Vi trùng học. Bảng cheat: ngắn gọn, quan trọng nhất

Thư viện kỹ thuật miễn phí

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá
Thư viện miễn phí / Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Vi trùng học. Bảng cheat: ngắn gọn, quan trọng nhất

Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Cẩm nang / Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá

Bình luận bài viết

Mục lục

Đối tượng và nhiệm vụ của vi sinh vật học
Hệ thống và danh pháp của vi sinh vật
Môi trường dinh dưỡng và phương pháp phân lập vi khuẩn thuần chủng
Hình thái vi khuẩn, cơ quan chính
Hình thái vi khuẩn, bào quan bổ sung
Sự sinh trưởng, sinh sản, dinh dưỡng của vi khuẩn
Các loại trao đổi chất của vi khuẩn
Di truyền học của vi sinh vật
vi khuẩn
Hình thái virus, các kiểu tương tác giữa virus và tế bào
Nuôi cấy virus. Miễn dịch kháng vi-rút
Đặc điểm chung về hình thức và thời kỳ nhiễm trùng
Tác nhân gây nhiễm trùng và tính chất của chúng
Hệ vi sinh vật bình thường của con người
Dysbacteriosis
Phân loại thuốc hóa trị
Các biến chứng chính của hóa trị
Chủ đề của miễn dịch học. Các loại miễn dịch
Hệ miễn dịch. Các cơ quan trung tâm và ngoại vi của hệ thống miễn dịch
Phản ứng miễn dịch. Khái niệm về hình thức
Phân loại và loại kháng nguyên
Kháng thể. Phân loại và tính chất
Tình trạng suy giảm miễn dịch
Dị ứng, phân loại chất gây dị ứng, đặc điểm dị ứng truyền nhiễm
Quá trình tự miễn dịch
Phương pháp chẩn đoán miễn dịch
Dự phòng miễn dịch, liệu pháp miễn dịch, điều chỉnh miễn dịch
Đặc điểm chung và phân loại họ Enterobacteriaceae
Chi Escherichia, chi Shigella. Đặc điểm của họ
Chi Salmonella, chi Yersinia. Đặc điểm của họ
Nhiễm độc thực phẩm và ngộ độc thực phẩm
Tai họa. bệnh than
Bệnh sốt thỏ. Bệnh Brucellosis
Staphylococci. Liên cầu khuẩn. Đặc điểm của họ
Viêm màng não. Cầu khuẩn. Đặc điểm của họ
Haemophilus cúm. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. Proteus
Bệnh bạch hầu. Đặc điểm hình thái và văn hóa. Cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch hầu
Chẩn đoán. Phòng ngừa. Điều trị bệnh bạch hầu
Bệnh lao
Bệnh lao. Chẩn đoán. Phòng ngừa. Sự đối đãi
Nhóm Rickettsia
bệnh Rickettsia
Virus cúm
Tác nhân gây bệnh ARVI
Tác nhân gây bệnh ARVI (Adenovirus)
Tác nhân gây bệnh ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses)
Virus sởi và quai bị
Virus herpes. vi rút rubella
Virus bại liệt, virus ECHO, virus Coxsackie
HIV
HIV. Dịch tễ học. Chẩn đoán. Sự đối đãi
Vi rút bệnh dại. Flavivirus
Virus viêm gan A và B
Các tác nhân gây viêm gan virus khác
Sốt rét Plasmodium

1. Môn học và nhiệm vụ của vi sinh vật học

Vi trùng học - một ngành khoa học mà đối tượng nghiên cứu là các sinh vật cực nhỏ gọi là vi sinh vật, đặc điểm sinh học, phân loại, sinh thái, mối quan hệ của chúng với các sinh vật khác.

Vi sinh vật- hình thức tổ chức sự sống cổ xưa nhất trên Trái đất. Về số lượng, chúng đại diện cho bộ phận quan trọng nhất và đa dạng nhất của các sinh vật sống trong sinh quyển.

Vi sinh vật bao gồm:

1) vi khuẩn;

2) vi rút;

3) nấm;

4) động vật nguyên sinh;

5) vi tảo.

Vi khuẩn là vi sinh vật đơn bào có nguồn gốc thực vật, không có diệp lục và không có nhân.

Nấm là vi sinh vật đơn bào và đa bào có nguồn gốc thực vật, không có diệp lục, nhưng có các đặc điểm của tế bào động vật, sinh vật nhân thực.

Virus là những vi sinh vật độc nhất không có tổ chức cấu trúc tế bào.

Các phần chính của vi sinh: tổng hợp, kỹ thuật, nông nghiệp, thú y, y tế, vệ sinh.

Vi sinh vật học đại cương nghiên cứu các mô hình chung nhất vốn có trong mỗi nhóm vi sinh vật được liệt kê: cấu trúc, sự trao đổi chất, di truyền, sinh thái học, v.v.

Nhiệm vụ chính của vi sinh kỹ thuật là phát triển công nghệ sinh học để tổng hợp các chất có hoạt tính sinh học bằng vi sinh vật: protein, enzym, vitamin, rượu, các chất hữu cơ, kháng sinh, v.v.

Vi sinh vật học nông nghiệp đề cập đến việc nghiên cứu các vi sinh vật tham gia vào chu trình các chất, được sử dụng để điều chế phân bón, gây bệnh cho cây trồng, v.v.

Vi sinh vật học thú y nghiên cứu các tác nhân gây bệnh cho động vật, phát triển các phương pháp chẩn đoán sinh học, dự phòng cụ thể và điều trị căn nguyên nhằm tiêu diệt các vi khuẩn gây bệnh trong cơ thể động vật bị bệnh.

Đối tượng nghiên cứu của vi sinh y học là vi sinh vật gây bệnh (gây bệnh) và có điều kiện cho người, cũng như việc phát triển các phương pháp chẩn đoán vi sinh, phòng ngừa đặc hiệu và điều trị căn nguyên các bệnh truyền nhiễm do chúng gây ra.

Đối tượng nghiên cứu của vi sinh vệ sinh là tình trạng vệ sinh và vi sinh của các đối tượng môi trường và sản phẩm thực phẩm, sự phát triển của các tiêu chuẩn vệ sinh.

2. Hệ thống học và danh pháp vi sinh vật

Đơn vị phân loại chính của phân loại vi khuẩn là loài.

Loài là một tập hợp các cá thể được thiết lập về mặt tiến hóa có một kiểu gen duy nhất, ở điều kiện tiêu chuẩn được biểu hiện bằng các đặc điểm hình thái, sinh lý, sinh hóa và các đặc điểm khác giống nhau.

Loài này không phải là đơn vị phân loại cuối cùng. Trong một loài, có các biến thể của vi sinh vật khác nhau ở một số đặc điểm nhất định:

1) huyết thanh (theo cấu trúc kháng nguyên);

2) hóa trị (tùy theo độ nhạy cảm với hóa chất);

3) fagovars (do nhạy cảm với phage);

4) máy lên men;

5) vi khuẩn;

6) vi khuẩn.

Bacteriocin là những chất được tạo ra bởi vi khuẩn có tác dụng bất lợi đối với các vi khuẩn khác. Theo loại bacteriocin được tạo ra, bacteriocinogenovars được phân biệt và theo độ nhạy, bacteriocinogenovars được phân biệt.

Đặc tính của vi khuẩn:

1) hình thái;

2) tin học;

3) văn hóa;

4) sinh hóa;

5) kháng nguyên.

Loài được nhóm thành chi, chi thành họ, họ thành bộ. Các phạm trù phân loại cao hơn là các giai cấp, phân chia, tiểu vương quốc và vương quốc.

Các vi sinh vật gây bệnh thuộc vương quốc sinh vật nhân sơ, động vật nguyên sinh gây bệnh và nấm thuộc vương quốc sinh vật nhân chuẩn, virus hợp nhất trong một vương quốc riêng - Vira.

Tất cả các sinh vật nhân sơ có một loại tổ chức tế bào duy nhất được hợp nhất thành một bộ phận - Vi khuẩn, trong đó chúng phân biệt:

1) thực sự là vi khuẩn;

2) xạ khuẩn;

3) xoắn khuẩn;

4) rickettsia;

5) chlamydia;

6) mycoplasmas.

Để phân loại vi sinh vật, những điều sau đây được sử dụng:

1) phân loại số. Công nhận sự tương đương của tất cả các đặc điểm. Sự liên kết loài được thiết lập bởi số lượng các đặc điểm phù hợp;

2) phân loại huyết thanh. Nghiên cứu kháng nguyên vi khuẩn bằng phản ứng với huyết thanh miễn dịch;

3) phân loại hóa học. Các phương pháp hóa lý được sử dụng để nghiên cứu thành phần lipid và axit amin của tế bào vi sinh vật và một số thành phần của nó;

4) hệ thống gen. Nó dựa trên khả năng biến đổi, tải nạp và liên hợp của vi khuẩn có DNA tương đồng, cũng như phân tích các yếu tố di truyền ngoại bào - plasmid, transposon, phage.

Môi trường nuôi cấy thuần chủng là vi khuẩn của một loài được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng.

3. Môi trường dinh dưỡng và các phương pháp phân lập mẫu cấy tinh khiết

Để nuôi cấy vi khuẩn, môi trường dinh dưỡng được sử dụng, có một số yêu cầu được đặt ra.

1. Dinh dưỡng. Vi khuẩn phải chứa tất cả các chất dinh dưỡng cần thiết.

2. đẳng trương. Vi khuẩn phải chứa một tập hợp các muối để duy trì áp suất thẩm thấu, một nồng độ natri clorua nhất định.

3. Độ pH (độ chua) tối ưu của môi trường. Độ chua của môi trường đảm bảo hoạt động của các enzym vi khuẩn; đối với hầu hết vi khuẩn là 7,2-7,6.

4. Thế điện tử tối ưu, cho biết hàm lượng oxy hòa tan trong môi trường. Nó phải cao đối với vi khuẩn hiếu khí và thấp đối với vi khuẩn kỵ khí.

5. Độ trong suốt (để có thể nhìn thấy sự phát triển của vi khuẩn, đặc biệt đối với môi trường lỏng).

6. Vô trùng.

Phân loại môi trường dinh dưỡng.

1. Theo nguồn gốc:

1) tự nhiên (sữa, gelatin, khoai tây, v.v.);

2) môi trường nhân tạo được điều chế từ các thành phần tự nhiên đã được chuẩn bị đặc biệt (peptone, aminopeptit, chiết xuất nấm men, v.v.);

3) tổng hợp - môi trường có thành phần đã biết, được điều chế từ các hợp chất vô cơ và hữu cơ tinh khiết về mặt hóa học.

2. Theo thành phần:

1) đơn giản - thạch chiết thịt, nước luộc thịt;

2) phức tạp - những thứ này đơn giản với việc bổ sung một thành phần dinh dưỡng bổ sung (máu, thạch sô cô la): nước luộc đường, nước luộc mật, thạch whey, thạch lòng đỏ-muối, môi trường Kitta-Tarozzi.

3. Theo tính nhất quán:

1) rắn (chứa 3-5% agar-agar);

2) bán lỏng (0,15-0,7% agar-agar);

3) chất lỏng (không chứa agar-agar).

4. Theo lịch hẹn:

1) mục đích chung - để nuôi cấy hầu hết các vi khuẩn (thạch peptone thịt, nước dùng peptone thịt, thạch máu);

2) mục đích đặc biệt:

a) môi trường tự chọn - môi trường mà vi khuẩn chỉ của một loài (chi) phát triển, và chi của những loài khác bị kìm hãm (canh kiềm, nước pepton 1%, thạch muối lòng đỏ, thạch cazein-than, v.v.);

b) phương tiện chẩn đoán phân biệt - môi trường mà sự phát triển của một số loại vi khuẩn khác với sự phát triển của các loài khác theo cách này hay cách khác, thường sinh hóa hơn (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, v.v.);

c) môi trường làm giàu - môi trường trong đó xảy ra sự sinh sản và tích tụ của bất kỳ loại hoặc loại vi khuẩn gây bệnh nào (nước canh selenite).

Để có được môi trường nuôi cấy thuần khiết cần phải nắm vững các phương pháp phân lập môi trường nuôi cấy thuần khiết:

1. Tách cơ học (phương pháp bắn vòng, phương pháp pha loãng trong môi trường thạch, phân bố trên bề mặt môi trường dinh dưỡng rắn bằng thìa, phương pháp Drigalsky).

2. Sử dụng môi trường dinh dưỡng tự chọn.

Một khuẩn lạc là một tập hợp vi khuẩn biệt lập có thể nhìn thấy bằng mắt thường trên môi trường dinh dưỡng rắn.

4. Hình thái vi khuẩn, cơ quan chính

Kích thước của vi khuẩn dao động từ 0,3-0,5 đến 5-10 micron.

Theo hình dạng của tế bào, vi khuẩn được chia thành cầu khuẩn, hình que và xoắn khuẩn.

Trong tế bào vi khuẩn, có:

1) các bào quan chính: (nhân, tế bào chất, ribosome, màng tế bào chất, thành tế bào);

2) các bào quan bổ sung (bào tử, viên nang, nhung mao, roi)

Tế bào chất là một hệ keo phức tạp bao gồm nước (75%), các hợp chất khoáng, protein, RNA và DNA.

Nucleoid là một chất hạt nhân phân tán trong tế bào chất của tế bào. Nó không có màng nhân hoặc nucleoli. Đây là DNA tinh khiết và không chứa protein histone. Nucleoid mã hóa thông tin di truyền cơ bản, tức là bộ gen của tế bào.

Tế bào chất có thể chứa các phân tử DNA tròn tự trị có trọng lượng phân tử thấp hơn - plasmid.

Ribosome là các hạt ribonucleoprotein có kích thước 20 nm, bao gồm hai tiểu đơn vị - 30 S và 50 S. Ribosome chịu trách nhiệm tổng hợp protein.

Mesosome là dẫn xuất của màng tế bào chất. Mesosome có thể ở dạng màng đồng tâm, túi và ống.

Thành tế bào là một hệ thống cứng đàn hồi với độ dày từ 150-200 angstrom. Thực hiện các chức năng sau:

1) bảo vệ, thực hiện quá trình thực bào;

2) điều chỉnh áp suất thẩm thấu;

3) bộ phận tiếp nhận;

4) tham gia vào quá trình dinh dưỡng của quá trình phân chia tế bào;

5) kháng nguyên;

6) ổn định hình dạng và kích thước của vi khuẩn;

7) cung cấp một hệ thống thông tin liên lạc với môi trường bên ngoài;

8) gián tiếp tham gia vào quá trình điều hòa sự phát triển và phân chia của tế bào.

Tùy thuộc vào hàm lượng murein trong thành tế bào, vi khuẩn gram dương và gram âm được phân biệt.

Ở vi khuẩn Gram dương, lớp murein chiếm 80% khối lượng của thành tế bào. Theo Gram, chúng có màu xanh lam. Ở vi khuẩn gram dương, lớp murein chiếm 20% khối lượng của thành tế bào, theo Gram, chúng có màu đỏ.

Màng tế bào chất. Nó có tính thấm chọn lọc, tham gia vận chuyển chất dinh dưỡng, loại bỏ ngoại độc tố, chuyển hóa năng lượng của tế bào, là hàng rào thẩm thấu và tham gia vào quá trình điều hòa sự tăng trưởng và phân chia cũng như sao chép DNA.

Nó có cấu trúc thông thường: hai lớp phospholipid (25-40%) và protein.

Theo chức năng của chúng, các protein màng được chia thành:

1) cấu trúc;

2) permiases - protein của hệ thống vận chuyển;

3) enzim - enzim.

Thành phần lipid của màng không cố định. Nó có thể thay đổi tùy thuộc vào điều kiện canh tác và độ tuổi của cây trồng.

5. Hình thái vi khuẩn, bào quan bổ sung

Villi (pili, fimbriae) là những protein mỏng phát triển trên bề mặt thành tế bào. Các pili thông thường chịu trách nhiệm cho sự bám dính của vi khuẩn lên bề mặt tế bào của sinh vật vĩ mô. Chúng là đặc trưng của vi khuẩn gram dương. Pili giới tính làm trung gian cho sự tiếp xúc giữa tế bào vi khuẩn nam và nữ thông qua quá trình liên hợp. Thông qua chúng, thông tin di truyền được trao đổi từ người cho sang người nhận.

Roi- bào quan vận động. Đây là sự phát triển protein đặc biệt trên bề mặt tế bào vi khuẩn có chứa protein Flagellin. Số lượng và vị trí của roi có thể khác nhau:

1) đơn trùng (có một trùng roi);

2) lophotrichous (có một bó roi ở một đầu của tế bào);

3) lưỡng tính (có một trùng roi ở mỗi đầu);

4) Peritrichous (có nhiều roi xung quanh chu vi).

Khả năng vận động của vi khuẩn được đánh giá bằng cách xem xét các vi sinh vật sống, hoặc gián tiếp bằng bản chất của sự phát triển trong môi trường Peshkov (thạch bán lỏng). Vi khuẩn không di động phát triển theo đúng cách tiêm và vi khuẩn di động phát triển lan tỏa.

Viên nang đại diện cho một lớp vỏ bề mặt bổ sung. Chức năng của viên nang là bảo vệ chống lại quá trình thực bào và kháng thể.

Có viên nang vĩ mô và vi mô. Macrocapsule có thể được xác định bằng các phương pháp nhuộm đặc biệt, kết hợp các phương pháp nhuộm dương tính và âm tính. Microcapsule - làm dày các lớp trên của thành tế bào. Nó chỉ có thể được phát hiện bằng kính hiển vi điện tử.

Vi khuẩn bao gồm:

1) vi khuẩn hình mũ thực sự (chi Klebsiella) - giữ lại sự hình thành nang ngay cả khi phát triển trên môi trường dinh dưỡng, và không chỉ trong sinh vật vĩ mô;

2) giả nang - chỉ tạo thành viên nang khi nó xâm nhập vào cơ thể vĩ mô.

Viên nang có thể là polysaccharid và protein. Chúng đóng vai trò của một kháng nguyên, chúng có thể là một yếu tố độc lực.

Bào tử là dạng tồn tại đặc biệt của một số vi khuẩn trong điều kiện môi trường bất lợi. Sự hình thành bào tử vốn có ở vi khuẩn Gram dương. Không giống như các hình thức sinh dưỡng, bào tử có khả năng chống lại các yếu tố hóa học và nhiệt tốt hơn.

Thông thường, bào tử được hình thành bởi vi khuẩn thuộc chivi trùngvà Clostridium.

Quá trình bào tử bao gồm sự dày lên của tất cả các màng tế bào. Chúng được ngâm tẩm với muối canxi ađipicinat, trở nên đặc, tế bào mất nước và tất cả các quá trình tạo nhựa của nó chậm lại. Khi gặp điều kiện thuận lợi, bào tử sẽ nảy mầm thành dạng sinh dưỡng.

Vi khuẩn gram âm còn có khả năng tồn tại trong điều kiện không thuận lợi ở dạng không thể nuôi cấy được. Đồng thời, không có hình thành bào tử điển hình, nhưng quá trình trao đổi chất trong tế bào như vậy bị chậm lại, không thể phát triển ngay lập tức trên môi trường dinh dưỡng. Nhưng khi xâm nhập vào hệ sinh vật vĩ mô, chúng sẽ biến thành dạng ban đầu.

6. Sinh trưởng, sinh sản, dinh dưỡng của vi khuẩn

Sự phát triển của vi khuẩn - sự gia tăng kích thước tế bào vi khuẩn mà không làm tăng số lượng cá thể trong quần thể.

Sự sinh sản của vi khuẩn - là quá trình đảm bảo số lượng cá thể trong quần thể tăng lên. Vi khuẩn được đặc trưng bởi tốc độ sinh sản cao.

Vi khuẩn sinh sản bằng cách phân đôi ngang.

Trên môi trường dinh dưỡng rắn, vi khuẩn hình thành các cụm tế bào - khuẩn lạc. Trong môi trường lỏng, sự phát triển của vi khuẩn được đặc trưng bởi sự hình thành một lớp màng trên bề mặt môi trường dinh dưỡng, độ đục hoặc trầm tích đồng đều.

Các giai đoạn sinh sản của tế bào vi khuẩn trên môi trường dinh dưỡng lỏng:

1) pha tĩnh ban đầu (lượng vi khuẩn xâm nhập vào môi trường dinh dưỡng và tồn tại trong đó);

2) giai đoạn trễ (giai đoạn nghỉ ngơi) (bắt đầu tăng trưởng tế bào hoạt động, nhưng chưa có quá trình sinh sản tích cực);

3) giai đoạn sinh sản logarit (quá trình tái tạo tế bào trong quần thể đang diễn ra tích cực);

4) Pha tĩnh tối đa (vi khuẩn đạt nồng độ tối đa; số lượng vi khuẩn chết bằng số lượng vi khuẩn mới);

5) giai đoạn chết nhanh.

ở dưới đồ ăn hiểu được quá trình xâm nhập và thoát ra của các chất dinh dưỡng vào và ra khỏi tế bào.

Trong số các chất dinh dưỡng thiết yếu là các chất hữu cơ (cacbon, oxy, hydro, nitơ, phốt pho, kali, magie, canxi).

Tùy thuộc vào nguồn sản xuất carbon, vi khuẩn được chia thành:

1) sinh vật tự dưỡng (sử dụng chất vô cơ - CO2);

2) sinh vật dị dưỡng;

3) sinh vật dị dưỡng (sử dụng chất hữu cơ vô tri vô giác);

4) sinh vật nhảy dù (sử dụng các chất hữu cơ của động vật hoang dã).

Theo nguồn năng lượng, vi sinh vật được chia thành:

1) sinh vật quang dưỡng (có thể sử dụng năng lượng mặt trời);

2) sinh vật hoá học (nhận năng lượng thông qua phản ứng oxi hoá khử);

3) chemolithotrophs (sử dụng các hợp chất vô cơ);

4) chemoorganotrophs (sử dụng chất hữu cơ).

Cách xâm nhập của các chất chuyển hóa và ion vào tế bào vi sinh vật.

1. Vận chuyển thụ động (không có chi phí năng lượng):

1) khuếch tán đơn giản;

2) khuếch tán thuận lợi (dọc theo gradient nồng độ).

2. Vận chuyển tích cực (tiêu tốn năng lượng, chống lại gradien nồng độ; trong trường hợp này, cơ chất tương tác với protein mang trên bề mặt của màng tế bào chất).

7. Các dạng trao đổi chất của vi khuẩn

Trong quá trình trao đổi chất có hai dạng chuyển hóa:

1) nhựa (xây dựng):

a) đồng hóa (với chi phí năng lượng);

b) dị hóa (với việc giải phóng năng lượng);

2) chuyển hóa năng lượng (xảy ra ở trung bì hô hấp):

a) thở

b) lên men.

Trao đổi năng lượng

Tùy thuộc vào chất nhận proton và electron, vi khuẩn được chia thành vi khuẩn hiếu khí, vi khuẩn kỵ khí tùy ý và vi khuẩn kỵ khí bắt buộc. Đối với vi sinh vật hiếu khí, oxy là chất nhận.

Các enzyme sau đây được phân biệt theo vị trí tác dụng:

1) exoenzym (hoạt động bên ngoài tế bào);

2) nội enzyme (hoạt động trong chính tế bào).

Tùy thuộc vào các phản ứng hóa học được xúc tác, tất cả các enzym được chia thành sáu lớp:

1) các chất oxy hóa (xúc tác phản ứng oxy hóa khử giữa hai chất nền);

2) transferase (thực hiện chuyển giao giữa các phân tử của các nhóm hóa học);

3) hydrolase (thực hiện sự phân cắt thủy phân của các liên kết nội phân tử);

4) lyase (gắn các nhóm hóa học vào hai liên kết);

5) isomerase (thực hiện các quá trình đồng phân hóa, cung cấp chuyển đổi bên trong với sự hình thành các đồng phân khác nhau);

6) ligases, hoặc synthetases (kết nối hai phân tử, dẫn đến sự phân tách các liên kết pyrophosphat trong phân tử ATP).

4. Các loại chuyển hóa nhựa (protein, carbohydrate, lipid, axit nucleic).

Quá trình chuyển hóa protein được đặc trưng bởi quá trình dị hóa và đồng hóa. Trong quá trình dị hóa, vi khuẩn sẽ phân hủy protein dưới tác dụng của protease với sự hình thành các peptit. Axit amin được hình thành từ các peptit do tác dụng của các peptidaza.

Trong quá trình chuyển hóa carbohydrate ở vi khuẩn, quá trình dị hóa chiếm ưu thế hơn quá trình đồng hóa. Polysaccharides bị phân hủy thành disaccharides, sau đó được phân hủy thành monosaccharides dưới tác dụng của oligosaccharidases.

Tùy thuộc vào sản phẩm cuối cùng, các loại lên men sau được phân biệt:

1) rượu (đặc trưng cho nấm);

2) axit propionionic (đặc điểm của clostridia);

3) axit lactic (đặc trưng cho liên cầu);

4) butyric (tiêu biểu cho mỉa mai);

5) butyldenglycol (đặc trưng cho trực khuẩn).

Chuyển hóa lipid được thực hiện với sự trợ giúp của các enzym - lipoproteinase, lecitinases, lipase, phospholipase.

Lipase xúc tác sự phân hủy các axit béo trung tính. Khi axit béo bị phá vỡ, tế bào sẽ lưu trữ năng lượng.

Chuyển hóa nucleic của vi khuẩn gắn liền với chuyển hóa di truyền. Quá trình tổng hợp axit nucleic rất quan trọng đối với quá trình phân chia tế bào. Quá trình tổng hợp được thực hiện với sự trợ giúp của các enzym: Enzyme giới hạn, DNA polymerase, ligase, RNA polymerase phụ thuộc DNA.

8. Di truyền các sinh vật vĩ mô

Bộ máy di truyền của vi khuẩn được đại diện bởi một nhiễm sắc thể, đó là một phân tử DNA.

Các đơn vị chức năng của bộ gen vi khuẩn, ngoài các gen nhiễm sắc thể, là: trình tự IS, transposon, plasmid.

Trình tự IS là những đoạn DNA ngắn. Chúng không mang các gen cấu trúc (mã hóa protein) mà chỉ chứa các gen chịu trách nhiệm chuyển vị.

Transposon là những phân tử DNA lớn hơn. Ngoài các gen chịu trách nhiệm chuyển vị, chúng còn chứa gen cấu trúc. Transposon có khả năng di chuyển dọc theo nhiễm sắc thể.

Plasmid là vật liệu di truyền ngoại bào bổ sung. Nó là một phân tử DNA sợi đôi, hình tròn, các gen mã hóa các đặc tính bổ sung, mang lại lợi thế chọn lọc cho tế bào. Plasmid có khả năng tự sao chép.

Tùy thuộc vào đặc tính của các đặc điểm mã hóa plasmid, có:

1) R-plasmid. Cung cấp khả năng kháng thuốc; có thể chứa các gen chịu trách nhiệm tổng hợp các enzym phá hủy dược chất, có thể thay đổi tính thấm của màng;

2) F-plasmid. Họ mã hóa giới tính ở vi khuẩn. Tế bào đực (F+) chứa plasmid F, tế bào cái (F-) thì không;

3) Col plasmid. Mã hóa quá trình tổng hợp bacteriocin;

4) Tox-plasmid. Mã hóa việc sản xuất ngoại độc tố;

5) phân hủy sinh học plasmid. Mã hóa các enzym mà vi khuẩn có thể sử dụng xenobiotics.

Sự biến đổi của vi khuẩn:

1. Sự biến đổi kiểu hình - biến đổi - không ảnh hưởng đến kiểu gen. Chúng không được di truyền và mờ dần theo thời gian.

2. Sự biến đổi kiểu gen ảnh hưởng đến kiểu gen. Nó dựa trên sự đột biến và tái tổ hợp.

Đột biến - sự thay đổi trong kiểu gen tồn tại qua một số thế hệ và kèm theo sự thay đổi kiểu hình. Một đặc điểm của các đột biến ở vi khuẩn là việc phát hiện chúng tương đối dễ dàng.

Tái tổ hợp là sự trao đổi vật chất di truyền giữa hai cá thể với sự xuất hiện của các cá thể tái tổ hợp có kiểu gen bị thay đổi.

Cơ chế phản ứng.

1. Tiếp hợp - trao đổi thông tin di truyền thông qua tiếp xúc trực tiếp giữa người cho và người nhận.

2. Sự kết hợp của protoplast - trao đổi thông tin di truyền thông qua sự tiếp xúc trực tiếp của các phần của màng tế bào chất ở vi khuẩn không có thành tế bào.

3. Biến đổi - truyền thông tin di truyền dưới dạng các đoạn DNA phân lập khi tế bào nhận ở trong môi trường có chứa DNA của người cho.

4. Tải nạp là sự truyền thông tin di truyền giữa các tế bào vi khuẩn bằng cách sử dụng các phage tải nạp ôn đới. Nó có thể cụ thể và không cụ thể.

9. Bacteriophages

Bacteriophages (thực khuẩn thể) là vi rút lây nhiễm sang tế bào vi khuẩn. Chúng không có cấu trúc tế bào, không có khả năng tự tổng hợp axit nucleic và protein, do đó chúng là ký sinh nội bào bắt buộc.

Phage virion bao gồm phần đầu chứa axit nucleic của virus và phần đầu phát triển.

Nucleocapsid của đầu phage có kiểu đối xứng lập phương và quá trình này có kiểu xoắn ốc, tức là thực khuẩn có kiểu đối xứng hỗn hợp.

Phage có thể tồn tại ở hai dạng:

1) nội bào (đây là prophage, DNA tinh khiết);

2) ngoại bào (đây là virion).

Có hai loại tương tác giữa phage-tế bào.

1. Lytic (nhiễm virus sinh sản). Đây là một loại tương tác trong đó sự sinh sản của virus xảy ra trong tế bào vi khuẩn. Cô ấy chết trong quá trình này. Đầu tiên, các phage được hấp phụ trên thành tế bào. Sau đó đến giai đoạn thâm nhập. Lysozyme hoạt động tại vị trí hấp phụ của phage và nhờ các protein co lại ở phần đuôi, axit nucleic của phage được tiêm vào tế bào. Tiếp theo là giai đoạn giữa, trong đó quá trình tổng hợp các thành phần tế bào bị ức chế và chế độ sinh sản phage tách biệt xảy ra. Trong trường hợp này, axit nucleic của phage được tổng hợp ở vùng nucleoid, sau đó quá trình tổng hợp protein xảy ra trên các ribosome. Các phage có kiểu tương tác lylic được gọi là độc lực.

Trong giai đoạn cuối cùng, do quá trình tự lắp ráp, các protein được gấp lại xung quanh axit nucleic và các hạt phage mới được hình thành. Chúng rời khỏi tế bào, phá vỡ thành tế bào của nó, tức là xảy ra sự phân giải vi khuẩn.

2. Sinh lý. Đây là những phage ôn đới. Khi một axit nucleic xâm nhập vào tế bào, nó sẽ được tích hợp vào bộ gen của tế bào và sự chung sống lâu dài của thể thực khuẩn với tế bào được quan sát thấy mà tế bào không chết. Khi các điều kiện bên ngoài thay đổi, thể thực khuẩn có thể rời khỏi dạng tích hợp và phát triển khả năng lây nhiễm virus hiệu quả.

Trên cơ sở cụ thể, họ phân biệt:

1) phage đa hóa trị (nuôi cấy dung dịch kiềm của một họ hoặc một chi vi khuẩn);

2) đơn hóa trị (chúng chỉ nuôi cấy một loại vi khuẩn);

3) điển hình (chỉ có khả năng gây ly giải một số loại (biến thể) của môi trường nuôi cấy vi khuẩn trong một loài vi khuẩn).

Phage có thể được sử dụng như một chế phẩm chẩn đoán để xác định chi và loài vi khuẩn được phân lập trong quá trình kiểm tra vi khuẩn học. Tuy nhiên, chúng thường được sử dụng để điều trị và phòng ngừa một số bệnh truyền nhiễm.

10. Hình thái virus, các kiểu tương tác giữa virus và tế bào

Virus là vi sinh vật tạo nên vương quốc Vira.

Virus có thể tồn tại ở hai dạng: ngoại bào (virion) và nội bào (virus).

Hình dạng của virion có thể là: hình tròn, hình que, dạng đa giác đều, dạng sợi, v.v.

Kích thước của chúng từ 15-18 đến 300-400 nm.

Ở trung tâm của virion là axit nucleic của virus được bao phủ bởi một lớp vỏ protein - một lớp vỏ capsid, có cấu trúc có trật tự chặt chẽ. Vỏ Capsid được cấu tạo từ capsomer.

Axit nucleic và vỏ Capsid tạo thành nucleocapsid.

Nuclecapsid của virion có tổ chức phức tạp được bao phủ bởi lớp vỏ bên ngoài - supercapsid.

DNA có thể là:

1) sợi kép;

2) sợi đơn;

3) vòng;

4) sợi kép, nhưng có một chuỗi ngắn hơn;

5) chuỗi kép, nhưng với một chuỗi liên tục và chuỗi phân mảnh khác.

RNA có thể là:

1) sợi đơn;

2) tuyến tính hai sợi;

3) tuyến tính bị phân mảnh;

4) vòng;

5) chứa hai RNA sợi đơn giống hệt nhau.

Protein của virus được chia thành:

1) bộ gen - nucleoprotein. Cung cấp sự sao chép các axit nucleic của virus và quá trình sinh sản của virus;

2) Protein vỏ Capsid là những protein đơn giản có khả năng tự lắp ráp. Chúng tạo thành các cấu trúc hình học trong đó có một số kiểu đối xứng được phân biệt: xoắn ốc, hình khối hoặc hỗn hợp;

3) protein vỏ supercapsid là protein phức tạp. Thực hiện các chức năng bảo vệ và thụ thể.

Trong số các protein của vỏ supercapsid, có:

a) các protein neo (đảm bảo sự tiếp xúc của virion với tế bào);

b) enzim (có thể phá hủy màng);

c) hemagglutinin (gây đông máu);

d) các phần tử của ô chủ.

Sự tương tác của virus với tế bào chủ

Có bốn loại tương tác:

1) nhiễm virus hiệu quả (vi rút sinh sản và tế bào chết);

2) nhiễm virus bị phá thai (sự sinh sản của virus không xảy ra và tế bào phục hồi chức năng bị suy yếu);

3) nhiễm virus tiềm ẩn (có sự sinh sản của virus, và tế bào vẫn giữ được hoạt động chức năng của nó);

4) sự biến đổi do vi-rút gây ra (một tế bào bị nhiễm vi-rút có được các đặc tính mới).

11. Nuôi cấy virus. Miễn dịch kháng vi-rút

Các phương pháp nuôi cấy vi rút chính:

1) sinh học - nhiễm trùng động vật thí nghiệm. Khi bị nhiễm virus, con vật bị bệnh;

2) nuôi cấy virus trong quá trình phát triển phôi gà. Phôi gà được nuôi trong lồng ấp từ 7-10 ngày sau đó được sử dụng để nuôi cấy.

Do nhiễm trùng, những điều sau có thể xảy ra và xuất hiện:

1) chết phôi;

2) khiếm khuyết về phát triển;

3) sự tích tụ virus trong dịch ối;

4) sinh sản trong nuôi cấy mô.

Có các loại nuôi cấy mô sau:

1) cấy ghép - nuôi cấy tế bào khối u; có hoạt động phân bào cao;

2) trypsin hóa sơ cấp - được xử lý bằng trypsin sơ cấp; phương pháp điều trị này làm gián đoạn sự giao tiếp giữa các tế bào, dẫn đến các tế bào bị cô lập.

Môi trường đặc biệt được sử dụng để duy trì tế bào nuôi cấy mô. Đây là những môi trường dinh dưỡng lỏng có thành phần phức tạp chứa các axit amin, cacbohydrat, các yếu tố tăng trưởng, nguồn protein, chất kháng sinh và các chất chỉ thị đánh giá sự phát triển của tế bào nuôi cấy mô.

Sự sinh sản của virus trong nuôi cấy mô được đánh giá bằng tác dụng gây bệnh tế bào của chúng.

Các biểu hiện chính của hoạt động tế bào của vi rút:

1) sự sinh sản của vi rút có thể đi kèm với sự chết của tế bào hoặc những thay đổi về hình thái ở chúng;

2) một số virut gây ra sự dung hợp tế bào và hình thành hợp bào đa nhân;

3) tế bào có thể phát triển nhưng không thể phân chia, dẫn đến hình thành tế bào khổng lồ;

4) thể vùi xuất hiện trong tế bào (nhân, tế bào chất, hỗn hợp). Các tạp chất có thể nhuộm màu hồng (tạp chất bạch cầu ái toan) hoặc xanh lam (tạp chất ưa bazơ);

5) nếu virus có chứa hemagglutinin nhân lên trong quá trình nuôi cấy mô, thì trong quá trình sinh sản, tế bào sẽ có khả năng hấp phụ hồng cầu (hấp phụ máu).

Đặc điểm của miễn dịch chống vi-rút

Miễn dịch kháng vi-rút bắt đầu với việc trình bày kháng nguyên vi-rút bởi T-helpers.

Miễn dịch nhằm mục đích vô hiệu hóa và loại bỏ virus, kháng nguyên và tế bào bị nhiễm virus khỏi cơ thể. Có hai hình thức tham gia chính của kháng thể vào quá trình phát triển khả năng miễn dịch chống vi-rút:

1) vô hiệu hóa virus bằng kháng thể;

2) ly giải miễn dịch các tế bào bị nhiễm virus với sự tham gia của kháng thể.

12. Đặc điểm chung về hình thức và thời kỳ lây nhiễm

Nhiễm trùng - đây là một tập hợp các phản ứng sinh học mà một sinh vật vĩ mô phản ứng với sự xâm nhập của mầm bệnh.

Để một bệnh truyền nhiễm xảy ra, cần có sự kết hợp của các yếu tố sau:

1) sự hiện diện của một tác nhân vi sinh vật;

2) tính nhạy cảm của sinh vật vĩ mô;

3) sự hiện diện của một môi trường mà sự tương tác này diễn ra.

Tác nhân vi sinh vật là các vi sinh vật gây bệnh và cơ hội.

Dịch bệnh là sự lây nhiễm lan rộng trong một quần thể bao phủ các khu vực rộng lớn.

Đại dịch là sự lây lan của bệnh nhiễm trùng đến gần như toàn bộ lãnh thổ trên thế giới.

Các bệnh đặc hữu (với các ổ tự nhiên) là những bệnh mà các khu vực lãnh thổ có tỷ lệ nhiễm bệnh này gia tăng được ghi nhận.

Phân loại nhiễm trùng

1. Theo nguyên nhân: vi khuẩn, virus, động vật nguyên sinh, nấm, nhiễm trùng hỗn hợp.

2. Theo số lượng tác nhân gây bệnh: đơn nhiễm, đa nhiễm.

3. Theo mức độ nặng: nhẹ, nặng, trung bình.

4. Theo thời gian: cấp tính, bán cấp, mãn tính, tiềm ẩn.

5. Theo đường lây truyền:

1) ngang:

a) đường hàng không;

b) đường phân-miệng;

c) liên hệ;

d) truyền được;

e) tình dục;

2) dọc:

a) từ mẹ sang thai nhi (nhau thai);

b) từ mẹ sang trẻ sơ sinh trong hành vi sinh đẻ;

3) nhân tạo (nhân tạo).

Tùy thuộc vào vị trí của mầm bệnh, có:

1) nhiễm trùng khu trú;

2) nhiễm trùng toàn thân. Hình thức nghiêm trọng nhất là nhiễm trùng huyết.

Các giai đoạn sau của bệnh truyền nhiễm được phân biệt:

1) ủ; từ thời điểm mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của bệnh;

2) tiền triệu; đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng chung không rõ ràng đầu tiên. Tác nhân gây bệnh nhân lên mạnh mẽ, xâm chiếm mô, bắt đầu sản xuất enzyme và độc tố. Thời lượng - từ vài giờ đến vài ngày;

3) chiều cao của bệnh; đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng cụ thể;

4) kết quả:

a) kết quả gây chết người;

b) phục hồi (lâm sàng và vi sinh). Phục hồi lâm sàng: các triệu chứng của bệnh đã mờ dần nhưng mầm bệnh vẫn còn trong cơ thể. Vi sinh - phục hồi hoàn toàn;

c) vận chuyển mãn tính.

13. Các tác nhân truyền nhiễm và đặc tính của chúng

Vi khuẩn được phân biệt bởi khả năng gây bệnh:

1) loài gây bệnh có khả năng gây bệnh truyền nhiễm;

Khả năng gây bệnh là khả năng vi sinh vật xâm nhập vào cơ thể, gây ra những thay đổi bệnh lý ở các mô và cơ quan của nó. Đây là một đặc điểm chất lượng của loài.

2) vi khuẩn cơ hội có thể gây bệnh truyền nhiễm khi khả năng phòng vệ của cơ thể bị suy giảm;

3) vi khuẩn hoại sinh không bao giờ gây bệnh.

Việc thực hiện gây bệnh thông qua độc lực - đây là khả năng vi sinh vật xâm nhập vào một tổ chức vĩ mô, nhân lên trong đó và ngăn chặn các đặc tính bảo vệ của nó.

Đây là một đặc điểm căng thẳng, nó có thể được định lượng. Độc lực là biểu hiện kiểu hình của khả năng gây bệnh.

Các đặc điểm định lượng của độc lực là:

1) DLM (liều gây chết tối thiểu) là số lượng vi khuẩn, khi đưa vào cơ thể động vật thí nghiệm, 95-98% số động vật trong thí nghiệm bị chết;

2) LD 50 là số vi khuẩn gây chết 50% số động vật trong thí nghiệm;

3) DCL (liều gây chết) gây chết 100% động vật trong thí nghiệm.

Các yếu tố độc hại bao gồm:

1) độ bám dính - khả năng vi khuẩn bám vào tế bào biểu mô;

2) thuộc địa - khả năng nhân lên trên bề mặt của tế bào, dẫn đến sự tích tụ của vi khuẩn;

3) sự thâm nhập - khả năng xâm nhập vào các tế bào;

4) xâm nhập - khả năng xâm nhập vào các mô bên dưới. Khả năng này liên quan đến việc sản xuất các enzym như hyaluronidase và neuraminidase;

5) xâm lược - khả năng chống lại các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu và miễn dịch của cơ thể.

Các yếu tố quyết liệt bao gồm:

1) các chất có bản chất khác nhau tạo nên các cấu trúc bề mặt của tế bào: viên nang, protein bề mặt, v.v ... Nhiều chất trong số chúng ức chế sự di chuyển của bạch cầu, ngăn cản quá trình thực bào;

2) các enzym - protease, coagulase, fibrinolysin, lecithinase;

3) độc tố, được chia thành ngoại độc tố và nội độc tố.

Ngoại độc tố là những protein có độc tính cao. Chúng có tính bền nhiệt, chúng là những kháng nguyên mạnh, mà các kháng thể được tạo ra trong cơ thể sẽ tham gia vào các phản ứng trung hòa độc tố. Tính trạng này được mã hóa bởi plasmid hoặc gen prophage.

Nội độc tố là những phức hợp phức tạp có bản chất lipopolysaccharid. Chúng có khả năng điều nhiệt, là kháng nguyên yếu, có tác dụng gây độc nói chung. Mã hóa bởi gen nhiễm sắc thể.

14. Hệ vi sinh vật bình thường của con người

Hệ vi sinh bình thường của con người là sự kết hợp của nhiều microbiocenose được đặc trưng bởi các mối quan hệ và môi trường sống nhất định.

Các loại vi sinh thông thường:

1) cư trú - thường trú, đặc trưng của một loài nhất định;

2) thoáng qua - tạm thời bị mắc kẹt, không đặc trưng cho một loại sinh học nhất định; Cô ấy không chủ động sinh sản.

Các yếu tố ảnh hưởng đến trạng thái của hệ vi sinh bình thường.

1. Nội sinh:

1) chức năng bài tiết của cơ thể;

2) nền nội tiết tố;

3) trạng thái axit-bazơ.

2. Điều kiện ngoại sinh của cuộc sống (khí hậu, trong nước, môi trường).

Trong cơ thể con người, máu, dịch não tủy, dịch khớp, dịch màng phổi, bạch huyết ống ngực, các cơ quan nội tạng: tim, não, nhu mô gan, thận, lá lách, tử cung, bàng quang, phế nang phổi đều vô trùng.

Hệ vi sinh bình thường lót màng nhầy dưới dạng màng sinh học. Khung này bao gồm các polysacarit của tế bào vi sinh vật và chất nhầy. Độ dày của màng sinh học là 0,1-0,5 mm. Nó chứa từ vài trăm đến vài nghìn vi khuẩn.

Các giai đoạn hình thành hệ vi sinh bình thường của đường tiêu hóa (GIT):

1) tình cờ tạo hạt của niêm mạc. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli,… xâm nhập vào đường tiêu hóa;

2) hình thành một mạng lưới vi khuẩn băng trên bề mặt của nhung mao. Chủ yếu là vi khuẩn hình que cố định trên đó, quá trình hình thành màng sinh học không ngừng diễn ra.

Hệ vi sinh bình thường được coi như một cơ quan ngoại bào độc lập với cấu trúc và chức năng giải phẫu cụ thể.

Chức năng của hệ vi sinh bình thường:

1) tham gia vào tất cả các loại trao đổi;

2) giải độc liên quan đến ngoại phẩm và sản phẩm cuối, chuyển hóa và giải phóng dược chất;

3) tham gia vào quá trình tổng hợp vitamin (nhóm B, E, H, K);

4) bảo vệ:

a) đối kháng (liên quan đến việc sản xuất vi khuẩn);

b) khả năng kháng khuẩn của màng nhầy;

5) chức năng sinh miễn dịch.

Mức độ ô nhiễm cao nhất được đặc trưng bởi:

1) ruột già;

2) khoang miệng;

3) hệ tiết niệu;

4) đường hô hấp trên;

5) da.

15. Dysbacteriosis

Dysbacteriosis (loạn khuẩn) là bất kỳ thay đổi nào về số lượng hoặc chất lượng trong hệ vi sinh vật bình thường của con người điển hình cho một loại sinh vật nhất định, do tác động của các yếu tố bất lợi khác nhau lên vĩ mô hoặc vi sinh vật.

Các chỉ số vi sinh của chứng loạn khuẩn là:

1) giảm số lượng của một hoặc nhiều loài vĩnh viễn;

2) vi khuẩn làm mất đi một số đặc điểm hoặc thu nhận những đặc điểm mới;

3) tăng số lượng loài nhất thời;

4) sự xuất hiện của các loài mới, bất thường đối với loại sinh học này;

5) suy yếu hoạt động đối kháng của hệ vi sinh bình thường.

Lý do phát triển rối loạn vi khuẩn có thể là:

1) kháng sinh và hóa trị liệu;

2) nhiễm trùng nặng;

3) bệnh soma nghiêm trọng;

4) liệu pháp hormone;

5) tiếp xúc với bức xạ;

6) các yếu tố độc hại;

7) thiếu vitamin.

Các giai đoạn của rối loạn vi khuẩn:

1) được bù đắp khi rối loạn sinh lý không kèm theo bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào;

2) được bù đắp khi những thay đổi viêm cục bộ xảy ra do sự mất cân bằng của hệ vi sinh vật bình thường;

3) mất bù, trong đó quá trình tổng quát hóa với sự xuất hiện của các ổ viêm di căn.

Phòng thí nghiệm chẩn đoán bệnh loạn khuẩn

Phương pháp chính là nghiên cứu vi khuẩn. Đồng thời, các chỉ số định lượng chiếm ưu thế trong việc đánh giá kết quả của nó.

Một phương pháp bổ sung là sắc ký phổ của các axit béo trong vật liệu đang nghiên cứu. Mỗi chi có phổ axit béo riêng.

Điều chỉnh bệnh loạn khuẩn:

1) loại bỏ nguyên nhân;

2) việc sử dụng eubiotics và probiotics.

Eubiotics là các chế phẩm chứa các chủng vi khuẩn sống gây ung thư của hệ vi sinh bình thường (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, v.v.).

Probiotics là những chất có nguồn gốc phi vi khuẩn và thực phẩm có chứa các chất phụ gia kích thích hệ vi sinh vật bình thường của chính chúng. Chất kích thích - oligosacarit, casein thủy phân, chất nhầy, váng sữa, lactoferrin, chất xơ.

16. Phân loại thuốc hóa trị

Thuốc hóa trị liệu là dược chất dùng để ức chế hoạt động sống và tiêu diệt vi sinh vật trong mô và môi trường của bệnh nhân, có tác dụng chọn lọc, tác dụng điều trị.

Theo cấu trúc hóa học, một số nhóm thuốc hóa trị liệu được phân biệt:

1) thuốc sulfonamid (sulfonamit). Chúng phá vỡ quá trình vi khuẩn thu được các yếu tố tăng trưởng - axit folic và các chất khác. Nhóm này bao gồm streptocide, norsulfazole, sulfamethizole, sulfomethazole, v.v.;

2) các dẫn xuất của nitrofuran. Cơ chế hoạt động là ngăn chặn một số hệ thống enzym của tế bào vi sinh vật. Chúng bao gồm furatsilin, furagin, furazolidone, nitrofurazon, v.v.;

3) quinolon. Vi phạm các giai đoạn tổng hợp DNA khác nhau của tế bào vi sinh vật. Chúng bao gồm axit nalidixic, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azoles - dẫn xuất imidazole. Chúng có hoạt tính kháng nấm. Chúng ức chế sinh tổng hợp steroid, dẫn đến tổn thương màng tế bào bên ngoài của nấm và làm tăng tính thấm của nó. Chúng bao gồm clotrimazole, ketoconazole, fluconazole, v.v.;

5) diaminopyrimidines. Vi phạm sự trao đổi chất của tế bào vi sinh vật. Chúng bao gồm trimethoprim, pyrimethamine;

6) kháng sinh là một nhóm các hợp chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc các chất tương tự tổng hợp của chúng.

Nguyên tắc phân loại kháng sinh.

1. Theo cơ chế hoạt động:

1) vi phạm quá trình tổng hợp thành vi sinh vật (kháng sinh b-lactam; cycloserine; vancomycin, teikoplakin);

2) vi phạm các chức năng của màng tế bào chất (polypeptit vòng, kháng sinh polyene);

3) làm gián đoạn quá trình tổng hợp protein và axit nucleic (một nhóm levomycetin, tetracycline, macrolide, lincosamide, aminoglycoside, fusidine, ansamycins).

2. Theo kiểu tác động lên vi sinh vật:

1) thuốc kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn (ảnh hưởng đến thành tế bào và màng tế bào chất);

2) kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn (ảnh hưởng đến sự tổng hợp các đại phân tử).

3. Theo phạm vi hành động:

1) có tác dụng chủ yếu đối với vi sinh vật gram dương (lincosamit, penicilin sinh tổng hợp, vancomycin);

2) với tác dụng chủ yếu đối với vi sinh vật gram âm (monobactam, polypeptit mạch vòng);

3) phổ tác dụng rộng (aminoglycoside, chloramphenicol, tetracyclines, cephalosporin).

4. Theo cấu trúc hóa học:

1) kháng sinh b-lactam;

2) aminoglycosid (kanamycin, neomycin);

3) tetracyclines (tetracycline, metacycline);

4) macrolid (erythromycin, azithromycin);

5) lincosamines (lincomycin, clindamycin);

6) polyenes (amphotericin, nystatin);

7) glycopeptide (vancomycin, teikoplakin).

17. Các biến chứng chính của hóa trị liệu

1. Biến chứng từ vĩ mô:

1) phản ứng dị ứng. Mức độ nghiêm trọng có thể khác nhau - từ dạng nhẹ đến dạng sốc phản vệ. Sự hiện diện của dị ứng với một trong các thuốc trong nhóm là chống chỉ định sử dụng các thuốc khác trong nhóm này, vì có thể xảy ra nhạy cảm chéo;

2) tác dụng gây độc trực tiếp. Aminoglycoside có độc tính trên tai và thận, tetracycline phá vỡ sự hình thành mô xương và răng. Ciprofloxacin có thể gây độc thần kinh, fluoroquinolones có thể gây bệnh khớp;

3) tác dụng phụ độc hại. Những biến chứng này không liên quan trực tiếp mà ảnh hưởng gián tiếp đến các hệ thống cơ thể khác nhau. Thuốc kháng sinh ảnh hưởng đến tổng hợp protein và chuyển hóa axit nucleic luôn làm suy giảm hệ thống miễn dịch. Chloramphenicol có thể ức chế tổng hợp protein trong tế bào tủy xương, gây ra chứng giảm bạch huyết. Furagin, thâm nhập qua nhau thai, có thể gây thiếu máu tán huyết ở thai nhi;

4) phản ứng tăng nặng. Khi sử dụng các chất hóa trị liệu trong những ngày đầu tiên của bệnh, mầm bệnh có thể chết hàng loạt, kèm theo việc giải phóng một lượng lớn nội độc tố và các sản phẩm thối rữa khác. Điều này có thể đi kèm với tình trạng suy giảm đến mức sốc nhiễm độc. Những phản ứng này phổ biến hơn ở trẻ em. Vì vậy, liệu pháp kháng sinh cần được kết hợp với các biện pháp giải độc;

5) sự phát triển của rối loạn sinh học. Nó thường xảy ra dựa trên nền tảng của việc sử dụng kháng sinh phổ rộng.

2. Biến chứng từ vi sinh vật biểu hiện bằng sự phát triển của tình trạng kháng thuốc. Nó dựa trên sự đột biến của gen nhiễm sắc thể hoặc thu được các plasmid kháng thuốc.

Cơ sở sinh hóa của sự đề kháng được cung cấp bởi các cơ chế sau:

1) vô hoạt enzym của kháng sinh;

2) sự thay đổi tính thấm của thành tế bào đối với kháng sinh hoặc ức chế sự vận chuyển của nó vào tế bào vi khuẩn;

3) thay đổi cấu trúc của các thành phần tế bào vi sinh vật.

Các phương pháp chống kháng thuốc:

1) tạo ra các loại thuốc hóa trị liệu mới;

2) việc tạo ra các loại thuốc kết hợp, bao gồm các tác nhân hóa trị liệu thuộc nhiều nhóm khác nhau để tăng cường tác dụng của nhau;

3) thay đổi định kỳ thuốc kháng sinh;

4) tuân thủ các nguyên tắc cơ bản của hóa trị hợp lý:

a) thuốc kháng sinh cần được kê đơn phù hợp với mức độ nhạy cảm của mầm bệnh đối với chúng;

b) điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt;

c) Thuốc hóa trị liệu phải được kê đơn với liều lượng tối đa, ngăn cản vi sinh vật thích nghi.

18. Chủ đề miễn dịch học. Các loại miễn dịch

Miễn dịch học là một khoa học có đối tượng nghiên cứu là khả năng miễn dịch.

Miễn dịch học truyền nhiễm nghiên cứu các mô hình của hệ thống miễn dịch liên quan đến các tác nhân vi sinh vật, các cơ chế cụ thể của việc bảo vệ chống vi khuẩn.

Miễn dịch được hiểu là tập hợp các hiện tượng sinh học nhằm duy trì sự ổn định của môi trường bên trong và bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân truyền nhiễm và các tác nhân ngoại lai di truyền khác.

Các loại miễn dịch lây nhiễm:

1) kháng khuẩn;

2) chống độc;

3) kháng vi rút;

4) chống nấm;

5) phản nguyên sinh.

Miễn dịch truyền nhiễm có thể là:

1) vô trùng (không có mầm bệnh trong cơ thể);

2) không vô trùng (mầm bệnh nằm trong cơ thể).

Khả năng miễn dịch bẩm sinh đối với các bệnh truyền nhiễm có từ khi sinh ra. Nó có thể cụ thể và riêng lẻ.

Miễn dịch loài là khả năng miễn dịch của một loài động vật hoặc con người đối với các vi sinh vật gây bệnh ở loài khác. Nó được xác định về mặt di truyền ở người như một loài sinh học. Khả năng miễn dịch của loài luôn hoạt động.

Khả năng miễn dịch bẩm sinh của cá nhân là thụ động, vì nó được đảm bảo bằng cách truyền các globulin miễn dịch từ mẹ sang thai nhi qua nhau thai (miễn dịch nhau thai).

Miễn dịch thu được là khả năng miễn dịch của cơ thể con người đối với các tác nhân truyền nhiễm, được hình thành trong quá trình phát triển cá nhân. Nó luôn luôn là cá nhân. Nó có thể là tự nhiên hoặc nhân tạo.

Miễn dịch tự nhiên có thể là:

1) đang hoạt động. Hình thành sau khi bị nhiễm trùng;

2) bị động. Các globulin miễn dịch thuộc nhóm A và I được truyền sang con bằng sữa mẹ.

Miễn dịch nhân tạo có thể được tạo ra một cách chủ động và thụ động. Hoạt động được hình thành do sự ra đời của các chế phẩm kháng nguyên, vắc xin, chất độc. Miễn dịch thụ động được hình thành bằng cách đưa vào huyết thanh và các globulin miễn dịch làm sẵn, tức là các kháng thể được tạo sẵn.

Các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu

Bảo vệ chống nhiễm trùng được thực hiện:

1) da và màng nhầy;

2) hạch bạch huyết;

3) lysozyme và các enzym khác của khoang miệng và đường tiêu hóa;

4) hệ vi sinh bình thường;

5) viêm nhiễm;

6) tế bào thực bào;

7) những kẻ giết người tự nhiên;

8) hệ thống bổ sung;

9) các giao thoa.

19. Hệ thống miễn dịch. Các cơ quan trung tâm và ngoại vi của hệ thống miễn dịch

Các cơ quan của hệ thống miễn dịch chia thành:

1) nguyên phát (tuyến ức trung tâm, tủy xương);

2) thứ phát (lách ngoại vi, hạch bạch huyết, amidan, mô bạch huyết liên quan đến ruột và phế quản).

Tuyến ức (tuyến ức) đóng vai trò hàng đầu trong việc điều hòa quần thể tế bào lympho T. Tuyến ức cung cấp tế bào lympho.

Lớp vỏ não chứa dày đặc các tế bào lympho, các tế bào này bị ảnh hưởng bởi các yếu tố tuyến ức. Trong tủy có các tế bào lympho T trưởng thành rời khỏi tuyến ức và được đưa vào vòng tuần hoàn như T-helpers, T-kill, T.-Suppression.

Tủy xương cung cấp các tế bào tiền thân cho các quần thể tế bào lympho và đại thực bào khác nhau. Nó phục vụ như là nguồn chính của globulin miễn dịch huyết thanh.

Lá lách là nơi cư trú của các tế bào lympho trong giai đoạn cuối của phôi thai sau khi sinh. Trong lớp cùi trắng có các vùng phụ thuộc vào tuyến ức và không phụ thuộc vào tuyến ức, được tập trung bởi các tế bào lympho T và B. Các kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể gây ra sự hình thành các nguyên bào lympho trong vùng phụ thuộc vào tuyến ức của lá lách, và trong vùng không phụ thuộc vào tuyến ức, sự tăng sinh của các tế bào lympho và sự hình thành của các tế bào plasma được ghi nhận.

Tế bào lympho xâm nhập vào các hạch bạch huyết thông qua các mạch bạch huyết hướng tâm.

Các nang bạch huyết của đường tiêu hóa và hệ hô hấp đóng vai trò là cửa vào chính của các kháng nguyên.

Các tế bào có năng lực miễn dịch của cơ thể con người là tế bào lympho T và B.

Tế bào T có liên quan đến:

1) miễn dịch tế bào;

2) điều hòa hoạt động của tế bào B;

3) loại quá mẫn muộn (IV).

Các quần thể nhỏ của tế bào lympho T sau đây được phân biệt:

1) Người trợ giúp chữ T. Được lập trình để tạo ra sự tăng sinh và biệt hóa của các loại tế bào khác;

2) tế bào T ức chế. Được lập trình về mặt di truyền cho hoạt động ức chế;

3) Thuốc diệt T. Chúng tiết ra các lymphokine gây độc tế bào.

Chức năng chính của tế bào lympho B là, để đáp ứng với kháng nguyên, chúng có thể nhân lên và biệt hóa thành các tế bào huyết tương tạo ra kháng thể.

Tế bào lympho B được chia thành hai quần thể nhỏ: B1 và B2.

Tế bào lympho B1 trải qua quá trình biệt hóa sơ cấp trong các mảng Peyer và sau đó được tìm thấy trên bề mặt của các khoang huyết thanh. Trong phản ứng miễn dịch dịch thể, chúng có thể biến đổi thành tế bào plasma, chỉ tổng hợp IgM.

Tế bào lympho B2 trải qua quá trình biệt hóa trong tủy xương, sau đó ở tủy đỏ của lá lách và các hạch bạch huyết.

Tế bào B trí nhớ là các tế bào lympho B tồn tại lâu dài có nguồn gốc từ tế bào B trưởng thành do sự kích thích kháng nguyên với sự tham gia của tế bào lympho T.

20. Phản ứng miễn dịch. Khái niệm về hình thức

Đáp ứng miễn dịch là một chuỗi các quá trình hợp tác phức tạp liên tiếp xảy ra trong hệ thống miễn dịch để phản ứng với hoạt động của một kháng nguyên trong cơ thể.

Phân biệt:

1) đáp ứng miễn dịch nguyên phát;

2) đáp ứng miễn dịch thứ cấp.

Bất kỳ phản ứng miễn dịch nào cũng bao gồm hai giai đoạn:

1) quy nạp (trình bày và nhận biết kháng nguyên);

2) hiệu quả (sản phẩm của phản ứng miễn dịch được phát hiện).

Hơn nữa, phản ứng miễn dịch có thể xảy ra dưới dạng một trong ba lựa chọn:

1) phản ứng miễn dịch tế bào;

2) đáp ứng miễn dịch dịch thể;

3) khả năng dung nạp miễn dịch.

Đáp ứng miễn dịch tế bào là một chức năng của tế bào lympho T. Có sự hình thành các tế bào effector - T-killers, có khả năng tiêu diệt các tế bào có cấu trúc kháng nguyên bằng cách gây độc tế bào trực tiếp và bằng cách tổng hợp các lymphokin tham gia vào các quá trình tương tác tế bào (đại thực bào, tế bào T, tế bào B). ) trong quá trình đáp ứng miễn dịch. Hai phân nhóm của tế bào T tham gia vào quá trình điều hòa đáp ứng miễn dịch: T giúp tăng cường đáp ứng miễn dịch, T-ức chế có tác dụng ngược lại.

Miễn dịch dịch thể là một chức năng của tế bào B. Những người trợ giúp T đã nhận được thông tin kháng nguyên sẽ truyền nó đến các tế bào lympho B. Tế bào lympho B tạo thành một bản sao của các tế bào sản xuất kháng thể. Trong trường hợp này, tế bào B được chuyển đổi thành tế bào plasma tiết ra globulin miễn dịch (kháng thể) có hoạt tính đặc hiệu chống lại kháng nguyên được đưa vào.

Các kháng thể thu được tương tác với kháng nguyên bằng cách hình thành phức hợp AG-AT, phức hợp này kích hoạt các cơ chế không đặc hiệu của phản ứng bảo vệ. Những phức hợp này hoạt hóa hệ thống bổ thể. Sự tương tác của phức hợp AG-AT với các tế bào mast dẫn đến thoái hóa và giải phóng các chất trung gian gây viêm - histamine và serotonin.

Ở liều lượng kháng nguyên thấp, sự dung nạp miễn dịch sẽ phát triển. Trong trường hợp này, kháng nguyên được nhận ra, nhưng do đó, không xảy ra quá trình sản xuất tế bào cũng như sự phát triển của phản ứng miễn dịch dịch thể.

Phản ứng miễn dịch được đặc trưng bởi:

1) tính đặc hiệu (khả năng phản ứng chỉ hướng đến một tác nhân cụ thể, được gọi là kháng nguyên);

2) tiềm năng (khả năng tạo ra phản ứng tăng cường với việc hấp thụ liên tục cùng một loại kháng nguyên vào cơ thể);

3) trí nhớ miễn dịch (khả năng nhận biết và tạo ra phản ứng nâng cao chống lại cùng một kháng nguyên khi nó xâm nhập trở lại cơ thể, ngay cả khi lần truy cập đầu tiên và tiếp theo xảy ra trong khoảng thời gian dài).

21. Phân loại và các loại kháng nguyên

Kháng nguyên - Đây là những hợp chất có trọng lượng phân tử cao. Khi xâm nhập vào cơ thể, chúng gây ra phản ứng miễn dịch và tương tác với các sản phẩm của phản ứng này.

Phân loại kháng nguyên.

1. Theo nguồn gốc:

1) tự nhiên (protein, carbohydrate, axit nucleic, ngoại độc tố và nội độc tố của vi khuẩn, kháng nguyên mô và tế bào máu);

2) nhân tạo (protein và carbohydrate dinitrophenyl hóa);

3) tổng hợp (axit polyamino tổng hợp).

2. Theo bản chất hóa học:

1) protein (kích thích tố, enzym, v.v.);

2) cacbohydrat (dextran);

3) axit nucleic (DNA, RNA);

4) kháng nguyên liên hợp;

5) polypeptide (polyme của axit amin);

6) lipid (cholesterol, lecithin).

3. Theo quan hệ di truyền:

1) tự kháng nguyên (từ các mô của cơ thể mình);

2) kháng nguyên đồng phân (từ người hiến tặng giống hệt nhau về mặt di truyền);

3) kháng nguyên dị sinh (từ người hiến tặng không có quan hệ họ hàng cùng loài);

4) xenoantigens (từ người hiến tặng loài khác).

4. Theo bản chất của phản ứng miễn dịch:

1) kháng nguyên phụ thuộc vào tuyến ức;

2) kháng nguyên độc lập với tuyến ức.

Cũng có:

1) kháng nguyên bên ngoài (xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài);

2) kháng nguyên bên trong; phát sinh từ các phân tử cơ thể bị hư hại được công nhận là ngoại lai;

3) kháng nguyên ẩn - một số kháng nguyên nhất định (ví dụ: mô thần kinh, protein thấu kính và tinh trùng); được tách biệt về mặt giải phẫu khỏi hệ thống miễn dịch bởi các rào cản mô học trong quá trình tạo phôi.

Haptens là những chất có trọng lượng phân tử thấp, trong điều kiện bình thường không gây ra phản ứng miễn dịch, nhưng khi liên kết với các phân tử có trọng lượng phân tử cao, chúng sẽ tạo ra miễn dịch.

Kháng nguyên truyền nhiễm là kháng nguyên của vi khuẩn, vi rút, nấm, động vật nguyên sinh.

Các loại kháng nguyên của vi khuẩn:

1) theo nhóm cụ thể;

2) loài cụ thể;

3) loại cụ thể.

Dựa trên sự định vị trong tế bào vi khuẩn, chúng được phân biệt:

1) O - AG - polysaccharide (một phần của thành tế bào vi khuẩn);

2) lipid A - dị vòng; chứa glucosamine và axit béo;

3) N - AG; một phần của vi khuẩn Flagella;

4) K - AG - nhóm kháng nguyên bề mặt, vỏ nang không đồng nhất của vi khuẩn;

5) chất độc, nucleoprotein, ribosome và các enzym của vi khuẩn.

22. Kháng thể. Phân loại và tính chất

Kháng thể - đây là những protein được tổng hợp dưới tác động của kháng nguyên và phản ứng đặc hiệu với nó.

Có bốn cấu trúc trong phân tử globulin miễn dịch:

1) sơ cấp - đây là chuỗi các axit amin nhất định;

2) thứ cấp (được xác định bởi cấu trúc của chuỗi polypeptide);

3) bậc ba (xác định bản chất vị trí của các phần riêng lẻ của chuỗi tạo nên bức tranh không gian);

4) bậc bốn. Một phức hợp có hoạt tính sinh học phát sinh từ bốn chuỗi polypeptide.

Hầu hết các phân tử immunoglobulin bao gồm hai chuỗi nặng (H) và hai chuỗi nhẹ (L) được liên kết với nhau bằng liên kết disulfide. Chuỗi nhẹ bao gồm hai chuỗi k hoặc hai chuỗi l. Chuỗi nặng có thể là một trong năm lớp (IgA, IgG, IgM, IgD và IgE).

Mỗi mạch có hai phần:

1) vĩnh viễn;

2) biến (trong phần này của chuỗi xảy ra phản ứng của hợp chất với kháng nguyên).

Trong quá trình phân cắt bằng enzym của các globulin miễn dịch, các đoạn sau được hình thành:

1) Đoạn Fc chứa các phần của cả hai phần cố định; không có đặc tính của kháng thể;

2) Đoạn Fab chứa ánh sáng và một phần của chuỗi nặng với vị trí liên kết kháng nguyên duy nhất; có đặc tính của một kháng thể;

3) F (ab) Mảnh T2 bao gồm hai mảnh Fab liên kết với nhau.

Có năm loại globulin miễn dịch ở người.

1. Globulin miễn dịch G là các đơn phân bao gồm bốn phân lớp (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4).

Tính chất của globulin miễn dịch G:

1) Vai trò chính trong miễn dịch dịch thể;

2) hình thành khả năng miễn dịch chống nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh;

3) có khả năng vô hiệu hóa ngoại độc tố của vi khuẩn.

2. Globulin miễn dịch M: (IgM1 và IgM2).

Tính chất của globulin miễn dịch M:

1) không qua nhau thai;

2) xuất hiện trong bào thai và tham gia bảo vệ chống nhiễm trùng;

3) có thể ngưng kết vi khuẩn, vô hiệu hóa vi rút, kích hoạt bổ thể;

4) đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ mầm bệnh;

5) được hình thành trong giai đoạn đầu của quá trình lây nhiễm;

6) có hoạt tính cao trong các phản ứng ngưng kết, ly giải và liên kết nội độc tố của vi khuẩn Gram âm.

3. Globulin miễn dịch A là các globulin miễn dịch bài tiết, bao gồm hai phân lớp: IgA1 và IgA2.

4. Globulin miễn dịch E. Phần lớn các kháng thể dị ứng - reagins - thuộc nhóm này. Nồng độ IgE tăng đáng kể ở những người bị dị ứng và nhiễm giun sán.

5. Globulin miễn dịch D là monome.

23. Trạng thái suy giảm miễn dịch

Tình trạng suy giảm miễn dịch là rối loạn về tình trạng miễn dịch và khả năng tạo ra phản ứng miễn dịch bình thường đối với các kháng nguyên khác nhau.

Các trạng thái suy giảm miễn dịch được chia thành:

1) bẩm sinh;

2) có được.

Theo mức độ khiếm khuyết trong hệ thống miễn dịch, có:

1) những khiếm khuyết nổi bật của hệ thống B;

2) các khuyết tật chủ yếu của hệ thống chữ T;

3) khuyết tật kết hợp của hệ thống T và B.

Lý do chính trạng thái suy giảm miễn dịch:

1) nhiễm trùng kèm theo sự sinh sản của mầm bệnh trực tiếp trong các tế bào của hệ thống miễn dịch (virus AIDS, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng). Các tế bào có đủ năng lực miễn dịch bị nhiễm có thể bị tiêu diệt dưới tác động của chính mầm bệnh, các thành phần hoặc chất thải của nó (độc tố, enzym), cũng như do phản ứng miễn dịch đặc hiệu của cơ thể chống lại các tác nhân vi sinh vật có trong màng tế bào;

2) vi phạm các quá trình điều hòa miễn dịch trong quá trình lây nhiễm. Đồng thời, tỷ lệ giữa quần thể điều hòa của người trợ giúp T và người ức chế T bị rối loạn;

3) các khiếm khuyết về chuyển hóa và nội tiết tố bẩm sinh hoặc mắc phải xảy ra trong các bệnh như đái tháo đường, béo phì, nhiễm độc niệu, suy dinh dưỡng, v.v ...;

4) bệnh tăng sinh miễn dịch;

5) sử dụng thuốc ức chế miễn dịch.

Trạng thái suy giảm miễn dịch dẫn đến sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng cơ hội do vi sinh vật cơ hội gây ra, các khối u, các quá trình dị ứng và tự miễn dịch.

Đối với các bệnh truyền nhiễm đã phát sinh dựa trên nền tảng của tình trạng suy giảm miễn dịch, các đặc điểm sau:

1) tái phát nhiễm trùng cấp tính;

2) bản chất kéo dài, chậm chạp của bệnh tật;

3) khuynh hướng tổng quát hóa quá trình lây nhiễm rõ rệt;

4) nguy cơ cao mắc các bệnh mãn tính với các đợt cấp sau đó thường xuyên và diễn tiến liên tục của quá trình bệnh lý;

5) gia nhập sớm, nhanh chóng của hệ vi sinh cơ hội;

6) vai trò hàng đầu của nhiễm trùng hỗn hợp trong sự hình thành của quá trình viêm;

7) mầm bệnh bất thường;

8) các dạng bệnh không điển hình;

9) quá trình nghiêm trọng của bệnh;

10) nhiễm trùng cơ hội;

11) khả năng chống lại liệu pháp tiêu chuẩn.

24. Dị ứng, phân loại chất gây dị ứng, đặc điểm dị ứng truyền nhiễm

Dị ứng là trạng thái cơ thể tăng độ nhạy cảm với sự mẫn cảm lặp đi lặp lại của các kháng nguyên.

Dị ứng xảy ra khi chất gây dị ứng được đưa trở lại. Chất gây dị ứng là kháng nguyên gây ra phản ứng dị ứng trong cơ thể. Chất gây dị ứng có thể khác nhau nguồn gốc:

1) hộ gia đình;

2) thuốc chữa bệnh;

3) nguồn gốc động vật;

4) rau;

5) thức ăn;

6) lây nhiễm.

Dị ứng có thể dựa trên phản ứng miễn dịch dịch thể và tế bào. Theo cơ chế và biểu hiện lâm sàng, bốn loại dị ứng được phân biệt.

1. Phản vệ. Các phức hợp AG-AT được hình thành, được cố định trên các tế bào đích, tế bào mast, tế bào ưa kiềm khác nhau, làm chúng nhạy cảm với chất gây dị ứng tương ứng. Khi chất gây dị ứng quay trở lại cơ thể, các chất trung gian gây dị ứng sẽ được giải phóng.

2. Gây độc tế bào. Với sự nhạy cảm lặp đi lặp lại, phức hợp AG-AT hình thành sẽ dẫn đến sự phân giải tế bào - cái chết của chính tế bào của nó.

3. Phức hợp miễn dịch. Khi kháng nguyên được đưa vào lại, sự dư thừa phức hợp AG-AT sẽ dẫn đến sự kích hoạt mạnh mẽ của bổ thể.

4. Tế bào. Nó dựa trên phản ứng miễn dịch tế bào. T-killlers chịu trách nhiệm cho sự phát triển của phản ứng. Quá mẫn kiểu chậm phát triển. Cơ sở của dị ứng truyền nhiễm.

chất gây dị ứng truyền nhiễm - một chất gây dị ứng yếu, tình trạng dị ứng chỉ phát triển khi có nó.

Dị ứng truyền nhiễm phát triển:

1) ở dạng mãn tính của bệnh kiết lỵ, bệnh lậu, bệnh lao, ở giai đoạn thứ ba của bệnh giang mai; trong trường hợp này, nướu được hình thành - sự phát triển giống như khối u của mô bạch huyết;

2) với các bệnh nhiễm trùng đặc biệt nguy hiểm: bệnh dịch hạch, bệnh than, bệnh sốt rét, bệnh brucella;

3) với mycoses sâu;

4) trong thời gian dưỡng bệnh với các bệnh thương hàn và phó thương hàn.

Đối với một số bệnh nhiễm trùng, có thể sử dụng phương pháp chẩn đoán dị ứng,

1) đối với bệnh lao - Thử nghiệm Mantoux với lao tố;

2) ở dạng bệnh kiết lỵ mãn tính - xét nghiệm Tsuverkalov;

3) trong trường hợp bệnh lậu - thử nghiệm với gonovaccine;

4) với brucellosis - Thử nghiệm bỏng với brucellin;

5) với bệnh tularemia - một thử nghiệm với tularemine;

6) với anthrax - một thử nghiệm với anthraxin.

Các xét nghiệm dị ứng dương tính được thực hiện bởi bệnh nhân, người mang vi khuẩn và những người được tiêm vắc xin sống.

25. Quá trình tự miễn dịch

Quá trình tự miễn dịch là những điều kiện trong đó xảy ra quá trình sản xuất tự kháng thể (hoặc sự tích tụ một bản sao của các tế bào lympho nhạy cảm với các kháng nguyên của chính các mô của cơ thể).

Khi cơ chế tự miễn dịch gây ra sự phá vỡ cấu trúc và chức năng của các cơ quan và mô, chúng ta nói đến sự xâm lấn tự miễn dịch và các bệnh tự miễn dịch.

Cơ chế gây tổn thương mô miễn dịch tương tự như tổn thương miễn dịch do các chất ngoại sinh gây ra - chẳng hạn như quá mẫn muộn và quá mẫn ngay lập tức.

Có một số cơ chế hình thành tự kháng thể. Một trong số đó là sự hình thành các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên tự nhiên, chính của các mô hàng rào miễn dịch.

Có ba cơ chế gây ra phản ứng tự miễn dịch (tự nhạy cảm):

1) sự hình thành tự kháng nguyên;

2) sự xuất hiện hoặc suy giảm của các dòng tế bào lympho T và B mang các thụ thể cho các yếu tố quyết định mô của chính chúng (hủy bỏ dung nạp);

3) sinh sản trong cơ thể vi sinh vật có chứa kháng nguyên phản ứng chéo.

Đáp ứng tự miễn dịch có thể phát triển do quá trình miễn dịch với các kháng nguyên của chính cơ thể mà khả năng dung nạp đã không được phát triển (hoặc nó đã bị mất). Kết quả là, hệ thống miễn dịch, khi tiếp xúc với tự kháng nguyên, phản ứng với chúng như thể chúng là vật lạ.

Mất khả năng dung nạp miễn dịch tự nhiên đối với một số kháng nguyên có thể là kết quả của:

1) kích thích kháng nguyên với các kháng nguyên biến đổi hoặc phản ứng chéo;

2) vi phạm các tiểu quần thể điều hòa miễn dịch của tế bào lympho T.

Quá trình tự đồng hóa có thể xảy ra dưới tác động của các kháng nguyên phản ứng chéo, được tìm thấy trong nhiều loại vi khuẩn và vi rút. Khi xâm nhập vào cơ thể, chúng được nhận biết bởi các dòng tế bào T-helper tương ứng, chúng sẽ kích hoạt các tế bào lympho B để đáp ứng miễn dịch. Điều này có thể dẫn đến tự gây hấn.

Trong quá trình nhiễm trùng và một số quá trình phá hủy trong tế bào của cơ thể, các yếu tố quyết định kháng nguyên ẩn trước đó có thể được tiếp xúc (bong vảy), từ đó bắt đầu quá trình tự miễn dịch.

Các quá trình tự miễn dịch có thể xảy ra với những thay đổi cơ bản trong hệ thống miễn dịch - với các bệnh tăng sinh tế bào lympho (bệnh bạch cầu). Trong trường hợp này, sự sinh sản của bản sao tế bào lympho "bị cấm" xảy ra.

26. Phương pháp chẩn đoán miễn dịch

Chẩn đoán miễn dịch là việc sử dụng các phản ứng miễn dịch để chẩn đoán các bệnh truyền nhiễm và không lây nhiễm.

Phản ứng miễn dịch là sự tương tác của một kháng nguyên với các sản phẩm của phản ứng miễn dịch. Trong bất kỳ phản ứng miễn dịch nào, hai giai đoạn được phân biệt:

1) cụ thể - do sự tương tác của kháng nguyên với kháng thể và sự hình thành phức hợp AG-AT;

2) không cụ thể.

Tất cả các phản ứng miễn dịch được chia thành:

1) đơn giản; hai thành phần có liên quan (kháng nguyên và kháng thể);

2) phức tạp; ba hoặc nhiều thành phần có liên quan (kháng nguyên, kháng thể, bổ thể, v.v.).

Cũng có:

1) trực tiếp (kết quả được tính đến một cách trực quan);

2) gián tiếp (cần có hệ thống hiển thị đặc biệt).

Các phản ứng miễn dịch sau đây được sử dụng.

1. Phản ứng ngưng kết là sự kết dính và kết tủa của kháng nguyên tiểu thể dưới tác dụng của kháng thể khi có mặt chất điện ly.

Có các biến đổi sau của phản ứng ngưng kết:

1) phản ứng đông máu thụ động (RPHA);

2) ngưng kết latex;

3) đồng ngưng kết;

4) thử nghiệm antiglobulin (phản ứng Coombs).

2. Phản ứng kết tủa là phản ứng kết tủa kháng nguyên khỏi dung dịch dưới tác dụng của kháng thể từ huyết thanh kết tủa khi có mặt chất điện phân.

3. Phản ứng cố định bổ thể (RCC) là một phản ứng miễn dịch gián tiếp phức tạp, đa thành phần. Bao gồm hai hệ thống:

1) phép thử, bao gồm một kháng nguyên và một kháng thể (một trong số chúng chưa được biết đến), mà bổ thể cũng được đưa vào;

2) chất chỉ thị, bao gồm hồng cầu cừu và huyết thanh tan máu có chứa kháng thể đối với chúng.

Nếu kháng nguyên và kháng thể phù hợp với nhau trong hệ thống đang được nghiên cứu, thì chúng sẽ tạo thành một phức hợp gắn kết bổ thể. Trong trường hợp này, sẽ không có thay đổi nào trong hệ thống chỉ báo. Nếu kháng nguyên và kháng thể không tương ứng với nhau trong hệ thống đang nghiên cứu, thì phức hợp AG-AT không được hình thành, bổ thể vẫn tự do. Nó liên kết với phức hợp AG-AT của hệ thống chỉ thị và do đó gây tan máu hồng cầu.

4. Các phản ứng liên quan đến kháng nguyên hoặc kháng thể được đánh dấu:

1) xét nghiệm miễn dịch phóng xạ (RIA) (dựa trên việc sử dụng kháng thể được đánh dấu bằng iốt phóng xạ hoặc hydro);

2) phản ứng miễn dịch huỳnh quang (dựa trên thực tế là các kháng thể trong huyết thanh miễn dịch được dán nhãn fluorochromes);

3) xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzyme (ELISA) (thành phần phản ứng được dán nhãn enzyme).

5. Phản ứng trung hòa độc tố (để xác định loại độc tố mầm bệnh). Một hỗn hợp độc tố và huyết thanh kháng độc được tiêm vào chuột bạch, và nếu chúng trùng khớp, tức là được trung hòa, thì chuột không chết.

27. Dự phòng miễn dịch, liệu pháp miễn dịch, điều chỉnh miễn dịch

Dự phòng miễn dịch - là việc sử dụng các mô hình miễn dịch để tạo ra khả năng miễn dịch thu được nhân tạo (chủ động hoặc thụ động).

Để sử dụng dự phòng miễn dịch:

1) các chế phẩm kháng thể (vắc-xin, độc tố), khi sử dụng mà miễn dịch hoạt động nhân tạo được hình thành ở người;

2) các chế phẩm kháng thể (huyết thanh miễn dịch), với sự trợ giúp của việc tạo ra miễn dịch thụ động nhân tạo.

Vắc xin là các chế phẩm kháng nguyên thu được từ mầm bệnh hoặc các chất có cấu trúc tương tự của chúng.

Theo phương pháp chuẩn bị, họ phân biệt:

1) vắc-xin sống (từ các chủng mầm bệnh có độc lực);

2) vắc xin bị giết. Chúng được điều chế từ vi sinh vật bị bất hoạt bằng cách đun nóng, tia UV, hóa chất, trong các điều kiện loại trừ sự biến tính của kháng nguyên;

3) vắc xin hóa học. Chúng chứa các kháng nguyên tinh khiết về mặt hóa học của mầm bệnh. Có khả năng sinh miễn dịch yếu;

4) vắc xin biến đổi gen;

5) vắc xin phối hợp;

6) vắc xin liên quan. Chúng là một phức hợp của vắc-xin và chất độc đã bị giết.

Chất độc là các chế phẩm kháng nguyên thu được từ ngoại độc tố trong quá trình xử lý khử trùng.

Những huyết thanh này được đưa vào cơ thể người theo từng phần nhỏ theo phương pháp Bezredka để tránh sốc phản vệ.

Đơn vị hoạt động của huyết thanh chống độc là 1 IU.

1 IU là lượng huyết thanh kháng độc tối thiểu có thể vô hiệu hóa 100 liều gây chết người của ngoại độc tố tương ứng.

Liệu pháp miễn dịch - là việc sử dụng các mô hình miễn dịch để điều trị cho bệnh nhân. Mục tiêu của liệu pháp miễn dịch là tăng cường các cơ chế bảo vệ đặc biệt chống lại các tác nhân vi sinh vật.

Đối với các bệnh mãn tính, dai dẳng. Trong trường hợp này, thuốc kháng nguyên được sử dụng (vắc xin điều trị (luôn bị tiêu diệt)).

Trong điều trị các dạng bệnh truyền nhiễm tổng quát cấp tính nghiêm trọng, thuốc kháng thể được sử dụng - huyết thanh miễn dịch chống độc và kháng khuẩn, globulin miễn dịch, huyết tương.

Miễn dịch - hướng hiện đại trong điều trị các bệnh truyền nhiễm và không truyền nhiễm. Sử dụng:

1) thuốc ức chế miễn dịch (ngăn chặn khả năng miễn dịch);

2) chất kích thích miễn dịch (kích thích hệ thống miễn dịch);

3) chất điều hòa miễn dịch.

Những loại thuốc này có thể là:

1) nguồn gốc ngoại sinh;

2) nguồn gốc nội sinh;

3) tổng hợp.

28. Đặc điểm chung và phân loại họ enterobacteria

Họ Enterobacteriaceae bao gồm nhiều đại diện có chung môi trường sống - ruột.

Vi khuẩn đường ruột được chia thành:

1) gây bệnh (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, v.v.);

2) gây bệnh có điều kiện (37 chi).

Tất cả các vi khuẩn đường ruột gây bệnh đều có thể gây nhiễm trùng đường ruột cấp tính ở người, mầm bệnh cơ hội - bệnh viêm mủ và ngộ độc thực phẩm.

Enterobacteriaceae là những trực khuẩn gram âm có kích thước trung bình, đầu tròn, sắp xếp ngẫu nhiên. Chúng là loài kỵ khí tùy ý.

Các khuẩn lạc cùng loại được hình thành trên môi trường thạch pepton thịt. (Kích thước trung bình, tròn, nhẵn, lồi, sáng bóng, không màu). Chúng phát triển trong nước luộc thịt-peptone, tạo ra độ đục đồng đều.

Tất cả vi khuẩn đường ruột:

1) lên men glucose thành axit hoặc axit và khí;

2) khử nitrat thành nitrit;

3) catalase +, oxidase -, OF-test ++.

Các kháng nguyên của vi khuẩn đường ruột bao gồm:

1) Kháng nguyên O, được định vị trong thành tế bào;

2) Kháng nguyên K (đây là kháng nguyên bề mặt, hình mũ);

3) Kháng nguyên H (không bền với nhiệt, có roi);

4) kháng nguyên pilifimbrial; nó có trong vi khuẩn có nhung mao, pili, fimbriae.

Việc phân loại vi khuẩn đường ruột dựa trên đặc tính sinh hóa của chúng. Theo phân loại của Bergey, họ Enterobacteria được chia thành 40 chi, chi - thành loài. Trong một số trường hợp, sự khác biệt trong nội tạng thành:

1) máy lên men;

2) nhóm huyết thanh và huyết thanh;

3) người giả mạo;

4) bệnh hắc lào.

Nhiễm trùng đường ruột là kết quả của sự tương tác của mầm bệnh với các cấu trúc tương ứng của vi sinh vật trong các điều kiện môi trường cần thiết. Quá trình này bao gồm một số giai đoạn:

1) độ bám dính;

2) các cuộc xâm lược;

3) thuộc địa hóa;

4) sản xuất exo- và enterotoxins.

Sự bám dính xảy ra trong hai giai đoạn:

1) độ bám dính không đặc hiệu (tính gần đúng);

2) sự kết dính đặc hiệu (kết quả của sự tương tác đặc hiệu với phối tử của các cấu trúc tương ứng của vi khuẩn đường ruột (nhung mao, fimbriae) và các thụ thể plasmolemma của tế bào biểu mô).

Sự xâm lấn - sự xâm nhập của vi khuẩn vào các tế bào biểu mô có hoặc không có sinh sản.

Sự xâm lấn, xâm chiếm và sản xuất độc tố được biểu hiện ở các mức độ khác nhau ở các vi khuẩn đường ruột khác nhau, do đó, cơ chế bệnh sinh và phòng khám của các bệnh nhiễm trùng đường ruột khác nhau đáng kể.

29. Chi Escherichia, chi Shigella. Đặc điểm của họ

Chi Escherihia bao gồm bảy loài. Loài quan trọng nhất là E. coli, được chia theo khả năng gây bệnh thành:

1) gây bệnh (tiêu chảy);

2) cơ hội.

Các bệnh do Escherichia gây ra được chia thành hai nhóm:

1) đồng nhiễm nội sinh;

2) đồng nhiễm ngoại sinh - escherichiosis. E. coli gây bệnh được chia thành bốn loại chính.

1. ETEC - Escherichia coli sinh độc tố đường ruột. Chúng có ái tính với biểu mô ruột non. Trên lâm sàng, bệnh xảy ra dưới dạng bệnh tả nhẹ.

2. EIEC - Escherichia coli xâm lấn đường ruột. Chúng có ái tính đối với các tế bào biểu mô của ruột già.

3. EPEC - Escherichia coli gây bệnh đường ruột. Gây viêm ruột ở trẻ dưới một tuổi. Biểu mô của ruột non bị ảnh hưởng.

4. EHEC - Escherichia coli gây xuất huyết đường ruột. Chúng có ái tính đối với các tế bào biểu mô của ruột già. Gây viêm đại tràng.

Phương pháp chẩn đoán chính là kiểm tra vi khuẩn học.

Shigella thuộc chi Shigella. Chúng là tác nhân gây bệnh lỵ. Chi này bao gồm bốn loài:

1) Sh. bệnh phân liệt; (trong loài chúng được chia thành 12 huyết thanh; một trong số đó là Shigella Grigorieva-Shiga);

2) Sh. linh hoạt; (chia thành 6 serovar);

3) Sh. boydii; (chia thành 18 serovar);

4) Sh. sonnei; (về mặt kháng nguyên, loài này là đồng nhất; trong loài, các thể lên men, phagovar và kolecinovars được phân biệt).

Shigella xâm nhập vào ruột già. Chúng gắn vào các thụ thể màng tế bào ruột kết và thâm nhập vào bên trong bằng cách sử dụng protein màng ngoài. Sự chết tế bào dẫn đến sự hình thành các vết bào mòn và loét bao quanh bởi tình trạng viêm quanh ổ.

Các yếu tố gây bệnh:

1) protein màng ngoài;

2) tiếp xúc với hemolysin;

3) ngoại độc tố;

4) nội độc tố.

Các dạng lâm sàng của bệnh lỵ:

1) Bệnh lỵ Grigoriev-Shiga. Tác nhân gây bệnh - Sh. disenteriae, serovar - Shigella Grigoriev-Shiga. Các đường lây truyền: dinh dưỡng, tiếp xúc và hộ gia đình. Diễn biến nặng, đặc trưng bởi tiêu chảy ra máu, các triệu chứng tổn thương hệ thần kinh trung ương;

2) Bệnh lỵ Flexner. Tác nhân gây bệnh - Sh. flexneri và Sh. boydii. Con đường lây truyền là nước. Nó tiến triển giống như bệnh kiết lỵ điển hình;

3) Bệnh lỵ Sonnei. Con đường lây truyền là thực phẩm. Có thể có các triệu chứng của bệnh do thực phẩm và nôn mửa.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn học;

2) xác định miễn dịch (ELISA);

3) chẩn đoán huyết thanh (có giá trị hồi cứu).

30. Chi Salmonella, chi Yersinia. Đặc điểm của họ

Vi khuẩn di động và không hình thành bào tử hoặc viên nang.

Trên môi trường dinh dưỡng đơn giản. Chúng tạo thành các khuẩn lạc nhỏ trong suốt.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) Kháng nguyên O;

2) Kháng nguyên H.

Salmonella có thể gây ra hai nhóm bệnh:

1) bệnh nhân - sốt thương hàn và phó thương hàn A và B; mầm bệnh: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) bệnh động vật - nhiễm khuẩn salmonella; mầm bệnh: S. typhimurium, S. haif a, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Bệnh thương hàn và phó thương hàn A và B được gộp thành một nhóm - bệnh phó thương hàn. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân (hoặc người mang vi khuẩn).

Bệnh bao gồm năm giai đoạn.

1. Giai đoạn mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể (tương ứng với thời gian ủ bệnh).

2. Giai đoạn định vị sơ cấp (tương ứng với thời kỳ tiền triệu).

3. Giai đoạn nhiễm khuẩn huyết (khởi phát bệnh).

4. Giai đoạn khu trú thứ phát: (đỉnh cao của bệnh).

5. Giai đoạn bài tiết-dị ứng (vết loét hình thành trên màng nhầy).

Kết quả của bệnh có thể khác nhau:

1 - Phục hồi;

2) sự hình thành của vận chuyển;

3) gây chết người.

Liệu pháp Etiotropic: kháng sinh.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin thương hàn đã diệt.

Salmonella. Nguồn lây nhiễm là động vật bị bệnh và thực phẩm bị ô nhiễm. Con đường lây nhiễm là dinh dưỡng. Nó xảy ra như một bệnh nhiễm trùng ngộ độc thực phẩm.

Chi Yersinia có 7 loài gây bệnh cho người là Y. pestis (tác nhân gây bệnh dịch hạch), Y. pseudotuberculesis (tác nhân gây bệnh giả lao), Y. enteratioitica - tác nhân gây nhiễm trùng đường ruột cấp tính, bệnh yersiniosis đường ruột.

Y. enteratioitica là trực khuẩn gram âm di động không hình thành bào tử hoặc viên nang. Trồng trên môi trường dinh dưỡng đơn giản ở nhiệt độ 20-26°C.

bệnh yersiniosis - bệnh động vật nhân tạo. Ổ chứa là nhiều loại loài gặm nhấm bài tiết vi khuẩn qua phân và nước tiểu. Con đường lây nhiễm là dinh dưỡng.

Y. enteratioitica là ký sinh trùng nội bào tùy ý.

Có bốn giai đoạn trong sinh bệnh học.

1. Thực hiện.

2. Đường ruột (viêm ruột và viêm hạch).

3. Nhiễm khuẩn huyết: (nhiễm trùng huyết và sốt ban đỏ).

4. Biểu hiện khu trú và dị ứng thứ phát. (viêm gan, viêm khớp, nổi mề đay).

31. Nhiễm độc thực phẩm và ngộ độc thực phẩm

Ngộ độc thực phẩm (FTI) là một nhóm lớn các bệnh nhiễm trùng đường ruột cấp tính phát triển sau khi ăn thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh và độc tố của chúng.

Ngộ độc thực phẩm có thể do:

1) vi khuẩn salmonella;

2) shigella;

3) vi sinh vật cơ hội;

4) các chủng staphylococcus gây độc đường ruột;

5) liên cầu khuẩn;

6) vi khuẩn kỵ khí bào tử (Clostridium perfringens);

7) sinh bào tử (Bac. Cereus);

8) Vibrio ưa chảy (Vibrio parahaemolyticus), v.v.

Thông thường chúng được gây ra bởi salmonella và các mầm bệnh cơ hội phổ biến trong môi trường.

Nhìn chung, nhóm bệnh này có đặc điểm là thời gian ủ bệnh ngắn, khởi phát cấp tính và diễn biến nhanh, tổng hợp các dấu hiệu tổn thương đường tiêu hóa và nhiễm độc nặng.

Có một số đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng phụ thuộc vào loại mầm bệnh.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra vi khuẩn trong chất bài tiết của bệnh nhân, các sản phẩm thực phẩm;

2) chẩn đoán huyết thanh.

Nhiễm độc thực phẩm là bệnh xảy ra khi ăn phải thức ăn có chứa ngoại độc tố của mầm bệnh, trong khi bản thân mầm bệnh không đóng vai trò quyết định đến sự phát triển của bệnh.

Cl. botulinum là những que lớn Gram dương. Chúng hình thành các bào tử nằm dưới tinh thể. Viên nang không. Vi khuẩn kỵ khí nghiêm ngặt.

Môi trường sống tự nhiên của bệnh ngộ độc clostridia là ruột của cá và động vật; vi sinh vật xâm nhập vào đất theo phân. Chúng có khả năng tồn tại và sinh sản lâu dài ở môi trường bên ngoài dưới dạng bào tử.

Theo cấu trúc kháng nguyên của độc tố sinh ra, người ta phân biệt được các huyết thanh A, B, C1, D, E, F, Q. Không xác định được tính đặc hiệu kháng nguyên của bản thân vi khuẩn.

Bệnh ngộ độc do vi khuẩn Clostridium tạo ra ngoại độc tố mạnh nhất - botulinum. Độc tố botulinum tích tụ trong sản phẩm thực phẩm, nhân lên trong đó. Các sản phẩm như vậy thường là đồ hộp tự làm, xúc xích hun khói sống, v.v.

Chất độc có tác dụng hướng thần kinh, tác động lên hành tủy và nhân của các dây thần kinh sọ, nhanh chóng được hấp thu vào máu và đi vào các khớp thần kinh cơ.

Nhiễm độc nói chung và các dấu hiệu tổn thương cơ quan thị giác xuất hiện - nhìn đôi, rối loạn chỗ ở, giãn đồng tử, tổn thương các cơ ngoại bào. Đồng thời, việc nuốt trở nên khó khăn, xuất hiện chứng mất tiếng, nhức đầu, chóng mặt và nôn mửa.

Xử lý: huyết thanh kháng botulinum chống độc.

32. Bệnh dịch hạch. bệnh than

Bệnh dịch hạch thuộc chi Yersinia, loài Y. pestis.

Đây là những que nhỏ đa hình gram âm có đầu tròn. Họ bất động. Không có tranh chấp.

Chúng là loài kỵ khí tùy ý.

Bệnh dịch hạch Yersinia có thể tồn tại lâu dài trong môi trường và trong cơ thể.

Kháng nguyên cây đũa bệnh dịch hạch:

1) Kháng nguyên O;

2) Kháng nguyên F;

3) Kháng nguyên V và W (có hoạt tính chống thực bào).

Vật chủ chính của bệnh dịch hạch Yersinia trong tự nhiên là loài gặm nhấm (sóc đất, tarbagans, v.v.). Sự lây nhiễm của một người xảy ra qua đường truyền (người mang mầm bệnh - bọ chét), đường tiếp xúc và đường tiêu hóa. Bệnh nhân mắc bệnh dịch hạch thể phổi lây nhiễm cho người khác bằng phương tiện khí dung.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh dịch hạch phụ thuộc vào cửa xâm nhập của nhiễm trùng. Có các dạng bệnh sau:

1) da-bubonic;

2) phổi nguyên phát;

3) phổi thứ cấp;

4) tự hoại chính;

5) tự hoại thứ cấp.

Nơi sinh sản chính của mầm bệnh là các hạch bạch huyết.

Sau khi bị bệnh, khả năng miễn dịch lâu dài vẫn còn.

bệnh than

Tác nhân gây bệnh thuộc chi Bacillus, loài B. anthracis.

Đây là những que lớn không di động gram dương. Bên ngoài cơ thể, với sự có mặt của oxy, chúng hình thành bào tử.

Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn hiếu khí hoặc kỵ khí tùy tiện. Nhân giống tốt trên môi trường dinh dưỡng đơn giản.

Yếu tố gây bệnh (Toxin, Capsule).

Trong điều kiện tự nhiên, bệnh than ảnh hưởng đến động vật: gia súc lớn và nhỏ, ngựa, lợn, hươu, nai, lạc đà. Quá trình bệnh lý phát triển trong ruột.

Một người bị nhiễm bệnh từ động vật bị bệnh khi tiếp xúc trực tiếp, qua các vật bị nhiễm bệnh, sản phẩm từ nguyên liệu bị ô nhiễm, thịt của động vật bị bệnh. Có thể truyền được.

Các dạng lâm sàng của bệnh:

1) da - sự hình thành của một lỗ chân lông;

2) đường ruột - nhiễm độc, nôn mửa, buồn nôn, tiêu chảy ra máu;

3) phổi - viêm phế quản phổi nặng.

Những người đã khỏi bệnh sẽ có khả năng miễn dịch mạnh mẽ.

33. Bệnh sốt thỏ. Bệnh Brucellosis

Bệnh sốt gan thuộc chi Francisella, loài F. tularensis.

Đây là những vi khuẩn gram âm đa hình, hình cầu hoặc hình que rất nhỏ. Không có tranh chấp.

Vi khuẩn kỵ khí tùy ý. Chúng không phát triển trên môi trường dinh dưỡng đơn giản. Sinh sản đòi hỏi phải đưa cysteine vào môi trường.

Trong môi trường, mầm bệnh vẫn tồn tại trong một thời gian dài. Không chịu được nhiệt độ cao.

Yếu tố gây bệnh là nội độc tố.

Vật chủ tự nhiên của mầm bệnh là các loài gặm nhấm (chuột nước, chuột đồng, chuột nhà, chuột đồng, thỏ rừng).

Nhiễm trùng ở người xảy ra thông qua tiếp xúc trực tiếp với động vật bị bệnh hoặc xác chết, qua nước và thực phẩm bị ô nhiễm. Bệnh có thể lây truyền qua bọ ve, muỗi và ruồi trâu.

Các dạng lâm sàng của bệnh tularemia:

1) bubonic;

2) anginal-bubonic;

3) ruột;

4) phổi;

5) tự hoại chính.

Sau đó, khả năng miễn dịch lâu dài vẫn còn.

Điều trị: dùng kháng sinh - streptomycin, tetracycline, chloramphenicol.

Dự phòng đặc hiệu: Vắc xin sống Gaisky-Elbert; khả năng miễn dịch được tạo ra trong 5-6 năm.

Bệnh Brucellosis

Tác nhân gây bệnh thuộc giống Brucella.

Ba loài gây bệnh cho người là: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Đây là những vi khuẩn gram âm nhỏ. Họ không có roi. Không có tranh chấp.

Brucella đang đòi hỏi môi trường dinh dưỡng. (môi trường có bổ sung huyết thanh, glucose, thiamine, biotin).

Họ là những người hiếu khí nghiêm ngặt.

Chúng có khả năng chống chịu cao với các yếu tố môi trường.

Kháng nguyên Brucella:

1) Vi-kháng nguyên (bề mặt);

2) kháng nguyên A và B đặc hiệu cho loài xôma.

Các yếu tố gây bệnh:

1) nội độc tố;

2) các enzym xâm lược và phòng thủ: hyaluronidase, v.v.;

3) khả năng nhân lên trong các tế bào của hệ thống bạch huyết-đại thực bào.

Vật chủ tự nhiên của mầm bệnh khác nhau tùy theo loài: B. melitensis gây bệnh cho gia súc nhỏ, B. abortus gây bệnh cho gia súc, B. suis gây bệnh cho lợn. Một người bị nhiễm bệnh do tiếp xúc, các giọt nhỏ trong không khí và trong không khí.

Thông thường, căn bệnh này có tính chất nghề nghiệp - người chăn nuôi, công nhân nhà máy chế biến thịt và công nhân chăn nuôi bị bệnh.

Mầm bệnh có thể xâm nhập vào cơ thể thông qua màng nhầy còn nguyên vẹn.

34. Tụ cầu khuẩn. Liên cầu khuẩn. Đặc điểm của họ

tụ cầu khuẩn. Họ Staphilococcoceae, chi Staphilicoccus.

Chúng là tác nhân gây bệnh viêm phổi do tụ cầu, tụ cầu ở trẻ sơ sinh, nhiễm trùng huyết, pemphigus.

Theo đặc tính sinh hóa, chúng được chia thành các loại:

1) St. vàng da (có nhiều yếu tố gây bệnh);

2) St. biểu bì (ảnh hưởng đến da);

3) St. saprophiticus (ký sinh trùng đường sinh dục).

Các kháng nguyên tụ cầu được chia thành:

1) ngoại bào (các protein biến thể cụ thể của ngoại độc tố và exoenzyme);

2) di động:

a) bề mặt (glycoprotein);

b) sâu (axit teichoic).

Các yếu tố về khả năng gây bệnh của tụ cầu.

1. Vai trò của chất kết dính được thực hiện bởi phức hợp của protein bề mặt của thành tế bào với axit teichoic.

2. Hyaluronidase là yếu tố xâm lấn.

3. Enzym xâm lấn: plasmacoagulase, fibrinolysin, lecithinase, phosphatase, phosphotidase, exonuclease, protease.

4. Độc tố:

1) chất tiêu huyết (a, b, g, d, e);

2) độc tố hemotoxin (gây ra tình trạng sốc nhiễm độc);

3) bạch cầu;

4) ngoại độc tố tẩy tế bào chết;

5) độc tố ruột (A, B, C, D, E).

1. Hóa trị - kháng sinh, sulfonamid.

2. Liệu pháp phage - phage đa hóa trị.

3. Liệu pháp miễn dịch:

1) độc tố tụ cầu;

2) autovaccines trị liệu;

3) chế phẩm kháng thể đã hoàn thành.

Phòng bệnh đặc hiệu: độc tố tụ cầu (hoạt động).

liên cầu khuẩn

Chúng thuộc họ Streptococcaceae, chi Streptococcus.

Đây là những cầu khuẩn gram dương, trong vết bẩn chúng xếp thành chuỗi hoặc theo cặp. Chúng là loài kỵ khí tùy ý.

kháng nguyên liên cầu.

1. Ngoại bào - protein và ngoại bào.

2. Tế bào: bề ngoài, sâu sắc.

các yếu tố gây bệnh.

1. Phức hợp axit teichoic với protein bề mặt.

2. M-protein (có hoạt tính chống thực bào).

3. OF-protein - enzyme gây thủy phân lipoprotein huyết thanh, làm giảm tác dụng diệt khuẩn của nó, được phân lập:

1) Chủng OF+ (gây thấp khớp);

2) Các chủng OF (sinh tân sinh); độ bám dính chính vào da.

4. Enzyme xâm lược và phòng thủ: hyaluronidase, streptokinase, streptodornase, protease, peptidase,

5. Exotoxins:

1) chất tan máu: O- và S-streptolysin;

2) erythrogenin (có tác dụng gây sốt).

35. Viêm màng não. Cầu khuẩn. Đặc điểm của họ

cầu khuẩn màng nãothuộc chi Neisseria, chi N. meningitidis.

Đây là những cầu khuẩn lưỡng thể hình hạt đậu, trong vết bẩn chúng trông giống như hạt cà phê. Chúng không hình thành bào tử, không có trùng roi, chúng tạo thành nang trong cơ thể. Gram âm. Aerobes nghiêm ngặt.

Viêm màng não đòi hỏi môi trường dinh dưỡng - chúng chỉ phát triển trên môi trường chứa protein của con người.

Các yếu tố độc lực của não mô cầu:

1) chất kết dính - fimbriae (uống);

2) nội độc tố;

3) các enzym gây hấn - hyaluronidase, neuraminidase;

4) các protein bề mặt có hoạt tính chống lysozyme;

5) tế bào bên là thể vùi tế bào tích cực liên kết sắt sắt, cạnh tranh với hồng cầu.

Meningococci chỉ gây bệnh cho người.

Nhiễm trùng não mô cầu là một bệnh nhiễm trùng do con người, nguồn là bệnh nhân (hoặc người mang vi khuẩn). Con đường lây truyền chính là trong không khí.

Sau khi bệnh, một khả năng miễn dịch kháng khuẩn đặc hiệu cho loài ổn định được hình thành. Trẻ nhỏ có khả năng miễn dịch thụ động do IgG có được từ mẹ.

Điều trị: liệu pháp điều trị dị ứng: sulfonamid, penicilin, cloramphenicol.

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc xin não mô cầu hóa học;

2) globulin miễn dịch của con người.

lậu cầu

Chúng thuộc giống Neisseria, loài N. gonorrhoeae.

Đây là những loài ngoại cầu hình hạt đậu.

Chúng không hình thành bào tử, bất động, hình thành một vi nang, Gram âm. Chúng là loài hiếu khí bắt buộc.

Gonococci cực kỳ đòi hỏi môi trường dinh dưỡng và chỉ phát triển trên môi trường chứa protein của con người.

Bệnh lậu cầu là bệnh truyền nhiễm do nhân tạo, nguồn lây là người bệnh, không có xe chở. Con đường lây truyền qua đường tình dục, có thể lây nhiễm cho trẻ sơ sinh khi đi qua đường sinh của người mẹ bị bệnh.

Các hình thức lâm sàng của nhiễm lậu cầu:

1) bệnh lậu (niệu sinh dục, ngoại sinh dục);

2) nhiễm trùng huyết do lậu cầu;

3) viêm kết mạc đặc hiệu ở trẻ sơ sinh.

Phân biệt:

1) bệnh lậu mới (kéo dài không quá 2 tháng):

a) sắc nét;

b) bán cấp tính;

c) réo rắt;

2) bệnh lậu mãn tính (bệnh kéo dài hơn 2 tháng hoặc với thời gian không xác định).

Theo quá trình lâm sàng, có:

1) bệnh lậu không biến chứng;

2) bệnh lậu phức tạp.

Điều trị: liệu pháp kháng sinh gây dị ứng.

Dự phòng cụ thể chưa được phát triển.

36. Haemophilus cúm. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus cúm. Họ Pasterellaceae, chi Haemophilus, loài H. bệnh cúm.

Đây là những tế bào hình que thẳng, không tạo bào tử, không di động, gram âm, hiếu khí. Chúng tạo thành một viên nang trong cơ thể.

Để nuôi cấy, cần phải có môi trường dinh dưỡng có chứa máu (thạch máu) hoặc các chế phẩm của nó (thạch sô cô la).

Các yếu tố gây bệnh:

1) nội độc tố;

2) polysaccharide dạng viên nang có hoạt tính chống thực bào.

Không tạo ra ngoại độc tố.

Haemophilus influenzae có thể là một phần của hệ vi sinh bình thường của màng nhầy hầu họng và đường hô hấp trên, do đó, nhiễm trùng có thể xảy ra như là nội sinh.

Với nhiễm trùng ngoại sinh, nó gây nhiễm trùng các cơ quan tai mũi họng và cơ quan hô hấp (viêm tai giữa, viêm phổi), viêm màng não. Đường lây truyền là đường hàng không. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân hoặc vật mang vi khuẩn (nhiễm trùng nhân tạo).

Thông thường, bệnh phát triển như một bệnh nhiễm trùng thứ cấp khi sức đề kháng chung của cơ thể giảm.

Viêm màng não do vi khuẩn Haemophilusenzae gây ra thường xảy ra nhất ở trẻ từ 6 tháng đến 3 tuổi.

Pseudomonas aeruginosa

Thuộc họ Pseudomonadaceae, chi Pseudomona s, loài P. aerugenosa. Đây là những hình que thẳng hoặc hơi cong, kích thước trung bình, di động, gram âm, hiếu khí bắt buộc. Chúng không hình thành bào tử và có màng nhầy mỏng.

Pseudomonas aeruginosa không cần môi trường dinh dưỡng và phát triển tốt trên môi trường dinh dưỡng nhân tạo. Khả năng của pseudomonads hình thành sắc tố là đặc điểm chẩn đoán phân biệt đặc trưng nhất.

Pseudomonas aeruginosa được nuôi cấy trên môi trường dinh dưỡng sẽ có mùi đặc trưng của hoa nhài.

Ổn định trong môi trường bên ngoài. Nó có khả năng chống lại thuốc kháng sinh một cách tự nhiên.

Pseudomonas aeruginosa có thể sống trong ruột người, được tìm thấy trên da và niêm mạc.

Thông thường, nhiễm Pseudomonas aeruginosa là bệnh viện. Nguồn - bệnh nhân (hoặc người mang vi khuẩn). Có thể gây ra các bệnh khác nhau. Đặc biệt thường được phân bổ với các biến chứng viêm mủ của vết thương bỏng.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) thuốc kháng sinh (cephalosporin, aminoglycosid);

2) Xạ khuẩn Pseudomonas aeruginosa;

3) Huyết tương miễn dịch Pseudomonas aeruginosa;

4) Vắc xin staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa trị liệu bị tiêu diệt.

37. Klebsiella. Proteus

Klebsiella. Chi Klebsiella bao gồm một số loài gây bệnh cho người. Đáng kể nhất là K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Đây là những que gram âm có kích thước trung bình, không hình thành bào tử. vi khuẩn kỵ khí biến đổi. Trong các chế phẩm, chúng được sắp xếp đơn lẻ, từng cặp hoặc thành chuỗi ngắn. Chúng không có lông roi, bất động. Tranh chấp không hình thành.

Đây là những vi khuẩn viên nang thực sự.

Không đòi hỏi môi trường dinh dưỡng.

Klebsiella có khả năng chống lại các yếu tố môi trường.

Các yếu tố gây bệnh:

1) có đặc tính kết dính rõ rệt;

2) viên nang bảo vệ chống thực bào;

3) có một kháng nguyên K ngăn cản quá trình thực bào;

4) tiết ra nội độc tố.

Nguồn lây nhiễm có thể là bệnh nhân, người mang vi khuẩn hoặc các vật thể ở môi trường bên ngoài. Đường lây truyền: giọt bắn trong không khí, tiếp xúc trong gia đình.

K. pneumoniae có thể gây viêm phổi ở người, tổn thương khớp, màng não, cơ quan tiết niệu, biến chứng sau phẫu thuật có mủ và nhiễm trùng huyết.

K. ozaenae lây nhiễm vào màng nhầy của đường hô hấp trên và các xoang cạnh mũi, khiến chúng bị teo.

K. rhinoscleromatis ảnh hưởng đến niêm mạc mũi, khí quản, phế quản, hầu và thanh quản.

Khả năng miễn dịch sau nhiễm trùng không ổn định.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) kháng sinh, fluoroquinolone;

2) vắc xin điều trị chết Solko-Urovak;

3) Vắc xin VP-4 (để điều trị nhiễm trùng đường hô hấp).

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin IRS19.

Proteus

Chi Proteus. Tác nhân gây bệnh viêm mủ là loài P. mirabilis.

Đây là những trực khuẩn gram âm đa hình, có đầu tròn, kỵ khí tùy tiện. Không có sự hình thành viên nang. Họ có vi khuẩn Flagella. Không đòi hỏi môi trường dinh dưỡng. Trong quá trình canh tác, mùi hôi thối là đặc trưng.

Ổn định trong môi trường.

Các yếu tố gây bệnh:

1) chất kết dính - uống;

2) nội độc tố;

3) amin gây bệnh - indole, skatole;

4) các enzym gây hấn - protease.

Môi trường sống chủ yếu của chúng là các vật thể của ngoại cảnh, sản phẩm thối rữa, nước thải, đất. Nguồn lây nhiễm cho một người có thể là bệnh nhân và vật mang vi khuẩn.

Vi khuẩn có liên quan đến sự phát triển của các bệnh viêm đường tiết niệu có mủ, nhanh chóng lan rộng trên bề mặt vết bỏng, tạo ra mùi hôi thối đặc trưng.

Liệu pháp nguyên sinh:

1) thuốc kháng sinh, nitrofuran, fluoroquinolon;

2) Xạ khuẩn proteus hoặc coliproteus;

3) Vắc xin staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa trị liệu bị tiêu diệt.

38. Bệnh bạch hầu. Hình thái và đặc điểm văn hóa. Cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch hầu

Tác nhân gây bệnh thuộc về chi Carinobacterium, loài C. difteria.

Đây là những thanh mỏng, thẳng hoặc hơi cong, gram dương. Chúng được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Có những vết dày hình gậy ở hai đầu. Trong phết tế bào, vi khuẩn nằm ở một góc dưới dạng chữ V hoặc X.

Bào tử và viên nang không hình thành. Bất động. Họ có fimbriae. Chúng là vi khuẩn kỵ khí hoặc vi khuẩn hiếu khí.

Khi được thải ra môi trường bên ngoài qua nước bọt và màng, trực khuẩn bạch hầu có thể tồn tại trên đồ vật trong vài ngày. Họ chịu đựng khô tốt.

Carinobacteria đang đòi hỏi môi trường dinh dưỡng; môi trường huyết thanh hoặc môi trường có thêm máu được sử dụng để nuôi cấy chúng. Môi trường Roux (huyết thanh lạnh) được sử dụng. Để phân lập, sử dụng môi trường dinh dưỡng tự chọn có bổ sung kali tolurit. Carinobacteria được chia thành ba loại sinh học: gravis, mitisintermedius.

Yếu tố độc tố:

1) lông nhung, lông nhung hoặc lông mao;

2) sự xâm chiếm và xâm lấn (do enzyme);

3) yếu tố dây (làm suy yếu quá trình phosphoryl hóa quá trình hô hấp của tế bào vi sinh vật);

4) yếu tố hàng đầu là ngoại độc tố.

Sinh bệnh học

Đường lây truyền: giọt bắn trong không khí, tiếp xúc trong gia đình.

Tác nhân gây bệnh xâm nhập qua màng nhầy của hầu họng, ít thường xuyên hơn - mắt, bộ phận sinh dục, da và bề mặt vết thương.

Bản thân mầm bệnh vẫn còn ở vị trí cổng xâm nhập của nhiễm trùng, cơ chế bệnh sinh và hình ảnh lâm sàng được xác định bằng tác động của ngoại độc tố, có tác dụng tổng quát và cục bộ.

Biểu hiện bệnh lý của sự tương tác giữa vĩ mô và vi sinh vật trong bệnh bạch hầu là viêm fibrin. Trong dịch tiết ra khỏi mạch, người ta phát hiện thấy fibrinogen, khi nó đông lại, hình thành các lớp màng màu trắng xám trên bề mặt màng nhầy, dính chặt vào các mô xung quanh. Chúng rất khó để loại bỏ, khi chúng bị xé ra, bề mặt bị ăn mòn sẽ lộ ra. Sự phát triển của những bộ phim này dẫn đến sự phát triển của nhóm thực sự.

Sau đó, những điều sau đây tham gia vào quá trình viêm:

1) các hạch bạch huyết khu vực (viêm hạch);

2) tàu;

3) tim (liệt cơ tim);

4) vỏ thượng thận;

5) thận (viêm thận);

6) hệ thần kinh ngoại biên - viêm đa dây thần kinh, liệt;

7) hệ thống miễn dịch (không có kháng thể vào ngày thứ 5-7).

Sức mạnh độc tố được đo bằng DLM. 1 DLM là lượng độc tố tối thiểu mà khi tiêm dưới da cho chuột lang nặng 250 g sẽ khiến nó chết vào ngày thứ 4-5 với biểu hiện bệnh lý và giải phẫu đặc trưng.

39. Chẩn đoán. Phòng ngừa. Điều trị bệnh bạch hầu

Chẩn đoán vi sinh

1. Phương pháp chính là kiểm tra vi khuẩn học.

2. Xác định độc tính của loài nuôi cấy (phản ứng kết tủa Vagai).

Phương pháp xác định độc tính:

1) mẫu sinh học;

2) thiết lập ELISA;

3) sử dụng đầu dò DNA;

4) Phản ứng tạo kết tủa wagai.

Những điều sau đây là đối tượng nghiên cứu:

1) những người nghi ngờ mắc bệnh bạch hầu;

2) bệnh nhân với các bệnh khác nhau của các cơ quan tai mũi họng.

Đặc điểm của nghiên cứu vi khuẩn học trong bệnh bạch hầu:

1) gieo vật liệu trên môi trường dinh dưỡng tự chọn;

2) màng nhầy của mũi, hầu họng, bộ phận sinh dục, da như một phần của hệ vi sinh bình thường chứa nhiều đại diện khác nhau của chi Carinobacterium. Chúng gây bệnh có điều kiện, được thống nhất bởi khái niệm bệnh bạch hầu. Ở bệnh nhân suy nhược, suy giảm miễn dịch thứ phát, ở bệnh nhân ung thư, các quá trình viêm mủ khác nhau có thể được gây ra. Trong quá trình nghiên cứu vi khuẩn học, cần phải phân biệt vi khuẩn bạch hầu với vi khuẩn bạch hầu.

Sự khác biệt giữa bệnh bạch hầu và tác nhân gây bệnh bạch hầu:

1) sự khác biệt về đặc tính hình thái. Bạch hầu trong các vết bôi được sắp xếp ngẫu nhiên hoặc dưới dạng một tấm che. Không có hạt volutin trong tế bào chất;

2) sự khác biệt trong hoạt động sinh hóa;

3) để xác định sự khác biệt về đặc tính kháng nguyên, phản ứng ngưng kết được sử dụng để xác định với huyết thanh đã phân biệt loài;

4) nhạy cảm với xạ khuẩn.

Tính chất văn hóa không khác nhau.

Liệu pháp Etiotropic: huyết thanh kháng độc tố antidiphtheria; tiêm với liều 10-000 AU (tùy thuộc vào độ tuổi và mức độ nghiêm trọng của bệnh).

1 AE là lượng huyết thanh tối thiểu có thể trung hòa 100 DLF độc tố bạch hầu.

Liệu pháp huyết thanh có hiệu quả trong thời kỳ đầu của bệnh, cho đến khi độc tố được cố định trong các tế bào của cơ thể và các mô không bị tổn thương đáng kể.

Phòng ngừa:

1) đang hoạt động. Các loại vắc xin sau được sử dụng: AD (giải độc tố bạch hầu), ADS, ADSM, DTP. Tiêm vắc xin DTP được thực hiện ba lần cho trẻ từ 3 tháng tuổi. Việc tiêm chủng lại được thực hiện dưới sự kiểm soát bằng việc xác định hàm lượng (hiệu giá) của các chất kháng độc tố trong huyết thanh bằng phản ứng RPHA với chẩn đoán hồng cầu thiếu oxy bạch hầu;

2) bị động. Nó được thực hiện trong các ổ bệnh với huyết thanh kháng độc tố, liều lượng được xác định bởi hình thức và mức độ nghiêm trọng của bệnh.

40. Bệnh lao

Tác nhân gây bệnh thuộc giống Mycobacterium, loài M. lao tố.

Đây là những thanh mỏng, hơi cong và không tạo thành bào tử hoặc viên nang.

T Gram dương.

Trực khuẩn lao có đặc điểm - thành tế bào chứa một lượng lớn lipid (tới 60%). Hầu hết chúng là axit mycolic, nằm trong khung của thành tế bào, nơi chúng được tìm thấy dưới dạng glycopeptide tự do là một phần của các yếu tố dây rốn. Các yếu tố dây xác định mô hình tăng trưởng ở dạng dây.

Mycobacteria lao được nhuộm bằng phương pháp Ziehl-Neelsen. Phương pháp này dựa trên khả năng kháng axit của vi khuẩn mycobacteria.

Kết quả của việc điều trị bằng thuốc chống lao, mầm bệnh có thể mất khả năng kháng axit.

Mycobacterium tuberculosis được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Trong màng tế bào chất của chúng, các thể vùi đặc trưng được tìm thấy - Hạt ruồi. Mycobacteria trong cơ thể con người có thể biến đổi thành dạng L.

Mycobacteria đang đòi hỏi môi trường dinh dưỡng. Yếu tố tăng trưởng - glycerol, axit amin. Chúng phát triển trên môi trường glycerin khoai tây, glycerin trứng và môi trường tổng hợp.

Trên môi trường dinh dưỡng dày đặc, các khuẩn lạc đặc trưng được hình thành: nhăn nheo, khô, mép không đều.

Sinh bệnh học

Tác nhân gây bệnh lao xâm nhập vào cơ thể dưới dạng khí dung mịn. Mầm bệnh phải xâm nhập vào phế nang, nơi chúng được hấp thụ bởi các đại thực bào thường trú.

Do sự tương tác của vi khuẩn mycobacteria và đại thực bào dưới tác động của các yếu tố độc lực, tình trạng viêm dạng u hạt phát triển.

Từ phổi, trực khuẩn lao xâm nhập vào các hạch bạch huyết khu vực và sau đó vào máu.

Đường lây nhiễm là đường không khí. Nguồn bệnh là người bệnh ở giai đoạn cấp tính bài tiết trực khuẩn lao có đờm.

Bệnh lao phổi là bệnh phổ biến nhất nhưng có thể ảnh hưởng đến ruột, hệ cơ xương, hệ tiết niệu, v.v.. Có hai biến thể sinh bệnh học của bệnh lao.

1. Bệnh lao nguyên phát. Xảy ra ở những người trước đây chưa tiếp xúc với mầm bệnh. Nhiễm trùng xảy ra ở thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên.

Sau 2-3 tuần, phức hợp bệnh lao nguyên phát được hình thành (ảnh hưởng nguyên phát, viêm hạch, viêm hạch bạch huyết).

Thông thường nó tự lành, trải qua quá trình xơ hóa và vôi hóa (tổn thương Ghohn). Trong những trường hợp khác, bệnh lao cấp tính phát triển.

2. Bệnh lao thứ phát. Nó xảy ra mãn tính. Xảy ra khi tổn thương nguyên phát được kích hoạt lại (sau 5 năm trở lên).

Sự phát triển của bệnh lao thứ phát được tạo điều kiện thuận lợi bởi điều kiện sống không thuận lợi, các bệnh mãn tính, nghiện rượu, v.v.

Các tính năng của miễn dịch trong bệnh lao:

1) không vô trùng;

2) không ổn định.

41. Bệnh lao. Chẩn đoán. Phòng ngừa. Sự đối đãi

Chẩn đoán:

1) kiểm tra bằng kính hiển vi. Hai vết bẩn được làm từ đờm. Một chiếc được nhuộm bằng Ziehl-Neelsen, chiếc thứ hai được xử lý bằng fluorochrome và được kiểm tra bằng kính hiển vi huỳnh quang trực tiếp;

2) nghiên cứu vi khuẩn. Bắt buộc. Trong quá trình nghiên cứu, độ nhạy cảm với thuốc điều trị lao được xác định.

Ví dụ, áp dụng các phương pháp cấp tốc để phát hiện vi khuẩn mycobacteria trong cây trồng, theo phương pháp Price. Các vi khuẩn làm cho chúng ta có thể nhìn thấy sự hiện diện của nhân tố dây, khi các vi khuẩn hình thành nó được gấp lại thành các bện, chuỗi và bó;

3) phản ứng chuỗi polyme (PCR). Nó được sử dụng cho các dạng ngoài phổi;

4) chẩn đoán huyết thanh - ELISA, RPHA, phản ứng huỳnh quang. Không phải là một phương pháp hàng đầu;

5) Thử nghiệm Mantoux với lao tố - một phương pháp gây dị ứng. Tuberculin là một chế phẩm từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn mycobacteria đã bị giết. Mẫu được đặt trong quá trình lựa chọn những người để tái cấp để đánh giá quá trình bệnh lao;

6) nuôi cấy vi mô trên các slide trong môi trường của Shkolnikov;

7) phương pháp sinh học. Nó hiếm khi được sử dụng khi khó phân lập mầm bệnh khỏi vật liệu thử nghiệm. Vật liệu từ bệnh nhân lây nhiễm sang động vật thí nghiệm (chuột lang, thỏ). Việc quan sát được thực hiện cho đến khi con vật chết, và sau đó sẽ kiểm tra vết thủng của các hạch bạch huyết.

Phòng ngừa cụ thể: vắc xin BCG sống. Việc tiêm chủng được thực hiện tại bệnh viện phụ sản vào ngày thứ 4-7 của trẻ bằng phương pháp tiêm trong da.

Tái phẫu thuật được thực hiện cho những người có xét nghiệm lao tố âm tính với khoảng thời gian từ 5-7 năm đến 30 tuổi. Do đó, miễn dịch lây nhiễm được tạo ra, trong đó phản ứng quá mẫn kiểu chậm xảy ra.

Điều trị

Hầu hết các loại thuốc kháng sinh không có tác dụng đối với vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis, vì vậy các loại thuốc điều trị lao được sử dụng.

Có hai loại thuốc được sử dụng:

1) thuốc đầu tay: isoniazid, pyrazinamide, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;

2) thuốc hàng thứ hai (với sự kém hiệu quả của thuốc hàng đầu): amikacin, kanomycin, natri aminosalicylate (PAS), dapsone, cycloserine, v.v.

Đặc điểm của liệu pháp điều trị bệnh lao:

1) điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, ngay sau khi phát hiện bệnh;

2) liệu pháp luôn được kết hợp - ít nhất hai loại thuốc được sử dụng;

3) được thực hiện trong một thời gian dài (4-6 tháng), có liên quan đến một vòng đời dài của mycobacteria;

4) phải liên tục, vì sự gián đoạn dẫn đến sự hình thành sức đề kháng của mầm bệnh và trình tự hóa của quá trình.

42. Nhóm Rickettsia

Rickettsia được chia thành các lớp con a1, a2, b và g.

a1 bao gồm họ Rickettsiaceae.

1. Chi Rickettsia, các loài được chia thành hai nhóm:

1) một nhóm sốt phát ban:

a) R. provacheka - tác nhân gây bệnh sốt phát ban (tệ hại);

b) R. typhi - tác nhân gây bệnh sốt phát ban đặc hữu (bọ chét);

2) một nhóm bệnh rickettsiosis do bọ ve gây ra:

a) R. rickettsi - tác nhân gây bệnh sốt núi đá;

b) R. conori - tác nhân gây sốt xuất huyết;

c) R. sibirika là tác nhân gây bệnh rickettsiosis Bắc Á.

2. Chi Erlihia, các loài phân lập: E. canis và E. sennetsu (có thể là tác nhân gây bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng).

a2 bao gồm họ Bartonellaceae, chi Bartonella, được chia thành các loài:

1) B. kvintana - tác nhân gây sốt năm ngày (hào);

2) B. hensele - tác nhân gây ra "bệnh mèo cào".

Gồm chi Coxiella, loài C. burneti - tác nhân gây bệnh sốt Q.

Rickettsiae là vi khuẩn có đặc điểm là ký sinh nội bào bắt buộc. Chúng có cấu trúc tương tự như vi khuẩn Gram âm. Chúng có hệ thống enzym của riêng chúng. Bất động, không có bào tử hoặc viên nang.

Rickettsia được đặc trưng bởi tính đa hình rõ rệt. Có bốn hình thức:

1) dạng A - hình trụ, hình bầu dục, nằm đơn lẻ hoặc ở dạng quả tạ;

2) dạng B - gậy có kích thước trung bình;

3) dạng C - rickettsia trực khuẩn, hình que lớn;

4) dạng D - dạng sợi, có thể cho cành.

Hình thái phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình lây nhiễm. Ở dạng cấp tính, các dạng A và B chủ yếu được tìm thấy, ở dạng mãn tính, chậm chạp - C và D.

Sự tương tác của rickettsia với tế bào bao gồm nhiều giai đoạn.

1. Hấp phụ trên thụ thể của các tế bào tương ứng.

2. Sau khi gắn vào, màng lõm vào và rickettsia xâm nhập vào tế bào như một phần của không bào.

3. Sau đó, có hai lựa chọn:

1) một số loại rickettsia tiếp tục ở lại bên trong không bào và nhân lên ở đó;

2) những người khác làm khô màng và nằm tự do trong tế bào chất.

4. Rickettsia nhân lên mạnh mẽ, màng bị phá hủy và chúng rời khỏi tế bào.

Sự ký sinh nội bào bắt buộc của bệnh rickettsia được thực hiện ở cấp độ tế bào.

Để nuôi cấy chúng, các phương pháp tương tự được sử dụng như nuôi cấy vi rút:

1) nhiễm trùng mô;

2) nhiễm trùng phôi gà;

3) trong cơ thể của động vật thí nghiệm;

4) trong cơ thể của ngoại ký sinh.

43. Rickettsioses

Bệnh rickettsiosis phổ biến nhất là sốt phát ban dịch tễ. Tác nhân gây bệnh là R. Provacheka. Nguồn lây nhiễm là người bệnh. Người vận chuyển là cơ thể và chấy.

Đây là những vi sinh vật đa hình. Bằng cách nhân lên trong tế bào chủ, chúng tạo thành một viên nang siêu nhỏ. Aerobe.

Chúng có hai kháng nguyên:

1) theo nhóm cụ thể;

2) thể, đặc trưng cho loài.

Bệnh bắt đầu sau khi mầm bệnh xâm nhập vào máu. Rickettsiae bám vào các tế bào nội mô mao mạch. Trong tế bào chất của các tế bào này, chúng nhân lên. Sau khi các tế bào bị phá hủy, một thế hệ rickettsiae mới xâm nhập vào máu. Tổn thương mao mạch dẫn đến hình thành cục máu đông và u hạt. Nội địa hóa nguy hiểm nhất của tổn thương là hệ thống thần kinh trung ương. Phát ban xuất hiện trên da. Ngoài tác dụng trực tiếp, rickettsia còn tiết ra nội độc tố gây liệt mao mạch.

Sau bệnh, khả năng miễn dịch kháng khuẩn mạnh vẫn còn.

Chẩn đoán:

1) chẩn đoán huyết thanh - phương pháp chính (RPHA, RSK với chẩn đoán từ R. Provacheka);

2) kiểm tra vi khuẩn học;

3) Chẩn đoán PCR.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin thương hàn sống.

Liệu pháp nguyên nhân: kháng sinh - tetracycline, fluoroquinolones.

Bệnh rickettsiosis phổ biến nhất bao gồm bệnh sốt phát ban (bọ chét ở chuột). Tác nhân gây bệnh - R. typhi. Nguồn lây nhiễm là bọ chét chuột, rận, ve gamasid. Các cách lây nhiễm - lây truyền qua không khí.

Cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng của bệnh tương tự như sốt phát ban thể dịch.

Chẩn đoán:

1) mẫu sinh học;

2) chẩn đoán huyết thanh - RSK, IF.

Cần phải nói điều gì đó về cơn sốt. Tác nhân gây bệnh là C. burneti. Nguồn lây nhiễm là chăn nuôi. Các đường lây truyền: dinh dưỡng, tiếp xúc và hộ gia đình.

Đây là những khối nhỏ hình que hoặc hình cầu, được nhuộm màu hồng sáng theo Romanovsky-Giemsa. Chúng tạo thành hình chữ L.

Chịu được các tác nhân từ môi trường.

Sau khi C. burneti xâm nhập vào cơ thể sẽ xảy ra bệnh còi xương. Trong quá trình lây nhiễm, phản ứng quá mẫn muộn sẽ phát triển và khả năng miễn dịch mạnh mẽ được hình thành.

Bệnh được đặc trưng bởi một hình ảnh lâm sàng không rõ ràng.

Chẩn đoán:

1) kiểm tra huyết thanh học (RSK, RPGA);

2) xét nghiệm dị ứng da.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin sống M-44.

Điều trị: kháng sinh - tetracyclines, macrolide.

44. Vi rút cúm

Chúng thuộc về họ orthomyxovirus. Vi rút cúm loại A, B và C được phân lập.

Virus cúm có dạng hình cầu, đường kính 80-120 nm. Nucleocapsid của đối xứng xoắn là một sợi ribonucleoprotein (protein NP) được gấp lại dưới dạng một chuỗi xoắn kép tạo nên lõi của virion. RNA polymerase và endonucleases có liên quan với nó. Lõi được bao bọc bởi một màng bao gồm protein M, kết nối sợi ribonucleoprotein với lớp kép lipid của vỏ ngoài. Trong số các protein của vỏ supercapsid, có hai loại có tầm quan trọng lớn:

1) neuraminidase;

2) hemagglutinin.

Bộ gen của virus được đại diện bởi một phân tử RNA phân mảnh chuỗi cực nhỏ. Sự sao chép của orthomyxovirus chủ yếu xảy ra trong tế bào chất của tế bào bị nhiễm bệnh. Quá trình tổng hợp RNA của virus xảy ra trong nhân.

Các vi-rút cúm A, B và C khác nhau ở loại kháng nguyên đặc hiệu liên quan đến protein M và NP. Độ đặc hiệu hẹp hơn của virus loại A được xác định bởi hemagglutinin (kháng nguyên H). Sự biến đổi của kháng nguyên H xác định:

1) trôi dạt kháng nguyên - những thay đổi trong kháng nguyên H do đột biến điểm trên gen kiểm soát sự hình thành của nó gây ra;

2) sự thay đổi kháng nguyên - sự thay thế hoàn toàn một gen, dựa trên sự tái tổ hợp giữa hai gen.

Ban đầu, mầm bệnh nhân lên trong biểu mô của đường hô hấp trên, gây ra cái chết của các tế bào bị nhiễm bệnh. Thông qua các hàng rào biểu mô bị tổn thương, vi rút xâm nhập vào máu. Viremia đi kèm với nhiều tổn thương của nội mô mao mạch với sự gia tăng tính thấm của chúng. Trong những trường hợp nghiêm trọng, xuất huyết lan rộng được quan sát thấy trong phổi, cơ tim và các cơ quan nhu mô khác nhau.

Các triệu chứng chính bao gồm tăng nhiệt độ cơ thể nhanh chóng kèm theo đau cơ, chảy nước mũi, ho, nhức đầu.

Con đường lây truyền chính của mầm bệnh là qua không khí.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) chẩn đoán nhanh - xác định kháng nguyên vi rút trong tế bào chất của biểu mô mũi và vòm họng ở dạng vết bẩn bằng ELISA;

2) sự lây nhiễm của các tế bào nuôi cấy hoặc phôi gà với nước mũi, đờm hoặc bệnh phẩm từ mũi họng (thu được trong những ngày đầu tiên của bệnh);

3) chẩn đoán huyết thanh (RCC, RTGA, phản ứng ức chế hoạt động của enzym).

Phòng ngừa cụ thể:

1) globulin miễn dịch chống cúm ở người;

2) vắc xin sống và vắc xin bất hoạt.

Xử lý: dẫn chất amantadine (rimantadine).

45. Tác nhân gây bệnh ARVI

Virus parainfluenza và virus RS thuộc họ Paramyxoviridae.

Đây là những virus hình cầu với đối xứng xoắn ốc. Kích thước trung bình của virion là 100-800 nm. Chúng có một màng supercapsid với các quá trình gai. Bộ gen được biểu diễn bằng một phân tử ARN không phân đoạn thẳng. RNA liên kết với một protein chính (NP).

Vỏ chứa ba glycoprotein:

1) HN, có hoạt tính tạo máu và neuraminidase;

2) F, chịu trách nhiệm tổng hợp và thể hiện hoạt động tán huyết và gây độc tế bào;

3) Protein M.

Sự nhân lên của virus được thực hiện hoàn toàn trong tế bào chất của tế bào chủ. Virus parainfluenza ở người thuộc giống Paramyxovirus. Virus được đặc trưng bởi sự hiện diện của RNA polymerase phụ thuộc RNA (men phiên mã) của chính chúng.

Dựa trên sự khác biệt về cấu trúc kháng nguyên của protein HN, F và NP của vi rút á cúm ở người, bốn loại huyết thanh chính được phân biệt.

Mầm bệnh sinh sản trong biểu mô của đường hô hấp trên, từ đó xâm nhập vào máu.

Biểu hiện lâm sàng ở người lớn thường xảy ra nhất ở dạng viêm đường hô hấp trên. Ở trẻ em, hình ảnh lâm sàng nặng hơn.

Con đường lây truyền chính của virus parainfluenza là qua không khí. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân (hoặc người mang virus).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) chẩn đoán nhanh (ELISA);

2) phân lập mầm bệnh trong nuôi cấy đơn lớp thận của phôi thai người hoặc khỉ;

3) chẩn đoán huyết thanh (RSK, RN, RTGA với huyết thanh ghép đôi).

Virus PC là tác nhân chính gây nhiễm trùng đường hô hấp dưới ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Thuộc giống Pneumovirus.

Đặc trưng bởi độ ổn định thấp, virion có xu hướng tự phân hủy.

Mầm bệnh nhân lên trong biểu mô của đường hô hấp, làm chết các tế bào bị nhiễm bệnh và có đặc tính ức chế miễn dịch rõ rệt.

vi rút PC gây bệnh viêm đường hô hấp thành dịch hàng năm ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ; người lớn có thể bị nhiễm bệnh, nhưng quá trình nhiễm trùng nhẹ hoặc không có triệu chứng. Con đường lây truyền chính là trong không khí.

Sau khi phục hồi, khả năng miễn dịch không ổn định được hình thành.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) chẩn đoán nhanh - xác định kháng nguyên vi rút trong dịch mũi bằng ELISA;

2) các kháng nguyên cụ thể được phát hiện trong RSK và RN.

Liệu pháp Etiotropic chưa được phát triển.

46. Tác nhân gây bệnh ARVI (Adenovirus)

Họ Adenoviridae bao gồm hai chi - Mastadenovirus (virus động vật có vú) và Aviadenovirus (virus gia cầm); loài đầu tiên bao gồm khoảng 80 loài (serovar), loài thứ hai - 14.

Họ này bao gồm các virus có capsid trần (không có vỏ ngoài), kiểu đối xứng hình khối. Kích thước của virion là 60-90 nm. Bộ gen được biểu diễn bằng một phân tử ADN mạch kép thẳng.

Virus trưởng thành bao gồm 252 capsome, bao gồm:

1) hexon chịu trách nhiệm biểu hiện tác dụng độc hại;

2) penton xác định đặc tính ngưng kết hồng cầu của virus.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) kháng nguyên bề mặt của protein cấu trúc;

2) kháng nguyên hexon (đặc hiệu theo nhóm);

3) kháng nguyên cố định bổ thể.

Các con đường lây truyền chính là đường hàng không và đường tiếp xúc.

Các triệu chứng của tổn thương là do sự sinh sản của mầm bệnh trong các mô nhạy cảm. Theo loại tổn thương của các tế bào nhạy cảm, ba loại nhiễm trùng được phân biệt:

1) sản xuất (trữ tình). Đi kèm với sự chết của tế bào sau khi giải phóng quần thể con gái;

2) bền bỉ. Nó được quan sát thấy khi tốc độ sinh sản chậm lại, điều này làm cho các mô có thể bù đắp cho sự mất mát của các tế bào bị nhiễm do sự phân chia bình thường của các tế bào không bị nhiễm;

3) biến hình. Trong nuôi cấy mô, tế bào được biến đổi thành tế bào khối u.

Các biểu hiện lâm sàng chính của nhiễm trùng adenovirus.

1. Thông thường nhất - SARS, xảy ra như các tổn thương giống như cúm. Tỷ lệ mắc cao điểm xảy ra vào mùa lạnh. Có thể bùng phát quanh năm.

2. Viêm họng kết mạc (pharyngoconjunctival fever). Tỷ lệ cao nhất xảy ra trong những tháng mùa hè; nguồn lây nhiễm chính là nước của các hồ bơi và hồ chứa tự nhiên.

3. Viêm kết mạc có dịch. Tổn thương là do giác mạc bị nhiễm trùng trong quá trình chấn thương hoặc thao tác y tế. Có thể bị xói mòn giác mạc dẫn đến mất thị lực.

4. Nhiễm trùng đường hô hấp dưới.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập mầm bệnh bằng cách cấy vào môi trường nuôi cấy tế bào biểu mô của người; vật liệu được điều tra - dịch mũi, họng, kết mạc, phân;

2) phát hiện kháng nguyên vi rút trong tế bào bằng kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang;

3) RSK, RTGA và RN của hiệu ứng tế bào trong nuôi cấy tế bào.

Điều trị: không có liệu pháp điều trị bằng thuốc đặc hiệu.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin sống chứa vi rút giảm độc lực thuộc các týp huyết thanh chiếm ưu thế.

47. Tác nhân gây bệnh ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses)

Rhinovirus thuộc họ Picornaviridae.

Virion có dạng hình cầu và kiểu đối xứng hình khối. Kích thước 20-30nm. Bộ gen được hình thành bởi một phân tử RNA có ý nghĩa tích cực không được phân đoạn. Vỏ Capsid gồm 32 capsomer và 3 polypeptide lớn. Không có vỏ supercapsid.

Sự nhân lên của virus xảy ra trong tế bào chất.

Virus mất đặc tính lây nhiễm trong môi trường axit. Chúng được bảo quản tốt ở nhiệt độ thấp. Nhiệt độ cần thiết cho quá trình sao chép là 33°C.

Rhinovirus được chia thành hai nhóm:

1) virus thuộc nhóm H. Chúng nhân lên và gây ra những thay đổi về bệnh lý tế bào trong một nhóm giới hạn các tế bào lưỡng bội của phôi người;

2) Virus nhóm M. Chúng nhân lên và gây ra những thay đổi về bệnh lý tế bào trong tế bào thận của khỉ và phôi người.

Sau khi bị bệnh, khả năng miễn dịch ngắn hạn vẫn còn.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập vi rút trên tế bào nuôi cấy bị nhiễm dịch mũi;

2) chẩn đoán nhanh - phương pháp miễn dịch huỳnh quang.

Điều trị: triệu chứng.

Reovirus thuộc họ Reoviridae.

Virion có dạng hình cầu, đường kính 60-80 nm. Capsid được xây dựng theo tính đối xứng XNUMX mặt. RNA sợi đôi bao gồm mười đoạn. Lớp vỏ bên trong và bên ngoài chứa tám protein riêng biệt. Một trong những protein vỏ ngoài có trách nhiệm liên kết với các thụ thể tế bào cụ thể; với sự trợ giúp của protein còn lại, virus sẽ xâm nhập vào tế bào.

Sự nhân lên của virus xảy ra trong tế bào chất của tế bào chủ.

Có ba kiểu huyết thanh của reovirus. Chúng có kháng nguyên cố định bổ thể chung và kháng nguyên đặc hiệu loại (protein capsid bên ngoài). Virus có hoạt tính làm tan máu.

Đường lây truyền chính là đường hàng không.

Reovirus chủ yếu sinh sản trong các tế bào biểu mô của màng nhầy của miệng, hầu, ruột non, các hạch bạch huyết khu vực, từ đó chúng xâm nhập vào bạch huyết và máu. Virus có thể đi qua nhau thai và có tác dụng gây bệnh cho phôi thai.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phân lập vi rút trong nuôi cấy tế bào và ở chuột sơ sinh;

2) xác định vi rút - trong phản ứng trung hòa và RTGA;

3) chẩn đoán huyết thanh (RTGA).

Phương pháp dự phòng cụ thể và liệu pháp etiotropic chưa được phát triển.

48. Virus sởi và quai bị

Vi rút quai bị và vi rút sởi thuộc họ Paramixoviridae.

Virion có dạng hình cầu với đường kính 150-200 nm. Ở trung tâm của virion có một nucleocapsid có dạng đối xứng xoắn ốc, được bao quanh bởi lớp vỏ bên ngoài với các quá trình gai. RNA virus được biểu diễn bằng một chuỗi âm đơn. Nucleocapsid được bao phủ bởi protein nền.

Virus quai bị thuộc chi Paramyxovirus. Nhiễm virus được đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu ở tuyến nước bọt mang tai.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) protein NP bên trong;

2) NH- và F-glycoprotein bề mặt.

Ban đầu mầm bệnh sinh sản ở biểu mô vùng mũi họng, sau đó xâm nhập vào máu và trong thời kỳ virut xâm nhập vào các cơ quan khác nhau: tuyến mang tai, tinh hoàn, buồng trứng, tụy, tuyến giáp, đầu và các cơ quan khác. Sinh sản chính trong biểu mô của các tuyến mang tai cũng có thể.

Đường lây truyền chính là đường hàng không.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm: phân lập vi rút từ dịch não tuỷ, nước bọt và các tuyến lỗ và nuôi cấy trên phôi gà và nuôi cấy tế bào nguyên bào sợi gà.

Phương tiện điều trị bằng thuốc cụ thể không có.

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc xin sống và chết;

2) globulin miễn dịch đặc hiệu.

Virus sởi thuộc giống Morbillivirus.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) hemagglutinin (H);

2) peptit (F);

3) protein nucleocapsid (NP).

Các con đường lây truyền chủ yếu là qua đường hàng không, ít tiếp xúc hơn.

Ban đầu, virus nhân lên trong biểu mô của đường hô hấp trên và các hạch bạch huyết khu vực, sau đó xâm nhập vào máu. Viremia tồn tại trong thời gian ngắn. Tác nhân gây bệnh phân bố theo đường máu khắp cơ thể, cố định trong hệ thống lưới nội mô. Hoạt động của các cơ chế miễn dịch nhằm phá hủy các tế bào bị nhiễm bệnh dẫn đến việc giải phóng vi rút và phát triển một đợt nhiễm vi rút thứ hai. Sự phát triển của mầm bệnh đối với các tế bào biểu mô dẫn đến nhiễm trùng thứ phát kết mạc, màng nhầy của đường hô hấp và khoang miệng. Sự lưu thông trong máu và các phản ứng bảo vệ xuất hiện gây ra tổn thương thành mạch máu, phù nề mô và thay đổi hoại tử ở chúng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phát hiện các tế bào đa nhân và kháng nguyên mầm bệnh trong dịch mũi họng;

2) phân lập vi-rút trên môi trường cấy thử tế bào thận khỉ hoặc phôi người lần đầu.

Điều trị: không có liệu pháp đặc hiệu.

Phòng ngừa cụ thể:

1) globulin miễn dịch bệnh sởi ở người;

2) vắc xin sống giảm độc lực.

49. Virus herpes. vi rút rubella

Virus herpes. Họ Herpesviridae bao gồm các phân họ sau:

1) a-herpesvirus (loại I và II, herpes zoster);

2) b-herpesvirus;

3) g-aherpesvirus.

Chúng thuộc về virus DNA. DNA là sợi đôi, tuyến tính. Vỏ Capsid có kiểu đối xứng lập phương. Có một màng supercapsid hình thành các quá trình có gai.

Virus herpes tương đối không ổn định.

a-herpes loại I gây viêm miệng dị ứng ở trẻ nhỏ, herpes labialis.

a-herpes loại II gây ra mụn rộp sinh dục và mụn rộp ở trẻ sơ sinh. Herpes zoster là tác nhân gây bệnh herpes zoster và thủy đậu.

Sau khi bị nhiễm trùng, khả năng miễn dịch suốt đời vẫn còn.

Virus tồn tại suốt đời trong hạch thần kinh. Khi khả năng phòng vệ của cơ thể giảm, nhiễm virus sẽ phát triển.

B-herpes (cytomegalovirus) khi nhân lên trong tế bào nuôi cấy gây ra những thay đổi về bệnh lý tế bào. Nó có ái lực với các tế bào của tuyến nước bọt và thận, gây ra sự hình thành các thể vùi đa nhân lớn trong đó. Khi bệnh phát triển, nhiễm virus trong máu, tổn thương các cơ quan nội tạng, tủy xương, hệ thần kinh trung ương và sự phát triển của các bệnh lý miễn dịch xảy ra.

Virus g-herpes (virus Epstein-Bar) gây bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

vi rút rubella

Thuộc họ Togaviridae, chi Rubivirus.

Đây là những virus có vỏ hình cầu với nucleocapsid 20 mặt được bao bọc trong một lớp vỏ lipid.

Bộ gen được hình thành bởi một phân tử chuỗi đơn + RNA.

Ở người, virus gây bệnh rubella. Con đường lây truyền chính của mầm bệnh là qua không khí. Sau khi hồi phục, khả năng miễn dịch suốt đời được hình thành.

Dấu hiệu đặc trưng của bệnh là phát ban dát sẩn có màu hồng nhạt, xuất hiện nhiều nhất trên bề mặt duỗi của tay chân, lưng và mông. Sau 2-3 ngày, các yếu tố trên da biến mất, không để lại vết nám và bong tróc. Người lớn dung nạp rubella nghiêm trọng hơn: nhiệt độ có thể lên tới 39 ° C, nhức đầu nghiêm trọng và đau cơ, có thể xuất hiện các ran ở niêm mạc mũi và kết mạc.

Mối nguy hiểm lớn nhất là nhiễm trùng thai nhi khi mang thai.

Virus không bền với môi trường bên ngoài, nó chết khi tiếp xúc với các yếu tố vật lý và hóa học.

Điều trị:

1) không có phương tiện điều trị dị ứng;

2) phụ nữ có thai đã tiếp xúc với bệnh nhân được tiêm dự phòng bằng một loại globulin miễn dịch cụ thể.

Dự phòng cụ thể: vắc xin sống giảm độc lực; Việc tiêm chủng cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ chỉ nên được thực hiện trong trường hợp không có thai.

50. Virus bại liệt, virus ECHO, virus Coxsackie

Virus bại liệt. Thuộc họ Picornaviridae, một chi enterovirus.

Đây là những virus tương đối nhỏ với tính đối xứng hai mươi mặt. Bộ gen được hình thành bởi một phân tử +RNA không phân đoạn.

Mỗi hạt virut bao gồm một capsid được xây dựng từ 60 tiểu đơn vị và chứa 4 polypeptit của một phân tử VPg được kết nối với ARN.

Mầm bệnh rất dễ lây lan, cơ chế lây truyền chính là qua đường phân-miệng.

bệnh bại liệt là một bệnh nhiễm trùng cấp tính ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh của tủy sống và sừng trước của tủy sống.

Trọng tâm chính của sinh sản là khu trú ở biểu mô miệng, hầu họng, ruột non, cũng như trong các mô bạch huyết của vòng Pirogov và các mảng Peyer. Có thể xảy ra sự xâm nhập thứ cấp của virus từ biểu mô của màng nhầy vào các mô bạch huyết và máu, sau đó vào các cơ quan khác nhau, ngoại trừ hệ thần kinh trung ương.

Các tế bào thần kinh ở sừng trước của tủy sống, hành não và cầu não mang các thụ thể của virus bại liệt.

Điều trị: triệu chứng và ngăn ngừa sự phát triển của nhiễm khuẩn thứ phát.

Phòng ngừa cụ thể:

1) vắc xin sống (giảm độc lực);

2) vắc-xin vi-rút bị tiêu diệt.

Virus ECHO. Virus Coxsackie

Chúng thuộc họ Picornaviridae, một chi enterovirus.

Cấu trúc của virion giống với cấu trúc của vi rút bại liệt.

Virus ECHO được phân loại là một nhóm virus đường ruột đặc biệt do hoàn toàn không có tác dụng gây bệnh trên động vật thí nghiệm.

Nhiễm virus ECHO xảy ra qua đường phân-miệng, ít gặp hơn qua đường hô hấp.

Vi rút ECHO gây ra:

1) SARS và sốt không rõ nguồn gốc;

2) viêm màng não vô trùng (tương đối nhẹ);

3) tê liệt tăng dần và viêm não.

Sau khi bị bệnh, khả năng miễn dịch được hình thành, thời gian miễn dịch thay đổi trong các giới hạn khác nhau.

Điều trị có triệu chứng.

Coxsackievirus là picornavirus điển hình.

Theo đặc tính sinh học, chúng phân biệt:

1) vi rút nhóm A. Chúng gây viêm cơ lan tỏa với viêm và hoại tử khu trú các cơ vân;

2) virus nhóm B. Gây tổn thương hệ thần kinh trung ương (thoái hóa khu trú, liệt), hoại tử cơ xương và đôi khi cơ tim, tổn thương viêm lá lách, v.v.

Các cơ chế lây truyền chính là phân-miệng và tiếp xúc (thông qua dịch tiết ở mũi họng).

51. HIV

HIV thuộc họ retrovirus.

Virion có dạng hình cầu, đường kính 100-150 nm. Kiểu đối xứng khối.

Mỗi phân tử RNA chứa chín gen HIV:

1) cấu trúc (ba gen);

2) quy định (ba gen);

3) bổ sung (ba gen).

Có ba nhóm gen cấu trúc:

1) gag (mã hóa sự hình thành các protein cấu trúc của lõi virus);

2) pol (chỉ đạo tổng hợp protein - enzym của virus);

3) ent (mã hóa sự tổng hợp các protein vỏ gp 120 và gp 41).

Ngoài RNA, các enzyme của virus cũng nằm ở đó:

1) phiên mã ngược;

2) protease;

3) endunuclease (tích phân).

Trong nuôi cấy tế bào thông thường, HIV không được nuôi cấy. Để nuôi cấy, người ta sử dụng phương pháp nuôi cấy tế bào lympho T có chức năng trợ giúp.

Sinh bệnh học và rối loạn miễn dịch

Trong cơ thể, virus tương tác với các thụ thể CD-4, nằm trên bề mặt của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch - tế bào lympho, đại thực bào. Sự tương tác của virus với tế bào đích bao gồm bốn giai đoạn:

1) hấp phụ vào các thụ thể CD-4;

2) sự đâm thủng tế bào và hiện tượng nội bào;

3) quá trình khử protein với sự tham gia của các kinase protein của tế bào chủ;

4) Quá trình tổng hợp ADN trên khuôn mẫu ARN có sự tham gia của enzim phiên mã ngược.

DNA của virus được đưa vào bộ gen của tế bào, sau đó xảy ra quá trình tổng hợp các thành phần của virus - protein, sau đó - quá trình tự lắp ráp virion và sự nảy chồi của nó, trong đó virus có được một supercapsid.

Quá trình lây nhiễm bắt đầu bằng việc đưa virus vào cơ thể người. Cơ chế bệnh sinh của nhiễm HIV bao gồm XNUMX giai đoạn chính:

1) thời gian ủ bệnh (7 đến 90 ngày);

2) giai đoạn biểu hiện ban đầu Về mặt lâm sàng, giai đoạn này giống với bất kỳ bệnh nhiễm trùng cấp tính nào: triệu chứng cảnh báo duy nhất là sưng hạch cổ và nách. Giai đoạn này kéo dài 2-4 tuần;

3) thời kỳ tiềm ẩn. Trong giai đoạn này, virus làm chậm quá trình nhân lên và chuyển sang trạng thái tồn tại dai dẳng. Thời kỳ tiềm ẩn kéo dài 5-10 năm. Triệu chứng lâm sàng duy nhất là bệnh hạch bạch huyết;

4) Phức hợp liên quan đến AIDS (tiền AIDS);

5) AIDS chính nó. Hoàn toàn thiếu đáp ứng miễn dịch. Thời gian - khoảng 1-2 năm, nhiễm trùng thứ cấp là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong.

52. HIV. Dịch tễ học. Chẩn đoán. Sự đối đãi

Nguồn vi rút là người bệnh và người mang vi rút.

Các cách lây truyền của vi rút:

1) lây nhiễm qua quan hệ tình dục;

2) nhiễm trùng qua đường tiêu hóa với máu khi truyền máu, thao tác y tế, phẫu thuật;

3) lây truyền cho trẻ sơ sinh qua nhau thai, trong ống sinh, trong thời kỳ cho con bú.

HIV hiện diện ở người bệnh trong tất cả các tế bào có thụ thể CD-4 - đó là tế bào T-helper, đại thực bào mô, tế bào ruột, màng nhầy, v.v. Ở người bị nhiễm virus, virus được giải phóng cùng với tất cả các chất dịch sinh học: lượng tối đa có trong máu và trong tinh dịch. Lượng virus trung bình có trong bạch huyết, dịch não tủy và dịch tiết âm đạo.

Thậm chí còn có ít virus hơn trong sữa, nước bọt, nước mắt và mồ hôi của người mẹ đang cho con bú. Hàm lượng virus trong chúng không đủ để gây nhiễm trùng.

Nhóm nguy cơ chính là người nghiện ma túy, bệnh nhân mắc bệnh máu khó đông, người đồng tính, gái mại dâm.

HIV được đặc trưng bởi khả năng chống lại các yếu tố vật lý và hóa học thấp. Sưởi ấm ở nhiệt độ 560 ° C trong 30 phút làm giảm hiệu giá lây nhiễm của vi rút xuống 100 lần, đồng thời nhiệt độ cao hơn sẽ bất hoạt hoàn toàn và nhanh chóng. Nhạy cảm với chất tẩy rửa và chất khử trùng. HIV có khả năng chống lại sự hút ẩm. Khả năng lây nhiễm của nó vẫn tồn tại trong 4-6 ngày ở nhiệt độ phòng. Không nhạy cảm với bức xạ UV.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) sàng lọc kháng thể chống lại HIV bằng phương pháp miễn dịch enzym (từ đầu thời kỳ thứ hai cho đến khi người nhiễm chết). Nếu phản ứng là dương tính, nó được lặp lại với một huyết thanh khác và trên một hệ thống tiên tiến hơn. Sau đó, quá trình tạo nguyên bào miễn dịch được thực hiện;

2) Chẩn đoán HIV-2 (nghi ngờ nhiễm HIV và có phản ứng âm tính với HIV-1);

3) sự lây nhiễm của các nền văn hóa T-helper. Vi rút được phát hiện bằng hoạt động tế bào, trong các phản ứng huyết thanh học, bằng hoạt động của men phiên mã ngược;

4) các thử nghiệm lai bằng cách sử dụng các đầu dò nucleic đặc hiệu của virus.

Điều trị:

1) liệu pháp etiotropic. Sử dụng các loại thuốc sau:

a) azidothymizine (;

b) a-interferon (kéo dài thời gian tiềm ẩn, ngăn chặn sự sao chép);

2) kích thích miễn dịch: interleukin-2, interferon và immunoglobulin được sử dụng;

3) điều trị khối u, nhiễm trùng thứ cấp và xâm lấn.

Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển. Một loại vắc-xin biến đổi gen có chứa glycoprotein bề mặt của virus đang được thử nghiệm.

53. Vi-rút bệnh dại. Flavivirus

Vi rút bệnh dại. Thuộc họ Rhabdoviridae, giống Lyssavirus.

Rhabdovirus được phân biệt bằng hình dạng viên đạn, sự hiện diện của vỏ bọc và tính đối xứng xoắn ốc; bộ gen được tạo thành từ RNA.

Bệnh dại là một bệnh nhiễm trùng cấp tính của hệ thần kinh trung ương, kèm theo sự thoái hóa các tế bào thần kinh trong não và tủy sống. Tỷ lệ tử vong đối với con người nếu không được điều trị kịp thời là 100%.

Virus xâm nhập vào cơ thể con người thông qua tổn thương trên da, thường là qua vết cắn của động vật bị bệnh. Virus di chuyển dọc theo các sợi trục của dây thần kinh ngoại biên đến hạch nền và hệ thần kinh trung ương, nơi nó nhân lên trong tế bào, dẫn đến sự xuất hiện của thể Babes-Negri trong tế bào chất. Sau đó, virus di chuyển trở lại qua các tế bào thần kinh ly tâm đến các mô khác nhau.

Thời gian để virus di chuyển dọc theo các thân dây thần kinh tương ứng với thời gian ủ bệnh của bệnh. Thời gian của nó có thể khác nhau: tối thiểu (10-14 ngày) với vết cắn vào đầu và mặt, và lâu hơn (một tháng hoặc hơn) với vết cắn ở tay chân.

Ổ chứa virus trong tự nhiên là nhiều loài động vật máu nóng.

Điều trị:

1) kháng sinh phổ rộng;

2) globulin miễn dịch chống bệnh dại đặc hiệu;

3) huyết thanh chống bệnh dại ngựa;

4) thuốc chủng ngừa bệnh dại.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin dại.

Flavivirus

Họ bao gồm khoảng 50 loại virus.

Đây là những virus có vỏ hình cầu với nucleocapsid 20 mặt được bao bọc trong một lớp vỏ lipid.

Bộ gen được hình thành bởi một phân tử chuỗi đơn + RNA.

Flavivirus được nuôi cấy trong phôi gà và nuôi cấy mô.

Họ flavivirus bao gồm các đại diện khác nhau gây ra các bệnh tương ứng:

1) virus sốt vàng da. Nguồn lây nhiễm là khỉ, vật mang mầm bệnh là muỗi. Được tìm thấy ở các nước Nam Phi;

2) Virus sốt xuất huyết. Nguồn lây nhiễm là người bệnh và khỉ, vật mang mầm bệnh là muỗi;

3) Virus viêm não Nhật Bản. Ổ chứa mầm bệnh là chim hoang dã, động vật gặm nhấm, gia súc, ngựa và lợn; con người là vật chủ cuối cùng (trong thời gian dịch bệnh có thể lây truyền từ người sang người). Người mang mầm bệnh là muỗi thuộc chi Culex;

4) virus viêm não do ve gây ra. Ổ chứa và vật mang virus là bọ ve ixodid. Bể bổ sung - nhiều loài động vật và chim.

Để phòng ngừa cụ thể bệnh viêm não do ve, một loại vắc-xin bất hoạt được sử dụng. Khi bị bọ chét cắn, một loại globulin miễn dịch cụ thể sẽ được tiêm.

54. Virus viêm gan A và B

Virus viêm gan A thuộc họ picornavirus, chi enterovirus.

Virus viêm gan A có hình thái tương tự như các đại diện khác của chi enterovirus. Bộ gen được hình thành bởi một phân tử chuỗi đơn + RNA. Không có vỏ supercapsid.

Cơ chế lây truyền chính của virus viêm gan A là đường phân - miệng. Bệnh nhân tiết mầm bệnh trong vòng 2-3 tuần trước khi bắt đầu giai đoạn tiểu tràng và 8-10 ngày sau khi hoàn thành. Vi rút chỉ gây bệnh cho người.

Virus viêm gan A xâm nhập vào cơ thể con người bằng nước hoặc thức ăn và sinh sản trong biểu mô của màng nhầy của ruột non và các mô bạch huyết khu vực.

Sau đó, mầm bệnh xâm nhập vào máu với sự phát triển của virus huyết trong thời gian ngắn. Mục tiêu chính của hoạt động gây bệnh tế bào là tế bào gan.

Tổn thương tế bào gan đi kèm với sự phát triển của bệnh vàng da và tăng mức độ transaminase.

Tiếp theo, mầm bệnh xâm nhập vào lòng ruột bằng mật và được bài tiết qua phân, nơi chứa nồng độ virus cao.

Sau khi nhiễm bệnh, miễn dịch dịch thể suốt đời được hình thành.

Dự phòng đặc hiệu: vắc xin diệt chủng dựa trên chủng CR 326.

Virus viêm gan B

Thuộc họ Hepadnaviridae. Đây là những virus có vỏ bọc DNA, hình 20 mặt, được hình thành bởi một phân tử DNA chuỗi kép hình tròn không hoàn chỉnh (bị đứt ở một sợi).

Sự sao chép hiệu quả đòi hỏi phải tổng hợp enzyme phiên mã ngược do virus gây ra.

Cấu trúc kháng nguyên:

1) HBsAg (bao gồm hai đoạn polypeptit):

a) polypeptide preS1;

b) polypeptide preS2;

2) HBcorAg;

3) HBeAg.

Nhiễm trùng xảy ra do tiêm máu hoặc các sản phẩm máu bị nhiễm bệnh; qua các dụng cụ y tế bị ô nhiễm, qua đường tình dục và nội khoa, có thể gây nhiễm trùng trong tử cung.

Biểu hiện lâm sàng từ các dạng không có triệu chứng và không có triệu chứng đến thoái hóa gan nặng. Diễn biến của bệnh viêm gan B nặng hơn, khởi phát từ từ, chu kỳ lây nhiễm kéo dài, tỷ lệ tử vong cao hơn so với bệnh viêm gan A. Có thể thực hiện quá trình chuyển hóa tế bào.

Chẩn đoán phòng thí nghiệm.

Nghiên cứu huyết thanh học bao gồm việc xác định kháng nguyên và kháng thể bằng thuốc thử - HBsAg, HBeAg; kháng nguyên HBsAg, HBcorAg, HBeAg và IgM thành HBcorAg.

Phòng ngừa cụ thể:

1) globulin miễn dịch đặc hiệu (HBIg);

2) vắc xin tái tổ hợp.

55. Các tác nhân gây bệnh viêm gan vi rút khác

Virus viêm gan C - Virus ARN. Vị trí phân loại của nó hiện chưa được xác định chính xác; nó gần với họ flavivirus.

Nó là một hạt hình cầu bao gồm một nucleocapsid được bao quanh bởi màng protein-lipid. Kích thước của virion là 80 nm. ARN có các vùng mã hóa tổng hợp prôtêin cấu trúc và phi cấu trúc của virut. Quá trình tổng hợp protein cấu trúc được mã hóa bởi vùng C và E của RNA, và quá trình tổng hợp protein phi cấu trúc của virus được mã hóa bởi NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 và NS- 5 vùng của RNA.

Virus viêm gan C được đặc trưng bởi sự biến đổi kháng nguyên, có XNUMX dạng biến thể chính của virus.

Nguồn lây là bệnh nhân viêm gan C cấp và mãn tính và người mang vi rút. Vi rút lây truyền qua đường miệng, đường tình dục và từ mẹ sang thai nhi (với nhiễm trùng chu sinh và sau khi sinh).

Sự chiếm ưu thế của các dạng anicteric và sự chuyển đổi thường xuyên sang dạng mãn tính của bệnh là đặc trưng. Virus là một trong những yếu tố phát triển ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm:

1) phát hiện vi rút RNA bằng PCR;

2) xác định kháng thể đối với vi rút trong ELISA.

Virus viêm gan D không thuộc về bất kỳ họ virus động vật nào đã biết. Nó là một hạt hình cầu có đường kính trung bình 36 nm. Bộ gen được đại diện bởi một phân tử RNA tuần hoàn, chuỗi đơn, tạo thành cấu trúc hình que, không phân nhánh. RNA mã hóa một polypeptide đặc hiệu của virus - HDAg (tự kháng nguyên nucleocapsid). Lớp vỏ bên ngoài tạo thành kháng nguyên bề mặt.

Sự sao chép RNA của virus viêm gan D xảy ra trong nhân của tế bào gan bị nhiễm bệnh.

Nguồn lây nhiễm - người bệnh và người mang vi rút. Đường lây truyền là đường tiêm. Vi rút viêm gan D không thể tham gia vào sự phát triển của nhiễm trùng viêm gan mà không có sự nhân lên đồng thời của vi rút viêm gan B. Thực tế này xác định hai hình thức tương tác có thể xảy ra của chúng:

1) nhiễm đồng thời virus viêm gan B và D (chuyển đổi);

2) sự lây nhiễm của người mang vi rút viêm gan D với vi rút viêm gan B (bội nhiễm).

Khi bị bội nhiễm, nhu mô gan bị tổn thương nhanh chóng, hoại tử ồ ạt.

Chẩn đoán: phát hiện kháng thể với vi rút trong ELISA.

Virus viêm gan E thuộc họ Calicinovirus. Đây là virus RNA hình cầu, kích thước 20-30 nm. Các đường lây truyền: nước, thức ăn, có thể tiếp xúc. Nguồn lây nhiễm là bệnh nhân ở dạng cấp tính hoặc mãn tính. Bệnh cảnh lâm sàng gần với viêm gan A.

Chẩn đoán: phát hiện kháng thể trong ELISA.

56. Bệnh sốt rét do Plasmodium

Chúng thuộc chi Plasmodium. Có 4 loại ký sinh trùng ở người: P. vivax - tác nhân gây bệnh sốt rét giai đoạn ba, P. sốt rét - tác nhân gây bệnh sốt rét quartan, P. falciparum - tác nhân gây bệnh sốt rét nhiệt đới, P. ovale - tác nhân gây bệnh sốt rét ovale.

Có hai giai đoạn phát triển của bệnh sốt rét plasmodia.

1. Giai đoạn sinh sản hữu tính. Xảy ra trong cơ thể của vật chủ cuối cùng - một con muỗi thuộc chi Anopheles. Nó kết thúc với sự hình thành của một số lượng lớn sporozoites - tế bào đơn nhân mỏng dài tập trung ở tuyến nước bọt. Khi bị muỗi cắn, thoa trùng xâm nhập vào máu của vật chủ có xương sống.

2. Giai đoạn sinh sản vô tính - phân liệt. Được thực hiện trong cơ thể của vật chủ trung gian - con người. Nó tiến hành trong hai giai đoạn:

1) bệnh phân liệt exoerythrocytic. Sporozoit được đưa vào gan theo dòng chảy của máu, xâm nhập vào các tế bào của nó, trong đó chúng được biến đổi thành các chất dinh dưỡng ở mô, và sau đó thành các tế bào phân liệt ở mô. Kết quả của sự phân chia các schizonts mô, merozoite mô được hình thành, được giải phóng vào máu;

2) phân liệt hồng cầu. Merozoit được đưa vào hồng cầu. Sau khi các tế bào hồng cầu bị phá hủy, merozoit sẽ đi vào máu. Một số ký sinh trùng trải qua quá trình thực bào, trong khi những ký sinh trùng khác lây nhiễm sang các tế bào hồng cầu mới, và chu kỳ lặp lại.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh: sự phóng thích của hồng cầu merozoit, sắc tố sốt rét, các sản phẩm chuyển hóa của ký sinh trùng và các thành phần cấu trúc của hồng cầu vào máu dẫn đến phát sinh phản ứng sốt. Nó được đặc trưng bởi tính chu kỳ tương ứng với tính chu kỳ của bệnh phân liệt hồng cầu.

Protein plasmodium ngoại lai gây ra phản ứng phản vệ.

Khi điều này xảy ra:

1) tăng tính thấm của mao mạch;

2) sự tăng sản của các yếu tố lưới nội mô của lá lách;

3) ức chế tạo máu;

4) sự xuất hiện của các triệu chứng dị ứng (viêm phế quản, hen phế quản).

IgM và IgG tích tụ trong máu.

Sốt rét theo mùa. Tỷ lệ lưu hành có liên quan đến sự hiện diện của vật mang mầm bệnh cụ thể - muỗi thuộc giống Anopheles.

Chẩn đoán:

1) kính hiển vi vết máu của bệnh nhân, nhuộm bằng phương pháp Romanovsky-Giemsa;

2) chẩn đoán huyết thanh - phản ứng miễn dịch huỳnh quang, ngưng huyết thụ động, xét nghiệm miễn dịch enzym.

Liệu pháp Etiotropic: hành động phân liệt được sở hữu bởi chloroquine, amodiaquine; hành động diệt gamontocide - pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine.

Tác giả: Tkachenko K.V.

Chúng tôi giới thiệu các bài viết thú vị razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá:

▪ Quản lý khủng hoảng. Ghi chú bài giảng

▪ Lịch sử quốc gia. Ghi chú bài giảng

▪ Lịch sử nhà nước và pháp luật trong nước. Giường cũi

Xem các bài viết khác razdela Ghi chú bài giảng, phiếu đánh giá.

Đọc và viết hữu ích bình luận về bài viết này.

<< Quay lại

Tin tức khoa học công nghệ, điện tử mới nhất:

Máy tỉa hoa trong vườn 02.05.2024

Trong nền nông nghiệp hiện đại, tiến bộ công nghệ đang phát triển nhằm nâng cao hiệu quả của quá trình chăm sóc cây trồng. Máy tỉa thưa hoa Florix cải tiến đã được giới thiệu tại Ý, được thiết kế để tối ưu hóa giai đoạn thu hoạch. Công cụ này được trang bị cánh tay di động, cho phép nó dễ dàng thích ứng với nhu cầu của khu vườn. Người vận hành có thể điều chỉnh tốc độ của các dây mỏng bằng cách điều khiển chúng từ cabin máy kéo bằng cần điều khiển. Cách tiếp cận này làm tăng đáng kể hiệu quả của quá trình tỉa thưa hoa, mang lại khả năng điều chỉnh riêng cho từng điều kiện cụ thể của khu vườn, cũng như sự đa dạng và loại trái cây được trồng trong đó. Sau hai năm thử nghiệm máy Florix trên nhiều loại trái cây khác nhau, kết quả rất đáng khích lệ. Những nông dân như Filiberto Montanari, người đã sử dụng máy Florix trong vài năm, đã báo cáo rằng thời gian và công sức cần thiết để tỉa hoa đã giảm đáng kể. ... >>

Kính hiển vi hồng ngoại tiên tiến 02.05.2024

Kính hiển vi đóng vai trò quan trọng trong nghiên cứu khoa học, cho phép các nhà khoa học đi sâu vào các cấu trúc và quá trình mà mắt thường không nhìn thấy được. Tuy nhiên, các phương pháp kính hiển vi khác nhau đều có những hạn chế, trong đó có hạn chế về độ phân giải khi sử dụng dải hồng ngoại. Nhưng những thành tựu mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản tại Đại học Tokyo đã mở ra những triển vọng mới cho việc nghiên cứu thế giới vi mô. Các nhà khoa học từ Đại học Tokyo vừa công bố một loại kính hiển vi mới sẽ cách mạng hóa khả năng của kính hiển vi hồng ngoại. Thiết bị tiên tiến này cho phép bạn nhìn thấy cấu trúc bên trong của vi khuẩn sống với độ rõ nét đáng kinh ngạc ở quy mô nanomet. Thông thường, kính hiển vi hồng ngoại trung bị hạn chế bởi độ phân giải thấp, nhưng sự phát triển mới nhất của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã khắc phục được những hạn chế này. Theo các nhà khoa học, kính hiển vi được phát triển cho phép tạo ra hình ảnh có độ phân giải lên tới 120 nanomet, cao gấp 30 lần độ phân giải của kính hiển vi truyền thống. ... >>

Bẫy không khí cho côn trùng 01.05.2024

Nông nghiệp là một trong những lĩnh vực quan trọng của nền kinh tế và kiểm soát dịch hại là một phần không thể thiếu trong quá trình này. Một nhóm các nhà khoa học từ Viện nghiên cứu khoai tây trung tâm-Hội đồng nghiên cứu nông nghiệp Ấn Độ (ICAR-CPRI), Shimla, đã đưa ra một giải pháp sáng tạo cho vấn đề này - bẫy không khí côn trùng chạy bằng năng lượng gió. Thiết bị này giải quyết những thiếu sót của các phương pháp kiểm soát sinh vật gây hại truyền thống bằng cách cung cấp dữ liệu về số lượng côn trùng theo thời gian thực. Bẫy được cung cấp năng lượng hoàn toàn bằng năng lượng gió, khiến nó trở thành một giải pháp thân thiện với môi trường và không cần điện. Thiết kế độc đáo của nó cho phép giám sát cả côn trùng có hại và có ích, cung cấp cái nhìn tổng quan đầy đủ về quần thể ở bất kỳ khu vực nông nghiệp nào. Kapil cho biết: “Bằng cách đánh giá các loài gây hại mục tiêu vào đúng thời điểm, chúng tôi có thể thực hiện các biện pháp cần thiết để kiểm soát cả sâu bệnh và dịch bệnh”. ... >>

Tin tức ngẫu nhiên từ Kho lưu trữ

Máy ảnh Google Clip với hệ thống trí tuệ nhân tạo 12.10.2017

Google đã giới thiệu một thiết bị Google Clip mới. Đây là một thiết bị khá bất thường, vì nó khác với các sản phẩm trên thị trường. Thực tế là Clip là một camera thông minh. Và trong trường hợp này, trên thực tế, theo nghĩa đen, vì tính mới dựa trên hệ thống trí tuệ nhân tạo Moment IQ.

Nhiệm vụ của nó là xác định các tình huống cần quay các đoạn Video Clip ngắn. Và máy ảnh sẽ thực hiện điều này khi những khuôn mặt quen thuộc hoặc thú cưng lọt vào khung hình.

Google định vị máy ảnh chủ yếu như một thiết bị gia đình. Rõ ràng, trường hợp sử dụng chính là ghi lại cuộc sống của trẻ em và động vật. Vì điều thú vị nhất thường xảy ra với chúng khi không có người lớn xung quanh hoặc khi không ai có thời gian để ghi lại khoảnh khắc, một chiếc máy ảnh như vậy sẽ tự làm mọi thứ.

Tất nhiên, máy cũng có nút bấm để chụp thủ công, nhưng ở dạng này thì việc sử dụng smartphone sẽ dễ dàng hơn.

Bản thân máy ảnh được trang bị bộ nhớ flash 16 GB, sẽ lưu trữ tất cả các video. Ngoài ra, tài sản của sự mới lạ còn có bộ điều hợp giao diện không dây, pin kéo dài 3 giờ, cổng USB-C để sạc, ống kính có góc nhìn 130 độ và khả năng quay video chỉ ở tần số 15 khung hình / giây . Không rõ tại sao hạn chế cuối cùng được thực hiện, vì nó có thể khiến nhiều người mua tiềm năng sợ hãi. Kích thước kẹp là 48,3 x 53,3 mm. Để ghép nối với máy ảnh yêu cầu thiết bị chạy Android 7.0 trở lên.

Bản thân máy ảnh được trang bị bộ nhớ flash 16 GB, sẽ lưu trữ tất cả các video. Ngoài ra, tài sản của sự mới lạ còn có bộ điều hợp giao diện không dây, pin kéo dài 3 giờ, cổng USB-C để sạc, ống kính có góc nhìn 130 độ và khả năng quay video chỉ ở tần số 15 khung hình / giây . Không rõ tại sao hạn chế cuối cùng được thực hiện, vì nó có thể khiến nhiều người mua tiềm năng sợ hãi. Kích thước kẹp là 48,3 x 53,3 mm. Để ghép nối với máy ảnh yêu cầu thiết bị chạy Android 7.0 trở lên.

Nguồn cấp tin tức khoa học và công nghệ, điện tử mới

Tài liệu thú vị của Thư viện kỹ thuật miễn phí:

▪ phần của trang web Câu chuyện của bạn. Lựa chọn bài viết

▪ bài viết Hãy chung tay nhé các bạn, để không biến mất từng người một. biểu hiện phổ biến

▪ bài viết Các Hiệp sĩ là ai và tại sao họ được gọi như vậy? đáp án chi tiết

▪ Bài báo của Rudbeck. Truyền thuyết, canh tác, phương pháp áp dụng

▪ bài viết bảo vệ đèn pha. Bách khoa toàn thư về điện tử vô tuyến và kỹ thuật điện

▪ bài Mạnh bao diêm. tiêu điểm bí mật

Để lại bình luận của bạn về bài viết này:

Tất cả các ngôn ngữ của trang này

Trang chủ | Thư viện | bài viết | Sơ đồ trang web | Đánh giá trang web