Ở đó nó bị phân hủy với sự hình thành của các hạt β, có thể xâm nhập vào bề dày của tuyến chỉ 2 mm. Có một chống chỉ định tuyệt đối cho liệu pháp iốt phóng xạ. Chống chỉ định như vậy là mang thai và cho con bú. Nếu loại điều trị này được phụ nữ trong độ tuổi sinh sản tiếp nhận, thì sau khi chấm dứt, cô ấy nên sử dụng các biện pháp tránh thai trong vòng 1 năm. Nam giới trong độ tuổi sinh đẻ phải sử dụng các biện pháp tránh thai trong 120 ngày.

Trong trường hợp phát triển bướu cổ độc lan tỏa trong thời kỳ mang thai, liều lượng của thyreostatics được giảm xuống, vì liều lượng lớn có thể có ảnh hưởng bệnh lý trên thai nhi. Thông thường, propylthiouracil được kê đơn, với số lượng nhỏ hơn Mercazolil, xuyên qua hàng rào nhau thai và thực tế không có tác dụng bệnh lý đối với thai nhi. L-thyroxine trong điều trị bướu cổ độc lan tỏa trong thời kỳ mang thai không được kê đơn, vì việc sử dụng nó đòi hỏi phải tăng liều lượng thuốc điều hòa thyroxine, điều này sẽ có ảnh hưởng xấu đến thai nhi. Phẫu thuật điều trị bướu cổ độc lan tỏa trong thai kỳ chỉ có thể thực hiện theo các chỉ định nghiêm ngặt trong tam cá nguyệt II hoặc III. Trong một số trường hợp, điều trị phẫu thuật là cần thiết.

Các chỉ định cho nó là tình trạng nhiễm độc giáp tái phát thường xuyên trong bối cảnh điều trị bằng thuốc đang diễn ra, không dung nạp với các thuốc thuộc nhóm tĩnh mạch giáp, sự hiện diện của một nút trong mô tuyến giáp, cũng như vị trí sau giáp của bướu cổ.

Ngoài ra còn có chống chỉ định điều trị phẫu thuật. Đó là: nhồi máu cơ tim trong vòng 2 tháng gần đây, tai biến mạch máu não, u ác tính khu trú ngoài tuyến giáp. Trong quá trình phẫu thuật, một cuộc cắt bỏ tuyến giáp được thực hiện, thường là tổng phụ. Trong hầu hết các trường hợp, trọng lượng của gốc tuyến giáp còn lại khoảng 5 g.

Bài giảng số 2. Các bệnh của tuyến giáp. Biến chứng của bướu cổ độc lan tỏa

Các biến chứng của quá trình bướu cổ độc lan tỏa có thể là khủng hoảng nhiễm độc giáp, bệnh nhãn khoa nội tiết và phù nề trước xương chày.

1. Khủng hoảng nhiễm độc tuyến giáp

Khủng hoảng nhiễm độc giáp là một tình trạng rất nghiêm trọng, biến chứng thành bướu cổ nhiễm độc lan tỏa, và có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân khá nghiêm trọng. Cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng có một số giả thuyết. Theo một trong số họ, người ta tin rằng với sự phát triển của biến chứng này, sự gia tăng số lượng các dạng tự do của thyroxine và triiodothyronine xảy ra do vi phạm quá trình liên kết của chúng. Theo một giả thuyết khác, sự phát triển của một cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp có liên quan đến sự gia tăng độ nhạy cảm của cơ thể với catecholamine. Yếu tố kích thích trong trường hợp này là một bệnh truyền nhiễm, trạng thái căng thẳng của cơ thể và những người khác, các triệu chứng lâm sàng đặc trưng phát triển.

Tình trạng của bệnh nhân xấu đi đáng kể, có liên quan đến sự gia tăng các biểu hiện của tất cả các triệu chứng đặc trưng của tình trạng nhiễm độc giáp. Sự phát triển của một cuộc khủng hoảng nhiễm độc giáp nhất thiết phải kết hợp với sự xuất hiện của suy tuyến thượng thận tương đối.

Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng của suy gan và phù phổi cùng tham gia. Khủng hoảng nhiễm độc tuyến giáp thường phát triển đột ngột. Bệnh nhân trở nên di động quá mức, kích thích của anh ta được ghi nhận.

Khi kiểm tra, người ta quan sát thấy tư thế gượng ép của bệnh nhân, đặc trưng của cơn khủng hoảng nhiễm độc giáp: hai chân cong ở đầu gối và dang rộng ra ("tư thế con ếch"). Hạ huyết áp cơ là đặc trưng, ​​biểu hiện lâm sàng là rối loạn ngôn ngữ. Nhiệt độ cơ thể tăng lên, trong khi da cảm thấy nóng và ẩm. Có sự gia tăng số lượng nhịp tim lên tới 130 nhịp mỗi phút. Nhịp tim có thể bị xáo trộn. Hành động khắc phục khẩn cấp là cần thiết. Các nhóm thuốc sau đây được sử dụng để điều trị: thuốc ức chế tuyến giáp, thuốc chẹn beta, glucocorticoid. Cũng cần thực hiện các biện pháp giải độc cơ thể. Ban đầu, cần tiêm tĩnh mạch hydrocortison với liều 50-100 mg cứ sau 4 giờ.

Liều lượng khá lớn thuốc thyreostatics được kê đơn, ví dụ, liều propylthiouracil là 1200-1500 mg mỗi ngày.

Để ngăn chặn sự xâm nhập vào máu của những hormone đã được tổng hợp và hiện đang ở trong tuyến giáp, người ta sử dụng iốt vô cơ, có thể dùng đường uống hoặc đường tiêm tĩnh mạch. Liệu pháp giải độc bao gồm tiêm tĩnh mạch một chất lỏng với thể tích khoảng 3 lít mỗi ngày, thường bao gồm dung dịch natri clorid đẳng trương và dung dịch glucose 5%.

Trong số các loại thuốc thuộc nhóm chẹn β, propranolol thường được sử dụng, liều lượng phụ thuộc vào đường dùng. Trong trường hợp của đường uống của thuốc, liều của nó là 20-40 mg, với tiêm tĩnh mạch, liều lượng ít hơn và là 1-2 mg. Thuốc được dùng 6 giờ một lần.

2. Bệnh nhãn khoa nội tiết.

Biến chứng này là tình trạng tổn thương các mô quanh hốc mắt có nguồn gốc tự miễn dịch. Với bệnh này, một sự thay đổi loạn dưỡng xảy ra trong các cấu trúc khác nhau của mắt, ví dụ, các cơ vận động của mắt.

Cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của biến chứng này nằm trong thực tế là các kháng thể đối với hormone kích thích tuyến giáp được hình thành trong cơ thể dưới ảnh hưởng của các quá trình tự miễn dịch góp phần vào sự phát triển của những thay đổi viêm trong mô retrobulbar.

Đồng thời, những thay đổi này bắt giữ các nguyên bào sợi, hoạt động của chúng tăng lên, do đó dẫn đến sự gia tăng thể tích của mô retrobulbar.

Những thay đổi trên dẫn đến sự phát triển của các cơ ngoại nhãn và thoái hóa các cơ vận nhãn. Bệnh tiến triển ở giai đoạn III.

Giai đoạn I biểu hiện bằng biểu hiện sưng mí mắt, bệnh nhân kêu đau mắt, chảy nước mắt.

Giai đoạn II được đặc trưng bởi sự bổ sung của một khiếu nại về nhìn đôi khi nhìn các vật thể (nhìn đôi). Trong quá trình kiểm tra, cần lưu ý nhìn mờ khi nhìn lên, cũng như hạn chế mắt nhìn sang một bên.

Giai đoạn III là giai đoạn nghiêm trọng nhất và được đặc trưng bởi sự khép kín không hoàn toàn của khe hở vòm miệng, cũng như các thay đổi loạn dưỡng rõ rệt trong nhãn cầu, chẳng hạn như teo dây thần kinh thị giác và xuất hiện các khuyết tật loét trên giác mạc.

Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhãn khoa nội tiết phát triển dần dần. Lúc đầu, những thay đổi chỉ được quan sát từ một mắt. Với sự tiến triển của bệnh lý, mắt thứ hai bị ảnh hưởng. Bệnh nhân bắt đầu bị rối loạn bởi cảm giác đè ép, khu trú phía sau nhãn cầu. Khi quá trình tiến triển, cảm giác này càng tăng lên. Tăng nhạy cảm với ánh sáng tham gia, đau mắt. Theo thời gian, các vết lồi mắt phát triển, thường dẫn đến việc mí mắt khép lại không hoàn toàn. Với sự gia tăng khối lượng của sợi quanh mắt, sự vi phạm dòng chảy của tĩnh mạch từ mắt xảy ra, được biểu hiện bằng sự xuất hiện của phù nề xung quanh nhãn cầu. Ngoài ra, sự tiến triển của quá trình dẫn đến chèn ép dây thần kinh thị giác, biểu hiện lâm sàng bằng nhận thức màu sắc bị suy giảm, thu hẹp trường thị giác và phù nề dây thần kinh thị giác, được phát hiện khi bác sĩ nhãn khoa khám.

Để chẩn đoán bệnh nhãn khoa nội tiết và xác định hoạt động của nó, xét nghiệm nước tiểu được thực hiện để xác định glycosaminoglycans trong thành phần của nó. Lượng các chất này trong nước tiểu tăng lên khi quá trình này hoạt động và khi nó giảm đi, số lượng của chúng giảm xuống. Các phương pháp chẩn đoán cụ thể là siêu âm, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ. Phương pháp tonometry vị trí cũng được sử dụng. Sử dụng phương pháp này, chiều dài của không gian retrobulbar được xác định, cũng như trạng thái của các cơ vận nhãn (độ dày và mật độ của chúng). Điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết bao gồm điều trị bắt buộc bướu giáp độc lan tỏa, hay đúng hơn là tình trạng nhiễm độc giáp. Nó là cần thiết để đạt được trạng thái bình giáp ổn định. Trong trường hợp phát triển giai đoạn thứ hai của bệnh nhãn khoa nội tiết, cần kê toa các chế phẩm glucocorticoid với liều 50-100 mg / ngày. Thuốc được dùng ở liều này trong 2 tuần.

Sau đó, liều lượng được giảm một nửa và dần dần đưa đến 5 mg / ngày. Điều trị với liều duy trì của thuốc tiếp tục trong 2 đến 3 tháng. Trong trường hợp điều trị bằng glucocorticoid không hiệu quả, điều trị bằng tia X được sử dụng.

Với mối đe dọa phát triển mất thị lực, điều trị phẫu thuật được thực hiện, trong đó, để giảm bớt chứng lồi mắt, phần đáy và thành bên của quỹ đạo được loại bỏ.

3. Phù nề trước cơ

Biến chứng của bướu cổ độc lan tỏa này phát triển trong một số trường hợp cực kỳ hiếm. Cơ chế bệnh sinh của bệnh lý này giống với cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của bệnh nhãn khoa nội tiết.

Về mặt lâm sàng, phù nề trước xương chày được biểu hiện bằng tăng huyết áp của da bề mặt trước của cẳng chân. Tại khu vực này, phù nề và dày mô được hình thành.

Trong hầu hết các trường hợp, triệu chứng này đi kèm với ngứa ở bề mặt trước của cẳng chân. Điều trị loại biến chứng này bao gồm việc chỉ định các chế phẩm glucocorticoid tại chỗ.

Bài giảng số 3. Các bệnh của tuyến giáp. Suy giáp

1. Suy giáp

Suy giáp là một hội chứng lâm sàng do sự thiếu hụt kéo dài, dai dẳng các hormone tuyến giáp trong cơ thể hoặc giảm tác dụng sinh học của chúng ở cấp độ mô.

Có lẽ sự phát triển của suy giáp bẩm sinh. Các yếu tố dễ dẫn đến điều này là bất sản hoặc loạn sản tuyến giáp, thiếu hụt hormone kích thích tuyến giáp bẩm sinh, bướu cổ đặc hữu và hội chứng kháng hormone tuyến giáp ngoại vi.

Thông thường bệnh là nguyên phát. Có một số lý do góp phần vào sự phát triển của nó. Những lý do như vậy có thể là tổn thương tự miễn dịch đối với tuyến giáp, cắt bỏ tuyến giáp, điều trị bằng iốt phóng xạ. Trong một số trường hợp cực kỳ hiếm, suy giáp có thể xảy ra do kết quả của nhiều dạng viêm tuyến giáp khác nhau (bán cấp, xơ hóa, đặc hiệu), với việc sử dụng quá nhiều thuốc tĩnh mạch trong điều trị bướu cổ độc hại lan tỏa. Đôi khi không xác định được nguyên nhân của suy giáp nguyên phát. Trong trường hợp này, chẩn đoán suy giáp vô căn được thực hiện.

Nguyên nhân của suy giáp thứ phát là sự suy giảm chức năng của tuyến yên với các khối u của nó, cắt bỏ, bức xạ, thiếu hormone kích thích tuyến giáp. Suy giáp vùng dưới đồi phát triển do suy giảm tổng hợp và bài tiết thyroliberin. Loại suy giáp ngoại biên (mô) phát triển với sự đề kháng của mô đối với hormone tuyến giáp. Trong suy giáp, có sự giảm lượng hormone tuyến giáp được tổng hợp. Điều này dẫn đến những thay đổi bệnh lý trong nhiều cơ quan và hệ thống của cơ thể do vi phạm sự hình thành của một số enzym. Với bệnh này, quá trình tổng hợp glycosaminoglycans bị gián đoạn, được biểu hiện bằng sự xâm nhập của da, mô mỡ dưới da, màng nhầy và cơ, bao gồm cả cơ tim. Ngoài ra, quá trình chuyển hóa nước-muối cũng bị rối loạn.

Có một số phân loại suy giáp. Phân loại theo cơ chế bệnh sinh:

1) nguyên phát (tuyến giáp);

2) thứ phát (tuyến yên);

3) bậc ba (vùng dưới đồi);

4) mô (vận chuyển, ngoại vi). Phân loại theo mức độ nghiêm trọng:

1) tiềm ẩn (cận lâm sàng): nồng độ hormone kích thích tuyến giáp tăng cao với hàm lượng bình thường của thyroxine;

2) biểu hiện: tăng tiết hormone kích thích tuyến giáp với mức độ giảm thyroxine, được chia thành bù và mất bù;

3) diễn tiến nặng (phức tạp): các biến chứng nặng như đần độn, suy tim, tràn dịch trong các khoang thanh mạc, u tuyến yên thứ phát.

Hình ảnh lâm sàng của suy giáp có thể khác nhau. Những phàn nàn thường thấy của bệnh nhân khi đến bệnh viện là tăng cân, da khô, da dày, giọng nói trở nên mờ nhạt. Vì suy giáp ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan và hệ thống của cơ thể, bệnh nhân có thể bị rối loạn bởi cơn đau ở vùng hạ vị bên phải xuất hiện sau khi vận động. Thường có vi phạm của phân ở dạng táo bón. Có thể bị đau ở ngực, cũng như khó thở khi đi bộ. Trong hầu hết các trường hợp, phụ nữ có kinh nguyệt không đều. Bệnh nhân ghi nhận sự giảm sút trí tuệ và trí nhớ có tính chất tiến triển. Suy giáp đi kèm với sự phát triển của một số hội chứng.

Hội chứng chuyển hóa hạ thân nhiệt được đặc trưng bởi sự tăng lên rõ rệt của trọng lượng cơ thể và giảm nhiệt độ. Bệnh da do suy giáp được biểu hiện bằng sự xuất hiện của phù myxedematous, sưng tấy quanh mắt, khuôn mặt trở nên sưng húp, và kích thước của môi và lưỡi tăng lên.

Khi kiểm tra khoang miệng, ghi nhận sự hiện diện của dấu răng dọc theo các cạnh của lưỡi. Da có màu ruột già, điều này được giải thích là do tăng canxi huyết. Có sưng niêm mạc mũi, ống thính giác, các cơ quan của tai giữa và dây thanh âm. Về mặt lâm sàng, biểu hiện này là khó thở bằng mũi, giảm thính lực và khàn tiếng. Khám thấy viêm đa khớp. Hệ thống thần kinh trung ương và ngoại biên bị ảnh hưởng, bệnh nhân than thở, buồn ngủ, giảm trí nhớ, xuất hiện đau cơ và dị cảm. Khám xác định nhịp tim giảm, phản xạ gân xương giảm và có triệu chứng viêm đa dây thần kinh. Hội chứng tổn thương hệ thống tim mạch là đặc trưng, ​​trong quá trình khám có nhịp tim chậm, suy tim, cũng như những thay đổi trên điện tâm đồ dưới dạng sóng T âm và điện áp thấp của nó. Ngoài ra, có một sự giảm huyết áp. Hệ thống tiêu hóa bị ảnh hưởng, được biểu hiện bằng sự gia tăng kích thước của gan, vi phạm phân, giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn và nôn mửa.

Khám khách quan xác định rối loạn vận động đường mật, đại tràng, cũng như teo niêm mạc dạ dày. Sự phát triển của một hội chứng thiếu máu là đặc trưng. Thiếu máu có thể là nhiễm sắc thể, không tăng tế bào, thiếu sắt, hoặc B₁₂- thiếu. Bệnh nhân ghi nhận sự gia tăng tình trạng tóc mỏng manh, rụng tóc và chậm mọc. Các triệu chứng này tạo thành hội chứng rối loạn ngoại bì. Hội chứng yên ngựa trống rỗng cũng là đặc trưng của Thổ Nhĩ Kỳ.

Cơ chế phát triển của hội chứng này là kết quả của sự giảm mức độ hormone tuyến giáp trong trường hợp suy giáp nguyên phát, sự gia tăng dai dẳng lâu dài của chức năng tuyến giáp xảy ra. Điều này dẫn đến sự gia tăng kích thước của nó. Trong quá trình điều trị bằng hormone tuyến giáp, sự giảm kích thước của u tuyến được ghi nhận, đây là nguyên nhân của hội chứng này. Do suy giáp, có sự giảm nhạy cảm với hóa chất của trung tâm hô hấp, đây là nguyên nhân của sự phát triển của hội chứng ngừng thở. Thông thường hội chứng này biểu hiện trong giấc mơ. Sự xuất hiện của hội chứng suy sinh dục hyperprolactinimichesky cũng được ghi nhận, đây là đặc điểm của suy giáp nguyên phát.

Về mặt lâm sàng, hội chứng biểu hiện bằng rối loạn kinh nguyệt và buồng trứng đa nang thứ phát. Chẩn đoán suy giáp trong hầu hết các trường hợp rất khó do tổn thương chủ yếu của bất kỳ hệ cơ quan nào.

Suy giáp thứ phát được đặc trưng bởi quá trình của nó. Họ nói dối rằng không thể quan sát thấy sự tăng lên của trọng lượng cơ thể, mà ngược lại, có thể ghi nhận được sự sụt giảm của nó cho đến khi kiệt sức.

Hội chứng bệnh da do suy giáp không có các triệu chứng lâm sàng sinh động như vậy. Thường không có phù nề. Đối với suy giáp thứ phát, sự phát triển của suy tim, viêm đa mô, tăng kích thước của gan và sự xuất hiện của B₁₂- thiếu máu do thiếu máu.

Một biến chứng của quá trình suy giáp là hôn mê myxedatous, xảy ra trong một số trường hợp cực kỳ hiếm. Thông thường, sự phát triển của biến chứng này được quan sát thấy ở bệnh nhân cao tuổi nếu suy giáp chưa được chẩn đoán trong một thời gian dài, cũng như khi có các bệnh đồng thời nghiêm trọng. Sự xuất hiện của hôn mê myxedematous (suy giáp) có thể được kích hoạt bằng cách làm mát cơ thể, tiếp xúc với thuốc gây mê, cũng như trong quá trình điều trị bằng thuốc an thần kinh và thuốc an thần.

Cơ chế bệnh sinh của hôn mê myxedematous liên quan đến thực tế là với một đợt suy giáp kéo dài, có sự vi phạm sự hô hấp của mô, cũng như sự ức chế chức năng của vỏ thượng thận. Vì hormone chống bài niệu là một chất đối kháng với hormone tuyến giáp, trong trường hợp thiếu hụt hormone này, mức độ hormone chống bài niệu sẽ tăng lên.

Hình ảnh lâm sàng sau đây là đặc trưng: giảm nhiệt độ cơ thể, suy hô hấp, tăng CO80 máu, giảm nhịp tim và huyết áp, suy tim phát triển, bí tiểu cấp tính và tắc ruột động. Tất cả điều này dẫn đến sự phát triển của trạng thái choáng váng, và sau đó là hôn mê. Tỷ lệ tử vong trong biến chứng này rất cao và lên tới XNUMX%.

Để chẩn đoán, cần tiến hành xét nghiệm máu tìm hormone tuyến giáp. Các chỉ số về nồng độ hormone phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng suy giáp và mức độ tổn thương. Trong trường hợp suy giáp nguyên phát, có sự gia tăng mức độ hormone kích thích tuyến giáp và giảm lượng thyroxine đồng thời. Trong suy giáp nguyên phát, kháng thể kháng giáp thường được phát hiện, điều này được giải thích là do sự phát triển khá thường xuyên của bệnh này là kết quả của một tổn thương tự miễn dịch của tuyến giáp. Suy giáp thứ phát được đặc trưng bởi sự giảm mức độ hormone kích thích tuyến giáp và thyroxine.

Trong một số trường hợp, cần chẩn đoán phân biệt với suy giáp nguyên phát và thứ phát. Để làm điều này, sử dụng thử nghiệm với thyroliberin, được tiêm tĩnh mạch với lượng 200 mg. Sau 30 phút, lượng hormone kích thích tuyến giáp trong máu được xác định. Nếu có sự gia tăng hormone kích thích tuyến giáp lên đến 25 mIU / l hoặc hơn thì được chẩn đoán là suy giáp nguyên phát. Nếu suy giáp là thứ phát, thì nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trong máu không thay đổi.

Trong trường hợp nguyên nhân suy giáp là suy tuyến yên biệt lập, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với các bệnh tự miễn khác, trong đó có thiểu năng tuyến nội tiết phụ thuộc tuyến yên.

Một số bệnh, chẳng hạn như suy tim, nhồi máu cơ tim, suy thận và gan, và những bệnh khác, kèm theo rối loạn chức năng của enzym 5-deiodinase. Điều này dẫn đến giảm lượng triiodothyronine, với mức bình thường đồng thời của thyroxine và hormone kích thích tuyến giáp. Nếu phát hiện mức triiodothyronine thấp, cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh trên.

Liệu pháp thay thế là bắt buộc. Vì mục đích này, L-thyroxine được kê đơn. Điều trị bằng thuốc này bắt đầu với việc chỉ định liều lượng nhỏ, khoảng 12,5 mcg / ngày. L-thyroxine được thực hiện 30 phút trước bữa ăn vào buổi sáng. Sau đó, trong một khoảng thời gian, có sự tăng dần về liều lượng của thuốc cho đến khi đạt được sự duy trì liên tục.

Trong trường hợp bệnh nhân cao tuổi, việc tăng liều được thực hiện trong vòng 2-3 tháng, với người trẻ tuổi - trong vòng 3-4 tuần. Nếu quá trình suy giáp đi kèm với bệnh lý từ hệ thống tim mạch, thì liều lượng tăng lên trong 4 - 6 tháng. Việc tính toán liều duy trì đầy đủ của thuốc được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân và là 1,6 μg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Nếu có bất kỳ bệnh đồng thời nào, thì liều lượng được xác định ở mức 0,9 mcg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày.

Hiệu quả điều trị của việc sử dụng L-thyroxine được kiểm soát bởi mức độ hormone kích thích tuyến giáp trong máu. Bình thường hóa mức độ hormone kích thích tuyến giáp nên xảy ra không muộn hơn 4 tháng sau khi bắt đầu điều trị. Nếu điều này không xảy ra, thì có thể tăng liều thêm 25 mcg. Trong trường hợp bình thường hóa mức độ hormone kích thích tuyến giáp, cần phải thực hiện một nghiên cứu đối chứng trong vài năm.

Suy giáp thứ phát được điều trị theo các nguyên tắc giống như nguyên phát. Hiệu quả của việc điều trị suy giáp thứ phát được đánh giá bằng nồng độ thyroxine trong máu. Một điều kiện cần thiết để điều trị suy giáp thứ phát là bù trừ suy giáp thứ phát.

Điều trị suy giáp đã bắt đầu với liệu trình cận lâm sàng của nó. Điều này là do thực tế là ở giai đoạn này, một số thay đổi hình thái đã diễn ra trong cơ thể, ví dụ như thay đổi xơ vữa động mạch. Việc sử dụng các chế phẩm triiodothyronine, cũng như các chế phẩm bao gồm hormone này và thyroxine, không được khuyến khích.

Việc chỉ định các loại thuốc này làm tăng nguy cơ phát triển bệnh lý từ hệ thống tim mạch, có liên quan đến việc hình thành trạng thái nhiễm độc giáp do thuốc khi sử dụng các chế phẩm triiodothyronine.

Trong trường hợp phát triển hôn mê do suy giáp, cần phải kê đơn các hormone tuyến giáp, cũng như glucocorticoid. Điều trị bằng thyroxine bắt đầu với liều 250 mcg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ trong vài ngày đầu. Sau đó, liều lượng được giảm xuống những con số thông thường. Ngoài ra, triiodothyronine được dùng bằng ống thông dạ dày, điều này là cần thiết do tác dụng chậm của thyroxine. Thuốc được dùng sau mỗi 12 giờ. Liều ban đầu là 100 mcg, sau đó giảm xuống 25-50 mcg. Trong số các chế phẩm của glucocorticoid, prednisone được sử dụng, tiêm tĩnh mạch và hydrocortisone, tiêm bắp. Liều prednisolon là 10-15 mg và dùng thuốc cách nhau 2-3 giờ, hydrocortisone được dùng 3-4 lần một ngày với liều 50 mg. Với sự giảm các biểu hiện lâm sàng của hôn mê suy giáp, liều lượng của các loại thuốc này được giảm dần.

2. Suy giáp bẩm sinh

Yếu tố chính trong sự phát triển của suy giáp bẩm sinh là sự thiếu hụt hormone tuyến giáp, có thể là một phần hoặc toàn bộ. Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh này là rối loạn phát triển tuyến giáp, cũng như thiếu iốt. Trong trường hợp này, suy giáp bẩm sinh nguyên phát phát triển. Các nguyên nhân hiếm gặp hơn của suy giáp nguyên phát bẩm sinh là do rối loạn hình thành hormone tuyến giáp. Nguyên nhân của bệnh lý này có thể là do vi phạm nguồn gốc hormone ở nhiều mức độ khác nhau: khiếm khuyết trong thụ thể hormone kích thích tuyến giáp, vi phạm vận chuyển iốt, vi phạm chức năng của hệ thống pyroxidase và vi phạm quá trình tổng hợp thyroglobulin. Thông thường, suy giáp bẩm sinh của nguồn gốc này được di truyền theo cách lặn tự phát. Đặc trưng của bệnh này là sự gia tăng kích thước của tuyến giáp. Suy giáp bẩm sinh có thể là thứ phát, xảy ra với bệnh lý của tuyến yên, cũng như cấp ba - với tổn thương vùng dưới đồi. Suy giáp bẩm sinh thứ cấp và thứ ba xảy ra trong những trường hợp rất hiếm. Một dạng khác của bệnh cũng có thể xảy ra, trong đó mô đề kháng với hormone tuyến giáp được ghi nhận. Với dạng suy giáp bẩm sinh này, nồng độ hormone kích thích tuyến giáp và hormone tuyến giáp không bị thay đổi so với bình thường. Nếu trong thời kỳ mang thai, một phụ nữ dùng thuốc ức chế tuyến giáp, thì có thể phát triển chứng suy giáp thoáng qua ở trẻ sơ sinh. Dạng bệnh này cũng có thể xảy ra khi truyền kháng thể kháng giáp từ mẹ sang con qua nhau thai.

Trong giai đoạn đầu sau khi sinh, hiếm khi có thể xác định các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Dấu hiệu đặc trưng của suy giáp bẩm sinh thường là thai quá ngày, thai to (cân nặng hơn 4000 g), với thai đủ tháng có thể có dấu hiệu thai non. Phân su ra muộn cũng như cặn rốn, vết thương rốn lâu lành, vàng da sinh lý lâu khỏi. Khi kiểm tra trẻ sơ sinh, sưng tấy được ghi nhận ở mặt, môi và mí mắt, kích thước của lưỡi tăng lên. Ở hố thượng đòn, cũng như ở mặt sau của bàn chân và bàn tay, phù nề được quan sát thấy dưới dạng các mảng dày đặc. Khi được 3-4 tháng tuổi, các biểu hiện suy giáp bẩm sinh nguyên phát sau đây được ghi nhận: chán ăn, trẻ tăng cân kém, rối loạn phân dưới dạng táo bón, đầy hơi, da nhợt nhạt, khô, bong tróc, tóc khô và dễ gãy, sờ tay chân lạnh, hạ huyết áp cơ. Khi được 5-6 tháng tuổi, trẻ có dấu hiệu chậm phát triển về thể chất và tâm thần vận động.

Vào ngày thứ 4 - 5 của cuộc đời, xét nghiệm máu của tất cả trẻ sơ sinh được thực hiện để xác định mức độ hormone kích thích tuyến giáp và thyroxine. Tiến hành một nghiên cứu vào một ngày sớm hơn là không thể chấp nhận được, điều này là do thực tế là trong giai đoạn này, kết quả khá thường xuyên là dương tính giả. Nếu trẻ sinh non thì xét nghiệm máu tìm hormone được tiến hành vào ngày thứ 7 - 14 của cuộc đời. Mức bình thường của hormone kích thích tuyến giáp trong máu của trẻ sơ sinh được coi là dưới 20 mIU / l. Nếu mức độ hormone kích thích tuyến giáp cao hơn con số này, thì cần phải nghiên cứu lần thứ hai. Chẩn đoán "nghi ngờ suy giáp bẩm sinh" được thực hiện khi mức độ hormone kích thích tuyến giáp lớn hơn 50 mIU / l. Trong trường hợp hàm lượng hormone kích thích tuyến giáp tăng trên 100 mIU/l, có mọi lý do để chẩn đoán suy giáp bẩm sinh.

Nếu ở lần khám đầu tiên, nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trong máu của trẻ sơ sinh trên 20 nhưng dưới 50 mIU / l và ở lần khám thứ hai đã vượt quá 20 mIU / l một chút thì cần chỉ định thay thế. điều trị bằng L-thyroxine. Nếu lần khám đầu tiên, nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trên 50 mIU / l thì cần chỉ định điều trị thay thế ngay. Trong trường hợp không có xác nhận về sự hiện diện của suy giáp bẩm sinh trong lần kiểm tra máu lần thứ hai, liệu pháp thay thế sẽ bị hủy bỏ. Để chẩn đoán phân biệt suy giáp bẩm sinh thực sự với thoáng qua, 2 tuần và 1 tháng sau khi bắt đầu điều trị thay thế, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm đối chứng được thực hiện.

Khi chẩn đoán suy giáp bẩm sinh thực sự được xác định, liệu pháp thay thế liên tục được thực hiện đến 1 năm của cuộc đời. Sau đó, L-thyroxine được hủy bỏ trong 2 tuần và xét nghiệm máu lần thứ hai để tìm hormone kích thích tuyến giáp và thyroxine được thực hiện. Nếu các chỉ số về mức độ của các hormone này trong máu so với nền tảng của việc ngừng sử dụng L-thyroxine nằm trong giới hạn bình thường, thì việc điều trị sẽ bị hủy bỏ.

Nếu liệu pháp thay thế được bắt đầu trong tháng đầu tiên của cuộc đời đứa trẻ, thì sự phát triển tinh thần sẽ không bị ảnh hưởng. Liều lượng L-thyroxine dựa trên 8 - 12 mcg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày.

Bài giảng số 4. Các bệnh của tuyến giáp. Viêm tuyến giáp

Có một số dạng viêm tuyến giáp: viêm tuyến giáp có mủ cấp tính, cấp tính không sinh mủ, bán cấp tính, tự miễn, hậu sản, viêm tuyến giáp Riedel dạng sợi mạn tính xâm lấn, các dạng mãn tính đặc hiệu.

1. Viêm tuyến giáp có mủ cấp tính.

Các yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của viêm tuyến giáp có mủ cấp tính có thể là tụ cầu, liên cầu, phế cầu và Escherichia coli. Ngoài ra, nguyên nhân của bệnh này có thể là một tổn thương truyền nhiễm có tính chất vi khuẩn. Trong trường hợp một sinh vật bị suy yếu, có thể xảy ra sự truyền máu hoặc bạch huyết của các tác nhân lây nhiễm từ các ổ nhiễm trùng mãn tính. Những phàn nàn đặc trưng của bệnh nhân bị viêm tuyến giáp mủ cấp tính là đau và khó nuốt, cũng như cảm giác khó chịu ở cổ. Với sự tiến triển của quá trình trong khu vực của tuyến giáp, sưng và xung huyết được quan sát thấy. Khi sờ nắn khu vực này, ghi nhận có cảm giác đau nhói.

Các hạch bạch huyết nằm gần nhau, chẳng hạn như cổ tử cung và dưới da, có liên quan đến quá trình bệnh lý. Cơn đau có thể lan đến tai theo thời gian. Có sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 38,5 ° C và cao hơn. Thời gian của bệnh từ 4 tuần đến 4 tháng. Trong trường hợp chẩn đoán muộn bệnh, cũng như không điều trị hoặc chiến thuật không chính xác, có thể phát triển các biến chứng khác nhau của viêm tuyến giáp mủ cấp tính, chẳng hạn như viêm trung thất có mủ, nhiễm trùng huyết, áp xe, phình cổ, viêm phổi hít.

Khi kiểm tra máu, có sự gia tăng ESR, tăng bạch cầu trung tính. Với siêu âm của tuyến giáp, sự hiện diện của một vùng giảm âm trong độ dày của nó được xác định. Trong những trường hợp nặng, trong quá trình chọc dò tuyến giáp, người ta xác định được tình trạng chảy mủ. Phương pháp điều trị chính của bệnh lý này là phẫu thuật. Trong giai đoạn hậu phẫu, liệu pháp kháng sinh tích cực được thực hiện. Nếu áp xe phát triển, nên tiến hành dẫn lưu.

2. Viêm tuyến giáp không sinh mủ cấp tính

Việc chẩn đoán chính xác căn bệnh này xảy ra trong những trường hợp cực kỳ hiếm, vì trong hầu hết các trường hợp, tình trạng của bệnh nhân được coi là ARVI hoặc đợt cấp của viêm amidan mãn tính. Những phàn nàn thông thường của bệnh nhân bị viêm tuyến giáp cấp không sinh mủ là nhiệt độ cơ thể tăng lên, cũng như đau họng xuất hiện khi nuốt. Ngoài ra, một phàn nàn phổ biến là xuất hiện cảm giác áp lực trong tuyến giáp và đau khi sờ vào khu vực này. Nguyên nhân của sự phát triển của viêm tuyến giáp cấp tính không có mủ có thể là các tổn thương khác nhau của tuyến giáp, xuất huyết trong mô của nó. Điều này gây ra tình trạng viêm vô trùng ở tuyến giáp. Điều trị bằng cách chỉ định thuốc chống viêm không steroid và thuốc giảm đau. Thời gian của bệnh không quá một vài ngày. Tiên lượng luôn luôn thuận lợi.

3. Viêm tuyến giáp bán cấp

Bệnh phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới khoảng 5 lần. Đa số các trường hợp bệnh xảy ra ở độ tuổi 30-60 vào tiết thu đông. Theo nguyên tắc, viêm tuyến giáp bán cấp phát triển trên nền bệnh cúm, quai bị, sởi và các bệnh về đường hô hấp trên, nghĩa là nó có nguyên nhân do virus. Ngoài ra, có một khuynh hướng di truyền đối với căn bệnh này. Tác nhân virus xâm nhập vào máu, xâm nhập vào mô của tuyến giáp. Ở đó, nó được đưa vào các tế bào của nó - tế bào tuyến giáp, dẫn đến việc giải phóng nội dung của các nang tuyến vào máu. Các triệu chứng của viêm tuyến giáp bán cấp thường bắt đầu xuất hiện từ 5 đến 6 tuần sau khi bị nhiễm virus. Bệnh nhân trong những trường hợp điển hình phàn nàn về cơn đau khởi phát đột ngột ở tuyến giáp, trầm trọng hơn khi nuốt và thực hiện bất kỳ cử động nào của cổ. Trong trường hợp này, có thể có sự chiếu xạ đau ở hàm dưới và tai. Cơn đau có thể có cường độ khác nhau, và cũng có thể thay đổi. Bệnh nhân có thể lưu ý tính chất "bay" của cơn đau, tức là nó liên tục chuyển từ vùng này sang vùng khác của cổ. Ngoài ra, một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy nhịp tim nhanh, sụt cân, tiến triển. Những triệu chứng chung này được giải thích là do sự hiện diện của một tác nhân truyền nhiễm trong cơ thể và sự xuất hiện của tình trạng nhiễm độc giáp do tổn thương các nang tuyến giáp và giải phóng các chất của chúng vào máu.

Khi sờ nắn tuyến giáp, người ta có thể nhận thấy sự đau nhức của nó. Tuyến giáp thường to ra, đặc quánh lại. Tùy thuộc vào thể tích của mô bị ảnh hưởng của tuyến, cảm giác đau khi sờ có thể là cục bộ và lan tỏa. Trong các xét nghiệm máu, có sự gia tăng ESR, tăng bạch cầu nhỏ, tăng mức độ thyroglobulin và hormone tuyến giáp. Viêm tuyến giáp bán cấp xảy ra theo nhiều giai đoạn: như ban đầu, hoặc nhiễm độc giáp, suy giáp, bình thường hóa tình trạng tuyến giáp.

Có một số tiêu chuẩn để chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp. Một trong số đó là sự gia tăng ESR với sự tăng bạch cầu nhẹ đồng thời, trong một số trường hợp có thể không có. Ngoài ra, có sự giảm hấp thu iốt phóng xạ của mô tuyến giáp với sự gia tăng đồng thời nồng độ thyroglobulin huyết thanh và các hormone tuyến giáp. Để xác định chẩn đoán, xét nghiệm Crile được thực hiện, bao gồm cho bệnh nhân uống 20-40 mg prednisolone. Nếu sau 24-72 giờ có biểu hiện giảm đau ở cổ, giảm nhiệt độ cơ thể và giảm ESR trong xét nghiệm máu tổng quát thì kết quả xét nghiệm là dương tính và nói lên bệnh viêm tuyến giáp bán cấp.

Nếu không, kết quả là âm tính. Chiến thuật điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh. Trong trường hợp bệnh nhẹ, chỉ có thể kê đơn thuốc chống viêm không steroid, chẳng hạn như aspirin. Nó được quy định với liều lượng 0,5 g 4 lần một ngày nghiêm ngặt mỗi 6 giờ trong 3 tháng. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân đến gặp bác sĩ khi bệnh đã ở giai đoạn nặng hơn. Điều này yêu cầu chỉ định glucocorticoid, chẳng hạn như prednisolone. Ban đầu, thuốc được kê đơn với liều lượng từ 30 - 40 mg. Sau 1-3 tuần, tùy thuộc vào kết quả thu được từ việc điều trị, liều lượng của thuốc được giảm dần 5 mg mỗi tuần. Thời hạn của thuốc cũng là 3 tháng. Việc sử dụng kết hợp aspirin và prednisolone không được khuyến khích. Tiên lượng cho viêm tuyến giáp bán cấp trong đại đa số các trường hợp là tích cực.

4. Viêm tuyến giáp tự miễn (lymphocytic)

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh ảnh hưởng đến phụ nữ. Viêm tuyến giáp tự miễn là bệnh có tính chất di truyền. Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh lý là sự hiện diện của một khiếm khuyết di truyền dẫn đến vi phạm phản ứng miễn dịch của cơ thể. Trong trường hợp này, tế bào lympho T được hình thành, có tác dụng phá hủy các tế bào của tuyến giáp. Thông thường, viêm tuyến giáp tự miễn được kết hợp với các bệnh khác có tính chất tự miễn, chẳng hạn như đái tháo đường týp I, thiếu máu ác tính, viêm gan tự miễn mãn tính, suy tuyến giáp nguyên phát tự miễn, bệnh bạch biến, viêm khớp dạng thấp, v.v ... có kháng thể kháng giáp trong máu.

Với sự phát triển của viêm tuyến giáp tự miễn dịch, tuyến giáp trải qua một số thay đổi hình thái. Trong hầu hết 100% trường hợp, quá trình này kết thúc với việc hình thành trạng thái suy giáp.

Theo quy luật, khi khởi phát bệnh, nhiễm độc giáp được ghi nhận, có thể là kết quả của việc tổn thương tế bào giáp trong quá trình tự miễn dịch và sự xâm nhập vào máu của một lượng lớn hormone tuyến giáp đã được tổng hợp. Một lý do khác cho sự phát triển của nhiễm độc giáp có thể là sự lưu thông trong máu của một số lượng lớn các kháng thể giúp tăng cường tổng hợp các hormone tuyến giáp. Cuối cùng, hầu hết bệnh nhân phát triển tình trạng suy giáp, được coi là không thể phục hồi. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, có thể phục hồi chức năng tuyến giáp một cách tự phát. Các phương pháp chẩn đoán viêm tuyến giáp tự miễn bao gồm siêu âm tuyến giáp, xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm và sinh thiết bằng kim. Trong nghiên cứu về máu, sự hiện diện của các kháng thể đối với thyroglobulin được xác định. Trong một số trường hợp, khá hiếm, có thể quan sát thấy các kháng thể đối với hormone kích thích tuyến giáp. Ở những người khỏe mạnh, có thể có sự gia tăng mức độ kháng thể đối với thyroglobulin trong máu, điều này không dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm tuyến giáp tự miễn dịch. Mức độ kháng thể tăng đủ cao nói lên tình trạng viêm tuyến giáp tự miễn đã phát triển hoặc có thể cho thấy nguy cơ cao phát triển bệnh lý này. Với siêu âm tuyến giáp, ghi nhận sự giảm độ hồi âm của nó, điều này cũng có thể cho thấy có lợi cho bướu cổ độc lan tỏa. Chỉ định sinh thiết chọc thủng tuyến giáp thường là sự hiện diện của hình thành nốt trong mô của nó.

Trong trường hợp này, nghiên cứu được thực hiện để loại trừ sự hiện diện của sự hình thành khối u trong mô tuyến. Chẩn đoán viêm tuyến giáp tự miễn chỉ được thiết lập khi có một số dấu hiệu đặc trưng của nó. Sự phát triển của tình trạng suy giáp thường dẫn đến việc kích hoạt hệ thống giao cảm có tính chất bù trừ. Về vấn đề này, bệnh nhân ghi nhận cảm giác sợ hãi đột ngột, đánh trống ngực, run tay, đổ mồ hôi. Trong bối cảnh suy giáp nguyên phát, tình trạng tăng prolactin máu phát triển, dẫn đến buồng trứng đa nang. Điều trị viêm tuyến giáp tự miễn có thể là bảo tồn hoặc phẫu thuật. Thường được điều trị bằng các phương pháp bảo tồn. Trong trường hợp giai đoạn đầu của bệnh - nhiễm độc giáp - các thuốc điều trị triệu chứng được kê đơn, chẳng hạn như thuốc chẹn α, cũng như thuốc ức chế tuyến giáp. Sau khi đạt đến trạng thái suy giáp, việc điều trị được thực hiện với sự trợ giúp của thuốc nội tiết tố. Thyroxine được kê đơn với liều lượng 75 - 100 mcg/ngày. Có một số chỉ định cho việc chỉ định phẫu thuật điều trị viêm tuyến giáp tự miễn. Chúng bao gồm sự hiện diện của những thay đổi tân sinh đồng thời trong mô của tuyến giáp, cũng như kích thước lớn của bướu cổ, dẫn đến chèn ép các cấu trúc giải phẫu lân cận.

5. Viêm tuyến giáp sau sinh

Sự phát triển của căn bệnh này không có mối liên hệ nào với sự hiện diện của khuynh hướng di truyền và lượng iốt mà một phụ nữ tiêu thụ. Viêm tuyến giáp sau sinh ảnh hưởng đến 3-5% phụ nữ trong thời kỳ hậu sản. Sự phát triển của nhiễm độc giáp, trong trường hợp này có tính chất thoáng qua, có liên quan đến tổn thương các nang tuyến giáp do kết quả của quá trình viêm.

Thông thường, viêm tuyến giáp sau sinh xuất hiện sau khi sinh con từ 1-3 tháng. Đồng thời, nhiễm độc giáp thoáng qua phát triển, thường không có hình ảnh lâm sàng rõ rệt.

Sau đó, tình trạng suy giáp phát triển, thường kéo dài từ 6 đến 8 tháng. Sau khoảng thời gian này, sự thuyên giảm tự phát xảy ra. Khám khách quan cho thấy tuyến giáp to lan tỏa, sờ không đau.

Trong xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm, ghi nhận sự xuất hiện của các kháng thể đối với thyroglobulin hoặc kháng nguyên microsomal. Chẩn đoán viêm tuyến giáp sau sinh được xác định trong trường hợp bệnh liên quan đến sinh đẻ, tuyến giáp to lan tỏa, nhiễm độc giáp thoáng qua, biểu hiện bằng mô tuyến giáp hấp thụ thấp iốt phóng xạ và đồng thời tăng nồng độ thyroxine. và triiodothyronine trong máu.

Ngoài ra, cần lưu ý một lượng kháng thể kháng kháng nguyên microomal cao trong máu. Siêu âm của tuyến giáp cho thấy những thay đổi lan tỏa có tính chất giảm âm. Với sự phát triển của một trạng thái suy giáp, các chế phẩm thyroxin được quy định. Thời gian điều trị không quá 6 tháng.

6. Viêm tuyến giáp Riedel xâm lấn dạng sợi mãn tính

Căn bệnh này xảy ra trong một số trường hợp cực kỳ hiếm gặp. Căn nguyên của nó vẫn chưa rõ ràng. Bệnh lý này được đặc trưng bởi sự thay thế xơ của mô tuyến giáp bình thường.

Đồng thời, những thay đổi trong các mô xung quanh có tính chất xâm lấn cũng có thể được ghi nhận. Những phàn nàn thông thường của bệnh nhân là những triệu chứng xảy ra khi bóp các cấu trúc giải phẫu xung quanh.

Để chẩn đoán chính xác, sinh thiết kim là cần thiết. Điều trị bệnh lý là phẫu thuật. Khối lượng của hoạt động có thể khác nhau - từ giao điểm của eo tuyến giáp đến sự tuyệt chủng của nó. Trong trường hợp suy giáp, các chế phẩm nội tiết tố - L-thyroxine được kê đơn. Trong một số trường hợp, trong giai đoạn hậu phẫu phải dùng đến việc kê đơn glucocorticoid.

7. Viêm tuyến giáp đặc hiệu mãn tính

Sự phát triển của loại viêm tuyến giáp này có thể làm phức tạp quá trình của các bệnh như bệnh lao, bệnh u lympho, bệnh amyloidosis, bệnh sarcoidosis, bệnh actinomycosis.

Chẩn đoán dựa trên dữ liệu của sinh thiết chọc thủng và sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh cơ bản. Điều trị tình trạng này yêu cầu điều trị ban đầu của bệnh cơ bản.

Bài giảng số 5. ​​Bệnh đái tháo đường

Đái tháo đường là một bệnh toàn thân có tính chất không đồng nhất, phát triển do thiếu insulin tuyệt đối (loại I) hoặc tương đối (loại II), ban đầu dẫn đến vi phạm chuyển hóa carbohydrate, sau đó vi phạm tất cả các loại sự trao đổi chất và tổn thương tất cả các hệ thống chức năng của sinh vật này.

Trong bệnh đái tháo đường, bệnh lý vĩ mô và vi mô phát triển, tức là các mạch cỡ nhỏ và lớn đều bị ảnh hưởng. Như vậy, trong bệnh đái tháo đường, tổn thương mạch máu là tổng quát.

Kết quả là, việc cung cấp máu đến các cơ quan và mô của cơ thể bị gián đoạn, dẫn đến vi phạm chức năng của chúng, trong trường hợp nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh.

Phân loại năm 1999 của WHO hiện đã được công nhận, theo đó các loại bệnh đái tháo đường sau đây được phân biệt:

1) bệnh đái tháo đường loại I:

a) tự miễn dịch;

b) vô căn;

2) bệnh đái tháo đường loại II;

3) các loại bệnh tiểu đường cụ thể khác;

4) đái tháo đường thai kỳ.

Đái tháo đường týp I (phụ thuộc insulin) được đặc trưng bởi tổn thương phá hủy tế bào β tuyến tụy, dẫn đến sự thiếu hụt insulin tuyệt đối.

Đái tháo đường loại II được đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tương đối và sự đề kháng của mô đối với tác động của insulin.

Ngoài ra, trong bệnh đái tháo đường týp II, có thể quan sát thấy một khiếm khuyết chủ yếu trong bài tiết insulin, và sự đề kháng của mô đối với nó có thể có hoặc có thể không. Các loại bệnh tiểu đường khác có thể xảy ra do kết quả của các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể. Đây có thể là một khiếm khuyết trong chức năng của tế bào β có bản chất di truyền, khiếm khuyết di truyền trong tác dụng của insulin trên các mô, các bệnh khác nhau của phần ngoại tiết của tuyến tụy, các bệnh nội tiết khác nhau, bệnh tiểu đường dưới ảnh hưởng của thuốc hoặc các hóa chất khác , tiếp xúc với các tác nhân lây nhiễm, các dạng khác thường của bệnh đái tháo đường cũng có thể xảy ra, chẳng hạn như thường qua trung gian miễn dịch.

Ngoài ra, trong một số trường hợp hiếm hoi, có nhiều hội chứng di truyền khác nhau xảy ra kết hợp với bệnh đái tháo đường. Đái tháo đường thai kỳ chỉ xảy ra trong thời kỳ mang thai.

Các khiếm khuyết di truyền sau đây trong chức năng của các tế bào reat tuyến tụy được phân biệt: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, đột biến DNA ty thể và các khiếm khuyết di truyền khác trong hoạt động của insulin (kháng insulin loại A, bệnh leprechaunism, hội chứng Rabson-Mendenhall, bệnh tiểu đường teo mỡ, v.v.).

Viêm tụy, tổn thương tuyến tụy, cắt bỏ ống tụy, u xơ, xơ nang, bệnh huyết sắc tố và bệnh lý mô sợi là các bệnh của tuyến tụy ngoại tiết có thể gây ra sự phát triển của bệnh đái tháo đường.

Các bệnh nội tiết do tiểu đường bao gồm chứng to cực, hội chứng Cushing, bệnh glucagonoma, pheochromocytoma, nhiễm độc giáp, somatostatinoma, aldosteroma, v.v.

Sự phát triển của bệnh đái tháo đường có thể được kích thích bởi một số loại thuốc và hóa chất khác, chẳng hạn như vacor, pentamidine, axit nicotinic, glucocorticoid, hormone tuyến giáp, diazoxide, chất chủ vận thụ thể α-adrenergic, thiazide, dilantin, α-interferon, v.v.

Đái tháo đường có thể do nhiễm trùng như rubella bẩm sinh, cytomegalovirus và một số bệnh khác.

Các hội chứng di truyền sau đây đôi khi được kết hợp với đái tháo đường: hội chứng Down, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner, hội chứng Wolfram, mất điều hòa Friedreich, múa giật Huntington, hội chứng Lawrence-Moon-Biedl, loạn dưỡng cơ, rối loạn chuyển hóa porphyrin, hội chứng Prader-Willi và một số hội chứng khác.

Tất cả các triệu chứng của bệnh đái tháo đường có thể được chia thành hai nhóm: triệu chứng tăng đường huyết và các triệu chứng đặc trưng cho bệnh đái tháo đường týp I hoặc týp II.

Các triệu chứng của tăng đường huyết như sau: khát nước, đa niệu, ngứa và tăng nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Trong trường hợp tất cả các triệu chứng trên xảy ra do điều trị hạ đường huyết không đầy đủ, chúng được coi là triệu chứng mất bù của bệnh đái tháo đường.

Các phàn nàn cụ thể đối với bệnh đái tháo đường týp I là giảm đáng kể trọng lượng cơ thể, suy nhược, có thể rõ rệt, giảm hiệu suất và tăng buồn ngủ được ghi nhận bởi bệnh nhân.

Trong một số trường hợp, sự khởi đầu của bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng cảm giác thèm ăn. Khi bệnh tiến triển, có sự giảm cảm giác thèm ăn đến chán ăn trên nền nhiễm toan ceton. Tình trạng nhiễm toan ceton được đặc trưng bởi mùi axeton từ miệng, buồn nôn, nôn, đặc trưng là đau bụng, cơ thể bị mất nước, thường kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê, tức là hôn mê nhiễm ceton.

Việc xuất hiện các triệu chứng như vậy ở bệnh tiểu đường tuýp XNUMX là do cơ thể người bệnh bị thiếu hụt insulin tuyệt đối. Đái tháo đường týp II nhẹ hơn. Các triệu chứng của tăng đường huyết thường nhẹ, và trong một số trường hợp, chúng hoàn toàn không có.

Thông thường, chẩn đoán bệnh đái tháo đường là một phát hiện tình cờ trong quá trình kiểm tra dân số định kỳ. Hiệu quả điều trị đái tháo đường týp II không thay đổi, cảm giác thèm ăn không bị rối loạn, thậm chí có thể tăng lên.

Trong hầu hết các trường hợp tiểu đường loại II, bệnh nhân bị thừa cân. Dạng bệnh đái tháo đường này được đặc trưng bởi sự hiện diện của khuynh hướng di truyền và biểu hiện trong các trường hợp điển hình sau 40 năm.

Việc chẩn đoán bệnh đái tháo đường II đôi khi có thể không được thực hiện bởi một bác sĩ nội tiết mà bởi một bác sĩ hoàn toàn khác, chẳng hạn như bác sĩ phụ khoa, bác sĩ tiết niệu, bác sĩ da liễu hoặc bác sĩ đo thị lực.

Đáng ngờ đối với sự hiện diện của bệnh đái tháo đường týp II là các tình trạng bệnh lý sau của cơ thể: các quá trình mụn mủ mãn tính trên da, hoại tử mỡ, nhiễm nấm Candida ở da và niêm mạc, mụn nhọt, nhiễm trùng đường tiết niệu mãn tính, viêm kết mạc mãn tính, đục thủy tinh thể, ngứa âm đạo , vô kinh và các bệnh viêm nhiễm cơ quan sinh dục không đặc hiệu ở phụ nữ.

Đái tháo đường loại I được đặc trưng bởi sự phát triển cấp tính. Trong một số trường hợp, dấu hiệu đầu tiên của sự hiện diện của bệnh tiểu đường loại XNUMX có thể là suy giảm ý thức cho đến hôn mê, thường xảy ra trên nền của bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào. Đái tháo đường được đặc trưng bởi sự hiện diện của các biến chứng có thể cấp tính và mãn tính.

Một biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường týp I là hôn mê ketoacidotic. Đối với bệnh đái tháo đường týp II, một biến chứng đặc trưng hơn là hôn mê siêu âm, cực kỳ hiếm khi xảy ra.

Kết quả của việc điều trị không đầy đủ với thuốc hạ đường huyết, tình trạng hạ đường huyết, hoặc hôn mê hạ đường huyết, có thể phát triển, đây là điều điển hình cho cả hai loại bệnh đái tháo đường. Các biến chứng mãn tính hoặc muộn của bệnh đái tháo đường phát triển vài năm sau khi bệnh khởi phát và đặc trưng cho loại I và II.

Các biến chứng đó là bệnh vĩ mô, bệnh thận, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh, hội chứng bàn chân do tiểu đường. Sự phát triển của các biến chứng này có liên quan đến tình trạng tăng đường huyết trong thời gian dài ở bất kỳ loại bệnh đái tháo đường nào.

Trong trường hợp xác định lượng glucose sau bữa ăn mà hàm lượng glucose dao động trong khoảng giá trị 5,6-6,7 thì phải thực hiện nghiệm pháp dung nạp glucose để xác định chẩn đoán. Trước khi làm xét nghiệm, bệnh nhân không được ăn trong 12 giờ.

Đối với điều này, thử nghiệm được thực hiện vào buổi sáng khi bụng đói. Trong vòng 3 ngày trước khi xét nghiệm, bệnh nhân phải tuân thủ chế độ ăn kiêng và hoặc khi làm xét nghiệm căng thẳng, hàm lượng của nó tăng trong máu mao mạch khoảng 1,1 mmol / l so với máu tĩnh mạch. Huyết tương chứa nhiều glucose hơn máu toàn phần là 0,84 mmol / l. Nếu hàm lượng glucose được chỉ ra mà không có bất kỳ thông tin bổ sung nào, thì nó đề cập đến máu toàn phần mao mạch.

Trong trường hợp bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh đái tháo đường, chỉ cần ghi nhận lượng đường huyết trên 10 mmol / l bất kỳ lúc nào để đưa ra chẩn đoán.

Chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu đường huyết lúc đói bằng hoặc lớn hơn 6,7 mmol / l hai lần. Nếu tương ứng với hàm lượng tối ưu của cacbohydrat. Đồng thời, bệnh nhân hủy bỏ việc uống các loại thuốc như thuốc lợi tiểu thiazide, các biện pháp tránh thai khác nhau và glucocorticoid.

Bản thân xét nghiệm dung nạp glucose bao gồm việc bệnh nhân uống 75 g glucose pha loãng trong 250-300 ml nước vào buổi sáng khi bụng đói. Hai giờ sau, hàm lượng glucose trong máu được xác định. Các giá trị sau đây được coi là bình thường: đường huyết lúc đói ‹ 5 mmol / l, sau 2 giờ - ‹ 6,7 mmol / l. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường, thì hàm lượng glucose lúc đói là 2 mmol / l và 7,8 giờ sau khi nạp - 6,7 mmol / l.

Trong trường hợp rối loạn dung nạp glucose, lượng glucose khi bụng đói là 6,6 mmol/l, sau 2 giờ nằm ​​trong khoảng 7,8 - 11,1 mmol/l. Nếu bệnh nhân có nhiều dạng kém hấp thu trong ruột, xét nghiệm dung nạp glucose có thể cho kết quả dương tính giả, tức là đường huyết sẽ nằm trong phạm vi bình thường.

Khi lấy máu để xác định hàm lượng glucose, giọt đầu tiên không được sử dụng cho việc này. Điều này là do thực tế là những sản phẩm được sử dụng để khử trùng có chứa cồn, làm tăng mức độ glucose. Nồng độ glucose tăng cao có thể được xác định trong trường hợp bệnh nhân mắc các bệnh viêm nhiễm, sau các tình trạng căng thẳng, chấn thương khác nhau, sau các can thiệp phẫu thuật trên dạ dày, khi sự di chuyển bình thường của thức ăn qua ruột thay đổi và trong các tình trạng khác.

Theo WHO, chẩn đoán đái tháo đường được coi là đáng tin cậy nếu có một trong ba điều kiện sau:

1) sự hiện diện của các triệu chứng của bệnh đái tháo đường, chẳng hạn như đa niệu, đa sắc, sụt cân tiến triển, kết hợp với mức đường huyết bằng hoặc lớn hơn 11,1 mmol / l khi được xác định tại bất kỳ thời điểm nào;

2) đường huyết lúc đói - 6,1 mmol / l trở lên;

3) hàm lượng glucose trong máu mao mạch 2 giờ sau khi thử nghiệm gắng sức - 11,1 mmol/l trở lên.

Để phân biệt loại bệnh đái tháo đường, việc xác định hàm lượng peptit C được sử dụng. Số lượng của nó gián tiếp cho thấy khả năng tiết insulin của tế bào b tuyến tụy.

Những tế bào này tổng hợp proinsulin, bao gồm chuỗi A-, B- và C. Trong chúng, C-peptide được phân tách từ proinsulin và insulin hoạt động được hình thành. C-peptide và insulin hoạt động đi vào máu với số lượng bằng nhau. 50% insulin liên kết trong gan.

Trong tuần hoàn ngoại vi, insulin có thời gian bán hủy khoảng 4 phút. C-peptide không liên kết trong gan. Nó có thời gian bán hủy khoảng 30 phút. C-peptide không liên kết với các thụ thể ngoại vi.

Nếu, trong nghiên cứu khi bụng đói, hàm lượng C-peptide là ‹0,4 nmol / l, thì điều này cho thấy mức độ cao của bệnh đái tháo đường loại I ở một bệnh nhân. Thông tin hơn là thử nghiệm sử dụng kích thích (ví dụ, thử nghiệm với glucagon được sử dụng rộng rãi). Ban đầu, nội dung của C-peptide khi bụng đói được xác định.

Sau đó, 1 ml glucagon được tiêm vào tĩnh mạch. Sáu phút sau, hàm lượng C-peptit cũng được xác định.

Hoạt động bài tiết đầy đủ của tế bào β tuyến tụy được đặc trưng bởi hàm lượng C-peptide khi đói hơn 0,6 nmol / l, và sau khi kích thích hơn 1,1 nmol / l. Nếu hàm lượng C-peptide sau khi kích thích từ 0,6 nmol / l trở xuống thì người bệnh cần insulin nội sinh. Trong trường hợp một thử nghiệm dựa trên nền tảng của quá trình trao đổi chất mất bù trong bệnh đái tháo đường, nó không phải là thông tin.

Khi mất bù, tình trạng tăng đường huyết được quan sát thấy, do đó, dẫn đến tổn thương các tế bào β của tuyến và thu được kết quả sai của xét nghiệm với glucagon. Sử dụng lâu dài các chế phẩm insulin trong điều trị đái tháo đường không ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm.

Các phương pháp trong phòng thí nghiệm cũng được sử dụng để xác định chất lượng bù trong bệnh đái tháo đường. Vì mục đích này, hàm lượng glucose được xác định cả khi đói và sau bữa ăn, hàm lượng glucose trong nước tiểu, tổng lượng cholesterol (xem Bảng 1). Điều quan trọng nhất trong vấn đề này là hàm lượng của hemoglobin glycated trong máu (HbA₁) (bảng theo I. I. Dedov). Việc đánh giá chất lượng của liệu pháp điều trị đái tháo đường được thực hiện nghiêm ngặt theo từng cá nhân.

Hậu quả của bệnh lâu dài là tăng nguy cơ phát triển các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường.

Vì vậy, ở những người mới được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường loại XNUMX, cần phải đạt được mức đường huyết bình thường trong một thời gian dài.

Ở những bệnh nhân đã mắc bệnh đái tháo đường lâu năm, không nên đạt được mức đường huyết bình thường.

Đái tháo đường loại I là một bệnh tự miễn dịch có thể phát triển do tiếp xúc với nhiễm vi-rút trên cơ thể, cũng như dưới ảnh hưởng của một số yếu tố môi trường khác hoạt động chống lại khuynh hướng di truyền của một cá nhân nhất định đối với bệnh tiểu đường. mellitus.

Dưới tác động của các yếu tố bệnh lý trên mô tụy, cấu trúc của các kháng nguyên bề mặt của tế bào β thay đổi, dẫn đến sự phát triển của quá trình tự miễn dịch.

Dưới ảnh hưởng của nó, các đảo nhỏ của tuyến tụy bị xâm nhập bởi các tế bào có đủ năng lực miễn dịch, tức là phát triển bệnh viêm bao tử. Điều này dẫn đến việc phá hủy các tế bào β bị hư hỏng. Sự giảm dung nạp glucose được quan sát thấy khi khoảng 75% tế bào β tuyến tụy chết.

Nếu, ngược lại với bối cảnh này, bất kỳ tình huống căng thẳng nào xảy ra, chẳng hạn như phẫu thuật hoặc đưa tác nhân truyền nhiễm vào cơ thể, thì các triệu chứng đầu tiên của bệnh tiểu đường sẽ xuất hiện.

Nếu 80-90% tế bào β bị ảnh hưởng, thì bệnh đái tháo đường týp I tự biểu hiện trên lâm sàng mà không có ảnh hưởng của các yếu tố khác.

Đặc tính kháng nguyên của tế bào β tuyến tụy có thể thay đổi dưới tác động của một số yếu tố, có thể là nhiễm virus, ảnh hưởng của yếu tố di truyền, yếu tố môi trường và cả bản chất của dinh dưỡng.

Vai trò hàng đầu trong sự phát triển của bệnh tiểu đường thuộc về ảnh hưởng của các tác nhân truyền nhiễm, bằng chứng là việc phát hiện khá thường xuyên trong máu của bệnh nhân các kháng thể đối với các loại vi rút như vi rút rubella, vi rút cytomegalovirus, vi rút quai bị, vi rút Coxsackie, vi rút viêm não tủy và một số của những người khác. Hiệu giá của các kháng thể này thường khá cao. Trong trường hợp một phụ nữ bị rubella trong khi mang thai, trong khoảng 25% trường hợp, con của họ sẽ mắc bệnh tiểu đường loại I trong suốt cuộc đời.

Cũng có bằng chứng về sự tồn tại của một khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp I, nhưng vai trò của nó vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Sự phát triển của bệnh này có nhiều khả năng xảy ra với sự hiện diện của các haplotype HLA DR.₃, D.R.₄ và D.Q.

Nếu bố mắc bệnh tiểu đường loại I, xác suất mắc bệnh tương tự ở con không vượt quá 5%, nếu mẹ mắc bệnh thì xác suất không vượt quá 2,5%.

Trong trường hợp bệnh tiểu đường loại I ở cả cha và mẹ, xác suất phát triển bệnh lý ở trẻ tăng lên và khoảng 20%. Bản chất di truyền của bệnh chỉ được quan sát thấy ở 5-10% trẻ em mắc bệnh đái tháo đường.

Nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại I ở anh chị em phụ thuộc vào mức độ nhận dạng của HLA của họ ... Trong trường hợp anh chị em có HLA giống hệt nhau, thì xác suất phát triển bệnh là khoảng 18%. Nếu HLA của các sib không giống nhau thì khả năng mắc bệnh tiểu đường là thấp.

Trên lâm sàng, đái tháo đường týp 40 xuất hiện trước 14 tuổi và thường gặp nhất ở tuổi XNUMX. Hình ảnh lâm sàng trong mỗi trường hợp sẽ là cá nhân. Trong bệnh tiểu đường, lượng insulin được tiết ra giảm đi, dẫn đến sự phát triển của chứng tăng đường huyết. Điều này làm tăng tính thẩm thấu, gây ra sự xuất hiện của lợi tiểu thẩm thấu.

Ngoài ra, trung tâm khát nằm trong não bị kích thích, điều này giải thích cho sự gia tăng cảm giác khát trong bệnh lý này.

Với sự giảm lượng glucose trong máu, quá trình phân giải đường trong gan tăng lên. Cơ chế này nhằm mục đích trang trải các chi phí năng lượng của cơ thể. Quá trình kích hoạt quá trình glycogenolysis xảy ra do ảnh hưởng của các hormone tương phản, chẳng hạn như: glucagon, cortisol, catecholamine, hormone tăng trưởng. Đái tháo đường loại I được đặc trưng bởi lượng insulin trong máu thấp hoặc hoàn toàn không có.

Trong trường hợp này, không có sự tổng hợp bình thường của glycogen và sự lắng đọng của nó trong gan. Để đáp ứng với việc giải phóng các hormone chống lại nội tiết, không có sự gia tăng quá trình phân giải glycogenolysis thích hợp với chi phí năng lượng của cơ thể, và sự gia tăng mức đường huyết không xảy ra. Để phản ứng với hoạt động của các hormone đối kháng, quá trình tạo gluconeogenesis được kích hoạt, có thể dẫn đến tình trạng của bệnh nhân bị suy giảm nghiêm trọng dẫn đến hình thành hôn mê ketoacidotic.

Insulin thường dẫn đến sự gia tăng tổng hợp protein và chất béo trong cơ thể, tức là nó có tác dụng đồng hóa. Trong trường hợp giảm hàm lượng insulin trong máu, vi phạm các quá trình này xảy ra, dẫn đến giảm trọng lượng cơ thể của người bệnh, xuất hiện tình trạng yếu cơ dần dần và giảm khả năng lao động. đến mất hoàn toàn của nó.

Sự vắng mặt của insulin trong cơ thể dẫn đến kích hoạt quá trình phân giải protein và bao gồm quá trình tạo gluconeogenesis do sự xuất hiện của các axit amin tự do trong máu. Có sự giảm khối lượng cơ. Quá trình cung cấp oxy cho các mô của cơ thể bị gián đoạn, tức là tình trạng thiếu oxy phát triển, nguyên nhân là do khoảng 20% ​​hemoglobin bị glycosyl hóa.

Quá trình trao đổi chất mất bù và sự phát triển của hôn mê ketoacidotic có thể xảy ra trên nền của các bệnh nhiễm trùng hoặc chấn thương khác nhau. Sự gia tăng nồng độ glucose trong máu trong trường hợp này gây ra sự gia tăng bài niệu và làm cơ thể mất nước. Khi thiếu insulin trong máu, quá trình phân giải lipid được kích hoạt, do đó, dẫn đến tăng lượng axit béo tự do trong máu.

Do bệnh đái tháo đường ở gan làm rối loạn quá trình tổng hợp chất béo, nên các axit béo tự do được đưa vào quá trình tạo ceton. Đồng thời, các sản phẩm chuyển hóa như axeton và axit axetoacetic xuất hiện trong máu. Chúng là thể ceton và dẫn đến sự phát triển của nhiễm ceton và sau đó là nhiễm toan ceton. Nếu cơ thể tiếp tục mất chất lỏng, tức là có thể bị mất nước dần dần, hôn mê ketoacidotic sẽ xảy ra. Các thể xeton xuất hiện trong máu gây kích ứng phúc mạc và xuất hiện các triệu chứng của một ổ bụng cấp tính, tức là viêm phúc mạc phát triển. Ngoài ra, có thể bị buồn nôn và nôn nên khó chẩn đoán. Để chẩn đoán chính xác, cần tiến hành nghiên cứu máu và nước tiểu của bệnh nhân để tìm sự hiện diện của các thể ceton và glucose.

Bệnh tiểu đường loại 0,3 có thể xuất hiện ở trẻ em bị viêm bể thận hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu. Sau khi bắt đầu điều trị bệnh đái tháo đường bằng các chế phẩm insulin trong một thời gian khá dài, liều lượng thuốc có thể vẫn nhỏ và thậm chí dưới 10 U / kg. Khoảng thời gian này khi liều lượng duy trì ở mức tối thiểu được gọi là giai đoạn thuyên giảm. Trong trường hợp phát triển tình trạng nhiễm toan ceton, sự bài tiết insulin của các tế bào β hiện có của tuyến tụy sẽ giảm 15-XNUMX%. Việc sử dụng các chế phẩm insulin trong giai đoạn này dẫn đến việc phục hồi chức năng của các tế bào còn lại.

Với chi phí của họ, cơ thể được cung cấp insulin ở mức tối thiểu. Trong trường hợp bệnh nhân tuân theo chế độ ăn uống được chỉ định cho anh ta, liều lượng hoạt động thể chất của anh ta, giai đoạn thuyên giảm có thể tiếp tục trong một thời gian khá dài.

Nếu sự bài tiết còn lại của insulin trong cơ thể và ở mức khoảng 1 U / h, thì nó có thể bù đắp cho mức cơ bản cần thiết của hormone trong máu. Quá trình tiết insulin tồn dư trong cơ thể kéo dài hơn nếu điều trị bằng insulin được thực hiện ngay từ giai đoạn đầu của bệnh.

Khi một lượng nhỏ glucose xuất hiện trong nước tiểu và đường huyết lúc đói là 5,5-6,5 mmol / l, 1 giờ sau bữa ăn - hơn 8 mmol / l khi điều trị bằng các chế phẩm insulin với liều 0,3-0,4 U / kg, giai đoạn thuyên giảm được coi là đã hoàn thành.

Đái tháo đường týp II, về cơ chế bệnh sinh, là một nhóm các bệnh rối loạn chuyển hóa có bản chất không đồng nhất. Bệnh này được đặc trưng bởi một loạt các biểu hiện lâm sàng. Đái tháo đường týp II được chia thành hai nhóm: đái tháo đường độ II a và đái tháo đường độ II b. Bệnh đái tháo đường II không bị béo phì. Thông thường, dưới mặt nạ của nó, bệnh đái tháo đường có bản chất tự miễn dịch tiềm ẩn tiến triển. Đái tháo đường II b được đặc trưng bởi sự hiện diện của bệnh béo phì. Ở bệnh nhân đái tháo đường IIa, việc đạt được mức bình thường của glucose trong máu gây ra một số khó khăn nhất định, điều này được quan sát thấy ngay cả khi sử dụng thuốc hạ đường dạng viên ở liều tối đa. Sau khoảng 1-3 năm sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ đường dạng viên, tác dụng của việc sử dụng chúng sẽ biến mất hoàn toàn.

Trong trường hợp này, hãy dùng đến việc chỉ định các chế phẩm insulin. Trong bệnh đái tháo đường týp II a, bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường phát triển trong những trường hợp thường xuyên hơn, tiến triển nhanh hơn so với đái tháo đường týp II. Đái tháo đường loại II được đặc trưng bởi một khuynh hướng di truyền. Xác suất phát triển bệnh tiểu đường loại này ở một đứa trẻ có cùng bệnh ở một trong hai bố mẹ là khoảng 40%. Sự hiện diện của bệnh béo phì ở người góp phần vào sự phát triển của rối loạn dung nạp glucose và bệnh đái tháo đường týp II. Béo phì độ 3 làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại II lên XNUMX lần.

Nếu bị béo phì ở mức độ vừa phải thì khả năng mắc bệnh tiểu đường tăng lên gấp 5 lần. Với béo phì độ III, xác suất biểu hiện của bệnh đái tháo đường týp II tăng hơn 10 lần. Cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường týp II bao gồm nhiều giai đoạn. Giai đoạn đầu tiên được đặc trưng bởi sự hiện diện ở một người có khuynh hướng béo phì bẩm sinh và hàm lượng glucose trong máu tăng lên. Giai đoạn thứ hai bao gồm giảm động lực, tăng lượng thức ăn tiêu thụ, kết hợp với sự vi phạm bài tiết insulin của tế bào β tuyến tụy, dẫn đến sự phát triển của mô cơ thể đề kháng với tác động của insulin lên chúng. Ở giai đoạn thứ ba của cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường týp II, rối loạn dung nạp glucose phát triển, dẫn đến hội chứng chuyển hóa. Giai đoạn thứ tư được đặc trưng bởi sự hiện diện của bệnh đái tháo đường týp II kết hợp với chứng tăng tiết insulin. Ở giai đoạn thứ năm của bệnh sinh, chức năng của các tế bào β bị suy giảm, do đó, dẫn đến sự xuất hiện của nhu cầu insulin ngoại sinh ở bệnh nhân này. Dẫn đầu trong sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II là sự hiện diện của kháng insulin ở mô. Nó được hình thành do sự suy giảm khả năng hoạt động của tế bào β tuyến tụy. Một số cơ chế đã được xác định đối với rối loạn chức năng của các tế bào sản xuất insulin.

1. Trong trường hợp không có bệnh lý, insulin do tế bào β tiết ra với tần suất nhất định, thường là 10 - 20 phút. Trong trường hợp này, mức insulin trong máu có thể bị dao động.

Khi có sự gián đoạn trong quá trình tiết insulin, độ nhạy của các thụ thể đối với hormone này được phục hồi. Đái tháo đường loại II có thể xảy ra với sự gia tăng hàm lượng insulin trong máu, trong khi không có tính chu kỳ của quá trình bài tiết của nó. Đồng thời, không có sự dao động về hàm lượng của nó trong máu, đặc trưng của một sinh vật bình thường.

2. Với sự gia tăng mức đường huyết sau bữa ăn, có thể không có sự gia tăng giải phóng insulin. Đồng thời, insulin tiết ra không thể đẩy ra khỏi túi tế bào β. Quá trình tổng hợp của nó trong các mụn nước tiếp tục diễn ra để đáp ứng với sự gia tăng lượng glucose trong máu, mặc dù lượng glucose dư thừa. Hàm lượng glucose trong bệnh lý này không đạt giá trị bình thường (xem Bảng 2).

3. Đái tháo đường týp II có đặc điểm là lượng glucagon trong cơ thể tăng lên khi lượng glucose trong máu tăng lên. Dưới tác động của quá trình tiết insulin, quá trình sản xuất glucagon không ngừng.

4. Có thể xảy ra hiện tượng rỗng sớm các tế bào β của tuyến khi insulin hoạt động chưa được hình thành. Proinsulin được giải phóng vào máu không có hoạt tính chống lại sự tăng đường huyết. Proinsulin có thể có tác dụng gây xơ vữa.

Với sự gia tăng lượng insulin trong máu (tăng insulin máu), lượng glucose dư thừa liên tục xâm nhập vào tế bào. Điều này dẫn đến giảm độ nhạy của các thụ thể insulin, và sau đó là sự phong tỏa của chúng. Đồng thời, số lượng thụ thể insulin giảm dần, đồng thời có sự ức chế cơ chế hậu thụ thể, do đó insulin có thể phát huy tác dụng một cách gián tiếp. Trong bối cảnh tăng insulin máu, glucose và chất béo đi vào cơ thể do ăn vào sẽ được mô mỡ tích tụ dư thừa. Điều này dẫn đến sự gia tăng đề kháng insulin của các mô cơ thể. Ngoài ra, với chứng tăng insulin máu, sự phân hủy chất béo bị kìm hãm, do đó, góp phần vào sự tiến triển của bệnh béo phì. Sự gia tăng glucose trong máu có ảnh hưởng xấu đến khả năng hoạt động của tế bào β của tuyến, dẫn đến giảm hoạt động bài tiết của chúng.

Do sự gia tăng hàm lượng glucose trong máu được quan sát thấy liên tục, trong một thời gian dài, insulin được sản xuất bởi các tế bào với số lượng tối đa, cuối cùng, dẫn đến sự suy giảm của chúng và ngừng sản xuất insulin. Để điều trị, sử dụng insulin ngoại sinh; thông thường, 75% lượng glucose tiêu thụ được sử dụng trong cơ, lắng đọng dưới dạng dự trữ glycogen.

Kết quả của sự đề kháng của mô cơ với hoạt động của insulin, quá trình hình thành glycogen từ glucose trong đó giảm. Sự đề kháng của mô đối với hormone xảy ra do đột biến gen mã hóa các protein đặc biệt vận chuyển glucose vào tế bào.

Ngoài ra, với sự gia tăng mức độ axit béo tự do, sự hình thành các protein này giảm, dẫn đến vi phạm độ nhạy của tế bào β với glucose. Điều này dẫn đến việc bài tiết insulin bị suy giảm.

hội chứng chuyển hóa. Hội chứng này có trước sự phát triển của bệnh đái tháo đường týp II. Một đặc điểm khác biệt của hội chứng do đái tháo đường là không có tăng đường huyết ổn định, có liên quan đến sự gia tăng sản xuất insulin, đảm bảo vượt qua sự đề kháng của mô đối với hormone.

Để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh tiểu đường, cần tuân thủ chế độ ăn kiêng (Bảng 2) và giảm trọng lượng cơ thể. Nếu các khuyến cáo này được tuân thủ, nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường giảm 30-50%.

Hội chứng chuyển hóa dẫn đến sự phát triển không chỉ của bệnh đái tháo đường týp II mà còn dẫn đến chứng xơ vữa động mạch và tăng huyết áp cơ bản. Hội chứng này đi kèm với sự đề kháng của mô đối với insulin, tăng insulin máu, tăng hàm lượng C-peptide trong máu và vi phạm khả năng dung nạp glucose.

Trong máu, lượng triglycerid và ANP tăng lên, lượng HDL giảm. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân phát triển béo bụng, phụ nữ bị hyperandrogenism, tăng huyết áp động mạch thường phát triển.

Bệnh tiểu đường loại II thường được chẩn đoán tình cờ khi xét nghiệm máu định kỳ. Trước tiên, bệnh nhân có thể đi khám khi đã có các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường.

Cần loại trừ hoặc khẳng định chẩn đoán đái tháo đường nếu bệnh nhân bị nhiễm trùng đường tiết niệu thường xuyên hoặc siêu âm chẩn đoán gan nhiễm mỡ. Hầu hết tất cả bệnh nhân tiểu đường loại II đều béo phì ở một mức độ nào đó. Hiệu quả thường không giảm, mà ngược lại, thậm chí có thể được tăng lên.

Các mô của cơ thể có thể không bị thâm hụt năng lượng, điều này có liên quan đến sự gia tăng bài tiết insulin. Trong bệnh đái tháo đường týp II, sản xuất insulin tối thiểu được duy trì, điều này giải thích sự phát triển không đặc trưng của tình trạng nhiễm toan ceton và hôn mê nhiễm ceton.

Đái tháo đường loại này được đặc trưng bởi sự phát triển của hôn mê siêu âm. Cơ chế bệnh sinh của nó liên quan đến thực tế là bệnh nhân phát triển chứng đa niệu, kết quả là cơ thể mất chất lỏng và phát triển chứng hyperosmolarity.

Lượng glucose trong máu tăng kéo dài và dai dẳng dẫn đến suy giảm thị lực, bệnh này có thể trở nên không hồi phục khi ở dạng nặng của bệnh.

Bài giảng số 6. Điều trị bệnh tiểu đường

Để đạt được hiệu quả điều trị tích cực đối với bệnh đái tháo đường, cần phải bù đắp lượng insulin thiếu hụt trong cơ thể, điều chỉnh các rối loạn nội tiết tố và chuyển hóa, đồng thời phòng ngừa và điều trị các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường. Để đạt được những hiệu quả này, các nguyên tắc điều trị sau đây phải được tuân thủ: chế độ ăn uống, hoạt động thể chất được lựa chọn riêng, sử dụng thuốc làm giảm mức đường huyết, cũng như giáo dục bệnh nhân.

Chế độ ăn uống cho bệnh tiểu đường loại I và loại II là khác nhau. Trong bệnh tiểu đường loại II, mục tiêu của liệu pháp ăn kiêng là giảm trọng lượng cơ thể. Trong bệnh tiểu đường loại I, chế độ ăn kiêng là sự hạn chế bắt buộc về số lượng và chất lượng thức ăn, có liên quan đến việc không có khả năng bắt chước chính xác sự bài tiết sinh lý của insulin. Chế độ ăn uống trong trường hợp này là cần thiết để duy trì mức bù tối ưu của quá trình trao đổi chất.

Ở bệnh tiểu đường loại I, cần dạy bệnh nhân tự tính toán liều lượng insulin được sử dụng ngoại sinh, tùy thuộc vào thức ăn mà anh ta ăn. Nếu trọng lượng cơ thể của bệnh nhân nằm trong phạm vi bình thường, thì giá trị năng lượng của thực phẩm được sử dụng phải tương ứng với nhu cầu năng lượng - chế độ ăn kiêng đẳng nhiệt.

Nếu bệnh nhân có trọng lượng cơ thể vượt quá mức cần thiết thì chế độ ăn kiêng nên giảm canxi. Trong giai đoạn mất bù của quá trình trao đổi chất, trọng lượng cơ thể thường giảm rõ rệt. Trong những trường hợp như vậy, cần phải có một chế độ ăn kiêng tăng axit.

Chế độ ăn này bao gồm việc tăng lượng carbohydrate lên 50-60% tổng giá trị năng lượng của nó. Carbohydrate có những tác dụng sau: giảm sức đề kháng của mô mỡ đối với tác dụng của insulin, tăng tốc độ sử dụng glucose của tế bào. Để giảm tình trạng xơ vữa trong chế độ ăn, lượng chất béo được giảm xuống còn 20-30%. Lượng protein giảm xuống còn 10-15%, dẫn đến sự phát triển của bệnh vi mạch bị chậm lại. Carbohydrate, dễ tiêu hóa, bị hạn chế nghiêm ngặt. Các carbohydrate này là sucrose và glucose. Để tăng dần lượng glucose trong máu, chế độ ăn uống nên chủ yếu là carbohydrate có chứa một chuỗi carbon dài.

Chất tạo ngọt thường được sử dụng. Chúng được chia thành hai nhóm: tự nhiên (caloric) và nhân tạo (không calo). Nhóm đầu tiên bao gồm fructose, xylitol, sorbitol. Việc sử dụng đường fructose làm tăng mức đường huyết ít hơn 3 lần so với khi sử dụng cùng một lượng đường glucose.

Xylitol và sorbitol không ảnh hưởng đến mức đường huyết theo bất kỳ cách nào. Nhóm chất ngọt thứ hai bao gồm saccharin, acesulfame, cyclamate, L-aspartame, sucralose. Khi có phenylketon niệu ở bệnh nhân tiểu đường, việc sử dụng L-aspartame bị chống chỉ định.

Trong trường hợp suy thận, việc sử dụng cyclamate bị hạn chế. Trong trường hợp suy tim, hạn chế sử dụng acesulfame. Chất xơ, là một phần của rau, trái cây và ngũ cốc, có tác dụng hạ đường huyết do nó làm tăng tốc độ di chuyển của thức ăn qua ruột. Ngoài ra, khi ăn các sản phẩm này, sự hấp thụ cholesterol và axit béo sẽ giảm.

Lượng chất xơ cần ít nhất là 40 g mỗi ngày. Nếu những người mắc bệnh tiểu đường loại II tuân theo chế độ ăn kiêng, thì trọng lượng cơ thể sẽ giảm, dẫn đến bù đắp các quá trình trao đổi chất do khôi phục độ nhạy của các thụ thể tế bào với insulin. Nếu bệnh nhân bị đái tháo đường týp II b, chế độ ăn phải giảm canxi với sự giảm dần giá trị năng lượng của thức ăn. Thông thường, hàm lượng calo giảm 500 kcal / ngày dẫn đến trọng lượng cơ thể giảm 1-2 kg mỗi tháng.

Nếu đái tháo đường týp II kết hợp với béo phì thì hàm lượng calo trong thức ăn giảm 15 - 17 kcal / kg thể trọng. Nếu bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại I, thì cần tính số lượng đơn vị bánh mì. Những tính toán này là cần thiết để xác định liều lượng của các chế phẩm insulin, được dùng trước mỗi bữa ăn. Một đơn vị bánh mì tương ứng giá trị năng lượng với 10-12 g carbohydrate. Các bảng đặc biệt đã được biên soạn để đếm các đơn vị hạt. Đơn vị bánh mì không phản ánh đầy đủ giá trị năng lượng của thực phẩm, vì tính toán của chúng không tính đến lượng protein và chất béo.

1. Liệu pháp insulin

Insulin là một hormone tuyến tụy thực hiện chức năng điều tiết. Các tế bào tuyến tụy sản xuất tiền insulin, không hoạt động. Do hoạt động của các enzym, C-peptide được tách ra khỏi tiền insulin. Kết quả là insulin hoạt động. Nó đi vào máu và đi qua hệ thống tĩnh mạch cửa đến gan. Ở gan, một nửa lượng insulin đến liên kết với các thụ thể. Phần còn lại của hormone đi vào dòng máu nói chung, sau đó đến các cơ và mô mỡ.

Phần chính của hormone, khoảng 80%, được chuyển hóa ở gan và thận. Phần còn lại được chuyển hóa trong cơ và mô mỡ. Sự bài tiết insulin của tuyến tụy được chia thành cơ sở và thức ăn.

Sự bài tiết cơ bản của hormone là khoảng 1 U / h, đảm bảo hàm lượng tối ưu của glucose trong máu giữa các bữa ăn. Chế độ ăn tiết insulin xảy ra sau bữa ăn, dẫn đến tăng lượng đường trong máu.

Lượng insulin được sản xuất khoảng 1-1,5 đơn vị trên 10-15 g carbohydrate. Sự tiết insulin cũng dao động trong ngày. Lượng lớn nhất của nó được sản xuất vào sáng sớm, nhỏ nhất vào buổi tối.

Để điều trị bệnh đái tháo đường, thuốc tốt nhất là insulin người, thu được bằng phương pháp bán tổng hợp hoặc sinh tổng hợp. Phương pháp bán tổng hợp bao gồm thay thế alanin bằng threonine trong insulin của lợn. Phương pháp sinh tổng hợp bao gồm việc đưa một vùng của bộ gen người chịu trách nhiệm hình thành insulin vào bộ gen của vi khuẩn đường ruột hoặc nuôi cấy nấm men. Kết quả của thao tác này, vi sinh vật bắt đầu tổng hợp insulin của con người.

Các chế phẩm insulin được chia thành các chế phẩm có tác dụng ngắn và kéo dài. Thuốc tác dụng ngắn được hấp thu nhanh chóng, giúp cung cấp một lượng lớn insulin trong máu. Insulin tác dụng ngắn có một số đường dùng: tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch.

Insulins có tác dụng kéo dài được chia thành hai nhóm: tác dụng trung bình và tác dụng kéo dài.

Thuốc tác dụng trung gian được hấp thu chậm, giúp bắt đầu tác dụng khoảng 1-1,5 giờ sau khi dùng.

Các chế phẩm tác dụng dài bao gồm các tinh thể lớn, đảm bảo hấp thu chậm hơn. Các loại thuốc của nhóm này bắt đầu có tác dụng 4-5 giờ sau khi dùng. Thời gian tác dụng của chúng là 28-36 giờ.

Hiệu quả tối đa đạt được sau 8-14 giờ sau khi dùng. Mặc dù thuốc trong nhóm này có tác dụng lâu dài như vậy, nhưng một mũi tiêm mỗi ngày thường là không đủ. Điều này là do không thể cung cấp đủ lượng insulin cơ bản trong máu trong ngày.

Có một số chỉ định cho việc chỉ định liệu pháp insulin. Chúng bao gồm đái tháo đường loại I, cắt bỏ cơ quan sinh dục, không có khả năng đạt được sự bù đắp của các quá trình trao đổi chất bằng chế độ ăn uống trong bệnh tiểu đường khi mang thai, cũng như một số tình trạng xảy ra trong quá trình bệnh đái tháo đường loại II.

Các tình trạng như vậy bao gồm hôn mê axit lactic hoặc siêu âm, trạng thái tiền sản, sụt cân tiến triển, nhiễm toan ceton, giảm hàm lượng C-peptide trong máu dưới 0,2 nmol / l khi thử nghiệm với glucagon, đường huyết lúc đói hơn 15 mmol / l, không thể đạt được sự bù đắp các quá trình trao đổi chất trong bối cảnh kê đơn thuốc hạ đường huyết dạng viên nén ở liều tối đa hàng ngày, sự khởi phát và tiến triển nhanh chóng của các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường, các can thiệp phẫu thuật khác nhau.

Điều trị bằng các chế phẩm insulin là biện pháp gần nhất với quá trình tiết insulin sinh lý trong ngày. Có một số nguyên tắc điều trị bằng insulin.

Nguyên tắc đầu tiên là sự bài tiết cơ bản của insulin trong ngày được cung cấp bởi hai lần sử dụng các chế phẩm insulin vào buổi sáng và buổi tối. Tổng liều của hai lần tiêm insulin này không được vượt quá một nửa tổng liều hàng ngày của thuốc.

Nguyên tắc thứ hai của liệu pháp insulin nói rằng sự thay thế bài tiết insulin của thức ăn xảy ra do việc sử dụng các loại thuốc tác dụng ngắn trước mỗi bữa ăn. Liều lượng thuốc được tính toán từ lượng carbohydrate ước tính mà bệnh nhân dự định dùng. Ngoài ra, mức độ hiện có của glucose trong máu trước bữa ăn cũng được tính đến. Mức đường huyết này được xác định bởi bệnh nhân một cách độc lập bằng cách sử dụng máy đo đường huyết cá nhân. Liệu pháp insulin như vậy, bao gồm cả thuốc tác dụng kéo dài và tác dụng ngắn, được gọi là basal-bolus.

Vì bệnh nhân phải tính toán lượng insulin được sử dụng mỗi lần, có tính đến mức đường huyết hiện có và số lượng đơn vị bánh mì mà anh ta dự định dùng vào lúc này, điều khoản thứ ba nói lên sự cần thiết phải giáo dục bệnh nhân. Cũng cần phải thực hiện kiểm soát chất lượng y tế nghiêm ngặt của liệu pháp insulin.

Có liệu pháp insulin truyền thống và chuyên sâu. Khi tiến hành liệu pháp insulin truyền thống, bệnh nhân phụ thuộc vào lượng thức ăn. Trong trường hợp lượng thức ăn không xảy ra, bệnh nhân có thể xuất hiện tình trạng hạ đường huyết. Liệu pháp insulin chuyên sâu có cả ưu điểm và nhược điểm của nó.

Ưu điểm của liệu pháp insulin chuyên sâu là bù đắp hiệu quả hơn các quá trình trao đổi chất và mức đường huyết; tính toán độc lập về liều lượng thuốc của bệnh nhân, có tính đến mức đường huyết hiện có; do bệnh nhân tự quyết định thay đổi thói quen hàng ngày, chất lượng và số lượng thực phẩm mà họ muốn ăn, cũng như liều lượng hoạt động thể chất độc lập; thành tựu của liệu pháp insulin chuyên sâu giúp ngăn ngừa hiệu quả nhất các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường, nguy cơ giảm khoảng 50-80%.

Nhược điểm của liệu pháp insulin tăng cường bao gồm những điều sau: bệnh nhân phải theo dõi đường huyết nhiều lần trong ngày, có khi lên đến 5-6 lần một ngày; có nhu cầu giáo dục bệnh nhân, đòi hỏi chi phí nhất định từ phía nhân viên y tế và từ phía bệnh nhân; tình trạng hạ đường huyết nhẹ phát triển ngay cả với liệu pháp insulin chuyên sâu được sử dụng chính xác.

Bệnh nhân tiểu đường loại II trong hầu hết các trường hợp không cần kê đơn các chế phẩm insulin. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, người bệnh cần bổ sung insulin nội sinh. Những bệnh nhân như vậy được chia thành hai nhóm.

Nhóm đầu tiên bao gồm những bệnh nhân trẻ (28-40 tuổi) không bị béo phì. Ở những bệnh nhân này, quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường đã được bù đắp trong một thời gian dài bằng cách kê đơn thuốc giảm đường dạng viên.

Nhóm thứ hai bao gồm những bệnh nhân đái tháo đường týp II đã sử dụng các chế phẩm sulfonylurea để điều trị trong một thời gian dài, do đó họ đã kháng thuốc với nhóm thuốc này. Trong trường hợp này, sức đề kháng phát triển là thứ yếu. Kháng thuốc xuất hiện ở khoảng 11% bệnh nhân đái tháo đường týp II 3 năm sau khi chỉ định dùng thuốc sulfonylurea.

Lý do cho sự phát triển của sự đề kháng có thể là sự phát triển của sự thiếu hụt hoàn toàn insulin trong cơ thể với sự tiến triển của bệnh hoặc sự tiến triển của tình trạng kháng insulin đã có trong cơ thể trên nền tảng của việc vi phạm mãn tính chế độ ăn uống và dùng thuốc liều tối đa có thể của thuốc. Việc kê đơn các chế phẩm insulin cho những bệnh nhân này gặp phải những khó khăn khá lớn, liên quan đến sự hiện diện của tình trạng kháng insulin trong các mô cơ thể.

Trước khi kê đơn insulin nội sinh, cần hết khả năng điều trị bằng chế độ ăn kiêng và thuốc hạ đường dạng viên.

Có một số chiến thuật điều trị bằng insulin. Đôi khi liệu pháp insulin chỉ là tạm thời và có thể kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Chiến thuật này được sử dụng trong trường hợp không bị thiếu insulin thực sự. Với liệu pháp như vậy, có thể khôi phục độ nhạy của các tế bào sản xuất insulin, cũng như các mô cơ thể đối với thuốc sulfonylurea. Việc hủy bỏ việc đưa insulin ngoại sinh vào cơ thể nên diễn ra dần dần. Trong thời gian tạm thời, có thể điều trị kết hợp với thuốc giảm đường dạng viên.

Một chiến thuật điều trị khác là kê đơn insulin kết hợp với thuốc uống trị đái tháo đường ngay từ khi bắt đầu điều trị. Trong trường hợp này, insulin tác dụng trung gian được sử dụng. Tiêm của nó được thực hiện vào ban đêm; do đó, thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc rơi vào những giờ sáng sớm.

Sulfonylurea được sử dụng suốt cả ngày để đạt được mức đường huyết bình thường. Ban đầu, liều lượng thuốc nhỏ, điều này cần thiết để ngăn chặn tình trạng hạ đường huyết.

Liều insulin trong lần tiêm đầu tiên không quá 6-8 IU cứ sau 2-3 ngày, liều lượng tăng lên 2 IU. Việc tăng liều lượng xảy ra cho đến khi mức đường huyết lúc đói vào sáng sớm giảm xuống còn 6-6,8 mmol / l.

Nếu điều trị phối hợp không hiệu quả hoặc xuất hiện các dấu hiệu mất bù của quá trình trao đổi chất thì cần chuyển bệnh nhân sang liệu pháp insulin.

Liều lượng insulin được thực hiện dựa trên các dữ liệu sau: đường huyết, thời gian trong ngày, số lượng đơn vị bánh mì mà bệnh nhân dự định tiêu thụ, cũng như cường độ hoạt động thể chất trước và sau khi ăn. Khoảng thời gian giữa việc sử dụng insulin và lượng thức ăn được chọn riêng.

Trong hầu hết các trường hợp, khoảng thời gian này là từ 15 đến 30 phút. Một trong những mục tiêu của liệu pháp insulin là bình thường hóa mức đường huyết lúc đói. Liều insulin buổi tối được dùng vào khoảng 22-23 giờ, kể từ khi tác dụng của nó xảy ra sau 8-9 giờ.

Khi tính toán liều insulin buổi tối, cần phải tính đến khả năng phát triển tình trạng hạ đường huyết vào buổi sáng. Đôi khi, khi phát hiện thấy mức độ tăng đường huyết vào buổi sáng, bệnh nhân bắt đầu tăng lượng insulin được sử dụng vào buổi tối, dẫn đến mức đường huyết thậm chí còn tăng nhiều hơn vào buổi sáng khi bụng đói.

Sự gia tăng glucose trong máu vào buổi sáng được giải thích bởi các quá trình sau đây. Với việc sử dụng một lượng lớn insulin vào buổi tối, khoảng 2-3 giờ sáng, tình trạng hạ đường huyết sẽ phát triển.

Điều này có thể được biểu hiện bằng rối loạn giấc ngủ với sự xuất hiện của ác mộng, bất kỳ hành động nào của bệnh nhân không tỉnh táo đều có thể được ghi nhận, vào buổi sáng, bệnh nhân ghi nhận xuất hiện đau đầu và trạng thái suy nhược. Sự phát triển của tình trạng hạ đường huyết vào ban đêm gây ra sự giải phóng bù đắp vào máu của glucagon, một hormone có tác dụng ngược lại với insulin. Điều này dẫn đến sự phát triển của tăng đường huyết vào buổi sáng và được gọi là hiện tượng Somoji. Càng về sáng, hoạt động của insulin càng giảm và có thể ngừng hoàn toàn, điều này cũng làm tăng lượng đường trong máu. Hiện tượng này được gọi là hiện tượng "rạng đông".

Trong trường hợp này, cần phải loại trừ hiện tượng Somogyi, do đó cần phải thực hiện kiểm soát đường huyết vào khoảng 3 giờ sáng. Sau khi loại bỏ hiện tượng Somogyi, cần hoãn việc sử dụng insulin vào buổi tối đến một thời gian sau đó, sau đó tiến hành tăng liều dần dần trong điều kiện kiểm soát liên tục mức đường huyết vào lúc 3 giờ sáng. Sau khi bệnh nhân đạt mức bình thường của mức đường huyết vào buổi sáng, họ bắt đầu kiểm soát lượng glucose trong máu sau bữa ăn, điều này cần thiết để đánh giá mức độ đầy đủ của liều insulin đã dùng trước bữa ăn sáng.

Hàm lượng glucose trong máu được xác định sau 1-1,5 giờ sau bữa ăn. Tiếp nhận 1 đơn vị bánh mì làm tăng mức đường huyết lên 1,6-2,2 mmol / l. Sự giảm mức đường huyết theo cùng một giá trị xảy ra khi sử dụng 1 IU insulin. Điều này cho thấy rằng số đơn vị insulin được dùng trước bữa ăn bằng với số đơn vị bánh mì mà bệnh nhân dự định tiêu thụ. Trong trường hợp tăng đường huyết, nên tăng liều insulin trước bữa ăn. Nếu có tình trạng hạ đường huyết, giảm liều insulin.

Trong trường hợp điều trị bằng insulin truyền thống, việc tính toán đơn vị bánh mì thực tế không liên quan. Để tự theo dõi liên tục mức đường huyết, bệnh nhân nên có máy đo đường huyết cá nhân. Trong trường hợp hàm lượng glucose hơn 13 mmol / l và sự hiện diện của glucose trong nước tiểu, cần phải tiến hành phân tích sự hiện diện của aceton niệu.

Để xác định chất lượng bù đắp của quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường, người ta xác định mức độ glycated hemoglobin trong máu. Glucose đi vào hồng cầu độc lập với insulin, do đó, mức độ glycosyl hóa hemoglobin tỷ lệ thuận với lượng glucose trong 110 ngày tồn tại của hồng cầu, nếu tăng đường huyết không đổi thì khoảng 20% ​​hemoglobin bị glycosyl hóa. Ngoài hemoglobin, nhiều protein khác trải qua quá trình glycosyl hóa.

Thực tế này có tầm quan trọng lớn trong cơ chế bệnh sinh của các biến chứng muộn của bệnh đái tháo đường. Nội dung của hemoglobin glycosyl hóa được kiểm tra 3 tháng một lần. Mặc dù thực tế là trong giai đoạn thuyên giảm bệnh đái tháo đường, việc tiết insulin được duy trì ở một lượng nhỏ, liệu pháp insulin vẫn tiếp tục.

Trong giai đoạn này, có thể từ chối sử dụng insulin có thời gian tác dụng trung bình, vì lượng insulin tiết còn lại có giá trị tương tự như giá trị cơ bản.

Trong trường hợp này, chỉ dùng insulin tác dụng ngắn trước mỗi bữa ăn. Liều lượng của nó được tính toán từ số lượng đơn vị hạt ước tính. Bệnh nhân sử dụng insulin tiêm dưới da. Tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch được sử dụng trong các tình huống khẩn cấp.

Hiệu lực bắt đầu sau khi tiêm insulin tác dụng ngắn phụ thuộc vào vị trí tiêm. Hành động nhanh nhất được quan sát thấy khi tiêm dưới da bụng. Hiệu quả được quan sát thấy sau 15-30 phút, đạt tối đa sau 45-60 phút. Tác dụng chậm nhất được quan sát thấy khi tiêm dưới da đùi. Tác dụng bắt đầu được ghi nhận sau 1-1,5 giờ, trong khi chỉ 75% tổng lượng insulin tiêm vào được hấp thu. Một vị trí trung gian được chiếm bởi các mũi tiêm vào vùng vai.

Nên tiêm insulin tác dụng ngắn dưới da bụng và insulin tác dụng trung gian dưới da vai hoặc đùi. Tốc độ hấp thu insulin tăng lên khi làm ấm chỗ tiêm.

Nơi tiêm thuốc nên thay đổi liên tục. Khoảng cách giữa các lần tiêm tối thiểu phải là 12 cm. Việc sử dụng insulin bằng bút tiêm hiện đã phổ biến.

Liệu pháp insulin kèm theo một số biến chứng. Tình trạng hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết thường gặp nhất. Sau đó là biến chứng nguy hiểm nhất của liệu pháp insulin. Ngoài ra, các phản ứng dị ứng có thể được quan sát thấy, có thể là cục bộ và tổng quát. Các phản ứng dị ứng cục bộ có thể nhận thấy khi khám và nằm ở chỗ tiêm.

Có thể xuất hiện với ngứa, đỏ hoặc chai cứng. Các phản ứng dị ứng nói chung được biểu hiện bằng mày đay, phù Quincke hoặc sốc phản vệ, những phản ứng sau cực kỳ hiếm.

2. Thuốc trị tiểu đường dạng viên nén

Những loại thuốc này được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường loại II. Ngoài ra còn có các chống chỉ định sử dụng chúng, chẳng hạn như biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường, tổn thương nghiêm trọng đến gan và thận bị suy giảm chức năng, mang thai, sinh đẻ, cho con bú, bệnh máu, bệnh viêm cấp tính, biến chứng mạch máu của bệnh đái tháo đường ở giai đoạn hữu cơ, can thiệp phẫu thuật, giảm cân cơ thể tiến triển.

Thuốc hạ đường dạng viên được phân chia dựa trên tác động của chúng đối với cơ chế bệnh sinh của bệnh đái tháo đường.

Các liên kết như vậy là suy giảm bài tiết insulin, đề kháng insulin của các mô, tăng sản xuất glucose trong gan và nhiễm độc glucose. Dựa trên cơ sở này, người ta phân biệt 3 nhóm thuốc:

1) thuốc làm tăng tiết insulin. Chúng kích thích sự tổng hợp và giải phóng insulin của các tế bào β tuyến tụy.

Những loại thuốc này bao gồm thuốc sulfonylurea và nonsulfonylurea (glinides);

2) thuốc làm giảm sức đề kháng của mô đối với insulin. Chúng làm giảm sự hình thành glucose trong gan và cũng tăng cường sử dụng glucose của các mô. Nhóm này bao gồm biguanide và trisuazolindiones;

3) thuốc ức chế sự hấp thu carbohydrate ở đường tiêu hóa. Nhóm này bao gồm các chất ức chế α-glucosidase.

Sulfonylureas. Chúng bao gồm glibenclamide, gliclazide, glimeperide, glipizide, gliquidone. Các loại thuốc của nhóm này hoạt động trên tế bào β của tuyến tụy.

Trên màng của các tế bào này có các thụ thể đặc hiệu mà thuốc sulfonylurea gắn vào, làm đóng các kênh kali.

Đồng thời, sự khử cực của màng tế bào xảy ra, làm mở các kênh canxi. Canxi bắt đầu xâm nhập vào tế bào, gây ra sự phân hủy và giải phóng insulin vào máu.

Trong trường hợp không có bệnh lý, quá trình tiết insulin diễn ra theo hai pha. Khi điều trị đầy đủ bằng thuốc sulfonylurea, sự nhạy cảm của tế bào b với sự gia tăng nồng độ glucose sẽ tăng lên.

Trong trường hợp này, việc sản xuất insulin sẽ tiếp cận sinh lý. Trong trường hợp kê đơn quá liều lượng thuốc lớn mà không có chỉ định, cũng như rối loạn chế độ ăn uống mãn tính, dẫn đến sự kích thích liên tục của tế bào β, do đó, gây ra sự gia tăng sức đề kháng của mô đối với insulin, phát triển chứng tăng insulin máu. và tăng đường huyết. Tăng đường huyết có thể trở nên vĩnh viễn.

Kết quả là sự kích thích quá mức liên tục của tế bào β khi dùng liều lượng lớn thuốc sulfonylurea gây ra sự suy giảm của các tế bào này, dẫn đến nhu cầu sống còn của việc tiêm insulin.

Việc chỉ định thuốc sulfonylurea là cần thiết nếu bệnh nhân bị đái tháo đường týp II kết hợp với trọng lượng cơ thể bình thường, có giá trị đường huyết lúc đói cao, cũng như giảm lượng C-peptide trong máu.

Nếu một bệnh nhân có chứng aceton niệu, sụt cân ngày càng nặng, C-peptide tối thiểu trong máu và không tăng sau bữa ăn hoặc sau khi xét nghiệm glucagon, các tế bào β được coi là đã cạn kiệt.

Trong trường hợp này, hãy dùng đến liệu pháp insulin. Giảm cân trong khi dùng thuốc sulfonylurea có thể dẫn đến tăng độ nhạy của các mô cơ thể với insulin và phát triển tình trạng hạ đường huyết.

Sulfonylureas được chia thành các loại thuốc của thế hệ thứ nhất và thứ hai. Thuốc thế hệ đầu tiên thực tế không được sử dụng hiện nay.

Chủ yếu là thuốc thế hệ thứ hai được sử dụng, ít gây ra tác dụng phụ hơn. Tác dụng phụ khi dùng thuốc sulfonylurea rất đa dạng.

Có thể xảy ra tình trạng hạ đường huyết, xảy ra khi ăn không đủ, bệnh nhân bị suy thận, tích tụ thuốc, khi dùng các thuốc có tác dụng kéo dài, và cũng có thể là do trọng lượng cơ thể giảm chung.

Các tác dụng phụ có thể xảy ra với máu, chẳng hạn như: giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu. Những biến chứng này xảy ra trong một số trường hợp rất hiếm. Các phản ứng dị ứng có thể xảy ra. Ở dạng một dạng dị ứng hiếm gặp, có thể ghi nhận sự phát triển của vàng da ứ mật.

Glibenclomid. Thuốc này được sử dụng thường xuyên nhất. Tác dụng xuất hiện sau 40 phút sau khi dùng, đạt tối đa sau 2 giờ. Tác dụng kéo dài 10-12 giờ.

Thuốc được chuyển hóa hoàn toàn ở gan và 50% được đào thải qua nước tiểu, 50% còn lại được đào thải qua mật. Điều trị bắt đầu bằng việc bổ nhiệm 2,5 mg glibenclomid 30 phút trước bữa ăn. Nếu tác dụng không có trong vài ngày, thì liều lượng của thuốc được tăng dần.

Nếu không có tác dụng sau khi dùng liều duy nhất 5 mg glibenclomide, cần dùng thuốc với liều 2,5 mg trước bữa ăn tối 30 phút. Nếu liều lượng của thuốc lớn hơn 15 mg, thì việc tăng thêm liều lượng không dẫn đến việc tăng tác dụng.

Gliclazit. Bắt đầu hoạt động 30 phút sau khi uống. Đỉnh cao của hiệu quả được quan sát thấy sau 2-3 giờ.Thời gian tác dụng là 12 giờ.

Thuốc được chuyển hóa hoàn toàn ở gan. Bài tiết với sự trợ giúp của thận. Khi bắt đầu điều trị, liều hàng ngày là 40-80 mg.

Liều tối đa có thể là 320 mg. Liều hàng ngày của thuốc được chia thành 2 lần. Gliclazide có đặc tính hạ đường huyết, và cũng có tác động tích cực đến vi tuần hoàn, cân bằng nội môi và cải thiện các đặc tính lưu biến của máu.

Glipizide bắt đầu tác dụng sau 10-30 phút, đạt hiệu quả cao nhất sau 1,5 giờ, tác dụng kéo dài 8-10 giờ, thuốc được chuyển hóa hoàn toàn qua gan, bài tiết qua thận.

Khả năng phát triển tình trạng hạ đường huyết là rất ít. Liều ban đầu của thuốc là 2,5-5 mg, và liều tối đa hàng ngày không được vượt quá 20 mg. Liều hàng ngày được chia thành 2-4 liều.

Gliquidone. Thuốc này có thể được kê đơn khi có bệnh thận, vì nó được thải trừ 95% qua ruột.

Tác dụng phát huy sau 40 phút kể từ khi uống thuốc, đạt cực đại sau 2 giờ, thời gian tác dụng từ 6-8 giờ, liều tối thiểu của thuốc là 30 mg, tối đa là 180 mg. Thuốc được uống 2-3 lần một ngày, tùy thuộc vào liều lượng.

Glimepiride kích thích tế bào β, tăng tiết insulin và cũng làm giảm sức đề kháng của mô đối với hormone. Thuốc có thể được uống 1 lần mỗi ngày. Liều ban đầu thường là 1 mg, liều tối đa hàng ngày là 8 mg.

Thuốc giảm tiết Nonsulfonylurea (glinides) là một nhóm thuốc hạ đường dạng viên mới.

Những loại thuốc này kích thích tuyến tụy bài tiết insulin.

Có một số chỉ định sử dụng các thuốc này: đái tháo đường týp II mới được chẩn đoán kết hợp với dấu hiệu tiết insulin nội sinh không đủ; sự hiện diện của tăng đường huyết sau ăn; người già và tuổi già; không dung nạp với các loại thuốc hạ đường đóng gói khác. Kết quả tốt nhất của liệu pháp với glinides được quan sát trong khi duy trì một lượng nhỏ insulin tiết ra.

Trong một số trường hợp, có thể sử dụng insulin giải phóng kéo dài. Repaglinide và nateglinide được phân phối rộng rãi. Tác dụng phụ tương tự như tác dụng phụ khi sử dụng thuốc sulfonylurea.

Biguanides. Trong nhóm thuốc này, metformin được sử dụng rộng rãi nhất. Có một số cơ chế tác dụng hạ đường huyết của thuốc. Metformin làm giảm cường độ tạo gluconeogenes ở gan, dẫn đến giảm sự hình thành glucose.

Dưới ảnh hưởng của nó, độ nhạy của các mô với insulin tăng lên. Ngoài ra, thuốc có tác dụng gây chán ăn ở mức độ nhẹ. Ngoài ra, quá trình hấp thụ carbohydrate trong ruột bị chậm lại. Khi sử dụng thuốc, có sự giảm LDL, cũng như cholesterol toàn phần trong huyết tương.

Thuốc làm giảm nồng độ fibrinogen trong máu và tăng tốc quá trình tan huyết khối, nghĩa là nó có tác dụng tiêu sợi huyết. Về cơ bản, metformin được kê đơn cho bệnh đái tháo đường týp II kèm theo béo phì hoặc tăng lipid máu. Một liều duy nhất của thuốc là 500 - 1000 mg, mỗi ngày - 2,5-3 g.

Tần suất dùng thuốc phụ thuộc vào liều lượng và là 1-3 lần một ngày. Vào ban đêm, dưới ảnh hưởng của thuốc, sự hình thành glucose trong gan giảm.

Vì vậy, tốt nhất nên bắt đầu điều trị bằng cách uống thuốc mỗi ngày một lần vào buổi tối để ngăn chặn sự phát triển của tăng đường huyết vào buổi sáng.

Thuốc có thể được sử dụng đơn trị liệu với chế độ ăn kiêng hoặc kết hợp với insulin hoặc thuốc sulfonylurea.

Điều trị kết hợp được chỉ định nếu đơn trị liệu không mang lại hiệu quả mong muốn. Biến chứng nguy hiểm nhất của việc sử dụng biguanide là nhiễm toan lactic.

Sự gia tăng mức độ lactat trong máu có liên quan đến sự gia tăng sự hình thành của nó trong cơ, và cũng với thực tế là lactate là chất nền chính của quá trình tạo gluconeogenesis, chất này bị ức chế trong quá trình điều trị bằng các loại thuốc thuộc nhóm này.

Trong trường hợp chụp x-quang có sử dụng các chất chứa i-ốt, trước khi gây mê toàn thân, cũng như trong giai đoạn chu phẫu, cần phải hủy metformin tạm thời.

Trong một số trường hợp, một số tác dụng phụ được ghi nhận như đầy hơi, buồn nôn, tiêu chảy, khó chịu vùng thượng vị, giảm cảm giác thèm ăn và có vị kim loại trong miệng.

Rối loạn tiêu hóa xảy ra do quá trình hấp thụ glucose trong ruột bị chậm lại, dẫn đến tăng quá trình lên men.

Đôi khi phản ứng dị ứng phát triển. Tình trạng hạ đường huyết phát triển trong một số trường hợp cực kỳ hiếm, có liên quan đến việc không tăng tiết insulin dưới ảnh hưởng của metformin.

Có một số chống chỉ định đối với việc sử dụng metformin. Có thể kể đến như tình trạng thiếu oxy, nhiễm toan, rối loạn chức năng gan, thận, phổi, suy tim, tuổi già.

Điều trị bằng metformin cần theo dõi nồng độ hemoglobin 1 tháng một lần, nồng độ creatinin và transaminase huyết thanh mỗi năm một lần. Nếu có thể, mức lactate trong máu được theo dõi 6 tháng một lần.

Xét nghiệm máu khẩn cấp để tìm lactate được thực hiện khi bị đau cơ. Mức bình thường của lactate là 1,3-3 mmol / l.

Thiazolidinediones, hoặc chất gây mẫn cảm. Đây là một nhóm thuốc hạ đường dạng viên mới. Những loại thuốc này loại bỏ sự đề kháng của mô đối với insulin, nguyên nhân chính gây ra bệnh tiểu đường loại II.

Ngoài ra, chất gây mẫn cảm có tác dụng hạ lipid máu.

Chúng làm giảm lượng chất béo trung tính và đồng thời tăng hàm lượng HDL, có đặc tính chống xơ vữa.

Do đó, cùng với việc điều trị bệnh tiểu đường, phòng ngừa hệ thống tim mạch được thực hiện. Hai loại thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trong nhóm này là rosiglitazone và pioglitazone.

Việc sử dụng các loại thuốc này không gây ra tình trạng hạ đường huyết, vì chúng không gây ra sự gia tăng bài tiết insulin của tuyến tụy.

Điều trị bằng glitazon cần theo dõi transaminase huyết thanh mỗi năm một lần.

Các tác dụng phụ sau có thể phát triển: rối loạn chức năng gan, phù nề, tăng cân.

Có một số chỉ định kê đơn thuốc trong nhóm này: đái tháo đường týp II mới được chẩn đoán có dấu hiệu kháng insulin của mô, nếu điều trị bằng chế độ ăn kiêng không hiệu quả; thiếu tác dụng khi dùng sulfonylurea và biguanide; không dung nạp với các loại thuốc hạ đường đóng gói khác.

Chống chỉ định: tăng số lượng transaminase trong huyết thanh trên 2 lần, suy tim độ III, độ IV. Có lẽ việc sử dụng kết hợp các thuốc trong nhóm này với các thuốc sulfonylurea, metformin hoặc insulin.

Thuốc ức chế a-glucosidase. Thuốc glucobay (acarbose) được sử dụng chủ yếu. Sự hấp thu di- và oligosaccharid không xảy ra ở ruột. Ban đầu, chúng được chia thành các monosaccharide có thể được hấp thụ trong ruột.

Sự phân cắt xảy ra dưới ảnh hưởng của các α-glycoside. Glucobay ngăn chặn các α-glucosidases, dẫn đến giảm sự hấp thụ carbohydrate trong ruột.

Sự tắc nghẽn của các enzym tiêu hóa có thể đảo ngược. Dưới ảnh hưởng của glucobay, đường huyết sau ăn (sau khi ăn) giảm. Sự giảm xảy ra trung bình là 2,2 mmol / l.

Glucobay chỉ có tác dụng điều trị tích cực nếu chế độ ăn uống của bệnh nhân chỉ có carbohydrate phức tạp. Nếu đường đơn được đưa vào thức ăn, thì việc điều trị bằng glucobay sẽ không hiệu quả.

Điều trị bằng thuốc bắt đầu với một liều nhỏ, là 50 mg 3 lần một ngày trước bữa ăn. Dần dần, liều được tăng lên 100 mg 3 lần một ngày.

Hiệu quả đạt được nếu viên nén không được nhai và uống ngay trước bữa ăn hoặc trong bữa ăn. Tình trạng hạ đường huyết không phải là đặc điểm của đơn trị liệu glucobay.

Các tác dụng phụ sau đây có thể phát triển: đầy hơi, tiêu chảy, phản ứng dị ứng. Rối loạn tiêu hóa xảy ra do thực tế là carbohydrate không được tiêu hóa đi vào ruột già, nơi chúng được xử lý bởi hệ vi khuẩn, đi kèm với sự hình thành khí đáng kể.

Chống chỉ định: bệnh đường ruột kém hấp thu, viêm gan cấp và mãn tính, bệnh túi thừa, loét, hẹp và nứt đường tiêu hóa, không dung nạp acarbose.

Nó không được khuyến khích sử dụng thuốc trong thời kỳ mang thai, cho con bú, cũng như cho những người dưới 18 tuổi.

Bài giảng số 7. Biến chứng của bệnh tiểu đường. Nhiễm toan ceton

Những biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường đe dọa nghiêm trọng đến tính mạng người bệnh. Các biến chứng cấp tính bao gồm hôn mê tăng đường huyết và hạ đường huyết.

Tình trạng phổ biến nhất của hạ đường huyết phát triển, xảy ra với sự giảm nhanh chóng của lượng đường trong máu. Hôn mê tăng đường huyết được chia thành ketoacidotic, hyperosmolar và hyperlactacidemic (acid lactic).

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là tình trạng mất bù cấp tính của các quá trình trao đổi chất do thiếu hụt insulin tiến triển, biểu hiện bằng sự gia tăng mạnh hàm lượng các thể glucose và ceton trong máu, cũng như sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa.

Rối loạn chuyển hóa trong quá trình phát triển nhiễm toan ceton diễn ra theo nhiều giai đoạn.

Giai đoạn đầu tiên - mất bù của các quá trình trao đổi chất - được biểu hiện bằng sự hiện diện của các triệu chứng lâm sàng của tăng đường huyết và glucos niệu. Có sự gia tăng lượng đường trong máu và sự xuất hiện của nó trong nước tiểu.

Giai đoạn thứ hai là nhiễm toan ceton. Có một sự tiến triển của rối loạn chuyển hóa, quan sát thấy các triệu chứng say, biểu hiện bằng suy giảm ý thức ở dạng sững sờ hoặc lú lẫn, cũng như các biểu hiện lâm sàng đặc trưng khác. Kiểm tra trong phòng thí nghiệm cho thấy tăng đường huyết, phản ứng dương tính mạnh với aceton trong nước tiểu.

Giai đoạn thứ ba là tiền sản. Có một sự áp chế rõ rệt hơn về ý thức cho đến sững sờ.

Giai đoạn thứ tư là hôn mê. Có một sự vi phạm sâu sắc của tất cả các loại chuyển hóa, ý thức hoàn toàn không có. Tình trạng này đe dọa đến tính mạng của người bệnh.

Thông thường, các rối loạn chuyển hóa cấp tính trong bệnh đái tháo đường, đi kèm với mức độ cao của đường huyết, ceton niệu, nhiễm toan và suy giảm ý thức ở bất kỳ mức độ nào, được kết hợp bằng thuật ngữ "nhiễm ceton do đái tháo đường". Tình trạng bệnh lý này là đặc trưng nhất của bệnh đái tháo đường týp I.

Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng nhiễm toan ceton phát triển do thay đổi phác đồ điều trị dưới dạng một khoảng cách dài hoặc hoàn toàn ngừng thuốc trái phép.

Phần lớn, bệnh nhân làm điều này nếu họ không có cảm giác thèm ăn, sốt, buồn nôn, nôn.

Thông thường, khoảng thời gian ngừng uống thuốc giảm đường là vài tháng hoặc thậm chí vài năm. Vị trí thứ hai trong số các nguyên nhân gây nhiễm toan ceton là do các bệnh viêm cấp tính, đợt cấp của các bệnh mãn tính và truyền nhiễm. Có thể có sự kết hợp của cả hai nguyên nhân.

Các sai sót trong điều trị insulin, chẳng hạn như không đủ liều lượng hoặc sử dụng một loại thuốc không phù hợp, cũng gây ra sự phát triển của nhiễm toan ceton. Cả nguyên nhân và hậu quả của nhiễm toan ceton đều có thể là nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Sự phát triển của nhiễm toan ceton có thể xảy ra trong thời kỳ mang thai, khi nhu cầu insulin tăng lên và xuất hiện sự đề kháng của mô tương đối với nó. Nhiễm toan xeton xảy ra trong các tình trạng căng thẳng như sốc, nhiễm trùng huyết, chấn thương và phẫu thuật.

Vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan ceton là do thiếu hụt insulin. Kết quả là, có sự giảm cung cấp glucose cho các tế bào, và kết quả là tình trạng tăng đường huyết phát triển. Vi phạm việc sử dụng glucose của các tế bào trong mô, sự đói năng lượng sẽ phát triển.

Điều này gây ra sự gia tăng giải phóng các hormone như glucagon, cortisol, adrenaline, ACTH và hormone tăng trưởng vào máu. Các hormone này có tác dụng ngược lại với insulin, tức là chúng gây ra sự gia tăng các quá trình tạo gluconeogenesis, glycogenolysis, proteolysis và lipid. Kết quả của sự kích thích tạo gluconeogenesis, sự tổng hợp glucose trong gan tăng lên, đi vào máu, làm tăng đường huyết hiện có. Tăng đường huyết dẫn đến tăng độ thẩm thấu huyết tương, do đó chất lỏng từ tế bào đi vào lòng mạch. Kết quả là sự mất nước trong tế bào phát triển, lượng chất điện giải trong tế bào giảm mạnh, trước hết là lượng kali giảm.

Khi vượt quá ngưỡng thẩm thấu của thận đối với glucose, nó sẽ đi vào nước tiểu, tức là glucose niệu phát triển. Vì glucose là một chất hoạt động thẩm thấu, nước và chất điện giải đi vào nước tiểu cùng với nó.

Kết quả là cơ thể mất nước, rối loạn điện giải nghiêm trọng, đông máu, dẫn đến huyết khối.

Hậu quả của tình trạng mất nước và giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng, cường độ lưu lượng máu đến thận và não giảm, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô.

Sự giảm lưu lượng máu đến thận gây ra sự xuất hiện của thiểu niệu hoặc vô niệu, dẫn đến tăng nhanh glucose trong máu. Tình trạng thiếu oxy ở mô gây ra sự kích hoạt quá trình đường phân kỵ khí và làm tăng hàm lượng lactate, chất không thể được sử dụng do thiếu hụt lactate dehydrogenase trong bối cảnh thiếu insulin. Điều này dẫn đến nhiễm axit lactic.

Sự gia tăng hàm lượng các hormone đối lập dẫn đến sự kích hoạt quá trình phân giải lipid trong mô mỡ. Kết quả là, hàm lượng axit béo tự do trong máu tăng lên, lượng axit này dư thừa sẽ đi vào gan.

Các axit béo tự do trong trường hợp này là nguồn năng lượng chính, gây ra sự xuất hiện của một số lượng lớn các thể xeton trong máu do quá trình oxy hóa của chúng.

Số lượng các thể xeton trong máu tăng nhanh, điều này không chỉ liên quan đến việc tăng sản xuất chúng mà còn dẫn đến việc bài tiết của chúng qua nước tiểu giảm. Cơ thể xeton phân ly với sự hình thành của các ion hydro với số lượng lớn, dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa.

Về mặt lâm sàng, nó sẽ được biểu hiện bằng nhịp thở Kussmaul, cũng như sự phát triển của hội chứng bụng. Ngoài ra, với nhiễm toan ceton do đái tháo đường, hạ kali máu phát triển, dẫn đến rối loạn chức năng tim, rối loạn đường tiêu hóa, cũng như các rối loạn khác dẫn đến phù não. Trước hết, với rối loạn chuyển hóa, hệ thần kinh trung ương bị ảnh hưởng, biểu hiện bằng sự suy giảm ý thức tiến triển.

Sự phát triển của hôn mê ketoacidotic là giai đoạn cuối cùng của chu kỳ ketoacidotic. Nó diễn ra trước ba giai đoạn: nhiễm ceton, nhiễm toan ceton, tiền sản. Mỗi giai đoạn, khi tiến tới hôn mê, được đặc trưng bởi sự trầm trọng thêm của các rối loạn chuyển hóa, làm tăng các biểu hiện lâm sàng và dẫn đến suy giảm ý thức nhiều hơn.

Hôn mê ketoacidotic trong hầu hết các trường hợp phát triển trong vài ngày. Các giai đoạn của nhiễm ceton được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng sau: khô màng nhầy và da có tính chất tiến triển, xuất hiện khát nước, đa niệu, tăng suy nhược, giảm cảm giác thèm ăn và trọng lượng cơ thể. Bệnh nhân kêu đau đầu và buồn ngủ tăng lên.

Trong khí thở ra có mùi axeton nhẹ. Tiêu chuẩn để chẩn đoán nhiễm ceton là phát hiện ceton niệu. Với sự tiến triển của rối loạn chuyển hóa, giai đoạn nhiễm toan ceton phát triển.

Về mặt lâm sàng, nó được biểu hiện bằng sự xuất hiện của các triệu chứng mất nước nói chung dưới dạng khô niêm mạc, lưỡi, da, trương lực cơ và da giảm, có xu hướng hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, thiểu niệu và các dấu hiệu đông máu. quan sát thấy, chẳng hạn như tăng hematocrit, tăng bạch cầu và tăng hồng cầu.

Trong hầu hết các trường hợp, do cơ thể bị nhiễm độc, buồn nôn và nôn sẽ xuất hiện. Với sự tiến triển của nhiễm toan ceton, nôn mửa trở nên thường xuyên hơn, làm trầm trọng thêm tình trạng mất nước của cơ thể. Chất nôn thường có màu nâu máu. Nhịp thở bị rối loạn, xuất hiện nhịp thở Kussmaul.

Mùi aceton từ bệnh nhân được xác định rõ ràng hơn. Có một sự giãn nở lớn của các mao mạch, gây ra sự xuất hiện của bệnh tiểu đường đỏ mặt.

Khá thường xuyên, bệnh nhân lo lắng về cơn đau ở bụng mà không có khu trú rõ ràng, có căng cơ của thành bụng trước. Những triệu chứng này xuất hiện do kích thích màng bụng và đám rối mặt trời bởi các thể xeton, xuất huyết nhỏ trong phúc mạc và liệt ruột.

Giai đoạn tiền sản được phân biệt bằng sự tiến triển của suy giảm ý thức, các triệu chứng mất nước và nhiễm độc. Trong trường hợp không điều trị, sự tiến triển của tổn thương hệ thần kinh trung ương xảy ra, kết thúc bằng sự phát triển của hôn mê.

Hôn mê được đặc trưng bởi sự thiếu ý thức hoàn toàn. Có mùi axeton nồng nặc, hơi thở của Kussmaul, sắc mặt tái nhợt, trên má ửng hồng.

Dấu hiệu mất nước rất đặc trưng: khô niêm mạc, lưỡi, da. Sự xáo trộn của mô bị giảm, cũng như trương lực cơ và nhãn cầu. Áp lực động mạch giảm, mạch đập đều, yếu. Phản xạ và tất cả các loại nhạy cảm bị giảm hoặc không có, tùy thuộc vào độ sâu của hôn mê. Có một sự mở rộng của gan. Có 4 dạng hôn mê ketoacidotic.

1. Dạng tim mạch. Hàng đầu trong bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng suy sụp nghiêm trọng kết hợp với giảm áp lực rõ rệt cả động mạch và tĩnh mạch. Thường thì dạng hôn mê này phức tạp bởi huyết khối của mạch vành, mạch phổi, chi dưới và các cơ quan khác.

2. Dạng tiêu hóa. Đặc trưng bởi nôn mửa lặp đi lặp lại, đau bụng không rõ khu vực, căng cơ thành bụng trước. Trong quá trình kiểm tra, có dấu hiệu kích thích phúc mạc, trong máu - tăng bạch cầu trung tính.

3. Dạng thận. Có các triệu chứng của suy thận cấp (protein niệu, trụy cầu, tăng ure huyết).

4. Dạng bệnh não. Nó là điển hình cho người cao tuổi, đặc biệt là trong sự hiện diện của xơ vữa động mạch của mạch máu não. Nó được biểu hiện bằng các triệu chứng não, cũng như các triệu chứng khu trú, chẳng hạn như liệt nửa người, phản xạ không đối xứng và sự xuất hiện của các triệu chứng hình chóp.

Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm máu để xác định mức độ đường huyết và thành phần khí. Nhiễm toan ceton được đặc trưng bởi nhiễm toan chuyển hóa. Trong trường hợp này, độ pH có thể giảm xuống còn 6,8.

Khi sờ nắn, thấy mô và nhãn cầu giảm chuyển động, da và niêm mạc bị khô. Khi khám, có hiện tượng tụt huyết áp, giảm nhiệt độ cơ thể cũng như giảm trương lực cơ và phản xạ gân xương.

Trong trường hợp suy giảm trung tâm hô hấp và phát triển phù phổi, cần đặt nội khí quản. Nó là cần thiết để thực hiện liệu pháp bù nước. Trong giờ đầu tiên, 1 lít nước muối đẳng trương được tiêm. Trong giờ thứ hai và thứ ba, 500 ml dung dịch được tiêm. Trong tương lai, tốc độ truyền dịch là 300 ml / h. Khi hàm lượng glucose trong máu giảm xuống và dưới 14 mmol / l, họ bắt đầu đổ dung dịch glucose 10% vào.

Tổng thể tích chất lỏng được truyền phải từ 15% trọng lượng cơ thể trở lên. Đồng thời, các rối loạn điện giải được khắc phục. Điều này đạt được bằng cách truyền các dung dịch có chứa kali. Nếu hàm lượng kali trong huyết thanh nhỏ hơn 3 mmol / l, cần truyền dung dịch kali clorid 4% với liều 3 g / h.

Nếu hàm lượng kali là 3-4 mmol / l, thì kali clorua cũng được đưa vào, nhưng liều lượng của nó là 2 g / h, và với kali máu 4-5 mmol / l - 1,5 g / h. Cần tiến hành điều trị bằng insulin, đồng thời tuân thủ các quy tắc sau: insulin được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp sâu, sử dụng thuốc tác dụng ngắn.

Trong giờ đầu tiên, với tiêm tĩnh mạch, liều là 10 đơn vị, với tiêm bắp - 16 đơn vị. Sau đó, 6 đơn vị insulin được tiêm mỗi giờ.

Khi mức đường huyết là 12-14 mmol / l, lượng insulin giảm còn 3 đơn vị mỗi giờ, nếu hàm lượng kali trong máu dưới 4 mmol / l thì tiêm bổ sung, và ngừng truyền insulin. .

Trong trường hợp không giảm lượng glucose một giờ sau khi bắt đầu điều trị, thậm chí 10%, 10-20 IU insulin tác dụng ngắn được sử dụng lại. Nếu pH máu nhỏ hơn 7,1, dùng natri bicarbonat tiêm tĩnh mạch.

Để có được thông tin về chất lượng và số lượng nước tiểu bài tiết ra ngoài, người ta tiến hành đặt ống thông bàng quang. Vì hôn mê đi kèm với liệt dạ dày, có khả năng xuất hiện tình trạng hút máu. Để ngăn chặn nó, một ống thông dạ dày được đưa vào. Để đạt được hiệu quả điều trị tích cực, cần tìm ra nguyên nhân gây hôn mê ketoacidotic ngay lập tức và có biện pháp loại bỏ nó.

Biến chứng nguy hiểm nhất là phù não. Trong 90% trường hợp, biến chứng này dẫn đến tử vong. Khi bị phù não, sưng tấy các tế bào thần kinh và tế bào thần kinh xảy ra đồng thời với sự giảm lượng dịch ngoại bào.

Đây là cái gọi là biến thể tế bào hoặc độc tế bào của phù não. Người ta tin rằng cơ chế bệnh sinh của biến chứng này là do sự hình thành sorbitol và fructose tăng lên trong tế bào thần kinh não. Điều này xảy ra do sự kích hoạt con đường sorbitol của quá trình chuyển hóa glucose.

Ngoài ra, phù não có liên quan đến sự xuất hiện của tình trạng thiếu oxy não. Dưới ảnh hưởng của nó, hoạt động của natri-kali ATP-ase trong tế bào thần kinh giảm. Điều này dẫn đến sự tích tụ của các ion natri và nước trong các tế bào này.

Tuy nhiên, một nguyên nhân phổ biến hơn của phù não trong điều trị nhiễm toan ceton được coi là sự giảm nhanh quá mức độ thẩm thấu huyết tương khi đưa vào cơ thể một lượng lớn chất lỏng và insulin. Để điều chỉnh trạng thái axit-bazơ trong nhiễm toan ceton, natri bicarbonat tiêm tĩnh mạch được sử dụng, dẫn đến mất cân bằng giữa pH của dịch não tủy và máu ngoại vi. Sự mất cân bằng này dẫn đến việc tạo điều kiện cho dòng nước chảy vào các tế bào thần kinh của não từ khoảng gian bào.

Trong hầu hết các trường hợp, biến chứng phát triển 6 giờ sau khi bắt đầu điều trị hôn mê ketoacidotic. Nếu ý thức của bệnh nhân vẫn được bảo toàn, thì sự phát triển của phù não được biểu hiện bằng tình trạng suy giảm sức khỏe, chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, nôn, giảm thị lực, sốt, căng nhãn cầu và không ổn định các thông số huyết động.

Nếu bệnh nhân bất tỉnh, thì cơ sở để nghi ngờ sự phát triển của phù não sẽ là không có động lực tích cực trong khi cải thiện đường huyết. Nếu trong quá trình kiểm tra không có phản ứng của học sinh với ánh sáng, phù nề dây thần kinh thị giác và liệt cơ mắt được xác định, thì chẩn đoán phù não được coi là đã được xác nhận. Trong một số trường hợp, có thể cần phải thực hiện chụp cắt lớp vi tính và siêu âm não. Các biến chứng được điều trị bằng thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Với mục đích này, việc tiêm mannitol nhỏ giọt vào tĩnh mạch được thực hiện. Liều lượng của thuốc được dùng với tỷ lệ 1-2 g / kg. Ngoài ra, lasix được tiêm tĩnh mạch với liều 80-120 mg và dung dịch natri clorid ưu trương với thể tích 10 ml.

Việc sử dụng các chế phẩm glucocorticoid trong từng trường hợp được quyết định riêng. Để giảm áp lực nội sọ, cần thực hiện các biện pháp hạ thân nhiệt của não, cũng như thông khí tích cực của phổi.

Các biến chứng khác của điều trị hôn mê ketoacidotic, xảy ra trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, là phù phổi, suy tim mạch cấp, DIC, nhiễm kiềm chuyển hóa và ngạt. Để ngăn chặn sự phát triển của tất cả các biến chứng này, cần phải liên tục theo dõi quá trình cầm máu, huyết động, kiểm soát trạng thái axit-bazơ của máu, độ thẩm thấu của máu, cũng như sự xuất hiện của các triệu chứng thần kinh.

Bài giảng số 8. Hôn mê siêu âm

Tình trạng gia tăng hàm lượng các hợp chất có tính thẩm thấu cao trong máu, chẳng hạn như natri và glucose, được gọi là tăng nồng độ. Kết quả của sự khuếch tán yếu của các chất này vào tế bào, sự khác biệt khá rõ rệt về áp suất trên cơ thể xuất hiện giữa chất lỏng bên ngoài và bên trong tế bào.

Kết quả là, mất nước nội bào đầu tiên phát triển, sau đó dẫn đến tình trạng mất nước chung của cơ thể. Sự mất nước nội bào chủ yếu là do các tế bào não. Nguy cơ lớn nhất của việc phát triển tình trạng cường độ cao xảy ra ở bệnh đái tháo đường týp II, thường xảy ra ở người cao tuổi. Trong bệnh tiểu đường loại 50, hôn mê hyperosmolar phát triển cực kỳ hiếm. Hôn mê giảm âm kèm theo mức đường huyết cao, có thể từ XNUMX mmol / l trở lên. Với hôn mê hyperosmolar, hiện tượng nhiễm toan ceton không có. Hôn mê hyperosmolar là một biến chứng nặng hơn của bệnh tiểu đường so với hôn mê ketoacidotic.

Sự phát triển của hôn mê hyperosmolar gây ra tình trạng mất nước và thiếu hụt insulin. Ngược lại, mất nước gây ra bởi các tình trạng như nôn mửa, tiêu chảy, viêm tụy cấp hoặc viêm túi mật, mất máu, sử dụng thuốc lợi tiểu trong thời gian dài, suy giảm chức năng thận có tính chất tập trung, v.v ... Nhiều loại chấn thương, can thiệp phẫu thuật, và sử dụng lâu dài các loại thuốc steroid.

Ban đầu, có sự gia tăng nồng độ glucose trong máu. Có một số nguyên nhân gây tăng đường huyết: mất nước nghiêm trọng, tăng sản xuất glucose ở gan, cũng như một lượng lớn glucose đi vào máu theo đường ngoại sinh. Nồng độ glucose trong máu không ngừng tăng lên.

Thực tế này là do hai lý do. Lý do đầu tiên là sự vi phạm chức năng thận, trong đó lượng glucose bài tiết qua nước tiểu giảm.

Lý do thứ hai là lượng glucose dư thừa ngăn chặn sự bài tiết insulin, do đó nó không được tế bào sử dụng. Nồng độ glucose tăng dần sẽ gây độc cho tế bào β tuyến tụy. Kết quả là, chúng hoàn toàn ngừng sản xuất insulin, làm trầm trọng thêm tình trạng tăng đường huyết hiện có. Đáp ứng với tình trạng mất nước là tăng sản xuất aldosterone bù đắp. Điều này dẫn đến tăng natri huyết, giống như tăng đường huyết, làm trầm trọng thêm tình trạng tăng nồng độ cồn.

Các giai đoạn đầu của hôn mê hyperosmolar được đặc trưng bởi sự xuất hiện của bài niệu thẩm thấu. Điều này cùng với sự tăng cường độ đậm đặc của huyết tương gây ra tình trạng giảm thể tích tuần hoàn nhanh chóng, cơ thể bị mất nước, giảm cường độ dòng máu trong các cơ quan nội tạng và tăng trụy mạch.

Tình trạng mất nước chung của cơ thể đi kèm với mất nước của tế bào thần kinh não, rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng, là nguyên nhân chính dẫn đến suy giảm ý thức và xuất hiện các triệu chứng thần kinh khác. Mất nước dẫn đến tăng độ nhớt của máu. Do đó, điều này gây ra một lượng thừa thromboplastin trong mô đi vào máu, cuối cùng dẫn đến sự phát triển của DIC.

Sự phát triển của các triệu chứng hôn mê hyperosmolar xảy ra chậm - vài ngày hoặc vài tuần. Ban đầu, có sự gia tăng các dấu hiệu mất bù của bệnh đái tháo đường, chẳng hạn như khát nước, sụt cân và đa niệu. Đồng thời, các cơn co giật cơ xuất hiện, không ngừng tăng lên và chuyển thành co giật có tính chất cục bộ hoặc toàn thân. Suy giảm ý thức có thể được quan sát thấy ngay trong những ngày đầu tiên của bệnh. Đầu tiên, những rối loạn này được biểu hiện bằng sự giảm định hướng trong không gian xung quanh. Tiến triển không ngừng, rối loạn ý thức có thể đi vào trạng thái hôn mê, trước đó xuất hiện ảo giác và mê sảng.

Hôn mê Hyperosmolar được đặc trưng bởi thực tế là các triệu chứng thần kinh của nó rất đa dạng và được biểu hiện bằng co giật, liệt và liệt, rối loạn ngôn ngữ, xuất hiện rung giật nhãn cầu và các triệu chứng màng não bệnh lý. Thông thường, sự kết hợp của các triệu chứng này được coi là sự vi phạm cấp tính của tuần hoàn não.

Khi khám, các triệu chứng của mất nước nghiêm trọng được phát hiện: khô da và niêm mạc có thể nhìn thấy, da rối loạn, giảm trương lực cơ và nhãn cầu, các nét mặt nhọn được ghi nhận. Hơi thở trở nên nông, thường xuyên.

Không có mùi axeton trong khí thở ra. Có hiện tượng giảm huyết áp, mạch đập thường xuyên. Khá thường xuyên, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến con số cao. Thông thường giai đoạn cuối là sự phát triển của sốc giảm thể tích, gây ra bởi các rối loạn tuần hoàn rõ rệt.

Khi kiểm tra máu, có sự gia tăng lượng glucose lên đến 50 mmol / l và cao hơn, tăng natri huyết, tăng clo huyết, tăng kali huyết, tăng nhiều globulin, tăng hồng cầu, tăng bạch cầu và tăng hematocrit. Một đặc điểm phân biệt đặc trưng là sự gia tăng độ thẩm thấu huyết tương, bình thường là 285-295 mosmol / l.

So với hôn mê ketoacidotic, liệu pháp hyperosmolar có những đặc điểm riêng. Trong trường hợp này, liệu pháp nhằm loại bỏ tình trạng mất nước trong cơ thể, chống sốc giảm thể tích, cũng như bình thường hóa các chỉ số về trạng thái axit-bazơ. Trong trường hợp phát triển của hôn mê hyperosmolar, bệnh nhân được nhập viện trong phòng chăm sóc đặc biệt. Ở giai đoạn điều trị trước khi nhập viện, rửa dạ dày và đặt ống thông tiểu được thực hiện. Một biện pháp cần thiết là thiết lập liệu pháp oxy. Trong phòng chăm sóc đặc biệt, các xét nghiệm sau đây được thực hiện: xác định mức đường huyết, mức độ kali, natri, urê, lactat, thể ceton, creatinin huyết thanh, các chỉ số về trạng thái axit-bazơ và độ thẩm thấu huyết tương hiệu quả.

Liệu pháp bù nước cho tình trạng hôn mê tăng thẩm thấu được thực hiện với lượng lớn hơn so với tình trạng hôn mê do nhiễm toan ceto. Lượng chất lỏng tiêm tĩnh mạch đạt 6-10 lít mỗi ngày. Trong giờ đầu tiên của loại trị liệu này, tiêm tĩnh mạch 1-1,5 lít chất lỏng, trong giờ thứ hai và thứ ba, 0,5-1 lít được tiêm, trong những giờ tiếp theo - 300-500 ml mỗi lần.

Việc lựa chọn dung dịch để tiêm tĩnh mạch phụ thuộc vào hàm lượng natri trong máu. Nếu mức natri trong huyết thanh hơn 165 mEq / l, thì việc sử dụng các dung dịch muối là chống chỉ định. Trong trường hợp này, liệu pháp bù nước bắt đầu bằng việc sử dụng dung dịch glucose 2%.

Nếu mức natri là 145-165 meq / l, thì liệu pháp bù nước được thực hiện bằng dung dịch natri clorid 0,45% (nhược trương). Ngay trong quá trình bù nước, mức đường huyết giảm rõ rệt do nồng độ trong máu giảm.

Với loại hôn mê này, có độ nhạy cao với insulin, vì vậy tiêm tĩnh mạch được thực hiện với liều lượng tối thiểu, khoảng 2 IU insulin tác dụng ngắn mỗi giờ.

Trong trường hợp giảm mức đường huyết hơn 5,5 mmol / l và độ thẩm thấu huyết tương hơn 10 mosmol / l mỗi giờ, phù phổi và não có thể phát triển. Trong trường hợp giảm nồng độ natri sau 4 - 5 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bù nước, đồng thời duy trì mức tăng đường huyết rõ rệt, cần tiến hành tiêm insulin tĩnh mạch hàng giờ với liều 6 - 8 IU. Khi đạt đến mức đường huyết dưới 13,5 mmol / l, liều insulin giảm một nửa và trung bình 3-5 U / h.

Các chỉ định chuyển sang sử dụng insulin dưới da là duy trì đường huyết ở mức 11-13 mmol / l, không nhiễm toan do bất kỳ nguyên nhân nào và loại bỏ tình trạng mất nước của cơ thể. Liều lượng insulin trong trường hợp này là như nhau và được dùng cách nhau 2-3 giờ, tùy thuộc vào mức độ đường huyết. Quá trình phục hồi thiếu kali trong máu có thể bắt đầu ngay sau khi phát hiện hoặc sau 2 giờ kể từ khi bắt đầu điều trị bằng truyền dịch.

Thiếu kali bắt đầu được phục hồi ngay sau khi phát hiện trong trường hợp chức năng thận được bảo tồn. Lượng kali tiêm tĩnh mạch phụ thuộc vào mức độ của nó trong máu. Nếu lượng kali nhỏ hơn 3 mmol/l thì tiêm tĩnh mạch 3 g kali clorid mỗi giờ, với hàm lượng kali 3 - 4 mmol/l - 2 g kali clorid, 4 - 5 mmol/l - 1 g kali clorid. Khi đạt đến mức kali 5 mmol / l trở lên, việc giới thiệu dung dịch kali clorua sẽ dừng lại.

Ngoài các biện pháp này, cần chống suy sụp, thực hiện liệu pháp kháng sinh. Để ngăn ngừa huyết khối, heparin được tiêm tĩnh mạch với liều 5000 IU 2 lần một ngày dưới sự kiểm soát bắt buộc của hệ thống cầm máu.

Bài giảng số 9. Nhiễm toan lactic và hôn mê tăng acid uric máu

Nhiễm toan lactic là tình trạng nhiễm toan chuyển hóa do nồng độ axit lactic trong máu tăng cao. Nhiễm toan lactic không phải là một biến chứng cụ thể của bệnh đái tháo đường. Tình trạng này có bản chất đa nguyên sinh. Sự phát triển của nhiễm axit lactic có thể được kích hoạt bởi các bệnh và tình trạng khác nhau đi kèm với tình trạng thiếu oxy mô, cũng như tăng cường độ hình thành và giảm sử dụng lactate. Trong các trường hợp kèm theo thiếu oxy mô, nhiễm toan lactic loại A. Điều này có thể là do tim, nhiễm độc nội tiết, sốc giảm thể tích, thiếu máu, ngộ độc carbon monoxide, động kinh hoặc u pheochromocytoma. Trong các tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự gia tăng sự hình thành và giảm sự sử dụng lactate, nhiễm toan lactic loại B phát triển.₁. Điều này là điển hình cho suy thận hoặc gan, bệnh ung thư và nguyên bào máu, nhiễm trùng nặng, đái tháo đường mất bù. Nhiễm toan lactic loại B₂ phát triển khi sử dụng biguanide, ngộ độc với methanol hoặc ethylene glycol, cyanide, với việc sử dụng quá nhiều fructose qua đường tiêm. Cũng có thể phát triển nhiễm toan lactic loại B.₃, xảy ra với các rối loạn chuyển hóa di truyền, ví dụ, với sự thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase hoặc thiếu axit methylmalonic trong máu.

Lactate là một sản phẩm chuyển hóa tham gia trực tiếp vào quá trình chuyển hóa carbohydrate. Lactate, cùng với pyruvate, là chất nền để tổng hợp glucose trong quá trình hình thành tân sinh. Sự hình thành lactate tăng lên khi phát triển tình trạng thiếu oxy, khi quá trình đường phân hiếu khí bị ức chế và quá trình đường phân kỵ khí được kích hoạt. Sản phẩm cuối cùng của quá trình đường phân kỵ khí là axit lactic. Đồng thời, lactate được tổng hợp trong cơ thể nhanh hơn chuyển thành pyruvate, và được sử dụng trong quá trình hình thành tân sinh. Thông thường, tỷ lệ giữa lactate và pyruvate được biểu thị bằng 10: 1.

Sự phát triển thường xuyên hơn của nhiễm toan lactic trong bệnh đái tháo đường được giải thích là do tình trạng mất bù thường xảy ra góp phần vào tình trạng thiếu oxy mãn tính do tăng mức độ glycated hemoglobin, có ái lực với oxy tăng lên.

Ngoài ra, khá thường bệnh nhân đái tháo đường týp II, đặc biệt là người cao tuổi, mắc một số bệnh đồng thời. Các bệnh phổ biến nhất như vậy là bệnh lý của hệ thống tim mạch, được đặc trưng bởi tình trạng thiếu oxy mãn tính. Tình trạng thiếu oxy trầm trọng thường đi kèm với các biến chứng cấp tính của bệnh đái tháo đường như hôn mê ketoacidotic và hôn mê hyperosmolar. Trong những trường hợp này, kết quả là nhiễm axit lactic làm trầm trọng thêm tình trạng vốn đã nghiêm trọng của bệnh nhân. Ngoài ra, tiên lượng cuộc sống của họ trở nên bất lợi hơn. Kết quả của sự thiếu hụt insulin trong bệnh đái tháo đường, mức độ pyruvate dehydrogenase trong cơ giảm, dẫn đến tăng tổng hợp lactate và tạo tiền đề cho sự phát triển của nhiễm toan lactic loại B.

Nguyên nhân phổ biến nhất của nhiễm toan lactic trong bệnh đái tháo đường là do uống thuốc hạ đường huyết từ nhóm biguanide, chẳng hạn như phenformin và buformin. Các loại thuốc này có khả năng kích hoạt quá trình đường phân kỵ khí ở ruột non và cơ, do đó, dẫn đến tăng sản xuất lactate và ức chế tạo gluconeogenesis ở gan. Hiện tại, những loại thuốc này không có sẵn. Metformin là một loại thuốc hiện đại thuộc nhóm biguanide. Thuốc này không gây ra sự tích tụ lactate rõ rệt như vậy do các đặc điểm cấu trúc và dược động học khác. Về bản chất của nó, nhiễm axit lactic trong hầu hết các trường hợp có nguồn gốc hỗn hợp, đó là loại A + loại B. Một số yếu tố đồng thời tham gia vào cơ chế bệnh sinh của nhiễm axit lactic hỗn hợp. Đồng thời, bệnh đi kèm với tình trạng thiếu oxy, cũng như mất bù của bệnh đái tháo đường, đóng một vai trò quan trọng hơn. Trong bối cảnh của những thay đổi này, quá trình đường phân kỵ khí được kích hoạt trong cơ thể, kéo theo sự hình thành dư thừa lactate. Một yếu tố bổ sung quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm toan lactic là thêm bệnh lý từ thận, dẫn đến suy giảm bài tiết lactate ra khỏi cơ thể.

Nhiễm toan lactic ban đầu được biểu hiện bằng mệt mỏi gia tăng, ngày càng suy nhược, buồn ngủ, buồn nôn và nôn. Các triệu chứng này giống với bệnh đái tháo đường mất bù. Triệu chứng chính có thể gây nghi ngờ nhiễm axit lactic là xuất hiện đau cơ, nguyên nhân là do sự tích tụ axit lactic trong chúng. Nhiễm toan chuyển hóa nặng ở bệnh nhân đái tháo đường có thể phát triển chỉ trong vài giờ. Thông thường, các dấu hiệu của nó là thở Kussmaul, giãn mạch ngoại vi, giảm mạnh huyết áp, rối loạn nhịp tim, lú lẫn, sững sờ hoặc hôn mê. Theo quy luật, nguyên nhân tử vong trong nhiễm toan lactic là do suy tim mạch cấp tính hoặc liệt trung tâm hô hấp.

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy hàm lượng axit lactic cao, có dấu hiệu nhiễm toan chuyển hóa mất bù. Trong nghiên cứu các chỉ số của trạng thái axit-bazơ, sự gia tăng khoảng trống anion được ghi nhận.

Thông thường, mức lactate trong máu tĩnh mạch là 0,5-2,2 mmol / l, trong động mạch - 0,5-1,6 mmol / l. Nếu mức độ lactate trong huyết thanh trên 5,0 mmol / l, thì điều này cho thấy nhiễm axit lactic. Nếu mức độ lactate là 2,2-5,0 mmol / l và độ pH của máu động mạch nhỏ hơn 7,25, thì điều này cũng có lợi cho nhiễm axit lactic. Chẩn đoán phân biệt chủ yếu với nhiễm toan ceton do đái tháo đường.

Điều trị chủ yếu nhằm mục đích chống sốc, giảm oxy máu, nhiễm toan và rối loạn điện giải. Cần phải điều chỉnh các rối loạn carbohydrate, cũng như điều trị các bệnh đồng thời có thể gây ra sự phát triển của nhiễm axit lactic. Phương pháp hiệu quả nhất để loại bỏ axit lactic dư thừa ra khỏi cơ thể là chạy thận nhân tạo. Nó sử dụng một bộ đệm không chứa lactate. Để loại bỏ CO dư thừa₂, được hình thành trong cơ thể do nhiễm toan, quá trình thông khí nhân tạo của phổi được thực hiện. Vì mục đích này, bệnh nhân phải được đặt nội khí quản.

Với việc giảm pCO₂ lên đến 25-30 mm Hg. Nghệ thuật. có sự phục hồi độ pH nội bào trong tế bào gan và tế bào cơ tim, giúp cải thiện quá trình trao đổi chất và giúp giảm mức độ lactate trong máu. Để giảm sự hình thành lactate, cần tăng hoạt động của các enzym như pyruvate dehydrogenase và glycogen synthetase. Điều này đạt được bằng cách truyền glucose vào tĩnh mạch với lượng 5 - 12,5 g / h kết hợp với insulin tác dụng ngắn, liều lượng là 2 - 4 - 6 đơn vị mỗi giờ. Ngoài các biện pháp này, cần kê đơn thuốc vận mạch và thuốc trợ tim, có tính đến các thông số huyết động. Natri bicacbonat 7,0% được sử dụng ở pH ‹ 100. Thuốc này được tiêm tĩnh mạch một lần rất chậm với thể tích XNUMX ml.

Bài giảng số 10. Hạ đường huyết và hôn mê hạ đường huyết

Hạ đường huyết thường làm phức tạp quá trình đái tháo đường ở những bệnh nhân được điều trị bằng insulin hoặc thuốc hạ đường huyết đường uống. Hạ đường huyết là một hội chứng lâm sàng do nồng độ glucose trong huyết tương thấp bất thường. Hạ đường huyết có thể nhẹ khi bệnh nhân tự kiểm soát bằng một lượng carbohydrate vừa đủ. Trong trường hợp hạ đường huyết nghiêm trọng, mất ý thức được ghi nhận, cần tiêm tĩnh mạch glucose hoặc glucagon. Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng hạ đường huyết được quan sát thấy ở những bệnh nhân trải qua liệu pháp insulin tích cực. Đặc biệt, tình trạng hạ đường huyết phát triển ở những bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh đái tháo đường týp II và dùng thuốc trị đái tháo đường nhóm glibenclamide, có thời gian bán hủy dài và tác dụng tích lũy. Khá thường xuyên, hạ đường huyết ở những bệnh nhân như vậy là tái phát. Một biểu hiện cực đoan của tình trạng hạ đường huyết là hôn mê hạ đường huyết. Nó được định nghĩa là một tình trạng cấp tính, đe dọa đến tính mạng do lượng đường trong máu giảm nhanh chóng và rõ rệt, do đó, gây ra sự phát triển của tình trạng đói năng lượng của các tế bào cơ thể, sưng tấy chất não và trong những trường hợp nặng hơn - suy mòn và thậm chí suy giảm trí nhớ. Thông thường, hạ đường huyết ở bệnh đái tháo đường xảy ra khi nồng độ glucose giảm nhanh xuống giới hạn dưới của mức bình thường - 3,3 mmol / l. Các triệu chứng hạ đường huyết có thể phát triển ở mức đường huyết 4-6 mmol / l.

Trong những trường hợp như vậy, mức đường huyết trong máu giảm rõ rệt trong một thời gian ngắn. Ngoài ra, trong trường hợp tăng đường huyết liên tục và kéo dài ở bệnh nhân đái tháo đường, sự khuếch tán thụ động của glucose vào các mô được mô phỏng. Vì màng tế bào thích nghi với tình trạng tăng đường huyết trong bệnh đái tháo đường, nên khi mức đường huyết trong máu giảm, sự khuếch tán thụ động của glucose trong mô sẽ ngừng lại, dẫn đến tế bào não bị đói năng lượng.

Lý do chính cho sự phát triển của hạ đường huyết là sự dư thừa insulin trong cơ thể liên quan đến lượng carbohydrate được cung cấp từ thức ăn hoặc từ các nguồn nội sinh (sản xuất glucose bởi gan), cũng như việc sử dụng carbohydrate nhanh chóng trong quá trình hoạt động cơ bắp. Sự phát triển của hạ đường huyết được kích thích bởi các yếu tố sau: hoạt động thể chất quá mức, uống rượu, rối loạn chế độ ăn uống dưới dạng chế độ ăn không đúng hoặc không đủ hàm lượng carbohydrate trong đó, cũng như quá liều insulin hoặc thuốc viên hạ đường huyết. Sự phát triển của hạ đường huyết góp phần vào ba tháng đầu của thai kỳ, khi sinh con, viêm gan mãn tính và nhiễm trùng gan trong bệnh đái tháo đường, bệnh thận có suy thận, suy vỏ thượng thận và tuyến giáp, cũng như dùng một số loại thuốc, chẳng hạn như salicylat.

Việc giảm lượng đường trong máu chủ yếu ảnh hưởng đến trạng thái của hệ thần kinh trung ương, vì nó là chất nền duy nhất cho quá trình trao đổi chất của não. Khi mức độ glucose trong máu giảm xuống dưới mức sinh lý, sự xâm nhập của nó vào các tế bào não sẽ giảm, dẫn đến tình trạng thiếu năng lượng của chúng. Tình trạng này được gọi là giảm glucose thần kinh. Nó biểu hiện ở các giai đoạn khác nhau với các rối loạn thần kinh khác nhau, cuối cùng dẫn đến mất ý thức và phát triển hôn mê hạ đường huyết. Các cấu trúc riêng biệt của hệ thống thần kinh trung ương có độ nhạy cảm khác nhau đối với cơn đói năng lượng. Ban đầu, trong quá trình hạ đường huyết, các tế bào chất xám nằm trong vỏ não bị ảnh hưởng, vì chúng có cường độ trao đổi chất lớn nhất. Thực tế này giải thích sự xuất hiện của các triệu chứng giảm glucose thần kinh trong tất cả các tình trạng hạ đường huyết ít nhiều rõ rệt. Các trung tâm của tủy sống, chẳng hạn như: hô hấp và vận mạch, ít nhạy cảm nhất với hạ đường huyết. Điều này giải thích thực tế là hô hấp, trương lực mạch máu và hoạt động của tim vẫn tồn tại trong một thời gian dài ngay cả trong trường hợp hạ đường huyết kéo dài dẫn đến tình trạng mất trí nhớ không hồi phục. Để duy trì mức độ glucose trong máu đồng thời giảm sự xâm nhập của nó vào tế bào não, các quá trình glycogenolysis, gluconeogenesis, proteolysis, lipolysis được kích hoạt trong cơ thể và quá trình sử dụng glucose của các mô ngoại vi cũng bị ức chế. Các cơ chế này được thực hiện dưới sự kiểm soát của các hormone đối kháng insulin, bao gồm glucagon, catecholamine, glucocorticoid, hormone tăng trưởng, hormone vỏ thượng thận. Nồng độ của các hormone này tăng mạnh so với tình trạng hạ đường huyết, dẫn đến kích thích hệ thần kinh tự trị và xuất hiện một loạt các triệu chứng tự trị. Ngoài ra, sự phát triển của hạ đường huyết đi kèm với sự gia tăng bù đắp của lưu lượng máu não lên 2-3 lần, đảm bảo cung cấp oxy ở mức cao hơn. Tất cả các cơ chế bù trừ được kích hoạt trong quá trình phát triển tình trạng hạ đường huyết có thể duy trì khả năng tồn tại của não trong một khoảng thời gian tương đối ngắn. Nếu thời gian hôn mê do hạ đường huyết dưới 30 phút, thì với việc điều trị đầy đủ và tỉnh táo nhanh chóng, các biến chứng và hậu quả thường không được quan sát thấy. Hạ đường huyết kéo dài gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Do thiếu năng lượng kéo dài, chất não phát triển phù nề, xuất huyết điểm nhỏ trong các mô não. Cuối cùng, những thay đổi bệnh lý này là nguyên nhân dẫn đến vi phạm bản chất cấu trúc của các tế bào vỏ não, và sau đó - dẫn đến cái chết của chúng.

Hôn mê hạ đường huyết được đặc trưng bởi một sự phát triển đột ngột so với nền của một tình trạng thỏa đáng. Sự phát triển của hôn mê được báo trước bằng một trạng thái hạ đường huyết nhẹ, tình trạng này được dừng lại bằng cách bổ sung một lượng carbohydrate vừa đủ. Giai đoạn hạ đường huyết kèm theo sự xuất hiện của tiền căn hôn mê hạ đường huyết. Chúng được biểu hiện bằng một số triệu chứng tự trị, chẳng hạn như đổ mồ hôi nhiều, đói, bồn chồn, lo lắng, đánh trống ngực, giãn đồng tử và tăng huyết áp. Trong trường hợp phát triển tình trạng hạ đường huyết trong khi ngủ, bệnh nhân bị quấy rầy bởi những cơn ác mộng. Khá thường xuyên, sự xuất hiện của các triệu chứng tự trị có trước các triệu chứng của bệnh suy nhược thần kinh. Các triệu chứng như vậy có thể là hành vi không phù hợp, mất phương hướng trong không gian, hung hăng, thay đổi tâm trạng, mất trí nhớ, chóng mặt và đau đầu, cũng như rối loạn thị giác ở dạng nhìn đôi, xuất hiện "sương mù" và "ruồi" nhấp nháy.

Nếu không được điều trị, bệnh suy nhược thần kinh sẽ trở nên tồi tệ hơn, biểu hiện lâm sàng bằng sự phát triển của tình trạng kích động tâm thần, tăng trương lực cơ, co giật trương lực hoặc clonic. Trạng thái này kéo dài một thời gian ngắn và được thay thế bằng tình trạng hôn mê. Hôn mê hạ đường huyết được đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng sau: vã mồ hôi nhiều, tăng trương lực cơ, xuất hiện hội chứng co giật.

Độ sáng của bệnh cảnh lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ giảm nồng độ glucose trong máu: điều này xảy ra càng nhanh thì biểu hiện lâm sàng càng sáng. Tác hại của hôn mê hạ đường huyết không xuất hiện trong mọi trường hợp. Nếu bệnh đái tháo đường tiến triển trong một thời gian đủ dài và kèm theo sự phát triển của bệnh thần kinh tự chủ, cũng như hôn mê hạ đường huyết thường xuyên, thì bệnh nhân không cảm thấy dấu hiệu của sự khởi phát của tình trạng bệnh lý này. Nếu tình trạng hôn mê hạ đường huyết diễn ra trong thời gian dài thì có dấu hiệu phù não.

Những dấu hiệu như vậy thường là liệt nửa người, cứng cổ và các triệu chứng bệnh lý khác có tính chất thần kinh. Ngoài ra, sự xuất hiện của thở nông, giảm huyết áp, phản xạ giảm hoặc hoàn toàn bỏ ra, nhịp tim chậm được phát hiện. Cái chết xảy ra là kết quả của sự trang trí và lừa dối. Một dấu hiệu của sự khởi đầu của những tình trạng này là thiếu phản ứng đồng tử với ánh sáng.

Khi kiểm tra máu, nồng độ glucose giảm xuống còn 3 mmol / l và thấp hơn. Phản ứng với axeton trong nước tiểu có thể dương tính, có liên quan đến tình trạng mất bù trước đó của bệnh đái tháo đường. Để chẩn đoán phân biệt với tai biến mạch máu não cấp, các bệnh viêm não, chấn thương sọ não và các bệnh lý khác, cần phải soi não, chụp cắt lớp vi tính và chọc dò tủy sống.

Điều trị phải ngay lập tức. Thiếu điều trị trong vòng 2 giờ kể từ khi bắt đầu phát triển hôn mê hạ đường huyết làm xấu đi đáng kể tiên lượng. Ban đầu, cần tiến hành tiêm tĩnh mạch dung dịch glucose 40% với thể tích 20-60 ml. Thông thường lượng glucose dùng được quyết định bởi sự phục hồi ý thức của bệnh nhân. Nếu ý thức không được phục hồi, thì thể tích glucose được tiêm có thể tăng lên 100 ml, trước khi đội ngũ y tế cấp cứu đến, cần phải tiêm 1 ml glucagon tiêm bắp. Biện pháp này không hiệu quả trong trường hợp hạ đường huyết do rượu, cũng như trong trường hợp hạ đường huyết do dùng quá liều insulin. Việc thiếu tác dụng của việc giới thiệu glucagon trong trường hợp đầu tiên được giải thích là do việc sản xuất glucose ở gan bị chặn bởi ethanol. Trong trường hợp thứ hai, dự trữ glycogen trong gan cạn kiệt do dùng quá liều insulin. Nếu sau khi truyền dung dịch glucose, ý thức của bệnh nhân nhanh chóng trở lại bình thường thì không thể tiến hành nhập viện. Trong các trường hợp khác, cần khẩn trương đưa bệnh nhân nhập viện vào khoa nội tiết hoặc điều trị. Các biện pháp điều trị bắt đầu ở giai đoạn tiền nhập viện và bao gồm truyền nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch glucose 10%. Trong bệnh viện, dung dịch 40% được tiêm tĩnh mạch với thể tích 150-200 ml. Nếu sự kiện này không mang lại hiệu quả, thì có khả năng bị phù não. Nếu tình trạng này được xác nhận, liệu pháp chống phù nề là cần thiết. Đồng thời, với sự trợ giúp của việc tiêm tĩnh mạch chậm dung dịch glucose 10%, cần duy trì mức độ của nó trong máu trong khoảng 11-13 mmol / l. Đồng thời, loại trừ các nguyên nhân khác có thể dẫn đến mất ý thức. Liệu pháp chống phù nề bao gồm việc giới thiệu dung dịch mannitol 15%, liều dựa trên 1-2 g / kg trọng lượng cơ thể. Sau khi giới thiệu mannitol, lasix được tiêm với lượng 80–120 mg và dung dịch natri clorua đẳng trương với thể tích 10 ml, ngoài các loại thuốc này, có thể sử dụng 10 ml dung dịch magie sulfat 25% tiêm tĩnh mạch. Nên sử dụng dung dịch piracetam 20%, được tiêm tĩnh mạch với thể tích 10-20 ml. Sự bình thường hóa ý thức của bệnh nhân có thể xảy ra chỉ sau vài ngày. Trong giai đoạn này, cần phải được bác sĩ thần kinh theo dõi liên tục, nhỏ giọt dung dịch glucose 10% vào tĩnh mạch và theo dõi nồng độ của nó trong máu. Khi hàm lượng glucose trở nên ổn định và ở mức 13-14 mmol / l, họ chuyển sang tiêm insulin tác dụng ngắn dưới da. Thuốc được dùng với liều 2-6 IU cứ sau 4 giờ.

Nó là cần thiết để tổ chức các trường học về bệnh tiểu đường, nơi bệnh nhân được cho biết về các triệu chứng của hạ đường huyết, nguyên nhân của nó và các phương pháp cứu trợ. Trong trường hợp sắp phải gắng sức, bệnh nhân nên tăng lượng carbohydrate lên 1-2 đơn vị bánh mì; việc hấp thụ một lượng carbohydrate như vậy được thực hiện trước và sau khi gắng sức. Nếu hoạt động thể chất được lên kế hoạch kéo dài hơn 2 giờ, thì lượng insulin tiêm vào ngày này nên giảm 25-50%. Lượng đồ uống có cồn mạnh nên được giới hạn ở mức 50-75 g Ngoài ra, để ngăn ngừa sự phát triển của hạ đường huyết, điều quan trọng là phải tuân theo một chế độ ăn kiêng. Để ngăn ngừa hạ đường huyết phát triển vào ban đêm, cần bổ sung thực phẩm chứa protein trong bữa tối. Để chấm dứt tình trạng hạ đường huyết nhẹ, người bệnh có thể ăn đường hoặc uống nước ngọt có ga.

Bài giảng số 11. Các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường

Các biến chứng muộn của bệnh tiểu đường bao gồm bệnh mạch máu do tiểu đường. Bệnh lý mạch máu do tiểu đường là một tổn thương mạch máu lan rộng đến cả mạch máu nhỏ và mạch máu cỡ trung bình và lớn.

Với sự đánh bại của các mạch nhỏ, chẳng hạn như tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch, bệnh vi mạch phát triển. Với việc đánh bại các tàu cỡ trung bình và lớn, bệnh lý vĩ mô phát triển. Các bệnh lý vi mô dẫn đến sự phát triển của bệnh thận do tiểu đường và bệnh võng mạc. Khi bệnh lý vĩ mô ảnh hưởng đến các mạch máu của tim, não và các mạch chính của chi dưới. Vai trò chính trong sự phát triển của bệnh mạch tiểu đường thuộc về tăng đường huyết. Các sản phẩm glycosyl hóa rất nguy hiểm. Hành động của chúng là thay đổi cấu trúc và sự trao đổi chất của protein cơ thể, chủ yếu là protein màng tế bào. Điều này dẫn đến sự dày lên và tăng tính thấm của sau này. Ngoài ra, các sản phẩm glycosyl hóa làm tăng sản xuất cytokine, do đó, kích hoạt sự tăng sinh và tăng sản tế bào, tăng hình thành huyết khối do tăng kết tập tiểu cầu. Trong bệnh mạch do tiểu đường, superoxidanion được hình thành. Chất này làm bất hoạt oxit nitric, dẫn đến rối loạn chức năng của lớp nội mạc mạch máu. Những thay đổi này làm giảm khả năng giãn mạch của lớp nội mạc, tăng tính thấm của thành mạch và vi phạm các đặc tính lưu biến của máu, gây ra sự hình thành quá trình cầm máu và hình thành huyết khối.

1. Bệnh thận do tiểu đường

Bệnh thận do đái tháo đường là một tổn thương đặc hiệu của thận trong bệnh đái tháo đường, kèm theo những thay đổi về hình thái của mao mạch và tiểu động mạch của cầu thận, dẫn đến tắc, biến đổi xơ cứng, giảm dần chức năng lọc của thận và phát triển. suy thận mãn tính.

Các dấu hiệu ban đầu của bệnh thận do đái tháo đường được phát hiện sau 5 đến 10 năm kể từ khi bệnh đái tháo đường khởi phát. Biến chứng này là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh tiểu đường tuýp XNUMX.

Có một số cơ chế phát triển bệnh thận do đái tháo đường. Dưới ảnh hưởng của sự tăng đường huyết liên tục, tiểu động mạch hướng tâm của cầu thận bị giãn ra. Tổn thương mạch thận gây ra dày màng đáy, suy giảm tưới máu thận và kết quả là tăng huyết áp. Vì sự giãn nở của tiểu động mạch hướng tâm xảy ra và âm thanh của tiểu động mạch hướng vào tăng lên, áp lực trong cầu thận tăng lên, tiến triển dưới ảnh hưởng của sự gia tăng thể tích nước tiểu ban đầu. Sự gia tăng áp suất bên trong các cầu thận dẫn đến sự thay đổi trong các mạch và nhu mô của thận. Khả năng thẩm thấu của bộ lọc thận bị suy giảm, biểu hiện bằng albumin niệu vi lượng, sau đó là protein niệu. Sự tiến triển của quá trình dẫn đến sự phát triển của xơ vữa cầu thận, được biểu hiện bằng suy thận mãn tính.

Bệnh thận do đái tháo đường được đặc trưng bởi nhiều giai đoạn: albumin niệu vi lượng, protein niệu, suy thận mạn. Giai đoạn của albumin niệu vi lượng và protein niệu không được chẩn đoán khi khám định kỳ.

Giai đoạn microalbumin niệu được đặc trưng bởi sự gia tăng bài tiết albumin qua nước tiểu từ 30 đến 300 mg mỗi ngày. Trong phân tích chung của nước tiểu, protein không được phát hiện. Một hình ảnh lâm sàng đặc trưng không phát triển ở giai đoạn này. Trong một số trường hợp, huyết áp có thể tăng nhẹ.

Giai đoạn protein niệu được đặc trưng bởi sự gia tăng bài tiết protein qua nước tiểu hơn 300 mg mỗi ngày. Lúc đầu, chỉ có albumin được tìm thấy trong nước tiểu, tức là protein niệu có tính chọn lọc. Với sự tiến triển của bệnh, tính chọn lọc của protein niệu giảm, biểu hiện bằng sự bài tiết các protein thô - globulin qua nước tiểu. Nếu protein niệu nhiều hơn 3,5 g mỗi ngày, điều này cho thấy sự phát triển của hội chứng thận hư. Trên lâm sàng, nó được biểu hiện bằng phù cục bộ trên mặt. Tăng huyết áp phát triển ở 65-80% bệnh nhân, với sự gia tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Tăng huyết áp động mạch trong bệnh thận đái tháo đường được đặc trưng bởi sự ổn định và không nhạy cảm với thuốc hạ huyết áp. Hội chứng thận hư dẫn đến sự phát triển của rối loạn protein máu, và tiến triển thành giảm protein máu.

Kể từ khi có protein niệu dai dẳng, giảm mức lọc cầu thận dưới 80 ml / phút, giảm khả năng cô đặc của thận, dẫn đến giảm điều hòa niệu, sau đó tăng mức độ creatinin và urê trong máu. Đây là giai đoạn của bệnh suy thận mãn tính. Ở giai đoạn này, tất cả các triệu chứng đặc trưng của suy thận mãn tính được thêm vào protein niệu. Giai đoạn này có một quá trình tiến triển, tốc độ có thể khác nhau.

Giai đoạn suy thận mãn tính được đặc trưng bởi sự giảm nhu cầu insulin ngoại sinh của cơ thể. Thực tế này được giải thích là do giảm hoạt động của insulinase, cũng như giảm liên kết của insulin với protein huyết tương do giảm protein huyết. Về mặt lâm sàng, giai đoạn này được biểu hiện bằng xu hướng gia tăng các trạng thái hạ đường huyết. Để ngăn ngừa chúng, cần giảm liều lượng insulin tiêm và đồng thời tăng hàm lượng carbohydrate trong thức ăn. Tăng huyết áp động mạch là yếu tố mạnh nhất trong sự tiến triển của suy thận mãn tính. Trong hầu hết các trường hợp, các quá trình viêm khác nhau của hệ tiết niệu xảy ra ở giai đoạn này, chẳng hạn như viêm bể thận tăng dần, v.v.

Hai giai đoạn đầu của bệnh thận đái tháo đường được chẩn đoán trong trường hợp phát hiện có albumin niệu vi lượng trong 30 lần xét nghiệm nước tiểu trở lên, trong khi lượng albumin niệu từ 300-300 mg/ngày. Những con số này đặc trưng cho giai đoạn microalbumin niệu. Giai đoạn protein niệu được chẩn đoán nếu lượng albumin nhiều hơn XNUMX mg mỗi ngày. Trong bệnh thận đái tháo đường, có sự gia tăng tốc độ lọc cầu thận, được xác định bằng xét nghiệm Rehberg.

Trong trường hợp này, mức lọc cầu thận là hơn 140 ml mỗi phút. Giai đoạn suy thận mãn tính được đặc trưng bởi protein niệu ồ ạt trên 3,5 g mỗi ngày, giảm albumin máu, tăng cholesterol máu.

Để đạt được hiệu quả tích cực, cần bắt đầu điều trị ở giai đoạn đầu của bệnh thận do đái tháo đường. Mục tiêu của liệu pháp ở giai đoạn này là bình thường hóa mức huyết áp. Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc ức chế men chuyển.

Các loại thuốc của nhóm này bình thường hóa các chỉ số huyết áp, cũng như giảm áp lực nội mô và tính thấm của màng đáy cầu thận. Các loại thuốc được sử dụng là enalapril, perindopril, lisinopril, v.v. Đơn trị liệu thường được thực hiện. Trong trường hợp huyết áp ở mức bình thường, các loại thuốc thuộc nhóm này cũng được kê đơn, nhưng với liều lượng nhỏ. Cũng ở giai đoạn đầu tiên, sulodexide, một loại thuốc thuộc nhóm glycosaminoglycans, được kê đơn để phục hồi màng đáy cầu thận bị tổn thương.

Điều trị ở giai đoạn protein niệu nên bao gồm chỉ định insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp II, chỉ định chế độ ăn kiêng giảm lượng muối trong trường hợp tăng huyết áp động mạch. Tăng huyết áp động mạch cũng được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển. Thông thường đơn trị liệu với những loại thuốc này được thực hiện. Mức huyết áp cần đạt được là 130/85 mm Hg. Mỹ thuật. Nếu đơn trị liệu với thuốc ức chế men chuyển không hiệu quả, thì tiến hành điều trị bổ sung với thuốc đối kháng canxi, chẳng hạn như verapamil hoặc diltiazem, được tiến hành.

Ngoài ra, thuốc chẹn α (atenolol), thuốc lợi tiểu (furosemide), thuốc đối kháng thụ thể angiotensin (losartan) có thể được kê đơn.

Điều trị cho sự phát triển của suy thận mãn tính được xác định bởi giai đoạn của nó. Phân biệt giai đoạn bảo thủ và giai đoạn cuối. Giai đoạn bảo thủ được đặc trưng bởi tốc độ lọc cầu thận 30-60 ml/phút. Điều chính trong giai đoạn này là chế độ ăn uống. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch, lượng muối ăn được giới hạn ở mức 3 g mỗi ngày, lượng carbohydrate phải được tăng lên để trang trải chi phí năng lượng. Trong số các loại thuốc ở giai đoạn này, insulin và thuốc ức chế men chuyển là bắt buộc. Để điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, simvastatin được sử dụng, rối loạn chuyển hóa canxi-phốt pho - canxi cacbonat hoặc canxi axetat, trạng thái axit-bazơ, cụ thể là nhiễm toan - natri bicacbonat. Nếu cần thiết, thuốc được sử dụng để điều trị thiếu máu, cũng như chất hấp thụ. Trong trường hợp suy thận mạn giai đoạn cuối có đặc điểm là mức lọc cầu thận giảm dưới 15 ml/phút thì tiến hành điều trị tại các bệnh viện chuyên khoa thận. Các lựa chọn điều trị bao gồm chạy thận nhân tạo mãn tính hoặc thẩm phân phúc mạc. Nếu có nhu cầu và cơ hội thì tiến hành ghép thận.

2. Bệnh võng mạc tiểu đường

Bệnh võng mạc tiểu đường là tình trạng tổn thương các mao mạch, tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch của võng mạc, được biểu hiện bằng sự phát triển của các vi mạch, xuất huyết và sự xuất hiện của các thay đổi tiết dịch. Cũng như sự sinh sôi của các mạch mới hình thành. Có ba giai đoạn của bệnh võng mạc tiểu đường: không tăng sinh, tiền tăng sinh, tăng sinh.

Trong bệnh đái tháo đường, sự co mạch được ghi nhận, đi kèm với sự phát triển của giảm tưới máu. Có những thay đổi thoái hóa trong các mạch máu với sự hình thành các vi mạch. Với sự tiến triển của tình trạng thiếu oxy, tăng sinh mạch máu được ghi nhận, do đó sự thoái hóa mỡ của võng mạc phát triển và lắng đọng muối canxi trong đó. Sự lắng đọng lipid trong võng mạc dẫn đến sự hình thành các dịch tiết dày đặc. Sự xuất hiện của các mạch tăng sinh đi kèm với sự hình thành của các màn chắn, hoạt động của nó gây ra sự giãn nở của các tĩnh mạch võng mạc, làm trầm trọng thêm tình trạng giảm tưới máu của nó. Cái gọi là hiện tượng ăn cắp phát triển. Điều này dẫn đến sự tiến triển của thiếu máu cục bộ võng mạc, dẫn đến hình thành các vết thâm nhiễm và sẹo. Với một quá trình tiên tiến hơn, bong võng mạc có thể xảy ra. Phình mạch bị vỡ, nhồi máu xuất huyết và xâm lấn mạch máu lớn dẫn đến xuất huyết dịch kính. Nếu tăng sinh các mạch của mống mắt, điều này dẫn đến bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh võng mạc tiểu đường. Giai đoạn không tăng sinh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các vi mạch, xuất huyết dạng chấm, và các ổ xuất tiết rắn trong võng mạc. Có phù nề võng mạc. Xuất huyết võng mạc nằm ở trung tâm của quỹ đạo hoặc dọc theo các tĩnh mạch lớn và được biểu thị bằng các chấm nhỏ, nét hoặc đốm đen có hình tròn. Dịch tiết thường khu trú ở phần trung tâm của nền và có màu vàng hoặc trắng.

Giai đoạn tiền tăng sinh được đặc trưng bởi sự xuất hiện của những dao động rõ rệt về kích thước của các mạch võng mạc, sự nhân đôi, độ cong và vòng lặp của chúng. Sự hiện diện của một số lượng lớn dịch tiết, cả cứng và mềm, được ghi nhận. Đặc trưng là sự xuất hiện của một số lượng lớn các vết xuất huyết ở võng mạc, trong khi một số bộ phận của nó bị thiếu máu do huyết khối của các mạch nhỏ. Giai đoạn tăng sinh được đặc trưng bởi sự hình thành các mạch võng mạc mới mỏng và dễ vỡ. Điều này dẫn đến sự xuất hiện thường xuyên của xuất huyết lặp đi lặp lại trong võng mạc. Với sự tiến triển của giai đoạn này, sự nảy mầm của các mạch mới hình thành vào thể thủy tinh được ghi nhận.

Những thay đổi này dẫn đến bệnh nhãn cầu và sự hình thành các dải dịch kính, dẫn đến bong võng mạc và phát triển thành mù lòa. Các mạch mới hình thành trong mống mắt thường là nguyên nhân của bệnh tăng nhãn áp thứ phát.

Để xác định chẩn đoán bệnh võng mạc tiểu đường, cần phải tiến hành một số nghiên cứu, cả khách quan và công cụ. Các phương pháp nghiên cứu bao gồm kiểm tra bên ngoài mắt, xác định thị lực và trường thị giác, nghiên cứu đèn khe của giác mạc, mống mắt và góc tiền phòng của mắt để xác định mức nhãn áp. Trong trường hợp thể thủy tinh và thủy tinh thể bị bong tróc, siêu âm đáy mắt được thực hiện. Nếu cần thiết, chụp mạch huỳnh quang và chụp ảnh fundus được thực hiện.

Nguyên tắc chính trong điều trị biến chứng này là đạt được sự bù đắp các quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường. Để ngăn ngừa mù lòa, quang hóa võng mạc bằng laser được thực hiện. Kỹ thuật này có thể được sử dụng ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh võng mạc tiểu đường, nhưng hiệu quả cao nhất đạt được khi được sử dụng ở giai đoạn đầu. Mục đích của kỹ thuật này là làm ngừng hoạt động của các mạch máu võng mạc mới hình thành. Nếu bệnh võng mạc tiểu đường đã đến giai đoạn tăng sinh thì có thể sử dụng phương pháp đông lạnh xuyên kết mạc. Nếu bệnh võng mạc tiểu đường phức tạp do hemophthalmos, thì ở bất kỳ giai đoạn nào cũng có thể thực hiện phẫu thuật cắt bỏ dịch kính - loại bỏ thể thủy tinh và các dải dịch kính võng mạc.

3. Bệnh thần kinh do tiểu đường

Bệnh thần kinh do đái tháo đường ám chỉ tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi trong bệnh đái tháo đường.

Có sự phân loại sau (PK Thomas, JDWard, DA Greene).

1. Bệnh thần kinh cảm giác vận động:

1) đối xứng;

2) khu trú (bệnh đơn dây thần kinh) hoặc đa ổ (bệnh đơn dây thần kinh sọ, vận động gần, chi và thân).

2. Bệnh thần kinh tự trị (thực vật):

1) tim mạch (hạ huyết áp thế đứng, hội chứng suy tim);

2) tiêu hóa (mất trương lực dạ dày), rối loạn vận động đường mật, bệnh đường ruột do tiểu đường);

3) niệu sinh dục (với rối loạn chức năng của bàng quang, suy giảm chức năng tình dục);

4) vi phạm khả năng nhận biết hạ đường huyết của bệnh nhân;

5) rối loạn chức năng đồng tử;

6) rối loạn chức năng của tuyến mồ hôi (chứng tăng tiết mồ hôi khi ăn).

Mối liên hệ chính trong cơ chế bệnh sinh của biến chứng này là tăng đường huyết mãn tính. Có ba giả thuyết về sự phát triển của bệnh thần kinh đái tháo đường.

Lý thuyết Polyolmyoinositol. Theo bà, kết quả của việc tăng đường huyết bên trong dây thần kinh, làm tăng đáng kể nồng độ glucose. Vì lượng glucose dư thừa không được chuyển hóa hoàn toàn, điều này góp phần hình thành sorbitol. Chất này hoạt động thẩm thấu. Kết quả của sự gia tăng nồng độ sorbitol bên trong dây thần kinh, hoạt động của natri-kali ATP-ase giảm. Thực tế này gây ra sưng các sợi trục, cũng như các cấu trúc khác của tế bào thần kinh có tính chất tiến triển.

Lý thuyết về bệnh vi mô nội mạc. Nó bao gồm thực tế là do bệnh lý vi mô của các mạch thần kinh, tình trạng thiếu oxy theo trục phát triển, do đó, dẫn đến rối loạn chuyển hóa và sự xuất hiện của các vi xuất huyết.

Các biểu hiện của bệnh thần kinh đái tháo đường phụ thuộc vào loại của nó theo phân loại.

Với bệnh thần kinh cảm giác, ban đầu có sự vi phạm độ nhạy cảm với rung động. Việc xác định hành vi vi phạm này được thực hiện bằng cách sử dụng một âm thoa có chia độ, được lắp trên đầu của xương cổ chân thứ nhất. Chẩn đoán dựa vào cảm giác rung của âm thoa của bệnh nhân. Triệu chứng phổ biến nhất ở dạng xa của biến chứng đái tháo đường này là xuất hiện cảm giác tê và dị cảm ở chi dưới. Các phàn nàn thông thường là cảm giác ớn lạnh ở chân, khi sờ vào thì thấy ấm. Hội chứng chân không yên là đặc trưng của bệnh thần kinh vận động cơ. Hội chứng này là sự kết hợp của quá mẫn với sự xuất hiện của dị cảm vào ban đêm. Đau nhức chân thường xuất hiện vào ban đêm.

Khi bệnh lý tiến triển, những cảm giác này xuất hiện ở cánh tay, cũng như ở ngực và bụng. Với một quá trình dài của bệnh, cái chết của các sợi thần kinh đau nhỏ xảy ra, được biểu hiện bằng sự chấm dứt tự phát của các cơn đau ở các chi. Bệnh thần kinh cảm giác vận động có thể đi kèm với hiện tượng mê sảng, biểu hiện là mất nhạy cảm theo kiểu “đeo bao, đeo găng”. Trong trường hợp vi phạm độ nhạy cảm thụ, sẽ ghi nhận sự phát triển của chứng mất điều hòa cảm giác, bao gồm khó khăn trong cử động và suy giảm khả năng phối hợp cử động. Vì có sự vi phạm về độ nhạy cảm với cơn đau, bệnh nhân thường không nhận thấy những vết thương nhỏ ở bàn chân, do đó dễ bị nhiễm trùng. Trong trường hợp bệnh đơn dây thần kinh, trong hầu hết các trường hợp, các dây thần kinh mặt, cơ và thần kinh tọa đều bị ảnh hưởng.

Dạng tim mạch. Với bệnh thần kinh tự chủ, dây thần kinh phế vị là dây thần kinh bị ảnh hưởng đầu tiên, dẫn đến tăng hiệu ứng giao cảm trên tim. Những thay đổi này giải thích sự phát triển của nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi. Quá trình tiến triển dẫn đến tổn thương hệ thần kinh giao cảm, được biểu hiện bằng một số giảm nhịp tim nhanh. Tất cả những thay đổi này trong quá trình nuôi dưỡng cơ tim dẫn đến sự vi phạm khả năng thích ứng của nó với căng thẳng thể chất.

Hình thức tiêu hóa của bệnh thần kinh đái tháo đường phát triển do sự suy giảm chức năng điều hòa cholinergic của đường tiêu hóa. Về mặt lâm sàng, hình thức này được biểu hiện bằng sự mất trương lực của thực quản, sự phát triển của viêm thực quản trào ngược, đau dạ dày được ghi nhận, trong đó có thể xảy ra cả việc làm chậm và đẩy nhanh quá trình làm rỗng của nó. Kết quả là làm suy giảm nhu động ruột, có sự xen kẽ của tiêu chảy và táo bón. Ngoài ra, có sự vi phạm chức năng ngoại tiết của tuyến tụy. Thông thường, tiết nước bọt phát triển, cũng như rối loạn vận động đường mật, trong đó xu hướng hình thành sỏi tăng lên.

Dạng niệu sinh dục là hậu quả của quá trình lây lan của quá trình bệnh lý đến đám rối xương cùng. Trong trường hợp này, sự điều hòa chức năng của đường tiết niệu sinh dục bị rối loạn. Về mặt lâm sàng, dạng bệnh lý thần kinh do đái tháo đường này có thể được biểu hiện bằng mất trương lực của bàng quang, trào ngược hoặc ứ đọng nước tiểu và gia tăng xu hướng nhiễm trùng hệ tiết niệu. Ở 50% nam giới, sự xuất hiện của rối loạn cương dương, xuất tinh ngược được ghi nhận, và cũng có sự vi phạm của sự đau đớn bên trong của tinh hoàn. Ở phụ nữ, có thể vi phạm quá trình hydrat hóa của âm đạo.

Suy giảm khả năng nhận biết tình trạng hạ đường huyết. Thông thường, với hạ đường huyết, glucagon được giải phóng khẩn cấp vào máu. Sự phóng thích ban đầu của nó xảy ra do kích thích phó giao cảm của các đảo nhỏ tuyến tụy. Sau đó, việc giải phóng glucagon được thực hiện do cơ chế điều hòa thể dịch. Với sự phát triển của bệnh thần kinh đái tháo đường, sự giải phóng glucagon xảy ra do cơ chế đầu tiên. Ngoài ra còn có sự mất mát của các triệu chứng báo hiệu hạ đường huyết. Tất cả những vi phạm này dẫn đến thực tế là bệnh nhân mất khả năng nhận biết tình trạng hạ đường huyết đang đến gần.

Bệnh thần kinh tiểu đường đi kèm với suy giảm chức năng đồng tử, biểu hiện bằng hội chứng Argyle-Robertson hoặc suy giảm khả năng thích ứng của thị lực trong bóng tối.

Sự vi phạm chức năng của các tuyến mồ hôi phát triển do vi phạm khả năng bảo tồn của da có tính chất chiến lợi phẩm. Kể từ khi chức năng của các tuyến mồ hôi bị suy giảm, da trở nên khô - anhidrosis xảy ra.

Điều trị biến chứng này được thực hiện trong ba giai đoạn. Giai đoạn đầu tiên là đạt được sự bù đắp của quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường. Vì mục đích này, liệu pháp insulin chuyên sâu được thực hiện. Giai đoạn thứ hai của điều trị là kích thích tái tạo các sợi thần kinh bị tổn thương. Với mục đích này, các chế phẩm axit lipoic và vitamin B được sử dụng.

Dưới ảnh hưởng của các chế phẩm axit lipoic, sự cân bằng năng lượng trong các hình thành dây thần kinh được phục hồi, và tổn thương thêm của chúng cũng được ngăn chặn. Ban đầu, thuốc được tiêm tĩnh mạch với liều 300-600 mg / ngày. Thời gian của liệu pháp như vậy là 2-4 tuần. Sau thời gian này, họ chuyển sang dạng viên nén của thuốc với liều 600 mg / ngày trong 3-6 tháng. Giai đoạn thứ ba là thực hiện liệu pháp điều trị triệu chứng, phụ thuộc vào dạng bệnh thần kinh do đái tháo đường.

4. Hội chứng bàn chân do tiểu đường

Hội chứng bàn chân do đái tháo đường là một tình trạng bệnh lý của bàn chân trong bệnh đái tháo đường, xảy ra trên nền tổn thương dây thần kinh ngoại vi, da và mô mềm, xương và khớp và được biểu hiện bằng các vết loét cấp tính và mãn tính, tổn thương xương và các quá trình hoại tử có mủ.

Có ba dạng hội chứng bàn chân do đái tháo đường: bệnh lý thần kinh, thiếu máu cục bộ và hỗn hợp (thiếu máu não cục bộ). 60-70% các trường hợp hội chứng bàn chân do đái tháo đường là bệnh lý thần kinh.

dạng bệnh thần kinh. Ban đầu, với sự phát triển của bệnh thần kinh tiểu đường, các dây thần kinh xa bị ảnh hưởng, và các dây thần kinh dài nhất cũng bị ảnh hưởng. Do tổn thương các sợi tự trị tạo nên những dây thần kinh này, sự thiếu hụt các xung động dinh dưỡng đến cơ, gân, dây chằng, xương và da phát triển, dẫn đến chứng teo cơ. Hậu quả của suy dinh dưỡng là biến dạng của bàn chân bị ảnh hưởng. Trong trường hợp này, tải trọng trên chân được phân phối lại, đi kèm với sự gia tăng quá mức trong một số khu vực nhất định. Những vùng như vậy có thể là đầu của xương cổ chân, biểu hiện bằng da dày lên và hình thành tăng sừng ở những vùng này. Do những vùng này của bàn chân phải chịu áp lực liên tục, các mô mềm của những vùng này trải qua quá trình tự tiêu viêm. Tất cả những cơ chế này cuối cùng dẫn đến sự hình thành vết loét. Vì có sự vi phạm chức năng của các tuyến mồ hôi, da trở nên khô và dễ xuất hiện các vết nứt. Do vi phạm kiểu nhạy cảm của cơn đau, bệnh nhân có thể không nhận thấy điều này. Trong tương lai, nhiễm trùng các khu vực bị ảnh hưởng xảy ra, dẫn đến sự xuất hiện của các vết loét. Sự hình thành của chúng được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự suy giảm miễn dịch xảy ra trong quá trình mất bù của bệnh đái tháo đường. Các vi sinh vật gây bệnh mà trong hầu hết các trường hợp lây nhiễm sang vết thương nhỏ là tụ cầu, liên cầu và vi khuẩn thuộc nhóm đường ruột. Sự phát triển của dạng bệnh lý thần kinh của bàn chân bệnh nhân tiểu đường đi kèm với sự vi phạm trương lực mạch máu của chi dưới và việc mở các shunt động mạch. Điều này xảy ra do sự mất cân bằng giữa độ bền của mạch adrenergic và cholinergic. Do sự giãn nở của các mạch máu ở bàn chân, nó bị sưng và sốt.

Do sự mở của các màn chắn, giảm tưới máu mô và hiện tượng ăn cắp phát triển. Dưới ảnh hưởng của phù chân, có thể xảy ra hiện tượng tăng chèn ép các mạch động mạch và thiếu máu cục bộ ở các phần xa của bàn chân (triệu chứng ngón tay xanh).

Phòng khám được đặc trưng bởi ba loại tổn thương. Chúng bao gồm loét thần kinh, bệnh xương khớp và phù nề thần kinh. Các vết loét thường nằm ở khu vực của đế giày, cũng như ở các khoảng trống giữa các ngón chân. Bệnh thoái hóa khớp thần kinh phát triển do loãng xương, thoái hóa xương và chứng hyperostosis, tức là dưới ảnh hưởng của quá trình loạn dưỡng trong bộ máy xương bàn chân. Bệnh thần kinh có thể gây ra gãy xương tự phát. Trong một số trường hợp, những vết gãy này không gây đau đớn. Trong trường hợp này, khi sờ vào bàn chân, người ta ghi nhận được tình trạng sưng tấy và sung huyết của bàn chân. Sự phá hủy trong bộ máy xương-dây chằng có thể diễn ra trong một thời gian khá dài. Điều này thường đi kèm với sự hình thành một biến dạng xương rõ rệt, được gọi là khớp Charcot. Chứng phù nề thần kinh phát triển do sự suy giảm điều hòa trương lực trong các mạch máu nhỏ của bàn chân và việc mở các ống nhún.

Điều trị bao gồm một số biện pháp: đạt được sự bù trừ cho bệnh đái tháo đường, liệu pháp kháng sinh, điều trị vết thương, nghỉ ngơi và dỡ bỏ bàn chân, loại bỏ vùng tăng sừng và đi giày được lựa chọn đặc biệt.

Sự bù đắp của quá trình trao đổi chất trong bệnh đái tháo đường đạt được nhờ liều lượng lớn insulin. Liệu pháp điều trị đái tháo đường týp II như vậy chỉ là tạm thời.

Điều trị bằng các chế phẩm vi khuẩn được thực hiện theo nguyên tắc chung. Trong hầu hết các trường hợp, sự lây nhiễm các khuyết tật bàn chân được thực hiện bởi các cầu khuẩn gram dương và gram âm, E. coli, clostridia và các vi sinh vật kỵ khí. Theo quy định, một loại kháng sinh phổ rộng hoặc kết hợp nhiều loại thuốc được kê đơn. Điều này là do thực tế là thông thường hệ thực vật gây bệnh là hỗn hợp.

Thời gian của loại liệu pháp này có thể lên đến vài tháng, được xác định bởi độ sâu và mức độ phổ biến của quá trình bệnh lý. Nếu liệu pháp kháng sinh được thực hiện trong một thời gian dài, thì cần phải lặp lại nghiên cứu vi sinh, mục đích là phát hiện các chủng mới nổi kháng với loại thuốc này. Với bàn chân do thần kinh hoặc tiểu đường hỗn hợp, cần phải dỡ bỏ cho đến khi hồi phục.

Với kỹ thuật này, các vết loét có thể lành lại trong vòng vài tuần. Nếu bệnh nhân bị gãy xương hoặc khớp Charcot, thì việc dỡ bỏ chi phải được tiến hành cho đến khi xương hoàn toàn hợp nhất.

Ngoài các phương pháp này, bắt buộc phải tiến hành điều trị vết thương tại chỗ, bao gồm điều trị các cạnh của vết loét, loại bỏ các mô hoại tử trong các mô khỏe mạnh và đảm bảo vô trùng bề mặt vết thương. Dung dịch dioxidine 0,25 - 0,5% hoặc 1% được sử dụng rộng rãi. Bạn cũng có thể sử dụng dung dịch chlorhexidine. Nếu có mảng bám trên bề mặt vết thương, bao gồm fibrin, thì thuốc phân giải protein sẽ được sử dụng.

Dạng thiếu máu cục bộ của hội chứng bàn chân do tiểu đường phát triển khi dòng máu chính ở chi bị rối loạn, xảy ra với sự phát triển của các tổn thương xơ vữa của động mạch.

Da ở bàn chân bị ảnh hưởng có màu nhợt nhạt hoặc tím tái. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, do sự giãn nở của các mao mạch bề mặt, da có màu đỏ hồng. Các mạch này giãn ra khi thiếu máu cục bộ.

Ở dạng thiếu máu cục bộ ở bàn chân của bệnh nhân tiểu đường, da trở nên lạnh khi chạm vào. Vết loét hình thành trên các đầu ngón chân và bề mặt rìa của gót chân. Khi sờ nắn động mạch bàn chân, cũng như động mạch đùi và động mạch đùi, mạch trở nên yếu đi hoặc có thể hoàn toàn không có, được ghi nhận với chứng hẹp mạch, vượt quá 90% lòng mạch. Nghe tim các động mạch lớn trong một số trường hợp xác định được tiếng thổi tâm thu. Trong nhiều trường hợp, dạng biến chứng đái tháo đường này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng đau.

Phương pháp nghiên cứu dụng cụ được sử dụng để xác định tình trạng lưu lượng máu động mạch trong các mạch của chi dưới. Sử dụng phương pháp Doppler, chỉ số mắt cá chân - cánh tay được đo. Chỉ số này được đo bằng tỷ số giữa áp suất tâm thu của động mạch bàn chân và động mạch cánh tay.

Thông thường, tỷ lệ này là 1,0 hoặc hơn. Trong trường hợp tổn thương xơ vữa động mạch chi dưới, chỉ số này giảm còn 0,8. Nếu chỉ số này bằng 0,5 hoặc nhỏ hơn, thì điều này cho thấy khả năng cao bị hoại tử.

Ngoài dopplerography, nếu cần thiết, chụp mạch của các mạch ở chi dưới, chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ và siêu âm các mạch này được thực hiện.

Cũng như với dạng bệnh lý thần kinh, cần đạt được sự bù trừ cho bệnh tiểu đường. Tổn thương chi dưới ở dạng bàn chân do tiểu đường này có thể ở mức độ nghiêm trọng khác nhau.

Mức độ nghiêm trọng của quá trình này thường được xác định bởi ba yếu tố, bao gồm mức độ nghiêm trọng của hẹp động mạch, mức độ phát triển của dòng máu phụ ở chi và tình trạng của hệ thống đông máu.

Phương pháp điều trị thông thường, được ưa thích ở dạng thiếu máu cục bộ ở bàn chân của bệnh nhân tiểu đường, là phẫu thuật tái thông mạch máu. Các hoạt động này bao gồm: tạo thành nối thông mạch máu và cắt bỏ ruột thừa.

Các can thiệp phẫu thuật xâm lấn tối thiểu cũng có thể được sử dụng, bao gồm nong mạch bằng laser, nong mạch qua da và kết hợp tiêu sợi huyết cục bộ với nong mạch qua da và cắt huyết khối bằng hút. Trong trường hợp không có tổn thương hoại tử và loét, nên đi bộ, mất 1-2 giờ mỗi ngày, góp phần vào sự phát triển của dòng máu phụ ở chi (liệu pháp điều trị). Để phòng ngừa huyết khối, khuyến cáo sử dụng aspirin với liều 100 mg mỗi ngày và thuốc chống đông máu. Nếu đã có cục máu đông, thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng. Trong trường hợp quá trình hoại tử sinh mủ ở bất kỳ biến thể nào của bàn chân bệnh nhân tiểu đường là khá rộng, vấn đề cắt cụt chi dưới sẽ được quyết định.

Phương pháp chính để ngăn ngừa sự phát triển của hội chứng bàn chân do đái tháo đường là điều trị đầy đủ bệnh đái tháo đường và duy trì sự bù đắp của quá trình trao đổi chất ở mức tối ưu. Ở mỗi lần đi khám bác sĩ cần khám các chi dưới của bệnh nhân.

Việc kiểm tra như vậy nên được thực hiện ít nhất 1 tháng một lần. Điều quan trọng nữa là phải giáo dục bệnh nhân tiểu đường, bao gồm cả các quy tắc chăm sóc bàn chân. Cần giữ cho bàn chân sạch sẽ, khô ráo, tiến hành ngâm chân nước ấm, thoa kem chống xuất hiện các vết nứt nẻ trên da.

Bài giảng số 12. Hội chứng Itsenko-Cushing

Hội chứng Itsenko-Cushing là hội chứng do tăng sản nội sinh hoặc sử dụng corticosteroid ngoại sinh kéo dài.

Có hai kiểu phân loại.

Loại đầu tiên.

1. Bệnh Itsenko-Cushing.

2. Hội chứng Itsenko-Cushing:

1) khối u:

a) tuyến thượng thận;

b) ngoài tử cung;

c) tuyến sinh dục;

2) Tăng sản dạng nốt không phụ thuộc ACTH hai bên của vỏ thượng thận;

3) dùng glucocorticoid hoặc các chế phẩm ACTH cho mục đích điều trị.

Loại thứ hai.

1. Hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH:

1) corticotropinoma tuyến yên;

2) hội chứng ACTH ngoài tử cung, hoặc hội chứng sản xuất ACTH ngoài tử cung, cũng như corticoliberin do khối u;

3) quản lý ACTH ngoại sinh.

2. Hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH:

1) sử dụng glucocorticoid ngoại sinh;

2) u tuyến của vỏ thượng thận;

3) Tăng sản hai bên dạng nốt của vỏ thượng thận.

Trong hầu hết các trường hợp, 90% nguyên nhân của hội chứng Cushing là do u tuyến yên. Một nguyên nhân khác của hội chứng là một khối u sản xuất ACTH ngoài tử cung.

Trong quá trình hình thành khối u sản xuất corticotropin, sự bài tiết bình thường của ACTH bị gián đoạn. Điều này đi kèm với sự gia tăng ngưỡng nhạy cảm của tuyến yên với glucocorticoid. Trong một số trường hợp, sự gia tăng sản xuất cortisol không làm giảm sản xuất ACTH, tức là cơ chế phản hồi tiêu cực bị gián đoạn. Sự gia tăng mức độ hormone steroid trong máu dẫn đến tổn thương nhiều cơ quan và hệ thống.

Trong 90% trường hợp, sự xuất hiện của béo phì kiểu cushingoid được quan sát thấy. Trong trường hợp này, sự lắng đọng của chất béo được ghi nhận chủ yếu ở bụng, ngực, cổ và mặt. Thông thường, béo phì đi kèm với teo cơ của chi trên và chi dưới. Sự lắng đọng của mô mỡ ở một số bộ phận của cơ thể được giải thích là do độ nhạy cảm không đồng đều của nó với glucocorticoid.

Teo cơ phát triển do hoạt động dị hóa của các hormone này. Các nguyên tố da có màu cẩm thạch, trở nên mỏng, khô, bong tróc và sự xuất hiện của mùi cừu cụ thể được ghi nhận. Trên da xuất hiện các vết rạn có màu đỏ tím hoặc tím. Rạn da chủ yếu nằm ở bụng, bên trong đùi, ở khu vực tuyến vú và vai. Sự xuất hiện của các vết rạn da là do sự phân hủy collagen trong da và tình trạng béo phì. Tăng sắc tố da có thể xuất hiện. Một biến chứng đặc trưng của hội chứng Cushing là sự phát triển của chứng loãng xương. Nguyên nhân của nó là sự rửa trôi canxi từ mô xương dưới ảnh hưởng của glucocorticoid. Những thay đổi về loãng xương thấy rõ nhất ở vùng cột sống ngực và thắt lưng.

Thực tế là loãng xương kết hợp với teo cơ lưng, những thay đổi ở cột sống được biểu hiện bằng sự hình thành của chứng vẹo cột sống và chứng kyphoscoliosis. Với sự phát triển của căn bệnh này trong thời thơ ấu, đứa trẻ sẽ chậm phát triển hơn, vì sự phát triển của các tế bào biểu bì bị ức chế.

Khi dư thừa corticosteroid, nhiễm kiềm, tăng huyết áp động mạch, loạn dưỡng cơ tim, rối loạn nhịp tim và suy tim thường phát triển. Ngoài ra, dưới ảnh hưởng của một lượng lớn corticosteroid trong máu, các triệu chứng sau đây được ghi nhận: buồn ngủ, đa não, đa dây thần kinh, suy giảm điều tiết nhiệt, trầm cảm hoặc hung hăng.

Với một thời gian dài của bệnh, bệnh đái tháo đường do steroid phát triển, hoạt động của hệ thống miễn dịch bị gián đoạn. Vì có sự gia tăng trong việc hình thành các hormone sinh dục, phụ nữ có sự phát triển quá mức kiểu nam giới, cũng như rụng lông.

Để xác định chẩn đoán hội chứng Cushing, xét nghiệm máu được thực hiện để tìm mức ACTH, cũng như xét nghiệm dexomethasone lớn, và xác định sự bài tiết hàng ngày của cortisol tự do trong nước tiểu. Các phương pháp chẩn đoán bằng dụng cụ bao gồm chụp X-quang xương sọ và cột sống.

Với hội chứng Itsenko-Cushing, phim chụp X quang cho thấy dấu hiệu của bệnh loãng xương. Nếu có dấu hiệu loãng xương ở phần sau của yên xe Thổ Nhĩ Kỳ, thì điều này cho thấy bạn bị u nhỏ tuyến yên. Siêu âm tuyến thượng thận, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ cũng được sử dụng.

Nếu nguyên nhân của hội chứng là u tuyến yên, thì phương pháp điều trị là cắt bỏ tuyến giáp chọn lọc.

Từ điều trị bằng thuốc, việc chỉ định các chất ức chế tạo steroid, chẳng hạn như lysodren, mamomit, nizoral, được sử dụng rộng rãi. Trong trường hợp không có tác dụng tích cực từ tất cả các loại liệu pháp, phẫu thuật cắt bỏ tuyến phụ được thực hiện. Nếu nguyên nhân của hội chứng là do corticosteroma, thì tuyến thượng thận bị ảnh hưởng sẽ được phẫu thuật cắt bỏ, sau đó điều trị thay thế tạm thời được thực hiện cho đến khi phục hồi chức năng của tuyến thượng thận được bảo tồn. Nếu hội chứng Cushing liên quan đến sự tổng hợp ACTH ngoài tử cung, thì phẫu thuật cắt bỏ khối u sản xuất hormone sẽ được thực hiện. Điều trị triệu chứng cũng được thực hiện, bao gồm sử dụng thuốc hạ huyết áp, thuốc hạ đường, thuốc điều trị loãng xương, cũng như các chế phẩm kali.

Bài giảng số 13. Đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt là một hội chứng lâm sàng do vi phạm chức năng tập trung của thận, có liên quan đến sự thiếu hụt hormone chống bài niệu hoặc vi phạm độ nhạy của ống thận với các hoạt động của nó.

Có sự phân loại sau đây.

1. Đái tháo nhạt trung ương (vùng dưới đồi-tuyến yên):

1) vô căn;

2) có triệu chứng.

2. Đái tháo nhạt do thận.

Căn nguyên của bệnh đái tháo nhạt trung ương chưa được biết rõ, tức là bệnh đái tháo nhạt vô căn. Trong hầu hết các trường hợp, đái tháo nhạt trung ương có triệu chứng, tức là nó phát triển cùng với bất kỳ bệnh nào.

Những bệnh đó có thể là cúm, viêm amidan, ban đỏ, ho gà, lao, giang mai, thấp khớp. Ngoài ra, đái tháo nhạt có thể là hậu quả của chấn thương sọ não, chấn thương điện, xuất huyết ở tuyến yên hoặc vùng dưới đồi.

Ngoài ra, bệnh có thể là một triệu chứng của một khối u của vùng dưới đồi hoặc tuyến yên. Do thiếu hụt hormone chống bài niệu, chức năng cô đặc của thận bị suy giảm, biểu hiện bằng việc thải ra một lượng lớn nước tiểu có tỷ trọng thấp.

Kết quả của sự kích thích trung tâm khát trong não, chứng đa dây thần kinh phát triển. Nó dẫn đến tình trạng quá tải đường tiêu hóa, biểu hiện bằng hội chứng ruột kích thích, rối loạn vận động đường mật và sa dạ dày.

Đái tháo nhạt do thận có thể là kết quả của sự kém cỏi về mặt giải phẫu của nephron thận hoặc khiếm khuyết trong các enzym ngăn cản tác dụng của vasopressin đối với tính thấm của màng ống thận đối với nước.

Phòng khám phụ thuộc vào mức độ thiếu hụt hormone chống bài niệu. Lượng dịch mà bệnh nhân hút được trong ngày có thể thay đổi từ 3 đến 40 lít hoặc hơn.

Dấu hiệu đầu tiên của bệnh đái tháo nhạt ở trẻ em là chứng tiểu đêm, nước tiểu đổi màu.

Bệnh có thể bắt đầu cấp tính và dần dần, giảm cảm giác thèm ăn, trọng lượng cơ thể, da và niêm mạc trở nên khô, đổ mồ hôi và giảm tiết nước bọt.

Có những vi phạm của đường tiêu hóa, được biểu hiện bằng táo bón, sự phát triển của viêm đại tràng và viêm dạ dày mãn tính.

Khám thấy dạ dày sa và to, bàng quang, niệu quản và đài bể thận to ra.

Với sự giảm độ nhạy cảm của trung tâm khát, tình trạng mất nước phát triển. Tình trạng này được biểu hiện bằng suy nhược, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, đau đầu, buồn nôn và nôn, và vi phạm các đặc tính lưu biến của máu.

Kết quả của sự mất nước trong máu, mức độ natri, hồng cầu, hemoglobin và nitơ dư tăng lên. Với sự tiến triển của quá trình bệnh lý, co giật và kích động tâm thần xuất hiện.

Trong trường hợp đái tháo nhạt, là kết quả của một quá trình bệnh lý, các triệu chứng thần kinh phát triển trong não, phụ thuộc vào vị trí của trọng tâm bệnh lý.

Đặc điểm của bệnh đái tháo nhạt là tỷ trọng nước tiểu thấp, được phát hiện trong phân tích chung. Tỷ trọng của nước tiểu nhỏ hơn 1,005.

Tình trạng giảm độ đậm đặc của nước tiểu cũng được ghi nhận, dưới 300 mosm / l. Khi phân tích máu, độ siêu đậm đặc trong huyết tương là hơn 290 mosm / l.

Điều trị bằng cách sử dụng antidiuretin bằng đường mũi. Thuốc được dùng 1-3 giọt 1-3 lần một ngày.

Điều trị nên được thực hiện dưới sự theo dõi liên tục của bài niệu và tỷ trọng tương đối của nước tiểu. Nếu bệnh nhân bị viêm mũi thì dùng antidiuretin ngậm dưới lưỡi.

Nếu đái tháo nhạt là do thận, điều trị bằng cách sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chống viêm không steroid và lithium.

Bài giảng số 14. Bệnh lý chuyển hóa photpho-canxi, tuyến cận giáp và chuyển hóa xương. cường cận giáp

Phân loại bệnh do suy giảm bài tiết hormone tuyến cận giáp.

I. Cường cận giáp nguyên phát.

1. Các dạng di truyền bệnh:

1) u tuyến tăng chức năng (u tuyến);

2) tăng sản tuyến cận giáp;

3) đa u nội tiết loại I với cường cận giáp (hội chứng Wermer);

4) đa u nội tiết loại II với cường cận giáp (hội chứng Cipple).

2. Các thể lâm sàng:

1) xương;

2) loãng xương;

3) viêm xương xơ nang;

4) "pagetoid";

5) nội tạng;

6) với một tổn thương chính của thận;

7) với một tổn thương chủ yếu của đường tiêu hóa;

8) với một tổn thương chủ yếu của khối cầu thần kinh;

9) dạng hỗn hợp.

II. Cường cận giáp thứ phát.

1. Bệnh lý thận: suy thận mạn, bệnh lý ống thận (loại Albright-Fanconi), còi xương thận.

2. Bệnh lý đường ruột (hội chứng kém hấp thu).

3. Bệnh lý xương (chứng nhuyễn xương tím tái, hậu sản, vô căn, bệnh Paget).

4. Thiếu vitamin D các bệnh về thận, gan, bệnh lên men di truyền (dạng di truyền canxi và phosphopenic của bệnh nhuyễn xương).

5. Các bệnh lý ác tính (đa u tủy).

III. Cường cận giáp cấp ba.

IV. Bệnh giả tuyến cận giáp.

V. Sự hình thành nang và khối u không hoạt động nội tiết của tuyến cận giáp.

VI. Suy tuyến cận giáp.

1. Sự kém phát triển bẩm sinh hoặc không có tuyến cận giáp.

2. Vô căn (tự miễn dịch).

3. Hậu phẫu.

4. Thiệt hại do bức xạ.

5. Tổn thương tuyến cận giáp khi xuất huyết, nhồi máu cơ tim.

6. Tổn thương nhiễm trùng.

VII. Suy tuyến cận giáp.

Loại I - sự vô cảm của các cơ quan đích với hormone tuyến cận giáp, phụ thuộc vào adenylate cyclase.

Loại II - không nhạy cảm của các cơ quan đích với hormone tuyến cận giáp, không phụ thuộc vào adenylate cyclase, có thể có nguồn gốc tự miễn dịch.

VIII. Bệnh giả tuyến cận giáp.

Cường cận giáp là một bệnh do tăng tiết hormone tuyến cận giáp. Theo nguyên lý di truyền bệnh, cường cận giáp được chia thành nguyên phát, thứ phát và thứ ba.

Một bệnh độc lập là cường cận giáp nguyên phát. Cường cận giáp thứ cấp và thứ ba - hội chứng làm phức tạp quá trình của các bệnh khác (suy thận, kém hấp thu).

Cường cận giáp nguyên phát là một bệnh nguyên phát của tuyến cận giáp, biểu hiện bằng việc sản xuất quá nhiều hormone tuyến cận giáp với sự phát triển của hội chứng tăng calci huyết. Cường cận giáp thứ phát là tình trạng tăng chức năng bù trừ và tăng sản của các tuyến cận giáp, phát triển với tình trạng hạ calci huyết kéo dài và tăng phosphat huyết có nhiều nguyên nhân khác nhau.

Trong cường cận giáp cấp ba, sự phát triển của quá trình tự sản xuất hormone tuyến cận giáp do các tuyến cận giáp tăng sản hoặc sự hình thành của u tuyến cận giáp xảy ra với cường cận giáp thứ phát dài hạn.

1. Cường cận giáp nguyên phát:

1) u tuyến đơn độc (80%), nhiều u tuyến (5%);

2) tăng sản tuyến cận giáp (15%);

3) ung thư biểu mô tuyến cận giáp (‹5%);

4) cường cận giáp nguyên phát trong các hội chứng của nhiều loại tân sinh nội tiết loại I và II.

2. Cường cận giáp thứ phát:

1) cường cận giáp thứ phát do thận;

2) cường cận giáp thứ phát với chức năng thận bình thường:

a) hội chứng kém hấp thu với chứng kém hấp thu canxi;

b) bệnh lý của gan (hiếm gặp) - xơ gan (suy giảm chuyển đổi cholecalciferol), ứ mật (suy giảm tái hấp thu cholecalciferol));

3) thiếu hụt vitamin D (không tiếp xúc đủ với mặt trời).

3. Cường cận giáp cấp ba.

1. Cường cận giáp nguyên phát

Cường cận giáp nguyên phát xảy ra với tần suất khoảng 25 trường hợp mới trên 100 dân số mỗi năm. Khoảng 000% các trường hợp hội chứng tăng calci huyết có liên quan đến cường cận giáp nguyên phát. Sau đái tháo đường và nhiễm độc giáp, cường cận giáp nguyên phát là bệnh nội tiết phổ biến thứ ba. Tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra ở tuổi 35-40, trong khi cường cận giáp nguyên phát phổ biến hơn 50 lần ở phụ nữ (có ở 2% phụ nữ trong thời kỳ sau mãn kinh). Tăng calci huyết được ghi nhận ở người lớn trong 3-0,5% trường hợp, thường gặp ở phụ nữ trên 1,1 tuổi.

Nguyên nhân phổ biến nhất của cường cận giáp là u tuyến đơn độc của tuyến cận giáp (parathyroma), ít gặp hơn - nhiều u tuyến (5%), thậm chí ít gặp hơn (‹ 5%) - ung thư tuyến cận giáp. Tăng sản nguyên phát của tất cả các tuyến cận giáp xảy ra ở khoảng 15% bệnh nhân.

Có tầm quan trọng lâm sàng cơ bản là cường cận giáp nguyên phát xảy ra ở cả hai biến thể của nhiều hội chứng tân sinh nội tiết. Do đó, khi phát hiện cường cận giáp nguyên phát, cần khám sàng lọc để xác định các thành phần khác (u pheochromocytoma, ung thư tuyến giáp thể tủy, u tế bào tiểu đảo).

Sự tăng sản hormone tuyến cận giáp dẫn đến bài tiết quá nhiều phosphat qua thận. Sự giảm nồng độ sau này trong huyết tương sẽ kích thích sự tổng hợp calcitriol, thúc đẩy sự hấp thụ Ca dư thừa₂₊ trong ruột. Trong giai đoạn nâng cao của quá trình này, tăng calci huyết được tăng cường bởi sự hoạt hóa của các tế bào hủy xương do dư thừa hormone tuyến cận giáp. Sự dư thừa hormone tuyến cận giáp dẫn đến tăng tốc quá trình chuyển hóa xương, tăng tốc quá trình hủy xương và tạo xương, nhưng quá trình hình thành xương mới chậm hơn quá trình hủy xương, dẫn đến loãng xương và loạn dưỡng xương nói chung, rửa trôi canxi từ kho xương và tăng canxi huyết. như tăng canxi niệu, làm tổn thương biểu mô ống thận và hình thành sỏi thận. Bệnh thận, do đó, dẫn đến giảm chức năng thận. Trong trường hợp tổn thương loét của dạ dày và tá tràng, tăng calci huyết với xơ vữa động mạch và vôi hóa mạch máu đóng một vai trò quan trọng. Tăng calci huyết cùng với tăng huyết áp tạo tiền đề cho sự hình thành phì đại thất trái, chức năng của nó cũng bị suy giảm do vôi hóa van tim, mạch vành và cơ tim điển hình của cường cận giáp.

Khám bệnh lý và giải phẫu trong trường hợp cường cận giáp tiên phát nặng, xương mềm; xương dẹt có thể dễ dàng cắt bằng dao, phát hiện được chứng loãng xương lan tỏa, thường kết hợp với sự hình thành các u nang. Sự lắng đọng của các chất vôi hóa ở thận, cơ, cơ tim, thành của các động mạch lớn được bộc lộ.

Các biểu hiện lâm sàng của cường cận giáp rất đa dạng. Hiện nay, trong hơn 50% trường hợp, chẩn đoán cường cận giáp tiên phát được thiết lập bằng cách phát hiện tình cờ tăng calci huyết. Các triệu chứng của cường cận giáp tiên phát bao gồm các hội chứng về thận, xương, thần kinh cơ và tiêu hóa. Phù hợp với điều này, xương, nội tạng, rối loạn thần kinh và các dạng hỗn hợp của cường cận giáp được phân biệt. Một biến chứng nặng của cường cận giáp nguyên phát là cơn tăng calci huyết.

Các triệu chứng thận được biểu hiện trên lâm sàng trong 40-50% trường hợp. Khát nước và đa niệu kèm theo giảm trọng lượng riêng của nước tiểu là một trong những triệu chứng sớm nhất của chứng tăng mỡ máu và có thể bị bác sĩ coi nhầm là biểu hiện của bệnh đái tháo nhạt.

Hội chứng đái nhạt khó chịu ADH (đái nhiều, đái buốt, đái ít) là do suy giảm tái hấp thu nước ở thận do ống thận không nhạy cảm với ADH do tăng calci niệu lớn. Sỏi thận, thường kèm theo viêm bể thận, xảy ra ở 25% bệnh nhân cường cận giáp. Ít gặp hơn một cách đáng kể, nhưng hẹp thận nặng, dẫn đến suy thận tiến triển. Cường cận giáp nguyên phát xảy ra ở khoảng 2-5% tổng số bệnh nhân sỏi niệu.

Những thay đổi về xương được phát hiện trong 50% trường hợp, trong khi biến thể loãng xương, viêm xương xơ nang, được phân biệt. Loãng xương lan tỏa thường được phát hiện bằng X quang: khi kiểm tra bàn tay trong 40% trường hợp, cột sống - trong 20%. Trong cường cận giáp nguyên phát nghiêm trọng, có thể phát hiện thấy sự tiêu xương dưới màng xương và tiêu xương điểm đặc trưng của các đốt cuối của bàn tay và bàn chân. Trong trường hợp nghiêm trọng, biến dạng xương, rối loạn dáng đi ("vịt"), gãy xương bệnh lý phát triển.

U nang, khối u tế bào khổng lồ và epulide hiện nay cực kỳ hiếm. Epulides là dạng nang, thường bị nhầm với khối u ác tính, đây là lý do cho các hoạt động không hợp lý. Tổn thương khớp thường phát triển dưới dạng chondrocalcinosis.

Các triệu chứng tiêu hóa cũng được phát hiện ở một nửa số bệnh nhân. Thường gặp nhất là chán ăn, buồn nôn, táo bón, đầy hơi, sụt cân. Trong 10% trường hợp, loét dạ dày tá tràng và (hoặc) tá tràng phát triển, trong 10% - viêm tụy, hiếm khi là sỏi tụy. Trong 2 lần thường xuyên hơn trong dân số, sỏi mật xảy ra.

Hình ảnh lâm sàng của thời kỳ đầu của bệnh cường cận giáp nguyên phát rất đa dạng và không đặc hiệu nên khó chẩn đoán. Bệnh nhân lo lắng về tình trạng yếu toàn thân và cơ bắp, hôn mê, tăng mỡ và mệt mỏi. Tùy theo thể, các biểu hiện ban đầu có thể chủ yếu là bệnh lý tiêu hóa (đau thượng vị cấp, chán ăn, buồn nôn, đôi khi có hình ảnh lâm sàng của bụng cấp tính, có thể phát triển viêm tụy, viêm tụy cấp); tiết niệu (đa niệu, sỏi thận). Các triệu chứng rõ rệt nhất xảy ra khi hệ xương bị ảnh hưởng: lung lay và mất răng do loãng xương hàm, đau nhức xương khi đi lại, biến dạng xương lồng ngực, gãy xương nhiều bệnh lý.

Các biểu hiện tim mạch của cường cận giáp bao gồm tăng huyết áp động mạch và rối loạn nhịp tim. Phì đại tâm thất trái, được phát hiện ngay cả ở nhóm người có biểu hiện tối thiểu của cường cận giáp, là một trong những yếu tố làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh này.

Rối loạn tâm thần kinh có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh trong một thời gian dài; phổ của chúng trải dài từ trầm cảm đến sa sút trí tuệ. Sự phá hủy cột sống và hậu quả là các rối loạn dạng thấu kính dẫn đến các triệu chứng căng, liệt các cơ vùng chậu, chi dưới, dị cảm. Kích thích tinh thần là điển hình của một cuộc khủng hoảng cường cận giáp (tăng calci máu).

Khủng hoảng tăng calci huyết hiện nay rất hiếm - ít hơn 5% bệnh nhân bị cường cận giáp nguyên phát. Cuộc khủng hoảng phát triển ở mức canxi huyết tương khoảng 4 mmol / l và gây ra bởi việc nghỉ ngơi trên giường kéo dài, việc chỉ định thuốc lợi tiểu thiazide, các chế phẩm canxi và vitamin D. Việc chỉ định sau này dựa trên một giả thuyết y khoa sai lầm về sự hiện diện của loãng xương mà không xác định nguồn gốc cụ thể của nó.

Về mặt lâm sàng, khủng hoảng tăng calci huyết được đặc trưng bởi sự bổ sung các biểu hiện tổn thương hệ thần kinh trung ương (buồn ngủ, sững sờ, hôn mê, rối loạn tâm thần) với các triệu chứng của cường cận giáp, sau các triệu chứng ngày càng tăng của tổn thương đường tiêu hóa (chán ăn, buồn nôn, nôn. , táo bón, đau vùng thượng vị, khát nước). Diễn biến nhanh chóng, suy nhược nặng, mất nước, vô niệu, hôn mê, khó phân biệt với hôn mê có nguồn gốc khác. Biến chứng thần kinh nặng nhất là bệnh cơ không chỉ liên quan đến các bộ phận gần của cơ thể, mà còn cả các cơ liên sườn và cơ hoành, cần phải chuyển bệnh nhân sang thở máy. Sốt lên đến 38-39 ° C là điển hình.

Chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát dựa trên dữ liệu từ các nghiên cứu lâm sàng, phòng thí nghiệm và dụng cụ. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, tăng calci huyết được xác định trong 90% các trường hợp cường cận giáp nguyên phát. Trong hầu hết các trường hợp, nó được kết hợp với giảm phosphate huyết. Ngoài ra, tăng calci niệu và tăng phosphat niệu, tăng phosphatase kiềm trong huyết tương và bài tiết hydroxyproline và cAMP trong nước tiểu được xác định. Cường cận giáp nguyên phát được đặc trưng không chỉ bởi tăng tiêu xương mà còn do tăng tạo xương, cụ thể là mức độ chuyển hóa xương cao, tương ứng với hàm lượng cao của osteocalcin, là một dấu hiệu của chức năng tạo xương.

Chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát được xác nhận bởi nồng độ cao của hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn trong huyết tương, có thể được phát hiện ở 90% các trường hợp cường cận giáp nguyên phát.

Dấu hiệu X quang của cường cận giáp nguyên phát là phát hiện loãng xương, được đặc trưng bởi sự mỏng đi rõ rệt của lớp xương vỏ não, xuất hiện các dị dạng, u nang, sưng và lồi. Hiện tượng tiêu xương dưới sụn là đặc trưng: tiêu xương dưới sụn, đặc biệt dễ nhận thấy ở bàn tay. Thay đổi tia X có thể được chia thành 3 loại:

1) loãng xương (loãng xương tổng quát);

2) cổ điển, trong đó u nang, dị dạng, tiêu xương dưới sụn, viêm xương xơ nang được phát hiện trên nền của loãng xương;

3) pagetoid, trong đó lớp đặc không mỏng đi, mà ngược lại, dày lên không đồng đều, và một "hình bông" lộ ra trong xương sọ.

Kiểm tra X-quang và siêu âm có thể phát hiện ra bệnh canxi hóa thận và sỏi thận. Các dấu hiệu điện tâm đồ kinh điển của tăng calci huyết là rút ngắn khoảng Q-T, ST chênh xuống, blốc nhĩ thất. Siêu âm tim cho thấy phì đại thất trái, vôi hóa trong cơ tim.

Khi chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát, siêu âm khá nhiều thông tin. Các nghiên cứu xâm lấn chỉ được thực hiện khi chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát được thiết lập với mục đích chẩn đoán tại chỗ khi các phương pháp không xâm lấn không có nhiều thông tin và bao gồm chụp động mạch không chọn lọc với thuốc cản quang và đặt ống thông tĩnh mạch với xác định chọn lọc hormone tuyến cận giáp.

Trong chẩn đoán phân biệt, các tình trạng kèm theo tăng calci huyết, cũng như các bệnh xương khớp chuyển hóa khác, được loại trừ.

Các khối u ác tính là nguyên nhân phổ biến nhất (60%) của hội chứng tăng calci huyết. Như một quy luật, chúng ta đang nói về ung thư phổi, ung thư vú, đa u tủy. Tăng calci huyết có thể có nguồn gốc tiêu xương trong di căn xương lan rộng và có thể là cận sản do khối u sản xuất peptit liên quan đến hormone tuyến cận giáp, mức độ này tăng cao trong 90% các trường hợp tăng calci máu do khối u. Với đa u tủy, nó không được xác định. Trong trường hợp thứ hai, sự gia tăng ESR, protein Bence-Jones trong nước tiểu, và không có sự gia tăng mức độ hormone tuyến cận giáp được tìm thấy.

Bệnh Paget (bệnh viêm xương biến dạng) phải được phân biệt với dạng "pagetoid" của cường tuyến cận giáp, giúp đạt được mức bình thường của canxi, phốt pho và hormone tuyến cận giáp trong bệnh Paget.

Các dạng cường cận giáp nguyên phát đã khỏi phải được phân biệt với tăng calci huyết có tính gia đình lành tính do đột biến gen mã hóa sự hình thành các thụ thể nhạy cảm với calci. Trong trường hợp thứ hai, mức độ hormone tuyến cận giáp bình thường, không có thay đổi trong cấu trúc của xương và các dấu hiệu soma của cường tuyến cận giáp.

Trong những năm gần đây, các dạng cận lâm sàng (nhẹ) của cường cận giáp tiên phát ngày càng được ghi nhận, biểu hiện duy nhất là các triệu chứng đặc hiệu thấp như trầm cảm, suy nhược, rối loạn giấc ngủ và trí nhớ. Cường cận giáp nguyên phát cận lâm sàng thường gặp hơn, chủ yếu ở người cao tuổi và cực kỳ khó chẩn đoán kịp thời.

Với bệnh lý cận giáp, điều trị phẫu thuật được chỉ định. Bản thân, phẫu thuật loại bỏ parathyroma tương đối ngắn và 90% thời gian của cuộc phẫu thuật được dành cho việc tìm kiếm khối u. Với một hình ảnh lâm sàng rõ ràng (thể tạng, dạng xương), được xác nhận bằng dữ liệu phòng thí nghiệm thuyết phục (tăng calci huyết, nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn cao), nên phẫu thuật ngay cả khi không có dữ liệu thuyết phục từ chẩn đoán tại chỗ.

Phẫu thuật được chỉ định tuyệt đối để cứu sống một bệnh nhân bị cường cận giáp rõ ràng trên lâm sàng và cường cận giáp nguyên phát ở bệnh nhân trẻ hoặc khỏe mạnh. Trong trường hợp tình cờ phát hiện bệnh cường cận giáp nguyên phát không triệu chứng ở bệnh nhân trên 50 tuổi, can thiệp được thực hiện:

1) khi có sự tiến triển của bệnh loãng xương;

2) khi mức canxi ion hóa trên 3 mmol / l (12 mg / dl), canxi niệu nặng (hơn 10 mmol / ngày hoặc 400 mg / ngày) hoặc khi có các đợt tăng canxi huyết nặng;

3) khi có các biến chứng nội tạng của cường cận giáp nguyên phát (viêm phúc mạc xơ, hẹp thận);

4) với độ thanh thải creatinin ít hơn 30% so với tuổi.

Nếu quyết định không thực hiện phẫu thuật, bệnh nhân cần được truyền đủ nước, tránh vận động cơ thể và mất nước. Chúng là thuốc lợi tiểu thiazide và glycoside tim chống chỉ định. Cần kiểm soát mức độ huyết áp, người bệnh sau mãn kinh nên chỉ định điều trị bằng estrogen. Định kỳ 6 tháng cần khám hàm lượng canxi, creatinin huyết tương, độ thanh thải creatinin, mức độ đào thải canxi. Siêu âm các cơ quan trong ổ bụng và đo mật độ xương được chỉ định hàng năm.

Với tăng sản tuyến cận giáp, phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến cận giáp được chỉ định với việc cấy ghép các tuyến đã loại bỏ vào mô của cẳng tay. Sau khi loại trừ cường cận giáp, loãng xương được điều trị trong thời gian dài.

Điều trị khủng hoảng tăng canxi máu với cường cận giáp đã được thiết lập được thực hiện đồng thời với việc chuẩn bị cho phẫu thuật. Giai đoạn điều trị đầu tiên là bù nước với khoảng 2 - 4 lít dung dịch natri clorid đẳng trương (tốc độ tiêm khoảng 1 l / h), sau đó bisphosphonates (pamidronate hoặc etidronate) được tiêm tĩnh mạch trong 4 - 24 giờ. Furosemide được tiêm tĩnh mạch sau ít nhất 30 phút bù nước và theo dõi cẩn thận nồng độ chất điện giải. Calcitonin là một trong những loại thuốc an toàn nhất. Trong cơn nguy kịch, nên tiêm bắp với liều 4-8 IU / kg cứ sau 6-12 giờ, nếu nồng độ phốt pho vô cơ trong huyết thanh dưới 1 mmol / l (tiêu chuẩn cho người lớn là 1-1,5 mmol / l) thì dùng các chế phẩm có chứa muối phốt pho. Nếu một cuộc khủng hoảng tăng canxi máu phát triển với sự di căn của khối u ác tính, thì mithramycin tế bào học được kê đơn. Với một cuộc khủng hoảng tăng canxi máu phát triển do dùng quá liều các chế phẩm vitamin D, glucocorticoid được kê đơn. Nếu cuộc khủng hoảng đã phát triển dựa trên nền tảng của suy thận, thì chỉ định chạy thận nhân tạo với dung dịch đệm không chứa canxi.

2. Cường cận giáp thứ phát và thứ ba

Như sau từ phân loại, nguyên nhân chính của cường cận giáp thứ phát là suy thận và các bệnh về hệ tiêu hóa. Theo đó, cường cận giáp thứ phát do thận và ruột được phân biệt.

Do việc sử dụng rộng rãi phương pháp chạy thận nhân tạo và sự gia tăng tuổi thọ ở bệnh nhân suy thận mãn tính (CRF), cường cận giáp thứ phát đã trở nên phổ biến hơn nhiều.

Vào thời điểm bệnh nhân được chuyển sang chạy thận nhân tạo, 90% bệnh nhân có những thay đổi mô học ở các mức độ khác nhau. Sự phát triển của cường cận giáp thứ phát trong suy thận mãn tính chủ yếu liên quan đến sự suy giảm hình thành vitamin D hoạt tính trong thận.₃. Mức tăng dần mức phốt pho vô cơ trong huyết tương bắt đầu với sự giảm mức lọc cầu thận xuống còn 60 ml / phút hoặc ít hơn. Hạ calci huyết kích thích tuyến cận giáp bài tiết hormon cận giáp. Bệnh lý xương do thận là sự kết hợp của nhuyễn xương và tăng tiêu xương do sản xuất quá mức hormone tuyến cận giáp.

Trung tâm của cơ chế bệnh sinh của dạng AIV đường ruột là sự kém hấp thu canxi và vitamin D, dẫn đến quá kích các tuyến cận giáp. Ở những bệnh nhân sau khi cắt dạ dày, nắn xương xảy ra trong khoảng 30% trường hợp. Bệnh nhân sau phẫu thuật Billroth-II và cắt toàn bộ dạ dày có nguy cơ bị nhuyễn xương cao hơn so với sau phẫu thuật Billroth-I.

Trong các bệnh gan, sự phát triển của cường cận giáp thứ phát có liên quan đến sự vi phạm chuyển đổi cholecalciferol. Thường xảy ra nhất trong xơ gan mật nguyên phát. Cơ chế bệnh sinh của cường cận giáp cấp ba có thể liên quan đến sự hình thành dần dần tính tự chủ của các tuyến cận giáp hoạt động mạnh với sự vi phạm cơ chế phản hồi giữa nồng độ canxi và sản xuất quá mức hormone tuyến cận giáp.

Hình ảnh lâm sàng của cường cận giáp thứ phát và thứ ba thường bị chi phối bởi các triệu chứng của bệnh cơ bản, thường là CRF. Các triệu chứng cụ thể là đau xương, yếu các cơ gần, đau khớp. Có thể xảy ra gãy xương tự phát và biến dạng xương. Sự hình thành các nốt vôi hóa ngoài da có các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Với sự vôi hóa của các động mạch, những thay đổi do thiếu máu cục bộ có thể phát triển. Có thể thấy các nốt vôi hóa quanh khớp ở cánh tay và chân. Vôi hóa kết mạc và giác mạc kết hợp với viêm kết mạc tái phát được gọi là hội chứng mắt đỏ.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy tình trạng tăng phosphat máu, nồng độ canxi huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ, và mức phosphatase kiềm cao. Dấu hiệu nhạy cảm nhất của cường cận giáp thứ phát, đặc biệt là bệnh xương thận giai đoạn đầu, là sự gia tăng nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn trong huyết tương.

Các dấu hiệu X quang điển hình của cường cận giáp thứ phát là tiêu xương dưới sụn và xương dưới sụn của bàn tay (acroosteolysis), cũng như khớp khuỷu tay và khớp háng.

Trong suy thận mãn tính, phòng ngừa bệnh xương được chỉ định khi tăng nồng độ phốt pho vô cơ trong huyết tương trên 1,5 mmol / l. Trong trường hợp này, các loại thuốc chứa canxi liên kết phốt phát (canxi gluconate, lactate, citrate), cũng như các loại thuốc liên kết nhôm phốt phát được kê đơn. Ngoài ra, kê đơn thuốc (rocaltrol) dưới sự kiểm soát bài tiết canxi qua nước tiểu, không được vượt quá 300 mg mỗi ngày. Trong cường cận giáp cấp ba, khi một u tuyến tự trị được hình thành, điều trị phẫu thuật được chỉ định trong một số trường hợp.

Bài giảng số 15. Suy cận giáp

Suy tuyến cận giáp là một bệnh liên quan đến sự thiếu hụt hormone tuyến cận giáp do tuyến cận giáp bị sa hoặc không đủ chức năng, biểu hiện bằng hội chứng hạ canxi máu. Suy tuyến cận giáp có nhiều nguồn gốc khác nhau xảy ra ở 0,2-0,3% dân số.

Có sự phân loại sau đây.

1. Suy tuyến cận giáp sau mổ.

2. Suy tuyến cận giáp vô căn (tự miễn):

1) bị cô lập;

2) trong hội chứng đa tuyến tự miễn 1-10 loại.

3. Suy tuyến cận giáp do tổn thương các tuyến cận giáp do chiếu xạ, tiếp xúc với các yếu tố truyền nhiễm, mắc chứng amyloidosis, xuất huyết trong một khối u không hoạt động nội tiết tố của tuyến.

4. Tăng sản tuyến cận giáp và tuyến ức.

Dạng thường gặp nhất là suy tuyến cận giáp sau mổ. Đồng thời, nó phát triển không phải là kết quả của việc cắt bỏ hoàn toàn các tuyến mà do vi phạm nguồn cung cấp máu của chúng do sự xuất hiện của xơ hóa trong khu vực can thiệp phẫu thuật.

Ở các bác sĩ phẫu thuật có trình độ hoạt động trên tuyến giáp, tỷ lệ suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật không được vượt quá 2% và trong các hoạt động lặp đi lặp lại - 5-10%.

Các dạng suy tuyến cận giáp vô căn lẻ tẻ xảy ra, như một quy luật, ở những người trẻ tuổi. Một căn bệnh hiếm gặp xảy ra suy tuyến cận giáp là hội chứng Di George. Trong hội chứng này, sự già hóa tuyến cận giáp kết hợp với bất sản tuyến ức và dị tật tim bẩm sinh. Một nguyên nhân hiếm gặp của suy tuyến cận giáp là sự phá hủy các tuyến cận giáp do sự xâm nhập của khối u ở cổ, cũng như trong bệnh huyết sắc tố và bệnh amyloidosis.

Suy tuyến cận giáp thoáng qua ở trẻ sơ sinh xảy ra ở trẻ sinh non, có liên quan đến sự kém phát triển của các tuyến cận giáp. Các dạng chức năng của suy tuyến cận giáp xảy ra với tình trạng hạ kali máu trong thời gian dài. Loại thứ hai phát triển với chứng kém hấp thu magiê (với hội chứng kém hấp thu, nghiện rượu mãn tính), điều trị lâu dài bằng thuốc lợi tiểu.

Thiếu hormone tuyến cận giáp dẫn đến tăng nồng độ phốt pho trong máu do giảm hoạt động phosphaturic của hormone tuyến cận giáp trên thận, cũng như hạ canxi máu do giảm hấp thu canxi ở ruột, giảm trong sự huy động của nó từ xương và không được tái hấp thu đủ ở ống thận.

Vì vậy, một đặc điểm đặc biệt của hạ calci máu trong suy tuyến cận giáp là sự kết hợp của nó với tăng phosphat huyết. Trong các bệnh khác xảy ra với hạ calci huyết (thiếu hụt hoặc kháng vitamin D), cường cận giáp thứ phát phát triển và do đó, giảm phosphat máu.

Hạ calci huyết và tăng phosphat huyết dẫn đến sự vi phạm phổ biến tính thấm của màng tế bào và do đó làm tăng khả năng hưng phấn thần kinh cơ và sự sẵn sàng co giật, tính không tự chủ, và lắng đọng muối calci trong các cơ quan nội tạng và thành mạch lớn.

Các biểu hiện lâm sàng chính của suy tuyến cận giáp là do hạ canxi máu và tăng phosphat máu, dẫn đến tăng tính dễ bị kích thích thần kinh cơ và phản ứng tự chủ nói chung, tăng hoạt động co giật.

Có những dạng suy tuyến cận giáp tiềm ẩn và biểu hiện.

Suy tuyến cận giáp tiềm ẩn xảy ra mà không có các triệu chứng bên ngoài rõ ràng và chỉ biểu hiện lâm sàng dưới tác động của các yếu tố kích thích hoặc được phát hiện trong một nghiên cứu đặc biệt.

Các triệu chứng cổ điển của suy tuyến cận giáp là co thắt tứ chi của cơ xương kết hợp với dị cảm và các rối loạn tự trị khác nhau, cũng như các rối loạn dinh dưỡng.

Các cơn co giật của cơ xương (tetany hạ canxi máu) ở dạng vô căn xảy ra ở 75% trường hợp và ở dạng sau phẫu thuật - ở 40%. Dị cảm và co giật sợi cơ biến thành co giật đau đớn xảy ra với ý thức được bảo tồn, liên quan đối xứng đến các cơ gấp chân tay, cơ mặt ("bàn tay của bác sĩ sản khoa", "bàn chân ngựa", "miệng cá"), ít gặp hơn là cơ duỗi lưng (opisthotonus).

Các triệu chứng của Khvostek (co thắt các cơ bắt chước khi gõ vào vị trí thoát ra (n. Facialis) và Trousseau (xuất hiện của "bàn tay bác sĩ sản khoa" 2-3 phút sau khi ép vai bằng vòng bít tonometer) là cổ điển và phổ biến, nhưng không phải các triệu chứng cụ thể của suy tuyến cận giáp. Co thắt các cơ trơn được biểu hiện bằng co thắt thanh quản và phế quản, khó nuốt, nôn mửa, tiêu chảy, táo bón.

Co giật do động kinh có thể tương đương với co giật do tứ chứng. Về vấn đề này, người bệnh thường bị chẩn đoán nhầm với bệnh động kinh.

Không có thay đổi điện tâm đồ cụ thể với hạ canxi máu; theo quy luật, độ dài của các khoảng Q - T được xác định.

Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, khám mắt có thể phát hiện đục thủy tinh thể và chụp cộng hưởng từ đầu có thể cho thấy vôi hóa hạch nền. Bản thân, vôi hóa hạch nền (bệnh Fara) là một phát hiện tình cờ trên chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ ở bệnh nhân cao tuổi.

Vôi hóa các hạch nền thường biểu hiện trên lâm sàng là các triệu chứng ngoại tháp với chứng múa giật hoặc parkinson.

Các rối loạn dinh dưỡng khác thường thấy trong suy tuyến cận giáp là rối loạn phát triển tóc và móng tay, khiếm khuyết về men răng, khô da và xơ xương.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm dựa trên việc phát hiện hạ canxi máu và tăng photphat máu, với nồng độ creatinine và albumin bình thường, rất có thể chẩn đoán suy tuyến cận giáp. Ngoài ra, với suy tuyến cận giáp, hạ magie máu, tăng calci niệu, giảm bài tiết phốt pho và cAMP trong nước tiểu, và giảm nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn trong huyết tương được phát hiện. Để đáp ứng với việc đưa hormone tuyến cận giáp vào bệnh nhân suy tuyến cận giáp, bài tiết phốt phát trong nước tiểu tăng gấp XNUMX lần (xét nghiệm Ellsworth-Howard).

Suy tuyến cận giáp được phân biệt với các bệnh khác xảy ra với hội chứng co giật, cũng như từ một nhóm lớn các tình trạng và bệnh kèm theo hạ calci huyết.

Ở tất cả trẻ sơ sinh đủ tháng có phát triển hạ calci máu, cần phải kiểm tra nồng độ canxi trong huyết tương của người mẹ để loại trừ cường cận giáp cận lâm sàng ở trẻ. Trong trường hợp này, tăng canxi huyết ở mẹ có thể dẫn đến ức chế chức năng của tuyến cận giáp ở thai nhi.

Ở những bệnh nhân phẫu thuật tuyến giáp, cần phân biệt giữa suy tuyến cận giáp dai dẳng và thoáng qua.

Nguyên nhân của suy tuyến cận giáp thoáng qua, theo quy luật, thời gian không vượt quá 4 tuần, có thể là do rối loạn có thể đảo ngược trong việc cung cấp máu cho các tuyến cận giáp, cũng như việc giải phóng calcitonin dư thừa vào máu.

Cả suy tuyến cận giáp dai dẳng và thoáng qua sau phẫu thuật, hạ calci máu phát triển kết hợp với hội chứng co giật vào ngày đầu tiên hoặc ngày thứ hai sau phẫu thuật.

Nếu hạ canxi máu sau phẫu thuật kết hợp với việc không tăng đủ mức hormone tuyến cận giáp kéo dài hơn 4-12 tuần, chúng ta có thể nói về sự phát triển của chứng suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật kéo dài.

Trước giai đoạn này, bệnh nhân được khuyến cáo kê đơn đơn trị liệu với các chế phẩm canxi, và chỉ khi suy tuyến cận giáp dai dẳng được xác nhận, hãy bổ sung các chế phẩm vitamin D.

Hạ canxi máu nghiêm trọng có thể phát triển với sự phân hủy cấp tính và lan rộng của các khối tế bào lớn. Các tình huống lâm sàng điển hình được quan sát thấy là hoại tử tuyến tụy cấp tính, khối u tan rã với liệu pháp kìm tế bào thành công khối u ác tính, tiêu cơ vân nặng sau chấn thương, co giật nặng và nhiễm độc.

Trong trường hợp này, ngoài việc hạ calci huyết nghiêm trọng, giảm phosphat máu, còn xác định được mức độ cao của các enzym nội bào (lactate dehydrogenase, creatinine kinase) và acid uric, và tình trạng nhiễm acid rõ rệt được ghi nhận.

Nhiều triệu chứng của suy tuyến cận giáp có thể xảy ra với cái gọi là chứng tăng thông khí. Về vấn đề này, trong chẩn đoán ban đầu của suy tuyến cận giáp vô căn, nên khảo sát thành phần khí của máu.

Điều trị suy tuyến cận giáp được chia thành điều trị giảm calci huyết do tetanic và điều trị duy trì.

Để chấm dứt cơn nguy kịch, tiêm tĩnh mạch 10-20 ml dung dịch canxi gluconat 10%, trong đó 10 ml chứa 90 mg canxi nguyên tố. Calci gluconat được khuyến cáo nên dùng chậm, với tốc độ không quá 2 ml / phút.

Với sự gia tăng nồng độ canxi trong huyết tương đến 2 mmol / l hoặc hơn, các triệu chứng thường dừng lại. Hết sức thận trọng, các chế phẩm canxi được dùng cho bệnh nhân đang dùng glycosid tim; trong trường hợp này, tiêm tĩnh mạch không được khuyến khích.

Đối với điều trị duy trì mãn tính suy tuyến cận giáp, các chế phẩm canxi và vitamin D. Được sử dụng. Trước tiên, nên cố gắng kê đơn đơn trị liệu với các chế phẩm canxi.

Ở nhiều bệnh nhân, bằng cách này, có thể đạt được sự bù trừ thỏa đáng của bệnh, trong khi không có vấn đề gì với các biến chứng có thể xảy ra của liệu pháp vitamin D.

Trong số các chế phẩm của muối canxi, có thể kê đơn gluconat, xitrat, lactat, clorua và cacbonat. Khi xác định liều lượng của thuốc, hàm lượng canxi nguyên tố trong một loại muối cụ thể có tầm quan trọng cơ bản. Như vậy, 1 g canxi nguyên tố chứa trong 2,5 g canxi cacbonat, 5 g canxi xitrat, 4 g canxi clorua và 11 g canxi gluconat.

Liều duy trì thông thường là 1,0-1,5 g canxi nguyên tố mỗi ngày. Nếu không thể bù bệnh bằng các chế phẩm canxi, các chế phẩm vitamin D được kê đơn bổ sung.

Các thông số kiểm soát trong điều trị suy tuyến cận giáp là mức độ canxi trong huyết tương và mức độ bài tiết của nó trong nước tiểu.

Bài giảng số 16. Bệnh cận giáp và giả cận giáp giả

Pseudohypoparathyroidism (rối loạn loạn dưỡng xương bẩm sinh của Albright) là một hội chứng di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự đề kháng của mô đối với hormone tuyến cận giáp, giảm calci huyết, tăng chức năng tuyến cận giáp, tầm vóc thấp và dị thường về xương (ngắn xương cổ tay và cổ chân).

Bệnh giả tuyến cận giáp là bệnh nội tiết đầu tiên, trên cơ sở đó, khả năng tồn tại của hiện tượng vi phạm độ nhạy cảm của mô đối với hormone (sử dụng nội sinh và ngoại sinh) với cơ chế bài tiết không thay đổi và mức huyết tương bình thường đã được chứng minh.

Phân bổ bệnh học giả cận giáp loại I (Ia, Ib, Ic) và II. Loại di truyền của bệnh giả tuyến cận giáp vẫn chưa được làm sáng tỏ. Những người mắc chứng loạn dưỡng xương Albright bị mất đoạn tận cùng của nhánh dài của nhiễm sắc thể II. Tỷ lệ nữ trên nam là 2: 1.

Ở bệnh giả tuyến cận giáp loại Ia, giảm 50% hoạt động của tiểu đơn vị Gs của phức hợp hormone tuyến cận giáp thụ thể adenylate cyclase. Khiếm khuyết này không chỉ đặc trưng cho các thụ thể hormone tuyến cận giáp thận, mà còn cho các thụ thể hormone khác, điều này giải thích sự kết hợp của bệnh giả tuyến cận giáp loại I với sự đề kháng với các hormone protein khác (đái tháo nhạt do thận, hội chứng hạ đường huyết).

Bệnh giả tuyến cận giáp loại Ia được đặc trưng bởi các đặc điểm kiểu hình, được gọi là chứng loạn dưỡng xương của Albright: khuôn mặt hình trăng khuyết, tầm vóc thấp bé, béo phì, ngắn xương cổ chân và xương cổ chân IV và V, vôi hóa dưới da dị hình và tăng tiết dịch. Chậm phát triển trí tuệ thường được ghi nhận.

Trong giả cận giáp loại Ib, hoạt động bình thường của tiểu đơn vị Gs được xác định. Sự phát triển của bệnh giả tuyến cận giáp có liên quan đến sự khiếm khuyết trong chính thụ thể hormone tuyến cận giáp. Trong bệnh giả cận giáp loại Ic, hoạt động của tiểu đơn vị Gs cũng bình thường, và khuyết tật rất có thể khu trú ở mức tiểu đơn vị xúc tác của adenylate cyclase.

Trong bệnh giả tuyến cận giáp loại II, phức hợp các thụ thể hormone tuyến cận giáp - adenylate cyclase hoạt động bình thường, nhưng có sự vi phạm phản ứng tế bào phụ thuộc cAMP khi đưa hormone tuyến cận giáp vào. Khi sử dụng nội tiết tố cận giáp ngoại sinh, thấy sự gia tăng bài tiết cAMP qua nước tiểu một cách đầy đủ, nhưng không có sự gia tăng bài tiết phosphat.

Pseudopseudohypoparathyroidism là một biểu hiện của bệnh giả tuyến cận giáp mà không có dấu hiệu sinh hóa của nó. Bệnh nhân có những thay đổi điển hình về kiểu hình (loạn dưỡng xương Albright), đặc trưng của bệnh giả tuyến cận giáp Ia, mặc dù nồng độ canxi trong máu bình thường và phản ứng cAMP bình thường với việc sử dụng hormone tuyến cận giáp (PG).

Chẩn đoán giả cận giáp dựa trên việc xác định tiền sử gia đình dương tính và phát hiện các dị tật đặc trưng của cường cận giáp loại 1a kết hợp với các dấu hiệu sinh hóa của suy cận giáp (hạ calci huyết, tăng phosphat huyết). Trong tất cả các loại giả cận giáp, ngoại trừ Ia và Ic, không có những thay đổi đặc trưng về kiểu hình (loạn dưỡng xương của Albright).

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân giả cận giáp có nồng độ hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn tăng cao, điều này có thể giúp phân biệt giả cận giáp với suy tuyến cận giáp. Xét nghiệm với hormone tuyến cận giáp và xác định cAMP và sự bài tiết phosphate giúp phân biệt các loại giả tuyến cận giáp.

Điều trị tất cả các loại giả cận giáp liên quan đến việc chỉ định bổ sung vitamin D kết hợp với bổ sung canxi.

Bài giảng số 17. Loãng xương

Loãng xương là một bệnh lý về xương hệ thống, đặc trưng bởi sự giảm khối lượng xương trên một đơn vị thể tích và rối loạn vi kiến ​​trúc của mô xương, dẫn đến tăng tính dễ gãy xương và nguy cơ gãy xương cao.

Định nghĩa này hiện đang được chấp nhận rộng rãi, mặc dù từ quan điểm lâm sàng, rõ ràng là loãng xương trong hầu hết các trường hợp là thứ phát sau một bệnh cụ thể và nói đúng ra là một hội chứng.

Cùng với thuật ngữ "loãng xương", khi đánh giá các bệnh lý về xương, thuật ngữ "loãng xương" được sử dụng, có nghĩa kép. Vì nó được dùng để chỉ khái niệm "giảm mật độ chất khoáng của xương."

Theo số liệu của WHO, loãng xương là nguyên nhân gây tàn tật và tử vong của bệnh nhân gãy xương đứng thứ 4 trong số các bệnh không lây nhiễm, chỉ đứng sau các bệnh về hệ tim mạch, bệnh lý ung thư và bệnh đái tháo đường. Điều này là do sự phổ biến rộng rãi của bệnh loãng xương, tính chất đa yếu tố của nó, chẩn đoán muộn và bắt đầu điều trị không kịp thời.

Loãng xương là một trong những bệnh chuyển hóa của bộ xương được biết đến nhiều nhất, mật độ xương tăng dần theo tuổi tác. Mọi phụ nữ thứ ba sau khi bắt đầu mãn kinh và hơn một nửa số người từ 75-80 tuổi bị loãng xương, hậu quả của chúng là gãy các thân đốt sống và xương ống, điều này quyết định sự gia tăng đáng kể tỷ lệ mắc bệnh, khuyết tật và tử vong ở người già. Khoảng 20% ​​bệnh nhân gãy xương hông tử vong trong vòng 6 tháng sau khi gãy xương, và 50% còn lại bị tàn phế. Tỷ lệ gãy xương hông là một chỉ số về tỷ lệ phổ biến của bệnh loãng xương.

Hầu hết các dạng loãng xương nên được coi là có triệu chứng trong nhiều loại bệnh. Do đó, ICD-10 phân biệt giữa loãng xương với gãy xương bất thường và không gãy xương bất thường.

Theo các đặc điểm hình thái, loãng xương trabecular, vỏ não và hỗn hợp được phân biệt, theo hoạt động trao đổi chất - loãng xương với chuyển hóa xương tăng, chuyển hóa mô xương ở mức độ thấp và với các chỉ số chuyển hóa xương bình thường. Tốc độ mất xương có thể phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Với bất kỳ cơ chế sinh lý bệnh nào, khối lượng xương sẽ giảm, đạt đến một giá trị ngưỡng nhất định, sau đó giai đoạn gãy xương bắt đầu.

Trong bệnh loãng xương có chu chuyển xương cao, quá trình hủy xương cao không được bù đắp bằng cách bình thường hoặc tăng tạo xương, và trong bệnh loãng xương có chu chuyển xương thấp, tốc độ hủy xương bình thường hoặc giảm, và tốc độ tạo xương chậm. Cả hai dạng đều có thể được phát hiện là các giai đoạn khác nhau của quá trình loãng xương ở một bệnh nhân.

Trong cơ chế bệnh sinh của loãng xương sau mãn kinh, yếu tố khởi phát là sự thiếu hụt estrogen, làm tăng nhanh quá trình mất xương. Sự hiện diện của các thụ thể estrogen trên nguyên bào xương đã được chứng minh, và sự thiếu hụt estrogen góp phần vào việc sản xuất nguyên bào xương một yếu tố kích thích sự biệt hóa và hoạt động của tế bào hủy xương, dẫn đến tăng tiêu xương. Sự thiếu hụt estrogen góp phần làm giảm giải phóng calcitonin và tăng độ nhạy cảm của xương với tác dụng kháng lại của hormone tuyến cận giáp, cũng như thiếu hụt vitamin D thứ cấp và giảm hấp thu canxi ở ruột.

Trong cơ chế bệnh sinh của loãng xương do tuổi già, cùng với sự thiếu hụt steroid sinh dục và calcitonin, sự cân bằng canxi âm do thiếu vitamin D và giảm hấp thu canxi ở ruột là rất quan trọng, dẫn đến hình thành cường cận giáp tái phát và tăng xương. tai hâp thụ. Sự vi phạm chuyển hóa vitamin D được giải thích là do giảm khả năng hấp thụ do giảm tiếp xúc ngoài trời và do vi phạm sự hình thành các dạng hoạt động do thiếu hụt hormone sinh dục. Việc tiết ra quá nhiều hoặc không đủ các hormone ở mọi lứa tuổi đều dẫn đến chứng loãng xương. Các ví dụ về hiện tượng tiêu xương chiếm ưu thế rõ rệt là dạng xương của cường cận giáp nguyên phát và bệnh lý chuyển hóa mô xương trong nhiễm độc giáp tái phát nặng.

Sự dư thừa glucocorticoid trong hội chứng Cushing sẽ ức chế sự hình thành xương, trong khi sự hấp thụ canxi ở ruột giảm và sự bài tiết qua thận tăng lên, tạo ra sự cân bằng canxi âm tính, dẫn đến cường cận giáp thứ phát và tăng tiêu xương.

Cơ chế phát sinh bệnh loãng xương suy sinh dục ở phụ nữ trong thời kỳ sinh sản cũng tương tự như ở phụ nữ sau mãn kinh. Sự suy giảm chức năng androgen ở nam giới dẫn đến giảm sự hình thành xương và hình thành chứng loãng xương với sự luân chuyển xương thấp.

Gãy xương đặc trưng cho bệnh loãng xương có thể là gãy xương đùi gần, thân đốt sống và xương cẳng tay ở xa, mặc dù có thể quan sát thấy gãy xương ở bất kỳ vị trí nào. Gãy xương sống là một trong những dấu hiệu cổ điển của bệnh loãng xương, và hậu quả của chúng dưới dạng đau lưng, rối loạn chức năng và biến dạng cột sống quyết định mức độ tàn tật và ý nghĩa sức khỏe cộng đồng của vấn đề này.

Tỷ lệ gãy xương ở Nga là 11,8%. Trong gần 50% trường hợp, loãng xương không có triệu chứng hoặc không có triệu chứng và chỉ được phát hiện khi có gãy xương. Loãng xương sau mãn kinh, do steroid và hạ sinh được đặc trưng bởi sự mất chủ yếu của mô xương hình thang và do đó, gãy thân đốt sống, xương sườn và gãy xương bán kính ở một vị trí điển hình (loãng xương loại I).

Tổn thương chủ yếu của mô xương vỏ não vốn có trong loãng xương do tuổi già, cường cận giáp và nhiễm độc giáp (loãng xương loại II), trong khi gãy xương ống và cổ xương đùi thường gặp hơn; nhưng thường xuyên (đặc biệt là ở các nhóm tuổi lớn hơn) và gãy các thân đốt sống. Các phàn nàn điển hình về đau lưng, trầm trọng hơn sau khi gắng sức, ở một tư thế trong thời gian dài. Những cơn đau này biến mất sau khi nằm xuống. Mức độ nghiêm trọng của hội chứng đau có thể khác nhau không chỉ ở những bệnh nhân khác nhau, mà còn ở cùng một bệnh nhân ở các giai đoạn khác nhau của bệnh.

Trong quá trình khám, cần chú ý đến sự thay đổi tư thế của bệnh nhân, biến dạng lồng ngực, giảm chiều cao, hình thành các nếp gấp da trên bề mặt bên của ngực, và các rối loạn về dáng đi.

Chẩn đoán loãng xương bao gồm các nhiệm vụ sau:

1) phát hiện chứng loãng xương và gãy xương;

2) đánh giá mức độ chuyển hóa trong mô xương (nghiên cứu các dấu hiệu sinh hóa hoặc hình thái của quá trình hủy xương và tạo xương, cũng như các chỉ số về chuyển hóa canxi);

3) Tìm ra nguyên nhân của bệnh loãng xương và chẩn đoán phân biệt với các dạng bệnh xương khớp chuyển hóa khác. Loãng xương nguyên phát chủ yếu phân biệt với nhuyễn xương, dạng xương của cường cận giáp nguyên phát, dạng loãng xương của bệnh Paget, u tủy và di căn xương. Chẩn đoán loãng xương nguyên phát được thực hiện sau khi loại trừ các bệnh được liệt kê.

Các mục tiêu chính của điều trị loãng xương:

1) làm chậm hoặc ngừng sự mất khối lượng xương (lý tưởng là sự phát triển của nó);

2) phòng ngừa gãy xương mới;

3) bình thường hóa quá trình tái tạo xương;

4) giảm hội chứng đau, mở rộng hoạt động vận động;

5) cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Bình thường hóa quá trình tái tạo xương (ức chế tăng tiêu xương hoặc kích thích tạo xương) là phương pháp điều trị chính. Điều trị bệnh cơ bản trong bệnh loãng xương thứ phát hoặc bỏ thuốc có ảnh hưởng xấu đến chuyển hóa xương thường khó thực hiện. Liệu pháp điều trị triệu chứng là một phần thiết yếu của quá trình điều trị.

Thuốc điều trị loãng xương thường được chia thành 3 nhóm:

1) chủ yếu làm giảm quá trình tiêu xương (estrogen, calcitonin, bisphosphonat);

2) chủ yếu tăng cường sự hình thành xương (florua, steroid đồng hóa, nội tiết tố androgen, các đoạn hormone tuyến cận giáp tổng hợp, hormone tăng trưởng);

3) ảnh hưởng đến cả hai quá trình tái tạo xương (các chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D, phức hợp ossein hydroxyapatite, ipriflavon (osteochin)).

Việc lựa chọn một loại thuốc cụ thể được xác định bởi cả dạng loãng xương và các triệu chứng lâm sàng phổ biến. Ngoài ra, các chỉ định và chống chỉ định đối với một loại liệu pháp cụ thể cũng được tính đến.

Trong chứng loãng xương sau mãn kinh, cũng như loãng xương có nguồn gốc khác, phụ nữ sau mãn kinh, trong trường hợp không có chống chỉ định, được chỉ định liệu pháp thay thế estrogen (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, v.v.).

Điều trị bằng calcitonin (miacalcic) được chỉ định cho các trường hợp loãng xương sau mãn kinh, dùng steroid, người già và vô căn, đặc biệt khi bị đau dữ dội. Thời gian điều trị ngắt quãng bằng calcitonin có thể từ 2-5 năm. Nên kết hợp điều trị với các chế phẩm canxi, cũng như vitamin D.

Bisphosphonates (xydifon, alendronate) được chỉ định trong điều trị loãng xương sau mãn kinh và tuổi già ở những người không có rối loạn nghiêm trọng về đường tiêu hóa.

Chỉ định sử dụng fluor (natri florua, ossin, coreberon) là loãng xương với mức độ chuyển hóa xương thấp. Để ngăn ngừa sự phát triển của nhuyễn xương (khử khoáng), các chế phẩm canxi và vitamin D. được bổ sung trong quá trình điều trị bằng fluor. Khi sử dụng fluor, tần suất tác dụng phụ tương đối cao (20-30%) dưới dạng các triệu chứng khó tiêu, viêm lưỡi và viêm lợi. , và đau khớp. Sự phát triển chậm của tác dụng điều trị của fluor đòi hỏi sự kiên nhẫn của bệnh nhân và bác sĩ.

Steroid đồng hóa không có giá trị độc lập trong điều trị loãng xương, mặc dù chúng thường được đưa vào các phác đồ điều trị phức tạp.

Các chất chuyển hóa có hoạt tính của vitamin D đã được sử dụng với liều 0,5-1,0 mcg mỗi ngày trong vài năm. Là đơn trị liệu, chúng được chỉ định cho người già, chứng loãng xương do steroid và sau mãn kinh; là những thuốc được lựa chọn để điều trị nhuyễn xương (1-3 mcg / ngày), loạn dưỡng xương do thận, phục hồi chức năng sau phẫu thuật cắt đoạn trực tràng. Các chất chuyển hóa tích cực cũng được sử dụng trong điều trị kết hợp với estrogen, calcitonin, bisphosphonates, ipriflavon, fluorid.

Tác dụng phụ xảy ra trong 2-3% trường hợp và biểu hiện như rối loạn tiêu hóa, suy nhược, buồn ngủ, khô miệng. Để ngăn ngừa tăng calci huyết, nên tiến hành điều trị với liều lượng được lựa chọn riêng biệt với việc kiểm soát nồng độ calci và creatinin trong máu 1 tháng một lần.

Ipriflavon (osteochin) - một dẫn xuất của flavonoid được tổng hợp trong cây dương xỉ và cây hoa hòe, giúp tăng cường tạo xương, giảm tỷ lệ gãy xương mới và có tác dụng giảm đau vừa phải trong 12 tháng sử dụng.

Các muối canxi không có giá trị độc lập trong điều trị loãng xương, nhưng phải được sử dụng kết hợp với các thuốc khác làm cơ sở của liệu pháp di truyền bệnh, cũng như để phòng ngừa chính của bệnh loãng xương.

Điều trị triệu chứng bao gồm giảm đau, chỉ định áo nịt ngực, vật lý trị liệu. Đau lưng làm giảm hoạt động vận động và chất lượng cuộc sống của người bệnh.

Để giảm đau, cùng với các tác nhân gây bệnh, thuốc giảm đau, thuốc chống viêm không steroid và thuốc giãn cơ được sử dụng.

Áo nịt ngực được chỉ định tuyệt đối khi có gãy xương nén của thân đốt sống và loãng xương nặng. Áo nịt ngực bán cứng và bán nịt ngực thường được khuyên dùng nhất. Khả năng bị teo cơ khi mặc áo nịt ngực là rất nhỏ và không được xác nhận trong các nghiên cứu của những năm gần đây. Với hội chứng đau rõ rệt, chỉ nên tập các bài tập thở, giảm đau - các bài tập đẳng áp.

Trong tương lai, các bài tập được quy định cho cơ bụng, lưng, chi dưới và chi trên. Sau đó, họ bổ sung các bài tập thực hiện ở tư thế đứng, đi bộ theo liều lượng, bơi lội. Xoa bóp được quy định không sớm hơn 4-6 tháng sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc.

Phòng ngừa chính của bệnh loãng xương bao gồm kiểm soát việc cung cấp đủ canxi trong thời thơ ấu, trong thời kỳ mang thai và cho con bú, phơi nắng đầy đủ cho người cao tuổi, lối sống tích cực và giáo dục thể chất với hoạt động thể chất vừa phải, tránh lạm dụng rượu và hút thuốc, tránh các chế độ ăn không cân đối và bỏ đói.

Bài giảng số 18. Các bệnh hạ đồi - tuyến yên. Craniopharyngioma

Các bệnh hạ đồi-tuyến yên có thể được chia thành các bệnh có tổn thương vùng dưới đồi đã được chứng minh là phù hợp, các bệnh có nguồn gốc giả định là vùng dưới đồi, có nguồn gốc vùng dưới đồi-tuyến yên và tổn thương tuyến yên thích hợp.

1. Craniopharyngioma

Craniopharyngioma là một khối u vùng dưới đồi có nguồn gốc từ tàn dư của túi Rathke (một biểu mô nhô ra của thành sau họng của phôi thai, là sự hình thành của tuyến yên), dẫn đến rối loạn tuyến yên.

Sự phát triển của khối u có liên quan đến sự biệt hóa phôi bị suy yếu của các tế bào túi Rathke. Khối u có thể khu trú ở vùng dưới đồi, não thất thứ ba, bán cầu và thường có cấu trúc dạng nang. U sọ hầu là bệnh hiếm gặp nhưng lại là u trên yên thường gặp nhất ở trẻ em (5 - 10% u não ở trẻ em).

U sọ não là những khối u không hoạt động do nội tiết tố, biểu hiện lâm sàng dựa trên sự chèn ép cơ học của các cấu trúc xung quanh của não.

Trong hầu hết các trường hợp, u sọ biểu hiện ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Theo nguyên tắc, có sự kết hợp của các triệu chứng của tăng huyết áp nội sọ (đau đầu, buồn nôn, nôn), hội chứng chiasmatic (chứng lồi mắt, phù gai thị, giảm thị lực) và hội chứng chuyển hóa-nội tiết (chậm phát triển thể chất và tình dục, suy tuyến yên). Sự phát triển của phù não hoặc hôn mê liệt tuyến yên là một dấu hiệu để nhập viện cấp cứu.

Khi nghiên cứu về nội tiết tố được xác định là do sự thiếu hụt các hormone nhiệt đới của tuyến yên, có thể xảy ra tăng prolactin máu. Chụp X-quang trong 80% các trường hợp, phát hiện được vôi hóa trong khối u. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh của u sọ là một nghiên cứu MRI.

U sọ phải được phân biệt với các bệnh khác xảy ra chậm phát triển thể chất và tình dục và suy tuyến yên, cũng như các khối u khác của tuyến yên và não.

Phương pháp điều trị là phẫu thuật: cắt bỏ khối u, có thể kết hợp với liệu pháp proton và tiêm đồng vị phóng xạ lập thể vào khối u. Với việc cắt bỏ không hoàn toàn, u sọ có xu hướng tái phát. Về cơ bản, có thể phục hồi chức năng sinh đẻ sau khi cắt bỏ u sùi mào gà với sự hỗ trợ của các phương pháp điều trị hiện đại. Tiên lượng sống cho bệnh nhân u sọ là khá nghiêm trọng, do điều trị phẫu thuật không loại bỏ được rối loạn chuyển hóa và nội tiết nên khả năng lao động của bệnh nhân luôn bị hạn chế. Với suy tuyến yên phát triển, liệu pháp thay thế được thực hiện suốt đời.

2. Các bệnh tuyến yên-hạ đồi khác

Trong số các khối u của vùng dưới đồi, ngoài craniopharyngioma, còn có u thần kinh đệm, u mạch máu, rối loạn thần kinh đệm, hamartomas, u hạch, ependymomas, u nguyên bào tuỷ, lipomas, u nguyên bào thần kinh, u lympho, plasmacytomas, u nang keo và u nang bì.

Tùy thuộc vào vị trí của tổn thương, các triệu chứng thần kinh với mức độ nghiêm trọng khác nhau, suy giảm chức năng tuyến yên và thay đổi hành vi được ghi nhận. Trong một số trường hợp hiếm hoi, đặc biệt là ở thời thơ ấu, tổn thương vùng dưới đồi không chỉ có thể dẫn đến giảm mà còn dẫn đến kích hoạt các chức năng của adenohypophyseal (ví dụ, sự xuất hiện của tăng prolactin máu do "loại bỏ" tác dụng ức chế của dopamine đối với bài tiết prolactin hoặc sớm dậy thì do mất khả năng khúc xạ bình thường trước ảnh hưởng của các gonadotropin).

Các biểu hiện lâm sàng của các tổn thương này sẽ phụ thuộc vào độ tuổi mà khối u biểu hiện, vị trí và kích thước của nó. Các biểu hiện lâm sàng nổi bật nhất là thiểu năng sinh dục hoặc dậy thì sớm (hơn 50% trường hợp), đái tháo nhạt (lên đến 30% trường hợp), rối loạn tâm thần (20/10 tổng số trường hợp), khoảng XNUMX/XNUMX bệnh nhân bị béo phì hoặc phì đại, XNUMX% bệnh nhân buồn ngủ, chán ăn, kiệt sức, suy giảm khả năng điều nhiệt và cuối cùng là XNUMX% bị suy giảm hoạt động cơ vòng. Các phương pháp chẩn đoán và điều trị các khối u này tương tự như các phương pháp điều trị u sọ hầu.

Các quá trình khối u ở vùng dưới đồi-tuyến yên thường phải được phân biệt với các tổn thương toàn thân và di truyền.

Có thể tham gia vào quá trình bệnh lý của vùng dưới đồi với một quá trình lây nhiễm đặc hiệu hoặc không đặc hiệu phổ biến, cũng như phổ biến các bệnh toàn thân.

Theo quy luật, một hình ảnh lâm sàng rõ ràng về suy tuyến yên với mất một hoặc chức năng khác hoặc với sự phát triển của tăng prolactin máu có nhiều khả năng được hình thành trong một quá trình phổ biến mãn tính, trong khi tổn thương cấp tính do vi khuẩn, các dấu hiệu toàn thân chung (nhiễm độc, rối loạn hệ thống thần kinh trung ương) xuất hiện trước, và rối loạn vùng dưới đồi thường được biểu hiện bằng hội chứng sản xuất không đủ vasopressin.

Khả năng phát triển một tổn thương cụ thể phụ thuộc phần lớn vào độ tuổi. Ở trẻ sơ sinh, vùng dưới đồi có thể bị xuất huyết chu sinh hoặc viêm màng não do vi khuẩn, viêm mô bào có thể phát triển ở trẻ vài tháng tuổi, viêm màng não do lao có thể phát triển ở trẻ lớn, có thể có thâm nhiễm bạch cầu, cũng như viêm não. Từ 10 tuổi, khả năng mắc bệnh sarcoidosis tăng lên. Những tổn thương này cũng có thể xảy ra ở tuổi trưởng thành.

Nhiều bệnh của vùng dưới đồi, cũng như bất kỳ quá trình bệnh lý nào khác ở vùng thượng đòn, có thể dẫn đến sự chèn ép của cuống tuyến yên với sự phát triển của hội chứng tuyến yên cô lập. Tổn thương cuống tuyến yên kèm theo sự thay đổi đặc trưng của quá trình bài tiết hormon tuyến yên. Đái tháo nhạt phát triển ở 80% bệnh nhân, và yếu tố quan trọng nhất trong sự phát triển của nó là chiều cao tổn thương của cuống: mức độ tổn thương của vùng dưới đồi càng gần thì càng có nhiều khả năng mắc đái tháo nhạt.

Với hội chứng tuyến yên bị cô lập, việc tiết ra tất cả các hoocmon nhiệt đới của tuyến yên ngừng lại cùng với sự phát triển của suy sinh dục thứ phát, suy giáp, thiểu năng và thiếu hoocmon tăng trưởng. Hiện tượng tiên lượng bệnh cho hội chứng tuyến yên cô lập là tăng prolactin máu.

Điều trị bệnh nhân mắc hội chứng này bao gồm cắt bỏ khối u được phát hiện, điều trị thay thế bệnh đái tháo nhạt và suy tuyến yên.

Bài giảng số 19. Bệnh to cực và bệnh khổng lồ

Chứng to lớn và to lớn là hội chứng nội tiết thần kinh do sản xuất quá mức hoặc tăng hoạt tính sinh học của hormone tăng trưởng.

Hai bệnh này nên được coi là các biến thể liên quan đến tuổi của cùng một quá trình bệnh lý, các biểu hiện lâm sàng cụ thể của chúng được xác định bởi mức độ hoàn thiện của quá trình tạo xương.

Ở trẻ em và thanh thiếu niên tăng trưởng không hoàn chỉnh, sự sản xuất quá mức mãn tính của hormone tăng trưởng được biểu hiện bằng chứng khổng lồ, đặc trưng bởi quá mức, vượt quá ranh giới sinh lý, tăng trưởng xương biểu mô và màng xương tương đối tương đối, sự gia tăng các mô mềm và các cơ quan.

Ở người lớn, vì không thể tăng trưởng thêm sau khi hóa sụn biểu bì, nên chứng to cực phát triển. Với bệnh lý này, sự phát triển nhanh chóng của cơ thể được ghi nhận, nhưng không phải ở chiều dài, mà là chiều rộng do các mô mềm, được biểu hiện bằng sự phát triển không cân xứng của màng xương của các xương của bộ xương, sự gia tăng khối lượng của các cơ quan nội tạng và một đặc điểm rối loạn trao đổi chất.

Dựa trên sơ đồ cổ điển của cơ chế điều hòa chức năng somatotropic của vùng dưới đồi-tuyến yên, có thể xác định một số cơ chế có thể góp phần làm tăng chức năng và các biểu hiện lâm sàng đặc trưng của nó:

1) rối loạn điều hòa ban đầu ở cấp độ vùng dưới đồi hoặc các bộ phận cơ bản của hệ thần kinh trung ương, được thực hiện khi hình thành quá nhiều somatoliberin hoặc tiết không đủ somatostatin;

2) sự xuất hiện chính của một quá trình khối u trong tuyến yên với sự kiểm soát của vùng dưới đồi bị suy giảm và sự tăng tiết tự động của hormone tăng trưởng hoặc các dạng hoạt động của nó;

3) sự gia tăng sự hình thành và hoạt động của các somatomedin, ảnh hưởng trực tiếp đến sự phát triển của bộ máy xương. Nguyên nhân phổ biến nhất của chứng to cực và to là do u tuyến yên tự sản xuất hormone tăng trưởng.

Trong hầu hết các trường hợp, to cực cho thấy một khối u lớn. Theo nguồn gốc của chúng, các khối u somatotropinomas (khối u từ các loài somatotroph của adenohypophysis) là các khối u đơn dòng phát triển do đột biến soma của các loài somatotrophs.

Trong bệnh to cực, u tuyến yên tiết ra hormone tăng trưởng được phát hiện trong 99% trường hợp. Về mặt hóa mô miễn dịch, ngoài u tuyến somatotropic đơn thuần (khoảng 45%), còn phân lập được các u tuyến prolactosomotropi hỗn hợp (khoảng 30%). 25% u tuyến còn lại cũng sản xuất ra các hormon tạo nhịp tim khác (TSH, LH, FSH).

Việc sản xuất hormone tăng trưởng ngoài tử cung với sự phát triển của bệnh to cực hiếm gặp trong ung thư phổi, vú, tuyến tụy và buồng trứng.

Những thay đổi trong các cơ quan trong bệnh to cực giảm thành phì đại và tăng sản thực sự (splanchnomegaly), có liên quan đến sự phát triển chủ yếu của các mô trung mô. Nhu mô và mô đệm của tất cả các cơ quan nội tạng (phổi, tim, gan, tụy, ruột, lá lách) được mở rộng. Với sự tiến triển của bệnh do sự tăng sinh của các mô liên kết trong tất cả các cơ quan, các thay đổi xơ cứng xảy ra, kèm theo sự phát triển tiến triển của tình trạng suy nhược cơ thể. Song song với đó là sự gia tăng nguy cơ mắc các khối u lành tính và ác tính ở tất cả các mô và cơ quan, kể cả các cơ quan nội tiết.

Trong hầu hết các trường hợp, chứng to cực phát triển trong độ tuổi từ 30 đến 50, nó phổ biến hơn ở phụ nữ, vì bản thân quá trình mang thai và sự gián đoạn không sinh lý của nó là những yếu tố kích hoạt chức năng somatotropic. Phần lớn các trường hợp mắc chứng to lớn và to lớn là lẻ tẻ. Bệnh to cực xảy ra với tần suất 3-4 trường hợp trên 1 triệu dân số.

Về mặt lâm sàng, bệnh to cực biểu hiện bằng sự gia tăng bàn tay, bàn chân, thay đổi ngoại hình, rối loạn chuyển hóa carbohydrate, chu kỳ kinh nguyệt và các triệu chứng khác.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ: sự gia tăng áp lực nội sọ hoặc sự chèn ép của cơ hoành turcica do khối u đang phát triển gây ra sự phát triển của đau đầu trong chứng to lớn. Trong trường hợp thứ hai, những cơn đau đầu dai dẳng nhất, khiến bệnh nhân trở nên điên cuồng.

Các hội chứng liên quan đến hoạt động của hormone tăng trưởng dư thừa trên các cơ quan và mô được biểu hiện bằng sự gia tăng bệnh lý tiến triển về tăng trưởng tuyến tính và kích thước cơ thể, bàn tay, bàn chân, mũi, hàm dưới, đó là lý do tại sao bệnh nhân thường bị buộc phải thay giày và găng tay. Một sự thay đổi về ngoại hình, biểu hiện bằng sự thô cứng của các đặc điểm trên khuôn mặt, có liên quan đến sự gia tăng các vòm siêu mi, xương zic zac và hàm dưới. Có sự phì đại các mô mềm của mặt (mũi, môi, tai).

Sự gia tăng của hàm dưới dẫn đến sự thay đổi khớp cắn do sự phân kỳ của các khoảng trống giữa các răng. Lưỡi mở rộng (macroglossia), và có thể nhìn thấy dấu răng trên đó.

Sự gia tăng số lượng và tăng hoạt động chức năng của các tuyến mồ hôi dẫn đến tiết mồ hôi đáng kể. Sự kích hoạt và phì đại của các tuyến bã nhờn, da dày lên dẫn đến sự xuất hiện đặc trưng của nó (nó trở nên dày đặc, dày lên, với các nếp gấp sâu, rõ ràng hơn trên da đầu). Ở vùng da có nếp gấp và những nơi tăng ma sát, người ta ghi nhận hiện tượng tăng sắc tố da. Thường bộc lộ chứng tăng âm.

Tác động của hormone tăng trưởng lên cơ và các cơ quan nội tạng ở giai đoạn đầu của bệnh hầu như không được chú ý, và đôi khi, đặc biệt là ở các vận động viên và những người lao động chân tay, nó được nhìn nhận một cách tích cực, vì khả năng lao động và hoạt động thể chất tăng lên, nhưng khi bệnh tiến triển, các sợi cơ bị thoái hóa (do sự tăng sinh của mô liên kết và sự tụt hậu tương đối trong sự phát triển của các mạch máu từ sự gia tăng khối lượng), gây ra tình trạng ngày càng suy yếu, giảm dần hiệu suất.

Do nguồn cung cấp máu bị suy giảm và sự xơ cứng của các cơ quan nội tạng phì đại, phổi và suy tim phát triển, là nguyên nhân khiến bệnh nhân tử vong.

Hội chứng ngưng thở khi ngủ phát triển ở 80% bệnh nhân mắc chứng to lớn. Điều này là do sự tăng sinh của các mô mềm của đường hô hấp trên và làm tổn thương các trung tâm hô hấp. Sự tăng sản xuất hormone tăng trưởng trong thời gian dài không được bù đắp dẫn đến sự phát triển của phì đại cơ tim đồng tâm, được thay thế bằng chứng loạn dưỡng cơ tim phì đại, và trong những trường hợp nặng của bệnh, nó chuyển thành giãn, dẫn đến suy tim tiến triển.

Hội chứng rối loạn sinh sản liên quan đến tăng sản xuất đồng thời prolactin hoặc với tác dụng giống prolact của hormone tăng trưởng được biểu hiện bằng rối loạn kinh nguyệt cho đến vô kinh, và thường là xuất huyết ở phụ nữ, bất lực ở nam giới.

Hội chứng rối loạn nội tiết liên quan đến ảnh hưởng của hormone tăng trưởng đến các loại chuyển hóa khác nhau, cũng như với sự thay đổi hoạt động của các tuyến nội tiết khác, được biểu hiện bằng sự vi phạm dung nạp glucose và rõ ràng là đái tháo đường, thay đổi phốt pho- chuyển hóa canxi, vi phạm chuyển hóa chất béo, tăng tuyến giáp được phát hiện. Khi khối u tiến triển, hình ảnh lâm sàng của thiểu năng tuyến yên-vùng dưới đồi hình thành, bao gồm hình thành suy giáp thứ phát, thiểu năng và thiểu năng sinh dục.

Hội chứng rối loạn chức năng của các dây thần kinh sọ: hội chứng chiasmal (hemianopsia khớp cắn, thu hẹp trường thị giác); những thay đổi trong quỹ đạo bao gồm phù nề và teo đĩa thị giác; sự chèn ép của vùng dưới đồi và suy giảm động lực học dẫn đến sự xuất hiện của buồn ngủ, đôi khi có đa niệu, có thể có tăng nhiệt độ, hội chứng epileptiform, anosmia, ptosis, tăng gấp đôi, giảm độ nhạy cảm của da mặt, giảm thính lực.

Chẩn đoán bệnh to cực trong phòng thí nghiệm dựa trên nghiên cứu về mức độ hormone tăng trưởng. Ở nhiều bệnh nhân, nó tăng mạnh và trong trường hợp này, với hình ảnh lâm sàng chi tiết, chẩn đoán có thể được coi là đã được thiết lập. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, nồng độ hormone tăng trưởng chỉ tăng nhẹ hoặc tương ứng với mức bình thường (0,5-5,0 ng/ml). Về vấn đề này, một số thử nghiệm chức năng đã được đề xuất. Xét nghiệm dung nạp glucose ban đầu liên quan đến việc nghiên cứu nồng độ hormone tăng trưởng trong huyết tương, cũng như trong các mẫu máu cứ sau 30 phút trong 2,5 đến 3 giờ sau khi dùng 75 g glucose. Thông thường, với một lượng glucose, mức độ hormone tăng trưởng sẽ giảm. Trong giai đoạn hoạt động của bệnh to cực, mức độ hormone tăng trưởng không giảm xuống dưới 2 ng / ml, hoặc sự gia tăng nghịch lý về mức độ hormone tăng trưởng được phát hiện. Trong 60% trường hợp mắc bệnh to cực, 30-60 phút sau khi dùng thyroliberin (500 μg tiêm tĩnh mạch), sự gia tăng bệnh lý về mức độ hormone tăng trưởng được xác định (50-100% so với ban đầu và hơn thế nữa). Thông thường, không có phản ứng với thyroliberin.

Với biểu hiện lâm sàng và chứng to bằng nội tiết tố, chẩn đoán tại chỗ của u tuyến yên, như một quy luật, không gặp bất kỳ khó khăn nào. Với macroadenoma, những thay đổi đặc trưng được tiết lộ trên craniogram; Phương pháp được lựa chọn để hình dung u tuyến là một nghiên cứu MRI.

Mục tiêu của việc điều trị chứng to cực là loại bỏ sự tăng sản xuất tự động của hormone tăng trưởng, bình thường hóa mức IGF-1 trong máu và không làm tăng nồng độ hormone tăng trưởng trong huyết tương trong xét nghiệm dung nạp glucose (75 g glucose) trên 1 ng / ml. Các tiêu chí này tương ứng với sự thuyên giảm của bệnh. Mục tiêu này đạt được bằng cách cắt bỏ khối u tuyến yên hoặc giảm khối lượng khối u.

Phương pháp được lựa chọn trong điều trị bệnh nhân mắc chứng to cực là cắt bỏ khối u tuyến yên bằng phương pháp xuyên cầu. Với u nhỏ, trong 85% trường hợp, mức độ hormone tăng trưởng sau phẫu thuật trở lại bình thường. Trong trường hợp u tuyến dạng bao nhỏ, điều trị bằng phẫu thuật, như một quy luật, dẫn đến sự thuyên giảm ổn định của bệnh. Với macroadenomas, việc phục hồi hoàn toàn sau thao tác đầu tiên đạt được trong 30% trường hợp. Các khối u phát triển ngoài sao có tiên lượng xấu nhất. Với sự trợ giúp của liệu pháp proton trên tuyến yên ở hầu hết bệnh nhân, có thể đạt được sự giảm mức độ hormone tăng trưởng 1 năm sau quá trình điều trị. Tuy nhiên, 10 năm sau khi điều trị bằng proton, ở 70% bệnh nhân, mức hormone tăng trưởng tự phát trung bình không vượt quá 10 ng / ml.

Đối với điều trị bằng thuốc chỉ có thể được coi là tạm thời hoặc giảm nhẹ, thuốc dopaminomimetics và các chất tương tự somatostatin hiện đang được sử dụng.

Khi được điều trị bằng dopaminomimetic (bromocriptium, parlodel), 54% bệnh nhân bị giảm nồng độ hormone tăng trưởng dưới 10 ng / ml và chỉ 20% - dưới 5 ng / ml. Giảm kích thước khối u được quan sát thấy ở không quá 20% bệnh nhân. Điều trị bằng các chất tương tự somatostatin tác dụng kéo dài (octreotide, sandostatin) hiệu quả hơn nhiều. Ở 90% bệnh nhân, mức độ GH giảm được xác định, ở 53% bệnh nhân, mức độ GH giảm xuống dưới 5 ng / ml. Có bằng chứng về tỷ lệ cắt bỏ adenom triệt để cao hơn nếu phẫu thuật được thực hiện trước khi điều trị bằng octreotide.

Bài giảng số 20. Panhypopituitarism

Thiểu năng tuyến yên (panhypopituitarism) là một hội chứng lâm sàng phát triển do sự phá hủy của tuyến yên, sau đó là sự giảm liên tục trong việc sản xuất các hormone nhiệt đới và suy giảm hoạt động của các tuyến nội tiết ngoại vi.

Một trong những dạng suy hạ đồi-tuyến yên là bệnh Simmonds, đề cập đến hoại tử tắc mạch sau sinh do tăng huyết áp, dẫn đến chứng suy mòn nghiêm trọng và sự thoái hóa của các cơ quan và mô. Bệnh Sheehan là biến thể phổ biến nhất và lành tính hơn của suy tuyến yên sau sinh.

Căn nguyên. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tuyến yên là rối loạn tuần hoàn ở vùng dưới đồi-tuyến yên (xuất huyết, thiếu máu cục bộ) phát triển sau khi sinh con, phức tạp bởi mất máu ồ ạt (hơn 1 l), huyết khối tắc mạch, nhiễm trùng huyết.

Sự phì đại của tuyến yên trước trong thai kỳ, được thay thế bằng sự phát triển của nó sau khi sinh con, góp phần vào thực tế là tất cả các biến chứng này dẫn đến rối loạn tuần hoàn trong tuyến yên, co thắt mạch, thiếu oxy và hoại tử.

Mang thai và sinh con nhiều lần và thường xuyên là yếu tố gây căng thẳng chức năng của tuyến yên dẫn đến sự phát triển của chứng suy tuyến yên. Thay đổi thiếu máu cục bộ ở tuyến yên, mặc dù hiếm gặp, có thể xảy ra ở nam giới sau khi chảy máu cam, tiêu hóa. Trong những năm gần đây, suy vùng dưới đồi-tuyến yên ở phụ nữ bị nhiễm độc nặng trong nửa sau của thai kỳ trong một số trường hợp có liên quan đến sự phát triển của quá trình tự miễn dịch ở tuyến yên - viêm tuyến yên.

Nguyên nhân hiếm gặp hơn của suy tuyến yên là khối u vùng dưới đồi-tuyến yên, di căn khối u ở vùng dưới đồi-tuyến yên, chấn thương (chấn thương nặng ở đầu với sự tách rời của cuống tuyến yên, các can thiệp xạ trị và phẫu thuật trên tuyến yên), các quá trình u hạt (sarcoidosis, u hạt bạch cầu ái toan, giang mai).

Cơ chế bệnh sinh của bệnh suy tuyến yên dựa trên sự thiếu hụt các hormone nhiệt đới và hormone tăng trưởng. Tùy thuộc vào vị trí, mức độ và cường độ của quá trình phá hủy, sự mất hoặc giảm hình thành hormone trong tuyến yên có thể đồng đều và hoàn toàn (panhypopituitarism) hoặc một phần, trong đó việc sản xuất một hoặc nhiều hormone được bảo toàn.

Mặc dù các quá trình hoại tử ở tuyến yên được ghi nhận trong 1,1-8,8% của tất cả các ca khám nghiệm tử thi, sự thiếu hụt nội tiết tố một phần phát triển khi 60-70% thùy trước bị ảnh hưởng và suy tuyến yên xảy ra khi 90% hoặc nhiều hơn bị ảnh hưởng. Điều này dẫn đến sự phát triển của suy chức năng thứ cấp của tuyến thượng thận, cũng như tuyến giáp và tuyến sinh dục.

Hiếm hơn, với sự tham gia đồng thời vào quá trình bệnh lý của thùy sau hoặc cuống của tuyến yên, có thể làm giảm mức độ vasopressin với sự phát triển của bệnh đái tháo nhạt.

Việc giảm sản xuất hormone tăng trưởng với tác dụng phổ quát của nó đối với quá trình tổng hợp protein dẫn đến teo dần cơ trơn và cơ xương và các cơ quan nội tạng (splanchnomycria). Giảm cân rõ rệt xảy ra ở khoảng 25% bệnh nhân. Mất sản xuất prolactin dẫn đến nông. Với suy tuyến yên một phần, các chức năng tuyến sinh dục và tuyến âm thường bị ảnh hưởng nhiều nhất, và việc sản xuất ACTH và TSH ít bị rối loạn hơn nhiều.

Biểu hiện của bệnh liệt tuyến yên được xác định bởi tốc độ phát triển và khối lượng (bảo tồn bộ ba chức năng riêng biệt) của sự phá hủy tuyến yên.

Bệnh xảy ra thường xuyên hơn nhiều (65%) ở phụ nữ trẻ và trung niên (20-40 tuổi), nhưng các trường hợp bệnh được biết đến cả ở người già và ở độ tuổi sớm hơn. Sự phát triển của hội chứng Shien ở một bé gái 12 tuổi sau khi xuất huyết tử cung vị thành niên được mô tả. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh phát triển chậm trong vài năm.

Thông thường, hoạt động somatotropic và gonadotropic giảm đầu tiên, sau đó là các chức năng của thyrotropic và adrenocorticotropic. Đôi khi bệnh cảnh lâm sàng bị chi phối bởi sự sụt giảm trọng lượng cơ thể ngày càng tăng, trung bình từ 2-6 kg mỗi tháng, trong những trường hợp nặng lên đến 25-30 kg. Suy kiệt thường đồng đều, teo cơ, nội tạng giảm thể tích.

Những thay đổi trên da là đặc trưng: mỏng và khô khiến da trông giống như giấy lụa, nhăn nheo, bong tróc được ghi nhận kết hợp với màu da cam nhạt, như sáp. Lông ở nách và trên mu biến mất. Diện mạo chung của bệnh nhân khá đặc biệt. Đôi khi, so với nền xanh xao nói chung, các vùng da có sắc tố đất bẩn xuất hiện trên mặt và ở các nếp gấp tự nhiên của da, chứng da đỏ. Kết quả của sự giảm tổng hợp melanin, núm vú và da ở đáy chậu bị mất sắc tố.

Sự bài tiết mồ hôi và sự bài tiết của tuyến bã nhờn bị suy yếu. Dễ gãy và rụng tóc, bạc sớm, xương hình thành phát triển, hàm dưới bị teo, răng bị phá hủy và rụng. Các hiện tượng mất trí và bất tiến do tuổi già đang phát triển nhanh chóng.

Đặc trưng bởi tình trạng suy nhược tổng thể rõ rệt nhất, thờ ơ, tăng động lực cho đến bất động hoàn toàn, hạ thân nhiệt, suy sụp tư thế và hôn mê, mà nếu không có liệu pháp điều trị cụ thể, dẫn đến cái chết của bệnh nhân.

Sự giảm sản xuất hormone kích thích tuyến giáp dẫn đến sự phát triển nhanh chóng hoặc dần dần của bệnh suy giáp. Ớn lạnh, buồn ngủ, hôn mê, tăng mỡ máu, hoạt động trí óc và thể chất giảm. Số lượng nhịp tim giảm, tiếng tim bị bóp nghẹt, huyết áp giảm. Mất trương lực đường tiêu hóa và táo bón phát triển.

Giữ nước, đặc trưng của suy giáp, biểu hiện theo những cách khác nhau ở bệnh nhân suy tuyến yên. Khi suy kiệt nặng, thường không có phù, và ở những bệnh nhân có các triệu chứng ưu thế của thiểu năng sinh dục và suy giáp nếu không thiếu ACTH, thường không bị sụt nhiều về trọng lượng cơ thể.

Một trong những vị trí hàng đầu trong các triệu chứng lâm sàng là do rối loạn lĩnh vực sinh dục, gây ra do giảm hoặc mất hoàn toàn cơ chế điều hòa tuyến sinh dục của các tuyến sinh dục. Rối loạn chức năng tình dục thường đi trước sự xuất hiện của tất cả các triệu chứng khác. Ham muốn tình dục mất đi, hiệu lực giảm. Các cơ quan sinh dục bên ngoài và bên trong teo dần. Không có dấu hiệu của hoạt động estrogen trong miếng gạc âm đạo. Ở phụ nữ, kinh nguyệt ngừng lại, tuyến vú giảm thể tích. Với sự phát triển của bệnh sau khi sinh con, chứng trầm cảm và vô kinh là đặc trưng (kinh nguyệt không tiếp tục). Trong một số trường hợp hiếm hoi của một đợt bệnh kéo dài và xóa bỏ, chu kỳ kinh nguyệt, mặc dù bị xáo trộn, vẫn tồn tại và thậm chí có thể mang thai. Ở nam giới, các đặc điểm sinh dục phụ biến mất (lông mu, lông nách, ria mép, râu quai nón), tinh hoàn, tuyến tiền liệt, túi tinh, dương vật teo. Kết quả của sự suy giảm chức năng ống và kẽ của tinh hoàn, oligoazoospermia xảy ra và nồng độ testosterone giảm.

Suy giảm nhịp tim cấp tính (hôn mê tuyến yên) là sự kết hợp của suy tuyến thượng thận cấp tính và hôn mê do suy giáp.

Trong những trường hợp điển hình, việc chẩn đoán bệnh lý tuyến yên không khó. Sự xuất hiện sau một ca sinh phức tạp hoặc liên quan đến một nguyên nhân khác gây ra một phức hợp các triệu chứng của suy vỏ thượng thận, tuyến giáp và tuyến sinh dục chứng tỏ suy giảm vùng dưới đồi-tuyến yên. Ở thể nặng (bệnh Simmonds), sụt cân, teo cơ, da, mô dưới da, rụng tóc, hạ thân nhiệt, hạ huyết áp, loãng xương, thờ ơ, mất trí.

Trong bệnh Shien, bệnh cảnh lâm sàng phát triển dần dần, trong một số trường hợp đạt đến giai đoạn biểu hiện sau nhiều năm sau khi sinh con, biểu hiện là mất không phải tất cả, mà là các chức năng của mô tuyến riêng lẻ.

Trong một trường hợp điển hình, hội chứng "7 A" được phát hiện (vô kinh, nông, rụng lông nách, giảm sắc tố quầng vú, xanh xao và da kém sắc, thờ ơ, u mỡ).

Những bệnh nhân mắc bệnh hẹp bao quy đầu được chẩn đoán muộn, mặc dù tình trạng thiếu sữa sau đẻ phức tạp do băng huyết, tàn tật kéo dài và rối loạn kinh nguyệt nên gợi ý suy tuyến yên.

Các phát hiện thường xuyên trong phòng thí nghiệm ở suy tuyến yên là thiếu máu giảm sắc tố và không nhiễm sắc thể, đặc biệt với suy giáp nặng, đôi khi giảm bạch cầu kèm theo tăng bạch cầu ái toan và tăng lympho bào. Mức đường huyết thấp, đường cong đường huyết với tải lượng đường bị làm phẳng. Hàm lượng cholesterol trong máu được tăng lên.

Khi nghiên cứu nội tiết tố được xác định bởi sự kết hợp của các mức độ thấp của các nội tiết tố của các tuyến nội tiết ngoại vi (T₄, testosterone, estradiol, bài tiết cortisol tự do trong nước tiểu hàng ngày) với mức độ giảm hoặc thấp của hormone nhiệt đới và hormone tăng trưởng.

Để làm rõ nguồn dự trữ của các hormone tuyến yên, các xét nghiệm kích thích với các hormone giải phóng (thyroliberin, hormone giải phóng gonadotropin) được chỉ định. Trong chứng cường vận động thứ phát (không giống như nguyên phát) (bệnh Addison), không có hiện tượng mất bài tiết mineralocorticoid, vì sự bài tiết của chất này được điều chỉnh chủ yếu độc lập với ảnh hưởng của ACTH. Tuy nhiên, với sự thiếu hụt lâu dài ACTH, ngoài việc tiết ra, có tác dụng dinh dưỡng trên vỏ thượng thận, ngoài các vùng phát xít và lưới, vùng cầu thận của vỏ thượng thận cũng có thể bị teo, điều này sẽ tương ứng với sự giảm nồng độ aldosterone trong huyết tương và sự gia tăng hoạt động của renin trong huyết tương. Để chẩn đoán chứng thiểu năng thứ phát, xét nghiệm với ACTH được sử dụng kết hợp với việc xác định mức ACTH trong huyết tương, cũng như xét nghiệm với metyrapone và với insulin hạ đường huyết.

Trong bệnh suy tuyến yên, điều trị nên nhằm mục đích bù đắp sự thiếu hụt nội tiết tố và nếu có thể, để loại bỏ nguyên nhân gây bệnh. Một khối u hoặc u nang gây ra các quá trình phá hủy trong tuyến yên hoặc vùng dưới đồi phải được điều trị triệt để (phẫu thuật, xạ trị).

Liệu pháp thay thế hormone bắt đầu bằng việc bù trừ chứng suy nhược thứ phát bằng các chế phẩm corticosteroid. Việc bổ nhiệm các hormone tuyến giáp trước khi bù trừ chứng cường dương có thể dẫn đến sự phát triển của suy tuyến thượng thận cấp tính. Sự kém hiệu quả của tuyến sinh dục được bù đắp bằng sự trợ giúp của estrogen và progestin ở phụ nữ, thuốc kích thích tố nam ở nam giới.

Sau khi điều trị sơ bộ bằng hormone sinh dục và giảm quá trình teo ở cơ quan sinh dục, nếu muốn phục hồi khả năng sinh sản, gonadotropins được kê đơn.

Suy tuyến giáp được loại bỏ bằng các chế phẩm của hormone tuyến giáp. Điều trị bắt đầu bằng L-thyroxine với liều hàng ngày 12,5 - 25 mcg, sau đó tăng dần. Liên quan đến sự vi phạm chức năng somatotropic, bệnh nhân bị suy tuyến yên-tuyến yên được chỉ định sử dụng hormone tăng trưởng. Điều trị hôn mê do suy tuyến yên cũng tương tự như điều trị suy thượng thận cấp.

Bài giảng số 21. Bệnh suy Somatotropic

Suy Somatotropic (thiếu hormone tăng trưởng) xảy ra ở một số lượng lớn các bệnh và hội chứng. Theo căn nguyên, sự thiếu hụt hormone tăng trưởng bẩm sinh và mắc phải, cũng như hữu cơ và vô căn được phân biệt.

Ở dạng phổ biến nhất, suy giảm somatotropic được biểu hiện bằng hội chứng lùn. Nanism là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự chậm trễ rõ rệt trong quá trình tăng trưởng và phát triển thể chất liên quan đến sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối hormone tăng trưởng.

Ở hầu hết các bệnh nhân, có một bệnh lý về điều hòa và tiết các hormone khác của tuyến yên, như một quy luật, có những vi phạm về bài tiết FSH, LH, TSH, đi kèm với các kết hợp khác nhau của rối loạn nội tiết và chuyển hóa (panhypopitu Yen nanism).

Những người có chiều cao lùn bao gồm nam giới có chiều cao dưới 130 cm và nữ giới - dưới 120 cm, chiều cao nhỏ nhất được mô tả của người lùn là 38 cm.

Hầu hết các dạng suy somatotropic là do di truyền, trong khi thường có bệnh lý nguyên phát có tính chất vùng dưới đồi, và sự thiếu hụt hormone tuyến yên trước là một hiện tượng thứ phát.

Đã xác định được các dạng di truyền của bệnh lùn với khiếm khuyết biệt lập về hormone tăng trưởng do gen hormone tăng trưởng bị xóa và mất hoạt tính sinh học của hormone tăng trưởng do đột biến gen này đã được xác định. Tình trạng suy nhược do mô ngoại vi không nhạy cảm với hormone tăng trưởng có liên quan đến sự thiếu hụt somatomedin hoặc khiếm khuyết trong các thụ thể hormone tăng trưởng.

Nguyên nhân của bệnh lùn tuyến yên có thể là sự kém phát triển hoặc bất sản của tuyến yên, loạn thị, thoái hóa nang, teo hoặc chèn ép khối u (u sọ, u tế bào sắc tố, u màng não, u thần kinh đệm), chấn thương hệ thần kinh trung ương trong tử cung, thời kỳ sinh nở hoặc sau khi sinh .

Các khối u của tuyến sinh dục, vùng dưới đồi, u nang trong sao và u hầu họng dẫn đến thiếu hụt hormone tăng trưởng.

Trong trường hợp này, sự chèn ép của mô tuyến yên xảy ra với sự nhăn nheo, thoái hóa và không tiến hóa của các tế bào tuyến, bao gồm cả sinh vật somatotroph với sự giảm mức tiết hormone tăng trưởng.

Tổn thương nhiễm trùng và nhiễm độc đối với hệ thần kinh trung ương trong thời thơ ấu là rất quan trọng. Những tổn thương trong tử cung của thai nhi có thể dẫn đến chứng “lùn ngay từ khi sinh ra”, hay còn gọi là chứng lùn nguyên sinh não.

Thuật ngữ này kết hợp một nhóm các bệnh, bao gồm bệnh tật của Silver với sự bất đối xứng của cơ thể và mức độ cao của gonadotropins, bệnh nanh bẩm sinh của Russell.

Các bệnh soma mãn tính nặng thường kèm theo thể trạng thấp lùn nặng như viêm cầu thận, trong đó tăng ure huyết ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào gan, làm giảm tổng hợp các somatomedin; bệnh xơ gan.

Những thay đổi trong các cơ quan nội tạng trong quá trình lùn là do xương mỏng đi, chậm phân hóa và hóa xương.

Các cơ quan nội tạng giảm sản, cơ và mô mỡ dưới da kém phát triển. Với sự thiếu hụt hormone tăng trưởng cô lập, những thay đổi hình thái của tuyến yên hiếm khi được phát hiện.

Trong một thời gian dài, sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối của hormone tăng trưởng được coi là một vấn đề chỉ có trong nội tiết nhi khoa, và mục tiêu chính của liệu pháp thay thế là đạt được sự tăng trưởng được xã hội chấp nhận.

Thiếu hụt hormone tăng trưởng, xuất hiện lần đầu ở tuổi trưởng thành, xảy ra với tần suất 1: 10. Nguyên nhân phổ biến nhất của nó là u tuyến yên hoặc các khối u khác của vùng bán dẫn, hậu quả của các biện pháp điều trị đối với những khối u này (phẫu thuật, xạ trị) .

Các dấu hiệu chính của chủ nghĩa Na-pô-lê-ông là sự tụt hậu rõ rệt trong tăng trưởng và phát triển thể chất. Trẻ chậm lớn trước khi sinh là điển hình của trẻ chậm lớn trong tử cung với các hội chứng di truyền, bệnh lý nhiễm sắc thể, thiếu hụt hormone tăng trưởng di truyền do mất đoạn gen hormone tăng trưởng.

Trẻ em bị suy giảm somatotropic cổ điển được sinh ra với cân nặng và chiều dài cơ thể bình thường và bắt đầu chậm phát triển từ 2 đến 4 tuổi. Để giải thích hiện tượng này, người ta cho rằng đến 2-4 tuổi, prolactin có thể tạo cho trẻ tác dụng tương tự như hormone tăng trưởng.

Một số công trình bác bỏ những ý kiến ​​này, chỉ ra rằng một số chậm phát triển đã được ghi nhận sau khi sinh.

Đối với trẻ em có nguồn gốc hữu cơ của sự thiếu hụt hormone tăng trưởng (với craniopharyngioma, chấn thương sọ não), các giai đoạn sau của biểu hiện thiếu hụt tăng trưởng là đặc trưng, ​​​​sau 5-6 tuổi.

Với sự thiếu hụt hormone tăng trưởng vô căn, một tần suất cao của bệnh lý chu sinh được phát hiện: ngạt thở, hội chứng suy hô hấp, tình trạng hạ đường huyết.

Trong tiền sử gia đình có con em chậm phát triển thể chất và dậy thì, từ đó cần phân biệt với bệnh suy nhược thần kinh, trong hầu hết các trường hợp có thể xác định được các trường hợp tương tự có thể trạng thấp lùn ở một trong hai bố mẹ.

Với bệnh lùn tuyến yên vô căn, dựa trên nền tảng của sự chậm phát triển, các tỷ lệ bình thường của cơ thể đứa trẻ được ghi nhận.

Ở người lớn không được điều trị, tỷ lệ cơ thể trẻ em được ghi nhận. Đặc điểm khuôn mặt nhỏ nhắn ("mặt búp bê"), sống mũi chìm xuống. Da xanh xao, ngả vàng, khô, đôi khi tím tái, da có màu cẩm thạch.

Ở những bệnh nhân không được điều trị, “ngoại hình già nua”, mỏng và nhăn da (geroderm) xuất hiện sớm, có liên quan đến việc thiếu hoạt động đồng hóa của hormone tăng trưởng và sự thay đổi chậm trong các thế hệ tế bào.

Sự phân bố của mô mỡ dưới da từ suy dinh dưỡng đến béo phì. Sự tăng trưởng tóc thứ cấp thường không có. Hệ cơ kém phát triển. Con trai thường có một micropenis.

Sự phát triển giới tính bị chậm lại và xảy ra vào thời điểm tuổi xương của trẻ đạt đến độ tuổi dậy thì. Một tỷ lệ đáng kể trẻ em bị thiếu hụt hormone tăng trưởng đồng thời bị thiếu gonadotropin.

Các phương pháp chính của chẩn đoán lâm sàng về chậm phát triển là nhân trắc học và so sánh kết quả của nó với bảng phân vị.

Trên cơ sở quan sát động, các đường cong tăng trưởng được xây dựng. Ở trẻ em bị thiếu hormone tăng trưởng, tốc độ tăng trưởng không vượt quá 4 cm mỗi năm. Để loại trừ các chứng loạn sản xương khác nhau (achondroplasia, hypochondroplasia), nên đánh giá các tỷ lệ của cơ thể.

Khi đánh giá X quang của bàn tay và khớp cổ tay, cái gọi là tuổi xương được xác định, trong khi bệnh lùn tuyến yên được đặc trưng bởi sự chậm trễ đáng kể trong quá trình cốt hóa. Ngoài ra, ở một số bệnh nhân, sự phá hủy các khu vực bị tổn thương nhiều nhất của bộ xương dưới tải trọng tĩnh - chỏm xương đùi - với sự phát triển của bệnh thoái hóa khớp vô khuẩn được ghi nhận.

Khi kiểm tra hộp sọ với chứng lùn tuyến yên, theo quy luật, kích thước không thay đổi của yên Thổ Nhĩ Kỳ được tiết lộ, nhưng nó thường giữ lại hình dạng trẻ con là "hình bầu dục đứng", có phần lưng rộng ("vị thành niên").

Một nghiên cứu MRI của não được chỉ định cho bất kỳ nghi ngờ nào về bệnh lý nội sọ. Để chẩn đoán bệnh lùn tuyến yên, đầu tiên là nghiên cứu về chức năng somatotropic.

Việc xác định đơn lẻ nồng độ hormone tăng trưởng trong máu để chẩn đoán bệnh suy giảm cân không quan trọng do tính chất từng đợt của việc tiết hormone tăng trưởng và khả năng thu được thấp, và trong một số trường hợp, giá trị cơ bản của hormone tăng trưởng bằng không, ngay cả ở trẻ em khỏe mạnh. Đối với một nghiên cứu sàng lọc, việc xác định sự bài tiết hormone tăng trưởng qua nước tiểu là chấp nhận được.

Trong thực hành lâm sàng, các xét nghiệm kích thích với insulin, clonidine, arginine và một số chất khác được sử dụng rộng rãi nhất.

Sự thiếu hụt hormone tăng trưởng ở người lớn đi kèm với sự vi phạm tất cả các loại chuyển hóa và các triệu chứng lâm sàng rộng rãi. Có sự gia tăng hàm lượng chất béo trung tính, cholesterol toàn phần và lipoprotein tỷ trọng thấp, giảm phân giải lipid.

Béo phì phát triển chủ yếu ở loại nội tạng. Vi phạm tổng hợp protein dẫn đến giảm khối lượng và sức mạnh của cơ xương, chứng loạn dưỡng cơ tim với giảm cung lượng tim được ghi nhận. Có sự vi phạm về dung nạp glucose, kháng insulin. Tình trạng hạ đường huyết không phải là hiếm. Một trong những biểu hiện nổi bật nhất của bệnh là thay đổi tâm lý. Có xu hướng trầm cảm, lo lắng, mệt mỏi gia tăng, sức khỏe chung kém, suy giảm phản ứng cảm xúc, có xu hướng cô lập xã hội.

Giảm hoạt động tiêu sợi huyết, rối loạn phổ lipid dẫn đến xơ vữa động mạch, cũng như thay đổi cấu trúc và chức năng của cơ tim là những nguyên nhân làm tăng gấp hai lần tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở bệnh nhân suy tuyến yên được điều trị thay thế. liệu pháp không liên quan đến việc bổ nhiệm hormone tăng trưởng.

Trong bối cảnh thiếu hụt somatotropin, sự giảm khối lượng xương phát triển do tăng tốc quá trình tiêu xương, dẫn đến tăng tần suất gãy xương. Một trong những nghiên cứu có giá trị nhất trong chẩn đoán suy giảm mô đệm là xác định mức độ IGF-1 và IGF-2, cũng như protein liên kết somatomedin.

Những nghiên cứu này làm cơ sở cho việc chẩn đoán bệnh lùn và các tình trạng khác liên quan đến nhóm kháng ngoại vi đối với hoạt động của hormone tăng trưởng. Nghiên cứu đơn giản và giàu thông tin nhất là xác định nồng độ IGF-1 trong huyết tương. Với sự giảm của nó, các xét nghiệm kích thích với insulin, clonidine, arginine, somatoliberin được thực hiện.

Liệu pháp sinh bệnh học của bệnh lùn tuyến yên dựa trên liệu pháp thay thế bằng các chế phẩm hormone tăng trưởng. Loại thuốc được lựa chọn là hormone tăng trưởng của con người biến đổi gen. Liều tiêu chuẩn khuyến cáo của hormone tăng trưởng trong điều trị thiếu hụt hormone tăng trưởng cổ điển là 0,07 - 0,1 U / kg trọng lượng cơ thể mỗi lần tiêm dưới da hàng ngày vào lúc 20:00-22:00 h.

Một hướng đầy hứa hẹn trong điều trị ngoại vi đề kháng với hormone tăng trưởng là điều trị bằng IGF-1 tái tổ hợp.

Nếu sự thiếu hụt hormone tăng trưởng đã phát triển như một phần của chứng suy tuyến yên, ngoài ra, liệu pháp thay thế cho các bệnh suy giáp, thiểu năng, thiểu năng sinh dục và đái tháo nhạt được kê toa.

Để điều trị chứng suy giảm siêu âm ở người lớn, liều khuyến cáo của hormone tăng trưởng người được biến đổi gen nằm trong khoảng từ 0,125 U / kg (liều ban đầu) đến 0,25 U / kg (liều tối đa).

Liều duy trì tối ưu được lựa chọn riêng lẻ dựa trên nghiên cứu về động lực học của IGF-1. Câu hỏi về tổng thời gian điều trị hormone tăng trưởng hiện vẫn còn bỏ ngỏ.

Các tác giả: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Giáo lý học. Ghi chú bài giảng

▪ Các niên đại và sự kiện chính của lịch sử trong và ngoài nước. Giường cũi

▪ Luật tố tụng dân sự. Ghi chú bài giảng

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ Sáu tai nghe 5.1 kênh 14.04.2004 Một điều mới lạ thú vị đã xuất hiện trong cửa hàng trực tuyến Rare Mono Shop - tai nghe loại 5.1 với bộ khuếch đại và bộ xử lý âm thanh tích hợp. Tai nghe 5.1 USB được kết nối với máy tính qua giao diện USB. "Điện thoại" cung cấp một môi trường thực tế, nhờ có thêm loa nằm ở bên phải và bên trái "tai", vì vậy tổng số loa là 6 chiếc. Công suất đầu ra - 100 mW x 2 kênh + 50 mW x 4 kênh, dải tần có thể tái tạo - 20 Hz ... 20 kHz, trọng lượng tai nghe - 100 gram. Gói này bao gồm WinDVD với hỗ trợ chế độ 6 kênh. Giá thành của tai nghe "volumetric" là 76 USD.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Máy dò cường độ trường. Lựa chọn các bài viết

▪ bài báo Ngay cả con ngựa cũng không lăn. biểu hiện phổ biến

▪ bài báo Tinh tinh nhận ra nhau nhờ bộ phận nào trên cơ thể hơn là nhờ khuôn mặt? đáp án chi tiết

▪ bài viết Quy tắc phát hành dinh dưỡng điều trị và phòng bệnh miễn phí

▪ bài viết Để hàn, khởi động và sạc. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài viết Đối lưu nhiệt từ bàn tay. thí nghiệm vật lý

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web

www.diagram.com.ua
2000-2024